Cu sprijinul

Colaboratori: Dr. Grasu Cristian Vasile Dr. Cismaru Ovidiu Dr. Brum Gabriel As. Hagi tefan Angela As. Glc Liviu As. Mocanu Ecaterina As. Oana Daniel As. Vol. Ene Alexandra As. Vol. Stoiciu Nicoleta Vol. Constantinescu Andreea Vol. Bu tefan

Pentru aceast lucrare sau efectuat un numar de 187 msurtori pe diferite grupe de pacieni cu vrste i sexe diferite ntr-un interval de 5 luni Au fost cuprini pacieni cu afeciuni pulmonare, cardiovasculare, intoxicaii, AVC

Pacienii cu expunere ndelungat la toxice ct i fumtorii a cel puin 40 de igarete/zi La 28 de pacieni s-a nceput conduita terapeutic precoce cu administrare de oxigen n mod de ventilatie pe masc CPAP

NIVELE NORMALE
Sursa Endogen Fumatori: 1 pachet/zi 2-3 pachete/zi trabuc Transport urban n comun Methylene chloride (100 ppm pentru 8 ore) 5-6 7-9 Peste 20 5 3-5 CO-Hb (%) 0.4-0.7

FACTORI ETIOLOGICI

Ce aparin de organism: efort fizic intens, afeciuni ale SNC, afeciuni ale aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.

Cei care aparin condiiilor mediului: temperaturi ridicate (frecvena respiratorie crescut), asocierea altor substane toxice ( inclusiv alcool etilic), ventilaie deficitar a ncperii etc.

PATOGENIE
Calea de ptrundere: pe cale respiratorie, Mecanism de aciune: difuzeaz prin membrana alveolo-capilar, trece n snge unde se fixeaz pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare dect oxigenul, formnd carboxihemoglobina (COHb)

PATOGENIE

Alte aciuni ale CO: tulburri de ritm i de conducere la nivel cardiac, hipercoagulabilitate intravascular diseminat, favorizeaz instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).

FIZIOPATOLOGIE

Scderea ofertei de O2 deplaseaz curba de disociere a Hb-O2 2,3 DPG Leag mioglobina Scderea utilizarii de O2 leag citocrom oxidaza

CAZUL NR 1

Pacient n vrst de 35 ani Motiv solicitare LIPOTIMIE simptomatologie: 1. Ameeal 2. Palpitaii 3. Nod n gt 4. Sincop 5. Transpiraii

CAZUL NR 1

Parametrii: TA 125/62 mmhg Puls 112 SpO2 96% GCS 15

SpCO 48%

CAZUL NR 1

INTOXICATIE CU MONOXID DE CARBON

CAZUL NR 2

Pacient n vrst de 42 ani Motiv solicitare: Ischemie Acut Cerebral Tranzitorie Simptomatologie: 1.Durerii la nivel cerebral difuze 2.Senzaie de vrstur 3.Palpitaii 4.Ameeal 5.Tulburrii de echilibru

CAZUL NR 2

Parametrii: TA 139/87 mmhg Puls 123 SpO2 92% GSC 15 SpCO 39%

CAZUL NR 2

INTOXICATIE CU MONOXID DE CARBON

SEMNE SI SIMPTOME

Detres respiratorie Ameeal Tuse Durere de cap (cefalee) Rgueal Confuzie Dureri toracice Sincopa Coma

MANIFESTARILE CLINICE

a. Tulburri neuropsihice n intoxicaiile severe este dominat de com, precedat de tulburri senzoriale, stare ebrioas, agitaie maniacal. Coma se instaleaz pe msura creterii concentraiei de carboxihemoglobin, este calm sau agitat.

MANIFESTARILE CLINICE

b. Tulburri cardio-vasculare tahicardie sinusal 140 160/min, HTA i colaps c. Tulburri respiratorii sunt expresia hipoxiei i a aciunii directe a CO asupra membranei alveolocapilare; cea mai grav manifestare este edemul pulmonar acut d. Tulburri vegetative tahipnee, hipertermie, tulburri vasomotorii e. Manifestri cutanate culoarea roie-zmeurie a feei, placarde eritematoase diseminate

NIVEL CO-HB

SEVERITATEA INTOXICATIEI Morbiditate asociat COHb i duratei de expunerii

EXAMEN CLINIC

1. Examenul tegumentelor: plci de culoare roie, bine delimitate cu evoluie spre flictene i escare (confuzie cu arsuri). 2. Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale i hiperemie faringian. 3. Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.

EXAMEN CLINIC

4. Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburri de ritm (extrasistole ventriculare sau fibrilaie atrial), modificri ale undei T i segmentului ST. Tensiunea arterial scade proporional cu gravitatea intoxicaiei. 5. Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoas, reflexul corneean absent, uneori semnul Babinski prezent. EEG arat semne de suferin difuz n cazurile grave.

Limitele Pulsoximetriei
Pulsoximetrie convenional nu poate distinge ntre COHb, i O2Hb
Pulsoximetria convenional

SpCo-SpO 2 Gap: Diferena dintre SaO 2 fracionar i de cea real afiarea SpO 2 (oximetria, 2 lungimi de und), n prezena CoHb
CO-Oximetria invaziv din snge
[Blood] Barker SJ, Tremper KK. The Effect of Carbon Monoxide Inhalation on Pulse Oximetry and Transcutaneous PO2. Anesthesiology 1987; 66:677-679

DIAGNOSTICUL POZITIV:

1. Expunerea profesional sau accidental: anamneza stabilete circumstanele n care s-a produs intoxicaia 2. Clinic: simptomele i semnele tipice, mai ales cele din partea sistemului nervos central. 3. CO-oximetrie Determinarea nivelului CO-Hb

DIAGNOSTIC PRECOCE- MASURARE COHb- CO oximetrie

Utilizeaz sonda degetul similar cu cel folosit n pulsoximetrie. Utilizeaz 8 lungimi de und diferite ale luminii (n loc de 2 pentru pulsoximetrie). Citirile foarte strns corelat cu CO-Hb nivelurile msurate n spital

CO-OXIMETRIA

CO-OXIMETRIA NONINVAZIV DIN PULS

Hb oxigenat i a Hb redus absorb cantiti diferite de lumin infraroie (RD) i (IR) (Tehnica de oximetrie cu doua lungimi de und nu poate distinge dishemoglobinemiile )

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

se face ntre: Coma alta etiologie, Alte afectiuni cu pierderea stari de constienta

CO: PARTICULARITII
Fetus Hgb fetala-afinitate fa de CO Nivel PO2 Nou-nascut: nivel relativ CO Co-oximetrul nu este calibrat pentru Hgb fetal metabolismul hem-ului la CO

COMPLICAIILE INTOXICAIEI Indicatiile terapiei cu oxigen HB CU MONOXID DE CARBON

Leziuni de organ SNC Sincopa Coma Convulsii Cardiac Ischemia Tulb. de ritm

Nivel de COHb > 25% > 15% (sarcina) Simptome persistente Cefalee Confuzie Examen neuropsihiatric modificat

COMPLICAIILE INTOXICAIEI CU MONOXID DE CARBON

Edem cerebral Infarct cerebral Infarct pulmonar Deficit persistent de acumulare a informaiilor Modificri de personalitate Tulburri de memorie Deces prin encefalopatie progresiv

COMPLICAIILE INTOXICAIEI CU MONOXID DE CARBON

Pulmonare: pneumonia: prin aspirarea coninutului gastric (n primele zile) infarctul pulmonar: n primele ore ale comei edemul pulmonar acut: lezional i hemodinamic, microtromboze intracapilare, microhemoragii locale, creterea presiunii venoase n artera pulmonar central i atriul stng.

COMPLICAIILE INTOXICAIEI CU MONOXID DE CARBON

Cardiovasculare: sunt variate, de la tulburri uoare cardiace la infarcte miocardice i tromboze arteriale periferice (care pot s dispar rapid) Renale: sunt rare, pot s apar sub form de nefroz acut prin mioglobinurie secundar necrozelor musculare.

COMPLICAIILE INTOXICAIEI CU MONOXID DE CARBON

Neurologice: uoare: tulburri neurovegetative, cefalee, ameeli, transpiraii i hipo sau hipertensiune arterial severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, ngustarea cmpului vizual, discromatopsie etc.), tulburri de gust, tulburri de echilibru, micri coreiforme, parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremitilor etc.

COMPLICAIILE INTOXICAIEI CU MONOXID DE CARBON

Encefalopatia acut toxic (EAT) se poate instala n timpul comei sau pn la 7-12 zile dup ieirea din com. Simptomele sunt cefaleea frontal intens, tulburri auditive (huruitura), tulburri vizuale, modificri ale sensibilitii (hiperreflectivitate nociceptiv), semne de dezinhibare a nucleilor simpatici hipotalamici (exoftalmie periodic, tahicardie, tahipnee, hipersalivaie, valuri de transpiraie etc.), sindrom de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv).

EVOLUIE

1. Intoxicaia acut fr pierderea contienei (COHB<50%): recuperarea este complet n ore sau zile fr sechele. 2. Intoxicaia acut cu pierderea contienei (dac expunerea nu a fost de lung durat): intoxicatul revine la normal cnd concentraia de COHb scade sub 50%.

EVOLUIE

Persistena pierderii contienei la concentraii mici de COHb se datoreaz efectelor reziduale ale anoxiei asupra encefalului (encefaloza toxic). Efectele reziduale pot s apar i dup 3-4 sptmni, recuperarea fiind lent i cu diminuarea capacitii de munc.

EVOLUIE

Este fatal n 20 25 % dintre cazuri, n special la bolnavii aflai n com de peste 48 ore ( expunere prelungit la CO) Tratamentul dup scoaterea pacientului din mediul toxic, se administreaz oxigen ( considerat antidotul intoxicaiei cu CO), combaterea edemului pulmonar acut toxic, a colapsului, a convulsiilor i edemului cerebral.

PROGNOSTICUL

Prognosticul este rezervat cnd sunt prezente: ROT i pupilare anormale, Babinski pozitiv, Incontinen sfincterian, Paralizii, Lecocitoz (>18 000 n primele 24 ore), Transpiraii excesive, Hepatomegalie, Tahipnee (>30/minut), Albuminurie (n primele 24 h).

Factori de gravitate n timpul comei: Persistena comei dup ce concentraia CO a sczut sub 50%, Persistena semnului Babinski tot timpul comei, Pseudorecuperarea mintal (recptarea cunotinei n primele 1-4 zile cu recderea ulterioar pn n a 18-a zi).

TRATAMEN T
Primele msuri: scoaterea pacientului din mediul locului de munc (salvatorii trebuie s poarte mti) respiraie artificial i oxigenoterapie. Se prefer oxigenoterapia hiperbar cu oxigen pur pentru creterea PaO2, se administreaz oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen ATA). n general, trebuie s depeasc cu 30 minute momentul de revenire a respiraiei i cunotinei. timpul maxim de administrare: 45 minute - 3 ATA, 60 minute - 2,5 ATA, 90 minute - 2 ATA.

TRATAMEN T
dac nu i recapat contiena n prima or se administreaz novocain (vasodilatator cerebral) 500 mg/2 ore. pentru prevenirea microtrombozelor diseminate i a vasoplegiei (terapie anticludge) se administreaz heparin n asociere cu soluie dextran cu molecul mic (dextran 40, rheomacrodex) se administreaz antibiotice pentru prevenirea complicaiilor pulmonare

TRATAMEN T
pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administreaz Piracetam (crete sinteza de ATP i utilizarea acestuia). n cazuri grave, se administreaz i.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg n trei reprize). alfa-liticele echilibreaz repartiia volumelor lichidiene i combate hipoperfuzia pulmonar steroizii pe perioade scurte stimuleaz sinteza de proteine hepatice i la nivelul surfactantului pulmonar n complicaiile neuropsihice se administreaz acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau n perfuzie i vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12)

TRATAMEN T
Sub 10% 10-20% 20-40% Oxigen 100% o or sau pn la dispariia simptomelor Oxigen 100% pn la dispariia simptomelor (de obicei 2 ore) Oxigen 100% - se reverific nivelul; se ia n considerare utilizarea oxigenului hiperbar

Peste 40% Oxigen 100%, cel mai probabil O2 hiperbar

Dac pacienta este gravid sau prezint simptome neurologice tratament hiperbar

TERAPIA HIPERBARA

Terapia cu oxigen hiperbaric const n inhalarea oxigenului pur sau a aerului imbogit cu oxigen la o presiune mai mare dect cea atmosferic.

TERAPIA HIPERBARA

Acest tip de tratament a fost initiat nc din anii 1600. Primele date relev existena unei camere de acest tip construit de ctre un cleric britanic, Henshaw. ncparea a fost denumit "domicilium" i a fost utilizat pentru tratarea mai multor afeciuni. Ideea de a trata pacienii cu aer la presiune ridicat a fost continuat de chirurgul francez Fontaine care a construit, n 1879, prima camer hiperbar mobil. Dr. Orville Chunningam, profesor anestezist, a iniiat Steel Ball Hospital cea mai mare construcie hiperbar. Structura ridicat n 1928 era compus din 6 etaje i avea 19,5 metri n diametru.

TERAPIA HIPERBARA

Procesul se va desfura pe durata de aproximativ 300 de minute de respiraie n camera hiperbar. Oxigenoterapia hiperbar restabilete citocrom-oxidaza i ajut la prevenirea peroxidrii lipidelor. Terapia este folosit i pentru a preveni sechelele neurologice. Eficiena va fi mai mare cu ct tratamentul va fi instituit mai rapid; cu toate acestea, exist o serie de controverse fa de metodele i rezultatele cu privire la utilizarea oxigenoterapiei hiperbare n cazul intoxicaiei cu monoxid de carbon.

TERAPIA HIPERBARA

Femeile nsrcinate, adesea, prezint un nivel de monoxid de carbon mai scazut cu 10-15% dect ftul. Hemoglobina fetal are o afinitate crescut pentru monoxidul de carbon iar disocierea de oxigen este mai ridicat, comparativ cu adulii. Expunerea la monoxid de carbon scade nivelul de oxigen att din esuturile i sngele matern ct i fetal.

SPECIFICATII PEDIATRICE

Folosirea acestei terapii n cazul copiilor i adolescenilor presupune respectarea unor indicaii speciale, deoarece raportul dintre suprafaa corpului i greutatea corporal difer mult ntre copii i aduli. Deoarece temperatura din camera poate fi fluctuant trebuie sa se monitorizeze cu regularitate temperatura corporal a copilului pentru a nu fi supus riscului de a manifesta hipertermie.

SPECIFICATII PEDIATRICE

n cazul copiilor, pentru a se preveni barotrauma la nivelul urechii medii specialitii vor institui msuri speciale. Specialitii trebuie s acorde atenie special pacienilor cu leziuni ductale. Oxigenoterapia hiperbar nu a fost suficient testat n cazul femeilor nsrcinate.

BENEFICIILE OHB (< 6 ORE DE LA EXPUNERE)

Thom SR et al, Ann Emerg Med,1995 Sechele neuropsihiatrice: 0% vs 23% Ducasse JL et al, Undersea Hyperb Med, 1995 Mai puine modificri EEG la o lun Weaver LK, NEJM, 2002 Sechele neurologice la 6 saptmni 25% vs 46% Sechele neurologice la 12 luni 8% vs 32%

OXIGENUL HIPERBAR INEFICIENT?

Nici un beneficiu fa de oxigenul normobar Scheinkestel et al, Med J Austr, 1999 Tentative de sinucidere 69% Iniierea tratamentului dup 7 ore 3 zile tratament cu oxigen 100% normobar Tratamente repetate cu OHB: 3-6 edinte n 3-6 zile 46% au fost urmrii

CONTRAINDICAII FERME ale oxigenoterapiei

Contraindicaii ferme Motivul contraindicaiei Condiii care vor fi respectate nainte de oxigenoterapie Toracotomia

Pneumotoraxul netratat

Embolie gazoas Pneumotorax n tensiune Emfizemul mediastinal Pneumonia interstiial Vindecare incomplet a rnilor Blocarea de superoxid dismutaza, care protejeaz impotriva toxicitii oxigenului Cardiotoxicitate Vindecarea incomplet a rnilor

Bleomicina Cisplatina Disulfiram

Nu se va urma tratament medicamentos pe termen lung Nu se va urma tratament medicamentos pe termen lung ntreruperea medicaiei

Doxorubicina Sulfamylon

ntreruperea medicaiei ntreruperea medicaiei i eliminarea substanelor din organism

CONTRAINDICAII RELATIVE ale oxigenoterapiei

Contraindicaii relative Astm Claustrofobie Sferocitoza congenital BPOC Disfuncii la nivelul trompei lui Eustachio Febra Stimulatoare cardiace sau pompe pentru epidural Sarcina Convulsii I.A.C.R.S. M otivul contraindicaiei Condiii care vor fi respectate nainte de oxigenoterapie Acumularea de aer ntre plmni i peretele Trebuie s fie controlat prin medicaie toracic poate duce la pneumotorax anxietate Hemoliza sever Pierderea controlului hipoxic al respiraiei Barotrauma membranei timpanice Risc mare de convulsii Defectarea sau deformarea dispozitivelor, sub presiune Nu se cunosc efectele asupra fatului Se pot manifesta convulsii usoare Barotrauma Tratament cu benzodiazepine Oxigenoterapia se va face doar n situaii de urgen Supravegherea n camera de oxigenoterapie Exerciii privind egalizarea presiunii n cele doua trompe Administrarea de antipiretice Refacerea testelor pentru a se stabili care este presiunea optim Nici o masur - se va folosi doar n caz de urgen Se recomanda sabilizarea afeciunii prin tratamentul cu benzodiazepine Ameliorarea simptomelor i folosirea de decongestionantelor

SECHELE NEUROLOGICE TARDIVE

Semne si simptome neuro/psihiatrice Demena Amnezia Apatia Hipokinezie Confabulaie Afectare memoriei Ataxie Coreea Cecitate cortical Incontiena Paralizie Parkinsonism Tremor

SECHELE NEUROLOGICE TARDIVE

Leziuni ale substanei cerebrale albe Pot apare la 2-40 de zile de la expunere De obicei la 15 zile Remisia SNT Intoxicaie medie: 100% pn n 2 luni Intoxicaie sever: 75% n primul an n medie 3-6 luni

CONCLUZII

Msurarea precoce a SpCO ne permite msurii i condiute terapeutice in funcie de concentraia de toxic Triajul poate fi fcut mult mai exact i rapid n cazul mai multor victime, Administrarea de oxigen pe: Masc CPAP sau masc Posibilitatea transmiterii de date ctre centrele operaionale sau centru de comand, n care se poate transmite informaii despre nceperea tratamentului ct mai rapid

CONCLUZII

Scderea timpului de expunere cu toxicul Scderea nivelului de CO pn la spital Renfiinarea camerelor hiperbare Posibilitatea de pregtire a camerelor pn la sosirea echipajului de urgent