ASTMUL BRONSIC

DEFINIŢIE:
Afectiune cronica inflamatorie a bronsiilor cu urmatoarele caracteristici
• Fiziopatologic - bronhospasm episodic, reversibil prin raspuns bronhoconstrictor exagerat la
diversi stimuli, reversibil spontan sau sub tratament bronhodilatator
• implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite
• Secretie de mediatori - histamină, acetilcolină- care în căi aeriene normale nu provoacă nici un
răspuns bronhomotor
• in Fiji ~ 1%
Clinic: Crize de dispnee cu bradipnee expiratorie si wheezing
zuta
• Crizele survin în special noaptea sau dimineaţa devreme
• se manifestă prin episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing + sibilante
reversibile parţial sau complet, spontan sau prin tratament
• apare la indivizii cu susceptibilitate genetică
MODIFICARI ANATOMICE IN ASTM
• hipertrofia muschilor netezi bronsici
• hipertrofia gl. mucoase
• ingrosarea mbr. bazale si infiltratie eozinofilica a peretelui bronsic
• exsudate intrabronsice
• dilatatii capilare cu infiltrate leucocitare.
Astm – morfologia bronsica:
• Inflamatie
• Eozinofile
• Hiperplazie glandulara
• Mucus obstruand lumenul
• Hipetrofia stratului muscular
Epidemiologie:
• Varsta de debut este precoce: inainte de 40 de ani in 75-90% din cazuri si frecv. inainte de 5 ani.
• Predominenta masculina la copil (3:1) si feminina la adult
• Pubertatea este o perioada critica (o parte din cazuri evolueaza favorabil, altele se
cronicizeaza);
• Morbiditatea: 1-24% (copil), 1-10% (adult);
• Mortalitate scazuta (Franta: 0.5-1/100.000 sau 250- 500 decese/an)

PATOGENIE:
• HIPERREACTIVITATE BRONSICA
• FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER
• CELULE IMPLICATE
• MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI
• REACTIA ORGANISMULUI

1. HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
• Este cvasiconstanta, responsabila de spasmul muschilor netezi si de bronhospasm;
• Testele de provocare (reproduc efectele sistemului parasimpatic,); pacientii astmatici sunt de
10-100 x mai sensibili la Ach si de 1000 x mai sensibili la frig si infectii fata de normali
•
• Hiperreactivitatea este variabila in timp si maxima noaptea (cresterea tonusului parasimpatic
• bronhoconstrictor, hiperreactivitatea alfa adrenergica si hiporeactivitate beta adrenergica)
• se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori
• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau permanentă (accentuată cu ocazia
acutizărilor bronsitice)
• poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie asimptomatice (uneori rude ale
astmaticilor) sau cu rinită alergică

2. FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER

a. ATOPIA
• Capacitatea de a sintetiza o cantitate anormala de IgE, in urma contactului cu antigen(e) din
mediu, fenomen mediat de limfocitele B
• caracteristică moştenită genetic
• se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni cu substrat alergic:
• astm bronşic
• rinită alergică
• urticarie
• dermatită atopică.
• aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere
• nu toate persoanele atopice dezvoltă astm bronsic
Clasificarea astmului dupa atopie:
• Astm extrinsec atopic – cu IgE
• Astm extrinsec neatopic – cu Ac precipitanti
• Astm intrinsec

ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC

• Raspuns anormal al organismului la contactul cu un alergen care activează o clonă de limfocite
B, determinând secreţie de IgE, cu afinitate specială, cu depunere pe mastocite şi bazofile;
• La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si
bazofile, fapt ce determina eliberarea unor mediatori chimici (histamina acetilcolină,,
serotonină, leucotriene, bradikinină, PGF2).
• Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande.
• Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si hipersecretie de
mucus.
• caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial
• are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe antigene.
• debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tânar (sub 45 de ani)
• are o evolutie sezoniera.
• Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si
eczeme, şi sugerează alergenul cauzal
• teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor E
si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.
• eozinofilie (> 600/mm\), eozinofile in sputa
• IgE crescute in sînge

ASTMUL EXTRINSEC NEATOPIC

(cu Ac precipitanţi)
Mecanism
• Ca răspuns la contactul cu un alergen, în sange apar Ig anormale, cu formare de complexe Ag-Ac
cu tendinţă la precipitare pe membrana celulelor-ţintă (bronşice) care sunt distruse, cu eliberare
de mediatori chimici bronho-constrictori
Particularităţi
• apare de obicei la alergeni profesionali
• evoluează cu accese paroxistice pe fond bronhospastic permanent

ASTMUL INTRINSEC
• reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul
focarelor de infecţie amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec) cu stimulare parasimpatica.
• Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de mucus sunt
consecinta stimularii anormale a parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati
subepitelial.
• Nu se exclude şi interventia mediatorilor de tipul histaminei
Particularităţi
• nu exista antecedente personale sau familiale de tip alergic,
• testele cutanate sunt negative
• nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.
• caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
• vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
• clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri subcrepitante
• sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
• evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele de astm cu remisiune
incompletă între crize ca și cele netratate corespunzător)

Agentii responsabili de criza de astm – triggeri

1. ANTIGENE Hipersensibilit imediata de tip I (IgE)
• Pneumalergeni: polen, praf de casa, acarieni, fanere animale domestice
• Alergeni microbieni sau micotici: streptococul, Candida albicans, Aspergillus;
• Alergeni alimentari: crustacee, zmeura, coloranti (tartrazina: E102)
• Medicamente: Aspirina, etc
2. IRITANTI: vapori, fum, parfumuri, tutun
3. AGRESIUNE INFECTIOASA: rinite, sinuzite, bronsite
4. FACTORI PSIHOLOGICI: emotii, griji, conflicte
5. INFLUENTE HORMONALE: ciclul, menopauza
6. INFLUENTE METEOROLOGICE: umiditatea, ceata
7. EXERCITIUL FIZIC SI HIPERVENTILATIA

Factori implicati in etiologia astmului bronsic:

 Antecedente
 Afectiuni atopice– eczema , rinita alergeica.
 Statusul mamei – fizic, mintal, pot fi asociat cu astmul copilului.
 Folosirea timpurie a antibioticelor la copil , creste cu 50% riscul copilului de a face astm
inaintea varstei de sase ani
 Obezitatea - incidenţă mai ridicată la index de masă corporală ridicat
 Sexul -incidenţă mai mare la băieţi în copilărie şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la vârsta
adultă
 Factori genetici -riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic.
Predispoziţia genetică este dată de mai multe gene care intervin în
 secreţia de IgE
 modularea hiperreactivităţii bronşice
 răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la stimulare
 Balanta secretiei de citokine
 Balanta răspunsului imun (Th1/Th2)
Factori de mediu
a) Din mediul casnic
b) Din mediul extern animal sau vegetal
c) Fumat inclusiv pasiv.
ALERGIA
• praful de casă: amestec heterogen de componente organice şi anorganice
• alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare)
• Alergeni animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene,
componente de insecte şi acarieni)
• Alti alergeni – medicamente aspirină, penicillină cosmetice, detergenţi, coloranţi etc.
•
Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză a
astmului alergic.
Explica persistenta crizelor
ALERGIA
• fungi atmosferici: mucegaiuri, levuri, ozon, SO2, NO2
 alergenii profesionali (pulberi, gaze, chimicale polenuri
De obicei alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi numai la
subiecţii atopici.

FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM:

• Infecţii -Efort fizic – 90%
• Factori endocrini (sarcina, tulburări menstruale)
• Stres psihic -Aer rece , umiditatea atmosferica
• Medicamente (aspirina) -Poluarea atmosferica

INFECŢIA BRONŞICĂ
• Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de întreţinere şi agravare a astmului:
• mixovirusuri (influenza, parainfluenza)
• virusul sinciţial respirator
• pneumococul
• Haemophillus influenzae
• Stafilococul

3. CELULE IMPLICATE
• a. Bazofilele si mastocitele: Au receptori membranari pentru IgE
Mediază reacţie de tip I
Bazofilele: Produse de măduva hematogenă
• Celule mobile
• Granulaţiile nu se mai regenerează
• Viaţa 8-12 zile
 Mastocitele
• Origine în ţesutul conjunctiv embrionar
• Prezente în toate organele – exc. creier !
• Pulmon – 107 / gram ţesut, lumen bronşic, submucoasă, perivascular, septuri alveolare
• Nu au mobilitate, se pot regranula
• Contactul cu alergenele inhalate este facil
• Viaţa luni-ani
• Inhalarea alergenului ce se fixeaza pe mastocitele superficiale antreneaza eliberarea
mediatorilor (Histamina, PAF, Leukotriene, SRSA, PGF2 alfa, tromboxani, factori chimiotactici
pentru PMN
Interacţiunea IgE – cellule: Receptorii pentru IgE – exclusiv pe mastocite şi bazofile
• Receptorul – component integral al membranei
• Mare specificitate, alte Ig nu se pot fixa !
• Mare afinitate, rămân fixate peste 6 spt.
Activarea celulelor:
• Legarea între ele a moleculelor de IgE prin antigen
• Declanşarea metilării fosfolipidelor
membranare
• Apariţia de pori la nivelul membranei, prin
ei se va deversa conţinutul granulaţiilor
b.Eozinofile

c. Limfocitele in astm

d. Neutrofilele si macrofagele
 4. MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI
Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:
• histamina – contribuie la bronhoconstricție și inflamație
• leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
• prostaglandinele
• chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar
• citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local
• Moleculele de adeziune:
• INTEGRINE – epiteliu-membrana bazală
• SELECTINE –
• Adeziune leucocit-endoteliu
• - reacţia inflamatorie
• Adeziune alergene
• Citokinele (IL-1, IL-6, TNF) reglează funcţia moleculelor de adeziune

Fazele reacţiei astmatice:

• SUBACUTĂ – inflamatorie
• Predomină eozinofilul, infiltrate ale mucoasei bronşice
• Astmul este un proces inflamator, deşi clinic pare numai bronhospasm !
• Nu este prezentă fibroza şi aspectul cronic
• TARDIVA
• Inflamatie cronica
• Hiperreactivitate bronsica
• PERMANENTA
• Ingrosarea peretelui bronsic prin inflamatie cr
•

5.REACTIA ORGANISMULUI
MANIFESTARI CLINICE:
• Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în
criză, între crize fiind perfect normal
• Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice
permanent, de diverse grade de severitate.

Criza tipica de astm bronsic :

• apare mai ales in timpul noptii, când tonusul vagal este mai crescut.
• Debut brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita
spasmodica
• durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore
• Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.
• Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
• Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa STICLOASA,
albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata"), greu de eliminat
• Anxietate.
• Declansarea poate fi legata de expunerea la contactul cu un alergen sau declanşat de o
infecţie a căilor aeriene superioare
• durata şi intensitatea crizelor este variabilă
• Criza încetează spontan sau prin tratament
• Criza este urmata de un interval variabil de acalmie asimptomatică
• CRIZA MODERATA DE ASTM
• Tuse chinuitoare
• Whesing moderat
• Respiratii scurte
• Torace emfizematos
• Imposibilittea de a dormi
Congestie nazala
CRIZA SEVERA DE ASTM

1. Wheezing sever
2. Dificulatate majora in respiratie
3. Imposibilitatea rostirii propozitiilor complete – datorita intreruperii pentru a respira
4. Imposibilitatea decubitusului
 5. Flaring nazal
6. Durere toracica
7. Folosirea musculaturii respiratorii accesorie
8. Confuzie
9. Puls rapid
10. Astenie
11. Tahipnee

STAREA DE RĂU ASTMATIC

• Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore, care nu răspunde la
tratamentul bronhodilatator obişnuit şi care, prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă viaţa
bolnavului.
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau
insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
• Factorii declanşatori:
• întreruperea bruscă a corticoterapiei
• abuz de β2-Sm
• expuneri prelungite la alergeni
• afecţiuni respiratorii grave asociate
• Alergie la medicamente

• Tabloul clinic:
• imposibilitatea de a vorbi
• transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor
• cianoză
• murmur vezicular foarte diminuat
• polipnee > 25 resp/min
• tahicardie > 120/min
• hipotensiune arterială (până la colaps)
• Distensia toracica devine maxima
Miscarile respiratorii sunt frecvente si reduse ca
Paraclinic
• Hipoxemie
• Hipercapnie
• Acidoza gazoasa si metabolica
• Semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal

Criza de astm bronşic se poate evolua in 3 faze:

prodromala
dispneica
catarala
1. Faza prodromală- poate fi evidenta sau nu.
MANIFESTARI
• Strănut rinoree
• Lacrimare cefalee
• senzaţie de “gîdilitură” laringiană prurit palpebral
• accese de tuse spasmatică nervozitate.
2. Faza dispneică
• de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
• Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică
dispnee expiratorie
Paloare
• Pacientul deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea
mesei, poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
• Toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi
auzit de la distanţă.
3. Faza catarală
Apare la sfîrşitul crizei
MANIFESTARI
• tusea chinuitoare este urmata de expectoraţie puţin abundentă
• Mucoasă
• Semitransparentă
• Vascoasă
• Aderentă
• uşor spumoasă
poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale

CRIZA DE ASTM BRONŞIC

• INSPECTIA
• torace cu diametrul antero-posterior mărit, blocat in inspir cu hipersonoritate
(emfizematos) sau cu miscari de mica amplitudine, spatii intercostale largite
• raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a
bronşiilor de calibru mediu) şi ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)
• expirul prelungit
• respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori accesori
Palparea – freamăt vocal diminuat;
• Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
• Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante,
sibilante şi subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
ÎN AFARA CRIZEI:
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ
• Clinic, radiologie şi funcţional – normal
• Diagnosticul necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau acelilcolină) pentru
atestarea hiperreactivilăţii bronşice; testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de
astm, alterând şi parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu minimum 20%
• unii pacienți pot prezenta manifestari la efort - realizarea spirometriei după un efort poate pune
diagnosticul
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
• clinic:
• subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee continuă, cu expir prelungit
• obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante, wheezing
• complicaţii infecțioase frecvente, favorizate de hipersecreţie şi de defectele de apărare
imunologică
• radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului bronhovascular

FORME CLINICE DE ASTM BRONSIC

Astmul indus de efort
• survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, în special la copii şi tineri
• se manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea efortului fizic (în special după
alergare)
• Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de cromoglicat disodic, SM şi
anticolinergice, mai puţin prin aminofilină, corticoterapia fiind total ineficientă.
Aparitia crizei de astm depinde de:
• intensitatea efortului
• tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai
astmogen)
• conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
• Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile
respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea
temperaturii la acest nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici
degranuleaza mastocitele.

Astmul profesional
• apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează la scoaterea din mediu –
crizele nu apar in concediu.
Particularităţi:
• prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de strănuturi;
• certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa alergenului prezumtiv la locul
de munca şi test de provocare bronşică (+)

Astmul cu intoleranţă la aspirină

• apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi nazali
• survine la cea 30' după ingestia analgeticului
• fenomene de însoţire:
• rinoree
• cefalee migrenoidă
• eritem intens al capului
• edeme labiale
• senzaţie de constricţie toracica.
Astm la alte medicamente
 Apare la alte AINS
 Alte medicamente
 Betablocante
 Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
Clasificarea astmului bronşic
(OMS)
1. Astmul cu predominarea alergică
2. Astmul bronşic nealergic
3. Astmul bronşic asociat
4. Astmul bronşic fără precizare
5. Status astmaticus
 Clasificarea AB după severitate – 4 trepte ; se ia în consideraţie:
gravitatea simptomelor
gradul de obstrucţie a căilor respiratorii

1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).

Crize de astm rare < 1 /săpt.
Accese nocturne foarte rare < 2/lună.
Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).
2. Astm persistent uşor (Treapta II).
Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi.
Accese nocturne > 2 ori/lună.
VEMS > 80% din valoarea estimată.
3. Astm persistent moderat (Treapta III).
Crize de astm zilnice.
Accese nocturne > 1/săpt.
VEMS 60- 80% din valoarea estimată.
4. Astm persistent sever (Treapta IV)
Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente.
Accese nocturne frecvente.
VEMS < 60% din valoarea estimată.

Explorarile paraclinice in astmul bronsic

• Examenul sputei
• Probe functionale ventilatorii
• Examenul radiologic
• Dozari serice
• Teste cutanate

Examenul microscopic al sputei pune in evidenta

• Celule eozinofile, macrofage
• spirale Curschmann (fibre mucoase, cu ax central în jurul căruia rotesc altele
• cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).
• Corpi Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus, materie proteica).
• Mulaje bronsice de mucus
• In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile
• cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice şi asupra
antibiogramei
Probele funcţionale ventilatorii:
- CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
- VER (volumul expirator de rezervă)
- VR (volumul de gaz care rămîne în plămani la sfîrşitul unei expiraţii complete) la fel CPT
- Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a unei
expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
Normal este peste 75% din CV.
- Indicele Tiffeneau - raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi evidenţiază tulburarea
obstructivă a ventilaţiei
 - PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, (PEF = peak expiratory flow) fluxul de aer ce poate
fi generat în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.
• cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică
• se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:
• Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100
• dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = bronhospasm  pacientul trebuie să consulte
medicul!
Teste ventilatorii intre crize:
Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate
• bronhoconstrictori = teste de provocare (acetilcolina, histamina, alergeni specifici)
• bronhodilatatori teste de bronhodilatare(beta adrenergicele)
Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa
anterioara testului.

TESTELE DE BRONHOMOTRICITATE
• evaluează debitul ventilometric înainte şi după administrarea de agenţi farmacodinamici sub
formă de aerosoli
• parametrii urmăriţi sunt VEMS, IPB şi rezistenţa la flux (Raw)
Testele de bronhodilataţie
• permit evaluarea caracterul reversibil/ireversibil al obstrucţiei bronşice în cazul unei obstrucţii
bronşice cu VEMS<80%
• după efectuarea spirometriei iniţiale se administrează pacientului un β2-agonist inhalator cu
acţiune rapidă (Salbutamol)
• se repetă spirometria la 15 min.
• Test POZITIV dacă:
• creştere a VEMS12% şi  200ml faţă de valoarea bazală
• scădere a Raw40%

TESTELE DE BRONHOPROVOCARE

• urmăresc evidenţierea hiperreactivităţii bronşice (HRB)

• indicate în scop diagnostic la pacienţi cu valori normale ale parametrilor ventilometrici şi
simptomatologie sugestivă pentru astm
• în funcţie de agentul bronhoconstrictor utilizat:
Teste nespecifice - metacolină, histamină, acetilcolină sau carbacolul administrate inhalator, în doze
progresiv crescătoare
Teste specifice - în cazul în care se suspicionează o componentă alergică
- se utilizează diferite alergene, în administrare inhalatorie, în doze progresiv crescătoare
- se fac în mod excepţional, aproape exclusiv pentru astmul ocupaţional
- necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate
Testul la metacolină
• Metacolina - agent bronhoconstrictor parasimpaticomimetic analog al acetilcolinei, cu acţiune
directă pe musculatura netedă bronşică
• metodă de evaluare a hiperreactivităţii bronşice, principala caracteristică a astmului bronşic
• subiecţii hiperresponsivi dezvoltă grade diferite de obstrucţie bronşică la doze mici de
metacolină
• mult mai util în excluderea decât în stabilirea diagnosticului de astm, având o valoare predictivă
negativă > valoarea predictivă pozitivă
Indicaţii:
Pacienţi cu istoric de simptomatologie sugestivă pentru astm, dar parametrii ventilometrici în limite
normale la spirometrie.

Contraindicaţii:
Absolute:
• DVO severă (VEMS<50% din ideal sau <1 l)
• Atac vascular cerebral sau infarct miocardic în ultimele 3 luni
• Hipertensiune arterială necontrolată (TA sistolică > 200 mmHg sau TA diastolică > 100 mmHg)
• Anevrism de aortă cunoscut
Relative:
• DVO moderată (VEMS < 60% din ideal sau < 1,5 l)
• Imposibilitatea realizării unei spirometrii de calitate
• Sarcina
• Alăptarea
• Utilizarea inhibitorilor de colinesterază (ex. miastenia gravis)

Etapele testării:
• se efectuează o spirometrie – cel mai folosit parametru de evaluare a testului fiind VEMS
• din soluţia stoc de metacolină liofilizată (15 mg/ml), se prepară soluţii în diluţii seriate, până la
concentraţia de 0,0625 mg/ml
• iniţial se administrează inhalator, prin nebulizator, soluţie salină de control, 3-5 respiraţii → se
determină valoarea VEMS
!!! La cazurile cu HRB severă, VEMS scade cu peste 15-20% chiar la administrarea soluţiei saline
→ test POZITIV - nu se mai administrează metacolină
• administrarea metacolinei se începe în doze progresiv crescătoare – câte 1 ml soluţie - de la
concentraţia de 0,0625 mg/ml → 16 mg/ml
• subiectul inhalează metacolina prin respiraţii lente dar profunde
• după fiecare doză inhalată, se determină modificarea VEMS (sau a altui parametru relevant
pentru obstrucţia bronşică)
• Test POZITIV dacă:
• scădere a VEMS  20%
• creştere a Raw  40%
• doza de metacolină, care produce o scădere a VEMS de 20% se notează C - parametru ce
permite aprecierea de gradului HRB
• PC20 (mg/ml) • Interpretare
• >16 • Responsivitate bronşică normală
• 4-16 • Hiperreactivitate bronşică de graniţă
• 1-4 • Hiperreactivitate bronşică uşoară
• <1 • Hiperreactivitate bronşică moderat-severă

EXPLORĂRI PARACLINICE-examenul radiologic

Nu relevă semne specifice , ajută la diagnosticul diferenţial
• hiluri pulmonare etalate cu un parenchim prea clar
• cresterea spatiului aerian retrosternal
• uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si pneumomediastin.
• coaste orizontalizate
 • diafragm coborît
• este obligatoriu în orice criză de AB pentru a exclude eventuale complicaţii
(pneumotoraxul, pneumomediastinul)
• (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)
• Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici
au IgE crescute.
• Dozarea gazelor sangine -In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o
crestere de PaCO2. Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu
mai tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizându-se o acidoza respiratorie
decompensata si, in final, o acidoza mixta.
• Endoscopia bronsica: utila pentru a elimina posibilitatea unei stenoze traheale
• Hemoleucograma : Eozinofilie
• Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici;
reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

Diagnosticul pozitiv de astm bronsic:

• in criza – examenul obiectiv

• in perioada de acalmie anamneza + teste de stimulare bronşică (determinarea hiperreactivitatii
bronsice la stimuli specifici).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!

• bronşita astmatiformă acutizată
• IVS acută (astmul cardiac) recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de
anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza,
modificari electrocardiografice
• pneumotoraxul spontan
• embolia pulmonară
• conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic,
adenopatii mediastinale, anevrism aortic); dispnee inspiratorie, examenele complementare
• sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-indolacetic).
• astmul extrinsec de astmul intrinsec

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Astm extrinsec Astm intrinsec

Frecvenţă 70-80% 20-30%

Factorul genetic Prezent (50%) Variabil

Antecedente familiale Frecvente Rare

atopice

Antecedente personale Frecvente Rare

atopice

Etiologie Răspuns la unul sau Nu există alergeni

mai mulţi alergeni demonstrabili
cunoscuţi
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Astm extrinsec Astm intrinsec
Simptome Evoluţie mai severă,
În relaţie cu contactul
agravare prod.de infecţii
cu alergenii
Spută Eozinofilie Neutrofilie, bacterii
IgE în ser Crescute Normale sau scăzute
Teste cutanate la Pozitive Negative
alergeni
Teste de provocare Răspuns pozitiv Negativ
bronşică cu alergen
Infecţie bronşică Secundară Primară
asociată
Prognostic Bun Variabil, rezervat
Deces Rar Relativ frecvent

ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ

SPIROMETRIE:
VEMS scăzut
VR crescut
Ventilație mx./minut scăzută
Test de bronhodilataţie cu beta-2 agonisti (Salbutamol) pozitiv = creşte VEMS cu min. 12% la 15' după
administrare. În caz de rezistenţă, se repetă după 7-10 zile de tratament cu Prednison 0,75 mg/kgc/zi;
ameliorarea cu min. 15% a parametrilor dinamici spontan sau la repetarea testului de bronhodilatație va
indica un efect de restaurare a sensibilităţii beta2 receptorilor
GAZOMETRIE
SaO2 < 85% doar în cazurile severe

Evolutia este dependenta de tipul astmului.

• Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta sau la adultul tânar.
• Evolutia se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau
astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.
• Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si
bronsiectazie.
• Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de
efort persistenta intre accese.

COMPLICAŢII:
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
• pneumotorax spontan, pneumomediastinul
• emfizem subcutanat
• emfizem mediastinal
• fracturi costale
• ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
• suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) pneumonii intercurente
• cordul pulmonar cronic.
Severe:
• insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
• oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică brutală
consecutivă, în special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude pneumonia,
pneumotoraxul, pneumomediastinul.
COMPLICAŢII IATROGENE:
Prin abuz de corticoizi oral (sistemici):
• corticodependenţâ
• osteoporoză
• sindrom cushingoid
• DZ
• HTA
• ulcer
• tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:
• candidoză bucală
• disfonie;
Prin abuz de beta-adrenergice:
• iritabilitate
• tremurături digitale
• crampe musculare
• tahicardie, extrasistole, creşterea TA
• pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
• anxietate, irilabilitate, insomnie
• convulsii
DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
CRITERII DE GRAVITATE
• Clinice
• imobilizare la pat
• dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)
• reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere respiratorie
• utilizarea muşchilor accesori —> tiraj supraclavicular si suprasternal
• frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop respirator)
• frecvenţa cardiacă > 120/min
• puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)
• emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
• pneumotorax asociat
 • tulburări de conştienta: agitaţie -> epuizare, confuzie, comă
• Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak- flowmetru) DEV < 150 l/min care nu
creşte, după 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau maximul
pacientului)
• Gazometrice
• PaO2 < 60 mm Hg;
• SaO2<90%.
• PaCO2 > 45 mm Hg;
• pH < 7,30;
• Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor

GRADUL DE CONTROL AL BOLII

Astmul controlat
• fără simptome diurne (sau < 2/săpt)
• fără necesitatea de a utiliza beta2 SM (sau<2/săpt)
• fără limitarea activității zilnice
• fără simptome nocturne
• funcție pulmonară normală
• fără exacerbări
Astmul parţial controlat
• simptome diurne (sau > 2/săpt)
• necesitatea de a utiliza beta2 SM (> 2/săpt)
• prezența unei limitări a activităților zilnice oricare ar fi ea sau a simptomelor nocturne
indeferent de frecvență
• funcție pulmonară anormală (<80 % din valoarea prezisă sau a celor mai bune valori ale
pacientului)
• exacerbări de cel puțin o dată pe an
Astm necontrolat
• Cel puțin trei din criteriile de mai sus și/sau exacerbări cel puțin o dată pe săptămînă

Obirctivele ingrijirii bolavlui cu astm bronsic

• Prevenirea crizei de astm
• Tratamentul etiologic
• Tratamentul patogenic
1.Evitarea crizei de astm indusa de effort:
• Administrarea medicatiei cu 5-15 minute inainte de efort
• Inceperea si terminarea efortului gradual in 10-20 minute
• Intreruperea efortului imediat dupa debutul crizei
• Limitarea efortului la perioadele fara crize
Prevenirea expunerii la alergenul cauzal
• evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri de animal) prin modificarea
mediului de locuit: renunţarea la covoare şi perdele (rezervoare de praf), la saltele şi pernele de
puf şi înlocuirea cu echivalente din materiale sintetice hipoalergenice, igienă riguroasă a
podelelor, evitarea animalelor de companie, aerisirea îndelungă a camerei de locuit
• schimbarea locului de muncă în cazul alergenilor profesionali
• evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă, fum, schimbări bruşte de
temperatură
• evitarea expunerii la polenuri
• evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie de gripă.

Tratamentul de fond

Tratamentul etiologic
• Evictia alergenului (greu de realizat)
• Desensibilizarea specifica (eficace in astmul polinic; dificila in polisensibilizari): presezoniera,
anuala, etc
• Tratamentul antiinfectios: evictia focarelor ORL si stomatologice, vaccinare IBC
• Tratarea componentei psihice: anxiolitice in doze mici, psihoterapie
• Antihistaminice: Hismanal, Zyrtec
• Ketotifen (Zaditen) –pentru diminuarea frecv. si nr. Crizelor
Hiposensibilizarea specifică
• se va recomanda la tinerii cu astm atopic necomplicat şi care este provocat de pneumalergeni
naturali a căror excludere nu este posibilă: praf de casă, polen.
• Tratamentul este posibil doar în caz de identificare precisă a factorului trigger.
• se administrează s.c. doze progresiv crescânde de alergen cauzal care va determina apariţia de
Ac blocanţi (IgG). Aceştia, la expunerile ulterioare de alergen, vor fixa Ag înainte de a induce
reacţia de tip I.
• Substanţe folosite:
• extrase tradiţionale:
• produşi apoşi
• extraşi retard adsorbiţi pe un adjuvant (avantaj: mărirea intervalului între injecţii);
• extrase modificate (scad antigenitatea fără a reduce puterea imunogenă, deci capacitatea de a
induce Ac blocanţi):
• tolerogeni (Ag conjugaţi cu polietilenglicol pentru a suprima răspunsul IgE)
• alergoide (Ag polimerizaţi, cu creşterea consecutiva a greutăţii moleculare, pentru a masca un
număr de silusuri anligenice);
• alergeni purificaţi şi standardizaţi (că durată de viaţă şi control al puterii şi reproduclibilitâţii
efectelor).
Inducţia (prin doze progresive)
• metoda lentă tradiţională (în care doza-plafon se atinge în 3-4 luni, aplicabilă ambulator)
• metoda rapidă "rushed" (în care doza-plafon se atinge în 3-4 zile, prin injecţii pluricotidiene,
aplicabilă numai în spital)
II. Întreţinerea se aplică în caz de eficacitate, prin repetarea dozei-top regulat, timp de mai mulţi
ani
HIPOSENSIBILIZAREA NESPECIFICĂ
Tratament cu Ac anti IgE (omalizumab - XOLAIR®)- leaga IgE circulante prevenind activarea
macrofagelor si bazofilelor
• rezervat pacienților care au un astm alergic sever la un alergen peren (nu sezonier) confirmat
printr-un test specific, cu nivele ridicate de IgE, și care nu sunt controlati prin medicația cu
corticosteroizi inhalatori
• doza variază între 150 și 375 mg subcutan la fiecare 2 - 4 săptămâni în funcție de nivelul seric al
IgE
• permite ameliorarea controlului astmului cu diminuarea simptomelor, a numărului de
exacerbări şi a utilizării de medicație bronhodilatatoare
TRATAMENTUL PROTECTOR
 • Cromoglicatul disodic (Intal): stabilizează membrana mastocitelor, împiedicându-le
degranularea şi eliberarea de histamină; 1 caps de 20 mg pulverizată cu ajutorul unui insuflător
cu 30 minute înaintea expunerii la alergeni sau la efort
• Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune asemănător cu cromoglicatul dar eficienţa
este mai bună
• Ketotifenul are mecanism de acţiune asemănător, în plus ar reface sensibilitatea receptorilor
beta la acţiunea simpatomimeticelor; 1 tb = 1 mg x 2/zi.

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
1. BETA-ADRENERGICE
Neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin beta1 stimulare)
ADRENALINA (Epinephrine)
Semiselective (generaţia a II-a - dau efecte secundare moderate)
a. ISOPRENALINA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) – lh
b. ORCIPRENALINA (Alupent, Astmopent) - 4h
Selective (generaţia a III-a, cu efecte secundare mai reduse)
• cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2')
• TERBUTALINÂ (Bricanyl, Brethine)
• FENOTEROL (Berotec)
• SALBUTAMOL (Albuteroi, Ventolin, Sultanol)
• CLENBUTEROL (Spiropent)
• PIRBUTEROL
• PROCATEROL
• cu durată lunga de acţiune (12h) şi efect tardiv (10-12')
• SALMETERQL (Serevent)
• FORMOTEROL (Foradil)
cu durată foarte lungă de acţiune (24h)
• BAMBUTEROL (Oxeol – prodrog al terbutalinei, conversia lenta in forma activă ii permite
o durata lunga de actiune) disponibil doar în forma orala
• Indacaterol
Mod de acţiune:
• stimularea adenilciclazei musculaturii netede, crescînd AMPc intracelular
• inhibarea degranulării mastocitare (stabilizează mastocitele)
• stimularea mecanismului de autoepurare bronşică mucociliară
• scăderea exsudării plasmatice (edemului bronșic)
Indicaţii:
• preparatele short-acting
• curativ - pentru cuparea rapidă a crizei
• preventiv - în asmul indus la efort
• preparatele long-acting
• astm moderat sau sever care necesită corticoterapie topică zilnică, în special cînd
aceasta nu controlează suficient mai ales crizele nocturne
• preventiv - în astmul indus la efort (în iminenţa unui efort prelungit); nu se recomandă
în criză chiar dacă unele (formoterolul) au o actiune foarte rapidă !

EFECTE SECUNDARE
• b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul drogurilor selective sau la
administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături, palpitaţii, tahicardie --» aritmii -> angor
 -> moarte subită; drogurile neselective (adrenalina, efedrina) sunt contraindicate la coronarieni,
hipertensivi, hipertiroidieni
• tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau o pauză de mn. 7
zile
• inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei, datorită scăderii
eficacităţii); mecanisme ipotetice:
• blocarea b2-receptorilor
• agravarea dispneei datorită creşterii vascozităţii mucusului
• agravarea obstrucţiei prin vasodilataţie bronşică
• tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv vasodilataţiei pulmonare)
• hipokaliemia.
• Utilizarea preparatelor cu durată lungă de acţiune în monoterapie a fost asociată cu un risc mai
ridicat de deces.
• Utilizarea lor în monoterapie trebuie să constituie o excepție, ele fiind sistematic asociate unui
tratament antiinflamator (de obicei corticoizi inhalator)
2. MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ
IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
• Mod de acţiune:
• inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra receptorilor colinergici din mastocite şi
miocitele bronşice, scăzînd GMPc intracelular determinînd bronhodilatație
• ar bloca de asemenea reflexul bronho-constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
• Avantaje:
• efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60„,durează 8 -12h)
• nu are efectele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la prostatici, în
glaucom etc)
• nu dă tahifilaxie;
• poale fi asociată cu SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit)
• Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
• Doză: 40 mg x 4/zi.
OXYTROPIUM
• Prezintă avantaje similare, constituind de asemenea un medicament de rezervă.
• Doza: 100 (mg/doză-spray).

3. METILXANTINELE
TEOFILINA (alcaloid extras din frunzele de ceai) a fost introdusă încă în 1922 de Hirsch; astăzi
este preferat derivatul de semisinteză:
AMINOFILINA, mai hidro-solubilă.
• Mecanism de acţiune (nu este încă bine elucidat):
• ar bloca receptorii adenozinei;
• ar inhiba fosfodiesterazele II și IV, crescînd AMPc intracelular;
• ar transloca ionii de Ca++ intracelular (efect blocant calcic);
• ar avea un efect anti-inflamator inhibând acţiunea limfocitelor CD4;
• ar crește eliberarea de catecolamine de către suprarenală;
• ar inhiba prostaglandinele
EFECTE FAVORABILE
• bronhodilataţie;
• creşterea forţei de contracţie a diafragmului;
• stimulează funcția centrilor respiratori;
 • stimularea transportului muco-ciliar;
• scăderea PAP (efect benefic în HTAP din CPC);
• scăderea eliberării mediatorilor mastocitari;
• diuretic şi inotrop (+).
• iritabilitate, anxietate, insomnie (efeclele supradozării ceaiului şi cafelei); inapetenţă, greaţă,
vărsături;
• cefalee; palpitaţii (tulburări de rilm şi chiar FbV cînd este administrată i.v. rapid!);
• reflux gastroesofagian;
• convulsii, comă.
Forme de administrare:
• Tablete= 100 mg și 200 mg, 25 mg (cp pediatrice);
• Injectabil = fiola de 240 mg;
• Supozitor = 320/360/480 mg;
• Tablete retard = 200/350/400/600 mg.

• Doza de atac (încărcare)

• p.o.= 13 mg/kgc/zi, fracţionată în 3 prize, fără a depăşi 1000 mg/zi;
• i.v. = 5-10 mg/kgc de greutate ideală (administrare foarte lentă, în cca 20 min, altfel există risc
de FbV!), apoi 0,5-0,6 mg/kgc/h.
• Doza de întreţinere trebuie individualizată, deoarece există numeroşi factori care influenţează
aminofilinemia:
Factori care cresc eliminarea
• droguri cu inducţie enzimatică: FENOBARBITAL, RIFAMPICINĂ, ETANOL
• medicamente care scad absorbţia digestivă a aminofilinei (antiacide cu magneziu)
• fumatul
• alimentaţia hiperproteică/hipoglucidica
• vîrsta fragedă (copii)
Factori care scad eliminarea
• droguri cu inhibare enzimatică: CIMETIDINA, ERITRO- și CLARITROMICINA,
CLINDAMICINĂ, Quinolonele (CIPRO- și OFLOXACINA,) ALLOPURINOL
• Estrogenii
• Mexiletina, propafenona, propranololul, verapamilul
• cafeaua, ceaiul
• decompensare cardiacă, insuficienţă hepaticiă (metabolizarea hepatica deficitara)
• alimentaţie hiperglucidică
• infecţii virale
• vaccinări
• vîrstă avansată

TRATAMENTUL PATOGENIC

Glucocorticoizi
• "de urgenţă" (rapid active - administrare i.v.)
• HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
• METILPREDNISOLON (Urbason)
• TRIAMCINOLON (Volon A solubil)
• "de durată medie" (ore,zile - adm p.o.)
• PREDNISON (Supercortil)
 • PREDNISOLON (Supercortizol)
• METILPREDNISOLON (Medrol)
• DEXAMETAZONĂ (Superprednol)
• retard" (săptămîni - administrare i.m.)
• TRIAMCINOLON (Volon A şi B în suspensie)
• METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
• BETAMETAZONA (Diprophos)
• "aerosoli"
• DEXAMETAZONA (Auxizone)
• BETAMETAZONA (Bextazol)
• BECLOMETAZONA (Becotide)
• FLUNISONID (Broncort)
• BUDESONID (Pulmicort)
MECANISM ANTIINFLAMATOR
• stimulează producerea adenilciclazei şi scade degradarea AMPc, deci creşte AMPc şi inhibă
eliberarea de mediatori mastocitari
• inhibă sinteza citokinelor (IL-5)
• inhibă producerea de leucotriene şi prostaglandine bronhoconstrictoare
• previne desensibilizarea beta2 receptorilor şi creşte exprimarea acestora (previne fenomenul de
tahifilaxie)
• DEXAMETAZONA - are dezavantajul ca traversează mai uşor bariera mucoasei bronşice, putând
avea efecte sistemice
• BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecte sistemice neglijabile care apar doar la doze mari
(> 1500 (mg/zi) ■-1 puf Becloforte = 250 mg, 1 puf Becotide = 50 mg;
• BUDESONIDUL - are raportul eficienţa/risc similar cu al beclometazonei, iar doza terapeutică
este identică;
• FLUTICAZONA (PROPIONAT - Flixotide) - are eficienţă de 2,5 ori mai mare decât beclometazona,
necesitând doze mai mici, iar inactivarea la primul pasaj hepatic este integrală, de aceea efectele
sistemice sunt practic neglijabile; 1 puf = 50 sau 125 mg.
Mod de administrare:
• câte doua doze (de preferinţă la 5 - 10' după un beta 2 -adrenergic SA inhalator pentru a creste
accesul spre bronhiole x 2-4 prize/zi,
• optim sub 500 mg/zi în astmul moderat
• 800-1000 mg/zi în astmul sever,
• maximum 2000 mg/zi, cu tendinţă de a reduce doza zilnică după cura de atac;
• în cazul Fluticazonei dozele vor fi in general pe jumatate.
EF.SECUNDARE:
• locale:
• disfonie
• candidoză orofaringiana
• afte bucale;
sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel orofaringian, digestiv, dar şi respirator):
• depresia CSR
• osteoporoza
• oprirea creşterii la copii
• cataractă
Corticoterapia orală
 • Este indicată doar atunci cînd celelalte mijloace terapeutice sunt depăşite, deci în etapele de
impas, cînd corticoterapia inhalatorie, chiar la doze înalte ( 1500 ug/zi), în asociere cu alte
terapii, nu mai controlează astmul (forme foarte severe).

Corticoterapia orala:
Cura scurtă (5-14 zile):
PREDNISON sau - mai bine PREDNISOLON (care acţionează direct, prednisonul devenind activ doar după
transformarea în prednisolon la nivel hepatic) – de obicei 5 mg/Kgc/zi = aprox 40 mg/zi în priză unică
(dimineaţa), cu reducere rapidă a dozei;
• indicaţii: exacerbările astmului, în special în caz de infecţii asociate, cu evoluţie trenantă (se
asociază cu antibiotice);
• în cazul curei scurte oprirea se poate face brutal fără diminuare progresivă
Cura lungă:
PREDNISON (sau PREDNISOLON)
• 1 mg/ kgc/zi ■ 4-7 zile, scăzand progresiv doza zilnică cu cîte 5 mg/5 zile pînă la 15 mg/zi, apoi
cu 2,5 mg/10 zile pînă la doza minimă eficientă (sub 10 mg/zi tratamentul este ineficient și poate
fi înlocuit cu un preparat inhalator);
• administrarea dozei duble la 2 zile ar reduce efectele secundare metabolice, imnunodepresive şi
cushingoide
• indicaţii:
• starea de rău astmatic (asociat de la începui cu un corticoid i.v. şi continuat după oprirea
acestuia)
• astm sever, rezistent la tratament
• astm corticodependent.
• N.B. Astmaticii trebuie instruiți să aibă la ei în permanență echivalentul a 0,5 mg/Kgc de
prednison pe care să il ia rapid în caz de criză severă – esential pentru reducerea mortalității

Parenterală

• Terapia de urgenţă - se administrează i.v. preparate rapid. fără efecte secundare sau depresive
ale CSR: "
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
• i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc în bolus. apoi intermitent (3 mg/kgc/6h) sau continuu (0,5
mg/kgc/h)
• eficienţa se manifestă după cca 2h
• daca după 24h tratamentul nu poate fi întrerupt, se asociază corticoizi topici sau sistemici-orali
(asociaţi de la început în cazurile severe);
• indicaţii:
• starea de rău astmatic
• crize severe sau repetitive. subintrante;
METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumedrol) 1 f = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm de 4-6
mg/kgc/6h;
DEXAMETAZONA (Soludecadron) 1 f = 4 mg in perfuzie, repetabil la 6h (mx. 20 mg/zi

Terapia retard- se administrează 1 f/4-6 săpt. i.m.

Indicaţii:
• astmul corticodependent
• astmul rezistent la corticoizii topici;
 • astmul cu evoluţie sezonieră (polinoze).
Preparate
• TRIAMCINOLONE-ACETONIDE (Diprophos, Volon A 40) 1 f = 40 mg;
• METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 f = 40 mg/4-6 săpt.
EFECTELE SECUNDARE ALE TERAPIEI RETARD:
• ulcer (puţind evolua pînă la hemoragie şi perforaţie);
• HTA (în special prin retenţie hidrosalină);
• diabet zaharat;
• osteoporoză (prin afectarea (tramei proteice, puţind duce la fracturi spontane, prăbuşiri de corpi
vertebrali);
• depresie CSR;
• sindrom cushingoid;
• cataractă (postcapsulară);
• tulburări psihice (euforie sau depresie, pînâ la atacuri psihotice);
• creştere ponderală (prin exacerbarea apetitului si rtenție de lichide);
• încetinirea creşterii (la copii);
• depresie imunitară (ex.: reactivarea tuberculozei).

2. Antagoniştii receptorilor leucotrienelor

• Conceptul patogeniei inflamatorii a astmului bronsic a dus la realizarea unor antagonisti selectivi
ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (CysLTi) care să reducă toate cele 3 componente ale
obstrucţiei inflamatorii (bronhiolospasmul, edemul, hipersecreţia de mucus).
• Antagoniştii receptorilor leucotrienelor sunt folosiţi ca alternativă la corticoterapie (în caz de
contraindicaţii), dar si în asociere cu aceasta.
• Utilizați singuri efectul lor este ceva mai redus decât al corticoizilor inhalatori.
• Pot fi utilizați pentru diminuarea dozelor de corticoizi sau pentru obținerea unui control mai bun
al simptomelor în astmul sever.
MONTELUKAST (Singulair)
• Indicaţii: profilaxia şi tratamentul cronic al astmului bronsic (inclusiv astmul la aspirină şi astmul
la efort, la. adulţi si copii peste 2 ani). N.B. Nu se administrează în criză.
• Mod de administrare: 1 tb = 10 mg/zi p.o. seara la culcare (1 tb = 5 mg la copii).
ZAFIRLUKAST (Accolate ®)şi PRANLUKAST câte 20 mg x 2/zi ar avea eficiență şi efecte secundare
asemănătoare.
ZILEUTON (Zyflo ®) este un inhibitor de 5-lipo-oxygenază cu efecte similare; a fost asociat cu o toxicitate
hepatică și necesită o supraveghere a enzimelor hepatice.
Efecte secundare:
• (rareori) cefalee, dureri abdominale, greaţa, vărsături, sindrom Churg-Strauss (determinat
probabil reducerea corticoterapiei sistemice care demascheză boala);
• interferează citocromul P450 (risc de intoxicaţie la warfarină, fenitoină).
Avantaje:
• nu are efecte secundare notabile(care sa impună întreruperea tratamentului
• nu are interferenţe medicamentoase notabile (care să impună reducerea dozei);
• nu necesită reducerea dozei la vârstnici, în insuficienţa renală sau hepatică.
Eficienţă: reduce de la prima administrare incidenţa şi gravitatea crizelor bronhospastice, permiţînd
reducerea progresiva a dozelor de b2-adrenergice si/sau a dozelor de corticoizi topici sau orali (sau
sevrajul cortizonic)
• Antihistaminice (Clemastin): eficacitate slabă
• Calcium-blocanţi (Nifedipina): mai eficiente în AB indus de efort
 • Medicaţie antiinfecţioasă (autovaccin, antibiotice, chimioterapice) se administrează în toate
formele de AB cu suprainfecţie bronşică
• Fluidifiante şi expectorante
• Anti-IL-13 Therapy (Lebrikizumab)
• Psihoterapia, climatoterapia

Oxigen si Heliox
• Mixtura de heliu si oxigen (de obicei 70:30 helium/oxigen ratio)
• Este mai putin vsscos decat aerul
• Imbunatateste efectul medicatiei inhalatorii - albterol
Terapii alterne: în cazurile de astm bronşic sever corticodependent dar insuficient controlat sau cu
efecte cortizonice intolerabile s-a mai încercat METHOTREXATUL (contraindicat în citopenii,
insuficienţă hepatică sau renală, diabet zaharat insulinodependent), sărurile de aur,
HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA
Terapiile neconvenționale (acupunctură, homeopatie, medicină naturistă) nu si-au demostrat în mod
clar eficacitatea.
• Pot fi indicate doar ca adjuvant al unei terapii clasice și în nici un caz ca o alternativă.

Tratamentul simptomatic
 Bronhodilatatoare
Beta 2 mimetice in aerosol (Ventoline, Bricanyl, Berotec), derivati atropinici (bromura de
oxitropium – Tersigat, bromura de ipratropium – Atrovent in aerosoli
 Theotard 200-350 mg/zi (teoretic aprox 10 mg/kc/zi – Atentie la Ef sec !)…
 Cortizon (aerosoli cu beclometasona – Becotide), dexametazona, dupa inhalarea unui
bronhodilatator
La Gravida
 Fara desensibilizare;
 Evitam pe cit posibil corticoterapia
La Copil
 Alergia este adesea pe primul plan
 Corticoterapia orala sau parenterala trebuie evitata la maximum
 Teofilina trebuie atent monitorizata

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM

Oxigenoterapie
+
Beta-adrenergic inhalator
+
Aminofilină i.v. sau p.o.
Rezolvarea crizei
Eşec
Repetă schema + HHC + Ab  prednison

Criza moderata:
• Beta 2 mimetice (2-3 puf/zi): Terbutalina (Bricanyl), Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Ventoline)
• Teofilina retard (Theotard): 200 mg, 350 mg
Criza severa sau moderata ce nu cedeaza intr-o ora:
• Beta 2 mimetice s.c: Terbutalina (Bricanyl) ½ - 1 fiola
• Cortizon 0.5 mg/kg i.v.- 1g (starea de rau astmatic)
• Teofilina retard sau i.v lent 5 mg/Kg in 20 min
Spitalizare
 Oxigenoterapie
 Administrare de teofilina, corticoizi, beta 2 mimetice
 Antibioterapie
 Supraveghere in serviciul ATI (ventilatie asistata, etc)

TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC

ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)

• oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obține SaO2 > 90% ;
• b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen (Terbutalina sau Albuterol) ± Ipratropium; în
caz de eşec sau intoleranta inhalalorie se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v.
Continuu
• corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1 mg/kgc;
• în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la fiecare 15-
20'.
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)
• Monitorizare continuă:
• numărul de respiraţii/minut
• frecventa cardiacă
• TA
• SaO2
• Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
• Monitorizare la fiecare 8 ore:
• Na+
• K+
• Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
• Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;