Astmul bronsic

cotruta narcisa violeta

musat florin
razvan

Master Biologie MedicalA,

anul II
 DefiniTie
Astmul bronsic - sindrom clinic caracterizat prin
reducerea generalizata a calibrului bronhiilor, cu crize
paroxistice de dispnee expiratorie si raluri sibilante.
Dispneea paroxistica :
 edemul mucoasei bronsice

 hipersecretia bronșică
 spasmul musculaturii netede bronșice
 INCIDENTA
 În lume 235–300 milioane de cazuri în 2011;
adulţi ≈ 10-15%
copii ≈ 15%
 În România copii 5-7% în perioada 2005-2010
adult 7,48% - 10,43%
INCIDENTA
PREVALENTA
 Etiologie
Factori intrinseci Factori de mediu
 Genetici:
 Atopia  Alergeni:
 Predispoziţia genetică • de interior: acarieni, gândaci de
bucătărie, fungi, praf de casă, drojdii,
 Obezitate mucegaiuri, animalele cu blană.
 Sex • de exterior: polen, fungi, drojdii,
mucegaiuri
 Infecţii virale
 Factori profesionali de
sensibilizare
 Fumul de ţigară
 Aerul poluat de interior /exterior
 Dieta
 FACTORII GENETICI
 Gene implicate in reglarea raspunsului imun prin:
 productia de IgE specifice - pe 11q
 productia de mediatori ai inflamatiei (citokine) - pe 5q
 determinarea raportului dintre limfocitele Th 1/Th2
 Gene implicate in determinarea hiperreactivitatii bronsice
 gene responsabile de sinteza receptorilor β 2 adrenergici - pe 5q
 hiperreactivitatea bronsica - componentă determinată genetic,
prezentă de la nastere:
un părinte cu AB - risc de 15-20%
ambii parinti cu AB - risc de 50%
Implicarea factorilor genetici in aceasta boala se bazeaza pe o serie de
argumente si anume:
- s-a constatat existenta unei aglomerari familiale la bolnavii astmatici;
- concordanta mai mare a bolii la gemenii monozigoti decat la cei
dizigoti;
-studii genetice au evidentiat faptul ca astmul bronsic este o boala cu
transmitere poligenica in care sunt implicate gene de la nivelul:

    Cromozomului 5q31-q33 unde sunt situate genele canditate pentru

reglarea sintezei IgE, gene ale IL-4, IL- 13;
 Cromozomului 11q unde se afla genele de sinteza a subunitatii beta a
receptorului de mare afinitate pentru IgE;
     Cromozomul 12 contine gena pentru sinteza interferonului gamma-
care este semnal negativ reglator;
 Cromozomul 6 unde sunt situate genele sistemului major de
histocompatibilitate clasa a II-a (MHC II);
 Cromozomul 14 contine gena pentru receptorul celulelor T (TCR) .
Factorii de mediu care participa la aparitia astmului bronsic sunt:
 Alergenii cei mai frecventi implicati in etiologia astmului bronsic sunt cei
din praful de casa. Praful de casa este un amestec complex de mai multi
alergeni dintre care acarienii sunt cei mai frecvent sensibilizanti (la peste
90% dintre astmatici). Dintre speciile de acarieni cel mai raspandit este
Dermatophagoides pteronyssinus. Pe langa acarieni praful de casa mai
contine si gandaci de bucatarie, mucegaiuri etc.
 Pe langa alergenii din praful de casa s-a constatat in ultimii ani o crestere
a sensibilizarii la perii de animale de apartament: pisica, caine, hamster, etc.
   Unele substante de la locul de munca pot declansa crizele de astm
bronsic: faina, tiocianatii, acidul anhidric.
   Aspirina si alte AINS pot declansa crize de astm bronsic. Triada Widal
este o entitate care cuprinde polipi nazali, astm bronsic si intoleranta la
AINS.
   Efortul fizic si aerul rece pot declansa si ele crize de astm bronsic.
Dintre factorii precipitanti ai asmului bronsic amintim:
  Infectiile virale mai ales cu: VRS, rhinovirusuri, coronavirusuri, virusuri
gripale;
  Infectiile bacteriene – s-a sugerat implicarea infectiilor cu Mycoplasma
pneumoniae si Streptoccocus Pneumoniae in declansarea crizelor de astm
la adult;
  Factori atmosferici: ceata, aerul rece, furtuna;
  Factori iritanti: parfumuri, fum, poluare;
  Refluxul gastroesofagian;
  Factori psihici: emotii, rasul;
  Poluarea locuintei: produsii rezultati prin arderea substantelor in masinile
de gatit, sobe cu lemn, fumul de tigara, compusi organici volatili eliberati
de produsele utilizate in casa.
 PATOGENIE
 Hiperreactivitatea bronșică
 Inflamația
Celule inflamatorii care intervin în patogenia AB: mastocite, macrofage şi
celule dendritice, eozinofile, limfocite Th2-CD4, celule structurale şi neutrofile.
Mediatori eliberați de celulele inflamatorii activate:
 histamina – contribue la bronhoconstricție și inflamație
 leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
 prostaglandinele
 chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel
pulmonar
 citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local

 Spasmul musculaturii netede bronșice

 MECANISME PATOGENICE
EXPUNERE LA ALERGEN
 
 
 

REACŢIE IMEDIATĂ ACTIVARE CELULARĂ

(macrofage, leucotriene, eozinofile)
 
 
 
MEDIATORI VASOACTIVI MEDIATORI AI INFLAMAŢIEI
(histamina)
 
 
Vasodilataţie Edem
Edem Fibroză subepitelială
Hipersecreţie de mucus Hipersecreţie de mucus
 
 
 

BRONHOCONSTRICŢIE
PROCESUL INFLAMATOR
 INFLAMATIA
LIMFOCITUL Th1 LIMFOCITUL Th2
Interleukina-2 Interleukina-4
Interleukina-12

Interleukina-18 Interleukina-5

Interferon-γ
Interleukina-6
TNF alfa

Interleukina-13
ASTM
INFLAMATIA
 CRIZA DE ASTM BRONSIC
PRODROAME FRECVENTE: strănut, rinoree, tuse uscată, prurit nazal,

agitaţie. 
CAUZE DECLANŞATOARE: expunere la alergeni, infecții ale CRS,

emoţie puternică, curenţi de aer rece.

 DEBUT - frecvent nocturn

CRIZA TIPICĂ
dispnee paroxistică expiratorie


bradipnee expiratorie


expir prelungit


wheezing


tuse uscată inițial, la final umedă



cianoză

 EXPLORĂRI PARACLINICE
 Hemoleucograma - leucocitoză cu neutrofilie și eozinofilie.
 Ig E - crescute
 Examenul sputei
 eozinofile, PMN, bacterii

 Examenul radiologic
 în criză exclude eventuale complicaţii: pneumotoraxul,

pneumomediastinul
 Explorarea funcţiei pulmonare
 Spirometria: VEMS scăzut şi corectabil 25% sub
bronhodilatatoare 
 Debitul expirator de vârf (PEF = peak expiratory flow) - cel

mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică

 EXPLORĂRI PARACLINICE
Spirometrie
 FORME CLINICE
 ASTMUL ALERGIC EXTRINSEC - caracter alergic, apare la
vârste tinere, eozinofile și Ig crescute.
 ASTMUL NEALERGIC

Astmul infecțios (intrinsec) - caracter infecțios, apare la

adulți.
Astmul indus de efort – crize bronhospastice după efort.
Astmul cu intoleranță la aspirină - survine la 30´ după adm.
Astmul profesional - crize bronhospastice la locul de muncă
 ASTM INTERMITENT

 ASTM PERSISTENT
 EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII

EVOLUȚIE – afecțiune cronică, evoluează spre ameliorare

sub tratament.
PROGNOSTIC - favorabil la 40% din pacienți
COMPLICAȚII
 Imediate: stare de rău astmatic, pneumotorax spontan,
emfizem.
 Tardive: suprainfecţie bronşică, pneumonii intercurente.
 Prin abuz de corticoizi: osteoporoză, HTA, DZ, ulcer.
 TRATAMENT
ETIOLOGIC
 prevenirea expunerii la alergeni
 hiposensibilizare specifică cu alergeni purificați administrați s.c.
 tratament cu Ac anti IgE

SIMPTOMATIC
 Bronhodilatatoare
 Beta-adrenergice

 Anticolinergice

 Metilxantine

Antiinflamatoare
 Glucocorticoizi

Antileucotriene
Inhibitoarele degranularii mastocitare
 BIBLIOGRAFIE
 The Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global
Initiative for Asthma (GINA) 2011.
Available from: http://www.ginasthma.com/.
 Mederle Claudia, Mederle Ovidiu, Mecanisme patogenice in astmul bronsic,
Editura Mirton,Timisoara,1998.
 Braunwald E, Isselbacher K. J.,Wilson J. D., Martin J. B., Harrison -
Principiile medicinei interne, vol.2, editia a 14-a,  Editura Teora, 2002.
 American Academy of Asthma, Allergy, and Immunology
 http://www.acaai.org/
 Centers for Disease Control and Prevention
 http://www.cdc.gov/asthma/