ASTMUL BRONȘIC

CONF.UNIV.DR. MIHAI CRISTINA MARIA

2017
 Planul cursului
ASTMUL BRONȘIC

1. Definiție

2. Factori trigger

3. Etipopatogenie

4. Examen clinic

5. Investigatii paraclinice

6. Diagnostic pozitiv

7. Diagnostic diferential

8. Management-ul astmului bronsic

 1. DEFINIŢIE
• Astmul bronsic este o afectiune heterogena, caracterizata prin
inflamatia cronica a cailor respiratorii

• Astmul este cea mai frecventa boală cronică a copilăriei

• În lume se estimează că există peste 300 de milioane de pacienți cu

această afecțiune conform ultimelor date ale experților GINA (Global
Initiative for Asthma)
 2. Factori trigger
• infecții - virus sincitial respirator – cel mai frecvent (40% dintre copiii care au
avut infecții cu VSR vor avea astm)
• fumat - sugarii cu mame fumătoare au un risc de astm de 4 ori mai mare în
primii ani de viata de a dezvolta astm bronsic
• dieta: există unii factori favorizanți alimentari: lapte de vacă integral, proteine
de soia (risc de astm precoce) alimente procesate, margarina
• alergeni alimentari
• substanţele iritante: fumul de ţigară, aerul rece, substanţele chimice, vopseaua,
parfumurile, fixativul, poluanţii atmosferici, părul de animale, gândacii, praful,
mucegaiul, polenul, etc.
• medicamente: aspirina, alte droguri antiinflamatoare nesteroidiene etc
• poluare atmosferică
• schimbarile climatice: modificarea temperaturii aerului, variaţia presiunii
atmosferice
• starile emotionale
• status socio-economic
• antecedente de atopie/astm in familie
 3. ETIOPATOGENIE

• I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ

• II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE

 3. ETIOPATOGENIE

I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
- Răspuns bronhoconstrictor exagerat la o varietate de stimuli,
- Inflamaţia căilor aeriene - principalul factor care contribuie la
instalarea hiperreactivităţii bronşice
- In declansarea hiperreactivitatii bronsice sunt implicati agentii
trigger
 3. ETIOPATOGENIE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
Evenimentul trigger – eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaţiei din mastocite,
macrofage şi celule epiteliale
Mediatorii chimici:
- HISTAMINA
- LEUCOTRIENE
- PROSTAGLANDINE
- BRADIKININĂ
- SUBSTANŢA P
- NEUROKININA A
HISTAMINA - provine exclusiv din degranularea mastocitelor
- creşte permeabilitatea vasculară
- determină bronhoconstricţie
LEUCOTRIENELE – produşi de metabolism ai acidului arahidonic
- iniţiază activarea limfocitelor şi leucocitelor → eliberarea de
mediatori chimici ai inflamaţiei
 EFECTELE LEUCOTRIENELOR LA NIVEL BRONŞIC

Secretie mucus ↑↑ Transport mucus ↓↓ Proteine cationice

Distructie epiteliala

EPITELIU
BRONSIC
Eliberare
mediatori ↑

RECRUTARE
EOZINOFILE
Fibre
VASE senzoriale
SANGUINE CysLT
tip C
MUSCULATURA NETEDA
EDEM

Celule inflamatorii
(ex: mastocite,
CONTRACTIE SI
eozinofile) PROLIFERARE

Adaptat dupa Hay DW. Chest 1997

 3. ETIOPATOGENIE
II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE
1. Bronhoconstricţia acută – alergenii determină
bronhoconstricţie acută, mediată de IgE, prin eliberarea mediatorilor
chimici din mastocite (histamină, leucotriene, prostaglandine, triptază)

2. Edemul căilor aeriene – mediatorii eliberaţi induc creşterea

permeabilităţii capilare şi hipersecreţie de mucus → peretele bronşic
se îngroaşă, devine rigid şi interferă cu fluxul de aer

3. Hipersecreţia de mucus – factor ce contribuie la severitatea şi

caracterul cronic al simptomatologiei din astm

4. Remodelarea căilor aeriene – consecinţa unui proces

inflamator cronic şi sever şi a proceselor de reparare continuă.
Inflamaţia căilor aeriene în astm reprezintă pierderea balanţei normale
între 2 populaţii de limfocite T helper:

1. Limfocitele Th1 produc IL-2 şi IFN-α – rol în mecanismul de apărare

celular în cazul infecţiei

2. Limfocitele Th2 produc citokine (IL 4, 5, 6, 9, 13) – mediază

inflamaţia alergică
 4. Examenul clinic

EXAMENUL CLINIC : poate fi normal.

• WHEEZING - cel mai comun semn
• Unii pacienţi, la examenul fizic, pot să nu prezinte simptome
respiratorii, însă investigarea funcţiei pulmonare arată modificări
caracteristice.
• Dispneea, wheezing-ul, semnele de hiperinflaţie pulmonară – prezente
în timpul examinării dacă pacientul este simptomatic.
 Categorii de wheezing
• wheezing precoce tranzitoriu; este asociat cu prezența unor factori de
risc: prematuritate, părinți fumători; dispare până la 3 ani

• wheezing persistent cu debut precoce (înainte de 3 ani) ; episoade

recurente de wheezing asociate cu infecții virale acute (predominant cu
virus sincitial respirator la copiii sub 2 ani și alte virusuri la copiii mai
mari), simptomele persistă spre vârsta școlară și pot fi prezente și la copiii
de 12 ani într-o proporție însemnată.

• wheezing / astm cu debut tardiv (după vârsta de 3 ani) ; în acest grup

astmul evoluează în perioada copilăriei și chiar la adult ; copiii prezintă un
teren atopic
•Aceste simptome au relevanţă pentru diagnostic în următoarele situaţii:
- Apariţia sau agravarea lor în timpul nopţii sau după efort fizic
- Prezenţa unei anumite sezonalităţi
- Agravarea sau declanşarea simptomelor în prezenţa factorilor
trigger
- Ameliorarea rapidă a simptomelor după administrarea de beta 2
agonisti inhalator.
Semne care reflectă gravitatea crizei de astm:
- Cianoză
- Dificultăţi de vorbire
- Tahicardie
- Torace hiperinflat
- Folosirea muşchilor respiratori accesori
- Tirajul intercostal
 5. Investigatii Paraclinice
I. Investigatii de laborator
• Hemograma, PCR, IgE

II. Investigatii imagistice

• Radiografia pulmonara: Este rareori utilă în
diagnosticul astmului bronşic, exceptând cazul
suspiciunii de pneumotorax. Poate fi utilizată în
vederea excluderii altor afecţiuni pulmonare.
 5. Investigatii Paraclinice
III. INVESTIGAREA FUNCŢIEI PULMONARE
1. Spirometria
- Confirmă obstrucţia bronşică
- Demonstrează reversibilitatea bronşică - dovedită prin creşterea FEV1
(volumul expirator maxim expirat în prima secundă) cu peste 12% după
administrarea unui beta 2 agonist inhalator
- La copilul cu vârsta mai mare de 5 ani

2. Peakflowmetria:
- Determină PEF (fluxul expirator de vârf).
- Creşterea PEF cu 20% după administrarea bronhodilatatorului sau o
variaţie diurnă a PEF de peste 20 % sugerează diagnosticul de astm bronşic.
- La copilul cu vârstă mai mare de 3 ani.
SPIROMETRIA
Peak Flow Meter
 5. Investigatii Paraclinice

IV. ALTE TESTE ADJUVANTE ÎN STABILIREA

DIAGNOSTICULUI
- Teste cutanate alergologice: Nu sunt necesare în practica de rutină,
dar în momentul în care manifestările clinice sunt atipice sau
metodele terapeutice convenţionale ineficiente, pot fi utile pentru
precizarea statusului atopic şi identificarea alergenilor specifici.

- Teste de provocare bronşică – pentru pacienţii cu simptome

sugestive, dar cu funcţie pulmonară normală (evaluată prin
spirometrie)
 5. Investigatii Paraclinice

V. MARKERI EVOLUTIVI

•Funcţionali – Spirometrie

•Biologici - ENO (Exhaled Nitric Oxide=

Oxid Nitric in aerul expirat),
- ECP (Eosinophil cationic protein=
Proteina cationica eozinofilica),
- Eozinofile în spută.
 6. Diagnostic pozitiv
I. Date anamnestice
1. Antecedente familiale de boli atopice: astm bronşic, dermatită atopică,
rinită alergică, alergii alimentare.
2. Antecedente personale de boli atopice: dermatită atopică, rinită
alergică.

II. Date clinice

1. Wheezing (episoade recurente)
2. Tuse nocturnă
3. Dispnee

III. Date paraclinice

 ASTHMA PREDICTIVE INDEX
• Identifică copiii cu risc înalt care au prezentat ≥ 4 episoade de
wheezing în ultimul an (cel puţin unul trebuie să fie
diagnosticat de medic)

DOUĂ CRITERII MINORE:

UN CRITERIU MAJOR:
1. Părinţi astmatici
ŞI 1. Sensibilitate alimentară
2. Dermatită atopică SAU 2. Eozinofilie ≥ 4%
3. Sensibilitate la aero-alergeni 3. Wheezing neasociat cu infecţia
 TREPTE DE SEVERITATE ( GINA 2016)
Simptome diurne Simptome nocturne FEV1 sau
PEF/variabilitate
PEF
INTERMITENT < 1 dată/săptămână ≤ 2 ori/lună ≥ 80%/20%
Asimptomatic şi PEF
normal între
exacerbări
PERSISTENT UŞOR >1 > 2 ori/lună ≥ 80%/20-30%
dată/săptămână,
dar < 1 dată/zi
Exacerbările pot
afecta activitatea
PERSISTENT MEDIU Zilnice > 1 dată/săptămână 60-80%/30%
Este afectată
activitatea
PERSISTENT SEVER Continue Frecvente < 60%/> 30%
Activitate limitată
 7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Fibroza chistică
2. Imunodeficienţă primară – deficitul de IgA secretor
3. Malformaţiile cardiace congenitale
4. Malformaţii congenitale care determină îngustarea căilor aeriene
5. Aspiraţia de corp străin
6. Bronşiectazia
7. Refluxul gastro-esofagian
8. Sindromul sinobronşic (sinuzita cronică poate induce hiperreactivitate bronşică)
9. Sindromul cililor imobili Kartagener (situs inversus, pansinuzită, infertilitate)
10. Vasculitele alergice (boala Churg strauss, sindrom Löffler)
11. Aspergiloza pulmonară alergică
12. Emfizemul pulmonar
 8. MANAGEMENTUL ASTMULUI
I. Educarea copilului/familiei în vederea formării unei echipe pentru
controlul astmului (EMPOWERMENT)

II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului

III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul

pe termen lung al astmului

IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul

exacerbărilor astmatice

V. Controale medicale periodice

 I. Educarea copilului/familiei în vederea formării unei
echipe pentru controlul astmului
EMPOWERMENT

Copiii şi familiile lor trebuie să se implice activ în managementul

astmului, astfel încât ei trebuie să înveţe următoarele:
- Să evite factorii de risc,

- Să administreze corect medicaţia,

- Să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia “controller” şi cea “reliever”,

- Să recunoască semnele unei exacerbări şi să ia atitudine.

 Factori de risc Acţiune
Spălarea săptămânală a cadranului patului ,
Alergeni domestici precum şi a păturilor, cu apă fiartă sau uscarea
acestora la temperaturi ridicate

Tutunul (
atât dacă pacientul este fumator, cât şi Păstraţi distanţa faţă de fumatori. Copiii şi familiile
dacă respiră aer cu fum de tigară) acestora nu ar trebui să fumeze

Mucegaiul de interior Indepărtarea periodică a mucegaiului

Nu evitaţi activitatea fizică . Evitarea apariţiei
Activitatea fizică simptomelor induse de efortul fizic se poate face cu
ajutorul inhalării unui beta-2 agonist, înaintea
desfaşurării activităţii fizice.

Medicamente Evitaţi consumul de beta-blocante sau

antiinflamatorii dacă acestea determină apariţia
simptomelor
 II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului

• Controlul simptomelor şi măsurătorile funcţiei pulmonare

(spirometrie) efectuate la fiecare vizită ajută medicul pentru:
- Evaluarea răspunsului la terapie
-Ajustarea tratamentului

• PEF sau FEV1 > 80% sugerează un control bun al astmului.

• La fiecare vizită la medic se verifică dispozitivele de administrare a

medicaţiei.
 III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru
managementul pe termen lung al astmului

Două tipuri de medicaţie pentru controlul astmului:

1. Medicaţia “controller” care împiedică apariţia

simptomatologiei.

2. Medicaţia “reliever” care acţionează rapid în cazul

exacerbărilor, prin remiterea simptomatologiei.

Medicaţia inhalatorie este preferată, deoarece efectele terapeutice sunt

superioare medicaţiei orale şi prezintă puţine efecte adverse
 DISPOZITIVE DE INHALARE
Se utilizează în funcţie de vârstă astfel:

• < 4 ani: spacer + mască sau nebulizare cu mască.

• 4-5 ani: spacer + piesă bucală sau nebulizare cu piesă bucală

sau mască.

• > 5 ani: spacer + piesă bucală sau dispozitive activate de

respiraţie (medicaţie sub formă de pulbere).
APARAT DE AEROSOLI
SPACER
ADMINISTRARE CONTINUĂ DE VENTOLIN ÎN
NEBULIZARE.
 MEDICAŢIA “CONTROLLER”

1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
3. METILXANTINE
4. CROMOGLICATUL DE SODIU ŞI NEDOCROMILUL SODIC
5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ
6. ANTAGONIŞTI DE IgE (OMALIZUMAB)
7. TERAPIA ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB)
8. TERAPIA ANTI-IL4 ŞI IL-3 (PITRAKINRA)
9. ANTAGONIŞTI DE TNF-α (ETANERCEPT, INFLIXIMAB,
ADALIMUMAB)
10. ANTAGONIŞTI DE IL-2 (DACLIZUMAB)
11. ANTAGONIŞTI DE CD-23 (LUMILIXIMAB)
 1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

- Pentru controlul pe termen lung al astmului.

- Puţine efecte adverse comparativ cu medicaţia orală.

- Beclometazonă
- Budesonid
- Fluticazonă
- Triamcinolon
 2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE
CISTEINIL – LEUCOTRIENELE (Cys-LT)
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

 Descrise in 1938 ca SRS-A – “slow reacting substance of anaphylaxis”

Cys-LT (LTC4, LTD4, LTE4) → mediatori eicosanoidici derivaţi din
acidul arahidonic sintetizaţi in principal de celule mieloide (mastocite,
eozinofile, bazofile) dar şi de celule structurale (celule epiteliale
bronşice) .

 Mecanismul de actiune al antagonistilor receptorilor de leucotriene:

-Bronhodilatator
-Antiinflamator
- Efect anti-eozinofilic periferic şi central ; reduce eNO
- Efect imunosupresor asupra citokinelor tip TH2 (IL4,IL5)

- Reducerea nivelului seric IgE

Efecte adverse rare

 3. METILXANTINE
MEDICAŢIA “CONTROLLER”
TEOFILINA
Doza: 10 mg/kgc/zi (cu controlul nivelului seric între 5-15 μg/ml)

AMINOFILINA
- Inhibitori de fosfodiesterază
- Stimulează eliberarea de catecolamine
- Au efect diuretic
- Cresc contractilitatea diafragmului
- Risc crescut de efecte adverse: greţuri, vărsături, tahicardie,agitaţie,
aritmii cardiace, hipotensiune, convulsii, moarte
 4. CROMOGLICATUL DE SODIU
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

-Stabilizează membrana mastocitului

- Împiedică eliberarea mediatorilor inflamaţiei
- Previne bronhospasmul indus de efort sau de frig
- Doza: 3-12 inhalaţii/zi

NEDOCROMILUL SODIC – structură diferită de cromoglicatul sodic,

dar cu acţiune asemănătoare
- doza: 2-8 inhalaţii/zi
 5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ
(BADLA)
MEDICAŢIA “CONTROLLER”
- Relaxează musculatura netedă a bronhiilor
- Inhibă degranularea mastocitelor
- Stimulează activitatea ciliară
- Efect vasodilatator

A. SALMETEROL
B. COMBINAŢIA SALMETEROL/FLUTICAZONĂ PROPIONAT (SERETIDE DISKUS)
– 50 μg/500 μg şi 50 μg/250 μg
 6. ANTAGONIŞTI DE IgE
Xolair (Omalizumab) – anticorp monoclonal anti Ig E umanizat
MEDICAŢIA “CONTROLLER”

RDC murine
(5 % din moleculă)
• Ansamblu uman IgG1 kappa care conţine
5% regiuni determinante de
complementaritate în anticorp murin (MW
~150kD)

• Leagă IgE libere circulante

• Previne legarea IgE de receptorii cu

afinitate înaltă şi joasă IgG1
kappa
schelet
• Risc minim de anafilaxie uman (95
% din
• Formează complexe omalizumab:IgE mici, moleculă)
inerte biologic
RDC – regiuni determinante de complementaritate sau
• Anticorp care nu fixează complementul regiuni variabile
 Cascada alergică este oprită de Omalizumab
Omalizumab formează complexe
cu IgE liber

Celula B condusă
de alergen secretă
IgE

IgE
FcRI

OMALIZUMAB
Mastocite
Celulă
B
Indicaţia omalizumab în UE/ recomandări GINA 2016

Terapie adjuvantă pentru îmbunătăţirea controlului astmului bronşic la pacienţii (≥6 ani) cu:
- Astm alergic sever persistent
- Test cutanat pozitiv sau reactivitate in vitro la un alergen permanent din aer
- Simptome frecvente în timpul zilei sau treziri bruşte în timpul nopţii
- Multiple exacerbări astmatice severe confirmate, în ciuda administrării zilnice de doze mari
de CSI, plus un BADLA
- La pacienţii ≥6 ani: funcţia pulmonară redusă (VEMS <80%)
Tratamentul cu omalizumab trebuie luat în considerare numai la pacienţii cu astm bronşic
mediat cu certitudine de IgE (imunoglobulina E)
Terapia anti-IgE este inclusă ca terapie adjuvantă la CSI în doze medii sau mari plus BADLA şi
alte medicaţii de control (tratament treaptă 5) în ghiduri GINA 2016

VEMS = volum expirator forţat intr-o secundă; 1RCP Xolair, 2012;

CSI = corticosteroid inhalator; BADLA = beta 2 agonist cu durată lungă de acţiune 2GINA Workshop Report 2016
 MEDICAŢIA “RELIEVER”

1. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE SCURTĂ DURATĂ

- SALBUTAMOL
- FENOTEROL
- TERBUTALINĂ

2. ANTICOLINERGICE – produc bronhodilataţie prin reducerea tonusului

vagal al căilor aeriene şi scad producţia de mucus
- ATROPINA
- IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)- 40μg/doză 1-2 inhalaţii/zi
 TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI
(GHID GINA 2016)
STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4
INTERMITENT PERSISTENT UŞOR PERSISTENT MEDIU PERSISTENT SEVER

Nu necesită FLIXOTIDE in doza FLIXOTIDE FLIXOTIDE

tratament de fond mică în doză medie/mare în doză medie sau
sau sau mare
MONTELUKAST FLIXOTIDE sau
in doză mică + FLIXOTIDE in doză
MONTELUKAST mică +
sau MONTELUKAST
FLIXOTIDE sau
In doză mică + FLIXOTIDE in doză
SEREVENT mică +
MONTELUKAST+
SEREVENT+ cortizon
oral + antagonişti
IgE
(OMALIZUMAB)
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL SUB 5 ANI
(GHID GINA 2016)

STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4

INTERMITENT PERSISTENT UŞOR PERSISTENT PERSISTENT
MEDIU SEVER
Nu necesită Corticoizi
tratament de fond inhalator în doză Corticoizi Corticoizi
mică inhalator inhalator
FLIXOTIDE doza = 2 x doză doza = 2 x doză
sau mică mică + antagonişti
Antagonişti de FLIXOTIDE de leucotriene
leucotriene oral sau oral ± cortizon
MONTELUKAST Corticoizi oral
inhalator doză FLIXOTIDE+
mică + antagonişti MONTELUKAST+/-
de leucotriene CS ORAL
oral
FLIX+MONTE
 STEP UP!~STEP DOWN!
STEP UP – se trece la o treaptă superioară de
medicaţie dacă astmul nu este controlat

STEP DOWN – odată ce controlul astmului este

menţinut pe o perioadă de cel puţin 3 luni, se poate
reduce treptat medicaţia, cu obţinerea unei terapii
minime capabile să asigure controlul astmului
 APRECIEREA CONTROLULUI ASTMULUI
Simptome Limitarea Simptome Necesar de PEF sau FEV1
diurne activităţii nocturne medicaţie
reliever
CONTROLAT ≤2 Absentă (copil Absente ≤2 normale
(toate ori/săptămân activ, se joacă, ori/săptămână
caracteristicile ă (simptome aleargă)
sunt obligatorii) de scurtă
durată, rapid
ameliorate de
beta 2
mimetice)
PARŢIAL >2 Prezentă Prezente (tuse >2 < 80% din
CONTROLAT (este ori/săptămân (tuse, în timpul ori/săptămână predictiv sau
necesară cel ă (simptome wheezing sau somnului sau din cea mai
puţin o de scurtă dificultăţi simptome la bună valoare
modificare) durată, rapid respiratorii în trezire: tuse, personală
ameliorate de timpul jocului, wheezing,
beta 2 efortului tizic, dispnee)
mimetice) plâns)
NECONTROLAT ≥ 3 din caracteristicile astmului parţial controlat
 LIPSA CONTROLULUI INFLAMAŢIEI
Implicaţii clinice asupra copiilor astmatici

• Simptome zilnice
• Dependenţa de medicaţie de criză
PE TERMEN • Treziri nocturne
SCURT • Absenţa de la şcoală
• Imposibilitatea de a se juca cu alţi
copii

• Împiedică dezvoltarea fizică,

intelectuală, socială
PE TERMEN LUNG • Afectează funcţia respiratorie de-a
lungul vieţii

Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006

IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru
managementul exacerbărilor astmatice

1. Administrare de beta 2 agonisti inhalator

• Se initiază si la domiciliu, dar se solicită consult în cazul
agravării sau lipsei de răspuns după administarea de 3
doze de salbutamol inhalator;
• Se preferă administrarea sub formă de MDI + spacer în
exacerbările usoare/medii;
• DOZA: între 2 si 10 puffuri/ administrare, în functie de
severitatea exacerbării;
• Dacă se administrează sub formă de nebulizare: 2,5-5
mg salbutamol/doză si se nebulizează cu oxigen;
• FRECVENTA: la 10-20 minute interval în prima oră, apoi
la 1-4 ore, în functie de răspuns.
 TRATAMENTUL EXACERBARILOR
ASTMATICE
2. Oxigen
• - Se administrează în cazul hipoxemiei, pentru a mentine o SpO2
>94%
• - Se foloseste masca facială pentru a permite debite mai mari de
oxigen.

3. Bromura de ipatropium
• - Se asociază în special dacă simptomele sunt refractare la
administrarea de salbutamol inhalator
• - DOZA: 250 µg/doză;
• - FRECVENTA: initial la 10-20 minute, mixat cu salbutamolul în
solutia de nebulizare sau asociat cu dozele de salbutamol MDI
 TRATAMENTUL EXACERBARILOR
ASTMATICE
4. Cortizon sistemic
• - Se preferă administrarea orală ( exceptie-exacerbările severe);
• - PREDNISON oral 1-2 mg/kg/zi, în 3 doze;
• - HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON 4-6 mg/kg/doză (4-6
doze/24 h);
• - durată: 3-5 zile, apoi tratamentul poate fi sistat brusc.

5. Teofilină i.v.
• - Doar în exacerbările severe, neresponsive la terapia inhalatorie;
• - DOZA: 6 mg/kg în 20 de minute ( sub monitorizare EKG
continuă), urmată de perfuzie continuă 0,3-0,8 mg/kg/h, în functie
de vârstă.
 TRATAMENTUL EXACERBARILOR
ASTMATICE
6. Beta 2 agonisti intravenos
• - În cazuri severe, cu lipsă de răspuns la terapia
inhalatorie;
• - Salbutamol intravenos
• - DOZA: 15 µg/kg, în 20 de minute, urmată de
perfuzie continuă 0,2 µg/kg/min.

7. Sulfatul de magneziu
• - Doar în cazuri severe, refractare la celelalte terapii
mentionate;
• - DOZA: 2 g i.v.
 NU SE RECOMANDĂ ÎN ATACUL DE ASTM!
1. Sedativele (sunt strict interzise).

2. Mucoliticele (pot înrăutăţi tusea).

3. Fizioterapia (poate creşte disconfortul pacientului).

4. Hidratarea cu volume mari de fuid la copiii mari (pot fi

necesare la copiii mici şi sugari).

5. Antibiotice (nu tratează atacul de astm; sunt indicate doar

pentru pacienţii cu infecţii bacteriene – pneumonie,
sinuzită).
 V. Controale medicale periodice

- Odată ce controlul astmului a fost stabilit, trebuie efectuate

evaluări medicale periodice la interval de 3-6 luni.

- La evaluarea medicală periodică se va revizui planul de

tratament, medicaţia şi nivelul de control al astmului.
 TARGET-URI PENTRU UN MANAGEMENT DE
SUCCES AL ASTMULUI
1. Pacient asimptomatic/simptome minime, inclusiv simptome nocturne.

2. Episoade/atacuri de astm cu simptomatologie minimă.

3. Fără prezentări la urgenţă.

4. Necesitate scăzută pentru medicaţie “reliever”.

5. Fără limitarea activităţii fizice.

6. Funcţie pulmonară apropiată de normal.

7. Efecte adverse minime sau absente ale medicaţiei.

1. Enumerati 5 factori trigger implicati in
declansarea hiperreactivitatii bronsice

2. Explicati conduita terapeutica in “ step up”

3. Nu se recomanda in criza de astm bronsic:
a. Sedativele
b. Antibioticele
c. Mucoliticele
d. Oxigenoterapia
e. Hiperhidratarea
4. Enumerati 3 medicamente “controller”
utilizate in astmul bronsic
5. Semnele care reflectă gravitatea crizei de astm
sunt:
a. Cianoză
b. Bradicardia
c.Torace hiperinflat
d. Folosirea muşchilor respiratori accesori
e. Expir alungit