Astmul bronșic

Definiţie. Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată prin reactivitatea bronşică anormal
crescută faţă de stimuli numeroşi şi diverşi, care se manifestă fiziopatologic prin îngustarea
căilor respiratorii, ce se remite spontan sau după tratament şi se exprimă clinic prin triada:
wheezing, dispnee, tuse.
Boala are un caracter episodic, evoluând în accese, separate de perioade asimptomatice,
crizele durează minute până la ore, există şi astm cu dispnee continuă. Când dispneea este
intensă, severă şi durează peste 24 ore, se discută de status astmaticus.
Încidenţa este de 5% la adulţi şi de 7-10% la copii, raportul băieţi/fete fiind de 2:1, la adulţi
raportul pe sexe este de 1:1.
Etiopatogenia astmului bronşic
Factorii implicaţi în etiopatogenia astmului bronşic sunt:
− alergenii, care pot fi pneumoalergeni, alergeni alimentari şi medicamentoşi, care pătrund pe
calea digestivă, şi alergenii de contact. Alergenii acţionează pe un teren atopic;
− factorii iritanţi reprezentaţi de: praf, fum, gaze toxice, oxid de azot, de sulf, hidrocarburi,
ozon, aer rece;
− factorii infecţioşi: virusuri (sinciţial respirator, paragripal, rinovirusuri), factorii microbieni
(Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Hemophillus influenzae);
− endoalergenele în cazul astmului bronşic intrinsec, cu infecţie bronşică şi răspuns alergic la
antigenele bacteriene;
− factorii psihici: traume, stres, persoane cu infantilism psihic;
− efortul fizic mai ales la copii şi tineri, cu apariţia crizei de spasm bronşic după efort; −
factorii genetici: haplotipul HLA 1 şi 8 pentru astmul bronşic atopic.
Simptomatologie
1. Aura astmatică: strănut, hidroree nazală, senzaţie de uscăciune rino şi orofaringiană,
lăcrimare, cefalee, prurit palpebral, senzaţie de gâdilitură laringeană, accese de tuse
spasmodică.
2. Faza dispneică debutează după aură.
− Apare de regulă în cursul nopţii (dar nu obligatoriu), datorită predominanţei tonusului
vagal.
− Apare brusc o senzaţie de plenitudine toracică, de lipsă de aer, anxietate majoră, care obligă
pacientul să ia poziţia de ortopnee, ce pune în acţiune muşchii inspiratori accesori.
− La examenul obiectiv se constată că pacientul este palid, cu buzele cianotice, jugularele
turgide, trunchiul aplecat anterior pentru a uşura mişcarea diafragmului, inspirul este scurt şi
ineficient, expirul este prelungit, dificil, se aude cu zgomot ca un ţiuit (wheezing).
− Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu frecvenţa respiraţiilor între 13-15 pe minut.
Coexistă o tuse iritativă, dispneizantă.
− Toracele este blocat în inspir profund, excursiile costale sunt de mică amplitudine,
freamătul pectoral diminuat pe ambele arii pulmonare (obstrucţie bronşică difuză). Se poate
constata hipersonoritate, expresia emfizemului acut prin trapping aeric în căile aeriene distale,
scăderea/diminuarea murmurului vezicular, raluri sibilante şi ronflante diseminate,
subcrepitante, realizând împreună ,,zgomotul de porumbar”.
Radiografia toracică în cursul atacului de astm evidențiază torace blocat în inspir profund,
coaste orizontalizate, transparenţă pulmonară crescută, hiluri etalate, diafragm orizontalizat.
3. Faza catarală este iniţiată de tusea eliberatoare: bolnavul expectorează o spută mucoasă,
vâscoasă, perlată, cu mulaje bronşice şi spirale Curschmann evidente.
După expectoraţie, respiraţia devine uşoară, ralurile diminuă, murmurul vezicular se ascultă
înăsprit datorat tonusului crescut al sfincterului alveolar.
Se poate produce o criză poliurică, iar după 3 ore bolnavul poate avea respiraţia şi auscultaţia
toracică normale.
Diagnosticul astmului bronşic
Diagnosticul pozitiv al astmului se pune pe examenul clinic al pacientului în criză și pe
examenul sputei ce evidențiază eozinofile, spirale Curschmann, cristale octoedrice de
lizofosfolipază Charcot-Leyden, corpi Creola, mulaje bronşice, gazometria arată hipoxemie
cu normo/hipocapnie, hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe.
Prezenţa hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând
eventuala trecere spre starea de rău astmatic.
Modificările funcţionale respiratorii ce apar sunt:
− reducerea volumului expirator maxim pe secundă (VEMS) cu mai mult de 15% din valoarea
teoretică și a capacităţii vitale (CV);
− reducerea indicelui Tiffeneau (IF);
− creşterea rezistenţei la flux în căile aeriene (mai mare de 3 cm. H2O/L x s-1), predominentă
în expir;
− reducerea cu peste 15% a ventilaţiei maxime pe minut;
− volumul rezidual (VR), capacitatea reziduală funcțională (CRF), capacitatea pulmonara
totală (CPT) crescute (când este complicat cu emfizem obstructiv);
− scăderea forţei de retracţie elastică.
Diagnosticul etiologic se pune pe:
− anamneză, care va fi minuţioasă și va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de producere a
crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polinic, infecţii respiratorii),
medicamente care declanşează criza;
− teste cutanate: scratch test prin scarificare, prick test prin înţepare. Reacţiile se citesc la 15
minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul cutanat poate fi hiperergic, dar
respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent: în această situaţie se scoate alergenul
respectiv din cauză. Testele de provocare se fac cu acetilcolină, histamină, metacolină
administrate în aerosoli, diluţie de 1%, timp de 3 minute: Semnificativ este când VEMS scade
cu 20%;
Evidenţierea alergiei prin teste paraclinice compeltează diagnosticul etiologic. Se va realiza:
− cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
− puterea histaminopexică a serului diminuată, testul latex- histamină, normal la valori mai
mari de 1/80,dar în astmul bronşic puterea histaminopexică >l/80;
− dozarea ÎgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
− dozarea IgE;
− testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
−testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
− testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
Tratament
Astmul bronşic nu este o boală vindecabilă dar se poate trata. Obiectivul este ca astmaticul să
ducă o viață normală, cu prețul administrării unui tratament. Astmul bronşic fiind o boală
cronică trebuie tratat permanent, nu numai în timpul crizelor. Un tratament corect de fond
previne apariția altor crize. Tratamentul trebuie adaptat în funcție de gradul de severitate și de
faza de evoluție a bolii.
Măsuri igienice
Astmul bronşic fiind o boală alergică, pacientul trebuie să evite pe cât posibil să inhaleze
particulele care-i declanșează criza și cum este imposibil să se identifice ce anume determină
criza sau pentru că pacientul reacționează exagerat la foarte multe particule, se recomandă
unele măsuri generale:
− camera de dormit a astmaticului ar trebui să fie curată: să nu aibă praf sau lucruri care țin
praful (covoare, biblioteci, perdele), să se aspire praful (de către altcineva decât bolnavul)
inclusiv de pe pereți. Perna, plapuma și salteaua trebuie să fie confecționate din materiale care
nu afectează pacientul;
− trebuie evitate plantele de apartament, mai ales cele cu flori, dar și cele care întrețin
mucegai pe pământ sau ghiveci. Violetele de Parma par să fie printre cele mai alergizante
plante;
− peștii din acvariu pot face rău indirect, prin puricii cu care sunt hrăniţi, care pot fi inhalați
când sunt presărați deasupra apei;
− părul de animale (pisici, câini) poate agrava simptomele astmului bronșic.
Tratamentul medicamentos presupune
− medicație de criză (,,reliever”, de salvare, de ameliorare, de ușurare) ce se administrează la
nevoie în cazul exacerbărilor sau a apariției simptomelor de astm bronșic: dispnee, wheezing,
tuse senzație de constricție toracică;
− medicație de control (,,controller”, de fond) se administrază zilnic, cronic (luni, ani), în
scopul obținerii și menținerii controlului bolii (prevenirea exacerbărilor și a simptomelor).
Medicația bronhodilatatoare poate fi administrată fie prin inhalare, fie oral sub formă de
tablete.
Calea orală are avantajul complianței superioare a pacientului dar produce efecte secundare
sistemice semnificative la utilizarea pe timp îndelungat, cronic, cum se întâmplă în cazul
astmului bronșic.
Calea inhalatorie este ideală și preferată deoarece se evită efectele adverse sistemice ale
medicației antiasmatice, dar prezintă probleme de complianță și tehnică de inhalare.
Medicația de criză
β2-agoniștii cu acțiune rapidă (BAR) sunt bronhodilatatoare, ce reprezintă medicaţia de
elecţie, se folosesc de cele mai multe ori pe cale inhalatorie, utilizați fiind numai la nevoie şi
în doza cea mai mică necesară (salbutamol, fenoterol, combinaţie fenoterol/ipratropium,
terbutalină).
− Corticosteroizii sistemici pot fi folosiţi ca medicaţie de criză în exacerbările severe ale
astmului bronșic deoarece pot reduce necesitatea spitalizării, pot preveni recidiva după
tratamentul iniţial al unei crize severe, reduc morbiditatea.
− Anticolinergicele sunt bronhodilatatoare cu acţiune rapidă, mai puţin eficiente decât BAR,
fiind o alternativă pentru cei cu reacţii adverse importante la BAR: ipratropium bromide.
− Metilxantinele - aminofilină oral - capsule și comprimate 100, 200 mg sau aminofilină
injectabil - fiole 10 ml, 24 mg/ml. Aminofilina nu trebuie recomandată ca tratament de fond al
astmului, nu are efect antiinflamator demonstrat, iar biodisponibilitatea este imprevizibilă.
Intravenos, aminofilina are o eficacitate similară utilizării BAR, având însă efecte adverse
suplimentare care pot fi severe (tahicardie, aritmii, convulsii). Aminofilina administrată
intravenos nu trebuie folosită la pacienții care deja primesc teofiline oral.
Medicaţia de control
Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt cea mai eficientă medicație antiinflamatorie în astmul
bronșic persistent. Reduc simptomele astmului bronșic, ameliorează calitatea vieţii,
ameliorează funcţia ventilatorie, scad hiperreactivitatea bronşică, controlează inflamaţia
bronşică, scad frecvenţa şi severitatea exacerbărilor şi reduc mortalitatea prin astm.
CSI nu vindecă astmul și trebuie utilizaţi pe termen lung, de multe ori, toată viaţa.
Principalele preparate sunt: beclometazona 50, 250 μg/puf, budesonid 100, 200 μg/puf,
fluticazona 50, 100, 125, 250, 500 μg/puf.
 Bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită au rol bronhodilatator prelungit (8-12 ore), reduc
simptomele nocturne, scad necesarul de medicaţie de criză, ameliorează funcţia ventilatorie.
Bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită sunt:
a) β2-agoniștii cu durată lungă de acțiune (BADLA): Formoterol, 6 μg/puf, Salmeterol, 25
μg/puf care nu se administrează în monoterapie, ci doar în asociere cu corticosteroizi.
Combinaţia budesonid-formoterol, datorită instalării rapide a efectului bronhodilatator al
formoterolului, a permis utilizarea sa nu numai ca medicaţie de control, ci şi de criză.
b) combinații de corticosteroizi inhalatori și BADLA: Fluticazonă/Salmeterol 25/50, 125/50,
100/50, 250/50, 500/50 μg/puf ce se folosește ca medicație de control a astmului și
Budesonid/Formoterol 80/4,5,160/4,5, 320/9 μg/puf care se poate utiliza atât ca medicație de
control cât și ca medicație de criză.
Antagoniștii de leucotriene cu efect bronhodilatator limitat, reduc simptomele, ameliorează
funcţia ventilatorie, reduc inflamaţia bronşică şi frecvenţa exacerbărilor. Sunt indicate în
astmul bronșic indus de aspirină sau ca alternativă în formele uşoare de astm. În monoterapie,
efectul este mai redus. În asociere cu CSÎ, permit scăderea dozei acestora, însă au eficacitate
inferioară asocierii BADLA la CSÎ. Medicamentul cunoscut este montelukast, capsule de 4, 5
și 10 mg.
Metilxantinele cu eliberare prelungită au rol bronhodilatator, antiinflamator modest, trebuie
utilizate în doze de 600-800 mg/zi, ca terapie de asociere la corticosteroizi. Se recomandă
prudență în utilizarea lor, întrucât pragul de eficacitate este apropiat de cel toxic.
Preparate disponibile: Teofilină retard, capsule de 100, 250, 300, 350 mg.
Efectele adverse pot fi adesea importante, limitându-le utilizarea: simptome gastrointestinale
(greaţă, vărsături), cardiace (aritmii), neurologice (convulsii). Corticosteroizii sistemici sunt
utilizați pe termen lung la unele cazuri de astm sever, necontrolat de medicaţia inhalatorie. Pe
termen lung, însă, efectele adverse devin semnificative.
Corticoizii sistemici îşi păstrează valoarea în exacerbările astmului bronșic, când
administrarea pe termen scurt (10-14 zile) este benefică.
Preparate disponibile în România: prednison, comprimate de 1 sau 5 mg, metilprednisolon,
comprimate de 32, 16, 4 și 1 mg și injectabil fiole de 250, 40, 20 mg, hemisuccinat de
hidrocortizon fiole de 100 sau 25 mg, dexametazonă fiole de 8 mg.
Efectele adverse pot fi osteoporoză, hipertensiune arterială, diabet cortizonic, obezitate,
supresia axului hipotalamo-hipofizar, cataractă, glaucom, afectare a pielii (subţire, apar
echimoze cu usurinţă), atrofie musculară sau miopatie cortizonică, depresie imună şi
favorizarea infecţiilor (inclusiv tuberculoză).
Antiimunoglobulinele E (AntiIgE) sunt o opţiune exclusiv pentru pacienţii cu nivel crescut
de ÎgE și folosite la pacienţii cu astm alergic sever necontrolat de CSÎ. Preparatul folosit este
omalizumab, cu administrare subcutanată la 2 sau 4 săptămâni interval, în doza ajustată în
funcție de greutatea pacientului și de nivelul seric de ÎgE.
Antialergicele orale au efect antiastmatic limitat, utile ca tratament simptomatic în astmul
bronșic asociat cu rinită alergică.
Tratamentul pe termen lung (de fond) al astmului bronşic a fost standardizat în cadrul
programului GÎNA (Global Înitiative for Astma) şi este adaptat celor 4 trepte de severitate ce
corespund astmului bronșic.
Trebuie menţionat că alături de tratamentul medicamentos este necesară educaţia pacientului
în vederea administrării corecte a tratamentului, evitării factorilor declanşatori ai obstrucţiei
bronşice şi urmăririi corecte a valorilor spirografice.
Tratamentul în trepte al astmului bronșic (adaptat după GINA)
TREAPTA 1 Astm intermitent
Tratament de lungă durată : Nu necesită medicaţie
Tratament simptomatic rapid: Brohodilatator cu durată scurtă de actiune: β2- agonist
inhalator, nu mai mult de o dată/zi, mai puțin de 2 ori/săptămână; Intensitatea tratamentului va
depinde de severitatea exacerbărilor; β2-agonist sau cromoglicat administrat inhalator înaintea
efortului sau expunerii la alergeni.
TREAPTA 2 Astm uşor persistent
Tratament de lunga durata: Medicaţie zilnică: Corticosteroizi administraţi inhalator: 200-500
μg sau cromoglicat, sau nedocrimil, sau teofilină cu eliberare prelungită: Anti-leucotriene
Tratament simptomatic rapid: Bronhodilatator cu durată scurtă de acţiune: β2- agonist
inhalator nu mai mult de 3-4 ori/zi.
TREAPTA 3 Astm moderat persistent
Tratament de lunga durata: Medicaţie zilnică: Corticosteroizi administraţi inhalator: > 500 μg
şi dacă este necesar; Bronhodilatator cu durată lungă de acţiune: β2-agonist cu durată lungă de
acţiune, inhalator, tablete sau sirop.
Tratament simptomatic rapid: Brohodilatator cu durată scurtă de acţiune: β2- agonist
inhalator, în funcţie de severitatea simptomelor, nu mai mult de 3-4 ori/zi.
TREAPTA 4 Astm sever persistent
Tratament de lunga durata: Medicaţie zilnică: Corticosteroizi administraţi inhalator: 800-2000
μg; Bronhodilatator cu durată lungă de acţiune şi/sau teofilină cu eliberare prelungită, sau β2-
agonist cu durată lungă de acţiune tablete/sirop; Corticoizi tablete.
Tratament simptomatic rapid: Bronhodilatator cu durată scurtă de acţiune; β2- agonist
inhalator, în funcţie de severitatea simptomelor.
Starea de rău astmatic
Este o urgență medicală, ce impune internarea în spital, cu monitorizarea funcțiilor vitale
(puls, tensiune arterială, număr de respirații/min, gaze sanguine, ionogramă sanguină).
Reprezintă o criză de astm cu durată mai mare de 24 ore, rezistentă la tratament; mortalitatea
este de 17%. Se poate produce datorită următoarelor cauze:
− infecţii bronhopulmonare;
− oprire bruscă a corticoterapiei; .
− abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
− administrare de medicamente ce deprimă centrul respirator ca opiacee (morfină) şi
benzodiazepinice;
− deshidratare excesivă.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord pulmonar
acut.
Se însoţeşte de:
− adinamie, incapacitate de a termina o propoziție;
− punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii;
− diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal;
− tahicardie cu puls egal sau mai mare de 110/min, puls paradoxal, jugulare turgide, semn
Harzer;
− auscultaţie săracă pulmonară;
− elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea zgomotului
2 în focarul pulmonarei, hepatomegalie.
• Tratamentul stării de rău asmatic constă în:
− hidratare corectă a pacientului;
− oxigenoterapie intermitentă 6-8 l/min;
− corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) intravenos, prednisone per oral;
− metilxantine: miofilin intravenous;
− antibiotice în cazul infecției.
Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză: pneumotorax spontan; fracturi costale; sincopă de tuse; atelectazii limitate;
b. tardive: emfizem pulmonar; bronşiectazii; infecţii bronşice repetate; hipertensiune arterială
pulmonară; cord pulmonar cronic; fibroze pulmonare.
Profilaxia astmului bronșic se realizează pe două direcții:
1. profilaxia primară constând în intervențiile profilactice care se efectuează înainte de
apariția bolii;
2. profilaxia secundară alcătuită din intervențiile efectuate după stabilirea diagnosticului de
astm bronșic, pentru reducerea impactului bolii.
1. Profilaxia primară
Rolul unei diete corespunzătoare în timpul sarcinii reduce riscul apariției unui teren atopic
pentru viitorul copil. Alimentația la sân în primele cinci luni de viață este asociată cu o rată
scăzută a astmului bronșic în copilărie și presupune un efect protector în ceea ce privește
apariția wheezingului în primul an de viață.
Expunerea la fumul de țigară pre- și postnatal este asociată cu deficiențe în dezvoltarea
aparatului respirator și cu un risc mai mare pentru dezvoltarea wheezingului în primii ani de
viață .
2. Profilaxia secundară
Evitarea alergenilor și poluării îmbunătățește controlul astmului și reduce necesarul de
medicație. Pacienții cu astm bronșic moderat sau sever beneficiază de vaccinare antigripală în
fiecare an.
Alți factori ce pot determina exacerbări ale astmului sunt:
− Obezitatea cu creșterea indicelui de masă corporală (Body mass index – BMI) este asociată
cu creșterea prevalenței astmului, dar mecanismele sunt încă insuficient elucidate.
− Stresul emoțional poate duce la exacerbări ale astmului bronșic prin stări emoționale
extreme: râs, plâns, furie, frică, ce conduc la hiperventilație, hipocapnie și în final
bronhospasm.
− Rinita, sinuzita și polipoza nazală sunt frecvent asociate cu astmul bronșic și necesită
tratament specific.
− Refluxul gastro-esofagian poate duce la exacerbări ale astmului bronșic, de aceea
tratamentul refluxului gastro-esofagian poate crește nivelul de control al astmului bronșic.
− Exacerbările premenstruale sau în timpul menstruației la femei.
− Sarcina: nivelul de control al astmului bronșic poate fi mai scăzut, mai bun, sau poate
rămâne neschimbat în timpul sarcinii.
Majoritatea pacienților astmatici sunt sensibili la o multitudine de factori din mediul ambiant,
fiind practic imposibilă evitarea expunerii la unii din acești factori. O medicație corectă de
lungă durată (tip ,,controller”) este esențială deoarece un nivel de control ridicat al bolii scade
sensibilitatea acestor pacienți la factorii de risc