RAHITISMUL CARENŢIAL

Definitie
Rahitismul este o boală metabolică, determinată de carenţa de vitamină D, caracterizată
prin tulburarea metabolismului calciului si fosforului, soldată cu perturbarea mineralizarii osoase
si deformaţii ale scheletului în creştere.
Incidența maximă este la vârsta 3-18 luni. Prin profilaxie incidența s-a redus la 1% în
țările dezvoltate.

Etiologie
Cauza principală a bolii este deficiența de vitamina D, prin aportul exogen și endogen
insuficient. Aportul exogen este cel alimentar (gălbenuș de ou, ficat, “untura de peste”) iar cel
endogen constă în activarea provitaminei din piele sub acțiunea razelor ultraviolete, proces
dependent de vârstă, pigmentarea constituţională, anotimp, mediu geografic, poluare, suprafaţa
de tegument expusă. Provitamina D (dihidrocolesterol) de la nivelul tegumentului este activată
prin acțiunea razelor uv sub formă de colecalciferol.
Sunt importante 2 forme de vitamina D: vitamina D2 şi vitamina D:
- Vitamina D2 (calciferol) este furnizată de alimente.
- VitaminaD3 este prezentă în piele sub formă de provitamină (dehidrocolesterol), care
este activată fotochimic, sub formă de colecalciferol, prin acţiunea razelor ultraviolate.
În producerea bolii este implicată o mare diversitate de factori, care participă, în
perioadele de creştere, la dezvoltarea oaselor şi a masei osoase în totalitate: factori genetici;
dietetici (vitamina D, calciu, fosfor, proteine); de mediu (anotimp, zonă geografică, expunere la
soare, poluare); endocrini (hormonii paratiroidian, de creştere, sexuali); factori mecanici
(activitate şi inactivitate).

Patogenie
• Necesarul zilnic de vitamina D este de 400-800 U.I, cu o medie de 500 U.I, indiferent de vârstă,
variind în funcţie de ritmul de creştere, regimul de însorire dar şi de un factor individual
(condiţionat genetic). Se dozează in U.I (unități internaționale) sau mg. 1 mg = 40 000 UI
• Metabolismul vitaminei D. Absorbţia vitaminei D din sursele alimentare se face la nivelul
intestinului subţire, în prezenţa acizilor biliari, fiind o vitamină liposolubilă. Este apoi
transportată de o alfa 2-globulină la ficat, unde are loc un proces de hidroxilare, rezultând un
metabolit activ- 25 (OH) D (25- hidroxicolecalciferol). În rinichi are loc a doua hidroxilare,
rezultând 1,25-dihidroxicolecalciferol, cel mai activ metabolit al vitaminei D. Receptorii
metabolitului active sunt localizați la nivelul intestinului, renal și osos.
• Mecanismul de acţiune al vitaminei D. Vitamina D intervine în metabolismul fosfo-calcic,
acţionând pe mai multe organe ţintă – intestin, rinichi, os, muşchi şi paratiroide.
- la nivel intestinal creşte absorbţia calciului şi fosforului; creşte permeabilitatea celulelor
lumenului intestinal pentru calciu (stimulează o proteină transportoare de calciu).
- la nivel renal, creşte reabsorbţia tubulară a fosforului, având la acest nivel acţiune
antagonistă cu parathormonul. Creşte reabsorbţia tubulară a aminoacizilor.
- la nivel osos are efect direct asupra metabolismului mineral al oaselor. Stimulează
mineralizarea țesutului osteoid prin depunerea de calciu și fosfor sub formă de cristale de
hidroxiapatită, stimulează maturarea și diferențierea osteoblaștilor.

1
• Carenţa endogenă sau exogenă de vitamină D are ca efect scăderea absorbţiei de calciu si
fosfor la nivelul intestinului şi reducea reabsorbţia tubulare renale a fosforului. Rezultă
hipocalcemie şi hipofosfatemie. Ca răspuns la hipocalcemie, se activează mecanisme
compensatorii ce mențin constant nivelul seric al calciului. Este stimulată secreția de
parathormon cu hiperparatiroidism reacțional. Parathormonul acționează la nivel intestinal,
renal și osos:
-la nivel intestinal crește absorbția de calciu
-la nivel renal crește absorbția de calciu cu reducerea calciuriei și scade reabsorbția de fosfor
-la nivel osos mobilizează calciul din os, stimulează activitatea osteoblastelor și
osteoclastelor cu creșterea fosfatazei alcaline
• Etiopatogenic rahitismul carențial comun este generat de deficienţa vitaminei D prin aport
alimentar insuficient și lipsa expunerii la soare, ca principal formă în țara noastră.
Laptele uman asigură 850 U.I./L vitamină D iar calciul şi fosforul se află într-un raport
optim (Ca/P = 1,7). Formulele de lapte sunt suplimentate cu aproximativ 350 U.I/L.

 Manifestări clinice
1. Osoase. Acumularea de ţesut osteoid nemineralizat în oase şi deformările scheletice
sunt caracteristice. Apar deformări ale oaselor în creştere. Implicarea osoasă este simetrică (cu
excepţia deformărilor craniene) şi nedureroasă; predomină la nivelul regiunilor în creştere
(metafizele oaselor lungi); predomină de asemenea cranian şi toracic în primul semestru de viaţă
şi la nivelul oaselor lungi, coloanei vertebrale şi bazinului după vârsta de 1 an.
• Extremitatea cefalică (cutia craniană)- deformări craniene :
- bose frontale şi parietale – îngroşarea zonelor centrale ale acestor oase, formând
proeminenţe (bose) care pot conferi capului aspect de “cap pătrat”;
- occiput proeminent, frunte bombată (“olimpiană”); megacefalie (“cap mare” rahitic,
pseudohidrocefalie rahitică); aplatizare parietală sau occipitoparietală unilaterală (plagiocefalie)
- fontanelă anterioară larg deschisă (după vârsta de 8 luni) şi persistent deschisă (după
vârsta de 18 luni)
- craniotabesul se exprimă clinic prin rezistenţă scăzută la presiunea digitală, dând
senzaţia de celuloid (“minge de ping-pong”), fiind consecinţa calcificării insuficiente a
occipitalului şi parietalelor, solicitate de poziţia capului în primele luni de viaţă. Este cel mai
precoce semn osos şi se înscrie ca semn de evolutivitate după vârsta de 3 luni. Pentru a fi
considerat semn de rahitism trebuie să se asocieze în prezent sau ulterior şi cu alte semne osoase.
• Torace (deformări toracice) :
- torace evazat la bază, cu proiecţie laterală a falselor coaste; aplatizare anteroposterioară
a toracelui, proeminenţa sternului şi cartilajelor costale adiacente (torace “în carenă”); înfundarea
sternului (“de cizmar”).
- şanţ submamar Harisson, corespunzând liniei de inserţie a diafragmului (contracţia
acestuia pe coastele demineralizate).
- “mătănii” costale: nodozităţi palpabile şi – uneori- vizibile, localizate la nivelul
joncţiunilor condro-costale, realizând o linie oblică ce coboară dinspre stern către regiunea
anterolaterală a toracelui.
• Membre (oasele lungi):
- “brăţări” metafizare - lărgirea palpabilă şi vizibilă a metafizelor oaselor lungi, ca o
consecinţă a dezvoltării ţesutului osteoid demineralizat, predominând la extremitatea inferioară a

2
antebraţelor dar şi a gambelor (pot realiza aspectul de maleolă dublă). Este un semn precoce care
se accentuează pe măsura evoluţiei rahitismului.
- deformări ale diafizelor - apărute datorită lipsei de fermitate a oaselor insuficient
mineralizate; predomină la membrele inferioare; incurbarea anterioară a tibiei vizibilă din primul
semestru de viaţă se accentuează când copilul începe să meargă şi este un semn de evolutivitate.
Poate apare genu valgum – genunchii sunt apropiaţi, se formează o concavitate a diafizei
tibiale către în afară, dând membrelor inferioare aspectul “în X”, sau genu varum – diafiza tibială
are concavitatea orientată intern, dând membrelor inferioare un aspect “în O” sau de “picioare în
paranteză”.
- fracturi spontane indolore.
• Bazin :
- micşorarea diametrului anteroposterior; deformarea bazinului care la fete este cauză de
distocie la vârsta de adult
- coxa vara (extremitatea superioară a femurului este angulată, diafiza este încurbată,
având concavitatea orientată intern) sau coxa valga.
• Coloana vertebrală : cifoză dorsală superioară sau inferioară; cifoză lombară.
2. Dentare: dentiţia temporară “de lapte” prezintă erupţie întârziată, schimbarea
cronologiei apariţiei dinţilor, distrofii dentare (defecte de smalţ, carii extensive); pot fi afectaţi şi
dinţii definitivi (defecte de smalţ la nivelul incisivilor, caninilor şi primului molar.
3. Extraosoase
- musculo-ligamentare: hipotonie musculară cu stagnări şi regrese în achiziţiile motorii
(susţinerea capului, poziţia stabilă “în şezut”, iniţierea mersului); distensie abdominală; laxitate
ligamentară în special la membre.
-neuro-musculare : hiperexcitabilitate neuro-musculară, convulsii tonicoclonice
generalizate, hipocalcemice; stridor laringean şi /sau laringospasm; spasm carpopedal
- în rahitismul florid, în special, se vorbeşte despre “plămânul rahitic”. Rahitismul
intervine în special mecanic, alterând dinamica ventilatorie. Factorul osos (dezvoltarea
mătăniilor costale, deformarea sternului şi arcurilor costale) dar şi factorul muscular (hipotonia
musculară rahitică) modifică cinetica ventilatorie.
- transpiraţii predominant la extremitatea cefalică; hepatosplenomegalie.
- susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii prin diminuarea fagocitozei, deformările
cutiei toracice, coloanei şi bronhomalacie.

 Paraclinic

1. Modificări biochimice
• Nivelul seric al calciului (calcemia) poate fi normal (9-11 mg/dl), ca o consecinţă a
intervenţiei hormonului paratiroidian sau este scăzut dacă există depleţie severă la nivelul osului.
• Nivelul seric al fosforului (fosfatemia) scade chiar sub valoarea de 3 mg/dl (valori
normale 4,5-6,5 mg/dl), datorită acţiunii parathormonului la nivel renal.
• Activitatea fosfatazei alcaline serice (normal 200 UI/dl) este crescută, fiind responsabilă
de proliferarea osteoblastelor şi condrocitelor din osul şi cartilajul nemineralizat.
• Determinarea cantitativă a metaboliţilor vitaminei D în ser (prin metode radioimune)
relevă scăderea concentraţiei 25-hidroxi-vitaminei D sub valorile normale (normal ≥ 20 ng/ml,
scad în rahitism sub 12 ng/ml)

3
 • Hiperparatiroidismul reacţional se pune în evidenţă prin determinarea radioimună a
valorilor serice ale parathormonului (valori normale 15-65 pg/ml).
2. Modificări urinare
Sunt consecința hiperparatiroidismului reacțional și constau în hiperfosfaturie,
hiperaminoacidurie și absența eliminării calciului prin urină.
3. Metode imagistice
• Radiologic. Expunerea radiologică trebuie să fie cât mai “economică”, fiind suficientă
cea a pumnului (leziunile vizibile radiologic sunt caracteristice la nivelul radiusului şi
cubitusului, la extremitatea distală, metafizară,a acestora). Modificările radiologice osoase sunt
consecinţa tulburării osificării encondrale a cartilajelor de creştere, insuficientei calcifieri a
ţesutului cartilaginos.
Principalele semne radiologice constau în:
- lărgirea metafizei oaselor lungi (“în paletă”), linie metafizară concavă (aspect
“cupuliform” sau de “cupă de şampanie”), linie metafizară franjurată, spiculi laterali;
- diafiza oaselor lungi slab mineralizată, radiotransparentă, uneori cu fracturi
- apariţia cu întârziere a nucleilor epifizari de osificare, lărgirea spaţiului metafizo-
epifizar, radiotransparenţă crescută
- la nivelul craniului: întârzierea osificării suturilor, subţierea tablelor osoase
- la nivelul coloanei vertebrale: cifoze, scolioze, corpuri vertebrale cu dublu contur
(radiografie de profil).
În faza de vindecare apare la nivel metafizar o linie (sau zonă liniară) de opacitate (“linia de
doliu”), atestând apariţia proceselor de remineralizare; micşorarea spaţiului metafizo-epifizar;
dispariţia progresivă a modificărilor descrise.
• Osteodensitometria cu raze X (DEXA- dual energy X-ray absorbtiometry) presupune
un timp scurt de examinare poate fi indicată la orice vârstă, chiar şi la nou-născut.
Permite măsurarea cu precizie a unor parametri importanţi:
- densitatea minerală a oaselor
-conţinutul mineral pentru o anumită regiune osoasă și gradul de mineralizare.
• Tomografia computerizată cantitativă şi densimetria osoasă cantitativă cu ultrasunete
sunt noi metode densimetrice cu mari perspective, ultima având şi avantajul de a fi complet
neinvazivă, ieftină şi uşor de aplicat (oferă posibilitatea evaluării periodice a copilului, din punct
de vedere al dezvoltării sistemului osos).

 Stadializare.
Se face în funcție de 3 parametrii biochimici: calcemie, fosfatemie și fosfataze alcaline serice.
Stadiul I - hipocalcemie moderată, normofosfatemie, fosfataze alcaline normale
Stadiul II - normocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute
Stadiul III – hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute.
Perioada de vindecare : hipocalcemia se menţine, creşte nivelul fosfatemiei, inversându-
se raportul calcio-fosforic; fosfatazele alcaline serice revin spre normal.

Diagnostic pozitiv: pe baza datelor de anamneză, examenului clinic, examen biochimic și

modificări radiologice.

4
Diagnostic diferențial al rahitismului carențial:
- rahitism vitamino-rezistent (suspectate în cazul lipsei de răspuns la tratamentul corect
cu vitamina D sau al recăderii la oprirea tratamentului) hipofosfatemic, tubulopatii renale cu
defect de reabsorbție tubulară
- osteocondrodistrofia care nu se însoţesc de anomalii metafizare şi nici de perturbarea
metabolismului fosfo-calcic;
- osteogeneza imperfecta
- hipofosfatazia în care fosfatazele alcaline serice sunt scăzute iar valorile serice ale
calciului şi fosforului normale sau crescute;
- sindroame de malabsorbție intestinală
- afecțiuni secundare administrării de medicamente: fenobarbital, fenitoina, izoniazida

Complicații: deformări osoase, retard statural, fracturi osoase fără cauză aparentă, patologie
dentară. Complicații mai rare: infecții respiratorii recurente (plămân rahitic), insuficiență
respiratorie, convulsii, afectarea dezvoltării psiho motorii (susținerea capului, stat în șezut, mers).
Deformările osoase și retardul statural pot rămâne permanente.
Hipervitaminoza D este o complicație iatrogenă sau accidentală a tratamentului cu
vitamina D. Apare prin: administrarea unor doze mai mari de vitamina D decât cele
recomandate, tratamentul excesiv sau diagnostic incorect al unui rahitism florid,
hipersensibilitate la vitamina D (genetic). Clinic: inapetență, vărsături, anorexie, agitație,
hipotonie, bombarea fontanelei, poliurie, polidipsie, tulburări de ritm cardiac sau modificări
EKG. Paraclinic: calcemie > 10,5 mg/dl, calciurie > 5 mg/kg/zi, concentrație serică de 25(OH)D
crescută sau raport calciu/creatinină > 0,2. Tratamentul: întreruperea aportului de vitamina D,
evitarea expunerii la soare, reducerea alimentelor bogate în calciu, administrare de chelatori de
calciu, corticoterapie.

Profilaxia rahitismului

Profilaxia prenatală. Pentru ca transportul transplacentar al calciului şi captarea lui de

către făt să se facă în condiţii prielnice, unii practicieni sunt de părere că profilaxia
hipovitaminozei D este bine să se înceapă în perioada prenatală, respectiv în ultimul trimestru de
sarcină.
În profilaxie este importantă calitatea alimentaţiei şi regimului de viaţă: alimentaţie
echilibrată din care să nu lipsească sursele naturale de vitamina D şi calciu; expunere raţională a
gravidei la aer şi soare; prevenirea naşterilor premature.
Administrarea de vitamina D, per os, între a 7-a şi a 9-a lună de gestaţie, în doză de 400-
800 U.I (500-1000 U.I unii autori) zilnic. Pentru aprecierea dozei necesare între limitele
menţionate, se va ţine seama de eventuala carenţă preexistentă, alimentaţie carenţată, lipsa
expunerii la soare, zona geografică, poluarea mediului.
În cazuri deosebite (complianţă incertă) în care nu se poate conta pe o administrare
zilnică, se pot administra 4000-5000 U.I vitamină D pe săptămână, oral, la începutul celei de-a
şaptea lună de sarcină.
Numai dacă nu poate fi asigurată doza zilnică orală şi nici cea săptămânală, se recurge la
administrarea gestantei a unui stoss de 200 000U.I, per os, la începutul lunii a 7-a de sarcină.
Este contraindicată administrarea parenterală a stoss-ului de vitamină D.

5
 Profilaxia postnatală
• Regimul de viaţă şi alimentaţia au rol important, chiar dacă nu sunt suficiente:
- alimentaţia naturală în prímele 6 luni de viaţă este optimă. Dacă alimentaţia la sân este
imposibilă, sugarul va primi formule de lapte, îmbogăţite cu vitamina D, calciu. Laptele de vacă
va fi evitat , preferabil până la vîrsta de 1 an.
- diversificarea alimentaţiei este oportună după vârsta de 6 luni, fără a se abuza de
făinoase, introducând alimente bogate în vitamina D şi calciu.
- cura heliomarină se recomandă copilului peste vârsta de 1 an, cu unele precauţii:
expunere la soare maxim 2-3 ore pe zi, cu acoperirea capului, fără administrare de vitamină D cu
două săptămâni înainte şi după cură, dar şi în timpul curei. Expunere înainte de ora 10 și după
ora 16.
• Medicamentos.
În toate ţările civilizate ale lumii se recomandă în exclusivitate calea orală. Se
administrează 500 U.I (400-800 UI), zilnic, de la vârsta de 1 săptămână. Administrarea orală,
zilnică este cea fiziologică. Administrarea zilnică, pe cale orală a acestor preparate, în doză
medie de 500 u.i, se continuă până la vârsta de 18 luni, după care se continuă numai în lunile
septembrie-aprilie până la vârsta de 7 ani (dupa unii autori 12 ani).
Terapia profilactică se va sista în următoarele situaţii: cu 2 săptămâni înainte şi după o
cură heliomarină sau un tratament cu raze ultra-violete; pe toată durata unei imobilizări în gips;
în primele 2-3 luni de tratament cu tiroidă la hipotiroidieni; în zilele în care se administrează
vaccinul antipoliomielitic.
Profilaxia stoss este una controversată şi abandonată în toate ţările civilizate. Trebuie să
devină o practică de excepţie rezervată populaţiei marginale care scapă supravegherii medicale
sau familiilor necooperante. Chiar şi în aceste cazuri, forma injectabilă este contraindicată, în
afara unor situaţii speciale: sindroame de malabsorbţie, diarei cronice. Se administrează câte o
doză de 200 000 u.i de vitamina D, per os, la vârsta de 2, 4, 6, 9, 12, 18 luni. După această vârstă
se va administra zilnic o doză de 500-1000 u.i, până la 4 ani, în lunile septembrie- aprilie.

Tratament curativ
Recomandat numai cazurilor confirmate clinic, biochimic și radiologic.
• Terapia orală. În formele uşoare sau medii de rahitism, se administrează zilnic o doză
de 2000-4000 UI vitamină D timp de 6-8 săptămâni, după care se revine la schema de profilaxie.
La familiile necooperante, în aceste forme de rahitism, se pot accepta doze stoss : trei
doze a câte 100.000 UI vitamină D la interval de 3 zile, apoi o doză de 200 000 U.I după 30 de
zile, după care (în condiţiile unui răspuns terapeutic bun) se trece la dozele profilactice uzuale.
• Terapia parenterală. Administrarea injectabilă de vitamină D se indică rar: în forme
severe cu tetanie manifestă, sindroame de malabsorbţie ş.a. În aceste cazuri se recomandă
următoarele scheme terapeutice:
- 3 doze stoss a câte 100 000 U.I la interval de 3 zile, urmate de o doză de 200 000 U.I la
interval de 30 de zile, după care (dacă răspunsul este bun) se revine la dozele profilactice.
- o singură doză stoss de 600 000 U.I vitamină D3, după care, la 30 de zile se reia schema
profilactică.
Dacă se administrează doze atât de mari în administrare unică este obligatorie
monitorizarea nivelului seric al calciului.
În cursul tratamentului copilul va fi atent supravegheat pentru a se depista cât mai
precoce un eventual supradozaj al vitaminei D.

6
 • Calciterapia. Se asociază un supliment de calciu în doză de 50 mg/kg/zi (doză zilnică
orală de 500 mg, furnizată de 1 comprimat de calciu lactic sau de 5 ml de calciu gluconic soluţie
10%) timp de 3-4 săptămâni.

Evoluţie şi prognostic.

În rahitismul carenţial, formă uşoară sau medie, corect tratat survine ameliorarea
semnelor clinice în 2-4 (1-2 după alti autori) săptămâni, biochimice în acelaşi interval de timp şi
radiologice în 3-6 săptămâni. Vindecarea este considerată “începută” în corelaţie cu elementele
biologice ale bolii şi cu apariţia semnelor radiologice de vindecare, dar despre o vindecare
completă se poate vorbi numai atunci când structura normală a oaselor s-a restaurat complet.
Vindecarea radiologică începe după 3-4 săptămâni, este vizibilă pe radiografia de pumn,
prin apariţia unei linii de calcificare distală.
Deformările de la nivelul membrelor inferioare, coloanei vertebrale, bazinului;
megacefalia; nanismul pot rămâne sechele definitive. Celelalte modificări osoase pot dispare în
câteva luni (3-6 luni) sau chiar ani (1-2 ani) de la iniţierea tratamentului.
Rahitismul, nu este o boală gravă, este tratabil, dar este adesea asociat cu alte boli
carenţiale (anemie carenţială, malnutriţie protein-energetică) care influenţează nefavorabil
evoluţia la aceste cazuri.

MALNUTRIȚIA

Malnutriţia sau distrofia reprezintă o tulburare nutrițională produsă printr-o restricţie de

aport energetic (caloric, respectiv de proteine, carbohidraţi şi lipide) cu consecințe negative
asupra creșterii ponderale, staturale și neurologice.
Incidența malnutriției variază de la 0,2 până la 23,9% în diferite țări din lume.

ETIOLOGIE.
1.Cauze alimentare (greşeli cantitative sau calitative în alimentaţie)
Nutriţia/alimentaţia inadecvată are de cele mai multe ori cauze psihosociale, cea mai
importantă fiind – în ţările insuficient dezvoltate socio-economic – nivelul de trai scăzut
(sărăcia).
• Deficit cantitativ alimentar (aport nutritiv insuficient cantitativ):
- hipogalactie maternă reală – nou-născutul alimentat la sân nu va fi „trecut” la
alimentaţie mixtă din această cauză decât dacă după 3 săptămâni de viaţă nu are greutatea de la
naştere, recuperând scăderea fiziologică în greutate;
- cantităţi insuficiente de lapte la fiecare masă şi în 24 de ore;
- aport insuficient cantitativ determinat de vărsături cronice (chalazie, reflux
gastroesofagian), anorexie (psihogenă sau secundară unor boli trenante), anomalii bucofaringiene
sau ale tractului digestiv la alt nivel (stenoză hipertrofică congenitală a pilorului, de exemplu),
tulburări neuropsihice sau neurologice (de deglutiţie, de supt);
- consum excesiv, fără suplimentări corespunzătoare;
- sindroame de malabsorbţie, atrofia mucoasei intestinale, tulburări metabolice
congenitale, aberaţii cromozomiale, deficit imun, tulburări endocrine (afecţiuni în care este
interferat aportul);

7
 • Deficit calitativ alimentar (anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie
sau raportul între ele este inadecvat):
- alimentaţie hipoproteică: diete compuse exclusiv din făinoase; erori în diversificarea
sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, făinoase şi dulciuri); convingeri
familiale vegetariene (inclusiv religioase)
- alimentaţie hipoglucidică: alimentarea sugarului cu lapte de vacă nezaharat
(realizează distrofia laptelui de vacă); diete carenţate în anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect
limitativ asupra creşterii); diete unilaterale, în ţări subdezvoltate unde se practică culturi
unilaterale de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan), de manioc (carenţă d
metionină);
- diete carenţate în acizi graşi esenţiali;
- alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea);
- sindroame de malabsorbţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în
acizi graşi, etc);
- carenţe proteice selective, pierderi excesive (enteropatii exudative, sindrom nefrotic
congenital)
- regimuri alimentare restrictive, de lungă durată pentru diferite afecțiuni (alergii
alimentare, diaree).

2.Cauze infecţioase.
Cauzele infecţioase pot fi izolate sau asociate cu o raţie alimentară insuficientă.
Reprezintă importanţi factori determinanţi ai malnutriţiei de orice fel. Este vorba de infecţii
trenante, recidivante sau cronice (nu intră în discuţie infecţiile acute). Acestea induc un
catabolism crescut, inapetenţă, vărsături, diaree cronică, malabsorbţie dar şi modificarea unor
procese metabolice şi funcţii digestive pe care le pot interfera.
Dintre aceste cauze infecţioase amintim:
- infecţii respiratorii recidivante sau cronice, otita medie şi otomastoidita; tuberculoza;
- bolile diareice;
- infecţiile de tract urinar repetate;
- infecţiile survenite în fibroza chistică, infecţia cu HIV.
Infecţiile îl fac pe sugar susceptibil la apariţia malnutriţiei, care – odată constituită –
scade rezistenţa la infecţii, închizînd astfel un periculos cerc vicios.
Etiologia infecțioasă apare în 25% din cazurile de malnutriție, cea alimentară în 63% și
cea organică în 6%.

3. Boli cronice neinfecţioase :

- anomalii enzimatice ereditare sau dobândite (deficienţa de lactază, de exemplu);
- fibroza chistică, boala celiacă, deficienţa de alfa-1-antitripsină;
- boli de tezaurizare prin blocaj enzimatic şi utilizare defectuoasă a unor factori nutritivi;
- boli organice cronice (renale, hepatice, cardiace);
- suferinţe neurologice cronice, encefalopatie cronică infantilă;
- miopatii cronice; unele aberaţii cromozomiale;
- malformații cardiace, malformații digestive
4. Antibioterapia.
Folosirea excesivă şi de lungă durată a antibioticelor, poate fi cauză de malnutriţie,
inducând malabsorbţie prin scăderea activităţii dizaharidazice şi diaree trenantă. Se adaugă

8
efectul anorexiant al medicaţiei, unele efecte anabolizante, creşterea necesarului de factori
nutritivi.
5. Carenţe de îngrijire.
Se referă la factori nefavorabili dezvoltării normale a sugarului şi copilului.
- carenţe afective cronice, ducând la aport caloric inadecvat pentru copil;
- depresie maternă;
- copil crescut în lipsa mamei;
- neglijarea copilului / abuz („child abuse”); situații conflictuale copil-părinte
- condiţii sociale şi igienico sanitare precare;
- încălcarea regulilor fundamentale de alimentaţie (formule/preparate alimentare de
proastă calitate, tehnici inadecvate în alimentaţie, lipsa unei ambianţe adecvate în timpul
meselor).

 CRITERII DE APRECIERE A STĂRII DE NUTRIȚIE

Severitatea malnutriţiei se poate evalua prin metode clasice: stabilirea indicelui ponderal
(IP), a indicelui nutriţional (IN), perimetrelor (cranian , toracic, mediu al braţului); dar
exprimarea principalilor parametri (greutate, lungime/înălţime, perimetru cranian) în percentile
este mai exactă şi de actualitate.
A.Clasic.
1. Indici antropometrici, care folosesc ca importanţi parametrii – greutatea (masa)
corporală şi lungimea (înălţimea).
• Greutatea corporală (G) este primul parametru afectat în formele acute şi rămâne
singurul dacă malnutriţia este uşoară.
• Înălţimea (lungimea) este un parametru important. Un deficit de 4 cm. într-un an - faţă
de limita normală a vârstei - care nu poate fi corelat cu statura mică a părinţilor sau cu alte
circumstanţe organice (nanism endocrin, dismorfism osos, etc.), este semn de malnutriţie
cronică.
• Indicele ponderal (IP), cel mai simplu criteriu pentru diagnosticul de malnutriţie, este
un raport între greutatea sugarului sau copilului examinat (greutatea reală) şi greutatea ideală
pentru vârsta respectivă.
După acest criteriu există trei grade de malnutriţie protein-energetică:
- gradul I : IP = 0,89-0,76; deficitul ponderal este de 10-25%;
- gradul II : IP = 0,75-0,61; deficitul ponderal este de 25-40%;
- gradul III : IP = sub 0,60; deficitul ponderal este peste 40%.
• Indicele statural (IS), exprimat în procente, reprezintă raportul între lungimea
(înălţimea) reală şi cea corespunzătoare vârstei. O reducere a lungimii în raport cu vârsta indică
un proces cronic de instalare a malnutriţiei. Folosind indicele statural malnutriţia se clasifică
astfel:
- gradul I : 90-95%;
- gradul II : 85-90%;
- gradul III : sub 85%.
• Indice nutriţional (IN) este un raport între greutatea reală a sugarului (copilului) şi
greutatea corespunzătoare lungimii (înălţimii). În funcţie de acest indice, gradele de malnutriţie
apar astfel:
- gradul I : IN = 0,89 - 0,81;

9
 - gradul II : IN = 0,80 - 0,71;
- gradul III : IN sub 0,70.
Indicele nutriţional este mai relevant pentru atestarea unei tulburări carenţiale cronice,
fiind martorul severităţii acestei tulburări.
2. Alţi parametri antropometrici:
• Perimetrul cranian (PC) sau circumferinţa fronto-occipitală este un parametru
important pentru evaluarea stării de nutriţie până la vârsta de 3 ani. Măsurarea se face cu
centimetrul care se fixează deasupra glabelei şi „trece” peste bosele frontoparietale şi
protuberanţa occipitală, citindu-se în regiunea temporală.
În primul an de viaţă calculul se poate face după formula:
PC (cm) = lungimea (cm) : 2 + 10.
• Perimetrul toracic (PT) - mai puţin relevant - util pentru calcularea raportului perimetru
cranian/perimetru toracic, se măsoară la nivelul mameloanelor în cursul pauzei respiratorii.
Raportul perimetru cranian / perimetru toracic este – în mod normal – supraunitar sub
vârsta de 1 an şi subunitar peste această vârstă.
• Perimetrul mediu al braţului, este considerat un indicator sensibil al stării de nutriţie,
furnizând informaţii asupra dezvoltării ţesutului adipos şi masei musculare. Se măsoară cu
centimetrul, o valoare sub 13 cm după vârsta de 1 an fiind considerată semn de distrofie.
B. Modern :
• Metoda percentilelor. Este necesară pentru demonstrarea modificărilor progresive ale
greutăţii şi lungimii (înălţimii), corelate cu vârsta. Aceste măsurători ale creşterii şi nutriţiei
indică status-ul unui copil, în evoluţie şi în relaţie cu alţi copii de aceeeaşi vârstă, reflectând
dinamica normală sau anormală a potenţialului individual şi populaţional de creştere.
Devin astfel posibile: urmărirea în evoluţie a fiecărui copil, cu referire la creşterea şi
starea sa de nutriţie şi, în al doilea rând, compararea sa cu copii de aceeaşi vârstă, consideraţi ca
având o creştere normală şi o stare de nutriţie convenabilă, copii proveniţi dintr-o anumită zonă
geografică şi cu condiţii socio-economice de dezvoltare similare sau diferite.
- Curba medie este la percentila 50-a, variaţiile normalului înscriindu-se între a 3-a şi a
97-a percentilă.
- Curbele cu deviaţii standard se bazează pe distribuţia datelor peste sau sub medie,
însciindu-se între + 2 DS (deviaţie standard) şi – 2 DS.
- Curba medie (a 50-a percentilă) arată că din măsurătorile făcute la o grupă de copii
normali 50% dintre copii se situează peste şi 50% sub această madiană.
- Valorile situate între a 3-a şi a 97-a percentilă sau între –2 DS şi +2 DS însumează 94%
din copiii normali.
Reprezentarea grafică a evoluţiei unui parametru antropometric la diferite vârste,
realizează „culoare de creştere”, pentru majoritatea copiilor creşterea variabilei respective
(greutatea sau înălţimea, de exemplu), făcându-se pe acelaşi „culoar”,de-a lungul evoluţiei sale
(de exemplu pe culoarul percentilei a 25-a pentru un copil mai slab sau mai scund, sau pe
culoarul percentilei a 90-a pentru un copil mai gras sau mai înalt).

Pe baza acestei metode (percentilelor) descriem:

- malnutriţia uşoară : greutatea raportată la vârstă a reprezentat 75-90% din mediana de
referinţă, situată la percentila a 50-a;
- malnutriţia moderată : greutatea pentru vârstă între 60 şi 75% din mediană;

10
 - malnutriţia severă : greutatea pentru vârstă sub 60% din mediana de referinţă;
- sugarul/copilul eutrofic (normal din punct de vedere ponderal) cu 0,90-1,1% faţă de
mediană;
- obezitatea infantilă la peste 1,20-1,30% şi tendinţă la obezitate între 1,10-1,20%.
Prezentăm în continuare principalele somatograme (fig.1, 2, 3, 4)

Fig. 1. Curba creşterii greutăţii exprimată în percentile, la băieţii în vârstă de 0-5 ani

Fig. 2. Curba creşterii greutăţii exprimată în percentile, la fetele în vârstă de 0-5 ani

11
 Fig. 3. Curba creşterii în lungime/înălţime exprimată în percentile la băieţii în vârstă de 0-5 ani

Fig. 4. Curba creşterii în lungime/înălţime exprimată în percentile la fetele în vârstă de 0-5 ani.
Metoda percentilelor relevă posibilităţile de evaluare la un moment dat şi de cartare în
evoluţie a unor cazuri studiate (figurile anterioare). Astfel:
- normalul se studiază între a 3-a şi a 97-a percentilă;
- mediana de referinţă la percentila a 50-a; greutatea, lungimea/înălţimea şi circumferinţa
craniană cu valori medii la care se raportează (interpretează) toate cazurile;

12
 - spaţiul între a 3-a şi a 97-a percentilă, care cuprinde în cadrul normalului: supramedian
(culoarul copiilor cu risc de supraponderal), submedian (culoarul copiilor cu risc de eşec al
creşterii;
- extrema superioară (spaţiul peste percentila a 97-a), cuprinde culoarul copiilor cu
obezitate;
- extrema inferioară (spaţiul sub percentila a 3-a), cuprinde culoarul copiilor cu
insuficienţă a creşterii, deficienţă nutriţională, malnutriţie.

FORME CLINICE
Definirea se face pe baza criteriului antropometric, descriindu-se: malnutriţia uşoară
(malnutriţia de gradul I), malnutriţia moderată (malnutriţia de gradul II) şi malnutriţia severă
(malnutriţia de gradul III).
• Malnutriţia uşoară(malnutriţie de gradul I).
Antropometric, malnutriţia de gradul I se caracterizează prin:
- deficit ponderal de 10-24 %;
- indice ponderal de 0,90-0,76;
- indice nutriţional de 0,90-0,81.
 Lungimea/înălţimea rămâne normală.
 Curba ponderală este staţionară sau înregistrează mici oscilaţii, fără tendinţă netă la
scădere. Deoarece curba staturală este normală iar cea poderală puţin deficitară, aspectul
este de sugar(copil) slab.
 Ţesutul adipos subcutanat este redus pe abdomen şi torace, pliul cutanat abdominal este
diminuat sub 1,5 cm.
 Tonusul muscular este moderat redus. Activitatea motorie poate fi normală sau uşor
diminuată.
 Toleranţa digestivă este normală sau uşor scăzută. Apetitul este normal. Consumul de
oxigen este normal sau uşor crescut, datorită rezervelor de grăsime şi componentelor
metabolic-active existente.
 Rezistență la infecții în general bună.
 Malnutriţia uşoară este o stare carenţială reversibilă dacă se înlătură cauza.
 Prognosticul este bun (cu atât mai bun cu cât vârsta este mai mare) dacă alimentaţia şi
îngrijirea copilului este corectată.
• Malnutriţia moderată (malnutriţia de gradul II).
Antropometric, malnutriţia de gradul II se caracterizează prin:
- deficit ponderal de 20-30 %;
- indice ponderal de 0,75-0,61 %;
- indice nutriţional de 0,80-0,71.
 Curba ponderală descendentă în trepte, cu perioade de scădere şi staţionare. Apar primele
manifestări ale metabolismului de înfometare: scăderea consumului de oxigen, scăderea
metabolismului bazal, tendinţă la hipotermie şi insuficienţă circulatorie.
 Lungimea (înălţimea) se menţine normală.
 Ţesutul adipos este mult redus pe abdomen şi torace („se văd coastele”) şi parţial redus
pe membre şi faţă. Pliul cutanat este sub 0,5 cm.
 Tegumentele sunt palide, musculatura hipotonă dar activitatea motorie parţial păstrată.
 Apetitul este redus şi toleranţa digestivă scăzută.

13
  Rezistență scăzută la infecţii. Funcţia imună (imunitatea celulară, în special) este moderat
afectată.
 Prognosticul este mai rezervat, dar şi această formă de malnutriţie este reversibilă în
condiţiile unei îngrijiri şi alimentaţii corespunzătoare cantitativ, calitativ dar şi printr-o
profilaxie sau tratament corect, la timp al infecţiilor.
• Malnutriţia severă (malnutriţia de gradul III)- atrepsie, marasm nutrițional
Este cea mai gravă tulburare cronică a stării de nutriţie, cu deficite majore nutriționale
care interesează toate principiile nutritive, vitaminele și oligoelementele. Aceste deficite
acționează o perioadă mai lungă de timp. Antropometric:
- deficit ponderal de peste 30 %;
- greutatea reprezintă mai puţin de 60 % din greutatea expectată pentru vârstă;
- indice ponderal sub 0,60;
- indice nutriţional sub 0,70.
 Curba ponderală înregistrează un declin continuu.
 Faciesul are aspectul „de bătrân”, „simian” cu şanţ nazogenian adânc, maxilare
proeminente, bărbie ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită şi obraji „smochiniţi”.
Este păstrată o privire vioaie, discordantă cu aspectul general.
 Ţesutul adipos subcutanat este complet dispărut în toate regiunile, inclusiv bula Bichat la
nivelul feţei.
 Tegumentul este de culoare cenuşie, uscat, cu elasticitate pierdută, zbârcit şi „prea larg”
care atârnă pe fese şi coapse. Sunt prezente tulburări trofice (escare, ulceraţii
sacrococcigiene) şi un important eritem fesier. Părul este rar şi friabil.
 Abdomenul poate fi destins de volum, cu perete subţire şi contur intestinal vizibil sau
escavat, „lipit de coloană”.
 Musculatura este atrofiată, hipotonă. Copilul este hipoton, apatic. Are tendinţă la
hipotermie cu bradicardie, toleranţa la frig fiind mult redusă.
 Toleranţa digestivă este prăbuşită, asociindu-se frecvent scaunele diareice. Acestea apar
pe fondul intoleranţei digestive sau, mai grav, prin infecţii. În primul rând este o
intoleranţă la dizaharide (la lactază, în special). Diareea, pe lângă capacitatea scăzută a
atrepsicului de a reţine apa şi sodiul, conduc la deshidratare acută. Aceasta este cea mai
de temut complicaţie în malnutriţia severă.
 Creşterea staturală şi a perimetrului cranian este staţionară.
 Întârzierea în dezvoltarea neuropsihică devine evientă cu atât mai repede cu cât
distrofierea s-a produs precoce şi factorii socio-economici au fost favorizanţi.
 Rezistenţa la infecţii este grav afectată prin scăderea imunităţii umorale şi celulare, în
special. Se crează un cerc vicios greu de întrerupt: malnutriţie-infecţie-malnutriţie.
Infecţiile prin catabolism crescut şi tulburări digestive agravează deficitul ponderal,
scăzând şi mai mult rezistenţa la infecţii.
 Infecțiile evoluează cu recidive frecvente, complicaţii multiple şi letalitate ridicată.

• Malnutriţia proteică (Kwashiorkor)

Malnutriţia proteică, consecinţa deprivării cantitative şi calitative de proteine, este o

formă rar întâlnită în ţara noastră, fiind mai frecventă în ţările subdezvoltate. Devine evidentă la
sugarul mare (peste 10 luni) şi copilul peste 1 an.

14
 Se caracterizează prin prezenţa edemelor (corespunzând hipoalbuminemiei) care pot
masca amploarea slăbirii.
Circumstanţele etiologice sunt variate şi se referă la aportul redus de proteine, aportul
caloric fiind mediu sau chiar normal.
Malnutriţia proteică devine evidentă clinic la sugarul mare cu vârsta peste 6-8luni (uneori
în jurul vârstei de 1 an) în funcţie de intensitatea deficienţei proteice.
Pe măsură ce carenţa proteică progresează, se observă stagnarea curbei ponderale şi
apariţia edemelor în grade variabile. Edemele, caracteristice pentru această formă de malnutriţie,
pot fi generalizate şi foarte marcate, mascând deficitul ponderal. Deficitul statural este mai puţin
accentuat.
Musculatura este redusă semnificativ, hipotonă. Abdomen mărit de volum prin hipotonie
musculară și hepatomegalie. Faciesul este suferind, cu privire ştearsă, zone de depigmentare pe
tegument.
Tegumentul prezintă tulburări trofice: depigmentări alternând cu zone de hiperpigmentare
(la nivelul feţei şi plicilor de flexiune), zone de culoare roşie (kwashiorkor-„copil roșu),
hiperkeratoză.
Toleranţa digestivă este mult afectată. Manifestări digestive: anorexie, vărsături, diaree
rebelă. Apare hepatomegalie importantă, prin infiltraţie grasă hepatică.
Datorită insuficienţei suportului proteic, deficitul imun este mai accentuat decât în
malnutriţia protein energetică, cu susceptibilitate crescută la infecţii-adesea severe.
Hipoproteinemia cu hipoalbuminemie semnificativă este principala modificare
paraclinică.
Nivelul hemoglobinei serice este scăzut, uneori cu valori sub 9 g%, datorită aportului
alimentar necorespunzător, malabsorbţiei, deficitului proteinei de trasport.
Se asociază tulburări electrolitice: hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie. Semnele
clinice de deshidratare lipsesc deoarece sunt mascate de edeme.
Acidoza metabolică apare prin hipercatabolism proteic.
Toleranţa digestivă este mult afectată.. Mucoasa intestinală are arhitectură modificată,
până la atrofie viloasă.
La nivelul pancreasului exocrin şi ficatului, histologic, apare vacuolizarea celulelor
acinoase cu aplatizare şi infiltrare grasă hepatică.

Profilaxia:
- alimentaţie corectă din punct de vedere cantitativ şi calitativ;
- scurtarea perioadei de administrare a dietelor restrictive după gastroenterite;
- depistarea precoce a infecţiilor digestive sau extradigestive, tratamentul corect al
acestora, evitându-se astfel diareea cronică şi infecţiile trenante, recidivante;
- tratamentul precoce şi corect al sindroamelor de malabsorbţie şi a altor cauze de diaree
cronică (fibroza chistică, celiachia);
- rezolvarea chirurgicală a malformaţiilor congenitale;
- protecţie socială eficientă, igienă individuală şi de mediu corespunzătoare;
- supravegherea de către medicul de familie a sugarilor şi copiilor mici cu controale
periodice (lunar până la 3 luni, apoi la vârsta de 3 luni, 6 luni, 1 an, 3 ani), instruind
familia în ceea ce priveşte alimentaţia şi îngrijirea la domiciliu.

15
 Tratamentul curativ
Are ca principale obiective:
- normalizarea toleranţei digestive (normalizarea tranzitului intestinal, revenirea apetitului);
- curbă ponderală ascendentă. În general, reluarea creşterii ponderale are loc după 2-3 săptămâni
de la normalizarea scaunelor şi a atingerii valorilor calorice şi proteice necesare. În Kwashiorkor,
iniţial, este posibilă o scădere în greutate datorată regresiei edemelor;
- ameliorarea statusului imunologic (de obicei, după o lună de tratament);
- recuperarea neuro-motorie şi psiho-afectivă;
 Tratamentul etiologic identificarea cauzelor afectiunilor subiacente ce trebuie tratate
corect si la timp.
 Tratamentul patogenic urmareste diagn precoce si tratamentul sdr de malabsorbtie cu
toate complicatiile lui ( acidoza metabolica, hipoK, hipoglicemia, anemia severa,
tulburari hidroelectrolitice)
 Tratamentul dietetic este esenţial în recuperarea nutriţională a copilului.
Aportul caloric este crescut :
În marasm poate ajunge la 180-200 kcal/kg/zi cu respectarea raportului principiilor
nutritive( glucide 40%; lipide 45-50%; proteine 10-15%).
Aportul proteic va fi crescut până la 4-5 g/kg/zi progresiv şi în funcţie de toleranţa
digestivă.
Aportul glucidic va fi mare ajungând până la 10-15 g/kg/zi. Copilul cu malnutriţie poate
dezvolta intoleranţă la lactoză, motiv pentru care se indică formule delactozate total sau
parţial.
Aportul lipidic este parţial redus datorită sdr de malabsorbţie asociat. Se impune
îmbogăţirea raţiei alimentare cu acizi graşi polinesaturaţi; se începe cu 3-4 g/kg/zi, se
creşte progresiv până la 5-6 g/kg/zi.
Raţia alimentară se suplimentează cu săruri minerale, vitamine, oligoelemente.

Criterii de evaluare a eficienţei tratamentului:

- Normalizarea tranzitului intestinal
- Reluarea creşterii ponderale apare la 2-3 săpt de la normalizarea scaunelor
- Redresarea imună în 25-30 zile
- Recuperarea clinică după 6-8 săptămâni
- Recuperarea indicelui nutriţional
- Normalizarea psihică şi motorie.

16
 ANEMIA CARENŢIALĂ

Anemiile carențiale sau nutriționale sunt cele mai frecvente anemii cu implicații medicale
și sociale majore.
Ele au la bază un deficit de cauză exogenă sau endogenă de substanțe plastice sau
catalitice necesare formării, multiplicării, diferențierii și maturării normale a seriei
eritrocitare.
În funcție de carența predominantă se individualizează mai multe forme clinice:
- anemia feriprivă prin deficit de fier
- anemia megaloblastica prin deficit de acid folic sau vitamina B12
- anemia prin carență proteică din marasm
- anemia prin deficit de vitamina C
- anemia prin deficit de vitamina E
- anemia prin deficit de vitamina B6
- anemia prin deficit de cupru, zinc, cobalt.

ANEMIA FERIPRIVĂ

Afecţiune determinată de diminuarea capitalului global de fier al organismului, cu reducerea

hemoglobinei, fiind anemia cu cea mai mare frecvență în patologia sugarului și a copilului.
Reprezintă 80-90% din anemiile carențiale.
Anemia se definește prin particularitățile ei
- clinice (paloare, fatigabilitate, toleranță scăzută la efort, iritabilitate, randament școlar
scăzut etc.) și
- paraclinice:
• anemie hipocromă,
• concentrația medie de hemoglobină scăzută( CHEM < 30%),
• hemoglobina eritrocitară medie scăzută (HEM <25 pg),
• microcitară (VEM < 70 μg),
hiposideremică fier seric < 60 μg / 100 ml).

 Metabolismul fierului la copil

Fe se acumulează în organismul copilului în trimestrul 3 al sarcinii
La prematuri depozitele de Fe sunt reduse, cu cât gradul de prematuritate este mai mare cu atât
depozitele sunt mai mici
Ligatura tardivă a cordonului ombilical aduce un plus de 50 mg Fe
Rezervele se epuizează la 4-5 luni la cei nascuţi la termen şi la 2-3 luni la prematuri
Necesarul de Fe: - sub 1500 g: 2 mg/kg/24ore
- la NN la termen: 1 mg/kg/24ore
-1-10 ani: 10 mg/zi
-11-18ani:18 mg/zi

17
  Conţinutul în Fe al alimentelor
În primele 6 luni fierul este asigurat din lapte. Conţinutul de Fe al laptelui matern este de 0,4-1,5
mg/l iar al laptelui de vacă de 0,2-0,6mg/l.
Absorbţia Fe din laptele de mamă este de 49% iar din laptele de vacă de 10%
După 6 luni, fierul este asigurat din alimentele de diversificare: cerealele cu fier, ficat de pasăre,
muşchi de vită, carne de pasăre, ou, brânză de vaci, iaurt, unt, spanac, morcov, cartofi, mere,
piersici, banane.

 Cauze care determină anemia feriprivă

1. Epuizarea rapidă a unor rezerve cantitativ reduse: prematuritate, gemelaritate, transfuzie
materno-fetală carenţa de fier maternă.
2. Aport redus: regim lactat sau lactofăinos prelungit, diversificare incorectă, diete
restrictive.
3. Pierderi crescute: hemoragie cronică, hemosiderinurie, exudaţie proteică, recoltări
excesive.
4. Tulburări de absorbţie şi digestie: gastrită atrofică, celiakie, mucoviscidoza, parazitoze
intestinale, intoleranţă la dizaharide.
5. Necesar crescut: prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformaţii
cardiace cianogene.

 Manifestări clinice
Simptomatologia cinică se instalează după o perioadă de latenţă de câteva luni.
 Semne de anemie: paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaţii, uşoară
splenomegalie.
 Semne de deficit tisular de Fe: tulburări de creştere la 50% din copii, tulburări trofice-
piele şi mucoase uscate, ragade comisurale, unghii friabile.
 Tulburări digestive: perturbarea apetitului( sdr PICA), disfagie, sdr de malabsorbţie,
reducereaacidităţii gastrice.
 Afectarea sistemului nervos: iritabilitate, oboseală, reducerea atenţiei, a performanţelor
şcolare, astenie/agitaţie.
 Tulburări musculare- pseudomiopatie
 Scăderea apărării antiinfecţioase prin perturbări imunologice-infecţii frecvente

 Paraclinic:
 Frotiu- hipocromie, iar tardiv microcitoză cu anulocite şi rare hematii în “semn de tras la
ţintă”; reticulocite normale.
 Medulograma: hiperplazie moderată predominant eritroblastică, cu apariţia de ertroblaşti
feriprivi (mici, cu contur zdrenţuit), cu aspect de diseritropoieză; hemosiderina lipseşte,
iar sideroblaştii sunt sub 10%.
 Sideremie scăzută Fe < 50g/100ml; capacitate de fixare a Fe crescută; coeficientul de
saturare al transferinei< 16%; feritina serică < 10ng/ml; protoporfirina eritrocitară liberă˃
40μg/ dl.

18
  Diagnostic diferenţial
Alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice:
• sdr talasemice,
• anemia intrainfecţioasă
• anemii sideroblastice congenitale sau dobândite ( artrită reumatoidă, boli neoplazice,
intoxicaţie cronică cu alcool, plumb, izoniazidă).
 Forme cinice
 Anemia feriprivă nutriţională este cea mai frecventă; debutează după 4-6 luni la sugarul
născut la termen şi după vârsta de 1-3 luni la prematur.
 Anemia prematurului cu scaderea Hb sub 7-8 g/ 100ml cu tablou clinic clasic de anemie
feriprivă.
 Anemia posthemoragică cronică are tabloul clinic tipic de anemie feriprivă, fiind
reversibilă sub feroterapie.
 Anemia feriprivă din APLV apare la sugarul mic fiind determinată de enteropatia
exudativă şi hemoragică.
 Hemosideroza pulmonară este rară, primară şi secundară.

 Complicaţii
1. Tulburări gastrointestinale până la malabsorbţie şi enteropatie exudativă intestinală
2. Deficit imunitar cu susceptibilitate crescută la infecţii
3. Tulburare de comportament şi întârziere a dezvoltării psihomotorii
4. Tulburări de conctrare şi atenţie
5. Insuficienţă cardiacă, în mod excepţional, în formele foarte severe.

Tratament

 Profilaxia
 perioada prenatală: - alimentaţie raţională a mamei
- suplimentare cu Fe la gravide anemice
 intranatal- ligaturare tardivă a cordonului ombilical
 postnatal: - alimentaţie exclusiv la sân până la 6 luni
- diversificare corectă cu alimente îmbogăţite/fortificate cu Fe

 Tratamentul curativ
Mijloace dietetice
- Alimentaţie naturală minim 6 luni
- Utilizarea de formule de lapte cu supliment de Fe până la un an
- Se evită laptele de vacă şi făinoasele
- Diversificare cu preparate cu conţinut de proteine animale (carne, viscere), cereale,
pireuri îmbogăţite cu Fe.

Tratamentul medicamentos
- Se face cu preparate de Fe
- Calea de elecţie este cea orală
- Se administrează săruri feroase ( fumarat de Fe cu conţinut de 30-33%, glutamat de Fe cu
16-22% şi gluconat de Fe cu 10-12%, sulfat de Fe cu 20-30%) în doză de 4-6mg/kg/zi.

19
 - Administrare în 3 prize, la distanţă de mese şi în asociere cu vit C
- Durata tratamentului 3 luni
Calea intramusculară:
-pacienţi cu lipsă de complianţă
-intoleranţă la fier oral
-afecţiuni intestinale severe
-hemoragii cronice sau boli diareice acute
Se utilizează săruri ferice profund im, 2-3 injecţii săptămânal
Transfuzia de sânge:
-în forme foarte severe cu Hb<4g/100ml
-sânge integral 20ml/kg/zi până la max 50ml/kg/zi
-masă eritrocitară 7-15ml/kg/zi cu debit orar de max 2,7 ml/kg/oră.

 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia sub tratament este favorabilă.
Răspunsul la tratament:
- În prima zi are loc refacerea enzimelor tisulare
- În a doua zi este iniţiat răspunsul medular
- Din a 3-a zi până la sfârşitul primei săptămâni apare răspunsul reticulocitar
- Progresiv creşte valoarea Hb( cu 0,1-0,4 gHb/100ml/zi, timp de 7-10 zile, apoi cu 0,1-
0,15g /100ml/zi), care se normalizează într-o lună
- Depozitele de Fe normalizându-se după 3-6 luni.

20