ELEMENTELE FIGURATE ALE SANGELUI

Elementele figurate ale sangelui

Sunt reprezentate prin eritrocite – care la mamifere si om sunt anucleate si
poarta numele de hematii – leucocite si placute sangvine sau trombocite.

Din volumul de sange, cea mai mare parte revine eritrocitelor, 44 %, iar
celelalte elemente figurate insumeaza abia 1 %.

1. Eritrocitele

Sunt elemente celulare anucleate, avand forma de discuri bi- sau uniconcave
(fig. nr. 4.6.) care ofera o suprafata maxima de schimb.

Eritrocitul are o mare plasticitate, putand

sa ia forme variate, care le permite sa treaca prin
porii de 2,3-3,0  fara sa fie distrus. In mediul
hiperton se retracta, devenind plat, iar in cel
hipoton se umfla capatand aspect aproape sferic,
crescand pana atinge valorile critice ale hemolizei,
cand in membrana sa apar pori prin care iese
hemoglobina din celula.

Audiametrul de 7,5-7,8 mm care scade

odata cu inaintarea in varsta a celulei,
insumand o suprafata totala de peste 2.500 m2, destinata proceselor de schimb gazos.
Rolul esential al hematiilor este transportul de oxigen catre tesuturi.

La microscop au o culoare rosie-portocalie data de hemoglobina, iar numarul de

hematii la om este de 5.100.000 ± 500.000/mm3 la barbati si de 4.600.000 ±
500.000/mm3 la femei. Acest numar poate creste atat in conditii fiziologice (la tineri
legat de consumul ridicat in procesele de crestere), la altitudine in conditii de presiune
atmosferica diminuata; in efort fizic sustinut cand se produce poliglobulia cat si in stari
patologice (in bolile insotite de hipoxii tisulare ca insuficienta cardiaca sau tuberculoza
pulmonara). In alte cazuri, numarul de hematii poate scadea, tot in conditii fiziologice
(ingestia exagerata de apa provoaca o hemodilutie; persoaanele care muncesc in conditii
de presiune atmosferica crescuta, deci de hiperbarism, ca minerii sau scafandrii) sau
patologice (hemoragii, icter hemolitic, anemii prin deficit de formare).

Pentru medicina clinica o importanta deosebita au doua proprietati ale

eritrocitelor: hemoliza si viteza de sedimentare (VSH).
 Hemoliza, adica degradarea hematiilor, se produce sub influenta unor factori
mecanici (agitare mecanica, ultrasunete), termici (incalzirea la 48°C), fizico-chimici
(scaderea presiunii osmotice a solutiei de suspensie), chimici (actiunea substantelor
tensioactive si cu efecte de solviti ai lipidelor) si biologici (veninul de sarpe, toxine
bacteriene care actioneaza prin mecanisme enzimatice). In laborator, se utilizeaza testul
rezistentei hemotilice in diagnosticul anemiilor hemolitice care este consecinta scurtarii
vietii hematiilor prin hemoliza. Rezistenta hematiilor la agentii hemolitici depinde de
varsta lor, cele batrane sunt mai putin rezistente.

Viteza de sedimentare (VSH) este inversul procesului stabilitatii de suspensie a

acestora. Se masoara prin procedeul Westergren, in care, dupa doua ore de la recoltarea
sangelui venos, se citeste limita de separare dintre hematiile sedimentate si plasma
supraadiacente. Valoarea fiziologica este de 6-8 mm/ora la barbat si de 10-16 mm/ora
la femeie. Dupa 24 de ore, limita de separare da valoarea hematocritului, sedimentarea
eritrocitelor fiind totala. Sedimentarea este determinata de greutatea specifica a
hematiilor (1100), care este superioara plasmei (1027), si variaza in raport cu numarul
de hematii, fiind mai incetinita la poliglobuli, din care cauza barbatul are un VSH mai
redus. Mai depinde de raportul proteinelor serice (hematiile suspendate intr-o solutie de
globuline sedimenteaza mai rapid decat in solutiile de albumine). Ea creste in situatii
cand predomina globulinele plasmatice cu molecule mai mari, denumite aglomerine,
reprezentate in fapt prin fibrinogen si unele hepatoglobine. De aceea, masurarea VSH in
clinica, in cursul bolilor infectioase, constituie un test de orientare asupra reactiei
organismului. In bolile acute, cresterea sa denota un prognostic favorabil al reactiei
imunologice prezente, iar in bolile cronice, cu componenta imunologica, ca tuberculoza
sau reumatismul, viteza crescuta este un indiciu ca procesul este activ. Reducerea VSH
ilustreaza stingerea reactiei imunologice. Trebuie insa retinut ca testul VSH nu
evidentiaza prezenta infectiei, ci modul in care organismul raspunde la aceasta. Deci,
VSH-ul este un test nespecific.
 In conditii normale – hematocrit 40-45 si incarcare normala cu hemoglobina
(Hb) – in 100 ml sange se afla in medie 15 g Hb deoarece 1 g Hb pura se poate combina
cu 1,39 ml oxigen, fiecare decilitru de sange poate transporta ceva mai mult de 20 ml
oxigen in combinatie cu Hb.

Fig. nr. 4.7. – Formarea diferitelor tipuri de celule sangvine periferice din celula stem hematopoietica (CSHP) aflata in
maduva osoasa

Hematopoieza. In maduva oaselor se afla celule denumite celule stem

pluripotente hematopoietice (CSPH), din care provin toate celulele sangvine, aspect
ilustrat in fig. nr. 4.7., care prezinta diviziunile succesive ale acestor celule ce duc in
final la formarea diferitelor elemente sangvine periferice.

Celulele stem se reproduc pe toata durata vietii individului si o buna parte dintre
ele sunt retinute la nivelul maduvei osoase, unde constituie un fond celular care asigura
continuitatea hematopoiezei. Dar, partea cea mai numeroasa a celulelor stem se
diferentiaza, formand alte celule, mentionate in dreapta figurii 4.7. O parte dintre celule
nu pot fi inca identificate ca tipuri celulare sangvine distincte desi sunt deja orientate
spre un tip de celule sangvine. Acestea se numesc celule stem sau orientate. Cresterea
si multiplicarea celulei stem este controlata de numeroase substante de natura proteica
numite inductori de crestere. Sunt cunoscuti patru inductori principali, dintre
care interleukina – 3 stimuleaza cresterea si reproducerea tuturor tipurilor de celule
stem, iar celelalte induc numai cresterea anumitor tipuri de celule stem. S-a mai descris,
de asemenea, si un alt set de substante proteice denumite inductori de diferentiere, care
stimuleaza diferentierea celulara, prin determinarea mai multor diviziuni succesive, dand
o celula sangvina adulta. Acesti factori de crestere si de diferentiere se afla sub controlul
unor factori extramodulari.

Se disting mai multe etape ale diferentierii eritrocitelor. In conditii de stimulare

corespunzatoare, din celulele stem se formeaza un mare numar de protoblasti (fig.
nr. 4.8.) care se divid de mai multe ori, formand numeroase eritrocite mature. In lungul
acestor diviziuni, celulele se incarca progresiv cu Hb pana la concentratia de 34 %.
Nucleul se micsoreaza, iar in final va fi eliminat din celula. In final, celule trec, prin
diapedeza, in sangele capilar.

Fig. nr. 4.8. – Formarea si aspectul hematiilor in diferite tipuri de anemii

Eritropoieza este reglata de mai multi factori. Masa eritrocitelor din sange este
mentinuta in limite foarte stricte ca sa nu impiedice circulatia, dar care sa asigure
oxigenarea tesuturilor printr-un mecanism de control, redat in fig. nr. 4.9.

In acest
mecanism, scaderea
cantitatii de oxigentransportat catre tesuturi (anemie
produsa de hemoragie, prezenta la altitudini mari
etc.) creste productia de eritrocite (maduva hematogena
incepe imediat sa produca cantitati mari de eritrocite).
Deci oxigenarea tisulara este factorul primar al reglarii
productiei de eritrocite. Rezulta ca nu numarul de
eritrocite din sange este acela ce controleaza rata
productiei de eritrocite, ci capacitatea functionala a acestora de a transporta oxigenul in
tesuturi in functie de nevoile acestora pentru oxigen.
 Ca raspuns la hipoxie, se formeaza un hormon (glicoproteina) circulant
denumit eritropoietina, in lipsa caruia eritropoieza nu se produce, iar in prezenta sa
hipoxia va creste productia de eritrocite. Eritropoietina se formeaza in proportie de 80-
90 % in rinichi(iar diferenta in ficat), dar inca nu stim in care portiune a sa se formeaza.

Maturarea eritrocitelor este conditionata de prezenta vitaminei B12 si a acidului

folic, care asigura formarea trifosfatului esential pentru sinteza ADN. In absenta lor,
prolifereaza eritrocite de mari dimensiuni, numite megaloblasti, care au membrane
subtiri. Acestia sunt capabili sa transporte normal O2, dar sunt foarte fragili, avand o
viata scurta, 1/3-1/2 din normal.

Se produce un deficit de maturatie pe linia eritropoiezei, care are ca si cauza

absorbtia insuficienta a vitaminei B12 in tractul gastro-intestinal. Ea apare in atrofia
mucoasei gastrice. Consecinta este instalarea anemiei pernicioasa. In mod normal,
glandele gastrice produc o glucoproteina, factorul intrinsec, care se combina cu vitamina
B12 din alimente si astfel faciliteaza absorbtia sa in intestin.

Sinteza hemoglobinei. Incepe in proeritroblast, unde continua cateva zile,

dupa care celulele parasesc maduva si trec in circulatia sangvina. Treptele principale ale
formarii hemoglobinei sunt prezentate in fig. nr. 4.10.

Principalele etape ale formarii hemoglobinei sunt:

(a) sinteza hemului care are un atom de fier; (b) hemul se
combina cu un lant polipeptidic lung,
denumit globina, formand o subunitate a Hb care este lantul
de hemoglobina(redat in fig. nr. 4.11.), cu greutate
moleculara de 16.000; (c) se leaga 4 lanturi intre ele
formand o molecula mare de hemoglobina.

Fig. nr. 4.10. – Formarea hemoglobinei

Deoarece fiecare molecula de Hb are 4 atomi de fier, care pot lega fiecare o
molecula de O2, rezulta ca o molecula de Hb poate transporta 4 molecule de O2 (8
atomi).
 Cea mai importanta proprietate a Hb este capacitatea sa de a se combina slab si
reversibil cu oxigenul. Se combina cu oxigenul in plamani, pe care il elibereaza (sub
forma moleculara, nu atomica) in capilarele tisulare, unde presiunea partiala a
oxigenului (pO2) este mai mica decat in plamani.

♦ Metabolismul fierului. In organism exista aproximativ 4 g fier, din care 65 %

intra in Hb, 4 % in mioglobina, 1 % in alti compusi hemici care realizeaza oxidarea
intracelulara, 0,1 % este combinat cu transferina din plasma, iar 15-30 % este stocat
sub forma de feritina, in principal in ficat.

Transportul, stocarea si metabolismul fierului sunt ilustrate in fig. nr. 4.12.

Fierul se absoarbe in intestinul subtire, unde se combina imediat

cu apotransferina, formand transferina, care va fi transportata prin plasma, putand fi
furnizat catre orice celula din tesuturi, dar mai ales in celulele reticulo-enditeliale sau
hepatocite, unde se combina cu o apoferitina, formand feritina, care reprezinta rezerva
de fier a organismului. Cand scade cantitatea de fier din plasma, fierul este usor eliberat
din feritina, fiind transportat de transferina plasmatica ori unde este nevoie in organism,
dar ea se fixeaza puternic pe receptorii membranei eritroblastilor din maduva rosie
hematogena, de unde este ingerat in eritroblasti prin endocitoza. In eritroblasti,
transferina elibereaza fierul direct mitocondriilor, deci acolo unde se produce sinteza
hemului. La persoanele care nu au cantitati adecvate de transferina, transferul fierului
catre eritroblasti este deficitar si se instaleaza anemia hipocroma, in care eritrocitele
contin cantitati foarte mici de Hb. Cand hematiile isi incheie ciclul de viata si sunt
distruse, Hb se elibereaza, fiind colectata de celulele sistemului monocito-macrofagic,
care ii elibereaza pentru a fi stocati de catre feritina sau pentru a fi

reutilizati la sinteza Hb.

Fig. nr. 4.12. – Transportul si metabolismul fierului

Zilnic, se pierd, in conditii normale, cca. 1 mg fier prin fecale, iar la femei se pot
pierde 2 mg/zi prin menstruatie. Cantitati mai mari se pierd prin sangerare.
 Controlul cantitatii de fier din organism se face de catre rata de absorbtie a
acestuia. Cand organismul este saturat de fier, rata de absorbtie a acestuia in tractul
gastrointestinal este mica, deoarece aproape toata apoferitina din rezerva este
combinata cu fier, neputand accepta nici cea mai mica cantitate de fier din mucoasa
intestinala.

Eritroliza. Durata medie de viata a eritrocitelor este de cca. 120 zile. La

aceasta durata sistemul metabolic al hematiilor devine tot mai putin activ, iar celulele
tot mai fragile, astfel ca la trecerea prin locuri mai stramte ale circulatiei se produc
rupturi celulare. Fragmentele rezultate se aglomereaza in splina, printre trabecule. Aici
Hb eliberata prin eritroliza este fagocitata imediat de microfagele din organism, mai ales
in ficat (celulele Kupffer), splina si maduva osoasa. Dupa cateva ore, microfagelele
elibereaza fierul din Hb inapoi in sange. Fierul este transportat catre transferina fie in
maduva pentru a forma noi eritrocite, fie in ficat sub forma de feritina. Portiunea
porfirinica a Hb este transformata de catre macrofage in bilirubina, ce ajunge in sange si
apoi este secretata de ficat in bila.

Anemiile. Consta in pierderea prea rapida sau productia prea lenta a eritrocitelor.

S-au stabilit mai multe tipuri de anemie: posthemoragica (dupa o hemoragie

rapida cand se pierd multe eritrocite); aplastica (consecinta aplaziei maduvei osoase cu
scaderea capacitatii sale functionale de a produce eritrocite); megaloblastica (productie
slaba de eritrocite cauzata de carenta in vitamina B12 si acid folic).

Efectele anemiilor sunt anumite modificari a compozitiei si proprietatilor sangelui

(vascozitatea se reduce la jumatate), vasele tisulare se dilata, iar inima cunoaste o
crestere marcanta. Aspectul este si mai sever in conditii de efort fizic. Inima nu mai
poate pompa cantitati mult mai mari de sange decat in repaus. Drept urmare, apare
hipoxia tisulara extrema si adeseori insuficienta cardiaca acuta.

In fine, leucocitele sangvine si celulele tisulare rezultate din ele intervin

in combaterea unor agenti toxici si infectiosi fie prin distrugerea acestora prin fagocitoza,
fie prin formarea de anticorpi.

2. Leucocitele – celulele albe din sange

Reprezinta unitati mobile din sange care fac parte din sistemul de aparare al
organismului.

Sunt formate in parte de maduva rosie hematogena (granulocite, monocite), dar

si de tesutul limfatic (limfocite si plasmocite).

Rolul lor este ca cele mai multe sunt transportate prin sange la zonele de
inflamatie, fiind un aparator rapid si puternic impotriva oricarui agent patogen, cautand
si distrugand orice agresor.

Caracteristicile leucocitelor. In sange se afla 6 tipuri diferite de

leucocite: polimorfonucleare, neutrofile, polimorfonucleare eozinofile, polimorfonucleare
bazofile, monocite, limfocite si ocazional plasmocite. La acestea, se
adauga megacariocitul, ale carui fragmente devin plachete sangvine (trombocite).
Polimorfonuclearele au aspect granular (fig. nr. 4.13.), din care motiv se numesc
si granulocite sau polinucleare.

Granulocitele si monocitele au rolul de a proteja organismul impotriva microbilor

prin ingestia lor (fagocitoza). Unele limfocite fixeaza agresorii specifici si ii distruge ca si
granulocitele. Limfocitele si plasmocitele functioneaza in tandem cu sistemul imun.
Plachetele au functia principala de a activa mecanismul coagularii sangvine.

Individul adult are aproximativ 7000 leucocite/mm3 de sange, in urmatoarele

proportii: polimorfonuclearele neutrofile 62 %, limfocitele 30 %, monocitele 5,3 %,
polimorfonuclearele eozonofile 2,3 %, polimorfonuclearele bazofile 0,4 %. Plachetele
sangvine, care sunt numai fragmente de celule, 300.000/mm3.

Leucopoieza. Leucocitele
provin din doua linii majore: linia
mielopoietica si linia limfopoietica. Cele
doua linii sunt prezentate in fig.
nr. 4.13. prima in dreapta, a doua in
stanga figurii. Prima linie incepe
cu mieloblastul, iar a doua
culimfoblastul.

Locul de formare, de asemenea, este diferit: granulocitele si monocitele numai

in maduva osoasa, celelalte in organele limfopoietice (ganglioni limfatici, splina, timus,
amigdale si unele formatiuni limfoide din maduva oaselor si intestin).
 Leucocitele formate in maduva sunt stocate aici pana cand sunt solicitate de
sistemul sangvin, cand, datorita unor factori de eliberare, solicitarea este onorata. Sunt
stocate in maduva de 3 ori mai multe granulocite decat se afla in circulatie (productia pe
6 zile).

Odata eliberate, granulocitele stau in circulatie 4-8 ore, iar in tesuturi 4-5 zile.
In infectii durata lor este si mai mica (cateva ore), deoarece se indreapta catre zona
infectata, unde sunt distruse in procesul protector respectiv. Monocitele au un timp de
tranzit prin sange de 10-20 ore, dupa care trec in tesuturi, unde cresc in dimensiuni,
devenind macrofage tisulare, in care faza traiesc luni sau chiar ani fara a fi distruse,
indeplinind aici functii fagocitare. Limfocitele intra in circulatie odata cu drenajul limfei
din ganglionii limfatici si dupa cateva ore trec in tesuturi, dupa care, prin intermediul
limfei reintra in sange. Ele pot trai luni sau ani daca nu sunt solicitate de tesuturi.

Functia de aparare a neutrofilelor si a sistemului monocito-macrofagic.

Agentii patogeni (bacteriile, virusurile) sunt atacate si distruse de neutrofile (celule
mature cu capacitate de atac mare chiar in sange) si de monocite (celule imature, cu
capacitate mica de actiune, dar numai in tesuturi, unde ajunse cresc mai mult de 5 ori,
putand fi observate chiar si cu ochiul liber). Aceste ultime celule, mult dezvoltate, sunt
numite macrofage si au capacitate foarte mare de a distruge agentii patogeni.

Neutrofilele si macrofagele se deplaseaza in tesuturi prin miscari amiboidale,

uneori destul de rapide, 40 m/minut. Ele pot fi atrase de numeroase substante
eliberate in tesuturi – fenomenul fiind numit chemotaxie – care pot fi (1) unele toxine
bacteriene, (2) produsi de degenerescenta eliberati de tesutul inflamat si (3) numerosi
produsi de reactie.

Fagocitoza. Este functia cea mai importanta a fagocitelor, neutrofilelor si

macrofagelor. Fagocitele au insa o actiune selectiva pentru a nu distruge celulele tisulare
normale. Selectarea lor are la baza unele strategii: a) sunt atrase de particule
cu suprafata rugoasa, ca a microbilor; b) prefera particulele fara invelisuri proteice
protectoare, cum sunt cele ale tesuturilor moarte si a particulelor straine; c) recunosc
particulele straine fata de cele ale propriului organism.

Fata de corpii straini selectati sintetizeaza anticorpi, care adera la membrana

bacteriei, crescand sansa acesteia de a fi fagocitata.

♦ Neutrofilele. Ajunse mature in tesuturi pot incepe imediat fagocitoza. Se

apropie de particulele de fagocitat, lipindu-se de ele, trimitand o retea de pseudopode in
jurul acestora. In interiorul citoplasmei neutrofilelor se formeaza o vacuola care a
inglobat corpul strain, numita vezicula fagocitara, ce inainteaza in interiorul citoplasmei.
Fiecare neutrofila poate fagocita 5-20 bacterii, dupa care sunt inactivate si mor.

♦ Macrofagele. Odata activate de sistemul imun, macrofagele devin mai

puternice decat neutrofilele, putand fagocita chiar 100 de bacterii. Pot sa inghita
particule mai mari (neutrofilele numai cat o bacterie), pe care le fagociteaza, fara ca ele
sa fie distruse dupa fagocitoza, ca neutrofilele, eliminand la exterior materialul fagocitat.
 Particula fagocitata este contactata de unele granule citoplasmatice, mai ales
de lizozomi, fuzionand cu vezicula fagocitara, care este inundata de o seama de enzime
digestive. Ca urmare, vezicula fagocitara devine vezicula digestiva si imediat particula
este digerata.

Sistemul reticulo-endotelial. Este constituit din celule diferite: monocite,

macrofage mobile si macrofage fixe in tesuturi (nesolicitate in fagocitoza), unele celule
endoteliale specializate din maduva osoasa) splina si noduli limfatici. Iata rolul acestora
in fagocitoza.

Sinusurile medulare ale ganglionilor limfatici sunt captusiti de

numeroase macrofage astfel incat orice particula care trece pe aici este fagocitata,
impiedicand diseminarea particulelor in tot corpul.

In structura alveolelor pulmonare se afla, de asemenea, un mare numar

de microfage tisulare care fagociteaza particulele ajunse in alveole, in special bacteriile
din aerul inspirat.

Sinusurile hepatice sunt captusite cu macrofagele tisulare, numite celulele

Kupffer, care este un sistem foarte eficient de filtrare a particulelor, astfel ca bacteriile
din sangele port nu pot trece in circulatia sistemica.

Daca totusi vreo particula a scapat in circulatia generala actioneaza o alta linie
de aparare, cea a macrofagelor din splina si maduva osoasa. Astfel, trabeculele pulpei
rosii a splinei sunt captusite cu numeroase macrofage care au ca scop fagocitoza unor
resturi din sange, in special eritrocitele imbatranite sau anormale.

Inflamatia. Este un complex de transformari tisulare consecutive afectiunii

acestora de un atac bacterian, traumatic, chimic, caloric etc. In urma respectivului atac
se elibereaza substante care produc transformari tisulare.

Un prim rezultat al inflamatiei este de a delimita zona inflamata de tesuturile din

jur, prin cheaguri de fibrinogen, care impiedica raspandirea bacteriilor sau a produsilor
toxici. Viteza de delimitare a zonei inflamate depinde de gradul de agresiune a
bacteriilor. De exemplu, infectia stafilococica (care poate fi letala) se delimiteaza extrem
de rapid fata de infectia streptococica, la care procesul de delimitare se desfasoara incet
deoarece chiar daca bacteriile se raspandesc nu provoaca distructii tisulare atat de
grave.

Macrofagele si neutrofilele isi manifesta imediat raspunsul la infectie. Prima linie

de aparare o formeaza macrofagele. Cele mobile incep fagocitoza corpilor infectiosi in
cateva minute, iar cele fixe se activeaza si devin mobile in cca. o ora.

A doua linie de aparare este constituita din neutrofile, care in timp de o ora trec
din sange in zona infectata, datorita atragerii lor (chemotaxie) de catre anumiti produsi
din focarul inflamator.

Paralel, se produce si un proces de neutrofilie, adica de crestere de 4-5 ori a

numarului de neutrofile din sange (15.000-25.000 microlitru) pentru a fi puse la
dispozitia tesuturilor. Cresterea se datoreste unor produsi de inflamatie care patrund in
sange si care sunt transportati in maduva osoasa, care va elibera rezervele de
neutrofile.

A treia linie de aparare este formata din monocite-macrofite. Numarul lor este
mic in sange, cat si in maduva osoasa. De aceea, ele patrund mai incet in zona
inflamata, dar dupa cateva zile devine tipul de celule dominant.

In sfarsit, a patra linie de aparare consta in cresterea productiei de granulocite

si de monocite de catre maduva osoasa, care se produce insa abia dupa 3-4 zile de la
declansarea infectiei. Cresterea poate fi chiar de 50 de ori mai mare decat in mod
normal.

In controlul raspunsului, prin

feedback, al macrofagelor si neutrofilelor in
infectie intervin vreo 25 factori, dintre care 5
au un rol predominant, prezentate in fig.
nr. 4.14.

Acesti factori sunt: (1) factorul de

necroza tumorala (TNF); (2) interleukina (IL-
1); (3) factorul de stimulare a coloniilor de
granulocite-monocite (GM-CSF); (4) factorul
de stimulare a coloniilor de granulocite (G-
CSF) ori (5) factorul de stimulare a coloniilor
de monocite (M-CSF). Ei formeaza
un mecanism de feed-back foarte puternic ce
actioneaza initial in tesutul inflamat,
continuand cu formarea celulelor albe de
aparare si terminandu-se cu indepartarea
cauzei inflamatiei ca urmare a activarii
sistemului monocite-macrofage.

Eosinofilele. Sunt fagocite slabe cu

manifestare chemotaxica si cu actiune
incerta in infectie. In cazul persoanelor cu
infectie parazitara numarul lor este mare,
insa parazitii fiind prea mari nu pot fi
fagocitati. Totusi, ei se ataseaza de corpul parazitilor, eliberand substante care ii omoara
pe multi dintre acestia.

S-a mai constatat ca eozinofinele se aglomereaza in zonele unde au

aparut reactii alergice (tesuturile peribronhice de la asmatici, alergiile cutanate). Se
crede ca ele detoxifica zona de unele substante toxice produse de alergie, prevenind
raspandirea procesului.

Bazofilele. Elibereaza heparina – previne coagularea si creste viteza de

indepartare din sange a grasimilor dupa un pranz gras – ca si mastocitele din apropierea
capilarelor. Joaca un rol deosebit de important in unele tipuri de reactii alergice. Tipul de
anticorpi IgE, care determina reactiile alergice, are tendinta predilecta de a se atasa de
bazofile. Dupa ce antigenul a reactionat cu anticorpul, bazofilele se rup si elibereaza
cantitati mari de histamina, tradikinina, heparina, care, la randul lor, produc reactii
locale vasculare si tisulare, care reprezinta cauza menifestarilor alergice.

Leucopenia. Consta in incetarea productiei de leucocite, lasand corpul

neprotejat de agentii invadatori. Astfel de cazuri apar la iradierea corpului cu raze
gamma, la expunere la medicamente sau substante care contin benzi ori produsi
antranici. In aceste cazuri cresc populatiile de bacterii din corp peste normal. In
organismul nostru traiesc in simbioza multe bacterii (in gura – spinochete, pneumococi,
streptococi, prezenti in numar mic si pe tractul respirator; in tractul gastro-intestinal – in
special colibacili; se afla peste tot, chiar si in ochi). Scaderea de leucocite circulante
permite invazia tesuturilor de bacterii, care dupa doua zile provoaca ulceratii bucale si in
colon sau o infectie respiratorie severa. Bacteriile din ulceratii invadeaza tesuturile
inconjuratoare si sangele. Fara tratament 3-6 zile pacientul poate muri.

Leucemiile. Sunt de doua feluri: limfoide si mieloide. Leucemiile limfoide sunt

cauzate de o productie necontrolata, neoplazica de celule limfoide, initiata in tesuturile
limfoide, mai ales in ganglionii limfatici. Leucemiile mieloide incep cu productia
neoplazica de celule tinere mieloide din maduva osoasa. Dupa initiere, in ambele cazuri,
celulele neoplazice se raspandesc in tot organismul. Acestea fiind celule nefunctionale,
nu asigura o protectie normala impotriva infectiilor.

Primul efect al leucemiei este cresterea metastazica a leucocitelor in zone atipice

organismului; invadand tesutul osos, respectiv splina, ganglionii limfatici, ficatul etc. si
apoi tesuturile inconjuratoare. Alt efect principal este aparitia infectiilor, anemie severa,
tendinte de sangerare in urma reducerii trombocitelor. Dar, cel mai drastic efect
este utilizarea excesiva a materialului metabolic de catre celulele canceroase in crestere.

3. Placutele sangvine

Sunt cele mai mici elemente figurate si nu au o structura celulara propriu-zisa,

reprezentand fragmente citoplasmatice de 2-5 .

In granulatiile mai mari sunt prezenti: factorul F3 plachetar, serotonina cu rol

vasoconstrictor, ADP, ATP, avand o membrana lipoproteica, putand prezenta cativa
microtubi cu rol contractil.

Se formeaza in maduva rosie hematogena din celula susa numita hemocitoblast,

care sub actiunea unui factor tumoral, numit trombopoietina, trece in forma
de megacorioblast (celula giganta), care, prin maturare, rezulta megacariocite de gradul
I, II si III. Ultimele, prin fragmentarea citoplasmei elibereaza placutele sangvine – circa
250.000 – 400.000 – prin mecanisme neuro-umorale.

Placutele sangvine au capacitatea de a forma agregate, sub influenta ADP-ului si

trombinei. In contact cu suprafetele rugoase si umectabile emit o serie de prelungiri
subtiri si lungi; aderand la acestea, dezagregandu-le. In anumite conditii, ca in
hemoragii, trombocitele adera cu usurinta pe suprafete de colagen denundate, fiind un
factor de reparare a endoteliului capilar. Scaderea lor sub 60.000 perturba procesul de
hemostaza, iar sub 20.000 determina hemoragii spontane automate sau mucoase, care
se combat prin transfuzii de sange. Persista in circulatie circa 4-15 zile dupa care sunt
distruse.

Hemostaza. Este procesul fiziologic prin care organismul intervine in oprirea

hemoragiei, produsa prin leziune vasculara, prevenindu-se pierderea sangelui din vasele
lezate.

In hemostaza au rol important: vasul sangvin, placutele si procesul de

coagulare. Hemostaza are trei faze.

♦ Faza vasculara. Consta in modificari vasculare rapide si constau in spasmul

musculaturii netede a vasului lezat, cu reducerea consecutiva a lumenului. Inchiderea
vasului lezat se realizeaza prin mecanisme reflexe si umorale. (1) Reflex, lezarea vasului
stimuleaza terminatiile nervoase libere care conduc impulsurile nervoase pana in
coarnele laterale ale maduvei spinarii, in centrii nervosi simpatici. Pe calea simpatica se
produce dupa 1 minut constrictiile vasului lezat, care dureaza cateva minute.
(2) Umoral, se produce constrictia vasului prin serotonina eliberata din trombocitele
dezagregate, cu efecte de mai lunga durata. In vasele mici (capilare) inchiderea se
realizeaza prin retractia elastica a vasului lezat, mecanism insa insuficient pentru vasele
mari.

♦ Faza plachetara. Trombocitele adera la suprafata vasului lezat, organizandu-

se in mai multe straturi succesive, formand un dop de cheag trombocitar, care include si
alte elemente figurate. Din trombocite se elibereaza factorul F3 trombocitar, care
impreuna cu tromboplastina tisulara, initiaza coagularea, proces favorizat de ADP si
Ca2+ din placute si tesuturi.

♦ Faza de coagulare. Are loc dupa 15-20 s si este totala la 1-3 minute, cand se
formeaza un dop ce ocluzioneaza vasul dupa 3-6 minute. Este urmata de retractia
cheagului la 30-60 minute prin scurtarea prelungirilor emise de placute, care este un
proces activ, cu consum de energie, furnizata de ATP. Prin retractia cheagului, se separa
partea lichida (serul) de cheagul propriu-zis, iar buzele plagii se apropie. In momentul
urmator, din sange intra si alte elemente figurate (celule mobile) neutrofile, limfocite,
care se transforma in monocite macrofage. Se produce organizarea fibroasa a cheagului.
Pe filamentele de fibra se absoarbe plasminogen, care, sub influenta unor activatori
locali, se transforma in plasmina, ce produce liza fibrinei. In decurs de cateva zile apare
o cicatrice fibroasa reparatorie si se reface continuitatea vasului.

Procesul de hematoza poate deveni nociv pentru peretii vaselor pentru ca apar
leziuni care ii fac rugosi si umectabili (leziuni de ateroscleroza), cu depuneri de lipide pe
pereti. Aceste zone initiaza adeziunea si aglomerarea de trombocite in zona lezata,
putand duce la formarea de trombi, cu rol obliterant. Trombii mobilizati in circulatie
reprezinta embolii. Daca acestia ajung in plamani pe calea circulatiei venoase,
declanseaza o serie de reflexe si tulburari mecanice circulatorii de ocluzie arteriala
pulmonara, care dau tabloul emboliei pulmonare, a carei gravitate poate duce la moarte.