Anatopat Curs Tot

MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele domestice.
Editura All, Bucureşti, 2004

Anatomia patologică a cavităţii bucale
2.ANATOMIA PATOLOGICĂ A CAVITĂŢII BUCALE
2.1.ANOMALIILE CAVITĂŢII BUCALE

Fără a menţiona toate anomaliile, amintim doar palatoschizisul (disrafie constând în
lipsa de unire a oaselor palatine), asociat destul de frecvent cu cheiloschizisul (disrafie
manifestată prin lipsa de unire a mugurilor buzelor), anomalii manifestate clinic prin supt
dificil, regurgitări nazale şi moartea puilor în primele zile după fătare datorită pneumoniei
prin aspiraţie. Asemenea anomalii apar la numeroase specii, având determinism genetic (la
viţei, miei, purcei, căţei şi pisoi) sau fiind corelate cu prezenţa unor factori teratogeni, care
acţionează în diferite perioade de gestaţie (miei – Veratrum, purcei – alcaloizi, pisici –
griseofulvină).
2.2.PIGMENTAŢIILE MUCOASEI BUCALE

Pigmentaţiile patologice ale mucoasei bucale sunt reprezentate de icter sau subicter şi
de pigmentaţia melanică, comună şi considerată normală la un număr mare de rase ale
diferitelor specii.
2.3.MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE ŞI ALE LICHIDULUI

INTERSTIŢIAL
Tulburările circulatorii sunt reprezentate de: anemie, hiperemie, stază - cianoză,
hemoragie şi edem.
Anemia mucoasei bucale reflectă starea de anemie a întregului organism. Mucoasa
devine palidă, albicioasă, ca de porţelan.
Hiperemia este o leziune nespecifică, însoţind procesele inflamatorii locale şi în unele
situaţii nu mai poate fi observată după moarte. Focal sau pe zone întinse mucoasa este de
culoare roşie aprinsă, adesea modificările de culorare fiind însoţite şi de alte semne ale
inflamaţiei acute (tumefiere, catar de diferite aspecte, pelicule de fibrină).
Cianoza difuză a mucoasei bucale, poate fi produsă în cadrul sindromului de
insuficienţă cardiacă. În uremie, mai ales la câini, modificările circulatorii de tipul hiperemiei
sau cianozei se complică cu apariţia ulcerelor. Cianoza şi edemul limbii se pot instala
accidental în cazul unor contenţii prelungite sau a strangulării bazei limbii cu sfoară de balot
sau cu orice alt fir textil. Tot cianoza linguală mai poate fi diagnosticată în febra catarală
malignă a oilor şi la câinii cu pelagră.
Hemoragiile de dimensiuni mici (echimoze, peteşii) apar în bolile cu diateză
hemoragică (septicemii, intoxicaţii, hipovitaminoza K, scorbut, leucemii, trombocitopenii,
anemia infecţioasă ecvină), iar cele de dimensiuni mai mari sunt de cele mai multe ori de
natură traumatică. Hemoragiile mucoasei bucale sunt observate şi în stomatite, adesea o
hemoragie iniţială complicându-se cu apariţia ulcerelor.
2.4.DISTROFIILE MUCOASEI BUCALE

Distrofiile care se pot diagnostica sunt de cele mai multe ori parte componentă a altor
leziuni (stomatitele cu etiologie infecţioasă sau autoimună) sau a unor afecţiuni sistemice
(hipovitaminoza A).
Distrofia vacuolară şi balonizantă a celulelor epiteliului mucoasei bucale participă la
formarea aftelor din febra aftoasă; în hipovitaminoza A la pasăre, cheratinizarea accentuată a
1
limbii (hipercheratoza) se poate asocia cu metaplazia cornoasă a altor epitelii pavimentoase
sau glandulare ale aparatului digestiv sau ale altor aparate.
2.5.NECROZELE MUCOASEI BUCALE

Pierderile de ţesut ale mucoasei bucale evoluează sub formă de eroziuni şi de ulcere
şi sunt parte componentă a unor inflamaţii sau se produc în urma ingerării de substanţe
caustice. În această ultimă situaţie, leziuni similare se produc şi în esofag la mamifere şi
păsări sau în ingluvium la păsări, în cazurile grave producând perforarea acestor organe.
Necrozele pot fi mascate de conţinut alimentar sau de pelicule/depozite de fibrină.
2.6.CORPII STRĂINI DIN CAVITATEA BUCALĂ

Corpii străini identificaţi în cavitatea bucală la examenul clinic sau post mortem
constituie elemente ajutătoare în stabilirea unui diagnostic. Astfel, la câine, faringele poate fi
blocat de oase, fragmente de lemn sau alte corpuri. În afara accidentelor, prezenţa unor
corpuri străine în cavitatea bucală, esofag sau stomac poate trezi suspiciunea de rabie. Tot la
câine, fibrele vegetale, aristele, spinii provoacă leziuni iritative superficiale, care se complică
atunci când corpul străin pătrunde în mucoasă, dând naştere la ulcere sau la granuloame cu
hiperplazie gingivală, corpul străin fiind profund inclavat în leziune
La cal, în encefalite, leucoencefalomalacie sau în encefalopatia hepatică, datorită
necoordonării masticaţiei, furajele din cavitatea bucală sunt puţin masticate. La taurine,
prezenţa oaselor sau a altor corpuri mari în faringe pot sugera sindromul de pică sau carenţe în
fosfor.
2.7. STOMATITELE
Leziunile de importanţă majoră rămân însă stomatitele. Evoluţia stomatitelor poate fi:
acută, subacută şi cronică.
Termenii utilizaţi pentru denumirea diferitelor localizări ale procesului inflamator
sunt: cheilită, gingivită, glosită, gnatită, palatinită, tonsilită şi angină.
Majoritatea stomatitelor sunt de origine infecţioasă, fiind produse de microorganisme
patogene sau de microorganisme saprofite.
Normal, mucoasa bucală este suficient de rezistentă faţă de invazia microbiană.
Perturbarea integrităţii morfologice şi funcţionale a mucoasei bucale poate fi determinată de
numeroşi factori. Pe lângă stomatitele infecţioase (primare sau secundare) se produc şi
stomatite parazitare, micotice sau de altă natură.
În funcţie de extinderea procesului lezional, stomatitele pot fi superficiale şi
profunde.
Stomatita catarală, formă superficială şi nespecifică, apare în cursul unor boli
debilitante sau sub influenţa unor factori mecanici. Leziunea este acută şi pasageră,
caracterizându-se prin hiperemia şi uşoara edemaţiere a mucoasei, care este acoperită de un
depozit albicios rezultat prin hipersecreţie salivară şi descuamări epiteliale. La deschiderea
cavităţii bucale se degajă un miros neplăcut şi se pot observa acumulări de alimente/furaje
între pereţii obrajilor şi molari, ceea ce denotă greutate în masticaţie şi deglutiţie. Stomatita
catarală acută se poate croniciza dacă reactivitatea organismului este scăzută şi agentul cauzal
persistă, situaţie în care se diagnostică stomatita foliculară, prin formarea de chisturi de
retenţie ale glandelor salivare (mai ales la cal).
Stomatita aftoasă (veziculoasă) este specifică unor viroze epiteliotrope, afectând
majoritatea speciilor. În apariţia acestui tip de stomatită pot să intervină şi cauze nespecifice,
cum ar fi furajele iritante sau stările febrile. În cavitatea bucală (preferenţial pe gingie, burelet
incisiv, limbă) se remarcă iniţial pete gălbui-albicioase, delimitate de un brâu de hiperemie.
Rapid se formează vezicule, care conţin un lichid limpede. Prin spargerea lor se produc
2
eroziuni, cu tendinţă de reepitelizere rapidă şi completă în câteva zile, dacă nu se suprapun
infecţii bacteriene sau micotice.
Ca forme particulare de stomatite veziculoase amintim: “Pemphigus vulgaris”, boală autoimună
veziculară, cu evoluţie acută sau cronică, care afectează câinele şi pisica. Leziunile bucale preced leziunile
cutanate. Diagnosticul prezumptiv biopsic se bazează pe prezenţa veziculelor produse prin acantoliză şi se
confirmă prin teste de imunofluorescenţă care evidenţiază autoanticorpi (IgG) şi complement în spaţiile
intercelulare ale epiteliului.
O altă formă o reprezintă “Bullos pemphigoid” sau penfigoidul bulos, care a fost diagnosticat la cal,
câine, om şi posibil la pisică. Histopatologic se caracterizează prin prezenţa de vezicule subepiteliale, care pot
conţine exsudat fibrinocelular. Spre deosebire de forma anterioară nu apare acantoliză iar prin
imunofluorescenţă, depozitele de autoanticorpi (IgG) şi de complement se evidenţiază de-a lungul membranei
bazale. Clinic, cele două forme se confundă.
Stomatita seroasă - edematoasă apare secundar extinderii unor edeme peribucale (în
anasarcă la cal), cuprinzând mucoasa bucofaringiană sau/şi laringiană. Alteori, în cazul
edemelor submandibulare cu etiologii diferite (pasteureloză, reticulo-pericardită traumatică,
glosantrax), infiltratul seros sau sero-hemoragic se poate extinde din regiunea glotică
cuprinzând mucoasa buco-faringiană.
Stomatita ulcero-erozivă se manifestă prin leziuni epiteliale superficiale (forma
erozivă) sau care depăşesc membrana bazală (forma ulcerativă) şi este asociată frecvent cu
stomatite şi faringite difuze cu evoluţie acută. Stomatita ulcero-erozivă poate fi secundară
stomatitelor veziculoase sau produsă de alte cauze dintre care amintim: intoxicaţia cu mercur,
azotat de argint sau cupru, sindromul uremic, epidermita exsudativă stafilococică a purceilor,
febra catarală a oilor şi caprelor, ectima contagioasă, leptospiroza la caine,
stahibotriotoxicoza la cal (leziunile sunt areactive), intoxicaţia cu fenilbutazonă la cal (se
produc şi ulcere gastro-intestinale). Stomatita ulcerativă este o leziune comună sindromului
uremic la câine, evoluând adesea ca glosită şi gingivită. Pe fondul unei mucoase cianotice
apar ulcere delimitate de un burelet hiperemic.
Ulcere ale mucoasei bucale se pot întâlni şi în procesele tumorale care se dezvoltă în
structurile cavităţii bucale.
La pisică, în intoxicaţia cu taliu (raticid), apar ulcere bucale şi dermatită peribucală.
Mai există o serie de leziuni ulcerative la diferite specii, care, datorită particularităţilor lezionale, au
căpătat denumiri specifice, fiind considerate entităţi morbide de sine stătătoare. Dintre acestea amintim:
- Stomatita şi glosita ulceroasă a pisicilor, afecteaza animalele bătrâne, evoluează cronic şi
leziunea se localizează frecvent la comisurile buzelor şi în structura obrajilor. Leucemia pisicilor şi
infecţia cu virusul imunodeficienţei feline, prin efectul imunosupresor, pot predispune la apariţia
stomatitelor cronice.
- Faringo-gingivita plasmocitară a pisicilor (posibil leziune mediată imun) se manifestă sub forma
unor leziuni eritematoase, proliferative, cu localizare frecventă pe arcul glosopalatin, extinzându-se
faringeal şi gingival. Mucoasa hiperplaziată prezintă frecvent ulceraţii, iar submucoasa este bogat
infiltrată cu plasmocite (unele binucleate sau cu corpusculi Russell) şi cu neutrofile, limfocite şi
histiocite.
- Ulcerul eozinofilic (granulom eozinofilic, ulcer labial sau granulomul de lins) este specific pisicilor
de orice vârstă. Se manifestă ca o leziune cronică, ulcerată, localizată la joncţiunea muco-cutanată a
buzelor. Etiologia nu este stabilită dar leziunea răspunde la tratamentul cu corticoizi sau cu
progestageni orali, criochirurgie şi radioterapie. Frecvent se înregistrează recidive. Leziunea este
bine delimitată, roşie-maronie, ulcerată superficial şi cu margini evidente. Dimensiunile sunt
variabile (de la câţiva mm la câţiva cm) şi se localizează în buza superioară, ocazional localizându-
se în gingie, palat, faringe sau limbă. Prin lingere se poate extinde cutanat, pe gât, spate sau
abdomen. Microscopic, la periferia ulcerului se evidenţiază o reacţie inflamatorie, bogată în
neutrofile spre centrul ulcerului şi în elemente celulare mononucleare (plasmocite şi mastocite) la
periferie. Eozinofilele sunt abundente doar la unele cazuri, reflectând probabil o anumită etapă în
evoluţia leziunii.
- Granulomul eozinofilic oral – linear (boală familială la Huski siberian). Etiologia este
necunoscută, dar leziunea raspunde la terapia cu corticosteroizi. Leziunile se localizează pe părţile
laterale ale limbii şi apar ca plăci unice sau multiple, frecvent ulcerate şi acoperite de un exsudat
galben – brun. Prin raclare se pun în evidenţă numeroase eozinofile.
3
Stomatita fibrino-necrotică se manifestă prin apariţia unor pelicule de exsudat
fibrinos, de culoare albicioasă sau gălbuie, pe o mucoasă hiperemiată. Peliculele se pot
îndepărta cu uşurinţă (pseudomembrane) fiind vorba despre stomatita crupală (formă
superficială) sau sunt aderente la substratul necrozat, diagnosticându-se stomatita difteroidă
(formă profundă).
Stomatita crupală apare în candidoza mucoaselor la animalele hipotrepsice (mânji,
purcei, câini), mai ales în urma tratamentelor prelungite cu antibiotice sau la cele cărora li s-a
aplicat o terapie imunosupresivă. Stomatita moniliazică, frecvent diagnosticată la purceii
sugari, apare consecutiv multiplicării hifelor în stratul superficial paracheratozic. Faţa dorsală
a limbii, gingiile şi faţa internă a obrajilor sunt acoperite cu un depozit albicios. Membranele
conţin celule epiteliale, fungi şi celule inflamatorii. Leziunea se extinde în sens aboral,
producând faringite, amigdalite, esofagite şi chiar gastrite crupale. Secundar stomatitei
crupale, la câine se produc gingivite sau ulceraţii prin intervenţia de Nocardia spp.
Acelaşi tip de leziune se poate întâlni şi în pseudopesta aviară.
Stomatita difteroidă are o formă localizată întâlnită, de exemplu, în difterovariola
aviară şi în urma secţionării defectuoase a colţilor la purcei şi o formă difuză, care se poate
diagnostica în: trichomonoza porumbeilor şi în difterie (stomatita necrobacilară a viţeilor).
Difteria se exprimă lezional prin apariţia de focare multiple, bine delimitate de un brâu
reactiv, acoperite de pelicule cenuşii-gălbui aderente la teritoriul ulcerat. Leziunile se extind
în profunzime şi pe suprafaţa mucoasei generând periodontite, periostite maxilare, esofagite,
gastrite şi uneori enterite ulcero-necrotico-fibrinoase. Moartea animalelor se produce de cele
mai multe ori prin asfixie.
Noma (stomatita gangrenoasă) este o formă profundă de stomatită pseudomembranoasă sau
gangrenoasă, cu extindere rapidă. Substratul tisular este invadat de floră microbiană nespecifică, existentă
normal în cavitatea bucală.
Stomatita purulentă, sub formă de abcese sau flegmoane îşi poate avea originea în
unele afecţiuni dentare cu intervenţia germenilor piogeni sau apare ca o complicaţie a anginei
sau a amigdalitei purulente.
Stomatita granulomatoasă (profundă) are o evoluţie cronică şi poate avea etiologie
infecţioasă, parazitară sau de corp străin.
Stomatita actinobacilară îmbracă diferite aspecte morfologice: nodulare, ulcerative sau
difuze (glosita granulomatoasă difuză la taurine – „limba de lemn”). În general, se exprimă ca
o inflamaţie piogranulomatoasă a ţesuturilor moi cu limfangită şi adenită (limforeticulită)
regională. Macroscopic, un focar inflamator are aspect nodular, dur şi conţine central un
depozit granular cu grunji galbeni ca sulful (coloniile bacteriene). Agentul patogen pătruns în
submucoasă determină focare piogranulomatoase, centrate de coloniile bacteriene.
Microscopic, cocobacilii sunt înconjuraţi de „raze” eozinofile, reprezentând probabil
complexe imune şi vin în contact cu numeroase neutrofile. La periferia leziunii apar
macrofage şi eventual celule gigante multinucleate (în funcţie de vechimea leziunii),
delimitate de teritoriile neafectate printr-un ţesut de granulaţie. Macroscopic, adenita
actinobacilară necesită uneori diagnostic diferenţial faţă de granuloamele tuberculoase din
limfonodurile retrofaringiene la bovine.
Stomatitele (glositele) parazitare cu reacţie granulomatoasă sunt reprezentate de
cisticercoza musculară a suinelor şi taurinelor (cu exprimare macroscopică), de sarcocistoză şi
de trichineloză (decelabile microscopic), musculatura linguală fiind un sediu de elecţie pentru
larvele de Trichinella spiralis.
2.8.PATOLOGIA DINŢILOR
Anomaliile dentare sunt reprezentate de: anodonţie, oligodonţie, poliodonţie, dinţi
heterotopici etc.
4
Pigmentaţiile anormale ale dinţilor sunt întâlnite la numeroase specii, având o
semnificaţie patologică destul de importantă.
În fluoroza cronică (intoxicaţia cu fluor) se produce o hipoplazie a smalţului, mergând
până la desprinderea lui şi o colorare galben-brun-negricioasă a dinţilor. Striurile pigmentate
nu pot fi îndepărtate prin raclare, având loc de fapt o pigmentare a dentinei şi cementului,
culoare observată prin smalţul semitransparent. Cele mai sensibile sunt taurinele. La dinţii în
creştere apar neregularităţi dentare cu tocirea rapidă a lor.
Dentina se colorează în roşu-brun în caz de hemoragii pulpare sau în pulpite; în
cenuşiu-verzui în pulpite putride şi în galben în icter.
La viţei, purcei şi pisici, în porfiria congenitală eritropoietică, dentina devine roşie la
tineret (boala dinţilor roz) şi maro la adulte. La suine, coloraţia poate să dispară o dată cu
înaintarea în vârstă. O porfirie tranzitorie, manifestată prin colorarea în roz a dinţilor a fost
diagnosticată şi la câine.
Tratamentele cu tetraciclină, la toate speciile, provoacă colorarea dentinei, a smalţului
şi uneori a cementului în galben-brun. Tetraciclina este toxică pentru ameloblaste şi în doze
mari determină hipoplazia smalţului.
La rumegătoare, înegrirea dinţilor este produsă de pigmenţii vegetali (clorofila şi
porfirine vegetale).
Tocirea dinţilor semnifică o pierdere a structurii dentare prin masticaţie şi se
manifestă prin formarea de neregularităţi dentare. Tocirea anormală se asociază cu numeroase
carenţe nutriţionale, vitamino-minerale sau apare în stări toxice (fluoroză) care declanşează
odontodistrofie. Neregularităţile dentare pot genera traumatisme ale mucoasei şi deficienţe
masticatorii, complicate ulterior cu afecţiuni gastrice de tipul gastritelor.
Creşterea excesivă a dinţilor este întâlnită la rozatoare în cazul unei alimentaţii
necorespunzătoare, care nu favorizează tocirea dinţilor cu creştere permanentă.
Indiferent de aspect (tocire sau creştere excesivă a dinţilor) se instalează malocluzia
dentară cu repercusiuni grave asupra întregului organism.
Hipoplazia smalţului apare în unele infecţii virale, cum ar fi boala Carré la câine sau
diareea virotică bovină, în cazul iradierilor sau în uremie la căţeii tineri.
Placa dentară (placa bacteriană dentară) se formează supragingival sau subgingival.
Placa supragingivală, asociată cu reducerea secreţiei salivare creşte riscul de formare a cariilor
dentare, în timp ce placa subgingivală declanşează boala periodontală.
Tartrul (calculul dentar) este o placă mineralizată, în componenţa căruia, la cal şi la
câine intră îndeosebi carbonatul de calciu. Tartrul este abundent la carnivorele bătrâne,
depozitându-se masiv în apropierea orificiilor glandelor salivare. La câine este dur, bine ataşat
de dinţi, decolorat şi se observă cu uşurinţă pe suprafaţa bucală a incisivilor. Înaintând în
profunzime, tartrul îndepărtează gingia favorizând boala periodontală.
Caria dentară este o boală a ţesutului dur al dinţilor constând în necroză şi
decalcifiere. Afecţiunea se diagnostică frecvent la cai şi oi şi mai rar la câini şi pisici.
Pulpitele (inflamaţia pulpei dentare) sunt complicaţii ale cariilor şi îmbracă frecvent o
formă purulentă manifestată prin supuraţie sau gangrenă pulpară. Procesul inflamator se poate
extinde în peridonţiu şi gingie, generând în final osteomielite.
Boala periodontală are o incidenţă mai mare la oi şi câini şi mai mică la cai,
rumegătoare şi pisici. Debutul poate fi sub formă de gingivită acută asociată cu placa
subgingivală, ulterior procesul afectează alveola dentară, se transformă în periodontită
cronică, soldându-se în final cu pierderea dintelui.
2.9.TUMORILE CAVITĂŢII BUCALE

Tumorile şi leziunile asemănătoare tumorilor sunt numeroase, fiind întâlnite la toate
speciile de animale, dar cu frecvenţă mai mare la câine. Dintre acestea amintim: papiloamele,
5
epulidele, carcinoamele, melanomul, fibrosarcomul, mastocitomul, plasmocitomul, limfomul,
mioblastomul cu celule granulare, histiocitomul fibros malign, hemangiopericitomul,
rabdomiosarcomul, tumorile structurilor dentare etc.
INFORMATIV
Tumorile cavităţii bucale îşi pot avea originea în orice componentă tisulară din structurile cavităţii
bucale sau pot proveni din alte structuri învecinate (din cavitatea nazală, din oasele craniene).
Clinic, în funcţie de localizarea tumorii, animalele prezintă hipersalivaţie, halitoză, durere locală,
disfagie, sângerare, cădere a dinţilor, respiraţie zgomotoasă, tuse şi modificări de fonaţie, iar în fazele avansate
deformare şi asimetrie a feţei.
Epulidele sunt o categorie de leziuni tumorale sau asemănătoare tumorilor, cu localizări gingivale,
frecvente la câine şi rare la pisică. Epulisul este un termen generic, clinic, cu diferite forme de exprimare
morfologică: epulis fibros, epulis fibromatos de tip fibromatos şi osificant, epulis gigantocelular, granulom
piogenic, hamartom gingival vascular. Unele dintre formele amintite se dezvoltă la locul unei extracţii dentare.
Cel mai frecvent se localizează în dreptul carnasierelor de pe maxilarul superior, putându-se decela însă şi în alte
zone gingivale (canini, incisivi). Recidivele postoperatorii sunt frecvent înregistrate în majoritatea formelor
de epulis.
Macroscopic se prezintă sub forma unor mase „cărnoase”, sesile, netede sau uşor denivelate, de diferite
diametre (0,5 – 2 cm), de culoare roz-albicioasă, dezvoltate la baza sau în jurul dinţilor. Pot fi unice sau multiple,
cu suprafaţa integră sau ulcerată. Consistenţa diferă în funcţie de prezenţa ţesutului osos în structura tumorii.
Granulomul piogenic apare ca o excrescenţă roşiatică - albăstruie localizată gingival. Substratul
morfologic îl constituie un ţesut de granulaţie puternic vascularizat, a cărui apariţie este asociată cu iritaţiile
locale sau cu extracţiile dentare.
Hamartomul vascular gingival este o anomalie congenitală, care constă în creşterea exagerată a
ţesutului periodontal matur. Este o leziune benignă, descrisă mai des la viţei, localizată în special pe gingia
mandibulară, adiacentă incisivilor. Are aspect de excrescenţă roz-roşiatică, lobulată, de câţiva centrimetri în
diametru, frecvent pediculată. Microscopic este format din structuri vasculare cu pereţi subţiri şi cu celule
endoteliale bine diferenţiate. Spaţiile intervasculare sunt ocupate de un fin ţesut fibros.
Epulisul fibros sau hiperplazia fibroasă are caracter generalizat sau localizat la unul sau mai mulţi dinţi,
fiind frecvent diagnosticat la câine. Macroscopic, apare sub forma unei excrescenţe albicioase, dure, care
înconjoară dintele ca un manşon. Poate fi asociat cu boala periodontală, caz în care se observă suprapunerea unei
reacţii inflamatorii de diferite intensităţi. Microscopic, domină componenta stromală alcătuită din fibre
conjunctive mature, populaţia celulară fiind slab reprezentată, alcătuită îndeosebi din fibrocite.
Epulisul fibromatos este o tumoră stromală cu originea în ţesutul odontogenic periferic, extragingival.
Clinic se poate confunda cu epulisul fibros. Masa tumorală are o consistenţă dură, cu suprafaţă netedă sau
denivelată, de culoare roz-cenuşie, dezvoltată între dinţi (molari şi canini) sau pe palatul dur, în vecinătatea
dinţilor. Formaţiunea aderă la periost, fără a invada osul şi poate produce deplasări ale dinţilor. Microscopic se
constată prezenţa unor „pinteni” de ţesut conjunctiv imatur, bogat în fibroblaste şi bine vascularizat, care
pătrunde în ţesutul epiteliului gingival. Epiteliul gingival, la rândul său, pătrunde profund în stromă sub formă de
cordoane ramificate sau cuiburi de celule epiteliale.
Epulisul giganto-celular este descris la câine, pisică şi bovine sub forma unei mase gingivale roz-
roşiatice, netedă, sesilă sau pediculată, care ulcerează uneori. Epiteliul gingival este hiperplazic şi pătrunde
adânc în corionul mucoasei bine vascularizat. Caracteristic, apar numeroase celule gigante multinucleate într-o
stromă densă, bogată în celule fusiforme şi spaţii sanguine cavernoase.
Epulisul acantomatos (carcinom bazocelular, adamantinom) este o formă de epulis cu evoluţie gravă,
dând invazie osoasă. Tumora îşi are originea atât în ligamentul periodontal cât şi în epiteliul gingival. Apare
frecvent la câine consecutiv extracţiilor dentare sau consecutiv radioterapiei. Macroscopic este o formaţiune
papilară sau sesilă, roz – cenuşie. Microscopic, apar benzi şi insule de celule epiteliale, delimitate spre periferie
de un rând de celule cuboidale sau columnare. Uneori, în cuiburile celulare apar chisturi intraepiteliale, care
conţin un material eozinofil sau resturi celulare. Mitozele sunt surprinse inconstant în celulele epiteliale.
Diagnosticul diferenţial faţă de alte tipuri de leziuni gingivale este uneori dificil, mai ales în lipsa corelării cu
rezultatele examenului radiologic necesar evidenţierii invaziei osoase.
Papilomul (tumoră epitelială benignă, pediculată, conopidiformă produsă de papovavirusuri) este
diagnosticat la taurine, cal, câine şi iepure. La taurine papiloamele se pot extinde în esofag, rumen şi reţea, la
iepure se localizează pe faţa ventrală a limbii iar la câine sunt afectate buzele, limba, palatul, faringele şi
epiglota. Microscopic, pe un schelet de ţesut conjunctiv ramificat se observă un epiteliu de acoperire hiperplaziat
cu acantoză pronunţată. Celulele stratului bazal sunt nemodificate în timp ce restul celulelor epiteliale sunt mult
mărite şi prezintă nuclei hipercromi.
6
Carcinomul scvamocelular se localizează frecvent gingival la pisică, la aceeaşi specie fiind semnalate
şi localizări tonsilare şi linguale, iar la câine, în ordinea frecvenţei se localizează în: tonsile şi gingie, buze,
limbă, palat şi faringe. Sunt afectate mai ales animalele bătrâne, acestea prezentând halitoză, striuri
sangvinolente în salivă şi asimetrie facială în fazele avansate de boală. Iniţial apar ca mase nodulare mici,
albicioase sau roz, confundabile cu procese inflamatorii. Ulterior, capătă aspectul unor mase cărnoase dezvoltate
la baza dinţilor sau a unor leziuni sub formă de placardă ulcerată. Localizarea tonsilară poate fi unilaterală sau
bilaterală. În fază avansată, amigdala este înlocuită de o masă tumorală, dură şi cenuşie. Poate avea aspect
conopidiform sau de placardă, uneori ulcerată. Histologic, se observă cuiburi şi cordoane de celule epiteliale,
aparţinând unui epiteliu pluristratificat cheratinizat, care avansează profund în corionul mucoasei. În cazul
tumorilor bine diferenţiate, perlele cheratozice sunt frecvente, fiind alcătuite din straturi concentrice de cheratină
înconjurate de cheratinocite proliferate tumoral. Cuiburile celulare pot suferi o degenerare centrală, ceea ce
conferă leziunii aspect pseudoglandular. În cazul tumorilor slab diferenţiate lipsesc perlele cheratozice. Mitozele
sunt evidente şi în general atipice.
Carcinomul scvamocelular produce invazie locală, putând cauza pierderea dinţilor şi invazie osoasă.
Recidivele post intervenţie chirurgicală sunt frecvent semnalate, putând să apară la 3 săptămâni postoperator.
Metastazele în limfonodurile regionale se produc la 5 – 10% din cazurile cu localizare gingivală şi în peste 90%
din cazurile cu localizare tonsilară. Carcinomul scvamocelular tonsilar metastazează precoce atât in
limfonodurile regionale cât şi visceral.
La cal, carcinomul scvamocelular bucal este rar şi apare secundar hiperplaziei iritativ cronice a
epiteliului alveolar, în periodontitele cronice. Macroscopic, apare ca o formaţiune de dimensiuni mari, cenuşie,
uneori ulcerată, proeminând pe suprafaţa mucoasei. Dinţii din vencinătate cad sau sunt cuprinşi în masa
tumorală. Are o creştere lentă, dar este ditructiv pentru ţesuturile înconjurătoare şi metastazează în limfocentri
regionali. Localizarea maxilară poate invada sinusurile, cavităţile nazale, orbitale şi chiar cavitatea craniană.
La taurine, carcinomul scvamocelular bucal este foarte rar.
Melanomul la câine este adesea malign, caracterizându-se printr-un ritm rapid de creştere, ulcerare şi
metastazare (la 70-90% din cazuri metastazele se produc în limfocentrul submandibular şi în pulmon).
Melanomul este cea mai frecventă tumoră cu localizare bucală la câine, la pisică fiind rar întâlnit. Localizările
cele mai frecvente sunt în gingie, mucoasa buccinatorie, buze, bolta palatină şi mai rar în limbă tonsile şi faringe,
prevalenţa fiind mai mare la masculi şi la rasele pigmentate. Timpul de supravieţuire este în medie de 3 luni,
considerându-se că metastazele sunt deja formate în momentul diagnosticării tumorii. Macroscopic,
melanoamele pot fi tumori pigmentate sau tumori amelanotice (acrome). Unele tumori pot prezenta suprafaţa
nepigmentată, în timp ce în profunzimea ţesutului gazdă tumora este neagră. Din acestă cauză, clinic, de multe
ori este imposibil de diferenţiat un melanom de un carcinom (având aceeaşi localizare şi aceleaşi caracteristici
morfologice şi biologice) (Tabel 1).
Histologic, structura tumorii variază foarte mult, putându-se diagnostica melanoame de tip epitelioid,
melanoame cu celule fusiforme şi forme mixte. Melanocitele anaplazice sunt celule mari, cu citoplasmă
abundentă, în care pot fi decelate granule de pigment. Nucleii sunt rotunzi sau ovalari, cu nucleoli evidenţi.
Frecvent este întâlnit un amestec de celule tumorale epitelioide şi de celule fusiforme, care au tendinţa de a
forma cordoane ce pătrund adânc în submucoasă. Pot fi decelate şi celule tumorale multinucleate.
Fibrosarcomul este o tumoră mezenchimală malignă a cavităţii bucale, frecventă la câine. Vârsta
medie de apariţie a tumorii este de 7 ani, mai scăzută comparativ cu alte tumori. Se localizează frecvent în
gingie, putând să se dezvolte şi în palatul moale, buze, obraji şi în jumătatea anterioară a mandibulei, localizarea
linguală fiind rară. La pisică este des întâlnită localizarea pe faţa ventrală a limbii. Fibrosarcomul are o creştere
rapidă, produce invazie osoasă şi recidivele postoperatirii sunt frecvente. Metastazele apar la sub 50% din
pacienţi şi se produc frecvent în limfonodurile regionale şi în pulmon, chiar din fazele incipiente de evoluţie.
Macroscopic, apare ca o formaţiune de dimensiuni mari, cenuşie sau roşiatică, cu suprafaţa netedă sau
polinodulară, dură, adesea ulcerată, dar rareori cu aspect crateriform (ceea ce o deosebeşte de melanom şi de
carcinom).
Microscopic, submucoasa este infiltrată difuz cu fibroblaste pleiomorfe, dispuse specific în benzi şi
vârtejuri într-o masă de ţesut colagenic. Pot fi decelate şi celule multinucleate, iar indicele mitotic este mare.
Tumorile ţesutului odontogenic
În această categorie sunt incluse tumorile epiteliului odontogenic şi tumorile odontogene cu origine
mezenchimală, fără însă a se putea face o diferenţiere netă între ele, având în vedere complexitatea structurilor
dentare şi particularităţile organogenezei dintelui.
Tumorile ţesuturilor dentare sunt rare, benigne, expansive sau infiltrative, dificil de extirpat, iar prin
localizare determină distrucţii osoase şi deplasări ale dinţilor.
Ameloblastomul sau adamantinomul este o tumoră invazivă, caracterizată prin infiltrarea epiteliului
odontogenic printre fibrele ţesutului conjunctiv stromal. Tumora este descrisă la cal, câine, pisică şi taurine,
apare la orice vârstă şi se localizează mai frecvent pe mandibulă decât pe maxilă. În general sunt tumori
intraosoase, local invazive, care determină distrucţie osoasă şi se pot extinde în cavitatea bucală sau în sinusuri,
7
fără însă a metastaza în limfonodurile regionale sau la distanţă. Tumorile de dimensiuni mari se pot chistiza
central.
Macroscopic, formaţiunea tumorală poate ajunge până la 10 cm diametru, are aspect gelatinos sau
cartilaginos, iar uneori pot fi decelate şi formaţiuni chistice de dimensiuni mari. În alte cazuri, în stroma
tumorală se poate acumula osteoid sau ţesut osos.
Microscopic, tumora se prezintă sub două aspecte: folicular şi plexiform, dar de multe ori cele două
aspecte coexistă. În tipul folicular, celulele de la periferia insulelor epiteliale neoplazice sunt prismatice, înalte,
cu nucleii dispuşi la polul apical al celulei, la distanţă faţă de membrana bazală, asemănătoare ameloblastelor, iar
celulele dispuse central formează o reţea laxă, asemănătoare reticulului stelat întâlnit în dezvoltarea mugurelui
dentar. Tipul plexiform se caracterizează prin întrepătrunderea cordoanelor de celule stelate cu cele formate din
celule prismatice, sub forma unor reţele groase. Prezenţa celulelor stelate, fără punţi intercelulare, reprezintă un
element de diagnostic diferenţial al ameloblastoamelor faţă de alte tumori epiteliale cu aceiaşi localizare.
Fibromul ameloblastic este alcătuit din celule epiteliale şi mezenchimale proliferate tumoral. Epiteliul
odontogenic este asemănător celui descris la ameloblastom, dar insulele şi cordoanele de celule epiteliale sunt
mai mici, reticulul stelat este mai puţin extins, iar chisturile sunt rareori prezente. Diferenţa faţă de ameloblastom
constă în prezenţa ţesutului conjunctiv bogat în celule şi sărac în fibre colagenice, asemănător ţesutului
conjunctiv embrionar din pulpa dentară. Leziunea este rară la animale, fiind menţionată la taurine şi pisică, în
special la vârstă tânără.
Odontomul (odontoameloblastomul sau odontomul ameloblastic) are structură asemănătoare
ameloblastomului, dar conţine şi elemente aparţinând smalţului şi dentinei.
Tabel 1. Elemente de diferenţiere între carcinomul scvamocelular, melanom şi fibrosarcom
Carcinom scvamocelular Melanom Fibrosarcom
Câine Pisică Câine Pisică Câine Pisică
Frecvenţă Locul II ca Cea mai Cea mai Rară Frecvent Locul II ca
frecvenţă frecventă frecventă frecvenţă
Localizări în Amigdale, Limbă, Gingie (molari Gingie, Gingie, buze, Gingie, palat
ordinea gingie amigdală, maxilari şi palat obraz, palat şi
frecvenţei (incisivi şi gingie canini limbă
canini), buze, mandibulari),
palat şi buze şi obraz,
faringe palat
Afectarea Ulcerează, Ulcerează în Ulcerează, - Ulcereză,
mucoasei aspect fazele aspect rareori cu
crateriform incipiente de crateriform aspect
boală crateriform
Afectarea Posibil Invazie locală - - Invazie Invazie
substratului invazie osoasă / osoasă / locală
osos osoasă / recidivă recidivă
recidivă
Producerea de Metastaze în Metastaze în Se consideră a - Rar în Fără
metastaze limfonodul limfonodul fi produse deja limfonod metastaze
regional şi regional metastazele în regional sau
pulmon momentul în pulmon
observării
(limfonod
regional şi
pulmon)
Diagnostic Limfom Gingivită (în Carcinom -
diferenţial tonsilar fazele scvamocelular
incipiente)
Rezumat
Anomaliile cavităţii bucale:
- palatoschizis,
- cheiloschizis
Pigmentaţiile mucoasei bucale:
- icter
- pigmentaţia melanică / melanom
Modificările circulaţiei sanguine şi ale lichidului interstiţial:
- anemia,
8
- hiperemia,
- cianoza,
- hemoragiile,
- edemul.
Distrofiile mucoasei bucale:
- distrofia vacuolară / balonizantă – afte, vezicule,
- hipercheratoza,
- leucoplazia.
Necrozele:
- eroziuni / ulcere
Stomatitele:
- cheilită, gingivită, glosită, gnatită, palatinită, tonsilită/amigdalită, angină,
- stomatită catarală,
- stomatită aftoasă / veziculoasă,
- stomatită seroasă – edematoasă,
- stomatită ulcero-erozivă,
- stomatită fibrino-necrotică,
- stomatită gangrenoasă (noma),
- stomatită purulentă,
- stomatită granulomatoasă
Anomaliile dinţilor:
- anodonţie,
- oligodonţie,
- poliodonţie,
- dinţi heterotopici.
Pigmentaţiile anormale ale dinţilor
Tocirea dinţilor / creşterea excesivă – malocluzie
Hipoplazia smalţului
Placa dentară
Tartrul
Caria
Pulpitele
Boala periodontală
Tumorile cavităţii bucale:
- epulidele,
- epulisul acantomatos,
- papilomul,
- carcinomul scvamocelular,
- melanomul,
- fibrosarcomul,
- ameloblastomul.
9
Anatomia patologică a faringelui
3.ANATOMIA PATOLOGICĂ A FARINGELUI
3.1.FARINGITELE
Patologia faringelui este dominată de procesele inflamatorii – faringite. Toate
inflamaţiile cantonate în acest organ sunt de natură infecţioasă, produse fie de
microorganisme saprofite fie de microorganisme patogene. Afecţiunile pot avea un caracter
local, fiind strict cantonate în faringe sau amigdale sau se produc prin continuitate, fiind
secundare leziunilor cavităţii bucale sau nazale.
În orice disfagie cu durere locală se suspicionează şi o faringită, tonsilită, abcese
retrofaringirene sau granuloame. Disfagia faringiană diagnosticată clinic poate fi provocată de
leziuni cu exprimare morfologică care produc îngustarea lumenului faringelui (abcese,
granuloame, procese neoplazice de tipul limfoamelor care implică amigdalele sau ţesutul
limfoid), sau poate fi de natură funcţională (urmare a unor encefalite ca cele din rabie şi
listerioză sau a paraliziei faringiene).
Ţesutul limfatic are rol de supraveghere imună a orofaringelui şi este sediul a
frecventelor hiperplazii funcţionale sau inflamatorii. Criptele amigdaliene, rezervoare pentru
numeroase microorganisme, pot deveni porţi de intrare pentru diferiţi agenţi infecţioşi cum ar
fi streptococii sau virusurile limfotrope. La porc tonsilele pot fi rezervoare de bacili ai
rujetului şi de salmonele, animalele devenind astfel purtătoare.
Frecvent apar tonsilite bacteriene, cu evoluţie acută, la oi şi porci în pasteureloză, la
numeroase specii în necrobaciloză, la carnivore şi porci în antrax (amigdalită de tip sero-
hemoragico-necrotic). Tonsilele constituie uneori sediul primar de multiplicare al unor
virusuri, cum ar fi virusul bolii Aujeszky la porc, care determină o tonsilită necrotică. Tot
tonsilele sunt organe de predilecţie în care persistă unele virusuri, la pisici persistând
picornavirusurile, calicivirusurile, iar la câine virusul rabic.
În fazele incipiente ale unor viroze (panleucopenia pisicilor, parvoviroza câinilor,
boala Carré, diareea virală bovină) apare o limfocitoliză în zonele populate cu limfocite B şi o
histiocitoză tonsilară pronunţată.
Criptele tonsilare pot conţine în condiţii normale celule epiteliale descuamate, bacterii,
detritus necrotic şi neutrofile. În numeroase infecţii bacteriene, dacă rezistenţa locală este
scăzută, se poate produce ulcerarea şi supuraţia locală, cu formarea unor noduli gălbui-
albicioşi. Frecvent, după un atac viral primar, se produc invazii bacteriene suprapuse,
responsabile de formarea focarelor supurative.
Polipii inflamatori apar rar la câinii bătrâni având aspect pediculat sau aplatizat, cu
suprafaţa netedă sau verucoasă. Leziunea este probabil rezultatul unor episoade cronice,
recurente de tonsilite subclinice. Evoluează frecvent asimptomatic, dar poate fi cauza crizelor
de asfixie. Microscopic, ţesutul conjunctiv matur, uneori edemaţiat şi bine vascularizat, este
acoperit de celule epiteliale scvamoase. În stromă apar limfocite şi plasmocite dispuse sub
formă de noduli sau de infiltraţii difuze.
Tonsilitele şi în general anginele (inflamaţia orofaringelui şi a amigdalelor) cronice ca
şi abcesele dentare, recidivante, cu pusee de acutizare, sunt boli de focar, putând genera
leziuni la distanţă de tipul endocarditelor, artritelor sau nefritelor. Leziunile secundare sunt de
tip metastatic sau, prin implicarea mecanismelor imune se formeaza complexe antigen-
anticorp, care se depun în membrana sinovială, în membranele bazale ale glomerulului renal
şi în endocard.
1
Anatomia patologică a faringelui
3.2.TUMORILE FARINGELUI
Dintre procesele neoplazice, a doua tumoră ca prevalenţă după melanom este
carcinomul scvamocelular, care la câine, se localizează frecvent tonsilar. Leziunea de regulă
este unilaterală, iniţial apărând ca o placă unică, granulară pe suprafaţa mucoasei. Ulterior,
tonsila de două - trei ori mai mare decât normal, devine dură, albă, adesea cu suprafaţa
ulcerată şi cu tendinţă de extindere în ţesuturile învecinate. Microscopic s-au diagnosticat
carcinoame scvamocelulare în tonsile cu aspect macroscopic nemodificat. Metastazele se
produc în limfonodurile regionale şi în pulmon.
La pisică se citează limfomul tonsilar iar la cal, limfomul faringian.
Rezumat
Organ de comunicare: ureche medie, aparat digestiv, aparat respirator
Faringite
Polipi inflamatori
Rezervor pentru microorganisme – boli de focar
Tumori:
Melanom,
Carcinom scvamocelular,
Limfom.
2
Anatomia patologică a esofagului
4.ANATOMIA PATOLOGICĂ A ESOFAGULUI
Manifestările care îi atrag atenţia clinicianului asupra esofagopatiilor sunt adesea

sugestive: disfagia, sialoreea, regurgitările frecvente, halitoza, voma, pneumonia prin
aspiraţie, timpanismul ruminal, pentru ca în cazul afecţiunilor cronice să se constate
subdezvoltarea organismului şi cahexia. Simptomele caracteristice sunt disfagia şi
regurgitarea. La animale nu se poate depista durerea din timpul deglutiţiei sau senzaţia de
arsură cardiacă din esofagitele umane.
Pentru stabilirea diagosticului, examenul clinic este completat de examen radiologic şi
endoscopic. Diagnosticul etiologic este stabilit la fiecare caz în parte deoarece afecţiunile
esofagiene, de multe ori sunt doar o parte a unei boli sistemice.
Leziunile esofagului pot evolua:
- fără dilatarea esofagului;
- cu dilatarea esofagului;
- cu perforarea esofagului (afecţiune gravă cu alterarea stării generale, asociată
cu periesofagite, mediastinite, pleurezie, pneumotorax).
4.1.ANOMALIILE ESOFAGULUI
Inelul vascular este o anomalie congenitală, care constă în poziţionarea spre dreapta a
arcului aortic, rezultând compresarea esofagului de către ligamentul dintre artera pulmonară şi
aortă (apare ereditar la rasa Ciobănesc German). Alte anomalii citate în literatură sunt: lipsa
esofagului, dedublarea esofagiană, megaesofagul, fistula esofago-traheală sau esofago-
bronhială sau anomalii ale mucoasei esofagiene.
4.2.MODIFICĂRILE CIRCULATORII ALE ESOFAGULUI

Modificările circulatorii sunt reprezentate mai ales de: hiperemie, ischemie, hemoragie
şi varicele esofagiene.
Hiperemia esofagiană este nespecifică şi apare în aceleaşi condiţii ca şi hiperemia
mucoasei bucale. Leziunea este determinată uneori şi de voma repetată, conţinutul gastric cu
pH acid constituind un factor iritant pentru mucoase esofagului.
Ischemia regională se produce în situaţii de strangulare accidentală a animalelor,
având importanţă practică în timpul necropsiei pentru stabilirea cauzei morţii. Inconstantă, dar
specifică este asa numita “linie de balonare” în dreptul intrării în cavitatea toracică, indicând
o afecţiune caracterizată printr-o creştere a presiunii intraabdominale (dilataţie gastrică sau
timpanism ruminal). Leziunea constă în apariţia de echimoze şi peteşii pe un fond congestiv
al mucoasei esofagului cervical, trecându-se brusc sau treptat la o mucoasă palidă, ischemică
în esofagul distal.
Hemoragiile sunt de natură traumatică, cauzate de ingerarea de corpi străini sau de
manipularea incorecta a sondei naso-esofagiene. Aceasta ultimă cauză se poate complica şi cu
deşirări sau rupturi esofagiene.
INFORMATIV
În patologia umană există sindromul Mallory-Weiss, care consta în apariţia de fisuri hemoragice
longitudinale în segmentul terminal al esofagului. Leziunea se extinde în profunzime până la stratul muscular şi
se produce în vărsături masive sau în condiţiile creşterii presiunii intraabdominale.
Varicele esofagiene, bine cunoscute în patologia umană, pot să apară în caz de hipertensiune portală
(semn al unor leziuni intrahepatice grave, de tipul cirozei) alături de alte leziuni corelative, cum ar fi ascita şi
splenomegalia.
1
4.3.CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

La câine, corpii străini esofagieni (obstrucţie intraluminală) sunt reprezentaţi îndeosebi
de oase, vertebre, pietre, lemne şi apar cu o frecvenţă mai mică în esofag comparativ cu
segmentul gastro-intestinal. Ei se regăsesc adesea în porţiunea de esofag situată între cord şi
diafragm.
Obstrucţia esofagului prin corpi străini este o situaţie relativ frecvent întâlnită la
animalele înfometate sau lacome, care deglutesc alimente (sfeclă, cartofi) sau corpuri cu
dimensiuni mai mari decât le-ar permite lumenul esofagian. O altă cauză este spasmul reflex
al esofagului în contact cu furajele de temperaturi inadecvate. Aceste accidente, dacă nu sunt
rapid remediate, se asociaza cu leziuni de tipul: stazei şi edemului esofagian, ischemiei şi
necrozei din dreptul obstacolului, perforării esofagului, esofagitei şi periesofagitei, care pot
genera la rândul lor sindrom mediastinal. La rumegătoare, o complicaţie a obstrucţiei
esofagiene este timpanismul.
La pisică, acest tip de afecţiune este mai rar diagnosticată, corpii străini fiind
reprezentaţi de ace sau oase de peşte.
4.4.DISTROFIILE ESOFAGULUI
Distrofiile esofagului au adesea etiologie carenţială şi se încadrează în cornificările
patologice. Astfel, la păsări se poate produce o îngroşare a epiteliului cu hipercheratoză,
însoţită de metaplazia cornoasă a epiteliului glandelor esofagiene în hipovitaminoza A.
Leziunea se manifestă morfologic sub forma unor noduli albicioşi în grosimea mucoasei sau
sub forma chisturilor de retenţie când leziunea se cantonează în epiteliul ductelor de excreţie
glandulară.
La ierbivore se instalează o hipercheratoză de intensitate medie a mucoasei
esofagiene, asociată cu lipsa pasajului bolului alimentar (în caz de anorexie).
Paracheratoza esofagului distal la porc evoluează concomitent cu ulcerul gastro-
esofagian sau cu paracheratoza cutanată în caz de hipozincoză. Macroscopic, mucoasa
afectată este îngroşată şi capătă o culoare galben-maronie.
4.5.MODIFICĂRILE TOPOGRAFICE ESOFAGIENE

Hernia hiatală este o modificare topografică favorizată de un defect al ligamentului
freno-esofagian. Prin hiatusul esofagian (orificiu al diafragmului care permite trecerea
esofagului din cavitatea toracică în cea abdominală) se antrenează o porţiune din cardia în
cavitatea toracică. Consecinţa constă în obstrucţie esofagiană. Se pare că mai frecventă este
invaginarea unei porţiuni din esofagul abdominal sau a cardiei în esofagul toracic. Uneori
leziunea se poate remite de la sine, fără intervenţie chirurgicală dar se complică cu o
insuficienţă a sfincterului esofagian posterior şi cu reflux gastric.
4.6.MODIFICĂRILE DE VOLUM (LUMEN) ESOFAGIAN

Stenozele (stricturile sau obstrucţiile intramurale) dobândite sunt sechele ale
esofagitelor cu apariţia de cicatrice fibroase contractile, care se complică cu hipertrofie sau
dilataţie esofagiană localizate anterior faţă de strictură şi atrofie post-stenoză.
În funcţie de etiologie, stenozele pot fi:
- caustice (substanţe bazice – amoniac lichid), sunt adesea extinse şi au un
prognostic rezervat;
- traumatice (corpi străini);
- post-reflux gastric.
Sunt citate şi stenoze congenitale, care se comportă asemănător celor dobândite.
2
Ectazia (dilataţia) poate fi totală sau parţială (segmentară), congenitală sau
dobândită. Ectazia dobândită este produsă fie printr-o atonie a esofagului, fie datorită
spasmului orificiului cardia. Indiferent de cauză, alimentele deglutite stagnează, apar condiţii
favorabile esofagitelor, care se pot complica cu perforaţii esofagiene şi cu sindrom
mediastinal.
Diverticulul sau jaboul esofagian constă în hernierea mucoasei consecutiv fisurării
sau a dilacerării musculaturii esofagiene (în patologia umană este considerat un diverticul fals). Pot
însă exista şi situaţii de diverticul adevarat, când expansiunea cuprinde întreaga structură a
peretelui esofagian, formându-se un adevărat „buzunar”, care are comunicare cu lumenul
organului.
Frecvent este localizat în zona terminală a porţiunii cervicale sau în zona distală a
porţiunii toracice a esofagului la taurine.
Acest tip de leziune apare mai frecvent la cal şi câine, secundar lezării musculaturii
esofagiene. De multe ori evoluează asimptomatic şi se depistează întâmplător în timpul
endoscopiei. Alimente sau diferiţi corpi străini se pot acumula în lumenul diverticulului,
determinând procese inflamatorii, ulcere, perforări sau formarea de fistule.
Ingluviumul, diverticulul esofagian de la păsări, suferă dilataţii în situaţiile de
supraîncărcare, leziune care se soldează în cazuri grave cu ptoza, dând aşa numita “guşă
pendulantă“. Leziunea este favorizată de ingestia de furaje uşor fermentescibile, la curcă
existând o predispoziţie genetică pentru ptoza ingluvială. În lumenul organului se acumulează
furaje fibroase, nisip, pietriş şi un conţinut noroios sau apos urât mirositor.
4.7.LEZIUNI FUNCŢIONALE ALE ESOFAGULUI

Achalazia reprezintă o disfuncţie motorie, care în patologia umană constă în
insuficienta relaxare a esofagului, asociată cu dilataţia progresivă a corpului esofagian. Se
caracterizează clinic prin disfagie şi regurgitare.
La om, achalazia are la baza 3 anomalii majore:
- lipsa peristaltismului esofagian,
- relaxarea parţială sau incompletă a sfincterului esofagian distal,
- creşterea tonusului sfincterului esofagian distal.
Fără a fi complet elucidată, în patogeneza achalaziei intervin o serie de leziuni
degenerative ale plexurilor nervoase intramurale. Mai sunt incriminate şi neuropatia
autoimună diabetică, amiloidoza sau leziunile infiltrative tumorale. Complicaţiile ce pot
surveni sunt reprezentate de esofagite, ectazie, diverticul esofagian, aspiraţie de conţinut
alimentar nedigerat cu producerea pneumoniilor ab ingestis sau a obstrucţiei căilor aerofore.
La om, la 5% din pacienţii cu achalazie apare riscul dezvoltării carcinomului scvamocelular.
În patologia veterinară, achalazia apare la câine, fiind mai curând rezultatul unui
deficit de inervare locală. Microscopic s-a evidenţiat hipertrofia sau degenerescenţa
musculaturii care intervine în deschiderea sfincterului esofagian anterior, ceea ce împiedică
relaxarea musculaturii şi deschiderea esofagului. Achalazia nu a fost descrisă la pisică.
Megaesofagul (dilatarea permanentă a esofagului) apare consecutiv unei disfuncţii
motorii.
(Câinele nu are un sfincter adevărat între esofag şi stomac).
Megaesofagul congenital (ereditar – cu determinism genetic la unele rase de câini:
Marele Danez, Ciobănesc German, Setter Irlandez) se caracterizează prin lipsa undei
peristaltice primare a esofagului.
La câine, megaesofagul dobândit este idiopatic, sau apare secundar unor boli cum ar
fi: “miastenia gravis”, boli de stocaj lizozomal, neuropatia periferică, miopatii imune, lupusul
eritematos sistemic, boala Carré, hipoadrenocorticism, hipotiroidism etc.. Megaesofagul a mai
fost diagnosticat la pisică, mânz şi bovine. Uneori, această leziune se poate asocia cu o
diminuare sau cu lipsa plexurilor nervoase intramurale.
3
4.8.ESOFAGITELE
Esofagitele (procesele inflamatorii ale esofagului) au în general exprimări lezionale şi
etiologie comună cu stomatitele. Cauzele majore sunt reprezentate de:
- ingerare de substanţe caustice sau de alimente fierbinţi;
- administrare orală uscată de tablete sau capsule;
- acţiunea radiaţiilor ionizante;
- traumatisme produse de corpii străini sau de natură iatrogenă;
- refluxul gastric (în porţiunea caudală a esofagului în timpul anesteziei prelungite
sau consecutiv vomei cronice);
- etiologie virală (febra catarală malignă, rinotraheita infecţioasă bovină,
herpesviroze);
- compromiterea imunităţii de natură congenitală sau dobandită.
Esofagitele erozive şi ulcerative sunt asociate cu o serie de boli virale la numeroase
specii de animale sau sunt provocate de substanţe caustice şi iritante, de radiaţii ionizante sau
de furaje fierbinţi. Leziunile îmbracă diferite aspecte putând în cazurile grave să se extindă în
stratul muscular şi în adventice. Când vindecarea defectului se realizează prin formarea de
cicatrice fibroase apar stenozele esofagiene. În boala mucoaselor sau în febra catarală malignă
la taurine apar leziuni longitudinale în timp ce în rinotraheita infecţioasă bovină, herpesviroze,
caliciviroza la pisică, leziunile au aspect de focare necrotice punctiforme sau circulare.
Esofagita micotică (candidoza esofagiană) se manifestă la animalele tinere sub forma
de pseudomembrane aderente la o mucoasa cu eroziuni sau ulcere. Microscopic s-au descris
aspecte de hipercheratoză a epiteliului cu reacţie inflamatorie slab exprimată dar şi necroze
epiteliale cu infiltrat moderat macrofagic şi leucocitar în mucoasa esofagului şi la suprafaţa
epiteliului. Pentru evidenţierea agentului etiologic se recurge la coloraţia P.A.S. sau la metoda
Giemsa-sulfatare.
Ingluvita pseudomembranoasă poate să apară tot în candidoză, levurile şi
pseudohifele invadând epiteliul necrozat, dar şi în trichomonoză la porumbei şi în
difterovariolă la găini. Uneori, în difterovariolă, leziunile îmbracă aspect de butoni difteroizi
(ingluvita difteroidă).
Esofagita peptică sau esofagita de reflux, se produce îndeosebi în esofagul terminal
datorită acţiunii acidului gastric, pepsinei, sărurilor biliare şi enzimelor pancreatice asupra
mucoasei. Leziunle pot fi însoţite sau nu de formarea de ulcere şi în final de formarea de
cicatrice fibroase. Afecţiunea este diagnosticată frecvent la câini şi pisici. Leziunea apare în
condiţiile unei închideri imperfecte a orificiului cardia, ceea ce permite refluxul conţinutului
gastric, sau la animalele care suferă de vomă cronică.
Diagnosticul se stabileşte şi cu ajutorul endoscopiei şi a examenului histologic a
probelor obţinute prin biopsie. În fazele incipiente (stadiul I), endoscopic, leziunile sunt
discrete, sub forma unor teritorii hiperemiate; histologic se constată erodarea epiteliului
superficial, îngroşarea stratului bazal, aflux de neutrofile în lamina propria şi alungirea
papilelor vasculare. În stadiul II, endoscopic apar eroziuni cu tendinţă de confluare, iar
histologic se evidenţiază pierderea integrităţii epiteliale, creşterea numărului de celule bazale
şi alungirea evidentă a papilelor vasculare, ocupând 80% din grosimea mucoasei. Stadiul III
se caracterizează macroscopic prin apariţia ulcerelor, iar microscopic, pierderea de substanţă
se asociază cu apariţia ţesutului de granulaţie şi cu scleroză periferică. În stadiul IV se
instalează stenoza şi apar zone de metaplazie epitelială (celule de tip caliciform în vecinătatea
orificiului cardia).
La porc, esofagita de reflux se poate asocia cu ulcerarea mucoasei de tip esofagian din
stomac. Mucoasa esofagiană hiperemiată prezintă eroziuni lineare şi ulcere cu reacţie
vasculară periferică, acoperite de pelicule fibrino-necrotice. Din loc în loc pot rămâne insule
4
de epiteliu integru. Uneori, în cazurile grave, leziunile se pot extinde pâna în apropierea
faringelui. Microscopic se constată diferite aspecte: activarea epiteliului bazal, invazia
epitelială de către polimorfonucleare neutrofile, subţierea până la pierderea integrităţii
epiteliale, reepitelizarea mucoasei cu celule columnare.
Mai sunt de amintit esofagitele gangrenoase (de cele mai multe ori fiind de natură
iatrogenă), papilomatoase (descrise în esofagul distal la pisică) şi esofagitele parazitare.
Musculatura striată a esofagului de oaie poate fi sediul dezvoltării leziunilor din
sarcosporidioză (sarcocistoză). Sarcociştii apar macroscopic ca formaţiuni ovalare, albe, cu
diametrul longitudinal de aproximativ 1 cm. Microscopic, reacţia inflamatorie este slab
exprimată sau lipseşte. Se presupune că miozita eozinofilică esofagiană ar fi corelată cu
distrugerea chisturilor parazitare. Mai sunt amintite cazuri de megaesofag la oile cu miozită
esofagienă de origine parazitară.
La câine, leziunile esofagiene produse de Spirocerca lupi sunt corelate şi cu leziuni ale
aortei (anevrisme şi calcificări). Nematodele adulte sunt înconjurate de exsudat purulent şi
determină formarea unui granulom chistic în submucoasa esofagului terminal sau în zona
cardia. De regulă apare un traiect fistulos care se deschide în lumenul esofagului. Uneori,
leziunile esofagului se complică cu dezvoltarea de tumori mezenchimale (au citologia tipică
fibrosarcoamelor şi osteosarcoamelor, producând invazie locală şi metastaze pulmonare).
Alţi paraziţi care pot produce leziuni ale esofagului sunt: Gasterophilus spp. la cal,
Hypoderma lineatum la bovine, Gongylonema la rumegatoare şi suine.
Ingluvita granulomatoasă de natură parazitară, este produsă de Capilaria spp.
Nematodele irită mucoasa determinând acantoză şi apariţia unui infiltrat leucocitar de diferite
intensităţi. Uneori, hiperplazia mucoasei este foarte pronunţată, amintind de aspectul
circumvoluţiunilor cerebrale.
4.9.TUMORILE ESOFAGULUI
Spre deosebire de patologia umană, la animale tumorile esofagiene sunt rare, cu
excepţia papiloamelor. Virusul Papiloma bovin de tip 4 este implicat în producerea de
papiloame (unice sau multiple) în cavitatea bucală, în faringe, esofag şi rumen. Virusul
Papiloma de tip 2 determină formarea de fibropapiloame esofagiene şi ruminale, asociate cu
leziuni similare cutanate. Cu toate că aceste leziuni evoluează de regulă asimptomatic, au fost
diagosticate cazuri de bovine cu papilomatoza esofagiană gravă, cauză a stenozei esofagului şi
a meteorismului ruminal cronic.
Alte tumori sunt cele asociate cu Spirocerca lupi la câine, carcinomul scvamocelular
la taurine, ovine, suine, cabaline, câine şi pisică, carcinomul nediferenţiat, limfoamele,
fibrosarcomul, osteosarcomul şi leiomiomul. Au mai fost descrise în esofag metastaze ale
carcinoamelor bronhiale, gastrice, tiroidiene sau mamare.
Rezumat
Anomaliile:
- inelul vascular,
- lipsa esofagului,
- dedublarea esofagului,
- megaesofagul,
- fistula esofagiană
Modificările circulatorii:
- hiperemia,
- ischemia – linia de balonare,
- hemoragiile.
Corpii străini
Distrofiile:
- hipercheratoza,
- metaplazia cornoasă,
- paracheratoza.
5
Modificările topografice:
- hernia hiatală,
- invaginaţia.
Modificările de volum (lumen):
- stenoza,
- ectazia,
- diverticulul (jaboul),
- guşa pendulantă.
Leziuni funcţionale:
- achalazia,
- megaesofagul.
Esofagitele:
- esofagite erozive şi ulcerative,
- esofagite micotice,
- ingluvita pseudomembranoasă,
- esofagita peptică,
- esofagita gangrenoasă,
- esofagite papilomatoase,
- esofagite parazitare,
- ingluvita granulomatoasă.
Tumorile esofagului:
- papilomatoza,
- fibrosarcomul,
- leiomiomul,
- limfomul.
6
MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele
domestice. Editura All, Bucureşti, 2004
Anatomia patologică a prestomacelor
5.ANATOMIA PATOLOGICĂ A PRESTOMACELOR
5.1.MODIFICĂRILE TOPOGRAFICE ALE PRESTOMACELOR

Rar diagnosticate, cele mai frecvente distopii (modificări topografice) ale prestomacelor
sunt: torsiunea rumenului, deplasarea reţelei sau herniile transdiafragmatice ale acesteia
(consecutiv deşirării diafragmei), deplasarea sau torsiunea foiosului. Toate acestea se
complică cu severe tulburări ale circulaţiei locale, stază şi infarctizate, asociate cu meteorism
şi chiar cu ruptură ruminală.
La bovine, deplasarea spre stânga a abomasumului este o situaţie întâlnită frecvent, iar
cea spre dreapta, mai rar diagnosticată, este de regulă însoţită şi de instalarea volvulusului cu
implicarea foiosului şi a reţelei.
5.2.MODIFICĂRILE CONŢINUTULUI PRESTOMACELOR

De o deosebită importanţă şi frecvent întâlnite sunt modificările suferite de conţinutul
prestomacelor. De altfel, examinarea conţinutului ruminal, la animalele în viaţă sau imediat
după moarte, se dovedeşte a fi o etapă importantă în stabilirea diagnosticului intoxicaţiilor sau
a altor leziuni ruminale. În intoxicaţia cu uree, conţinutul ruminal un miros amoniacal şi pH
puternic alcalin, în timp ce în intoxicaţia cu organofosforice se percepe un miros de sfeclă
fiartă sau de insecticid. De cele mai multe ori modificarea biochimismului local este indusă de
raţii dezechilibrate şi de o igienă necorespunzătoare a alimentaţiei.
Împâstarea (obstrucţia sau indigestia prin supraâncărcare) rumenului sau a foiosului
apare pe fondul unor greşeli de igienă alimentară, cum ar fi schimbarea bruscă a raţiei sau
administrarea unor cantităţi mari de furaje grosiere şi este asociată cu reducerea motilităţii
compartimentelor respective.
Morfologic se caracterizează prin destinderea exagerată a compartimentelor respective
de către conţinutul alimentar. La deschidere se constată o mare cantitate de conţinut
deshidratat, care formează o masă compactă, fibroasă. Împâstarea conţinutului ruminal poate
fi şi consecinţa unor aglomerări masive de material textil (sfoară de balot) sau de fibre
vegetale, care în urma impregnării cu diferite săruri minerale se transformă în bezoare de
dimensiuni mari. Aceleaşi modificări de conţinut apar şi în stările febrile prelungite sau în
cazul aportului insuficient de apă.
Pe fondul acţiunii mecanic-iritative exercitate de conţinut, mucoasa ruminală devine
sediul unor tulburări circulatorii de tipul stazei sau hemoragiilor sau chiar al leziunilor
inflamatorii. Prin cronicizare şi suprapunere a cetozei secundare se degajă un puternic miros
de acetonă, iar leziuni congestivo-hemoragice pot fi întâlnite în majoritatea ţesuturilor şi
organelor. În ficat, rinichi şi miocard se pot observa leziuni distrofice de intensităţi variabile.
Acidoza ruminală este o afecţiune metabolică generată de perturbarea sintezei de acizi
graşi volatili în rumen ce poate evolua supraacut, acut sau cronic. Este una dintre cele mai
severe şi frecvente ruminopatii, putând duce la moartea a numeroase animale. Administrarea
forţată a laptelui, înlocuitorilor de lapte sau a soluţiilor medicamentoase la viţeii nou-născuţi
cauzează modificarea biochimismului ruminal, cu acumularea de acizi graşi volatili şi acid
lactic. Dezechilibrele nutriţionale, în special raţiile hiperglucidice la rumegătoarele adulte
determină reducerea sau chiar distrugerea protozoarelor şi a bacteriilor celulolitice din
conţinutul ruminal. Concomitent are loc dezvoltarea excesivă a bacteriilor Gram - pozitive din
1
genurile Streptococcus spp. şi Lactobacilus spp. şi acumularea excesivă a acidului lactic. În

plus, acidul lactic poate proveni şi din furajele însilozate administrate în exces. Ca urmare pH-
ul conţinutului ruminal scade semnificativ, ceea ce atrage după sine alte modificări. O primă
modificare constă în creşterea presiunii osmotice a conţinutului, ceea ce va duce la atragerea
lichidului plasmatic şi a electroliţilor, urmată de hemoconcentraţie, deshidratare şi
oligurie/anurie. Local, ca urmare a iritaţiei biochimice şi a intervenţiei unor bacterii şi miceţi
pot să apară leziuni distrofice, inflamatorii sau ulcerative ale mucoasei ruminale. Aceste
leziuni se pot complica şi extinde ducând la apariţia abceselor hepatice, în cadrul aşa-
numitului complex "ruminită - abces hepatic - tromboza venei cave". În cazurile grave pot fi
surprinse şi leziuni gangrenoase, cu urmări dintre cele mai grave, respectiv peritonită
stercorală sau sapremie.
Modificările biochimice şi morfologice menţionate conduc la instalarea toxiemiei ce
însoţeşte în mod constant acidoza ruminală. Starea toxiemică la rândul ei va genera o cascadă
de modificări, dintre care ar fi de menţionat coagularea intravasculară diseminată şi leziunile
congestivo-hemoragice ce o însoţesc, precum şi leziunile degenerative din organele
parenchimatoase, glande endocrine şi sistemul nervos central. Conţinutul ruminal este
semilichid, cu miros de fermentaţie sau putrid, iar stratul superficial, cornos al mucoasei se
desprinde uşor. Peretele ruminal apare puternic edemaţiat, congestionat, cu pete hemoragice
sau necrozat.
Alcaloza ruminală este o afecţiune complexă, caracterizată prin alcalinizarea
conţinutului ruminal însoţită de alcaloză metabolică a întregului organism. Raţiile
hiperazotate, suplimentarea în exces a raţiei cu azot neproteic (uree, ape amoniacale),
nutreţurile alterate putrid determină dismicrobism ruminal, cu proliferarea în exces a
germenilor din genul Proteus spp şi a colibacililor. Consecutiv apar fermentaţii aberante din
care rezultă amoniac, săruri amoniacale, amine bazice, în paralel cu scăderea sintezei acizilor
graşi volatili. Astfel, conţinutul ruminal se alcalinizează şi se instalează alcaloza metabolică
sistemică.
Alcaloza ruminală atrage după sine tulburarea metabolismului celular şi tisular local,
materializat prin paracheratoză ruminală şi uneori procese inflamatorii.
Leziunile ruminale pot fi însoţite şi de alte leziuni apărute pe fondul toxicozei generate
de furajele alterate sau infestate cu miceţi. Acestea îmbracă de regulă caracter degenerativ şi
pot fi decelate în ficat, rinichi, miocard.
Sabloza (geosedimentoza), manifestată prin prezenţa unor cantităţi mari de pământ sau
nisip în rumen şi cheag, apare la rumegătoarele (în special la taurine) care păşunează pe
terenuri nisipoase. Sub acţiunea mecanic-iritativă a conţinutului, mucoasa compartimentelor
afectate va prezenta leziuni de intensităţi diferite, de tip cataral, ulcerativ sau fibrinonecrotic.
Patologia prestomacelor este dominată de leziunile de natură traumatică cu evoluţie
cronică produse de corpurile străine metalice, ascuţite, care pot avea repercusiuni severe
pentru viaţa animalului. Afectează în special taurinele, fiind întâlnite în sacul ruminal ventral
şi în reţea. Local determină proces inflamator, care prin migrarea corpului străin se va
complica cu leziuni de tipul reticulo-peritonitei sau a reticulo-pericarditei traumatice.
Alte corpuri străine sunt reprezentate de bezoare, placentă, fire textile, care pot provoca
obstrucţii ale orificiului retoculo-omasal.
5.3. DISTROFIILE PRESTOMACELOR

Distrofiile ruminale prezintă o frecvenţă şi o importanţă mai mare comparativ cu
distrofiile reţelei şi foiosului. Dintre procesele distrofice, hipercheratoza şi paracheratoza
ruminală au cea mai mare prevalenţă. Etiologia acestor leziuni este complexă, fiind asociată
cu stări carenţiale (hipovitaminoza A), cu administrarea de furaje care favorizează producerea
2
în exces a acizilor graşi volatili şi cu modificări ale pH-ului local. Afecţiunea apare mai
frecvent la tineret, pe fondul furajării excesive cu şroturi sau cu nutreţ concentrat fin măcinat.
În acest caz se instalează şi atrofia de inactivitate a rumenului. Furajele respective se fixează
între papilele ruminale determinând iritaţii mecanice şi chimice, soldate iniţial cu apariţia
hipercheratozei şi/sau paracheratozei, iar ulterior cu reacţie vasculară şi inflamatorie. Sub
acţiunea diverşilor agenţi bacterieni, dintre care ar fi de menţionat bacilul necrozei, se ajunge
la complexul patogenetic ruminită - abces hepatic - tromboza venei cave, în care ruminita se
complică cu abcese hepatice şi ulterior cu infarcte sau abcese metastatice pulmonare
favorizate de tromboza venei cave. Acest lanţ lezional este un exemplu de boală trombo-
embolică.
Complexul lezional „ruminită – abces hepatic – tromboza venei cave” are ca punct de pornire focarul
inflamator din peretele ruminal. Metastatic apar abcese hepatice şi trombi septici ai venei cave posterioare. Din
trombul septic se desprind embolii, care pot genera endocardite septice ale cordului drept şi tromboze însoţite de
anevrisme ale arterei pulmonare. Terminarea lanţului lezional constă în formarea de abcese pulmonare sau de
hemoragii ca urmare a ruperii anevrismului.
Macroscopic, papilele mucoasei ruminale sunt îngroşate şi alipite, formând noduli,
rozete sau plăci cornoase indurate, de culoare brun-negricioasă, care pot prezenta crevase.
Histologic, se remarcă îngroşarea exagerată a stratului cornos şi prezenţa nucleilor în
straturile superficiale în caz de paracheratoză sau absenţa acestora în hipercheratoză. În plus,
în corionul mucoasei şi în submucoasă se poate observa hiperemie, aflux leucocitar şi
proliferare conjunctivă, pe fondul inflamaţiilor suprapuse. Cheratinizarea excesivă a mucoasei
ruminale va influenţa în sens negativ biochimismul local, limitând digestia ruminală.
5.4.METEORISMUL RUMINAL
O altă componentă majoră a patologiei prestomacelor o constituie meteorismul sau
timpanismul ruminal, gazos sau spumos, primar sau secundar, cu evoluţie acută sau cronică.
Timpanismul se manifestă printr-o destindere (dilatare) accentuată a rumenului, care,
prin compresiune, produce atât ischemia ficatului cât şi creşterea presiunii intra-abdominale,
îngreunând respiraţia. Hemodinamica este modificată datorită compresiunii exercitate pe vena
cavă caudală Moartea se produce prin asfixie, sângele este negricios şi slab coagulabil, iar din
orificiile naturale se scurg lichide sangvinolente (elemente care impun efectuarea
diagnosticului diferenţial între meteorism şi antrax). Musculatura cervicală şi limfocentrii
regionali sunt sediul edemelor şi hemoragiilor şi inconstant, dar cu o mare valoare în
orientarea diagnosticului, apare „linia de balonare“ în esofag. În mucoasa traheală, subpleural,
subendocard şi subepicard apar hemoragii. În situaţii grave sunt citate şi rupturi ruminale sau
deşirări diafragmatice.
În timpanismul cronic recidivant se instalează atrofia papilelor ruminale şi pot să apară
fenomene de scleroză hepato-splenică.
Etiopatogeneza timpanismului este complexă, dar centrată pe reducerea eructaţiei. O
alimentaţie săracă în fibroase uscate (principalul element declanşator al reflexului de
eructaţie), excesul de lichid şi spumozităţi generat de nutreţurile timpanogene (leguminoase
verzi - trifoi, lucernă, porumb verde etc.), nutreţurile fin măcinate, toate, imprimă conţinutului
ruminal modificarea tensiunii superficiale şi a microbismului local.
La viţeii sugari timpanismul este rar întâlnit, apărând ca urmare a refulării laptelui din
cheag pe fondul unor gastropatii sau a lipsei reflexului de închidere a jgheabului esofagian. În
ambele cazuri laptele ajunge în prestomace, unde suferă o fermentaţie anormală, timpanogenă.
3
5.5.INFLAMAŢIILE PRESTOMACELOR
Inflamaţiile prestomacelor, în funcţie de afectarea diferitelor compartimente, poartă
denumirea de: ruminită (rumenită) pentru rumen, reticulită pentru reţea şi omasită pentru
foios. Etiologic pot fi de natură traumatică şi netraumatică (toxică, infecţioasă, parazitară,
metabolică, micotică), iar evolutiv pot fi acute sau cronice. Inflamaţiile prestomacelor pot
afecta concomitent cele trei compartimente sau se pot limita la unul dintre ele.
Anatomopatologic, ruminitele îmbracă diferite forme dintre care sunt de amintit cele
mai frecvente dintre ele.
Ruminita necrotică apare la tineret în necrobaciloză sau ca sechelă a rinotraheitei
infecţioase bovine. Se caracterizează prin prezenţa unor focare gălbui - cenuşii de până la 2
cm diametru, uşor reliefate, localizate cu precădere la limita dintre rumen şi reţea. Detritusul
necrotic se poate elimina, lăsând în urmă ulcere.
Ruminita aftoasă este întâlnită în forma malignă a febrei aftoase dar şi ca o consecinţă
a ingerării de substanţe caustice. Poate fi surprinsă în fazele incipiente ca ruminită veziculoasă
(aftoasă), care evoluează adesea spre o ruminită erozivă şi/sau ulcerativă. Leziunile pot fi mai
uşor observate în mucoasa pilierilor ruminali.
Ruminita şi omasita hemoragico-necrotică poate avea etiologie traumatică, toxică sau
micotică şi se manifestă morfologic sub forma unor focare negricioase localizate pe pilieri şi
în zonele cu papile mici. Uneori leziunea poate fi evidenţiată chiar şi prin traversul seroasei.
Ruminita purulentă poate apărea pe fondul unor traumatisme, a unor infecţii cu
germeni piogeni sau pe fondul paracheratozei. Poate fi superficială, îmbrăcând un caracter
pustulos, sau profundă, cu un caracter flegmonos.
Ruminita hiperplazică sau limfohistiocitară reprezintă forma de cronicizare a altor
tipuri de inflamaţii sau evoluează ca atare, ca răspuns la acţiunea agenţilor patogeni care vin în
contact cu mucoasa ruminală. Este o formă relativ frecvent întâlnită, manifestată macroscopic
prin prezenţa unor proeminenţe albicioase la suprafaţa mucoasei. Microscopic se produce o
infiltraţie cu celule mononucleare, care treptat este înlocuită de un ţesut de granulaţie. Când
hiperplazia este predominant fibroasă şi localizată în structura papilelor, poate evolua către o
ruminită pseudopapilomatoasă, caracterizată prin prezenţa unor noduli albicioşi, induraţi
care se vor diferenţia de papilomatoza ruminală.
Ruminita ulceroasă sau ulcerul ruminal poate fi întâlnit în stahibotriotoxicoză, ca
ulcere areactive şi inconstant în paramfistomoză. În parmafistomoză, diagnosticul se stabileşte
prin identificarea paraziţilor, care se ataşează de papilele ruminale producând atrofia acestora.
Ulcerul ruminal este relativ frecvent semnalat la tineretul taurin şi doar rareori la
animalele adulte. Ulcerele pot fi unice sau multiple şi de dimensiuni variabile.
Rumino-reticulita traumatică, complicată în timp cu peritonită şi pericardită
traumatică, reprezintă încă o problemă majoră de patologie a taurinelor din ţara noastră.
Apariţia acestei afecţiuni este favorizată de numeroase particularităţi anatomice şi fiziologice
ale taurinelor. În primul rând, modul neselectiv de prehensiune şi de deglutiţie după o
masticaţie superficială, permite antrenarea corpurilor străine concomitent cu furajele. Având o
greutate mare aceste corpuri ajung în reţea, unde, sub acţiunea forţei gravitaţionale şi a
„magnetismului” cardiac, se înfig în peretele acestui compartiment determinând apariţia de
focare inflamatorii septice, hemoragico-necrotice sau fibrino-purulente. Sub acţiunea
mişcărilor respiratorii, cardiace şi a celor proprii reţelei, corpul străin înaintează, penetrând
peritoneul, diafragmul şi pericardul fibros, înfigându-se uneori chiar în miocard. Înaintarea
corpului metalic ascuţit este favorizată şi de modul particular al taurinelor de a adopta şi de a
părăsi poziţia decubitală.
Iniţial, leziunile reticulo-peritoneale au un pronunţat caracter hemoragico-necrotic
localizat, ulterior căpătând aspect purulent sau ihoros şi pot deveni difuze. În funcţie de
4
complicaţiile traumatice, toxice sau extinse pe cale metastatică, pot fi întâlnite leziuni
degenerative sau inflamatorii şi în alte ţesuturi şi organe.
Evoluţia cronică este de cele mai multe ori asimptomatică, iar anatomopatologic se
caracterizează prin formarea unui traiect de ţesut de granulaţie în centrul căruia persistă
procesul inflamator. Local se produce o peritonită fibroasă, adezivă. Animalele slăbesc
progresiv, scade producţia de lapte şi ca o complicaţie poate fi semnalată pielonefrita.
5.6.TUMORILE PRESTOMACELOR
Tumorile prestomacelor sunt rar întâlnite, cu excepţia papiloamelor şi a
fibropapiloamelor. De cele mai multe ori sunt asociate cu papilomatoza sau
fibropapilomatoza bucală sau/şi esofagiană. Etiologia este virală, papilomavirusul bovin
având tropism exclusiv pentru epiteliile pluristratificate de tip cornos. Macroscopic se
caracterizează prin prezenţa unor noduli sau placarde de până la 3 cm diametru. Microscopic
sunt alcătuiţi dintr-o stromă conjunctivă acoperită cu epiteliu pluristratificat hiperplaziat şi
displazic.
S-au mai descris carcinomul scvamocelular în rumen şi limfomul cu localizare în
pereţii prestomacelor (ca parte componentă a tabloului lezional din leucoza enzootică bovină).
Tumorile ruminale asociate cu cele esofagiene se manifestă clinic prin disfagie, sialoree,
timpanism ruminal, colici şi cahexie.
Rezumat
Modificări topografice:
- torsiunea rumenului,
- deplasarea reţelei,
- herniile transdiafragmatice.
Modificările conţinutului prestomacelor:
- împâstarea,
- acidoza ruminală,
- alcaloza ruminală,
- sabloza,
- corpuri străine.
Distrofiile:
- hipercheratoza,
- paracheratoza.
Meteorismul ruminal
Inflamaţiile: ruminită (rumenită), reticulită, omasită:
- ruminita necrotică,
- ruminita aftoasă,
- ruminita şi omasita hemoragico-necrotică,
- ruminita purulentă,
- ruminita hiperplazică – limfohistiocitară,
- ruminita ulceroasă,
- rumino-reticulita traumatică.
Tumori:
- papilomatoza,
- fibropapilomul,
- limfomul.
5
Anatomia patologică a stomacului
6.ANATOMIA PATOLOGICĂ A STOMACULUI
6.2.ELEMENTE DE PROTECŢIE GASTRICĂ LOCALĂ

Protecţia mucoasei gastrice, denumită şi “bariera mucoasei gastrice”, este alcătuită
din suma factorilor care neutralizează fenomenul de autodigestie sau împiedică retrodifuzarea
acidului gastric. Factorii care intervin în mecanismul de protecţie sunt:
- secreţia de mucus, care duce la formarea unui strat impenetrabil pentru pepsină şi
pentru ionii de hidrogen; în condiţii normale sau patologice, prostaglandinele,
excitaţia vagală sau aciditatea din lumen, stimulează secreţia de mucus;
- secreţia de bicarbonat are rolul de a crea un mediu alcalin în imediata apropiere a
epiteliului gastric de suprafaţă; glandele mucoasei cardiale la porci şi ale mucoasei
pilorice secretă cantităţi considerabile de bicarbonat; secreţia de bicarbonat este
stimulată de aciditatea din lumen, de factori iritanţi, de prostaglandine – PGE2 şi
prin excitare vagală;
- bariera epitelială, formată din joncţiunile intercelulare strânse care, în cazul
păstrării integrităţii împiedică difuzia inversă a ionilor de hidrogen;
- circulaţia sanguină a mucoasei gastrice asigură aportul de oxigen, bicarbonat şi
nutrienţi necesari celulelor epiteliale şi îndepărtează aciditatea locală;
metabolismul intens al mucoasei gastrice impune existenţa unei reţele vasculare
bine reprezentate, orice perturbare atrăgând după sine apariţia leziunilor; circulaţia
sanguină este reglată de mediatori vasoactivi, prostaglandine, neuropeptide;
- protecţia prostaglandinică constă atât în stimularea secreţiei de bicarbonat şi
mucus cât şi în inhibarea secreţiei de acid de către celulele parietale (secreţia de
acid este declanşată de histamină);
- integritatea componentelor nervoase şi musculare locale.
6.3.REACŢII REGENERATIVE ŞI AREGENERATIVE ALE MUCOASEI

GASTRICE
În cazul leziunilor superficiale, acute, de tipul eroziunilor, celulele epiteliale neafectate
migrează (“alunecă”) de-a lungul membranei bazale rămase descoperite consecutiv
descuamării şi reuşesc să umple defectul creat (în minute sau ore) sau se multiplică rapid (în
una – două zile). Mitozele sunt vizibile în epiteliul glandular. În aceste mecanisme reparatorii
s-a demonstrat implicarea unor peptide (factorul epidermal de creştere şi factorul de
transformare a creşterii - ) secretate fie de celulele glandelor salivare fie local în mucoasa
gastrică. Defectul este acoperit de o peliculă protectoare formată din mucus, celule
descuamate şi fibrină, sub care se produce reepitelizarea. Lamina propria este sediul unor
fenomene reacţionale de tipul hiperemiei, edemului şi al unei discrete exsudări neutrofilice.
Iniţial, celulele epitelale care acoperă defectul sunt bazofile, puţin diferenţiate, aplatizate sau
cuboidale. Treptat ele se diferenţiază, putând ajunge până la stadiul de celule mucoase şi
celule parietale.
În gastritele cronice, leziunile se complică sau se asociază cu fenomene de metaplazie
mucoasă şi hiperplazie glandulară.
Ulcerele gastrice evoluează diferenţiat în funcţie de gradul extinderii leziunii. Cert este
că faţă de posibilitatea revenirii la o morfologie normală, cum se întâmplă în cazul leziunilor
1
superficiale, în ulcere devine evident mecanismul vindecării prin înlocuire, respectiv prin
neofibrilogeneză şi formarea de cicatrice. Complicaţiile constau în producerea de stenoze
gastrice sau obstrucţii pilorice. În condiţii favorabile apare o hiperplazie a glandelor de la
periferia ulcerelor, cu tendinţa de a acoperi leziunea. Ulcerele astfel vindecate sunt uşor
declive, submucoasa este sciroasă, iar mucoasa conţine glande mucoase.
6.4.OBSTRUCŢIA PILORICĂ
Leziunea, frecventă la câine, determină îngreunarea sau blocarea tranzitului
conţinutului gastric în duoden şi poate fi determinată de mai multe cauze (tabel 3).
Tabel 3. Etiologia obstrucţiei pilorice
Cauza Exemplificare
Factori intrinseci (leziuni dezvoltate în Stenoza pilorică, tumori
peretele pilorului) (adenocarcinomul piloric), gastrite
cronice
Factori extrinseci (leziunile altor organe, Pancreatite/hepatite, tumori pancreatice
care fizic sau prin alte mecanisme (secretoare de gastrină) sau hepatice,
blochează tranzitul piloric) peritonite
Factori obstructivi (formaţiuni patologice Corpi străini, gastropatia pilorică
care obstruează lumenul) hipertrofică cronică, antrita hipertrofică,
polipi, ulcere gastroduodenale
Dintre cauzele amintite, gastropatia pilorică hipertrofică cronică de la câine, are ca

substrat morfologic o hipertrofie a mucoasei şi/sau o hipertrofie a musculaturii pilorice. În
urma biopsiilor endoscopice se poate evidenţia doar primul aspect, mucoasa fiind rugoasă,
denivelată, uneori prezentând excrescenţe polipoide. Microscopic se constată o hipertrofie
glandulară, inconstant infiltrat inflamator mononuclear în mucoasă şi submucoasă şi
microeroziuni.
Polipii depistaţi endoscopic în regiunea antrală, reprezintă proeminenţe ale mucoasei,
ce pot avea ca substrat microscopic un proces tumoral (polipi adenomatoşi), un fenomen
hiperplazic (hiperplazie inflamatorie sau regenerativă) sau pot fi hamartoame.
6.5.DILATAŢIA / TORSIUNEA GASTRICĂ

Accidental pot să apară distopii gastrice de genul: herniei transdiafragmatice a
stomacului, deplasării cheagului, torsiunii gastrice (la câine şi pisică). Deplasarea cheagului
este considerată drept o boală de adaptare, care apare la vacile mari producătoare de lapte sau
la cele cu alte afecţiuni: hipocalcemie, cetoză, metrite, retenţii placentare.
Dilataţia gastrică (gastrectazia), asociată clinic şi cu distensie abdominală, este
produsă prin supraîncărcare sau prin acumulare de gaze, situaţie care mai poartă numele şi de
dilataţie timpanică. Evoluţia gastrectaziei poate fi acută sau cronică.
La miei este citat în literatură un sindrom gastric (abosamal) la animalele în vârstă de
3 - 4 săptămâni, care se manifestă clinic prin timpanism şi colici. Macroscopic, la unele cazuri
se constată o distensie gazoasă gastro-intestinală, acumulare moderată de licihd spumos în
lumenul abomasumului, eroziuni ale mucoasei şi eventual, ruptură gastrică. O dată cu
agravarea sindromului apar evidente leziuni ale mucoasei, uneori vizibile prin traversul
peretelui: stază, peteşii, ulcere, gastroragie. Ulcerul perforat poate fi cauza unei hemoragii
masive, mieii devenind anemici.
La cal, dilataţia gastrică este frecvent o complicaţie a afecţiunilor intestinale
(obstrucţia sau ocluzia intestinului subţire sau a colicilor cu instituirea ileusului) şi se soldează
cu ruptura gastrică, fatală pentru această specie. Conţinutul gastric, uneori lichid, poate avea
2
un miros de fermentaţie. În afară de plaga rezultată în urma deşirării peretelui gastric şi
eventual de reacţia peritoneală, în timpul necropsiei se mai poate înregistra:
- congestia esofagului cervical concomitent cu ischemia segmentului toracic (semn
al creşterii presiunii intra-abdominale),
- atelectazia pulmonară prin compresiune, ca urmare a creşteri presiunii intra-
abdominale şi intra-toracice,
- congestia ţesuturilor cranio-cervicale, alături de ischemia celor abdominale.
La carnivore, destul de frecvent, apare dilataţia şi volvulusul, leziunile fiind
determinate de tipul de hrănire şi probabil de aerofagie. Consecinţa iminentă este instalarea
infarctizării mucoasei gastrice şi, în funcţie de gradul de rotaţie, blocarea cardiei şi a pilorului.
Peretele gastric este edemaţiat, roşu-negricios, iar conţinutul gastric devine sangvinolent. În
urma rupturii stomacului se produce hemoperitoneul. Moartea este inevitabilă dacă nu se
recurge rapid la intervenţie chirurgicală.
La suine, când se instalează brusc (indigestie gastrică acută), are drept cauze
administrarea de tainuri voluminoase la intervale mari de timp, administrarea de furaje
îngheţate, murdărite cu pământ şi în general cauze care ţin de igiena alimentaţiei. Stomacul
este dilatat, conţine alimente nedigerate şi gaze urât mirositoare.
Gastrectazia cronică apare mai frecvent la om decât la mamiferele domestice şi este
consecinţa unei stenoze pilorice sau a altor cauze care împiedică eliminarea conţinutului
gastric în duoden (ulcere, tumori, inflamaţii). Nerespectarea igienei alimentare va declanşa
supraîncărcări gastrice repetate.
Se mai pot întâlni şi situaţii de dilatare parţială a stomacului, când are loc o reducere
zonală a diametrului gastric, datorită unui ulcer vechi cicatrizat sau a unei gastrite cronice.
Teritoriul fibrozat devine o adevărată stenoză. Regiunea anterioară stenozei suferă un proces
lent de dilataţie.
Stomacul dilatat are pereţii subţiaţi şi netezi. Mucoasa este predispusă proceselor
inflamatorii. Clinic, stagnarea repetată a conţinutului gastric determină apariţia de vărsături.
Datorită creşterii presiunii intra-abdominale, animalele mor prin asfixie. În evoluţile acute pot
să apară complicaţii peritoneale, iar în cele cronice se produce autointoxicaţia organismului.
6.6.ATROFIA GASTRICĂ
Atrofia are importanţă mai mare pentru stomacul muscular de la pasăre, constituind o
afecţiune care poartă denumirea de “boala lipsei de pietricele”. Atrofia prin inactivitate apare
în condiţiile administrării de furaje prea fin măcinate, musculatura subţiindu-se, iar lumenul
ventriculului mărindu-se.
Atrofia celulelor parietale este semnalată mai ales la rumegătoare, corelată clinic cu
inapetenţa şi cu aclorhidria în cazurile extreme. Macroscopic nu apar modificări evidente iar
microscopic se constată reducerea numărului celulelor parietale extinzându-se aria celulelor
mucoase ale gâtului glandelor.
6.7.MODIFICĂRILE CIRCULATORII GASTRICE

Hiperemia este asociată de cele mai multe ori cu procesele inflamatorii şi trebuie
diferenţiată de hiperemia fiziologică postprandială (localizată în zona fundică). Etiologic,
hiperemia gastrică poate fi de natură toxică (prin ingestia de substanţe chimice iritante, când
apar şi eroziuni), traumatică şi infecţioasă.
Staza gastrică apare în cazurile de insuficienţă cardiacă asociată cu dilataţia cordului
drept, în hipertensiune portală cum se întâlneşte în ciroză şi în stările de şoc la câini. Mucoasa
gastrică este edemaţiată, cu pliuri evidente, de culoare roşie-violacee şi poate prezenta
eroziuni. Un tablou lezional similar este descris şi în gastrita uremică.
3
Hemoragiile sub formă de echimoze sau sufuziuni însoţesc bolile septicemice cu
diateză hemoragică cum ar fi pesta porcină, hepatita infecţioasă canină, parvoviroza dar apar
şi în leucemii, coagulopatii, uremie sau sunt de natură traumatică. Ele sunt observate doar
când sunt localizate sub epiteliul mucoasei sau în submucoasa gastrică. Frecvent însă,
hemoragiile se transformă în ulcere prin necrozarea epiteliului gastric.
Gastroragiile, exteriorizate prin melenă sau hematemeză, pot avea o origine
traumatică, dar cel mai frecvent apar ca o complicaţie a ulcerelor gastrice. Stomacul apare
dilatat, plin cu un conţinut roşu-ciocolatiu iar în porţiunea terminală a intestinului, conţinutul
este negricios, asemănător zaţului de cafea. În cazurile grave se produce o anemie gravă a
întregului organism.
Edemul neinflamator al peretelui gastric este indus de hipertensiunea portală sau de
alte cauze comune edemelor şi hidropiziilor, iar edemul inflamator este specific „bolii
edemelor” (o formă a colibacilozei suinelor).
6.8.CORPII STRĂINI GASTRICI ŞI ÎMPÂSTAREA GASTRICĂ

Bezoarele gastrice sau abomazale (trichobezoarele la unele rase de pisici şi iepuri,
lanobezoarele sau lanofitobezoarelela miei, fitobezoarele sau alte aglomerări organice la
taurine) pot fi cauza obstrucţiei pilorice, a gastritelor acute sau cronice, a ulcerelor şi în unele
situaţii chiar a morţii animalelor. La câini, corpurile străine gastrice pot fi reprezentate de
obiecte din mediul înconjurător deglutite accidental sau corpuri străine care denotă abolirea
gustului şi accese de furie (fragmente de lemn, etc.), ceea ce impune suspiciunea de rabie.
Alte situaţii sunt reprezentate de împâstarea stomacului la cal şi a abomasumului la
taurine, manifestări în etiologia cărora sunt implicate carenţele hidrice, regimuri alimentare
neadecvate, alte boli sau leziuni care determină o hipomotilitate gastrică.
6.9.ULCERUL GASTRIC
La ora actuală, ulcerul gastric este considerat o afecţiune plurifactorială şi
monopatogenetică. Pierderea integrităţii mucoasei prin distrugerea barierei gastrice, cu
extinderea leziunii în profunzime, cuprinzând şi submucoasa gastrică (sub efectul autolitic al
acidului clorhidric şi pepsinei) poartă denumirea de ulcer. Multe dintre ulcere sunt depistate
accidental la abator sau în cursul endoscopiilor, manifestările clinice lipsind sau fiind mult
mai puţin dramatice decât cele din patologia umană. Importanţa ulcerelor însă nu trebuie
subestimată, ţinând cont de pierderile economice produse prin slăbirea animalelor datorită
inapetenţei sau malabsorbţiei, de apartenenţa lor la un anumit tablou anatomopatologic în
cadrul bolilor sistemice şi de complicaţiile apărute în urma perforării peretelui gastric.
Factori implicaţi în producerea ulcerelor:
- hipersecreţia de acid gastric prin lărgirea ariei de localizare a celulelor parietale
datorită stimulării trofice induse de gastrină (ex. gastrinom); hipersecreţie de acid gastric prin
creşterea secreţiei de histamină (ex. mastocitom, asociat frecvent la câine cu eroziuni şi ulcere
gastrice);
- compromiterea mecanismului de protecţie a mucoasei prin administrarea de
medicamente antiinflamatorii (aspirina, fenilbutazona, indometacin). Medicamentele
acţionează direct asupra epiteliului gastric (ex. aspirina perturbă metabolismul celular ceea ce
va permite difuzarea inversă a acidului, determinând necroza epiteliului) şi indirect prin
interferarea metabolismului prostaglandinic sau prin efectul toxic asupra endoteliului vascular
(ex. fenilbutazona compromite circulaţia sanguină);
- compromiterea barierei gastrice prin implicarea agenţilor microbieni. Helicobacter
(Campylobacter) pylori sau agenţi similari sunt asociaţi cu gastritele acute sau cronice şi cu
formarea ulcerelor din regiunea pilorică şi inconstant din cea fundică. La baza mecanismului
patogenetic stă producerea de urează, care prin hidroliza ureei dă naştere la bioxid de carbon
4
şi amoniac. În aceste condiţii se produce neutralizarea acidului gastric şi diminuarea efectului
protector al mucusului;
- refluxul biliar din duoden este implicat în inducerea ulcerului gastric şi a
gastritelor;
- ischemia mucoasei este un factor principal, hipoxia producând compromiterea
celulelor de suprafaţă şi ducând deci la permeabilizarea mucoasei gastrice şi la difuzarea
inversă a acidului.
Etiologia ulcerelor gastrice este redată schematic în tabelul 4.
Tabel 4. Elemente implicate în apariţia ulcerelor gastrice
Cauza Exemplificare
Medicamente (compromiterea mecanis-mului de Aspirină, fenilbutazonă, indometacin, ibuprofen,
protecţie gastrică) piroxicam, corticosteroizi
Raţiile furajere necorespunzătoare La rumegătoare, concentratele în exces se
soldează cu acumularea în exces de acizi graşi
volatili, care facilitează retrodifuzarea ionilor de
hidrogen
Boli metabolice Insuficienţa renală cronică (IRC), hepatopatiile
acute şi cronice, pancreatite
Agenţi microbieni Helicobacter spp. (producerea de urează), Cl.
perfringens, Salmonella spp.
Hiperaciditate Mastocitom, gastrinom (sindrom Zollinger-
Ellison / creşterea secreţiei de acid)
Ischemia gastrică Şoc, septicemie, supraîncărcarea gastrică
Perturbarea motilităţii gastrice Reflux biliar (acţiunea acizilor biliari)
Iritaţie mecanică a mucoasei Trichobezoare, lanobezoare, fitobezoare
Secundar gastritelor Gastrite acute şi cronice
Secundar tumorilor gastrice Adenocarcinom gastric
Helicobacter spp. a fost evidenţiat în mucoasa fundică şi pilorică la câine şi pisică atât la indivizi cu
semne clinice de gastrită (diagnosticată endoscopic), dar şi la animale clinic sănătoase şi fără modificări ale
mucoasei gastrice.
Clasificarea ulcerelor diferă de la o specie la alta, existând însă o serie de elemente
comune în ceea ce priveşte derularea evenimentelor lezionale. Astfel se poate vorbi de ulcer
peptic şi de ulcer gastric acut.
În cazul ulcerului peptic (evoluţie cronică asociată cu gastrita cronică, leziunea apare
ca urmare a acţiunii sucului gastric asupra mucoasei gastrice sau duodenale), adâncimea
leziunii variază, de la leziuni superficiale, cu implicarea mucoasei şi a muscularei mucoasei,
până la leziuni profunde care pot penetra peretele. Baza unui ulcer peptic este netedă şi curată
deoarece orice exsudat ar apărea este supus digestiei peptice. Treptat, la baza ulcerului apar
vase de sânge evidente sau trombozate. În funcţie de evoluţie pot fi surprinse cicatrici care
duc la îngroşarea şi indurarea peretelui gastric sau încreţiri ale mucoasei din jurul ulcerului.
Astfel, marginile proeminente şi baza dură fac posibilă decelarea unui ulcer cronic (ulcer
calos) prin palparea exterioară a stomacului.
Microscopic, transformările pot fi de tipul necrozelor active, al inflamaţiilor cronice
sau de natură cicatriceală. În ulcerele active sunt reliefate 4 zone:
- baza şi marginile au un strat subţire format din detritus rezultat în urma unei
necroze fibrinoide (nu se observă macroscopic); prin distrugerea profundă a
compartimentului proliferativ din glandele fundice se compromite orice
posibilitate ulterioară de regenerare;
- imediat sub primul strat apare o zonă de infiltrat inflamator nespecific în care
predomină neutrofilele;
- în stratul profund de la baza ulcerului se conturează un ţesut de granulaţie activ;
5
- stratul extern de delimitare a ulcerului este constituit din ţesut fibros.
La periferia ulcerului se produce o metaplazie mucoasă şi o hiperplazie glandulară cu
tendinţă de înaintare spre centrul leziunii.
Ulcerele peptice se localizează la cai şi porci în mucoasa de tip esofagian iar la câine
în antrul piloric şi duodenul proximal. Dintre specii cel mai frecvent sunt afectate taurinele,
cabalinele şi suinele.
Ulcerele mucoasei de tip esofagian la porc au o derulare specifică a leziunilor, iniţial
producându-se o parakeratoză (epiteliul este îngroşat, rugos, galben-maroniu), urmează
apariţia fisurilor şi a eroziunilor şi doar într-o ultimă etapă se produce ulcerarea propriu-zisă.
Ulcerul peptic la câine apare mai ales la animalele adulte. Perforarea peretelui gastric
sau duodenal va declanşa o hemoragie masivă asociată cu: hematemeză, melenă,
hemoperitoneu, anemie, peritonită stercorală sau pancreatită. Mastocitomul la câine,
indiferent de localizatea tumorii, se asociază în aproximativ 80% din cazuri cu eroziuni
gastrice sau cu ulcerul peptic. La alte specii nu a fost observată aceeaşi asociere.
O altă situaţie corelată cu apariţia ulcerelor peptice la câine şi pisică este reprezentată
de sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerul şi esofagita de reflux sunt produse datorită secreţiei
sporite de gastrină de către tumori ale celulelor insulelor pancreatice (gastrinoame). În
pancreas, ca şi în ficat şi splină, pot fi identificaţi noduli mici, confirmaţi microscopic ca fiind
celule tumorale insulare (metastaze). Hipertrofia mucoasei fundice se realizează pe baza
creşterii ariei de extindere a celulelor parietale secretoare de acid (hiperplazia glandelor
fundice).
În ulcerul gastric acut (ulcer de stres) leziunile sunt multiple, manifestându-se atât
sub formă de eroziuni cât şi de ulcere. De regulă sunt de dimensiuni mici, circulare şi rar
depăşesc mucoasa. Baza ulcerului are o culoare maronie, întunecată datorită sângelui digerat.
Marginile şi baza ulcerelor nu sunt indurate. Microscopic, ulcerele acute se dovedesc a fi
leziuni abrupte, infiltrate sanguinolent şi însoţite sau nu de o oarecare reacţie inflamatorie.
Lipseşte reacţia fibroconjunctivă ca şi îngroşarea pereţilor vaselor de sânge. În zile sau
săptămâni se obţine vindecarea cu reepitelizarea mucoasei, spre deosebire de vindecarea prin
cicatrizare care se produce în cazul ulcerului peptic. Uneori, hemoragia gastrică este severă,
putând determina şoc hipovolemic, anemie şi apariţia melenei. Alteori, cu toate că melena
apare în partea distală a intestinului, în stomac leziunile macroscopice şi microscopice sunt
minime, greu de diferenţiat de autoliză. O altă situaţie este reprezentată de faptul că melena
sau sângele din fecale nu se corelează direct cu prezenţa ulcerului perforant.
La taurine apare şi sub formă lineară, pe lângă cea punctiformă, afectând regiunea
pilorică sau pe cea fundică. Cert este că leziunile au o etiologie variabilă şi trebuiesc
diferenţiate de cele care apar în infecţiile virale sistemice, cum ar fi: diareea virală - boala
mucoaselor, febra catarală malignă, rinotraheita infecţioasă.
La câine pot fi observate 3 tipuri de ulcere gastrice:
- ulcere active, acute, care apar sub formă de “cratere” rotunde sau ovalare,
înconjurate de o mucoasă edemaţiată;
- ulcere multiple, mici;
- ulcere clasice, acoperite de fibrină, care se extind în profunzimea peretelui gastric.
Ulcerele pot evolua diferit. Au fost citate cazuri de ulcer perforat la viţei, în care s-a
produs distrugerea peretelui abdominal, cu extinderea leziunii până în ţesutul conjunctiv
subcutanat. Cele acute se pot vindeca sau se cronicizează. Dacă se produce perforarea
peretelui gastric se poate diagnostica peritonita stercorală sau doar consecinţele unei peritonite
şi anume aderenţele gastro-peritoneale. În caz de cicatrizare se poate produce stenoza
segmentului gastric afectat.
6.10.GASTRITELE
6
Gastritele sunt leziuni inflamatorii acute, caracterizate prin prezenţa hemoragiilor sau
a necrozelor sau leziuni inflamatorii cronice, cu diferite exprimări lezionale. Ventriculitele şi
proventriculitele semnifică inflamaţiile stomacului muscular şi glandular de la pasare, iar
abomazitele sunt inflamaţiile cheagului.
În interpretarea leziunilor gastrice se va ţine cont de faptul că, în mod normal, în
lamina propria a mucoasei fundice nu sunt prezente celule specifice inflamaţiei acute sau
cronice.
GASTRITELE ACUTE
Etiologia este diversă, multe dintre cauze regăsindu-se şi în etiologia bolii ulceroase.
La acestea se adaugă alimentele alterate, diferite substanţe toxice/iritante (taliu, aspirină,
cantaridă, zinc), corpii străini (mai ales la căţeii tineri) şi agenţii infecţioşi.
Acest tip de gastrită poate fi acompaniat de producerea hemoragiilor în structura
mucoasei sau de pierderea integrităţii epiteliului gastric cu apariţia eroziunilor sau chiar a
sângerărilor gastrice.
În formele de intensitate moderată, lamina propria apare uşor edemaţiată şi
hiperemiată. Epiteliul de suprafaţă este integru şi ca un element caracteristic, printre celulele
epiteliale îşi fac apariţia neutrofilele. Prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor marchează o
agravare a procesului, leziunea trecând în fază de gastrită acută eroziv-hemoragică. Eroziunile
amplifică reacţia inflamatorie din mucoasă dar leziunile sunt mascate de o “pătură” de exsudat
fibrino-purulent. Cu cât evoluţia este mai rapidă, cu atât infiltratul inflamator este mai slab
exprimat. Cert este că celulele inflamatorii nu se regăsesc într-o mucoasă fundică integră,
prezenţa lor constituind un criteriu important în evaluarea tipului de gastrită şi a vechimii
leziunilor. Astfel, infiltratul inflamator acut caracterizează eroziunile, ulcerele, infarctul venos
gastric şi gastritele micotice, clostridiene sau virale.
Gastrite acute se produc şi în unele intoxicaţii. Astfel, în intoxicaţia cu cantaridă la cal
pot să apară ulceraţii în esofagul distal şi în mucoasa gastrică de tip esofagian, concomitent cu
o puternică hiperemie a mucoasei fundice.
Intoxicaţia acută cu zinc se caracterizează prin colorarea în verzui a mucoasei
abomasumului şi a duodenului, concomitent cu apariţia fenomenelor de necroză, congestie şi
edem instituite în submucoasă. În intoxicaţia subacută, exfolierea epiteliului glandular şi
dispariţia unor glande sunt leziuni însoţite de hiperplazia regenerativă a celulelor din zona
gâtului glandular.
Un exemplu tipic de abomazită (gastrită) acută specifică este cea din bradsot, boală
infecţioasă a tineretului ovin, produsă de Clostridium septicum. Se diagnostică la mieii care
consumă furaje grosiere sau îngheţate, acestea traumatizând mucoasa gastrică. Spine iritative
pot să apară şi prin formarea lanobezoarelor ca o consecinţă a lanofagiei la animalele
aglomerate şi carenţate. Leziunile hemoragice, de natură traumatică favorizează multiplicarea
germenilor anaerobi şi instalarea unei leziuni spectaculoase, uşor de diagnosticat. Prin
intermediul exotoxinei, leziunile se instalează rapid, animalul prezentând la necropsie un
tablou anatomopatologic specific. Astfel, în cavitatea abdominală apare o cantitate variabilă
de lichid sangvinolent. Seroasa abomasumului este congestionată şi acoperită cu fine pelicule
de fibrină. Faldurile abomasumului sunt îngroşate, puternic înroşite (leziunile fiind difuze sau
focale), ocazional prezentând hemoragii şi necroze. În submucoasa edemaţiată, cu aspect
gelatinos, apar dilacerări emfizematoase. La palpare sunt percepute crepitaţii iar pe secţiune
sunt evidente pliurile mucoasei, intuindu-se chiar dilacerarea structurilor peretelui.
Microscopic, ariile mari de infiltrat neutrofilic delimitează focarele de necroză pe un fond
general de edem. Pot să apară vase trombozate şi focare hemoragice. Submucoasa este
dilacerată de emfizem, leziunile extinzându-se spre mucoasă şi spre musculoasă.
Din punct de vedere anatomopatologic, gastritele acute se pot manifesta ca:
7
- gastrită catarală, nespecifică. Mucoasa este tumefiată şi hiperemiată, fiind
acoperită cu o peliculă de mucus. Microscopic, corionul apare hiperemiat, cu fine hemoragii
şi infiltrat iniţial cu exsudat seros, pentru ca ulterior să apară şi reacţia leucocitară. Epiteliul
glandular şi de acoperire suferă fenomene descuamative;
- gastrită seroasă/edematoasă, care este diagnosticată la suine în boala edemelor
dar şi în pasteureloză şi în edemul malign al porcului. Peretele este puternic îngroşat mai ales
în regiunea fundică, având aspect gelatinos, sticlos; modificările circulatorii se exprimă diferit
ca intensitate în funcţie de agentul patogen cauzal;
- gastrită hemoragică, cu o exprimare macroscopică spectaculoasă. Ea poate fi
diagnosticată în salmoneloză la suine sau în uremie la câine, când îmbracă un aspect difuz. În
cazul pestei porcine clasice se poate manifesta sub formă de focare hemoragice. Forme de
gastrită hemoragică se întâlnesc şi în tratamentele cu citostatice la carnivore sau în stările de
şoc;
- proventriculită hemoragică, din boala de Newcastle (pseudopesta aviară), se
diagnostică pe baza focarelor hemoragico-necrotice localizate în vârful papilelor glandulare.
O leziune asemănătoare, de natură traumatică, apare în urma consumului de furaje bogate în
ariste;
- gastrită şi abomazită eroziv/ulceroasă, frecvent de natură chimică (arsenic, taliu,
formalină, aspirină, fertilizanţi azotaţi), se exprimă morfologic prin congestie gastrică difuză
însoţită de hemoragii, eroziuni şi ulceraţii. Microscopic, infiltratul inflamator acut este slab
exprimat datorită evoluţiei rapide. De multe ori gastritele ulcero-erozive au etiologie
parazitară, fiind determinate de acţiunea iritativă a parazitului sau de modalitatea de fixare a
acestuia. Astfel, la cal, larvele de Gasterophilus spp. produc eroziuni şi ulcere focale, de 2-4
mm în diametru, localizate în zone fundului de sac stâng. Proventriculita corozivă este
produsă de substanţe caustice, micotoxine, neghină sau alte cauze;
- gastrită fibrinonecrotică, se manifestă morfologic fie ca tip crupal, fie difteroid,
forme frecvent diagnosticate în salmoneloză, în pesta porcină clasică sau în candidoză la
tineret. La păsări, proventriculita fibrinonerotică apare în boala de Newcastle;
- gastrită (abomazită) emfizematoasă, specifică bradsotului (Clostridium
septicum) sau infecţiilor bradsotiforme la ovine;
- gastrită purulentă, rar semnalată în patologia umană şi veterinară, poate fi
consecinţa intervenţiei germenilor piogeni sau a parazitismului gastric. Rareori, Gasterophilus
spp. determină la cal formarea de abcese gastrice subseroase.
GASTRITELE CRONICE
Se manifestă clinic cu o frecvenţă mai mică decât cele acute dar sunt diagnosticate din
ce în ce mai des la carnivorele domestice, o dată cu introducerea examenului endoscopic şi a
biopsiei.
În general, gastritele cronice sunt definite de prezenţa infiltratului inflamator
predominant mononuclear, eventual de atrofia sau metaplazia epitelială în lipsa eroziunilor.
La animale nu se cunoaşte în ce măsură displazia epiteliului gastric este o leziune cu potenţial
carcinogenetic.
Dintre factorii asociaţi cu prezenţa gastritelor cronice amintim: gastritele autoimune,
infecţiile cronice (îndeosebi cu Helicobacter spp.), unele infecţii virale la animalele de talie
mare, parazitismul gastric sau abomazal, uremia, amiloidoza, enteropatiile cronice.
Gastrita cronică atrofică se caracterizează printr-o mucoasă netedă şi mai subţire
decât normal (leziunea fiind dificil de diferenţiat de atrofia gastrică). Microscopic are loc o
metaplazie mucoasă cu scurtarea glandelor gastrice şi atrofia celulelor parietale, producându-
se o condensare a stromei în aria profundă a mucoasei. Hipoclorhidria sau aclorhidria
consecutivă atrofiei glandulare se complică cu hipergastrinemia.
8
Pe de altă parte, gastrita cronică atrofică localizată în zona pilorică (antrita cronică) se
poate manifesta printr-o reducere a secreţiei de gastrină. O astfel de situaţie este semnalată la
câinii cu reflux duodenal. La aceste cazuri s-au decelat infiltrate de celule mononucleare în
lamina propria a antrumului piloric şi a zonei fundice, chiar cu formarea de noduli limfoizi şi
cu atrofia celulelor parietale.
Gastrita cronică nehipertrofică se poate manifesta la câine sub forma îngroşării
rugoase a pereţilor gastrici (manifestare tranzitorie, care dispare consecutiv insuflării aerului
în stomac), iar microscopic, sub forma infiltraţiilor limfoplasmocitare difuze.
Gastrita eozinofilică (din complexul gastroenteritei eozinofilice) apare ocazional la
câini şi constă în infiltrarea mucoasei şi a submucoasei gastrice cu eozinofile şi alte tipuri
celulare specifice procesului inflamator cronic. Inconstant apar elemente de fibroză
interstiţială şi atrofia unor glande. Clinic se asociază cu eozinofilie.
Gastropatia cronică hipertrofică (hiperplazică) constă în îngroşarea permanentă a
peretelui gastric, în zona fundică, mucoasa prezentând falduri groase pe un teritoriu variabil
ca dimensiune, asemănătoare circumvoluţiunilor cerebrale. În această formă, pe lângă
prezenţa elementelor celulare amintite sunt evidente şi aspectele de neofibrilogeneză în toată
structura peretelui gastric, explicându-se apariţia chisturilor glandulare de retenţie. Glandular
se înregistrează o hiperplazie epitelială cu pierderea parţială sau totală a celulelor parietale,
care sunt înlocuite de celule mucoase (caliciforme) în diferite etape de diferenţiere.
Gastrita cronică hipertrofică, diagnosticată la porc, cal şi câine se poate manifesta
clinic prin vomă, pierdere în greutate, uneori inapetenţă sau diaree. Nu poate fi diagnosticată
întotdeauna prin examen endoscopic iar biopsiile pot fi needificatoare datorită recoltărilor din
straturile superficiale ale mucoasei gastrice.
Diagnosticul diferenţial se va face faţă de polipii adenomatoşi, de limfomul gastric, de
hipertrofia fundică indusă de excesul de histamină din mastocitom, de excesul de gastrină
(sindromul Zollinger Ellison). Ultimele două situaţii sunt regăsite în etiologia ulcerului peptic.
Indiferent de forma morfologică de gastrită cronică înregistrată, adesea, apar şi alte
modificări, cum ar fi: transformările regenerative, displazia epitelială (celule de diferite
forme, dimensiuni, orientări, cu nuclei măriţi şi atipii celulare). Metaplazia intestinală a
mucoasei gastrice, considerată o sechelă a gastritelor cronice la om, este rar semnalată la
animalele domestice.
Gastrita cronică granulomatoasă difuză este diagnosticată uneori în paratuberculoză
(cheagul fiind afectat la sub 50% din animalele bolnave), iar cea localizată poate avea
etiologie parazitară sau tuberculoasă la mamifere şi tuberculoasă, aspergilară sau
coligranulomatoasă la păsări (ca proventriculită sau ventriculită granulomatoasă).
Alte forme de ventriculite şi proventriculite cronice sunt: proventriculita traumatică,
proventriculita şi ventriculita limfohistiocitară din encefalomielita infecţioasă a puilor şi din
salmoneloză.
6.11.TUMORILE GASTRICE
Tumorile gastrice sunt rare la animale, dintre speciile domestice câinele fiind cel mai
des afectat. S-au diagnosticat: adenoame, adenocarcinoame, leioame, leiomiosarcoame,
fibrosarcoame, limfoame, mastocitoame, carcinoide gastrice şi sarcoamele anaplazice. La cal,
cea mai frecventă neoplazie gastrică este carcinomul scvamocelular al mucoasei de tip
esofagian.
Clinic, tumorile gastrice se manifestă nespecific, prin slăbire, anorexie, vomă
intermitentă, adesea neasociată cu momentul administrării hranei. Diagnosticul poate fi
stabilit uneori prin examen endoscopic însoţit de biopsie, prin examen radiologic sau prin
laparotomie exploratorie.
9
INFORMATIV
Adenomul se manifestă ca o formaţiune aplatizată sau polipoidă, solitară sau multiplă, cu structură
microscopică de tip papilar, tubular sau tubulopapilar.
Adenocarcinomul gastric are o creştere invazivă, considerându-se că în momentul stabilirii
diagnosticului tumora este deja extinsă în structurile înconjurătoare. Majoritatea adenocarcinoamelor
diagnosticate s-au dezvoltat în antrul piloric, în peretele micii curburi şi mai rar în zona cardia.
Macroscopic, aspectele surprinse s-au manifestat ca o placardă dură, îngroşată şi ulcerată, alteori ca o
îngroşare difuză neulcerată sau ca o tumefiere polipoasă sesilă. Ulcerul apare secundar procesului tumoral şi
poate avansa producând perforarea peretelui gastric. Aderarea epiploonului la seroasă împiedică adesea
complicaţiile peritoneale care s-ar putea produce prin perforarea stomacului.
Adenocarcinoamele gastrice, după caracteristicile microscopice sunt:
- de tip intestinal (epiteliul glandular este asemănător enterocitelor şi celulelor caliciforme din
intestin), cu aspect papilar, acinar şi solid;
- de tip difuz (celule rotunde, lipsite de coeziune intercelulară infiltrează peretele gastric), cu aspect
glandular şi nediferenţiat;
- de tip intermediar, coexistând ambele aspecte.
Postoperator s-au semnalat recidive după 2 – 6 luni, iar metastazele se produc în limfonodurile
regionale, peritoneu (carcinomatoză peritoneală), ficat, miocard, rinichi, suprarenale şi splină, pulmonul fiind rar
implicat.
Tumorile carcinoide (tumori ale celulelor neuroendocrine: gastrinoame, insulinoame,
somatostatinoame, etc.) se regăsesc de-a lungul mucoasei gastro-intestinale, putând avea şi alte localizări
(pulmon, pancreas, tract biliar, ficat). Toate tumorile carcinoide sunt potenţial maligne, comportamentul
depinzând de localizare, mărime şi alte criterii. În patologia umană, ele apar în ordinea frecvenţei în apendice,
intestin subţire (mai ales în ileon), rect, stomac şi colon. Cele din apendice şi rect metastazează rar cu toate că
pot manifesta tendinţă de extindere locală (caracter infiltrativ), în timp ce, cele ileale, gastrice şi din colon
penetrează adesea peretele, dând metastaze în limfonodurile mezenterice şi la distanţă.
Macroscopic, carcinoidele pot fi multicentrice sau solitare, pot să apară ca tumefieri cu tendinţă de
obliterare a lumenului sau sub formă de mase polipoide sau aplatizate dezvoltate intramural sau în submucoasă.
Mucoasa care acoperă formaţiunea tumorală poate fi integră sau ulcerată iar tendinţa de a produce invazia
mezenterului apare inconstant. Pe secţiune, tumora are un caracter solid şi este gălbuie. Microscopic, masele de
celule tumorale (insulare, trabeculare, glandulare sau cu o distribuţie nespecifică) manifestă de regulă un aspect
monoton, uniform în ceea ce priveşte forma şi dimensiunile celulare, foarte rar înregistrându-se anaplazie
celulară. Mitozele sunt rare sau lipsesc.
Clinic, carcinoidele pot fi asimptomatice, silenţioase sau se manifestă sub forma unor sindroame:
Zollinger-Ellison (exces de gastrină), Cushing (exces de ACTH) şi altele.
Limfomul gastrointestinal poate fi primar, denumit şi sporadic (mai ales la organismele
imunosupresate) şi secundar (prin diseminarea sistemică a limfomului non-Hodgkinian).
La om, limfomul sporadic (B celular), asociat ţesutului limfoid al mucoasei digestive, afectează în
ordine stomacul, intestinul subţire şi colonul, apendicele şi esofagul fiind rar sediul hiperplaziei tumorale. Mai
există şi un limfom T celular, care se localizează mai ales în intestinul subţire proximal, cu prognostic mai grav
comparativ cu prima formă. O a treia formă se referă la boala imunoproliferativă a intestinului subţire
(plasmocitoză difuză cronică), care se complică treptat cu un limfom B celular.
Limfomul gastric este diagnosticat mai des la cal, câine şi pisică. Macroscopic poate mima aspectul
carcinomului gastric difuz, având însă o consistenţă mai redusă. Abomasumul reprezintă un sediu frecvent
pentru dezvoltarea limfomului la bovine, constatându-se îngroşarea peretelui şi a faldurilor abomasumului.
Infiltralul tumoral din mucoasă şi submucoasă poate fi dispus difuz sau nodular.
La pasăre, proventriculul şi ventriculul sunt frecvent sediul hiperplaziei tumorale în boala Marek şi în
leucoza limfoidă.
Rezumat
Generalităţi
Elemente de protecţie gastrică locală
Reacţii regenerative şi aregenerative ale mucoasei gastrice
Obstrucţia pilorică
Dilataţia / torsiunea gastrică
Atrofia gastrică
Modificări circulatorii
- hiperemia,
- staza,
- hemoragiile,
- edemul.
10
Corpii străini şi împâstarea gastrică
Ulcerul gastric
- ulcerul peptic,
- ulcerul gastric acut.
Gastritele
- gastrite acute:
- gastrita catarală,
- gastrita seroasă / edematoasă,
- gastrita hemoragică,
- proventriculita hemoragică,
- gastrita / abomazita eroziv-ulcerativă,
- gastrita fibrinonecrotică,
- abomazita emfizematoasă,
- gastrita purulentă.
- gastrite cronice:
- gastrita atrofică,
- gastrita hipertrofică / hiperplazică,
- gastrita granulomatoasă.
Tumori gastrice
- adenom / adenocarcinom,
- tumori carcinoide,
- limfom,
- leiom / leiomiosarcom,
- sarcom anaplazic.
- Mastocitom,
- Fibrosarcom.
11
Anatomia patologică a intestinului
7.ANATOMIA PATOLOGICĂ A INTESTINULUI
INFORMATIV
7.2.REGENERAREA EPITELIULUI INTESTINAL ÎN CONDIŢII NORMALE ŞI PATOLOGICE
Epiteliul mucoasei intestinului subţire conţine o populaţie celulară extrem de labilă, derivată din
celulele stem de la baza criptelor sau glandelor. În jumătatea profundă a criptelor există o populaţie de celule
nediferenţiate de două tipuri (de tip columnar şi de tip oligomucos). Aceste celule îşi pierd abilitatea de a se
divide şi se diferenţiază în enterocite şi în celule caliciforme pe parcursul migrării lor din cripte spre vilozităţi.
La majoritatea speciilor, migrarea se realizează într-un interval de 2 – 8 zile, observându-se o creştere a vitezei
de deplasare în ileon comparativ cu duodenul (probabil în corelaţie cu scăderea lungimii vilozităţilor în ileon).
Normal, masa şi topografia mucoasei intestinale este foarte stabilă. Această stabilitate este asigurată de
un echilibru realizat între rata celulelor care se deplasează în exteriorul criptelor şi rata celulelor care se
descuamează din vârful vilozităţilor. Stabilitatea acestui echilibru sugerează existenţa unui mecanism de tip
feedback local între compartimentul funcţional al vilozităţilor şi compartimentul proliferativ al criptelor. Astfel,
distrugerea experimentală a epiteliului funcţional stimulează hiperplazia compartimentului proliferativ, asociat
vilozităţilor afectate.
La animalele tinere, suprafaţa intestinului creşte prin generarea de noi cripte şi o dată cu ele de noi
vilozităţi. Când intestinul ajunge la maturitate, numărul de vilozităţi şi de cripte se stabilizează, rămânând
aproximativ constant. Reacţiile adaptative faţă de intervenţia diferiţilor factori se reflectă în microtopografia
intestinală, apărând diferenţe cantitative şi calitative între compartimentul proliferativ şi cel funcţional.
La animalele germ-free, criptele scurte constituie un mic compartiment proliferativ, în timp ce
vilozităţile sunt înalte şi conţin un număr mare de celule funcţionale cu rată mică de pierdere. Dimensiunea
compartimentului proliferativ este reflectată de lungimea şi diametrul criptelor, iar activitatea poate fi apreciată
prin stabilirea indicelui mitotic şi prin poziţia celulelor în mitoză în cadrul criptei.
Când rata de înlocuire a enterocitelor este mai mare decât normal apar unele modificări structurale
specifice: enterocitele slab diferenţiate prezintă o citoplasmă bazofilă, nucleul îşi pierde polaritatea bazală,
enterocitele sunt cuboidale sau scvamoase şi au marginea în perie puţin definită.
Regenerarea leziunilor epiteliale se realizează prin diferite mecanisme, în funcţie de dimensiunile
defectului, de tipul compartimentului afectat şi de durata de acţiune a agentului patogen. Astfel, în cazul
pierderilor minore de enterocite, repararea se realizează prin migrarea laterală a epiteliului alăturat intact. Dacă
epiteliul vilozităţilor suferă fenomene de ischemie tranzitorie sau este afectat de citoliză virală, chiliferul central
se contractă probabil prin activarea miofibroblastelor, fenomen mediat de sistemul nervos enteric. Celulele care
supravieţuiesc se aplatizează şi se extind, acoperind suprafaţa denudată. Compartimentul proliferativ devine
hiperplazic, iar arhitectura tridimensională a mucoasei este refăcută în câteva zile.
Ulcerele extinse ale mucoasei intestinale vor fi „plombate” de un ţesut de granulaţie, care în timp
(săptămâni sau luni de zile) poate fi acoperit de o mucoasă de nou formată. Aceasta conţine cripte şi vilozităţi
care se dezvoltă printr-o migrare centripetă a epiteliului de la periferia leziunii. Un proces similar se produce şi
în cazul anastomozelor intestinale consecutive intervenţiilor chirurgicale.
Mecanismele de reînnoire şi regenerare epitelială din intestinul gros sunt asemănătoare cu fenomenele
produse în intestinul subţire. Dintre factorii care favorizează menţinerea echilibrului între compartimentul
funcţional şi cel proliferativ menţionăm: distensia fizică a intestinului gros prin conţinutul alimentar şi raţiile
alimentare bogate în fibre, în timp ce înfometarea scade activitatea proliferativă a epiteliului glandular.
În leziunile care afectează atât epiteliul de suprafaţă cât şi epiteliul glandular se constată o reducere a
numărului de celule caliciforme şi înlocuirea lor cu celule slab diferenţiate, bazofile, columnare joase, cuboidale
sau scvamoase. Compartimentul glandular se hipertrofiază / hiperplaziază, producând alungirea şi dilatarea
glandelor. Pot fi surprinse diviziuni celulare în toată lungimea glandelor. Frecvent lamina propria este sediul
reacţiilor inflamatorii acute, cronice sau cronic active.
Atrofia vilozităţilor este un fenomen frecvent diagnosticat în intestinul animalelor domestice şi adesea
determină fenomene de malabsorbţie. Scurtarea vilozităţilor poate fi încadrată din punct de vedere morfologic în
două categorii de atrofie, recunoaşterea şi încadrarea corectă a lor având implicaţii majore în patogeneza şi
prognosticul leziunilor intestinale.
A. Un prim aspect este cel de atrofie a vilozităţilor, care se asociază cu un compartiment
proliferativ intact sau hipertrofic.
1
Atrofia vilozităţilor poate fi provocată de o creştere a ritmului de pierdere a enterocitelor de pe
suprafaţa vilozităţilor. Acest mecanism este întâlnit în numeroase boli virale (coronaviroze – gastroenterita
transmisibilă a porcului, rotaviroze), în eimerioze, în boli bacteriene produse de bacterii enteroinvazive, în
ischemiile tranzitorii ale compartimentului funcţional şi condiţiile eliberării unor toxine bacteriene în lumenul
intestinal. Consecutiv pierderilor epiteliale, vilozităţile se contractă adaptativ, căpătând un aspect turtit. Dacă
animalul supravieţuieşte (rezistând perturbărilor metabolice induse de malbsorbţie), expansiunea
compartimentului proliferativ asigură în câteva zile regenerarea morfologică şi funcţională a epiteliului
mucoasei.
Aspectul microscopic depinde de numărul celulelor pierdute şi de gradul de regenerare surprins în
momentul examinării. Iniţial, epiteliul afectat este exfoliat, cu celule descuamate surprinse în lumenul intestinal
şi cu diferite grade de atrofie a vilozităţilor intestinale. Criptele apar de dimensiuni normale. Treptat, vilozităţile
atrofiate sunt acoperite de celule puţin diferenţiate, columnare joase, cuboidale sau scvamoase. În unele zone se
poate observa o fuzionare a suprafeţelor laterale sau a vârfului vilozităţilor. Când epiteliul mai puţin afectat nu
este capabil să acopere defectul produs prin descuamarea enterocitelor, se pot surprinde eroziuni de intensitate
medie ale mucoasei. După 12-24 de ore se declanşează activitatea proliferativă în cripte, acestea mărindu-şi
lungimea şi diametrul Lamina propria poate fi discret infiltrată cu celule mononucleare.
Când regenerarea se încheie, vilozităţile ajung la dimensiuni normale, epiteliul devine bine diferenţiat şi
se reduce treptat hipertrofia compartimentului proliferativ.
Atrofia vilozităţilor asociată cu hipertrofia criptelor este provocată de afecţiuni cronice, cum ar fi:
nematodozele intestinale, eimeriozele, giardioza, diete inadecvate (exces de soia la viţei, de fasole la porci, de
grâu la câine), reacţii inflamatorii cronice în lamina propria (paratuberculoză, histoplasmoză, enterite
granulomatoase idiopatice sau alte situaţii de infiltrare masivă mononucleară în mucoasă). În toate situaţiile
semnalate se produce o expunere cronică la antigene şi frecvent apare un infiltrat evident limfo-plasmocitar în
lamina propria, producându-se evenimente imune mediate celular.
În aceste condiţii, atrofia vilozităţilor şi pierderea celulelor de pe suprafaţa mucoasei sunt evenimente
care persistă timp îndelungat, chiar dacă se produce hiperplazia compartimentului proliferativ. Experimental, în
leziunile induse de evenimente imune mediate celular s-a constatat că hipertrofia compartimentului proliferativ
percede instalarea atrofiei vilozităţilor.
Microscopic, apar focare de stimulare a epiteliului criptelor şi a miofibroblastelor asociate, stimulare
realizată de citokinele elaborate de limfocitele T locale activate. În aceste condiţii hiperplazia din cripte nu este
provocată de lezarea epiteliului vilozităţilor. Celulele din cripte nu ajung la o diferenţiere completă şi se
exfoliază rapid de la baza vilozităţilor. În acest caz, atrofia se instalează secundar, ca o consecinţă a incapacităţii
celulelor imature provenite din cripte de a acoperi suprafaţa vilozităţilor. Vilozităţile sunt inegale ca formă şi
dimensiune în fazele incipiente, ulterior se atinge stadiul de atrofie „subtotală” când criptele par a se deschide
direct la suprafaţa mucoasei, iar în situaţiile extreme, de atrofie totală, mucoasa devenind lipsită de vilozităţi, iar
orificiul de deschidere al criptelor proeminând la suprafaţa mucoasei.
Mucoasa îşi poate recăpăta morfologia şi funcţia iniţială (într-un intrval de câteva zile sau săptămâni) în
condiţiile îndepărtării agenţilor cauzali.
B. Atrofia vilozităţilor asociată cu lezarea compartimentului proliferativ
Acest tip de atrofie se instalează când sunt distruse celulele criptelor sau când este afectată capacitatea
de diviziune celulară (radiaţiile ionizante, citostaticele, unele micotoxine, virusurile cu tropism pentru
compartimentul proliferativ – virusul parvovirozei, virusul diareei virotice bovine – bolii mucoaselor, virusul
pestei bovine şi în situaţiile de ischemiere a mucoasei). Reducerea densităţii criptelor şi atrofia secundară a
vilozităţilor se constată şi în caz de limfom digestiv.
Etapizat se constată distrugerea celulelor din cripte cu apariţia fenomenelor apoptotice, cu prezenţa
celulelor descuamate în lumenul criptelor dilatate. Celulele neafectate sunt puternic aplatizate, având tendinţa de
a menţine continuitatea epiteliului. În funcţie de gravitatea leziunii se poate constata:
- atrofia sau colapsul vilozităţilor,
- colapsul criptelor,
- acoperirea suprafeţei mucoasei de un epiteliu scvamos,
- apariţia de eroziuni sau ulcere ale mucoasei,
- criptele neafectate suferă hipertrofie compensatorie şi hiperplazie regenerativă.
Ischemia determină leziuni uniforme ca intensitate dar care pot avea un caracter localizat, fiind
afectate concomitent ambele compartimente ale mucoasei intestinale. Dacă se produce reperfuzia teritoriului,
frecvent leziunile îmbracă un caracter hemoragic.
Virusurile produc leziuni de intensitate şi morfologie diferită, uneori în cadrul aceleiaşi secţiuni
histologice.
2
Leziunile citotoxice sau cele apărute consecutiv iradierii sunt relativ uniforme ca formă de
manifestare şi au un caracter extins. În aceste situaţii şi în infecţiile parvovirale se evidenţiază celule epiteliale
bizare, cu nuclei mari şi nucleoli proeminenţi atât în cripte cât şi în vilozităţi.
7.3.ANOMALIILE INTESTINALE
Dintre anomaliile segmentare, stenoza (îngustarea lumenului) şi atrezia (lipsa de
deschidere) sunt cele mai frecvente. Stenoza reprezintă o ocluzie incompletă a lumenului
intestinal iar atrezia o ocluzie completă. După localizare, atreziile pot afecta colonul (viţei şi
mânji), jejunul (viţei şi rareori la mânji, miei, purcei şi căţei), rectul sau/şi anusul (la toate
speciile dar mai frecvent la viţei şi purcei). Atreziile diferitelor segmente intestinale produc
dilataţii ale segmentelor anterioare anomaliei, însoţite de distensie abdominală şi pot fi cauza
distociilor. Atrezia anală (lipsa perforării anusului) se poate asocia cu alte anomalii şi
malformaţii, dintre care amintim: agenezia sacrală sau a vertebrelor coccigiene, fistula recto-
vaginală, agenezie renală, criptorhidie etc..
Alte anomalii intestinale semnalate sunt: scurtarea colonului (pisici şi câini); inserţia
atipică a mezenterului pe colon; hipoplazia mucoasei intestinului subţire (mânji); lipsa
plexului mienteric (mânji); persistenţa diverticuluilui Meckel (porci şi cai), manifestându-se
sub forma unui tub care leagă peretele intestinal opus inserţiei mezenterice de ombilic;
diverticulul intestinal.
7.4.ENTEROPATIILE DISTROFICE
Mult mai bine sistematizate şi studiate în patologia umană, enteropatiile distrofice sunt
întâlnite şi la animale, îmbrăcând mai frecvent următoarele aspecte:
 Steatoreea sau lipodistrofia intestinală se caracterizează prin fecale grase, ca urmare a
malabsorbţiei lipidelor. Este întâlnită mai ales la purcei.
 Lipofuscinoza se caracterizează prin pigmentarea maronie a musculaturii intestinale
datorită acumulării pigmentului de uzură (lipofuscina). Poate să apară accidental sau
asociată cu unele enterite cronice sau cu afecţiuni pancreatice. La câine este
determinată de prezenţa în exces în hrană a acizilor polinesaturaţi, la care se adaugă şi
hipovitaminoza E. Leziunea se localizează frecvent în intestinul subţire dar se poate
extinde şi în pereţii vezicii urinare şi în limfocentri mezenterici sau periferici.
Microscopic se evidenţiază granulaţii brune dispuse în jurul nucleilor celulelor
musculare netede.
 Enteropatia mucoidă, conturată ca entitate morbidă cu etiologie discutabilă apare la
iepure în strâsă legătură cu furajarea şi adăparea inadecvată. Pe fondul constipaţiei
astfel apărute se grefează agenţi infecţioşi care complică leziunea. Morfologic se
constată acumularea în colon a unor cantităţi masive de mucus sticlos, asemănător
albuşului de ou crud. Substratul histologic al acestei modificări constă în hiperplazia şi
hipertrofia celulelor caliciforme.
 Amiloidoza intestinală este parte componentă a amiloidozei sistemice, constând în
prezenţa depozitelor de amiloid în mucoasa intestinului subţire şi a stomacului.
Frecvent leziunea nu are corespondent macroscopic dar contribuie la sindromul de
malabsorbţie.
Alte procese distrofice ca: sabloza (nisip în lumen), antracoza, bezoarele,
enterolitele, calcificările pereţilor intestinali etc. sunt relativ rare şi depistate de regulă ca
surpriză de abator sau la necropsie. Antracoza poate avea caracter iatrogen, fiind determinată
de administrările de cărbune medicinal. Enterolitele (calculi intestinali) se formează frecvent
în colon la cal, sunt unice sau multiple, frecvent sferice şi cu suprafaţă netedă, putând ajunge
la o masă de 10 kg. Tot la această specie, în colon se formează fitobezoarele (fibre vegetale
3
impregnate cu săruri de fosfor), care sunt mai uşoare, moi şi cu suprafaţă netedă sau
neregulată. Trihobezoarele / lanobezoarele sunt mai frecvente la carnivorele domestice, iepuri
şi rumegătoare, formarea lor fiind favorizată de unele particularităţi comportamentale sau de
apariţia unor devieri de comportament declanşate de condiţiile de întreţinere şi furajare. Atât
enterolitele cât şi bezoarele pot fi cauza obstrucţiilor intestinale sau a altor complicaţii.
Ca modificări greu încadrabile în categoriile clasice de leziuni pot fi amintite:
 Hipertrofia musculară intestinală este întâlnită la suine ca surpriză de abator.
Afectează ileonul terminal, care capătă consistenţa unui tub de cauciuc, lumenul se
reduce, mucoasa este uşor pliată, iar musculoasa puternic îngroşată. Leziunea apare
secundar unor disfuncţii ale orificiului ileo-ceco-colic. Se impune stabilirea
diagnosticului diferenţial faţă de ileita terminală produsă de germeni Campylobacter –
like. Complicaţiile hipertrofiei musculare pot fi reprezentate de formarea de diverticule
sau de ruptura intestinală.
 Diverticuloza intestinului subţire este rar semnalată şi se poate asocia cu hipertrofia
musculară la porci şi cai sau evoluează independent de alte leziuni la oaie.
 Emfizemul intestinal este de asemenea o leziune surpriză, fără importanţă patologică
deosebită. Probabil apare pe fondul acţiunii unor germeni gazogeni (germeni anaerobi,
E. coli) şi se caracterizează prin prezenţa unor bule de gaz de dimensiuni variabile sub
seroasa intestinală, în mezenter şi în limfonodurile mezenterice.
7.5.ENTEROPATIILE CIRCULATORII
Hiperemia intestinală trebuie interpretată cu atenţie, având în vedere că apare şi
fiziologic, în special postprandial. Când este pronunţată şi asociată cu fine hemoragii poate fi
considerată ca o primă fază a unui proces inflamator acut. Staza intestinală poate fi o
componentă a tabloului lezional al stărilor de şoc.
Hemoragiile intestinale apar de regulă în contextul diatezelor hemoragice, iar
enteroragiile pot avea etiologie traumatică sau ulceroasă. Dacă sunt iniţiate în intestinul
subţire, culoarea conţinutului şi a fecalelor va fi negricioasă, iar dacă debutează în intestinul
gros conţinutul va fi cu striuri sanguine sau hemoragic.
Ischemia intestinală, frecventă la cal, se produce prin întreruperea aportului de sânge
arterial. Peretele intestinal va suferi modificări specifice hipoxiei locale (Tabel 5). Primele
care reacţionează la hipoxie sunt enterocitele de la vârful vilozităţilor, care se descuamează,
procesul extinzându-se spre baza vilozităţilor. Enterocitele, cu morfologie aproximativ
nemodificată se desprind în bandă, iar vilozităţile se contractă. Compartimentul proliferativ
este afectat la 2 – 4 ore după instalarea ischemiei, constatându-se necroza şi descuamarea
celulară. Reepitelizarea mucoasei intestinale şi restabilirea integrităţii morfologice sunt
fenomene influenţate direct de conservarea compartimentului proliferativ. Elementele
structurale cu sensibilitate mare faţă de insuficienta oxigenare sunt enterocitele şi celulele
mezoteliale ale seroasei, în timp ce musculatura netedă din peretele intestinal este mai
rezistentă. Ca segmente intestinale, intestinul subţire este mai sensibil, iar colonul pare a fi
mai rezistent la o ischemie tranzitorie.
Tromboembolismul arterial cu etiologie parazitară (Strongylus vulgaris) produce
secundar la cal o serie de leziuni intestinale de tip hipoxic. Alterările debutează în mucoasă şi
se manifestă ca leziuni subacute de tip ulcerativ sau fibrinonecrotic. Acestea se extind,
cuprind în totalitate peretele, intestinul fiind predispus la ruptură.
Infarctul venos intestinal apare consecutiv modificărilor topografice sau datorită
blocării circulaţiei venoase mezenterice prin alte mecanisme (trombi, inflamaţii, aderenţe,
tumori). La cabaline pot fi întâlnite şi infarcte arteriale roşii generate de tromboza trunchiului
mezenteric. Ansele intestinale infarctizate sunt edemaţiate, congestionate, de culoare roşie-
4
negricioasă. Leziunea evoluează rapid spre gangrenă intestinală, ansele având o culoare
verzuie-negricioasă şi fiind foarte friabile. Complicaţiile constau în producerea peritonitei
septice, însoţită sau nu de perforarea intestinală şi de moarte prin intoxicaţie sapremică.
Microscopic, suplimentar faţă de leziunile sesizate macroscopic se pot decela trombi venoşi,
hemoragii, necroza mucoasei şi invazia peretelui intestinal de către flora microbiană locală.
Tabel 5. Tipologia leziunilor intestinale în funcţie de mecanismul ischemic
Mecanism Leziuni intestinale
Obstrucţie intestinală fără reperfuzie Perete intestinal gri-maroniu, grosime
nemodificată
Obstrucţie intestinală severă cu reperfuzie Perete intestinal îngroşat, edemaţiat, cu
prin colaterale hemoragii pe fond congestiv
Ischemie tranzitorie Leziuni ulcerative sau fibrinonecrotice
Cauzele şi consecinţele hipoxiei intestinale

Cauze Consecinţe
 Obstrucţie venoasă - Obstrucţie vasculară locală

 Blocare arterială (arterială şi venoasă)
- Stenoză intestinală
 Reducerea perfuziei consecutiv vindecării prin
intestinale prin: cicatrizare a leziunilor
 şoc hipovolemic HIPOXIE provocate de hipoxie
 coagulare - Ileus
intravasculară INTESTINALĂ - Perturbarea absorbţiei de
diseminată apă şi electroliţi
 hipertensiune portală - Acumularea de fluide,
 insuficienţă cardiacă sânge sau gaze în lumenul
cu şoc hipotensiv intestinal
 endarterite verminoase - Gangrenă umedă a
la cal intestinului
- Insuficienţă cardiacă
provocată de toxinele
eliberate din leziunea
intestinală
- Peritonite septice
- Şoc
5
7.6.ENTEROPATIILE DISTOPICE
Modificările topografice intestinale apar la toate speciile, dar cu frecvenţă mai mare la
câine şi cal, manifestându-se sub următoarele aspecte: volvulus, torsiuni, flexiuni, invaginaţii,
prolaps, hernie, eventraţii, evisceraţii.
Definirea termenilor:
- volvulus – „înnodarea” anselor intestinale,
- torsiune – răsucirea unei anse intestinale de-a lungul axului mezenteric,
- flexiune – îndoirea unei anse intestinale faţă de axul longitudinal normal,
- invaginaţie – pătrunderea unei anse intestinale într-o ansă alăturată („telescopare”),
- prolaps rectal – exteriorizarea mucoasei a segmentului terminal din intestinul gros prin
orificiul anal,
- hernie – antrenarea unei anse intestinale printr-un orificiu, în exteriorul cavităţii abdominale,
ansele fiind protejate de peritoneu (hernie ventrală, hernie ombilicală, hernie ingvinală, hernie
scrotală, hernie perineală),
- eventraţie – antrenarea unei anse intestinale în exteriorul cavităţii peritoneale, ajungând
subcutanat,
- evisceraţie – antrenarea unei anse intestinale în exteriorul cavităţii abdominale, în exteriorul
organismului, venind în contact cu mediul exterior.
Toate aceste distopii sunt urmate rapid de alte leziuni manifestate clinic sub formă de
colici sau de abdomen acut, iar anatomopatologic ca stază şi edem al peretelui intestinal,
infarctizare şi gangrenă umedă. Toate sunt considerate urgenţe chirurgicale, deoarece pot provoca
moartea prin intoxicaţie sapremică. În caz de prolaps, staza şi edemul sunt urmate de procese
inflamatorii de tip necrotic şi fibrinonecrotic, care se pot solda cu sfacelarea şi eliminarea
mucoasei prolabate.
Modificările topografice sunt o cauză frecventă a colicilor şi mortalităţii la cal. Torsiunea
se diagnostică mai frecvent la viţei, miei şi suine, volvulusul intestinului subţire apare la toate
speciile de mamifere, volvulusul colonului apare la cal, iar invaginaţiile se produc frecvent la
câine în teritoriul ileo-cecal. La suine, modificările macroscopice instalate consecutiv torsiunii
intestinale se vor diferenţia de alte leziuni care determină colorarea conţinutului în roşu-
ciocolatiu (ulcerul gastric, enteropatia hemoragică proliferativă).
7.7.OBSTRUCŢIA / OCLUZIA INTESTINALĂ (ILEUS)

Obstrucţia şi ocluzia intestinală, cunoscute în clinică sub denumirea de ileus, reprezintă
un sindrom abdominal acut, manifestat prin oprirea completă şi persistentă a tranzitului intestinal.
În literatura de specialitate clasică se mai păstrează diferenţierea celor doi termeni, obstrucţia
reprezentând blocarea lumenului intestinal din interiorul lui, în timp ce ocluzia semnifică o
reducere a lumenului intestinal datorită unor procese patologice dezvoltate în peretele intestinal
sau prin intervenţia unor compresiuni din exterior. Indiferent de terminologie, blocarea tranzitului
intestinal are consecinţe fatale dacă nu se intervine rapid pentru înlăturarea cauzei.
În funcţie de mecanismul de producere ileusul poate fi:
 mecanic, produs prin compresiuni din exteriorul intestinului (hernie, volvulus,
invaginaţii, aderenţe fibroase peritoneale), prin stenoze (îngroşări ale peretelui
intestinal cu îngustarea lumenului) sau prin obstrucţii ale lumenului (corpi străini,
calculi).
 paralitic, apare frecvent şi prezintă importanţă pentru clinician. Este o obstrucţie
funcţională (pseudoobstrucţie), caracterizată prin încetinirea sau absenţa
6
peristaltismului intestinal ca urmare a alterării sau absenţei plexului mienteric

(ganglioni nervoşi intramurali). În situaţia unor intervenţii chirurgicale pe
abdomen sau a unor peritonite se poate instala un ileus paralitic.
 vascular, apare în caz de obstrucţii vasculare cauzate de embolie sau tromboză,
leziuni ce provoacă hipoxie a peretelui intestinal.
Sunt posibile mecanisme mixte mecanico-vasculare.
Obstrucţia intestinală acută afectează partea anterioară şi mijlocie a intestinului subţire, în
timp ce blocajul cronic este mai frecvent localizat în ileon şi în intestinul gros. Ileusul poate fi o
sechelă a blocării fizice, consecutiv unei stenoze intestinale generate de o leziune intramurală
(abcese, granuloame, hematoame, neoplasme, cicatrice) sau produs de compresiuni externe.
Proximal faţă de obstrucţie se acumulează conţinut lichid (conţinut ingerat, secreţie gastrică,
biliară, pancreatică şi intestinală la care se adaugă şi gaze). Mucoasa intestinală apare edemaţiată,
iar în cazuri extreme se produce şi transsudare în cavitatea peritoneală.
Clinic, în caz de obstrucţie a intestinului subţire animalele prezintă vomă, deshidratare,
hipocloremie, hipopotasemie, alcaloză metabolică. Când obstrucţia se produce distal (în ileon şi
intestinul gros) are loc o distensie a abdomenului, dar, deoarece se produce absorbţia lichidului
proximal faţă de obstrucţie, deshidratarea şi dezechilibrele acido-bazice sunt mai puţin
pronunţate.
Obstrucţia incompletă a intestinului se instalează lent şi este însoţită de hipertrofia
compensatorie a muscularei intestinale, proximal faţă de obstacol. Obstrucţia intestinului gros
este însoţită de acidoză metabolică şi de slăbire pronunţată. Distal faţă de obstrucţie, intestinul
este lipsit de conţinut.
Ileusul poate evolua către necroză, gangrenă şi perforare a intestinului cu peritonită
stercorală.
7.8.STENOZA ŞI BLOCAREA LUMENULUI INTESTINAL

Stenoza dobândită constă în micşorarea lumenului intestinal datorită proceselor patologice
dezvoltate în peretele intestinal (abcese, hematoame, tumori, cicatrice). Ea poate duce în timp la
obturarea lumenului intestinal şi la instalarea ileusului mecanic.
Blocarea lumenului se produce adesea prin intervenţia corpurilor străine ingerate de către
animal sau formate în intestin (enterolite, bezoare, fecaloame). La câine, de exemplu, în
afecţiunile prostatei şi ale glandelor perianale se produce o inhibare a defecării datorită durerii.
Astfel apar fecaloame care blochează lumenul intestinal. Corpurile străine ascuţite se înfig în
mucoasă şi determină necroză, ulceraţii şi perforare intestinală.
În cazul corpurilor străine lungi, lineare (fragmente de sfoară, pungi de plastic), când o
porţiune este fixă, porţiunea liberă este antrenată de mişcările peristaltice. De regulă zona de
fixare este reprezentată de baza limbii sau de orificiul piloric. Corpul străin antrenat pe mica
curbură, se comportă ca un „mezenter”, încreţind intestinul (capătă aspect de armonică).
Complicaţiile de tipul peritonitei apar când se ajunge la perforarea peretelui intestinal.
INFORMATIV
Sindromul de malabsorbţie şi maldigestie - generalităţi
Se caracterizează printr-o absorbţie deficitară de principii nutritive şi apă. Apare ca urmare a dereglării
uneia sau mai multor funcţii digestive, care au ca substrat diferite leziuni intestinale:
 dereglarea digestiei din lumenul intestinal, proces mediat de secreţiile glandelor anexe tubului
digestiv;
 dereglarea digestiei terminale, realizate la nivelul marginii în perie a enterocitelor, mediate de
sistemul enzimatic al acestora;
7
 dereglarea transportului transepitelial al nutrienţilor, pentru a ajunge în vascularizaţia intestinală

sau în sistemul limfatic local.
Clinic sunt afectate numeroase aparate şi sisteme. Astfel, apar simptome digestive manifestate prin diaree,
dureri abdominale, slăbire. Afectarea ţesuturilor hematopoietice este generată de carenţele vitaminice B şi K şi
determină anemie feriprivă şi sindrom hemoragipar. În sistemul osteomuscular se observă osteopenie şi tetanie ca
urmare a carenţelor în calciu, magneziu, vitamină D şi proteine. Dezechilibrarea sistemului endocrin se manifestă
adesea prin infertilitate şi hiperparatiroidism. Pielea prezintă purpură, edem, dermatite, hipercheratoză, iar sistemul
nervos neuropatii periferice.
Diareea - generalităţi
Diareea este un semn clinic caracteristic enteritelor, dar cei doi termeni nu se suprapun deoarece pot exista
manifestări diareice de natură alimentară sau asociate cu alte tipuri de leziuni care nu se încadrează strict în tiparul
inflamaţiilor intestinale. De asemenea există enterite care nu se manifestă obligatoriu prin diaree. În producerea
enteritelor are loc un conflict între mecanismele patogenetice ale agresorului şi răspunsul gazdei în care su nt
implicate sistemul APUD (amine precursor uptake and decarboxylation – celule neuroendocrine care secretă amine
şi peptide), sistemul nervos intramural şi sistemul imun reprezentat de GALT (gut associated lymphoid tissue -
ţesutul limfoid asociat intestinului). Acest conflict suferă o continuă modelare putându-se modifica datorită abilităţii
unor agenţi patogeni de a se adapta la diferitele răspunsuri ale gazdei. Gravitatea şi extinderea reacţiilor inflamatorii
nu depind întotdeauna de etiologie ci de puterea regenerativă a epiteliului intestinal şi de integritatea
morfofuncţională a GALT.
Diareea se caracterizează prin prezenţa în exces a apei în fecale. Are loc o pierdere masivă de electroliţi,
producându-se dezechilibre acido-bazice şi deshidratare. Lipsa terapiei simptomatice în vederea rehidratării poate
duce la exitus.
La nivelul intestinului subţire se poate vorbi de: diaree secretorie, diaree prin malabsorbţie şi diaree prin
creşterea permeabilităţii mucoasei.
În diareea secretorie predomină secreţia în detrimentul absorbţiei fluidelor, ca rezultat al perturbării
mecanismului normal secretor-absorbtiv. Un rol important în declanşarea acesteia îl joacă endotoxinele bacteriene
(Vibrio, E. coli, Salmonella etc.), dar şi alţi factori cum ar fi prostaglandinele, histamina, chininele.
Diareea prin malabsorbţie recunoaşte ca mecanism principal retenţia osmotică a apei pe fondul unei atrofii a
vilozităţilor şi a microvililor enterocitari, aşa cum se întâmplă în gastroenterita transmisibilă a porcului (GET).
Creşterea permeabilităţii mucoasei permite creşterea mişcării retrograde a fluidelor din spaţiul intercelular
spre lumen (edem, hidropizie). Acest mecanism se realizează pe fondul unor necroze severe epiteliale şi a unor
leziuni vasculare locale, aşa cum se întâmplă în anaerobioze şi în salmoneloză.
În cazul intestinului gros intervin aceleaşi mecanisme în producerea diareei, la care se adaugă creşterea
motilităţii intestinale.
Bacteriile pot determina apariţia diareei prin:
 producere de enterotoxine, care dau leziuni biochimice, fără instalarea unei leziuni histopatologice
în mucoasa intestinală;
 prin mecanisme invazive, penetrând epiteliul intestinal şi stimulând o reacţie inflamatorie acută,
caracterizată prin edem şi aflux de neutrofile;
 prin mecanisme ce implică aderarea bacteriilor la enterocite.
O departajare clinică a primelor două mecanisme, necesară pentru stabilirea prognosticului şi tratamentului
este redată în tabelul 6.
Tabel 6. Elemente de diferenţiere între diferitele tipuri de diaree cu etiologie bacteriană
Mecanism enterotoxic Mecanism invaziv
Diaree severă apoasă Diaree sangvinolentă (dizenterie)
Fără febră Cu febră
Fără toxicitate sistemică Cu toxicitate sistemică
Dureri abdominale minime Dureri abdominale pronunţate, crampe,
tenesme
Multiplicare bacteriană în intestinul Multiplicare bacteriană în intestinul gros
subţire (colon)
Lipsesc neutrofilele din fecale Sunt prezente neutrfilele în fecale
Răspund la tratamentul cu agenţi Răspund la tratamentul cu antibiotice
antimicrobieni cu acţiune locală administrate parenteral
8
Există şi alte mecanisme de producere a enteritelor însoţite de diaree, dintre care cele mai frecvente sunt: -
distrugerea enterocitelor (eimerioze); distrugerea GALT – limfoclazie (parvoviroze); mecanisme imunologice – apar
anticorpi anti-epiteliu digestiv (colita ulceroasă); mecanisme alergice (parazitoze intestinale).
7.9.ENTERITELE
Clasificarea enteritelor se face după mai multe criterii:
- după segmentul afectat: duodenite, jejunite, ileite, tiflite, colite, rectite, proctite, cloacite;
tiflocolitele reprezintă inflamaţii ale intestinului gros, iar termenul de enterocolită semnifică
implicarea intestinului subţire şi a celui gros;
- după evoluţie: acute, subacute, cronice, cronic active;
- după exprimarea lezională: catarale, sero-edematoase, hemoragice, hemoragico-necrotice,
fibrinonecrotice, purulente, eozinofilice, limfoplasmocitare, hiperplazice, granulomatoase;
- după etiologie: iatrogene (consecutiv terapiilor ce determină disbioze intestinale), specifice
(infecţioase, parazitare etc.), multifactoriale (acţiunea sinergică a virusurilor, bacteriilor,
paraziţilor), imune.
Enterita necrotică
O formă de enterită necrotică este colita necrotică acută, leziune gravă la câine, care se
complică generând ulcere, perforare intestinală şi peritonită. Apare în cazul administrărilor de
glucocorticoizi, în tumorile secretorii de glandă suprarenală sau consecutiv unor intervenţii
chirurgicale. Alte cauze ale colitei ulcerative la câine sunt reprezentate de infecţiile cu
Entamoeba histolytica şi Histoplasma spp..
Enterita catarală
Este o inflamaţie nespecifică, frecventă, cu evoluţie acută sau subacută/cronică, în care
participă porţiunea luminală a peretelui intestinal. Poate fi provocată fie prin ingerarea de furaje
inadecvate, fie de agenţi animaţi (virusuri, bacterii, paraziţi). Macroscopic, în formele acute
mucoasa intestinală este tumefiată, roz-roşietică, cu fine hemoragii şi acoperită de un mucus
fluid. În formele subacute şi cronice mucusul devine dens şi aderent la mucoasă. Microscopic, la
suprafaţa mucoasei se evidenţiază un depozit muco-celular cu numeroase enterocite în necrobioză
şi rare elemente figurate. Se remarcă o denudare a epiteliului intestinal care începe de la vârful
vilozităţilor şi poate avansa până în glande. În corion se înregistrează hiperemie şi discretă
plasmexodie cu eritro-, leucodiapedeză.
Enterita edematoasă
Este specifică bolii edemelor la purcei. Este localizată mai ales în cecum şi colon şi se
extinde şi în structura mezourilor intestinale. Edemul seros imprimă aspect gelatinos pereţilor
intestinali îngroşaţi şi mezourilor, care îndepărtează ansele. La deschiderea intestinului se poate
diagnostica o enterocolită catarală, care prin agravare devine fibrino-hemoragică.
Enterita hemoragică
Are etiologie foarte diversă (parazitară, bacteriană, virală, toxică) şi evoluează difuz sau
în focare. De reţinut este faptul că nu orice congestie intestinală este enterită hemoragică. Pentru
diagnostic se va ţine cont de culoarea roşie sau roşie-vişinie a peretelui intestinal (observabilă
chiar prin traversul seroasei), de aspectul îngroşat şi infiltrat hemoragic al acestuia şi de prezenţa
sângelui în conţinutul intestinal. În cazurile grave de enterită hemoragică apar adevăraţi coaguli
sanguini în lumenul intestinal. După îndepărtarea conţinutului se pot observa zone de erodare sau
ulcerare ale mucoasei. Microscopic, în peretele intestinal predomină infiltratul hemoragic care se
inseră printre toate structurile ajungând la suprafaţă sub formă de exsudat sero-hemoragic sau
fibrino-hemoragic. Infiltratul leucocitar este slab reprezentat, iar enterocitele suferă descuamări
masive datorită proceselor necrotice posthemoragice. Cele mai frecvente enterite hemoragice
9
apar în enterotoxiemiile anaerobe ale tineretului mamifer şi aviar, în parvoviroza canină, în

dizenteria cu Brachyspira a suinelor, în eimerioza puilor de găină, în antrax, în unele intoxicaţii.
Există numeroase situaţii când inflamaţia hemoragică acompaniază şi alte tipuri de
leziuni, devenind fibrino-hemoragică. În dizenteria suinelor de exemplu, în funcţie de faza
evolutivă a bolii, se diagnostică o tiflocolită catarală sau leziunea caracteristică de tiflocolită
fibrino-hemoragică, conţinutul intestinal fiind fluid şi hemoragic.
Tiflocolita fibrino-hemoragică se produce în numeroase boli la rumegătoare: în
salmoneloză, boala mucoaselor, febra catarală malignă, adenoviroze, coronaviroze sau în
intoxicaţiile cu metale grele.
Enterita hemoragico-necrotică
Poate cuprinde segmente de ansă intestinală sau mai rar întreaga ansă şi se caracterizează
prin aspectul ramolit şi culoarea negricioasă a teritoriului afectat. Poate evolua şi localizat sub
formă de focare cu aceleaşi caracteristici, denumite carbunculi, leziune specifică antraxului.
Enterita fibrino-necrotică
Enterita fibrino-necrotică are două forme de manifestare: superficială sau crupală şi
profundă sau difteroidă. Forma crupală se caracterizează prin prezenţa unui depozit redus de
fibrină dispus superficial ce poate fi uşor îndepărtat. Forma difteoidă îmbracă două aspecte:
difuză şi localizată. Forma difuză este prezentă în formele subacute şi cronice de salmoneloză, în
campilobacterioza purceilor etc. Mucoasa apare ca “presărată cu tărâţe” sau cu aspect de “şenile
de tanc”. Pereţii intestinali sunt mult îngroşaţi şi induraţi. Forma localizată este parte componentă
a pestei porcine şi se manifestă sub formă de “butoni”, care au ca punct de plecare aglomerările
limfoide din submucoasa intestinală. Leziunea poate fi întâlnită şi în salmoneloza porcului
(tiflocolită difteroidă) sau în pseudopesta aviară. Macroscopic, butonii difteroizi sunt mase
circulare sau ovalare de fibrină dispusă concentric, care proemină spre lumenul intestinal. În caz
de complicaţii apar zone de necroză uşor excavate în centrul butonilor. Microscopic, zona
necrozată are formă relativ conică cu baza mare spre lumen, fibrina infiltrându-se până în stratul
muscular şi acoperind zona ulcerată ca o „căciulă”. La periferie apare o zonă de hiperemie şi de
demarcaţie leucocitară bogată în neutrofile.
Enterita purulentă
Abcedantă sau flegmonoasă apare în gurmă la cal sau în caz de extindere a leziunilor
similare din glandele perianale la câine.
Enterita eozinofilică
Probabil expresia unor procese imuno-alergice cronice, enterita eozinofilică a fost
diagnosticată la carnivore şi cal.
La câine se descrie un sindrom de gastroenterită eozinofilică, cu afectarea intestinului
subţire şi a celui gros (colită eozinofilică). Eozinofilele numeroase sunt infiltrate în mucoasă,
submucoasă, musculoasă şi chiar în seroasa intestinală. Afecţiunea are caracter focal sau difuz,
segmentele intestinale fiind îngroşate, cu mucoasă cutată, uneori prezentând noduli, hemoragii,
eroziuni sau ulcere. Limfonodurile mezenterice sunt mărite şi histologic, prezintă eozinofile în
sinusuri. Clinic, pe lângă eozinofilie, animalele vomită, au diaree şi consecutiv malabsorbţiei se
înregistrează hipoproteinemie şi cahexie. Rareori este diagnosticat granulomul eozinofilic produs
de Toxocara canis, sub formă de noduli mari, confundabili macroscopic cu tumorile intestinale.
Enteritele eozinofilice sunt rar diagnosticate la pisică, probabil fiind parte componentă a
sindromului hipereozinofilic al pisicilor adulte şi bătrâne, în care sunt implicate numeroase
organe. Manifestările digestive constau în: diaree uneori sangvinolentă, vomă, inapetenţă şi
slăbire. Infiltrarea eozinofilică a mucoasei şi submucoasei intestinale determină îngroşarea
10
peretelui intestinal, leziune corelată cu splenomegalie, hepatomegalie şi mărirea limfonodurilor

mezenterice.
La cal există un sindrom multisistemic manifestat prin: dermatită eozinofilică, pancreatită
eozinofilică granulomatoasă şi enterită eozinofilică dar fără eozinofilie periferică. În intestinul
subţire şi gros apar ulcere focale sau difuze, microscopic mucoasa, submucoasa şi musculoasa
fiind infiltrate cu eozinofile, mastocite, limfocite, plasmocite şi macrofage. În submucoasă se
formează leziuni cazeoase care au ca substrat microscopic o aglomerare de eozinofile, înconjurată
de macrofage, celule gigante şi ţesut conjunctiv în proporţii variabile.
În parazitozele intestinale, pe lângă alte tipuri de leziuni determinate de acţiunea
parazitului, mucoasa şi uneori submucoasa este sediul unui puternic infiltrat eozinofilic.
Enterita limfo-plasmocitară
Enterita limfo-plasmocitară evoluează cronic şi a fost diagnosticată la câine (colită
idiopatică limfo-plasmocitară), pisică şi cal, determinând malabsorbţie. Etiopatogeneza afecţiunii
nu este clarificată dar microscopic se caracterizează printr-o puternică infiltrare limfo-
plasmocitară a corionului intestinal.
Microscopic, vilozităţile intestinale pot avea morfologie nemodificată sau pot fi îngroşate,
atrofiate şi uneori fuzionate. Epiteliul intestinal, bogat în teliolimfocite, poate suferi metaplazie
mucoasă sau se constată o afectare a enterocitelor, acestea devenind cuboidale şi fiind lipsite de
microvili. Datorită infiltratului limfo-plasmocitar abundent din mucoasă şi uneori din
submucoasă, criptele intestinale se chistizează (chisturi de retenţie) iar chiliferele centrale suferă
fenomenul de limfangiectazie. Complicaţiile constau în spargerea criptelor chistizate, ceea ce
determină un aflux de histiocite reactive şi ocazional formarea de celule gigante multinucleate.
Enterita hiperplazică
Evoluează cronic ca o complicaţie a altor forme. Se manifestă profund, afectând grosimea
mucoasei şi submucoasei cu îngroşare accentuată, indurare şi reducere a elasticităţii segmentului
afectat, care capătă aspect de tub de cauciuc. Segmentul respectiv se poate rupe, producându-se
peritonită stercorală. La suine apare o astfel de leziune localizată în ileonul terminal: susţinută pe
deget, ansa afectată nu “curge”, ci rămâne rigidă, cu aspect liniar sau uşor curbat.
La Boxer şi la Bulldog francez se descrie o colită histiocitară ulcerativă cu etiologie
neelucidată. Sunt afectate animalele tinere, sub 2 ani, care prezintă clinic diaree mucoasă sau
sangvinolentă şi cahexie. Macroscopic, colonul este dilatat, cu perete îngroşat şi cutat, prezentând
zone de stricturi cicatriceale. Mucoasa ulcerată este infiltrată iniţial cu elemente celulare
nespecifice. Ulterior, infiltratul celular se extinde în submucoasă, musculoasă şi seroasă,
predominând macrofagele active, cu vacuole în citoplasmă ce conţin un material PAS pozitiv.
Enterita granulomatoasă
Poate îmbrăca aspect nodular, localizat, cu sau fără cazeificare aşa cum se întâmplă în
tuberculoză şi în coligranulomatoza aviară. În paratuberculoză la rumegătoare apare o enterită
granulomatoasă difuză, ce afectează ileonul în 80% din cazuri. Macroscopic, hiperplazia limfo-
plasmocitară şi epitelioido-gigantă duce la turgescenţa peretelui intestinal şi la cutarea puternică a
mucoasei, care capătă aspect de circumvoluţiuni cerebrale. Microscopic corionul mucoasei
intestinale este puternic infiltrat cu celule epitelioide, macrofage, limfocite, plasmocite şi rare
celule gigante de tip Langhans.
7.10 TUMORILE INTESTINALE

Tumorile intestinului sunt rare, majoritatea fiind tumori maligne de origine epitelială.
Tipurile de tumori diagnosticate sunt: polipul, adenomul, adenocarcinomul, tumorile carcinoide,
mastocitomul, leiomiomul/leiomiosarcomul, fibromul/fibrosarcomul, osteosarcomul,
11
schwanomul, ganglioneurinomul, lipomul/liposarcomul, limfomul, plasmocitomul extramedular

şi tumorile glandelor perianale. Unele dintre ele sunt tumori intestinale primare, în timp ce altele
sunt componente ale unei boli tumorale sistemice.
INFORMATIV
Polipii colorectali la câinii de vârstă medie (6 ani) sunt suspicionaţi la animalele care prezintă tenesme,
sângerare rectală după defecare şi diaree cronică. Uneori se produce exteriorizarea formaţiunilor tumorale prin
orificiul anal.
Macroscopic, sunt mase tumorale unice sau multiple, cu dimensiuni de 1 – până la câţiva centrimetri, sesile
sau pediculate, de consistenţă variabilă, hemoragice sau ulcerate, dezvoltate la joncţiunea ano-rectală. Dimensiunea
polipilor indică potenţialul malign, în cele cu dimensiuni ce depăşesc 1 cm constatându-se frecvent atipie celulară.
Microscopic au structură predominant tubulară sau predominant papilară, sunt tumori bine vascularizate şi
de cele mai multe ori bine delimitate de mucoasa înconjurătoare. Au fost descrise cazuri de polipi cu structură
histologică malignă, celulele anaplazice fiind infiltrate în mucoasă şi submucoasă.
Tipul tubular de polip conţine cripte ramificate, căptuşite de un epiteliu bine diferenţiat columnar sau
cuboidal, susţinut de un schelet conjunctiv provenit din lamina propria. Tipul papilar constă în formarea de proiecţii
digitiforme de ţesut conjunctiv, acoperite de un epiteliu columnar pseudostratificat. Nucleii sunt poziţionaţi atipic, îşi
pierd polaritatea şi conţin nucleoli evidenţi. Mitozele sunt inegal distribuite în structura tumorii.
Comportamentul biologic al tumorii constă în posibilitatea apariţiei recidivelor postoperatorii la diferite
intervale de timp. Au fost citate cazuri de coexistenţă a polipilor colorectali şi a adenocarcinomului intestinal şi
polipilor gastrici.
Tumorile polipoide se pot dezvolta şi la alte specii de animale, afectând îndeosebi taurinele. Nu au un sediu
specific, putând să apară în orice segment intestinal, ca mase tumorale pediculate unice, cu aspect de ciorchine, sau
multiple, de culoare gri – maronie. Au fost semnalate la animalele cu eimerioză cronică şi la cele cu papilomatoză
sau carcinom scvamocelular cu localizare în segmentul anterior al tubului digestiv.
Adenocarcinomul intestinal afectează carnivorele, rumegătoarele, caii şi porcii şi nu se cunoaşte în ce
măsură adenoamele sunt leziuni premergătoare formei maligne. La animalele de interes economic
adenocarcinoamele intestinale constituie adesea o surpriză de abator.
La câine, adenocarcinomul se diagnostică rar, localizându-se cu predilecţie în colon şi rect. Sunt studii care
sugerează predispoziţia raselor: boxer, ciobănesc german, caniche şi collie pentru această tumoră, fiind afectaţi câinii
de 4 – 15 ani. Adenocarcinomul este suspectat clinic la animalele care slăbesc, prezintă vomă, anorexie, distensie
abdominală, tenesme, defecare cu sânge şi anemie. În momentul apariţiei manifestărilor clinice peste o jumătate din
cazuri prezintă metastaze.
Macroscopic, tumorile sunt unice sau multiple, albicioase-cenuşii, dure, cu aspect de placardă sau au
caracter infiltrativ şi cu dimensiuni variabile (2 – 10 cm). Tipurile papilare sau polipoide determină stenoză sau
obstrucţie intestinală concomitent cu dilataţia şi hipertrofia musculoasei segmentului intestinal anterior. Timpul de
supravieţuire este aproximat la 2 – 3 ani. Tipurile infiltrative cuprind întreaga circumferinţă a segmentului intestinal
şi sunt asociate cu o perioadă scurtă de supravieţuire (1 – 2 luni).
Microscopic sunt descrise 5 tipuri morfologice, toate putând fi producătoare de mucus în exces (tabel 7).
Tipurile sunt: adenocarcinom acinar / tubular, carcinom solid nediferenţiat, carcinom mucinos, carcinom cu celule în
inel cu pecete, adenocarcinom papilar. Unii autori consideră tipul mucinos şi cel cu celule în inel cu pecete ca făcând
parte din acelaşi tip morfologic.
Tabel 7. Elemente morfologice de diferenţiere între tipurile
de adenocarcinom intestinal la câine
Tip morfologic Caracteristici Caracteristici Fenomene Metastaze
generale celulare secundare
Adenocarcinom Structuri glandulare Celule epiteliale Necroză extinsă, -limfonoduri
acinar neregulate cu bazofile, cubice sau inflamaţie regionale,
prezenţa unui columnare, cu suprapusă, fibrozare -viscere
material amorf, nuclei mici, abdominale,
eozinofil în lumen. hipercromi -pulmon.
Se extind în poziţionaţi la polul
mucoasă, bazal.
submucoasă şi
musculoasă.
Carcinom solid Caracter infiltrativ Celule cu - -limfonoduri
12
Tip morfologic Caracteristici Caracteristici Fenomene Metastaze

generale celulare secundare
nediferenţiat de cuiburi sau citoplasmă regionale,
cordoane de celule abundentă, amfofilă -viscere
anaplazice; adesea sau bazofilă, cu abdominale,
cu dezvoltare nuclei mari, -pulmon.
circulară. Poate veziculoşi şi
exista o slabă nucleoli evidenţi.
tendinţă de
diferenţiere în
structuri acinare.
Carcinom mucinos / Caracter infiltrativ Celule epiteliale Acumulări masive -limfonoduri
carcinom cu celule şi dezvoltare anaplazice, cu de mucină în stroma regionale,
în inel cu pecete circulară. citoplasma tumorală -viscere
eozinofilă. abdominale,
Numeroase celule -pulmon.
în inel cu pecete
Adenocarcinom Proiecţii Celule epiteliale cu - -limfonoduri
papilar digitiforme, grad mare de regionale,
papilare anaplazie; mitoze
intraluminale. numeroase
Hiperplazia
celulelor
caliciforme din
cripte şi vilozităţi.
Produce invazie
locală.
Adenocarcinomul intestinal la pisică, împreună cu limfomul intestinal sun cele mai frecvente tumori. Sunt
afectate îndeosebi siamezele, vârsta pisicilor fiind cuprinsă între 2 – 17 ani. Clinic, macroscopic şi microscopic
tumorile se manifestă asemănător celor de la câine, localizările cele mai frecvente fiind semnalate în ileon şi jejun,
rareori în intestinul gros. Adesea sunt tumori unice, cu dispunere circulară, determinând stenoză intestinală. Spre
deosebire de adenocarcinomul intestinal de la câine, cel de la pisică poate prezenta metaplazie osoasă sau
cartilaginoasă în stroma tumorală. Timpul de supravieţuire postoperator este în medie de 20 de săptămâni, cu limite
între 2 zile şi 2 ani.
Adenocarcinomul intestinal la oaie se dezvoltă în intestinul subţire sub formă de mase tumorale dure, albe
care produc stenoză intestinală. Frecvent tumora primară este unică, dar determină apariţia de tumori secundare în
teritoriile învecinate. Extinderea tumorii în seroasa intestinală îi conferă acesteia aspect conopidiform şi favorizează
formarea de metastaze prin implant de celule tumorale în seroasa peritoneală. Carcinomatoza peritoneală se asociază
cu acumulări masive de lichid intraperitoneal, uneori în cantităţi considerabile şi se confundă cu uşurinţă
macroscopic cu peritonita cronică sau cu mezoteliomul. Metastazele se mai produc şi în limfonodurile mezenterice.
Tumorile carcinoide (enterocromafine, argentafine, APUD-oame) sunt tumori rare, în care celulele
sistemului endocrin difuz au o creştere invazivă, producând eventual metastaze hepatice. Astfel de tumori au fost
diagnosticate la taurine, pisică şi la câinii bătrâni (9 – 12 ani), cu localizare în duoden, colon şi rect.
Clinic se manifestă prin sindrom intestinal obstructiv, anemie, diaree şi slăbire. Unele tumori carcinoide
determină sindroame clinice cum ar fi sindromul Zollinger – Ellison (hipersecreţie gastrică şi ulcer peptic) din
gastrinom, în timp ce în altele nu apar perturbări funcţionale. Dimensiunea tumorii şi tipul de celulă implicat nu se
corelează cu manifestările clinice. Astfel, celulele tumorale pot stoca hormoni fără a-i secreta, pot produce precursori
inactivi, pot elibera hormoni fără a-i stoca şi mai mult decât atât, pot exista tumori care conţin mai multe tipuri de
celule, producătoare de mai mulţi hormoni.
Macroscopic, tumorile carcionide sunt mase lobulate, dure, roşii negricioase, dezvoltate în grosimea
peretelui intestinal, care pot ulcera sau determină apariţia unor noduli în submucoasa şi subseroasa intestinală. Au
fost descrise şi forme circulare, stenozante. Carcinoidele gastrice sau cele cu localizare în intestinul subţire prod uc
invazie mai puternică decât cele din intestinul gros.
Microscopic, prin utilizarea tehnicilor de rutină, nu poate fi identificat tipul de celulă transformată tumoral.
Celulele sunt rotunde sau poliedrice, cu citoplasmă abundentă, eozinofilă, fin granulată sau vacuolizată, cu limite
13
celulare imprecise. Nucleii sunt mari, veziculoşi, cu nucleoli evidenţi. În mucoasă, submucoasă sau musculoasă
celulele tumorale se dispun în cuiburi, rozete sau cordoane, într-o stromă fină, vascularizată. Uneori sunt surprinse
depozite de amiloid intercelular şi perivascular şi celule gigante multinucleate. Tumorile carcinoide necesită
diagnostic diferenţial faţă de mastocitom.
Metastazele hepatice sunt de ordin microscopic, constând în formarea de cuiburi de celule tumorale în
venele din spaţiul port.
Mastocitomul intestinal este rar diagnosticat la pisicile bătrâne şi la câine, putând fi parte componentă a
mastocitomului sistemic.
Macroscopic, în intestinul subţire şi rareori în colon se constată zone de îngroşare a peretelui intestinal,
gălbui, cu dimensiuni de 1 – 7 cm, dure. Au fost descrise şi tumori cu aspect pediculat.
Microscopic, tumora este formată din cuiburi sau cordoane de celule pleomorfe, care infiltrează mucoasa,
musculoasa şi submucoasa. Celulele sunt poligonale sau fusiforme, au o citoplasmă fin granulară sau vacuolară şi
margini celulare şterse, imprecise. Nucleii sunt hipercromi, ovalari şi excentrici.
Metastazele se produc în limfonodurile regionale, ficat, splină, măduvă osoasă şi rareori în pulmon.
Se impune a se recurge la diagnosticul diferenţial dintre mastocitom şi limfom, tumori carcinoide,
plasmocitom, tumori cu celule limforeticulare. Pentru aceasta se recomandă examenul citologic prin efectuarea de
frotiuri din piesele proaspete, colorate May - Grünwald Giemsa. Prin această metodă sunt evidenţiate granulaţiile
mastocitelor.
Leiomiomul şi leiomiosarcomul au fost diagnosticate la câini de 6 – 16 ani, la pisicile de 12 – 17 ani şi la
cal.
La câine se dezvoltă în intestinul subţire şi în cecum, determinând în timp obstrucţie intestinală.
Leiomiosarcomul reprezintă 20 – 30% din tumorile intestinale. Clinic, se constată slăbire, abatere, anorexie, anemie,
durere abdominală, diaree, vomă şi deshidratare.
Macroscopic sunt tumori unice, frecvent nodulare dar putând avea şi caracter infiltrativ cu aspect de
placardă cuprinzând teritorii intestinale de 1 – 17 cm. Tumorile pot ulcera sau abceda, determinând perforarea
intestinului şi peritonită septică secundară.
Microscopic se constată benzi de celule fusiforme dispuse neuniform, întretăiate, cu nuclei alungiţi şi
hipocromi. Mitozele sunt numeroase dar nu au o dispunere uniformă în masa tumorală, iar în cazul tumorilor
anaplazice pot să apară celule pleomorfe şi multinucleate. Utilizând tehnicile histologice de rutină, uneori stabilirea
diagnosticului se face cu dificultate, fiind greu de diferenţiat leiomul / leiomiosarcomul faţă de schwannom, fibrom /
fibrosarcom şi de multe ori delimitarea dintre tumora benignă şi cea malignă este arbitrară. Orientativ, în schwannom
apar nuclei în palisadă (dispunerea nucleilor în benzi paralele), iar nucleii fibroblastelor sunt fusiformi în timp ce
leiomioblastele au nuclei cu capete boante.
Leiomiosarcoamele metastazează lent în limfonodurile mezenterice, prognosticul postoperator fiind
favorabil după o rezecţie completă.
La caii cu accese intermitente de colici au fost depistate leioame / leiomiosarcoame în intestinul subţire.
Acestea se dezvoltă fie spre seroasa intestinală, fie în grosimea peretelui determinând obstrucţie. În rect au fost
sesizate tumori pediculate în lumenul intestinal.
Limfomul gastro-intestinal (forma digestivă de limfom, limfom alimentar) este o tumoră diagnosticată la
pisici, câine şi cal.
La câine, majoritatea limfoamelor gastro-intestinale sunt primare, afectând animalele în vârstă de 7 luni
până la 16 ani. În ordinea frecvenţei, tumorile se dezvoltă în intestinul subţire, stomac şi colon. Semnele clinice
constau în slăbire prin malabsorbţie, vomă, polidipsie, diaree, melenă sau fecale cu sânge (la aproximativ 80% din
câinii afectaţi) şi anemie. S-a observat că apariţia vomei la 3 – 6 ore după ce animalul a mâncat se corelează cu
localizarea duodenală a limfomului şi voma după 16 ore cu localizarea ileală.
Macroscopic apar mase tumorale gălbui, nodulare sau cu un caracter difuz, de placardă, de consistenţă
variabilă. Tumorile se pot dezvolta în submucoasă sau proemină în lumen cauzând obstrucţie intestinală. Ulcerarea
mucoasei intestinale este inconstantă. Limfonodurile mezenterice sunt mărite, cu dimensiuni între 1 – 9 cm în
diametru, sunt mobile şi neaderente, putând să fuzioneze între ele. Consistenţa este fermă, central putând exista zone
de necroză şi lichefiere; capsula limfonodală în tensiune se păstrează intactă. Demarcaţia dintre corticală şi medulară
se şterge, limfonodul fiind omogen, lucios, de culoare roz-cenuşie sau gălbui-deschisă. Limfonodurile superficiale nu
sunt implicate, în timp ce splina, ficatul şi rinichiul pot fi sediul metastazelor.
Splina prezintă formaţiuni nodulare de dimensiuni mici, multiple, asemănătoare cu nodulii limfoizi
supradimensionaţi. Ocazional, aceştia se măresc şi fuzionează între ei, implicând toată structura splenică. Alte leziuni
rar semnalate sunt splenomegalia, friabilitatea şi apariţia de infarcte. Ficatul este implicat constant şi prezintă focare
mici, palide şi omogene, diseminate în tot parenchimul. Rinichii prezintă formaţiuni nodulare, multiple, de culoare
14
alb-crem, localizate cu precădere în corticală sau sunt măriţi în volum, decoloraţi, cu infiltraţie tumorală difuză.
Atunci când boala evoluează cu metastaze în măduva osoasă, aceasta devine omogenă, moale, de culoare albicioasă.
Microscopic se decelează infiltrarea difuză a laminei propria şi submucoasei cu celule limfoide cu
anizocitoză pronunţată şi nuclei rotunzi.
Unele cercetări sugerează că enterita limfoplasmocitară la câine ar fi un stadiu pre-limfomatos, asemănător
bolii imuoproliferative de la om. De altfel, prin diagnostic citopatologic este greu de diferenţiat limfomul intestinal
de enterita limfoplasmocitară.
Limfomul intestinal la pisică este frecvent primar, rareori fiind componentă a limfomului multicentric. A
fost diagnosticat la pisici de 1 – 18 ani. Alte studii apreciază că această formă de limfom afectează pisicile cu vârstă
mai mare de 7 ani şi animalele sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline în proporţie de 70%.
Ordinea localizării limfomului este: intestinul subţire 50%, stomac 25%, joncţiunea ileo-ceco-colică şi
colonul. Pisicile cu formă intestinală prezintă semne digestive cum ar fi malabsorbţie, scăderea greutăţii, vomă,
diaree, anorexie şi melenă. Pot apare semnele obstrucţiei sau perforaţiei intestinale datorită blocării tranzitului
intestinal.
Macroscopic apar mase tumorale unice, multiple sau infiltraţii difuze, cu implicarea limfonodurilor
mezenterice, a splinei şi ficatului. Această formă de boală se pare că are origine B-celulară, provenind din ţesutul
limfoid asociat mucoasei digestive. Infiltratul tumoral afectează submucoasa şi stratul muscular determinând ocluzie.
În această zonă mucoasa poate fi ulcerată şi hemoragică. Limfonodurile sunt mărite, iar pe secţiune structura se
omogenizează, au culoare crem, cu aspect cărnos.
Histologic se constată celule pleomorfe, dispuse difuz sau perivascular. Celulele au citoplasma abundentă,
eozinofilă, cu granulaţii sau vacuole, nucleu mare, convolut şi nucleol proeminent.
O categorie de pisici cu limfom digestiv au prezentat tumori cu limfocite mari granulate. Aceste limfocite
prezintă abundenţă de granule azurofile în citoplasmă, amintind de celulele T-citotoxice şi celulele NK. Majoritatea
acestor tumori au localizare în tubul digestiv, în special jejun şi limfonodurile mezenterice, afectând cu precădere
pisicile între 2,5 - 12 ani. Tumorile se mai pot localiza în limfocentrii periferici, mediastinali, cord, pancreas, sistem
nervos central şi piele. Clinic apare anorexie, letargie, vomă, uneori diaree, slăbire, ascită. Biochimic se poate
constata hipoproteinemie şi hipocalcemie în cazul în care sunt implicate viscerele abdominale (prin malabsorbţie şi
insuficienţa hepatică. Hiperbilirubinemia apare consecutiv colestazei (compresiune dată de tumori asupra canalelor
biliare sau infiltraţia tumorală hepatică). Necroza hepatică se asociază cu infiltraţia tumorală. Pisicile cu această
formă de limfom sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline.
Citologic, celulele au între 12 - 18 micrometri, nucleu rotund sau ovalar, nucleoli proeminenţi şi citoplasmă
bazofilă, cu granule mari, azurofile. Mitozele se observă frecvent. Ultrastructural, granulele au o membrană relativ
omogenă cu matrice electronodensă. Acestea sunt aglomerate într-o singură zonă a citoplasmei. Citochimic, aceste
celule sunt negative la reacţia peroxidazei şi a acidului α-naftil acetat esterază şi pozitive la β-glucuronidază şi la
succinil-dehidrogenază, demonstrând similitudini cu limfocitele mari granulare de la om.
Un studiu efectuat pe 21 de pisici cu limfom enteric a demonstrat că timpul de supravieţuire este de
aproximativ 40 de săptămâni.
Limfomul intestinal la cal determină clinic malabsorbţie, anemie, icter, colici intermitente şi diaree.
Macroscopic este frecvent afectat intestinul subţire, sub formă de îngroşare focală sau difuză, cu denivelarea
mucoasei. Limfonodurile mezenterice, inconstant pot fi mărite.
Microscopic, celulele limfoide şi plasmocitoide infiltrează lamina propria, submucoasa, ajungând până în
seroasa intestinală şi în limfonodurile mezenterice. Concomitent apare o marcată atrofie a vilozităţilor şi criptelor
intestinale.
Tumorile glandelor perianale (hepatoide) sunt mai frecvent diagnosticate la câinii bătrâni. Tumorile au
formă nodulară şi nu aderă la piele, spre deosebire de alte tumori cu origine diferită dezvoltate în aceeaşi zonă.
Astfel, tumorile ca: adenocarcinomul de tip rectal, carcinomul scvamocelular, carcinomul mucoepidermoid,
mastocitomul sau limfomul aderă la piele, ulcerează frecvent şi au aspect de placardă. Nu este exclusă posibilitatea
evoluţiei concomitente a unui adenocarcinom al glandelor apocrine din sacul anal cu un adenom de glandă hepatoidă
(perianală).
Rezumat
Elemente de morfologie şi fiziologie intestinală
Regenerarea epiteliului intestinal în condiţii normale şi patologice
Anomaliile intestinale:
- stenoza,
- atrezia,
- scurtarea colonului,
15
- inserţia atipică a mezenterului,

- lipsa plexului mienteric,
- persistenţa diverticulului Meckel,
- diverticulul intestinal.
Enteropatiile distrofice:
- steatoreea / lipodistrofia,
- lipofuscinoza,
- enteropatia mucoidă,
- amiloidoza intestinală,
- sabloza,
- antracoza,
- bezoare / enterolite,
- calcificarea pereţilor intestinali.
Hipertrofia musculară
Diverticuloza
Emfizemul intestinal
Enteropatiile circulatorii:
- hiperemia / staza,
- hemoragiile,
- ischemia,
- infarctul venos.
Enteropatiile distopice:
- volvulus,
- torsiune,
- flexiune,
- invaginaţie,
- prolaps,
- hernie,
- eventraţie,
- evisceraţie.
Obstrucţia / ocluzia intestinală (ileus)
- mecanic,
- paralitic,
- vascular.
Stenoza şi blocarea lumenului intestinal
Enteritele:
- enterita necrotică,
- enterita catarală,
- enterita seroasă – edematoasă,
- enterita hemoragică,
- enterita hemoragico-necrotică,
- enterita fibrino-necrotică,
- enterita purulentă,
- enterita eozinofilică,
- enterita limfo-plasmocitară,
- enterita hiperplazică,
- enterita granulomatoasă.
Tumorile intestinale:
- polipul,
- adenocarcinomul,
- tumori carcinoide,
- mastocitomul,
- leiomiom / leiomiosarcom,
- limfomul gastro-intestinal,
- tumorile glandelor perianale.
16
Anatomia patologică a glandelor salivare
13.ANATOMIA PATOLOGICĂ A GLANDELOR SALIVARE

13.1.LEZIUNI FUNCŢIONALE ALE GLANDELOR SALIVARE
În funcţie de substratul morfologic, afecţiunile glandelor salivare se exprimă prin
ptialism, aptialism şi sialoree.
Ptialismul constă în creşterea secreţiei de salivă şi necesită diagnostic diferenţial faţă
de sialoree (scurgerea salivei datorită imposibilităţii deglutirii acesteia). Ptialismul se
întâlneşte în diferite condiţii patologice: intoxicaţia cu metale grele, cu organofosforice, în
micotoxicoze, encefalite, stomatite. Sialoreea apare de exemplu în disfagii cauzate de leziuni
buco-faringo-esofagiene sau în paralizii ale musculaturii masticatorii, linguale (rabie - forma
paralitică).
Aptialismul semnifică reducerea sau dispariţia secreţiei de salivă, concomitent cu
uscarea mucoasei bucale. Afecţiunea se înregistrează rar, fiind asociată cu sindromul febril, cu
deshidratarea şi cu leziuni ale glandelor salivare.
13.2.CORPII STRĂINI
Corpii străini se localizează ocazional în canalul glandei parotide, provocând de
regulă o reacţie inflamatorie locală şi eventual creează condiţiile pentru producerea unei
infecţii supraadăugate. Ei pot fi reprezentaţi de ariste, alte particule vegetale, oase.
13.3.PROCESELE DISTROFICE ALE GLANDELOR SALIVARE

Metaplazia cornoasă a epiteliului canalelor de excreţie parotidiene şi a epiteliului
canalelor interlobulare se produce la taurine şi suine, etiologia afecţiunii constând în
hipovitaminoza A sau unele stări toxice (clor-naftaline din gudroane). Metaplazia cornoasă se
mai poate observa în teritoriile glandulare învecinate infarctului de glandă salivară.
Sialolitele (calculii salivari, litiaza salivară) sunt mai frecvente la cai şi au ca substrat
principal carbonatul de calciu. Formându-se în canalul Stenon şi mai rar în lumenul canalului
Wharton, ele pot genera retenţie salivară, atrofie glandulară şi procese inflamatorii locale.
Calcinoza circumscrisă (calcinoza tumorală) este o leziune tumoral-like a câinilor
tineri, care constă în apariţia de noduli prin depozitarea sărurilor de calciu. De regulă, nodulii
se localizează subcutanat, dar pot avea şi localizări linguale, în regiunea vertebrală sau în
glandele salivare. A fost diagnosticată şi la pisică, cu localizare linguală.
Macroscopic, glanda salivară poate fi mărită în volum, dură, cu prezenţa unor noduli
albicioşi, duri pe secţiune, înconjuraţi de ţesut conjunctiv. Microscopic, ţesutul glandular este
înlocuit de focare de calcificare delimitate de ţesut fibros sau de reacţie inflamatorie
granulomatoasă de corp străin, caracterizată prin apariţia celulelor gigante multinucleate.
13.4.MODIFICĂRI DE TIP CHISTIC

Ranula (sialocel) reprezintă o dilatare chistică a unui canal excretor al glandelor
salivare (maxilare sau sublinguale) din planşeul cavităţii bucale. Macroscopic se constată o
formaţiune fluctuantă, rotundă, ovală sau de formă neregulată, de dimensiuni variabile (până
la dimensiunile unui ou de găină), proeminentă în cavitatea bucală. Conţinutul chistului poate
fi seros sau mucos. Prin definiţie, ranula este delimitată de un epiteliu mai mult sau mai puţin
intact.
Cauzele apariţiei unui astfel de chist sunt reprezentate de obstrucţii produse prin corpi
străini, calculi, procese inflamatorii sau atrezia congenitală a canalului glandular.
1
Mucocelul salivar constă în acumularea de secreţie salivară într-o cavitate unică sau
multiloculară, cu aspect chistic. Spre deosebire de ranulă, mucocelul salivar nu este căptuşit
de un epiteliu propriu. Chistul se formează consecutiv rupturii unui canal al glandelor
salivare. La taurine, se localizează lateral faţă de limbă, rareori având dimensiuni mai mari de
0,5 cm în diametru. La câine, dimensiunile pot atinge valori de 10 cm în diametru, situaţie în
care se impune intervenţia chirurgicală. Localizările sunt subcutanate, putându-se forma din
regiunea submandibulară până în regiunea mijlocie a gâtului.
Peretele chistului este format din ţesut conjunctiv cu o textură netedă în interior.
Conţinutul este mucos, vâscos, de culoare variabilă galben – maronie.
Microscopic, peretele chistului este format dintr-un strat extern de ţesut de granulaţie,
bine vascularizat şi dintr-un strat intern de fibroblaste cu dispoziţie lineară. În zona centrală
apare un infiltrat inflamator, în care predomină celulele mononucleare de tipul macrofagelor
şi plasmocitelor.
13.5.INFLAMAŢIILE GLANDELOR SALIVARE (SIALOADENITE)

Termenii folosiţi pentru procesele inflamatorii ale glandelor salivare, în funcţie de
localizare sunt de: sialoadenite – inflamaţia ţesutului glandular, sialodochite – inflamaţia
canalelor glandelor salivare, parotidită – inflamaţia glandei parotide, maxilită – inflamaţia
glandei submaxilare (afectată frecvent la câine şi pisică).
Sialoadenitele se diagnostică mai frecvent la câine şi pisică, în ordinea frecvenţei fiind
al treilea tip de afecţiune după mucocel şi tumorile maligne. Pot evolua acut, complicându-se
cu procese supurative sau cronic. În sialoadenitele cronice, hiperplazice predomină procesul
de fibrozare, rămânând insule de ţesut glandular atrofiat într-o masă de ţesut fibros.
O sialoadenită necrotică, rar diagnosticată la pisică şi câine, poate fi consecinţa unui
infarct al glandelor salivare. Microscopic se observă aspectul clasic al inflamaţiei necrotice,
un teritoriu necrotic fiind înconjurat de un infiltrat leucocitar şi de reacţie vasculară.
Sialoadenitele completează tabloul lezional al unor boli (rabie, febra catarală malignă
a taurinelor, maladia Carré, sindromul eozinofilic epiteliotrop la cabaline, hipovitaminoza A).
În rabie se constată necroza focală a celulelor acinare, infiltrat mononuclear şi uneori incluzii
Babeş-Negri în celulele ganglionare. În febra catarală malignă a taurinelor sunt descrise
sialoadenite catarale.
13.6.TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Adenoamele chistice ale glandelor salivare sunt rare şi necesită diagnostic diferenţial
faţă de alte chisturi (ranulă, mucocel).
Papiloamele se pot forma în canalele glandulare, determinând obstruarea acestora.
Majoritatea tumorilor sunt maligne, fiind semnalate mai frecvent în glanda parotidă a
câinilor şi pisicilor în vârstă. Tumorile au o creştere rapidă, devin aderente la piele şi sunt
dureroase. Metastazele se produc în limfonodurile regionale şi în pulmon.
Tumorile maligne care afectează epiteliul canalelor glandelor salivare pot fi de tipul
carcinoamelor scvamocelulare sau a carcinoamelor mucoepidermoide.
Tumorile cu originea în ţesutul glandular frecvent sunt adenoame cu focare periferice
de carcinom/adenocarcinom.
Adenocarcinoamele acinare sunt formate din celule rotunde sau poliedrice, cu
dispoziţie acinară. Nucleii sunt mici şi ovalari, iar citoplasma este puternic bazofilă.
Carcinomul cu celule clare este întâlnit la câine în glandele salivare linguale şi se
caracterizează prin invazie locală, metastazele limfonodale fiind rare.
Asemănător glandei mamare, şi în glandele salivare pot fi diagnosticate tumori mixte,
care implică atât componenta glandulară cât şi celulele mioepiteliale. Stroma tumorilor de
acest tip poate suferi metaplazie catrilaginoasă sau osoasă.
2
Rezumat
Leziuni funcţionale:
- ptialism /sialoree,
- aptialism,
Corpii străini
Procese distrofice:
- metaplazia cornoasă,
- sialolite,
- calcinoza circumscrisă.
Modificări de tip chistic:
- ranula (sialocel),
- mucocel.
Inflamaţiile glandelor salivare:
- sialoadenită,
- sialodochită,
- parotidită,
- maxilită,
- sialoadenită necrotică (infarctul glandei salivare),
- sialoadenită catarală,
- sialoadenită purulentă,
- sialoadenită hiperplazică.
Tumorile:
- adenoame,
- papiloame,
- carcinoame scvamocelulare şi mucoepidermoide,
- adenocarcinoame acinare,
- carcinom cu celule clare,
- tumori mixte.
3
Anatomia patologică a ficatului
14.ANATOMIA PATOLOGICĂ A FICATULUI
14.2.MODIFICĂRILE AGONICE ŞI POSTMORTEM ALE FICATULUI

Autoliza postmortem se instalează rapid, făcând dificilă diferenţierea acestei
modificări cadaverice de leziunile toxic-degenerative hepatice. Experimental, la cobai
fenomenul se declanşează la 2 ore de la momentul morţii prin tumefierea mitocondriilor.
Hepatocitele periacinare se detaşează din cordoanele Remack, acestea fiind condensate,
rotunjite şi hipercrome.
La 6 ore apare fragmentarea fibrelor de reticulină (fibrele elastice sunt mai rezistente).
Concomitent se observă tumefierea nucleilor şi ruperea membranelor citoplasmice. Reacţia
celulară inflamatorie lipseşte, iar vasele de sânge sunt pline cu bacili de putrefacţie, creând
adevărate „embolii”.
Macroscopic, pe suprafaţa ficatului apar pete decolorate, cenuşii, fără delimitare
precisă, asemănătoare cu hepatoza hidroprotidică sau cu hepatosteatoza. Acestea se măresc în
timp şi confluează între ele. Vasele de sânge de calibru mare şi parenchimul învecinat
acestora suferă imbibiţie hemoglobinică, iar teritoriile hepatice care vin în contact intim cu
vezica biliară se colorează în galben-brun sau verzui (imbibiţie biliară). Putrefacţia se
manifestă sub forma emfizemului cadaveric (bule de gaz sub capsulă, apoi în parenchim),
consistenţa devenind moale, cleioasă şi crepitantă.
Autoliza se instalează mai ales în jurul venelor centrolobulare şi se va diferenţia de
necroza periacinară. Pentru a înlătura acest neajuns, se preferă ca examenul histologic al
ficatului să se realizeze pe fragmente de ţesut recoltate de la cadavre proaspete sau de la cele
sacrificate de necesitate.
14.3.ANOMALIILE FICATULUI
Chisturile congenitale hepatice apar la toate speciile, fiind descrise mai multe tipuri
morfologice:
- chisturile congenitale intrahepatice au origine posibilă în canalele biliare
embrionare; pereţii lor sunt formaţi din ţesut conjunctiv căptuşit cu un
epiteliu aplatizat sau cuboidal, iar conţinutul este clar şi seros;
- chisturile seroase sunt ocazional ataşate de capsula hepatică pe faţa
diafragmatică la viţel, miel şi mânz; frecvent sunt de dimensiuni mici, însă
pot fi mari şi izolate; nu li se cunoaşte originea, nu conţin bilă şi este posibil
să involueze în timp:
- chisturile multiple derivate din canalele biliare evoluează în paralel cu o
anomalie renală polichistică la pisică, porc şi câine; boala se manifestă ca
insuficienţă renală, distensie abdominală şi prezenţa de chisturi mari,
neregulate, fluctuente, cu conţinut biliar, care comunică între ele.
Chisturile congenitale se vor diferenţia de chisturile parazitare şi de adenomul biliar
chistic.
Atrezia biliară este definită ca o absenţă a vezicii biliare şi atrezia sau absenţa
canalelor biliare extrahepatice. La carnivore se manifestă prin icter şi deficit de vitamină D
(datorită imposibilităţii absorbţiei vitaminelor liposolubile).
1
Şunturile vasculare congenitale se creează în urma anastomozelor între artera
hepatică şi vena portă sau între ramurile sistemului port.
14.4.DISTOPIILE, TORSIUNEA ŞI RUPTURA HEPATICĂ

Modificările de topografie ale ficatului (distopiile) se pot observa cu uşurinţă imediat
după deschiderea abdomenului. Majoritatea modificărilor de poziţie sunt caudale, astfel încât
marginile ficatului depăşesc cu mult rebordul costal.
Distopia caudală este consecinţa creşterii apreciabile a volumului hepatic sau datorită
deplasării în sens caudal a diafragmului (acumulări de lichid în cavitatea pleurală, leziuni ale
toracelui).
Se mai pot întâlni deplasări în plan ventral sau herniere transdiafragmatică, datorită
unor cauze congenitale. În mod frecvent pătrunde în cavitatea toracică un singur lob hepatic
însoţit de alte viscere. Ca rezultat al acestei distopii se produce stază, ruptura sau induraţia
lobului implicat, dar sunt situaţii care nu determină leziuni ulterioare. Au fost surprinse hernii
transdiafragmatice a unei porţiuni de lob hepatic în caz de ulcer gastro-esofagian perforat la
suine. Teritoriul hepatic herniat a suferit în acest caz un proces de necroză ischemică.
Torsiunea unor lobi (lobul lateral stâng) la porc şi la câine este urmată de infarct şi
moarte prin şoc hemoragic. Lobul afectat poate conţine spori de Clostridium spp. care vor
trece în forma germinativă. Ca rezultat se instalează dezintegrarea tisulară, lobul căpătând o
consistenţă crepitantă şi un aspect uscat pe secţiune. O distopie asemănătoare a fost semnalată
şi la iepure, microscopic instalându-se o necroză structurată.
Ruptura hepatică apare consecutiv traumatismelor, ficatul fiind un organ destul de
friabil, cu o rezistenţă mai redusă faţă de acţiunea factorilor mecanici. Posttraumatic, apar în
ficat cicatrice evidente care interesează atât capsula cât şi parenchimul. Semnele clinice care
însoţesc ruptura hepatică sunt obişnuit destul de şterse, deoarece funcţia hepatică nu este
major perturbată. În situaţiile foarte grave se produce moarte prin şoc hipovolemic.
Hemoragiile moderate sunt urmate de o coagulare rapidă a sângelui şi fibrinoliză.
Sângele necoagulat este recirculat cu ajutorul circulaţiei limfatice trans-diafragmatice, iar în
parenchimul implicat se vor forma cicatrice fine.
Ruptura canalelor biliare majore va fi urmată de peritonită biloasă care poate rămâne
sterilă, cronicizându-se. Alteori se poate complica datorită bacteriilor care ajung în circulaţia
entero-hepatică, devenind peritonită septică şi determinând moartea animalului.
Leziunile cu un caracter difuz, care se exprimă macroscopic prin creştere considerabilă
de volum, friabilitate mare şi tensiune capsulară, predispun ficatul la ruptură spontană. Dintre
aceste leziuni se remarcă hepatitele acute, amiloidoza, congestia severă, hepatosteatoza şi
neoplasmele. Paraziţii care perforează capsula hepatică determină leziuni mici şi numeroase,
cu pierderi minore de sânge. Rupturile deosebit de grave se produc la mânji în timpul
parturiţiei (cu sau fără fracturi costale) şi în timpul resuscitării energice efectuate la animalele
de talie mică.
14.5.REACŢIA HEPATICĂ FAŢĂ DE ACŢIUNEA FACTORILOR PATOGENI

Regenerarea hepatocelulară
În urma îndepărtării chirurgicale a 70% din masa hepatică nu se produc evenimente
fatale pentru organism. În cursul a câtorva săptămâni ficatul revine la dimensiuni normale,
chiar dacă forma sa nu mai urmăreşte vechile detalii anatomice. Regenerarea poate fi mai
rapidă în urma acţiunii unui toxic care distruge hepatocitele dar nu afectează stroma, acest
aspect permiţând refacerea configuraţiei histologice originale.
Factorii care intervin în reglarea răspunsului proliferativ sunt puţin înţeleşi. Pentru ca
regenerarea hepatică să fie completă, teritoriul hepatic afectat trebuie să beneficieze de un
aport sanguin şi de un drenaj limfatic adecvate. În aceeaşi măsură, pentru revenirea la
2
arhitectură histologică iniţială scheletul fibros şi reţeaua fibrelor de reticulină trebuie să
rămână intacte. Durata vieţii unui hepatocit este destul de lungă (aproximativ 30% din viaţa
organismului). Înlocuirea hepatocitelor îmbătrânite sau distruse se realizează cu ajutorul celor
rămase în viaţă, acestea intrând într-un proces de diviziune până când se restabileşte masa
hepatică iniţială.
În structura ficatului există o populaţie aparte de celule non-parenchimatoase –
celulele ovale (oval cells), care au fost denumite în acest mod datorită formei nucleului şi care
pot fi direcţionate spre proliferare. Ele constituie o sursă importantă de hepatocite noi, de
celule epiteliale ale canalelor biliare sau de celule epiteliale de tip ectopic. Se cunoaşte că
blocajul regenerării hepatocitelor sau depăşirea capacităţii regenerative a acestora se însoţeşte
în anumite condiţii de multiplicarea celulelor hepatice nediferenţiate, respectiv a celulelor
ovale.
Leziunile hepatocitare de tip focal (necroze focale) sunt reparate prin proliferarea
celulelor hepatice diferenţiate înconjurătoare.
Necroza celulelor izolate (aşa cum se întâmplă în intoxicaţia cu cupru la oi) este
compensată prin diviziunea hepatocitelor cu distribuţie aleatorie.
În necroza periacinară rolul regenerator revine hepatocitelor neafectate din zona
periportală.
În cazul producerii unei necroze periportale şi în zona medie, regenerarea este
asigurată de restul celulelor vii din acin.
Când necroza cuprinde teritorii extinse sau atunci când se practică hepatectomia
parţială, procesul regenerativ se realizează prin intervenţia hepatocitelor din teritoriile
neafectate, demonstrându-se în ultimul timp şi implicarea celulelor Kupffer.
Atunci când agresiunile hepatice au un caracter repetitiv (expunere repetată la unele
toxice), regenerarea ficatului îmbracă aspecte diferite de cele din răspunsul acut. Apar nodulii
de regenerare, care pot fi demarcaţi de benzi retractate de ţesut conjunctiv. În unele intoxicaţii
(alcaloizi, aflatoxine, substanţe carcinogene) fibrozarea nu este limitată, iar nodulii sunt
formaţi din clone de celule care au scăpat impactului toxic. Este posibil ca aceste celule să îşi
aibă originea în hepatocitele rezidente sau în celulele ovale.
Hiperplazia canalelor biliare
Canalele biliare reprezintă cu siguranţă mai mult decât nişte simple canale de
conducere a bilei din ficat spre intestin. Datele referitoare la funcţiile celulelor epiteliale
biliare sunt foarte puţine, ţinând cont şi de multitudinea tipurilor de canale.
Hiperplazia canalelor biliare este o reacţie caracteristică pentru anumite tipuri de
agresiune hepatică, însă sunt multe aspecte care necesită clarificare, mai ales cele care privesc
potenţialul proliferativ şi stimulii metabolici care induc proliferarea. Hiperplazia canalelor
biliare se poate face independent de modificările parenchimului, în special în situaţia în care
stimulul iritant acţionează pe teritoriul triadei portale şi poate fi independentă de alte leziuni
ale acesteia. Proliferarea pură de canale biliare apare ca răspuns faţă de unele toxine
(alfanaftilizotiocianat) sau în obstrucţii biliare fizice. După îndepărtarea factorului
declanşator, excedentul de canale biliare poate să dispară complet.
Cea mai evidentă hiperplazie a canalelor biliare apare în eimerioza hepatică a iepurelui
(Eimeria stiedae) şi în unele forme de distomatoze hepatice (Fasciola hepatica şi Dicrocelium
spp.). Nu se cunoaşte în ce măsură astfel de leziuni pot fi considerate preneoplazice.
Activitatea proliferativă în canalele biliare intrahepatice nu este obligatoriu asociată cu
leziuni ale hepatocitelor, putând fi vorba numai de o coincidenţă. Unele studii sugerează
capacitatea pluripotentă a celulelor ovale (numite şi „intercalate”) care se pot diferenţia în
hepatocite sau spre epiteliul canalelor biliare. Studii experimentale de carcinogeneză
sugerează că hiperplazia biliară şi în special cea a canalelor mici poate reprezenta de fapt o
încercare de regenerare a parenchimului, atunci când acesta pierde această capacitate.
3
Fibroza hepatică
Dacă regenerarea hepatocitară reprezintă o caracteristică a leziunilor hepatice cronice,
fibrozarea este cel de-al doilea aspect, combinaţia dintre cele două fiind responsabilă de
apariţia unor noduli mici sau mari în structura ficatului. Acest aspect macroscopic este
specific bolilor hepatice cu evoluţie cronică.
Orice leziune, suficient de severă pentru a produce necroză hepatocitară va fi urmată
de fibrogeneză locală. În fazele timpurii colagenul se acumulează în spaţiile Disse şi
concomitent endoteliul capilarelor sinusoide tinde să-şi piardă porii, îngreunându-se
schimburile metabolice şi informaţionale la acest nivel. În acest mod, relaţia care se stabileşte
între hepatocite şi capilarele sinusoide devine în mod progresiv asemănătoare cu aceea din
alte ţesuturi. După îndepărtarea în timp util a factorului care a declanşat fibroplazia, colagenul
imatur este îndepărtat prin degradare enzimatică. Dacă agentul nociv îşi continuă acţiunea
distructivă sau dacă leziunea este extrem de severă atunci fibroza este progresivă şi
persistentă.
Fibroza poate evolua în mai multe moduri:
- poate fi răspunsul ţesutului conjunctiv din ficat faţă de procesele inflamatorii
(este implicată stroma portală, din jurul venulelor centrolobulare şi din
capsula Glisson); în cazul în care procesul inflamator se cantonează în triada
portala, fibrozarea se va desfăşura în acest spaţiu şi se denumeşte drept
fibroză biliară;
- fibroza poate fi răspunsul faţă de leziunile parenchimatoase, maniera de
producere şi intensitatea procesului depinzând de specificul şi durata de
acţiune a agresorului; în necroza masivă toate hepatocitele din mai mulţi acini
sunt distruse, iar reţeaua de reticulină suferă colaps şi se condensează; ariile
portale rămase intacte vor fi capabile ca ulterior să producă benzi neregulate
de ţesut cicatriceal, leziunea fiind denumită cicatrice postnecrotică (rezultată
din condensarea colagenului preexistent la care se adaugă fibroplazia);
- fibroza hepatică difuză este consecinţa unui proces cronic (leziuni
parenchimatoase îndelungate, repetate, numeroase episoade de necroză
zonală); procesul evoluează lent pornind de la ariile portale şi din zona
venulelor, intersectează lobulii hepatici şi formează pseudolobuli; acest tip de
fibroză îndepărtează hepatocitele de circulaţia sanguină, rezultând
malnutriţie, hipoxie, şi carenţe în factori hepatotrofici şi în final atrofie
hepatocelulară;
- fibroza periacinară se produce îndeosebi în jurul venulelor hepatice şi
afectează animalele care suferă de stază cronică (în situaţia în care staza are
origine extracardiacă, producând o creştere a presiunii venoase şi mai puţin în
insuficienţa cardiacă congestivă); aceeaşi reacţie se înregistrează consecutiv
acţiunii unor produşi toxici (alcaloizii la rumegătoare, nitrozamine).
14.6.CIROZA HEPATICĂ
Ciroza poate fi definită ca o boală hepatică cronică, caracterizată prin fenomene de
fibroză şi regenerare, ambele determinând dezorganizarea arhitecturii hepatice. Termenul este
utilizat adesea pentru descrierea leziunilor hepatice ce apar ca urmare a colapsului
postnecrotic şi mai puţin în situaţiile producerii de colagen de novo.
Termenul de ciroză are o aplicabilitate imprecisă şi se preferă uneori să se utilizeze
diferiţi termeni care să ateste fibrozarea la care se adaugă prezenţa nodulilor de regenerare.
La om ciroza se situează în primele 10 boli care produc moartea, cauzele majore fiind
reprezentate de abuzul de alcool, hepatitele cronice, bolile biliare şi excesul de fier.
Ciroza se caracterizează prin:
4
- fibroză, cu formarea de benzi sau travei (între diferite spaţii portale, între
diferite spaţii centrolobulare, între spaţiile portale şi cele centrolobulare) sau
cicatrice care înlocuiesc mai mulţi lobuli alăturaţi;
- arhitectura parenchimului este întreruptă de ţesut fibros;
- noduli de regenerare parenchimatoasă (micronoduli – sub 3 mm şi
macromoduli – peste 3 mm).
Trăsăturile cirozei constau în:
- leziunea parenchimatoasă şi fibroza consecutivă acesteia afectează întreg
ficatul, având o evoluţie difuză (spre deosebire de leziunile focale cicatrizate
care nu constituie ciroză);
- prezenţa nodulilor este importantă pentru diagnostic, reflectând echilibrul
dintre activitatea regenerativă şi retractarea cicatriceală;
- fibrozarea odată declanşată este de cele mai multe ori ireversibilă, putând însă
exista şi excepţii;
- vascularizaţia este prezentă atât în zonele de ciroză cât şi în cele normale,
însă are loc formarea unor legături anormale între vascularizaţia de aport şi
cea de drenaj venos.
Ciroza se poate clasifica după mai multe criterii, multe dintre ele fiind nesatisfăcătoare
din punct de vedere morfologic, demonstrându-se trecerea de la forma micronodulară la cea
macronodulară. Criteriul cel mai elocvent este cel care ia în discuţie etiologia cirozei.
La om ciroza se clasifică astfel:
- ciroză alcoolică – 60 – 70% din cazuri;
- ciroză asociată hepatitei virale – 10%;
- ciroză biliară 5%;
- ciroză criptogenică 10 – 15%
- ciroză cardiacă;
- altele.
Odată instalată, luând în consideraţie numai aspectele histologice, este aproape
imposibil de stabilit diagnosticul etiologic al cirozei. Toate formele pot evolua clinic silenţios,
iar când semnele bolii sunt evidente, aceste sunt nespecifice: anorexie, slăbire, organism debil
şi în final, insuficienţă hepatică progresivă, hipertensiune portală şi carcinom hepatocelular.
Patogeneza cirozei
Fiziologic, colagenul interstiţial (tipul I şi III) este concentrat în triada portală,
ocazional în spaţiul Disse şi în jurul venei centrolobulare. Reţeaua de colagen şi reticulină
dintre hepatocite este reprezentată de fascicule foarte fine de colagen de tip IV din spaţiile
Disse. În ciroză colagenul de tip I şi III este depozitat în toate zonele din lobul, rezultând o
blocare severă a difuzării substanţelor între hepatocit şi plasmă. Colagenizarea spaţiilor Disse
se finalizează prin dispariţia fenestrărilor celulelor endoteliale, blocând în acest fel transportul
proteinelor.
Cu toate că sinteza colagenului poate fi realizată în aceeaşi măsură şi de hepatocit,
sursa majoră este furnizată de celulele Ito. Ele suferă un proces de activare, transformându-se
în celule asemănătoare fibroblastelor. Pe lângă funcţia de sinteză colagenică celulele Ito au
capacitate contractilă, acţionând ca miofibroblaste şi contribuind la alterarea hemodinamicii
într-un ficat cu ciroză. Nu se cunosc suficient stimulii care favorizează fibrogeneza, dar
condiţiile care se creează în inflamaţiile cronice se asociază cu un risc mare la ciroză. Dintre
aceşti stimuli au fost mai mult studiaţi unii mediatori ai inflamaţiei (factorii de necroză
tumorală α şi β, interleukina 1), factorii elaboraţi de celulele Kupffer cu efect stimulator
asupra lipocitelor (celulelor Ito); se presupune că în absenţa unui proces inflamator stimularea
este realizată în mod direct asupra lipocitelor de către factorii toxici.
5
Ciroza post-necrotică
Se prezintă macroscopic prin formarea de noduli neregulaţi separaţi de benzi de ţesut
conjunctiv. La om, cauza cea mai frecventă este reprezentată de infecţiile virale, de toxicele
hepatice (fosfor, tetraclorură de carbon, unele medicamente), miceţi; alteori reprezintă stadiul
final al cirozei alcoolice.
Colapsul sever poate duce la micşorarea dimensiunilor ficatului (atrofie hepatică /
ciroză atrofică). Microscopic, arhitectura este complet distrusă, cu formare de noduli şi
cicatrice fibroase.
În patologia veterinară ciroza post-necrotică poate avea etiologie toxică (reziduurile
industriale din alimentaţia suinelor), micotoxică (la iepuri şi viţei) şi virală (la iepuri).
Macroscopic se manifestă ca şi ciroză hipertrofică, ficatul fiind mărit, indurat, cu suprafaţa
netedă sau discret denivelată. Microscopic se înregistrează fibroplazie în jurul fiecărui
hepatocit sau în jurul unor grupări mici de hepatocite.
Ciroza biliară
Se produce secundar obstrucţiei îndelungate a lumenelor canalelor biliare
extrahepatice (litiază biliară, atrezie biliară, tumori, stenoze cu etiologii diverse). Iniţial, se
instaurează colestaza, apoi fibroza periportală şi inflamaţia secundară prin colangite
ascendente produse de microorganisme enterice. Ficatul are culoare galben-verzui, asociat cu
sindromul icteric. La secţionare este dur şi fin granular. Histologic se constată dilatarea
canalelor şi ductelor biliare. Teritoriile portale se leagă între ele prin travei conjunctive
inflamate sau edemaţiate. La limita dintre parenchim şi travei apare o zonă îngustă de ţesut
conjunctiv edemaţiat care conţine numeroase canale biliare. În cazul unei colestaze severe
apar hepatocite degenerate în citoplasma cărora se acumulează pigmenţi biliari. Sunt surprinşi
nodulii de regenerare, alături de infiltraţiile cu neutrofile, consecinţă a colangitelor
ascendente.
Ciroza biliară primară este o boală cronică, progresivă, caracterizată prin distrugerea
canalelor biliare intrahepatice, inflamaţie portală şi fibrozare. În final se instalează ciroză şi
insuficienţă hepatică.
Ciroza cardiacă
Apare ca urmare a insuficienţei cardiace congestive, cu evoluţie severă, prin creşterea
presiunii venoase şi hipoxie centrolobulară. Din acest motiv, leziunile îşi au punctul de
plecare din zona centrolobulară. Fibrozarea este discretă şi poate uşor trecută cu vederea la
examenul histologic. Macroscopic, volumul ficatului este uşor redus, cu suprafaţă discret
neregulată, margini rotunjite şi consistenţă elastică.. Microscopic, fibrozarea delicată porneşte
din jurul venelor centrolobulare, cu tendinţă de a se extinde printre hepatocite, de-a lungul
spaţiilor Disse. La păsări, acest tip de ciroză apare în dilataţia cardiacă.
Hepatopatia cronică idiopatică a câinilor (Hepatita cronică a câinilor)
Aşa cum îi spune şi numele, cauza nu se cunoaşte, fiind caracterizată prin regenerare
nodulară, atrofie hepatică evidentă şi insuficienţă hepatică, fibrozare progresivă asociată cu
procesul inflamator. Termenul de ciroză pentru modificările hepatice instalate în hepatita
cronică a câinelui nu este unanim acceptat. Este posibil ca în etiologia bolii să intervină:
adenovirusul canin – 1, Leptospira spp., virusul hepatitei cu celule acidofile, unele substanţe
hepatotoxice (cupru, medicamente), aflatoxine şi mecanisme autoimune.
Ficatul prezintă numeroşi noduli mici, până la 2 – 3 cm diametru. În cazurile grave
aceştia pot avea un aspect pediculat. Capsula este îngroşată şi opacă în zonele internodulare.
Marginile lobilor nu prezintă noduli, sunt subţiate, ca urmare a atrofiei. La secţionare ficatul
opune rezistenţă. Nodulii pot avea culoare nemodificată şi consistenţă asemănătoare ficatului.
Alteori sunt cenuşiu-gălbui şi moi sau prezintă o culoare asemănătoare bilei.
Microscopic, se observă hiperplazia nodulară regenerativă, care produce atrofia
parenchimului cu degenerescenţă grasă. Atunci când nodulii sunt de dimensiuni microscopice
6
se poate observa că îşi au punctul de formare în zona portală. În cadrul aceluiaşi nodul poate
să apară încărcare grasă a hepatocitelor. Fibrozarea este mai accentuată în zona portală. Prin
investigaţii imunohistochimice s-au adus argumente suplimentare care atestă existenţa unui
mecanism imun în producerea leziunilor.
Leziunea apare la câinii peste 2 ani. În mod cu totul întâmplător au fost surprinse faze
incipiente în care distrofia grasă este neuniform repartizată, iar diferenţele dintre parenchimul
vechi şi cel nou format sunt foarte greu de precizat.
14.7.ELEMENTE DE HISTOPATOLOGIE HEPATOCITARĂ ŞI CITOLOGIE

HEPATICĂ
Megalocitoza hepatocitară (citomegalia) a fost descrisă ca o modificare a citoplasmei
şi nucleului hepatocitelor consecutiv unei intoxicaţii cu alcaloizi. Aceeaşi modificare se
instalează şi în aflatoxicoză. Mărirea celulelor este un fenomen premergător mitozelor, un
oarecare grad de cariomegalie instalându-se în orice situaţie de proliferare hepatocelulară.
Pentru aprecierea corectă a fenomenului de cariomegalie şi citomegalie se va ţine cont
de creşterea cantităţii de cromatină nucleară din profază. În ficat mitozele sunt rare, dar pot fi
surprinse în intoxicaţia cu cupru şi în cea cu lupin sau în urma tratamentelor cu unele
citostatice.
Corpii acidofili (Councilman) sunt structuri sferice, eozinofile, regăsite în citoplasma
hepatocitelor, care atestă o leziune subletală produsă de hipoxie, intoxicaţii, carenţe, infecţii
virale.
Moartea hepatocitelor (moartea celulară) apare cu frecveţă mare în ficat şi constă în
moartea celulelor izolate. Ea se exprimă sub forma apoptozei (moarte programată genetic) sau
sub forma necrozei/necrobiozei hepatocitare.
Apoptoza hepatocitelor se manifestă în fazele iniţiale prin condensarea bruscă a
citoplasmei şi nucleilor, componente care îşi păstrează intacte funcţiile metabolice. În
următoarea etapă se formează corpii apoptotici (fragmente de nucleu înconjurate de
membrană şi citoplasmă proprii). Aceste structuri sunt fagocitate rapid de celulele învecinate
(cu formare ulterioară de corpi acidofili) sau de către macrofage.
Necroza hepatocitelor poate afecta celule izolate sau poate fi de tip focal, zonal sau
extinsă. Necroza centrolobulară este specifică ischemiei şi apare ca urmare a reacţiei la
anumite medicamente sau toxice. Localizarea zonelor de necroză în teritoriile de mijloc ale
acinului hepatic sunt foarte rar întâlnite. Necroza de tip periportal apare de exemplu în
intoxicaţia cu fosfor.
Degenerarea hepatocitară se exprimă ca o tumefiere a hepatocitelor şi hiperhidratare
celulară (distrofie granulară, vacuolară, balonizantă). În fazele avansate de degenerescenţă,
hepatocitele sunt tumefiate, cu citoplasmă clară şi cu reduse zone de citoplasmă.
Inflamaţia se manifestă prin apariţia celularităţii specifice inflamaţiei acute sau
cronice. Celulele inflamatorii se pot limita ca localizare la spaţiul portal sau pot pătrunde şi în
parenchim.
Regenerarea este un proces caracteristic hepatocitelor. Se manifestă printr-o îngroşare
a cordoanelor Remack şi printr-o dezorganizare discretă a arhitecturii parenchimatoase.
În ultimul timp se acordă o importanţă tot mai mare biopsiei hepatice (la câine, pisică,
taurine) şi aspiraţiei prin ac fin pentru stabilirea diagnosticului de leziune hepatică la
animalele în viaţă sau pentru elucidarea unor mecanisme patogenetice ce intervin în
producerea leziunilor. În acest context, asemănător studiilor din patologia umană, s-au stabilit
o serie de caracteristici ale citologiei hepatice la câinii sănătoşi, de diferite vârste. Astfel, în
mod normal se observă hepatocite cu limite celulare clare, cu unul sau doi nuclei şi cu unu
până la 3 nucleoli/nucleu. Citoplasma hepatocitelor conţine în mod normal rare vacuole de
dimensiuni reduse (glicogen şi lipide) şi cantităţi reduse de pigmenţi (ceroid, pigmenţi biliari).
7
În frotiuri se mai identifică un număr redus de celule epiteliale cubice sau înalte provenite din
epiteliile canalelor biliare, limfocite, neutrofile, lipocite, mastocite, fibrocite, celule
mezoteliale, eozinofile şi macrofage (celule Kupffer).
14.8.FICATUL GRAS
Este o boală a ficatului ce evoluează frecvent la om, taurine, cabaline, canide şi feline
şi se caracterizează prin prezenţa lipidelor în citoplasma hepatocitelor. În mod fiziologic pot fi
întâlnite acumulări de lipide în ficat: ultimele faze de gestaţie, la vacile cu producţii mari de
lapte, puişori imediat după ecloziune.
Este cunoscut faptul că ficatul deţine rolul central în metabolismul lipidic al
organismului. O cantitate mare de acizi graşi mobilizată din ţesutul adipos de depozit este
preluată de ficat şi transformată în trigliceride sau este folosită în mod direct pentru obţinerea
energiei prin oxidarea acizilor graşi. Trigliceridele din hepatocite sunt utilizate la sintetizarea
unor lipo-proteine, fiind preluate apoi de plasmă şi folosite de toate ţesuturile. Perturbările
care pot să apară în sinteza proteinelor, fosfolipidelor şi a ATP-ului pot determina inhibarea
sintezei sau secreţiei de lipo-proteine, care va fi urmată de acumulări excesive de trigliceride
în citoplasma hepatocitelor. Deoarece sinteza lipo-proteinelor se desfăşoară în reticulul
endoplasmic rugos, orice distrugere a membranelor acestuia sau ale aparatului Golgi va
reprezenta punctul de plecare în cadrul leziunilor hepatotoxice. Aportul excesiv şi mobilizarea
trigliceridelor duc la depăşirea capacităţii funcţionale a hepatocitelor.
În condiţii normale pot fi observate picături fine de lipide în citoplasma hepatocitelor
din teritoriul periportal sau în apropierea sinusoidelor. În hepatosteatoză cantitatea de
trigliceride creşte îndeosebi în zona periferică a acinilor. Iniţial trigliceridele apar ca vacuole
mici în citoplasmă, care au tendinţă redusă de fuzionare. Nucleul nu prezintă modificări de
poziţie, dar poate fi modificat ca aspect. În formele cu evoluţie acută (produse de toxine sau
anoxie) această fază nu este depăşită, fiind urmată de moarte celulară sau de regenerare. În
această situaţie, ficatul nu înregistrează modificări de volum. Culoarea se modifică mai ales în
jurul venulelor hepatice, devenind gălbuie, însă această modificare nu devine întotdeauna
evidentă. Consistenţa este mai scăzută, iar pe secţiune se poate observa o zonă decolorată, în
jurul venulelor hepatice.
În formele cu evoluţie gravă sau în cazul leziunilor avansate sunt implicate majoritatea
hepatocitelor. Vacuolele lipidice fuzionează, rezultând o vacuolă mai mare, care va disloca
nucleul şi va determina modificări de contur ale celulei. Capilarele sinusoide sunt compresate,
iar la examenul microscopic cu un obiectiv mic (4, 10), ţesutul hepatic aminteşte de cel
adipos. Picăturile lipidice pot fi întâlnite şi în epiteliul canalelor biliare. Modificările descrise
se instalează progresiv, ca urmare a intervenţiei unor agresori de intensitate medie, cum ar fi
perturbările nutriţionale şi metabolice şi mai puţin acţiunii toxicelor şi anoxiei tisulare. Ficatul
prezintă o creştere moderată de volum sau hepatomegalie, culoare galben-lutoasă şi
consistenţă friabilă. Marginile sunt rotunjite şi suprafaţa netedă. Pe secţiune aspectul
parenchimului este uniform, gras, fără desen acinar. Aspectele menţionate se pot complica
prin instalarea congestiei şi a necrozei zonale. În cazurile extreme fragmentele de ficat plutesc
în apă sau în fixatori.
Hepatosteatoza gravă nu se manifestă clinic în mod constant prin insuficienţă hepatică.
Dacă defectul metabolic este corectat şi leziunile nu persistă un timp îndelungat, ficatul îşi
poate reveni la structura şi funcţia iniţială. În cazul în care leziunile sunt persistente, se pot
înregistra fibrozarea parenchimului, hiperplazie nodulară şi acumulare de pigmenţi biliari.
Ficatul gras este extrem de sensibil la acţiunea factorilor toxici şi cea a tulburărilor
nutriţionale, situaţii în care focarele de necroză se instalează mult mai uşor. Când se produce o
acumulare rapidă şi masivă de lipide, tendinţa la ruptură hepatică este iminentă, alături de
formarea unor structuri celulare multinucleate într-o masă de vacuole lipidice, rezultat al
8
fuziunii celulare (chisturi grase). În următorul stadiu macrofagele înglobează lipidele,
formând agregate de celule spumoase dispuse în sinusoide, în stroma triadei portale şi în
venulele hepatice. Prin digestia parţială, în citoplasma macrofagelor se formează ceroidul
(puţin solubil în solvenţi organici, PAS – pozitiv, la coloraţii obişnuite nu se colorează
specific, frecvent având culoare gălbui). Cantităţi considerabile de lipide şi ceroid pot fi găsite
şi în vasele limfatice din stroma hepatică şi din limfonodurile portale.
Aşa cum am amintit, ficatul gras fiziologic apare la rumegătoare în ultima fază de
gestaţie şi la cele cu producţii mari de lapte, la nou-născuţi datorită ingestiei unui lapte foarte
gras şi la puişorii nou eclozionaţi.
În mod patologic, înfometarea şi starea de cetoză a rumegătoarelor asociată cu gestaţia
sunt cele mai cunoscute şi mai frecvente cauze ale apariţiei ficatului gras. În diabetul zaharat
hepatocitele încărcate lipidic se aglomerează în spaţiul periacinar, dar fenomenul poate difuza
şi cuprinde întreg acinul. Aceleaşi aspecte sunt generate şi de hipoxie, anemie şi stază.
Intoxicaţiile generează hepatosteatoză, însă fenomenul se asociază cu apariţia necrozei
hepatocelulare. Carenţele nutriţionale cum ar fi cele de colină, acizi graşi esenţiali, cobalt şi o
scădere a concentraţiei plasmatice a vitaminei B12 (boala ficatului alb la oaie şi capră) se
manifestă lezional prin încărcare lipidică hepatocitară. În „lipidoza hepatică felină” s-a
demonstrat asocierea sindromului cu o serie de afecţiuni anterioare de tipul: proceselor
inflamatorii sau tumorale hepatice, tumorilor extrahepatice, leziunilor renale, leziunilor
intestinale, etc.
14.9.HEPATOTOXICITATEA ACUTĂ
Transformările histologice care apar în hepatotoxicitatea acută sunt destul de constante
şi variază de la necroza celulelor izolate până la zone întinse de necroză de coagulare şi
hemoragii masive cu distrugerea celulelor din structura capilarelor sinusoide. Caracteristica de
bază este necroza severă periacinară, rareori înregistrându-se necroză periportală sau a zonei
medii din structura acinului. În funcţie de natura dezechilibrelor metabolice care se instalează,
leziunile necrotice pot coexista cu cele de distrofie grasă sau de degenerescenţă hidroprotidică
în hepatocitele din apropierea zonelor de necroză.
Manifestările clinice şi macroscopice ale intoxicaţiei acute mortale nu sunt tipice şi
depind de originea toxicului. Animalele mor după o perioadă scurtă, prezentând abatere până
la prostraţie, anorexie, colici şi semne nervoase atribuite sindromului hepato-encefalic.
La necropsie, se observă acumulare discretă de lichid clar, gălbui în cavitate
peritoneală. Acest lichid conţine o cantitate suficientă de fibrinogen, însă nu coagulează în
contact cu aerul. Ficatul prezintă culoare roşie-purpurie şi o uşoară tumefiere, edem al vezicii
biliare. Când intoxicaţia este puternică, hemoragiile hepatice sunt mai puţin severe, ficatul
este decolorat şi prezintă evident desenul acinar. Asociate leziunilor hepatice se mai pot
înregistra echimoze şi peteşii pe seroase, mai ales pe epicard şi endocard, hemoragii difuze în
intestin (mai ales în duoden la rumegătoare) şi hemoragii în vezica biliară. Prezenţa
hemoragiilor se explică prin intervenţia metaboliţilor toxici excretaţi prin bilă sau prin
consumul excesiv de factori ai coagulării (coagulopatie de consum) datorită distrugerii
sinusoidelor şi a insuficienţei hepatice instalate.
Cauza cea mai importantă a hepatotoxicităţii acute este reprezentată de consumul unor
plante toxice şi de unele medicamente (Solanaceae, Compositae, Ulmaceae, tetraclorura de
carbon, fosfor, fier).
14.10.HEPATOTOXICITATEA CRONICĂ
Indiferent de cauză, hepatotoxicitatea cronică prezintă o serie de transformări comune:
necrobioză extinsă, fibrozare, hiperplazia canalelor biliare, regenerarea nodulară şi diferite
stadii de colestază. Unele toxice induc megalocitoză hepatocitară, altele au potenţial
9
carcinogen şi teratogen. Semnele clinice constau în apariţia fenomenelor de fotosensibilizare,
icter şi manifestări nervoase.
14.11.INSUFICIENŢA HEPATICĂ
Insuficienţa hepatică semnifică o alterare majoră a tuturor funcţiilor ficatului. Ea poate
fi consecinţa unor leziuni progresive, cronice, care implică o distrugere discretă şi repetată a
parenchimului hepatic, dar poate să se instaleze şi în situaţia în care factorul agresor
acţionează brutal şi extins. Pentru ca leziunile să determine semne clinice este necesară
distrugerea a aproximativ 80% din capacitate funcţională a ficatului. Atunci când funcţiile
ficatului sunt afectate considerabil, orice boală intercurentă (gastroenterite, infecţii sistemice,
perturbări ale echilibrului electrolitic, intervenţii chirurgicale) poate să determine instalarea
insuficienţei hepatice.
În practică, se cunosc mai multe boli/afecţiuni care pot genera insuficienţă hepatică:
- leziuni ultrastructurale care nu produc necroză hepatocitară (ficatul gras acut
din gestaţie, toxicitatea indusă de tetraciclină);
- boli hepatice cronice (ciroza, boli metabolice ereditare);
- necroza hepatică masivă (hepatitele virale cu evoluţie fulminantă,
intoxicaţiile grave cu tetraclorură de carbon, fosfor, ciuperci otrăvitoare).
Manifestările clinice majore sunt reprezentate de: icter, hipoalbuminemie,
coagulopatii, coagulare intravasculară diseminată, hiperazotemie, creşterea concentraţiei
enzimelor hepatice serice, ginecomastie, atrofie testiculară, eritem, teleangiectazie,
encefalopatie hepatică, sindrom hepato-renal, comă. Ascita este un semn particular foarte
important al insuficienţei cronice hepatice determinată de ciroză.
Encefalopatia hepatică – sindromul hepato-encefalic
Acest sindrom este o complicaţie a insuficienţei hepatice acute şi cronice,
manifestându-se clinic cu semne nervoase, comportament anormal şi modificarea reflexelor.
Sindromul hepato-encefalic poate fi considerat o boală metabolică a sistemului nervos central
şi a sistemului neuromuscular, în care leziunile cerebrale au o putere de expresie minimă
(edem şi reacţie astrocitară). Apare ca urmare a expunerii encefalului la metaboliţi toxici
rezultaţi consecutiv disfuncţiei hepatice, pe primul loc situându-se amoniacul.
Manifestările nervoase sunt nespecifice. La oaie se poate manifesta rareori prin semne
de orbire cu origine centrală, abatere, mişcări necoordonate şi tremurături. Taurinele
manifestă o simptomatologie asemănătoare la care se adaugă ticurile şi semnele de
agresivitate. La cal sunt citate adevărate crize de „nebunie”, iar la câine şi pisică apare
inapetenţa, voma, retenţia azotată (azotul se acumulează în circulaţia generală şi în lichidul
cefalo-rahidian), crize de agresivitate şi hipersalivaţie (la pisică), . În cazurile de insuficienţă
hepatică completă se constată convulsii hipoglicemice, rezultat al imposibilităţii sintezei de
glucoză.
Sindromul hepato-renal
Subiecţii cu hepatopatii grave prezintă şi semne de insuficienţă renală, fără a constata
prezenţa unor cauze evidente morfologice şi funcţionale care să ducă la disfuncţia renală.
Patogeneza acestui sindrom este neclară, dar este posibil ca un rol important în instalarea
fenomenelor să îl joace reducerea volumului de sânge circulant prin rinichi, mai ales în zona
corticalei (urmare a vasoconstricţiei).
Colestaza şi icterul
Se consideră că icterul ar putea avea două cauze majore:
- superproducţia de bilirubină (rezultat al evoluţiei unor boli hemolitice);
- imposibilitatea excreţiei pigmentului, ceea ce va determina colestază.
10
Colestaza se produce prin incapacitate de preluare a bilirubinei conjugate şi
neconjugate alături de imposibilitatea eliminării bilirubinei conjugate. De regulă, cele două
mecanisme evoluează combinat.
Leziunile hepatocitare care produc insuficienţa excreţiei biliare pot fi nespecifice (la
fel ca în cazul hepatotoxicităţii ce se instalează ca urmare a necrozelor hepatice). Există
situaţii când leziunile produse determină blocaj numai pentru această funcţie, restul funcţiilor
hepatice rămânând nealterate.
Organitele celulare din hepatocite implicate în colestază sunt următoarele:
- reticulul endoplasmic rugos, care participă la transportul bilei conjugate şi a
sărurilor biliare;
- aparatul filamentos contractil din citoplasma polului biliar al hepatocitelor,
aparat implicat în eliberarea activă a bilei în canaliculele biliare.
Obstrucţiile biliare extrahepatice produc iniţial o creştere a presiunii bilei în canale cu
ectazie evidentă a acestora şi staza bilei în canalele din spaţiul port; ulterior apar modificări
asemănătoare colestaszei extrahepatice. Pigmenţii biliari sunt prezenţi în canalicule dar şi în
citoplasma hepatocitelor. Necroza celulară cu posibila rupere a canaliculelor determină reacţie
macrofagică şi giganto-celulară. Intensitatea icterului depinde de durata colestazei şi de
asocierea cu mecanismele hemolitice. În caz de necroză hepatică acută icterul este minim
datorită perioadei scurte de colestază.
Colestaza şi icterul trebuie diferenţiate de alte pigmentaţii care colorează ţesuturile în
nuanţe de galben. Carotenoizii determină la cal pigmentare care se limitează numai la zonele
de ţesut adipos. Nu se cunoaşte explicaţia colorării în galben a depozitelor de grăsime la
pisicile bătrâne.
Fotosensibilizarea
Este un fenomen care însoţeşte colestaza non-hemolitică, având o durată de câteva
zile. Apare la ierbivorele care vin în contact cu lumina solară (radiaţiile ultraviolete) şi care se
hrănesc cu furaje proaspete, verzi. Se produce dermatită şi gangrenă cutanată localizată pe
teritoriile depigmentate, glabre sau acoperite cu puţin păr.
Hemoragiile şi insuficienţa cardiacă
În bolile hepatice cronice generate de insuficienţa cardiacă se înregistrează deficit de
factori de coagulare. Ca urmare, se instalează coagulare intravasculară diseminată şi diateză
hemoragică.
Nefropatia
Insuficienţa hepatică acută poate fi acompaniată de oligurie şi alte semne ale
insuficienţei renale. Rinichii sunt măriţi, gălbui, de consistenţă moale. Histologic, în epiteliul
tubilor contorţi apar acumulări de pigment, iar în lumenul acestora se formează cilindri biliari
(nefroză biliară).
Edemul pulmonar
Este consecinţa deficitului de albumine (hipoalbuminemie) care însoţeşte bolile
hepatice cronice.
14.12.INFLAMAŢIILE FICATULUI - HEPATITELE

Hepatitele sunt leziuni inflamatorii, cu dispunere focală sau difuză, produse de diferiţi
agenţi patogeni infecţioşi sau parazitari. Termenul de hepatită include şi transformările
hepatice care se produc sub impactul toxicelor, atunci când leziunile necrotice sunt însoţite de
exsudaţie leucocitară. În lipsa acestor celule se discută de necroză hepatică toxică.
Hepatitele sunt caracterizate de o serie de reacţii specifice acestui organ: edemul local,
activarea celulelor Kupffer, leucocitoză hepatică, la care se adaugă fenomene alterative,
exsudative şi proliferative care vor contura un anumit tip morfologic de hepatită.
11
Edemul local apare în hepatitele acute sau în colangitele difuze, în afecţiunile toxice
severe şi în staza hepatică. El este în corelaţie cu modificările de permeabilitate vasculară şi
de hemodinamică. Macroscopic, leziunea nu se observă decât în peretele vezicii biliare şi în
canalele biliare extrahepatice. Microscopic, edemul este evident în triada portală şi uneori în
parenchimul limitrof, manifestându-se ca o separare clară între endoteliul capilarelor
sinusoide şi cordoanele hepatocitare, cu evidenţierea spaţiului Disse. Uneori, lichidul de edem
este bogat în proteine.
Mobilizarea celulelor Kupffer şi a macrofagelor în aria portală este un răspuns
constant în hepatite. Trebuie menţionat faptul că fenomenul apare şi în alte afecţiuni hepatice
neinflamatorii. Celulele Kupffer participă la captarea şi îndepărtarea particulelor circulante –
bacterii în cazul bacteriemiilor subacute, eritrocite în anemiile hemolitice, fragmente care
rezultă în urma distrugerii hepatocitelor. Celulele Kupffer activate cresc în număr şi
dimensiuni, nucleii devin mari şi veziculoşi, iar citoplasma bazofilă conţine numeroase
vacuole şi particule înglobate.
Sechestrarea difuză a neutrofilelor în capilarele sinusoide (leucocitoză hepatică)
apare în numeroase bacteriemii acute şi subacute. Leucocitoza hepatică este dificil de
diferenţiat de metaplazia mieloidă a ficatului (apare atunci când ficatul preia funcţia
mielopoietică a măduvei osoase). Diferenţa dintre leucocitoza hepatică şi hematopoieza
normală se va face cu mare atenţie, mai ales în cazul ficatului provenit de la fetuşi şi de la
nou-născuţi.
Agenţii patogeni capabili să determine inflamaţia ficatului sunt reprezentaţi de
virusuri, bacterii, fungi şi paraziţi. Hepatitele sunt leziuni frecvent diagnosticate la animale. În
ficatul animalelor adulte sunt adesea observate consecinţe ale acestor inflamaţii care
manifestă un grad redus de extindere şi o patogeneză obscură.
Semnele tipice ale unei inflamaţii acute sunt cele care se cantonează în ţesutul
conjunctiv vascularizat, în ficat regăsindu-se în triada portală şi în jurul canalelor biliare.
Fenomenele inflamatorii se remarcă uşor şi pot fi asociate cu leziuni primare
parenchimatoase. Aspectele descrise sunt specifice hepatitelor cu etiologie virală. Capsula
Glisson este bogată în vase limfatice, prezenţa exsudatului în această structură putând indica o
hepatită difuză. Exsudatul capsular poate fi îndepărtat prin mişcările peristaltice ale viscerelor
abdominale, acest lucru îngreunând evidenţierea reacţiei inflamatorii.
În parenchim, indicatorii specifici inflamaţiei constau în:
- prezenţa celulelor inflamatorii în sinusoide;
- ectazia limfaticelor şi edem în triada portală;
- prezenţa leucocitelor în triada portală.
Hepatita acută difuză este frecventă la animale şi are în general etiologie virală.
Macroscopic este de multe ori greu de diagnosticat, datorită lipsei focarelor evidente de
necroză. La câine este descrisă în cadrul hepatitei contagioase canine şi în toxoplasmoză, la
viţei şi mânji în infecţiile produse de virusuri Herpes. Morfologic poate fi încadrată drept o
hepatită parenchimatoasă sau drept hepatită hemoragică.
Hepatitele focale pot evolua acut şi cronic cu focare de necroză rare sau numeroase
sau cu formare de granuloame. Reacţiile inflamatorii produc creştere de volum a ficatului. Ca
forme anatomopatologice se pot diagnostica:
- hepatite necrotice miliare (holera, streptococia, listerioza aviară) sau în focare mari
(necrobaciloză la mamifere, histomonoza aviară), hepatita purulentă (de origine metastatică,
produsă de Corynebacterium spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp.), hepatita
limfohistiocitară (salmoneloză), hepatita granulomatoasă (tuberculoză la toate speciile, morvă
la cabaline, salmoneloză, coligranulomatoză şi micoze viscerale la păsări). Microscopic, pot fi
identificate focare inflamatorii care nu prezintă specificitate, prezenţa lor reflectând activitatea
celulelor Kupffer faţă de bacteriile intestinale (pot fi însoţite de reacţie leucocitară focală). În
12
funcţie de tipul morfologic de inflamaţie, celularitatea va fi reprezentată preferenţial de:
neutrofile – hepatită purulentă; celule mononucleate – hepatita limfohistiocitară; macrofage,
celule epitelioide şi celule gigante multinucleate – hepatita granulomatoasă.
Hepatitele cronice active sunt specifice patologiei umane, fiind diagnosticate în
hepatitele virale. Modificări asemănătoare sunt descrise şi în lupusul eritematos sistemic.
Leziunile se manifestă prin inflamaţie cronică în aria portală, cu tendinţă de extindere în
parenchimul periportal, afectând treptat hepatocitele. Hepatocite individuale sau grupuri mici
sunt izolate de septe fine de ţesut conjunctiv şi puţine celule inflamatorii. Leziunile extinse
pot genera insuficienţă hepatică. Nodulii hepatici nu apar în mod obligatoriu.
14.13.INFLAMAŢIILE TRACTUSULUI BILIAR

Termenii folosiţi în practică sunt colecistită (inflamaţia vezicii biliare), colangită /
angiocolită (inflamaţia canalelor biliare) şi colangiolită (inflamaţia canalelor biliare mici
intrahepatice). Această clasificare este totuşi rigidă şi artificială. Colecistita poate evolua
singură numai în cazul în care este blocat gâtul vezicii biliare. În general, procesul inflamator
se prezintă sub formă de colangiohepatită.
În evoluţia colangiohepatitelor este implicat parenchimul hepatic periportal, datorită
extinderii procesului inflamator din canalele biliare. Cauzele apariţiei inflamaţiei sunt
reprezentate de paraziţi, impactul realizat de aceştia fiind completat şi agravat de intervenţia
suprapusă a bacteriilor. O altă cauză care duce la instalarea colangiohepatitelor sunt
micotoxinele.
Colangiohepatitele bacteriene sunt mai rare decât cele cu etiologie parazitară şi au o
patogeneză asemănătoare pielonefritelor. Numeroasele bacterii care induc diferite boli cu
producere de bacteriemie sunt eliminate prin bilă. De exemplu, Salmonella spp. realizează
prin circulaţia porto-biliară un circuit continuu între ficat şi intestin. Nu se cunosc
mecanismele prin care bacteriile reuşesc să supravieţuiască traversării din sinusoidele
hepatice prin hepatocit şi de aici să pătrundă în canaliculele biliare. Bacteriile implicate cel
mai des în producerea de colangiohepatite sunt cele din genul Streptoccocus şi diverşi
coliformi, probabil cu origine enterică. Ca infecţie specifică se citează colecistita fibrinoasă
din salmoneloză la taurine. Este posibilă însă şi contaminarea pe cale hematogenă.
Inflamaţiile produse pe cale descendentă se produc tot la taurine şi îşi au originea în hepatitele
supurative traumatice care se extind prin intermediul limfaticelor. Leziunea poate îmbrăca un
caracter difuz, cuprinzând tot sistemul biliar.
Morfologic, colangiohepatitele se pot manifesta ca infecţie supurativă explozivă, ca
inflamaţie cu intensitate medie care persistă luni până la ani sau ca fibroză hepatică ce
urmăreşte canalele biliare.
Colangiohepetitele supurative severe se pot finaliza prin moartea animalului în urma
şocului septicemic. Ficatul este tumefiat, moale, decolorat şi cu arhitectura modificată.
Focarele supurative variază ca număr (de la câteva până la foarte numeroase), ca dimensiuni
(miliare neîncapsulate sau mari), dispuse subcapsular sau în parenchimul hepatic. În celelalte
organe apar semne ce se atribuie icterului şi septicemiei. Microscopic, canalele biliare conţin
exsudat purulent, iar cele de calibru mic sunt distruse. În triada portală dar şi în restul acinului
apar infiltraţii cu neutrofile normale sau degenerate.
În colangiohepatitele subacute şi cronice reacţia inflamatorie îmbracă cel mai des
caracter proliferativ. Ficatul este mărit ca volum, cu suprafaţa netedă, fin granulară sau
denivelată datorită ariilor de atrofie ce alternează cu nodulii de hiperplazie regenerativă.
Capsula Glisson este îngroşată, acoperită cu excrescenţe fine, fibroase sau poate adera la
viscerele învecinate. Icterul apare inconstant. La secţionare se observă cu uşurinţă teritoriul
portal şi se accentuează lobulaţia hepatică. În cazurile cu evoluţie cronică, difuză, fibrogeneza
se amplifică, ficatul se măreşte, devine cenuşiu şi indurat. Canalele interlobulare sunt
13
îngroşate, conţin o secreţie deshidratată şi detritus. Microscopic, reacţia este centrată pe
teritoriul portal. În formele subacute predomină infiltraţia cu leucocite şi macrofage şi se
constată proliferarea canalelor mici. În formele cronice sunt evidente fibrozarea şi hiperplazia
canalelor biliare mici. Afectarea parenchimului hepatic este minimă dar inevitabilă.
Distrugerea permanentă a hepatocitelor periportale stimulează fibroplazia locală, aria
periportală apare îngroşată şi cu tendinţă de extindere în ariile învecinate. Acest proces va
duce la segmentarea acinilor hepatici. Prezenţa nodulilor de regenerare nu constituie un
element caracteristic colangiohepatitelor, dar pot fi remarcaţi.
Colangitele şi colangiohepatitele apar ca boli bine conturate etiologic la pisicile adulte,
adesea în corelaţie cu o pancreatită interstiţială discretă. Infiltratul inflamator este format mai
ales din limfocite (neutrofilele sunt rare, iar eozinofilele pot fi destul de numeroase).
Fibrozarea portală este redusă, remarcându-se proliferarea canalelor biliare, fibroză
periportală cu alterarea arhitecturii acinului. Leziunile sunt comparabile cu cele din ciroza
biliară.
14.14.TIPURI DE HEPATITE ŞI COLANGIOHEPATITE

În funcţie de agentul patogen, inflamaţiile ficatului capătă anumite particularităţi
morfologice, ceea ce va permite uneori definirea anatomopatologică a hepatitelor. Sunt însă
numeroase situaţii când încercarea de a exprima anatomopatologic exact un anumit tip de
hepatită nu este posibilă, ţinând cont de complexitatea aspectelor. În aceste situaţii se apelează
la criteriul evolutiv de clasificare (hepatite acute, subacute, cronice), sau, atunci când se
decelează o leziune complexă specifică unei boli se poate apela la diagnosticul etiologic
(hepatită salmonelică).
Hepatita infecţioasă canină (Hepatita Rubarth)
Este produsă de Adenovirus canin 1, ce prezintă tropism pentru endotelii, mezoteliu şi
parenchimul hepatic. În acest mod se explică edemul, hemoragiile şi necroza hepatică.
Caracteristica microscopică constă în prezenţa incluziilor intranucleare mari în endotelii şi în
hepatocite.
Ficatul este mărit în volum, poate prezenta congestie, cu un desen fin, de culoare
gălbuie, consistenţa devenind friabilă. Capsula Glisson poate prezenta leziuni discrete de
perihepatită fibrinoasă, observată mai ales între lobii hepatici sub forma unei reţele foarte fine
de fibrină. La majoritatea cazurilor se constată edemul vezicii biliare.
Microscopic, se observă semnele caracteristice hepatotoxicităţii acute, cu instalarea
necrozei focale, care afectează mai ales parenchimul periacinar. Capilarele sinusoide sunt
pline cu sânge, reţeaua de reticulină rămâne intactă, ceea ce va permite o regenerare completă
după stingerea fenomenelor inflamatorii. Frecvent se constată degenerescenţă grasă
hepatocitară. Reacţia leucocitară este de intensitate medie şi este rezultatul apariţiei focarelor
de necroză. Pentru diagnosticul de certitudine este necesară identificarea incluziilor
intranucleare înconjurate de un halou evident.
Hepatite bacteriene
Apariţia leziunilor inflamatorii hepatice cu etiologie bacteriană este legată de
următoarele mecanisme:
- însămânţarea directă a ficatului prin intermediul corpilor străini;
- invazie capsulară, ca urmare a peritonitelor supurative;
- calea hematogenă, prin arterele hepatice, venele portale şi venele ombilicale;
- prin canalele biliare.
Infecţiile specifice se instalează cel mai des în perioada fetală şi perinatală. Etiologic,
au fost izolate mai multe genuri de bacterii:
- Listeria monocytogenes, la miel, viţel şi purcel;
- Campylobacter spp. la miel;
14
- Actinobacillus eqvuli;
- Yersinia pseudotuberculosis, la miel şi ocazional la câine şi pisică
- Yersinia tularensis, la miel;
- Pasteurella haemolitica şi Haemophilus la miel;
- Salmonella spp. la toate speciile;
- Nocardia spp. la câine;
- Mycobacterium spp. la toate speciile.
Abcesul hepatic este un proces inflamator cu etiologie bacteriană, care evoluează mai
frecvent la taurine. Este afectat mai des lobul stâng datorită însămânţării produse de corpii
străini din reţea (reticulita traumatică). Originea hematogenă a abcesului hepatic este
determinată de omfaloflebitele perinatale (la viţei dar şi la alte specii) sau prin arterele
hepatice, ca urmare a piemiei. Contaminarea pe cale biliară este mai rar întâlnită şi se produce
la porc în urma migraţiei adulţilor de Ascaris suum în sens retrograd în canalul coledoc sau în
vezica biliară şi însămânţării cu bacterii din tubul digestiv. La cal, câine şi pisică abcesul
hepatic este produs de enterobacterii, care produc o colangiohepatită fulminantă ascendentă.
Hepatite parazitare
Hepatitele parazitare sunt produse de cestode, nematode sau trematode care au în
ciclul lor o fază de migrare hepatică sau au tropism pentru canalele biliare. Migrarea larvară
prin parenchimul hepatic determină într-o primă etapă leziuni de tip traumatic (hemoragico-
necrotice). Hepatita traumatică hemoragico-necrotică se exprimă macroscopic sub forma unor
traiecte lineare sau sinuase, roşii-negricioase. Ulterior, la periferia traiectelor de migrare şi în
spaţiile porto-biliare se produce o puternică infiltraţie eozinofilică. Macroscopic leziunile
capătă o tentă de galben-verziu. Prin mecanism imun, la locul de migrare poate să apară
reacţie de tip granulomatos, caracterizată prin apariţia celulelor gigante multinucleate. Ţesutul
de granulaţie apărut de-a lungul traiectelor de migrare larvară va participa în timp la
vindecarea prin cicatrizare a leziunilor iniţiale. Acest tip de succesiune a leziunilor se
întâlneşte în cisticercoza hepato-peritoneală a oilor (Cysticercus tenuicollis), la iepure în
cisticercoza seroaselor (Cysticercus pisiformis).
La porc, leziunile produse de migrarea larvelor de Ascaris suum sunt asemănătoare,
determinând macroscopic o hepatită interstiţială focală cu aspect de „pete de lapte”.
La om şi la speciile de interes economic, în ficat se formează frecvent chisturi hidatice
(hidatida fiind forma larvară a cestodului Echinococcus granulosus). După ingerarea ouălor
de E. granulosus de către gazdele intermediare, acestea eclozionează şi eliberează în intestin
oncosferele. Ulterior unei faze de migrare, prin intermediul circulaţiei sanguine, larvele se
cantonează în diferite organe şi ţesuturi, cel mai adesea fiind afectat ficatul şi pulmonul.
Macroscopic, chistul hidatic este formaţiune sferică plină cu lichid, bine delimitată
printr-o capsulă albicioasă proprie ţesutului în care se formează, denumită adventice. În ficat,
ca şi în pulmon se pot dezvolta hidatide unice sau multiple, care deformează suprafaţa
organului. Hidatida conţine în interior lichidul hidatic, lichid limpede, transparent, ca „apa de
stâncă”, care nu coagulează şi eventual hidatide fiice. De pe suprafaţa adventicei se desprinde
o membrană albicioasă denumită cuticulă şi care histologic prezintă pe faţa internă un strat de
celule – membrana proligeră sau germinativă, un adevărat plasmodiu. Cuticula, membrana
proligeră şi lichidul hidatic sunt structuri proprii parazitului. Adventicea reprezintă reacţia
tisulară de tip inflamator, care diferă structural de la specie la specie.
La taurine, adventicea este formată dintr-o zonă internă bogată în celule gigante
multinucleate de corp străin, o zonă mediană populată cu macrofage, limfocite, limfoblaste şi
rare eozinofile şi o zonă externă formată din ţesut conjunctiv fibros bogat în mastocite.
La ovine, structura adventicei este bogată în glicozaminoglicani, mediu optim pentru
precipitarea sărurilor minerale. Celularitatea este mai slab reprezentată, hidatidele fiind mai
mici, au formă neregulată şi suferă adesea procese de involuţie.
15
La suine, ca şi al om, în structura adventicei se constată un număr considerabil de
eozinofile.
Din punct de vedere evolutiv, hidatidele pot suferi însămânţări bacteriene
transformându-se în veritabile abcese, se pot deshidrata şi suferi procese de calcificare
distrofică. La mamiferele de interes economic se impune efectuarea diagnosticului diferenţial
între chisturile hidatice inveterate şi calcificate şi granuloamele tuberculoase.
Trematodozele hepatice sunt produse de un număr mare de trematode: Fasciola
hepatica, Fasciola gigantica (specii care parazitează la ierbivore, rozătoare, omnivore),
Dicrocelium lanceolatum (parazitează ierbivorele şi mai rar rozătoarele), Opisthorchis
felineus (afectează carnivorele domestice şi alte mamifere care se hrănesc preferenţial cu
peşte).
Fasciola hepatica este cel mai cunoscut şi mai răspândit dintre trematode, fiind un
parazit al căilor biliare la ovine şi bovine, dar şi la alte categorii de mamifere domestice,
sălbatice şi om. Ţinând cont de ciclul biologic, leziunile nu se limitează la nivel hepatic, fiind
afectate şi alte teritorii în strânsă corelaţie cu traseul migraţiei larvare şi cu posibilele
localizări eratice ale parazitului.
Metacercarii ingeraţi penetrează peretele intestinal, pasaj care nu se soldează cu
leziuni macroscopice. Ataşarea lor la peritoneu se poate traduce prin leziuni cu diferite grade
de intensitate, corelate cu numărul paraziţilor şi cu posibilitatea reinfestării. De cele mai multe
ori se costată prezenţa peritonitei, cu localizare predilectă la nivelul capsulei hepatice. În
funcţie de vechimea leziunilor aceasta poate îmbrăca un caracter acut, exsudativ, de tip
fibrino-hemoragic sau cronic, cu îngroşarea difuză a capsulei Glisson şi formare de aderenţe
peritoneale. Leziunile parenchimului hepatic sunt de tip traumatic, rezultat al migraţiei
paraziţilor tineri. Necrozele de coagulare identificate pot fi consecinţa eliminării produşilor de
excreţie parazitari. Macroscopic, parenchimul hepatic este traversat de tunele de culoare roşie
negricioasă, cu aspect sinuos. Când leziunile sunt ceva mai vechi ele vor prezenta o culoare
uşor gălbui, datorită puternicei infiltraţii cu eozinofile sau sunt albicioase, ca urmare a
fibrozei.
Histologic, hepatita traumatică de migraţie se traduce prin zone delimitate de detritus
şi hemoragie; la scurt timp zonele distruse sunt invadate de numeroase eozinofile. Progresiv,
traiectele de migraţie se umplu cu un ţesut de granulaţie ce conţine macrofage, limfocite,
eozinofile şi celule gigante multinucleate. În final, teritoriile distruse sunt înlocuite de ţesut
conjunctiv, cu formare de cicatrice fibroase, care conţin un număr mare de pigmentofage
(macrofage cu hemosiderină, lipofuscină şi ceroizi în citoplasmă). Dacă infestaţia este slabă
acestea dispar în timp; când numărul paraziţilor este mare, cicatricele produse au tendinţă
evidentă de confluare, cu instalarea fibrozei hepatice. Trebuie precizat că nu toţi paraziţii în
migraţie ajung să se stabilească în lumenul canalelor biliare. Aceştia suferă un proces de
închistare, cu formarea în jurul lor a unei capsule de ţesut conjunctiv. Spaţiul delimitat de
capsulă este ocupat de parazit, excreţiile acestuia, detritus şi sânge. Chisturile vechi suferă
fibrozare sau calcificare.
Paraziţii adulţi se localizează în canalele biliare şi produc leziuni de colangiohepatită.
Leziunile pot afecta întregul parenchim hepatic, însă în mod obişnuit sunt mai evidente în
lobul stâng. Canalele biliare de calibru mare devin evidente în dreptul hilului hepatic sub
forma unor cordoane albicioase dure, ramificate. Această evidenţieire excesivă este pusă pe
seama ectaziei, dar şi a îngroşării pereţilor. Dilatarea canalelor este produsă de prezenţa în
lumen a unui număr mare de paraziţi adulţi şi prin acumularea unui volum excesiv de bilă.
Leziunile comune tuturor speciilor sensibile sunt de colangiohepatită subacută şi cronică.
Epiteliul canalelor biliare se descuamează (angiocolita catarală este cea mai frecventă leziune,
indiferent de specie), acţiunea mecanică a paraziţilor determinând ulcere (mai frecvente la
rumegătoarele mari). Îngroşarea ulterioară a pereţilor este rezultatul formării unui ţesut de
16
granulaţie abundent, care progresiv va suferi un proces de fibrozare şi mineralizare. Iritaţia
persistentă şi reinfestarea gazdei va duce la o extindere a procesului inflamator în spaţiile
porto-biliare. Acest fenomen se traduce prin fibrozare şi hiperplazia canalelor biliare.
Cicatricele apărute în urma fazei de migraţie fuzionează cu leziunile menţionate anterior,
având ca rezultat fibroza hepatică.
Dicrocoelium lanceolatum (Dicrocoelium dendriticum) parazitează un număr mare de
specii domestice şi sălbatice (ovine, taurine, suine, căprioară, iepure sălbatic, urs, mistreţ);
parazitul se localizează în canalele biliare de calibru mic. Migraţia larvelor se relizează din
duoden prin canalul coledoc în ficat. Colangiohepatita din dicrocelioză este mai puţin gravă,
comparativ cu cea din fascioloză. Canalele biliare sunt dilatate, datorită paraziţilor şi ouălor
depuse de aceştia. Numărul canalelor biliare creşte considerabil, astfel că la o infestaţie cu
aproximativ 300 de paraziţi adulţi se ajunge până la 10-12 canale într-un spaţiu portobiliar.
Infestaţiile grave sunt urmate de fibroză biliară, cu micşorare volumului hepatic şi creşterea
evidentă a consistenţei. Leziunile histologice sunt identice cu cele descrise în fascioloză,
hiperplazia glandelor mucoase din canalele biliare mari fiind mai evidentă în dicrocelioză.
Opisthorchis felineus parazitează canalele biliare şi pancreatice la carnivore. Leziunile
se exprimă numai în infestaţiile grave şi sunt reprezentate de colangiohepatită şi fibroză
biliară. În plus, sunt citate proliferări de tip adenomatos sau carcinomatos ale glandelor
biliare.
14.15.PATOLOGIA VEZICII BILIARE

Colelitiaza sau calculoza vezicii biliare este o afecţiune asimptomatică întâlnită în
patologia veterinară, dar de o importanţă mult mai redusă comparativ cu implicaţiile
colelitiazei din patologia umană. Apare la taurine, suine, ovine, canine, calculii, de regulă
multipli, având în compoziţia lor colesterol, pigmenţi biliari, săruri biliare, săruri de calciu şi
proteine. În etiologia calculozei biliare sunt incriminate trematodele hepatice, Pseudomonas
aeruginosa sau alţi agenţi infecţioşi.
Complicaţiile colelitiazei sunt reprezentate de icter mecanic, necroza mucoasei vezicii
biliare, colecistită sau ruptură a vezicii biliare cu peritonită acută biloasă.
Colecistitele au diferite forme morfologice de manifestare, fiind diagnosticate atât la
mamifere cât şi la păsări. Ele se produc fie prin însămânţare hematogenă, fie ca o continuare a
colangiohepatitelor fie prin însămânţare ascendentă, de la nivel intestinal. Cu siguranţă mai
sunt numeroase necunoscute în mecanismele de producere a leziunilor vezicii biliare, acest
organ nefiind un simplu rezervor pentru secreţia biliară. La pasăre de exemplu, s-a demonstrat
existenţa ţesutului limfoid asociat mucoaselor şi în peretele vezicii biliare, acesta intervenind
în reacţiile imune locale şi sistemice.
Anatomopatologic sunt descrise: colecistite catarale, nespecifice şi destul de uşor de
omis în urma examenului macroscopic; colecistita seroasă, edematoasă din hepatita
infecţioasă canină; colecistita hemoragică; colecistita fibrino-necrotică din colibaciloza
aviară; colecistita limfohistiocitară din salmoneloze; colecistita granulomatoasă din
tuberculoza şi coligranulomatoza aviară.
14.16.TUMORILE FICATULUI ŞI VEZICII BILIARE

Generalităţi
Tumorile ficatului şi cele ale vezicii biliare au o incidenţă mică în cadrul speciilor de
interes economic şi al animalelor de companie. Etiologia neoplaziilor spontane este
necunoscută.
Studiile de etiologie asupra tumorilor hepatice şi ale vezicii biliare la om, concepute pe
animale de laborator au dovedit cel mai des posibilitatea implicării unor substanţe chimice şi a
17
unor virusuri. Etiologia virală este legată de intervenţia virusurilor cu tropism hepatic, însă
această ipoteză vizează mai ales specia umană.
Datele referitoare la relaţia dintre unele substanţe chimice şi dezvoltarea unor
neoplasme hepatice sunt mult mai precise. Trebuie totuşi precizat faptul că animalele
domestice sunt mai puţin expuse riscului contaminării cu aceste toxice în mod natural. Se
cunoaşte că prezenţa aflatoxinelor şi a nitrozaminelor în mediul de viaţă se corelează cu
posibilitatea inducerii de tumori maligne hepatice. Carcinogeneza hepatică poate fi declanşată
numai în situaţia în care dozele ingerate odată cu hrana sunt mici şi repetate, contaminarea
realizându-se pe perioade lungi de timp. Potenţialul neoplazic se manifestă în cadrul speciei
suine la concentraţii de 1 ppm aflatoxine sau la 0,4 mg/kg corp dietilnitrozamină. Câinele este
mult mai sensibil la acţiunea ultimului compus, astfel că s-a reuşit inducerea unor forme
diferite de cancer hepatic la doze de 50-500 ppm.
O categorie aparte de substanţe cu un potenţial carcinogenetic deosebit este
reprezentată de dioxine. Din această categorie fac parte mai multe substanţe din grupa
dibenzodioxinelor policlorurate congenere şi a dibenzofuranilor policloruraţi. Pe lângă alte
efecte induse de dioxine, cel mai important este acela de inducere a carcinoamelor hepatice.
Etiologia parazitară a neoplasmelor hepatice este incertă. Atât la om cât şi la
carnivorele domestice au fost remarcate situaţii de colangiocarcinom asociate cu prezenţa în
canalele biliare a unor trematode. Cu toate acestea, unele studii epidemiologice au dovedit că
numărul cel mai mare de colangiocarcinoame a fost remarcat în arii geografice în care aceşti
paraziţi nu sunt prezenţi.
Etiologia bacteriană este tot atât de discutabilă ca şi cea parazitară. Impregnaţiile
argentice executate pe probe de ficat cu leziuni inflamatorii şi hiperplazice benigne şi maligne
provenite de la carnivore crescute în captivitate au demonstrat prezenţa unor bacterii spiralate
aparţinând genului Helicobacter spp. Identificarea bacteriilor a fost asociată cu posibilitatea
apariţiei de neoplasme hepatice.
INFORMATIV
Adenomul hepatocelular
Adenomul hepatocelular afectează mai multe specii: câine, vacă, oaie, porc şi păsări. Este adevărat că
multe lucrări sesizează dificultatea în separarea tumorilor hepatocitare benigne şi maligne. Mai mult, se cunosc
foarte puţine lucruri despre tumorile benigne şi datorită incidenţei foarte mici pe care o au la animale.
Adenomul hepatocelular este o tumoră ce apare mai des la animalele bătrâne, dar a fost raportată şi la
tineret (miel şi purcel). În general se acceptă ideea că la carnivore incidenţa tumorilor hepatice maligne este mai
mare, la taurine şi ovine tumorile benigne fiind mai frecvente.
Datorită dimensiunilor mici, adenomul hepatocelular trece neobservat clinic, de obicei fiind o surpriză
de necropsie. În situaţia în care tumora se asociază cu o altă boală hepatică, simptomatologia este indusă de
aceasta şi nu de tumora în sine. Există lucrări care afirmă că adenomul hepatocelular evoluează ca leziune unică
ce poate înregistra diametre de peste 10 cm.
Adenomul hepatocelular poate evolua sub formă unică sau multicentrică. Tumorile sunt proeminente la
suprafaţă şi compresează teritoriile învecinate, nefiind încapsulate. Culoarea variază de la nuanţa parenchimului
normal până la roşu închis, bronzat sau albicios. Nuanţele deschise se datorează încărcării lipidice a
hepatocitelor. Consistenţa este asemănătoare cu cea a ficatului normal sau devine uşor friabilă datorită prezenţei
lipidelor.
Histologic, adenomul hepatocelular se prezintă ca o masă omogenă, uşor diferită sau asemănătoare
structurii normale. Parenchimul tumoral este strict delilmitat de restul ficatului, chiar dacă nu se constată
încapsularea tumorii. Celulele se dispun sub formă de cordoane neregulate sau inaparente datorită colabării
capilarelor sinusoide. Când cordoanele hepatocitare sunt bine evidenţiate, acestea au tendinţa de a se aşeza
perpendicular pe margine, accentuând în acest fel periferia tumorii. În general aceste cordoane au 2-3 celule
grosime.
Hepatocitele care intră în structura tumorii sunt aproape normale, doar citoplasma este uşor mai bazofilă
şi încărcată cu lipide sau glicogen. Nucleii sunt hipercromi şi variaţi ca dimensiuni, cu nucleoli evidenţi,
dovedind activitatea metabolică crescută. Mitozele pot fi remarcate, dar sunt puţin numeroase.
Hiperplazia nodulară
18
Cu toate că hiperplazia nodulară este o leziune spontană comună, datele de literatură sunt destul de
puţine. Este consemnată mai ales la câine şi porc. Pentru specia canină incidenţa cea mai mare se remarcă la
exemplarele bătrâne, iar pentru suine, mai ales la tineret.
Hiperplazia nodulară nu se exprimă printr-o simptomatologie evidentă, probabil şi datorită
dimensiunilor mici pe care le au leziunile. Descoperirea lor se realizează din acest motiv în timpul necropsie şi în
abator.
Caracteristicile macroscopice sunt atipice, făcând relativ uşoară confuzia dintre adenomul hepatocelular
şi hiperplazia nodulară. În general apar ca mase tisulare sferice, cu diametre pornind de la câţiva milimetri la
câţiva centimetri, care proemină uşor sub capsulă, de culoare albicioasă sau întunecate. Uneori nodulii nu se
disting prin culoare de restul parenchimului, decât în situaţia în care secţiunea este spălată sau sugativată,
examinarea făcându-se la o lumină puternică. Nodulii au o creştere expansivă, determinând compresiune, dar nu
sunt încapsulaţi. Leziunile multiple se asociază cu fibroză hepatică.
Nodulii hiperplazici sunt slab definiţi histologic în literatura de specialitate. Termenul de nodul
hiperplazic trebuie să includă numai acele proliferări hepatice care păstrează aproape intactă arhitectura acinară
(prezenţa triadei portale şi a venulelor periacinare). Acest ţesut va compresa teritoriile normale limitrofe,
determinând atrofie, fără a prezentă încapsulare. Stroma nodulilor de hiperplazie este slab dezvoltată, cu toate că
parenchimul hepatic limitrof poate prezenta fibrozare. Cordoanele hepatocitare au 1-2 hepatocite grosime.
Hepatocitele sunt normale ca dimensiuni sau mărite datorită acumulărilor intracitoplasmice (glicogen sau lipide).
Nucleii sunt normali, însă cu nucleoli mari. Sinusoidele nodulare sunt dilatate, pline cu sânge. Ocazional pot
apărea focare de metaplazie mieloidă.
Carcinomul hepatocelular
Carcinomul hepatocelular este o tumoră care a fost diagnosticată de-a lungul timpului la mai multe
specii, incluzând câinele, pisica, oaia, porcul, diverse specii de păsări şi păstrăvul. Incidenţa tumorii în funcţie de
vârstă este destul de variată în corelaţie cu specia implicată. La câine, marea majoritate a cazurilor sunt raportate
în intervalul 10-11 ani, cu toate că boala poate evolua şi la animale de 4 ani. La oaie şi porc, limita de vârstă este
mult mai scăzută, carcinomul hepatocelular fiind diagnosticat la animale sub 1 an pentru specia ovină şi sub 6
luni la suine. Câinii masculi sunt mai sensibili comparativ cu femelele, neexistând predispoziţie de rasă.
Semnele clinice în carcinomul hepatocelular sunt nespecifice: anorexie, vomă, ascită şi letargie. Mult
mai rar apar icterul, pierdere în greutate şi diaree. Hepatomegalia este semnul cel mai comun. Animalele afectate
pot prezenta crize nervoase ca rezultat al sindromului hepato-encefalic.
Macroscopic, variază de la leziuni mici, de câţiva centimetri, cu formă rotundă, până la mase mari, cu
caracter difuz, care măsoară mai mult de 10 cm. Leziunile de dimensiuni mari au un pronunţat caracter
neregulat, cu suprafaţa polinodulară, fără a fi ombilicate. Tumorile depăşesc considerabil suprafaţa normală a
ficatului; cele mici au în general formă sferică sau ovală şi se aseamănă foarte mult cu tumorile benigne.
Delimitarea tumorilor de ţesutul normal se realizează destul de bine chiar şi în situaţia în care acestea sunt mari
şi neregulate ca formă şi dimensiune. Aderenţele se stabilesc de obicei cu suprafaţa diafragmatică, dar şi cu alte
viscere din cavitatea peritoneală. Culoarea şi consistenţa carcinomului hepatocelular variază foarte mult în cadrul
aceleiaşi mase tumorale. Tumorile mici seamănă cu parenchimul normal. Tumorile mari prezintă un aspect
mozaicat, în care se observă o alternanţă a culorii normale, cu nuanţe uşor mai deschise sau cenuşii. În unele
situaţii, întreaga masa neoplazică este colorată în nuanţe bronzate sau galben deschis datorită încărcării lipidice a
hepatocitelor tumorale. Zonele de culoare roşie închisă care pot fi remarcate în cazul neoplasmelor mari sunt
consecinţa hemoragiilor care apar consecutiv necrozei, iar cele de culoare cenuşie-albicioasă se dispun de obicei
în centrul tumorii şi sunt reprezentate morfologic de focare de necroză ischemică. Consistenţa carcinomului
hepatocelular este moale sau friabilă. Datorită fragilităţii mari, ruptura hepatică este frecventă, cu producere de
hemoperitoneu şi coaguli de sânge pe capsula hepatică.
Tumorile se pot dezvolta în orice lob hepatic, dar de obicei au fost remarcate la câine în lobul lateral
stâng. Neoplasmele se dezvoltă practic în tot ficatul, fie datorită dezvoltării multicentrice , fie datorită
metastazelor intrahepatice ale unei singure tumori.
Aspectele histologice variază în funcţie de gradul de diferenţiere sau de modul de aranjare a celulelor
tumorale. În cazul tumorilor bine diferenţiate celulele tumorale se dispun în cordoane sau trabecule groase. În
mod obişnuit cordoanele au 5-10 celule grosime şi ocazional până la 20 de celule grosime. Trabeculele mari pot
prezenta zone de necroză. Unele arii trabeculare dispun de spaţii acinare sau canaliculare pline cu bilă.
Cu toate că structura trabeculară este cel mai des întâlnită, au mai fost descrise şi alte aspecte: structuri
pseudoglandulare, teci solide, spaţii chistice sau aglomerări celulare cu dispunere anarhică. Capilarele sinusoide
pot prezenta dilataţii evidente, care separă grupuri neregulate de celule. În foarte puţine situaţii grupurile de
celule sunt separate de benzi de ţesut conjunctiv. Aspectele histologice descrise nu sunt exclusive, multe dintre
situaţii fiind practic rezultatul combinării în diferite proporţii a tipurilor amintite.
Caracterele morfologice ale celulelor tumorale variază la fel de mult. Celulele bine diferenţiate seamănă
foarte bine cu hepatocitele normale, având nuclei rotunzi, dispuşi central. Citoplasma poate prezenta vacuole
care conţin glicogen sau lipide. Pigmenţii biliari se regăsesc ocazional în celulele tumorale. Celulele slab
19
diferenţiate se deosebesc esenţial de cele normale, pierzând forma poligonală şi devenind rotunde sau fusiforme.
Dimensiunile nucleolilor sunt mari, indiferent de gradul de diferenţiere. Mitozele apar mai des în caz de
carcinom, dar oricum ele sunt puţin numeroase. Un aspect distinct al unor carcinoame hepatocelulare constă în
apariţia celulelor gigante multinucleate, care conţin nuclei mari, multilobaţi.
Trebuie precizat faptul că diagnosticul diferenţial între adenomul şi adenocarcinomul hepatocelular bine
diferenţiat este dificil la examenul histologic şi aproape imposibil prin examen citologic. Invazia vasculară care
poate fi evidenţiată în cadrul secţiunilor histologice nu poate fi stabilită în cadrul unei amprente. Hepatocitele
maligne se pot distinge de cele normale prin raportul N/C în favoarea nucleului, prin nucleolii mari, în număr de
unul până la trei şi prin prezenţa celulelor multinucleate atipice.
Există situaţii în care carcinomul hepatocelular şi colangiocarcinomul se combină rezultând
hepatocolangiocarcinomul.
Carcinomul hepatocelular este puternic invaziv, invazia producându-se prin grupuri de celule şi nu prin
celule izolate. Cele mai frecvente situsuri de metastazare sunt limfonodurile hepatice şi pulmonul. Datorită
identificării celulelor tumorale în lumenul capilarelor alveolare se bănuieşte că metastazele apar pe cale
hematogenă. Ocazional, au mai fost identificate metastaze în cord, splină, rinichi, intestin, creier şi ovar.
Carcinomul hepatocelular poate metastaza prin implantare în epiploon şi peritoneu, mai ales atunci când masa
neoplazică este friabilă şi suferă rupturi. Tumorile cu grad mare de anaplazie au în consecinţă o putere sporită de
metastazare, comparativ cu cele bine diferenţiate. La câine, rata de metastazare a carcinomului hepatocelular este
de 61%.
Colangiomul
Colangiomul sau adenomul colangiocelular este tumora benignă a canalelor biliare. Se dezvoltă mai
ales în cadrul speciilor de carnivore (câine şi pisică) şi la suine. Nu se cunosc suficiente date referitoare la
simptomatologie, deoarece leziunile evoluează asimptomatic fiind descoperite la necropsie sau în abator.
Leziunile pot fi unice sau multiple, variate ca dimensiune, ajungând până la câţiva centimetri diametru.
Masele tumorale au formă ovalară sau rotundă, proemină pe suprafaţa hepatică sau sunt poziţionate în
profunzime. Delimitarea faţă de ţesutul hepatic normal este imprecisă. Culoarea variază de la albă la cenuşie.
Marea majoritate a tumorilor au consistenţă fermă, dar poate deveni fluctuentă datorită chisturilor pline cu un
conţinut clar, mucos.
Histologic, colangiomul este compus din structuri glandulare, căptuşite de un epiteliu monostratificat de
tip cubic sau columnar. Diametrul lumenelor variază foarte mult, pornind de la cel obişnuit pentru un canal biliar
normal şi ajungând până la câţiva milimetri. Spaţiile chistice sunt pline cu mucină. Cantitatea de stromă din
tumoră este mică, fiind formată din fibre de colagen mature. Colangiomul nu se asociază cu proces inflamator.
Celulele neoplazice seamănă foarte mult cu celulele epiteliale din canalele biliare normale. Forma lor
este uniformă, fiind cuboidale sau columnare, citoplasma fiind uşor bazofilă. Nucleul este veziculos şi ocupă
poziţie centrală sau bazală. În general, celulele se aşează într-un singur strat, dar pot să apară şi mici proecţii cu
aspect papilifer.
Colangiomul este o tumoră benignă, ca atare nu produce metastaze. Dezvoltarea sa poate să inducă
fenomene de compresie asupra parenchimului învecinat prin creşterea lentă, continuă a masei tumorale sau prin
distensia progresivă a formaţiunilor chistice.
Colangiocarcinomul
Colangiocarcinomul sau carcinomul canalelor biliare afectează câinele, pisica, oaia, vaca şi calul.
Colangiocarcinomul tinde să afecteze mai ales câinii bătrâni (peste 10 ani). În cazul animalelor de fermă limita
de vârstă coboară foarte mult: mai puţin de 3 ani la taurine, mai puţin de 1 an la ovine şi mai puţin de 6 luni la
suine. Femelele castrate şi masculii prezintă o incidenţă mai mare a bolii.
Semnele clinice sunt puţin cunoscute, mai ales în situaţia animalelor de fermă. La câine apare letargie,
vomă, ascită, dispnee şi pierdere în greutate. Icterul apare inconstant, fiind citat la un număr mic de cazuri.
Macroscopic, dimensiunile colangiocarcinomului variază foarte mult. Tumorile mari sunt lobulate şi au
mai mult de 10 cm în diametru, cuprinzând şi lobii adiacenţi. Tumorile mici nu depăşesc 1 cm diametru.
Indiferent de dimensiunea neoplasmelor, acestea sunt destul de bine delimitate de ţesutul înconjurător. Tumorile
mari care proemină la suprafaţa ficatului prezintă centrul decliv, cele mici sunt incluse în grosimea
parenchimului şi nu pot fi observate. Culoarea colangiocarcinomului variază de la alb-cenuşiu la brun deschis.
De obicei tumorile sunt solide pe secţiune, dar pot fi remarcate chisturi care prezintă un conţinut gelatinos de
culoare gălbui. Centrul tumorii poate fi ocupat de zone de lichefiere (cavităţi pline cu un lichid de culoare roşie
închisă). Colangiocarcinomul se poate dezvolta în orice lob hepatic, evoluând ca tumoră unică sau multicentrică.
Evoluţia multicentrică nu este totuşi sigură; este posibil ca tumorile multiple să fie rezultatul metastazării
intrahepatice.
Aspectele histologice sunt constante la toate speciile amintite. Cele mai multe dintre neoplasme sunt
compuse din structuri glandulare sau din grupuri de celule tumorale înconjurate de o stromă abundentă.
Structurile glandulare variază ca formă şi dimensiuni. Stroma este formată din colagen imatur; infiltraţia
leucocitară este prezentă atunci când se instalează fenomenele de necroză.
20
Al doilea tip histologic în colangiocarcinom este caracterizat de prezenţa spaţiilor chistice delimitate de
un epiteliu monostratificat. Acest gen a fost denumit chistadenocarcinomul canalelor biliare. Lumenul
structurilor glandulare şi al chisturilor este plin cu mucină. Pigmenţii biliari nu sunt remarcaţi în mod obişnuit.
Din punct de vedere citologic, celulele epiteliale tumorale au un grad variabil de diferenţiere. Ele sunt
de obicei moderat diferenţiate: celule cuboidale sau columnare, cu citoplasma variabilă cantitativ şi ca
tinctorialitate. Celulele anaplazice au nuclei mari, rotunzi sau ovalari, uniformi ca dimensiuni, hipercromi, cu
cromatina dispusă uniform în interiorul nucleului. Rar pot fi remarcate celule gigante. Mitozele sunt frecvente şi
reprezintă un aspect comun pentru colangiocarcinom.
Colangiocarcinomul este o tumoră agresivă, cu putere deosebită de invazie şi metastazare. Metastazele
se produc atât pe cale sanguină, cât şi limfatică şi afectează limfonodurile regionale şi pulmonii în prima fază.
Implantarea peritoneală este obişnuită. Mai pot apărea metastaze în splină, rinichi, pancreas şi oase.
Hemangiosarcomul
Hemangiosarcomul hepatic este descris la câine, fiind destul de greu de precizat dacă tumora s-a
dezvoltat primar în ficat. Ficatul este situs de metastazare pentru hemangiosarcomul splenic, mai puţin de 5% din
hemangiosarcoamele hepatice fiind practic tumori primare. Sunt afectaţi câinii peste 5 ani, neexistând
predispoziţie de sex. Dintre rasele afectate se pare că Ciobănescul german este cel mai frecvent implicat.
Semnele clinice sunt destul de puţine şi evoluează pe o perioadă scurtă de timp. Caracteristică este ruptura
hepatică, urmată de hemoragie peritoneală masivă. Alte semne clinice sunt abatere, anorexie şi abdomen dilatat.
Hemangiosarcomul hepatic evoluează obişnuit ca tumoră unică, dar sunt citate şi cazuri de dezvoltare
multicentrică. Tumorile multiple pot fi însă consecinţa metastazării intrahepatice. Dimensiunile neoplasmelor
variază de la câţiva milimetri la 15 cm diametru, sunt marmorate având nuanţe de la roşu-închis spre negricios,
până la alb şi galben-deschis. Pe secţiune se pot observa spaţii chistice din care se scurge o cantitate mare de
sânge.
Hemangiosarcomul hepatic nu diferă esenţial de alte hemangiosarcoame ce se dezvoltă în alte organe.
Se cunosc trei tipuri morfologice distincte: spaţii vasculare mari pline cu sânge delimitate de celule endoteliale
neoplazice, numeroase structuri vasculare cu morfologie asemănătoare capilarelor şi arii solide în care aspectul
de vase de sânge nu este clar exprimat. Celulele endoteliale neoplazice au un raport nucleu/citoplasmă în
favoarea nucleului, au formă poligonală sau fusiformă. Nucleii tind să adopte forma celulei, fiind elongaţi în
cazul celulelor fusiforme şi ovalari sau rotunzi în cazul celor poligonale. Mitozele sunt frecvente.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu hemangiomul hepatic, hamartomul hepatic (frecvent la taurine)
şi teleangiectazie (telangiectazie). În ultima situaţie se produce o dilataţie a capilarelor sinusoide, fără prezenţa
unor celule endoteliale cu caracterele de malignitate descrise, observându-se cavităţi pline cu sânge.
Hemangiosarcomul este o tumoră agresivă, care induce metastaze în pulmon, rinichi, limfonoduri
regionale şi peritoneu.
Alte sarcoame hepatice cu dezvoltare primară
Sarcoamele hepatice sunt destul de rar întâlnite, exceptând hemangiosarcomul şi afectează mai ales
câinele. Sunt descrise leiomiosarcomul, fibrosarcomul şi osteosarcomul hepatic. Morfologic, aceste sarcoame nu
diferă de cele care se dezvoltă în alte viscere. Problema de diagnostic rezidă din a stabili dacă acele tumori sunt
primare sau metastaze.
Mielolipomul hepatic
Mielolipomul hepatic este o tumoră rară care afectează cu precădere pisicile domestice, dar şi alte feline
sălbatice crescute în captivitate. Dezvoltarea neoplasmelor nu este însoţită de semne clinice, boala fiind detectată
numai în fazele terminale. În general tumora are o creştere multicentrică, fiind localizată în mai mult de un lob
hepatic. De obicei proemină sub capsulă, dar se pot dezvolta şi în profunzimea parenchimului. Mărimea
neoplasmelor variază de la câţiva milimetri la câţiva centimetri, iar forma este în general sferică. Culoarea este
deschisă variind de la cenuşiu-gălbuie la portocalie-deschisă. Teritorii din tumoră pot fi colorate în roşu-închis
datorită hemoragiilor. Consistenţa este moale spre friabilă.
Histologic, mielolipomul este alcătuit din cele două tipuri de ţesuturi: ţesut adipos şi ţesut mieloid.
Adipocitele tipice se intercalează printre hepatocitele înconjurătoare, delimitarea dintre masa tumorală şi ficatul
normal fiind imprecisă. Rareori se poate constata o încapsularea a mielolipomului. Proporţia dintre cele două
tipuri de ţesut este variabilă, dar de obicei ţesutul mieloid este cel mai abundent. Componenta mieloidă este
reprezentată de celule imature care aparţin atât liniei eritrocitare cât şi celei granulocitare.
Nu se cunosc suficiente date referitoare la comportamentul biologic al mielolipomului. Datorită
aspectului histologic diferenţiat se crede că tumorile multiple sunt rezultatul dezvoltării multicentrice şi mai
puţin al metastazării intrahepatice. Slaba delimitare a maselor tumorale poate fi asociată cu un potenţial invaziv
ridicat al acestei tumori. Nu sunt consemnate cazuri de metastazare.
Hiperplazia chistică a vezicii biliare
Leziunea este descrisă la câine şi la oaie şi apare sub alte denumiri, cum ar fi adenomatoza vezicii
biliare sau polipoza adenomatoasă. Unele dintre aceste leziuni pot fi consecinţa unor procese inflamatorii
anterioare.
21
Macroscopic, peretele vezicii este îngroşat, de culoare alb-cenuşie. Suprafaţa este acoperită cu chisturi
care au diametre de câţiva milimetri, ceea ce oferă suprafeţei aspect de fagure de miere. Chisturile mari nu sunt
obişnuite, dar atunci când apar au aspect de polipi.
Adenomul şi adenocarcinomul vezicii biliare
Tumorile vezicii biliare sunt rar întâlnite la animalele domestice. Un număr mic de cazuri sunt descrise
la taurine şi câine, probabil şi datorită unui examen necropsic superficial.
Macroscopic, tumorile benigne nu pot fi observate cu uşurinţă prin transversul peretelui, dar pot fi
descoperite la palpaţie sau la deschiderea vezicii biliare. Neoplasmele se localizează mai ales în zona fundică,
deşi au fost depistate şi în corp sau în gâtul vezicii. Tumorile benigne sunt de obicei solitare, sub forma unor
mase de culoare cenuşie sau roşie, fiind ataşate la perete printr-un pedicul scurt şi gros. Diametrul nodulilor
poate să ajungă până la 7 cm, iar suprafaţa acestora este puternic faldurată. În structura tumorilor pot fi observate
numeroase chisturi. În contrast cu tumorile benigne, cele maligne pot fi observate prin transversul peretelui,
datorită invaziei acestuia şi a ţesutului hepatic înconjurător. Neoplasmele maligne au o consistenţă dură şi o bază
de implantare mare.
Adenomul vezicii biliare prezintă o structură papiliferă sau simplă. Suprafaţa tumorii şi cavităţile
chistice sunt căptuşite de un epiteliu monostratificat format din celule înalte, similare celor care acoperă în mod
obişnuit mucoasa vezicii biliare. Celulele au nucleul aşezat în poziţie bazală, iar citoplasma clară se dispune
apical. Mitozele nu sunt observate sau sunt foarte rare. Dacă structurile glandulare au un lumen puternic dilatat,
tumora va primi denumirea de adenom papilifer chistic. Tumora nu invadează stratul muscular, dar poate să
producă atrofie de compresiune. Stroma tumorii este discretă, edemaţiată şi infiltrată cu celule inflamatorii
(limfocite şi puţine eozinofile).
Adenocarcinomul papilifer chistic este similar cu forma benignă, însă celulele au caractere evidente de
malignitate. Se observă dispunere acinară a celulelor tumorale sau aglomerări de celule anaplazice cu aspect
cuboidal sau scvamos. Apar frecvent fenomene de necroză şi calcificare. Mitozele sunt frecvente. Celulele
tumorale invadează peretele vezicii biliare, putând ajunge până în ţesutul hepatic învecinat. Cel mai frecvent apar
metastaze în lobii hepatici la distanţă, în limfocentri regionali şi în pulmon.
Trebuie consemnat faptul că leziunile benigne de tipul adenomului se pot transforma în leziuni maligne.
Rezumat
Elemente de structură şi funcţie
Modificări agonice şi postmortem ale ficatului
Anomaliile ficatului:
- Chisturi congenitale,
- Atrezia biliară,
- Şuntirile vasculare.
Distopiile, torsiunea şi ruptura hepatică
Reacţia hepatică faţă de acţiunea factorilor patogeni:
- Regenerarea hepatocelulară,
- Hiperplazia canalelor biliare,
- Fibroza hepatică.
Ciroza hepatică:
- Patogeneza cirozei,
- Ciroza post-necrotică,
- Ciroza biliară,
- Ciroza cardiacă,
- Hepatopatia cronică idiopatică a câinilor.
Elemente de histopatologie hepatocitară şi citologie hepatică
Ficatul gras
Hepatotoxicitatea acută
Hepatotoxicitatea cronică
Insuficienţa hepatică
Inflamaţiile ficatului:
- Hepatita acută difuză,
- Hepatite focale,
- Hepatite cronice active.
Inflamaţiile tractusului biliar
Tipuri de hepatite şi colangiohepatite:
- Hepatita infecţioasă canină,
- Hepatite bacteriene,
- Hepatite parazitare.
Patologia vezicii biliare:
22
- Colelitiaza,
- Colecistitele.
Tumorile ficatului şi vezicii biliare:
- Adenomul hepatocelular,
- Hiperplazia nodulară,
- Carcinomul hepatocelular,
- Colangiomul,
- Colangiocarcinomul,
- Hemangiosarcomul,
- Hiperplazia chistică a vezicii biliare,
- Adenomul şi adenocarcinomul vezicii biliare.
23
Anatomia patologică a pancreasului
15.ANATOMIA PATOLOGICĂ A PANCREASULUI
15.2.ANOMALIILE PANCREATICE
Dintre anomalii sunt citate situaţii de hipoplazie şi aplazie congenitală a insulelor
Langerhans. Aplazia insulară determină diabetul zaharat la câinii de 2–3 luni. Pancreasul
accesoriu sau ectopic poate fi descoperit la câine sub forma unor noduli mici în submucoasa
sau musculoasa stomacului, intestinului, vezicii biliare, în parenchimul hepatic sau splenic, în
mezenter. La maimuţă sunt citaţi noduli ectopici cu localizare splenică, iar la pasăre în duoden
şi mezenter.
O altă anomalie este citată la pisici, specie la care, prin dilatarea canalelor
pancreatice se poate dezvolta o veziculă pancreatică asemănătoare cu vezica biliară.
Chistizarea canalelor pancreatice poate să apară concomitent cu rinichiul polichistic şi cu
chistizarea canalelor biliare. Frecvent asemenea indivizi mor prin intoxicaţie uremică.
Hipoplazia pancreatică este diagnosticată mai frecvent la câini şi viţei. Clinic se
exprimă în general prin steatoree şi diaree.
La câinii de diferite rase nu apar manifestări clinice evidente până la vârsta de un an.
După această vârstă apare steatoree, iar emacierea se instalează chiar şi în condiţiile unui
apetit nemodificat sau crescut. La rasa Ciobănesc german boala are determinism genetic.
La necropsie se constată o dilatare accentuată a intestinelor, însoţită sau nu de
modificări topografice. În lumenul intestinal se identifică un conţinut grăsos. Cavitatea
peritoneală este lipsită de ţesut adipos, prin transparenţa mezenterului se observă foarte uşor
canalele principale, ramificaţiile şi canalele mici pancreatice, ţesutul acinar hipoplazic fiind
reprezentat sub formă de pete mici roz. Alteori, pancreasul are aspect nemodificat
macroscopic, dar microscopic se demonstrează limitarea pancreasului la noduli de ţesut acinar
într-o masă de ţesut adipos.
La viţei, pancreasul este slab reprezentat, de dimensiuni reduse, imprecis delimitat şi
palid. Morfologia microscopică a insulelor Langerhans şi a canalelor pancreatice nu este
modificată. Pancreasul exocrin apare sub forma unor grupări de celule mici, unele cu granule
de zimogen, altele întunecate, cu dispoziţie glandulară în jurul unui posibil lumen.
Hipoplazia pancreatică a fost diagnosticată şi la puii de găină cu aflatoxicoză.
15.3.MODIFICĂRI CADAVERICE
Autoliza este o modificare cadaverică instalată la scurt timp după moarte. În stadiile
avansate se observă pete evidente în secţiunile histologice şi este produsă consecutiv unei
manipulări brutale a pancreasului, cu ruperea celulelor şi eliberarea enzimelor pancreatice.
Ţesutul autolizat se colorează în gri-gresie cu hematoxilină.
15.4.DISTROFIILE PANCREASULUI
Modificările degenerative, de o importanţă clinică minoră, se produc în numeroase
boli febrile, toxice şi cahectizante. Degenerările celulare se vor diferenţia de modificările
autolitice post-mortale, care se instalează rapid.
1
Lipofuscinoza conferă o tentă maronie-verzuie pancreasului la câine. Se asociază cu o
pigmentaţie asemănătoare cu localizare intestinală şi apare în deficienţa cronică în vitamină E.
Microscopic, în citoplasma bazală a celulelor acinare apar granule mici, brune de lipofuscină.
Lipomatoza se diagnostică ocazional la feline şi suine şi se asociază cu obezitatea.
Ţesutul adipos se acumulează în interstiţiul pancreatic şi compresează parenchimul.
Steatoza, degenerescenţa granulară, vacuolară şi hialină sunt leziuni semnalate la
pasăre şi asociate cu unele intoxicaţii, cu aflatoxicoza, cu hiposelenoza şi hipovitaminoza E.
Atrofia pancreasului apare destul de frecvent, dar rareori este corect interpretată
microscopic.
Atrofia primară se manifestă difuz, fără o modificare evidentă a formei pancreasului.
Atrofia nutriţională a pancreasului a fost depistată la maimuţa rhesus supusă la o dietă
deficitară în proteine, dar apare şi la alte specii de mamifere şi păsări în deficienţe proteice,
calorice, în înfometare, maldigestie sau în alte boli sistemice cronice, care se soldează şi cu
atrofia altor organe. Alte situaţii în care se diagnostică atrofia pancreatică sunt reprezentate
de: carenţele în aminoacizi şi minerale (zinc, seleniu, cupru), dezechilibre de tipul excesului
de fier sau molibden condiţionate de deficienţe în cupru, exces de calciu în caz de deficienţă
în zinc.
Debutul lezional are la bază o perturbare primară sau secundară a metabolismului
intracelular şi constă în depleţia granulelor de zimogen şi bazofilia citoplasmei pancreasului
exocrin. În fază terminală se şterge aranjamentul acinar şi pancreasul devine o masă difuză de
celule mici bazofile, întunecate, fără polaritate, dispuse sub formă de cordoane.
Atrofia pancreatică secundară poate fi asociată cu fibroza interstiţială cronică şi atrofia
degenerativă pancreatică. Rareori se poate corela cu obstrucţia şi dilatarea canalelor
pancreatice. Macroscopic, pancreasul este dur, micşorat, uneori cu structură nodulară şi de
formă neregulată. Microscopic, în teritoriile afectate predomină un amestec de ţesut fibros şi
adipos traversat de vase sanguine, nervi, canale şi insule condensate. În zonele neafectate se
conservă morfologia tipică a organului.
Litiaza pancreatică se diagnostică accidental la bovine (animale în vârstă de 7 - 10
ani) şi foarte rar la alte specii. Calculii sunt formaţi din carbonat şi fosfat de calciu, au
dimensiuni reduse, numărul lor fiind uneori foarte mare şi cu aspect nisipos. Obstrucţia
canalelor pancreatice se asociază sau este o consecinţă a proceselor inflamatorii şi se complică
cu o displazie chistică a structurilor glandulare.
Microlitiaza canalelor pancreatice este citată in intoxicaţia cu seleniu la puii de găină.
15.5.NECROZA PANCREATICĂ ACUTĂ

Boala prezintă importanţă la câine, fiind rar raportată la cai şi suine. Din păcate nu
există o delimitare clară între necroza pancreatică, pancreatite şi atrofia pancreatică. Termenul
de necroză indică caracterul de bază al leziunii. Transformările morfologice majore în cazul
acestei leziuni afectează mai ales interstiţiul şi ţesutul adipos din jurul pancreasului.
La om şi la câine evoluează două boli extrem de grave, care nu pot fi uşor de
diferenţiat în urma examenului necropsic. Ele sunt: necroza pancreatică acută şi pancreatita
acută hemoragică.
Necroza pancreatică acută are o localizare predilect perilobulară, extinzându-se mai
mult sau mai puţin în ţesuturile înconjurătoare. Canale pancreatice şi ţesutul centrolobular
rămân neafectate.
Necroza pancreatică este o cauză frecventă a diabetului zaharat la câine, reacţia acută
afectând în egală măsură pancreasul exocrin şi cel endocrin. Patogeneza bolii este incertă,
exceptând situaţiile de manipulare brutală a pancreasului în timpul intervenţiilor chirurgicale
şi a folosirii pe termen lung a corticoizilor în terapie. O altă cauză este reprezentată de dieta
2
bogată în lipide şi săracă în proteine, leziunile fiind asemănătoare cu acelea care apar în boala
spontană. Se pare că localizarea leziunilor este strâns legată de modul de distribuţie a reţelei
vasculare (mai puţin dezvoltată la periferia lobulilor). În aceste teritorii se instalează ischemia
şi hipoxia tisulară, cu rol important în patogeneza bolii. Ischemia locală probabil determină
necroză celulară, cu eliberarea unor enzime lipolitice şi proteolitice, care acţionează local.
Se presupune că leziunile macroscopice sunt produse de acţiunea proteolitică a enzimelor pancreatice.
Nu se cunoaşte mecanismul prin care enzimele sunt activate şi eliberate din compartimentul intracelular. După
un prim atac enzimatic, leziunile pancreatice sunt amplificate de radicalii liberi de oxigen, care contribuie la
instalarea edemului prin afectarea membranelor celulelor endoteliale. Activarea secvenţială a altor enzime
pancreatice este realizată de către tripsină şi de alţi mediatori ai inflamaţiei. Alte fenomene asociate cu necroza
pancreatică acută sunt reprezentate de hidroliza grăsimilor, coagulare intravasculară diseminată şi starea de şoc.
La cazurile terminate prin moarte, la necropsie se constată o cantitate redusă de lichid
în cavitatea peritoneală. Lichidul conţine picături de grăsime şi frecvent este sangvinolent. Pot
fi observate hemoragii mezenterice, cele de dimensiuni mari nefiind caracteristice bolii. Pe
mezenter şi în jurul pancreasului sunt vizibile focare de steatonecroză, înconjurate de un
teritoriu de hiperemie. Focare de steatonecroză pot fi depistate şi la distanţă de pancreas, unde
probabil enzimele ajung pe cale limfatică.
Pancreasul prezintă edem, tumefiere şi o consistenţă scăzută, aceste leziuni putând
evolua localizat sau difuz. Focarele necrotice se concentrează ca număr în porţiunea mijlocie
a pancreasului sau la extremităţile acestuia. Între pancreas, diferitele ligamente şi faţa
viscerală a ficatului se pot forma punţi fine de exsudat fibrinos, gălbui sau hemoragic. Pe
suprafaţa de secţiune apar focare cretacee de steatonecroză, alături de focare de necroză a
parenchimului, cenuşii-gălbui, moi, cu tendinţă de lichefiere.
Microscopic se constată necroza ţesutului adipos, necroza parenchimului, edem
stromal, necroza şi tromboza vaselor sanguine şi infiltrat inflamator la limita dintre ţesutul
necrozat şi cel neafectat. Ţesutul glandular de la periferia lobulilor suferă un proces de
contracţie, devine oxifil, aceste modificări fiind corespunzătoare necrozei de coagulare.
Trama conjunctivă este dilacerată, fiind infiltrată de un lichid uneori bogat în fibrină. În
capilarele de la periferia focarelor necrotice se formează trombi fibrinoşi. Venele trombozate,
au pereţii necrozaţi şi sunt sediul proceselor inflamatorii. Arterele mici pot fi sediul unor
modificări asemănătoare cu cele venoase. În fazele terminale ale bolii apar tromboze de
acelaşi tip în numeroase organe.
Uneori, „resturile” de pancreas sunt prea mici pentru a putea fi vizibile macroscopic,
dar ele pot fi decelate prin palparea mezenterului. Chiar dacă leziunile sunt severe, reacţia
cicatriceală este minimă iar aderenţele sunt neglijabile sau lipsesc. Microscopic sunt decelaţi
câţiva lobuli pancreatici mici, rotunzi, atrofiaţi, insulele Langerhans fiind frecvent absente.
Ţesutul interstiţial este abundent dar se consideră a fi o condensare a stromei şi mai puţin un
fenomen de hiperplazie conjunctivă. Leziunile viscerale secundare sunt consecinţa steatoreei
şi a diabetului zaharat.
Termenul de pancreatită cronică recidivantă este uneori aplicat în cazul unei boli de lungă durată, fără a
avea certitudinea unei boli recidivante. De cele mai multe ori, animalul supravieţuieşte episodului acut iniţial
(clinic manifest sau nu), după care, procesul necrotic continuă lent şi asimptomatic până când cuprinde tot
pancreasul. Sunt mai frecvent afectate căţelele obeze, boala manifestându-se prin durere abdominală severă şi
colaps cardio-vascular. Animalul poate muri în 2-3 zile. Pentru diagnostic se investighează lipaza şi amilaza
serică şi din fluidele abdominale. Lichidul de puncţie abdominală poate conţine picături de grăsime rezultate în
urma dezintegrării ţesutului adipos.
Boala poate trece neobservată până într-un stadiu tardiv când se manifestă semnele de insuficienţă ale
pancreasului exocrin şi endocrin.
3
15.6.PANCREATITELE LA MAMIFERE
Pancreatita acută hemoragică, caracterizată prin necroza centrolobulară şi
periductală, apare ocazional la câine, fără a se cunoaşte condiţiile favorizante. Leziunile se
extind treptat, cuprinzând pancreasul în totalitate. Secundar apar hemoragii extinse şi infecţie
suprapusă.
La om, în 80% din cazuri, pancreatita hemoragică acută se asociază cu litiaza biliară şi cu abuzul de
alcool.
Se presupune ca fenomenul care iniţiază procesul este un reflux al conţinutului
duodenal în canalul pancreatic principal, producând inflamaţie locală, eliberarea şi activarea
enzimelor pancreatice. Pancreasul este edemaţiat şi hiperemiat iniţial, iar ţesutul lobular
devine friabil şi hemoragic. Aşa cum s-a amintit, hemoragia se poate extinde în tot
pancreasul, mascând necrozele şi focarele de steatonecroză. Uneori apar abcese prin
intervenţia secundară a microorganismelor intestinale.
Pancreatitele acute purulente, cu formarea de abcese sunt rareori observate. De
regulă sunt secundare, prin extinderea focarelor supurative din ţesuturile înconjurătoare (de
exemplu în peritonite sau în ulcerul gastro-esofagian perforant la suine).
Infecţiile care determină apariţia inflamaţiilor granulomatoase generalizate au tendinţa
de a evita pancreasul. Leziunile de tip metastatic sunt de ordin microscopic şi de importanţă
minoră. Pancreatitele granulomatoase pot fi întâlnite în sindromul eozinofilic epiteliotrop la
cal, iar pancreatitele piogranulomatoase apar ocazional la pisică în peritonita infecţioasă
felină.
Pancreatita acută interstiţială apare frecvent în toxoplasmoza sistemică la pisică.
Macroscopic, pancreasul este uşor tumefiat de un edem difuz interlobular, iar în pancreas şi
duoden pot să apară leziuni de tip necrotic şi hemoragic.
Pancreatita cronică interstiţială este forma cea mai frecventă de pancreatită la
mamifere. Rareori se manifestă clinic dar uneori provoacă moartea. Este semnalată frecvent la
pisici şi ocazional la cai. Etiologia este nespecifică, microorganismele izolate fiind cele care
se regăsesc normal în lumenul intestinal. Alteori, leziunile sunt produse prin migrarea sau
închistarea unor larve de paraziţi. Adesea, colangitele evoluează concomitent cu inflamaţiile
canalelor pancreatice, fenomen favorizat de particularităţile anatomice de deschidere în
duoden a celor două canale.
Procesul inflamator debutează periductal şi se extinde în ţesutul interstiţial.
Macroscopic, pancreasul poate fi mărit sau micşorat în volum.
La cal există tendinţa de mărire şi de înlocuire a pancreasului printr-o masă de ţesut
cicatriceal, care formează aderenţe cu organele vecine. La suprafaţa organului pot rămâne
teritorii reduse de ţesut pancreatic. Pe suprafaţa de secţiune apar vizibile canalele pancreatice
dilatate şi torsionate. În lumenul unor canale se evidenţiază un exsudat purulent, în timp ce
altele conţin o cantitate considerabilă de mucus opalescent.
La pisică, de regulă pancreasul este micşorat, dur, cenuşiu şi neregulat,
transformându-se într-o masă de ţesut fibros. La suprafaţă, dar îndeosebi după secţionare, sunt
vizibile chisturi de retenţie. Uneori fibrozarea nu este decelată macroscopic.
Microscopic, canalele conţin diferite tipuri de catar şi sunt înconjurate de ţesut
conjunctiv abundent. În unele teritorii se instalează stenoza, iar în altele se formează chisturi
de retenţie. Epiteliul canalelor poate fi hiperplazic sau suferă o metaplazie scvamoasă. Ţesutul
fibros periductal se extinde în stroma interlobulară şi poate favoriza producerea de
pseudolobuli. Atrofia afectează teritoriul acinar, insulele Langerhans fiind conservate
morfologic. Stroma poate fi sediul unui infiltrat mononuclear.
4
Pancreatitele focale se manifestă prin necroza unor grupări mici de celule acinare,
leziunile fiind depistate microscopic în unele viroze: parvoviroza canină, maladia Carré,
adenoviroze, febra aftoasă.
15.7.PANCREATITELE LA PASĂRE
Pancreatitele la pasăre îmbracă aspecte morfologice care nu se pot suprapune peste
clasificarea leziunilor de la mamifere.
Pancreatita necrotică, cu diferite forme de exprimare (miliară şi în focare) se
asociază cu unele infecţii virale sau cu histomonoza şi chlamidioza aviară. Dintre viroze sunt
citate: hepatopancreatita virală a curcilor, pancreatita reovirală a puilor de bibilică, pancreatita
necrozantă adenovirală a broilerilor (cu producerea de incluzii intranucleare în celulele
acinare) etc.
Pancreatita limfohistiocitară nodulară sau difuză este parte componentă a tabloului
lezional din encefalomielita picornavirală, bursita infecţioasă aviară, hepatita cu incluzii,
pancreatita cu incluzii a puilor de bibilică şi salmoneloză.
Pancreatita cronică granulomatoasă poate fi diagnosticată în tuberculoza aviară şi
în unele micoze viscerale (aspergiloza), iar cea fibroasă rezultă prin cronicizarea altor tipuri
de pancreatite.
Fibroza pancreatică a fost diagnosticată la puii broiler cu sindrom de malabsorbţie.
15.8.PATOLOGIA INSULELOR LANGERHANS

Celulele insulare eliberează amine şi polipeptide care servesc la reglarea
metabolismului intermediar, atât pe calea hormonală convenţională, cât şi ca trofic local.
Sindroamele care pot rezulta în urma displaziilor celulelor insulare reflectă:
- transformări cantitative ale secreţiei de polipeptide individuale,
- o secreţie aberantă a mai multor polipeptide,
- secreţia de peptide cu caracteristici funcţionale anormale.
Aplazia congenitală insulară este o anomalie pancreatică.
Hiperplazia insulelor pancreatice probabil apare cu o frecvenţă mult mai mare decât
se raportează, deoarece variabilitatea densităţii insulare datorată vârstei şi a regiunilor
pancreatice limitează posibilitatea de a aprecia corect răspunsul proliferativ. Hiperplazia se
descrie la numeroase specii de laborator (maimuţă, şobolani, şoareci, hamsteri). Ea poate fi
indusă de mecanisme hormonale dar şi de un mecanism compensator al insulelor care
supravieţuiesc consecutiv unei distrugeri parţiale a pancreasului sau ca o consecinţă a
antagonismului hormonal de natură iatrogenă sau natural care apare în hiperadrenocorticism.
Nesidioblastoza – este termenul din patologia umană utilizat pentru descrierea unei proliferări
combinate a celulelor din canale şi insule. Apare frecvent asociată cu pancreatitele copilăriei şi generează
hiperinsulinismul. Nu este o leziune recunoscută la animalele domestice, cu toate că o afecţiune similară a fost
indusă de administrarea experimentală de nitrozamine la hamsteri şi nesidioblastoza a fost descrisă la câinii cu
neoplasm de celule insulare.
În diabetul zaharat apar leziuni degenerative ale insulelor Langerhans.
Necroza insulară apare în necroza pancreatică acută. Distrugerea lor progresivă
împreună cu cea a ţesutului acinar este o cauză frecventă a diabetului zaharat la câine.
Atrofia insulară apare ca rezultat al fibrozării în pancreatita cronică interstiţială, dar
deoarece ţesutul insular este mult mai rezistent la atrofie faţă de ţesutul acinar, diabetul
zaharat este rareori o complicaţie a pancreatitelor.
Insuficienţa insulară poate apare în neoplaziile pancreatice asociate cu distrugeri
tisulare masive.
Amiloidoza insulară produce o mărire remarcabilă a insulelor şi se constată ocazional
la pisici. Amiloidul este localizat strict insular şi este posibil să nu fie regăsit în alte ţesuturi.
5
Amiloidoza insulară apare în diabetul zaharat al pisicilor, dar nu se cunoaşte dacă amiloidoza
reprezintă cauza sau efectul stării diabetice.
La câinii cu diabet zaharat, care nu este o urmare a necrozei pancreatice, uneori se pot
observa diferite grade de scleroză insulară. Procesul de sclerozare poate duce la înlocuirea în
totalitate a insulelor, iar leziunea poate fi atât de densă încât să mimeze hialinul. Ca şi în cazul
amiloidului, scleroza poate fi cauză sau consecinţă a diabetului zaharat. Ocazional, scleroză
cu grade reduse se observă la câinii bătrâni nediabetici.
Unele virusuri se replică în pancreas, dar exceptând diabetul zaharat asociat formelor
cronice de febră aftoasă la taurine, replicarea nu se cunoaşte a fi semnificativă în celulele
insulare.
INFORMATIV
15.9.DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat este definit ca un grup de boli metabolice exprimate prin hiperglicemie şi prin
manifestări clinice şi lezionale comune. Hiperglicemia se instalează ca urmare a unei deficienţe în producerea
insulinei, a incapacităţii insulinei de a fi un hormon efector în ţesuturile periferice sau ca urmare a neutralizării
insulinei prin acţiunea antagonică a altor hormoni. Semnele clinice specifice diabetului constau în poliurie cu
glicozurie, polidipsie şi polifagie cu slăbire progresivă în tipul insulino-dependent de diabet.
Boala a fost diagnosticată la animalele de laborator, la carnivore, cabaline, taurine, ovine şi suine.
Insulina este un hormon anabolizant cu efect direct asupra metabolismului glucidelor, lipidelor şi
protidelor. Printre altele, ea asigură preluarea glucozei de către celule pentru a forma glicogenul intracelular şi
mediază preluarea acizilor graşi de către ţesutul adipos pentru a forma trigliceride de rezervă. O acţiune
inadecvată a insulinei conduce deci la intensificarea catabolismului. Apare o creştere a glicogenogenezei din
glicogen şi proteine provocând hiperglicemie, se reduce sinteza proteinelor determinând hipoproteinemie, se
instalează hiperlipidemia datorită lipolizei şi a diminuării preluării de acizi graşi de către ţesutul adipos.
Hiperglicemia va duce la creşterea cantităţii de glucoză filtrată în urina primară, depăşind mecanismul de
transport tubular, instalându-se glicozuria, diureza osmotică şi senzaţia de sete. Metabolizarea hepatică a
excesului de acizi graşi, în absenţa glucozei, se realizează cu participarea acetil-coenzimei A, cu formarea de
cetoacizi. Se ajunge astfel la cetoacidoză în formele grave de boală.
Complexul perturbărilor metabolice, dacă nu sunt controlate terapeutic sau inhibate parţial de acţiunea
insulinei reziduale, conduc la hiperosmolaritate, deshidratare profundă, acidoză, alte perturbări electrolitice, care
provoacă dereglări neurologice şi comă.
Pancreasul normal conţine o rezervă substanţială de celule β producătoare de insulină. Pentru ca
procesele catabolice să devină dominante, insulina trebuie să fie redusă la 20% faţă de secreţia normală.
Reducerea toleranţei la glucoză este o trăsătură precoce şi comună tuturor tipurilor de diabet zaharat.
Obţinerea de noi cunoştinţe determină o continuă transformare a clasificării diabetului zaharat. În
medicina veterinară se preia clasificarea diabetului zaharat uman, cu unele limite.
Diabetul zaharat uman de tip I este în general echivalent cu un diabet juvenil şi insulino-dependent, în
care secreţia de insulină este redusă sau lipseşte.
Diabetul zaharat uman de tip II este în general echivalent cu un diabet al adulţilor, non-insulino-
dependent, în care nivelul de insulină din pancreas este aproximativ normal dar celulele ţintă din ţesuturile
periferice au un răspuns deficitar la insulină prin afectarea receptorilor de insulină sau prin incapacitatea de
utilizare intracelulară a insulinei. În aceeaşi categorie de diabet sunt incluse situaţii de sinteză aberantă sau
insuficientă de insulină.
O a treia categorie este diabetul secundar, care apare ca o consecinţă a altor boli.
Diabetul zaharat de tip I / insulino-dependent la om este rezultatul reducerii eliberării de insulină de
către celulele β. Sunt o serie de metode experimentale prin care celulele β pot fi distruse selectiv, de exemplu
intoxicaţia cu alloxan sau streptozotocină. În etiologia bolii umane poate interveni o distrugere β celulară
selectivă mediată imun, produsa de anticorpi şi de limfocitele T. Există un linkage genetic care conferă un nivel
ridicat sau scăzut de sensibilitate individuală faţă de diabetul zaharat tip I, dar factorii iniţiatori nu sunt bine
cunoscuţi. Posibil ca indivizii cu sensibilitate determinată genetic să fie expuşi la antigene cu structură
asemănătoare cu o componentă a citoplasmei celulelor β şi astfel să se declanşeze un răspuns imun mediat
celular (cazeina din laptele de vacă). Se produc şi autoanticorpi dar nu se cunoaşte în ce măsură aceştia
contribuie la lezarea celulelor. Etiologia virală (virusul Coxsackie B) este o altă posibilitate de declanşare a
diabetului zaharat de tip I.
6
Celulele β trebuie să posede unele proprietăţi care să le facă vulnerabile în special faţă de injuriile
imune. Ele par sensibile faţă de acţiunea citokinelor, cum ar fi interleukina 1 secretată de macrofagele activate.
Prin exprimarea în exces a complexului major de histocompatibilitate se va declanşa activitatea limfocitelor T
citotoxice. Distrugerea imună a celulelor β la om se produce lent, putând trece mulţi ani din momentul iniţierii
evenimentelor până la declanşarea diabetului clinic. În acest interval, unele insule îşi vor pierde toate celulele β,
unele vor suferi infiltraţii limfocitare şi eventual cu rare monocite în timp ce alte insule vor fi normale. Treptat,
dispare celularitatea β şi infiltratul mononuclear.
Patogeneza diabetului la animalele domestice nu este stabilită. Se consideră că la câine, diabetul zaharat
de tip I este forma principală de boală, 50% din câinii bolnavi având autoanticorpi pentru celulele insulare şi
ocazional se semnalează insulita (procesul inflamator cu localizare insulară).
Diabetul zaharat cu debut timpuriu apare la câini, animalele prezentând manifestări clinice la câteva
luni de viaţă. Există situaţii de distrugere selectivă a celulelor β dar se pot constata şi situaţii de hipoplazie
insulară. În ţesutul interacinar pot fi identificate celule endocrine cu aspect normal, ceea ce sugerează o
diferenţiere imperfectă a insulelor urmată de o degenerare regresivă accelerată. Această ipoteză se bazează pe
diferenţierea celulelor insulare foarte devreme în organogeneză, înaintea diferenţierii celulelor acinare. Secreţia
insulară devine un factor trofic pentru ţesutul acinar. La câinii cu pancreas lipsit de insule Langerhans, structura
acinară a pancreasului arată o atrofie moderată.
Hipoplazia insulară se regăseşte mai ales la câinii de rasă pură şi prin analiza pedigriului se sugerează o
cauză ereditară la câinii de rasă Keeshonds şi Golden Retrievers.
Sindromul de necroză pancreatică cronică este o cauză frecventă a diabetului zaharat la câinii adulţi.
Datorită afectării în totalitate a pancreasului, se înregistrează şi manifestări de insuficienţă a pancreasului
exocrin.
La pisică, diabetul zaharat de tip I apare rar, nedepistându-se la animalele investigate microleziuni
specifice sau autoanticorpi β celulari.
Dintre animalele care dezvoltă spontan diabet zaharat de tip I, amintim şobolanii BB-DP, linie de
şobolani predispusă genetic la diabet. Leziunile pancreatice decelate prin metode histopatologice de rutină au
fost reprezentate de: edem pericapilar insular, degenerarea pereţilor capilarelor insulare şi a arteriolelor
interstiţiale, diferite aspecte degenerative ale celulelor insulare (liză, degenerare, oxifilie a citoplasmei,
sinciţializare), formarea de microtrombi hialini în capilarele insulare, insulita limfocitară (infiltrat mononuclear)
cu diferite grade de exprimare, insulita eozinofilică şi pancreatita cronică.
Diabetul zaharat uman de tip II / non-insulino-dependent afectează adulţii, fiind o boală frecventă.
Influenţele genetice sunt importante dar nu sunt implicate genele complexului major de histocopmatibilitate. Alţi
factori implicaţi în etiologia bolii sunt: obezitatea, sedentarismul, dieta. Se consideră că diabetul zaharat de tip II
nu este o boală cu etiologie unică. Nivelul insulinei pancreatice este aproximativ normal dar eliberarea insulinei
de către celulele β ca răspuns faţă de nivelul glucozei este inadecvat sau insulina eliberată nu poate fi utilizată de
ţesuturile periferice. Rezistenţa insulinică periferică poate fi provocată de o deficienţă de receptori insulinici sau
o deficienţă a mediatorilor intracelulari faţă de acţiunea insulinei. Hiperglicemia şi intoleranţa la glucoză poate
să fie concomitentă cu concentraţii plasmatice insulinice normale.
La animalele domestice nu s-a stabilit rolul hiporeactivităţii celulelor β faţă de nivelul glicemiei şi nici
al rezistenţei periferice la insulină sau a unor endocrinopatii antagonice. Obezitatea la câini şi pisici se asociază
cu reducerea toleranţei la glucoză şi apariţia rezistenţei la insulină dar asemenea animale sunt de obicei
normoglicemice. Totuşi, în ultimul timp se consideră că obezitatea şi sedentarismul sunt factori majori de risc
pentru diabetul zaharat la om şi la carnivorele domestice.
Perioade de hiperglicemie pot să apară în timpul unor boli intercurente sau în perioadele de stress.
Rezistenţa la insulină este demonstrabilă în sindromul lipemic la câinii şi pisicile obeze.
La rozătoarele de deşert diabetul apare în condiţiile hrănirii ad libidum, ceea ce sugerează că
suprasolicitarea metabolică la aceste animale poate duce la apariţia bolii prin efect direct asupra celulelor β sau
indirect prin perturbarea homeostaziei paracrine a insulelor.
La pisici (frecvent animale obeze şi sterilizate), majoritatea cazurilor de diabet zaharat sunt
diagnosticate după vârsta de 7 ani, cu o maximă a cazurilor între 10 şi 13 ani. Masculii sunt mai frecvent afectaţi
în comparaţie cu femelele. Specific, apar leziuni insulare, constant decelându-se depozite de amiloid (apare şi în
diabetul spontan la maimuţe). Este un amiloid asociat-endocrin, nefiind o amiloidoză sistemică sau de tip
secundar. Amiloidul se depozitează între capilare şi celulele insulare şi provine din amilină (hormon identificat
prin marcare imunohistochimică în celulele β normale). Doar la om, câine şi pisică molecula de amilină posedă o
anumită secvenţă de aminoacizi, care permite modificarea arhitecturii moleculare şi favorizează formarea de
amiloid. Există o asemănare mare între unităţile peptidice care formează amiloidul insular la om şi cel de la
feline şi din insulinoame la câine.
7
În final, majoritatea insulelor sunt afectate şi o suprafaţă mare din spaţiul insular este ocupată de
amiloid. Insulele afectate tardiv tind să fie împărţite în lobuli, celulele β fiind prezente în număr mic. Prezenţa
amiloidului insular la pisicile normoglicemice poate fi un indicator al pre-diabetului.
Polipeptidele apar în celulele β normale de la numeroase specii şi pot fi co-secretate cu insulina. Există
evidenţe că peptidele inhibă secreţia insulară declanşată în mod normal de glucoză.
Diabetul zaharat secundar (de tip III) are la bază un antagonism între insulină şi alţi hormoni.
Antagonismul se exercită în ţesuturile periferice. Progesteronul endogen este diabetogen la căţele şi acţiunea
unui corp galben persistent din pseudogestaţie poate iniţia un diabet post-estrus. Piometrul uneori coexistă cu
diabetul clinic. Efectul progesteronului este indirect: el stimulează eliberarea hormonului de creştere, care inhibă
activitatea receptorilor de insulină şi a răspunsului intracelular la insulină.
Administrarea de progesteron este diabetogenă şi la pisici, progesteronul având o activitate
glucocorticoid-like.
Tumorile pituitare, ca sursă a producerii neregulate de hormon de creştere, pot provoca diabet la câini şi
pisici (adenoame cu celule acidofile) şi la cai (tumori cu celule acidofile ale lobului anterior şi adenoame ale
părţii intermediate).
Alte cauze sunt reprezentate de adenocarcinomul pancreatic (la 19% din pisicile diabetice) şi de
pancreatite.
Diabetul insulino-rezistent este expresia hiperadrenocorticismului la pisici, iar la câine poate fi
consecinţa administrării exogene de glucocorticoizi.
Leziunile diabetului zaharat la câine şi pisică sunt comparabile. Pe lângă emaciere şi posibilă
deshidratare, principala leziune la necropsie este ficatul galben, gras. Pancreasul poate fi normal sau cu leziuni
cicatriceale post-necrotice sau post-inflamatorii. Lipemia se poate exterioriza sub forma unui „ser lăptos”.
Microscopic pot fi diferite leziuni, dar nu întotdeauna cu localizare pancreatică. Suplimentar faţă de
transformările insulare descrise anterior, mai pot exista vacuolizări ale celulelor insulare şi ale epiteliului
canalelor mici. Vacuolizările citoplasmei în secţiunile de rutină sunt produse de acumulările de glicogen şi
reprezintă o leziune specifică a diabetului zaharat (în cazurile severe cu evoluţie acută).
Nefroza glicogenică (nefropatia diabetică), manifestată ca o transformare vacuolară a epiteliului renal
are o înaltă specificitate pentru diabet. Glicogenul se depozitează în ansa Henle şi în tubii contorţi distali şi mai
ales în nefronii din cortexul intern. În caz de hepatosteatoză severă se constată o degenerescenţă grasă a
epiteliului tubilor contorţi proximali. Ocazional pot fi observate embolii grase în capilarele glomerulare.
În formele cronice de diabet zaharat se poate dezvolta o glomeruloscleroză nodulară sau difuză.
Materialul PAS pozitiv acumulat de-a lungul membranei bazale glomerulare determină îngroşarea hialină a
membranelor bazale a capilarelor şi o scleroză a lobilor în ghemul vascular. Îngroşarea difuză a mezangiului
poate provoca o obliterare glomerulară, apărând aderenţe între cele două foiţe ale capsulei Bowmann. Creşterea
acumulărilor în structura membranei bazale, cel puţin în diabetul insulino-dependent, poate provoca un defect al
celulelor somatice, care tind spre o creştere a ratei turn-overului cu duplicarea membranei bazale. De remarcat că
leziunea depistată în capilarele glomerulare se produce şi în capilarele altor ţesuturi şi în membranele bazale ale
tubilor contorţi şi a capsulei Bowmann.
Complicaţiile leziunilor vasculare şi infecţiile sunt rare la animalele domestice, ocazional apărând
cistita emfizematoasă sau infecţii bacteriene secundare ale aparatului respirator, tractusului urinar şi pielii. Lipsa
complicaţiilor la animale este probabil corelată cu severitatea şi durata bolii. De regulă durata bolii este scurtă la
câini. Cazurile care supravieţuiesc 2 ani sau mai mult dezvoltă glomeruloscleroză difuză şi anevrisme ale
capilarelor retinei. Cataracta este o complicaţie timpurie şi comună a câinilor diabetici şi poate constitui leziunea
pentru care se solicită consultaţia. Glucoza intră în structurile cristalinului prin intermediul umorii apoase.
Excesul de glucoză se încearcă a fi echilibrat prin activarea aldoz-reductazei, obţinându-se sorbitol şi fructoză.
Cele două zaharuri nu pot difuza liber prin capsula cristalinului. Ele acţionează osmotic, cauzând influxul de apă,
care produce tumefierea şi degenerarea fibrelor cristalinului. Acelaşi mecanism poate afecta şi nervii periferici
(neuropatia periferică autonomă din diabetul uman). În această neuropatie, rar raportată la animale,
transformările sunt mixte: degenerare/regenerare a nervilor distali motori şi senzitivi. Neuropatia este reversibilă
dacă nivelul sanguin de glucoză este controlat.
De remarcat că la pisici nu apare cataractă datorită diferenţelor de metabolism dintre cele două specii.
8
15.10.TUMORILE PANCREASULUI EXOCRIN
Adenomul pancreasului exocrin
Adenomul pancreasului exocrin este o tumoră rar întâlnită în cazuistică, situaţiile menţionate fiind
descrise la câine şi la vacă. Literatura de specialitate prezintă numai câteva cazuri, astfel că datele privind
incidenţa acestei tumori sunt foarte greu de interpretat. Trebuie precizat faptul că leziunile proliferative atribuite
pancreasului exocrin nu pot fi separate întotdeauna de cele ale pancreasului endocrin, la care se adaugă lipsa
unor criterii precise care să sprijine diferenţierea tumorilor benigne de leziunile hiperplazice.
Adenomul pancreasului exocrin este o tumoră de dimensiuni mici, din acest motiv simptomele induse
de acesta sunt absente sau slab exprimate. Ea se distinge de restul ţesutului glandular prin culoare (nuanţe mai
închise) şi prin posibila dezvoltare a chisturilor. Dimensiunile tumorii sunt de ordinul milimetrilor, proemină la
suprafaţă sau este plasată profund în parenchim. Tumora compresează pancreasul adiacent şi este încapsulată
complet.
Adenomul pancreasului exocrin prezintă o structură histologică variabilă, fiind descrise două tipuri:
tipul acinar şi tipul tubular. Tumorile cu aranjament tubular prezintă chisturi delimitate de un epiteliu cubic sau
columnar care poate forma proiecţii cu aspect papilifer. Stroma tumorală este delicată şi delimitează tumora în
întregime. Celulele tumorale prezintă nuclei rotunzi şi veziculoşi. Citoplasma conţine granule oxifile de
zimogen. Mitozele sunt rare.
Nu se cunoaşte dacă adenomul este o leziune care poate să se transforme în carcinom. Având în vedere
raritatea adenomului se poate spune că apariţia carcinomului este de novo.
Hiperplazia nodulară a pancreasului exocrin
Hiperplazia nodulară a pancreasului exocrin are semnificaţie clinică minoră, fapt pentru care este foarte
rar menţionată în literatura de specialitate. Afectează mai ales animalele vârstnice la speciile canină, felină şi
taurine.
Nodulii hiperplazici sunt rareori unici, mult mai frecventă fiind leziunea multicentrică. Leziunile au
câţiva milimetri diametru, sunt localizate la suprafaţă fără să proemine şi au culoare albicioasă. La palpaţie,
nodulii sunt ceva mai duri decât restul ţesutul pancreatic.
Nodulii de hiperplazie nu sunt încapsulaţi şi nu compresează ţesutul pancreatic înconjurător. Celulele
sunt dispuse sub forma acinilor, aceştia formând la rândul lor lobuli. Hiperplazia nodulară se distinge de restul
pancreasului prin tinctorialitatea diferită şi mărimea acinilor. Citoplasma este intens eozinofilică şi adesea
spumoasă. Celulele nodulilor hiperplazici sunt fie mai mici fie mai mari comparativ cu celulele ţesutului
pancreatic normal. În mod cu totul excepţional nodulii de hiperplazie se regăsesc în lumenul unor canale
pancreatice dilatate. În această situaţie ductele sunt căptuşite de un epiteliu hiperplazic care formează falduri
proeminente în lumen.
Caracteristicile histologice descrise sugerează o leziune de tip hiperplazic, însă nu se cunoaşte
potenţialul de transformare neoplazică a nodulilor hiperplazici.
La puii de găină, hiperplazia acinară apare în consumul excesiv de făină de soia.
Carcinomul pancreasului exocrin
Carcinomul pancreasului exocrin a fost diagnosticat la câine, pisică, vacă şi cal, fiind o neoplazie cu
mult mai frecventă decât carcinomul insulelor Langerhans. Cele mai multe dintre cazurile constatate evoluează
la câinii bătrâni, cu toate că au fost diagnosticate şi la animalele tinere în jurul vârstei de 3 ani. Aceeaşi situaţie
poate fi observată şi în cadrul speciei feline. Pentru celelalte specii nu se poate face o apreciere corectă a
incidenţei datorită numărului mic de cazuri comunicate. Rasa Airdale Terrier pare să manifeste o predispoziţie
cu mult mai mare comparativ cu celelalte rase de câini, urmată fiind de rasa Boxer.
Simptomatologia carcinomului pancreasului exocrin este de tip digestiv, fiind reprezentată de durere
abdominală, vomă, pierdere în greutate, abatere. Masa tumorală atinge în mod obişnuit dimensiuni foarte mari
exercitând compresie asupra canalelor biliare, cu apariţia icterului şi a cirozei biliare. Implantarea celulelor
tumorale în peritoneu sau compresia exercitată de tumoră asupra sistemului port va determina acumulare de
lichid în cavitatea peritoneală (ascită).
În cele mai multe dintre situaţii, neoplasmele sunt localizate în zona de mijloc a pancreasului şi mai
puţin în porţiunile splenică şi duodenală. Tumora poate fi reprezentată de o singură masă discretă sau poate fi
multicentrică, nodulii tumorali având dimensiuni până la câţiva centimetri diametru. Aceştia au nuanţe pornind
de la alb-cenuşii până la gălbui, iar consistenţa este fermă. Unele tumori au în structura lor chisturi cu conţinut
mucinos. Centrul tumorilor poate prezenta focare de necroză; mai pot fi observate zone de mineralizare ce
evoluează împreună cu necroza sau în lipsa acesteia. În ţesutul adipos peritoneal apar focare de steatonecroză.
Aspectele histologice în carcinomul pancreasului exocrin variază foarte mult de la un caz la altul dar şi
în cadrul aceleiaşi tumori. Celulele tumorale nediferenţiate se aranjează sub formă de acini, structuri tubulare sau
teci solide. Structurile tubulare sunt formate din celule cuboidale sau columnare. Aspectul histologic şi gradul de
diferenţiere variază în cadrul aceleiaşi tumori. Cantitatea de stromă tumorală este variabilă, astfel încât în cadrul
tumorilor bine diferenţiate este reprezentată de o reţea fină care înconjoară acinii, tubii sau celulele tumorale;
9
tumorile slab diferenţiate şi cele cu arhitectură tubulară prezintă o stroma bogată, de tip fibros. Aspectul sciros al
stromei este însoţit de fenomene evidente de necroză şi hemoragie. Tumorile au tendinţa de încapsulare, dar
acest fenomen nu este niciodată complet.
Celulele tumorale prezintă intracitoplasmic granule oxifile de zimogen. Celulele columnare pot
prezenta vacuole în zona apicală şi sunt în general mai bine diferenţiate decât cele cuboidale. Nucleii celulelor
tumorale sunt de dimensiuni mici sau medii, cu formă rotundă şi conţinut mic de cromatină. Raportul
nucleu/citoplasmă variază foarte mult. Nucleolii sunt în general mici, iar mitozele sunt rare mai ales în cazul
tumorilor bine diferenţiate (cele în care predomină aranjarea acinară sau tubulară), dar sunt numeroase în cadrul
tumorilor cu grad mic de diferenţiere (aranjare sub formă de teci solide).
Există lucrări prin care s-a încercat stabilirea originii adenocarcinoamelor pancreasului exocrin, fie din
acini , fie din ducte. Este necesar de precizat că această diferenţiere este arbitrară deoarece celulele ductelor
pancreatice sunt pluripotente, putându-se diferenţia în celule acinare sau ductale. Se presupune că în situaţia în
care celulele neoplazice au aspect cuboidal sau columnar, cu citoplasmă clară şi secreţie de mucus, originea este
ductală. Celulele cu nuclei mici, hipercromi, dispuse dezordonat au posibilă origine acinară.
Carcinomul pancreasului exocrin pune probleme deosebite de diagnostic diferenţial, privind mai ales
carcinomul insulelor Langerhans şi metastazele produse de neoplasmele gastrice şi intestinale. Cel mai important
criteriu de diferenţiere este acela că în cazul carcinomului pancreasului exocrin celulele au tendinţă de dispunere
caracteristică sub formă de acini sau tubi la care se adaugă aspectele morfologice ale celulelor tumorale.
Carcinomul pancreasului exocrin este o tumoră agresivă, care are capacitate mare de invazie locală şi de
metastazare. Invazia se produce în teritoriile pancreatice limitrofe, în vasele de sânge şi în cele limfatice. Cele
mai frecvente situsuri de metastazare sunt ficatul, pulmonii, suprafaţa peritoneală (carcinomatoză peritoneală),
limfonodurile regionale şi mai rar în diafragm, splină şi rinichi.
15.11.TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN

Tumorile insulelor Langerhans sunt adenoamele şi adenocarcinoamele; ele derivă din proliferarea
celulelor β secretoare de insulină şi cunosc frecvenţa cea mai mare. Sunt tumori active hormonal, fapt pentru
care se asociază cu o simptomatologie diversă. O altă categorie de tumori este reprezentată de cele care provin
din transformarea tumorală a celulelor non-β (celule secretoare de gastrină, glucagon, secretină, somatostatină,
hormoni gastrointestinali).
Tumorile β-celulare sunt mai frecvente la câinii cu vârste cuprinse între 5 şi 12 ani şi la vacile bătrâne.
Se pare că incidenţa cea mai mare o prezintă câinii din rasa Boxer, Fox Terrier, Poodle şi Ciobănesc German, cu
toate că în literatura de specialitate sunt menţionate cazuri şi la câinii aparţinând altor rase. Ambele sexe sunt în
egală măsură afectate.
Semnele clinice care însoţesc tumorile β-celulare rezidă din hipersecreţia de insulină. Ca urmare, va
creşte transferul glucozei din sânge în celule, având ca rezultat instalarea unei hipoglicemii severe. Prin urmare,
simptomatologia va fi rezultatul acestei hipoglicemii şi se traduce prin: slăbiciune musculară, spasme musculare
generalizate, ataxie şi modificări de comportament (crize de agitaţie, nelinişte şi excitabilitate, convulsii). Crizele
se succed la intervale mari de timp, însă frecvenţa lor devine mai mare, direct proporţională cu dezvoltarea
tumorii.
Adenoamele pancreasului endocrin se mai numesc insulinoame şi apar macroscopic ca tumori unice de
culoare gălbuie sau roşie închisă, cu formă sferică şi diametre cuprinse între 1-3 cm. Consistenţa lor nu diferă de
aceea a pancreasului normal sau sunt ceva mai ferme. Foarte rar se remarcă evoluţia multicentrică, nodulii
tumorali fiind localizaţi în lobi diferiţi. Tumorile sunt de obicei încapsulate, delimitarea făcându-se printr-un
strat de ţesut conjunctiv fibros subţire.
Carcinoamele pancreasului endocrin sunt cu mult mai frecvente la câine comparativ cu adenoamele.
Trebuie reţinut faptul că hiperinsulinismul la această specie se corelează mai des cu dezvoltarea
adenocarcinomului şi mai puţin cu adenomul. Ca localizare, neoplasmele maligne se regăsesc în lobul duodenal.
Sunt tumori de dimensiuni mari, cu aspect polilobular. Neoplasmele mari sunt însoţite de fenomene de necroză şi
hemoragie.
Histologic, delimitarea insulinoamelor se face în mod complet. Tumora prezintă un aspect septat, fiind
împărţită în lobuli şi pachete; septele conţin numeroase vase de sânge. Celulele epiteliale tumorale sunt aranjate
în grupuri mici, acestea fiind prezente în toată masa tumorii, dar cu tendinţă de concentrare spre periferie. Alături
de acini mai pot apărea ducte cu formă neregulată, intim asociate celulelor tumorale. Celulele tumorale sunt bine
diferenţiate, cuboidale sau columnare, citoplasmă granulară şi limite celulare imprecise.
Carcinoamele insulelor pancreatice, prezintă periferic condensare de ţesut conjunctiv asemănătoare unei
capsule, fără a se crea o separare totală a tumorii. Tumora conţine benzi vasculo-conjunctive evidente, cu aspect
de septe, împărţind-o în lobuli şi cordoane de dimensiuni mici. Celulele sunt cuboidale sau poliedrice, cu granule
oxifile în citoplasmă. Mitozele apar inconstant. Şi în cazul carcinoamelor se remarcă prezenţa ductelor.
10
Structura carcinoamelor cu grad înalt de diferenţiere este reprezentată de o arhitectură ordonată, cu
celule mai mult sau mai puţin asemănătoare celor din adenoame, creând în acest mod mari probleme de
diagnostic diferenţial. De aceea trebuie acordată o atenţie deosebită evidenţierii invaziei limfaticelor sau a
vaselor de sânge care poate să apară în situaţia unor tumori maligne cu dimensiuni mici şi cu grad mare de
diferenţiere.
Ca elemente de diferenţiere, adenoamele insulelor pancreatice cresc lent şi exercită compresie asupra
parenchimului adiacent. Prezenţa capsulei conferă succes intervenţiei chirurgicale. Adenocarcinoamele sunt
tumori invazive, metastazele cele mai frecvente fiind în ficat, limfonodurile regionale, mezenter şi epiploon.
Tumora cu celule non-β secretoare de gastrină (gastrinom) a fost diagnosticată la om, câine şi pisică.
Celulele non-β insulare provin din diferenţierea celulelor care fac parte din sistemul APUD, producând un exces
de gastrină. Semnele clinice care însoţesc dezvoltarea tumorii sunt anorexia, voma sangvinolentă, diaree
intermitentă şi pierdere în greutate. Cauza acestor disfuncţii pare să fie rezultatul numeroaselor ulcere gastro-
duodenale care apar ca urmare a hipersecreţiei de gastrină.
Aspectele macroscopice ale tumorilor cu celule non-β nu sunt caracteristice: tumori unice sau multiple,
mai ferme la palpaţie decât ţesutul normal, cu slabă tendinţă de încapsulare.
Histologic, tumorile nu se diferenţiază esenţial de celelalte neoplasme insulare. Există lucrări în care
sunt descrise mai multe tipuri: tipul trabecular sau în panglică asociat cu prezenţa unor pseudorozete, cuiburi
solide de celule tumorale incluse într-o stromă bogat vascularizată şi tipul acinar, cu celule cuboidale. Cantitatea
de stromă tumorală poate fi uneori abundentă, cu fenomene de hialinizare ale acesteia.
Tumorile cu celule non-β invadează parenchimul învecinat şi dau metastaze în limfonodurile locale şi în
ficat.
Datorită aspectelor necaracteristice aceste tumori pun probleme de diagnostic, fiind necesare examene
suplimentate: dozarea gastrinei serice, marcare imunohistochimică a gastrinei intracelulare, studii de
electronomicroscopie.
Glucagonomul induce sindrom de hiperglicemie, hepatoză vacuolară, eritem şi dermatită necrozantă.
La câine prezenţa acestui tip de tumoră se asociază cu diabetul.
Rezumat
Anomaliile pancreatice:
- hipoplazie / aplazie,
- pancreas accesoriu / ectopic,
- dilatarea canalelor pancreatice.
Modificări cadaverice:
- autoliza.
Distrofiile pancreasului:
- lipofuscinoza,
- lipomatoza,
- steatoza,
- degenerescenţa granulară / vacuolară,
- hialinoza,
- atrofia,
- litiaza.
Necroza pancreatică acută
Pancreatitele la mamifere
- pancreatita acută hemoragică,
- pancreatita acută purulentă,
- pancreatita granulomatoasă / piogranulomatoasă,
- pancreatita interstiţială acută / cronică,
- pancreatita focală.
Pancreatitele la pasăre:
- pancreatita necrotică,
- pancreatita limfohistiocitară,
- pancreatita granulomatoasă,
- pancreatita fibroasă / fibroza pancreatică.
Patologia insulelor Langerhans:
Aplazia
Hiperplazia
Nesidioblastoza
Necroza insulară
Atrofia insulară
11
Insuficienţa insulară
Amiloidoza
Diabetul zaharat
Tumorile pancreasului exocrin:
- adenom,
- hiperplazia nodulară,
- carcinom.
Tumorile pancreasului endocrin:
- adenom (insulinom),
- carcinom,
- gastrinom,
- glucagonom.
12
Anatomia patologică a cavităţii peritoneale
16.ANATOMIA PATOLOGICĂ A CAVITĂŢII PERITONEALE
INFORMATIV
16.1.GENERALITĂŢI
Cavitatea peritoneală este incomplet compartimentată de către mezenter, epiploon şi ligamente şi este
delimitată de cele două foiţe seroase ale peritoneului – parietală şi viscerală.
În condiţii normale, seroasa peritoneală este o structură subţire, semitransparentă, netedă şi lucioasă.
Microscopic, suprafaţa peritoneală este tapetată de un singur rând de celule mezoteliate, pavimentoase, cu
origine mezodermică, aşezate pe un strat de ţesut conjunctiv lax, în care sunt cuprinse adipocite, vase şi nervi.
Între cele două foiţe peritoneale este prezent un film de lichid asemănător cu plasma sanguină, dar care nu
conţine fibrinogen şi nici alte proteine cu moleculă mare şi care nu coagulează în contact cu aerul. Acest lichid
este drenat din cavitate pe două căi:
- cea mai mare parte prin lacunele limfatice diafragmatice, via limfonoduri sternale şi
mediastinale, către marele canal toracic,
- o mică parte este preluată de către epiploon şi viscerele abdominale şi de aici, prin
intermediul limfaticelor şi limfonodurilor viscerale, către marele canal toracic.
Celulele mezoteliale sunt deosebit de sensibile la acţiunea diverşilor factori (aer, soluţii saline, dilataţii
ale intestinelor, ischemie tranzitorie), dar, în acelaşi timp au şi o mare şi rapidă capacitate regenerativă. În câteva
ore de la producerea leziunii apar celule mezenchimale rotunde, care se diferenţiază în celule mezoteliale. În
plus, celulele mezoteliale au o mare capacitate fibrinolitică, ceea ce le conferă un rol deosebit de important în
prevenirea apariţiei aderenţelor. În condiţiile în care se declanşează un proces inflamator însoţit de distrugeri ale
celulelor mezoteliale, exsudatul fibrinos şi celulele inflamatorii migrează rapid din stroma bine vascularizată a
epiploonului şi a peritoneului visceral, putându-se forma pelicule de fibrină între viscere, mezenter şi epiploon.
Relativ rapid se produce organizarea conjunctivă a acestora, cu apariţia aderenţelor sub formă de bride şi
sinechii.
Retroperitoneul este reprezentat de ţesutul conjunctiv adipos din exteriorul cavităţii peritoneale, care
căptuşeşte cavitatea abdominală. Este bine dezvoltat în zona dorsală, între diafragm şi anus.
16.2.ANOMALIILE PERITONEALE
Anomaliile peritoneale sunt rare, fiind cauzate de persistenţa unor structuri embrionare
(persistenţa canalului vitelin între ombilic şi diverticulul Meckel; persistenţa arterei viteline).
16.3.NECROZA ŢESUTULUI ADIPOS DIN CAVITATEA PERITONEALĂ ŞI DIN

RETROPERITONEU
Frecvent, necroza ţesutului adipos peritoneal şi retroperitoneal se asociază cu necroza
pancreatică, observându-se macroscopic focare bine delimitate, albe, mate, uscate de
steatonecroză. O altă cauză a focarelor izolate sau diseminate de necroză din ţesutul adipos
este ischemia. Ele se diagnostică la diferite specii de animale, fiind predispuse cele
grase/obeze.
Necroza masivă a ţesutului adipos la taurine, de multe ori constituie o surpriză de
abator, dar uneori poate fi fatală. Necroze extinse se observă în ţesutul adipos din epiploon,
mezenter sau retroperitoneal şi uneori a ţesutului adipos intermuscular sau subcutanat. Iniţial,
la periferia teritoriului necrozat apare o reacţie inflamatorie acută, pentru ca ulterior, focarele
să se încapsuleze, devenind dure, uscate şi cazeoase sau moi, unsuroase şi gălbui.
Steatita, sau boala grăsimii galbene apare la numeroase specii cu excepţia
rumegătoarelor, afectând ţesutul adipos peritoneal, retroperitoneal sau cu alte localizări. Boala
este cauzată de diete bogate în grăsimi polinesaturare şi sărace în tocoferoli.
1
16.4.COLECŢII PATOLOGICE ÎN CAVITATEA PERITONEALĂ
În general, colecţiile patologice din cavitatea peritoneală sunt lichidiene (transsudat,
exsudat, sânge etc.), dar pot fi reprezentate şi de conţinutul gastro-intestinal sau de vitelus.
În ultima vreme, toate colecţiile lichidiene din cavitatea abdominală sunt clinic
desemnate cu termenul de ascită, cu toate că unii autori recomandă folosirea acestui termen
doar în cazurile în care colecţia lichidiană este un transsudat asociat cu ciroza hepatică.
Originea colecţiilor patologice din cavitatea abdominală este de regulă endogenă:
inflamatorie (exsudat), traumatică (conţinut gastro-intestinal, sânge, limfă, urină, bilă, vitelus)
sau vasculară - plasmatică (transsudat) şi ilustrează prezenţa unor leziuni la nivelul altor
ţesuturi şi organe. Diagnosticul diferenţial se stabileşte pe baza examinării macroscopice,
biochimice şi citologice a materialului acumulat intracavitar.
Prezenţa conţinutului gastro-intestinal este mai frecventă la cabaline, taurine şi suine
şi foarte rară la carnivore, fiind consecinţa perforării sau ruperii stomacului şi/sau intestinelor.
În general, într-o astfel de situaţie se declanşează un proces inflamator (peritonita stercorală)
care îngreunează depistarea perforării sau rupturii.
Perforarea rectală se poate produce de exemplu consecutiv exploraţiilor trans-rectale
brutale la taurine şi cabaline. La suine poate fi o consecinţă a perforării ulcerului gastro-
esofagian.
Hemoperitoneul se traduce prin prezenţa sângelui (necoagulat sau parţial coagulat) în
cavitatea peritoneală. Cantitatea de sânge din cavitatea peritoneală observată postmortem nu
indică gravitatea hemoragiei, datorită drenării sângelui în timpul vieţii prin intermediul
limfaticelor din diafragm.
Leziunea este mai frecvent întâlnită la carnivore şi poate fi rezultatul unor traumatisme
splenice, hepatice sau renale sau al intoxicaţiilor cu produşi cumarinici / warfarină (sângele nu
este coagulat). Frecvent, la speciile menţionate, dar şi la galinacee, hemoperitoneul este
cauzat de rupturile unor viscere în care se dezvoltă tumori (hemangiosarcoame, limfoame,
infiltrat leucemic) sau care sunt sediul unor degenerescenţe grave (hepatosteatoză, amiloidoză
hepatică). La câine, rupturi hepatice pot fi întâlnite şi în hepatita contagioasă canină.
La iapă şi vacă, hemoperitoneul poate fi şi rezultatul enucleerii manuale a corpului
galben sau al ruperii arterei uterine în timpul parturiţiei, dar şi al dezvoltării unor procese
tumorale ovariene foarte friabile, cum este cazul tumorii de granuloasă.
Hemoperitoneul trebuie diferenţiat de peritonita hemoragică, care de regulă este
expresia unor boli septicemice grave.
Uroperitoneul sau acumularea de urină în cavitatea peritoneală poate fi rezultatul
ruperii vezicii urinare sau a canalului urac, pe fondul unor anomalii de dezvoltare (mânji), al
urolitiazei (berbecuţi) sau al neoplaziilor vezicale (carnivore). Urina din cavitatea peritoneală
poate fi confundată cu lichidul ascitic, mai ales când zona de ruptură a vezicii urinare este
mascată de contracţia musculaturii vezicii urinare.
Coleperitoneul este rezultatul revărsării bilei în cavitatea peritoneală, prin perforarea
sau ruperea căilor biliare sau a vezicii biliare. Macroscopic se observă depozite verzui –
negricioase – maronii pe suprafaţa viscerelor. Etiologia poate fi traumatică sau netraumatică
(calculi, paraziţi, tumori). Acţiunea iritativă a bilei, la care se adaugă agenţii microbieni,
declanşează un proces inflamator deosebit de agresiv.
Acumularea de vitelus
Destul de frecvent, la puişorii de găină şi curcă eclozionaţi în incubatoare umede şi
infectate cu germeni bacterieni (E. coli, Pseudomonas spp., Proteus spp.), apare o inflamaţie a
orificiului ombilical (omfalită) ce se extinde şi la sacul vitelin. Ca urmare a alterării acestuia
vitelusul ajunge în cavitatea peritoneală, generând un proces inflamator cunoscut ca
peritonita vitelină a puişorilor.
2
Acumularea de transsudat poartă denumirea de hidroperitoneu sau ascită (termen
mult mai frecvent folosit).
Transsudatul este un lichid limpede, incolor sau uşor gălbui, care conţine rare
limfocite şi celule mezoteliale descuamate. Ascita este o leziune secundară, generată de
numeroase cauze care conduc fie la diminuarea drenajului, fie la o hiperproducţie de lichid
peritoneal.
Diminuarea drenajului este indusă adesea de obstrucţia limfaticelor diafragmatice. O
astfel de situaţie apare în caz de carcinomatoză peritoneală. Metastazarea peritoneală a
carcinoamelor ovariene, prostatice, gastrice în această zonă este însoţită de colonizarea cu
celule tumorale a limfaticelor diafragmatice şi chiar de implantarea celulelor tumorale în
regiunea lacunară a diafragmului. Acest fenomen va duce la blocarea căilor de drenare şi deci
la acumularea excesivă de lichid. O astfel de situaţie este întâlnită la căţelele cu
adenocarcinom papilifer ovarian, însoţit de implantare carcinomatoasă peritoneală şi de ascită.
Acumulare de lichid ascitic se poate produce şi pe fondul obstruării căilor limfatice situate
cranial faţă de diafragm, aşa cum se întâmplă în cazul dezvoltării unor procese tumorale în
limfonodurile sternale sau mediastinale.
Ascita prin hiperproducţie de lichid este cel mai adesea asociată cu ciroza hepatică, dar
poate apărea şi consecutiv insuficienţei cardiace, hipoproteinemiei, carenţei în vitamină E, sau
a unor micotoxicoze şi nefropatii. Mecanismele producerii ascitei sunt similare celor întâlnite
în edem, respectiv ruperea echilibrului balanţei presiune hidrostatică – presiune oncotică
dintre patul vascular şi spaţiul interstiţial. Ascita nu este atât rezultatul creşterii presiunii
portale, cât al creşterii rezistenţei circulaţiei intrahepatice şi posthepatice. Cele mai frecvente
cauze care duc la creşterea acestei rezistenţe sunt fibroza şi ciroza hepatică şi insuficienţa
cardiacă congestivă. În ciroză, rezistenţa intrahepatică se asociază cu dezvoltarea
anastomozelor arterio-venoase în traveile conjunctive din jurul nodulilor de regenerare
hepatocitară, arterializare ce va conduce la creşterea presiunii hidrostatice.
Creşterea rezistenţei circulaţiei intrahepatice poate fi asociată şi cu prezenţa altor
leziuni hepatice, dintre care ar fi de menţionat unele tumori primare (carcinomul
colangiocelular), unele tumori secundare (limfoamele), chisturile hidatice, angiocolitele
parazitare sau alte colangiohepatite cronice. În ceea ce priveşte creşterea rezistenţei în
circulaţia posthepatică sunt menţionate cazuri de obstrucţie a venei cave caudale determinată
de dezvoltarea unor leiomiosarcoame vasculare.
În ficatul congestiv asociat cu insuficienţa cardiacă dreaptă are loc o creştere a
cantităţii de lichid interstiţial intrahepatic. Acesta ajunge din spaţiile Disse în lumenul
capilarelor sinusoide, al căror endoteliu fenestrat este permeabil pentru constituentele
plasmatice, inclusiv pentru proteinele cu moleculă mare. De aceea, acumularea lichidului
interstiţial intrahepatic nu este reglată de presiunea oncotică a plasmei, dar este sensibilă la
micile schimbări ale presiunii hidrostatice din sinusoide. Acest mecanism explică frecvenţa cu
care ascita se asociază cu afecţiunile însoţite de o creştere a tensiunii venoase hepatice sau
sistemice sau a rezistenţei sanguine intrahepatice.
În momentul în care se acumulează o cantitate mare de lichid interstiţial, care
depăşeşte capacitatea de drenare a limfaticelor hepatice, acesta iese prin capsula hepatică,
probabil pe la nivelul numeroaselor plexuri limfatice prezente în structura acesteia şi se varsă
în limfaticele eferente, ajungând astfel în cisterna chiliferă. În ascita cu origine hepatică apar
numeroase vase limfatice eferente dilatate, cu peretele îngroşat.
În ciroza hepatică, hipertensiunea portală indusă de creşterea rezistenţei sanguine
intrahepatice poate activa în mod reflex un baroreceptor hepatic care excită sistemul renină-
angiotensină şi stimulează căile simpatice ce iniţiază retenţia de sodiu şi apă. Rezultatul va fi
3
creşterea volumului plasmatic, deci creşterea presiunii hidrostatice în sinusoidele hepatice, cu
producere şi acumulare de lichid ascitic.
Hipoproteinemia poate fi indusă fie de reducerea sintezei proteice, pe fondul unor
leziuni hepatice grave, fie de pierderea masivă de proteine pe cale enterică sau renală.
Hipoproteinemia duce la scăderea presiunii oncotice, ceea ce permite transsudarea şi
acumularea în spaţiile seroase (inclusiv cel peritoneal) a plasmei.
16.5.INFLAMAŢIA PERITONEULUI – PERITONITA

Peritonita este o leziune întâlnită frecvent la animalele de interes economic şi mai rară
la animalele de companie.
Clasificarea peritonitelor se face după mai multe criterii:
- etiologic: chimice, bacteriene, virale, parazitare, traumatice etc.,
- mecanism de producere: primare şi secundare,
- extinderea procesului lezional: localizate şi difuze,
- evolutiv: acute şi cronice,
- intervenţia microoragnismelor: septice şi aseptice,
- anatomopatologic: seroase, serofibrinoase, fibrinopurulente, purulente,
hemoragice, fibroase şi granulomatoase / piogranulomatoase.
În caz de peritonită, la palpaţie abdomenul este dur, deosebit de sensibil (apărare
abdominală), defecarea este sistată, şi apar semnele stării de toxiemie şi a sindromului febril.
Ca afecţiuni primare peritonitele sunt rare, fiind rezultatul însămânţării hematogene a
peritoneului, fie a însămânţării peritoneului cu germeni din exterior, prin perforarea
accidentală a peretelui abdominal sau prin injectarea intraperitoneală a unor soluţii nesterile
sau utilizarea de instrumente nesterile.
Ca afecţiuni secundare, peritonitele sunt cel mai adesea rezultatul: ruperii sau
perforării ulcerului gastric, a rupturii uterine din piometru sau a unor focare inflamatorii
(abcese) hepatice sau splenice, precum şi, la taurine, rezultatul perforării reţelei, în contextul
reticuloperitonitei traumatice.
Aşa numitele peritonite chimice apar ca urmare a pătrunderii intraperitoneale,
intenţionate sau accidentale, fie a unor agenţi terapeutici (antibiotice, talc, sulfat de bariu), fie
a bilei sau a enzimelor pancreatice, substanţe puternic iritante care declanşează reacţii
inflamatorii acute, severe, adesea fatale.
Cea mai gravă formă de peritonită chimică este produsă de revărsarea bilei, ca urmare
a perforării sau ruperii canalelor biliare sau a vezicii biliare. Iniţial, peritonita este localizată
în zona hepatică, dar se extinde spre zona diafragmatică, extindere favorizată de mişcările
respiratorii, provocând în timp o paralizie a diafragmului. Frecvent, leziunea se complică
septic, având în vedere colonizarea ascendentă a vezicii biliare cu E. coli, caz în care sfârşitul
este letal. Morfologic se constată o colorare galben-maronie-verzuie a peritoneului, iar
cantitatea de exsudat este redusă. În lichidul de lavaj peritoneal este prezentă bilirubina, iar
examenul citologic scoate în evidenţă prezenţa a numeroase polimorfonucleare neutrofile.
Peritonita cu origine pancreatică este descrisă la câine şi mai rar la cal şi îmbracă
formă exsudativă, cu evoluţie acută. Exsudatul peritoneal, redus cantitativ, are un aspect
particular, bogat în picături de grăsime, iar epiploonul apare mat. Leziunea apare secundar
unei pancreatite necrotice sau purulente. Dacă animalul supravieţuieşte pancreasul se
fibrozează, iar la nivel peritoneal apar aderenţe.
Peritonitele bacteriene apar ca urmare a însămânţării peritoneului cu bacterii, cauzele
putând fi reprezentate de:
- perforarea tractusului gastro-intestinal sau uro-genital;
- extinderea endometritelor pe cale ascendentă, prin oviduct;
4
- inflamaţiile viscerelor abdominale sau ale cordonului ombilical;
- gangrena intestinală sau uterină;
- unele boli bacteriene (colibaciloza, micoplasmoza, infecţiile actinobacilare);
- extinderea infecţiilor retroperitoneale.
Peritonitele generalizate apar mai frecvent la cabaline, carnivore şi păsări, pe când
cele localizate apar mai frecvent la taurine.
Ca forme morfologice sunt de menţionat:
 peritonita seroasă întâlnită în boala edemelor la porc;
 peritonita serofibrinoasă şi fibrinoasă din boala Glässer a suinelor, din colibaciloza
şi micoplasmoza aviară şi a suinelor;
 peritonita purulentă descrisă în piobaciloză la suine, în gurmă la cabaline, dar şi
într-o anumită fază a reticuloperitonitei traumatice a taurinelor;
 peritonita granulomatoasă, cu aspect perlat sau de cazeificare difuză, asociată cu
tuberculoza taurinelor.
Dintre peritonitele cu etiologie virală sunt de menţionat peritonita seroasă din
parvoviroza gâştelor (boala lui Derszy), peritonita fibrinoasă, cu aspect de pânză de păianjen,
localizată în zona ficatului (perihepatită fibrinoasă), din hepatita contagioasă canină şi
peritonita exsudativo/proliferativă din peritonita infecţioasă a pisicii.
Peritonitele parazitare pot fi produse de migraţiile larvare sau apar în cisticercoza
seroaselor (la rumegătoare şi iepuri). În cisticercoză nu apare un răspuns tisular evident, cu
excepţia unei capsule fibroase subţiri în jurul chistului parazitar. La ovine, în cisticercoza
hepato-peritoneală, perihepatita se manifestă morfologic prin îngroşarea focală a capsulei
hepatice, îmbrăcând aspect de perihepatită fibrinoasă, eozinofilică sau fibroasă. Microscopic,
pe lângă exsudatul specific din perihepatita fibrinoasă şi cea eozinofilică, frecvent se constată
modulaţia şi hiperplazia celulelor mezoteliale capsulare. Acestea devin cubice sau înalte,
hiperplazia căpătând în unele situaţii aspect papilifer.
În general, peritonitele difuze au evoluţie gravă, fără a determina întotdeauna moartea
animalului. În primele ore după producerea leziunii apare o hipermotilitate intestinală, urmată
curând de ileus paralitic. Astfel este limitată dispersarea exsudatului, dar este favorizată
organizarea conjunctivă şi apariţia aderenţelor între ansele intestinale.
Pe lângă aceste efecte locale în peritonite apar şi efecte sistemice, ce se regăsesc în
funcţionarea sistemului cardio-vascular şi în perturbarea homeostaziei şi a echilibrului acido-
bazic. Aceste tulburări sunt explicate parţial prin sechestrarea de fluid şi de proteine
plasmatice în exsudatul peritoneal, de reţinerea fluidelor şi electroliţilor în intestin şi de
pierderea funcţiei de absorbţie a intestinului. În plus, endotoxinele şi exotoxinele ajung în
circulaţie, fie direct prin peritoneu, fie prin drenaj limfatic, determinând instalarea stării de
şoc. Moartea prin şoc toxiemic se poate produce înaintea exprimării clare a exsudatului
peritoneal. Infecţia peritoneală se poate extinde prin intermediul limfaticelor, afectând pleura
şi limfonodurile sternale şi mediastinale sau poate genera starea de septicemie.
Peritonitele cabalinelor
În general cabalinele fac forme difuze, acute, fatale de peritonită, principala cauză
fiind perforarea sau ruperea stomacului sau a intestinelor în timpul colicilor. Teoretic, la
această specie nu apare peritonita cronică difuză. La iapă sunt semnalate cazuri de peritonită
acută, difuză, aseptică, consecutivă spermoperitoneului ce se poate produce în timpul montei,
ca urmare a deşirării peretelui vaginal şi a pătrunderii spermei în cavitatea peritoneală.
Morfologic, în citoplasma neutrofilelor se observă spermatozoizi.
Peritonite localizate, acute sau cronice, pot apărea şi la cabaline consecutiv
intervenţiilor chirurgicale, a castrărilor sau a unor leziuni cutanate penetrante. În aceste
5
situaţii apare o peritonită acută difuză aseptică, determinată de hemoragia intraperitoneală. De
asemenea pot survenii secundar leziunilor de natură parazitară, cum ar fi gastritele supurative
din habronemoză sau perforările gastrice induse de Gasterophilus. Migrarea larvelor de
Strongylus determină leziuni retroperitoneale în zona flancurilor, în ţesutul adipos perirenal şi
diafragm sau o perihepatită fibroasă, viloasă ca şi inflamarea cronică, difuză a mezenterului şi
epiploonului.
Peritonitele taurinelor
La această specie este foarte frecventă peritonita acută, difuză, fibrino-purulentă,
apărută consecutiv perforării sau ruperii unor viscere (reţea, uter). În mod constant aceste
leziuni se cronicizează şi produc aderenţe. Reticuloperitonita traumatică, determinată de
migrarea corpurilor metalice din reţea, ocupă cel mai important loc în patologia peritoneală a
taurinelor, afectând 30 - 50% dintre vacile de lapte. Peritoneul taurinelor posedă o capacitate
mare de a localiza focarele septice, putându-se forma astfel abcese peritoneale.
La nou-născuţi şi tineret, prin extinderea omfalitelor şi omfaloflebitelor se produc
peritonite fibrino-purulente localizate în zona ventrală a abdomenului, asociate de regulă cu
abcese hepatice. Tot la nou-născuţi apare o peritonită fibrinoasă, ca parte componentă a
poliserozitei din colisepticemia neonatală a viţeilor, iar o peritonită fibrino-hemoragică difuză
apare în pasteureloza septicemică şi în enterotoxiemia anaerobă produsă de Clostridium
perfringens
În tuberculoză sunt descrise leziuni de peritonită granulomatoasă (formă perlată sau
formă fungoasă) şi de peritonită exsudativă cu un proces difuz de cazeificare. Leziunile
peritoneale sunt asociate cu leziuni pleurale şi pericardice similare.
Peritonitele suinelor
La suine adesea apar pelicule de fibrină pe seroasa viscerală a peritoneului şi pe
mezenter, în boli infecţioase acute, în tulburări circulatorii sau în carenţa în vitamină E şi
seleniu, fără a putea încadra strict leziunea în categoria proceselor inflamatorii.
Totuşi, suinele fac diverse forme de peritonită, mai mult sau mai puţin extinse, dintre
care cele mai importante sunt:
 peritonita fibrino-purulentă, cu aspect difuz în infecţiile cu Actinomyces pyogenes,
E. coli etc. şi cu aspect localizat în regiunea perineală şi ingvinală, apărută
consecutiv castrării. Prin cronicizare apar aderenţe, putând determina moartea prin
obstrucţie intestinală;
 peritonita serofibrinoasă, asociată cu artrită şi cu alte serozite serofibrinoase, din
boala Glässer produsă de Haemophilus parasuis;
 peritonita serofibrinoasă, ce evoluează adesea spre peritonită fibroasă, cu noduli
mici, duri, galben-citrini dar şi depozite de fibrină libere în cavitatea peritoneală,
aspect întâlnit în infecţiile cu Mycoplasma spp.;
 peritonita hemoragică acută, cu localizare caracteristică în mezenter, între intestin
şi limfocentrii mezenterici, şi cu aspect gelatinos, descrisă în forma intestinală a
antraxului.
Peritonitele câinelui
În unele infecţii virale (hepatită contagioasă canină, parvoviroză) poate apărea o
peritonită fibrinohemoragică discretă, adesea greu de observat, însoţită de o edemaţiere a
peretelui intestinal şi uneori de peteşii sau sufuziuni subseroase.
Peritonitele supurative sunt rare, prezenţa lor fiind asociată cu omfaloflebitele
căţeluşilor, cu abcesele hepatice sau ale prostatei, cu piometrul, cu perforări sau rupturi
6
gastro-intestinale, uterine sau ale vezicii biliare, precum şi cu plăgile cutanate penetrante. De
asemenea poate fi şi consecinţa contaminării chirurgicale.
În infecţiile cu Nocardia apare o peritonită caracteristică, mai frecventă decât pleurita,
în care peritoneul este îngroşat, edemaţiat şi congestionat, acoperit cu un depozit difuz, roz-
roşietic, consistent, cu aspect de terci. Uneori apar piogranuloame decelabile macroscopic, dar
cel mai adesea acestea sunt observate la examenul microscopic pe suprafaţa peritoneului.
Microscopic se produce o proliferare a capilarelor din seroasele puternic edemaţiate şi
hiperemiate.
Peritonitele cronice fibroase sunt rare la câine.
Peritonitele pisicilor
În general sunt leziuni rar întâlnite, putând fi asociate cu rupturile uteriene şi cu
piometrul sau ca şi complicaţii ale infecţiilor cu virusul leucemiei feline sau ale bolilor
mieloproliferative.
O entitate morbidă cu etiologie virală, întâlnită atât la felinele domestice cât şi la cele
sălbatice, este peritonita infecţioasă a felinelor (PIF). Boala este produsă de un coronavirus,
afectează animalele de toate vârstele, dar cu precădere pe cele cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi
2 ani, iar mortalitatea este de 100%. Virusul are capacitatea de a se replica în macrofage,
devenind patogen intracelular al sistemului monocitar/macrofagic, prin intermediul căruia
diseminează în organism. Într-o primă etapă multiplicarea virală are loc în limfocentri
mezenterici, determinând o primă viremie. Un răspuns imun mediat celular prompt poate
elimina virusul, singurele semne clinice observate fiind o stare febrilă tranzitorie şi o redusă
limfadenopatie mezenterică. Dar virusul poate persista în limfocentri mezenterici, iar pe
fondul unei imunosupresii ulterioare se poate declanşa o nouă multiplicare virală.
O imunitate celulară slab exprimată permite difuzarea virusului în ficat, splină şi
limfocentri, iar o a doua viremie determină diseminarea virusului şi în alte organe şi ţesuturi
ţintă, precum seroasele (peritoneu, pleură, pericard, meninge), globii oculari etc.. Aici,
macrofagele infectate se localizează superficial şi perivascular, unde vor elibera particulele
virale. Aceleaşi macrofage activate, secretă citokine chemotactice care vor recruta în focar noi
macrofage şi neutrofile. Se formează astfel leziuni piogranulomatoase perivasculare,
caracteristice formei uscate, neexsudative a bolii. Prezenţa limfocitelor şi a plasmocitelor la
periferia leziunii denotă existenţa unui răspuns imun mediat celular.
Dacă imunitatea celulară este redusă, iar macrofagele conţin o mare cantitate de virus,
sunt eliberate cantităţi însemnate de mediatori ai inflamaţiei responsabili de vasculitele din
forma umedă sau exsudativă a bolii. Integritatea vasculară este compromisă, iar exsudatul
bogat în fibrină şi imunoglobuline se acumulează în cavităţile seroase. Eliberarea particulelor
virale va stimula producerea de anticorpi care, împreună cu antigenele virale formează
complexe imune ce vor activa complementul. Produşii de activare ai complementului vor
participa atât direct, prin caracterul lor citotoxic, cât şi indirect, prin mobilizarea unui număr
crescut de celule inflamatorii producătoare de enzime proteolitice, la distrugerea integrităţii
vasculare. Toate aceste modificări indică instalarea unui proces imun, ce poate fi încadrat ca
reacţie de hipersensibilitate de tip III şi IV. Leziunile vasculare sunt asociate cu fenomene de
coagulare intravasculară diseminată şi cu diateză hemoragică.
Din punct de vedere anatomo-clinic boala se manifestă sub două forme: exsudativă
(umedă) şi proliferativă (uscată).
Forma exsudativă reprezintă forma clasică a bolii, fiind şi cea mai frecvent întâlnită.
Din punct de vedere macroscopic se caracterizează printr-o peritonită serofibrinoasă, cu
acumularea unei mari cantităţi de exsudat (800-1000 ml), clar, gălbui, cu flocoane de fibrină
sau uneori cu aspect de albuş de ou. Concentraţia în proteine este mare (45 g/l), iar
7
examinarea citologică a frotiurilor realizate din exsudatul recoltat pe anticoagulant şi
centrifugat relevă o celularitate bogată, reprezentată de neutrofile, macrofage, limfocite,
plasmocite şi rare hematii. Leziunea se poate propaga şi în cavitatea toracică, determinând
pleurezii şi pericardite cu aceleaşi caracteristici morfologice, sau, la masculi, se poate propaga
posterior, spre teaca vaginală, determinând vaginalite şi periorhite. Epiploonul şi mezenterul
apar îngroşare, acoperite cu fibrină, iar în timp ansele intestinale sunt încorsetate de aceleaşi
depozite fibrinoase, putându-se solda cu obstrucţie intestinală. Splina şi limfonodurile din
cavitatea abdominală şi toracică sunt mărite în volum, hiperplaziate, iar ficatul poate fi sediul
unei hepatite miliare necrotice.
La ora actuală, obţinerea unui diagnostic definitiv necesită examinarea histologică a
leziunilor şi constă în identificarea leziunilor de vasculită piogranulomatoasă diseminată,
tradusă prin hiperplazie endotelială, hialinoză a mediei şi puternică infiltrare cu celule
inflamatorii (neutrofile, macrofage, limfocite, plasmocite) a adventicei. Principalele localizări
ale leziunii sunt seroasele, rinichii, ficatul, splina şi limfonodurile. În plus, se remarcă o
pronunţată hiperplazie mezotelială şi numeroase capilare de neoformaţie în ţesutul conjunctiv
subiacent al seroaselor.
Forma proliferativă se caracterizează macroscopic prin prezenţa unor noduli albi-
cenuşii de până la 2 cm diametru, localizaţi pe suprafaţa seroaselor, în rinichi, ficat, pulmon,
sistem nervos, globi oculari.
Microscopic, se evidenţiază aceleaşi piogranuloame centrate pe leziuni de vasculită
necrozantă cu substrat imun, tradusă prin necroza fibrinoidă a pereţilor vasculari şi prin
infiltrare perivasculară cu celule inflamatorii (neutrofile, macrofage, limfocite, plasmocite).
Peritonitele păsărilor
Sunt afectate toate speciile, dar cu frecvenţă mai mare galinaceele, atât tineretul cât şi
exemplarele adulte.
La tineret, apare frecvent o peritonită sero-fibrinoasă sau fibrino-purulentă, asociată cu
infecţiile colibacilare şi mai rar cu cele chlamidiene şi micoplasmice. La găinile adulte este de
menţionat peritonita vitelină, care poate afecta un procent important din găinile ouătoare.
Etio-patogeneza peritonitei viteline este dominată de revărsarea vitelusului în cavitatea
peritoneală. Macroscopic, se manifestă prin prezenţa unui depozit gălbui, unsuros, consistent
sau semifluid, printre ansele intestinale. Histologic, în majoritatea cazurilor apare o reacţie
inflamatorie granulomatoasă de corp străin, caracterizată prin prezenţa unui brâu de celule
gigante multinucleate de tip corp străin în jurul depozitelor de vitelus. În imediata apropiere a
acestora se pot distinge celule epitelioide, depozite fibrinoase sau sero-fibrinoase şi
numeroase heterofile.
Aceeaşi reacţie granulomatoasă de corp străin însoţeşte şi prezenţa depozitelor
gutoase, albe-sidefii, asociate distrofiilor nucleotidice. Seroasa peritoneală, în special foiţa
viscerală apare îngroşată, cu aspect văruit, aceleaşi depozite putând fi întâlnite şi pe suprafaţa
pericardului sau a sacilor aerieni.
16.6.TUMORILE CAVITĂŢII PERITONEALE

Cavitatea peritoneală poate fi sediul a numeroase procese tumorale primare şi
secundare, a căror incidenţă este în continuă creştere.
În general, tumorile primare îşi au originea în diferitele structuri celulare din
componenţa seroasei peritoneale, putându-se manifesta ca mezotelioame,
lipoame/liposarcoame, fibroame/fibrosarcoame, mixoame/mixosarcoame etc.
8
Tumorile secundare sunt de regulă rezultatul implantării de celule desprinse din
tumorile dezvoltate în organele din cavitatea peritoneală, dar pot fi şi rezultatul metastazării
pe cale hematogenă sau limfatică a unor procese neoplazice cu diferite localizări.
INFORMATIV
Mezoteliomul
Cea mai frecventă tumoră peritoneală primară este mezoteliomul, rezultat în urma transformării
tumorale a celulelor mezoteliale. Incidenţa este relativ scăzută şi afectează cu precădere taurinele, la care
incidenţa este în jur de 1,6-1,8% şi câinii, dar au fost semnalate cazuri la toate speciile de animale (suine,
cabaline, feline).
Mezotelioamele sunt considerate tumori maligne, dar care nu metastazează, extinderea realizându-se
prin continuitate, din aproape în aproape. Astfel, procesul tumoral poate afecta atât peritoneul cât şi pleura şi
pericardul, independent sau concomitent.
Se ştie că la om există o strânsă corelaţie între azbestoză şi apariţia mezotelioamelor pleurale, cu
posibilităţi de extindere în pericard şi peritoneu. Studiile întreprinse la animale în acest sens au demonstrat o
creştere a incidenţei leziunii la animalele crescute în vecinătatea exploatărilor de azbest sau ai căror proprietari
lucrau cu azbest.
La taurine există o formă congenitală de mezoteliom a cărei frecvenţă plasează această specie pe primul
loc în ceea ce priveşte incidenţa.
Macroscopic sunt descrise 3 aspecte:
- numeroşi noduli alb-cenuşii, sesili sau pediculaţi, de consistenţă crescută, cu diametrul de
până la 7-8 cm, uneori cu aspect conopidiform, localizaţi pe mezenter sau pe cele două foiţe
ale seroasei peritoneale, foiţa parietală fiind mai frecvent afectată;
- excrescenţe viloase ce proemină în cavitatea peritoneală;
- placarde albicioase, diseminate pe suprafaţa seroaselor.
În mod constant în cavitate se acumulează o cantitate variabilă de lichid (1 - 30 l) limpede, lactescent
sau sanguinolent ce duce la distensie abdominală. Prezenţa colecţiei lichidiene intraabdominale este explicată
prin trei mecanisme diferite:
1. prin creşterea permeabilităţii vasculare, pe fondul inflamaţiei seroasei asociată cu prezenţa celulelor
mezoteliale neoplazice;
2. prin hiperpoducţie de lichid peritoneal de către celulele mezoteliale tumorizate;
3. prin blocarea căilor limfatice, consecutiv obstrucţiei acestora cu celule tumorale.
Citologic, în frotiurile realizate din acest lichid apar hematii, leucocite şi celule tumorale mezoteliale
izolate sau în plaje celulare.
Din punct de vedere histologic aspectele sunt variate, ceea ce a dus la clasificarea mezotelioamelor în
mai multe tipuri: predominant epitelioid – cu diferite particularităţi de aranjament celular (papilar, multichistic,
trabecular, acinar), predominant fibros şi tipul mixt (mezoteliom difuz bifazic).
În majoritatea cazurilor se observă unul sau mai multe straturi de celule tumorale, cu aspect epitelioid,
cu margini distincte, cu citoplasmă oxifilă abundentă, dispuse pe o stromă hiperplaziată. În unele cazuri, celulele
sunt atipice, cu grad înalt de anizocarioză şi nucleoli evidenţi sau multinucleate.
În tipul papilar, celulele tumorale sunt dispuse în lanţuri ce delimitează spaţii chistice sau formează
structuri tubulare. În tipul acinar, matricea intercelulară are caracter mucinos.
Mezotelioamele de tip epitelioid se pot confunda cu carcinoamele sau adenocarcinoamele peritoneale,
rezultate prin implantarea sau metastazarea unor astfel de tumori.
Tipul predominant fibros are o morfologie asemănătoare fibrosarcoamelor. În formele sclerozante are
loc o proliferare fibroblastică masivă, iar celulele tumorale sunt mari, anaplazice, cuboidale, dispuse în grămezi
sau delimitând spaţii chistice în ţesutul fibros.
Lipomul
Lipoamele sunt cele mai frecvente tumori localizate în interstiţiul peritoneal, afectează calul şi câinele şi
sunt localizate în special în mezenter şi epiploon. La cal ating dimensiuni considerabile şi au tendinţa de a deveni
pediculate, putând duce la obstrucţie intestinală acută prin strangulare, când pediculul se răsuceşte, formând un
inel în jurul intestinului. În general, centrul tumorii se necrozează datorită ischemiei.
La câine, lipoamele ating de asemenea dimensiuni mari, sunt bine delimitate, dar nu au tendinţa de a
devenii pediculate. Uneori, aspectul histologic este de liposarcom, dar metastazele sunt extrem de rare.
Tumori peritoneale secundare
Tumorile peritoneale secundare sunt rare, putând fi rezultatul metastazării unor tumori abdominale sau
cu alte localizări.
De cele mai multe ori sunt rezultatul implantării directe a celulelor tumorale, dar pot fi şi rezultatul
metastazării pe cale hematogenă sau limfatică. Sunt mai frecvente carcinoamele (carcinomatoza peritoneală)
9
decât sarcoamele şi se pot confunda uşor cu mezotelioamele. Carcinoamele îmbracă adesea aspect sciros, sunt
însoţite de ascită şi se pot confunda clinic cu peritonitele cronice. Cel mai adesea carcinoamele peritoneale îşi au
originea în carcinoamele ovariene (căţea), în carcinoamele canalelor biliare şi în adenocarcinoamele pancreatice
şi intestinale (oaie, vacă) sau în carcinomul scvamocelular gastric (cal). În cazul tumorilor vezicale de tip
tranziţional ce însoţesc hematuria enzootică a taurinelor şi în adenocarcinoamele rectale la câine se pot implanta
celule tumorale pe suprafaţa pelvină a peritoneului.
La cal şi câine, melanoamele perineale sau cu alte localizări pot metastaza în peritoneu.
Rezumat
Generalităţi
Anomaliile peritoneale
Necroza ţesutului adipos din cavitatea peritoneală şi din retroperitoneu
Colecţii patologice în cavitatea peritoneală:
- Conţinut gastro-intestinal,
- Hemoperitoneu,
- Uroperitoneu,
- Coleperitoneu,
- Acumularea de vitelus,
- Hidroperitoneu (ascită).
Inflamaţia peritoneului:
- Peritonitele cabalinelor,
- Peritonitele taurinelor,
- Peritonitele suinelor,
- Peritonitele câinelui,
- Peritonitele pisicilor,
- Peritonitele păsărilor.
Tumorile cavităţii peritoneale:
- Mezoteliomul,
- Lipomul,
- Tumori peritoneale secundare (carcinomatoza peritoneală, sarcoame, melanom).
10
PIOMETRUL
Piometrul este o afecţiune caracterizată prin acumularea de exsudat purulent în

cavitatea uterină. Este frecvent la căţea, pisică, vacă şi iapă şi rar la oaie şi scroafă.
Apariţia sa la carnivorele domestice este în strânsă corelaţie cu ciclul sexual,
deoarece se manifestă în timpul metestrului, această caracteristică deosebindu-l clar
de endometrita purulentă puerperală.
Piometrul poate evolua sub formă acută sau cronică, cu cervix deschis sau
închis, iar varietatea semnelor clinice depinde în principal de extinderea leziunilor
genitale şi extragenitale, în special a celor renale.
Importanţa clinică a piometrului la căţea este deosebită, ţinând cont de
frecvenţa mare, precum şi de prognosticul grav, atât din punct de vedere al
reproducerii, cât şi vital.
ETIOLOGIE
Piometrul era diagnosticat în general la femelele în vârstă, frecvenţa maximă
fiind întâlnită la căţelele de 6-8 ani. La ora actuală, afecţiunea nu mai este considerată
ca fiind specifică animalelor în vârstă, fiind diagnosticată şi la căţele în vârsta de 2 – 4
ani.
Unele tratamente hormonale pot avea ca efect secundar producerea
piometrului:
 administrarea progestagenelor în scop contraceptiv, mai ales în cazul
administrării repetate sau supradozate;
 utilizarea estrogenilor în scop abortigen.
În peste 70% din cazuri, agentul microbian incriminat este E. coli. În celelalte
cazuri, au fost izolaţi stafilococi, streptococi, alte enterobacterii. Trebuie semnalat de
asemenea faptul că, aproximativ 10% din piometre sunt sterile.
Piometrul apare în timpul metestrului, atunci când progesteronemia este la
nivel maxim; progesteronul stimulează activitatea secretorie a glandelor uterine, iar pe
de altă parte, menţine cervixul închis, împiedicând asfel drenarea conţinutului uterin.
SIMPTOMATOLOGIE
Cel mai adesea, animalele afectate prezintă anorexie, abatere, păr lipsit de
luciu. Frecvent se constată deshidratare, distensie abdominală, animalul evitând
deplasarea. Hipertermia lipseşte de regulă, iar atunci când apare, este moderată.
Nota dominantă este dată de sindromul poliuro-polidipsic, însoţit uneori şi de
vomă şi diaree.
Afecţiunea poate evolua sub două forme clinice, de gravitate diferită:
piometrul cu cervix închis şi piometrul cu cervix deschis.
1
LEZIUNI
Exprimarea morfologică a piometrului depinde de stadiul bolii. În fazele
incipiente, uterul poate fi uşor mărit, cu hiperplazie endometrială şi inflamaţie de
intensitate medie. În stadiile avansate, dilatarea coarnelor uterine este pronunţată, ele
putând ocupa o mare parte din cavitatea abdominală. Distensia coarnelor uterine poate
fi simetrică sau asimetrică, uniformă sau moniliformă/ampulară (asemănătoare
aspectului înregistrat în gestaţie). Un aspect atipic, dar diagnosticat în laboratorul de
anatomie patologică a fost aspectul de leziune localizată, pe fondul unei hiperplazii
endometriale de intensitate medie, într-un segment al unui corn uterin. Hiperplazia
excesivă, de dimensiuni mari, a mimat macroscopic un proces tumoral.
În general, seroasa uterină este congestionată, cu vase sanguine proeminente.
Datorită friabilităţii pereţilor se poate complica uşor cu ruptura sau perforarea uterină
şi cu peritonită secundară.
Conţinutul uterin poate fi în unele cazuri vâscos, filant, roşu-brun şi cu miros
fetid sau, alteori, cu aspect tipic de exsudat purulent. Mucoasa este îngroşată
neuniform, cu zone ulcerate şi cu hemoragii sau cu teritorii hiperplaziate în care se
constată formaţiuni chistice.
Piometru – aspect moniliform. Seroasa prezintă vase ectaziate (stază)
Piometru – conţinut roşu-brun, ciocolatiu (suprapunerea hemoragiei)
2
Microscopic, trăsătura caracteristică este hiperplazia endometrială (hiperplazie
glandulo-chistică) şi transformarea epiteliului mucoasei uterine sub influenţa
hormonilor. Celulele sunt tumefiate, columnare, cu citoplasma spumoasă şi pot
prezenta nuclei picnotici. Uneori, epiteliul unistratificat se pliază, căpătând aspect
pseudostratificat sau capătă aspect de proliferare papiliferă. În unele glande chistizate
se instalează atrofia de compresiune a celulelor secretorii. Când se produce intervenţia
bacteriană, aglomerări de neutrofile pot fi surprinse în lumenul glandular sau
infiltreaza difuz mucoasa uterină, traversează epiteliul mucoasei şi se acumulează în
lumenul organului.
În leziunile de intensitate medie apar câteva neutrofile în stroma endometrială
şi numeroase plasmocite şi limfocite. În miometru se constată frecvent reacţie
perivasculară şi leucocitoză a vaselor limfatice. Când evoluţia este mai gravă, apar
fenomene exsudative evidente concomitent cu răspunsuri reparatorii de tipul ţesutului
de granulaţie, bogat în capilare de neoformaţie. La cazurile cu liza endometrului se
ajunge la infiltrarea miometrului cu neutrofile.
Piometru; glandă chistizată, infiltrat leucocitar abundent şi reacţie vasculară

(hiperemie)
Hiperplazie glandulo-chistică; celule endometriale cu citoplasmă spumoasă
3
Piometru; hiperplazie papiliferă a epiteliului endometrial, hemoragie endometrială
Piometru; liza endometrului, hemoragie şi infiltrat neutrofilic
Leziunile extragenitale asociate cu piometru sunt declanşate de autointoxicaţie

şi probabil de bacteriemia intermitentă. Rinichiul poate fi sediul unei nefrite acute
ascendente sau al unei glomerulonefrite membranoase proliferative datorită
depozitării complexelor imune. În măduva osoasă se produce hiperplazie mieloidă, iar
în ficat, splină, limfonoduri şi suprarenală apare mielopoieza extramedulară.
Asociat cu piometru, în ovar au fost semnalate formaţiuni chistice, corpi
galbeni persistenţi şi rareori procese tumorale (luteom şi adenom de granuloasă).
DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic al piometrului se bazează pe datele anamnetice (căţea în
metestru, tratamente hormonale anterioare) şi pe simptomele observate: alterarea stării
generale, sindrom poliuro-polidipsic, scurgeri vulvare, distensie abdominală, palpaţie
abdominală (uter mărit în volum, de consistenţă variabilă, uneori de aspect
moniliform).
PROGNOSTIC
Prognosticul în piometru trebuie întotdeauna considerat grav. Elementele care
agravează prognosticul sunt: şocul hipovolemic, insuficienţa renală acută, intoxicaţia
sapremică.
4
MORFOLOGIA PROSTATEI LA CAINE
Cainele poseda doar una din cele trei glande accesorii ale aparatului genital
mascul. Glandele seminale si cele bulbo-uretrale lipsesc. Singura prezenta este
prostata. Prostata, prin fata sa superioara vine in contact cu rectumul, iar prin fata
inferioara se muleaza pe uretra.
Prostata se dezvolta complet numai la pubertate si sufera o regresiune
pronuntata dupa castrare.
La caine prostata este foarte dezvoltata, acoperind complet gatul vezicii
urinare. Are o culoare galbuie, aspect usor bilobat, prelungindu-se sub sfincterul rosu
uretral prin doi lobi redusi, care acopera portiunea terminala a canalelor deferente si
a uterului masculin. Canalele excretoare se deschid pe plafonul uretrei in apropierea
originii acesteia.
Prostata este situata in bazin, fiind asezata in jumatatea anterioara a simfizei
pelvine. Silonul median dorsal este larg si putin profund, in timp ce silonul ventral
este foarte profund si fin. Consistenta prostatei este ferma si elastica.
Prostata cuprinde un numar variabil de glande tubulo-alveolare, derivate din

epiteliul uretrei pelvine. Prezinta doua portiuni distincte: o portiune compacta sau
externa si o portiune diseminata sau interna. Portiunea diseminata a prostatei este
inconjurata de fibre musculare striate ale muschiului uretral.
Secretia prostatei confera o mobilitate ridicata spermatozoizilor, serveste ca
mediu de transport pentru acestia si ii hraneste.
CITOLOGIA PROSTATEI
Citologia semnifica examinarea celulelor izolate sau a grupurilor celulare care au fost
antrenate din formatiunile patologice. Citologia este folositoare doar in cazurile in care se pot obtine
suficiente informatii din evaluarea celulelor individuale.
Avantajele citologiei:
* materialul pentru citologie este usor de recoltat folosind un instrumentar minim (aspiratia
cu ac fin necesita spre exemplu un ac hipodermic si o seringa),
 nu este necesara in general sedarea sau anestezierea pacientului,
 proba poate fi recoltata provocand distrugeri tisulare minore si un risc scazut de
provocare a diseminarii tumorale,
 pot fi prelevate celule din diferite regiuni in cadrul unei singure manopere,
 preparatele se pot interpreta rapid, necesitand conditii minime de fixare si
colorare.
Dezavantajele citologiei:
 un preparat citologic nu poate fi considerat niciodata un substitut pentru un
diagnostic definitiv,
 citologia permite doar examinarea celulelor individuale pentru a identifica o
boala neoplazica sau eventual stabileste originea celulara a tumorii, insa nu ofera informatii despre
arhitectura tumorii si despre stroma ei,
 multe tipuri de tumori (in special sarcoamele) care sunt alcatuite din cantitati
mari de tesut de legatura, nu permit exfolierea celulelor si astfel preparatele citologice au o valoare de
diagnostic scazuta. De asemenea exista un potential mare de contaminare a preparatelor cu celule
sangvine.
Citologia prostatei
Celulele prostatice normale sunt cuboidale sau piramidale si au un diametru de 10-15
microni. Nucleul lor este rotund sau oval si este situat la baza celulei, nucleolii sunt mici si putin
vizibili. Citoplasma este bazofila si fin granulara. Se pot observa chiar si la animalele sanatoase
neutrofile in numar mic.
1
In caz de hiperplazie, imaginea citologica obtinuta este identica cu cea a unei prostate
normale, cu exceptia celulelor care sunt mai numeroase si grupate in gramezi. Prostatitele determina
frotiuri foarte bogate in polimorfonucleare neutrofile, piocite si bacterii sau celule care au fagocitat
bacterii. Neoplasmele pot fi identificate la nivel citologic prin prezenta celulelor pleiomorfe de talie
mare (20-80 microni), celule care contin nuclei cu mai multi nucleoli. Citoplasma lor este adesea
vacuolizata si prezinta zone eozinofilice. Se observa de asemenea figuri mitotice si celule
multinucleate.
Totusi, datorita incidentei crescute a hiperplaziilor de prostata la caine, trebuie realizat
diagnosticul diferential intre doua afectiuni cu multa responsabilitate. Se pot intalni si afectiuni de
granita in care nu se poate face distinctia intre hiperplazie si carcinom si in aceste cazuri trebuie
continuata investigatia prin tehnici de biopsie incizionala (in situatia in care nu exista raspuns la
tratamentul aplicat afectiunilor benigne).
In ceea ce priveste metaplazia scvamoasa, se caracterizeaza prin celule superficiale care
poseda nucleu picnotic si contururi citoplasmatice ascutite. Multe dintre acestea pot fi anucleate.
Hematiile pot fi prezente in toate cazurile de afectiuni prostatice.
PATOLOGIA PROSTATEI LA CAINE

HIPERTROFIA / HIPERPLAZIA PROSTATEI
Pe parcursul imbatranirii, hiperplazia este un fenomen fiziologic.

HIPERPLAZIA se produce datorita cresterii numarului de celule, iar
HIPERTROFIA prin cresterea volumului celular, aceasta fiind mult mai marcanta.
Glanda prostata, la caini trece prin mai multe faze de activitate:
 cainii tineri (1-5 ani) prezinta o crestere normala,
 la varsta mijlocie (6-10 ani ) apare hiperplazia,
 la cei batrani (peste 11ani) apare o atrofie senila.
S-a admis pentru un timp ca hiperplazia apare la varsta mijlocie si evolueaza
de obicei fara semne clinice. Aceasta datorita maririi prostatei care se face in exterior
si este putin probabil sa afecteze uretra, numai in cazuri deosebit de grave afectand
rectumul.
Hiperplazia glandulara se intalneste cel mai devreme la varsta de 2,6 ani.
Dupa varsta de 4 ani se dezvolta hiperplazia chistica. Chistul aflat in parenchim,
comunica adesea cu uretra si se poate dezvolta pana la periferia glandei.
La unii indivizi, hiperplazia benigna pare a se dezvolta foarte repede, in
aproximativ 1 an. Marimea in volum a prostatei duce la scaderea functiilor secretorii
ale prostatei.
CLINIC
Nu se observa nici un semn caracteristic. Hiperplazia benigna a prostatei nu este asociata cu
semne generale de boala. La marea majoritate aceasta evolueaza asimptomatic.
Semnele clinice care pot fi prezente sunt scurgerile uretrale sangvinolente, sange in urina
sau ejaculare, durere in timpul defecarii. Se observa disuria si incontinenta urinara. Din cauza retentiei
urinare, peretii vezicii se hipertrofiaza dezvoltandu-se o cistita.
Cauzele retentiei urinare:
- stenoza datorita compresiunii uretrei
- compresiuni pe filetele parasimpatice
- compresiunile uretrei pelvine pe simfiza pubiana atunci cand prostata basculeaza in abdomen.
Coprostaza este principalul semn digestiv. Chiar o hipertrofie redusa poate provoca
coprostaza in conditiile in care prostata ramane in pozitie pelvina, prostata ajunge in cavitatea
abdominala in conditiile unei hipertrofii importante. Animalul prezinta tenesme. Rar, dupa eforturi
prelungite este emisa o cantitate de fecale moi, in general acestea fiind dure.
In unele cazuri se observa mers rigid, teapan, picioarele fiind tinute departate. Aceste
simptome se traduc prin jena, durere sau compresiune nervoasa.
Examenul fizic releva o marire simetrica sau asimetrica a prostatei, suprafata neteda, se
pastreaza silonul median, durerea este redusa sau absenta iar consistenta este normala.
2
Urina poate fi normala sau poate contine sange.
Sperma si lichidul prostatic recoltate pot fi normale sau hemoragice. Celulele epiteliului
prostatic apar normale.
In urma tuseului rectal, prostata prezinta dimensiuni anormale (hipertrofia adenomatoasa sau
hipertrofia fibromusculara).
COMPLICATII: Cistite asociate retentiilor urinare, insuficienta renala, post
renala, consecutiv retentiei, hidronefroza, hernia perineala (coprostaza determina
formarea unui megarectum care este respins impreuna cu prostata in urma eforturilor
de expulzie inserandu-se in sacii peritoneului. Moartea poate survenii ca o consecinta
a sindromului uremic. Prognosticul este grav, datorita tulburarilor de mictiune.
CHISTII PROSTATICI SI PARAPROSTATICI
Chistii prostatici sunt in general putin frecventi (aproximativ 5%) din

patologia prostatei si afecteaza in general cainii batrani de talie mare. Ei se prezinta
sub forma unor “buzunare” pline cu lichid steril, ce pot ajunge la volume
impresionante. Chistii probabil se dezvolta din dilatarea acinilor, datorate unei
cicatrici formate in tesutul care a pierdut comunicarea cu canalul si lumenul uretral.
Etiologia este variata si permite diferentierea urmatoarelor tipuri:
1. HIPERPLAZIA CHISTICA manifestata prin numerosi chisti mici
in asociatie cu modificari hiperplazice,
2. CHISTII DE RETENTIE (chisti adevarati) chisti mari (>10mm),
ce constau in acumularea de lichid in parenchimul prostatei,
3. CHISTII PARAPROSTATICI – sunt chisti mari, situati in
apropierea prostatei si se crede ca provin din structura embrionara a canalelor lui
Muller.
Chistul poate ajunge pana la nivelul peretelui dorsal al vezicii urinare. Acesta
comunica sau nu cu uretra. Chistii intraprostatici sunt intalniti adesea in asociere cu
hiperplazia prostatei. Unii chisti paraprostatici contin sange.
Chistii prostatici au fost asociati cu celulele tumorale Sertoli si
hiperestrogenismul la caini.
CLINIC
Chistii mici nu determina aparitia semnelor clinice. Simptomatologia este legata de talia
chistului, dar, datorita continutului sau steril, nu exista simptome generale sau durere.
Chistii mari determina compresiuni pe uretra si colon, producand disurie si tenesme.
Determina incontinenta urinara asociata cu distensia vezicii urinare si obstructia partiala a
uretrei. Daca chistul este suficient de mare, se observa si distensia abdomenului. Chistul se poate
extinde in regiunea perineala si poate fi observata o tumefiere.
In urma tuseului rectal se observa o hipertrofie a prostatei, asimetrie, suprafata neteda, silonul
se pastreaza sau nu; zone fluctuante sau ferme daca chistul este calcificat; durerea poate fi prezenta
sau nu.
Chistii mari determina distensia abdomenului si trebuiesc diferentiati de vezica urinara si
abcesele prostatei.
Prognosticul este favorabil.
METAPLAZIA SCVAMOASA
Metaplazia scvamoasa a epiteliului columnar al prostatei este secundara
hiperestrogenismului endogen sau exogen.
Sursa endogena majora a hiperestrogenismului este data de functionalitatea
celulelor tumorale Sertolli.
Mucoasa si submucoasa uretrei prostatei, stroma prostatei si canalul
epiteliului periuretral prostatic contin receptori pentru estrogeni.
3
In mod normal epiteliul glandular nu prezinta receptori pentru estrogeni, dar
la cainii cu hiperplazie benigna a prostatei epiteliul glandular contine receptori pentru
estrogeni. Acestia determina transformarea celulelor cilindrice ale epiteliului
glandular si a canalelor excretoare principale ale prostatei in celule scvamoase,
cheratinizate. Celulele se descuameaza in lumenul acinilor secretori, precum si in
micile canale excretoare pe care le pot obstrua cu usurinta ducand la formarea
chistilor.
Utilizarea pe termen scurt a estrogenilor determina metaplazia scvamoasa
numai a uretrei prostatice si a canalelor, in timp ce utilizarea pe termen lung a
estrogenilor determina metaplazia scvamoasa in toata glanda prostata.
PROSTATITELE
Sunt cele mai comune afectiuni ale prostatei intilnite la cainii necastrati. Pot
evolua acut sau cronic, cu sau fara abcedare. Acestea sunt asociate cu infectiile
bacteriene, hiperplazia prostatei, cu urolitiaza, traume, stricturi, chisti prostatici,
neoplasme, metaplazie scvamoasa.
Abcesul prostatei, se dezvolta de obicei la cainii cu varsta mai mare de 5 ani
si este asociat cu mortalitatea ridicata ca urmare a ruperii abcesului si aparitia
peritonitei. Prostatitele la cainii castrati sunt rare.
PROSTATITELE ACUTE BACTERIENE

Uretra distala la caine are in mod normal o microflora formata in principal
din bacterii gram pozitive. In mod normal prostata si canalul uretrei prostatei sunt
sterile.
Migrarea bacteriilor din uretra spre prostata este prevenita prin mai multe
mecanisme:
- prin peristaltismul uretrei,
- prin secretia glandei,
- prin presiunea mare la nivelul uretrei,
- prin factorul anti bacterian prostatic (PAF) .
PAF-ul este un polipeptid, termostabil, solubil in apa, cu o masa moleculara mica ce contine
zinc cu eficacitate antibacteriana larga, in special impotriva bacteriilor gram negative.
Infectia prostatei se produce pe mai multe cai:
- pe cale ascendenta de la nivelul uretrei, aceasta fiind calea cea mai frecventa,
- pe cale hematogena,
- pe cale descendenta, de la vezica, testicule, epididim, rinichi, cavitate peritoneala.
Din punct de vedere histologic este o prostatita piogranulomatoasa.
Citologia exfoliativa a prostatei releva prezenta in celulele epiteliului
prostatic a neutrofilelor degenerate, macrofagelor sau bacteriilor gram pozitive
fagocitate. Abcesele prostatei se pot dezvolta in fiecare lob al prostatei si se pot
drena in uretra. Ruperea abceselor poate fi asociata cu o peritonita acuta.
Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie identificata la caini cu
prostatite bacteriene, urmata de Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Klebsiella
spp, Proteus mirabilis, Micoplasma canis, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter
spp, Pasteurella spp, Haemophilus spp; Brucella canis poate infecta prostata dar
semnele cele mai frecvente constau in orhite si dermatita scrotala.
Prostatitele pot fi produse si de fungi dar mai rar.
Abcesele prostatice pot fi produse si de Candida albicans.
Se mai asociaza cu: urolitiaza uretrala, neoplasme, traumatisme.
Semnele clinice includ:
4
- febra, depresie, durere la urinare sau defecare, durere la palpare transrectala
a prostatei, dureri locomotorii, voma, mers dificil, teapan,, scurgeri de sange,
scurgeri de puroi la nivel uretral / preputial, edem scrotal / preputial / al membrelor
posterioare, diaree / constipatie, pierdere in greutate, testicul tumefiat si dur, dar si
prezenta icterului hepatic. Daca inflamatia se propaga la nivelul testiculelor si
epididimului va aparea o orhiepididimita acuta; prezinta durere in zona caudala.
Animalele la care s-a rupt abcesul prostatic, cu sau fara peritonita, prezinta
semnele septice si ale socului (tahicardie, puls filiform, mucoase palide).
Examenul fizic releva febra, durere abdominala in portiunea caudala. Cainii
manifesta frecvent durere la palparea transrectala a prostatei.
Prognosticul este grav.
PROSTATITELE CRONICE BACTERIENE

Incidenta prostatitelor cronice este de 38%.
Acestea se pot dezvolta in urma prostatitelor acute netratate. Nu sunt asociate
cu semne generale de boala, decat daca are o zona abcedata. Majoritatea se datoreaza
bacteriilor comune, cum ar fi E. coli si foarte rar a unei micoze. Pot evolua
asimptomatic.
In perioada de criza, animalul prezinta hematurie intermitenta. Cainele poate
prezenta episoade repetate de disurie datorita cistitelor sau uretritelor. Altii pot
prezenta scurgeri uretrale constante sau intermitente. Prostatitele cronice pot duce la
infertilitate. Animalul prezinta defecari anormale, tenesme, constipatii,
orhiepididimita, letargie. Unii caini prezinta prurit anal repetat.
Prostata la palpare nu este dureroasa si marimea variaza depinzand de
hiperplazia si fibroza concomitenta. Prostata variaza ca simetrie si consistenta,
datorita formatiunilor tesutului fibros secundar inflamatiei cronice. Suprafata
tesutului fibros este ferma fata de tesutul prostatic normal.
Prognosticul este grav.
Abcesul prostatic
Abcesul prostatei este o forma severa a prostatitelor bacteriene, reprezentata
printr-o punga cu exsudat purulent care se dezvolta in parenchimul prostatei.
Abcesele prostatei variaza ca marime si numar.
Cainele poate prezenta o simptomatologie variata, in functie de marimea sau
infectia prostatei. Daca abcesul sau abcesele devin foarte largi, cainele poate prezenta
tenesme datorita compresiunii pe colon sau rect, sau disurie datorita compresiunii pe
uretra. Compresiunea pe uretra, poate duce la obstructia partiala a acesteia si
destinderea cronica a vezicii urinare producand incontinenta urinara.
Semnele clinice care relateaza o infectie sunt scurgerile uretrale intermitente
sau constante care pot fi hemoragice sau purulente.
Daca abcesul se rupe in exteriorul prostatei, se produce o peritonita localizata
sau generalizata, determinand letargie, durere si posibil voma.
Aceste semne pot fi rezultatul septicemiei secundare. Hematuria a fost
observata in aproximativ 50% din cazuri, iar voma, durerea, poliuria, polidipsia,
scurgerea picaturilor de sange din uretra in 10-35% din cazuri.
Au fost observate si picaturi de puroi din preput, edeme ale membrelor
posterioare, scrotumului si preputului.
La palpatie, prostata este anormala, de obicei este marita, iar gradul de marire
variaza in functie de marimea si localizarea abcesului. Ocazional se poate palpa o
zona fluctuanta. Nu intotdeauna aceasta zona poate fi palpata, deoarece abcesul poate
5
fi profund sau poate avea o capsula fibroasa ferma. Prostata este adesea asimetrica si
cu o consistenta variabila.
Icterul datorat hepatopatiei poate fi prezent . Semnele hepatopatiei asociate cu
endotoxiemia sunt: febra, deshidratarea.
Toate bacteriile aerobe sau anaerobe pot fi implicate in abcesul prostatic.
2.5. TUMORILE PROSTATEI
Tumorile prostatice sunt rare la caine si cu toate acestea sunt mai frecvente in
comparatie cu orice alta specie, exceptand omul. Hiperplazia prostatei este frecventa
la cainii batrani, insa evolutia catre formarea unei tumori este rara.
Tumorile prostatice sunt adesea maligne, adenocarcinoamele si carcinoamele
nediferentiate fiind cele doua tipuri cel mai frecvent diagnosticate histologic.
Tumorile benigne nu au fost raportate.
Carcinomul prostatic este o tumora a cainilor batrani. Varsta medie a
indivizilor afectati este de aproximativ 10 ani.
La cainii cu adenocarcinom, examenul histopatologic indica: infiltrat de
celule inflamatorii (limfocite), necroza intratumorala, tesut proliferativ fibros si
mineralizare .
Adenocarcinoamele au o crestere medie sau rapida. Celula carcinomatoasa
din prostata se poate extinde spre vezica urinara sau uretra. Alte tumori semnalate in
prostata sunt carcinomul scvamo - celular, leiomiosarcomul si limfomul.
Diferentierea intre hiperplaziea si neoplazie este cel mai adesea greu de facut
clinic.
CLINIC
Principalele semne gastrointestinale care apar la caini sunt: tenesmele si constipatia, la care
se adauga in marea majoritate a cazurilor, anorexia si mersul intepenit.
Semnele tractusului urinar, hematuria, apar cel mai frecvent la cainii castrati.
Absenta modificarilor hiperplazice la cainii castrati determina o masa a prostatei mica ceea
ce intarzie aparitia semnelor gastrointestinale. Cu timpul, cresterea tumorii determina o invazie
progresiva si compromite tractusul urinar. Semnele care apar dupa metastazarea bolii sunt cahexia
severa si dureri osoase in special in zona lombosacrala.
Durerea apare datorita necrozei, inflamatiei si datorita cresterii tumorii in afara prostatei, iar
pe cale sangvina, metastazeaza la nivelul vertebrelor lombare.
Metastaze se mai intalnesc in pulmoni, gatul vezicii urinare, in musculatura pelvina, in oasele
lungi, spata, coaste, bazin si rect.
In urma tuseului rectal se palpeaza o prostata hipertrofiata, asimetrica, suprafata neregulata,
consistenta ferma, frecvente si metastaze in limfocentrii iliaci cat si in pulmoni. Durerea variaza.
Prognosticul este foarte grav . Marea majoritate a cainilor mor la o luna de la stabilirea
diagnosticului.
CLASIFICAREA TUMORILOR PROSTATEI

ADENOCARCINOAMELE
TIPUL ALVEOLO-PAPILAR
TIPUL ACINAR
TIPUL ORGANOID
NEOPLASME MEZENCHIMALE
LEIOMIOM
FIBROM
SARCOMUL
6
ALTE AFECTIUNI PROSTATICE
CALCULII PROSTATICI
Sunt afectiuni rare ale prostatei, asociati cu prostatitele cronice, cu
mineralizarile prostatei, cu chistii prostatici.
Retentia lichidului prostatic si depunerea substantelor minerale pe o matrice
formata din celule epiteliale descuamate, stau la baza formarii calculilor.
Semnele clinice sunt asemanatoare cu cele descrise la alte afectiuni ale
prostatei; se observa in special disuria si marimea prostatei.
7
Patologia oaselor şi articulaţiilor
Scheletul este de multe ori neexaminat de clinicieni şi de patologi, fiind considerat eronat
drept o structură inertă, având rol doar în protejarea unor organe sau rol de suport pentru alte
structuri. Teritoriile care necesită o examinare amănunţită sunt de regulă depistate radiologic
(examen obligatoriu în afecţiunile congenitale sau dobândite).
Interpretarea biopsiilor osoase este adesea dificilă şi, în unele cazuri nu se poate stabili un diagnostic.
Majoritatea biopsiilor au drept scop diferenţierea osteosarcomului de osteomielită. Chirurgul, pe baza
examenului radiografic corect executat (în ungi drept), stabileşte zona în care se va realiza biopsia. Radiografia
indică exact locul de abordare şi adâncimea la care trebuie să ajungă instrumentul de biopsie. (Biopsiile realizate
de la marginea leziunii surprind reacţia periostală/endostală şi mai puţin ţesut pentru diagnostic).
Osul:
– ţesut activ, dinamic ce suferă o remodelare continuă pe parcursul vieţii,
– există un echilibru între osteogeneză şi osteoliză – perturbarea echilibrului determină
apariţia leziunilor,
– principalul rezervor de săruri minerale (Ca şi P) pentru organism [Ca/P = 2/1]
- depunerile şi eliminările de Ca se realizează sub forma fosfatului de calciu
- HIPOCALCEMIA determină depleţia de P
- EXCESUL DE P determină o eliminare de Ca din organism
- INSUFICIENŢA DE P determină o insuficientă stocare a Ca în oase
- Parathormonul reglează circulaţia Ca în organism – excesul (hiperparatiroidism)
determină mobilizarea Ca din os, determinând osteodistrofia fibroasă şi hipercalcemie
cu nefrocalcinoză
- Calcitonina inhibă resorbţia osoasă
- Vitamina D2 – lipsa ei împiedică osificarea
- Alte vitamine – A şi C
Rx pentru depistarea teritoriilor lezate, diagnostic diferenţial: inflamaţii / tumori.
Sisteme celulare care participă la formarea osului: osteoclastele – cu origine în sistemul
hematopoietic şi osteoblastele, osteocitele, condroblastele, condrocitele – cu origine în
sistemul fibroblastic stromal. Celuele stem ale sistemului fibroblastic stromal sunt celule
osteoprogenitoare, sunt celule mezenchimale capabile de osteogeneză independentă.
Celulele osteoprogenitoare sunt sursa condroblastelor, osteoblastelor şi fibroblastelor din
structura osului. Osteoblastele produc osteoid şi participă la mineralizarea lui. Osteocitele se
formează în urma încarcerării osteoblastelor de către osteoidul mineralizat. Osteocitele sunt
celule cu viaţă lungă (35 de ani la om), lacuna în care se regăsesc purtând denumirea de
osteoplast. Activitatea de bază a osteocitelor constă în demineralizarea şi reminelarizarea
continuă a osului perilacunar, intervenind direct în homeostazia calciului. Reglarea procesului
este asigurată de parathormon şi de vitamina D.
Hipomineralizarea osului în jurul osteocitelor apare în fluoroză, carenţă în fosfor, rahitism,
osteomalacie.
Osteoclastele sunt celule mari, cu citoplasmă acidofilă şi conţin 2 – 3 până la 100 de nuclei.
Ele au rol în resorbţia osoasă.
În diferenţierea celulelor un rol important îi revine informaţiei genetice dar intervin şi o serie de alţi factori care
pot orienta diferenţierea (oxigen, factori de creştere, hormoni ...). Astfel, dezvoltarea cartilajului la locul de
fractură este favorizată de hipoxia/ischemia locală, în timp ce formarea osului este stimulată de o circulaţie
sanguină adecvată.
1
1. MINERALIZAREA ŞI OSIFICAREA ECTOPICĂ
Osificare ectopică - formarea de os în locuri anormale (spiculi osoşi în pulmon – câini şi
taurine, cicatricele chirurgicale abdominale - suine, duramater, osteofite periarticulare) –
îndepărtarea chirurgicală a osului este urmată de reformare.
Mineralizare ectopică – depozitarea de săruri de calciu - fosfaţi, silicaţi în locuri anormale.
Poate fi idiopatică (calcinoza tumorală primară / calcinoza circumscrisă), metastatică şi
distrofică.
Calcinoza circumscrisă: leziuni nodulare unice (mai rar multiple), localizate frecvent în zona extremităţilor, zona
cervicală (între atlas şi axis), limbă. Predispoziţie de rasă – ciobănesc german, marele danez .... Macro: noduli de
1 sau mai mulţi cm. Pot ulcera. Pe secţiune se elimină un conţinut albicios, cremos sau are aspect uscat; stromă
ce străbate neregulat leziunea, uneori aspect polinodular. Micro: ţesutul conjunctiv delimitează depozitele
amorfe sau granulare mineralizate; frecvent apare reacţie granulomatoasă de corp străin. În leziunile cronice se
poate produce metaplazie osoasă sau cartilaginoasă.
Metaplazia osoasă
2. ANOMALIILE DE DEZVOLTARE
Displaziile: epifizară (la extremităţile oaselor lungi), metafizară, diafizară (zona de mijloc a
osului), craniodisplazii şi disrafii, spondilodisplazii, acondroplazia (termen ce reflectă
patogeneza).
Condrodisplazia (acondroplazia), tip de displazie – defectul apare în cartilajul premergător
osului (defect al osificării encondrale) – taurine – determinism genetic, apare şi la oi
(sindromul mielului păianjen) şi la câine. Se manifestă diferit de la specie la specie (oase
scurte, groase, deformate sau oase lungi, disproporţie între dezvoltarea ţesutului muscular şi a
celui osos, cu sau fără afectarea oaselor craniului).
Osteopetroza – este o osteodisplazie genetică, numeroase specii, constă într-un defect de
resorbţie osoasă cu acumularea de os spongios în canalul medular şi cu deformarea oaselor
capului. (Apare hematopoieză extramedulară în ficat şi splină).
Oasele sunt grele, friabile ---- fracturi; oasele seamănă cu marmura, cu piatra.
Osteodisplazii localizate – exostoze şi enostoze – formarea de ţesut osos nou. Apar frecvent la
cabaline (jaret – spavan, eparven /// falange – forme). Cauze: genetic, exces de estrogeni,
solicitări mecanice
Alte anomalii: sindactilia, polidactilia, abrahia, apodia, amelia, micromelia, cranioschizis .....
3 BOLILE METABOLICE ALE OASELOR – o etapă a procesului patologic, limite

relative de demarcare; unele dintre leziuni se regăsesc şi în alte stări patologice. Majoritatea
2
au etiologie complexă. Toate au la bază remodelări tisulare, cu toate că uneori cauza este
aceeaşi – reacţia individuală poate fi diferită
Mecanisme:
- resorbţia sărurilor de calciu cu apariţia de osteoid moale – e absorbit
- activitate crescută osteoclastică – resorbţie osoasă – apar cavităţi
- înlocuirea ţesutului osos cu ţesut conjunctiv
Deficitul de calciu – determină osteoporoză sau osteodistrofie fibroasă
Deficit de fosfor - determină osteoporoză sau osteomalacie
Influenţe hormonale: hipofiza – hormonul de creştere (reglează dimensiunile scheletului:
deficit – piticism, exces - gigantism); tiroida (hipertiroidism – osteoporoza); estrogenii şi
androgenii; suprarenala – hiperadrenocorticism (sindrom Cushing) – osteoporoză.
Mai intervin: factori genetici, mecanici şi nutriţionali.
Osteoporoza – este o leziune nu o boală – se accentuează resorbţia osoasă sau scade

osteogeneza cu reducerea densităţii - Rx., microscopic (stabilirea patogenezei).
Afectate oasele cu o mare componentă spongioasă – corpuri vertebrale, oase craniene, spata,
paleta iliacă, metafizele oaselor lungi
Etiologie:
- prin înfometare
- prin inactivitate
- senilă
- asociată parazitismului intestinal (se poate asocia cu rahitismul)
- prin deficit de Ca
- prin deficit de P
- prin deficit de Cu (diferite specii, la taurine asociată cu excesul de Mo determină un
raport negativ al P)
- hormonal – deficit de estrogeni
Rahitismul – oase în dezvoltare – insuficienta mineralizare a osteoidului şi a matricei
cartilaginoase. Are loc o invazie vasculară a cartilajului, fibrozarea metafizei, deformări de
formă şi structură osoasă.
Diagnostic
Clinic / macro: defecte de aplomb, deformare coloană vertebrală (cifoză, lordoză, scolioză),
bazin, torace, articulaţii groase, mărirea epifizelor, mătănii costale, fontanele largi;;; cioc
moale, carena sternală în S. Animale sensibile la infecţiile intercurente
Rx.
Necropsie – proba mineralizării oaselor - „oase moi”
Histo – dezordine în zona joncţinii osteocondrale şi a invaziei vasculare; capilarele –
dispoziţie anarhică şi vascularizaţie exagerată; linia de eroziune groasă şi dezordonată,
sinuoasă; sub periost pot să apară acumulări de osteoid sau de os incomplet calcificat
Etiologie
- deficit de P şi de vitamină D
- dezechilibru Ca/P
- uneori congenital (la om – formă de rahitism cu determinism genetic)
- alimente acide
Osteomalacia - boală metabolică a scheletului adult, oase moi, exces de osteoid nemineralizat
/ nemineralizabil ---- fracturi
- deficit de P (taurine) – cavitate medulară largă, fracturi de coaste, pelvis, oase lungi
- deficit de vitamină D (D2 şi D3) – importanţa lor diferă în funcţie de specie
Deficit de vit. D: aport insuficient, absenţa formării vit. D în piele prin insuficienta expunere
la soare, malabsorbţie, insufucienţă renală
3
Oile mai sensibile (lână --- soare?)
Cal – „boala morarilor” -
Histo – porozitatea osului, substanţa osteoidă înlocuieşte osul, nr. osteoclaste
Osteodistrofia fibroasă / osteofibroza (apare fie în bolile renale cronice fie în tumorile
paratiroidiene)
Cai, porci, capre, carnivore
Localizare: oasele capului, femur, coaste
Macro: „cap de hipopotam” – maxilar şi mandibulă îngroşate, dinţii sunt mobili în alveole,
oasele se secţionează uşor
Histo: iniţial activitate osteoclastică accentuată cu formare de osteoid; final – proliferare de
ţesut conjunctiv
Hiperparatiroidism – resorbţie osteoclastică masivă şi proliferare exagerată de ţesut fibros
Origine renală – IRC (retenţia P prin reducerea filtrării glomerulare) – osteodistrofie fibroasă
cu/fără osteomalacie
Complicaţii: hipercalcemie, urolitiază, calcificare metastatică, nefrocalcinoză
Alte procese distrofice: melanoza, porfiria – osteohemocromatoza la suine şi rar la bovine
4. NECROZA - Osteoza – degenerare şi necroză –se produce prin ischemie

Se asociază cu: fracturi, traumatisme, tulburări circulatorii locale (tromboze), desprindere de
periost, ergotism, osteite, osteosarcom etc.
Resorbţie lentă
Nu se decelează macroscopic; micro – dispar osteocitele, osteoplaste goale
5. OSTEITE – modalitate de extindere – prin anastomozele vasculare

Evenimentele dintr-o osteită: necroza, resorbţia şi producerea de os; ocazional se produce
sechestrul
Periostite – fracturi, răni prin muşcătură, secundar miozitelor, secţionare colţi, origine
articulară
Osteomielite – mai dese la tineret – hematogene şi limfatice
Epifizitele (origine hematogenă)
Nr. bacterii (Actinomyces, Salmonella, E. Coli, streptococii, Klebsiella), miceţi (câine)
Osteomielitele acute bacteriene – histo: necroza osteocitelor, lipsa osteoblastelor, inflamaţie
ac. a măduvei (fibrină, detritus, neutrofile mature, plasmocite). Forme morfologice: sero-
fibrinoasă; fibrino-purulentă; purulentă
Osteomielitele cronice – granulomatoase/proliferative
- dg. dif. dificil faţă de neoplazie
- Actinomicoza – osteomielită mandibulară
6. OSTEOCONDROZE – la numeroase specii; anomalie de creştere a cartilajului din epifiză

Se formează un cartilaj fragil, sensibil
Macro:
- osteocondrită disecantă
- epifizioliză (separarea epifizei de metafiză)
- deformarea oaselor
- artropatii
7. TUMORI OSOASE – diferite origini

Pentru stabilirea diagnosticului trebuie să existe o permanentă colaborare între clinician,
radiolog şi patolog !!!!!!!!!!!!
4
Osteosarcom – producere de osteoid; uneori în aceeaşi tumoră pot exista zone de osteoliză şi
zone de osteoplastie
Fibrosarcom – central / medular şi periostal
Fibrom
Condrom – coaste
Condrosarcom
Osteom – rar
Osteosarcom (80 – 50% din tumorile scheletului la carnivore) – metastaze pulmonare precoce
- debut central, unele periostale
- metafiza oaselor lungi
- ocazional – extrascheletal (gl. mamară)
Histo: simplu, teleangiectatic, complex, pleomorf
Cito: osteoblastic, condroblastic, fibroblastic....
Rx. Litic, productiv
6 1
2
7
3
8 4
2
1
STRUCTURA OSULUI
1- Epifiza
2- Fiza – placa de creştere (locul de osificare encondrală)
3- Metafiza
4- Diafiza
5- Cartilaj articular
6- Centrul de osificare
7- Os trabecular
8- Os compact
9- Zona compactă a osului encondral
5
PATOLOGIE ARTICULARĂ
Tipuri de articulaţii: fibroase (sinartroze – oase craniene), cartilaginoase (amfiartroze –

simfize, articulaţiile dintre corpurile vertebrale), sinoviale (diartrodiale: cavitate articulară,
membrană sinovială, capsulă fibroasă)
Membrana sinovială – 2 straturi:
- extern – aspect areolar, structură adipoasă sau fibroasă, continuă cu capsula
- intern – implicat în producerea şi drenarea lichidului sinovial; netedă, lucioasă,
celulară, extrem de vascularizată. Celulele – nu au MB şi nu au joncţiuni intercelulare.
Celule de tip A – numeroase, funcţie fagocitară, localizare superficială. Celule de tip
B – localizare profundă, secretă acid hialuronic
- zona tranziţională – fff importantă pentru reacţiile patologice (capacitate proliferativă,
formare de osteofite, metaplazie cartilaginoasă şi osoasă, populaţie limfocitară, IgA –
concentraţie mare în lichidul sinovial)
- lichid sinovial – plasmă fără proteine (fără fibrinogen), majoritatea celulelor sunt
mononucleare, neutrofile peste 6 – 10% indică infecţia şi degenerarea
Cartilaj hialin – fără nervi, limfatice, vase sanguine – NU DURERE
- leziuni superficiale – nu se vindecă complet
- leziuni profunde – os subarticular – ţesut de granulaţie ce umple defectul
Evenimentele derulate în degenerările articulare:
1. condromalacia
2. fibrozarea cartilajului
3. dezvoltarea osteofitelor
PERTURBĂRI DE DEZVOLTARE ARTICULARĂ
DISPLAZIA DE ŞOLD, DISPLAZIA CAVITĂŢII ACETABULARE (congenital) – cavitate

acetabulară insuficient de adâncă, margini puţin proeminente, capul femural nu mai este
încastrat. Se produce luxaţia (alunecarea capului femural ± rupturi de capsulă articulară SAU
apare riscul de formare a unei pseudoarticulaţii) Determinism genetic – câinii de talie mare
(dog, ciobănesc german).
ENTORSA – leziune traumatică a ligamentelor articulare – se rup sau se smulg de pe locul de

inserţie
LUXAŢIA şi SUBLUXAŢIA – rar, deplasarea anormală şi permanentă a capetelor osoase
dintr-o articulaţie
DISTROFIILE ARTICULARE – ARTROZE //// SPONDILOZE

Artrozele – artropatii degenerative cronice – frecvente la om (disfuncţie articulară fără
reacţie inflamatorie). Au la bază: incapacitatea cartilajului articular de a se repara şi stresul
mecanic la care este expusă articulaţia.
Datorită capacităţii limitate de reacţie a componentelor articulare şi a ţesutului sinovial,
macroscopic se constată acelaşi tip de reacţie în cazul artropatiilor (artrozelor) cronice
şi în artritele cronice.
Se produce depolimerizarea marticei cartilaginoase, degenerescenţă grasă şi hidropică a
cartilajului hialin. Complicaţiile ulterioare constau în: eroziuni, ulcere, osteomielite.
Bolile degenerative articulare sunt primare şi secundare.
Artropatiile primare – cauze necunoscute
Artropatiile secundare – boli nutriţionale, traumatisme cumulative, perturbări de
dezvoltare/regenerare cartilaginoasă, ...
6
Cauze – teoretic, orice factor care determină modificări structurale ale cartilajului articular sau
ale osului subcondral sau cele asociate cu o funcţionare articulară anormală îndelungată.
Localizări: coloana vertebrală, şold, umăr, genunchi, cot, falange.

Macroscopic: cartilaj articular galben-albicios, suprafaţa neregulată, eroziuni, ulcere
În general, transformările degenerative articulare avansate sunt însoţite de îngroşarea
capetelor articulare, proliferarea celulelor sinoviale cu formarea de „vilozităţi”, formarea de
noduli cartilaginoşi şi osteofite. În final se ajunge la limitarea ---- abolirea mobilităţii
articulare ---- anchiloză.
Histo: cartilaj cu fisuri şi ulceraţii, depozite de fibrină, sânge, detritus; superficial apar focare
de proliferare a condrocitelor, iar profund focare de osificare – osteofite.
Spondiloza – boală a discului intervertebral – apar procese distrofice în structura discului.

Acesta ajunge la dimensiunile unei foiţe subţiri şi concomitent se produce o hiperplazie a
osului de pe marginile vertebrelor --- anchiloză.
Nucleul pulpos din centrul discului intervertebral suferă procese degenerative. Ţesutul
degenerat şi mineralizat devine o masă sfărâmicioasă. Apar degenerări şi ale inelului fibros,
prolapsul discului producându-se prin ruptura inelului fibros. La câine se produce o hernie
dorsală a discului intervertebral --- durere, pareză, paraplegie.
ARTRITELE – procese inflamatorii (infecţioase şi neinfecţioase: mediate imun şi induse de

cristale - guta)
Artritele infecţioase sunt primar sinovite şi se complică ulterior cu tendovaginite.
Căi de producere:
- hematogene
- extindere din ţesuturile învecinate
- însămânţare din exterior – răni penetrante
Particularităţi de specie:
- carnivore – leziuni monoarticulare, frecvent traumatice
- speciile de interes economic – poliartrite hematogene, frecvent tineret şi nou-născuţi
În stările septicemice microorganismele sunt în cavitatea articulară înainte de a se observa
leziunea macroscopică şi microscopică a ţesutului sinovial. Sunt mai sensibile articulaţiile
mari.
Morfologic, majoritatea artritelor infecţioase sunt sero-fibrinoase (streptococi) şi purulente
(Actinomyces pyogenes).
Artritele fibrinoase – bacteriile ajung în lichidul sinovial prin intermediul vaselor din
sinovială. Membrana sinovială prezintă vilozităţi proeminente, este edemaţiată şi hiperemiată.
Lichidul sinovial este abundent şi opalescent, mucinos. Cartilajul articular nu este afectat, cu
excepţia locului de aderare a panusului.
Histo: sinoviala – edem, hiperemie, infiltrat limfo- şi plasmocitar. Exsudatul seros sau sero-
fibrinos se infiltrează în capsula articulară şi în ţesutul periarticular.
Modalităţi de evoluţie:
- vindecare completă
- vindecare prin fibrozare
- inflamaţie persistentă, cronicizare
- anchiloză prin organizarea panusului
În evoluţiile lente, cronice, cantitatea de exsudat este mică, ulcerarea este minimă, dar se
produce o proliferare a celulelor sinovialei, vilozităţile cresc şi se ramifică. Ele au ca substrat
un ţesut de granulaţie infiltrat cu celule mononucleare. Acest ţesut de granulaţie = panus şi
tinde să adere la suprafaţa articulară.
7
Artritele purulente – foarte severe, numeroase neutrofile din stadiile incipiente (sunt
neutrofile toxice); se produce ulcerarea sinovialei. Catrilajul articular este distrus (enzimele
proteolitice). Apar fisuri, eroziuni, ulcere ale capetelor articulare (osteomielite). Alte
complicaţii: flegmonul periarticular, tendinitele şi fistulizarea.
Evoluţia:
- oprirea supuraţiei (spontan sau terapeutic) înainte de afectarea cartilajului ---
vindecare sau sinovită aseptică
- leziuni avansate, cu distrugerea cartilajului – formarea ţesutului de granulaţie (panus)
din osul subcondral ---- anchiloză intraarticulară.
Boli şi agenţi implicaţi în artritele infecţioase:
Oi: rujet, strepto-, stafilo-, Haemophilus, E. coli, Mycoplasma, Chlamidia
Capre: Retrovirus, Mycoplasma
Porc: rujet, strepto-, Haemophilus, Actinomyces, Salmonella, Mycoplasma, Brucella, E. coli, Actinobacillus
Vacă: strepto-, E. coli, Actinomyces, Salmonella, Mycoplasma, Haemophilus,
Cal: Actinobacillus, strepto-, E. coli, Klebsiella, Rhodococcus, Salmonella
Câine: stafilo-, strepto-, E. coli, Borrelia, Blastomyces
Artrite neinfecţioase mediate imun

Ca şi în artritele infecţioase şi în cele mediate imun poate fi stimulată formarea panusului
(origine sinovială sau în osul subcondral). Se poate ajunge la unirea capetelor articulare.
- tip eroziv – boala imună este centrată pe articulaţie (determină disfuncţie atriculară);
artrite reumatoid-like la câine, poliartrita cronică progresivă felină
- tip neneroziv – boala imună afectează alte structuri organice şi complexele antigen-
anticorp sunt vehiculate prin capilarele sinovialei; poliartritele carnivorelor cu lupus
eritematos sistemic, în enteropatiile cronice, în infecţiile cronice de focar –
endocardite, faringite, piometru, boala tumorală
Artrita imună erozivă – reumatoid-like la câine

Localizare: articulaţiile carpiene, tarsiene, cotului, frecvent bilateral.
Apar eroziuni cartilaginoase cu afectarea osului subcondral (debutul lezional în zona
tranziţională a membranei sinoviale). Uneori se instalează anchiloza fibroasă a unor
articulaţii. În fazele cronice apar deformări articulare şi luxaţii.
Macro: iniţial se constată îngroşarea şi înroşirea capsulei articulare (tentă brună); proliferarea
şi mărirea vilozităţilor sinovialei, fiind sau nu acoperite de o peliculă de fibrină. Ulterior se
produc eroziuni ale cartilajelor capetelor articulare (apar la marginea articulaţiei, ţesutul
fibrovascular invadând epifiza şi extinzându-se peste suprafaţa articulară). Structurile din
centrul articulaţiei se distrug în timpul formării panusului.
Histo: hiperplazia vilozităţilor membranei sinoviale cu infiltraţie abundentă de limfocite şi
plasmocite şi pelicule de fibrină la suprafaţă. Frecvent se produce extravazarea eritrocitelor şi
în ţesutul conjunctiv există macrofage cu hemosiderină (dau culoarea brună – macroscopic).
Focal se constată zone lipsite de celule sinoviale, apare infiltrat neutrofilic şi focare de
necroză în ţesutul conjunctiv.
Nodulii reumatoizi specifici leziunilor umane nu sunt citaţi la câine
Ragocitele (neutrofile ce au fagocitat complexe imune) rareori apar în lichidul sinovial la câine
Trăsătura dominantă este sinovita proliferativă şi distrugerea tisulară produsă de panusul
fibrovascular. Ocazional se formează nuclee de os periostal.
Artrita mediată imun neerozivă

Produsă de depozitarea complexelor imune circulante în capilarele sinovialei (Ag în cazul
lupusului este reprezentat de acizi nucleici).
Are o evoluţie ciclică cu perioade de remisie. Poate fi mono- sau poliarticulară, afectând
articulaţiile mici ale membrelor. Rx – nespecific
8
Histo: se produce îngroşarea edematoasă a membranei sinoviale, infiltrarea cu neutrofile,
limfocite, plasmocite a straturilor profunde
NU APARE HIPERPLAZIA VILOZITĂŢILOR ŞI PANUS
TUMORILE ARTICULARE
Tumorile de sinovială – sinoviom / sarcom sinovial. Sunt tumori rare la carnivore, cal,
taurine. La câine apare frecvent la articulaţia cotului şi genunchiului. Majoritatea sunt
maligne. Atenţie – prognosticul nu poate fi apreciat histo.
Nu există tumori ale cartilajului articular

Anatopat Curs Tot

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anatopat Curs Tot

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele domestice.

Editura All, Bucureşti, 2004

2.ANATOMIA PATOLOGICĂ A CAVITĂŢII BUCALE

2.1.ANOMALIILE CAVITĂŢII BUCALE

2.2.PIGMENTAŢIILE MUCOASEI BUCALE

2.3.MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE ŞI ALE LICHIDULUI

2.4.DISTROFIILE MUCOASEI BUCALE

2.5.NECROZELE MUCOASEI BUCALE

2.6.CORPII STRĂINI DIN CAVITATEA BUCALĂ

2.9.TUMORILE CAVITĂŢII BUCALE

3.ANATOMIA PATOLOGICĂ A FARINGELUI

4.ANATOMIA PATOLOGICĂ A ESOFAGULUI

Manifestările care îi atrag atenţia clinicianului asupra esofagopatiilor sunt adesea

4.2.MODIFICĂRILE CIRCULATORII ALE ESOFAGULUI

4.3.CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

4.5.MODIFICĂRILE TOPOGRAFICE ESOFAGIENE

4.6.MODIFICĂRILE DE VOLUM (LUMEN) ESOFAGIAN

4.7.LEZIUNI FUNCŢIONALE ALE ESOFAGULUI

5.ANATOMIA PATOLOGICĂ A PRESTOMACELOR

5.1.MODIFICĂRILE TOPOGRAFICE ALE PRESTOMACELOR

5.2.MODIFICĂRILE CONŢINUTULUI PRESTOMACELOR

genurile Streptococcus spp. şi Lactobacilus spp. şi acumularea excesivă a acidului lactic. În

5.3. DISTROFIILE PRESTOMACELOR

6.ANATOMIA PATOLOGICĂ A STOMACULUI

6.2.ELEMENTE DE PROTECŢIE GASTRICĂ LOCALĂ

6.3.REACŢII REGENERATIVE ŞI AREGENERATIVE ALE MUCOASEI

Dintre cauzele amintite, gastropatia pilorică hipertrofică cronică de la câine, are ca

6.5.DILATAŢIA / TORSIUNEA GASTRICĂ

6.7.MODIFICĂRILE CIRCULATORII GASTRICE

6.8.CORPII STRĂINI GASTRICI ŞI ÎMPÂSTAREA GASTRICĂ

Secundar gastritelor Gastrite acute şi cronice

Secundar tumorilor gastrice Adenocarcinom gastric

7.ANATOMIA PATOLOGICĂ A INTESTINULUI

Cauzele şi consecinţele hipoxiei intestinale

 Obstrucţie venoasă - Obstrucţie vasculară locală

7.7.OBSTRUCŢIA / OCLUZIA INTESTINALĂ (ILEUS)

peristaltismului intestinal ca urmare a alterării sau absenţei plexului mienteric

7.8.STENOZA ŞI BLOCAREA LUMENULUI INTESTINAL

 dereglarea transportului transepitelial al nutrienţilor, pentru a ajunge în vascularizaţia intestinală

apar în enterotoxiemiile anaerobe ale tineretului mamifer şi aviar, în parvoviroza canină, în

peretelui intestinal, leziune corelată cu splenomegalie, hepatomegalie şi mărirea limfonodurilor

7.10 TUMORILE INTESTINALE

schwanomul, ganglioneurinomul, lipomul/liposarcomul, limfomul, plasmocitomul extramedular

Tip morfologic Caracteristici Caracteristici Fenomene Metastaze

- inserţia atipică a mezenterului,

13.ANATOMIA PATOLOGICĂ A GLANDELOR SALIVARE

13.3.PROCESELE DISTROFICE ALE GLANDELOR SALIVARE

13.4.MODIFICĂRI DE TIP CHISTIC

13.5.INFLAMAŢIILE GLANDELOR SALIVARE (SIALOADENITE)

13.6.TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

14.ANATOMIA PATOLOGICĂ A FICATULUI

14.2.MODIFICĂRILE AGONICE ŞI POSTMORTEM ALE FICATULUI

14.4.DISTOPIILE, TORSIUNEA ŞI RUPTURA HEPATICĂ

14.5.REACŢIA HEPATICĂ FAŢĂ DE ACŢIUNEA FACTORILOR PATOGENI

14.7.ELEMENTE DE HISTOPATOLOGIE HEPATOCITARĂ ŞI CITOLOGIE

14.12.INFLAMAŢIILE FICATULUI - HEPATITELE

14.13.INFLAMAŢIILE TRACTUSULUI BILIAR

14.14.TIPURI DE HEPATITE ŞI COLANGIOHEPATITE

14.15.PATOLOGIA VEZICII BILIARE

14.16.TUMORILE FICATULUI ŞI VEZICII BILIARE

15.ANATOMIA PATOLOGICĂ A PANCREASULUI

15.5.NECROZA PANCREATICĂ ACUTĂ

15.8.PATOLOGIA INSULELOR LANGERHANS

15.11.TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN