APARATUL DIGESTIV

Aparatul digestiv la animale este format, chiar dac prezint caracteristici

morfofiziologice importante la diversele specii de mamifere i psri, din tubul digestiv i
glandele anexe, ambele componente principale avnd rol la fel de important n realizarea
digestiei.
TUBUL DIGESTIV
Tubul digestiv este constituit descriptiv din tubul digestiv prediafragmatic (cavitate
bucal faringe esofag) i tubul digestiv postdiafragmatic sau tubul gastrointestinal
(stomac intestin).
Tubul digestiv prediafragmatic nu prezint particulariti anatomice deosebite n seria
animal cu excepia cavitii bucale i a esofagului (apariia ingluviei la psri).
Stomacul este un organ unic la majoritatea speciilor, bicompartimentat la psri i
pluricompartimentat la ierbivorele rumegtoare.
Intestinul este segmentat n intestinul subire (duoden jejun ileon) i intestinul gros
(cecum colon rect).
CAVITATEA BUCAL
Cavitatea bucal este segmentul iniial al tubului digestiv i are rol n prehensiunea,
masticaia i nmuierea parial a alimentelor, toate acestea finalizndu-se prin formarea bolului
alimentar.
n contact direct cu mediul ambiant, cavitatea bucal este agresat de toi agenii patogeni
ce ptrund n organism pe cale digestiv.
EXAMINARE NECROPSIC
Cavitatea bucal se examineaz parial n timpul examenului exterior, cnd se pot
vizualiza doar faa intern a buzelor i anurile gingivolabiale. Sectoarele mucoasei bucale se
pot examina n totalitate doar dup eviscerarea limbii (i a organelor buco cervico toracice).

La examinarea mucoasei bucale se urmresc aspectele de culoare, depozitele de

suprafa, corpii strini, formaiunile patologice i oricare alt deviere de la normal.
MODIFICRI POSTMORTALE
Autoliza cadaveric a mucoasei bucale apare relativ precoce i se traduce prin
acumularea la suprafaa acesteia a unui depozit semifluid, albicios, abundent la psri, cu fals
aspect de catar.
Imbibiia hemoglobinic imprim mucoasei bucale, la cadavrele vechi, o culoare roie viinie sau roie - albstruie.
Amprentele dentare pe marginile limbii pot s apar la toate speciile n cazul rigiditii
postmortale prelungite.
Uscarea marginilor limbii este observat la carnivore, mai ales la canivorele conservate
prin congelare.
Oule i larvele dipterelor se observ frecvent la cadavrele pstrate n mediul exterior,
n sezonul cald.
LEZIUNILE CAVITII BUCALE
I.

TULBURRI DE CRETERE TISULAR

1.

Macrostomia i microstomia sunt tulburri de deschidere a gurii, peste i, respectiv, sub

normal.

2.

Brahignatia (brahignatismul) const n maxilare mai scurte dect normal.

3.

Prognatia (prognatismul) reprezint dezvoltarea peste normal a maxilarelor.

4.

Cheiloschisis sau buza de iepure, const n lipsa de unire a mugurilor buzelor i apare mai
frecvent la buza superioar.

5.

Gnatoschisis sudura incomplet a maxilarelor.

6.

Cheilognatoschisis lipsa de unire a buzelor i a maxilarelor.

7.

Palatoschisis reprezint lipsa de unire a lamelor palatului i apariia unei fante palatine de
legtur ntre cavitile bucal i nazale.
Leziunea apare ca malformaie la:
- pisici;
- cini (Boston Terrier);

- bovinele din rasa Charolaise; la acestea fanta palatin apare n general n asociaie cu o
anomalie a jonciunilor neuromusculare care induce o hiperflexiune a extremitii membrelor,
sindrom denumit artrogripoz palatoschisis sau SAP (Crespeau F., 1998).
Leziunea este de multe ori compatibil cu viaa, dar n cazul unei deschideri palatine
largi, palatoschisis se poate complica cu bronhopneumonia ab ingestis alimentar.
8. Campilognaia sau compilagnatismul este rar ntlnit la psri i const n
ncruciarea valvelor ciocului i dezvoltarea exagerat i incurbarea n jos a valvei superioare a
ciocului; aceste anomalii sunt grave prin mpiedicarea prehensiunii furajelor.
9. Tulburrile de dezvoltare ale limbii, apar cu determinism ereditar sau congenital,
cele mai frecvente fiind:
-

aglosia lipsa limbii;

hipoglosia subdezvoltarea limbii;

macroglosia, dezvoltarea exagerat, a limbii a fost observat la purcei i trebuie difereniat

de tumefaciile circulatorii sau inflamatorii ale organului;

glososchisis sau limba bifid este o anomalie rar;

epiteliogeneza imperfect lingual sau limba neted const n reducerea dimensiunilor

papilelor dorsale i a fost descris la bovine chez la FFPN.

II.

TULBURRI CIRCULATORII
1.

Congestia activ a mucoasei bucale precede inflamaiile acesteia, se manifest prin culoare
roie difuz i trebuie difereniat de imbibiia hemoglobinic.

2.

Congestia pasiv const n colorarea roie albstruie a mucoasei bucale, ndeosebi a celei
linguale.
Cianoza limbii apare la animale, cu valoare de diagnostic pentru:

febra cataral malign sau blue tongue a rumegtoarelor mici, este o orbiviroz descris la
bovine i la capre, mai grav fiind la cele din urm;

hiponiacinoza, pelagra sau boala limbii negre, este o hipovitaminoz PP a carnivorelor,

boala fiind mai frecevnt i mai grav la pisici, specie predispus la insuficiene de metabolizare
a triptofanului;

cianoza i apoi necroza vrfului limbii este observat n fusariotoxicoza ginilor;

moartea prin asfixie a mamiferelor.

3.

Ischemia mucoasei bucale se traduce prin paliditatea acesteia, poate fi sesizat la nivelul
anului gingivo labial chiar la examenul exterior al cadavrului i impune diferenierea de
paliditatea animalelor de rent sanguinizate n abator.
Ischemia mucoasei bucale este observat la animale n stri patologice ca:

hemoragii grave;

parazitoze hemolitice;

parvoviroza canin;

anemia infecioas a pisicilor.

4.

Hemoragiile linguale apar ca peteii n:

- diateza hemoragic;
- anemia infecioas a calului, cu valoare de diagnostic pentru aceast boal sub forma
hemoragiilor punctiforme pe faa ventral a limbii;
- leptospiroza cinilor;
- hipovitaminoza C la cini, cobai i maimue, cu localizare gingival.
Cu dimensiuni mari, hemoragiile bucale apar n urma traumatismelor i a intoxicrii cu
substane anticoagulante.

III.

DISTROFII
Dintre tulburrile metabolice ale mucoasei i submucoasei bucale, cele mai frecvente sunt
pigmentaiile patologice, discheratozele i calcificarea patologic.
1.

Icterul este uor de sesizat chiar la examinarea mucoaselor aparente.

2.

Melanoza este, la unele rase de cini i la indivizii aduli, un proces parafiziologic.

La cinii btrni, melanoza difuz a mucoasei bucale nsoete melanodermia.

3.

Orletti gingivale, de culoare nerastro intoxicaia cronic cu plumb.

4. Hipercheratoza mucoasei linguale este expresia hipoavitaminozei A i a fost descris
la :

purcei, ca hipercheratoz a papilelor filiforme i a marginilor limbii care capt un aspect

macroscopic dantelat;

viei, ca noduli miliari cenuii - glbui la baza limbii, urmare a cornificrii glandelor salivare
linguale.

5. Paracheratoza, respectiv hiperplazia i cheratinizarea insuficient a epiteliului

mucoasei linguale este observat la:
-

taurine, n intoxicaia cu naftaleni clorai;

suine, produs de carena n zinc paracheratoza dietetic.

6. Calcificarea patologic a fost observat n corionul mucoasei linguale sub forma aanumitei calcinosis circumscripta, n asociaie cu acelai proces patologic cutanat.
Leziunea, observat mai frecvent la cini i bovine, const n precipitate calcare
pseudonodulare plasate mai ales pe marginile limbii.

IV.

INFLAMAII
Inflamaiile mucoasei bucale se denumesc cu termenul generic stomatit, i mai exact,
cu termeni ce subliniaz localizarea procesului patologic:
-

cheilit inflamaia zonei mucoase a buzelor;

gingivit inflamaia mucoasei gingivale;

gnatit inflamaia feei interne a obrajilor;

glosit inflamaia limbii;

palatinit inflamaia mucoasei palatine;

amigdalit (tonsilit) inflamaia amigdalelor;

angin inflamaia inelului limfoid din fundul cavitii bucale.

n literatura de specialitate, stomatitele se clasific variabil.
Guarda F. i Mandelli G. (1989) i Crespeau F. (1998) propun o clasificare combinat
dup localizarea structural i etiologia procesului patologic, mprind stomatitele n
superficiale, profunde i amigdalite (Tabel 1.1.).
Tabel 1.1.
Clasificarea stomatitelor dup Guarda F. i Mandelli G. (1989) i
Crespeau F. (1998)
A

STOMATITE

STOMATITE

SUPERFICIALE
CATARAL
VEZICULOAS
PAPULOAS

PROFUNDE
ACTINOBACILAR
TUBERCULOAS
NECROBACILAR

C
AMIGDALITE

ULCEROAS

PELAGROAS
GRANULOMUL
EOZINOFIL (AL PISICII)

Paul I. (1986, 1990) utilizeaz clasificarea morfologic a stomatitelor, descriind apoi

fiecare form etiologia i manifestarea acesteia; un loc aparte n aceast clasificare l ocup
stomatita eroziv sau ulcerativ (Tabel).
Tabel
Clasificarea stomatitelor dup Paul I. (1986, 1990)
Stomatite Cataral
Seroas
Eroziv (ulcerativ)
Pseudomembranoas
Purulent
Granulomatoas
1. Stomatita cataral se exteriorizeaz oarecum stadializat, trecnd prin: I. hiperemia i
tumefierea mucoasei bucale, II. acumularea la suprafaa mucoasei a unui depozit filant albicios i
III. apariia unor chiti salivari, ca urmare a compresiunii asupra glandelor salivare realizat de
ctre hiperplaziile locale din fazele subacut i cronic.
2. Stomatita seroas apare mai rar n forma infiltrativ (edematoas) a inflamaiei i
mult mai des n forma veziculoas.
n general, din punct de vedere macroscopic inflamaia are caracteristic formarea unor
vezicule sau afte la suprafaa mucoasei bucale; dup perioade de timp variabile, acestea se sparg,
elimin un lichid glbui i las n locul lor eroziuni i chiar ulcere.
Stomatita veziculoas este leziune comun mai multor viroze epiteliotrope, unele cu mare
putere de contagiu, aa cum sunt:
- febra aftoas - localizarea bucal este o viroz a biongulatelor, produs de genul
Aphtovirus, care se manifest morfoclinic prin afte localizate pe faa intern a buzelor, gingii i
suprafaa dorsal a limbii;
- stomatita veziculoas, cu manifestare asemntoare, afecteaz bovinele, porcul, calul (i
omul), avnd n etiologie un Vesiculovirus;
6

- boala vezicular a porcului, produs de virusul Coxsackie B, cu leziuni asemntoare

celor din febra aftoas;
- ectima contagioas a oilor, produs de Parapoxvirus, i de regul n asociaie cu
Fosobacterium necrophorum i Corynebacterium ovis;
- stomatita veziculoas a pisicilor cu agent etiologic un Feline Calicivirus (FCV);
3. Stomatitele eroziv i ulcerativ sunt, de fapt, stadiile aceluiai proces patologic n
dinamic i cu aceeai etiologie. Morfopatogeneza inflamaiei include un stadiu iniial, cu
pierderi de substan superficial (pn la lamina propria) i un stadiu avansat cu pierderi
profunde tisulare i constituirea ulcerelor.
Stomatita ulcerativ apare foarte frecvent la animale, fie ca form de evoluie a stomatitei
veziculoase, fie ca leziune de sine stttoare, n urmtoarele boli la:
-

bovine: - febra aftoas;

diareea virotic boala mucoaselor (BVD MD);

pesta bovinelor;

oi i capre: - ectima contagioas;

- febra cataral malign;

purcei, produs de Staphylococcus hyicus;

cini: - uremie;
- leptospiroz sindromul nefritico-uremic;
- necrobaciloz sau stomatita ulcerativ a lui Vincent;
- nocardioza produs de Nocardia asteroides;
- blastomociza produs de Blastomyces dermatidis;
- trichomonoz.

pisic: - caliciviroz;
- herpesviroza respiratorie;
- tularemia produs de Francisella tularensis;
- histoplasmoza produs de Histoplasma capsulatum;
- ulcerul eozinofilic labial al pisicilor, descris n literatura occidental i sub
denumirea de granulom eozinofilic, are etiologie neelucidat i se traduce prin ulcere pe buza
superioar i pe marginile limbii; examenul histologic evideniaz numeroase granulocite
eozinofile.

4. Stomatita difteroid (pseudomembranoas)

Se manifest macroscopic prin depozite de fibrin n cantiti variabile, relativ bine
ancorate la suprafaa limbii i mai superficiale n celelalte sectoare ale mucoasei bucale.
Principalele boli n care este observat stomatita difteroid sunt:
-

mamifere: - difteria bucal a purceilor, mieilor i vieilor, produs de Fusobacterium

necrophorim; la purcei apare n urma tierii brutale a colilor i lezarea mucoasei gingivale ce
ofer poart de intrare pentru agentul etiologic, leziunea aprnd sub forma unei eroziuni
acoperite cu fibrin i nconjurate de un inel roiatic;
- candidoza bucal a purceilor, vieilor i carnivorelor;

psri: - variol localizarea bucolaringian, n care apar fie depozite de fibrin n cavitatea
bucal, fie un dop fibrinos n orificiul laringo-traheal;

pseudopest;

candidoz;

trichomonoza porumbeilor.
5. Stomatita purulent apare cel mai frecvent ca o complicaie a stomatitei erozive din
uremia cinilor, leziunea evolund cu caracter predominant flegmonos.
6. Glosita granulomatoas este cea mai frecvent stomatit proliferativ i se manifest
macroscopic, n general, prin noduli de forme i dimensiuni variabile.
Principalele boli n care apare leziunea sunt:

tuberculoza taurinelor, sub forma unor noduli pediculai, i cazeoi, de regul asociai unei
limforeticulite regional similar;

tuberculoza papagalilor leziuni nodulare cu localizare lingual i la comisurile ciocului;

actinobaciloza, mai des ntlnit la taurine i mai rar la suine, rumegtoarele mici i pisici;
macroscopic, n actinobaciloza lingual a bovinelor, n faza final a acesteia, limba este crescut
n volum i tare la palpare -limba de lemn, iar pe suprafaa de seciune se observ, pe fondul
unei hiperplazii conjunctive difuz, noduli puruleni sau calcificai; histologic se observ
aspectele piogranulomului actinobacilar: centrul necrotic cu o rozet oxifil format din bacili
(fenomenul Splendore Hoepli); o uoar exsudaie neutrofilic i, la exterior reacia epiteloido
gigant.

dermatofiloza pisicilor, produs de Dermatophilus congolensis;

parazitozele inrtamusculare (i) cu localizare lingual;

sarcocistoza la suine, taurine i ovine;

trichineloza la suine.
7. Amigdalitele
Amigdalitele sau tonsilitele nsoesc, n aceeai form morfologic, stomatitele, sau apar
ca leziuni primare.
Amigdalitele seroas, serohemoragic i hemoragic se ntlnesc la cinii cu jigodie i
hepatit Rubath i la porcii cu pest clasic.
Amigdalita fibrinoas apare n pasteureloza suinelor, produs de Pasteurella
haemolytica.
Amigdalita necrotic, cu focare de necroz miliare, este observat n antraxul suinelor.
Leziunea debuteaz cu inflamaie edematoas i evolueaz ctre o amigdalit necrozant.
Amigdalita purulent (pultacee) este ntlnit n:
- caliciviroza pisicilor;

infecia cu Streptococcus pyogenes la cini i pisici; agentul etiologic este preluat de la om,
dup cum animalele bolnave pot constitui rezervor temporar al infeciei umane;

sindromul tonsilit endocardit al cinelui, produs de streptococi i stafilococi la cinii

brahicefalici de 1- 3 ani i tradus prin amigdalit necrotico purulent i endocardit
ulcerovegetant cu localizare valvular.
V. TUMORI
1. Papilomul este ntlnit la cine, cal i iepure, de obicei sub forma papilomatozei
bucale (tumor benign cu cretere multicentric), avnd etiologie viral.
La cini papilomatoza bucal se manifest prin tumori maronii, de mrimi variabile, cu
baz sesil sau pediculat i localizri gingivale i la nivelul jonciunii muco- cutanate a buzei.
Leziunea are n etiologie un Canine Oral Papillomavirus, pentru etiologia viral a
tumorii plednd att creterea multicentric ct i vrsta relativ cobort, de 4- 5 luni, la care a
fost descris boala (Oprean O.Z., Dodan C., 2000).
2. Ameloblastomul sau amadantinomul, descris la vac, este o tumor benign sau cu
malignitate limitat, ce are ca punct de plecare suportul osos al cavitii bucale, cel mai frecvent
mandibula.

Macroscopic, tumora are cretere expansiv i ajunge la dimensiuni impresionante,

putnd nlocui dantura din zona afectat.
Histologic, pe fondul unei strome colagenizate se observ insule de celule tumorale care,
la suprafaa acestora capt un aspect cubic sau cilindric.
Ameloblastomul apare ca tumor primar, dar poate constitui complicaia unui epulis.
3. Epulis sau hiperplazia fibroas periodontal este o tumor benign, dar care poate
recidiva dup extirpare, a cinilor Boxeri, Buldogi i Boston Terrier.
Macroscopic, tumorile apar solitare sau multiple, plasate pe mucoasa gingival, bine
implantate i cu aspect pronunat conopidiform.
4. Epiteliomul spinocelular (scvamocelular) a fost dignosticat, cu localizare lingual la
pisic i gingival i palatin la cini, bovine i cai.
Tumora produce frecvent metastaze n limfonodurile regionale i are o cretere invaziv
i distructiv, ducnd la deformri ale maxilarelor, oaselor nazale i orbitelor.
5. Melanomul malign are localizri palatine i gingivale, la cinii cu mucoasa bucal
pigmentat (Cocker, Caniche).
Tumora are malignitate ridicat, metastaznd precoce n limfonodurile locale i pulmoni.
6. Tumora venerian transmisibil sau sarcomul lui Sticker, apare prin lins, de la
nivelul organului copulator i are acelai aspect eflorescent ca i tumora de origine.
LEZIUNILE APARATULUI DENTAR
I. TULBURRI DE CRETERE TISULAR
Tulburrile de dezvoltare ale dinilor sunt foarte numeroase i de importan patologic
variabil, cele mai frecvente fiind:
-

oligodonia dini mai puini dect normalul;

polidonia dini supranumerari; ambele anomalii numerice ale dinilor constituie cauze ale
eliminrii cinilor de ras de la reproducie, acestea fiind transmise vertical;

creterea exagerat a dinilor apare la speciile ipselodonte ( cu cretere dentar

permenent), mai ales la roztoare;

sinodonia sudarea dinilor vecini;

diastema sau diastasi dentium const n apariia unor spaii libere ntre dini, n condiiile
danturii normale numeric (a nu se confunda cu oligodonia);

10

implantarea ectopic a dinilor, de regul pe faa intern a arcadei dentare;

deviaiile de poziie, se observ la incisivii de pe aceeai tabl dentar, care apar nealiniai;

hipoplazia smalului dentar apare att congenital ct i dobndit, la cai i la cinii tineri
bolnavi de jigodie; leziunea const n lipsa parial sau total a smalului, urmat de tocirea
foarte rapid i apoi cderea dinilor.
II. DISTROFII
Cele mai importante odontodistrofii sunt cele pigmentare, tartrul i caria.

1.

Icterul produce o colorare glbuie a dentiiei.

2.

Porfiria const n depunerea porfirinelor, cromoproteine sintetizate n mitocondriile

eritroblastelor i ale hepatocitelor i incluse apoi n structura hemului, grupul prostetic al
hemoglobinei i mioglobinei.
Porfiria, urmarea dereglrii sintezei porfirinelor, este mai frecvent la bovine i suine,
mai rar la cine i const n colorarea brun sau roie purpurie a dinilor (pink tooth disease).
Leziunea dentar apare ca manifestare secundar a osteohemocromatozei sau boala oaselor
verzi.

3.

Tartrul dentar este un precipitat organic complex care apare mai frecvent la cai, cini i
ovine (la toate aceste specii mult mai rar dect la om), sub forma unui depozit dur, maroniu
negricios, la baza tablei dentare.
Acesta este constituit predominant din carbonat de calciu la cai i fosfat de calciu la cini.
Punctul de plecare al constituirii tartrului dentar este aa numita materie alb, un
amestec de proteine salivare, celule epiteliale descuamate, leucocite i bacterii, care se formeaz
la baza dinilor i se rennoiete continuu.

4.

Caria dentar reprezint un proces de distrugere a dintelui prin mecanisme de decalcifiere i

de necroz, ntlnit mai frecvent la primate, cal i rumegtoare, mai rar la carnivore.
Cauzele principale ale cariei sunt:

carene n macro- i microelemente;

alimentaia hiperglucidic;

diveri factori toxici;

predispoziie genetic.

11

n morfopatogeneza procesului, care avanseaz de la suprafa spre zona central a

dintelui, se contureaz urmtoarele faze principale:
I.

demineralizarea smalului dentar, exteriorizat printr-un punct negricios de 1-2 mm;

II.

constituirea focarului de necroz, de culoare brun verzuie, sensibil i cu miros

respingtor;

III.

evoluia ctre inflamaia purulent i apoi gangrenoas a pulpei dentare (pulpit).

III. INFLAMAII
Pulpa dentar ocup pseudocavitatea intern a dintelui i este un esut lax de origine
mezenchimal, foarte bine vascularizat i inervat. Substana sa fundamental apare ca o mas
hialin cu aspect gelatinos, cu fibre de reticulin i colagen, odontoblaste i fibrocite.
1. Pulpita apare aproape invariabil n urma cariei dentare i se traduce morfologic printro inflamaie iniial edematoas a trunchiului vasculo nervos, apoi inflamaia devine purulent i
gangrenoas, tradus prin culoarea cenuiu verzuie a spaiului dentar intern i miros ihoros.
2. Periodontita sau periostita alveolar este inflamaia peretelui alveolei dentare i a
gingiei n zona limitrof i este observat mai frecvent la cinii btrni, cu localizare la canini i
mselele carnasiere i ceva mai rar la cai i bovine, cu localizare la nivelul molarilor.
Derularea procesului patologic urmeaz urmtoarele stadii:

I.

se produce ngroarea periostului prin infiltraie seroas;

II.

se instituie inflamaia purulent a alveolei dentare, uneori cu cantiti relativ mari de

puroi pioreea alveolar;

III.

leziunea se finalizeaz n dou variante:

a. prin retractarea gingiei, descoperirea i cderea dintelui;
b. printr-o periostit productiv osificant, tradus prin adevrate osteofite
ale suportului osos.
LEZIUNILE FARINGELUI
Cele mai importante practic, dintre leziunile laringelui sunt inflamaiile faringitele,
care apar de regul simultan sau consecutiv stomatitelor i rinitelor.

12

1. Faringita seroas apare sub forma infiltrativ (edematoas) a inflamaiei, n

pasteurelozele bovinelor i suinelor.
2. Faringita serohemoragic este observat n antraxul localizat (glosantrax) la porci,
cini i rae i se traduce printr-un edem gelatinos sanguiolent al pereilor faringelui i al
esuturilor limitrofe.
3. Faringita fibrinoas, cu aspect pseudomembranos i mai puin difteroid, este intlnit
n:
- pseudopesta ginilor;
- difteria bucal a purceilor, mieilor i vieilor;
- candidoz la purcei i carnivore;
- trichomonoza porumbeilor.
4. Faringia purulent este urmarea infeciilor cu diveri germeni piogeni, mai frecvent
ntlnit cu etiologie streptococic la cabaline (gurma).
5. Faringita granulomatoas, sub forma nodulilor sferici sau ulcerai este ntlnit la:
- caii cu morv;
- taurinele cu tuberculoz i actinobaciloz;
- tineretul mamiferelor, n diverse micoze sistemice.
ESOFAGUL
EXAMINARE NECROPSIC
Esofagul se examineaz simplu, prin deschidere longitudinal, pe toat lungimea sa, cu
foarfecele, bisturiul sau cuitul.
MODIFICRI POSTMORTALE
Autoliza cadaveric, duce la apariia unui depozit filant cenuiu format din produsul
glandelor esofagiene i structurile parietale interioare descuamate, aspectele macroscopice din
autoliza cadaveric dau un fals aspect de inflamaie cataral.
LEZIUNILE ESOFAGULUI
I. TULBURRI DE DEZVOLTARE TISULAR

13

1. Atrezia congenital const n reducerea unui segment esofagian la un simplu cordon

fibros.
2. Achalazia este lipsa de relaxare a poriunii esofagiene imediat precardiale (vezi
megaesofagul).
3. Fistula esofago-traheal apare asociat atreziei congenitale.
4. Hiperplazia musculoasei const n ngroarea acesteia prin proliferarea fibrelor
musculare striate din stratul circular intern.
5. Metaplazia epidermoid sau cornoas a glandelor tubuloacinoase simple din
submucoasa esofagului, const n cornificarea patologic a epiteliului acinului glandular.
Leziunea este ntlnit (alturi de cheratinizarea patologic a altor epitelii) n
hipovitaminoza A la psri.
Macroscopic, n stadiul final al leziunii, se observ noduli mici, albicioi, proemineni la
suprafaa mucoasei i tari la palpare.
La examenul histologic este caracteristic metaplazia epiteliului glandular secretor ntrun epiteliu stratificat pavimentos cheratinizat. esutul cornificat exfoliat se acumuleaz
progresiv n lumenul acinului glandular, ducnd la creterea exagerat a volumului acestuia i la
evidenierea lui macroscopic.
6. Hipercheratoza mucoasei esofagiene a fost observat la bovinele intoxicate cu
naftaleni clorai.
7. Paracheratoza epiteliului pavimentos stratificat de tip cornos de la suprafaa mucoasei
esofagiene este observat la porcii carenai n zinc.
II. TULBURRI VOLUMETRICE
Volumul intern al esofagului se poate modifica prin cretere sau diminuare.
1. Dilataia sau ectazia accidental i reversibil este produs de corpi stini cantonai temporar i
ndeprtai prin manopere externe sau intervenie chirurgical.
2. Jaboul esofagian, ntlnit ca leziune congenital la cini i la bovine, este urmarea unei
malformaii vasculare, respectiv persistena arcului aortic drept 4.
Normal, aorta ia natere din arcul aortic stng 4, dar n cazul acestei malformaii aceasta
se dezvolt din arcul aortic drept, fcnd ca esofagul s fie prins ntr-un inel inextensibil ce va
duce la apariia n amonte a unei dilataii persistente i progresive denumit jabou.

14

3. Diverticulii esofagieni, leziune ce nsoete uneori hiperplazia musculoasei esofagului,

constau n hernierea mucoasei, prin fisuri ale musculoasei, n esutul periesofagian.
Cu denumirea de diverticuloz esofagian este citat, la cabaline, apariia unor
diverticuli multipli.
4. Megaesofagul const n ectazia prelungit i progresiv a esofagului, asociat n
timpul vieii cu hipocontractibilitate, sau chiar atonie esofagian i disfagie consecutiv.
Leziunea este ntlnit, cu determinism congenital, la cini i la porci, sub forma unei
dilataii ireversibile precardiale.
Cauza principal a megaesofagului o constituie lipsa de relaxare a segmentului esofagian
imediat precardial, aa-numita achalazie i, consecutiv, dilataia esofagului n amonte; unii autori
denumesc chiar megaesofagul cu termenul de achalazie.
La apariia megaesofagului mai pot contribui, ns, i invaginaia gastroesofagian,
paralizia plexului Auerbach sau scderea rezistenei peretelui prin leziuni paraesofagiene.
Leziunea este greu de remediat i este urmat de disfagie grav i bronhopneumonie
gangrenoas de aspiraie.
5. Reducerea lumenului esofagian se poate produce prin trei mecanisme principale:
a.

obstrucia const n anularea lumenului prin corpi strini care pot s produc
deirarea musculoasei i ruperea peretelui esofagian;

b.

stenoza sau ocluzia reprezint diminuarea spaiului intern prin ngroarea peretelui n
urma esofagitelor proliferative, tumorilor parietale sau a cicatricelor esofagiene (vezi operaia de
esofagotomie).

c.

compresiunea const n aplatisarea esofagului prin presiune exterioar, produs de

formaiuni patologice paraesofagiene.
III. INFLAMAII
Esofagitele apar la animale fie prin continuitate de la nivelul cavitii bucale, fie ca
leziuni primare, cu sediu principal mucoasa esofagian.
1. Esofagitele exsudative nsoesc stomatitele exsudative, n primul rnd pe acelea cu
etiologie viral.
Esofagita pseudomembranoas, sub forma unor membrane groase de fibrin pe mucoasa
lingual, faringian i esofagian, este produs de Candida albicans, la purcei i la carnivore.

15

2. Esofagita gangrenoas apare mai frecvent la cini i purcei, n urma sondajelor bucoesofagiene brutale care duc la traumatisme parietale ce se complic infecios cu flora bacterian
polimorf vehiculat de la exterior .
La examenul necropsic se observ focare cenuii-verzui din care se desprind lambouri
mucoase ce las zone ale submucoasei infiltrate hemoragic.
3. Esofagitele parazitare cele mai frecvente la animale sunt:
-

spirocercoza canin, produs de Spirocerca lupi (S. sanguinolenta, se traduce macroscopic

prin noduli intramurali ce proemin i se deschid printr-un orificiu central la suprafaa mucoasei;
nodulii conin la interior paraziii aduli, lungi de civa centrimetri i de culoare roiatic;

gastrofiloza cabalinelor, pe lng localizarea principal intestinal are i una n mucoasa

esofagului prediafragmatic;

larvele lui Hypoderma lineatum se implanteaz i n submucoasa esofagului la bovine;

Gongylonema scutatum poate spa galerii intramurale sau se gsete liber n lumenul
esofagului, la bovine, oi i porci.
IV. TUMORI
1. Papilomatoza
Tumori esofagiene benigne cu cretere multicentric se ntlnesc la cine i la vac, la
ambele specii cu etiologie viral.
La cine papiloamele esofagiene apar n urma extensiei procesului patologic de la nivelul
cavitii bucale.
La bovine se observ, uneori pe ntreaga suprafa a mucoasei esofagului, tumori
pediculate, ramificate i cu aspect vegetativ; uneori tumorile pot bloca lumenul esofagului.
Papiloamele esofagiene la bovine se pot maligniza n urma consumului unor specii de ferig
(Faugre argle).
2. Alte tumori esofagiene:

sarcomul rotundo- sau fibrocelular, ce are ca punct de plecare nodulii parazitari produi de
Spirocerca lupi;

epitelioame la rumegtoare, cal i pisic; au fost observate episoade de epiteliomatoz

enzootic la vacile din Kenya i oile din Africa de Sud;

mioame;

16

fibroame;

lipoame.
LEZIUNILE INGLUVIEI LA PSRI
I. MODIFICRI DE VOLUM I DE POZIIE
1. Dilataia guii este produs de:

suprancrcarea organului, mai ales cu furaje vegetale fibroase;

corpi strini voluminoi;

atonia ingluviei ce apare n boala lui Marek ca urmare a presiunii exercitate asupra nervilor
periferici de ctre tumorile stomacului glandular;

dilataia (timpanismul) produs de gazele eliberate de furajele fermescentibile.

Gua dilatat este mrit n volum i cu peretele subiat n grade variabile.
2. Ptoza guii sau gua pendulant, este descris la curcile hrnite cu furaje bogate n
hidrocarbonate. n asociaie cu atoniile ingluviale produse de degenerri ale vagului, este
favorizat dezvoltarea levurilor din genul Sacharomyces, respectiv dilataia cronic a guii,
deirarea structurilor musculare parietale ca i a celor subcutanate i cderea ingluviei sub
nivelul normal.
II. INFLAMAII
Inflamaiile guii, denumite ingluvite, sunt predominant exsudative i mai rar
hiperplazice.
1. Ingluvita cataral se va diagnostica la examenul necropsic doar pe cadavre foarte
proaspete, datorit asemnrii aspectelor macroscopice ale acesteia cu autoliza epitelial
postmortal.
Modificrile macroscopice constau n hiperemia i turgescena mucoasei i acumularea la
suprafaa acesteia a catarului filant, iniial transparent i apoi albicios i aspectul murdar i urt
mirositor al coninutului alimentar.
Ingluvita cataral este o leziune banal i tranzitorie avnd drept cauze diveri factori
iritani, mecanici, fizici sau chimici.
2. Ingluvita fibrinoas se manifest, n funcie de agentul etiologic, n ambele forme
principale ale inflamaiei - superficial i profund:

17

a. forma superficial, crupal sau pseudomembranoas este produs de Candida albicams i se

traduce macroscopic prin pseudomembrane glbui-cenuii sau cu depozit mai omogen, albicios
i filamentos;
b. forma porfund sau difteroid const n depozite de fibrin relativ delimitate i bine ancorate
la suprafaa mucoasei; exsudatul fibrinos este dispersat la suprafaa mucoasei sau concentrat n
focare n variola aviar i constituit n butoni difteroizi stratificai concentric n trichomonoza
porumbeilor.
3. Ingluvita granulomatoas, caracterizat prin noduli intraparietali i proemineni n
grade diferite la suprafaa mucoasei, are n etiologie ageni etiologici infecioi i parazitari:
- Mycobacterium avium la gin;
- Gongylonema ingluvicola la gin i fazan;
- Capilaria annulata la gin, fazan i curc;
- Acuaria spp. la gin, fazan, curc, ra i gsc.
STOMACUL
Considerm stomacul ca fiind organ unic la toate speciile, compartimentele stomacale la
rumegtoare i stomacul glandular la psri fiind dilataii ale organului naintea segmentului
stomacal propriu zis, cu rol n prelucrarea i predigestia alimentelor.
COMPARTIMENTELE PRESTOMACALE ALE RUMEGTOARELOR
EXAMINARE NECROPSIC
Dup examinarea exterioar (a seroasei), compartimentele prestomacale se deschid prin
dou incizii longitudinale:
-

plecnd din esofag, se deschide rumenul, att pe curbura dorsal ct i pe cea ventral;

plecnd din cheag, se ptrunde n foios prin orificiul omaso-abomasic, se secioneaz marea
curbur a foiosului; prin orificiul reticulo-omasic se ptrunde n reea, care se deschide pe partea
ventral.
MODIFICRI CADAVERICE
Cea mai important modificare postmortal a compartimentelor prestomacale este
gastromalacia; aceasta const n autoliza mucoasei prestomacelor, mai frecvent a foiosului, i

18

desprinderea i mularea acesteia pe coninutul alimentar sub forma unei pelicule

semitransparent i cenuie.
I. TULBURRI DE CRETERE TISULAR
Metaplazia epitelial glandular se observ uneori n rumen i reea sub forma unor
plaje de mucoas cu aspect roz, asemntor aceluia al mucoasei cheagului.
La nivel histologic, epiteliul pavimentos stratificat cheratinizat se metaplaziaz n epiteliu
cilindric de tip secretor, cu formaiuni corespunztoare n lamina propria.
II. DISTROFII
Procesele distrofice mai frecvente cu localizare mai ales ruminal, sunt paracheratoza,
distrofia globiform i concrementele.
1. Paracheratoza
Etiologia leziunii este de natur alimentar: abuz de furaje granulate, pH crescut al raiei,
exces de acizi grai volatili, hipovitaminoza A, hipozincoza, intoxicaia cu naftaleni clorai.
La examenul necropsic, papilele ruminale sunt foarte groase, de culoare maroniunegricioas i relativ moi la palpare.
Examenul histologic relev ngroarea de 2-3 ori a stratului bazal generator, dispariia
stratului granular al lui Unna i apariia n straturile superficiale ale epiteliului a numeroase
celule nucleate i lipsite de cheratohialin.
La baza procesului patologic se gsete multiplicarea i slaba difereniere a celulelor
bazale, la care se adaug lipsa substanelor necesare cornificrii ce duce la un deficit de sulfatare
a paracheratinelor i de formare a cheratohialinului.
2. Distrofia globiform este o discheratoz cu localizare la nivelul pilierilor ruminali, ca
urmare a acidozei ruminale sau a altor factori toxici, dar se observ frecvent i n forma malign
a febrei aftoase localizarea digestiv.
Macroscopic, procesul patologic se finalizeaz prin cheratomalacie i eroziuni i ulcere
de dimensiuni variabile.
La examenul histologic se observ o succesiune de modificri specifice: tumefierea
celulelor cornoase, urmat de apariia n citoplasma lor a unor sferule oxifile i intens PAS
pozitive, confluarea sferulelor ntr-o colecie de cheratin unic, retractarea sferei intracelulare i

19

apariia n jurul acesteia a unui halou liber; la final sferele interne se fragmenteaz, celulele se
dezintegreaz i n locul lor se constituie o cavitate intraepitelial.
3. Concrementele
Concrementele sau bezoarele sunt formaiuni patologice libere n tubul digestiv al
animalelor, ce apar prin impregnarea cu fosfai de calciu i magneziu a unor aglomerri de resturi
organice.
La rumegtoare sunt mai frecvente trichobezoarele la bovine i lanobezoarele la ovine.
La vieii din fermele de ngrare ntreinui n boxe colective, ca urmare a policarenelor
din perioada de iarn, apare frecvent aa-numitul sindrom al linsului, tradus prin smulgerea
prului de la animalele coabitante, deglutiia acestuia i formarea intraruminal a
trichobezoarelor. Acestea pot fi eliminate pe cale intestinal, dar cele care ajung la dimensiuni
mari stagneaz n rumen i sunt descoperite ca surprize la necropsie sau la abatorizare.
Trichobezoarele mari ajung la dimensiunile unei mingi de fotbal, sunt sferice i cu suprafaa
neted i lucioas.
III. INFLAMAII
Inflamaia poate afecta oricare dintre compartimentele prestomacale dar, ca i n cazul
altor procese patologice, rumenul, primul compartiment agresat de factorii patogeni care acced n
organism pe cale digestiv, suport mai frecvent procesele inflamatorii. Prin urmare se vor
observa mai adesea ruminitele i mai rar inflamaiile reelei reticulitele i ale foiosului
omasitele.
1. Ruminita seroas infiltrativ, denumit n literatura occidental i ruminit
congestiv, apare la vieii alptai artificial cu lapte rece sau n cantiti prea mari. Tradus
morfologic doar prin turgescena i hiperemia mucoasei, inflamaia duce adeseori la o diaree
fatal.
2. Ruminita veziculoas este urmarea aciunii substanelor chimice iritante sau a
virusului febrei aftoase. Evolueaz ntotdeauna spre o inflamaie eroziv i ulceroas.
3. Ruminita necrotic sau necrozant are n etiologie pe Fusobacterium necrophorum,
care complic modificrile banale din inflamaiile prezentate anterior.

20

Procesul patologic debuteaz cu apariia unor zone lenticulare, de culoare cenuiu

glbuie sau maronie, uor reliefate i delimitate de un inel roiatic. Coninutul necrotic al
focarelor se elimin i zonele afectate devin ulcere cu suprafaa roiatic i granular.
4. Ruminita hemoragiconecrotic are etiologie micotic, fiind produs de genurile:
Mucor, Rhizopus, Aspergillus i Absidia.
Macroscopic se observ focare circulare de culoare roie, vizibile prin transparena
seroasei; la interior, mucoasa din zonele afectate se desprinde la raclare uoar.
La examenul histologic se remarc vasculite i perivasculite grave.
5. Ruminita purulent
Avnd n etiologie bacteriile piogene, care complic inflamaiile exsudative banale,
ruminita purulent se poate manifesta n dou variante:
a. superficial, sub forma unor pustule ce las la suprafaa mucoasei mici ulcere
acoperite cu puroi fetid;
b. profund sau flegmonoas, cnd peretele este foarte mult ngroat printr-o exsudaie
purulent difuz.
6. Ruminita limfohistioplasmocitar finalizeaz inflamaiile exsudative ale rumenului
i se caracterizeaz macroscopic variabil: ngrori albicioase slab circumscrise, cicatrici
retractate de dimensiuni variabile sau noduli albicioi i cu aspect papilifer aa numita
ruminit pseudopapilomatoas ce trebuie a fi difereniat de papilomatoza ruminal a
taurinelor.
7. Ruminita granulomatoas poate fi o localizare ruminal a bacteriozelor cronice, ca
tuberculoza i actinobaciloza.
8. Ruminita parazitar este produs de invazia parazitar cu Paramphistomum cervi i
se traduce morfologic prin apariia unor ulcere de forme i diametre variabile, cu marginile
neregulate i baza cenuie i granular.
9. Reticulita traumatic
Cea mai frecvent leziune a reelei i a prestomacelor la taurinele ntreinute n sistemul
intensiv, reticulita traumatic este produs de corpii metalici, scuri i ascuii, cel mai adesea
fragmente din srmele folosite la legarea baloilor de furaje grosiere.

21

Datorit micrilor peretelui reelei ct i celor legate de actul respirator sau decubit,
corpii strini metalici strbat peretele reelei i urmeaz n continuare un circuit variabil, putnd
produce:
a.

reticuloperitonit, iniial hemoragic, apoi fibrinoas i purulent;

b.

pleurezie i bronhopneumonie gangrenoas de corp strin, localizat n poriunea caudal a

lobilor diafragmatici;

c.

pericardit i miocardit traumatic, ce trec progresiv prin toate formele inflamaiilor

exsudative.
Foarte greu de remediat terapeutic, inflamaiile seroaselor interne produse de corpi strini
metalici migrai din reea, pot fi supravegheate i prevenite prin extragerea periodic a corpilor
metalici cu sonda magnetic.
IV. TUMORI
Cu toate c sunt posibile localizri prestomacale n procesele tumorale sistemice, mai
ales n leucoza enzootic a bovinelor (LEB), cea mai frecvent tumor prestomacal este
papilomul tumor benign a epiteliilor pavimentoase stratificate cheratinizate.
Sub forma creterii multicentrice - papilomatoza, procesul tumoral este observat cu
localizare ruminal i reticular, sub forma unor tumorete sferice sau polilobate, translucide,
gelatinoase i pediculate.
LEZIUNILE STOMACULUI LA PSRI
EXAMENUL NECROPSIC AL STOMACULUI LA PASRI
Spre deosebire de mamifere, stomacul psrilor este constituit din dou compartimente:
unul secretor, n prelungirea esofagului intermediar - proventriculul sau stomacul glandular, i
altul cu rol triturator, mecanic - ventriculul sau stomacul muscular; ntre ele se afl istmul.
Utilizarea noiunii de ventricul pars secretoria i pars musculosa pentru stomacul psrilor
recomandat de ctre anatomiti ar modifica toata nomenclatura morfopatologic i, ca atare, nu
o putem adopta. Stomacul muscular este foarte dezvoltat la psrile domestice i n general la
granivore i ierbivore i mai puin dezvoltat la psrile carnivore i piscivore.
Examenul compartimentelor stomacale impune deschiderea proventriculului i a
ventriculului. Ultimul se deschide pe marea curbur i, dup examinarea coninutului, se
desprinde euticula, n mod normal uor detaabil la gin i mai dificil la palmipede. La psrile

22

nfometate, ea este puternic colorat verzui prin biliverdin, aspect care va trebui difereniat de
cel observat la coninutul ntregului tractus gastrosntes-tinal, n infeciile cu Pseudomonas
aeruginosa.
I. LEZIUNILE PROVENTRICULULUI
Coninutul proventriculului este diferit la psrile de curte i fa de cele crescute n
sistem intensiv. La primele se constat adesea corpi strini de cele mai diverse origini, care trec o
dat cu furajele n stomacul muscular. In cadrul corpilor strini, la psri nu trebuie considerat i
pietriul (grit-ul insolubil), care contribuie la buna dezvoltare a musculaturii gastrice i a
motilitii gastrice n general. n lipsa lui apare aa-numita boal a lipsei de pietricele".
n acelai timp ns trebuie avut n vedere faptul c la psrile crescute n sistem intensiv,
prezena unor corpi strini, ca i a unor furaje incorect prelucrate poate fi urmat de ncetarea
motilitii proventriculului i mpstarea acestuia. Furajarea ginilor cu orz sau ovz, a puilor de
gin cu semine de mohor sau rapi, conduce adesea la acest proces. Proventriculul este mult
dilatat, peretele subiat i coninutul abundent, aproape uscat. Aristele de cereale se implanteaz
n papilele glandelor profunde.
Dilataia proventriculului se observ de asemenea la broilerii de gin n sindromul de
malabsorbie.
Distrofia mucinoas este consecina iritaiilor de cele mai diverse naturi. Atenie
deosebit trebuie acordat hemoragiilor proventriculare, care pot fi expresia pseudopestei, dar
i a unor intoxicaii sau traumatisme.
n cazuri rare poate fi observat invaginarea proventriculului, poriunea invaginat fiind
mai ngroat i roie-violacee, infarctizat.
Cele mai importante modificri snt totui cele inflamatorii, denumite proventriculite.
Morfopatologic, ele mbrac aspectele specifice tuturor inflamaiilor mucoaselor. n practic se
utilizeaz mai mult sistematizarea etiologic, deosebindu-se proventriculite: traumatice, de
nutriie, virale, bacteriene, micotice i parazitare.
Proventriculita traumatic este o inflamaie accidental, prezent mai ales n
gospodriile individuale i se caracterizeaz prin ngrori mai mult sau mai puin accentuate ale
peretelui proventricular, mucoasa edemaiat, infiltrat i adesea erodat sau ulcerat. Prezena
corpilor strini uureaz diagnosticul.

23

Proventriculita de nutriie este efectul unor furaje prea fin mcinate sau, dimpotriv,
prea grosiere- (ariste de ovz i orz), ca i a unor furaje oxidate. ntr-o prim faz se constat
inflamaia cataral subacut-cronic, urmat de obliterarea canalelor de secreie a glandelor
profunde, care treptat se chistizeaz. ntr-o faz mai avansat ncepe proliferarea mezenchimal,
care va duce la ngroarea peretelui proventricular. La suprafaa mucoasei se observ eroziuni i
chiar infiltraii serohemoragice.
Proventriculitele virale se constat n pseudopest, sub forma unor inflamaii
hemoragice sau difteroide, n raport de evoluie, n variola curcilor sub form de butoni situai la
nivelul istmului, ca i n adenoviroza broilerilor. n ultimul caz se constat o considerabil
tumefiere difuz a proventriculului, prin infiltraie masiv cu elemente limfoide i uneori
hiperplazia celulelor reticulare interglandulare. Va trebui totdeauna difereniat de localizarea
proventricular a bolii lui Marek.
Dintre proventriculitele bacteriene, menionm localizarea la acest nivel a tuberculozei,
fie ca afect primar, fie ca urmare a generalizrii. Se prezint macroscopic sub form de ulcere sau
noduli de diferite dimensiuni. Ultimii snt mai frecvent, localizai la nivelul seroasei.
Proventriculita micotic se constat rar la gini i la gte sub forma unor
pseudomembrane cenuii-roiatice, situate la nivelul istmului. La examenul histologic se
evideniaz levuri i pseudohife de Candida albicans.
Proventriculiiele parazitare snt determinate de Capillaria sp. la gini i fazani,
manifestate prin noduli de diferite dimensiuni la nivelul istmului ; de Tetrameres fissispina, la
galinacee i palmipede, producnd o inflamaie hemoragic n focare, paraziii localizndu-se n
glandele profunde; de Histrichis tricolor la palmipede, determinnd o proventriculita chistic,
tradus prin formaiuni chistice de diferite dimensiuni, situate n grosimea peretelui i adesea
proeminnd sub seroas. Prezena paraziilor respectivi uureaz diagnosticul.
Tumorile proventriculului snt expresia bolilor de sistem i mai ales a localizrii bolii lui
Marek, care va trebui difereniat de proventriculitele adenovirale i traumatice. Mult mai rar se
constat sarcoame i carcinoame. Mezoteliosarcomatoza ca i hemagiosarcomatoza peritoneal
se poate extinde i la nivelul seroasei proventriculare.
II. LEZIUNILE VENTRICULULUI

24

Aa cum s-a menionat la proventricul, corpii strini (nisip, pietricele de dimensiuni

reduse) snt considerai ca fiind fiziologici la psrile de curte. Ei trec ns n domeniul
patologicului cnd sunt de dimensiuni mai mari sau cnd determin traumatizarea cuticulei.
Corpii de dimensiuni mai mari pot produce obliterarea orificiului gastroduodenal, urmat de
suprancrcarea ventriculului, proventriculului i chiar a esofagului. Corpii strini ascuii sau cu
margini tioase determin inflamaii traumatice de intensiti variabile. Ca i n cazul reelei la
rumegtoare snt relativ frecvente cazurile de perforare a peretelui muscular, cu apariia unui
traiect fibrozat coninnd corpul strin sau, prin perforare, a unei peritonite fibrinopurulente sau
mai frecvent gangrenoase; n ultimul caz, n jurul corpului strin se constat o mas semifluid,
negricioas, urt mirositoare, coninnd cantiti mari de sulfura de fier, care se poate revrsa i n
cavitatea peritoneal, toate organele fiind scldate n aceast magm negricioas, sulfuroas.
Migrarea corpilor strini din ventricul se poate face n toate direciile i, de aici, cele mai
variate complicaii descrise n literatura de specialitate.
Atrofia prin inactivitate se observ n deficienele de furajare: administrarea de
borhoturi, cereale prea fin mcinate, subalimentatie, intoxicaii cronice cu plumb sau cu
substane caustice. In toate aceste cazuri, prin lipsa de activitate a musculaturii ventriculului,
acesta se reduce n grosime i lumenul ventriculului se dilat. Adesea, la broileri, stomacul
muscular se aseamn cu o par de cauciuc, pierzndu-i complet tonusul caracteristic. In
cazurile extreme, peretele ventricular se transform ntr-o foi roiatic, de 2-3 mm grosime.
Distrofia hialin a musculaturii ventriculului se constat la puii de curc i de ra, ca
expresie a hipovitaminizei E, n relaie cu hialinoza musculaturii proventriculului.
Infiamaiile ventriculului se numesc ventriculite.
Etiologic pot fi : traumatice, parazitare i destul de frecvent infecioase.
Morfopatologic se deosebesc ventriculite necrotice, catarale, serofibrinoase, ulceroase i
granulomatoase.
Ventriculita necrotic se observ la puiori n salmoneloz i se caracterizeaz prin
apariia unor focare cenuii-glbui, de 2-4 mm diametru, n grosimea musculaturii.
Ventriculita cataral se caracterizeaz printr-o detaare uoar a cuticulei, tumefierea i
roeaa mucoasei, difuz sau n focare.

25

Ventriculita serofibrinoas se observ n intoxicaia cu arsenic, ca i n infeciile

colibacilare. Intre cuticul i mucoas se interpune un exsudat gelatinos, uneori proeminnd
cuticula. Mucoasa prezint mici hemoragii.
Ventriculita ulceroas este cunoscut n literatura de specialitate sub denumirea de
eroziuni i ulcere cuticulare", aceste modificri constituind elementul cel mai uor vizibil
macroscopic. Examenul macroscopic relev n primele stadii ale procesului edemaierea
mucoasei ventriculare i exsudaie serofibrinoas, nsoit de apariia la nivelul cuticulei a unor
focare cenuii albicioase, de 2-5 mm diametru, urmate de ramoliia cuticulei i eliminarea ei.
Ventriculul i pierde tonusul, devenind flasc i cu un coninut roiatic negricios, care adesea
poate fi observat i la nivelul istmului i chiar al proventriculului, atrgnd atenia asupra
procesului morbid.
Examenul

histologic

relev

necroza

glandelor

tubulare,

macerarea

lamelelor

perpendiculare ale cuticulei prin demolarea glicoproteinelor, exsudaie serofibrinoas de

intensiti variabile i cuiburi masive de germeni (E. coli, Fusobacterium. necrophorum etc).
La baza stratului glandular, ca i n musculoas se constat congestie, hiperplazie
limfohistiocitar situat predominant perivascular, distrofia i liza fibrelor musculare, modificri
care explic flascitatea ventriculului.
Leziunea este frecvent observat la puii de gin, cu inciden maxim la vrsta de 3-4
sptmni. La apariia ei ar contribui insuficiena vitaminei K, dar i intoxicaii, furaje
inadecvate, boli cronice etc. n 1983, Okazaki i colab. au artat c la originea eroziunilor
cuticulei ar sta gizerozina, un principiu toxic existent n fina de pete. Cercetrile mai recente
ale lui Sugahara i colab. (1988) au confirmat nocivitatea gizerozinei, artnd c prezena
acesteia n diet i n cantitate de numai 0,3 ppm induce leziunile caracteristice, n condiiile rii
noastre, leziunile de ventriculit ulceroas sau eroziv pot apare i n absena finii de pete.
Ventriculita granulomatoas este expresia tuberculozei, care n cazuri rare se poate
localiza i la acest nivel, a aspergilozei i mai frecvent a parazitozelor (Amidostomum anseris
fiind destul de frecvent ntlnit la palmipede).
Tumorile ventriculului snt reprezentate prin leiomioame, sarcoame fusocelulare,
carcinoame i relativ frecvent mezotelio- i hemangiosarcoame ale seroasei.
MORFOPATOLOGIA STOMACULUI LA MAMIFERE

26

EXAMENUL NECROPSIC AL STOMACULUI LA MAMIFERE

Dei n literatura de specialitate se recomand adesea deschiderea stomacului pe marea
curbur a acestuia, noi recomandm deschiderea pe curbura mic, pe de o parte pentru
conservarea leziunilor situate mai frecvent n aceast zon, pe de alt parte pentru recoltarea
eventual a coninutului, n vederea unor examene toxicologice sau de alt natur.
Indiferent de modalitatea de deschidere, la examenul stomacului se vor urmri coninutul
acestuia i aspectele mucoasei, n raport de caracteristicile fiecrei specii. Se va ine astfel seama
de existena la cai i la porci a unor zone de prelungire a mucoasei de tip esofagian, care la primii
ocup treimea cranial a mucoasei, iar la porc se rezum la o suprafa de civa centimetri n
jurul orificiului cardiei. La cai, delimitarea dintre cele dou zone este foarte net si macroscopic
pe cnd la porci delimitatea este mai tears. Stomacul, respectiv cheagul rumegtoarelor
prezint la suprafa numeroase pliuri longitudinale, mai mult sau mai puin proeminente. La
toate speciile, n apropierea pilorului exist o zon proeminent torus pyiloricus sediu
frecvent a unor procese inflamatorii, ca i zona fundic.
La interpretarea leziunilor mucoasei de tip secretor se va ine seama de congestia
fiziologic a acesteia dup furajare.
MODIFICRI CADAVERICE ALE STOMACULUI
Contactul direct cu alimentele, adesea fermentescibile, favorizeaz instalarea destul de
precoce a modificrilor cadaverice. Se constat astfel sporirea secreiei de mucus i la unele
specii (cai, iepuri) gastromalacia, caracterizat prin desprinderea unor fragmente de mucoas,
care ader de coninutul alimentar. Fermentaiile accentuate sunt urmate de timpanis- mul
cadaveric care la cai, viei, iepuri i cobai poate duce la ruperea postmortal a stomacului,
modificare ce va trebui difereniat de ruptura intra vitam: absena infiltraiei hemoragice i a
edemului ne orienteaz spre modificarea cadaveric.
i la nivelul stomacului se observ hipostaza i imbibiia hemoglobinic i
sulfmethemoglobinic, manifestate prin coloraia difuz roiatic, respectiv albstruie. Contactul
cu vezica biliar va determina apariia petelor de imbibiie biliar.
MODIFICRI TOPOGRAFICE I VOLUMETRICE ALE STOMACULUI

27

Modificrile topografice ale stomacului sunt reprezentate prin deplasri i torsiuni,

ntlnite la rumegtoare, cabaline i carnivore. Stomacul la rumegtoare se poate deplasa n fosa
paralombar; uneori, deplasarea se asociaz cu torsiunea, urmat de timpanism, prin acumularea
rapid de gaze. Torsiunea stomacului pare s fie destul de frecvent la animalele mici (cine,
pisic, vulpe, nurc, iepure, nutric, cobai), fiind favorizat ndeosebi de condiiile anatomice:
poziia pendulant a stomacului, predispoziie ereditar, splenomegalie, aerofagie etc. Important
este faptul c stomacul apare dilatat, cu pereii ngroai, roii-violacei, infarctizai, ca urmare a
stagnrii sngelui la acest nivel.
Hernia transiliafragmatic se produce n urma deirrii diafragmei prin compresiunea
exerct at de stomacul suprancrcat la cai i datorit traumatismelor puternice la carnivore i
rumegtoare. i n aceste cazuri, pereii gastrici sunt infarctizai.
Dilataia stomacului sau gastrectazia poate fi ntlnit la toate speciile, dar mai frecvent la
cal, cine i porc, datorit indigestiei prin suprancrcare dilataia alimentar sau datorit
fermentaiilor, cu producere excesiv de gaze dilataia timpanic. Peretele stomacului dilatat
se subiaz, mucoasa se atrofiaz, iar pliurile mucoasei dispar. Animalele mor prin asfixie,
autointoxicaie, datorit ocului sau peritonitei consecutive rupturii stomacului.
Ruptura stomacului este relativ frecvent observat la toate monogastricele i mai ales la
cai. Ea poate fi consecina dilataiilor ruptura spontan sau poate fi efectul traumatismelor
ruptura traumatic. Se recunoate uor prin infiltrare hemoragic a marginilor plgii.
Perforarea stomacului la monogastrice este consecina ulcerelor sau corpilor strini
ascuii, ingerai o dat cu alimentele. Acetia pot traversa peretele gastric pn la cavitatea
abdominal sau determin o inflamaie gastroperitoneal focalizat.
TULBURRILE CIRCULAIEI SAINGUINE A STOMACULUI
Modificrile circulaiei sanguine a stomacului se exteriorizeaz prin hiperemia activ i
pasiv, prin gastroragii grave la porc, prin sufuziuni ale seroasei gastrice la cinii cu hepatit
contagioas, ca i la cei cu oc produs de vaccinurile preparate pe baz de substan nervoas
omolog. In ceea ce privete infarctizarea gastric prezentat de ctre B a r k e r s i v a n
Dreumel (1985) ca foarte frecvent ntr-o serie de boli infecioase ale porcului, o considerm ca
exteriorizare a proceselor inflamatorii i, ca atare, denumirea este improprie. Pstrm noiunea de
infarctizare gastric doar pentru modificrile topografice ale acestui organ torsiunea i hernia.

28

ULCERELE GASTRICE
Ulcerele gastrice reprezint pierderi focale de mucoas i submucoas gastric. Se
ntlnesc la toate animalele, dar cu inciden crescut la viei i porci. Morfoclinic se deosebesc:
ulcere primare sau idiopatice i ulcere secundare sau simptomatice. Din prima grup, numite i
ulcere peptice, fac parte: ulcerul de foame, ulcerul peptic propriu-zis i ulcerul gastro- esofagian
al porcului. Ulcerele de foame apar ca focare mici, hemoragiconecrotice, iniial superficiale, apoi
cu tendin de extindere n profunzimea mucoasei fundice i pilorice. Ulcerul peptic propriu-zis
este localizat cu predominan n zona piloric, fiind efectul autodigestiei.
Ulcerul gastroesofagian sau ulceraia prii esofagiene a stomacului" (O'Brien, 1986)
este specific suinelor crescute n sistem intensiv. Unic sau multiplu (pn la 6 ulcere la un
animal), de dimensiuni variind de la civa milimetri la toat suprafaa mucoasei de tip esofagian,
poate fi ntlnit la examenul necropsic sau de abator, la ambele sexe, mai frecvent dup vrsta de
8 sptmni, dar si din primele sptmni de via. Are o evoluie stadial, primele modificri
constnd in ngroarea mucoasei din jurul cardiei, care devine mai rugoas, cu afinitate deosebit
pentru pigmenii biliari, deci mbibat cu bil i hemoglobin, modificri care i confer o
culoare glbuie, galben-maronie sau galben-verzuie. Se produc la acest nivel hiperplazii
epiteliale lipsite de cornificarea caracteristic, n schimb vacuolizate i edemaiate, deci cu o
fragilitate deosebit, formndu-se astfel binecunoscuta paracheratoz.
ntr-o faz mai avansat are loc descuamarea sau liza celulelor epiteliale, cu evidenierea
papilelor corionului, care sub aciunea sucului gastric se necrozeaz foarte rapid, ulcerele
crescnd n profunzime i extensiune. Afectarea vaselor corionului conduce la gastroragii mai
mult sau mai puin grave. Este forma de ulcer activ", care devine letal prin revrsarea masiv de
snge n cavitatea gastric. In cazurile de supravieuire, la nivelul ulcerului se pot produce mai
multe modificri:
a)

dezvoltarea unei reacii limfoide sub form de foliculi, manoane perivasculare

sau infiltraie difuz, mai ales la ulcerele situate la limita cu zona glandular a stomacului, zon
care i ea va suferi o metaplazie mucoas sau mucinoas i infiltraia cu celule inflamatorii;
b)

dezvoltarea la baza ulcerului a unui esut de granulaie bogat n capilare de

neoformaie, cu posibiliti de sngerare la cele mai mici traume fizice sau chimice;

29

c)

instituirea fibrozei cicatriceale, ulcerul persistnd sub forma unei escavaii cu

suprafaa maronie, lemnoas i marginile proeminente, neregulate.

Etiologia procesului este neelucidat. Factorii de stres, niveluri crescute de cupru sau zinc
n furaje, aciditatea crescut, prezena de acizi grai polinesaturai, tocoferol! i seleniu, furaje
prea fin triturate i chiar ageni biotici sunt numai civa dintre factorii implicai n apariia
ulcerelor.
Dintre ulcerele secundare, amintim ulcerele traumatice, unice sau multiple, frecvente la
vieii ntre 414 sptmni, datorit traumatizrii abomasului de ctre furajele grosiere, iar la
alte specii, la orice vrst, consecutiv inflamaiilor bacteriene, micotice, parazitare, tumorilor sau
deglutiiei unor substane caustice. La viei, evoluia este foarte rapid, ulcerele sunt profunde,
foarte des perforante, cu sfrit letal n 2 zile, datorit peritonitei acute.
INFLAMAIILE STOMACULUI
Inflamaiile stomacului se numesc gastrite (gastritis). Pentru rumegtoare se folosete
mai frecvent termenul de abomazit (abomasitis), abomasul sau cheagul fiind corespunztor
stomacului monogastricelor. Incidena i etiologia gastritelor difer de la specie la specie. Pentru
taurine sunt relativ frecvente abomazitele nou-nscuilor, n relaie pe de o parte cu alimentaia
necorespunztoare a mamelor, iar pe de alt parte cu o sei'ie de ageni biotici, virusuri i bacterii
mai ales, care acioneaz n perioada neo- i perinatal. Baba A. I. i colab. (1984) constat
gastrite la 72% din vieii examinai. Inciden deosebit de ridicat (80100%) a constatat i
colectivul nostru, ntre 19841986, la porcii grai sacrificai pentru consum, n relaie cu
furajarea pe baza unor reete cu exces de porumb mucegit sau/i bogat n azotai i azotii, orz
proaspt recoltat, fin de singe sau de cadavre cu cantiti mari de amoniac etc.
Din punct de vedere morfopatologic, gastritele pot fi: catarale, seroase, hemoragice,
erozive,

ulceroase,

pseudomembranoase,

emfizematoase,

purulente,

hiperplazice

granulomatoase.
Gastrita cataral ( g . catarrhalis) se caracterizeaz printr-o uoar ngroare i
hiperemie a mucoasei gastrice, care este acoperit cu o cantitate crescut de mucus. Histologic ne
rein atenia hiperemia, edemul i infiltraia hemoragic a corionului, descuamarea celulelor sau
o foarte activ migrare transepitelial a granuloct elor sau/i a limfoct elor din corion.

30

Gastrita seroas (g. oedematosa) mbrac n majoritatea cazurilor aspectul edematos,

fiind observat mai frecvent la suine, n boala edemelor, pasteureloz i edemul malign.
Grosimea peretelui regiunii fundice ajunge la 34 cm prin disocierea structurilor de baz.
Gastrita hemoragic (g. haemorrhagica) este prezent n multe boli toxice i infecioase
acute ca: pesta i salmoneloza la porc, turbarea, leptospiroza i uremia la cine. Exsudatul
hemoragie infiltreaz mucoasa, submueoasa i chiar musculoasa. De asemenea se acumuleaz n
lumen, putndu-se racla de pe mucoas sau inbib coninutul alimentar.
Gastrita eroziv (g. erosiva) se caracterizeaz prin apariia pe vrful pliurilor la porci sau
in regiunea piloric la viei a unor excavaii de dimensiuni variabile. Este consecina inflamaiei
hemoragice n focare sau urmarea traumatismelor furajelor prea dure (ariste de cereale).
Gastrita ulceroas (g. ulcerosa) este frecvent observat la porci, consecin a gastritei
hemoragiconecrotice. Uneori mucoasa gastric este complet eliminat, coninutul alimentar fiind
n contact direct cu submueoasa. Histologic se remarc o invazie limfoid de intensiti variabile
in jurul cavitii de neoformaie.
Gastrita pseudomembranoas (g. pseudomembranacea) evolueaz att sub forma
crupal, ct i sub cea difteroid, fiind observat mai ales n pest, salmoneloz i candidoz la
suine, febra cataral malign la taurine etc. Atenie deosebit se va acord i gastritei
pseudomembranoase din necrobaciloza purceilor. Ea se localizeaz cu predominan la nivelul
diverticulului din apropierea cardiei i are un caracter umed, spre deosebire de gastrita
candidozic, n care pseudomembranele sunt mai frecvente pe marea curbur si sunt mai uscate.
Gastrita emfizematoas (g. emphysematosa) este o inflamaie caracteristic ovinelor i
mai ales mieilor. O alimentaie carenat sau deficitar cantitativ favorizeaz lanofagia, urmat
de formarea la nivelul cheagului a unor lanobezoare. Traumatismele mucoasei produse n timpul
constituirii acestora favorizeaz ptrunderea germenilor anaerobi n submueoasa i instalarea
ntr-un prim moment a unui accentuat emfizem al peretelui cheagului, uor de recunoscut
macroscopic prin ngroarea pliurilor mucoasei. ntr-o faz mai avansat a procesului, intervin
exsudaia i ulcerarca mucoasei. Peretele cheagului este mult ngroat, rou-maroniu sau
maroniu-negricios. Coninutul cheagului este reprezentat printr-o magm cio colatie.
Diagnosticul leziunii nu ntimpin dificulti.

31

Gastrita purulent (g. purulenta) este n general rar constatat la animale. Poate fi totui
observat n gurma mnjilor, fie sub forma unui flegmon al submucoasei, fie sub aspectul unor
abcese de diverse dimensiuni.
Gastrita hiperplazic (g. hy per plastica) este rezultatul unei evoluii cronice, fiind
cunoscut i sub numele impropriu de gastrita hipertrofic (g. hypertrophicans). Se
caracterizeaz prin ngroarea difuz sau n focar a peretului gastric, mucoasa lund un aspect
granular, papilar sau cerebriform. Histologic, se relev hiperplazia glandular cu aspect uneori
papilifer i intens proliferare a esutului conjunctiv din submucoas i corion. Opus gastritei
hipertrofice, foarte rar poate fi observat gastrita atrofic (g. atrophicans), manifestat prin
subierea mai mult sau mai puin accentuat a mucoasei prin fibrozarea acesteia.
Gastrita granulomatoas (g. granulomatosa), exceptnd para tuberculoza, este n general
rar. Poate fi totui observat n tuberculoz la taurine i la porc, manifestndu-se fie prin ulcere
n regiunea piloric, fie sub forma unor focare nodulare n submucoas, care i ele se pot ulcera.
La cabaline, Habronema megastoma determin noduli de dimensiuni pn la o nuc, de culoare
cenuie-albicioas, cu centru glbui, la limita dintre mucoasa de tip esofagian i cea seeretorie,
iar la cine sunt destul de frecvent observai noduli de mrimea unei alune, produi de
Spirocerca lupi.
4.7.7. TUMORILE STOMACULUI
Tumorile stomacului sunt rare. Se pot ntlni totui fibroame unice sau multiple,
papiloame, fibropapiloame, sarcoame i carcinoame. Ultimele, mai frecvente la cal, se extind
considerabil, ulcereaz la suprafaa mucoasei i determin stenoza cardiei. Uneori, tot peretele
stomacului este invadat de tumori, procesul difuznd i la seroasa abdominal. Menionm de
asemenea localizarea relativ frecvent a leucozei la taurine.
LEZIUNILE INTESTINULUI
MODIFICRILE CADAVERICE ALE INTESTINELOR
Pe msura scurgerii timpului dintre moarte i examenul necropsic, i la nivelul
intestinelor ca i la nivelul altor mucoase se constat instalarea modificrilor cadaverice.
Autoliza este mult mai frecvent la acest nivel, la 46 ore dup moarte observndu-se
modificri necrobiotice n mas ale enterocitelor, dup 6 ore ncepe descuamarea acestora. Se

32

impune deci ca recoltarea probelor pentru examenul histologic s se efectueze ct mai curnd
dup moarte, altfel interpretarea leziunilor trebuie fcut n raport cu fenomenele autolitice.
Dup 24 ore ncepe s se produc imbibiia hemoglobinic sau roie i apoi cea
sulfmethemoglobinie, albstrui-verzuie. In zonele de contact cu vezica biliar se observ
imbibiia biliar, galben-verzuie. Concomitent cu aceste modificri de culoare se produce
timpanismul cadaveric, consecutiv dezvoltrii de gaze.
La toate speciile, examinarea intestinului imediat dup moarte evideniaz inelele de
rigiditate. Instalarea rigiditii este uneori att de accentuat nct duce la invaginaie,
ptrunderea unei anse de intestin n ansa imediat urmtoare. Ea trebuie difereniat de invaginaia
produs n timpul vieii, cnd pereii intestinali sufer infarctizarea; n invaginaia agonic sau de
rigiditate, pereii intestinali angajai nu sunt modificai fa de restul intestinului.
TULBURRI DE DEZVOLTARE A INTESTINELOR
Dei mai rar dect alte organe, i intestinele pot fi sediul unor tulburri de dezvoltare sau
anomalii. Ele sunt mai frecvente n zona posterioar, cea mai cunoscut fiind megacolonul
congenital, descris la porc, cine i pisic i exteriorizat printr-o staz cronic a fecalelor,
fermentaie continu i dilatarea colonului mult peste limitele normale. La toate speciile i mai
ales la purcei i la viei se constat imperforarea anusului i/sau a rectului. La psri se
menioneaz agenezia unuia sau a ambilor saci cecali, hipoplazia acestora (mai scuri i mai
subiri) sau chiar trei saci cecali n loc de doi. Sunt citate de asemenea dublri ale unor segmente
intestinale.
DISTROFIILE INTESTINALE
Modificrile distrofice intestinale, dei foarte frecvente, sunt puin exteriorizate
morfologic. Menionm aa-numita diaree grsoas sau steatoree, diaree alb, benign sau
nutriional, efect al malabsorbiei lipidelor de ctre enterocite i creterea astfel a coninutului
intestinal n grsimi pn la 92%. Se observ mai frecvent la purceii de 23 sptmni.
Lipofuscinoza intestinal se caracterizeaz printr-o coloraie maronie a pereilor,
consecutiv depozitrii n leiomiocitele stratului muscular a granulelor de lipofuscin. Este
obinuit asociat cu boli cronice intestinale i pancreatice sau, la cine, cu deficiene n vitamina
E, efect al raiilor bogate n acizi grai polinesaturai.

33

Antracoza se constat la psrile crescute la sol. La nivelul duodenului, sub forma unor
puncte negricioase, care pe cadavrele vechi trebuie difereniate de hemoragii. La ginile japoneze
pot fi observate i depuneri melanice, situate ns cu predominan n subseroas i mai puin n
musculoas.
Sabloza se observ la porci i uneori la cai, n mucoasa colonului, ca rezultat al depunerii
unor cantiti variabile de nisip. Ca urmare a iritaiei se produce iniial ngroarea mucoasei
intestinale, iar n final atrofia acesteia.
Calcificarea pereilor intestinali se ntlnete la iepure, iar calculii i bezoarele pot fi
observate la cabaline, rumegtoare i carnivore. Calculii sau enterolitele pot ajunge pn la 10 kg
la cai i sunt constituii cu predominan din fosfai amoniacomagnezieni. n primverile
ploioase, cu vegetaie abundent pot fi observate n colonul cailor mpstri de furaje fibroase,
cunoscute sub denumirea de conglobate sau fecaloame. Ele determin compresiuni ale mucoasei
i gangrena acesteia, punct de plecare al sindromului de colici i ocului.
Emfizemul intestinal sau pneumatoza chistic intestinal pare s fie destul de frecvent la
porc i excepional la alte specii. Se caracterizeaz prin apariia la nivelul seroasei intestinului
subire, mai ales, a numeroase vezicule cu diametrul pn la 45 mm sau chiar mai mari, pline
cu gaze, intestinul prnd un conglomerat de mici baloane de spun". Pare s fie urmarea
ptrunderii n circulaia limfatic a germenilor anaerobi. Forme uoare, cu vezicule la limita
vizibilitii, nsoesc adesea jejunita necrozant. Alte procese distrofice ca: hialinoza, distrofia i
necroza fibrinoid, amiloidoza sunt surprize de examen histologic, iar guta i icterul fac parte
integrant din manifestrile generalizate ale acestora.
MODIFICRILE TOPOGRAFICE ALE INTESTINELOR
Modificrile topografice ale intestinelor sunt frecvent observate la toate speciile i mai
ales la cal. Ele sunt reprezentate prin: volvulus, torsiuni, flexiuni, invaginaii, prolaps rectal,
hernii i eventraii.
Volvulusul const n innodaren unei poriuni a intestinului n jurul mezenterului, al unor
tumori pediculate sau chiar n jurul propriului ax. Se ntlnete mai des la jejun, la toate speciile
i uneori la colonul descendent, la cal.
Torsiunea se traduce prin rsucirea unui segment intestinal n jurul axului su
longitudinal. Mai frecvent este ntlnit torsiunea marelui colon la cal, n zona curburilor

34

sussternal i diafragmatic, precum i torsiunea corpului cecului, n urma ruperii ligamentului

cecocolic.
Flexiunea este ntlnit tot la marele colon si cecum la cal. Flexiunea marelui colon se
produce prin ndoirea anselor II i III, dorso-cranial (dorsoflexiune), ventro- cranial
(ventroflexiune) i laterocranial (lateroflexiune). Vrful cecului, n urma ruperii ligamentului
ileocecal, se poate ndoi spre napoi (retroflexiune).
Imaginaia se caracterizeaz prin ptrunderea unei anse intestinale n alt ans sau a unui
segment n alt segment. Exist invaginaii jejunale, ileocecale, destul de frecvente la cal, tineretul
porcin, cini, precum i cecocolice, la cal.
Prolapsul rectal

respectiv cloacal la psri reprezint exteriorizarea mucoasei

rectale/cloacale prin orificiul anal. Este observat la porci n relaie cu sindromul estrogenic
micotoxic sau la sacrificrile n abator, urmare a transportului defectuos (aglomerarea prea mare
n vehicul), la rumegtoare consecutiv consumului de ierburi estrogenice i la psri cu tulburri
ale ouatului (motilitate crescut a salpinxului, imposibilitatea expulzrii oului etc.).
Regiunea prolabat este congestionat, edemeniat, uneori gangrenat i ulcerat.
La porci se poate produce amputarea esuturilor prolabate i formarea unor stricturi
reotale.
La psri, ca i la purcei, prolapsul cloacal/rectal favorizeaz canibalismul.
Hernia reprezint deplasarea unor anse intestinale n unele spaii ale cavitii abdominale
(hiatusul lui Winslow) sau n afara cavitii, sub protecia peritoneului.
Unei hernii i se pot deosebi: sacul, coninutul i gtul hernial.
Sacul mbrac viscerele la ieirea din cavitatea abdominal, fiind reprezentat prin
peritoneu.
Coninutul este constituit din poriunea de intestin (enterocel), epiploon (epiploncel),
stomac i alte organe abdominale.
Gtul hernial este reprezentat prin zona de ieire a intestinelor.
Dup zona de producere a herniilor se deosebesc hernii: abdominale, ombilicale sau
omfalocel, inguinale, inguinoscrotale, transdiafragmatice, etc.
La taurine, cabaline i carnivore se ntlnesc mai frecvent herniile ombilicale, iar la suine
sunt mai obinuite herniile inguinale i inguinoscrotale, reprezentnd 74,2% d i n totalul herniilor
la aceast specie. La vierui, incidena este mult mai mare ca la scrofie.

35

Eventraia se caracterizeaz prin deplasarea unei anse de intestin printr-o fisur sau
deirare a peritoneului i a fibrelor musculare n esutul conjunctiv subcutanat.
In toate aceste modificri topografice se produc tulburri ale circulaiei de ntoarcere i,
consecutiv, infarctizarea.
MODIFICRILE CIRCULAIEI SANGUINE INTESTINALE
Hiperemia intestinal este legat de actul digestiei i, ca atare, interpretarea ei trebuie
fcut cu mult atenie.
Ischemia are mai mult o importan teoretic, stnd la baza a numeroase procese
inflamatorii. Cercetrile experimentale pe cine au relevat faptul c snt suficiente 5-10 minute
de ischemie pentru a declana modificri histologice ale vilozitilor intestinale. Dup 30 minute
se observ separarea enterocitelor de membrana bazal, din vrful vilozitilor spre baz, formnd
aa-numitul spaiu al lui Gruenhagen. Dup 1-2 ore, vilozitile snt complet denudate, corionul
este dezintegrat i colabat. La dou ore ncepe necroza criptelor lui Lieberkuhn, iar dup 4-5 ore
mucoasa este complet necrozat, uneori i muscularis mucosae.
Reinem i faptul c reepitelizarea intestinal, admind nlturarea cauzei, se face dup
1-3 zile, iar restabilirea arhitecturii normale, dup 1-2 sptmni.
Hemoragiile snt frecvent observate n strile septicemice i toxice. Menionm i faptul
c gastroragiile imprim coninutului intestinal un colorit negricios (melena), aspect care poate fi
observat i n enteroragiile intestinului subire. Hemoragiile intestinului gros se recunosc prin
culoarea roiatic a coninutului intestinal.
Infarctizarea intestinal este observat n toate modificrile topografice i se
caracterizeaz printr-o culoare violacee sau violaceu-negricioas a anselor afectate, ngroarea
accentuat a pereilor, dilatarea lumenului i un coninut maroniu-roiatic, urt mirositor.
Pentru cabaline amintim i tromboza trunchiului mezenteric i a arterelor coeliace, punct
de plecare al colicilor tromboembolice.
INFLAMAIILE INTESTINELOR
Inflamaiile intestinelor se numesc enterite. Considerm c termenul de enterit (gr.
Enteron- intestin i -itis) trebuie utilizat pentru conceptul general de inflamaie a intestinelor i
recomandm utilizarea noiunilor specifice fiecrui segment, respectiv: duodenit, jejunit, ileit,

36

tiflit inflamaiile cecului, colit, rectit, proctit inflamaiile anusului respectiv a

proctodeumului la pasri i cloacit. Prin combinare se poate vorbi de duodeno-jejunit, ileotiflit, tiflo-colit, etc. Se utilizeaz de asemenea noiunea de perienterit, pentru inflamaia
seroasei intestinale. Considerm noiunea de enterocolit ca pleonasm, iar strile diareice snt
manifestri clinice cu substrat fie predominant biochimic, fie biochimic i morfologic, fie
fiziopatologic. Dup mecanismul de producere strile diareice pot fi consecutive:
-

suprastimulrii secreiei de la nivelul criptelor (colibaciloz, salmoneloz);

mpiedicrii absorbiei lichidelor si electroliilor la nivelul intestinului subire

(enteritele virale ale purceilor) sau ale cecului i colonului (treponemoz, balantidioz);
-

creterii permeabilitii pereilor intestinali (entero-toxiemiile anaerobe);

hipermotilitii intestinale (furajele reci).

n general, la sugari, procesele diareogene snt localizate n intestinul subire, n timp ce

la ntrcai i animalele adulte, punctul de plecare al diareei este in majoritatea cazurilor la
nivelul colonului.
Din punct de vedere etiologic, enteritele pot fi primare si secundare. Evolutiv se constat
enterite: acute, subacute i cronice. Dup predominana lezional pot fi grupate n superficiale i
profunde; catarale, edematoase, hemoragice, hemora-gico-necrotice, pseudomembranoase,
purulente, eozinofilice, limfoplasmocitare, hiperplazice i granulomatoase.
Enterita cataral se manifest printr-o hipersecreie de mucus, care acoper suprafaa
epitelial

sub

forma

unui

depozit

vscos,

cenuiu-glbui.

Secreiei

accentuate

de

proteogliozaminoglicani i se adaug descuamarea celular, hiperemia, diapedeza leucocitar,

plasmexodia i adesea homoragii punctiforme, modificri care duc la tumefierea peretelui
intestinal i i imprim o coloraie roiatic sau roie-violacee. La iepure, uneori, secreia
mucoas este att de accentuat nct constituie adevrate mulaje n lumenul intestinului: este
aa-numita enterita mucoid, considerat de ctre unii cercettori ca fiind caracteristic infeciei
cu E. coli.
Enterita edematoas se observ la purcei n regiunea cecului i a colonului, sub forma
unei edemaieri accentuate a peretelui intestinal i a mezourilor. Leziunea este caracteristic
pentru ,,boala edemelor'' la porc.

37

Enterita hemoragic, difuz sau n focare, este frecvent observata n antrax,

leptospiroz, enterotoxiemiile anaerobe, parvoviroza cinilor, coccidioze, intoxicaii cu arsenic
etc. Aspectele difer n raport cu agentul etiologic.
Enterita hemoragiconecrotic este localizat mai des la jejun i ileon. Pe fondul
hemoragie difuz coexist i focare de necroz, rotunde sau alungite, superficiale sau profunde,
aa cum se constat n antrax la rumegtoare.
Enterita pseudomembranoas se ntlnete la toate speciile, fie sub form crupal, fie
difteroid, ca o consecin a infeciilor sau a intoxicaiilor.
Enterita crupal poate fi observat la taurine n infecia cu salmonele i la pisici n
leucopenia infecioas.
Mucoasa este hipererhiat i tumefiat, prezenind la suprafa un strat subire de fibrin.
Enterita difteroid are o frecven mult mai mare. Sub form de butoni se constat la
porc n pest i balantidioz, ct i la psri n pseudopest. Cu caracter difuz este observat n
salmoneloz, treponemoza i campylobacterioza purceilor, cu localizare n aria ileocecocolic. n
general, n salmoneloz este afectat cecul i colonul, n treponemoza, cecul, colonul i terminarea
ileonului, inflamaia avnd un pronunat caracter hemoragiconecrotic, iar n camipylobacterioz
(complexul adenomntozei intestinale) leziunile sunt predominant ileocecale, din colon fiind
afectat cel mult prima spir.
Tot la purcei, acest tip de inflamaie se observ frecvent la nivelul jejunului, aa-numita
jejunit necrozant, efect al asociaiei lui Cl. perfringens cu Fusobucterium necrophorum cel mai
frecvent, dar i cu micei i ali germeni Corynebacterium spp. produc la iepuri o inflamaie
asemntoare, localizat la nivelul ileonului, cecului i a colonului (boala lui Ribbert), iar
Bacillus piliformis induce la iepuri, oareci, cobai, hamsteri inflamaia difteroid a colonului
(boala lui Tyzzer). Ca elemente de difereniere se adaug mici granuloame n ficat, splin, rinichi
i pulmoni n boala lui Ribbert i limforeticulit mezentric asociat cu necroze submiliare n
ficat, splin i miocard n boala lui Tyzzer.
Pentru psri, menionm histomonoza curcilor, n care pseudomembranele formeaz
adevrate mulaje n lumenul sacilor cecali.
Enterita purulent poate fi urmarea inflamaiei catarale sau expresia unor boli generale,
exemplul cel mai caracteristic constituindu-l enterita gurmoas. Poate apare sub form dc abcese
sau cu caracter flegmonos. Pentru purcei, menionm colita nodular efect al infectrii glandelor

38

din submucoas, caracterizat prin evidenierea acestora la nceput ca formaiuni de 2-3 mm,
translucide sub seroas, apoi noduli cenuii glbui, proemineni la suprafaa acesteia. Leziunea
este atribuit lui Treponema hyodisenteriae, Balantidium coli, Campylobacter sputorum. Din
observaiile noastre conchidem c ea poate fi constatat n toate aceste boli, fr a fi
caracteristic nici uneia. Factorul primar al leziunii este iritaia colonului, care favorizeaz
instalarea procesului inflamator.
Enterita eozinofilic, asociat sau nu cu gastrita eozinofilic, pare s fie mai frecvent
observat la carnivore, ca expresie a unor procese imune.
Activarea unor fraciuni ale complementului (C3 i C5a) sau a factorului chemotactic
eozinofilic (ECF) sporete afluxul eozinofilelor n corionul intestinal i eliminarea acestor celule
n lumen, amestecndu-se cu exsudatul mucohemoragic. La nivelul colonului, inflamaia poate
lua caracter ulcerativ - colita ulcerativ eozinofilic a cinilor.
Enterita limfoplasmocitar are tot substrat imun i se caracterizeaz prin ngroarea de
obicei segmentar a peretelui intestinal, datorit populrii corionului cu un numr foarte mare de
limfocite i plasmocite.
La cinii boxeri se descrie colita ulcerativ histiocitar, localizat mai ales la nivelul
colonului descendent i a rectului, caracterizat la nceput prin focare punctiforme roiatice ale
mucoasei, apoi alungirea lor i apariia unei depresiuni centrale i, n final, ulcerarea, suprafaa
mucoasei devenind granular. Histologic se relev iniial infiltraia corionului colonului cu
histiocite, plasmocite, mastocite i chiar granulocite neutrofile, pentru ca treptat s predomine
histiocitele intens PAS-pozitive, elementul orientativ al diagnosticului. Etiologia este
necunoscut.
Enterita granulomatoas se observ n paratuberculoz, sub form difuz, ca i n
tuberculoz, sub aspect nodular. Poate fi observat de asemenea n unele boli parazitare, ca:
strongiloza la cal, manifestat prin noduli de mrimea unei alune n submucoasa colonului;
teniaza la gini, reprezentat prin noduli de mrimea unei gmlii de ac, localizai cu
predominan n submucoasa jejunului; esofagostomoza la taurine i la suine, exteriorizat prin
noduli de mrimea unui bob de mazre, iniial verzui, apoi cenuii-glbui, n submucoasa
jejunului. Prezena paraziilor uureaz diagnosticului etiologic.

39

Morfopatologia ficatului
1. Anomaliile ficatului
Anomaliile congenitale ale ficatului la animale sunt foarte rare i pot fi reprezentate
prin:
Hipoplazia hepatic, ce poate s afecteze un lob sau mai muli lobi hepatici;
Chisturile congenitale hepatice apar la toate speciile fiind descrise mai multe tipuri
morfologice;
Atrezia biliar reprezint absena vezicii biliare i/sau a canalelor biliare extrahepatice.
La cine se manifest prin icter i deficit de vitamina D.
2. Atrofiile i distrofiile
Atrofiile ficatului, sunt leziuni secundare altor procese, sau stri patologice. Ele pot fi
generalizate sau localizate.
Atrofia hepatic generalizat, se ntlnete la animalele caectice, din cauza n bolile
cronice, n strile de inaniie sau la animalele btrne. La animalele senile, atrofia se nsoete i
de acumularea pigmentului de uzur, imprimnd ficatului o coloraie brun, leziune denumit
"atrofia brun a ficatului".
Macroscopic, organul este micorat n volum, are capsula ngroat de culoare cenuie,
iar esutul conjunctiv interstiial este mrit i vizibil macroscopic.
Microscopic, histoarhitectonica hepatic este meninut, dar se observ o micorare a
tuturor lobulilor, inclusiv a celulelor componente. Celule hepatice se ncarc cu pigmeni de
uzur, lipofuscina.
Atrofia hepatic localizat, este consecina compresiunilor exercitate asupra unor lobi
de ctre diverse procese patologice, care se dezvolt n parenchimul hepatic: chisturi de
echinococ, tumori, granuloame etc. Alteori ea apare n urma compresiunii unor organe
nvecinate. La cal poate apare atrofia lobului drept datorit compresiunii exercitat de colon, iar
la taurine a lobului stng.
Macroscopic lobul afectat este micorat n volum, turtit, de culoare cenuie i cu
marginile ascuite. La restul ficatului se constat hipertrofia compensatorie.

40

Distrofiile ficatului, se numesc hepatoze i au o inciden crescut n patologia

veterinar. Ele pot cuprinde lobulul n totalitate sau s fie observate predominant n zona
centrolobular respectiv exolobular
Distrofiile lipidice, denumite i steatoze hepatice, sunt observate la toate speciile n
diverse stri patologice.
Menionm prezena distrofiilor hepatice n urmtoarele stri patologice:
steatoza hepatic la nou-nscui, ca urmare a nutriiei parcimonioase a mamelor,

n timpul gestaiei (toxicoza materno-fetal);

sindromul vacii grase, determinat n special de furajarea excesiv cu siloz de

proast calitate;

toxiemia (cetoza) de gestaie, la oi, iepuroaice i nurci produs n principal de

deficitul glucidic;

sindromul ficatului i a rinichiului gras, la puii de 1-10 zile favorizat de excesul

de grsimi i deficitul de proteine;

steatoza hepatic a ginilor outoare, sau sindromul ficatului gras hemoragic,

ca urmare a disfunciilor hormonale induse de forajul alimentar, la psrile ndopate (gte) etc.
Pentru toate speciile, semnalm hepatosteatozele toxice, produse de tetraclorura de
carbon, fosfor, arsenic precum i cele micotoxice determinate de aflatoxine, ocratoxine etc.
Din prezentarea strilor patologice, n care se constat steatoza hepatic, rezult toate
cazurile care pot induce acest proces distrofic i anume: supraalimentaia, raiile dezechilibrate,
inaniia, exo- i endointoxicaiile, cetoza, hipovitaminoza E, tulburri circulatorii (hipoxiemii)
etc. Procesul poate fi grbit, sau agravat, prin absena sau insuficiena factorilor lipotropi, de
aprare ai hepatocitului: metionina, colina, biotina.
Ierbivorele conin cea mai redus cantitate de grsime, comparativ cu omnivorele i
carnasierele. De asemenea, la animalele nou-nscute pn la nrcare i la femelele gestante se
constat sporirea cantitii de lipide n ficat.
Macroscopic, ficatul este mrit n volum, friabil, de culoare glbuie, pe toat suprafaa
organului sau numai pe anumite zone. Datorit friabilitii, ndeosebi la psri se pot observa
rupturi ale ficatului cu producerea de hemoragii interne (per rhexis), uneori chiar letale.

41

La suine, n cazul depozitrilor limitate de lipide, desenul lobular este foarte evident,
putndu-se deosebi o steatoz hepatic centrolobular, sau exolobular, n funcie de zona
depunerilor lipidice.
n forma centrolobular, se observ n centrul lobulului, o coloraie glbuie, care
contrasteaz cu periferia acestuia, de culoare roie-brun.
Prin opoziie, n steatoza hepatic exolobular, centrul lobulului este de culoare roiebrun nchis, din cauza stazei n vena centrolobular, iar periferia este de culoare glbuie.
Microscopic, n citoplasma hepatocitelor prin tehnica la ghea lipidele apar sub forma
unor picturi mici (stadiul reversibil), alteori ca picturi mari, ocupnd ntreaga celul (stadiu
ireversibil), sau chiar sub form de chiti adipoi la psrile ndopate. n tehnica la ghea
culoarea depunerilor (picturilor) este diferit n funcie de colorantul folosit.
n tehnica la parafin n citoplasma hepatocitelor se constat un numr variabil de
vacuole mici sau o singur vacuol care poate ocupa ntreaga citoplasm.
Ficatul gras este extrem de sensibil la aciunea factorilor toxici i cea a tulburrilor
nutriionale, situaii n care focarele de necroz se instaleaz mult mai rapid.
Distrofiile protidice sunt frecvent ntlnite n structura ficatului, reprezentate prin
hepatoze granulare, hialine, fibrinoide, amiloide, pigmentare i nucleoprotidice.
Hepatoza granular imprim organului o coloraie cenuie, cu aspect de "organ fiert"
(lipsit de luciu). Se ntlnete n boli septicemice sau toxiemie, n intoxicaii, stri hipoxiemice
etc.
Microscopic, hepatocitele sunt mrite n volum cu numeroase granule fine n citoplasm
(mitocondrii tumefiate) iar nucleii pot fi intaci sau n diferite faze ale necrobiozei.
Hepatoza amiloid, se ntlnete la animalele cu inflamaii supurative cronice, cu
tumori maligne, la caii productori de seruri hiperimune, n intoxicaii cronice, raii
hiperprotidice, mai ales la pui.
Macroscopic, ficatul este mrit n volum, cenuiu-albicios, de consisten sczut, la
mamifere i crescut, la psri, iar aspectul este omogen i translucid pe seciune.
Microscopic, depozitele de amiloid se remarc n spaiile Disse producnd treptat
obliterarea capilarelor i atrofia de compresiune a coordoanelor Remack.
Hepatoza hialin i fibrinoid sunt decelabile numai microscopic, prima frecvent n
hepatocite (intoxicaia cu tetraclorur de carbon, etc.) i epiteliul cilor biliare intralobulare, n

42

dicrocelioza la ovine, iar secunda are inciden crescut la psri n bolile cronice (tuberculoza,
coligranulomatoza).
Microscopic n hialinoza n citoplasma hepatocitelor apar granule ce pot depi
dimensiunea nucleului, la nceput bazofile, apoi oxifile i intens PAS-pozitive.
Hepatozele pigmentare se pot exterioriza prin icter, hemosideroz, melanoz i
lipofuscinoz.
Icterul imprim, macroscopic, o coloraie glbuie caracteristic ficatului. Cel mai
frecvent este icterul mecanic, determinat n urma obstruciilor pe coledoc prin (calculi, ascarizi,
trombi biliari etc.), ntlnit la suine. Poate apare i n urma hemolizelor masive.
Hemosideroza confer ficatului o coloraie ruginie. Se ntlnete n anemia infecioas
la cal, n fascioloza rumegtoarelor, n babesioze, n intoxicaia siderinic a purceilor.
Microscopic, identificarea siderocitelor izolate, n lumenul capilarelor sinusoide,
reprezint un criteriu important pentru diagnosticul anemiei infecioase la cal. n celelalte boli,
siderocitele sunt grupate n jurul hemoragiilor, sau n traveele conjunctive. Celulele hepatice i
celulele Kupffer sunt ncrcate cu hemosiderin. Evidenierea depunerilor de fier se face prin
coloraia Perls.
Melanoza hepatic, imprim o coloraie maronie-negricioas, difuz sau maculat,
observabil mai frecvent la tineretul rumegtor i uneori la cabaline. Depunerile depigment
melanic are loc la nivelul cromatoforelor conjunctive, n celulele Kupffer i chiar n celule
hepatice.
Lipofuscinoza hepatic, este specific animalelor btrne, confer o coloraie maronienegricioas i evolueaz, frecvent, cu reducerea n volum a organului (atrofia brun a ficatului).
Lipofuscina sau pigmentul de uzur apare din abunden n celulele hepatice n preajma
nucleului. Se poate diferenia de melamin prin faptul c nu se modific sub aciunea azotatului
de argint.
Distrofia nucleoprotidic, manifestat prin hepatoza gutos, are inciden crescut la
psri, manifestat macroscopic prin puncte, strii, sau depozite alb-cretacee de urai pe suprafaa
capsulei fibroase ct i n profunzimea parenchimul organului.
Distrofiile minerale, se exteriorizeaz prin:

calcificri distrofice a granuloamelor tuberculoase sau parazitare;

litiaza cilor biliare la taurine n fascioloz;

43

calculoza biliar, observate mai frecvent la suine i carnivore.

3. Necrozele hepatice
Necrozele hepatice sunt frecvente la toate speciile. Ele succed, de obicei, proceselor
distrofice i preced sau evolueaz concomitent sau fac parte cu inflamaiile necrotice.
Etiologic, necrozele sunt produse de toxice, bacterii, virusuri, parazii, etc.
Macroscopic, necrozele se exteriorizeaz prin decolorri cenuii-glbui, de forme i
mrimi diferite, la suprafaa i n profunzimea organului. Pe seciune, sunt, n general, uscate sau
chiar sfrmicioase, unele fiind delimitate de o zon congestiv.
Microscopic, sunt necroze de coagulare manifestate prin lize ale celulelor hepatice
asociate cu imagini distrofice, edem pronunat al spaiilor Disse, granulocite la periferia
focarelor.
4. Tulburrile circulatorii ale ficatului
Modificrile circulatorii ale ficatului sunt reprezentate prin congestii acute i cronice,
hemoragii i angiomul maculat.
Congestia hepatic acut, de mic importan din punct de vedere anatomopatologic
confer ficatului o coloraie roie-negricioas, iar n hiperemia pasiv sau de staz, desenul
lobular devine foarte evident, datorit dilatrii venelor centrolobulare, n contrast cu periferia mai
glbuie, datorit distrofiei grase (ficatul muscad sau cardiac). n ambele forme pe seciune se
scurge o cantitate apreciabil de snge de nuane diferite.
Microscopic, venele centrolobulare i capilarele din zona central a lobulului sunt
dilatate i pline cu snge.
Hemoragiile, sunt consecina strilor toxice, infecioase, distrofice (steatoza) etc.,
vizibile n toat masa ficatului, sub form de puncte sau pete, neuniforme, de culoare roie.
Microscopic apar spaii (locuri) mari pline cu snge, mrginite de celulele hepatice.
La psri, n caz de rupturi hepatice, apar, sub capsula fibroas, hematoame de diferite
mrimi, iar dac capsula se va perfora, sngele va invada cavitatea toracoabdominal, producnd
moartea (hemoperitoneu).

44

Angiomul maculat, sau teleangiectazia maculat se ntlnete la taurine i se

exteriorizeaz prin focare roii-negricioase, buretoase, uor ombilicate, rspndite att la
suprafa, ct i n profunzime. Pe seciune, are culoare roie mai deschis i un aspect cavernos.
Microscopic, se observ hiperplazia capilarelor sinusoide cu dilatarea acestora
(teleangiectazie) ele continundu-se cu vena port. Leziunea a fost observat la vacile cu gestaii
repetate, cu gestaii gemelare, fiind consecina tulburrilor circulatorii din perioada de gestaie.
Inflamaiile ficatului
Inflamaiile ficatului se numesc hepatite, ale capsulei fibroase, perihepatite sau
glisonite; iar ale canalelor biliare, angiocolite sau colangite.
Etiopatogenetic, hepatitele sunt rezultatul aciunii agenilor de natur infecioas,
parazitar sau toxic, care pot aborda ficatul pe cale hematogen (prin artera hepatic, vena porii
i venele ombilicale), prin cile biliare, prin contiguitate i prin traumatismele determinate de
larvele de parazii, sau corpuri strine, care penetreaz capsula fibroas.
Hepatitele se pot sistematiza dup urmtoarele criterii:

evoluie: hepatitele pot fi acute, subacute i cronice;

etiologic, se disting hepatite toxice, infecioase i parazitare;

morfopatologic, se deosebesc hepatite parenchimatoase, necrotice, seroase,

hemoragice, purulente, limfohistiocitare, fibroase i granulomatoase.
Hepatita parenchimatoas, denumit i hepatit toxic acut, este rezultatul
intoxicaiilor exogene, minerale (cu arsenic, fosfor, mercur, cloroform, tetraclorur de carbon),
vegetale plante toxice, lupinul, sau alte intoxicaii cu nutreuri necorespunztoare (produse
fermentate din porumb), dar pot apare i ca autointoxicaie (prin produi toxici rezultai din
tulburrile gastrointestinale).
Macroscopic, ficatul este mrit n volum, galben-ruginiu, friabil, uneori putndu-se
observa o edemaiere a esutului conjunctiv perilobular.
Microscopic, se observ grave distrofii granulogrsoase, necroze, congestii i reacii
mezenchimale reduse.
Hepatita necrotic are o inciden crescut n patologia comparat, fiind n majoritatea
cazurilor, de natur infecioas, sau parazitar.
Macroscopic, se observ focare de necroz, de diverse dimensiuni, cenuii-glbui. Ele
pot fi mici, miliare, abia vizibile, n boala lui Aujeszki, n holer, streptococie, listerioz i n

45

hepatita vibrionic, la psri,

aspectul fiind cunoscut sub denumirea de hepatit miliar

necrotic. Alteori poate evolua sub forma de focare ntinse bine delimitate n campilobacterioza
ovin i n necrobaciloz, la mamifere, respectiv n spirochetoz i histomonoz, la psri.
Microscopic, n forma acut, se remarc necroze de coagulare ale cordoanelor hepatice
inclusiv ale celulelor Kupffer, iar n evoluiile cronice, se instituie o reacie mezenchimal
periferic. n centrul zonei de necroz prin metode adecvate se pot evidenia agenii etiologici.
Hepatita seroas, are evoluie acut este mai frecvent ntlnit la psri i diagnosticul
se poate pune numai microscopic. Poate evolua difuz, cnd se constat edemaierea spaiilor
Disse, desprinderea unor celule Kupffer,

disocierea cordoanelor hepatice subcapsulare cu

izolarea i delimitarea net a hepatocitelor, sau poate evolua sub form circumscris, n fazele
iniiale ale colibacilozei i micoplasmozei aviare. Orientativ, pe plan macroscopic ficatul este
mrit, congestionat i umed.
Hepatita hemoragic, poate evolua circumscris (n focare), sub form de hemoragii
punctiforme n hepatita contagioas canin i n hepatita virotic a bobocilor de ra, sau sub
form hemoragiconecrotic, n colibaciloza aviar subacut. n fascioloza acut, prin migraia
fasciolelor tinere prin capsula i parenchimul hepatic, se constat strii sinuoase, roii-viinii de 34 mm (hepatita hemoragiconecrotic).
Microscopic cordoanele hepatice sunt disprute, apar hematii, celule necrozate pe tot
traiectul de migrare al parazitului. n evoluiile subacute i cronice se evideniaz numeroase
eozinofile.
Hepatita purulent, se exteriorizeaz sub form de abcese, unice sau multiple,
aproximativ egale (hepatita aposteomatoas).
Macroscopic, forma, mrimea i numrul abceselor poate varia de la caz la caz.
Aspectul puroiului este dependent de microbul care a provocat leziunea. Este n general de
natur metastatic, provenind din alte focare primare (omfaloflebite, metrite, pielonefrite), sau
poate fi produs de corpi strini provenii din tubul digestiv. n ngrtoriile de tineret taurin,
este consecina complexului paracheratoz-ruminit, care favorizeaz diseminarea germenilor
spre ficat.
Microscopic, se remarc zonele de necroz central i puroi precum i structura
binecunoscut a peretelui abcesului.

46

Abcesele hepatice, trebuie difereniate de coleciile purulente, rezultate prin

suprainfecia i ramolirea focarelor necrotice din tuberculoz, necrobaciloz, sau a chisturilor de
echinococ. Diferenierea se face numai prin examene microscopice.
Hepatita aposteomatoas, are inciden crescut la viei i mnji, n urma infeciei
ombilicale. Abcesele sunt localizate ndeosebi pe partea stng ntruct vena ombilical se
deschide n ramura stng a venei porte.
Hepatita gangrenoas i necrozant pot apare ca proces primar n urma traumatismelor
directe prin corpi strini sau procese secundare n unele anaerobioze (crbunele emfizematos,
edemul malign).
Macroscopic, ficatul are culoare cenuie-verzuie cu aspect murdar, consistena devine
extrem de friabil i crepiteaz la palpare datorit bulelor de gaz.
Microscopic, se constat liza total a celulelor hepatice, capilarelor i canaliculelor
biliare, cu pstrarea n linii mari a structurii perilobulare.
Hepatita necrozant se caracterizeaz prin apariia unor focare rotunde, de mrimi
variabile (cca. 5-8 cm n diametru), de culoare glbuie nconjurate de o zon roietic. Ele
tumefiaz la suprafaa organului, au caracter omogen i uscat pe suprafaa de seciune. Unele
focare conflueaz, invadnd noi teritorii. Procesul se termin cu peritonita acut toxico-septic i
moartea animalului.
Microscopic, n zona central se identific elementele celulare n faza de liz total la
care se mai observ doar conturul acestora (umbre celulare). La periferie, cordoanele hepatice
acuz diverse grade de necrobioz, printre ele se observ numeroi bacili. Bacilii se pot evidenia
folosind coloraii bazice obinuite. Datorit toxinelor elaborate la nivelul necrozei ntreg ficatul
va suferi degenerescena granulo-grsoas.
Hepatita limfohistiocitar, se consider a fi produs, cu precdere, de salmonele, dar ea
se ntlnete i n alte bacterioze (pasteureloze, colibaciloze), precum i n diverse viroze. Baza
morfologic a acestei inflamaii o constituie hiperplazia mezenchimal intralobular, sau la
nivelul spaiilor portobiliare, sub influena endotoxinelor salmonelice.
Macroscopic, pe suprafaa ficatului, congestionat sau distrofic, se constat prezena
unor focare miliare, cenuii-albicioase, uor proeminente i slninoase pe seciune.
La psri datorit toxinelor de origine intestinal n masa nodulilor limfoizi hepatici se
difereniaz un numr mare de eozinofile definind hepatita interstiial eozinofilic.

47

La nurci multiplicarea i diferenierea mezenchimal este predominant plasmocitar

sugernd substratul imun al inflamaiei - hepatit plasmocitar din plasmocitoza nurcilor.
Hepatita fibroas, sau ciroza hepatic, este o inflamaie cronic, difuz, caracterizat
prin proliferarea esutului conjunctiv, n dauna parenchimului hepatic, cu pierderea arhitecturii
micro- i macroscopice caracteristice.
Denumirea de ciroz (gr. kirrhos = galben) a fost dat nc de Hipocrate (460-377 .Ch.)
i se refer la culoarea galben-ruginie a ficatului, n stadiile avansate ale bolii.
Etiologia este foarte variat: infecioas (viral, microbian), toxic, parazitar, carene
alimentare, tulburri circulatorii cu fenomene de hipoxie etc. Cirozele pot fi secundare diverselor
hepatopatii, de tip degenerativ, circulator i inflamator, sau apar ca inflamaii primare, atunci
cnd factorii infecioi, toxici i parazitari, acioneaz cu intensitate moderat, ns timp
ndelungat.
Etiopatogenetic, hepatitele fibroase produse de factorii toxici i infecioi, sunt denumite
ciroze propriu-zise, sau toxiinfecioase, n timp ce inflamaiile determinate de parazii, se numesc
hepatite interstiiale.
Cirozele propriu-zise sunt rezultatul proliferrilor active de esut conjunctiv,
predominant intralobular, de la nivelul spaiilor pericapilare (Disse), soldate n final, cu
fibrozarea accentuat a parenchimului hepatic. Sub aciunea agenilor patogeni, se produc
necrobioze hepatice, urmate de necroza acestora.
Incapacitatea regenerativ a hepatocitelor distruse, duce treptat la neogenez
conjunctiv. Este un anumit grad de fibroz, insulele de regenerare (hepatocitele de neoformaie)
nu mai pot compensa deficitul parenchimatos, imprimnd cirozei caracterul de boal general.
Prezena limfocitelor n focar, sugereaz evoluia staionar sau progresiv a cirozei,
(prognosticul) ntruct agresivitatea procesului este n raport direct cu numrul limfocitelor.
Din punct de vedere morfopatologic, cirozele propriu-zise pot fi atrofice i hipertrofice.
Ciroza atrofic debuteaz printr-un stadiu hipertrofic efemer, precirotic, urmat de cel
atrofic. Etiologic, cronicizarea hepatitelor toxice i infecioase acute, precum i micotoxinele,
sunt principalele cauze care produc aceste hepatopatii.
n faza atrofic, ficatul ajunge la o treime din mrimea lui normal, de unde i
denumirea de ciroz atrofic. Culoarea este galben-maronie, n funcie de modificrile

48

degenerative care nsoesc hiperplazia conjunctiv. Consistena este mult crescut, chiar dur,
secionarea fcndu-se cu dificultate (scrie la secionare).
Suprafaa ficatului este neregulat din cauza unor noduli glbui, ce variaz ca mrime,
de la un bob de cnep (ciroz granular), pn la cea a unei nuci (ciroz nodular). Uneori,
suprafaa organului este brzdat de numeroase nulee cu o adncime de 5-10 mm, care
compartimenteaz lobii hepatici n pseudolobi (ciroz lobar).
Microscopic, se remarc fibroz intralobular accentuat, cu divizarea lobului n doi sau
mai muli pseudolobuli (coordoane hepatice lipsite de vena centrolobular), distrofii i
necrobioze hepatocelulare.
Necroza atrofic este mai frecvent la carnivore i suine, dar poate fi ntlnit i la alte
specii. La taurine este mai frecvent la nivelul lobului hepatic stng, care ajunge la un grad de
atrofie exagerat, rmnnd ca o band fibroas albicioas-roietic, dur, cu marginile ascuite
comparativ cu lobul hepatic drept care se hipertrofiaz.
Ciroza hipertrofic se ntlnete la viei, avnd etiologie salmonelic; la suine datorit
furajrii cu reziduri industriale sau resturi de la cantine; la iepuri n unele viroze, n aflatoxicoz.
Macroscopic, ficatul este mrit n volum, suprafaa neted, consistena crescut i
culoarea variabil, cenuie, glbuie, sau verzuie.
Microscopic, proliferarea conjunctiv de la nivelul spaiilor Disse este deosebit de
intens i difuz, izolnd grupe de hepatocite, sau aproape fiecare celul hepatic, care vor suferi
necrobioza prin anoxie i compresiune.
Acest tip de ciroz la taurine se poate instala nc din timpul dezvoltrii intrauterine
datorit furajelor mucegite ce conin aflatoxin sau alte micotoxine, respectiv furajarea vacilor
gestante cu furaje acide (borhoturi, siloz).
n lumina cunotinelor actuale se pare c exist o legtur ntre ciroza hepatic i
carcinomul hepatocelular.
Hepatitele interstiiale, se caracterizeaz prin faptul c, proliferarea conjunctiv
debuteaz interstiial i la nivelul spaiilor portobiliare, de unde i denumirea acestor hepatopatii.
Ele se ntlnesc la toate speciile i sunt de natur parazitar.
Macroscopic, evolueaz sub dou aspecte anatomoclinice:

hepatite interstiiale multiple sau n focare;

49

hepatite interstiiale difuze. Indiferent de forma de prezentare, morfogeneza

acestora este asemntoare.
Iniial, se remarc o faz traumatic, manifestat macroscopic prin traiecte, sau focare
hemoragiconecrotice (hepatit hemoragiconecrotic), produs de migraia paraziilor hepatofili i
nehapatofili prin parenchimul hepatic. Apoi, urmeaz o faz de exsudaie leucocitar,
predominant eozinofilic, cu rol antitoxic i resorbtiv, imprimnd focarelor i traiectelor o nuan
verzuie. n final, apare faza fibroas, prin organizarea conjunctiv a focarelor i traiectelor
traumatice.
Hepatita intestiial multipl, sau "hepatita eozinofilic" se caracterizeaz, n faza de
cicatrizare (fibroas), prin apariia unor focare alb-sidefii, superficiale cu diametrul de 1-3 cm,
neregulate, centrate uneori de un punct roietic, situate la suprafaa organului. Se ntlnete, mai
frecvent, la purcei, fiind consecina migraiei larvelor de ascarizi, de cisticerci, esofagostomi i
chiar de metastrongili.
La iepuri i miei, se pot remarca i traiecte subiri, albicioase, centrate de o linie
roietic.
Microscopic se constat infiltraie eozinocitar, limfohistiocitar i fibroz, totul limitat
la focarul respectiv.
Hepatita interstiial difuz se ntlnete n fascioloz i dicrocelioz rumegtoarelor i
se exteriorizeaz prin apariia la suprafaa ficatului, a unor traiecte albicioase, reprezentnd, fie
canalele biliare mult ngroate prin fibrizare, fie cicatrizarea traumatismelor produse de ctre
parazii. Microscopic se remarc reacie eozinocitar, mastocitar i limfohistiocitar. n final se
va produce fibroza. Concomitent are loc o fibroz a canalelor biliare (angiocolit cronic).
Hepatita granulomatoas, este ntlnit la toate speciile, avnd etiologie infecioas:
tuberculoz la toate speciile, actinobaciloz la taurine, morv la cabaline, coligranulomatoz i
micoze la psri, sau de natur parazitar, n echinococoz i cisticercoz.
Macroscopic, n toate cazurile, pe suprafaa i n masa ficatului, se observ granuloame
compacte sau chistice (n parazitoze), de diferite dimensiuni, izolate sau grupate, delimitate de o
capsul, mai mult sau mai puin pronunat.
Hepatita granulomatoas chistic din echinococoz se ntlnete mai frecvent la
rumegtoare i porc. Chitii pot fi uniloculari sau multiloculari, iar numeric pot ajunge la cteva
zeci, deformnd i mrind foarte mult greutatea ficatului (peste 60 kg la taurine).

50

n funcie de evoluia chitilor hepatita granulomatoas chistic poate fi evolutiv cnd

vezicula conine lichid chistic n cantitate mare, membrana proliger este bine conformat
(larvele sunt vii).
Alteori vezicula sau chistul pierde lichidul, membrana proliger se colabeaz, larvele
mor. Chistul regresat se poate calcifica sau cazeifica, aspecte morfologice care definesc hepatita
granulomatoas chistic involutiv.
Microscopic n jurul chistului se observ atrofie hepatic perichistic, asociat cu o
reacie mezenchimal format la:

interior din celule gigante i epiteloide n contact cu parazitul;

zon intermediar bogat n histiocite, limfocite, plasmocite;

periferie o zon fibroas bogat n fibre conjunctive printre care se vd

numeroase mastocite i eozinocite.
Perihepatitele

evolueaz,

concomitent

cu

inflamaiile

parenchimului

hepatic.

Menionm dou forme morfopatologice cu importan diagnostic i anume: perihepatita

fibrinoas, n colisepticemia aviar, respectiv perihepatita fibroas, denumit i viloas,
observat la caii mai n vrst, ca rezultat al unor iritaii parazitare (Settaria ecvina), sau a unor
procese compresive asupra ficatului. Perihepatita viloas evideniaz la suprafaa capsulei
Glisson prezena unor filamente cenuii-albicioase, ca nite periori, consituite din esut
conjunctiv fibros.
Colangitele sau angiocolitele, au etiologie parazitar, fiind produse de coccidii(Eimeria
stiedae), la iepuri i de trematode (Fasciola hepatica, Dicrocelium lanceolatum), la rumegtoare,
ascaridioz porc. Prezint importan practic colangita cataral cronic, din fascioloz, mai
evident pe faa visceral a ficatului.
Macroscopic, canalele biliare sunt mult ngroate, albicioase i de consisten crescut.
Pe seciune, peretele este ngroat, iar lumenul ngustat, din care se scurge un coninut vscos
format din bil, epitelii descuamate, sruri biliare precipitate i parazii.
Microscopic, n pereii canalelor biliare mult ngroai se observ reacie limfocitar,
eozinocitar i mastocitar. Epiteliul este necrozat i parial descuamat; se observ precipitri de
sruri biliare.

51

6. Tumorile ficatului
Dintre tumorile propriu-zise ale ficatului, menionm, adenoamele, adenocarcinoamele,
precum i metastazele tuturor formelor tumorale.
Adenoamele pot avea ca punct de plecare fie hepatocitul, denumite adenoame hepatice
sau hepatoame, fie canalele biliare, numite adenoame biliare.
Hepatoamele afecteaz mai multe specii: cini btrni, vac, oaie, porc i psri.
Macroscopic se constat noduli maronii uor proemineni.
Microscopic, se observ hiperplazii compacte ale hepatocitelor- adenom masiv.
Adenoamele biliare, au o inciden mai crescut la rae i gin fiind produse de
aflatoxine. Se pot ntlni i la alte specii (viei).
Macroscopic, iniial, apar chisturi verzui, iar apoi, noduli cenuii-albicioi care pot
ajunge la mrimea unei nuci.
Microscopic, iniial, se constat un adenom tubular, apoi, devine papilifer i uneori
dilatarea chistic a acestor caviti. n final, se transform n fibroadenom prin dezvoltarea
accentuat a stromei.
Adenocarcinomul hepatic, este tumora epitelial malign, este mai des ntlnit la
carnasiere i bovine. Apare ca tumori multiple bine conturate, de culoare galben sau cenuiebrun, care proemin la suprafaa organului. Pe seciune se distinge stroma care separ masele de
celule tumorale, lund un aspect acinos.
Microscopic se constat c multiplicarea celulelor tumorale se dispune acinar sau
trabecular.
Tumorile ficatului sunt frecvente n leucoza psrilor i mamiferelor.

52