Sunteți pe pagina 1din 24

OSTEOPATIILE CHIMIO DISTROFICE PRIN DEFICIT DE OSIFICATIE

Tot grupul acestor maladii se traduce prin plecarea substanelor minerale din os, adic de pe trama
osoas i prin lipsa de reedificare a osului. Din aceast cauz, toate afeciunile se traduc printr-o scdere a
rezistenei osului, printr-o reducere a greutii lui dup maceraie, prin apariia de caviti mici n el i
printr-o reducere extraordinar de mare a reziduului la osul calcinat. Din cauza caracterului nou-ctigat al
osului, de a fi puin rezistent, deci moale, toate aceste afeciuni poart numele de osteopatii malacice
(malacie-muiere, ramoliie) (1, 4).
Pentru precizarea diagnosticului acestor tulburri este nevoie de o analiz a tuturor factorilor care
pot influena viaa normal a osului, adic condiiile alimentare, tulburrile generale ale organismului,
posibilitile de asimilare,toi factorii interni i externi, vrsta i diferitele stri fiziologice ale organismului,
aspectul anatomo-patologic, dar mai ales apectul lezional microscopic. Ultima cercetare este suprem n
precizarea diagnosticului ntruct pe acelai animal pot exista dou sau trei forme de osteodistrofii
malacice, s-au iscat discuii destul de aprinse asupra existenei lor ca entiti morfologice. Totui, dup
datele pe care le posed astzi patologia, existena lor nu mai poate fi contestat. Este nevoie de precizarea
diagnosticului cu att mai mult cu ct orientarea terapeutic nu poate s fie dect cauzal. (1, 3, 17).
Din grupul osteodistrofiilor malacice fac parte osteoporoza, rahitismul, osteomalacia i
osteeofibroza. Dup starea n care se gsesc elementele organice i anorganice ale osului,aceste osteopatii
pot fi clasificate dup cum urmeaz.

RAHITISMUL

este o osteopatie chimiodistrofic malacic a animalelor tinere datorit lipsei de mineralizare a

esutului osteoid n timpul creterii.


Rahitismul mai este denumit i osteo malacia juvenil pentru a se arta c se aseamn foarte mult din
punct de vedere etio-patogenic cu osteo malacia propriu zis,care,la rndul ei,poart numele de rahitismul
adulilor. Amndou afeciuni au acelai factor comun lipsa de mineralizare a oseinei. n amndou
afeciunile oseina este hipertrofiat, ca o consecin a aciunilor mecanice impuse de static i dinamic
asupra esutului osteoid, ce determin astfel o hiperproducie oseinic a osteoblastelor.
Pentru acest motiv, aceste boli poart denumirea de osteodistrofii hiperplazice. Aceste consecine
anatomo-patologice desigur c condiioneaz aspectele semiologice variate, ca i o alt orientare
terapeutic. Singura diferen ntre aceste dou afeciuni o constitue persistena cartilajului de cretere la

animalele cu rahitism i ncetarea total a creterii animalelor adulte, deci dispariia cartilajului de cretere
n osteomalacie. Rahitismul apare de la vrsta alptrii i pn la vrsta cnd s-a terminat osificarea.
Osificarea la animale progreseaz centripet. Astfel, la mnz i viel, falangele se osific complet la 10 luni,
buletul i fluierul ntre 10 i 15 luni, iar la cine ntre 5 i 10 luni, pe cnd marile raze osoase (femur,
humerus), nu se osific dect la trei ani jumate la cal, bou, oaie i capr (la rasele precoce) i ntre 15 i 18
luni la cine. Epifizele vertebrelor, coastele i spinele iliace, ca i tuberozitile ischiale nu. se osific dect
trziu, ntre 4 i 5 ani, n afar de cine, unde osificarea se termin ctre vrsta de 2 ani.
Creterea animalelor se face. desigur la nivelul cartilajelor de cretere (de conjugare), deci ea nceteaz n
momentul n care toate epifizele snt complet osificate (calcificate, sudate).
Rahitismul este secondat, la erbivore, de osteoporoz, n urma gestaiilor cu fetui mari i a lactaiei
abundente, sau mai trziu, de osteomalacie. La cal, porc, cine i psri rahitismul este de multe ori
ntovrit de osteo-fibroz. n ierarhia frecvenei lui, rahitismul se ntlnete la urmtoarele specii de
tineret: purcei, cei, miei, iezi, mnji, viei, iepuri i psri i mai ales la indivizii raselor ameliorate (1, 2,
4,).

Etiologie Cauzele determinante sunt diferite, dup specii.


Cinele face uor rahitismul, prin lipsa vitaminei D i din cauza dezechilibrului fosfo-calcic. O alt specie
asemntoare cinelui n aceast privin este porcul.i el,ca i cinele, sufer, prin caracterul alimentaiei
de hiperfosforoz.
Rumegtoarele, dimpotriv, dispun de suficiente cantiti de calciu prin felul alimentaiei lor i de prea
puin fosfor. Vitamina D nu joac rol important dac animalele nu au un regim mineral carenat. Totui, n
anumite stri morbide i mai ales acelea care privesc tubul digestiv, ele pot s fac rahitism, i din cauza
lipsei srurilor de calciu.
Calul i psrile, sufer de hiperfosforoz, motiv pentru care face des osteofibrozi i la cal, vitamina D
(dei cercetrile nu au fost controlate experimental nu este absolut necesar. Totui,se poate deduce din
aceste cercetri c rahitismul poate apare i din cauza unei trame de osein necalcificnd nu numai din
carena absolut sau relativ a srurilor minerale
n general, se poate spune c rahitismul este o tulburare a metabolismului fosfo-calcic, care const
din scderea aportului, absorbiei i a fixrii elementelor minerale pe substana preosoas.
1.

Insuficiena de aport poate, s fie pentru calciu (hipocalcicoz) pentru fosfor (hipofosforoz), sau

pentru amndou elementele dintr-o dat oricare din ele fiind rahitigen. Insuficiena de aport variaz ns
cu specile, cu vrsta, cu rasa i scopul economic pentru care este meninut animalul.
2.

Insuficiena de absorbie se poate realiza prin dezechilibrul raportului fosfo-calcic n raie, prin lipsa

de eliberare a fosforului din unele alimente n care se gsete fitaza, cum snt porumbul i ovzul, prin lipsa
vitaminei D i prin tulburrile digestive.

a)Dezechilibrul raportului alimentar calciu-fosfor apare de cte ori raportul Ca pe P deviaz


de la raportul 1:1 sau 2:1. Deviaia acestui raport n sensul mririi lui este mai frecvent rahitigen, deci cnd
exist hipofosforoz, dect n sensul scderii lui, adic atunci cnd este vorba de hipercalcicoz. Prima,
eventualitate se observ n mod constant la rumegtoareile mari i mici. A doua eventualitate duce la
declanarea celeilalte osteopatii malacice osteofibroza. n general, se poate spune s hipofosforoza este
rahitigen.
b) Forma chimic a fosforului alimentar este de asemenea, important. Cnd n alimente exist combinaii
stabile ale fitinei sare mixt de Ca i magneziu a acidului fitic (inozitohexafosforic) i lipsete fitaza. Care
le desface ntr-o form sub care poate s lucreze fosfataza din intestin,aa cum s-a artat pentru ovz i
porumb, pot aprea toate osteopatiile malacice inclusiv rahitismul.
c)Tulburrile intestinului i mediului intestinal mpiedic absorbia fosfo-calcic prin lipsa de scurgere a
bilei n intestin (i cu ea i fosfaza prin diareile care duc la eliminarea calciului cu materiile fecale i
fosforului i prin autointoxicaia de natur intestinal. Regimurile alimentare prea acide sau prea alcaline
duc de asemenea la resorbia numai a uneia din cele dou substane minerale, aa cum, de exemplu, este
cazul n. putrefaciile intestinale, care duc la degajarea de amoniac i la tamponarea sau anihilare acidului
fosforic intestinal, mpiedicnd astfel formarea fosfatului mono calcic, n alimentaia, cu furaj murat, prin
care se ajunge la formarea de lactai de calciu, ce se resorb n cantiti foarte mari (fiindc snt uor
resorbabili), pe cnd dimpotriv, alimentaia cu frunze i capete de sfecl bogate n acid oxalic, care
precipit calciul la nivelul intestinului din orice combinaie ar fi el, mpiedic absorbia calciului la nivelul
intestinului. Pe de alt parte, alimentaia aproape exclusiv cu alimente acide, un timp prea prelungit, duce
la acidoz umoral, deci la osteoliz lent (halisterez), deci la mobilizarea calciului din oase prin ionizare
masiv (1, 3, 17).
d) Lipsa vitaminei D provoac scderea fosfatazelor n snge i la nivelul intestinului; la nivelul osului,
mpiedic fixarea mineralelor.
3. Lipsa de mineralizare a substanei osoase, adic aspectul histologic caracteristic n rahitism i n
osteomalacie, poate s fie datorit tulburrii procesului care condiioneaz mineralizarea. Aceste condiii,
care constau n mbogirea materiei proteice n substane minerale, n transformarea oseinei n substan
calcifin ca i n precipitarea i fixarea fosfo-calcic pe trama de osein supus jocului attor factori, au
fost artate n partea general. S-au artat, deasemenea, din datele cunoscute pn astzi i influenele
nervoase, vasculare i endocrine asupra mineralizrii i demineralizrii osului. Factorii enzimatici
(fosfataza, fosforilaza, cateptaza) sunt influenai mai ales la vrsta tnar de bolile att de frecvente ale
tubului digestiv, ficatului, rinichiului, i de toate celelalte localizri morbide pe organismul lipsit de
rezisten al tineretului carenat. Modificrile profunde i persistente ale echilibrului acido-bazic i lipsa

din alimentaie sau lipsa de asimilaie a vitaminei D sunt tot att de des ntlnite la aceast vrst (2, 4, 7, 9,
14).

Cauze ocazionale. Cele mai multe cauze ocazionale sunt oferite de alimentaie. La tineret,
alimentaia cu lapte matern nu aduce rahitismul dect dac mama sufer de diferite afeciuni care i
determin stri osteodistrofice. Alimentarea artificial a tineretului (cu lapte de la alt specie) nu asigur
ns nevoile speciei n elementele minerale, ntruct constituia chimic a laptelui difer de la specie la
specie iar nevoile de sruri minerale n timpul gestaiei difer de asemenea tot att de mult.
Cum baza alimentaiei artificiale este laptele de vac, dac nu se face corectarea lui, adugndu-se n
acelai timp i elementul mineral de care are nevoie mai mult specia, poate s apar rahitismul.
Rahitismul apare la purcei, la cei, iezi, miei i mai rar la mnz (alptarea cu lapte de vac este duce
frecvent la rahitism).
Un alt moment n care se produce carenarea mineral la tineret este nrcarea prea timpurie i
alimentaia cu alimente necorespunztoare n sruri minerale (radcinoase, tubercule, resturi alimentare.
Alimentaia animalelor cu hran srac n concentrate n care fosforul se gsete n cantitate mare, ntruct
fosforul se deplaseaz din tije i frunze n grune, face ca nevoile speciei n sruri minerale s nu mai fie
mplinite, deci sa apar tulburrile osoase. Diferitele, stri climatice, geologice, hidrologice intervin cu
siguran n producerea plantelor care sunt srace n substane minerale. Hrnirea animalelor cu cantiti
mari de ovz i porumb duce la aceleai consecine, din cauza lipsei fitazei.
Alimentele prea acide sau utilizarea mai mult timp a alcalinelor dezvolt la tineret rahitismul. Toat
seria tulburrilor digestive, extrem de frecvent la tineret, a afeciunilor hepatice, ca i infeciile n general
i parazitismul au aceleai consecine. Diareile prelungite,parazitismul n prima parte a vieii tineretului
duc aproape sigur la rahitism condiiile rele de ntreinere adposturile neluminate, lipsa de padocuri lipsa
de exerciii dezvolt de asemenea rahitismul fie prin aciuna lor direct asupra sterolilor organismului fie
prin intervenia factorilor infecioi i parazitari (1, 4, 17).
6.1 Cauze predispozante.
Rezistena animalelor la factorii rahitigeni citai mai sus nu este egal, fiind diferit de la specie la
specie,de la ras la ras i chiar dup individ n snul aceleeai rase.Gestaia i lactaia reprezint unul din
factorii importani care concureaz la apariia rahitismului. nainte de a se produce osificaia complet,
rahitismul apare i mai frecvent i mai intens. Ct privete rasele, rahitismul apare mai des la cele
ameliorate avnd nevoie pentru consolidarea osaturii de o rapid absorbie de materii minerale. Acest lucru
se datorete,pe de alt parte,i labilitii endocrine pe calea creia s-a ajuns la aceast ameliorare i n
plus,faptului c produciile lor sunt disproporionat de mari fa de cele ale raselor primitive(prin lapte

animalele pierd o cantitate de sruri minerale). Crescute n condiii identice,rasele de lapte fac mai des
rahitism dect rasele de carne.
Unii indivizi din aceeai ras fac mai uor rahitismul dect alii. Proba participrii ereditii aici nu sa putut face, pentru c, de obicei aceti indivizi nu motenesc propriu-zis rahitismul, ci mai mult deficiena
de folosire a vitaminei D sau predispoziia la rahitism prin diferite disendocrinii. Cutndu-se ns tot
timpul s se solicite activitatea glandelor endocrine n scopuri zootehnice, s-a ajuns la rase i indivizi la
care apariia rahitismului este posibil la cele mai mici carene. Din aceast cauz, aceste boli, n general,
sunt considerate prin abuz boli de civilizaie.

Modificri anatomo-patologice Oasele animalelor bolnave de rahitism prezint tulburri


morfologice importante. Ele sunt poroase i moi, nct se pot tia cu cuitul.
La nivelul oaselor lungi epifizele apar tumefiate, cartilajul de conjugare mrit,de aspect albstrui,cu reeaua
vascular evident. La acest nivel se pot gsi decolri epifizare,fracturi sau calusuri foarte mari i moi.
Diafizele sunt mici groase,moi ,cu canalul extrem de dilatat (medulizaia osului). Canalul ia uneori aspect
de clepsidr (form de ceas de nisip) i este plin cu mduv roie. Periostul este ngroat, infiltrat, rocat;
articulaiile condro-costale, mrite n volum, apar pe hipocondru ca n ir de mtnii. Oasele scurte sunt
groase,deformate,de altfel ca i oasele late. Vertebrele sunt mrite de volum ,cu ligamentele intervertebrale
relaxate, ceea ce ocazioneaz o slbire a rezistenei coloanei vertebrale,care poate lua aspectul de
lordoz,cifoz sau chiar scolioz. Apare haversomegalia pentruc sistemele interhawersiene sunt mrite
(22, 23).
Aceast reducere de sisteme hawersiene pe de o parte i pe de alt parte lrgirea i umplerea lor cu
substan medular scad rezistena osului. Cartilajele epifizare nu mai au aspectul normal, ntruct aici se
observ c linia de eroziune nu mai este regulat, ci neregulat, prezentnd n acelai timp vasodilataie sau
chiar mici hemoragii. Ca o cosecin a tulburrilor circulatorii la acest nivel, se produc depuneri de sruri
minerale n unele locuri n jurul liniei de eroziune, pe cnd n alte locuri, apropiate, rmne acelai aspect
condroid. Distrofiile diafizare se observ mai mult pe oasele lungi ale membrelor i pe coaste.
Mduva osoas arat ca o cariochinez vie. Modificrile chimice i fizico-chimice ale scheletului se
traduc prin scderea srurilor minerale, invers dect se gsesc n osul normal, adic o dezvoltare pn la
70% a materiilor organice, i o reducere pn la 30% i chiar 20% a srurilor minerale (22, 23).
Srurile minerale disprute sunt fosfaii tricalcici. Ca o consecin a plecrii lor, osul are o
radioopacitate redus la razele Rontgen Patogenia a fost artat, n linii mari, n partea general.n
declanarea rahitismului, pot interveni n parte sau n total factorii externi sau n aceeai msura i factorii
interni aducnd n felul acesta tulburri n morfogenez i n chimiogenez. n urma jocului attor factori,
calcificarea nu se mai poate face i esutul osteoid se dezvolt cu att mai mult n detrimentul esutului osos
cu ct aciunile mecanice, traciunea, presiunea ligamentar i tendinoas se execut mai intens, fcnd s

apar din aceast cauz tulburri anatomice ale regiunilor solicitate mai mult. Lipsa calcificrii traveelor
directrice las posibilitatea vaselor (nemaigsind nici o rezisten) de a se dirija ctre prile cu rezisten
mai mic i de a se ajunge n felul acesta la o interpenetraie reciproc ntre bandele cartilaginoase i
vase,condiionnd n acest fel aspectul de dini de fierstru al liniei de eroziune. Ascultnd de legea lui
Kolliker, localizrile se produc la nivelul oaselor cu creterea mai rapid i cu influene mecanice vii i
nencetate. Ca o consecin a variaiei srurilor minerale n umori, din cauza reducerii lor n depozite (os),
apar i tulburri neuromusculare (stri hipocalcemice),(1,3, 4, 7, 9,).
Simptomatologie. Rahitismul se observ la tineret, de la natere i pn la ncetarea osificrii.
Simptomatologia nu este clar de la nceput, totui d elemente de suspiciune; aceast faz poart numele
de faza prerahitic. Ea se traduce prin modificri ale apetitului (apetit capricios), ale gustului (pic),
dispepsii, alternri de constipaie i diaree, moliciune, deplasare grea i cu micri ncete. chiopturile
intermitente, fr raiune vizibil, lipsa jocului caracteristic vrstei, rmnerea n coada coloanei cnd
alearg mai muli, schimbarea continu a picioarelor in staiune constituie elemente de suspiciune a
rahitismului.
n faza de stare animalele rmn mici, pipernicite, din cauza scurtrii oaselor i a tulburrilor
anatomice pe care le prezint (nanism rahitic). Diafizele i mai ales epifi-zele se ngroa enorm de mult,
nct articulaiile par tumefiate (n special marile articulaii genunchi, jaret, cot i bulet). Aplomburile sunt
deviate. La trenul anterior, se observ: picioare n parantez, genunchi de capr sau deviaii numai ale
fluierului, sau numai de la bulet n jos. Degetul devine plantigrad. Membrele posterioare par gtuite n
regiunea superioar. Coloana vertebral ia, de cele mai multe ori, forma lordoz sau cifoz, rareori de
scolioz. Pieptul este strmt, articulaiile condrocostale ngroate ca un ireag de mrgele (aspect
moniliiorm). La cap,maxilarele superioare sunt tumefiate, uneori chiar moi la presiune, mai ales la cal, porc
i cine. La aceste specii rahitismul se poate complica cu osteofibroz. La oasele craniene se menin
fontanele. La aparatul masticator, dinii se mic n alveol, prezint neregularitti deviaii, chiar ondulri
la nivelul tablelor dentare (2, 4, 9, 14,).
La muli din ei, smalul este spart, dentiia descoperit i de o culoare glbuie. La cele mai mici
deplasri sau eforturi, animalele: fac fracturi la nivelul diafizelor sau decalri ale epifizelor (1, 4, 17).
Tulburrile locomotorii sunt grave "cnd decalcifierea este avansat i cnd dura-mater se desprinde de pe
faa intern a canalului vertebral, compresnd mduva.
Uneori, deplasarea animalului nu se mai poate face, animalul rmnnd n decubit mai mult timp,
paralizat, cu cvadriplegie. Fracturile se produc, de obicei, la nivelul gtului femural.

Din punct de vedere umoral, se pot constata diverse modificri.

1. Calcemia total nu sufer modificri importante; ea se gsete n limitele de variaie normale. Numai
din cnd n cnd i la unele specii, cum sunt, porcul, vielul i mai rar mnzul, pot s apar stri de tetanie,
ca o modificare a calciuriei, provocat nu att prin scderea calcemiei totale, ci mai mult ca o consecin a
modificrii echilibrului acido-bazic, care reduce ionizarea, deci mpiedic folosirea calciului de ctre
aparatul neuromuscular.
2. Fosfatemia prezint modificrile cele mai importante care, de altfel, dau semnul umoral caracteristic al
rahitismului hipofosforemia (fosforul anorganic scade de la 4080mg/00 la 20mg/00 i chiar mai puin).
3. Fosfatazele sanguine sunt mrite, mai ales la nceputul afeciunii; ele pot s creasc pn la 47 uniti
Bodanski. Echilibrul acido-bazic arat ntotdeauna, n cursul rahitismului, tendina la acidoz negazoas.
Rezerva alcalin scade de la 50-60 pn la 45 i chiar 36 ml% plasm; pH-ul variaz n jurul, cifrei
normale de 7,36. Ca o consecin a modificrilor echilibrului acido-bazic sanguin i urina tinde s devin
acid, s se limpezeasc (1, 2, 4, 7, 9, 14, 17,).
Tulburri generale. Alturi de semnele anatomice i funcionale, tineretul acestor specii prezint o
tonicitate muscular sczut, hernii ombilicale, ventrale, prolaps vaginal, abdomen balonat, leziuni
cutanate (dermite, piodermite), prul neuniform, leziuni gastrointestinale cu parazitism intens, amigdalite
purulente, cataruri bronhice, anemie i uneori, tetanie.

Diagnosticul se pune pe baza vrstei i speciei animalului,pe apreciere condiiilor igienice,


alimentare i pe baza semnului umoral hipofosfatemia. Examenul histologic,se face prin biopsie,i este
mijlocul cel mai precis. Boala poate coexista ns i cu alte osteodistrofii: osteoporoza, osteomalacia i
osteofibroza. Asocierea se face, cum am spus i n partea

general, dup specii. Osteoporoza, se

deosebete de rahitism, prin slbiciunea mare a animalului, prin lipsa de deformaii la nivelul articulaiilor
prin fracturile cu caracter special, prin lipsa modificrilor calciului i fosforului sanguin i prin existena
unei hipoproteinemii exagerate (1, 4,7, 14).
Osteomalacia se difereniaz numai prin vrsta animalului. Ct privete osteofibroza, aceasta se
traduce prin tumefacii importante la oasele feei, prin specia i rasa animalului i prin hipofosfatemie.
Acropachia se localizeaz numai centrifug, la extremitile membrelor, coexistnd cu afeciuni pulmonare
i extrapulmonare cronice. Boala lui Barlow se caracterizeaz prin semne hemoragipare, leziuni bucodentare, dureri mari la membre cnd animalul se deplaseaz. Multe cazuri de rahitism, din cauza crizelor
tetaniforme, sunt considerate pe nedrept boala lui Aujeszky.
Evoluia este totdeauna cronic, cu perioade de remisiune complet, dat fiind schimbarea de alimentaie
pe anotimpuri. Boala poate s ia un mers evolutiv grav, cu complicaii prin diferite infecii intercurente,
care apar uor n urma slbirii organismului. Tulburrile n masticaie agraveaz boala, imprimndu-i o
evoluie rapid cu deprecierea valorii economice a animalului,prin tulburrile gastrointestinale care survin
(1, 2, 9,).

Prognosticul este n legtur direct cu gradul tulburrilor anatomice i funcionale. Din punct de vedere
vital, prognosticul poate fi benign; economic ns dat fiind persistena tulburrilor anatomice la nivelul
osului toat viaa animalului prognosticul este rezervat (2, 4, 17).

Tratamentul este de ordin igienic, dietetic i medicamentos. Indicaiile acestui tratament sunt
dictate de etiopatogenie, de specie,de ras, de diferitele faze de cretere i de strile fiziologice (gestaie,
lactaie). n primul rnd, tratamentul preventiv va fi igienic i dietetic. n general, se va avea n vedere:
mrirea aportului, stimularea absorbiei fosfo-calcice i favorizarea utilizrii de ctre matricea osului a
elementelor minerale. Pentru acest motiv este necesar s se supravegheze alimentaia, pentru ca prin ea s
se obin un raport ct mai echilibrat n privina elementelor minerale de care are nevoie organismul.
Referindu-ne la vrsta tnr, la tineretul sugar, vor trebui tratate toate afeciunile mamei care ar putea
provoca tulburri ale secreiei lactate. De asemenea, trebuie s se administreze femelelor nc din perioada
de gestaie i lactaie, elementele minerale care li se impun de ctre ft i de gradul de lactaie. Pentru o
vac, de exemplu, cu o producie de 10l de lapte, este nevoie de 7080g cret, amestecat cu 80160g
fin de oase. De asemenea, se poate preveni apariia rahitismului la nou-nscut prin administrarea zilnic,
n tainul mamei,de l pn la 20 de picturi din preparatele comerciale cu vitamina D (1, 2, 4, 11, 16, 19,
20).
Ct privete tineretul hrnit artificial, se va avea grij ca laptele s ntruneasc toate condiiile igienice
i n plus, s se administreze, ca o completare, sruri de calciu, de fosfor i finoase, dup specie.
nrcarea trebuie s se fac progresiv, obinuindu-se tineretul cu fn de bun calitate, recoltat ct mai
devreme, conservat n condiii bune i echilibrat din punct de vedere al raportului mineralelor. Pentru a se
putea respecta, la instituirea unei raii, elementele minerale nu trebuie s lipseasc. De asemenea se
recomand s existe padocuri spaioase pentru ca tineretul s fac micare i s fie expus luminii
solare.Gastroenteritele i parazitismul tineretului trebuiesc combtute radical. Dac terenurile pe care sunt
crescute aceste animale, sunt srace n sruri de calciu ele se vor corecta cu var, iar n cazul lipsei
fosforului, cu superfosfai. Cnd tineretul dispune de puni, este necesar ca primele care pasc iarba s fie
bovinele. Din punct de vedere curativ, tratamentul va consta din msuri igienice, alimentaie raional i
mijloace medicale. Corectarea alimentaiei se va face dup necesitile speciilor, avndu-se n vedere c
erbivorele sufer, n general, de hipofosforoz i hipercalcicoz. Trebuie s se dea posibilitate tineretului s
fac exerciii n libertate, s stea ct mai mult timp la soare. Pentru ierbivore, n timpul verii, alimentaia
verde i mai ales sub form de leguminoase este cea mai potrivit. Iarna, trebuie s li se dea fn bun de
lucern, de trifoi i grune, de leguminoase uruite sau celelalte finuri i tre de cereale (1, 19, 20).
Ct privete tratamentul medicamentos, trebuie s se aib n vedere deficiena asimilrii srurilor
fosfo-calcice. Pentru ierbivore (bovine, ovine) care sufer de hipofosforoz i acalcicoz n acelai timp
(cum se observ n cazul alimentaiei cu alimente de valoare redus sau furaje recoltate de pe loturile

mltinoase), se vor da fin de oase sau fosfai mono i bicalcici, combinai cu aceeai cantitate de
carbonat de calciu (cret). n lipsa fosfatului monocalcic, se poate utiliza fosfat bicalcic u cantitate de 30
50g, care se pune n ap, adugndu-i-se fie acid clorhidric, fie acid lactic, pn cnd lichidul se
limpezete. Aceast combinaie se administreaz ca butur sau se amestec cu apa de but.
n caz de hipercalcicoz i hipofosforoz, se poate administra acid orto-fosforic, n cantitate de
10,020,0 la bovine i 2,05,0 la ovine, n apa de but, sau fosfai disodici sau diamonici, n cantitate de
20,060.0 la bovine. Preparatele comerciale cu glicerofosfat sau lactofosfat sunt de asemenea, indicate.
Vitamina D (care ajut la creterea fosfatazelor n organism) se poate administra sub form de oleum
jecoris (untur de pete). n urmtoarele cantiti: 25 linguri pe zi la viel i mnz, de la o linguri la o
lingur la ied, miel i purcel, 1/22 lingurie la cel i ceii i 1 pn la 5 picturi la puii de gin.
Tratamenul dureaz 3 sptmni. n acelai scop, se pot ntrebuina sterolii iradiai, alimentele iradiate sau
se aplic actinoterapia natural sau artificial, n cazurile cnd animalele nu au producii piloase abundente
i au piele nepigmentat.
Vitamina C din alimentele verzi (pentru ierbivore monogastrice) sau din preparatele comerciale este
indicat pentru transformarea matricei osului n materie calcifin.
Preparatele comerciale cu vitamina D se injecteaz n cantitate de 35ml la vac, 12ml la viel, 34ml la
mnz 35ml la porc, 0,53ml la cine, pe cale subcutanat sau intramuscular. Repetarea se poate face
ntre 10 i 14 zile (1, 2, 4, 9, 11, 13, 16, 19, 20).
Alturi de aceste mijloace medicamentoase, se poate stimula att starea general ct i osificaia, prin
tratament arsenical (pulvere, tincturi sau preparate organice), precum i cu sruri de fier (acestea mai
trziu, dup ce s-a administrat medicaia care ajut osificaia). n cazurile n care apar crampe contracturi
sau tetanii (spasmofilii), se vor injecta preparate cu sruri de calciu, care combat n acelai timp i
osteodistrofia i spasmofilia. Eupepticele pot fi ntrebuinate cnd animalul prezint apetit capricios sau
pervertit (1, 4, 19, 20).

OSTEOMALACIA

Osteomalacia propriu-zis este o osteopatie chimiodistrofic caracteristic animalelor care au trecut


n perioada adult, la care osificaia a ncetat. Boala este cunoscut de foarte mult timp, ns a fost
confundat cu osteoporoza i osteofibroza sau cu rahitismul, dei pe unele organisme animale osteomalacia
a fost ntovrit i de celelalte osteodistrofii. Ea mai poart numele de osteit enzootic sau epizootic
rarefiant sau osifragie, caexie osifrag, caexie osoas, iar n timpul din urm, ca o denumire etiologic, i

s-a zis hipo- sau afosforoz. Din cauza aspectului comun al leziunilor anatomo-patologice cu cele din
rahitism, a primit denumirea de rahitismul adulilor. ntre aceste dou osteopatii, singura diferen nu o
constituie dect dispariia cartilajului de conjugare la animalele cu osteomalacie, deci ncetarea creterii.
Ca frecven, boala apare mai mult la rumegtoarele mari i din ele la femele, mai ales cnd acestea
sunt n condiii de lactaie i gestaie, mai puin la oaie i foarte rar la porc, cine, psri i capr care, de
obicei, fac mai mult osteoporoz (1, 2, 4, 9, 14, 17,).

Etiologia este comun cu a rahitismului. Cauzele determinante-sunt reprezentate de toi factorii care
favorizeaz demineralizarea masiv, a osului cu persistena tramei de osein, precum i de aceia care
provoac o insufucient mineralizare a traveelor n cursul reedificrii osoase, n urma, osteolizei normale.
Ct privete prima eventualitate, demineralizarea osului prin halisterez, ea se execut prin osteoliz lent a
esutului osteoid i nu prin aciunea morfogenetic, osteoclastic sau moartea osteoblastelor. Aceast
halisterez, n cazurile de osteomalacie, se pare c este favorizat de acidoz. Absena de mineralizare, a
doua form a realizrii osteo-malariei, se ntlnete mult mai frecvent dect prima. Aceasta o demonstreaz
banda de esut osteoid flancat de osteoblaste, dar nu i mineralizat. Ca i n rahitism, n osteomalacie
exist aceleai ci etiologice ale tulburrii metabolismului fosfo-calcic (1, 4, 19).
1 Insuficiena de aport a unuia, a celuilalt sau a ambelor elemente minerale dintr-o dat (calciu i fosfor).
Tulburarea acestui metabolism apare mai ales la vac, ntruct nu se acoper nevoile n aceste sruri prin
alimentaie. S-a socotit c pentru o vac de 500kg, este nevoie pentru compensarea osteolizei prin
reedificarea osoas de 10g Ca i 10g P, iar dac este i n lactaie, ea trebuie s mai primeasc n plus, fa
de raia de mai sus, de cte dou ori cantitatea de calciu i fosfor care se gsete n 1l de lapte, deci cte
2,60g Ca i 1,70g P pentru 1l lapte. Dac animalul se gsete n a doua jumtate a gestaiei, va trebui s
primeasc n plus un supliment de 510g Ca i de 46g P zilnic, pentru construirea scheletului ftului (2,
17).
2. Tulburrile absorbiei fosfo-calcice se pot realiza prin:
a) dezechilibrul raportului Ca; vacile, prin caracterul alimentaiei dispun de o mare cantitate de calciu i o
cantitate mic de fosfor, suferind de hipofosforoz;
b) alimentele care, dei conin substane minerale, nu au n ele fitaz;
c) modificrile mediului intestinal, produse pe calea pe care am artat-o la rahitism;
d) vitamina D, care este redus n alimente, nu poate interveni pentru echilibrarea raportului Ca-P.
3.Fixarea fosfo-calcic este ngreuiat de factorii endocrini, circulatori, enzimatici, acido-bazici, vitaminici
i factorul nervos. Jocul acestor factori poate fi mai redus, aa nct boala sa nu apar; pot ns interveni
factori ocazionali, dup care numrul cazurilor de osteomalacie s creasc nct s aib caracter enzootic
sau epizootic, de unde i numele de osteit enzootic i epizootic. Cel mai important dintre aceti factori
este alimentaia (1, 2, 4, 14,).

Ea poate oferi cele mai mari posibiliti de carene i n special carene relative. Cum specia bovin
consum o cantitate enorm de furaje este absolut necesar ca aceste furaje s conin cantiti suficiente de
sruri minerale, pentru a acoperi tot timpul osteoliza permanent i strile mari consumatoare de calciu,
gestaia i lactaia. Un fn se socotete c este insuficient din punctul de vedere de mai sus atunci cnd el
conine pe kilogram mai puin de 2,8g P205 i sub 3g CaO. Timpul cnd au fost recoltate aceste furaje
conteaz tot att de mult, deoarece dac ele au fost recoltate cnd au produs seminele, fosforul s-a deplasat
din trama plantei n grune; n plus, dac recoltarea s-a fcut pe secet i grunele s-au scuturat, valoarea
lor alimentar, din punct de vedere al srurilor minerale, scade (1, 4, 9, 17).
Tot att de importani sunt factorii geologici. Solul trebuie s aib cca 4000kg acid fosforic la
hectar,n locurile unde se dezvolt osteomalacia, cantitatea de acid fosforic este extrem de sczut, pn la
940kg la hectar, deci plantele care se dezvolt pe acest sol sunt foarte srace n sruri minerale. Din
cercetrile fcute, reiese c terenurile srace n acid fosforic au numai de la 0,18 la 0,27%CaO n loc de
0,95%Ca ,P205 de la 0,12 la 0,15% n loc de 0,45%. De altfel, aceste consecine geologice se corecteaz
uor prin mprtierea de superfosfai pe aceste locuri, dup care maladia dispare n anii urmtori.
n anii de secet, boala apare i pe terenurile care pn atunci erau indemne pentru osteomalacie i
aceasta din cauz c lipsind apa, srurile minerale nu mai pot fi solubilizate i deci resorbite de plant. n
aceste condiii, fosforul scade n toate prile plantei ntre 7 i 49%, iar n grune ntre 3 i 15%. De
asemenea, ploile abundente i continue aduc o splare a solului de sruri minerale i o ngrmdire a lor n
straturile de subsol i n acest caz cantitatea lor din plante se reduce. Obinuina de a hrni aproape
exclusiv animalele numai cu unele alimente srace n sruri minerale, cum sunt: cartoful, sfeclele, paiele
sau chiar fnul de secet, contribuie la apariia osteomalaciei. Hrnirea cu aa-zisele alimente concentrate,
sub form de biscuii, n unele cnise, din care lipsete fosforul, duce .la osteomalacie manifestat clinic
prin paralizii. Acelai lucru se ntmpl n grdinile zoologice i cu alte animale, care pot suferi de
hipocalcicoz. Ori de cte ori alimentaia prezint un dezechilibru mineral, nct raportul depete forma
optim, adic Ca/P este ega cu 1/1, sau 2/1 de attea ori se pot ivi tulburri care conduc la osteomalacie.
Lipsa fitazei n cazul hrnirii cu porumb uruit sau mcinat sau cu ovz conduce la aceast osteopatie; tot
aa se ntmpl i cnd este vorba de alimentaie acid, n care, aa cum este cazul n timpul alimentaiei cu
furaj murat,se resoarbe numai, calciul sau invers, cnd se alimenteaz cu alimente bogate n acid oxalic
(frunze de sfecl) cnd calciul se precipit la nivelul intestinului. Tot ntre cauzele ocazionale trebuie
considerate i tulburrile digestive, ca i condiiile igienice, mai ales n cursul gestaiei i lactaiei (1, 2, 4,
9, 14, 17 ).

7.1 Cauzele predispozante sunt legate de:

a)specie, cci dintre toate speciile rumegtoarele mari sunt cel mai frecvent atinse, mai rar rumegtoarele
mici i foarte rar restul animalelor domestice, care din cauza felului lor de alimentaie hiperfosforat fac
osteofibroz;
b)sex i felul de exploatare (lactaie, gestaie) joac cel mai important rol. Boala apare extrem de rar la
masculi. La vaci, boala apare cu ct ele nu sunt nrcate n ultimile luni de gestaie,cnd sunt exploatate
din punct de vedere a srurilor minerale de ft i de lactaie.
Animalele care sunt n aclimatizare fac foarte uor osteomalacie ca o consecin a deplasrii lor din
terenurile care pn atunci le-au oferit necesarul de calciu i fosfor, pe terenuri pe care acest necesar nu
este acoperit.

Modificrile anatomo-patologice sunt foarte asemntoare cu cele din rahitism, adic oase
uoare, maleabile, puin rezistente., nct se pot tia chiar cu cuitul: pe seciune par congestionate i
poroase, cu anomalii de form (ndoiri). Fracturi i exostoze se ntlnesc destul de des. Periostul din cauza
infiltraiei, este ngroat n regiunule inseriilor ligamentoase

i tendinoase, deci mprejurul

articulaiile;nct se poate explica uor tumefacia juxtaarticular; compacta osului este subire i poroas.
Fracturile sunt multiple i se manifest sub form de nodoziti mari, din cauza dezvoltrii exagerate a
esutului conjunctiv i a esutului medular. Sudurile sunt abia schiate i moi (cluul) (22, 23 ).
Canalul medular i spaiile medulare sunt enorm de mult mrite, din cauza rebsorbiei esutului
spongios i a compactei. Mduva oaselor este roie, gelatinoas i hemoragic. Din punct de vedere
microscopic, diferena fa de rahitism const n dispariia complet a cartilajului de cretere n afar ns
de acele cazuri care au fost prinse ctre sfiritul perioadei tinere de rahitism; i aici, ca i n rahitism,
esutul osteoid este enorm dezvoltat, uneori fr mprejmuirea lui cu osteoblaste, de cele mai multe ori ns
cu osteoblaste. esutul periostal prezint un strat profund de esut osteoid acolo unde se fac inserii
ligamentare i tendinoase i cu osteofite necalcificate (2, 4, 17).
Exist aceeai hawersomegalie i oligohawersizare n toate osteopatiile chimiodistrofice. Din punct
de vedere chimic, raportul dintre elementele minerale i cele organice ale osului este la fel ca n rahitism
(1, 4, 7, 9,).
Aceste raporturi sunt cu att mai rsturnate cu ct este vorba de regiunile unde au fost nainte
cartilajele de cretere i inseriile ligamentoase i tendinoase (epifize). Patogenia se aseamn cu cea din
rahitism. Factorii nervoi i endocrini sunt cei mai acuzai; ovarul contribuie n mare msur la declanarea
osteomalaciei, iar proba interveniei lui o demonstreaz ovariotomia, care aduce ameliorarea osteomalaciei,
pe de o parte i fragilitatea oaselor mari n cursul nimfomaniei, pe de alt parte. Hipofiza, tiroida i
suprarenala constelaia endocrin care sub influena sistemului nervos dirijeaz viaa sexual intervin, cum
s-a artat n partea general, la predispunerea animalelor pentru osteomalacie.

Paratiroida, dup ct se pare, are importan mai mare n cazurile de osteofibroz, ea ajungnd la
hiperparatiroidie,consecina fiind hiperfosforoza. Infeciile, n general, pot interveni inhibnd fosfatazele;
parazitismul intervine de asemenea, prin tulburrile digestive i aciunea toxic pentru organism. Oricare
din aceti factori se pot rsfrnge att asupra osteolizei, pe care o exagereaz, ct i asupra mineralizrii
tramei de esut osteoid, pe care o mpiedic n cursul reedificrii osoase i n urma resorbiei fiziologice.
Osteomalacia poate, n urma evoluiei prin ultimele ei faze, s se complice cu osteoporoza, adic animalul
s intre in starea de autofagie, consumndu-i materia proteic i chiar pe aceea a tramei de osein (2, 9,).

Simptomatologia este destul de insidioas la nceputul ei, mai bine exprimat dup perioada de stare.
Simptomatologia la bovine se poate mpri n patru faze.
1. Faza incipient sau de debut se manifest prin pic sau alotrio-fagie (lincbomania i osteofagia). Ca o
consecin a ei, apetitul i perioadele de rumegare sunt cu totul neregulate. Dup aceea, apar tulburrile
intestinale cu form evolutiv cronic. Deplasarea animalelor n aceast faz se face greoi.
2. Faza de chiopturi, care sunt ambulatorii. Animalele stau mai mult timp culcate, se scoal foarte greu
i la incitaii mari, rmn n poziia ngenuncheat mult timp, alteori se scoal de trenul posterior nti,
rmnnd jos cu trenul anterior, sau nu se mai pot ridica de trenul posterior (falsa paraplegie ante sau
postpartum). Ridicate, animalele iau poziie cifozat, ns cu picioarele campate ca n furbur, au
tremurturi musculare, sunt nepenite pe loc i nu se deplaseaz dect la flagelaii viole. Mersul este
extrem de dureros, animalul geme, paii sunt foarte scuri evacurile materiilor fecale se fac foarte greoi i
cu tenesme. chioptrile sunt mai grave cnd la un picior, cnd la altul. Animalele au tumefacii epifizare
articulare i sinovite la nivelul articulaiei falangiene i metacarpofalangiene. La palpaia oaselor i mai
ales n dreptul inseriilor epifizare se constat sensibilitate mare ; alteori, cnd animalele se ridic sau cnd
sunt obligate s peasc pragul grajdiului sau un an, pot s fac smulgerea tentonului lui Achile.
Animalele slbesc foarte rapid, i reduc secreia lactat i avorteaz.
3. Faza de osteoclazie sau de fracturi. Fracturile se produc cu mare uurin n condiii cu totul anormale,
adic atunci cnd animalul se deplaseaz la pas sau cnd este lovit cu un corp contondent, se sperie sau
trece un an, pragul etc. Fracturile la una sau mai multe coaste se pot produce i cnd animalul rmne n
decubit lateral complet. Nivelul la care se produc fracturile sunt epifizele femurului, tibiei, oasele
bazinului, coastele sau coloana vertebral. Fracturile ca i n rahitism nu au crepitaie evident, nu dau
tumefacie mare, ci par mai mult o reacie periostic, fiind extrem de sensibile.
4. A patra faz de osteomalacie a vacilor, faza de osteomalacie propriu zis, de ramoliie, este rar ntlnit,
pentru c animalele sunt sacrificate din faza fracturilor. n aceast faz animalele pstreaz decubitul
lateral complet, prezentnd o rezisten redus a oaselor, n special a oaselor late (maxilare, spat, vertebre
i oasele bazinului). Acestea sunt moi, nct cedeaz la presiune. Oasele acionate de muchi se
deformeaz, aprecierea deformrilor fcndu-se uor la nivelul coastelor. Aplomburile se modific,

ramoliia oaselor maxilare aduce mobilitatea dinilor n alveol i decalcifierea lor. Animalele sunt foarte
slbite, caectice, datorit faptului c nu pot mnca i nu pot rumega, din cauza sensibilitii mari a dinilor
(1, 2, 4, 9, 14, 17).

7.2. Sindromul umoral


n osteomalacie, deviaiile cele mai importante le sufer fosforul. Calciul are variaii foarte reduse.
De altfel, cnd se produce scderea lui n snge vacile fac febr vituler, iar celelalte specii tetanii.
Fosfatemia coboar sub 30mg/oo,ea poate ajunge pn la 17mg %0. Modificrile fosforului ncep naintea
apariiei semnelor clinice, chiar naintea picii, deci pot fi un element de diagnostic precoce n osteomalacie.
Fosfatazemia nu sufer modificri importante dect, probabil, la nceputul bolii.

Diagnosticul se pune cu oarecare greutate la toate speciile afar de rumegtoare, fiindc


osteomalacia poate fi combinat cu osteoporoza,rahitismul sau osteofibroza. La rumegtoare, constatarea
picii ntr-o regiune, la un numr mare de animale i n acelai timp examinarea alimentaiei i a produciei,
lactaiei, gestaiei ca i semnele clinice fac s ne gndim la osteomalacie. La ele, elementul determinant
pentru precizarea diagnosticului este cercetarea fosforului sanguin (hipofosforemia). Fosfatazemia nu
sufer fluctuaii mari. La celelalte specii, diagnosticul se pune pe baza examenului alimentelor, a

produciei, a semnelor clinice i puin radiologice. Diagnosticul sigur la ele nu se poate face dect prin
biopsie. De altfel, dac nu se pune diagnosticul precis nu este o mare greeal , fiindc orientarea
terapeutic este aceeai ca i n celelalte osteopatii din acest grup (1, 2, 4,7, 9, 14 )

Evoluia este foarte lung, cu perioade de ameliorri i agravri depinznd de alimentaie, gestaie
i lactaie. La unele animale, boala rmne ascuns, atrgnd atenia asupra ei doar apariia smulgerii
tendoanelor sau fracturile. Animalele se pot redresa spontan, o dat cu schimbarea alimentaiei, chiar fr
s fi fost diagnosticat osteomalacia. Mai trziu se observ calusuri la coaste i apofizele costiforme,
precum i distocii datorite clusurilor masive consecutive fracturilor oaselor bazinului.
Osteomalacia poate s duc la sterilitatea femelelor. Evoluia este benign pn n faza de fracturi; de aici
ncolo ea devine malign, prin complicaiile pe care le d: fracturi, leziuni decubitale, tulburri hipostatice
(1, 9, 14).

Prognosticul este grav cnd boala apare pe un numr mare de animale, deci cnd este consecina
unor carene alimentare, pentru c boala se reflect asupra ntregii valori economice a animalelor (slbire
pn la caexie, reducerea produciilor i complicaiile). Prognosticul este favorabil n cazul primelor dou
faze, pn la fracturi. De la aceast faz (inclusiv) este mai bine s se sacrifice animalele, ntruct nu mai
corespund scopului utilizrii lor. Dac animalul s-a tratat n decubit lateral opt zile fr s se ridice, este
recomandabil s se nceteze tratamentul sau, dup ce animalul a fost pus n aparatul de suspensie trei zile i
dac dup aceea tot nu se poate ine n picioare, se recomand sacrificarea de necesitate (2, 4, 17).

Tratamentul este mai nti preventiv: se cerceteaz furajele, pentru a se putea face corectarea lor i
prevenirea distrofiilor osoase. Animalele trebuie s nu fie mulse pn la sfritul gestaiei. Este necesar s
se amelioreze terenurile, mai ales n marile exploatri de rumegtoare cu superfosfai i mai ales cu fosfat
monocalcic. n locurile uscate trebuie sa se fac irigaie i invers, n cele mltinoase drenaj. Se pregtete
animalelor un pat gros, altfel fac mai uor fracturi i decubite. Ele trebuie s fie scoase la plimbare pe teren
moale, la soare i aer liber. Dac afeciunea este grav, se oprete lactatia si se ntrerupe gestaia.
Scopul tratamentului curativ l constituie mrirea aportului fosfo-calcic, echilibrarea lui i mrirea
asimilaiei prin tratarea tulburrilor digestive favoriznd mineralizarea prin tratament cu vitaminele D, C i
A. Animalelor care sufer de hipofosforoz li se administreaz fosfor, sub form de fosfai disodici,
diamonici, glicerofosfai i chiar acid orto-fosforic. Pentru celelalte se recomand gluconatul, lactatul sau
levulinatul de calciu, nu ns clorura de calciu, care este acidozant i mrete osteoliza, combinaiile
organice ale calciului (gluconatul,lactatul,levulinatul de calciu),(1, 2, 4, 9 17).

8.

OSTEOFIBROZA

Osteofibroza mai este numit osteit fibroas deformant, osteomalacie metaplazic: la cal, boal de tre;
la porc, boala sforitului; fiindc seamn cu boala lui Recklinghausen de la om, i se mai spune i osteit
fibroas chistic; alt denumire este boala capului mare. Datorit faptului c se manifest i prin tumefacia
oaselor feei, se compar des cu boala lui Paget de la om. Osteofibroza este o osteopatie chimiodistrofic
metaplazic. Se ntlnete frecvent la cal, porc, capr, cine, mai rar la pisic i psri; este necunoscut i
discutat, n cazurile descrise, la rumegtoarele mari i mici; apare i la maimue. S-a gsit la urs,
traducndu-se clinic ca boala sforitului.

Etiologie. Cauzele determinante ale osteofibrozei nu sunt cunoscute cu precizie, totui regimurile
alimentare dezechilibrate stau la baz.
Boala ar putea s apar i ca o consecin a hiperparatiroidiei primare, dup adenomul paratiroidian,
de unde i denumirea de osteofibroz primar. Astfel se crede c se realizeaz osteofibroza la om.
Osteofibroza secundar apare ca o consecin a tulburrilor alimentare n ceea ce privete
raportul fosfo-calcic i anume ca o consecin a unei hiperfosforoze i hipocalcicoze: osteofibroza de
origine alimentar. O alt osteofibroz secundar este consecina afeciunilor renale cronice. Din cauza
hipofosfaturiei consecina imposibilitii de eliminare a fosfailor biacizi i monoalcalini se ajunge la
hiperfosfatemie, care duce la iritaia paratiroidian (hiperparatiroidie). Hiperparatiroidia comand, la
rndul ei, scderea eliminrii substanelor fosforate i calcice la nivelul rinichiului, iar la nivelul osului, o
osteoliz exagerat. Osteofibroza se observ greu la cine (animal care face des nefrita cronic), fiindc la
el apare, obinuit, forma hipostotic. Acesta este ns mecanismul prin care se realizeaz afeciunea la
nefriticii cronici: osteofibroza secundar renal. Paratiroidele cresc ori de cte ori cantitatea de fosfor i
fosfai din snge crete, ponderal i n comparaie cu animalul (1, 2, 4, 7, 9 14).

OSTEOPOROZA

este o osteodistrofie aplazic n care caracterul fundamental anatomo i histo-patologic este


formarea de caviti n substan nobil prin lipsa de osein i prin nlocuirea ei cu esut medular.
Rahitismul i osteomalacia poart numele de osteodistrofii hiperplazice,din cauza plecrii substanelor
minerale pe de o parte,iar pe de ala,din cauza dezvoltrii exagerate a oseinei, ca o consecin a aciunii
mecanice executate asupra osteoblastelor care fiind excitate dau o hiperproducie de osein (2, 9).
Osteofibroza este o osteodistrofie malacic, n care areolele aprute n urma osteolizei snt pline de un
esut mezenchimatos, organizat n esut fibros. Pentru aceasta, osteofibroza. poart numele de
osteodistrofie metaplazic.
Dup ct se cunoate pn astzi, se poate spune, n general, c atunci cnd este vorba de o caren n
osein se ajunge la osteoporoz, pe cnd lipsa srurilor minerale (calciu i fosfor) de la nivelul osului duce
la rahitism pentru vrsta tnr i osteomalacie pentru adult.
Cnd fosforul este n exces i paratiroida n hiperfunciune, se ajunge la osteofibroz.
Ca frecven pe specii, se poate spune c bovinele fac n general mai frecvent osteomalacie, ecvinele
i caprinele mai frecvent osteofibroza, pe cnd suinele, carnasierele i psrile snt specii intermediare, deci
pot s fac toate felurile de osteodistrofii (2, 3, 7, 14).

OSTEOPOROZA ATROFIA OSOAS CHIMIODISTROFIA OSOAS APLAZIC


Osteoporoza poate s ating toate vrstele, dar cu deosebire vrsta tnr i senil; vrsta adult este
atins n proporie mai mic.
Confundat nainte cu osteomalacia. astzi constituie o individualitate nosologic precis, care necesit un
tratament aparte fa de celelalte osteo distrofii malacice.
Etio1ogie . Osteoporoza poate s apar att n timpul dezvoltrii primare ct i al celei secundare, a osului.
Ea este consecina fie a lipsei de formare a oseinei (substana preosoasa) din prima faz, fie a pierderii
oseinei din a doua faz. Poate aprea ca o consecin a strilor de caren protidic cu metabolism normal
n ceea ce privete absorbia i utilizarea lor pentru oseinogenez. Poate s mai fie consecina unor
tulburri anabolice, (care privesc formarea tramei de osein, calitii necorespunztoare, nefiind calcifin)
sau a tulburrilor catabolice, care aduc un consum prea mare de osein din organism, utiliznd pn i trama
de osein deja format (1, 4, 16).

Osteoporozele anabolice snt cele mai frecvente, mai cunoscute i mai studiate n medicina
veterinar. Ele snt consecina unor carene proteice n urma alimentaiei insuficiente n acest sens
(insuficien de aport), a tulburrilor gastrointestinale sau hepatice cronice (de obicei parazitare) a inaniiei
(de aceea pot fi grupate toate sub denumirea de osteoporoz de foame) sau consecina unui consum prea
mare de proteine, cerut de necesitile gestaiei i lactaiei n acelai timp.
La animalele btrne, la care activitatea osteoblastic este foarte redus pe de o parte, iar pe de alta,
materialul pe care l secret (oseina) este de proast calitate, osteoporoza se numete osteoporoza senil.
Cum asupra formrii tramei osoase activeaz deopotriv enzimele i vitaminele, osteoporozele apar n
acest caz drept consecin a hipovitaminozei C, condiionate.
Lipsa formrii substanei preosoase se mai poate datora i tulburrilor nervoase, circulatorii i
endocrine. Astfel se cunoate aciunea inhibitoare a celulelor bazofile din lobul anterior al hipofizei,
precum i tulburrile survenite la nivelul tramei de osein, prin hipotiroidie (hipotireoz, proces anabolic),
aa cum s-a artat n partea general (1, 4, 9, 14, 17).

Osteoporozele catabolice se cunosc mai puin att n medicina veterinara" ct i n cea uman.
Dintre acestea se cunoate mai bine aciunea hipertiroidiei, n cursul creia se produce un proces catabolic
protidio, deci resorbia de materie preosoas. Faptul acesta a fost demonstrat n timpul din urm, cnd s-a
cutat s se obin secreie de lapte mai mare prin administrarea de preparate de iodocazein i cnd a
aprut, pe lng fenomenele de hipertiroidie (Basedow), i osteoporoza.
Corticosuprarenala poate la rndul ei,n cazurile de hiperfunciune, s ajung la o tulburare a
metabolismului proteic prin transformarea proteinelor n hidrai de carbon.
Osteoporozele pot aprea i localizate, atunci cnd exist procese care aduc fie o vasodilataie activ, aa
cum se ntmpl n traumatisme,fie o vasodilataie i o modificare a echilibrului acido-bazic local n sensul
acidozei, cum snt osteomielitele, artritele, fie datorit diferitelor procese insulare, aa cum se observ n
actinomicoz. Cnd este vorba de traumatisme care au dus la fractura osului i s-a fcut imobilizarea prin
bandaje, se produce o osteoporoz de imobilizare. Aceast stare se ntovrete de hiperfosfatemie,
perfosfatemie, hiperfosfaturie i hipercalciurie.n acest caz, osteoliza se produce prin oncoz, din cauza
lipsei de aciune, de traciune i de presiune asupra osteoblastelor, care n acest fel i reduc sau i
nceteaz funcionarea (1, 3, 7, 17).

Modificri anatomo-pato1ogice. Din punct de vedere macroscopic, se constat aceleai


modificri care se observ n toate osteopatiile malacice n general: oasele snt uoare, maleabile,
depresibile,fr rezisten, din cauza plecrii srurilor minerale. Ele au rezisten att de redus,nct pot fi
tiate cu cuitul. Aspectul osului, att n partea perimedular ct i n partea compact, este poros. Toate
aceste caviti sunt pline cu substan medular. Dac se face maceraia osului, el rmne extrem de uor.n

osteoporoza juvenil, cele mai evidente leziuni se gsesc la nivelul oaselor membrelor. Ele sunt
reprezentate de deformaii att de mari,nct razele osoase sunt ndoite, formnd chiar unghiuri. Periosul ca
n toate osteodistrofiile, este edemaiat i deci ngroat; mduva oaselor acoper att lipsa esutului oesteoid
ct i a materiei minerale. Singura parte a osului care rmne mai bine reprezentat este corticala
compactei, care are ns grosimea unei foi de hrtie. Dac s-au produs fracturi la acest nivel, osul este
fuziform.
Din punct de vedere microscopic, se poate observa lipsa tramei osoase i dezvoltarea n locul ei a
elementului medular. Canalele Hawers sunt n mare parte resorbite, fiind nlocuite prin esutul medular, ce
se ntinde pn n corticala osului, care i ea, din punct de vedere microscopic, este poroas. irurile de
osteoblaste, care flancheaz, att la osul normal ct i n alte osteopatii, trama de esut osteoid, lipsesc la
animalele adulte, fiind extrem de puin reprezentate n osteoporoza juvenil.
Linia de eroziune, la animalele care nu i-au terminat osificarea, este absolut regulat (22, 23).

Simptomatologie. Simptomele snt foarte asemntoare cu a celorlalte osteopatii chimiodistrofice,


putndu-se confunda uor n ceea ce privete semnelele anatomice, funcionale i eventualitatea fracturilor.
Ca semne anatomice se observ deformarea oaselor lungi i scurtarea unor raze osoase fa de congenerele
lor, mpingnd animalul la anomalii de aplomburi fr tumefacii importante mprejurul articulaiei. Un alt
fapt important este sensibilitatea exagerat a animalului cnd este obligat s se ridice si mai ales s se
deplaseze; aceasta face ca animalul s aib mers ca pe ace,s geam sau s se opun tuturor presiunilor
fcute pentru a-l obliga s se deplaseze presiunea susinut asupra locului unde se insera ligamentele i
tendoanele descoper sensibilitatea animalului. Aceast sensibilitate este ns generalizat. Din cauza
osteolizei exagerate, rezistena osului scade se pot produce fracturi la cele mai mici eforturi pe care le face
animalul sau la loviturile primite. Uneori se produc chiar cnd animalul este obligat s se ridice de jos. Ele
se localizeaz la nivelul oaselor lungi, pe femur,humerus, tibie, radius i cubitus, la oasele bazinului i la
coaste. Fracturile coastelor se pot produce chiar cnd animalul este n decubit lateral. Fracturile n
osteoporoz sunt ns greu de diagnosticat pentru c ele nu dau crepitaii din cauza lipsei materiilor
minerale, i dau numai aspectul de tumefacie fuziform la nivelul fracturii. Fracturile din osteoporoz sunt
asemntoare cu frngerea unui lemn verde (1, 2, 3, 4, 7, 9 17).
La examenul radiologic se observ o reducere a opacitii osului cu att mai mult cu ct ne apropiem
de mduva osului. Singura parte, opac rmne corticala compactei. Din punct de vedere umoral, cele mai
importante date le dau modificrile proteinelor sanguine. Proteinele, aa cum am artat la etio-patogenez
sunt ntotdeauna sczute. Acest fapt constituie semnul capital umoral al osteoporozei. Fosfatazemia este
normal.

Din punct de vedere al simptomelor generale, se observ pic,slbiciune extrem (o autofagie), cu tot
complexul de consecine: gastroenterite sau, pentru rumegtoare, parezia prestomacelor,complicaii
decubitale i hipostatice (1, 2, 4).

Diagnosticul se pune pe semnele oferite de animal,pe anamnez n ceea ce privete alimentaia, pe


starea fiziologic (gestaie, lactate) pe slbiciunea extrem, pe hipoproteinemie i, eventual,
biopsie.Diagnosticul diferenial fa de rahitism i osteomalacie, cu care, de altfel. poate coexista, se face
prin existena tumefaciilor de la nivelul articulaiilor i hipofosfatemia comun n aceste ultime dou
afeciuni. n osteofibroz tumefaciile sunt localizate evident pe oasele feei i mai puin la celelalte raze
osoase iar din punct de vedere umoral difer prin hiperfosforeni. n maladia lui Barlow apar hemoragii la

nivelul pielii i a mucoaselor i tumefacii juxtaarticulare importante, ca o consecin a hemoragiilor


subperiostale.
Prognosticul este favorabil dac animalul este prins la nceputul afeciunii. Cnd apar fracturile, dup care
se ivesc complicaiile prog nosticul este rezervat (1, 4, 9).

Tratamentul const n tratament preventiv, adic n administrarea alimentelor bogate n substane


proteice la animalele productoare de lapte, i care n acelai timp sunt i gestante. De asemenea trebuie s
li se ofere posibilitatea unui exerciiu uor, lumin i alimente de bun calitate i n cantitate suficient.
Este bine ca furajele s conin vitamina D i caroteni (provitamina A).
Tratamentul curativ const n administrarea de alimente n protein si n sruri minerale cu raport
fosfo-calcic echilibrat, dac nu se dispune de acestea, se va corecta regimul cu fin de carne sau de oase.
De asemenea, se vor administra vitaminele C i D, care asigur, prima formarea unui esut osteoid calcifin
i a doua, ameliorarea asimilaiei fosfo-calcice digestive i, n acelai timp, fixarea srurilor minerale pe
trama de osein. Pentru accelerarea metabolismului proteic i deci utilizarea de ctre osteoblaste a
serinalbuminei, este necesar s se dea preparate de tiroxin att animalelor mari ct i animalelor mici, n
doz mic (0,01 0,05 la cine i 0,100,30 la animalele mari). Pentru carnasiere, carnea i brnzeturile,
care au cazein, aduc vindecarea rapid att a osteopatiei ct i a slbiciunii n general (1, 2, 4, 7, 9, 17, ).