CLOSTRIDIOZE

CLOSTRIDIOZE – ANAEROBIOZE
Toxigeneză+
Virulență +- } Botulismul
Tetanosul

MIOZITE
1. gangrene gazeoase: Cl.septicum, Cl.novy
2. cărbune emfizematos: Cl.chauvei

}
TOXINĂ 3. edeme maligne
+
ENTEROTOXIEMII ANAEROBE
VIRULENȚĂ 1. bradsotul: Cl.septicum
2. hepatita necrozantă Cl.novy
3. enterotoxiemii – dizenterii
 TETANOSUL
Fălcariță, Boala cerbului

Clostridium tetani
spori, x3.000
(Alfred Pasieka,
Peter Arnold, Inc.)
Boală infecțioasă acută comună om+animale, produsă de
toxina Cl.tetani determinând contracții tonice (local/general)

Istoric:
- antică
- 1884 – Nicolaier – descrie agentul cauzal
- 1884 – Behring și Kitasato – obțin antitoxina cu proprietăți
preventive și neutralizante
- 1923 – Ramon – anatoxină

Răspândire – pe tot globul, telurică

Rata incidenței – mică, vaccinare obligatorie cal

Pagube:
Pagube mortalitate, tratament scump, profilaxie scumpă
Cl.tetani
- bacil, 2-4 μ, subțire, cu capetele rotunjite;
- mobil, spor sferic deformant – ciocănel, rachetă tenis
- Gram+, anaerob;
- Medii: lichide, solide
- în geloza Veillon – colonii sferice, pufoase, cu nucleu
central
- reduce nitrații în nitriți și albastru de metilen
- hemolitic și slab proteolitic
 Clostridium tetani –
cultură agar+sânge

Clostridium tetani Clostridium tetani

ME, aspecte col. Gram
morfologice
Structură antigenică - O comun
- H-specific → 10 tipuri
Toxină identică proteică - tetanospasmina
patogenitate
tetanolizina
Identificarea toxinei → seroneutralizare cu ser specific
→ patogenitate pentru cobai
Rezistența toxinei: - 10-20 min la 120oC
- 30 min la 65oC
Rezistență spori
Structure of the cell wall of a bacterium, such as C. tetani, that contains
endotoxic molecules on its surface (Beutler et al., 2003). 
EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:
-toate mamiferele domestice, cai, omul, suine, ovine,
taurine, carnasiere
- animale tinere > adulte

Boală telurică

Calea de infecție: - plaga – traumatică sau iatrogenă

- tetanigenă → ascunsă
Membre, cavitatea buclă, genital
Dinamica - sporadică
- sezonieră - pășune, ani ploioși, inundații
PATOGENEZĂ

- plaga + anaerobioză → sporii vegetează

- dacă sunt puțini spori → fagocitare
- mulți spori + țesut mort (anaerobioză) → vegetează X local
→ secretă toxină (endotoxină care trece în sânge)

Cele două componente (tetanolizina, tetanospasmina)

tetanospasmina →
acțiune asupra neuronilor motori → contracții violente ale
musculaturii striate.

Decelarea toxinei în sânge:

- probă pe șoarece, cobai
- SN
 -Secționarea
- sânge,

{
trunchiului nervos

}
Căi de - circulația limfatică
propagare perineurală, Susținute de: -Lipsa tulburărilor
la SNC a psihice – nu
toxinei - centripet – fascicule
acționează asupra
motorii
scoarței.
Tetanos
ascendent
descendent

Toxina:
 intensifică conductibilitatea sinaptică
 inhibă colinesteraza → se acumulează acetilcolină în
sinapse → contracții spasmotice
 acționează asupra SN vegetativ: centrul termoreglării
- crește to postmortem,
- transpirația

Moarte prin asfixie tetania Ø,

spasm glotă
Apar pneumonii prin aspirație.
LEZIUNI:
- rigiditate timpurie
- temperatura crescută
- plaga
- congestie venoasă, sânge negru, parțial coagulat
- cord degenerat, cu hemoragii subendocardice
- edem pulmonar, pneumonie și bronhopneumonie
- hiperemie și edem SNC

Clinic:
- incubație 1-2 săpt
- tetanie – hiperexcitabilitate – tulburări funcționale
CAL:
- tetanos descendent – nu prehensiune + deglutiție
- cap: urechi, nări, orbiculari, canini → gât → corp →
membre → coadă
- hiperexcitabilitate (atenție la complicații) transpirație
- supraacut – 1-2 zile
- acut – 7-10 zile (10-20% supravieț).
- subacut – 2-3 săpt (50% vindecare)
BOVINE
- ascendent (frecvent localizat) postpartum (distocii,
retenții, rupturi)
- tetanie tren posterior – localizată
- hiperexcitabilitate
- evoluție 10-20 zile
- vindecare spontană 50%
OVINE+CAPRINE
- asemănător cu bovinele, cu frecvență redusă
- după tuns, codotomie, castrare sângeroasă, ombilical,
- debut membre, mers rigid, opistotonus
- evoluție 6-8 zile → exitus
- rar vindecări spontane
SUINE
- ascendent sau descendent
- generalizare rapidă – asemănător la cal
- frecvent iatropatic
- descendent ++ hiperestezie
- evoluție acută (7-10 zile), moarte 98 –
100%
CARNIVORE
- localizare: cap, gât
- generalizat, asemănător porc
-trismus, urechi ciulite, apropiate, membre rigide,
- excitabilitate reflexă
- câine de lemn
DIAGNOSTIC
Clinic:
- tetanie + hiperestezie + psihic normal + temperatura
normal crescută
- plaga tetanigenă + anchetă
Examen biologic: cultivare greoaie
Evidențiere toxină: inoculare ser sânge pe șoarece
Diagnostic diferențial:
intoxicația cu stricnină
(tetanie continuă + midriază),
miozite, artrite, luxație, rabie.
PROGNOSTIC: grav
Mortală forma generalizată

Clostridium tetani - cultură

Tratament:
Obiective:
oprirea producției de toxină + neutralizarea toxinei
acumulate
curățirea plăgii cu atenție: distrugerea formelor
vegetative, sulfamide + antibiotice.

Penicilină:
Penicilină perifocal + general → 3 zile consecutive
Seroterapie:
Seroterapie 100 – 150 U.I/zi → i.v perifocal
Igienă:
Igienă nu excitații
Tranchilizante:
Tranchilizante sulfat de magneziu, clorpromazin.
Tonice generale:
generale glucoză 33%, 25 ml/100 kg,
barbotaje – ser – antibiotice
Profilaxie: nespecifică
specifica 1000 – 25000 UAI
serumizare profilactică 3000 – 4000 UIA
5000 UIA

vaccinare: anatoxină + hidroxid de aluminiu

3 administrări I II III
30 zile 11 luni

Obligatoriu cai.
BOTULISMUL
Intoxicație mortală la mamifere – păsări – om
Sporadico-enzootică
Tulburări nervoase de tip paralitic flasc

Istoric:
1870 – Miller – botuli – cârnați
1892 – Van Emergen – jambon
1961 – România – Mitroi – cal

Clostridium botulinum
Etiologie: Cl.botulinum, mobil, sporulat, Gram+, anaerob,
toxina la 25-35oC, +H2S – indol
+ C.butyricum (E)
C.baratis (A, B, E)
C.argenitensae (G)
- 6 tipuri toxigene A, B, C, D, E, F
- frecvente la vetrebrate și nevertrebrate: tipurile A și B
A, F și unele B sunt proteolitice
C, D; E – neproteolitice
A ≠ B

D
A ≠ B

găini găini
Clostridium botulinum
câini +/-câini
OM - A, B, E
- inc. 18-36 ore → 8 zile
- apiretică, greață, diaree, crampe abd, tulb nervoase
- simetrice (...membre)
-moarte asfixie.
......
-colonizare intestin
-copii sub 6 luni.

How botulinum toxin work

CĂRBUNELE EMFIZEMATOS
Cărbune simptomatic, cărbune bacterian – armurar
Etiologie: Clostridium chauvoei,
chauvoei spor deformant, central
sau subterminal
Exotoxină chimiotactică negativă pt leucocite și hemolizină
termolabile.
Epidemiologie:
Receptivitate: bovine 3 luni – 6 ani, ovine, bubaline, capră,
cămilă, ren, mamifere marine.
Refractare cabaline, carnasiere, rozătoare, păsări, omul.
Surse: sol – pășune, gunoi de grajd,
conținut intestin
}
Corelație
- animale bolnave, cadavre pozitivă cu anii
ploioși
bovine/ovine – traumatic
Dinamica: sporadico-enzootică.
Patogeneza:

Spori → circulație sanguină → țesut mortificat → forme

vegetative → procese necrobiotice și fermentative

Descompunere glicogen muscular → gaze → tumefacție

musculară cu caracter emfizematos

Miros de unt rânced din descompunerea lipidelor

Spor → limfă → organe parenchimatoase → vegetare →

eliberare toxine tulburări circulatorii, respiratorii, digestive.
TABLOU CLINIC
Incubație 1-3 zile
Simptome generale și locale – funcție de specie, formă
evolutivă.
SUPRAACUT: tineret sub 1 an: septicemic, fără semne locale
- hipertermie, inapatență, încetarea rumegării, meteorism,
agitație, defecări frecvente, uneori tumefacții păstoase,
necrepitante
- brusc: hipotermie, ataxie, hiperestezie, decubit, moarte 8-12
ore de la debut.
ACUT – hipertermie, inapetență, încetarea rumegării,
meteorism, accelerare puls, respirație, agitație.
- tumefacția localizată = tumoarea în mușchi, caldă,
dureroasă, invadantă, care se delimitează în 8-10 zile →
intoxicație acută → moarte 36-72 de ore, rar 4 până la 10
zile.
Forma avortată la animalele vârstnice, necaracteristice,
tumefacții discrete, păstoase, necrepitante, 3-6 zile.

Oaie - simptomatologie locală – legată de poarta de

intrare, moarte 24-48 de ore.

Porc - rar, cutanat, digestiv, moarte în 48 de ore.

TABLOU ANATOMO-PATOLOGIC

Putrefacție rapidă, balonare, spumozități la orificiile naturale,

infiltrație sero-hemoragică în țesut conj.subcutan

Leziunea musculară gangrenă gazoasă – miros de unt

rânced,
rânced lnn hemoragici, exudate sero-hemoragice în cavități,
ficat distrofic, focare necrotice pe ficat, cord.
DIAGNOSTICUL

Suspiciune clinico-epidemiologico – lezională

Diagn.dif. față de: antrax, pasteureloză
Confirmare: frotiu din țesuturi lezate, edem – forma
vegetativă Gram + cu spor subterminial deformant

 Însămânțări pe medii pentru anaerobi, izolatul se

folosește pentru sero-protecție pe cobai.
Prognostic: grav
Combatere: declarare + carantină gr.III + lista C – OIE

Tratament: antibioterapie + ser specific + terapie generală

Carantina se ridică la 14 zile de la vaccinare sau ultimul caz

de vindecare sau moarte.

Profilaxia sanitară: aceleași principii ca în antrax.

Profilaxia specifică: vaccinare în zone cu antecedente în
ultimii 10 ani, bianual sau în focar de necesitate.
 EDEMUL BACTERIAN AL CAPULUI LA BERBECI

Etiologie:
Cl.novy + Cl.septicum
Cl.hystoliticum (proteolitic)

- Afecțiune rară, sporadică, cu exprimări clinice în 1-6 ore,

caracterizată prin tumefierea rapidă a țesuturilor capului datorită
multiplicării germenilor și a secreției de toxină cu efect
proteolitic.
- Tumefierea în jurul orificiilor naturale (pleoape, ochi, buze) și
ulterior a întregului țesut subcutanat ce împiedică
prehensiunea, respirația → alterarea marilor funcții
- Dacă nu se intervine cu ser antigangrenos polivalent →
exitus.
 AFECȚIUNI CU LOCALIZARE VISCERALĂ

Produse de Clostridium perfringens → serotipuri A, B, C, D, E

→ α, β, γ, δ, μ
1. Dizenteria anaerobă a mieilor nou-născuți
→ Cl.perfringens B
2. Enterotoxiemia anaerobă a oilor
→ Cl.perfringens C și D
3. Enterotoxiemia anaerobă a vițeilor
→ Cl.perfringens E
4. Dizenteria anaerobă a porcului
→ Cl.perfringens C
5. Enterotoxiemia anaerobă păsări
→ Cl.perfringens C
Cl.perfringens
 DIZENTERIA ANAEROBĂ A MIEILOR NOU-NĂSCUțI

Este o toxinfecție exprimată prin gastroenterită hemoragico-

necrotică produsă de Cl.perfringens serotip B

Implicarea serotipurilor este în concordanță cu zona geografică.

În România → serotip B (Welchia agni)

Toxine:
Toxine α, β, γ cu acțiune necrotică și letală.

Epidemiologie:
Receptivitate: specifică mieilor până la 3 săpt și iezilor în
primele 5-8 zile.
Cale de infecție: digestivă (ingerare odată cu suptul).
Condițiile de anaerobioză create de coagulul de lapte
favorizează trecerea sporului în forma vegetativă și
producerea de toxină.

Dinamica: în funcție de momentul exprimării îmbolnăvirii în

raport cu sezonul; afecțiunea este sporadică la pășune,
enzootică în stabulație (în sezonul fătărilor) → boală
staționară (impune imunoprofilaxia)
Patogeneză: sporul vegetează – înmulțire → lumen
intestinal → eliberează toxina
Toxina difuzează → efect hemolitic, proteolitic și
necrozant.
Resorbția toxinei de la nivelul intestinal duce la
moarte/șoc, chiar cu semne nervoase.
Toxina acționează asupra nervilor din peretele vascular →
tulburări circulatorii (ectazie).
Efectul necrozant al toxinei are drept efect apariția
fenomenelor hemoragico-necrotice.
Datorită acțiunii pe filetele nervoase vegetative se modifică
și peristaltismul intestinal.
Clinic: incubație de câteva ore

Exprimare: acută, rar subacută, se pot înregistra și forme

lipsite de semne clinice, cu instalarea subită a morții,
precedată sau nu de:
- diaree spumoasă gălbui/sangvinolentă/negricioasă
- apar abaterea, refuzul suptului, adinamie, hipertermie,
diareea spumoasă-gălbuie/sangvinolentă, negricioasă
- tulburări nervoase (convulsii, scrâșniri, moarte) →
decubit → opistotonus convulsii → moarte.
Diagnostic de confirmare:
- ex bacteriologic, executat
pe cadavre foarte proaspete
sau animale sacrificate în
agonie.

Tratament: antibioterapie
orală + seroterapie specifică
/ser antigangrenos polivalent

În efectivele cu antecedente
→ vaccinare cu anacultură de
Cl.perfringens de preferat Cl.perfringens – cultura, aspect
serotip B cu 4 săpt înainte de parturiție. macroscopic colonii
 ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A OILOR
Cl.perfringens serotipurile C, D cu două forme:
1. Enterotoxiemia oilor de 2-4 ani (serotip C) – boală cu
evoluție acută, supraacută (nu depășește 24 de ore ca
expresie clinică, cu semne nervoase ce exprimă intoxicația
– bâjbâiala (mers ataxic cu rămânere în urmă a oilor)
2. Boala rinichiului moale – serotip D – oi de 6-12 luni.Rol
important în producerea bolii: alimentația, starea de
întreținere a animalului e bună dar rația este dezechilibrată
sub raportul proteine-celuloză (proteine crescute → crește
pH-ul → se dezvoltă sporii și scade peristaltismul)
CLINIC:
Hipertermie, alterarea marilor funcții, tahipnee, spumozități la
nivelul orificiilor naturale, emisiuni de fecale hemoragice,
convulsii, pedalări, scrâșniri, moarte.
Lezional:

Consecutiv tulburării permeabilității vasculare → exudate

serohemoragice în cavități, ectazie vasculară, edemațierea și
aspectul hemoragic al lnn, echimoze și sufuziuni
subepicardice, distrofii hepatice, splina mărită în volum și
friabilă;

Renal: hemoragii subcorticale, consistență păstoasă, friabil

pe secțiune.
Aspectul exterior al cadavrului:
cadavrului procesele de putrefacție se
instalează rapid, cadavrele se balonează foarte repede, la
nivelul cavităților există serozități sangvinolente, sângele are
culoare negricioasă, slab coagulat.
Diagnostic
Dificil de pus – se confundă cu antraxul, se confirmă prin
ex.bacteriologic din conț.intestinal.

Tratament
- distrugerea formelor vegetative (antibiotice)
- inactivarea toxinei – seruri

Profilaxie
nespecifică – echilibrarea rației, trecerea treptată la rații
proteice
specifică - vaccin antiperfringens polivalent.
 BRADSOTUL
Boală toxico-infecțioasă a oilor și caprelor, gastrită –
gastroduodenită hemoragică (gastromicoză)

Răspândire: frecventă în N.Europei

Bradsot = inflamație rapidă (daneza)
Braxi – Scoția, Irlanda
Nu este certă în țară.
Etiologie: Cl.septicum, anaerob, sporult (spor subterminal
sau central deformant), mobil, Gram +.
Toxină hemaglutinantă letală.
Epidemiologie:
Oi. 6-12 luni, stare foarte bună.
R.agent: furaj, tub digestiv
Sporadică – enzootică, sezon rece, umed
Fibroase înghețate
Clinic:
Brusc, to, anorexie, apatie, dispnee, tahicardie, colici,
scurgeri sangvinolente bucale și nazale, decubit, scrâșniri,
pedalare, moarte în câteva ore. Rareori tumefacție.

Lezional
Îngroșarea peretelui caietei, edem, hemoragii mucoasă
duoden: infiltrată, plisată, roșie – negricioasă, necrozată
cu ulcerații.

Tratament: precoce, 40-50 ml ser polivalent.

 EDEMUL MALIGN
Gangrenă traumatică consecutivă infectării plăgilor cu
Cl.septicum și uneori cu alți clostridieni (Cl.novy, Cl.perf.,
Cl.chauvaei).

Epidemiologie:
Receptive: oi după castrare, tundere, codotomii, crotaliere
Patogeneză: plagă → mase musculare → produși toxici
Clinic:
Temperatură, depresie, inapetență, tumefacție edematoasă
crepitantă
Evoluție rapidă → exitus.
Lezional
- țesutul edemațiat, iar musculatura hemoragică cu infiltrație
gazoasă, lichid sero-hemoragic în cavitatea peritoneală.

Diagnostic: clinic + tip evolutiv

Confirmare: ex.bacteriologic
Frotiu din: lichid de edem, exudat peritoneal
Morfologie: bacili sporulați, Gram+
Încadrare taxonomică: infecție experimentală pe cobai
SN cu ser specific pe cobai.
Tratament: ineficient – evoluție rapidă
Chirurgical + ser antigangrenos polivalent+antibiotice
Vaccinare: anacultură de Cl.septicum în zone cu
antecedente.
 ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A VIȚEILOR

Cl.perfringens serotipul E.
Receptivitate: vițeii în primele 3 săpt de viață cu apetit
crescut, ce ingeră un volum mare de lapte, crescuți la
mamă. Contaminare prin supt (mamelă murdară cu
pământ – fecale).
Clinic: enterită hemoragico-necrotică, cu fecale diareice,
anoxie, hipertermie, abatere, decubit, moarte consecutiv
exprimării convulsive și colicilor.
Leziunea hemoragică de la nivelul ileonului și jejunului,
leziuni hepatice și renale, infiltrația serohemoragică din
lnn și seroase.
Profilaxie: vaccinarea mamelor și igiena suptului.
 DIZENTERIA ANAEROBĂ A PORCULUI

Produsă de Cl.perfringens serotip C

Epidemiologie:
Receptivitate: purcei în prima săpt de viață max 10 zile.
Surse de infecție: fecalele mamei în care există spori → boală de
cuib.
Dinamica epidemiologică: sporadică, rar enzootică

Clinic:
Refuzul suptului, hipertermie, dizenterie (diaree hemoragică),
deshidratare, moarte.
Leziunea caracteristică este ileita (jejunita hemoragică), rar
interesează și colonul. Lezarea acestui segment în formele
ceva mai lungi și a colonului (3-4 zile) e vizibilă prin
traversul seroasei (aspect zebrat).

Tratamentul: seroterapie specifică la purcei, rehidratare

(șanse de vindecare reduse), antibioterapie.
Profilaxie: vaccinare scroafe și eliminarea femelelor ai căror
purcei au manifestat boala.
Diagnostic diferențial: colibaciloza, salmoneloza francă a
suinelor, pesta porcină, coronaviroze (GET)
Enterotoxiemia anaeroba a pasarilor Cl. perfringens C
La pui în vârstă de 2 săpt. sau la cei de 6-8 săpt. (de viață)

Enterita necrotica Cl. perfringens serotip A – pui 2-5 sapt

pe asternut

Enterita ulcerativa Cl. colinum - prepelita

Dermatita gangrenoasa (dermatita clostridiana a curcii)

Cl. septicum, Cl.perfringens A +, Cl sordelii
(±Staph.aureus, E coli) – pui gaina cca.1 luna (curca
7 -12 sapt)