BOLI INFECTIOASE – subiecte examen SEM 1 AN 4

1. Febra aftoasa FAM PICORNAVIRIDAE, ERUPTIE VEZICULO-AFTOASA (buc, taurine, suine, oi,
GENUL AFTOVIRUS pod, mam) capre, bubaline
NU: cabaline si pasari
2. Boala veziculoasa a FAM PICORNAVIRIDAE, ERUPTIE VEZICULOASA (buc, pod, suine
porcului GENUL ENTEROVIRUS mam) + FEBRA
3. Variola la mamifere FAM. POXVIRIDAE ERUPTIE VARIOLICA + nodul variolic mamifere
Difterovariola GENUL AVIPOXVIRUS ERUPTIE VARIOLICA + nodul variolic galinacee
(variola aviara) DEPOZITE DIFTEROIDE + nodul NU palmipede
4. Dermatita nodulara FAM. POXVIRIDAE, FEBRĂ, NODULI CUTANATI SI bovine
genul CAPRIPOXVIRUS LIMFADENITĂ
5. Exantemul veziculos FAM. CALICIVIRIDAE, ERUPTIE VEZICULOASA + FEBRA suine
al porcului GENUL VESIVIRUS
6. Stomatitele FAM. RHABDOVIRIDAE, ERUPTIE VEZICULOASA cai , magari, catari ,
infectioase virotice GEN. VESICULO vaci, porci
7. Pesta porcina clasica FAM. FLAVIVIRIDAE, FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), suine
GENUL PESTIVIRUS HEMORAGII
8. Pesta porcina FAM. ASFARVIRIDAE, FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), suine
Africana GENUL ASIFIVIRUS HEMORAGII
9. Boala de Newcastle FAM.PARAMYXOVIRIDAE, SINDROAME: FEBRIL, DIGESTIV, galinacee,
(pseudopesta aviara) GEN RUBULAVIRUS RESPIRATOR, NERVOS columbiforme, om
10. Influenta (gripa) FAM. ORTHOMYXOVIRIDA, MANIFESTĂRI PREDOM pasari
aviara GEN INFLUENZA VIRUS RESPIRATORII domestice/salbatice
TIP A
11. Pesta bovina FAM PARAMYXOVIRIDAE, FEBRA, LEZIUNI SIMULTANE PE taurinele, bivolii,
GENUL MORBILLIVIRUS MUCOASE MUCOASE (mai precoce zebul, yakul şi rumeg
pe mucoasa vulvovaginală), DIAREE sălbatice
12. Pesta FAM PARAMYXOVIRIDAE, FEBRA, TULB DIG SI RESP rumegătoarele mici
rumegatoarelor mici GENUL MORBILLIVIRUS
13. Pesta ecvina
14. Blue tong FAM REOVIRIDAE, FEBRĂ, EROZIUNI SI ULCERATII oaia, bovine,
GENUL ORBIVIRUS BUCALE, LIMBA CIANOTICA, caprine, cervidee
INFLAM BURELETULUI
15. Febra vaii de Rift FAM BUNYAVIRIDAE, SINDROM HEMORAGIC SI NECROZA rumegat domestice
GENUL PHLEBOVIRUS HEPATICA, AVORT si salbatice
16. Peripneumonia
contagioasa bovina
17. Rabia (Turbarea) FAM. RHABDOVIRIDAE, SS NERVOASE: toate anim cu sange
GENUL LYSSAVIRUS FORMA FURIOASA + PARALITICA cald
18. Boala Aujeszky FAM. HERPESVIRIDAE SS NERVOASE + SS RESPIRATORII porcul; câinele,
pisica, taurinele,
oaia, capra, calul;
19. Leucoza enzootica BVL proliferare limfocite B  transform bovine
bovina LEB ONCORETROVIRUS tip C tumorală a liniei celulare
20. Anemia infectioasa LENTIRETROVIRUS distruge macrofagele solipede
ecvina AIE
21. Leucoze aviare ONCORETROVIRUS tip C tumori maligne ce afectează pasari
AVIAR sistemul hematopoietic
22. Boala Marek HERPES VIRUS infiltrație limfocitară a nervilor pasari
periferici și tumori în diferite viscere
23. Mixomatoza
24. Boala hemoragica a
iepurelui
25. Sindromul iepurelui
brun European
 1. FEBRA AFTOASA A 010
FAM PICORNAVIRIDAE, GENUL AFTOVIRUS 7 tipuri antigenice majore:
Virusul supravietuieste cel mai mult la nivelul maduvei osoase, A , O, C, SAT 1, SAT2, SAT3 , ASIA1
apoi in tesuturile care nu se matureaza, cel mai usor Puternic imunogene  Ac specifici (nu induc
distrugandu-se in fibra musculara imunitate incrucisată)  imunitate prin boala
taurine, suine, oi, capre, bubaline ERUPTIE VEZICULO-AFTOASA - Bucala, podala,
NU: cabaline si pasari mamara
(Exantem veziculos – cicatrizare rapida, fara
cicatrici)
 Sursele de infectie primare: Carnea provenita de la animalele febrile nu se da in
animalele bolnave si produsele lor – saliva = modul de consum sau se da in mod conditionat
transmitere (cel mai bogat in virus lichidul de aftă = limfa
aftoasa)
PATOGENEZA Febra aftoasa este vindecabila spontan;
afta primara + reactie febrila  viremie  eruptie Nu exista vaccin.
secundara aftoasa + sindrom febril  cicatrizare „per
primam” dupa 10 zile  purtator, eliminator 3 – 6 L.
BIONGULATUL cu: ERUPTIE aftoasa, SCHIOPATURA si FEBRA constituie:
Suspiciune de Febra Aftoasa Majora!
localizarea bucală localizarea podală localizarea mamară
BOVINE
Forma benigna
primele leziuni apar la nivel localizările podale apar afte pe mamelon sindrom febril
bucal simultan
erupţii veziculare, afte
sialoreea schiopaturi
zgomot de plescait exongulare
Forma maligna, septico-toxica (particulara)
- la vitei, mortalitate sub 30-40%, cauza mortii fiind tulburarile digestive si sindromul febril
Forme atipice /avortate /oculte fara eruptie aftoasa.
OVINE ŞI CAPRINE – simptomele au intensitate moderata, greu de observat
eruptie aftoasa pe limba, rar eruptie aftoasa la nivelul eruptie aftoasa, la nivelul sindrom febril
pe bot . membrelor mameloanelor Evoluţia - în
!!! schiopaturile sunt primul si general scurtă, cu
deseori singurul semn care indica forme clinice
evolutia bolii atipice şi cu
vindecare rapidă.
PORCINE
erupţia aftoasă la rât, rareori eruptie aftoasa la nivelul eruptie mamelon + glanda
pe limbă membrelor mamara
CONFIRMARE: COMBATEREA:
Materialul patologic : lichidul din afte (afte nedeschise ) - Declarare oficială, dezinfectie
- Izolarea se face pe culturi celulare. - Carantină gr. I
- Identificarea - serologic fata de fiecare tip de virus
(seroneutralizare, RFC, cromatografie, ELISA).
 2. BOALA VEZICULOASA A PORCULUI (BVP)
FAM PICORNAVIRIDAE, GENUL ENTEROVIRUS Virus foarte rezistent
suine ERUPTIE VEZICULOASA (buc, pod, mam) + FEBRA
SURSE ŞI CĂI DE INFECŢIE PATOGENEZĂ - Virusul pătrunde în organism:
Virusul pătrunde în organism: - pe cale cutanată,
- pe cale cutanată, - pe cale digestivă
- pe cale digestivă La locul de pătrundere → prima replicare virală  viremie
Tropism particular: miocard şi creier 2-3 zile  48 de ore după infecţie, virus in multe ţesuturi,
multiplicare → la niv celulelor epit scuamoase ↔ necroze
Contaminare : de coagulare şi vezicule tipice
- direct prin transmitere de la animale bolnave, pe Tropism particular: miocard şi creier - 2 dintre principalele
cale orală, prin contact cu lichidele veziculare sau cu locuri de replicare virală;
fecalele acestora; Limfonoduli ce drenează zonele cutanate → concentraţii
- consumul deşeurilor de abator netratate termic. ridicate de virus.
Sursele secundare: apă, furaje contaminate,
Multiplicare - la nivelul SNC ↔ meningita şi
adăposturi, sisteme de evacuare a dejecţiilor
panencefalomielită nesupurativă.
nefuncţionale şi comune
Anticorpi neutralizanţi - 3-4 zile după infecţie; opresc
viremia; ↔ seroconversie cu eliminarea evoluţiei clinice.
- simptomatologie asemănătoare febrei aftoase; - leziuni identice cu cele din febra aftoasa
localizarea bucală localizarea podală localizarea mamară localizare epidermala
Forma benigna
- tulburări generale discrete
- stare subfebrilă
- uşoară diminuare a apetitului
- pe rât – vezicule mari, şchiopăturile - primele -vezicule pe mameloane şi
diametrul de 1-2 cm; Vezicule: solitare, rareori pe tegumentul mamar,
- pe buze, limbă, gingii şi confluente,2-3 la fiecare dureroase, scroafele refuză
pereţii cavităţii bucale. onglon, diam.3-10 mm purceii la supt
Însănătoşire - complet după 2-3 săptămâni, dovada infecţiei: o dungă întunecată, orizontală pe unghii (creştere
întreruptă temporar)
Forma maligna
- tulburări generale intense;
- hipertermie (41-42 grade C);
- anorexie;
leziuni veziculare în diverse -leziuni podale grave, leziuni veziculare în diverse - leziuni veziculare în
stadii evolutive. - exongulare, stadii evolutive. diverse stadii evolutive.
- cicatrizarea lungă
vindecarea este rapidă, reepitelizarea → primele 72 de ore de evoluţie → completă în 7-10 zile
Diagnostic: Diagnostic diferential:
- evoluţia veziculară cu cele trei localizări - febra aftoasă (toate animalele domestice şi sălbatice
- tropismul pentru specia porcină paricopitale);
- evenimentele epidemiologice favorizante - stomatita veziculoasă (cabalinele, bovinele,
(mişcările de animale) porcinele domestice şi sălbatice, cervideele şi omul);
- exantemul veziculos (porcinele şi mamiferele marine
= leii de mare)
In bolile veziculoare diagn de lab este singura modalitate PROFILAXIE Specifică:
de confirmare (se pun in evid Ag) - se recolteaza: Nu se aplica vaccinare profilactica INTERZISA
-epiteliu din veziculele nerupte sau rupte recent
-fluide veziculare COMBATEREA:
-sange de la anim febrile pe anticoagulant EDTA - Declarare oficială, notificare OIE, dezinfectie
-fecale de la animale cu siomptome sau sanatoase - Carantină gr. I, stamping-out (se distrug toate prod
-probe de sange netratate penttru ex serologice contaminate)

 testul imunoenzimatic ELISA,

 reactia de amplificare PCR
 3. VARIOLELE MAMIFERELOR
- FAM. POXVIRIDAE, virus ADN, epiteliotrop, incluziogen imunitate prin boala
mamifere ERUPTIE VARIOLICA (VEZICULO-PUSTULOASA)
piele +mucosa MPVPC
nodul variolic – macula, papula, vezicula, pustule,
crusta
BOVINE – exantem – toate stadiile MPVPC CABALINE - exantem + enantem – toate stadiile
– cea m benigna MPVPC
- exantem - eruptii pe uger (mameloane !),gât, fata internă a - benigna
coapsei, scrot, zona perineală - exantem – chisita
- reepitalizare in 3-4 sapt - enantem – bucal, peribucal, nazal, conjunctiva,
genital,
OVINE – caracter generalizat !localizare si la organele SUINE exantem + enantem –stadiile MPPC (fara V)
interne - benigna, vindecare spontana
exantem + enantem –stadiile MPPC (fara V)
- grava ! Romania este indemnă de variola ovină
1. forma tipica: simpt generala
-sindrom febril (41 – 42 grade C), catar respirator,
sensibilitate cutanata pana la 1 –2 zile cand apar eruptii
variolice limitate de tip exantem sau enantem; avort;
2. forme atipice:
- benignă -variola avortata, cu eruptie discreta = papuloasa =
de piatra = inflamatie cataral-hemoragico-purulenta a
mucoselor capului;
- malignă:
o variola confluenta = eruptie masiva de noduli in faza
de pustula, care pot conflua
o variola hemoragica = varsatul negru
o variola gangrenoasa interna – tulb ale aparatului
respirator si digestiv + noduli in ficat, splina, rinichi
o variola gangrenoasa = rezultatul complicatiilor cu
Fusobacterium necrophorus
DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE Examenul histopatologic din pielea cu leziuni la
Izolarea si identificarea virusului: mamifere si pasari:
→ materiale patologice: cruste triturate aseptizate inoculate -proliferarea celulelor poliedrice din stratul mucos
pe membrana corioalantoidiană (ou embrionat) noduli Malpighi cu hipertrofie si distrofie balonizanta in
dupa 5-7 zile citoplasma celulelor epiteliale si ale mucoaselor si
Identificare - imunofluorescenta incluzii specifice granulare:
→ corpusculii Borrel – ovine;
→ corpusculii Buist – bovine;
→ corpusculii Guarnieri – iepure;
→ corpusculii Bolinger – pasare;
→ corpusculii Paschen – om.
PROFILAXIE Specifică:
NU se vaccinează mamiferele, cu excepţia ovinelor :
- în ţările în care evoluează boala
- la cererea importatorului cu 2 saptamani inainte de livrare.
 VARIOLELE AVIARE (DIFTEROVARIOLA) B 307
GENUL AVIPOXVIRUS, virus ADN, epiteliotrop, 5 TIPURI: galinar, columbar, de curcă de canar, de
incluziogen - incluzii Bollinger intracitoplasmatic prepelita
imunitate incrucisata prin boala, rămân purtătoare şi
eliminatoare o perioadă de timp
Galinacee ERUPTIE VARIOLICA (VEZICULO-PUSTULOASA)
NU palmipede piele fara pene +mucoase cap nodul variolic MPC
Exprimare: difteroidă  mucoase;
variolică  cutanat
DIAGNOSTIC CLINIC
• Boală eruptivă - 3 forme clinice - variolică / exantematoasă ( ≈ 8-9% )
- difteroidă / enantematoasă ( ≈ 1-2% )
- difterovariolică / mixtă ( ≈ 90% )
- forma variolică (cutanată): - forma difteroidă: la tineret  la mucoase (fibrina)
- noduli pe creastă, barbiţe, pericloacal, pleoape, - depozite difteroide pe mucoasa respiratorie
carunculi; anterioară si digestivă (conjunctivală, bucală,
( maculă → papulă → crustă) esofagiană, faringiană / laringiană )
- vindecarea se produce in ≈ 3 săptămâni; - prin desprindere - lasă mucoasa denudată cu
- trecerea prin boală imunizează durabil; zona sangerandă
! Prognostic vital - favorabil - recidivează !
( !!! Păsările de ornament ) ! Prognostic vital – grav cea mai severa
- forma difterovariolică:
- noduli + depozite difteroide pe acelaşi individ
! Prognostic vital – grav
TRATAMENT:
- forma variolică nu necesită intervenţie.
- forma difteroida  înlăturarea depozitelor şi antiseptice glicerinate;
eventual cu cloramfenicol şi albastru de metilen 1%o în apa de băut.
VACCINAREA = există imunitate încrucişată, există specificitate;
 Vaccin antivariolic aviar de tip columbar COL – tulpina columbară;.
 Vaccin antivariolic aviar de tip galinar GAL – tulpina galinară
 Vaccin antivariolic aviar pt porumbel
 4. DERMATITA NODULARA virala (DNV)
FAM. POXVIRIDAE, genul CAPRIPOXVIRUS Nu prezintă pluraritate antigenică
sunt foarte strâns înrudite antigenic cu virusul variolei ovine,
nu pot fi deosebite prin testele serologice obisnuite
bovine FEBRĂ, NODULI CUTANATI SI LIMFADENITĂ
Tabloul clinic - evolutii inaparente Sursele de infectie
- evolutii foarte grave: -primare- insecte hematofage (tantari)
acute, subacute sau cronice -secundare - salivă, cruste, secretii, provenite de la animalele
evolutie în general benignă la animalele adulte, bolnave
dar gravă la tineret
 febra, anorexia, salivatia si jetajul
 eruptia cutanată nodulară pe bot, gât, periocular, piept, coapse ca si pe restul corpului, dar si pe mucoasa
nazală si bucală. Nodulii sunt durerosi, duri situati profund în grosimea pielii, derm, tesutul subcutanat si
chiar muschi
Noduli  necroza  lez crateriforme  vindecare cu cicatrici 20-90 de zile
 limfadenită regională
Evolutie:
- cazuri grave: moartea sau vindecarea se produce anevoie, în imp de 2-6 luni
Diagnostic de certitudine: Profilaxie
- examenul histologic al tesutului lezionat - Declarare oficială, dezinfectie
- izolarea si identificarea virusului - Carantină gr. I, stamping-out

5. EXANTEMUL VEZICULOS AL PORCULUI

FAM. CALICIVIRIDAE, GENUL VESIVIRUS 13 tipuri imunologice distincte (A, B, C, D, etc.)
porcul ERUPTIE VEZICULOASA + FEBRA
Sursele de infecție: Patogeneză
primare – animale bolnave, cu infecție latentă -vezicule primare + viremie
secundare: Obiectele contaminate, apa, furajele, uneltele -erupție veziculară secundară (bucal, podal, mamar)
de îngrijire, persoanele și diferitele animale nereceptive
infectate
Tabloul clinic
-ascensiune termică,
-erupție veziculară pe rât, buze, limbă și pe celelalte
porțiuni ale mucoasei bucale și extremitățile membrelor
Diagnostic de certitudine: Diagnostic diferential:
- examene de laborator (epitelii, lichid vezicular şi probe de -febra aftoasă,
sânge) - izolarea şi cultivarea virusului, microscopia -boala veziculoasă
electronică, RFC, virusneutralizarea pe culturi celulare, -stomatita veziculoasă
imunodifuzia, testul imunoenzimatic (ELISA) şi, mai nou,
sondele ADN şi testele serologice cu anticorpi monoclonali
PROFILAXIE Specifică: Profilaxie
NU se vaccinează - Declarare oficială, dezinfectie
- Carantină gr. I, stamping-out
 6. STOMATITELE INFECTIOASE VIROTICE A 020
FAM. RHABDOVIRIDAE, GEN. VESICULO 2 tipuri de virus
-serotipul New Jersey (cel mai rasp, si patogen)
-serotipul Indiana
cai , magari, catari , vaci, porci (ord descrescatoare a ERUPTIE VEZICULOASA
gravitatii)
oile si caprele sunt destul de rezistente
Tabloul clinic Transmitere
-hipertermie moderata - principala cale de transmitere –digestiva
-eruptia veziculoasa : limba , buze, bucce, - transfer embrionar
-salivatie excesiva, dificultate in consumul hranei - vectorii: tantari
-leziunile podale de la nivelul coroanei  schiopaturi
-eruptii la cal-partea superioara a limbii si fata interna a buzelor –
animalul plescaie
-eruptii bovine:limba, buze, bucce, palatul tare, perinazal, vacile in
lactatie dezv leziuni si pe mamloane Vindecare : 3-4zile
-porc: leziune podala – schiopatura
Diagnostic de certitudine: Diagnostic diferential:
- examene de laborator (epitelii, lichid vezicular şi probe Cabaline: evol mai blanda decat in febra aftoasa
de sânge) - ELISA si RFC, izolarea virusului prin Bovine: febra aftoasa, pesta bovina, boala limbii
inocularea pe soareci, oua embrionate sau culturi albastre
celulare, exam electronomicroscopic Porc: fera aftoasa, boala veziculoasa a porcului,
exantem veziculos
Ovine –idem porcine
S-au testat vaccinuri, dar nu sunt comercializate Profilaxie
- dezinfectie
- carantină
 7. PESTA PORCINA CLASICA (PPC) A 130
FAM. FLAVIVIRIDAE, GENUL PESTIVIRUS, virus ARN Virus f rezistent - 560C, frig, umezeala, congelare,
Nu este înrudit cu virusul pestei porcine africane (PPA) afumare şi saramurare
!!!Hematologic - Leucopenie FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), HEMORAGII
• – 4 tulpini: Surse de infecţie primare = porcii infectaţi
- tulpini extrem de virulente – determină grave epizootii; - toate excreţiile şi secreţiile
- tulpini moderat virulente – forme clasice subacute; - cadavrele acestora
- tulpini cu virulenţă moderată – infecţii persistente; - produse şi subproduse
- tulpini cu virulenţă diminuată experimental (tulpini ! Carnea şi produsele din carne de porc proaspete sau
modificate vaccinal) conservate pot disemina boala transcontinental
DIAGNOSTIC CLINIC
FORME TIPICE
 Supraacută  Acută  Cronica

- febră, fără simptome - "moţăie", cifozaţi, apetit diminuat  -anorexie, depresie, hipertermie,
cutanate – “pesta albă”, anorexie leucopenie, urmate de o aparentă
moarte în 24 – 48 ore o remisie (excepţie leucopenia) şi apoi
- febră (41 C),
CEA MAI GRAVA - sindrom cutanat = dermatita moarte.
hemoragică-necrotică  pete roşii, nu
dispar la presiune
-edemul furoului (M)
- afectarea viscerală:
- sindrom respirator (jetaj,
strănut, aglomerare)
- sindrom digestiv (iniţial
constipaţie, urmată de diaree apoasă,
severă, galben-gri, vomă cu conţinut
bilos)
- tulburări nervoase.
- moartea precedată de convulsii.
Faza acuta I Faza acuta II Faza acuta III
Febra Constipatie, apoi diaree Cianozare
Inapetenta Inapetenta Petesii + echimoze piele si mucoase
Conjunctivita catarala Sdr respirator (tuse, dispnee) Tulb neurol – ataxie, pareza, paralizie, convulsii
LEZIUNI ANATOMOPATOLOGICE
PPC “TIPICĂ”
 Leziuni hemoragice sau congestive
- limfonoduri (hipertrofii cu zone congestive sau hemoragice în corticală sau hemoragici în totalitate),
- rinichi (pichetaj hemoragic “ou de curcă”), splină (infarcte, uneori hematoame),
- vezică urinară (hemoragii), amigdale (hipertrofiate şi hemoragice),
- piele,pulmon,tub digestiv.
 Ulcere – pe întreaga suprafaţă a tubului digestiv în special la nivelul valvulei ileo-cecale, colon şi cecum
(plate, neperforante, acoperite cu fibrină în formele subacute sau cronice).
 Leziuni determinate de complicaţiile bacteriene secundare.
DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE PROFILAXIE - - Exista vaccin
Probele recoltate Vaccinarea (profilactica) nu se
-Forme acute la debut: sânge pe anticoagulant efectueaza.
- De la cadavre: stern, limfonoduli, splină, rinichi, amigdale. COMBATERE
METODE DE LABORATOR - Politica de stamping out.
- Imunofluorescenţa –cel mai utilizat– din stern - recomandat de OIE pt - Cadavrele se distrug prin ardere
confirmare
- Testul imunoenzimatic (ELISA) + - Reacţia polimerazei în lanţ (PCR)
România: PCR + IF pe amprentă de măduvă sternală: rapidă (3 ore)
Animalele infectate - imunizate - seroneutralizare pe culturi celulare
 • Măsuri în FOCAR
Sacrificarea tuturor animalelor din fermele infectate
Distrugerea carcaselor
Dezinfecție totală
Desemnarea zonei infectate, controlul mișcării animalelor
Investigații epidemiologice detaliate, identificarea posibilelor surse de infecție (amonte), precum și a zonelor unde
urmează să se răspândească (aval)
Supravegherea zonei contaminate precum și a regiunilor înconjurătoare

8. PESTA PORCINA AFRICANA (PPA) (boala lui Montgomery) A 120

FAM. ASFARVIRIDAE, GENUL ASIFIVIRUS, virus ADN mult mai rezistent şi stabil în mediu decât virusul PPC
Nu este înrudit cu virusul pestei porcine clasice (PPC)
boală de mare contagiozitate, boală mortală FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), HEMORAGII
Una din cele mai periculoase boli ale porcilor
Boala transfrontaliera
EPIDEMIOLOGIE:
Surse de contaminare
 Sângele, ţesuturile, excreţiile sau secreţiile provenite de la animale bolnave sau moarte ce pot
contamina:
 direct (contact între specii susceptibile)
 indirect
 Căpuşe cu cuticula moale din Genul Ornithodorus anterior infectate
 Transfrontalier
TABLOU CLINIC:
Diferit, dependent de virulenţa tulpinii de virus infectante:
 forma supraacută; - decubit lat, Htermie, moarte subita fara semne
 forma acută – forma comuna a bolii
 forma subacută
 formă cronică sau inaparentă.
0
- febră 41-42 C
- inapetenţă;
- pielea se înroşeşte (eritem), apoi devine cianotică (auricule, coada, membre, abdomen)
- petesii si echimoze
- hemoragii in organe interne
- edem pulmonary, splenomegalie
- tulburari digestive - vomă sanguinolentă, constipaţie sau diaree abundent sanguinolente
- tulburari respiratorii – dispnee, tuse, tahipnee, sputa sangvinolenta)
- pareze, convulsii, decubit lateral
CONFIRMAREA bolii se face folosind testele de laborator:
PCR, IFD, ELISA, Imuno-electroforeza !!!! sunt purtatori pe viata
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- Imposibil cu pesta porcină clasica (PPC).
COMBTERE SI PROFILAXIE:
- Nu există vaccinuri pentru pesta porcină africană.
- Nu există tratament eficient pentru pesta porcină africană

PPC PPA
GENUL PESTIVIRUS, FAMILIA FLAVIVIRIDAE, virus ARN GENUL ASIFIVIRUS FAM. ASFARVIRIDAE, virus ADN
Exista si forme usoare Mortalitate 100 % (nu ex Ac neutralizanti, Ac sunt doar
markeri de infectie)
Exista vaccin Nu există vaccin
- În ţările indemne nu se practică vaccinarea Nu există tratament eficient
 9. BOALA DE NEWCASTLE (PSEUDOPESTA AVIARA) A 120
FAM.PARAMYXOVIRIDAE, GEN RUBULAVIRUS,– virus ARN patogenitate ( virulenţă ) – 3 tipuri distincte:
(moartea embrionilor - velogene – 4 → 60 h
de 9 zile) - mezogene – 60 → 90 h
- lentogene > 90 h
Galinacee, columbiforme, om - tineretul aviar f sensibil ! Surse de infecţie - primare:
NU palmipede - păsări bolnave/contaminate (jetaj,fecale,pene)
- cadavrele /carcasele acestora
- ouăle contaminate !!!
EVOLUŢIE CLINICĂ :
supraacută (≤24h) acută (2-6 zile) subacută (7-14zile) cronică
(până la 30-45 zile)
Rara, fulgeratoare, moarte frecventa la adulti + infectii secundare
manif nervoase (E coli, Haemophilus)
Evolutia acuta: boală sistemică clinic polimorfă.
-există sindroame: febril, digestiv, respirator, nervos; unele sunt dominante → apar tipuri clinice diferite;
S. febril = hipertermie, abatere, creasta + barbite cianotice, aripile + coada lasate, cav nazala + bucala  secr filante.
S. digestiv = diaree (fecale caracteristice, verzui/uneori cu strii sanguine), oua cu coaja moale
S. respirator = strănut şi dispnee severă, conjunctivita catarala, edeme cap si gat
S. nervos = pareze, opistotonus (cap pe paste), emprostotonus (incapisonare), torticolis (cap pe umar).
Căderea ouatului = incetare ouat (datorită leziunilor hemoragice ovariene).
DIAGNOSTIC ANATOMO-PATOLOGIC : 3 sindroame
S. digestiv
- Proventriculita hemoragica / hemoragico-necrotica (hem sub fr de ‘’brau’’)
- Papilele glandulare – proeminente, tumefiate
- Duodenita hemoragico-necrotica
- Inflam hemoragico-necrotica a amigdalelor cecale
- Proctita hemoragico-necrotica – la cloaca
S. respirator - Laringotraheita hemoragico-necrotica
- Aerosaculita
- Edem pulmonar
- Pneumonie catarala
- Hemoragii pe seroase
S. nervos – nu intalnim lez macroscopice --- exista degenerări neuronale, infiltraţii limfocitare
DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE
- virusologic - IFD (imunofluorescenţă directă)
- serologic - RIHA (reacţia de inhibare a hemaglutinării), - SN (seroneutralizare), - E.L.I.S.A.
- histopatologic  meningoencefalomielita infiltrativa de tip limfocitar
 in splina – hiperplazia difuza a tes limfoid
PROFILAXIE: - specifică - vaccinuri vii atenuate (tulpini lentogene „LaSota”)
- nespecifică –carantină profilactică, D.D.D.
 10. INFLUENTA (GRIPA) AVIARA
FAM. ORTHOMYXOVIRIDA, GEN INFLUENZA VIRUS TIP A 3 genuri A, B, C, dar numai A este patogen pt pasari
TULPINI H5 sau H7 inalt patogene subtipuri de virus gripal:
Virusurile gripale de tip A se întâlnesc la om, cal, porc, - H1N1, H2N2, H3N2 - la om
diverse specii de păsări - H1N1, H2N2, H3N2 – la suine
- H1N1, H2N2, H3N2, H7N7 - la cal
Antigene de suprafaţă: - H1N1, H2N2, H3N2, H7N7 , H5N8, H5N6 - la păsări,
 hemaglutinina (H) – 16 tipuri A de unde rezultă ce rezervor uriaş reprezintă păsările
 neuraminidaza (N) – 9 tipuri A

- spp receptive: pasari domestice/salbatice - boala extrem de contagioasa, morbidiatea si

- sunt receptive găinile şi curcile, mai rar fazanii, păunii, mortalitatea fiind situate intre 50-90% si
bibilicile, unele palmipede (gâsca, raţa) şi diferite specii poate 100% in functie de tulpina
de păsări sălbatice. Porumbelul nu este receptiv
TABLOUL CLINIC DECLARAREA SUSPICIUNII
- încetarea consumului Suspiciune de gripă cu tulpină înalt patogenă
- prostraţie 
- dispnee Anunţare la serviciile veterinare
-semne neurologice 
- incetarea sau scăderea brutală a ouatului Măsuri de prevenire a difuzării infecţiei
- manifestări predominant respiratorii Expedierea de probe în vederea confirmării
- dispnee, tuse grasă Suspiciune de influenţă cu tulpină slab patogenă
- inflamaţia sinusurilor 
- bronşiolită, sinuzită, traheită aerosaculită Ex. Bacteriologic (incl. Mycoplasma)

Rezultatele de laborator şi evoluţia lotului

Declararea suspiciunii / Continuarea investig
ETAPE IN DGN DE LABORATOR Profilaxie nespecifica
ETAPA I - Declarare oficială, dezinfectie
Izolarea virusului - Carantină gr. I, stamping-out - intregul efectiv de
- inoculare intraalantoidiană - păsări din focar se sacrifica + ouale
Verificarea capacităţii hemaglutinante a lichidului
alantoidian Profilaxie nespecifica (imunoprofilaxie) - pentru
ETAPA II tipurile H5 / H7
Laborator de referinţă Decizii în baza reglementărilor naţionale sau
Identificare şi tipizare virus cu anticorpi monoclonali internaţionale
CONFIRMARE Nu se folosesc vaccinuri in scop profilactic
ETAPA III (ptr ca sufera mutatii genetice)
Testarea patogenităţii tulpinii prin inoculare iv. Se folosesc vaccinuri inactivate, preparate din suşa de
Tulpini H5, H7 – secvenţializarea situsului de restricţie al virus izolată din focar (autovaccin)
H prin RT-PCR
Tulpină slab patogenă / Tulpină înalt patogenă

CONFIRMARE / MĂSURI DE COMBATERE

Tulpină H5/H7 înalt patogenă Tulpină H5/H7 slab patogenă Tulpină slab patogenă
aparţinând altor tipuri decât H5/H7
Declarare oficială Sacrificarea efectivului Ridicarea măsurilor de prevenire
(autoritatea veterinară)
-sacrificarea efectivului Anchetă serologică în crescătorii pe
-zonă de protecţie 3 km o rază de 3 km faţă de focar
-zonă de supraveghere 10 km Declarare la Direcţia de Sănătate
Publică
- prevenirea contaminărilor umane
 11. PESTA BOVINA
FAM PARAMYXOVIRIDAE, GENUL MORBILLIVIRUS Rezistenta virusului este foarte scăzută
taurinele, bivolii, zebul, yakul şi rumeg sălbatice FEBRA, LEZIUNI SIMULTANE PE MUCOASE MUCOASE
Oile şi caprele fac rar boala naturală (mai precoce pe mucoasa vulvovaginală), DIAREE SI
MORTALITATE MARE
Patogeneză
Virusul, prin leziunile şi criptele mucoasei căilor digestive anterioare, precum şi prin mucoasa nazală şi conjuctivală
ajunge, în câteva ore, în nodurile limfatice regionale şi de aici, în 3 zile, în sânge unde se multiplică producând
viremia.
TABLOU CLINIC: Forma acută - 3 faze succesive.
 forma supraacută - animalele tinere şi foarte Faza I (de invazie) - hipertermie, neliniste sau abatere,
receptive  moarte botul uscat, mucoasele congestionate, inapetenta,
 forma acută – forma comuna a bolii incetarea rumegarii, frisoane, mers nesigur, scade
productiade lapte si hematologic se constata leucopenia
 forma subacută - animalele adulte mai
Faza II (faza leziunilor externe) - apar in ordine
rezistente şi la viteii prov din mame vindecate localizarile genitale, oculo-nazale si bucale
(imunitate transmisă) - leziunile mucoasei genitale
 formă atipica - mucoasa bucală - stomatita necrotica, animalul
prezintă salivatie abundentă, fetidă, cu strii de sânge.
- mucoasa conjunctivală şi nazală sunt congestionate, cu
peteşii, secretii
Faza III (faza tulburărilor digestive) - colici uşoare, cu
constipatie, apoi diaree profuză  deshidratare 
moarte.
DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE: Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- identificarea virusului prin testele de IF, ID, RFC, ELISA - febra aftoasă - starea generală mai puţin afectată,
- pt dg se mai poate face bioproba pe iepure sip e erupţiile sunt veziculare (afte), cu localizare bucală,
hamster mamară şi podală, diareea doar în unele forme maligne;
- stomatita veziculoasă; stomatita papuloasă şi
ulceroasă
PREVENIRE SI COMBATERE:
Profilaxie nespecifica
- dezinfectie
- Carantină , stamping-out
Profilaxie nespecifica (imunoprofilaxie)
- vaccinuri inactivate şi vaccinuri atenuate
 12. PESTA RUMEGATOARELOR MICI
FAM PARAMYXOVIRIDAE, GENUL MORBILLIVIRUS nu este patogen pentru bovine, dar este înrudit
antigenic cu virusul pestei bovine
rumegătoarele mici şi în special caprele, apoi ovinele evolutia este de obicei mai uşoară:
bovinele si porcinele nu fac forme clinice  febra este neregulată,
 leziunile bucale şi tulburările digestive mai
discrete,
 manif respiratorii sunt mai constante, mai ales la
capră
TABLOU CLINIC: PREVENIRE SI COMBATERE:
 forma supraacută Profilaxie nespecifica
 forma acută – forma comuna a bolii - dezinfectie
 forma subacută - carantină , stamping-out
Profilaxie nespecifica (imunoprofilaxie)
- vaccinuri
febră,
tulburări digestive - ulceraţii şi salivaţie puternică,
iar limba se acoperă de un strat albicios, diaree cu
sânge în fazele târzii
tulburări respiratorii - tusea devine uscată, se
instalează pneumonia cu raluri pleurale şi
respiraţie abdominală.
iar morfopatologic - necroze, eroziuni şi ulcere la nivelul
mucoasei digestive şi a căilor respiratorii.
Dacă animalul nu moare, se instalează o imunitate pe
viaţă.

13. PESTA ECVINA

 14. BLUE TONG
FAM REOVIRIDAE, GENUL ORBIVIRUS !!!!! Non-contagios
Virusul se transmite cutanat de catre insecte -
musculiţe hematofage

- oaia FEBRĂ, EROZIUNI SI ULCERATII BUCALE, LIMBA

- alte specii: bovine, caprine, cervidee CIANOTICA, INFLAM BURELETULUI CORONARIAN
TABLOUL CLINIC: manifestări generale TABLOUL CLINIC: manifestări caracteristice
• Incubație: 5 – 10 zile  Eroziuni și ulcerații bucale
• Hipertermie, depresie, hipersalivație  Limba:
• Tumefierea feței, dispnee, gîfâială, jetaj, - tumefiată, prolabată
• Congestia botului, buzelor, urechilor - cianotică = ”blue-tongue”
• Gestante: resorbție, avort, miel ”nătâng”  Membre
- copită dureroasă
- coronită
SEMNE CLINICE LA OI SEMNE CLINICE LA BOVINE SI CAPRINE
Facies și gură • Subclinică
- Salivație - Eroziuni și cruste în jurul nărilor și pe
- Jetaj mameloane
- tumefacția feței - Inflamația bureletului coronar
Membre - Avorturi, fătări de produși cu anomalii
- inflamație burelet coronar cerebrale si cerebelare
- șchiopături SEMNE CLINICE LA CERVIDE SI ANTILOPE
– Hemoragii și moarte subită
Leziuni oaie: Leziuni bovine
• Edem facial și auricular • piele: edemațiată, cu ulcerații, uscată, cu pliul
• Exudat crustos la nivelul narilor îngroșat
• Congestia bureletului coronar • gura: vezicule, ulcere și necroze pe mucoasa
• Hemoragii pe seroase bucalăs
• Hydranencefalie, displazie cerebeloasă
DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Semne clinice • Febra aftoasă
• Date epidemiologice • Stomatita veziculoasă
– Sezon de activitate pt.vectori • Pasta micilor rumegătoare
– Epuizare sau pododermatită în • Febra catarală maligna
antecedente recente • MD-BVD
• Laborator • Dermatita pustuloasă contagioasă
– Izolare virus TC sau EE
– ELISA, IFA, VN, PCR– identificare serotip
– Serologie + Fixarea Complementului
– Identificarea proteinelor și genelor
• Diferențiază față de agenții
înrudiți
 15. FEBRA VAII DE RIFT (hepatita enzootica)
FAM BUNYAVIRIDAE, GENUL PHLEBOVIRUS
rumegatoare domestice (vaci, oi, capre)
si salbatice (bivoli, antilope, antilope gnu), camile
TRANSMITERE
- tantari hematofagi
- contact direct
- materialele avortate
Patogeneza
După pătrunderea virusului în organism  viremia
primară  virusul invadeaza tesuturile
si organele  replicare masivă în ficat 
necroza hepatică = leziunea caracteristică,
însotită de un sindrom hemoragic.
Oamenii sunt foarte sensibili (zoonoza majora)
SINDROM HEMORAGIC SI NECROZA HEPATICA, AVORT
- Oamenii sunt foarte sensibili (zoonoza majora).
Boala la om poate fi caracterizata printr-un
sindrom nespecific asemanator influentei,
recuperabil in timp de 4-7 zile. Complicatii ce
pot apare: retinopatii, orbire, meningo-
encefalita, sindrom hemoragic cu icter, petesii
si moarte.
- Vaccinurile inactivate sunt disponibile pentru
laboratoare si unde lucratorii sunt expusi la
riscuri ridicate de infectie.

SEMNE CLINICE: REZULTATE NECROPSIE:

febra,  Ficatul: marit, decolorat in portocaliu-brun,
inapetenta, focare de necroza in apropierea venelor
incetarea lactatiei, centrale sau imprastiate la intamplare,
icter la oile adulte;  edeme si hemoragii ale peretelui vezicii biliare;
scurgeri nazale mucopurulente;  coagulare intravasculara diseminata;
diaree (sanguinolenta);  avort, hidrocefalie la miei;
avort: 90-100% din oile gestante avorteaza (avort  encefalite (perivascular, cu necroze neuronale)
furtunos),
La vaci semnele sunt mai putin severe, cu 10-30%
mortalitate la animalele tinere, dar cu 90-100% avorturi
la vacile gestante
DIAGNOSTIC Prevenire si control in gradini zoo
 Histopatologic - Izolarea virusului folosind  vaccin viu atenuat (determina avort la
celule Vero E6 (maimuta verde africana) sau animalele gestante);
celule BHK-21 (renale de pui de hamster): efect  vaccinul inactivat este mai scump (produs pe
citopatic si formarea de placi si/sau in culturi celulare, evita avortul);
combinatie cu imunofluorescenta.  folosirea larvicidelor si insecticidelor pentru
 Serologic (este posibila o reactie incrucisata cu tantari
alte phlebovirusuri):
- ELISA- IgG si IgM;
- virus neutralizare ( nu in afara zonelor endemice, este
nevoie de virus viu);
- testul pe anticorpi fluorescenti;
- inhibarea hemaglutinarii;
- testul de neutralizare redus in placa (PRNT);
- fixarea complementului;
imunodifuzie;
Probe necesare pentru analize laborator: ficat,
splina, material avortat; sange: 5 ml de ser sau 10 ml de
sange (pe EDTA, heparina), tinute la 4°C sau congelat.

16. PERIPNEUMONIA CONTAGIOASA BOVINA

 17. RABIA (TURBAREA)
FAM. RHABDOVIRIDAE, GENUL LYSSAVIRUS - tipul de tulpină determina forma de boală:
Virus neurotrop furioasă sau paralitică
toate animalele cu sânge cald SS NERV: FORMA FURIOASA + PARALITICA
Transmitere: Risc maxim: zonele foarte inervate (cap, gât,
- muşcătură membru anterior); la membrele posterioare →
- zgârietură ≡ inoculare salivă virulentă 20%. Dacă muşcătura s-a realizat prin blană,
- digestiv. pantalon, prezintă un risc mai mic
Patogeneza: TABLOU CLINIC
- I multiplicare – în celulele musculare striate locale sau în Incubaţie medie: 15 - 30 zile la carnasiere; 30-150
celulele neuroepiteliale din mucoasa olfactivă. zile la bovine; la oi: 17-111 zile.
- II multiplicare – în placa neuromotorie, virusul se fixează - limite de variaţie 3 - 4 zile sau 1 an.
pe terminaţiile nervoase şi se deplasează pasiv, centripet Evoluţie acută, cu 2 forme: furioasă şi paralitică.
spre SNC – ”neuroprobazie” rabică (6 zile)
- în SNC se multiplică şi centrifug tot prin intermediul
nervilor, diseminează în organe ≡ ”septinevrită”
- multiplicarea în SNC este răspunzătoare de hiperestezie şi
manifestările agresive.
- septinevrita la nivelul neuronilor motorii este responsabilă
de fenomenul paralitic.
FORMA FURIOASĂ – 3 faze, 10 zile:
1. faza prodromală
2. perioada de stare
3. faza paralitică
1. FAZA PRODROMALĂ – 4 grupe 2. PERIOADA DE STARE: 3. FAZA PARALITICĂ
de modificări: - dispare frica – pareze, paralizii antero-posterior.
- modificări de comportament - halucinaţii (atacă şi obiecte inerte) - moartea, frecvent consecutiv
(frica): ascundere, întuneric, nu - dispare instinctul de conservare distrucţiei centrilor respiratori.
răspunde la chemare, speriat - pupile dilatate, nistagmus şi
- modificarea temperaturii: 39,5 – strabism
o
40 C ≡ febră premonitorie, care se - frecvent lătrături cu sonoritate !!!
remite după 4-5 zile. modificată din cauza paraliziei - saliva animalelor infectate conţine
- modificări hematologice: faringelui virusul şi este ea însăşi infectantă cu
leucocitoză, dar cu: eozinopenie, - facies agresiv mult timp înaintea declanşării fazei
scăderea monocitelor şi a - odată cu paralizia mandibulei – prodromale.
trombocitelor, creşterea PMN – scurgerea filantă a salivei - saliva conţine virus cu maximum 10
sindrom hematologic de alarmă. - hiperestezie: manifestă zile înaintea declanşării manif clinice
- modificări de apetit (pervertit, dromomanie → în cazul unei muşcături animalul
scăzut) – apetit hidric prezent, fără - la sfârşitul perioadei – afonie. este supravegheat 10 zile.
hidrofobie, doar imposibilitatea
consumului datorită parezei
(la om: frică la auzul picăturii).
II. FORMA PARALITICĂ
- instalare cu progresie antero-posterioară.
- primele două faze lipsesc sau sunt pasagere.
ATENȚIE! Apare sindromul de ”os în gât”.
BOVINE:
- FORMA FURIOASĂ: hipersalivaţie, nelinişte accentuată progresiv → pierderea instinctului de conservare,
agresivitate îndeosebi faţă de câini, paralizie generalizată, moarte.
- FORMA PARALITICĂ: sensibilitate glosofaringiană cu disfagie, inapetenţă, hipersalivaţie, paralizie şi moarte.
OVINE / CAPRINE – FORMA FURIOASĂ, rar paralitică, similar bovine.
CAL - FORMA PARALITICĂ: nelinişte, agresivitate, muşcături, prurit → automutilare, paralizie.
PORC - FORMA PARALITICĂ: agitaţie, zgomote permanente, paralizie, moarte.
PĂSĂRI - FORMA PARALITICĂ: agitaţie, ţipete caracteristice, agresivitate, paralizie, moarte.
CÂINE – 60-70% FORMA FURIOASĂ, restul FORMA PARALITICĂ
PISICĂ – mai frecvent FORMA FURIOASĂ
 TABLOU LEZIONAL:
- caracteristic în faza paralitică → musculatură emaciată,
păr murdar, bot şi tren anterior murdărite de salivă, leziuni
traumatice, (fracturi).
- uneori se poate descoperi plaga rabigenă agravată de
prurit.
La deschiderea cadavrului:
- sânge de culoare închisă coagulat parţial, aspect asfixic
- corpi străini în stomac
- examenul SNC – congestie şi edem meningeal.
DIAGNOSTIC
Suspiciune clinică: forma furioasă / forma paralitică
Diagnostic diferenţial faţă de entităţile exprimate prin
sindroame nervoase proprii fiecărei specii.
Confirmare prin metodologie oficială bazată pe declanşarea
simultană a trei tipuri de investigaţii.
Materialul patologic: substanţa nervoasă din encefal,
amprentă din glanda salivară sau cornee.
METODE: IF, examen histopatologic şi bioprobă pe şoricei
sugari sau iepure.
IF → pe amprenta de SNC cu ser antirabic marcat cu
substanţe fluorescente; limitele metodei - reacţii fals
pozitive (captarea de către antigen fluorescent a celulelor
moarte). Avantaj → rapiditate (maxim 3 ore).
COMBATERE:
- carantină de gr.III.
Animalele din zona de carantină au următorul statut:
- animal turbat: se aşteaptă exitusul (NU se sacrifică).
- animale suspecte de turbare (care au muşcat sau zgâria)t:
perioada de observaţie timp de 10 zile de la muşcătură.
(dacă apar semne în ziua a 11-a → saliva nu conţinea virus
la data muşcăturii)
Animale suspecte de contaminare:
- animalele ce au fost muşcate de un animal turbat =
animale contaminate:
-se sacrifică dacă nu au muşcat
-”perioada de observaţie” dacă au muşcat.
- animale ce au fost muşcate de animale suspecte de
turbare: perioada de observaţie - se încheie perioada de
observaţie după ce s-a dat verdictul pentru animalele sursă.
Animalele de interes economic mușcate de animalele
suspecte sau turbate
- în primele 6 zile de la data presupusei inoculări se sacrifică
de necesitate şi se dau în consum condiţionat, după
îndepărtarea locului muşcăturii, capului şi coloanei
vertebrale.
- Peste 6 zile de la contaminare → distrugerea cadavrului în
totalitate.
Histopatologic:
- în SNC şi ganglionii nervoşi → incluzii şi corpusculi
- în neuronii SNC → incluzii intracitoplasmatice
oxifile Babeş-Negri (valoare patognomonică)
- distrucţii neuronale (proces distrofico-necrotic) →
apar noduli Babeş.
- la nivelul encefalului → meningoencefalită
limfocitară nepurulentă ≡ infiltraţie limfocitară
difuză în SNC.
-perivascularită limfocitară
-în ganglionii senzitivi – proces de proliferare glială
– noduli
Examen histopatologic → necesită minimum 3 zile
→ rezultat pozitiv: incluziile intracitoplasmatice
oxifile Babeş-Negri (absenţa lor nu exclude boala)
→ unele tulpini nu produc incluzii; la unele specii
există localizare mai frecventă în anumite regiuni
(rumegătoare – cerebel; câine → strat poliedric
Ammon).
Bioproba → inoculare de triturat de SNC aseptizat
intracerebral la şoriceii sugari sau în limbul
sclerocorneean la iepure;
- şoriceii se ţin sub observaţie 21 zile → cei care au
murit după a 5-a zi se examinează prin IF şi
histopatologic.
PROFILAXIE
Vaccinarea profilactică numai de necesitate la
animalele necontaminate din zona carantinată.
La câine, pisică, animale sălbatice →
imunoprofilaxie obligatorie (la câini – vaccinare
obligatorie anual de la 6 săptămâni, apoi anual).
VACCIN → tradiţional (preparat pe creier de oaie cu
tulpini de virus rabic fix).
Vaccinuri obţinute pe culturi celulare →
administrate de la 12 săptămâni (max 3 luni).
- preparate cu tulpini vii atenuate (SAD, ERA) pe linii
celulare renale de porc şi hamster;
- preparat cu tulpini adaptate pe ou de găină
(avianizate): tulpina FLURY, HEP şi LEP → pentru
pisici.
Pentru lichidarea focarelor silvatice de rabie s-au
omologat procedee de vaccinare cu momeli
inoculate cu virus rabic şi administrate în pădure
(capete de pui, carne de peşte cu capsule).
Vulpea: devine blândă, intră în curţile oamenilor,
devine afectuoasă şi uneori muşcă. Atenţie! la
jupuirea naimalelor de blană (vânate sau găsite
moarte).
 LABORATOR - RABIE
LA CÂINE
incubaţie medie : 20-60 zile (5 zile – 6 ani – 11 ani).
FORMA FURIOASĂ
A. perioada prodromală – adesea trece neobservată:
- modificari de comportament: alterneaza stările de abatere şi nelinişte
- reactii hiperestezice la orice excitaţie (zgomot, lumină, atingere etc.),
- halucinaţii auditive şi vizuale
- modificari de apetit: initial prezent, diminuă treptat, pervertirea gustului
- uneori apare prurit la locul muşcăturii
- setea prezentă sau chiar exagerată, câinele nu prezintă hidrofobie.
- exagerarea instinctului genezic
- vocea devine mai groasă, răguşită, iar lătratul scurt şi sacadat. Durata acestei faze este în medie de 1-3 zile.
B. perioada de stare – câinele devine agresiv fata de animale, oameni şi obiecte
- privirea este fixă, pânditoare şi feroce.
- intre crizele de agresivitate privirea este rătăcită, faciesul inexpresiv.
- dromomanie
- voce răguşită, lătratul sfârşeşte printr-un urlet prelung
- la unii subiecti: strabism convergent sau divergent, mioză sau midriază, inegalitate pupilară, vomismente sau
diaree cu sânge
- durata acestei faze este 2-6 zile.
C. perioada paralitică – câinele nu poate degluti, devine afon, maxilarul inferior atârnă inert, saliva
filanta se scurge, ochii devin imobili, pleoapa a 3-a proeminentă.
Paralizia se instaleaza progresiv, apare paraplegia, şi după câteva ore de agonie se produce moartea
prin asfixie.
Această fază durează 1-3 zile, rar 5 zile.
FORMA PARALITICĂ
- debuteaza cu depresie, urmată de paralizia muşchilor faringieni şi maseteri.
- deglutiţia devine imposibilă, gura este ţinută întredeschisă, din ea scurgându-se o salivă filantă
- lătrat răguşit, ulterior afonie.
- facies trist, suferind, privirea absentă.
Moartea survine consecutiv paraliziei generalizate după 3-4 zile.
LA PISICĂ
- incubaţie medie este de 10-15 zile (10 -260 zile)
- evolutie de regulă sub formă furioasă
- pisica este agresivă încă din faza prodromică, miaună neîncetat, cu o voce stridentă apoi răguşită, ataca
animale şi oameni, muşcă, zgârie
- pupilele puternic dilatate, uneori inegale
- in faza de excitaţie - sunt frecvente convulsiile – se rostogolesc şi pot muri subit.
În faza paralitică se produce pareza şi paralizia diferitelor grupe musculare, debutează de la nivelul m.
laringieni și maseteri.
Durata bolii în această formă este de 3-6 zile.
LA VULPE
Modificarea radicală a comportamentului
- pătrund în localităţi, în adăposturile animalelor domestice în plină zi
- devin blânde, se lasă mângâiate, prinse şi legate, şi fără să devină agresive muşcă animalele şi oamenii cu o
discreţie ce face ca rănile superficiale să treacă neobservate
- animalele devin areactive, au privirea fixă, prezintă pică, mişcări în manej, opistotonus, rostogoliri, apoi se
instalează paraliziile, mersul devine nesigur, nu se mai pot ţine pe picioare şi sfârşesc prin moarte după 3-4
zile.
 18. BOALA AUJESZKY (PSEUDORABIA)
FAM. HERPESVIRIDAE
mamifere domestice și sălbatice: Semne:
- porcul; - nervoase – purcei
- câinele, pisica, taurinele, oaia, capra, calul; - respiratorii – adulți
- şobolanul, mistreţul, dihorul, vulpea !!!! Se manif diferit la purcei, porcii adulţi şi alte specii
Căi de transmitere: Surse de infecție:
PORC: orizontal si vertical Surse primare: jetaj
- frecvent la porc contaminarea → pe cale respiratorie -pentru porc: porcii bolnavi, vindecați secretori prin:
prin inhalarea particulelor contaminate (praf, aerosoli) - jetaj
şi pe cale digestivă prin ingerarea laptelui matern - urină
infectat sau pe cale transplacentară. - lacrimi
LA ALTE SPECII: - salivă
- carnivore şi rozătoare → contaminarea se realizează - cadavre și urină șobolani
pe cale digestivă – consum de alimente neprelucrate - rezervor natural: șobolanul – porc – șobolan
termic de la porci contaminaţi. purtători și eliminatori de lungă durată
- bovine, cabaline şi rozătoare → citată şi posibila -pentru carnasiere: reziduuri prelucrare carne,
contaminare pe cale cutanată. rozătoare, șobolani
- transmiterea prin intermediul insectelor → nu a fost Surse secundare: furaje, vehicule, vizitatori
demonstrată.
PORCI: TAURINE, OVINE, CAPRINE
Incubație 3 – 6 zile - hipertermie, abatere, tahicardie,
Clinică f(vârstă) dispnee, tremurături musculare
Infectie transplacentară - hiperexcitabilitate
- la sfârșitul gestației – purcei fătați bolnavi - scrâșniri din dinți
- purceii se îmbolnăvesc imediat - salivație spumoasă, meteorism
 tremurături, convulsii, spumozități, afonie, - afonie, facies anxios
decubit lateral, moarte 24 ore. - prurit
SUGARII: 1 – 14 zile, infecții postpartum hipertermie - moarte in 24 — 48 ore.
(41 – 42 °C), abatere, inapetență, decubit prelungit, CAL
convulsii, spumozități la gură, afonie, dispnee, vomă - abatere,
(diaree, incoordonare in mers, mers in manej), - inapetență,
propulsie/retropulsie, pedalări), moarte 1 – 2 zile - hiperexcitabilitate,
PURCEII 2-8 săptămâni – manifestări nervoase, sindrom - facies anxios,
febril, abatere, frisoane, spumozități, vomă, semne - salivație,
nervoase: agitație, ataxie, torticolis, mers in cerc, - incoordonări in mers,
pivotări, accese convulsive sau epileptiforme (oprire - moarte după 1 — 3 zile.
bruscă, recul, decubit), hiperestezie, afonie, amauroză. CÂINE ~ turbarea
Durată – 1 –3 zile, moarte preced. paralizii - t°, inapetență, abatere
PORCI 2 – 4 luni, asemenea - își recunoaște stăpânul, dar nu răspunde
GRĂSUNII: forma respiratorie, febră, abatere, - latră, neliniștit, sperios, instabil, agresiv față de câini
inapetență, strănut, tuse, jetaj, dispnee, "câine șezând", - prurit violent: cap-gât
vindecare dupe 3 – 7 zile, 3 – 5% pierderi, avort la - voce modificată, afonie, salivație spumoasă, moarte
gestante 24 — 48 ore paralizie.
ADULTI: făre semne clinice resp., t°, ↓ consumul, PISICĂ
somnolență. - apatie, inapetență, salivație abundentă pe piept și
membre
- solitară, miaună plângător
- < 50% cazuri prurit cap/gât
Profilaxie și combatere VACCIN
- Menținerea indemnității Pentru porc
- NU câini, pisici - VACCIN PORCILIS® BEGONIA - vaccin viu, contine virus
- NU deșeuri abator nesterilizate Aujeszky tulpina Begonia
- Declarabilă, carantină gr. III Alte specii — vaccin inactivat
RETROVIRIDAE (RETROVIROZE)
3 subfamilii: ONCOVIRIDAE
BVL – oncoretrovirus de tip C
BLV (Bovine Leukemia Virus)
- fam. Retroviridae
– subfam. Oncoviridae
– gen.Oncovirus C
bovine
ASPECTE CLINICE
1. Leucoza enzootică bovină LEB (BLV)
2. LEB cu limfocitoză persistentă (BLV)
3. LEB cu tumori, cea mai frecventă la
bovine (BLV)
4. Leucoza sporadică a bovinelor (la
bovine sub 3 ani) (necorelat cu BLV)
a) Forma juvenilă: viței sub 6 luni –
hiperplazie limfonodală
b) Forma timică: viței sub 2 ani – edem
al capului și al gâtului
c) Forma cutanată: viței 1-3 ani –
noduli și placarde cutanate
STADIALIZARE LEB
Stadiul Extensia leziunilor
LENTIVIRIDAE SPUMAVIRIDAE
19. LEUCOZA ENZOOTICA BOVINA
produce proliferarea cronică a limfocitelor B  transformarea
tumorală a liniei celulare
neoplazie malignă a celulelor SRE; dezvoltare de agregate de
limfocite neoplazice în aproape toate organele  apariţia semnelor
de organ.
Surse:
- animalele infectate
- virusul este prezent în sânge, lapte, tumori
- intermitent în urină.
CĂI DE TRANSMITERE:
ORIZONTAL: orice cale prin care sângele (limfocitele) de la un animal
infectat este pus în contact (inoculat) unui animal receptiv
VERTICAL: infecţie congenitală la 4 – 8% viţei din vaci BLV+.
-nu se transmite prin montă, sperma nu conţine virusul
Durata

I. Purtător Leucocitoză, limfocitoză, eozinofilie, monocitoză pasageră. 3 – 6 luni

asimptomatic Anticorpi precipitanţi anti BLV.

II. Limfadenopatic -hipertrofia lnn. profunzi şi superficiali - sunt mobili, nedureroşi şi 1 – 2 ani
duri (în reticulosarcom) sau moi (limfosarcom);
- apatie, anemie, inapetenţă – progresive

III. Leucemic Alterarea tabloului sanguin dominant pe seria limfoida. (creşterea 3 – 6 luni
(leucemia limfoida) semnificativă a elementelor albe)

IV. Limfosarcom Tumori limfosarcomatoase generalizate în ţesuturi şi organe. 2 – 3 luni

generalizat limfom malign limfocitar
- tumori lnn. + viscere ═> organ
TABLOU LEZIONAL DIAGNOSTICUL:
- tumori lnn., splină, cord, rinichi →tip.  de suspiciune:
histologic; -epidemiologic: rasa, vârsta, tehnologia veterinară, sistemul de
- foetalizare măduvă exploatare;
- tumori în cheag, cord, ap. genital, ap. -clinic: -examen hematologic: numărătoare şi formula leucocitară;
excretor, sistem nervos; -medulogramă (puncţie medulară)
- modificarea raportului LT/LB, scăderea -adenogramă (puncţie din linfonoduri);
IgM (prin creşterea cuplării); -examen imunologic.
- scade răspunsul la mitogene; -anatomopatologic.
- apar Ac. pp.: gp 58 >>> p 24;  de confirmare: metode serologice
- apar complexe imune circulante CIC; - reacţia de imunodifuzie în gel de agar (sensibilitate mai mică decât
- cresc γ-globulinele pragul minim de detecţie care este mai mare).
-ELISA mai mare sensibilitate ( evidenţiază cantităţi mai mici de Ac) şi
se poate realiza pe amestec de probe de ser sau de lapte.
 20. ANEMIA INFECTIOASA ECVINA
LENTIRETROVIRUS
solipede (calul, măgarul, catârul, bardoul)
Surse primare: caii bolnavi, anemocronici,
anemolatenţi, portaj şi eliminare 15 – 18 ani, toate
secreţiile si ţesuturile.
Surse secundare: rol redus (apă, furaje, aşternut,
obiecte de pansaj şi harnaşamente)
Vectori: insecte (menţin virusul 4 ore → 7 săptămâni),
larve de strongili în migrare.
PATOGENEZA
 Infecție macrofage, se înmulţeşte în macrofag si îl
distruge
 Distrugere macrofag și eliberare virus
 Sinteză anticorpi
 Formare complexe Ag-Ac, se depun în ţesuturi şi
organe ( rinichi , ficat, etc.) → febră,
glomerulonefrită, depleție complement
 Complexele imune →hemoliză sau fagocitoză prin
activarea SRE
 Eliberarea întârziată a Fe rezultat din liza
eritrocitelor → anemie feriprivă
 Ac reduc multiplicarea virală în macrofag
 Schimbare proteina de suprafață virală → nou ciclu (corticoterapie, stress)
de replicare virală
 Scade frecvența drift-ului → asimptomatic
 Persistență definitivă prin alterarea macrofagului
de către virus
DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE
- Ex. virusologic, histopatologic şi hematologic.
- Ex. serologic – ELISA, ID, IF, RFC.
PROFILAXIE:
- carantină profilactică;
- supraveghere serologică prin ID şi/sau ELISA la caii în
vârstă de peste 6 luni la diverse categorii.
- supravegherea histo şi anatomopatologică la ecvinele -
moarte în carantină sau la suspiciunea bolii.
COMBATERE:
- declarare şi carantină de gradul III;
- izolarea animalelor bolnave şi suspecte, uciderea lor;
- igienizarea adăposturilor;
- supraveghere clinica şi serologică la animalele
sănătoase suspecte;
- carantina se ridică la 6 luni de la ultimul caz;
distruge macrofagele
febră, anemie, tulburări cardiovasculare, diateză
hemoragică + hiperplazia ţes. reticuloendotelial
Căi de transmitere:
- orizontal - inocularea sângelui virulent s.c., i.m., i.v.,
intracerebral, înţepăturile insectelor, intervenţii
sanitare, prin lapte,
- vertical – intrauterin, prin spermă.
TABLOU CLINIC
ACUT sau SUBACUT
- Febră intermitentă 41oC, ↓↑ 1oC /oră
- Anorexie, depresie, slăbiciune, ATAXIE
- Edeme declive: abdomen, prepuţ, membre, peteşii pe
mucoase
- Modificări cardiace: creşterea intensităţii zgomotelor
cardiace, tahicardie, aritmii, jetaj serosangvinolent.
- Splenomegalie
- Avorturi.
- Remisiuni clinice cu recăderi la intervale de 2-3
săptămâni
→ moarte în primul an → agravări
→ remitere clinică → purtător şi eliminator
cronic (alotriofagie)
TABLOUL HEMATOLOGIC
- Leucopenie (neutropenie, limfopenie)
- Trombocitopenie
- Eritropenie (normocitică, normocromă)
TABLOUL ANATOMO-PATOLOGIC:
- Edeme, echimoze, hepato- și splenomegalie, lnn.
Cahexie
Histologic: proliferare SRE intima, perivascularită
hepatică, hemosideroză, glomerulită.
- Virus în: splină, ficat, măduvă os, lnn.
 21. LEUCOZE AVIARE
ONCORETROVIRUS TIP C AVIAR tumori maligne ce afectează sistemul
Familia: Retroviridae hematopoietic
Subfamilia: Orthoretrovirinae
Gen: Alpharetrovirus
EPIDEMIOLOGIE: DIAGNOSTIC
Receptivitate: găina Izolare virus: plasma, ser, albuș ou, embrion,
- inf end. la găina de junglă tumori
- fazan Teste serologice:
- prepeliță RIF – resistance inducing factor (fen. Interferență)
Transmitere și surse: COFAL (COmplement Fixation for Avian Leukosis)
- orizontala - prin contact PM test (Phenotipyc Mixing test)
- verticală - congenitală ELISA
TIPURI:
I. LEUCOZE CE SE DEZVOLTĂ RAPID, CU PREVALENȚĂ II. LEUCOZE CU DEZVOLTARE LENTĂ
SPORADICĂ Sunt produse de virusuri lipsite de oncogene în
A) Leucoza eritroidă: Avian Eritroid Virus propriul genom.
- cancerizare linie eritrocitară Leucoza limfoidă – limfocitul B – celula țintă
a) acută
b) cronică: III. LEZIUNI NETUMORALE ȘI PERTURBĂRI
B) Leucoza mieloidă – Avian Mielo Virus FIZIOLOGICE ASOCIATE UNEI INFECȚII CU VIRUS
- leucemie spectaculoasă cu 75% din sânge mieloblaste LEUCOZIC
- hipertrofie ficat și splină - anemie și imunosupresie
C) Mielocitomatoza: oncogena myc - nanism, aplazia organelor limfoide, hepatită, ascită,
- cancerizare mielocite în toate stadiile de maturizare glomerulonefrită
- fără alterari grave, sangvine, cu tumori la suprafata În absența oricăror leziuni:
oaselor, - reducere ouat,
- hipertrofie ficat + rinichi - întârziere maturitate sexuală,
D) Alte tipuri de tumori - la puii de carne scade viteza de creștere
- carcinoame (tumoră epiteliala) oncogena myc, V-MH2 - creșterea mortalit. nespecifice + particule virale in
- sarcoame – oncogena src gl. endocrine

22. BOALA MAREK (PARALIZIE ENZOOTICA, NEUROLIMFOMATOZA, LEUCOZA ACUTĂ, LEUCOZA CUTANATĂ)
HERPES VIRUS infiltrație limfocitară a nervilor periferici și tumori în
diferite viscere
TABLOU CLINIC
A) FORMA CLASICĂ B) FORMA ACUTĂ
- debut la vârsta de 20 – 30 săptămâni (5 – 7 luni) - vârsta 7 – 16 săptămâni
- paralizii progresive membre, aripi, gât - evolutie 2 – 5 zile, moarte, precedată de paralizie
- apetit prezent - pareză discretă, paliditate creste, bărbițe
- evoluție 7 – 20 zile - tumori cutanate
- simultan afectate cca 3% C) FORMA SUPRAACUTĂ: 1985 – tulpini supervirulente
- mortalitate totală 20 - 30% din efectiv - 100% mortalitate in primele 4 săptămâni
- fără tulburări nervoase → tumori renale
TABLOU LEZIONAL
Macroscopic
- tumori → la adulte, cu evolutie lentă
- în toate organele: ovar, testicul, ficat, rinichi, piele, pulmon, mușchi, nervi periferici
- infiltrația nervilor periferici în formele clasice și acute
- atrofia organelor limfoide primare: bursa fabricius și timus
PROFILAXIE
- Se vaccineaza
COMPARATIE LEUCOZE AVIARE – BOALA MAREK

TABLOU LEZIONAL

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

A. Izolarea şi identificarea agentului cauzal

PROFILAXIE
 GENERALITATI DESPRE BOLILE INFECTIOASE ALE ANIMALELOR

SURSELE DE INFECŢIE
Surse primare
1. animalul bolnav, convalescent
2. animalul clinic sănătos (la sfârșitul perioadei de incubație, purtător și eliminator)
3. cadavrele
Surse secundare
- adăpostul
- așternutul
- hrănitorile
- adăpătorile
- furajele
- pășunile
- solul
VECTORII
Animați: activi – multiplică ag.cauzal în organism
pasivi – transportă, găzduiește ag.cauzal
Neanimați: mijloace de transport, încălțăminte, echipament de protecție, curenți de aer – vânturi dominante

SCHEMA DIAGNOSTICULUI ÎN BOLILE INFECŢIOASE

I. DIAGNOSTIC DE PREZUMŢIE
a)ANCHETA EPIDEMIOLOGICĂ
- receptivitate: – specie, sex, rasă, stare fiziol.,vârstă
- surse de infecţie – primare ( animale bolnave)
- secundare(obiecte contaminate)
- dinamică epidemiologică (gradul de răspândire ) în timp şi spaţiu
Sporadică-Enzootică-Epizootică-Panzootică
- căi de infecţie: dig., resp., transcut., transplacent., mamară
- căi de transmitere :
- contact direct: orizontal,vertical-(embrion)
- contact indirect: prod.orig.anim, aer, apă, anim. nerecept., om,artropode hematofage
b)EXAMENUL CLINIC
– perioada de incubaţie
- evoluţia bolii – boală supraac, acută, subacută, cronica.
- aspectul clinic – boală locală, regională, generală.
c)EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC

II. DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

- EXAMEN BACTERIOLOGIC - însămânţări
- EXAMEN BACTERIOSCOPIC - frotiuri
- EXAMEN VIRUSOLOGIC – izolarea agentului etiologic pe medii vii: culturi celulare, ouă embrionate,
organisme receptive.
- EXAMENE SEROLOGICE
- EXAMEN HISTOPATOLOGIC
- BIOPROBA
- EXAMEN ALERGIC
PROFILAXIA ŞI COMBATEREA BOLILOR INFECŢIOASE LA ANIMALE
Măsuri de profilaxie si combatere:
- generale (nespecifice), valabile pentru toate bolile infecţioase
- specifice, caracteristice fiecărei entităţi morbide în parte.

Măsurile GENERALE pot fi:

- masuri cu caracter permanent pe întregul teritoriu al ţării (control, supraveghere, igiena)
- masuri specifice - se aplică numai în cazul apariţiei sau pericolului de apariţie a unei boli infecţioase (vaccinari,
seruri specifice).

Măsurile cu caracter permanent se referă la:

• controlul şi supravegherea sanitară veterinară a tuturor efectivelor de animale
• controlul sanitar veterinar al circulaţiei animalelor în interiorul ţării şi a animalelor importate, exportate şi
tranzitate,
• controlul sanitar veterinar al producţiei, prelucrării, depozitării, transportul şi valorificarea produselor şi
subproduselor de origine animală,
• controlul aplicării măsurilor de profilaxie şi combatere în conformitate cu actele normative în vigoare.
• este de asemenea necesară respectarea celor mai severe măsuri de igienă în
- contactul cu animalele,
- pregătirea alimentelor prin spălare (fructe, legume, zarzavaturi)
- prelucrare termică (carne, lapte, peşte, ouă,etc.).
• se impune curăţenia corporală a animalelor cât şi a omului, dezinfecţia periodică a adăposturilor şi a
locuinţelor

Măsurile specifice (de imunoprofilaxie) sunt caracteristice fiecărei boli şi au la bază crearea unei imunităţi specifice:
- pasive (prin seruri specifice)
- active (prin vaccinări).

În cazul apariţiei unor boli infecţioase, este obligatorie declararea lor şi instituirea CARANTINEI.
CARANTINA = un complex de măsuri restrictive în circulaţia animalelor, oamenilor, produselor de origine animală şi
vegetală, furajelor, ustensilelor, mijloacelor de transport, dejecţiilor animale, cu scopul de a opri difuzarea bolilor
transmisibile la om şi animale.
Măsurile de carantină sunt de 3 feluri:
• carantina de gradul I se aplică în cazul bolilor cu difuzibilitate mare, ex: febra aftoasă, gripa aviară.
• carantina de gradul II se aplică în cazul bolilor cu difuzibilitate medie, ex: pesta porcină clasică
• carantina de gradul III se aplică în cazul bolilor ce se transmit în principal prin contactul direct între animale
receptive ex: turbare, tuberculoză.
• Zona epizootică reprezintă teritoriul din jurul focarului de boală în care se impune o supraveghere strictă a
animalelor sănătoase, precum şi unele restricţii de circulaţie.
• Combaterea zoonozelor este o problemă foarte importantă de sănătate publică, implicând în rezolvarea ei
atât reţeaua sanitară umană cât şi pe cea sanitar-veterinară

Măsurile de combatere care se aplică constau în:

• acţiuni de profilaxie generală:
- supravegherea sanitară veterinară a abatorizării animalelor,
- supravegherea importurilor de animale, sacrificări şi despăgubiri pentru animalele bolnave,
- decontaminări, dezinsecţii, deratizări.
• acţiuni de profilaxie specifică:
- executarea de vaccinări contra unor boli Ex: rabie, antrax, rujet.
• supravegherea permanentă a animalelor, pajiştilor, furajelor şi furajării animalelor, aplicarea condiţiilor de
igienă (DDD)
 • declararea oficială a zoonozelor numai pe baza diagnosticului etiologic
• carantinarea animalelor în carantina de gradul I,II, III, în funcţie de gravitatea bolii.
• consumarea cărnii şi a produselor animale numai după testarea prealabilă a acestora;
• fierberea şi pasteurizarea laptelui;
• consultarea obligatorie a medicului veterinar la adoptarea unui animal de companie.

OBIECTIVE:
 Prevenirea apariţiei unei boli în efective indemne;
 Aplicarea măsurilor necesare pentru limitarea extinderii şi eradicarea unei boli;
 Protecţia sănătăţii omului prin asigurarea salubrităţii produselor de origine animală

ELEMENTE STRATEGICE MAJORE:

Situaţia sanitară a efectivelor:
a) efective indemne  profilaxie
b) efective contaminate  combatere
Modul de acţiune asupra agentului etiologic:
a) nespecific (ex.: D.D.D.)
b) specific (ex.: imunizarea)
Ţinta vizată:
a) animalele  depistaj, tratamente, imunizări
b) mediul  microclimat, dezinfecţii
STRATEGII DE PREVENIRE ŞI COMBATERE:
 primare – aplicate anterior apariţiei unui proces patologic
 secundare – aplicate ulterior decelării primelor restructurări imunologice
 terţiare – aplicate ulterior exprimării morfo-clinice a bolii

STRATEGII NESPECIFICE:
Profilaxia generală (nespecifică)
- supravegherea permanentă a stării de sănătate a efectivelor de animale precum şi a oamenilor ce vin în
contact cu acestea;
- supravegherea permanentă a factorilor de mediu: microclimat, alimentaţie, factori de stres;
- controlul circulaţiei animalelor şi al produselor de origine animală;
- controlul calităţii furajelor (inclusiv mirobiologic);
- carantina profilactică ;
- dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări periodice (D.D.D.);
- realizarea de linii de animale rezistente genetic la unele boli.
Măsuri nespecifice de combatere:
- semnalarea apariţiei bolilor supuse regimului de declarare obligatorie;
- carantina – de gradul I , II sau III ;
- asanarea – prin extracţie sau totală (prin lichidarea întregului efectiv de animale) ;
- distrugerea cadavrelor, produselor şi subproduselor provenite de la animale bolnave ;
- dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări în focar.

STRATEGII SPECIFICE:
Se adresează în mod direct unei singure entităţi morbide, la una sau mai multe specii de animale, în funcţie de
particularităţile epidemiologice vizate.
Măsuri de profilaxie specifică:
- imunizarea:
- activă  vaccinare preventivă (se introduc Ag si organismul fabrica Ac)
- pasivă  serumizare preventivă (se introduc Ac preparaţi de alt organism animal)
IMUNIZAREA
- pasivă - naturală (prin anticorpi maternali)
- indusă prin administrare de seruri - imune
- hiperimune

- activă – naturală (prin contactul nemijlocit cu antigenul sălbatic)

- indusă prin administrare de vaccinuri - vii (atenuate)
- inactivate (moarte)
- subunitare (de sinteză)

VACCIN = produs biologic obţinut din antigene microbiene care, consecutiv administrarii unui organism,
declanseaza mecanismele imunitatii active, specifice faţă de boala respectiva (anticorpi si celule stimulate specific).

Condiţii îndeplinite de un vaccin eficient:

 grad înalt de protecţie;
 nocivitate mică (safety, inocuitate);
 reacţii adverse post-vaccinale reduse;
 reducerea/blocarea morbidităţii în loturile vaccinate.
Utilizare vaccinuri:
 în scop profilactic;
 în scop terapeutic (vaccinare antistafilococică);
 scop profilactic şi terapeutic (vaccinarea antitetanică)

ADMINISTRAREA VACCINURILOR
Calea de administrare:
- prin scarificare (ex.: variolă )
- subcutanat (majoritatea vaccinurilor)
- intramuscular (vacc. cu adjuvanţi uleioşi)
- conjunctival (ex.: vacc.I-a antipseudopestoasă la pui)
- aerosoli (ex.: antipseudopestoasă la găini în baterii)
- oral – în furaje sau apa de băut (ex. antirabic la vulpi)

Scheme de administrare
 în funcţie de particularităţile epidemiologice ale bolii
- vaccinări obligatorii (P.P.C – pesta porcina clasica., P.P.A-pesta porcina africana, rabia.)
- vaccinări de necesitate (antibursitic, antisalmonelic)
AVANTAJE
- protecţia animalelor expuse riscului;
- limitarea circulaţiei bolii;
- posibilitatea eradicării în timp a unei boli;
- reducerea pierderilor economice prin înbolnăvire.
DEZAVANTAJE
- accidente postvaccinale;
- antagonismul cu anumite tehnici de depistare a bolilor la animale.