Sunteți pe pagina 1din 38

INFERTILITATEA SI STERILITATEA FEMELELOR

Fecunditatea – capacitatea femelelor mature sexual de a produce, in mod regulat produsi viabili.
Este determinata de:
- Patrimoniul genetic
- Conditiile de mediu
o Intrauterin
o Extrauterin
Infertilitatea – reversul fertilitatii, exprima incapacitatea femelelor mature sexual de a se reproduce.
Infertilitatea este o tulburare pasagera, reversibila.
Sterilitatea – tulburarea definitiva si ireversibila a functiei de reproductie.
Organele genitale fiind organe inalt specializate functional, sunt in permanenta expuse inlfuentei
factorilor interni sau externi ce pot determina aparitia starilor de infertilitate sau sterilitate.
Factorii cauzali ai acestor stari patologice pot actiona din primele faze ale dezvoltarii unui nou
organism, incepand cu stadiul de zigot, embrion, fat iar apoi in timpul vietii extrauterine(de la fatare, la
pubertate si apoi in perioada genitala).
Pierderi economice datorate starilor de infecunditate si sterilitate:
- Vaci de lapte – cresterea intervalulului intre fatari, peste 365 zile, determina in UK pierderi de
3L/vaca/zi
- Scroafe – scaderea nr de purcei/scroafa/an sunt cuprinse intre 5 si 30% din productie
Sterilitate:
- Congenitala(genetica)
- Dobandita:
o Lezionala
o Determinata de greseli de alimentatie
o Manageriala
o Senila

STERILITATEA CONGENITALA
- Agenezia ovariana
- Hipoplazia ovariana congenitala
- Anomalii salpigiene
- Hermafroditism
o Anomalii predominant gonadale(disgenezii gonadale)
o Hermafroditism adevarat
 Ovotestis
 Hermafroditism gonadal alternativ
o Pseudohermafroditism
- Anomalii ale cailor genitale(aplazia segmentara a canalelor Muller- boala junincilor albe)
- Anomalii ale gonadelor si cailor genitale(freemartinismul)

1. AGENEZIA OVARIANA
Lipsa unuia sau a ambelor ovare, tractus genital infantil. In agenezia bilaterala – anafrodizie (lipsa
ciclurilor sexuale)(in jur de 18 luni se diagnostica)
2. HIPOPLAZIA OVARIANA CONGENITALA
Anomalie caracterizata prin subdezvoldarea si hipofunctia unuia sau ambelor ovare. Apare din cauza
actiunii unei gene autozomale recesive de penetratie incompleta(nu se manifesta la toti descendentii) care
actioneaza asupra adenohipofizei, cauzand hipofunctia acesteia-aparitia hipogonadismului. Poate fi
unilaterala/bilaterala.
Hipoplazia ovariana bilaterala(hipogonadismul congenital bilateral). Dimensiuni foarte mici ale
ovarelor datorate nedezvoltarii parenchimului ovarian. Lipsa foliculilor ovarieni in corticala- tesut conj, tractus
genital nedezvoltat, bazin slab dezvoltat, gl mamara slab dezvoltata cu mameloane mici si indurate. Anafrodizie
– cicluri sexuale absente.
1
Hipoplazia ovariana unilaterala (hipogonadismul congenital unilateral). Unul din ovare este normal
dezvoltat, dar cu functionalitate redusa. Celalalt ovar de dimensiuni foarte mici, aspectul general al femelelor
normal, cicluri sexuale neregulate, estrus slab exprimat, femelele pot ramane gestante, gestatia echilibrand
functionarea ovarului.
Diagnostic – pe baza semnelor clinice.
Diagnostic diferential – fata de anestrul functional la vitele – ovare normal dezvoltate, suprafata
ovarelor este neteda la inceput, apoi devine neregulata datorita dezvoltarii foliculilor ovarieni, tractus genital
bine dezvoltat, cicluri estrale normale, bine manifestate clinic – daca conditiile de intretinere sunt
satisfacatoare.
Nu se executa tratament – tara congenitala. Daca femelele cu hipoplazie congenitala unilaterala au
procreat se recomanda excluderea de la reproductie a mamelor cat si a produsilor de conceptie.
3. ANOMALIILE SALPINXULUI
Pot fi intalnite: aplazii unilaterale ale saplinxului – 0,1%, salpinx (cu canal) dublu – 0,05%, aplazie
segmentara(apare frecvent la nivelul cervixului – boala junincilor albe) – 0,05%, ocluzii uni sau bilaterale –
0,3% - exprimare clinica – hidrosalpinx
4. HERMAFRODITISM
Anomalii congenitale caracterizate prin disgenezie gonadala(existenta pe acelasi individ a unor organe
si caractere sexuale secundare mascule si femele). Apare ca urmare a alterarii informatiei genetice in
ontogeneza, determinand tulburari de sexualizare, in sensul unei sexualizari active dar incomplete –
hermafroditismul adevarat. Defecte de masculinizare – pseudohermafroditismul mascul.

HERMAFRODITISM ADEVARAT
1. ovotestisul – prezenta pe acelasi individ a gonadelor mascule si femele, unilateral sau bilateral. La suine si
bovine, sexualizarea in ambele sexuri, tractus genital este femel si poate fi insuficient sau bine dezvoltat.
Ovetestisul prezinta o predominanta a tesutului orhitic, localizat central, tesutul ovarian fiind localizat la
exterior. d.pdv somatic indivizii se aseamana cu sexul mascul. Comportamentul sexual al acestor hermafroditi
este alternant (mascul sau femel).
2. Hermafroditismul gonadal alternant – prezenta unui testicul pe o parte si a unui ovar pe cealalta parte.
Tractusul genital poate fi de tip femel sau poate exista o concordanta intre dezvoltarea cailor genitale si gonada
corespunzatoare: pe partea ovarului caile genitale pot fi reprezentate printr-un oviduct cu pavilionul bine
dezvoltat iar pe partea testiculului de un epididim excesiv dezvoltat si de un canal deferent. In ambele cazuri
structura gonadelor este alterata iar genetic sexul acestor indivizi este femel.
PSEUDOAFRODITISMUL MASCUL
– testicule dispuse intraabdominal, insa tractusul genital este femel
- labiile vulvare bine dezvoltate, fanta vulvara redusa,clitoris hipertrofiat, comisura vulvara inferioara flexata =
“vulva intoarsa”
– histologic- gonade hipoplazice, lipsite de linie seminala, insa glandele LEYDIG sunt hipertrofiate (secreta
hormoni androgeni sub influenta ICSH ului hipofizar - similar RH ului femel)
– frecventa mare la suine
– cabaline - comportament agresiv, asemanator armasarilor
APLAZIA SEGMENTARA A CANALELOR MULLER (boala junicilor albe)
- este afectiune congenitala
- dezvoltarea defectuasa a canalelor miuller determina anoalii ale vaginului, cervixului sau uterului
- ovarele apar normal dezvoltate iar tractusul genital – apazia unor segmente
- vitelele prez cicluri sexuale normale cu activitate secretorie normala a tractusului genital
- datorita aplaziei unor segmente ale tractusului genital, la nivelul cornului uterin se poate acumula secretia
cicilca a cailor genitale si determina dilatarea sacului uterin, putant fi confundata cu gestatia timpurie.O forma
frecventa a acestei anomalii : persistenta fimenului = strictura vaginala situata anterior meatului urinar cu
deschidere centrala sau inchiderea completa a comunicarii dintre vagin si vestibul vaginal
- la ETR prezenta fluctuentei
- secretiile retinute se pot infecta cu microorganisme piogene
- sunt situatii in care vaginul, cervixul sau coarnele uterine pot lipsi
- exista o aplazie incompleta, unilaterala a canalelor miuller = unerul unicornis; alteori
cele 2 canale miuller nu se unesc caudal formand cervixul dublu

2
FREEMARTINISMUL
– umare a anastomozelor corioalantoidiene intre fetusi de sex opus in fatarile gemelare
– prezenta pe acelasi individ a gonadelor femele si mascule insuficient dezvoltate
– exista un pasaj al celulelor germinale primordiale de la nivelul crestelor genitale ale fatului mascul precum si
al unor subsante inductoare catre fatul de sex femel, influentant sexul femel in directia sexului mascul
– pentru dezvoltarea aparatul genital de sex mascul este necesara o substanta inductoare produsa de testiculele
embrionare si actioneaza ca masculinizant asupra tractusului genital femel
– gonadele sexuale femele nu produc asemenea inductori, acestia vor actiona prin intermediul anastomozelor
vasculare dintre gemenii hetero sexuali.
– Vitelele freemartine pot prezenta organe fenitale externe normale, dar cele interne sunt frecvent
masculinizante. Ovarele asemanatoare testiculelor, spermatogeneza este absenta, fiind insa bine dezvoltate
epididimul, canalul deferent si grandele veziculare.

STERILITATEA DOBANDITA
3.RUPTURA DE PERINEU
speciile cele mai afectate sunt: vaca si iapa.
Este un accident produs la primipare in timpul parturitiei.
-se produce ca urmare a extractiilor fortate de fetusi voluminosi, eforturi exagerate de expulzare ale femelei,
impunsaturi, agatari sau muscaturi
– se produce “desirarea” !!! comisurii vulvare superioare catre anus; cea mai grava forma a rupturii de perineu
intereseaza si sfinterul anal.
– Aceasta afectiune se observa usor atunci cand femela urineaza sau defeca. La iapa se mentine deschisa
cavitatea vaginala pe unde va patrunde aerul si va determina pneumovagin iar cand patrunde aerul in uter va
determina preumometrul. In cazul complicatiilor poate aparea emdometrita catarala ce determina
infecunditatea de lunga durata sau chiar sterilitatea.
Tratament :
– in rupturi recente – sutura plagii
– rupturi vechi – vivifierea tesuturilor + sutura plagii
– ia iapa se executa medoda CASLICK
– toaleta riguroasa a regiunii plus pomezi antiseptice
Profilaxie :
– tehnici obstetricale corect aplicate si la nevoie epiziotemie

4.FISTULA RECTO-VESTIBULARA SI RECTO-VAGINALA


– complicatie a ruperii peretelui superior al vestibulului si a vaginului si a pretelui rectal al rectului cu
constituirea unui traiect fistulos
– se produce frecvent in distocia prin incrucisarea membrelor pe ceafa, in urma actului sexual la iapa, in urma
unor accidente (lovituri cu fruca), deschide abceselor perivaginale
– rupturile mici si obranizate creaza o fistula ce permite trecerea materiilor fecale lichide
– comunicarea larga a rectului cu vaginul/vestibul = cloaca
Simptome :
– eliminarea fecalelor prin caile genitale
– prezenta fistulei este insotita de o vestibulita sau vaginita, catarala sau purulenta, puroiul amestecat cu fecale
Diagnostic pe baza semnelor clinice :
– la examenul vaginal cu speculum se observa cu dificultate fistula
Prognostic rezervat
Tratament :
– fistule mici = cauterizare cu termocauterul, azotat de argint sau clorura de zinc
– fistule mari cand diametru este peste 1cm = vivifiere plus sutura
– anteoperator – dieta 1 / 2 zile, iar cu 12h inainte se administreaza un purgativ, se
videaza si se dezinfecteaza rectul si cavitatea vestibulo-vaginala. Ia iapa: anestezie generala plus anestezie
epidurala, la vaca – anestezie epidurala joasa
– interventia – se distruge traiectul fistulei, se izoleaza peretele vestibulo-vaginal. Se dilacereaza tesutul
conjuctiv dintre cei doi pereti si extirpa tesuturile indurate, apoi se inched cele 2 orificii. Perete rectal se

3
sutureaza in puncte separate cu fire neresorbabile sau cu resorbtie indelungata (vitril, dexon) cu nodurile in
cavitatea rectala. In acelasi mor se sutureaza si peretele vaginal.
– Postoperator – antibioterapie generala, toaleta locala si aseptizarea plagilor

5.CHISTII VAGINALI (gartnerita chistica)


– rezulta dintr-un proces de degenerare chistica a canalelor gartner, dimensiuni de marimea unei alune sau
chiar mai mari
– iau nastere in urma obstructiei acestor canale ca urmare a unui proces inflamator sau a unor dopuri de
concremente obliterante (mucus vascos sau celule descoamante)
– se observa la examenul cu speculul vaginal
– sunt formatiuni chistice, moniliforme dispuse anterolateral pe meatul urinar, prezinta o membrana alba
sidefie iar continutul este mucos
– indiferent de localizare, cand ating dimensiuni mari, reprezinte un impediment pentru ascensiunea
spermatozoizilor in cazul montei naturale, iar la vaca ingreunea insamantarea artificiala
Prognostic : favorabil vregvent. In cazul spargerii acestora = vaginita
Tratament : se executa numai daca acesti chisti sunt mari sau daca se infecteaza. Se executa punctia sau incizia
peretelui chistic + adim local a unguentelor cu antibiotice sau chimioterapice

6.VAGINISMUL ( copospasmul)
– contractia spasmotica a musculaturii vestibulo-vaginale in timpul actului sexual sau imediat dupa acesta
– apare ca act reflex datorita hiperesteziei dureroase de la acet nivel
– impiedica intromisiunea daca este produsa in timpul actului sexual iar daca se produce dupa determina
eliminarea spermei din vagin
– cifozarea femelei plus eforturi de expulzare
Tratament : calmarea femelei prin plimbari, frectii reci in regiunea lombara, amestezie apidurala joasa sau
tranchilizarea acesteia; diminuare hiperesteziei se face prin tratarea leziunilor vulvu-vestibulo-vaginale sau
aplicarea de unguente cu anestezina

7.TUMORILE VULVO-VAGINALE
– la toate speciile de animale domestice
– datorica dezvoltarii acestora la nivel v-v-v si modificarilor locale induse (de formare a vulvei si pneumo-vin)
det aparitia vaginitelor plus impiedicarea actului sexual, supravietuirea spermatozoizilor sau parturitia.
– La vaca – cele mai vrecvente sunt fibropapiloamele si leiomiloamele, care au origine virala si transmitere
sexuala
– la iapa – neopasmele vulvare : sarcoame, melanoame sau papiloame plus epitelioame ulcerate ale clitorisului
– la catea – tumora veneriana stiker, sindromul vaginal, fibroleiomilomul, leiomiosarcomul, sarcomul cu celule
scamoase
Tratament – exereza chirurgicala larga. In tumora stiker : se poate aplica chimioterapia folosind vincristina, IV
in doza de 0,5 mg sau ronghenterapie.

8.EXANTEMUL GENITAL (exantemul veziculos coital)


– afectiune acuta transmisibila, veneriana, de tip eruptiv, intalnita frecvent la cabaline
– transmisa de un herpes virus equine 3, virusul ramane in organism 2-3 saptamani post vindecare
Simptomatologia :
– la inceput edem, congestie vulvara, apoi aparitia pe mucoasa vestibulara a maculelor care se transforma apoi
in vezicule
– difuzeaza la nivelul perineului si pe fata interna a coapselor, lichidul veziculelor este alb-galbui initial, apoi
devine tulbure
– veziculele se deschid rezultand ulcere care apoi se crustizeaza
– zonele pe care se dezolta sunt foarte pruriginoase = coplicatii in urma scarpinatului
– la masculi apar pe gland si pe tegumentul furoului, mictiunile sunt dureroase
– vindecarea se produce spontan in 2-3 saptamani
Diagnostic:
– pe baza semnelor clinice si a evolutiei bolii; confirmare examene citologice
Prognostic – favorabil ca se vindeca, dar economic = contagiozitate mare, recidive frecvente.
Tratament:

4
– repaus sexual 60 zile
– apicatii locale de substante antiseptice si sicative
– dupa vindecare clinica se executa insamantare artificiala

9.VESTIBULITA GRANULOMATOASA A BOVINELOR (catarul granulos contabios, vestibulita foliculara sau


vulvo-vaginita granuloasa)
– apare post-coital
– afectiune veneriana specifica bovinelor
– eruptie granulomatoasa la nivel vestibular
Etiopatologie : cauze predispozante :
– carenta in fosfor si caroten
– agentii patogeni : Mycoplasma Bovi genitalion, Ureaplasma spp, Corynebacterium pyogenes si E. coli
– scaderea rezistentei mucoasei vestibulare si actiunii virusului => germenii saprofiti vaginali(spreptococi,
stafilocori, colibalici,corinebacterium) gasesc conditii optime de inmultire
si isi maresc patogenitatea, determinand aparitia unei forme purulente.
– Perioada de incubatie este de 1-3 saptamani dupa contactul sexual
Simptomatologia :
– este legata de starea de estogenie – in timpul caldurilor, cand titrul estrogenilor este mai ridicat, apar cele mai
evidente semne clinice
– manifestari bine evidentiate in faza foliculara a ciclului sexual, se reduc in faza luteala si se reacutizeaza la
ciclul urmator
– congestii si infiltratii a mucoasei vestibulare care pot ajunge pana la vagin cu edematiera foliculilor limfoizi
care devin rosii rugosi
– creste sensibilitatea locala, apare pruritul si mictiunile devin frectente
– secretiile vaginale – la inceput sunt seroase, apoi pot deveni purulente
– dupa 5-6 zile se reduc semnele clinice locale, foliculii limfoizi devin alb-galbui si se mentin astefel 1-2 luni
– la femelele subnutrite - forme grave manifestate clinic prin edemul labiilor vulvare si eliminarea unor secretii
muco-purulente, pruritul este foarte intens, apar tenesme iar mictiunile sunt frecvente
– exista o forma mai grava, rar intalnita, debutul se manifesta prin : edem vulvar si congestia mucoasei
vestibulo-vaginale cu aparitia de false membrane ( cu astept difteroid).
Secretiile genitale devin purulente, dupa cateva zile se elimina menbranele false ramanand pe mucoasa
vestibulo-vaginala ulceratii profunde, crateriforme, cu un continut necrotic + modificari ale starii generale,
diminuarea apetitului si hipogalaxie
Prognostic : este favorabil, infuenteaza putin fecunditatea, iar vindecarea se produce uneori spontan.
Tratament: se face numai atunci cand afectiunea este grava si femela nu este gestanta.
Tratament local : unguente pa baza de antibiotice ( Asocilin, unguent sulfamidat, ungunt cu cloramfenicol 5%),
pulberi de antibiotice sau chimioterapice sau solutii antiseptice;
renuntarea la monta naturala + aplicarea insamantarilor artificiale in conditii igienica bune contribuie la
controlul acetei afectiuni.

10.VAGINITA TRICHOMONOTICA
– specifica taurinelor
– reprezinte inflamatia conductului copulator produsa de Trichomonas genitalis bovis (este un protozoar
flagelat ce poate trai ca saprofit in caile genitale femele si mascule)
– factori predispozanti – carenta in vitamina A si in microelemente: iod, mangan, cobalt
– transmiterea bolii se face exclusiv prin monta
– infecunditatea isi are originea in actiunea toxica a parazitului asupra spermatozoizilor dat biochimistului
vaginal produn modificat
Simptome:
– apar la 3-5 zile dupa monta infestanta
– inflamatia mucoasei vestibulo-vaginale si cervicale + exudat seros de culoare albmurdara
– foliculii limfoizi apar ca o serie de granulatie, cu aspect rugos, uneri chiar cu leziuni ulcerative
– mucusul cervical lichefiat
– la nivelul fundurilor de sac, vaginale, este prezenta o secretie seroasa ce se elimina odata cu mictiunea sau
cand femela sta culcata, dupa 15-20 zile secretia se reduca cantitativ, devine muco-purulenta, iar pruritul
dispare

5
– caldurile se succed la intervale neregulate
– se complica cu cervicita si metrita trichomonotica
Diagnostic : se confirma prin examen microscopic pe exudat din secretia vaginala – se evidentiaza parazitul +
examen de laborator prin culturi.
Tratament : - local – derivati acridinici – unguent cu triplafavina 5 la mie, bujiuri cu noitrofuran aplicate la 48h
cate 3-4 bucati introduse in profunzimea vaginului INTERZIS!!! , solutie de lotagen sau racilin 2%.
– general – metronidazol IV 50 mg/kg o singura data, berenil 3,5mg/kg sol 7% IM, dimetridazol INTERZIS IN
ROMANIA SI UE. OGLIBATORIU!!! se trateaza si taurii pentru ca sunt vectori.

AFECTIUNI ALE CERVIXULUI


11.CERVICITELE CRONICE
– inflamatii cronice ale cervixului
– sterilitatea apare ca urmare a mortii spermatozoizilor datorica prezentei toxinelor eliberate din focarul
inflamator, cat si datorica modificarii pH-ului secretiei cervicale --> devine alcalin
Etiologie :
– provin din cele acute, tratate incorect sau netratate
– PRIMARE – cu origine in desirarile mucoase cervicale in timpul vatarilor laborioase/ urmare a insamantarilor
artificiale cand se traumatizeaza cervixul cu pipeta
– SECUNDARE – ca urmare a vaginitelor sau mai frecvent metritelor, cand secretiile patologice se elimina la
exterior prin cervix
La iapa : pot fi ca urmare a iritatiilor determinate de pneumovagin sau urovagin, sau de medicatia intrauterina
neadegvata.
Germeni izolati din secretiile cervicale : germeni din genul Enterobacter, Coci, Corynebateriun SPP, Streptococi,
stafilococi, micoplasme, fungi.
Inflamatia mucoasei cervicale impiedica ascensiunea spermatozoizilor, iar secretiile muco-purulente determina
moartea acestora.
Cervicitele pot fi: catarale, hipertrofice, eritematoase si erozive.
Sepecia cea mai frecvent afectata este bovina cu formele frecvente catarala si hipertofica.
Simptome : mascate de vaginite si metrite, la examenul cu specumul vaginal se observa hipertrofia faldurilor
florii involte, prezenta unor secretii muco-purulente in cantitate redusa. La ETR ingrosarea cervixului, la
examenul hitopatologic hiperplazia tesutului conjunctiv + prezenta masiva de colagen.
Diagnostic : destul de greu prin examen clinic, cu exceptia cervititelor hipertrofice. Se confirma prin biopsie
cervicala; la catea poate fi confirmat numai prin endoscopie vagino-cervicala completata cu punctia biopsica.
Prognostic – rezervat.
Tratament – urmareste 2 obiective : combaterea infectiei si reluarea functiei cervicale:
– instilatii intracervicale sau intrauterine cu suspensii sau solotii de antibiotice
– in uter – NU IRITANTE
– hemopansamentul sulfamidat
– badijonari cu solutii lotagen 2% sau racilin 2%
– terapie nespecifica cu extractii tisulare

12.CHISTII UTERINI – la iapa


– frecvent la iepele batrane dar si la alte specii, la iepele tinere foarte rar de regula la cele care au prezentat
endometrite.
Epiopatogeneza :
– obstructie si dilatatia coarnelor limfatice
– factori etiologici : tesut cicatricial uterin rezultat in urma infectiilor sau a fatarilor multiple
– produsul de secretie al grandelor uterine este dranat prin canalele limfatice de la nivelul peretelui uterin
– in cazul tesutului cicatricial se produce o blocare a canalelor limfatice determinand acumularea de limfa
inaintea obstructiei si in final formarea unuia sau a mai mult chisti uterini
– infecunditatea – in cazul chistilor mari sau a numarului mare, care determina obstructii unerine, impiedicand
ascensiunea spermatozoizilor, sau daca se produce fecundatia sunt compromise migrarea embrionilor si
recunoasterea maternala a gestatiei
Diagnostic : examen uterin complet, cu evaluarea sanatatii uterului.
Metode de diagnostic : ecografie, histeroscopia endoscopica, biopsia endometriala, examene bacteriologice
uterine, laparascopia.

6
Tratament : chirurgical – sectioanarea chistului prin electrocauterizare sau cu laser – cauterizare endoscopica.

13.ENDOMETRITA CATARALA CRONICA (vaca)


– poate fi secundara – in endometritele acute netratate, retentia invelitorilor fetale, subinvolutia uterina
– poate fi primara – dupa insamantarile artificiale cu pipete nesterilizate sau material seminal infectat
Simptome :
– repetarea caldurilor fara modificarea ciclului sexual
– in estru – cantitatea de mucus este mai abundenta si poate continu flocoane foarte fine de culoare albicioasa /
se modifica vascozitatea cu bule de aer / aspect cataral usor opac
– la ETR – coarnele uterine usor ingrosate
Diagnostic : pe baza semnelor clinice, a prelevarii secretiilor uterine si a biopsiei uterine. Recoltarea secretiilor
uterine se executa cu ser fiziologic incalzit la 39 grade Celsius.
Prognostic : favorabil – schimbarea conditiilor de mediu --> vindecarea femelei.

Tratament :
– introducerea intrauterina in timpul estrului de solutie de penicilica cristalina 200 de mii UI si 0,5g
streptomicina in 30-50 ml ser fiziologic; dupa 5-6h se executa insamantarea.
– Cefalosporina intrauterin in prima zi dupa insamantare
– administrarea intrauterina imediat dupa insamantare sau la 12h a 2g ampicilina
dizolvata in 60ml sol fiziologica

14.METRITA PURULENTA CRONICA


– complicatia metritei purulente acute
– factori favorizanti: carenta in cobalt, zinc, cupru, vit A si B, execes de fitoestrogeni, furaje mucegaite,
tulburarile endocrine hipofizo-ovariene, corpul galben patologic --> hipotonia
uterina, stari de hiperestrogenism ce mentin cervixul intredeschis --> polenizare cu germeni --> edem uterin
– la iapa ca urmare a defectelor de topografie vulvara (ruptura de perineu, fistula recto-vaginala, pneumo-
vagin), precum si in cazul motelor prelungite datorita intarzierii clearance-lui = autosterilizare
– se produce colonizarea ascendenta a germenilor
– infectie polimicrobiana, cumona infectiei podare si mamare
Simptomatologie:
– imbraca 2 forme: cu cervix deschis si cu cervix inchis (piometru)
Cu cervix deschis
– frecvent la vaca
– eliminare continua sau intermitenta de secretii muco-purulente, observate cant femela defeca, urineaza sau
este culcata. Aceasta secretie murdareste coada si regiunea fesiera.
– Starea generala este usor alterata, scare productia de lapte, iar animalul slabeste treptat.
– La ETR coarnele uterine ingrosate neuniform, hipotone, cervixul este ingrosat --> complicatie cu cervicita
hipertonica; pe ovar corp galben patologic
Tratament:
– restabilirea ciclicitatii sexuale
– evacuarea cavitatii uterine
– restabilirea functionalitatii endometrului si administra PGF2alfa – luteolitic, ocitoci, deschiderea cervixului,
vidarea uterului de secretii patologice
– estrogeni sintetici – permeabilizarea cervixului
– ocitocice – efect tonic
– aseptizarea uterului, antibiotice locale, suspensii uleioase de antibiotic

15.PIOMETRUL LA CATEA SI PISICA (hiperplazia chistica endometriala)


– apare la catea, catele invarsta, care nu au fatat, la femele tinere tratate cu progestative pentru intreruperea
sau blocarea caldurilor
– apare in metestru
– la catea – piometru postcoital --> cervix deschis mai multe zile si mai multi masculi
Etiopatogeneza : incomplet elucidat, disendocrinie progresiva ce actioneaza pe suceptibilitatea deosebita a
uterului la progesteron; concetratia crescuta a setrogenilor pe perioade scurte de timp rumate de perioade

7
lungi de croncentratii crescute a progesteronului--> hiperplazia chistica a endometrului + hiposecretia glandei
uterine + acumularea secretiei la nivel uterin;
tratamentul nejudicios cu estrogeni efectuat pentru interferarea vidatiei ca si folosirea progesteronilor pentru
controlul estrului, executat in timpul metestrului, pot determina aparitia piometrului.
Simptomatologia – este evidenta
– in faza luteala la 4-10 saptamani dupa estru sau dupa administrarea progestinelor estrogene
– tabloul chinic este variat in functie de forma evolutiva cu cervix deschi sau inchis
– stai de depresie, deshidratare, anorexie, plodipsie si poliurie, uneori voma si diareea
– temperatura rectala este de obicei normala, hipertemia apare doar in primele ore de la declansarea
septicemiei. In cazul in care s-a instalat septicemina, dupa o evolutie cu hipertermie de cateva ore sau in cazul
instalarii endotoxiemiei, femelele devin hipotermince --> s-a instalat socul.
– Semne clinice locale: marirea in volum a abdomenului --> “abdomen de batracian”; in aceste cazuri
abdomenul este dureros si animalul evita deplasarea
– lipsesc scurgerile vaginale

Metrita cu cervix deschis :


– sunt prezente secretiile vulvare, terminate continuu sau intermitent si pot fi lichide, pastoase sau granuloase
– de culoare rosietica, galbuie sau verzuie
Diagnostic :
– pe baza anamnezei ( stabilirea stadiului ciclui sexual sau a terepiei hormonale aplicate)
– examen clinic
– RX, ECO
Diagnostic diferential fata de diabet zaharat(prezenta glicozuriei si cresterea glicemiei), insuficienta
renala(valori ridicate ale uremiei), insuficienta hepatica(sindromul CUSHING – dozarea cortizolului), distensia
abdominala de alta natura si scrgeri patologice de alta natura.
Tratament :
– cel mai indicat este cel chirurgicat (OHT)
– pentru metrica cu cervix deschi se poate recurge si la tratament conservativ, mai ales daca starea femelei nu
permite interventia chirurgicala
Tratamentul medicamentos --> 2 obiective :
– rezolvarea semnelor clinice de boala : eliminarea secretiilor patologice prin folosirea PGF2 alfa, SC la intervat
de 12-24 h timp de 3-5 zile. Doze : intre 0,1 si 0,5 mg/kg.
Efecte adverse la 90-120 min post adm : agitatie, contractii miometriale, hipersalivatie, voma, defecare, dispnee
si midriaza/ micoza
– recapacitarea reproductiva a femelei
– antibioterapie cu spectru larg sau conf antibiogramei
– in ambele scheme de tratamen (chirurgical sau conservativ) trebuie combatuta deshitratarea (prin
fluidoterapie) cat si sustinerea functiilor renale si hepatice.

16.ENDOMETRITELE FUNGICE
– sunt inflamatii uterine determinate de ciupercile microscopice sau mucegaiuri, tulburarile la nivel uterin in
momentul aparitiei unor factori favorizanti
– mai frecvent la iapa si vaca, in puerperium (dupa 12 zile postpartum)
Etiopatogenaza :
– nu este complet elucidata
– cauze predispozante : terapia indelungata cu antibiotice, pot determina schimbari la nivelul florei vaginale
prin distrugerea microorganismelor secretoare de substante antifungice, in modificarea pH-ului vaginal -->
dezvoltarea fungilor
– modificari de conformatie vulvara si perineala, la iapa -->pneumovagin
– terapia imunosupresiva, deficientele imunologice si medicatia citotoxica
– afectiuni endocrine si terapia progesteronica
– leziuni uterine aparute in timpul avorturilor sau in timpul retentiilor placentare
– cauze determinante : ciupercile microscopice localizate initial in conductul copulator (rezorvor primar)
– infectia se realizeaza ascendent de la nivel vaginal prin monta, IA, biopsii uterine
Simptomatologie :
– secretii vaginale alb-cremoase sau gri

8
– la ETR – uter flas cu continut lichid
– starea generala nemodificata dar femela este infecunta
Diagnostic:
– anamneza
– ex clinic
– ex cito al secretii uterine
– biopsie uterina si ex micrologic
Prognostic: rezervat spre grav --> apar fibroze uterine, terapia este scumpa, de lunga durata, posibil
reinfectarea
Tratament : se executa greu, iar rezultatele nu sunt intotdeauna foarte bune : formele invazite (spori), sunt
greu distruse de terapia administrata; femelele pot prezenta un raspuns imun redus; posibilitatile
recontaminarii cu fungi existenti la nivelul conductului copulator.
Tratament local: intrauterin, lavaj cu cantitati crescute de lichide --> scaderea nr fungilor, cresterea tonusului
uterin, mobilizarea celulelor imunocompentente. Se executa de mai multe ori pana cand lichidul recuperat este
clar. Pentru lavaj : sol de acid acetic 2%, betadina 0,05% sau DMSO (Dimetil Sulfoxid) 10-20%; acestea trebuie
folosite cu prudenta, mai ales la iapa, deoarece : betadina – aderenta intraluminala, DMSO 25 % - ulcere
epiteliale, acidul acetic – scaderea pH-ului => cresterea prostaglandinei => intrarea in calduri. Se poate folosi si
ocitocina + medicatie antifungica intrauterina. Terapia locala intrauterina se adm la 24h zilnic; minim 10 zile.
Profilaxie :
– realizarea unei igiene locale cat mai bune inaintea si in timpul executarii montei
– imperecherea iepelor in apropierea momentului ovulatiei, pt a reduce posibilitatea infectarii uterului
– igiena stricta a instrumentarului folosit pentru IA sau recoltari intrauterine
– executarea periodica a unor examene micologice din secretiile vaginale alea femelei si prepurtiale sau sperma
de la mascul
– executarea acestor examene micologice dupa terminarea terminarea terapiei antifungige, la femelele care au
prezentat endometrite fungice.

INFECUNDITATEA DE ORIGINE TUBARA


17.SALPINGITELE CRONICE(vaca, iapa)
Etiopatogeneza:
– declansarea procesului inflamator dupa avort / in perioada puerperala
– uneori introducerea de cantitati mari de lichide in uter --> difuzarea inflamatiei catre salpinx
– complicatia peritonitei / specifica : in TBC sau actinobacilara
– traumatisme – masaje transrectale brutale executate in puerperiumul timpuriu sau in estru, chistripsia sau
enucleerea corpului galben
– mecanismul de producere – 2 etape : 1. proces inframator acut afecteaza epiteliul mucoase salpimgiene
determinant hiperplazii, metaplazii sau atrofii celulare cu pierdeea cililor.
Apar congestii intense, vasele sangvine au peretii destinsi, ingrosati sau hialinizati; edem marcant cu prezenta
substantelor fibrinolitice + fibre de colagen neoformate. 2. scleroza densa si progresiva atat a mucoasei cat si a
musculoasei.
Simptomatologie:
– salpingita tubulara – oviductul, care in mod normal este greu de palpat, se palpeaza cu usurinta fiind flexuos
sau rectiliniul de grosimea unui pai sau creion.
– Salpingita nodulara – ingrosari ale salpingsului asemanatoare unor noduli moniliformi
– salpingita chistica – cresterea alea pliurilor mucoasei determinant blocarea lumenului
– salpingita TBC – este numai la vaca, afecteaza unul sau ambele oviducte care capata aspect nodulat, monilifor.
Diagnostic :
– ETR - se poate preciza prezenta modificarilor salpingsului, alocalizarii uni sau bilaterale a procesului
inflamator cronic
– prin examene paraclinice : metode de modificare a permeabilitatii tubare, femelele care prezinta repetari ale
caldurilor si nu se constata alte leziuni, obligatoriu trebuie investigate dpdv al permeabilitatii tubare
Prognostic: pentru reproductie rezervat, in cazul localizarii unilaterale si nefavorabil in localizarea bilaterala.
Tratament: profilatic- are cea mai mare importanta(evitarea ex ginecologine brutare in puerperium si estrus),
tratamente corespunzatoare si executate la timp in cazul endometritelor si executarea I.D.R. pentru
diagnosticarea tuberculozei.
Tratament curativ: este cel specific afectiunilor uterine sau ovariene.

9
18.OVARITA (oforita)
– Boli ovariene ce pot determina sterilitate:
– inflamatia ovarelor intalnita la toate femelele domestice dar practic poate fi diagnosticata doar la animalele
mari
Etipatogeneza :
– factori traumatici sau infectiosi ca urmare a masajelor brutale, a enucleerii corpilor galbeni sau a strivirii
chistilor
– ca o complicatie a parametritelor sau salpingitelor – vehicularea germenilor dintr-un alt focar inflamator din
organism
– ovaritele pot evolua acut sau cronic si pot si seroase, purulente, hemoragige, uni sau bilaterale
Ovarita seroasa – este cea mai usoara foarma si ecolueza de regulta odata cu salpingitele si cedeaza odata cu ele
sau trec in forma cronica, indurativa si adeziva.
Ovarita hemoragica-parenchimatoasa – apare in urma proceselor traumatice ovariene.
Proces traumatic steril – cuagulii de sange se resorb; in cazul infectarii, trece in forma cronica proliferativa.
Ovarita purulenta – abcese cat un bob de mazare sau mai mari; diseminate atat in zona corticala cat si in cea
madulara, determinand o marire in volum; ovarul are suprafata neregulata si devine foarte sensibil la palpare.
Exista si o forma specifica – ovarita tuberculoasa : noduli necrotici, duri, in grosimea ovarului, aparand
hipertrofina nodulara a ovarului.
Ovaritele se complica in majoritatea cazurilor cu anexita.
Simptomatologie :
– cilcurile estrale sunt deraglate mai mult in cele hemoragice si purulente si se intrerup complet cand sunt
afectate ambele ovare
– la ETR : indurarea si hipertrofia ovariana iar in forma acuta sensibilitate crescita a acestora --> examinarea
dificila; datorita sensibiltatii exagerate,apar si modificari in starea generala: inapetenta, tahicardie si tahipnee,
mers teapan, jena in timpul mictiuniiculcare si sculare greoaie.
!!! Sensibilitate dureroasa mare pentru ca este acoperit de o albuginee si se produce edem!!!
– tot la ETR – in forma cronica, sensibilitatea dispare, ovarele sunt hipertrofiate si indurate, cu suprafata
neregulata si cu aderente
Diangnostic : pe baza semnelor clinice.
Prognostic : rezervat spre grav --> modificar alea functiei gametogene si hormonale mai ales cand sunt afectate
ambele ovare.
In cazul ovaritelor unilaterale, pot aparea ciclurile de calduri si poate avea loc maturarea foliculului pe ovarul
sanatos.
dpdv vital, prognosticul este favorabil --> femela se ingrasa datorita abolirii functiei sexuale.
Tratament : ovaritele acute – antibioterapie generala + antiinflamatoare !!! nesteroidiene!!! in ovaritele cronice
tratamentul este iluzoriu pentru ca modificarile tisulare sunt atat de avansate, incat revenirea la starea
functionala normala este imposibila.

19.HIPOPLAZIA OVARIANA CASTIGATA


– apare la femelele tinere, de regula dupa prima gestatie si la femelele adulte, exploatate nerational si
intretinute in conditii proaste de igiena si alimentatie
– la vacile de lapte se constata frecvent o hipoplazie ovariana unilaterala dupa fatare
Simpomatologie : se constata o anestrie de lunga durata (1-3 luni sau mai mult). La ETR ovarele sunt mai
reduse in volum, netede(fara formatiuni fiziologice pe suprafata) si elastice.
Prognosticul este rezervat.
Tratament :
– igienodietetic, repaus mamar 2-3 luni, pentru troficizarea ovarelor se pot executa tratamente reurorelexe sau
hormolale
Tratamente neuroreflexe :
– masajul ovarian repetat
– pensulatii cervicale cu glicerina iodata ¼ ( o parte tinctura de iod si 3 parti glucerina)
– irigatiile vaginale cu solutiile fiziologice la 39-40 grade celsius, in care se pot introduce cantitati mici de
tinctura de iod sau Lugol
Aceste tratamente, prin mecaniste neuroreflexe, stimuleaza descarcarea hormonilor gonadotropi de la nihel
hipofizar, produc congestie locala, imbunatatesc metabolismul local si stimuleaza apararea locala.

10
Terapia hormonala :
– conadotrofine serice in doze mici si repetate, actiunea farmacodinamica principala a acesteia este FSH LIKE si
accesoriu LH, determinand troficizarea ovarelor + dezvoltarea si maturarea foliculilor ovarieni
– medota de sincronizare cu progestageni urmata de administrarea un doze de gonadotrofina serica
– la vaci --> 2 metode: 1. Metoda Progesteron Ralease Intravaginal Device (PRID): folosirea unori spirale
metalice acoperite cu un strat de elastomer siliconat, impregnat cu progesteron, care este eliberat treptat (circa
70 mg zilnic) spiralele se mentin 12 zile.
2. Metoda implantelor subcutanate (Crestar) care contine Norgestomet (progestagen sintetic cu eficacitate de
100-200 ori mai mare de cat progesteronul natural. In momentul implantarii subcutanate pe fata externa a
pavilionului urechii, se inoculeaza I.m. si o solutie injectabila ce contine: Estradiol 5mg, Norgestomed 3mg, ulei
vegetal ad 2ml. Implantele se mentin 10 zile.
Administrarea de Gn-RH intre zilele 15-40 pentru reluarea ciclurilor estrale fiziologice( Gn-RH determina
eliberarea FHS-ului si LH-ului de la nivelul anterohipofizei).

20.ATROFIA OVARIANA
– modificarea ireversibila, mai frecvent la vaca
– se carcaterizeaza prin reducerea in volum al ovarului, consecinta a proliferarii elementelor conjunctive in
dauna celor foliculare
Etiologie. Cauze: varsta inaintata, exploatarea si alimentatia necorespunzatoare precum si diversele procese
patologice.
Simtomatologia - se constata instalarea treptata a unor disfunctii ovariene ce merg pana la anafrodizie. La ETR
se constata ovar foarte mic (cat un bob de mazare), neted si dur (consistenta putand fi neuniforma.
Tratament : nu se executa fiind o tulburare ireversibila, femelele cu atrofie se elimina de la reproductie.

21.ANESTRUL (anafrodizia)
– este mai frecvent la bovine si suine
– este un sindrom caracterizat prin: lipsa prelungita a caldurilor cu toate ca ovarele au marime normala dar
sunt netede
Etiopatogeneza. Cauze predispozante: carente alimentare in principal cele in aminoacizi (lizina, metionina si
cistina), dezichilibrele proteino minerale, tulburarile metabolismului fosfocalcic, conditiile de ooigiena
(stabulatia indelungata, iluminarea redusa), supraalimentatia si productiile mari de lapte, onsagvinizarea
stransa precum si alti factori genetici.
Cauza determinanta – insuficienta eliberare sau secretie de gonadotropine anterohipofizare responsabile de
foliculogeneza care se reflecta in lipsa de raspuns ovarian.
Simptomatologie : manifestarea clinica dominanta este lipsa manifestarilor ciclurilor sexuale dupa fatare sau
monta. La ETR : ovarele sunt netede, elastice, dense si usor micsorate. Nu se gasesc corpi galbeni in regresie sau
eflorescenti, ceea ce denota lipsa activitatii ovariene. Se poate ajunge la atrofia ovariana. Uterul este hipoton,
uneori cu coarnele uterine micsorate si areactive la palpare.
Diagnostic : coroborarea datelor anamnetice cu simptomatologia si se confirma prin determinarea
progesteronemiei(doua determinari executate la interval de 10 zile sau o singura determinare in a 10a zi de la
ETR). Daca valoarea progesteronului se mentine la vaca sub un nanogram/ml, diagnosticul de anestru se
confirma.
Diagnostic diferential : intre anestrusul postpartum si cel functional si intre corpul calben patologic si
anestrusul functional.
Tratament : imbunatarirea alimentatiei, vitaminoterapie (vit A), asigurarea betacarotenului determina
producerea de enzime necesare sintezei estrogenilor si a progesteronului --> exprimarea caldurilor.
Imbunatarirea conditiilor de zooigiena plus miscari active zilnice.
Tratament neuroreflex prin executarea masajului utero-ovarian din 2 in 2 zile, irigatii vaginale cu 3-4l ser
fiziologic incalzit la 40 grade celsius + pensulatii. Se mai pot folosi masculii asectomizati.
Terapia homonala: gonadotrofina serica (P.M.S.G.) --> cresterea foliculara si ovulatia.
Doze. La vaca: 800-2000 UI, la scroafa 1000-1200 UI / zi, la catea 500 UI dupa care se reduce la 50UI timp de 9
zile, la pisica 100UI in prima zi apoi se reduce la 50UI timp de 7 zile.
Se mai poate administra Gn-RH vu rezultate buna la vacile de lapte.
Tratamentul cu progestative: metoda P.R.I.D. sau CRESTAR.
Estrogenii naturali sau sintetici pot fi folisiti in tratamentul anestrului.

11
22. CORPUL LUTEAL PERSISTENT
TULBURAREA ENDOCRINA DESCRISA NUMAI LA VACA
– este formatiune luteala care isi mentine marimea si functia fara a regresa dincolo de termenul fiziologic (21-
25 de zile)
– apare la vacile cu productii mai de lapte, mai ales dupa fatarile de iarna
Etiopatogeneza. Provine din:
– corpul luteal progestativ
– corpul luteal gestativ
Cauze predispozante:
– productii mari de lapte --> secretie insuficienta de FSH, hipersecretie de LH si
prolactina(LTH) (LH+LTH= efect luteotrop)
– stabulatia prelungita
– ratii dezechilibrate
– carenta in vitamine (vipovitaminoza E), saruri minerale( calciu, fosfor, sodiu, potasiu, cupru,zinc)
– conditii precare de microclimat
– inflamatia endometriala --> det scaderea secretiei de pGF2alfa --> piometru
– moarte embrionala sau fetala; retinerea sau mumifierea fatului.
Factori determinanti:
– dezichilibrul hormonal --> insuficienta FSN si pGH2alfa sau exes LH si LTH
Simtomatologie :
– datorita secretiei de progesteron determina anestrul prelungit deregland astfel functi a ciclica a ovarului,
anestrusul se mentine atat timp cat corpul galben isi pastreaza integritatea anatomica si functionala pe ovar.
– La ETR se deceleaza prezenta corpului galben pe ovar
Diagnostic :
– nu se poate pune cu certitudine
– se suspicioneaza pe baza datelor anamnetice: prezenta anestrului dupa avort, fatare sau calduri cu
mentinerea in limite normale sau chiar cresterea productiei de lapte
– se precizeaza prin 3 ex ETR sau ecografice executate la intervale de 10 zile, cand se constata la toate 3
mentinerea pe unul dintre ovare a corpului luteal cu aspect piriform, buretos, elastic
– determinarea progesteronului din lapte sau sange de 3 ori la intervat de 10 zile
+ETR. Mentinerea ridicata a progesteronului peste 4ng/ml la toate cela 3 examene, precizeaza diagnosticul de
corp luteal presistent in lipsa gestatiei.
Prognostic – favorabil.
Tratament :
– pGH2alfa natural sau sintetic --> efect luteolitic--> lizarea corpului luteal, ciclul sexual se reia in mediu dupa 5
zile
– imbunatatirea alimentatiei, miscare activa zilnica, imbunatarilrea microclimatului din adaposturi

23.CHISTII OVARIENI (boala chistica ovariana)


– formatiuni veziculare la nivel ovarian ca rezultat al degenerescentei foliculilor sau corpilor luteali
– sunt 3 tipuri: 1. chisti foliculinici – degenerarea chistica a foliculului de Graaf.
2.chisti de luteinizare. 3.chisti ai corpului galben
Etiopatogeneza :
– o corelatie pozitiva intre frecventa bolii chistice ovariene, selectia pentru productiile ridicate de palte si
alimentatie
– este implicata o gena recesiva a acestui defect chistic ce se transmite ereditar, gena ce prezinta o penetratie
incompleta care creste cu varsta
– alimentatia hiperproteica si hiperglucidica
– scaderea betacarotenului si vit A(posibil rol)
– furaje alterate, rancede sau fermentate
– modificarea echilibrului hormonal datorita fitoestrogenilor prezenti in cantitate mare in trifoiuri si furaje
verzi
– exista 2 mecanisme principale care pot determina aparitia chistilor : 1.interferenta
mecanica a ovulatiei. 2. tulburarile endocrine
– din folicul in crestere/matur --> imposibilitatea realizari ovulatiei, insuficienta LH=degenerescenta foliculara;
teaca interna a majoritatii chistilor foliculinici secreta cantitati mari de estrogeni si ca urmare apare efectul de

12
nifomanie. La multi chisti se produce o acumulare insemnata de lichid folicular --> cresterea in volum al
chitului --> anestru prelungit
– chistul luteal provine din folicul matru, care nu a suferit dehiscenta foliculara -->se asigura concentratie
medie de LH -->luteinizare discontinua a granuloasei determinand ingrosarea neregulata a peretelui folicular.
Chistii luteali au culoare galbena iar ca manifestare clinica – anestru prelungit. Lichidul folicular este bogat in
progesteron.
– Chistul corpului luteal provine dintr-un corp luteal recent, prezinta un lichid chitrin delimitat de o corticala
groasa, luteinizata total; insuficienta de LH apare in timpul organizarii si activitatii corpului luteal determinand
o secretie insuficienta de progesteron. Vacile cu chisti ai corpului luteal prezinta activitate ciclical, iar la cele
gestante nu determina avort.
Diagnostic pe baza anamnezei semnelor clinice, ETR-ului, ECO, determinarii progesteronului in sangele
periferic si poate fi confirmat prin raspunsul la tratament. Clinic – ninfomanie, anestrus; la inspectie se constata
o relasare a ligamentelor sacro-sciatice, la ninfomane doua scobituri evidente la vaza cozii, labiile vulvare sunt
edematiate cu disparitia pliurilor cutanate.
La ETR unul sau ambele ovare sunt marite si pot contine formatiuni rotunde, netede, veziculare.
La iapa : diagnosticul se justifica numai atunci cand la ETR repetat se constata pe unu sau ambele ovare
vezicule persistente de marime constanta sau in crestere. Comportament ninfomanic.
La scroafa: repetarea caldurilor sau anestrus, prelungirea sau premanentizarea estrului, congestie si
tumefactie vulvara, secreti vulvara, infecunditate.
Diagnostic de certitudine : laparatomie de control.
La catea : suspiciune cand este hiperestru, ECO, determinarile concentratiei de progesteron si estrogeni.
Tratament profilactic :
– conditii optime de furajare
– asigurarea ratiei cu betacaroten
– evitarea nutreturilor acide
– miscare zilnica activa
Tratament chirurgical :
– zdrobirea transrectala
– laparatomie in flanc
– punctia chistilor
– ovarioectomie
Medicamentos:
– pentru chisti foliculinici : HCG + uneori progesteron sau Gn-RH+HCG -->luteinizare --> concentratia
progesteronului creste --> feedback negativ la nivelul adenohipofizei --> scade LH-ul --> reluarea activitatii
ciclului sexual
– medota PRID : pentru chistii luteali : profestative, HCG, Gn-RH ai pGH2alfa,
– dintre care pGH2 alfa este cel mai logic tratament, estrul a aparut in 3-5 zile dupa
administrare!!!

24.CALDURILE ANOVULATORII (la iapa si scroafa)


– determina de regula repetarea caldurilor
– evolutia normala a foliculului ovarian pana la stadiul de folicul preovulator cand, datorita lipsii pregatirii
pentru ovulatie, aceasta nu se poduce – datorita lipsei dehiscentei foliculare, foliculii ovarieni vor suferi
fenomenul de atrezie foliculara; ciclul sexual va fi monofazic reprezentat numai de faza foliculara.
Imposibilitatea ovulatiei si a formarii corpului luteal va determina lipsa fazei luteali a ciclului sezual.
Etiopatogeneza :
– factori predispozanti : ratii necorespunzatoare, sarace in energie si proteine, mai ales aminoacizi esentiali, in
macro si micro elemente (Ca, Cu, Zn, Mn), hipovitaminozele A, E si C, conditii zooegienice necorespunzatoare si
productiile mari de lapte
– la iapa – rol important – sezonul (primavara si toamna)
– la scroafa – iarna si vara
Factori determinanti :
– insuficienta LH-ului anterohipofizar, unele leziuni inframatorii ale ovarului si aderentele acestuia cu
tesuturile invecinate.
Sintomatologie :
– caldurile sunt ciclice sau neregulate, sterse, de scruta durata – femelele pot accepta monta

13
– la ETR : ovarul cu prezenta foliculilor masculi sub tensiune, iar la cele repatate nu se sesizeaza corpii luteali
– foliculul ovarian sufera dupa 3-4 zile fenomenul de atrezie, din cand in cand se
constata si aparitia ciclurilor ovulatorii
Diangonstic :
– ETR repatate in estrus si metestrus --> lipsa ovulatiei si a formarii corpului luteal progestativ.
Prognostic – rezervat.
Tratament :
– imbunatatirea alimentatiei si a conditiilor de zooigiena
– miscare activa zilnica
– hormoni care induc ovulatia : Gn-RH si HCG in estru

25.CALDURILE LINISTITE (bovine, scroafe, capre)


– tulburare functionala a ovarului exprimata prin prezenta modificarilor morfologice la nivelul aparatului
genital, producerea ovulatiei cu manifestare discreta sau lipsa semnelor clinice estrale
– la bovine, in timpul iernii, stabulatie prelungita, productii mari de lapte, ratii deficitare, la primele cicluri dupa
fatare
– la scroafe grase iar la capre cu productii mai de palte
Etiopatogeneza :
Cauze favorizante : alimentatie precare, carenta in fosfor si vit A,C si E si conditiile de zooigiena precare si
constitutia endocrina deficitara de origine ereditara
Cauze determinante :
– insificienta FSH sau exes de LH
– la bovine prodominant LH-ul iar la cabaline predominant FSH-ul
Simptomatologie :
– slaba manifestare clinica sau lipsa manifestarilor estrale
– usoara hipertermine vestibolu-vaginala, catitate redusa de mucus de calduri si un libidou sters
– la ETR – prezenta foliculului ovarian pe un ovar si a uterului erectil in estrus si curp luteal in metestrus
Diagnostic :
– anamneza si examen ETR din care rezulta lipsa manifestarilor estrale, dar cu eliminare unei secretii filante si
aceptarea masculului
– la ETR - prezenta formatiunilor fiziologice pe ovare caracteristice fazei ciclului sexual. ETR se va repeta.
– Diagnostic diferential fata de anestru
Prognostic : favorabil, poate regresa spontan.
Tratament :
– scoaterea la pasune primavara + iarba bogata in fitoestrogeni + miscare activa=> regresie spontana
– in perioadele reci – miscare in padocuri + fan de lucerna + asigurarea carotenului calciului, sodiu si fosfor
– folosirea masculilor genitostimulatori
– hormonoterapie : gonadotropina serica in ziua 16-17 a ciclului sexual + doze minic de estrogeni + HCG in
momentul aparitiei estrului; administrarea PGF2 alfa dupa 5-15 zile de la estrul estimate

26. CALDURILE PRELUNGITE ( vaca, scroafa, catea)


– modificari morfologice caracteristice fazei estrale, libidoul fiind normalca intesitate dar depasind ca durata
timpul normal datorita intarzierii ovulatiei.
Etiopatogeneza :
– fatori prediscpozanti : alimentatia saraca in aminoacizi fosfor, vit A,E,C , furajarea excesiva cu lucerna bogata
in fitoestrogeni, productii mari de palte, stabulatie prelungita si conditii precare de zooigiena.
Factori determinanti:
– tulburarea ovulatiei prin leziuni ovariene sau dezechilibru raportului FSH/LH
– excesul de FSH sau insuficient LH nu modifica limitele ciclului sexual
– hipotiroidismul determina imposibilitatea maturarii foliculului si deghicenta acestuia, determinand astefel o
estrogenemie moderata pana in timpul regresiei foliculare.
Simptomatologie:
– cilruri estrale regulate ca durata dar faza estrala este prelungita datorica intarzierii ovulatiei

14
– libdoul este de intesitate normala
– la ETR – pe ovar se constata folicul matur care isi mentine aspectul cateva zile si apoi se reduce
– femelele infecunde slabesc treptat.
Diagnostic :
– anamneza ( faza estrala prelungita)
– ETR executat de 2-3 ori in timpul estrului apoi la 3-4 zile de la sfarsitul caldurilor.
Pe ovar folicul sub tensiune.
– Diagnostic diferential fara de ninfomanie ( la aceasta afectiune libidoul este exagerat sau in umele cazuri
permanentizat).
Prognostic : pentru preproductie este rezervat datorita lipse de sincronizare in ovulatie si insamantare.
Tratament :
– imbunatarirea alimentatiei si conditiilor de zooigiena
– inducerea dehiscentei foliculare : HCG care se poate repata in a 3a zi pentru a se asigura si formarea corpului
luteal, Gn-RH la debutul estrului --> determina o crestere rapida a LH-ului determinand aparitia varflului
preovulator dupa 30-60 minute.
– Se pot folosi si progestative, dar cu dezavantajul instalarii hiperplaziei chistice endomentriale.

27.HEMORAGIA ESTRALA SI POSTESTRALA


– eliminarea de sange in mucusul de calduri sau mediat dupa estrus datorita unei insuficiente luteale
Etiopatogeneza :
– insufucienta hormonala exprimata prin alterarea raportului estrogeni – progesterone in favoarea estrogenilor
Factori favorizanti :
– alimentatia precara calitatic si cantitativ, nutreturi acide, prezenta acetonemiei, a micotoxinelor, furaje bogate
in fitoestrogeni, stabulatia prelungita, stresul de la frig sau caldura si productii mari de lapte.
Simptomatologie :
– evolueza in 2 faze : 1. la inceput hemoragia in primele 2-3 zile dupa estru ( hemoragie prostestrala) 2. la
ciclurile urmatoare hemoragia se produce in estrus --> mucusul de calduri roz-rosietic uneori cu cuaguli mici
– estrul se poate prelungi pana la 48-96h. Ovulatia se produce mai tarziu 48-72h de la sfarsitul estrului
– nu se constata modificari ale starii generale
– la ETR – ovare normale uter contractil usor ingrosat
– modificarile histologice : hiperemie si hemoragii, edematierea corionului, hipertrofia grandelor uterine
Diagnostic:
– pe baza semnelor clinice
– prognostic favorabil
Tratament:
– progesteron in ziua estrului si in urmatoarele 2 zile
– progesteron in ziua estrului, a 4a si a 7a zi dupa monta
– in momentul detectarii estrului administrarea Gn-RH si HCG in doze uzuale inducand ovulatia si stimuland
formarea unor corpi luteali

28.NINFOMANIA
– sindrom aparut ca o consecinta a hiperestrogeniei care se manifesta clinic prin : hiperexcitatie genetica si
modificari orcanice la nivelul tractusului genital
– cicluri estrale perturbate, estrul repetandu-se la intervale reduse, in final permanentizarea lor
– frecvent la iapa, vaca si scroafa, mai rar la rumegatoare mici si carnivore
Etiopatogeneza:
– cauza cea mai frecventa – hiperestrogenismul datorita degenerescentei chistice foliculare.
– La vaca – predispozitie ereditara intre 4 si 7 ani, actiunea genei la nivel anterofipofizar, determina
hiposecretie de LH si hipersecretie de FSH. Sunt afectate si grandele tiroida si suprarenale
– mai poate si cauzat si de ovarite sau stari de hiperexcetabilitate uterina, vaginala sau clitoridiena ca si
tumorile genitale estrogeno secretoare
Simptomatologia:
– la vaca : forma tipica cu permanentizarea caldurilor, forma ciclica- exagerare a manifestarilor estrale 7-14 zile
dupa care faza de liniste 8-14 zile. Manifestari clinice : agitatie, tahicardie, midriaza, vacile mugesc repetat,
facies agitat, scormonesc pamantul cu membrele anterioare, defeca si urineaza des, sar pe alte vaci, accepta sa

15
se executa saltul pe ele, productia de lapte scade, se produce relaxarea ligamentelor sacrosciatice --> vaca cu
aspect de mascul
– la iapa : manifestari psihice si agresive, agitatie urineaza frecvent, clitoris erectil, nu tolereaza apropierea
altor iepe sau masculi, prezinta un pericol real pentru examinator si ingrijitor, acestea nu pot fi folosite la
tractiune si calarie.
– La scroafa: calduri prelungite si intense, agitatie, refuza hrana, vulva puternic congestionata.
Diagnostic : pe baza semnelor clinice, ETR: chisti ovarieni drept cauza a ninfonmaniei;
daca ninfomania nu este de origine chistica, se va examina intregul aparat genital si in principal zona
clitoridiana.
Prognostic : favorabil daca sunt recenti chistii ovarieni si rezervat daca dereglarea este veche, femelele fiind
infertile si retive ( la vaca). La iapa este nefavorabil.
Tratament : eliminarea de la reproductie a femelelor cu prodispozitie ereditara, atenuarea manifestarilor
clinice estrale si restabilirea functiei sexuale normale.
Tratament simptomatic : calmante sau tranchilizante.
Tratamen etiologic – in cazul chistilor se va aplica terapia hormonala Gn-RH /HCG; se vor trata specific toate
afectiunile aparatului genital ce pot genera stari de ninfomanie (tumori, endometrite, vestivulovaginite);
ovariectomia – recomandat pt iapa, scroafa si catea inca de la inceput.

STERILITATEA DETERIMATA DE GRESELI DE ALIMENTATIE

29. INFECUNDITATEA DETERIMATA DE CARENTA IN PROTEINE SI SUBSTATE ENERGETICE


– Insuficiena proteica deregleza actiunea hipotalamo-hipofizara si elaborarea hormonilor gonadotropi,
provoaca hiposimpaticotonie care dupce la hipofunctie hipofizara, tiroidiana si gonadica. In acest mod se
explica anafrodizia, afectarea gametogenezei, aparitia chistilor ovarieni, caldurile anovulatorii precum si slaba
protectie a organismului impotriva infectiilor.
– Carenta proteica are influeta asupra fecunditatii in 2 perioade : 1. ziua urmatoare fazei estrale, 2. ziua
urmatoare implantatiei blastocistului. In aceste zile apare mortalitatea embrionara precoce.
– Obtinerea unei bune fertilitati postpartum, este necesar un aprot antepartul de proteina digestibila
– la scroafa – deficitul proteic conbinat cu exesul de energie duce la ingrasarea animalului, determina atrezie
foliculara, chisti ovarieni, corpi luteali patologici, insuficiente hormonale si prolificitate scazuta.
Scubstante energetice
– fecunditatea la vaca este strans legata de aportul in furaje grosiere si fibroase, lipsa fibroaselor scade
concentratia de grasime din lapte si determina acidoze ruminale, cetoze si catare ruminale; cresterea frectie
retentiilor invelitorilor fetale; scaderea acizilor grasi inferiori din rumen ce stau la baza instezei hormonilor
steroizi --> diminuarea steroizilor sexuali --> tulburari de fecunditate. Starile de cetonemie si subcetonemie la
vaca pot determina stari de infecunditate. Efectele negative incep la nivel hipotalamohipofizar determinand
sinteza hormonala redusa, chisti ovarieni, persistenta corpului luteal si calduri anovulatorii
– vacile cu producii mari de lapte nu isi pot acopari intregul necesarul de substante nutritive din furaje, deaceea
isi mobilizeaza rezervele corporale => stari de infecunditate --> marirea service-periodului
– hipoglimenia in momentul insamantarii sau cu 3-4 zile inaintea estrului suprima estrul sau inhiba fecuntatia;
dupa fecundare, hipoglicemie determina mortalitatea embrionare precoce. Ratiile sarace in enervie in ultima
parte a gestatiei produc dismetabolii, purce neviabili, cu greutate mica la fatare, anestrus prostparutm, calduri
linistite sau repatare caldurini. Nivelil energetic prebuie sa fie adoptat la nevoile individuale astfel : insuficienta
energetica inhiba dezvoltarea ovulei, reduce procentul de fecuntitate si mareste rata mortalitatii embrionale iar
excesul energetic mareste frecventa caldurilor linistite si afecteaza nidatia.

30.INFECUNDITATEA DETERIMATA DE CARENTA IN VITAMINE


*VITAMINA A - RETINOL
Rol : -intervine in marirea integricatii si a vitalitatii tesutului epitelial uterin, in procesele de oxidoreducere cu
actiune importanat asupra osificarii, absorbtiei lipidelor, in medabolismul glucidelor
– la vaci : hipovitaminoza A perturba steroidogeneza ovariana si dinamina cilcurilor sexuale --> calduri
anovulatorii, degenerescenta chistica ovariana, modificari structurale ale endometrului, ale mucoase
oviductului si vaginului; impiedica involitia corpului luteal de calduri --> corp luteal persistent. Vit A participa
direct sau indirect la biosinteza progesteronului.

16
Carenta in vit A poate deterima infecunditati de natura uterina, determinand astefel retentia invelitorilor fetale,
subinvolutia uterina in puerperium si incompleta vindecare in infectii --> mortalitate embrionala timpurie;
vacile gestante avorteaza frecvent sau fata vitei debili.
– La vitele : intarzierea aparitiei maturitatii sexuale, tulbura ciclicitatea sexuala, induce aparitia caldurilor
anovulatorii, reduce rata conceptiei.
– La suine : infantilism genital, calduri neregulate, hipoplazia vulvovestibulara, pubertate tardiva, tulburari ale
apetitului sexual, imposibilitatea maturarii foliculare dificultati in dehiscenta si degenerescenta chistica.
Hipovitaminoza A provoaca modificari structurale la nivelul uterului fiind impiedicata nidatia.
*VITAMINA D – CALCIFEROL
Rol:-corecteaza influenta negatina a insuficientei fosforului insotita de excesul calciului – in vipovitaminoza D
pot aparea dizgravidii (paraplegia antepartul) sau nevroze puerperale
– vacile tinere, carentate in vit D si mentinute in adaposturi intunecoase prezinta fatari distocice, retentii
placentare, hipochinezie uterina si infectii puerperale

*VITAMINA E
Rol:
– in secretia hormonilor gonadotropi anterohipofizari si in sinteza progesteronului la nivelul corpului luteal.
Hipovitaminoza E determina aparitia leziunilor degenerative la nivelul hipofizei, tiroidei si suprarenalelor
– la vaca : leziuni degenerative placentare, mortalitate embrionara, afectiuni locomotorii la nou-nascuti,
afecteaza gestatia in stadiul ovulator sau embrionar determinand avort precoce si resorbtia embrionului.
Leziuni degenerative ale miometrului.
– La scroafa : ratii cu continut crecut de acici grasi nesaturati sau de lilipe oxidabile pot deveni deficitare in vit
E.
– la toate speciile vit E favorizeaza depunerea vit E in ficat, activitatea vit E se intensifica in prezenta vit C.
*VITAMINA C – ACID ASCORBIC
Rol:-intervine in dezvoltarea si maturarea foliculilor ovarieni, in geneza si activitatea corpilor luteali, in in
sinteza hormonilor steroizi
– vit C este implicata in sinteza glucocorticoizilor, in corticosuprarenale, suplimentarea acesteia avand efect
favorabil in stres, astfel vit C are si o actiune indirecta ascupra reproductiei anihiland problemele de sterilitate
legate de stres.

31.INFECUNDITATEA CAUZATA DE SUBSTANTE ANTIFERTILE DE ORIGINE VEGETALA


*FITOESTROGENII
– sunt substante naturale regulatoare ale cresterii plantelor
– exista o serie de plante : trifoi, lucerna, mazariche, polenul de pormb, presu, si ciuperci, levuri si bacteriicare
contin fitoestrogeni
– efectul biologic al fitoestrogeniloe este asemanator cu cel al estrogenilor animali, astefel actioneaza
stimulator asupra reproductiei si productiei de lapte in cantitati obisnuite, cand consumul prin furaje al
fitoestrogenilor este mare, determina: stari de hiperestrogenie, cresterea frecventei chistilor ovarieni la vaca,
calduri false si preungite, degenerescenta glandulochistica a uterului,infiltratii vaginale, edem si infiltratie
vulvara, prolaps vaginal si uterin, mortalitate embrionala si avort; impridica dehiscenta foliculara si pot
modifica structura
zigotului. La nivelul glandei mamare determina cresterea procentului mastilelor si edema mamare. La iepe si
capre nu s-au semnalat tulburari ale activitatii sexuale in urma consumului
de fitoestrogeni.
– Actioneaza asupra sistemului nervos, hipofizei si ovarelor, deregland functiile endocrine si asupra uterului
*ANTIESTROGENII
– intalniti in leguminoase, graminee, porumb verde
– sunt antagoniste ale fitoestrogenilor dar si ai estrogenilor animali si sintetici
– determina : tulburarea echilibrului hormonal hipofizo-ovarian, blocarea estrogenilor endogeni, tulburari ale
secretiilor endometrului si oviductului, ale contractilitatii miometrului si musculaturii salpingiene, impidica
capacitatea gametilor si implantarea oului, aceste tulburari determina in final infertilitatea
*SUBSTANTE ANTIGONADOTROPE
– sunt de natura glicozidica si pot determina atrezia foliculilor ovarieni, impiedica formarea corpilor galbeni,
tulbura seprmatogeneza si produc atrofia granldelor seminale

17
*SUBSTANTE ANTITIROIDIENE
– sunt intalnite in : varza, fasole, rapita, soia si in unele soiuri de trifoi. Contin gruparea CN ( glicozide
cianogene) sau SH ( thioprazolidona) ce determina scaderea la 1/3 a continutului de iod din tiroida si inhiba
sinteza tiroxinei la nivel tiroidian.
– Sunt tulburate mecanismele tiroido-hiposizo-gonadice --> reducerea fecunditatii
– la masculi determina degenerar testiculare
*SUBSTANTELE CARE POTENTEAZA EFECTUL BIOLOGIC AL
ESTROGENILOR
– determina o permanenta stare hiperestrogenica urmata de tulburari ale ciclicitatii sexuale, nifomanie si
aparitia mastitelor

32.INFECUNDITATEA DETERMINATA DE FURAJE ALTERATE


– furaje alterate prin fermentare, mucegaire, rancezite pot determina stari de infecunditate, avorturi si
compicatii genitale aparute consecutin avorturilor – micotoxinele elaborate de diferite specii de Fusarium
( zeara alenona), sunt metaboliti estrogenici, termilabili, uterotropici si anabolici ce provoaca stari de
hiperestrogenism + modificari hipofizare si genitale si determinand infecunditatea
– sunt sesibile suinele si taurinele
– la suine : Fusario toxicoza evolueaza sub 2 forme : toxica si estrogenica. In forma estrogenica : incetinirea
cresterii, edemul si tumefactia vulvei, vaginului, cervixului si coarnelor uterine, prolaps vagina, uterin si rectal
si hipertrofia glandei mamare (scrofite impubere). La scroafele adulte calduri anovulatorii, dereglari ale ciclului
estral, lactatii false, prelungirea perioadei gestatiei, depuneri adipoase pe seroasa uterina si pe ligamentele
largi, edometrul palin lucios, hipertrofiat, cu depozite gronjoase detasabile, galben-maronii.
– La taurine : se manifesta prin 2 forme : toxica si estrogenica dar exprimate mai stres. Forma estrogenica:
prelungirea puerperiumului, intarzierea involutiei uterine, retentii placentare, endometrite cronica, anestrus
prelungit post-partum, calduri anovulatorii la vitele, estrus prelungit, edem vulvo-vaginal, prolaps vagine si
uneori uterin, hipertrofia glandei mamare la impubere cu inceput de secretie lactata. – Aflatoxinele – miceti din
genul Aspergillus, determina: la suine avortul, la bovine scaderea lactatiei, la pasari scaderea in greutate,
intarzierea aparitie maturitatii sexuale si ouo de mici dimensiuni
– furajele contaminate cu Claviceps purpurea (cornul secarei) pot determina la taurine si ovine pe langa alte
modificari generale, si avorturi enzootice urmate de infecunditate.

PATOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCUL


STERILITATEA CONGENITALA LA MASCULI

33.INFANTILISMUL GENITAL (hipogonadismul)


 se caracterizeaza prin hipoplazie tersticulara si ca o consecinta se constata o slaba secretie de
androgeni – lipsesc reflexele sexuale la maturitate iar caracterele sexuale secundare sunt slab exprimate.
Etiologie : tuburarea ereditara apare datorita existentei unei gene recesive si penetratie incompleta -
actioneaza asupra celulelor adenohipofizare bazofile --> hiposecretie de FSH => slaba dezevoltare a gonadelor
Simptomatologie : modificari structurale si functionale la nivel testicular, unul sau ambele tesctiule sunt redus
in volum. Microscopic: reducerea epiteliului seminifer numai la celulele Setoli => ejaculatul este format numai
din secretiile donadelot aneze si ale tractusului genital. Uneori tubii seminiferi incomplet dezvoltati/evolutia
spermatogenetica incompleta => ejacularea unui numar mic de spermatozoizi normali mobili.
Diagnostic : pe baza semnelor clinice, a spermogramelor si a biopsiei
Prognostic : grav.
Tratament: terapia hormonala nu da rezultate => eliminarea acestor masculi de la reproductie.

34.ANORHIDIA, MONORHIDIA, CRIPTORHIDIA


Anrohidia - rar intalnita, se exprima prin lipsa testiculelor, poat efi condundata cu criptorhigia bilaterala.
Monorhidia - prezenta unui singur testicul care poate fi hiperplaziat, avand caile genitale complet dezvoltate,
masculul eliminand sperma normala. In umele situatii tesciculul poate fi ectopic sau normal, coborat in bursa,
insa aparatul genital mascul nu prezinta epididim, canal deferent => lipsa spermatozoizilor din exaculat.
Indiferent de exprimarea clinica, masculii sunt eliminati de la reproductie.

18
Criptorhinia – anomalie congenitala, caracterizata prin incompleta coborare in bursele testiculare a unui
testicul(criptorhirie unilaterala) sau a ambelor testicule (criptorhidie bilaterala); poate fi abdominala sau
inghinala, frecvent la caini, vieri si armasari.
Etiologie :
 anomalii ale Gubernaculum testis, cordoane testiculare prea scurte, inele inghinale superioare
prea stramte, dereglari hormonale sau factori ereditari.
Simptomatologie : tescticulele ectopice sunt mini, aplatizate, consistenta flasca, uneori greu de identificat,
datorica faptului ca sunt atrofiate.
HiStologic : subdezvoltarea tubilor seminiferi, celulele sertoli normal dezvoltate, glada Leydig normal
dezvoltata sau hipertrofiata; spermatogeneza absenta; caractere sexuale bine exprimate, instingt genezin
exagerat.
Diagnosticul diferential fata de anorhidie.
In criptorhidia unilaterala – fertilitate normala sau redusa iar in cea bilaterala sunt sterili. O complicatie grava a
criptorhidiei reprezeinta transformarea tumorala a tesculului.
35.ANOMALII CONGENITALE ALE PENISULUI SI FUROULUI
*HIPOSPADIAS – deschiderea uretrei pe fata inferioara a penisului mai aproape sau mai departe de granda
*EPISPADIAS – deschiderea uretrei pe fata dorsala a penisului
In aceste situatii masulul se comporta nomal, dpdv sexual, dar ejacularea se face in vestibulul vaginal intre
labiile vulvare sau in afara acestora. Masculii se elimina de la reproductie
*DISFUNCTIA MUSCHILOR RETRACTOR PENIENI – impiedica stergenea esului S penian la masculii cu penis
fibroelastic => nu se poate realiza exterioriza penisului.
*FIMOZA CONGENITALA – reprezinta ingustarea orificiului pretutial sau obstructia completa a acestuia. In
cazul ingustarii este impiedicat exteriorizarea penisului iar in cazul obstructiei este impiedicata si mictiunea.
*PERSISTENTA FRAULUI PENIEN
 fraul penien este o banda de tesut colagenic situata pe partea ventrala a penisului ce se intinde
intre varful penisului si baza acestuia.
 Erectia penisului determina, la tauri tineri, ruptura fraului, permitant iesirea glandului din
preput.
 Daca nu se produce ruptura fraului penien, penisul intra in erectie, dar nu se produce
introminiunea datorita curbarii vetrale a varfului penien.
Diagnostic : prin inspectie, se observa prezenta unei benzi de tesut la nivelul rafeului median ce pleaca de la
gland catre pretul.
Tratament :
 chirurgical – exteriorizarea penisului, identificarea meatului urinari si introducerea unei sonde
uretrale, apoi se realizeaza o anestezi locala prin infiltratie cu 1-2 ml de xilina 2% urmata de 2 ligaturi
stransfixice entru efitarea hemoragiei + sectionarea intre ligaturi.
 Post-operator – local sau general antibiotice. Masculii pot fi folositi la monta dupa 3-4
saptamani.

– IMPOTENTA DOBANDITA -
36.ORHITELE
= inflamatia testiculelor care pot coexista cu epididimite sau vaginalite
Etiologie :
 actiune datorata agentilor microbieni si traumatismelor
Orhita acuta : agenti infectiosi specifici : Brucella, Mycobacterium, Actinomyces sau nespecifici : streptococi,
stafilococi, Arcanobacterium pyogenes
 au fost incriminate si unele virusuri din grupul Picorna. Acestea nu determina reactii sistemine
dar induc inflamatii la nivel testicular si al glandelor seminale, urmate de degenerarea epiteliului tubilor
seminiferi.
 La caine orhitele pot aparea si in urma infectiei cu virusul maladiei Carre.
Simptomatologie :
 semne genelare : ferbra inapetenta, fiperpnee, tahicardie
 local : congestia, tumefactia testiculului, durere, hipertrofia tesutului de sustinere, cengestia si
ingrosarea albugineei, impiedicand astfel desfasurarea normala a spermatogenezei.
 Bursele testiculare sufera proces infiltrativ exudativ, aparent fibrinos sau purulent, care se
19
colecteaza in teaca vaginala.
 Se complica cu orhiepididimita si funiculita
 mobilitatea testiculara in bursa este redusa / suprimata, masculul nu manifesta instingt genezic
si poate prezenta jena in mers.
Diagnostic :
 pe baza semnelor clinice, locale si generale, prognostic grav --> atrofie testiculara.
Orhita cronica - complicatie a orhite acute, se caracterizeaza prin :
 atrofia si indurarea testiculului cu reducerea mobilitatii in burse, scleroza albugineii,
atrofia/hipertrofia epididimului, acumularea de serozitati la nivelul tunicii vaginale => hridocelul; aderente
intre : testicul si tunica vaginala; atrofie datorita temperaturii locale crescute, instingt genezin abolin,
spermatogeneza compromisa
 la examenul spremei se observa oligospermie si treratospermie, uneori azoospermie sau
necrospermie
 in orhita tuberculoasa se constate hipertrofie testiculara percum si aparitia cavenelor cu
continut cazeos ( la taur si caine)
 in orhiepididimita brucelica : periorhiepididimita fibrino-purulenta cu sinechii vagino-
testiculare
 prognostic grav
Tratament :
 in orhitele acute, antibioterapie + atibiotice cu spectru larg, repaus la grajd, aplicarea unui
suspensor cu gheata sau apa rece, castrare si scos de la reproductie daca nu dau rezultate
 in orhitele cornive – antibioterapia nu da rezultate, masculii fiind scosi de la reproductive

37.DEGENERESCENTA TESTICULARA
 tulburare mofofiziologica exprimata prin alterarea liniei seminale si a spermatogenezei
Etiologie : intoxicatii, proce inflamatorii, factori endocrini ereditari, epuizarea sexuala. Pe masura avansarii
procesului patologic se produce atrofia testiculara, datorica fibozarii parenchimului testicular --> alterare /
sistare spermatogeneza.
Diagnostic : se suspicioneaza pe baza fertilitatii scazute a masculului iar confirmarea prin examene clinice
repetate, a spermogramelor si biopsiei testiculare.
Prognostic : variabil in functie de natura, intensitatea si timpul de actiune al agentului cauzau.
Tratament :
 repaus sexual 2-3 luni – refacerea liniei seminale
 conditii foarte bune de furajare si igiena
 miscare activa zilnica
 pentru stimularea spermatogenezei administrarea de PMSG (gonadotropina serica) la care se
pot asocia si androgeni – imbunatateste calitatea spermei
 recoltarea periodica a spermei pentru a se elimina sperma veche de pe traiectul cailor genilate
si pentru examinarea acesteia.
38.TUMORI TESTICULARE
 exista o stransa legatura intre criptorhidism si prezenta tumorilor celulelor sertoli si a
seminoamelor
 la taurine : tumori ale celulelor sertoli, adenocarcinoame sau seminoame. Testiculele sunt
marite in volum si prezinte o textura si suprafata neregulata; nu prezinta modificari alei satrii generali si nici
manifestari sexuale modificate.
 La cabaline : testiculul este rar sediul bolii canceroase, manifestandu-se in principal sub forma
de teratom, mai pot fi intalnite seminoaleme.
 La caine : prezenta tumrilor testiculare prezinta dezvoltare timpurie la animalele criptorhide.
Aceste tumori sunt reprezentate de seminoame, sertolinoame si tumori ale celulelor interstitiale.
Tumorile celulelor interstitiale la cainii in varsta, testicule mici, masa friabila, strabatuta de canale
seminifere si vase, crestetea nivelului androgenilor => hiperplazie prostatica, adenoamele formatiunilor
glandulare circumanare = circumanaloame.
Seminoamele – pot atinge marimi considerabile fara a depasi albugineea testiculara, testiculul
ramanand mobil in invelitori, metastazeaza rau. Feminizarea, alopecia si discrazia sanvina sunt discrete.

20
Tumorile celulemor sertoli – prezinta importante efecte feminizante, caracterizate prin
cinecomastie, alopecie simetrica, atrofia penisului si uneori preput pendulant. Frecvent la cainii criptorhizi.
Tratament :
 chirurgicaL : ablatia testiculului tumorizat si a celui congener ( ODT)
 chimioterapic : la caine in tumori celulelor sertoli --> Metotrexat 2.5 mg

39.INFLAMATIA PUNGILOR TESTICULARE


 se localizeaza la nivelul pungii scroto dartoice, la nivelul seroasei testiculare sau la nivelul
burselor testiculare in totalitate.
Inflamatiile scroto dartoice : frevente a vier, cauzate de arsuri, degeraturi, traumatisme, plagi,
egzeme, propagarea proceselor patologice, testiculare/funiculare => ingrosarea celor 2 foite testiculare care
sunt intim unite, proliferarea tesutului conjunctiv subcutanat, indurarea scrotului si aparitia unei cruste urmata
de pierderea elasticitatii pungii scroto dartoice si tulburari ale termoreglarii testiculare => tulburari ale
spermatogenezei. Mascultii sunt opriti de la reproductie, se trateaza scrotumul iar dupa vindecarea clinica si
examinarea spermei si va decide refolosirea in reproductie.
Inframaria seroaselor testiculare (vaginalita sau periorhita) : apare consecuti orhitei / inflamatiei
pungii scrotodartoice. Semne clinice : sunt cele ale afectiunii primare; se pot complica cu hidrocelul =>
tublurari ale termoreglarii testiculare.
Tratament : terapie.

40.EPIDIDIMITELE
 inflamatiile epididimului, prezinta agenti specifici sau nespecifici
 coexista cu orhitele / orhiepididimita
 propagarea infectiei se face pe cale ascendenta ( canaliculara) cu puncu de plecare
uretroprostatic sau de la o infectie urinara; calea limfatica – de la un proces inframator din vecinatate; calea
homatogena – metastazarea septicaa unui focar localizat la distanta.
Epididimita acuta :
 hipertrofia epididimului pana la 10 zile, persista aderentele care vor influenta negativ
spermatogeneza.
Epididimitele cronice – evolueaza lent, uneori fara semne clinice dar se produce obliterarea
canalului epididimar cu dormare de noduli moniliformi ce pot fi palpati mai ales la coada epididimului.
Tratament :
 in epididimite specifice nu se recomanda tratamentul
 in epididimita acuta nespecifica – chimioterapia si antibioterapia generala + antiinframatorii
nesteroidiene; calmarea durerii si ameliorarea troficitatii prin infiltratii pe funiculul spermatic cu Novocaine
sau Xilina + suspensor si comprese reci.
 In epididimite cronice – tratamentul este ilozoriu

41.SPERMATOCISTITA
– inflamatia grandei seminale si a ampulelor canalelor deferente produsa de stafilococi, streptocori, ecoli,
Mycoplasma, Urea plasma, brucella, Mycobacterium, Leptospira, Proteus mirabilis, Chlamydia, Psittaci,
Candida, Trichomonas si Arcanobacterium pyogenes
– la tauri tineri cu spermatocistita a fost izolat un virus asemanator cu herpes 1 bovin
– la tauri apare dupa varsta de 9 ani
Simptomatologie:
– modificari ale starii generale
– dureri la mictiune si defecare
– hipertrofia glandelor seminale
– dureri accentuata (la nivel local)
– proriferare conjunctiva si atrofie de compresiune a tesutului graldular
– limfonodulii inghinali mariti in volum
– distensia chistica a glandei poate determina obstructia canalelor extretorii
– uneori se produc abcese ce pot fistuliza in rect, vezica urinara, cavitatea peritoneala sau la exterior, in fosa
ischio rectala sau flanc
– se complica frecvent cu fribroze sau aderente

21
– secretia glandulara este compromisa, creste pH-ul spermei, creste numarul leucotitelor, moartea
spermatozoizilor, infecunditate si chiar sterilitate.
Tratament:
– nu da rezultate
– masculii sunt scosi de la reproductie.

32.PROSTATITELE
 reprezinta inflamatia prostatei cauzata deobicei de extinderea afectiunilor septice uretrale
 la tauri si armasari se manifesta sub forma catarala acuta, singura tulburare evidenta fiind
durerea la ejaculare.
Forma purulenta : abcese in stroma glandei si puroi in sperma; urocultura(pune in evidenta flora
patogena); ECO(prezenta abceselor)
Forma cronica : hipertrofia prostate, diminuarea secretiei si dureri la mictiune si ejaculare. La ex
spermei se constata coligospermie, teratospermie uneori necrospermie.
Etiologie: E. coli, proteus, speudomonas, Klesiella, stafilococi si mai rar streptococi.
Simptomatologie :
 forma acuta : febra, mers greoi, voma, anorexie si depresie; uneori scurgeri uretrare
sanvinolente sau purulente.
 Forma crinica: in general asimptomatica.
Diagnostic : pe baza semnelor clinice, se confirma prin examen bacteriologic al urinei, secretiei
prostatice + ECO.
Diagnostic diferential : intre prostatita si tumorile prostatei se face pe baza durerii locale,
modificarilor spermei, evolutiei in timp si uneori tine seama de varsta.
Tarament : la tauri si armasari in forma catarala identificata precoce se poate incerva
antibioterapia; in forma cronica si purulenta tratamentul nu da rezultate, masculii fiind exclusi de la
reproductie.

PROSTATITELE ACUTE (caine)


Etiologie :
 de regula este bacteriana
 infectia se produce :
 pe cale ascendenta : de la nivelul uretrei
 pe cale hematogena : din alte infectii existente la nivelul organismului
 pe cale descendenta : de la nivelul vezicii urinare, epididim, rinichi, cavitatea perineala si
peritoneala
Factori favorizanti:
 afectiuni ale prostatei ( metaplazia scamoasa, hiperplazia benigna de prostata), neoplasmele
prostatice, sistite, calculi uretrali, chisti postatici.
Factorii determinanti : E. coli, spseudomonar, sproteus, sfalilococi, sterpo, brucella canis,
micoplasme, klepsieLla.
Simptomatologie :
 semne generale – febra, abatare, anorexie, durerea puternica determina sindroame
locomotorii(adoptarea decubitului, lordoza, mers intepenit cu mebrele indepartate); voma in cazul peritonitei
localizate
 semne locale – secretie uretrala purulenta sau hemoragica, intermitenta sau permanenta, se
poate complica cu uretrite, cistite bacteriene, infarcte si necroze prostatice, septicemie si chiar moarte.
Diagnostic : examen general, tuseu rectal(sensibilitate marita la nivelul glandei, marirea simetrica
sau asimetrica a aceteia), radiologic(se verifica prezenta sau absenta metastazelor la nivelul ganglionilor
sublombari, prezenta depunerilor minerale, minesiunile prostatei), ECO, examenul citologic si bacteriologic al
secretiei prostatice.
Prognosticul este rezervat.
Tratament :
 antibiotice si sulfamide
 antibioterapia trebuie alicata rapid si executata timp indelingat (minic1 luna) pentru evitarea
cronicizarii afectiunii
22
 sustinerea starii generale a animalului
 masculii care au prezentat prostatite acute vor fi scosi de la reproductie, se recomanda
castrarea acestora pentru scoaterea prostatei de sub influenta androgenica si reducerea tesutului prostatic
supus infectiei.
PROSTATITELE CRONICE(caine)
 pot fi urmare a unor infectii acute sau se pot dezvolta insidios, urmare a unei infectii a
tractusului urinar sau urolitiaza, infectii prostatice.
 Etiologie :factorii determinanti sunt bacteriile si rar fungii.
Simptomatologie : este foarte discreta sau lipseste. Semnele generale si durerea prezente in faza
acuta dispar, de regula sunt asociate cu cistite sau infectii urimare recidivante ; se pot observa hematuria sau
recretiile uretrale purulente.
Diagnostic : destul de greu prin anamneza atenta, examen denerau foarte atent, tuseu rectal, ECO,
si examen citot si bacteriologic al secretiilor prostatice, la tuseul rectal prostata poate fi marita in volum, cuntur
regulat sau nerecult, contur simetri sau asimetric.
Prognostic : rezervat spre grav .
Tratament :
 medical dificil : bariera prostatica este perfect functionala --> dificila atingerea concentratiilor
eficiente
 bariera prostatica se realizeaza prin doua mecanisme : diferenta de pH intre plasma si secretiile
prostatice si caracteristicile epiteliului prostatei; pe langa aceste caracteristici sunt necesare inca doua conditii
pentru depasirea barierei prostatice --> substantele antibanteriene sa prezinte o buna liposolubilitate si un
proces slab de legare cu proteinele.
 Claramfenicolul independenti de variatiile de pH atinge concentratii satisfacatoare la nivel
prostatei.
Chirurgical :
 ODT
 prostatectomia nu este recomandata datorita dificultatilor tehnice si numeroaselor complicatii
post-operatirii

43.BALANITA SI POSTITA
Postita : repr inframatia tegumentului intern al furoului, frecvent la tauri, armasari si caini. Cauza
principara : stagnarea urinii in cavitatea preputiala.
Simptome : durere la exteriorizarea penisului, la erectie si mai ales la copulatie => masculii
reguza monta.
Balanita : inflamatia mucoasei care captuseste portiunea libera a penisului poate coexista cu
costita = balanopostita.
Etiologie : in umra masturbatiei prin lins la caine, iritatii prin corpi staini (paie, urina), dupa
manipularea defectuasa a vaginului artificial sau prin interventia florei microbiene saprofite.
Simptomatologie : la inceput reactie serocatarala dupa care devine purulenta, edem cald si
dureros --> inhiba erectia si copulatia. Edemul se poate intinde si in regiunea obdominala inferioara, mai ales la
armasar.
Tratament : masculii se opresc temporar de la reproductie, lavaja antiseptice, unguente
antisentiptice sau cu antibiotice. In formele grave – antibioterapie pe cale generala

44.TUMORILE PENISULUI SI ALE PREPUTULUI


 la tauri : papiloame in urma executarii saltului si frecarii penisului de pielea crupei taurasilor
care prezinta papilomatoza cutanata
 formatiunile tumorale au aspect verucos,pot fi solitare,pediculate,sub forma de tufe neregulate.
 La caine:cel mai frecvect este sarcomul sticker;tumora veneriana aparuta in urma montei cu
catelele ce au prezentat aceste tumori.In Microleziunile produse la nivelul mucoasei preputiale se implanteaza
se implanteaza insule de celule tumorale.
Tumorile sticker formatiuni unice sau multiple aspect conopidiform iar pe masura ce cresc
conflueaza,suprafata tot conflueaza;primul semn este hemoragia.

23
Tratament: ablatie chirurgicala,termocauter sau electrobisturiu.La taur pot fi cauterizate fizic sau
chimic,in cazul papiloamelor numeroase se poate incerca autoimunizarea.Rezultate bune se obtin si prin
inocularea I.v. Sau administrare per os de sulfat de magneziu 20 %.
 la caine: tratamentul chirurgical+chimioterapie cu vincristina sau doxorubicina,protectie
hepatica si adm de vit A si rontgen terapia.

IMPOTENTA FUNCTIONALA - TULBURARI ALE REFLEXELOR SEXUALE
45.TULBURAREA REFLEXULUI DE ERECTIE
SE manifesta prin:
-erectie incompleta
-erectie intarziata
-absenta totala a erectiei
Cauze:tulburari neuroendocrine,hipotalamo-hipofizo-testiculare,adm subst medicamentoase
(bromuri,tranchilizante,analgezice),manipulare defectuoasa a vaginului artificial,brutalizarea reproducatorilor
masculi,fimoza,balano-postita.
Priapismul este o alta tulburare-erectie prelungila reflex,apare in afectiuni meningiene si boli cu localizare
nervoasa(turbare,tetanos).
Perturbarea erectiei se complica si cu inhibarea celorlate reflexe sexuale.

46.TULBURAREA REFLEXULUI DE COPULATIE : mai des la armasari si caine. Este consecinta malformatiilor
congenitale sau dobandite ale organelor genitale; pot fi cauzate de ohite, miozite, artrite, tendinite, podofilite.
Uneori comportamentul agresiv al femelei poate fi o cauza a inhibarii acestui reflex.
Tratament : inlaturarea cauzelor iar la cele congenitale care sunt netratabile – inlaturarea masculilor de la
reproductie.

47.TULBURAREA REFLEXULUI DE EJACULARE


– se manifesta prin ejaculari precoce sau intarziate
Ejacularea precoce :
– cauze : procese iritative sau inflamatorii uretrale, inflamatii ale grandelor anexe, tulburari neurohornonale,
hiperexcetabilitatea masculului.
Ejacularea tardiva : desi celelalte reflexe seuxuale sunt normal cronologic ca si intensitate se produce
prelungirea actului copulator extenuand masculul si determinand cresterea nevrozitatii prin lipsa reflexului de
ejaculare.
Cauze : pot fi aceleasi ca si la ejacularea precuce + unele traumatisme lobosacrale, dereglari nervoase cortico-
medulare, hipotonoa sau atonia musculaturii netede a cailor genitale sau glandelor anexe sau a surmenajului
sexul.
Tratament :
– calmante, sedative, tranchilizante in ejacularea precoce sau a terapiei hormonale stimulatore (testosteron sau
afrodisiacelor si analepticelor centrale)
– vitaminoterapie in cazul jacuarii tardive : se recomanda repaus sexual 3-6 luNI

48.IMPOTENTA DE EXPLOATARE
– apare dupa folosirea intensa la reproductia masculilor, eforturi intense si repetitive in urma epuizarii rezervei
spermatice din epididim, stabulatia permanenta si obezitatea.
Semne clinice : scaderea calitatii spermei si volumului, dar si reducerea apetitului sexual; se constata mai ales
la masculii cu vomul mare de sperma ( se constata la : vier, armasar) aceasta determina estomparea reflexelor
sexuale, reproducatorii obosesc repede, are loc o prelungire a actului sexual, cu intarziere a ejacularii sau chiar
suprimarea acestui reflex. In ejaculat spermatozoizii maturi in proportii ridicate. In aceasta afectiune apar 3
simptome important : diminuare reflexelor sexuale, scaderea volumului spermei si reducerea calitatii spermei.
Tratament : repaus sexual 2-3 luni si furajare calitativa superioara.

49.STERILITATEA IMUNOLOGICA
Exista 2 momente importante cand pot aparea unele reactii imunologice ce induc sterilitatea la femele :
– in timpul migrarii spermatozoizilor in caile genitale femele
– in timpul fixarii oului sau zigotului la nivelul endometrului si in cursul gestatiei.

24
Gestatia este mentinuta datorita realizarii unei stari de toleranta imunologica ce se realizeaza in timpul
fenomenelor de reproductie, daca aceasta este perturbata apar fenomenele imunopatologice.
Sperma – reprezinta un complex antigenic. Spermatozoizii in urma contactului cu plasma seminala capata la
suprafata un invelis antigenic denumit “spermatozoa cuating antigen”.
Exista 4 tipuri de antigeni cu amplasare diferita de antifegi ( SPZT) :
– antigenul S : cel mai puternic imunogen – induce formarea de anticorpi cu activitate anafilactica si
hemaglutinanta, localicat la nivelul acrozomului.
– Antigenul P : determina aparitia anticorpilor cu activitatea anafilactica, precipitanta si de fixare a
complementulu. Este localizat in acrozom
– antigenul Z : nu este perfect localizat, are aceeasi proprietate ca si antigenul P – antigenul T : nu este perfect
localizat insa poate induce anticorpi capabili de fixare a complementului si poate constitui cauza unei imunitati
spermatotoxice.
Plasma seminala contine antigeni din grupa ABO, in conditii patologice antigenii ABO la nivelul aparatului
genital femeli pot generat hormoni anti AB ce vor aglutina, prin reactia antigeanticorp, spermatozoizii, aparand
astfel sterilitatea. Consecutiv acestei interactiuni glicoliza anaebora scade la nivelul spermatozoizilor si
determina imobilitatea, masculii devenind infecunzi.
Reactia antigen-anticorp – intre 1. antigenul din plasma seminala + spermatozoizi si anticorpii formati in
organismul mascul => autospermoimunizare sau intre 2. antigenul din plasma seminala + spermatozoizi si
anticorpi prezenti in secretiile aparatului genital femei => sterilitate.
Autospermoimunizarea apare in acceidente traumatice alea gonadelor, ligature canalelor diferente, inflamatii
ale gonadelor etc.
In organele femelei se produc anticorpi antispermatici de tip aglutinine in titru redus. In situatii patologice
-endometrica cronica sub involutie uterina, hemoragie estrala, titrul creste. In aceste situatii insamantarea
gasind un endometru incomplet/nemodificat --> resorbtia spermatozoizilor care devin intens antigenici si cu
mare potential imunogen al caror tritru creste paralel cu numarul insamancarilot.
Functia ovarului poate fi afectata pe cale imunogena, consecutiv unor procese inflamatorii ale aparatului
genutal/degenarari chistice ovariene; tesuturile uterine sunt dotate cu o imunitate celulara foarte puternica –
fagocitoza justifica procesele imunologice de la acest nivel.
Avortul imunologic este o alta forma de sterilitate imunologica. Fenomenele imunilogice dintre mama si fat
imbraca obisnuit caracterul unei tolerante imunologice, datorita faptului ca trofoblastul formeaza o zona
tampon dpdv anatomic si imunologic, asigurand o metinere fiziologica a fatului denumit “grefa fiziologica”.
Daca in timpul gestatiei diferiti factori perturba aceasta stare de toleranta imunologica, va aparea avortul.
In anumite conditii poate aparea o accentuata stare alergica ce va sensibiliza organismul matern => porducere
de anticorpi => tulburarea relatiei mama-fat => mortalitate embrionara sau avort, infecunditate sau sterilitate.
Profilaxia : tratamentu constiincios al endometritelor + testare reproducatori dpdv imunologic pentru
depistarea purtatorilor de spermoaglutinine si antispermoanticorpi.

TULBURARILE CIRCULATORII ALE GLANDEI MAMARE


50.EDEMUL MAMAR
- acumulare de lichid seros in tesuturile grandei mamare, apare in perioada de pregatide pentru lactatie ca
urmare a tulburarilor circulatiei de intoarcere
- frecventa la vacile cu productii mari de lapte si primipare
Etiologie :
 tulburarile circulatorii de ordin mecanic
 uterul gestant, catre sfarsitul gestatiei, direct sau prin intermediul celorlalte viscere abdominale,
exercita compresiune asupra venelor pudende --> jena in circulatia de intoarcere
 Staza produsa este urmata de transvazarea plasmei in tesuturi
 dependenta genetica si este favorizata de stabulatie si alimentatie (furaje verzi supulente)
Simptome :
 modificarile glandei mamare cateva zile inainte de parturitie. Mamela creste treptat in volum,
simetric, fara modificarea starii generale; pielea este intinsa usor colorata in roz. Mameloamele isi pastreaza
dimensiunile normale si din aceasta cauza apar infulndate in mamela. La parpare : edem rece, nedureros,
pastos, ce pastreaza ampreta si intereseaza toate compartimentele.
 Secretia lactata este modificata numai cantitativ si este invers proportionala cu intestitatea
edemului datorita compresionii acinilor, calitativ laptele este normal.
25
 Cand edemul este foarte voluminos, femela prezinta jena in mers iar greutatea mare a mamelei
poate deterima ruperea ligamentelor suspesoare.
Diagnostic : momentul aparitiei simptomelor locale caracteristice si astectul normal al laptelui
Prognosticul : favorabil, se vindeca spontan in 5-7 zile dupa fatare si este rezervat pentru productia de lapte.
Tratament :
o resorbtia infiltratului prin activarea circulatiei de intoarcere – miscare si masaj facut de jos in sus
o muls frecvent si complet
o se reduc din alimentatie apa, suculentele, si furajele bogate in proteine
o diuretice, acetatul de clormadinon (restrictii lapte si carne)
o edem exagerat se pot folosi suspensoare ale mamelei
o edem cronic – pomezi rezolutive
Profilaxie : alimentatie rationala si plimbarea zilnica a femelei in a 2a jumatate a gestatiei.

51.HIPEREMIA MAMELEI
– congestia exagerata a mamelei, frecvent la primipare si vacile cu productii mari de lapte.
Etiopatogeneza : actiunea directa a razelor solare, mentinerea in grajduri supraincalzite, muls defectuos =>
determinarea pe cale refrexa, intesificarea circulatiei mamare ( vasodilatatie arteriala), actionand mecanic si
generand durere; capilare rupte, sangele trece in lumenul acinilor si a canalelor galactofore.
Simptomatologie : mamela marinta in volum, pielea intinsa, lucioasa si cu o culoare rosie, vie, calda si
dureroasa. Mameloamele sunt turgide si foarte sensibile. Secretia de lapte scade cantitativ dar isi pastreaza
caracterele organoleptice. Uneori se modifica culoarea roz sau rosie si cuaguli sangvini. Starea generala
nemodificata iar din cauza durerii femela sta cifozata si prezinta jena in mers.
Diagnostic : pe baza aspectului mamelei si al mameloamelor, culoarea roz al laptelui, lipsa febrei si a altor
semne generale permit excluderea mamite, a traumatismelor mamare, etc.
prognostic : favorabiL, vindecare in 3-8 zile.
Tratament :
 scoaterea femelie din mediu respectiv --> mutare in loc racoros, bine aerisit si linistit
 comprese reci, pomezi calmante, emoliente cu beladona sau camfor
 scaderea tensiunii arteriale si a vasodilatatiei locale prin administrarea purcarivelor saline si a
diureticelor (Furosemid)
 repaus, muls fara masaj, la nevoie cu sonde mamare
 reducerea apei si a suculentelor din alimentatie.

TULBURARI FUNCTIONALE ALE GLANDEI MAMARE
52.LACTOREEA ( incontinentia lactis, galactoreea)
– eliminarea spontana si continua a laptelui la exterior in afara mulsului sau suptului
– frecvent la vaca, iapa si capra
Etiologie :
– consecinta frecventa a plenitudinii exagerate a glandei mamare asociate cu scaderea tonicitatii sfincter
papilar
– hormoni in exces
– estrogeni – ocitocina
– caldura si frigul excesiv
– relasarea sincterului papilar
– leziuni, anomalii ale canalului papilar si slaba dezvoltare a sfincterului papilar
– tumori la nivelul orificiului si sfincterului papipar
– fistula de lapte
Simptomatologie:
– la inspectie : laptele se elimina continuu, jet sau picaturi, se observa la vaca la intoarcerea de la pasune iar la
iapa seara – pauza mare intre 2 supturi
Diagnostic : se pune usor. Se va examina mamelonul, sfincterul si ostiumul papilar.
Prognostic favorabil in tulburari functionale si rezervat in anumalii, tumori sau citratrici.
Tratament :
– in tumori – ablatie chirugicala

26
– scaderea tonicitatii sfincterului, masajul canalului papilar, dupa muls aplicarea unei picaturi de colostru pe
ostiumul papilar
– cauterizarea in puncte circulare in jurul orificiului papilar si injucetii sclerozante

53.HIPO SI AGALAXIA
– scaderea cantitativa a secretiei de lapte pana la suprimarea ei totala, fara modificari patologice mamare, in
cursul peripadei de lactatie.
Etiologie :
– factori genetici : mamela slab dezvoltata, carnoasa, bogata in tesul conjunctiv
– factori alimentari si tulburarile neurohormonale – LTH redus + estrogeni si progesteron <
– factori toxialimentari – existenta in furaje a unor furaje agalactogene
– stari de febrilitate grava --> hipoagalaxie
– folosirea unor medicamente : purgative drastice, camfor, estrogeni, testosteron, antipirina etc
– mulsul si suptul brutal, dureros + existenta leziunilor mamare.
Simptomatologie :
– secretia de lapte scade cantitativ pana la oprirea totala fara motive evidente.
Mamela este frasca, pielea cutata iar la muls se extrage o cantitate redusa de lapte sau numai o serozitate
lactescenta ca la intarcare
– la suine : evolueaza sub 2 forme : agalaxia scrofitelor viguroase si coparticipante si agalaxia scrofitelor
hiperexcetabile (agalaxie psihogena); in ambele cazuri mamela este turgida, dureroasa si nu se produce ejectia,
iar in al doilea caz, scrofita este agitata, nu lasa purceii sa suga si are tendinta de agresivitate.
Diagnostic : se face cu usurinta dar stabilirea cauzelor este dificila.
Prognostic : favorabil in hipoagalaxie si rezevat in galaxie.
Tratament :
– imbunatarirea alimentatiei cu saruri minerale, supulente, furaje verzi, radacinoase, iarba verde si adapat la
discretie
– masaj si mult repetat facut cu blandete
– in dereglarile hormonale : extracte hipofizare si gonadotrofina corionica (HCG), ocitocina
– tratarea plagilor mamare si taierae coltilor purceilor
– la carnivore declansarea si intesificarea lactatiei
– prolactina, HCG

54.RETENTIA LAPTELUI
 tulburare functionala caracterizata prin imposibilitatea extragerii laptelui in afara celui colectat
in sinusul galactofor, secretia laptelui inceteaza, acinii sunt blocani de laptele existent --> “vaca trage laptele”.
Etiologie : factori de mediu durerosi sau de stres, determina pe cale reflexa contractura musculaturii canalelor
caltifere : leziuni mamare, indepartarae puiului, schimbarea mulgatorului, comportarea brutala a mulgatorului.
Simptome : in apropierea orei mulsului, mamela este normala, incarcata cu lapte, cu sinusul galactofor si
mamelonul dilatate; daca se incearca mulsul si obtine o cantitate foarte mica de lapte, cea mai mare parte fiind
blocata in acini.
Diagnostic : pe baza semnelor clinice, diferential fata de hipoagalaxie.
Prognostic favorabil.
Tratament :
– masaj moderat aL mamelei 4-5 minute.
– Masaj ETR utero-vaginal
– insuflarea de aer in vagin;
-ocitocina

55.ESCORIATII, FISURI SI CREVASE


– se intalnesc aproape exclusiv la mamelon
– eroziunea limitata la epiderm
– fisura – intereseaza si corpul mucos al lui Malpighi
– crevasa – prinde si dermul
Etiologie:
– muls neigienic si tractiunile pe mamelon, saliva vitelului care ramane printre pliuri si prin fermentarea ei
determina aparitia eroziunilor
27
– asternutul murdat, frugl (prin modificarile circulatiei locale) si leziunile produse de dintii si ghearele puilor la
carnivore.
Simptomatologie : variaza de la eroziune la crevas, initial apare o fanta orizontala de confestie ce se observa
mai bine daca manelonul este intins, apoi marginile se ingroasa, fundul de culoare rosie se acopera treptat cu o
substanta alburie-cenusie; intre mulsori se formeaza o crusta burn-murdara; mulsul devine dureros.
Prognostic – favorabil,
tratament :
– muls temporar cu sonda mamara
– plagile se vor acoperi cu pomezi calmante, emiliente, unguente cu antibiotice, glicerine iodata, iar la carnivore
se poate folosi Dermogoard.

56.FISTULA DE LAPTE
– este un canal anormal prin care sinusul galactofor comunica cu exteriorul
– poate fi congenitala sau castigata si este frecventa la vaca si capra
Etiologie:
– complicatii in urma plagilor profunde mamelonare sau de la nivelul cisternei de lapte suprapapilare; adesea
treinorafiilor defectuos efectuate.
Simptomatologie :
– in fistula congenitala devine evidenta dupa fatare
– fistula castigata : la lactatia urmatoare se constata scurgerea laptelui; de multe ori eliminarea laptelui apare
numai cu putin timp inainte de mult cand mamela este in plenitudine (fistule de dimensiuni mini)
Diagnostic : examen atent al mamelonului pune in evidenta fistula.
Prognostic : rezervat.
Tratament :
– urmareste suprimarea fistulei prin treinorafie (procedeul Moussu) sau treinoplastie; sutura se va face in
perioada de repaus mamar cu cel putin 2-3 saptamani de viitoarea lactarie
– ingrijiri postoperatorii.

57.CALCULII DE LAPTE
– formatiuni consistente, sferice, mobile, rezultate din depunerea sarurilor minerale (carbonati, oxalati, fosfati)
pe coaguli de cazeina sau conglomerate celulare.
Etiologie : frecvent la vaca, consecutiv mulsului incomplet cu aparitia unui catar al chistenei, cu fermentarea
laptelui si formarea de cuaguli care nefiind eliminati la mulsorile urmatoare se vor impregra in saruri.
Simptome : la palpare in sinusul mamelonar se constata formatiuni dure care uneori blocheaza canalul papilar;
acestea nu se deformeaza la palpare.
Prognostic : favorabil in calculi mini si rezervat pentru cei mari.
Tratament :
– in cazul calculilor mici se incearca eliminarea lor prin muls puternic
– in calculi medii, se vor angaja in canalul papilar prin compresiuni pe mamelon si vor fi extrasi
– in calculi mari, in perioada de repaus mamar se va exacuta incizia peretelui sinusului suprapapilar apoi se va
face sutura cu catgut si nailon.

58.TUMORILE MAMARE
– la vaca : adenoame, fibroame, sarcoame, epitelioame
– la iapa : fibroame, melanoame, epitelioame
– la scroafe: adenoame, fibroame, sarcoame, carcinoame
– catea si pisica : sunt benigne : adenom si fibroadenom si maligne : adenocarcinoame, epiteliomul trabecular,
anaplastic, sacomul si tumori mixte.
Diagnostic : in tumorile mamare se face clinic si trebuie completat in totdeanuna cu cel hitopatologic.
Prognostic : grav in tumorile maligne si favorabil in cele belnigne.
Tratament:
– la animalele cu valoare economica se recomanda abatorizarea
– ablatie chirurgicala cu rezectie larga
– ca carnivore : mamectomie, radioterapie, imunoterapie, chimioterapie
– exereza se practica la mamelele vecine eventual la intregul lant mamar; nu se practica in cazul metastazelor
pulmonare sau ganglionare, preoperator tratament hormonal (testosteron, extracte epifizar pentru reducerea

28
infiltratiei tumorale daca nu este infectata, ulcerata) se extripa si lifonodulii mamari regionali; cand sunt
afectate ambele lanturi mamare si recomanda exereza in 2 timpi, dupa cicatrizarea primului lant.
– Postoperator : ronghenterapia, chimioterapia cu Vincrestina ,
– se recomanda castrarea femelei inaintea celui de -al doiea cilcu estral
*Mastoza chistica
– forma particulara de tumora mamara caracterizata prin formarea de chisti mamari, frecvrenta la pisici, mai
rara la catele
– este o fibroadenomatoza caracterizata prin dezvoltarea chistilor localizati subcutanat si inconjurat de tesut
fibros nodular. Chistii sunt de regule hemisferici cu pereti subtiri si continut clar.
Tratament: se recomanda mamenctomia compartimentului afectat deoarece punctia nu da rezultate.

59.PAPILOMATOZA MAMARA A VACII


– tumora benigna produsa de un virus filtrabil
– prezinta doua foarme : interna si exaterna
Simptome:
– * in forma interna : tumori mici, filiforme, localizate pe mucoasa sinusului galactofor, in timpul mulsului
apar hemoragii discrete iar in sediment – coaguli sangvini mici;
cand profiferarea este accentuata, acestia se simt la palpare sub forma de noduli carnosi uneori impiedicand
trecerea laptelui.
Diagnostic : dificil.
Prognostic : rezervat.
Tratament :
– pt papilomii mici, mai ales cei angajati in canalul papilar, se extrag cu o sonda Harpon
– pt papilomii mari – se va executa o ingizie a peretelir sinusului supra papilar in perioada de repaus mamar
– * in forma externa : sunt prezente doua astepcte linice – coexista cu papilomatoza cutanata si are numai
localizari mamare
– papiloamele au un aspect rugos, izolate sau solitare (uneori in tufe neregulate), de regula localizate pe
mameloame, rar pe plilea compartimentului mamar
– evolutie indelungata
– vindecare spontana
Tratament :
– cauterizare chimica sau fizica in cazul tumorilor mici rare si pediculate; in cazul papilomilor numerosi se
poate incerca autoimunizarea care scurteaza evolutia / sulfat de magneziu 25%

60.OBSTRUCTIA MAMELONULUI
– inchiderea totala sau partiala a canalului papilar
– poate fi congenitala : imperforarea mamelonului, strictura ostiumului si canalului papilar.
– Si castigata : consecinta a leziunilor proliferari conjunctive, cicatrici vicioase si calculi de lapte.
Etiologie :
– cresterea industriala si nerespectarea principiilor selectiei creste frecventa aceste afectiuni
– la scroafa : a fost descrisa o anomalie a mamelonului denumita “mamelonul in crater” sau in “ protir”, este de
natrura ereditara si transmisa de mascul.
Tratament :
– in obstructia si stirctura canalului papilar se folosesc tehnici chirurgicale
– in obstructia congenitala a ostiumului papilar se excizeaza membrana obstruanta
– in strictura orificiului si canalului papilar se incearca dilatarea acestora cu sonde mamare de diferite marimi
si cu sonde remanente
– in obstructia produsa de papilomatoza sau de calculi de lapte, se extrag formatiunile respective

DERMATITELE GLANDEI MAMARE


61.ERITEMUL SOLAR (Dermatitis solaris)
– hiperemie produsa de actiunea directa a razelor solare asupra tegumentului mamar mamelonar
– frecvent la vaca, scroafa si capra
– apare mai ales in primele zile de pasunat sau expuneri prelungita in padoc la actiunea razelor solare
– de obicei apare la jumatatea mamara expusa la soare
Simptomatologie :

29
– pilea este piheremiata, sesibila, uneori cu adevarate arsuri de gradul 2, cu formare de vezicule
– starea generala nemodificata ca si laptele care poate sa scada cantitativ datorita durerii locale.
Tratament:
– mentinerea animalului in adapost pana la disparitia semnelor locale
– local : unguente emoliente si calmante
– mulsul trebuie facut cu blandete, eventual cu sonda mamara
O forma particulara de eritem se intalneste in cazul FAGOPIRISMULUI, aceasta apare in cazul cunsumului de
hrisca sau alte plate care poduc fotosesibilizare (stir, pir)
Simptome :
– modificari ale starii generale iar local vezicule apoi cruste si necroza uscata a pielii mamelonului

Tratament :
– antiflogistice si calmante locale
– pe cale generala : antihistaminice si calciu + eliminarea din alimentatie a furajelor respective

62.DEGERAREA MAMELOAMELOR (Congelatio Uberis)


– produsa de actiunea prelungita a frigului in cazul transportului in timpul iernii
– culcarea femelelor pe zapara, gheata sau pavaj foarte rece
– produsa frecvent la vaca, bivolita si scroafa mai ales daca mamela este umeda (supt, muls)
Simptome :
– variaza de la ischimie, apoi la congestie pana la flictene si necroza uscata
– este prezenta durerea vie cu reducerea secretiei lactate.
Prognostic : favorabil in degeraturi de gradul 1 si 2 si rezervat in cele de grad 3.
Tratament :
– frectii usoare cu apa rece, zapada sau alcool 30%
– uscarea apoi aplicarea de pomezi calmante
– adapost cu temperatura moderata
– mulsul cu sonda mamara

63.FURUNCULOZA MAMARA
Etiologie:
– zoonoza produsa de scafilococul hemolitic si mai rar de streptococ
– favorizata de conditiile de zooigiena necorespunzatoare din grajd si de igiena mulsului
– se transmite usor de la om la animal si de la animal la animal de catre mulgator
Simptome :
– furunculii se localizeaza in zonele cu par, mai ales la baza mameloamelor si santul interuberal
– are tendinta de a difuza in zonele apropiate; durerea determinata produce scaderea lactatiei insa nu este
modificat calitativ
Tratament:
– local
– maturarea abceselor cu tinctura de iod si deschidere chirurgicala
– vacile bolnave se izoleaza si se mult separat de catre un mulgator special instruit
– cand evolueaza enzootic sepoate recurge la anatoxina stafilococica si la un vaccine de grajd

MAMITE
64.ETIOPATOGENEZA SI CLASIFICAREA MAMITELOR
– in aparitia mamitelor, rolul cel mai important il joaca flora microbiena; numar mare de germeni, singuri sau
asociati + scabirea rezistentei organismului => proces inflamator.
Mamita clinica :
– proces inframator cu semne clinice, modificarea secretiei si prezenta florei microbiene patogene
Mamita subclinita : lipsa semnelor chinice, lapte cu aspect normal dar cu unele modificari fizico-chimice,
decelabile pe diferte reactii : prezenta germenilor patogeni in lapte, crestetea numarului ce celule somatice in
lapt, hiperturbarea cantitativa a secretiei lactate.
Infectia latenta : prezenta germenilor in lapte, fara semne clinice ( fara reactive inflamatorie si cu numar
normal de celule somatice.

30
Flora microbiana poate fi: specifica (Streptococcus Agalactiae, S. dysgalactiae) germeni care produc alte boli
generale dar care se pot localiza in mamela ( bacilul tuberculozei, brucela, colibacili, pasteurele) si gerneni
accidentali ( strepto, stafilo, miceti, etc).
Frecventa anumitei flore bacteriene este dependenta de sistemul de crestere si de folosirea antibioticelor pe
scara larga.
Factori predispozanti : ereditari, sepcia, starea de intretinere, stabilatia, alimentatia, igiena adaposturilor,
mediul ambient, muls( muls incomplet, traumatizant, mus mecanic defectuos).
Infectia mamara se poate produce prin canalul papilar pe calea limfacita si pe calea sangvina.
In mamita acuta germenii se dezvolta in laptele din sinus, acesta fermenteaza si coaguleaza, apoi se produce o
inflamatiei a mucoasei sinusului si canalelor lactifere; infectia difuzeaza apoi la acini si se produce hipo sau
agalaxia. In continuare se produc alterari ale piteliului acinilor, congestie, vasodilatatie, diapideza(mamita
catarala) cu exagerarea afluxului leucocitar(mamita purulenta); procesul difuzeaza treptat in tesuturile din jor
care prolifereaza, se congestioneaza si fac mamela sa se mareasca in volum(mamita parenchimatoasa).
Mijloacele de aparare ale mamelei sunt: macrofagele, leucocitele polinucleare, neutrofilele, anticorpii care nu
apar decat in inflamatiile puternice. In rol deosebit in protectia contra infectiei il joaca mamelonul: eliminarea
laptelui se opune progresiunii bacteriilor, sfincterul papilar mentine inchis canalul papipar, keratina tapeteaza
peretii mamelonului si are proprietati bactericide, ubiquitina este o proteina bactericida. Sistemul de aparare
interna : Lactoperoxidaza – actiune asupra S. agalatiae si Uberis, lactoferina actiune anticolibacilara; sistemul
complementului si lizozimului.
Clasificarea mamitelor se face : anatomic, evolutie clinica, leziuni anatomopatologice si agent etiologic.
Clasificarea :
– dpdv al evolutiei clinice : supraacuta, acute si cronice.
– Folosind criteriul clinic si anatomopatologic mamitele pot fi :
– supraacute – mamita gandrenoasa
– acute : mamita seroasa, mamita catarala si mamita purulenta
– cronice : mamita catarala si purulenta
– specifice : mamita tuberculoasa si granulomatoasa
– dpdc clinic, localizarea procesului la sinus sau parenchim poate permite o clasificare in : galactoforite si
mamite.

65.MAMITA CATARALA (la vaca)


– inflamatia epiteliului acinilor , mucoasei canalelor calcitere si sinusurilor galactofore
– infectia se produce pe cale ascendenta si este conditionata de factori favorizanti care slabesc rezistenta locala
si permit dezvoltarea florei bacteriene patrunse in canalul papilar.
Patogeneza:
– proces inflamator al epiteliului sinusului galactofor --> dezvoltarea florei bacteriene in laptele din sinusul
galactofor --> catarul cisternei si al canalelor galactofore (galactoforita) --> inflamatia acinilor mamari (catarul
acinilor, mamita parenchimatoasa)
Simptome :
– modificari ale laptelui : ingrosare, flocoane mici de cazeina (la inceputul mulsului dupa care este normal) -->
apare obstructia canalelor galactofore de catre cuagulii de cazeina pe masura progresarii procesului inflamator.
– modificari in totalitate ale laptelui : secretie lactescenta bogata in coaguli de cazeina, in reapus se separa
foarte repede in doua straturi--> zerul la suprafata si depozit cazeos mucas
– modificari ale mamelei : marirea in volum ale compartimentului afectat, sesibilitate si temperatura crescuta
local; in parenchim : zone indurate, in sinus mase pastoase de cazeina.
– starea generala : nemodificata.
Diagnostic :
– pe baza semnelor clinice si in special pe modificarile secretiei lactate.
Prognostic : favorabil in galctoforite si rezervat in catarul acinilor.
Tratament :
– in galactoforite : evacuarea laptelui de staza prin muls complet de 6-8 ori pe zi
– in cazul catarului acinilor si evacuarea cat mai completa a laptelui
– masaj de jos in sus pentru a zdrobi cuagulii,
– solutie caduta de bicarbonat de sodiu, masaj + mult la 5-10 minute

31
– tratament local conform antibiogramei. Pana la primirea antibiogramei : introducerea pe cale diatelica a
solutiilor de antibiotice dupa mulsul complet : penicilita + streptominica + sulfatiazol + ser fiziologic repetat din
8 in 8 ore continuandu-se 24-48h dupa vindecarea clinica. Dupa introducerea antibioticelor mamela se lasa in
repaus 5-6h, apoi se mulge repetat timp de 1-2 h si dupa 8 ore se aplica tratamentul urmator – dupa primirea
antibiogramei si folosesc antibiotice conform acesteia.

66.MAMITA PURULENTA – VACA


– proces inflamator caracterizat prin aparitia unui exudat purulent in glanda mamara
– poate fi : primara sau secundara
– evolueaza sunt 3 forme linice: mamita purulenta, abces mamar, flegmon mamar.
Simptomatologie :
– in mamita purulenta : - compartiment mamar marit in volum, hiperemiat, cald, dureros
– mamelon hiperemiat, turgid, dureros
– secretie cu aspect : seros cu flocoane de puroi; purulent in totalitate sau hemoragic
– stare generala modificata: abatere, horipilatie, anorexie, febra, rumegare suprimata
– ganglioni retromamari inflatati(mariti si durerosi)
– in abcese mamare - simptome variabile in raport cu numarul si marimea abceselor - secretie mamara redusa
in sfertul afectat : - fara modificari organoleptice – abcese putine si localizate superficial
- puroi in lapte – abcese profunde care se deschid in sinusul galactofor sau canalele galactofor
- abcesele profunde determina si alterarea starii generale, temperature intermitenta.
Prognostic : rezervat, grav. Secretia lactata este compromisa, vacile raman purtatoare de germeni, se poate
compica cu piemia sau septicemia.
Tratament : indepartarea exudatului purulent :
– mulgeri frecvente la 2-3h
– administrare diatelica de antibiotice sau sulfanide cu spectru larg si dupa antibiograma conform acesteia
– antibio sau sulfamidoterapi pe cale generala
Profilaxia :
– instruirea personalului pentru prevenirea instruirii bolii
– izolarea vacilo bolnave
– mulgerea manuala a acestora la sfarsit
– distrugerea secretiei patologice
– urmarirea atenta a vacilor care au prezentat mamite la urmatoare lactatie.

67.MAMITA SEROASA – VACA


– repr inflatatia tesului intersitial mamar
– infectia se realizeaza pe cale : limfatica de la nivelul plagilor infectat si hematica mai rar
– flora bacteriana : sterpto, stafilo, colibacili
Patogeneza : flora bacteriana --> congestie --> exidat in stroma interlogulara
Simptome :
– compartimentul afectat : marit in volum, cald, hiperemiat, dureros, mamelon turgid si foarte sensibil
– secretia lactata scare dar este putin modificata calitativ
– la inceput laptele este seros apoi apar flocoane de cazeina
– modificarea starii generale cu febra 40-41 grade celsius
– diminuarea apetitului si a rumegarii
– inflamatia dureaza 7-10 zile apoi poate ceda
– daca nu este tratata precoce se extinde la acini si canale, complicandu-se cu mamita catarala sau se
cronicizeaza.
Prognostic : favorabil.
Tratament :
– antibio sau sulfamidoterapie pe cale generala
– infuzii pe cale diatelica cu antibiotice pentru prevenirea difuzarii infectei in parenchimul mamar : penicilina+
streptominica + ser fiziologic --> se repeta la 8-12 h
– igienodietetic : pentru resorbtia infiltratelor --> reducerea apei si a furajelor supulente; masaj mamar de jos
in sus; aplicarea de prijnite cu sulfat de magneziu; plimbari zilnice pentru imbunatarirea circulatiei de
intoarcere
– in cazul tendintei de cronicizare : ungunete rezolutive : unguent cu acid salicilic 5 la mie

32
68.MAMITA GANGRENOASA – VACA
– proces septic cu evolutie acuta si supraacuta produsa de germenii anaerobi
Etiologie :
– flora anaeroba se dezvolta in tesuturile traumatizante
– in unele cazuri se poate asocia cu streptococul hemolitic, stafilococul hemolitic; se considera ca agentul
etiologic este sfafilococul auriu goagulazo pozitiv
Simptome:
– compartimentul lezionat / traumatizat si mareste repede in volum, pielea este intinsa si de culoare violacee,
calca si dureroasa
– secretia lactata este inlocuita cu o serozitate rosie bruna cu miros ihoros.
– La compartimentele neafectate se instaleaza agalaxia
– pielea mamelei devine apoi rece, iar la palpare se percepe crepitatie gazoasa
– edemul inflamator se poate extinde si la celelalte compartimente si sa difuzeze la perineu, abdomen etc
– starea generala modificata rapid : febra 41 grade si apoi hipotermie, inapetenta uneori durere
Evolutie : dupa cateva zile se localizeaza si se delimiteaza de tesuturile sanatoase printr-un silon de disjunctor.
Tesuturile mortificate se elimina dupa 4-6 saptamani; se elimina unul sau mai multe cartiere si uneori sub
forma de lambouri . Rar se produce extinderea procesului patologic --> moartea femelei prin toxiemie.
Vindecarea completa si porduce dupa 10-12 saptamani.
Diagnostic : pe baza semnelor clinice si a evolutiei.
Prognostic este grav.
Tratament :
– local nu este util
– se impune antibioterapia intensa pe cale generala ( penicilita , teramicina, speramicina)
– obligatoriu : seroterapia generala si chiar injectarea in mamela in jurul zonei inflamate a serului
antigangrenos polivalent.
– Se vor asocia terapia cu antihistaminice si administrarea in doze mari de solutii electrolitice pentru a lupta
cotra toxiemiei.
– In cazurile grave si va face mamectomia totala sau artiala dar operatia este dificila si mai ales socanta. Este
preferabil sa se astepte ca tesuturile necrozate sa se elimine in procesul evolutiv.

69.MAMITA STAFILOCOCICA – VACA


– inflamatia acuta produsa cel mai adesea de Stafilococul auriu
Etiologie :
– asternut murdar, mainile mulgatorului sau aparatul de mult constituie factorii favorizanti cei mai importanti
– agentul patogen patrunde prin canalul papilar sau leziunile cutatate.
Simptomatologie :
– clinic evolueaza cel mai frecvent in forma acuta
– apare de recula in primele zile dupa fatare si este insotita de modificari ale starii generale (toxiemie)
– unul sau doua compartimente mamare cresc in volum, sunt calde, dureroase
– la baza mamelonului si in parechim se formeaza o zona de induratie care apoi se extinde la tot sfertul mamar
– din mamela se extrage o secretie serofibrinoasa, galben-cenusie, cu granule de puroi, iar uneori
sangvinolenta; dupa 1-2 zile devine purulenta
– starea generala modificata; femela este abatuta, hipertermica 40-41 grade, inapetenta, deplasarea greoaie
– in forma cronica se formeaza noduli care se vor transforma in absece; apare agalaxia
– simptomele generale se remit, apare lactatia in sferturile sanatoase, iar in compotimentul bolnav si formeaza
abcese, flegmoane care se deschid spontan lasand uneori fistule
– uneori se produce piemie : supuratia ganglionilor retromamari, sinovite si artrite
Diagnostic: momentul aparitie, semnele clinice, tendinta la forma supurativa, examenul bacteriologic.
Prognostic : grav dpdv econimic, stafilococi prezenti in lapte, prezinta pericol pentru om.
Tratament :
– antibiotice active fata de stafilococi: Oxitetraciclina asociata cu Rifampicina sau neomicina repetate de 2-3 ori
la intervale de 48-72 ore.
– Pe cale generala : Cloramfenicol.
Profilaxia :
– autovaccinuti

33
– anatoxina stafilococica
– aplicarea masurilor de profilaxie sanitara : curatenia mamelei si a grajdului, igiena mulsului etc

70.MAMITA COLIBACILARA – VACA


– produsa de E. Coli, caracterizata prin simptome locale si tulburari ale starii generale in special digestive si
uneori nervoase.
Etiologie :
– agentul etiologic este E Coli la care se asociaza frecvent Aerobacter aerogenes si Klebsiella Pneumoniae.
Factori favorizanti: stabulatia, lipsa de igiena, temperatura ridicata(boala este mai frecventa in sezolun cald),
tulburarile intestinale, schimbarea brusca a alimentatiei etc.
Simptomatologie :
– evolueaza in 2 forme clinice : forma cu paraplegie si forma fara paraplegie.
Forma fara paraplegie : apare brusc, starea generala se modifica rapid --> febra, anorexie, tremuraturi
musculare, abatere. Local unu sau doua sferturi (de regula posterioare) inflamate, de culoare rosie, turgescente,
calde si sensibile. Secretia este seroasa, roz sau galbuie.
Compartimentele sanatoase sunt flasce si prezinta agalazie. Starea generala se inrautateste si apare o enterita
cu diaree redusa, pasagera, fetida, apoi se produce constipatia. Starea de toxiemie grava care se instaleaza
poate determina moartea femelei.
Forma cu paraplegie : debuteaza cu enterita, semnele locale si generale sunt asemanatoare celor din forma
fara paraplegie. Dupa 2-3 zile, insa, se observa tulburari nervoase la membrele posterioare : vacilatii, dificultate
cand se ridica, flexari ale membrelor in mers pana la paraplegie(decubit laterat de obicei pe partea puosa
compartimentului afectat). In formele usoar de pareza se constata tendinta spre vindecare spontana, mamela
revenind la normal. In cazurile grave, vaca ramane in decubit, in opistotonus, geme si moartea poate surveni in
cateva zile. Frecvent vindecare, dar cu o convalescenta lunga de cateva saptamani.
Prognostic : grav, atat vital cat si economic.
Diagnostic : pe baza semnelor locale asociate cu cele digestive si cu paraplegia;
bacteriologic destul de greu de pus in evidenta germenii responsabili.
Tratament :
– local – antibioterapie cu streptomicina sau tetraciclina
– general – streptociclina, teramicina, neomicina, enrofloxacina
– antiseptice intestinale in formele cu diaree calciterapia in formele paraplegice.
Profilaxia : igiena, alimentatie + adapost si autovaccin

71.MAMITA STREPTOCOCICA – VACA


– produsa frecvent de S. Agalatiae care are o virulenta marcanta dar de de anti streptococi: S. disgalatiae, S.
uberis
– evolueaza enzootic si se transmite de la animalul bolnav la celalate prin muls mecanic sau manual si prin
asternutul infectat.
– Infectia se face de regula pe calea ascendenta prin canalul papilar.
Factori favorizanti :
– mulsul brutal, incomplet, grajdurile murdare cu pavaj dur, rece si umed, aglomeratia
Simptome :
– evolueaza subacut si cronic si rar sub forma acuta.
Forma acuta :
– usoara congestie mamara mai ales la baza mamelonului, usoara hipertermie si cateva flocoane in lapte
Forma cronica : debudeaza insidios. Se produce scaderea cantitatii de lapte, fara tulburari locale, laptele
aparand normal, apoi laptele coaguleaza la fiert. Treptat secretia se duce si mai mult si apar alte modificari :
laptele are aspect seros, apar mici flocoane de cazeina iar gustul este amar sau sarat. Starea generala ramane in
continuare nemodificata, la nivelul mamelei apar treptat unele modificari : la baza mamelonului apare o
tumefactie nodulara indurata ce se extinde incet catre restul cartierului sub forma unor noduli fibrosi,
ganglionii mamari sunt hipertrofiati si usor sensibili. In 2-3 luni se produce scleroza cu atrofia
compartimentului respectiv si incetarea secretiei. Laptele din compartimentul afectat lasat in repaus
sedimenteaza formand un deposit gelatinos, gros, galben murdat, apoi secretia se modifica complet, devine o
serozitate galbuie cu mici coaguli sangvini si in final intr-un puroi galben cremos.
Diagnostic :
– clinic – dificil de pus in fazele incipiente

34
– testele rapide de diagnostic si bacteriologice sunt concludente
Prognosticul : grav dpdv economic dar si pentru ca laptele infectat poate produce gastroenterite la om
Tratament :
– in formele incipiente : infuzii intramamare de penicilina repedate la 8-12 h
– evacuarea prin muls dupa 6 ore apoi mulsul la fiecare ora pana la urmatorul tratament
– se poate folosi si eritromicina care este un antibiotic foarte bun in tratamentul mamitelor cu S. agalatiae si are
avantajul ca are o restrictie de numai 36h.
Profilaxia :
- inlaturarea factorilor favorizanti (muls defectuos, lipsa de igiena a grajudului si a mulsuli
- vaccinari
- tratament in perioada de repaus mamar cu peniciline semisintetice

72.MAMITA CU CORYNEBACTERIUM PYOGENES


– C. pyogenes determina al vaca o mamita ce se manifesta prin supuratie si induratie progresiva a mamelei
– este cunoscuta si sub numele de “mamita piobacilara” sau “pigena”, mamita de vara
Etiologie :
– factorul determinant este agentul patogen care se dezvolta in laptele de ramana in mamela dupa mulsul
incomple.
Factori favorizanti : afectiuni existente – metrite, enterite, pododermatite, asternutul murdar, insecte, leziunile
cutanate ale mamelonului. De regula evolueaza sporadic dar si sub forma unor enzootii si sa persiste mai multi
ani in unitatea respectiva.
Simptome : faza acuta trece neobservata si faza cronica : unul sau doua compartimente sunt afectate
formandu-se apcese, hipo si agalaxie, apoi secretia devine o serozitate citrina si in final purulenta de culoarea
galbena sau galben-verzuie cu mici cuaguli de sange. Afectiunea dureaza 3-4 saptamani timp in care se produc
scleroza si atrofia compartimentului.
Diagnostic :
– pe baza semnelor locale pe fatul ca boala apare la sfarsitul lactatiei si are o evolutie cronica cu tendinta la
supuratie si sleroza
– examenul bacteriologic pune in evidenta agetul patogen
Prognostic : grav economic
Tratament :
– antibioticele cale generala nu au rezultat
– mulsul compet si frecvent + introducerea antibioticelor (teraminica, cloramfenicol) dau unele rezultate

73.MAMITE SUBCLINICE LA VACA


– flora bacteriana prezenta in mamela poate declansa in condtitii favorabile o mamita clinica
– pagubele economine produse de mamitele subclinice sunt foarte mari datorita faptului ca au o frecventa mult
mai mare de cat cele clinice, proximativ 50% din vacile lactante fac mamita subclinica
– pierderile economice se datoreaza scadetii productiei de lapte si modificarilor calitative ale acestora : se
produce o scadere a grasimii, cazeinii si lactozei,
Etiologie : streptococcus, stafylococcus, corynebacterium, gram +, gram - , actinomicete si levuri.
Simptomatologia : lipsa modificarolor locale sau alte secretiei mamare, prezenta mamitei subclinice se
suspicioneaza ori de cate ori se produce o scadere treptata a productiei de lapte nejustificata prin alte cauze
(alimentatie, schimbarea conditiilor de intretinere sau exploatatie).
Diagnostic : pe baza testelor rapide de diagnostic si pe determinarea celulelor somatice.
Exameunl bacteriologic este in totdeauna necesar pentru a cunoastea speciile bacteriene si sensibilitatea lor
fata de antibiotice.
Tratament :
– infuzii mamare cu antibiotice sau alte chimioterapice in timpul lactatiei sau repausul mamar
– tratamentul mamitelor subclinice in perioada de lactatie va fi aplicat in cazul efectivelor de vaci cu potential
biologic ridicat si productii mari de lapte -- > pierderile rezultate in urma tratamentului mai mici de cat cele
prin scaderea productiei de lapte pe toate perioada de lacatie
– tratamentul in perioada de repaus mamar, da perioade buna
– se recomanda : penicilinele semisintetice, streptomicina, se aplica cu cele mai bune rezultate imediat dupa
fatare in primele 10 zile de la intarcare si chiar dupa ultimul muls.

35
74.PROFILAXIA MAMITELOR
– exista programe ce trebuie sa ia in considerare toti factorii etiologici, consecintele si fenomenele particulare
ce decurg din aplicarea masurilor preconizare.
– Voi fi incluse depistarea mamitelor subclinice, tratamenul formelor clinice si celor subclinite, masuri de
profilaxie si probleme referitoare la remamenta antibioticelor in lapte si carne.
Principalul obiectiv este reducerea pierderilor economice cauzate de infectiile mamare.
Scop de baza : prevenirea aparitiilor noilor infectii in lactatie si eliminarea in perioada de repaus mamar a
celor subclinice. Se va pune accent deosebit pe factorii favorizanti ai aparitiilor noilor infectii; reducerea
substatiala a duratei infectiilor prin antibioterapie in afara lactatiei; o buna folosirea a aparatelor de muls,
masuri de igiena ce cuprind dezinfectia mamelonului dupa muls si antibioterapia a mamitelor atat in lactatie
cat si in repaus.

Se va acorda mare atentie a * ambientului :


– paiele se asociaza cu un numar crescut de spreptococi din mediu
– rumegusul sau surcelele favorizeaza mamitele acute cu coliformi
*adopostirii
– o panta a pardoselii de 2-3% reduce acumularea urinei si a apei
– ventilatia asigura mentinerea uscata a adapostului si a asternutului
– se va evita aglomeratia
*referitor la cresterea rezistentei
– sa se cerceteze ce anume favorizeaza penetrarea germenilor pe canalul papilar
– alimentatia influenteaza rezistenta ( de ex : vit E influenteaza calitatea celulelor de a omora germenii)
Imunizarea cu ajutorul vaccinurilor si foloseste cu succes limitat, antibiotice au actiune
limitata din cauza rezistentei si reziduurilor trecute in lapte.
Germenii pot da si relatii etiologice:
– prezenta stafilococilor coagulazo pozitivi arata ca imersia mameloamelor nu s-a executat corect
– streptococi – se asociaza cu un anturaj murdar.
Au fost constatate variatii sezoniere : varf - vara, declin – primavara.

75.MAMITELE LA OAIE
– La rumegatoarele mici se intalnesc 2 forme de mamita contagioasa:
– mamita gangrenoasa (rasfugul negru) produsa de Micrococcus mastidis gandrenosae ovis
– agalaxia contagioasa (rasfugul alb) produsa de Mycoplasma agalactie
Se pot intalni aceleasi forme clinice de evolutie descrise la vaca : catarala, seroasa si purulenta.
Cea mai frecventa este mamita purulenta produsa de C. pyogenes, S. piogen sau de stafilococi.
Simptome :
– afectiunea evolueaza subacut sau cronic. Unul sau ambele compartimente se maresc in volum, capata aspect
boselat datorita dezvoltarii abceselor; pe pielea mamelei se obsera uneori cicatrici ale unor abcese drenate
spontan. Starea generala se modifica, femela slabind treptat.
Prognosticul : este grav, mamela fiind compromisa total.
Tratament : se face numai local, se deschid abcesele sau se face mamectomie.

75.MAMITELE LA CAPRA
– evolueaza acut sau supraacum, apar in primele 7 zile postpartum
simptomatologie :
– sensibilitate dureroasa mare, refuzul suptului de catre iezi
– in formele supraacute – stare generala modificata, fera 41-42 grade, inapetenta, depresie si adinamie.
Tratament :
– antibioterapi e pe cale generala si infuzii mamare + antihistaminice
– frecvent se poate constata mamita tuberculoasa produsa de Mycobacterium bovis, uneori de M. avium.
Profilaxie : imersia mameloanelor dupa muls intr-o solutie dezinfectanta -- > reducere a frecventei mamitelor.

76.MAMITA COLIBACILARA LA SCROAFA


– evolueaza acut , calea de infectie este descendenta(sangvina)
Etiologie :

36
– infectii uterine alimentatia bogata (hiperazotata) in ultima treime a gestatiei, chimbarile bruste ale conditiilor
admosferice, ventilatia insuficienta, oboseala, transportul, distocii.
Simptome :
– debuteaza imediat dupa fata sau in urmatoarele 2-3 zile
– scroafa adopta decubit sternoabdominal si nu lasa purceii sa suga
– prezinte frisoane, temperatura 40-41 grade, inapetenta
– mamela afectata este de culoare rosie – violacee calda, dureroasa
– secretia in mamela bonava este redusa, rosietica, iar celelate comportimente prezinta agalaxie
– purceii sunt flamanzi, slabesc si sunt hipoglicemici
Evolutia : frecvent, maladia se agraveaza si femele moare. In cazurile mai putin grave, se formeaza apcese
mamare care apcedeaza.
Diagnostic : pe baza simptomelor si a examenului bacteriologic.
Prognostic : grav pentru scroafa si purcei.
Tratament :
– general : streptimicina, sulfamide sau alte antibiotice ce va fi completat cu ser antibacilar.
– Se recomanda folosirea unui “cotail de clinica” rehitratant si calmant (glucoza 30% 150 ml, calciu gluconic
20g si algocalmin 20 ml).

77.MAMITA ACTINOMICOTICA – SCROAFA


– Evolueaza cronic
– produsa de Actino myces israeli careia i se asociaze streptococi, stafilococi si C. pyogenes.
– Mamita este cea mai frecventa localizare a actinomicozei la scroafa
Simptome : compartimentul mamar marint in volun, cu zone indurate. Abcesele se pot deschide spontan
eliminand un puroi cremos, granular, ganben murdar, cu miros respingator.
Evolitia fara abcedare da mai ales aspectul tumoral.
Diagnostic :
– clinic+ laborator
Tratament :
– mamectomia estea cea mai buna metoda de tratament evitandu-se astfel slabirea pana la cahectizarea
femelei. In plaga operatorie se pot injecta 5 ml tinctura de iod. Daca abcesele sunt mici, se ca aplica o pomada
iodurata iar pe cale generala, iodura de potasiu.

78.MAMITA CATARALA ACUTA – LA IAPA


– agentii etiologici determinanti sunt : streptococii, diplococii si stafilococii
– factori favorizanti : frig, traumatisme si mai ales retentia laptelui in cazul mortii manzului sau la intarcara
brusca
Simptome :
– una sau ambele jumatati apar marite in volum, edemul inflamator se poate extinde pe fata inferioada a
abdomenului
– mamela este calda dureroasa cu o consistenta pastoasa
– secretia este seroasa, cu flocoane galbui
– starea generala modificata : abatere, inapetenta, hipertermie, jena in mers
– uneori starea generala se imbunatateste dupa 2-3 zile iar procesul inflamator se reduce si are tendinte spre
vindecare. De cele mai multe ori, insa, secretia devine purulenta, se formeaza abcese care se deschid spontan
formand traiecte fistuloase.
Prognostic : rezervat pentru compartimentul afectat.
Tratament : pe cale generala antibiotice si sulfamide, manzul va fi oprit de la supt, iapa va fi mult de multe ori
pe zi, resorbtia cu ajutorul pomezilor cu camfor, ichtiol, iodurate sau acid salicilic. Abcesele si fistulele vor fi
drenate chirurgical.

79.MAMITA BOTRIOMICOTICA – LA IAPA


– inflamatie cu evoluie cronica, de tip productiv
– este produsa de Botryomices
– afectiunea debuteaza ca o mamita seroasa, agentul patogen va patrunde prin leziunile cutanate.
Simptome: semnele locale apar tarziu dupa infectare, leziunile sunt de tip proliferativ, glanda mamara apare
neregulata, strabatute de organe fibroase ce proemina la suprafata; pe aceste cordoane apar zone fructuante ce

37
apcedeaza si elimina e scretie mucoasa cenusie. Tesuturile din prufonzimea acestor abcese prolifereaza intens
dandu-i aspect tumoral mamelei cu numeloare traiecte fistuloase.
Diagnostic : pe baza semnelor clinice, a evolutiei si examenului microscopic.
Tratamentul : local sau general, cu diferite substante medicamentoase nu a dat rezultate.
Se recomanda mamectomia.

80.MAMITELE LA CARNIVORE
– inflamatiile mamare sunt rare la carnivore si pot evolua acut si cronic
– infectia se produce pe cale hematogena, dar mai ales pe cale ascendenta si limfatica prin leziunile produse de
pui in tipul suptului.
Mamita acuta :
– apare de regula in puerperium
– agentii etiologici cei mai frecventi stafilococii dar si trectococii si colibacilii
Simpomatologie : una sau mai multe mamele sunt hiperemiate, edematiate, sensibile; secretia scade, este
seroasa la inceput, apoi devine roz sau negricioasa.; semne generale : hipertermie, prostratie, inapetenta,
diaree.
Evolutie : spre gandrena mamara cu sfarsit letal in 3-5 zile; uneori evolutia este mai putin grava cu formarea de
abcese.
Mamita cronica:
– este mai rara cu abcese si reactii proliferatie, uneori cu degenerare chistica a parenchimului
– se formeaza unu sau mai multe abcese care se deschid si elimina un puroi rosu-brun inchis cu tesuturi
necrozate.
– Compartimentele sanatoase prezinta agalaxie
Prognosticul este grav in forma acuta si rezervat in forma cronica.
Diagnostic : prin ex clinic si bacteriologic.
Tratament : general – antibiotice si sulfamide, se recomanda antibiograma;
local: pomezi cu antibiotice, antiinflamatoare; in formele cronice abcesele se dreneaza chirurgical si se aplica
unguente rezolitive. Se recomanda terapia cu anatoxina stafilococica, iar daca mamela este profund modificata,
se poate face mamectomia. In formele acute, terapia de rehidratare este ogligatorie.
Mamitele subclinice la carnivore pot produce moartea septicemica a cateilor nounascuti.
Se recomanda masurile de igiena profilactica, examinarea bacteriologica a secretiei mamare inainte de
parturitie poate preveni moartea cateilor.

38