CURS

C1+C2
Noţiuni de bază în patologia medicală veterinară
Prezentarea bolilor medicale se face după o schemă clasică, incluzând definiția, etiologia, patogeneza,
leziunile, simptomatologia, diagnosticul, evoluția, prognosticul, profilaxia și tratamentul.
Definirea unei boli trebuie să realizeze o sinteză a bolii în ansamblu și trebuie să includă date ce
caracterizează boala în general, cu referire la principale date epidemiologice, semne clinice și evoluție a
bolii
Definiția bolii. Ex. diareea vițeilor perinatali (până la 24 ore după fătare) și neonatali (până la vârsta de 2-
4 săptămâni) implică o gravă tulburare a funcțiilor digestive dublată de deshidratare și de tulburări ale
echilibrului acidobazic, plus dismetabolie glucidopeptică urmată adesea de moarte prin insuficiență cardio
circulatorie acută şi/sau azotemie.
Etiologia reprezintă cauzele bolii. Acestea pot fi favorizante sau determinante.
Cauzele favorizante pot fi:
 predispozante, legate de organism (conformația botului la Boxer predispune la rinită, conformația
urechilor la Cocker predispune la otită ș.a.) Alți factori care acționează prin reducerea rezistenței
organismului sunt reprezentați de predispoziția animalelor nou născute sau cele prea bătrâne, stresul,
unele boli infecțioase sau parazitare, boli cronice ale altor organe etc
 ocazionale, dependente de mediu (deficiențe igienice sau de microclimat, alimentare etc)
Cauzele determinante sunt reprezentate de agenți animați (bacterii, miceți, paraziți) și neanimați
(substanțe toxice, agenți fizici etc)
După raportul între cauze şi modul de declanșare, bolile medicale pot fi:
 primare, cu legătură directă între cauză și efectul patologic pneumonii „a frigore șocul termic, gastrita
corozivă etc
 secundare, mediate de procese patologice anterioare (edem pulmonar, congestie hepatică și renală,
secundare insuficienței cardiace)
 simptomatice, reprezentând exprimări la nivelul unor organe, ale unor boli generale stomatita din
febra aftoasă encefalita din turbare, enteritele bacteriene sau virale etc
 esențiale cu cauze necunoscute (epilepsia esențială)
Patogeneza reprezintă mecanismul de producere a bolii Cunoașterea patogenezei determină eficacitatea
crescută a intervenției profilactice sau terapeutice (corticoizii în alergii, boli inflamatorii, reechilibrarea
hidro electrolitică în șoc ş.a.
Ex. În meteorismul ruminal acut, principalul mecanism patogenetic este suprimarea eructaţiei care apare
în urma insuficienţei "balastului" de fibroase uscate din rumen, sau prin acţiunea exercitată asupra
mucoasei din apropierea cardiei sau a celei reticulare. În cazul indigestiei spumoase, împiedicarea
eructaţiei se datorează excesului de lichid şi spumozitate generat de nutreţurile timpanogene care nu mai
permit eliberarea gazelor de fermentaţie, iar acţiunea mecanică asupra mucoasei cardial- reticulare este
redusă şi insuficientă pentru stimularea eructaţiei.
Modificările anatomopatologice au valoare nu numai pentru diagnosticul necropsic, ci și pentru
verificarea datelor clinice În colectivități mari de animale (porci) sau în cazul unor îmbolnăviri cu caracter
de grup, se poate impune sacrificarea unor animale pentru examinarea leziunilor, care alături de datele
clinice şi paraclinice oferă informații prețioase pentru diagnostic
Simptomatologia
Recunoașterea animalelor bolnave presupune examenul atent, de grup (pentru depistarea bolnavilor) şi
individual, prin aplicarea marilor metode semiologice (palpație, percuție, ascultație termometrie) și
examene paraclinice (imagistice și de laborator). Se impune respectarea planului de examinare clinică.
Diagnosticul se va stabili în mai multe etape, succesive, pe măsura acumulării datelor clinice, paraclinice
ş.a. Poate fi:
 simptomatic, adesea de sindrom colici, icter, parezie a prestomacelor etc
 topografic, constând în precizarea organului afectat colică gastrică, intestinală etc
 patogenetic
 anatomic şi funcţional morfo şi fiziopatologic), constând în precizarea leziunilor sau a mecanismului
de producere a bolii hepatoză grasă, colică spastică, ulcer gastric
 diagnostic de grup se poate stabili în creşterea intensivă a animalelor, dar necesită şi un diagnostic
individual
 diagnosticul terapeutic se precizează în funcţie de răspunsul animalului la un anumit tratament
 etiologic, constând în stabilirea etiologiei bolii, prin examene paraclinice colică prin tulburare
topografică intestinală, enterită parazitară, bacteriană, virală etc. (cu precizarea agentului etiologic)
Profilaxia include măsurile care se iau pentru prevenirea bolilor Poate fi specifică şi nespecifică
Profilaxia specifică se realizează prin acțiuni de imunizare activă (pasivă (seruri conținând anticorpi) sau
administrarea medicamentelor profilactice, antiparazitare, antiinfecțioase, suplimente vitamino minerale
Profilaxia nespecifică vizează măsuri generale, de ordin igienic igiena alimentației a microclimatului),
efectuarea corectă a dezinfecției, dezinsecției și deratizării etc
În cazul bolilor transmisibile Biosecuritatea este unul dintre principalele instrumente de prevenție aflate la
dispoziția operatorilor și a altor părți care lucrează cu animale menit să împiedice introducerea,
dezvoltarea și răspândirea bolilor transmisibile ale animalelor de la, către și în cadrul unei populații de
animale. Măsurile de biosecuritate adoptate ar trebui să fie suficient de flexibile, să fie adaptate la tipul de
producție și la speciile sau categoriile de animale implicate și să țină seama de circumstanțele locale și de
evoluțiile tehnice.
Metafilaxia este un concept modern care include alte măsuri de prevenire a îmbolnăvirilor întreţinere
corespunzătoare, asigurarea confortului zooigienic, selecția animalelor rezistente, combaterea infecțiilor
subclinice, eșalonarea fătărilor ș.a.
Tratamentul nu trebuie limitat la medicația etiotropă antiinfecțioasă, antiparazitară ș.a. Este necesară
medicația stimulentă generală și a principalelor organe, reprezentată de hepatoprotectoare tonice cardiace,
calmante, pansamente digestive etc.
 APARATUL DIGESTIV
Examinarea funcţională a aparatului digestiv
Aparatul digestiv este alcătuit dintr-un ansamblu de organe cu trei porţiuni:
 ingestivă (gura, faringele şi esofagul);
 digestivă (prestomacele, stomacul, intestinul subţire şi intestinul gros);
 ejectivă (rect, anus).
La acestea se asociază glandele anexe: glandele salivare, ficatul şi pancreasul.
Aspectele de ordin funcţional se referă la:
 apetit, prehensiune, masticaţie, insalivaţie, deglutiţie;
 rumegare şi eructaţie (la rumegătoare);
 vomitarea;
 emisiune de fecale şi flatulenţa.
Apetitul poate fi:
 normal (normorexie) sau
 modificat (disorexie) atât cantitativ (scăzut sau crescut) cât şi calitativ (pervertire a gustului).
Modificări cantitative ale apetitului:
 lipsa apetitului se poate exprima prin:
 anorexie absolută (când animalul refuză furajul);
 anorexie relativă sau inapetenţa (când consumă leneş şi incomplet furajele), cum ar fi: hiporexia
(oligofagia), apetitul capricios, apetitul selectiv;
 lipsa senzaţiei de sete se numeşte adipsie;
 exagerarea apetitului (hiperorexia) se poate exprima prin:
 polifagie (hiperfagie), bulimie, tahifagie (lăcomie);
 exagerarea senzaţiei de sete se numeşte polidipsie.
Modificări calitative ale apetitului:
 parorexia (alotriofagia, epitimia, pica) când animalul consumă materiale străine de alimentaţie, ca de
exemplu: coprofagia/scatofagia (consum de materii fecale), xilofagia (consum de material lemnos),
geofagia (consum de pământ), litofagia (consum de pietre), aerofagia (înghite aer), canibalismul
(consum de ţesuturi şi organe de la animalele congenere; lichomania, trichofagia, malofagia,
plumofagia, placentofagia, ovofagia, infantofagia, caudofagia, otofagia, onicofagia);
 paradipsia – pervertire a senzaţiei de sete, când animalul bea purin (urină), apă murdară din bălţi,
lichide puternic mirositoare, chiar dacă i se administrează apă potabilă la discreţie.
Deglutiția
Deglutiția reprezintă înghițirea bolului alimentar, iar verificarea acestei funcții se face prin inspecție,
urmărind zonele din fața animalului, scurgerile bucale și nazale și unda peristaltică esofagiană formată pe
partea stângă a jgheabului esofago-jugular.
În condiții normale deglutiția se face în trei faze (bucal, faringian și esofagian). Modificările de deglutiție
se numesc disfagii de deglutiție (disfagii adevărate) și ținând cont de cele trei faze ale deglutiției pot fi:
disfagii bucale, disfagii faringiene şi disfagii esofagiene.
Disfagia bucală (de tip I): se caracterizează prin eforturi de înghițire în timp ce masticația se prelungește,
iar în fața animalului (când acesta se află în stabulație) se formează o grămadă de alimente, bine
mărunțite, sub formă conică. Alimentele se pot acumula între molari și bucce formând depozite, care
poartă denumirea de magazie (în stomatite, glosite etc.).
Disfagia faringiană (de tip II): se caracterizează prin expulzarea pe gură și nas (jetaj alimentar) a
alimentelor şi lichidelor, imediat după deglutiție (în faringite).
Disfagia esofagiană (de tip III): poate fi proximală (anterioară) care este asemănătoare cu disfagia
faringiană sau distală (precardială) când se exprimă prin falsa vomă (eliminare de alimente bine mărunțite
de la nivelul esofagului, care nu sunt amestecate cu conținutul gastric). Disfagia esofagiană distală este
întâlnită frecvent la căței, imediat după înțărcare, când aceștia prezintă niște dilatații saciforme ereditare
(acalazie esofagiană) sau la animalele adulte, când aceste dilatații sunt dobândite în timpul vieții (în
paralizii, obstrucții esofagiene, spasmul orificiului cardia), iar alimentele se acumulează în cantitate mare
în aceste diverticule.

Clinic
La anamneză pot fi relatate aspecte variate, uneori derutante; ele sunt deosebit de prețioase pentru
diagnostic dacă sunt interpretate corect, mai ales când sunt precizate corelativ. Examenul obiectiv poate
descoperi sialoreea, dar nu obligatoriu, apetitul poate fi conservat (încercări de prehensiune, masticație,
deglutiție). Dacă încercările animalului pentru deglutiţie sunt infructuoase, diminuă sau dispare interesul
față de alimente şi se instalează anorexia.
Ca semne clinice se constată: în cazul leziunilor ușoare se observă grija deosebită în deglutire până la
ezitare, sau lipsa deglutiției iar în cazul leziunilor orofaringiene grave, disfagia este ilustrată prin dureri
acute care determină pacientul să refuze cu obstinație nu numai deglutiția, ci chiar și prehensiunea,
prezentând fenomenul de pseudotrismus.
După stabilirea tipului disfagiei se poate localiza topografic și sediul afecțiunii.
Semnele disfagiei depind de localizarea procesului patologic și pot fi îndeosebi secundare sau
simptomatice și vor fi prezentate pe larg la afecțiunile tractusului digestiv anterior.
 în cazul instalării bronhopneumoniei ,,ab ingestis’’, dispneea care o însoțește justifică explorarea
atentă a pulmonului pentru verificarea apariției semnelor fizice locale.
 febra poate însoți disfagia ca o manifestare a bolii primare sau a bronhopneumoniei ,,ab ingestis’’; în
ultima fază a acesteia, apare tendința la hipotermie.

Cavitatea bucală
Rememorări morfofuncţionale. Cavitatea bucală prezintă o deschidere orală (orificiul bucal), doi pereţi
laterali (obrajii), plafonul (bolta palatină), planşeul (podeaua), jgheabul lingual, deschiderea aborală
(buco- faringiană), organele de prehensiune şi masticaţie (limba şi dinţii) şi glandele salivare.
Orificiul bucal: este delimitat de două buze reunite lateral prin două comisuri. Faţa laterală (cutanată) a
buzelor este acoperită cu piele şi peri fini. Faţa medială (bucală) este acoperită cu mucoasă de culoare
roză sau pigmentată şi se continuă la nivelul şanţului gingivolabial cu mucoasa gingivală.
Obrajii: alcătuiesc pereţii laterali ai cavităţii bucale. Faţa laterală este acoperită de piele, iar faţa medială
este acoperită de mucoasă, de culoare roz sau pigmentată.
Bolta palatină: este delimitată de arcada dentară superioară şi se continuă înapoi cu vălul palatin. Este
acoperită de o mucoasă albicioiasă, iar baza osoasă este formată din apofizele palatine ale oaselor incisive
şi maxilei, precum şi porţiunea orizontală a oaselor palatine. Vălul palatin este o formaţiune musculo-
membranoasă care prelungeşte aboral bolta palatină, constituind un perete de separare între cavitatea
bucală şi faringe.
Planşeul cavității bucale: situat între arcadele dentare inferioare, este format dintr-o porțiune dură (fața
superioară a mandibulei) și una moale (mucoasă, submucoasă, mușchi și piele).
Limba: organ musculos așezat pe planșeul cavității bucale, este fixat prin baza sa de aparatul hioid și
laringe. Limba este acoperită de o mucoasă, în structura căreia se găsesc papile filiforme, fungiforme,
caliciforme, foliate care deservesc simțul gustului.
Dinţii: sunt organe dure participante la actul prehensiunii (la unele specii) și la masticație, de culoare
albicioasă, implântați în alveolele săpate în oasele incisive, maxilă și mandibulă, alcătuind arcadele
dentare.
La un dinte se poate deosebi o rădăcină, un gât și o coroană, iar structural – formațiuni dure (dentina,
smalțul, cementul) și moi (pulpa dentară, periostul alveolodentar, gingia). Animalele domestice sunt
heterodonte, având trei categorii de dinți: incisivi (clești, mijlocași, lăturași), canini, molari.
Mijloace de investigație clinică. Examinarea cavității bucale se realizează prin inspecție, de la distanță și
din apropiere. Palpația se face extern, concomitent pe ambele părți, cu palmele, apoi se deschide gura și
se examinează amănunțit mucoasa bucală, limba și dinții; dacă este necesar (mai ales la animalele mari),
se utilizează un speculum bucal.

STOMATITELE
Stomatitele sunt inflamații ale mucoasei bucale (stoma = gură). Când sunt afectate alte formațiuni sau
țesuturi și evoluează mai grav au diverse denumiri, astfel: glosita (limba); cheilita (buzele); gingivită
(gingii); palatinită (mucoasa palatină); gnatită (buccele); peristomatita; caria (dinți) etc.
Etiopatogeneză. Cauzele determinante ale stomatitelor sunt diferite virusuri, bacterii, paraziți sau
ciuperci (virusul febrei aftoase sau al stomatitei contagioase, streptococul, stafilococul, actinobacilul,
leptospirele, para-ziţii din genul Trichomonas, ciuperci din genul Candida etc.). Germenii pot fi
însămânțați direct sau, în stomatitele secundare, ei pot urma calea circulației sanguine sau limfatice;
procesul inflamator secundar poate progresa din vecinătate, așa cum se întâmplă în cursul inflamațiilor
faringelui.
Cauzele predispozante sunt legate de specie şi vârstă, fiind mai frecvente la cal, rumegătoare mari și
carnasiere, mai ales la tineret și animalele bătrâne. Aceeași predispoziție poate fi realizată de condițiile
igienice necorespunzătoare, de slăbirea produsă de alte boli sau dezechilibre alimentare: anemii, boli
însoțite de reducerea apetitului sau de tulburări de deglutiție, carențe vitaminice etc.
Cauzele ocazionale sunt reprezentate de alimente dure, țepoase (aristele de pleavă însămânțează mucoasa
cu diferiți germeni), chimicale iritante administrate pe gură (emetic, săruri de arseniu sau de iod etc.).
Aceeași acțiune o are înghițirea de corpi străini, observată la animale cu pervertirea gustului (pică).
Patogeneza. Cauzele ce acționează puțin intens asupra unor organisme rezistente produc obișnuit
stomatite localizate, fără influențarea stării generale și cu leziuni superficiale pe mucoasa gurii: catar,
vezicule, papule.
Cauzele care acționează brutal, pe organismele slăbite, produc inflamații bucale întinse, caracterizate prin
formarea de false membrane, flegmoane, ulcere sau chiar gangrena mucoasei și a țesuturilor subiacente.
Clinic. Simptomele și leziunile stomatitelor sunt variabile, cunoscându-se mai multe forme:
 Stomatita catarală sau simplă este forma cea mai ușoară de stomatită când leziunile sunt limitate la
suprafața mucoasei. Animalele pot prezenta salivație ușoară, greutate în prinderea alimentelor,
mestecarea cu mișcări mici ale maxilarelor, greutate la deschiderea gurii pentru examinare. Mucoasa
este roșie în întregime sau numai în anumite zone, iar limba poate fi încărcată sau păstoasă. Uneori
apare un edem sub limbă și pe palat (ultimul poartă denumirea populară de “zâmbre”).
 Stomatita veziculoasă amintește în primul rând de febra aftoasă. Animalul prezintă febră, salivație
abundentă și face mișcări de masticație superficiale și frecvente, masticație în gol; mucoasa bucală
este roșie, caldă, dureroasă și prezintă vezicule sau diferite ulcere care rămân după spargerea acestora.
 Stomatita papuloasă se caracterizează prin apariția de papule (deformări dense, cât bobul de linte);
boala trece, de obicei, ușor.
 Stomatita membranoasă sau pseudomembranoasă se observă mai ales la tineret unde determină stare
de abatere, lipsa poftei de mâncare și creșterea temperaturii. La examinarea mucoasei bucale se
descoperă depozite albicioase, ca niște membrane, de diferite dimensiuni. De cele mai multe ori, după
desprinderea acestora rămân ulcere sau răni, cu secreție purulentă sau gangrenoasă.
 În stomatita flegmonoasă, inflamația cuprinde și țesutul conjunctiv. Starea generală a animalului și
semnele de la nivelul cavității bucale sunt mult mai grave decât în stomatitele descrise anterior.
Animalul are febră mare, nu mai consumă, mucoasa bucală este roșie-albăstruie, inflamată și
dureroasă, limfonodurile submaxilare sunt mărite, calde și dureroase, buzele pot fi inflamate etc.
 În stomatita ulceroasă starea generală a animalului este puternic influențată, iar pe mucoasa bucală se
observă ulcere.
 În stomatita gangrenoasă starea animalului este gravă, saliva are miros respingător, pe mucoasa
bucală apar ulcere profunde în urma eliminării țesutului necrozat. Procesul gangrenos poate cuprinde
uneori toate țesuturile moi de sub mucoasa bucală şi chiar maxilarele.
La tineretul unor specii se întâlnește “mărgăritărelul gurii”, o stomatită produsă de Candida albicans; ea
apare mai cu seamă la indivizii debilitați în urma condițiilor igienice și alimentare defectuoase. Pe lângă
slăbire, animalele prezintă semnele unei stomatite destul de grave, iar local, pe mucoasa bucală, puncte
sau membrane albe sau gri- gălbui, mucoasa poate fi roșie sau să sângereze, dar nu prezintă ulcere.
Diagnosticul simptomatic este foarte ușor de stabilit în stomatite, dar este însă dificil diagnosticul
etiologic. Pentru conturarea lui se vor analiza atent toți factorii care ar putea contribui la îmbolnăvire, atât
cei externi cât și cei care țin de organism (slăbire, avitaminoze etc.).
Prognosticul depinde de forma și cauzele stomatitei, putând fi favorabil, rezervat sau grav.
Profilaxia urmărește înlăturarea cauzelor stomatitelor: prepararea prin tocare sau înmuiere a alimentelor
prea dure, aplicarea cu grijă a speculumului bucal, izolarea animalelor cu boli contagioase etc.
Tratamentul trebuie să fie diferit în funcție de leziunile mucoasei și de natura stomatitei. În general, se
vor administra animalului alimente moi (însilozate, furaje verzi, lichide) și apă la discreție.
Tratamentul local se face cu antiseptice şi cu substanțe care combat congestia: apă ușor oțetită sau cu o
cantitate mică de bicarbonat de sodiu, acid boric 1%, apă oxigenată diluată de 3-4 ori cu apă simplă,
albastru de metilen 2-3%, permanganat de potasiu 0,5-1 0/00.
În stomatitele mai grave se poate întrebuința glicerina iodată.
În stomatitele ulceroase și gangrenoase se recomandă pensulări cu nitrat de argint 1% sau sulfat de cupru
10%, după care se spală gura animalului cu apă ușor sărată.
Tratamentul local trebuie să fie completat cu un tratament general de stimulare a organismului, asigurarea
de condiții bune de întreținere și igienă corporală, plimbări, fricțiuni, sulfamide și antibiotice pe cale
generală etc.

Glandele salivare
Rememorări morfofuncționale. Glandele salivare sunt glande tubuloacinoase, exocrine, diseminate (pe
mucoasa linguală, palatină, labială) sau aglomerate (sublinguala, submandibulara, parotida şi glandele
molare) şi care produc salivă.
Glanda sublinguală formată din acini mucoși, este localizată pe părțile laterale ale limbii și are 2 porțiuni:
orală care se deschide prin canalul Rivinius și aborală care se deschide prin canalul Bartholin.
Glanda submandibulară (submaxilară), formată din acini micști, este localizată în jgheabul
intermandibular și se deschide sub limbă prin canalul Wharton la nivelul carunculului sublingual.
Parotida, formată din acini seroși, este localizată între ramura recurbată a mandibulei și atlas și se
deschide pe fața maxilară externă la nivelul tuberculului salivar (în dreptul molarului 3) prin canalul
Stenon.
La nivelul cavității bucale, în cadrul digestiei bucale, au loc îndeosebi procese mecanice (prehensiune,
masticație, deglutiție, insalivație), dar și o serie de procese enzimatice. Acestea sunt realizate, în special,
de saliva produsă de glandele salivare.
Secreția zilnică de salivă variază: la cal 40-45 l, la bovine 50-200 l iar la om 0,8-1,5 l.
Principala enzimă din salivă este ptialina (o alfa amilază salivară) care acționează asupra amidonului fiert
sau copt, nu descompune celuloza, are pH optim de acțiune în jur de 6,8 și are acțiune de circa ½ oră în
stomac, după deglutiție. Lipaza linguală este secretată de glandele Ebner de pe suprafața dorsală a limbii
și este activată în stomac, unde digeră 30% din trigliceride.
Saliva conține lisozim (enzimă bactericidă) care posedă acțiune litică asupra streptococilor, stafilococilor
ți altor germeni.
Mucina este o glicoproteină care are rol în protecția mucoaselor tubului digestiv față de acțiunea
mecanică a alimentelor, și de protecție a epiteliului tubului digestiv.
Glandele salivare conțin somatostatină, glucagon, iar la unele specii, acestea conțin renină și diferiți
factori de creștere.
În lumea animală, diversificarea funcțională a glandelor salivare în funcție de specie este impresionantă:
la albine produc miere, la păianjeni componenții pânzei, la șerpi venin etc.
Saliva are și alte roluri, printre care: facilitarea masticației şi deglutiției, solubilizarea alimentelor,
lubrefierea mucoasei digestive, fiind un adevărat “tampon” pentru prestomace.
Saliva reprezintă o importantă cale de eliminare a unor substanțe toxice (plumb, mercur, uree, virusul
rabic etc.). Mecanismele de adaptare cantitativă şi calitativă a secreției salivare sunt exclusiv nervoase,
având la bază reflexele necondiționate și condiționate, însă, funcția sa poate fi interceptată și de unii
hormoni.
Mijloace de investigare clinică. Glandele salivare se examinează prin inspecție, palpație externă și
internă.

C3
SIALOADENITELE
Inflamațiile glandelor salivare, numite sialoadenite, se întâlnesc rareori în practica veterinară.
Etiopatogeneza. Sialoadenitele sunt boli primare, când apar în urma infecțiilor produse consecutiv unor
traumatisme, după înțepături, loviri, calculi salivari sau ariste angajate pe canalele salivare, și secundare,
prin înțepături, contiguitate (prin întinderea procesului inflamator al mucoasei bucale) și prin metastazare.
Hipovitaminoza A poate fi o cauză predispozantă a sialoadenitelor
Sialoadenitele secundare se produc prin progresia inflamației de la organe vecine, în special complicarea
stomatitelor, metastaze ale infecțiilor altor organe etc.
Sialoadenitele pot fi simptomatice în unele boli generale, în gurmă, actinobaciloză, infecții generale cu
stafilococi și corinebacterii. Este descrisă și o parotidită virală, contagioasă, la taurine.
Obișnuit este afectată o singură glandă, ceea ce nu are impact asupra digestiei. Inflamațiile grave,
supurative, induc tulburări ale digestiei bucale și gastrice, febră, durere locală, disorexie şi disfagie.
Morfopatologic se constată mărirea în volum a glandei, congestii, pete hemoragice, pe secțiune lichid
seros în inflamația catarală, purulent în cea flegmonoasă, zone de gangrenă în forma gangrenoasă şi
scleroză în forma cronică, eventual prezența de calculi salivari sau corpi străini pe canalul glandei
afectate. La taurine au mai fost descrise tumori ale parotidei, descoperite la sacrificare
Clinic. Ca semne funcționale se observă: pseudotrismus, disfagie bucală sau faringiană, cu dificultăți în
masticație și deglutiție, sialoree, aplecarea capului spre parteaa sănătoasă.
Local se constată deformare, căldură, durere, în forma flegmonoasă zone fluctuante (abcese), limfonodită
regională, iar în forma gangrenoasă, răcire locală și crepitație gazoasă.
În parotidită se observă înroșire în dreptul deschiderii canalului Stenon (al treilea molar superior), iar în
cazul obstrucției canalului Wharton, deformarea ovoidă sublinguală (numită „broscuță” sau „ranulă”),
inflamatorie sau neinflamatorie. O complicație frecventă este fistulizarea glandei afectate.
Semnele generale sunt dependente de cauza ți tipul inflamației. Sialoadenita seroasă primară evoluează
fără tulburări generale. Forma purulentă și cele simptomatice se asociază cu febră, adenopatii
submaxilare, disapetență ş.a. Inflamația gangrenoasă debutează cu febră, urmată progresiv de hipotermie,
autointoxicație şi șoc.
Diagnosticul este relativ ușor de stabilit pe baza semnelor clinice şi anamnezei.
Se face diferențierea de bolile bucale, faringiene şi esofagiene, pe baza tipului disfagiei și a lipsei
modificărilor locale a glandelor salivare, față de limfonoditele submandibulare și parotidiene, ca și față de
metastazele unor tumori la limfonodurile regionale (carcinoame oculare, limfoame mandibulare).
Examenul bacteriologic este util pentru precizarea agentului etiologic şi alegerea terapiei adecvate.
Evoluţia este de regulă acută.
Prognosticul diferă după forma morfoclinică, și este de regulă favorabil.
Tratamentul. Se folosesc antiinflamatoare pe cale generală şi mijloace stimulante. Când canalele salivare
sunt blocate se asigură repermeabilizarea lor prin presiuni asupra eventualilor chiști salivari formați, prin
sondaj sau intervenție chirurgicală. Se drenează abcesele, se îndepărtează zonele gangrenate și se
administrează ser antigangrenos polivalent. Se poate recurge la aplicarea de comprese reci sau se pot face
frecții cu pomezi calmante (unguent camforat, salicilat).
În cazul fistulizărilor se recomandă vezicători sau fricțiuni cu tinctură de iod, iar la nevoie se practică
chiar extirparea chirurgicală atât a glandei, cât și a traiectului fistulos.
În formele cronice se preferă terapia nespecifică şi cea iodurată.

Faringele
Rememorări morfofuncționale. Faringele este un organ comun aparatelor digestiv și respirator. Este
situat înapoia cavității bucale şi a cavităților nazale, dar înaintea esofagului şi laringelui. Acesta este un
organ musculo- membranos susținut de aparatul hioidian și prevăzut cu 7 comunicări:două choane nazale,
două orificii faring- timpanice, orificiile de comunicare cu gura, esofagul şi laringele.
Funcțional, faringele participă la actul deglutiției, prin contracția musculaturii intrinseci.
Mijloace de investigare clinică. Examinarea faringelui se realizează prin inspecție externă, palpație
externă (superficial şi profund). Durerea animalului se manifestă prin reacţii deosebite ale pacientului în
momentul aplicării mâinii sau a stetoscopului (țipete, tendința de încapușonare, contractură etc.).
Examinarea internă se realizează după deschiderea gurii cu un speculum bucal iar la animalele mici
(pentru examinarea mucoasei faringiene) se scoate limba cu ajutorul unei pense.

FARINGITELE
Faringitele sunt inflamații ale mucoasei faringiene întâlnite la toate speciile, mai frecvent la cabaline,
carnivore și păsări.
Etiopatogeneza. Faringitele primare sunt produse de germeni condiționat patogeni și se observă mai ales
la animalele slăbite, tinere, carențate. Cauzele ocazionale sunt reprezentate de frig, alimente fierbinți sau
medicamente iritante, corpuri dure etc.
Deseori faringitele apar ca urmare a altor boli, ca faringite secundare prin difuziunea inflamațiilor vecine
ori metastatice sau ca faringite simptomatice (în gurmă, febră aftoasă, pasteureloze, pestă şi rujet la porc,
actinobaciloză, difterovariolă aviară, maladia Carre, micopolasmoză etc.).
Patogenetic, sunt importante febra, disfagia şi mecanismul reflex.
Leziunile. În cazul faringitei catarale se constată leziuni congestive şi prezența de mici ulcerații pe
mucoasă.
În faringita flegmonoasă și gangrenoasă se modifică și țesuturile de sub mucoasă, acestea prezentând
congestie, hemoragii, focare purulente sau gangrenoase.
Clinic. Boala se manifestă prin disfagie faringiană asociată cu tuse, masticații în gol, inapetență,
subfebrilitate, jetaj alimentar. Se descriu mai multe forme clinice:
 În faringita catarală se constată ușoară febră, deglutiții în gol, întinderea capului, jetaj alimentar,
semne de durere în timpul înghiţirii, încleștarea ușoară a gurii, uneori tuse. La apăsare asupra regiunii
faringiene animalul prezintă semne de durere.
 În faringita flegmonoasă simptomele sunt grave, febra având curba termică de aspect remitent (în
dinți de fierăstrău). Animalele prezintă anorexie, dispnee, respirație zgomotoasă, jetaj purulent, iar
regiunile faringiană și submandibulară sunt deformate, calde și dureroase. Mucoasa faringelui este
intens înroșită, cu depozite purulente. Animalul reacționează în mod deosebit la sondaj, pe sondă
scurgându-se conținut purulent.
 Faringita pseudomembranoasă se traduce prin stare generală rea, respirație greoaie și zgomotoasă,
false membrane gri-gălbui observate la inspecția faringelui, semne de laringospasm și accese de tuse.
 În faringita gangrenoasă, febra este prezentă la început, după care este urmată de hipotermie. Local se
înregistrează o tumefacție rece, crepitantă și insensibilă a regiunii guturale şi miros de gangrenă.
 În faringita cronică semnele sunt mai șterse şi apar numai din când în când, sub influența consumului
hranei, a frigului etc.
Ca semne clinice se constată disfagie, jetaj aminentar, tuse, respirație zgomotoasă, vomitări
Diagnosticul se stabilește cu ușurință, pe baza simptomelor amintite. Se face diagnostic diferențial față de
prezența corpilor străini în faringe, care redă simptome asemănătoare cu ale faringitei, dar acestea se
instalează brusc, tusea și dispneea sunt mai grave, iar la inspecția sau palpația internă a faringelui se
descoperă cauza; față de paralizia faringelui, în care nu apar semne inflamatorii (durere, căldură etc.); față
de obstrucția esofagului când eliminarea salivei și a conținutului alimentar se face fără ca animalul să fi
consumat de mai mult timp alimente.
Evoluţia este în cele mai multe cazuri acută.
Prognosticul poate fi rezervat sau grav, datorită afectării deglutiției. Faringitele determină falsă deglutiție
a alimentelor în trahee și bronhopneumonie gangrenoasă (ab ingestis), obișnuit mortală la cal.
Profilaxia presupune evitarea factorilor ocazionali şi tratarea bolilor infectocontagioase cu localizări
faringiene.
Tratamentul. Se recomandă ca animalelor cu faringită gravă să nu li se dea de mâncare, întrucât, deseori,
greutatea în deglutiție determină angajarea alimentelor pe trahee și apare bronhopneumonie ab ingestis.
Animalele vor fi hrănite artificial, timp de 1-3 zile, fie cu ajutorul sondei esofagiene, pe care se
administrează barbotaje, lapte, ouă, zahăr etc., fie prin perfuzii cu glucoză, ser fiziologic și vitamine.
În faringitele grave se administrează stimulente generale, alături de antibiotice.
Tratamentul local constă în aplicarea unei vezicători.
La animalele mari se pot face mai ușor inhalații; la animalele de talie mică se pot face pensulații interne
cu albastru de metilen 1-5% cu antibiotice.

PARALIZIA FARINGELUI
Paralizia faringelui constă în insuficienţa sau lipsa totală de contracţie a faringelui.
Etiopatogeneza. Paralizia faringelui este de regulă o paralizie centrală, bulbară (în turbare, boala
Aujeszky, micotoxicoze), mai rar periferică (paralizia nervului glossofaringian) sau de natură
miodistrofică (în cazul carenţei în vitamina E şi seleniu).
Semnele constau în disfagie faringiană (jetaj alimentar, scurgere de salivă etc.), lipsa semnelor de
inflamație locală, respirație grea din cauza opririi unora dintre boluri în faringe. Animalul nu prezintă
febră sau durere, nici deformare în regiunea faringiană.
Atenție! paralizia bulbară se poate datora şi turbării. Dacă se exclude turbarea, se poate face şi palpația
internă a faringelui.
Prognosticul este grav.
Profilaxia presupune înlăturarea cauzelor bolii.
Tratamentul. Se recomandă dietă şi hrănirea pe sondă sau parenteral. Simptomatic s-au utilizat
nevrostenice: stricnina 0,1 mg/kg (1 mg pentru 10 kg greutate corporală), pilocarpina 0,03-0,05 g la
animale mari, repetat, vitamina B1, B2, B6, săruri de calciu, aplicare de vezicători sau fricțiuni iodate pe
regiune.

Esofagul
Rememorări morfofuncţionale. Esofagul este un organ tubulo-musculo-membranos, format din trei
segmente (cervical, toracic şi abdominal), trei stricturi (la intrarea pieptului, deasupra cordului și la
nivelul diafragmei) și trei dilatații (zona cervicală, zona precardiacă și zona precardială).
Cel de-al III-lea timp al deglutiției se desfășoară la nivelul esofagului, unde înaintarea bolului alimentar
se face prin mișcări peristaltice. Mișcarea peristaltică a esofagului presupune contracții succesive ale
fibrelor musculare circulare situate înapoia bolului alimentar și relaxarea fibrelor musculare circulare
situate în fața bolului alimentar, precum și contracția fibrelor longitudinale. La rumegătoare sunt prezente
și mișcările antiperistaltice, în timpul rumegării.
Esofagul secretă substanțe mucoase care protejează mucoasa organului în timpul trecerii alimentelor și
împiedică acțiunea distructivă a sucului gastric, refulat în esofag, asupra pereților acestuia. Cu toate că
există această protecție, uneori se poate instala ulcerul esofago-gastric (la porc).
Mijloace de investigare clinică. Examenul extern se face prin inspecție și palpație, de-a lungul
jgheabului jugular stâng. Examenul intern prezintă mare importanță pentru rumegătoare și cabaline, la
care se recurge la efectuarea sondajului buco- sau nasoesofagian.
La animalele mici, se practică sondajul buco-esofagian.
OBSTRUCŢIA ESOFAGULUI
Obstrucţia esofagului reprezintă astuparea organului, în măsură să îngreuneze sau să întrerupă trecerea
diferitelor alimente sau lichide prin acesta.
Etiopatogeneza. Obstrucţia esofagului se întâlnește mai des la bovine, producându-se obișnuit cu furaje
care nu sunt suficient mărunțite cu dinții, cum ar fi cartofii, bucățile de sfeclă, merele, știuleții de porumb;
la celelalte specii de animale, esofagul se poate obstrua cu tăiței de sfeclă, alimente uscate, oase sau corpi
străini. Obstrucţia poate apare, de asemenea, după alte boli ale esofagului (strâmtare, dilatație, paralizie
etc.) sau datorită presării esofagului de la exterior, prin ganglionii măriți (adenopatii mediastinale).
Leziuni. Alături de corpul care produce obstrucția, la necropsie se pot descoperi modificări ale mucoasei
esofagului, cum ar fi congestia, gangrena sau ruptura organului
Clinic. Simptomele apar brusc și constau în salivație abundentă și în general semne de disfagie, gemete,
întinderea capului pe gât, respirație grea și zgomotoasă, tuse și salivație abundentă După un timp, apare
timpanismul (meteorismul) abdominal din cauza suprimării eructației. Când obstrucția se produce
înaintea pieptului, la palpația esofagului în lungul jgheabului se poate pune în evidență corpul străin. La
sondaj, se produce senzația izbirii sondei de un corp dur, astfel putându-se stabili şi locul la care s-a
produs obstruarea esofagului.
Diagnosticul este ușor de stabilit, dacă se iau în considerare datele anamnetice (alimentația cu sfeclă etc.)
și simptomele prezentate de animal.
Evoluția nu depășește, obișnuit, 1-2 zile, după care, fie că animalul se vindecă, fie că trebuie sacrificat în
urma complicațiilor care se produc: asfixie, gangrenă pulmonară, gangrena esofagului și a țesuturilor din
jur.
Prognosticul este rezervat din cauza complicațiilor.
Tratamentul. Obstrucțiile esofagului se pot produce în regiunea cervicală anterioară, cervicală ventrală,
la intrarea pieptului, în porțiunea intratoracică și la nivelul cardiei. Identificarea poziției corpului străin se
recurge la sondaj explorator.
Pentru eliminarea corpului străin cel mai bine este să se încerce torul dar nu se ajungă la esofagotomie.
Dacă animalul se balonează (meteorism), trebuie să se facă puncția rumenului, lăsându-se acul sau
trocarul pe loc, până la rezolvarea obstrucției esofagiene.
Când corpul străin este localizat în regiunea cervicală anterioară, se încearcă împingerea prin presiuni de
la exterior până în apropierea faringelui, după care aplicând un speculum bucal), un ajutor introduce mâna
în gura animalului și-l scoate afară.
Altă modalitate de rezolvare este împingerea corpului străin în stomac sau rumen, când obstrucția este la
intrarea pieptului sau în porțiunea toracică, cu ajutorul unei sonde flexibile.
În general, împingerea trebuie să se facă cu prudență, fiindcă forțarea duce deseori la rupturi ale
esofagului, urmate obișnuit de gangrenă şi moarte. Din cauza acestui risc, când împingerea nu reușește la
o presiune moderată, se mai încearcă odată, după administrarea medicației antispastice (novalgin 20 ml
i.v. sau atropină sol. 1-4%, 70-100 ml).
Toate dispozitivele empirice folosite, de exemplu cele de tip tirbușon sau cârlige, precum şi alte
improvizații cum ar fi cozile de mături, etc., nu fac decât să ducă la ruperea esofagului, de aceea se
contraindică total aceste procedee.
În cazurile extreme, pentru obstrucțiile dinaintea pieptului, se recurge la intervenția chirurgicală. Este
bine ca numai ,,in extremis’’ să se secționeze esofagul.
La cal, se recomandă administrarea spasmoliticelor sau chiar anestezia generală și sondajul. Când
obstrucția se produce cu tăiței de sfeclă sau cu alte alimente sfărâmate, se fac spălături ale esofagului.
La porc, se recomandă spasmoliticele (clordelazinul, novalginul) sau vomitivele; pilocarpina 0,04-0,06 g
pe 100 kg viu, veratrina 0,02-0,03 g, apomorfina 0,1-0,2 g. O dată cu medicația spasmolitică, se poate
încerca și respingerea cu sonda, după deschiderea gurii cu speculum.
La porc, se recomandă spasmoliticele (novalginul) sau vomitivele; pilocarpina 0,04-0,06 g pe 100 kg viu,
veratrina 0,02-0,03 g, apomorfina 0,1-0,2 g. O dată cu medicația spasmolitică, se poate încerca şi
respingerea cu sonda, după deschiderea gurii cu speculum.

STENOZA ESOFAGULUI
Reprezintă strâmtarea lumenului esofagian, fiind o afecțiune mai rar întâlnită la animale.
Etiopatogeneza. Cauzele determinante se referă la prezența cicatricilor, paraziților sau papilomatozei
esofagiene, ce pot produce jena tranzitului. Același efect este exercitat și de unele compresiuni externe, în
caz de limfadenomegalii mediastinale, persistența arcului aortic, de unele aderențe, etc. La câini se
întâlnește fenomenul de achalazie, care reprezintă lipsa de relaxare a esofagului la nivelul cardiei.
Patogenetic, stenozele esofagiene jenează tranzitul, favorizând apariția obstrucțiilor alimentare sau
spasmul „esofagian”.
Clinic. Boala se manifestă prin semnele disfagiei şi obstrucției esofagiene. Astfel, se constată dispnee şi
falsă vomă, meteorism la erbivore și dischinezia cardiei la carnivore.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice şi se confirmă prin datele de sondaj. Se impune
diagnostic diferențial față de spasmul și dilatațiile esofagiene.
Evoluția este progresivă
Prognosticul este în general rezervat.
Tratamentul. Se recomandă efectuarea sondajului, identificarea stricturilor şi tratarea bolilor primare.
Tratamentul dietetic este foarte important, având în vedere administrarea de alimente lichide sau
semilichide. La câine, în cazul achalaziei esofagiene, se recomandă administrarea hranei în recipiente
aflate la înălțime, astfel ca animalul să adopte o poziție oblică a esofagului în timpul hrănirii.
DILATAŢIILE ŞI DIVERTICULII ESOFAGIENI
Sunt afecţiuni rar întâlnite. Dintre ele se descriu:
 megaesofagul care reprezintă o dilatație întinsă a conductului esofagian din porțiunea toracică;
 jaboul esofagian, o herniere a mucoasei esofagiene pe o zona redusă în afara pereților;
 diverticuli ai esofagului.
Etiopatogeneza. Cele mai frecvente cauze sunt: stenozele prelungite, ulcerele, staza alimentară.
Uneori, dilatațiile esofagiene sunt expresia hipotoniei congenitale sau câștigate a unor ramuri din nervii
esofagieni.
Leziuni. Dilatațiile sunt difuze sub formă de megaesofag sau sub formă de diverticuli și hernii.
Clinic. Semnele sunt asemănătoare celor din stenoze, manifestate prin fenomene de disfagie esofagiană şi
meteorism ruminal recidivant. În cazul dilatațiilor din zona toracică, apar semnele sindromului
mediastinal.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, pe datele de sondaj și de examen radiologic.
Evoluția este cronică
Prognosticul este grav.
Tratament. Se recurge mai ales la alimentație dietetică, administrarea de nevrostenice și, la nevoie,
intervenția chirurgicală.

ESOFAGITELE
Etiopatogeneza. Inflamațiile esofagului (esofagitele) sunt rare datorându-se consumului unor alimente
țepoase, administrării de alimente fierbinți și a substanțelor chimice iritante.
Esofagitele pot apare secundar în unele boli infecțioase și parazitare.
La bovine, acțiunile mecanice, mai ales sondajele brutale, pot provoca perforarea esofagului, după
tratamentul obstrucției esofagiene.
Leziunile diferă de la simplul catar, până la esofagita gangrenoasă şi ruperea esofagului. Se întâlnesc
leziuni gangrenoase sau purulente la țesuturile din jurul esofagului.
Clinic. Simptomul principal este disfagia esofagiană, manifestată mai cu seamă prin scurgere de salivă
abundentă. În formele grave animalul prezintă şi febră, cu modificarea evidentă a stării generale,
deformări cu caracter de emfizem care se întind rapid pe regiunea gâtului, greutate în respirație și ectazia
jugularelor. Sondajul întâmpină oarecare rezistență; pe sondă sunt extrase diferite secreții și depozite prin
care se precizează forma esofagitei.
Diagnosticul trebuie să aibă în vedere prezența semnelor funcționale (disfagie), eventuala sensibilitate
sau deformarea regiunii cervicale precum şi semnele obținute la sondaj.
Evoluția este obișnuit acută.
Prognosticul este favorabil în forma catarală. În esofagita flegmonoasă și gangrenoasă, ca și în ruptura
esofagului prognosticul este rezervat dacă leziunile sunt localizate în regiunea gâtului şi grav în
localizările toracice.
Tratamentul. Respingerea corpilor străini în caz de obstrucție esofagiană trebuie să se facă atent, spre a
un produce răniri sau chiar perforări ale esofagului.
Tratamentul dietetic constă în înlăturarea furajelor dure și administrarea de alimente lichide, de mucilagii
și pansamente (săruri de bismut sau de calciu).
În caz de ruptură a esofagului în regiunea cervicală, trebuie să se intervină chirurgical cât mai degrabă,
înainte de a se produce gangrenă. În celelalte cazuri grave, se recomandă încercarea tratamentului general
stimulant şi antimicrobian. Dacă animalul nu prezintă semne de îmbunătățire în una-două zile, se
sacrifică.

Prestomacele
Bovinele au importanta economica, sociala si ecologica si furnizează:
 96% din cantitatea de lapte ce se consuma pe glob;
 33% din cantitatea de carne ce se consuma;
 90% din totalul pieilor prelucrate in industria mondiala de tăbăcărie.
Bovinele participă:
 cu 12% la aportul energetic alimentar;
 cu peste 56% din totalul de proteine de origine animala
In condiții normale de exploatare 1 bovina poate sa asigure:
 necesarul optim de carne pentru 6-8 locuitori;
 necesarul de lapte pentru 10-15 locuitori.
Bovinele furnizează aprox. 70% din îngrășămintele organice pentru agricultura.
Cel mai mare număr de bovine se cresc in țări ca: India, China, Rusia, USA, Canada, Argentina, Marea
Britanie, Danemarca, Elveția, Germania, Franța etc.
Prestomacele sunt organe profund active de metabolism specifice rumegătoarelor reprezentând
compartimente gastrice de depozitare vremelnică a substratului alimentar, care ocupă ¾ din cavitatea
abdominală (virtual ocupă partea stângă dar se întinde și pe dreapta) și care prelucrează mecanic, fizic și
biochimic furajele.
Structura prestomacelor
Spre deosebire de monogastrice, la rumegătoarele de interes economic se întâlnesc patru compartimente
gastrice (rumen, rețea, foios și cheag) iar la tineretul sugar se remarcă prezența jgheabului esofago-
gastric.
Jgheabul esofagogastric reprezintă o structură, relativ completă specifică nou-născutului în care cardia şi
orificiul omaso-abomasal sunt legate direct prin două cute paralele musculo-mucoase, având o porțiune
rumino-reticulară şi o porțiune abomasală scurtă și relativ dreaptă. Jgheabul esogago-gastric se închide
reflex permițând trecerea laptelui sau altor lichide (înlocuitori de lapte, apă, ceaiuri etc.) de la cardia în
omasum şi de aici în cheag, ocolind rumenul şi rețeaua.
Rumenul, cel mai mare compartiment gastric al rumegătoarelor face legătura cu esofagul printr-un orificiu
esofagian larg de 12-13 cm, iar cu rețeaua prin orificiul rumino-reticular. Capacitatea rumenului variază
la tau-rine între 80-240 litri, la ovine și caprine între 13 și 23 litri.
Rumenul prezintă mușchi papilari care-l împart în 4 saci: dorsal, ventral, caudo-dorsal şi caudo-ventral.
Reţeaua (reticulum) este cel mai mic compartiment prestomacal, având o capacitate de 11-16 litri la
taurine, 2-2,5 litri la caprine și 1-2 litri la ovine. Caracteristic pentru rețea sunt: mucoasa ce prezintă cute
poliedrice asemănătoare unui fagure de albine; lipsa glandelor; forma și dispoziția papilelor care
delimitează areole; dezvoltarea apreciabilă a mucoasei în care se pot pune în evidență elementele celui de-
al treilea strat, precum și legătura specifică a musculoasei cu straturile musculare ale esofagului și
jgheabului esofago-gastric.
Foiosul (omasum), situat între rețea și cheag (face legătura cu rețeaua prin orificiul reticulo-omasic şi cu
cheagul prin orificiul omaso- abomasic), este foarte puțin accesibil mijloacelor clinice de examinare.
Cavitatea omasală este limitată de un lumen mic (6-7 cm) cu numeroase expansiuni interlaminare,
datorită continuării pereților spre interior sub forma foilor unei cărți, denumite lamine, care variază ca
număr și mărime, cu rol în absorbția apei și readucerea ei în circuitul digestiv (rumen). Epiteliul
mucoasei, atât pe lamine cât și între acestea, este presărat cu papile conice minuscule și papile conice mai
mari. La taurine, suprafața internă a foiosului ajunge, prin prezența laminelor, la circa 5,50 m2.
Funcţia prestomacelor
Pe bună dreptate, rumegătoarele pot fi considerate a fi animale ce aparțin viitorului întrucât sunt capabile
să transforme (în prestomace) diverse surse alimentare sărace sau imposibil de digerat de alte specii în
proteină de cea mai bună calitate.
La rumegătoare este specifică dezvoltarea aparatului digestiv proporțional mai rapidă decât creșterea
organismului animal în ansamblul său. Astfel, la naștere, cheagul (abomasul) ocupă aproape 50% din
complexul gastric, iar la vârsta de 4 săptămâni reticulo-rumenul ocupă partea stângă a cavității
abdominale în totalitate. În acest interval de timp prin închiderea jgheabului esofago-gastric (gutieră
esofagienă, calea laptelui Faber) este permisă trecerea directă a laptelui în cheag. Prin această șuntare se
evită pătrunderea şi fermentarea laptelui în rumen. În felul acesta, lichidele ingerate voluntar trec în
proporție foarte importantă în cheag, indiferent de natura lor chimică. Cantitatea de lichid rămasă în
rumen, ca urmare a unei închideri incomplete a jgheabului esofagian, se mărește cu vârsta, chiar și atunci
când lichidul ingerat este laptele.
Închiderea jgheabului esofago-gastric se realizează printr-un mecanism reflex, declanșat de contactul
lichidului cu mucoasa buco-faringiană și cu cea esofagiană, din porțiunea proximală.
Stimularea receptorilor mecanici și chimici de pe segmentele digestive anterioare amintite determină
geneza unui influx nervos care se transmite pe calea nervilor trigemen și laringeu dorsal la nivelul
bulbului, de unde, centrifug, prin comanda transmisă pe nervul vag, se închide jgheabul esofago-gastric,
concomitent cu inhibiția primară a contracțiilor rumino-reticulare.
Comparativ cu monogastricele, la poligastrice (rumegătoare) prelucrarea mecanică, fizică şi biochimică a
furajelor este produsă de flora și fauna de la nivelul prestomacelor.
Rumenul este cel mai mare compartiment gastric care asigură condiții de mediu anaerob, temperatura
corespunzătoare, pH constant și o bună amestecare a conținutului.
Motilitatea acestui organ face posibil un contact mai intim al microsimbionților cu conținutul alimentar,
ușurează trierea conținutului după greutatea sa specifică și stimulează capacitatea de absorbție locală.
Rumenul se contractă cu un oarecare decalaj între pilieri şi peretele propriu-zis, precum și între cei doi
saci, contracțiile repetându-se la un interval normal de 50-60 de secunde. Contracțiile ritmice ale
rumenului încep odată cu cele ale rețelei (primele) și se propagă mai rapid pe direcția pilierilor și mai lent
la nivelul pereților, cuprinzând alternativ sacul dorsal şi sacul ventral, după care se reiau periodic de la
punctul iniţial.
Rumenul formează o enormă cameră de fermentație, în care bacteriile şi protozoarele trăiesc într-o
simbioză perfectă reducând celuloza și alte glucide în forme asimilabile: bacteriile celulozolitice au rol
foarte important, protozoarele având doar rol secundar.
Bacteriile ruminale sunt specializate în digerarea anumitor glucide; sub acțiunea lor se eliberează acizii
grași volatili (AGV) care sunt produși în cantități mari prin fermentație ruminală, ei furnizând mai mult
de 70% din energia rumegătoarelor.
Acizii grași volatili = AGV (acetic, butiruic şi propionic) formați în rumen sunt absorbiți direct de
animalul gazdă prin epiteliul ruminal, de unde sunt transportați prin venele ruminale spre vena portă, și de
aici în ficat. Mișcarea continuă a AGV din rumen spre ficat contribuie la furnizarea energiei dar și pentru
realizarea unui pH corespunzător al lichidului ruminal.
AGV sunt absorbii prin simpla difuzie prin epiteliul ruminal, dar sub un anume gradient de concentrație:
pe măsura trecerii prin epiteliu AGV suferă grade diferite de metabolizare.
Acetații și propionații trec direct prin epiteliu ruminal, în mare parte nemodificați, iar acidul butiric este
metabolizat în interiorul epiteliului, rezultând acid hidroxibutiric, care este un tip de cetonă organică.
Cei trei acizi grași volatili majori absorbiți în rumen au câteva caracteristici distincte:
 acidul acetic este utilizat puțin de ficat, fiind oxidat în toate țesuturile organice, generând ATP,i fiind
o sursă majoră de acetil-CoA, necesară sintezei lipidelor (lapte);
 acidul propionic este aproape complet transportat prin vene portă la ficat, unde propionații servesc ca
substrat major pentru procesul de neoglucogeneză, fiind foarte important pentru rumegătoare întrucât
glucidele nu se absorb din intestinul subțire;
 acidul butiric pleacă în mare parte din rumen, prin epiteliu, sub formă de acid -hidroxibutiric, care
este oxidat în mai multe țesuturi și folosit pentru producerea de energie. Restul de acizi grași volatili
trec în rețea și foios (omasum) unde se absorb în totalitate.
C4:
Glucoza din rumen este utilizată în special de microorganisme, de aceea glucoza din sângele animalului
gazdă rumegător (sintetizată din acidul propionic) are valori relativ mici, comparativ cu alte mamifere.
O mică parte din aminoacizii proveniți din digestia proteinelor sub acțiunea proteazelor bacteriene, pot fi
absorbiți prin papilele ruminale, dar cea mai mare parte din ei sunt utilizați cu precădere de către
microorganisme în vederea creșterii și înmulțirii lor.
Microorganismele din rumen pot utiliza ureea și amoniacul pentru sinteze proteice, ureea produsă în
ficatul gazdei revine în reticulorumen, prin intermediul difuziei din sânge.
Unii componenți structurali ai plantelor sunt rezistenți la acțiunea bacteriilor; de exemplu lignina, care
poate reprezenta 25% din greutatea uscată a plantelor, este digerată sub acțiunea fungilor, care, însă, nu
fac parte din flora simbiontă a stomacului rumegătoarelor.
Reţeaua. Contracția rețelei se produce în doi timpi (ambii durează 8-12 secunde) la un interval de 40-70
secunde: practic este vorba de o motilitate sincronizată cu cea a rumenului (ciclul rumino-reticular, prima
contracție fiind a rețelei după care are loc cea a rumenului începând cu sacul dorsal), cei doi timpi ai
contracției reticulare sunt, de obicei, inegali, primul cuprinde un singur strat muscular (adesea incomplet),
iar al doilea cuprinde următorul strat muscular, ambii desfășurându-se după contracția jgheabului gastric
în zona ruminoreticulară. Motilitatea coordonată a rețelei conferă organului o funcție de separare a
ingeratelor și de triere a conținutului, după gradul de mărunțire și greutatea specifică.
Datorită activității intense, rețeaua formează în jurul ei un câmp magnetic puternic, permițând reținerea în
interiorul acesteia a corpilor străini de natură metalică ingerați de bovine o dată cu furajele, întrucât gustul
este slab dezvoltat la rumegătoare şi masticația sumară. Dacă acești corpi străini metalici sunt ascuțiți, ei
pătrund în mucoasa rețelei producând procese inflamatorii (reticulită traumatică) sau, uneori, corpii străini
pot traversa peretele rețelei și diafragma avansând spre cord (organul cu cel mai puternic câmp magnetic
din corp) producând pericardita traumatică sau, se orientează spre abdomen producând reticuloperitonita
traumatică.
Foiosul are o funcție digestivă redusă, la nivelul sau se pot absorbi doar resturi de acizi grași volatili și
bicarbonați. Tendința este ca lichidele din reticulorumen să treacă rapid spre cheag, aici fiind reținute doar
particulele care sunt supuse amestecului între foițele omasului.
Motilitatea foiosului contribuie la asigurarea tranzitului digestiv, și continuarea mărunțirii ingestei
pătrunsă între lamine. Un aspect particular al motilității omasului este dat de aspirația între lamine a
conținutului cheagului, fapt ce favorizează începutul proteolizei corpului microsimbionţilor la acest nivel.
Cheagul secretă acizi și funcționează asemănător stomacului de la monogastrice. Una dintre specializările
fascinante ale cheagului la rumegătoare este corelată cu nevoia de a digera bacterii provenite din digestia
ruminală.
Spre deosebire de stomacul monogastricelor, cheagul secretă lizozim, o enzimă ce desface eficient
peretele celulei bacteriene. Din acest considerent putem spune că „rumegătoarele sunt animale carnivore”
întrucât la nivelul cheagului are loc digestia microorganismele care s-au dezvoltat în rumen și care, la
rândul lor constituie sursa de bază în sinteza proteinelor organice de cea mai bună calitate.
Lizozimul din cheag are 2 caracteristici:
 este activ la pH scăzut, în contrast cu alte tipuri de lizozim (de exemplu salivar) care acționează optim
la pH alcalin;
 lizozimul din abomasum este rezistent la acțiunea distructivă a pepsinei.
În realizarea funcției digestive la rumegătoare, pe lângă motilitatea prestomacelor şi micropopulația din
conținutul ruminoreticular mai participă secreţia salivară, rumegarea și eructația.
Prestomacele – organe active implicate în metabolism
Ilustrând de departe faptul că înainte de a le considera organe grosolane de depozitare vremelnică a
substratului alimentar, prestomacele reprezintă în realitate organe profund active în metabolism, fiind
locul unde se desfăşoară în principal două procese:
 procese de ordin biochimic pentru metabolismul energetic (specifică fiind digestia celulozei),
protidic, lipidic, vitaminic și mineral. Echilibrul biochimic și biofizic ruminal este asigurat de secreția
salivară, care variază cantitativ şi calitativ în funcție de tipul și caracterele fizice ale digestiei.
 procese motorii - reprezentate de mișcările prestomacelor care duc la frământarea continuă a
conținutului, element foarte important ce are ca rezultat digestia și sinteza unor elemente în conținutul
prestomacal. Prin activitatea motorie se realizează pe de o parte tranzitul retrograd al conținutului
(legat de eructație și rumegare), iar pe de altă parte tranzitul substratului alimentar; motilitatea este
legată de inervația vagală, având strictă sincronizare pentru toate compartimentele prestomacale.
Procesele biochimice și motorii sunt în strânsă interdependență, tulburarea unuia atrăgând tulburări ce duc
la apariția indigestiilor prestomacale.
Pe lângă alte considerente trebuie amintit și faptul că prestomacele realizează o simbioză aproape
perfectă, unică la animalele domestice, pe de-o parte între macroorganism şi microorganisme, iar pe de
lată parte între regnuri diferite (bacterii şi infuzori de diferite specii).
Datorită proprietății micropopulației prestomacelor de a utiliza surse alimentare inferioare (celuloză și
azot neproteic) în scopul sintezei de proteină, vitamine și minerale, putem considera că rumegătoarele
constituie o specie de mare valoare economică, fiind o alternativă deosebită în producerea proteinei de
cea mai bună calitate (lapte, carne), de care omenirea are și va avea atât de multă nevoie.
De buna funcționare a prestomacelor depind sporul în greutate, producția de lapte, calitatea laptelui,
fertilitatea şi sănătatea animalului. La nivelul prestomacelor au loc sinteze foarte importante:
 unii acizi grași volatili, acidul propionic (esenţial în procesele de neoglucogeneză) și acidul acetic
(esențial pentru sinteza grăsimii din lapte);
 utilizarea resurselor de azot neproteic pentru sinteza aminoacizilor;
 sinteza unor vitamine (complexul B, C, K), care fac rumegătoarele să nu fie dependente de surse
exogene de astfel de vitamine;
 sinteza unor substanțe minerale, care se absorb masiv prin peretele prestomacelor: Mg, I etc.
C5+C6+C7:
În realizarea funcției digestive la rumegătoare, pe lângă motilitatea presto-macelor și micropopulaţia din
conţinutul ruminoreticular mai participă: secreția salivară, rumegarea, eructația.
Secreția salivară. Spre deosebire de alte specii, la rumegătoare saliva este alcalină și hipotonă
(comparativ plasmei sanguine), având un conținut ridicat în fosfați și bicarbonați care îi conferă caracterul
alcalin care constituie un veritabil sistem tampon la nivelul rumenului unde neutralizează excesul de acizi
formați la acest nivel. Secreția abundentă de salivă (până la 200 litri pe zi) menține fluiditatea mediului de
fermentaţie; bicarbonații mențin pH-ul în jurul valorii de 6 -7.
Secreția continuă de salivă contribuie la realizarea cantității corespunzătoare de lichid ruminal necesară
realizării proceselor normale digestive.
Rumegare. La nou-născuți, rumegarea se instalează la vârsta de 8-14 zile la miei și după 27 de zile la
viţei; la vițeii alimentați cu înlocuitori de lapte și suplimente de fân, rumegarea apare la vârsta de 10-14
zile, iar unii miei pot prezenta rumegare „în gol” la vârsta de 3-5 zile și o rumegare cu contracți
peristaltice la vârsta de 7-15 zile.
La început rumegarea se manifestă prin contracția evidentă a flancului stâng, ceea ce denotă un efort de
regurgitare (inspirație forțată cu glota închisă) urmată de câteva mișcări rapide de masticație și apoi de
deglutiție a salivei. Pe măsura înaintării în vârstă, scade numărul de supturi, crește numărul prizelor de
furaje vegetale, iar rumegarea se face în 10-12 perioade, cu o durată totală de circa 400 de minute într-un
nictemer (interval de 24 de ore). În jurul vârstei de 1 lună rumegarea se face în cicluri complete,
perfecționarea acesteia continuând în direcția scăderii frecvenței mișcărilor masticației mericice și
creșterea eficienței lor.
La adulte rumegarea se desfășoară preponderent în timpul odihnei, fiind totuși considerată a fi o
fracționare a timpului liber și a somnului animalului.
Ciclul normal al rumegării cuprinde o serie de faze strâns legate între ele și care se desfășoară într-o
ordine riguroasă: faza pregătitoare, faza de prehensiune la cardia, faza de formare a bolului mericic și faza
de revenire a bolului în reticulorumen; urmează o scurtă pauză, după care ciclul se reia de la faza inițială.
După desfășurarea consecutivă a mai multor cicluri survine o pauză mai mare, care este luată drept reper
pentru gruparea ciclurilor în perioade de rumegare.
În ciclul rumegării de disting trei timpi: rejecția bolului mericic, masticația mericică cu insalivația și
redeglutiția bolului mericic și dirijarea lui în rețea (fin divizat) sau în rumen (mai grosier).
Numărul perioadelor de rumegare în 24 de ore este de circa 14 perioade de rumegare ce se desfășoară în
timp de 7-10 ore. În cazul rațiilor formate din paie și fân au loc 6-8 perioade de rumegare, în timpul
cărora sunt remasticate 50-60 kg de conținut ruminal.
În bulb se află centrul reglării rumegării.
Eructatia. În timpul fermentației ruminale se produc mari cantități de CO2 şi metan, care sunt evacuate
prin eructație și parțial, pe cale pulmonară.
Eructația este actul prin care se evacuează gazele acumulate în sacul ruminal dorsal. La rumegătoare,
zilnic, prin eructație, sunt eliminate o cantitate de până la circa 600 litri la taurine întrucât prin fermentația
ruminală se generează cantități foarte crescute de gaze: este vorba de 30-50 litri/oră la bovinele adulte și
de 5 litri/ oră la ovine și caprine.
Eructația se desfășoară după următoarele faze: excitația zonelor reflexogene (presoceptorii) situate la
nivelul sacului dorsal al rumenului și declanșarea unei contracții ruminale (eructativă sau
complementară). Această contracție se propagă în direcție cranială, antrenând cantitatea de gaz din sacul
dorsal spre cardia; orificiul cardial se deschide larg și este eliberată de conținutul lichid prin coborârea
rețelei, ridicarea pliului reticulo-ruminal și relaxarea vestibului ruminal.
Deschiderea cardiei se însoțește de relaxarea porțiunii diafragmatice a esofagului și de închiderea
sfincterului esofagian cranial: gazele pătrund în esofag și determină (prin distensia pereților esofagului)
contracții antiperistaltice după care are loc închiderea cardiei și relaxarea sfincterului esofagian cranial
prin care se elimină gazele. Gura fiind închisă, gazele ajunse la nivelul faringelui sunt dirijate prin
chioane în cavitățile nazale, de unde parțial revin prin laringe și trahee în pulmon (pe unde se elimină),
restul fiind eliminate prin orificiile nazale. Gazele eructate trec prin esofag cu o viteză de circa 160-225
cm/sec.

INDIGESTIILE PRESTOMACELOR
Noțiunea de indigestie desemnează un termen vag, util pentru a explica o paletă largă de tulburări gastro-
intestinale trecătoare, traduse prin semne de jenă digestivă și greutate epigastrică, însoțită de manifestări
de disconfort, maldigestie şi modificări ale fecalelor.
Într-un alt context, indigestie se înțelege diminuarea frecvenței și amplitudinii, sau abolirea contracțiilor
rumino- reticulare cu/sau fără modificarea conturului abdominal, de regulă asociată cu inapetență și
suspendarea rumegării.
Cauzele apariției indigestiei prestomacelor sunt multiple, dereglarea funcției acestora se va răsfrânge
asupra întregului organism, manifestându-se clinic dar, cel mai adesea, subclinic.
Principalele mecanisme patogenetice de care depinde eficiența unității motilitate - microorganisme -
biochimism sunt condiționate de numeroși factori din afara sferei prestomacelor; aceste mecanisme se
referă la: dismicrobism ruminoreticular, modificarea pH-ului şi dezechilibrul acido-bazic, ruminotoxemia
și tulburările de nutriție.
Toate îmbolnăvirile sferei digestive se răsfrâng fără întârziere asupra întregului organism, dar în primul
rând asupra ficatului, hepatocitul fiind punctul central al dereglărilor metabolice inițiate în prestomace.
Clasificarea indigestiilor prestomacale
1. Indigestii prestomacale dependente în principal de conținut
 supraîncărcarea rumenului
 indigestii biochimice
 simplă
 prin schimbarea bruscă a rației
 acidoza ruminală
 alcaloza ruminală
 indigestia putridă
 meteorism ruminal acut
 meteorism ruminal cronic
2. Indigestii motorii
 parezia (atonia) de prestomace
 indigestia vagală
3. Indigestii de ordin inflamator
 reticulita traumatică
 reticuloperitonita traumatică
 ruminoreticulita netraumatică
 paracheratoza ruminală
 omazita
 abomazita
4. Indigestii mecanice
 corpi străini bonți sau tumori ruminale
 obstrucția foiosului
5. Indigestii datorate modificărilor topografice: deplasarea abomasului

1. INDIGESTII PRESTOMACALE DEPENDENTE IN PRINCIPAL DE CONTINUT

 A) INDIGESTIA PRIN SUPRAINCARCARE
Este indigestia acută nerecidivantă, tradusă prin exces de conținut alimentar în rumen, nefermentat,
consecutiv perturbării de scurtă durată a digestiei.
Etiopatogeneza. Boala apare sporadic, la animalele lacome, ocazionată de intervenția diverselor cauze:
greșeli de igienă alimentară (schimbarea bruscă a rației, rații dezechilibrate), nutrețuri necorespunzătoare
(mucegăite, alterate, înghețate, corpi străini), factori stresanți, boli febrile etc.
Patogeneza are la bază reducerea motilității ruminale care atrage dismicrobismul, dezechilibrul
biochimic al conținutului, eventual (inconstant) meteorism secundar sau ruminotoxiemie moderată.
Leziuni. Se observă destinderea rumenului, uneori conținut împâstat, gaze cu miros fetid, congestie sau
pete hemoragice pe mucoasa ruminală, leziuni degenerative hepatice, renale, miocardice, uneori miros de
acetonă în cazul instalării cetozei secundare.
Clinic. Se constată abatere, disorexie, reducerea sau suspendarea rumegării, constipație, scăderea
producției de lapte; se poate suprapune meteorismul și dispneea. Dacă după câteva zile de evoluție nu se
restabilește starea generală, se poate institui ruminotoxemia și cetoza, traduse prin mărirea în volum a
abdomenului, cu deformarea flancului stâng şi parezie de prestomace. Se mai constată durere, conținut
indurat sau păstos, iar transrectal, rumenul apare indurat și puternic destins.
Dacă s-au defectat adăpătorile și animalele nu au băut apă, conținutul ruminal este împâstat, iar animalele
devin neliniștite și agitate; dacă sunt dezlegate se reped la alte adăpători și beau cu lăcomie, apoi se
liniștesc.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice: parezia de prestomace, colici, destindere abdominală.
Se face diagnosticul diferențial față de sindromul de parezie a prestomacelor, indigestia vagală (Hoflund),
meteorismul ruminal primar, aicidoza ruminală, obstrucția esofagului.
Evoluția. Supraîncărcarea durează 1-2 zile, rezolvarea se poate produce deseori spontan, alteori prin
descărcări diareice sau prin vomitări. Când boala depășește 3 zile se instituie toxicoza, ruminita, parezia
cronică a prestomacelor.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia se referă la igiena alimentației.
Tratamentul este igienodietetic și medicamentos. Se urmărește evacuarea conținutului ruminal
(purgative saline), rehidratarea, reînsămânțarea rumenului, tratarea celorlalte afecțiuni organice sau a
complicațiilor.

B) INDIGESTIA RUMINALA BIOCHIMICA SIMPLA

Se caracterizează prin reducerea digestiei și a sintezei, consecutiv tul-burărilor digestiei microbiene,
soldată cu scăderea proceselor biochimice, fără o fermentație anormală.
Etiopatogeneză. Boala poate fi produsă de rații dezechilibrate (cu deficit de proteine și hidrați de
carbon), schimbarea bruscă a rației, defecte de igienă alimentară, administrarea orală de medicamente
bacteriostatice sau bactericide, aport insuficient de elemente minerale (P, Cu, Mg, Mn și Co).
Cauzele amintite determină reducerea și modificarea profilului popuației de infuzori, apariția unui
dezechilibru între speciile microbiene existente. Consecutiv, se instalează o digestie biochimică
incompletă a substratului, cu posibilitatea dezvoltării florei de putrefacție și apariția unei ușoare parezii.
Clinic. Un indicator precoce este scăderea grăsimii din lapte ca o consecință a cantității reduse de acid
acetic din rumen, urmat de hipogalaxie (dacă nu se ameliorează regimul alimentar) și deteriorarea stării
de întreținere. Apetitul este prezent, apare un timpanism moderat, consistența rumenului este moale, apar
semne generale (slăbire, astenie, anemie), dezvoltare întârziată la tineret, păr mat, hipoproteinemie, uneori
edeme declive, corpi cetonici în urină.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice, respectiv scăderea grăsimii din lapte sau/și a producției de
lapte, slăbire, supraîncărcare și se confirmă prin examenul lichidului ruminal și analiza rației furajere. Se
face diagnosticul diferențial față de celelalte indigestii biochimice și față de indigestia vagală; reducerea
numerică a infuzorilor redă cel mai fidel și precoce inactivitatea acestora - caracteristică indigestiei
biochimice simple.
Evoluția este obișnuit subacută sau cronică.
Prognosticul este rezervat - economic și favorabil - vital.
Profilaxia constă în nutriție echilibrată și rațională.
Tratament. Cazurile simple se remediază prin corectarea alimentației, alături de un premix mineralo-
vitaminic. Se recomandă drojdie de bere şi ruminative. În forme mai grave este salutară reînsămânțarea
rumenului cu lichid ruminal de la animalele sănătoase.

C) INDIGESTII RUMINALE BIOCHIMICE: ACIDOZA RUMINALA

Acidoza lactică este o indigestie biochimică acută a prestomacelor, instalată în cazul administrării bruște
în rația rumegătoarelor a unor sortimente furajere hiperglucidice, exprimată prin semne de depresie
nervoasă, deshidratare sistemică, scăderea producției de lapte și a grăsimii din lapte, și complicată (în
formele latente) cu cetoză, ruminite cronice șparacheratoză.
Acidoza ruminală supraacută și acută este o acidoză acidolactică, iar forma latentă și cea cronică
reprezintă o acidoză metabolică.
Spre deosebire de alcaloză, acidoza ruminală are caracter enzootic, fiind una dintre cele mai redutabile
urgențe de grup, atât la bovine cât şi la ovine.
Etiologia. Cauza determinantă a acidozei ruminale este hrănirea rumegătoarelor cu sortimente furajere
hiperglucidice. Ingredienții caracteristici din rație sau rațiile unilaterale care pot constitui rațiile
hiperglucidice sunt reprezentați de: grâu, orz, porumb (în faza de lapte-ceară), sfecla furajeră, cartofi,
pâine de brutărie, mere sau alte fructe, melasa, subprodusele de distilerie etc.
O condiție a apariției bolii o reprezintă utilizarea acestor ingrediente sau rații hiperglucidice la animalele
nepregătite sau în cantități mai mari decât cele cu care erau obișnuite animalele.
Înclinația unei rații de a induce acidoză lactică depinde de conținutul ei în precursori ai acidului lactic.
Sursele furajere care pot conduce la acumularea în exces a acidului lactic sunt cele care conțin amidon,
maltoză, lactoză, celobioză, fructoză, sucroză și glucoză.
Perioadele critice de apariție la rumegătoare a acidozei ruminale sunt atunci când se schimbă sortimentul
furajer combinat cu o altă sursă, când au loc importante schimbări atmosferice, când rația are un deficit de
fibroase şi în cazul finisării prelungite. Înfometarea și unele disfuncții ruminoreticulare (atonia ruminală)
constituie importanți factori de risc.
Patogeneza. Prestomacele rumegătoarelor sănătoase pot fi asemănate cu o cultură continuă de
fermentație, în care microflora normală constituie cultura iar rația furajeră mediul sau substratul pe care
culturile cresc.
Produșii finali de fermentație normali sunt: acidul acetic, acidul propionic, acidul butiric și acizii graşi cu
lanțuri scurte, care sunt absorbiți direct din rumen, ca sursă primară de energie.
Când rația furajeră se schimbă brusc cu o rație hiperglucidică, fermentația normală se schimbă. Germeni
Gram+ și lactobacilii devin predominanți, iar acidul lactic devine principalul produs final de fermentație.
Acumularea în exces a acidului lactic favorizează creșterea presiunii osmotice în interiorul rumenului,
astfel încât lichidele circulante sunt afluite spre rumen. Ca urmare a stazei ruminale, pH-ul ruminal scade,
o mare parte din flora și fauna ruminală este distrusă (dispar majoritatea bacteriilor Gram- și
protozoarele). Consecutiv reducerii secreției salivare are loc dispariția florei celulozolitice și dezvoltarea
celei amilolitice.
Foarte interesantă este urmărirea acidului lactic care, în rumen are efect hipertonic. O parte este
transformat în lactat de sodiu iar o altă parte este absorbită în circulație (în special izomerul D-lactat, care
datorită metabolizării lente contribuie la scăderea pH-ului sanguin).). Se discută de o absorbție a lactatului
la nivelul omasumului și abomasumului și de una la nivelul intestinului, ca urmare a continuării
fermentației în tractul intestinal: un gradient osmotic crescut se realizează în intestine care duce la
creșterea secreției intestinale, acumulându-se lichid în lumenul intestinal, contribuind astfel la producerea
unei diarei semnificative (abundente, profuze).
Când se produce acidoza metabolică, patogeneza ia o întorsătură dramatică. Drept urmare, apar tulburări
inflamatorii locale (în prestomace și alte organe) și se eliberează cantități crescute de endotoxine și amine
biogene care predispun sau provoacă șocul (de altfel fatal), exprimat după apariția leziunilor degenerative
ruminale și parenchimatoase și a proceselor de coagulare difuză intravasculară (insuficiență cardiacă
congestivă). Vacile gestante avortează, la câteva zile sau săptămâni după faza acută.
Ruminitele secundare pot fi responsabile de apariția timpanismului, acesta fiind o cauză importantă a
morții inexplicabile, diagnosticată de obicei ca “moarte subită”. Întregul proces al bolii este complex și
variabil, iar o componentă adițională sugestivă poate fi șocul endotoxiemic, provocat de toxinele eliberate
după distrugerea unui număr mare de microorganisme Gram- din rumen.
Clinic. Rapiditatea evoluției semnelor clinice variază și depinde de natura şi cantitatea de nutrețuri
consumate și de adaptarea animalelor la acest tip de hrănire. Animalele neadaptate pot muri rapid în urma
consumului unor cantități mari de nutrețuri, față de cele ce sunt obișnuite cu consumul acestora. Pe de altă
parte, chiar și animalele hrănite corespunzător pot dezvolta acidoze lactice, în anumite circumstanțe.
Din punct de vedere clinic, în acidoza ruminală se recunosc 4 forme de evoluție clinică:
 Forma gravă supraacută. Apare după 8-12 ore de la schimbarea rației când se înregistrează primele
semne, exprimate prin gemete, scrâșniri din dinți (bruxism), uscarea botului, deshidratare, tahicardie,
polipnee, scăderea bruscă a producției de lapte, diaree, parezia prestomacelor și meteorism moderat.
Urmează o perioadă depresivă tradusă prin nesiguranță în mers, sau adoptarea permanentă a poziției
 de decubit, stare gravă de șoc și moarte, la 24-72 de ore de la debutul semnelor clinice. Uneori
procesul se poate remite, odată cu revenirea reflectivității și a mișcărilor ruminale.
 Forma gravă acută. Apare la 12-24 de ore de la schimbarea rației și se exprimă clinic prin abatere,
anorexie, tremurături musculare, bruxism și gemete. Celelalte semne clinice (în special cele nervoase)
sunt mai puțin intense. Astfel, se constată nesiguranță în mers, consecutiv unei furburi (posibil
datorită prezenței histaminei și a altor amine biogene la nivelul țesutului podofilos), hipogalaxie,
ușoare modificări cardiace, eventual diaree. La palpație, consistența rumenului este păstoasă (lichid).
După trecerea episodului acut se poate instala un proces inflamator ruminal, sub forma ruminitei
micotice.
 Forma acută ușoară. Poate trece neobservată, putându-se confunda lesne cu alte boli. În general,
semnele clinice sunt mai șterse exprimându-se prin abatere, disorexie, tremurături musculare, diaree
ușoară, jenă în mers (furbură), hipogalaxie și scăderea grăsimii din lapte. Unele animale sunt
recuperate parțial, dar au performanțe slabe datorită manifestării ruminitelor cronice, a afecțiunilor
hepatice și/sau a omasitelor.
 Forma latentă sau cronică. Se exprimă clinic discret prin semne necaracteristice: slăbire, hipogalaxie,
semne de cetoză subclinică, evoluția unor pododermatite sau a ruminitei cronice.
Datele paraclinice (de laborator) evidențiază hemoconcentrație, creșterea uremiei, proteinemiei totale,
hematocritului și fosforemie, scăderea pH-ului sanguin, cetozurie, limfopenie, proteinurie și pH urinar
scăzut.
Diagnosticul. De regulă, diagnosticul se poate intui coroborând datele clinice cu cele anamnetice. De
multe ori datele anamnetice sunt suficiente pentru diagnosticul bolii, dar ne pot induce în eroare dacă nu
explorăm datele legate de administrarea rațiilor furajere. De cel mai real folos este rezultatul examenului
pH-ului ruminal.
Se va recurge la un atent diagnostic diferențial, excluzând un mare număr de boli cu care acidoza
ruminală se poate confunda: cetozele, hipocalcemia de parturiție, boli hepatice, enteropatii topografice,
sindromul Hoflund, necroza cortexului cerebral, peritonite fulgerătoare, intoxicațiile cu nitriți sau plumb,
stări carențiale diverse.
Evoluția poate fi acută, când cazurile grave sfârșesc mortal în decurs de 12 ore la taurine şi 24 de ore la
bovine. La alte animale evoluția poate fi mai lungă (latentă), de regulă însoțită de numeroase complicații,
ca de exemplu laminite grave (până la exongulație), ulcere reticuloruminale, ruminite micotice, hepatite
aposteomatoase.
Tratamentul se adaptează după forma şi gravitatea bolii. Animalele cu forme clinice ușoare se pot
recupera fără tratament, dar în formele severe dereglările organice pot fi atât de extinse încât, chiar cu
terapie intensivă se va reputa doar un succes limitat. Conceptele terapeutice nu sunt unitare, existând
controverse între practicienii care susțin evacuarea pe cale chirurgicală a conținutului ruminal și cei care
nu recomandă intervenția chirurgicală decât în ultimă instanță.
În orice caz, este necesară golirea conținutului ruminal, iar corectarea pH-ului sanguin este un element
esențial pentru supraviețuirea animalului, chiar după evacuarea conținutului. În acest scop se pot
administra antacide pe cale orală, ca de exemplu bicarbonat de sodiu sau hidroxid de magneziu (250 g
amestecat în 8-10 litri de apă caldă și administrare prin sondă pentru a asigura dispersia în tot rumenul),
cu repetare în intervalul de 6-12 ore.
Combaterea acidozei metabolice se realizează prin administrarea intravenoasă a unei soluții izotonice de
bicarbonat de sodiu 1,4% în doză de 500-1.000 ml. Deshidratarea se corectează prin administrarea
soluțiilor rehidratante.
În acidozele lactice acute, în scopul amendării simptomatologiei digestive se poate administra pe cale
orală cărbunele activ, ca absorbant, iar în formele cu evoluție endotoxiemică se pot administra parenteral
preparate antihistaminice.
Protecția antibiotică este recomandată, fie în primele 8 ore (neomicină 1-2g, administrare intraruminală),
fie după cedarea simptomatologie, în zilele următoare, în scopul preântâmpinării complicațiilor
bacteriene, pe fondul leziunilor prestomacale existente. Pe cât posibil, concomitent sau după terapia
antibiotică este necesară și protecția antimicotică.
 D) INDIGESTII RUMINALE BIOCHIMICE: ALCALOZA RUMINALA
Se caracterizează prin alcalinizarea conținutului ruminoreticular și instituirea unei alcaloze metabolice ce
implică şi tulburări de homeostazie a Ca și Mg, ceea ce explică și evoluția semnelor nervoase.
Etiopatogeneza. Cauzele sunt reprezentate de rațiile hiperazotate și cu hidrocarbonate în proporție
scăzută, în urma suplimentării în exces a rației cu surse de azot neproteic (uree, ape amoniacale), exces de
concentrate, furaj însilozat necorespunzător (cu pH mai mare de 5,5), furaje alterate, plante de pe terenuri
fertilizate intens cu azotați și azotiți.
Patogeneza constă în proliferarea în exces a germenilor din grupul Coli sau Proteus, din a căror
fermentație rezultă amoniac în exces, în paralel cu scăderea sintezei acizilor grași volatili, explicând
inducerea alcalozei metabolice. Astfel se ajunge la o veritabilă intoxicație cu amoniac, asemănătoare unui
sindrom hepatoencefalic.
Alături de hiperamoniemie se instituie hipocalcemia și hipomagnezemia, responsabile de tulburările
nervoase.
Leziuni. Se constata leziuni catarale, congestive și edematoase ale mucoasei prestomacelor, sau leziuni
de toxicoză la nivelul ficatului, cordului, rinichiului în forme acute grave. În formele subacute și cronice
apar leziuni de paracheratoză ruminală.
Clinic. Formele ușoare trec neobservate sau cel mult duc la scăderea grăsimii din lapte.
Diagnostic. Se ține cont de semnele clinice şi de datele anchetei nutriționale, iar precizarea se face prin
determinarea pH-ului (peste 7,5), alături de reducerea numărului infuzorilor.
Se recurge la diagnostic diferențial pentru a exclude intoxicația cu uree, intoxicația cu nitriți, sindromul
Hoflund etc.
Evoluția este acută, subacută, cronică.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia vizează evitarea dezechilibrelor energoproteice și atenție la hrănirea cu uree (să se facă
obișnuirea prealabilă a animalelor).
Tratament. În formele ușoare se administrează fân, în formele mai grave se reduc sursele de azot și se
suplimentează rația cu hidrocarbonate (sfeclă, melasă). Se continuă cu administrarea mucilagiului de in,
cu acid acetic-500 ml, sau cu acid lactic.
În cazuri grave se administrează streptomicină pe cale orală, iar parenteral se administrează glucoză și
antihistaminice. Se face reînsămânțare cu suc ruminal, se administrează Rumdigestin, soluții calciu-
magneziu i.v., Romergan etc

E) INDIGESTII RUMINALE BIOCHIMICE: INDIGESTIA RUMINALA PUTRIDA

Se caracterizează prin apariția proceselor de putrefacție în conținutul ruminoreticular, consecutiv
consumului de nutrețuri necorespunzătoare, cu importante consecințe toxiconutriționale generale.
Etiopatogeneza. Sunt incriminate consumul de furaje alterate, mucegăite, murdărite, cu încărcătură mare
de germeni de putrefacție (Coli-Proteus); substraturile bazate pe proteină favorizează putrefacția.
Cauzele menționate determină putrezirea conținutului prestomacal, având drept consecință scăderea
sintezelor ruminale şi apariția compușilor intermediaritoxici, ce influențează mucoasa și motilitatea
prestomacelor și organismul în general.
Se întâlnesc leziuni ale mucoasei prestomacale de tip congestivo-hemoragice, degenerative, inflamatorii
și ale organelor principale.
Clinic. În formele acute se constată anorexie, scăderea grăsimii din lapte, meteorism recidivant, diaree,
semne nervoase depresive, mai rar convulsive, sincopă şi şoc. În formele mai trenante apar tulburări
nutriționale cu ruminotoxemie, exprimate prin tulburări în sfera genitală (retenții placentare, metrite,
mamite, scăderea fertilității) etc., slăbire, anemie, cetoză, pică, rahitism, osteomalacie.
Diagnosticul ține cont de semnele clinice și de ancheta nutrițională, iar confirmarea se realizează prin
examinarea probelor de conținut ruminal.
Evoluția este acută, dar mai frecvent subacută și cronică.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Profilaxia este de ordin nutrițional.
Tratamentul implică corectarea rației, suplimentarea cu unele corectoare. Dismicrobismul se combate
prin administrarea antibioticelor pe cale orală (doze mici, o singură dată).
Se face reînsămânțare cu suc ruminal de la vaci sănătoase. În cazuri foarte grave se impune evacuarea
conținutului ruminal prin sondaj sau prin operația de ruminotomie. Pe cale generală se administrează
soluții hidroelectrolitice, glucoză, polivitamine etc

F) METEORISM RUMINAL ACUT

Clinic. Meteorismul ruminal acut apare la scurt timp după consumul nutrețurilor "timpanogene",
constatându-se: inapetență, privire îngrijorată, cifoză, întoarcerea capului spre flancuri, încercări de
eructație, facies anxios; după 10-15 minute flancul stâng se dilată, uneori depășind unghiul extern al
iliumului, apoi distensia începe să treacă și în partea dreaptă, comprimând cordul și pulmonii, obligând
animalul să ia poziție ortopneică; respirația devine frecventă și superficială, de tip toracic, putând apare și
respirația bucală (labială).
Tendința spre asfixie se traduce prin culoarea violaceu- albăstruie a tegumentelor, turgescența venelor
subcutanate, inclusiv a jugularei, îndepărtarea membrelor, transpiraţii, instalarea colapsului circulator.
Animalul își pierde echilibrul, apar tremurături, apoi cade în decubit, face mișcări de pedalare și moare
regurgitând materialul ingerat.
La examenul rumenului se observă consistență crescută și son clar localizat în golul flancului stâng în
indigestia gazoasă sau în întregul flanc în cea spumoasă. Zgomotele de contracție ruminală sunt absente
încă din faza incipientă, percepându-se zgomote de gaze - șuierătoare la început, apoi doar zgomote
crepitante fine. Sondajul permite evacuarea gazelor pe sondă în indigestia gazoasă, rămânând puțin
eficient în cea spumoasă; aceleași rezultate se obțin şi în cazul puncției ruminale efectuate cu trocarul.
Leziuni. Morfopatologic se constată distensia evidentă a abdomenului și rumenul cu mult conținut
spumos. Atrag atenția leziunile circulatorii: flebectazia generalizată, paliditatea ficatului și a splinei,
congestia pulmonară și hemoragiile ganglionare, congestia mucoasei rumenului; rareori apare ruptura
diafragmei, emfizem subcutanat, exfolierea epiteliului cornificat al rumenului și congestia evidentă a
țesutului submucos.
Diagnosticul clinic nu comportă dificultăți. Se face diagnostic diferențial față de supraîncărcarea
rumenului, indigestia vagală, dislocația stângă a cheagului, hidropizia învelitorilor fetale, meteorismul
ruminal cronic (apare izolat și recidivează).
Diagnosticul etiologic în indigestia spumoasă implică o atentă anchetă nutrițională (calitatea nutreţurilor,
deficiențe de igienă alimentară, factori ocazionali climatici). Diagnosticul etiologic rămâne pe planul doi,
fiind nece- sară intervenția de urgență pentru salvarea vieții animalului (este o veritabilă urgență
medicală).
Evoluția este de 1-2 ore în formele supraacute, moartea producându-se prin asfixie. De maximă
importanță este puncția.
Prognosticul este rezervat în meteorismul gazos și grav în indigestia spumoasă. Prognosticul depinde și
de numărul animalelor afectate.
Profilaxia constă în primul rând în instruirea îngrijitorilor și fermierilor în privința igienei alimentare:
 se va asigura aportul minim de fibroase 1 2 kg pentru taurinele adulte), dimineața
 se va evita scoaterea animalelor pe pășuni cu ierburi timpanogene după rouă sau ploaie, pe pășuni cu
peste 50 leguminoase tinere, cu plante crescute luxuriant, cu conținut ridicat în apă și puține fibre
 se va evita trecerea bruscă la rații de hrănire intensivă
Prevenirea meteorismului se face și cu ajutorul "păstorului electric".
Se recomandă profilaxia medicamentoasă, prin administrarea orală de antibiotice, la animalele care
pășunează pe pășuni timpanogene (pot apare mutante bacteriene rezistente când administrarea
antibioticelor este prelungită).
S-au încercat şi alte mijloace pulverizarea de grăsimi (de origine vegetală, minerală sau animală) pe
pășunile timpanogene administrarea orală de grăsimi diverse, administrarea în brichete de Poloxalen 5 25
g/animal sau de detergenți antispumanți, tot în brichete.
Tratamentul. În meteorismul gazos se urmărește restabilirea eructației prin " contracției rumenului În
acest scop se fac masaje pe peretele abdominal stâng, refrigerații, aplicarea unui căluș, administrarea de
pelin se încearcă eliberarea cardiei prin alergarea animalelor pe un plan înclinat.
Următoarea etapă este efectuarea sondajul bucoesofagian sub acțiunea spasmoliticelor și ruminocenteza
gazele se vor elimina treptat, fracționat, pentru a preîntâmpina apariția colapsului și „șocului ex vaquo”.
Medicația antifermentescibilă se poate administra pe sondă sau pe canula trocarului se recomandă apă de
var, până la 2 litri pentru taurinele adulte, oțet 80 100 g, acid clorhidric 1 5 10 l), purgative saline,
tiosulfat de sodiu 80-100 g, benzoat de sodiu 50 70 g, uleiuri comestibile La nevoie se poate administra
petrol, formol 40 50 ml în 2 litri apă etc.
În cazul meteorismului spumos, sondajul și puncția sunt ineficiente Medicația de elecție este
administrarea intraruminală de antispumante pentru spargerea bulelor de gaz și transformarea procesului
în indigestie gazoasă.
Ca antispumante se pot folosi metilsiliconi pulverizabili, unii detergenți Poloxalen 3-5 g/100 kg. Se
preferă administrarea orală a antibioticelor, odată cu antispumantele amintite, cu sonda sau pe canula
trocarului, numai o singura dată.
La animalele cu destindere ruminală gravă și prognostic grav, se recurge la ruminotomie, apoi la
reânsămânțarea rumenului. După înlăturarea meteorismului se recomandă tratament dietetic 2-3 zile,
bazat pe fibroase uscate, de bună calitate, apoi revenire la regimul alimentar normal

G) METEORISMUL RUMINAL CRONIC

Mai este denumit şi meteorism ruminal recurent şi se caracteriează prin distensie relativ moderată şi
recidivantă a rumenului, prin conţinut de fermentaţie, mai ales în îngrăşătorii.
Etiopatogeneza. Poate fi primar şi se întâlneşte mai rar la rume-gătoarele adulte şi mai frecvent la viţeii
sugari. La adulte este consecinţa unei parezii discrete a prestomacelor (leziuni inflamatorii ale peretelui
reticular şi ale gutierei esofagiene etc.).
La viţeii sugari apare primar ca o consecinţă a fermentaţiei de tip alcalin, cu germeni Gram negativi, pe
care o suferă laptele când ajunge în rumen.
La viţeii înţărcaţi, apare meteorism primar dacă înţărcarea se face brusc, cu nutreţuri greu digestibile.
Clinic. Meteorismul ruminal cronic se manifestă prin destinderea relativ moderată şi recidivantă a
rumenului, mai ales după consumul tainului şi dispare între tainuri, fiind mai evident în deşertul flancului
stâng.
La examenul fizic al rumenului se constată reducerea şi rărirea zgomotelor de contracţie ruminală. În
starea generală se observă jenă respiratorie şi nelinişte.
Semnele clinice durează câteva ore şi se repetă la mai multe zile cu ocazia unor factori ocazionali cum ar
fi: schimbarea raţiei, nutreţuri fermentescibile, stres etc. În cazuri grave, meteorismul se produce zilnic,
între accesele de meteorism animalele prezentând eructaţii frecvente şi diaree. Pe parcursul bolii se
constată slăbire, hipogalaxie, apetit capricios.
Leziuni. Se constată rumen timpanizat, cu fermentaţii, putrefacţii şi alte leziuni: abcese, aderenţe,
mediastinite etc.
Diagnosticul simptomatic este ușor de stabilit pe seama balonamentului moderat și recidivant al
rumenului.
Diagnosticul diferențial se face față de boli cronice esofagiene (stenoze și dilatații), stenoze intestinale
(tendința la constipație), abcese hepatice și splenice (sensibilitate locală, neutrofilie, leucocitoză etc.).
Evoluția este cronică, ajungând la slăbire, anemie, parezia prestomacelor.
Prognosticul depinde de etiologie, fiind rezervat sau grav.
Profilaxia meteorismului cronic primar întâlnit la viței constă în măsuri de igiena alimentației, înțărcare
treptată, evitarea stresului. Meteorismul cronic secundar, la adulte, se previne tratând bolile în cauză
(reticuloperitonita cronică, limfadenitele mediastinale, mezenterice, dispepsiile secretorii).
Tratament. La vițeii hrăniți cu substituienți de lapte se practică sifonaj de conținut ruminal cu sonda și
administrarea pe aceeași cale a antiinfecțioaselor active contra bacteriilor Gram negative. În zilele
următoare, se impune o dietă restrictivă, substituienți administrându-se în tainuri mai re-duse și mai dese,
în diluție crescută, în infuzie.
La viței în perioada înțărcării se recomandă înfometarea timp de o zi (cu adăpare la discreție), urmată de
alimentația la discreție. Concomitent, se administrează pe cale bucală cărbune medicinal, săruri de calciu,
zoofort, eventual antibiotice cu spectru larg în doză biostimulatoare sau antiinfecțioase urmate de
însămânțarea rumenului.
Simptomatic și patogenetic se recomandă alimentația dietetică, administrarea de tainuri mici și dese,
eupeptice, ruminatorii, purgative în doze mici, antifermentative (cărbune medicinal, carbonat de calciu,
acid clorhidric, bicarbonat de sodiu), corectarea pH-ului conținutului ruminal (soluţii bicarbonate sau
acetice, după caz etc.).
Animalele care nu mai răspund la terapie se recondiționează pentru abator prin administrarea de purgative
în doze mici, sau se poate practica o fistulă ruminală permanentă, sau ruminotomie, urmate de aplicarea
unor canule din material plastic, menținute pe loc până la sacrificare.

2. INDIGESTII MOTORII
A) INDIGESTIA VAGALA (SINDROMUL HOFLUND)
Este o indigestie motorie apărută în urma paraliziei trunchiului ventral al vagului abdominal ce perturbă
tranzitului la nivelul ostiumului reticulo-omasal și/sau între pilor şi duoden.
Etiopatogeneză. De obicei, boala se întâlneşte la vaci în ultima treime a gestației sau la animalele
negestante.
Cauza principală a fost mult timp considerată lezionarea vagului ventral şi a ramificaţiilor sale, dar astăzi
se consideră că leziunile vagale nu se incriminează decât în puține din cazuri, importantă fiind doar
interceptarea vagului (sau a ramurilor din vag).
Patogenetic, intercepția vagală cu paralizia centrifugă determină stenoza (contractura) ostiumurilor ce
îngreunează sau suspendă tranzitul digestiv (acumulare de conţinut şi distensie). Acumularea de conţinut
determină ruminotoxemie, dismicrobism, leziuni locale.
Leziunile sunt reprezentate de destinderea prestomacelor, care au un conținut semilichid, păstos sau
spumos.
Clinic. Semnele debutează brusc prin inapetență, lipsa rumegării și defecării şi apariția de fecale "coafate"
sau crotine. Abdomenul se deformează progresiv și asimetric, încât privit din spate oferă o formă
caracteristică (de pară, sau de litera L).
Se mai remarcă distensia flancului stâng superior şi drept inferior, distensie instituită chiar în cazul
anorexiei. Temperatura și respirația sunt în limite normale, putând apare bradicardie. În plus, se
înregistrează leucocitoză şi neutrofilie. Ascultația rumenului relevă hipo- sau hipertonie; în cazul atoniei
prognosticul este grav.
Pe lângă alte semne, apar și manifestări diferite, după tipul stenozei:
  forma rară: stenoza rețea-foios, caracterizată prin atonie, salivație și meteorism ruminal, zgomote
de clipocit la ascultație, vomitare;
 forma frecventă de stenoză reticuloomasală cu motilitate ruminală normală, dar cu slăbirea
zgomotelor la contracție;
 stenoza permanentă a pilorului, cu apariţia unui zgomot de clipocit;
 stenoza recidivantă a pilorului cu manifestări intermitente
Diagnosticul clinic este ușor de stabilit și se bazează pe deformarea caracteristică a abdomenului; se
stabilește apoi diagnosticul topografic, eventual cel etiologic.
Se face diagnostic diferențial față de reticuloperitonita traumatică, deplasarea cheagului, hidropizia
maternofetală, gestația gemelară, ascită,
Evoluția este progresivă.
Prognosticul este grav, din causa evoluției și a tratamentului ineficient.
Tratamentul trebuie să țină cont de dezideratul economic. Se poate recurge la fistulă ruminală
permanentă sau la ruminotomie cu înlăturarea abceselor, tumorilor, aderențelor etc.

3. INDIGESTII DE ORDIN INFLAMATOR

A) RETICULITA SI RETICULOPERITONITA TRAUMATICA
Reprezintă inflamații ale rețelei și peritoneului apărute în urma migrării corpilor străini metalici (prin
înțepare) și constituie principalele "metalopatii" în efectivele de taurine. Pagubele produse sunt
considerabile, pe de o parte prin afectarea unui număr mare de animale, pe de alta, prin faptul că sunt
afectate în special animalele cele mai performante.
Etiopatogeneza. Cauzele predispozante se referă la simțul gustativ redus şi superficialitatea primei
masticații.
Cauze ocazionale și determinante sunt reprezentate de prezența corpilor străini metalici ascuțiți la un
capăt sau la ambele capete (poluarea cu metale).
Cauzele favorizante sunt eforturile de fătare, meteorismele, transporturile, etc. acțiunea factorilor
ocazionali și favorizanți pot migra la alte organe, determinând procese inflamatorii traduse prin durere
locală, reducerea sau suspendarea mișcărilor ruminale (parezie de prestomace, febră, infecție, neutrofilie),
stări piosepticemice.
Patogenetic, corpii straini metalici odata patrunsi in rumen, prin greutatea lor, cad in retea si sub acțiunea
factorilor ocazionali și favorizanți pot migra la alte organe, determinând procese inflamatorii traduse prin
durere locală, reducerea sau suspendarea mișcărilor ruminale (parezie de prestomace, febră, infecție,
neutrofilie), stări piosepticemice.
Uneori procesul se "închistează", apare o reacție fibrinoasă, de rezistență a organismului, alteori
migrează, fie în cavitatea peritoneală, fie în cavitatea toracică.
Leziunile sunt reticulare si peritoneale, fibropurulente sau fibroase, in care se gaseste corpul strain.
Clinic. În forma acută a reticuloperitonitei localizate, debutul este brusc și se traduce prin anorexie,
adipsie, lipsa rumegării, scăderea bruscă a laptelui, deshidratare. Apar semnele durerii reticuloperitoneale
cu atitudini rigide, evitarea deplasării, tremurături ale anconaților cifoză, colici, facies îngrijorat, gemete
parezia prestomacelor este relativ constantă, abdomenul este contractat se înregistrează un son timpanic în
regiunea paraombilicală de la xifoid până în regiunea mamară. Vacile pot reacționa prin semne ce
trădează durere la muls, mai ales pentru sferturile anterioare.
Dintre semnele generale se observă injectarea mucoaselor (accelerarea pulsului şi respirației, hipertermie
inconstantă, neutrofilie (60-75%) cu neutrofile imature, leucocitoză, lichid inflamator la puncția
peritoneului.
Forma cronică a reticuloperitonitei se traduce prin slăbire, hipogalaxie pareză cronică, indigestie vagală
Forma ocultă de reticuloperitonită (la boi și tăurași) se manifestă șters și necaracteristic, apare doar tuse
rară.
Diagnostic. Este relativ ușor în reticuloperitonita acută mai dificil în formele cronice și greu în reticulita
simplă.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și se confirmă prin puncție exploratoare. Se mai
utilizează metalodetectoarele și examenul radiologic.
Se face diagnostic diferențial față de celelalte boli ale prestomacelor care se manifestă prin durere și
inflamație.

B) RUMINITA SI RETICULITA NETRAUMATICA

Sunt inflamaţii datorate în general acţiunii iritative a furajelor.
Etiopatogeneză. Ruminoreticulitele pot fi primare sau secundare, cele primare fiind declanşate de iritaţii
mecanice sau chimice ale mucoasei (paie de orz, ariste, fibroase tăiate scurt; antiseptice în concentraţii
mari, emeticul, purgative, unii componenţi din plante).
Ruminoreticulitele pot fi şi secundare indigestiilor prestomacale biochimice şi de supraîncărcare,
principala cauză fiind indigestia acidă.
Simptomatic apar în febra aftoasă, pesta şi leucoza bovină, diareea virotică-boala mucoaselor (BVD-MD),
actinobaciloză etc.
Pe fondul congestiv-edematos astfel format se dezvoltă necrobacili, actinobacili, piocianicul, colibacili,
miceţi. Inflamaţia prestomacelor are consecinţe locale ce duc la parezia acestora cu instituirea stării de
toxemie, deshidratare, metastazare cu procese la distanţă - abces hepatic.
Se întâlnesc leziuni congestivo-edematoase în zonele ventrale ale rumenului și rețelei, uneori aspect
eroziv; ca o complicație, se întâlnește abcesul hepatic.
Clinic, se întâlnesc 2 forme:
 forma acută - evoluează grav, cu inapetență, parezia prestomacelor, cifoză, durere, disfagie, stare
toxiemică.
 forma cronică - se manifestă prin deshidratare, slăbire, reducerea cantității de lapte și a grăsimii
din lapte, diaree, meteorism etc.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice (greu de precizat), pe baza anchetei nutriționale şi
diferențial față de reticulita traumatică, sindromul Hoflund etc.
Evoluția acută sau cronică depinde de complicații, mai ales la nivelul altor organe (ficat).
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia. Se impune profilaxia de grup (alimentație).
Tratament. Este igienodietetic (restricție alimentară și hrănire 3-5 zile doar cu fân de bună calitate,
decoct de orez sau mucilagiu de in), şi medicamentos: astringente, rehidratante, antihistaminice,
corticoizi, antibiotice etc.

C) PARACHERATOZA RUMINALA
Constă în îngroșarea mucoasei ruminale, însoțită de cornificare excesivă sau infecții suprapuse. Se
întâlnește mai frecvent în îngrășătorii
Etiopatogeneza. Apare la tineretul hrănit exclusiv cu șroturi, nutrețuri granulate sau tocate, nutrețuri cu
putere mare de abraziune a peretelui ruminal (frunze de sfeclă).
Patogenetic, iritațiile mucoasei ruminale determină reacții congestivo-inflamatorii peste care acționează
necrobacilii, piocianicii și alte bacterii ce pot produce complicații metabolice piemice în ficat, pulmon sau
alte organe.
Când iritațiile sunt reduse, dar se exercită un timp îndelungat, ele duc la îngroșarea stratului cornos al
mucoasei (hiperkeratoză) și parakeratoză (conținut ridicat al celulelor în cheratohialină). Starea generală
se agravează prin fenomene de toxiemie.
Leziuni. Se constată îngroșarea și indurarea mucoasei ruminale. Histopatologic apar leziuni de hiper- și
paracheratoză.
Clinic se întâlnesc 2 forme:
 forma ușoară: evoluează prin scăderea grăsimii din lapte, reducerea sporului în greutate, slăbire,
meteorism, pică, reducerea ca intensitate și frecvență a zgomotelor de contracție și apariția unui
clipocit la ascultație.
 forma gravă: este urmarea complicațiilor septice ruminale cu semne asemănătoare celor din acidoza
ruminală sau sindrom "ruminită-abces hepatic".
Diagnostic. Se bazează pe examenul necropsic, cel clinic fiind extrem de dificil. Se face diagnostic
diferențial față de ruminite sau alte indigestii.
Evoluția este cronică.
Prognosticul este favorabil - vital, rezervat - economic.
Profilaxia vizează asigurarea celor mai bune condiții de hrănire în îngrășătorii, combaterea acidozei
(suplimentarea cu alcaline), suplimentarea cu tetraciclină biostimulantă în rație.
Tratament. Se poate institui cu reușită doar într-o formă ușoară, prin corectarea rației și reînsămânțarea
cu conținut ruminal. Se poate administra drojdie de bere, alcaline, ruminatorii.

D) ABOMASITELE
Gastritele rumegătoarelor sunt totuşi frecvente, în ciuda simptomatologiei șterse; ele sunt foarte frecvente
la viței şi se asociază diareei vițeilor peri- și neonatali.
Etiopatogeneza. Cauzele primare sunt tahifagia, alotriofagia, trecerea la substituienți de lapte,
temperatura scăzută a laptelui, înțărcarea timpurie. La adulte se datorează fenomenului de pică.
Secundar, abomazitele survin în acidoza lactică, deplasarea cheagului, uremie.
Simptomatic, se întâlnesc în febra catarală malignă, boala mucoaselor, colibaciloză, salmoneloză.
Leziuni. Se întâlnesc leziuni ale mucoasei abomasului de tip congestiv, hemoragic, necrotic etc.
Clinic. La viței se constată inapetență, diaree, colică, iar la adulte hipotonia prestomacelor. De cele mai
multe ori semnele clinice sunt dominate de cele ale bolii primare.
Diagnostic. La adulte diagnosticul clinic este dificil; se suspicionează însă la vițeii ce prezintă colică și
diaree. Se va recurge la diagnosticul diferențial față de geosedimentoză, ulcerul gastric, diareea peri- și
neonatală, unele stări de parazitism.
Evoluţia. Abomasitele au tendință de cronicizare.
Prognosticul este rezervat.
Tratament. Se recomandă administrarea de pansamente gastrice, medicație alcalină și astringente.

4. INDIGESTII MECANICE
A) OBSTRUCTIA (PAREZIA) FOIOSULUI
Reprezintă o indigestie caracterizată prin uscarea şi împâstarea conținutului din foios, însoțită de
modificări de formă și motilitate a pereților acestuia.
Etiopatogeneza. Se disting obstrucții primare, datorate greșelilor de alimentație și adăpare, prin
administrarea de furaje uscate lignificate, alterate, sau toxice, adăpare insuficientă. Obstrucțiile secundare
se întâlnesc consecutiv reticulo-peritonitei, în boli acute hepatobiliare. Obstrucțiile pot fi simptomatice în
febra catarală, pesta bovină, hemosporidioze.
Patogenetic, cantitatea mare de furaj acționează mecanic asupra pereților determinând spasm, parezie,
destindere foiosului, toxiemie.
Leziuni. Se constată destinderea foiosului, cu furaje până la 15-20 kg, mucoasa cu leziuni chiar de
necroză descuamarea stratului cornos.
Clinic se întâlnesc 2 forme:
 forma ușoară: cu semne discrete (abolirea sau reducerea rumegării, constipație, scăderea producției de
lapte, gemete), reacție pozitivă uneori la probe speciale pentru determinarea durerii reticulare. Când
se cronicizează, semnele sunt necaracteristice.
 forma gravă: are debut brusc, cu abatere gravă, tahipnee, cord pocnitor, colici, reducerea apetitului,
rumegării şi defecării (fecale gleroase).
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice (constipație, parezia prestomacelor) și diferențial, față de
indigestia biochimică, metalopatii, enteropatii.
Evoluția este acută când boala durează circa o săptămână, cu vindecare spontană sau înrăutățire spre stare
comatoasă (toxicoză).
Prognosticul este rezervat sau grav.
Profilaxia se adresează cauzelor.
Tratament. În formele ușoare se recomanda alimentația cu barbotaje și furaje verzi de bună calitate, apă
la discreție, eventual uşor sărată. Pentru eliminarea conținutului se administreaza purgative uleioase (ulei
de parafină) sau saline, uneori administrarea prin puncție a purgativului direct în foios.

5. INDIGESTII DATORATE MODIFICARILOR TOPOGRAFICE

A) DEPLASAREA CHEAGULUI
Este o gastropatie topografică, apărută ca urmare a faptului că corpul cheagului este relativ liber.
Deplasarea se poate face spre stânga, între rumen şi peretele toracoabdominal, median sau lateral faţă de
splină spre dreapta, între ficat şi peretele abdominal, însoțită şi de torsiune.
Etiopatogeneza. Cadrul etiologic este plurifactorial, fiind incriminate: fătarea, anotimpul rece,
supraalimentația, excesul de concentrate (lipsa fibroaselor), schimbarea bruscă a rației. În alte situații
deplasarea cheagului se poate produce după reticuloperitonită, hipocalcemie sau după stări de alcaloză
metabolică.
Sub raport patogenetic, se admite că deplasarea cheagului este condiționată de hipomotilitatea cheagului
în urma acțiunilor exercitate asupra lui, iar prin deplasare se influențează tranzitul digestiv, cu toate
consecințele ce decurg din aceasta.
Se poate considera "boală de adaptare" sau "de civilizație" forma întâlnită la vacile înalt productive, în
etiologia căreia sunt incriminați şi factori genetici, insuficient cunoscuți.
Leziuni. Este caracteristică dilatația cheagului (conținut lichid și gazos), alături de deplasarea lui spre
stânga sau dreapta.
Clinic. Obișnuit, se instalează disorexia, cu apetit selectiv (este diminuat pentru concentrate și siloz,
normal pentru fibroase) și scade moderat producția de lapte. Animalele prezintă gemete, constipație, rar
durere profuză, deshidratare și slăbire sau parezie de prestomace. La scurt timp după dislocație, aerul
expirat are miros de acetonă și reacţie pozitivă la probele speciale pentru decelarea durerii reticulare.
Deplasarea spre stânga debutează cu o ușoară bombare a flancului stâng, uneori contracțiile ruminale
dispar. La percuție se poate înregistrează son timpanic în deșertul stâng, iar ventral (la ascultație) - ca
semn fizic oarecum caracteristic - un zgomot asemănător celui a "căderii unei pietre într-o fântână"
(zgomot amforic). La examenul transrectal se poate constata deplasarea cheagului.
Deplasarea spre dreapta se caracterizează prin deformarea flancului drept; la nivelul deșertului flancului
și între ultimele spații intercostale se percepe un son timpanic, iar la ascultație un zgomot amforic
caracteristic. Când se instituie tulburări de ordin digestiv, este posibilă și torsiunea stomacului (cu
depresie, gemete, diaree fetidă).
Evoluția. Sunt citate şi cazuri spontane de vindecare, dar în caz de volvulus se produce infarctizarea
pereților cheagului și moartea animalului.
Prognosticul este rezervat în deplasarea cheagului și grav în volvulus.
Profilaxie. Se impune administrarea furajelor concentrate în mai multe reprize, precum și administrarea
necondiționată a fânului. Se urmărește preîntâmpinarea hipocalcemiei.
Tratamentul poate fi conservativ: se recurge la rehidratare, spasmolitice, tranchilizante, corticoterapie,
dar rezultatele sunt incerte. Cele mai bune rezultate se obțin în urma intervenției chirurgicale

6. NISTE AFECTIUNI ALE CHEAGULUI TRANTITE PRINTRE INDIGESTIILE

PRESTOMACELOR
A) DILATATIA CHEAGULUI
Reprezintă distensia acută a abomasului la vițeii sugari, la care are caracter recidivant, iar la adulte poate
fi urmarea sindromului Hoflund sau a obstrucției pilorului cu corpi străini.
Etiopatogeneză. Cauzele nu sunt bine cunoscute; se incriminează mai ales apariția distensiei la vițeii cu
tahifagie sau la cei hrăniți la intervale mari cu lapte sau substituienți reci sau insuficient omogenizați.
Patogenetic, dilatația cheagului se explică prin instalarea dispepsiei și a tulburărilor corespunzătoare.
Leziuni. Se întâlnește dilatarea cheagului, uneori prezența coagulilor de lapte și a gazelor, alteori reflux
de lapte în reticulorumen.
Clinic. La vițeii sugari se constată semne evidente de colică, deformarea flancului drept, uneori diaree și
meteorism ruminoreticular. Astfel de viței au un aspect necorespunzător şi pot muri prin asfixie.
La adulte, semnele apar după 4-5 zile și se traduc prin anorexie, timpanism moderat și semne
asemănătoare celor din sindromul Hoflund.
Diagnosticul. Se vor avea în vedere semnele clinice la sugari și se recurge la tehnica de laparatomie la
adulte. Se face diagnostic diferențial față de sindromul Hoflund, indigestia foiosului şi obstrucția
pilorului.
Evoluţia. Datorită recidivelor, boala se complică și poate duce la moartea animalului. La adulte stenoza
pilorică este ireversibilă.
Prognosticul este grav la sugari și în stenoza pilorului la adulte.
Tratament. La vițeii sugari se practică ruminocenteza (care însă nu rezolvă dilatația gastrică), fiind
necesar sondajul şi spălarea stomacului. La adulte se justifică laparatomia și gastrotomia.

B) GEOSEDIMENTOZA
Geosedimentoza sau împâstarea abomasului reprezintă supraîncărcarea cheagului cu fibroase tocate și
concentrate, nisip sau pietriș, având ca rezultat atonia și staza în abomasum.
Etiopatogeneza. Împâstarea cheagului se produce consecutiv consumului unui amestec de fibroase fin
tocate și concentrate, sau consecutiv consumului de fân sau rădăcinoase impregnate cu nisip, nămol sau
pământ. Factorii de risc sunt alotriofagia și geofagia.
Leziuni. Se constată dilatarea abomasului care conține pământ sau nisip.
Clinic. Animalele prezintă anorexie, coprostază, distensie abdominală, decubit, tendință la hipotermie,
tahicardie (alcaloză), rumen cu conținut uscat și dur, deshidratare, uneori nisip în fecale.
Diagnosticul. Se va pune accent pe efectuarea unei atente anchete nutriționale și se va încerca palparea
cheagului dilatat. La examenul paraclinic se constata alcaloză metabolică, hipocloremie și hipokalemie.
Se face diagnostic diferențial față de împâstarea foiosului și peritonita acută.
Evoluție. Boala durează câteva zile şi se termină prin ruptura abomasului și șoc letal. În supraîncărcarea
cu nisip, boala se cronicizează.
Prognosticul este grav în împâstarea severă, când se impune sacrificarea de necesitate.
Profilaxie. Se recomandă atenție la igiena alimentației și se vor exclude furajele murdărite cu nisip,
pietriș, nămol, pământ.
Tratamentul urmărește restabilirea echilibrului acidobazic și hidromineral printr-o rehidratare
corespunzătoare. Se poate administra medicație care să asigure lubrefierea și mobilizarea materialului
împâstat (ulei mineral, parafină).
Chirurgical, se recurge la operația de abomasotomie sau ruminotomie, cu încercări de rezolvare pe
această cale.

C8:
Stomacul
Rememorari morfo-functionale. Stomacul este o dilataţie a tubului digestiv, susţinut în cupola
diafragmatică de ligamente şi care face legătura cu esofagul prin orificiul cardia, iar cu duodenul prin
pilor.
Mucoasa stomacului conţine glande cardiale (secretă mucus şi gastrină), fundice (secretă pepsină şi HCl)
şi pilorice (secretă mucus). Digestia la nivelul stomacului se produce datorită activităţii mecanice
(omogenizare şi mişcări peristaltice) şi biochimice a acestuia (sucul gastric).
Sucul gastric îşi exercită activitatea asupra alimentelor datorită HCl liber (scindează proteinele) şi a mai
multor enzime:
 pepsina care este activată de HCl (din pepsinogenul inactiv) şi acţionează prin hidroliză asupra
proteinelor,
 gastrina (acţionează tot asupra proteinelor),
 renina gastrică (chimozina, labfermentul) care coagulează laptele,
 lipaza gastrică (cu slabă acţiune lipolitică),
 lisozim etc.
Sucul gastric conţine o cantitate mare de mucus (mucină gastrică) cu rol în protecţia mucoasei gastrice.
Toate aceste activităţi îşi aduc contribuţia la formarea chimului gastric (cu pHul acid) care este neutralizat
de secreţia pancreatică şi biliară, la nivelul intestinului, rezultând chimul (chilul) intestinal.
Protecția mucoasei gastrice, denumita si “bariera mucoasei gastrice”, este alcătuita din suma factorilor
care neutralizează fenomenul de autodigestie sau împiedică retrodifuzia acidului gastric. Factorii care
intervin in mecanismul de protecție sunt:
 secreția de mucus, care duce la formarea unui strat impenetrabil pentru pepsina și pentru ionii de
hidrogen; in condiții normale sau patologice, prostaglandinele, excitația vagală sau aciditatea din
lumen, stimulează secreția de mucus;
 secreția de bicarbonat are rolul de a crea un mediu alcalin in imediata apropiere a epiteliului gastric de
suprafață; glandele mucoasei cardiale la porci si ale mucoasei pilorice secreta cantități considerabile
de bicarbonat; secreția de bicarbonat este stimulată de aciditatea din lumen, de factori iritanți, de
prostaglandine – PGE2 si prin excitație vagală;
 bariera epitelială , formata din joncțiunile intercelulare strânse care, in cazul păstrării integrității
împiedică difuzia inversa a ionilor de hidrogen;
 circulația sanguină a mucoasei gastrice asigura aportul de oxigen, bicarbonat și nutrienți necesari
celulelor epiteliale și îndepărtează aciditatea locală; metabolismul intens al mucoasei gastrice impune
existența unei rețele vasculare bine reprezentate, orice perturbare atrăgând după sine apariția
leziunilor; circulația sanguină este reglată de mediatori vasoactivi, prostaglandine, neuropeptide;
 protecția prostaglandinică constă atât în stimularea secreției de bicarbonat și mucus cât și în inhibarea
secreției de acid de către celulele parietale (secreția de acid este declanșată de histamină);
 integritatea componentelor nervoase și musculare locale.
Stomacul are o capacitate direct proporţională cu talia şi greutatea animalului.
Digestia câinelui este înceată, ajungând, pentru unele alimente, la 12-16 ore, deci numărul meselor va fi
mai mic decât la om.
După consumul unor mari cantităţi mari de oase, supraîncărcarea stomacului la câine determină o
întindere a ligamentelor gastrice, urmată de o torsiune a stomacului în jurul axului său longitudinal, de
regulă de la dreapta spre stânga, angajând şi ligamentul gastro-splenic şi splina care, la rândul ei, se
măreşte în volum.
Hormonii gastrointestinali
Majoritatea tumorilor endocrine ale tractusului gastrointestinal au ca punct de plecare celulele sistemului
APUD pancreatice care derivă din creasta neurală şi pe care, părăsind-o, populează arborele bronhic şi
tubul digestiv, în special pancreasul. La aceste nivele se specializează în producerea unor polipeptide cu
proprietăţi hormonale; cantitatea lor este uneori argmentată de hipertrofia, hiperplazia sau metaplazia
tumorală, benignă sau malignă.
În peretele tubului digestiv, începând de la esofag şi până la colon, au fost identificate circa 40 de peptide
cu rol de hormoni sau “candidaţi” de hormoni digestivi, sub forma unor lanţuri peptidice.
Dintre aceştia amintim:
 Gastrina (G) este secretată de celulele G, prezente în mare număr în porţiunea medie a glandelor
pilorice şi antrale, mai puţin abundente în duodenul proximal şi rare în mucoasa jejunală. Membrana
plasmatică apicală a celulelor G este prevăzută cu microvilozităţi, la nivelul cărora se găsesc
receptorii responsabili de stimularea şi inhibarea secreţiei de gastrină. Se cunosc trei forme de
gastrină: G14, G17, şi G34 care diferă prin lungimea lanţului de aminoacizi. G17 reprezintă forma
principală care stimulează secreţia acidă gastrică. Rolul fiziologic de bază al gastrinei constă în
stimularea secreţiei de acid clorhidric şi a pepsinogenului, creşterea mucoasei gastrice şi
intensificarea motilităţii gastrice, concomitent cu contracţia cardiei. Aciditatea gastrică inhibă secreţia
de gastrină printr-un mecanism feed-back, negativ, de autoreglare.
 Colecistokin-Pancreozimina (CCK-PZ) este secretată de mucoasa porţiunii superioare a intestinului,
găsindu-se şi în terminaţiunile nervoase din ileonul distal, în colon, creier şi în diferiţi nervi. CCK-PZ
 are efect stimulator asupra secreţiei pancreatice şi a contracţiei colecistului, inhibă golirea stomacului,
intensifică secreţia enterochinazei şi amplifică motilitatea intestinului, precum şi a colonului.
 Peptidul gastroinhibitor (GIP) este un polipeptid format din 43 de aminoacizi, fiind secretat de
mucoasa duodenului şi jejunului. GIP inhibă secreţia şi motilitatea gastrică şi stimulează secreţia de
insulină.
 Polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP) se găseşte în întregul tub gastrointestinal şi în sânge. VIP
stimulează secreţia intestinală de electroliţi şi apă, inhibă secreţia gastrică şi dilată vasele sanguine,
fiind un puternic agent hipotensiv.
 Motilina este un polipeptid format din 22 de aminoacizi, extras din mucoasa duodenală, dar se găseşte
şi în mucoasa gastrică, în submucoasa şi stratul muscular al esofagului, stomacului, jejuno-ileonului,
colonului şi vezicii biliare. Motilina stimulează activitatea gastrointestinală în faza inter-digestivă.
 Substanţa P se află în celulele endocrine ale tractusului gastro-intestinal, cu rol de amplificare a
motilităţii intestinului subţire.
 Somatostatina este secretată de celulele D ale pancreasului şi ale mucoasei tractusului digestiv.
Somatostatina inhibă secreţia gastrinei, secretinei, motilinei, VIP şi GIP, secreţia gastrică de acid
clorhidric, secreţia exocrină a pancreasului şi diminuă absorbţia glucozei, aminoacizilor şi lipidelor.
Asemănător altor hormoni gastrointestinali, somatostatina este secretată şi exocrin, în lumenul gastric.
 Glucagonul este secretat de celulele A pancreatice şi de mucoasa gastrică şi duodenală.
 Glicentina este secretată de intestin, fiind o substanţă cu reactivitate imunologică “glucagon-like”.
Alţi hormoni gastrointestinali sunt:
 Peptidele opioide endogene-encefalina (inhibă motilitatea şi secreţia intestinală)
 neurotensina (inhibă secreţia acidă şi motilitatea gastro-intestinală)
 dimorfina (secretată de duoden)
 urogastrona (previne apariţia ulcerului)
 polipeptidul pancreatic (PP), cerulina (izolată din pielea broaştei)
 bombezina (stimulează secreţia gastrinei)
 serotonina
 histamina
 cerulina (izolata din pielea broastei)
 secretina (hormon care controleaza secretiile pancreatice in duoden si, separat, homeostazia apei)

 Peptidele opioide endogene:

Peptidele opioide endogene sunt molecule mici care sunt produse în mod natural în sistemul nervos
central (SNC) și în diferite glande în tot corpul, cum ar fi glanda hipofiză și glandele suprarenale.
Opioid este un termen care definește o grupă de substanțe chimice heterogene naturale și sintetice înrudite
cu morfina. Opioidele pot fi:
 endogene: produse de organism în cazurile de stres pentru a reduce senzațiile dureroase (de ex. beta-
endorfinele);
 exogene: cele care sunt administrate din exterior cu scop terapeutic sau recreațional.
Spectrul de acțiune al opioidelor este foarte complex și diferit, dar rolul cel mai important al lor este
acțiunea intens analgezică, ele oferind rezultate superioare majorității altor substanțe cu rol similar.
Utilizarea lor este însă limitată de potențialul adictiv foarte ridicat, în special în cazul celor care produc
euforie intensă.
Printre efectele nedorite se mai numără depresia respirației (ceea ce produce hipoventilație pulmonară și
hipoxie) și peristaltismului intestinal (constipația).
Efectele psihotrope se manifestă prin efecte hipnotice, anxiolitice și euforice.
Mecanismele de acțiune al peptidelor opioide: odată eliberate din neuroni, peptidele opioide acționează
prin intermediul receptorilor opioizi pe neuronii lor țintă în scopul de a transmite mesaje care inhibă în
primul rând sistemele secundare, cum ar fi percepția durerii. În plus, peptide opioide pot induce
următoarele efecte:
 Reduc respirația
 Stimulează sau inhibă funcția cardiovasculară, în funcție de situație
 Scad motilitatea gastro-intestinală (GI), încetinind trecerea alimentelor prin tractul gastro-intestinal
 Reduc declansarea episoadelor convulsive
 Induc euforie
 Afectează anumite comportamente, cum ar fi consumul de alimente
Enkefalinele şi endorfinele:
 aparţin clasei de neuropeptide denumită „opioide endogene”;
 rol în modularea durerii (scad senzaţia dureroasă);
 efect imunostimulant;
 mediatorii „plăcerii”;
 implicaţi şi în echilbrul hidric, comportamentul alimentar.

 Neurotensina:
Neurotensina este o peptidă de 13 aminoacizi care a fost izolată pentru prima dată în hipotalamus, datorită
efectelor sale asupra vasodilatației și hipotensiunii locale. De asemenea, are alte efecte periferice, cum ar
fi:
 scăderea activității motorii.
 stimularea contracției uterine.
 relaxarea duodenului.
 creșterea permeabilității vasculare.
 scăderea secreției gastrice.
Neurotensina se găsește în proporții mari în substanța gelatinoasă, nucleul nervului trigemen și substanța
cenușie periauduectală, regiuni implicate în nocicepție. Cu toate acestea, 95% din conținutul total din
organism este localizat în tractul gastro-intestinal, în special în mucoasa ileonului.
Împreună cu bombesina, neurotensina este una dintre cele mai puternice substanțe endoterme
hipotermice, acest lucru se datorează terminalului C al moleculei.

 Polipeptidul pancreatic (PP):

Polipeptidul pancreatic PP este un polipeptid secretat de celulele PP din pancreasul endocrin,
predominant în capul pancreasului. Este alcătuit din 36 de resturi de aminoacizi, și are greutatea
moleculară de aproximativ 4200 Da.
PP are rolul de a autoregla secreția pancreatică (endocrină și exocrină); polipeptidul pancreatic mai are
efect asupra concentrației de glicogen hepatic și asupra secrețiilor gastrointestinale.
Secreția de la om este crescut după o masă bogată în proteine, în timpul postului, exercițiu fizic, și
hipoglicemie acută, și este scăzută de prezența somatostatinei și a glucozei introduse intravenos. Este
considerat un antagonist al colecistokininei.

 Secretina:
Secretina a fost primul hormon gastrointestinal identificat (1902 - Bayliss și Starling). Acțiunea sa este
antagonistă celei a gastrinei.
Secretina este un hormon care controlează secrețiile pancreatice în duoden, și, separat, homeostazia apei.
Aceasta este produsă de celulele S, aflate în profunzimea glandelor intestinale (criptele Lieberkühn) din
duoden. Secretina are acţiune hidrolactică, diminuează secreţia gastrică şi provoacă contracţia sfincterului
piloric, mărind timpul de evacuare al stomacului. Secretina reglează pH-ul conținutului duodenal prin
controlul secreției de acid gastric si tamponarea conținutului duodenal cu bicarbonat secretat de celulele
pancreatice.
Secreția de secretină este stimulată de scăderea pH-ului duodenal sub 4,5, ca urmare a pătrunderii
chimului gastric acid în duoden, și de prezența produșilor proteolizei gastrice în intestin. Astfel, secretina
secretată stimulează pancreasul să secrete un suc bogat în bicarbonat (pentru neutralizarea chimului acid)
și enzime proteolitice (pentru scindarea peptidelor). Secretina de asemenea inhibă golirea stomacului,
permițându-i duodenului să proceseze mai bine chimul. Secretina de asemenea stimulează secreția
glandelor Brunner din duoden, care produc cel mai alcalin suc digestiv. Bicarbonatul, precum și
alcalinitatea crescută, inhibă secreția de secretină prin mecanism feed-back.
Secretina stimulează secreția de pepsină la nivelul stomacului; și secreția de insulină (imediat după masă,
pentru a preveni creșterea rapidă a glicemiei), precum și glucagon, polipeptidul pancreatic și
somatostatină.

 Serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT):

Serotonina sau 5-hidroxitriptamina (5-HT) este un neurotransmițător monoaminic din clasa
indolaminelor. Serotonina este sintetizată din aminoacidul esențial L-triptofan.
Aproximativ 90% din serotonina corporală totală este localizată în celulele enterocromafine ale tractului
gastrointestinal și participă la reglarea motilității digestive. De asemenea, 5-HT prezentă în trombocite
servește ca vasoconstrictor și ajută la realizarea hemostazei primare. Serotonina din sistemul nervos
acționează ca un transmițător local la nivelul sinapselor și ca un modulator paracrin sau hormonal al
circuitelor după difuzie, permițând o mare varietate de răspunsuri comportamentale „dependente de stare”
la diferiți stimuli. Serotonina este distribuită pe scară largă în sistemul nervos al vertebratelor și
nevertebratelor, iar unele dintre efectele sale comportamentale s-au păstrat de-a lungul evoluției. Aici sunt
incluse comportamentul agresiv și modelele motrice ritmice, inclusiv cele responsabile de hrănire.
La vertebrate, care prezintă un repertoriu comportamental mai larg și mult mai sofisticat, serotonina
modulează, de asemenea, somnul, starea de excitare, comportamentul sexual și altele, iar deficiențele
sistemului serotoninergic provoacă tulburări precum depresia, tulburarea obsesiv-compulsivă, fobiile,
tulburarea de stres posttraumatic, epilepsia și tulburarea de anxietate generalizată.
Secretia stomacului
Sucul gastric este produsul de secreţie al stomacului, fiind secretat de glandele cardiale, fundice şi pilorice
ale mucoasei gastrice:
 glandele cardiale şi pilorice secretă numai mucus;
 glandele fundice sunt formate din:
 celule principale, cu rol în secreţia pepsinogenului;
 celule parietale (marginale, oxintice), care secretă acid clorhidric şi factorul intrinsec;
 celule mucoase (ale gâtului glandei) care secretă mucus.
Acidul clorhidric (HCl) este cea mai importantă substanţă anorganică a stomacului care se găseşte atât
sub formă liberă, formând aciditatea liberă, cât şi sub formă combinată cu diferite substanţe din conţinutul
stomacal, în special cu aminoacizi şi proteine. Acidul clorhidric împreună cu acidul lactic, butiric şi
carbonic asigură aciditatea totală a sucului gastric, care reprezintă suma acidităţii libere şi a celei
combinate.
Rolul acidului clorhidric este de a denatura proteinele şi de a le pregăti pentru acţiunea proteolitică a
pepsinei. Alte roluri se referă la împiedicarea fermentaţiei şi putrefacţiei, intensă acţiune antiseptică, rolul
de transformare a Fe+3 în Fe+2 şi de stimulare a secreţiei de secretină la nivelul duodenului.
Pepsina este principala enzimă a sucului gastric, fiind secretată de celulele principale ale glandelor
fundice sub formă inactivă de pepsinogen, pentru a evita digestia celulelor care le-au generat; aceasta
trece în pepsină I (pH optim la 3,3-4), şi pepsină II (pH optim la 1,6-3,2). La un pH de 5, activitatea
pepsinei încetează.
Pepsinele sunt endopeptidaze care hidrolizează legăturile peptidice dintre aminoacizii aromatici şi un alt
aminoacid, rezultând polipeptide cu un număr variabil de aminoacizi.
Histamina este o amina biogena. Se gaseste in tesuturile animalelor, nivelul plamanilor, pieii, mucoasei
gastrointestinale. Actioneaza ca stimulator al secretiei gastrice , fiind un factor de reglare a
microcirculatiei. În general se foloseste pentru determinarea capacitatii secretorii acide a stomacului. Se
leagă de receptorii H2 de pe membrana celulei parietale si activeaza adenilatciclaza, creste concentratia
de AMPc in celula, care stimuleaza o protein-kinaza dependenta de AMPc care va fosforila proteine ce
regleaza secretia de HCL".
Catepsina este o enzimă proteolitică care participă la digestia proteinelor, reprezentând doar un fragment
de pepsinogen (doar la sugar).
Labfermentul (denumit renină gastrică sau presură) induce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil în cazeină şi paracazeină care, în prezenţa calciului, se transformă în paracazeinat
de calciu.
Mucina este secretată sub formă de gel de către celulele caliciforme care căptuşesc mucoasa gastrică, de
glandele cardiale şi de celulele mucoase ale gâtului glandelor fundice. Suprafaţa stomacului este acoperită
de un strat de mucus protector (mecanic şi chimic), pentru fixarea şi neutralizarea acidului clorhidric şi
inactivarea pepsinei, care difuzează în stratul de mucus, datorită pH-ului ridicat al mucinei.
Factorul intrinsec se formează în celulele oxintice, alături de acidul clorhidric din glandele regiunii
fundice, fiind o glicoproteină ce favorizează absorbția vitaminei B12 la nivelul intestinului subțire. Din
acest considerent, consecutiv gastrectomiei se poate instala o anemie pernicioasă.
Reglarea umorală a fazei gastrice a secreției stomacului se realizează prin intermediul histaminei,
gastrinei și acetilcolinei:
 histamina: intensifică secreția de acid clorhidric și determină o creștere moderată de pepsină și de
factor intrinsec;
 gastrina: intensifică secreția de acid clorhidric și de pepsinogen și exercită un efect trofic asupra
mucoasei gastrice;
 acetilcolina intensifică secreția de acid clorhidric, de gastrină, probabil, de histamină și stimulează
secreția pepsinei și a factorului intrinsec.
Efectul gastrosecretor s-ar datora într-o oarecare măsură gastrinei intestinale și probabil, motilinei și
bombezinei (bombezina stimulează secreția gastrinei).

Mecanismele de protectie ale sistemului digestiv absorbtiv

Mucoasa digestivă, a cărei finalitate este participarea la asigurarea schimburilor organismului cu mediul,
reprezintă o imensă suprafaţă, la nivelul căreia conflictele potenţiale sunt foarte numeroase. Incepând cu
aportul alimentar şi terminând cu defecarea, mucoasa este supusă, în toate etapele digestiei, la potenţiale
conflicte de natură chimică, biochimică şi biologică, cu sau fără proprietăţi antigenice.
Acţiunea protectoare a mecanismelor fizice, chimice şi biologice începe încă din cavitatea bucală şi se
continuă în stomac, unde sunt reprezentate, pe de-o parte de acţiunea bactericidă a sucului gastric acid şi,
pe de altă parte, de mucusul secretat de celulele glandelor fundice, glandelor pilorice, celulele cardiale şi
epiteliul de acoperire, care formează la suprafaţa mucoasei gastrice un strat dens, vâscos şi aderent.
Actualmente se consideră că BARIERA MUCOASĂ este prima componentă a funcţiei de protecţie
atubului digestiv. Ea reglează ieşirea ionilor de hidrogen şi bicarbonat din glandele gastrice şi, prin
aceasta, asigură gradientul concentraţiei acide intraluminale şi se opune efectului nociv al unor substanţe
antiinflamatorii nesteroidiene (indometacin, aspirină etc.).
A doua componentă implicată în protecţia mucoasei intestinale, situată sub pelicula de mucoid, este
reprezentată de CALITATEA EPITELIULUI DE ACOPERIRE ŞI INTEGRITATEA LUI. Acestea sunt
subordonate prostaglandinelor (în special PgE2).
A treia componentă implicată în mecanismul complex de protecţie a mucoasei gastrointestinale este
reprezentată de CIRCULAŢIA INTRAGASTRICĂ ŞI INTRAINTESTINALĂ. Prin aportul de oxigen şi
glucoză se împiedică glucoliza anaerobă şi consecinţele ei: acidoza locală intramucoasă.
A patra componentă de protecţie a mucoasei gastrointestinale este APA. Apa rezultată din aport şi din
secreţiile intestinale, se depune în trei straturi suprapuse de-a lungul întregului tub digestiv. Straturile
suprapuse de apă au mişcări independente, în toate direcţiile, fiind dirijate de forţe osmotice
intraluminale. Ar fi vorba (la figurat) de prezenţa a “trei straturi de site”, fiecare strat deplasându-se în alt
sens. Se creează astfel un sistem stratificat care, pe de-o parte, permite dirijarea unor molecule alimentare
către “marginea în perie” a enterocitelor şi, pe de altă parte, contribuie la împiedicarea aderării germenilor
la mucoasa intestinală.

GASTROPATII
Bolile stomacului evoluează primar sau secundar, dar de cele mai multe ori evoluează în complex cu
enteritele, în principal sub formă de gastroenterite sau dispepsii mixte.
Gastropatiile ca atare au o mare diversitate morfoclinică şi sunt mult mai frecvente decât se diagnostică,
din acest punct de vedere şi sistematizarea lor nu se poate face decât în scop strict didactic; astfel, putem
enumera:
 gastropatii funcţionale : gastralgia, dispepsiile gastrice secretorii şi motorii;
 gastropatii organice: gastritele, gastropatii de corp străin, ulceroase, hemoragice sau neoplazice;
 gastropatii topografice: torsiunea stomacului.
În general semnele suferinţei gastrice se traduc cel mai adesea prin gastralgie, semne şterse, vomă, diaree,
uneori melenă. Aceste semne şterse, necaracteristice, se datoresc faptului că stomacul este asezat
topografic într-o zona greu de examinat clinic, mai ales la animalele mari, iar subiectivitatea lor face greu
de interpretat şi de diagnosticat chiar gastropatiile simple.

1. GASTROPATII FUNCTIONALE
Întrucât majoritatea gastropatiilor evoluează cu semne de gastralgie și de dispepsie, aceste gastropatii nu
pot fi considerate ca boli funcționale, de sine stătătoare ale stomacului, ci doar ca simptome sau cel mult
sindroame; clasificarea și discutarea didactică a acestora oferă date mai complete, în contextul frecvenței
mult mai crescute a afecțiunilor gastrice, în comparație cu redusa lor diagnosticare clinică.
A) GASTRALGIA
Este o afecţiune tradusă prin durere şi contractură a stomacului (gastropatie senzitivă, crampă gastrică,
colica de foame).
Etiopatogeneză. Boala se întâlneşte mai ales la câine şi cal. Cauzele sunt reprezentate de situaţiile de
înfometare sau de supraîncărcare a stomacului cu alimente necorespunzătoare, cu substanţe chimice sau
corpi străini etc.
Stimulii dureroşi declanşează o vagotonie care difuzează de la viscere la centrii nervoşi, fiind însoţită de
senzaţia de gastralgie.
Clinic. La început apar colici uşoare cu semne de mimică facială şi de clavir pe mastoido-humeralul
stâng, tendinţă de bradicardie, vomă. Colica de foame încetează când animalul se hrăneşte, şi se reduce
rapid după administrarea i.v. a glucozei.
Tratamentul. Pentru combaterea durerii vagolitice se pot utiliza calmante ale mucoasei gastrice, ca de
exemplu atropina, procain-atropina, bicarbonatul de sodiu, pansamente gastrice, antivomitive etc.
B) SPASMUL PILORULUI (PILOROSPASMUL)
Este o stare ce se traduce clinic prin vomitări postprandiale la câini, în absenţa iritaţiei gastrice sau a
leziunilor organice.
Etiopatogeneza. Sunt incriminate cauze predispozante (animale fricoase, nervoase) şi determinante, cum
ar fi calitatea unor alimente ce provoacă stază gastrică şi influenţează receptorii abdominali ai plexului
solar.
Clinic. Se constată apariţia vomitării postprandiale fără alte semne vizibile, dar examenul radiologic
demonstrează absenţa întârzierii evacuării gastrice, fără nici un alt semn.
Diagnosticul. Se va avea în vedere prezenţa vomitării postprandiale. Se va recurge la efectuarea
endoscopiei sau radioscopiei cu substanţe de contrast care permit diferenţierea spasmului de obstrucţia
pilorică.
Evoluţia este capricoasă.
Prognosticul este rezervat şi grav.
Tratament. Se recomandă doar tainuri mici şi dese, iar medicamentos se pot administra preparate
spasmolitice şi tranchilizante.

C) GASTROPATII SECRETORII
Reprezintă perturbări ale digestiei datorate modificărilor secreţiei gastrice, atât cantitative, cât şi
calitative. Se distinge dispepsia hiper- şi hipoclorhidrică.
Etiopatogeneză. Dipepsiile se întâlnesc mai frecvent la cabaline, carnivore şi la tineretul altor specii.
Ocazional se întâlnesc dispepsii primare (deficienţe alimentare, stres) şi secundare ce apar în urma
stomatitelor sau altor organopatii.
Clinic. Se constată semne discrete (uşoară vomă, semne reflexe) şi semne evidente şi caracteristice în
funcţie de tipul dispepsiei, astfel:
 în dispepsia hipoclorhidrică: astenie, anorexie, uscarea gurii, exagerarea borborigmelor, tendinţă la
diaree (cu alimente nedigerate în fecale);
 în dispepsia hiperclorhidrică (mult mai rară) apare hiperorexie, polidipsie, balonare, constipaţie,
vomă, colici.
Diagnosticul. Se vor avea în vedere prezenţa semnelor clinice (relativ discrete) şi se va efectua o
minuţioasă ancheta nutriţională.
Evoluţia este în funcţie de cauză.
Prognosticul este favorabil.
Profilaxia se va orienta spre înlăturarea cauzelor. Se recomandă îmbunătăţirea alimentaţiei, se va recurge
la manopera de rabotaj în cazul neregularităţilor dentare, se vor administra antihelmintice şi se va asigura
sarea, sub formă de bulgări de lins.
În cazul dispepsiei hipoclorhidrice se recomandă saramurarea furajelor fibroase, administrarea de
Rumisan, sare artificală de Karlsbad, pepsină, acidopeps, acid citric etc.
În dispepsia hiperclorhidrică se recomandă "tamponarea" acidităţii cu bicarbonat de sodiu, alte antiacide,
pansamente gastrice; se vor administra tainuri mici şi dese.
D) GASTROPATII MOTORII
Sunt gastropatii funcţionale traduse prin disfuncţii secretomotorii şi acumulare de conţinut şi gaze în
stomac.
Se întâlnesc mai multe forme:
 dilataţie gastrică acută;
 dilataţia idiopatică a stomacului la cal;
 dilataţia cronică a stomacului.

a) Dilatatia acuta a stomacului

Numită şi indigestie gastrică acută, această afecţiune presupune creşterea exagerată a volumului stomacal
prin conţinut exagerat de furaje, gaze, lichid.
Etiopatogeneza. În cazul dilataţiei acute primare, cauzele sunt de ordin igienic: igiena alimentară,
schimbarea bruscă a raţiei, tainuri voluminoase, supraalimentaţie, înţărcarea necorespunzătoare, consumul
de cereale crude, stabulaţia prelungită, corpi străini, nutreţuri indigeste, administrarea unor medicamente,
abuziv, pe cale orală. Dilataţiile secundare (simptomatice) se întâlnesc în unele boli infectocontagioase
(pestă, rujet), în intoxicaţia cu sare.
Dilataţia acută a stomacului poate apare şi consecutiv torsiunii stomacului, ulcerului gastric sau după
enteropatii topografice.
Patogeneza este dominată de instalarea acidozei care se complică ulterior cu afluxul masiv de lichid, şoc
hipovolemic şi accentuarea distensiei, prezenţa aminelor biogene şi toxinelor care amplifică şocul
endotoxic. La viţei se întâlneşte "indigestia lăptoasă".
Clinic. La cal, dilataţia acută se manifestă prin semne de colică gravă, la 2-3 ore după consumarea
tainului când apare aspectul de torace şi abdomen în butoi.
Se înregistrează semne de mimică facială şi reflectivitate crescută pe mastoidohumeralul stâng, tahicardie,
tahipnee, vomă care de cel mai multe ori este semnul rupturii stomacului. La sondajul gastric, gazele erup
împreună cu conţinutul fetid şi uşurează suferinţa animalului.
La viţeii cu "indigestie lăptoasă" apare dilatarea abdomenului, gemete, colică, crize de tetanie şi convulsii.
La palparea cheagului se înregistrează senzaţia de val; dacă apare voma sau diareea cu coaguli de lapte,
prognosticul este favorabil.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (dilataţie abdominală, colică, gemete). Se va face un
atent diagnostic diferenţial faţă de alte gastropatii ce se manifestă prin colică; diagnosticul se precizează
prin sondaj nasogastric.
Evoluţia este de câteva ore şi duce la vindecare sau moarte. Prognosticul este grav.
Profilaxia vizează corectarea cauzelor. Se va avea în vedere corectarea normelor de igiena alimentară, se
vor evita dezechilibrele alimentare şi indigestiile de lapte.
Tratament. La cal se recomanda venisecţia, calmarea animalului, sondaj gastric şi administrarea de
purgative saline, spasmolitice. La câine şi porc se recomandă vomitive.
C9:
b) Dilatatia idiopatica a stomacului la cal
Datorită etiologiei incerte (idiopatice) se mai numeşte şi gastrita he-moragică a calului. Boala se
caracterizează prin gastrectazie şi acumularea în stomac a unei mari cantităţi de lichid brun-roşcat.
Etiopatogeneza. Cauzele nu sunt cunoscute (idiopatic), dar se incriminează rolul alimentaţiei şi efortul
depus de cai. Prof. Adameșteanu consideră că ea nu este consecința polifagiei. Aici intervin si câteva
cauze predispozante ale colicilor
Patogenetic, Prof. I. Adameşteanu (1941) relevă inhibiţia vagală pe sectorul gastric şi a plexurilor
intramurale, concomitentă cu excesul de histamină.
Leziuni. Se constată destinderea exagerată a stomacului, cu conţinut de lichid roşietic sau ihoros, iar
mucoasa gastrică prezintă leziuni congestivo-hemoragice. Uneori stomacul poate fi găsit rupt.
Clinic. Se întâlnesc manifestari de colică dramatică cu dilataţie epigastrică, mimică facială evidentă,
tahicardie, tahipnee, adoptarea poziţiei câinelui şezând. Poziția câinelui șezând este un semn constant în
dilataţia stomacului.
Respirația este superficială, de tip toracic și extrem de frecventă, puls accelerat, slab, fugitiv, transpirații
generalizate.
Imediat după introducerea sondei, când trece de orificiul cardia, apar cu o viteză neobișnuită pe sonde
gaze cu miros butiric, extrem de înțepător, uneori ihoros. Când sonda trece de stratul gazos din stomac,
conținutul apare cu viteză și presiune foarte mare un lichid roșiatic. Proporția de alimente față de acest
lichid este foarte mică. Odată cu lichidul, pe sondă apar și alimente triturate, care, din cauza sângelui
hemolizat apare o colorație roșu închisă. Viteza, fluiditatea, cantitatea sau proporția prea mică de alimente
face ca în timp de 5-7 minute să fie eliminată circa 20-25 litri. Cu toate acestea, prin evacuarea acestui
lichid stomacal marile funcții se ameliorează în scurt timp fenomenele clinice grave și se redresează
starea generală în decurs de 5-10 minute. Dacă lumenul sondei se blochează cu alimente, se fac mai multe
sifonaje până apar vomismente, fără ruptura stomacului.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi se confirmă prin sondaj. Se face diagnostic
diferențial față de mai multe tipuri de colică: colica intestinală adevărată, colica falsă (urinară), crizele
vasculare intestinale, enteropatii topografice (volvulus intestinal.)
Evoluţia este foarte scurtă, de câteva minute. Frecvent finalul este moartea; dacă se recurge la sondaj,
animalul poate fi salvat; de cele mai multe ori, după încetarea colicii caii fac furbură.
Prognosticul este grav. Se apreciază a fi favorabil odată cu apariția vomismentului.
Tratamentul constă în calmarea animalului. În acest sens se va recurge la efectuarea sondajul nasogastric
care va fi urmat de spălătură gastrică cu apă sărată călduţă, repetată până la ameliorarea colicii. Se recurge
şi la tratament patogenetic.

2. GASTROPATII ORGANICE
Sunt afecţiuni ale stomacului ce completează modificările funcţionale şi trasează evoluţia gravă,
consecutiv participării unor agenţi diverşi la agravarea sau la complicarea proceselor
gastrointestinale.

A) GASTRITELE
Reprezintă inflamaţia mucoasei gastrice. reprezintă una dintre afecțiunile cel mai des reclamate de
proprietari în cazul câinilor. Deși prezintă o etiologie variată, de cele mai multe ori gastrita apare
consecutiv acțiunii iritante a unor toxice, medicamente administrate necorespunzător sau corpi străini care
pot produce, prin caracterul iritativ, leziuni la nivelul mucoasei. Uneori, aceste leziuni se pot complica cu
ulcere și chiar perforarea peretelui gastric
Etiopatogeneza. Gastritele primare se întâlnesc mai frecvent la monogastrice (porc şi carnivore). Ele
recunosc drept factori ocazionali şi determinanţi iritaţiile mecanice (corpi străini, pământ, păr deglutit),
iritaţiile de ordin chimic (acizi, baze, pesticide, medicamente, substanţe caustice) şi acţiunea iritantă a
furajelor alterate sau mucegăite.
Gastritele secundare urmează altor gastropatii, boli ale faringelui, prestomacelor, intestinelor, hepatice,
renale, cardiovasculare, pulmonare. Gastritele simptomatice apar în numeroase viroze, bacterioze,
parazitoze sau micoze.
Cauzele gastritelor cronice rămân deocamdată necunoscute.
Patogenetic, reflex se produce iritaţie locală ce implică perturbarea secreţiei, diaree şi dischinezie cu
contracţii spasmotice sau hipertonie. Pe lângă acest mecanism se produc fenomene dismetabolice
(deshidratare, alcaloză) şi chiar gastrotoxicoză şi şoc.
Leziuni. Se întâlnesc leziuni congestive, fibrinoase, erozive, ulceroase sau hemoragice ale stomacului.
Clinic. Gastrita poate evolua acut, simptomatologia exprimată fiind severă, sau cronic, atunci când
leziunile subclinice pot evolua trenant, fără a alerta proprietarul.În cazul gastritei acute se constată
vomituriţii, vomitări, uneori hematemeză, durere abdominală (animalul îşi aşează abdomenul pe zone
reci), deshidratare, slăbire şi anemie, diaree sau alternări de diaree cu constipaţie. La palpaţie (la
animalele mici) se poate constata un disconfort, dar care este greu de valorificat pentru diagnostic.
Gastroenterita este frecventă şi la cal unde evoluează cu hipertermie şi subicter, colici şi tendinţă la
constipaţie.
Gastrita catarală cronică este întâlnită la câine, ca urmare a celei acute şi se traduce clinic prin semne
şterse de slăbire progresivă, astenie, anemie, apetit capricios şi vomitări gleroase sau alimentare. Conform
unor studii recent, aproape 2/3 din animalele mici ce prezintă tulburări gastrointestinale manifestă
vomitare și diaree recurentă însoțite de pierdere in greutate, simptome ce creează un disconfort major, atât
pentru pacient cât și pentru proprietar.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice (vomă, semne generale şi durere). Afecțiunile cu
localizare gastrică produse de acțiunea unor toxice administrate necorespunzător sau accidental prezintă
numeroase variații clinice, ceea ce face ca diagnosticul cert al acestora să presupună utilizarea unor
metode imagistice adecvate Se recurge le examen imagistic.
Fiind o metodă complementară de diagnostic, examenul ecografic își are pretabilitatea doar atunci când în
urma examenului clinic nu se poate stabili un diagnostic cert de boală sau afecțiune ori la cererea
proprietarilor care doresc o examinare amănunțită cu privire la starea de sănătate a animalului de
companie. Se face diagnostic diferenţial faţă de dispepsiile secretorii, dilataţia stomacului şi obstrucţia
intestinală.
Evoluţia este de la câteva minute sau ore (gastrita corozivă) la câteva zile, dar se poate şi croniciza,
printr-o evoluţie progresivă.
Prognosticul este favorabil în gastrita catarală acută şi rezervat sau grav în celelalte forme.
Profilaxia. Se are în vedere evitarea cauzelor iritative de natură alimentară, medicamentoasă, chimică etc.
Tratament. În forma catarală se recomandă dietă de apă 12 ore, de alimente 24 ore, după care se dau
cantităţi mici de alimente, apoi în cantităţi crescânde în următoarele zile. Se continuă administrarea
parenterală a rehidratantelor, se combat vomitările şi gastralgia cu apă cloroformată, metoclopramid,
pansamente gastrice, antiacide sau antiulceroase.
Se susţine starea generală prin administrarea de soluţii clorurosodice, vitamine, analeptice.
Gastrita cronică se tratează chirurgical: se efectuează rezecţia mucoasei gastrice hiperplazice sau se
efectuează piloromiotomia şi piloroplastia în cazul evoluţiei cu stenoză de pilor.

B) GASTROPATIA TRAUMATICĂ
Reprezintă o organopatie determinată prin acțiunea, la nivelul stomacului, a corpilor străini ingerați de
animal.
Etiopatogeneză. În mod obișnuit doar animalele tinere înghit, în joacă, corpi străini, dar acest lucru este
întâlnit şi la animalele adultele jucăușe. Drept corpi străini în stomac pot fi descoperiți: obiecte ascuțite
(ace, sârme), mingi, bile, obiecte de plastic (folii, staniol), bucăți de pânză, lână, sfori, jucării etc.
Corpii străini pot perfora stomacul, determinând peritonită acută; ceilalți doar traumatizează mucoasa,
provocând gastrită acută, ulcerații sau se pot cantona la nivelul antrului piloric pe care îl obstruează și
determină șoc.
Leziuni. Se pot descoperi corpii străini și leziuni congestive, hemoragice, purulente.
Clinic. Se constată variații clinice în funcție de obiectul înghițit. Mai des se relatează vomitări bruște,
persistente, de tip “proiectil”, fenomene de anorexie, neliniște, colici.
Prin examen clinic obiectiv se constată durere la palparea stomacului sau chiar prezența unui corp străin.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei și a examenului radiologic. Semnele clinice presupun și
posibilitatea diferențierii de alte afecțiuni, cum ar fi gastrita acută, obstrucția pilorului și obstrucția
intestinală.
Evoluţie. Boala poate evolua mult timp asimptomatic, dar cu semne de gastrită acută; perforarea
stomacului se poate solda cu șoc și/sau moartea animalului.
Prognostic. Este rezervat în general, și grav în formele șocogene.
Profilaxia. Se are în vedere respectarea cadrelor etiologice.
Tratament. În faza inițială se recomandă spălătură gastrică și efectuarea examenului radiologic zilnic
pentru observarea corpului străin. Dacă corpul străin este mic, se încearcă eliminarea lui prin
administrarea de vomitive sau purgative (doar în asemenea situații, altfel aceste preparate pot fi un real
pericol, provocând lezarea gravă a țesuturilor, perforarea sau obstrucția stomacului); dacă însă corpul
străin este voluminos, se recurge la extragerea chirurgicală, prin gastrotomie.
 C) GASTROPATIA ULCEROASĂ
Este o afecţiune caracterizată morfoclinic prin prezenţa soluţiilor de continuitate (ulcere) la nivelul
stomacului şi evoluţie de obicei asimptomatică, latentă sau cronică, cu semne inconstante şi
necaracteristice, având o etiopatogeneză complexă, încă incomplet elucidată.
Etiopatogeneza. Odată cu intensivizarea creşterii animalelor, incidenţa acestei boli a crescut mai ales la
suine, viţei, vaci, pui şi foarte rar la carnivore.
Gastropatia ulceroasă primară se corelează cu factorii ocazionali, dintre care stresul ocupă primul loc: este
o boală prin excelenţă cauzată de stresul de natură alimentară, fizic, social, de grup, de transfer, de forţaj
productiv, dar dependentă de numeroase stări patologice care o preced.
Cauzele nutriţionale sunt reprezentate de hipovitaminoze (E, A şi C), hiposelenoză, abuzuri de furaje
industriale acide, furaje alterate etc.
Alte cauze, valabile mai ales la om, posibil şi la unele monogastrice, se referă la rolul unor germeni
(Campilobacter, Helicobacter, Clostridium) capabili să provoace singuri leziunile ulceroase. La animale,
infecţiile microbiene sau infestaţiile parazitare pot declanşa sau influenţa evoluţia ulcerului gastric.
Ulcerele secundare (simptomatice) se întâlnesc în caz de gastrite de natură infecţioasă, parazitară, toxică
(intoxicaţia cu Cupru) micotică (Candida, Rhizopius) sau de gastropatii neoplazice sau topografice.
Unele medicamente antiinflamatorii nesteroidiene sau steroidiene (Aspirina, Fenilbutazona,
Indometacinul, Cortizonul) provoacă alterarea mucusului protector al barierei gastrice, favorizează
retrodifuzia ionilor de hidrogen şi inhibă sinteza de prostaglandine (Pg E), reducând acţiunea protectoare
pe care ele o exercită asupra mucoasei gastrice. Retrodifuzia ionilor de hidrogen favorizează degradarea
lizozimilor, eliberând rapid hidrolaze în regiunile “fragile” ale mucoasei gastroduodenale. Ele conduc la
apariţia ulceraţiei în următoarea secvenţă: hiperemie, edem, distrugerea epiteliului de înveliş din zona
respectivă. factorii genetici
Trebuie reamintiţi şi Factorii genetici care operează prin mecanism poligenic, prin genele care codifică
sexul, fenotipul de grup sanguin şi starea de secretor sau nonsecretor salivar a antigenului eritrocitar ca şi
prin genele care guvernează secreţia unor enzime, ca pepsinogenul şi gastrina.
La specia suină evoluează ulcerul esofagogastric în a cărui etiologie este incriminat consumul furajelor
prea fin măcinate, raţii hiperenergetice, excesul de porumb şi insuficienţa altor sortimente protectoare
(porumbul este mult mai ulcerogen decât orzul), în cazul prezenţei compuşilor toxici (nitraţi, micotoxine),
în unele carenţe (vit. A, E, H, C, seleniu) sau implicarea stresului de înţărcare, lotizare, vaccinare,
transport.
Patogeneza ulcerului primar (esenţial) este încă necunoscută; de-a lungul timpului existând explicaţii mai
mult sau mai puţin controversate:
 teoria secreţiei gastrice acide (teoria autodigestiei mucoasei gastrice),
 teoria refluxului biliar,
 teoria stazei antrale etc.
Astăzi se consideră că teoria unificatoare ar explica în bună măsură mecanismul ulcerului gastric.
Conform acestei teorii, lanţul verigilor patogenetice ale ulcerului gastric porneşte de la modificarea
factorilor de protecţie ai mucoasei gastrice re-prezentaţi de mucusul gastric, bariera gastrică şi calitatea
vascularizaţiei mucoasei gastrice. Modificarea compoziţiei şi consistenţei mucusului, scade capacitatea de
barieră a acestuia în calea retrodifuziei ionilor de hidrogen. Intervenţia factorului vascular în ulcerogeneză
ar explica însăşi apariţia ulceraţiei, care se prezintă în mod predominant solitară, indicând intervenţia unui
factor local circumscris. Prin acţiunea ionilor de hidrogen asupra vaselor submucoasei, se produce o
inflamaţie cronică, cu ocluzie vasculară; ocluzia vasculară prin tromboză este frecvent prezentă la nivelul
ulcerelor gastrice, dar nu se ştie dacă ea s-a dezvoltat înainte sau după apariţia ulcerului.
Sub raport patogenetic, ulcerele traumatice, cele secundare şi simptomatice sunt mai uşor de explicat prin
intervenţia traumatismelor, tulburărilor circulatorii sau inflamatorii aferente bolii primare.
Leziuni. Caracteristice sunt leziunile ulceroase sub forma ulceraţiilor superficiale sau a ulcerelor ronde,
ce au marginile indurate, iar localizarea lor poate fi în regiunea gastroesofagiană, fundică şi/sau pilorică.
Clinic, boala evoluează de regulă asimptomatic, latent sau cronic, cu semne inconstante, dintre care
remarcăm anemia, slăbirea şi creşterea incidenţei de boli condiţionate (scăderea rezistenţei organice); alte
semne sunt exprimate prin perioadele de disorexie şi de refuzul hranei, salivaţie, deglutiţii în gol, diaree
sau constipaţie, vomă, colici, alte manifestări de gastrită cronică şi inconstant hematemeză sau/şi melenă.
În această situaţie poate interveni şi hemoragia sau perforaţia stomacului şi instalarea peritonitei urmate
de stare de şoc sau sincopă şi moarte.
Diagnosticul clinic este greu de stabilit, reţinând doar hematemeza, melena, anemia, slăbirea bruscă şi
voma; nici examenul radiologic nu dă rezultate concludente, însă gastroendoscopia şi radioscopia cu
tranzit baritat oferă diagnostic de precizie. Pentru diagnosticul de grup se recurge la examenul necropsic.
Se face diagnostic diferenţial faţă de dizenterie, salmoneloză şi coccidioza.
Evoluţia este de obicei cronică, sub formă latentă cu crize recidivante.
Prognosticul economic este grav, cel vital este rezervat.
Profilaxia. Se impune în efectivele cu incidenţă crescută a ulcerelor gastrice, ţinând cont de anumite
perioade şi se are în vedere evitarea tuturor acţiunilor generatoare de stres (de grup, alimentar, de
transport, tehnologic), vitaminizarea efectivelor, selenoterapia sau suplimentarea cu antioxidante în
nutreţuri.
Tratamentul. Cicatricile din stomac, dovedesc că ulcerele gastrice se pot vindeca spontan.
Tratamentul este simptomatic şi încearcă să corecteze mecanismele patogenetice responsabile de
instalarea ulcerului gastric. Tratamentul medical (conservativ) urmăreşte îndepărtarea durerii, grăbirea
închiderii ulcerului şi prevenirea complicaţiilor folosind medicaţia antiulceroasă, regimul dietetic şi
repausul fizic.
Medicaţia antiulceroasă urmăreşte în principal, trei obiective:
 neutralizarea acidului clorhidric din sucul gastric folosind medicaţia antiacidă. Antiacidele sunt
substanţe care neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric şi produc o diminuare a activităţii
proteolitice a pepsinei, enzima care devine inactivă la un pH de 7-8. În acest scop se folosesc anti-
acide nesistemice (compuşi de aluminiu, calciu, magneziu) care formează cu acidul clorhidric din
sucul gastric un cation bazic, iar în intestin formează săruri insolubile, care nu se absorb şi antiacide
sistemice (de tipul bicarbonatului de sodiu), dar care, atenţie, poate determina absorbţia intestinală de
bicarbonaţi, putând fi şi cauza alcalozei metabolice.
 reducerea secreţiei gastrice acide se realizează prin administrarea medicaţiei antisecretorii ce
interferează mecanismul nervos şi umoral al activităţii secretorii a celulelor parietale care
biosintetizează acidul clorhidric. Substanţele antisecretorii pot fi:
  blocante ale receptorilor muscarinici: atropina şi extractul de beladona (preparatele:
Propantelina, Metantelina, Pirenzepina);
 blocante ale receptorilor histaminergici ce impiedică efectul excitosecretor al histaminei
(preparatele: Cimetidina, Ranitidina);
 inhibitori de gastrină şi carboanhidrază (preparatele: Proglumida, Acetozolemida).
 protecţia mucoasei gastrice se realizeaza prin administrarea de Carbenoxolonă (stimulează producţia
de mucus), săruri de bismut (coagulează proteinele de la suprafaţa leziunii ulceroase, cu formarea
unei pelicule protectoare faţă de digestia clorhidropeptică) şi Sucralfat (complex de hidroxid de
aluminiu si zaharoză sulfurată), ca de exemplu preparatul Ulcogant, care posedă efect protector al
mucoasei gastrice.
C10:
D) OBSTRUCTIA (STENOZA) PILORULUI
Deşi clinic este identic cu spasmul piloric, stenoza se diferenţiază de obstrucţie numai radiologic.
Etiopatogeneză. Stenoza poate fi congenitală sau câştigată, determinată de prezenţa neoplasmelor, a
cicatricilor postulceroase, iar obstrucţia este cauzată de corpii străini situaţi în antrul piloric.
Hiperalgia instituită consecutiv, afectează muşchiul circular piloric şi determină evacuarea mult întârziată
a stomacului, rezultând staza alimentară gastrică ce determină fenomene de hipersecreţie acidă şi
pilorospasm.
Leziuni. Se pot întâlni cicatrici sau corpi străini, dilatarea stomacului.
Clinic se constată doar vomitări postprandiale cu expulzare bruscă a întregului conţinut gastric, dar
materialele eliminate prin vomă nu sunt niciodată de natură biloasă. După vome repetate se instituie
deshidratarea şi fenomenele şocogene.
Diagnostic. Pentru că semnele clinice nu sunt concludente, examenul endoscopic oferă cele mai clare
date; în lipsa acestuia se poate vizualiza pilorul prin efectuarea radioscopiei cu tranzit baritat (se apreciază
că persistenţa bariului în stomac timp de 24 ore înseamnă o întârziere a evacuării stomacului, deci o
suferinţă pilorică). Tot în scop diagnostic este şi efectuarea gastrotomiei, observarea fenomenelor
gastropilorice şi luarea concomitentă a măsurilor chirurgicale de extirpare a ţesuturilor sau corpilor
străini.
Evoluţie. Boala are o evoluţie trenantă în cazul stenozei şi mortală (prin şoc ocluziv) dacă nu se intervine
rapid.
Prognostic. În cazul stenozei este rezervat şi grav în caz de obstrucţie.
Tratament. Singura soluţie salutară este intervenţia chirurgicală pentru extragerea corpului străin sau
practicând pilorotomia sau piloroplastia, după caz.

3. GASTROPATII TOPOGRAFICE
În general, când stomacul este deplasat din poziția normală apar semne grave ce atestă caracterul de
urgență.
La rumegătoare, deplasarea cheagului este deja un exemplu prezentat, ce oferă posibilitatea
examinatorului să suspecteze, dar mai ales să facă diagnostic diferențial față de multiplele afecțiuni cu
care se poate confunda.
Dintre monogastrice, doar la câine se poate exprima deosebit modificarea topografică a stomacului,
torsiunea stomacului fiind o afecțiune ce capătă un pregnant caracter de maximă urgență medico-
chirurgicală.

A) TORSIUNEA STOMACULUI
Este o gastropatie topografică, fiind o urgenţă majoră la câinii adulţi, ce constă în răsucirea stomacului pe
axul său mezenteric la nivelul zonei pilorice sau a celei dinspre cardia, fenomen ce afectează tranzitul
digestiv şi circulaţia din sectorul gastric.
Etiopatogeneză. Este o afecţiune întâlnită mai rar. Iniţial se constată dilataţia gastrică, apoi o relaxare a
ligamentului gastrosplenic sau gastrohepatic şi atonia stomacului postprandial.
Cauzele determinante pot fi reprezentate de greutatea stomacului plin, acţiunea mecanică a uterului
gestant, fenomenele de coprostază, schimbările bruşte ale poziţiei corpului.
Patogenetic, în cazul stomacului plin, consecinţele sunt similare celei din dilataţia acută: compresiunea
pe diafragmă, şoc hipovolemic, stază venoasă gravă cu posibilitatea instituirii hipoxiei şi necrozei
stomacului.
Leziuni. Se constată distensia stomacului cu gaze şi conţinut alimentar semilichid, brun închis sau
roşietic; stomacul poate fi răsucit la 360o, cu peretele îngroşat sau rupt.
Clinic. Se constată instalarea brutală şi bruscă a simptomelor la câteva ore după hrănire, când se constată
că abdomenul se măreşte semnificativ şi rapid, animalul este neliniştit, agitat, prezintă colici, dispnee şi
semne de şoc. Abdomenul este dilatat enorm, apar senzaţii de vomă, fără eliminare de conţinut,
mucoasele aparente sunt congestionate, temperatura corporală are tendinţă spre hipotermie. Sondajul
gastric de regulă nu reuşeşte, sonda oprindu-se înaintea cardiei; în schimb la examenul radiologic (după
terapia contra şocului) efectuat urgent, se constată deplasarea stomacului, înaintea splinei, spre dreapta şi
înapoi.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice (distensia abdominală rapidă, vomituriţie fără vomitare),
imposibilitatea efectuării sondajului, iar confirmarea prin examen radiologic.
Evoluţia este de câteva ore, cu sfârşit letal prin şoc, dacă nu se intervine.
Tratament. Pentru recuperarea animalelor se recurge de urgenţă la decompresarea stomacului
(trocarizare, eventual sondaj), apoi intervenţia chirurgicală urmată de terapie de susţinere (rehidratante,
energetice, vitamine) şi deşocare.

Intestinele

Rememorări anatomofiziologice. Intestinul este un tub cu lungime și grosime variabilă în funcție de

specie. Este constituit din două segmente cu structură și funcționalitate foarte diferită, respectiv:
 intestinul subțire (duoden, jejun, ileon)
 intestinul gros (cecum, colon, rect).

În duoden se deschid orificiile canalului coledoc (cu componenta biliară), canalului pancreatic (cu sucul
pancreatic) și canalului pancreatic accesoriu (numai la cal și câine).

Bila este secreția hepatică care conține săruri biliare, colesterol, mucină, cloruri, fosfați, sulfați, carbonați
etc., cu rol în digestia şi absorbția lipidelor (sărurile biliare emulsionează și măresc suprafața de atac a
lipazei pancreatice), absorbția vitaminelor liposolubile, acțiune antiputridă etc. Pigmenții biliari nu au
funcție digestivă.
Sucul pancreatic (funcția exocrină) conține numai enzime strict necesare digestiei cum ar fi tripsina și
chimotripsina (scindează albumozele și peptonele), amilaza pancreatică (scindează amidonul și
glicogenul), lipaza pancreatică (scindează lipidele), carboxipeptidaza (scindează aminoacizii), esteraza
(scindează colesterolul).

Sucul intestinal produs de glandele Brunner şi Lieberkuhn – prezente pe toată mucoasa intestinului
subțire, conține mucus, serotonină, IgA și enzime (glicolitice, proteolitice și lipolitice).

În afară de aceste trei componente enumerate, digestia la nivelul intestinului subțire este completată de
prezența mișcărilor peristaltice (accelerate sau diminuate) și a vilozităților de la nivelul mucoasei cu rol în
absorbția aminoacizilor, monozaharidelor, acizilor grași, trigliceridelor etc.

Intestinul gros nu prezintă vilozități și totuși acesta are un rol mare în absorbția electroliților, vitaminelor
și apei, dar și în digestie la erbivore (prin flora glicolitică – de fermentație), omnivore și carnivore (prin
flora proteolitică– de putrefacție).

ENTEROPATII

Faptul că, în nenumărate stări patologice digestive sunt afectate concomitent, stomacul, intestinul subţire
sau colonul, este o realitate clinică de necontestat. Totuşi există şi stări care se pot limita doar la unul din
segmente sau chiar la porţiuni limitate din acestea; prin aceasta este mult îngreunat diagnosticul clinic şi,
din acest motiv, afecţiunile intestinale sunt prezentate separat.

Ca şi în cazul gastropatiilor (cu care dealtfel evoluează asociat), enteropatiile prezintă o paletă largă
morfoclinică, totuşi, putându-se sistematiza în:
 enteropatii funcţionale spasmul intestinal, dilataţia intestinală, indigestia gazoasă, indigestia
prin supraîncărcare şi crizele vasculare intestinale;
 enteropatii organice: enterite (diareea peri- şi neonatală a viţeilor), obstrucţii intestinale, stenoze
intestinale;
 enteropatii topografice: torsiuni, invaginaţii, volvulus etc.

1. ENTEROPATII FUNCTIONALE

A) SPASMUL INTESTINAL

Denumit şi enterospasm, enteralgie sau crampă intestinală, colică reumatismală sau de apă rece, se
întâlneşte mai frecvent la cabaline şi mai rar la alte specii şi se manifestă prin crize scurte şi repetate de
colici.

Etiopatogeneză. Cauzele se datoresc activităţii frigului, iritaţiilor la nivelul plexului solar prin acţiunea
unor paraziţi, bezoare sau corpi străini.

Patogenetic, intervin contracturi dureroase la nivelul sfincterelor pe filetele ortosimpatice cu producerea

unei jene la nivelul pilorului, sfincterului ileocecal sau cecocolic, cu acumulare de material digestiv şi
gaze de fermentaţie care agravează durerea. Când filetele afectate sunt din nervul vag, dischinezia
interesează ansele intestinale în lungul lor şi se soldează cu accelerarea tranzitului şi creşterea secreţiilor.
Durerea poate duce şi la alte complicaţii, mai frecvente şi mai grave fiind eneropatiile topografice.
Clinic. Se observă crize scurte şi repetate de colici, descărcări frecvente de fecale moi; la ascultaţia
intestinului se surprind zgomote exagerate de natură hidrogazoasă. Când se instalează spasmul
sfincterelor se induce constipaţia, iar la ascultaţia intestinului predomină zgomotele gazoa-se, de ţiuitură.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (colici în accese şi zgomote intestinale exagerate).
Calmarea rapidă sub medicaţie spas-molitică este criteriu de diagnostic terapeutic.

Evoluţia este scurtă, obişnuit de câteva zeci de minute - până la 1-2 ore.

Prognosticul este rezervat datorită posibilităţii complicării cu enteropatii topografice.

Tratamentul urmăreşte reducerea spasmului. Se plimbă animalul la pas, se acoperă corpul cu o pătură pe
timp friguros, se recomandă frecţii şi buşumări, administrarea de lichide călduţe. Medicaţia calmantă şi
spasmoanalgetică constă în administrarea de procaină, procain-atropină, novalgin, algocalmin, formol,
scobutil, sulfat de magneziu, etc.

B) DILATAȚIA INTESTINALĂ

Este o afecțiune datorată mai ales lezării ramurilor vagale medulare responsabile de peristaltism.
Etiopatogeneza. Cele mai frecvente cazuri de dilatație apar secundar în urma instalării hipotoniei sau
pareziei intestinale, precum și reducerii tonusului și contractibilității musculaturii intestinale consecutiv
dilatațiilor repetate, prin stenoze intestinale sau la animalele cu tic aerofagic. Foarte rar este congenitală și
se exprimă sub formă de megacolon (la porc și câine) datorită persistenței diverticulului Meckel, mai
frecvent la tineretul parazitat și rahitic.

Patogenetic, dilatația intestinală se explică prin mecanism neuropatic sau miopatic (modificări de
tonus și contractibilitate).

Leziuni. Este caracteristică mărirea diametrului intestinal și creșterea peretelui intestinal la nivelul
dilatației.

Clinic se constată apetit capricios, colici repetate, ușoare și constipație, recidivante. Când dilatația se
produce pe ansele terminale apar și tenesme (greutate în defecare).

Diagnostic. Se pune pe baza semnelor clinice (coprostază recidivantă) și diferențial față de indigestia prin
supraîncărcare a intestinului, de obstrucția și de ocluzia intestinală.

Tratamentul urmărește administrarea de nevrostenice și revulsive pe zona lombară, mișcare liberă,

purgative și clisme. Alimentele vor fi administrate în tainuri mici și dese.

C) INDIGESTIA INTESTINALĂ GAZOASĂ

Se întâlneşte mai des la cal, mai rar la porc, carnivore şi ierpure, şi se manifestă prin distensia gazoasă
gravă a abdomenului în indigestiile pri-mare şi relativ tardivă şi moderată în formele secundare, alături de
lipsa defecării şi a flatulenţei.

Etiopatogeneza. Ca boală primară este favorizată de insuficienţa intestinală secretorie sau este
determinată de supunere la efort în timpul digestiei, după schimbările bruşte de raţie la animalele lacome,
la cele cu afecţiuni dentare şi la animalele aerofage sau cu distonii vegetative. Ocazional intervine
alimentaţia cu furaje uşor fermentescibile sau alterate. Secundar se întâlneşte în cazul indigestiei
gastrice, stenozei intestinale, enteropatiilor topografice etc.

Patogenetic, mecanismul principal se explică prin distensia gazoasă a intestinului ce induce

colică, jena microcirculaţiei locale şi fenomene de autointoxicaţie.

Leziuni. Se constată dilataţia prin gaze a cecumului şi colonului şi leziuni congestivo-hemoragice în toate
organele.

Clinic. La cal indigestia primară se instalează la 1-2 ore după consumul tainului. Iniţial apar colici
moderate, apoi progresiv se agravează şi se instalează dilataţia abdominală, se reduc sau dispar flatulenţa
şi defe-carea, se instalează dispneea, congestia mucoaselor aparente şi tahicardia. La ascultaţie zgomotele
intestinale dispar, iar la exploraţia rectală se identifică ansele intestinale dilatate.

Diagnosticul se au în vedere semnele clinice: colică şi distensie abdominală. Se face diagnostic

diferenţial faţă de dilataţia stomacului la cal (acută sau idiopatică).

Evoluţia este scurtă, de câteva ore.

Prognosticul este rezervat, iniţial şi grav, ulterior.

Tratamentul are în vedere calmarea durerii determinate de colică prin administrarea tranchilizantelor,
anticongestivelor, puncţia cecală sau, la nevoie, chiar a colonului şi administrarea pe canulă a
antifermentescibilelor. La celelalte specii se administrează vomitive, purgative, clisme sau se practică
enterocenteza sau laparatomia.

D) INDIGESTIA INTESTINALĂ PRIN SUPRAÎNCĂRCARE

Exprimată prin coprostază sau constipaţie, constă în acumularea în ansele intestinale a unui conţinut
digestiv consistent.

Etiopatogeneza. Cauzele predispozante sunt reprezentate de strictu-rile fiziologice dintre anse, hipotonia
sau parezia intestinală determinată de senilitate, stabulaţie prelungită, surmenaj, boli de organ (medular,
digestiv, hepatic etc.). Cauzele ocazionale ţin de calitatea furajelor (cu multe fibre: traista ciobanului).
La carnivore, cu rol favorizant intervin paraziţii intestinali, enteroliţii, corpii străini deglutiţi,
adăparea insuficientă.

Patogenetic, se produce acumularea conţinutului ce devine consistent şi acţionează mecanic (jenarea

tranzitului), determinând fenomene congestive, enterită localizată şi gangrena ansei intestinale.

Leziuni. Se constată dilataţia ansei intestinale sau a cecumului, leziuni intestinale de toxiemie şi
conţinut intestinal deshidratat.

Clinic. La cal apar colici moderate, autoascultaţie, campare, mimică caudo-genitală şi uşor meteorism.
La alte specii se observă vomă, nelinişte, agresivitate.

E) CRIZELE VASCULARE INTESTINALE

Criza vasculară abdominală (intestinală) denumită şi boala tromboembolică vasculară acută la cal, constă
într-o necroză ischemică consecutivă arteritei verminoase a aortei mezenterice craniale, care se distribuie
marelui colon şi cecumului.

Majoritatea cailor au arterită mezenterică verminoasă, fără ca aceasta să echivaleze cu crizele vasculare
abdominale. Ocluzia lentă permite stabilirea unei circulaţii colaterale destul de eficiente, ceea ce nu
exclude necroza ischemică, dar poate implica boala tromboembolică cronică, recidivantă.

Etiopatogeneză. Larvele parazitului Delafondia (Strongylus) vulgaris ating numărul maxim în peretele
vascular în timpul iernii şi produc tromboze, anevrisme şi obliterări trombotice.

Patogenetic, deşi mulţi cai sunt purtători de larve de paraziţi, dar nu fac boala, se presupune că ischemia
bruscă responsabilă de drama abdominală s-ar datora unei contracţii spastice persistente vasculare, ceea
ce pare foarte plauzibil, dar nu s-a putut preciza cauza acestui spasm vascular, care ar putea avea totuşi
origine neurovegetativă.

Clinic. Este cea mai drastică dintre colici, cu simptome similare celor din crampa intestinală. Semnele se
instalează brusc, intens, sunt aproape continui şi însoţite la început de descărcări diareice (colica catarală)
şi de hiperperistaltism. Caii se trântesc fără precauţie adoptând decubitul dorsal, sau se culcă şi se ridică
precaut.

Examenul transrectal nu oferă date revelatoare, dar laparacenteza aduce elemente valoroase de diagnostic:
iniţial se identifică prezenţa eritrocitelor, apoi conţinutul devine tulbure, de culoare galben-roşietic
(infarctizare intestinală), uneori peritonită, ce poate induce stare de şoc.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor de colică spastică, aspectul lichidului de puncţie şi răspunsul
prompt la terapia spasmoanalgezică.

Evoluţia este scurtă, rezultatul fiind şocul sau ruptura intestinului infarctizat; uneori se produce
vindecarea spontană.

Prognostic. Supravieţuirea în boala trombotică este de până la 15%.

Tratament. În terapia actuală a bolii există un anume consens: boala cedea ză rapid şi
persistent la terapia spa smoa nalgetică.

Se recomandă medicaţia antiparazitară repetată şi tratament pentru ameliorarea circulaţiei viscerale prin
cura de glucocorticoizi. Se pot utiliza şi anticoagulante (5-20 mg de warfarină).

Terapia chirurgicală este ineficientă.

Poza C10 slide 30-31: Cranial mesenteric artery: Thrombosis and severe, chronic, granulomatous arteritis
with intralesional nematode larvae.

Semnele clinice au inclus emaciația și culcarea terminală a arterei mezenterice. Necropsia a confirmat
cașexia cu atrofie seroasă a țesutului adipos din măduva osoasă și din canelurile coronare. În tractul
digestiv s-a descris o gastrită ulcerativă multifocală și infestare masivă: au fost prezenți un
număr mare de endoparaziți intestinali. Ficatul a prezentat leziuni de hepatită multifocală
piogranulomatoasă din cauza etapelor larvare migratoare. Histologia a identificat stadiile larvelor din
artera mezenterică craniană.
Anoplocephala magna este cea mai frecventă tenie la caii americani și trăiește în intestinul subțire și
rareori, în stomac și cecum. Anoplocephala perfoliata trăiește în intestinul subțire caudal, în partea
craniană a cecului și, ocazional, în colon.

2. ENTEROPATII ORGANICE

A) OBSTRUCȚIE INTESTINALĂ - JEJUN

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice (lipsa defecării şi fecale dure). Se face diagnosticul
diferenţial faţă de celelalte forme de colici, ce evoluează cu semne de obstrucţie intestinală.

Evoluţia este acută, de la câteva zile la 2-3 săptămâni.

Prognosticul este rezervat sau grav.

Profilaxia presupune asigurarea condiţiilor corespunzătoare de alimentaţie raţională, asigurarea unei

alimentaţii dietetice, evitarea consumului plantei traista ciobanului de către cabaline în primăverile
ploioase, supri-marea consumului de oase la câini, supravegherea atentă a animalelor ce prezintă
fenomenul de pică.

Tratamentul este igienodietetic (mişcare, alimente lichide, semilichide, rădăcinoase) şi medicamentos:

purgative (la cal: ulei de ricin 400-500 ml, ulei de parafină sau vegetal 2-5 l, purgative saline 300-500 g,
istizin 10-15 g, parasimpaticomimetice în doze fracţionate.

La porc se administrează clisme, colinergice. La celelalte specii se recurge la administrarea de ulei de

parafină şi de purgative saline. Se pune problema intervenţiei prin enterotomie pentru toate speciile, când
tratamentul medicamentos nu oferă satisfacţie.

Tratamentul se completează sub raport simptomatic pentru calmarea colicilor, prevenirea

fenomenelor de autointoxicaţie.

C11:

B) OBSTRUCŢIA ȘI COPROSTAZA INTESTINALĂ

Ele nu sunt sinonime, dar au semne asemănătoare și uneori pot echivala: obstrucția intestinală reprezintă
suspendarea completă sau incompletă a tranzitului intestinal prin corp străin, iar coprostaza (constipația)
reprezintă reducerea sau suspendarea tranzitului intestinal prin deshidratarea conținutului; uneori
conținutul deshidratat aderă la pereții intestinali și determină o veritabilă obstrucție intestinală.

Etiopatogeneza constă în obstrucție cu fecaloame, fitobezoare, enteroliți care pot migra în colon până în
dreptul unei flexuri, rezultând o stenoză. Coprostaza se datorează furajelor fibroase indigeste, eventual cu
nisip, asociate cu afecțiuni stomatologice și posibil cu hipotonie intestinală.

În general obstrucția intestinală este rară (furaje lignificate). Semnele sunt variabile: colică bruscă gravă,
alteori recidivantă, moderată, fără ca animalul să se culce, cu mers hienoid, fără deshidratare sau șoc, dar
defecarea este complet suspendată. La examenul transrectal semnul brațului este pozitiv. Foarte frecvent
obstrucția se produce prin fecaloame, în ansele colice stângi.
Coprostaza ar fi cauza cea mai frecventă a colicii la cal. Sediile cele mai frecvente ar fi: flexura pelviană,
trecerea din cecum în colon, trecerea din ileon în cecum, micul colon, jejun, duoden.

În cele mai multe cazuri împâstarea intervine în porțiunea terminală a ileonului.

Clinic, majoritatea cailor manifestă colică moderată sau chiar severă care durează 6-10 ore, după care
recidivează ca urmare a dilatației gastrice secundare. La examenul transrectal intestinul subțire este
dilatat, uneori supraîncărcat pe dreapta, la baza cecumului. La ascultație lipsesc borborigmele.

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor de la examenul transrectal, reducerea sau suspendarea defecării.
Se face un atent diagnostic diferențial între obstrucție și coprostază, ştrangulații, boala acută
tromboembolică, dilatația acută primitivă a stomacului.

Evoluția. Obstrucţia intestinală tinde spre dilatația acută secundară a stomacului și sfârșește prin
ruptura stomacului.

Ruptura intestinului se poate produce în 12-48 ore.

Coprostaza se poate vindeca și spontan în 10-12 zile.

Prognosticul este grav, dar nu defavorabil.

Tratamentul. În urma stabilirii diagnosticului de obstrucție, se recurge la laparatomie.

Terapeutic se administrează ulei de parafină 2 l asociat cu 200-300 g sulfat de sodiu, la interval de 8-24
ore în constipația cecumului. La nevoie se administrează spasmoanalgezice.

În constipația colonului se recomandă clisme înalte, pentru înmuierea conținutului, administrând prin
sondă un purgativ uleios, repetat la 12 ore sau ulei mineral 3-4 l/ animal.

Colinergicele se pot administra numai după înmuierea conținutului. Se completează cu terapie antișoc.

C) COLITA X LA CABALINE

Reprezintă inflamația cecumului și colonului, cu evoluție supraacută, de obicei mortală, tradusă prin
enterită bruscă, apoasă și abundentă, adesea hemoragică, diaree pestilențială (necontrolabilă),
autointoxicație; mortalitatea este de peste 90% la caii netratați, moartea producându-se în decurs de 3-24
ore prin șoc hipovolemic. Mulți cai afectați au un istoric (din anamneză) legat de stres (intervenția
chirurgicală sau transportul obositor).

Colita-X este termenul rezervat acelor cazuri în care nu se poate pune un diagnostic definitiv și calul
moare.

Etiopatogeneză. Cauza primară este încă pur speculativă. Unii autori incriminează intervenția
Neoricketsia risticii, a Salmonelei enteritidis, a unor clostridii (perfringens tip C, difficile –la om),
aeromonas sp. și coronavirus. Alți autori consideră că excesul de proteine și lipsa conținutului de celuloză
din dietă (o dietă bogată în cereale și lipsită de fân adecvat sau furaje similare) sunt factorul declanșator
pentru multiplicarea clostridiilor.

Patogenetic se încearcă explicarea mecanismelor de șoc datorate unei staze venoase prelungite, asociată
cu fenomene de arterioloconstricție, când se produce o excesivă sechestrare de lichid în lumenul
colonului.

Leziunile se exprimă prin culoarea roșie și/sau cianotică a intestinului gros, Edemul și hemoragia în
peretele colonului mare și cecului sunt pronunțate, iar conținutul intestinal este fluid și adesea colorat în
roșu. ce conține o mare cantitate de lichid spumos. Se mai constată leziuni și în alte organe datorită
șocului: ficat de stază, congestie, edem și emfizem pulmonar.

Descoperirile macroscopice și microscopice includ semne de coagulare intravasculară diseminată,

necroză a mucoasei colonice și prezența unui număr mare de bacterii în părțile devitalizate ale
intestinului.

Clinic. Din punct de vedere clinic, poate exista o perioadă febrilă scurtă, dar temperatura corpului
revine în curând la normal sau se instalează hipotermia. Sunt prezente tahipnee, tahicardie și
depresie marcată.

Se dezvoltă o diaree explozivă, apoasă instalată brusc, urmată de o deshidratare extremă iar odată cu
instituirea șocului se constată pierderea elasticității pielii, mucoasele devin congestionat-murdare iar
timpul de reumplere capilară este de 6-7 secunde, pulsul filiform, tahicardie (80-110 bătăi/minut),
depresie, cianoză, moarte. Șocul hipovolemic și endotoxic se manifestă prin mucoase purpurii și
extremitățile reci. Moartea poate să apară în decurs de 3 ore de la debutul semnelor clinice. În cazurile
mai puțin acute, moartea are loc în 24-48 de ore. Uneori moartea apare înainte ca diareea să devină
evidentă, cu enterocolită severă observată la necropsie. Paraclinic, se înregistrează leucopenie,
neutropenie severă şi acidoza metabolică.

Leucopenia cu neutropenie marcantă și deplasare la stânga sugerează de obicei boli infecțioase precum
salmonelloza sau clostridioza, sau prezența unui proces septic secundar, cum ar fi septicemia sau
perforația intestinului. Acidoza metabolică și tulburările electrolitice sunt, de asemenea, prezente.
Semnele sunt similare cu cele ale altor boli diareice, inclusiv salmoneloza supraacută, toxemia cauzată de
clostridium spp, șocul endotoxic experimental și anafilaxia. O afecțiune similară poate fi observată după
administrarea de lincomicină sau tetraciclină la cai.

Coronaviroza la cal: orice cal care se dezvoltă sau prezintă febră semnificativă, anorexie și letargie cu sau
fără semne enterice (colici, diaree) ar trebui să fie strict izolat până la asigurarea diagnosticului (RT-
PCR).

Diagnosticul se poate suspecta la toți caii care prezintă fenomene diareice însoțite de șoc. Se va face un
diagnostic diferențial față de enteropatiile cabalinelor.

Evoluția este rapidă, odată cu instituirea șocului.

Prognosticul este sumbru, datorită tratamentului costisitor, de durată și intensiv, de cele mai multe ori
ineficace iar mortalitatea este de 90% până la 100%.
Tratament. Tratamentul pentru colita-X de obicei nu salvează calul. Foarte importantă este rehidratarea;
sunt necesare cantități mari de fluide intravenoase pentru a contracara deshidratarea severă, iar
înlocuirea electroliților este adesea necesară.

Tratamentul endotoxemiei dă rezultate prin administrarea de Fynadine (flumixin-meglumine) care

ajuta la blocarea efectelor toxemiei, și, de asemenea, în ultimul timp, se manifestă un interes crescut
pentru administrarea unei soluții complexe de vitamina E+Seleniu+ vitamina C, ca protectori de
membrană și captatori de radicali liberi.

Alte obiective terapeutice urmăresc combaterea acidozei (soluții poliionice bicarbonatate), ameliorarea
perfuziei tisulare și a debitului cardiac, tratament de prevenire a complicațiilor bacteriene și terapie
antițoc.

Nutriția este, de asemenea, importantă. Fie hrana parenterală, fie cea normală poate fi utilizată pentru a
susține metabolismul stresat al calului bolnav. În cele din urmă, utilizarea probioticelor este considerată
benefică în refacerea florei intestinale normale. Probioticele cele mai des utilizate în acest scop conțin
Lactobacillus și Bifidobacterium.

3. ENTEROPATII TOPOGRAFICE

Se mai numesc și distopii intestinale, ce constau în modificarea poziției unor anse intestinale față de
altele, sau față de formațiunile fiziologice învecinate.

Principalele tulburări topografice sunt:

 deplasarea unor anse,
 rotația pe axul longitudinal,
 torsiunea ce interesează și mezenterul;
 volvulusul sau înnodarea anselor;
 flexiunea cu îndoirea față de axul longitudinal normal și
 invaginația sau telescoparea prin fixarea unei anse într-o ansă intestinală vecină.

Hernia intestinală reprezintă deplasarea intestinului prin orificii naturale sau accidentale: ele pot fi:
congenitale, câștigate, reductibile, ireductibile, ștrangulate etc.

Etiopatogeneza. Cea mai mare frecvență a enteropatiilor topografice se întâlnește la cal.

Cauzele predispozante sunt reprezentate de dezechilibrele neurovegetative (cal), iar factorii favorizanți
sunt dependenți de prezența diferitelor orificii preexistente sau create accidental.

În producerea distopiilor este marcantă intervenția factorilor mecanici asupra intestinelor, exercitată de
prezența unor formațiuni neoplazice, limfonoduli măriți, încărcarea inegală a anselor intestinale cu
conținut, starea fizică diferită între anse (gaze, lichide, păstos) ce imprimă diferențe de mărime şi greutate,
ce permit ca prin schimbările bruște de poziție corporală să inducă una sau alta dintre enteropatiile
topografice.
Ştrangulația reprezintă forma inițială de tulburare a tranzitului ce implică dilatații gazoase capabile să
antreneze deplasarea, flexarea sau torsiunea unor anse; din cauza presiunii produse se pot instala hernii
externe (ingvinale, ombilicale) sau interne (transmezenterice), ori culminează cu volvulusul.

Principalele mecanisme implicate țin de perturbările neuroreflexe ce determină efectele locale, sau
generale: stază digestivă cu jena tranzitului, tulburarea circulației intestinale și mezenterice, agravarea
tulburărilor de ordin reflex (tulburări secretomotorii intestinale, durere locală şi iradiată), fenomene de
autointoxicație și șoc ocluziv.

Leziunile diferă după tipul enteropatiei topografice, faza bolii și complicațiile care au intervenit.

Clinic. La cabaline, semnele clinice sunt colica moderată sau gravă, reducerea zgomotelor intestinale,
absența defecării, eventual meteorism, stare generală gravă, modificări respiratorii și circulatorii, semne
de șoc, prin examen transrectal se are în vedere pozitivarea semnului brațului etc.

La cal, principalele distopii sunt: volvulusul micului colon, torsiunea marelui colon, flexiunea marelui
colon, herniile de colon, torsiunea cecumului, invaginația ceco-colică, invaginația ileocecală,
volvulusul intestinal, hernia ingvino-scrotală ștrangulată.

La bovine semnele se traduc prin colici ușoare, apoi grave, cu semne de autointoxicație și lipsa defecării.
Cele mai frecvente distopii sunt: ştrangulația intestinului, volvulusul intestinal, dilatația și torsiunea
cecocolică.

La omnivore și carnivore se întâlnesc rar, cele mai obișnuite fiind invaginația și volvulusul intestinal.
Acestea se manifestă prin semne de colică, modificarea stării generale, balonament abdominal, lipsa
defecării, vomitări fecaloide etc.

Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și laparatomiei exploratoare.

Evoluția la cabaline este scurtă, cu trecere spre șoc ocluziv și autointoxicație de la 1-2 ore la 1-2 zile.

Prognosticul este rezervat, inițial și grav, ulterior.

Profilaxia. Se referă la tratarea stărilor de colici precursoare, înlăturarea unor malformații congenitale sau
defecte predispozante, alimentație corespunzătoare calitativ și cantitativ.

Tratamentul. Se vor aplica mijloacele folosite la tratamentul colici-lor și intervenție rapidă, încă de la
început, prin laparatomie exploratoare și/sau curativă, ținând cont că enteropatiile topografice pot fi
considerate și tratate ca fenomenul de “abdomen acut”.

Se va avea în vedere și intervenția rapidă prin trocarizare (cecocenteză), purgative uleioase, sondaj și mai
ales clisme înalte sub presiune.

Ca tratament general se recomandă rehidratare cu soluții glucozate, clorurosodice, vitamina C și, în

general, medicație pentru combaterea șocului.

C12:
INFECȚIA COMPLEXULUI GLANDELOR ANALE LA CARNIVORE

Complexul glandelor anale la carnivore reprezintă o formațiune anatomică situată la nivelul regiunii
anale, fiind constituit.

 la câine din glandele sacilor anali, glandele anale și glandele perianale;

 la pisică numai din primele două.

În literatura românească infecțiile sacilor anali sunt denumite impropriu ca abcese perianale. Ghergariu S.
(1994) folosește termeni ca “adenita perianală, saculita perianală sau adenita hepatoidă”.

Noțiunea de abces perianal este generatoare de erori, putând duce la confuzia că infecția sacilor anali nu
se întâlnește la pisică, la care lipsesc de fapt glandele perianale.

Alți autori consideră și propun denumirea corectă de saculită anală, (care este utilizată și ea cu precauție
de alți specialiști), ca fiind cea mai potrivită definire a inflamației și infecției complexului glandelor anale
la carnivore.

La pisici, saculita anală este mult mai discretă ca la câine: se întâlnește mai frecvent la rasele Siameză și
Birmaneză, evoluând concomitent cu dismetaboliile fosfocalcice, retenția urinară, nefropatii, angine
faringo-la- ringiene şi alte manifestări în care factorul predispozant este alimentația excesiv carnată.

Diagnostic. Se ține cont de semnele clinice și de datele de tușeu rectal. Este normal ca fiecare practician
să examineze aceste glande, acțiunea de eliberare (vidare) a conținutului glandelor considerând-o foarte
necesară și de rutină.

În cazul exprimării unei secreții galben-brune lucrurile sunt normale; prezența turbidității sau a colorației
galben-verzui, aspectul cremos sau brun, păstos însoțit de un miros dezagreabil este un fapt patologic.

Fiindcă animalul practică linsul zonei afectate, este posibilă și evoluția concomitentă a tonsilitei prin
vehicularea germenilor din zona anorectală și însămânțarea lor pe cale orală.

Evoluția. Împăstarea evoluează lent fără semne vizibile, dar în momentul instalării adenitei sau abcedării
boala are evoluție acută.

Prognosticul este favorabil, dar devine grav dacă se produc fistulizări sau procese tumorale, mai ales
datorită iritiației.

Tratamentul se realizează prin vidarea conținutului glandelor (manual); trebuie să se țină cont de faptul
că vidarea necorespunzătoare a acestor formațiuni (de nespecialiști sau chiar de proprietarii animalelor) se
poate solda cu spargerea lor și posibilitatea însămânțării peritoneului. După vidarea mecanică este
recomandabil a se administra local unguente sau supozitoare antiinflamatoare şi antibiotice (ex. preparatul
Hemorzon).

SINDROMUL DE COLICI
 Prin colică se înțelege durerea abdominală, indiferent de proveniența ei; pentru precizarea ei se mai
folosește și un al doilea termen după sectorul de suferință.

Colica nu este un diagnostic simptomatic relevant pentru medicul veterinar, ci un indiciu ce necesită
efectuarea unui atent și concludent examen și diagnostic diferențial în vederea stabilirii măsurilor de
salvare a vieții pacientului; din acest punct de vedere, colica este considerată o veritabilă urgență medical-
veterinară, de o importanță deosebită, mai ales pentru cal. Termenul de colică rămâne valabil doar în
relația medicului veterinar cu proprietarul, prin anamneză.

Este bine și chiar recomandat ca medicul veterinar să nu uzeze de “diagnosticul pus de proprietar”, pentru
că nu este normal ca numai pe baza acestui fapt să se instituie şi o terapie stereotipă (ex. venisecție,
cofeină, pilocarpină), ci acest sindrom să fie considerat a fi foarte complex, timp în care
diagnosticul și prognosticul se pot schimba permanent; lupta pentru salvarea vieții animalului fiind
foarte palpitantă, de multe ori medicul asigurând asistența și schimbând terapia, pe parcursul a mai multor
ore, și, nu de puține ori, rezultatele pot fi negative.

Termenul de colici, derivat de la "dolor coli" = durere de colon semnifică manifestări dureroase cu punct
de plecare de la nivelul viscerelor abdominale. Pornind de la acest aspect se disting:
 colici adevărate – manifestări ale durerilor gastrointestinale;
 colici false – exprimă dureri de la nivelul celorlalte viscere abdominale (peritoneu, ficat, rinichi, căi
biliare, uter, pleură etc.);
 colici simptomatice – manifestări dureroase în boli sistemice infecțioase, parazitare, toxice etc.

La cal colicile reprezintă manifestarea clinică a unei dureri tradusă prin neliniște, agitație, frecvent
autoascultație, culcări și ridicări frecvente, adoptarea unor poziții anormale în stațiune și în mers,
transpirații, uneori generalizate.

Etiopatogeneză. Caracterul grav, urgența deosebită şi incidența mare la cal (99% din colici), se datoresc:

I. Cauzelor predispozante reprezentate de:

 stomacul mic în comparaţie cu volumul mare de furaje ce trebuie consumat;
 prezența “cravatei elvețiene” la nivelul cardiei, ce face vomitarea imposibilă;
 intestin foarte lung, inegal calibrat;
 mezenter lung cu traiect sinuos;
 intestin suspendat parțial de mezouri;
 sistem nervos vegetativ labil, ce conferă cailor o sensibilitate particulară la factorii de mediu;

La caii suri, tulburările de pigmentare reprezintă riscul tumorilor intestinale.

II. Cauzelor ocazionale sunt reprezentate, de cele mai multe ori, de: greșelile de alimentaţie: schimbarea
bruscă a raţiei, înfometarea, hrănirea la intervale neregulate de timp, nerespectarea repausului după
hrănire şi adăpare, restricția de apă, administrarea de furaje alterate, fermentescibile, lignificate,
contaminate, iritante, reci, înghețate, insalubre, neregularitățile tablei dentare.

III. Afară de acestea, mai pot fi considerate drept cauze favorizante:

 variațiile atmosferice (umiditatea și presiunea atmosferică, schimbarea bruscă a vremii,
încărcătura electrică a atmosferei),
 greșelile de întreținere și serviciu,
 aerofagia (înghițirea de aer),
 tahifagia (consumul rapid al alimentelor),
 dispepsiile gastrice hipo- sau hiperclorhidrice,
 anevrisme mezenterice (la cabaline produse frecvent de parazitismul cu strongili),
 nefropatii,
 hepatopatii,
 factori stresanți: oboseală, emoții, teamă, zgomote puternice, consum exagerat de alimente etc.
Patogenetic, punctul de plecare este crampa intestinală vagotonă, continuată de o cascadă de evenimente
fiziopatologice, care se condiționează reciproc, rezultând circuite vicioase. Astfel, durerea determină
distensie, ischemie, sechestrare de electroliți, eventual necroză sau peritonită, și în cele din urmă stare de
șoc. Aceste evenimente nu se desfășoară numai liniar (ar fi prea simplu) pentru că în patogeneza șocului
intervin și se implică factori neurogeni, toxici și septici, care acționează sinergic și concomitent.

Clinic. În funcţie de intensitatea semnelor clinice se disting colici uşoare, grave şi dramatice:
 în colicile uşoare: nelinişte, facies speriat, scurmarea cu membrele anterioare, lovirea abdomenului cu
unul din membrele pelvine, frecvent autoascultaţie, încercări de urinare sau defecare, mers hienoid.
 în colica dramatică: animalul are o agitație extremă, se trântește și își pierde instinctului de
conservare, fiind un real pericol pentru cei din jur, pauza dintre manifestări fiind scurtă.

Instalarea hiperhidrozei (transpira- ției) începe în regiunea cervicală și scapulo- humerală, indiferent de
localizarea procesului; pe măsura calmării colicii, transpirația se usucă, părul se aglutinează. Când colica
se agravează, transpirația se generalizează, devine rece ți se produce răcirea extremitaților,
cu riscul iminent al șocului

În afara colicii adevărate (digestive) ce evoluează în mod special cu lipsa apetitului și a defecării,
determinată de durerea provenită de la nivelul componentelor aparatului digestiv, se descriu și colici
false, când pot fi prezente apetitul și defecarea, dar sunt determinate de durerea altor organe cum ar fi cele
ale aparatului urinar, genital, splină, peritoneu, căi biliare, pleură etc.

Ca importanță deosebită pentru cabaline, din punct de vedere didactic, colicile includ semne mimate,
cifrate și audibile, de altfel, bine conturate; prin explorarea lor corespunzătoare se obțin date valoroase
pentru diagnosticul topografic și patogenetic. Acestea sunt:
 partea mimata se referă la mimica facială (mișcări li poziții modificate ale feței, pleoapelor, globilor
oculari, urechilor, masticații în gol sau căscături) ce denotă durere provenită de la nivelul căilor
digestive anterioare, inclusiv stomac, și mimică caudo-genitală exprimată prin mișcari ale cozii și
organelor genitale externe;
 partea cifrată se referă la apetit, defecare, urinare şi evaluarea “clavirului ecvin”, prin inervația
metamerică a organelor la nivelul pielii, traduse sub forma sudorală, termică, musculară și mai ales
horipilații;
 partea audibilă se referă îndeosebi la lipsa borborigmelor (zgomote intestinale) pe aria de
proiecție a intestinului obstruat.

Tot clinic se obțin semne valoroase în urma explorației transrectale, a datelor de sondaj, frecvența
cordului și respirației (de regulă crescute) a temperaturii rectale (puțin modificată).

În afara colicii adevărate (digestive) ce evoluează în mod special cu lipsa apetitului şi a defecării,
determinată de durerea provenită de la nivelul componentelor aparatului digestiv, se descriu şi colici
false, când pot fi prezente apetitul şi defecarea, dar sunt determinate de durerea altor organe cum ar fi cele
ale aparatului urinar, genital, splină, peritoneu, căi biliare, pleură etc.

Diagnostic. Diagnosticul simptomatic (colica) este foarte simplu de stabilit, chiar de proprietarul
animalului. Acesta nefiind suficient, este necesar a se merge pe treptele cunoașterii diagnostice, stabilind
diagnosticul topografic (sediul durerii) și precizând boala din sectorul respectiv (diagnostic patogenetic).
În continuare, chiar în urma medicației sau a sondajului, la scurt timp se poate stabili un diagnostic
terapeutic şi un diagnostic evolutiv, pentru ca în cele din urmă (dacă este posibil) să se stabilească
diagnosticul etiologic.

Criterii de diagnostic clinic:

 dupa gravitatea semnelor cllnlce:
 colici usoare
 colici grave
 colici dramatice
 dupa sectorul afectat:
 colici adevarate
 colici false
 grupe mari simptomatice:
 semne mimate – mimica
 semne citrate: clavirul Roger
 semne audibile: borborigme
 alte semne valoroase:
 sondaj naso-gastric
 examen transrectal
 frecventa cardiaca si respiratorie
 temperatura rectala

Pentru un diagnostic corect:

 anamneza corespunzatoare (atentie! Tainuire date)
 examen clinic obiectiv, si fisarea datelor
 existenta cailor "colicari"

Pentru stabilirea unui diagnostic corect este necesar să se țină cont de anamneză (debut, tăinuirea unor
date, ascunderea intervenției altei persoane) și de examenul clinic obiectiv, prin fișarea datelor. Se va
urmări evoluția frecvenței cardiace și a respirației (șocul este iminent când frec- vența cardiacă depășește
100 bătăi/minut, iar prezența tahipneei grave cu dilatarea evidentă a nărilor dă premiza unui epilog fatal),
temperatura corporală (extremități reci), puncția exploratoare abdominală (exsudat în peritonite, sânge,
fecale în rupturi ale organelor) și examenul de laborator (hemoconcentrație).

Evoluția. Durata colicilor este de câteva ore, rar zile.

Prognostic. Poate fi modulat în timp (ca și diagnosticul), din aproape în aproape. Este grav când se
constată semnele șocului (mucoase cianotice, murdare, tahicardie, puls slab aritmic, timp de reumplere
capilară mai mare de 3-4 secunde, transpirații și extremități reci), și de bun augur (reluarea
peristaltismului, reluarea apetitului şi a defecării, normalizarea calităților pulsului și a mucoaselor).

Tratament. In cazul colicilor, pericolul cel mai mare este reprezentat de instalarea șocului, și de aceea
trebuie să considerăm că orice cal cu colică este un animal cu iminență la șoc, și să-l tratăm ca atare. O
condiție majoră a reușitei este atitudinea terapeutică modulată, în funcție de diagnostic, prin schimbarea și
completarea medicației, ori de câte ori este necesar.
Obiectivele terapeutice majore în tratamentul colicilor la cal trebuie să urmărească:

 combaterea șocului, prin calmarea durerii,

 repermeabilizarea tractusului gastrointestinal
 reechilibrarea hidroelectrolitică,
 terapia de susținere.

Aplicarea unei terapii stereotipe în colică reprezintă o gravă eroare profesională. Reamintim acest aspect
întrucât considerăm că folosirea unei singure scheme terapeutice în toate tipurile de colică (din
păcate mulți colegi practicieni mai folosesc încă în tratamentul “colicii” următoarea schemă: venisecție,
pilocarpină și cafeină), de cele mai multe ori poate duce la instituirea unei iatropatii (boală produsă prin
greșeala practicianului), sol- dată cu moartea animalului sau cu agravarea semnelor clinice.

Cu toate scuzele de rigoare, trebuie să reamintim că, de fapt, “colica” nu este decât un simplu diagnostic
simptomatic, diagnostic stabilit ușor de stăpânul animalului, şi că formele clinice de colică îmbracă
aspecte foarte diverse, diferite de la caz la caz.

Ca principii generale, pentru toţi studenții și practicienii reamintim faptul că în cazul colicii la cal
utilizarea cofeinei este oportună numai atunci când animalul nu prezintă tahicardie, iar antibiotice
trebuie folosite cu dis-cernământ şi doar în anumite situații.

O altă greşeală profesională o considerăm a fi nepracticarea sondajului nasogastric la caii cu colică

adevărată (digestivă).

a) Calmarea durerii este cel mai important obiectiv terapeutic iniţial în colică, cunoscut fiind
faptul că durerea este un important factor şocogen. Pentru acest scop pot fi folosite diverse
preparate:
 Novalgin (Algocalmin), în doză de 20-30 ml, soluţie 50%, cu rapel la 30 de minute;
 Antiflogisticile nestoroidiene (NSAIDS), prezintă marele avantaj că pot fi folosite şi pentru
durerile cu sediu visceral. Dintre acestea reamintim:
 Fenilbutazona. Este activă contra durerilor miosche-letice. Dozele maxime sunt de 4,4 mg/kg
greutate vie, de 2 ori pe zi, nu mai mult de 3 zile;
 Flunixin meglumin (produsul Finadyne). Este definit a fi cel mai puternic analgezic din grupul
NSAIDS, o veritabilă antiprostaglandină. Calmează durerile din colici în circa 20 de minute de la
administrarea intravenoasă de 1,1 mg s.a./kg greutate vie, pentru o perioadă de 1-8 ore.
 Clorhidratul de xilazină (Rompun). Este analgezic central şi miorelaxant. Doza terapeutică este
0,5-1 mg/kg greutate vie i.m. şi 0,25-0,5 mg/kg i.v. În colică la cal, Rompunul se poate asocia cu
unele opioide.

Completarea terapiei antişocogene se realizează prin administrarea de corticosteroizi: dexamethasonă,

hidrocortizon hemisuccinat, substituenţi de plasmă, soluţii bicarbonatate până la 2 litri.

b) Reechilibrarea hidroelectrolitică.
Pentru caii aflaţi în stare de şoc, sau care prezintă obstrucţii intestinale, se recomandă administrarea i.v de
lichide.
Starea de şoc hipovolemic se caracterizează clinic prin determinarea frecvenţei cardiace (tahicardie- peste
100 pulsaţii/ minut) şi timpul de reumplere capilară (peste 7 secunde). In acest caz, se impune
rehidratarea de urgenţă, administrând în perfuzie soluţii izotonice poliionice lent, în circa 1 oră. Dacă
semnele de şoc (transiraţii reci, răcirea extremităţilor, tahicardia, timpul de reumplere capilară) nu tind a
se reduce, se recomandă repetarea administrărilor.
În orice colică, este de temut efectul şocogen, deshidratarea, acidoza metabolică sau/şi toxică, mai ales în
cazul colicilor de-terminate de enteropatiile topografice, cauzate de volvulus sau de invaginări sau
torsiuni ale anselor intestinale, colitele acute (colita x), peritonitele grave extinse ş.a.
Este meritoriu de reţinut că necesarul de menţinere a hidratării la calul adult variază de la 20 la 40 litri/zi
(50 ml/60 kg greutate vie/zi).
Se poate recurge şi la administrarea orală a rehidratan-telor, prin sondă (4-8 litri de apă sau din soluţia de
electroliţi), de 2-4 ori/zi. Se vor evita, pe cât posibil administrările orale de lichide la caii cu reflex
nasogastric.

c) Anticoagulantele pot preveni fenomenele de origine endotoxică, laminitele şi alte

afecţiuni cu patogeneză tromboembolică. Dintre preparate amintim Finadyne, Aspirina (per os),
Heparina, Dimetil sulfoxidul (DMSO). Anticoagulantele inhibă producţia de tromboxan A2,
substanţă capabilă să determine agregarea plachetelor sanguine şi vasoconstricţie, fa-vorizând astfel
coagulopatiile de origine endotoxică.
d) În constipaţia colonului, dacă terapia hidrică sau administrarea de purgative uleioase nu dă rezultate
pozitive în 5 zile, trebuie să se intervină chirurgical: cel mai recomandat purgativ este uleiul de
parafină, administrat pe sondă, în cantitate de 2-4 litri/ repriză, în amestec egal cu apă, o dată sau de
două ori pe zi.

În cazul enteropatiilor topografice şi în colicile false (durere în zone nedigestive), este nerecomandată
administrarea de parasimpaticomimetice (pilocarpină), întrucât colica se poate agrava.

e) În cazul arteritelor verminoase când etiologia colicii tromboembolice este dominată de prezenţa
larvelor de Delafondia (Strongilus) vulgaris, se poate administra Ivermectina “per os” (0,2 mg/kg
greutate vie) şi Fenbendazolul (10 mg/kg greutate vie), fiind active contra larvelor precoce şi tardive
de stadiul IV.

Faţă de aceste precizări terapeutice antiparazitare, în prezent recomandăm efectuarea unor tratamente
profilactice, în cazul colicilor recurente, de natură verminoasă. Îngrijirea cailor convalescenţi presupune
plimbarea la pas cu atenţie deosebită pentru a nu se trânti, administrarea regimului dietetic (restricţie la
hrană), respectarea repaosului dar care nu trebuie prelungit inutil (atenţie la starea generală), grija pentru
medicaţia etiopatogenetică (stomatologică, antiinfecţioasă, antiparazitară).

C13:

DIAREEA VIŢEILOR PERI- ŞI NEONATALI

Diareea viţeilor perinatali (pâna la 24 ore după fătare) şi neonatali (până la vârsta de 2-4 săptămâni)
implică o gravă tulburare a funcţiilor digestive dublată de deshidratare şi de tulburări ale echilibrului
acidobazic, plus dismetabolie glucidopeptică urmată adesea de moarte prin insuficienţă cardio-circulatorie
acută şi/sau azotemie.
În sens strict patogenetic, mulţi autori consideră că de fapt, diareea exprimă în principal un dismetabolism
hidroelectrolitic datorită “urgenţei” pe care respectivul mecanism o presupune. În unele efective
morbiditatea ajunge până la 100%, iar mortalitatea până la 10-25%.

La rumegătoare este specifică dezvoltarea aparatului digestiv proporțional mai rapidă decât creșterea
organismului animal în ansamblul său. Astfel, la naștere cheagul (abomasul) ocupă aproape 50% din
complexul gastric, iar la vârsta de 4 săptămâni reticulo-rumenul ocupă partea stângă a cavității
abdominale în totalitate. În acest interval de timp, închiderea gutierei esofagiene (calea laptelui Faber)
permite trecerea directă a laptelui în cheag.

Într-adevăr, particularitatea netă la viței în perioada de sugar o constituie trecerea directă a unei părți din
lichidele deglulite în cheag prin jgheabul esofagian, dispozitiv care evită astfel fermentația laptelui în
rumen. În felul acesta, lichidele ingerate voluntar trec în proporție foarte importantă în cheag, indiferent
de natura lor chimică.

Cantitatea de lichid rămasă în rumen, ca urmare a unei închideri incomplete a jgheabului esofagian, se
mărește cu vârsta, chiar și atunci când lichidul ingerat este laptele.

Închiderea jgheabului esofagian se realizează printr-un mecanism refiex, declanșat de contactul lichidului
cu mucoasa buco-faringiană și cu cea esofagiana din porțiunea proximală.

Etiopatogeneza. Sindromul diareic de la viţei recunoaşte, ca orice sindrom plurifactorial, agenţi

etiologici determinanţi ce acţionează obişnuit în complexe condiţii favorizante, diferite de la efectiv la
efectiv. Vițelul se naște hipo- sau agamaflobulinemic.

Etiologia complexă nu permite o sistematizare strictă a factorilor implicaţi în apariţia sindromului diareic.
Cu această rezervă, pentru sistematizare considerăm acceptabilă următoarea

Clasificare:
 factori care acționează asupra mamei
 factori care țin de calitatea colostrului
 factori care acționează asupra vițelului

1) Factori care acționează asupra mamei

În faza peri- și neonatală se manifestă o categorie de afecțiuni care debutează în cursul ultimei perioade
perinatale chiar congenital și care presupune intervenția unor factori asupra femelei gestante: alimentația
vacilor gestante exclusiv sau excesiv cu furaj însilozat, bogat în nitriți, aldehide, alcooli, acid butiric,
borhoturi, reziduuri industriale, furaje mucegăite, alterate, ce conțin toxine care se transmit diaplacentar
și/sau prin colostru.

Hepatopatiile vacilor gestante pot determina şi convertirea redusă a carotenilor în vitamina A, carenţă
agravată şi de administrarea furajelor carențate în caroten sau a celor ce conțin principii care inhibă
convertirea carotenilor (nitrați, nitriți). La vacile gestante poate apare, consecutiv acțiunii acestor factori,
paracheratoza ruminală, cu acidoză şi cetoză subclinică, favorizând instalarea degenerescenței grase
hepatice, eventual chiar a cirozei hepatice.
Astfel, prin impregnarea toxică a fătului se realizează o adevărată toxicoză de gestație sau toxicoză
maternofetală ca urmare a autointoxicației materne prin dezechilibre nutritive în furajarea insuficientă,
prin infecții și/sau endotoxine;
2) Factori care ţin de calitatea colostrului
Se referă la:
 prezența mamitelor clinice sau subclinice,
 toxinele eliminate prin colostru cu pH modificat spre alcalin.

3) Factori care acționează asupra vițelului

 zooigienici: lipsa dezinfecției, nerespectarea temperaturii optime în maternități, sisteme de ventilație
necorespunzătoare, lipsa de igienă a îngrijitorilor, a ustensilelor de muls; lipsa asistenței la fătare,
 imunologici (legați de starea de hipogamaglobulinemie a vițeilor imediat după fătare, placentă
sindesmocorială);
 infecțioși:
 virotici (rotavirus, coronavirus, virusul bolii mucoaselor-diareei virotice, etc.);
 bacterieni: (campilobacter, E. coli, salmonela, etc.);
 micotici: (Aspergilus);
 parazitari: (Criptosporidioza, care în lipsa unei medicații adecvate se conturează a fi o zoonoză în
extensiune, în perspectivă);
 alți factori: genetici, deficiențe de închidere reflexă a jgheabului esofagian etc.

Colostrul mamiferelor este un aliment îndispensabil pentru nou-născut, el completând, la bovine o

placentă imperfectă. Fiind un concentrat de substanțe nutritive (15-20% SU) în componența lui se găsesc
proteine, glucide, lipide, vitamine, oligoelemente, enzime, leucocite și alți factori bactericizi, etc.; el
asigură, într-un volum mic, o mare cantitate de substanțe nutritive.

Pentru noul-născut, colostrul reprezintă singura sursă de substanțe energetice prin conținutul său ridicat în
lactoză și grăsimi: se poate găsi amidon 2-15%, lactoză 35-40%, grăsimi 8-18%. Vitamina A atinge în
colostru o cantitate medie de 345 Ul/l și nu are relație directă cu apariția diareei.

Calitatea colostrului poate fi depreciată de mamitele clinice sau subclinice, de toxinele eliminate prin
colostru din furajele alterate pe care le consumă vacile în perioada repausului mamar, de toxinele ce se
elimină de la nivelul focarelor de necrobaciloză, endometrită etc. Astfel că, adeseori după ce vițelul
ingeră primul colostru, el manifestă un sindrom dispeptic gastrointestinal grav, chiar colaps circulator și,
după câteva ore de evoluție gravă moare, medicația rămânând de cele mai multe ori ineficientă.

Precolostrul se produce cu 8-9 zile antepartum la multipare iar la primipare secreția lui începe în luna a 6-
a de gestație, deci în momentul fătării se aseamănă cu laptele de retenție, având „acumulate” toxinele
provenite din furajarea vacilor gestante în această perioadă.

Colostrul cu pH modificat spre alcalinizare (pH peste 7,5) conține cantități mari de amine şi în special
histamina, care este responsabila principală a aspectelor clinice corelate cu diareea perioadei neonatale:
vasodilatație gastrointestinală, deshidratare etc.

Histamina determină totodată creșterea frecvenței și amplitudinii mișcărilor peristaltice intestinale de

circa 3 ori.

Din contră, acidifierea colostrului, de exemplu cu acid formic, influențează pozitiv absorbția
imunoglobulinelor colostrale.
Diareea din perioada neonatală este mult mai frecventă la vițeii proveniți de la primipare, față de vițeii
multiparelor, datorită mai multor cauze: incidența mai mare a afecțiunilor mamare datorate „viclului
suptului” la juninci; faptul că declanșarea secreției colostrale începe cu 4 luni antepartum și deci se
produce „acumularea” în glanda mamară a diferitelor toxine ce ajung accidental în hrană în această
perioadă, edemul fiziologic antepartum, manifestat printr-o circulație de întoarcere greoaie, cu leziuni
capilare: staza capilară, cu extravazarea plasmei și înfiltrarea țesutului conjunctiv mamar, toate
deteminând în final modificarea secreției colostrale. La acestea se adaugă faptul că o serie de metaboliți
fetali se elimină și prin colostru, iar inaniția, cahexia, furajarea cu grosiere în exces sau cu suculente,
adeseori alterate, vor determina și o secreție colostrală necorespunzătoare.

Imunitatea pasivă. Întrucât nu există transfer placentar de imunoglobuline la fetușii rumegătoarelor,

transferul de imunitate pasivă este asigurat de acumularea unor foarte mari cantități de anticorpi în special
de IgG1 în colostru și asimilarea eficientă a acestor proteine intacte de către vițel.

Durata imunității pasive este relativ scurtă. În medie, timpul de înjumătățire al Ig G și Ig G este între 16-
38 ore, de 4 zile pentru Ig M și de 2.5 zile pentru Ig A. În pofida timpului scurt de înjumătățire al Ig A de
origine colostrală sau lactogenă, aceste imunoglobuline pot contribui la protecția locală în lumenul
intestinal după oprirea absorbției intestinale. Așadar, administrarea laptelui asigură vițelului aportul zilnic
de imunoglobuline care rămân în lumenul intestinal înainte de inactivare. Mai mult, concentrația de Ig A
din lapte crește în timpul lactației, acest fenomen contribuind la protecția contra agenților patogeni
enterici și în special contra Rotavirusurilor.

Anticorpii din colostru sunt absorbiți direct în stomac din primele zile de la naștere. De asemenea,
capacitatea imunoformatoare a nou-născutului este deficitară în primele 20-25 de zile de viață. Până la
această vârstă, drept compensație, natura a făcut ca necesarul de anticorpi, care normal nu poate fi
transferat prin placentă să produs de nou-născut, să poată fi totuși transmis prin colostru. Pentru viței,
colostrul rămâne singura sursă de transfer a bagajului de anticorpi care să-i confere protecția imunologică
în primele 20-25 de zile de viață.

Patogenetic, apariția unui dezechilibru în tranzitul apei (prin creșterea efluxului și diminuarea absorbției)
poate provoca o modificare a fluxului net al apei la nivel intestinal, rezultând diluarea materiilor fecale,
fenomen care duce la apariția diareei.

În principal, mecanismele patogenetice în producerea diareei se referă la:

 mecanisme osmotice (prezența substanțelor osmotic active în intestin: săruri biliare, manitol, unii
acizi grași, insuficiența de lactază) ce provoacă trecerea apei din celulă în conținutul intestinal
hipertonic,
 mecanisme care duc la creșterea secreției intestinale,
 mecanisme care produc scăderea absorbției intestinale.

Urmare a inducerii unor astfel de mecanisme, apar și consecințe grave care se referă la:
 deshidratare
 acidoza
 hipovolemie
 uremie
 hipoglicemie etc.
Consecințele patogenetice sunt:
 deshidratarea,
 acidoza,
 asocul hipovolemic și uremia,
 complicații bacteriene,
 hipoglicemia.

a) Deshidratarea
Deshidratarea reprezintă pierderea de lichide (apă și electroliți) din organism.
Tipuri de deshidratare. După gravitatea deshidratării, aceasta poate fi de trei feluri:
 deshidratare de tip hipertonic – este moderată. Poate fi frecventă la vițeii diareici, ea fiind cauzată de
un deficit hidric predominant (adăpare insuficientă); afectează sectorul extra- și intracelular și nu este
însoțită de o pierdere a sodiului;
 deshidratare de tip izotonic – este deshidratarea în care pierderea de apă este corelată cu pierderea de
Na. Deshidratarea este moderată și însoțită de hiponatremie;
 deshidratare de tip hipotonic – este întâlnita în cazurile grave de colibaciloză. Se observa o pierdere
de Na în detrimentul mediului extracelular. Când diareea persistă mai multa zile, hiponatremia devine
foarte gravă ca și deshidratarea (aceasta interesează în mod special sectorul extracelular). Cauza
deplasării Na din plasma o constituie deplasarea către mediul extracelular cu hiperhidratarea celulară,
când celula îşi păstrează şi conservă K. În acest tip de deshidratare severă, importanta diminuare a
volumului sanguin antrenează vasoconstricția periferică care se traduce clinic prin răcirea
extremităților, hipovolemia sanguina care poate fi la originea șocului, adică la slăbirea acută a funcției
circulatorii (hipotensiunea), diminuarea perfuzării țesuturilor periferice și a creierului.

b) Acidoza
Este o tulburare metabolica deosebit de importanta, fiind data in principal de pierderea ionului bicarbonat
prin fecale si acumularea de acizi organici (in special acid lactic) in organism, apariția acidului lactic fiind
un factor important in evoluția fatala a diareei.
Concomitent, la vițeii cu diaree se observa si o acidoza metabolica caracterizata prin scăderea pH-ului,
care determina sensibilizarea unor enzime sau sisteme de transport si receptori hormonali; aşa se întâmpla
in cazul scăderii pH-ului sub 7,3 când se ajunge la o vasodilataţie sistemica in urma scăderii afinității
receptorilor pentru catecolamine. Prin hipoxia celulara instalata se produce o glicoliza anaeroba ce are ca
rezultat producerea excesiva a acidului lactic; hiperlactatemia poate fi agravata prin utilizarea
defectuoasa, la nivel hepatic a lactatului datorita unui soc hipovolemic însoțit de congestia pasiva a
ficatului sau creșterii metabolismului azotat din hepatocite. Acidoza metabolică este dificil de apreciat în
condiții de teren, practicienii veterinari pot nota doar o creștere a ritmului și amplitudinii respiratorii.

c) Socul hipovolemic
Apare ca urmare a deshidratării și poate fi combătut prin administrarea perfuzabilă a rehidratantelor,
atunci când este vorba de soc compensat. Daca permeabilitatea vasculara este crescuta, se instalează
hemoconcentrația si pot apare fenomene ireversibile (fenomenul Sludge, de agregare a globulelor roșii) și
atunci animalul nu mai poate fi salvat nici daca se tine sub perfuzie.

d) Uremia
Apare la vițeii cu diaree in urma creșterii metabolismului și diminuării diurezei, când lichidele se elimina
pe cale exclusiv digestiva, prin fecale. In aceste situaţii uremia creste progresiv la vițeii care fac o forma
trenanta, inițial, de origine prerenală și apoi de origine mixta, din momentul instalării leziunilor renale.
 In cazul diareei, uremia (hiperazotemia) este o variabila plasmatica ce constituie, alături de cloremie și
hematocrit, cei trei parametri care permit aprecierea prognosticului și estimarea eficacității terapeutice.

Leziunile sunt puțin caracteristice. Se înregistrează:

 un stadiu avansat de exicoză, subicter,tren posterior murdărit de fecale, uneori zone de depilare
(diaree acidă),
 stomacul poate prezenta coaguli nedigerați,
 puncte hemoragice, ulcerații (gastroenterită catarală),
 intestine lipsite de conținut sau conțin un lichid spumos.

Clinic. Se recunoaşte o formă supraacută la viţei în primele ore după fătare, exprimată prin: depresie,
tahipnee, tahicardie, subfebrilitate şi expulzare diareică de meconiu sau a unui material galben deschis,
apos şi semne nervoase (insuficienţă cardiocirculatorie); viţeii care fac această formă mor în 6-24 de ore,
iar la necropsie se constată grade diferite de hepatopatie, inclusiv ciroză.

Mai frecventă este forma acută cu diaree profuză (material galben-cenuşiu spumos, cu miros dezagreabil)
cu manifestări grave de exicoză: deshidratare, enoftalmie, păr mat, extremităţi reci; dacă nu se aplică
tratament, viţeii mor în 3-6 zile iar eventualii supravieţuitori fac diverse complicaţii, fie în cursul bolii, fie
mai târziu (bronhopneumonii).

O veritabilă complicaţie poate fi nefropatia iatrogenă datorită administrării iresponsabile de antibiotice şi/
sau chimioterapice, preventiv sau curativ.

Diagnosticul simptomatic este ușor de stabilit pe baza semnelor clinice. Foarte dificil este diagnosticul
etiologic, în contextul evoluției unor forme grave şi contagioase; caracterul aparent enzootic al bolii nu
trebuie să ne inducă în eroare, pentru că, în fond, este urmarea faptului că un mare număr de nou-născuți
sunt expuși unor condiții identice şi mai puţin consecința prezenței unor germeni cu mare contagiozitate.

Evoluția depinde de forma clinică, fiind supraacută sau mai lentă.

Prognosticul vital este rezervat sau grav, iar cel economic este grav prin pierderile economice, pe de-o
parte datorat scăderii sporului în greutate, animale tarate, hipotrepsice, predispuse la alte afecțiuni
ulterioare, iar pe de altă parte, prin marele efort solicitat de măsurile curative, prin costul ridicat al
medicației, care de multe ori este ineficientă .

Profilaxia. Etiologia plurifactorială ar lăsa să se întrevadă un complicat complex profilactic, dar, în

realitate, cum unanim este admis, este în primul rând o problema de nutriţie şi de zooigienă. Respectarea
acestor cadre etiologice răsplăteşte eforturile crescătorilor printr-un tineret viguros, cu randament
economic ridicat. Pentru evitarea consecințelor diareei la vițelul peri- și neonatal este necesară
cunoașterea tehnologiei de creștere specifică fiecărei maternități din ferme și asigurarea unor măsuri de
profilaxie generală adecvate.

i. Bunăstare și confort termic, spațiu, odihnă și lumină;

ii. Repausul mamar al vacii:
 intervalul între fătări (CI) este = cuperioada de serviciu (SP) + durata gestației 285 zile (G);
 durata lactației (DL) este =intervalul între două fătări (CI) – durata repausului mamar de 60 de
zile (R);
 actația normală se determină pe o perioadă de un an, adică 365 zile;
  perioada de repaus mamar este de 60 zile (R).
iii. Hrănirea şi îngrijirea vacilor în perioada de repaus mamar;
iv. Fătarea vacilor;
v. Îngrijirea vițelului și a vacii la fătare.

Tratament. În ciuda progreselor realizate în ultimele decenii în patologia taurinelor în general, și în

bolile tineretului, în special, diareea vițeilor peri- și neonatali constituie încă o problemă sanitar-veterinară
parțial rezolvată datorită pierderilor înregistrate prin morbiditate și mortalitate.

Este iluzoriu să se spere în rezultatele administrării unei sigure doze de lichid rehidratant pe zi sau a unui
singur preparat antidiareic; orice ezitare sau întrerupere în aplicarea întocmai a tratamentului, însemnă cel
mai adesea insucces, respectiv pierderea pacientului.

În cadrul terapiei complexe a diareei se impune tratamentul igienodietetic și medicamentos:

 tratamentul igienic are în vedere respectarea unui protocol curativo-profilactic igienic la care se
adaugă intervențiile corectoare, în funcție de deficiențele constatate;
 tratamentul dietetic constă în suprimarea alăptării şi administrarea ceaiurilor, până la oprirea diareei;
 tratamentul medicamentos comportă o serie de obiective terapeutice ce au în vedere cunoașterea
complexelor etiologice și a mecanismelor patogenetice, mai mult decât în alte stări.

Pentru reușita terapeutică este necesară orientarea corectă a diagnosticului în vederea stabilirii medicației
generale urmărind realizarea următoarelor obiective terapeutice:
 rehidratare (se ține cont de gradul de deshidratare, tipul deshidratării, calea de administrare a soluției
rehidratante). Se pot folosi diverse produse rehidratante având la bază soluții energetice, minerale,
alcaline, vitaminice pe cale injectabilă (soluție Ringer, Ringer lactat, rehidravit, rehidrasol), sau pe
cale orală (diverse preparate);
 stoparea diareei se realizează prin administrarea preparatelor antidiareice: astringente, adsorbante,
emoliente, mucilaginoase, spasmolitice, bacteriostatice, fitoterapeutice, realizate adesea sub forma
unor preparate complexe; susținerea marilor funcții, prin administrarea unor preparate
cardiorespiratorii, diuretice, antiaritmice, eupeptice,
 protectoare hepatice şi renale, care oferă o rezistență crescută a organismului, necesară contracarării
eventualelor onsecințe patogenetice;
 combaterea acidozei, șocului hipovolemic și uremiei se realizează prin administrarea de soluții
bicarbonatate și rehidratante;
 stimularea nespecifică se realizează prin administrarea de sânge matern (maternohemoterapie),
imunoglobuline purificate, extracte fitoterapeutice etc.
 prevenirea complicațiilor bacteriene se face numai atunci când se stabilește o etiologie bacteriană
responsabilă și după un minuțios program epidemiologic care să cuprindă datele evoluției clinice,
examenelor de laborator și chiar de stabilire pe bază de antibiogramă a produsului cel mai indicat.

Trebuie combătută practica de folosire fără discernământ (control bacteriologic) a antibioticelor; această
practică chiar dacă duce la ameliorarea bolii, prin nerespectarea dozelor poate duce la antibiorezistență
sau poate avea efect toxic (nefropatie iatrogenă);