Gavril Mihaela
-2 0 1 9 -
Argument
Am ales tratarea subiectului “Toxiinfectiile alimentare” deoarece acestea fac parte din
categoria unor boli care sunt foarte des întâlnite la copii dar şi la adulţi, având totodata o
simptomatologie largă şi se contacteaza uşor şi rapid.
Sper ca prin această lucrare să realizez o dezbaterea cât mai în detaliu a acestei afecţiuni
în vederea dobândirii mai multor cunoştinţe legate de aceasta pentru a o preveni, a o diagnostica cât
mai repede şi a fi tratată cât mai eficient.
I. Argument
II. Îngrijirea pacientului cu toxiinfecţie alimentară
Definiţie
Noţiuni generale de anatomie si fiziologie
Toxiinfecţiile alimentare sunt boli acute, care apar sporadic sau epidemic, în urma
consumării de alimente intens contaminate cu variate bacterii sau toxinele acestora, caracterizate
clinic printr-o simptomatologie de gastroenterocolita acută cu debut brutal şi fenomene toxice
generale.
Clasificare:
toxiinfecţiile alimentare produse de bacterii ce conţin endotoxine, în care intervine
elementul toxic şi cel infecţios;
toxiinfecţiile alimentare produse de toxine preformate în aliment, în care intervine
numai elementul toxic (infecţia stafilococică);
toxiinfecţiile alimentare produse de o multiplicare exagerată a unor germeni (bacilus
cereus, proteus, etc.).
Un studiu din 2013 a constatat că 51% din cazurile de intoxicații alimentare au fost
cauzate de produse vegetale, iar 48% au fost cauzate de produse de origine animală,
inclusiv carne de vită, carne de porc, păsări de curte și fructe de mare. Aceste date au fost
extrase dintr-o perioadă de 10 ani din 1998-2008.
Etiologie
Toxiinfecţiile alimentare sunt produse de variate specii bacteriene. În practică,
precizarea etiologiei se poate obţine numai în 40-60 % din cazuri.
Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent menţionăm: Salmonella spp,
Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Proteus,
E.Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus Aureus, Streptococcus fecalis, Streptococcus
faecium, Streptococcus viridians, Streptococcus pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylobacter,
etc.
-produse de bacteria care conţin endotoxine (enterobacterii) şi care s-au multiplicat intens
în alimentul contaminat; în aceste cazuri, în cadrul tabloului clinic este prezentă, atât componenta
infecţioasă cât şi cea toxică.
-produse prin ingestia toxinei preformate în aliment (enterotoxina stafilococică sau
toxina botulinică) cazuri în care domină componenta toxică.
Diverse specii din genul Salmonella deţin, între germenii etiologici, o proporţie de 30-60
% (în ţara noastră 61,3%). Salmonella typhi murium se izolează cel mai des (61,5-70 %)16, urmată
de S. Parathyphi, S. Cholerae suis (16,9%) şi S. Enteritidis (12,15 %). S-au semnalat de asemenea,
cazuri numeroase cu S. Panama10,23, ca şi cu alte salmonele, mai rar intâlnite (S. Abony, S. Anatum,
S.bovs morbificans18).
Specii din genul Shigella provoacă de obicei dizenteria şi numai prin contaminarea
masivă a unor alimente, determină şi toxiinfecţii alimentare. Celelalte enterobacteriacee ( Proteus,
E.coli, etc.) provoacă toxiinfecţii numai în cazul contaminării masive a alimentelor (1-5 miliarde de
germeni/gra de aliment).
Stafilococii enterotoxici reprezintă între 20 şi 30% din agenţii cauzali ai toxiinfecţiilor
alimentare.
Tablouri clinice particulare determină (în afara de botulism): Vibrio parahaemolyticus
(apare mai ales în legatură cu hrana de provenienţă marină), Clostridium perfringens (diaree, cu
aspect de enterită necrozantă) şi Bacillus cereus (frecvent în Europa şi Asia).
EPIDEMIOLOGIE:
Toxiinfecţiile alimentare apar cel mai des sub formă de focare epidemice, în familii sau
cuprinzând colectivităţi întregi de zeci sau sute de persoane, care au consumat acelaşi aliment
contaminat.
Apariţia de cazuri individuale este, de asemenea, posibilă, dar acestea trec uneori
nesesizate.
Pentru definirea unui focar de toxiinfecţie alimentară trebuie îndeplinite două condiţii:
-să fie implicate minim 2 persoane, având aceeaşi simptoma- tologie digestivă, apărute
într-un interval de timp de cel mult 72 ore de la consumul unui aliment comun.
-ancheta epidemiologică să încrimineze implicarea acestui aliment (prin contaminarea sa
cu un agent patogen şi/sau toxinele acestuia), ca sursă probabilă a TIA.
Rezervorul de infecţie este omul (persoane cu infecţii cutanate stafilococice, având diaree
acută infecţioasă sau purtători de germeni) şi animale bolnave.
Transmiterea se face indirect, alimentele fiind ultima verigă în transmiterea succesivă a
agentului patogen de la sursă la consumător.
Carne şi preparate din carne - Şunca, piftie, fripturi, pateuri, supe, salam, carnaţi,
tobă, carne tocata (carne de vită, porc, miel, pasăre);
Agenţi patogeni: Salmonella, Staphylococcus (enterotoxic), Shigella, Escherichia coli,
Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum;
Peşte şi produse de peste - Proaspete, afumate sau conservate in ulei;
Agenţi patogeni: Salmonella, Staphilococcus (enterotoxic), Clostridium botulinum;
Ouă şi produse din ouă - Îndeosebi ouăle de raţă, dar şi ouăle de găină, consumate
în urma unei prelucrări termice insuficiente, sub forma de praf de ouă, sau folosite în stare prospată
pentru prepararea de maioneze, creme etc.;
Agenţi patogeni: diferite tipuri de Salmonella, în primul rând Salmonella typhimurium;
Lapte şi produse lactate - Lapte şi smântâna nepasteurizate, lapte praf, brânza
telemea de oi, caş prospăt de oi;
Agenţi patogeni: Staphylococcus (enterotoxic), Salmonella, enterococi;
Produse de cofetărie - Îngheţate, creme, prăjituri cu frişca, budinci;
Agenţi patogeni: Salmonella, Staphylococcus (enterotoxic), Bacillus cereus;
Vegetale - Legume si fructe congelate, făină de cereale, paste fainoase, conserve de
legume şi fructe
Agenţi patogeni: Salmonella, Shigella;
Sursele de infecţie pentru Stafilococ sunt umane si anume: infecţii stafilococice cutanate,
mai ales ale mâinilor (panariţii, furuncule, impetigo, abcese, etc), purtători nazali de stafilococ
patogen (5-40%). Aceştia pot contamina orice aliment şi îndeosebi laptele şi produsele lactate.
SIMPTOMATOLOGIE:
-diaree
-greţuri
-vărsături
-dureri abdominal (crampe intestinale)
-febra ridicată
-dureri musculare
-complicaţii sangvine şi renale severe
-paralizie nervoasă şi musculară
Bacilii telurici ca Bacills cereus si Clostridium botulinum, proveniţi din sol, pot
contamina alimente variate (zarzavaturi, legume, conserve). Ei pot fi intâlniţi în intestinul unor
alimente şi la om, materiile fecale ale acestora fiind surse de infectie.
În epidemiologia TIA, factorii secundari socio-economici şi geografici, sunt foarte
important, expresia lor fiind sezonalitatea estivală a acestor îmbolnăviri.
Toxiinfecţiile alimentare nu lasă imunitate.
PATOGENIE
Tablourile clinice ale toxiinfecţiilor alimentare sunt variate, condiţionate de mai mulţi
factori:
-calităţile patogenice ale germenilor respectivi (aderenta bacteriană, invazivitatea şi
toxinogeneza)
-cantitatea de germeni şi de toxină preformată în alimentul consumat
-terenul organismului infectat (vârsta, starea de nutriţie, starea organelor vitale).
Patogenitatea diferita a tulpinilor de salmonele este în legatură cu constituţia lor
antigenică. Salmonelele posedă endotoxine, care inoculate intraperitoneal la şoareci produc diaree şi
congestie intestinală, urmate de moarte. Endotoxinele salmonelelor mai au şi efect leucopenizant,
neurotoxic şi hepatotoxic. Bacillus cereus, stafilococul şi alţi germeni acţionează prin enterotoxine.
Factorul cel mai important în patogenia infecţiilor alimentare este doza de germeni. O
infecţie săracă determină numai o infecţie în aparenţă sau tulburări digestive minime.
Numai o infecţie masivă, cu un mare număr de germeni (106-108 germeni/gram de
aliment), deci multiplicare intensă, prealabilă în alimentul contaminat, realizează un tablou de
toxiinfecţie alimentară.
Condiţiile favorabile de mediu extern (căldura), pentru multiplicarea germenilor, şi
timpul scurs de la consumarea acestuia prezintă o importanţă decisivă, pentru apariţia şi gravitatea
unei toxiinfecţii alimentare.
În cazul salmonelelor, doza minimă de germeni necesară pentru a produce manifestări
morbide variază după specie: de la câteva zeci de milioane de germeni pentru unele, la miliarde de
germeni pentru altele (6 miliarde pentru S.pullorum).
În cazul altor enterobacteriacee (proteu, piocianic, coli, etc.), doza de germeni necesara
pentru a produce manifestări de toxiinfecţie alimentară ajunge sau depaseşte 1 miliard de
germeni/gram de aliment(108).
Cu cât doza infectată de germeni este mai mare, cu atât incubaţia bolii este mai scurtă şi
gravitatea bolii este mai mare.
Acest lucru este valabil şi pentru toxiinfecţia stafilococică şi intoxicaţia botulinică.
Vârsta organismului infectat este un alt factor de care depinde gravitatea bolii:
toxiinfecţia alimentară este mai gravă la o varsta mică şi la vârstnici. Este probabil ca, referitor la
rezistenţa unor organisme faţă de toxiinfecţia cu salmonele, să intervină şi un grad de imunitate
eterologă, caştigată în decursul vieţii, faţă de diversele tipuri de salmonele, cu care a fost în contact.
Modificările fiziopatologice complexe, care apar în cursul toxiinfecţiilor alimentare, sunt
produse de acţiunea directă a enterotoxinelor asupra mucoasei tubului digestiv (dereglări
hidroelecrolitice importante prin stimularea sistemului adenilciclaza / ciclic AMP)26 şi acţiunea
endotoxinelor resorbite în sânge, asupra sistemului nervos central şi a organelor vitale.
Tulburările digestive apar după 6-36 de ore de la ingerarea alimentului contaminat.
Inflamaţia mucoasei gastrointestinale (edem, hemoragii, tromboze, ulceraţii, uneori false membrane
cu aspect de colită difteroidă) antrenează pierderi mari de apa si electoliţi prin scaunele diareice
frecvente şi prin vărsături.
Pierderea de apa este importantă, ducând la o deshidratare a organismului, care în
formele cele mai grave amintesc de holeră (forma holeriformă a toxiinfecţiilor alimentare sau
cholera nostras). Concomitent cu spolierea apoasă se pierd şi electroliţi (Na,K,Ca), al căror deficit în
organism se exprimă prin: astenie marcată, hipotensiune şi slăbiciune musculară, ajungând chiar la
aspectul de pareză (paralizie metabolică), suferinţa miocardului (modificări pe ECG) şi tetanie.
Consecutiv insuficienţei circulatorii şi renale, apar tulburări umorale pronunţate,
hiperazotemie (300-800 mg%) şi acidoză in toxiinfecţiile alimentare grave. Pe primul plan se
situează modificări grave hemodinamice şi toxice, produse prin pătrunderea de toxină în cantitate
mare în sânge, cu realizarea tabloului de şoc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arterială,
chiar până la zero, tahicardie, paloare, transpiraţii reci, hemoconcentraţie, scăderea volumului
circulant, scăderea debitului renal şi consecutiv, insuficienţă renală acută.
În toxiinfecţiile severe, pe primul plan se situează modificările hemodinamice şi toxice
(produse datorită ajungerii unor cantităţi mari de toxină în sânge) cu instalarea tabloului de şoc
endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arterială (chiar colaps), tahicardie, paloare, transpiraţii
reci, hemoconcentraţie, scăderea volumului circulant şi a debitului renal (cu insuficienţă renală
acută) este agravat şi mai mult prin pierderile hidroelectrolitice produse prin diaree şi vărsături,
realizându-se în formele severe o stare de şoc ireversibil algid (ca în holeră ).
Moartea poate surveni rapid, dacă nu se intervine corect şi imediat, pentru redresarea
tulburărilor hemodinamice şi reechilibrare hidroelectrolitică.
În formele uşoare şi medii ale toxiinfecţiilor alimentare aceste tulburări sunt, în mod
corespunzător, mai reduse.