1

INTRODUCERE

Toxoplasmoza este o zoonoză determinată de protozoarul Toxoplasma gondii, larg

răspândită în lume. Este incadrată printre bolile cu focalitate naturală.

Prevalenţa infecţiei umane este greu de apreciat datorită frecvenţei mari a infecţiilor
inaparente, incidenţa persoanelor purtătoare de Anticorpi (Ac.) anti- Toxoplasma gondii variind
între 18-90% în diferite regiuni ale globului, infecţia toxoplasmică depinzând de un complex de
factori (climă, alimentaţie, vârstă, obiceiuri, profesiune, etc.): 0% în Alaska, 18% în Africa de
Vest, 30% în America de Nord, 50% în Cuba, 90% în Franţa.

Cercetările realizate de M. Elias (5) în România in 1973 relevă că indicele general la

infecţie este de 31,8%. Şi în cadrul U.M.F. Tîrgu-Mureş s-au realizat cercetări cu privire la
toxoplasmoză (citate de B. Fazakas (6)(7)(8), în perioada 1962-1995 fiind internate la Serviciul
de parazitologie de pe lângă Clinica de Bolii Infecţioase nr. II., un număr de 1852 de persoane-
ceea ce indică o proporţie, faţă de numărul total de internări, de 8,74%.

Între anii 1981-2000, la Serviciul Clinic de Boli Parazitare, de pe lângă Clinica de Boli
Infecţioase nr. II. din Tîrgu-Mureş au fost urmărite 705 cazuri de bolnavi, internaţi şi trataţi cu
diagnosticul de toxoplasmoză. Bolnavii au fost confirmaţi prin metoda imunofluorescenţei
indirecte, folosind lamele teste, confecţionate la Institutul Cantacuzino.

După grupa de vârstă, ponderea crescută a fost între 20-29 ani, 85,8% din cazuri au fost de
sex feminin şi 14,2% de sex masculin. În ceea ce priveşte distribuţia teritorială, 65,8% din cazuri
au provenit din mediul urban şi 34,2% din mediul rural.

Semnele clinice subiective depistate au fost: astenie şi adinamie (38 cazuri), tulburări de
vedere (25 cazuri), cefalee persistentă (16 cazuri), dureri abdominale difuze, greţuri şi vărsături,
vertij, oculargii, mialgii, inapetenţă, urticarie şi prurit, scădere ponderală, meteorism, insomnie şi
agitaţie psichomotorie, subfebrilitate, parestezii acrale.

Semnele clinice obiective au fost: hepatomegalie (84 cazuri), sensibilitate abdominală la

palpare (55 cazuri), limba saburală, adenomegalie, dermografism, icter mucotegumentar. Au fost
găsite cazuri cu forme clinice: ginecologică (87 cazuri), abdominală (52 cazuri), ganglionară (41

2
cazuri), oculară (23 cazuri), congenitală latentă (5 cazuri), cutanată (4 cazuri) şi generalizată (2
cazuri).

Dacă titrul anticorpului specific este de 1:60, relevă existenţa absolută a toxoplasmozei
(2)(3). E incontestabil faptul că, toxoplasmoza joacă un rol important în patologia umană şi
veterinară, istoria ei fiind în plină desfăşurare.

Astfel Toxoplasma gondii poate periclita viaţa copilului încă în perioada intrauterină, prin
avort, prin embriopatie, prin fetopatie, care invariabil e însoţită de sechele oculare, neuropsihice şi
viscerale, ireversibile.

La adult, toxoplasmoza poate evolua acut, recidivant, cronic sau latent, expresia clinică
fiind majoritar uşoară sau medie (cea mai frecventă fiind forma ganglionară manifestată prin:
adenomegalie, subfebrilitate, semne generale minore), în mod excepţional gravă manifestată ca o
boală infecţioasă severă, care netratată este fulminantă şi fatală).

Pe lângă aceste aspecte clinice, toxoplazmosa ridică o serie de probleme în ceea ce priveşte
epidemiologia, diagnosticul etiologic, terapia şi îngrijirea bolnavilor.

Polimorfismul clinic, dificultatea diagnosticului etiologic, paleta largă de manifestări ale

procesului epidemiologic, eficacitatea terapiei şi procesul de Nursing sunt motivele care m-au
determinat ca în lucrarea de faţă să aleg ca temă toxoplasmoza umană. Analiza statistică
epidemiologică, stabilirea diagnosticului pozitiv, documentarea din literatura de specialitate şi din
sistemul computerizat al bibliotecii universităţii, mi-au permis alcătuirea lucrării de faţă.

3
 I.PARTEA GENERALĂ

I.1.Istoric

În 1908 C. Nicolle şi L. Manceanux, citaţi de M. Elias (4), în Tunisia descoperă un

microorganism monocelular pe care îl denumesc Toxoplasma gondii (TOXO=arc;
GONDII=rozător).

Tot în 1908 A. Splendore, citat de M. Elias (5), în Brazilia descoperă parazitul la iepure. În
1914, Castellani, citat de M. Elias (5), descrie pentru prima oară la om prezenţa unor corpusculi
asemănători cu toxoplasmele, la un bolnav decedat după o afecţiune prelungită însoţită de
splenomegalie.

În 1922 I. Ianku descrie semnele clinice şi anatomo-patologice la un copil decedat cu

tulburări caracteristice pentru o toxoplasmoză congenitală.

Din 1937 A. Sabin descrie o nouă etapă în studierea parazitului şi a bolii pe care o produce.
Astfel se realizează: izolarea protozoarului la cobai; boala experimentală la şoarece, iepure, găină,
maimuţă; testul cutanat la iepure ca mijloc de evidenţiere al anticorpilor anti Toxoplasma gondii (
Ac. anti-T.g.). Totodată se observă evoluţia gravă a formelor congenitale; existenţa formelor
subclinice la adulţi; atingerea cu precădere a ganglionilor (ggl.) şi a globilor oculari; dezvoltarea
parazitului numai în celule vii.

1948 e anul curceririlor revoluţionare în acumularea de metode diagnostice şi mecanisme

patogenice: testul de liză. Tot în acest an a fost dovedită exerimental posibilitatea transmiterii pe
cale transplacentară şi prin laptele matern.

Numeroşi cercetători români au avut o contribuţie remarcabilă la studiul acestei boli. Încă
din 1927 C. Levaditi, citat de D. Panadiescu (17), au dat prima şi cea mai completă descriere
anatomo-patologică a leziunilor nervoase în toxoplasmoza iepurelui; au realizat infecţia
experimentală la găină; pui şi pe embrion, precum şși cultivarea în culturi de ţesuturi; a acordat o
deosebită atenţie studierii leziunilor oculare şi imunităţii antitoxoplasmice.

Ştefan Nicolau, citat de C. Arseni (1), a studiat boala experimentală la diferite animale
ajungând la concluzia că ”nu există decât o singură specie de toxoplasmă care are mai multe

4
gazde”. Primele cazuri de toxoplasmoză în România au fost diagnosticate clinic şi serologic de N.
Coja, I. Negruţ şi G. Tonk în 1950. Începând cu 1955 R. Popa şi V. Papilian descriu modificările
anatomo-patologice în toxoplasmoză. G. Lupaşcu efectuează studii asupra răspândiri
toxoplasmozei la diferite grupe de populaţie în ţara noastră. E. Ungureanu şi M. Dahnovici
comunică date cu privire la frecvenţa înbolnăvirilor şi cercetează animalele domestice ca rezervor
de paraziţi.

În cadrul Insitutului de Medicină Timişoara, M. Elias a întreprins cercetări sistematice

privind: morfologia parazitului pe preparate microscopice şi electronooptice, determinarea
indicilor de infecţie la diverse grupe de populaţie, clinica, terapia, profilaxia la copii, stabilirea
etiologiei unor afecţiuni oculare, obstretico-ginecologice şi neuropsihice, epidemiologia şi
epizootologia. Şi în cadrul U.M.F. Tîrgu-Mureş, toxoplasma a fost studiată intens din punct de
vedere clinic, al diagnosticului şi a tratamentului. Numai între anii 1981-2000 în cadrul Clinicii de
Boli Infecţioase nr. II., condus de B. Fazakas, au fost urmăriţi 705 cazuri de bolnavi, internaţi şi
trataţi cu diagnosticul de toxoplasmoză (8).

I.2. Clasificare

După descoperirea parazitului (1908), A. Splendore socoteşte că aparţine sporozoarelor. El

deschide astfel, în 1908, discuţia asupra clasificării şi a locului în sistematică a toxoplasmelor. În
perioada 1970-1971, J.K. Frenkel şi J.P. Dubey, citaţi de M. Elias (5), aduc argumente
convingătoare în legătură cu apartenenţa toxoplasmelor la clasa SPOROZOARE, ordinul
COCCIDII, genul ISOSPORA.

Actualmente specia TOXOPLASMA GONDII, citat de Simon Rădulescu (19) este un protozoar
ce face parte din:

• Clasa: SPOROZOEA
• Ordinul: COCCIDIA
• Familia: EUCOCCIDIIDA
• Genul: EIMERIINA
• Specia: TOXOPLASMA GONDII.

5
 I.3. Morfologie

Toxoplasma gondii se prezintă sub mai multe forme, citate de Simona Rădulescu (19).

A. Prezente la gazda definitivă (felinele):

1. SCHIZONT – formaţiune caracteristică localizată în celulele epiteliale ale ileonului
felinelor;
2. GEMETOCIŢI (mascul şi femelă) (fig.nr.1) – primele forme sexuate diferenţiate
prezente în celulele epiteliului intestinal al felinelor;

Fig. nr. 1: nem jo, ez malaria

3. GAMEŢI (macro şi micro) – elemente capabile de fecundare formate prin

maturarea gametociţilor;
4. OOCHISTUL (3) – rezultatul ciclului sexuat descoperit până în prezent numai în
fecalele de pisică, are formă sferică cu diametrul de 10,5-13,5 microni şi conţine o
masă granulară;
5. SPORULAREA – se realizează în mediul extern pe sol umed, în 3-5 zile, iar
formele mature, infecţioase sunt ovalare protejate de membrana externă ce include
doi sporochişti, în interiorul cărora se diferenţiază câte patru sporozoiţi de 6-8
microni lungime şi 1-1,5 microni grosime.
B. Prezente la gazda intermediară (om, mamifere, păsări):
1. ENDOZOITUL (trofozoit, tahizoit) – este ovoid, piriform sau semilunar, asimetric,
măsurând 5-8 microni în lungime şi 1-3 microni în lăţime, având una din extremităţi
mai rotunjită. Pe preparatele colorate GIEMSA la microscopul optic, citoplasma
apare albastru pal iar nucleul roşu purpuriu. Ultrastructura la microscopie
6
 elektronică arată existenţa unei membrane distincte, duble şi a unui mănunchi de
material electrono-dens.
2. Incluziile citoplasmatice constau în structuri care au fost interpretate drept
mitocondrii, una sau mai multe linii curbate, granule juxtanucleare, toxoneme, care
constau în nişte corpusculi alungiţi, ce se termină în inelul polar. La polul anterior
se găseşte conoidul, în care sunt porţiunile anterioare ale organelor perechi.
3. M. Elias (5) constată la microscopul electronic prezenţa parazitului în celule
mononucleare, neutrofile polimorfonucleare şi eozinofile. Celula gazdă e parazitată
majoritar multiplu, fiecare formaţiune parazitară fiind situată într-o vacuolă
citoplasmatică.
4. În numeroase celule gazdă impresionează prezenţa mitocondriilor tumefiate cu
dispariţia sau reducerea crestelor, dispuse perivacuolar.
5. PSEUDOCHISTUL – conţine endozoiţi ce se înmulţumesc rapid.
6. CHISTUL TISULAR – e sferic sau alungit, atinge dimensiunile de 100 microni în
diametru, conţinând mii de cistozoiţi (merozoiţi, bradizoiţi). Cu microscopul
electronic se constată prezenţa unei membrane proprii de 150-200 A, cu numeroase
sinuozităţi, elementele parazitare plutind într-o masă granulară, care circumscrie un
sistem de canale ramificate ce se deschid prin pori la nivelul membranei chistice.
7. Membrană chistică nu e doar un înveliş protector ci e un filtru selectiv pentru
materialele de import: anticorpii, substanţele cu acţiune antitoxoplasmică, nu pot
străbate această barieră, iar digestia peptică nu afectează viabilitatea cistozoiţilor.

I.4. Ciclul de viaţă

Evoluţia completă a parazitului, citat de M. Elias (5), se desfăşoară pe trei nivele:

1) Gazda definitivă – felinele, la care se desfăşoară ciclul asexuat şi sexuat.

2) Sol – unde se desfăşoară sporogonia, etapa ciclului sexuat.
3) Gazda intermediară – oricare din speciile de mamifere şi păsări, la care se desfăşoară
numai ciclul asexuat.

7
Înmulţirea asexuată cuprinde:

1) Schizogonia;
2) Diviziunea directă;
3) Endodiogenia, din care rezultă 32 celule fiice;

Înmulţirea sexuată cuprinde:

1) Gametogonia, cu formarea gameţilor şi oochiştilor ce sunt eliminaţi odată cu materiile

fecale în mediul ambiant;
2) Sporogonia cu formarea sporochistilor şi sporozoiţilor;

Ciclul biologic se poate desfăşura frecvent prin excluderea gazdei definitive, parazitul trecând de
la o gazdă intermediară la alta pe diferite căi: ingestie, contagiune, infecţie congenitală.

La gazda definitivă oochistul ingerat eliberează sporozoiţii care pătrund în celulele

epiteliale intestinale, unde sunt supuşi unui proces de schizogonie din care rezultă schizonţii, care
se maturează în micro şi macrogametociţi. Aceşti formează microgameţi şi macrogameţi, care
fuzionează pentru a forma un zigot, care se transformă în oochist şi este eliminat din intestin prin
scaun. În 3-4 zile sporulează, formând doi sporochişti, fiecare conţinând patru sporozoiţi gata să
infecteze o nouă gazdă. În acest ciclu perioada prepatentă de la infectare până la eliminarea
oochiştilor este de 20-30 zile. Pisicile se mai pot infecta ingerând oochiştii din carnea animalelor
pe care le-au vând. Citozoiţii eliberaţi din chist pătrund în celulele epiteliale intestinale, pentru a
urma ciclul enteric schizogonic. În cazul acesta perioada prepatentă este de 5 zile.

La gazda intermediară are loc faza toxoplasmatică sau ciclul extraintestinal. Oochiştii
ingeraţi eliberează sporozoiţii care pătrund în amcrofagele tisulare unde se multiplică, formând
pseudochişti. Aceştia conţin endozoiţi, care se înmulţesc rapid.

Datorită presiunii exercitate din interior, peretele pseudochistului se rupe, eliberând endozoiţii care
pătrund în alte macrofage şi formează mai mulţi pseudochişti. Pe măsură ce organismul dezvoltă
un răspuns imun, se formează adevărate chisturi, conţinând cistozoiţi care se multiplică lent.
Peretele acestor chisturi tisulari conţine material parazitar, care protejează parazitul de apărarea
imună a gazdei. Ei pot rămâne inactivi pe toată durata vieţii gazdei. Dacă chisturile tisulare sunt
ingerate de o alta gazdă intermediară, cistozoiţii eliberaţi din chist pătrund în intestin, unde se

8
multiplică, transformându-se în endozoiţi. În câteva ore după infecţie, Toxoplasma gondii poate
disemina pe cale sanguină şi limfatică. În ţesuturile extraintestinale, endozoiţii se multiplică în
celulele gazdei pe care le distrug, pătrunzând în alte celule. De obicei organismul se apără,
declanşsând un peoces imun, iar parazitul intră într-o fază de “aşșteptare” cu chisturi tisulare.
Chisturile se formează în special în creier, ficat şi muşchi.

I.5. Patogenie

La om, infecţia poate fi tramsmisă transplacentar sau poate fi dobândită prin: ingestia
chisturilor din carnea infectată, sau a oochiştilor excretaţi de pisică.

A) TOXOPLASMOZA DOBÂNDITĂ

În intestinul uman, din chisturi sunt eliberaţi cistozoiţii care pătrund în lamina propria, unde
se tranformă în trofozoiţi. Din oochist ies sporozoiţii, care pătrund în macrofage unde
supravieţuiesc, datorită capacităţii lor de a preveni fuziunea fagozomului cu lizozomii, urmându-
şi ciclul de viaţă amintit, transformându-se în trofozoiţi. Trofozoiţii extracelulari ajung în
circulaţie, fiind transportaţi în tot organismul. Toxoplasma gondii pătrunde activ în orice celula, în
care se înmulţeşte. Proliferarea trofozoiţilor provoacă moartea celulei invadate, rezultând focare
de necroză, înconjurate de reacţii celulare intense. Răspunsul imun al gazdei va fi hotărâtor în
evoluţia procesului infecţios. Anticorpii produşi ca răspuns la stimularea antigenelor parazitare, se
leagă de Toxoplasma gondii şi activează complementul, provocând liza parazitului. Aceşti
anticorpi funcţionează ca opsonine, trofozoiţii opsonizaţți nemaifiind capabili să inhibe fuziunea
fago-lizozomală. Monocitele şi macrofagele pot fi activate să distrugă trofozoiţii prin limfokinele
eliberatele de limfocitele T, activate de antigenele Toxoplasmei gondii.

Limfokinele induc în macrofage o creştere a consumului de oxigen, urmată de creşterea

produselor oxidative (oxigen activ, peroxid de hidrogen) şi a enzimelor litice cu acţiune
paraziticidă. Mediatorul cel mai important care activează macrofagele, este gamma interferonul,
care inhibă multiplicarea Toxoplasmei gondii în macrofage şi în celulele nefagocitate. Rolul
protector major în infecţia cu Toxoplasma gondii în joacă celulele CD4, care prin eliberarea de
gamma interferon activează macrofagele să distrugă trofozoiţții. Însă, Toxoplasma gondii pătrunde
9
şi în celulele nefagocitare, lipsite de aparat lizozomal apt de a distruge trofozoiţii opsonizaţi, iar
localizarea intracelulară îl protejează faţă de acţiunea anticorpilor şi a complementului, ceea ce
sugerează că în acest caz mecanismele tumorale joacă un rol secundar. Gamma interferonul inhibă
multiplicarea paraziţilor care rămâne în celula în stare latentă.

Infecţia cu Toxoplasma gondii are trei stadii legate de răspunsul gazdei, cărora le corespund entităţi
clinico-patologice:

➢ Stadiul I: faza acută sau toxoplasmoza primară, începe din momentul infectării şi durează
până se atinge un nivel semnificativ de imunitate. E caracterizată prin existenţa
parazitemiei produsă de multiplicarea trofozoiţilor în sânge şi ţesuturi, cât şi prin prezenţa
anticorpilor serici neutralizaţi (10-14 zile).
➢ Stadiul II: faza subacută sau toxoplasmoza sencundară, se caracterizează prin prezenţa unui
răspuns imun eficient, iar ca consecinţă dispar trofozoiţii din circulaţie şi din majoritatea
organelor. Paraziţii, care au pătruns în celulele nefagocitare presistă într-o formă latentă,
dând naştere la chişti, care conţin cistozoiţi ce se înmulţesc lent.
➢ Stadiul III: faza cronică e caracterizată prin lipsa trofozoiţilor şi prezenţa chisturilor tisular
în diferite organe, unde persistă pe toată durata vieţii gazdei, conferindu-i o protecţie totală
şi durabilă la reinfecţie.

Această caracteristică excepţională pentru o infecţie parazitară este datorată stimulării

repetate a sistemului imunitar de către antigenele eliberate de formele închistate (cistozoiţi ), care
menţin un răspuns imunitar eficient faţă de forma de invazie (trofozoitul). Aceasta presupune însă
existenţa în cele două forme ale parazitului a unor antigene comune. În această fază a infecţiei
nivelul anticorpilor circulanţi scade progresiv, până la valori destul de joase, care presistă toată
viaţa ca şi imunitatea celulară. Această stare de imunitate, care controlează echilibrul dintre
Toxoplasma gondii şi gazdă, reprezintă o apărare eficienta faţă de infecţiile exogene şi evită
reinfecţiile endogene.

Chisturile tisulare sunt bine tolerante, neprovocând nici leziuni, nici reacţii inflamatorii.
Ruperea accidentală, însoţită de eliberarea cistozoiţilor poate provoca activarea bolii, cu o creştere
tranzitorie a anticorpilor la gazda imunocompetentă şi apariţia unor manifestări periculoase
neurologice şi oculare pe lângă boala generalizată, care apare la organismele imunodeprimate.

10
 Cu privire la mecanismul patogenic al formelor clinice simtomatice, O. Thalhammer, citat
de M. Elias (5), redă următoarele etape succesive, tablou baza pe studii experimentale la animale
de laborator: formarea focarului primar, limfadenita regională, diseminarea hematogenă sau
limfatică, septicemia toxoplasmică, aparaţia focarelor inflamatorii multiple, apariţia anticorpului,
încetarea parazitemiei (stadiu acut şi subacut), formarea intracelulară de chisturi (stadiu de
“latenţă” – cronic).

Iniţierea şi evoluţia procesului patologic precum şi localizările anatomo-patologice,

expresia clinica şi retrocedarea bolii depind de: virulenţă, cantitatea de germeni inoculaţi,
poarta de intrare, capacitatea imunobiologică a organismului, receptivitatea organismului.

B) TOXOPLAZMOZA CONGENITALĂ

Face parte din complexul de infecţii neonatale. Infecţia mamei are efecte asupra produsului de
concepţie prin mai multe mecanisme de acţiune, citate de M. Elias (5), ce pot fi directe şi indirecte.

I) Cel direct e transplacentar, materializându-se în teza lui A. Sabin, citat de Simona

Rădulescu (19), şi se realizează pe trei căi:
➢ Circulaţia sanguină materno-fetala (după săptămâna 4-5 de dezvoltare);
➢ Procese involutive placentare (infarct, tromboză, hemoragii);
➢ Irumperea focarelor imflamatorii şi necrotice ale ţesutului placentar ce conţin
parazitul în vilozităţile carioalantoidiene.

Când infecţia se produce pentru prima oară în cursul sarcinii, răspunsul imun e destul de puternic
pentru a pune la adăpost sarcinile ulterioare de o nouă diseminare, însă la sarcina în curs, la 50%
din cazuri, infecţia ajunge la nivelul placentei, tahizoiţii difuzând ulterior în sângele fetal.

II) Cel indirect se produce prin tulburări trofice şi anoxice secundare endometritei
toxoplasmice, demonstrată încă din 1962 de K. Langer şi apoi de J. S. Remington şi G. Sergent,
citaţi de Simona Rădulescu (19), care au adus argumente experimentale ce susţin posibilitatea
transmiterii ca urmare a reactivării unei infecţii cronice sau latente, ce poate duce la repetate sarcini
patologice.

11
Parazitemia la mama poate fi determinată în cadrul unor infecţii recente (în timpul gravidităţii) sau
prin ruperea chiştilor localizaţi în organism (în special în uter) şi diseminarea hematogenă a
trofozoiţilor.

Clinic, infecţia toxolasmică poate duce la: embriopatie (adesea neviabilă) sau fetopatie (frecvent
viabilă), iar în ceea ce priveşte tulburările de geştaţie acestea se manifestă prin: avorturi spontane
sau habituale, naşteri de feţi morţi, malformaţi sau prematuri (adesea neviabili). Feţii viabili cu
toxoplasmoză congenitală pot proveni dintr-o singură sarcină (primo infecţie) sau din sarcini
repetate (rar), citează M. Elias (5).

I.6. Morfopatologie

Leziunile anatomo-patologice sunt strict dependente de stadiul evolutiv al procesului

morfopatologice şi de forma clinică existenţă: congenitală sau dobândită, aşa cum citează M. Elias
(5).

În toxoplasmoza dobândită, de regulă e păstrată arhitectonia structurală iar plasmocitele,

eozinofilele, neutrofilele nu sunt crescute numeric.

În toxoplasmoza oculară se observă existenţa unor focare de necroză, infiltratele fiind

compuse din limfocite, plasmotice şi macrofage. Se pot găsi trofozoiţi intra şi extracelulari. În
cazurile de infecţie acută se produce o meningo-encefalită focală sau difuză cu necroză, în special
în substanţa cenuşie. Marginile zonei de necroză pot fi infiltrate cu monocite, limfocite şi
plasmocite. După prima săptămână de infecţie se pot găsi şi chisturi.

În cazul de infecţie diseminată, se întâlnesc modificări patologice în cord, pulmon, rinichi,

ficat şi splină.

În toxoplasmoza congenitală observăm leziuni oculare şi viscerale, care pot fi:

a) Specifice, când modificări la contactul direct cu parazitul sunt: necroze,

calcificări, prezenţa Toxoplasmei gondii, prezenţa chisturilor şi trofozoiţilor.

12
 b) Nespecifice, când infiltratele inflamatorii sunt monocitare, interstiţiale, cu sau
fără eozinofilie.

I.7. Manifestări clinice

În toxoplasmoză, poate mai frecvent ca în alte parazitoze, există 70-80% de cazuri cu forme
asimtomatice. De altfel M. Lelong, citat de V. Nitzulescu şi I. Gherman (16), afirmă că:
“toxoplasmoza este infecţia cel mai frecvent lipsită de orice simptomatologie, care uneori se poate
însoţii de manifestări clinice grave”.

În funcţie de modalitatea de transmitere, toxoplasmoza poate fi congenitală şi dobândită.

Toxoplasmoza dobândită

Clasificarea formelor de toxoplasmoză dobândită a fost supusă unor modificări, procese

care nu pot fi considerate încheiate, având în vedere descrierea de noi forme simtomatologice şi
evolutive de boală. Există mai multe clasificări, dintre care amintim ale lui H. J. Kabelitz care
stabileşte forme clinico-evolutive de boală (acute, cronice, latente, recidivante).

FORME CLINICO-EVOLUTIVE

A) Forme acute;
a) Pot debuta asimtomatic sau manifest, în funcţie de gravitate după care pot fi forme
uşoare, medii, grave (în cazul formelor acute generalizate). În perioada prodromală
se instalează semnele unei intoxicaţii generalizate: astenie, cefalee, inapetenţă,
dureri abdominale. Debutul poate fi cu: frison şi hiperpirexie, febra rămânând
ulterior de tip intermittent timp de 1-2 luni.
b) Poate apare o erupţie maculo-papulară generalizată cu excepţia pielii păroase a
capului, palmelor şi a picioarelor. Ganglionii se modifică puţin în această formă.
Zgomotele cardiace voalate pot fi însoţite de modificări E.C.G. Uneori sunt
prezente mialgii. Ficatul şi splina pot fi uşor mărite şi cu prezenţa modificărilor
funcţionale. Pot fi prezente: albuminurie, leucopenie moderată sau leuzocitoză cu
neutrofilie.

13
 B) Forma recidivantă;

Reprezintă forma trecută din stadiul acut în cel latent, care sub influenţa unor factori
încă puţin cunoscuţi, devine acută din nou. Această formă presupune existenţa sigură în
antecedente a toxoplasmozei acute, iar mecanismul patogenic poate fi constituit din ruperea
chiştilor rămaşi în stadiul acut cu parazitemiei consecutivă, determinând manifestări
clinice, anatomo-patologice (fenomene inflamatorii), serologice (reactivarea reacţiilor
serologice, creşterea cu 2-3 trepte a titrurile anterioare).

C) Forma cronică;

În acest stadiu, reacţiile serologice pot fi adeseori la titruri asemănătoare infecţiei

latente şi pune probleme de diagnostic diferenţial, mai ales dacă boala nu e surprinsă în
stadiul acut. Localizarea formelor cronice este la nivelul ganglionilor limfatici, ocular şi
cerebral precum şi visceral (când diagnosticul se pune cel mai adesea prin necropatie).

D) Forma latentă;

Reprezintă prezenţa de anticorpi la persoanele sănătoase din punct de vedere clinic.

Aceste titruri în general scăzute pot exista în trei situaţii:

1. La persoane ce nu au suferit niciodată de forme manifeste de toxoplasmoză

acută;
2. Stările post acute de boală;
3. Stadiile după o reactivare a toxoplasmozei cronice;

Prezenţa anticopilor e considerată a fi legată de prezenţa chisturilor. Infecţiile

latente cu titruri de anticorpi crescute, trebuie interpretate cu mare prudenţă pentru că în aceste
cazuri s-a observat apariţia simptoamelor clinice de toxoplasmoza.

Toxoplasma congenitală

După primele cazuri de toxoplasmoză comunicate de J. Janku şi de W. Wolf, citaţi de

Simona Rădulescu (19), autorii americani. A. Sabin şi H. A. Feldman, citaţi de M. Elias (5),
descriu forma clinică de toxoplasmoză congenitală cu ajutorul caracteristicilor: hidrocefalie,
calcificări intracraniene şi cranioretinită.

14
 După H. Langer şi H. Werner, citaţi de M. Elias (5), dacă lezarea produsului de concepţie
are loc în perioada precoce a sarcinii, acesta poate determina avort sau embriopatie iar dacă are loc
în perioada ulterioară a sarcinii se produce fetopatia toxoplasmică, procesul morbid parcurcând
trei stadii de dezvoltare (acut, subacut, cronic sechelar), a căror frecvenţă la un nou născut esde de
1:10:100, acesta depinzând de momentul infectării.

a) Stadiul de generalizare (acut)

Nounăscuţii sunt de obicei prematuri, cu manifestări imediat de boală sau după un

interval liber de câteva zile cu debut brusc sau insidios (necaracteristic). Clinis se constată:

➢ Pneumonie interstiţială (tahipnoe, dispnoe, subfebrilitate sau febră înală);

➢ Miocardită (crize de cianoză);
➢ Hepatită interstiţială acută (hepatomegalie, icter) cu evoluţie spre ciroză;
➢ Manifestări cutanate (purpură, exanteme, maculo-papulare);
➢ Adenomegalii (cervical, suboccipital, supraclavicular, submaxilar, axilar,
inghinal);
➢ Se pot reliefa treptat semnele unei encefalite, ce devine evidentă în lunile
următoare;
➢ Microcefalie, hidrocefalie;
➢ Tablou ocular necaracteristic (edem şi hemoragii retiniene sau papilare, în
lunile următoare va reda semnele de carioretinită);
b) Stadiul encefalitic subacut

Este frecvent descris în literatură că tablou clinic e reprezentat de: convulsii tonico-
clonice, paralizii sau pareze, tremor, semne meningeale, modificări ale tonusului muscular,
creşterea tensiunii, hidrocefalie sau microcefalie secundară, atrofie cerebrală,
hepatosplenomegalie, procese corioretiniene evolutive.

c) Stadiul leziunilor post encefalitice (cronic sechelar)

În acest stadiu sunt surprinse majoritatea formelor de toxoplasmoză congenitală,

moment în care terapia e ineficientă. Sugarul mic poate prezentă: convulsii, hidrocefalie;

15
 sugarul mare poate prezenta aceleaşi manifestări, dar moderate; copilul mi sau şcolarul
poate prezenta crize epileptiforme sau retard psihic de diferite grande.

Triada clasică e deseori incompletă, constituind forma oligosimptomatică de toxoplasmoză

congenitală, iar pe de altă parte nu e patognomonică în lipsa examenului serologic pozitiv. Semnele
clinice ale triadei sunt însoţite deseori de sindrome neurologice sau psihice.

1) Leziuni ocular – sunt exprimste cel mai frecvent de corioretinită, dar se pot produce şi alte
atingeri oculare că: microoftalmie, microcornee, cataracte, nistagmus, strabism şi uneori
sunt însoţite de hepatosplenomegalie, erupţii purpurice, icter (10) (25). Noţiunea de
toxoplasmoză latentă a apărut în legătura cu manifestările oculare, când pe fondul unor
titruri serologice crescut se instalează după o lungă perioadă de timp corioretinită. Simona
Rădulescu (19) citează cu un corioretinită la naştere, evidenţiată după mai mulţi ani,
asociată cu modificări ale volumului cranian, corespunde în 60% din cazuri unei
toxoplasmozei congenitală.
2) Calcificările cerebrale pot fi decelate radiologic şi au fost considerate simptom cardinal
deşi sunt prezente doar în 25-95% a cazurilor. Pot fi unice sau multiple, nodulare, curbulinii
sau liniare. Absenţa lor nu exclude existenţa toxolasmozei cingenitale. Prezenţa lor nu
reflectă evolutivitatea perocesului morbid (9) (22).
3) Hidrocefalia e prezentă în 50% din cazuri, uneori sub formă frustă când necesită
evidenţierea prin examen radiologic pneumoencefalografic (26). În afară de cele trei cazuri
amintite mai putem aminti sindrome neurologice şi psihice, ceea ce sunt urmate de
modificările E.E.G.

I.8. Diagnostic de laborator

Deşi este o infecţie frecventă, de cele mai multe ori rămâne neidentificată, datorită
manifestărilor clinice sărace şi necaracteristice. De aceea, diagnosticul pozitiv necesită, aşa cum
citează Simona Rădulescu (19) sau M. Elias (5), investigaţii anamnestice, clinice, de laborator şi
paraclinice.

ANAMNEZA – va încerca să stabilească episoadele patologice şi condiţiile epidemiologice.

16
EXAMENUL CLINIC – bazat pe manifestările descrise, orientează diagnosticul.

EXAMENELE DE LABORATOR – pot fi specifice şi nespecifice.

I) EXAMENELE NESPECIFICE pot indica:

1. Leucocitoză cu limfomocitoză, eventual eozinofilie;
2. Anemie hipoplastică şi trombopenie;
3. V.S.H. accelerat;
4. Alfa 2 globulinele şi gamaglobulinele crescute;
5. Teste hepatice alterate;
6. L.C.R. clar sau xantocrom cu dominanţă lomfocitară;

II) EXAMENELE SPECIFICE: pot fi directe şi indirecte, folosind ca produse patologice: sânge,
L.C.R., saliva, secreţie vaginală, punctate modulare sau sternale, hepatice, splenice, musculare şi
ganglionare.

Examenele specifice indirecte (13, 14) se referă la descoperirea sau izolarea parazitului şi constau
din:

➢ Examen direct între lamă şi lamelă;

➢ Frotiu şi amprentă de organe colorate May Grunwald Giemsa sau imunochimic;
➢ Secţiuni histologie colorate May Grunwald Giemsa sau imunofluorescente;
➢ Inoculare intraperitoneală la şoarece a produselor patologice suspecte ce conţin
Toxoplasma gondii;

Examenele specifice indirecte se referă la reacţiile serologice şi de hipersensibilitate şi constau din:

A) Testul de neutralizare (Sabin – Olitsky cu importanţă istorică)

B) Imunodiagnostic ce cuprinde teste calitative şi cantitative;
Teste calitative – a căror pozitivitate necesită confirmare cantitativă şi ele pot fi:
1. Latex aglutinarea – prezintă dificultăţi tehnice, ce nu sunt compensate de
sensibilitate şi specificitate.
2. Hemaglutinarea indirectă – ce e mai puţin precoce decât R.I.F. dar ulterior cu
rezultate asemănătoare.

17
 3. Aglutinarea directă – necesită o cantitate mare de antigeni şi nu a intrat în practica
curentă.

Testele cantitative cuprind:

1. Reacţia Sabin – Feldman (testul de culoare, testul de liză, dye-test)

E un test de referinţă sensibil şi specific ce măsoară în special anticorpii IgG. Titrul
se exprimă în unităţi internaţionale. Antigenul e reprezentat de toxoplasme vii, ce
suferă modificări tinctoriale (nu se mai colorează cu albastru de metilen) sub
influenţa anticorpilor specifici. Diluţia extremă a serului ce lizează 50% din paraziţi
constituie titrul, reacţia fiind pozitivă dacă aceştia rămân incolori.
2. Reacţia de imunofluorescenţă indirectă (R.I.F.)
E un test sensibil şi specific larg utilizat ce măsoară anticorpi de tip IgG.
3. Testul Remington – este o R.I.F. ce detectă anticorpi de tip IgM.
4. Reacţia de fixare a complementului – e o reacţie accesibilă ce poate fi folosită cu
câteva adaptări tehnice la determinarea infecţiei Toxoplasmei gondii.
5. Tehnici ELISA – convenţionale sau dublu sandwich prezintă sensibilitate şi
specificitate superioară.

Technica dublu sandwich s-a imaginat de curând şi capteză anticorpii de tip IgM cu ajutorul
anticorpilor anti-IgM pe o fază solidă, apoi este utilizată tehnica convenţională. Prin această
metodă, IgM e diferenţiat de Ig G, şi atât factorii reumatoizi cât şi blocarea prin IgG pot fi eliminaţi.
Un titru de anticorpi mai crescut de 1/252 indică o infecţie dobândită în ultimele luni (4, 11).

C) Intradermoreacţia cu toxoplasmină (IDR– Frenkel) evidenţiază starea de hipersinsibilitate

întârziată.
D) Antigenemia pozitivă este prezentă la 65% din adulţii cu toxoplasmoză acută, dar absenţa
în serul persoanelor cu infecţie cronică sau neinfectate. Antigenele Toxoplasmei gondii au
fost decelate în ser, lichid amniotic, aşa cum citează de către S. Rădulescu (19) şi Hajeer
A.H (12).

Examenele paraclinice cuprind:

1. Radiografia craniană;

18
 2. Pneumoencefalografia;
3. E.E.G.;
4. E.C.G.;
5. Examen de fund de ochi;
6. Alte examinări: Echografia, amnio şi condocenteză, C.T., examenul histo-patologic, etc.

În orice caz, diagnozticul pozitiv al toxoplasmozei rămâne o problemă, ca urmare a

diferitelor forme clinice sub care se poate prezenta şi a numeroaselor boli cu care trebuie să se facă
un diagnostic diferenţial.

Altfel, în toxoplasmoza dobândită diagnosticul diferenţial, citat de V. Nitzulescu şi I. Gherman

(16), se face cu:

➢ Mononucleoză infecţioasă: adenopatie generalizată; ganglioni mobili, fără periadenită,

uşor sensibili, moderaţi ca mărime, febră ridicată, remitentă sau ondulată; prezenţa anginei
şi mononucleozei.
➢ Bruceloza: adenopatie generalizată; ganglioni mici, duri, nedureroşi, fără periadinită; febră
mare, ondulată, de lungă durată; definită ca “boala cu 100 de feţe” şi 230 simptome.
➢ Tularemia: adenopatie regională; ganglioni duri, mari, ce supurează şi fistulează; febră
mare; caracterizată prin apariţia în focar, cu caracter profesional.
➢ Rubeola: adenopatie generalizată; ganglioni duri, dureroşi, care nu supurează, uneori fiind
unicul semn; febră moderată sau absenta; caracterizată prin erupţia cutanată şi tablou
sangvin.
➢ Boala zgârieturilor de pisică: adenopatie regională, ganglioni dureroşi, cu tendinţă la
supurare şi fisturizaţie, febra e cu oscilaţii mici, câteva zile; caracteristic – prezentă în 90%
a cazurilor a contactului infectant.
➢ Histoplasmoza: adenopatie generalizată; ganglioni mici, duri, nedureroşi, uneori cu
periadenită; febră prelungită, moderată, neregulată, caracteristic – determinări pulmonare
şi evoluţie gravă;
➢ Actinomicoza: adenopatie generalizată; ganglioni dureroşi cu periadenită, cu tendinţa la
supuraţie şi fistulizare; febră moderată sau de tip supurativ prelungită; caracteristic – în
puroiul din fistule pot fi găsite micelii.

19
 ➢ Sarcoidoza: adenopatie generalizată; ganglioni mici, duri, nedureroşi, neaderenţi “apar şi
dispar”; febră moderată, prezentă la 1/5 cazuri; caracteristic – noduli epiteloizi şi reacţia
Kveim pozitivă.
➢ Leucemia limfocitară: adenopatie generalizată sau localizată; ganglioni duri, simetrici,
nedureroşi, moderaţi ca mărime; febră neregulată prelungită; caracteristic – splenomegalie
şi limfocitoză.
➢ Boala Hodgkin: adenopatie generalizată; ganglioni duri, nedureroşi, mobili, mari, cu prurit,
hepatosplenomegalie şi prezenţa celulelor Stemberg.
➢ Adenopatii sifilitice: adenopatia în stadiul I.: inghinali cu ganglioni duri, mobili,
nedureroşi; în stadiul II.: generalizată; în stadiul III.: ganglioni mari ce nu supurează; febră
de valori reduse; caracteristic – RBW, anamneză, sancrul.
➢ Adenopatii bacilare: adenopatie cervicală, ganglioni uşor dureroşi care pot supura şi
fistulriza; febra moderat remitentă sau intermitentă; caracteristic – puroiul cazeos ce curge
din fistule.
➢ Adenopatii metastatice (neoplazice): adenopatia – ganglioni duri care cresc rapid;
mobilitate redusă; febră moderată, prelungită; diagnostic pozitiv prin alte explorări
paraclinice.
➢ Rubelola: retinită, microoftalmie, malformaţii cardiace.
➢ Citomegalie: icter, purpură, hepatosplenomegalie, anticorpi specifici.
➢ Herpes: diseminat: hepatită, peumonie; localizat: piele, ochi.
➢ Alte infecţii: listerioză, enteroviroză cu Coxsackie B, varicelă, hepatita B, sifilisul
congenital, gonorhoea şi HIV.

La spitalul din Târgu-Mureş diagnosticul de laborator e susţinut de examinări specifice şi

nespecifice.

Examinările nespecifice au decelat:

➢ VSH accelerat = 63 cazuri (52,5%);

➢ Thymol crescut = 29 cazuri (24,16%);
➢ Bilirubină crescută = 24 cazuri (20%);
➢ Takata sub 70% = 23 cazuri (19,16%);
➢ Leucocitoză = 7 cazuri (5,93%);

20
 ➢ Hematocrit scăzut = 6 cazuri (5%);
➢ Nr. de hemații scăzut = 5 cazuri (4,16%);
➢ GPT crescut = 5 cazuri (4,16%);
➢ UBG urinar crescut = 5 cazuri (4,16%);

Prin RIF au fost obţținute următoarele titruri:

➢ 1/40 = 17 cazuri (14,16%);

➢ 1/80 = 34 cazuri (28,34%);
➢ 1/160 = 69 cazuri (57,5%);

I.9. Tratament

Necesitatea instituirii terapiei şi durata ei sunt determinate de severitatea bolii şi bolile

asociate, indicaţia constituind-o existenţa unui tablou clinic şi serologic activ evolutiv.

Aşadar se administrează terapia specifica în: toxoplasmoza congenitală – când există o

terapie preventivă a gravidei şi una curativă a copilului şi în cea dobândită, în formele cu leziuni
ale organelor ţintă: creier, ficat, cord, glob ocular (existând în literatura păreri divergente în ceea
ce priveşte formele cronice şi latente citate de M. Elias (5).

Durata optimă a tratamentului specific nu a fost definită încă în nici o formă de

toxoplasmoză, citat de Simona Rădulescu (19). Deşși terapia poate fi eficace pentru trofozoiţi, ea
inducând un răspuns benefic, ea nu produce eradicarea chisturilor. Arsenalul terapeutic constă din
tratament medicamentos: Pirimetamina, Sulfonamide, Spiramicida, Corticoizi (asociaţi medicaţiei
specifice în forma ganglionară – după M. Elias (5) şi în cea oculară – după V. Nitzulescu (16),
acid folinic (ca adjuvant) şi în cazul infectării în prima trimestru de sarcină, unii recomandă avortul
terapeutic, citat de Simona Rădulescu (19).

Schema de tratament recomandată de majoritatea autorilor, citată de Simona Rădulescu

(19), este combinaţia Pirimetaminei şi Sulfadiazinei.

21
PRIMETAMINA (DARAPRIN, TINDURIN) – utilizată şi în tratamentul malariei are ca
mecanism de acţiune blocarea transformării acidului folic în acid folinic, prin inhibarea
dihidrofolat- reductazei şi sensibilizarea receptorilor celulari faţă de acidul para-amino-benzoic,
acţionând sinergic cu sulfonamidele. Posologia descrisă de Simon Rădulescu (19) este următoarea:

➢ Doza de atac pentru adult e de 100-200 mg oral în prima zi, iar pentru copil de 2 mg/kb în
primele 2-3 zile.
➢ Doza de întreţinere e de 1 mg/kg, maximum 2,5 mg administrate în doză unică la 3-4 zile
interval, administrarea zilnică fiind recomandată numai la formele grave şi cele oculare.
➢ Cura pentru imunocompetenţi este de 4-6 săptămâni, la imunodeprimaţi fiind recomandată
continuarea tratamentului şi după rezoluţia completă a simptomelor bolii active.
➢ Se impune supravegherea atentă a bolnavilor, pentru că sunt posibile recăderile care
necesită instituirea promptă a terapiei.

SULFADIAZINA– e un chimioterapic parazitostatic prin efect antimetabolizant. Se administrează

50-75 mg/kb/zi divizat în 4 doze, asigurându-se o diureză bogată şi alcalinizarea urinei. Se poate
utiliza, citat de Simona Rădulescu (19) şi CO-TRIMOXAZOLul care e parazitocid, în doze de 2x3
comprimate în prima zi şi 2x2 comprimate ulterior timp de 10 zile. La copii doza este de ½ din cea
descrisă mai sus. E contraindicat absolut la gravide şi în anemia megaloblastică.

Efectele secundare, citat de V. Nitzulescu şi I. Gherman (16), ale Pirimetaminei şi

Sulfamidelor sunt: sindrom dispeptic, cefalee, astenie, fenomene neuro-vegetative, agitaţie psiho-
motorie, cedează la întreruperea medicaţiei, iar modificările hematologice (anemie, leucopenie,
trobocitopenie) pot fi prevenite prin administrarea orală sau parenterală a 6-10 mg/zi de ACID
FOLINIC (21).

Pirimetamina fiind potenţial teratogenă în primul trimestru de sarcină, se va folosi

SPIRAMICINA (ROVAMICINA) care este un macrolid ce se concentrează în special în placentă,
de aceea G. Desmonds, citat de Simona Rădulescu (19), îl recomandă la gravide administrat oral
2-3 g devizate în 4 doze/zi, pe toată durata sarcinii, alternând cure de trei săptămâni cu 2 săptămâni
pauză. Dacă toxoplasmoza e diagnosticată şi la făt, se administrează mamei Pirimetamina şi
Sulfadiazina. Aceste medicamente au multiple efecte toxice secundare, care s-a dovedit în cursul
anilor. Apoi s-a utilizat Daraprinul cu o eficientă mai bună.

22
 Actualmente, bolnavii beneficiază de un tratament cu SUMAMED (azytromicină), din care
în prima zi se dă 500 de mg, în două prize, apoi timp de 5 zile se dă într-o singură priză 500 mg,
la care se asociază BISEPTOLUL şi vitamina B6, citat din Rev. Rom. De Parazitologie – vol
X/2000 – nr. 1 (8).

I.10. Epidemiologie

Toxoplasmoza este o zoonoză larg răspândită în lume, fiind încadrată printre bolie cu
focalitate umană, citat de M. Elias (5) şi S. Rădulescu (19).

REZERVORUL DE INFECȚIE

Gazdele definitive ale parazitului sunt felinele (pisicile), care excretă prin fecale oochiştii
care după 2-5 zile devine infecţioşi, păstrându-şi capacitatea infectantă mai multe luni în solul
umed sau în apă. Gazdele intermediare sunt nemeroase mamifere şi părăsi în organismul cărora se
dezvoltă citozoiţii închistaţi în diferite ţesuturi, în special în muşchi şi creier. Omul prezintă
importanţă epidemiologică numai în formele cu transmitere transplacentară (toxoplasmoză
congenitală).

CĂILE DE TRANSMITERE

Transmiterea pe cale digestivă se realizează prin consumul cărnii de porc, bovine, oaie,
păsări ce conţin chisturi de Toxoplasma gondii sau a unor alimente contaminate cu oochiştii
eliminaţi de pisică. Infecţia mai poate fi dobândita excepţional şi prin consumul de lapte nefiert,
ce conţine tahizoiţi de Toxoplasma gondii. La ierbivore, infecţia se transmite prin oochişti.
Oochiştii sunt rezistenţi la acizi, baze, detergenţi obişnuiţi, dar mor prin uscăciune sau la expunere
la temperaturi mai mari de 55 grade Celsius timp de 30 minute. Oochiştii sporulaţi supravieţuiesc
unei temperaturi de 21 grade Celsius timp de 28 de zile, deşi chiştii musculari sunt omorâţi la 6
grade Celsius, timp de 24 ore sau în câteva minute la 21 grade Celsius. Oochiştii se pot transmite
şi prin apă contaminată sau în urma atingerii cu mâna a pământului contaminat.

Transmiterea transplacentară are loc când femei se infectează în cursul sarcinii. Gravida
infectată poate naşte un copil normal neinfectat, dar se poate produce şi avort spontan sau habitual,

23
o naştere prematură, o naştere de făt mort sau o naştere a unui făt infectat. Infecţia congenitală se
întâlneşte la 1/3 din copiii născuţi de mame care s-au infectat în cursul sarcinii, astfel infecţia în
primul trimestru are o frecvenţă de 15% dar e gravă, în timp ce în trimestrul III frecvenţa este de
65% dar deseori asimptomatică. Riscul pentru făt este acelaşi dacă infecţia mamei este
simptomatoca sau asimptomatică.

Transmiterea prin sânge şi transplant de organe e posibilă, Toxoplasma gondii fiind izolată
din leucocitele unor persoane fără manifestări clinice. Parazitemia poate persista la persoane
aparent sănătoase până l un an de la dobândirea infecţiei. În sângele total citratat, păstrat la 4 grade
Celsius, parazitul poate supravietui 50 de zile. Imunodeficienţii, prin transfuzii multiple, sunt
supuşi riscului de transmitere pe aceasta cale. Toxoplasma gondii a fost transmisă şi prin transplant
de cord de la un donator infectat, la un primitor ce nu a fost infectat anterior, citat de S. Rădulescu
(19). Transmiterea prin intermediul diferitelor insecte (căpuse, purici) este citată de I. Gherman şi
V. Nitzulescu (16), fiind probabilă la om dar insuficient demonstrată de observaţii experimentale
sau epidemiologice. Transmiterea prin infecţii de laborator, citat de V. Nitzolescu şi I. Gherman
(16), are un lor relativ important, cunoscându-se peste 30 de cazuri până în prezent.

RECEPTIVITATEA ȘI IMUNITATE

Receptinvitatea e generală şi universală. Chiştii tisulari rămân în organism sub formă

latentă pe toată durata vieţii gazdei, conferind un oarecare grad de protecţie la reinfecţie.
Imunodeprimarea favorizează reactivarea infecţiei latente şi diseminarea sistematică a parazitului.
După V. Nitzolescu şi I. Gherman (16), grupele cu risc sunt prezentate de: persoane care consumă
fructe şi zarzavaturi spălate insuficient sau carne crudă, respectiv insuficient tratată termic, cei ce
manipulează carnea crudă, cei ce au un contact ci pisicii, medicii veterinari, zootehniştii, îngrijitori
de animale, agricultorii, persoane ce lucrează în laboratoare de cercetări, cei la care se realizează
transfuzii de sânge şi transplant de organe, imunodeprimaţii.

Sensibilitatea faţă de toxoplasme a animalelor diferă în funcţie de imunitatea instalată. Sunt

următoarele tipuri imunologice citate de M. Elias (5):

➢ Imunitate naturală – cunoscută la unele specii de şobolani sau alte specii de animale
(şoarece, cobai, iepure) la care acest fenomen nu ţine de specie ci de variaţiile individuale.

24
 ➢ Imunitate concomitentă (premuniţia) – constatată la animale şi se pare că se instalează şi
la om. Apare la animale sensibile le toxoplasme ce suferă infecţii mici, repetate, sau cu
germeni puţin virulenţi pe care îi pastrează timp îndelungat fără manifestări clinice.
➢ Imunitate reziduală – demonstrată de C. Levaditi, ce constă în apariţia rezistenţei faţă de
noi infecţii la animale ce au trecut pri boală şi care se menţine şi după sterilizarea
organismului de paraziţi.

FORME DE MANIFESTARE

Boala are o evoluţia sporadico-endemică, pe fondul endemic fiind posibile focare

epidemice.

I.11. Profilaxie

Măsurile de prevenire ale infecţiei implică intervenţia împotriva rezervorului de infecţie, a

căilor de transmitere şi protecţia masei receptive, citată de V. Nitzolescu şi I. Gherman (16).

MĂSURI ÎMPOTRIVA REZERVORULUI DE INFECŢIE

Constau în evitare contactului prea apropiat cu pisicile şi îndepărtarea de pe mâini a

eventualelor oochişti prin spălare. Oochiştii, deşi sunt rezistenţi la diferiţi dezinfectanţi, se distrug
la temperaturi trecute de 60 de grade Celsius.

MĂSURI ÎMPOTRIVA CĂILOR DE TRASMITERE

Constau în măsuri de igienă individuală şi de igienă alimentară (spălarea corectă a fructelor

şi zarzavaturilor), prelucrarea termică la 60 de grade Celsius sau congelarea la -20 de grade Celsius
a cărnii. Depistarea parazitozei va viza gravidele din primele trei luni de sarcină, prin anchete
epidemiologice şi diferite examene serologice. Indicaţia de tratament medicamentos sau avort
terapeutic se va lua de către medic în consens cu pacient.

MĂSURI DE PROTECŢIE A MASEI RECEPTIVE

25
 Toxoplasma a devenit o boală cu declarare obligatorie, ce se face numeric anual cu codul
O.M.S. (Organization Mondiale de Sante). Acest lucru impune în focarul de boală: internarea
cazului confirmat serologic, instituirea anchetei epidemiologice, investigarea contactelor,
prelucrarea sanitară a focarului prin măsuri de igienă a locuinţei, de igienă individuală şi
alimentară.

Supravegherea gravidei are o importanţă deosebită în profilaxia bolii. Sub acest raport este
amintită experienţa austriacă şi cea franceză. Totodată, este necesară profilaxia la imunodeprimaţi
şi la primitorii de sânge şi organe.

Toate măsurile de prevenire a bolii sunt cu atât mai necesare, cu cât nu există un vaccin.
Se studiază posobilitate preparării unui vaccin, utilizabil la femiele neimune în perioada fertilă
pentru prevenirea transmiterii congenitale, citează S. Rădulescu (19). Ar fi util vaccinul ce ar putea
preveni dezvoltarea oochiştilor la pisică prin întreruperea ciclului de viaţă al parazitului.

26