Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTRODUCERE
Prevalenţa infecţiei umane este greu de apreciat datorită frecvenţei mari a infecţiilor
inaparente, incidenţa persoanelor purtătoare de Anticorpi (Ac.) anti- Toxoplasma gondii variind
între 18-90% în diferite regiuni ale globului, infecţia toxoplasmică depinzând de un complex de
factori (climă, alimentaţie, vârstă, obiceiuri, profesiune, etc.): 0% în Alaska, 18% în Africa de
Vest, 30% în America de Nord, 50% în Cuba, 90% în Franţa.
Între anii 1981-2000, la Serviciul Clinic de Boli Parazitare, de pe lângă Clinica de Boli
Infecţioase nr. II. din Tîrgu-Mureş au fost urmărite 705 cazuri de bolnavi, internaţi şi trataţi cu
diagnosticul de toxoplasmoză. Bolnavii au fost confirmaţi prin metoda imunofluorescenţei
indirecte, folosind lamele teste, confecţionate la Institutul Cantacuzino.
După grupa de vârstă, ponderea crescută a fost între 20-29 ani, 85,8% din cazuri au fost de
sex feminin şi 14,2% de sex masculin. În ceea ce priveşte distribuţia teritorială, 65,8% din cazuri
au provenit din mediul urban şi 34,2% din mediul rural.
Semnele clinice subiective depistate au fost: astenie şi adinamie (38 cazuri), tulburări de
vedere (25 cazuri), cefalee persistentă (16 cazuri), dureri abdominale difuze, greţuri şi vărsături,
vertij, oculargii, mialgii, inapetenţă, urticarie şi prurit, scădere ponderală, meteorism, insomnie şi
agitaţie psichomotorie, subfebrilitate, parestezii acrale.
2
cazuri), oculară (23 cazuri), congenitală latentă (5 cazuri), cutanată (4 cazuri) şi generalizată (2
cazuri).
Dacă titrul anticorpului specific este de 1:60, relevă existenţa absolută a toxoplasmozei
(2)(3). E incontestabil faptul că, toxoplasmoza joacă un rol important în patologia umană şi
veterinară, istoria ei fiind în plină desfăşurare.
Astfel Toxoplasma gondii poate periclita viaţa copilului încă în perioada intrauterină, prin
avort, prin embriopatie, prin fetopatie, care invariabil e însoţită de sechele oculare, neuropsihice şi
viscerale, ireversibile.
La adult, toxoplasmoza poate evolua acut, recidivant, cronic sau latent, expresia clinică
fiind majoritar uşoară sau medie (cea mai frecventă fiind forma ganglionară manifestată prin:
adenomegalie, subfebrilitate, semne generale minore), în mod excepţional gravă manifestată ca o
boală infecţioasă severă, care netratată este fulminantă şi fatală).
Pe lângă aceste aspecte clinice, toxoplazmosa ridică o serie de probleme în ceea ce priveşte
epidemiologia, diagnosticul etiologic, terapia şi îngrijirea bolnavilor.
3
I.PARTEA GENERALĂ
I.1.Istoric
Tot în 1908 A. Splendore, citat de M. Elias (5), în Brazilia descoperă parazitul la iepure. În
1914, Castellani, citat de M. Elias (5), descrie pentru prima oară la om prezenţa unor corpusculi
asemănători cu toxoplasmele, la un bolnav decedat după o afecţiune prelungită însoţită de
splenomegalie.
Din 1937 A. Sabin descrie o nouă etapă în studierea parazitului şi a bolii pe care o produce.
Astfel se realizează: izolarea protozoarului la cobai; boala experimentală la şoarece, iepure, găină,
maimuţă; testul cutanat la iepure ca mijloc de evidenţiere al anticorpilor anti Toxoplasma gondii (
Ac. anti-T.g.). Totodată se observă evoluţia gravă a formelor congenitale; existenţa formelor
subclinice la adulţi; atingerea cu precădere a ganglionilor (ggl.) şi a globilor oculari; dezvoltarea
parazitului numai în celule vii.
Numeroşi cercetători români au avut o contribuţie remarcabilă la studiul acestei boli. Încă
din 1927 C. Levaditi, citat de D. Panadiescu (17), au dat prima şi cea mai completă descriere
anatomo-patologică a leziunilor nervoase în toxoplasmoza iepurelui; au realizat infecţia
experimentală la găină; pui şi pe embrion, precum şși cultivarea în culturi de ţesuturi; a acordat o
deosebită atenţie studierii leziunilor oculare şi imunităţii antitoxoplasmice.
Ştefan Nicolau, citat de C. Arseni (1), a studiat boala experimentală la diferite animale
ajungând la concluzia că ”nu există decât o singură specie de toxoplasmă care are mai multe
4
gazde”. Primele cazuri de toxoplasmoză în România au fost diagnosticate clinic şi serologic de N.
Coja, I. Negruţ şi G. Tonk în 1950. Începând cu 1955 R. Popa şi V. Papilian descriu modificările
anatomo-patologice în toxoplasmoză. G. Lupaşcu efectuează studii asupra răspândiri
toxoplasmozei la diferite grupe de populaţie în ţara noastră. E. Ungureanu şi M. Dahnovici
comunică date cu privire la frecvenţa înbolnăvirilor şi cercetează animalele domestice ca rezervor
de paraziţi.
I.2. Clasificare
Actualmente specia TOXOPLASMA GONDII, citat de Simon Rădulescu (19) este un protozoar
ce face parte din:
• Clasa: SPOROZOEA
• Ordinul: COCCIDIA
• Familia: EUCOCCIDIIDA
• Genul: EIMERIINA
• Specia: TOXOPLASMA GONDII.
5
I.3. Morfologie
Toxoplasma gondii se prezintă sub mai multe forme, citate de Simona Rădulescu (19).
7
Înmulţirea asexuată cuprinde:
1) Schizogonia;
2) Diviziunea directă;
3) Endodiogenia, din care rezultă 32 celule fiice;
Ciclul biologic se poate desfăşura frecvent prin excluderea gazdei definitive, parazitul trecând de
la o gazdă intermediară la alta pe diferite căi: ingestie, contagiune, infecţie congenitală.
La gazda intermediară are loc faza toxoplasmatică sau ciclul extraintestinal. Oochiştii
ingeraţi eliberează sporozoiţii care pătrund în amcrofagele tisulare unde se multiplică, formând
pseudochişti. Aceştia conţin endozoiţi, care se înmulţesc rapid.
Datorită presiunii exercitate din interior, peretele pseudochistului se rupe, eliberând endozoiţii care
pătrund în alte macrofage şi formează mai mulţi pseudochişti. Pe măsură ce organismul dezvoltă
un răspuns imun, se formează adevărate chisturi, conţinând cistozoiţi care se multiplică lent.
Peretele acestor chisturi tisulari conţine material parazitar, care protejează parazitul de apărarea
imună a gazdei. Ei pot rămâne inactivi pe toată durata vieţii gazdei. Dacă chisturile tisulare sunt
ingerate de o alta gazdă intermediară, cistozoiţii eliberaţi din chist pătrund în intestin, unde se
8
multiplică, transformându-se în endozoiţi. În câteva ore după infecţie, Toxoplasma gondii poate
disemina pe cale sanguină şi limfatică. În ţesuturile extraintestinale, endozoiţii se multiplică în
celulele gazdei pe care le distrug, pătrunzând în alte celule. De obicei organismul se apără,
declanşsând un peoces imun, iar parazitul intră într-o fază de “aşșteptare” cu chisturi tisulare.
Chisturile se formează în special în creier, ficat şi muşchi.
I.5. Patogenie
La om, infecţia poate fi tramsmisă transplacentar sau poate fi dobândită prin: ingestia
chisturilor din carnea infectată, sau a oochiştilor excretaţi de pisică.
A) TOXOPLASMOZA DOBÂNDITĂ
În intestinul uman, din chisturi sunt eliberaţi cistozoiţii care pătrund în lamina propria, unde
se tranformă în trofozoiţi. Din oochist ies sporozoiţii, care pătrund în macrofage unde
supravieţuiesc, datorită capacităţii lor de a preveni fuziunea fagozomului cu lizozomii, urmându-
şi ciclul de viaţă amintit, transformându-se în trofozoiţi. Trofozoiţii extracelulari ajung în
circulaţie, fiind transportaţi în tot organismul. Toxoplasma gondii pătrunde activ în orice celula, în
care se înmulţeşte. Proliferarea trofozoiţilor provoacă moartea celulei invadate, rezultând focare
de necroză, înconjurate de reacţii celulare intense. Răspunsul imun al gazdei va fi hotărâtor în
evoluţia procesului infecţios. Anticorpii produşi ca răspuns la stimularea antigenelor parazitare, se
leagă de Toxoplasma gondii şi activează complementul, provocând liza parazitului. Aceşti
anticorpi funcţionează ca opsonine, trofozoiţii opsonizaţți nemaifiind capabili să inhibe fuziunea
fago-lizozomală. Monocitele şi macrofagele pot fi activate să distrugă trofozoiţii prin limfokinele
eliberatele de limfocitele T, activate de antigenele Toxoplasmei gondii.
Infecţia cu Toxoplasma gondii are trei stadii legate de răspunsul gazdei, cărora le corespund entităţi
clinico-patologice:
➢ Stadiul I: faza acută sau toxoplasmoza primară, începe din momentul infectării şi durează
până se atinge un nivel semnificativ de imunitate. E caracterizată prin existenţa
parazitemiei produsă de multiplicarea trofozoiţilor în sânge şi ţesuturi, cât şi prin prezenţa
anticorpilor serici neutralizaţi (10-14 zile).
➢ Stadiul II: faza subacută sau toxoplasmoza sencundară, se caracterizează prin prezenţa unui
răspuns imun eficient, iar ca consecinţă dispar trofozoiţii din circulaţie şi din majoritatea
organelor. Paraziţii, care au pătruns în celulele nefagocitare presistă într-o formă latentă,
dând naştere la chişti, care conţin cistozoiţi ce se înmulţesc lent.
➢ Stadiul III: faza cronică e caracterizată prin lipsa trofozoiţilor şi prezenţa chisturilor tisular
în diferite organe, unde persistă pe toată durata vieţii gazdei, conferindu-i o protecţie totală
şi durabilă la reinfecţie.
Chisturile tisulare sunt bine tolerante, neprovocând nici leziuni, nici reacţii inflamatorii.
Ruperea accidentală, însoţită de eliberarea cistozoiţilor poate provoca activarea bolii, cu o creştere
tranzitorie a anticorpilor la gazda imunocompetentă şi apariţia unor manifestări periculoase
neurologice şi oculare pe lângă boala generalizată, care apare la organismele imunodeprimate.
10
Cu privire la mecanismul patogenic al formelor clinice simtomatice, O. Thalhammer, citat
de M. Elias (5), redă următoarele etape succesive, tablou baza pe studii experimentale la animale
de laborator: formarea focarului primar, limfadenita regională, diseminarea hematogenă sau
limfatică, septicemia toxoplasmică, aparaţia focarelor inflamatorii multiple, apariţia anticorpului,
încetarea parazitemiei (stadiu acut şi subacut), formarea intracelulară de chisturi (stadiu de
“latenţă” – cronic).
B) TOXOPLAZMOZA CONGENITALĂ
Face parte din complexul de infecţii neonatale. Infecţia mamei are efecte asupra produsului de
concepţie prin mai multe mecanisme de acţiune, citate de M. Elias (5), ce pot fi directe şi indirecte.
Când infecţia se produce pentru prima oară în cursul sarcinii, răspunsul imun e destul de puternic
pentru a pune la adăpost sarcinile ulterioare de o nouă diseminare, însă la sarcina în curs, la 50%
din cazuri, infecţia ajunge la nivelul placentei, tahizoiţii difuzând ulterior în sângele fetal.
II) Cel indirect se produce prin tulburări trofice şi anoxice secundare endometritei
toxoplasmice, demonstrată încă din 1962 de K. Langer şi apoi de J. S. Remington şi G. Sergent,
citaţi de Simona Rădulescu (19), care au adus argumente experimentale ce susţin posibilitatea
transmiterii ca urmare a reactivării unei infecţii cronice sau latente, ce poate duce la repetate sarcini
patologice.
11
Parazitemia la mama poate fi determinată în cadrul unor infecţii recente (în timpul gravidităţii) sau
prin ruperea chiştilor localizaţi în organism (în special în uter) şi diseminarea hematogenă a
trofozoiţilor.
Clinic, infecţia toxolasmică poate duce la: embriopatie (adesea neviabilă) sau fetopatie (frecvent
viabilă), iar în ceea ce priveşte tulburările de geştaţie acestea se manifestă prin: avorturi spontane
sau habituale, naşteri de feţi morţi, malformaţi sau prematuri (adesea neviabili). Feţii viabili cu
toxoplasmoză congenitală pot proveni dintr-o singură sarcină (primo infecţie) sau din sarcini
repetate (rar), citează M. Elias (5).
I.6. Morfopatologie
12
b) Nespecifice, când infiltratele inflamatorii sunt monocitare, interstiţiale, cu sau
fără eozinofilie.
În toxoplasmoză, poate mai frecvent ca în alte parazitoze, există 70-80% de cazuri cu forme
asimtomatice. De altfel M. Lelong, citat de V. Nitzulescu şi I. Gherman (16), afirmă că:
“toxoplasmoza este infecţia cel mai frecvent lipsită de orice simptomatologie, care uneori se poate
însoţii de manifestări clinice grave”.
Toxoplasmoza dobândită
FORME CLINICO-EVOLUTIVE
A) Forme acute;
a) Pot debuta asimtomatic sau manifest, în funcţie de gravitate după care pot fi forme
uşoare, medii, grave (în cazul formelor acute generalizate). În perioada prodromală
se instalează semnele unei intoxicaţii generalizate: astenie, cefalee, inapetenţă,
dureri abdominale. Debutul poate fi cu: frison şi hiperpirexie, febra rămânând
ulterior de tip intermittent timp de 1-2 luni.
b) Poate apare o erupţie maculo-papulară generalizată cu excepţia pielii păroase a
capului, palmelor şi a picioarelor. Ganglionii se modifică puţin în această formă.
Zgomotele cardiace voalate pot fi însoţite de modificări E.C.G. Uneori sunt
prezente mialgii. Ficatul şi splina pot fi uşor mărite şi cu prezenţa modificărilor
funcţionale. Pot fi prezente: albuminurie, leucopenie moderată sau leuzocitoză cu
neutrofilie.
13
B) Forma recidivantă;
Reprezintă forma trecută din stadiul acut în cel latent, care sub influenţa unor factori
încă puţin cunoscuţi, devine acută din nou. Această formă presupune existenţa sigură în
antecedente a toxoplasmozei acute, iar mecanismul patogenic poate fi constituit din ruperea
chiştilor rămaşi în stadiul acut cu parazitemiei consecutivă, determinând manifestări
clinice, anatomo-patologice (fenomene inflamatorii), serologice (reactivarea reacţiilor
serologice, creşterea cu 2-3 trepte a titrurile anterioare).
C) Forma cronică;
D) Forma latentă;
Toxoplasma congenitală
14
După H. Langer şi H. Werner, citaţi de M. Elias (5), dacă lezarea produsului de concepţie
are loc în perioada precoce a sarcinii, acesta poate determina avort sau embriopatie iar dacă are loc
în perioada ulterioară a sarcinii se produce fetopatia toxoplasmică, procesul morbid parcurcând
trei stadii de dezvoltare (acut, subacut, cronic sechelar), a căror frecvenţă la un nou născut esde de
1:10:100, acesta depinzând de momentul infectării.
Este frecvent descris în literatură că tablou clinic e reprezentat de: convulsii tonico-
clonice, paralizii sau pareze, tremor, semne meningeale, modificări ale tonusului muscular,
creşterea tensiunii, hidrocefalie sau microcefalie secundară, atrofie cerebrală,
hepatosplenomegalie, procese corioretiniene evolutive.
15
sugarul mare poate prezenta aceleaşi manifestări, dar moderate; copilul mi sau şcolarul
poate prezenta crize epileptiforme sau retard psihic de diferite grande.
1) Leziuni ocular – sunt exprimste cel mai frecvent de corioretinită, dar se pot produce şi alte
atingeri oculare că: microoftalmie, microcornee, cataracte, nistagmus, strabism şi uneori
sunt însoţite de hepatosplenomegalie, erupţii purpurice, icter (10) (25). Noţiunea de
toxoplasmoză latentă a apărut în legătura cu manifestările oculare, când pe fondul unor
titruri serologice crescut se instalează după o lungă perioadă de timp corioretinită. Simona
Rădulescu (19) citează cu un corioretinită la naştere, evidenţiată după mai mulţi ani,
asociată cu modificări ale volumului cranian, corespunde în 60% din cazuri unei
toxoplasmozei congenitală.
2) Calcificările cerebrale pot fi decelate radiologic şi au fost considerate simptom cardinal
deşi sunt prezente doar în 25-95% a cazurilor. Pot fi unice sau multiple, nodulare, curbulinii
sau liniare. Absenţa lor nu exclude existenţa toxolasmozei cingenitale. Prezenţa lor nu
reflectă evolutivitatea perocesului morbid (9) (22).
3) Hidrocefalia e prezentă în 50% din cazuri, uneori sub formă frustă când necesită
evidenţierea prin examen radiologic pneumoencefalografic (26). În afară de cele trei cazuri
amintite mai putem aminti sindrome neurologice şi psihice, ceea ce sunt urmate de
modificările E.E.G.
Deşi este o infecţie frecventă, de cele mai multe ori rămâne neidentificată, datorită
manifestărilor clinice sărace şi necaracteristice. De aceea, diagnosticul pozitiv necesită, aşa cum
citează Simona Rădulescu (19) sau M. Elias (5), investigaţii anamnestice, clinice, de laborator şi
paraclinice.
16
EXAMENUL CLINIC – bazat pe manifestările descrise, orientează diagnosticul.
II) EXAMENELE SPECIFICE: pot fi directe şi indirecte, folosind ca produse patologice: sânge,
L.C.R., saliva, secreţie vaginală, punctate modulare sau sternale, hepatice, splenice, musculare şi
ganglionare.
Examenele specifice indirecte (13, 14) se referă la descoperirea sau izolarea parazitului şi constau
din:
17
3. Aglutinarea directă – necesită o cantitate mare de antigeni şi nu a intrat în practica
curentă.
Technica dublu sandwich s-a imaginat de curând şi capteză anticorpii de tip IgM cu ajutorul
anticorpilor anti-IgM pe o fază solidă, apoi este utilizată tehnica convenţională. Prin această
metodă, IgM e diferenţiat de Ig G, şi atât factorii reumatoizi cât şi blocarea prin IgG pot fi eliminaţi.
Un titru de anticorpi mai crescut de 1/252 indică o infecţie dobândită în ultimele luni (4, 11).
1. Radiografia craniană;
18
2. Pneumoencefalografia;
3. E.E.G.;
4. E.C.G.;
5. Examen de fund de ochi;
6. Alte examinări: Echografia, amnio şi condocenteză, C.T., examenul histo-patologic, etc.
19
➢ Sarcoidoza: adenopatie generalizată; ganglioni mici, duri, nedureroşi, neaderenţi “apar şi
dispar”; febră moderată, prezentă la 1/5 cazuri; caracteristic – noduli epiteloizi şi reacţia
Kveim pozitivă.
➢ Leucemia limfocitară: adenopatie generalizată sau localizată; ganglioni duri, simetrici,
nedureroşi, moderaţi ca mărime; febră neregulată prelungită; caracteristic – splenomegalie
şi limfocitoză.
➢ Boala Hodgkin: adenopatie generalizată; ganglioni duri, nedureroşi, mobili, mari, cu prurit,
hepatosplenomegalie şi prezenţa celulelor Stemberg.
➢ Adenopatii sifilitice: adenopatia în stadiul I.: inghinali cu ganglioni duri, mobili,
nedureroşi; în stadiul II.: generalizată; în stadiul III.: ganglioni mari ce nu supurează; febră
de valori reduse; caracteristic – RBW, anamneză, sancrul.
➢ Adenopatii bacilare: adenopatie cervicală, ganglioni uşor dureroşi care pot supura şi
fistulriza; febra moderat remitentă sau intermitentă; caracteristic – puroiul cazeos ce curge
din fistule.
➢ Adenopatii metastatice (neoplazice): adenopatia – ganglioni duri care cresc rapid;
mobilitate redusă; febră moderată, prelungită; diagnostic pozitiv prin alte explorări
paraclinice.
➢ Rubelola: retinită, microoftalmie, malformaţii cardiace.
➢ Citomegalie: icter, purpură, hepatosplenomegalie, anticorpi specifici.
➢ Herpes: diseminat: hepatită, peumonie; localizat: piele, ochi.
➢ Alte infecţii: listerioză, enteroviroză cu Coxsackie B, varicelă, hepatita B, sifilisul
congenital, gonorhoea şi HIV.
20
➢ Hematocrit scăzut = 6 cazuri (5%);
➢ Nr. de hemații scăzut = 5 cazuri (4,16%);
➢ GPT crescut = 5 cazuri (4,16%);
➢ UBG urinar crescut = 5 cazuri (4,16%);
I.9. Tratament
21
PRIMETAMINA (DARAPRIN, TINDURIN) – utilizată şi în tratamentul malariei are ca
mecanism de acţiune blocarea transformării acidului folic în acid folinic, prin inhibarea
dihidrofolat- reductazei şi sensibilizarea receptorilor celulari faţă de acidul para-amino-benzoic,
acţionând sinergic cu sulfonamidele. Posologia descrisă de Simon Rădulescu (19) este următoarea:
➢ Doza de atac pentru adult e de 100-200 mg oral în prima zi, iar pentru copil de 2 mg/kb în
primele 2-3 zile.
➢ Doza de întreţinere e de 1 mg/kg, maximum 2,5 mg administrate în doză unică la 3-4 zile
interval, administrarea zilnică fiind recomandată numai la formele grave şi cele oculare.
➢ Cura pentru imunocompetenţi este de 4-6 săptămâni, la imunodeprimaţi fiind recomandată
continuarea tratamentului şi după rezoluţia completă a simptomelor bolii active.
➢ Se impune supravegherea atentă a bolnavilor, pentru că sunt posibile recăderile care
necesită instituirea promptă a terapiei.
22
Actualmente, bolnavii beneficiază de un tratament cu SUMAMED (azytromicină), din care
în prima zi se dă 500 de mg, în două prize, apoi timp de 5 zile se dă într-o singură priză 500 mg,
la care se asociază BISEPTOLUL şi vitamina B6, citat din Rev. Rom. De Parazitologie – vol
X/2000 – nr. 1 (8).
I.10. Epidemiologie
Toxoplasmoza este o zoonoză larg răspândită în lume, fiind încadrată printre bolie cu
focalitate umană, citat de M. Elias (5) şi S. Rădulescu (19).
REZERVORUL DE INFECȚIE
Gazdele definitive ale parazitului sunt felinele (pisicile), care excretă prin fecale oochiştii
care după 2-5 zile devine infecţioşi, păstrându-şi capacitatea infectantă mai multe luni în solul
umed sau în apă. Gazdele intermediare sunt nemeroase mamifere şi părăsi în organismul cărora se
dezvoltă citozoiţii închistaţi în diferite ţesuturi, în special în muşchi şi creier. Omul prezintă
importanţă epidemiologică numai în formele cu transmitere transplacentară (toxoplasmoză
congenitală).
CĂILE DE TRANSMITERE
Transmiterea pe cale digestivă se realizează prin consumul cărnii de porc, bovine, oaie,
păsări ce conţin chisturi de Toxoplasma gondii sau a unor alimente contaminate cu oochiştii
eliminaţi de pisică. Infecţia mai poate fi dobândita excepţional şi prin consumul de lapte nefiert,
ce conţine tahizoiţi de Toxoplasma gondii. La ierbivore, infecţia se transmite prin oochişti.
Oochiştii sunt rezistenţi la acizi, baze, detergenţi obişnuiţi, dar mor prin uscăciune sau la expunere
la temperaturi mai mari de 55 grade Celsius timp de 30 minute. Oochiştii sporulaţi supravieţuiesc
unei temperaturi de 21 grade Celsius timp de 28 de zile, deşi chiştii musculari sunt omorâţi la 6
grade Celsius, timp de 24 ore sau în câteva minute la 21 grade Celsius. Oochiştii se pot transmite
şi prin apă contaminată sau în urma atingerii cu mâna a pământului contaminat.
Transmiterea transplacentară are loc când femei se infectează în cursul sarcinii. Gravida
infectată poate naşte un copil normal neinfectat, dar se poate produce şi avort spontan sau habitual,
23
o naştere prematură, o naştere de făt mort sau o naştere a unui făt infectat. Infecţia congenitală se
întâlneşte la 1/3 din copiii născuţi de mame care s-au infectat în cursul sarcinii, astfel infecţia în
primul trimestru are o frecvenţă de 15% dar e gravă, în timp ce în trimestrul III frecvenţa este de
65% dar deseori asimptomatică. Riscul pentru făt este acelaşi dacă infecţia mamei este
simptomatoca sau asimptomatică.
Transmiterea prin sânge şi transplant de organe e posibilă, Toxoplasma gondii fiind izolată
din leucocitele unor persoane fără manifestări clinice. Parazitemia poate persista la persoane
aparent sănătoase până l un an de la dobândirea infecţiei. În sângele total citratat, păstrat la 4 grade
Celsius, parazitul poate supravietui 50 de zile. Imunodeficienţii, prin transfuzii multiple, sunt
supuşi riscului de transmitere pe aceasta cale. Toxoplasma gondii a fost transmisă şi prin transplant
de cord de la un donator infectat, la un primitor ce nu a fost infectat anterior, citat de S. Rădulescu
(19). Transmiterea prin intermediul diferitelor insecte (căpuse, purici) este citată de I. Gherman şi
V. Nitzulescu (16), fiind probabilă la om dar insuficient demonstrată de observaţii experimentale
sau epidemiologice. Transmiterea prin infecţii de laborator, citat de V. Nitzolescu şi I. Gherman
(16), are un lor relativ important, cunoscându-se peste 30 de cazuri până în prezent.
RECEPTIVITATEA ȘI IMUNITATE
➢ Imunitate naturală – cunoscută la unele specii de şobolani sau alte specii de animale
(şoarece, cobai, iepure) la care acest fenomen nu ţine de specie ci de variaţiile individuale.
24
➢ Imunitate concomitentă (premuniţia) – constatată la animale şi se pare că se instalează şi
la om. Apare la animale sensibile le toxoplasme ce suferă infecţii mici, repetate, sau cu
germeni puţin virulenţi pe care îi pastrează timp îndelungat fără manifestări clinice.
➢ Imunitate reziduală – demonstrată de C. Levaditi, ce constă în apariţia rezistenţei faţă de
noi infecţii la animale ce au trecut pri boală şi care se menţine şi după sterilizarea
organismului de paraziţi.
FORME DE MANIFESTARE
I.11. Profilaxie
25
Toxoplasma a devenit o boală cu declarare obligatorie, ce se face numeric anual cu codul
O.M.S. (Organization Mondiale de Sante). Acest lucru impune în focarul de boală: internarea
cazului confirmat serologic, instituirea anchetei epidemiologice, investigarea contactelor,
prelucrarea sanitară a focarului prin măsuri de igienă a locuinţei, de igienă individuală şi
alimentară.
Supravegherea gravidei are o importanţă deosebită în profilaxia bolii. Sub acest raport este
amintită experienţa austriacă şi cea franceză. Totodată, este necesară profilaxia la imunodeprimaţi
şi la primitorii de sânge şi organe.
Toate măsurile de prevenire a bolii sunt cu atât mai necesare, cu cât nu există un vaccin.
Se studiază posobilitate preparării unui vaccin, utilizabil la femiele neimune în perioada fertilă
pentru prevenirea transmiterii congenitale, citează S. Rădulescu (19). Ar fi util vaccinul ce ar putea
preveni dezvoltarea oochiştilor la pisică prin întreruperea ciclului de viaţă al parazitului.
26