BOALA DIAREICĂ ACUTĂ INFECŢIOAS

Diareile acute infecţioase sunt foarte frecvent întâlnite în patologia umană în

toate ţările lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaeză pe primul loc iar pentru
adulţi ocupă locul secund după afecţiunile cardiovasculare. Diareea se defineşte ca
fiind emisiunea zilnică de mai mult de 3 scaune cu un conţinut de apă de peste
300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-
sanguinolent). De regulă,se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau
extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febră, etc).

Diareea trebuie deosebită de pseudodiaree, caracterizată prin mai multe

eliminări de scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depăşeşte 200g, de defecaţia
fracţionată (scaune de consistenţă normală şi de incontinenţă anală, corespunzând
pierderilor involuntare de materii fecale).

Diareea reprezintă o creştere a debitului zilnic al componentelor normale din

fecale, ca rezultat al intervenţiei unor multipli factori patogenici şi anume:
- acţiunea enterotoxinelor
- leziuni distructive ale mucoasei intestinale
- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinală intactă către sistemul
reticuloendotelial şi limfatic,unde se multiplică.

Mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale intestinului includ: pH-ul acid

gastric, efectele secreţiilor digestive (biliară, pancreatică, intestinală) ca şi
peristaltica cu efect final eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate şi a
microorganismelor patogene.
Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecţie, alături de
sistemul imunitar.

Etiologie
Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg şi divers:
- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica,
clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.;
- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;
 - fungi: candida
- paraziţi: Entamoeba, giardia, trichinella

Diagosticul BDAI - clinic

Diagnosticul infecţiilor enterale necesită stabilirea localizărilor (gastroenterita,
enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severităţii simptomatologiei,
a gradului de deshidratare şi a dezechilibrelor metabolice, ca şi a stării de nutriţie şi
de rezistenţă a bolnavilor, în contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor
antiinfecţioase administrate.
Diagosticul BDAI - epidemiologic
Sursa de infecţie, căile de transmitere şi modalitatea infectării sunt elemente
epidemiologice de bază pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecţie poate fi
umană sau extraumană. Sursa de infecţie umană poate fi bolnavul, convalescentul
sau purtătorul sănătos de microorganisme. Purtătorii sănătoşi de bacterii sunt
deosebit de periculoşi pentru unele sectoare de activitate (alimentar, surse de apă,
colectivităţi de copii şi adulţi) fiind necesară nu numai depistarea dar şi tratarea lor.
Sursa de infecţie extraumană cuprinde animalele domestice, rozătoarele.
Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, păsări, peşte) lapte sau ouă, aceste
surse de infecţie cu bacterii sunt cele mai frecvent întâlnite. Apa potabilă
alimentară din pânze freatice de suprafaţă sau adâncime, contaminată cu diferite
microorganisme (salmonelle, paraziţi) generează epidemii hidrice, cu debut rapid şi
masiv, prin afectarea celor care consumă apa din aceste surse.

Căile de transmitere
Infecţiile enterale se transmit majoritar pe cale digestivă, indirectă, prin consum
de apă sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animală (carne, ouă,
produse lactate) şi mai rar vegetală. În unele situaţii, alimentele sunt contaminate
în timpul transportului sau prelucrărilor de către purtători umani (intestinal,
cutanat, respirator).
Transmiterea directă interumană a infecţiilor enterale se face prin folosirea în
comun a unor obiecte, prin mâini murdare sau de la mamă la copil. Un rol
important în transmitere îl au vectorii (muşte, gândaci, rozătoare), lipsa de igienă
personală sau alimentară, nerespectarea normelor de valabilitate a alimentelor.
Anamneza este deosebit de importantă pentru diagnostic. Apariţia unor
îmbolnăviri similare la persoane consumatoare al aceluiaşi aliment confirmă
diagnosticul de toxinfecţie alimentară. Călătoria în zone cu climat cald şi standard
igienicosanitar scăzut, ca şi consumul unor produse alinentare neobişnuite (produse
marine, legume şi fructe insuficient spălate) pledează pentru "diareea turiştilor".
 Modalitatea de debut şi timpul scurs de la consumul alimentului incriminat
până la declanşarea bolii, ca şi stabilirea gradului de deshidratare sunt absolut
necesare. Este necesar un examen clinic cât mai complet, măsurarea tensiunii
arteriale, pulsului, greutăţii corporale, a diurezei.
Simptomatologia clinică este corelată cu gradul de deshidratare şi prezintă
caracteristici în funcţie de vârsta pacientului. În primele 4 luni de viaţă, sugarii
alimentaţi la sân au câte 2 până la 7 scaune pe zi galben-aurii şi acide pH 5. Cei
alimentaţi artificial cu lapte de vacă au 2 până la 4 scaune pe zi păstoase pH alcalin
7. După 4 luni până la 1 an scaunele devin mai consistente iar ulterior
asemănătoare cu ale adulţilor. Unii sugari prezintă intoleranţă la proteinele laptelui
de vacă: au diaree, vomă, paloare, apatie, cu evoluţie spre malabsorbţie. La copii
scăderea şi uscăciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strâns corelate
cu pierderile de lichide. Febra poate lipsi în multe infecţii enterale.

Diagnostic de laborator

Diagnosticul diareilor infecţioase necesită identificarea agenţilor patogeni din

fecale.
Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzală a sindromului
diareic. Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic",
frecvent întâlnit în diareile infecţioase şi în special în toxinfecţiile alimentare.
Scaunul lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fără miros şi emis repetat şi în cantitate
mare este considerat scaun holeriform. "Scaunele dizenterice" deşi emise repetat,
fiind însoţite de tensiuni rectale, au un aspect destul de caracteristic, fiind muco-
pio-sanguinolente şi afecaloide. Ele sunt emise în cantităţi mici, dar în număr
foarte mare, în funcţie de severitatea bolii. Coprocultura rămâne esenţială în
diagnosticul BDAI. Indicaţiile coproculturii: prezenţa sindromului dizenteriform,
diaree febrilă care depăşeşte 3 zile; în contextul unei izbucniri epidemice, în cazul
bolnavilor recent întorşi din străinătate, bolnavi cu diaree aflaţi în/după tratament
cu antibiotice, diareea apărută la bolnavi cu apărare compromisă. Recoltarea
probelor trebuie făcută înainte de iniţierea tratamentului cu antibiotice, în
recipiente corespunzătoare, transportate şi supuse rapid procesării în laborator.
Coproculturile negative nu exclud etiologia infecţioasă a unei BDAI. În astfel de
situaţii trebuie avute în vedere o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja
eliminat din organism prin mecanismele locale de apărare; agentul etiologic
necesită medii de cultură speciale, bolnavul a primit anterior tratament antibiotic,
recoltarea şi transportul probelor s-au făcut incorect, etc. Hemocultura este utilă în
cazul febrei tifoide. Culturi din vărsături şi alimente se practică în cazul
toxiinfecţiilor alimentare. În cazul parazitozelor se efectuează examenul
coproparazitar.
 Tratament
Tratamentul BDAI se bazează pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de
apă, electroliţi şi substanţe nutritive, combaterea simptomelor supărătoare,
administrarea de agenţi antimicrobieni.

Regimul igieno-dietetic
Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca şi unele
boli cu potenţial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoidă) se internează
obligatoriu în spital. Dacă toleranţa gastrică permite, alimentaţia va fi continuată în
timpul diareei. Iniţial se administrază o alimentaţie lichidă: ceaiuri, supe de orez,
de cereale, de zarzavat cu adaos de sare şi glucoză, apă minerală, orez sau
macaroane fierte; se administrază cantităţi mici şi repetate. Cât mai curând se
introduc carnea şi legumele bine fierte, pâinea prăjită, brânza nefermentată. Se
exclud temporar: laptele, legumele bogate în celuloză, sosurile, rântaşurile,
tocăturile şi alte alimente greu digerabile.
Reechilibrarea hidroelectrolitică este o etapă esenţială în tratamentul BDAI. În
formele uşoare şi medii,în absenţa vărsăturilor, rehidratarea orală este eficientă. În
cazurile cu deshidratare severă se foloseşte calea parenterală. Se folosesc soluţii cu
electroliţi din preparate standardizate (toate conţin săruri de sodiu, potasiu,
bicarbonat de sodiu, glucoză).
Tratament simptomatic: debridat, smecta.
Tratament etiologic antiinfecţios: colimicină, clortrimoxazol, fluorochinolom.

Toxinfecţiile alimentare (TIA)

Sunt suferinţe digestive acute produse în urma consumului de alimente
contaminate cu diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de
toxiinfecţie alimentară trebuie îndeplinite 2 criterii: două sau mai multe persoane
acuzând aceiaşi simptomatologie, după un interval de până la 72 de ore de la
consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologică să confirme implicarea
alimentului ca sursă a îmbolnăvirii.
Există o excepţie de la această definiţie în care focarul este individual fiind
constituit dintr-un singur caz (botulismul).
TIA se produc prin 3 mecanisme principale:
- ingestia, odată cu alimentul, a unei cantităţi mari de germeni;
- ingestia de toxină preformată în aliment;
- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate.
 Epidemiologie
TIA se diferenţiază de celelalte gastroenterite acute infecţioase, printr-o
trăsătură caracteristică şi anume apariţia bruscă a manifestărilor digestive la toate
persoanele care au consumat alimentul contaminat. Sursele de infecţie sunt
numeroase, fiind reprezentate atât de animale cât şi de om. Calea de transmitere o
constituie alimentele care pot fi contaminate încă de la origine (carnea animalelor
cu salmonella), se pot contamina în timpul manipulării şi procesării (de către
purtătorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), în timpul
depozitării (muşte, gândaci, rozătoare) sau consumării (veselă contaminată).
Receptivitatea este generală, iar boala nu lasă imunitate. Incidenţa TIA este mai
mare în sezonul cald, când există condiţii favorabile de multiplicare a germenilor.

Aspecte clinice
TIA stafilococică - fenomenele clinice apar la 30 min. până la 6 ore de la
ingestia alimentului care conţine toxina preformată. Alimente mai frecvent
incriminate: laptele, brânzeturi sărate, preparate cu smântână, carne incorect
refrigerată. Alimentele se contaminează adesea în timpul manipulării de către
persoane care prezintă infecţii cu stafilococi. Debutul este brusc, cu afebrilitate, iar
tabloul clinic este dominat de greţuri şi vărsături. În formele comune evoluţia este
autolimitată (24-36 ore).
TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ouă, derivate sau produse bazate pe
ouă. Debut brusc după 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici
abdominale, greţuri, vărsături, scaune diareice apoase. Febra poate fi prezentă.
Evoluţia este autolimitată (2-5 zile).
TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxină preformată în alimente,
mai ales cereale (orez fiert păstrat la temperatura camerei), lapte şi derivate. Se
prezintă sub două forme, cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.
TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se
multiplică în intestinul subţire şi elimină toxina. Tabloul clinic este marcat de
diaree apoasă,mai puţin greţuri sau vărsături, cu afebrilitate.

Tratament TIA
Cea mai importantă măsură terapeutică este rehidratarea bolnavului şi
menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vărsăturilor persistente se
face cu produse administrate parenteral. Administrarea de antibiotice este, în
principiu, contraindicată.

Profilaxie
 Prevenirea TIA este, până la urmă, legată de respectarea regulilor de igienă
alimentară şi individuală. În acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul
medical trebuie sa-l transmită populaţiei:
1. Alege numai alimente preparate în condiţii de siguranţă.
2. Prepară alimentele corect.
3. Consumă imediat alimentele preparate.
4. Depozitează corect alimentele.
5. Reîncălzeşte complet alimentele.
6. Evită contactul între alimentele crude şi cele preparate.
7. Spală-te în mod repetat pe mîini.
8. În bucătărie, păstrază toate suprafeţele riguros curate.
9. Protejează alimentele de insecte, rozătoare şi animale.
10. Foloseşte numai apă sigur potabilă.
 INFECŢII ALE APARATULUI RESPIRATOR

Infecţiile aparatului respirator,alături de cele ale tractului digestiv

constituie cauzele principale de morbiditate, mortalitate, consultaţii cu sau în
ambulator şi internări în spitale. Prin dispoziţia şi funcţia sa, aparatul
respirator este supus şi trebuie să răspundă încă din momentul naşterii la
numeroase agresiuni interne şi externe, infecţioase şi neinfecţioase.

Căile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale,

urechea medie, nazofaringele, orofaringele şi amigdalele, ţesuturile
periamigdaliene şi retrofaringiene, regiunea epiglotică a laringelui. La nivelul
CRS este localizat un bogat ţesut limfatic, "cercul limfatic al lui Waldeyer",
adevărat filtru la poarta de intrare a căilor respiratorii şi a tubului digestiv,
aflat în legătură cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobândesc
de la naştere o floră locală importantă cu rol în apărarea organismului. În
acelaşi timp însă,CRS sunt frecvent colonizate cu diverşi agenţi patogeni, fiind
astfel concomitent,poartă de intrare şi poartă de eliminare a unor microbi, cu
implicaţii epidemiologice deosebite.
Căile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile
vocale,cuprind arborele traheobronşic, parenchimul pulmonar şi pleura.
Arborele traheobronşic este tapetat cu epiteliu ciliat,care cuprinde şi celule
producătoare de mucus. În infecţiile CRI, febra, tusea, expectoraţia, durerile
toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei
combinat cu examenul radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului.

Anginele acute

Angina acută (amigdalita acută, faringoamigdalita acută, rinofaringita

acută) reprezintă o inflamaţie a faringelui şi a ariei periamigdaliene, de
etiologie infecţioasă, având ca expresie clinică subiectivă durerile locale,
spontane şi/sau de glutiţie iar obiectiv modificările regionale: inflamaţiile,
eritem şi/sau exudat faringian, însoţite de adenopatie submandibulară.

Rinofaringita

Febra este prezentă în toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 ºC) şi
durează câteva zile. Examenul obiectiv evidenţiază hiperemia faringiană,
însoţită de dureri spontane şi la deglutiţie. Angina este mai intensă în infecţiile
gripale, în infecţiile cu rotavirusuri; fenomenele catarale respiratorii se
însoţesc de tulburări digestive în timp ceîn infecţiile cu virusuri paragripale se
poate asocia afectarea CRI (laringotraheite,bronşiotite). Evoluţia este
autolimitată,bolile având tendinţă la vindecare spontană în decurs de 4-10
zile.

Angina streptococică

Apare de obicei la copii de vârstă şcoară şi la tineri; mai rar sub vârsta de
3 ani. Debutul este brusc, cu febră, dureri în gât, adenofagie. Ganglionii
submandibulari sunt tumefiaţi şi sensibili la palpare. lipsesc rinoreea şi tusea.
Obiectiv: amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite pultacee,
albiciase.

Angina acută virală

Evoluează cu febră moderată, dureri faringiene, hiperemie şi rareori cu

exudat faringian. Sunt prezente mialgii, greţuri, vărsături, rinoree, tuse.

Principii de tratament

- izolare la domiciliu sau în spital,cu asigurarea unui climat

adecvat,favorabil vindecării;
- dezinfectante faringiene (faringosept);
- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;
- este contraindicată bandijonarea locală (cu violet de genţiana sau
albastru de metilen) care produce leziuni locale şi favorizează diseminarea
infecţiei;
- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilină)
- pentru profilaxia complicaţiilor postanginoase se recomandă
supravegherea convalescenţilor de angină timp de 4 săptămâni prin examen
clinic şi paraclinic (leucogramă, VSH, ASLO, sumar de urină, fibrinogen). Se
va continua administrarea de benzetinpenicilină (moldamin) pentru 2-3
săptămâni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz.
Difteria
 Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de corynebacterium
diphterial care se localizează şi se multiplică la nivelul amigdalelor, farigelui,
laringelui sau mucoasei nazale, iar exotoxina difterică difuzează în organism.

Epidemiologie
Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea
epidemiologiei. Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria
apare frecvent la adulţi cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale,
consumatori de droguri pe cale intravenoasă, persoane incomplet imunizate).
Sursele de infecţie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales
de purtătorii de germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de
incubaţie şi se menţine atâta timp cât microbul persistă în organism.
Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu sursa de infecţie,
aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este generală.
După iniţierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit
sporadică. Vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică conferă protecţie
timp de peste 10 ani.

Tablou clinic (angina difterică)

- incubaţie sub 7 zile
- invazia se produce în 24-48 ore cu stare generală alterată, disfagie
uşoară, febră 38-38,5 ºC;
- perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane care
acoperă amigdalele, care în absenţa tratamentului etiologic se extind de la
amigdale la pilier şi la luetă. Falsele membrane au 4 semne fundamentale:
confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi sângerează la desprindere) se
refac rapid după îndepărtare şi sunt extensive (se extind rapid la pilier, luetă,
faringe). Se asociază cu adenopatii submandibulare dureroase.

Angina difterică malignă

Este rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată.

Debutul este brusc, bolnavul devenind rapid "toxic" cu febră înaltă,
tahicardie, hipotensiune arterială şi cianoză. Falsele membrane se extind
rapid, de la amigdale la luetă, palatul dur, nazofaringe. Adenita cervicală este
evidentă, iar edemul produce aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul
sângerează la nivelul cavităţii bucale, nazotegumente.

Difteria laringiană
 Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare
mai ales la vârste mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică
gravă. Evoluează în 3 stadii: disfonic, dispneic, asfixic şi deces dacă nu se
intervine rapid să se practice intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii
oculare, paralizii faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită,
insuficienţă renală etc.
Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare.
Repausul la pat este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în
prima săptămână de boală; supravegherea se extinde pe 30-50 zile (în formele
complicate).
Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina
difterică) care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes
numai dacă se aplică în primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea este
precedată de testarea sensibilizării bolnavului la ser şi la nevoie se aplică
desensibilizarea. Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.
Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne
răspândirea acesteia în organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina.

Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin
DTP (diftero-tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se
administrază 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face
la 6 luni după primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de
29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la vârsta de 6-7 ani cu DT, iar
revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Măsuri la apariţia unui caz

- declarări nomianle şi izolare în spital
- supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică
- ancheta epidemiologică

Gripa

Este o infecţie virală cu potenţial de severitate, caracterizată prin

infecţiozitate ridicată, incubaţie scurtă şi care produce epidemii extinse.
Agentul cauzal: virusurile gripale A, B şi C.
 Epidemiologie
Epidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera
nordică şi mai-septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse
frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie mixtă. Sursele de
infecţie sunt reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul incubaţiei şi primele
3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar există
şi rezervoare naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în
primul rând aerogen, dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin
intermediul obiectelor recent contaminate cu secreţii respiratorii.
Receptivitatea este generală, dar animite grupe de populaţie au o
susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele, bătrânii, persoanele cu
apărare compromisă. Imunitatea după boală este specifică de tip şi subtip.
Factorii favorizanţi: aglomeraţii, sezonul rece, scăderea rezistenţei generale,
condiţii socio-economice precare etc.
Pandemiile sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă
a variantelor virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei pandemiilor.
Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este
variabilă, cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.

Tablou clinic
- incubaţie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii cu senzaţia
de "zdrobiri" (curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor
şi musculatura oculară.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC),
astenie, dureri difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree,
lăcrimare, hiperemie conjunctivală, odinofagie);
- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de
tip crup. La majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi
semne ECG de miocardită şi aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi
manifestările generale se atenuează,urmând o perioadă prelungită de
convalescenţă de 1-2 săptămâni, marcată de tuse şi astenie.

Gripa complicată

- suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus

pneumoniae, staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene sunt
frecvente la vârstnici, boli cronice respiratorii unde realizează pneumonii,
supuraţii bronhice, rar pleurezii;
 - complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită);
- la gravide poate provoca avort spontan;
- sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind caracterizat prin
manifestări nervoase (delir, convulsii, manifestări de tip encefalitic),
hepatomegalie, fără modificări inflamatorii.

Gripa malignă

Este rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar

lezional cu insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în general letală.
Survine la pacienţi cu sechele respiratorii severe.

Diagnostic
- date epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);
- simptomatologia clinică caracteristică;
- date de laborator:
 izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare
 serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi
 leucopenii

Tratament
Mijloace nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu
efecte favorabile de protecţie miocardică, picături dezobstruante nazale,
calmarea tusei, administrarea de antitermice în cure scurte. Administrarea de
oxigen, intubaţia sau traheostomia sunt indicate în cazurile severe de
insuficienţă respiratorie. Terapia cu antibiotice are indicaţii limitate, la
cazurile care prezintă complicaţii secundare bacteriene.

Profilaxie
- vaccinarea antigripală
- indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în colectivităţi (cămine,
internate), boli respiratorii şi cardiovasculare cronice, suferinţe renale,
diabetici, imunodeprimaţi, personal medico-sanitar;
- contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializă,
graviditate, grefe de organ.
 Bronşiolitele

Sunt infecţii virale cu evoluţie descendentă care apar la copii sub vârsta de
2 ani şi care se complică cu suprainfecţii bacteriene. Virusul sinciţial
respirator constituie cea mai frecventă etiologie.

Epidemiologie
Epidemiile apar iarna şi la începutul primăverii, în paralel cu incidenţa
crescută a morţii subite a prematurilor sau a celor cu malformaţii (cardiace)
congenitale. Vârsta cea mai afectată este cea de 12 luni. Sursa de infecţie este
exclusiv umană. Transmiterea infecţiei este respiratorie. Perioada de
contagiozitate precede în medie cu 7 zile debutul clinic şi se menţine încă 7 zile
după apariţia acesteia. Factorii favorizanţi ai bronşiolitelor sunt reprezentaţi
de vârsta mică, alimentaţia artificială, terenul atopic, poluarea mediului.

Tablou clinic
În primele 1-7 zile apar manifestări prodromale catarale respiratorii
(coriză, tuse discretă) şi febră. După 2-4 zile se remarcă anorexia,
iritabilitatea, deshidratarea prin vomă şi lipsă de aport lichidian, dispnee cu
polipnee, bătăi ale aripilor nasului, tiraj intercostal. După 5-6 zile de evoluţie
simptomele se ameliorează cu recuperare după 1-2 săptămâni.

Complicaţii
Apneea este o complicaţie severă la sugarii mici. Sunt semnalate otite
medii secundare, conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni în
următorii 2 ani de la episodul acut. Suprainfecţiile bacteriene se manifestă
prin febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă, hiperleucocitoză. Etiologic
domină Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae. Pronosticul este
rezervat la vârstele mici, premature, malformaţi, în lipsa unui tratament
adecvat şi rapid instituit.

Diagnostic
- simptomatologie caracteristică apărută în context epidemiologic
favorizant;
- date de laborator (evidenţierea VSR în secreţiile nazofaringiene,
serologie)
- hipoxemia hipercapnia

Tratament
 - administrarea de oxigen umidifiat prin sondă nazală; în formele grave
poate fi necesară ventilaţia asistată;
- în cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;
- rehidratare i.v ;
- aerosoli cu ribovirină scurtează perioada de hipoxemie.

Botulism

Toxinfecţie datorată Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob

Epidemiologie
- bacilul este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot
contamina legume şi fructe şi poate fi ingerat de diverse animale;
- prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite
contaminarea. Bacteria secretă o toxină care este ingerată în acelaşi timp cu
alimentul contaminat; aceasta este responsabilă de manifestările clinice,
blocând transmisia neuromusculară.

Tablou clinic
- incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;
- invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
- perioada de stare
 manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii
(sindrom sec)
 semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor
lacrimare;
 tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii
 rar constipaţie, retenţie acută de urină
 afebril
 absenţa sindromului meningeal
 absenţa atingerii SNC

Diagnostic
- dificil (evidenţierea germenului)
- evidenţierea toxinei din aliment.
 Tratament
- spitalizaţi în servicii de reanimare
- seroterapie
- monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)
- tratament simptomatic (atenţie)
 ochi
 gură
 aerosoli umidifiaţi
 sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii
neuromusculare
- analiza alimentelor suspecte
- supravegherea suspecţilor

Profilaxie
- atenţie la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea
fierberii)

Leptospiroza

Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om.

Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)

Epidemiologie
- rezervorul germenilor este animalul. Rozătoarele sunt purtători sănătoşi
de leptospire. Animalele infestate elimină leptospirele prin urină, contaminâns
apa, solul, alimentele. Transmiterea la om se realizează direct (muşcătură sau
contact cu animalul de laborator la agricultori, mineri, instalatori sanitari,
abatoare) sau indirect (prin apa contaminată de urina animalului - boala
înnotătorilor în apă dulce şi a pescarilor). După penetrarea cutaneomucoasă,
leptospirele trec în sânge (starea septicemică) apoi diseminează în diverse
organe.

Tablou clinic
- incubaţie 4-14 zile;
 - debut: febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii,
cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataţie
cutanată,erupţii, herpes labial, sindrom meningeal);
- perioada de stare
 icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate
 renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi
hematurie microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70%
din cazuri, meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri),
epistaxis, peteşi rar hemoragii digestive

Diagnostic
- evidenţierea leptospirelor
 în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale
 în L.C.R.
 în urină (după 12 zile)
 serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi

Tratament
- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie intensivă
pentru cazurile grave.

Profilaxie
- boală cu declarare obligatorie
- deratizare
- echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)
- vaccinarea la profesiile expuse

Rabia

Maladie mortală care atinge animalele şi accidental omul

Patogenie
- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de săpun,
eter,derivaţi de amoniu cuaternari, sensibili la căldură, lumină, uscăciune.

Epidemiologie
 - Franţa (rabia vulpină)
- Asia, Africa, America Centrală (rabia canină sau urbană, unde câinele
joacă rolul rezervorului)
- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)

Fiziopatologie
Transmiterea la om se face esenţial prin saliva animalelor. Animalele sunt
contaminate cu 5-7 zile înainte de apariţia semnelor clinice şi până la moartea
lor (excepţie fac chiropterele care pot fi purtători sănătoşi). Virusul ajunge în
glandele salivare pe cale nervoasă, saliva virulentă contaminează omul cu
ocazia muşcăturii, înţepăturii, mai rar prin intermediul obiectelor
contaminate. Virusul nu traversează pielea sănătoasă; este posibilă inocularea
pe cale mucoasă. Virusul rămâne virulent în cadavrele animalelor.

Tablou clinic
- incubaţia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)
- perioada de stare - 2 tablouri cinice
 rabia furioasă sau spastică: stare de excitaţie psihomotorie cu
halucinaţii şi convulsii, hidrofobie
 rabia paralitică: mai puţin frecventă,cu sindrom paralitic ascendent
(atinge membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)

Diagnostic
- confirmarea în institutele specializate prin prelevări de piele (biopsie
cutanată, salivare, creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice -
corpusculi Negri)

Profilaxie
- vaccinarea cu vacin rabic inactivat

Tratament local
Spălături cu apă şi săpun, fără sutură.

Vaccinarea profilactică
- primovaccinarea: 3 injecţii intramuscular în deltoid în zilele 0, 7 şi 28
- rapel la 1 an
- rapel odată la 5 ani
 INFECŢII ALE APARATULUI RESPIRATOR

Aspecte generale

Infecţiile aparatului respirator,alături de cele ale tractului digestiv constituie

cauzele principale de morbiditate, mortalitate, consultaţii cu sau în ambulator şi
internări în spitale. Prin dispoziţia şi funcţia sa, aparatul respirator este supus şi
trebuie să răspundă încă din momentul naşterii la numeroase agresiuni interne şi
externe, infecţioase şi neinfecţioase.

Căile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale,

urechea medie, nazofaringele, orofaringele şi amigdalele, ţesuturile
periamigdaliene şi retrofaringiene, regiunea epiglotică a laringelui. La nivelul CRS
este localizat un bogat ţesut limfatic, "cercul limfatic al lui Waldeyer", adevărat
filtru la poarta de intrare a căilor respiratorii şi a tubului digestiv, aflat în legătură
cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobândesc de la naştere o floră
locală importantă cu rol în apărarea organismului. În acelaşi timp însă,CRS sunt
frecvent colonizate cu diverşi agenţi patogeni, fiind astfel concomitent,poartă de
intrare şi poartă de eliminare a unor microbi, cu implicaţii epidemiologice
deosebite.
Căile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile vocale,cuprind
arborele traheobronşic, parenchimul pulmonar şi pleura. Arborele traheobronşic
este tapetat cu epiteliu ciliat,care cuprinde şi celule producătoare de mucus. În
infecţiile CRI, febra, tusea, expectoraţia, durerile toracice sunt acuzele cele mai
frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu examenul radiologic pot
contribui la elucidarea diagnosticului.

Anginele acute

Angina acută (amigdalita acută, faringoamigdalita acută, rinofaringita acută)

reprezintă o inflamaţie a faringelui şi a ariei periamigdaliene, de etiologie
infecţioasă, având ca expresie clinică subiectivă durerile locale, spontane şi/sau de
glutiţie iar obiectiv modificările regionale: inflamaţiile, eritem şi/sau exudat
faringian, însoţite de adenopatie submandibulară.

Rinofaringita

Febra este prezentă în toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 ºC) şi
durează câteva zile. Examenul obiectiv evidenţiază hiperemia faringiană, însoţită
de dureri spontane şi la deglutiţie. Angina este mai intensă în infecţiile gripale, în
infecţiile cu rotavirusuri; fenomenele catarale respiratorii se însoţesc de tulburări
digestive în timp ceîn infecţiile cu virusuri paragripale se poate asocia afectarea
CRI (laringotraheite,bronşiotite). Evoluţia este autolimitată,bolile având tendinţă la
vindecare spontană în decurs de 4-10 zile.

Angina streptococică

Apare de obicei la copii de vârstă şcoară şi la tineri; mai rar sub vârsta de 3 ani.
Debutul este brusc, cu febră, dureri în gât, adenofagie. Ganglionii submandibulari
sunt tumefiaţi şi sensibili la palpare. lipsesc rinoreea şi tusea. Obiectiv: amigdale
hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite pultacee, albiciase.

Angina acută virală

Evoluează cu febră moderată, dureri faringiene, hiperemie şi rareori cu exudat

faringian. Sunt prezente mialgii, greţuri, vărsături, rinoree, tuse.

Principii de tratament

- izolare la domiciliu sau în spital,cu asigurarea unui climat adecvat,favorabil

vindecării;
- dezinfectante faringiene (faringosept);
- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;
- este contraindicată bandijonarea locală (cu violet de genţiana sau albastru de
metilen) care produce leziuni locale şi favorizează diseminarea infecţiei;
- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilină)
- pentru profilaxia complicaţiilor postanginoase se recomandă supravegherea
convalescenţilor de angină timp de 4 săptămâni prin examen clinic şi paraclinic
(leucogramă, VSH, ASLO, sumar de urină, fibrinogen). Se va continua
administrarea de benzetinpenicilină (moldamin) pentru 2-3 săptămâni.
Amigdalectomia se impune de la caz la caz.
Difteria

Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de corynebacterium

diphterial care se localizează şi se multiplică la nivelul amigdalelor, farigelui,
laringelui sau mucoasei nazale, iar exotoxina difterică difuzează în organism.

Epidemiologie
Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea
epidemiologiei. Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare
frecvent la adulţi cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de
droguri pe cale intravenoasă, persoane incomplet imunizate). Sursele de infecţie
sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purtătorii de
germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de incubaţie şi se menţine
atâta timp cât microbul persistă în organism. Transmiterea se face prin contact
direct, apropiat cu sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate.
Receptivitatea este generală. După iniţierea programului de eradicare a difteriei
(1961) boala a devenit sporadică. Vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică
conferă protecţie timp de peste 10 ani.

Tablou clinic (angina difterică)

- incubaţie sub 7 zile
- invazia se produce în 24-48 ore cu stare generală alterată, disfagie uşoară,
febră 38-38,5 ºC;
- perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane care
acoperă amigdalele, care în absenţa tratamentului etiologic se extind de la
amigdale la pilier şi la luetă. Falsele membrane au 4 semne fundamentale:
confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi sângerează la desprindere) se refac
rapid după îndepărtare şi sunt extensive (se extind rapid la pilier, luetă, faringe). Se
asociază cu adenopatii submandibulare dureroase.

Angina difterică malignă

Este rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată. Debutul

este brusc, bolnavul devenind rapid "toxic" cu febră înaltă, tahicardie, hipotensiune
arterială şi cianoză. Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luetă,
palatul dur, nazofaringe. Adenita cervicală este evidentă, iar edemul produce
aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul sângerează la nivelul cavităţii bucale,
nazotegumente.
 Difteria laringiană

Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare mai
ales la vârste mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică gravă.
Evoluează în 3 stadii: disfonic, dispneic, asfixic şi deces dacă nu se intervine rapid
să se practice intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare,
paralizii faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă
renală etc.
Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare.
Repausul la pat este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în prima
săptămână de boală; supravegherea se extinde pe 30-50 zile (în formele
complicate).
Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina
difterică) care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes numai
dacă se aplică în primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea este precedată de
testarea sensibilizării bolnavului la ser şi la nevoie se aplică desensibilizarea.
Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.
Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea
acesteia în organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina.

Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP
(diftero-tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se
administrază 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6
luni după primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de 29-35 luni
cu DTP. Revaccinarea III se face la vârsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la
13-14 ani cu DT.

Măsuri la apariţia unui caz

- declarări nomianle şi izolare în spital
- supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică
- ancheta epidemiologică

Gripa
 Este o infecţie virală cu potenţial de severitate, caracterizată prin infecţiozitate
ridicată, incubaţie scurtă şi care produce epidemii extinse. Agentul cauzal:
virusurile gripale A, B şi C.

Epidemiologie
Epidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera
nordică şi mai-septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse frecvent de
tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie mixtă. Sursele de infecţie sunt
reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul incubaţiei şi primele 3-4 zile din
perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar există şi rezervoare
naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în primul rând aerogen,
dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent
contaminate cu secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar animite grupe
de populaţie au o susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele, bătrânii,
persoanele cu apărare compromisă. Imunitatea după boală este specifică de tip şi
subtip. Factorii favorizanţi: aglomeraţii, sezonul rece, scăderea rezistenţei generale,
condiţii socio-economice precare etc.
Pandemiile sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă a
variantelor virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei pandemiilor.
Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este variabilă,
cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.

Tablou clinic
- incubaţie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii cu senzaţia de
"zdrobiri" (curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi
musculatura oculară.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC), astenie,
dureri difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare,
hiperemie conjunctivală, odinofagie);
- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de tip
crup. La majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi semne
ECG de miocardită şi aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările
generale se atenuează,urmând o perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2
săptămâni, marcată de tuse şi astenie.

Gripa complicată

- suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus

pneumoniae, staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene sunt frecvente
la vârstnici, boli cronice respiratorii unde realizează pneumonii, supuraţii bronhice,
rar pleurezii;
- complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită);
- la gravide poate provoca avort spontan;
- sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind caracterizat prin
manifestări nervoase (delir, convulsii, manifestări de tip encefalitic),
hepatomegalie, fără modificări inflamatorii.

Gripa malignă

Este rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional
cu insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în general letală. Survine la pacienţi
cu sechele respiratorii severe.

Diagnostic
- date epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);
- simptomatologia clinică caracteristică;
- date de laborator:
 izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare
 serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi
 leucopenii

Tratament
Mijloace nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu efecte
favorabile de protecţie miocardică, picături dezobstruante nazale, calmarea tusei,
administrarea de antitermice în cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaţia sau
traheostomia sunt indicate în cazurile severe de insuficienţă respiratorie. Terapia cu
antibiotice are indicaţii limitate, la cazurile care prezintă complicaţii secundare
bacteriene.

Profilaxie
- vaccinarea antigripală
- indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în colectivităţi (cămine,
internate), boli respiratorii şi cardiovasculare cronice, suferinţe renale, diabetici,
imunodeprimaţi, personal medico-sanitar;
- contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializă,
graviditate, grefe de organ.
 Bronşiolitele

Sunt infecţii virale cu evoluţie descendentă care apar la copii sub vârsta de 2
ani şi care se complică cu suprainfecţii bacteriene. Virusul sinciţial respirator
constituie cea mai frecventă etiologie.

Epidemiologie
Epidemiile apar iarna şi la începutul primăverii, în paralel cu incidenţa crescută
a morţii subite a prematurilor sau a celor cu malformaţii (cardiace) congenitale.
Vârsta cea mai afectată este cea de 12 luni. Sursa de infecţie este exclusiv umană.
Transmiterea infecţiei este respiratorie. Perioada de contagiozitate precede în
medie cu 7 zile debutul clinic şi se menţine încă 7 zile după apariţia acesteia.
Factorii favorizanţi ai bronşiolitelor sunt reprezentaţi de vârsta mică, alimentaţia
artificială, terenul atopic, poluarea mediului.

Tablou clinic
În primele 1-7 zile apar manifestări prodromale catarale respiratorii (coriză,
tuse discretă) şi febră. După 2-4 zile se remarcă anorexia, iritabilitatea,
deshidratarea prin vomă şi lipsă de aport lichidian, dispnee cu polipnee, bătăi ale
aripilor nasului, tiraj intercostal. După 5-6 zile de evoluţie simptomele se
ameliorează cu recuperare după 1-2 săptămâni.

Complicaţii
Apneea este o complicaţie severă la sugarii mici. Sunt semnalate otite medii
secundare, conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni în următorii 2 ani de la
episodul acut. Suprainfecţiile bacteriene se manifestă prin febră, tuse cu
expectoraţie mucopurulentă, hiperleucocitoză. Etiologic domină Streptococcus
pneumoniae, haemophilus influenzae. Pronosticul este rezervat la vârstele mici,
premature, malformaţi, în lipsa unui tratament adecvat şi rapid instituit.

Diagnostic
- simptomatologie caracteristică apărută în context epidemiologic favorizant;
- date de laborator (evidenţierea VSR în secreţiile nazofaringiene, serologie)
- hipoxemia hipercapnia

Tratament
 - administrarea de oxigen umidifiat prin sondă nazală; în formele grave poate fi
necesară ventilaţia asistată;
- în cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;
- rehidratare i.v ;
- aerosoli cu ribovirină scurtează perioada de hipoxemie.

Botulism

Toxinfecţie datorată Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob

Epidemiologie
- bacilul este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot contamina
legume şi fructe şi poate fi ingerat de diverse animale;
- prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite contaminarea.
Bacteria secretă o toxină care este ingerată în acelaşi timp cu alimentul contaminat;
aceasta este responsabilă de manifestările clinice, blocând transmisia
neuromusculară.

Tablou clinic
- incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;
- invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
- perioada de stare
 manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii (sindrom
sec)
 semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor lacrimare;
 tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii
 rar constipaţie, retenţie acută de urină
 afebril
 absenţa sindromului meningeal
 absenţa atingerii SNC

Diagnostic
- dificil (evidenţierea germenului)
- evidenţierea toxinei din aliment.

Tratament
 - spitalizaţi în servicii de reanimare
- seroterapie
- monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)
- tratament simptomatic (atenţie)
 ochi
 gură
 aerosoli umidifiaţi
 sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii
neuromusculare
- analiza alimentelor suspecte
- supravegherea suspecţilor

Profilaxie
- atenţie la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea fierberii)

Leptospiroza

Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om.

Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)

Epidemiologie
- rezervorul germenilor este animalul. Rozătoarele sunt purtători sănătoşi de
leptospire. Animalele infestate elimină leptospirele prin urină, contaminâns apa,
solul, alimentele. Transmiterea la om se realizează direct (muşcătură sau contact cu
animalul de laborator la agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau
indirect (prin apa contaminată de urina animalului - boala înnotătorilor în apă dulce
şi a pescarilor). După penetrarea cutaneomucoasă, leptospirele trec în sânge (starea
septicemică) apoi diseminează în diverse organe.

Tablou clinic
- incubaţie 4-14 zile;
- debut: febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii,
cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataţie
cutanată,erupţii, herpes labial, sindrom meningeal);
- perioada de stare
 icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate
 renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi
hematurie microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70% din
cazuri, meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri),
epistaxis, peteşi rar hemoragii digestive

Diagnostic
- evidenţierea leptospirelor
 în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale
 în L.C.R.
 în urină (după 12 zile)
 serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi

Tratament
- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie intensivă pentru
cazurile grave.

Profilaxie
- boală cu declarare obligatorie
- deratizare
- echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)
- vaccinarea la profesiile expuse

Rabia

Maladie mortală care atinge animalele şi accidental omul

Patogenie
- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de săpun, eter,derivaţi de
amoniu cuaternari, sensibili la căldură, lumină, uscăciune.

Epidemiologie
- Franţa (rabia vulpină)
- Asia, Africa, America Centrală (rabia canină sau urbană, unde câinele joacă
rolul rezervorului)
- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)

Fiziopatologie
Transmiterea la om se face esenţial prin saliva animalelor. Animalele sunt
contaminate cu 5-7 zile înainte de apariţia semnelor clinice şi până la moartea lor
(excepţie fac chiropterele care pot fi purtători sănătoşi). Virusul ajunge în glandele
salivare pe cale nervoasă, saliva virulentă contaminează omul cu ocazia muşcăturii,
înţepăturii, mai rar prin intermediul obiectelor contaminate. Virusul nu traversează
pielea sănătoasă; este posibilă inocularea pe cale mucoasă. Virusul rămâne virulent
în cadavrele animalelor.

Tablou clinic
- incubaţia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)
- perioada de stare - 2 tablouri cinice
 rabia furioasă sau spastică: stare de excitaţie psihomotorie cu halucinaţii şi
convulsii, hidrofobie
 rabia paralitică: mai puţin frecventă,cu sindrom paralitic ascendent (atinge
membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)

Diagnostic
- confirmarea în institutele specializate prin prelevări de piele (biopsie cutanată,
salivare, creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)

Profilaxie
- vaccinarea cu vacin rabic inactivat

Tratament local
Spălături cu apă şi săpun, fără sutură.

Vaccinarea profilactică
- primovaccinarea: 3 injecţii intramuscular în deltoid în zilele 0, 7 şi 28
- rapel la 1 an
- rapel odată la 5 ani
 INFECŢII ALE SISTEMULUI NERVOS

Meningitele bacteriene

Meningitele bacteriene sunt infecţii foarte grave cu prognostic vital iar

funcţional cu risc de sechele neurologic. Mortalitatea în cazul meningitelor
meningococice şi cu H.influenzae este de 5-10 %, iar pentru meningitele
pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele neurologice, mai ales
surditate. Puncţia lombară trebuie efectuată de urgenţă, în cazul semnelor
neurologice de focar puncţia lombară trebuie precedată de examenul fundului de
ochi, eventual de tomografie computerizată. În perioada neonatală, trei germeni
sunt mai frecvenţi şi anume: streptococul grup B, E coli şi Listerea monocitogeus.
Între 2 luni şi 6 ani predomină în etiologia meningitelor: H influenzae tip B,
neisseria meningitides şi streptococcus pneumoniae. După vârsta de 6 ani 2
germeni sunt mai des întâlniţi: neiseria meningitides şi streptococcus pneumoniae,
dar trebuie avut în vedere şi o eventuală lesteriază observată frecvent în absenţa
imunodepresiei.
Meningitele secundare survin într-un contex evocator astfel:
- după un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii şi
stafilococ în cazul traumatismelor craniene deschise)
- postintervenţii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)
- etilism cronic (pneumococ, lesteria)

Tabloul clinic
Pacienţii prezintă cefalee violentă şi difuză, fotofobie, vărsături, aceste
simptome fiind prezente într-un context febril. Examenul obiectiv evidenţiază
redoare de ceafă, semn kerning (bolnavul nu poate ţine gambele în extensie când
este adus în poziţie şezândă şi îşi flectează genunchii), semn Brudzinski (mişcarea
de flexie a coloanei cervicale pe toracele anterior este acompaniată de mişcarea de
flexie a genunchilor.
Prezenţa semnelor de gravitate: purpură, şoc septic, tulburări de
conştienţă,detresă respiratorie) impune transfer într-o secţie de terapie intensivă.

Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea puncţiei lombare care
trebuie efectuată de urgenţă. Examenele biologice complementare impun un bilanţ
biologic uzual, hemoculturi, căutarea porţii de intrare (ORL).
 Tratament
Tratamentul cu antibiotice în meningitele bacteriene este o mare urgenţă şi
trebuie instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de primă
intenţie care penetrează bine în LCR sunt:
- penicilina (meningita meningococică, lesteria)
- cefalosporine de generaţia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita
pneumococică)
Calea de administrare a antibioticului este sistemică. Combaterea edemului
cerebral se face cu:
- substanţe macromoleculare (manitol)
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon (dexametazona, HHC)
- hiperventilaţie

Profilaxie
În cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacţii
apropiaţi (familie, colectivităţi) cu refampicilină 10 mg/kg/zi în 2 prize, 2 zile sau
doză unică de fluorochinolon (ciprofloxacină).

Tetanosul
Este o boală acută infecţioasă gravă,cu declarare obligatorie, produsă de un
bacil anaerob grampozitiv, clostridium tetani. Această boală nu este contagioasă şi
nu lasă imunitate. Boala are răspândire universală, cu mari variaţii de la o zonă la
alta,legată şi de eficienţa măsurilor de profilaxie.

Patogenie
Clostridium tetani este prezent în sol şi în fecalele umane şi animale. El poate
persista mult timp în mediul înconjurător sub formă de spori. Inocularea
microbului se poate face prin plăgi penetrante profunde, dar în 80% din cazuri este
vorba de plăgi minore. Bacilul tetanic rămâne cantomnat la nivelul porţii de intrare
unde se dezvoltă şi secretă o toxină care va migra de-a lungul nervilor şi se fixează
la nivelul sistemului nervos central. Această toxină este responsabilă de
manifestările clinice.

Tablou clinic
Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, înţepăturilor profunde,
furunculoză, aşchii pătrunse profund, ulcere, fracturi deschise. Alte porţi de intrare:
injecţii intramusculare, inoculări la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal),
tetanos post-abortum, post-partum. Incubaţia variază de la 1 zi la mai multe luni,
dar cel mai frecvent este cuprinsă între 3 şi 30 de zile. Cu cât incubaţia este mai
scurtă, cu atât evoluţia va fi mai severă.

Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii şi dureri la

nivelul plăgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic
care apare este trismusul. Trismusul este o contractură tonică, invincibilă,
permanentă, uneori dureroasă a muşchilor masticatori. Contractura se extinde, în
24-48 ore, către musculatura cervicală, a trunchiului şi spatelui, abdomenului şi
membrelor. Generalizarea durează de la 1 la 4 zile. Perioada de stare este
caracterizată de prezenţa contracturii tonice permanente a musculaturii, de
contracturile paroxistice dureroase şi de tulburări funcţionale şi generale.
Contractura permanentă a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului
atitudine particulară - opistalamus (bolnavul stă pe spate în "arc de cerc", sprijinit
pe cap şi călcâie). Contractura muşchilor abdominali conferă peretelui abdominal o
rigiditate deosebită. La nivelul feţei, contractura muşchilor face să apară aspectul
de "rânjet" (de râs forţat). Contracturile paroxistice sunt provocate de orice
excitaţie exterioară (vizuală, auditivă, cutanată).

Evoluţie
Bolnavii care evoluează spre vindecare sunt afebrili. După săptămâni de
evoluţie,paroxismele se reduc în intensitate şi frecvenţă apoi dispar. Trismusul este
semnul care apare primul şi dispare ultimul. Bolnavii care evoluează spre deces
sunt febrili, au contracturi frecvente, prelungite şi intense. Majoritatea deceselor
survin în primele 10 zile de la debut prin complicaţii respiratorii (apnee).

Diagnostic
Diagnosticul este clinic; trebuie făcut diagnosticul diferenţial al trismusului:
- trismus de cauze locale: palologie dentară, angină, artrită temporo-
mandibulară.
- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.

Tratament
Bolnavul se internează în secţii de terapie intensivă,cu asigurarea unui ambient
liniştit, obscuritate, fără stimuli senzoriali. Pentru o eficienţă maximă, măsurile
terapeutice se aplică în următoarea ordine:
- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)
 - administrarea antitoxinei tetanice
- începerea administrării antibioticelor (penicilina G, macrolide)
- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgicală a plăgii: toaleta,
debridarea plăgii, excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea corpilor străini)

Profilaxie
Se face prin imunizarea activă a întregii populaţii cu anatoxină tetanică.
Vaccinarea este obligatorie începând de la vârsta de 2 luni cu vaccin DTP în 3
doze, la o lună interval şi rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii şi 10 ani la adulţi.
Măsuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corectă a plăgilor, asigurarea
unei asistenţe calificate la naştere, combaterea manevrelor abortive septice.

Rabia
Rabia este o infecţie virală a sistemului nervos central transmisă de la animale
la om. Introdus în organism prin muşcături, zgârieturi sau prin aerosoli, virusul
rabic se ataşează şi ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabică
este întotdeauna mortală.

Tablou clinic

Incubaţia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaţiei este legată de cantitatea

de virus inoculat, de multitudinea, profunzimea şi localizarea plăgilor. Incubaţia
este mai lungă după muşcături la membrele inferioare comparativ cu cele de la
faţă. Rabia se prezintă sub două forme: rabia furioasă şi rabia paralitică.
Rabia furioasă (forma hiperactivă) se manifestă prin dezorientare,
hiperactivitate, halucinaţii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestată la
încercarea de a bea lichide) şi aerofobia (evidentă în cazul unui curent de aer suflat
spre faţa bolnavului) având la bază o contracţie diafragmatică puternică. Bolnavul
poate deceda în cursul unei crize violente prin asfixie sau sincopă. După instalarea
crizelor furioase, bolnavul moare în 24 ore.
Rabia paralitică este o formă mai rar întâlnită. Se realizează un sindrom
paralitic ascendent. Statusul mental se degradează progresiv de la confuzie la
dezorientare, stupoare şi în final comă.

Diagnostic
- date epidemiologice (muşcătura de animal)
- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)
- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenţia în biopsie cutanată
cerebrală, corneeană.
 Profilaxie
Nu există în prezent tratament etiologic sau specific.
Se consideră că există potenţial rabigen crescut în următoarele situaţii:
- muşcături profunde şi întinse
- muşcături multiple
- muşcături localizate la cap, gât, pulpa degetelor, organe genitale
- muşcături produse de animale sălbatice
- muşcături produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente
vaccinale incerte
- muşcături produse de animale care decedează sau dispar ulterior

Orice plagă cu potenţial rabigen trebui spălată imediat foarte minuţios şi

îndelungat cu apă şi săpun sau cu alcool 50-70%, soluţie bromocet 1%, tinctură de
iod. Când suspiciunea de rabie este foarte mare se face cauterizarea plăgii. Plaga
rabigenă nu se suturează decât după câteva zile, timp în care va fi spălată
permanent cu soluţiile de mai sus. Pentru profilaxia specifică cu ser antirabic sau
vaccin rabic trebuie să se ţină seama de următoarele elemente:
- existenţa sau absenţa rabiei în regiunea de unde provine animalul muşcător
- profunzimea, numărul, întinderea şi mai ale sediul leziunilor (localizări la
faţă, gât, degete) care induc o incubaţie mai scurtă
- posibilitatea de supraveghere veterinară a animalului timp de 14 zile.

Poliomielita
Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, produsă de
virusurile poliomielitice, având ca expresie clinică majoră paraliziile de tip flasc,
urmate de sechele

Epidemiologie
Epidemiologia actuală este modificată de imunizările în masă. Sursa de infecţie
este exclusiv umană, reprezentată de bolnav sau purtătorul de virus. Transmiterea
este orală, prin contact direct cu fecalele sau secreţiile faringiene contaminate.
Receptivitatea este universală dar formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea
după infecţie este specifică de tip şi de lungă durată. În ţara noastră, poliomielita
apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale. Acestea sunt extrem de rare
(1 caz la 3-5 milioane de vaccinări) când nu se respectă contraindicaţiile vaccinării.
Virusul pătrunde în organism pe cale rinofaringiană sau digestivă, traversează
bariera intestinală şi se fixează la nivelul cornelor anterioare ale măduvei spinării
unde provoacă distrucţii ale neuronilor motori periferici.
 Tablou clinic
Majoritatea sunt infecţii inaparente.
Forma paralitică comună are o incubaţie de la câteva zile până la o lună.
Invazia se produce în 3-6 zile şi se traduce printr-un sindrom infecţios (faringita,
tulburări digestive) asociat cu semne meningeale. Perioada de stare se
caracterizează prin instalarea în 48 ore a paraliziilor flasce cu hipotonie musculară,
abolirea ROT, dar fără modificări de sensibilitate. Paraliziile sunt limitate,
asimetrice, predomină la rădăcina membrelor şi sunt urmate de atrofii şi sechele.
Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.

Profilaxie
Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectuează prin vaccinare cu VPO,
începând de la vârsta de 6 săptămâni.
 PRINCIPALELE INFECŢII FUNGICE

Candidoza

Epidemiologie
Candida albicans face parte din flora normală intestinală. Utilizarea protezelor
dentare şi diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalenţa
diferitelor specii de candida depinde de localizarea anatomică, de terenul
imunodeprimat sau nu şi de utilizarea anterioară de antifungice. Modul de
contaminare cel mai frecvent este pe cale endogenă, favorizată de dezechilibre la
nivelul florei intestinale sau în sfera urogenitală. Candidozele pot să apară şi
iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanată în timpul plasării de catetere, la
persoanele care consumă droguri intravenos.
Factori favorizanţi: neutropenie consecutivă chimioterapiei sau unei
hemopatii,ulceraţii digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg,
corticoterapia, alimentaţia parenterală, utilizarea de catetere vasculare sau de sonde
urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN predispun la infecţii sistemice
în timp ce deficitele imunităţii celulare (infecţia HIV predispun la infecţii
candidozice cutaneomucoase).

Tablou clinic

Candidoza esofagiană: complicaţie frecventă în cursul tratamentului

hemopatiilor maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum şi la
pacienţii cu SIDA. Esofagita poate fi asimptomatică sau se manifestă cu dureri
retrosternale sau epigastrice. Se poate complica cu hemoragie, perforaţie. Prezenţa
inflamaţiei mucoasei bucale sugerează diagnosticul, certitudinea fiind oferită prin
endoscopie digestivă superioară.
Septicemia cu candida. Septicemiile datorate în special speciilor nonalbicans,
se asociază cu o mortalitate ridicată şi cu prelungirea duratei de spitalizare.
Simptomele sunt nespecifice: febră, colaps circulator, maculo-papule eritematoase.
Semne de diseminare hematogenă: leziuni retiniene, endocardită,localizare
hepatosplenică şi renală. Candidoza hepatosplenică survine la persoanele cu
neutropenie, mai ales în faza de aplazie medulară iar speciile implicate sunt
candida albicans şi candida tropicalis. Pacienţii prezintă febră, dureri abdominale
în etajul superior, hepato-spleno-megalie, creşterea fosfatazei alcaline. Ecografia şi
tomografia abdominală contribuie la diagnostic care necesită confirmare
histologică şi micologică.
Candidoza urinară Factori predispozanţi: neutropenie,existenţa unei sonde
urinare asociată cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt
candida albicans şi candida glabrata.
Peritonita cu candida Se observă mai ales în cazul dializei peritoneale efectuată
ambulator, exprimată clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febră. Este
produsă de candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica intervenţiile
chirurgicale abdominale având un prognostic sever.
Alte localizări: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de
endoftalmie prognostic vizual sever) şi neuromeningee. Diagnosticul de laborator
se pune prin izolarea de candida în hemoculturi (sistem Batec).
Tratamentul candidozelor se face în funcţie de localizare.
- localizarea cutanată: tratament local antifungic
- antifungice sistemice: imidazol

Criptococoza

Epidemiologie
Cryptococcus este un germen ubicuitar şi se găseşte sub două varietăţi:
Repartiţia geografică este diferită se găseşte în toate zonele pe când varianta gattii
este răspândită numai în zonele tropicale. Infecţia se produce prin inhalarea de
particule contaminate, sporii penetrând în alveolele pulmonare. Factori
predispozanţi: infecţia HIV, tratamente imunosupresoare, grefe de organ, linfoame,
sarcoidoze. Mijlocul de apărare împotriva infecţiei cu criptococ este reprezentat de
imunitatea celulară.

Tablou clinic

Meningo-encefalita apare frecvent la pacienţii cu infecţie HIV. Examenul

obiectiv evidenţiază: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de
focar, dar sunt prezente semne de hipertensiune intracraniană, în special edemul
papilar. CCR este clar, uşor hipertensiv, cu celularitate scăzută, predominând
limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe frotiu se observă încapsulate. În lipsa
tratamentului evoluţia este gravă spre deces.
Pneumonia În 50% din cazuri simptomatologia este nespecifică. Tuse cu sau
fără espectoraţie, dureri toracice difuze, febră moderată. Diagnosticul se pune pe
examenul radiologic. Leziuni cutanate sub formă de papule pot să apară în cazul
diseminării hematogen
 Principalele infecţii parazitare

Oxiuraza

Etiologie: Enterobius vermicularis

Epidemiologie: frecventă la copii de vârstă şcoalră, pot contamina rudele.
Ciclul evolutiv: viermii adulţi trăiesc la nivelul regiunii .Femelele după
fecundaţie migrează în rect unde se fixează în mucoasa anală şi depun ouăle.
Fixarea se produce de obicei seara sau noaptea. Ouăle sunt rezistente în mediul
extern, fiind vehiculate prin intermediul mâinilor murdare, particulelor de praf,
lenjerie.
Tablou clinic: prurit anal, mai ales seara (în momentul fixării viermilor)
determinând tulburări de somn, dureri abdominale şi tulburări de tranzit, vulvo-
vaginită.
Profilaxia este importantă: spălarea pe mâini, tăierea unghiilor, spălarea
lenjeriei, pijamalelor, tratamentul întregii familii.

Teniaza
Etiologie: Teniile aparţin clasei cestode, cea mai răspândită este Taenia
saginata. Cestodele se caracterizează prin:
- posedă un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + cârlige)
- sunt hermafrodite
- se localizează în regiunea anală unde depun ouălele
- omul este gazda definitivă

Epidemiologie: contaminarea se face prin folosirea cărnii de vită incorect

preparată (fiară, prăjită)
Ciclul evolutiv: viermii se detaşează de peretele intestinal şi sunt eliminaţi în
mediul extern de unde sunt ingeraţi de către bovine. În organismul bovinelor
embrionii se îndreaptă spre ţesutul muscular unde se transformă în larve infestante.
Omul se infestează prin consumul de carne de vită incorect preparată.
Tablou clinic: este dominat de tulburări gastro-intestinale, dureri abdominale
difuze nesistematizate, greţuri, vărsături, tulburări de apetit, alternanţădiaree-
constipaţie, cefalee mai ales la copii.
 Toxoplasmoza
Etiologie: toxoplasma gandii
Epidemiologie: toxoplasma gandii este un germen cosmopolit foarte frecvent.
Rezervorul este reprezentat de mamifere, păsări. Gazda definitivă este pisica,
singurul animal care permite dezvoltarea parazitului.
Parazitul există sub 3 forme:
- trofazat - parazit obligatoriu intracelular în sistemul monocitar
- chisturi tisulare care rezultă din multiplicarea intracelulară cu apariţia unei
membrane. Se înâlnesc în ţesutul nervos şi cel muscular
- oochist - rezultă din ciclul sexual la pisică şi este eliminat în mediul extern
devenind contaminant pe cale digestivă.
Omul se contaminează pe 3 căi:
- ingestia de ouă chisturi odată cu alimente contamiante cu dejectele pisicilor
- ingestia de chisturi tisulare toxoplasmice active (carne insuficient preparată)
- de la mamă la făt, transplacentar, atunci când mama face infecţia în timpul
sarcinii, determinând la făt o maladie severă.
Tablou clinic
Primoinfecţia rezultă prin multiplicarea trofozaţilor în celulele sistemului
reticulo-endotelial. Cel mai adesea este asimptomatică. Se remarcă prezenţa unei
microadenopatii indolore, localizată laterocervical şi occipital, astenie, erupţie. Un
răspuns imunitar normal limitează multiplicarea parazitului care se transformă în
chisturi latente în ţesutul muscular şi în sistemul nervos central.
Toxoplasmoza la imunodeprimaţi Apare ca urmare a reactivării primoinfecţiei
datorită unui deficit imun. Survine la pacienţi cu tratamente imunosupresive,cu
deficite imunitare congenitale sau dobândite. Se manifestă ca o infecţie severă cu
febră, cu atingere miocardică,pulmonară, oftalmică şi cerebrală.
Toxoplasmoza congenitală Apare când mama contactează primoinfecţia în
timpul sarcinii şi poate determina avort spontan, sechele neurologice severe
(hidrocefalie, convulsii, deficite neurologice multiple, atingere oculară
(coreoretinită acută).
Diagnostic: serologic, cu determinarea de anticorpi. Toxoplasmoza congenitală
se poate diagnostica începând de la 20-24 de săptămâni de sarcină prin prelevarea
de sânge de la nivelul venei ombilicale şi lichid amiotic pentru cercetarea Ig M.
Profilaxie: consum de carne corect preparată, fructe şi legume bine spălate,
evitarea contacului cu pisicile.
 Trichineloza

Etiologie: Trichinella spiralis

Ciclu evolutiv: parazitul trăieşte în intestinul gros al rozătoarelor. Femelele
după fecundare depun larvele în peritoneu de unde acestea migrează în muşchi şi
se închistează. Rozătoarele rămân infestante şi după deces (aproximativ 2 luni).
Omul se contaminează accidental prin consum de carne incorect preparată sau
crudă.
Tablou clinic: evoluează în 4 faze
- incubaţie 48 ore
- faza de invazie: diaree,dureri abdominale, greaţă,vărsături, febră
- faza de diseminare (migrarea larvelor în muşchi): febră înaltă, edeme
generalizate, mialgii,uneori şoc anafilactic şi deces
- faza de închistare: mialgii intense, uneori miocardită, diminuarea edemelor,
alterarea stării generale.
Evoluţia se face pe parcursul a 2-3 săptămâni,cu mialgii persistente.
Diagnostic: hipereozinofilie sanguină, serologie de trichineloză pozitivă,
biopsie musculară (larve închistate)
Profilaxie: constă în controlul şi supravegherea creşterii şi sacrificării porcilor
în abatoare.