Sunteți pe pagina 1din 48

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

GR.T. POPA IAI


FACULTATEA DE ASISTEN MEDICAL GENERAL

LUCRARE DE LICEN

COORDONATOR,

ABSOLVENT,

BOALA DIAREIC ACUT
LA
SUGAR I COPILUL MIC

2
CUPRINS
PARTEA GENERALA pag.
Capitolul I. Introducere..
Capitolul II. Definitie, epidemiologie si etiologie..
Capitolul III. Fiziopatogenie
Capitolul IV. Forme clinice.
Capitolul V. Tablou clinic...
Capitolul VI. Diagnostic..
Capitolul VII. Tratament
Capitolul VIII. Complicaii, pronostic, Profilaxia diareei sugarului i copilului..
CERCETARI PERSONALE
Capitolul IX. Motivaia studiului
Capitolul X. Material i metod.
Capitolul XI. Rezultate i discuii.
Capitolul XII. Prezentarea selectiv a unor cazuri..
Capitolul XIII. Concluzii
Bibliografie ..

Capitolul I
3
INTRODUCERE

Pe plan mondial, diareea este una din cele mai comune cauze de morbiditate i mortalitate la
copiii din ntreaga lume. Se apreciaz c aproximativ 5 milioane de copii mor anual prin aceast
boal. Aceasta boal, a crei frecven i gravitate este strns legat de srcie, este prezent i n
rile avansate economic. Boala diareic mbrac un tablou clinic polimorf, deseori sugestiv pentru
gastroenteritele bacteriene, ns n cele mai multe situaii este neetichetabil etiologic i are o
evoluie autolimitat (1).
n urm cu circa 20-30 de ani, pe glob (n rile n curs de dezvoltare), se nregistrau anual pn
la 18 milioane de decese prin diaree, la copiii 0-5 ani (n imensa lor majoritate prin deshidratare).
Se consider astzi c exist o legtur direct ntre numrul i gravitatea cazurilor de diaree acut la
sugar i gradul de srcie i nivelul economic sczut. n rile subdezvoltate, sugarii prezint 3-10
episoade diareice n primii 5 ani de via (n total 15-50 de episoade), cu durata medie de 4-6 zile.
Consecina diareilor repetate este malnutriia. 85% dintre decesele atribuite diareilor sunt ntlnite la
sugarii sub un an i numrul lor este n strns legtur cu nivelul socio-cultural al mamei i mai
puin cu factorii biologici (virulena germenului, capacitatea de aprare a gazdei, vrsta mic) sau cu
greutatea mic la natere a copilului.
Nivelul socio-cultural i pune amprenta asupra frecvenei i severitii acestei afeciuni. n
S.U.A., n 1991, s-au raportat numai cazuri de diaree uoar sau medie, cu 2-2,5 episoade
diareice/an/copil sub vrsta de 5 ani, subliniindu-se frecvena dubl a mbolnvirii pentru copii din
colectiviti. Cu toate acestea, i n aceast ar diareile reprezint 10,6% dintre toate cazurile sub
vrsta de 5 ani spitalizate (2).
n Romnia, n urm cu cteva decenii, diareea acut i disputa cu afeciunile respiratorii primul loc
ntre cauzele de mortalitate 0-1 an. n prezent bolile digestive (incluznd diareea acut) ocup locul
V-VI n mortalitatea infantil.

Capitolul II
4
DEFINIIE, EPIDEMIOLOGIE I ETIOLOGIE

Cuvntul diaree este derivat din cuvntul grec diarrhoia, care nseamn pierdere de fluide
pe cale digestiv (intestinal). n termeni clinici, diareea se refer fie la creterea frecvenei
scaunelor, fie la scderea consisentei acestora, respectiv la caracterul apos al scaunelor care
reprezint totodat caracteristica esenial pentru a defini scaunul diareic; sau ambele modificri:
creterea frecvenei i caracterul apos al scaunelor (3).
n funcie de etiologie, frecvena scaunelor poate crete dramatic.
Caracterul de acut al unei diareei este definit de evoluia acestei boli sub 2 sptmni.
Boala diareic acut prezint urmtoarele caractere definitorii:
creterea brusc a numrului de scaune;
consistena sczut a scaunelor (pn la lichid);
modificarea brusc a scaunelor n 1-2 zile;
asocierea altor manifestri clinice ca: grea, vrsturi, inapeten, meteorism abdominal;
semne de deshidratare variabile pn la severe, acidoz, com, colaps.
Diareea este in realitate expresia clinic major a tulburrii transportului apei si electroliilor la
nivelul tubului digestiv, inclusiv a proceselor de absorbie si secreie a acestora.
Diareea acut mai este definit i prin consecinele asupra organismului datorate pierderii de ap i
electrolii pe cale digestiv. Aceste consecine difer, n funcie de severitatea si durata diareei,
vrsta copilului, starea lui de nutriie, eventualele boli asociate i evident i n funcie de etiologie
(1,4).
Nivelul socio-cultural i pune amprenta asupra frecvenei i severitii acestei afeciuni.
Boala diareic acut este o boal cu morbiditate crescut i cu impact n sntatea public.
La nivelul anului 2007, boala diareic era raportat ca a treia cauz de mortalitate la nivel mondial la
copiii cu vrste sub 5 ani, responsabil de 17% din totalul deceselor la aceast grup de vrst, fiind
depit doar de patologia neonatal i infeciile respiratorii complicate (5). Boala are o inciden
mare: 3, 3 episoade/an de boal diareic la copiii sub 5 ani i reprezint 20-50% din consultaiile
pediatrice. Morbiditatea este permanent, cu variaii sezoniere, zonale sau cu standardul de via.
Sugarii sunt de trei ori mai susceptibili, mucoasa este permeabil excesiv la ap i cu sensibilitate la
variaii osmotice intraluminale.

5
Mortalitatea este ridicat de 3-4% n formele severe. n Romnia diareea acut este a doua
cauz de mortalitate infantil. Pe plan mondial sunt 3, 2 milioane decese anual la copiii 0-5 ani (6).
Diareile acute la sugar si copilul mic sunt n marea majoritate a cazurilor, n practic, de cauz
infecioas, respectiv sunt gastroenterite infecioase. Acestea sunt determinate, in ordinea frecvenei
de: virusuri, bacterii i mult mai rar de protozoare patogene.
Etiologia este reprezentat de factori determinani la care se asociaz i factori favorizani.
Factori determinani:
1.Cauze infecioase:
Infeciile enterale ce domin etiologia diareei acute, fiind produse de:
- germeni enteropatogeni
Escherichia coli cu cinci tipuri: enteropatogen, enterotoxigen, enteroinvaziv, enterohemoragic,
enteroadeziv.
Genul Salmonella: salmonella tiphi si salmonella paratiphi
Genul Shigella cu 4 tipuri serologice: shigella disenteriae, shigella flexneri, shigella boydii, shigella
sonnei. Aceti germeni invadeaz mucoasa i pot genera convulsii.
Genul Vibrio cu speciile: vibrio cholerae i vibrio parahaemolyticus
- germeni facultativ patogeni: Staphilococcus, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus, Yersinia
enterocolitica, Clostridium, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Campylobacter, etc.
- virusuri: rotavirusul, echovirusuri, entero-, adeno-, astro-, rheo-pesti-, parvovirusuri, calcivirusuri,
coronavirusuri, virusurile Norwalk,
- parazii: monilii, protozoare (Entamoeba hystolica, Giardia lamblia), metazoare. La copiii cu SIDA
s-au notat diarei cu Cryptosporidium (1).
Infecii extraintestinale: diareea care nsoete infeciile situate n afara tubului digestiv (infecii
ORL, respiratorii, urinare, meningeale, sistemice, etc.), numite de autorii francezi i diarei acute
secundare.

2. Cauze neinfecioase:
erori dietetice (diarei ex alimentatione) cantitative (sub sau supraalimentaie) sau calitative,
alte cauze: antibioterapie prelungit, alergie, malnutriie, etc

6
Factorii favorizani sunt reprezentai de:
factori de mediu;
factori constituionali.
Factorii constituionali pot fi dependeni de :
a) de vrst:
vrsta mic, sub 3 luni;
aprare imunitar incomplet;
greutate mic la natere (prematuritate);
diateze exudative;
toleran digestiv limitat prin labilitatea funciei digestive i nutritive.
b) bariera de aprare a mucoasei intestinale.

Factorii de mediu :
- igiena deficitar individual i a mediului ambiant;
- nivel sczut de educaie, n general, i de cunotinele igienico-sanitare ale mamei n special;
- locuin improprie, srcia - cu rol deosebit de important n evoluia sever a bolilor diareice la
sugar;
- climatul cald;
- colectiviti aglomerate de sugari i copii de vrst mic.
Factorii favorizani au n unele cazuri importan mai mare dect factorul determinant, prin faptul c
pot impune o gravitate deosebit evoluiei (2,5).

7
Capitolul III
FIZIOPATOGENIA

Diareea reprezint de cele mai multe ori un rspuns protectiv la o varietate de agresiuni.
n mod normal, intestinul are un echilibru dinamic ntre lichidele absorbite i cele secretate.
Atunci cnd ageni infecioi, toxine sau alte substane sunt prezente n intestin, secreia fluidelor i
peristaltismul sunt stimulate pentru a expulza
elementele perturbatoare, aprnd astfel diareea.
Agenii patogeni trebuie s nving anumite bariere reprezentate de: aciditatea gastric,
imunitatea local intestinal (IgA secretorii), motilitate, secreia de mucus, microflora saprofit
intestinal.
Absorbia apei
Intestinul are o eficien remarcabil, n ceea ce privete capacitatea lui de a absorbi apa.
Intestinul subire absoarbe marea majoritate din necesarul de lichide al organismului. Din acest
motiv, bolile care afecteaz intestinul subire au ca rezultat diarei severe care pot duce rapid la
deshidratare acut. n fiecare zi, intestinul adultului manipuleaz 7 litri de secreii endogene
(salivar, gastric, biliar, pancreatic, intestinal) i doi litri din ingestia de lichide. Din acest mare
volum de ap, 3-5 litri sunt absorbii prin jejun, 2-4 litri prin ileon si 0, 6-1, 2 litri prin colon. Numai
100-200 ml se pierd prin scaun n mod normal. Aceasta nseamn o eficien de 93 % pentru
absorbia apei numai n intestinul subtire i de 98 %, pentru ntreg intestinul, n condiii normale.
Dei nu exist date la copil, se estimeaz c eficiena absorbiei apei este similar cu cea de la adult.
Exist deci o variaie segmentar a capacitii de absorbie a apei i electroliilor la nivelul tractului
gastrointestinal care acioneaz att n condiii fiziologice ct i n condiii patologice. Astfel, n
cazul mbolnvirii intestinului subire acesta absoarbe cca 1, 5 litri din cei 8-10 litri care intr zilnic
prin duoden, n schimb colonul va absorbi cea mai mare parte a restului de lichide, pentru c la
nivelul colonului n aceste condiii, absorbia apei i electroliilor crete de 2-3 ori. Rezult c
diareea acut poate avea originea fie n intestinul subire, fie n intestinul gros, fie n ambele -
aceasta din urm fiind eventualitatea cea mai sever. Copiii mari i adulii sntoi au scaun zilnic n
greutate n general sub 200 g. Ceea ce la sugar corespunde la mai puin de 10 g/kg. Sugarii sunt mult
mai expui de a prezenta sindrom de deshidratare acut (SDA) pentru ca turnover-ul apei intrate i
ieite din tubul digestiv este de 2 ori mai mare dect apa extracelular, fa de adult, i, n plus, la
8
sugarul mic mucoasa intestinal are tendina de a fi mai permeabil pentru ap, ceea ce l face s
aib pierderi mai mari n condiii patologice n comparaie cu copilul mare.
Sugarul mai are i pierderi insensibile de ap mai mari ca la adult, febra apare mai frecvent i la
valori mai mari, n tipul bolilor acute, ceea ce amplific i mai mult pierderea de ap pe aceste ci.
n aceste condiii, sugarul are riscul maxim de a realiza sindromul de deshidratare acut (SDA)
consecutiv diareei acute (2,7).
Mecanisme de absorbie
Apa este absorbit pasiv la nivelul intestinului, ntotdeauna ea urmnd o substan solubil
anorganic (Na+, K+, etc) sau organic (glucoza, aminoacizi, peptide) care sunt la rndul lor
absorbite activ.
n intestin, apa este absorbit prin 3 mecanisme de baz:
- absorbia NaCl prin schimb ionic Na+/H+ (cationi) i Cl- / HCO- (anioni). Acest mecanism este
prezent n intreg intestinul subire, dar predomin n ileon i controleaz i pH-ul intracelular.
- absorbia numit electrogenica Na+ , respectiv transportul activ al Na+ susinut de ATP-aza
Na+/K+ , se realizeaz n ntreg intestinul, dar predomin n colon. Na+ intr n celul printr-un
gradient electrochimic. Acest mecanism de absorbie a Na+-ului este n mod obinuit lezat in cazul
enteritelor infecioase acute, ceea ce are ca rezultat diareea.
- absorbia Na+ cuplat cu glucoza, aminoacizii i peptidele. Acest mecanism de co-transport este
operativ n intestinul subire, nu i n colon, i rmne intact n timpul majoritii bolilor diareice
acute.
Prezena glucozei n soluie amplific absorbia Na+ i a apei la niveluri de 3 ori mai mari, dect in
absena glucozei. Aceast amplificare a absorbiei de Na+ i apei cu ajutorul glucozei cuplate cu
Na+ st la baza rehidratrii orale n timpul bolilor diareice acute, cu soluii de tip gesol propuse de
OMS (8).
Mecanismul fundamental al diareei
n circumstane normale, procesele absorbiei pentru ap i electrolii predomin fa de
secreia acestora, rezultnd o absorbie net a apei. Diareea rezult cnd exist o alterare a acestor
mecanisme. Depirea capacitii (toleranei) digestive a sugarului (de regul, prin scderea
acesteia), duce la accelerarea peristaltismului, avnd ca rezultat scaunele diareice (cu pierderi de ap
i electrolii) i aducerea n segmentele digestive distale a substanelor nutritive nedigerate, care
formeaz un mediu optim de cultur pentru flora saprofit intestinal sau pentru cea de import.
9
La acestea se adaug numeroase alte verigi patogenice.
Dezvoltarea unei diarei impune o serie de condiii succesive:
- ingestia unei cantiti minime infectante de germeni, toxine microbiene sau metabolii bacterieni
toxici (foarte diferit; de exemplu pentru Shigella este suficient doza de 10-12 germeni);
- depirea de ctre agenii patogeni a mecanismelor de aprare antimicrobian a individului,
respectiv factori locali:
a) neimunologici: lizozimul salivar, aciditate gastric, integritatea anatomic a tubului digestiv,
motilitatea intestinal, secreia de mucus, concurena flotei saprofite, etc.
b) imunologici: IgA secretorie. n acest sens intervin i factori ca: vrsta, starea de nutriie, boli
concomitente sau de fond, etc.
Dup depirea acestei bariere, germenii trebuie s aib capacitatea de a adera de mucoasa
intestinal pentru a secreta exotoxine i/sau a invada mucoasa (aceasta se realizeaz prin mecanisme
active sau prin stricturi specifice bacteriene, fimbrii sau pili). Din acest punct de vedere, germenii
care provoac diaree se mpart n mai multe tipuri:
tipul enterotoxinic (neinvaziv, exsudativ sau secretor), n care germenii nu determin leziuni ale
mucoasei, ci acioneaz prin enterotoxine (vibrionul holeric, unele tipuri de E.coli, stafilococul
enterotoxinic, etc.);
tipul invaziv (dizenteriform, enteropatogen, enteroinvaziv, inflamator) n care germenii ptrund n
mucoas, determinnd leziuni ale acesteia (Shigella, unele tipuri de E.coli, virusuri) (5,9);
alte tipuri implic aciunea citotoxic (Shigella, Clostridium difficile, etc.), penetrarea, prin
epiteliul mucoasei, pn n lamina propria, unde determin leziuni inflamatorii cu potenial invaziv
sistemic (Salmonella), etc.
Inflamaia poate determina diaree prin exudaie de mucus, proteine i snge, n lumenul
intestinal, ceea ce duce la pierderea de ap i electrolii i astfel la diaree.
Cea mai comun cauz de diaree inflamatorie este infecia. Germenii enteropatogeni actioneaz
fie prin invazia mucoasei intestinale, fie prin elaborarea de enterotoxin; inflamaia intestinului mai
poate fi determinat i de boli cronice, de tipul bolii inflamatorii a intestinului sau boala celiac.
Diareea in asemenea boli este multifactorial, un aport avndu-l i inflamaia mucoasei care duce la
malabsorbie. Substanele malabsorbite produc incrctura osmotic n lumenul intestinal, rezultnd
diareea (10).

10
Capitolul IV
FORME CLINICE

Pot fi clasificate dup diverse criterii, cele mai folosite fiind etiologia i gradul deshidratrii.
n funcie de etiologie:
- boli diareice acute (BDA) neprecizate etiologic,
- boli diareice acute cu etiologie precizat (unii denumesc aceste forme enterocolite cu germenele
cultivat de coproculturi)
n raport cu gravitatea SDA (i a manifestrilor asociate) se descriu:
- forme uoare, fr semne de deshidratare (scdere ponderal sub 5% din greutatea corporal),
- forme medii, (SDA cu scdere ponderal peste 5%, dar sub 10% din greutatea corporal), cu
manifestri digestive i cu semne clinice de deshidratare (12): extracelular: pliu cutanat lene sau
persistent, globi oculari hipotoni, fontanela anterioar deprimat, tegumente uscate, marmorate,
oligo-anurie;
intracelular: - sete vie, febr, semne neurologice (agitaie, convulsii), uscciunea mucoaselor;
- forme grave cu scdere ponderal peste 10%, n care, la semnele digestive i cele de deshidratare
sever se asociaz semnele suferinei neurologice (depirea pragului de 10%): agitaie, convulsii,
com (13,14).
Forma grav mai este descris sub termeni ca: toxicoz, toxicoz de exicaie (anhidremica),
BDA grav cu SDA peste 10%, com dispepticum, cholera infantum. n prezent cele dou criterii de
clasificare se combin (etiologie plus gravitate) (1,4).
Semnele de deshidratare major sunt:
piele i mucoase uscate, aspre, adesea reci (mucoasa lingual
se lipete de apstorul de limb), buze i limb arse;
pliul cutanat (la nivelul abdomenului, gambei, etc.) devine lene (revine lent) sau chiar persistent
(crp ud). n perturbri electrolitice severe, esutul celular subcutanat capt o consisten
particular (coc): sclerem sau scleredem;
-globii oculari: ncercnai, hipotoni, nfundai n orbite (semn de deshidratare extracelular);
- fontanela anterioar (FA) deprimat este foarte caracteristic; - oligoanurie, sete vie
demonstrat de comportamentul sugarului la oferirea biberonului.

11
12
13
Fig. 1. Pliu cutanat persistent Fig. 2. Fontanela anterioara deprimata
Pe msura agravrii sindromului de deshidratare acut (SDA), tabloul clinic devine tot mai
complex:starea general se altereaz progresiv, chiar pn la com, n formele grave (cu SDA >
10%) se instaleaz un facies tipic: imobil, anormal de linitit, cu aspect profund linitit, palid-
teros, adesea cu cianoz perioronazal, ochi nfundai n orbite, ncercnai, cu clipit rar, privire fix,
nas efilat, buze uscate arse, fr nici o reacie la stimulii dureroi; pulsul este tahicardic, apoi
devine tot mai slab, eventual pn la colaps (TA sub 50-60 mmHg, chiar pn la zero, puls absent la
arterele mari, extremiti reci marmorate sau cianotice). Un semn util poate fi i timpul de
recolorare capilar care, de la normalul de < 3 secunde, crete mult peste acest interval.(2,11)

14
Fig. 3. Principalele semne clinice de deshidratare

15
Capitolul V
TABLOU CLINIC

Cuprinde manifestri clinice generale, comune tuturor formelor etiopatogenice de diaree, i


manifestri clinice specifice, provocate de un anumit agent etiologic.
Debutul bolii este de regul acut. Scaunul diareic este simptomul obligatoriu al bolii, n absena
cruia nu se poate afirma diagnosticul. El se caracterizeaz n primul rnd prin aspectul su apos
i n al doilea rnd prin creterea numrului scaunelor fa de numrul considerat normal la copilul
respectiv. n plus, mai pot fi prezente n scaun i elemente patologice, respectiv: mucus, puroi i
snge. Prezena mucusului indic implicarea colonului in procesul morbid (1).
Scaunele diareice pot fi insoite i de alte manifestri clinice, care ns nu sunt obligatorii pentru
diagnostic.
Acestea sunt:
- vrsturile, cel mai frecvent alimentare, n unele cazuri preced apariia primului scaun diareic,
reprezentnd n acest caz, aa-numita varstur inaugural.
- anorexia, prezent n majoritatea cazurilor, agravnd deshidratarea acut prin lipsa de aport. n alte
cazuri, copilul este avid de lichide.
- febra insoete de regul infeciile provocate de germeni bacterieni enteroinvazivi, dar poate avea
valori nalte i n diareea acut provocat de rotavirusuri. Agraveaz de asemenea SDA prin
creterea pierderilor insensibile de ap.
- convulsiile apar n mod obinuit la debutul dizenteriei i mai rar la debutul diareei provocate de
Salmonella.
- durerile abdominale sunt prezente n majoritatea bolilor diareice; intensitatea lor difer, n funcie
de etiologia acestora, fiind blnde sau moderate n diareile provocate de rotavirus i Salmonella, cu
caracter colicativ n diareea cauzat de Yersinia histolytica, i sever n diareeile determinate de
Campylobacter, Shigella i Escherichia coli enterohemoragic. La sugar, durerile abdominale se
manifest prin ipt i agitaie.
- tenesmele - asociate sau nu cu prolaps de mucoas anal apar de regul n diareeile
enteropatogene, cel mai frecvent determinate de Shigella, Campylobacter, Escherichia coli
enteroinvaziv i enterohemoragic i mai rar Salmonella.

16
- eritemul fesier este de regul prezent in diareile acute ale sugarului care evolueaz cu un numr
mare de scaune cu pH acid.
Majoritatea diareilor acute, mai ales dac sunt corect tratate, evolueaz ntr-un interval de 3-7 zile.
n acest timp, sau dac evoluia bolii este mai prelungit, pierderile de ap i electrolii pe cale
digestiv se pot intensifica i duc la instalarea unui sindrom de deshidratare acuta (SDA) cu
dezechilibre hidroelectrolitice i acidobazice cu diferite grade de severitate. Este de interes practic
ca, nc de la primul contact cu un sugar sau copil mic cu diaree acut, cnd nc nu se cunoate
forma etiologic de boal, s se recunoasc forma clinic de diaree, n funcie de intensitatea SDA,
ntruct acesta permite s se aleag metoda cea mai potrivit pentru reechilibrarea hidroelectrolitic
i acidobazic (5,10).

17
Capitolul VI
DIAGNOSTIC

Diagnosticul se realizeaz n etapa clinic, pe baza datelor anamnestice, particularitatea


scaunelor diareice, consecinele acestora asupra organismului (SDA, stare toxiinfecioas,
vrsturi, etc ) i pe datele de laborator absolut necesare pentru certitudinea diagnosticului etiologic.

DIAGNOSTICUL N ETAPA CLINIC

Tabloul clinic depinde de vrsta copilului i de virulena agentului infecios. Unele aspecte
din istoric sunt importante, pentru c ele pot orienta spre diagnosticul etiologic:
mediul n care a fost expus pacientul: locuina cu starea de igien, expunerea profesional (gradini,
coal, aniversri n locuri publice, etc.); cltorii n zone endemice pentru germenii patogeni ai
diareei; animal favorit (de cas, curte etc);
manevrele zilnice de ngrijire n colectiviti de sugari i copii mici favorizeaz infecia cu rotavirus,
criptosporidie, giardiaza etc.;
unele obiceiuri culinare, consumul de produse lactate nepasteurizate, de carne i pete crud sau
incomplet tratate termic (n snge), poate sugera Salmonella, Staphylococcus aureus, Escherichia
Coli enterohemoragic, Clostridium perfringens;
febra sugereaz infecia cu bacterii invazive (Salmonella, Shigella, Campylobacter, virusuri enterice,
Clostridium difficile, Entamoeba histolytica);
diareea cu caracter familial recent, prin expunere la un aliment posibil contaminat i infectant, poate
sugera date importante pentru diagnostic.
simptome care apar n primele 6 ore sugereaz ingestia unei toxine de Staphylococcus aureus sau
Bacillus cereus;
simptome cu debut ntre 8 i 14 ore sugereaz infecia cu Clostridium perfringens;
simptome care apar dupa 14 ore de la ingestie sugereaz infecia cu ageni virali, dac vrsturile
sunt simptomele predominante, sau infecia cu Escherichia Coli enterotoxigen sau enterohemoragic;
utilizarea recent de antibiotice - pune problema infeciei cu Clostridium difficile;

18
un organism imunocompromis sugereaz posibilitatea unei infecii nozocomiale cu germene
condiionat patogen (10).

Diagnosticul pozitiv este de obicei facil i se bazeaz de obicei pe:

Anamnez, care va insista asupra debutului (spontan, fr o cauz aparent, sau dup erori dietetice,
alte boli, etc.), analizei atente a simptomelor (numr, aspect, coninut, caractere, etc), ce s-a
administrat copilului ca diet, lichide de rehidratare, medicamente (preparate folosite, cantitatea,
ritmul) i
Examenului clinic care va fi atent i complet, insistnd asupra semnelor de deshidratare (ceea ce
permite precizarea formei clinice), strii generale, aspectul faciesului, prezena altor focare
patologice, etc.(2)

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Vizeaz etiologia, confirmarea perturbrilor fiziopatologice, complicaiile, eventual diagnosticul


diferenial.
Pentru infecia enteral se vor efectua urmatoarele analize de laborator:
hemoleucograma (leucocitoz, polinucleoza sugereaz o etiologie bacterian);
examenul scaunului:
examenul macroscopic al scaunului (volum, culoare, consisten, snge, mucus);
coprocitograma: leucocite > 5-10/cmp (dovada infeciei cu germeni
enteroinvazivi); evideniere germeni, forme chistice sau parazii;
coprocultura + antibiograma (40-50% din cazuri rmn neetichetate etiologic);
examen coproparazitologic pentru etiologia parazitar;
test ELISA pentru rotavirus (kit Rotazim);
pH, osmolaritate, substane reductoare pH<5, 5 n intolerana la dizaharide; pH alcalin indic
etiologie bacterian
Infecia parenteral impune cutarea celor mai frecvente localizri:
n sfera respiratorie- examene radiologice, IDR la PPD, secreie laringo-traheal, etc.;

19
n sfera ORL - examen de specialitate, radiografie mastoidian sau a sinusurilor, exudat faringian,
etc.;
n sfera urinar - examen de urin, uroculturi, etc.;
n sfera meningeal - examen LCR, al fundului de ochi, EEG, etc;
Infecii sistemice - hemogram, VSH, hemoculturi, etc..
Pentru complicaii se vor face investigaii viznd edemul cerebral acut (examen al fundului de ochi,
al LCR, EEG, etc.), coagularea diseminat intravasular, sindromul de pierdere de sare (ionograma
seric i urinar), sindromul postacidotic, diseminri septicemice, etc.(10)

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

n boala diareic acut fr deshidratare diagosticul diferenial se face cu mai multe


afeciuni.
1. Invaginia intestinal poate fi confundat cu B.D.A. deoarece durerile abdominale colicative pot
s nu fie recunoscute la sugar, scaunele tipice (cu snge proaspt) apar tardiv i uneori invaginaia
apare ca o complicaie a boli diareice acute.
2. Meningita septic: Diareea concomitent poate distrage atenia de la boala sistemului nervos
central. Sugarii uneori nu fac convulsii (dect tardiv) iar fontanela anterioar poate fi bombat din
cauza deshidratrii.
Semnele care atrag atenia asupra meningitei sunt:
- leucocitoza persistent cu polinucleoz
- febra continu
- diareea i vrsturile, nefiind influenate de tratamentul B.D.A
3. Maladia Hirschsprung se manifest prin:
- episoade recurente de diaree, copilul este constipat i prezint distensie abdominal. Cauza
episoadelor de diaree este necunoscut. Biopsia precoce pune diagnosticul. Colonostomia previne
alte atacuri de diaree cu deshidratare .
4. Diareea cu candida apare la : prematuri, nou-nscuii care fac iniial B.D.A.
Cauza: ntrebuinarea entuziast de antibiotice per os favorizeaz creterea excesiv a Candidei
albicans. Uneori diagnosticul este ajutat de eritemul perianal, ulceraie atipica (alb) cu plci de
candida.
20
5. Intolerana la dizaharide (deficit de lactoz cel mai frecvent) apare dup i ca o complicaie a bolii
diareice acute. O boal diareic iniial infecioas se poate prelungi sau poate recidiva prin
intoleran la lactoz. Se recomand ntrebuinarea unor preparate lactate cu coninut redus de
lactoz.
6. Unele boli de metabolism: hiperglicemia, deficienele ciclului ureei se manifest prin diaree.
7. Deficiene imunologice congenitale se pot nsoi de diaree.
8. Sindromul hemolitic uremic ncepe sau este nsoit foarte frecvent de diaree, oliguria poate fi
remarcat foarte tardiv la sugar (scaunele apoase poate fi confundate cu urina).
9. Diaree postprandial.

n diagnosticul diferenial al strilor toxice mai trebuie menionat Sindromul primar de


hiperventilaie. Este vorba de sugarii, care dup o infecie gripal banal sau o encefalit, ncep s
hiperventileze. Respiraia este foarte adnc ns mult mai rapid ca in toxicoza de exicaie. Dac
aceast situaie se menine 1-2 zile se ajunge la o exicoz (n urma enormelor pierderi de ap pe cale
pulmonar), la tulburri de contiin sau chiar la convulsii. Se poate pune diagnosticul inexact de
azotemie. Numai anmneza va pune diagnosticul corect, ea evideniind debutul tipic cu grip (cu care
ocazie s-a instalat hiperventilaia, precum i absena scaunelor diareice).
Examenul L.C.R. modificat poate contribui la diagnosticul diferenial (ca i existena eventual a
semnelor neurologice de focar n caz de encefalit) (2,5).

21
Capitolul VII
TRATAMENT
A) dietetic
Dieta clasic n diaree cuprindea patru etape: dieta hidric, dieta de tranziie alctuit
din vegetale antidiareice (cu mucilagiu de orez 5% sau sup de morcov 300-500 ori
pulbere de rocove 3-5% n cantitate de 150-180 ml/kg/zi dar care nu se mai utilizeaz actualmente
n rile dezvoltate din cauza aportului caloric i proteic redus), realimentare i revenirea la
alimentaia anterioar.
n prezent se indic parcurgerea doar a dou etape: dieta hidric sau rehidratarea pacientului si
realimentarea precoce
I.Dieta hidric sau rehidratarea
Analiza mai multor studii randomizate sau cvasirandomizate, a demonstrat c n
majoritatea cazurilor de deshidratare uoar i medie trebuie utilizat calea oral de
rehidratare.Contraindicaiile rehidratrii iniiale pe cale oral sunt rare :
tulburri ale strii de contien de tip letargie, stupoare sau com sau refuzul de a bea din cauza
unei iritabiliti extreme, suspiciunea unei afeciuni chirurgicale, toate deshidratrile grave > 10%
asociate cu stare de oc.
nafara acestor contraindicaii trebuie utilizat calea oral , administrindu-se sruri de
rehidratare oral (SRO. Cel mai popular n ara noastr este GESOL (Glucoz, Electrolii-Soluie)
care are urmtoarea compoziie pentru un litru de ap fiart: 3,5 g NaCl, 2,5 g bicarbonat de Na
1,5 g KCl, 20 g glucoz. Rehidratarea bolnavului se va realiza n dou etape.
1. prima etap de 4 ore, cnd se nlocuiesc pierderile (deficitul) de lichide care se estimeaz
conform tabelului I.
Tabel I. Estimarea deficitului de lichide (Fontaine O,2008).
Severitate Sugar (<10kg) Copil(>10 kg)
Deshidratare usoara 5% sau 50 ml/kg 3% sau 30 ml/kg
Deshidratare medie 10% sau 100 ml/kg 6% sau 60 ml/kg
Deshidratare severa 15% sau 150 ml/kg 9% sau 90 ml/kg

Sunt posibile dou modaliti de rehidratare oral:


administrarea de mici cantiti de exemplu cte 5 ml tot la 2-3 minute pentru a evita vrsturile,
apoi se crete treptat cantitatea administrat. Cantitile necesare de SRO sunt 50 ml/kg/4ore n
deshidratarea uoar i 100 ml/kg/4 ore n cea medie.
rehidratarea pe sond nazogastric, a crei eficacitate pare identic cu cea de rehidratare
intravenoas.
Exist consens ca la sugarii alimentai la sn s nu se ntrerup laptele matern n cursul
rehidratrii orale. Recent a fost demonstrat impactul pozitiv al suplimentrii cu zinc n cursul
episoadelor diareice cu deshidratare (Patel A.et al, 2009))
2. Ulterior se trece la a II-a etap, n urmtoarele 20 de ore, care are scopul de meninere a
hidratrii,bolnavului administrndu-i-se raia de ntreinere pentru lichide care este asigurat prin
realimentare i soluie GESOL i care se estimeaz conform tabelui II.
Tabel II.Estimarea nevoilor de ntreinere (metoda Holliday-Segar).
Greutate Nevoi pe 24 de ore Nevoi pe or
<10 kg 100 ml/kg/zi 4 ml/kg/or
10-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg/zi pentru 40 ml +2 ml/kg/or pentru
22
fiecare kg >10 kg fiecare kg >10 kg
>20 kg 150 ml + 20 ml/kg/zi pentru 60 ml + 1 ml/kg/or pentru
fiecare kg >20 kg fiecare kg >20 kg

Rehidratarea parenteral ar trebui utilizat doar cnd este contraindicat administrarea SRO.

Deshidratare acut

oc hipovolemic Absena ocului hipovolemic

Abord intravenos sau intraosos


Expansiune volemic

oc persistent Hemodinamic corect Este contraindicat


dup administrarea a Stare de contien normal rehidratarea oral?
40 ml/kg NaCl 0,9%

Transfer n reanimare NU DA

Deshidratare Deshidratare
<10% 10%

20 ml/kg NaCl 0,9%

Rehidratare n 4 ore cu
SRO po sau pe sond Eec Perfuzie
nazogastric

Reluarea alimentaiei
dup 4 ore

Fig.4. Tratamentul deshidratrii acute


*SRO=sruri de rehidratare oral. (Hubert P.Dshydratation aigu du nourrisson.Journal de
pdiatrie et de puriculture 2008;21: 124-132).
23
Dac exist semne de oc hipovolemic, se indic a se administra ser fiziologic izoton (Na Cl 0,9%)
sau Ringer lactat n bolus de 20 ml/kg. Bolusul de 20 ml/kg va fi repetat pn la diminuarea
tahicardiei, regresia marmorrii, normalizarea tensiunii arteriale ( dac a existat hipotensiune) i
ameliorarea strii de contien, nct uneori poate fi necesar un total de 40 ml/kg .Cel mai utilizat
este serul fiziologic dei soluia Ringer lactat are avantajul de a limita acidoza hipercloremic
secundar (Hubert P,2008).

Tabel III. Ritmul rehidratrii

I etap : primele 8 ore Administrarea a din lichide:


din necesar + din pierderi
a-II-a etap: urmatoarele 16 ore Administrarea restului de din lichide:
necesar + din pierderi

Se utilizeaz soluii de glucoz 5 sau 10%. Necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi iar de K de 2
mEq/Kg/zi. Pentru administrarea electroliilor se utilizeaz cel mai adesea soluii molare (conin 1
mEq/ml): NaCl soluie 58,5, KCl soluie 74,5 ( numai dup reluarea diurezei) i uneori Calciu
gluconic 10% (0,5 mEq/ml). n special la sugarii cu distrofie i rahitism n cursul deshidratrilor
acute exist un deficit de Mg de aceea e recomandat 1 mEq/Kg/zi de Mg ns dup reluarea diurezei.
Soluia de sulfat de Mg 20% conine 3 mEq de Mg/1 ml. Pentru terapia acidozei metabolice se
utilizeaz bicarbonat de Na 14 izoton sau 42 hiperton, ultima necesitnd diluare n pri egale
cu glucoz 5% datorit riscului de hiperosmolaritate .
Calculul ritmului perfuziei intravenoase: nr. picturi/minut= nr. ml soluie de perfuzat x 20 /
timpul de perfuzie (n minute). ns acest ritm nu trebuie prescris pentru 24 de ore , ci el va fi ajustat
frecvent n funcie de regresia semnelor clinice, de persistena sau nu a scaunelor apoase i a
vrsturilor, de evoluia greutii i de parametrii biologici .
n deshidratrile hiponatremice (Na <130 mEq/l), deficitul de Na calculat va fi nlocuit n 24 de
ore dupa formula:Deficit de Na= (Na dorit-Na actual)x volumul de distribuie (0,6)x G
(kg).Exemplu: Na actual=123, G=10Kg.Deficitulde Na =(130-123)x0,6x10=42 mEq Na .
Deshidratrile hipernatremice (> 150 mmol/l) i comele hiperosmolare (glicemie >30 mmol/l i
osmolaritate >350 mOsm/Kg H2O) sunt rare, dar au un risc particular de edem cerebral i de
convulsii n timpul rehidratrii.n aceste situaii de hipertonie plasmatic, creierul este capabil de a
se proteja fabricnd osmoli a cror eliminare este lent . Aceasta este raiunea pentru care
recomandrile actuale , n caz de natremie >150 mmol/l, sunt de corecie progresiv a
hiperosmolaritii plasmatice.
ns ori de cte ori este posibil trebuie utilizat calea de rehidratare oral.

II.Realimentarea pacientului
Trebuie s fie precoce (dup primele 4 ore de rehidratare oral), fr diet clasic cu vegetale
antidiareice, pentru a evita malnutriia.Ea se va face n funcie de forma clinic
de boal i de alimentaia anterioar.
a) Diareea acut uoar sau medie
la sugarii alimentai natural exist dou modaliti:
- vor primi n continuare sn, att n perioada de hidratare( primele 4 ore), ct i n
perioada de ntreinere a hidratrii;
24
- dup perioada de hidratare (dup primele 4 ore) se face realimentarea cu sn, fie parial
crescnd progresiv cantitatea la fiecare prnz i completnd pn la cantitatea necesar de lichide cu
GESOL,fie se d cantitatea total de lapte de mam.
Se va suplimenta 50 ml GESOL pentru fiecare scaun modificat pn la normalizare.
la sugarii eutrofici alimentai artificial realimentarea se face progresiv cu laptele
pe care l primea anterior. Nu se administreaz de rutin preparatele dietetice parial sau
total delactozate, deoarece intolerana tranzitorie la lactoz este rar. Dac frecvena
scaunelor crete i se suspicioneaz o intoleran la lactoz sau alergie la proteinele din
laptele de vac se prefer preparate dietetice sau hipoalergenice.
la sugarii sub vrsta de 3 luni, prematuri i malnutrii se vor utiliza pentru realimentare
preparate de lapte delactozate sau hipoalergenice.
Ex.de preparate dietetice:
- NAN, Morinaga (delactozate)
- Milupa HN 25, Humana H (hipolactozate)
- Hidrolizate de proteine (hipoalergenice):Nutramigen, Progestimil,Alfare etc.
nafar de prematuri i malnutrii, realimentarea cu preparate delactozate sau
hipoalergenice mai este indicat la sugarii < 3-4 luni i n diareile grave, mai ales cu
germeni enteroinvazivi.
la sugarii diversificai, cu vrsta > de 6 luni, realimentarea se va face:
- fie cu preparatul de lapte pe care-l primea anterior diareei, dar acesta se va
introduce progresiv
- fie cu finoase (orez sau gri fiert), cu brnz de vac, sup de zarzavat cu orez, banan, mr
ras, iar laptele se va introduce progresiv.
b) n diareea acut grav realimentarea se va face cu preparate dietetice delactozate sau
hipoalergenice, mai ales cnd a fost implicat un mecanism enteroinvaziv.

B. Tratament medicamentos
1.Tratament etiologic
Nu se recomand tratament antibiotic de rutin pentru c multe diarei sunt virale iar n cazurile
nedovedite bacteriologic se administreaza antibiotice doar n unele situaii:
BDA cu mecanism enteroinvaziv pentru care pledeaz urmtoarele argumente: febr, colici
abdominale, prezena n scaun de snge, puroi ,evidenierea de hemoragii oculte sau prezena de
leucocite PMN n coprocitogram
tablou clinic sever: bacteriemie, sindrom toxiinfecios
sugari < 6 luni
deficite imune
diaree cu deshidratare sever
malnutriie cu sindrom de deshidratare
a) n diareea cu Salmonella : Ceftriaxon 50 mg/kg/zi sau Cefotaxim 100 mg/kg/zi iar dac febra i
diareea persist dup 3 zile se va folosi Ciprofloxacin 20 mg/kg/zi.
b) n diareea cu Shigella se poate ncepe cu Ampicilin 100 mg/kg/zi ,5 zile iar pentru suele
rezistente Ceftriaxon sau Cefotaxim, 5 zile ori Ciprofloxacin sau Pefloxacin 15
mg/kg, doz unic (cur scurt).
c) Diareea cu Campylobacter jejuni beneficiaz de tratament cu Eritromicin 40 mg/kg/zi, 5-7 zile,
iar ca alternativ se poate utiliza Ciprofloxacin sau Cefotaxim.

25
d) n diareea cu Yersinia enterocolitica ,doar n formele severe se poate utiliza Biseptol, Cefotaxim
sau aminoglicozide.
e) n diareea cu Clostridium dificile se poate administra Vancomicin, Metronidazol sau chinolone.
2.Tratament patogenic
a) Ageni adsorbani: Smecta (Diosmectita):
0-1 an: 1 plic/zi
1-3 ani: 2 plicuri/zi
peste 3 ani: 3 plicuri/zi
b) Ageni antisecretori intestinali: Hidrasec (Racecadotril) care este un inhibitor de enkefalinaz,
n doz de 6 mg/kg/zi ( plicuri de 10,30 i 100 mg).
c) Agenii antiperistaltici de tip Loperamid nu se mai recomand n prezent n diareea
infecioas la sugar i copil mic.
3.Tratament simptomatic:
- combaterea febrei prin metode fizice i Paracetamol 50 mg/kg/zi n 4 prize
- combaterea vrsturilor cu Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi( atenie la efecte adverse)
- combaterea meteorismului abdominal prin sond de gaze sau repaus digestiv prin instituirea
perfuziei i.v.
- combaterea agitaiei cu Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi sau Diazepam 0,2 mg/kg/zi.

26
Capitolul VIII
COMPLICAII , PROGNOSTIC, PROFILAXIA DIAREEI ACUTE

Dintre complicaiile bolii diareice acute amintim:


- sindromul de deshidratare cu oc i acidoz,
- hipokaliemie,
- hipernatremie cu hiperosmolaritatae.
- bacteriemie (mai ales la vrste mici);
- artrita piogen;
- peritonit, pneumonie, infecii de tract urinar, meningit;
- leziuni cerebrale prin tromboza vaselor corticale sau prin hipernatremie;
- flebotromboz tradus prin excoriaii perianale prin macerare i digestie triptic a pielii perianale
(mai ales la copiii tratai cu fermeni pancreatici n doze prea mari);
- prolaps rectal;
- invaginaia intestinal cu urmtorul tabloul clinic: (dureri abdominale, scaune cu snge) ce poate fi
atribuit n mod eronat unei dizenterii (25).
Cu tratament modern (reechilibrare hidroelectrolitica, antibiotice), tulburrile severe ale
echilibrului hidroelectrolitic (strile toxice) au devenit mai rare. Concomitent, letalitatea bolii
diareice severe a sczut considerabil la cifra de 2-5%.
Elementele nefavorabile de prognostic sunt:
- vrsta mic,
- prematuritatea,
- malnutriia;
Cauzele cele mai frecvente cu evoluie letal sunt:
a) cauze precoce:
sindrom malign (cu hiperpirexie, agitaie, convulsii, com);
septicemiile legate de infecia primar;
hipernatremie, hiper- sau hipokaliemie i acidoz (de proporii mari);
ocul ireversibil (tratament prea tardiv sau insuficient).
b) cauze tardive:

27
- leziuni iatrogene prin terapie lichidian incomplet sau greit cu apariia consecutiv a
hipokaliemiei, alcalozei, hipocalcemiei, tetaniei, intoxicaiei cu ap i a hipernatremiei;
- modificri anatomice cerebrale, renale i hepatice;
- distrofie consecutiv bolii diareice severe, toxice (insuficiena nutriional prin nfometare
prelungit );
- infecie secundar sever (de cateter);
- tromboze venoase (secundare perfuziilor intravenoase);
- hemoragie cerebral sau revrsat subdural (n cazurile cu hipernatremie);
- purpur caectic (leziuni capilare, depleie de vitamina K la sugarii malnutrii) (26).

PROFILAXIA DIAREEI SUGARULUI I COPILULUI

Este de maxim importan i const n msuri igienice att la domiciliu ct i n unitile


spitaliceti :
- promovarea alimentaiei la sn (laptele de mam ofer protecie antiinfecioas);
respectarea diluiilor i cantitilor de lapte administrate;
- diversificarea corect dup vrsta de 3-4 luni, adecvat diferitelor etape de via,
- evitarea supraalimentaiei, ca i a alimentaiei neadecvate vrstei copilului;
- respectarea regulilor de igien privind prepararea alimentelor, curirea i sterilizarea veselei;
- toate preparatele finite s fie pstrate n frigider sau la rece;
- s nu se administreze sugarilor sau copiilor nici un preparat finit mai vechi de 24h;
- igiena strict a minilor pentru persoanele care prepar hrana i care alimenteaz un sugar, inclusiv
- igiena snului pentru femeile care alpteaz;
- evitarea contactului sugarului cu persoane bolnave de afeciuni digestive acute;
- n unitile spitaliceti, internarea separat a copiilor cu afeciuni acute digestive fa de copiii cu
alte afeciuni;
- controlul tuturor persoanelelor care lucreaz la buctria dietetic a unitilor de copii i
interzicerea accesului n buctria dietetic a personalului de pe seciile cu bolnavi;
- evitarea infeciilor vizeaz direct diareile enterale infecioase sau parenteral infecioase, n spital
(contactul cu aduli bolnavi, controlul epidemiologic periodic al personalului de ngrijire, msuri
curente de sterilizare i dezinfecie a biberoanelor, tetinelor, scutecelor, saloanelor).
28
Perfecionarea pregtirii cadrelor medicale i o bun organizare a asistenei copilului n
teritoriu (o atenie deosebit se va acorda copiilor din eviden special: distrofici, prematuri, rahitici
ca i a celor care au avut dispepsii sau o alta boal recent, deoarece acetia se mbolnavesc mai
uor i fac forme mai grave de boal), contribuie n mod hotrtor la prevenirea eficace i depistarea
precoce a tulburrilor digestive acute.
Alte msuri profilactice cu caracter general se adreseaz depistrii, izolrii i neutralizrii
surselor de infecie din teritoriu, vaccinarea sugarilor mpotriva infeciilor digestive virale , ncepnd
cu vrsta de 6 sptmni (27).

29
CERCETRI PERSONALE
Capitolul IX
MOTIVAIA STUDIULUI

Diareea acut continu s fie o problem de sntate public, prin morbiditatea i mortalitatea
crescute, n special n mediile sociale defavorizate.
Copilul mic are o rat mai mare de mbolnvire datorit sistemului imunitar imatur i expunerii
crescute la germeni.
Simptomul principal ce apare la copilul mic i sugar este creterea numrului de scaune pe care l
are n mod obinuit sau scderea consistenei acestora (coninut apos crescut sau/i scaun cu aspect
particular: mucos, sangvinolent, mucopurulent, de culoare verde).
De asemenea devin agitai, fr poft de mncare, cu dureri abdominale i somn superficial.
Cu o atitudine terapeutic adecvat care include restabilirea echilibrului hidro-electrolitic i
alimentaia corespunzatoare, episodul diareic se autolimiteaz intr-un interval de aproximativ 72 de
ore.
Prin accentuarea simptomelor, fr controlul corespunzator al pierderilor de lichide i fr a le putea
nlocui, se instaleaz sindromul acut de deshidratare.

30
Capitolul X
MATERIAL I METOD

n efectuarea lucrrii s-a folosit ca material de studiu un lot de 286 copii, internai n Clinica I
Pediatrie a Spitalului Clinic de Urgene pentru Copii Sf. Maria Iai n perioada 1.06.2009
1.06.2012.
Acetia au fost internai n perioada menionat n cadrul Clinicii I Pediatrie cu diaree acut grav
sau medie nsoit de sindrom de deshidratare acut.
La lotul studiat s-a apreciat: tipul de deshidratare, etiologia, repartiia pe grupe de vrst, sex,
tratamentul i evoluia.
Atestarea strii de deshidratare s-a fcut prin utilizarea criteriilor clinice i biologice dup
cum urmeaz:
Criterii clinice:
- scdere n greutate n jurul procentului de 10%, realizat rapid i survenit ntr-un context de
suferin digestiv dominat de diaree i vrsturi,
- modificarea elesticitii cutanate, coloraia tegumentelor i mucoaselor,
- modificri organice ca: tahicardie cu percepia dificil a pulsului periferic, dispnee, deprimarea
fontanelei anterioare, nfundarea globilor oculari, manifestari nervoase centrale ( hipo/hipertonie,
convulsii).
Criterii biologice:
- creterea hematocritului i a proteinelor serice,
- modificarea electroliilor serici,
- prezena acidozei,
- retenia azotat prin creterea ureei.
Tipul de deshidratare a fost definit n funcie de nivelul sanguin al sodiului plasmatic n:
deshidratare hipernatremic ( Na+>145 mEq/l),
deshidratare izonatremic ( Na+ = 130 145 mEq/l),
deshidratare hiponatremic ( Na+ <130 mEq/l).

31
La fiecare caz s-a apreciat momentul debutului fa de internare, simptomatologia de debut
inclusiv unele simptome asociate, starea general i semnele clinice la internare, modificrile
paraclinice, afeciunile asociate, n special handicapurile biologice i tratamentul efectuat.

32
Capitolul XI
REZULTATE I DISCUII

Cu toate c medicina a nregistrat progrese importante, iar cheltuielile pentru sntate au cptat
o pondere din ce n ce mai mare, cel puin n zonele mai defavorizate i n trile n curs de
dezvoltare, un procent important de populaie din aceste zone fie nu au acces la serviciile de
sntate, fie c acestea nu reuesc s rspund nevoilor de asisten sanitar.
n acest context, dup datele OMS, ara noastr se plaseaz pe poziie de mijloc.
Pe teritoriul rii noastre, distribuia bolii diareice este inegal, existnd zone n care
incidena este suficient de mare fcnd ca boala diareic s devin o problem de sntate public.
Cea mai important consecin este gravitatea enterocolitei la vrsta de sugar, n special n primele
luni de via, la care contribuie decisiv dou categorii de factori. O prim categorie ine de
particularitile fiziologice ce caracterizeaz vrsta de sugar, i anume:
- hidrolabilitatea fiziologic,
- instabilitatatea homeostaziei hidroelectrolitice i acidobazice,
- capacitatea redus de aprare a organismului ,
- labilitatea florei indigene ce formeaz ecosistemul digestiv i impactul major pe care l are -
introducerea progresiv a alimentelor, cu toate riscurile ce decurg de aici.
A doua categorie de factori sunt cei de ordin socio-economic. Se consider c diareea
acompaniaz srcia, mediul insalubru i ignorana.
La aceste dou mari categorii de factori se adaug factorii legai de etiologie i severitate
care configurez expresia clinic a bolii.
Sub aspectul morbiditii i mortalitii infantile n viziunea OMS, ara noastr se nscrie n
categoria rilor de tranziie. Pentru ameliorarea acestor aspecte, cele 5 strategii elaborate de OMS
devin deosebit de utile i pentru ara noastr.
Aceste strategii se refer la:
- posibiliti adecvate de ngrijire a enterocolitelor,
- asigurarea unei nutriii corespunztoare mamei i copilului sub aspect calitativ i cantitativ,
- asigurarea reelelor de ap curent, igien alimentar corespunztoare,
- supraveghere epidemiologic activ,
- educaie sanitar.
33
n cadrul bolii diareice acute, deshidratarea rmne consecina cea mai grav i de temut a
acestei boli, mai ales cnd evolueaz pe un fond biologic precar, ridicnd probleme terapeutice
deosebite i fiind grevat de complicaii redutabile.
Astfel, n urma studiului efectuat, prin analiza foilor de observaie a celor 286 copii cu boala
diareic acut nsoit de sindrom de deshidratare au rezultat urmtoarele:
n cadrul distribuiei pe sexe:
Tabel IV. Distribuia pe sexe a cazurilor:

Sex Masculin Feminin Total


Numr cazuri 168 118 286
Procente 58, 6% 41, 4% 100%

Fig.
5. Distributia cazurilor pe sexe

34
n ceea ce privete repartiia cazurilor pe mediu de provenien se constat o net
predominen a copiilor provenind din mediul rural. Astfel, din totalul de 286 de cazuri luate n
studiu, 190 (66, 5%) provin din acest mediu.

Tabel V . Repartiia cazurilor pe mediu de provenien:


Mediu de provenien Rural Urban Total
Numr cazuri 190 96 286
Procente 66, 5% 33, 5% 100%

Fig.6. Repartiia cazurilor pe mediu de provenien


Tabelul de mai jos prezint repartiia cazurilor cu sindrom de deshidratare pe grupe de vrst.
Tabel VI. Repartiia pe grupe de vrst
Vrsta 0-1 luna 1-3 luni 3-6 luni 6-12 luni > 1 an Total

Nr. Cazuri 31 69 89 60 37 286

Procente 11% 24% 31% 21% 13% 100%

35
Fig.7. Repartiia cazurilor pe vrst

Dup cum se observ din analiza graficului i a tabelului anterior, boala diareic a predominat la
grupa de vrst 3-6 luni (31% cazuri), urmat de grupa de vrst 1-3 luni( 24%), i 6-12 luni(24%).
n ceea ce privete etiologia bolii diareice la lotul studiat, din 286 de cazuri cauzele specifice au fost
ntlnite la 63 de copii, dintre acetia ponderea cea mai mare avnd-o cauzele bacteriene: 52
cazuri(18%), primul loc fiind deinut de Campylobacter (24 cazuri), apoi Salmonella (11 cazuri) iar
apoi de Shigella ( 6 cazuri).

Tabel VII Cauze specifice i nespecifice:

Cauze specifice Cauze nespecifice Total


Nr. cazuri 52 234 286
Procente 18,1% 89,9% 100%

Aceste bacterii induc o boal diareic grav prin mecanism enteroinvaziv, cu distrugere
enterocitar i cu afectarea marginii n perie, ridicnd serioase probleme de realimentare.
Tot n categoria cauzelor specifice am inclus etiologia parazitar: Cryptosporidium 6 cazuri i
Giardia Lamblia 5 cazuri.

36
234 de cazuri (89,9%) au fost de etiologie divers i neprecizat, incluznd n aceast categorie i 14
cazuri de intoxicaii cu nitrii precum i un numr foarte mare de cazuri la care, din anamnez, reies
greeli alimentare.

Fig.8 Repartiia cazurilor pe cauze specifice

Din lotul de 286 copii luai n studiu, s-a observat c 30% dintre acetia prezentau diverse grade de
distrofie aa cum se observ n tabelul i graficul de mai jos.
Tabel VIII. Asocierea distrofiei cu diareea acut
Distrofia Gradul I Gradul II Gradul III Total
Numr cazuri 32 46 10 88
Procente 11% 16% 3% 30%

37
Fig.9 Asocierea distrofiei cu boala diareic

La aceti copii care prezentau i distrofie s-au remarcat asocieri de ageni patogeni, probnd
astfel deficiena mecanismelor de aprare antiinfecioas, precum i asocierea unor condiii
improprii de alimentaie i ngrijire, ceea ce au reprezentat n final cauzele principale ale distrofiei.
Distribuia n funcie de greutatea la natere, parametru luat n studiu datorit numrului mare de
cazuri ce aparin grupei de vrst 1- 3 luni, este prezentat n tabelul i graficul urmtor:

Tabel IX Distribuia cazurilor n funcie de greutatea la natere


Greutate la natere < 2500g 2500-3500g >3500g Total
Numr cazuri 54 132 100 286
Procente 19% 46% 35% 100%

Fig.10 Distribuia cazurilor n funcie de greutatea la natere

Din tabelul i graficul anterior se remarc ca pentru copii nscui cu greutatea sub 2500g, frecvena
deshidratrii a fost de 19%, pentru cei cu greutatea la natere cuprins ntre 2500g- 3000g de 46%,
iar 35% din cazurile de deshidratare au aprut la copii care au prezentat la natere o greutate peste
3500g.
38
Alimentaia artificial a fost nsoit de forme grave de enterocolit acut n 57% din cazuri, cel mai
bine comportndu-se copii alimentai natural, la care formele de enterocolit au avut o frecven de
doar 8% din total. n 35% din cazuri alimentaia a fost mixt sau diversificat. Este foarte bine
cunoscut c alimentaia natural, cel puin n primele 4 luni de via, constituie un important factor
de protecie mai ales fa de mbolnvirile digestive.

Tabel X. Distribuia cazurilor n funcie de alimentaie

Mixt
Tip alimentaie Natural Artificial Total
Diversificat
Numr cazuri 23 163 100 286
Procente 8% 57% 35% 100%

Fig.11 Distribuia cazurilor n funcie de alimentaie


39
Se observ astfel c peste din copiii ce au prezentat diaree acut au primit alimentaie
artificial de la vrste foarte mici, deseori incorect, un procent de 35% au primit alimentaie mixt
sau diversificat i doar un procent de doar 8% au fost alimentai natural.
Tabel XI. Simptomatologia de debut
Scaune Vrsturi i scaune
Simptome Vrsturi Altele Total
diareice diareice
Numr cazuri 51 86 129 20 286
Procente 18% 30% 45% 7% 100%

Fig.12. Simptomatologia la debut


Aa cum se observ n tabelul i graficul anterior, n 18% din cazuri, simptomul de debut a fost
vrstura i abia dup 12- 24 ore au aprut i scaunele diareice. Celelalte simptome au fost n
majoritate cele obinuite ale unei gastroenterite,ntr-un procent important de cazuri fiind ntlnite i
simptome extradigestive. Febra, ntlnit la 10% din cazuri, alturi de prezena sngelui n scaun, au
fost elemente clinice ce au orientat spre caracterul invaziv al infeciei, constituind n acelai timp i
argumente pentru iniierea tratamentului antiinfecios.
Pe lng semnele de deshidratare obinuite, n 9% din cazuri au fost ntlnite semne de oc
hipovolemic i n 3% semne de suferin neurologic , n special convulsii.

40
Din datele paraclinice reiese c leucocitoza a fost prezent n 67% din cazuri, proteina C reactiv a
fost pozitiv n 13% din cazuri, ureea sanguin a fost crescut peste valorile normale n 43% din
cazuri n cadrul unei insuficiene renale funcionale.

Tabel XII. Modificrile leucogramei i reactanilor de faza acut


Leucograma i reactanii de faz acut Modificri Procente
Leucocitoza 67%
Globule albe
Formula normal 33%
Absent 87%
CRP
Prezenta 13%
Peste 20mm/h 9%
VSH
Normal 91%

Evaluarea tipurilor de deshidratare s-a fcut dup nivelul sodiului plasmatic, acesta fiind ionul
ce determin de o manier decisiv tonicitatea i osmolaritatea plasmatic.
Tabel XIII. Distribuia tipului de deshidratare n funcie de natremie

Tip de Izonatremic Hiponatremic Hipernatremic Total


deshidratare
Numr cazuri 217 17 52 286
Procente 76% 6% 18% 100%

41
Fig.13. Distribuia tipului de deshidratare n funcie de natremie

Se observ astfel, c n majoritatea cazurilor (76%) deshidratrile au fost izonatremice (Na= 130-
145), iar un procent important au fost cu hipernatremie, dar fr a se evidenia leziuni neurologice
de tipul hematomului subdural. Este cunoscut c dezechilibrele acido-bazice nsoesc strile de
deshidratare acut de cauz digestiv.
Ca tratament, n marea majoritate s-au respectat principiile de rehidratare actuale, cu administrarea
unui bolus de 20ml/kg ser fiziologic sau soluie Ringer lactat. La sosirea n clinic au fost reevaluate
semnele vitale i n unele cazuri s-a mai repetat un bolus care, de la caz la caz s-a fcut fie cu ser
fiziologic fie cu albumin uman 20%, fie cu plasm sau mas eritrociatar (n cazurile cu anemie
sever).
Dup restabilirea volumului intravascular prin aceste bolusuri iniiale, s-a efectuat corecia acidozei
metabolice, administrndu-se o prim cantitate de bicarbonat de sodiu 42, diluat n pri egele cu
glucoz 5%, n 45-60 minute.
Dup prima priz de bicarbonat diferena pn la cantitatea total necesar a fost administrat
fracionat n orele urmtoare.
n deshidratrile hipernatremice s-a avut n vedere ca aceast corecie s nu se fac prea rapid,
deoarece poate duce la o scdere brusc a osmolaritii intracelulare cu pericolul apariiei edemului
cerebral acut.
Pe parcursul rehidratrii, copii au fost reevaluai frecvent, urmrindu-se n special urmtorii
parametri:
- semnele de deshidratare sau apariia unor semne de hiperhidratare;
- pulsul periferic;
- starea de contien;
- diureza
42
- greutatea.
Din punct de vedere paraclinic s-au reevaluat urmtoarele:
- hemoglobina i hematocritul;
- ionograma seric;
- pH-ul sanguin;
- proteinele serice
- ureea i creatinina.
Tabelul de mai jos prezint numrul zilelor de tratament perfuzabil necesar rehidratrii.

Tabel XIV. Numr zile tratament perfuzabil


Nr. zile perfuzie Sub 24 ore 1 zi 2 zile 3 zile > 3zile Total
Nr. cazuri 60 115 60 34 17 286

procente 21% 40% 21% 12% 6% 100%

Fig.14. Numr zile tratament perfuzabil


Cu tratamentul menionat, evoluia a fost favorabil n marea majoritate a cazurilor, evoluia spre
deces prin boal diareic acut grav drept cauz principal nregistrndu-se doar n 6 cazuri,

43
acestea fiind nsoite i de oc endotoxinic.De remarcat c toate cele 6 cazuri la care cauza principal
de deces a fost boala diareic acut grav prezentau i distrofie de gradul II sau III, factor care a
condiionat gravitatea bolii, fiind cunoscut c malnutriia i diareea au relaii de cauzalitate, n sensul
c aceti copii distrofici sunt mai susceptibili la infeciile digestive i odat aprut diareea aceasta
are o evoluie prelungit, accentund malnutriia.
n plus 4 din cele 6 cazuri prezentau de asemeni i anemie foarte sever, cu valori ale Hb sub 6 g%
precum i rahitism carenial.

Tabel XV. Evoluia pacienilor din lotul studiat


Evoluie Favorabil Deces Total
Numr cazuri 270 16 286
Procente 94% 6% 100%

Favorabil
94%

Favorabil
Deces

Deces
6%

Figura 15. Evoluia pacienilor din lotul studiat

Tabel XVI. Cauza principal de deces la lotul studiat

Malformaii
B.D.A. cu oc
Cauza de deces congenitale de Bronhopneumonie Total decese
endotoxinic
cord
Numr cazuri 3 6 7 16

44
Fig.16 Cauza principal de deces la lotul studiat

45
BIBLIOGRAFIE
1. Murray CJL et al The global burden of disease: a comprehensice assessment of mortality and
disability from diseases, injury and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA:
Harvard University Press on behalf of the World Health Organization and the World Bank; 1996. In
site-ul http://www.globalizationandhealth.com/content/1/1/5 accesat in 4.02.2012. Snyder JD,
2. Merson MH. The magnitude of the global problem of acute diarrhoeal disease: a review of active
surveillance data. Bull World Health Organ 1982;60:605-613.
3. Fontaine O.Nouvelles recommandations de l OMS pour la prise en charge clinique de la diarrhe.
Pediatrica 2008;19 (5):25-27.
4. Nistor N. Diareea acut cu i fr sindrom de deshidratare. n C. Iordache (ed). Tratat de
Pediatrie. Ed. Gr.T.Popa UMF. Iai, 2011.
5. Moraru D, Burlea M, Moraru Evelina, Crdei E, Diaconu Georgeta. Pediatrie-patologie
digestiv,nutriional i neurologic la copil.
6. Dimitriu A.G, Iordache C, Nistor N.Pediatrie-patologie cardiovascular i urgene la copil. Casa de
Editur Venus, Iai,2007.
7. Adelman DR, Solhang JM - Pathophisiology of Body Fluids and Fluid Therapy in Nelson
Textbook of Paediatrics, ed. 16-a, W. B. Saunders Co. , 2000, PAG. 189-215 .
46
8. Boumgart S, Castarino T, Andrew JR - Fluid and electrolyte therapeutics.In Gellis and Hogan's
Pediatric Therapy, ed.a15-a, W.B. Saunders Co. 1996, p785-790.
9. Blacklow NR, Greenberg HB - Viral Gastroenteritis. New England J. Med. 1991;325;252-264
10. Ciofu E, Ciofu Carmen - Esentialul in Pediatrie. Edit. Med. Amaltea, 1997, p. 303-323.
11. Hubert P.Dshydratation aigu du nourrisson.Journal de pdiatrie et de puriculture 2008;21: 124-
132.
12. Nager BA. Pediatric dehydration. For The Defense 2008: 16-20.
13. Goldman RD,Friedman JN,Parkin PC.Validation of the clinical dehydration scale for children
with acute gastroenteritis. Pediatrics 2008; 122 (3): 545-549.
14. Leung C,Chang WC, Yeh SJ.Hypernatremic dehydration due to concentrated infant formula:
report of two cases. Pediatr Neonatol 2009;50(2):70-73.
15. Dupont C. Diarrhes aigus de lenfant. Journal de pdiatrie et de puriculture 2010;23,84-95.
16. Lacrois J, Gauthier M, Hubert P, Gaudreault P, Leclerc F: Urgences et soins intensifs pdiatriques.
Ed. Masson, Paris, 2007.
17. Geormaneanu M - Boli diareice. In: M. Geormaneanu si colab. (red.) - Pediatrie. Editura Didactica
si Pedagogica, Bucuresti, 1983, p. 265-280.

18. Gherghina I., Iagaru N, Matei D, Moldovan Zoica - Tratamentul in diareile acute la sugar si
copilul mic. Med. moderna, 1998;V(7):336-344.
19. Gherghina I, Matei D - Tratamentul dietetic in diareile acute si cronice la sugar si copilul
mic-Comunicare Congres International organizat de Concernul Bik Gulden, Moscova-1978.
20. Gherghina I, Matei D - "Boli diareice acute". In: Ciofu EP, Carmen Ciofu (sub red.) - Pediatria
- Tratat, Ed. Medicala, 2001, Bucuresti, pg. 490-538.
21. Hamer HD, Gorbach LS - Infectious Diarrhea and bacterial Food Poisoning. In: Feldman M,
Scharschmidd BF, Sleisenger MM: Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophisiology, Diagnosis,
Management, 1998, p.1594-1622.
22. Pickering K, Sneyerd JL - Gastroenteritis.in Nelson Textbook of Paediatrics, ed. 15-a, W. B.
Saunders Co. , 1996, Pag. 721-724
23. Proulx F, Urgeon J, Lafleur L - E. Colli 0157:H7:Controlled Trial of antibiotherapy for E.Colli
0157:H7, J. Pediatr.. 1992;121:299-303

47
24. Rasquin WA - " Diarrheal disorder"- in Pediatric Clinical Gastroenterology, ed.IV; Claud C. Roy,
Arnold Silverman, Daniel Alagille Edit.Mo sby Cp. 1995- pg.216-286
25. Sautosham M, Greenuogh WB - Oral rehydration therapy; a global perspective. J. Pediatr..
1991;118 (part.2):44-51.
26. Siafkas SGC, Kleineman RE - " Acute and Chronic Diarrhea "- in Gellis&Kagan's Current
Pediatric Therapy-ed.16- editura Saunders Company- Philadelphia-1999, pg.:637-640
27. *** American Academy of Pediatrics: Report of Comitte on infectious disease, 1991, p. 152-
206.

48