1

BOALA DIAREICA ACUTA

Diareea acuta este o malabsorbtie temporara a apei si electrolitilor precum si a unor

principii alimentare (dizaharide si grăsimi in special) care duce la evacuarea rapida
(accelerata) a conţinutului intestinal.
Dificultăţile definirii diareei sunt generate de variaţiile emiterii si de caracterele scaunelor
la sugari (in special).Astfel, unii sugari emit scaune solide la 2-3 zile .(fara ca in realitate sa
aibe constipatie) in timp ce alţii au zilnic cate 4-5 scaune de consistenta redusa ("moale") dar
reduse cantitativ, fara ca pentru aceştia sa putem afirma ca prezintă o "boala diareica" daca nu
prezintă si alte manifestări morbide digestive sau extradigestive.
Mărirea brusca sau progresiva a numărului de scaune, reducerea consistentei (prin
creşterea
conţinutului apos), aspectul muco-grunjos, apos, mucopurulent sau sangvinolent, culoarea
verde,
etc, ne permit sa vorbim de diaree. ,
Diareea acuta reprezintă una din cauzele majore de morbiditate si mortalitate la copil
(mai ales la sugar) in toata lumea. După o statistica recent publicata, in tarile subdezvoltate sau in
curs de dezvoltare ar apărea in prezent pe an, 3-5 bilioane de cazuri de diaree si ar muri
anual 5-10 milioane; 90% din decesele prin diaree infectioasa survin intre 0-5 ani. Chiar si in
tarile dezvoltate morbiditatea este inca de 1-2 episoade pe an, in medie, pentru fiecare copil.

2.1. Etiologie
A. Cauze determinante
Infectioase: 1) Enterale
2) Parenterale

1) Cauze infectioase enterale

a) Bacteriene - duc la gastroenterite, enterite, enterocolite:
• E. Coli (5 tipuri)
• Salmonela
• Shigella
• Vibrio cholerae
• Clostridium difficile
• Staphylococus
• Yersinia enterocolitica
• Klebsiella
• Campilobacter pilori
b) Virale
• Rotavirus hominis
c) Parazitare
• Giardia lamblia
• Amebiaza (rara la noi in tara)
• Cryptosporidium (mai ales la copii cu HIV-SIDA)
 2

2) Cauze infectioase parenterale (extradigestive) bacteriene sau virale in:

• Otita medie
• Infecţia de tract urinar
• Rinofaringita
• Septicemie, etc.

//. Cauze determinante alimentare

• Neconcordante calitative sau cantitative in diete (in special la sugar)

///. Cauze determinante legate de antibioterapie

• Diareea indusa de antibiotice prin dismicrobism intestinal (sterilizarea florei saprofite si
recolonizarea cu o flora patogena sau facultativ patogena) si prin intoleranta temporara la
dizaharide (insuficienta de dizaharidaze, in special de lactaza). Principalul germene de
recolonizare este Clostridium difficile.

B. Cauze favorizante (constituţionale)

• vârsta mica (mai ales nou născutul si sugarul de 1-3 luni)
• greutatea mica la naştere: premzfturitete, dismaturitate
• diatezele (inclusiv eritrodermia descuamativa Leiner)
• deficientele de îngrijire - e curatione - (igiena defectuoasa, frigul si alţi factori
meteorologici)

2.2. Patogenie:
Pentru a produce diaree, agentul patogen (factorul determinant) va trebui sa îndeplinească
anumite condiţii:
- sa pătrundă in tubul digestiv un anumit număr de germeni (variabil pentru diferite tipuri)
- sa depăşească anumite bariere ale organismului invingand mecanismele de apărare de la nivelul
acestora:
- aciditatea gastrica
- imunitatea locala intestinala (care include secreţia de Ig A secretor)
- motilitatea intestinala
- secreţia de mucus
- microflora saprofita intestinala
Interacţiunea dintre aceşti factori individuali si virulenta germenilor determina tabloul clinic
si severitatea diareei.
Mecanismele de producere ale diareei sunt diferite, in funcţie de factorul determinant
responsabil de producerea acesteia. *

A. Bacteriile enteropatogene
Produc diaree prin 4
mecanisme :
I. mecanism invaziv
II. mecanism citotoxic
III. mecanism toxigenic
IV. aderenta
I. Mecanismul invaziv
Comporta următoarele
etape: a) ingestia
germenului
 3

proliferarea in lumenul intestinal (eventual si colonizarea colonului)

aderenta germenilor favorizata prin : chemotaxis
adeziune bacteriana specifica (prin fimbrii sau pili care proemina la suprafaţa celulei bacteriene)
invazia mucoasei intestinale cc\ ential mecanismul invaziv se desfăşoară astfel:
1) bacteria elimina o secreţie cu rol de mesaj pentru enterocit
2) enterocitul trece la endocitoza si inglobeaza germenele
3) microorganismul se multiplica in enterocit si determina o inflamatie acuta la nivelul
mucoasei
4) inflamatia evoluează pana la ulceraţie
5) la nivelul zonei ulcerate se elimina substanţe vasoactive( metaboliti ai acidului
arahidonic, chinine si altele)
6) apare hiperemie, edem, ulceraţie si exudat intraluminal.

-II. Mecanismul citotoxic

Citotoxinele sunt substanţe de origine bacteriana care produc afectarea sau chiar moartea celulelor.
Proototipul diareei acute produse prin mecanism citotoxic este diereea produsa de Shigella,
secretoare a unei toxine numite shiga.
Citotoxina shiga determina:
-inhibiţia sintezei de proteine ceea ce determina acţiune neurotoxica, ceea ce explica convulsiile
la debutul afecţiunii
-secreţia si activarea unei serii de substanţe mediatoare ale inflamatiei( rol secretogen)

II. Mecanismul toxigenic (enterotoxigen)

-germenele adera prin intermediul pililor la mucoasa intestinala
- după aderenta eliberează enterotoxinele
- enterotoxinele se leagă de un receptor specific pe mucoasa intestinala si determina creşterea
concentraţiei AMP ciclic prin stimularea adenil- ciclazei)
- ca urmare se produce tulburarea transportului apei si electrolitilor, rezultând diareea
.Prototipul pentru diareea produsa prin mecanism enterotoxigen este diareea determinata de
toxina holerica.

IV. Aderenta
Prototip: diareea produsa de E. coli enteropatogen.
1.germenele adera de suprafaţa mucoasei intestinale (intestin subţire sau
colon)
2.se produce disolutia glicocalixului si aplatizarea vilozitatilor
3.este afectata marginea "in perie" a enterocitului
4.rezulta scăderea absorbţiei efective a acestei suprafeţe

Factorii determinanţi ai diareei acute si mecanismul prin care produce boala:

INVAZIV CITOTOXIC TOXIGENIC ADERENTA

Shigella Shigella Shigella E. Coli
enteropatogen
Salmonella E. Coli E. coli E. coli
enteropatogen enterotoxigen enterohemoragic
E. Coli E. coli Yersinia
enteroinvaziv enterohemoragic enterocolitica
Yersinia Clostridium difficile Pseudomonas
 4

enterocolitica aeruginosa
Campylobacter Vibrio cholerae
Vibrio
parahemoliticus

B. Virusurile enteropatogene
Prototip - diareea acuta produsa de rotavirus
1) Virusul invadează mucoasa intestinala (după o incubaţie de.48-72 ore)
2) Scăderea numărului de celule mature de absorbţie ca urmare a invaziei mucoasei
3) Efectul scăderii numărului de celule mature este un răspuns proliferativ in cripte de unde se
regenerează marginea epiteliala cu celule nediferentiate care au fost invadate de virus.
4) înlocuirea celulelor epiteliale cu celule cu originea in cripte duce Ia scăderea dizaharidazelor.
5) Rezulta diaree osmotica si malabsorbtie.
Rotavirusul afectează mai ales jejunul. Daca leziunile sunt extinse, funcţia de aj?sorbtie
intestinala este afectata sever si rezulta diaree severa.Rotavirusul determina diaree intre 4-24 de
luni dar nu si la nou născut care poate elimina virusul fara sa prezinte semne de boala!

C) Mecanismul de producere al diareei parazitare

Desi nu este cunoscut cu exactitate se pare ca mecanismul de acţiune al paraziţilor asupra
intestinului ar fi complex :
1) Parazitul ar acţiona ca o membrana mecanica impiedicand absorbţia intestinala
2) Accelerarea tumoverului mucoasei enterice care duce la tulburări de absorbţie intestinala
3) Eliberarea de exotoxine parazitare
4) Reacţie imunologica impotriva gazdei
5) Alterarea tiparului normal al motilitatii intestinale.

2.3. Fiziopatologia diareei acute:

Germenii enteropatogeni determina creşterea peristaltismului intestinal, ceea ce limitează
absorbţia apei si a electrolitilor din lumen si accelerează tranzitul intestinal. Este afectata atât
capacitatea de absorbţie a intestinului (care scade), cat si activitatea de transport celular activ
pentru apa si Na, rezultând creşterea secreţiei active de apa si Na in lumen.
• Creşterea secreţiei din lumen si accelerarea peristaltismului duc la apariţia de scaune mai
frecvente si mai lichide.
• Creşterea secreţiei intestinale si scăderea absorbţiei intestinale de apa si electroliti au ca efect
limitarea capacităţii de manipulare a apei si electrolitilor la nivelul intestinului.
• Consecinţa:
a)se produc dezechilibre hidro-electrolitice ce duc rapid la sindrom de deshidratare acuta agravat
de dificultatea inlocuirii pierderilor ca urmare a anorexiei si vărsaturilor.
b)scade activitatea dizaharidazelor situate in marginea in perie a intestinului, rezulta tulburări in
digestia dizaharidelor (in special a lactozei), ceea ce duce la acumularea in lumen de molecule
neabsorbite, osmotic active, care accentuează pierderile de apa si electroliti (diaree osmotica).

Din cele expuse anterior deducem ca principalele consecinţe ale diareei acute sunt:
a) deshidratarea acuta (imediat)
b) malnutritie (tardiv, daca diareea trenează)

a) La sugar deshidratarea este mai grava decât la copilul mare si adult deoarece:
 5

- sugarul are o suprafaţa corporala mai mare ca adultul raportata la greutate (deci un
volum mai
mare de apa extracelulara)
-turnoverul zilnic intestinal este mai crescut decât la adult -
sensibilitatea la enterotoxine este mai mare

* Incidenţa crescută a recurentelor in diaree duce la o malnutritie prin:

-dieta alimentara restrictiva (cu cantitate mica de proteine si calorii)
-infecţia intestinala care scade absorbţia intestinala a principiilor alimentare si accentuează
catabolismul.
Apariţia tulburărilor de creştere secundare diareei este legata de vârsta la care a survenit
diareea si de tratamentul dietetic administrat (compoziţie, durata).

2.4. Diagnosticul pozitiv al diareei acute:

I. Examenul clinic
II. Examene paraclinice

I. Examenul clinic
• Simptomul cardinal: scaune frecvente lichide (sau de consistenta scăzuta), de volum mare +/-
elemente patologice: mucus, puroi, sânge.
• Debut de obicei acut
• Uneori modificarea consistentei si a numărului scaunelor poate fi precedată de:
- stagnare ponderala
refuzul alimentaţiei
- vărsaturi
• Febra poate fi prezenta in diareea infectioasa, mai ales cea de tip enteroinvaziv.
• Tenesmele si modificarea tonusului sfincterului anal (in infecţia dizenterica).
• Eritemul fesier (ca urmare a frecventei crescute si a modificării ph-ului scaunelor)
• Agitaţie (ca urmare a colicilor intestinale ce preced emiterea scaunelor si a senzaţiei de sete).
Anamneză si datele obţinute la examenul clinic pot oferi, uneori, date referitoare la
etiologia posibila a diareei acute.

Astfel:
• diareea cu rotavirus
- contextul epidemiologie de diaree de iarna este sugestiv
- apar vărsaturi cu 8-12 ore inainte de modificarea scaunelor
- starea generala nu este modificata semnificativ

• diareea cu E. coli enterotoxigen

- febra poate lipsi
- numeroase scaune apoase (uneori peste 20/zi, cu caracter exploziv, aspect holeriform)
- greturile, vărsaturile sau durerile abdominale sunt variabile.

• diareea cu germeni enteroinvazivi (Coli invaziv, Shigella, Salmonela)

- debut cu febra
- alterarea rapida a stării generale
- anorexie uneori severa
- scaune cu aspect tipic (cu mucus, puroi si sânge), adesea fara conţinut fecal (ca o sputa)

II. Examene paraclinice

> Hemograma
- in diareea uşoara sau medie virala nu produce modificări sugestive
 6

- in diareea bacterina cu germeni gram negativi, numărul leucocitelor variază intre leucopenie cu
devierea la stânga a formulei leucocitare si leucocitoza
> Sumarul de urina
- nu arata de obicei modificări in diareea acuta simpla
- in diareea parenterala din cadrul unei infecţii de tract urinar, sumarul de urina arata: pH alcalin,
epitelii frecvente, leucociturie, cilindrii leucocitari , mucus si flora prezenta. Se impune in acest
caz lărgirea investigaţiilor ce vizează aparatul urinar (Addis, urocultura, ecografie abdominala,
eventual urografie)
> Examenul scaunului
■ Coprocitograma
- examenul de laborator prin care se număra leucocitele pe câmpul misroscopic (coloraţie cu
albastru de metilen). Leucocitele sunt prezente in scaun in infecţiile cu germeni enteroinvazivi.
Este considerata pozitiva la mai mult de 10 leucocite/camp.
■ Coprocultura
- este examenul crucial! \
- in foarte multe cazuri deşi anamneză si examenul clinic sugerează etiologia, coprocultura
ramane negativa datorita mai multor cauze:
1. recoltare incorecta
2. timp prea lung scurs de la recoltare pana la insamantare
3. inceperea tratamentului antiinfectios inainte de recoltare
O problema este timpul lung necesar pentru cultura germenului prin metodele clasice (2-3
zile ), la care se adaugă si timpul necesar pentru obţinerea antibiogramei. Astfel, medicul curant
este obligat sa introducă tratamentul antiinfectios inainte de obţinerea rezultatului coproculturii
(mai ales in diareea enteroinvaziva). Daca evoluţia clinica este favorabila sub tratamentul deja
instituit se continua cu acesta. Daca evoluţia este nefavorabila, se inlocuieste tratamentul
antiinfectios cu unul din antibioticele la care germenele este sensibil conform antibiogramei.
■ Examenul coproparazitologic
- poate evidenţia uneori giardia lamblia, incriminata in producerea diareei epidemice in
colectivităţi.
■ Microscopia cu imunofluorescenta sau testul ELISA (Enzvme Linked Immuno Sorbent
Assay)
- folosita pentru identificarea: rotavirusului, giardia, E. coli
Menţionam ca formele aderente de E. coli pot fi identificate numai prin biopsie intestinala
iar identificarea suselor enterotoxigene sau enteroinvazive de E. coli necesita tehnici deosebite,
ultramoderne, in laboratoare supraspecializate.
■ Cercetarea anticorpilor serici (pentru detectarea salmonelelor tifice sau non-tifice)
- creşterea de 4 ori a nivelului anticorpilor specifici este un argument pozitiv pentru diagnostic
- neajunsul acestei metode este ca titrai anticorpilor creste abia după prima săptămâna de
boala.
■ Examinarea scaunului din punct de vedere al pH-ului. conţinutului in clor, sodiu si glucoza
- ph-ul scaunului < 5.5 si conţinutul in glucoza scăzut sugerează diaree prin intoleranta la
dizaharide
- ph alcalin pledează pentru oribinea bacteriana a infecţiei digestive.
 7

5. Diagnostic diferenţial:
 episoadele acute ale diareei cronice:
- intoleranta ereditara la dizaharide
- celiachia ' ,
- boala Crohn
- diareea din sindroamele de imunodeficieilta
- fibroza chistica
- episoadele diareice din malnutritia severa
Anamneza, examenul clinic si examenele paraclinice ne permit sa diferentiem diareea acuta de
eele acute din diareile sus menţionate.

2.6. Tratamentul diareei acute:

Ne vom referi in cele ce urmează la tratamentul diareei simple (cu deshidratare uşoara si
medie), urmand a prezenta tratamentul diareei severe intr-un capitol viitor.
Pentru corecta tratare a diareei acute este absolut necesara efectuarea examenului clinic
corect, care permite aprecierea gradului de deshidratare.
Astfel:
O pierdere hidroelectrolitica < 5% din greutatea corporala (cu sindrom de deshidratare acuta
uşoara) poate sa nu aibă nici o exprimare clinica sau pot deveni evidente:
- setea
- uscăciunea mucoaselor si a tegumentelor
La o pierdere din greutatea corporala de 8% (sindrom de deshidratare mediu), se adaugă:
- modificarea stării generale (agitaţie sau adinamie)
- facies suferind, incercanat
- pliul cutanat leneş
- fontanela anterioara deprimata
- scădere ponderala

Intr-o diaree acuta cu deshidratare uşoara sau medie este necesara parcurgerea a 4 etape de
tratament:
- înlocuirea pierderilor
hidroelectrolitice - - tratamentul dietetic
- Medicatia antidiareica
- Tratamentul antibiotic (antimicrobian)

A) Inlocuirea pierderilor hidroelectrolitice

Lichidele secretate sau neabsorbite din lumenul intestinal in cursul diareei acute sunt izotone.
De
aceea:
1)administrarea numai de apa sau ceai scade foarte mult concentraţia sodiului seric, rezultând
astfel intoxicaţii cu apa si convulsii hiponatremice
2) administrarea de soluţii hipertone duce la hipernatremie, rezultând anasarca (inclusiv
edem
cerebral acut) si diaree osmotica.

O.M.S. si UNICEF au propus utilizarea, pentru rehidratarea orala, soluţii hidroelectrolitice

cu adaos de glucoza cu compoziţia:
- Na 50mEq/l
 8

- K 20mEq/l
- CI 50-65 mEq
- glucoza 20 g/l
Aceste soluţii se distribuie in flacoane de 250 ml, soluţiile fiind gata preparate, cu
denumi comerciale diferite: -Pedialyte (Ross) -Rehidalite (Ross) -Ricelyte (Mead Johnson) -
care conţine si pulbere de orez.
In tara noastră cel mai folosit este GE- SOL (glucoza si electroliti in soluţie) care es
livrata sub forma de pulvis, in plicuri pentru 250 ml, 500 ml, 11.

,
Compoziţia gesolului pentru un litru de apa este:
-glucoza 20 g
-NaCl 3,5 g
-NaHC03 2,5 g
-KC1 1,5 g
Utilizarea soluţiilor orale pentru rehidratare a fost si este considerata una din cele mai
ma descoperiri ale secolului XX (dintre descoperirile terapeuticii).

Inlocuirea pierderilor uşoare si, medii de electroliti si apa, cu soluţiile anterior

menţionate (dieta hidrica) se va face in primele 4 ore de la inceperea tratamentului, astfel la
fiecare ora se vor administra 50 ml/kg corp pentru deshidratările uşoare si 100 ml/kg corp pentru
deshidratările medii.

"Dieta de tranziţie" se instituie după cele 4 ore de dieta hidrica si este alcătuita din
vegetale antidiareice cu adaos de glucide (zahăr sau glucoza) 5%.

Sunt folosite :

- apa de orez
-supa de morcov (30% intre 1-6 luni; 50% peste 6 luni)
-pulbere de roşcove

Dieta de tranziţie nu trebuie prelungita peste 24 ore intrucat aportul caloric si proteic este
insuficient pentru sugarul aflat in tratament.
Concret: se administrează din preparatul utilizat in dieta de tranziţie 150 ml/kg/zi, zaharat
5% .Sugarul va primi si in aceasta etapa GE_SOL, cate 50 ml pentru fiecare scaun diareic
(pentru inlocuirea pierderilor curente).

B.Tratamentul dietetic (realimentarea)

Poate incepe imediat după inlocuirea pierderilor hidro-electrolitice .
Se face cu:
1.Lapte de mama (pentru sugarul alimentat natural)
2.Preparate dietetice (pentru cei alimentaţi artificial)

Preparatele dietetice sunt de 2 tipuri (după provenienţa):

a) Preparate dietetice din lapte de vaca: exemple:
Milupa HN25
Humana H
Humana M CT
Morinaga NL33
Nutramigen
Pregestimil
Pepti- Junior
Bebelac fara lactoza, etc
 9

Avantajele acestor
preparate
dietetice: oferă
aport caloric si
proteic adecvat
lipidele animale sunt inlocuite total cu lipide vegetale in care predomina
trigliceridele cu lanţ mediu
- conţinut foarte sărac sau nul in lactoza (sub 7 g/l)

a) Preparate dietetice obţinute

din soia- exemple: --
Nutrisoy

-Nutricare –Soya

- Milupa -Soy
- Nutrilon- Soya, etc

Avantajele folosirii acestor preparate dietetice :

-sunt lipsite total de proteinele din laptele de vaca (au indicaţie majora pentru
tratamentul diareei
indusa prin alergia la proteinele din laptele dce vaca)
- aport caloric corespunzător
- sunt lipsite de lactoza
- sursa de lipide este vegetala (acizi graşi polinesaturati, trigliceride cu
lanţ mediu)
Inlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza (laptele adaptat ) se
face după 5-7 zile, tatonand toleranta digestiva (se va inlocui treptat
preparatul dietetic, incepand cu cantităţi relativ mici de lapte la fiecare masa,
crescând zilnic aceste cantităţi ce vor inlocui preparatul dietetic, daca
evoluţia clinica este favorabila).
Riscul instalării cunoscutului cerc vicios: diaree - malnutritie - diaree
face ca specialiştii OMS sa recomande administrarea unei mese
suplimentare, zilnice, sugarului convalescent după BDA, pentru 1-2
săptămâni.

Conduita clasica legata de o "înfometare" relativ prelungita (dieta hidrica,

dieta de tranziţie, realimentare prudenta) capata alte dimensiuni daca avem
in vedere faptul ca astfel copilul era subnutrit cel puţin 8-10 zile de la
debutul unei boli diareice ( SUBNUTRIŢIE IATROGENA)

C Medicamentele antidiareice
-trebuie privite doar ca remedii simptomatice
- pot fi subclasificate după modul de acţiune:

1. Ameliorarea motilitatii intestinale:

- kaolin pectin
- atropină
- scopolamina
- loperamid
 10

Cel mai utilizat in pediatrie este Imodium (loperamidul) care este,

formal, contraindicat la sugari dar care da rezultate clinice in situaţia in care
infecţia este stăpânită, in schimb se menţine peristaltismul intestinal crescut.
- este livrat sub forma de picaturi sau capsule de 2 mg
- se administrează in doza de 0,2 mg/kg corp/zi
- efecte:
-intarzie mişcările intestinale responsabile de diaree
-restrânge distensia intestinala
-inhiba secreţiile intestinale, fiind un medicament de sinteza
morfinomimetic
 11

2. Acţiune absorbanta:
Aceste medicamente reduc durata diareei si pierderea de lichide si electroliti.
Preparatul cel mai utilizat in pediatrie este Smecta
- substanţa de baza in Smecta este smectita dioctaedrica (o argila terapeutica cu structur
trilaminara de aluminiu si siliciu)
- se prezintă sub forma de pudra in plicuri de 3 grame
- acţiune:
 neutralizează agenţii patogeni care agresează mucoasa intestinala, indiferent de natura lor
virusuri, bacterii invazive, bacterii toxigene, agenţi neinfectiosi (ex : săruri biliare)
 are acţiune mucoprotectoare, fortificând bariera mucoasa intestinala (particulele de Smect ajunse
in intestin se integrează in mucus intarziind degradarea acestuia, crescandu-I coeziunea s
vascozitatea)
 diminua durerile abdominale si balonarile
 nu are acţiune sistemica
 nu interfera cu peristaltismul intestinal si nici cu absorbţia intestinala a electrolitilor
 nu este toxica, nu necesita nici un antidot in caz de supradozare *
• are activitate hemostatica locala (de aceea se poate folosi in afecţiunile hemoragice al»
mucoasei digestive)
• dozele recomandate : copii sub 1 an - 1 plic/zi
copii 1-2 ani - 2 plicuri/zi copii peste 2 ani - 2-3 plicuri/zi
 fiecare plic se dizolva in ceai sau apa (50 ml)
 orice alt medicament se da la distanta de Smecta

3) Ameliorarea microflorei intestinale

(lactobacilul - produsul Enterol, Bactisubtil)
Enterolul .
- este o pulbere liofilizata de sacharomyces boulardii 282.5 mg, corespunzător la 250 mg
d drojdie si 32,5 mg lactoza
- este un antidiareic de origine biologica, rezistent la acţiunea mucusului gastric si intestinal, ,
antibioticelor si sulfamidelor
- acţiune:
 stimulează sistemul imunutar
 ajuta la sinteza vitaminelor din grupul B
 produce o creştere semnificativa a dizaharidazelor din marginea in perie
 inhiba in vitro si in vivo dezvoltarea candidei
- indicaţii: - in BDA infectioasa
- in prevenirea complicaţiilor candidozice din tratamentul cu antibiotice
- doza la copil: 1 plic sau 1 capsula/zi

D) Tratamentul antimicrobian (antibiotic)

Este necesar in următoarele situaţii:
 daca coprocultura a izolat agentul etiologic
 daca aspectul clinic este sugestiv pentru diareea acuta bacteriana (scaune cu sânge, pure
mucus)
 daca anamnestic se constata condiţii epidemiologice pentru infecţii bacteriene:
- externarea recenta sau transfer dintr-o secţie de nou născuţi sau sugari in care exista cazuri de
diaree infectioasa
 12

-frecventarea de colectivităţi in care exista cazuri de diaree infectioasa

- varsta mica
- sugar alimentat artificial
-stari de malnutritie la orice vârsta
- mediu socio-cultural precar
-promiscuitate, lipsa de respectare a celor mai elementare reguli de igiena.
Deoarece, chiar in cazul in care coproculturile vor ieşi pozitive, rezultatul bacteriologic parvine
-medicului curant după cel puţin 3 zile, in condiţiile mai sus amintite se va incepe
tratamentul antiinfectios inainte de sosirea rezultatului coproculturii si antibiogramei.
O măsura minima de prudenta impune recoltarea unei coprocultori inainte de inceperea oricărui
tratament.
Daca este vorba de un sugar eutrofic alimentat natural sau artificial corect, care provine dintr-un
mediu familial civilizat si are stare generala buna, tratamentul se poate reduce la primele doua et
pe, scontandu-se pe caracterul autolimifat al diareei.

Expunem in tabelul de mai jos cele mai acceptate opţiuni terapeutice in funcţie de etiologie.
Etiologie
manifestari clinice
Salmonelapurtător
gastroenterita acuta -
nou născut, malnutritie,
Sindroame imunod eficitare)
gastroenterita + bacteriemie
Edem + supuratie localizata
osteomielita)
Shigella
-gastroenterita acuta -
colita acuta
E.Coli enterotoxigen sau
invaziv
Agent antimicrobian Doza
Nu Nu
Ampicilina sau 35 mg./ Kg (max 1 g) la
fiecare 4 ore, i.v. 14 zile
Biseptol sau 5 mg TMP (max. 160 mg) la
fiecare 6 ore i.v. sau p.o. 14
zile
Ceftriaxon sau 100 - 150mg /Kg / zi
administrat la 12 h, (max 4
g/zi) 14 zile
Cloramfenicol sau 20 mg/ Kg (max 1 g.) la
fiecare 6 ore,i.v. sau p.o. 14
zile
Cefotaxim 200 mg / Kg / zi la 12h (max
4 g. / zi) 14 zile
idem sau Ciprofloxacina 500 mg de 2 ori /zi (30 mg /
Kg / zi) 4-6 saptamini
Biseptol TMP 5 mg/kg {160 mg ) la
fiecare 12 ore p.o. sau i.v. 5
zile
Ampicilina 20 mg / Kg p.o. sau i.v. la
fiecare 6 ore, 5 zile ( max
500 mg i.v. / doza)
Acid nalidixic 55 mg / Kg / zi la 6 ore , 5
zile
Norfloxacina 400 mg de 2 ori / zi, 3-5 zile
(30 mg /Kg/zi)
Ciprofloxacina 500 mg de 2 ori / zi (30
mg/Kg) 5 zile
Ca mai sus. Durata tratamentului poate fi
de 3 zile.
 13

Clostridium difficile -colita Vancomycine 5 mg / Kg (max 25 mg ) la

pseudomembranoasa post
antibiotice
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolitica
(numai septicemiile se
tratează)
Vibrio cholerae
Metronidazol
nimic sau Eritromicina
sensibil la: Furazolidon ,
aminoglicozide, quinolone,
Cloramfenicol, Tetracicline
Sensibila la cele de mai sus
Tetraciclină
Biseptol
6 ore, 7 zile
7 mg / Kg (max 500 mg )
oral la fiecare 8 ore, 7 zile
10 mg / Kg ( max 250 mg)
la 6 ore, 5-7zile
10 mg / Kg (max 250 mg)
la fiecare 6 ore, 5 zile
5 mg TMP / Kg ( max 160
Kg ) la 12 ore p.o.sau i.v., 5
zile
ta.

TRATAMENTUL CU ANTINAL in bolile diareice la copil

Antinalul:
• este un antiinfectios intestinal din grupa nitrofuranilor
• acţionează bactericid, prin inhibiţia sistemelor enzimatice implicate in metabolismul
bacterian al glucozei si piruvatului
• are spectru larg cuprinzând majoritatea bacteriilor enteropatogene pentru om :
- Campylobacter jejuni
- Yersinia
- E. Coli
- Citrobacter
- Salmonella
- Shigella
- Streptococus facalis
- Stafilococ
- Klebsiela
• germenii din genul Proteus au sensibilitate variabila iar Providencia si Pseudomonas sunt
rezistenţi
• nu afectează flora intestinala saprofita
• nu da efecte adverse (cu excepţia unor alergii cutanate la nitrofurani)
• este indicat in bolile diareice acute presupuse sau demonstrate a fi de etiologie bacteriana, in
absenta fenomenelor enteroinvazive sau sistemice.
• nu traversează placenta si nu trece in laptele matern
• este contraindicat la prematuri si la copiii sub vârsta de o luna ( la care nitrofuranii pot
declanşa hemoliza)
• nu se asociază cu derivaţii chinolonici (antagonism)
• in ceea ce priveşte dozele de antinal la copii exista date contradictorii
- firma producătoare recomanda 2 capsule/zi la copii sub 3 ani si 3 capsule/zi la ce
- alte surse menţionează doze intre 220-660 mg/zi la copiii intre 1-30 de luni si 600-
800 mg/zi (3-4 cps/zi) la cei mai mari.

- rezultate clinice foarte bune se obţin si cu doze mai mici, calculate după o
formula clasica de deducere a dozei la copil, pornind de la posologia adultului
Doza la copil = Doza adultului x K/70
 14

_- oe K este coeficientul de corecţie având valorile din tabelul de mai jos:

Greuatea copilului K
3-6 kg 2.2
7-16 kg 2
'17-30 kg 1.5
>30 kg 1.25

Doza uzuala pentru copil pornind de la aceste calcule este de 15 - 30 mg/kg/zi.

 15

Capitolul 3
GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA
(Diareea cu S.D.A. > 10 %)

Criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea la modificarea numărului

si consistentei scaunelor a:
-sindromului de deshidratare acuta > 10 %, având consecinţe hemodinamice (colaps
anhidremic)
-vârstei mici a sugarului
-stării de nutriţie precara
-condiţiilor epidemiologice (mai grava daca diareea s-a declanşat intr-o colectivitate de copii)

Gravitatea diareei se apreciază clinic (nu necesita nici un examen de laborator pentru incadrarea
in criterii de gravitate ) .

Se vor avea in vedere :

- afectarea stării generale

-impactul deshidratării asupra greutăţii (pierdere in greutate de 10-15 % , survenita brusc)
-numărul si frecventa scaunelor
-apariţia sindromului cardio- vascular
-apariţia sindromului neurologic (tulburarea stării de conştienta, convulsii, coma)
-alimentaţia artificiala inainte de imbolnavire (constituie element de prognostic nefavorabil)
Majoritatea gastroenterocolitelor grave in tara noastră sunt produse de germeni gram negativi ,
cu risc crescut de diseminare hematogena (germeni enteroinvazivi)
Diareea acuta grava este o forma clinica a entităţii descrise anterior. Preferam denumirea
de gastroenterocolita acuta grava pentru a sublinia caracterul inflamator si infectios al bolii
precum si implicarea tubului digestiv in totalitate .

Gastroenterocolita acuta grava necesita spitalizare obligatorie in secţii de terapie intensiva.

ETIOLOGIA
Nu este diferita de a celorlalte forme de diaree acuta, dar:
- sunt implicaţi mult mai frecvent germenii enteroinvazivi cu diseminare hematogena
(Salmonella, E.coli enteroinvazivi)
- infecţia nu ramane cantonata la nivelul tubului digestiv si bacteriemia este aproape regula astfel
incat se poate vorbi de enterosepsis.

3.1. FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATĂRII ACUTE

Termenul folosit in limbajul pediatric actual este S.D.A. (sindrom de deshidratare acuta)
Pentru o buna intelegere a mecanismului patogenic si a tulburărilor fiziopatologice din
SDA,
prezentam câteva date de metabolism hidro-electrolitic si acido-bazic la sugar:
 16

Apa - reprezintă 70-75 % din greutatea corporala la nou născut si sugar si pana la 80 %
la
prematur.
Apa este repartizata in organism in doua sectoare:
A) Lichidul extracelular
B) Lichidul intracelular
Lichidul extracelular (apa extracelulara)
- reprezintă 35-40 % din greutatea sugsrului si 40- 45 % la prematur cuprinde mai multe
compartimente :
1)Compartimentul intravascular ( volemia = plasma + limfa) care reprezintă 8 ml/kg corp la sugar
2)Compartimentul (spaţiul ) interstitial = ultrafiltrat plasmatic care scalda celulele - adevăratul
mediu intern al organismului, cu 3 categorii:
a)lichidul interstitial cu schimb rapid (15%)
b)lichidul interstitial cu schimb lent (8-10 %)
c)lichidul transcelular din :
- LCR articulaţii lichidul peritoneal lichidul pericardiCţ
- mediile oculare secreţiile digestive
Lichidul intracelular - reprezintă 33-35 % din greutatea corporala la sugar
Cele doua sectoare (A si B) sunt separate intre ele prin membrana celulara.
Compoziţiile ionice ale acestor 2 tipuri de lichide sunt total diferite, cuprinzând electroliti sub
forma
de cationi si anioni in cantităţi diferite:

Lichid extracelular Lichid intracelular

Na 143 mEq/1 10 mEq/1
K 5 mEq/1 141 mEq/1
Ca 5 mEq/1 2 mEq/1
Mg 3 mEq/1 26 mEq/1

Intre cele 2 sectoare apa circula liber iar electrolitii prin pompe cationice . Menţionam ca
toate membranele celulare au permeabilitate selectiva, permiţând trecerea libera a anionilor dar
nu si a cationilor (cu excepţia K care circula liber in ambele sensuri).
Ionii circula datorita unor pompe ionice , utilizând ca sursa de energie A.T.P., care
asigura expulzia permanenta a Na din celule (unde are tendinţa sa pătrundă lent).
Intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilara
( care permite trecerea libera a apei si ionilor pe baza legilor difuziunii si osmozei, dirijate de
gradientele de concentraţie)
Conţinutul in Na al lichidul interstitial reprezintă indicele stării de hidratare a organismului.
Pentru realizarea proceselor biochimice trebuie menţinută o presiune osmotica constanta
de 7.7 atmosfere ( sau 288-300 miliosmoli) si un pH constant de 7.4. Menţinerea constanta
a osmolaritatii se face pe seama mecanismelor de reglare a volumului.
Atât osmoreglarea cat si reglările de volum se fac cibernetic la nivelul organismului
controlandu-se printr-un mecanism de feed-back.
Un sistem cibernetic biologic cuprinde:
- un stimul
- un receptor
- un agent modificator
- un organ terminal asupra căruia acţionează agentul modificator
 17

Osmoreglarea
a) stimulul este natremia - principalul ion extracelular si indicatorul stării de hidratare a
organismului ( Na plasmatic )
b) receptorii sunt osmoreceptorii din hipotalamus,' foarte sensibili, putând percepe variaţii ale
osmolaritatii de +/- 2 %
c) agentul modificator este A.D.H. (hormonul antidiuretic), secretat de nucleii hipotalamici
supraoptici si paraventriculari si inmagazinat in retrohipofiza unde este stocat si va fi descărcat
in condiţii de deshidratare (de creştere a osmolaritatii lichidelor extracelulare) ;
d) organul terminal este alcătuit din tubul contort distal si colector renal asupra căruia
acţionează
A.D.H. stimulând resorbţia de apa. Se revine astfel la osmolaritate normala, cu oligurie.
Osmoreglarea este cuplata cu reglarea volumului.

Volum reglarea
A. stimulul este reprezentat de variaţiile de volum ale apei organismului
b. receptorul este reprezentat de volum receptorii din carotida interna ; de la volum receptori ,
informaţia este transmisa centrului volemiei din hipotalamus.
c. agentul modificator este aldosteronul secretat de corticosuprarenala care primeşte informaţia
de
la centrul volemiei din hipotalamus. : organul terminal - tubul contort proximal unde creste
retentia de Na si secundar de apa.
Deci apa si electrolitii sunt reglate prin doua categorii de intervenţii:

1.Intervenţii instantanee, rapide, care apară osmolaritatea:

a. scoaterea apei din celula prin gradientul osmotic
b. mecanismul de sete cu centrul in hipotalamus ale cărui celule deţin funcţii de volum-receptori
2. Reglări lente, endocrine controlate cibernetic

Fiziopatologic, in funcţie de raportul pierderilor de sodiu si apa, deshidratările se impart in 3

categorii:
a. deshidratările hipertone (Na seric > 150 mEq/1) ) b.deshidratările izotone (Na seric = 130-
15o mEq/1) c.deshidratările hipotone (Na seric < 130 mEq/1)

In capitolul anterior, in care am tratat diareea acuta cu deshidratare uşoara si medie, am

menţionat ca aceste tipuri de deshidratare sunt izotone. ta gastroenterocolita acuta grava se
realizează 2 tipuri de deshidratare:
A. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona)
B. Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina, hipotona)

3.2. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare

hipertona)
Apare in:
-diaree severa
-aport insuficient de apa
-căldura excesiva
-coma neglijata
-perspiratie insensibila cutanata
 18

-boli pulmonare febrile

-vărsaturi incoercibile
-fistule digestive
-aspiraţie gastrica
-poliurie insipida
-administrarea de soluţii hipertone

Consecinţe biologice:
- se pierde apa din spaţiul extracelular
- apare bipernatremie si hemoconcentratie
- osmoreceptorii hipotalamici semnalează hipertonia lichidului extracelular
- sunt declanşate mecanismele de reglare :
a.reglarea osmotica, cu scoaterea apei din celula si trecerea ei in spaţiul extracelular (mecanism
insuficient)
b. mecanismul de sete care ar trebui sa intervină, este de asemenea ineficient; ca urmare apare
deshidratarea intracelulara si fuga potasiului din celula.
c. intervenţia A.D.H. cu reţinerea apei la nivelul tubului renal, rezultând astfel oligurie si creşterea
retentiei azotate , •

Manifestările deshidratării hipertone:

Clinic : - sete vie
- manifestări neurologice (edem cerebral, convulsii, coma)
Biologic:
- hemoconcentratie cu crestera hematocritului
- hiperproteinemie
- hipercloremie
- uree sanguina crescută
Corectarea prea rapida a hipovolemiei in deshidratarea hipertona, conduce la edem cerebral si
pulmonar.

3.3 Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina, hipotona)

Apare in:
- diareile acute severe (cel mai frecvent tip de S.D.A. in tara noastră)
- mucoviscidoza
- vărsaturi sau aspiraţie gastrica prelungita
- nefrite cronice cu pierdere de sare
- insuficienta corticosuprarenala
- diabet
- regimuri fara sare
- arsuri in primele 3 zile, etc

Consecinţele deshidratării hipotone:

- hiponatremia spaţiului extracelular cu semnalizarea imediata de către osmoreceptori a scăderii
presiunii osmotice
Ca urmare intervin mecanismele de reglare :
1) reglarea osmotica, cu fuga apei incelula, cu hiperhidratare celulara care agravează S.D.A.
extracelulara (paradox fiziologic)
 19

2) hipotonia osmotica extracelulara inhiba secreţia de A.D.H. si, paradoxal, iniţial se pierde apa la
-vel renal, se accentuează S.D.A. (al 2-lea paradox fiziologic), apare oliguria
- fuga apei inspatiul intracelular determina hiperhidratare celulara si apariţia de semne
neurologice (coma si convulsii prin edem cerebral acut)
- colapsul hipovolemic si anhidremic apare precoce, este sever .Decesul este datorat colapsului
vascular.

Umoral in SDAhipotona apare hipovolemie si hemoconcentratie cu :

-crestera marcata a hemoglobinei, hamatocritului si proteinemiei
-hiponatremie (Na < 130 mEq/1, scăderea marcata a HC03 )
Viteza cu care se deteriorează echilibrul acido- bazic si hidro-electrolitic la sugar nu se intalneste
la nici o alta vârsta. De aceea, putem spune ca diareea acuta cu SDA> 10% este o afecţiune tipic
pediatrica.

Clinic
- copilul scade brusc in greutate > 10 % (max. 15-18 % )
- stare generala alterata
- culoare cenuşie pământie a tegumentelor, uneori cianoza franca (prin tulburări hemodinamice,
cu implicaţii asupra circulaţiei periferice)
- timp de recolorare capilara crescut (colaps)
- facies caracteristic: facies imobil, incercanat, suferind; ochi infundati in orbite; accentuarea
santului nazogenian; nas efilat
- fontanela anterioara deprimata
- pliul cutanat este persistent, cu aspect de "cârpa uda " (aspectul de "coca " sau scleredemul este
obişnuit mai ales la nou născuţi si constituie sermn de gravitate)
- polipnee > 60 respiraţii/ minut, respiraţii superficiale (exprima acidoza metabolica grava)
- tahicardie, puls filiform, greu perceptibil
- extremităţi reci, cianotice (indiferent de anotimp)
- tensiune arteriala scăzuta (hipotensiune)
- anorexie sau sete vie (după tipul de deshidratare hipertona sau hipotona)
- vărsaturi, uneori incoercibile (pun probleme de diagnostic diferenţial uneori cu o meningita
concomitenta survenita in cadrul diseminării hematogene din enterosepsis)
- buze roşii carminate, uscate
- limba aspra, cu depozite brun-cenusii
- sfincter anal balant sau prolaps ano-rectal
- abdomen escavat, supt, sau meteorism abdominal
- perforaţia intestinala la nivelul ulceraţiilor enterice nu este excepţionala (mai ales la nou născut cu
enterita ulcero- necrotica)
- oligoanurie, urini hipercrome, retentie azotata (insuficienta renala acuta prerenala)

Mictiunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat si neinstalarea diurezei precum si instalarea

edemelor monstruoase in perioada de rehidratare. semnalează o complicaţie grava a
deshidratării la vârste mici (tromboza venelor renale sau necroza corticala bilaterala).
- fenomene de edem cerebral hiponatremic cu:
- tulburări ale stării de conştienta
- convulsii hiponatremice
- tetania postacidotica cu convulsii hipocalcemice (in perioada post-rehidratare -uneori)
- tulburarea reflexului de deglutitie in coma
 20

Paraclinic - Obiective
A- izolarea germenului responsabil de infecţie si determinarea sensibilităţii acestuia la antibiotice
(antibiograma)
B- cercetarea reactantilor de faza acuta care, atunci când sunt pozitivi probează existenta unei
infecţii sistemice chiar in absenta unei probe bacteriologice.
Avantaj : dau informaţii utile immediate, inainte*de obţinerea culturilor pozitive si constituie
argument pentru tratament.
C - evidenţierea tulburărilor biologice care decurg din sindromul acut de deshidratare, utile in
conducerea rehidratarii parenterale.

A
- coprocultura
- coprocitograma - sugestiva pentru caracterul enteroinvaziv al bolii
- antibiograma
- hemocultura - pentru evidenţierea tendinţei la diseminare hematogena a germenilor enteroinvazivi
- urocultura
- cultura din LCR .
4, 5 si 6 - pozitive in septicemia cu germeni enteroinvazivi cu punct de plecare digestiv. Pozitivitatea "
culturilor centrale " (hemocultura, urocultura, cultura din LCR) este mai sugestiva decât culturile pozitive
din tractul aero- digestiv pentru probarea etiologiei infectioase.

B
- VSH >20 div/1 ora; >30 div/2ore
- fibrinogen >400 mg %
- proteina C reactiva pozitiva
- testul N.B.T. (Nitro- Blue - Tetrazolium) pozitiv

C
1. ionograma serica - hipo sau hipernatremie in funcţie de tipul deshidratării:
- hipokaliemie
- hipocalcemie
- hipomagneziemie
2. echilibrul acido-bazic:
- ph scăzut (sub 7,30)
- rezerva alcalina scăzuta (sub 20 mEq/1)
- deficit major de baze (B.E. < -4)
3. explorarea funcţiei renale:
- uree sanguina crescută (peste 40 mg %)
- creatinina sanguina crescută (peste 1,2 mg %)
- acid uric crescut

3.4. TRATAMENTUL GASTROENTEROCOLITEI ACUTE GRAVE

Este necesara internarea in spital si tratamentul in secţia terapie intensiva. Trebuie considerata una din
cele mai mari urgente pediatrice. Secvenţa gesturilor terapeutice este următoarea:
I. Tratamentul de urgenta al sindromului acut de deshidratare (S.D. A.)
II. Tratamentul antibiotic parenteral
III. Corectarea modificărilor biologice asociate (acidoza metabolica, anemia, hipoproteinemia)
IV. Administrarea de gamaglobulina i.v.
 21

V. Iniţierea realimentării cat mai rapid, cu preparate dietetice fara lactoza

VI. Recuperarea nutriţionala (frecvent necesara) sau tratamentul altor consecinţe ale
gastroenterocolitei grave.

Tratamentul sindromului de deshidratare (SDA> 10 %)

Rehidratarea orala cu soluţii de rehidratare standardizate nu este eficienta in următoarele situaţii:

-vârsta foarte mica, nou născut vărsaturi incoercibile anorexie severa
- deshidratare > 10 % (cu afectarea aparatului cardio-circulator, cu tulburări circulatorii si la
nivelul tubului digestiv care fac imposibila absorbţia la nivelul jejunului)
- tulburarea stării de conştienta si tulburări de deglutitie (care fac imposibil aportul oral)
- numărul foarte mare de scaune care fac, ca volumul pierderilor hidroelectrolitice sa fie mai
mare de 10 ml/kg/ora
De aceea, in gastroenterocolita acuta grava este necesara rehidratarea parenterala.

Obiectivele rehidratarii parenterale :

1. înlocuirea pierderilor de apa si electroliti calculate la internare
2.
acoperirea nevoilor fiziologice
3. acoperirea pierderilor de apa si electroliti apărute după incetarea tratamentului (daca pierderile
digestive continua) .
Pentru reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica se folosesc
soluţiile :
- glucoza 5% si 10 %
- soluţii molare (1 ml= 1 mEq): - NaCl 58,5%0
.KC1 74,6 %0
- NaHC03 84 %0
- soluţii macromoleculare tip Dextran, Macrodex, Plasmagel, Marisang, albumina umana, etc.
Nevoile fiziologice/24 ore sunt:
H20 80-100 ml/kg/24 ore
Na+1-2 mEq/kg/24 ore
K+ 1 mEq/kg/24 ore
Ca++ 1 mEq/kg/24 ore (Ca gluconic 10 % 2 ml= 1mEq)
Secvenţial, gesturile terapeutice sunt următoarele:
• Internarea de urgenta a copilului si abordarea unei vene periferice
• Tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic:
1) Introducerea i.v. cu seringa sau perfuzarea rapida a unei cantităţi de 10-20 ml/kg din soluţia
macromoleculara (Dextran, Macrodex, etc)
Obiectiv : umplerea patului vascular si scoatera rinichiului din insuficienta funcţionala
durata: 15 minute
2) Tratamentul acidozei metabolice se face de asemenea i.v. in primele 15 minute cu bicarbonat de
Na 84 %o, diluat de cel puţin 2 ori cu glucoza 5% astfel:
a) Daca am dozat echilibrul acido-bazic calculam după formula:

BE x G (kg) x 0,3 = ml bicarbonat de Na 84 %o administrat

b) In lipsa dozării E.A.B. se administrează 3- 4 ml/kg corp de NaHCOS 84 %o diluat V4 -1/3 cu

glucoza 5%.
Reechilibrarea hidro-electrolitica va avea in
vedere:
- calcularea pierderilor
- adăugarea nevoilor fiziologice de apa si electroliti
 22

In primele 4 ore de la inceputul tratamentului se vor realiza următoarele obiective:

administrarea i.v. a ½ din pierderile de apa si electroliti calculate
combaterea colapsului
tamponarea acidozei in primele 30 minute
abţinerea de la administrarea KC1 pana la reluarea diurezei

Formula orientativa pentru primele 4 ore ( dar după umplerea patului vascular si combate
acidozei): _________________________________________________________ .
________________________________________________________________ __
glucoza 5% 70 - 80 ml/kg corp
NaCl 58.5 %o 3 ml/kg corp
_________________ - Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp __________________________________

In următoarele 20 ore - obiective:

1. administrarea i.v. a restului de 1/2 din pierderile calculate
2. administrarea i.v. a nevoilor fiziologice

Formula orientativa:
---------------------------------------------------------------- —— -------------------------------------------------------- ■— --------------- «■

glucoza 5% 100 ml/kg corp

NaCl 58.5 %o 2 ml/kg corp
_________________ - Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp __________________________________

Sumând lichidele si electrolitii administraţi in primele 24 ore de la internare după formulele

lorientative obţinem practic volumul de lichide si electroliti necesar a fi inlocuit + necesarul de lichide
si electroliti, ştiut fiind ca pierderile de electroliti (in mEq la 100 ml lichid pierdut) sunt următoarele:

Na K CI
vărsaturi 10 2 10
diaree 6 6 6
hipertermie 2 2 2

3. va fi urmărita starea extremităţilor, reluarea diurezei, starea pliului cutanat, alura ventriculara,
senzoriul.
4. reechilibrarea hidro-electrolitica va fi continuata după rezultatul ionogramei sanguine.

Rehidratarea parenterala prin perfuzie este necesara maximum 24-48 ore si de obicei pev este
continuata cu cantităţi de lichide care asigura nevoile fiziologice numai pentru administrarea
i.v. a antibioticelor.

3.4.2. Tratamentul antibiotic parenteral

Se incepe imediat, fara a aştepta rezultatul bacteriologic.
Daca anamneză si simptomatologia nu sugerează etiologia dar reactantii de faza acuta sunt pozitivi
(care sugerează o infecţie bacteriana cu germeni enterali) se incepe tratamentul antiinfectios imediat
asociind Ampicilina cu Gentamicina, care acoperă un spectru larg.
Rezultate rapide si mai sigure se obţin cu antibiotice noi de tip cefalosporine de generaţia a 3-a
(formal contraindicate la sugar in unele date din literatura).
 23

Tratamentul dezechilibrelor biologice:

anemia severa (Hb < 8 g/dl) necesita transfuzie (sânge integral daca sugarul are malnutritie
si deci hipoproteinemie) sau masa eritrocitara (20 ml/kg corp).
hipoproteinemia se va corecta prin administrarea" parenterala de hidrolizat proteic
(Aminofuzin, preparatul Pad- Pfrimmer - 20-50 ml/kg/zi)

3.4.4. Administrarea de imunoglobulina IV

.00-2100 mg/kg corp are mari avantaje in special in enterosepsis la nou-nascut si sugarul mic.

3.4.5. Tratamentul dietetic

- va incepe imediat ce este posibil (apariţia reflexului de deglutitie si ameliorarea stării de

conştienta; de obicei acest lucru este posibil după primele 4 ore de perfuzie)
- este periculoasa o pauza digestiva de 24 ore
- se incepe cu dieta de tranziţie (cu vegetale antidiareice indulcite 5 - 10 % cu glucoza
- sugarul va primi cat mai rapid lapte dietetic cu conţinut scăzut in lactoza
- spre deosebire de diareea acuta cu deshidratare uşoara, realimentarea cu lapte adaptat pe care
sugarul ii primea anterior este exclusa
- se impune prelungirea unei diete cu lapte delactozat pentru o perioada mai lunga (câteva
săptămâni) in convalescenta unor gastroenterocolite acute grave (deoarece maldigestia lactozei
se prelungeşte pe o perioada mai lunga)
- aportul oral trebuie sa asigure 120 kcal/kg/zi, incepand din zilele 2-3 de tratament

3.4.6. Tratamentul de recuperare al enterocolitei acute grave

1. Recuperarea distrofiei

2. Prelungirea intolerantei secundare la lactoza

- caracteristica a gastroenterocolitei acute grave mai ales după infecţii severe cu germeni
enteroinvazivi, mai ales la vârste foarte mici
- impune administrarea prelungita a preparatelor de lapte delactozate
- revenirea la preparatul de lapte folosit in alimentaţia sugarului inainte de imbolnavire se va face
prin tatonare (se incearca reintroducerea preparatului de lapte cu conţinut normal in lactoza)
- cel mai corect se introduce preparatul de lapte cu conţinut normal in lactoza după biopsia
intestinala si evidenţierea biochimica a dizaharidelor

3)Intoleranta la proteinele laptelui de vaca:

- diagnosticul clinic se poate susţine prin dispariţia scaunelor diareice după eliminarea proteinelor
din laptele de vaca (inlocuirea laptelui dietetic obţinut din lapte de vaca , cu preparatul dietetic
din hidrolizat de cazeina sau soya)
- diagnosticul de certitudine se face prin biopsia intestinala; examenul histologic releva:
- creşterea numărului de eozinofile din submucoasa
- afectarea epiteliului vilozitar (atrofie vilozitara de diferite grade)
- alterarea continuităţii barierei mucoasei cu pierdere de proteine si sânge in scaun si
anemie secundara

_
 24

- aceste modificări dispar in 2-5 luni de regim dietetic de excludere a proteinelor din laptele de vaca
simptomele se pot reinstala la reintroducerea proteinelor din laptele de vaca

Descoperirea noilor clase de antibiotice cu spectru larg precum si a preparatelor de lapte:

delactozate si a preparatelor dietetice fara proteine din laptele de vaca, au dus la scăderea deceselor| prin
gastroenterocolita grava.