Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bolile diareice acute infectioase (BDAI) constituie a doua cauza de morbiditate specifica
(dupa infectiile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparand la sugari. Anual, se
inregistreaza pe glob peste 500 milioane de cazuri de BDAI. r1j3jj
Diareea se defineste ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un continut apos de peste
300 g/zi, cu aspect patologic (prezenta de mucus, puroi sau sange), insotite sau nu de
manifestari clinice digestive sau extradigestive .
Diareea trebuie diferentiata de: -pseudodiaree, care consta in eli- minarea mai multor scaune
pe zi, dar cantitatea lor nu depaseste 200 g;
-defecatia fractionata, in care consistenta scaunelor este una normala;
-incontinenta anala, caracterizata prin pierderea involuntara de materii fecale.
8.1.2. Etiopatogenie
Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau paraziti
sau sunt de etiologii mixte.
Dupa mecanismul patogenetic, BDAI se clasifica in: - noninflama- torii si noninvazive ; -
inflamatorii si invazive; - penetrante ale mucoasei intestinale.
8.1.3. Epidemiologie
Ancheta epidemiologica (contextul producerii bolii) priveste urmatoarele aspecte: -caz izolat
sau focar colectiv (toxiinfectie alimentara); -calatorii in zone endemice (diareea calatorilor);
-existenta unui aliment conta- minat; -tratament antibiotic recent etc.
Izvorul de infectie este preponderent uman (bolnav, convalescent, purtator sanatos -; aspect
important pentru anumite sectoare de activitate: alimentatie publica, medical, invatamant) sau
extrauman (in infectiile intestinale cu oportunisti, izvorul primar este reprezentat de animale
domestice si peridomestice).
Calea de transmitere este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai
multor verigi: apa, alimentele, mana mur
dara.
Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate in:
• Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice.
• Sindromul infectios: febra, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii generalizate,
stare generala alterata.
• Sindrom dispeptic: greturi, varsaturi alimentare sau bilioase.
• Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate.
• Sindrom de deshidratare acuta de diverse grade: deshidratare usoara
(gradul I) asociata cu: sete moderata, turgor cutanat usor diminuat, tahicardie; deshidratarea
medie (gradul II) ce se manifesta prin: sete intensa, tahicardie importanta, puls slab,
hipotensiune, oligurie; deshi- dratarea severa (gradul III), in cadrul careia se asociaza
tulburarilor cardio-vasculare (puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcata, chiar colaps),
oligoanuria sau anuria, precum si tulburari de constienta (obnu- bilare, coma).
• Sindromul de gastro-enterita (diareea banala), consta in scaune lichide frecvente, dureri
abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra;
• Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasa, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure
albicios, ca “apa de orez”, afecaloide, fade, emise repetat. Semnele de deshidratare se
instaleaza rapid si sunt extrem de grave. Evolutia se face de obicei in afebrilitate. Uneori sunt
prezente varsaturile si durerile abdominale.
• Sindromul dizenteric consta din scaune cu continut muco-pio- sangvinolent, afecaloide,
emise repetat, insotite de colici abdominale si tenesme rectale, varsaturi, febra.
8.1.5. Diagnostic
Presupune mai multe examinari precum: examenul microscopic al materiilor fecale, izolarea
prin culturi a agentilor implicati, examen sero- logic, examene paraclinice specifice.
Presupune: a) examenul direct intre lama si lamela (preparat nativ), ceea ce permite
evidentierea anumitor bacterii (in special a celor mobile), paraziti; b) frotiuri fixate si colorate
prin diverse metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen pentru micobacterii, tus de
India pentru paraziti, albastru de metilen pentru levuri); c) frotiuri necolorate, examinate la
microscopul cu fond intunecat, pentru vizualizarea vibrionilor; d) examinare la microscopul
electronic, dupa impregnare cu solutii metalice -; pentru virusuri; e) tehnici de
imunofluorescenta (IF) directa -; pentru evidentierea viru- surilor (Ag), fungilor si parazitilor;
f) coprocitograma (preparat proaspat, colorat cu albastru metilen) -; permite evidentierea
leucocitelor din scaun si astfel, diferentierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/camp) de
cele toxinice; g) testul lactoferinei fecale -; evidentiaza leucocitele fecale .
Culturile permit diagnosticul etiologic al BDAI prin izolarea bacte- riilor, realizandu-se: -
identificarea (pe baza caracterelor biochimice si morfologice);- testarea chimiosensibilitatii
lor (antibiograma).
Pentru insamantare, se folosesc trei tipuri de medii de cultura:
• medii de imbogatire, necesare bacteriilor greu cultivabile, aflate in numar redus (de exemplu
in diagnosticul holerei se utilizeaza apa peptonata, cu adaus de telurit de potasiu si pH 9,2);
• medii selective, care permit izolarea agentului etiologic dintr-un amestec de microorganisme
provenind din flora enterica normala;
• medii indicatoare, care permit selectarea bacteriilor patogene dintre alte tipuri de bacterii
care se dezvolta pe mediile de cultura.
Felul mediilor de cultura pe care se vor face insamantarile, va fi ales pe baza datelor
(epidemiologice, clinice si paraclinice) indicate de clinician si care adesea, sugereaza anumite
etiologii probabile.
Se face numai pe celule vii, iar evidentierea lor se poate face prin: prezenta efectului citopatic,
hemadsorbtie, evidentierea modificarilor metabolice locale, detectarea antigenelor virale,
evidentierea directa a virusurilor la microscopul electronic.
8.1.6. Tratament
Este indicata in cazurile severe, cu deshidratare (gradul II sau III), cu soc hipovolemic, colaps,
pacient inconstient.
Se recurge la administrarea de solutii cristaloide: ser fiziologic 9‰, solutii de glucoza 5 %, 10
%, bicarbonat de sodiu, clorura de potasiu
7,5%, gluconat de calciu 10%, sulfat de magneziu,etc.
In anumite situatii, se vor administra si solutii macromoleculare: Dextran, Rheomacrodex,
plasma umana.
Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva 8-8 c) gradul III cu pierderi de lichide ce
depasesc 10 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizeaza in acest caz obligatoriu
i.v., calculand ca necesar de lichide cantitatea de 100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie
administrata in acest caz, este de cca. 5000- 5500ml/zi; permanent trebuie urmarita tensiunea
arteriala, diureza, starea sa clinica, cantitatea de lichide pierdute prin: scaun, varsaturi.
Privind rehidratarea se fac urmatoarele mentiuni: a.) in functie de gradul de deshidratare, se
va alege: • calea de admi-
nistrare (per os ±i.v.); • felul solutiilor ce vor fi administrate; • ritmul si durata in care aceste
cantitati trebuie administrate pentru a se realiza corectia deshidratarii (schemele de rehidratare
sunt redate in tabelul
8.1);
TABELUL 8.1. INDICATII DE RECHILIBRARE HIDRO-ELECTROLITICA SI ACIDO-
BAZICA
Gradul de dehidratare
I II III
Solutie 5-4-1
Calea de administrare
Durata medie a terapiei este de cca 5 zile, individualizata in functie de agentul etiologic si
forma clinica.
Orice BDAI trebuie initial, sa beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidro-
electrolitica si acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice
intestinale (ca tratament de prima intentie).
In cazurile de BDAI aparute la sugar si copilul mic, a cazurilor fara raspuns terapeutic pozitiv
la terapia initiala, precum si obligatoriu la persoanele care lucreaza in medii speciale
(alimentatie publica, apa pota bila, personal de ingrijire in colectivitati de copii), se impune
admi- nistrarea de chimioterapice (conform antibiogramei), pentru ameliora- rea clinica a
cazului si obtinerea sterilizarii bacteriologice a scaunului.
Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazolul, derivati
de Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrata per os).
Dizenteria bacteriana este o infectie intestinala acuta, specific umana, determinata de variate
specii de Shigella.
Este localizata in colonul distal, sigmoid si rect, si evolueaza clinic cu scaune diareice - cu
mucus, puroi si sange, dureri abdominale, tenesme rectale si uneori cu stare toxica, febra,
varsaturi.
8.2.1. Etiologie
8.2.2. Epidemiologie
Dizenteria bacilara este o infectie specific umana, raspandita in toate zonele globului sub
forma endemo-epidemica.
Este mai frecventa in sezonul cald (vara-toamna), odata cu intensi-
8.2.3. Patogenie
Pentru a se produce infectia este suficienta o doza de 10-;100 germeni (doza infectanta).
Bacilii dizenterici patrund in tubul digestiv pe cale orala; se localizeaza si se multiplica in
intestinul gros.
Bacilii nu patrund in sange decat exceptional (la organismele imunodeprimate), insa toxina
dizenterica ajunsa in circulatia sangvina poate genera forme evolutive severe, cu stare toxica
severa si sindrom hemolitic-;uremic.
Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul entero- citelor: prin penetrarea
celulelor epiteliului intestinal si producerea locala de endotoxina. Sub actiunea endotoxinei
apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintezei proteinelor celulare cu moartea
acestora, ulceratii, se produce diareea caracteristica, cu mucus, puroi si sange.
Sediul maxim al acestor modificari este in sigmoid si rect, dar acestea se pot regasi si in restul
colonului si ileonul terminal.
Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidiana, cu pierderi de apa si electroliti, cu
semne clinice de deshidratare acuta.
Manifestarile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale
(forma comuna de boala), pana la tabloul de dizenterie toxica (toxicoza) si colita hemoragica.
Incubatia este scurta, de la cateva ore (12-24), pana la cateva zile (3-4zile).
Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapida a continutului intestinal, tenesme,
febra, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu stare toxica, agitatie.
Dupa primele evacuari intestinale, urmeaza scaunele dizenterice tipice, alcatuite din mucus,
puroi si sange, cu miros fad si in cantitate mica, cat continutul unei linguri, fiind lipsite de
continut fecaloid („sputa intestinala”).
Manifestarile generale constau in febra (poate sa lipseasca sau sa fie atenuata), frisoane,
mialgii, cefalee, alterarea starii generale. Deshidratarea, in grade variate, se manifesta prin:
sete vie, tegumente si mucoase uscate, facies palid, ochi incercanati, astenie extrema; in
cazurile severe (cu pierderi importante lichidiene) se ajunge la insuficienta circulatorie,
hemoconcentratie, oligo-anurie, prin insufici enta renala acuta.
La examenul obiectiv se constata un abdomen sensibil la palpare, escavat, mai ales pe cadrul
colic (colon descendent si sigmoid), care se palpeaza ca si o “coarda colica”.
Evolutia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocom- petent, este spre vindecare;
aceasta trebuie sa fie atat clinica, cat si bacteriologica (3 coproculturi de control negative).
Dizenteria netratata, are o evolutie lenta, cu posibile recrudes- cente sau cu instalarea starii de
purtator cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri).
Complicatiile dizenteriei constau in nevrite periferice, artrite nesupurative (“reumatism
dizenteric”), insotite uneori de conjunctivita si uretrita, alcatuind triada Reiter.
8.2.5. Diagnostic
Se face cu: febra tifoida si febrele paratifoide, toxiinfectii alimen- tare, enterocolite produse
de alti germeni, dizenteria amibiana, rectoco- lita ulcero- hemoragica, invaginatia intestinala
(la sugar), polipii rectali, neoplasmul rectal, hemoroizi interni sau externi.
8.2.6. Tratament
Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru: scurtarea evolutiei bolii,
prevenirea recaderilor si suprimarea starii de purtator.
In afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intentie se face fie cu
Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acid. nalidixic (6-8 cps/zi), Norfloxacina
(Nolicin, 2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacina (2 x 500 mg/ 24 h), ultimele 2 preparate se
administraza numai la adult.
Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina
(3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os); ele se utilizeaza numai
in functie de rezultatul antibiogramei si numai daca nu s-a obtinut un raspuns terapeutic
pozitiv cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului cresterii numarului de tulpini
rezistente).
Indiferent de schema terapeutica, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie
controlata bacteriologic, prin efectuarea a 3
8.2.7. Profilaxie
Toxiinfectiile alimentare (TIA) sunt boli acute, aparute, sporadic sau epidemic, in urma
consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate si/sau toxinele acestora; au
manifestari clinice de gastroenterocolita acuta, cu debut brutal si fenomene toxice generale.
8.3.1. Etiologie
TIA sunt boli cu etiologie extrem de variata; teoretic, orice microorganism putand produce o
TIA, daca se multiplica suficient intr-un aliment.
Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent mentionam: Salmonella spp, Shigella,
Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Proteus, E.
Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus (Str.) fecalis, Str. fae-
cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc.
Precizarea etiologiei se realizeaza, doar in 40 -; 60 % din cazuri.
In functie de etiologia bacteriana (cu exceptia botulismului, care prezinta un tablou clinic
aparte), TIA pot fi de mai multe tipuri:
• produse de bacterii prezente in cantitate mare in alimentul consumat
(B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), cand tabloul clinic este dominat doar de
componenta infectioasa;
• produse de bacterii care contin endotoxine (enterobacterii) si care s-au multiplicat intens in
alimentul contaminat; in aceste cazuri, in cadrul tabloului clinic este prezenta, atat
componenta infectioasa cat si cea toxica;
• produse prin ingestia toxinei preformate in aliment (enterotoxina stafi- lococica sau toxina
botulinica) cazuri in care domina componenta toxica.
8.3.2. Epidemiologie
Cel mai des, TIA apar sub forma de focare epidemice familiale sau in colectivitati.
Pentru definirea unui focar de TIA trebuie indeplinite doua conditii:
• sa fie implicate minim 2 persoane, avand aceeasi simptomatologie digestiva, aparuta intr-un
interval de timp de cel mult 72 de ore de la consumul unui aliment comun;
• ancheta epidemiologica sa incrimineze implicarea acestui aliment (prin contaminarea sa cu
un agent patogen si/sau toxinele acestuia), ca sursa probabila a TIA.
Rezervorul de infectie este omul (persoane cu infectii cutanate stafilococice, avand diarei
acute infectioase sau purtatori de germeni) si animale bolnave.
Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentand ultima veriga in transmiterea succesiva
a agentului patogen de la sursa la consumator.
Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea si produsele din carne (conservele), pestele,
laptele si produsele lactate (inclusiv branza sarata), ouale (mai ales cele de rata), produse
culinare nepreparate termic (maioneze, alimentele vegetale, preparate de cofetarie: inghetata,
creme,sucuri, etc).
Contaminarea alimentelor se poate face: • direct la sursa; • pe parcursul transportului sau
prelucrarii; • in cazul pastrarii in conditii necorespunzatoare.
Receptivitatea este generala. Declansarea bolii este conditiona- ta de ingerarea unei anumite
doze infectante (de germeni sau de toxine), dar si de existenta unor modificari ale terenului
individual.
8.3.3. Patogenia
TIA pot realiza tablouri clinice diferite, conditionate de mai multi factori:
• doza infectanta (factorul patogenetic cel mai important); infectiile masive (106-108
germeni/g de aliment) realizeaza tablouri clinice severe, avand incubatie scurta (cu cat
cantitatea de germeni ingerata este mai mare);
• calitatile patogenice ale germenilor respectivi (aderenta bacteriana, in- vazivitatea si
toxinogeneza);
• terenul organismului infectat (varsta, stare de nutritie, starea organe- lor vitale).
Ca urmare a actiunii directe a toxinelor bacteriene, se pot produce modificari fiziopatologice
complexe: -sindromul de deshidratare (cu instalare rapida) ce determina tulburari severe
hidro-electrolitice si acido- bazice (se instaleaza acidoza metabolica decompensata); - astenie
mar- cata, chiar cu manifestari spasmofilice (cauzate de pierderile importante electrolitice de:
Ca, Mg, Na, K,etc.); - hipotensiune arteriala; - in final
(in absenta unui tratament adecvat), se poate instala insuficienta renala acuta.
In TIA severe, pe primul plan se situeaza modificarile hemodina- mice si toxice (produse
datorita ajungerii unor cantitati mari de toxina in sange) cu instalarea tabloului de soc
endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arteriala (chiar colaps), tahicardie, paloare,
transpiratii reci, hemoconcentratie, scaderea volumului circulant si a debitului renal (cu
insuficienta renala acuta).
Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febra, frisoane,
transpiratii) si digestiv (colici abdominale, var- saturi, scaune diareice), cu exceptia
botulismului, care realizeaza un tablou clinic aparte.
Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumita etiologie.
Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat, care face parte din microflora
intestinala a omului; produce toxiinfectii prin contaminarea unor alimente (in special carne si
preparate de carne), depozitate in conditii de anaerobioza.
Incubatia este scurta: 8 -; 24 h.
Debutul este brusc cu febra, frisoane, colici abdominale, greturi si varsaturi alimentare si
scaune diareice.
Formele clinice medii sunt cele mai frecvente si sunt produse de enterotoxina tip A, cu
actiune entero si citotoxica. Tipurile C si F produc tablourile clinice severe, cu necroza
intestinala, evoluand cu semne de iritatie peritoneala si soc.
Diagnosticul este sugerat clinic si epidemiologic si se confirma paraclinic prin: - evidentierea
bacteriilor si/sau a sporilor din fecale sau alimente; - evidentierea enterotoxinei folosind
tehnicile ELISA sau latex- aglutinare.
8.3.4.1.3. TIA cu Bacillus cereus
stafilococice); c) ex. paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul incriminat, lichid
de varsatura, coprocultura, hemocultura (numai in cazul etiologiei salmonelozice).
Indiferent de forma clinica, diagnosticul diferential al TIA se face cu: - intoxicatii cu
substante minerale sau vegetale; - dizenterie;
- gripa; - holera; - hepatita acuta virala (faza preicterica); - abdomenul acut chirurgical
(apendicita, peritonita, sarcina extrauterina).
8.3.6. Tratament
In formele medii de TIA (chiar daca este o forma severa de TIA stafilococica), nu este
indicata efectuarea unui tratament etiologic decat cu eubiotice intestinale.
In formele clinice severe, insotite de manifestari sistemice ( ex. bacteriemii salmonelozice),
sau in cazul existentei unui teren imunodeprimat, se justifica administrarea chimioterapicelor
(curent, se indica Fluorochinolone sau conform antibiogramei din coprocultura
/hemocultura).
Observatie: folosirea nejustificata a antibioticelor, nu va scurta evolutia bolii, iar in cazul
etiologiei salmonelozice, va favoriza persistenta starii de purtator.
Se instituie obligatoriu.
In prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, supa de zarzavat (strecurata/nestrecurata
in functie de varsta pacientului), apa plata/ carbogazoasa, paine prajita.
8.3.7. Profilaxia
8.4. BOTULISMUL
Botulismul este o TIA severa, produsa prin ingestia unor alimente care contin toxina
preformata de Clostridium botulinum.
Clinic, botulismul se caracterizeaza prin aparitia unui sindrom neuroparalitic (cu afectare
predilecta a nervilor cranieni), tulburari diges- tive moderate si uscaciune extrema a mucoasei
bucale.
8.4.1. Etiologie
Clostridium botulinum este un bacil Gram-pozitiv, strict anaerob, care prezinta spori extrem
de rezistenti la fierberea obisnuita, la factori chimici si fizici (autoclavarea la 120°C distruge
sporii in 30 de minute).
Bacilul botulinic prezinta 7 tipuri antigenice: A...G, fiecare dintre acestea producand o
neurotoxina imunologic distincta. Tipurile A, B si E produc boala la om, tipul E intalnindu-se
mai frecvent in preparatele de peste.
Toxinogeneza nu impune obligatoriu anaerobioza. Mediul acid este nefavorabil dezvoltarii
formelor vegetative, iar enzimele digestive nu inactiveaza toxina. In colon, sporii pot trece in
forme vegetative si pot elabora toxina, care se resoarbe lent.
8.4.2. Epidemiologie
Rezervorul de infectie este reprezentat de intestinul unor animale si al unor pesti, de unde
bacilii ajung pe sol si pe produsele agricole.
8.4.3. Patogenia
Debutul este marcat de o stare de rau general, astenie, care se accentueaza progresiv, greturi,
dureri abdominale, diaree tranzitorie (de scurta durata), caracteristic fiind prezenta
constipatiei si a meteorismului. In perioada de invazie apar precoce:• tulburari de acomodare
prin abolirea reflexului fotomotor (de acomodare la lumina), pacientii prezentand obiectiv
midriaza fixa, iar subiectiv „vedere neclara de aproape”; • tulburari secretorii buco-faringiene
(uscaciunea mucoasei bucale) cu disfagie si sete intensa.
Sunt prezente: cefaleea, stare de astenie extrema si un sindrom neurologic particular care
asociaza paralizii flaste (in general bilaterale si simetrice) cu tulburari secretorii.
Se manifesta si sunt constante paraliziile oculare. Ele constau in: persistenta abolirii reflexului
fotomotor, piederea reflexului de acomodare cu midriaza bilaterala simetrica, oftalmoplegie,
diplopie, ptoza palpebrala, strabism.
Afectarea bucofaringiana apare, de obicei, la cateva ore de la debut si se manifesta prin :
tulburari de deglutitie, disfagie dureroasa, diminuarea reflexului de voma, abolirea reflexului
velo-palatin, disfonie, dizartrie.
Formele severe se insotesc de paralizii ale diferitelor grupe musculare: gat, membre sau ale
muschilor respiratori (diafragm, intercostali, abdominali), cu instalarea insuficientei
respiratorii acute si care impun asistarea respiratiei.
Paralizia predomina la radacina membrelor afectand indeosebi membrele inferioare; pacientul
acuza senzatie accentuata de oboseala.
Nu exista, niciodata, atingere senzoriala sau senzitiva.
Alte manifestari ce pot sa apara in cadrul bolii sunt: diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale,
salivare, nazale, sudorale, digestive. Constipatia este intensa si permanenta, iar disuria poate
duce la retentie de urina.
Patognomonic este faptul ca, pacientii isi pastreaza constant starea de constienta si sunt
afebrili.
8.4.4.1.3. Complicatii
Cele mai frecvente sunt consecinta suprainfectiilor bacteriene, aparitia lor fiind favorizata de
existenta xerostomiei generale; se pot instala astfel: conjunctivite, stomatite, faringite,
parotidite, bronhopneumonii:
Complicatiile respiratorii, impun internarea intr-un serviciu de terapie intensiva, pentru
monitorizarea functiilor vitale.
8.4.5. Diagnostic
Este sugerat de aparitia (intr-un context epidemiologic sugestiv) a unor paralizii de nervi
cranieni (mai ales oculare si de deglutitie), instalate pe fond de afebrilitate, constipatie rebela
si persistenta, insotite de uscaciune marcata a mucoasei bucale, fara tulburari de constienta.
Confirmarea paraclinica de certitudine a diagnosticului se face prin: • confirmarea implicarii
toxinei botulinice si identificarea tipului de toxina (prin proba biologica pe soareci albi).
Izolarea bacilului din fecale sau din alimentul incriminat, este mai dificil de obtinut si nu
permite identificarea toxinei.
Principiul probei biologice este urmatorul: se folosesc doua serii de soricei albi, dintre care o
serie este protejata prin administrarea de ser antibotulinic polivalent (A +B+E si A+B),
cealalta serie fiind complet neprotejata. Ambelor serii li se injecteaza o aceeasi cantitate de
ser, ce provine de la bolnav si soriceii sunt supravegheati 24-48h. Daca este vorba de
botulism, toti soriceii neprotejati vor muri, iar dintre cei protejati, va supravietui doar cel care
a primit serul antibotulinic specific
toxinei implicate.
Examenul electromiografic realizeaza un traseu tipic pentru botulism, permitand diferentierea
acestuia de miastenie.
Se face cu: - diverse intoxicatii (cu atropina, bariu, alcool metilic, ciuperci, oxid de carbon); -
boli neurologice (miastenia gravis, accidente vasculo-cerebrale, scleroza laterala amiotrofica,
scleroza multipla, tumori); - paralizii difterice; -poliomielita; - encefalite.
8.4.6. Tratament si profilaxie
La aparitia primelor semne de boala se fac: spalatura gastrica, clisma, purgatie, pentru
evacuarea tubului digestiv de resturile alimentare care ar mai putea contine toxina.
Tratamentul specific consta in administrarea de ser antibotulinic polivalent (A+B+E) - daca
nu se cunoaste tipul toxinei, sau bivalent
(A+B) - daca alimentul incriminat nu a fost pestele.
Seroterapia se indica in orice moment al bolii, intrucat toxina poate persista in circulatie
maxim 30 de zile. Serul se administreaza repetat (in zile diferite), pana la stoparea progresiei
simptomatologiei.
8.4.6.4. Profilaxia