Carte BI 1 Anul IV

SAVUŢA GHEORGHE
ANIŢĂ ADRIANA-ELENA, ANIŢĂ DRAGOŞ-CONSTANTIN
BOLI INFECŢIOASE ŞI
MEDICINĂ VETERINARĂ
PREVENTIVĂ
2007
Coperta şi subcoperta: Dragoş ANIŢĂ
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

SAVUŢA, GHEORGHE
Boli infecţioase şi medicină veterinară preventivă / Savuţa Gheorghe, Aniţă
Adriana-Elena, Aniţă Dragoş-Constantin. - Iaşi : PIM, 2007, 218 pag.
Bibliogr.
ISBN 978-973-716-614-2
I. Aniţă, Adriana-Elena
II. Aniţă, Dragoş-Constantin
619::616.9
ISBN 978-973-716-614-2
© Editura PIM
CUPRINS
Pag.
Cap. 1 Modul de recoltare, transport și condiționare a
probelor patologice în vederea diagnosticului bolilor 3
infecțioase
Cap. 2 Febra aftoasă 12
Cap. 3 Stomatita veziculoasă 20
Cap. 4 Boala veziculoasă a porcului 26
Cap. 5 Pesta porcină clasică 30
Cap. 6 Pesta porcină africană 42
Cap. 7 Boala lui Aujeszky 47
Cap. 8 Rabia 54
Cap. 9 Encefalopatiile spongiforme transmisibile 66
Cap. 10 Pseudopesta aviară 78
Cap. 11 Influența aviară 89
Cap. 12 Infecții cu germeni din genul Mycobacterium 101
Cap. 13 Anemia infecțioasă ecvină 123
Cap. 14 Leucoza enzootică bovină 134
Cap. 15 Pesta rumegătoarelor mici 149
Cap. 16 Pesta bovină 156
Cap. 17 Peripneumonia contagioasă bovină 164
Cap. 18 Boala limbii albastre 170
Cap. 19 Pesta ecvină 176
Cap. 20 Variola ovină şi caprină 183
Cap. 21 Dermatoza nodulară bovină 192
Cap. 22 Febra văii Rift 198
Bibliografie selectivă 205
Îndrumător practic Boli infecțioase și medicină preventivă
CAP 1. Modul de recoltare, transport și condiționare a

probelor patologice în vederea diagnosticului bolilor
infecțioase
La recoltarea probelor necesare stabilirii diagnosticului prin

examene de laborator trebuie respectate următoarele reguli
generale:
- proba recoltată trebuie să fie reprezentativă pentru procesul
patologic;
- se va recolta o cantitate suficientă de material patologic care să
permită efectuarea unui examen complex;
- se va evita contaminarea probelor, utilizând la recoltare
instrumente sterile și respectând măsurile de asepsie;
- recoltarea probelor se va face numai de la cadavre proaspete și
examinate imediat. Probele trimise pentru examen bacteriologic
NU trebuie să provină de la animale tratate cu substanțe
antibacteriene;
- în cazul recoltării probelor de la animale tratate, se va menționa
în mod obligatoriu, în fișa de însoțire, tratamentul aplicat și durata
acestuia;
- în situația în care probele recoltate nu pot fi trimise imediat la
laborator, se vor păstra la frigider pentru a se evita multiplicarea
germenilor;
- în raport cu diagnosticul cerut, se pot trimite la laborator
următoarele probe:
o animale în viață cu simptome tipice sau suspecte de boală;
o cadavre de animale mici, păsări, albine, viermi de mătase;
o organe întregi sau porțiuni de organe, probe de sânge,
secreții și excreții, frotiuri.
- pentru diagnosticul de laborator al bolilor transmisibile incluse
în legislația sanitară veterinară se vor trimite probele indicate prin
instrucțiunile speciale de prevenire și combatere a bolii;
3
- probele trimise la laborator se vor expedia cu adresă oficială și

notă de însoțire completată și semnată de medicul veterinar;
- furajele trebuie recoltate și expediate la laborator în așa fel încât
proba să reprezinte valoarea medie a furajului;
- din probele recoltate se va face o probă generală care se
omogenizează după specificul furajului și din care se prelevă proba
medie;
Modul de prelucrare a probe destinate examenelor virusologice,

serologice și imunologice
I. Prelevarea de probe patologice de la animalele vii
1. Prelevarea probelor de sânge

- probele de sânge cu anticoagulant (EDTA, heparină, citrat de
Natriu) se pot preleva pentru examenul hematologic cât și pentru
examinări directe a virusurilor;
- pentru testări serologice se utilizează sânge fără anticoagulanți
pentru obținerea serului sanguin;
- probele de sânge se vor preleva cât mai steril, obținut prin puncția
unui vas de sânge profund ori superficial, de dimensiuni adecvate.
- prelevarea se face în tuburi sterile vacumate sau seringi cu ace de
unică folosință. Locul de elecție se va dezinfecta cu soluție de
alcool de 70%. In unele cazuri se poate colecta și plasma sangvină;
- pentru PCR (reacția de polimerizare în lanț) este de preferință
utilizarea sângelui pe anticoagulant (EDTA). Este interzisă
congelarea probelor de sânge cu anticoagulant, ele păstrându-se la
temperatura de +4 -+8°C. Se interzice și prelevarea sângelui de la
bovine cu 30 zile înainte și după fătare pentru investigații
serologice;
- pentru probele de ser, sângele este lăsat la temperatura mediului
ambiant (t° camerei) timp de 1-2 ore până coagulul este format.
Ulterior serul este separat de coagul, decantat și se centrifughează
10 min la 2000 rot/min, după care este ambalat în mod
4
corespunzător. Probele de sânge pe coagul nu se congelează pentru

a se evita hemoliza. Cantitatea de ser necesară pentru investigațiile
serologice este de 1,5 ml;
- cantitatea minimă de sânge ce se recoltează pentru examene
virusologice este de 20 ml de la animalele mari, iar 1-5 ml de la
cele mici.
2. Păstrarea probelor de sânge

- toate aceste manopere vor fi executate cât mai steril posibil;
- probele de sânge prelevate în tuburi cu substanțe anticoagulante
se păstrează la frigider până în momentul examinării, la
temperatura de 4°C, pentru conservarea integrității morfologice a
elementelor sanguine. Probele de ser se pot păstra la temperatura
de refrigerare timp de 5-7 zile, iar pentru păstrare mai îndelungată
se congelează la -20 °C pe termen de 1 lună și la - 80 °C pe un an
și mai mult;
- eprubeta este prevăzută cu o etichetă pe care se înscriu: numărul
probei; numărul animalului; data prelevării;
3. Transportarea probelor de sânge și ser la laborator

- înainte de transportarea probelor în laborator este necesar de a
coordona cu laboratorul care urmează să cerceteze aceste probe
pentru a evita unele probleme tehnice;
- la transportarea lor se va face ținând cont de pericolul de
răspândire a materialului patologic în mediul înconjurător;
- probele recoltate de la animale suspecte de boli extrem de
contagioase se vor transporta în minim 3 ambalaje diferite, în
containere speciale închise etanș;
- probele de sânge se transportă la laborator la temperatura de
refrigerare. Intervalul de timp de la prelevarea sângelui până în
momentul examinării acestuia nu trebuie să depășească 24 de ore;
- este recomandat ca transportul probelor de ser către laborator să
se efectueze, la temperatură de refrigerare sau congelate;
5
4. Prelevarea probelor de secreții nazale

- pentru prelevarea probelor de secreții nazale în fazele acute de
boală, în scopul izolării de agenți virali, se utilizează tampoane
sterile din vată sau tifon, care se introduc în cavitățile nazale,
executându-se mișcări de rotație și de translație, cu o presiune
moderată, evitându-se lezionarea mucoasei;
- după prelevare, tamponul se introduce într-un tub steril cu mediu
de transport și se menține la temperatură de refrigerare,
expediindu-se rapid către laborator;
- tampoanele nazale care conțin celulele descuamate de la suprafața
mucoasei nazale pot servi la obținerea de frotiuri ca atare, pe lame
de sticlă sau consecutiv centrifugării, cu depunerea sedimentului
celular pe lame, în vederea detecției de antigen prin
imunofluorescenţă sau prin teste imunocitoenzimatice, după
uscarea la aer și fixarea în acetonă a frotiurilor.
5. Prelevarea probelor de secreție oculară

- probele de secreție oculară se prelevează cu ajutorul tampoanelor
sterile ce se introduc în sacul conjunctival, sub pleoapa superioară
și cea inferioară, după care se imersează în mediul de transport;
- pentru detecția directă de antigen se execută frotiuri pe lame de
sticlă, iar pentru izolare de virus se fac inoculări;
- condiționarea și transportul tampoanelor prelevate pentru
izolarea de virus trebuie să îndeplinească aceleași cerințe, din
punctul de vedere al compoziției și calității mediului de transport
și al menținerii lor la o temperatură de refrigerare între 2-8°C sau
de congelare la cel puțin -80°C.
6. Prelevarea probelor de epitelii cutanate sau ale mucoaselor

- prelevarea probelor de epitelii se adresează aproape în
exclusivitate diagnosticului în bolile veziculoase, precum febra
aftoasă, boala veziculoasă a porcului și stomatita veziculoasă;
- prelevarea și prelucrarea acestei categorii de probe se fac cu
ajutorul truselor ce conțin materialele necesare, iar ambalarea și
6
expedierea acestora se fac în condiții speciale, conform

prevederilor legale referitoare la bolile veziculoase ale animalelor;
- proba ideală prelevată de la orice specie afectată de boli
veziculoase este cea de epiteliu al aftelor recent sparte sau proba
de lichid din afte nedeschise, extras cu seringa, după care se
prelevează cu o forfecuță lamboul epitelial al respectivei afte, în
cantitate de cel puțin 1-2 g pentru fiecare probă;
- aceste fragmente de epiteliu se prelevează din zonele predilect
afectate, de la speciile susceptibile, în special din zona bucală și
peribucală, din zona podală, iar de la femele este posibil și din zona
mamară;
- prelevarea probelor de epiteliu cutanat în alte cazuri decât cel de
suspiciune a bolilor veziculoase se poate realiza prin biopsie
cutanată, când, sub anestezia locală, se prelevează o zonă de
epiderm de formă eliptică, care va cuprinde zona cu leziuni și zona
adiacentă nemodificată;
- probele se ambalează corespunzător și se pot utiliza pentru izolare
de virus sau pentru examene electrono-microscopice;
- transportul probelor se realizează la temperaturi de refrigerare
cuprinse între 2-8°C, sau de congelare la cel puțin - 80°C.
7. Prelevarea probelor de secreții buco-faringo-esofagiene

- prelevarea probelor de secreții și epiteliu faringo-esofagian este o
metodă alternativă recoltării probelor de epitelii și lichide
veziculare în suspiciunile de boli veziculoase, atunci când
animalele sunt într-o fază avansată a bolii sau când evoluția este
subclinică;
- această metodă de prelevare, denumită probang, presupune
utilizarea pentru bovine și ovine a unei chiurete speciale, în vederea
raclării mucoasei bucofaringiene, iar pentru porcine utilizarea unor
tampoane faringiene;
- prelucrarea probelor se realizează conform instrucțiunilor și cu
ajutorul truselor speciale pentru prelevare, iar ambalarea și
7
expedierea probelor la laborator se realizează conform prevederilor

legale cu privire la bolile veziculoase;
- transportul probelor se realizează la temperaturi de refrigerare
cuprinse între 2-8°C sau de congelare la temperaturi de cel puțin -
80°C.
8. Prelevarea probelor de fecale

- fecalele servesc ca material patologic pentru izolarea sau detecția
de antigen în cazul virusurilor cu tropism digestiv și în diagnosticul
suspiciunilor de influenţă aviară;
- se prelevează o cantitate mai mare de fecale eliminate recent, fie
cu ajutorul unui instrument de prelevare, în recipiente sterile
prevăzute cu dop, fie cu ajutorul unor tampoane rectale sau
cloacale, în cazul prelevării de probe de la păsări;
- aceste tampoane se introduc după prelevare în tuburi sterile;
- tampoanele se transportă la laborator uscate sau imersate în
mediul de transport specific;
II. Prelevarea de probe de la cadavre de animale
- prelevarea de probe de la animale moarte sau tăiate în scop de

diagnostic se realizează consecutiv efectuării examenului
necropsic și constă în prelevarea de organe interne,
parenchimatoase sau cavitare, secreții ori excreții, atât de la
animale tinere sau adulte, cât și de la avortoni;
- este necesară cunoașterea patogenezei virozelor suspicionate,
deoarece organul afectat lezional nu este întotdeauna locul
predilect al replicării virale;
- pentru stabilirea unui diagnostic etiologic cert este necesară
uneori și expedierea de probe corespunzătoare prelevate de la
animale tăiate în scop de diagnostic;
- de la animalele mici, mijlocii și de la categoria tineret a speciilor
de animale de talie mare se poate expedia la laborator cadavrul
8
întreg, iar de la animalele mari se trimit la laborator organe sau

fragmente de organe, prelevate cât mai aseptic posibil;
- prelevarea probelor trebuie realizată cât de repede posibil,
înaintea invadării cadavrului de către germenii saprofiţi și a
apariţiei unor modificări autolitice care ar interfera cu obținerea
unor rezultate corecte la investigațiile ulterioare, de exemplu,
pentru detecția de antigen prin imunofluorescenţă pe amprente de
sistem nervos central, pentru rabie;
- în eventualitatea realizării unui diagnostic complex de laborator
virusologic, bacteriologic și toxicologic - sunt trimise cantități
suficiente din fiecare categorie de probe;
- diagnosticul în bolile virale presupune uneori și decelarea prin
tehnici histopatologice a leziunilor tipice sau a unor incluzii
specifice, produse de exemplu de virusul rabic;
- pentru unele boli este necesar să se expedieze la laborator
animale muribunde, iar pentru alte boli, cum ar fi cazul unor viroze
enterice (rotaviroza);
- probele prelevate de la animale moarte sunt ambalate
corespunzător în recipiente etanșe sau în saci dubli de plastic;
- este necesară menținerea probelor la temperatura de refrigerare
pe durata transportului, în special pe durata anotimpului călduros;
- organele sau probele de organe se prelevează cu ajutorul unor
instrumente adecvate și utilizate numai în acest scop, precum
bisturie, cuțite, foarfeci de diferite dimensiuni, clești, dălți,
fierăstraie;
- în funcție de scopul urmărit, de boala suspicionată și de talia
animalului se trimit la laborator organe întregi sau porțiuni de
organe parenchimatoase ficat, splină, rinichi, pulmon și saci
aerieni, miocard - organe cavitare stomac, vezică urinară, intestin,
în special intestin subțire;
- organele prelevate sunt însoțite întotdeauna de țesutul
limforeticular aferent, alături de tonsile sau bursa Fabricius,
pulmon cu limfonodurile bronhice, intestin cu lanțul limfonodal
mezenteric;
9
- de la animale tinere sau de la avortoni se prelevează și timusul;

- în cazul expedierii la laborator a unor fragmente de organ, acestea
trebuie să fie reprezentative pentru tipul de leziune existent și să
conțină zone de țesut normal și zone afectate;
- în cazul suspiciunii de viroze neurotrope, precum rabia, boala lui
Aujeszky sau encefalite virale, trebuie prelevate probe de sistem
nervos central, tot creierul la animale de talie mică și fragmente sau
jumătate de emisferă cerebrală de la animale mari, cuprinzând
bulb, corn Ammon, pentru detecție de antigen, izolare de virus,
bioprobă pe animale de laborator;
- în cazul detecției de antigen prin imunofluorescenţă pe amprente
din material patologic primar pentru diagnosticul rabiei, între
moartea animalului și prelevarea creierului nu trebuie să treacă mai
mult de 12 ore vara și 24 de ore iarna;
- dacă durata este mai mare de 24 de ore, proba/cadavrul trebuie
congelată/congelat;
- prelevarea lichidelor organice, precum transsudatele și exudatele
din cavitățile virtuale ale organismului - cavitatea pleurală,
pericardică și peritoneală - se realizează pentru izolare de virus sau
examene serologice;
- acestea se prelevează de la avortoni ori de la animale tinere sau
adulte. în cazul în care nu se expediază cadavrul în întregime sau
organele respective în conexiunile anatomice normale, aceste
lichide se pot preleva separat și se introduc apoi în recipiente sterile
și etanșe;
- în caz de suspiciune de pestă porcină clasică, pentru efectuarea
testelor de detecție de antigen sau izolare de virus din măduva roșie
hematogenă este necesară expedierea sternului animalelor afectate,
tonsile, splină, rinichi și limfonoduri limfatice;
- în caz de avort, pe lângă avorton se trimit și fragmente placentare
și lichide perifetale;
- după prelevare, probele se individualizează cu înscris vizibil ce
nu se șterge în cursul manipulărilor și sunt supuse unor operațiuni
de condiționare și ambalare, pentru îndeplinirea a două deziderate
10
majore, și anume: conservarea satisfăcătoare a materialelor

patologice cu menținerea viabilității eventualilor agenți virali
și excluderea posibilităților de contaminare a mediului pe
durata transportului către laborator;
- în cursul transportului este necesară menținerea acestor probe la
o temperatură optimă, precum temperatura de refrigerare, de
congelare pe zăpadă carbonică, uneori fiind posibilă și menținerea
acestora pentru o perioadă scurtă de timp la temperatura mediului
ambiant, dar constantă, evitându-se variațiile mari de temperatură,
nocive pentru infectivitatea virusurilor sau inadecvate menținerii
structurilor ce servesc detecției prin teste de laborator;
- transportul la laborator se efectuează în condiții care asigură o
temperatură aproape de refrigerare și cât mai rapid posibil, mai ales
în cazul virusurilor cu rezistență scăzută în mediu sau al
suspicionării evoluției unor viroze majore.
11
CAP 2. FEBRA AFTOASĂ
DEFINIȚIE
Febra aftoasă este o boală infecţioasă virală deosebit de
contagioasă, cu caracter epizootic sau panzootic, comună mai
multor specii de animale biongulate, domestice şi sălbatice,
caracterizată clinic prin febră, urmată de o erupţie veziculară pe
mucoase şi piele.
ETIOLOGE
Agentul cauzal:
- virus din familia Picornaviridae, genul Aphtovirus
- virus ARN lipsit de anvelopă, alcătuit din:
o ARN (acidul nucleic fiind responsabil de puterea
infectantă);
o capsidă formată de 4 proteine structurale (VP1 responsabilă
de puterea imunogenă, VP2, VP3 şi VP4);
o proteine nestructurale implicate în replicarea virală.
Proprietăţile fizice şi chimice ale virusului:

- este inactivat de pH<7; la pH<6 îşi pierde puterea
infecţioasă, iar prin maturarea carnii virusul este distrus.
- este distrus de substanţele bazice şi de formol.
- este sensibil la uscăciune şi stabil în condiţii de umiditate.
- rezistenţa virusului în condiţii naturale depinde de gradul de
umiditate.
Pluralitatea antigenică a virusului aftos:

- se disting 7 tipuri antigenice şi peste 1000 de suşe diferite,
între suşe existând o înrudire antigenică şi imunologică.
12
o tipul viral: se observă o individualitate imunologică pusă

în evidenţă de absenţa asigurării imunităţii încrucişate de
la un tip la altul.
o sunt descrise 7 tipuri de virus: 3 care au evoluat pe
continentul european – O, A, C şi 4 tipuri exotice – Asia1,
SAT1, SAT2, SAT3 (South African Territories).
o subtipul viral: prezintă individualitate imunologică,
existând peste 60 de subtipuri.
o între suşele virale protecţia încrucişată este ridicată.
o varietatea antigenică se datorează unui proces continuu
de modificare a genomului viral mai ales prin procesul de
drift (alunecare) genetic.
o variabilitatea se observă şi în cazul tipurilor, deosebindu-
se subtipuri sau variante.
o datorită deosebirilor imunologice, în cazul trecerii prin
boală a animalelor, aceste tipuri nu conferă imunitate
unul faţă de celălalt, dar determină imunitate totală faţă
de ele însele şi parţială faţă de subtipurile aceluiaşi tip.
EPIDEMIOLOGIE
- este o boală infecţioasă foarte contagioasă, cu importante
pierderi economice;
- mortalitatea este scăzută la animalele adulte, dar crescută la
tineret.
Receptivitate:
- toate biongulatele: bovine, ovine, caprine, suine domestice
şi sălbatice;
- camelidele sunt mai puţin susceptibile.
Surse de infecţie:
- aerul expirat de animalele bolnave
- aftele sunt virulente până la 4 ore de la spargerea lor, iar
odată ce lichidul din afte a fost deglutit, va determina ca
fecalele să devină virulente.
- saliva este virulentă o perioadă de 6-13 zile.
13
- laptele prezintă o virulenţă intermitentă de la 5 la 7 zile.

- prin urină virusul se excreta o perioadă lungă de timp.
- avortoni, spermă.
- carne şi subproduse refrigerate sau congelate.
Surse de infecție:
- purtătorii precoce: excretă virusul înaintea apariţiei
simptomelor clinice.
- purtătorii tardivi: rezervor post-infecţie care poate dura chiar
mai mult decât un an.
- purtătorii sănătoşi: animale nevaccinate care fac infecţii
inaparente sau subclinice.
- vectori pasivi: speciile nereceptive (cai, carnivore, păsări) şi
artropode.
- suporturi neanimate
- vântul.
Transmitere:
- cel mai frecvent prin contact direct.
- în condiţii atmosferice favorabile, virusul poate fi transportat
de vânt pe distanţe de zeci de kilometri, calea de pătrundere
a virusului fiind mucoasele.
- ţinând cont de rolul fiecărei specii receptive în evoluţia bolii
se poate concluziona că: “porcul multiplică virusul, bovinele
relevă prezenţa virusului, oaia şi capra introduc virusul”.
Calea de pătrundere:
- digestivă
- respiratorie
- intradermică
PATOGENEZĂ
Virusul aftos pătrunde în organism printr-o soluţie de
contiguitate a mucoasei sau pielii și se replică iniţial chiar la locul
pătrunderii. Replicarea locală duce (în 24-36 ore de la pătrundere)
la constituirea unei afte care e considerată leziunea primară.
Virusul din leziunea primară, astfel constituită, trece în circulaţie
14
de unde se fixează pe ţesuturile pentru care prezintă tropism:

mucoasa bucală, tegumentul interdigital şi coronarien, glanda
mamară producând afte secundare. O dată cu pătrunderea virusului
în sânge, apare febra, ca şi celelalte semne clinice ale bolii. După
apariţia aftelor secundare, virusul dispare din sânge şi febra scade.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- este o boală eruptivă ce evoluează în 3 faze: faza febrilă
iniţială, eruptivă secundară şi complicaţii septice ale
leziunilor în final.
- prezintă manifestări cutanate şi pe mucoase sub formă de
afte ( virus epiteliotrop).
- acţiunea miotropă determină sechele cardiace grave, în
special la tineret.
La bovine
 perioada de viremie şi de febră iniţială este de intensitate
variabilă.
 semne prodromale ale erupţiei: pe piele şi pe mucoase
apar zone roşiatice ( mai ales pe bot şi la nivelul mucoasei
bucale, primul loc de multiplicare al virusului fiind
faringele).
 la nivel bucal se observă semne funcţionale (sialoree
abundentă, scrâşniri din dinţi, prehensiune dificilă,
masticaţie lentă) şi anatomoclinice (afte – vezicule cu
centrul palid şi bombat, confluente); după 3-5 zile
veziculele se deschid producând ulcere superficiale pe
toată suprafaţa mucoasei bucale.
15
Fig. 2.1 Leziuni la nivelul mucoasei linguale: afte şi eroziuni
 la nivel podal: sensibilitate la apăsare sau presiune;

prezenţa de afte la nivelul coroanei şi interdigital, ce se
suprainfectează ca urmare a acţiunii florei bacteriene,
producându-se ulcere profunde.
Fig. 2.2 Bovine. Leziuni la nivel interdigital: afte şi eroziuni
 la nivel mamar: prezenţa de afte la nivelul mamelonului,

orificiului canalului galactofor, ce antrenează durere şi
respingerea mulsului.
 în cazul în care nu apar complicaţii se produce vindecarea
locală şi generală în decurs de 8-15 zile.
La ovine şi caprine
16
 prezintă forme bucale discrete, leziunile podale fiind

mult mai grave;
 se înregistrează avort şi mortalitate în primele zile de la
fătare.
La porcine
 sunt foarte receptive la această boală;
 leziunile podale sunt grave şi frecvente – “mersul ca pe
ace”;
 mortalitate crescută se înregistrează la purcei.
Fig. 2.3 Porcine. Leziuni la nivel podal: afte şi eroziuni
Forma malignă
 mortală la tineret;
 erupţii la nivelul mucoaselor interne: digestivă şi
respiratorie.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- stomatita veziculoasă
- boala veziculoasă suină
- exantemul veziculos suin
- pesta bovină
- rinotraheita infecţioasă bovină
- bluetongue
17
- mamilita herpetică bovină

- diareea virală bovină-boala mucoaselor
Diagnosticul de laborator:
Probe biologice care se recoltează:
- limfă din afte nedeschise, lambouri epiteliale în soluţie
glicerinată 50% şi tamponată. Dacă animalul este bolnav de mai
mult de 15 zile se recoltează 10 ml de sânge pentru examenul
serologic.
Examenul virusologic:
- izolarea virusului prin pasajul broiajului pe culturi celulare, iar
dacă efectul citopatic nu apare după 48 de ore rezultatul este
negativ.
- dacă apare efectul citopatic se realizează testul ELISA pentru
diagnosticul şi tipizarea virusului. Utilizarea reacţiei de fixare a
complementului poate oferi un rezultat în 2 ore, dar nu se poate
aplica pentru toate tipurile virale. Tehnica RT-PCR permite
detecţia ARN-ului genomic viral utilizand diferiţi primeri.
Diagnosticul purtătorilor asimptomatici:
- pentru depistarea purtătorilor de virus la nivel faringeal se
utilizează “probang test”. Raclatul de mucoasă faringiană este
inoculat pe culturi celulare tiroidiene de viţel (cele mai sensibile
la acţiunea virusului aftos) cu scopul evidenţierii efectului
citopatic după 5 zile de la inocularea celulelor.
Examenul serologic:
- depistarea anticorpilor specifici induşi de proteinele structurale
se realizează utilizând testul ELISA şi confirmarea prin
seroneutralizare.
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- supravegherea frontierelor;
- interzicerea importului şi tranzitului de animale şi produse de
origine animală din ţările afectate;
18
- distrugerea resturilor alimentare de la vagoanele restaurant

internaţionale şi dezinfecţia autovehiculelor de transport;
- instituirea de zone de supraveghere şi apărare antiepizootică,
de-a lungul frontierelor
Măsuri medicale
- utilizarea de vaccinuri inactivate, însă acestea nu împiedică
multiplicarea şi excreţia virusului, de aceea ţările indemne ale
Europei nu mai folosesc vaccinarea.
- în cazul în care se aplică vaccinarea, aceasta trebuie realizată
după vârsta de 2 luni, cu rapel la 6 luni.
COMBATEREA
- se instituie comandamentul antiepizootic;
- se declară oficial boala şi se instituie carantina;
- se delimitează focarul şi zona de protecţie antiepizootică;
- se aplică măsuri restrictive cu privire la circulaţia animalelor şi
a produselor de origine animală;
- se examinează clinic toate animalele receptive din focar;
- sacrificarea tuturor animalelor din focar (stamping-out);
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor.
19
CAP. 3 STOMATITA VEZICULOASĂ
DEFINIȚIE
Stomatita veziculoasă este o boală infecţioasă ce afecteză
mai multe specii de animale (cabaline, bovine şi suine) şi se
caracterizează prin apariţia unei erupţii veziculoase pe mucoasa
bucală, ocazional pe mameloane şi pe pielea extremităţilor.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Rhabdoviridae, gen Vesiculovirus
- principalele serotipuri sunt New Jersey şi Indiana
Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
- temperatură: este inactivat în 30 min la 58°C.
- pH : prezintă stabilitate între 4 şi 10.
- agenţi chimici: sensibil la acţiunea eterului şi a altor solvenţi
organici.
- dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea formalinei 1%.
- rezistenţa: virusul supravieţuieşte lungi perioade de timp la
temperaturi scăzute.
EPIDEMOILOGIE
În această infecție virală morbiditatea este variabilă, de până
la 90% într-un efectiv, iar mortalitatea este scăzută.
Receptivitate:
- ecvine, bovine, suine;
- omul (boala este o zoonoză minoră).
Transmitere:
- pe care transcutanată sau pe la nivelul mucoaselor;
- prin intermediul vectorilor: artropode (Phlebotomus, Aedes)
- variaţiile sezoniere au un rol împortant în apariţia bolii:
stomatita veziculoasăeste mai frecvantă în sezoanele ploioase
din regiunea tropicală, pe când în alte ţări este înregistrată pe
20
peroada sezonului secetos. În regiunea temperată de regulă

boala dispare după primul îngheţ.
Surse de infecţie:
- saliva, exsudatul şi epiteliul veziculelor deschise;
- vectorii hematofagi.
Răspândire geografică:
- boala este prezentă doar pe continentul american (a fost descris
un episod în Franţa în anii 1915 şi 1917 şi unul în Africa de sud
în 1886).
PATOGENEZĂ
Virusul se multiplică în celulele de la poarta de intrare, unde
determină o reacţie inflamatorie locală cu infiltraţie seroasă a
dermului şi epidermului, urmată după 18-24 de ore de degenerarea
balonizantă a celulelor poliedrice şi formarea unor vezicule mici,
izolate. Ulterior, veziculele se măresc, confluează, devin vizibile.
După 48-72 de ore de la apariţia veziculelor se produce necroza de
colicvaţie a celulelor epidermice, se formează eroziuni ce se
epitelizează în câteva zile, fără a lăsa urme. Concomitent, virusul
difuzează în sânge şi în zonele învecinate, determină starea de
viremie, apariţia febrei şi a anticorpilor specifici, care persistă timp
de mai mulţi ani determinând o imunitate solidă.
DIAGNOSTIC
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este de maxim 21 de zile.
- simptomatologia este foarte asemănătoare cu cea din febra
aftoasă, de aceea bolile pot fi uşor confundate; însă cabalinele
sunt rezistente la infecţia cu virusul febrei aftoase şi sunt
susceptibile la înfecţia cu virusul stomatitei veziculoase.
- salivaţie excesivă;
- prezenţa de vezicule albiciose integre sau sparte, de diferite
mărimi, la nivelul mucoasei bucale:
21
- la cal: se observă prezența de vezicule pe suprafaţa

dorsală a limbii, pe gingii, pe buze şi în jurul nărilor;
Fig.3.1. Cal: multiple eroziuni ale buzelor
o la bovine: se observă prezența de vezicule pe limbă,

buze, gingii, bolta palatină, uneori pe bot şi în jurul
nărilor;
Fig. 3.2. Bovine: ulcerarea gingiei şi hipersalivaţie
- la suine: se observă prezența de vezicule la nivelul

râtului.
22
Fig.3.3.Suine: vezicule de mari dimensiuni pe rât
- pot apare leziuni podale sau leziuni mamare în efectivele

de bovine de lapte;
Fig.3.4. Bovine: eroziuni şi hemoragii la extremitatea

mamelonului
- la suine sunt frecvente leziunile podale însoţite de

şchipătură.;
- complicaţiile ce pot apare: scăderea producţiei de lapte şi
mamite la vacile , ca urmare a infecţiilor secundare şi
schiopături la cai.
- animalul se vindecă în decurs de 2 săptămâni.
23
- leziunile sunt limitate la ţesutul epitelial bucal, mamar şi podal.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:

- febra aftoasă
- boala veziculoasă suină
- exantemul veziculos suin
- diareea virală bovină
- febra catarală malignă
Probele care se recolteză:
- ţesut epitelial ce acoperă veziculele conservat în soluţii de
glicerol sau congelate;
- lichid vezicular recoltat aseptic şi congelat.
Examenul virusologic constă în izolarea şi identificarea
virusului:
- virusul se izolează prin inocularea pe ouă embrionate, şoarece,
culturi celulare (fibroblaste de pui de găină, celule renale de
purcel, linia BHK-1 şi VERO);
- detecţia antigenului viral utilizând reacţia de fixare a
complementului sau reacţia de neutralizare pe culturi celulare,
ouă embrionate sau şoricei sugari.
Examenul serologic - pentru evidenţierea anticorpilor specifici
se recurge la diverse tehnici cum sunt:
- reacţia de virus neutralizare
- ELISA
- reacţia de fixare a complementului
- cu toate că nivelul anticorpilor serici atinge un titru crescut pot
apărea reinfecţii.
24
PROFILAXIE
Măsuri sanitare
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou
achiziţionate;
- controlul deplasărilor efectivelor de animale.
Măsuri medicale
- vaccinuri inactivate şi atenuate au fost testate experimentale,
însă in prezent nu există încă un produs comercial disponibil.
COMBATERE
- nu există tratament tratament, iar tratamentul cu antibiotice
previne doar apariţia infecţiilor secundare în ţesuturile afectate;
- când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar
cadavrele se distrug;
- deplasările de animale sunt interzise iar diagnosticul de
laborator trebuie efectuat rapid;
- se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
cazate animalele infectate, dejecţiile provenite de la animalele
infectate şi vehiculelele cu care au fost transportate aceste
animale.
25
CAP. 4 BOALA VEZICULOASĂ A PORCULUI
DEFINIȚIE
Boala veziculoasă a porcului este o boală infectocontagioasă
specifică suinelor, produsă de un enterovirus, serotipul 9,
caracterizată clinic prin febră şi erupţii veziculare pe rât, mucoasa
bucală şi linguală, ongloane şi mamele.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Picornaviridae, gen Enterovirus – serotipul 9
- până în prezent au fost identificate 5 tipuri antigenice de virus
Rezistența la factori chimici, fizici şi de mediu:
- rezistă la refrigerare şi îngheţ;
- rezistent la procese de fermentaţie şi de afumare.
EPIDEMIOLOGIE
Răspândirea bolii
- boala evoluează în Hong Kong, Japonia şi în câteva ţări
europene.
Receptivitate
- porcii (manifestată clinic mai ales la porcii de peste trei luni)
- oamenii : personalul de laborator poate fi seropozitiv
Căi de transmitere :
- virusul pătrunde foarte uşor prin leziunile de la nivelul pielii şi
mucoaselor;
- contactul direct sau contactul cu excreţiile porcilor infectaţi.
Surse de infecţie:
- porcii bolnavi şi cei cu forme inaparente clinic, virusul găsindu-
se în epiteliul veziculelor, fluidul din vezicule, fecale şi sange;
- contaminarea prin fecale reprezintă o sursă majoră de infecţie ,
deseori prin intermediul vehiculelor contaminate;
26
- jumările şi apa de spălare derivate din prelucrarea carcaselor

porcilor infectaţi.
PATOGENEZĂ
Virusul pătrunde în organism pe cale digestivă, respiratorie
sau prin pielea lezionată de la nivelul cavităţii bucale, picioarelor
şi a glandei mamare, se multiplică la nivel epitelial şi în
limfonodurile regionale ducând la apariția veziculelor primare și
înstalarea fazei de viremie. Ulterior apar veziculele secundare în
țesuturile de elecție (rât, regiune coronarienă, glanda mamară), dar
şi la nivel cardiac şi în sistemul nervos central.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
Semnele clinice ale bolii veziculoase a porcului pot fi uşor
confundate cu cele ale febrei aftoase, ele fiind reprezentate de:
- febră;
- apariţia bruscă a şchiopăturilor la câteva animale dintr-un grup:
când se deplasează pe o suprafaţă dură animalele schiopătează,
adoptă o poziţie cifozată sau chiar refuză deplasarea, chiar şi în
prezenţa hranei.
- apariţia de vezicule la nivelul râtului şi a bureletului coronarien,
precum şi în spaţiul interdigital şi foarte rar la nivelul epiteliului
bucal, al limbii sau mameloanelor.
- în urma ruperii peretelui veziculelor rezultă eroziuni vizibile la
nivelul pielii membrelor şi bureletului coronarien, sau se pot
produce dezongulări;
- în general, animalele se recuperează în decursul a 1-3
săptămâni;
- unele tulpini produc doar simptome uşoare ale bolii sau pot
evolua chiar asimptomatic.
Diagnosticul diferenţial, se impune faţă de bolile eruptive, cu

sindrom vezicular:
27
- febra aftoasă,
- stomatita veziculoasă,
- exantemul veziculos.
Diagnosticul de laborator
Probe biologice care se prelevează:
- Pentru izolare virală se vor preleva:
o lichid vezicular
o epiteliul de la nivelul veziculelor
o probe de sange integral, recoltate în perioada febrilă;
o probe de fecale de la animalele cu şi fără simptome de
boală.
- Pentru examenul serologic se vor preleva :
o probe de ser sangvin în cantitate de 1-2 ml;
o de asemenea se vor preleva și probe de la porci
asimptomatici, în eventualitatea descoperirii formelor
subclinice de boală.
Izolarea şi identificarea agentului cauzal:
- izolarea în culturi celulare (derivate din celule de porc – PK15)
- identificarea virusului prin seroneutralizarea pe culturi celulare,
RFC , ELISA directă sau utilizând tehnicile de biologie
moleculară (PCR);
- Testul de seroneutralizare
- ELISA indirectă.
PROFILAXIE
Măsuri generale
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
achiziţionate;
- controlul deplasărilor efectivelor de animale
28
Măsuri specific
- nu se aplică în ţările indemne;
- în unele ţări ale Europei a fost utilizat un vaccin inactivat ce
oferea protecţie timp de 6 luni.
COMBATERE
- carantina efectivului;
- sacrificarea porcilor cu semne clinice şi a celor suspecţi de
contaminare şi distrugerea carcaselor;
- sterilizarea termică a carcaselor provenite din tăierea animalelor
înainte de diagnosticarea bolii;
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor şi a materialelor posibil
contaminate.
29
CAP.5 PESTA PORCINĂ CLASICĂ
DEFINIȚIE
Pesta porcină clasică cunoscută şi sub denumirea de "pesta
porcină europeană" este o boală infecţioasă şi contagioasă,
specifică suideelor, caracterizată prin tulburări cardiovasculare,
respiratorii, digestive şi prin leziuni de tip hemoragic.
ETIOLOGIE
Agentul etiologie este încadrat în familia Flaviviridae, gen
Pestivirus
Tulpinile virale prezintă diferenţe de patogenitate:
- tulpini cu virulenţă crescută ce produc evoluţie acută cu
mortalitate ridicată;
- tulpini cu virulenţă moderată ce produc infecţii subacute sau
cronice;
- tulpini slab virulente ce produc evoluţie uşoară sau inaparentă
la adulte; moartea fetuşilor sau a purceilor nou-născuţi.
- virusul se replică în citoplasma celulară şi nu produce efect
citopatic.
Rezistenţa virusului faţă de agenţii fizici şi chimici este moderată:
- îşi pierde infectivitatea după 10 minute la temperatura de 60°C;
- rezistă peste 60 de zile în salam păstrat la temperaturi scăzute,
20 de zile la temperatura de 15°C şi 4 zile la 22°C;
- sărarea şi afumarea nu distrug virusul;
- frigul îl conservă timp îndelungat.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- porcii domestici şi sălbatici;
Surse de infecţie
- porcinele bolnave şi cele purtătoare ce elimină virusul prin:
secreţii oronazale şi lacrimale, dejecţii, spermă.
30
- carne şi preparate din carne provenite de la porci infectaţi;

- vectori animaţi: omul, oi, capre, artropode;
Transmitere
- contact direct cu porcii infectaţi;
- contact indirect prin intermediul subproduselor provenite de la
porcii infectaţi, furaje şi apă contaminată;
- porcii infectaţi congenital (prenatal) manifestă forma de
viremie persistentă (seronegativi);
PATOGENEZĂ
Virusul pătrunde în organism, de regulă pe cale digestivă,
prin apa şi alimentele contaminate ajungând de obicei în regiunea
amigdalelor sau la nivelul mucoasei intestinale. De la poarta de
intrare, virusul se răspândeşte prin intermediul sângelui, în întreg
organismul. Se replică în special în endoteliul vascular al
capilarelor, în organele hemato- şi limfopoetice. Prin replicare,
virusul acţionează asupra pereţilor vasculari şi îndeosebi asupra
capilarelor, determinând inițial tumefierea celulelor endoteliale,
degenerescenţă mucoidă, fibrinoidă şi hialină cu obliterarea
lumenului, hipermeabilizarea şi fragilizarea peretelui vascular.
Ulterior acestor modificări predominant alterative li se
adaugă pe de-o parte exsudaţia şi infiltraţia hemoragică, iar pe de
altă parte exsudaţia limfo-monocitară şi mai ales proliferarea
celulelor adventiţiale, care constituie adevărate bariere în jurul
vaselor afectate. Sub acţiunea virusului au loc tulburări ale
hematopoeziei ceea ce determină scăderea capacităţii defensive a
organismului faţă de flora bacteriană de asociaţie, ceea ce complică
şi agravează evoluţia bolii.
31
Fig. 5.1. Diagrama evoluției infecției cu virusul pestei porcine

clasice
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
Perioada de incubaţie este în medie de 4-10 zile. După
rapiditatea şi intensitatea simptomelor se pot descrie următoarele
forme evolutive: supraacută, acută, subacută şi cronică.
Fig. 5.2. Posibilele forme de manifestare clinică în pesta porcină

clasică
- evoluția acută, este cea mai frecvent întâlnită evoluţie a bolii

fiind caracterizată prin hipertermie progresivă, respiraţie şi puls
accelerat, apatie, tumefierea limfonodurilor; iar ca semne
32
clinice caracteristice apar hemoragii cutanate, conjunctivită și

semne nervoase;
Fig. 5.3. Conjuctivită muco-purulentă
Fig. 5.4 Inflamarea limfonodurilor inghinale
33
Fig. 5.5. Cianoza extremităţilor: a urechilor, râtului şi membrelor
- evoluția subacută apare mai ales la porcii adulţi, către sfârşitul

epizootiei fiind caracterizată printr-o temperatura corporală ce
rareori depăşeşte 41,4°C iar în funcţie de predominarea
simptomelor se pot distinge localizări respiratorii, digestive şi
mixte.
o localizarea respiratorie manifestată prin respiraţie
dispneică, dureroasă, jetaj mucopurulent abundent, tuse
grasă, chintoasă şi dureroasă;
o localizarea digestivă manifestată prin constipaţia iniţială
urmată de diaree, apoi acestea se succed alternativ. În
unele cazuri se observă leziuni de stomatită şi faringită.
o localizarea mixtă se caracterizează prin apariția de
tulburări respiratorii-digestive cât şi leziuni cutanate mai
grave: exantemul varioliform cu necroze cutanate la
urechi, coadă, picioare și infecţii supurative grave.
34
Fig. 5.6. Dermatită varioloidă difuză
- evoluția cronică, apare, de obicei, spre sfârşitul epizootiei, sau

la animalele incomplet imunizate caracterizându-se prin semne
de bronhopneumonie și modificări cutanate foarte variate şi
grave: exantem difuz, exfoliant, cruste cutanate, necroze,
ulceraţii şi supuraţii ale pielii.
Fig. 5.7. Necroza urechilor
Infecţia scroafelor după a 90-a zi de gestaţie poate duce la

fătarea de purcei cu viremie persistentă.
35
Fig. 5.8. Diagrama evoluției infecției congenitale
Modificările anatomopatologice sunt foarte variate şi

polimorfe, dependente de virulenţa tulpinii de virus din focar,
receptivitatea animalelor şi intervenţia florei bacteriene de
asociaţie:
- leziunile cele mai caracteristice se întâlnesc, în general, la porcii
adulţi şi la tineretul de peste 5 luni, iar cele mai puţin specifice
la purceii sugari.
- în formele acute, determinate numai de acţiunea virusului,
leziunile sunt de tip septicemic, caracterizate prin hemoragii
sub formă de peteşii şi echimoze (diateză hemoragică).
- în formele subacute şi cronice, tabloul lezional se modifică prin
intervenţia germenilor secundari.
36
Fig. 5.9. Peteşii la nivelul epiglotei
Fig. 5.10. Peteşii la nivelul rinichiului
Fig. 5.11. Infarcte splenice marginale
37
Fig. 5.12. Hemoragii la nivelul limfonodurilor
Fig. 5.13. Peteşii la nivelul peritoneului şi intestinului
În forma cronică lipsesc hemoragiile leziuniile fiind

caracterizate prin:
- focarele difteroide pe tot traiectul intestinului gros şi în
ileon;
- ulcerele intestinale acoperite de o masă cazeoasă;
- intestinul gros are peretele îngroşat, rigid ca un tub de
cauciuc;
- mucoasa intestinului gros este transformată într-o masă
grunjoasă, murdară galbenă-verzuie.
38
Fig. 5.14. Leziuni la nivelul intestinului gros și

limfonodurilor mezenterice
Fig. 5.15. Necroza amigdalelor
Diagnosticul diferențial se impune față de:

- pesta porcină africană;
- rujet;
- salmoneloza acută;
- dizenteria anaerobă;
- gastroenterita transmisibilă;
39
- boala lui Aujeszky;

- boala de Teschen;
- intoxicaţiile alimentare acute (alimente mucegăite, neghină).
- probele ce se recoltează în vederea efectuării examenului de
laboratorsunt reprezentate de: tonsile, limfonoduri, splină,
rinichi, porţiunea distală a ileonului, măduvă sternală, sânge
recoltat pe EDTA.
Examenul virusologic constă în:
- reacţia de imunofluorescenţă directă pe criosecţiuni de
organe şi pe secţiuni de măduvă sternală;
- iolarea virusului pe culturi celulare (PK15), culturile fiind
verificate prin imunofluorescenţă indirectă.
- reacţia de virus neutralizare;
- reacţia de imunofluorescnţă cu anticorpi neutralizanţi;
- testul ELISA.
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- achiziţionarea de animale din efective indemne;
- carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou
achiziţionate;
- fierberea resturilor alimentare înainte de a fi utilizate în hrana
porcilor;
- executarea de dezinfecţii profilactice în mod periodic.
Măsuri medicale
- în ţările indemne sau în curs de eradicare a bolii vaccinarea
este interzisă;
- în ţările în care boala evoluează se practică vaccinarea cu
vaccinuri vii atenuate preparate din tulpini modificate (pe
culturi celulare sau pe alte specii de animale decât suinele).
40
COMBATEREA
- se efectuează examenul clinic al animalelor;
- animalele din focarul diagnosticat se ucid, iar cadavrele se
distrug prin ardere;
- se dezinfectează riguros adăposturile;
- interzicerea mişcărilor de porcine în zona respectivă.
41
CAP.6 PESTA PORCINĂ AFRICANĂ
DEFINIȚIE
Pesta porcină africană este o entitate infecţioasă specifică
suideelor, caracterizată prin febră, tulburări generale grave şi
leziuni de septicemie.
ETIOLOGIE
Agentul etiologic face parte din familia Asfaviridae, gen Asfivirus:
- virusul se găseşte în sânge, în lichidele organice şi în toate
secreţiile şi excreţiile porcilor bolnavi;
- cultivat “in vitro” virusul are proprietatea de hemabsorbţie;
- virusul are tropism pentru sistemele şi organele bogate în ţesut
reticulo-histiocitar;
- porcii domestici fac forme clinice de boală, în timp ce la porcii
sălbatici infecţiile evoluează asimptomatic.
Rezistența la factorii de mediu este foarte mare, mai ales în stare
adsorbită pe diverse particule proteice:
- în sânge, la rece şi întuneric rezistă până la 6 ani;
- în urina şi fecalele porcilor bolnavi rezistă 2-5 luni;
- în carnea congelată sau refrigerată, virusul poate rezista 5-6
luni.
- în produsele crude, preparate prin uscare, fermentare sau sărare,
virusul rezistă 3-5 luni după preparare.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- porcii domestici şi mitreţii.
Surse de infecţie
- animalele infectate ce elimină virusul prin secreţii
nasofaringiene, conjunctivale şi pe cale urogenitală;
42
- insecte hematofage (în corpul căpuşelor din genul

Ornithodorus, virusul, se poate menţine" viu şi virulent” timp
de 6-12 luni);
- carnea şi produsele provenite de la porcinele infectate;
Transmitere
- pe cale digestivă;
- pe cale transcutanată;
Dinamica enzootică se caracterizează la început printr-o foarte
mare difuzibilitate, atât în focar cât şi în afara acestuia, cu
mortalitate ridicată, indiferent de rasă şi vârstă.
PATOGENEZĂ
Pătruns în organism, virusul se multiplică inițial la nivelul
tonsilelor, mucoasei retro-faringiene şi în limfonodurile regionale,
apoi difuzează pe cale limfohematogenă în toate ţesuturile şi
organele.
- virusul are afinitate deosebită pentru celulele sistemului
reticuloendotelial şi pentru leucocite, în care se multiplică
producând limfopenie, iar multiplicarea şi hialinizarea
endoteliului vascular explică leziunile severe de diateză
hemoragică.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- incubaţia este cuprinsă între 5 şi 9 zile, boala debutând cu
hipertermie puternică (41-42°C), care persistă timp de 3-5 zile.
- primele semne vizibile ale bolii apar de regulă cu 36-48 ore
înainte de moarte, odată cu scăderea hipertermiei. Boala
evoluează sub formă supraacută, acută, subacută, cronică şi
subclinică sau inaparentă.
- evoluția supraacută este foarte rară.
- evoluția acută se caracterizează prin: jetaj seros sau
serohemoragic, cianoza urechilor, extremităţilor, cozii,
abdomenului; tulburări digestive şi respiratorii.
43
Fig. 6.1. Decubit prelungit și hemoragii cutanate
- leziunile macroscopice din formele supraacute şi acute, se

caracterizează prin:
o eritem cutanat, echimoze şi sufuziuni localizate pe pielea
membrelor şi pe abdomen;
o în ţesutul conjunctiv se constată edem, icter şi hemoragii,
o în cavităţile naturale se observă pericardică, pleurală şi
peritoneală;
o hemoragii masive sub formă de hemopericard,
hematoame în musculatură, bazinet şi perirenal,
o leziuni hemoragice în limfonodurii gastrici, portali şi
mezenterici, apărând pe secţiune cu aspect marmorat sau
de hematom.
Fig. 6.2. Diateză hemoragică la nivelul organelor interne
44
Fig. 6.3. Rinichi şi limfonoduri cu hemoragii
Diagnosticul diferențial se impune față de următoarele boli:

- pesta porcină clasică
- rujetul
- pasteureloza acută
- antraxul septicemic
- boala lui Aujeszky
- boala edemelor.
Probele care se recoltează:
- sânge recoltat pe heparină sau pe EDTA, porţiuni de splină ficat
şi limfonoduri – în scopul realizării examenului virusologic;
- ser colectat în zilele 8-12 p.i. în scopul realizării examenului
serologic.
- inocularea pe culturi celulare;
- inocularea pe loturi de purcei (unul vaccinat şi unul nevaccinat
împotriva peste porcine clasice);
- imunofluorescenţa directă pentru detecţia antigenului;
- detecţia genomului viral prin PCR.
45
Examenul serologic se realizează în vederea detecției anticorpilor

specifici utilizând:
- testul ELISA;
- detecţia anticorpilor prin imunofluorescenţă;
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
achiziţionate;
- fierberea resturilor alimentare înainte de a fi utilizate în hrana
porcilor;
- executarea de dezinfecţii profilactice în mod periodic.
Măsuri medicale
- nu există vaccin.
COMBATEREA
- animalele din focarul diagnosticat se ucid, iar cadavrele se
distrug prin ardere;
- se dezinfectează riguros adăposturile;
- instituirea zonei epizootice cu interzicerea mişcărilor de porcine
în zona de focar.
46
CAP.7 BOALA LUI AUJESZKY

(PSEUDORABIA)
DEFINIȚIE
Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) este o entitate
infecţioasă comună mai multor specii animale domestice şi
sălbatice, caracterizată clinic prin semne de encefalomielită şi
prurit.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal
- virus din familia Herpesviridae, subfamilia Alpha-
herpesvirinae genul Varicellovirus, Suid herpesvirus 1.
- virus ADN unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferenţe
de patogenitate;
- este constituit din două glicoproteine majore: glicoproteina II
cu rol în fenomemul de virus neutralizare şi glicoproteina I cu
rol în virulenţă.
Rezistenţa la factorii de mediu:
- virusul îşi poate păstra capacitatea infectantă timp de până la 7
ore în mediul ambiant, dacă umiditatea relativă este de cel puţin
55% şi poate fi transportat până la 3 kilometri ca aerosol. În
condiţii favorabile poate supravieţui câteva zile în apa şi
fecalele contaminate.
- în organe provenite de la animalele infecate, păstrate la
congelator, virusul rămâne infectant timp de 2-3 ani.
- agentul viral este distrus într-un minut de acţiunea clorurii de
var 5% şi în 15 min sub acţiunea formolului 2%.
47
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- suinele reprezintă principala specie receptivă, fiind singurele
mamifere care dezvoltă o infecţie latentă, virusul ramânând în
stare latentă la nivelul ganglionului trigemen;
- mai rar bovinele, ovinele, caprinele şi carnivorele.
Surse de infecţie:
- purceii infectaţi la care virusul se găseşte localizat la nivelul
tonsilelor, vaginului, prepuţului, în lapte şi urină, eliminându-
se un timp de două săptămâni în cazul infecţiilor acute;
- virusul aflat în stare de latenţă în ganglionii trigemeni poate fi
reactivat sub acţiunea unor factori stresori precum transportul
animalelor, lotizări, supraaglomeraţia şi tratamente injectabile
cu corticosteroizi.
Transmitere:
- infecţia se transmite pe cale respiratorie sau oro-fecală.
Distribuţie geografică
- boala a fost diagnosticată în Europa, Mexic, Cuba, Braziliam
Noua Zeelandă, Asia de sud-est şi în America de nord.
Patogeneză
- virusul se replică la poarta de intrare (în submucoasă) apoi cale
limfatică şi cale sangvină ajunge în ţesuturi şi organe:
o SNC – leziuni degenerative şi infiltrative
(meningoencefalomielită);
o limfonoduri;
o pulmon;
o aparat genital (la femelele gestante).
48
Replicare în epiteliul nazofaringian şi tonsile
Difuzare la limfonodurile regionale
Viremie
Difuzare în SNC prin intermediul Diseminare în organism : ficat,

nervilor craniali, cauzând splină, limfonoduri. În formele
meningoencefalită nesupurativă respiratorii determină traheită
manifestată prin tulburări nervoase. necrotică şi pneumonie.
Fig. 7.1. Mecanismul patogenetic al virusului

bolii lui Aujeszky
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie la suine este de aproximativ de o
saptămână.
- la purceii sugari de până la 60 de zile infecția se caracterizează
prin:
o hipertermie;
o inapetenţă;
o simptome de meningoenecefalomielită: hiperestezie, crize
epileptiforme, paralizia faringelui, afonie, convulsii şi
tremurături;
o moarte în decurs de 3-6 zile.
- la porcii la îngrăşat (3-5 luni) boala evoluează cu.
o abatere, inapetenţă, hipertermie moderată;
o simptome respiratorii: tuse, dispnee, strănut;
49
o întârziere în creştere;
o mortalitate rară.
- la porcii adulţi infecția se caracterizează prin:
o la femele gestante: avort, mortinatalitate, agalaxie şi
infertilitate;
o anorexie şi uşoare tulburări respiratorii.
- la mistreț infecţia evoluează de cele mai multe ori inaparent
- la bovine şi caprine
o boala evoluează de cele mai multe ori fatal, terminând-se
prin moartea animalului;
o principalul simptom este pruritul intens în anumite regiuni
ale pielii care de regulă duc la automutilări prin ligere,
scărpinare şi frecare de supafeţe dure;
o pot apare convulsii, scrâşniri din dinţi, paralizie faringiană şi
aritmie cardiacă ;
- la carnivore
o infecţia evoluează asemănător ca la bovine, în plus putând
apare hipersalivaţia.
- leziuni macroscopice sunt reprezentate de:
o leziuni cutanate legate de prezenţa pruritului la carnivore;
o la purcei pot apare focare necrotice la nivelul ficatului şi
splinei.
o la puceii la îngraşat –edem pulmonar şi pleuropneumonie.
- leziuni microscopice sunt reprezentate de leziuni de
encefalomielită virală cu necroză neuronală şi incluzii
intranucleare.
Probele care se recoltează:
- de la suine – encefal, amigdale, pulmoni, avortoni, sânge, sau
cadavre întregi în cazul purceilor sugari.
- de la carnivore – encefal, amigdale.
- de la rumegătoare – encefal, maduvă osoasă vertebrală din
regiunea pruritului, dacă acesta nu se localizează la nivelul
capului.
50

- izolarea virusului pe culturi celulare (linia PK 15) şi urmărirea
apariţiei efectului citopatic în decurs de 24-48 ore;
- identificarea virusului prin seroneutralizare sau
imunofluorescenţă directă.
Fig.7.2. Rezultat pozitiv în reacţia de imunofluorescenţă

directă pe pe probe de ţesut pulmonar
Examenul serologic se realizează în vederea:

- depistarea anticorpilor prin tehnica ELISA convenţională
(depistarea anticorpilor totali).
- depistarea anticorpilor prin tehnica ELISA diferenţială (ELISA
Atc-gE) ce permite diferenţierea porcilor infectaţi de cei
vaccinaţi cu suşe vaccinale deletate (lipsite de gE).
Examenul histopatologic evidențiază:
- leziuni de encefalită nepurulentă limfohistiocitară localizate în
tuberculii cvadrigemeni, bulb şi coarnele inferioare ale măduvei
spinării;
- incluzii intranucleare în neuroni.
51
Fig.7.3. Incluzii virale intranucleare în neuroni
Proba biologică:
- se execută pe iepure;
- constă în inocularea s.c. sau i.m. 2 ml din suspensia preparată
din materialul patologic recoltat;
- în cazul bolii lui Aujeszky iepurele prezintă prurit intens la locul
de inoculare şi moartea în decurs de 3-5 zile.
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
achiziţionate;
- interzicerea câinilor şi pisicilor în fermele de porcine;
- executarea de deratizări periodice ale adăposturilor;
- efectuarea de dezinfecţii profilactice.
Măsuri medicale
- vaccinarea cu vaccinuri inactivate: Pseudorabivacol – se aplică
la toate categoriile de vârstă cu rapel după 3 săptămâni de la
prima vaccinare şi apoi bianual;
- vaccinarea cu vaccinuri vii deletate: Pseudorabivac (tulpină
lipsită de gE)– se aplică preventiv şi de necesitate de trei ori pe
52
an la efectivul matcă şi la tineret la vârsta de 8,12 şi 16

săptămâni, în doză de 2 ml;
- vaccinarea cu vaccinuri modificate: Auvac (cu tulpină
avianizată)– administrat s.c. În doză de 1 ml, cu rapel la 21 zile
si apoi bianual (nu se vaccinează purceii sub vârsta de 24 ore şi
animalele după transport).
COMBATEREA
- se sacrifică în abator porcii bolnavi cu greutate corespunzătoare,
iar carcasele se sterilizează;
- se ucid porcii sugari bolnavi, iar scroafele se trimit la abator;
- animalele sănătoase din efectivul contaminat se ţin sub
observaţie sanitară veterinară şi se vaccinează de necesitate.
53
CAP. 8 RABIA
(TURBAREA)
DEFINIȚIE
Turbarea (rabia), este o boală infecţioasă, întâlnită la toate
speciile de animale homeoterme, transmisibilă la om, caracterizată
prin grave tulburări nervoase, exprimate prin hiperexcitabilitate şi
agresivitate urmate de paralizie şi moarte.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Rhabdoviridae, gen Lyssavirus
- virus ARN cu proprietăţi neurotrope a cărei particulă virală
conţine:
o antigene de suprafaţă ce induc anticorpi neutralizanţi,
protectori şi inhibanţi ai hemaglutinării;
o antigene nucleo-proteice ce induc anticorpi fixatori de
complement, anticorpi precipitanţi şi anticorpi pentru
imunofluorescenţă.
- în momentul de față au fost identificate următoarele serotipuri

virale:
o Serotipul 1
o Serotipul 2 (virusul Lagos al liliecilor)
o Serotipul 3 (virusul Mokola)
o Serotipul 4 (virusul Duvenhage)
o Serotipul 5 şi 6 - virusul liliacului european (EBL-1 şi EBL-
2)
- virusul «sălbatic» («de stradă») prezintă variaţii de
patogenitate:
o tulpini atenuate natural (izolate în special de la ierbivore);
o tulpini cu virulenţă exaltată.
54
- tulpini atenuate :
o tulpina Flury – tulpină de virus avianizat
o “virus rabic fix„ – prin trecerea repetată pe iepure, prin
inoculare intracerebrală.
Rezistenţa agentului cauzal la acțiunea factorilor de mediu:
- virusul poate fi inactivat sub acţiunea solvenţi lipici (eter,
cloroform, acetonă), hipoclorit de sodiu 1%, eter 45%-75%,
formaldehidă, sau de pH.ul scăzut;
- virusul este sensibil la acţiunea radiaţiilor ultraviolete şi este
inactivat într-o oră la 500C. Este rapid inactivat de acţiunea
radiaţiilor solare, neputând supravieţui decât o peroadă foarte
scurtă de timp în mediul amdiant (exceptând locurile
întunecoase şi reci).
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- carnasiere, taurine, ovine, cabaline, porcine şi caprine.
- focalitatea naturală: vulpi, lupi, şobolani, hiene, şacali, liliecii
hematofagi.
Surse de infecţie
- animalele infectate care elimină virusul prin salivă, rar prin
lapte;
- virusul este eliminat de 50-90% din animalele infecate, excreţia
de virus fiind dependentă de de specia gazdă şi de tulpina virală.
Virusul se elimină prin salivă înainte de apariţia semnelor
clinice, titrul lui în salivă fiind variabil. Pisicile elimină virusul
prin salivă cu 1-5 zile înaintea apariţiei semnelor clinice,
bovinele cu 1-2 zile înainte, iar liliecii cu 2 săptămâni. La câni
excreţia virusului prin salivă apare cu 1-5 zile înaintea semnelor
clinice, totuşi unele studii experimentale (folosind tulpini de
origine mexicană sau etiopiană) au evidenţiat prezenţa virusului
în salivă cu 13 zile înainte ca simptomele sa apară;
55
- purtătorii asimptomatici sunt destul de frecvenţi, virusul fiind

cantonat la nivelul glandelor salivare şi tonsilelor, dar nu şi la
nivelul sistemului nervos sau în alte organe.
- ţesut nervos provenit de la animalele infecate.
Transmitere
- virusul se transmite cel mai frecvent de la animalul infectat prin
muşcătură sau zgârietură; Animalele cu forme de rabie sunt mai
susceptibile de a transmite infecţia, comparativ cu cele cu forme
paralitice;
Fig.8.1. Modul de transmitere al virusului rabic
- foarte rar se poate transmite prin contactul dintre saliva infectată

sau ţesut nervos infectat cu mucoasele sau pielea lezionată (
virusul nu poate pătrunde prin pielea integră).
Distribuţie geografică:
o infecţia este răspândită pe toate continentele.
În funcţie de arealul de răspândire a bolii se deosebesc:
o Tipul sălbatic
o Tipul urban
56
PATOGENEZA
- de la locul de pătrundere (locul muşcăturii) virusul se propagă
centripet pe calea filetelor nervoase către centrii nervoşi
(neuroprobazie rabică) multiplicându-se la nivelul sistemului
nervos central, după care se propagă centrifug pe calea filetelor
nervoase spre periferie (septinevrita rabică) şi în glande
salivare, eliminându-se prin salivă.
- virusul nu se elimină prin fecale şi urină.
- la nivelul sistemului nervos central virusul produce:
o iritaţia celulelor nervoase senzitive → semne prodromale;
o hiperexcitaţia centrilor nervoşi corticali şi subcorticali;
o fenomene inflamatorii ce afectează celulele nervoase şi
pereţii vasculari.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază în funcţie de cantitatea de virus
inoculată prin muşcătură, tulpina virală, locul de inoculare (cu
cât locul de inoculare este mai aproape de cap cu atât perioada
de incubaţie este mai scurtă);
- la câni şi pisici perioada de incubaţie poate fi de 10 zile -6 luni,
iar la rumegătoare poate varia de la 25 de zile până la 5 luni.
- infecția poate evolua sub 3 forme:
o Forma furioasă
o Faza prodromală
o Faza de excitaţie
o Faza paralitică
o Forma paralitică
o Forma atipică
Forma furioasă este datorată infecţiei sistemului limbic,
fiind forma predominant întâlnită la pisici.
- Faza prodromală se caracterizează prin simptome nespecifice
reprezentate de agitare, anorexie sau o creştere a apetitului,
57
vomismente, o uşoară creştere a temperaturii corporale,

dilatarea pupilelor şi hipersalivaţie.
-
Fig.8.2. Faza prodromală:

hipersalivaţie
- Faza de excitaţie se caracterizează prin nelinişte, polipnee,

dromomanie, lătrături continue, agresivitate faţă de alte
animale, oameni sau obiecte. Frecvent animalele bolnave aflate
în această evoluţie a bolii consumă diferite obiecte precum beţe
din lemn sau pietre. La bovine se caracterizează printr-o stare
de permanentă alertă, iar fazele finale ale bolii pot apare
convulsii. Moartea se poate produce la carnivorele aflate în
acest stadiu datorită mutilărilor.
58
Fig. 8.3. Manifestări clinice în

faza de excitaţie
- Faza paralitică este stadiul final al formei furioase,

caracterizându-se prin incoordonare în mers şi paralizie
ascendentă. De regulă animalul moare în decurs de 4-8 zile de la
instalarea semnelor clinice
Forma paralitică se caracterizează prin paralizie
progresivă. Debutează prin paralizia musculaturii maseterice şi a de
la nivelul gâtului, animalul nu mai poate degluti şi apare
hipersalivaţia. Deasemena se poate instala paralizia musculaturii
faciale. La rumegătoare se poate manifesta prin somnolenţă,
depresie, oprirea rumegării. Apoi apare ataxia, incoordonarea în
mers, pareza sau paralizia ascendentă. Moartea survine în decurs de
2-6 zile ca urmare a afectării (paraliziei) aparatului respirator.
Simptomele caracteristice nu apar în toate cazurile de turbare,
fiind destul de dificil de diferenţiat o formă furioasă de una
paralitică. Un semn important este reprezentat de schimbările de
temperament şi instalarea paraliziilor. În unele cazuri de rabie la
pisici nu se observă nici o schimbare de comportament, boala
debutând cu ataxie şi instabilitatea trenului posterior, urmată de
paralizia ascendentă. Caii şi măgarii prezintă semne de agitaţie, care
pot fi confundate cu colicile. Paralizia laringiană determină
59
modificări ale vocii, reprezentate de mugete anormale la bovine sau

de lătrăt voalat la carnivore.
Leziunile microscopice se caracterizează prin:
- encefalomielită limfocitară nepurulentă:
o vasele sunt congestionate;
o manşoane perivasculare limfocitare;
o neuronii suferă cromatoliză, vacuolizarea nucleului
urmată de carioliză;
o neuronofagie;
o corpusculii Babeş-Negri
 oxifili, cu structură granulară,
 intracelulari
 situaţi în cornul lui Ammon, cerebel, bulb şi
cortex.
Fig. 8.4. Celulă neuronală cu incluzii virale intracitoplasmatice

- meningoencefalita din boala lui Carré
- paralizia maxilară nespecifică
- oprirea de corpi străini în cavitatea bucală şi faringiană.
60
Probele care se recoltează sunt reprezentate de sistem nervos
central: bulb, cornul lui Amon, cerebel;
Fig. 8.5. Bulbul cerebral
Fig. 8.6. Cerebelul
Fig. 8.7. Cornul lui Amon (hipocampul)

61
Examenul virusologic constă în efectuarea reacţiei de

Fig. 8.8. Rezultat pozitiv la reacţia de imunofluorecenţă
Examenul imunohistochimic permite evidenţierea antigenului în

probele de ţesut nervos fixate în formalină utilizând anticorpi
specifici antirabici marcați cu o enzimă;
Fig. 8.9. Evidenţierea incluziilor virale intracitoplasmatice

neuronale (de culoare roşie)
62
Examenul electronomicroscopic relevă prezența virusului punând

în evidență următoarele caracteristici:
A-forma de glonţ a virusului
B - aspectul striat dat de ribonucleoproteine
C- evidenţierea glicoproteinelor sub forma unor
spiculi
Fig. 8.10. Imagine electronomicroscopică a agentului viral
Proba biologică
- se efectuează pe şoareci albi în vârstă de 3 săpt. sau pe şoareci
nou-născuţi;
- materialul patologic se inoculează intracerebral;
- începând cu a 4-a zi de la inoculare se sacrifică şoarecii
inoculaţi, se recoltează SNC şi se efecuează examenul
histopatologic şi reacţia de imunofluorescenţă;
- simptomele de turbare la şoarecii inoculaţi apar între a 7-a şi a
10 –a zi.
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- catagrafierea câinilor;
- capturarea câinilor vagabonzi;
63
- reglementarea circulaţiei câinilor în locurile publice şi

obligativitatea portului botniţei şi lesei;
- ţinerea sub control a densităţii populaţiilor de carnivore
sălbatice;
- efectuarea de deratizări profilactice.
Măsuri medicale
o Vaccinuri vii modificate prin pasaje repetate pe ouă
embrionate: - tulpina Flury
 L.E.P – obţinută după 40-50 de pasaje pe ouă
embrionate, liofilizată, utilizată la vaccinarea
câinilor cu vârsta mai mare de 3 luni;
 H.E.P. - obţinută după 180 de pasaje pe ouă
embrionate, liofilizată, utilizată la vaccinarea
câinilor, bovinelor şi pisicilor.
o Vaccinuri inactivate
 tulpina vaccinală este cultivată pe culturi celulare
(linia BHK), iar apoi inactivată.
o Vaccinurile inactivate:
 sunt lipsite de patogenitate reziduală;
 sunt mai stabile;
 au o putere imunogenică de mai scurtă durată.
o Vaccinurile vii atenuate:
 prezintă patogenitate reziduală care se poate
exprima la anumite specii sau la anumiţi indivizi
care în mod normal nu sunt sensibili.
o Vaccinurile preparate din suşe virale cultivate pe creier
de animale:
 pot conţine factori cu patogenitate encefalică.
o Vaccinurile preparate prin tehnici de inginerie genetică
(vaccinuri subunitare):
 sunt lipsite de patogenitate reziduală;
 însă trebuie apreciată inocuitatea vectorului viral
purtător.
64
 la câine prima vaccinare antirabică se face după vârsta de 3 luni,

cu vaccinare ulterioară anuală.
 la pisică prima vaccinare antirabică se efectuează la vârsta de
11-14 săpt., cu vaccinare ulterioară anuală.
 la bovine prima vaccinare se face de la vârsta de 6 luni,
vaccinarea de întreţinere făcându-se la 2 ani
COMBATEREA
- se recoltează probe pentru examenul de laborator şi se distrug
cadavrele;
- în cazul animalelor de rentă (bovine, ovine, caprine, porcine)
o se confiscă animalele în întregime în cazul în care au existat
semne clinice de turbare sau au trecut mai mult de şase zile
de la muşcatura infectantă.
o se confiscă capul, coloana vertebrală şi locul muşcăturii în
cazul când animalele au fost tăiate înainte de şase zile de la
muşcatură. Restul cărnii şi subprodusele comestibile se dau
în consum fără restricţii.
- animalele (carnivorele) suspecte de turbare care au muşcat sau
zgâriat se ţin sub observaţie sanitar veterinară timp de 10 zile;
65
CAP 9. ENCEFALOPATIILE SPONGIFORME

TRANSMISIBILE
DEFINIȚIE
Bolile prionice, cunoscute şi sub denumirea de encefalopatii
spongiforme subacute transmisibile (ESST) sunt afecţiuni
neurodegenerative fatale cu evoluţiei lentă, semnalate atât la
animale, cât şi la om, denumite așa datorită aspectului postmortem
al creierului, cu vacuole mari în substanța cenușie (aspect de burete
spongios).
A B
Fig. 9.1. Aspect histologic al SNC
A - aspect normal al substanței cenușii
B - aspect buretos al substanței cenușii
Tabel 9.1.
Boli prionice şi gazde naturale
Boala Gazda naturală
Scrapie Oaie, capră
Encefalita transmisibilă a nurcii Nurcă
Boala slăbirii cornice Cerb, elan
Encefalopatia spongiformă bovină Bovine
Encefalopatia spongiformă felină Pisică
Encefalopatia ongulatelor exotice Nyala
Kuru Om
Boala Creutzfeld-Jakob Sindromul Om
Gerstman-Straussler-Scheinker Om
Insomnia familială fatală Om
66
Aceste boli sunt produse de prioni, cele mai simple și mai

inferioare forme de agenți patogeni infecțioși neconvenționali,
fiind lipsiți de informație genetică.
PrPc
sc
PrP
Fig. 9.2. Modelul transformării PrPc la PrPsc
Conversia de la PrPc la PrPsc trece printr-o reacție în lanț.

Atunci când au fost sintetizate suficiente proteine PrPSc, acestea
formează agregate filamentoase care afectează treptat țesutul
neuronal. Forma PrPSc este foarte rezistentă la temperaturi ridicate,
UV-iradiere și enzime de degradare.
Prionii au proprietăţi fizico-chimice şi biologice comune
între are cele mai importante sunt:
- dimensiuni sub nivelul virusurilor mici, rezistenţă
neobişnuită la acţiunea agenţilor fizici (căldură, raze
ultraviolete şi ionizante) şi chimici (solvenţi organici şi
alcooli, detergenţi, cloroform, formol);
- efectul patogen şi-1 manifestă după o perioadă de incubaţie lungă
(luni, ani, zeci de ani) cu o evoluţie clinică lentă, tăcută,
progresivă, fără remisie sau posibilităţi de recuperare;
- histopatologic infecţiile se caracterizează prin degenerescenţă
vacuolară a neuronilor şi a neuropilului, cu aspect spongios
caracteristic;
- nu sunt antigenici şi nu determină nici un fel de reacţie imună
67
(lipsa anticorpilor specifici);

- nu produc interferon şi nu sunt sensibili la alţi interferoni;
- nu au efect citopatogen in vitro şi nu produc nici o alterare a
limfocitelor B şi T, nici in vivo, nici in vitro;
- în structura lor, puţin cunoscută până în prezent, nu se găseşte
acid nucleic.
9.1. ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ BOVINĂ
DEFINIȚIE
Encefalopatia spongiformă bovină (ESB) este o boală ce
face parte din grupa encefalopatiilor spongiforme subacute
transmisibile (ESST), boli degenerative ale sistemului nervos
central produse de agenți infecțiosi denumiți “agenți transmisibili
neconvenționali” (ATNC) sau prioni.
ETIOLOGIE
- ATNC denumit prion (PRoteinaceous Infectious ONly) derivă
dintr-o proteină celulară normală (PrP c) care brusc, printr-un
mecanism post-transcriptional, suferă modificări de conformație
ce vor determina apariția de noi proprietăți: infecțiozitate și
rezistență.
- forma patologică este denumită PrPsc, iar prin acumularea ei la
nivelul SNC-ului produce (după mai mulți ani) disfuncții neuronale
și apariția de leziuni specifice.
Encefalopatia spongiformă bovină prezintă câteva
caracteristici importante:
- perioadă de incubație lungă (de la 2 la 5 ani sau chiar mai mult);
- se manifestă prin tulburări nervoase senzitive și motorii cu
evoluție lentă (de la 1 la 6 luni);
- leziunile exclusiv microscopice, localizate la nivelul SNC-ului,
sunt reprezentate de vacuolizări neuronale (spongioză);
- absența răspunsului imun față de agentul etiologic.
68
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- sunt sensibile bovinele adulte cu vârsta între 3 și 6 ani (doar 4
cazuri de ESB dintr-un total de 6520 confirmate în UE aveau vârsta
mai mică de 35 de luni);
- sensibilitatea nu este influențată de sex, rasă sau stare
fiziologică.
Surse de infecție
- bovinele bolnave și la sfârșitul perioadei de incubație, la care
prionii sunt prezenți într-o cantitate mare la nivelul centrilor
nervoși superiori, măduva spinării și retină;
- făina de carne și oase (prelucrată la temperaturi mai reduse decât
prevedea tehnologia) provenită din animale infectate;
- secrețiile și excrețiile nu sunt infectante.
Transmitere
- orizontală: pe cale orală - transmiterea indirectă prin intermediul
făinurilor de carne și de oase provenite din cadavre infectate,
supuse unui tratament termic redus ce nu distruge prionii. ESB nu
este o boală contagioasă.
- verticală (congenitală) este foarte rară.
PATOGENEZĂ
În condiții naturale infecția se produce pe cale orală asociată cu
mucoasa digestivă, la acest nivel având loc prima replicare la
nivelul formațiunilor limforeticulare (prionii se acumulează în
macrofage și în celulele denditrice). Ulterior are loc o propagare
neurogenă ce implică măduvă rahidiană, iar în final sistemul
nervos central. În SNC are loc transformarea PrPc produsă de
neuroni și celule gliale în forma patologică PrPsc , cu acumularea
PrPsc și ulterior propagarea centrifugă pe calea nervilor periferici
către țesuturi și organe.
69
Fig. 9.3. Mecanismul

patogenetic în infecția
prionică
a, b, c: sinteza proteinei
normale PrPc
d: întâlnirea dintre prion
și PrPc
e: transformarea
proteinei normale în
formă patologică
f: pătrunderea prionilor
pe cale axonală în
neuron
g: astrocite
h: limfocite
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
Perioada de incubație este variabilă, în medie de 3-5 ani, iar
tabloul clinic se caracterizează printr-o variabilitate individuală
mare, atât din punct de vedere al manifestărilor cât şi al evoluţiei
simptomelor. Debutul este insidios, ilustrat de discrete modificări
de comportament, care pot fi sau nu observate de proprietar:
nervozitate, agitaţie fără motiv.
Principalele simptome:
- nervozitate
- mers în manej
- dificultate în deplasare
- scăderea producției de lapte
- scăderea progresivă a greutății corporale
Tulburări de comportament:
- teamă
- agitație
- scrâșniri din dinți
- poziții anormale ale urechilor
70
Fig. 9.4. Nervozitate exagerată în fața unui obstacol
Tulburări locomotorii și de postură:

- ataxia membrelor posterioare
- tremurături
- poziții anormale ale capului
- parezie
- decubit
Tulburări senzitive:
- hiperestezie (la atingere, zgomot, lumină)
- mers în manej
- mișcări excesive ale capului și urechilor
- lins excesiv al botului
- scărpinarea excesivă a capului.
La necropsie nu se constată leziuni macroscopice specifice şi
nici leziuni inflamatorii. Modificările histopatologice sunt de tip
neurodegenerativ, caracterizate prin vacuolizările care se prezintă
sub formă de modificări spongiforme în neuropilul substanţei
cenuşii şi sub formă de vacuole solitare sau multiple din
pericarioni, uneori cu deformarea sau chiar desfiinţarea neuronului.
Se produc fenomene necrobiotice, cu picnoză nucleară, tigroliză şi
neuroliză și prezența de plăci amiloide în substanţa nervoasă sau în
peretele capilarelor sanguine.
71
Diagnosticul diferențial are în vedere două grupe de boli cu

simptomatologie nervoasă: boli cu evoluţie rapidă, cel mult 7-10
zile şi boli cu o durată evolutivă de peste 10 zile:
- hipomagnezemia
- listerioza
- forma nervoasă de acetonemie
- corioza gangrenoasă
- turbarea.
- intoxicaţia acută cu plumb
- botulismul
- meningoencefalita tromboembolică infecţioasă
Se recoltează fragmente de ţesut nervos din trunchiul cerebral,
locul de elecţie al leziunilor caracteristice fiind în bulb şi
protuberanţă, cu incidenţă mai mică în cortexul cerebral,
cerebelos şi în măduva anterioară.
Examinarea microscopică (examenul histopatologic) a nucleului
tractului solitar şi a nucleului tractului spinal al trigemenului,
confirmă în 99,6%, din cazuri, encefalopatia spongiformă bovină.
PROFILAXIA
- se interzice folosirea în alimentaţia bovinelor a făinei de carne şi
oase preparată din carcasele rumegătoarelor.
- se interzice consumul subproduselor de abator (encefal, măduva
spinării, amigdale, timus, splină) de la animalele în vârstă de peste
6 luni
- în ţările libere de boala păstrarea indemnităţii efectivelor se
realizează prin :
o supravegherea clinică şi prin examene de laborator a
bovinelor domestice, bovideelor exotice şi cervideelor din
mediu silvatic şi din captivitate;
72
o interzicerea importurilor de animale şi produse ale acestora

din zone unde boala evoluează;
o efectuarea examenului de laborator la toate animalele cu
simptome nervoase sau „sindromul vacii culcate”, a celor cu
tendinţă de slăbire progresivă, sau a celor moarte sau
sacrificate de necesitate, din cauze necunoscute.
COMBATEREA
- animalele cu semne clinice se sacrifică şi se distrug prin ardere;
- laptele provenit de la bovinele suspecte se distruge şi se interzice
consumul creierului, măduvei spinării, timusului, splinei,
limfonodurilor, provenite de la animalele în vârstă de peste 6 luni
din efectivele suspecte de contaminare.
9.2. SCRAPIA
DEFINIȚIE
Boală cu etiologie prionică, întâlnită la oi, capre și mufloni, cu
evoluție lentă, exprimată clinic în principal prin tremurături, prurit
și parezie.
ETIOLOGIE
- agentul etiologic al scrapiei este reprezentat de prioni.
- până în prezent au fost izolate aproape 20 de sușe diferite de cele
ce produc ESB, care afectează ovinele și caprinele, unele dintre
ele fiind asociate unor caracteristici simptomatice.
- la ovine, predispoziția genetică joacă un rol major în apariția
bolii (existența unei gene cu 2 alele: sA și pA). Această genă
controlează perioada de incubație și rezistența la infecție.
- apariția bolii este secundară acumulării PrP sc în țesutul nervos.
- apariția bolii nu produce nici o reacție serologică în organismul
gazdă.
73
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- oi, capre, mufloni
- la oi boala evoluează între vârsta de 10 luni și 10 ani
- sunt mai sensibile oile homozigote față de alela sA
- la caprine nu s-a identificat nici o predispoziție genetică.
Surse de infecție
- primare: oile bolnave la care prionii sunt prezenți în SNC, lichid
cefalorahidian, țesuturi limfoide, splină, hipofiză, ficat, pancreas,
glande salivare, ileon și învelitori fetale.
- secundare: pășuni, apa, furaje, obiecte contaminate.
Transmiterea poate avea loc:
- pe cale directă:
o orizontală: pe cale orală
o verticală: in utero
- pe cale indirectă prin intermediul surselor secundare
contaminate cu resturi de placentă, loșii provenite de la
animale bolnave.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubație este în medie un an și jumătate;
- clinic, boala evoluează lent, tipic şi atipic. În evoluţia tipică,
simptomatologia deşi polimorfă, poate fi prezentată în trei faze
succesive:
o faza de debut este insidioasă şi de obicei trece neobservată.
Totuşi, se manifestă prin tulburări de comportament și
hiperestezie (tremurături ale urechilor, capului, membrelor).
o faza pruriginoasă se caracterizează prin prurit intens, localizat
în diverse regiuni, dar mai accentuat în regiunea dorso-
lombară, unde se observă leziuni de grataj.
74
Fig. 9.7. Aspect clinic în faza pruriginoasă
o Faza paralitică, se instalează rapid şi se manifestă prin

tremurături fine şi rapide mai ales ale muşchilor capului.
Tremurăturile se accentuează la existenţa stimulilor externi.
Spontan se observă, ataxia, care se exprimă prin căderea în
decubit pentru câteva secunde a animalului bolnav obligat să
alerge. Chiar alergatul este sugestiv: trap cu membrele
anterioare şi galop cu cele posterioare.
La examenul necroscopic se constată escare decubitale și leziuni
degenerative ale muşchilor. Histopatologic se constată, în sistemul
nervos central, leziuni simetrice şi bilaterale, constând în:
- apariția de vacuole la nivelul sistemului nervos, ce dau un
aspect spongios; aceste vacuole sunt spaţii goale lăsate
de dispariţia neuronilor și ele reflectă degenerarea neuronală;
- vacuolizări ale neuropilului și spongioză;
- aparitia unor placi amiloide;
- hipertrofia celulelor stelate, indicând perturbarea structurii
generale a țesutului nervos (astrocitoză).
75
Fig. 9.10. Bulb. Vacuole în pericarion şi neuropil. HEA x 400
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de următoarele entităţi:

- turbare
- looping-ill
- listerioza
- meningoencefalita parazitară
- tetania hipocalcemică
- hipoplazia cerebeloasă şi ataxia enzootică
- abcesele encefalice şi tumorile
- cenuroza
- dermatozele parazitare.
Se recoltează fragmente de ţesut nervos din trunchiul cerebral,
locul de elecţie al leziunilor caracteristice.
Examenele de laborator pentru confirmarea scrapiei sunt:
histopatologic, detectarea fibrilelor SAF prin microscopie
electronică, testul imunoenzimatic, electroforeza capilară, analiza
imunohistochimică şi infecţia experimentală la şoareci.
PROFILAXIA
- se bazează pe evitarea introducerii bolii în ţară, odată cu oile şi
76
caprele importate, bolnave sau contaminate respectând măsurile de

profilaxie sanitară:
o carantina profilactică timp de 60 de zile, a animalelor
importate, după care se menţin timp de un an în ferme cu
circuit închis, fără alte ovine;
o supravegherea clinică şi prin examene de laborator a oilor şi
caprelor în vârstă de peste 18 luni, care prezintă modificări
de comportament sau semne nervoase şi nu răspund la
tratamentul aplicat nici după l5 zile de la debut sau tendinţa
de slăbire.
COMBATEREA
În cazul confirmării diagnosticului de scrapie (prin examen de
laborator), se instituie măsuri de carantină, se ucide întregul lot de
ovine contaminate şi se fac dezinfecţii riguroase.
77
CAP.10 PSEUDOPESTA AVIARĂ

(BOALA DE NEWCASTLE)
DEFINIȚIE
Pseudopesta numită este o boală infecţioasă şi contagioasă a
galinaceelor, caracterizată prin febră, tulburări digestive,
respiratorii, nervoase şi prin leziuni hemoragico-necrotice sau
difteroide ale tractusului digestiv.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal
- virus din familia Paramyxoviridae, gen Rubulavirus -
paramyxovirus tip 1
- virus ARN cu proprietăţi hemaglutinante;
- la păsări au fost identificate 9 serotipuri distincte;
- doar tulpinile din serotipul 1 produc boala de Newcastle, fiind
clasificate în 5 patotipuri:
o velogene viscerotrope cu patogenitate foarte ridicată şi
frecvente leziuni hemoragice intestinale.
o velogene neurotrope - determină mortalitate ridicată ca
urmare a tulburărilor respiratorii şi nervoase.
o mezogene - produc semne respiratorii, uneori semne
nervoase şi cu mortalitate scăzută.
o lentogene – produc infecţie respiratorie moderată sau
subclinică.
o enteric asimptomatice ce evoluează de obicei sub formă de
infecţie subclinică, enterică.
Rezistenţa virusului în mediu este destul de mare:
- vara supravieţuieşte în carcase şi cadavre până la 30 de zile, iar
iarna şi mai mult.
- în carcasele congelate rezistă 120-180 zile.
- în adăposturi supravieţuieşte până la 2 luni.
78
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- virusul afectează în primul rând găinile şi bibilicile, urmând în
ordinea scăderii sensibilităţii, fazanii, curcile şi păunii;
- raţele, gâştele şi lebedele nu sunt receptive în mod natural;
- porumbeii domestici şi sălbatici se îmbolnăvesc sporadic, cu
tulburări predominant nervoase;
- virusul a fost izolat de la vrăbii, grauri, ciori, coţofane şi păsări
migratoare.
Surse de infecţie
- păsările bolnave, carcasele păsărilor bolnave;
- păsările sănătoase clinic purtătoare şi excretoare de virus (ce
elimină virusul prin: salivă, secreţii nazală, fecale, ouă);
- hrană, apă, aşternut contaminat;
- vectori mecanici pot servi ectoparaziţii şi unele insecte (Cimex
lectularius), virusul pseudopestei aviare persistând în
organismul ploşniţelor şi în excrementele şi ouăle lor, în corpul
păduchilor de găină şi în organismul unor gândaci
(Periphlaneta).
- păsările trecute prin boală, ca şi cele rezistente şi care fac forme
oculte, pot fi purtătoare şi eliminatoare de lungă durată, virusul
"sustrăgîndu-se“ anticorpilor serici şi replicându-se în unele
epitelii.
- păsările sălbatice, câinii şi pisicile, şobolanii şi şoarecii, vulpile
şi dihorii, care au ingerat material infectant, elimină virusul prin
fecale şi devin o sursă pasageră de virus.
Transmiterea se poate realiza:
- pe cale orizontală
o calea respiratorie (aerogenă) – cea mai severă;
o calea digestivă.
- pe cale verticală este limitată de acţiunea letală a virusului
asupra embrionilor. La cei care supravieţuiesc peste 15 zile,
infecţia poate fi oprită de anticorpii congenitali care pătrund în
circulaţie.
79
Distribuţie geografică
- boala este endemică în marea majoritate a ţărilor din Asia,
Orientul mijlociu, Africa şi America de sud şi centrală. Pe
continentul european o parte din ţări sunt indemne de boala;
- boala are caracter epizootic, cu difuzibilitate crescută în focar şi
în afara focarului;
- determină un procent ridicat de morbiditate şi mortalitate.
PATOGENEZA
Pătruns în organism, virusul se replică la poarta de intrare,
ajunge în sânge şi se răspândeşte în toate organele vascularizate. El
acţionează prin hialinizarea capilarelor şi arteriolelor, degenerarea
hidropică a mediei şi formarea de tromboze hialine în vasele mici,
determinând hemoragii şi necroze în tubul digestiv, congestii,
edem şi infiltraţii limfohistiocitare în pulmon şi degenerescenţă
neuronală, focare gliale şi infiltraţii limfocitare perivasculare în
sistemul nervos. Procesele distrofice în organele parenchimatoase
şi inflamaţia hemoragico-necrotică a organelor tractusului digestiv
determină perturbarea metabolismului, slăbirea funcţiei cordului şi
apariţia tulburărilor circulatorii. Când evoluţia este mai lentă,
leziunile hemoragico-necrotice din tubul digestiv adeseori se
complică cu inflamaţia fibrinoasă, difuză sau în focare.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este în medie de 5-6 zile, putând varia în
limite largi în funcţie de patogenitatea tulpinii în cauză.
- boala se exprimă prin sindrom infecţios acut însoţit de tulburări
digestive, respiratorii şi nervoase, singulare sau asociate, cu
evoluţie supraacută, acută, subacută, cronică şi atipică.
o Forma supraacută are o evoluție fulgerătoare:
- se întâlneşte de obicei la începutul epizootiei şi la puii în vârstă
de 3-4 săptămâni.
80
- evoluează foarte repede, cu semne necaracteristice: tulburări

generale grave, agonie şi moarte în câteva ore.
o Forma acută este cea mai frecventă:
- apare brusc, cu febră (43-44°C), anorexie, polidipsie, stare de
prostraţie, horiplumaţie şi cianoza crestei şi bărbiţelor;
- hiperemia mucoasei conjunctivale, epiforă, edemaţierea
pleoapelor şi chiar cheratită;
Fig. 10.1. Cianoza crestei
Fig. 10.2. Hiperemia mucoasei conjunctivale
81
Modificările generale sunt dependente de tropismul virusului,

putând evolua cu:
- tulburări digestive:
o indigestie ingluvială;
o secreţii mucoase filante bucale;
o diaree cu fecale galben-verzui cu miros fetid;
Fig. 10.3. Secreţii mucoase filante la nivelul ciocului
- tulburări respiratorii
o dispnee;
o respiraţie zgomotoasă;
o tuse;
o strănut.
- tulburări nervoase
o incoordonări în mers;
o convulsii;
o poziţii anormale ale capului şi gâtului: opistotonus
torticolis;
o pareze şi paralizii ale aripilor;
o pareze ale membrelor şi cozii.
82
Fig. 10.4. Fenomene nervoase la pui
Fig. 10.5. Fenomene nervoase la găini
o Forma subacută, apare ca urmare a unei infecţii cu tulpini

mai puţin patogene şi pe efective cu rezistenţă organică
optimă, evoluează cu o simptomatologie asemănătoare, dar
cu predominarea tulburărilor nervoase.
o Forma cronică se întâlnește la exemplarele care au rezistat
valului epizootic. Dintre acestea, unele se vindecă complet
(adulte), altele rămân cu tare nervoase, uneori pentru toată
viaţa.
Leziunile macroscopice sunt în funcţie de forma

evolutivă.
- în forma supraacută, uneori se pot observa leziuni cataral-
hemoragice ale aparatului respirator şi digestiv.
- în forma acută se observă următoarele aspecte lezionale:
83
o cianoza crestei şi bărbiţelor;

o leziuni de conjunctivită;
o infiltraţii seroase sau gelatinoase în ţesutul conjunctiv
subcutanat din regiunea capului şi gâtului;
o în cavitatea bucală şi nazală se găsesc cantităţi
însemnate de mucus filant, gros, guşa este destinsă, cu
un conţinut lichid fermentat;
o mucoasa bucală şi esofagiană sunt hiperemiate,
adeseori se găsesc hemoragii punctiforme şi focare
miliare de necroză acoperite cu o masă cenuşie-
gălbuie, care se detaşă uşor;
Fig. 10.6. Focare miliare de necroză acoperite

cu o masă cenuşie-gălbuie
o proventriculită hemoragică;
o hemoragii la nivelul mucoasei intestinale: tiflita şi
proctita hemoragică.
84
Fig. 10.7. Inflamaţie hemoragică: trahee, cecumuri, proventricul
- în forma subacută datorită evoluţiei lente, leziunile au

caracter hemoragico-necrotic:
o la nivelul mucoasei intestinale, între cecum şi cloacă,
se întâlneşte inflamaţia hemoragico-necrotică sau
difteroidă, constituind ”butoni difterioizi”
pseudopestoşi.
Fig. 10.8. Proctită hemoragico-necrotică
Diagnostic diferențial trebuie realizat față de alte afecţiuni

respiratorii și nervoase ale păsărilor, cum sunt:
- bronşita infecţioasă
- laringotraheita infecţioasă
85
- micoplasma respiratorie aviară

- influența aviară
- encefaliomielita infecţioasă aviară
- boala lui Marek
- tifopuloroza
- în vederea confirmării pseudopestei se recoltează păsări
bolnave, cadavre proaspete şi probe de sânge, în condiţii care să
evite diseminarea virusului.
- confirmarea se face prin izolarea şi identificarea virusului,
transmiterea experimentală a bolii la pui receptivi şi evidenţierea
anticorpilor serici.
o Examenul virusologic constă în izolarea şi identificarea
virusului prin inocularea suspensiilor virale pe ouă
embrionate în vârsta de 9-11 zile. De la embrionii morţi în
20-72 de ore se recoltează lichidul alantoidian şi se testează
prin reacţia de inhibare a hemaglutinării folosind seruri
specifice antipseudopestoase.
Fig. 10.9. Reacţia de inhibare a hemaglutinării
o Patogenitatea tulpinilor de virus izolate poate fi apreciată

prin:
86
 determinarea timpului mediu de mortalitate al

embrionilor;
 indexul patogenităţii cerebrale a puilor de o zi;
 indexul patogenităţii intravenoase la puii de 6 săptămâni.
o Examenul serologic se utilizează atât în diagnosticul de
confirmare, concomitent cu examenul serologic, cât şi în
controlul eficacităţii vaccinărilor profilactice şi în
supravegherea indemnităţii efectivelor SPF utilizând:
 reacția de hemaglutinării
 testul ELISA
 reacţia de seroneutralizare.
PROFILAXIA
Măsuri de profilaxie sanitară
- controlul circulaţiei păsărilor şi a produselor avicole;
- achiziţionarea de păsări, pui sau ouă de incubat numai din
efective indemne;
- carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou
achiziţionate;
- supravegherea sanitar veterinară a efectivelor de păsări;
- executarea de dezinfecţii profilactice;
- respectarea tehnologiilor de creştere şi a condiţiilor de
microclimat.
Măsuri de profilaxie medicală
- vaccinarea cu vaccinuri vii atenuate şi vaccinuri inactivate;
- pentru prepararea vaccinurilor vii atenuate se folosesc tulpini:
o lentogene: B-1, La Sota-79, F;
o mezogene: Roakin, H, Haifa, Komarov;
- vaccinurile preparate cu tulpini mezogene se aplică numai la
tineretul care a depăşit vârsta de 2 luni şi la păsările adulte;
- vaccinurile vii atenuate pot fi administrate:
o individual: oculoconjunctival, i.m., s.c.
o masal: prin aerosolizare sau în apa de băut.
87
COMBATEREA
- declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;
- izolarea funcţională a halelor contaminate;
- verificarea situaţiei imunologice a efectivului;
- păsările bolnave se sacrifică, iar cadavrele se distrug prin
ardere;
- ouăle provenite de la păsări bolnave se dau în consum după o
prealabilă dezinfecţie (scufundare în sol. de clorură de var 5%
timp de 15 min);
- păsările sănătoase din loturile contaminate se vaccinează de
necesitate, sau se revaccinează la minimum 14 zile de la
vaccinarea anterioară, folosind vaccinuri vii, atenuate, Roakin
sau LaSota, în funcţie de vârstă;
- măsurile de carantină se ridică la 30 de zile după ultimul caz de
boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale.
88
CAP.11. INFLUENȚA AVIARĂ

(GRIPA AVIARĂ)
DEFINIȚIE
Influența aviară este o infecție foarte contagioasă cauzată de
virusuri din familia Orthomyxoviridae, genul Influenzavirus,
caracterizată clinic prin tulburări generale grave, respiratorii,
digestive și nervoase, însoțite de o infiltrație edematoasă a țesutului
conjunctiv subcutanat din regiunea capului și gâtului, iar
morfopatologic prin diateză hemoragică accentuată.
ETIOLOGIE
- agentul etiologic al influenţei aviare este virusului influenţei
tipul A, care face parte din genul Influenzavirus, familia
Orthomyxoviridae.
- pe baza structurii biochimice a nucleoproteinei virale (NP)
orthomyxovirusurile au fost clasificate in trei tipuri, notate cu
A,B,C:
A - om, cal, porc și multe specii aviare
B și C – numai la om
- pe baza caracterelor antigenice ale glicoproteinelor de suprafață
(H-hemaglutinina, N-neuraminidaza) au fost identificate 16 tipuri
de hemaglutinine, notate H1-H15 și 9 tipuri de neuraminidază
notate N1-N9.
89
Fig.11.1. Morfologia orthomyxovirusurilor
- hemaglutinina este supusă unei rate mari a mutaţiilor, datorită

erorilor în activitatea ARN polimerazei. Selecţia pentru substituţia
aminoacizilor este guvernată, cel puţin parţial, de presiunea imună,
întru-cât H este ţinta majoră a răspunsului imun al gazdei.
- neuraminidaza este al doilea antigen major de suprafaţă al
virusului şi, ca şi H, este o glicoproteina membranară integrală.
Funcţia sa este de a elibera particulele virale de pe receptorii celulei
gazdă, permiţând ieşirea virusurilor din celula în care au luat
naştere şi facilitând astfel diseminarea.
Variabilitatea genetică:
- natura segmentară a ARN-ului viral gripal, plasticitatea sa
genetică este în mod esenţial legată de fenomenele mutagene,
inserţii/deleţii sau reasortări;
- variabilitatea antigenică este esenţial legată de glicoproteinele
învelişului viral H şi N, ce suferă 2 tipuri de modificări;
o DRIFT ANTIGENIC = mutaţii acumulate în
segmentele ARN-ului
 stă la baza EPIDEMIILOR SEZONIERE
o SHIFT ANTIGENIC = reasortarea genetică
 stă la baza MARILOR PANDEMII
90
Fig.11.2. Distribuția și receptivitatea H și N a virusurilor gripale

la speciile receptive
- virusul se cultivă pe ouă embrionate, pe culturi celulare

embrionate de origine aviară sau mamiferă (celule de iepure, ou,
om), pe celule HeLa.
- virusul rezistă 24-30 zile în organele infectate, iar în cadavre
îngropate 30-45 zile. Lumina solară directă îl distruge în circa 40
de ore, iar lumina difuză în 15 zile. Este distrus cu uşurinţă de
dezinfectantele uzuale.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- se infectează în condiţii naturale: găina, curca, mai rar fazanul,
păunul, bibilica.
- păsările sălbatice (vrabia, stanca, sticletele, mierla, burniţa,
piţigoiul, potârnichea) se pot îmbolnăvi atât în mod natural cât
şi experimental.
Surse de infecție sunt reprezentate de:
- păsările bolnave sau în perioada de incubaţie
- cadavrele păsărilor infectate natural sau experimental
- resturile de la prelucrarea carcaselor şi apele de spălare a
acestora
91
- secreţiile şi excreţiile păsărilor infectate ca şi produsele şi

ustensilele ce au venit în contact cu virusul.
Transmiterea bolii la distanţă se poate face prin ape
curgătoare, păsări sălbatice, vehicule infectate.
Fig.11.3. Posibilitățile de transmitere interspecifică a influenței
- omul prin activităţile sale, ca şi comerţul cu păsări şi ouă

contaminate, joacă un rol major în difuziunea bolii. Virusul
pătrunde în organism pe cale respiratorie şi mai puţin pe cale
digestivă (virusul este sensibil la pH-ul acid).
PATOGENEZA
- procesele patogenice ale virusurile gripale încep cu ataşarea şi
penetrarea celulelor epiteliale din mucoasa respiratorie, fiind
depăşite mecanismele de apărare locală (imunoglobulinele A,
nucleoproteine nespecifice şi mecanismul mucociliar);
- replicarea virală durează 4-6 ore, fiind urmată de eliberarea de
noi virioni şi moartea celulelor-gazdă;
- infecţia gripală distruge celulele ciliate respiratorii, zonele
afectate fiind expuse colonizării bacteriene, cu invadare locală;
- răspunsul imunitar este puternic, cu producerea de interferoni,
dar cu deficit de imunitate celulară.
92
Atașarea
virusului
de celulă
Ieșirea
noului virus
din celulă Multiplicarea
Asamblarea virusului
noilor în celulă
virioni în
citoplasmă
Fig.11.4. Mecanismul de replicare intracelulară a

orthomyxovirusurilor
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- gripa aviară evoluează, în general cu un pronunţat caracter
septicemic supraacut şi acut;
- după o incubaţie de 3-5 zile, boala apare brusc, cu caracter
exploziv;
- păsările bolnave stau retrase, strânse ghem, refuză hrana, creasta
şi bărbiţele se cianozează;
93
Fig.11.5. Aspecte clinice ale influenței aviare la păsări din sistem

gospodăresc
- în formele supraacute, păsările mor în câteva ore de la apariţia

primelor simptome. Sunt şi cazuri în care moartea se produce
fulgerător, înainte de orice manifestare clinică; asemenea cazuri se
întâlnesc mai ales când boala apare pentru prima dată într-o
regiune.
Fig.11.6. Aspect clinic în evoluția supraacută a influenței

aviare
- în evoluţia acută, obişnuit întâlnită, păsările prezintă :

o indigestie ingluvială;
o scurgere de mucozităţi din cioc şi nări şi diaree;
94
o apariţia unui edem al ţesutului conjunctiv subcutanat din

regiunea capului, edem care se poate extinde şi la gât, uneori
până la piept, antrenând o jenă, mai mult sau mai puţin
accentuată în respiraţie, care devine dispneică, zgomotoasă,
horcăitoare;
o pe măsură ce boala avansează, starea de depresiune devine
din ce în ce mai profundă, pasărea se deplasează cu greutate,
stă ghemuită, cu aripile lăsate, cu pleoapele semiînchise,
edemaţiate, cu capul sprijinit în pământ;
o când boala durează mai mult de 1-2 zile, apar tulburări
nervoase, reprezentate prin atitudini curioase, convulsii,
vertije, amauroză, contracţii clonice ale diferitelor grupe
musculare, paralizii.
Fig.11.7. Aspecte clinice ale influenței aviare la palmipede din

sistem gospodăresc
Leziunile diferă în raport cu forma evolutivă a bolii şi au, în

general, un caracter hemoragic, de septicemie gravă:
- în formele supraacute se observă cianoza crestei și a bărbiţelor
însoțite de leziuni congestive generale;
95
Fig.11.8. Leziuni congestiv-hemoragice la nivelul carcasei
- în forma acută, se constată cianoza crestei, a bărbiţelor şi a

urechiuşelor:
o mucoasa conjunctivală este inflamată şi prezintă uneori mici
echimoze;
o în cavitatea bucală, în căile respiratorii anterioare şi pe
mucoasa oculară se constată o cantitate sporită de mucus.
Fig.11.9. Aspect lezional - cianoza crestei și a bărbiţelor
96
o țesutul conjunctiv subcutanat din regiunea capului, gâtului și

membrelor este puternic infiltrat cu un lichid seros, citrin,
clar.
o la deschiderea cadavrului se constată leziuni de tip
hemoragic, traduse prin peteşii până la echimoze, de
dimensiuni variabile, situate pe seroase, pe epicard şi la
nivelul silonului grăsos, pe grăsimea stomacului muscular şi
glandular şi a mezenterului pe seroasa intestinală, toracică şi
în masa musculară a pectoralilor.
Fig.11.10.Aspect lezional: infiltrații seroase la nivelul

țesutului conjunctiv subcutanat
Fig.11.11. Aspect lezional: hemoragii la nivelul organelor

gastrointestinale
97
o leziuni sunt observabile în stomacul glandular şi se traduc

prin hemoragii ale papilelor şi ale mucoasei;
o peretele stomacului glandular este îngroşat, iar mucoasa
stomacală este acoperită de un strat gros de mucus aderent;
o mucoasa intestinală este inflamată şi congestionată (enterită
catarală sau hemoragică);
o inflamaţia necrotică a pancreasului.

- pseudopestă
- holera aviară
- coriza infecţioasă
- micoplasmoza respiratorie aviară
- laringotraheita infecţioasă aviară.
- probele patologice ce se recoltează în vederea diagnosticului
sunt reprezentate de: secreţii traheale şi cloacale, sânge, cord,
ficat, splină, pulmon, pancreas;
Fig.11.12. Tehnica de recoltare a secrețiilor traheale
- Examenul virusologic constă în izolarea virusului pe ouă

embrionate (în vârstă de 9-11 zile) prin inocularea
alantoidiană a materialului patologic. Identificarea
98
ulterioară a virusului se realizează prin reacţia de inhibare a

hemaglutinării;
HA-
1 2 HA+
Fig.11.13. Tehnica de izolare (1) și identificare (2) a
virusului gripei aviare
- Examenul serolgic are în vedere identificarea anticorpilor

specifici utilizând una dintre urmatoarele metode:
o reacţia de inhibare a hemaglutinării;
o ELISA;
o imunodifuzia în gel de agar.
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- controlul circulaţiei păsărilor şi a produselor avicole;
- achiziţionarea de păsări şi pui numai din efective indemne;
- carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou
achiziţionate;
- supravegherea sanitar veterinară a efectivelor de păsări;
- executarea de dezinfecţii profilactice periodice;
- respectarea măsurilor generale sanitar-veterinare şi a condiţiilor
igienice de întreţinere a păsărilor;
Măsuri medicale
- s-au folosit atât vaccinuri inactivate cât şi vaccinuri vii atenuate
(tulpina RU şi tulpina R5);
99
- însă existenţa unui număr mai mare de subtipuri ca şi prezenţa a

mai multor tulpini în cadrul subtipului ridică probleme serioase în
selectarea tulpinilor necesare realizării unor vaccinuri eficiente.
COMBATEREA
- în focar se aplică următoarele măsuri:
o se declară oficial boala şi se instituie carantina;
o verificarea situaţiei imunologice a efectivului;
o păsările bolnave se sacrifică, iar cadavrele se distrug prin
ardere;
o se fac dezinfecţii riguroase şi repetate ale halelor şi
adăposturilor.
o măsurile de carantină se ridică la 30 de zile după ultimul
caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale.
100
CAP. 12. INFECȚII PRODUSE DE BACTERII DIN

GENUL MYCOBACTERIUM
Întâlnită la om şi la numeroase specii de mamifere domestice

şi sălbatice, tuberculoza este o boală de natură infecto-conatgioasă,
produsă de germeni din genul Mycobacterium.
Genul Mycobacterium cuprinde bacterii fine, de formă
bacilară, nesporulate, imobile, aerobe. Fiind germeni alcoolo-acido
rezistenți se coloreaza in roșu prin metoda Ziehl-Neelsen. În cadrul
genului sunt recunoscute mai multe specii, dintre care unele sunt
patogene pentru om și animale, la care produc tuberculoza (M.
tuberculosis, M. bovis, M. avium) altele produc la om sau animale
boli grave, dar cu alte denumiri (M. leprae, M. avium subsp.
paratuberculosis) altele produc doar infecții localizate, iar altele
sunt considerate nepatogene, respectiv saprofite.
12.1. TUBERCULOZA BOVINĂ
DEFINIȚIE
Tuberculoza bovină este o boală infecto-contagioasă, cu evoluție
cronică, produsă de bacterii acido-alcolo-rezistente din specia
Mycobacterium bovis, caracterizată printr-o simptomatologie
nespecifică şi prin apariţia în diverse ţesuturi şi organe a unor
leziuni specifice proliferative sau exsudative, de tip granulomatos.
ETIOLOGE
Agentul cauzal al tuberculozei bocvine este Mycobacterium bovis,
un bacil neciliat, necapsulat, nesporulat, G+, aerob.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate. La această infecție sunt predispuse în
principal bovinele. Infecția este favorizată de factori cum ar fi:
101
- gradul de ameliorarea a rasei;

- vârsta tânără;
- alimentaţia insuficientă calitativ şi cantitativ;
- regimul de exploatare neraţional;
- condiţii necorespunzătoare de igienă.
Surse de infecţie. Sursele primare sunt reprezentate de

animalele bolnave, cu leziuni deschise de tuberculoză, ce pot
elimina bacilii prin diverse secreţii şi excreţii: lapte; secreții
vaginale; secreţii bronşice; fecale; urină.
Ca surse secundare putem menționa: solul, apa, furajele, așternutul
şi ustensilele contaminate, precum și omul.
Transmitere. Infecția tuberculoasă se poate transmite pe
cale respiratorie, digestivă, genitală sau transplacentar iar calea de
pătrundere frecventă poate fi digestivă, respiratorie sau
intradermică.
Dinamică epidemiologică. Tuberculoza bovină evoluează
sporadic sau enzootic, cu difuzibilitate progresivă în focar și
cu slabă tendinţă de extindere în afara focarului.
PATOGENEZĂ
Bacilii tuberculoși pătrund în organism la poarta de intrare,
după care urmează înglobarea de către polimorfonucleare. Dacă
numărul de germeni este redus iar rezistenţa organismului crescută,
germenii înglobaţi sunt eliminaţi pe cale hepato-intestinală.
Dacă numărul de germeni este crescut şi rezistența
organismului scăzută, germenii se multiplică și produc leziuni
tuberculoase (granulomul tuberculos), sub două forme:
- tuberculoza primară
- tuberculoza secundară.
Tuberculoza primară (primoinfecţia). La poarta de intrare apare
leziunea inițială, denumită complex primar, care poate fi:
102
- complet, când leziunea macroscopică este

vizibilă la poartea de intrare (afect primar) şi
în limfonodul regional;
- incomplet, când leziunea este prezentă doar în
limfonodul regional.
Complexul primar este situat (de regulă) în pulmon (în regiunea
superioară a lobilor diafragmatici) la bovinele adulte și in intestin
(porțiunea terminală a intestinului subțire), faringe sau ficat, la
viţei.
Complexul primar poate evolua:
- spre vindecare (fibrozare sau calcificare),
- rămâne în stare de latenţă,
- progresia infecţiei (generalizare precoce):
 prin contiguitate, în organele învecinate;
 pe cale limfohematogenă;
 pe cale canaliculară, în bronhii, intestin, canal
coledoc, uretere, leziunile dezvoltându-se
foarte încet și determinând tuberculoza
cronică a organelor izolate, cu ramolire şi
posibilitatea formării de caverne, cu slabă
tendință de calcificare.
Tuberculoza secundară poate apare prin:
- reinfecţie;
- suprainfecţie;
- reactivarea focarelor existente.
Alergia este un fenomen de hipersensibilitate la tuberculină, care
se instalează la momente variabile după infecție iar premuniţia
este o stare de rezistența specifică la suprainfecții exogene.
Perioada ante-alergică este timpul scurs de la pătrunderea
germenilor în organism şi până la apariţia stării de alergie.
103
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul tuberculozei bovine se bazează pe examene
clinice și morfopatologice și trebuie confirmat întotdeauna prin
examene de laborator. Depistarea animalelor infectate, dar fără
manifestări clinice, se face prin test alergic intradermic.
Morfoclinic
Forma acută este foarte rară (de obicei secundară şi apare
prin reactivarea focarelor tuberculoase preexistente).
Forma cronică poate avea mai multe localizări:
- Localizarea pulmonară
- Localizarea pe seroase
- Localizarea digestivă
- Localizarea mamară
- Localizarea limfoganglionară
- Localizarea genitală
- Localizarea cerebrală
- Localizarea hepatică
- Localizarea articulară
- Localizarea cutanată
Fig.12.1.1 Localizarea în limfonoduri superficiale
104
Din punct de vedere lezional:

- în forma acută se constată formaţiuni micronodulare, înconjurate
de zone congestive în organe şi limfonodulii sateliţi iar în forma
cronică sunt prezente leziuni cu caracter exsudativ, cu aspect
cenuşiu-slăninos la început, apoi sub formă de cazeificări difuze.
- localizarea pulmonară evidențiază focare cazeoase (ce pot
evolua fie spre calcificare, fie spre ramoliţie cu formare de
caverne).
Fig.12.1.2 Focare cazeoase-granulomatoase în pulmon
Fig.12.1.3 Focare cazeoase pulmonare
- localizarea pe seroase poate îmbrăca două forme: tuberculoza

perlată – cu caracter nodular și tuberculoza cazeoasă – cu
caracter exudativ.
105
Fig.12.1.4 Tuberculoza perlată
Fig.12.1.5 Leziuni granulomatoase pericardice
Fig.12.1.6 Limfonod cu noduli tuberculoşi – aspect pe secțiune
106
Fig.12.1.7 Limfonoduri mediastinale cu focare de tuberculoză
Fig.12.1.8 Focare cazeoase uterine

- leucoza enzootică bovină
- actinomicoză
- necrobaciloză
- paratuberculoză
- abcese
107
Probe care se recoltează și se expediază către laborator:
- cadavre
- organe cu leziuni: pulmon, glandă mamară, ficat, splină, intestin,
limfonoduri;
- expectoraţii,
- lapte,
- secreţii vaginale.
Examenul bacterioscopic
- efectuarea de frotiuri prin strivirea nodulilor între două lame sau
prin ştergerea secţiunilor organelor lezionate;
- frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen;
- la bovine organele sunt paucibacilare.
Fig. 12.1.10 Bacili acido-alcolo-rezisteți (colorați în roșu) în

frotiu col Ziehl-Neelsen, x 400
Examenul bacteriologic
- utilizează medii speciale, cum ar fi Lowenstein-Jensen,
Petragnani, Stonebruk etc.
- mediile însămânțate se incubează la 37oC timp de 8-10
săptămâni, timp în care cultura de Mycobacterium bovis se
108
dezvoltă în 5-8 săptămâni. Pe medii solide se formează colonii

albe, umede, rugoase.
- cultura de Mycobacterium tuberculosis se dezvoltă în 3-4
săptămâni iar pe medii solide formează colonii umede, difuze,
netede, lucioase.
- pentru diferențierea tulpinilor bovine de cele umane se utilizează
teste biochimice.
Fig. 12.1.11 Aspect cultural -colonii de Mycobacterium bovis
Examenul histopatologic permite evidențierea mai multor tipuri

de leziuni. Astfel, în fazele incipiente ale bolii se observă :
- foliculi primordiali
- fenomene vasculare
- infiltraţii limfocitare
În fazele avansate ale bolii se observă granulomul tuberculos:
- zona centrală de necroză
- un brâu de celule gigante de tip Langhans și un strat
infiltrativ limfohistiocitar.
Proba biologică se face pentru tipizarea tulpinilor. Pentru
Mycobacterium bovis şi Mycobacterium tuberculosis se
inoculează:
- cobaiul cu 0,1 ml cultură semiuscată, i.m. → moartea cobaiului
în 6 săpt.;
- iepurele cu 0,01 ml cultură semiuscată, i.m. → moartea
cobaiului în 4-6 săpt.;
109
Fig. 12.1.12 Aspectul structural al granulomului tuberculos

1. zona de necroză
2. şi 3. celule Langhans
3. şi 5. strat infiltrativ limfohistiocitar.
Testul de evidenţiere a sensibilităţii de tip întârziat

- se face pentru diagnosticul tuberculozei pe animalul viu;
- la mamifere: (i.d. în treimea mijlocie a gâtului)
 testul unic (TU)
- constă în inocularea i.d. a 0,1 ml tuberculină PPD de tip bovin;
- reacţia se citeşte la 72 ore;
- animalele rezultate reagente şi cu răspuns dubios se retestează
după 45 de zile prin TCS.
 testul comparativ simultan (TCS)
- constă în inocularea i.d. a 0,1 ml tuberculină PPD de tip bovin şi
a 0,1 ml tuberculină PPD de tip aviar;
- reacţia se citeşte după 72 de ore;
- animalele reagente sunt trimise către sacrificare.
110
Tabel 12.1.1.
Interpretarea reacţiei la animale supuse tuberculinării
prin testul unic (T.U.)
Interpretarea
Îngroşarea pliului Caracterul reacţiei locale
reacţiei
cu până la 1 mm lipseşte; edem dur (E.D.) sau negativă
nodul (Nod)
cu 1 – 3 mm edem dur sau nodul dubioasă
cu până la 3 mm edem moale (E.M.) sau edem dubioasă

păstos (E.P.)
cu peste 3 mm indiferent de caracterul reacţiei pozitivă
PROFILAXIA
Măsuri generale
- supravegherea efectivelor de bovine se face prin examene clinice
şi tuberculinare.
- se va respecta carantina profilactică timp de 60 de zile a
animalelor nou achiziţionate.
COMBATEREA
- bovinele reagente la testul comparativ simultan se elimină şi
se trimit la abator, cu sacrificare în partidă sanitară;
- animalele sănătoase din efectiv se supun din 3 în 3 luni TCS;
după eliminarea reagenţilor se dezinfectează adăpostul.
111
12.2. PARATUBERCULOZA
(ENTERITA CRONICĂ HIPERTROFIANTĂ)
DEFINIȚIE
Boală infecto-contagioasă a rumegătoarelor, manifestată
anatomopatologic prin leziuni de enterită cronică proliferativă, iar
clinic prin diaree intermitentă şi progresivă care duce la
cahectizarea animalelor.
ETIOLOGE
Agentul cauzal este reprezentat de Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis
- bacil imobil, nesporulat, necapsulat
- acido-alcolo-rezistent
- prezintă două tipuri:
o bovin
o ovin
- bacilul paratuberculozei poate supraviețui în afara
macroorganismului perioade îndelungate. El poate rămâne viu:
163 zile în apa râurilor, 270 zile în bălți, 11 luni în fecalele de
bovine și în pământ negru, dar numai 7 zile în urină;
- poate supraviețui congelat (- 24°C) cel puțin un an;
- fecalele au efecte bacteriostatice iar urina este bactericidă, fapt
cu implicații deosebite în acțiunea de combatere a bolii;
Rezistență la factorii externi:
- M. avium subsp. paratuberculosis este rezistent la multe
dezinfectante, comportându-se, în linii mari, ca și M.
tuberculosis.
- compușii crezolici în concentrație de 1,5%, fenolul 2,5%,
ortophenilphenatul de sodiu 0,5%, alcoolul etilic 70% sau
clorura mercurică 0,1% distrug germenii după un contact de 15
minute.
112
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- bovine: cei mai receptivi fiind viţeii până la vârsta de 4 luni;
- ovine şi caprine.
- bivol, căprioară, antilopă.
- apariţia clinică a bolii este determinată de intervenţia factorilor
favorizanţi:
o alimentaţie deficitară;
o exploatare intensivă;
o fătări repetate.
Surse de infecţie
- primare
o animalele cu forme clinice de boală
o animalele cu forme latente
o bacteriile sunt eliminate prin: fecale, lapte, urină, secreţii
genitale.
- secundare
o obiecte, adăposturi, păşuni murdărite cu fecale provenite
de la animale infectate.
Transmitere
- orizontală – pe cale digestivă. Infecția paratuberculoasă se
produce pe cale digestiva, prin consum de colostru, lapte, apă
sau furaje contaminate cu germeni eliminați în cantități mari și
permanent de animalele bolnave clinic, dar și de animalele fără
semne clinice de boala dar infectate.
- verticală – pe cale transplacentară.
- apariția bolii pentru prima data într-un efectiv indemn se
datorează de obicei achiziționării de animale infectate, cu forme
subclinice.
PATOGENEZA
- pătrunde pe cale digestivă, se replică cu precădere în porţiunea
terminală a intestinului subţire (ileon şi zona valvulei ileo-
cecale).
113
- în urma replicării active se produce proliferarea celulelor

epiteliale cu formarea de granuloame epitelioide și macrofage
în foliculii limfoizi intestinali , ceea ce portă denumirea de afect
primar.
- ulterior are loc invadarea mucoasei, cu diseminarea pe traiectul
vaselor limfatice și replicarea în limfonodurile mezenterice
ducând la formarea complexului primar.
- în urma replicării bacteriei, macroscopic se constată îngroşarea
peretelui intestinal și hipertrofia formaţiunilor limfoide, ducând
la tulburări de absorbţie și slăbire progresivă.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- în evoluția clinică a paratuberculozei la bovine pot fi
identificate două faze:
o Faza preclinică ce durează între 3 şi 23 luni. Este o
evoluție fără semne clinice, însă animalul este purtător şi
excretor de germeni
o Faza clinică se caracterizează prin abatere, astenie,
scăderea secreţiei lactate, piele uscată fără elasticitate,
diaree iniţial intermitentă, apoi continuă, rebelă la
tratament. În această formă se observă slăbirea progresivă.
114
Fig.12.2.1. Aspecte clinice la bovine
- materiile fecale sunt apoase, spumoase, cu mucus sau uneori

cu strii de sânge;
Fig. 12.2.2. Materii fecale apoase eliminate în jet
115
- edeme la nivelul pleoapelor, în regiunea submaxilară,

substernală, abdominală sau mamară;
- cahexie şi moartea animalului.
Fig. 12.2.3. Edeme submandibilare
- evoluția clinică a paratuberculozei la rumegătoarele mici este

ceva mai scurtă. iar diareea este mai puțin drastică, cu fecale
păstoase, însaă rezultatul final este tot deshidratarea și emacierile
musculare la care se poate adauga căderea lânii. Uneori animalele
pierd în greutate fără să prezinte diaree deloc.
116
Fig. 12.2.4 Aspect clinic la ovine : slăbire progresivă
Anatomopatologic
- la necropsie se constată slăbire pronunţată, cadavre caşectice,
iar în zonele afectate intestinul este de culoare albicioasă şi dur la
palpare;
Fig.12.2.5 Hipertrofia mucoasei intestinale
- mucoasa intestinală este puternic îngroşată, cutată în falduri,

- la nivelul crestelor pliurilor se observă mici hemoragii capilare.
Fig. 12.2.6. Hemoragii capilare la nivelul pliurilor mucoasei
- limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum, iar pe secţiune

prezintă focare alb-cenuşii.
117
Fig. 12.2.7 Hipertrofia limfonodurilor mezenterice
- uneori pot apare plăci calcificate în peretele aortei.
Fig. 12.2.8. Plăci calcificate în peretele aortei
Modificările histopatologice sunt reprezentate de:

- leziuni de enterită proliferativă granulomatoasă difuză, cu
acumularea progresivă a unui număr imens de celule epitelioide și
rare celule gigante de tip Langhans în lamina propria și
submucoasa intestinală
- granuloame difuze în peretele intestinal;
- în uter, placentă și fetus, deși pot fi evidentiate micobacterii,
atât la bovine cât și la ovine nu s-au gasit leziuni specifice.
-
118
Fig. 12.2.9. Bacterii în Fig.12.2.10 Celule gigante

celulele intestinale de tip Langhans
Probe biologice care se recoltează sunt reprezentate de: materii
fecale, raclat din mucoasa rectală, sânge, porţiuni din intestin,
linfonoduri mezenterice.
Examenul bacterioscopic:
- frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen →germeni
bacilari coloraţi în roşu, dispuşi în grămezi.
Fig. 12.2.11. Aspect microscopic în frotiu – bacili roșii dispuși în

grămezi. Col. Ziehl-Neelsen, x 400
Examenul bacteriologic:
119
- germenul se dezvoltă la 37-39oC, pe medii ce conţin

micobacterina (extract de micobacterii) în decurs de 4-8 săpt.:
mediul Herrold cu gălbenuş de ou şi micobacterină, mediul Dubos
modificat;
Fig.12.2.12 Aspectul coloniilor de

M. avium subs. Paratuberculosis
Examenul serologic are ca scop evidenţierea anticorpilor serici

specifici prin:
- reacţia de fixare a complementului
- testul imunoenzimatic ELISA
- testul de imunodifuzie în gel de agar
- reacţia are valoare limitată în depistarea infecţiilor subclinice
îndeosebi la animalele tinere.
Testul alergic presupune stimularea reactivităţii organismului

infectat utilizând tuberculina de tip aviar sau paratuberculina.
Testele intradermice utilizate sunt: TTA (testul unic cu tuberculină
de tip aviar sau paratuberculină) și TCSP (testul comparativ
simultan cu paratuberculină). Reacția constă în inocularea
intradermică a 0,1 ml derivat proteic purificat din Mycobacterium
avium sau M avium subsp paratuberculosis. Citirea se face la 72
ore de la inoculare, observându-se reacţia locală.
120
Tabel 12.2.1.
Interpretarea TTA şi TCSP în paratuberculoză
PROFILAXIA
Programul național al acțiunilor strategice de prevenire și
combatere a bolilor la animalele din România prevede, în cazul
paratuberculozei, o serie de măsuri care însumează principiile
logice de luptă împotriva acestei boli.
La bovine, măsurile constau în următoarele:

-supravegherea clinică a animalelor:
a) din zonele în care există antecedente epizootice ;
b) din zonele în care s-a diagnosticat recent boala ;
c) aflate în tranzit ;
d) aflate în perioada de carantină profilactică după import.
-supravegherea bovinelor în vârstă de peste 12 luni prin
examen alergic, serologic, RFC și/ sau ELISA prin absorbție,
examen bacteriologic și histopatologic:
a) taurii și bivolii de reproducție la autorizare și de 2 ori pe
an, în trimestrele II și IV;
121
b)10 % din vaci, bivolițe, juninci și vițele ,o dată pe an în

trim. II sau IV;
c) bovinele cu reacții intens pozitive la tuberculina de tip
aviar, indiferent de reacția la tuberculina de tip bovin, se
controlează la 14-21 de zile de la T.C.S. prin examen serologic
(RFC, ELISA, AGID) sau test ELISA– gamainterferon și examen
bacteriologic al fecalelor și/sau al raclatului de mucoasă rectală.
d) bovinele cu manifestări clinice ce conduc la suspiciunea
de paratuberculoză se controlează prin examen alergic, serologic și
bacterioscopic ;
e) bovinele importate, în perioada de carantină, în primele 7-
14 zile de la intrarea în unitatea de carantină ,prin examen serologic
(RFC, ELISA, AGID) sau testul ELISA – gamainterferon și/sau
examen bacterioscopic;
f) la solicitarea administrațiilor veterinare sau a
beneficiarului din țările care importă bovine din România - cu cel
mult 30 zile înainte de livrare prin cele 3 examene.
Testările serologice se efectuează la LSVSA și IDSA pe
probele recoltate pentru bruceloză, leucoza enzootică bovină.
La ovine, în efective îndemne, măsurile sunt:

- supravegherea prin examene clinice, alergice, serologice și
bacteriologic, a ovinelor de peste 12 luni:
a. berbecii de reproducție la autorizare și de două ori pe an,
cu 14 zile înainte și 14 zile după campania de montă, o dată cu
recoltarea probelor serologice pentru epididimită;
b. 10% din oile de reproducție - o dată pe an, după campania
de fătări;
c. ovinele reagente la examenul alergic și/sau serologic, se
recontrolează prin examen bacteriologic pe probe de fecale sau
raclat de mucoasă rectală;
d. ovinele cu manifestări clinice ce conduc la suspiciunea de
paratuberculoză se controlează prin examene alergice, serologice,
bacteriologice și histologice.
122
- ovinele importate, se controlează în perioada de carantină, după

cel puțin 7 zile de la preluare, prin cele trei examene: serologic
și/sau alergic și bacteriologic din fecale și raclat de mucoasă
rectală.
COMBATEREA
- efectivele de bovine se clasifică în trei categorii: indemne,
suspecte și contaminate. Un efectiv este considerat indemn când
examenele de supraveghere dau rezultate negative. Un
efectiv este considerat suspect când există suspiciuni clinice de
boală sau când la examenele de supraveghere s-au înregistrat
rezultate pozitive la testul alergic și/sau serologic.
- pentru precizarea diagnosticului se recurge la sacrificarea de
necesitate a animalelor suspecte, la care se efectuează examene
anatomopatologice, histopatologice și bacterioscopice.
- boala se declară numai pe bază de buletin de analiză eliberat de
un laborator certificat oficial, prin care se atestă rezultatul pozitiv
la examenul bacterioscopic si anatomopatologioc și histopatologic,
iar efectivul se consideră contaminat.
- din efectivul contaminat se elimină animalele cu rezultate
pozitive la examenul serologic, alergic și/sau bacterioscopic.
123
CAP. 13. ANEMIA INFECȚIOASĂ ECVINĂ
DEFINIȚIE
Anemia infecțioasă este o boală virală a solipedelor manifestată
prin febră, tulburări cardiovasculare, anemie, slăbire progresivă,
diateză hemoragică și hiperplazia țesutului reticulo-endotelial.
ETIOLOGIE
- anemia infecţioasă ecvină este produsă de un lentivirus (equine
infectious anemia virus), încadrat taxonomic în genul Lentivirus,
familia Retroviridae;
- au fost descrise un număr relativ mare de tulpini ce diferă
marcant în ceea ce privesc caracteristicele de cultivare,
infectivitatea in vivo şi virulenţa;
- replicarea virusului în culturi celulare a fost realizată pentru
prima dată utilizând măduvă osoasă hematogenă. Ulterior,
replicarea virusului în culturi celulare a permis obţinerea
antigenelor necesare efectuării testului de imunodifuzie;
- rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este foarte
mare:
o în sângele uscat de pe furaje fibrinoase rezistă până la 6 luni
o în gunoiul de grajd şi purin rezistă până la 2 luni și jumătate
o în apă rezistă peste 30 de zile
o lumina solară directă îl distruge în 1-3 ore.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: solipedele: calul, măgarul, catârul şi bardoul.
Surse de infecţie:
- animalele bolnave clinic;
124
- purtătorii asimptomatici de virus: animalele cu infecții cronice

și latente rămân purtătoare şi excretoare de virus un timp foarte
îndelungat, până la 15-18 ani;
- sursele secundare de infecţie cum sunt furajele, apa, aşternutul,
obiectele contaminate joacă un rol mai puţin important.
Transmitere:
- contact direct: orizontal şi vertical;
- contact indirect: vectori (insecte hematofage), utilizarea de
instrumente sanitare nesterilizate (iatrogen).
Dinamică:
- enzootic cu difuzibilitate mare în focar sau epizootic.
Factori favorizanţi:
- exploatarea neraţională
- factorii geoclimatici locali
- hrănirea insuficientă şi incompletă.
PATOGENEZA
- virusul pătruns în organism, se fixează în ţesuturile şi organele
pentru care are tropism, infectează celulele macrofage şi determină
o serie de alterări morfologice şi funcţionale;
- prin multiplicarea şi distrugerea macrofagelor se eliberează
cantităţi mari de virus, ceea ce determină viremia şi sindromul
febril;
o anemia apare datorită hemolizei intravasculare şi
extravasculare, cu eliberarea de pigmenţi ferici care se depun
în organe sub formă de hemosiderină;
o răspunsului defectuos al măduvei osoase;
- persistenţa virală şi reapariția acceselor febrile se explică prin
apariția de antigene de înveliş cu modificări structurale produse sub
acţiunea anticorpilor formaţi împotriva lor.
o acest fenomen conduce la deriva antigenelor virale,
fenomen particular al acestei boli: la caii infectaţi cronic
125
există variaţii antigenice ale virusului care nu sunt neutralizate

de anticorpii specifici.
o viremia persistentă este stabilită ca un ciclu continuu ce are
loc prin apariţia şi propagarea continuă a noilor variantelor
antigenice virale în organism.
o anticorpii neutralizanţi sunt produşi de organism pentru
fiecare nouă variantă, în acelaşi timp este însă stimulată
apariţia în viitor a unei noi variante antigenice.
o astfel un cal infectat poate căpăta imunitate care inhibă
propagarea varintei antigenice în organism o perioadă de timp
după infecţie, iar febra recurentă este indusă ca un rezultat al
apariţiei şi propagării variantei antigenice nou apărute în
organism.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază între limite foarte largi, cu o medie
de 2-4 sâptămâni;
- simptomatologia anemiei infecţioase este extrem de polimorfă
şi adeseori necaracteristică: debutează de obicei printr-un acces
termic, după care poate evolua supraacut, acut, subacut, cronic sau
latent. De regulă în focarele recente de boală predomină forma
acută, ulterior poate avea caracter subacut sau cronic, iar în
focarele vechi predomină formele cronice şi latente.
- forma acută se caracterizează clinic prin:
o hipertermie continuă, remitentă sau intermitentă,
o tulburări cardiovasculare: puls accelerat, aritmic; şoc
cardiac puternic; edeme reci, gelatinoase,
o mucoasa conjunctivală este infiltrată, edemaţiată, de
culoare subicterică,
o pe mucoasa bucală, nazală, vaginală, se observă
hemoragii punctiforme, peteşii sau echimoze,
126
o animalele par istovite şi la cel mai mic efort, chiar de scurtă

durată, obosesc, transpiră,
Fig.13.1. Aspect clinic – slăbire progresivă și stare de oboseală
o animalele slăbesc foarte mult şi sunt epuizate,

o evoluţie de 1-4 săptămâni, cu mortalitate de până la 80%.
Fig.13.2. Hemoragii punctiforme la nivelul mucoasei vaginale
- forma subacută se caracterizează prin accese termice

intermitente, distanţate prin perioade de remisiune, cu o durată de
câteva zile până la câteva săptămâni.
127
o în perioadele de remisiune, starea generală se

îmbunătăţeşte, semnele clinice dispar, având impresia că
animalele se vindecă,
o la efort, animalele obosesc repede, transpiră, au tahicardie,
respiraţie accelerată, dispneică, se clatină în mers,
o un efort susţinut poate acutiza boala,
o evoluţia ceste forme poate dura 1-3 luni.
- forma cronică se întâlneşte în focarele vechi și se caracterizează
prin:
o accese termice, cu o durată de câteva zile, sau numai câteva
ore, distanţate prin perioade de remisiune lungi de câteva
săptămâni sau luni,
o animalele prezintă tahicardie de efort, hemoragii pe
mucoase, anemie şi slăbire, deşi îşi conservă apetitul;
- forma latentă evoluează asimptomatic sau cu manifestări şterse:
o accesele termice sunt fugare, de scurtă durată, foarte
distanţate şi rămân de obicei nedepistate, dar purtătoare şi
eliminatoare de virus.
Leziunile în anemia infecţioasă diferă în raport cu forma
evolutivă a bolii, numărul, durata şi intensitatea acceselor termice
în formele cronice, durata bolii în formele acute:
- în forma acută se observă hemoragii la nivelul corpului
clignotant, pe faţa inferioară a limbii, pe mucoasa vaginală, a
furoului, pe seroase;
o miocard decolorat, cu aspect de carne fiartă;
128
Fig.13.3. Aspectul decolorat al mușchiului miocardic
o limfonoduli tumefiaţi, congestionaţi sau hemoragici;

o splenomegalie și prezenţa de echimoze;
o ficat mărit în volum, cu desen lobular evidenţiat, cu zona
centrală de culoare negricioasă, iar zona periferică de
culoare gălbuie (ficat muscad);
Fig.13.4. Aspect lezional – ficatul muscad
o rinichii sunt palizi, hipertrofiaţi, infiltraţi, de consistenţă

scăzută şi cu numeroase hemoragii subcapsulare;
o în măduva osoasă se găsesc focare cu aspect de măduvă
fetală sau cu toată măduva transformată într-o masă cu
aspect mucos (aspect de fetalizare).
129
- în forma subacută se întâlnesc edeme de stază, iar sânge are

aspect lactescent
- în forma cronică se observă edeme subcutanate, splenomegalie,
ficat cu aspect muscad, cadavru slăbit.
- la animalele cu forme latente, de obicei nu se găsesc leziuni
caracteristice: rareori splina este de culoare roşie-deschis, cu
foliculii limfoizi hiperplaziaţi, sub endocard se găsesc hemoragii
vechi, şi în miocard pot apărea focare de scleroză.
Din punct de vedere histopatologic leziunile sunt reprezentate
de:
- proliferare şi infiltrare cu celule limfohistiocitare în jurul vaselor
sangvine din marile organe;
- depuneri de hemosiderină în ficat, splină şi rinichi;
- necroze centrolobulare hepatice;
- aspecte congestiv-hemoragice şi hiperplazii perivasculare în
SNC.
Fig.13.5. Aspect histopatologic – hemosideroză hepatică

col. Perls-Masson, x 100

- leptospiroză
- hemosporiozele
- arterita infecțioasă ecvină
130
- influenţa ecvină
- intoxicaţiile cu furaje.
- probele patologice ce se recoltează:
o în vederea depistării infecției: sânge (de la animalele în
viață),
o în vederea confirmării bolii: probe de țesut (splină, ficat,
cord, limfonoduli, măduvă osoasă) de la animalele
sacrificate.
Examenul serologic urmăreşte detectarea anticorpilor specifici
în serul sanguin. Caii infectaţi pot rămâne purtători de virus şi pot
elimina virusul toată viaţa, având şi reacţie pozitivă la testele
serologice.
Tabel nr.13.1.
Anticorpii umorali detectaţi la caii infectaţi cu
virusul anemiei infecţioase
(după Najkajimo şi col.1995)
Prima
Anticorpii Testul serologic Specificitatea Titrul Durata
apariţie
14 la 50 zile
după 1:4
Imunodifuzie în Specificitate inoculare 1:6 Toată
Precipitanţi
gel de agar grup EIAV 2 la 10 zile Max. viaţa
după prima 1:128
pirexie
14-50 zile
după
Fixatori şi inoculare Toată
complement Fixarea Specificitate Aprox.
2-10 zile viaţa
Complementului de grup EIAV 1:128
după
prima
pirexie
Inhibitori ai
complemen Inhibarea Specificitate Toată
Max.
tului fixării de viaţa
1:512
complementului de grup EIAV
131
1:128
Specificitate 10-60 zile
1:256 Toată
Neutralizanţi Neutralizare pentru după
Max. viaţa
tulpină inoculare
1:2.048
Imunofluorescenţă Specificitate
Fluorescenţi
directă grup EIAV
Max.
Inhibitori ai Inhibarea Specificitatea Toată
1:10
hemaglutinării hemaglutinării de tip, tulpină viaţa
1:20
14-50 după
Specificitate inoculare, 2- Max.
Hemglutinanţi Hemaglutinare Toată
de grup 10 1:10
indirect indirectă viaţa
EIAV zile după 1:20
febră
Pentru detectarea anticorpilor specifici se pot folosi următoarele

teste:
- imunodifuzia în gel de agar (Testul Coggins),
- ELISA, cu variantele indirectă şi competitivă,
- imunofluorescenţă indirectă,
- testul Western Blot,
- reacția de fixare a complementului.
Fig.13.6. Principiul reacției de imunodifuzie în gel de agar

a. placa cu godeuri
b. interpretarea reacției (AG – antigen
standard; PS – ser pozitiv martor; 1,2,3,4 –
seruri de cercetat)
132
Examenul virusologic urmăreşte izolarea virusului prin

inocularea sângelui suspect pe culturi de leucocite provenite de cal
sau culturi de epiteliu dermic ecvin. Atunci când se izolează virusul
pe culturi leucocitare de cal, confirmarea se face prin detecţia
antigenului specific prin test de imunodifuzie sau
PROFILAXIA
Măsuri sanitare:
- achiziţionarea de cabaline din efective indemne de boală;
achiziţionate;
- supravegherea serologică a cabalinelor prin testul Coggins;
- sterilizarea instrumentarului sanitar înainte de utilizare;
- executarea de dezinfecţii şi dezinsecţii periodice.
Măsuri medicale
- pentru prevenirea bolii, s-au încercat vaccinuri inactivate sau vii
cu diverse variante, dar care nu au conferit o protecţie suficientă și
nu ofereau imunitate decât față de tulpina vaccinală;
- strategia pentru controlul a anemiei infecțioase ecvine a trecut
de la vaccinare, la carantină, astfel nu se produce interferența
testelor de diagnostic serologic cu anticorpii vaccinali.
COMBATEREA
- declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;
- izolarea animalelor bolnave şi a celor suspecte de boală şi
uciderea lor;
- dezinfecţia şi dezinsecţia adăpostului din 10 în 10 zile;
- distrugerea prin ardere a gunoiului şi aşternutului;
- cabalinele serologic pozitive se dangalizează ( cu litera A pe
crupa stângă) şi se pot folosi la muncă în localităţile cu anemie
ecvină sau se trimit spre abatorizare;
133
- pentru prevenirea difuzării infecţiei din teritoriul supus

carantinei se interzice scoaterea de armăsari sau iepe din staţiuni
temporare de montă, herghelii, depozite de armăsari,
hipodroame, asociaţii hipice sau alte unităţi specializate pentru
a monta sau, a se monta în localităţi cu animale contaminate. Se
vor efectua dezinfecţii şi dezinsectizări periodice;
- măsurile de carantină se menţin 6 luni de la ultimul caz de
anemie infecţioasă, după care supravegherea sanitar- veterinară
continuă încă 6 luni, timp în care este interzisă scoaterea sau
introducerea de solipede în efectiv.
134
CAP. 14 LEUCOZA ENZOOTICĂ BOVINĂ
DEFINIȚIE
Leucoza enzootică a bovinelor (LEB) este o boală infecţioasă,
neoplazică, malignă, caracterizată prin proliferarea continuă,
necontrolată a mezenchimului activ, leziunea de bază fiind
hiperplazia şi metaplazia sistemului reticulo-endotelial.
ETIOLOGIE
- virusul leucozei bovine este taxonomic încadrat în familia
Retroviridae, genul Deltaretrovirus, tipul C bovin;
- datorită enzimei revers-transcriptază retrovirusurile utilizează
ARN-ul viral ca model pentru sintetizarea de ADNc care
rămâne integrat în cromozomul celulelor gazdă servind ca bază
de replicare virală, prin producerea ARN-ului viral;
Fig.14.1. Morfologia
virusului leucozei
enzootice bovine
- virusul are afinitate pentru limfocitele B şi într-o mai mică

măsură pentru limfocitele T (CD5);
- cu ajutorul anticorpilor monoclonali s-au identificat 8 situsuri
antigenice notate cu literele A-H:
135
o siturile F,G,H sunt implicate în infectivitate şi formarea

de sinciţii
o H este ţintă pentru anticorpii implicaţi în citotoxicitatea
mediată de anticorpi.
o formarea de anticorpi este indusă de proteinele virale
(p24 şi gp58), dar aceştia nu au rol protector şi nu opresc
evoluţia procesului neoplazic.
- virusul se cultivă pe culturi celulare fetale pulmonare de bovine
(FBL), iar purificarea proteinelor virale a permis utilizarea
reacției de imunidofuzie în gel de agar cu antigen constituit din
glicoproteina de înveliş viral.
- pe baza datelor acumulate până în prezent virusul leucozei
bovine este privit drept agentul cauzal a două boli înrudite, dar
esenţial diferite, ale bovinelor:
o forma adultă de limfosarcom, care este cea mai frecventă
boală neoplazică a taurinelor;
o limfocitoza persistentă, care este o afecţiune
limfoproliferativă benignă, deseori observată la
bovinele clinic normale, din efective cu o incidenţă mare
de limfosarcome.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- specia afectată este reprezentată de bovine, virusul afectând
animalele de toate vârstele, însă cazurile cele mai frecvente se
înregistrează la vârsta de 4-8 ani.
Sursele de infecţie
- animalele infectate pot transmite infecția:
o pe cale verticală (transplacentar, prin colostrul şi laptele
matern);
o pe cale orizontală (prin contact direct sau cu excreţiile şi
secreţiile contaminate);
136
o indirect, fie prin intermediul insectelor hematofage sau

iatrogen (prin inoculări şi intervenţii sângeroase).
Fig.14.2. Posibilitățile de transmitere ale virusului leucozei

enzootice bovine
Dinamica epidemiologică
- boala apare sporadic sau sub formă de enzootii staţionare, cu
evoluție foarte lentă, atingând mai multe generaţii de taurine.
- în efectivele indemne leucoza este introdusă obişnuit prin bovine
infectate.
PATOGENEZA
- după pătrunderea în organism, virusul leucozei bovine modifică
tabloul anatomoclinic şi lezional, în funcţie de încărcătura de virus,
de patogenitatea acestuia, integritatea sistemului imun și
intensitatea acţiunii factorilor de stres.
- contactul virusului cu organismul, determină apariţia a trei
categorii de modificări:
o modificări în ce privesc structura şi funcţia virusului
cauzal;
o modificări asupra imunităţii mediate umoral şi celular;
137
o modificări asupra mecanismelor imune de apărare, cu

declanşarea unei reacţii de tipul grefă contra gazdă, cu
exprimare leucemică şi tumorală.
- virusul pătruns în organism rămâne mult timp în stare de latenţă,
în echilibru cu organismul gazdă, determinând o infecţie
persistentă în populaţiile de limfocite B prin integrarea ADN
proviral în ADN-ul celulei gazdă;
- când intervin factorii favorizanţi, virusul oncogen devine agresiv
şi determină multiplicarea celulelor în care se găseşte, declanşând
proliferarea malignă.
- animalele infectate elaborează de timpuriu anticorpi specifici
împotriva glicoproteinelor anvelopei virale şi mai tardiv anticorpi
faţă de polipeptidul intern. Aceşti anticorpi nu au o putere
neutralizantă in vivo, deoarece s-a observat creşterea cu regularitate
a cantității lor în cursul evoluţiei bolii.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- durata perioadei de incubaţie în leucoza enzootică bovină este
foarte lungă, de la câteva luni până la 4-5 ani.
- clinic, la animalele adulte, boala evoluează cronic, rareori
subacut, iar la viţei acut.
- manifestările clinice sunt foarte variate, nespecifice şi totdeauna
cu sfârşit letal;
- remisiunile sunt numai temporare, iar apariţia modificărilor
clinice semnalează intrarea în faza terminală a bolii.
138
Tabel nr.14.1.
Stadializarea clinică a infecției cu virusul leucozei enzootice
bovine
Stadiul Modificări Durata
I. Purtător
evolutiv Leucocitoză, limfocitoză,
morfoclinice 3-6 luni
asimptomatic de euzinofilie, monocitoză
virus pasageră. Anticorpi
precipitanţi anti BLV
II. Limfadenopatie Hipertrofia uni- sau 1-2 ani
bilaterală a limfonodurilor
palpabili.
III. Leucemie Alterarea tabloului 3-6 luni
sanguin, dominant pe
seria limfoidă
IV. Iimfosarcom Tumori sarcomatoase 2-3 luni
generalizat generalizate în ţesuturi şi
organe
- Stadiul I
o modificări ale seriei albe: leucocitoză, limfocitoză;
- Stadiul II
o hipertrofie ganglionară;
o apatie, anemie, inapetenţă;
o hiperplazia limfonodulilor prescapulari, precrurali,
poplitei, retromamari, submaxilari,
cervicali→mobili, nedureroşi,
o duri –reticulosarcom
o cu consistenţă scăzută – limfosarcom
o exoftalmie, strabism convergent, conjunctivită,
cheratită, cataractă.
139
A B
Fig.14.3. Aspecte clinice în stadiul de limfadenopatie
A. afectarea limfonodulilor precrurali
B. afectarea limfonodulilor prescapulari
Fig.14.4. Hipertrofia limfonodulilor superficiali
- Stadiul III
o modificări cantitative şi calitative ale leucocitelor şi
limfocitelor;
140
Tabel nr.14.2.
Diferențierea citomorfologică a leucozei enzootice bovine
Acută cu celule sterm
hemocitoblastică
paralimfoblastică
Leucoza limfoblastică
leucemică
Cronică monocitară
limfocitară
plasmocitară
reticulosarcomul
limfosarcomul
Leucoza boala Hodgkin
aleucemică limfomul
gigantofolicular
mielomul multiplu
- Stadiul IV
o prezenţa de leziuni tumorale;
o disfuncţii ale aparatului digestiv:
 ocluzia esofagului
 meteorism cronic
o disfuncţii ale aparatului circulator:
 insuficienţă cardiacă
 ectazia venelor
o disfuncţii ale aparatului genital:
 sterilitate
 călduri anovulatorii
 anestru
o disfuncţii ale aparatului digestiv:
 insuficienţă respiratorie
 emfizem pulmonar
o disfuncţii ale aparatului renal:
141
 insuficienţă renală, hematurie

o disfuncţii ale sistemului nervos:
 paralizii parţiale sau totale.
În afară de leucoza enzootică, la taurine s-a descris şi o leucoză

sporadică. Spre deosebire de prima, forma sporadică este
considerată necontagioasă şi deci, scutită de aplicarea măsurilor
sanitar-veterinare restrictive.
În cadrul leucozei spontane se disting trei tipuri:

- leucoza juvenilă se întâlneşte la animalele tinere (la viţei)
până la vârsta de 1-2 ani. Se caracterizează prin hipertrofia
limfonodurilor simetrici, infiltraţii cu celule limfoide în
unele organe interne, modificarea stării generale, epuizare şi
moarte.
- leucoza timică (limfomul timic) afectează animalele în vârstă
de 6-30 luni şi se manifestă prin hiperplazia timusului şi a
limfonodulilor din regiunea capului şi gâtului, care prin
compresiunile exercitate asupra traheii şi esofagului
cauzează moartea animalului.
- leucoza cutanată (limfomul cutanat) se întâlneşte mai ales la
tineret, în vârstă de aproximativ 2 ani şi se manifestă prin
apariţia unor formaţiuni tumorale în regiunile capului şi
gâtului, fesă, spate şi flancuri, care se măresc, ulcerează şi
supurează.
Din punct de vedere lezional leucoza enzootică se
caracterizează prin:
- apariţia unor focare de hiperplazie tumorală, de culoare cenuşie
albicioasă, cu aspect slăninos şi cu dimensiuni variabile;
- tumorile sunt diseminate în toate regiunile corpului, dar mai
frecvent sunt afectate limfonodurile, splina, cordul, rinichii;
142
A B
Fig.14.5. Aspecte lezionale - focare de hiperplazie tumorală
A. miocard
B. corticala renală
- limfonodurile sunt mărite, iar pe secţiune au aspect suculent sau

slăninos, uneori cu strii hemoragice;
Fig.14.6. Infiltrație tumorală

la nivelul limfonodurilor
- splina este mărită, cu foliculii limfoizi hiperplaziaţi, înconjuraţi

de pulpa roşie care, de cele mai multe ori, are aspect de magmă de
culoare purpurie;
- măduva osoasă hematogenă prezintă zone de fetalizare.
143
Fig.14.7. Măduva osoasă

hematogenă: zone de fetalizare
Histopatologic se întâlnesc proliferări şi infiltraţii masive cu

elemente limfoide reticulohistiocitare, care pot produce procese
necrobiotice celulelor componente ale ţesutului lezat.
- este caracteristic monomorfismul limfocitelor B, ca urmare a
proliferării neoplazice, cu dimensionarea lor în ţesuturi şi organe;
- inflamaţii limfohistiocitare sau granulomatoase caracterizate
prin polimorfism celular (celule gigantice întâlnite în jurul unui
centru necrotic sau diseminate printre alte celule, epitelioide,
limfocitare, histiocitare, plasmocitare, euzinocite, fibroblaste,
fibrocite);
- inflamaţiile limfocitare sunt asocitae cu proliferarea celulelor
ţesutului conjunctiv;
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- diverse stări inflamatorii care antrenează leucocitoză
o mamite
o metrite
o nefrite
o poliartrite
o reticuloperitonite
o pneumonie cronică
o abcese sau flegmoane
- unele boli infecţioase
o actinobaciloză
144
o paratuberculoză
o tuberculoză
o bruceloză
o leptospiroză
- unele boli parazitare
o fascioloză
o babezioză
o tricofiţie
- tumori neleucozice
o sarcoame
o carcinoame
o adenoame
o teratoame.
- probele patologice ce se recoltează:
o în vederea depistării infecției: sânge (de la animalele în
viață),
o în vederea confirmării bolii: probe de țesut (splină, ficat,
cord, limfonoduli, măduvă osoasă) de la animalele
sacrificate.
Examenul serologic urmăreşte detectarea anticorpilor specifici
în serul sanguin. Bovinele infectate pot rămâne purtători de virus
şi pot elimina virusul toată viaţa, având şi reacţie pozitivă la testele
serologice. În acest scop se utilizează:
- testul imunoenzimatic ELISA
- testul de imunodifuzie în gel de agar
Examenul virusologic constă în izolarea virusului prin
inocularea materialului patologic suspect pe culturi celulare fetale
pulmonare de bovine (FBL).
145
- antigenele virale (p24 și gp51) pot fi detectate în supernatantul

culturilor celulare infectate utilizând testul imunoblot, ELISA sau
imunodifuzia în gel de agar;
- particulele virale pot fi detectate prin testul sinciţiilor între celule
apropiate, ca indicator celular sau cu ajutorul tehnicilor de biologie
moleculară.
Examenul hematologic a fost utilizat în diagnosticul leucozei
enzootice bovine și consta în determinarea numărului de leucocite:
- animalele cu valoare leucocitelor între 4000 şi 9000/mm2 se
consideră neinfectate.
- calculul formulei leucocitare se făcea doar pentru animalele cu
valoarea leucocitelor sub 4000 sau peste 9000/mm2, iar dacă
limfocitele depăşeau 74% şi se observa un grad mare proliferare a
celulelor limfoblastice –limfocitare, se consideră că animalele erau
infectate cu BLV.
- calculul numărului absolut de limfocite completat cu efectuarea
examenului citologic și a testelor citochimice şi citoenzimatice.
PROFILAXIA
Măsuri sanitare
- efectivul din care provin animalele să fie îndemn de leucoză,
lipsit în ultimii 5 ani de cazuri de leucoză sau suspiciuni;
- carantina profilactică;
- în perioada de carantină animalele se supun la examene
complexe de laborator, în paralel cu alte examene efectuate pentru
depistarea tuberculozei, burucelozei, compylobacteriozei,
leptospirozei;
- dacă în perioada de carantină nu se constată cazuri de leucoză,
lotul se menţine în continuare sub supraveghere anuală pentru
leucoza enzootică bovină;
146
- întregul efectiv de bovine în vârstă de peste 6 luni se examinează

serologic o dată pe an, iar taurii de reproducţie de două ori pe an,
prin imunodifuzie şi/sau ELISA.
- măsuri pentru depistarea leucozei bovine:
o efectuarea de examene clinice periodice la toate taurinele
din ferme;
o examene necropsice la toate animalele sacrificate sau
moarte indiferent de loc;
o sterilizarea prin fierbere a instrumentarului folosit în
intervenţii sângeroase sau nesângeroase;
o utilizarea unică a acelor de seringă (animalul şi acul).
COMBATEREA
În unităţile contaminate se aplică următoarele măsuri :
- supravegherea efectivelor prin examinarea serologică repetată la
intervale de 3-5 luni;
- administrarea la viţei numai a laptelui provenit de la vaci
sănătoase sau inactivarea laptelui prin procedee termice;
- întreruperea lanţului infecţiei prin identificarea, marcarea,
izolarea şi eliminarea bovinelor cu semne clinice şi reagente;
- curăţenia riguroasă şi dezinfecţia locului în care au fost cazate
animalele bolnave;
- sterilizarea şi dezinfectarea acelor şi instrumentarului
chirurgical sau obstetrical;
- restricţii comerciale pentru animalele infectate şi protejarea
celor indemne.
- în funcţie de numărul animalelor diagnosticate bolnave,
bovinele dintr-o unitate pot fi supuse:
o asanarea prin extracţie (asanarea parţială) ce se aplică în
unităţile cu până la 15% infecţie şi constă în :
 examinarea serologică din 3 în 3 luni, a efectivului
condiţionat sănătos;
147
 eliminarea reagenţilor în termen de 3 zile şi

sacrificarea în abator, indiferent de starea fiziologică;
 recoltarea de probe pentru examenul de laborator
(amprente, limfonoduri, ficat, cord, rinichi, pulmon,
tumori, executarea de frotiuri);
 aplicarea dezinfecţiei după fiecare eliminare de
animale din efectiv;
 unitatea se consideră asanată, când toate animalele au
reacţionat negativ la trei controale serologice succesive,
la intervale de 3 luni, ultimul completat cu examen
hematologic.
o Asanarea prin depopulare totală ce se aplică unităţilor cu
peste 15% infecţie şi constă în :
 se întrerup montele cu cel puţin un an şi jumătate
înainte de lichidarea efectivului;
 depopularea se va face în mod eşalonat, în funcţie de
starea fiziologică şi starea de întreţinere a animalelor,
prin livrări la abator;
 lunar, se identifică şi se trimit la abator, animalele cu
forme clinice, indiferent de starea fiziologică.
148
CAP. 15 PESTA RUMEGĂTOARELOR MICI
DEFINIȚIE
Pesta rumegătoarelor mici este o boală infecţioasă şi
contagioasă, care afectează mai ales caprele şi într-o mai mică
măsură ovinele, caracterizată prin febră, eroziuni ale mucoasei
linguale şi bucale, jetaj, tuse şi diaree profuză, iar lezional, prin
stomatită ulcerativă şi necrotică, pneumonie şi enterită .
ETIOLOGIE
Agentul cauzal este un virus încadrat în familia Paramyxoviridae,
genul Morbilivirus;
- este înrudit cu virusul pestei bovine.
- temperatură: anumite tulpini virale pot rezista la 60°C timp de
60 min.
- agenţi chimici: sensibil la acţiunea alcoolului, eterului şi
detergenţilor.
- dezinfectante: virusul este sensibil la marea majoritate a
dezinfectantelor ca: fenol, hidroxid de sodiu 2% timp de 24 ore.
- rezistenţă: rezistă perioade mari de timp în ţesuturi refrigerate
sau congelate.
EPIDEMIOLOGIE
- morbiditate: 90% (populaţia sensibilă)
- mortalitate: 50-80% (populaţia sensibilă)
Receptivitate
- ovine şi mai ales caprine;
- la biongulatele sălbatice a fost diagnosticată doar la cele aflate
în captivitate: familia gazelline, caprine (capra nubiană, oaia de
Laristan) şi hippotrangine;
- cerbul de Virginia este foarte sensibil la infecţiile experimentale;
149
- bovinele şi porcinele fac forme inaparente.

Transmitere
- contact direct între animale;
- marea majoritate a infecţiilor se transmit prin inhalarea
aerosolilor proveniţi din strănutul sau tusea anişalelor bolnave;
- nu există portaj de virus;
- influenţa variaţiilor sezoniere: apariţia de focare mai numeroase
în sezoanele ploioase şi în perioadele reci şi secetoase.
Surse de infecţie
- lacrimi;
- scurgeri nazale;
- expectoraţii;
- toate secreţiile ce provin de la animalele bolnave sau cele aflate
în faza de incubaţie.
Răspândire geografică
- pesta micilor rumegătoare este prezentă în Africa, în peninsula
arabă, în Orientul mijlociu şi India.
PATOGENEZA
- virusul pătrunde în organism pe la nivelul căilor respiratorii, se
localizează în perioada de incubație (5-6 zile) în amigdale,
limfonodurile mandibulare şi faringiene, iar după replicare
diseminează în limfonodurile viscerale, măduvă osoasă, splină şi
mucoasa căilor respiratorii şi digestive;
- replicarea virusului în epiteliul mucoasei digestive duce la
apariţia eroziunilor responsabile de stomatită şi diaree, iar în
sistemul limfoid determină depleţie limfocitară, diminuarea
activităţii sistemului imun şi favorizarea suprainfectarea cu
germeni bacterieni.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază între 3 şi 7 zile;
- din punct de vedere clinic infecția poate evolua:
150
Forma acută
o se caracterizează prin creşterea bruscă a temperaturii
corporale la 40°C-41°C, ce persistă 5-8 zile, cu consecinţe
asupra stării generale: agitaţie, păr tern, bot uscat, apetit scăzut;
o apariţia de scurgeri nazale seroase ce pot deveni
mucopurulente, având un aspect de exsudat cataral profuz care
se usucă şi obstruează narinele ducînd la apariţia de tulburări
respiratorii grave;
o mici zone de necroză pe mucoasa nazală;
o conjunctivită, cruste la unghiul intern al ochiului şi uneori
conjunctivite catarale grave;
o stomatită necrotică acompaniată de halenă fetidă;
o bronhopneumonie asociată precvent de tuse;
o avort;
o diaree profuză ce duce la deshidratatrea animalului,
emaciere, hipotermie şi moartea animalului în 5-10 zile.
Forma subacută
- frecventă la caprine, cu mortalitate crescută.
Forma subacută şi cronică
- frecventă în anumite regiuni datorită sensibilităţii rasei
locale;
- evoluează 10-15 zile, cu simptome variabile.
Din punct de vedere lezional se observă următoarel modificări:

- slăbire, conjuctivită, stomatită erozivă localizată de la faţa
internă a buzei inferioare până la nivelul gingiei adiacente, aproape
de comisuri şi în partea liberă a limbii;
151
Fig. 15.1. Leziuni erozive bucale
- leziunii ale boltei palatine, faringe, treimea superioară a

esofagului (în cazurile severe);
- stomatită necrotică;
Fig.15.2. Aspect lezional - stomatita necrotică
- rumenul, reţeaua şi foiosul sunt rar afectate;

- la nivelul duodenului şi porţiunea terminală a ileonului apar
hemoragii şi eroziuni;
- necroza şi uneori eroziunea placilor Peyer;
- congestia valvulei ileo–ceco-colice şi rectale, a porţiunii
posterioare a colonului;
152
- peteşii şi mici eroziuni pe mucoasa nazală, corneţii nazali,

laringe şi trahee;
- bronhopneumonie, uneori pleurezie şi hidrotorax;
Fig.15.3. Leziuni de bronhopneumonie
- congestie şi splenomegalie;
- congestia, tumefacţia şi edemul limfonodulilor;
- vulvovaginită erozivă.

- pesta bovină
- pleuropneumonia contagioasă caprină
- febra catarală ovină
- pasteureloza
- ectima contagioasă
- febra aftoasă
- coccidioza
- intoxicaţii cu minerale
- scurgeri conjunctivale, nazale şi bucale;
153
- sânge integral recoltat pe heparină;

- limfonoduli, în special cei mezenterici şi bronhici;
- splină şi pulmon;
- intestin gros.
Probele recoltate trebuiesc menţinute la temperatura de refrigerare
pe parcursul transportului.
- detecţia directă a antigenelor virale:
o imunodifuzie în gel de agar
o imunofluorescenţă indirectă
o ELISA directă
- izolarea şi identificarea virusului:
o cultivarea pe celule primare renale de miel sau pe linia
celulară VERO
o reacţia de neutralizare virală
o microscopie electronică
- detecţia ARN-ului viral:
o PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)
Examenul serologic:
- ELISA de competiţie
- Imunodifuzia în gel de agar
- Reacţia de inhibarea a imunodifuziei
PREVENIREA
animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice
timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate.
- este frecvent utilizat vaccinul contra pestei bovine;
- există deasemenea un vaccin omolog împotriva pestei
rumegătoarelor mici;
- ambele vaccinuri asigură o bună imunitate;
154
- vaccinuri recombinate produse prin tehnici de inginerie

genetică sunt în curs de realizare.
COMBATEREA
- nu există tratament;
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se
distrug;
- se realizează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost
cazate animalele infectate.
155
CAP.16 PESTA BOVINĂ
DEFINIȚIE
Pesta bovină (rinderpest) este o boală infecto-contagioasă,
caracterizată prin hipertermie, stare de abatere gravă, inflamaţia
catarală, hemoragică, necrotică sau pseudmembranoasă a
mucoaselor, în special a tubului digestiv şi mortalitate ridicată.
ETIOLOGIE
Agentul cauzale ste un virus din familia Paramyxoviridae, gen
Morbilivirus
- virus unic din punct de vedere antigenic, dar cu variaţii de
patogenitate.
- temperatură: în mici cantităţi virusul rezistă la 56°C timp de 60
min sau 30 min la 60°C.
- agenţi chimici: sensibil la acţiunea solvenţilor lipidelor.
- dezinfectante: virusul este sensibil la marea majoritate a
dezinfectantelor clasice (fenol, crezol, hidroxid de sodiu 2%
timp de 24h la concentraţia de 1l/m2).
- virusul are rezistenţă mare în ţesuturi congelate sau refrigerate.
EPIDEMOILOGIE
Receptivitate
- bovine, zebu, bizoni (bizoni africani), elani, antilope, girafe;
- ovinele şi caprinele sunt sensibile;
- porcinele asiatice par să fie mult mai sensibile decât cele
americane sau europene;
- pesta bovină este rară la camelide;
- nu s-a observat nici o predispoziţie la infecţie, corelată cu vârsta
sau cu sexul.
156
Transmitere
- contact direct sau indirect între animale;
- infecţia se realizează pe cale respiratorie, pe la nivelul
epiteliului căilor respiratorii suprioare sau inferioare.
Surse de infecţie
- excreţia de virus începe cu 1-2 zile înainte de apariţia
hipertermiei (prin lacrimi, scurgeri nazale, salivă, urină şi
materii fecale);
- sângele şi toate ţesuturile sunt infectate înaintea apariţiei
semnelor clinice;
- perioada în care se excretă cea mai mare cantitate de virus este
cu 1-2 zile înainte de apariţia semnelor clinice până la 8-9 zile
de la apariţia semnelor clinice;
- nu există portaj de virus.
Răspândire geografică și dinamică epidemiologică:
- morbiditate mare,
- mortalitate inaparentă în cazul infecţiilor cu tulpini slab
virulente,
- virusul nu a fost identificat pe continentul american, nici în
Australia sau Noua Zeelandă. Distribuţia sa este limitată și în
celelalte părţi ale lumii: în Africa a fost eradicată în mai multe
ţări şi subregiuni (în partea sudică şi nordică a continentului),
- pesta bovină este prezentă în Orientul mijlociu şi în sud-vestul
şi centrul Asiei.
PATOGENEZA
- virusul pătrude în organismul animalelor receptive prin soluţiile
de continuitate (eroziuni) de la nivelul mucoasei digestive
anterioare, ajunge în sânge şi se replică în endoteliul capilar,
epitelii şi formaţiunile limfoide;
- prin replicare virusul afectează limfocitele, lezează endoteliul şi
determină permeabilizarea vaselor capilare, necroza epiteliului
mucoaselor şi leziuni de tip inflamator (congestiv, exsudativ,
hemoragic, eroziuni şi în final de tip ulcerativ şi difteroid);
157
- leucopenia şi imunosupresia tranzitorie, rezultat al distrugerii

structurilor de tip limfoid şi în deosebi a limfonodurilor
mezenterice şi a plăcilor Peyer, favorizează activarea infecţiilor
virale latente sau intercurente şi a infecţiilor cu bacterii
oportuniste.
- animalele trecute prin boală rămân imune pentru toată viaţa.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază între 3 şi 15 zile;
Din punct de vedere clinic infecția poate evolua sub:
Formă supraacută
- nu prezintă semne prodromale;
- debutează cu febră (40°C-42°C) urmată câteodată de congestia
mucoaselor şi moarte;
- apare mai frecvent la animalele tinere şi la nou-născuţi.
Forma acută, cea mai frecvent întâlnită, ce se caracterizează prin
patru stadii:
- perioada de incubaţie;
- perioada febrilă (40°C-42°C) cu consecinţe asupra stării
generale: depresie, anorexie, creşterea frecveţei cardiace şi
respiratorii;
- congestia mucoaselor (bucală, nazală, conjunctivală şi
genitală):
- lăcrimare mucopurulentă intensă şi salivaţie abundentă;
- anorexie, necroze şi eroziuni ale mucoasei bucale;
- această fază durează 2-3 zile.
158
Fig.16.1. Mucoasa bucală: multiple eroziuni

pe partea ventrală a limbii
- semnele gastro-intestinale apar când febra cedează: diaree

hemoragică profuză cu strii de mucoasă şi necroze, tenesme
severe şi dureri abdominale, deshidratare, respiraţie de tip
abdominal, astenie musculară, decubit şi moarte în decurs de 8-
12 zile. În cazuri rare semnele clinice regresează în 10 zile şi
convalescenţa durează 20-25 zile.
Forma subacută
- semne clinice limitate sau semne din forma clasică;
- mortalitate scăzută.
Forma atipică
- hipertermie pasageră, uneori diaree uşoară;
- virusul pestei bovine fiind limfotrop favorizează exprimarea de
infecţii latente şi/sau creşterea sensibilităţii la infecţii
secundare.
- La ovine şi caprine
 hipertermie şi anorexie variabilă;
 fenomene diareice.
- La porcine
- hipertermie, stare de prostaţie, conjunctivită,
eroziuni ale mucoase bucale şi moarte.
159
Din punct de vedere lezional se constată:

- zone de necroză şi eroziuni, congestii şi hemoragii ale mucoasei
bucale, intestinale şi ale căilor respiratorii anterioare;
- tumefacţii şi edeme ale limfonodurilor;
- focare necrotice la nivelul plăcilor Peyer;
- deshidratare.
Fig.16.2. Mucoasa bucală: multiple eroziuni ale papilelor bucale
Fig.16.3. Trahee: mucoasă hiperemiată acoperită

cu exsudat mucopurulent
160
Fig.16.4 Ileon: hemoragii şi edemaţierea mucoasei

La bovine:
- febra aftoasă
- diareea virală-boala mucoaselor
- febra catarală malignă
- stomatita veziculoasă
- salmoneloză
- necrobaciloză
- paratuberculoză
- intoxicaţii cu arsenice
La rumegătoarele mici:
- pesta micilor rumegătoare
 sânge integral recoltat pe heparină (10UI/ml) sau EDTA (0,5
mg/ml) şi transportat în gheaţă (nu congelat);
 secreţii oculare şi nazale recoltate de la animale infectate aflate
în faza prodromică sau erozivă;
 splină, limfonodurile prescapulare sau mezenterice recoltate de
la cadavre;
161
 perioada cea mai indicată pentru recoltarea probelor biologice

de la animalele infectate este cand febra şi leziunile bucale sunt
prezente, înaintea instalării fenomenelor diareice. În această
perioadă se înregistrază tirtrul viral cel mai crescut.
 detecţia directă a antigenelor virale:
o imunodifuzie în gel de agar
o ELISA directă
o imunohistochimie
 izolarea şi identificarea virusului:
- cultivarea pe celule primare renale de bovine sau pe
linia celulară VERO
- reacţia de virus-neutralizare
 detecţia ARN-ului viral:
- PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)
Examenul serologic:
 metoda ELISA indirectă
PREVENIREA
timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate.
- utilizarea de vaccinuri preparate din tulpini virale atenuate prin
cultivare pe culturi celulare;
- în unele ţări se folosesc vaccinuri bivalente împotriva peste
bovine şi peripneumoniei contagioase bovine;
- imunitatea este de cel puţin 5 ani de zile, durând aproape toată
viaţa animalului. Revaccinarea anuală este recomandată pentru a
avea un procent crescut de animale imunizate într-o zonă dată;
162
COMBATEREA
distrug;
163
CAP. 17 PERIPNEUMONIA CONTAGIOASĂ BOVINĂ
DEFINIȚIE
Este o boală infecto-contagioasă a rumegătoarelor mari
caracterizată prin febră, tulburări cardio-vasculare grave, leziuni de
pneumonie și pleurită fibrinoasă.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal este reprezentat de Mycoplasma mycoides
subspecia mycoides SC (small colony type) - biotipul bovin;
- Mycoplasma mycoides mycoides LC (large colony type) nu este
patogen pentru bovine, însă afectează oile şi caprele determinând
septicemie, poliartrite, mastite, encefalită, conjucticvită şi uneori
pneumononie;
- nu există decât un singur tip antigenic;
- micoplasmele sunt microorganisme lipsite de peretele celular,
cea cele face pleomorfe şi rezistente la acţiunea antibioticele din
grupa penicilinelor;
- cultivarea micoplasmelor este destul de dificilă şi necesită
folosirea de medii speciale îmbogăţite cu colesterol şi adaos de
ser.
Rezistenţa bacteriei la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:
- Mycoplasma mycoides subspecia mycoides nu este rezistă în
mediul exterior, de aceea transmiterea sa necesită un contact
strâns;
- în soluţii saline agentul patogen este distrus în 120 min la 45°C
şi în 2 min la 47°C, iar în limfă este distrus în 240 min la 45°C
şi în 2 min la 60°C.
- bacteria este inactivată de pH-ul bazic şi acid;
- agentul patogen este sensibil la acţiunea eterului, clorurii de
mercur 0,01%, hidroxidului de calciu, fenolului 1%/3 min şi
formaldehidei 0,5%/30 sec;
- rezistă în ţesuturile congelate.
164
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- bovine, zebu;
- animalele în vârstă de până la trei ani sunt mai susceptibile;
- bovinele sălbatice şi camelidele sunt rezistente.
Transmitere
- pe care respiratorie, prin contact direct prin intermediul
aerosolilor eliberaţi prin tuse, salivă şi urină;
- infecţie transplacentară;
- deplasarea bovinelor joacă un rol important în propagarea
infecţiei.
Surse de infecţie
- purtătorii asimptomatici constituie sursa majoră de infecţie;
- pulmon, lichide de puncţie pulmonară, encefal, ficat, rinichi,
limfonoduri, uter, fetuşi, învelitori fetale, urină.
- boala este răspândită în Africa, Orientul mijlociu și în unele
regiuni din Asia;
- în Africa pierderile economice sunt importante în ţările
subsahariene şi saharo-sudaneze.
PATOGENEZA
- germenul pătrunde în organism pe cale respiratorie și se
localizează în bronhiole și țesutul conjunctiv interlobular;
- în urma multiplicării se produce un edem inflamator, iar la
nivelul alveolelor pulmonare se constată infiltrație cu lichide și
celule;
- din țesutul în care s-a replicat bacteria se poate elimina la
exterior prin tuse sau poate trece la nivelul pleurei viscerale unde
determină procese inflamatorii de tip exsudativ;
- limfonodurile aferente (traheobronhice) sunt edemațiate și
tumefiate.
165
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie variază între 1 şi 3 luni;
- în cazul infecţiei experimentale pe cale traheală perioada de
incubaţie este de 2-3 săptămâni;
- într-un focar, în mod natural doar 33% dintre animale prezintă
simptome (forme supraacute şi acute), 46% prezintă infecţii
asimptomatice şi 2% sunt rezistente la infecţie.
Din punct de vedere clinic infecția poate evolua:
- la animalele adulte:
o boala debutează cu sindrom febril moderat şi simptome
respiratorii pulmonare şi pleuretice – polipnee, atitudini
caracteristice (articulaţia humero-radioulnară îndreptată spre
exterior, extensia capului), tuse iniţial uscată apoi productivă;
o la efort respiraţia devine dificilă;
o la percuţie se percepe matitate în regiunea inferioară a
toracelui.
- la tineret:
o tropismul respirator nu este obligatoriu;
o la viţei pot apare artrite, cu tumefacţia articulaţiilor;
o coexistenţa simptomelor respiratorii la adulte cu artritele la
tineret permit suspectarea peripneumoniei contagioase bovine.
- prezenţa unui exudat de culoare galbenă cu aspect tulbure la
nivel pleural (până la 30l) ce poate coagula formând depozite
fibrinoase;
- pleurezie fibrinoasă: îngroşarea şi acoperirea pleurei de depozite
fibrinoase;
- hiperplazia limfonodurilor traheobronşice;
166
Fig.17.1. Limfonod traheobronşic hiperplaziat şi

hemoragic
- edem interlobular, aspect lobulat datorat hepatizării şi îngroşării,

pe acelaşi pulmon putându-se observa diferite stadii de evoluţie;
Fig.17.2. Pulmon: parenchim cu multiple caverne (necroze)

înconjurate de capsule fibroase (sechestre); în ţesutul sănătos din
jurul sechestrului apar infiltraţii fibroase
- la animalele trecute prin boală, la sacrificare se pot observa la

nivel pulmonar zone încapsulate fibroase înconjurate de ţesut de
necroză de culoare cenuşie.
167

În forma acută:
- teilerioza
- pasteureloza bovină acută
- bronhopneumoniile şi pleuropneumoniile produse de infecţii
mixte.
În forma cronică:
- hidatidoză
- actinobaciloză şi tuberculoză
Probele care se recolteză în vederea confirmării infecției sunt:
 ser sangvin prelevat în faza acută de boală sau în faza de
convalescenţă;
 lichide de puncţie pleurală;
 leziuni pulmonare, limfonoduli, exsudat din parenchimul
pulmonar (nu trebuiesc congelate congelate pentru a se putea izola
agentul patogen).
Examenul bacteriologic constă în:
 izolarea şi identificarea agentului bacterian:
o izolarea agentului patogen şi identificarea lui prin teste
metabolice şi teste de inhibare a creşterii;
o dot-immunobinding pe membrană de filtrare.
Examenul serologic urmărește identificarea anticorpilor specifici
din serul sangvin utilizând:
 reacţia de fixare a complementului este folosită pentru
depistarea bolii la nivel de crescătorie (efectiv);
 metoda ELISA de competiţie;
 reacţia de hemaglutinare.
168
PREVENIREA
timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate;
- controlul deplasărilor efectivelor de animale este cea mai bună
metodă de prevenire a bolii şi de limitare a propagării ei.
- în zonele în care boala evoluează se utilizează un vaccin
împotriva peripneumoniei contagioase bovine preparat din tulpina
T1;
- de asemenea se poate utiliza şi vaccinul bivalent împotriva peste
bovine şi peripneumoniei contagioase bovine;
COMBATEREA
- nu există tratament tratament, iar antibioterapia este
contraindicată;
distrug;
169
CAP. 18 BOALA LIMBII ALBASTRE

(BLUETONGUE)
DEFINIȚIE
Boala limbii albastre, cunoscută şi sub numele de febra
catarală, este o boală infecţioasă acută a rumegătoarelor,
caracterizată prin febră şi inflamaţia catarală sau ulcero-necrotică
a mucoasei nazale, bucale şi a bureletului coronarian.
ETIOLOGIE
- agentul cauzal este un virus încadrat în genul Orbivirus, familia
Reoviridae;
- prezintă pluralitate antigenică, până în prezent fiind identificate
24 de serotipuri;
- virusul este transmis şi se replică în insectele din genul
Culicoides;
Rezistenţa agentului patogen în mediul exterior:
- temperatura: este inactivat la 50°C în 3 ore şi în 15 min la 60°C;
- pH: este sensibil la pH<6,0 şi >8,0;
- substanţe chimice: este inactivat de β-proppiolactone;
- dezinfectante: este inactivat de iodofor şi compuşi fenolici;
- este foarte stabil în substraturi de natură proteică (ex. a
supravieţuit ani în sânge conservat la 20°C).
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- ovine: la care evoluează clinic, cu variaţii în funcţie de
susceptibilitatea efectivului;
- bovine, caprine, dromaderi, rumegătoare sălbatice: la care
evoluează frecvent sub formă de infecţii inaparente.
170
Transmitere
- prin intermediul vectorilor: insecte hematofage din genul
Culicoides spp.
Fig. 18.1. Posibilități de transmitere ale infecției

cu virusul bolii limbii albastre
Surse de infecţie
- insecte hematofage infectate;
- animalele infectate;
- sânge şi material seminal.
Dinamică epidemiologică
- infecția se caracterizează prin mortalitate scăzută, în caz de
epizootii putând depăşi 10%;
- virusul este prezent într-un număr mare de ţări, infecţia fiind
depistată serologic în regiuni în care vectorul (genul Culiciodes)
este prezent (ex. Africa, Australia).
PATOGENEZA
- insectele vector preiau virusul prin hrănirea pe animale infectate,
în special ovine şi bovine în stare de viremie;
171
- după o perioadă de cel puţin 10 zile, virusul se localizează în

glandele salivare ale insectelor. Ulterior, atunci când înţeapă alte
rumegătoare receptive, virusul trece împreună cu saliva la animalul
gazdă;
- virusul pătruns în organismul animal ajunge în sânge unde
produce viremie, ulterior având afinitate pentru epitelii, el se
replică în celule de la nivelul limbii, buzelor, esofagului rumenului
şi pielii;
- celulele epiteliale infectate suferă un proces de degenerare
inflamatorie şi uneori chiar necrotică, iar prin desprinderea lor apar
eroziuni şi chiar ulcere;
- la femelele gestante virusul traversează bariera placentară având
tropism pentru fetus; infecția în prima fază a gestației se soldează
cu hidrocefalie şi hipoplazie cerebrală.
DIAGNOSTICUL
- perioada de incubaţie este de 5-20 de zile;
Din punct de vedere clinic infecția se caracterizează prin:
- hipertermie (42°C), depresie;
- inflamarea, ulcerarea, eroziunea şi eroziunea mucoasei bucale;
- limba este edemaţiată şi cu aspect cianotic uneori;
- şchiopătură dată de pododermatită sau miozită;
- avort;
- emaciere musculară;
- pneumonii;
- boala se termina fie prin moarte în decurs de 8-10 zile sau cu o
lungă perioada de convalescenţă, oile prezentând alopecie,
sterilitate şi întârzieri în creştere.
172
Lezional se constată:
- congestii, edeme, hemoragii şi ulceraţii ale mucoasei digestive
şi respiratorii (cavitate bucală, esofag, stomac, intestin, mucoasa
traheală);
- congestia ţesutului lamelar podal şi a regiunii coronariene;
- hipertrofia limfonodurilor şi splenomegalie;
- bronhopneumonie bilaterală severă (când apar complicaţii).

- febra aftoasă
- pneumonii
- reacţii de fotosensibilizare
- poliartrite, pododermatite, abcese podale
- intoxicaţii cu plante
- cenuroză
- boala epizootică hemoragică a căprioarelor.
Probele patologice care se recoltează în vederea confirmării
infecției sunt:
- pentru izolarea şi identificarea agentului etiologic:
o de la animalele în viaţă: sânge recoltat pe heparină;
o de la cadavre proaspete: splină, ficat, maduvă osoasă de
la oasele lungi, sânge cardiac, limfonoduri;
o de la avortoni şi de la animalele nou-născute infectate
transplacentar: ser recoltat în faza precolostrală şi
aceleaşi probe ca cele prelevate de la cadavrele
proaspete;
173
o toate probele recoltate se condiţionează la 4°C (nu se

congelează).
- pentru examenele serologice:
o probe de ser sanguin.
Examenul virusologic
- izolarea agentului viral:
o inocularea pe ouă embrionate, intravascular la embrioni în
vârstă de 7-9 zile;
o inocluarea pe culturi celulare: KC (linie celulară de
insecte), Vero, BHK-21;
- identificarea agentului viral:
o seroneutralizarea în plăci (pentru serotipizare).
Examenul serologic are în vedere identificarea anticorpilor

specifici utilizând:
- metoda ELISA de competiție
- imunodifuzia în gel de agar
- reacția de virusneutralizare
- reacţia de fixare a complmentului.
PREVENIREA
Măsuri sanitare de profilaxie:
- în zonele indemne: respectarea carantinei profilactice pentru
animalele nou achiziţionate şi supravegherea lor serologică;
- controlul numărului populaţiilor de vectori prin efectuarea de
dezinsecţii.
Măsuri medicale de profilaxie:
- vaccinuri vii atenuate, inactivate și recombinate sunt
disponibile; în Africa de Sud au fost utilizate vaccinuri vii atenuate
de peste 50 de ani și sunt cunoscute a induce o imunitate eficientă
și de durată;
174
- serotipul din care este preparat vaccinul trebuie să fie aceleaşi cu

cel care produce boala în regiunea respectivă.
COMBATEREA
- oile bolnave se izolează şi se sacrifică în condiţii speciale de
supraveghere sanitar-veterinară sau se aplică măsura radicală
stamping-out, de sacrificare a întregului efectiv contaminat;
- se aplică întregul complex de măsuri sanitar-veterinare menite
să împiedice extinderea bolii în efectiv şi difuzarea ei în afara
focarului.
- în focar se poate aplica imunoprofilaxia de necesitate la
animalele neinfectate;
175
CAP.19 PESTA ECVINĂ
DEFINIȚIE
Pesta ecvină este o boală infecto-contagioasă, specifică
solipedelor, manifestată clinic prin febră, tulburări respiratorii,
edeme ale ţesutului conjunctiv subcutanat, iar anatomopatologic
prin leziuni de diateză la nivelul seroaselor şi mucoaselor.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Reoviridae, gen Orbivirus;
- virus cu tropism viscerotrop.
- temperatură: este inactivat în 3 h la 50°C şi în 15 min la 60°C.
- agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului şi β-
propiolactonei 0,4%.
- dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea fenolului,
iodoforului, formalinei 0,1% în 48h.
- rezistenţa: virusul supravieţuieşte 37 zile la 37°C.
EPIDEMIOLOGIE
- morbiditatea este de 70-95% la cabaline, aproximativ 50% la
catâri şi 10% la măgari.
- forma pulmonară este aproape întotdeauna fatală, în forma
cardiacă mortalitatea ajunge la 50%, iar în forma mixtă ajunge la
70-80%
Receptivitate
- cabaline, catâri, măgari, zebre;
- gazde ocazionale: elefantul, cămila, bardoul şi câinele (datorită
consumului de carne provenită de la caii infectaţi).
176
Transmitere
- nu esteo boală contagioasă prin contact direct;
- prin intermediul vectorilor: specia Culicoides – vector biologic;
- posibilităţi ocazionale de transmitere: ţânţari din genurile Culex,
Anopheles şi Aedes, căpuşe din genurile Hyalomma şi
Rhipicephalus;
- sezoanele calde şi umede au un rol împortant în apariţia bolii
prin faptul că favorizează prezenţa insectelor vector.
Surse de infecţie
- sânge şi organe provenite de la caii infectaţi;
- material seminal, urină şi produsele excretate de animalele
infectate;
- faza de viremie la cabaline poate dura până la 18 zile, iar la zebre
şi măgari poate dura până la 28 de zile.
- boala este prezentă pe continentul african, fiind endemică în
regiunea centrală a continentului de unde se transmite frecvent
către nordul şi sudul Africii. Câteva focare au fost înregistrate şi în
afara Africii: în Orientul mijlociu produse de serotipul 9 (1959-
1963), iar în Spania (1966, 1987-1990) şi în Portugalia produse de
serotipul 4 (1989);
- unii autori presupun că fenomenul de încălzire globală duce la
un risc crescut de răspândire a artropodelor-vector ale pestei
africane; Culicoides imicola, principalul vector a bolii, a ajuns din
nodul Africii în sudul Europei
PATOGENEZA
- pătruns în organism prin înţepătura insectelor vector şi având
proprietăţi viscerotrope, virusul se replică în organele bogat
vascularizate.
- se pare că acţiunea virusului se manifestă prin fragilitatea
pereţilor capilarelor şi deci permeabilizarea vasculară, care
determină apariţia exsudatelor abundente, ceea ce explică
177
instalarea hidrotoraxului, hidropericardului şi a edemelor

invadante.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este de 3-5 zile în formele pulmonare, 7-
14 zile în formele cardiace şi de 5-7 zile în formele mixte.
Din punct de vedere clinic infecția poate evolua:
- forma acută sau respiratorie: hipertermie (40- 41°C), dispnee,
nări dilatate, cap întins pe gât, tahipnee, tuse, exsudat nazal
seofibrinos, conjunctivită, anorexie şi moarte în decurs de o
săptămână;
- forma subacută sau cardiacă: debutează cu hipertermie (39-
41°C) ce durează 3-6 zile. Îmediat ce apare febra se observă
edemul fosei supraorbitale, a capului, gâtului, regiunii scapulare şi
sternale. Nu se observă edemul regiunii ventrale a membrelor.În
fazele terminale se observă depresie, colici, echimoze ale părţii
ventrale a limbiişi peteşii conjunctivale. Moartea se produce în
decurs de 3-8 zile datorită insuficienţei cardiace;
Fig.19.1. Edemul fosei supraorbitale
- forma mixtă (respiratorie şi cardiacă) evoluează frecvent, fiind

caracterizată prin semne pulmonare, edeme ale regiunii
178
glosofaringiene şi moarte ca urmare a insuficienţei cardiace în

decurs de o săptămână;
- forma subclinică: hipertermie (40- 40,5°C) ce durează 3-8 zile,
observându-se diminuarea ei dimineaţa şi exacerbarea ei după-
amiaza, asociată cu tulburări generale ce durează 1-2 zile;
- în marea majoritate a cazurilor forma cardiacă este urmată rapid
de dispnee gravă şi semne caracteristice formei pulmonare;
- foarte rar pot să apară şi forme nervoase.
- animalele trecute prin boală dezvoltă o bună imunitate faţă de
tipul care a produs boala şi imunitate parţială faţă de celelalte
subtipuri.

- în forma pulmonară: edem interlobular pulmonar şi hidrotorax.
În formele mai prelungite poate apare edem subpleural şi
interstiţial hidropericard, edemul limfonodurilor toracice, peteşii la
nivelul pericardului. Se mai pot observa hemoragii subcapsulare
splenice, congestia cortexului renal, hiperemia şi edemaţierea
mucoasei stomacului.
Fig.19.2. Edem interlobular pulmonar, peteşii ale pleurei

pulmonare
şi ale capsulei splenice
179
- în forma cardiacă: edeme gelatinoase subcutanate şi

intramusculare la nivelul capului, gâtului şi regiunii scapulare,
echimoze la nivelul epicardului şi endocardului, hidropericard,
miocardită şi gastrită hemoragică, edeme ale submucoasei la
nivelul cecumului, colonului şi rectului, ascită.
Fig.19.3. Aspectlezional. Hemoragii subendocardice
Fig.19.4. Aspect lezional. Hidropericard

- antrax
- anemia infecţioasă ecvină
- arterita virală ecvină
- tripanosomoză
- piroplasmoză
180
Probele care se recolteză în vederea diagnosticului:
 probe de sânge recoltate pe heparină în faza febrilă a bolii şi
menţinute pe timpul transportului la 4°C ;
 splină, pulmon şi limfonoduri prelevate de la cadavre proaspete,
condiţionate în tampon glicerinat 10% la 4°C:
 două probe de ser sangvin recoltat la interval 21 de zile, stocate
la -20°C.
 izolarea şi identificarea virusului:
- virusul se izolează prin inocularea intracerebrală la şoareci
sugari, pe ouă embrionate sau pe culturi celulare (linia
BHK, VERO, MS);
- identificarea antigenului viral se realizează utilizând reacţia
de fixare a complementului, reacţia de imunofuorescenţă,
reacţia de virus-neutralizare (pentru serotipizare), ELISA
directă şi PCR (peacţia de polimerizare în lanţ).
Examenul serologic:
- anticorpii specifici pot fi detectaţi începând de la 8-14 zile post-
infecţie, persistând o perioada de la unu la patru ani;
- se utilizează reacţia de fixare a complementului şi testul ELISA
indirect.
PREVENIREA
- în acest scop se folosesc vaccinuri vii modificate sau inactivate:
o vaccinuri polivalente, monovalente (când a fost
identificat serotipul) şi monovalent inactivat (există doar
pentru serotipul 4);
181
o vaccinurile vii atenuate sunt utilizate doar în regiunile

endemice.
COMBATEREA
distrug prin incinerare;
- în cazul apariţiei unui bolii este interzisă deplasarea animalelor
în şi din zona de focar;
- controlul vectorilor în adăposturile de animale prin utilizarea de
insecticide şi repelenţi;
- vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase din efectiv;
182
CAP. 20 VARIOLA OVINĂ ŞI CAPRINĂ
DEFINIȚIE
Variola rumegătoarelor mici este o boală infecţioasă şi
contagioasă, de tip evolutiv acut, caracterizată prin febră, erupţie
papulo-veziculo-pustuloasă pe piele şi mucoase, localizată sau
generalizată şi pneumonie nodulară.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Poxviridae, gen Capropoxvirus
- există doar un singur serotip.
- virusul prezintă şi mezenchimotropism, ceea ce face ca şi
dermul să contribuie la formarea pustulelor sau la apariţia
nodulilor variolici subcutanaţi;
- virusul variolic ovin este diferit antigenic faţă de virusul
caprelor: totuşi virusul variolei ovine protejează caprele
împotriva infecţiei cu virusul variolei caprelor şi invers;
- există două tipuri de tulpini al virusului variolei oilor, unele
vând o specificitate de gazdă şi altele afectând atât oile cât şi
caprele (tulpini S.G.);
- în organism, virusul determină apariţia de anticorpi protectori
la titruri ridicate.
- temperatură: virusul este inactivat în 2 h la 56°C şi în 30 min la
65°C.
- pH : agentul viral este sensibil la pH puternic bazic şi acid.
- agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului 20%,
cloroformului şi formolului 1%.
- dezinfectante: virusul este inactivat sub acţiunea fenolului 2%
şi este sensibil la acţiunea detergenţilor precum
dodecilsulfatului de sodiu.
183
- rezistenţa: virusul poate supravieţui timp de ani de zile în

crustele uscate, două luni în lână şi 6 luni în adăposturi.
EPIDEMIOLOGIE
- în zonele endemice morbiditatea este de 70-90%, însă
mortalitatea ajunge la 5-10%;
- boala evoluează mult mai grav la animalele tinere.
Receptivitate
- ovine şi caprinele;
- se observă o predispoziţie la infecţie în funcţie de rasă şi tipul
suşei virale.
Transmitere
- prin contact direct şi indirect prin intermediul instrumentarului,
vehiculelor şi produselor contaminate;
- indirect prin intermediul vectorilor (insecte hematofage), dar
rolul acestora este foarte mic;
- calea de infecţie este respiratorie, transcutanată şi pe la nivelul
mucoaselor.
Surse de infecţie
- leziunile cutanate (cruste, noduli);
- saliva, secreţiile nazale şi materiile fecale provenite de la
animalele bolnave;
- virusul poate rezista trei luni de zile în lână.
Răspândire geografică:
- boala este endemică în cea mai mare parte a continentului
african, în Orientul mijlociu şi în Asia centrală şi în anumite regiuni
ale subcontinentului Indian.
PATOGENEZA
- virusul, ajuns în organism, dezvoltă în cazul pătrunderii prin
piele, o leziune locală primară, care devine vizibilă după 3-5 zile
de infecţie, urmată de vindecarea şi imunizarea animalului;
- în cazul pătrunderii virusului pe cale respiratorie virusul se
replică şi determină o leziune primară şi de aici trece în sânge.
184
Trecerea virusului în sânge se face, de regulă, după 24 ore de la

apariţia leziunii şi este însoţită de o reacţie termică, intensă, 41-42°
C;
- viremia şi febra durează până în a 8-9-a zi de la infecţie şi este
urmată de generalizare şi apariţia leziunilor în locurile de
predilecţie, dând procese inflamatorii circumscrise, exantematoase
şi enantematoase, cu dezvoltare stadială:
- exantemul se evidenţiază sub forma unor macule cu dimensiuni
de 1-2 cm, în centrul cărora se instituie după 1-2 zile papula sub
forma unui nodul rotund sau conic;
o acest nodul se veziculează, devenind albicios şi moale, apoi
opac şi gălbui - stadiul de pustulizare;
o pustulele regresează, se usucă şi rămân acoperite cu cruste
(stadiul de crustă), sub care se produce regenerarea epiteliului,
urmată de desprinderea crustei (stadiul de descrustizare).
o la ovine, proliferarea celulară din faza de papulă este
puternică (predomină procesul de hiperplazie).
- enantemul are aceeaşi evoluţie:
o nodulii variolici evoluează numai până la stadiul de
veziculă care se deschid repede şi lasă o eroziune acoperită cu
detritus celular, sub care mucoasa se epitelizează şi leziunea se
vindecă fără să lase urme;
o când intervine microflora de asociaţie, leziunea variolică se
complică cu o inflamaţie de tip difteroid.
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
- perioada de incubaţie este de 8-13 zile.
Clinic infecția se caracterizează prin:
- hipertermie, depresie, polipnee;
- erupţii cutanate care debutează prin apariţia de macule
eritematoase vizibile în regiunile cu piele glabră: perineală,
inghinală, scrotală, glanda mamară, bot, pleoape şi zona axilară,
care ulterior se transformă în papule;
185
Fig.20.1. Scrot şi regiunea inghinală: exantem (stadiul de papulă)
- forma papulo-veziculoasă se caracterizează prin papulele cu

aspect alb-cenuşiu cu dimensiuni de 0,5- 1,5 cm:
- în urma deschiderii papulelor apar cruste uşor de detaşat;
- iniţial centrul papulelor este edematos după care devine
aplatizat, gri –necrotic, înconjurat de o zonă de hiperemie;
Fig.20.2. Papule la nivelul botului acoperite parţial de cruste
186
Fig.20.3. Aspect clinic la capră - exantem
o papulele pot trece foarte rar în stadiul de vezicule, iar după

ruperea veziculei se formează cruste dure de culoare
negricioasă ce acoperă complet leziunile.Crustele se vindecă
în decurs de aproximativ 6 săptămâni;
o semnele generale sunt reprezentate de conjunctivită,
rinită, edem palpebral, fotofobie, limfadenopatie.
- forma nodulară se caracterizează prin:
- papule ce pot duce la formarea de noduli care afectează toate
straturile pielii şi ţesutul conjunctiv subcutanat;
- necroza şi desprinderea nodulilor lăsând în loc o cicatrice
glabră.
- în ambele forme pot apare noduli în pulmon ducând la papariţia
de bronhopneumonii manifestate prin tuse, jetaj nazal abundent,
depresie, anorexie şi slăbire progresivă;
187
Fig.20.4. Jetaj nazal ce blochează parţial narinele
- animalele se pot vindeca în decurs de 20-30 de zile;

- moartea se produce frecvent datorită complicaţiilor (avorturi,
infecţii secundare, miaze, septicemie, localizări digestive).
Din punct de vedere anatomopatologic se constată:
- leziuni cutanate: congestii, hemoragii, edeme şi necroze. Sunt
afectate straturile epidermului, dermului şi uneori şi cele
musculare;
- limfonodurile care drenează zonele infectate sunt tumefiaţi şi
măriţi în volum (de până la opt ori faţă de dimensiunea normală),
cu proliferări limfoide, edeme, congestii şi hemoragii;
- leziunile papuloase sunt localizate la nivelul ochilor, botului,
nasului şi narinelor, epiglotei, faringelui, traheei, rumenului,
vulvei, prepuţului, testicolelor şi glandei mamare. În cazuri severe
leziunile pot conflua;
188
Fig.20.5. Aspect lezional: enantem (uter – prezenţa de papule la

nivelul endometrului şi carunculilor)
- leziunile pulmonare sunt reprezentate de papule severe în focare,

congestii, edeme, focare de proliferare necrotică şi atelectazie
lobulară;
- limfonodurile mediastinale sunt tumefiate, congestive,
edemaţiate şi pot prezenta hemoragii;
Fig.20.6.Aspect lezional: pneumonie nodulară multifocală
189

- febra catarală ovină
- fotosensibilizare
- dermatofiloză
- pneumonii parazitare
- limfadenită cazeoasă
- scabie
- biopsie cutanată efectuată în decursul primei săptămâni de la
pariţia leziunilor cutanate;
- probe de ser sangvin;
- leziuni pulmonare şi limfonoduri mediastinale de la cadavre.
- izolarea şi identificarea virusului: virusul se izolează prin
inocularea pe culturi celulare testiculare de miel sau ţap şi celule
renale de origine caprină;
- identificarea agentului etiologic se realizează prin:
imunofluorescenţă directă, inhibarea efectului citopatic de către
anticorpii specifici;ELISA directă.
Examenul serologic: anticorpii pot fi detectaţi la o săptămână de la
apariţia leziunilor cutanate utilizând:
- Reacţia de imunofluorecenţă indirectă
- Reacţia de virus-neutralizare
- Reacţia de imunodifuzie în gel de agar
- ELISA
- metodele serologice nu permit diferenţierea de dermatoza
nodulară contagioasă.
190
PREVENIREA
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de:
o animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
achiziţionate;
o carcase şi piei din regiuni indemne.
- utilizarea de vaccinuri vii atenuate administrate pe cale subcutanată
sau intradermică, ce asigură o imunitate de 2 ani.
COMBATEREA
- nu există tratament specific;
- în regiunile în care boala evoluează se efecuează izolarea
animalelor bolnave pe o perioadă de cel puţin 45 de zile după
vindecare;
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate.
- distrugerea cadavrelor şi a produselor provenite de la animalele
infectate;
- controlul deplasărilor de animale şi a vehiculelor în regiunea
infectată;
- efectuarea dezinfecţiei riguroase a spaţiului unde au fost cazate
animalele infectate.
191
CAP.21 DERMATOZA NODULARĂ BOVINĂ
DEFINIȚIE
Dermatoza nodulară este o boală infecţioasă specifică bovinelor,
de natură virală, manifestată prin apariţia unor noduli cutanaţi,
localizaţi sau generalizaţi.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Poxviridae, gen Capripoxvirus
- temperatură: este inactivat în 2 h la 55°C şi în 30 min la 65°C.
- pH : agentul viral este sensibil la pH bazic şi acid
- agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului 20%,
cloroformului, formolului 1% şi unor detergenţi precum
dodecilsulfatul de sodiu.
- dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea fenolului 2% în
15 min.
- rezistenţa: virusul supravieţuieşte timp îndelungat la
temperatura ambiantă, mai ales în crustele uscate.
EPIDEMIOLOGIE
- morbiditatea este cuprinsă între 5 şi 85%, însă mortalitatea este
variabilă.
Receptivitate
- bovinele domestice şi sălbatice;
- girafele şi gazele sunt sensibile la infecţiile experimentale, dar
rolul lor în cadrul faunei sălbatice nu este bine definit;
- virusul dermatitei nodulare se replică şi la ovine şi caprine, în
urma infecţiilor experimentale.
Transmitere
- boala nu se transmite în absenţa insectelor vectori. Până în
prezent nici un vector specific nu a fost identificat, însă este posibil
192
ca ţânţarii (Culex mirificens şi Aedes natrionus) şi dipterele

(Stomoxys calcitrans şi Biomyia fasciata) să joace un rol important.
Surse de infecţie
- pielea şi leziunile cutanate (virusul poate supravieţui timp de
40 de zile în leziunile crustoase), cruste;
- salivă, jetaj nazal, lapte, material seminal;
- muşchi, splină, limfonoduli;
- nu există purtători inaparenţi de virus.
- până în anul 1988 această boală era diagnosticată doar în Africa
sub-sahariană, dar apoi s-a propagat în Egipt. În anul 1995 a fost
diagnosticat primul focar aflat în afara Africii. Acest focar a apărut
în Israel şi a fost eradicat atât prin abatorizarea tuturor bovinelor
infectate şi a celor suspecte de infecţie, cât şi prin vaccinare.
DIAGNOSTICUL
- perioada de incubaţie este de aproximativ 12 zile.
Morfoclinic
- debutează cu hipertermie (40- 41,5°C) pasageră persistentă timp
de aproape 2 săptămâni;
- ulterior se observă prezenţa de tumefacţii sau de noduli cutanaţi
cu diametrul de 1-5 cm, cu tendinţă de generalizare;
- se constată depresie, anorexie, hipersalivaţie, secreţii oculo-
nazale, agalaxie şi slăbire progresivă;
193
Fig.21.1. Noduli cutanați cu centrul necrotic
- prezenţa de noduli dureroşi la nivelul botului, narinelor,

pleoapelor, bazei urechilor, mucoasei nazale şi bucale, trenului
posterior, scrotului, perineului, bazei cozii şi membrelor;
- nodulii afectează epiteliul cutanat, ţesutul conjunctiv subcutanat
şi uneori şi ţesutul muscular. Pe parcursul evoluţiei bolii nodulii
devin necrotici şi se transformă în cruste profunde;
Fig. 21.2. Noduli necrotici și cruste profunde

194
- apare şchiopătura ca urmare a inflamaţiei şi necrozei

tendoanelor şi a edemelor severe de la nivel sternal şi podal;
- limfonodurile superficiale care drenează zonele infectate pot
creşte în volum de 4-10 ori;
- complicaţiile bacteriene secundare se produc la la nivelul
glandei mamare (leziunile pot duce la paraţia de mamite severe),
tendoanelor şi articulaţiilor membrelor ce pot duce la şchiopătură
permanentă. La vaci ca urmare a infecţiilor secundare pot apare
infecţii intra-uterine şi avorturi, iar la mascul se poate instala
sterilitatea temporară.

- pe toată suprafaţa pielii se observă prezenţa de noduli, care
cuprind ţesutul subcutanat şi ţesutul muscular adiacent, ce sunt
înconjuraţi de o zonă congestivo-hemoragică, edeme şi necroze;
- se observă tumefacţia prin proliferare limfoidă, edemul,
congestia şi hemoragia limfonodurilor care drenează regiunile
infectate;
- la nivelul cavităţii bucale şi nazale, iar uneori la faringe, epiglotă
şi trahee se observă prezenţa de leziuni papuloase la nivelul
mucoasei;
Fig.21.2 Cornet nazal – papulă cu centrul necrotic

195
- pulmonar apar edeme şi zone de atelectazie lobulară în focare;

- pleurită şi tumefacţia limfonodurilor mediastinale;
- sinovită şi tenosunovită fibrinoasă;
- posibile leziuni papuloase la nivelul testiculelor şi vezicii
urinare.

- mamilita herpetică bovină
- pesta bovină
- stomatita papuloasă bovină
- tuberculoza cutanată
- infecţii cu Hipoderma bovis
- înţepături de purici sau căpuşe
- fotosensibilizare
- oncocercoză
- demodecie
- dermatofiloză
- urticarie
- biopsia cutanată a leziunilor din faza iniţială a bolii (recoltarea
de probe fixate pentru examenul histopatologic şi probe pentru
examenul virusologic);
- leziuni şi cruste uscate prelevate de pe piele, ţesutul subcutanat
sau orofaringele cadavrelor proaspete;
- ser sangvin prelevat fie în faza acută a bolii sau în cea de
convalescenţă.
Examenul virusologic constă în izolarea şi identificarea
virusului:
- evidențierea directă prin microscopie electronică
- virusul se izolează prin inocularea pe culturi celulare primare
testiculare de miel sau de viţel şi apoi se evidenţiază prin:
196
imunofluorescenţă directă, reacţia de virus –neutralizare, tehnica

ELISA directă;
- examen microscopic: evidenţierea incluziilor
intracitoplasmatice prin colorare HEA (hematoxilin-eozină)
Examenul serologic are ca scop identificarea anticorpilor
specifici utilizând :
- reacţia de imunofluorecenţă indirectă
- reacţia de neutralizare
- tehnica ELISA indirectă
PREVENIREA
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de:
o animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei
achiziţionate;
o carcase, piei şi material seminal din regiuni indemne.
- utilizarea de vaccin viu atenuat preparat din suşa virală
omoloagă Neethling, care asigură imunitate timp de 3 ani.
COMBATEREA
- utilizarea antibioticelor poate evita apariţia doar a infecţiilor
secundare;
suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar
cadavrele se distrug;
- controlul vectorilor prin utilizarea de insecticide şi repelenţi;
- vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase din efectiv;
197
CAP.22 FEBRA VĂII RIFT
DEFINIȚIE
Febra văii Rift, denumită şi hepatita enzootică a rumegătoarelor,
este o boală infecţioasă cu evoluţie acută a oilor, caracterizată pun
tulburări generale, avort la femelele gestante şi necroze hepatice.
ETIOLOGIE
Agentul cauzal:
- virus din familia Bunyaviridae, gen Phlebovirus.
- are proprietăți hemaglutinante faţă de globulele roşii de cobai,
şoarece, om şi pasăre.
- este unic din punct de vedere antigenic, dar prezintă variaţii în
ceea ce priveşte patogenitatea.
- cultivarea reuşeşte bine în ouă embrionate şi culturi celulare
renale de miel, după cum şi în celule de pasăre, şoarece, hamster
şi alte specii;
- virusul se transmite în condiţii naturale prin ţânţari şi pe cale
digestivă în condiţii de coabitare.
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- bovine, ovine, caprine, dromaderi
- rumegătoare sălbatice, bizoni, antilope;
- omul este foarte sensibil la acţiunea virusului (zoonoză majoră);
- viremie pasageră a fost observată la carnivorele domestice, suine
şi la maimuţele africane.
Transmitere
- virusul poate fi transmis prin înţepăturile a numeroase specii de
ţânţari aparţinând genurilor Aedes, Anopheles, Culex,
Eretmapodites şi Mansonia care sunt vectori competenţi ai acestei
boli.
198
Surse de infecție
- țânţarii din genul Aedes sunt gazde rezervor de virus;
- boala se transmite prin intermediul persoanelor care
manipulează animale infectate şi carcase provenite de la animalele
bolnave.
Manifestare clinică la
speciile receptive
Replicare virală
Fig. 22.1. Modul de transmitere al virusului febrei văii Rift
Dinamică
- boala are un caracter enzootico-epizootic, fiind mai frecventă
în anotimpurile calde şi umede, vara şi toamna, când vectorii sunt
numeroşi şi activi.
PATOGENEZA
Pătruns în organism, virusul are afinitate deosebită pentru celula
hepatică, unde se replică şi determină leziuni necrotice. La oile
gestante, virusul are tropism pentru uter şi placentă, fapt care
conduce la avort.
199
DIAGNOSTICUL
Morfoclinic
La bovine:
- evoluția la tineret se caracterizează prin hipertermie (40- 41°C),
depresie şi moartea animalelor în procent de 10-70%;
- în evoluția la adulte se constată hipertermie (40- 41°C),
anorexie, hipersalivaţie, astenie musculară, diaree fetidă, scăderea
producţiei de lapte, procent crecut de avorturi (într-un efectiv poate
ajunge la 85%), însă mortalitatea este scăzută, nedepăşind 10%.
Fig. 22.2. Aspect emfizematos al avortonului
La ovine și caprine :
- evoluția la tineret se caracterizează prin hipertermie (40-42°C),
anorexie, astenie musculară şi moarte în decurs de 36 ore de la
infecţie. Mortalitatea atinge 90% la animalele cu vârstă de până la
o săptămână şi până la 20% la animalele cu vârsta de peste o
săptămână;
- în evoluția la adulte se constată un debut cu hipertermie (40-
41°C), jetaj nazal mucopurulent, vomismente, la femele gestante
se înregistrează avort (procentul de avorturi poate ajunge la 100%),
iar mortalitatea este de 20-30%.
200
Fig. 22.3. Prezența jetajului mucopurulent

și a crustelor în jurul narinelor
Diagnosticul anatomopatologic
La necropsie se constată:
- necroze hepatice în focar sau generalizate (focare necrotice de
culoare albă, cu diametrul de 1mm);
Fig. 22.4. Hepatită necrotică în focare

201
- congestii, tumefacţii, hemoragii subcapsulare şi modificări de

culoare ale ficatului;
Fig. 22.5. Ficat – edemațiat și cu hemoragii în parenchim
- hemoragii cutanate, peteşii sau echimoze pe seroasele parietale

sau viscerale;
- tumefacţii, edeme, hemoragii şi necroze ale limfonodurilor;
- congestii şi hemoragii ale cortexului renal şi vezicii biliare;
- enterită hemoragică şi icter;
Fig. 22.6. Colon – hemoragii la nivelul mucoasei

202
- avortonii prezintă ficat de culoare brun-gălbui.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut faţă de:

- leptospiroză
- bruceloză
- campylobacterioză
- avortul chlamydian
- boala de Wesselsbron
Probele patologice ce se recoltează în vederea confirmării
diagnosticului sunt reprezenate: sânge integral, plasmă, splină şi
ficat.
- izolarea virusului se realizează prin inocularea materialelor
patologice la şoarece sau hamster, la miei în vârstă de 1-2 zile, pe
ouă embrionate sau pe culturi celulare (linia VERO sau BHK-21,
pe culturi celulare renale sau testiculare de viţel sau miel).
- identificarea virusului se efectuează utilizând:
o reacţia de imunofluorescenţă pe criosecţiuni sau pe
amprente directe din ficat, splină şi encefal;
o reacţia de fixare a complementului şi reacţia de
imunodifuzie în gel de agar utilizând broiaje tisulare;
o detecţia antigenului în sânge se realizează prin reacţia de
imunodifuzie şi testul ELISA directă.
Examenul serologic pentru evidenţierea anticorpilor specifici
din serul sanguin al animalelor infectate folosește următoarele teste
: reacţia de fixare a complementului, imunodifuzia în gel de agar,
inhibarea hemaglutinării, reacția de imunofluorescenţă indirectă și
tehnica ELISA indirectă.
203
PREVENIREA
- păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de achiziţii de
Măsuri de profilaxie medicală:
- utilizarea de vaccin viu atenuat preparat din suşa virală
Smithburn, ce asigură o imunitate de 3 ani, însă prezintă
patogenitate reziduală pentru femele gestante (produce avort) şi
este patogen pentru om, sau folosirea de vaccinuri inactivate.
- vaccinurile inactivate necesită două administrări repetate şi un
rapel anual.
COMBATEREA
distrug;
204
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Altekruse F.S, Elvinger F., C. DebRoz C., Pierson W.F., Eifert D.J.,
Sirangananthan N. (2002) – Avian Diseases, 46(3), pp. 562-569.
2. Angus R.D. (1978). Production of reference PPD tuberculins for veterinary use
in the United States. J. Biol. Stand., 6, 221.
3. Animal Health Division (New Zealand) (1986). Possum research and cattle
tuberculosis. Surveillance, 13, 18–38.
4. Anthony E., Herschelle P., (2004) – Veterinary Diagnostic Virology. A
practitioners guide.
5. Aranaz A., Cousins D., Mateos A. & Dominiguez L. (2003). Elevation of
Mycobacterium tuberculosis subsp. caprae Aranaz et al. 1999 to species rank as
Mycobacterium caprae comb. nov., sp. nov. Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 53, 1785–
1789.
6. Archeti, I.L., Amadore, M. (1992), European Commission for the Control –
F.A.O. - FMD, Mittelhansen, Switzerland, 8-11 septembrie
7. Archeti, I.L., Amadore, M. (1994), European Commission for the Control –
F.A.O. - FMD, Viena, Austria, 19-22 septemembrie
8. Ayagoz, G., Unal, N., Unver, G., Gurhan, S.I. (1997), Sess. of the Research
Group of the Standing Technical Committee, Braşov, Romania, 23-26 septembrie
9. Barteling, S.J. (1997), Sess. of the Research Group of the Standing Technical
Committee, Braşov, Romania, 23-26 septembrie
10. Barteling, S.J., Sutmoller, P. (2002), European Commission for the Control of
FMD, Sess. Research Group, Turcia, 17-20 septembrie
11. Bengis R.G., Kriek N.P.J., Keet D.F., Raath J.P., De Vos V. & Huchzermeyer
H.F.A.K. (1996). An outbreak of tuberculosis in a free-living African buffalo
(Syncerus caffer, Sparrman) population in the Kruger National Park: A preliminary
report. Onderstepoort J. Vet. Res., 63, 15.
12. Bonneau K.R., Demaula C.D., Mullens B.A. & Maclachlan N.J. (2002) Duration
of viraemia infectious to Culicoides sonorensis in bluetongue virus-infected cattle
and sheep. Vet. Microbiol., 88, 115–125.
13. Brosch R., Godon S.V., Marmiesse M., Brodin P., Buchrieser C., Eiglmeier K.,
Garnier T., Gutierrez C., Hewinson G., Kremer K., Parsons L.M., Pym A.S., Samper
S., Van Soolingen D. & Cole S.T. (2002). A new evolutionary scenario for the
Mycobacterium tuberculosis complex. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 99, 3684– 3689.
14. Buddle B.M., Parlane N.A., Keen D.L., Aldwell F.E., Pollock J.M., Lightbody
K. & Andersen P. (1999). Differentiation between Mycobacterium bovis BCG-
vaccinated and M. bovis-infected cattle by using recombinant mycobacterial
antigens. Clin. Diagn. Lab. Immunol., 6 (1), 1–5.
205
15. Buddle B.M., Ryan T.J., Pollock J.M., Anderson P. & De Lisle G.W. (2001). Use
of ESAT-6 in the interferon-gamma test for diagnosis of bovine tuberculosis
following skin testing. Vet. Microbiol., 80, 37–46.
16. Carlton, R., Bermudez, A. J., Boulianne, M.(2006) – American Association of
Avian pathologists. "Manual of Avian Disease”, Issue 1, pp. 241.
17. Carp-Cărare M., Carp-Cărare C. (2001) – Microbiologie veterinară. Virusologie.
– Casa de Ed.Venus, Iaşi.
18. Catană N. (2002) – Boli infecţioase. – Ed. „Waldpress”, Timişoara
19. Câmpeanu M.(2001) – Encefalopatiile spongiforme transmisibile. –Editura Viaţa
medicală, Bucureşti
20. Chelemen N., Pop M., Boldizsar E., Plămădeală Irina (2005) – Anemia
infecţioasă ecvină. – Ediţia a II-a, revizuită, restructurată, actualizată. – Ed. AGRIS,
Bucureşti.
21. Ciornohac Gh. (2006) – Cercetări privind paramyxovirozele aviare. – Teză de
doctorat, USAMV Iaşi.
22. Clavijo A., Heckert R.A., Dulac G.C. & Afshar A. (2000). Isolation and
identification of bluetongue virus. J. Virol. Methods, 87, 13–23.
23. Clifton-Hadley R.S. & Wilesmith J.W. (1991). Tuberculosis in deer: a review.
Vet. Rec., 129, 5–12.
24. Cliquet F., Aubert M. & Sagne L. (1998). Development of a fluorescent antibody
virus neutralisation test (FAVN test) for the quantitation of rabies-neutralising
antibody. J. Immunol. Methods, 212, 79–87.
25. Cockle P.J., Gordon S.V., Hewinson R.G. & Vordermeier H.M. (2006). Field
evaluation of a novel differential diagnostic reagent for detection of Mycobacterium
bovis in cattle. Clin. Vaccine Immunol., 13 (10), 1119–1124.
26. Corner L.A.L. (2006). The role of wild animal populations in the epidemiology
of tuberculosis in domestic animals: how to assess the risk. Vet. Microbiol., 112,
303-312.
27. Cousins D.V. & Florisson N. (2005). A review of tests available for use in the
diagnosis of tuberculosis in non-bovine species. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 24 (3).
28. Cousins D.V. (2001). Mycobacterium bovis infection and control in domestic
livestock. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 20, 71–85.
29. Cousins D.V., Bastida R., Cataldi A., Quse V., Redrobe S., Dow S., Duignan P.,
Murray A., Dupont C., Ahmed A., Collins D.M., Butler W.R., Dawson D.,
Rodriguez D., Loureiro J., Romano M.I., Alito A., Zumarraga M. & Bernardelli A.
(2003). Tuberculosis in seals caused by a novel member of the Mycobacterium
tuberculosis complex: Mycobacterium pinnipedii sp. nov. Int. J. Syst. Evol.
Microbiol., 53, 1305–1314.
30. Cousins D.V., Francis B.R. & Gow B.L. (1989). Advantages of a new agar
medium in the primary isolation of Mycobacterium bovis. Vet. Microbiol., 20, 89–
95.
31. Cousins D.V., Skuce R.A., Kazwala R.R. & Van Embden J.D.A. (1998). Towards
a standardized approach to DNA fingerprinting of Mycobacterium bovis. Int. J.
Tuberc. Lung Dis., 2, 471–478.
206
32. Daneş Doina, M.Daneş şi Bărăităreanu S. (2005) – Boli transfrontaliere. Ed.ALL,

Bucureşti.
33. Daneş M. şi Daneş Doina (1996) – Febra aftoasă. – Ed. Medical veterinară,
Bucureşti
34. Daniels P.W., Sendow I., Pritchardl.I., Sukarsih & Eaton B.T. (2004). Regional
overview of bluetongue viruses in South-East Asia: viruses, vectors and surveillance.
Veterinaria Italiana, 40, 94–100.
35. De Lisle G.W., Mackintosh C.G. & Bengis R.G. (2001). Mycobacterium bovis
in free-living and captive wildlife, including farmed deer. Rev. sci. tech. Off. int.
Epiz., 20, 86–111.
36. Dungu B., Gerdes T. & Smit T. (2004).The use of vaccination in the control of
bluetongue in southern Africa. Vet. Ital., 40, 616–622.
37. Durr P.A., Clifton-Hadley R.S. & Hewinson R.G. (2000). Molecular
epidemiology of bovine tuberculosis. II. Applications of genotyping. Rev. sci. tech.
Off. int. Epiz., 19, 689–701.
38. Durr P.A., Hewinson R.G. & Clifton-Hadley R.S. (2000). Molecular
epidemiology of bovine tuberculosis. I. Mycobacterium bovis genotyping. Rev. sci.
tech. Off. int. Epiz., 19, 675–688.
39. Emanuelsson U., Scherling K. & Pettersson H. (1992). Relationships between
herd bovine leukemia virus infection status and reproduction, disease incidence, and
productivity in Swedish dairy herds. Prev. Vet. Med., 12, 121–131.
40. Erasmus B.J. (1975). The control of bluetongue in an enzootic situation. Aust.
Vet. J., 51, 209–210.
41. Esh J.B., Cunningham J.G. & Wiktor T.J. (1982). Vaccine-induced rabies in four
cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 180, 1336–1339.
42. Espinosa De Los Monteros L.E., Galan J.C., Gutierrez M., Samper S., Garcia
Marin J.F., Martin C., Dominguez L., De Rafael L., Baquero F., Gomez-Mampaso
E. & Blazquez J. (1998). Allele-specific PCR method based on pncA and oxyR
sequences for distinguishing Mycobacterium bovis from M. tuberculosis:
intraspecific M. bovis pncA sequence polymorphism. J. Clin. Microbiol., 36, 239–
242.
43. Etienne Thiry (2001) –La fiévre aphteuse : rappels épidémiologiques et cliniques.
– Le point Vét. N. 214, Avril, 44-47
44. Fauquet, C.M., Mayo, M.A., Maniloff, J., Desselberger, U., Ball, L.A.(2005),
Virus Taxonomy: Eighth report of the international committee on taxonomy of
viruses. Elsevier Academic Press, Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New
York, Oxford, Paris, San Diego, San Fransisco, Singapore, Sydney, Tokyo: 955.
45. Fechner H., Blankenstein P., Looman A.C., Elwert J., Geue L., Albrecht C., Kurg
A., Beier D., Marquardt O. & Ebner D. (1997). Provirus variants of the bovine
leukemia virus and their relation to the serological status of naturally infected cattle.
Virology, 237, 261–269.
46. Federer K.E., Burrows R. & Brooksby J.B. (1967). Vesicular stomatitis virus –
the relation between some strains of the Indiana serotype. Res. Vet. Sci., 8, 103–117.
207
47. Ferrari G., De Liberato C., Scavia G., Lorenzetti R., Zini M., Farina F., Magliano
A., Cardati G., Sholl F., Guidoni M., Scicluna M.T., Amaddeo D., Scaramozzino P.
& Autorino G.L. (2005). Active circulation of bluetongue vaccine virus serotype-2
among unvaccinated cattle in central Italy. Prev. Vet. Med., 68, 10–13.
48. Ferris N.P. & Donaldson A.I. (1988). An enzyme-linked immunosorbent assay
for the detection of VSV antigen. Vet. Microbiol., 18, 243–258.
49. Finney D.J. (1964). Statistical Methods in Biological Assays, Second Edition.
Charles Griffin, London, UK.
50. Flanagan M. & Johnson S.J. (1995). The effects of vaccination of Merino ewes
with an attenuated Australian bluetongue virus serotype 23 at different stages of
gestation. Aust. Vet. J.,72, 455–457.
51. Foreman A.J., Rowe L.W. & Taylor W.P. (1983). The detection of rinderpest
antigen by agar gel diffusion and counterimmunoelectrophoresis. Trop. Anim.
Health Prod., 15, 83–85.
52. Forsyth M.A. & Barrett T. (1995). Evaluation of polymerase chain reaction for
the detection and characterisation of rinderpest and peste des petits ruminants viruses
for epidemiological studies. Virus Res., 39, 151–163.
53. Francy D.B., Moore C.G., Smith G.C., Taylor S.A. & Caliser C.H. (1988).
Epizootic vesicular stomatitis in Colorado, 1982: isolation of virus from insects
collected along the northern Colorado Rocky Mountain Front Range. J. Med.
Entomol., 25, 343–347.
54. Frothingham R. & Meeker-O’connell W.A. (1998). Genetic diversity in the
Mycobacterium tuberculosis complex based on variable numbers of tandom.
Microbiology, 144, 1189–1196.
55. Gard G.P., Weir R.P. & Walsh S.J. (1988). Arboviruses recovered from sentinel
cattle using several isolation methods. Vet. Microbiol., 18, 119–125.
56. Garnier T., Eiglmeier K., Camus J.C., Medina N., Mansoor H., Pryor M., Duthoy
S., Grondin S., Lacroix C., Monsempe C., Simon S., Harris B., Atkin R., Doggett J.,
Mayes R., Keating L., Wheeler P.R., Parkhill J., Barrell B.G., Cole S.T., Gordon
S.V., Hewinson R.G. (2003). The complete genome sequence of Mycobacterium
bovis. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 100 (13), 7877–7882.
57. Gibbs E.P. & Greiner E.C. (1994). The epidemiology of bluetongue. Comp.
Immunol. Microbiol. Infect. Dis., 17 (3–4), 207–220. Review.
58. Gonzalez L., Dagleish M.P., Bellworthy S., Sisó S., Stack M.J., Chaplin M.J.,
Davis L.A., Hawkins S.A.C., Hughes J. & Jeffrey M. (2006). Postmortem diagnosis
of preclinical and clinical scrapie in sheep by the detection of disease-associated PrP
in their rectal mucosa. Vet. Rec., 158, 325–331.
59. Gormley E., Doyle M.B., Fitzsimons T., Mcgill K. & Collins J.D. (2006).
Diagnosis of Mycobacterium bovis infection in cattle by use of the gamma-interferon
(Bovigam) assay. Vet. Microbiol., 112 (2–4), 171–179.
60. Gould A.R. (1987). The complete nucleotide sequence of bluetongue virus
serotype 1 RNA3 and a comparison with other geographic serotypes from Australia,
South Africa and the United States of America, and with other orbivirus isolates.
Virus Res., 7, 169–183.
208
61. Greenwald R., Esfandiari J., Lesellier S., Houghton R., Pollock J., Aagaard C.,
Andersen P., Hewinson R.G., Chambers M. & Lyashchenko K. (2003). Improved
serodetection of Mycobacterium bovis infection in badgers (Meles meles) using
multiantigen test formats. Diagn. Microbiol. Infect. Dis., 46 (3), 197–203.
62. Griffin J.F.T., Cross J.P., Chinn D.N., Rogers C.R. & Buchan G.S. (1994).
Diagnosis of tuberculosis due to M. bovis in New Zealand red deer (Cervus elaphus)
using a composite blood test (BTB) and antibody (ELISA) assays. N. Z. Vet. J., 42,
173–179.
63. Griffin J.F.T., Hesketh J.B., Mackintosh C.G., Shi Y.E. & Buchan G.S. (1993).
BCG vaccination in deer: distinctions between delayed type hypersensitivity and
laboratory parameters of immunity. Immunol. Cell Biol., 71, 559–570.
64. Gugiu I. (2003) – Etiopatogenia, diagnosticul, prevenirea şi controlul bolilor
virale la animale. – Ed. „Ceres”, Bucureşti.
65. Haagsma J. & Angus R.D. (1994). Tuberculin production. In: Mycobacterium
bovis Infections in Humans and Animals, Steele J.H. & Thoen C.O., eds. Iowa State
University Press, Ames, Iowa, USA.
66. Haagsma J. (1993). Working Paper on Recent Advances in the Field of
Tuberculosis Control and Research. World Health Organization Meeting on
Zoonotic Tuberculosis with Particular Reference to Mycobacterium bovis, 15
November 1993, Geneva, Switzerland.
67. Haagsma J., O’reilly L.M., Dobbelaar R. & Murphy T.M. (1984). A comparison
of the relative potencies of various bovine PPD tuberculins in naturally infected
tuberculous cattle. J. Biol. Stand., 10, 273
68. Hamir A.N., Miller J.M., Schmerr M.J., Stack M.J., Chaplin M.J. & Cutlip R.C.
(2001). Diagnosis of preclinical and subclinical scrapie in a naturally infected sheep
flock utilizing currently available post-mortem diagnostic techniques J. Vet. Diagn.
Invest., 13, 152–154.
69. Hanlon C.A., Kuzmin I.V., Blanton J.D., Weldon W.C., Manangan J.S. &
Rupprecht C.E. (2005). Efficacy of rabies biologics against new lyssaviruses from
Eurasia. Virus Res., 111, 44–54.
70. Hanson R.P. (1952). The natural history of vesicular stomatitis. Bacteriol. Rev.,
16, 179–204.
71. Heifets L.B. & Jenkins P.A. (1998). Speciation of Mycobacterium in clinical
laboratories. In: Mycobacteria I. Basic Aspects, Gangadharam P.R. & Jenkins P.A.,
eds. Chapman and Hall, New York, USA, 308–350.
72. Henderson W.M. (1949). The quantitative study of foot and mouth disease virus.
Agricultural Research Council Report Series No. 8, HMSO, London, UK, page 5.
73. Hofner M.C., Carpenter W.C., Ferris N.P., Kitching R.P. & Botero F.A. (1994).
A hemi-nested PCR assay for the detection and identification of vesicular stomatitis
virus nucleic acid. J. Virol. Methods, 50, 11–20.
74. Hooper D.C., Morimoto K., Bette M., Weihe E., Koprowski H. & Dietzschold B.
(1998). Collaboration of antibody and inflammation in clearance of rabies virus from
the central nervous system. J. Virol., 72, 3711–3719.
209
75. Hörnlimann B. (2006). Prions in Humans and Animals, Hörnlimann B., Riesner,
D. & Kretzschmar H., eds. de Gruyter, Berlin, Germany.
76. House J.A, House C., Dubourget P. & Lombard M. (2003). Protective immunity
in cattle vaccinated with a commercial scale inactivated, bivalent vesicular stomatitis
vaccine. Vaccine, 21, 1932–1937.
77. Huard R.C., De Oliveira Lazzarini L.C., Butler W.R., Van Soolingen D. & Ho
J.L. (2003). PCR-based method to differentiate the subspecies of the Mycobacterium
tuberculosis complex on the basis of genomic deletions. J. Clin. Microbiol., 41 (4),
1637–1650.
78. Jeffrey M., Martin S., Gonzalez L., Ryder S.J., Bellworthy S.J. & Jackman R.
(2001). Differential diagnosis of infections with the bovine spongiform
encephalopathy (BSE) and scrapie agents in sheep. J. Comp. Pathol., 125, 271–284.
79. Jenny E.W., Mott L.O. & Traub E. (1958). Serological studies with the virus of
vesicular stomatitis. I. Typing of vesicular stomatitis by complement fixation. Am.
J. Vet. Res., 19, 993–998.
80. Johnson D.J., Wilson W.C. & Paul P.S. (2000). Validation of a reverse
transcriptase multiplex PCR test for the serotype determination of U.S. isolates of
bluetongue virus. Vet. Microbiol.,76, 105–115.
81. Johnson R. & Kaneene J.B. (1992). Bovine leukaemia virus and enzootic bovine
leukosis. Vet. Bull., 62, 287–312.
82. Kamerbeek J., Schouls L., Kolk A., Van Agterveld M., Van Soolingen D.,
Kuijper S., Bunschoten A., Molhuizen H., Shaw R., Goyal M. & Van Embden J.
(1997). Simultaneous detection and strain differentiation of Mycobacterium
tuberculosis for diagnosis and epidemiology. J. Clin. Microbiol., 35, 907–914.
83. Katz J., Gustafson G., Alstad D., Adler K. & Moser K. (1993). Colorimetric
diagnosis of prolonged bluetongue viremia in sheep using an enzyme-linked
oligonucleotide sorbent assay of amplified viral nucleic acids. Am. J. Vet. Res., 54,
2021–2026.
84. Katz J.B., Eernisse K.A., Landgraf J.G. & Schmitt B.J. (1997). Comparative
performance of four serodiagnostic procedures for detecting bovine and equine
vesicular stomatitis virus antibodies. J. Vet. Diagn. Invest., 9, 329– 331.
85. Katz J.B., Shafer A.L. & Eernisse K.A. (1995). Construction and insect larval
expression of recombinant vesicular stomatitis nucleocapsid protein and its use in
competitive ELISA. J. Virol. Methods, 54, 145–157.
86. Kirkland P.D., Melvilla L.F., Hunt N.T., Williams C.F. & Davis R.J. (2004)
Excretion of bluetongue virus in cattle semen: a feature of laboratory adapted virus.
Vet. Ital., 40, 497–501.
87. Kock R.A. (2006). Rinderpest and wildlife. In: Rinderpest and Peste des Petits
Ruminants, Virus Plagues of Large and Small Ruminants, Barrett T., Pastoret P.-P.
& Taylor W.P., eds. Academic Press, Oxford, UK, 143–162.
88. Lauerman L.H., Kuns M.L. & Hanson R.S. (1962). Field trial of live virus
vaccination procedure for prevention of vesicular stomatitis in dairy cattle. I:
Preliminary immune response. Proceedings of the 66th Annual Meeting of the
United States Animal Health Association, 365–369.
210
89. Lee C.W., Suarez D.L. (2004) – Avian influenza virus: prospects for prevention
and control by vaacination. – Ann.Health Res.Rev, 6: 1-15.
90. Lembo T., Niezgoda M., Velasco-Villa A., Cleaveland S., Ernest E. & Rupprecht
C.E. (2006). Evaluation of a direct, rapid immunohistochemical test for rabies
diagnosis. Emerg. Infect. Dis., 12 (2), 310–313.
91. Libeau G., Diallo A., Colas F. & Guerre L. (1994). Rapid differential diagnosis
of rinderpest and peste des petits ruminants using an immunocapture ELISA. Vet.
Rec., 134, 300–304.
92. Lunt R.A., Melville L., Hunt N., Davis S., Rootes C.L., Newberry K.M.,
Pritchard L.I., Middleton D., Bingham J., Daniels P.W. & Eaton B.T. (2006).
Cultured skin fibroblast cells derived from bluetongue virus-inoculated sheep and
field-infected cattle are not a source of late and protracted recoverable virus. J. Gen.
Virol., 87, 3661–3666.
93. Lyashchenko K., Whelan A.O., Greenwald R., Pollock J.M., Andersen P.,
Hewinson R.G. & Vordermeier H.M. (2004). Association of tuberculin-boosted
antibody responses with pathology and cell-mediated immunity in cattle vaccinated
with Mycobacterium bovis BCG and infected with M. bovis. Infect. Immun., 72 (5),
2462–2467.
94. Lyng J. (1994). Calibration of a replacement preparation for the international
standard for rabies immunoglobulin. Biologicals, 22 (3), 249–255.
95. Martinez J., Diaz-Laviada M., Roy P., Sanchez C., Vela C., Sanchez-Vizcaino
J.M. & Casal I. (1996). Full protection against AHSV in horses induced by
baculovirus-derived AHS virus serotype 4 VP2, VP5 and VP7. J. Gen. Virol., 77,
1211–1221.
96. Martinez-Torrecuadrada J., Langeveld J., Meloen R. & Casal I. (2001).
Definition of neutralizing sites on African horse sickness virus serotype 4 VP2 at the
level of peptides. J. Gen. Virol., 82, 2415–2424.
97. Mason J. (1978). The epidemiology of vesicular stomatitis. Bol. Cen. Panam.
Fiebre Aftosa, 29–30, 35–53.
98. Maxild J., Bentzon M.W., Moller S. & Zachariassen P. (1976). Assays of
different tuberculin products performed in guinea pigs. J. Biol. Stand., 4, 171.
99. Mânzat Moga R. şi col. (2005) – Boli virotice şi prionice ale animalelor. – Ed.
Brumar, Timişoara
100. Mead D.G., Gray E.W., Murphy M.D., Howerth E.W. & Stallknecht D.E.
(2004). Biological transmission of vesicular stomatitis virus (New Jersey seroype)
by Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae) to domestic swine (Sus scrofa). J. Med.
Entomol., 41, 78–82.
101. Mihai Ion (2003) – Contribuţii privind cultivarea virusului rabic pe culturi
celulare şi prepararea unui vaccin antirabic. – Teză de doctorat, UŞAMV, Bucureşti.
102. Miller J., Jenny A. & Payeur J. (2002). Polymerase chain reaction detection
of Mycobacterium bovis and M. avium organisms in formalin-fixed tissues from
culture-negative organisms. Vet. Micro., 2328, 1–9.
103. Miller J., Jenny A., Rhgyan J., Saari D. & Saurez D. (1997). Detection of
Mycobacterium bovis in formalinfixed, paraffin-embedded tissues of cattle and elk
211
by PCR amplification of an IS6110 sequence specific for M. tuberculosis complex

organisms. J. Vet. Diagn. Invest., 9, 244–249.
104. Miller L.D., Miller J.M., Van Der Maaten M.J. & Schmerr M.J.F. (1985).
Blood from bovine leukaemia virusinfected cattle: antigen production correlated
with infectivity. Am. J. Vet. Res., 46, 808–810.
105. Mocanu Stănica (2006) – Cercetări privind anemia infecţioasă aviară. – Teză
de doctorat, USAMV, Iaşi.
106. Monath, T. P. (1998), Emerging Infectious Informations Network,
http://www/335/Arboviruses.html
107. Montano Hirose J.A., Bourhy H. & Sureau P. (1991). Retro-orbital route for
brain specimen collection for rabies diagnosis. Vet. Rec., 129, 291–292.
108. Monti G.E., Schrijver R. & Beier D. (2005). Genetic diversity and spread of
bovine leukaemia virus isolates in Argentine dairy cattle. Arch. Virol., 150, 443–
458.
109. Morris R.S., Pfeiffer D.U. & Jackson R. (1994). The epidemiology of
Mycobacterium bovis infections. Vet. Microbiol., 40, 153–157.
110. Moum T., Olsaker I., Hopp P., Moldal T., Valheim M., Moum T. & Benestad
S.L. (2005). Polymorphisms at codons 141 and 154 in the ovine prion protein gene
are associated with scrapie Nor98 cases. J Gen Virol., 86, 231–235.
111. Murphy, F. A., Gibbs, E. P., Horzine, K. M., Studert, M.J. (1999), Veterinary
virology, Academic Press, Third ed., San Diego, London, Boston, New York,
Sydney, Tokyo, Toronto
112. Nicolae, Şt. (2000), Diagnosticul şi prevenirea zoonozelor, Ed. Fundatiei
„România de mâine” Bucureşti
113. Niemann S., Harmsen D., Rusch-Gerdes S. & Richter E. (2000).
Differentiation of clinical Mycobacterium tuberculosis complex isolates by gyrB
DNA sequence polymorphism analysis. J. Clin. Microbiol., 38 (9), 3231–3234.
114. Noredhoek G.T., Van Embden J.D.A. & Kolk A.H.J. (1996). Reliability of
nucleic acid amplification for detection of Mycobacterium tuberculosis: an
international collaborative quality control study among 30 laboratories. J. Clin.
Microbiol., 34, 2522–2525.
115. O’brian R., Danilowicz B.S., Bailey L., Flynn O., Costello E., O’grady D.
& Rodgers M. (2000). Characterisation of the Mycobacterium bovis restriction
fragment length polymorphism DNA probe pUCD and performance comparison
with standard methods. J. Clin. Microbiol., 38, 3362–3369.
116. O’reilly L.M. & Daborn C.J. (1995). The epidemiology of Mycobacterium
bovis infections in animals and man: a review. Tubercle Lung Dis. (Supple. 1), 76,
1–46.
117. Olaru E. (2005) – Instrucţiuni pentru recunoaşterea influenţei aviare şi
diferenţierea alte afecţiuni ale păsărilor. – IDSA Bucureşti.
118. Oltsky P.K., Traum J. & Schoening H.W. (1926). Comparative studies on
vesicular stomatitis and foot and mouth disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., 70, 147–
167
212
119. Onţanu Gh., Nicolae St., Savuţa Gh., Srtoichici A., Hulea M., Maftei F.G.
(2006) – Risk analysis for avium influenza – risk identification and emission
asessment – Journal: Proceedings of the 11th Symposium of the International Society
for Veterinary Epidemiology and Economics, Australia.
120. Osburn, B. (1992), Veterinary Diagnostic Virology, ed. Castro and
Heuschele, Mosby Year Book, USA
121. Ott S.L., Johnson R. & Wells S.J. (2003). Association between bovine-
leukosis virus seroprevalence and herdlevel productivity on US dairy farms. Prev.
Vet. Med., 61, 249–262.
122. Pancă, C., Popa, M., Potecea, E. (1995), Studii şi cercetări de medicină
veterinară, 3, 42
123. Pancă, C., Popa, M., Potecea, E., Pambucol, R., Pavel, I.V., Dolecek, R.
(1997), Studii şi cercetări de medicină veterinară, 5, 45
124. Parsons L.M., Brosch R., Cole S.T., Somoskovi A., Loder A., Bretzel G.,
Van Soolingen D., Hale Y.M. & Salfinger M. (2002). Rapid and simple approach
for identification of Mycobacterium tuberculosis complex isolates by PCR-based
genomic deletion analysis. J. Clin. Microbiol., 40 (7), 2339–2345.
125. Paton D.J., McGoldrick A., Bensaude E., Belak S., Mittelholzer C., Koenen
F., Vanderhasllen H., Greiser-Wilke I., Scheibner H., Stadejek T., Hofmann M.,
Thuer B. (2000) –Classical swine fever virus: a second ring test to evaluate RT-PCR
detection methods. –Vet. Microbiol.,77. 71-81.
126. Paul I. (1996) – Etiomorfopatologie veterinară. Vol. I, Ed. ALL, Bucureşti.
127. Paul I. (1997), Etiomorfopatologie veterinară. Ed. ALL, Bucureşti
128. Perianu T. (1997) – Boli infecţioase ale anmalelor. Viroze Vol.II, Ed.
Fundaţiei Chemarea, Iaşi
129. Perianu T. Şi col. (2005) – Boli infecţioase ale animalelor. Viroze, Vol.II.
Ed. Universitas XXI, Iaşi.
130. Perzova R.N., Loghran T.P., Dube S., Ferrer J., Esteban E. & Poiesz B.J.
(2000). Lack of BLV and PTLV DNA sequences in the majority of patients with
large granular lymphocyte leukaemia. Br. J. Haematol., 109, 64–70.
131. Pierson F.W., Domermuth C.H., Gross W.B. (1998) – Hemorrhagic enteritis
of turkey and marble spleen disease of pheasants. In: A laboratory manual for the
isolation and identification of avian pathogenes. 4th ed. Am.Ass.off avian path.
Kennett Square, 106-110.
132. Plămădeală Irina (2004) – Anemia infecţioasă ecvină. – Rev.de Zooteh. Şi
Med.Veterinară, 6, 39-42.
133. Plămădeală Irina (2004) – Studiul caracterului mielodisplazic al anemiei
infecţioase ecvine. – Teză de doctorat, Academia de Ştiinţe Agricole şi Medicină
Veterinară, Bucureşti.
134. Plowright W. & Ferris R.D. (1961). Studies with rinderpest virus in cell
culture. III. The stability of cultured virus and its use in neutralisation tests. Arch.
Gesamte Virusforsch., 11, 516–533.
213
135. Plowright W. (1962). The application of monolayer tissue culture techniques

in rinderpest research. II. The use of attenuated culture virus as a vaccine for cattle.
Bull. Off. int. Epiz., 57, 253–276.
136. Pop M., Vasiu C. (1998) – Bolile infecţioase la solipede. – Ed. Ceres,
Bucureşti.
137. Prodinger W.M., Brandstatter A., Naumann L., Pacciarini M., Kubica T.,
Boschiroli M.L., Aranaz A., Nagy G., Cvetnic Z., Ocepek M., Skrypnyk A., Erler
W., Niemann S., Pavlik I. & Moser I. (2005). Characterization of Mycobacterium
caprae isolates from Europe by mycobacterial interspersed repetitive unit
genotyping. J. Clin. Microbiol., 43, 4984–4992.
138. Radford A. J., Billman-Jacobe H., 1989. Prospects for gene probes in the
diagnosis of Johne’s disease. In “Johne’s disease”, 129 – 134, CSIRO, Australia.
139. Rastogi N., 1991. Recent observations concerning the structure and function
relationships in the mycobacterial cell envelope. Res. Microbiol., 142, 464 – 476
(“7th FORUM IN MICROBIOLOGY”).
140. Rastogi N., Blom-Portar M. C., David H. L., 1989. Comparative
Intracellulare Growth of Difficult-to-Growth and Other Mycobacteria in a
Macrophage Cell Line. Acta Leprologica, 7, 156 – 159.
141. Rastogi N., David H. L., 1988. Growth and cell division of Mycobacterium
avium. J. Gen. Microbiol., 126, 77 – 84.
142. Rastogi N., David H. L., 1988. Mechanisms of pathogeniaty in
mycobacteria. Biochimie, 70, 1101 – 1120.
143. Rastogi N., Frehel Ch., David H. L., 1986. Triple structure of the
mycobacterial cell wall. Curr. Microbiol., 13, 237 – 242.
144. Rastogi N., Hellio R., 1990. Evidence thet the capsule arround mycobacteria
grown in axenic media contains mycobacterial antigens: implications at the level of
cell envelope architecture. FEMS Microbiol., Letters, 70, 161 – 166.
145. Ratledge C., 1982. The Biology of the Mycobacteria. 5, Nutrition, Growth
and Metabolism. Academic Press, London, 186 – 256.
146. Ravin A. W., 1963. Experimental approaches to the study of bacterial
phylogeny. Amer. Naturalist., 97, 307 – 318.
147. Răducănescu H., Bica-Popii V., 1986. Bacteriologie veterinară. Ed. Ceres,
Bucure[ti.
148. Răpuntean Gh., 1997. Imunologie și imunopatologie FMV Cluj- Napoca,
Tipo Agronomia Cluj-Napoca
149. Răpuntean Gh., Boldiszar F. (2002) – Virusologie veterinară. – Ed.
„Academic Pres”, Cluj-Napoca.
150. Reichard R. E., 1996. Economic impact of mycobacterial zoonoses. 17th
Annual Meeting of the European Society for Mycobacteriology, Institut Pasteur,
Paris, 16. 213.RETZINGER G. S., et al., 1982. Identification of the physiologically
active state of Mycobacterial glycolipid trehalose 6,61 – dimycolate. J. Immunol.,
129, 735 – 744.
214
151. Ridge S. E., Harkin J. T., Badman R. T., Mellor A. M., Larsen J. W. A.,
1995. Johne’s disease in alpacas (Lama pacos) in Australia. Austr. Vet. J., vol. 72,
nr. 4.
152. Ridge S. E., Morgan I. R., 1991. Evaluation of the sensibility and specificity
of diagnosis tests for Johne’s disease and other diseases with long incubation or
latent periods. Proceedings of The Third International Colloquium on
Paratuberculosis, Edited by CHIODINI R. J. and KREEGER J. M., I. A. P.,
Providence, U.S.A, 63 – 67.
153. Ridge S. E., Morgan I. R., Condron R. J., Sockett D. C., Collins, 1991.
Comparison of the Johne’s EIA and the complement-fixation test for the diagnosis
of Johne’s disease in cattle. Proceedings of The Third International Colloquium on
154. Ridge S. E., Morgan I. R., Sockett D. C., Collins M. T., Condron R. J.,
Skilbeck N. W., Webber J.J., 1991. Comparison of the Johne’s disease in cattle
complementfixation test for the diagnosis of Johne’s disease in cattle. Austr. Vet. J.,
vol. 68, No . 8, 253 – 257.
155. Ridley D. S., Morgan I. R., et all., 1991. Comparaison of the Johne’s disease
absorbed EIA and the complement fixation test for the diagnosis of johne’s disease
on cattle. Austr. Vet. J., 68, 8, 253 – 257.
156. Rodostits O.M., Gay C.C., Blood D., Hinchcliff K.W. (2002) – Veterinary
Medicine. – W.B.Saunders Company Ltd., 9th edition, London, New York,
Philadelphia.
157. Rola M. & Kuzmak J. (2002). The detection of bovine leukemia virus
proviral DNA by PCR-ELISA. J. Virol. Methods, 99, 33–40.
158. Romero C.H., Cruz G.B. & Rowe C.A. (1983). Transmission of bovine
leukaemia virus in milk. Trop. Anim. Health Prod., 15, 215–218.
159. Rosenberger A. E., Whitlock R. H., Siebert M., Sweeney R. W., 1991.
Environmental survey for Mycobacterium paratuberculosis on dairy farms with a
history of Johne’s disease. Proceedings of The Third International Colloquium on
160. Rossiter C. A., Burhans W. S., 1996. Farm specific approach to
paratuberculosis (Johne’s disease) control. The Paratuberculosis Newsletter, vol. 8,
nr. 2, 28.
161. Rotaru O., Baba A.I., Răpuntean Gh., Spinu O., 1987. Diagnosticul
diferențial histopatologic al paratuberculozei la vaci cu reacții pozitive, față d
enteritele productive parazitare Seminarul Progrese în terapia și combaterea
zoonozelor parazitare, Cluj-Napoca, 6-7 nov. 1987, p. 309.
162. Roy P., Hirasawa T., Fernandez M., Blinov V.M. & Sanchez-Vizcaino
Rodriguez J.M. (1991). The complete sequence of the group-specific relationship to
bluetongue virus. J. Gen. Virol., 72, 1237–1241.
163. Rubio C., Cubillo M.A., Hooghuis H., Sanchez-Vizcaino Jm., Diaz-Laviada
M., Plateau E., Zientara S., Cruciere C. & Hamblin C. (1998). Validation of ELISA
215
for the detection of African horse sickness virus antigens and antibodies. Arch. Virol.
(Suppl.), 14, 311–315.
164. Ryan T.J., Buddle B.M. & De Lisle G.W. (2000). An evaluation of the
gamma interferon test for detecting bovine tuberculosis in cattle 8 to 28 days after
tuberculin skin testing. Res. Vet. Sci., 69, 57–61.
165. Ryder S.J., Spencer Y.I., Bellerby P.J. & March S.A. (2001).
Immunohistochemical detection of PrP in the medulla oblongata of sheep: the
spectrum of staining in normal and scrapie-affected sheep. Vet. Rec., 148, 7–13.
166. Safar, J., Ceroni, M., Piccardo, P., Liberski, P.P., Miyazaki, M., Gajdusek,
D.C., Gibbs, C.J. (1990), Neurology, 40, 3, 503
167. Sailleau C., Hamblin C., Paweska J. & Zientara S. (2000). Identification and
differentiation of nine African horse sickness virus serotypes by RT-PCR
amplification of the serotype-specific genome segment 2. J. Gen. Virol., 81, 831–
837.
168. Sakamoto K., Punyahotra R., Mizukoshi N., Ueda S., Imagawa H., Sugiura
T., Kamada M. & Fukusho A. (1994). Rapid detection of African horsesickness virus
by the reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) using the amplimer
for segment 3 (VP3 gene). Arch. Virol., 36 (1–2), 87–97.
169. Sanchez-Vizcaíno J.M. (2004). Control and eradication of African horse
sickness with vaccine. In: Control of Infectious Diseases by Vaccination, Schudel A.
& Lombard M., eds. Developments in Biologicals, 119, 255–258. S. Karger AG,
Basel, Switzerland.
170. Saunders G.C., Cawthraw S., Mountjoy S.J., Hope J. & Windl O. (2006).
PrP genotypes of atypical scrapie cases in Great Britain. J Gen Virol., 87, 3141–
3149.
171. Savu C., Nicolescu Mara (2006) – Gripa acelaşi pericol ...... o nouă
ameninţare. – Ed. Academiei Române, Bucureşti.
172. Savuţa Gh. (2007) – Epidemiologie veterinară. – Ed. „PIM”, Iaşi.
173. Sălceanu Miki Ionela (2005) – Cercetări privind diagnosticul leucozei
enzootice bovine. – Teză de doctorat, UŞAMV, Iaşi.
174. Scanlen M., Paweska J., Verschoor J. & Dijk A. (2002). The protective
efficacy of a recombinant VP2-based African horsesickness subunit vaccine
candidate is determined by adjuvant. Vaccine, 20, 1079–1088.
175. Schneider W., Dobbelaer R., Dam A., Jorgensen J.B., Gayot G., Augier J.,
Haagsma J., Rees W.H.G., Lesslie I.W. & Hebert C.N. (1979). Collaborative assay
of EEC standards for bovine tuberculins. J. Biol. Stand., 7, 53.
176. Sigurdarson, S. (1991), Subacute Spongiform Encephalopathies, Ed.
Bradley R. et al., Kluwer Academic Press. Dordrecht, Boston, London
177. Singh VK, Sai Kumar G., Paliwal OP. )2005) – Detection of classical swinw
fever virus in archival formalin-fixed tisuses by reverse transcription-polymerase
hain reaction. –Res.vet.sci.Aug. 79 (1)81-84. Review (PubMed).
178. Skinner M.A., Wedlock D.N. & Buddle B.M. (2001). Vaccination of
animals against Mycobacterium bovis. Mycobacterial Infections in Domestic and
Wild Animals. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 20, (in press).
216
179. Skuce R.A., Brittain D, Hughes M.S. & Neill S.D. (1996). Differentiation of
Mycobacterium bovis isolates from animals by DNA typing. J. Clin. Microbiol., 38,
2469–2474.
180. Spraker, T.R., Miller, M.W., Williams, E.S., Getzy, D.M., Adrian, W.J.,
Schoonveld, G.G., Spowart, R.A., O’Rourke, K.I.O., Miller, J.M., Merz, P.A.
(1997), J. Wildlife Dis., 33, 1, 1
181. Stack M.J. (2004). Western Immunoblotting Techniques for the Study of
Transmissible Spongiform Encephalopathies. In: Techniques in Prion Research,
Lehmann S. & Grassi J., eds. Birkhäuser Verlag, Switzerland, 97–116.
182. Stack M.J., Keyes P. & Scott A.C. (1996). Chapter 9. The Diagnosis of
bovine spongiform encephalopathy and scrapie by the detection of fibrils and the
abnormal protein isoform. In: Methods in Molecular Medicine: Prion Diseases,
Ridley R.M. & Baker H.F., eds. Humana Press Inc., Totowa, New Jersey, USA, 85–
103.
183. Stone-Marschat M., Carville A., Skowronek A. & Laegreid W.W. (1994).
Detection of African horse sickness virus by reverse transcription PCR. J. Clin.
Microbiol., 32, 697–700.
184. Supply P., Mazars E., Lesjean S., Vincent V., Gicquel B. & Locht C. (2000).
Variable human minisatellitelike regions in the Mycobacterium tuberculosis
genome. Mol. Microbiol., 36, 762–771.
185. Taylor W.P., Roeder P.L., Rweyemamu M.M., Melewas J.N., Majuva P.,
Kimaro R.T., Mollel J.N., Mtei B.J., Wambura P., Anderson J., Rossiter P.B., Kock
R., Melengeya T. & Van Den Ende R. (2002). The control of rinderpest in Tanzania
between 1997 and 1998. Trop. Anim. Health Prod., 34, 471–487.
186. Taylor, D.M. (1991), Decontamination of scrapie-like agents, în Subacute
Spongiform Encephalopathies, Ed. Bradley R. et al., Kluver Academic Press.,
Dordrecht, Boston, London
187. Thiry E (2000) – Maladies virales des ruminants. – Collection virology
clinique. –Maisons-Alfort.
188. Van Der Maaten M.J. & Miller J.M. (1976). Replication of bovine leukaemia
virus in monolayer cell cultures. Bibl. Haematol., 43, 360–362.
189. Van Niekert M., Van Staden V., Van Dijk A.A. & Huismans H. (2001).
Variation of African horsesickness virus nonstructural protein NS3 in southern
Africa. J. Gen. Virol., 82, 149–158.
190. Vasiu C. (2003) – Viroze şi boli prionice la animale. – Ed. „Nereamia
Napocae”, Cluj-Napoca.
191. Vasiu C. (2006) – Virusuri, viroze şi boli prionice la animale. – Ed. Mega;
Agronaut, Cluj-Napoca.
192. Velescu Elena, (2004) - Patologia bolilor infecțioase la animale. Editura
„Terra Nostra” Iaşi, ISBN: 973-85616-2-0
193. Venables C., Martin T.C. & Hughes S. (1997). Detection of bovine leukosis
virus proviral DNA in whole blood and tissue by nested polymerase chain reaction.
Fourth International Congress of Veterinary Virology, Edinburgh, UK, Abstracts,
202.
217
194. Venter M., Napier G. & Huismans H. (2000). Cloning, sequencing and
expression of the gene that encodes the major neutralisation-specific antigen of
Africa horsesickness virus serotype 9. J. Virol. Methods, 86, 41–53.
195. Verwoerd D.W., Huismans H., Erasmus B.J. (1979). Orbiviruses. In:
Comprehensive Virology, Fraenkel-Conrat H., Wagner R.R., eds. Plenum Press,
London, UK, Vol. 14, 285–345.
196. Vordermeier H.M., Whelan A., Cockle P.J., Farrant L., Palmer N. &
Hewinson R.G. (2001). Use of synthetic peptides derived from the antigens ESAT-
6 and CFP-10 for differential diagnosis of bovine tuberculosis in cattle. Clin. Diagn.
Lab. Immunol., 8 (3), 571–578.
197. Wade-Evans A., Woolhouse T., O’hara R. & Hamblin C. (1993). The use of
African horse sickness virus VP7 antigen, synthesised in bacteria, and anti-VP7
monoclonal antibodies in a competitive ELISA. J. Virol. Methods, 45, 179–188.
198. Wilesmith J.W. (1991). Epidemiological methods for investigating wild
animal reservoirs of animal disease. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 10, 205–214.
199. Williams C.F., Inoue T., Lucus A.M., Zanotto P.M. & Roy Y.P. (1998). The
complete sequence of four major structural proteins of African horse sickness virus
serotype 6: evolutionary relationship within and between the orbivirus. Virus Res.,
53, 53–73.
200. Wood P.R., Corner L.A. & Plackett P. (1990). Development of a simple,
rapid in vitro cellular assay for bovine tuberculosis based on the production of
gamma interferon. Res. Vet. Sci., 49, 46–49.
201. World Health Organization (WHO) (1987). Requirements for Biological
Substances No. 16, Annex 1: Requirements for Tuberculins. Technical Report Series
No. 745, WHO, Geneva, Switzerland, 31–59.
202. World Health Organization (Who)/Food And Agriculture Organization Of
The United Nations (Fao)/Office International Des Epizooties (OIE) (1994). Report
on Consultation on Animal Tuberculosis Vaccines. WHO, Veterinary Public Health
Unit, Geneva. WHO/CDS/VPH/94.138.
203. *** Manual de standarde pentru teste de diagnostic şi vaccinuri. OIE, Ediţia
2006
204. *** Program Strategic ANSVSA 2006 - Norme metodologice de aplicare
205. *** Regulamentul (CE) nr. 999/2001 al Parlamentului European şi al
Consiliului din 22 mai 2001 de stabilire a unor reglementări pentru prevenirea,
controlul şi eradicarea anumitor forme transmisibile de encefalopatie spongifomă
218
Tehnoredactor: Dragoş ANIŢĂ
Corector: Gheorghe SAVUŢA
Bun de tipar: 2007

Apărut: 2007
Editura: PIM , Iaşi
Sos. Stefan cel Mare nr. 11,
tel: (0232) 212.740,
editurapim@pimcopy.ro
ISBN 978-973-716-614-2
PRINTED IN ROMANIA

Carte BI 1 Anul IV

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte BI 1 Anul IV

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SAVUŢA GHEORGHE

ANIŢĂ ADRIANA-ELENA, ANIŢĂ DRAGOŞ-CONSTANTIN

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

CAP 1. Modul de recoltare, transport și condiționare a

La recoltarea probelor necesare stabilirii diagnosticului prin

- probele trimise la laborator se vor expedia cu adresă oficială și

Modul de prelucrare a probe destinate examenelor virusologice,

I. Prelevarea de probe patologice de la animalele vii

1. Prelevarea probelor de sânge

corespunzător. Probele de sânge pe coagul nu se congelează pentru

2. Păstrarea probelor de sânge

3. Transportarea probelor de sânge și ser la laborator

4. Prelevarea probelor de secreții nazale

5. Prelevarea probelor de secreție oculară

6. Prelevarea probelor de epitelii cutanate sau ale mucoaselor

expedierea acestora se fac în condiții speciale, conform

7. Prelevarea probelor de secreții buco-faringo-esofagiene

expedierea probelor la laborator se realizează conform prevederilor

8. Prelevarea probelor de fecale

II. Prelevarea de probe de la cadavre de animale

- prelevarea de probe de la animale moarte sau tăiate în scop de

întreg, iar de la animalele mari se trimit la laborator organe sau

- de la animale tinere sau de la avortoni se prelevează și timusul;

majore, și anume: conservarea satisfăcătoare a materialelor

CAP 2. FEBRA AFTOASĂ

Proprietăţile fizice şi chimice ale virusului:

Pluralitatea antigenică a virusului aftos:

o tipul viral: se observă o individualitate imunologică pusă

- laptele prezintă o virulenţă intermitentă de la 5 la 7 zile.

de unde se fixează pe ţesuturile pentru care prezintă tropism:

Fig. 2.1 Leziuni la nivelul mucoasei linguale: afte şi eroziuni

 la nivel podal: sensibilitate la apăsare sau presiune;

Fig. 2.2 Bovine. Leziuni la nivel interdigital: afte şi eroziuni

 la nivel mamar: prezenţa de afte la nivelul mamelonului,

 prezintă forme bucale discrete, leziunile podale fiind

Fig. 2.3 Porcine. Leziuni la nivel podal: afte şi eroziuni

Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- mamilita herpetică bovină

- distrugerea resturilor alimentare de la vagoanele restaurant

CAP. 3 STOMATITA VEZICULOASĂ

peroada sezonului secetos. În regiunea temperată de regulă

- la cal: se observă prezența de vezicule pe suprafaţa

Fig.3.1. Cal: multiple eroziuni ale buzelor

o la bovine: se observă prezența de vezicule pe limbă,

Fig. 3.2. Bovine: ulcerarea gingiei şi hipersalivaţie

- la suine: se observă prezența de vezicule la nivelul

Fig.3.3.Suine: vezicule de mari dimensiuni pe rât

- pot apare leziuni podale sau leziuni mamare în efectivele

Fig.3.4. Bovine: eroziuni şi hemoragii la extremitatea

- la suine sunt frecvente leziunile podale însoţite de

- leziunile sunt limitate la ţesutul epitelial bucal, mamar şi podal.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:

CAP. 4 BOALA VEZICULOASĂ A PORCULUI

- jumările şi apa de spălare derivate din prelucrarea carcaselor

Diagnosticul diferenţial, se impune faţă de bolile eruptive, cu

CAP.5 PESTA PORCINĂ CLASICĂ

- carne şi preparate din carne provenite de la porci infectaţi;

Fig. 5.1. Diagrama evoluției infecției cu virusul pestei porcine

Fig. 5.2. Posibilele forme de manifestare clinică în pesta porcină

- evoluția acută, este cea mai frecvent întâlnită evoluţie a bolii

clinice caracteristice apar hemoragii cutanate, conjunctivită și

Fig. 5.3. Conjuctivită muco-purulentă

Fig. 5.4 Inflamarea limfonodurilor inghinale