C1

Diareea virala bovina – Boala Mucoaselor (BVD-MD)

Boala infectioasa a bovinelor a carei manifestare clinica este influentata substantial de

tulpina virala (BVDV – Pestivirus inrudit antigenic cu CSFV si BDV), statusul imun, varsta si
starea fiziologica(gestatie)

 Febra, diaree
 Ulcere si eroziuni ale mucoaselor aparatului digestiv, salivatie
 Sindrom respirator, leucopenie
 Avort si anomalii congenitale

ETIOLOGIE

Bovine viral diarrhoea virus: Familia Flaviviridae, genul Pestivirus

- Classical swine fever virus

- Border disease virus

Serotipuri/genotipuri: tipul 1 si tipul 2

- Biotipuri citopatogene si necitopatogene

- Numeroase subtiputi

EPIDEMIOLOGIE

 Receptivitate
- Bovinele si bivolii – singurele specii cu sensibilitate, frecvent la varsta de 6-24 luni
- Oi, capre si cerbi – portaj -> infectie specii sensibile
- Peste 50 de specii de ungulate se pot infecta cu BVDV(seroconversie)
 Surse de infectie
- Viteii cu infectii persistente si bovinele bolnave elimina virusul prin toate secretiile si
excretiile: secretii oculare si nazale, saliva, secretii genitale, lichide si invelitori
fetale+avortoni, colostru, sange, ser sanguin (uitilizat in culturile celulare), fecale si
urina
 Cai de transmitere
- Orizontal :
 contact direct cu secretiile animalelor infectate - Nose-to-nose sau contact
sexual cu infectatele persistent
 furaje, materiale si echipamente, inclusiv cele veterinare(diseminare lenta
datorita stabilitatii limitate a BVDV in mediu)

1
  insecte hematofage
- vertical – virusul traverseaza cu usurinta placenta
 Dinamica epidemiologica: enzootie cu diseminare lenta – BVDV usual patrunde in
ferme prin animale infectate persistent, care actioneaza ca o sursa continua de
infectie, in timp ce vacile cu infectii acute elimina virus 14-21 zile

PATOGENEZA

- Influentata de tulpina virala si de animal

*schema
- manifestari posibile ale sindromului de reproductie in raport cu stadiul gestatiei la
momentul infectiei cu BVDV: mortalitate embrionara timpurie, avort,
imunotoleranta/infectie persistenta, anomalii congenitale, normal/anormal si
seropozitiv
- gazde heterofage, muste, obiecte si materiale <-> infectie acuta -> (infectia preceda
imunocompetenta fetusului) infectie persistenta -> infectie acuta

Posibile forme de exprimare a infectiei

 Infectie acuta – trannzitorie / subclinica / diareea virala bovina

 Infectie acuta severa
 Infectie acuta cu sindrom respirator
 Infectie acuta cu sindrom de reproductie: infertilitate si moarte embrionara timpurie
/ avort / infectie persistenta / infectie congenitala / infectie testiculara de lunga
durata
 Infectie persistenta: rata de supravietuire scazuta / aspect normal
 Boala mucoaselor: forma acuta / forma cronica / boala mucoaselor cu recuperare /
boala mucoaselor cu debut tardiv

Infectii acute

- Bovine negestante si neimunizate infectate cu biotipul necitopatic:

 Viremie tranzitorie din a 3a zi post infectie -> 10-14 zile
 Pirexie
 Diaree
 Leucopenie: limfopenie si/sau trombocitopenie de scurta durata + apoptoza in
timus, BALT si GALT -> imunosupresie -> infectii cu oportunisti / recrudescenta
infectii vechi -> exacerbare afectiuni respiratorii
 Vindecare completa in 3 saptamani (in absenta suprainfectiilor)
 Mentinerea BVDV in organism -> 98 zile in monocitele din sangele periferic

Infectii congenitale

2
- Bovine gestante infectate cu BVDV necitopatic – avort, mortalitate la fatare,
malformatii, infectii congenitale la nou-nascuti
 Infectie in prima treime a gestatiei
o -> avort(posibil neidentificat de fermier – avorton mic) ->reintoarcerea
caldurilor (incapacitatea de a mentine gestatia este clasificata ca
moarte embrionara timpurie )
o -> moarte fetala -> resorbtia lichidelor -> mumifiere
o -> anomalii congenitale -> subdezvoltare+defecte SNC(hipoplazie
cerebelara, demielinizare) + defecte oculare (cataracta, atrofie retina);
atrogripoza
 Infectie post imunocompetenta fetus( ~ 150 zile de gestatie)
o -> fatare vitei normali

Infectia persistenta

 Bovine gestante infectate cu BVDV necitopatic

o Infectie fetusi inainte de ziua 110 de gestatie si inainte de
imunocompetenta – fatare vitei infectati persistent -> prezenta BVDV
necitopatic in sangele viteilor + absenta AC specifici
 Viteii sub 3 luni varsta pot prezenta anticorpi maternali;
anticorpii maternali pot interfera cu izolarea virusului
 Viteii mai in varsta pot prezenta nivele scazute de anticorpi
fata de alte tulpini de BVDV (diferite de cea fata de care este
infectat persistent)
 Vitei aparent normali -> vitei areactivi, nu pot sa se alapteze si
sa stea in picioare -> tremuraturi musculare, incoordonare,
orbire -> moarte in cateva zile de la fatare(sindromul vitelului
slab)
 Vitei infectati persistent(generatia 1) -> maturitate sexuala -> reproductie ->
vitei infectati persistent(generatia 2) -> !!!
o Toti viteii comercializati: testare obligatorie pentru certificarea
absentei viremiei persistente
o Vacile de reproductie infectate persistent -> vitei infectati persistent
o Vacile de reproductie donatoare de ovule -> posibil vitei infectati(daca
zona pelucida nu este integra)
o Taurii de reproductie infectati persistent -> performante reproductive
slabe, material seminal infectat
 Testare obligatorie -> se exclud de la reproductie
 Material seminal virusologic pozitiv dupa administrare vaccin
cu virus atenuat !!

Infectia persistenta in utero: vaci „troian”

3
O vaca non-PI care are un fetus PI este colocvial denumita vaca „troiana”

- Vaca gestanta este clinic sanatoasa si imuna la BVDV, dar adaposteste o sursa
potenta de infectie: fetusul
- Risc epidemiologic: vitelul va elimina cantitati semnificative de BVDV imediat dupa
fatare -> sursa majora de infectie
- Vacile „troian”: titruri de Ac semnificativ mai mari decat vacile seropozitive cu vitei
neinfectati ( efectul apare ca urmare a expunerii pe termen lung a mamei la antigenul
BVDV din fetus)

Boala mucoaselor – BVDV citopatic

- Animalele infectate persistent -> boala mucoaselor(forma rara de exprimare a

infectiei cu BVDV) – se asociaza cu prezenta biotipului citopatic: suprainfectie,
recombinare intre biotipuri necitopatogene, mutatii ale biotipului persistent
- Concluzie: confirmarea bolii mucoaselor presupune demonstrarea caracterului
citopatic al izolatului/izolatelor BVDV in animalul infectat
- Evolutie invariabil fatala
- Clinic:
 Supra-acut cu debut brusc, uneori fulminant cu moartea rapida a animalului
 Acut: anorexie, durere abdominala, reticenta in deplasare; diaree si slabire;
ulcere bucale(in principal gingivale); epifora, hipersalivatie
- Anatomopatologic: eroziuni ale mucoaselor tractului gastrointestinal, in principal la
nivelul placilor Peyer din intestinul subtire si la nivel ileo-cecal
- Histologic: distrugerea tesutului limfoid in GALT. Majoritatea celulelor limfoide din
placile Peye sunt lizate si inlocuite cu celule de tip inflamator + detritus celular si
celule epiteliale

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- Peste bovina – febra aftoasa – febra catarala maligna, rinotraheita infectioasa,
paratuberculoza, stomatite (papuloasa, veziculoasa)
- Intoxicatii
- Salmoneloza
Varsta Semne clinice Diagnostic etiologic
probabil
1-3 zile Fecale diareice lichide, Colibaciloza
galben pai, deshidrare E. coli K99
masiva/importanta rapida
1 zi-1luna Fecale diareice lichide Salmoneloza
hemoragice, hipertermie Colibacili enterotoxic
evidenta
„diaree paralizanta”
4-11 zile Diaree mucoida intens Rotaviroza

4
 colorata, hipertermie,
apetit absent, colici/dureri
abdominare, deshidratare
progresiva manifestata prin
„secheresse” pliului
cutanat, epuizare
Peste 11 zile Diaree albicioasa,
decolorata, mucoida, cu
miros lactic sau pastoasa,
cu miros butiric
Peste 18 zile Diaree negricioasa
sangvinolenta cu tenesme
Diareea mucoida „par
episodes avec
lamolement”, lipsa
apetitului, frecvent
hipertermie si salivatie
Coronaviroza
Cryptosporidioza
Asocierea mai multor
entitati morbide (2-3 din
cele mentionate) cu
cresterea riscului de
mortalitate
Diareea metabolica poate
urma infectiilor precedente
(poate fi urmarea unei
infestatii cu Eimeria bovis)
Coccidioza cu Eimeriaa
zuemii
Diaree frecvent asociata cu
virusul diareei bovine

DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE
Probe biologice
- Diagnostic serologic:
 Probe pereche de ser sanguin recoltat la interval de 3 saptamani, de la
animalele cu forme acute de boala
- Diagnostic virusologic si teste antigenice:
 Probe sange integral (buffy coat), ser, lapte, organele limfoide (splina, placi
Peyer, ln. Mezenterici, timus) si de la avortoni: splina si timus
 Biotipul citopatic -> placi Peyer, splina dar si din limfonoduri, tonsile, sange
sau alte tesuturi
 Biotipul necitopatic -> sange si organe bogat vascularizate
- Metode de diagnostic:
 Diagnostic serologic: VN, IFA, ELISA
 ELISA pe lapte comasat (din tancul de racire) – indica statusul
efectivului
 Frecvent animalele cu boala mucoaselor – titrul de AC mic (sub pragul
de detectie)
 Diagnosticul serologic – util in supravegherea serologica
 Izolare virus – cea mai buna metoda de diagnostic – costisitor – posibile
rezultate false la viteii cu imunitate colostrala
 Detectie Ag: IF sau IHC pe criosectiuni (boala mucoaselor)
 Multiplex PCR: diferentiere tipuri virale direct din probele de sange

5
PROFILAXIE

- Evitarea expunerii animalelor receptive (in principal a gestantelor) la orice posibila

sursa de infectie – evitarea infectiei prenatale (poate duce la fatarea de vitei infectati
persistent, imunotoleranti)
- Trei tipuri de strategii pentru prevenirea bolii:
 Neinterventie
 Identificarea animalelor infectate persistent, indepartarea sau izolarea lor
 Vaccinarea

IMUNOPROFILAXIE

a) Inactivate – nu dau reactii dupa inoculare, scumpe

b) Vii atenuate – eficacitate buna, mai economice, inocuitate discutabila
- In RO: „BVD-MD-VAC” – tulpina BVD-MD modificata, viu -> vaccinare din prima zi,
rapel la 21 sau la 7 zile

COMBATERE

- Identificare si remediere deficiente igienico-dietetice

- Supravegherea clinica permanenta
- Izolare animale bolnave
- Tratament simptomatic
- Animalele sanatoase: vaccinare de necesitate, animalele achizitionate din ferme
„indemne” – vaccinare la furnizor
-

Rinotraheita infectioasa bovina

- 2 manifestari clinice <-> acelasi patogen: Herpesvirus

- Complex de manifestari clinice de tip respirator, conjunctival, encefalic, cutanat,
genital si abortigen

ETIOLOGIE

- Herpesvirus bovin tip I, familia Herpesviridae, subfam Alphaherpesvirinae, gen

Varicellovirus – ADN bicatenar
- Cultivare: celule renale de vitel -> ECP incluzii intranucleare
- Omogen antigenic, dar 2 subtipuri genetice: BHV1.1 si BHV1.2
- Sensibil la 56 grade Celsius – 45 min, 42 grade Celsius – 3,5 ore; formol; NaOH
- Rezistent la: -30 grade Celsius – 14 luni; NaCO3; KmnO7; rivanol

6
 EPIDEMIOLOGIE

 Receptivitate
- Bovinele: tineretul; sist intensiv
 Surse:
- animale infectate cu sau fara semne, secretii respiratorii, genitale, conjunctivale ->
eliminare nazala -> 1 an
- Materialul seminal
 Contaminare: contact direct/ indirect – inhalare/aerosoli/secretii

PATOGENEZA

- Mucoase->sange->viremie->tesuturi cu tropism (ex: forma vulvo-vaginala)

- Pasajele in vivo exacerbeaza patogenitatea

CLINIC

- Incubatie 6-10 zile

- Tabloul clinic in functie de tropism si tulpina
- Sindrom febril
- Forme: respiratorie, conjunctivala, encefalica, cutanata, genitala, abortigena

TABLOU CLINIC: incubatie 6-10 zile

a) Respiratorie (rinotraheita) – acuta

- Sindrom febril
- Conjunctivita, rinoree, sialoree
- Edem palpebral, opacifierea corneei sau ulcere corneene
- Dispnee
- Sindrom respirator
- „bot rosu”
- Vindecare 1-7 zile

Rar - > pneumonii catarale sau fibrinoase, avort (dupa 60-75 de zile de la infectie),
meningoencefalita

b) Conjunctivala – in absenta altor manifestari; infectii secundare cu Moraxella bovis

sau alte bacterii -> panoftalmie
c) Encefalica – la viteii<5 luni – t=40 grade Celsius, hiperemia mucoasei nazale si
botului, epifora, jetaj si salivatie spumoasa, posibil fara tuse 1-2 zile de la debut ->
manifestari nervoase – accese -> exitus 6-7 zile

7
 d) Cutanata – spatiul interdigital; ulcer rotunjit, cicatrizare 4-5 zile. Complicatii: leziune
ulcerativa, slaba tendinta de cicatrizare; leziuni perineale – dermatita depilanta,
invadeaza scrotumul
e) Genitala(abortigena): avorturi la 8-10 saptamani post infectie, infectie la 4,5-6,5 luni
de la gestatie, avorturi la 60-70 zile post infectie. Avortul tardiv – intre 6-8 luni de
gestatie. Avortul brusc, fara semne premergatoare, la 24-36 de ore dupa moartea
fatului.

TABLOU LEZIONAL

- Hemoragii, necroza si ulcere ale mucoasei traheale si bronsice cu pseudomembrane

difteroide
- Exsudate seromucoase, sanguinolente sau mucopurulente la nivelul mucoasei
faringiene si a sinusurilor, limforeticulita retrofaringiana
- Bronhopneumonie: pneumonie fibrinoasa, diferite stadii, zone de emfizem
- Degenerari, focare de necroza in ficat, cord, rinichi

HISTOPATOLOGIC

- Incluzii intranucleare acidofile – tip Cowdry A epiteliul respirator, digestiv

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

- Diareea virala bovina – boala mucoaselor

- Febra catarala maligna – sporadic, fara contagiozitate, mortalitate mare

PROGNOSTIC

- Favorabil

DIAGNOSTICUL

 Suspiciune: epidemio+clinic(frecventa respiratorie)

 Confirmare: izolarea virusului; cazuri de rinotraheita (IBR), vulvovaginita pustuloasa
(IPV) si balanopostita infectioasa (IBP)
 Probe: avortoni, piele cu leziuni de dermatita, fragmente de derm din spatiul
interdigital, encefal cu leziuni de encefalomielita, mucoasa conjunctivala,
intestin(portiuni cu enterita), glanda mamara(mastita)
 Restructurari imunologice: anticorpii specifici serici: IF, ELISA, HA, SN(sero-
neutralizare)
 Bioproba – pe vitei susceptibili
 Intraconjunctival -> conjunctivita
 Respirator -> rinotraheita
 Pe cale vaginala -> vulvovaginita

8
PROFILAXIA

1) Masuri generale
- Achizitionarea din unitati indemne
- Carantina profilactica
- Evitarea supraaglomerarii
- Asigurarea parametrilor de microclimat si de igiena
- Evitarea factorilor de stres
- Supravegherea serologica prin SN a bovinelor > 12 luni nevaccinate anti-IBR astfel:
a) Taurii de reproductie in trimestrul IV
b) Vacile 10%
c) Junincile o data pe an in trimestrul II
d) Bovinele care se importa in perioada de carantina
2) Imunoprofilaxia
- Vaccinarea animalelor receptive cu:
 Vaccinuri inactivate
 Vaccinuri cu virusul modificat sau atenuat
 Vaccinuri cu virus mutant
 Vaccinurile monovalente (ex vaccinul „tracheine” – vaccin viu, modificat,
tulpinile RLB-106, modificata prin temperatura specifica)
 Vaccinuri mixte(ex vaccinul „cattlemaster – 4” – vaccin polivalent contra
rinotraheitei, diareei virale, parainfluentei -3 si virusului sincitial respirator la
bovine; vaccinul „imureso – RAP” – vaccin cu virusurile vii modificate contra
rinotraheitei infectioase bovine, adenovirozei bovine si parainfluentei bovine,
tulpini de temperatura specifica pentru uzul intranazal)
- RO: vaccinuri atenuate, imunitate solida, precoce

COMBATEREA

In focar: animalele bolnave se izoleaza si trateaza

- serul imun antiviral – antipasteurelic

- serul mixt „servipast” (ser mixt antipasteurelic antiviral bivalent bovin) in doze de
0,5-0,6 ml/kg viu
Tratament simptomatic, antiinfectios si igieno-dietetic

Animalele vindecate:

- rezistente la infectie
- purtatoare latente de virus si eliminatoare potentiale de virus
- prezenta anticorpilor neutralizanti NU EXCLUDE posibilitatea eliminarii de virus
- anticorpii neutralizati nu atesta faptul ca animalul este neinfectat
- imunitatea in rinotraheita infectioasa nu este sterilizanta

9
 - la animalele vindecate infectia si imunitatea persista simultan

C2

Febra catarala maligna a rumegatoarelor mari

Viroza grava, cu evolutie sporadica, produsa de un grup de gammaherpesvirusuri ce

determina la rumegatoarele mari o boala cu manifestari sistemice:

- febra inalta+catar mucoase res psi dig

- deshidratare
- conjunctivita
- limfadenopatie generalizata
- morbiditate scazuta
- mortalitate crescuta

ETIOLOGIE

- familia Herpesviridae – ADNds

- subfamilia Gammaherpesvirinae
- genul Rhadinovirus:
 Alcelaphine herpesvirus tye-1(AIHV-1)->limfocite Nk
 Ovine herpesvirus-2(OvVh-2)->limfocite Nk

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: rumegatoare mari, cervidae, suine

- Evolutia cea mai grava la bovinele adulte, dupa fatare: moartea vacii precede
moartea vitelului infectat congenital

Rezervorul de infectie

- Numeroase specii de rumegatoare salbatice si domestic, inclusive ovinele si

caprinele, specii la care infectia nu se manifesta clinic- eliminare masiva de virus la
fatare

Contaminarea

- Contactul cu secretiile infectante – inhalare aerosoli rezultati la fatarea oilor infectate

– bovinele sunt fund de sac epidemiologic

Dinamica epidemiologica

10
 - Sporadica
- Ocazional – focare severe, cu afectarea mai multor animale simultan

PATOGENEZA

Infectie limfocite – Nk -> transformare PSEUDONEOPLAZICA (limfocite-NK se transforma

in celule cu rata mare de diviziune) -> atac asupra epitelialelor mucoaselor si vaselor ->
leziuni necrotice(fenomen autoimun)

- Limfocitele-Nk transformate ataca celulele gazdei !

TABLOU CLINIC

 Incubatie:
- Infectii experimentale: 7 zile- 77 zile
- Infectii natural: 200 zile..infectie->factori de stress->clinic
 Evolutie acuta
- Depresie marcanta, hipertermie(40,5-42,0 grade Celsius), inapetenta
- Opacifierea corneei pana la orbire, fotofobie, conjunctivita
- Scurgeri ocular si nazale muco-purulente, cruste la nivelul botului
- Ln explorabili mariti in volum
- Respiratie stertoroasa
- Dermatita exsudativa: fata interna a coapselor, uger si mameloane
- Hipersensibilitate la atingere, mai ales la nivelul capului
- Convulsii in fazele terminale ale bolii (5-10 zile de la debut)
- Bovinele cu semne clinice nu se recupereaza -> eutanasie
 Evolutie cronica
- Forma rara
- Semne clinice de intensitate mult mai mica

LEZIONAL

- Leziuni posibil prezente in orice organ (boala sistemica)

- Inflamatia si necroza mucoaselor respiratorie, digestive si urinara
- Proliferare limfoida generalizata si necroze
- Vasculita generalizata

DIAGNOSTIC

 Diagnostic diferential
- BVD-MD
- IBR-IPV
- Irita listeriana
- Boala limbii albastre
 Diagnosticul de laborator

11
 - Ex histopatologic
- Serologic
- Virusologic
- PCR

PROFILAXIE SI COMBATERE

- Evitarea contactului cu ovinele si caprinele infectate

- Nu se vaccineaza
- Nu exista tratament specific
- Animalele bolnave: eutanasie

Parainfluenta bovina

Viroza infecto-contagioasa cu evolutie subclinical la adulte si acuta, ca sindrom

respirator grav, la tineret

- Mortalitate 20% la vitei

- Scaderea productiei de lapte
- Zoonoza neglijabila (infectii la copii cu suse bovine)

ETIOLOGIE

Fam Paramyxoviridae, gen Respirovirus – Virusul parainfluentei bovine 3

- Cultivare ou embrionat, TC de diferite origini(primare si seriate)

- ECP incluzii intracitoplasmatice si intranucleare
- Efect hemaglutinant
- Poate actiona sinergic cu: MD-BVDv, IBR-IPVv, Manheimia haemolytica, Pasteurella
multocida, Actinomyces pyogenes, Salmonela spp, Streptococcus spp
- Particularitati antigenice:
 Serotipul PI3 – 3 subtipuri inrudite antigenic: uman, bovin, ecvin; isolate cu
patogenitate variabila

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: viteii recent intarcati, necolostrati

- Ac specifici (IHA): ovine, caprine, porcine, bivoli, caprioare, carnasiere

Factori favorizanti:

12
 - Sistem de exploatare intensive (lapte sau ingrasare), densitate mare, factorii de
stress(transport, frig, umiditate)

Sursele de infectie:

- Vitei bolnavi/trecuti prin boala

- Bovine adulte cu infectii inaparente
- Ingrijitori
- Apa, furaje, asternut contaminat

Cai de transmitere: direct, prin contact, aerogen

Dinamica epidemiologica: enzootii de adapost cu difuziblitate mare in focar

TABLOU CLINIC

- Incubatie: 2-14 zile -> aparitie succesiva a cazurilor

- Supraacuta: la vitei -> febra, rinita, edem pulmonar

Acuta:

- Sindrom febril (42 grade Celsius), abatere, frisoane

- Jetaj, epifora
- Dispnee severa, raluri sibilante, suflu bronsic, murmur vezicular inasprit
- Sensibilitate toracica, zone de matitate
Evolutie 1-2 saptamani si finalizare prin:
- Moarte/vindecare
- Convalescent de lunga durata
- Vindecare cu sechele – animal tarat

Subacuta:

- Febra, abatere, inapetenta

- Jetaj fluid, clar, in cantitate redusa

Inaparenta:

- La adulte, evolutie benigna, vindecare spontana

Gestante: posibil avort

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC

- Congestia mucoaselor respiratorii superioare – acoperite cu exsudat muco-purulent

- Lobi pulmonary destinsi – emfizem interstitial
- Pleurita fibrinoasa – posibil exsudat serohemoragic
- Lnn traheobronsici -> congestionati si mariti

13
 - Ciroza hepatica, hiperplazie splenica, enterita catarala
- Hemoragii punctiforme subepicardice sau pe mucoase

DIAGNOSTIC

Confirmare – izolarea virusului

Probe – secretii nazale, amigdale si pulmonic

Substrat – oua embrionate sau culturi celulare

Identificare: ECP, incluzii eozinofilice intracitoplasmatice mari, SN, IF

Diagnosticul retrospective IHA sau SN: -> titrare Ac pe seruri pereche(atentie Ac maternali
pana la 4-6 luni)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- IBR-IPV – dispnee de expiratie, conjunctivita, cheratita, vaginita, rar encefalita

- BVD-MD – preponderant digestiva( diaree profuza sanguinolenta, rar tulburari
respiratorii)
- Febra catarala maligna: mortalitate ridicata si morbiditate scazuta
- Septicemie hemoragica
- Hipovitaminoza A
- Bronsita verminoasa

PROGNOSTIC

- Favorabil

PROFILAXIA

Masurile generale – evitarea adaposturilor reci, ventilate necorespunzator,

supraaglomerarea si transporturile obositoare

Imunoprofilaxia

- Vaccine cu tulpini attenuate “Biviral – B”(PI-3, IBR-IPV) “PI-3 V AC” (vaccine PI-3 la
rumegatoare
- Vaccine cu tulpina mutant “imuresp-P” (RLB-103 ts, cu administrare nazala)
- Vaccin inactivat

COMBATEREA

- Concentrate gamaglobulinice specifice anti-PI3

- Ser de convalescent (50-100 ml/animal, in doua sau 3 puncte separate)
- Ser antiviral polivalent hiperimun – de necesitate(0,2-0,3 ml/kg)
- Vaccinare de necesitate cu vaccin antiviral bivalent sau trivalent

14
 Pneumonia cu virus sincitial bovin

Afectiune incadrata in complexul bolilor respiratorii bovine, exprimata la vitei prin:

pneumonie, emfizem, edem pulmonar

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate

- Taurinele
- Sensibilitate crescuta – viteii sub 6 luni – dezvolta infectii si in prezenta Ac-maternali
- Viteii sero-pozitivi se pot reinfecta
- Factorii favorizanti – conditiile de mediu(frecventa in sezoanele reci), stresul(lotizari,
transport)

Mod de transmitere

- Respirator: inhalare secretii respiratorii/aerosoli contaminati

Dinamica epidemiologica

- Endemie cu morbiditate ridicata la vitei si mortalitate redusa

TABLOU CLINIC SI LEZIONAL

Clinic:

- Vitei de 4-7 luni: rinoree, pirexie, tuse, tahipnee si depresie marcanta ->~2
saptamani; se poate complica cu emfizem si edem pulmonar
- Adulte: productia de lapte scazuta

Anatomopatologic:

- Atelectazie si zone de consolidare cranio-ventrala

- Emfizem interstitial mai evident in lobii caudali

Histopatologic

- Bronhiolita
- Proliferarea celulelor epiteliale bronhiolare cu sincitializarea acestora si prezenta
incluziilor intracitoplasmatice
- Obstructia bronhiolelor

DIAGNOSTIC

Tehnici imunologice:

- Detectia antigenului prin examene imunohistochimice

15
 - Demonstrarea cresterii de peste patru ori a titrului de anticorpi pe probe pereche
recoltate de la animale in faza acuta si in convalescenta

PCR

PROFILAXIE SI COMBATERE

Profilaxie generala:

- Evitarea factorilor de risc: stresul

- Conditii optime de adapostire in sezonul rece

Imunoprofilaxie

- Vaccinuri inactivate
- Vaccinuri vii cu tulpini modificate

Combatere

- Tratament simptomatic
- Combaterea infectiilor bacteriene secundare

Febra de trei zile

Viroza a vacilor si bivolilor, exprimata prin sindrom febril de scurta durata,
inapetenta, scaderea productiei de lapte si chiar avort la femelele aflate in gestatie avansate.

ETIOLOGIE

- Bovne ephemeral fever virus(BEFV) – Arbovirus

 Familia Rhabdoviridae, genul Ephemerovirus (unicul reprezentant al genului)
- Virusul are forma baclilara – genom ARN monocatenar

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: - bovinele, indiferent de varsta, sex sau rasa

Transmitere: - artropode hematofage – tantari(Culex sp), dar posibil si alti vectori –

musculite hematofage; insecte vector – conditiile climatice – arealul de raspandire a bolii –
timpul aparitiei

- Boala sezoniera – perioada de maxima activitate a artropodelor vector

Dinamica epidemiologica:

- Caracter endemic in teritoriile cu insectele vector contaminate

16
 - In efectivele nevaccinate: morbiditatea crescuta, mortalitatea scazuta(sub 1%)

TABLOU CLINIC SI LEZIONAL

- Sindrom febril (41 grade C) care se remite in ~36 de ore

- Scaderea brusca si marcanta a productiei de lapte
- Posibil avort (efectul febrei(
- Semiotica:
 Inaptenta, polidipsie, apatie
 Sialoree, rinoree, scurgeri conjunctivale
 Tremuraturi, frecvent mers rigid, schiopaturi, deplasare cu dificultate sau refuz al
deplasarii
 Articulatiile tumefiate (uneori tumefieri si la nivelul maxilarului)
- Dupa 3 zile de la debutul bolii:
 Animalul revine in statiune patrupodala
 Revenire apetit
 Schiopatura si apatia se mentin inca 2-3 zile
- Rar:
 Forme grave la tauri si animale obeze -> 1-2 saptamani
 Infertilitate pasagera (cca 3-6 luni) sau permanenta la tauri
- Mortalitate scazuta

DIAGNOSTIC

- Teste serologice: probe pereche de ser recoltate in faza acuta si in convalescenta:

daca titrul anticorpilor este mult mai mare in proba de convalescent-> infectie cu
BEFV

PROFILAXIE SI COMBATERE

Profilaxia generala – evitarea expunerii la artopodele hematofage din arealele unde infectia
este endemica

Imunoprofilaxia – vaccinuri inactivate, vaccinuri vii cu tulpini modificate -> utilizare conform
recomandarilor producatorului si in acord de riscurile epidemiologice locale

Combaterea – animalele bolnave, in general, se vindeca fara tratament

- In cazurile mai grave se recomanda tratament de sustinere generala si simptomatic

17
 Enterita cu coronavirus a viteilor
Enterita a viteilor (frecvent la varsta de 1-3 saptamani):

- Diaree apoasa, deshidratare si acidoza

- Implicat in etiologia dizenteriei de iarna a bovinelor

ETIOLOGIE

 Bovine coronavirus (BCV)

- Virus anvelopat: trei proteine anvelopare majore(S, HE, M) si o proteina
nucleocapsidara (N)
- Cu genom ARN monocatenar
- Rezista in mediu la temperaturi scazute, ferit de actiunea directa a soarelui

EPIDEMIOLOGIE

Receptive – toate bovinele, atat domestice cat si salbatice, indiferent de varsta: viteii (1-12
saptamani) – susceptibilitate maxima; adultele – frecvent forme subclinice (rezervor de
virus)

Surse: - bovinele purtatoare (mama) -> fecale ->viteii in primele zile de viata

Transmiterea – orizontal: fecalo-oral sau respirator

Dinamica epidemiologica: endemie

TABLOU CLINIC SI LEZIONAL

Clinic:

- Diaree apoasa si severa – initial de culoare galbena -> mucoasa si cu coaguli de lapte -
> foarte apoasa; uneori cu urme de sange
- Instalare rapida a deshidratarii si acidozei
- Viteii sunt febrili, anorexici si apatici
- Evolueaza uzual 2-6 zile

Lezional:

- Carcasele sunt deshidratate

- Entero-colita-intestin subtire si colon
- Micro: atrofia viilor si zone cu mucoasa denudata

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de suspiciune

- Epidemiologic(istoric in ferma)+clinic
18
Confirmarea

- Microscopie electronica
- ELISA pe probe de fecale sau tesut
- IHA – se poate determina tulpina coronavirala

PROFILAXIE SI COMBATERE

Preventia la vitei

- Cazare in spatii ventilate optim + colostrare

- Vaccinare gestante(ultima treime) cu vaccin inactivat sau viu -> titru crescut de Ac-
colostrali

Tratamentul viteilor – simptomatic

C3

Febra hemoragica Crimeea – Congo

Zoonoza cu evolutie asimptomatica la animale si grava la om(sindrom febril +
sindrom hemoragic, mortalitate crescuta) – transmisa prin capuse

Boala cu risc profesional ridicat:

- Fermieri si alti lucratori agricoli

- Medici veterinari, laboranti, biologi
- Personal medical

ETIOLOGIE

- Crimean-Congo hemorrhagic fever virus (CCHFV), fam Bunyaviridae, genul Naiovirus,

serogrupul CCHF
- Inactivat de dezinfectantele uzuale: hipoclorit de sodiu 1%, glutaraldehida 2%
- Distrus la 56 grade C in 30 min
- Stabil 10 zile in sangele pastrat la 40 grade C

DISTRIBUTIA GEOGRAFICA

Endemica in Africa, Orientul Mijlociu si Asia, Regiuni din Europa: Crimeea, Rostov,
Turcia, Bulgaria, Grecia, Albania si Kosovo.

Dovada serologica a prezentei virusului: Ungaria, Franta, Portugalia, Romania.

19
 Prezenta virusului se coreleaza cu distributia capuselor vector Hyalomma spp – Hy.
marginatum.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: omul

- Gade amplificator:
 Vertebratele mici – gazde pentru capusele imature: iepuri, arici, soareci
 Ierbivorele mari – gazde pentru capusele mature: bovine, ovine, caprine(viremie
demonstrata)
- Cai, magari, porci, rinoceri, girafe, bivoli(seroconversie)
- Majoritatea pasarilor – refractare la infectie
 Strut, bibilica – infectie demonstrata experimental
 Cotofana, graur(seroconversie)
- Reptile
 O testoasa din Tadjikistan(seroconversie)

Surse de infectie

- Pentru om
 Capusele
 Numeroase specii de animale cu infectii subclinice, in special rumegatoarele
domestice si salbatice
 Transmiterea interumana este posibila
- Pentru animale
 Capusele
 Pasarile actioneaza ca vectori mecanici – transporta capusele infectate.
Pasarile migratoare disemineaza virusul la distanta.

Transmitere

- Ciclul enootic: animale asimptomatice – capuse

- Cel putin 31 specii de capuse
 7 genuri din familia Ixodidae(capuse tari): capusele Hyalomma – principalul
vector, transmitere transovariana, transstadiala si veneriana (in Europa:
Hyalomma marginatum, Hyalomma anatolicum)
 Alte ixodide implicate ocazional: Rhipicephalus, Boophilus, Dermacentor,
Ixodes
- Multe specii de mamifere pot transmite CCHFV la capuse cand sunt in faza viremica
- La om:
 Transcutanat si digestiv prin: intepaturi capuse, strivirea capusei cu mainile
goale, contactul cu sange sau tesuturile infectate, consumul de lapte infectat
nepasteurizat
20
  Aerosoli – semnalata in studii din Rusia
 Orizontal: mama- fat

Infectia la animale

- Evolutie asimptomatica
- Oi si vaci(inf experimeental); hipertermie moderata, pasagera
- Animalele dezvolta viremie si pot transmite CCHFV prin sange si tesuturi
 Rumegatoarele domestice (vaci, oi, capre) – viremice o saptamana dupa
infectia experimentala
 Majoritatea pasarilor sunt rezistente la infectie – strut(inf experimentala):
CCHFV in sange in 1-4 zile, in viscere 5 zile
- Leziuni absente – cu exceptie nou-nascutii rozatoarelor

DIAGNOSTIC

- Detectie Ac-examen serologic

 Permite identificarea animalelor infectate sau expuse la CCHFV:
 IgG ELISA
 RFC
 IFA
- Detectie Ag: ELISA, IFA pe probe de sange(sensibilitate scazuta)
- Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) din sange, plasma si
tesuturi
- Virusologic: BSL-4 !!
 Din sange, plasma si tesuturi
 Izolare pe SW-13, Vero, LLC-MK2 si BHK-21 – in primele zile de infectie, cand
concentratia virala in tesuturi este crescuta
 Inoculare pe soricei nou-nascuti-cea mai sensibila !!
 Confirmare prin IFA sau RT-PCR

PROFILAXIE

- Controlul capuselor
 Acaricide spot-on in special inainte de abatorizare(atentie timp de asteptare)
sau export
 Focare umane consecutib abatorizarii strutilor
o Aceste infectii pot fi prevenite prin asigurarea absentei parazitismului
cu capuse inainte de taiere, timp de 14 zile
o Posibilitatea carantinarii 30 zile a strutilor inainte de sacrificare, in
centrele de carantina pentru export

21
 Infectia cu virusul Schmallenberg
Virusul Schmallenberg: serogrupul Simbru, grupul Orthobunyavirus: include
numeroase si diferite virusuri care se intalnesc in Asia, Africa si Australia. SBV este primul
reprezentant al genului identificat in Europa.

Prin analogie cu celelalte virusuri din serogrupul Simbu, acestui nou virus i-au fost
alocate o serie de proprietati, dar la acest moment exista aspecte necunoscute, fata de care
cercetarea trebuie sa ofere raspunsuri

- Sunt in derulare mai multe proiecte de cercetare europene

- Pentru moment nu sunt dovezi ca virusul ar avea potential zoonotic

Speciile afectate:

- La acest moment se cunoaste ca virusul poate infecta si produce imbolnavirea: oilor,

bovinelor, caprelor
- Se recomanda vigilenta sporita detinatorilor de rumegatoare exotice sau salbatice:
camelide(alpaca, lama), cervidee

Transmiterea

- Orthobunyavirusurile sunt transmise in principal prin intepatra insectelor vector:

musculite hematofage si tantari, DAR rutele de transmitere a SBV nu au fost
confirmate in totalitate !!
 Potentialul transmiterii directe nu este cunoscut(nu poate fi exclus !!)
o Coabitare ?
o Monta ? (virusul a fost gasit in materialul seminal, dar nu au fost
efectuate infectii experimentale prin IA)
o Studiile actuale au stabilit o perioada de viremie a animalelor infectate
de aprox 2-5zile => insectele hematofage vector se pot infecta si pot
disemina virusul la animalele receptive
- Daca insectele vector sunt principala cale de transmitere => iarna scade diseminarea

SEMNE CLINICE SI LEZIUNI POST-MORTEM

Doua forme de manifestare clinica

- Bovine adulte:
 Forma acuta
o Subfebrilitate – febra moderata
o Scaderea productiei lapte
o Scaderea apetitului + diaree -> slabire progresiva
o Vindecarea este rapida si completa in cateva zile
o La nivel de efectiv: focare cu durata de 2-3 saptamani

22
 - Oi si capre adulte
 Forma acuta nu a fost descrisa
 Rapoarte neoficiale: scaderea productiei de lapte la oi
- Nou nascuti si fetusi
 Malformatii(stadiul gestatiei/infectie): camptomelie(curbarea membrelor),
artrogripoza(articulatii blocate), torticolis, rasucirea coloanei vertebrale in
jurul trunchiului, aspect bombat al craniului: brevignatism inferior, deformari
ale creierului asociate acumularii de lichid in emisferele cerebrale, volum
anormal de mic al cerebelului si trunchiului cerebral
- Vitel fatat mort: membre si cap deformate, pozitie distocica, hernie ombilicala
- Nou-nascutii pot fi cu aspect normal, dar cu semne nervoase care reflecta gradul de
afectare al SNC: imobilitate(„manechin”), orbire, ataxie, decubit, incapacitatea de a
se hrani, uneori convulsii.
- Caz clinic:
 vitea, 7 zile, SBV+, disfunctii severe ale SNC, caderi spontane, mentinerea
statiunii cu asistenta
 vitea, 7 zile, SBV+, microencefalie: dimensiunea encefalului in raport cu
cavitatea, aspectul encefalului dupa ce a fost extras

Serosupraveghere SBV: - numarul animalelor infectate subclinic este mult mai mare decat al
celor cu simptomatologie

Impactul economic: pierderi semnificative raportate in cateva ferme

Infectiile experimentale efectuate cu alte orthobunyavirusuri inrudite cu SBV: raspuns imun

eficient, suprimarea sensibilitatii, suprimarea malformatiilor congenitale.

Se asteapta ca SBV sa aiba un comportament clinic similar consecutiv imunizarii.

Riscul pentru om – „...este putin probabil ca SBV sa posede un risc pentru oameni”

- alte orthobunyavirusuri au potential zoonotic: abilitatea de a infecta oamenii se

datoreaza unei secvente genice care lipseste la SBV

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Sindromul Curly Calf – artrogripoza multiplex congenitala

- anomalie congenitala letala produsa de o gena recesiva care a fost descrisa la vacile
de carne din rasa Angus si metisii ei – au in genealogie taurul GAR Precision 1680,
detinator al acestui defect; vitei nascuti morti sau neviabili, coloana vertebrala
rasucita sau curbata, membrele in extensie si contractate

Boala Akabane – la nou nascuti: decubit, artrogripoza severa, frecvent trenul

posterior

23
 MD-BVD – vitel cu hipoplazie cerebelara, decubit permanent, „stargazing” calf

DIAGNOSTIC

De la fetusi si nou-nascuti probe biologice pentru: examen histopatolofgic, serologic,

virusologic; confirmarea: real time PCR pe probe de tesut

Bovine, ovine si caprine: detectie anticorpi prin ELISA: rezultatele pozitive: indicator
al expunerii

TRATAMENT SI CONTROL

Tratament specific nu exista

- SBV nu este notificabil => nu sunt restrictii de circulatie

- Musculitele hematofage vector au un grad de raspandire foarte mare si par a fi foarte
eficiente in diseminarea SBV
- Animalele infectate prezinta o faza viremica => pot contamina vectorii

Profilaxie nespecifica -> eficienta redusa

Imunoprofilaxie -> vaccinuri disponibile comercial.

Gestionarea nou-nascutilor cu malformatii

- Evaluarea bunastarii fiecarui vitel si miel cu malformatii:

 Cei cu afecctiuni majore pot fi eutanasiati
 Cei cu afectiuni minore pot fi mentinuti, dar in conditii speciale de crestere si
cu restrictii de miscare – mieii se scot de la transhumanta

Nu sunt publicate date oficiale privind patologia asociata infectiei cu virusul

Schmallenberg pe teritoriul Romaniei. Programul anual de supraveghere activa a unor boli la
bovine, ovine, caprine – studii epidemiologice pentru determinarea raspandirii SBV

Encefalopatii Spongiforme Transmisibile

Obiectivele Supravegherii EST

- ESB – revizuirea programului de monitorizare si control a ESB in vederea cresterii

varstei de testare la bovinele sacrificate pentru consum uman la 72 luni
- Scrapia la ovine si caprine:

24
  Calificarea exploatatiilor de ovine si/sau caprine cu risc neglijabil sau controlat
sub raportul scrapiei prin indeplinirea prevederilor Regulamentului(CE) nr
999/2001, cu amendamentele ulterioare
 Evaluarea incidentei genotipurilor ovinelor sensibile la EST si implicit
susceptibile de a dezvolta boli prionice si eliminarea acestora din efectiv
 Constituirea unei populatii initiale de ovine cu genotip cunoscut, rezistente la
scrapie, in vederea eradicarii acestei boli
 Cresterea frecventei alelei ARR in cadrul efectivelor participante, reducand, in
acelasi timp, prevalenta alelelor a caror contributie la susceptibilitatea la EST
a fost demonstrata
- Boala cronica cahectizanta a cervideelor(BCCC) si EST la alte rumegatoare aflate in
mediul silvatic sau in captivitate – supravegherea cervideelor pentru BCCC si EST la
alte rumegatoare aflate in mediul silvatic sau in captivitate
I. Supraveghere pasiva: semnalarea tuturor animalelor suspecte de a fi infectate
cu o forma de ESB si, atunci cand prezenta unei forme de ESB nu poate fi
exclusa printr-o examinare clinica, efectuarea testelor de depistare in
laborator
II. Supravegherea activa: efectuarea de teste de depistare la animalele din
grupele tinta, precum:
- Bovinele sanatoare clinic sacrificate pentru consum uman(taieri normale) in varsta de
peste 30 luni
- Bovine cu semne clinice la inspectia antemortem in varsta de peste 24 luni
- Bovine sacrificate de urgenta in varsta de peste 24 luni
- Bovinele moarte in varsta de peste 24 luni
- Bovine ucise in cadrul masurilor de eradicare a ESB in varsta de peste 24 luni

ETIOLOGIE

Particule proteice infectioase, denumite prioni:

- Modificarea modului de pliere a izoformei fiziologice, PrPc(alfa-helix), in forma

asociata bolii PrPb(beta-pliere)
 Rolul PrPc inca necunoscut, dar prezenta PrPb in creier este asociata cu EST
 Secveta genei PrP poate influenta susceptibilitatea la boala(intra si
interspecie)
- Existenta mai multor conformatii proteice explica prezenta mai multor tulpini
- Forme infectioase, spontante ( sporadice), ereditare
Tulpini
 ESB: forma clasica este produsa de o singura tulpina:
 Bioproba de soarece determina un profil tipic
 Tipar vacuolizant caracteristic in creierul vacilor

25
  Scrapie: exista numeroase tulpini
 Bioproba pe soarece produce diferite profiluri
 Formele atipice au profil diferit de ce care produc forma clasica de boala
Tiparul vacuolizant este diferit de cel al ESB
 Se considera ca tulpinile prionice de scrapie sunt diferite de tulpina
prionica a ESB
La oaie – tropismul este influentat genetic

EPIDEMIOLOGIE

Specii susceptibile si boli:

- Vaci:
 ESB clasica: forma care a evoluat frecvent in UK si alte state
 ESB atipice – semnalate prima data in 2004(2014 – Romania): tipul H, L
- Oi/capre
 Scrapia clasica
 Scrapia atipica
 ESB
- Specii exotice, pisica, nurca
 ESB, ESF, encefalopatia transmisibila a nurcii
- Cerb
 Boala cronica cahectizanta a cervideelor

Nu sunt date certe privind EST la porci, cai, caini, reptile sau pasari, dar daca acestea
sunt expuse nu trebuie exclus riscul infectiei. ESB este o zoonoza -> noua forma de boala
CJ(la om).

Mod de contaminare in ESB la vaca

- Hranirea vacilor cu fainuri proteice a fost cauza endemiei din UK

 Recircularea agentului TSE specific vacilor ?
 Recircularea agentului scrapiei ?
 Prionul a devenit infectios in mod spontan ?
 Prionul a devenit infectios dupa rendering ?
- Cross-contaminarea accidentala a furajului pentru bovine si a hranei pentru porci si
pasari in timpul procesului de fabricatie sau livrare sau datorita depozitarii in ferme
mixte.
 Asa se explica cazurile aparute dupa interdictia hranirii cu faina de carne-oase
 1mg de omogenat de trunchi cerebral -> reproduce ESB la vaca – inlocuitorii
din late si furajul starter pentru vitei, contaminate cu reziduuri de SNC in
timpul procesului de fabricatie
- Formele de ESB atipice au aparut sporadic(boli genetice ?)

26
 - Susceptibilitatea genetica ?

Mod de contaminare in scrapia clasica la oi si capre(I)

- Transmiterea maternala
 Via placenta si lichide fetale(izolarea PrPb in placenta)
 La miei se ia in discutie si riscul transmiteri prin colostru si lapte-inca se fac
cercetari
 Studii privind transmiterea demonstreaza ca laptele de vaca nu este contaminat,
chiar daca provine de la vaci infectate cu prionul BSE – singurul prion cert
transmisibil la om
- Transmiterea orizontala
 Digestiv – prin consum de furaje contaminate cu:
 Urina (izolarea PrPb in rinichi)
 Fecale(demonstrata experimental la hamsteri)
 Saliva(izolarea PrPb in glandele salivare)
 Placenta si lichide fetale ce pot contamina pasunea

Mod de contaminare in scrapia clasica la oi si capre (II)

- Diseminarea prionilor de catre o ovina infectata este influentata de genotipul ei – la

oi diseminarea este influentata de polimorfismul genei PrP ovine
 Oile cu genotip ARR/ARR – rezistente si nu elimina in mediu prioni
 Oile cu genotip VRQ/VRQ – foarte susceptibile si elimina in mediu cantitati
mari de prioni
- La capre -> contaminare ca la oi, dat determinismul genetic nu a fost complet stabilit
( inca se fac cercetari)

Implementarea unor programe nationale de gestionare a scrapiei, prin selectia genetica

a indivizilor rezistenti, a avut succes in unele state(ex.Uk).

Scrapia atipica la oi

- Raportate numai cazuri izolate intr-un efectiv – boala sporadica, dar care se poate
transmite usor
- La animalele infectate nu a fost raportata cu genotipuri rezistente la scrapia
clasica(gasita la ARR/ARR, dar nu la VRQ/VRQ)

ESB la oi

- Caracteristici epidemiologice similare cu cele ale scrapiei clasice

 Oile cu genotipuri ARQ/ARQ si AHQ/AHQ sunt inalt susceptibile si au
diseminare sistemica a prionului ESB
 Oile cu genotip VRQ/VRQ pot fi infectate si pe cale orala – transmiterea a fost
demonstrata prin infectii experimentale
27
  Nu au fost raportate infectii naturale la oi, dar au fost raportate doua cazuri la
capre (Franta si UK)

Distributia geografica

- Pe glob:
 ESB: primul caz in UK, 1985, ulterior in numeroase state europene, in SUA,
Canada, Japonia
 Scrapia: prima atestare documentara – UK:1732
- Prevalenta bolii intr-un stat depinde de strategia de supraveghere aplicata(activa sau
pasiva)
- State cu risc de BSE controlat: Canada, Franta, Polonia, Taipei(China), Irlanda, UK,
Grecia, Nicaragua
- Risc de EST neglijabil: romania
- Boli spontane pot fi intalnite oriunde

PATOGENEZA – formele clasice

Infectia se produce in principal pe cale digestiva:

- PrPb se izoleaza din GALT la toate rumegatoarele

- PrPb se gaseste in tonsile la rumegatoarele mici si in infectia experimentala la vaca
- Disemineaza pe calea sistemului nervos autonom catre SNC:
 Cornul intermedio-lateral al maduvei spinarii (T7-L1)
 Nucleul motor dorsal al nervului vag, nucleul tractului solitar(obex)
- Diseminarea in SNC si ulterior de-a lungul nervilor periferici
- Diseminarea sistemica la rumegatoarele mici
 In functie de genotip
 Sange, splina, limfonoduri, tesut limfoid asociat mucoaselor de la nivelul
jonctiunii recto-anale

La oi patogeneza este influentata de genotipul PrP

- Polimorfismul genei PrP ovine influenteaza diseminarea limforeticulara

 Cordonul 136(Alanina A, valina V)
 Codonul 154 (Arginina R, Histidina H)
 Cordonul 171 (Arginina R,, Glutamina Q, Histidina H)
- Diseminarea sistemica este uzual crescuta la oile cu alela VRQ si redusa la cele cu
alela ARR

La capra nu este clar efectul genotipului asupra patogenezei scrapiei

- Polimorfismul la nivelul cordonului 142 pare a influenta susceptibilitatea -

homozigotele pe izoleucina (II) au rata infectiei mai mare decat purtatorii de

28
 melotionina(MM, IM) – afectare limforeticulara timpurie urmata de diseminarea
catre SNC la II, in timp ce la MM/IM afectarea limforeticulara este foarte rara, chiar
daca este afectat SNC
- Alte polimorfisme asociate cu rezistenta caprelor la scrapie
 R143 comparativ cu H(arginina – histamina)
 H154 comparativ cu R(histamina – arginina)
 K222 comparativ cu Q(lizina – glutamina)
 S146 sau D146 comparativ cu N(serina sau acidul aspartic cu asparagina)

EST-atipice

Acumulare diferita a PrPb comparativ cu EST clasic

- ESB tip L: deplasare rostrala a acumularii PrPb

- Scarpia atipica: afectate in mod special cerebelul si cortexul cerebral

Pot fi reprezentate de cazuri spontane

- Cazuri de ESB in SUA cu genotipuri diferite

- Cazuri in state fara antecedente de forma clasica

SEMNELE CLINICE – ovine

Anamneza:

- Scrapia clasica:
 Majoritatea animalelor afectate au 2-5 ani
 Numai cateva oi bolnave – semnele clinice nu sunt obligatoriu identice(in
functie de genotip)
- Scrapia atipica
 Animalele bolnave sunt batrane (in medie 6,5 ani) – uzual cazuri singulare in
turma
 Frecvent nu exista istoric clinic(identificate in urma supravegherii active)
- ESB la oi:
 Nu au fost raportate infectii naturale – receptivitatea a fost demonstrata prin
infectii experimentale

Scrapia clasica: semne nervoase cu evolutie progresiva

- Comportament si stare psihica anormale – nervozitate/tristete, bruxism, separare de

restul turmei
- Senzatii anormale – prurit, hiperreactivitate la stimuli externi uzuali
- Deplasare si postura anormale – ataxie, hipermetrie, baza de sprijin larga, ghemuire,
tremor(cap)

29
 - Alte semne neurologice – lipsa reactiei la amenintari, crize de colaps(narcolepsie),
salivatie
- Modificari fizice – deprecierea starii generale/slabire, deprecierea calitatii
lanii/pierderea lanii

Genotipul PrP influenteaza semnele clinice exprimate.

Scrapia atipica

- Acumularea PrPb in cerebel si cortexul cerebral -> semne nervoase posibil cu originea
in disfunctia acestor arii
- Comportament si stare psihica anormale – nervozitate si confuzie, separare de restul
turmei, comportament compulsiv(miscari in cerc)
- Senzatii anormale ? – uzual pruritul nu este observat
- Deplasare anormale – ataxie, hipermetrie, tremor(cap)
- Alte semne neurologice – lipsa reactiei la amenintari, deprecierea vederii

SEMNE CLINICE – OVINE

Infectia experimentala cu prionul tip C (ESB clasic)

- Semne similare scrapiei

- Semnul dominant: pruritul – testul scarpinatului pozitiv, pierderi de lana, leziuni
cutanate
- Slabire progresiva
- Mers si postura anormale (in fazele avansate ale bolii)

Infectia experimentala cu prioni tip H si L (ESB atipic)

- Semnele au fost descrise numai in infectii experimentale

- Forma pruriginoasa – testul scarpinatului pozitiv, pierderea lanii, leziuni ale pielii,
modificari de deplasare daca boala progreseaza
- Forma apoplectica sau cataplectica – apoplexie(cadere in decubit cu contractii
musculare tonice ), cataplexie-narcolepsie(caderea in decubit cu pierderea tonusului
muscular si episoade de somn), pruritul este moderat sau absent

SEMNE CLINICE – CAPRE

Semne similare celor din scrapie la oi

Scrapia crasica:

- Forma nervoasa – agitatie/tristete, ataxie, tremor(fara prurit)

- Forma pruriginoasa – prurit (testul scarpinatului pozitiv) si alte semne neurologice ca
in forma nervoasa

30
 Scrapia atipica – deprecierea vederii, rigiditate, apatie raportata la o capra Swiss

ESB clasic – forma nervoasa, forma pruriginoasa

PRIVIRE DE ANSAMBLU ASUPRA SCRAPIEI LA OI SI CAPRE

Diagnosticul clinic

- Istoricul clinic(au mai fost cazuri de scrapie ?)

- Observarea animalului in turma (comportament, mers)
- Examenul clinic – testul scarpinatului:
1. Comportament de imobilitate, animal „relaxat”
2. Raspunsul stereotipic trebuie sa fie repetabil
- Examinare pentru pierderea lanii (bilateral simetric) si leziuni cutanate
- Testul raspunsului la amenintare
- Tulpini diferite pot produce semne diferite !

Diagnostic diferential

- Boli neurologice
- Boli cutanate
- Orice boala cronica care duce la pierderi economice

Daca sunt incertitudini: se repeta vizita pentru a se evalua progresul clinic al bolii – daca
dupa maxim 15 zile semnele clinice se mentin(inclusiv cand se instituie tratamentul) ->
sacrificare in scop de diagnostic(prelevarea intregului cap)

SEMNE CLINICE – BOVINE

Anamneza

- ESB clasica(tip C) – varsta medie: 4-6 ani(cele mai tinere: 20 luni; cele mai varstnice:
22 ani)
- ESB atipice(tip L, tip H)
 Numai animale varstnice afectate(peste 8 ani)
 Informatii clinice putine(uzual reforma, accidentate)
 Tipul H: animale in decubit, uneori animale care au murit din alte
cauze(inecate)
 Tipul L: majoritatea animale de reforma; uneori animale cu ataxie

ESB clasica(tipul C)

- Boala cu evolutie clinica nervoasa progresiva

- Semne ale carei boli cerebrale difuze
- Comportament si stare psihica anormale – nervozitate/confuzie, bruxism, separare
de restul turmei, agresivitate fata de alte vaci

31
- Senzatii anormale – hiper reactivitate la stimuli externi
- Deplasare anormala – ataxie, hipermetrie, tremor, spasme musculare
- Modificari fizice – modificarea starii generale / slabire, reducerea productiei de lapte,
bradicardie

ESB atipice

- Nu au fost raportate cazuri clinice in teren – tabloul clinic in infectii experimentale

- Ambele tipuri (H,L) sunt similare clinic – dificultate la ridicarea din decubit, ataxie,
dismetrie, hiperreactivitate, pozitie decliva a capului cand boala progreseaza, la unele
vaci abatere/hiperreactivitate pot fi mai putin intense
- Spre deosebire de ESB tip C, in tipurile H si L dificultatea ridicarii din decubit apare in
fazele clinice timpurii

PRIVIRE DE ANSAMBLU ASUPRA ESB

Diagnosticul clinic
- Istoricul clinic este important(animale culcate !)
- Observarea animalului in cireada
- Examenul clinic: evaluarea mersului/comportamentului
 Verificarea hiperreactivitatii
 Testarea pentru raspunsul la pericol, miscarea rapida in fata animalului
 Atingerea capului si gatului
 Lovire cu palma, testul cu „scobitoarea” – testare pentru repetabilitate
- Diagnostic diferential – listerioza – cea mai frecventa boala neurologica
- Daca sunt incertitudini: se repeta vizita pentru a se evalua progresul clinic al bolii –
daca dupa max 15 zile semnele clinice se mentin(inclusiv cand se instituie
tratamentul) -> sacrificare in scop de diagnostic (prelevarea intregului cap)

POST MORTEM

- Nu sunt leziuni anatomopatologice: stare proasta de intretinere si pierderea lanii in

scrapie
- Cresterea susceptibilitatii la infectii secundare(pneumonie) in scrapia clasica ?
- Marirea abomasului asociata cu scrapia ?
- Pentru diagnostic este necesar creier si tesut din sistemul limforeticular

DIAGNOSTIC

Diagnosticul la animalul in viata

- Bovine: nu a fost realizat un test de diagnostic pentru animalele in viata – examenul

antemortem se bazeaza pe examenul clinic

32
 - Ovine/caprine – cercetari in sensul:
 Detectie PrPb in tesutul limforeticular – pleoapa a 3a, tonsile, sistemul limfoid
asociat mucoasei de la nivelul jonctiunii recto-anale – succesul depinde de
genotip (crescut la oile cu alele VRQ) si tulpina (scazut la scrapia atipica)

Diagnosticul la animalele moarte

- Examinarea tesut limforeticular (tonsile, limfonod) la oi si capre

- Examinare creier, uzual obex si – pentru scrapia atipica – cerebel
 Histopatologie: coloratie cu HE a creierului fixat in formol -> sunt prezente
vacuole ?
 Imunohistochimie: sectiuni fixate in formol captusite cu anticorpi anti PrP) ->
acumulare de PrPb ?
 Teste postmortem rapide (tesut proaspat/congelat cu sau fara digestie cu
proteinaza K, exista numeroase metode ce folosesc anticorpi antiproteina
PrP: Westernblot, ELISA) -> este prezenta PrPres ?(PrPres= proteina prionica
rezistenta la proteinaza K)
 Trebuie detectate toate fenotipurile de boala(clasice si atipice) –diferite
profiluri moleculare, diferite tipare de captusire a substantei nervoase cu
proteina prionica.

Metode de diagnostic ESB

- Laboratoarele de morfopatologie din cadrul DSVSA judete desemnate pentru

supravegherea ESB si LNR-EST din IDSA, pot efectua unul din testele rapide
inregistrate si acreditate in Romania: testul rapid ELISA pentru EST, protocol dublu
sandwich, testul rapid ELISA pentru EST, protocolul cu polimeri chimic si anticorpi
monoclonali, Testul rapid western blot pentru EST, Testul rapid imunocromatografic
pentru EST
- Confirmarea se efectueaza numai de LNR-EST din IDSA prin unul sau mai multe teste
de confirmare: testul de confirmare western blot pentru EST, testul de confirmare
imunohistochimic pentru EST, metoda histologica de colorare HE.

DIAGNOSTIC – NEUROPATOLOGIE

Diagnosticul histopatologic este bazat pe modificarile vacuolare – in ESB la vaca: vacuolizare

in nucleul tractului solitar.

!! Atentie – vacuolizare apare si in sindromul hepato-encefalic, encefal autolizat

Diagnosticul imunohistochimic(prezenta de PrPb) – ESB la vaca: captusire PrPb in nucleul

tracctului solitar

Se pot intalni captusiri nespecifice: este necesara cunoasterea contextului anatomic si sa

existe martori relevanti.

33
Scrapie clasica – vacuolizarea materiei cenusii PrPb este prezenta in nucleul motor dorsal al
nervului vag

Scrapia atipica – vacuolizarea SNC adesea absenta, PrPb este absenta in nucleul motor dorsal
al nervului vag, dar prezenta in cerebel, Captusirea materiei albe, Mai putine tipuri de
captusire PrPb decat in scrapia clasica.

DIAGNOSTIC – TESTE RAPIDE POSTMORTEM

Western immunoblot la oaie – diferite profilul moleculare ale PrPres in Western blot

- Prion tip C in ESB clasic

- Prion tip H in ESB atipic: masa moleculara a benzii mici este mai mare decat la tipul
C(PrPres neglicozilata)
- Prion tip L in ESB atipic: masa moleculara a benzii mici si intermediare este mai mica
decat a tipului C(PrPres mono-glicozilata)

CONTROL SI ERADICARE

- EST sunt boli notificabile

- Pentru a creste sansa detectiei fiecarui caz: supraveghere pasiva +, supraveghere
activa
- Legislatie care interzice utilizarea proteinei animale la animalele de ferma
- Uciderea progenilor unui caz confirmat de ESB
- Uciderea turmei de oi/capre sau uciderea selectriva pe baza genotipurilor din turma
de oi daca sunt cazuri pozitive de scrapie

Scrapie:

- Idetificarea factorilor de risc (ex: utilizarea la comun a colostrului, cresterea mieilor in

grupuri)
- Posibilitati de decontaminare – agentul poate supravietui in mediu timp de mai multi
ani
- Programe de selectie
- Elaborare scheme obligatorii de control a scrapiei la nivel de turma

ESB:

- Prevenirea infectiei(interdictia fainii de carne-oase)

- Eliminarea tuturor produselor biologice cu risc infectant(ex: materiale cu risc specific,
ex: amigdalele) pentru a reduce riscul penntru consumatori

34
C5

ADENOCARCINOMUL PULMONAR OVIN(adenomatoza pulmonara a oilor)

Definitie: Oncoretroviroza infecto-contagioasa a ovinelor, exprimata clinico-lezional prin

detresa respiratorie post efort asociata unui neoplasm pulmonar.

Impactul economic si medical

- Morbiditate: in turmele nou infectate – pana la 80%, in turmele cu istoric – sub 20%
- Mortalitate: 1-3% - 10-30%
- Pierderile economice sunt semnificative in turmele contaminate
- Virus folosit in cercetarea oncologica fundamentala – model de studiu al
mecanismelor moleculare in tumorigeneza celulelor epiteliale

ETIOLOGIE

- Jaagsiekte sheep retrovirus(JSRV)

-oncoretrovirus tip D
-familia Retroviridae, subfamilia orthoretrovirinae, genul Betaretrovirus – inrudit
filogenetic cu virusul adenocarcinomului nazal al oilor si caprelor
- retrovirusuri endogene strans inrudite cu JSRV(identitate genomica de peste 90%)
-transmise vertical
-deriva din virusurile exogene
-8-12 copii in cin cromozomii aflati in metafaza

Morfologie: 80-100nm sferici, anvelopati, cu spiculi glicoproteici, ARN monocatenar de sens

pozitiv, 2copii/virioni

Anvelopa: proteine virale si elemente ale membranei celulei gazda (proteine+membrana

lipidica bistratificata); este un determinant major al transformarii celulare

ARN: gag, pro, pol, env

Particularitati biologice:

- Tropism pentru celulele care detin receptorul celular Hyal-2

- Replicare activa numai in celulele epiteliului bronhiolo-alveolar
- JSRV induce transformarea maligna a celulelor epiteliale pulmonare diferentiate:
pneumocite tip II alveolare, celule Clara bronhiolare -> celule care secreta surfactant
pulmonar – nu induce raspuns imun specific celular sau umoral fata de proteinele
virale
- Sensibilitate/rezistenta: rezistent in mediu(mai multe saptamani), rezistent la
actiunea surfactatilor si proteazelor din lichidul pulmonar normal, inactivat in 5
minute la 100 grade C si in 15 minute la 65 grade C, inactivat in 15 minute de
hipocloritul de sodiu 1%, glutaraldehida 2% si fenol 5%

35
PATOGENEZA

- Inhalare virus -> infectie celule epiteliale secretorii alveolare si bronhiolare ->
expresarea proteinei anvelopare a JSRV si activarea proliferarii si malignizarii
celulelor infectate -> proliferarea cel epiteliale secretorii malignizate -> fluid
pulmonar excesiv -> progresie adenocarcinom
- Pornind de la un singur rand de celule, tumorile pot ajunge la 10-15 cm; progresia
poate dura de la cateva luni la mai multi ani
- Majoritatea animalelor infectate nu exprima semne clinice, dar elimina virus
- Semnele clinice sunt observate numai cand dimensiunile tumorilor sunt suficient de
mari pentru a compromite functia pulmonara
- Tumorile de dimensiuni mari pot avea necroza sau fibroza centrala

EPIDEMIOLOGIE

Recetivitate

- Ovine domestice si salbatice, exceptional caprine domestice(forme subclinice),

frecvet expresie clinica la varsta de 2-4 ani, minim 2 luni-maxim 11 ani
- Factori favorizanti ai receptivitatii: varsta tanara, genetica unor rase sau linii de ovine

Surse de infectie

- Primare – ovinele infectate – eliminare abundenta de virus prin aerosoli si secretiile

pulmonare
- Secundare – mediul contaminat cu secretii pulmonare virulente, virusul poate rezista
in mediul rece si umed mai multe saptamani

Cai de infectie

- Respirator – coabitarea cu animale infectate – inhalare aerosoli

- Digestiv – consum de colostru sau lapte virulent

Dinamica

- Endemica – in regiunile cu antecedente(boala evolueaza de multi ani)

- Epidemica – in teritoriile recent contaminate(boala emergenta)

TABLOUL CLINIC

Incubatia:

- Creste direct proportional cu varsta la momentul infectiei

- Este influentata de doza de virus care a patruns in organism la momentul infectiei
- In infectii experimentale: la miei 4 zile
- Coabitarea mieilor cu animale infectatte: 4-6 luni

36
 - In turme contaminate: semne clinice la varsta de 2-4 ani

Forma tipica(clasica)

- Frecvent asimptomativa – degradarea starii generale, slabire progresiva in ciuda

apetitului normal
- Detresa respiratorie – respiratie dificila dupa efort
- Eliminare secretii pulmonare – lichid spumos, clar, de culoare alb-laptoasa sau roz
care dreneaza prin narine cand animalul tine capul aplecat
- Testul „roabei” pozitiv – circa 10-40ml/zo, in fazele avansate pana la 400ml/zi
- Moare dupa cateva zile

Forma atipica

- Cantitate mica de lichid pulmonar

- Frecvent sunt descoperite la abator sau necropsie

TABLOU LEZIONAL

Macroscopic: Forma tipica

- Pulmon necolabat, voluminos greu si edematos

- La palpare: arii difuze de consolidare pulmonara
- Zonele modificate sunt mai inchise (mov/gri) decat zonele cu tesut normal adiacent.
- Pe sectiune: suprafata solida, gri si granulara din care frecvent exsudeaza un lichid
spumos
- Leziunile sunt bine circumscrise
- Senzatie nisipoasa la sectionarea maselor tumorale mari
- Focare de fibroza/pungi de necroza/abcese
- Ln mediastinali bronhici: mariti in volum, edematosi, uneori cu metastaze(aprox 10%)
- Metastaze: rar in ficat, rinichi, inima si muschi scheletici
- Decesul survine pe fondul suprainfectiilor bacteriene: este necesar un examen
necropsic detaliat, pleurezia intensa si aderentele pot masca leziunile specifice
adenocarcinomul pulmonar ovin
Forma atipica
- Noduli tumorali duri, alb-sidefii si uscati pe sectiune, localizati in lobii diafragmatici,
subpleural sau in profunzimea pulmonului, bine demarcati de parenchim
- Absenta lichid pulmonar in bronhii

Microscopic: Forma tipica

- Focare neoplazice neincapsulate, celule malignizate: celule epiteliale alveolare de tip

II(82%), celule secretorii Clara din bronhiole (7%), celule nediferentiate(11%)
- Proliferari acinare si papilare extinse in structurile adiacente

37
 - Celule cuboidale sau columnare cu sau fara vacuole intracitoplasmatice cu indicele
mitotic mic(0,0002%)
- Tumorile de dimensiuni mari prezinta retea centrala de tesut conjunctiv fibrovascular
- In ariile cu malignitate crescuta – pleomorfism celular, numeroase celule in mitoza,
focare necrotice diseminate, noduli de tesut mezenchimal liber
- Numeroase macrofage infiltreaza spatiul alveolar perineplazic
- Neutrofile in suprainfectiile bacteriene
Forma atipica
- Infiltrat interstitial limfo-plasmocitar si numeroase fibre conjunctive
- Abundent peribronhiolar

DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

- Identificarea leziunilor macroscopice si microscopice caracteristice

- Evidentierea acidului nucleic viral – cea mai buna metoda de diagnostic in stadiile
precoce ale bolii
- PCR din lavaj bronhoalveolar colectat de la animale in viata
- Probele de saliva si/sau secretii nazale sunt negative la PCR si RT-PCR

CONTROLUL BOLII

- Nu sunt disponibile metode eficiente de supraveghere activa si imunoprofilaxie

- Cea mai buna strategie de control a JSRV: carantina profilactica si izolarea timp de
mai multe luni a animalelor noi achizitionate cu eliminarea in cel mai scurt timp a
animalelor cu semne clinice(Cele care elimina lichid pulmonar)
- In fermele de mare valoare – programe de indemnizare bazate pe separarea mieilor
de mama la nastere, transfer de embrioni
- Terenul si echipamentele contaminate(unde au fost ovine cu semne clinice) se
dezinfecteaza sau nu se mai pun in contact animalele cu acestea o perioada de cel
putin doua luni

ARTRITA ENCEFALITA CAPRINA

Definitie: boala infecto-contagioasa produssa de un lentivirus incadrat in serogrupul

lentivirusurilor rumegatoarelor mici, manifestata clinic la iezi prin paralizii progresive
asociate leuco-encefalomielitei si la adulte prin polisinovita si artrita.

Impactul economic si medical

- Pierderi economice semnificative in fermele de capre de lapte

- Virus nepatogen pentru om, dar determina sinteza de anticorpi specifici – raspunsul
imun interfereaza cu cel fata de virusul imunodeficientei umane(HIV) si exista ipoteza

38
 ca reactiile fals pozitive din HIV s-ar datora tocmai acestui consum de lapte de capra
infectat; reactia incrucisata apare fata de antigenele glicoproteice de la suprafata
celor 2 lentivirusuri CAEV si HIV

ETIOLOGIE

Caprine arthritis encephalitis virus(CAEV), familia Retroviridae, subfamilia

Orthoretrovirinae, genul Lentivirus, serogrupul virusurilor lentogene ale
rumegatoarelor mici(SRLV)

Morfologie:

- Asemanator morfologic cu virusul Maedi Visna si virusul imunodeficientei umane

- Virionii: particule sferice, anvelopate si cu numerosi spiculi glicoproteici la suprafata:
matricea virala – capsida are forma de glont
- 3 enzime implicate in replicarea virala: reverstranscriptaza, integraza si proteaza
- Doua lanturi de ARN monocatenar identice
- 9 gene, la fiecare capat, lanturile ARN au cate o secventa terminala lunga repetativa
care ajuta la replicarea virala
- Exista mai multe izolate genetice distincte, a caror virulenta este variabila
- Este inrudit cu virusul maedi-visna(MVV) ovin
- CAEV si MVV: lentivirusurile rumegatoarelor mici(SRLV)
- Studii filogenetice, bazate pe analiza fragmentelor nucleotidice scurte: 6 subtipuri
ARN notate de la I-VI
 I – tulpina prototip de maedi visna islandeza si tulpinile MVV inrudite
 II – tulpini lentivirale nord-americane
 III – tulpini lentivirale norvegiene
 IV – tulpini lenntivirale franceze
 V – tulpini franceze si elvetiene de CAEV , tulpini prototip nord-americane si
tulpini lentivirale ovine nord-americane
 VI – tulpini lentivirale franceze
- Studii filogenetice bazate pe analiza fragmentelor nucleotidice lungi: 4 grupe, notate
de la A la D
- - grupul A cu 7 subtipuri, grupul B are 2 subtipuri, grupurile C si D reunesc numai
lentivirusuri izolate de la capre
- Recombinari intre virusuri maedi-visna de grup A si virusuri artrita-encefalita caprina
de grup B sunt posibile cand acestea infecteaza simultan caprinele

Particularitati biologice:

- Specificitate de gazda
- Tropism pentru macrofage: determina infectii persistente in monocite si macrofage
- Neurotropism marcant: la tineret – acut, la adulte – cronic

39
 - Replicarea virala este intensa pe culturi celulare, unde produce sincitii
- Poseda mai multe strategii de evitare a raspunsului imun: sechestrarea epitopilor de
neutralizare -> titruri scazute de Ac neutralizanti
- Drift antigenic pe parcursul infectiei persistente
- Virusul artritei encefalitei caprine formeaza sincitii si nu este citopatic, in timp ce
virusul maedi-visna produce usual sincitii si este citopatic
- Sensibilitate – este distrus de solventii lipidici, derivatii iodurati, dezinfectantii
felonici, aldehida formica si pH<4,2; compusii fenolici si derivatii cuaternari de
amoniu, recomandati pentru decontaminarea uzuala a echipamentelor

Particularitati epidemiologice:

- Specii receptive: caprinele – sensibilitate maxima la tineretul de 2-6 luni din rasele de
lapte
- Modul de infectie: digestiv prin consum de colostru sau lapte contaminat – principala
care de transmitere de la mama la pui; prin coabitare – contact direct cu animalele
infectate; venerian – rol limitat in diseminarea bolii
- Dinamica epidemiologica – endemie

PATOGENEZA

- Consum colostru/lapte cu macrofage infectate -> celule infectate traverseaza intacte

intestinul si intra in sistemul reticuloendotelial producand infectia iedului ->
monocitele infectate ajung in tesuturile tinta: sinovii, interstitiul pulmonar, plexul
coroid si uger -> leziuni limfoproliferative caracteristice

TABLOUL CLINIC

Au fost descrise 5 forme de manifestare clinico-lezionala:

1. Articulara(cea mai frecventa)-> la adulte

2. Mamara
3. Pulmonara(->pneumonie interstitiala progresiva)
4. Nerviasa(->leucoencefalomielita)
5. Cahectizanta

Caprinele pot ramane infectate subclinic(80%) sau sa dezvolte una sau mai multe din cele
5 forme(20%)

Forma articulara

- Descrisa la adulte – animale aflate la maturitate sexuala

- Debut insidios sau acut
- Evolutie clinica variabila de la un individ la altul
-pot fi afectate toate articulatiile membrelor si bursa atlo-occipitala

40
 -cel mai frecvent se descrie la articulatiile carpiene, tarsiene, grasetului si chisitei,
bursa atlo-occipitala si in final articulatia coxo—femurala
-pot fi implicate una sau mai multe articulatii

- primele semne ale artritei pot fi subtile: articulatii cu aspect normal, activitatea
locomotorie si de hranire diminuate, reticenta sau dificultate la ridicare, slabire in greutate

- evolutie progresiva -> artrita debilitanta si dureroasa

- Slabire + par mat

- animal afebril

- tumefiere initial moale si ulterior ferma a bursei articulare + inflamatia si ingrosarea

capsulei articulare si a structurilor adiacente: reticent in folosirea membrului afectat,
mineralizarea progresiva a capsulei articulare si tesuturilor moi, exostoze -> durere, limitare
a capacitatii de locomotie -> anchiloza

- localizare carpiana -> membrul partial flexat -> flexie severa si permanenta – cand sunt
afectate ambele membre -> sprijin pe antebrate

- afectarea membrelor posterioare: tumefiere mai putin marcanta, ingrosarea structurilor

periarticulare – se simte la palparea jaretului, dificultate la ridicarea din decubit, rigiditate in
mers

Forma nervoasa

- Cel mai frecvent la iezii de 1-6 luni, din liniile de lapte

- Mai rar la caprinele peste 6 luni
- Evolutie lenta, progresiva(saptamani) – pareze si paralizii progresive ale membrelor,
sugerand in principal afectarea maduvei spinarii – frecvent trenul posterior
- Initial se observa flexii ale articulatiilor carpiene sau tarsiene si aplomb modificat
cand sunt in statiune si incoordonari in deplasare, in mod particular pe trenul
posterior
- Progresiv, animalul poate manifesta dificultate la ridicare si ulterior incapacitatea de
a se ridica din decubit

Forma respiratorie – pneumonia progresiva interstitiala retrovirala

- Evolutie clinica: cronica

- Dispnee
- Intoleranta la efort
- Se poate asocia cu tumefierea regiunii carpiene
- Infectii bacteriene secundare(antibioterapia are succes temporar)

41
 - La examenul radiologic: in fazele timpurii ale bolii: mici pachete de pneumonie
interstitiala, pe masura ce boala avanseaza: arii extinse de consolidare pulmonara si
emfizem bulos, pot fi afectati lobii diafragmatici sau cranio-laterali

Forma mamara

- Mastita retrovirala sau unerul tare

- Se exprima cel mai adesea la fatare
- Ugerul este ferm, aproape ca un bloc de piatra – piele fina, neeritematoasa si
needematoasa, temperatura locala nemodificata
- Laptele este expulzat cu dificultate si in cantitate mica: aspect normal, cantitate
crescuta de celule

Forma cahectizanta

- Pierderea progresiva in greutate – poate fi singura manifestare gasita sau poate fi

asociata cu oricare din formele clinice prezentate anterior (cel mai frecvent cu
formele articulara si pulmonara)

PATOLOGIA CLINICA

Investigatii clinice si paraclinice in forma articulara:

- Artrocenteza si examinarea lichidului sinovial: lichid sinovial rosu-visiniu si cu
vascozitate redusa, celularitate crescuta -1.000-20.000/mm cub – 90%
mononucleare(limfocite, macrofage si celule sinoviale
- Biopsia sinoviala: ex histopatologic, cultivari virale prin tehnici de explantare, PCR(util
mai ales cand testele serologice sunt negative)
- Examinarea radiologica: distensie a bursei cu lichid si tumefiere a tesuturilor
periarticulare, calcificare a capsulei articulare, tendoanelor adiacente, tecilor
tendinoase, ligamentelor si continutului bursei articulare, Reactie periostala
moderata si osteofite periarticulare, Ruperea tesutului osos subcondral, colapsul
spatiului articular, anchiloza

In forma nervoasa – lichidul cefalorahidian

- Proteinele totale si leucocitele sanguine usor crescute

- Celularitatea este crescuta datorita limfocitelor si monocitelor si mai rar cresterii
neutrofilelor

TABLOU LEZIONAL

Macroscopic:

Forma articulara:

- Carcasa emaciata

42
 - Ingrosarea capsulei articulare si proliferarea marcanta a vilozitatilor sinoviale –
membrana sinoviala este maro, catifelata si cu proiectii digitiforme in cavitatea
sinoviala
- Focare de mineralizare, necroza si tesut fibros cicatriceal in tendoane si periarticular
- Suprafetele cartilaginoase pot fi rugoase, ulcerate sau erodate
- Depozite albicioase cu aspect de „bob de orez” in cavitatile articulare, tecile
tendinoase si burse
- Anciloza si colapsul tesutului osos subcondral
- In formele severe: distructii severe ale cartilajelor, ruptura ligamentelor si
tendoanelor si formarea de osteofite periarticulare
- In formele cronice: calcificarea capsulei articulare, tecilor tendinoase si burselor
articulare

C6

Microscopic: La adulte in forma articulara:

- Hiperplazia celulelor sinoviale

- Infiltrat celular mononuclear sub-sinovial: limfocite, macrofage si plasmocite(rare
polimorfonucleate)
- Hipertofie viloasa
- Edem sinovial cu depozite de fibrina pe suprafata sinoviei
- Necroza sinoviala si mineralizare a colagenului sinovial, perisinovial si tendinos

La iezi:

- Leucoencefalomielita inflamatorie mononucleara multifocala

- Leptomeningita cervicala si lombo-sacrala
- Demielinizare marcanta a axonilor invecinati procesului inflamator
- Leziuni cerebrale
- Infiltratie limfocitara a meningelui si plexului coroid
- Caprinele cu pneumonie interstitiala cronica – infiltrat celular mononuclear in
septurile alveolare si in regiunile perivasculare si peribronhiale
- Carpinele cu pneumonie progresiva – acumulari interstitiale(peribronhiolare) de
celule mononucleare, prolferarea pneumocitelor de tip II, alveole pulmonare sunt
umplute cu material eozinofilic asemanator cu surfactantul
- La femele cu ugerul indurat – infiltrat mononuclear in stroma periductala care
oblitereaza tesutul mamar normal -> infiltrat celular -> compresiune canale
galactofore -> blocare tranzit; posibil atrofie lobulara si corpora amplyacea

DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

- Izolarea agentului patogen

43
 - Detectia acidului nucleic viral
- Detectia antigenelor
- Evidentierea restructurarilor imunologice
- Izolarea si identificarea agentului cauzal: explantare de membrana sinoviala de la
caprele cu artrita, co-cultivare a leucocitelor din sangele periferic sau lapte cu celule
de membrana sinoviala caprina(GSM) -> efect citopatic GSM -> teste de detectie a
antigenului viral;
- PCR din monocite(PMBC): numai una dintr-un milion de leucocite contine virus ->
posibile rezultate fals negative -> crestera incarcaturii virale prin co-cultivarea PMBC
cu fibroblaste; mai putin sensibil decat ELISA; uneori a permis detectia caprelor
infectata inaintea seroconversiei sau a co-cultivarii
- Diagnosticul imunologic: imunodifuzie in gel de agara(AGID) + Elisa -> recomandate in
programele de control
- Interpretarea unui rezultat serologic pozitiv se face cu precautie: in etiologia
artritelor, pneumoniilor si mastitelor la caprine sunt implicati multi factori
- Majoritatea animalelor cu CAEV fac infectii subclinice -> rezultatul serologic pozitiv
nu presupune neaparat ca articulatia tumefiata, semnele respiratorii sau afectiunea
mamara sunt asociate cu CAEV

COMBATEREA

Programe de control bazate pe identificarea si sacrificarea seropozitivelor

- Iezii se scot de la mamele infectate si sunt hraniti cu colostru si lapte liber de virus –
izolarea iezilor se face inca de la nastere, hranirea se face cu colostru tratat termic si
lapte pasteurizat

Programe de control bazate pe segregarea seropozitivelor si seronegativelor

- Grupurile se separa in tarcuri aflate la o distanta de minim 2 metri

- Echipamentul folosit in comun de ambele loturi se decontamineaza cu compusi
fenolici sau derivati cuaternari de amoniu
- Seropozitivele sunt mulse la final, iar laptele sau zerul se trateaza termic inaintea
administrarii la iezi

Testarea serologica periodica a femelelor sau a intregului efectiv: 1-2 ori/an

Controlul artritei encefalitei caprine prin cresterea de iezi liberi de virus

- Neexpunerea iezilor la virus: evitarea ingestiei de lapte/colostru de la caprele

infectate
- Separearea iezilor de mamele lor imediat dupa fatare – risc de infectie cand sunt
linsi/spalati de mame infectate
- Igiena iedului: indepartarea rapida a lichidelor fetale

44
 - Asistarea fatarii – inducerea fatarii cu PGF in ziua 144 de gestatie
- Hranirea cu colostru de capra tratat termic – se asigura imunitatea pasiva pentru
bolile neonatale fara risc de infectie CAEV, tratamentul termic – 60 min la 56 grade C-
> inactivare virus fara denaturare IG; 10 min la 57 grade C -> transfer in termos
preincalzit cu apa-> 60 minute-> inactivare virus
- Colostrul in exces poate fi congelat si utilizat ulterior
- Hranire cu lapte pasteurizat de capra, vaca sau inlocuitori – pasteurizare lapte capra -
> 15 sec la 73,9 grade C
- Cresterea iezilor in adaposturi separate, fara adulti

Controlul artritei encefalitei caprine prin testare serologica periodica

- Testarea initiala a efectivului si determinarea prevalentei

- Separarea in loturi de infectate si neinfectate sau sacrificarea pozitivelor
- Retestari periodice ale negativelor – nu exista o regula general valabila a frecventei
testarii serologice, aceasta fiind influentata de: nivelul initial al infectiei in efectiv,
marimea efectivului, capacitatea manageriala a fermei de a implementa strategiile de
combatere
- -> testarea lunara a iezilor in primele 6 luni (seroconversie postinfectie perinatala
apare dupa o perioada de timp variabila)
Atentie !: rezultate fals pozitive primele luni de viata la iezii colostrati la capre CAEV+
- -> 1-2 testari/an -> capre adulte : sensibilitatea testelor serologice nu este de 100
%, uneori titrul anticorpilor serici este mic(Ex. In stadiile avansate ale gestatiei)
- Se recomanda ca testarea serologica a intregului efectiv sa se faca la inceputul
sezonului de monte – rezultatele obtinute vor putea fi folosite in luarea deciziilor
privind cresterea, sacrificarea si aplicarea masurilor de control, inaintea inceperii
fatarii

Controlul artritei encefalitei caprine prin abatorizare sau separare

- Identificarea si abatorizarea adultelor seropozitive – cea mai buna metoda de

eliminare a riscului transmiterii orizontale
- Identificarea si separarea adultelor seropozitive
- -> lotizarea caprinelor: un grup de seropozitive – un grup de seronegative
-separarea fizica la o distanta cat mai mare, ideal in cladiri cu
pereti solizi, care sa nu permita contactul direct al indivizilor din cele 2 grupuri
- -> echipamente si materiale distincte pentru cele doua grupuri : daca nu este posibila
separarea completa a fluxurilor de exploatare a celor doua loturi: hranitorile,
adapatorile si alte obiecte de ingrijire trebuie folosite mai intai la animalele
seronegative si dupa folosirea lor de seropozitive acestea se spala si decontamineaza,
seronegativele se mult primele si dupa aceea seropozitivele, se evita contaminarea
suprafetelor, hainelor si echipamentelor cu laptele caprelor seropozitive
- Interdictie a participarii la targuri si expozitii de animale

45
 - Achizitionare caprine numai din efective libere de CAEV sau carantina 6 luni si testare
serologica inainte de introducerea in efectiv
- Utilizare tapi de reproductie seronegativi – daca nu este posibil, atunci monta se va
face sub observatia ingrijitorului, cu indepartarea imediat a tapului dupa monta
- Utilizare ace si seringi de unica folosinta la tratament sau vaccinare -> risc de
transmitere iatrogena(virusul este prezent in monocitele din sangele periferic)
- Decontaminare cu compusi fenolici sau derivati cuaternari de amoniu
- Se evita cresterea oilor si caprelor in aceleasi adaposturi: risc de transmitere
intespecie a lentivirusurilor rumegatoarelor mici

TRATAMENTUL INDIVIDUAL

Nu exista tratament specific pentru niciuna din formele de exprimare clinica a artritei
encefalitei caprine. Se poate administra un tratament de sustinere. Starea generala a
caprinelor cu polisinovita-artrita poate fi imbunatatita prin:

- Toaleta regulata a ongloanelor, utilizarea unui asternut suplimentar pe pardoseala

- AINS: aspirina, fenilbutazona, ibuprofen, Ketoprofen, Meloxicam
- Fizioterapie – poate intarzia evolutia artritei
- In formele avansate de artrita se recomanda eutanasia
- Caprinele cu encefalomielita pot fi mentinute timp de mai multe saptamani daca li se
asigura o ingrijire buna
- Caprinele cu pneumonie interstitiala sau mastita indurativa – antibioterapie contra
infectiilor bacteriene secundare, pentru mastita interstitiala, nu exista tratament si
este indicata sacrificarea animalelor
- Furnizarea unor furaje de inalta calitate, usor digestibile, la exemplarele care sunt
CAEV pozitive poate intarzia aparitia cahexiei
- La unele capre prin administrarea de cortizon cu 2 zile inainte de data planificata a
fatarii s-a observat diminuarea simptomatologiei

MAEDI VISNA (Pneumonia progresiva ovina, Pneumonia progresiva cronica,

Encefalomielita cronica)

Definitie: boala infecto-contagioasa a ovinelor si intr-o masura mai mica a caprinelor,

produsa de un lentivirus al rumegatoarelor mici, care evolueaza cronic respirator sau nervos
cu afectarea articulatiilor si glandei mamare.

- Maedi(dispnee): dominanta clinico-lezionala respiratorie(pneumonia progresiva

ovina)
- Visna(epuizare): dominanta clinico-lezionala nervoasa (encefalomielita cronica)
+artrita/mastita cronica

46
IMPACT ECONOMIC SI SANITAR

Afecteaza in mod negativ productiile si bunastarea animalelor – impactul economic

depinde de rasa, sistemul de exploatare si tipul productiv al animalelor

Nu este zoonoza – legatura stransa a lentivirusurilor rumegatoarelor mici cu HIV a

stimulat cercetarea MVV si CAEV, bolile produse de MVV si CAEV au servit ca model de
studiu pentru HIV-SIDA.

ETIOLOGIE

- Familia Retriviridae, subfamilia Orthoretrovirinae, genul Lentivirus, serogrupul

virusurilor lentogene ale rumegatoarelor mici(SRLV) -> infectii persistente care se
manifesta clinic lent, progresiv

Lentivirusurile sunt clasificate in 5 serogrupuri corespunzatoare gazdelor cu care ele

sunt asociate

- Serogrupul virusurilor lentogene ale rumegatoarelor mici: ovine – maedi-visna,

caprine – artrita encefalita caprina
- Alte serogrupuri: bovin – imunodeficienta bovina, ecvin – anemia infectioasa ecvina,
felin – imunodeficienta felina, al primatelor – imunodeficienta simiana(siv),
imunodeficienta umana (hiv)
- Caracteristici biologice – persista toata viata animalului in monocite si macrofage, are
perioada preimuna variabila(de la infectie si pana la evidentierea restructurarilor
imunologice)
- Rezistenta/sensibilitate – rezista cateva zile in mediu, in mod particular in conditii de
caldura si uscaciune, este distrus de dezinfectantii uzuali incluzand solventii lipidici,
dezinfectantii fenolici, aldehida formica, este inactivat la pH <4,2

PATOGENEZA

Poarta de intrare(mucoase/transcutanat) -> pulmon, glanda mamara, SNC, articulatii

-> multiplicare in macrofage mature -> leziuni inflamatorii cu progresie lenta

Cu toate ca virusul determina un raspuns imun, acesta este ineficient(nu elimina

virusul sau celulele infectate din organism)

EPIDEMIOLOGIE

- Specii receptive: oile, caprele (in mai mica masura), muflonii, caprele alpine si caprele
negre
- Factori de risc:
 Rasa : relativ susceptibile: Texel, Border Leicester si Finnish landrace
 Relativ rezistente: Columbia, Rambouillet si Suffolk
- Coinfectiile:

47
  + virusul adenocarcinomului pulmonar -> titru crescut de MVV in pulmon
- Agentul cauzal: exista tulpni distincte la ovine, caprine si rumegatoarele salbatice
- Conditiile de exploatare: favorizeaza transmiterea prin coabitare
- Surse de infectie: animalele infectate cu sau fara semne clinice
- Cai de infectie: vertical: respirator: coabitarea stransa si de lunga durata, digestiv:
frecvent prin consum de colostru si lapte si rar prin apa si furaje contaminate,
orizontal: transmiterea intrauterina este considerata neglijabila sau minora
- Dinamica epidemiologica: enzootie

TABLOU CLINIC

Incubatia:

- Maedi (respiratorie): 2-3 ani – semne clinice cel mai adesea la varsta de 3-4 ani
- Visna(neuronala): 2 ani – semne clinice cel mai adesea la varsta de 2 ani

Asimptomatic – forma frecventa de evolutie a infectiei cu MVV

Cronic:

- Maedi (Respiratorie) mai frecventa la ovine

- Visna(neuronala) mai frecventa la caprine

Forma maedi(Respiratorie)

- Pierderea progresiva a starii de intretinere pana la emaciere

- Intoleranta la efort
- Dispnee progresiva
- Uneori tuse seaca
- Rar febra, exsudate bronhiale si depresie
- Moartea dupa 3-10 luni de la debutul semnelor clinice ca urmare a anoxiei sau
pneumoniei bacteriene secundare

Forma Visna(nervoasa)

- Debut insidios, cu semne nervoase discrete: instabilitate pe trenul posterior,

tremuraturi ale buzelor, inclinarea capului, acompaniate de pierderea starii generale
- Evolutie progresiva spre ataxie, incoordonari, tremor mucular, hipermetrie, tremor al
muschilor faciali, pareze si paralizii
- Rar cecitate
- La animale neingrijite -> inanitie -> moarte
- Moarte-> in mai putin de un an de la debutul semnelor clinice

MVV poate produce si artrita progresiva: evolutie lenta, schiopaturi severe, mastita
indurativa cronica: scaderea productiei de lapte(lapte cu aspect normal)-> scaderea sporului
mediu zilnic al mieilor.

48
TABLOU LEZIONAL

Macroscopic :

- Maedi(resporatorie): leziunile sunt limitate la nivelul cavitatii toracice, pulmonii sunt

mariti, anormal de fermi si gre(=2kg)
-nu colabeaza la deschiderea cavitatii toracice
-aspect marmorat sau decolorat uniform, cu arii de consolidare de la gri deschis la
maro deschis
-lichid spumos abundent in bronhii
-arii de emfizem pulmonar
-in jurul vaselor de sange si bronhiolelor pot fi gasite formatiuni nodulare mici
-ln mediastinali sunt mariti in volum si edematosi
- in fazele timpurii ale bolii aspectul marmorat al pulmonilor poate fi discret

Atentie ! pneumoniile bacteriene secundare pot masca leziunile produse de MVV

- Visna(nervoasa): leziuni discrete: pete albe cu aspect de nori in meninge, focare

maronii asimetrice in substanta alba a SNC(encefal si maduva spinarii) si pe
suprafetele ventriculare, tumefierea maduvei spinarii
- In formele avansate: aspect emaciat sau cahectic al carcasei
- Mastita indurativa: uger dur la palpare, ln retromamari pot fi mariti,
- Posibil artrita, leziuni renale

Microscopic:

- Maedi(respiratorie): pneumonie interstitiala difuza, hiperplazie limfoida perivasculara

si peribronhiolara
- Visna(nervoasa): leucoencefalomielita inflamatorie mononucleara multifocala,
demielinizare, infiltrat mononuclear
- Mastita indurativa: infiltrat mononuclear in stroma periductala, obliterarea tesutului
mamar normal
- La nivel renal(rar) – vasculita

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- Maedi(Respiratorie):
- - adenocarcinomul pulmonar
- - pneumonia parazitara
- - limfadenita cazeoasa cu afectare pulmonara(pseudotuberculoza produsa de
Corynebacterium pseudotuberculosis
- - pneumonia bacteriana cronica
- - artrita-encefalita caprina
- - melioidioza

49
 - Visna(nervoasa):
- - scrapie
- - listerioza
- - rabie
- - louping-ill
- - parazitism al sistemului nervos central
- - Boala Aujeszky
- - traumatisme care determina compresiuni asupra SNC

DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

- Corelarea rezultatelor serologice cu tabloul clinic prezent si istoricul bolii in teritoriu

- Suspiciune: animalele cu varsta de cel putin 2 ani ce manifesta: sindrom de epuizare
cu afectiuni respiratorii progresive si lente, semne nervoase, mastita indurativa,
artrita
- Corelarea testelor serologice, semnelor clinice si ex. Histopatologic
- Izolarea virala, detectie acid nucleic viral, detectie antigene, examene serologice,
exxamen histopatologic
- Materialul patologic folosit: izolare virala sau PCR de la animalele in viata(sange pe
EDTA sau heparina si lapte), de la cadavre cu suspiciune de maedi(pulmon, ln
mediastinali, splina in tampon fosfat salin si lavaj bronhoalveolar pentru recoltarea
macrofagelor alveolare) sau suspiciune de visna(creier in tampon fosfat salin)
- Pentru izolare virala probele biologice trebuie sa fie cat mai proaspete
- Histopatologic: probe din organele cu leziuni: pulmon, ln, creier, maduva spinarii,
rinichi si/sau glanda mamara
- Evidentierea restructurarilor imunologice: ser sanguin sau lapte de la animalele cu
semne clinice
- Izolarea si identificarea agentului cauzal:
 Substrat de izolare: co-cultivare leucocite din sangele periferic sau lapte cu celule
coroidale ecvine(SPC)/fibroblase cutanate de oaie
 Identificarea agentului cauzal: evidentierea MVV in culturi: co-culturile cu efect
citopatic prezent -> confirmare prin metode imunologice de detectie a
antigenului si prin microscopie electronica
 Culturile aderente de macrofage alveolare pulmonare obtinute prin lavaj
bronhoalveolar post-mortem -> microscopie electronica sau PCR
 Tehnici de detectie a acidului nucleic – polymerase chain reaction(PCR), Southern
blotting si hibridizare in situ

DIAGNOSTICUL IMUNOLOGIC

- Metode: testul de imunodifuzie in gel de agar(AGID), ELISA, imunoblotting-ul

(Western blotting) – numai in laboratoare specializate, cand rezultatele serologice

50
 sunt neconcludente, radio-imunoprecipitarea si radio-imunodiagnosticul – numai in
scop de cercetare
- Interpretare: seroconversia are loc dupa mai multe luni de la infectie – are valoare
mai mare in activitatea de screening la nivel de efectiv
- La oile si caprele adulte: test pozitiv -> infectie persistenta cu MVV

Atentie ! majoritatea animalelor nu manifesta semne clinice -> prezenta unor semne
clinice la animalele seropozitive nu confirma prezenta unui ccaz clinic de maedi-visna

- Ex hispoatologic: la animalele seropozitive, cu manifestari clinice, poate confirma

diagnosticul: agregate de limfocite, macrofage si plasmocite perivascular, in toate
cazurile, ariile inflamatorii sunt inconjurate de arii intens populate cu astrocite si
microglii; demielinizarea axonilor invecinati focarului inflamator – malacie in ariile
sever afectate
- Imunohistochimie

PROFILAXIE

Generala: managemetul fermei -> influenteaza prevalenta infectiei si frecventa bolii

De retinut: uzual, MVV este introdus in turma prin achizitii de animale infectate -> cerinta:
achizitii din fermele libere de MVV sau dupa carantina si testare serologica

- Turmele neinfectate ar trebui tinute la distanta de turmele sau cardurile seropozitive

sau netestate(caprele pot fi implicate in transmiterea virusurilor din serogrupul
lentivirusurilor rumegatoarelor mici la oi)
- Imunoprofilaxie nu exista
- Nu sunt disponibile la acest moment produse vaccinale

COMBATEREA

- nu exista tratament specific

- daca virusul este introdus intr-o tara anterior libera de boala -> eliminare efectiv
- MVV poate fi eradicat dintr-o turma sau poate fi redusa prevalenta prin: izolarea
permanenta a mieilor de mamele lor, imediat dupa nastere – hranirea mieilor cu
colostru neinfectat, lapte pasteurizat, inlocuitori de lapte sau lapte de la oi
seronegative
- Testarea serologica periodica si separarea oilor seronegative si seropozitive – oile
seropozitive ar trebui sacrificate

51
 C7
Boala de nairobi a oilor

Definitie: zoonoza arbovirala majora a rumegatoarelor mici exprimata clinic prin

sindrom febril, gastroenterita hemoragica, avort, mortalitate ridicata

IMPACT ECONOMIC SI SANITAR

NSDV este considerat cel mai patogen virus cunoscut al oilor si caprelor

Infectia umana este rara – febra, dureri articulare si stare de rau generala.

ETIOLOGIE

Nairobi sheep disease virus(NSDV)

- Familia Bunyaviridae, genul Nairovirus

- ARN monocatenar
- Se cultiva pe: linii celulare renale de miel, de pui de hamster sau celule Vero, soricei –
inoculare intracerebrala
- Rezistenta moderata in mediu, pana la 45 de zile in sangele infectat, la temperatura
camerei
- Proprietati biologice: incluziogen, hemaglutinant, efect citopatic variabil

EPIDEMIOLOGIE

Specii receptive – ovine si caprine

Factori de risc:

- Specia: oile sunt mai sensibile decat caprele

- Ras: rasele africane(ex, maasai) sunt mai susceptibile, merinos mai rezistente decat
rasele locale
- Statutusul imun: afecteaza cu precadere animalele nou introduse in arealul
contaminat, in timp ce oile nascute in aceste regiuni fac forme subclinice
- Sezonul: caracter sezonier corelat cu populatia de capuse vector – mai frecventa in
sezonul ploios, cand activitatea capuselor creste

Surse si cai de infectie

- Primare: ovinele si caprinele infectate, sobolanul african este rezervor silvatic

- Principalul vector al bolii: Rhipicephalus appendiculatus – transmite virusul
transovarian si transstadial
- Alti vectori competenti: R. Pulchellus (principalul vector in Somalia), Haemaphysalis
intermedia(vector in Sri Lanka), Amblyomma variegatum(nu transmite virusul
transovarian)

52
 - Capusele infectate devin neinfectioase prin hranire pe gazde imune sau rezistente la
NSDV

Dinamica epidemiologica

- Caracter enzootic in arealul artropodelor vector(R. Appendiculatus)

- Mortalitatea la capre poate fi mare, dar uzual este sub cea de la ovine

Frecventa bolii

- In Romania nu a fost raportata

- Pe mapamond: Africa de est si centrala: Kenya, Uganda, Tanzania, Somalia, Etiopia,
Rwanda, Burundi, Botswana, Mozambic, Republica Democrata Congo
- Distributia NSDV este corelata cu arealul de raspandire al capusii R.appendiculatus
- Au fost raportate noi specii de capuse vector -> risc de emergenta

PATOGENEZA

Patogeneza nu este complet cunoscuta:

-inoculare virus -> incubatie -> viremie -> localizare in tesuturile pentru care are
tropism -> aparenta predilectie pentru celulele epiteliale intestinale -> necroza -> enterita
hemoragica(leziuni ale capilarelor) supresie a maduvei osoase hematogene -> pierdere
masiva de lichide si electroliti prin diaree -> moarte

- animalele trecute prin boala dezvolta imunitate de lunga durata, pentru toata viata
animalului

- iezii si mieii proveniti din mamele imune sunt protejati in primele luni de viata de
anticorpii maternali

TABLOU CLINIC

Incubatia in infectiile naturale: semnele clinice apar la 5-6 zile(minim 4 zile, maxim 15
zile) de la introducerea animalelor susceptibile in regiuni infestate cu R.appendiculatus; in
infectiile experimentale 3 zile

Forme subclinice – frecvente la oile si caprele nascute in regiunile endemice

- Forme clinice: febra (40-42 grade C) – 1-7 zile, diaree care agraveaza progresiv pana
la dizenterie fetida cu tenesme dureroase, depresie, anorexie, scurgeri nazale
mucopurulente sau sangvinolente, ocazional conjunctivite, avort la gestante,
tumefierea organelor genitale externe a fost raportata la oi dar nu si la capre
- Moarte in 2-7 zile(in formele acute) pana la 11 zile(in formele subacute) de la debutul
bolii – rata mortalitatii 70-90% la rasele africane si 30% la cele importate pe
continentul african

53
TABLOU LEZIONAL

Macroscopic: la animalele care au murit in faza febrila, inaintea exprimarii diareei –

leziuni discrete, necaracteristice; la animalele decedate dupa aparitia diareei

- La exterior: trenul posterior este murdarit cu pamant si fecale(sau un amestec de

sange si fecale), carcasa este deshidratata, conjunctivita si cruste uscate la nivelul
narinelor(Secretii nazale uscate)
Macroscopic
- La deschiderea cadavrului – leziuni gastrointestinale, limfonodulare si splenice
-hiperemie si hemoragii petesiale pe mucoasa abomasumului
-continut sangvinolent in cecum si portiunea anterioara a colonului
-mucoasa intestinala hemoragica – cu aspect liniar sau brazdat de-a lungul crestelor
mucoasei, splenomegalie, ln mezenterici mariti in volum si edematosi
-petesii in epicard, endocard si pe alte suprafete seroase
-aparatul genital este hiperemiat si fetusii sunt hemoragici

Microscopic

- Hiperplazia tesuturilor limfoide

- Nefroza cu cilindri hialini si cilindri epiteliali
- Degenerescenta miocardica
- Necroza de coagulare a vezicii biliare
- Gastroenterita hemoragica

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- Peste micilor rumegatoare

- Febra vaii de rift
- Dirofilarioza
- Salmoneloza
- Antrax
- Boala limbii albastre
- Coccidioza
- Helmintoza

DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE

- Izolarea virusului
- Detectia antigenului viral
- Evaluarea seroconversiei

DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

Materialul patologic folosit: pentru examane virusologice

54
 - De la animalele in viata aflate in faza febrila: sange pe anticoagulant
- De la cadavre: splina si limfonoduri mezenterice
Pentru examene serologice
- De la animalele in viata: ser sanguin

Izolarea si identificarea virusului

- Izolare: inoculare intracerebrala pe soricei de 2-4 zile; linii celulare renale de hamster
sau de miel
- Identificare: efectul citopatic este variabil(in functie de tulpina si de linia celulara
-evidentiere virus prin imunofluorescenta(pozitiv dupa 24-48h)
-colorare cu hematoxilina-eozina – incluzii intracitoplasmatice eozinofile pleomorfe,
dar dominant fusiforme; incluzii bipolare sau perinucleare

Detectia antigenului NSDV din tesuturi: ID, RFC, ELISA

Detectia acidului nucleic prin PCR: cea mai rapida metoda de diagnostic

Evidentierea restructurarilor imunologice – anticorpii la animalele infectate sau

vindecate pot fi detectati prin: ID, RFC, IFA, IHA, ELISA

PROFILAXIE

Profilaxie generala

- Utilizarea acaricidelor – reducerea riscului de expunere la vector cand animalele sunt

mutate in areale cu risc endemic(in mod particular dupa sezonul ploios, cand
numarul capuselor si activitatea acestora cresc)

Imunoprofilaxia

- Au fost dezvoltate atat vaccinuri vii atenuate cat si vaccinuri inactivate, dar exista o
cerere foarte slaba in teren – nu sunt comercializate

COMBATEREA

- Nu exista tratament specific

- Tratament simptomatic – combaterea diareei(terapie hidroelectrolitica, nutritie
corespunzatoare)
- Terapia antimicrobiana a infectiilor bacteriene secundare

ENCEFALOMIELITA SCOTIANA A OILOR – Louping-ill

Def: boala infectioasa si necontagioasa produsa de un arbovirus transmisibil prin

intepatura capuselor Ixodidae, ce afecteaza in principal ovinele la care determina o boala

55
 cu evolutie acuta exprimata clinic prin febra bifazica, depresie, ataxie, incoordonari in
mers, tremor, paralizie posterioara, coma si moarte iar anatomopatologic prin
meningoencefalita difuza.

IMPORTANTA ECONOMICA SI SANITARA

- Pierderi economice semnificative

- Risc ecologic pentru specii aflate pe cale de disparitie(ex. Potarnichea rosie scotiana)
- Zoonoza: pseudogripal sau nervos, uneori cu deces, risc ridicat pentru personalul care
lucreaza in laboratoare, abatoare si ferme, se considera ca nivelul riscului expunerii
profesionale nu este suficient de mare pentru a fi justificata dezvoltare unor vaccinuri
sau aplicarea altor masuri de sanatate publica

ETIOLOGIE

- Virusul Louping-ill(LIV), familia Flaviviridae, genul Flavivirus, complexul virusurilor

encefalitice transmise de capuse (TBEV) alaturi de Kyasanur forest disease virus si
Alkhurma virus

Morfologie

- Diametrul = 22-27 nm, anvelopat

- ARN monocatenar cu lungimea de aprox 111 kb si de sens pozitiv, este translatat intr-
o poliproteina clivata de proteaze celulare si virale in proteinele structurale si
nestructurale virale: 3 proteine structurale, capsidara(C), membrana(M),
anvelopara(E), 7 proteine nestructurale denumite NS1, NS2A, NS2B, NS4A, NS4B, NS5
- Proteina anvelopara(E) este proteina structurala majora si joaca un rol important in
legarea la membrana si inducerea unui raspuns imun protector dupa infectia virala
- Particularitati biologice – hemaglutinant – aglutineaza eritrocitele de gaina la pH 6,4
si 24-27 grade C si citolitic – produce moartea a numeroase tipuri de culturi celulare
dupa aproximativ 3 zile
- Proprietati antigenice – strans inrudit antigenic cu virusurile din grupul TBEV, 4
subtipuri virale: Britanic, Irlandez, Spaniol, Turcesc(mult mai apropiat filogenetic de
virusul encefalitei de capuse)
- Sensibilitate la actiunea factorilor disgonici
-inactivat la temperatura camerei cand este mentinut la pH<7,6 si eter sau deoxicolat
de sodiu
-foarte stabil cand este liofilizat
-prin analogie cu alte virusuri ale grupului se considera ca poate supravietui timp de
cateva zile, in medii lichide, la temperatura de 37 grade C

EPIDEMIOLOGIE

56
Specii receptive: ovinele, iepurele salbatic de munte, potarnichea rosie scotiana sau de
stanca

- Alte specii: caprele, cainii, bovinele, porcii, cervideele de ferma, alpaca, lama,
numeroase specii de rozatoare(soareci de camp si padure, sobolani, iepuri domestici
si salbatici)
- Omul – accidental
- Experimental: ierunca polara, ierunca rosie

Toate vertebratele parazitate de capuse contaminate pot fi infectate cu virusul louping-

ill, dar numai oile si anumite specii de potarnichi au titruri viremice suficient de mari
pentru a infecta capusele vector

Factori de risc:

- Anotimpul – sfarsitul primaverii si toamna – in perioadele de intensa activitate ale

capuselor vector Ixodes ricinus
- Prezenta Ixodes ricinus in areal
- Prezenta speciilor rezervor natural in areal
-oile, potarnichea rosie scotiana si posibil cabalinele pot infecta capusele vector
-numeroase vertebrate nu infecteaza capusa vectori si sunt considerate fund de sac
epidemiologic
-iepurii salbatici din sppecia Lepus timidus se pare ca sunt implicati in ciclul silvatic de
intretinere a bolii ca si gazde pentru capuse, dar ciclul de transmitere al acestora este
unul non-viremic
- Coinfectia cu Anaplasma phagocytophilum – factor favorizant al aparitiei semnelor
nervoase

Surse si cai de infectie

- Surse primare de infectie:; ovinele si unele specii de potarnichi, posibil cabalinele si

iepurii salbatici
- Transmitere transcutanata prin intermediul capuselor vector din specia Ixodes
ricinus( transmit virusul transstadial, dar se pare ca nu si transovarian): mai rar
R.appendiculatus, Ixodes persulcatus si H.anatolicum, prin ace de seringa,
instrumentar contamnat cu sange si contact cu tesuturi infectate
- Transmitere digestiva prin lapte-la capre laptele este viremic 9 zile postinfectie, mieii
si iezii se pot infecta cand se hranesc cu lapte infectat; animalele infectate subclinic
pot transmite virusul la oamenii care consuma lapte nepasteurizat; la porci prin
consum de carne cruda de la miei infectati
- La om: expunerea la tesuturi sau culturi infectate

57
Dinamica

- Endemie – boala cu focalitate naturala

-morbiditate si mortalitatea variaza in functie de statusul imun al animalului si
infectiile concurente
-in regiunile endemice rata mortalitatii este uzual de 5-10%, majoritatea cazurilor
sunt animale cu varsta mai mica de 2 ani
-in efectivele nou introduse rata mortalitatii poate atinge 60%
-mortalitatea la ovinele cu encefalita: aproximativ 50%
- Frecventa bolii
-in Romania - neraportata
-pe mapamond – boala a fost raportata numai in Scotia, Anglia, Tara Galilor, Irlanda si
Norvegiaș in alte state europene au fost raportate boli asemanatoare encefalitei
scotiene a oilor, produse de alte subtipuri virale cum ar fi: Greek goat
encephalomyelitis virus, Spanish sheep encephalomyelitis virus.

PATOGENEZA

Infectie(inoculare sau ingestie virus) - > replicare virala in tesuturile limfoide ->
viremie de 1-5 zile cu reactive febrila -> cantonare virus in SNC -> encefalomielita -> de la
absent(subclinic) la diferite grade de disfunctie nervoasa si moarte subita

Semnele clinice: tremuraturi musculare fine, ataxie, slabiciune si colaps la 1-3 zile de
la debut. La unle animale vindicate: pareze reziduale sau torticollis. Toate animalele
vindicate au imunitate solida pentru toata viata.

TABLOUL CLINIC

Incubatia 6-18 zile.

La ovine:

- In faza viremica: febra, depresie, anorexie si decubit

- In faza nervoasa(encefalomielitica)
-tremuraturi musculare fine, ataxie, mers in pensa, mers sacadat, rigid, aproape
arcuit, de unde vine si numele de louping(oile isi misca ambele membre anterioare,
apoi ambele membre posterioare, inainte la unison)
-ataxie cerebelara: spasme, hiperexcitabilitate si sarituri in aer cand sunt
deranjate(lovesc repetitive din picioare, producand urme caracteristice pe pasune)
-hipersensibilitate, salivatie, miscare nervoasa a buzelor si uneori sprijin cu capul in
zid
-paralizie cu tren posterior, decubit, convulsii si/sau coma cu moartea animalului in 1-
3 zile
-animalele vindicate sunt tarate economic si cu sechele nervoase

58
 La caprine(un singur caz raportat):
- Febra, tremuraturi, slabiciune pe trenul posterior, decubit si moarte.
La alte specii de mamifere:
- Incoordonari in mers si ataxie
- La lama: mers de gasca

TABLOUL LEZIONAL

Macroscopic

- Absent
- La unele animale: leziuni pulmonare secundare sau congestie a vaselor meningeale

Microscopic

- Meningita
- Polioencefalomielita nepurulenta in cerebel – necroza celulelor Purkinje; trunchiul
cerebral – neuronofagie, mansoane limfoide perivasculare; coarnele ventral ale
maduvei spinarii – necroza neuronala, microglioza focala

DIAGNOSTICUL DIFERENTAL

- Scrapie
- Toxaemia de gestatie
- Maedi-visna
- Rabie
- Cenuroza
- Listerioza
- Hipocalcemie
- Hipocuproza
- Intoxicatii

DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

- Recomandat la oile pasunate pe terenuri infestate cu capuse

- Diagnostic histopatologic pe probe din SNC(imunohistochimie)
- Izolare si cultivare virus din SNC
- Examene serologice
- RT-PCR din probe biologice recoltate de la animalele in viata – mai rapida decat
cultivarea si identificarea virusului

Izolarea si identificarea agentului cauzal:

- Materialul pathologic folosit: sange pe anticoagulant de la animalele febrile, creierul

si regiunea anterioara a maduvei spinarii de la animalele cu semne nervoase

59
 - Substrat de izolare: linii celulare renale de porc sau oaie, oua embrionate, inoculari
intracerebrale pe soricei sugari
- Identificare virus: detective antigen viral: IHC, detective acizii nucleici: reactie de
revers-transcriere si polimerizare in lant(RT-PCR)

DIAGNOSTICUL IMUNOLOGIC

- Metode: IHA, SN, ELISA, RFC

- Interpretare: detective anticorpilor igM prin IHA -> infectie recenta, cel mai probabil
ovinele au fost infectate in urma cu maxim 10 zile; reactii serologice fals pozitive la
infectia cu alte flavivirusuri

PROFILAXIE

Sanitara:

- Virusul poate produce la om meningoencefalite letale -> masuri stricte la

manipularea animalelor sau carcaselor provenite de la animalele bolnave
- Reducerea nivelului de infestare cu capuse al ovinelor -> imbaierea oilor cu
ectoparaziticide
- Reducerea gradului de infestare al pasunii cu capuse

Imunoprofilaxie

- Animalele se vaccineaza cu o luna inainte de introducerea in teritoriul cu risc

- Toate animalele retinute pentru reproductie se vaccineaza incepand cu varsta de 6-
12 luni
- Vaccinarea oilor in ultima luna de gestatie -> imunizare pasiva a mieilor
- In UK se foloseste un vaccine inactivat preparat pe culture celulare:
-vaccinul este initial administrat in 2 doze la interval de 2-3 saptamani
-o doza este administrata cu 4 saptamani inainte de introducerea animalelor pe
pasunile infestate
-imunitatea este de cel putin 2 ani

COMBATEREA

- Nu exista tratament specific, dar ingrijirea, hranirea manuala si sedarea pot fi de

ajutor
- Imbaieri periodice cu insecticide organofosforice(success incert): acaricidele pot
reduce populatia de capuse, rotire pasuni+indepartare tufisuri + drenaj ape
stagnante + reimpaduriri = eficient, dar scump; aspersari de chlorphyrifos pe
vegetatie = eficient in reducerea populatiei de capuse, dar scum psi nociv pentru
mediu-inacceptabil
- Daca se descopera la animale nou introduse intr-o regiune anterior libera de boala
-eutanasia animalelor infectate, carantina, controlul miscarilor

60
 -prevenirea infectarii populatiei locale de capuse
-masuri de control a capuselor
- In regiunile endemic:
-vaccinarea animalelor sanatoase
-prevenirea expunerii la capuse
-controlul strict al ovinelor pozitive(evitarea oricarui risc de transmitere a virusului la
alte specii receptive si la capuse)

PARAINFLUENTA OVINA (PI-3)

Definitie: Parainfluenta ovina produsa de virusul PI-3 ovin este o boala infecto-contagioasa
exprimata usual prin semne respiratorii moderate cu jetaj sero-mucos si hipertermie
asociate pneumoniei interstitiale moderate.

IMPORTANTA ECONOMICA SI SANITARA

- Reducerea performantelor productive la miei

- Nu este zoonoza

ETIOLOGIE

- PI-3 ovin distinct de PI-3 bovin si uman

- Familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, genul Respirovirus
- Virus anvelopat
- Incluziogen

EPIDEMIOLOGIE

Specii receptive – ovine

Factori de risc:

- Varsta: cele mai multe cazuri clinice se intalnesc la miei cand anticorpii maternali
protector sunt in declin, chiar daca uneori pot fi afectati si adultii
- Co-infectiile: forme severe au fost reproduce experimental dupa inocularea unor
doze mari de virus la animale infectate cu M haemolytica
- Mediul: deficient microclimat, transport
- Managementul: alimentatie deficitara, suprapopulari, contact strans intre animale la
pasune si in stabulatie
- Surse si cai de infectie:
-animalele bolnave: secretii nazale, secretii vaginale, avortoni
-animalele trecute prin boala
-patrunde in organism pe calea mucoaselor, in principal a mucoasei respiratorii, dar
posibil si transplacentar(mecanismul infectiei nu este pe deplin elucidat)

61
 - Dinamica epidemiologica
-endemie
- Frecventa bolii
-in Romania – boala a fost diagnosticata morfopatologic in 1977 – nu sunt date certe
privind gradul de raspandire al virusului pe teritoriul tarii
-pe mapamond – studiile serologice effectuate in numeroase tari au evidentiat ca
virusul Parainfluenza tip 3 (PI-3) poate fi intalnit pe tot globul

TABLOUL CLINIC

Incubatia 2-4 zile

Forme clinice:

- Asimptomatic sau afebrile – semnele clinice sunt usual moderate sau absente si cele
mai multe cazuri sunt afebrile
- Acut – hipertermie(40-41 grade C), scurgeri nazale si oculare sero-mucoase, tuse,
tahipnee
-semnele pulmonare pot persista pana la doua luni
-la berbecutii la ingrasat:…+ rare encefalite
-la gestante:…+vulvovaginite, avort

TABLOUL LEZIONAL

Macroscopic

- Focare de hepatizatie rosie si cenusie initial lobulare apoi lobare in jumatatea

superioara a pulmonilor – in jurul focarelor este prezenta o zona edematoasa,
aceasta poate afecta tot pulmonul
- Limfonoduri marite in volum si congestionate

Microscopic

- Pulmoni: pneumonie interstitiala nediferentiata moderata

-la miei: bronsite si bronsiolite proliferative, cu tumefierea pneumocitelor(devin
cuboidale)
-epiteliul alveolar are aspect pseudoacinar, exsudatie accentuate, descuamare
epiteliala si sincitii
-celule gigante in interstitiu si alveole
-incluzii intranucleare si intracitoplasmatice mici si oxifile sau mari si bazofile in
celulele gigante, macrofage si celulele epiteliale
- Limfonoduri: hiperemie si hipoplazie limfoida, macrofage si celule gigant
multinucleate si cu incluzii

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

62
 - Adenoviroza
- Maedi-visna
- Adenomatoza
- Pasteureloza
- Dictiocauloza sau metastrongiloza

DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE

- Probe biologice: tampoane nazale de la animalele cu semne clinice, ser sanguin –

probe pereche: proba 1 in faza acuta, proba 2 in convalescent
- Metode: izolare virala, detective acid nucleic viral sau antigene, examene serologice –
serotipul PI-3 ovin este distinct de serotipul PI-3 bovin
- Identificarea agentului cauzal
-IFD – pe lavaj bronhoalveolar sau tesut pulmonar in primele 6 zile de infectie
-IHC – pe preparate pulmonare fixate

DIAGNOSTICUL IMUNOLOGIC

- ELISA – testarea pe probe pereche – compararea nivelurilor de anticorpi la probe de

ser pereche, recoltate in faza acuta si in convalescent

COMBATEREA

- Izolarea si tratarea animalelor bolnave

-nu exista tratament specific
-combaterea infectiilor bacteriene secundare
-cel mai frecvent cu Pasteurella multocida, Manheimia haemolytica,
Arcanobacterium pyogenes, Bordella parapertussis si Mycoplasma sp

PROFILAXIE

Sanitara – carantina profilactica, evitare factori favorizanti

Imunoprofilaxia

- In turme cu afectiuni respiratorii endemic

-vaccinuri vii attenuate de virus parainfluenta tip 3 bovin -> reducerea infectiei cu PI-
3 ovin in turma: rezultatele folosirii vaccinurilor heterologe nu sunt mereu
satisfacatoare
- Romania: Oviparvac(vaccine viu): la miei cu o luna inainte de intarcare, la restul
efectivului o data la 6 luni

63
 C7
Infectia cu virusul fibrei West Nile

Arbozoonoza virala transmisibila prin tantari

- 80% din oamenii infectati -> asymptomatic

- La om -> 20% sindrom febril sau encefalita posibil fatala
- La cai -> sunt descrise infectii severe, posibil fatale
- Pasarile sunt gazde natural
- Unele tulpini virale -> extreme de virulente pentru pasari
- Vaccinuri -> pentru cai(la om-> nu sunt inca disponibile)

ETIOLOGIE

- Fam Flaviviridae , gen Flavivirus, genom ARN monocatenar aprox 10.000 baze,
anvelopa sferica diam 50nm, 4 linii genetice distincte

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate

- Cu sensibilitate: omul, cabalinele, caprine, ovine, bovine, caini, pisici, lupi, lama,
alpaca, veverite, crocodile, aligatori, foci, peste 140 secii de pasari: ciori, gaite,
numeroase specii de paseriforme, porumbei, rate
- Fara sensibilitate: iepuri, capre salbatice, cerbi, ursi, sconcsi, lilieci, peste 100 de
specii de pasari

Virusul este mentinut in natura prin ciclul tantari-pasari-tantari(genul Culex, in principal

Culex pipiens)

In populatia de tantari este mentinut prin transmitere vertical(adult->oua) –

demonstrate experimental la Culex vishnui.

- Tantari vector: Culex sp., Aedes sp., Ochelrotatus sp. -> 43 specii de tantari
- Pasarile->rezervor natural de WNV: pasari migratoare(diseminare virus),
corvidele(Europa, Africa, Orientul mijlociu, Asia – mortalitate redusa; Americi: tulpini
virale inalt patogene pentru pasari)
- Infectarea pasarilor: prin tantarii infectati, probabil si de la o pasare la alta prin
contact direct

Transmitere

- La om – intepaturi tantari infectati, contact cu sangele sau tesuturile altor animale

infectate, transplant de organe, hemotransfuzii si alaptare la copii sugari – a fost
raportat un caz de transmitere transplacentara; contaminare in laboratoarele de
virusologie, transmiterea interumana prin coabitare nu a fost inca demonstrate

64
- La ecvine si pasari – intepaturi tantari infectati

Dinamica epidemiologica

- Endemie – focalitate naturala

Infectia cu West Nile Virus la om

- Incubatie: 3-14 zile
- De la infectie asimptomatica(aprox 80%) la febra West Nile sau manifestari severe de
tip encefalomielitic
- Febra west nile: febra, cefalee, oboseala, dureri corporale generalizate, greata,
varsaturi, ocazional cu ras cutanat(trunchi) si limfonoduli mariti
- In forma severa a bolii(forma neuroinvaziva): encefalita sau meningita west nile,
-poliomielita west nile: cefalee, febra mare, tremor, convulsii, slabiciune,
dezorientare, coma, tremor, convulsii, slabiciune musculara si paralizii; se estimeaza
ca 1 din 150 de infectati fac forma severa a bolii; poate afecta oamenii de orice
varsta, dar mai frecvent pe cei peste 50 de ani si imunosupresastii

Infectia cu WNV la animale salbatice

- Pasari – usual sunt gasite moarte(corvidele)

- Lilieci, sconcsi, iepuri, veverite – majoritatea fac infectii asimptomatice, rar la
veverite: ataxie, encefalita, miocardita

Infectia cu West Nile la cabaline

- La fel ca si oamenii sunt fund de sac epidemiologic(ei nu disemineaza infectia)

- Infectii clinice: rare si in general moderate, uneori s-au raportat manifestari
neurologice, inclusive encefalomielita fatala
- Cele mai frecvente semne clinice: fasciculatii(Spasme musculare), modificari de stare
si comportament(“privesc in gol”, fara interes, ca si cum ar dormi cu ochii deschisi),
Miastenie si ataxie – decubit
- Au mai fost observate: paralizia buzelor, musculaturii faciale si limbii; dificultate in
deglutitie, hipersensibilitate la atingere si zgomote, orbire, dificultate la ridicarea din
decubit, somnolenta
- Sindrom pseudo-gripal, anorexi, depresie, mers propulsive, convulsii

Infectia cu West Nile la rumegatoare

- Bovine – ataxie-> pareze

- Alpaca, ovine si caprine – febra, nistagmus orizontal, torticollis, ataxie, decubit,
vocalizare,
- La alpaca: meningoencefalita difuza nesupurativa, moderata

Infectia cu west nile la carnivore

65
 - Caini si pisici: frecvent infectii asimptomatice, in formele clinice(rare): febra,
depresie, miastenie, spasme musculare, convulsii si paralizii, miocardita
- Lup: rara, cu simptomatologie nervoasa
- Suspiciune rezonabila de WNF la carnivorele cu simptomatologie cardiaca si
nervoasa, din zonele cu antecedente

Infectii experimentale la caini si pisici: expunere la tantari infectati: caini(viremie

slaba+semne), pisci(viremie slaba_ exceptional semne), oferirea de animale infectate –
pisica-> viremie asimptomatica

Carnivorele au susceptibilitate ridicata, dar nu sunt gazed amplificator.

DIAGNOSTIC

Determinarea seroconversiei IgG sau evaluarea cresterii titrului de Ac specifici prin

determinari ELISA pe probe pereche recoltate la interval de cel putin o saptamana

- ELISA de captura pentru detective IgM

- Teste de neutralizare
- Detectia virusului prin PCR si prin izolare virus pe culture celulare

PROFILAXIE SI TRATAMENT

Preventie:

- Managementul populatiei de tantari

- Supravegherea activa a teritoriului: testarea cadavrelor de pasari, testarea insectelor
vector, identificarea speciilor de tantari circulante, identificarea,
monitorizarea/neutralizarea habitatelor insectelor vector
- Prevenirea transmiterii la cai
- Reducerea riscului infectiei oamenilor: repelente, evitarea zonelor cu populatii mari
de tantari, plase de protective, biosecuritate la tratamentul si necropsia animalelor,
prevenirea infectiilor intraspitalicesti
- Imunoprofilaxia cailor: vaccinuri inactivate cu formol sau de sinteza, 2 doze la interval
de 3-6 saptamani si rapel annual
- Tratament: de sustinere

66
 BOLI INFECTIOASE ALE CAILOR

- Meningoencefalitele infectioase ale calului: Meningoencefalomielita enzootica,

Encefalomielitele ecvine de est, de vest si venezueleana, Encefalita japoneza
- Influenta(gripa) calului
- Rinopneumonia – avortul virotic al iepelor
- Arterita infectioasa ecvina
- Morva
- Gurma

MENINGOENCEFALOMIELITA ENZOOTICA( BOALA DE BORNA)

Definitie: Boala infectioasa virotica, sporadico-enzootica, acuta, cu simptomatologie

nervoasa asociata leziunilor cerebrale, meningeale si medulare.

ETIOLOGIE

Borna disease virus type 1(BDV), familia Bornaviridae, gen Bornavirus

Caracteristici: anvelopat, nucleocapsida cu simetri helicoidala, sferic 90-100nm, ARN

monocatenar nesegmentat si de polaritate negativa, 8,9kb, 6 ORF-uri ce codifica:
nucleoproteina(N), fosfoproteina(P), o proteina nestructurala mica(X), proteina
matriceala(M), glicoproteina(G) si ARN-polimeraza Arn-dependenta

Replicare intranucleara – genom inalt conservat

Infectie persistennta in SNC(neuron++celule gliale)

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate

- Cai, oi, vaci, pisici, caini, strut; usual – infectii persistente asimptomatice, rar –
evolutie fatala
- Boli neurologice la numeroase specii de mamifere: boala Borna -> cai si oi, boala
mersului spastic la pisica(staggering disease), tulburari neuropsihice(sindromul
bipolar, schizofrenie si tulburari de dispozitie) la om

PATOGENEZA

Inca incomplete inteleasa. Simptomatologia este asociata unei patologii mediate

imun. Simptomatologie posibil asociata interactiunii proteine virale-gazda(demonstrate in
vitro)

CLINIC

67
 Incubatie 1-3 luni

Manifestari prodromale(2 saptamani)

- Abatere, oboseala, cascaturi

- Prehensiune inceata, apetit capricios, colici slabe
- Neliniste, hiperestezi cutanata
- Tulburari gastro-intestinale
- Subicter

Perioada de stare(1-3 saptamani)

- Abatere profunda, somnolenta, imobilitate, ataxie, vaccilatie, anorexie

- Crize de excitatie, contractii musculare, bruxism, hiperestezie cutanata, mutilari
- Dilatatie pupilara, amauroza
- Paralizii buze, urechi, pleoape, limba, membre posterioare, sfinctere -> paralizie
generalizata

Mortalitate 75-95%

LEZIONAL

- Pichetaj hemoragic encefal si meninge, infiltratie edematoasa si hiperemie

- +LCR, xantocromie
- Meningoencefal – limfocite + plasmocite dispuse perivascular
- Incluzii intranucleare oxifile: corpusculii Joest-Degen-patognomonice

DIAGNOSTIC

- Ex histopatologic – corpusculii Joest-Degen

- Bioproba pe iepuri – boala in 3-6 saptamani
- RFC(+) si IF

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- Botulism 1-4 zile

- Turbare – agresivitate
- Listerioza
- Mioglobinurie(repaus, effort)
- Intoxicatie – debut brusc

PROGNOSTIC: grav – defavorabil

PROFILAXIE si COMBATERE

- Evitare adaposturi multispecie

- Carantina 60 zile pentru animalele recent achizitionate -: ex serologic lunar

68
 - Imunoprofilaxie: vaccine atenuat
- In focar: izolare+ tratament simptomatic,decontaminari, schimbare pasune

C9

ENCEFALOMIELITELE ECVINE DE EST, DE VEST SI VENEZUELEANA

Arboviroze transmisibile prin tantari, ce determina encefalite la ecvine si om.

Ocazional parte din aceste virusuri pot infecta pasari si alte mamifere. Descrise pe
continentele americane.

Fam Togaviridae – gen Alphavirus

- Eastern equine encephalomyelitis virus – 4 linii genetice( I – America de Nord, II,III,IV

– virusulMadariaga din America de Sud)
- Western equine encephalomyelitis viruses – complex de virusuri ce include western
equine encephalomyelitis virus si numeroase alte aplhavirusuri inrudite.
- Venezuelian equine encephalomyelitis viruses(VEEV) – 6 subtipuri virale (I-VI),
complex de virusuri ce include VEEV cu variantele AB, C,D, E in subtipul I, Everglades
virus (subtipul II) Tonate virus(subtipul III variant B), Pauna virus(subtipul IV),
Cabassou virus(subtipul V) si Rio Negro virus(subtipul VI). Pot produce focare de
boala endemice sau epidemic

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:

- EEE: ecvine, dar cazuri clinice au fost raportate si la ovine, bovine, caini, camelide din
America de Sud(lama, alpaca), porci, cerbi. Experimental: unele rozatoare si primate
non-umane. Alte specii susceptibile la infectie(de obicei asimptomatice) capre, elani,
rozatoare, lilieci, reptile, amfibieni.
- WEE: ecvine si unele specii de pasari(emu, curcani, fazani si potarnichi). Alte specii
susceptibile la infectie(de obicei asimptomatice): bovine, diverse mamifere mici,
inclusive veverite, rozatoare si iepuri de camp, opossum, serpi si broaste testoase.
- VEE ecvine: alte specii susceptibile la infectie(de obicei asimptomatice): rozatoare
salbatice si de laborator inclusiv cobia, soareci si hamster, porci, vite, capre, oi, caini,
iepuri si unele pasari

Rezervor de infectie

- Rozatoare, marsupiale, pasari, insect, posibil unele specii de reptile(serpi)

 EEE, WEE: caii, oamenii si alte mamifere sunt in general considerate gazde
accidentale(fund de sac epidemiologic) dar accidental pot dezvolta titruri
virale sufficient de mari pentru a infecta insectele vector

69
  VEE: caii sunt principalii amplificatory ai tulpinilor epidemice.Alte mamifere,
desi pot infecta tantarii, nu sunt implicate semnificativ in transmitere: om,
vite, porci, caini.

Mod de transmitere: inoculare(insect hematofage), contact direct

Dinamica epidemiologica: enzootic, VEE enzootic-epizootic, sezon cald-ploios

CLINIC

Perioada de incubatie: EEE si WEE 5-14 zile, VEE 1-5 zile

- Sindrom febril, colici, diaree/constipatie, slabire rapida

- Benign: remitere in 2-6 zile
- Sever: tulburari nervoase central(depresie, excitatie)-> paralizii, moarte 80-90% dupa
2-4 zile

LEZIONAL

- Leziuni nespecifice
- Hemoragii seroase/mucoase, edem+congestive meningeala
- Hemoragii lnn, splina
- Necroze splina, lnn, pancreas
- Infiltratii limfocitare SNC

DIAGNOSTIC

- Izolare, identificare – tipizare, serologie

TRATAMENT

- Simptomatic

PROFILAXIE si COMBATERE

- Evitarea expunerii animalelor la vectori

- Imunoprofilaxie – vaccinuri polivalente
- Controlul populatiei de tantari

ENCEFALITA JAPONEZA

ETIOLOGIE

Fam Flaviviridae – gen Flavivrus

- ARN ss, virus anvelopat, 4 genotipuri

EPIDEMIOLOGIE

70
 - Rezervor natural – pasari de balta, porci, lilicei <-> sange
- Gazde accidentale: cai, oameni
- Cale inoculare – insect hematofage – Culex
- Boala enzootico-epizootica

CLINIC

- Incubatie 2-4 zile

- Evolutii asimptomatice sau fara tulburari nervoase
- Sindrom febril, fotofobie, frisoane, tulburari locomotorii, hipersensibilitate cap si gat
- Epuizare, moarte in decubit

ANATOMOPATOLOGIC

- Hemoragii pericard, endocard, pleura, peritoneu, meninge

HISTOPATOLOGIC

- Encefalita, hemoragii, infiltratii perivasculare

DIAGNOSTIC

- Virusologic: IHA, SN-izolare

- Serologic: RFC, RIHA, SN, ELISA

INFLUENTA(GRIPA) CALULUI

Viroza cu contagiozitate ridicate, evolutie acuta cu sindrom febril, tuse, peritonita,

bronsita catarala si posibile complicatii pulmonare.

ETIOLOGIE

Orthomyxoviridae, Influenzavirus A: A Praga H7N7, A Miami 63: H3N8, cultivare TC,

embrion gaina

ECP – vacuolizari citoplasmatice, sincitii si celule gigante, incluzii oxifile

Tropism: respirator, genital, nervos

Rezista la temperature scazute / NaOh 2%

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: solipede – cal, magar, catar, bardou

71
 Surse de infectie: toate secretiile si excretiile: sange, organe, jetaj, secretie lacrimala,
saliva, urina, sperma, fecale, lichid pleural, fetusi, anexe fetale, purtatori si eliminatori 3-6
luni

Cai de transmitere:

- Respirator – aerosoli
- Digestive
- Monta
- Transcutanat – insect hematofage

Dinamica: enzootico-epizootica, rapida, valuri ce apar la 10-12 ani

- Sezonier: toamna
- Morbiditate: 60-100%

PATOGENEZA

- Muoasa respiratorie – epiteliu ciliat+tesut limfatic subiacent -> scaderea activitatii

ciliare, fluidificare mucus -> dezepitelizare mucus
 Ac specifici
 Congestii, hemoragii, exsudate, infiltratii, edeme, anemie, icter
 Complicatii bacteriene

CLINIC

Incubatie A1(2-5->8 zile), A2(1-3->18h-5zile)

- Tablou clinic polimorf influentat de virulenta tulpina si receptivitatea animalului

- Sindrom febril 40-41 grade C -> 2-8 zile
- Frisoane, congestii, tahicardie, prurit nazal, stranut, jetaj sero-muco-purulent
- Sindrom respirator: tuse seaca, scurta, ragusita, catar conjunctival, raluri, dispnee
- Complicatii respiratorii, digestive, nervoase

TABLOU LEZIONAL

- Catar cai respiratorii(bronhii)

- Limfonodita traheobronsica
- Pneumonii

DIAGNOSTIC

- Izolare: ou sau culture celulare

- IHA – probe perechi
- SN – diagnostic retrospective
- RFC – diagnostic retrospective

72
 - Hemabsorbtie

PROGNOSTIC – favorabil

PROFILAXIE si COMBATERE

Preventia:

- Controlul circulatiei animalelor

- Carantina profilactica
- Vaccinuri inactivate

In focar

- Carantina gradul III

- Izolare + tratament individual
- Decontaminari

TRATAMENT

Simptomatic: cardiotonice, antitussive, antiseptic

RINOPNEUMONIA – AVORTUL VIROTIC AL IEPELOR

Viroza infecto-contagioasa a cailor, enzootica, acuta, cu sindrom respirator la tineret

si abortigen la gestante(avortul cu virus al iepelor)

ETIOLOGIE

Fam Herpesviridae, gen Varicellovirus

- Equine herpesvirus type 1(EHV-1) – sindrom respirator scazut, sindrom abortigen

crescut
- Ecquine herpesvirus type 4(EHV-4) – sindrom respirator crescut, sindrom abortigen
scazut
- AND
- Anvelopat
- Efect citopatic pe culture celulare de diferite origini(embrionare, renale, tumorale)
- Virus cu rezistenta scazuta in mediu: 7 zile pe suporturi inerte, 14 zile pe asternut, 40
zile pe parul cailor

73
C10

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: cal, magar, manjii pana in 2 ani – respirator, iepe gestante – avort

Surse de infectie: primare: animale bolnave, convalesente(jetaj, urina), avorton,

secundare – apa, furaj, asternut

Cai de transmitere: respirator, conjunctival, genital(material seminal)

Dinamica: endemie cu difuzibilitate mare in focar, in efectivele contaminate ->

character stationar

Ciclul epidemiologic al infectiei EHV-1: caii infectati latent au rol central in

mentinerea bolii in herghelii – rezervor de virus pentru noi generatii de cai.

CLINIC

Forma respiratorie: rinopneumonia

- Incubatie 2-10 zile pana la 1-2 luni

- 40-41 grade C, abatere, inapetenta, congestive mucoase ocular si nazala
- Subicter
- Rinita catarala, jetaj bilateral abundant, mucos, mucopurulent + tumefierea
limfocentrului mandibular
- Dureaza 10-15 zile -> vindecare spontana
- Forme grave(manji necolostrati) – pneumonie, bhp lobulara – apicali,
pleuropneumonie+edem si sensibilitate teci tendinoase +artrite +enterita
catarala+complicatii bacteriene+tulburari cardiac, nervoase
- Multe infectii inaparente la adulti

Forma abortigena

- Infectie a gestantelor de <120 zile -> avort frecvent in ultimele 3 luni de gestatie
- Infectie in gestatie avansata -> fatari la termen de produsi neviabili(patologie
respiratorie)
- Hipertermie premonitory 7-10 zile, inapetenta
- Prodrom discret -> avort brusc(+- invelitori -> calduri rapid)

LEZIONAL

Forma respiratorie: inflamatie catarala, diateza hemoragica, traheita mucopurulenta,

congestive si edem pulmonar, pneumonie lobulara/lobara, fibrinoasa, degenerescenta
cord si ficat, exsudate cavitare, limfadenite

Forma abortigena: endometrita – rar

74
 - Avortoni: edematiati si icterici(copite si mucoase galbene), exsudat serohemoragic
cavitati hemoragii subepicard, subendocard, sbcapsula splinei(marita) si in corticala,
edem pulmonar, ficat: necroze, timus si ln hipertrofiati + congestii +hemoragii

HISTOPATOLOGIC

- Focare de necroza si incluzii eozinofilice intranucleare in ficat

- Bronsiolita necrotizanta cu incluziuni virale eozinofile intranucleare si marginalizarea
cromatinei(EHV-1)

DIAGNOSTIC

- Epidemio-clinic
- Izolare virus pe culturi celulare, ou embrionat sau hamster nou nascuti – probe de
secretii nazale, avortoni
- RFC, SN – probe de ser pereche

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: influenta ecvina, pleuropneumonia contagioasa, arterita

ecvina, avortul salmonelic

PROFILAXIE SI COMBATERE

- Carantina profilactica: 90 zile gestante, 30 zile restul categoriilor

- Imunoprofilaxie: vaccinuri inactivate, vaccinuri vii attenuate
- Combatere zooigienic si simptomatic, carantina de gradul 3 – 3 luni – interzicerea
circulatiei in si din focare, sistare monta, vaccinare de necesitate la clinic sanatoase

ARTERITA INFECTIOASA ECVINA

Boala infecto-contagioasa a solipedelor, virotica, enzootica, cu evolutie acuta

exprimata prin sindrom febril, catar oculo-nazal, edeme subcutanate, subicter si avort.

ETIOLOGIE

- Gen Arterivirus, fam Arteriviridae: anvelopat, ARN monocatenar, se cultiva pe linii

celulare renale(manz, hamster, iepure), ECP -3-5zile, pasaje repetate -> atenuare->
tulpini vaccine

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: ecvine, posibil alpaca si lama

Surse de infectie: caii bolnavi – sange, secretii, excretii, avortoni, invelitori, material
seminal; armasarii infectati persistent(multi ani); obiecte contaminate/mainile ingrijitorilor

Cai de transmitere: respiratorie, digestive, monta, insect hematofage

75
 Dinamica epidemiologica: enzootic(in focar); cu surse primare -> epizootii

CLINIC

- Incubatie 3-14 zile (6-8 zile in cazul infectiei veneriene)

- Majoritatea infectiilor primare evolueaza asimptomativ
- Sindrom febril 2-9 zile, edem pleoape, fotofobie, conjunctivita – subicter, congestie,
infiltratie -> chemozis
- Jetaj, diaree(sange), colici, edeme declive, dermatita urticariforma
- Avorturi(variabile de la sub 10% la peste 60%), fara complicatii
- Forme grave: icter, miocardita, nefrita acuta, encefalomielita, bronhopneumonie,
artrite -> furbura, 33% mortalitate
- Vindecare fara complicatii dupa 1-2 saptamani (leucopenie cu limfocitoza)

LEZIONAL

- Diateza hemoragica pe mucoase, seroase, edeme mucoase, degenerescente,

pneumonie, gastroenterita, infiltratie gelatinoasa a tesutului conjunctiv in
avortoni(partial autolizati), exsudate

HISTOPATOLOGICC

- Hialinizarea celulelor din tunica medie a arteriolelor

- Infiltratie limfocitara, tromboze, infarcte in intestine, pulmon, rinichi, splina

DIAGNOSTIC

- Izolare virus
- PCR, IHC
- Titrare Ac pe probe pereche(3-4 saptamani distanta): SN, ELISA
- Diferitential de rinopneumonie – incluzii
- Avort salmonelic – modificari embrioni

PROGNOSTIC – favorabil

TRATAMENT, PREVENTIE, CONTROL

- Dietetic + igiena
- Simptomatic: cardiotonice(cofeina); tonice generale(alcool camforat)
- Antibiotice – pentru evitare infectii bacteriene
- Ser de convalescent 100ml
- Preventive: general+ specific(vaccine cu virus viu modificat)
- Programme de control: masuri de management similar celor aplicate altor boli
transmisibile pe cale respiratorie/monta
- Carantina 4 saptamani, testare armasari/material seminal

76
 MORVA
Zoonoza majora, cu evolutie cronica, ce afecteaza in principal caii, magarii si
catarii produsa de Burkholderia mallei, caracterizata prin granuloame si ulcere in
pulmonic, cai respiratorii si piele(Farcin)

ETIOLOGIE
Burkholderia mallei
- Bacil sau cocobacil, aerob, bipolar, gram negative, imobil
- Sensibil la caldura si decontaminante uzuale
- Supravietuieste 1-2 luni in mediu(mai mare cand umiditatea este crescuta)

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: ecvine, dar a fost demonstrata si pentru camile, felinele

salbatice, ursi, lupi si cainii. Cobaii si hamsterii sunt extreme de sensibili. ZOONOZA !

Surse de infectie: secretiile sau aerosolii contaminate eliminate de animalele

infectate prin stranut sau tuse; harnasamentele si obiectele de pansaj

Cai de transmitere: digestive, prin consum pe hrana si apa contaminate,

respiratorie, conjunctivala, transcutanata

A fost eradicate din America de Nord, Australia si Europa prin programele de asanare
bazate pe testare si eliminare pozitive, alaturi de interdictia importurilor din regiunile/tarile
de risc epidemiologic. Cazuri sporadice in Asia, Africa si America central si de sud.

TABLOU CLINI SI LEZIONAL

Incubatie variabila, dependenta de doza infectanta 3-14 zile. Poate evolua

acut(magar, catar) sau cronic(cal)

Forme clinice: nazala, pulmonara, cutanata si asimptomatica

La cai se dezvolta noduli si ulcere in special la nivelul septului nazal, din nas se scurge
un lichid galben lipicios, tumefierea si indurarea limfocentrului mandibular.

La animalele trecute de faza acuta se formeaza cicatrici stellate la locul unde au fost
ulcerele. Abcesele pulmonare se asociaza cu slabire progresiva, pusee febrile, tuse si
dispnee. Pot fi prezente diareea si polyuria.

Cutanat(farcinul): ectazie vase limfatice, abcese nodulare(o,5-2,5 cm) care abcedeaza

si elimina un lichid galben uleios. Nodulii mai sunt prezenti in ficat si splina.

DIAGNOSTIC

77
 Diagnosticul de confirmare presupune izolarea si identificarea bacteriei. Identificarea
se poate face si prin PCR. Metodele de supraveghere, obligatorii in cadrul comertului
international si utilizate in programele de eradicare a morvei sunt: maleinarea(inoculare
intrapalpebrala de maleina) si RFC.

PROFILAXIE SI COMBATERE

Profilaxie generala: masuri de prevenire a introducerii bacteriei in teritoriile libere

Profilaxie specifica nu exista

Combatere: eliminarea rapida a animalelor infectate, tratament aplicat numai in

regiunile endemic(antibioterapie), dar nu garanteaza eliminarea bacteriei -> risc major
pentru om !

GURMA

Boala infecto-contagioasa, Streptococcus equi equi (poate fi epifit al mucoasei

nazofaringiene), acuta, specifica solipedelor, febra, catar nazofaringian, colectii purulente in
tesuturile moi si limfonoduri.

ETIOLOGIE

Streptococcus equi subsp equi(Stamatin +/- virus Influenza) coci izolati, diplo, lanturi

- Medii cu sange: bullion cu aer: depozit abundant, omogenizabil; agar cu sange:

colonii mici, gri-alb

Rezistenta: aproximativ 4 saptamani in mediu umed, 30 minute la 75 grade C, 15 minute

la 80 grade C, 15-20 minute la dezinfectante uzuale(clorhexidina, glutaraldehida)

Sensibil la penicilina, sulfatiazol, rezistent la strepto.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: caii, magarii, catarii; tineretul 3 luni-5 ani

Factori favorizanti: zooigiena(curenti, umiditate, suprapopulare, carente, epuizare),

afectiun intercurente, helmintoze

Surse de infectie:

- Animale bolnave: jetaj, puroi – abcese -> surse secundare

- Animale trecute prin boala: purtatori si eliminatori
- Cai clinic sanatosi purtatori

78
 Cai de transmitere: direct – cohabitare – aerosoli(tuse, stranut, monta-comportament),
manjii contamineaza mamele -> mamite; indirect: apa, furaje, obiecte

Dinamica epidemiologica: enzootie de efectiv, stationara, rareori epizootica

La debut mortalitate 50-70%

CLINIC

- Incubatie 3-14 zile

- Semne generale: abatere, somnolenta, inapetenta 40-41 grade C
- Dupa 24-48h:
 Catar nazal acut: rinita uscata -> umeda, jetaj seros -> seromucos -> purulent,
bilateral abundant, cremos(la adulti), grunjos(la manji)
 Glandele mucoase nazale -> microabcese -> ulcere spontane cu cicatrizare
rapida
 Catar conjunctival bucofaringian; stomatita, faringita
 Inflamatia lnn submaxilari: tumefactii calde, dureroase,
proeminente(faringian, parotidian) -> jena in masticatie, deglutitie, dupa 3-4
zile – zone fluctuente -> deschidere spontana in mai multe punte -> puroi alb,
galbui, consistent, inodor -> vindecare – cicatrizare
 Normotermie; uneori eruptive urticariforma pe pielea nasului, gatului sau
exantem veziculos
 Durata evolutiei 15-30zile

ALTE FORME

- Gurma cu debut faringian + lnn retrofaringieni si subparatiroidieni

 Complicatii: empiemul pungilor guturale – jetaj abundant, la deglutitie
- Sinuzita gurmoasa: jetaj intermitent
 Cu metastaze – gurma supurata: apropiate sau la distanta – abcese in diferite
limfonoduri, pleurite, peritonite, in organe splahnice
- Limfangita gurmoasa: abcese, coarda limfatica
- Gurma genitala: vulvovaginita purulenta, orhita acuta, funiculita gurmoasa
- Artrite, periartrite, hipopion
- Septicema gurmoasa: primara/complicatie

LEZIONAL

- Congestia mucoaselor, exsudat mucopurulent, abcese

- Bronhopneumonie purulenta, pleurita, pericardita(rar endocardita)
- Peritonita purulenta

79
 DIAGNOSTIC

- Suspiciune catar nazal acut+infl lnn cu abcedare

- Confirmare: bacteriologic + serologic (RFC la 22-70 zile p.i. deceleaza 30-90%)
- Diferential: morva, influenta, limfangita epizootica si ulcerioasa, variola, durina,
exantemul genital

PROGNOSTIC

- Favorabil/grav

PROFILAXIE

- Interzicerea introducerii de animale cu situatie necunoscuta in unitati indemne

- Interzicerea adaparii/hranirii la comun
- Carantina profilactica la manji 30 de zile
- Igiena adaposturilor

COMBATERE

- Carantina minim 4 saptamani – 3 teste bacteriologice negative la interval de 4-7 zile

(tampoane nazale)
- Specific: antibioterapia – controversata
Procainpenicilina 22.000 UI/kg im la 12 ore
- Sustinere: cofeina, vitamin C
- Chirurgical – maturare abces -> deschidere
- Igieno-dietetic

C12

Boala Lyme

Boala infectioasa produsa de Borrelia burgdorferi sensu lato, comuna mai multor
specii de animale domestic si salbatice, inclusive om, care se poate manifesta prin dermatita,
artrita, meningoencefalita si tulburari generale. Infectia nu se asociaza obligatoriu cu
exprimare clinica. Suspiciunea clinica se coreleaza cu rezultatele analizei serologice.

ETIOLOGIE

Increngatura Spirochaetes.

Borrelia burgdoferi sensu lato:

- B. burgdorferi sensu stricto(grup 1)- America

- B. garinii(grup 2)
- B.afzelli(grup 3)

80
 - B.japonica(grup4)
 Asia si Europa

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:

- Animale domestic: carnivore, rumegatoare, cai

- Animale salbatice: ierbivore, canide, rozatoare, pasari, soparle
- Omul

Surse de infectie:

- Animale bolnave si animalele purtatoare

Calea de transmitere – AR-BO-zoonoza

- Vectori hematofagi: capuse Ixodes

- In special primavara si toamna(activitate maxima nimfele si capusele adulte)

Transmiterea intergazde se face prin artropode

Alte posibile cai de transmitere, nedemonstrate experimental: transfuzii de sange,

insamantari artificiale, transplacentar, lapte, urina.

Dinamica epidemiologica: endemie asociata cu existent rezervorului sylvatic.

PATOGENEZA

In interiorul capuselor

- Ixodes necesita 2 ani pentru a complete tot ciclul lor de viata, cu etape de dezvoltare
care necesita modificari pe parcursul a 8 sezoane distincte.
- Proteinele de suprafata exprimare de B.burgdorferi sunt foarte importante pentru
infectiozitatea si patogenitatea microorganismului – importanta deosebita OspA si
OspC
- In interiorul capusei Bb exprima la exterior proteina OspA -> atasare de peretele
tubului digestive al capusei -> hranire cu sange -> Bb inhiba expresia OspA si va
exprima OspC-> se desprinde de pe intestin -> traverseaza intestinul -> patrunde in
hemolimfa -> glande salivare -> saliva
- Aproximativ 60h -> titru infectant de spirochete – implicatii foarte importante
pentru prevenirea bolii Lyme la om
- In interiorul animalelor vertebrate:
o Inoculare prin saliva capusei
o Multiplicare la locul de inoculare si in tesuturile de elective(tesuturi cu N-
glucozamina)

81
 o Exprimarea clinica este asociata in principal reactiei inflamatorii a
organismului la prezenta si activitatea spirochetei
o Raspunsul inflamator al gazdei -> semne clinice
o Manifestarile neurale: interactiunea Ac-antiflagelina cu proteina
neuroaxonala a organismului gazda

TABLOUL CLINIC GENERAL

Manifestari sistemice: febra 39,5 – 40,5 grade C, ln mariti in volum, anorexie ->
asociate inconstant cu seropozitivitatea

Manifestari articulare: schiopaturi, poliartrite, artropatia ligamentului cranial

incrucisat(PCR lichid synovial + B.burgdorferi

Nefropatie: glomerulopatie cu pierdere de proteine, insuficienta renala

acuta(azotemie, uremie, proteinuria, edem periferic, tromboembolie, ascita)

Ocazional semne neurologice – necorelate cu serologia pozitiva

Alte manifestari: artrita reumatoida+ miocardita

Tabloul clinic la om:

- Boala poate fi impartita in 3 stadii de evolutie, dar acestea nu sunt obligatoriu

manifeste la toti oamenii infectati(chiar si netratati). In faza timpurie a infectiei: o
macula rosie sau papula cutanata urmata mai tarziu de o leziune cu lizereu
eritematos si un centru de compensare
o Leziunea eritematoasa din boala Lyme este destul de caracteristica si ajuta la
emiterea suspiciunii in faza timpurie a bolii
o Leziunea nu este de obicei dureroasa sau pruriginoasa, dar poate fi calda la
atingere
o Este frecvent acompaniata de manifestari pseudogripale: cefalee, frisoane,
indispozitie, dureri ale corpului
o Numai in aceasta faza se pot izola si cultiva spirochetele din sange
o Semnele se remit in 3-4 saptamani
- Stadiul secundar apare la 1-6 luni post-expunere si se remite dupa 6 luni:
o Forma diseminata a bolii Lyme
o Conjunctivita
o Condrita
o Hepatita
o Miozita
o Ascita
o Meningita
o Encefalita

82
 o Perineurita
- Stadiul tertiar:
o Artrita/poliartrita(in 60% din cazuri)
o Se manifesta timp de mai multe saptamani
o Poate sa reapara timp de multi ani
o Encefalopatie generalizata
o Polineuropatie distala
o Calitatea vietii este diminuata semnificativ

Tablou clinic la bovine

- Usual evolueaza ca o problema de efectiv

- Numeroase bovine nu exprima semne clinice
- Se pare ca exista diferente in exprimarea infectiei in functie de anotimp si de varsta
animalelor
- Daca exprima semne clinice acestea pot fi reprezentate de: schiopaturi, articulatii
rigide si umflate, febra, scaderea apetitului alimentar, laminate(inflamatie a
tesuturilor din interiorul peretelui copitei), scaderea in greutate, scaderea productiei
de lapte
- Eritemul clasic poate fi prezent pe uger
- Patogenul poate supravietui in laptele congelat, dar este inactivat prin pasteurizare
- Diagnosticul este dificil si se pune prin coroborarea datelor clinice, istoricul expunerii
la capuse si rezultatele pozitive la testele pentru Borelia burgdorferi
- Bacteria poate fi izolata din sange, lapte, lichid synovial si din tesuturile avortonilor

Tabloul clinic la ovine si caprine

- Ambele specii sunt susceptibile, dar nu sunt disponibile suficiente date in literature
de specialitate
- Cel mai probabil procesul pathologic este similar cu cel descris la bovine
- Simptomatologia include: febra, scaderea apetitului, articulatii rigide si tumefiate,
laminita, schiopatura, slabire

Tabloul clinic la cal

Cel mai probabil caii au o rata a infectiei mai mare decat oamenii, la cal capusele
atasate ar putea fi remarcate dupa o perioada mai lunga de timp. Simptomele posibil
manifeste in boala Lyme la cai sunt:

- Slabire progresiva(Cronic)
- Schiopatat(sporadic)
- Laminita
- Febra moderata si persistenta
- Articulatii tumefiate

83
 - Sensibilitate musculara/rigiditate musculara – mialgie(prezentare video)
- Uveite – conjunctivite
- Refuzul participarii la munca sau antrenamente
- Iritabilitate
- Tendinta de a tine capul plecat
- Semne neurologice: depresie, disfagie(dificultate la inghitire), encefalita,
avorturi/mortalitate neonatala

Diagnosticul se pune pe baza istoricului bolii in regiune, al expunerii la capuse, eliminarea

altor boli posibile si antecedente.

- Prevenirea bolii Lyme la cal este dependenta de controlul capuselor

- Ingrijirea zilnica si indepartarea capuselor este cea mai buna metoda de control –
repelente

Tabloul clinic la caine

- Incubatia pana la 2-5 luni, febra, anorexie, letargie, adinamie, slabire progresiva,
insuficienta renala: azotemie, hiperfosfatemie, uremie, proteinuria, limfonoduri
marite, artrite -> schiopatura, deplasare cu dificultate, aritmii cardiac, disfunctii
neurologice

Tabloul clinic la pisica

Cele mai frecvente: septicemie tranzitorie, sensibilitate articulara, schiopatura,

semne nervoase

Tabloul clinic la iepure

- In mediul sylvatic, iepurii sunt gazda majora a bolii Lyme

- In infectii experimentale: leziuni cutanate – eritem migrator, poliartrita, afectiuni
cardiac

DIAGNOSTICUL

Protocol de testare in boala Lyme

- Primul test(test imunoenzimatic sau imunofluorescenta indirecta)

o Pozitiv sau incert:
 Simptomatologie mai putin de 30 zile -> igM si igG western blot(al
doilea test)
 Simptomatologie mai mult de 30 zile -> numai IgG Western blot
o Negativ -> daca animalul prezinta semne clinice consistente de boala Lyme se
poate face un alt test sau sa se repete dupa 30 zile de la momentul posibilei
contaminari(de cand a fost vazuta capusa de animal)
- SNAP pentru Lyme – test tip ELISA

84
 - Faciliteaza studiul coinfectiilor si utilizeaza cainele ca santinela pentru transmiterea
bolii Lyme
- IFA – imunofluorescenta indirecta
- Western Blot Test

PROFILAXIE

Generala

- Evitarea contactului cu capusele (evitarea terenurilor cunoscute ca infestate)

- Deparazitare externa periodica(ex: fipronil, amitraz)

Specifica

- Caini:
o Vaccinare la 9-12 saptamanai, cu rapel la 2-4 saptamani si vaccinare de
intretinere anuala(primavara), vaccinul confera imunitate de scurta durata

Recomandati proprietarilor

- Produse si medicatie specifica: sunt disponibile numeroase produse si substante de

preventive: unii veterinari recomanda zgarzi antiparazitare, altii produse spot-on sau
produse imunologice active(vaccin)
- Proprietarul trebuie sa stie ca nici o metoda nu ofera protective de 100%

Verificarea animalelor de catre ingrijitor

- Proprietarul trebuie educat sa-si verifice in fiecare zi animalele pentru posibila

infestare cu capuse, in principal primavara, vara si toamna
- Recomandati proprietarilor sa treaca cu palma de-a lungul blanii sau pielii animalului,
aplicand suficienta presiune la mangaiere, pentru a simti orice denivelare mica de la
suprafata
- Capusele fixate pot avea marime variabila, de la varful unui ac de la o boaba de
strugure

Inlaturarea capuselor

- Inlaturarea capuselor fixate este o operatiune delicata, deoarece o parte din capusa
ar putea sa ramana in pielea animalului

Screening-ul annual al bolilor transmise de capuse

- Spectrul larg de semne asociate bolilor transmisibile prin capuse(inclusive absenta

semnelor) face supravegherea active o component vitala in supravegherea anuala a
sanatatii animalelor

85
 - Screeningul periodic este important nu doar pentru identificare bolii ci si pentru a
incepe programul therapeutic cat mai repede cu putinta

COMBATERE

- Infectii asimptomatice – nu se recomanda terapie

- Infectii clinic exprimate: doxiciclina 10mg/kg/zi la caine(po 30 zile), la cal tetraciclina
6,6mg/kg timp de 7 zile, urmata de doxiciclina 5-10mg/kg po/12h – un raspuns clinic
mai bun
- Rezistent la aminoglicozide si quinolone

BOLI INFECTIOASE ALE CAINILOR

Boala Carre

Boala a cainilor produsa de un virus cu contagiozitate ridicata, evolutie sistemica,

exprimata clinic prin febra difazica, leucopenie, catar si frecvente complicatii pulmonare si
neurologice.

ETIOLOGIE

Canine Distemper Virus: familia Paramyxoviridae – virusuri anvelopate cu genom ARN

nesegmentat

Genul Morbillivirus: Measles Virus – Rujeola, Rinderpest Virus – Peste bovina, Peste
des Petits Ruminant Virus – Peste micilor rumegatoare, Canine Distemper Virus – Boala
Carre

- Sensibilitate foarte mare la UV, la temperatura crescuta si uscaciune

- Rezista la umiditate crescuta si temperature scazute
- Stabil la pH 4,5-9,0
- Tulpini cu patogenitate variabila – tulpini deosebit de virulente cu neurotropism
accentuat
- Rezistenta mare in mediu -> supravietuire in mediu: 30-60 zile
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: numeroase specii: familia ursului, panda rosu, canidae(caine, coiot,
lup, vulpe), hyena, nevastuica, nurca, bursucul, jderul, ratonul, ursul, civetele, pisicile
– infectii experimentale; atentie: a nu se confunda cu distemperul felin sau
panleucopenia infectioasa feline produsa de un parvovirus.
- In general sunt afectat cateii tineri(3-6 luni), in perioada de declin a anticorpilor
maternali – cateii sugari sunt protejati de anticorpii maternali transmisi prin
colostrum, iar adultii de anticorpii postvaccinali

86
- Surse de infectie: exsudat cai respiratorii, alte tesuturi si secretii, urina; excretia
virala: 60-90 zile pi
o Persistenta virusului in areal prin contactul continuu cu populatia susceptibila
- Principalele cai de contaminare: respiratorie si digestiva
- Dinamica epidemiologica: epidemie
- CDV -> macrofagele alveolare pulmonare si monocitele -> diseminare in intregul
organism pe cale limfatica si hematogena

PATOGENEZA

- Incubatie 1-4 saptamani

- Febra tranzitorie la 3-6 zile pi
o Asociata diseminarii initiale a virusului in organism pe cale limfatica si
sanguine
o Asociata replicarii primare in tesuturile limfoide:
 Splina, timus, ganglioni limfatici, maduva osoasa
 Tesuturile limfoide asociate mucoaselor
 Macrofage din lamina propria a tractului gastro-intestinal
 Celule Kupffer hepatice
- 6-9 zile pi -> diseminare CDV in celulele epiteliale din majoritatea organelor
- Animal febril
- CDV – prezent in toate tesuturile
- Animal cu raspuns imun puternic -> eliminare CDV -> vindecare
- Animal cu raspuns imun slab -> CDV se replica si disemineaza masiv in tot organismul,
inclusive in sistemul nervos central – majoritatea pacientilor cu raspuns imun slab,
mor in 2-4 saptamani de la infectie
- In primele 10 zile pi
o Tabloul clinic este dominat de semne respiratorii, digestive si cutanate
 Frecvent leziunile sunt coinfectate bacterian
 Scurgeri nazale, initial seroase si ulterior cu aspect muco-purulent,
tuse, pneumonie
 Diaree, voma
 Pustule cutanate
 Tipice bolii Carre: hipoplazia smaltului si hipercheratoza pernutelor
plantare si trufei
- Dupa 10 zile pi CDV ajunge la SNC(cu mult timp inaintea aparitiei simptomatologiei
neuronale aproximativ 3 saptamani pi)
- Semne nervoase asociate demielinizarilor initiale pot fi:
o Deplasarea de pozitie ale capului(“cap inclinat”)
o Miscari involuntare ale ochilor(nistagmus)
o Paralizii partiale sau complete
o Convulsii

87
 o Dementa(Declin progresiv al functiilor cerebrale, cu afectarea memoriei, vocii,
intelectul, socializarii, reactiilor emotionale si comportamentului)
o Tipice pentru boala Carre:
 Spasmele sacadate involuntare sau contractia muschilor
 Convulsiile precedate de miscari masticatorii
- In infectiile acute, demielinizarile cerebrale nu au character inflamator si apar odata
cu infectia microgliilor si astrocitelor
o Demielinizarile sunt consecinta scaderii productiei de mielina
 Degenerare a oligodendrocitelor infectate non-productiv(infectia este
limitata la transcriptia virala)
o Cainii trecuti prin forma acuta
 Posibile infectii persistente in SNC
 Mecanismul persistentei si al evolutiei progressive nu este
cunoscut – posibil corelat cu modificarea CDV -> se sustrage
detectiei si actiunii sistemului imun
 Se pot recupera, dar miscari compulsive vor persista
- In formele cronice demielinizarile sunt consecinta reactiei inflamatorii asociate
raspunsului imun specific anti-CDV si persistentei virusului la nivelul sistemului
nervos central

LEZIUNI

- Polimorfe, necaracteristice si dependente de forma clinica

- In formele supraacute: catar mucoase, leziuni de tip septicemic, exsudate in marile
cavitati
- In formele acute si subacute:
o Respirator: rinita, laringita, bronsita si bronhopneumonie catarala sau cataral-
purulenta
o Digestive: faringirta, gastrita sau gastroenterita catarala uneori cu
eroziuni/ulcere
- Leziunile histopatologice sunt caracteristice:
o Corpusculi Lentz-Sinigaglia in citoplasma si nucleul celulelor infectate din
nevrax, intestine, pancreas, parotida, creier, maduva spinarii, ggl spinali,
limfoganglioni, epiteliu bronsic, celule alveolare pulmonare, splina, ficat,
rinichi, etc
o Permit excluderea suspiciunii de rabie
 In boala Carre incluziile sunt situate intotdeauna in celulele gliale si nu
in neuroni ca in rabie

DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE

- In functie de stadiul infectiei, in diagnosticul de confirmare se pot folosi probe de

sange sau tampoane conjunctivale, nazale si/sau bucale

88
- Tampoanele si probele de sange recoltate in faza viremica se folosesc in examenele
virusologice, imunologice(detectie de antigen) si PCR
- Probele de sange recoltate in primele zile de boala sunt utilizate in teste de
diagnostic immunologic pentru detectia igM, iar cele recoltate in faza tardiva(animale
cu manifestari nervoase) in teste de diagnostic imunologic pentru detectia IgG.

PROFILAXIE

Profilaxia nespecifica:

- Evitarea introducerii animalelor receptive in mediul contaminat sau expunerii la

animale infectate, cu sau fara semne clinice de boala
- Baza profilaxiei bolii Carre: vaccinarea
o Pentru caine -> produse vaccinale cu tulpini virale attenuate prin pasaje
successive pe linii celulare renale de caine(tulpina Rockborn), pe oua
embrionate de gaina(tulpina Onderstepoort) sau culturi de fibroblaste de
gaina(tulpina Lederle)
 Vaccinurile cu tulpina Rockborn sunt mai imunogene decat cele cu
tulpina Onderstepoort, dar Rockborn este inca virulenta pentru
numeroase carnivore salbatice precum panda rosu, dihorul cu picioare
negre si cainii salbatici africani.
- Vaccinurile cu tulpini Rockborn sau Snyder Hill
o Protective imuna la infectie de cel putin 7 ani
o Raspuns imun serologic de pana la 15 ani
- Vaccinurile cu tulpina Onderstepoort:
o Protective imuna la infectie de cel putin 5 ani
o Raspuns imun serologic de pana la 9 ani
- Pentru evitarea interferentelor anticorpilor maternali, puii ar trebui vaccinati de la
varsta de 6-8 saptamanai si din nou dupa 2-4 saptamanai(in primul an de viata ->
ultima vaccinare dupa varsta de 3 luni)
- Revaccinarea este recomandata annual sau la fiecare 3 ani
- Protocoalele de vaccinare recomandate de producatori pot varia de la un produs la
altul si pot fi modificate in functie de particularitatile epidemiologice locale

COMBATERE

- Medicul veterinary poate aborda in 2 moduri, total diferite, un caz de boala Carre:
o Eliminarea rapida a animalelor bolnave sau
o Izolarea si tratarea animalelor
- Indifferent de calea urmata in managementul unui caz de boala Carre, medicul
veterinar trebuie sa tina cont, in primul rand, de bunastarea animalului

89
 PARAINFLUENTA CANINA

Canine parainfluenza virus – 1(CPiV-2) sau virusul paragripal canin

- Familia Paramyxoviridae
- Genom ARN mono-catenar
- Virus respirator cu contagiozitate ridicata
- Unul din principalii agenti etiologici ai trahebronsitei infectioase a cainilor, alaturi de
Bordetella bronchiseptica si canine adenovirus-2

Principala sursa de infectie este reprezentata de animalele bolnave

- Excretie virus pe cale respiratorie – pana la 2 saptamani

- Riscul diseminarii bolii este crescut in canise sau alte colectivitati canine

CLINIC

- In general infectii auto-limitante – tuse de scurta durata

- Tuse uscata sau productive
- Febra moderata
- Scurgeri nazale seroase
- Adinamie
- Inapetenta

LEZIONAL

- Leziunile macroscopice au fost descrise numai la cainii infectati experimental –

hidrocefalie

DIAGNOSTIC

- Suspiciune: cainii cu tuse persistenta, uscata sau productive

- Confirmare nu se practica
o Izolare virus – tampoane nazale, faringiene sau epiteliu tracheal
o Infectia naturala determina producerea de anticorpi serici la titruri
detectabile prin teste serologice pentru o perioada de pana la 3 ani
 Titrul seric al Ac specifici nu se coreleaza cu sensibilitatea
animalului(poate sa exprime clinic infectia)

PROFILAXIE SI COMBATERE

- Animalele ar trebui vaccinate annual

- Animalele cu semne clinice: ar trebui isolate de cele sanatoase
o Tratament simptomatic
 Combaterea infectiilor bacteriene
 Antitussive sau expectorante

90
  Bronhodilatatoare
 Terapie cu aerosoli

TUSEA DE CANISA(TRAHEOBRONSITA INFECTIOASA CANINA)

Boala infecto-contagioasa a canidelor cu etiologie frecvent plurifactoriala(ex.

Coinfectia parainflueza virus si Bordetella bronchiseptica) exprimata prin sindrom respirator
cu gravitate variabila

ETIOLOGIE

- Bordetella bronchiseptica(Catei < 6 luni)

- Parainfluenza virus
- Canine adenovirus 2
- Canine distemper virus
- Canine influenza virus
- Canine herpesvirus(la cateii sugari)
- Mycoplasma canis
- Canine reovirus

91