Ciobanu Stelian

PLAGILE LA ANIMALE

•
-
. \

Ion Ionescu de la Brad

IA512004
Coperta !;i subcoperta: Ciobanu Stelian

Referenti !;tiintifici:
Prof.dr. Burtan loan
Universitalea de $1iin\e Agricole
~i Medicina Veterinara" Ion Ionescu de la Brad" tasl.
Prof. dr. Cotofan Otilia
Universitatea de $tiin\e Agricole
~i Medicina Veterinara" Ion Ionescu de la Brad" tasi,

Descrierea CJP aBibliotecii Nationale a Romfiniei

CIOBANU, STELIAN
Plagile la animate I Stelian Ciobanu. - Iasi : Editura
Ion Ionescu de la Brad, 2004
Bibliogr.
ISBN 973-7921-41-0
619::616-001.4

·--------------.--~--~--------·----------------- ----------·--·-·----·-··- ····-----------------·

ISBN 973- 7921-41-0

© Editura "Ion Ionescu de ]a Brad" Iasi

 Prefa fa

Lucrarea de fafa se constituie ca un studiu

monografic al plagilor, pe baza date/or din literatura de
specialitate, dar §i ca urmare a experienfei proprii.
Sistematizata in seote capitole, tematica a fost ebordete din
cat mai multe unghiuri, fara a incerce insa o tratare
exneustive a problematicii puse in discutie.
Prin gruparea §i aducerea la zi a intormetiilor
existente in diverse publicafii de specialitate, s-a urmarit
sublinierea importanfei pe care o prezinte plagile in
sistematica bolilor chirurgica/e, acestea educend grave
prejudicii sanata(ii §i productie), atunci cend nu sunt tratate
corect.
Cartea se edreseeze medicilor veterinari si mai ales
studenfilor in medicina vetetinere, prin informafiile commute,
contribuind la o mai buna infelegere a proceselor biologice
care stau la baza repara{iei tisulare. 0 bun« cunoestere a
procesului reparator constituie o garanfie a ap/icarii unui
tratament corect, adaptat perfect desfa§urarii faziale a
proceselor biologice de la nivelul plagilor.
Poate unii cititori spera sa gaseasca o fonTiula
medicamentoasacu proprietafi miracu/oase, posibil de aplicat in
orice situafie. Acest /ucru nu este posibil, de§i au existat de-a
lungul timpului diverse concep(iiterapeutice, une/e extrapolandu-
se chiar. Amintim in acest sens conceptiepotrivit careiap/agile se
vindece de la sine, fara a necesita o intervenfie terapeutica,
opusa celei prin care se urmare§te accelerarea cicatrizarii. Nici
una din aceste doua concep(ii nu este fundamentata stiinfific,
aducand prin punerea for in practica, grave prejudicii procesului
reparator. Estemutt mai lnfelept ca acest proces sa fie contra/at,
tncetcenou-se repomlree in cazu/ tn care s-a oprit. in acest sens
cele mai multe cetcetsn sunt orientate spre dezvoltarea unor
pansamente care sa asigure mediul ideal pentru ca vindecarea
naturala sa se desfa§oare cat mai rapid. Oe§i mulfi agenfi
 PLAGILE LA ANIMALE

terapeutici sunt recomandafi tn tratamentul plagilor, studiile ce

atesta activitateafor antimicrobiana§i efecteleadverse potenfiale
asupra procesuluide cicatrizare, ridica multe semne de intrebare
cu privire la oportunitatea utilizarii for in · tratamentul plagilor.
Gasireaunor agen(icicatrizan(icare sa raspundanevoilor impuse
de dinamica proceselor biologice in diferite stadii, se constituie
eseaer lntr-o problemace-si cauta rezolvarea.
Din gama larga a agen(ilor utiliza(i in acest scop o
acceptare tot mai mare o au produsele naturale de
provenienie biologica. Dificultatea este cu etst mai mare cu
cat medicine veterinere comptice si mai mutt lucrurile prin
diversitatea speciilor, gradul diferit de reactivitate, /ipsa unor
criterii de apreciere a procesu/ui de vindecare §i, nu tn
ultimul rand, existenie prognosticului economic, care
orimeeze la animalele de interes economic.
Constlent de limitele /ucrarii, precum §i de une/e
lipsuri, raman deschis la orice sugestie din partea celor ce
vor avea bunavoinfa de a semna/a observafii critice.

Autorul

2
 CIOBANU STELIAN

CUPRINS

1. CLASIFICAREA PLAGILOR 7

1.1. Generalitati
, 7
1.2. Clasificarea plagilor 9

2. SIMPTOMELEPlAGILOR 13

2.1. Simptome comune tuturor plagilor 13

2.1.1. Simptome primare locale 13
2.1.2. Simptome distale 16
2.1.3. Simptome generale 16
2.2. Simptome specifice pe regiuni anatomice §i
tesuturl 22

3. TABLOUL ANATOMOCLINICAl PLAGILOR

iN RAPORT CU AGENTUL VULNERANT 27

3.1. Plagile talate 21

3.2. Plagile prin lntepare 28
3.3. Plagile contuze 30
3.4. Plagile produse prin arma de foe 30
3.5. Plagile prin smulgere §i rupere 32
3.6. Plagile prin muscatura 33
3.7. Plagile prin strivire 34
3.8. Plagile granuloase sau plagile de vara 34
3
 PLAGILE LA ANIMALE

3.9. Plagile otravite 35

3.10. Plagile virulente 36

4. VINDECAREAPlAGILOR 37

4.1. Definirea §i caracteristicile biologice

ale vlndecarf 37
4.2. Continutul §i dinamica procesului de vindecare 40
4.3. Biologia plagilor la diferite specii de animate 66
4.4. Varietati de vindecare a plagilor 69
4.4.1. Vindecarea prlmara 69
4.4.2. Vindecareasecundara 70
4.4.3. Vindecareatertlara 75
4.4.4. Vindecareaprin' plastli §i grefe cutanate 75
4.4.5. Vindecarearnlxta 76
4.4.6. Vindecareasub crusts 76
4.4.7. Vindecarea"secundara" a primei intentii 76
4.5. Factori care pot constitui un impas in
vindecarea plagilor 76
4.5.1. Factori locali 77
4.5.2. Factori de mediu 82
4.5.3. Factori iatrogeni 83
4.5.4. Factori generali 83
4.6. Factori care stimuleaza vindecarea plagilor 85

5. TRATAMENTULPLAGILOR 90

5.1. Stabilirea bllantului leziunilor 91

5.2. Tehnica tratamentului plagilor recente 94
5.2.1.Toaleta plagilor 95
5.2.2. Prelucrerea(debridarea) chiruqicala 100
5.2.3. Antisepsia 105

4
 CIOBANU STELIAN

5.3. Optluni terapeutice, indlcatli §i mijloace

de realizare 105
5.3.1. Tratamentul inchis al plagilor 106
5.3.1.1. Sutura primara 106
5.3.1.2. Sutura prlmara intarziata 109

5.3.1.3. Sutura secundara 110

5.3.1.4. Tehnica inchiderii plagilor 111
5.3.1.5. Tratamentul prin plastii §i
grefe cutanate 113
5.3.2. Tratamentul deschis al plagilor 116

6. CICATRICEANORMAL>\.PATOLOGIA
CICATRlzARII $1 CICATRICILEPATOLOGICE 125

.
6.1. Generalitati
6.2. Evolufia cicatricii normale
125
126
6.3. Patologia vindecarii primare 127
6.3.1. Dehiscenta plagii 127
6.3.2. Necroza marginilor plagii 128
6.3.3. lnfectia plagii suturate 128
6.3.4. lnfectla firelor de sutura 129
6.3.5. Hematomul · 130
6.3.6. Corp strain restant 130
6.4. Patologia vlndecarii secundare 131
6.4.1. incetinirea §i/sau oprirea cicatrizarii 131
6.4.2. Cicatrizarea excesiva 134
6.5. Cicatrici patologice 136
6.5.1. Cicatricea hipertrofica 137
6.5.2. Cicatricea chelolda 137
6.5.3. ·cicatricea retractila 141
6.5.4. Cicatr_icea dureroasa 141
6.5.5. Cicatricea dehiscenta 142
6.5.6. Metaplazia clcatrlceata 142

5
 PLAGILE LA ANIMALE

7. COMPLICATIILE PLP.GILOR 143

'
7.1. Complicatlile aseptice 143
7.1.1. Sincopa traumatica 143
7.1.2. ~ocul traumatic 144
7.1.3. Hemoragia 152
7.1.4. Emfizemul pulmonar 153
7.1.5. Nevralgia traumatica 154
7.1.6. Tromboflebita ~i embolia
venoasa traumatica 155
7.1.7. Edemul traumatic 156
7.2. Complicatllle septice 156
7.2.1. Flegmonul 156
7.2.2. Erizipelul 159
7 .2.3. Limfangita acuta 160
7.2.4. Gangrena gazoasa 161

BIBLIOGRAFIE 164

6
 CIOBANU STELIAN

1. CLASIFICAREA PLAGILOR

1.1 GENERALITATI
'
Prin plaga sau ren« se inteleqe orice intrerupere a
continuitatii tegumentului sau mucoaselor. Prin aceasta
intrerupere se realizeaza o comunicare nemijlocita intre
tesuturi ~i mediul tnconiurator. Tesuturile sunt, din punct de
vedere bacteriologic, amicrobiene, in timp ce mediul
lnconjurator este populat cu microorganisme. Din acestea un
mare numar sunt patogene.
Patrunderea microorganismelor patogene in tesuturi
este urmata de dezvoltarea unui proces mfectios. Din acest
motiv plaqile sunt definite ca "solutii de continuitate".
Categoria biologica de solutie de continuitate poate fi
rezultatul unor cauze foarte variate. Unele din acestea sunt
exirinseci iar altele intrinseci.
Cauzele intrinseci sunt reprezentate de procese
complexe, cu etiologie variata, dar care due prin evolutia lor
la distrugerea unei zone de tegument sau de rnucoasa.
Aceste leziuni sunt cunoscute sub termenul de ulceratii.
Tn practice, in terminologia curenta, cateqoria de
solutie de continuitate se refera numai la leziunile produse in
urma actiunf unei cauze mecanice, respectiv la plaqi.
Solutiile de continuitate produse prin agresiune
termica, electrica, chirnica sau prin radiatii precum si cele
care rezulta dintr-un proces exulcerativ sunt incluse in
capitole speciale (234 ). Deci, in limbajul tehnic curent, prin
plaga se Inteleqe solutia de continuitate determinata de
actiunea unei forte mecanice care antreneaza un agent
vulnerant (238). Factorul cauzal al plagilor este deci agentul
sau corpul vulnerant care produce plaga fie antrenat de o
forta externa sau prin forta proprie a animalului in rniscare.
Forma, dimensiunea, suprafata, proprietatile dinamice ale

7
 PLAGILE LA ANIMALE

agentului vulnerant, determine caracterele morfologice ale

plaqilor dupa MICHELETTO (234).
Sub raport anatomoclinic, plagile se caracterizeaza
prin leziuni de gravitate ~i extindere variata. f n general, la o
plaga se pot deosebi urmatoarele elemente (fig. 1 ):

ZONI\ Of l"RECERE LA SUBSTRATll. l'«>RMAI.

Fig. 1. Structura plagii (dupa RADULESCU 1980)

8
 CIOBANU STELIAN

D buzele sau marginile, formate din pielea sau

mucoasa lezata, lrnpreuna cu tesutul conjunctiv
subiacent;
D perefii, formati din rnuschi, fascii . §i tesutul
conjunctiv situat intre ele;
D fundul plagii ~i cavitatea plagii care de obicei este
urnpluta cu cheaguri sanguine, corpi straini l?i
tesuturi care au fost distruse in cursul ranirii.
Toate acestea favorizeaza contaminarea §i
infectia tesuturilor afectate (202, 208, 211,304,
305).

1.2. CLASIFICAREA PLJ\GILOR

Din cauza diversitatii aqentilor vulneranti, cat §i a

rezistentei diferite a tesuturilor, plagile lrnbraca un
polimorfism clinic ~i morfopatologic remarcabil (202, 211) pe
care nici o clasificare nu 11 poate cuprinde in totalitate (44,
45).
Dupa MOLDOVAN - 1982 , sistematica actuala a
plaqilor are in vedere: natura agen(ilor treumetizenii,
regiunea enetomice etectetii, numerut plagilor, edencimee
leziunilor, timpul scurs de la producerea plagii, precum §i
aspectul ei morfopato/ogic.
Tn functie de natura agenfilor vulnerenti se
deosebesc plagi produse de aqentii mecanici prin: tmeoere,
teiere, strivire (contuzie), musceture, arme de foe, smulgere,
rupere etc. (44, 45, 198, 202, 208, 304).
Referitor la regiunea corpului interesata se disting:
plagi ale capului, gatului, trunchiului §i membrelor.
Dupa numflrul lor, plagile pot fr: solitare (unice) ~i
multiple. In functie de adancime, se deosebesc plagi
superficiale, profunde l?i penetrante, cu sau fara perforatia
organelor cavitare. Tn raport cu timpul scurs de la
9
 PLAGILE LA ANIMALE

producerea lor, plaqlle se impart tn: recente 9i vechi. La

randul sau, aspectul anatomopatologic constatat la
examenul clinic conduce la sistematizarea plaqilor in: simple,
compuse ~i complicate. Plaga simpla este cu marginile
drepte (liniare) ~i regulate, cea compusa cu marginile
neregulate, anfractuoase ~i lambouri de piele decolata, pe
cand cea complicata se caracterizeaza prin lnfectia grava a
tesuturilor afectate (44, 202, 206, 211 ).

Pornind de la cunoasterea acestor qeneralltati,

MORO$ANU -1981, 1987 (206, 208) clasifica plaqile dupa:
D modu/ de producere in: plagi operatorii ~i plagi
accidentale;
D caracterul /or morfopatologic in: plagi fara
pierdere de substanta 9i plagi cu pierdere de
substanta;
D gradul de extindere in profunzimea tesuturilor
in:
• plagi superficiale, ce afecteaza pielea 9i
hipodermul;
• plagi profunde, ce deterrnina lezionarea
straturilor musculoaponevrotice;
• plagi penetrante care deschid cavitatite
naturale (pleurala, peritoneala, artlculara,
craniana) sau strapunq unele organe (ochiul,
testiculul etc.);
• plagi penetrante cu pertoretie in care pe linga
perforarea cavitatilor naturale a fost atins ~i un
viscer cavitar, continut in interiorul acestora
(trahee, esofag, cord, stomac, intestin);
• plagi transfixiante caracterizate prin prezenta
a doua orificii (de intrare 9i iesire). in
cornparatie cu acestea, plaqile la care exista
numai un singur orificiu, respectiv eel de
intrare, poarta denumirea de plagi oarbe.
D aspectul anatomoclinic in:
10
 CIOBANU STELIAN

•p/agi simple, relativ curate, ce permit o buna

afrontare, avand marginile drepte ~i regulate;
• plagi compuse, neregulate, anfractuoase, cu
fambouri de piele decoiete;
• pfagi multiple, constituite in grupuri de
tniepetuti sau teieturi;
• pfagi complicate, ce contln corpuri striiine,
necroze §i focare septice.
O alta clasificare a plaqilor se refera la rezultatul
ectiunii agenfilormecaniciin:
• plagi simple care pot fi: excotietii, plagi taiate
§i p!agi tntepete.
• plagi compuse care pot fi: zdrobite sau
contuze, pfagi prin musceture §i prin arme de
foe.
• plagi intoxicate (otrsvite) ce sunt produse prin
muscsturi de animate §i tmeoeturi de insecte.
Aceea~i clasificare se refera in continuare la plagile unor cavitap
care pot fi:
• nepenetrante
• penetrante. Acestea pot fi: simple sau
asociate cu feziuni viscerale (perforante).
Dupa timpulscurs de la producerea lor, plagile mai
sunt clasificatein:
• plagi recente §i
• plagi inveterate (234).
Dupa RADULESCU - 1980 (238), clasificarea plagilor
este necesara precizarii unor criterii, in functie de care sa se ia o
decizie terapeutica ~i sa se aproximeze prognosticul. Criteriile
dupa care el clasitica plagile sunt in raport cu:
-caracteristicile etiologice s! patogenice ale
agentului vulnerant;
-caracterele anatomocliniceale leziunilor produse;
-timpul scurs de la ranire pana la interventia
terapeutica.

11
 PLAGILE LA ANIMALE

Din punct de vedere etiopatogenetic plagile se

clasifica in plagi imepete, tiilete $i contuze.
-Plagile infepate sunt produse prin apasarea unui
agent vulnerant cu suprafata de actiune mica: cui, sarma,
aschie de lemn etc.
- Plagi/e taiate rezulta din separarea tesuturilor de
catre un agent vulnerant care actioneaza cu o margine
ascutita,
- Plagile contuze sunt produse de aqenti vulneranti
care actioneaza cu o suprafata mare si care exercita asupra
tesuturilor fie o presiune, o zdrobire, fie o tractiune, o
smulgere.
De obicei, in producerea plagilor contuze actioneaza
am presiunea cat $i tractiunea. In categoria de plaga' contuze
sunt incluse $i plagile produse prin arme de foe $i cele prin
mw;catura.
Din punct de vedere anatomopatologic plagile se
clasiflca in functie de caracteristicile morfologice vizibile $i de
topografia leziunilor.
Clasificarea in raport cu caracterele morfologice
evidente clinic include $i elemente etiopatogenice: plaga
lntepata, taiata sau contuza. Din punct de vedere al
profunzimii, o plaga Intepata, talata sau contuza poate fi
superficiala sau profunda.
Dupa timpul scurs de la ranire $i pana la aplicarea
primului tratament plaqile se clasfftca in: plagi recente $i plagi
vechi.
MICHELETTO B. - 1980 (198) considers o plaqa
recente din momentul producerii pana in momentul aparitiei
fenomenelor reparatorii (regenerarea epiteliului tegumentar $i
cicatrizarea diferitelor organe). Acelasi autor considera:
m plagi superficiale cele care intereseaza numai
epiteliul cutanat sau mucos (abraziune, excoriatie)
sau tegumentul in totalitatea sa, irnpreuna cu
suportul trofic;

12
 CIOBANU STELIAN

tn plagi profunde in cazul in care diereza (solutia de

continuitate) intereseaza mai mult sau mai putin
structurile subtegumentare: fascii, tendoane,
rnuschi, eventual pana la periost §i os;
Toate disconttnuitatile tesuturilor ce poarta un orificiu
de deschidere al unei cavitati naturale §i in aceasta situatle
poate fi supetticiel« (camera anterioara a ochiului, cavitatea
nazala, cavitatea articulara interfalangiana, carpiana) sau
relativ orotund« (cavitatea toracica si abdominala, articulatia
soldului, cavitatea medulara a osului lung).
Plagile penetrante sunt simple cane agentul
vulnerant este prezent in cavitate fara ca ulterior sa
traumatizeze organele continute, §i complicate cu plagile
viscerelor.
lndiferent de clasificarile plagilor si care nu s-au
epuizat, denumirea unei plagi trebuie sa cuprinda
urmatoarele elemente: forma eneiomice, regiunea §i cauza
care a provocat-o (295).

2. SIMPTOMELE PlAGILOR

2.1. Simptome comune tuturor plagilor

In plagi se disting fenomene patologice primare, care se

petrec in momentul producerii plagii §i secundare
(consecutive}.
Fenomenele primaresunt: locale, distale §i generate.
Acestea din urrna se manifesta mai ales ln cazul plaqilor
grave (206, 208, 211, 304, 305). Alti autori clasilica
simptomele numai tn locale §i generale (45, 46, 202).

2.1. 1. Simptomele primarelocale

Se traduc la randul lor prin durere, hemoragie,

deperteree buzelor plagii, contaminarea si infectarea plagii
13
 PLAGILE LA ANIMALE

(304, 305) 9i impoten{a tunctionet« (45, 46, 202, 206, 208,

211 ).
Durerea - este primul simptom ce caracterizeaza o
leziune traurnatica. Forma 9i intensitatea ei variaza cu:
• regiunea, inervatia, intinderea 9i profunzimea plagii;
• caracterul traumatizarf tesuturilor;
• particularitatile individuale ale animalului.
Cu cat regiunea este mai boqata ln nervi senzitivi, cu atat
durerea este mai intensa. Astfel, tesutul podofilos, pleura,
peritoneul, periostul, corneea etc. poseda o sensibilitate
extrem de crescuta 9i de aceea ranirea lor este lnsotita de o
reactie puternica din partea animalului. Cele mai sensibile
sunt carnivorele si cabalinele, find urmate de bovine, suine,
ovine si pasari (acestea din urma reactioneaza foarte slab la
cele mai grave plagi). Animalele tinere reactioneaza la durere
mai puternic decit cele batne, rasele ameliorate mai intens
decat rasele comune.
In plagile simple, superficiale, durerea se dirninueaza
dupa primele ore, disparand aproape in totalitate dupa 2-3
zile, spre deosebire de plagile complicate unde durerea
persists mai mult timp (44, 45, 202, 206, 208, 211 ). Durerea
mai depinde 9i de natura si forma corpului traumatic, fiind
mult mai mica in plagile taiate decat in plagile contuze (208,
304).
Hemoragia este mai mult sau mai putin intensa, in
raport cu:
• vescuiettzetie regiunii;
• natura §i ca/ibrul vase/or;
• tone cu care acfioneaza agentul vulnerant.
Dupa vasele interesate, hemoragia poate fi capilara,
arteriala, venoasa si parenchimatoasa. Hemoragia este
totdeauna prezenta in plagile produse de aqentii mecanici ~i
poate lipsi in cele termice, electrice ~i chimice (44, 45, 202,
211).
Departarea buzelor plagii este un simptom constant
9i se datoreste retractibilitatii 9i contractibilitatii tesuturilor

14
 CIOBANU STELIAN

interesate. Retractia cea mai pronuntata o reprezinta pielea,

datorita nurnarului mare de fibre elastice.
La muschi §i tendoane, aceasta retractie este mutt mai
slabs cind plaga are aceeasi directie cu fibrele, ~i este foarte
pronuntata cind plaga este fransversala cu aces.te fibre. La
tesuturile lipsite de elasticitatecum ar fi osul ~i cartilajul, retractia
buzelor plagii este neinsernnata, Departareabuzelorplagii este in
raport cu profunzimeaplagii ~i cu regiunea in care s-a produs. Cu
cat plaga va fi mai profundacu atat ~i departareabuzelorei va fi
mai mare §i invers. De asemenea, plagile localizatein regiuni cu
rnlscan de extensie (tata anterioara a genunchiului) vor avea
buzele mult mai departate decat plagile asezate in regiuni cu
rniscaride flexie (fata posterioaraa genunchiului)(304, 305).
lmpotenfafuncfionalase rnanifesta prin suprimarea
partiala sau totala a functiei tesuturilor §i organelor afectate,
mai ales la nivelul membrelor (schiopaturl de diferite grade,
pana la imposibilitatea efectuarti sprijinului). Cand plaga
intereseaza numai partlle moi ale unui membru se produce o
irnpotenta functionala partlala, iar ctnd este tnsottta de o
fractura, irnpotenta functionala poate fi totala (45, 46, 206,
208, 211).
Contaminarea plagii este determinata de germenii
care oatrund odata cu corpul vulnerant. De regula o plaga se
consldera infectata dupa 6 ore de la producerea ei. lntecii«
plagii este determinate de multiplicarea activa in tesuturile
lezate atat a florei microbiene vehiculata in plaga de agentul
traumatic, cat §i a celei affata in imediata vecinatate a plagii.
Flora rnicrobiana este de obicei o asociatie de germeni,
aerobi ~i anaerobi. De~i contaminarea se face odata cu
ranlrea, infectia plagii se instaleaza dupa circa 6 ore, fiind
complet realizata dupa 24 de ore (44, 45).
Obisnuit, infectia incepe cu o singura specie de
microb patogen ~i mult mai rar cu o asociatie rnicrobiana
care va apare abia peste 2-3 zile de la debutul infectiei.
Germenii ce infecteaza o plaqa nu se repartizeaza uniform.

15
 PLAGILE LA ANIMALE

Cei mai multi se gasesc la buzele plagii §i in jurul corpilor

strain! (304, 305).

2.1.2. Simptome distale

Apar fie prin continuitate, fie prin intermediul vaselor

§i nervilor §i se manifesta sub forma de: echimozii, tromboze
arteriala §i venoasa, limfangite, nevrite §i perelizii.
Echimoza este o tnfutrane sanquina ce se intinde pe
lamele conjunctive ale tesutului hipodermic la oarecare
distanta de focarul traumatic.
Tromboza produce ischemie si uneori chiar gangrena
regiunjj irigate de artera trornbozata. Ea expune fa
tromboflebite §i embolii. Se lntalnesc adesea nevrite
ascendente, tulouran paralitice sau trofice, in regiunile
inervate de nervul lezat (206, 208, 304, 305).

2.1.3. Simptome generale

Se observa in plagi §i sunt mai mult sau mai putin

insemnate, totdeauna in raport cu traumatismul ~i cantitatea
de tesuturi distruse din plaga. Ansamblul acestor modficari
legate direct sau indirect de actiunea patoqena a agentului
cauzal, trnpreuna cu manitestarite mecanismelor nespecifice
de aparare-cornpensare, mobilizate pentru combaterea
efectelor agresiunii, realizeaza tabloul clinic al diverselor
tipuri etiologice ale bolii postagresive, denurnita, in functie de
natura agentului etiologic, boa/a treumetice sau operatorie,
boa/a infectioasa ecute etc. (156, 286, 287).
Aceasta reactie postagresiva este rezultatul
rnobilizarf tuturor servomecanismelor neuro-endocrino-
tisulare in vederea realizarii cu maxima eficienta ~i rapiditate
a reechilibrarii generale ~i Indepartarea consecintelor
lezionale (BOLTE ~i MOLDOVAN - 1981 ). lntensitatea
acestor mecanisme este in raport cu o serie de factori
16
 CIOBANU STELIAN

tevorizenti ~i determinanti. Factorii favorizanti sunt

preoperatori ~i intraoperatori.

Factoriifavorizanti,
• preoperatori sunt: specia, rasa, constitutia, varsta,
reactivitatea organismului, solicitarile, bolile
cronice, deflctente functionale ale sistemului
nervos, aparatuluicirculator, renal ~i hepatic.
• intraoperatori sunt: hemoragia, transpiratia ~i
intoxicatia anestezica. Acesti factori actionand
asupra scoartei cerebrale determina o
excitabilitate crescuta, urmata apoi de o stare de
inhlbitie cu repercusiuni negative asupra evolutiei
postoperatorii.
Factoriidetermminanfisunt reprezentatide:
• excitafiile dureroase (stimulii algogeni);
• produsi; de dezintegrare ce/ulara resorbiti
de la nivelul focarului traumatic (42, 70,
304).
Modificarile fiziopatologice. Aceste rnodificari,
caracteristice bolii postoperatorii, au fost sistematizate de
catre LERICHEln trei grupe:
1. sindromu/ umoral, caracterizat prin:
azotemie, hipocloremie ~i hipoclorurie
datorita eliberarii ln mediul intern a unor
compusi rezultatl din distrugerile celulare
produse ln regiunea operata;
2. sindromu/ vascular, caracterizat prin:
scaderea tensiunii arteriale, tahicardie,
cresterea histaminei ln sanqe, stari de
colaps;
3. sindromul hemo/eucocitar, care cuprinde:
rnodiflcari ale echilibrului leucocitar ~i
rnarireanurnaruluide plachetesanguine.
GRIGORESCU ln 1973 sisternatizeaza modlficarile
fiziopatologiceln patru grupe, ~i anume:
17

L~.
 PLAGILE LA ANIMALE

• tulburari in metabolismul protidelor, lipidelor

~i glucidelor;
• tutburan ale echilibrului hidro-mineral:
• tulburari ale echilibrului acido-bazic;
• tulburari hemo-leucocitare;
In general tabloul fiziopatologic al bolii postoperatorii se
caracterizeaza prin deshidratare, cresterea in sanqe a
substantelororganice9i scadereaelectrolinlor.
MARCU in 1979 ctasltica rnodificarile fiziopatologice
aparute in urma traumatismului operator in:
• tulburari neuro-vegetativo-hormonale;
• tulburari hemodinamice;
• tulburari metabolice, respectiv umorale;
• tulburari hemoleucocitare;
Tulbursrile neuro-vegetativo-hormonale.
In prezent este unanim admis ca traumatismul
operator este factorul principal al bolii postoperatorii, iar
boala este rezultatul Insurnarii excitatiilor corticale, care, prin
mijlocirea scoartei cerebrale, poate duce in anumite cazuri la
dereglarea intregului sistem cortico-visceral (282, 304 ).
Reactia tesuturilor fata de traumatismul operator este diferlta,
datorita diferentei de inervatie ~i vascularizatle, ceea ce face
ca fiecare regiune din corp sa determine boala sa proprie.
Terminatiile nervoase receptoare specifice extero-, proprio-
sau interoceptive stimulate brutal, descarca impulsurile
nervoase neobisnuite prin intensitatea ~i frecventa lor care
se vor propaga rapid, atat pe cal nervoase specifice cit si pe
caile ascendente vegetative. In aceste conditii complexul
simpatico-adrenergic declanseaza un raspuns rapid datorat
activarii hipotalamusului ergotrop ce se caracterizeaza prin
descarcarea rnasiva de catecolamine din formatiunile
vegetative superioare, fibrele simpatice postganglionare
adrenergice si medulosuprarenale (68, 286, 287).
Catecolaminele corecteaza tulburarue din prima faza
redresand tensiunea arteriala sisternica, stirnuland oxidarile
celulare, refac permeabilitatea capilara ~i normalizeaza
18
 CIOBANU STELIAN

tulburarile functionale organice. Acest complex simpatico-

adrenergic reprezinta un mecanism de aparare extrem de
eficient prin promptitudine ~i polivalenta, dar cu o actiune de
durata scurta datorita captaru ~i inactivarti rapide a lor (286,
287). Actiunea de redresare inifiata de acest raspuns de
scurta durata, va fi consolidate de riposta endocrina prin
mobilizarea sistemului endocrin care incepe odata cu reactia
simpatico-adrenergica lnsa intra mai lent in actiune dar cu o
durata prelungita.
Tulburarile hemodinamice constituie prin efectele
lor importante rnodificari adaptative ce dureaza citeva ore in
cazul unei evolutii favorabile a procesului ~i modificari
metabolice de durata mai lunga, functie de gravitatea
leziunilor determinate de actul operator. Principalul pericol
care arneninta organismul dupa o interventie chirurqicala
severa este decompensarea circulatiei periferice.
Mecanismele vegetativo-endocrine rnentionate realizeaza
corectarea tenointei la colaps, actionand predominant asupra
circulatiei periferice, dar determina concomitent ~i rnodificari
adaptative ale activitatii inimii. In acest fel volumul sanguin
circulant este utilizat mai eficient asigurind cu precadere
irigarea organelor vitale (156).
Tutburiirit« umorale aparute postoperator ~i
rezultate din dezechilibrul neurohormonal sunt determinate
de moditicen in metabolismul hidroelectrolitic, proteic,
glucidic, lipidic,§i tulburer: ale echilibrului acidobazic, ceea ce
face sa se realizeze un tablou caracteristic, dar nu ~i specific
deoarece in producerea lor intervin si o serie de factori legati
direct sau indirect de proprietatile patogene ale agentului
cauzal etc. (287, 304).
Modificarileechilibruluihidroelectroliticpot avea
loc prin modificarea raportului dintre aport ~i eliminare ~i pe
de alta parte de tulburarea schimburilor
intercompartimentale. Cele mai importante moditicari le
sufera cationii de Na, K, Ca, Mg ~i anionul Cl, mai putin

19
 PLAGILE LA ANIMALE

fosforul, elemente care inregistreaza in majoritatea cazurilor

o scadere,
Tutbursrit« proteinemiei tota/e ~i a fractiunilor
proteice intervin ca urmare a intensificarii proceselor
catabolice in perioada imediat urmatoare traumatismului
operator. Modificarile lipidemiei constau in cresterea lipidelor
ce provin atit din zona lezata, dar in cea mai mare parte din
depozitele lipidice ale organismului. Modificarile g!icemiei se
caractenzeaza prin hiperglicemie lnsotita uneori de
glicozurie. S-a constatat ca hipocloremia este lnsotita de
hiperglicemie ~i invers, aceasta datorindu-se faptului ca atat
clorul cat ~i glucoza sunt substante de aparare ale
organismului impotriva actiunli toxice a proteinelor.
Echilibrul acido-bazic este deviat spre acidoza
datorita: produselor de descompunere a substantelor
albuminoide, indeosebi polipeptide ~i acizi arninati, substante
lipoide din plaqa. Bioxidul de carbon ~i acidul lactic in exces,
deficitul de oxigen determinat de tulburarea proceselor
respiratorii, anestezie, fenomenele vasomotorii regionale vor
determina o scadere a masei sanguine circulante, deci ~i
rnodlticar! in echilibrul hidroelectrolitic care vor duce la
scaderea rezervei alcaline.
De cele mai multe ori aceasta acidoza rnetabolica
postoperatorie se rnentine compensata, fiind evidentiata doar
prin scaderea rezervei alcaline ~i cresterea aciditatii urinare.
Aceste tulburari metabolice presupun desigur rnoditicarl in
activitatea enzimelor, in acest sens s-au evidentiat rnodincan
ale colinesterazei, fosfatazei alcaline, G.P.T. etc.

Modificarile hemoleucocitare se evidentiaza prin:

• cresterea numarului de trombocite, deci ~i a

coaqulabilitatii sanqelui, Sunt
• incrirninati in aparitia acestor tulburar! factori
vasculari, produsi toxici de dezintegrare din plaga,

20
 CIOBANU STELIAN

factori sanguini, tulburan neurovegetative ~i

endocrine.
• modificarea echilibrului leucocitar, eel mai adesea
fiind evidentiata de cercetatori o leucocitoza care
prefiqureaza un prognostic bun, ce favorizeaza
apararea organismului Tmpotriva infectiei ~i procesul
de cicatrizare.
Leucopenia denota o reactivitate slaba a
organismului, un nivel scazut al posibilitatilor de aparare (42,
70).
Simptomele bolii postoperatoriisunt extrem de
variate in functie de gravitatea bolli, de lntensitatea
traumatismului operator, cat si de natura factorilor
deterrninanti si favorizanti, de la rnodificari de mica
irnportanta pana la deregl~ri grave ce intra in cadrul
complicatiilor postoperatorii. In general boala postoperatorie
se manlfesta prin simptome: nervoase, respiratorii,
circulatorii, digestive, urinare, umorale, la care se adauqa
reactia febrila.
Simptome/e nervoase, fiind expresia durerii, se pot
exterioriza prin fenomene de excltatie, aqitatle de diferite
intensitati sau inhibltie, traduse prin adinamie, tristete,
inapetenta.
Simptome/e respiratoriise traduc prin rnooiflcarl de
ritm ~i amplitudine, in cazul interventiilor cu traumatism
operator mare, pentru compensarea hipoxiei hipovolemice si
durerii.
Simptomele circulatorii se caracterizeaza prin
modlficari ale pulsului ~i tensiunii arteriale; pulsul devine user
accelerat, chiar de-a 2-a zi dupa operatie. Aparitia
discordantei dintre puls ~i temperature sau scaderea
tensiunii arteriale indica instalarea socului decompensat, deci
a unui prognostic grav.
Simptomele digestive se datoresc modiflcarilor
neurovegetative ~i se traduc prin hipotonie sau pareza
intestinala, timpanism, consflpane.

21

1=.
 PLAGILE LA ANIMALE

Simptomele urinare se rnanifesta prin oligurie,

datorita desnidratanl sau retentiei urinei consecutiv parezei
vezicii urinare; poate sa apara si albuminurie sau anurie.
Reacfia iebrit«. Aparitia a doua zi dupa operatie a
unei ascensiuni termice de 1-2oC, care scade dupa 3-4 zile,
nu constituie un simptom alarmant, ea aparand fie datorita
resorbtiei toxinelor provenite prin liza celulelor moarte, fie
consecutiv producerii unui dezechilibru al centrului termic.
Aceasta este o febra aseptica rernitenta. Aparitia lnsa a
febrei dupa 3-4 zile de la producerea traumatismului, cu
intensitate mai mare si cu durata prelunqita, indica aparitia
cornplicatiilor septice (42, 70).

2.2. Simptome specifice pe regiuni anatomice ~i tesuturl

In afara simptomelor locale ~i generale care, cu unele

deosebiri, sunt comune tuturor categoriilor de plagi, exista ~i
simptome specifice regiunii anatomice, organului sau
tesutului afectat.

Plagile craniene. Simptomele sunt conditionate de

natura ~i forta de traumatizare a agentului vulnerant.
In plaqile penetrante poate hernia substanta
nervoasa, sau se poate scurge lichid cefalorahidian sau chiar
substanta nervoasa. Simptomele locale sunt lnsotite de
tulburari generale (simptome nervoase) datorita socului
traumatic, comotiei ~i compresiunilor cerebrate sau leziunilor
encefalice. Simptomele nervoase sunt variate §i se pot
manifesta prin stare de coma, bradicardie, tulburari de ritm
respirator si de deqlutitle, tulburar! motorii, de sensibilitate §i
de vedere (304).
Plagi/e sinusurilor pot fi insotite de fracturi care pot
merge de la simple perforari pana la deschiderea larga a
sinusurilor. Hemoragia este mai accentuate iar epistaxisul
prezent (45, 265, 304).

22
 CIOBANU STELIAN

Plagile maxilo-faciale. Simptomatologia acestor

plagi difera dupa aspectul clinic al pJagilor ~i dupa topografie.
Sunt lnsottte adesea de hemoragie, soc traumatic, tulburari
nervoase prin lezarea nervului trigemen §i a nervului facial, §i
tulburari functionale interne in miscarile de rnasticatie ~i
deqlutitie, tulburari respiratorii pana la asfixie etc. (41, 45,
304).
Plagile buco-faringienesunt lnsotite de sialoree mai
mult sau m31i putin pronuntata, de dureri in masticatie ~i
deqlutitie. In plagile limbii prehensiunea ~i cinetica
masticatoare se fac cu mare dificultate. Hemoragia este
abundenta la cele taiate, profunde ~i nula cand plagile sunt
contuze sau prin smulgere. In plagile faringelui simptomele
sunt cele ale faringitei sau faringo-esofagitei: disfagie, jetaj
alimentar, tuse, ptialism, iar in formele mai vechi reactie
febrila.

Plagile la nive/ul segmentelor tubului digestiv

produc perturbari ale tranzitului ~i rnanifestarile acestora sunt
In functie de segmentul interesat.
Plagile esofagiene ce intereseaza numai mucoasa
se rnanlfesta prin contractii antiperistaltice, lnsotlte de
revarsarea bolului afara prin cavitatile nazale ~i gura. Poate
rezulta ~i un [abou muscular.
in plagile penetrante de la interior spre exterior se
constata o tumefactie pastoasa calda, dureroasa ~i uneori
crepitanta (265), iar lmpreuna cu aerul patruns se produce
un emfizem subcutanat accentuat prin miscari de deqlutitie
(304).
Gastrita treumetice se manifesta prin vorna, colici
repetate, aqitatie, uneori crize epileptiforme, dureri la palpatia
profunda a stomacului, diaree ~i alte manitestari de dispepsie
(47), dirninuari ale poftei de rnincare, consum rnarit de apa
urmat de eliminarea prin voma (265). Vomismentele pot fi
uneori hemoragice (47), iar rnaterlile fecale au uneori
culoarea inchisa ( 15). Cand plagile sunt la nivelul intestinului

23
i
L
 PLAGILE LA ANIMALE

gros fecalele sunt acoperite de striuri de sanqe, defecarea

este dificila ~i dureroasa.
Plagi/e peretelui abdominal se manifesta diferit Tn
functie de starea peritoneului parietal. in plaqlle penetrante
simple se constata hernieri ale organelor mobile din cavitatea
abdorninala, epiploonul ~i intestinul subtire. In plagile
penetrante complicate cu pertoratie (202, 211 ), pe langa
iesirea unei portiuni de organ abdominal se constata ~i
scurgerea continutului prin orificiul creat.
Plagile toracice penetrante sunt cele mai grave
atunci cand sunt tnsotite de leziuni ale pleurei si pulmonului
sau altor organe (44, 45, 46, 304).
Din punct de vedere clinic, plaqile toracice penetrante
se clasifica in doua categorii: plagi penetrante cu torace
Tnchis ~i plagi cu torace deschis. Cele din urma se rnanifesta
prin traumatopnee (aerul patrunde §i iese la nivelul plagii cu
zgomot de fluierat din cavitatea pleurala), puls accelerat §i
filiform, durere intensa, hemoptizie, emfizem subcutanat §i
hemotorax. Simptomul patognomonic este trecerea aerului
prin plaga parietala cu zgomot de fluierat (44, 45, 46, 304).

Plagi la nivelul aparatului urogenital.

Plagile rinichiului se manifesta prin existenta unei
plagi in regiunea lornbara prin care se scurge urina.
Scurgerea urinei este prezenta numai in plagi ale bazinetului
§i se pot termina uneori prin fistula urinara.
Plagi/e vezicii urinare se manifesta prin mictiuni
frecvente §i in cantitate redusa Tn cele nepenetrante ~i prin
hematurie si contractura abdominala in cele penetrante
tntepate (265). Prin plagile penetrante taiate se constata
scurgerea de urlna prin plaqa, rnictiune hemoragica §i
polachisurie (44, 45, 304).
Plagi/e uretrei se caracterizeaza prin scurgerea de
urina prin plaga Tn timpul rnictiunii, infiltrarea tesuturilor §i
hemoragie abundenta (202, 211 ). Plagile penisului sunt
foarte hemoragice putand duce la moartea animalului (304).

24
 CIOBANU STELIAN

Plagi/e la nivelul membrelorsunt reprezentate de

arsura In lant, cositura, calcatura la coroana ~i plaqile talpii,
reprezentate de intepare ~i ajungerea cu caiaua (accidente
produse tn timpul potcovitului), calcatura in cui si avulsia
cutiei de corn. Simptomul dominant este repr.ezentat de
schiopatura care variaza ca intensitate in functie de
profunzimea leziunilor.

Plagi/e analizatoruluivizual pot interesa anexele

sau componentele globului ocular, care sunt ~i cele mai
grave prin simptomatologie ~i consecinte. Simptomele sunt
date de epifora, blefarospasm, fotofobie ~i aparitia
desmetocelului 1n plaqile profunde nepenetrante ale corneei
~i de hemoragii ln camera anterioara, hernierea irisului,
scurgerea umorii apoase in cele perforante (203, 223).

Plagile vase/or sanguine sunt reprezentate de

plagile arterelor ~i venelor. Simptomul dominant este
hemoragia, care este proportionals cu calibrul vasului lezat.
La plagile arteriale sangele este de culoare rosu-
deschis, in jet sacadat sincron cu bataile cordului, pe cand la
plagile venelor sanqele este in jet continuu nepulsatil mai
slab ~i de culoare rosu-tnchls (44).

Plagile nervilorperifericiau ca manifestari tulburari

senzitive, motorii ~i trofice, in raport de teritoriul inervat ~i
integritatea cordonului nervos. Tulburarile senzitive sunt
anestezia, hiperestezia ~i nevralgia. Tulburarile motorii sunt
reprezentate de paralizia motorie, atonia rnuschilor paralizati
~i deqenerescenta.

Plagi/e muschilor ca simptom caracteristic

departarea celor doua capete, care difera in functie de
directla sectionarti fata de orientarea fibrelor.

25
 PLAGILE LA ANIMALE

Plagile tendoanelor se rnanifesta prin irnpotenta

functlonala, care este mai mult sau mai putin pronuntata, in
raport cu gradul leziunilor si importanta tendonului.
Daca plaga este cornpleta se constata retractia
capatului proximal. Daca plaga este la nivelul extensorilor
animalul nu mai poate executa extensia si i~i taraste piciorul.
Plagile flexorilor falangelor produc o coborare a buletului
(304, 305).
In plaqile sinovialelor tendinoase, pe langa
schiopatura, local se observa scurgerea lichidului sinovial.

Plagi la nivelulsistemuluiosteoarticular.
Discontinuitatea tesutului osos poarta numele de
trecture ~i poate fi definita ca o plaqa osoasa penetranta
cand cavitatea rnedulara a unui os lung este deschlsa (198).
Simptomele fracturilor sunt locale ~i generale. Cele locale la
randul lor sunt de probabilitate ~i de certitudine. Simptomele
de probabilitate sunt reprezentate prin: durere, deformarea
regiunii ~i impotenta functionala, Simptomele de certitudine
sunt reprezentate de: mobilitatea anorrnala a regiunii,
crepitatia osoasa ~i netransmisibilitatea mlscaru.
Plagi/e articulare nepenetrante sunt lnsotite de
turnefactie dituza penarticulara calda, dureroasa, lnsotita de
schiopatura, iar cele penetrante care intereseaza ~i
membrana sinoviala prezinta scurgerea lichidului sinovial in
cantitate variabila.

26
 CIOBANU STELIAN

3. TABLOUL ANATOMOCLINIC AL Pu\GILOR IN

RAPORT CU AGENTUL VULNERANT

3.1. Plagile taiate

Se caracterizeaza prin marginile lor regulate, lineare

~i mai mult sau mai putin perpendiculare. Ele se produc prin
lntepare-taiere, ca in cazul infigerii unei lame de cutit, sau
prin sectionare, ca de exemplu in cazul inciziilor chirurgicale.
in acest 'sens, plaqile pot fi:
• teiete propriu-zisein care leziunea de continuitate se
produce mai mult prin apasare (lovitura de topor);
• plagi sectlonete care se produc prin presiune-
tractlune pe suprafata pielii (plaqile chirurgicale)
(234).
in cazul plagilor taiate cantitatea de tesut distrus ~i
devitalizat, atat la nivelul suprafetelor de separare cat ~i la
eel al versantilor, poate fi practic neinsemnata. Cantitatea de
tesut devitalizat este cu atat mai mica cu cat agentul
vulnerant este mai taios ~i cu cat separarea tesuturilor s-a
tacut dintr-o sinqura rniscare (238). De asemenea ~i
sanqerarea va fi mai abundenta in cazul de fata decat atunci
cand agentul vulnerant este mai putin ascutit (234).
Plaqile taiate se produc in doua circumstante,
accidental si operator.
Plagi/e taiate accidentale sunt produse de corpuri
taioase (cutit, secera, cioburi de sticla etc.) 9i au forme,
traiecte, dimensiuni 9i profunzimi care variaza in raport cu
caracteristicile, incidenta de aplicare ~i cu forta agentului
vulnerant.
in raport cu profunzimea, plagile taiate, ca ~i plagile
lntepate pot fi superficiale 9i profunde. Acestea din urma pot
fi complicate 9i cu ranin viscerale. Uneori agentul vulnerant
se poate rupe 9i sa rarnana sechestrat. In cazul plaqilor cu

27
 PLAGILE LA ANIMALE

retentie de fragmente din agentul vulnerant evolutia poate fi

grava datorita intectiei intretinute de corpul strain.
Plagile taiate operatorii sunt produse in conditiile
timitarii riscului infectiei, hemoragiei ~i a reducerii
devitalizarilor. Din aceste motive ~i vindecarea lor se face de
requla mai repede (238).

3.2. Plagile prin intepare

Plagile prin tntepare se produc in trei circurnstante

etiologice: accidental, operator §i prin infepare proause de
insecte.
P/agile prin intepere accidentale pot avea consecinte
neinsemnate si trecatoare, sau din contra, pot sa fie grave.
Sunt produse de corpuri ascutite (cuie, aschii de
lemn, furca, bucati de sarma etc.) ~i pot f : - externe
(exemplul tipic este reprezentat de "cuiul de strada") ~i
interne (ace, spini de pests la pisica in faringe, corpuri
metalice in retea la bovine).
De asemenea mai pot fi:
• superficia/e la nivelul tegumentului
(lntepaturl de insecta):
• profunde (198).
Gravitatea lor este in functie de pofunzimea
patrunderii corpului vulnerant in tesuturi ~i de starea septics
a acestuia. Plagile prin intepare apar ca distrugeri de
tesuturi, strarnte, mai mult sau mai putin profunde, in forrna
de con cu varful in profunzime. Adeseori, dupa scoaterea
corpului care le-a produs devin invizibile, prin retractla
tesuturilor acoperite cu peri.
Durerea este olferita, in raport cu inervatia regiunii ~i
cu forma corpului traumatizant. Este redusa si trecatoare
clnd corpul tntepator este aseptic, subtire ~i neted, si foarte
pronuntata cand corpul ce o produce este septic, voluminos
~i cu suprafata neregulata.

28
 CIOBANU STELIAN

Hemoragia in plaqile prin lntepare, este slaba sau

chiar lipseste, in afara de cazul cand se perforeaza un vas
mare.
f esuturiledistrusein aceste plagi sunt in raport cu
volumul §i forma corpului Intepator. Daca este steril, bine
ascutit §i cu tija subtire §i neteda, acesta patrunde in tesuturi
fara sa produca distrugeri tisulare insemnate. Corpurile
ascutite mai voluminoase §i cu tija ruqoasa dilacereaza si
distrug elementele anatomice (304, 305). Uneori corpul
vulnerant poate fi retinut in interiorul tesuturilor §i organelor
avand caracterul unui corp strain.
Tratamentul este diferit dupa profunzimea si
vechimea plaqii, volumul, forma §i starea septica a corpului
vulnerant. In plagile recente si superficia/e, pentru a obtine
vindecarea, adeseori este suficienta toaleta regiunii ~i
aplicarea unei substante vezicante in jurul plagii. In cele
profunde se preconizeaza debridarea traiectului plagii cu
asigurarea drenajului. Se instituie de asemenea tratamentul
antiinfectios, antitetanic §i antigangrenos.
Plagile prin infepatura produse in condifii
chirurgicale.
Aceste plagi se refera la toate categor1ile de
tntepatun, injectii ~i punctii. Nici una din aceste manevre nu
este fipsita de riscul unor incidente sau accidente. Evitarea
lor este posiblla prin respectarea unei tehnici §i prin
executarea lor in condi\ii de asepsie §i antisepsie riquroasa
(238).
Plagile produse prin intepatura de insecte sunt
incluse in categoria de plagi otravite.

29
 PLAGILE LA ANIMALE

3.3. Plagile contuze

Sunt produse de corpuri dure, neregulate, care
acticneaza prin presiune brusca §i violenta. Ele prezinta un
focar traumatic mai mult sau mai putin intins, slab delimitat,
cu margini neregulate, zdrentuite, anfractuoase §i
devitalizate.
Unii autori includ in aceasta categorie §i plagile
produse prin rnuscatura §i arma de foe (198, 238).
Sub raport anatomoclinic plagile contuze se
caractertzeaza prin orificii largi, cu marginile neregulate §i
sfasiate, cu traiecte anfractuoase, tnsotlte de grave §i masive
distrugeri de tesuturi in care sunt inclusi adesea §i corpi
stralni,
Durerea este putin intensa la inceput din cauza
strivirii §i ruperii filetelor nervoase.
Hemoragia este de mica intensitate din cauza
obliterarii vaselor, consecutiva ruperii acestora.
In profunzime, tesutul muscular apare zdrobit, oferind
condltii optime pentru dezvoltarea florei microbiene.
Tratamentulare la baza antisepsia rnecanlca prin act
operator, apoi se trateaza descoperit (44, 45, 208, 211, 304,
305).
3.4. Plagile produse prin arma de foe

Sunt leziuni traumatice deschise produse de glont

sau schije de proiectile. Ele se lntalnesc de obicei la caii
armatei si la cainii de vanatoare raniti de alicele care se
lmprastie in tesuturi. Gravitatea acestor plagi este
determinata uneori de multitudinea schijelor, de aspectul
neregulat al acestora, de forta 9i rniscarea lor giratorie, de
suprafata lor neregulata, precum 9i de corpii straini pe care Ti
antreneaza in plaqa. fn traiectul produs de schija, fasciile
aponevrotice sunt sfasiate, iar tesutul muscular este zdrobit.
Zdrobirea tesuturilor 9i infiltratia hernoraqica sunt leziuni
dominante, care favorizeaza infectia iar corpii strain: antrenati
in plaga constituie sursele principale ale acesteia.
30
 CIOBANU STELIAN

Plaqile prin arme de foe se impart dupa aspectul lor in

plagi perforante §i p/agi oarbe. Tn plagile perforate qlontut
sau schija perforeaza corpul animalului, pe cand in cele
oarbe proiectilul este retlnut in tesuturi. Plagile oarbe se mai
numesc §i unipolere, iar cele perforante - bipo/are, cu un
orificiu de intrare §i un orificiu de iesire. Orificiul de intrare
pastreaza sau nu forma agentului cauzal, cu diametrul ceva
mai mic din cauza retractiei tesuturilor, pe cand orificiul de
iesire este totdeauna mai mare, prezentand un caracter
exploziv. Tn ceea ce priveste traiectul, acesta poate fi drept
sau sinuos, poate fi superficial sau profund, cu un singur
orificiu sau cu doua orificii (44, 198, 234).
Leziunile produse de proiectile mai depind §i de
puterea de §OC a acestora, precum §i de rezistenta
anatomica a partilor atinse de ele (304).
Puterea de §OC sau de lovire a proiectilului este
expresia unei energii cinetice care este cu atat mai mare cu
cat masa §i viteza acestuia sunt mai mari. Exprirnata
matematic, energia cinetlca este egala cu jurnatatea
produsului dintre rnasa §i patratul vitezei. Energia cinetica
scade progresiv de-a lungul traiectoriei. Din acest motiv, unul
§i acelasi proiectil produce leziuni diferite in raport cu
distanta avuta fata de gura de foe. lnformativ se apreciaza ca
intre 500-800 m efectul ranlni este exploziv, Tntre 800-2000
m efectul este perforant, iar peste 2000 m numai
contuzionant.
Din punct de vedere al mecanismului de producere a
leziunilor, proiectilul produce solutia de continuitate la nivelul
tegumentului in primul rand prin conul de aer ce precede
proiectilul §i numai dupa aceea de proiectil. Leziunile
considerate din centru catre periferie cuprind 3 zone: de
distrugere, de contuzie §i de comoiie. Modificarile din primele
doua sunt ireversibile, pe cand cele din zona de cornotle sunt
in mare parte reversibile.
1. Zona de distrugerecuprinde traiectul creat de
proiectil si tesuturile distruse. Zona de distrugere poate

31
 PLAGILE LA ANIMALE

atinge un volum de 20-30 ori mai mare decat proiectilul. Ea

confine tesuturile zdrobite, s1nge §i eventual proiectilul.
2. Zona de contuzie cuprinde [esutul din jurul zonei
de distrugere. Tesuturile sunt contuzionate prin actiunea
undelor de cavitatie. Ele sunt devitalizate datorita ischemiei
produse prin rupturile vasculare §i trornboza.
3. Zona de comotie corespunde tesuturilor in care
undele alternante de cavitatie si-au pierdut din intensitatea
necesara contuzionarii, dar au fost capabile lnca sa produca
tulburari functionale structurale. Zona de comotie este o zona
' I
patoloqica. Ea are o capacitate imunobiologica si un potential
de vindecare scazut (238).
Tratamentul plagilor prin arrna de foe se aseamana
cu eel al plagilor contuze. Cele produse prin proiectile mari
fiind plagi cu tesuturi devitalizate §i de la lnceput infectate,
vor necesita o interventie chirurqicala cat mai precoce §i
cornpleta (304).

3.5. Plagile prin smulgere ~i rupere

Sunt produse printr-un efort puternic de tractiune ce

rupe aderentele naturale §i se lntalnesc la toate speciile de
animale domestice. La caii care lucreaza in gari, in mine, se
observa plagi prin smulgere a copitei sau plagi cu desirari de
muschi, tendoane §i chiar cu fracturi de oase. Se mai
observa de asemenea foarte frecvent plagi prin ruperea
pleoapelor, a buzelor si a narilor in urma aga\arii acestor
organe lntr-un cui sau carliq.
Plagile prin smulgere §i rupere se asearnana cu cele
taiate. Ele au tnsa o zona subtire de tesuturi mortificate cu
' I

buzele uneori neregulate, dintate, alteori cu buzele tot atat de

regulate ca si plaqile taiate, iar cand sunt recente se pot U§Or
afronta. Peretii §i fundul plagii nu sunt regulate, contin bucaf
de tesuturi rupte §i buzunare, deoarece tesuturile se rup la
lnaltirni si la distante diferite.

32
 CIOBANU STELIAN

Hemoragia este intodeauna foarte redusa sau chiar

lipseste.
Durerea este de asemenea diferita in raport cu
sensibilitatea regiunii.
Tratamentulacestor plagi este diferit. In smulgerile
largi, conduita va fi aceeasl ca si in orice plaga contuza. in
plagile prin rupere ale pleoapelor, ale buzelor §i ale narilor se
va face mai intai toaleta regiunii, apoi antisepsia rnecanica,
urrnata de o sutura a plaqii, etajata sau simpla, in raport cu
grosimea straturilor anatomice (44, 202, 211, 305).

3.6. Plagile prin muscatura

Sunt provocate de diferite specii de animale. Ele pot

avea aspect de plagi lniepeie, contuze sau de plagi prin
rupere. in general, sunt putin hemoragice dar pot prezenta
hemoragii insemnate in cazul cand a fast atins un vas mai
mare.
Muscatura de cal se face cu incisivii §i provoaca
contuzii cu tesuturi strivite ~i devitalizate. Plaga are pe piele
aspectul celor doua arcade dentare incisive sau cand pielea
este distrusa, buzele plagii sunt neregulate de cele mai multe
ori.
Muscaturite produse de porci (vier, rnistret, scroafe cu
purcei) se fac cu caninii ~i sunt plagi prin spintecare, rupere
9i smulgere. Muscaturite de caine se fac de asemenea cu
caninii. Se produc lntepaturi multiple cu ruperi, taieturi sau
desirari de tesuturi care sunt uneori mortale. Muscaturile de
pisica, facute cu caninii, apar ca doua sau mai multe
perforari, destul de profunde.
Plaqile prin rnuscatura §i in special cele produse de
cal §i de carnivorele mari se pot complica adeseori cu fracturi
osoase. Aceste plagi se considera totdeauna infectate.
Tratamentul plaqilor prin muscatura este acelasi ca al
oricarei plagi contuze (208, 305).

33
;
i

L_
 PLAGILE LA ANIMALE

3.7. Plagile prin strivire

Sunt produse sub actiunea unei presiuni foarte mari a

corpului de ranire: se tntanesc mai ales la animalele mici,
caine ~i pisica, atunci cane aceste animale cad sub rotile
unui vehicul in rniscare sau cand obiecte foarte grele cad pe
diferite par] din corpul animalului. Plagile de acest fel sunt cu
marginile neregulate, tumefiate, cu echimoze ~i escoriatii in
jur. Pielea este rece ~i insenslbfla. '[esuturile sunt strivite ~i
imbibate cu singe, cu fragmente de aponevroze, tendoane ~i
aschii de oase zdrobite care creeaza conditii optime de
infecfii. Hemoragia lipseste chiar ~i in cazurile de
traumatisme ale vaselor mari. Datorita distrugerilor rnari de
tesuturi aceste plagi se insotesc totdeauna de $DC traumatic
~i se cornplica cu gangrena qazoasa.
Tratamentul plagilor prin strivire cere totdeauna o
interventie chirurqicala speciala. Plagile prin strivire localizate
la membre la animalele mici se trateaza prin arnputatia
membrului respectiv (304, 305).

3.8. Plagile granuloase sau plagile de vara

Sunt leziuni traumatice lntretinute de larvele de

Habronema muscae, aflate 7n glandele salivare ale mustelor
adulte. Odata cu asezarea mustelor pe plagile cutanate
pentru a le suge secretiile, aceste larve ajung in plagi si prin
iritatia lor continua, determina habronemoza cutanata,
Deoarece infestarea acestor rani se face numai in sezonul
de vara, ele au luat $i denumirea de plagi de vara. Aceste
plagi se vindeca uneori spontan, odata cu venirea timpului
rece.
Caracteristica acestor plagi consta lntr-o inmugurire
excesiva cu prezenta de granulatii cazeoase sau cretoase in
centrul carora se gase~te larva. Un prurit exagerat
34
 CIOBANU STELIAN

agraveaza ~i mai mult evolutia acestor plagi care sanqereaza

continuu.
Tratamentul vizeaza extirparea qranulatiilor din plaqa
~i chiuretarea fundului plagii pana la tesuturile sanatoase
{45, 305).

3.9. Plagile otravite

Sunt plagi produse de un agent vulnerant ce

vehiculeaza o substanta toxica capabila sa produca o
actiune locala sau generala, consecutiv patrunderii in
circulatia sanquina. Pot fi produse accidental, cum ar fi
lntepaturile de insecte, scorpion, rnuscatura de sarpe etc.,
sau intentionat (saqeata de vanatoare, seringi proiectil cu
continut sedativ in scopul tranchilizarii sau in scop
terapeutic) (198).
Plagile veninoase autohtone sunt: rnuscatunle de
vipera, de nevastuica, Intepaturile de albine, viespi ~i
bondari. Plagile veninoase difera dupa animalul sau insecta
care a produs plaga.
Plaqile de vipera sunt putin profunde; pe locul
muscaturf se constata un punct hemoragic ~i un edem, ce
proqreseaza repede. Plagile sunt foarte dureroase ~i se
cornplica user cu toxiemia care se soldeaza cu moartea in
decurs de 3-6 ore de la rnuscatura, la speciile de animale
mari. Mieii si oile sunt cele mai sensibile, sucornband dupa
cateva minute prin paralizia centrului respirator.
Intepaturile de albine, viespi ~i bondari se tnsotesc de
dureri vii ~i turnefactii difuze, mai mult sau mai putin intinse.
Cand lntepaturile sunt putin numeroase, fenomenele sunt in
general de scurta durata ~i nu se complies cu accidente
grave.
Tratamentul plagilor veninoase este specific
animalului ce a produs plaga sau insectei ce a produs
lntepatura. in plagile produse de vipera tratamentul trebuie

35
 PLAGILE LA ANIMALE

sa suprime circulatia In regiunea muscata pentru a Tmpiedica

patrunderea toxicului in circulatia qenerala, Aceasta se poate
realiza usor prin garotaj (daca este la membre). Se face apoi
cat mai rapid toaleta plagii §i antisepsia rnecanica, largind
mult suprafata plagii pentru a permite scurgerea veninului.
Se store bine buzele plagii si nu se practica nici un fel de
hernostaza pentru a da posibilitatea sanqelui parenchimatos
sa spele cat mai bine plaga. Se infiltreaza perifocal procaine
2%. In jurul marginilor plagii se injecteaza, in mai multe
puncte, cate 2-3 picaturi de permanganat de potasiu 1 %.
Tratamentul curativ specific ii constituie seroterapia
antiveninoasa efectuata in primele ore de la rnuscatura.
Contra lntepaturilor de albine, viespi §i bondari se
recomanda sa se faca pe regiunea intepata afuziuni reci sau
lotiuni amoniacale, comprese cu alcool sau acid acetic 10%
(45, 46, 208, 305).

3.1 O. Plagile virulente

Sunt cauzate de aqenti vulneranf diteriti (dinti de

animal, instrumente de curatenie §i qospodarie, unelte
agricole diverse) contamlnatl cu materiale patogene virulente
susceptibile de lnmultire in interiorul organismului receptiv §i
retransmise prin contactul ulterior direct sau indirect. Se pot
considera plagi virulente cele produse de caini turbati §i
insecte purtatoare de paraziti (MICHELETTO - 1980).
Plagile prin rnuscatura au un rise crescut de a se
infecta datorita condltiilor favorizante pentru dezvoltarea
infectiei, reprezentate de caracterul contuz al plaqilor ~i
patoqenitatii mari a florei din cavitatile orale.
Tratamentul local consta din: excizia marginilor plagii
sub anestezie locala, lasand in mod deliberat ca plaga sa
singereze, urmarmdu-se prin aceasta reducerea numarului
de germeni patrunsi in tesuturi.
Se interzice sutura acestor plaqi, chiar daca se
executa in primele sass ore de la producerea rnuscaturii.
36
 CIOBANU STELIAN

Tratamentul general consta din seropreventie

tetanlca, antibioterapie ~i vaccinare antirabica in raport cu
datele proprii ale cazului (238).

4. VINOECAREA PLAGILOR

4.1. Definirea ~i caracteristicilebiologiceale vindecaril

Vindecarea unei plagi este un proces natural. El

Tncepe din momentul producerii discontinuitatii tisulare ~i se
desfasoara lntr-un flux continuu, unidirectional, potrivit
proqrarnarf genetice potential existenta ~i orientata pe
reconstituirea substratului distrus {238).
Morfogeneza nu este apanajul exclusiv al dezvoltarii
embrionare, lntrucat potentialitatile morfogenetice persista ~i
la organismele adulte, putand fi reactualizate Tn procesul
reqenerarii. Regenerarea este o proprietate fundamentals a
organismului viu ce-i confera acestuia posibilitatea de a-~i
reface mai mult sau mai putin integritatea prin aparttia de
tesuturi noi atunci cand aceasta este afectata sau lezata
accidental. Regenerarea se expnma prin ansamblul
fenomenelor de proliferare ~i de diferentiere, determinate de
pierderea unei anumite pafti a organismului.
Extrem de raspandita la organismele vii, regenerarea
se rnanitesta diferit, sub mai multe forme care se refera la
doua categorii de evenimente, unele fiziologice ~i altele care
ies din ordinea normalului. In cadrul evenimentelor fiziologice
care implica intrarea In functie a morfogenezei reparatorii
sunt cuprinse ansamblul modiflcarilor legate de gestatie ~i
inlocuirea continua a substratului deteriorat prin functionare
la nivelul endoteliilor, epiteliilor ~i a produselor epidermice
(par, unghii, copite) din tegumentul mamiferelor, de Tnlocuire
permanenta a celulelor mucoaselor ~i glandelor. O lnlocutre
permanenta are loc, de asemenea, la nivelul sanqelui, unde

II 37

L
 PLAGILE LA ANIMALE

eritrocitele distruse sunt substituite prin celule noi, provenite

din eritroblastele de la nivelul rnaduvei osoase (233).
Procesul de reparare lnreqistreaza ritmuri diferite,
intre diferitele tipuri celulare putandu-se deosebi din acest
punct de vedere patru categorii de celule:
-celulele statice, descrescatoare sau permanente,
care, fiind Tnalt specializate, si-au pierdut practic capacitatea
de multiplicare si deci de reinnoire, exemple tipice fiind
neuronii, celulele striate §i cardiace, ovocitele;
-ce/u/ele labile, care continua sa se multiplice in
timpul vietli pentru a inlocui pe cele imbatranite sau distruse
prin procesele fiziologice normale, exemple fiind celulele
mature ale tuturor epiteliilor, celulele limfoide :;,i
hematopoietice;
-celulele stabi/e, care au capacitatea latenta de
multiplicare, timpul de supravietuire rnasurandu-se in ani;
exemple sunt pe de o parte celulele parenchimatoase ale
tuturor glandelor, inclusiv pancreasul, ficatul, glandele
salivare :;,i endocrine etc., iar pe de alta parte celulele
mezenchimale si derivatele lor, celulele endoteliale si
leiomiocitele (204, 225, 266);
-celu/e/e stem, celule capabile de autornentinere in
nurnar constant pe tot parcursul vie\ii, cu capacitate de
multiplicare :;,i specializate in raport de necesitati. Fiecare tip
celular poseda un nurnar de celule stem care, muttiplicandu-
se, vor genera o celula stem :;,i o celula de tranzit sau chiar
stabila (225).
In cadrul evenimentelor care ies din ordinea
normalului si care irnplica interventia mecanismelor de
morfogeneza, respectiv eel de histoqeneza reparatorie, sunt
pierderile de substrat, indiferent de etiopatogenia lor (fig 1 ).
Repararea unei leziuni implica producerea de
substrat, producere care se poate face pe calea reqenerarii
reparatorii. Regenerarea reparatorie cunoaste la randul ei
doua tipuri mai importante:

38
 CIOBANU STELIAN

• regenerarea comp/eta, adevarata sau "restitutio ad

integrum";
• regenerarea incompietii, prin substitutie sau
cicatrizare.
Prin regenerare complete sau adevarata (restitutio ad
integrum) se inteleqe repararea prin producerea de tesut
identic cu eel care a fost distrus. Aceasta cornpetenta o au
numai ficatul ~i osul (238).
Prin regenerarea incornpleta, prin substitutie sau
cicatrizare, repararea se face printr-un tesut conjunctiv
proliferat, care se condenseaza si se retracta (tesut
cicatricial). Spre deosebire de regenerarea cornpleta, unde
se constata restabilirea partilor pierdute, ln cicatrizare are loc
doar Tnchidereaplagii (52, 232).
Desi cele doua linii de reparare sunt fundamental
diferite intrucat regenerarea cornpleta produce tesut original,
iar repararea prin cicatrizare se face pe seama tesutului
conjunctiv, ce se interpune lntre marginile plagii care au o
rnorfostructura ~i biologie diferite de cele ale cicatricii,
aceasta diferenta este numai aparenta, deoarece repararea
prin cicatrizare implica ~i ea actul de regenerare a tesutului
conjunctiv, respectiv a fibroblastului. De altfel, atat osteocitul
dintr-un focar de fractura, cat ~i hepatocitul ~i fibroblastul
dintr-un focar lezional prezinta caracterele structural-
functionale ale celulelor embrionare. Aceasta Tntoarcere 1n
timpul biologic si morfogenetic al unei celule a caret evotutie
este deja lrnplinita ~i stabliizata se nurneste tiediteremiere.
Dediferenetierea este caracteristica esentiala, obligatorie ~i
necesara, pentru procesul de vindecare a plaqilor (238).

4.2. Continutul ~i dinamica procesului de vindecare

Cele doua cal ale reqenerarii reparatorii parcurg

etape identice, implicand aceleasi procese ale mecanismului

!I 39

t.
 PLAGILE LA ANIMALE

de aparare locala a tesuturilor, in a carer succesiune

"inflamafia ecuts: ocupa un loc prioritar si indispensabil.
tnttemeti« acuta este faza bioloqica care precede in
mod necesar procesul de reparare al unei plagi, $i aceasta in
a$a rnasura, lncat repararea nu se poate produce decat pe
fondul inflarnatiei acute. Cele doua fenomene, inflamafia $i
repararea, sunt laturile unui eveniment biologic unic, acela al
apararii tesuturilor.
lnflamafia acuta - repararea se desfasoara ca un
flux continuu $i in perrnenenta schimbare calitativa. In rapart
cu caracteristicile dominante dintr-un moment considerat, ln
procesul de vindecare a unei plagi se deosebesc trei faze:
1. Faza inifiala sau faza degenerativ-exsudativa, in
care au lac: formarea coagulului, evolutia
proceselar degenerative §i migrarea celulelor
participante la reactia inflamatorie.
2. Faza proliferativa, in care are loc farmarea
tesutului de qranulatie $i epidermizarea.
3. Faza de meturetie, in care are loc remodelarea
tesutului nou format, acesta tinzand sa se
transforme in tesut stabil, de tip adult.
intre aceste faze exista un raport de Intrepatrundere
$i de interconditionare, in sensul ca fiecare faza o neceslta in
mod obligatoriu pe cea precedenta, lnauntrul careia se
naste $i 1$i curnuleaza cantitativ elementele pana la saltul
calitativ.

I. Faza lnltlala

Cunoscuta si sub denumirea de inflamatorie, de

debridare sau de preinmugurire, se deruleaza pe parcursul
primelor 2-4 zile si se caracterizeaza prin existenta a doua
categorii de fenomene reactionale: timpurii si interziete (275).
Reacfiile timpurii. Consecutiv producerii plagii, la
nivelul vaselar din aria mlcroclrculatiei are lac o constrictie de

40
 CIOBANU STELIAN

aproximativ 5-10 minute pentru a limita hemoragia. Aceasta

este urrnata de vasodilatatie (269).
Extravazarea sanquina este sursa a numeroase
proteine care vor interveni in diferite etape ale cicatnzarn
(fibronectina, vitronectina, fibrinogen, trornbospondina,
factorul Willebrand) ~i vor constitui o matrice ce permite
migrarea celulara. (fig. 2)
Pe langa vasoconstrictie, la oprirea hemoragiei mai
participa celulele endoteliale, care se retracta ~i pierd
leqaturile lor cu celulele vecine, ~i plachetele sanguine care
adera la suprafata vasului lezat forrnand un dop plachetar.
Plachetele activate etlbereaza cornponenti irnportanf ai
coaqularii, ce participa la formarea coagulului de fibrina din
aria plagii, ajutand la atenuarea hemoragiei (269). Dopul de
flbrina ce se formeaza in limfaticele lezate opreste drenajul
limfatic, contribuind in felul acesta la localizarea reactiei
inflamatorii in aria plagii (227, 38). Coagulul de flbrina
actioneaza astfel ca o bariera impotriva hemoragiei, dar §i ca
un suport pentru elementele reparatorii (140, 141, 227, 269).
Coagulul, prin contractie §i deshidratare, trnpreuna cu fibrina
§i alte proteine, va forma la suprafata plagii crusta (140, 141,
269).

41
 PLAGILE LA ANIMALE

coagulul sanguin in
spat.iul plagii

nediferentiate
leucocite
mononucleare
neutrofile

Fig. 2. Vindecarea plaqii. Faza inflamatorie.Plaga este

acoperita cu coaguli de sanqe §i resturi tisulare. Coagulul
sanguin uneste marginile plagii. Celule epidermice Tncep
migrarea peste suprafata plaqii. Polimorfonuclearele §i
macrofagele patrunse in aria plagii participa la procesul de
debridare. (dupa BRYANT W.M. Wound healing. Clin.
Symp. 1977)

Aceasta protejeaza plaga de contaminarea externa,

rnentinand homeostazia interna, §i o suprafata sub care are
42
 CIOBANU STELIAN

loc migrarea celulara §i apropierea marginilor plagii (140,

141, 269). in anumite plagi cu suprafata mare crusta poate
lipsi.In timp ce coagulul sanguin din lu~enul vaselor mentine
hemostaza, coagulul din spatiul plagii constituie o matrice
provizorie pentru migrarea celulelor. Concomitent cu
declansarea hemostazei, are loc §i initierea procesului
degenerativ, care este in raport direct cu intensitatea
traumatismului §i rnarimea distructiilor tisulare, preqatind
printr-o curatire bioloqlca terenul pentru celelalte procese.
Plachetele, pe langa rolul lor In declansarea cascadei
factorilor coaqularii, participa la eliberarea unor factori cu rol
chimiotactic §i mitogenic, mai ales pentru neutrofile §i
macrofage, rnodificand tonicitatea §i/sau permebilitatea
vasculara (kalicreina, trornbina, ptasmina, bradichinina, C3a,
C5a). in contact cu matricea extracelulara, plachetele vor
secreta un prim val de citochine, cu rol in initierea proceselor
celulare ale cicatrizarii. Principalii factori de crestere eliberati
de catre plachete sunt factorii de crestere plachetari, factorii
de crestere transformant b §i a, factorul de crestere
epidermic ~i factorul de crestere insu/ine-like
Reacfiile intarziate sunt reprezentate de:
• vasodilatatie, ce duce la cresterea fluxului
sanguin;
• de modificari ale perrneabilitatii vasculare
prin alterarea jonctiunilor intercelulare.
Consecinta acestor rnodiffcari este trecerea unor
componente sanguine din patul vascular in spatiile
perivasculare. Urrnarind dinamica exsudatiei se poate
evidentia existents a doua faze:
• faza acelulara, caracterizata prin migrarea plasmei
mai mutt sau mai putin boqata in macromolecule
proteice;
• faza cetutere, in care rniqreaza din vase elementele
figurate ale sanqelui (225).

43
i
;,I
iii.,,,_
 PLAGILE LA ANIMALE

Fluidul extravazat dilueaza substantele toxice ~i ajuta

la migrarea celulelor in aria plagii prin vasele sanguine
afectate.
De fapt, cascada coaqularii, factorii complementului l?i
celulele distruse vor duce la eliberarea a nurnerosi mediatori
vasoactivi l?i factori chimiotactici, care lmpreuna atrag
celulele inflamatorii in aria plagii (219, 259). Apare astfel,
odata cu modificarea permeabilitatii vasculare, ~i raspunsul
celular, ca parte components a procesului inflamator. Acesta
debuteaza cu migrarea in focar a neutrofilelor in primele 6
ore. Traversarea peretilor vasculari, ca urmare a schirnbarllor
produse, se face activ prin diapedeza. cand acestea adera
mai intai la endoteliul venulelor, parasesc lumenul acestora,
apoi prin mi~cari active se concentreaza in plaga (269).
Semnificatia functionala a acestor fenomene rezida in
eliminarea produselor patologice degenerate care s-au
acumulat in plaqa in cursul procesului degenerativ.
Hiperemia, leucodiapedeza, formarea infiltratului
leucocitar ~i fagocitoza conlucreaza in desavarsirea
autocuratirf biologice.
Debridarea plagii incepe dupa aproximativ 6 ore de
la producere, odata cu migrarea in focar a neutrofilelor ~i a
monocitelor (140, 141, 219). Neutrofilele au un rol
antiinfectios l?i produc numeroase enzime proteolitice
(elastaze, colagenaze) care ajuta la debridarea
plaqil.Hiperernta, leucodiapedeza si infiltrarea leucocttara au
drept scop exercitarea uneia din cele mai importante functii a
leucocitelor - fagocitoza. Semnalata Inca la 12 ore, ease va
desfasura intens dupa 12-48 de ore.
Prin bogatul lor echipament enzimatic, neutrofilele
sunt prezente in cele mai multe, daca nu in toate exsudatele
inflamatorii, pentru a elibera prin faqocitoza suprafata
contarnmata cu germeni sau alte particule straine.
Cand contaminarea este excesiva sau particulele
strains nu pot fi digerate, neutrofilele se dezintegreaza,
punand in libertate enzime litice ~i produsi toxici, contribuind
in felul acesta la amplificarea raspunsului inflamator.
44
 CIOBANU STELIAN

Enzimele litice eliberate prin moartea rapida a unui

numar mare de granulocite asiqura distrugerea ~i eliminarea
diferitelor elemente tisulare de la nivelul plaqilor 9i permit
constituirea puroiului, care se acumuleaza §i se amesteca cu
exsudatul la suprafata plaqilor. Dupa 2-3 zile, cand congestia
!_?i turnefactia au inceput sa scada, marginile plaqilor sunt
curatate de tesuturi devitalizate, ducand la o buna delimitare
a acestora sub actiunea litica a enzimelor eliberate de
granulocitele neutrofile 9i macrofage.
Cand curatlrea plagii (procesul de detersiune) este
lnchetata, atractia neutrofilelor lnceteaza. Cele rarnase,
impreuna cu resturile tisulare, sunt eliminate odata cu crusta
sau sunt fagocitate de macrofage, prezente lncepand cu
primele 12 ore, sau fibroblaste, care apar mai tarzfu in focar.
Macrofagele provin din monocitele sanguine prin
maturarea in contact cu tesuturile. lnfiltratia lor are loc la
putin timp dupa cea a neutrofilelor, indiferent daca procesul
de detersiune este incheiat sau nu, predorninand dupa a 3-a
- a 5-a zi.(38, 89, 227) Similar atragerii neutrofilelor,
monocitele stimulate se ataseaza de endoteliul vaselor la
locul leziunii 9i migreaza activ prin dlapedeza in interiorul
matricii extracitoplasmatice. Ajunse la acest nivel,
macrofagele activate particlpa la definitivarea procesului de
curatire a plagii, 1nceput de neutrofile, prin macrofaqocitoza,
cat 9i prin producerea unor enzime. Atragerea lor in focar are
loc sub influenta unor factori chimiotactici specifici ce includ
fragmente de colagen, elastina si fibronectina, citokine
eliberate de limfocite etc. (62).9i sunt activate de citochinele
produse de limfocite, complexele imune, C3 !.;,i flbronectina
(219). ). Odata activate, macrofagele participa la procesul de
debridare a plagii prin producerea de proteaze, elastaze,
colagenaze si prin fagocitarea 9i distrugerea germenilor. Ele
vor produce al doilea val de citochine !.;,i factori de crestere,
reprezentate de PDGF, FGFa, FGFb, IGF-1 9i interleuchina
1. Aceste citochine sunt in mod egal produse 9i de
cheratinocite. Ele stirnuleaza proliferarea cheratinocitelor,

45
I
L
 PLAGILE LA ANIMALE

fibroblastelor ~i celulelor endoteliale. Maresc sinteza

colagenului, dar participa in acelasi timp !?i la remodelarea
cicatricii prin stimularea colagenazelor. Pe de alta parte, ele
sunt chimiotactice pentru cheratinocite, polinucleare, limfocite
!?i monocite (62, 219, 259).
Limfocitele sunt foarte numeroase dupa 6-8 zile de
la producerea plagii. Rolul lor esentlal este de de a favoriza
proliferarea fibroblastica fie direct, fie prin intermediul
macrofagelor a carer activitate o influenteaza.
Asistarn astfel la sfarsitul fenomenelor alterative,
distructive !?i la initierea procesului de reparatie, prin reactia
celulara a raspunsului inflamator.
Celulele implicate in acest proces sunt limfocitele !?i
mai ales macrofagele, care detin rolul cheie in trecerea de la
faza inflamatorie la cea productiva a procesului inflamator.

II. Faza secundara

Faza secundara (32, 238), reparatorie (130, 275),

proliferativa (89, 219) sau de inmugurire (44, 46, 202,
211, 304) incepe sa se configureze morfologic din ziua a 4-5-
a de la ranire (62). Ea se desfasoara de-a lungul primelor
doua saptarnani !?i continutul ei biologic este dominat de:
proliferarea !?i migrarea diferitelor celule care
populeaza coagulul, initial anhist;
producerea viitoarei matrici intercelu/are.
Proliferarea !?i migrarea celulara, in aceasta faza, se
retera in principal la fibroblaste, angioblaste !?i cheratinocite.
Primele doua tipuri celulare stau la baza formarf tesutulul
de granulafie, care va constitui ulterior suport pentru
migrarea celulelor epidermice neoformate (89).
Tesutul de granulafie, a carui denumire vine de la
aspectul sau granular, i!?i face aparitia dupa 4 zile de la
ranire ~i are la baza existenta a trei procese biologice:
fibrop/azia, neoangiogeneza ~i contrectie.

46
 CIOBANU STELIAN

Fibroplazia consta in producerea componentelor

tesutului de granula\ie de catre fibroblaste, rezultand in final un
amestec de matrice extracitoplasmauca (MEC) §i fibroblaste.
Fibroblastele migreaza in focar Inca din primele 48 de ore.
Aceasta rniqratie are la baza receptorii membranari pentru
macromoleculele matricii extracelulare din familia integrinelor,
exprimate la suprafata fibroblastelor (62, 219). lnteractiunea
acestor receptori cu liganzii lor induce modificari in reteaua
intracelulara de microfilamente de actina care vor permite
miscarea celulara. Substratul pentru deplasarea fibroblastelor
este constituit initial din coagulul sanguin, compus din fibnna §i
mici cantitati de floronectina §i vitronectina. Fibroblastele tinere
sunt voluminoase, rotunjite sau stelate §i se insera printre ochiurile
retelei de fibrina de la supratata plagii (fig.3).
Poseda caracteristicile elementelor sintetizante cu
abundenta unui material slab osmiofil in cisternele reticulului
endoplasmatic, multiplicate §i largite. Odata migrate in plaqa,
fibroblastele incep sa produca matricea extracelulara, care
initial este arnorfa, gelatinoasa, de tip embrionar. Principalele
componente ale acesteia, produse in mod egal, sunt
reprezentate de colagen, proteoglicani (acid hialuronic,
condroitin sulfat, heparan sulfat §i dermatan sulfat),
fibronectina §i colaqenaza.
Initial colagenul este in cantitate mica, slab colorat
pentru a putea fi pus in evidents §i apare sub forma de
tropocolagen care prin polimerizare genereaza fibrele de
colagen. Acestea sunt dispuse la Tnceput dezordonat. In
continuare, fibrele de colagen se ingroa§a §i se situeaza pe
directia liniilor de forta de la nivelul plagii.
Continutul in colagen al plagilor creste rapid din zilele
6-7 pana in ziua a 17-a.

47
 PLAGILE LA ANIMALE

Fig. 3. Faza reparatorie in stadiu incipient. Continua

migrarea ~i proliferarea celulelor epidermice. Macrofagele
care predornina la sfarsitul fazei inflamatorii stirnuleaza
procesul reparator. Fibroblastele miqreaza in spatiul plagii
printre ochiurile retelei de fibrina in timp ce capilarele iau
nastere prin inmugurire. (dupa BRYANT W.M. Wound
healing. Clin. Symp. 1977)

48
 CIOBANU STELIAN

Tntr-o prirna faza fibroblastele produc mai ales

colagen de tip Ill, apoi de tip I, care va deveni
preponderent.Acest proces este influentat de numeroase
citokine §i factori de crestere (PDGF, TGFa, TNFa, IGF-1) ce
induc o activitate sporita la nivelul fibroblastului (219,259).
Moleculele structurale ale matricii extracelulare
contribuie la formarea noului tesut prin:
D crearea suportului necesar pentru deplasarea §i
orientarea celulelor;
D permiterea mobilita\ii celulelor;
D crearea unui adevarat rezervor de citokine.
Tntre fibroblaste !ii matricea extracitoplasmatica exista
o reciprocitate dinarnica in sensul influentelor existente intre
acestea.
Migrarea celulelor prin reteaua de flbrina sau tesatura
deasa a matricii extracitoplasmatice este posibila datorita
sistemului proteolitic activ de care acestea dispun. Fiind o
structura cinamica, elementele componente, ale tesutului de
qranulatievor suferi modlficaricontinui. Macrofagele,
fibroblastele si vasele sanguine se afla intr-o stransa
interdependentadatorita relatiilor stranse care exista intre ele.
Astfel, macrofagelesunt o sursa continua de citokine !ii factori de
crestere (IL-1, PDGF, TGFa,b IGF-1), necesarepentru a stimula
fibroplazia !ii angiogeneza, fibroblastele produc noua matrice
extracitoplasrnauca necesara ca suport al cresterf celulare, iar
vasele sanguine aduc oxigen !ii substante nutritive necesare
susfinerii metabolismuluicelular (62, 219) (fig. 4).
Migra{ia, proliferarea !ii activarea sintezei
macromoleculelor matricii extracitoplasmatice (MEC) se afla
sub dependents a numeroase citokine (PDGF, TGFb,a, IL-4)
(62,219) eliberate local de diferite populatii celulare. 0 data
ce matricea extracelulara abunda in colagen, fibroblastele i!ii
lnceteaza activitatea de sinteza.

49
,1
l
 PLAGILE LA ANIMALE

proliferarea celulelor
epidermice sub crusta
capilar

fibroblast
fibre de colagen nou
formate produse de
fibroblaste
vase de neoformatie
venule

patrunderea capilarelor
neoformate in spatiul
plagii

Fig. 4. Faza reparatorie in stadiu avansat. Epidermul crests in

grosime sub crusta odata cu aparitia crestelor dermice. Noul
colagen produs de fibroblaste este orientat la Intamolare.
Capilarele continua sa invadeze plaga asiqurand suportul nutritiv
pentru fibroblaste. (dupa BRYANT W.M. Wound healing. Clin.
Symp. 1977)

50
 CIOBANU STELIAN

Neoangiogeneza.Fibroplazia tnceteaza dupa cativa

milimetri de crestere, daca vascularlzatia nu mai lnsoteste
noul complex format din fibroblaste §i MEC. Procesul forrnarii
noilor vase este denumit angiogeneza. Celulele endoteliale
de pe capetele venulelor sectionate sub lnfluenta stimulilor
angiogenici incep sa migreze Inca de a doua zi prin
proiectarea unor pseudopode. Desi fenotipul celulelor
endoteliale este modificat in timpul angiogenezei, fenotipul
angiogenic nu este asa de bine delimitat ca al fibroblastelor
§i korneocitelor. MEC joaca unimportant rol in angiogeneza.
Angiogeneza este un proces complex ce depinde de eel
putin 4 factori:
• modificarea fenotipului;
• stimularea migrarii prin chimiotactism;
• stimularea rnitoqenica;
• existenta unei MEC adecvate.
Dupa 1-2 zile de la incetarea stimulilor angiogenici,
capilarele sufera o regresie, caracterizata prin tumefierea
mitocondriala a celulelor endoteliale din portiunea distala,
aderarea plachetelor prin degenerarea celulelor endoteliale,
staza vasculara §i necroza celulelor endoteliale §i, in final,
fagocitoza resturilor capilare de catre macrofage.
Raspunsul celulelor endoteliale include eel putin 4
elemente:
I. In toate cazurile, celulele endoteliale rniqreaza in
tesuturile invecinate ca raspuns la semnalele
emise de necesitatea aprovizionarli cu sanqe a
acestora. Pentru aceasta ele trebuie sa se
desprinda de lamina bazala ce inconjoara vasul
existent; acest lucru este posibil datorita
proteazelor produse in timpul rniqrarii care sunt
capabile sa creeze drum prin digestia laminei
bazale a capilarului sau venulei parentale.
lnitierea angiogenezei este data de EGF. Acesta
stimuleaza celulele endoteliale sa elibereze
activatorul de plasminogen (PA) §i
51
 PLAGILE LA ANIMALE

procolagenaza. Plasmina si colagenaza,

lmpreuna, degradeaza membrana bazala de sub
celulele endoteliale stimulate.
II. Deplasarea celulelor endoteliale spre sursa care
emite semnalul are loc ca urmare a efectului
chimiotactic exercitat de numerosi constituienf
de la nivelul plagii (fibronectina, colagen IV,
proteoglicani).Migrarea lor este favorizata eel mai
mult de proteaze (activatori de plasminogen,
metaloproteinaze).
Ill. Proliferarea se face prin emiterea unor procese
sau pseudopode. Celulele formeaza mai lntai un
mugure care apoi se tunelizeaza formand un tub.
Acest proces continua pana ce mugurele
intalneste alte capilare cu care tormeaza
conexiuni, dand nastere la un plex ce permite
clrculatia sanqelui.
IV. Formarea lumenului debuteaza prin aparltia unei
vacuole alungite in celula care este inconjurata
complet de citoplasrna. Celulele invecinate
dezvolta vacuole sirnilare care se aranjeaza cap
la cap, astfel ca vacuolele devin continui de la o
celula la alta, forrnand un lumen capilar.
Acest proces este strans legat de natura matricii
extracelulare din mediul in care se afla celulele.
Dezvoltarea neocapilarelor se face radial fata de
pierderea de substanta catre care converg. Proliferarea
celulelor endoteliale are loc sub dependents factorilor de
crestere dintre care eel mai activ este FGF acidic sau bazic
(100). Recent a fost identificat un puternic factor de crestere
endotelial, ce sustine toate cele patru componente ale
raspunsului angiogenic tmpreuna, cunoscut sub numele de
"Vascular Endothelial Growth Factor" (VEGF ) la o dlstanta
relativa de PDGF - produs de celulele endoteliale (146, 255).
Acesta actioneaza selectiv asupra celulelor endoteliale
stimuland angiogeneza in diferite lmprejurari. Factorii

52
 CIOBANU STELIAN

angiogenici sunt produsi de variate tipuri celulare, incluzand

macrofagele, mastocitele ~i celulele adipoase.
Angiogeneza, ca ~i controlul proliferarii celulare in
general, par a ti reglate mai deqraba prin combinatii
complexe ale semnalelor decat printr-un singur
semnal.Presiunea scazuta a oxigenului, aminele biogene ~i
acidul lactic sunt factori irnportanti de la nivelul plagii care
potenteaza angiogeneza. probabil prin lezarea celulelor
parenchimale, ce deterrnina eliberarea de FGF care altfel nu
ar fi fost secretat. Alternativ, presiunea scazuta a oxigenului
induce secretia factorilor angiogenici de catre macrofage
(155). Pe langa factorii de crestere ~i factorii chimiotactici,
angiogeneza necesita ~i prezenta unei matrici extracelulare
adecvate. Numeroase studii sustin ipoteza ca aceasta joaca
un rol important In angiogeneza (62).
Tesutul de qranulatie umple progresiv cavitatea plagii,
formand in acetasi timp o veritabila bariera de aparare
organica. Mugurii sunt vizibili dupa 6-8 zile, avand culoarea
rosu intens, sunt friabili si sanqereaza la cele mai mici
traumatisme. Controlul ratei de multiplicare si al momentului
in care s-a atins cantitativ masa de tesut necesara umplerii
cavitatii ~i realizarli continuitatii este asigurat de un sistem
informational propriu. Atunci cand s-au stabilit contactul
celular ~i densitatea optima a populatiei celulare, se emit
semnale care declanseaza producerea unor factori inhibitori,
difuzibili, sistandu-se sinteza de acizi nucleici ~i. consecutiv,
multiplicarea fibroblastelor.
Prin structura ~i organizare, tesutul de granulafie este
o entitate morfopatologica temporara ce are ca functii
majore: contrectie plagii ~i epereree fmpotriva intectiitor
(166, 275).

contrectie plagii poate fi definita ca o reducere a suprafetei

I acesteia in urma rniscarii centripete a pielii din jur (166, 227,
269). Contractia este atribulta miofibroblastelor, celule a
carer retea de actina este foarte dezvoltata, Aceste celule, in
I
I 53

l
 PLAGILE LA ANIMALE

nurnar foarte mare tn tesutul de granulatie, cu proprietaf

similare celulelor musculare netede, sunt aliniate dupa
directia in care actioneaza contractia. Citoplasma acestora
confine un potential aparat de contractie iar la suprafata
membranei se afla un dispozitiv de transmitere a contractiei
intre celule, precum 9i tntre acestea 9i matricea extracelutara
(166, 269, 275).
Procesul are irnportanta deosebita in plagile cu
suprafete mici, in care mobilizarea pielii prin contractie
reduce semnificativ, daca nu chiar inlatura, cicatricea
cutanata, De aceea unii autori propun termenul de
"vindecare prin contractie 9i epitelizare" (JOHNSTON -
1990).
Contractia este mai mare la plagile aflate la nivelul
suprafetelor ce se flexeaza in timpul procesului de vindecare,
in timp ce imobilizarea plaqilor in timpul vindecarii, prin
bandaje, inhiba contractia (276).
Fibroblastele sufera o serie de schimbari fenotipice Tn
timpul forrnarii tesutului de qranulatie care rnodifica continuu
interactiurule lor cu MEC. Mai lntai, fibroblastul rnanifesta un
fenotip migrator 9i apoi ii schimba lntr-un fenotip profibrotic,
timp in care el produce cantitati abundente de colagen de tip
I ~i Ill. Ulterior, in jurul zilei a 9-a a vindecarii plagii,
fibroblastele incep sa capete fenotipul miofibroblastelor.
Acestea sunt celule mari, palide, stelate, legate intre ele prin
hemodesmozomi. Poseda un reticul endoplasmatic, rugos,
bine reprezentat, o retea boqata de microtubuli, iar
contractilitatea lor este asiqurata de microfilamente de actina.
Aparitia miofibroblastelor corespunde cu Tnceperea
cornpactizarii tesutului conjunctiv 9i a contractiel plaqilor.
Fibroblastele sunt legate de matricea extracelulara (de
fibronectina) prin receptorii de fibronectina precum ~i de alti
receptori, iar intre celule prin [onctiuni adherens. Noile
fascicule de colagen au capacitatea de a se lega cap la cap
cu fasciculele de la marginea plagii pentru a forma in final
legaturi intre ele 9i fasciculele dermului adiacent.

54
 CIOBANU STELIAN

Aceste legaturi celula-celula, celula-rnatrice si

matrice-matrice formeaza o retea prin care tractiunile
fibroblastelor asupra matricii extracelulare pot fi transmise
transversal plagii.
Contractia plagii este astfel atribuita miofibroblastelor
bogate tn actina, care de fapt sunt cele mai numeroase
celule in tesutul de qranulatie matur si sunt aliniate de-a
lungul liniilor de tractiune. Spre deosebire de acestea,
capilarele :;;i macrofagele sunt dispuse perpendicular pe
supratata plagii.
La baza incetarf contractiei se afla eel putin trei
mecanisme responsabile: primul consta In inhibitia de
contact data de apropierea marginilor plagii; a/ doilea
mecanism are loc daca tensiunea exercitata din exterior
asupra marginilor plagii este egala sau o depaseste pe cea
data de tortele de contractie din interiorul plagii, si, in sfarsit,
contractia lnceteaza cand miofibroblastele nu mai sunt
prezente (166). Semnalul lncetarii sintezei colagenice, cat si
a proliferarii fibroblastelor, este dat de matricea colagenica
lnsasi Aceasta duce la inhibarea proliferarii fibroblastelor, cat
§i a sintezei de colagen.
De§i atenuarea activitatii secretorii a fibroblastelor nu
este asociata cu moartea celulara, multe fibroblaste in ziua a
10-a a cicatrizarii prezinta nuclei picnotici, un marker citologic
al mortii celulare programate(313). Cu toate ca semnalul
pentru apoptoza fibroblastelor nu este elucidat, acest
fenomen rnarcheaza trecerea de la tesutul de qranulatie
bogat in fibroblaste, la tesutul cicatricial relativ acelular .
Astfel, fibroplazia este strans reqlata in procesul cicatrizarii.
Odata cu scaderea nurnerica a elementelor celulare
§i a vaselor neoformate, se rernarca numeroase vacuole ce
inunda tesutul cicatricial.
Epidermizarea este rezultatul diviziunilor si rniqrarii celulelor
din stratul germinativ al epidermului situat la marginea
plagii.ln functie de pastrarea sau distrugerea integritatii
morfofunctionale a dermului epidermizarea lrnbraca doua

55
 PLAGILE LA ANIMALE

aspecte diferite. in primul caz epidermul este produs "pe loc",

"de jos in sus" ~i este caracteristica plaqilor superficiale
(escorlatii), in timp ce in eel de-al doilea, epidermul trebuie
sa se deplaseze de la periferie peste suprafata tesutului de
qranulatie. In acest ultim caz, nu mai exista' §i' nu va mai
exista niciodata derm (234).
In plaqile suturate §i bine afrontate, celulele
epidermice realizeaza dupa 48 de ore punti de leqatura intre
cele doua margini §i prin aceasta asiqura vindecarea
prirnara.
Epidermizarea unei plagi cu discontinuitatea
dermului este in stransa interdependenta cu dezvoltarea
tesutului de granulatie §i dernareaza concomitent sau la scurt
timp dupa aparitia acestuia. Schematic, evolutia acesteia are
loc in trei faze(fig.5):
o faza de migrare a cheratinocitelor de la marginea plaqii,
care incepe din primele 12 ore pana la acoperirea intregii
suprafete;
D o faza de proliferare a cheratinocitelor, care este
putin mai lenta dar se intrica in mare parte cu faza
precedenta:
D o faza finala de maturare §i diferenfiere a
cheratinocitelor neoformate (219). Miqrafia celulara
este un fenomen activ ce are loc datorita alunecarii
progresive a celulelor unele peste altele in directia
pierderii de substanta.
Deplasarea celulelor se opreste cand acestea vin in
contact unele cu altele din toate partile, Celulele bazale
constituie atunci un strat monocelular subtire care acopera
tesutul de granulatie subiacent. Prin multiplicare §i
diferentiere, apoi, ele reconstituie progresiv diferitele straturi
celulare ale epidermului.
Keratinocitele in migrare se aplatizeaza, retractand
structurile lor de atasare (hemodesmozomi, desmozomi),
proiectand lamelipode §i suferind diverse schimbari
morfologice fara a se diferentia.Ele miqreaza pe o matrice

56
 CIOBANU STELIAN

extracelutara provizorie constltuita din fibrina, fibronectina,

colagen de tip I si Ill, trornbospondina ~i heparan sulfat.
Diferite molecule de aderenta din familia integrinelor
very late activation antigen (VLAA) participa la stabilirea
leqaturilor trecatoare intre keratinocitele in migrare ~i
substrat, creand astfel forta necesara aparitiei miscarti. Intre
[esutul de qranulatie ~i epiderm exista o relatie evidenta de
interdependenta, in sensul unui circuit informational
autoreglat de tip retroactional. "Semnalele" sunt emise de
tesutul de qranulatie numai cand acesta a atins cota critica,
care corespunde umplerii hiatusului plagii. Decodarea
acestor semnale se face la nivelul epiteliului marginal, care
i~i intensifica procesul de multiplicare celulara ~i eel de
migrare centnpeta.
Celulele epidermice la randul lor opresc proliferarea
mezenchimului neoformat. Acest proces de franare a
tesutului de qranulatie se datoreste colagenazei. Colagenaza
este o enzlma colagenolitica sintetlzata si elioerata de
celulele epiteliale de acoperire. Ea este produsa lnsa numai
de celulele adulte stabile, care nu sunt in proces de
multiplicare. Celulele care lnainteaza pe suprafata tesutului
de qranulatie sunt celule epiteliale care au devenit de tip
matur, fara cariochineze, tn timp ce celulele din afara lor,
cele extramarginale, prezinta activitate de multiplicare.
Intre tesutul de granulatie, celulele epidermice care ii
acopera ~i celulele din afara celor marginale care le
genereaza exista un circuit informational autoreglat, amintit,
in sensul ca multiplicarea celulelor epiteliului marginal se
face sub impulsul semnalelor emise de tesutul de qranutatie,
care la randul sau este "rnodelat" de acestea.
Keratinocitele secrets metaloproteinaze care participa
la detersiunea plagii.
Migrarea celulelor este orientata de substrat
(fenomen numit "ghidare de substrat").

I 57

!
 PLAGILE LA ANIMALE

con•ecut:iv rani.rii c:olulel• tla~a.la di.n irnC!.dia.t.m.

"l,recina.tat.e pierd co.ntactul cu
membran$ baza1a prin ruperea legaturilor celulare CdeamozoMi) ee ~aresc
ai ee dedit'oro.ne.losa

-• ---••••·---A-------·••-·•-•-·•-·-·•••'•"
Cel.ulcle b.aaole dediferc.natio.ce l'C!ligrea:c.A J><!:•te eupr0;:ta.ea. pl.Ag.i:i i;·~ c'i~p··~e .in
epiderinul int.act au loo mitoza pentru .1.nlQcu:lrftO celu1!f'l!lo,: mtgr-11:ee

Migrarea celu1eor continua pana ajung in cont~qc Q~ ce1u1cle

___ .,.
de pe partea
.. .
opuaa
-~
producandu-•e inc•carea migr•rli prln inh1ba~1e de cont:acc

Celule ba.~ale d1rerenc~at:e al reotab111rea strat.f.ticar.f..f. prin ~itoze

Fig.5 Epidermizarea (dupa BRYANT W.M. Wound healing.

Clin. Symp. 1977)

58 j
l
i
 CIOBANU STELIAN

f n acelasi timp cu migrarea celulelor de la marginea

plagii, celulele stratului bazal ca ~i cele ale anexelor lncep
mitoze rapide pentru inlocuirea celor migrate. Dupa
acoperirea supratetei plagii ln intregime, celulele migrate
adopta un fenotip stationar, Tncep sa se divida, recapatandu-
~i caracterele de diferentire obisnuite (sinteza de citekeratine
suprabazale). Noul epiderm are un slab atasarnent pe
suprafata plagii, putand ti cu usunnta tnlaturat. Acest lucru
duce la concluzia ca [onctiunile derme-epidermice se
formeaza dupa sinteza epidermului. Se pare ca membrana
bazala prin care epidermul se ataseaza de tesutul de
granulatie este sintetizata numai dupa ce epidermul a difuzat
peste sau prin tesutul de granulatie. Epidermul nou format
Irnpiedica cresterea ulterioara a structuriler conjunctive-
vasculare subiacente.
Epidermul neoformat este initial subtire, iar limita cu
dermul este Iiniara urmand ca mai tarziu, sa se formeze din
nou crestele epidermice ~i apoi ondulatlile bazale.
Epidermizarea la plagile prin excizia dermului are loc
numai prin migrarea epidermului de la periferia plagii, spre
deesebire de plagile superficiale la care dermul ~i anexele
pielii de la acest nivel raman intacte ~i partlcipa la
epidermizare producand adevarate "insule epiteliale".
Celulele epidermice implicate ln procesul de
vindecare cresc In velum, contribuind in felul acesta la
migrarea epidermica. Desi diviziunile celulare se observa mai
greu, aceste cresteri ln velum ale celulelor epidermice la
nivelul marginilor plagii ~i pe o distanta variabila fata de
acestea de jur 1mprejurul plagii indica o boqata activitate
rnitotlca a acestora. Se observa ca la epidermul din jurul
plagii cea mai mare crestere in velum are loc la nivelul
stratului bazal, aceste cresteri depasind de peste 2 on
volumul initial. Cea mai mare crestere In volum se constata
tn cea de- a 6-a zi, crestere ce are loc pe o distanta de pana
la 4-5 mm de la marginile plagii. Aceasta crestere se reduce
treptat, pe masura ce ne tndepartarn de marginile plagii.

i
I 59
 PLAGILE LA ANIMALE

Cea mai mare rata a diviziunii celulare are loc la

marginile plaqii, pe o distanta de 4 mm fata de acestea.
Constatam astfel o stransa legatura intre cresterea volumului
celulelor §i activitatea rnltotica a acestora, in sensul ca o
rnarire a celulelor precede diviziunea.
Peste suprafata plagii, eel mai mare volum ii ating
celulele de la nivelul m~rginii de avansare. In spatele acestei
margini, celulele devin din ce in ce mai mici pe masura ce se
apropie de marginile initiale ale plagii. Dupa 6 zile se
constata o reducere a dimensiunilor celulelor stratului bazal,
astfel ca la 36 zile cele mai multe au dimensiuni normale.
Celulele stratului spinos sunt mai mari ca cele ale stratului
bazal §i in mod normal nu sufera diviziuni. Volumul maxim al
celulelor de la acest nivel este atins intre 6 §i 8 zile pe o
latirne de aproximativ 5 mm de jur imprejurul marginilor, dupa
care ele lncep progresiv sa-si revina la dimensiunile normale.
Se constata ca stratul celulelor spinoase ce vine in
contact cu stratul bazal miqreaza in procesul epidermizarii.
Dimensiunile mari ale acestor celule dau posibilitatea sa
acopere o suprafata mult mai mare decat cele ale stratului
bazal. Cresterea progresiva a dimensiunilor stratului spinos
face ca acesta sa-§i depaseasca limitele la nivelul marginii
de inaintare a epidermului migrator. De aici, nurnarul mare al
celulelor spinoase ce rniqreaza duce la cresterea vitezei de
epidermizare.
La nivelul straturilor granular, lucidum §i cornos, se
constata de asemenea o revitalizare §i reactivare a
elementelor celulare care-si recapata nucleul ~i incep sa se
diferentieze, luand parte activa la regenerarea epiderrnica
Volumul celulelor bazale in epidermul nou format
ramane crescut pana In jurul celei de-a 12-a zi. Aceasta se
datoreaza in primul rand dimensiunilor mari ale celulelor
spinoase din care acestea au provenit, §i in al doilea rand
unei rate mitotice crescute a celulelor bazale pana la acesta
data. Dupa a 12-a - a 18-a zi, dimensiunile celulelor bazale
ale epidermului se reduc treptat, rarnanand crescute doar la

60
 CIOBANU STELIAN

nivelul marginii de avansare epiderrnica, unde rata diviziunii

celulelor este 9i cea mai tnalta.
Dupa ce intreaga suprafata a cicatricii a fost
epidermizata, rata diviziunii celulelor se reduce 9i epidermul
regenerat revine la dimensiunile normale.
Anexele pilosebacee §i sudoripare in mod obisnuit nu
reqenereaza, lnsa cele situate in imediata vecinatate a plaqii
au un comportament diferit in functie de orientarea lor fata de
marginile plagii §i de unghiul format cu acestea.
Astfel, in sectorul situat pe directia cresterii firelor de
par bulbul foliculului pilos este lndepartat, in timp ce in
sectorul opus, situat in contra cresterii firelor de par, partea
superficiala este lndepartata, rarnanand in schimb partea
profunda a foliculului pilos. Acest fenomen atrage dupa sine
un comportament diferit al cresterii parului. Peretii foliculilor
pllosi care sunt sectionati in timpul producerii plagilor
reactioneaza dupa aproximativ 24 de ore printr-o hipertrofie
celulara ~i o crestere rnarcanta a ratei mitotice. Aceasta
diviziune are foe in stratul bazal, la majoritatea foliculilor in
partea superioara. Schimbar! importante, desl de mai mica
intensitate, se observa 9i la foliculii care nu au fost direct
afectati care se afla pe o distanta de pana la 2 mm de
marginile plagii.
f ntre 2 9i 4 zile, peretii tuturor foliculilor arnintiti sunt
mult mai lnqrosati. Cresterea nurnarului diviziunilor celulare
continua in urmatoarele zile, peretii ajunqand la grosimea
maxima intre 8 §i 12 zile. Inqrosarea cea mai mare a peretilor
foliculilor are loc in imediata vecinatate a marginilor plagii 9i
in partea de deasupra a acestora, unde diametrul foliculilor
crests de 3-4 ori. Foliculii situaf la o distanta mai mare de 5
mm de marginile plagii prezinta unele rnodificari ce descresc
pe masura ce distanta crests.
Grosimea peretilor in partea superioara a foliculilor
este diferentiata in straturi, desi linia de demarcatie intre
straturi este greu de definit.

61
 PLAGILE LA ANIMALE

Celulele dinspre derm sunt colorate mai inchis ~i apar

ca celulele unui strat bazal tipic. Urmatoarele celule sunt
rnari, poligonale ~i colorate mai deschis. Aceste celule mari
constituie ln cea mai mare parte grosimea peretelui folicular
~i sunt o continuare directa a celulelor epidermale din stratul
spinos. Celulele dinspre lumenul folicular devin progresiv mai
alungite ~i cornificate pentru a forma stratul cornos. Cele mai
interne celule ale stratului cornos contin multe granule cu
keratohialin.
f n fazele timpurii ale procesului de vindecare, celulele
derivat~ din foliculii pilosi iau parte la migratia epiteliala.
In sectorul plagii care este situat in directia cresterii
parulut, marginile sectionate ale pielii aluneca in interiorul
plagii astfel incat capetele sectionate ale foliculilor sunt mai
aproape de centrul plagii decat de marginile epidermale. f n
aceste conditii, celulele derivate din capetele sectionate ale
foliculilor formeaza linia de avansare epldermlca.
Celulele foliculare care iau parte la rniqratia
epidermica sunt celule spinoase care se afla deasupra
stratului bazal. In foliculii sltuatl la marginile plagii, celulele
bazale dinspre cavitatea plagii deqenereaza ~i permit
migrarea celulelor capabile de aceasta.
Odata formata lama de avansare epttellala, se
constata ca celulele epiteliale derivate din foliculi nu
rniqreaza mai mult de 8-12 zile, dupa care grosimea peretelui
folicular ~i rnarirnea celulelor individuale incep sa revina la
proportil normale.
Dupa ziua a 36-a foliculii din jurul plagii au aspect
normal, dar cei sltuati in imediata vecinatate 9i in special cei
situaf in sectorul din directia cresterii parului raman U!;,Or
Inqrosatl.
Multi foliculi din vecinatatea marginilor plagii nu
reusesc sa-si recapete structura normala. Foliculii afectati nu
mai produc firul de par, iar cantitatea de cheratina se
acumuleaza in lumen si produce distensia foliculului. Acesti
foliculi anormali sunt prezenti pe toata circurnferinta plaqii,

62 I
.l
 CIOBANU STELIAN

dar eel mai frecvent sunt in sectorul din directia crestern

firelor de par.
Desi este dificil de surprins diviziunea celulelelor
bulbului, se constata ca cea mai rapida crestere a parului are
loc in sectorul plagii situat impotriva cresterii firelor de par.
f n masura in care se produce inaintarea celulara ~i
colagenoliza, celulele extramarginale i~i intensitica sau i~i
reduc rata de multiplicare. Cand ultima celuia epiteliala
acopera tesutul conjunctiv nou format, multiplicarea epiteliala
se opreste. Aceste relatii dernonstreaza unitatea bioloqica
epiteliu-conjunctiv si pozjtia cheie a colagenului in procesul
de vindecare-epitelizare a plagilor. Pe seama colagenului se
. .
diferentiaza substratul membranei bazale care conditioneaza
unitatea morfologica ~i functionala dintre epiteliul de
acoperire ~i substratul sau conjunctiv (238). Odata cu
acoperirea plagii, cheratinocitele i~i opresc migrarea
adoptand un fenotip stationar, · dobandind in acelasi timp
caracterele obisnuite de diferentiere (sinteza de citochine
suprabazale etc).
Colonizarea epidermului regenerat de catre
melanocite ~i celulele Langherhans are loc mai tarziu in
raport cu migrarea cheratinocitelor (219).

Ill. Faza de maturare, remodelare.

Dupa o perloada de aproximativ trei saptamanl in
care are loco acumulare rapida de colagen (275), urrneaza a
treia faza, tn care are loc o remodelare a matricii
extracitoplasmatice ~i o maturare a structurilor celulare (62).
Aceasta ulnma faza, care va dura mai multe luni, se
caracterizeaza prin modiftcan progresive, dar continui ale
structurii matricii extracelulare a cicatricii, ca ~i a celulelor
prezente (219). Exista diferente spatiale ale cornpozitiei
matricii extracelulare intre marginile ~i centrul cicatricii(fig.6).
Aceasta distributie diferentiata, dar ordonata a
macromoleculelor are o importanta partlculara daca avem in
vedere rolul lor biologic. Fibronectina din fazele initiale ale
I 63

l
 PLAGILE LA ANIMALE

cicatnzarii, este importanta pentru atragerea 9i migrarea

diferitelor tipuri celulare, pentru opsonizarea resturilor, pentru
contractia plaqilor ~i pentru organizarea tramei colagenice.
Ea este' degradata ulterior. In acelasi mod, prezenta acidului
hialuronic in fazele initials ale cicatrizarii favorizeaza
proliferarea ~i migrarea diferitelor tipuri celulare. Ulterior,
aceste molecule vor fi progresiv inlocuite prin colagen ~i
proteoglicani, care constituie o matrice mai rezistenta la
tractiune. Pornind de la un echilibru intre depunerea de
colagen ~i degradarea acestuia, procesul de maturare este
orientat spre dobandirea unei rezistente maxime de catre
noul tesut cicatricial.
Cicatricea formata in timpul fibroplaziei este o
structura manta, densa de colagen. Fibrele de colagen sunt
totusi orientate la lntarnplare $i cu o solubilitate mare, astfel
ca legaturile stabilite sunt fragile.
In timpul fazei de maturare a vindecarii plagii au loc
schimbari insemnate ale formei, volumului $i rezistentei
cicatricii. Astfel, tesatura sau arhitectura fibrelor de colagen
se schimba intr-o forma mai organizata.
Rezistenta plagii continua sa creasca, in ciuda
disparitiei fibroblastelor din plaga ~i a reducerii ratei sintezei
de colagen

64
 cicatricea ac0perita de
epiderm cu o usoara
~depresiune dupa caderea
crustei

celule epidermice prinse

in structura cicatricei

noul colagen matur, a

carui rezistenta la
tractiune este in crestere
fibroblast

vas de neofonnatie in
cicatrice
venule

restaurarea circulatiei

Fig.6. Faza de maturare. Dupa caderea crustei epiderrnul are

o stratificare normata Colagenul organizat sub forrna de fibre
devine mai rezistent fara a atinge rezistenta celui original.
Jonctiunea dintre colagenul nou format ~i eel dermic este tot
rnai dificil de identificat. Fibroblastele incep sa ctspara iar
reteaua vasculara intra in regresie. (dupa BRYANT W.M.
Wound healing. Clin. Symp. 1977)

Remodelarea este un proces spontan ~i poate

continua ani la rand. Mecanismele biochimice responsabile
ale rernodelarii nu au fost identificate dar pote fi pus in relatie

65
 PLAGILE LA ANIMALE

directa cu "turnover-ul" colagenului, in care producerea §i

degradarea sa este un proces continuu. Daca rata deqradarii
depaseste producerea, cicatricea devine slaba §i redusa ca
volum. Daca lnsa producerea de colagen depaseste
degradarea acestuia, poate rezulta o cicatrice hipertroflata
sau cheloida. In aceasta faza, degradarea §i sinteza
colagenului sunt in echilibru, astfel ca fibrele de colagen sunt
reorientate sl redistribuite, devenind mai compacte, tnqrosate
§i aliniate paralel unele fata de altele.

Un rol esential in procesul remodelarii ii are

colagenaza, produsa de fibroblaste, macrofage, celulele
endoteliale §i neutrofile.
Cresterea progresiva a rezistentei cicatricii §i
insolubilizarea colagenului apar ca rezultate atat ale
leqaturilor intramoleculare intre tanturile alfa 1 §i alfa 2 ale
moleculelor de tropocolagen, cat §i ale celor intermoleculare
dintre filamente, fibrile §i fibre de colagen.
Tesutul conjunctiv neoformat evolueaza in mod
obisnuit spre fibroza, care apare in profunzime §i continua
spre suprafata cu involutia capilarelor, a fibrelor nervoase
neoformate §i o diminuare a nurnarului de fibroblaste
Orientarea fibrelor conjunctive este determinata de
liniile de tractiune rnecanica dintre buzele plagii.
Urrnand fazei de contractie, in care marginile plaqii
erau apropiate spre centrul plagii datorita rolului activ al
miofibroblastelor, in faza de remodelare acest rol este preluat
de fibrele de colagen, care fixeaza marginile plaqii.
.In mod obisnuit o cicatrice nu va mai avea niciodata
rezistenta tesutului pe care-I Inlocuieste (38).

4.3. Biologiaplagilorla diferitespeciide animale

Cercetarile intreprinse in problema reqenerarli la

diferite specii de animale au relevat, printr-o interpretare
comparativa, existenta unor dlferente in ceea ce priveste
66
 CIOBANU STELIAN

viteza ~i caracteristicile procesului de cicatrizare a plagilor. In

cea mai mare parte, aceste lucrari au fost efectuate lnsa pe
animate de laborator ~i prea putine pe animate domestice de
interes economic.
Astfel, GRUBER - 1964 - citeaza pe BREHN, MOOG,
EGERS, MAYER, care au studiat cicatrizarea plagilor la cal.
In acelasi domeniu sunt foarte importante lucrarile lui
APOSTOLEANU si VLADUTIU, LANGE, TILIMAN,
ZOLLINGEN, SOMTAG, MILLERET, ZABOLISKI, GRUBER,
DIRKSEN, PLAHOTIN, GOLIAKOV, MARTIANOV,
GRIGORESCU $i VlADUTIU, citati de THEODORESCU -Tn
1970, care se refera la cicatrizarea plaqilor la bovine.
Pe baza observatiilor clinice ~i experimentale se pot
deosebi doua feluri de procese de vindecare a plagilor: un
proces predominant seros, exsudativ ~i purulent, ~i unul
predominant serofibrinos. S-a stabilit astfel ca la om, caine ~i
cal, procesele de cicatrizare se lnreqistreaza in prima
categorie iar la bou, oaie si iepure, in a doua categorie. Este
evident ca exista o legatura tntre starea urnorala a animalului
~i procesul de cicatrizare. Astfel, este demonstrat de
MESSOW (citat de GRUBER - 1964) ca la bovine exists un
continut ridicat fibrinogenetic ~i foarte scazut fibrinolizinic.
Deosebiri apar in privinta tesutului de qranulatie.
Astfel, sobolanii, pisicile ~i pasarile prezinta la 2 ore o
suprafata a plagii uscata iar tesutul granular nu se va
asernana deloc cu eel de la om, caine, oaie ~i pore. Acestea
din urrna prezinta asernanari cu omul din acelasi punct de
vedere. RAUCH (cit. de GRUBER - 1964) releva existenta
unor deosebiri ln anumite faze de evolutie ale plagii. Astfel, la
caine perioada latenta este, ca ~i la om, de 4-5 zile. La pore
este de 7-8 zile.
HAGEMAN (cit. de GRUBER - 1964) arata pe baza
unor rnasuratori planimetrice ca nu exista deosebiri in
vindecarea plaqilor intre iepure, sobolan ~i soareci.
KRAUSE (cit. de GRUBER - 1964) dernonstreaza ca
intre bou ~i cal exista deosebiri pe baza diferentierii fibrelor

67
 PLAGILE LA ANIMALE

de colagen in fibre distincte, lucru ce se petrece la bou dupa

40 de zile iar la cal dupa 7-10 zile, odata cu formarea fibrelor
de colagen. MARTIANOV (citat de THEODORESCU - 1970)
rernarca deosebiri lntre cabaline ~i bovine ~i tn prlvlnta
edemului traumatic. La cabaline el se caracterizeaza prin
exsudatie de tip sero-fibrinos, pe cind la bovine este de tip
fibrinos. La cabaline va evolua in continuare spre o faza de
supuratie prin care se vor elimina tesuturile necrozate. La
bovine aceasta faza se desfasoara altfel. Se rernarca
formarea unei cruste care va fi urmata, in a 5-a zi, de
supuratie, Daca la cal faza de autocuratire se termina tn 4-6
zile, la bou ea dureaza 10-12 zile. lnteresante sunt §i
deosebirile in ceea ce priveste autoliza supurativa, care la
bovine se produce la limita tesuturilor lezionate cu cele
sanatoase, rezultand un fel · de mumifiere a elementelor
distruse. Aceeasi dernarcatie cu supuratie minima este
intalnita si la oaie 9i iepure. La cal autoliza este supurativa
fara mumifiere. Exsudatul de la taurine este mai bogat ln
neutrofile, limfocite 9i poliblasf decat la cabaline. Cicatricea
formata va fi mai grosolana decat la cal datorita unei prea
intense activari fibroblastice.
La taurine fibrina din exsudat formeaza un depozit
masiv care umple plaga.
lnvestiqatiile de ordin hematologic nu aduc o
clarificare in aceasta problerna, NICOLAU 9i MAY (cit. de
THEODORESCU - 1971) arata ca la bovine reactiile
leucocitare sunt inconstante. Leucocitoza este de obicei
neutrofila iar leucopenia se realizeaza prin participarea mai
multor categorii printre care predomina tot neutrofilele.
Acelasi aspect ii releva §i VLADUTIU - 1966. El urrnareste si
alte rnodiflcari umorale in afectiunlle septice podale la
taurine, lnreqistrand o tendinta spre hipoglicemie si o
crestere constanta a beta-globulinelor.

68
 CIOBANU STELIAN

4.4. Varietati de vindecare a plagilor

Cele mai des lntalnite tipuri de vindecare a plaqilor

sunt reprezentate de vindecarea ptimerii, securuiere ~i
te,tiara (234, 238). Alte forme de vindecare. mai sunt
reprezentate de cicatrizarea prin interventia plastiei cutanate,
cicatrizarea rnixta ~i sub crusts (202, 211 ).

4.4.1. Vindecarea primara

Vindecarea ptimere, "per primam intetionem" sau

cicatrizarea prin adeziune este caracterlstica pentru plagile
chirurgicale ~i cele accidentale recente produse prin taiere,
neinfectate (211, 292), fara corpi straini ~i in cares-a realizat
o hernostaza eficienta ~i o corecta afrontare prin sutura sau
materiale adezive (32).

Pentru ca vindecarea sa se produca "per primam" sunt

necesare trei conditii:
• absenta spatiului mort tntre marginile
plagii;
• devitalizare minima la nivelul marginilor ~i
versantilor ei ;
• absenta infectiei.
Cicatrizarea prin adeziune se realizeaza prin
transsudarea plasmei capilare lntre buzele plaqii, formandu-
se apoi o retea de fibrina care constituie scheletul conjunctiv
al cicatricii.
Lipsa spatiului mort face ca producerea tesutului de
granula\ie necesar repararii sa fie minima l?i regenerarea
epidermului sa se faca practic neobservata.
Cicatrizarea "per primam" este gata cand stratul fibrino-
hemoragic coagulat este in totalitate substituit de tesut conjunctiv
capabil sa suporte solcitarile mecanice si functionale - fesutul

69
 PLAGILE LA ANIMALE

cicatricial - ~i epiteliul regenerat (198). Cicatricea rezultata este

fina, supla ~i putin vizibiladupa crestereaparului,
Vindecarea plaqllor cutanate ~i musculo-aponevrotice
se realizeaza in 7-10 zile la cal ~i caine, in 12-14 zile la
rurneqatoare ~i pore (32).

4.4.2. Vindecarea secundara sau "per secundam

i ntentionem"

Numita Inca ~i cicatrizare prin supuratie, acest tip de

vindecare este din punct de vedere anatomoclinic mai
complex ~i mai de durata. Din punct de vedere biologic lnsa,
dinamica procesului de vindecare este codificata ~i
programata dupa aceeasi schema ca ~i pentru plagile care
se vindeca "per primam intetionem".
Faptul esential care deosebeste cele doua tipuri de
vindecare este infectia. Aceasta coexista in mod implicit in
vindecarea secundara, dar trebuie sa hpseasca in mod
obligatoriu in cea prirnara.
Caracteristicile anatomoclinice ale plaqilor care se
vindeca "per secundam" sunt lipsa de contact dintre
marginile ~i versantii plagii ~i prezenta de tesut devitalizat
sortit necrozei intr-o cantitate mai mare sau mai redusa.
Actul biologic al vindecarii "per secundam" este un
ciclu evolutiv in care se diferentiaza trei etape:
• de eliminare a tesuturllor devitalizate;
• de ump/ere §i strenqere a spafiului plagii;
• de epitelizare.
Faza de eutocuretire a ptagii.
in faza lmediete ~au de prefnmugurire predornina
fenomenele inflamatorii exsudativ-alterative ~i de dernarcatie
sau de eliminare a tesutului mortificat si a corpilor straini.
Fluidul extravazat, combinat cu leucocitele migrate ~i cu
tesuturile eliminate, forrneaza exsudatul inflamator care are
caracteristicile puroiului §i este prezent in toate plagile (269),

70
 CIOBANU STELIAN

fapt ce justifica denumirea de vindecare prin supuratie, in

prezenta bacteriilor supuratia creste ~i este perslstenta,
deoarece migrarea polimorfonuclearelor continua. Plaga
pare a fi septica in aceasta faza si aspectul ei se lnrautateste
pana cane procesele de autocuratire ating apogeul, dupa
care aspectul se imbunatateste. Aceasta evolutie confirma
zicala "o plaga trebuie sa arate mai rau inainte de a arata
mai bine" (275).
Autocuratirea este un fenomen natural. Ea se
datoreaza activitatii enzimelor celulare, enzimelor microbiene
~i fagocitozei.
Enzimele celulare provin din celulele mobilizate la
nivelul limitei dintre "viu" ~i "mort". Enzimele active patrunc in
spatu! intercelular.
Enzimele cele mai active sunt de origine rnicrobiana.
In absenta infectiei sau in cazurile in care aceasta este mult
redusa, timpul de eliminare se prelunqeste (238}.
Dupa 4-5 zile la cal ~i caine, 5-8 zile la pore ~i vaca se
observa demarcarea ~i eliminarea treptata a tesuturilor
necrozate. Aceasta se realizeaza in 6-8 zile in cazul tesutului
adipos. muscular ~i conjunctiv, in 8-14 zile in cazul fasciilor si
tendoanelor. Persistenta supuratiei mai multe saptamant ~i
tendinta de fistulizare denota prezenta unui sechestru osos
sau a unui corp strain (32).

Faza reparatorie.
Faza reparatorie incepe inainte de a se termina faza
de autocuratire, fiind dominate de trei fenomene: -de
contrectie a plagii; -de granulafie ~i -epitelizare (6).
Contrectie este o reducere a suprafetei plagii ca
urmare a deplasarii centripete a pielii din jur (227, 269}.
Efectul acestei deplasari este evident clinic ~i poate prin el
insusi sa reduca dimensiunile unei plagi pana la 70%.

71
 PLAGILE LA ANIMALE

Substratul fortei de contractie difera in raport cu

timpul scurs de la producerea plagii. In acest sens exists o
contractie precoce l?i una secunders.
Contracfia precoce sau "pasiva" se constituie din
primele zile (3-5) l?i este datorata cheagului (coagulului) l?i
crustei. Acestea se retracta progresiv.
Contracfia "activa" secuntiere sau metetezice se
substituie pe parcurs contractiel pasive. Rezultatul contractiei
poate ti apreciat anticipat prin exercitarea unei apropieri a
marginilor plagii.
Eficacitatea contracnet depinde de doi factori: unul
anatomic ~i unul functional.
Factorul anatomic la randul lui este rezultatul a doi
parametri: adancimea solutiei de continuitate ~i orientarea ei
fata de liniile de tensiune minima din piele (6).
Factorul functional este exprimat prin dinamica l?i rata
de producere a tesutului de granulatie.
Prima conditie de care depinde producerea
contractiel este ca plaga sa depaseasca in adancime dermul.
Leziunile care intereseaza exclusiv pielea nu se contracta.
Contractia reduce intre 50-99% suprafata unei
pierderi de substanta (6) daca plaga este adanca pana la
fascia de lnvelis. daca tegumentul adiacent este suplu ~i
U§Or deplasabil pe planul profund, daca plaga nu se gase~te
in veclnatatea unei plici de flexiune sau a unui orificiu natural,
daca plaga nu se cornplica cu o infectie virulenta §i daca faza
de eliminare nu dureaza prea mult (301 ).
Cea de a doua conditie este granularea. Dependents
contractiei de dinamica procesului de granulare este
evidenta clinic. De exemplu aplicarea hidrocortizonului pe
plaqa opreste granularea ~i ca urmare lnceteaza si
progresarea contractiei. La fel, ~i aplicarea unei grefe de
piele pe fundul plagii opreste contractia (234).
Rezultatul contractiei este cu atat mai prompt cu cat
accidentatul este mai tanar.
Contractia plagii tnceteaza sau se face cu o rata
redusa daca marginile plagii se subtiaza ca urmare a
72
 CIOBANU STELIAN

remarueru fibroconjunctive. Procesul de remaniere

fribroscleroasa poate cuprinde ~i tesutul de qranulatie de la
periferia plaqii. El se datoreaza prelungirii peste rnasura a
fazei de eliminare.
Clinics procesului de granulare. Fenomenul de
granulare este inaparent in vindecarea "per primam". El este
simbolul vindecarii "per secundam". Clinic se observa ca
viteza de producere a mugurilor este in raport cu iriqatia
sanquina a regiunilor in care se gase~te plaga, ~i paradoxal,
cu existenta unui infec\ii nevirulente.
Tesutul de qranulatie formeaza la suprafata plagii un
"filtru biologic", o bariera rezistenta ce apara organismul de o
infectie secundara (6, 166, 198, 304). De aceea, odata cu
dezvoltarea sa, infectia plagii este juqulata ~i transformatain
"microflora plaqii" care are rol de a stimula procesele
regenerative.
Daca se aplica pe supratata plagilor in faza de
tnmugurire culturi de microbi foarte virulenti,
1
nu se reuseste
functie
niciodata sa se infecteze plaga (304). In de acesti
parametri ~i de tratamentul local, mugurii earnest pot avea o
biologie normals sau, din contra, evolutia lor sa devina
anorrnala.
Aspectul lor anatomoclinic este un element
semiologic esential pentru aprecierea evolutlei plagii. Tesutul
de granulatie "normal" devine vizibil abia dupa 6-8 zile de la
aparitie. La lnceput mugurii carnosi sunt mici, asernanatori
bobitei fructului de zmeura, apoi cresc repede ~i iau un
aspect conopidiform. Au o culoare roz-pala ~i sanqereaza
usor la cea mai mica atingere (44, 45, 198, 202, 211, 304).
Tesutul de qranulatie "patologic" este rosu inchis-
violet, are zone mai inchise -negricioase ~i pe alocuri false
membrane. El este edematos, moale, gelatinos, friabil,
sanqereaza cu u~urinta ~i este populat cu o flora microbiana
abundenta ~i virutenta.
Tesutul de qranulatie patologic este exuberant ~i
depaseste planul marginilortegumentare.

73
 PLAGILE LA ANIMALE

Aparitia tesutului de qranulatie patologic face ca

epitelizarea marginilor de qranulatie sa se opreasca.
Trecerea tesutului de qranulatie de la o evolutie norrnala la o
evolutie anormala, patoloqica, este posibila. Ea poate fi
datorata iriqatiei insuficiente a zonei in care se gase9te
plaga, sau tntarzieru acoperii acesteia cu epiteliu.
Clinica epitetiziirii marginale. Epidermul din jurul plagii
rnanifesta din primele ore de la producerea acesteia semne
de activitate in sensul unei tnaintari centripete.
Epitelizarea nu incepe sa fie clinic evidenta decat
dupa constituirea platoului de 'inmugurire (198), atunci cand
acesta are un anumit grad de maturitate (38). Epidemizarea
decurge nestanjenita sub crusta naturala, normala, produsa
in urma coagularii de la nivelul suprafetei plagii, si se opreste
de lndata ce plaga se acopera de o crusta patoloqica din
fibrina, sub care se produc fenomene de lichefiere tisulara 9i
o activare a virulentei microbiene.
Prezenta infectiei nevirulente, care intra ca un
element natural in evolutia norrnala a tesutului de granulatie,
nu lntarzle epitelizarea. Suprainfectarea cu o flora a caret
virulenta este mica poate bloca epidermizarea, dar nu
lezeaza inelul marginal deja constituit.
Suprainfectarea plagii ca urmare a unei ingrijiri
incorecte 9i dezvoltarea unei infectii virulente, evldentiate
prin lichefierea 9i schimbarea caracteristicilor mugurilor 9i a
puroiului, opreste epitelizarea ~i distruge epiteliul deja format.
Microtraumatizarea zonei de epitelizare, reducerea
irigatiei arteriale a tegumentului din teritoriul in care este
arnplasata plaga, staza venoasa.edernul, suprafata mare a
plagii sunt factori care reduc rata de inaintare a epitelizarii.

74
 CIOBANU STELIAN

4.4.3. Vindecarea tertiara ("sanatioper tertiam

intentionem")

Prin vindecarea tertiara, sau cicatrizarea prin

interventia suturilor secundare, se intelege vindecarea unei
plagi care dupa ce a fost lasata sa evolueze un timp pe liniile
vindecaru secundare este suturata.
Suturile secundare pot interveni prin resuturare acolo
unde plaqile s-au deschis accidental, precum ~i acolo unde
firele de sutura produc semne de intoteranta sau pur §i
simplu acolo unde interventia este tardiva, dupa 24-48 ore,
sau §i mai mult, chiar dupa aparitia tesutului de granulatie.
Actualele medicamente antibacteriene permit suturile tardive
(202, 211).
Prin introducerea suturii §i a consecmtelor ei
mecanice in evolutia plagii in curs de vindecare, se
urrnareste scurtarea evolutiei §i obtinerea unei cicatrici mai
reduse §i mai estetice.
Datorita pintenului de tesut cicatricial dezvoltat dintr-o
rnasa mai mult sau mai putin voluminoasa de tesut de
granulatie, vindecarea "per tertiam intentionem" este urmata
de o cicatrice mai mare, mai evidents ~i mai putln estetica
decat cea care s-ar fi obtinut prin sutura prirnara lntarziata.

4.4.4. Vindecarea prin plastii~i grefe cutanate

("sanatio per quartam intentionem")

Are loc in plagile cu deficit mare de piele. Desi mai rar

utilizata in medicina veterinara, exista numeroase situatii
cand este insistent recornandata in tratamentul cheloidului
cicatricial (191, 202, 211 ).

75
 PLAGILE LA ANIMALE

4.4.5. Vindecarea rnlxta

Este o forma de granita (202, 211) ~i reprezinta modul

de reparare a plaqilor operatorii drenate. Portiunea suturata
se va cicatriza prin adeziune, iar cavitatea plagii prin
inmugurire (305).

4.4.6. Vindecarea sub crusta

Este o varlanta a vtndecarf "per primam" (204) ~i se

observe in special la plagile superficiale. Ea se face prin
inmugurire ~i epidermizare, sub crusta rezultata prin uscarea
produselor exsudate la suprafata plagii (44, 45, 202, 211,
305). Vindecarea se termina in 10-14 zile, cand crusta cade,
lasand un epiderm proaspat, care treptat se acopera cu par.
O astfel de vindecare are loc in excoriatii, rosaturile de ham,
in dermatitele traumatice ~i in arsurile de gradul II. Este
contraindicat sa se ridice crusta inainte ca ea sa se
desprinda spontan (32).

4.4.7. Vindecarea "secundara" a primei lntentil

Se realizeaza cand tesuturile de granula1ie de pe

versantii opusi ai unei plagi vin in contact intim. Procesul
este propriu plaqilor cavitare consecutive fistulizarii (198).

4.5. Factorii care pot constituiun impas in dinamica

normala a vlndecarii plagilor

Ca toate procesele biologice, cicatrizarea poate fi

influentata de numerosl factori care pot sa defavorizeze sau
sa stimuleze evolutia normala. Acestia depind fie de agentul
ce a produs plaga, fie de animalul bolnav, fie de mediu. 0
sistematizare arbitrara ii qrupeaza in: factori loca/i, generali,
de mediu ~i iatrogeni.
76
 CIOBANU STELIAN

4.5.1. Factori locali

Dintre factorii focali, aspectele neurovasculare ce

conduc la diminuarea aprovizionarii cu oxigen (02) a
tesuturilor periferice constituie un impas ln calea cicatrizani
(19).
Prezenta oxigenului este indispensabila pentru
sinteza colaqenutui matur §i stabil de catre fibroblaste. Tntr-un
mediu hipoxic fibroblastii sintetizeaza un colagen mai putin
stabil ~i cu o rezistenta mecanica scazuta (155). Oxigenul
intervine in procesul de excretie a colagenului de catre
fibroblaste, jucand de asemenea un rol important in
epitelizare §i in capacitatea de sinteza a proteinelor
constituiente a jonctiunilor dermo-epidermice.
Oxigenul este necesar pentru prevenirea
suprainfectiei plagilor, prin favorizarea mecanismelor de
dtstrucne bacteriana de catre polimorfonucleare (fagocitoza
reclarna un mare consum de oxigen). Producerea anionului
superoxid (02-) ~i mai ales a radicalilor liberi 1n cantitate
excesiva poate fi pe de alta parte daunatoare proceselor de
reparatie) ( 191 ).
Presiunea oxigenului (mm Hg) favorabila diferitelor
procese amintite este urmatoarea: lntre 0-10 - rniqratiei
celulare ~i angiogenezei, intre 15-30 - sintezei de colagen ~i
peste 30 - luptei anti-infectioase ~i proliterarii celulare (242).
Hipoxia §i acidoza, prezente In centrul plagii, sunt
considerate puternici stimuli ai angiogenezei prin inducerea
secretiei factorilor angiogenici de catre macrofage (150).
Actualmente este admis ca existents unui gradient intre
centrul plagii hipoxic §i \esuturile periferice bine perfuzate in
care presiunea oxigenului este crescuta constituie eel mai
bun stimul pentru angiogeneza.
Circuleti« locel«. fntoarcerea venoese tavorizeaza
biologia vindecarii prin moditlcanle hemodinamice pe care le
produce in reteaua capuara, prin cresterea edemului

77
 PLAGILE LA ANIMALE

interstitial §i prin rnoditicarlle celulare care rezulta. In aceste

conditii se produce inevitabil o ramanere in zona acida a
umorii intercelulare. Lipsa virarii pH-ului spre alcaloza
necesara fazei anabolice face ca procesele de proliferare sa
se blocheze sau sa aiba o rata nesemnificativa.
Hipopresiunea venulara antreneaza o extravazare
pericapilara a plasmei, elementelor figurate §i
macromoleculelor, in care un rol central ii au moleculele de
fibrinogen. Acestea formeaza niste acumulari pericapilare
asernanatoare unor rnansoane fibrinoase care reduc
progresiv lumenul vaselor capilare, conducand in final la
hipoxie 9i absenta schimburilor nutritive (19).
Aportul arterial. Procesele de vindecare ale unei plagi
implica un efort metabolic. Acoperirea acestor nevoi crescute
necesita o irigatie adecvata. Aceasta este pregatita §i
asigurata prin vasodllatatia din focarul lezional 9i prin
neocapilarogeneza.
Debitul de irigatie de la nivelul unei plagi crests progresiv
pana in ziua a 5-a de la producereaei si scade progresivpana la
sfarsitulcelei de a doua saptamanicu o rata de reducerefoarte
mica. Din aceasta perioada, aportul arterial in focarul lezional
clinic vindecat continua sa fie cu 50% mai mare decat pentru o
zona cornparabila ca structura, volum 9i biologie. Hiperemia
favorizeaza reqenerarilefiziologice9i patologice.A§a se explica
de ce vindecarea este mai buna in teritoriile unde s-au executat
simpatectomii periarteriale (204, 304). Diferitele regiuni ale
corpului raspund diferit existand o proportionalitate directa intre
vascularizatia zonei 9i vindecareaplaqllor(234).
In cazul unor dificultati ale circulatiei locale cum ar fi:
ischemie consecutive leziunilor vasculare "primare" (induse
de traumatism) sau "secundare" (prin tractiuni excesive
executate in cursul manoperelor chirurgicale de
reconstructie, sau compresiunile executate de bandaje),
plaga nu se vindeca sau evolueaza foarte incet (198).
Consecintele biochimice ale
reprezentate de hipoxie care duce la comutarea
ischemiei sunt

metabolismului aerob la cel7:naerob, cu acidoza lactica, J

 CIOBANU STELIAN

acumulare de calciu intracelular ~i radicali liberi avand ca

rezultat moartea celulara ( 19).
Factorul nervos. Deosebit de importanta este
influenta reglatoare a sistemului nervos. Regenerarea se
face mai bine cand sistemul nervos este integru. lnfluenta
diferitelor sale sectoare este tnsa foarte mare. Distrugerea
ganglionilor spinali sau sectionarea radacinilor lor face
imposibila regenerarea in teritoriul corespunzator (204).
Tulburarile trofice consecutive denervarf teritoriului in
care se afla plaga intereseaza toate tesuturile. Pielea dupa
un oarecare timp devine mai stralucitoare, mai neteda,
mai subtire 9i cu aspect de degenerare cronica.
Localizarea plagH §i substratul anatomic afectat pot
influenta in ambele sensuri procesul de vindcare. Plagile
localizate in regiunea capului 9i membrelor, precum 9i in
regiunile mobile, se vindeca mai greu ~i riscul compflcatulor
cicatriciale este mai mare decat in cazul plaqilor de pe corp
(32).
• Caracteristicile anatomopatologice ale plagii
influenteaza
vindecarea prin:
m caracterul marginilor ~i adancimea plagii;
w cantitatea de tesut devitalizat sortit necrozei;
rn orientarea axului plagii fata de liniile de tensiune
minima.
Agentul traumatic care a produs p/aga. Plagile
contuze ~i cele prin rnuscatura sunt cele mai grave prin faptul
ca sunt totdeauna infectate 9i prezinta o mare cantitate de
tesuturi necrozate. Ele sunt susceptibile la infectia
gangrenoasa (304, 305). Plagile operatorii efectuate
corespunzator cu instrumente adecvate se vindeca mai
repede decat cele accidentale (32).
Tehnica chirurgicala. 0 buna tehnica chirurqlcala
ramane elementul esential al obtlneril unor vindecari optime.
Majoritatea cazurilor cu deficients de vindecare se datoreaza
unor qreseli de tehnica. Tesuturile trebuie ferite de uscare 9i

l 79
 PLAGILE LA ANIMALE

protejate de contaminare. Evitarea traurnatizarii exgerate a

tesuturilor prin folosirea unor instrumente fine, perfect
ascutite, ca §i hemostaza perfecta, sunt factori care
scurteaza evolutia vindecarii, Din contra, manoperele
chirurgicale brutale, pensarile §i tamponamentul excesiv,
ligaturile vasculare cu portiuni de tesuturi, afrontarea
necorespunzatoare prin suturi care lnchid spatii moarte sau
colectii sanguine §i seroase Irnpiedica vindecarea primara
(32).
lnchiderea plagii reprezinta un factor important nu
atat prin alegerea metodei celei mai adecvate de inchidere,
cat prin modul cum aceasta este executata. Stranqerea
exagerata a fasciei in suturi nu este rnotivata, deoarece s-a
calculat ca forta cu care trage fascia de suturi nu depaseste
3-4 kg (234). Sutura ideala a unei plagi mici este aceea cu
fire simple, innodate lejer §i suficient de aproape de fundul
plagii. Distanta maxima dintre firele unei suturi trebuie sa fie
distanta maxima care asiqura o buna apropiere a marginilor.
Plasarea prea apropiata a firelor §i prea stransa duce la
tulburari de irigare sanquina, crescand riscul de dehlscenta §i
infectie,
Hematomul difuz sau circumscris lnfluenteaza
evclutia plagii prin:
• alungirea fazei de curatire-eliminare:
• crearea unui spatiu mort cu implicatiile lui mecanice
asupra afrontarii peretilor plagii;
• r]scul potential de infectte.
In cazul plaqilor suturate primar, alungirea timpului
de vindecare apare ca urmare a necesitatii deschiderii lor §i
lasarii sa evolueze in cadrul vindecarii "per secundam".
Seromul constituie o acumulare de serozitate.
Seromul poate fi o etapa in involutia unui hematom, caz in
care lichidul are un caracter brun sau este produs prin
acumulare de limfa cand este serocitrin. Seromul nu se
resoarbe sau se reduce extrem de lent. lrnplicatiile lui in
dinamica vindecarii sunt asernanatoare celor ale

80
 CIOBANU STELIAN

hematomului: spatiul mort, creste durata fazei de eliminare ~i

riscul potential de infectare.
Temperatura tocete este ln stransa relatie cu procesul
de vindecare. Temperatura normala este caracteristica
vindecarii normale. in hipotermie vindecarea este. mai lenta.
De aceea plaqile membrelor se vindeca mai lent decat
plaqile trunchiului, capului ~i gatului care au o temperatura
mai ridicata (234).
f ntre factorul temperatura locala si conditiile
circulatorii din zona In care se gase~te plaga exlsta o relatie
care intre anumite limite este in raport de dependenta. Acest
aspect se evidentiaza din succesiunea: simpatectomie -
vasodilatatis tequrnentara - cresterea iriqatiei cutanate -
cresterea temperaturii cutanate - accelerarea vindecarii. Se
pare ca rolul temperaturii locale se datoreste influentarii
acttvitatii metabolice celulare prin cre§terea sau scaderea
consumului de oxigen.
lntectie unei plagi constituie un factor major de
lntarziere a cicatrizarii,
De~i orice plaqa, inclusiv cea operatorie, este
contaminata, infectia nu-i urmeaza in mod necesar.
Probabilitatea dezvoltarii infectiei este proportionala cu
numarul de germeni inoculati, cu patogenitatea §i virulenta
lor, cu intensitatea traumatismului §i invers proportionala cu
valoarea iriqatiei focarului lezional.
Prezenta infectiei lunqeste durata vindecaru prin
prelungirea fazei de eliminare, datorita surnarli inflarnatiei
acute de origine biotica la inflarnatia de origine mecanica,
traurnatica §i prin interferarea consecintelor lor (238).
O plaqa lnchisa poate deveni un mediu ideal pentru
dezvoltarea germenilor. Este urneda, fara lurnina, plina cu
ser. Totusi, desi toate plaqile sunt contaminate, putine dintre
ele devin infectate.
Existeme corpilor streint in plaga deterrnma o
intensificare a procesului inflamator ~i virarea acestuia spre o
evolutie cronica. Patogenia depinde de proprietatea iritanta

81
 PLAGILE LA ANIMALE

care §i ea depinde de natura, forma, sediul, volumul, starea

septica sau aseptica a corpului strain, de gradul de toleranta
al tesutului in care a patruns etc. in general corpii strain!
aseptici se lnconjoara de un granulom de corp strain care ii
tnchisteaza. Corpii straini septici produc supuratii §i se
compllca cu fistule foarte rebele la tratament (304 ).
Materia/ele de sutura ~i alogrefele implantate
necorespunzator §i tara conditii de stricta asepsie vor
constitui, de asemenea, cauza principala a supuratlei in
plagile operatorii. Pudra de talc ajunsa in plagile operatorii
odata cu utilizarea manusilor talcuite va accentua exsudatia
inflamatorie §i va determina formarea de microgranuloame
multiple de corp strain. in general toti corpii straini initial
tntarzle procesul de qranulatie, iar ulterior ii intretin peste
limita normala (32).

4.5.2. Factori de mediu

S-a demonstrat ca plaqile se vindeca mai repede la

30°C decat la 18-20°C. La temperaturi sub 12°C rezistenta ~i
contractia plagii scad cu 20%. Aceasta se explica prin
vasoconstrictia reflexa ~i scaderea aportului de 02.
Umiditatea influenteaza mai ales plaqile tratate
deschis. Se considera ca umiditatea de 70-80% este cea mai
favorabila vindecarii (32).
Deshidratarea lntarzie in mod semnificativ viteza
de epitelizare a plagilor (19).

4.5.3. Factori iatrogeni

Factorii iatrogeni susceptibili de lntarzierea cicatrizarii

plaqllor sunt reprezentati de substante vasoconstrictoare,
corticoizi, antineoplazice ~i imunosupresive. Multe alte
82
 CIOBANU STELIAN

substante pot, prin mecanisme diverse, impiedica procesul

de cicatrizare: colchicina, anti-inflamatoarele non-steroidiene
(actiune antiprostaglandinica), D-penicilamina (inhibitorul
lysyl-oxidazei, intervine in sinteza colagenului prin reducerea
unuia din cofactori, cuprul).
Radiafiile ionizante au efect negativ prin reducerea
proliferarii fibroblastice ~i de aceea acestea nu se vor
administra decat dupa scoaterea firelor de sutura,
Cea mai mare parte a antisepticelor poseda in vitro
efecte citotoxice asupra celulelor epiteliale sau fibroblastelor
~i pot interfera, atunci cand dllutia lor nu este suficienta sau
daca utilizarea este abuziva, cu procesul de cicatrizare. Din
acelasi motiv utilizarea antibioticelor local nu este in general
recornandata. Acestea pot duce printre altefe fa riscul
selectarii de suse microbiene rezistente (19)

4.5.4. Factori generali

Factorii generali care ar putea creea un impas in

dinamica cicatrizarii sunt enurnerati in continuare. Unii dintre
ei au o rnotivatle clinica reala, iar altii sunt aproxirnati numai
experimental.
Specia. Vindecarea evolueaza mai rapid la carnivore
decat la erbivore, mai repede la ecvine decat la bovine. In
general la cal, caine, iepure, predomina inflarnatia
dernarcanta cu pronuntat caracter exsudativ, fapt ce explica
autocuratirea plagii in 3-5 zile, comparativ cu vaca, oaia,
porcul, la care procesul se termina dupa 6-8 zile (32).
Varsta animalelor are o mare influenta asupra
dinamicii procesului de cicatrizare, cunoscut fiind faptul ca
regenerarea tesuturilor se face cu atat mai rapid ~i mai bine
cu cat din punct de vedere ontogenetic organismul este mai
tanar. Aceasta diferenta este legata de calitatea iriqatiei ~i de
calitatea bioloqica a substratului (266). Varstele extreme sunt
mai putin favorabile vindecarii, animalele foarte tinere sunt

83
 PLAGILE LA ANIMALE

mai susceptibile complicatiilor septice, iar cele batrane

cornpncatulor cicatriciale.
Nutritia influenteaza negativ procesul de cicatrizare ln
cazul unor stari disnutritionale grave. Astfel un deficit proteic
in care se produce o pierdere ponderala recenta ce
depaseste 20% din greutatea initiala inhiba vindecarea
plaqilor, Dehiscenta ~i fistulele apar mai ales unde pierderile
in greutate sunt mari ~i albumina serica este scazuta (234 ).
Atunci cand exista, aceasta ar actiona pe mai multe linii:
cg cresterea edemului in focarul lezional prin scaderea
presiunii coloidosmotice;
cg scaderea productiei de hexozamina (qlucozamina),
substrat esential in sinteza colagenului;
cg scaderea grupului sulfhidril (-SH) din metionina care
intra in colagenogeneza prin actiunea de sulfatare a
mucopolizaharidelor ~i scaderea implicita a
colagenului total (266).
Reincarcarea proteica experirnentala $i administrarea
de metionina sunt urmate de revenirea nivelului hexozaminei
$i al colagenului.
Hipovitaminozele: C (cofactor al diverselor sisteme
enzimatice ce intervin in sinteza colagenului), A (cu rol in
diferentierea epiteliala), K (al caret deficit favorizeaza aparitia
hemoragiei), E ~i aportul insuficient de zinc, cupru, calciu, fier
~i magneziu influenteaza negativ vindecarea plaqilor (19).
Toti factorii care limiteaza aprovizionarea tesuturllor
in curs de cicatrizare cu oxigen, reprezentatl de:
hipovolemie, anemie, insuiicienis cerdiece, insuficienfa
respiratorie, precum ~i diferitele tulburari ale hemostazei, pot
impiedica procesul de cicatrizare.
Terenul patologic preexistent reprezentat de
hepatopatii, nefropatii $i disfunctii hormonale perturba
vindecarea. Diabetul este un factor major ce lntarzie
cicatrizarea (66). Hiperglicemia prelungita altereaza functiile
leucocitare, favorizeaza infectia, crests vascozitatea
sanqelul, reduce cantitativ ~i attereaza calitativ sinteza
colagenului (19).
84
 CIOBANU STELIAN

Starea de stres: metabolic (alimentatle improprie),

functional (surmenaj acut §i cronic), ambiental (adaposturi
I neigienice). climatic (frig intens, caldura umeda, schlmbarile
bruste de presiune), precum §i criza de adaptare (consecutiv
·1 transporturilor prelungite. rnutarile lrnpreuna cu schirnbarile
I
i
conditiilor climatice §i meteorologice, adapost, obiceiuri
alimentare). Toate acestea determina la nivelul organismului
animal un stres endocrino-metabolic denumit: stadiu de
"indiferenta" (latenta), de acomodare (raspuns) §i de
adaptare (198).

4.6. Factori care stimuleaza vindecarea plagilor

Urrnarindu-se accelerarea cicatrizaril, de-a lungul

timpului, au fast utiliza\i, pentru vindecarea plagilor, diversi
factori, unii avand o influenta pozitlva certa In anumite faze
de evolutie a acesteia. Nu a fost descris pana in prezent tnsa
nici un medicament care sa accelereze cicatrizarea in toate
fazele de evolutie (201 ). Pornind de la aceste constatari, cele
mai multe cercetari sunt orientate catre promovarea acelor
mijloace terapeutice, cum ar fi pansamentele, capabile sa
asigure un mediu ideal pentru ca vindecarea naturals sa
evolueze eel mai rapid.
Este mult mai util de a tine sub control procesul
vindecarii, pentru a-I putea face sa reporneasca atunci cand
s-a oprit.
Numarul factorilor cu actiune stirnulanta asupra
vindecarii plaqilor este intr-o continua crestere, dar §i evolutie
Tn acelasi timp.
Pornindu-se initial de la produse naturals, astazt s-a
ajuns la izolarea stricta a acelor principii active cu actiune
speclfica asupra proceselor biologice.
Din cele mai vechi timpuri §i pana in zilele noastre.
produsele stupului reprezentate de propolis (97, 110) §i

85
 PLAGILE LA ANIMALE

miere (114, 124) au fost utilizate in tratamentul plaqilor

datorita actiunii lor antiseptice, trofice ~i regeneratoare.
Componentii matricii extrace/ulare, reprezentati de:
colagen ~i proteoglicani, sunt utilizati sub diverse forme ~i
combinatii in tratamentul plaqllor.
- Colagenul este utilizat sub forma: solublla (180); de
pelicula (106, 323); piele artificiala (152); bureti (264); geluri,
creme (56, 184) sau diverse comolnatii (78).
Proteoglicanii §i glicoproteinele ai carer
reprezentanti sunt: acidul hialuronic, heparina, condroitin
sulfatul, fibronectina etc., singuri sau in asociatii complexe,
sunt utilizati cu rezultate deosebite in tratamentul plaqilor.

Formele de utilizare sunt reprezentate de:

OJ piele artificlala ce contine glicozaminoglicani, cupru §i
colagen (193);
OJ rondele spongioase microporoase din acid hialuronic
(228);
OJ geluri injectabile (243);
OJ pansamente sau implante ( 174) etc.
Chitina ~i chitosanul suscita in ultimul timp un interes
deosebit pentru domeniul medical in general si pentru
vindecarea plagilor in special. Datorita stimulari' tesutului de
qranulatie si a angiogenezei (212, 217), precum ~i altor
influente pozitive, acesf biopolimeri sunt utilizati cu rezultate
remarcabile in tratamentul plaqilor la animale (200, 218, 239)
sub diverse forme (burete, filamente, spray, pelicule, gel) §i
in diverse cornbinatii cu alti cornponenti.
Senqele §i componentii acestuia sunt utilizati de
rnulta vreme in tratamentul plagilor datorita actlunii de
stimulare a reqenerarii tesuturilor. Initial a fost utilizat sanqele
ca atare sau in amestec cu sulfatiazolul (304), apoi
componentele acestuia: fibrina §i trombina sub forrna de
pulbere sau pelicule, serul sanguin uscat, solutii coloidale
eritrocitare, diferite concentrate leucocitare, bureti de fibrina,
seruri trefonate etc.
86
 CIOBANU STELIAN

Actualmente sunt tot mai mult utilizati adezivii pe baza

de fibrina (158, 197, 235, 236), factorul XIII al coaqularn
(145), plasma imboga\ita in plachete (224), extract de sange
de embrion bovin (184) etc.
Pentru actiunea lor proteolitica sunt utilizate diverse
enzime (4, 220).
lnsulina incorporata in diverse formule topice,
eventual cu alti aqenti activi, are actiune favorabua asupra
vindecarn plagilor ~i reqenerarli celulare (173).
Lizozimul 5% unguent, innuenteaza vindecarea
plaqilor prin stimularea epidermizarii ~i granularii (284).
Vitamina A, in apucatn locale, activeaza
epidermizarea ~i proliferarea fibroblastica ( 184).
Vitamina E in diverse preparate are rol in revitalizarea
celulelor epidermice ~i vindecarea plagilor (56, 268).
Factori de crestere mitogeni au un rol fundamental in
multiplicarea, diferentierea ~i supravietuirea celulara,
incluzand repararea tesuturilor lezate.
Dintre factorii de crestere care se bucura de cea mai
mare atentie ca potential! aqenti utilizati in tratamentul
plaqilor, sunt: - factorul de crestere epidermic (EGF); -
factorul de crestere a fibroblastelor (aFGF ~i bFGF); - factorul
de crestere derivat prin plachetele sanguine (PDGF) ~i -
factorul de crestere transformat (TGFb).
Utilizarea factorilor de crestere ca aqenti terapeutici a
deschis noi perspective in directia accelerarii ~i controlarii
procesului de vindecare a plagilor (250). Actlunea acestora la
nivelul plaqilor se exprima prin stimularea cresterii,
rnultiplicarii, migrarii, secretiei §i diterantieni celulelor
participante la acest proces.
In prezent, cele mai multe studii clinice utilizeaza
factorii de crestere in aplicatie topica sub forrna de solutie
(176, 195) sau creme (72), dar sistemele cu cedare treptata
pe baza de biopolimeri ~i incorporarea factorilor de crestere
in sutura ~i pansamente capata tot mai mult teren.

87
 PLAGILE LA ANIMALE

Desi cresterea ratelor vindecarii este semnificativa in

plagi normale tratate cu factori de crestere, acestea sunt mici
totusi, comparativ cu cresterea ratelor vindecarii ca urmare a
utilizarii factorilor de crestere in plagi cronice sau atone
(250).
Alantoina este un principiu activ ce se gasel?te atat in
regnul animal cat ~i vegetal, cu actlune stimulativa asupra
cresterii epiteliale ~i vindecarii plaqilor (279).
Zincu/ [oaca un rol important in vindecarea plaqilor,
fiind administrat atat local cat ~i sistemic. Stimuleaza
epitelizarea, rezistenta la tractiune a plaqilor ~i sinteza
colagenului ~i a alter proteine (227).
S-a constatat ca administrarea locala a unor solutii de
aminoacizi, electrollti §i glucoza (32) sau a unui extract de
drojdie (24) a dus la o accelerare sernniflcativa a tesutului de
qranulatte. Aplicarea unor iesuturi diverse pe plagi. atat
proaspete cat ~i conservate (ficat, rinichi, sanqe, spltna) (123),
a corpului vitros mamifer (258) sau de saliva (298) a dus la
dezvoltarea tesutulut de granulatie, a contractiei ~i epitelizarii.
Pe langa factorii ce mfluenteaza direct anumite etape
ale cicatrizarii, pansamentele constituie un mijloc terapeutic
indispensabil in vindecarea plaqilor. Pe langa rolul de
protectie, pansamentele trebuie sa asigure l?i sa mentina la
suprafata plagilor un mediu ideal pentru ca vindecarea
naturala sa se destasoare cat mai rapid.
Dupa JONKMAN - 1991 - un pansament ideal trebuie
sa lndeplineasca 13 cerinte, dintre care primele 4 sunt:
D o mare permeabilitate pentru vapori sau o mare
capacitate de absorbtie pentru a preveni acumularea
fluidelor;
D aderenta de suprafata plagii fara ca aceasta sa fie
afectata in timpul schimbului pansamentului;
D sa nu permita cresterea tesutului de qranulatie in
interiorul stratului de contact;
D sa constituie o bariera impotriva germenilor.
fnca din 1962, cane WINTER a demonstrat ca
epidermizarea are loc mai rapid sub un pansament ocluziv
88
 CIOBANU STELIAN

(317), a fost semnalata asa-zisa revolutie a pansamentelor

(96).
A aparut in acelasi timp ~i un nou concept de
vindecare a plagilor, ~i anume acela prin care o plaga se
vindeca mai repede lntr-un mediu conferit de un pansament
ce retine umezeala.
Cateva din avantaje/e pe care le ofera vindecarea
plagilor in mediu urned sunt:
D cresterea tensiunii oxigenului la nivelul plaqii, care
influenteaza la randul sau proliferarea tesutulul de
qranulatie ~i implicit a capilarelor de neoforrnatie si a
fibroblastelor (150);
D epidermizare mai raplda (162, 317);
D o mai buna perfuzie a pfagii prin disofutia fibrinei din
jurul capilarelor sub influenta enzimelor activate de
mediul urned (33, 65);
D factorii de crestere de la niveluf plagilor sunt retinutl la
acest nivel (33);
D reducerea durerii ( 181 );
D protejarea plagilor Tmpotriva contaminartl ~i reducerea
infectiei (134).
Pentru crearea unui mediu favorabil desfasurarii
proceselor biologice de la nivelul plaqllor, pansamentele au
cunoscut o continua evclutie. SZYCHER - 1992 - clasifica
pansamentele modeme ln ooue qenereiii.
Din prima generafie fac parte:
D pelicule subtiri;
D hidrocoloizi;
D hidrogeluri;
D spume ~i alginati,
iar din a doua generafie:
D pansamente ce permit absorbtia exsudatului fiind
permeabife pentru vapori si gaze (spyrosorbent
dressings);

89
·;.-·i:;.
 PLAGILE LA ANIMALE

D pansamente cu actiune hernostatica perrnitand

totodata schimbul de gaze ~i vapori (triptosorbent
dressings).
Pe langa pansamentele ocluzive sintetice, de o mare
atentie se bucura ~i pansamentele bio/ogice printre care
amintim: - pericardul de bovina (51 ); - pielea de pore (9, 76)
!_?i - membrana amniotica umana (57) sau - ecvina (51 ). De
remarcat ca amniosul lntruneste cele mai multe dintre
cerintele unui pansament ideal (24, 132, 240).

5. TRATAMENTUL PLAGILOR

Scopu/ urrnarit prin tratamentul plagilor are in vedere

redarea, intr-o masura cat mai mare, a functionalitatii ~i
aspectului estetic al regiunii.
Stabilirea tratamentului eel mai potrivit este
conditionata de o serie de factori interdependenti, dintre care
amintim: timpu/ scurs de la producerea plaqilor, /oca/izarea,
profunzimea, aspectul anatomoclinic, starea seotice sau
eseptice a tesuturilor vulnerate, factorul economic,
temperamentul animalului, starea genera/a a acestuia etc.
(274).
Obiectivele generate sunt:
1. combaterea si prevenirea cornplicatiilor aseptice;
2. combaterea ~i prevenirea compllcatiilor septice locale
~i generate;
3. refacerea continuitatii substratului distrus ;
4. asigurarea conditiilor necesare pentru stimularea
procesului de vindecare (32).
Orice plaga recente vazuta in primele ore de la
producere, ridica trei probleme:
D stabilirea bilantului leziunilor,
D stabilirea tratainentului in prime tez« ;
D aproximarea prognosticului (238). .
90
J
 CIOBANU STELIAN

5.1. Stabilirea bilantuluileziunilor

'
Este uneori posiblla de la prima vedere. Alteori lnsa
este necesara explorarea plagii.

Evaluarea clinicaa plagii.

De requla, in primele momente ale producerii
accidentului, Tngrijirile sunt acordate de catre proprietar, fiind
deseori incorecte.
Explorarea unei plagi recente este Irnpiedicata
adeseori de sanqerare. Pentru a se asigura vizibilitatea se va
tine seama, in functie de situatia data, de urmatoarele
recornandari:
D daca primul pansament a fost aplicat cu cateva
ore inainte, exista posibilitatea ca hemoragia sa fi
fost oprita prin hernostaza spontana §i sub
actiunea compresiva a pansamentului. Din acest
motiv, pentru a preveni reeditarea sanqerarii,
ridicarea pansamentului trebuie facuta cu
blandete.
D daca la ridicarea pansamentului se produce totusi
o hemoragie, se vor aplica §i apasa pe suprafata
plagii comprese sterile;
D ln cazul plaqilor a carer sanqerare se datoreaza
leziunilor vaselor mici, mentinerea apasaru timp
de 5-6 minute duce de requla la oprirea sau
reducerea sanqerant, astfel lncat explorarea
devine poslbfta:
D daca sanqerarea este rnasiva, sub controlul
compresiunii directe, se aplica garoul (ln cazul
unui organ pediculat), dupa care evaluarea
leziunilor nu mai este lmpiedicata de sanqerare
(238);
!

l c
91
 PLAGILE LA ANIMALE

D pozitionarea animalului se va face astfel ca plaga

sa fie compresata de propria greutate, atunci cand
sanqerararea este arteriala, si antidecliv cand
sanqerarea este venoasa. fn al do ilea rand se va
proteja plaga cu un cearsaf sau un prosop
proaspat calcat ~i in aceste conditii animalul va f
transportat la unitatea de asistenta sanitara
veterinara.
Dupa examinarea ~i evaluarea sumara a plagii se va
examina starea qenerala a animalului, ~i atunci cand se
suspecteaza starea de soc hipovolemic se vor continua
prioritar rnasurile de terapie intensive (32). Dupa ce au fost
restabilite functiile: respiratorie ~i cardiaca, se trece la
examenul clinic general al animalului. Daca se constata
leziuni interne ce afecteaza functiile vitale se trateaza mai
intai acestea, apoi se trece la evaluarea plaqilor. In tot acest
timp in care examinarea plaqilor este arnanata, pentru
prevenirea contarninarii iatrogene se aplica pe suprafata lor o
compresa sterita (27 4 ).

Evaluarea intinderii §i adancimii plagi/or.

Daca plaga este "uscata", aprecierea dimensiunilor ei

devine usoara, In schimb evaluarea adancirnii poate fi greu
sau imposibil de stabilit. In urma anamnezei se pot obtine
anumite date cu privire la lrnprejurarile in care s-a produs
plaga, ca ~i asupra agentului vulnerant, ceea ce permite
unele presupuneri asupra adancirnii §i eventualei retineri a
agentului vulnerant sau a unor fragments de corp strain.
Unghiul sub care se produce impactul cu tesuturile, ca in
cazul plaqilor oblice sau tanqentiale, lasa sa se anticipeze ca
leziunile sunt mai adanci decat ar reiesl din lungimea §i
latirnea plagii. Evaluarea adancirnil reale a plagii nu poate fi
facuta intotdeauna prin simpla inspectie. Din acest motiv,
explorarea chirurqlcala este obligatorie.

92
 CIOBANU STELIAN

Explorarea cnirurqcel« a unei plagi constituie

ansamblul actiuniior prin care se urrnareste punerea in
evidenta a peretilor, traiectului ~i cu certitudine a nivelului la
care lnceteaza solutia de continuitate.
- in cazul pl~gilor largi, taiate sau contuze, sau in cele
tanqentiale care au produs desprinderea unui lambou de
piele, indepartarea buzelor plagii sau ridicarea lamboului, cu
degetele sau cu ajutorul unor pense sau departatoare, permit
aprecierea corecta a caracterului superficial sau penetrant al
leziunii. T otodata, prin punerea lamboului ln pozitie normala
poate f apreciat deficitul de tesuturi existent.
- In cazul plagilor i~tepate, al celor irnpuscate sau
impunse, evaluarea "la vedere" a adancirnf este imposibila,
§i ca urmare se impune explorarea cu ajutorul instrumentelor
(pensa hernostatica tnchisa, sonda canelata etc.) sau cu
degetul tnrnanusat (234).

Clasic se precizeaza ca explorarea plagii este

tntersise, din cauza:
• riscului de inoculare a zonelor profunde cu
germeni patogeni;
• riscului de a provoca leziuni noi;
• riscului de a redestepta o hemoragie oprita
spontan.
Pentru evitarea celor rnentionate anterior sunt
obligatorii:
dezinfectarea zonei din jurul plagii;
decontaminarea rnainilor medicului;
sterilizarea instrumentarului;
o manevra blanda In care explorarea se face
aproape numai prin "greutatea proprie" a
pensei sau a sondei canelate.
Prin sondarea unei plagi al carei fund nu poate fi
vazut, se constete una din urmatoarele doue situafii:
• plaga nu este adanca sau penetranta;
• plaga este profunca sau penetranta.
93
 PLAGILE LA ANIMALE

In ambele eventualitati, riscul inocularf in adancirne

este practic absent, deoarece in prima situatie plaga este
superficiala, iar in cea de-a doua prin incizie ~i excizie se
asiqura ulterior decontaminarea plagii ~i prin aceasta se
reduce riscul infectios.
In evaluarea bilantului leziunilor se va tine seam a ~i
de coeficientul de gravitate dat de localizarea topoqrafica a
plagii ~i de irnpficatiile regionale sau sistemice respective,
chiar daca acestea nu se rnanifesta clinic. Pe de alta parte,
se va tine cont ~i de marirnea ~i volumul tesuturilor distruse.

5.2. Tehnica tratamentului plagilor recente

Obiectivele tratamentului unei plagi recente sunt:

reducerea pana la disparitie a riscului
intectios ;
crearea condifiilor in care biologia vindecerii
sa tiecurqe nestanjenita.
Decizia terspeutics cea mai buna ce poate fi luata
este cea de inchidere a p/agii, dupa transformarea acesteia
dintr-o plaqa accidentala, inevitabil contarninata, lntr-o plaqa
chlrurqtcata decontaminata ~i curatata (32).
Orice plaga, inclusiv cea operatorie, este contaminate
(202).
Originea germenilor ce contarnineaza o plaga o
constituie:
• flora rnicroblana de la suprafata pielii;
• microbii inoculati de agentul vulnerant,
de particulele sau corpii straini care
patrund in tesuturi;
• de mainile medicului;
• de instrumentele ~i pansamentele
aplicate pe plaga.
Producerea iniectiel depinde in primul rand de:

94
 CIOBANU STELIAN

m gradul de contaminare (cantitatea §i patogenitatea

germenilor);
tn timpul scurs;
tn graduf de poluare cu carpi straini (parnant, balegar
etc.);
tn puterea de aparare a iesuiutilot, care la randul ei
va depinde de:
tn tipul plagii, fiind mult mai mica in plagile lntepate
profunde, penetrante §i/sau perforate §i in plaqile
contuze (32);
m etiologia acesteia, plagile produse prin taiere cu
obiecte ascutite din metal sau sticla fiind in general
rezistente la intectie, pe cand cele produse prin
aqatare, strivire, zqarieturi sunt mult mai
susceptibile la infectie datorita cantitatii mari de
tesuturi devitalizate (32).
Obiectivele propuse in tratamentul plagilor
recente se realizeaza prin: toaleta,debridare, medicetie
topica §i sistemicii §i pansamente.

5.2.1. Toaleta plagilor

Consta in:
D Inlaturarea germenilor de pe tegumentul de la
periferia solutiei de continuitate,
D reducerea nurnarului germenilor care au patruns in
plaga;
D asigurarea ca manevrele terapeutice nu constituie
prin ele insele factori de contaminare §i de favorizare
a dezvoltarii infectiei.
In mod practic, 'toaleta plagii se realizeaza prin
decontaminarea p/agii §i a tegumentuluilimitrofacesteia.
Decontaminarea tegumentului limitrof incepe cu
tunderea sau raderea parului pe o distanta de eel putin 5-8

95
 PLAGILE LA ANIMALE

cm de la marginea plagii, fiind urrnata de spa/are §i

dezinfectie.
fn timpul transportului, al contentiei §i al
decontaminarf tegumentului, plaga se va acoperi cu un
tampon steril, sau cu un gel sau o crerna antiseptica prin
care nu pafrunde apa, dar care ulterior se poate lndeparta
U§Or.
Spa/area cu apa si sapun sau bromocet 1 %
reallzeaza in primul rand o lndepartare rnecanica a
germenilor. Prin ea se lndeparteaza stratul cornos superficial
al pielii in care sunt cantonati germenii rezidenti, germenii de
tranzit §i cei adusi prin impact.
Pentru a fi eficace, spalarea trebuie sa fie abundenta,
metodlca §i cu o durata de eel putin 3-4 minute.
Apa trebuie sa fie la temperatura corpului §i cat mai
lipsita de microbi. Ideal, apa ar trebui sterilizata prin fierbere
§i racita.
Dupa spalare, tegumentul se sterqe cu comprese
sterile.
$tergerea/uscarea se face centrifug, in cercuri
concentrice de la marginea plagii spre periferie, astfel lncat
sa nu se mai revina peste locul unde s-a trecut o data.
$tergerea radiara nu satisface aceasta requla. Spalarea
tegumentului asiqura o depopulare rnicrobiana reala, dar de
scurta durata din cauza refacerii coloniilor pe seama
germenilor proveniti din profunzime de la nivelul canalelor
glandelor sudoripare §i sebacee (238). Dupa lndepartarea
rnecanica a germenilor §i uscarea tegumentului, tamponul,
buretele, gelul sau crema de pe suprafata plagii se tnlatura,
schimbandu-se cu altele noi.
Urmeaza dezintecti« zonei limitrofe plagii prin
badijonarea acesteia cu o solutie alcoolica de iod 2%.
Badijonarea se va face pe tegumentul uscat pe o distanta de
eel putin 6-7 cm.
Patrunderea dezinfectantului tegumentar tn plaqa
este contralndicata deoarece efectul bactericid este
nesemnificativ, produce dureri inutile §i provoaca precipitarea
96
 CIOBANU STELIAN

proteinelor tisulare, necroza secundara ~i o scadere a

I potentialului imunologic local.
In acest moment, pe fonduf unei trencnltizer!
.1 prealabile, se executa anestezia tocete prin inflltratie
peritocala, obtinandu-se neuroleptanalgezia, prin care se
asigura linistea necesara pregatirii ulterioare a plaqii.
Cel mai utilizat analgezic local in medicina veterinara
este lidocaina hidroclorica, datorlta actiunii rapide, efectului
prelungit ~i difuzarii pe o suprafata mare (27 4 ).
Decontaminarea plagii se reallzeaza prin
lndepartarea de pe suprafata acesteia a corpilor straini, a
coagulilor de sanqe depozitati, a fragmentelor tisulare
desprinse si a germenilor, cu ajutorul instrumentelor sterile ~i
prin spa/are abundenta.
O curatare eficienta a plaqilor prin spalare este
obtinuta prin combinarea solutiilor de spalare cu o forta
mecanica adecvata ( 14 ).
Prin spalarea unei plagi recente se urmareste
lndepartarea rnecanica a germenilor ~i mai putin distrugerea
acestora, lntrucat de~i exista extrem de multe substante
antiseptice, in realitate o astfel de solutie nu exista. 0 solutie
care spala o plaga trebuie sa aiba trei calitati:
• sa fie in cantitate suficienta pentru a
asigura curatirea rnecanlca a plagii;
• sa nu fie agresiva pentru viabilitatea
tesuturilor:
• sa nu cornpromita potentialul
imunologic.
Solutia propusa de cei mai multi speciallstl pentru
spalarea plaqilor este solutia clorurosodica izotona sau
solutia Ringer, cu care pot fi lndepartati peste 90% dintre
germenii contarninanti {190).
Utilizarea apei sterile la temperatura corpului (238)
sau pur ~i simplu a apei de robinet in spatarea plagilor este
considerata ca un avantaj atat practic, cat ~i economic (10).

97
 PLAGILE LA ANIMALE

Intrucat nu in toate cazurile poate fi prevenita infectia,

datorita reducerii mecanismelor locale de aparare (85, 231 ),
se recornanda adauqarea unui antiseptic la solutia de
spalare (274 ). .1
Gama antisepticelor utilizate in solutiile de spalare
este foarte larga, unele avand o capacitate mult mai mare de
Inlaturare a particulelor aderente decat solutiile saline. I
Acestea contin surfactanti, aqenti activi de suprafata, care
datorita polaritatii lor scad tensiunea superficiala, favorizand
I
in acest fel desprinderea microparticulelor.
Surfactantii sunt impartiti din punct de vedere chimic
in anionici, cationici si neionici.
Multi aqenti antiseptici pot avea efecte negative
asupra procesului de vindecare, Intarziindu-l §i inhlband
mecanismele locale de aparare impotriva infectiei (71, 101 ).
Alegerea antisepticului treuie facuta cu prudenta, astfel tncat
beneficiul adus de acesta sa fie mai mare decat potentialele
dezavantaje rezultate in urma folosirii lor la spalarea plagii
(16, 154).
S-a stabilit astfel ca agenti antisepticicum ar fl povidone-
iodine, soluta Dakins, acidul acetic §i peroxidul de hidrogen nu
trebuie utilizati la decontaminareaplaqilor, deoarece sunt toxici
pentrufibroblasteleumane(65, 252).
In general clinicienii sunt de acord ca acesti aqenti nu
trebuie utllizati in timpul fazei proliferative, ~i rnai ales acolo
unde tesutul de qranulatie este sanatos. Utilizarea lor este
eficienta in timpul fazei inflamatorii, cand suprafata plaqilor
este acoperita cu tesuturi necrozate ~i/sau un nurnar mare
de germeni (14). SWAIM (273) recornanda ca solutii
antiseptice povidone-iodine 0, 1-0,2% si clorhexldlna 0,05%.
O concentrane mai mare a acestor antiseptice este citotoxica
l?i poate crests incidenta infectiilor (131 ).
Clorhexidina este un antiseptic bactericid cu o
sustinuta activitate reziduala. Cu toate ca aceasta activitate
se mentine in prezenta materiilor organice §i la nivelul
absorbtiei sistemice, nu au fost semnalate probleme_
deosebite (231, 273). Solutia 0,05% de clorhexidina diacetat
98
 CIOBANU STELIAN

In apa sterila a fost apreciata de autor ca fiind eficienta fara a

cauza nici un efect clinic advers. Nici ln plaqile experimentale
nu au fost constatate efecte adverse (231).
.1 In plagile foarte contaminate, spalarea initiala se
poate face in extremis ~i cu apa calda ~i sapun sau un
detergent, acestea usurand curatarsa plagii (52).
I Pentru ca spalarea sa fie eficienta, este necesara o
I torta rnecanica pentru a rupe aderentele dintre particulele
contaminate 9i tesuturi, Aceasta actiune rnecanica se poate
realiza prin lnmuiere, frecare sau irigare (14).
Efectul mecanic al spalarii plagii cu solutli sub
presiune este foarte important pentru lndepartarea
particulelor contaminanteaderente 9i a bacteriilor.
Pentru a fi eficienta solutia de lavaj trebuie sa fie
aplicata sub forma de jeturi de eel putin ?psi (pounds of
pressure per square inch) (251). Aceasta forta pulsatila
poate fi realizata recurqandu-se la seringi de 35-60 cm3 si
ace nr. 18. Aceasta tehnica produce o traumatizare minima a
tesuturilor, reducand In acelasi timp nurnarul bacteriilor si
factorilor de potentate a infectiei (I P FS) din plaqa (85, 251).
Jeturile cu o presiune de 10-15 psi 9i cu 40-50 ml/mi nut
lndeparteaza aproximativ 80% din contaminarea 9i poluarea
plagii.
O presiune mai mare de 25 psi nu numai ca
traurnatizeaza tesutul sanatos dar poate reduce reztstenta
plagii la intectie (214, 251, 311).
Spalarea trebuie continuata pana ce toate
formatiunile strains vizibile, fie organice sau anorganice, sunt
tndepartate, datorita efectului acestora de Intarziere a
vindecarii (86). Factorii specifici de potemere a inteciiei au
fost intalniti atat in componentn organici cat 9i cei anorganici
(86). Efectul produs de acestia este acela de modulare a
rezistentei la lnfectie (126) prin:
• interactiunea directa cu leucocitele, care
trnpiedtca fagocitoza 9i distrugerea bacteriilor;
• interactiunea factorilor umorali nespecifici;

99
e,
 PLAGILE LA ANIMALE

• reactia chimica cu substantele antimicrobiene

' '
amfoterice ~i alcaline, ce lirniteaza activitatea
acestora la nivelul plagii (86).
In actiunea de decontaminaretrebuie retinut faptu1 ca
eficienta este direct proportionala cu volumul de fluid utilizat,
iar succesul prevenirii infectiei scade semnificativ dupa 6 ore,
deoarece bacteriile reusesc sa intre in tesuturile de la
suprafata plaqii (32).
Cantitatea de fluid necesara lavajului plagii variaza cu
rnarimea plagii §i gradul de contaminare. 0 cantitate minima
de fluid nu este suficienta pentru a elimina nici contarninantil
grosieri din plaqa.
Lavajul va fi intrerupt inainte ca tesutunle sa ia un
aspect infiltrat §i o nuanta cenusie,
Spre deosebire de autorii care sustin necesitatea
decotarninarii plagilor prin spalare, altl autori sunt impotriva
aplicarf lichidelor de spalare pe suprafata plagilor in perioada
de preinmugurire, care nu pot evita ~i nici opri infectia.
Dimpotriva, sustin acestia, se distrug celulele, este inhlbata
actiunea proteolitica a leucocitelor, este lntarziata
inmugurirea ~i se inflltreaza tesuturile, producandu-se edeme
favorabile infectiei (44, 45, 46, 202, 206, 208).

5.2.2. Prelucrarea (debridarea) chirurqicala

In situatia in care tesuturile devitalizate si/sau

particulele contaminante sunt aderente de suprafata plagii
sau de pielea din jur, decontaminarea prin spalare nu este
suficienta, fiind necesara lndepartarea acestora cu ajutorul
instrumentelor escutite, mecanic, chimic sau autolitic.
Debridarea este complete atunci cane supratata plagii
este acoperita in proportie de 100% de tesut sanatos (103).
Obiectivele debridarti sunt:
• lndepartarea tesuturulor devitalizate (neviabile) si/sau
candidate la mortificare;

100

J
 CIOBANU STELIAN

• largirea plagii pentru a putea permite o examinare

cornpleta a acesteia;
• indepartarea corpilor staini ~i a particulelor
contaminante restante ~i controlarea sanqerarii (129).
Debridarea sau excizia plagii asiqura:
• scaderea nurnarului de germeni rarnasi in plaga
dupa spatarea acesteia;
• scaderea riscului dezvoltarii infectiei prin suprimarea
tssutunlor sortite necrozei, deoarece acestea se
comports ca un factor favorizant pentru producerea
ei:
• scaderea riscului de infectie a plagii prin
indepartarea microparticulelor straine impregnate in
tesuturi in momentul impactului 9i nedetasate prin
spalare, acestea avand ~i ele un potential favorizant
pentru infectie:
• cresterea sanselor unei vindecari rapide ca urmare
a qeornetrizarf plagii 9i deschiderea traiectelor
"oarbe" rarnase inaccesibile decontarninarli prin
spalare.
Scopul final in tratamentul chirurgical al unei plagi
accidentate recente este de a o trasforma tntr-o plaqa curata
~i care contine numai tesuturi viabile ~i bine irigate sanguin,
pretabila suturii ~i vindecarii primare (32).
Excizia sau debridarea chirurqicala variaza in raport
cu gradul distructiei tisulare ~i caracterele anatomopatologice
ale plagii; va fi minima sau absenta in plagile taiate ~i curate
(bine decontaminate prin spalare 9i antisepsie) · ~i larga in
plaqile contuze. Excizia unei plagi se refera la indepartarea
marginilor de tegument zdrobit, a lambourilor care atarna, a
tesutului hipodermic devitalizat sau impregnat cu
microparticule sau infiltrat cu sanqe, a marginilor sfasiate ale
fasciei de invelis sau aponevrozei ~i a tesutului muscular
devitalizat. Tn cazul plaqilor profunde produse prin lntepare,
excizia va avea 9i scopul de a crea un acces explorator 9i
terapeutic. Avulsiile, plagile prin strivire ~i plagile penetrante,

l IOI
 PLAGILE LA ANIMALE

mai ales cele produse prin arma de foe, necesita o explorare

minutioasa care Tncepe de la suprafata 9i proqreseaza in
profunzime, concomitent cu evaluarea atenta a flecarui tesut,
excizandu-se numai cele neviabile. Excizia trebuie sa fie
econornica, adica limitata strict la tesuturile sortite necrozei,
dar tn acelasi timp suficienta, pentru a evita lasarea pe loc a
tesuturilor devitalizate. Se va evita sacrificarea inutila de
tesut 9i mai ales de piele.
La aprecierea viabilitatii tesuturilor, se va avea in
vedere culoarea, sanqerarea ~i contractia rnusculara la
stimularea electrica. Pentru a evidentia tesuturile
devitalizate se poate recurge la colorarea cu ftuoresceina
~i/sau albastru de metilen (32).
In fracturile deschise se vor extrage numai
fragmentele de os complet desprinse: cele mari 9i legate prin
punti de periost vor fi decontaminate ~i utilizate in
osteosinteza. Debridarea musculara trebuie sa fie radicala,
deoarece portlunile traumatizate sau devitalizate constituie o
conditie sigura pentru dezvoltarea gangrenei gazoase.
ldentificare tesuturilor devitalizate prin inspectie, in special in
cazul pielii ~i musculaturii, este dificlla.
Mu§chii sunt consideraf viabili daca reactloneaza la
stimularea rnecanica (ciupirea cu o pensa, sectionare), au o
culoare rosie stralucitoare, caracteristica ~i sanqereaza daca
sunt sectionati (32, 238). Culoarea ~i sanqerarea nu sunt
Tntodeauna relevante (86, 244).
Un tesut muscular zdrobit, infiltrat cu sanqe, avand o
culoare lnchlsa, maronie cianotica, asemanatcare cu cea a
carnii congelate, care nu se contracts la ciupire sau la
secnonare si care nu sanqereaza la sectionare, este un
muschi devitalizat care trebuie excizat pana la tesutul care
prezinta evident caracteristicile viabilitatii. Ca regula prectice
de apreciere a viabilitatii musculare, se recornanda aplicarea
pe zona traumatizata a unei comprese imbibate cu solutle
clorurosodica izotona calda. Daca dupa cateva secunde de
contact cu aceasta muschiul devine albicios, inseamna ca
este viu, comparativ cu eel devitalizat, care rarnane cu
102
 CIOBANU STELIAN

aspectul sau maroniu cianotic (238). In cazul in care exista

totusi dubii, plagile vor ti lasate deschise pana la o noua
evaluare, cand debridarea devine posioila (274 ).
Tesutut adipos, de requla, trebuie excizat cat mai
larg. Dirnpotriva, fascii/e trebuie atent conservate, rnai ales in
plagile abdominale la cal §i vaca.
In cazul tendoanelor, nervilor §i ligamentelor
descoperite dar nesectionate, asociate cu leziuni ale
membrelor, se va proceda fie la acoperirea ternporara cu
pansament fie la acoperirea perrnanenta (269).
Tendoanele ~i nervii sectionatl pot fi anastomozate
daca plaga este curata, cu putine tesuturi devitalizate §i cu
posibilitatea de inchidere. Daca acest lucru nu este posibil se
asteapta pana ce capetele tendoanelor ~i nervilor i§i
recapata viabilitatea, dupa care se sectioneaza pe portiunea
sanatoasa in vederea anastomozei. In asemenea situatii, cat
~i in lipsa Inca de la inceput a unor portiuni din tendoane,
membrele vor fi imobilizate pe toata perioada vindecarii,
pentru a preveni departarea capetelor (269, 270).
Aprecierea viebllltetli pie/ii este foarte dificila uneori.
In toate cazurile se impune o evaluare foarte atenta, ~i pe cat
posibil aceasta trebuie conservata pentru a putea acoperi
defectul. Portiunile cutanate care prezinta semne sigure de
devitalizare sunt lndepartate Inca de la inceput, iar cele la
care viabilitatea nu a fost stabllita cu certitudine sunt
observate la fiecare schimbare a pansamentului, fiind
indepartate atunci cand delimitarea este evidenta.
Portiunile de piele abrazate cu pastrarea unei parti
din epiteliu se recornanda a fi pastrate.
Este recomandat sa se pastreze §i sa se
repozitioneze prin sutura lambourile cutanate, care dupa 48-
72 de ore daca nu se revascularizeaza §i sunt clar
demarcate, vor fi excizate.
Nu se recomanda excizia ln bloc §i cu atat mai mult in
cazul plaqilor care urrneaza a fi tratate deschis.
I

l 103
 PLAGILE LA ANIMALE

Excizia unei plagi adanci este corecta daca reuseste

sa desflinteze toate traiectele care realizeaza "fundurile de
sac" si daca pe sectiune frontals se reuseste sa se dea plagii
forma unui unghi cu varful spre profunzime 9i baza la planul
tegumentului.
Excizia plagii reevalueaza bilantul facut cu ocazia
examenului clinic initial, permite efectuarea unei hemostaze
corecte "la vedere" si evacuarea chiagurilor 9i a eventualilor
corpi stain! care au devenit vizibili 9i accesibili.
Excizia sau debridarea chirurgicala este de preferat
in toate cazurile. Totusi in anumite situatii, unde excizia ar
putea pune in pericol anumite structuri vitale, unde
viabilitatea tesuturilor este pusa sub semnul intrebaril si este
necesar un anumit timp pentru a stabili daca sunt viabile sau
nu, sau cand este necesara curatirea plagilor de mici cantitaf
de tesuturi necrozate si resturi rarnase tn urma debridarii
chirurgicale, poate fi utilizata debridarea chimic«
(enzirnatica), mecenice si euiolitics (103, 274).
Debridarea chlmice sau etuimetice consta f n
aplicarea unor enzirne exogene (aqenti de debridare), care
activate in prezenta rnediului urned de la nivelul plagii vor
duce la separarea si/sau digestia tesuturilor necrozate.
Debridarea mecenice include printre alte metode ~i
utilizarea pansarnentelor aderente, care constituie un mijloc
eficient de lndepartare a exsudatului, tesuturilor necrozate ~i
particulelor straine de la suprafata plagii.
Debridarea eutoutice. Autoliza este o degradare
"naturals" a tesuturilor devitalizate. Este o metoda de
debridare non-invaziva (selectiva) ce nu distruge tesuturile
sanatoase, Aplicarea acestei rnetode este strans legata de
utilizarea pansarnentelor ce pastreaza rnediul urned la
suprafata plaqilor, rnediu favorbil debridarii autolitice (103).

104
 CIOBANU STELIAN

5.2.3. Antisepsia
Tratamentul medicamentos local ~i general ce se
aplica in plagi este un adjuvant activ al actului chirurgical, pe
care ii cornpleteaza cu succes. Aplicarea medicamentelor
are in vedere particularitatile biologice ale . tesuturilor
afectate, respectiv evolutia stadiala a cicatrlzarii, proces
complex care incepe din momentul terrninarii operatiei.
Se pare ca nu exista pana in prezent un produs
terapeutic local care sa nu influenteze ~i negativ procesul de
vindecare.
In plagile operatorii efectuate in conditii aseptice ~i la
care prin ingrijirile postoperatorii se evita contaminarerea, nu
este necesar sa se introduca in plaga nici un medicament.
Cand nu se respects aceste condiff ~i in cazul plagilor
accidentale recente, inainte de a le sutura se recomanda,
pentru a preveni infectia, administrarea unui antibiotic
hidrosolubil (penicllina 50.000-100.000 U. I., in functie de
rnarirnea plaqii) sau eter iodoformat 10% (32).
Tn cazurile suspecte de infectie se va institui
tratamentul si pe cale qenerala cu antibiotice ~i
chimioterapice timp de 4-6 zile.

5.3. Optiuni terapeutice,tndicati] §i mijloacede realizare

Dupa debridarea ~i examinarea cornpleta a plaqilor,

in functie de particularitatile acestora, respectiv de gradul ~i
profunzimea distructiei, de eficlenta decontarnlnarii ~i
debridarii si in mod deosebit de posibilitatea de afrontare,
poate fi decisa conduita terapeutica de urmat.
In raport cu modalitatea posibila de vindecare a
plagilor, aceasta poate fi reprezentata de tratarea tnchise,
descbise sau mixta a plaqilor.

105
 PLAGILE LA ANIMALE
5.3.1. Tratamentul inchis al plagilor
Cand este posibil, eel mai bun tratament de urmat
este inchiderea plaqilor, cunoscut sub numele generic de
sutura plagilor.
Prin sutura se lnteleqe actul chirurgical prin care se
urmareste aducerea ~i rnentinerea in contact a planurilor
anatomice de la nivelul unei solutii de continuitate.
Obiectivul suturaril unei plagi este de a-i apropia ~i
mentine in contact marginile ~i versantii pana la realizarea
vindecarii ei.
Ynchiderea plagilor poate fi facuta prin suture primerii,
primerii intarziata, secundere, autop/astie sau prin grefa de
piele lioer«.
5.3.1.1. Sutura pnmara

In raport cu timpul scurs de la momentul ranirii sutura

poate fi imedietii sau terdive.
Prin sutura lmediete sau suture primere se tnteleqe
apropierea marginilor ~i versantilor plagii in primele 6 ore de
la ranire. Aceasta delimitare ternporata, cunoscuta ~i sub
numele de "perioada de aur" a unei plagi, nu trebuie privita
rigid (50, 64), fiind in prezent discutabila (32).
Prin sutura prirnara se urmareste ca vindecarea sa se
obtina repede, ca urmare a evttarii perioadei de umplere cu
tesut conjuctiv de qranulatie a plagii rarnasa deschisa prin
retractia marginilor ei ~i Tmpiedicarea infectarf tesuturilor prin
patrunderea de noi germeni patogeni.
Sutura sau inchiderea orimere este indicata In toate
cazurile in care pe langa factorul timp mentionat anterior,
plaqile sunt curate, lipsite de tesuturi hipercontaminate si/sau
infectate ~i care lasa in profunzime spatii moarte ~i fara a
tensiona tesuturile.
Debridarea chlrurqicala incepe cu vivifierea marginilor
plagii ~i a tesuturilor din interiorul plaqii.
O debridare prin excizie este eel mai eficient mod de
a lndeparta particulele contaminante ~i bacteriile de la nivelul
106
 CIOBANU STELIAN

straturilor superficiale ale plagii (125). Debridarea prin

excizie cu instrumente ascutite este cea mai eficienta, spre
deosebire de raderea suprafetei plagii cu lama bisturiului
care adesea este insuficienta §i produce traumatizarea
tesuturilor.
De§i exista controverse cu privire la utilitatea
administrarii locale a antibioticelor, In general este acceptata
ideea ca acestea due la descresterea ratei infectiei.
Tensiunea la nivelul tesuturuor suturate trebuie sa fie minima.
Contrar vechiului concept, pentru sutura unei plagi trebuie
utilizat eel mai mic numar de fire.
Tehnicile de sutura vor fi adaptate tipului de plaqa ~i
regiunii afectate. Suturile profunde vor fi utilizate pentru
fascii, capsule articulate §i tendoane sau ligamente
sectionate.
Pentru a reduce tensiunea, la nivelul liniei de sutura
vor fi aplicate fire de rezistenfa sau de sustinere. Acestea vor
fi dispuse perpendicular fata de marginile plagii. cu sau fara
suport cum ar fi nasturi, burdoneti sau tuburi de cauciuc.
Peste firele de rezistenta cu suport nu se vor aplica
niciodata pansamente compresive sau bandaje, datorita
necrozelor ce pot aparea la nivelul suportului.
In cazul plaqilor cu decolari §i dilacerari de planuri
anatomice, orientarea suturilor va fi in pozitie decliva pentru
a dirija drenarea exsudatelor.
Drenurife vor fi utilizate atunci cand dupa executarea
suturii rarnan spatii moarte, fie prin rnese de tifon, fie prin tub
de material plastic cu un capat in pozltie decliva.
Drenurile din tifon prezlnta §i avantajul ca pot
completa spatiile moarte si uneori prin lmbibarea lor lntr-o
solutie antiseptica pot contribui la antiseptizarea acestor
spatii. ~renul se tasa pe loc in mod obisnuit 24-48 ore.
In toate cazurile, pfagile suturate vor fi acope rite cu
pansament protector §i antiseptic, care se va schimba la 2-3 zile,
cand se asiqura §i drenajul eventualelor colecni. In regiunile in
care nu se poate aplica pansamentulprin infa~aresau cu benzi

107
 PLAGILE LA ANIMALE

adezive. se va recurge la suturarea lui. Acest procedeu prezinta

avantajulca mentne pansamentulin contact stranscu plaga si in
acelasi timp detensioneazasutura, evitandu-seasfel necroza de
compresiune, impieoica autotraumatizarea, nu deranjeaza
animalul st asiqura repausul necesar vindecarii $i nu freaca 'in
timpul~i$carilor supratataplagilor(31 ).
In cazul vindecarii primare plaqile nu necesita alt
tratament. Firele de sutura se scot dupa 6-9 zile la cal, caine
$i pisica $i dupa 10-12 zile la rurneqatoare $i pore. Firele
de rezistenta sau de sustinere vor fi scoase intre 4 $i 1 O zile
in functie de tensiunea exercitata asupra lor. Cand tensiunea
este mare vor fi scoase numai jurnatate initial, urmand ca
peste cateva zile sa fie scoase $i celelalte. Se va examina
zilnic evolutia locala si generala. lntensificarea inflamatiel $i
rnentinerea ei mai mult de 3-5 zile. alaturi de cresterea
secretiei sunt semnele unei cornplicatii septice.
Seroprevenfia entltetenic« este obligatorie la toate
speciile receptive (cal, pore).
Repausul §i proteciie regiunii sunt necesare in
primele 10-12 zile $i se vor realiza In primul rand prin
pansament $i 'in al doilea rand prin diferite metode in functie
de specie. Astfel, vor fi utilizate bandaje gipsate pentru
imobilizarea membrelor, gatare, botnite pentru a impiedica
traumatizarea prin lingere etc.

5.3.1.2. Sutura primara intarziata

Spre deosebire de sutura prirnara irnediata, o plaga

poate fi lasata sa evolueze "deschis" un interval de timp
dupa care poate fi suturata. Aceasta este sutura primers
emenet« sau intarziata.
Ea se executa in cursul primei saptarnani de la ranire,
respectiv dupa 3-5 zile. Decizia de a recurge la amanarea
108
 CIOBANU STELIAN

suturii primare are de la baza teama dezvoltarii infectiei in

plaqile care nu intrunesc conditiile suturii primare.
Cercetarile au aratat ca vindecarea §i rezlstenta la
·I
i
tractiune nu sunt influentate semnificativ prin sutura tntarziata
;
(99).
Tnainte de executarea suturii, plaga se protejeaza cu
un pansament steril care se schirnba zilnic sau la doua zile.
Local mai pot fi administrate antibiotice sau chimioterapice.
Tnchiderea tntarzlata a plagii este perrnisa numai
daca nu s-au dezvoltat semnele infectiei locale §i sistemice.
In acest sens, la ridicarea pansamentutul plaga trebuie sa fie
curata §i sa alba un aspect "viu", sanatos, iar secretia care
lrnbiba pansamentul sa alba un caracter seros sau
serohemoragic; turnefactia din jurul plagii sa fie redusa iar
tulburarile circulatorii absente.
Desi este indicat ca in prealabil sa se preleveze
exsudat pentru examenul bacteriologic ~i pentru
antibioqrarna, unii clinicieni nu considera aceasta ca pe o
necesitate, bazandu-se in principal pe observatiile clinice.
Executarea suturii primare lntarziate, daca nu este
facuta in condi\iile precizate §i cu respectarea normelor de
antisepsie ~i asepsie, poate sa duca la dezvoltarea unei
infectii severe.
Preqatirea (plagii) pentru sutura tntarziata este
aceeasi ca la sutura prirnara, cu completarea ca in primul
caz vor fi indepartate de pe suprafata ~i marginile plagii
secretiile, eventualele depozite de cruste prin manopere
netraumatizante cu tampoane sau burete chirurgical imbibat
in sofutie izotona sau antiseptica (dezinfectant cationic O, 1 %
clorhexidina 0, 1 %) (166).
In cazul Tn care apropierea marginilor plagii nu se mai
poate face cu usurlnta, pentru a exclude tensionarea pielii,
se va recurge la eliberarea acesteia pe o adancirne de 5-6
cm. Eliberarea tegumentului se face prin dilacerare boanta.
Principiile suturii tntarziate sunt acelasi ca la sutura prirnara.

109
 PLAGILE LAANIMALE

Sutura primara intarziata nu exclude dezvoltarea infectiei,

Ea este produsa fie ca urmare a contaminarii primare, fie a celei
din momentul executarii acesteia (contaminare secundara). Din
acest motiv se va urmari evolutia curbei termice §i rnanitestarile
locale: durerea, aspectul exsudatului §i edemul local.
Aparitia semnelor de infectie impune in mod
obligatoriu scoaterea irnediata a firelor §i dezunirea plagii. Ea
se face in raport cu extinderea semnelor de inftarnatie acuta,
pe toata intinderea ei, sau numai limitat la zona de congestie
~i inflltratle a plagii. Deschiderea plagii va fi urmata de
reluarea tratamentului antiseptic si debridant deschis.
Daca evolutia locala este favorabila, tratamentul plagii
suturate lntarziat va fi ca la plaga suturata imediat.

5.3.1.3. Sutura secundara

Prin sutura secundara se lnteleqe apropierea

marginilor ~i versantilor unei plagi care a fost Iasata sa
evolueze "deschis" mai mult de 7 zile de la momentul
producerii ei.
Sutura secundara se executa astfel pe o plaga In plin
proces de vindecare. Fundul §i versantii ei sunt acoperiti de
tesut de granulatie format pe parcursul acestor zile.
Scopul suturii secundare este de a scurta timpul de
vindecare, mai ales la cazurile la care contractia staqneaza,
si de a preveni ~i combate hipertrofia tesutului de
qranulatie (32).
Conditiile pentru sutura secundara sunt:
absenta fenomenelor de infectie acuta in zona
adiacenta plaqii:
o supuratie minima cu aspect seropurulent ;
perioada de autocuratire sa fie terrninata.
In raport cu timpul scurs de ia producerea plagii §i in
functie de acesta cu cantitatea de tesut de qranulatie format,
sutura secundara poate fi executata in trei moduri:

110
 CIOBANU STELIAN

• apropierea ~i afrontarea directa a marginilor,

atunci cane pielea este user deplasabila peste
I suprafata plaqii, curata si acoperita cu tesut de
· 1 qranulatie sanatos:
• excizia marginilor si decolarea buzelor plagii
atunci cand acestea sunt aderente;
I • excizia "in bloc" a tesutului de granulatie ~i a
marginilor plagii.
I Cu cat plaga este mai veche cu atat excizia marginilor
ei este mai indicate, deoarece dermul s-a indurat in cursul
procesului de remaniere scleroinflamatorie. Prin excizia
tegumentului pe o distanta de 1-2 mm se asigura o margine
supla ~i vascularizata normal.
Excizia in bloc a marginilor si versantilor plagii pana la
tesutul normal este cunoscut sub numele de "vivifiere",
avand drept rezultat crearea unei plagi noi. Sutura secundara
devine in acest caz o sutura prirnara.

5.3.1.4. Tehnica inchideriiplagilor

Mentinerea in contact a marginilor plagii se poate

obtine prin:
D sutura (rafie, cusatura);
D lipire (procedee adezive);
D suturi mecanice (cu ajutorul agrafelor metalice).
Pricipiile care stau la baza inchiderii plagilor se refera
la:
D asepsia ~i antisepsia riquroasa a instrumentarului ~i a
materialelor de refacere ~i a tesuturilor;
D reconstituirea planurilor anatomice, care se face din
profunzime spre suprafata:
D respectarea vascularizatiei ~i a inervattei zonei
reconstituite;
D punerea in contact (afrontarea) a tesuturilor de
acelasi fel care trebuie sa respecte cat mai fidel

l 111
 PLAGILE LA ANIMALE

forma, topografia §i functionalltatea tesutului sau

organului reconstituit;
D materialele utilizate pentru reconstituire care trebuie
sa fie tolerate de catre tesuturi si in acelasi timp sa
asigure rezistenta refacerii pana la realizarea
vindecarii, respectiv pana la obtinerea continuitatii §i
rezistentei biologice tesuturilor.
Suturile (rafiile, cusaturtle) sunt manopere de
reconstituire cu ajutorul firelor (materiale de sutura) a
continuitatii tesuturilor sau a planurilor anatomice care au
suferit discontinuitati.
Dupa gradul de rernanenta in tesuturi, firele de sutura
se clasitica in: resorbabife §i neresorbabile.
Firele resorbabile sunt metabolizate §i asimilate de
organism, 'in timpul §i dupa realizarea cicatrizarii plaqilor. Ele
sunt confectionate fie din materiale biologice (de origine
animala), fie din materiale sintetice (acid poliglicolic sau
polldloxanona).
Firele neresorbabile nu sunt descompuse in tesuturile
in care au fost implantate, rnentinandu-si structura §i
lncapsulandu-se tntr-o rnasa de tesut fibros. Sunt
confectionate din material biologic (in, bumbac, matase),
sintetic (poliester, pouetllena, propilena, nylon) sau din
metale.
Numarul mare de materials de sutura denota
preocuparea de a obtine materiale corespunzatoare, cat §i
faptul ca Inca nu exista un material de sutura care sa fie
unanim acceptat.
Insiruirea proprietatilor fizice ale materialului de sutura
ideal arata faptul ca un asemenea material practic nu exista,
desi unele Tntrunesc foarte multe dintre aceste calitati.
Actul de sutura proprlu-zisa include trei timpi: trecerea
fire/or, afrontarea marginilor plagii ~i tnnotieree fire/or, urrnati
dupa vindecarea plagii de un al patrulea timp: scoaterea
fire/or.

112
 CIOBANU STELIAN

Trecerea firului prin tesuturi creaza din punct de

I vedere anatomopatologic doua plagi lntepate cu "corpul
strain retentionat''.
·I Criteriile de clasificare a suturilor sunt variate,
lncluzand printre altele: suturi de afrontare; . suturi de
sustinere sau de rezistenfa; suturi tn puncte separate; suturi
I in fir continuu etc.
Coaptarea p/agilor cu agrafe meta/ice.
Utilizarea agrafelor (clipsurilor) metalice prezinta
avantajul unei executii rapide ~i regulate, dar la animale ele
se pot desface usor, ducand la deniscente ale plagii. La ora
actuala se folosesc agrafele de tip Michel (32).
Coaptarea adeziva a plagilor se face pe baza utilizarii
adezivilor tisulari.
Acestia sunt reprezentati de substante foarte
aderente care se apnca pe plaga bine afrontata.
Dupa uscare, adezivul realizeaza o buna contentie ~i
protectie a plagii timp de aproximativ doua saptarnani (50).
Dintre adezivii tisulari cei mai utilizati sunt derivatii
cyanoacrilati (32, 135), precum ~i derivatii pe baza de fibrina
(113, 158, 197, 235, 236, 306).

5.3.1.5. Tratamentul prin plastii§i grefe cutanate

Cand o suprafata lipsita de tegument este extinsa,

solutia terapeutica cea mai indicata o reprezinta autogrefa
cutanata. Grefele cutanate se clasifica in libere ~i pedicu/ate.
in prima situetie, pielea este detasata complet din zona
donatoare. In functie de grosimea pe care o are pielea libera
se numeste "despicata", cand se recolteaza prin sectiune
tanqentiala epidermul si doar o portiune din dermul
superficial ~i "toata grosimea" cand se recolteaza epidermul
~i dermul in totalitate.
I Pentru recoltare se poate folosi un bisturiu, un cutit
special sau electrodermatomul.
l
l 113
 PLAGILE LA ANIMALE

Zona din care s-a recoltat pielea tibera despicata se

vindeca prin proliferarea elementelor epiteliale rarnase in
zona profunda a dermului (foliculi pilosi 9i glandele
sudoripare). Zona donatoare din care se recolteaza pie lea
libera toata grosimea se vindeca prin sutura sau grefare.
Aplicata pe zona primitoare, pielea libera este
invadata de vase de neoforrnatie 9i, din palida, dupa 5 zile
devine roza. Cu cat pielea libera este mai subtire ea pote fi
aplicata pe un pat de qranulatie de calitate mai proasta, de
exemplu cu contaminare importanta sau zone cu
vascularizatie mai slaba. Pielea tlbera toata grosimea este
mai pretentioasa, pentru a "prinde", patul primitor trebuie sa
fie de foarte buna calitate - de exemplu o plaqa chirurqicala
recenta. Pe de alta parte, rezultatul estetic 9i functional este
conditionat, in uttima lnstanta, de grosimea dermului. Se
tnteleqe deci ca sub acest aspect pielea libera tota grosimea
este superioara celei despicate.
O grefa "prinsa" este o grefa la care s-au restabilit
leqaturile arteriale cu patul primitor iar drenajul venos este
adecvat (70). Grefa de piele prinde pe o suprafata cu tesutul
de qranulatie sanatos (269). Acesta trebuie sa fie compact,
uniform 9i rosu. Cand tesutul epidermic marginal a inceput
cresterea ~i migrarea peste suprafata plaqii, acesta este un
semn ca tesutul de qranulatie este preqatit pentru a primi
grefa cutanata,
Tesutul de qranulatie cronic fiind mai mult fibros, mai
putin vascular ~i infectat, nu constituie un bun suport pentru
grefa (35, 226). Din aceste considerente acesta trebuie
excizat pentru a permite cresterea unui nou tesut de
qranulatie capabil sa sustina grefa (269).
Exista mai multe tehnici de aplicare a grefe/or libere
pe piele. Astfel este grefa in lambou, in insule, in fa9ii ~i in
plasa (retea) (42, 269, 272, 278). In cazul grefei de insule,
pentru a le mari perforrnantele, acestea au fast delimitate cu
un punch, cu trei zile inainte de a fi recoltate si grefate (149).
f n ultimul timp, datorita avantajelor pe care le
prezinta, grefa de piele este lnlocuita cu culturi epidermice
114
 CIOBANU STELIAN

(127, 159, 213, 253). Acestea pot ti autogrefe sau alogrefe.

Aplicarea celor din urma atrage fenomenul de respingere din
partea primitorului.
Pentru lmbunatatirea rezultatelor obtinute prin
aplicarea culturii de keratinocite proprii, se recomanda
pretratamentul zonei primitoare cu aloqrefa de piele (23,
285).
Ca o alternativa la grefa de piele o constituie
utilizarea pie/ii artificia/e, care este in general o combinatle
dintre o matrice de colagen (dermul) ~i un film sintetic
(epiderm); acestea sunt mai curand pansamente ameliorate
decat veritabili substltulenti cutanati (159).
Pe langa grefele libere, plagile mai pot fi inchise ~i
prin autop/astie cutenete. Aceasta se poate realiza
mobilizeno pie/ea din vecinetete si prin lambou pediculat. In
primul caz, cand pielea nu este suficient de rnobila, nu
permite alunecarea si sutura marginilor peste defectul
cutanat, sunt necesare incizii de slabire la distanta fa\a de
plaga sau deco/area acesteia de pe fascia de lnvelis.
Lambourile pedicu/ate raman atasate temporar sau
definitiv la zona donatoare printr-un pedicul prin care Ii se
asiqura vascularizatia.
Lambourile vascularizate prin plexul vascular dermo-
subepidermic se numesc comune ~i trebuie construite cu un
pedicul mai larg decat cele axiale, vascularizate de o ramura
perforanta rnusculocutanata directa.
In functie de apropierea lor fata de locul receptor,
lambourile pot fi locale cand sunt in contact cu pierderea de
substanta, regiona/e cand sunt situate in aceea~i regiune,
dar la o oarecare distanta ~i lambouri la distanfa care, la
randul lor, pot fi lambouri la distanfa pediculate ~i lambouri
libere ( 169).
5.3.2. Tratamentul deschisal plagilor
Tratamentul deschis al plagilor sau tratamentul
I plagilor ce se vindeca "per secundam" (prin contractie ~i
epidermizare) include:

J .
115
 PLAGILE LA ANIMALE

"° plaqile cu pierderi intinse de substrat, in

care afrontarea este irnposibila;
"'° plaqile in care persista inflarnatia septica
~i necrozele tisulare.
Tratamentul acestor plagi are ca obiectiv continuarea
asanarii infectiei ~i stimularea tesutului de qranulatie,
contractiei ~i epidermizarii (32).
Referitor la tratamentul deschis al plaqilor, R. VILAIN
a introdus conceptul de "cicatrizare dirijata" prin care se
urmareste: -evitarea gre~elilor de manipulare si tratament a
plaqilor, precum ~i incercarea de a ajuta procesul de
cicatrizare, care de cele mai multe ori rarnane doar o dorinta,
deoarece dintre numerosii factori cicatrizanti care sunt In
curs de evaluare, nici unul dintre ei nu a facut dovada unei
reale eficacitati (201 ).
Vindecarea plaqilor, fiind un proces dinamic, parcurge
mai multe etape, reprezentate de: inttemetie, debridare,
proliferare (aparitia ~i dezvoltarea tesutului de granulatie ~i a
epiteliului de neoforrnatie) §i maturare (227, 230, 262, 275).
lrnportanta relative a acestor diferite etape depinde
de factori cum ar fi rnarirnea, localizarea §i forma plagii, dar
in eqala rnasura si de factori ce cornplica acest proces cum
ar fi infecfia, tulburarile circulatorii, imobilitatea buzelor
plagii, prezenta corpilor straini sau a substantelor iritante
(227, 230).
Referindu-se la alegerea tratamentului unei plaqi, R.
VILAIN (citat de 201) fntrevede posibilitatea alegerii fntre
chirurgia ptastica §i pansament. Gel mai adesea este ales
pansamentul (201). Asadar in vindecarea secundara
pansamentul reprezinta un mijloc terapeutic indispensabil
desfasurarii normale a evolutiei proceselor biologice de la
nivelul plagii.
In plaqile cu o vechime mai mare de 6-24 ore in care
procesul septic este evident prin modificarile locale §i uneori

116
 CIOBANU STELIAN

prin cele generale, protocolul terapeutic este diterentiat pe

faze evolutive:
ln faza inflamatorie sau de preinmugurire,
decontaminarea plagii ~i a tegumentului limitrof se face ca Tn
plagile recente.
Intrucat in faza inflamatorie are toe formarea
coagulului sanguin, stratul de contact al pansamentului cu
suprafata plaqilor trebuie sa fie neaderent ~i foarte fin.
Acesta evita indepartarea coagulului sanguin si
traumatizarea suprafetei plagilor la desprindere, permitand
totodata trecerea fluidelor in stratul intermediar (271, 275).
Utilizarea in aceasta faza a pansamentului compresiv
poate fi binevenita deoarece pot fi controlate hemoragiile mici
(29, 271). Mentinerea acestuia nu trebuie sa depaseasca 24-
48 ore. Compresiunea exercitata de pansament elimlna de
asemenea spatlile moarte ~i previne formarea edemului din
jurul plagii (271}.
Pentru combaterea infectiei se vor administra local ~i
general diverse preparate antibacteriene. Local se pot aplica
in plaga pulberi cu sulfamide, manis, iodoform etc. (32),
unguente cu antibiotice cum ar fi unguentul triplu campus din
polimixina B sulfat, zinc bacitracina ~i neomicina sulfat (273,
279), unguentul cu qentamicina sulfat (273}, unguentul
cicatrol + rlfarnpicina ~i cicatrol + oxitetraciclina (92, 93),
crerna pe baza de sulfadiazina aregentica (273). Nitrofuranul
are o larqa aplicare sub forma de pulberi, solutii, unguent ~i
bujiuri (32, 202, 211, 273, 275).
Combaterea infectlel pe cale generala se va face prin
chimio- 9i antibioterapie. Tratamentul va fi sustinut 9i Tn
permanents corelatle cu evolutia starii generale ~i locale ~i
se va Tntrerupe numai cand se constata ca evolutia este
favorabila.
Faza de debridare incepe dupa aproximativ sase ore
de la producerea plagii (140, 141), odata cu migrarea in focar
a neutrofilelor mai lntai, apoi a mononuclearelor care
predornina dupa a 5-a zi de la ranire (227).

I
~.
117
 PLAGILE LA ANIMALE

Prin enzimele proprii, leucocitele, lrnpreuna cu

enzimele tisulare ~i cele microbiene, participa la procesul de
debridare prin care portiunile necrozate sau strains vor fi
delimitate. Aceasta debridare mai este denurnita ~i supuratie
atunci cand rezulta un exsudat celular (puroi) (201 ). 't n
aceasta faza debridarea chirurgicala se rezurna la
inlaturarea materialului septiconecrotic, a tesuturilor
necrozate delimitate ;,i a eventualilor corpi straini.' I n unele
cazuri, debridarea chirurqlcala. o buna hernostaza ;,i un
drenaj adecvat In plaqile infectate pot scurta faza de
debridare (230, 267).
Alte forme de debridare sunt reprezentate de
debridarea mecenice, cbimice ;,i eutolitice.
Oebridarea mecenice se retizeaza eel mai adesea cu
ajutorul pansamentelor. Selectia acestora trebuie sa
corespunda cerintelor fazei respective. Se impune astfel
utilizarea pansamentelor ce au stratul de contact aderent
care poate fi aplicat fie urned fie uscat, In functie de situatie,
Exsudatul bogat in substante proteice penetreaza
pansamentul si se usuca prin evaporare lncorporand astfel ~i
crusta forrnata la supratata plagii (215, 271 ). Stratul de
contact trebuie sa fie din tifon cu ochiurile rare, facilitand in
acest fel incorporarea portiunilor libere, corpilor stralnl ;,i
materialului necrotic care sunt apoi indepartate odata cu
pansamentul (18, 215, 271 ).
Atunci cand vascozitatea exsudatului este redusa, se
recomanda ca stratul de contact sa fie aplicat uscat iar cand
vascozitatea exsudatului este crescuta, se recomanda
aplicarea acestuia dupa o pretabua umezire. Mentinerea
pansamentului pe suprafata plaqltor dureaza pana ce acesta
se usuca din nou, dupa care este indepartat lmpreuna cu
portiunile aderente (103, 271, 275). Stratul secundar trebuie
sa fie dintr-un material absorbant, suficient de gros pentru a
permite penetrarea exsudatului ;,i schimbul de gaze ;,i vapori
(275).
in ultimul timp, debridarea cu ajutorul pansamentelor
este Inlocuita tot mai mult (eel putin in medicina omului) cu
I 18
 CIOBANU STELIAN

unii agenti de debridare mult mai eficienti ~i fara a leza

tesuturile vii de la suprafata plagii. Amintim ln acest sens
produsele "lntransite Gel", "Aserbine", "Debrisan" (63, 64),
Dextranomer (102), Dextran perlat (207).
Debridarea cnimice utilizeaza ca agenti de debridare
enzime externe (aqenti de debridare). Enzimele activate In
prezenta mediului urned de la suprafata plagilor due !a
scindarea §i/sau digestia tesuturilor devitalizate (103). In
acest scop se folosesc preparate cu tripsina (4 ),
altachlmotripsina, fibrinolizin sau dezoxiribonucleaza sub
forrna de solutn (pansament urned), pudra sau unguente. In
practica rezultate favorabile se obtin cu preparatul
Tetraciclina Tsau Oxitetraciclina T (32).
Debridarea autolitica - este o rnetoda ce nu atecteaza
tesuturile sanatoase. Toate metodele de tratament ce
favorizeaza retinerea mediului urned la suprafata plaqitor
previn uscarea ~i au ca rezultat demarcarea tesuturilor
devitalizate. Umezeala retinuta la nivelul plagii favorizeaza
lichefierea tesuturilor devitalizate ~i debridarea, datorita
dlsolutiei fibrinei care are loc tn mod natural in plagi. Acest
proces poate ti modificat prin tipul de pansament utilizat
(179). Studiile au aratat ca proteinazele, enzimele care
degradeaza fibrina §i tesuturile necrotice, pot f gasite ln
exsudatul plagilor acoperite cu un film din poliuretan sau
pansament hidrocoloid (116).
Debridarea autolitica este inotcata. ln functie de
pansarnentul utilizat, de adancimea plagii §i de cantitatea de
exsudat. Deoarece nu este o rnetooa rapida ca debridarea
chirurqicala, debridarea autolitica nu este recornandata la
plagile cu rise de infectie crescut. Un avantaj al debridarii
autolitice ii constituie faptul ca poate fi utilizata trnpreuna cu
alte metode de debridare (chirurqicala, enzirnatica) (103).
In plagile putemic infectate se recornanda acoperirea
lor cu una din substantele antiseptice prezentate anterior §i
apoi aplicarea pansamentului absorbant care, de asemenea,
se schimba la 1-2 zile pana la debridarea cornpleta.

119
 PLAGILE LA ANIMALE

Este indicata ~i utilizarea unguentelor cu antibiotice,

dar trebuie avut in vedere ca acestea, avand in cornpozitia
lor substante grase, Impiedica evaporarea apei, conducand
in felul acesta la cresterea cantitatii de exsudat, la
dezvoltarea germenilor, in special a tulpinilor rezistente, ~i la
reducerea capacitatn de absorbtie a exsudatului de catre
pansament.
Problema utilizarii pansamentului in tratamentul
plaqilor infectate este tnca controversata (32). Cea mai mare
parte a autorilor considera tnsa ca ptaqile se vindeca mult
mai rapid atunci cand sunt mentinute intr-un mediu urned
sub pansament, fara formarea crustei (165, 227, 262, 267).
Pansamentul ideal trebuie sa mentina o umiditate
suficienta la interfata plaqa-pansament (165, 267),
lndepartand exsudatul ~i resturile celulare in exces, sa
asigure o buna hemostaza (165), sa fie aseptic ~i sa evite
contaminarea secundara a plagii (165, 267, 271 ), sa asigure
o izolare termica, sa protejeze plaga de o agresiune fizica, sa
nu fie iritant pentru plaqa ~i tesuturile invecinate (165), sa
serveasca ca vehicul pentru antiseptice si antibiotice, sa fie
un bun indicator pentru exsudatul plagii, sa alba un aspect
estetic (271). Observatlile clinice confirma faptul ca utilizarea
pansamentelor este benefica, mai ales in tratamentul plagilor
de la nivelul membrelor la animalele mari. Pentru reusita este
necesar sa se aleaqa pansamentul potrivit fazei de evolutie a
plagii, sa se respecte tehnica de aplicare ~i schimbare in
raport cu cantitatea de exsudat acumulat ln plaga (32).
Stimularea procesu/ui inflamator local este necesara
in majoritatea plaqilor contuze infectate pentru scurtarea
fazei de debridare.
Aceasta se realizeaza prin rubefacne pentocala cu
tincture de iod la animalele mici sau prin vezicatie la
animalele mari.
I
Aplicarea in aceasta faza a unor topice cu actiune
antiinflamatorie cum ar fi extractul de Aloe vera este
contraindicata (273, 279).
I
120

J
 CIOBANU STELIAN

Rezultatele obunute 'in Clinica Chirurqicala a

Facultatii de Medicina Veterinara lasi in vindecarea plaqilor
experimentale §i accidentale la cal §i caine, sub influenta
amniosu/ui ecvin §i a salvadermului, 'ii recornanda in special
pe eel de-al doilea ca un bun agent debridant, printre altele,
datorita unui pronuntat efect proinflamator (58, 59).
in stadiut' reparator sau de 'inmugurire,
administrarea medicatiei antiseptice este oprita deoarece
influenteaza negativ dezvoltarea tesutului de qranulatie, care
constituie el lnsusi o bariera impotriva infectiei,
Dupa o reevaluare a plagilor in raport de rnarirne,
localizare §i puterea de contractie, se va decide tratarea in
continuare. Daca este aleasa varianta tratarf deschise, se va
urmari stimularea contracnei §i epidermizarii cu sau fara
pansament (32).
Majoritatea autorilor considera ca plaqile se
clcatrizeaza mult mai rapid sub pansament, cand este
mentinut un mediu urned ce lmpiedica formarea crustei
(261). Stratul de contact al pansamentului in aceasta faza
trebuie sa fie din materiale ce nu adera de suprafata plagii
(29, 271).
Pansamentele neaderente sunt clasificate la randul
lor in semiocfuzive §i oc/uzive (165, 260, 261, 271, 275).
Pansamentele semioc/uzive sunt impermebile pentru
apa, dar permeabile pentru oxigen 9i bacterii (260, 261 ),
permit trecerea exsudatului in stratul absorbent. mentinand
lnsa suflcienta urnezeala la suprafata plaqilor pentru ca
epidermizarea sa se desfasoare in conditii optime.
Oatorita neaderentei, tesutul de qranulatie nu este
traumatizat odata cu schimbarea pansamentului (271).
Desi odata cu trecerea exsudatului 'in straturile
superioare sunt indepartati si germenii, aceste pansamente
nu sunt indicate in tratamentul plaqilor infectate,
anfractuoase sau acoperite de tesuturi necrozate (260, 261 ).
I La inceputul fazei reparatorii stratul de contact al acestor
pansamente este format din tifon cu ochiurile rare impregnat

1
121
 PLAGILE LA ANIMALE

cu petrolatum (165), furacin sau unguent triplu cu antibiotice

(275).
f ntr-o faza mai avansata a stadiului reparator, cand
exsudatul este serosanguinolent si in cantitate mica, se
recornanda ca stratul de contact sa fie cu ochiurile mai mici
pentru a nu permite patrunderea tesutului de granulatie
printre acestea (165, 277).
Deoarece pansamentele amintite nu poseda un
mecanism eficient de absorbtie a lichidelor in exces, a aparut
un nou tip de pansament semi-ocluziv, format dintr-un film
semipermeabil din hidrogel sau hidrocoloizi care absoarbe
exsudatul, proteinele ~i resturile celulare, mentinandu-le la
distanta de suprafata plaqii, Aceste substante sunt insolubile
in apa dar permit trecerea oxigenului (280, 296). Dar In ciuda
acestor avantaje aceste pansamente trebuiesc schimbate
frecvent (260).
Pansamentele oc/uzive sunt impermeabile pentru
apa, bacterii, oxigen ~i vapori de apa dupa unii autori (260,
261), permeabile numai pentru gaze (7, 165) ~i lntr-o
oarecare rnasura §i pentru vapori (33, 65, 114) dupa alti
autori.
Sub aceasta denumire ("ocluzive"), improprie dealtfel
(144), sunt reunite o qarna foarte variata de materiale
utilizate ca pansamente ce tmpledica patrunderea
germenilor si a lichidelor externe la supratata plagilor.
Aceasta din urma este protejata, iar prin retinerea umezelii
este stirnulata epidermizarea (7, 77, 128) §i evitata durerea
ocazionata de schimbarea pansamentelor (223).
Aceste pansamente izoleaza complet plaga de mediul
exterior, ceea ce determine o crestere a presiunii arteriale in
C02 la nivelul plagii cu stimularea neoangiogenezei ~i
sintezei de colagen (7). Rezultate foarte bune au fost
obtinute cu aceste pansamente la cal, dar capacitatea de
absorbtie fiind rapid depasita (260, 261) duce la acumularea
exsudatului ce favorizeaza dezvoltarea germenilor (18, 58) §i
macerarea tesuturi lor ( 165).

122
 CIOBANU STELIAN

Utilizarea acestor pansamente este indicata in plagi

cu tesut de qranulatie matur, in curs de contractie si cu
exsudatul In descrestere cantitativa ( 164, 275, 277).
Desi pansamentele ocluzive pot duce la o crestere
cantitativa ~i calitativa a germenilor patogeni, intectia poate
lipsi (196) flindca:
1) germenii nu pot atinge un nurnar critic (172);
2) leucocitele ~i fagocitele sunt prezente pentru a
distruge germenii;
3) tesuturile devitalizate ce favorizeaza dezvoltarea
germenilor sunt in cantitate redusa:
4) reteaua vasculara poate duce la cresterea
concentratiel locale a antibioticelor administrate
sistemic (160).
Aderenta acestor pansamente pe marginile plaqitor
poate stanieni oarecum contractia ( 164), iar fixarea si
rnentinerea lor se face printr-un pansament mai gros aplicat
deasupra.
Experienta noastra clinlca dobandita in utilizarea
pansamentelor ocluzive biologice, respectiv amniosul uman
(57) §i ecvin (59), in tratamentul plagilor la cabaline ~i caine
ne lndreptateste sa apreciem trnoreuna cu alti autori calltatile
acestora In vindecarea plagilor (122, 194, 248, 249, 294). Din
acest punct de vedere amniosul este considerat chiar un
pansament ideal (24).
Vindecarea fara pansament se realizeaza sub crusta
(un fel de pansament natural). In urma rniscarii membrelor §i
ca urmare a frecarii, crusta este adesea murdarita,
fraqrnentata, crapata sau se desprinde la periferie, ceea ce
duce la infectia tesututui de qranulatie ~i la stimularea
cresterii sale (261). Producerea crustei "patologice"
deterrnina crearea unei lacune tntre suprafata qranulara §i
fata profunda a acesteia, tn care se aduna puroi; aceasta
I cavitate functioneaza din punct de vedere bacteriologic ca un
1 "incubator"; rezultatul este o activare a infectlel, distrugerea
tesutului de qranulatie ~i blocarea epiderrnizarii (238).
l
J
123
 PLAGILE LA ANIMALE

fn plagile superficiale care se vindeca numai prin

epidermizare, crusta protejeaza noul epiderm care acopera
dupa 7 zile intreaga suprafata a plaqii. Studii experimentale
au aratat ca epidermizarea se produce mai timpuriu §i mai
rapid (de peste 2 ori la 3 zile) la plagile protejate cu un
pansament ocluziv sub care este rnentinut un mediu urned
(317, 318, 319).

Medicamentele utilizate in tratamentul local trebuie

sa alba o actiune:
"'" antiseptica (adesea sunt iritante);
"'" de stimulare a neoangiogenezei
(antiserotoninica) sau a cresterti celulare;
"'" de izolare a plagii printr-un efect de
pansament;
• de reducere a forrnarii tesutului de qranulatie
exuberant (corticoizi sau astringente) (261).
in faza de meturetie prezenta pansamentelor nu
este necesara in mod obisnuit in cele mai multe regiuni ale
corpului. f n unele tnsa, mentinerea pansamentului este
necesara pentru a evita actiunea traumatica a factorilor
mecanici asupra tesutului nou format (275).

6. CICATRIZAREA NORMAL~.
PATOLOGIA CICATRIZA.RII~I CICATRICILE
PATOLOGICE

6.1. General itati

,

Prin cicatrizare se lnteleqe rezultatul final al

proceselor de vindecare a plagii.
Cicatricea nu reproduce structura anterioara a
hipodermului ~i pielii. Ea are o arnitectura proprie la nivelul
careia actioneaza o biologie specifica.
124
 CIOBANU STELIAN

Citoarhitectonica cicatricii nu este fixa. Ea nu rarnane

la alcatuirea sa initiala. Cicatricea este o structura dinamica,
care conform cu biologia ei se rernaniaza de-a lungul anilor.
Cicatricea este o structura in remaniere plastica dar
in acelasi timp dotata cu rezistenta la solicitari .rnecanice.
Rezistenta la tractiune, forta tensoare sau de opunere la
rupere, la desfacerea plagii, este rezultanta tuturor
proceselor de vindecare. Substratul material al rezistentei la
tractiune ii constituie "calusul" conjunctiv care realizeaza
"sudura autoqena" a marginilor ~i versantilor plagii.
Rezistenta la rupere a unei plagi se rnanifesta din cea
de-a 6-7-a zi de evolutie. Ea devine optima dupa 2-3
saptarnaru ~i continua sa creasca cu o rata mica de-a lungul
timpului In raport cu procesul de ·densificare a calusului
conjunctiv (262, 270).
Calusul cicatricial este un ansamblu format pe seama
tesutului conjunctiv ~i a epiteliului neoformat.
Cicatricea devine o entitate bioloqica numai din
momentul in care s-a incheiat epitelizarea suprafetei
tesutului de qranulatie. In aceasta faza de plecare, calusul
este alcatuit dintr-o populafie de celule conjunctive in care
domlna fibroblastii, din fibre de colagen ~i din reteaua
capilara neoformata. Din aceasta alcatuire lipsesc fibrele
elastice care nu vor mai aparea niciodata.
Epiteliul cicatricial nu reproduce pe eel al epidermului
lnvecinat. Stratul bazal este lipsit de sinuozitati, iar anexele
pielii, foliculul pilos ~i glandele sebacee ~i sudoripare rarnan
absente pentru todeauna (198, 266).

6.2. Evollitia
, cicatriciinormale

Evolutia morfostructurala naturala a unei cicatrici se

destasoara in timp. Din momentul constituirii sale ~i pana la
stabilizarea ei deflnitiva, biologia cicatricii strabate, de-a
lungul unui timp mediu de 6 luni, 3 etape:

125
 PLAGILE LA ANIMALE

of. intre momentul Incetarli epitelizarf marginale sau prin

grefare si sfarsitul celei de-a treia saptamani,
cicatricea sufera un proces de retractie discreta;
of. retractia initiala este urrnata, pe parcursul celei de-a
doua luni, de un proces de hiperplazie. Cicatricea
devine calda, rosie, mai voluminoasa $i infiltrata. Ea
depa~e~te nivelul tegumentului adiacent care are un
aspect normal. Aceasta va reflecta o activitate
intensa in tesutul cicatricial, atat pe linia circulatorie ct
~i pe cea celulara (13, 198). Aceste modificari se
presupune ca s-ar datora drenajului limfatic mai redus
la nivelul cicatricii ce duce la edernatierea
neoconjunctivului (6). Faza de hiperplazie este
considerate ca "faza ingrata" a cicatrizarii, deoarece
din aceasta etapa orice cicatrice i~i poate vira
evolutia spre o cicatrice patoloqica: hipetrofica sau
cheloida,
of. daca evolutia rarnane in liniile normale, procesul de
hipertrofie involueaza progresiv. Cicatricea Tncepe sa
se turteasca, sa piarda din volum, devine mai supla,
mai putin infiltrata, din ce in ce mai alba, ajunqand ca
in final sa alba o nuanta mai decolorata decat
tegumentul normal invecinat. Consecutiv retractiet
cicatricii, initial mult marite, pot lua nastere diferite
aspecte morfologice. Astfel sunt: cicatricile stelate,
radiare, cicatrici "excavate" ce rezulta ln urma
pierderilor de substanta profunda (198).
Daca mecanismele care determina involutia nu se
decupleaza ~i continua sa actioneze, cicatricea se late§te in
mod anormal $i realizeaza aspectul clinic al "cicatricii
dehiscente".
Cu teminarea acestui ciclu evolutiv desfasurat de-a
lungul unei du rate medii de 6 luni, cicatricea devine "adulta".
Structuralizarea calusului conjunctiv s-a implinit. Biologic,
cicatricea $i-a stabilizat directia de evolutie. Fenomenul de

126
 CIOBANU STELIAN

consofidare se continua tnsa de-a lungul lunilor sau anului

urrnator (13, 136, 262).

6.3. Patologia vindecarf primare

in cea mai mare parte a cazurilor cicatrizarea este

normals. Uneorilnsa, aceasta evolueazaanormal (303).

6.3.1. Dehiscenta plagii

Apare frecvent la plaqile cu vindecare prirnara 9i

poate avea drept cauze:
D scoaterea premeturs a fire/or de sature, fara a se
asigura protectia 9i repausul regiunii Inca 1-2
saptamani;
D treciioneri excesive prin contractia rnusculara sau
prin retractn cutanate si fasciafe, atunci cand
plaga este perpendiculara pe liniile de torta:
D lipsa de protectie a regiunii ~i a pfagii, cand
animalul, prin miscari necontrolate sau prin
autotraumatizare (lins, scarpinat, frecare etc),
desface sutura sau cicatricea prirnara;
D sutura prost executeie, in care fie ca se desfac
nodurile, fie ca firele sunt prea stranse 9i
sectioneaza piefea. Sutura prea stransa este
cauza cea mai frecventa a deshlscentel timpurii,
deoarece prin stranqere se produce durere si,
consecutiv, animaluf rupe pansamentul 9i cauta
sa Inlature sutura; -intectie §i supuretie
postoperatorie, frecventa atunci cand nu se
I
!
respecta regulile de asepsie ~i antisepsie ~i cand
se practica suturarea plaqilor inflamate septic
I (166).

J 127
 PLAGILE LA ANIMALE

Tratamentul consta ln resuturarea plaqii,

respectandu-se acelasi conditii descrise la tratamentul prin
suturi primare lntarziate sau suturi secundare (32).

6.3.2. Necroza marginilor plagii

Apare dupa 3-5 zile de la operatia de inchidere a

plagii §i este cauzata de sutura prea stransa, de infectia
plaqilor §i absenta sau drenajul necorespunzator. Dupa 7-8
zile se elirnina cate o portiune liniara din marginile plagi,
lrnpreuna cu firele de sutura.
Tratamentul. Se stirnuleaza inflarnatia, apoi se
tndeparteaza portiunde necrozate §i se asiqura drenajul.
Daca a survenit infectia se vor lua masuri locale §i generale
de combatere. Cand procesul de debridare s-a realizat §i
plaga s-a acoperit cu tesut de granulatie, aceasta se va
Tnchide, daca este posibil, prin sutura secundara sau se va
trata deschis.

6.3.3. tnfectia plagii suturate

Este cea mai frecventa cornplicatie a unei plagi

recente In conditiile vindecarii "per primam". Apa re In cazul:
- plaqilor accidentale sau operatorii la care nu s-a
realizat o decontaminare eficienta sau la care terapia
antiinfectioasa nu a dat rezultate favorabile;
- plagilor insuficient debridate §i la care nu s-a
asigurat drenajul corespunzator dupa ce au fost suturate.
Clinic se constata o exacerbare a reactiei inflamatorii
locale, persistenta §i cresterea exsudatului, care treptat
devine purulent. Daca sutura a ramas etansa, acesta se
acumuleaza, formand un abces. Alteori inflamatia are un
carater expansiv, transformand focarul intr-un fl~gmon. In
acest caz este afectata §i starea generala.

128
 CIOBANU STELIAN

Tratament: drenaj prin desfacera suturii, in punctul eel

mai decliv; antisepsia locala §i chimio- sau antibioterapia
generala. Dupa asanarea supuratiei, daca este cazul, se va
practica sutura sscundara (32).

6.3.4. lnfectarea firelor de sutura

lnfectia §i supuratia in jurul firelor de sutura se produc

ca urmare a uneia din urrnatoarele eventualitatl:
-decontaminarea insuficienta a pielii;
-prezenta in pielea accidentatului a unui stafilococ
rezident care i§i schimba virulenta pe tegumentul
traumatizat, sau traumatizatul are o stafilococie exprirnata
clinic prin piodermita sau furunculi;
-infectarea in cursul unui pansament inutil ~i septic,
facut in primele zile de sutura.
Tratamentuf consta in scoaterea firelor infectate ~i
aplicarea unui pansament antiseptic.

6.3.5. Hematomul

Sanqerarea sl acumularea sangelui sub tegumentul

suturat al unei plagi sunt datorate unei hemostaze
incomplete sau unei lipse de hernostaza.
Hematomul se recunoaste dupa bombarea
tegumentului din jurul plagii, dupa culoarea albastruie a
acestuia §i dupa echimoza produsa la distanta, Daca printre
doua fire de sutura plaga s-a deschis spontan ~i prin bresa
j se scurge sanqe, diagnosticul se exprirna singur.
j

l 129
 PLAGILE LA ANIMALE

Tratament. Se scot firele, se evacueaza hematomul,

se spala cavitatea cu solutie clorosodtca izotona ~i se
urmareste punctul sau punctele de sanqerare. Se face
hemostaza, dupa caz, cu pense si ligaturi sau prin
introducerea de comprese (rnese). Pansamentul trebuie sa
fie compresiv. Evolutia este urmarita la intervale scurte.
Pentru a grabi vindecarea, dupa evacuarea
hematomului plaga poate fi suturata. Recoaptarea plagii este
posibila numai daca semnele de infectie lipsesc cu
desavarsire.
De regula lnsa, plaga se lasa deschisa asteptand ca
vindecarea sa se faca "per secundam".

6.3.6. Corp strain restant

Corpii straini pot fi restanti atat lntr-o plaqa

accidentala cat §i lntr-una operatorie.
Corpii stralni dintr-o plaga accidentala pot fi de volum
foarte redus sau de volum mai mare, fiind reprezentati de
particule de nisip sau de cioburi de sticla, aschii de lemn etc.
Prezenta corpilor straini la nivelul plagii permite
dezvoltarea de inflamatil §i infiltrari de celule mononucleare
(163). Aceasta va da nastere unor "granuloame silicotice" in
cazul particulelor de nisip.
Corpii restanti mai voluminosi, cum sunt cioburile de
sticla sau aschiile de lemn, pot ramane "muti", fara expresie
clinica, pot sa se manifeste printr-o supuratie care treneaza
~i dupa vindecarea plagii ~i prin producerea unei fistule
cronice. Uneori acestia pot sa produca o infectie ~i o
supuratie puternica Inca din faza de evolutie precoce a plagii.
In afara corpilor strainl accidentali mai pot fi ~i corpi
straini iatrogeni. Acestia sunt reprezentati de firele de sutura
profunda neresorbabile. Ele pot produce asa-nurnitele
"granuloame de fir". Uneori corpul strain este o bucata mai
mare sau mai mica de tifon sau o bucata din tubul de cauciuc
cu care s-a drenat plaga.
130
 CIOBANU STELIAN

Tratamentuf urrnareste depistarea si indepartarea

corpului restant.

6.4. Patologia ctcatrizaril secundare .

6.4.1. incetinirea§i/sau oprireaclcatrlzarli

In urma incetinirii si/sau opririi cicatrizarii rezulta plaga

eton«, denumire generica data acelor plagi ce nu rnanifesta
tendinta de vindecare. Pfaga poate prezenta o culoare roz
decoforat, fara luciu, cu granufa1ie mica, mugurii fiind duri,
vascosi 9i reci.
Cunoscuta rn sistematica plagifor 9i sub denumirea
de pfaga cronice, plaga atona, spre deosebire de plaga
ecutii, nu se vindeca tntr-un interval de timp previzibil 9i ln
mod obisnuit are la baza existenta unei bofi sistemice (83).
Factorii ce pot duce la aparitia unei plagi atone sunt
de ordin general, regional 9i local (304).
Cauzele generale sunt reprezentate de starea
precara a organismufui, respectiv o serie de factori
endopatogeni, ca: senilitatea, bofife cronice circulatorii,
debilitatea (202, 211, 304). Tulburarile de nutritie pasagere
sau continue, exprimate prin cahexie 9i hipovitaminoze,
precum 9i bolile tnfectloase. sunt inca doi factori ce due la
instalarea atoniei ln vindecarea plaqilor,
Cauzele de ordin regional se refera fa tulburari
nervoase, trofice 9i circulatorii regionale (89).
Cauzele locale sunt reprezentate de abuzuf de
antiseptice, care poate incetini cicatrizarea datorita distrugerii
elementelor tinere ale epidermizarii. f n acelasi fel
j
reactioneaza 9i secretiile rnentinute in plaqa prin
pansamente, determinand maceratia tesuturifor regenerative
I 9i lntarzilnd in mod evident epitetizarea (201). Tntindereaprea
mare a plagii deterrnina epuizarea potentialului

I
~
131
 PLAGILE LA ANIMALE

epiderrnizarii, care se va opri la un moment dat, lasand

descoperita o portiune a plaqii care se va ulcera.
Avand la baza existenta unui complex de factori ce
constituie un impas spre o evolutie norrnala a cicatrizarii,
plaga atona (cronica) poate ti intalnita sub diverse entitati
patologice bine definite, la a carer identitate un rol decisiv 11
au factorii determinanti.
Sunt citate astfel in literatura de specialitate plagile de
decubit, ce apar ca urmare a compresiunii tesuturilor moi
intre un plan dur ~i greutatea corpului. Consecutiv are lac o
gangrenare a tesuturilor, datorita opririi clrculatiei ln teritoriul
respectiv (170, 312).
Ulcerele diabetice - eel mai adesea apar ca urmare a
unei neuropatii ce afecteaza fibrele simpatice ataturt de cele
senzitive (ce conduc senzatiile termice ~i dureroase) (19, 89,
157).
Ulcerele venoase - apar ca urmare a insurlciente!
circulatiei de intoarcere. Drept consecinta are loc o crestere
a presiunii venoase, cu tulburari la nivelul mlcrocirculatlei
locale.
Teoriile recente asupra patogeniei ulcerelor prin
tnsuftcienta venoasa pun in evidenta prezenta rnansoanelor
fibrinoase pericapilare, care lmptedica difuziunea oxigenului
~i schimburile metabolice la nivelul plaqilor (19, 43, 89).
Ulcerele ischemice - sunt in legatura directa cu
insuflcienta arteriala ~i/sau arteriolara. lschemia poate fi
consecinta unei arterite obliterante ateromatoase sau a unei
microangiopatii diabetice. Conseclntele biochimice ale
ischemiei sunt cunoscute, fiind reprezentate de trecerea
metabolismului aerob la eel anaerob, cu acidoza lactlca,
acumularea de calciu intracelular ~i radicali liberi ce conduc
spre necroza (19, 89).
U/cerele neurotrofice - pot apare la animale ca
urmare a denervarii cutanate. Pentru obtinerea
experimentala a acestui fenomen, denervarea trebuie ' sa
intereseze atat inervarea somatlca cat ~i cea simpatlca (90).

132
 CIOBANU STELIAN

lndiferent de cauzele care au stat la baza aparitiei lor,

plagile atone constituie un mediu propice pentru dezvoltarea
germenilor in nurnar mare. Acestia, prin procesele
·I inflamatorii septice primare, instaurate din momentul pierderii
de substanta, sau secundare prin mentinerea infectiei plagii,
pot duce la o supraexcitare a terrninatiilor nervoase datorita
iritarii lor prin produse ale dezinteqrarii tisulare, toxine etc.
Aceasta stare va antrena tulburari trofice in tesuturile
respective care vor produce alterari degenerative profunde
cu un puternic rasunet in evolutia cicatrizarli (198).
Principalele consecinte ale prelungirii reactiei
inflamatorii la nivelul plagilor atone sunt: acumularea
produsilor de degradare ai complementului, activarea
leucocitelor polimorfonucleare ~i acumularea radicalilor liberi,
precum §i cresterea cantitativa a proteinazelor (15, 136,
322).
Ca tratament in plaqile atone se recornanda:
stimularea organismului prin oleu camforat, cofelna, stricnina,
abces de fixatie, autohemoterapie ~i terapie tisulara, alaturi
de corectarea ~i combaterea cauzelor generale (nutritionale,
vitaminice §i disfunctionale). In plagile atone grave, este
necesara reinterventia operatorie prin care se procedeaza la
vivifierea buzelor pla9ii §i lndepartarea tesuturilor devitalizate
din cavitatea plagii. In ultimul timp sunt utilizate tot mai mult
pansamentele ocluzive ce contribuie la debridarea autolitlca
(89, 103, 147, 170, 260). Alte metode de debridare
recomandate sunt debridarea rnecanica §i chirnica (312).
Reacutizarea §i intensificarea intlarnatiei prin
rubefactie cu tinctura de lod sau cu un unguent iodat ~i prin
vezicatie sunt de un real folos (95).
Se poate recurge ~i la mijloace iritante aplicate direct
pe supratata plagii, cum ar fi: pensulatille cu tincture de aloe,
pudrarile cu spori de Ustylago maydis, cu zahar sau cu
bicarbonat de sodiu (34), cauterizari chimice sau termice etc.
(32).
I

J 133
 PLAGILE LA ANIMALE

Observatiile noastre privind utilizarea salvadermului

in tratamentul plagilor de decubit §i al ulcerelor neurotrofice ii
recornanda ca pe un eficient agent de debridare §i de
regenerare, atat prin acnunea sa proinflamatoare locala cat §i
prin ocluzivitatea pe care o realizeaza (date nepublicate).
Cercetarile recente recornanda utilizarea factorilor de
crestere ln tratamentul plaqilor cronice, sub diferite forme de
prezentare (130, 170, 250). Acestia, aplicati local, due la o
vindecare mai raplda.
Tratamentul chirurgica/ al plaqilor cronice se poate
realiza prin autoplastia unui lambou musculocutanat sau prin
grefon de piele libera (95, 312).
Culturile celulare de keratinocite constituie o
alternativa, de asemenea, in vindecarea plagilor atone(170).

6.4.2. Cicatrizarea exceslva

Tulburarile cicatrizarii prin exces corespund unei

produceri excesive de tesut cicatricial (163).
Aspectele particulare ale cicatrizarii excesive sunt
cunoscute sub numele de tesut de granula(ie exuberant ~i
che/oid cicatricial.
'[esuiui de granula(ie exuberant se caracterizeaza
morfologic printr-o crestere proqresiva, care treptat
depaseste nivelul suprafetei pielii, luand aspect
pseudotumoral, globulos sau conopidiform (32).
BIGBIE - 1991 - a standardizat tesutul de qranulatie
dupa patru grade de dezvoltare. Gradul IV corespunde
tesutului de qranulatle exuberant, a carui proliferare
blocheaza avansarea epidermului de neoforrnatie (24).
'[esutul de qranulatie exuberant apare mai frecvent la cal
(24, 132, 163, 166), vaca (95), caine (56, 57) ~i rar la alte
specii. Sunt susceptibile plagile localizate in regiunea
membrelor, capului ~i gatului (32).
Cauza principala a cresterii anormale a tesutului de
qranulatie o constituie lritatia permanenta a plagii, care poate
134
 CIOBANU STELIAN

fi intretinuta de factori din interiorul plagii 9i din exteriorul

acesteia, la care se adauqa tratamentul inadecvat fazei
evolutive:
-ititeiie din interioru/ p/agii este intretinuta de prezenta
bonturilor de rnuschi sau tendoane care, in lipsa .repausului,
vor lntretme o permanenta miscare: de corpi straini
retentionati in profunzime ~i care Intretin reactii de
respingere; de sechestre tisulare (fragmente de oase,
cartilaje, tendoane); de persistenta infectiei 9i de infestarea
cu larve, asa cum este cazul plagilor granulomatoase de
vara:
-iritetille externe sunt produse prin lingere, scarplnare,
frecare de obiecte murdare, poluare cu parnant, baleqar 9i
prin muste, precum ~i prin alte diverse traumatizari sau iritatH
din mediu (urnezeata excesiva, temperaturi extreme etc);
-tratamente inadecvate: spalarea excesiva cu solutii
iritante si/sau cancerigene (fenol, crezoli, creolina):
continuarea aplicarii rnedicatiei antiseptice 9i in perioada de
inmugurire; chiuretajul si cauterizarea.
Diagnosticul se precizeaza dupa aspectul morfoclinic
al tesutului de qranulatie. Tesutul de granula\ie exuberant
apare lntr-o faza timpurie a procesului de vindecare, pe cand
la cheloid proliferarea are loc tardiv, dupa ce practic s-a
tncheiat procesul de vindecare printr-o cicatrice vicioasa sau
susceptibjla mentinerii 9i reactivarii procesului de proliferare
conjunctiva.
Prognosticul este favorabil in formele incipiente ~i
rezervat spre grav in cele avansate.
Profilaxia se realizeaza prin lndepartarea tuturor
factorilor cauzali.
Tratamentul initial consta in:
D excizia tesutulut exuberant 9i, acolo unde este
posibil, acoperirea §i sutura plagii prin plastie
cutanata:
D imobilizarea regiunii (daca este posibil);

I 135

J
 PLAGILE LA ANIMALE

D pansament protector aseptic care se va schimba

la 2-4 zile §i se va rnentine tn mod obligatoriu
pana la incheierea epiderrnizarii.
In plagi experimentale la nivelul autopodiilor la
cabaline, BIGBIE - 1991 - §i HOWARD - 1993 - au excizat de
mai multe ori tesutul de qranulatie pana ce suprafata plagii a
fost acoperita cu epiderm.
Pentru a opri proliferarea excesiva sau pentru a
preveni recidiva mai sunt recomandate si alte tratamente,
dintre care amintim: pansamentul compresiv,
electrocauterizare, criocauterizare, precum §i aplicarea de
diferite topice ce contin corticosteroizi, astringente §i
citotoxice (20, 21, 22, 95, 104, 139). Atunci cand este posibil,
grefa de piele este de preferat de fiecare data (32, 261, 270).
In toate cazurile se va stimula epidermizarea prin
aptlcatli de unguente cheratogene §i cheratoplastice
(Zoodermin, Jecolan, Jecozinc).

6.5. Cicatrici patologice

In categoria de cicatrice patoloqica intra cicatricile

care se abat de la morfogeneza ~i confiquratia norrnala, cele
care stanjenesc rnlscarile regiunii tn care se gasesc,
cicatricile dureroase ~i cele care se exulcereaza sau se
cancerizeaza.

6.5.1. Cicatricea hipertrofica

Definita de SIMICI §i col. - 1969 - drept cicatrice

vicioasa, caracterizata prin relieful mai mult sau mai putin
accentuat al acesteia fata de tegumentul Inconjurator, este
Tntalnita mai ales la om. Reprezinta in mod normal urmarea
"plagii exuberante" considerate In trecut. Cicatricea
hipertrofica se defineste prin urmatoarele elemente
semiologice:
136
 CIOBANU STELIAN

D apare in cursul celei de-a doua luni de evolutie a

unei cicatrici al carei decurs a fost normal pana
in faza de hiperplazie naturala:
D reprezinta urmarea maturarii complete (~i
epuizate) a tesutului de granulatie. care este
produs in exces;
D nu recidiveaza in urma exciziilor chirurgicale;
D hipertrofia poate interesa numai un sector limitat
al cicatricii;
D cicatricea hipertrofica se prezinta ca o masa
dezvoltata de culoare alba-cenusni murdar,
urnflata 9i ruqoasa, de consistenta dura, indolora,
fara anexele cutanate, iar limitele ei nu se pot
palpa in grosimea hipodermului adiacent;
D histologic, cicatricea hipertrofica este uniform
constituita din tesut fibros matur (198).

6.5.2. Cicatricea chelolda

Forrnatiune hipertrofica 9i pseudotumorala dermica,

cu o structure fibroasa, are o dezvoltare progresiva 9i
recidiveaza dupa ablatie. Numele acestei grave cicatrlzan
anormale a fost dat de AUBERT (citat de CIVATTE, 1963).
Afectiunea este mai frecventa la cal 9i mai rara la caine 9i
bovine.
La cal exista 9i o predispozitie de specie. La aceste
animale cheloidul nu rareori se produce in regiuni in care
tesuturile (in cursul procesului de cicatrizare) sunt supuse la
inevitabile solicitari de miscare (fluier, bulet), la traume
accidentale repetate (regiunea supertoara a capului,
superfictala laterala 9i volara a tarsului) sau la
autotraumatisme (regiunea coronara, fata lnterna a
autopodiului) (198).
Etiologia cheloidului este necunoscuta, in aparitia lui
intervin de fapt aceiasi factori enurnerati la plaga exuberanta

137
 PLAGILE LA ANIMALE

(30). Din acest punct de vedere exista doua grupe de

cheloizi: spontani (kelis genuina) $i secundari {kelis spuria),
care sunt de alfel $i cei mai frecventi. Se admite existents
unui teren predispus spre cicatrizare anorrnala cu localizari
zonale, mai ales in cazul cheloizilor primitivi sau spontani.
Evident este faptul filiatiunii dintre faza hiperplazica a
unei cicatrici, cicatricea hipertrofica §i cea cheloida, $i
probabilitatea existentei unei cauze comune, necunoscute,
capabila sa conditioneze rezultate cu gravitate crescanda.
Este cert ca se produce o abatere de la biologia
normala a cicatrizarii, exprlmata printr-o multiplicare aberanta
a fibroblastelor §i printr-un dezechilibru intre colagenogeneza
$i colaqenoliza, soldat cu acurnulari §i densificari excesive de
colagen.
Din punct de vedere biologic, cheloidul se cornporta
ca o turnora beniqna a tesutului conjunctiv. Este beniqna in
sens oncologic, dar este dotata cu un potential de proliferare
mare si are un caracter recidivant fara a avea tnsa tendinta
de metastazare.
Din punct de vedere anatomoclinic, cheloidul apare
ca o cicatrice hipertrofiata, adesea rnonstruoasa. cu o
suprafata eel mai adesea neregulata, rnarnelonata. La
inceput se rnanifesta printr-o tumefactle dureroasa in dreptul
cicatricii, apoi durerea dispare, iar formatiunea tumorala
crests din ce in ce mai mult, foarte volurninoasa, ajunqand la
cal la dimensiuni enorme, largind §i cornprirnand structurile
alaturate (tendoane, rnuschi, fascii). Are o baza de
implantare larga §i adanca in tesuturile invecinate. Este
acoperit de un epiderm stratificat, uneori cu productii
cornoase, pe suprafata caruia, prin iritatie §i traumatizare,
apar zone de ulcerare §i cu focare necrotice. Ulcerele sunt
acoperite de o secretie purulenta, urat mirositoare, sau de
cruste U§Or sanqerande la eel mai mic contact. In portiunea
periterica, peste cresterea expanslva, pielea inteqra poate sa
se indoaie forrnand cute marginale, uneori de o adancirne
lnsemnata.

138
 CIOBANU STELIAN

Pe sectiune masa cheloidului are un aspect lardaceu,

rar omogen, 1~ care se observa focare de ramolisment de
colicvatie alternand cu arii translucide, compacte in parte.
In portiunea superficiala ~i periterlca, tesutul prezinta
caractere histologice de tip fibrovascular. Ariile de hialinoza
~i de necroza rezultate sunt delimitate de un halou neregulat
~i discontinuu de infiltrare granulo-limfocitara. Zona de
flbroza situata in profunzime este caracterizata de aspectul
propriu al tesutului cicatricial in diverse stadii de maturare.
Cheloidul apare ca efectul unei abateri de la biologia
programata a clcatrizarii care se expnrna prin episoade de
multiplicare anorrnala a fibroblastilor ~i printr-o densificare
anormala a colagenului. Volumul cicatricii cheloide este dat
de cantitatea mare a fibrelor de colagen. In cicatricile
normale rata de producere ~i rata de distrugere a colagenului
sunt practic egale. In cicatricile cheloide acest echilibru
dispare, in favoarea acumularii de colagen.
Cercetari mai recente, referitoare in special la
biosinteza colagenului, la colagenoliza de "remodelare", la
morfologia si conflquratla spatiala a lanturtlor de aminoacizi
~i leqaturile bisulfidice, si-au propus sa clarifice patogeneza
granuloamelor ~i a cheloidului (266). Tesutul cheloidului la
cal contine in proportia cea mai mare colagen de tip Ill (198).
Diagnosticul se precizeza user avand in vedere
existenta initiala a unei plagi sau a unei cicatrici hipertrofice.
Prognosticu/este favorabil in formele rnici, pediculate,
usor extirpabile, ~i rezervat in cele mari, cu baza larga de
implantare, unde, de requta, recidiveaza dupa extirpare.
Tratamentul cheloidului este profilactic ~i curativ. Gel
profifactic se refera la plagi. Acestea trebuie sa fie ferite de
infectii de lunga durata, de iritatiile mecanice produse de
pansamente, diverse obiecte ~i rniscarea regiunii, precun ~i
de iritatile chimice produse de diverse substante antiseptice.
Tratamentul curativ al cheloidului urmareste in primul
rand ablatia totala a pseudotumorii, menaiand pe cat posibil
!
pielea, pentru a da posibilitatea sa acopere plaga rezultata,
i
I
j 139

,l
 PLAGILE LA ANIMALE

prin sutura: extirparea atrage adesea dupa sine o recidiva

foarte rapida. La cazurile cu deficit de piele ~i. binelnteles,
daca este de unde, se va mobiliza pielea, recurqand la
tehnicile adecvate de plastie. Cand lamboul cutanat dislocat
este mare, mai ales peste regiunile sarace in musculatura,
se indica aplicarea unui pansament hemosulfamidat putin
mai strans. Acesta asigura un contact mai strans al pielii
mobilizate pe plaqa, cu tesuturile subiacente (191).
Alte substante folosite sunt: sulfatiazolul pulvis simplu
sau amestecat cu spori de Ustilago maydis 1/5. In formele
incipiente ~i mai putin voluminoase, se mai poate folosi
crioterapia cu azot lichid (191) ~i cauterizarea cu acid
tricloracetic 30% (MARCENAC cit. de VLADUTIU, 1962) sau
cu pornada cu colchicina 1/50 sau cu thuya 1/20.
f n formele inoperante, BOLTE ~i col. - 1987 -
recornanda infiltratii intratumorale cu extract de heleborus in
urma carora se produce necroliza cheloidului, lasand o plaqa
care se va trata ca ~i dupa ablatia chirurqicala.
Rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin iradierea
(r6ntgenoterapia sau radiumterapia ) (13, 304) si/sau
corticoterapia locala (13, 79) asociata cu terapia enzirnatica
(tripsina, altachinotripsina) (32). Ultrasunetele au fost folosite
cu bune rezultate, ducand la reducerea in velum a
cheloidului ~i la rnicsorarea consistentei (299).

6.5.3. Cicatricea retractita

Desi retractia este considerata un fenomen normal, in

anumite situatit poate deveni patoloqica. Urrneaza unor
pierderi primare importante de substanta, sau secundare, in
cazul supuratiilor cronice recidivante, arsurilor termice sau
caustice. Ea se produce in urma actiunii a doi factori
patogeni: localizarea §i solicitarea mecanica.
Loca/izarile care due la cicatricea retractila sunt
zonele de flexiune (zonele din jurul orificiilor naturale: buze,
pleoape etc.) (198).
140
 CIOBANU STELIAN

So!icitarile mecanice due la orientarea ~i gruparea

fibrelor conjunctive, respectiv a macromoleculelor substantei
fundamentale pe dlrectia impusa. Astfel se conditioneaza
tabloul clinic al bridei cicatricia/e.
Cicatricea retractile poate fi prevenita prin
imobilizarea segmentelor in pozitie functionala ~i prin grefare
precoce, dupa care se incepe mobilizarea (13).

6.5.4. Cicatricea dureroasa

Durerea la nivelul unei cicatrici este data de

inglobarea tn masa clcatrlciala a capeteJor distale ale fibrelor
nervoase senzitive, sectionate in momentul traumatismului.
Nervul sectionat dezvolta un nevrom care este incastrat in
tesutut cicatricial. Rezulta o senzatie dureroasa continua sau
tn accese. Asemenea nevroame se produc consecutiv
arnputarf falangelor la bovine. amputarii membrelor la caine
~i pisica sau consecutiv nevrectomiilor In scopul terapiilor
simptomatice (198).
In tratamentul cicatricilor dureroase se recornanda la
inceput frictiuni ~i masaje. In caz de insucces se indica
extirparea cicatricilor. lnlectiile tn jurul ~i sub cicatrice cu o
solutie de procaine 1 % pot duce de asemenea la vindecare
(304).

6.5.5. Cicatricea dehiscenta

Prin cicatrice deshiscenta se lnteleqe la\irea unei

cicatrici, la\ire aparuta dupa o evolutie initial norrnala. Cauza
acestei cicatrici o constituie sutura defectuoasa care nu a
apropiat suficient planurile subtegumentare. Ca urmare,
latirea apare in urma unor solicltari mecanice exercitate
asupra calusului conjunctiv (13, 66).

141

J
 PLAGILE LA ANIMALE

Tratamentul cicatricii dehiscente este chirurgical. El

consta din excizia cicatricii, suturarea plagii ~i scoaterea ei
de sub actiunea fortelor mecanice (238).

6.5.6. Metaplazia clcatrlclala

Este rara si consta in transformarea tesutului

cicatricial intr-un tesut osteoid (32).
PAUL - 1989 - denumeste aceasta calcificare
patoloqica drept o metaplazie calcifianta intalnita mai
frecvent la caine consecutiv unor traumatisme repetate, a~a-
numita calcinozis circumscripta, ~i la porci ca osificare a
cicatricilor peretelui abdominal. Se mai descrie de asemenea
osificarea rnetaplazica a focarului inflamator sau
postcontuziva a stratului muscular la cal, ~i a hematomului, in
cursul resorbtiei lente ~i dificile (198).
Tratamentul in cazul osiflcarf cicatricilor este ablatia
chirurqicala ~i refacerea continuitatii prin suturi, plastie sau
grefe (32).

7. COMPLICATIILE PLAGILOR
'

7.1. Oompllcatille aseptice ale plaqilor

7.1.1. Sincopa traurnatlca

Este o complicatie brusca ~i grava a plaqllor contuze

~i operatorii ~i se rnanifesta printr-o stare de moarte
aparenta, cu oprirea contractlilor cardiace (208, 304, 305).
Este frecventa la toate speciile de animale, cu predominare
la cabaline ~i carnivore. Cauzele cele mai oblsnuite sunt
reprezentate prin hemoragie, hipoxie, prin ventilare

142
 CIOBANU STELIAN

insuficienta, supradozare anestezica ~i excitatii periferice,

care pe cale reflexa pot determina stopul cardiac si/sau
respirator, drept pentru care afectiunea mai este denumita ~i
stop cardio-respirator (45, 202, 211) sau soc primar (292,
211, 305). El are la baza tulburari neurovegetative §i
dereqlari ale activitatii nervoase superioare.
Simptomele sunt reprezentate de opirea brusca §i
neasteptata a cordului, fie in forma de asistolie, in care
cordul apare flasc, fie in colaps cardio-vascular profund, fara
contractii mecanice care sa furnizeze un oarecare debit
cardiac necesar rnentinerii vletii, fie in fibrilatiile ventriculare
cu activitate rnecanica haotica, incapabila de a asigura
organismului eel mai mic debit cardiac. Prevenirea stopului
reclarna hemostaza irnediata ~i corecta a focarului traumatic,
dozarea corecta a substantelor anestezice etc.
Tratamentul este de extrema urqenta deoarece
rnodiflcarile severe suferite in urma acidozei metabolice ~i a
lipsei de oxigen sunt reversibile numai pe o perioada de
cateva minute (probabil 4-6 minute). lndiferent de tipul exact
al sincopei traumatice, masurile terapeutice sunt aceleasi:
O efectuarea irnediata a respiratiei artificiale prin
presiuni metodice ~i repetate asupra peretilor toracici,
lnsotite de tractiuni ritmice asupra limbii;
O medicatie vasoconstrictoare cu adrenanna injectata
direct intracardiac (in ventriculul stanq sau drept)
pentru a dirija sanqele catre centrii vitali;
O medicatie antiacida cu bicarbonat de sodiu 2% pentru
combatera acidozei metabolice. Tratamentul de
urgenta este completat ~i prin tonice generale
(stricnina sulfat §i seruri electrolitice) (44, 45, 206,
305).

7 .1.2. ~ocul traumatic

Socu; traumatic, numit tnca operator sau §OC
§OC
chirurgical, este un accident foarte grav cu repercusiuni
asupra intregului organism,dar afectand in primul rand
'
! 143

l
 PLAGILE LA ANIMALE

sistemul circulator (206). Este un sindrom cortico-visceral

acut care ia nastere prin stimularea brutala a unui teritoriu
receptor intins din organism. in urma actiunf diferttllor aqenti
traumatici se declanseaza excitatii neobisnuite care, ajunse
pe calea exteroceptorilor, proprioceptorilor §i interoceptorilor
la scoarta, rup echilibrul intre excitatle §i lnhibltie, facand sa
apara grave tulburari in organism (45, 205, 305). $ocul este
definit in limbajul curent ca o stare patoloqica acuta, grava,
provocata de aqenti de natura variata ca: traumatismul
accidental sau operator, hemoragia, infectia, mtoxicatla etc.
in realitatea sa fundarnentata, socul nu poate fi Insa definit,
"asa cum nu poate fi definita nici viata §i nici moartea" (238).
$ocul apare ca o entitate bioloqica care in primul rand
nu este nici simptom, nici sindrom §i nici boala. El este
expresia eforturilor unui organism "care nu vrea sa rnoara".
Neputinta de a cuprinde socul lntr-o definitie se tlustreaza in
aforismul "este mai U§Or de a recunoaste socul decat de a-I
descrie §i este mai usor de a-I descrie decat de a-I defini"
(282). Din aceste motive s-a propus de a se renunta la el ca
termen operational ca fiind impropriu, urrnand a fi inlocuit prin
"reactie oscilanta proqresiva", "sindrom nespecific de
adaptare," "reactie sistemica la agresiune"
s, a. Preluarea acestor denumiri irnplica precizarea
continutului categoriei biologice de "agresiune". Prin
agresiune se intelege orice actiune capabila sa produca o
modificare structuro-functionala a organismului, ale carei
urmari sistemice depasesc capacitatea reactivitatii
adaptative. Agresiunea nu este sinonirna cu categoria de
stress, prin stress lnteleqandu-se rezultatul unui dezechilibru
produs intre organism §i mediu care include in mod
obligatoriu si elemente de epuizare ernotional-rnotivationala
(199).
Desi pana in momentul de fata nu s-a reusit o
clasificare care sa cuprinda toate tipurile de §OC datorita

144
 CIOBANU STELIAN

existentei mai multor criterii, acest lucru rarnanand o

imposibilitate (109), ln chirurgie socul este legat de cauze
determinante ca: traumatismul accidental sau operator,
hemoragie, arsuri etc. (238) §i cauze favorizante ce
realizeaza conditii prielnice dezvoltarii §i aqravarii socului,
cum ar fi: frica, frigul, oboseala fizica, surmenajul, subnutritia
etc. (45, 206, 304).
CAPATANA - 1973, 1975 - descrie trei tipuri de §OC
traumatic lntalnite mai frecvent la carnivore, cabaline §i
bovine mai ales in urma plagilor contuze, hemoragiilor sau
operafiilor facute fara anestezie:
tn socu; consecutiv plagi/or contuze datorita distugerilor
mari de tesuturi 9i intectiei;
tn 9ocul prin hemoragie cand se instaleaza insuficienta
circulatorie acuta hipovolernica, 9i dereqlarile
metabolice consecutive hipoxiei in care acidoza
tisulara ocupa primul toe:
tn socul chirurgical este forma cea mai des intalnita ln
chirurgie §i apare tn urma actiunii unei sumatii de
excitatii succesive care luate fiecare in parte nu ar
putea produce socul.
VLADUTIU in 1971 distinge in chirurgie starea de
colaps cardiovascular (prabuslrea circulatiei, ruperea
echilibrului dintre vase 9i continut): prin §OC nervos 9i §DC
toxiemic.
$ocu/ nervos apare In urma unei excitatii puternice
asupra nervilor senzitivi periferici sau asupra ramurilor
marelui simpatic, excltatii ce vor influenta reflex
mezencefalul, ce va declansa la randul sau un reflex inhibitor
asupra activitatii cordului 9i pulmonului, moditicand imediat
resplratia ~i pulsul. De asemenea este lnfluentata ~i
vasomotricitatea, rezultand staza sanquina 9i hipotensiune
arteriala.
Socu; toxiemic este datorat producerii 9i resorbtlei la
nivelul focarului traumatic a substantelor toxice care pot

145
 PLAGILE LA ANIMALE

proveni prin autoliza tesuturilor sau avand origine

rnicrobiana,
$ocul mai poate fi compensat cand animalul bolnav
este excitat, pulsul bine sau satisfacator batut, iar
temperatura nu este sub 37oC (la cal), ~i decompensat cane
animalul bolnav este somnolent sau fara cunostmta, cu
pulsul slab batut ori filiform ~i temperatura rnai mica de 37oC
(la cal).
Dupa RADULESCU - 1980. din punct de vedere
etiopatogenetic, startle de soc se clasifica in: §DC neurogen,
§OC cardiogen, §OC hipovolemic ~i §OC iniectios.
MICHELETTO, in 1980, distinge forma de §OC
cardiogen central ~i §OC periferic. Ultimul poate fi ulterior
secundar, predominant vasculogenic.
$ocul traumatic poate fi neurogen primar, ce apare
brusc ca urmare a unor stimuli senzitivi sau senzoriali,
leziunilor traumatice acute, caracterizate prin senzatie
dureroasa violenta, sau in timpul interventiilor chirurgicale
fara anestezie suficienta.
$ocul traumatic secundar se poate instala consecutiv
pierderilor de sanqe (soc hipovolemic esential) datorita unor
plagi complicate cu o hemoragie grava externa sau interna.
sau in cazul unor leziuni ce induc o hernoconcentratle (vorna,
diaree, edeme etc.).
MOLDOVAN in 1982 9i MORO$ANU in 1987 9i 1994
adopta denumirea unica de §OC circulator spre a-I deosebi de
socul psihic, mecanic etc., fiind de parere ca denumirile
etiologice cum ar fi soc traumatic etc. se utillzeaza mai rar
pentru ca ele nu constituie entitati distincte. Tot ei arata ca
socul este un complex de tulburari multisistemice dinamice,
care irnplica ~i starea de colaps circulator, dar numai in
anumite etape ale sale, de care se diferentiaza in mod
fundamental. Acela~i lucru ii arata 9i GHERGARIU in 1988.
Colapsul circulator poate fi hematogen, cand scade volumul
circulant ~i vasogen, cand se dllata vasele periferice peste
rnasura. Singura clasificare utila a starii de soc este in functie
de fenomenele fiziopatologice care o instaleaza.
146
 CIOBANU STELIAN

rn Socu! hipovolemic., caracterizat prin scaderea

volumului circulant, apare in urma hemoragiilor
(traumatisme etc), a plasmoragiilor (arsuri, edeme
intinse etc) ~i prin deshidratare.
m $ocul vasogen este cauzat de vasodilatasia acuta
data de efectul endotoxinelor sau de conflictul
antigen-anticorp masiv, in startle anafilactice.
m Socu! cardiogen apare in insuflclenta circulatorie de
origine cardiacs (pericardita traurnatica etc).
In momentul producerii agresiunii, consecintele
lezionale ale acesteia poarta amprenta speclflca imprirnata
de natura etiologiei. Aceasta particularitate initiala se pierde
din momentul in care consecintele lezionale se integreaza
sistemic determinind un raspuns general. Raspunsul la
agresiune este nespecific (238).
Sub raport fiziopatologic, socul are la baza stopul
circulator arteriolocapilar, urmat de rnicroaqlornerari
hemotromboleucocitare cu micronecroze viscerale (185).
Patogeneza socutui - in esenta ei consta in hipoxia
tisulara, consecutive perfuziei deficitare, indusa de
. .
insuficienta microcirculatiei. Rezultatul final consta in lezarea
ireversibila a organelor de soc ~i in primul rind a miocardului,
ficatului, rinichilor, pulmonilor ~i a sferei splanhnice (109,
282). Un alt aspect fundamental al patogenezei ii constituie
stadialitatea socului. Aceasta inseamna activarea in cascada
a unor mecanisme compensatoare, care au menirea
primordtala de a restaura dereqlarlle induse de factorul
socoqen, mecanisme care tnsa pot deveni, ~i chiar devin ele
insele patogene. Desi este dificil a incadra patogenetic toate
tipurile de soc intr-un tipar unic, totusi initial are loc o
reducere a volumului circulant de sanqe, la care contribuie ~i
scaderea minut volumului cardiac, precum ~i o vasodilatatie
initiala cu hipotensiune caracteristica. In aceasta situatie are
loc o reactie simpatoadrenergica, rezultand, in teritoriile
caracterizate de o alfa-activitate, o vasoconstrictie puternica
~i persistenta, care are menirea de a asigura rnentinerea
147
l
,.,1
 PLAGILE LA ANIMALE

unei perfuzii §i presiuni sanguine corespunzatoare in

organele absolut vitale: creier §i cord. Consecutiv sufera
organele afectate de staza, intre care tesutul conjunctiv
subcutan, musculatura, pulmonii §i rinichii.'t ntrucat la nivelul
acestora perfuzia este deficitara, nu mai are loc oxigenarea
lor satisfacatoare, iar pe de alta parte, rnetabolitii nu mai sunt
elirninati intr-un ritm corespunzator, ceea ce determine
lezarea prirnara tocmai a acestor organe. Reactiile descrise
constituie stadiul de centralizare a socuiui. Adaptarea chiar
spontana este frecventa in acest stadiu, fireste in cazul in
care se tnlatura factorul socoqen.
CAPATANA, in 1975, qrupeaza reflexele din acest
stadiu in 2 faze: una de excitstie sau ceteootizente §i una de
inhibi(ie sau enebolizentii. Faza cetebotizente dureaza 4-6
zile iar faza anabolizanta dureaza 8-10 zile, timp in care se
restabileste homeostazia. In aceasta faza predornina
parasimpaticul, caracterizat prin disparitia spasmului capilar
cu revenirea la normal a circulatiei periferice. Tensiunea se
stabilizeaza, pulsul revine la normal, rana se cicatrizeaza §i
animalul se vindeca. Aceasta evolutie a socului se lntalneste
dupa agresiunea de intensitate mijlocie asupra unui
organism, cu un sistem nervos echilibrat §i fara tare
patologice. in cazul unui tramatism prea violent se poate
instala de la inceput inhibitia scoartei (45).
Eliberarea de catecholamine induce insa constrictie
arteriolara §i deschiderea anastomozelor (shuntare
arteriovenoasa), fapt care duce la incetinirea perfuziei, cu
hipoxie. Ca urmare se acurnuleaza rnetaboliti acizi care
induc acidoza metabolica, element patogen foarte Tnsemnat
al socului. Datorita ei sfincterul precapilar i§i pierde
receptivitatea la catecholamine §i in acelasi timp stirnuleaza
eliberarea histaminei §i serotoninei din granulocitele bazofile
§i mastocitele locale. Aceste ultime substante produc o
vasoconstrictie "electiva" asupra sfincterului venular care
ramane in stare de contractie persistenta. Acumularea
progresiva de rnetaboliti §i de mediatori are ca urmare
dilatarea extrema a capilarelor, reducerea intoarcerii
148
 CIOBANU STELIAN

venoase (cu hipotensiune venoasa), iar sanqele staqneaza

in sectorul capilar producand anoxie tisulara ce stirnuleaza
eliberarea de chinine vasoactive (bradichinlne) responsabile
de cresterea permeabilitatii vasculare (198). Datorita acestui
fenomen, are Joe pe de o parte plasmexodia care
accentueaza hipovolemia, §i agregarea eritrocitelor (se
ajunge chiar la o veritabila separare intre plasma §i eritrocite;
in unele teritorii capilare nu se mai qaseste decat plasma, in
altele eritrocite agregate). Lezionarea endoteliului, agregarea
trombocitefor, dezintegrarea lor au drept urmare coagularea
intrevescuiere difuza (CID) cu posibila formare de
microtrombi. Consecutiv epuizarii factorilor de coagulare se
ajunge Tnsa in cele din urma la hipocoagulabilitate, rezultand
coagulopatia de consum exprimata prin starea
hemoragipara. "Paralizia" vasculara finala, deci colapsul
vascular, accentueaza in asemenea masura hipoxia si chiar
anoxia tisulara, lncat rezulta leziuni ireversibile ale organlor
de §OC, ceea ce echivaleaza cu moartea (109).
in functie de evolutie s-au descris mai multe tipuri de
§OC (erectil, torpid etc). In prezent pot fi admise doar stadii,
dar delimitarea lor este adesea foarte dificila. Practic, toate
animalele accidentate care au suferit agresiuni depasind
nivelul critic prin intensitate, extensie §i durata, trebuie
considerate ca potenfial socete, fara ca socul sa se exprime.
Un al doilea stadiu este de §DC declarat clinic, cu doua
perioade: soc reversibil §i §OC refractar. Ultima etapa este de
§De ireversibil urmata de exitus. Trecerea de la un stadiu la
altul se face pe nestmtite §i adesea foa~e repede (202, 211 ).
Simptomele variaza dupa VLADUTIU - 1971 - §i
CAPATANA - 1975 - ln raport cu cele trei stadii clinice care
se pot succeda §i pot fi intrerupte fie prin interventia
mijloacelor de compensare ale organismului, fie printr-o
interventie terapeutica eficace.
Stadiul iritativ denumit si §DC compensat dureaza de
la cateva minute la cateva ore §i se carecterizeaza prin lipsa
;
simptomelor de certitudine. in afara de o oarecare stare de
i
!
149
i
i
l
 PLAGILE LA ANIMALE

aqitatle ~i paliditatea mucoaselor, consecutive

vasoconstrictiei periferice, totul pare normal. Spre sfarsitul
acestui stadiu, pulsul devine accelerat, slab, apare
hipoestezia, tahipneea compensatoare, oliguria consecutive
vasoconstrlctiel glomerulare, tegumentele in usoara
hipotermie, mioza. Trecerea in stadiul depresiv este grabita
daca animalul nu este scos de sub influenta factorilor
~ocogeni.
Stadiul depresiv (stadiul de inhibitie sau socul
decompensat) se caracterlzeaza prin simptome clinice
clasice. El apare cand vlolenta actlunii agentului traumatic a
depasit potentialul de aparare a organismului. in general,
tabloul clinic denota o activitate corticala scazuta ~i este
dominat de prabusirea tensiunii arteriale aparlnd colapsul
vascular periferic. Aspectul animalului este schimbat. Starea
de excitatie este lnlocutta cu o stare de apatie §i sornnolenta,
de o stare de slabiciune avansata lnsotlta de hipoestezie,
hipotonie rnusculara, transpiratii reci. Uneori prefera pozitia
culcata cu privirea fixa §i indiferenta, cu luciul sticlos al
corneei §i pupilele in midriaza. Temperatura este constant
scazuta iar respiratia frecventa §i cu amplitudine scazuta.
Perturbarea aparatului circulator este evidenta:
hipotensiunea se exteriorizeaza prin prabusirea circulatiei
periferice cu venele sterse in colaps, cu scaderea masei
circulante, ceea ce face ca inima sa bata in gol. Pulsul este
accelerat, filiform, uneori abia perceptibil; sensibilitatea
qenerala este foarte mult dirninuata.
Stadiul de §OC paralitic (stadiul de colaps terminal) se
caracterizeaza prin paralizia centrilor nervosi, ducand la
pierderea cunostintei, la respir~tia aqonica, la slabirea
progresiva a batailor cardiace. In acest stadiu preagonic
animalul prezinta o hipotermie accentuata, hipotonie
rnusculara, sensibilitate abolita. in cele din urma respiratia
inceteaza, bataile cordului se opresc, instalandu-se moartea
clinica (aparenta).
MOLDOVAN in 1982 ~i MORO$ANU in 1994
qrupeaza simptomele in trei categorii:
150
 CIOBANU STELIAN

D simptome legate de etiologie;

D simptome reprezentand raspunsuri reflexe;
D simptome de soc refractar sau ireversibil.
Terapeutica socuiul se lnscrie in terapia intensiva iar
rnasurile luate se lnscriu in urmatoarea ordine:
-examenul clinic sumar foarte rapid ~i expeditiv,
hernostaza urqenta, permeabilizarea caller aeriene ~i
asigurarea ventilatiei pulmonare. Unde este posibila
oxigenoterapia este de recomandat. Se corecteaza rapid
eventualele rnodificari grave anatomo-topografice:
evisceratia, hernia stranqutata etc. Concomitent, se trece la
substitutia volemica ~i corectarea deficitului hidroionic (202,
211 ). Se urmareste deasemeni diminuarea excitabilitafii
nervoase manifestate prin durere, suprimarea sursei de
infectie a focarului traumatic ~i combaterea factorilor conecsi
ai socului (frica, efortul etc.) (44, 45, 304).
GHERGARIU In 1988 recornanda urrnatoarele
mijloace de terapie intenslva in functie de obiectivele
stabilite:
D Tratarea starf (leziunii) socoqene. Pe fondul
rnasurilor terapeutice generale ale socului se va
actions etiotrop dupa caz. Spre exemplu, in caz
de hemoragii se va asigura hemostaza iar tn caz
de pierderi masive de sanqe se vor face
hemotransfuzii.
D Terapia socului cardiogen se impune numai in
cazuri bine Tntemeiate, utilizarea medicamentelor
cardiotonice si cardioexcitante fiind altfel
contraindicate in soc. In cazul opririi (sincopei)
cordului se va injecta epinefrina 1/10000
intracardiac.
D Restaurarea tonusului vascular sunt
contraindicate vasoconstrictoarele. Se recornanda
dopamina, glucocorticoizi.
D Restaurarea echilibrului acidobazic care
urrnareste terapia tulburarilor metabolice

151
 PLAGILE LA ANIMALE

(neutralizarea acidozei, combaterea hipoxiei),

oxigenoterapia, stimularea diurezei.
D Restaurarea volemiei prin transfuzie,
substituienti de plasma $i apoi lichide poliionice
(solutii cristaloide).
D lnhibarea proteinazelor.
D lnhibarea aqreqarii plachetare $i eritrocitare
(fenomenul de sludge).
D Terapia coagulopatiei.

7.1.3. Hemoragia

T n vindecarea normala a unei plagi o irnportanta

deosebita o prezinta hemostaza corecta. in chirurgia de
urgenta acest deziderat este adesea greu de realizat, din
care cauza dupa terminarea actului operator plaga continua
sa sanqereze.
Situatiile cele mai frecvente sunt urrnatoarele:
-Sanqerarea plagii provine din mici ramuri venoase
sau arteriale. Intrucat hernoragia este o complicatie serioasa
a oricarei plagi, ea nu trebuie ternporizata ci rezolvata de
urqenta. In asemenea hemoragii se indica definitivarea
hemostazei prin forcipresura sau liqatura.
-Sanqerarea provine dintr-un vas de calibru mai mare.
Se tntarnpla uneori in timpul operatiei ca un vas ceva mai
mare sa fie neglijat, fie din cauza obstructiel printr-un
trombus, care ulterior sa fie dislocat sau dezagregat, fie a
unei eventuale colabari sa sanqereze postoperator. In astfel
de situatii, plaga trebuie inspectata de urqenta, deschisa larg
pentru individualizarea $i ligaturarea vasului respectiv cu fir
gros, neresorbabil. Daca afectiunea este localizata la
rnembre, definitivarea hemostazei se poate face prin ligatura
sau prin aplicarea pansarnentului compresiv (45, 46).

152
 CIOBANU STELIAN

7.1.4. Emfizemul traumatic

Este o complicatls aseptica a plaqilor caracterizata

prin patrunderea aerului in tesutul conjunctiv subcutanat.
Se intalneste mai des in plagile penetrante ale
laringelui, traheei, ale peret!lor toracici §i plarnanilor,
consecutiv fracturilor costale. In aceste plagi, datorita
miscarilor respiratorii aerul patrunde incetul cu incetul in
tesutul conjunctiv subcutanat, de unde se propaqa in regiuni
din ce in ce mai Indepartate de plaga. Emfizemul traumatic
se mai lntalneste destul de des in plagile din regiunea
axilara, a cotului §i a iei. In timpul mersului animalului, aerul
atmosferic patrunde in interiorul acestor plagi 7n faza de
abductie, cand marginile plagii sunt departate, ~i de aici este
impins in tesutul conjunctiv subcutanat invecinat in faza
de adductie. In cazul plaqilor grave, difuziunea aerului ia
un caracter invadant, putandu-se chiar generaliza. El mai
apare uneori consecutiv cecocentezei sau ruminocentezei §i
in caz de timpanism, cand gazele pot infiltra in diferite grade
tesutul conjunctiv din vecinatate. La oi emfizemul traumatic
se intalneste mai ales in regiunea cervicala consecutiv
plaqilor penetrante ale traheei prin muscatura de lup. La
curcani se tntalneste un emfizem traumatic intins consecutiv
plagilor localizate in regiunea gatului, iar la cocos in urma
operatiei de claponaj.
Simptomato/ogia recunoasts in jurul plagii, pe o
distanta mai mare sau mai mica, o tumefactie circurnscrisa
sau difuza, calda, moale, crepitanta ~i putin dureroasa.
Tratamentul consta in antisepsia rnecanica a plagii
urmata de expulzarea aerului din interiorul tesuturilor prin
rniscari metodice concentrice efectuate asupra tumefactiei.
Tratamentul este completat prin sutura plagii, in cazul ranirii
arborelui aerofor, sau prin debridare larga §i imobilizarea
regiunii prin substante vezicaante, in cazul plagilor localizate
in celelalte regiuni corporale (44, 45, 70, 208, 305).

I 153
l
_J
 PLAGILE LA ANIMALE

7.1.5. Nevralgia traumatlca

Apare ca o cornplicatie la plagile localizate in regiuni

bogat inervate.
Simptomatofogia se rnanifesta prin dureri vii, ce
dispar uneori repede, alteori persista chiar si dupa
cicatrizarea plagii. Se observa in special la cal in urma
plagilor accidentale sau operatorii la copita 9i in urma
nevrectomiilor.
Nevralgia treumetice primere se caracterizeaza prlntr-
o durata anormala a durerii provocata de trauma. Ea i9i are
sediul chiar in focarul traumatic sau tradiaza la distanta pe
traiectul cordonului nervos.
Nevralgia treumeticii secuntiere apare mult mai
tarziu, in cursul cicatrizarii plagii 9i rezulta, de cele mai multe
ori, din producerea unui nevrom sau din compresiunea
nervului de catre tesutul cicatriceal. Mai poate surveni 9i in
urma unei nevrite ascendente al carui punct de plecare a fost
plaga.
Tratamentul nevralgiei traumatice variaza dupa forma
pe care o prezinta. In nevralgia traumatica pnrnara se
utilizeaza anestezice 9i analgezice in aplicatie locaia. Tn
nevralgia traumatica secundara se utilizeaza la inceput
masaje 9i frictiuni, apoi inj~ctii in jurul 9i sub cicatrice cu o
solutie 2% de procaina. In caz de insucces prin acest
tratament, se indica extirparea cicatricilor (70, 208, 305).

7.1.6. Tromboflebita ~i embolia venoasa traumatica

Plagile accidentale 9i cele operatorii sunt adeseori

complicate cu tromboflebite. Ele survin consecutiv leazrii
stratului endotelial al vasului, care provoaca apoi coagularea
sangelui 9i obturarea totala sau partiala a vasului. Cand
lumenul este complet astupat pe o intindere mai mare, pana
la prima colaterala, se produce tromboza obliteranta, iar cand
rarnane totusi permeabil are loc o tromboflebita partiala sau
154
 CIOBANU STELIAN

incompleta. Cheagurile din lumenul vasului se pot dezagrega

si tree in circulatie producand embolia venoasa.
Dezagregarea trombusului se face de cele rnai multe
ori prin interventia microbilor. Cea mai frecventa
trornboflebita traurnatica postoperatorie este cea sperrnatica
consecutiva operatiilor de castrare, la care se adauqa
tromboflebita jugularei, consecutiv venisectiilor §i injectitlor
intravenoase practicate incorect.
Simptomatologia tromboflebitei traumatice apare
evidenta dupa 3-5 zile de la producerea plagii §i debuteaza
printr-o ascensiune terrnica. Plaga nu rnanifesta nici o
tendinta de inmugurire, se lnconioara de o tumefactie mare,
calda §i dureroasa, ce se intinde in directia venelor. Din ea
se scurge o secrete sercpurutenta cu miros respinqator.
Tratamentul urrnareste antisepsia mecanica a plagii,
asiqurandu-se un drenaj perfect. Se previne difuzarea,
generalizarea intectle: ~i embolia venoasa printr-un tratament
general antiinfectios cu chimioterapice, antibiotice, tonice
generale §i tonice cadiace (70, 206, 304).

7.1.7. Edemul traumatic

Apare la orice fel de plaqa, consecutiv traumatismului,

plasmorexiei §i formant unor substante biologic active pe
seama tesuturilor traumatizate. Aceasta tumefiere variaza in
raport cu rnarirnea §i felul plagii, cu gradul traumatismului §i
cu capacitatea tesuturilor de a se edernatia (70, 238).

7.2. Complicatiilesepticeale plagilor

Acestea sunt mai ales de natura exoqena, dar uneori

§i endoqena, pe cale rnetastatica. Ele se produc daca in
timpul interventiilor nu s-au respectat toate regulile de
asepsie; daca nu s-a efectuat corect sutura §i au rarnas
{
155

J
 PLAGILE LA ANIMALE

spatii moarte; daca s-au desfacut firele de sutura: daca nu s-

a efectuat o hemostaza buna ~i nu s-au drenat secretiile din
plaga. Tn general producerea ~i evolutia infectiei chirurqicale
este conditlonata de:
-existenta microbilor piogeni care sa contamineze
plaga (aerobi sau anaerobi), cat ~i de nurnarul de germeni,
care trebuie sa fie suficient de virulenti pentru a produce
infectia; de exlstenta unei porti de acces; de reactia !;,i
rezistenta organismului la agresiunea microbilor (70).
Cornplicatiile septice sunt reprezentate de: f/egmon,
erizipe/ul traumatic, limfangita ecute §i gangrena gazoasa
(206, 208).

7 .2.1. Flegmonul

Din punct de vedere lezional, flegmonul este o

celulita septica difuza, caracterizata prin rnortitlcarl de
tesuturi, cu infittratia masiva a tesutului conjunctiv
subcutanat, subaponevrotic !;,i muscular, cu materii
purulente.
In evolutie se pot distinge urrnatoarele faze:
D faza inflamatorie §i de agresiune microbiens (de
infectie) - caractertzata prin edem difuz, durere
intensa, febra, alterarea starll generale, evidente
tulburari functionale regionale;
D faza de supuretie §i necrozs - incepe dupa 3-5 zile ~i
se caracterizeaza prin atenuarea relativa a
simptomelor generale, iar rnodificarile locale sunt
dominate de aparitia §i formarea exsudatului purulent
ce se infiltreaza disecant printre spatiile tisulare
(subcutanate sau musculo-aponevrotice) §i de
aparitia uneia sau mai multor fistule, prin care se
scurge din profunzime un puroi fluid, cu mires fetid ~i
uneori cu fragmente de tesuturi necrozate. In formele
grave starea qenerala se lnrautateste datorita

156
 CIOBANU STELIAN

septicemiei, animalul devine enoftalmic, adinamic,

oliguric §i inapetent;
O faza a Ill-a, de eutocuretire §i cicatrizare - cand
tabloul clinic este dominat de procesele locale
caracterizate prin eliminarea tesuturilor necrozate,
aparitia puroiului de buna natura §i a tesutului de
qranulatie, starea generala se lrnbunatateste
progresiv.
Morfoclinic §i evo/utiv, flegmonul poate fi:
difuz, eel mi frecvent lntalnit la cal, caine,
pislca, se incadreaza in tabloul clinic descris
anterior;
gazos, intalnit 1n infectiile anaerobe,
constituind o faza evolutiva a gangrenei
gazoase;
dur (lemnos ), cu evolutie lenta, in care
predornina inflamatia proliferativa, cu tendinta
de transformare in celuuta scleroasa.
Diagnosticul se precizeaza dupa tabloul clinic al
lnflarnatiei, caracterizat prin intensitate, durere §i edem, fara
o tendinta de delimitare ~i fluctuenta. De regula afecteaza
reteaua lirntatica si nodulii regionali. Se impune a se
diferentia fata de abces, erizipel §i gangrena qazoasa.
Prognostic - rezervat ~i grav cand evolueaza cu
starea septicernica.
Tratamentul se aplica (diferentlat) in raport cu faza
evolutiva, avandu-se in vedere urrnatoarele obiective:
• combaterea infectiel locale ~i limitarea
difuzarii ei;
• prevenirea generalizarii infectiei
(septicemiei, sapremiei, piemiei);
• stimularea rezistentei generale a
organismului.
In fa z a i n f I a m a t o r i e, tratamentul se
realizeaza initial prin: antibioticoterapie locala §i qenerala,
medicate antifloqistica; ulterior (dupa 2-4 zile), daca procesul
157

j
 PLAGILE LA ANIMALE

nu se reduce in intensitate, se aplica tratamentul proflogistic

(rubefa~tie, vezicatie).
In f a z a de s u p u r a t i e si de necroza se continua
antlbiotico- sau chimioterapia qenerala si rnedicatia
proflogistica locala. Atunci cand se constata zone de
fluctuenta se recurge la deschiderea focarului sau focarelor
purulente prin incizii largi, prin care se asiqura evacuarea
puroiului §i a tesuturilor necrozate, antisepsia §i drenajul.
Pentru prevenirea difuzarii $i qeneralizarii infectiei, se
interzice incizarea flegmonului atat timp cat nu exista
certitudinea supuratiei (ffuctuentei) $i a eflcientet
tratamentului general.
in flegmoanele subaponevrotice sau subfasciale,
tntarzierea drenarii face ca puroiul sa se infiltreze i'n
profunzime, disecand $i necrozand tesuturi, creandu-se
riscul complicatiilor articulare sau generale.
Pentru stimularea rezistentei generale §i pentru a
usura procesele de autodetersiune §i de cicatrizare, se va
recurge la imunostimularea nespecifica §i la rnedicatia
roburanta qenerala.

7.2.2. Erizipelul

Erizipe/ul traumatic este o derrnatita streptococica

sau de asociatis, cu caracter contagios, avand ca leziune
locala tiplca placa erizipelatoasa. Este intalnit mai frecvent la
pore, caine, pisica si iepure, cu localizare Tn regiunile cu piele
fina, unde s-au produs traumatisme accidentale sau
operatorii.
Din punct de vedere al manifestarilor clinice §i al
evolutiei, erizipelul debuteaza printr-o inflarnatie a pielii din
jurul focarului traumatic, cu aparitia unui burelet caracteristic,
ce reprezinta zona de invazie rnicrobiana, formandu-se oupa
1-3 zile o placa erizipelatoasa, in care pielea este
congestionata, edernatiata 9i dureroasa (eritem erizipelatos),
treptat apar vezicule, flictene §i pustule (eritem bulos sau
pustulos). in cazurile la care nu se intervine §i a carer
158
 CIOBANU STELIAN

rezistenta generala este scazuta, procesul evolueaza in

profunzime ~i afecteaza tesutul conjunctiv subcutanat,
lrnbracand aspectul de erizipel flegmonos, cand tabloul clinic
este caracteristic flegmonului acut. Alteori predornina
necroza cutanata (erizipel gangrenos).
Starea qenerala este dominate de febra alarmanta ce
coincide cu faza de invazie rnicrobiana.
Diagnosticul se stablleste pe baza tabloului
morfoclinic caracteristic, dat de prezenta bureletului §i a placii
erizipelatoase.
Prognosticu/ este favorabil in primele forme sau faze
evolutive §i rezervat in forma flegmonoasa ~i gangrenoasa,
deoarece pot surveni compltcath generale (septicemie).
Tratament. Profi/actic se urrnareste respectarea
masunlor de asepsie §i antisepsie in plaqile operatorii §i
tratarea corecta a plagilor accidentale septice. Curativ se
recornanda tratamentul general cu antibiotice sau
chimioterapice asociate cu actinoterapie, autohemotrapie,
leucocitoterapie si terapie tisulara. Terapia cu antibiotice
trebuie continuata cateva zile §i dupa disparitia simptomelor,
deoarece recidivele sunt frecvente.
Cand turnefactia edernatoasa a tesutului conjunctiv
subcutanat este foarte mare, se fac cu termocauterul mai
multe puncte de foe, ln scopul de a asigura drenajul
exsudatului inflamator. Colectiile fluctuante se vor deschide
tot cu termocauterul, asiqurandu-le un drenaj perfect.
Local pe pielea inflamata se pot aplica unguente cu
antibacteriene.
f n forma flegmonoasa §i gangrenoasa se recornanda:
- indepartarea tesuturilor mortificate ~i a secretiilor
purulente; - antisepsia masiva prin spalare cu apa
oxigenata sau alte solutii; - acoperirea cu unguente sau cu
pudre sicative §i antisepsiptice; - rubefactia marginilor cu
tincture de iod.

159

J.
 PLAGILE LA ANIMALE

7.2.3. Limfangitaacuta

Este una dintre cele mai frecvente complicatii

posttraumatice intalnita mai ales la cal, fiind data de
patrunderea si multiplicarea germenilor piogeni in vasele
limfatice.
Morfoclinic se disting:
- limfangita reticulere, care apare dupa 1-2 zile
de la traumatism ~i se manifesta prin edem cald si dureros,
care la palpatie lasa amprente. Deseori sunt afectati ~i
limfonodulii regionali ~i apar tulburari functlonale regionale;
- /imfangita troncuiere, evolueaza concomitent
cu cea reticulara sau este o extindere a acesteia,
rernarcandu-se in plus aparitia unor cordoane, care converg
spre limfonodulul regional. Deseori este afectata ~i starea
generala (febra, abatere);
- limfangita supuretive cand procesul septic se
1nscrie in simptomatologia caracterlstlca flegmonului acut,
diferentiindu-se prin localizarea pe traiectul trunchiurilor
limfatice.
Diagnosticul se precizeaza prin examen clinic, avand
in vedere existenta traumatismului, caracterul evolutiv ~i
lezional-topografic.
Prognosticul este favorabil in limfangita reticulara,
rezervat in cea tronculara ~i rezervat spre grav in cea
flegrnonoasa.
Tratament. Initial, in forma reticulara seroasa se
indica antibioticoterapie sau chimioterapie qenerala si
medtcatie antifloqistica locala.
Ulterior, dupa 3-4 zile, daca inflamatia nu cedeaza, se
va rnentine terapia antiinfectioasa generala ~i locala si se va
aplica rnedicatia profloqistica, recurqandu-se la rubefactia cu
tincture de iod sau chiar la vezicatoare in cazul animalelor
mari. In caz de supuratie se va proceda la deschidere,
drenare ~i antisepsie. Terapia cu imunostimulente
nespecifice este de asemenea indicata la animalele slablte
(32).
160
 CIOBANU STELIAN

7 .2.4. Gangrena gazoasa

Este o cornplicatie grava produsa de . infecna cu

germeni anaerobi din genul Clostridium In asociatie cu
germeni aerobi piogeni.
Clinic se identifica cu un flegmon necrozant al
tesuturilor conjunctive §i musculare traumatizate,
contaminate §i ischemiate. Aparitia infectiei este favorizata
de oboseala, subnutritie, frig etc.
Perioada de incubatie este de minimum 6 ore.
Semnele locale debuteaza prin durere intensa, edem
invadant care la palpatie este crepitant §i pe sectiune cu
aspect de infiltrat gelatinos. In urmatoarele 24-48 de ore
tumefactia proqreseaza, este calda, dureroasa ~i cu infiltrafie
gazoasa (flegmon gazos), iar pe sectiune se scurge un puroi
de rea natura, maroniu, cu bule de gaz ~i cu mires fetid.
Treptat centrul focarului devine rece, insensibil, iar la percutie
se constata hipersonoritate. In acest stadiu, cand localizarea
este tn regiuni musculare corporale, se constata trei zone: la
centru zona de gangrena, urmata de zona de flegmon gazos
§i la periferie zona de edem inflamator. Starea qenerata ini\ial
este dorninata de hipertermie (40-41oC) ~i de raspunsul
reflex la durerea din focarul traumatic aflat in plina
expansiune septica (tahicardie, tahipnee, frison, facies trist,
uneori stari de aqitatie, sete etc). Uneori dornina efectele
generale ale starf toxiemice, exprimate clinic prin
simptomatologia staril de soc (adinamie, hipotensiune
arterlala, hipotermia extrernitatllor, tahicardie, mucoase livide
etc).
Diagnosticuf trebuie precizat cat mai precoce posibil
~i se oazeaza pe aspectul morfoclinic caracteristic ~i pe
alterarea rapida a starii generale. Se diferentiaza de
emfizemul subcutan ln care durerea ~i alterarea starii
generale sunt absente.

161
 PLAGILE LA ANIMALE

Prognosticul este rezervat spre grav; eficienta

tratamentului este dependents de precocitatea apllcarii lui.
Convalescents este de lunqa durata.
Tratamentul. Profilactic se vor trata plagile contuze
sau plagile profunde prin lntepare suspecte de contaminarea
cu germeni anaerobi, inslstandu-se pe antisepsie §i pe
drenaj. Se interzice aplicarea suturilor primare in plagile
septice cu infiltratii edematoase §i cu tesuturi slab irigate.
Plaqile accidentale produse in conditii de contaminare cu
clostridii (in adaposturi murdare, cu noroi etc.) se vor trata
prin spatare abundenta cu apa oxiqenata §i apoi se vor
antiseptiza. Plaqile prin lntepare produse in aceleasi conditii
se vor debrida chirurgical si se vor trata deschis in primele 3-
4 zile. De asemenea plagile contuze se vor trata deschis
pana la aparitia tesutului de granulatie. Se instituie
antibiopreventia qenerala. Concomitent se va administra ser
antigangrenos polivalent.
Curativ, asanarea focarului septic prin prelucarare
chirurqicata (tndepartarea tesuturilor mortificate, debridarea
spatiilor profunde}, antiseptizarea repetata cu apa oxiqenata
§i cu solutii antiseptice hipertone, stimularea reactiei locale
prin rubefactie si/sau prin vezicatie, antibiotico- §i seroterapie
(ca in profilaxie). Concomitent se instituie terapia intenslva,
identica cu cea aplicata in starea de §OC. Tratamentul se
repeta zilnic pana la disparitla infectiei din focar §i
ameliorarea starli generale.

162
 CIOBANU STELIAN

BIBLIOGRAFIE

1) ABERCROMBIE M., FLINT M. H., JAMES D. H.

(1954). Collagen formation and wound contraction
during repair of small excised wounds in the skin of
rats.
J. Embryol. exp. Morph., 2: 264.
2) ABERCROMBIE M., FLINT M. H., JAMES D. H.
(1956). Wound contraction in relation to collagen
formation in scorbutic guinea pigs. J. Embryol. exp.
Morph., 4: 167-75.
3) ABERCROMBIE M., JAMES D. N., NEWCOMBE J.
F. (1961 ). The role of contraction in the repair of
excised wounds of skin. Wound Healing. Ed. Slome,
D. 10. Pergamon Press, London.
4) ADAME$TEANU I. (1965). Tripsinoterapia In cateva
boli la animalele domestice. Rev. Zoot. ~i Med. Vet.,
4.
5) ALBERTS B., BRAY D., LEWIS J., RAFF M.,
ROBERTS K., WATSON D. J. (1984). Molecular
Biology of the Cell. Third edition. Garland Publishing
Inc., New York & London.
6) ALLGOWER M. (1980). Wound closure in the
operating theatre. Ed. B. Braun Melsungen AG, 20-
40.
7) ALVAREZ 0. M., HEFTON J. M., EAGLESTEIN W.
H. (1984). Healing wounds: occlusion or exposure.
Infect. Surg., 3: 173-181.
8) ALVAREZ 0. M., MERTZ P. M., EAGLESTEIN W. H.
(1983). The effect of occlusive dressings on collagen
synthesis and re-epithelialization in superficial
wounds. J. Surg. Res., 35: 142-45.
9) AMBLER J. (1980). Porcine xeno-grafts to facilitate
integumental wound healing. Vet. Bui., 50, 12.

163
 PLAGILE LA ANIMALE

10) ANGERAS M. H., BRANDBERG A., FALK A.,

SEEMAN T. (1992). comparison between sterile
saline and tap water for the cleaning of acute
traumatic soft tissue wounds. Eur. J. Surg., 158: 347-
350.
11) ANTONIOU J. H., VATTOTI A. (1967). Metabolisrne
du granulocyte dans !'inflammation. Schweizerische
Medinzinsche Wochenschrift, nr. 4, 113-123.
12) BARBER S. M. (1990). Second intention wound
healing in the horse: the effect of bandages and
topical corticosteroids, in Proceedings. Am. Assoc.
Equine Pract., 36: 107-116.
13) BARDOT J. 91994). Les cicatrices cutanees:
evolution naturelle, anomalies et leurs prevention.
Rev Prat., 44: 1763-1768.
14) BARR J. E. (1995). Principles in wound cleansing.
Ostomy/ Wound management; 41 (7A): 15S-22S.
15) BAXTER R. C. (1994). Immunologic Reactions in
Chronic Wounds. The American Journal of Surgery,
167:1A (SUPPL) :12S-14S.
16) BECKER G. D. 91986). Identification and
management of the patient at high risk for wound
infection. Head and Neck Surgery, Jan/Feb: 205-210.
17) BENNETT J. P., MATTHEWS R., FAULK W.
P.(1980). Treatment of chronic ulceration of the
legs with human amnion. Lancet, 3: 1153-1155.
18) BENNETT R. G. (1988). Dressing and miscellaneous
surgical materials, in: Fundamentals of Cutaneous
Surgery. St. Louis.MO Mosby, 310-351.
19) BERBIS P. (1994). Impasses de la cicatrisation
cutanee. Rev. Prat., 44: 1776-1780.
20) BERTONE A. L. (1989). Management of exuberant
granulation tissue. Vet. Clin, North Am. Equine Pract.
5: 551-562.
21) BERTONE A. L. (1989). Second intention healing,
Vet. Clin. North. Am. Equine Pract., 5: 539-550.

164
 CIOBANU STELIAN

22) BERTONE A. L., SULLINS K. E., STASHAK T. S.

(1985). Effect of wound location and the use of topical
collagen gel on exuberant granulation tissue
formation and wound healing in the horse and pony.
Am. J. Vet. Res., 46: 1438-1444. BIAUNIE. G., KALIS
8. (1993). Ulcere de jambe: etiologie,
physiopathologie, diagnostic, evolution, traitement.
Rev. Prat., 43, 20: 2699-2707.
23) BIAUNIE G., KALIS B. (1993). Ulcere de jambe:
etiologie, physiopathologie, diagnostic, evolution,
traitement. Rev. Prat., 43, 20: 2699-2707.
24) BIGBIE R. B., SCHUMACHER J., SWAIM S. F.
(1991 ). Effects of amnion and live yeast cell derivative
on second-intention healing in horses. Am. J. Vet.
Res., 52: 1376-1382.
25) BILLINGHAM R. E., MEDAWAR P. 8. (1955).
Contractive and intersusceptive growth in the healing
of extensive wounds in mammalian skin. J. Anat. 89:
114-123.
26) BILLINGHAM R. E., RUSSEL P. S. (1956). Studies
on wound healing with special reference to the
phenomenon of contracture in experimental wounds
of the rabbit skin. Ann. Surg. 144: 961-981.
27) BLACKFORD J., SHIRES M., GOBLE 0. (1986). The
use of N-butyl cyanoacrylate in the treatment of open
leg wounds of horses. Proceedings. Am. Assoc.
Equine Pract., 32: 349-355.
28) BOJRAB M. J. (1981). A handbook of veterinary
wound management. Boston: Kendall Co.
29) BOJRAB M. MJ. (1982). Wound management. Med.
Vet. Pract. 63: 867-874
30) BOJRAB. MJ.. (1983). Current Techniques in Small
Animal Surgery. Lea and Febiger, Philadelphia.
31) BOLTE S. (1988). Ghid practic de propedeutica
chirurqicala veterinara. Ed. Ceres, Bucuresti.

165
 PLAGILE LA ANIMALE

32) BOLTE S., IGNA C. (1997). Chirurgie veterinara. Ed.

Brumar, Timisoara.
33) BOLTON L., PIRONE L., CHEN J., LYDONN M.
(1990). Dressings effects on wound . Wounds. 2:
126-34.
34) BOLTZ W., DIETZ 0. L. (1985). Lahbuch der
Allgemeinem Chirurgie fur Terarzte, Veb. Gustav
Fischer Verlag, Jena.
35) BOYD C. L., HANSELKA D. V. (1971). A skin punch
technique for equine skin grafting. J. A. V. M.A., 158:
82-88.
36) BRADYS. C., SNELLING C. F.T., CHOW G. (1980).
Comparison of donor site dressings. Ann. Plast. Surg.
5: 238-249.
37) BRITTON J. W. (1970). Wound management in
horse. J. Amer. vet. med. Ass. 157, 1585.
38) BRYANT W. M. (1977). Wound healing. Clinical
Symposia, 29, 3: 1-36.
39) BUHATEL T., SILVIA VESA, MORAR R. (1991 ). Date
asupra actiunii extractului uleios de fructe de catlna
alba, in cicatrizarea plagilor la animale. Bui. I. A. Cluj-
Napoca, 45, 129-132.
40) BURTAN I. (1978). Contributii la studiul §i profilaxia
afectiunilor aparatului locomotor la porcine in sistemul
de crestere intensive. Teza de doctorat, lasi.
41) BURTAN I, MORO$ANU N., FANTANARU M. (1990).
Conduita terapeutica In traumatismele regiunii capului
la cabaline. Luer. st., U. A. lasi, 33, 34:143-145.
42) BURTAN I. (1991 ). Curs de propedeutica 9i tehnica
ctururqicala. Lito, I. A. lasi,
43) BURTON C. S. (1994). Venous Ulcers. Am. J. Surg.,
167, 1A (Suppl.), 37S-41S.
44) cAPATANA v. (1974). Patologie §i clinica
chirurqicala, vol. II, lito, I. A. Cluj.
45) CAPATANA V., GRIGORESCU I., MOLDOVAN N.,
MURGU ' I. (1975). Chirurgie veterinara. Ed. Did.
9i
Ped., Bucuresti.
166
 CIOBANU STELIAN

46) CAPATANA V., GHERGARIU S., ENACHE T. (1989).

Urqente medico-chirurgicale veterinare, vol. II, Ed.
Ceres, Bucuresti.
47) CARNATIU E., DABIJA GH., STOENESCU D.
(1982). Patologie canina. Ed. Ceres. Bucuresti.
48) CASTLE M. (1975). Wound care. Nursing, 5: 40-44.
49) CATIY R. H. C. (1965). Healing and contraction of
experimental full-thickness wounds in the
human. Br. J. Surg., 52: 542-548.
50) CAZACU M., MUNTEAN V. (1996). Chirurgie
generala. Ed. Casa Cartii de $tiin\a.
51) CHANDA J., RAO S. B., MOHANTY M. et al. (1994).
Use of glutaraldehyde-gentamicin treates bovine
pericardium as a wound dressing. Chem. Abstr., 120.
52) CHEVILLE N. F. (1989). Introduction to Veterinary
Pathology. Iowa State University Press/Ames.
53) CHVAPIL M., PFISTER T., ESCALADA S. (1979).
Dynamics of the healing of skin wounds in the horse
as compared with the rat. Exp. Mol. Pathol., 30: 349-
359
54) CHVAPIL M., CHVAPIL T. A., OWEN J. A. (1987).
Comparative study of four wound dressing on
epithelialization of partial-thickness wound in pigs. J.
Trauma., 27: 278-282.
55) CHVAPIL M., HOLUBEC H., CHVAPIL T. (1991).
Inert wound dressing is not desirable. J. Surg. Res.,
51: 245-252.
56) CIOBANU S., MORO$ANU N., BURTAN I.,
CALOIANU MARIA, FANTANARU M (1996).
Utilizarea unor produse biologice in tratamentul
plagilor la caine. Luer. st., U. A. M. V. lasi, 38-39: 88-
91.
57) CIOBANU S., BURTAN I., MOR0$ANU N.,
FANTANARU M. (1996). Observatii privind utilizarea
unor produse biologice ln terapia plagilor la cabaline.
Luer. st., U. A. M. V. lasi, 38-39: 92-95.

167
 PLAGILE LA ANIMALE

58) CIOBANU S., CARP-CARARE M., BURTAN I.,

TIMOFTE DORINA, FANTANARU M., MORO$ANU
S. (1997). Observatii privind flora bacterlana din
plaqile tratate la caine, Luer. st., U. A. M. V. lasi, 40:
123-127.
59) CIOBANU S., BURTAN I., FANTANARU M. (1997).
Observatii clinice privind terapia plaqilor
experimentale la catne. Luer. st., U. A. M. V. lasi, 40:
128-132.
60} CIOBANU S., BURTAN I., FANTANARU M.,
BURTAN L. C. (1997). Observatil privind rolul
contractiei In vindecarea plagilor la cabaline. Luer. st.,
U. A. M. V. tasl, 40: 133-137.
61) CIOFFI G. W., BURLESON G. D., PRUITT A. B.
(1993). Leukocyte Responses to Injury Archives of
Surgery, 128: 1260-67.
62) CLARK R. A. F. (1993). Biology of dermal wound
repair. Dermatol. Clin., 11, 4: 647-666.
63) COCKBILL S. M. E. (1993}. The management of
veterinary wounds. Wound management, 4; 3: 76-78.
64) COCKBILL S. M. E., TURNER T. D. (1995).
Management of veterinary wounds. The Veterinary
Record, April, 8: 362-365.
65) CONSTANTINE B., BOLTON L. (1986). A wound
model for ischemic ulcers in the guinea pig. Arch.
Dermatol. Res., 278: 429-31.
66) CONSTANTINESCU M. (1996). Chirurgie, Ed. Did. 9i
Ped., R. A. Bucuresti,
67) COTEA C. (1990) Biologie celulara. Curs lito. I.A.I.
lasi.
68) COTRUT M. (1975). Fiziologia animalelor domestice.
Ed. Did. 9i Ped., Bucuresti.
69) COTOFAN OTILIA (1992) Morfopatologie qenerala.
Curs lito U.A.I. lasi.
70) CRISTEA I., TEMELCU M., MORO$ANU N., BOLTE
S. (1983). Propedeutica chirurqicala §i tehnica
operatorie veterinara. Ed. Did. ~i Ped., Bucuresti.
168
 CIOBANU STELIAN

71) CUSTER J., EDLICH R. F., PRUSAK M. (1971).

Studies in the management of contaminated wound:
Ann assessment of the effectiveness of phiso-Hex
and Betadine surgical scrub solution. Amer. J.
Surg., 121: 572-575.
72) DAIICHI SEIYAKU (1993). Growth stimulators of
keratinocyte and epidermal fibroblasts. Chem. Abstr.,
118.
73) DELAUNAY A., BAZIN SUZANNE (1966). Biochernie
de !'inflammation. Ed. Masson, Paris.
74) DELAUNAY A., BAZIN SUZANNE (1966). Les
ferments proteolitiques dans les foyers
inflammatoires. Rev. Med. et Hyg., Geneva,. 722:181-
187.
75) DICULESCU I., ONICESCU D. (1987). Histologie
Medicara. Ed. Medicala, vol. I, Bucuresti.
76) DIEHL M., JEAN MONOD C. A., MULLER M. (1979).
Porcine skin as temporary covering of extensive
skin defects in the horse. Vet. Bui., 48, 8.
77) DINNER M. J., PETERS C. R., SHERER J. (1979).
Use of a semipermeable polyurethane membrane as
dressing for split-skin graft donor sites. Plast.
Reconstr. Surg., 64: 112-114.
78) DOILLON C. J., DEBLOIS C. (1995). Bioactive
collagen sponge as connective tissue substitute. -
Porosity and biological properties of polyethylenglycol
- conjugated collagen materials. Chem. Abstr., 122.
79) DRAGOMIR, V. C. (1980). Chirurgie plastica §i
reparatorie, vol. I. Ed. Junimea, lasi,
80) EAGLSTEIN. W. H. (1984). Effect of occlusive
dressings on wound healing. Clin. Dermatol., 2: 107-
111.
81) EAGLSTEIN. W. H., MERTZ P. H., FALANGA V.
(1987). Occlusive dressings. Am. Fam. Physician, 35:
211-216.

169
 PLAGlLE LA ANIMALE

82) EAGLSTEIN W. H., DAVIS S. C., MEHLE A. L.

(1988). Optimal use of an occlusive dressing to
enhance healing. Arch. Dermatol., 124: 392-395.
83) EAGLSTEIN W. H. (1990). New Direction in Wound
Healing. Princenton, NJ, ER. Squibb and Sons Inc.
84) EATON A. C. (1980). A controlled trial to evaluate
and compare sutureless skin closure technique (op-
site skin closure) with conventional skin suturing and
clipping in abdominal surgery. Br. J. Surg., 67: 857-
860.
85) EDLICH R. F., CUSTER J., MADDEN J. (1969).
Studies in the management of the contaminated
wound Ill. Assessment of the effectiveness of
irrigation with antiseptic agents. Am. J. Surg., 118: 21-
30.
86) EDLICH R. F., THACKER J. G., BUCHANAN L.
(1979). Modern concepts of treatment of traumatic
wounds. Adv. Surg., 13: 169-197.
87) EGAN T. J., O'DRISCOLL J., THAKAER D. R.
(1983). Human amnion in the management of
chronic ulceration of the lower limb: a clinico-
pathologic study. Angiol. J. Vase. Dis., 197-203.
88) ELEK S. 0. (1956). Experimental Staphylococcal
infections in the skin of man. Ann. N. Y. Acad. Sci.,
65: 85-90.
89) ENNIS W. J., MENESES P. (1995). Leg ulcers: A
practical approach to the leg ulcer patient. Ostomy/
Wound Management, 41, 7A (Suppl.): 52S-63S.
90) FAGIUS J. (1982). Microneurographic findings in
diabetic polyneuropathy with special reference
sympathetic nerve activity. Diabetologica, 23: 415-20.
91) FALANGA V. (1988). Occlusive wound dressings.
Arch. Dermatol., 124: 872-877.
92) FANTANARU M., CIOBANU ILEANA, MORO$ANU
N., PADURARU ANA, NEAC$U AMELIA, ANDREI
GEORGETA, CURA P., CIOBANU S. (1994).
lnvestiqatii experimentale privind dinamica actiunil
170
 CIOBANU STELIAN

cicatrizante a unor produse pe baza de antibiotice.

Ses. st., M. V. las].
93) FANTANARU M., CIOBANU ILEANA, MOR0$ANU
N., PADURARU ANA, NEAC$U AMELIA, ANDREI
GEORGETA, CURA P., CIOBANU S. (1994). Noi
forme terapeutice pe baza de antibiotice in
tratamentul local al plagilor. Ses. st., M. V. lasi.
94) FAULK W. P., STEVENS P. J., BERGOS H. (1980).
Human amnion as an adjunct in wound healing.
Lancet, 3: 1156-1157.
95) FECTEAU G., ST-PIERRE H., COUTU E. (1989).
Traumatismes des membres chez les bovins. Partie
2: Approche terapeutique et prognostic. Med. Vet.
Quebec, 19, 2: 85-90.
96) FIELD K. C., KERSTEIN D. M. (1994). Overview of
Wound Healing in a Moist Environment. The Am. J. of
Surg. 167; 1 A: 2S-6S.
97) FILEA I. I., TATU E. (1991). Preparate apicole in
terapia chirurqlcala la animalele mici. Zoot. Med. Vet.,
1: 29-31.
98) FLANDRE 0., DAMON M., SECCHI J., CLARON Y.
(1967). Etude histologique de la cicatrisation de
plaies cutanees dans differentes conditions
experimentales. Therapie, vol. XXII, nr. 5, 1085-1095.
99) FOGDESTMAN I. {1981 ). Bio-mechanical study of
healing rat skin incisions after delayed primary
closure. Surg. Gynecol. Obstet., 153: 191.
100) FOLKMAN J., KLAGSBURN M. (1987). Angiogenic
factors. Science, 235: 442-448.
101) FORESMAN P. A., PAYNE D. S., BECKER D. (1993).
A relative toxicity index for wound cleansers.
WOUNDS; 5: 226-231.
102) FOTIADIS C., COTSIANOS G., BARAMILY B.,
SECHAS M., SKALKEAS G. (1990). De !'usage du
dextronomer dans la cicatrisation des plaies. Lyon
Chir., 86/1: 45- 47.

171
 PLAGILE LA ANIMALE

103) FOWLER E., RIJSWIJK L. (1995). Using wound

debridment to help achieve the goals of care.
Ostomy/ Wound Management, 41 (7 A): 23S-35S.
104) FRETZ P. B., MARTIN G. S., JACOBS K. A. (1983).
Treatment of exuberant granulation tissue in the
horse, evaluation of four methods. Vet. Surg., 12:
137-140.
105) FRIEDMAN S. J., DANIEL W. P. (1984).
Management of leg ulcers with hydrocolloid occlusive
dressing. Arch. Dermatol., 120: 1329-1336.
106) FURLAN D., BONFANTI G., SCAPPATICCI G.
(1993). Non-porous collagen in a wound dressing.
Chem. Abstr., 118.
107) GABBIANI G., HIRSCHEL B. J., RYAN G. B. (1972).
Granulation tissue as an · contractile organ. A study of
structure and function. J. Exp. Med., 135: 719-734.
108) GAO Z. R., HAO Z. Q., LI Y. (1992). Porcine dermal
collagen as a wound dressing for skin donor sites and
deep partial thickness burns. Burns, 18: 492-496.
109) GHERGARIU S., CAPATANA V. (1998). Urqente
medico-chirurgicale veterinare, vol. I, Ed. Ceres,
Bucuresti.
110) GISALBERTI E. L. (1979). Propolis: a review.
BeeWorld, 60, 2.
111) GOODSON W. H., ANDREWS W. S., THAKRAL K.
K. (1979). Wound oxygen tension of large versus
small wounds in man. Surg. Forum, 30: 92-95.
112) GORIN R. D., CORDTS R. P., LaMORTE W. W.,
MENZOIAN 0. J. (1996). The influence of wound
geometry on the measurement of wound healing
rates in clinical trials. J. Vase. Surg., 23, 3, 524-528.
113) GOUILLAT C., TETE B., FRERING V., AIN J. F.
(1990). Evaluation de l'efficacite de deux colles de
fibrine en chirurgie digestive. Lyon Chir., 86/6: 481-
485.

172
 CIOBANU STELIAN

114) GREENWOOD D. (1993). Cicatrisation du miel pour

les plaies et ulcers superficiels. Lancet, edition
francaise, 44: 19-20.
115) GRILLO H. C., WATTS G. T., GROSS J. (1958).
Studies in wound healing. I. Contraction and the
wound content. Ann. Surg., 148: 145-'52.
116) GRINNELL F., HO C. H., WYSOCKI A. (1992).
Degradation of fibronectin and vitronectin in chronic
wound fluid: Analysis by cell blotting, immunoblotting
and cell adhesion assays. J. Invest. Dermatol., 98:
410-416.
117) GRINNELL F. (1994). Fibroblasts, myofibroblasts and
wound contraction. J. Cell. Biol., 124: 401-4.
118) GROSS J., FARINELLI W., SADOW P. (1995). On
the mechanism of skin wound "contraction": A
granulation tissue "knockout" with a normal
phenotype. Proc. Natl. Acad. Sci., USA, 92: 5982-
5986.
119) GROSS J.(1996) Getting to mamalian wound repair
and amphibian limb regeneration: a mecanicistic link
in the early events. Wound Rep Reg.,4: 190-202
120) GRUBER GH. (1964). Histopatologische
Untersuchungen in den Prozessen der Wundheilung
beim Rind. Teza doctorat in med. vet., Hannover.
121) GRUBER GH. (1965). Histologische Untersuchungen
der lungsvorgange an Operationwunden beim Rind.
Deutsche Tierartzliche Wochenscrift, 3: 49-53.
122) GRUSS J. S., JIRSCH D. W. (1978). Human amniotic
membrane: a versatile wound dressing. Can. Med. J.,
118: 1237-1246.
123) GUPTA K. K., RATHOR S. S., ROY S. (1993).
Evaluation of biological tissues in wound healing in
large animals. Vet. Bul., 63, 10.
124) GUPTA S. K., HARPAL S., VARSHNEY A. (1993).
Therapeutic efficacy of honey in infected wounds in
buffaloes. Vet. Bui., 63, 5.

173
 PLAGILE LA ANIMALE

125} HACKETT R. P. (1978). Management of traumatic

wounds. Proc. 241h Annu. Meet. Am. Assoc. Equine
Pract., 363-365.
126} HAURY B. B., RODEHEAVER G. T., PETRY D.
(1977). Inhibition of nonspecific defenses by soil
infection potentiating factors. Surg. Gynecol. Obstr.,
144: 19-24.
127} HESSE S., LESAULE G., BERUS P., PRIVAT Y.,
SAMPOL J., MAGALON G. (1994). Culture de
keratinocite et cicatrisation. Rev Prat., 44; 1755.
128} HINMAN D. C., MAIBACH H. (1963). Effect of Air
Exposure and Occlusion on Experimental Human
Skin Wounds. Nature, 200: 377-378.
129) HOOVER N. W., IVINS J. C. (1995). Wound
debridment. Arch. Surg., 79: 701-710.
130) HOSGOOD GISELLE (1993). Wound healing. The
role of Platelet-Derived Growth Factor and
Transforming Growth Factor Beta. Vet. Surg., 22, 6:
490-495.
131) HOURY B. (1978). Debridment: an essential
component of traumatic wound care. Am. J. Surg.,
135: 238.
132) HOWARD R. D., STASHAK T. S., BAXTER G. M.
(1993). Evaluation of occlusive dressings for
management of full-thickness excisional wounds on
the distal portion of the limbs of horses. Am. J. Vet.
Res .. 54: 2150-2154.
133) HUNT T. K., ZEDFELT 8., DUNPHY J. E. (1968).
Role of oxygen tension in healing. Q. J. Surg. Sci., 4:
279-282.
134) HUTCHINSON J. J., McGUCKIN M. (1990).
Occlusive dressings: a microbiological and clinical
review. Am. J. Infect. Control, 18: 257-68.
135) IGNA C. (1996). Studiul comparativ al suturilor ~i
anastomozelor pe tubul digestiv la animale. Teza de
doctorat. U.S.A, M. V. B. Tirnisoara. Ed. Brumar.

174
 CIOBANU STELIAN

136) INOUE M., KRATZ G. et al. (1995). Colagenase

expression Is Rapidly Induced in Wound-Edge
Keratinocytes After Acute Injury in Human Skin,
Persists During Healing, And Stops at Re-
Epithelialization. J. Invest. Dermatol., 104: .479-483
137) IONESCU T. GH. (1970). Curs de patologie
chirurqicala a animalelor domestice. Lito., I. A. I.
138) IONESCU GH., MORO!;,ANU N., BURTAN I.,
DRAGHICI CR. (1979). Contributii la studiul
eficacitani terapeutice a CJoramfenicolului spray in
unele afectiuni chirurgicale. Luer. st., I. A. lasi, 97-98.
139) JACOBS K. A., LEACH D. H., FRETZ P. B. (1984).
Comparative aspects of the healing of excisional
wounds on the legs and body of horses. Vet. Surg.,
13: 83-90.
140) JOHNSTON D. E. (1975). Wound healing and
reconstructive surgery. Am. Anim. Hosp. Assoc. Sci.
Proc., 2: 383-398.
141) JOHNSTON D. E. (1977). The process of wound
healing. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 13: 186-199.
142) JONKMAN M. F., BRUIN P., NLEUWENHUIS P.
(1988). A clot-inducing wound covering with high
vapour permeability: enhancing effects on epidermal
wound healing in partial thickness wounds in guinea
pigs. Surgery, 104: 537-545.
143) JONKMAN M. F., HOEKSMA E. A., NLEUWENHUIS
P. ( 1990). Accelerated epithelialization under a highly
vapour-permeable wound dressing is associated with
increased precipitation of fibrin(ogen) and
fibrinonectin. J. Invest. Dermatol., 94: 477-484.
144) Perform. Biomater, 155-161.
145) KATO N., OGAWA T., KONDO S. (1994).
Pharmaceutical preparations containing factor XII I for
wounds skin treatment. Chem. Abstr., 121.

175
 PLAGILE LA ANIMALE

146) KECK P. J., HAUSER S. D., KRIVI G. et al. (1989).

Vascular permeability factor, an endothelial cell
mitogen related to PDGF. Science. 246: 1309-1313.
147) KERSTEIN M. D. (1995). Moist wound healing: the
clinical perspective. Ostomy/ Wound Management,
41, 7A (Suppl.): 37S-45S.
148) KIM S., HUBBARD G., McMANUS A. T. (1985).
Frozen section technique to evaluate early burn
wound biopsy: a comparison with the rapid section
technique. J. Trauma., 25: 1134.
149) KIRSNER R. S., FALANGA V., KERDEL F. A., KATZ
M. H., EAGLSTEIN W. H. (1996). Skin grafts as
pharmacological agents: pre-wounding of the donor
site. Br. J. Dermatol., 135, 292-296.
150) KNIGHTON D.R., SILVER I.. A., HUNT T. K. (1981).
Regulation of wound healing angiogenesis effect of
oxygen gradients and inspired oxygen contraction.
Surgery, 90: 262-270.
151) KNIGHTON D. R., HUNT T. K., SCHEUENSTUHL H.
(1983). Oxygen tension regulates the expression of
angiogenesis factor by macrophages. Science, 221:
1283-1285.
152) KOIDE M., MATSUI R. (1993). Artificial skin
manufacture with modified collagens. Chem. Abstr.,
119.
153) KRIZEK T. J., ROBSON M. D., KHO E. (1967).
Bacterial growth and skin graft survival. Surg. Forum,
18: 518.
154) KUCAN J. 0., ROBSON M. C., HEGGERS J. (1981).
Comparison of silver sulfadiazine, pavidone-iodine
and physiologic saline in treatment of chronic
pressure ulcers. J. Am. Ger. Soc., 24: 232-235.
155) LA VAN F. B., HUNT T. K. (1990). Oxygen and
wound healing. Clin. Plast. Surg., 17: 463-471.
156) LABORIT H. (1995). Reaction organique a l'agression
et choc. Ed. Masson, Paris.

176
 CIOBANU STELIAN

157) LAING P. (1994). Diabetic foot ulcers. Am. J. Surg.,

167, 1A (Suppl.): 31S-36S.
158) LASA C. I. Jr., KID Ill R.R., NUNEZ H. A., DROHAN
W. N. (1993). Effect of fibrin glue and Op-site on
open wounds in DB/DB mice. J. Surg. Res., 54: 202-
206.
159) LATARJET J., FOYATIER J. L., TCHATTRIAN E.
(1992). Bruhrres: etiologie, physiopatologie,
diagnostic, principes du traitement precoce. Rev.
Prat., 42, 12: 1565-1572.
160) LAWRENCE J. C. (1982) What materials for
dressings? Injury, 13: 500-512.
161) LAWRENCE J. C. (1994). Dressings and Wound
Infection. Am. J.Surg, 167; 1A (SUPPL.); 21S-24S.
162) LEAPER J. D. (1994). Prophylactic and Therapeutic
Role of Antibiotics in Wound Care. Am. J Surg, 167;
1A (SUPPL.); 15S-20S.
163) LEBLANC B. (1983). La cicatrisation cutanee chez le
cheval. Prat. Vet. Equine, XV, 2: 41-46.
164) LEE H. ALICE, SWAIM S. F., YANGS. T. (1986). The
effects of petrolatum, polyethylene glycol,
nitrofurazone, and a hydroactive dressing on open
wound healing. J. Am. Anim. Hops. Assoc., 22: 443-
451.
165) LEE H. ALICE, SWAIM S. F., McGUIRE J. A.,
HUGHES K. S. (1987). Effects of non- adherent
dressing materials an the healing of open wounds in
dogs. J. Am. Vet. Ass., 190, 4,15: 416-422.
166) LEE H.,AUCE SWAIM S. F. (1988). Granulation
tissue: How to take advantage of it in management of
open wounds. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet.,
10; 2: 163- 170.
167) LEE H. ALICE, SWAIM S. F., McGUIRE J. A. (1988).
Effects of clorhexidine diacetate, povidone-iodine,
and polyhydroxydine on wound healing in dogs. J Am.
Anim. Hosp. Assoc., 24: 77-84.

177
 PLAGILE LA ANIMALE

168) LEES M. J., FRETZ P. B., BAILEY J. V. (1989).

. Second-intention wound healing. Compend. Contin.
Educ. Pract. Vet., 11: 857-864.
169) LEGRE R. (1994). Les lambeaux cutanes. Rev. Prat.,
44: 1757-1762.
170) LEIGH I. H., BENNETT G. (1994). Pressure ulcers:
prevalence, etiology and treatment modalities. Am. J.
Surg., 167, 1A (Suppl.): 25S-30S.
171) LEVINE N. S., LINDBERG R. B., MASON A. D.,
PRUITT B. A. (1976). The quantitative swab culture
and smear: a quick, simple method for determining
the number of viable aerobic bacteria on open
wounds. J. Traurna., 16: 89-94.
172) LEYDEN J. J. (1984). Effects of bacteria on healing
superficial wounds. Clin. Dermatol., 2: 81-85.
173) LIEDTKE R. K. (1993). Topical insulin preparation.
Chem. Abstr., 119.
174) LIGHT N. D., HARVEY W., WATT P. W. (1993).
Wound-healing, promotion by glycosaminoglycans.
Chem. Abstr., 119.
175) LILLY H. A. (1990). Pseudomonas aeroginosa under
occlusive dressings. In: Alexander J. W., Thomson P.
0., Hutchinson J. J., eds. International forum on
wound microbiology. Excerpta Medica, 12-7.
176) LINDENBAUM F. (1993). Composition and methods
for treating wounds. Chem. Abstr., 118.
177) LINDQUIST G. (1946). The healing of skin defects;
an experimental study on the white rat. Acta Chir.
Scand., 94, Suppl., 107.
178) LOZIER S., POPE E. R., BERG J. (1992). Effects of
four preparations of 0,05% lorhexidine diacetate on
wound healing in dogs. Vet. Surg., 21: 107-112.
179) LYDON M. J., HUTCHINSON J. J., RIPPON M.
(1989). Dissolution of wound coagulum and
promotion of granulation tissue formation under Duo-
DERM. WOUNDS 1 (2): 95-106.

178
 CIOBANU STELIAN

180) MA FUGANG, LI FANG et al. (1994). Collagen

solution for external application for burn and cornea
wound healing. Chem. Abstr., 121.
181) MADDEN M. R., NOLAN E., FINKELSTEIN J. L.
(1989). Comparison of an occlusive and a semi-
occlusive dressing and the effect of the wound
exudate upon keratinocyte proliferation. J. Trauma.,
29: 924-931.
182) MADISON J. B., HAMIR A. N., EHRLICH H. P.
(1991). Effects of a proprietary topical medication on
wound deposition and collagen deposition in horses.
Am. J. Vet. Res., 52: 1128-1131.
183) MADISON J.B., GRONWALL R.R. (1992). Influence
of wound shape on wound contraction in horses. Am.
J. Vet. Res., 53: 1575-1578.
184) MALLET V., LEMARCHAND-VENENCIE F. (1994).
Les cicatrisantion cutanes. Rev. Prat., 44: 1781-
1785.
185) MANDACHE F. (1976). Semiologie ~i chnica
chfrurqicala, Ed. Did. ~i Ped., Bucuresti.
186) MARCU ELENA (1979). lrnportanta ~i sernnificatia
rnodificarilor umorale in interventitle chirurgicale.
Teza de doctorat, last,
187) MARCU ELENA (1992). Fiziopatologie, Curs lito., I.
A. lasi.
188) MARSHALL D. A., MERTZ P. M., EAGLSTEIN W. H.
(1990). Occlusive dressings. Arch. Surg., 125: 1136-
1139.
189) MARTIN P., LEWIS J. (1992). Actin cables and
epidermal movement in embryonic wound healing.
Nature, 360: 179-83.
190) MARTINEZ J. A., BURNS C. R. (1987). Wound
management. Curr. Concepts Wound Care, 10: 9-16.
191) MATE~ N., OANA L., MUSTE A. (1993). Cercetari
etiopatogenetice, hematologice ~i terapeutice in

179
 PLAGlLE LA ANlMALE

cheloidul cicatricial la cal. Rev. Rom. Med. Vet., 3, 2-

4: 186-190.
192) MATE$ N., OANA L., MUSTE T., CUREA M. (1993).
Noi produse medicamentoase In stimularea
cicatrizarii ranilor la animale, Bui. U. A. Cluj-Napoca,
47.
193) MATSUI R., KOIDE M. (1994). Dressing containing
copper-glucosaminoglucan- collagen complexes for
wound healing. Chem. Abstr., 121.
194) MATTHEWS R. N., FAULK W. P., BENNETT J. P.
(1982). A review of the role of amniotic membranes in
surgical practice. Obstet. Gynecol. Annu., 2: 31-58.
195) MELLIN N. T., CASHEN E. D., RONAN J. J. (1995).
Acidic fibroblast growth factor accelerates dermal
wound healing in diabetic mice. J. Invest. Dermatol.,
104: 850-855.
196) MERTZ P. M., EAGLSTEIN W. H. (1984). The effect
of semi-occlusive dressing on the microbial
population in superficial wounds. Arch. Surg., 119:
287-289.
197) MICHEL 0., HARMAND M. F. (1990). Fibrin seal in
wound healing. J. Dermatol. Sci., 1: 325-334.
198) MICHELETTO B. (1980). Patologia chirurgica e
podologia. UTET, Torino.
199) MICAU$ V.(1977). Sistemul nervos in diagrame. Ed.
Medicala, Bucuresti,
200) MINAMI S., OKAMOTO Y., MATSUHASHI A. (1993).
Application of chitin and chitosan in large animal
practice. Chem. Abstr., 119.
201) MITZ V. (1994). La cicatrisation diriqee. Rev. Prat.,
44: 1743-1750.
202) MOLDOVAN N., MURGU I., MORO$ANU N.,
CRISTEA I. (1982). Patologie si clintca cbirurqlcala.
Ed. Did. ~i Ped., Bucuresti,
203) MOLDOVAN M., BOLTE S. (1984). Oftalmologie
veterinara. Ed. Ceres, Bucuresti.

180
 CIOBANU STELIAN

204) MORARU I. (1980). Anatomie patoloqica, vol. I, Ed.

Medicata, Bucuresti.
205) MORGAN P. W., BINNINGTON A.G., MILLER G. W.
(1994). The effect of occlusive and semi-occlusive
dressings on the healing of acute full thickness skin
wounds on the forelimbs of dogs. Vet. Surg., 23: 494-
502.
206) MORO$ANU N. (1981). Patologie si clinica
chirurplcata. Curs lito., I. A. lasi.
207) MORO$ANU N., BURTAN I., FANTANARU M.
(1986). Contributii la studiul actiunii Dextranului
reticulat In plagi la animate. Luer. st., I. A. la§i,30: 89-
90.
208) MOR0$ANU N. (1987). Compendiu de chirurgie
veterinara. Ed. Ceres, Bucuresti.
209) MOR0$ANU N., BURTAN I., FANTANARU M.,
CIOBANU S. (1993). Contrioutii la studiul cicatnzarf
anormale a plagilor la animale. Luer. st., U. A. M. V.
lasi, 35, 36: 502-504.
210) MOR0$ANU N., BURTAN I., FANTANARU M.,
CIOBANU S. (1993). lnvestiqatii comparative asupra
cicatrlzarf plaqilor prin adeziune si a celor prin
1nmugurire. Luer. st., U. A. M. V. la§i, 35, 36: 499-501.
211) MORO$ANU N., BURTAN I. (1994). Patologie §i
clinica chirurqicala veterinara. Curs lito., U. A. lasl.
212) MUZZARELLI R. A. A. (1993). Biochemical
significance of exogenous chitins and i chitosans
in animal and patients. Carbohydrate Polymers, 20: 7-
16.
213) MYERS S., NAVSARIA H., SANDERS R., GREEN
C., LEIGH I. (1995). Transplantation of keratinocytes
in the treatment of wounds. Am. J. Surg., 170: 75-83.
214) NDIKUWERA J., WINSTANLEY E. W. (1985). High
pressure pulsatile lavage and high pressure syringe
lavage in the treatment of contaminated wounds in
dogs. J. Am. Anim. Pract., 26: 3-15.

181
 PLAGILE LA ANIMALE

215) NOE J. M., KALISH S. (1978). The problem of

adherence in dressed wounds. Surg. Gynecol.
Obstet., 147:185-188.
216) OANA L., MATE$ N., ROMAN R., MUSTE A.,
OGNEAN L., NECULOIU DORIS, OPREA M., ILE
GH. (1994 ). Cercetari privind stimularea proceselor
de cicatrizare a ranilor la animate, prin folosirea unor
produse obtinute din plante medicinale. Bui. Univ. $t.
Agr. Cluj-Napoca, 425-428.
217) OKAMOTO Y., MINAMI S., MATSUHASHI A. (1993).
Polymeric N-acetyl-D- glucosamine (chitin) induces
histionic activation in dog. J. Vet. Med. Sci., 55 (5):
739-742.
218) OKAMOTO Y., MINAMI S., MATSUHASHI A. et al.
(1993). Application of polymeric N-acetyl-D-
glucosamine (chitin) to Veterinary practice. J. Vet.
Med. Sci., 55 (5): 743-747.
219) ORTONNE J.P., CLEVY J.P. (1994). Physiologie de
la cicatrisation cutanee. Rev. Prat., 44: 1733-1737.
220) OWEN R., Ap R. (1976). Use of a topical enzymatic
debriding agent in wounds of the equine leg. Vet.
Bull., 46, 2.
221) OWENS N. (1943). Use of pressure dressings in the
treatment of burns and other wounds. Surg. Clin.
North Am., 243: 1354-66.
222) PARKS D. H., LINARES H. A., THOMSON P. D.
(1981) Surgical management of burn wound sepsis.
Surg. Gynecol. Obstet.., 153: 374-376.
223) PA$TEA E. (161). Elemente practice de oculistica
veterinara. Ed. Agro-Silvica, Bucuresti.
224) PATAT J. L., DELMAR 0. (1994). Biological adhesive
comprising platelet-enriches plasma. Chem. Abstr.,
121.
225) PAUL I. (1989). Morgfologia proceselor patologice
fundamentale. Bui. Inf. S. M. V., 19, Bucuresti,
226) PAVLETIC M. M. (1983). Wound repair with punch
grafts. Mod. Vet. Pract., 64: 704- 709.
182
 CIOBANU STELIAN

227) PEACOCK E. E. Jr. (1984). Wound repair. 3rd ed.,

Philadelphia, WB Saunders Co., 1-55.
228) PERBELLINI A., TOFFANO G., ROMEO A. (1993).
Spongy material consisting essentially of hyaluronic
acid or its derivatives, and its use in microsurgery.
Chem. Abstr., 118.
229) PETERS W. J. (1980). Biological dressings in burns -
a review. Ann. Plast. Surg., 4: 133- 137.
230) PEYTON L. C. (1984). Wound healing: the
management of wounds and blemishes in the horse -
part. 1. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet., 6: S111-
S117.
231) PLATT J., BUCKNALL R. A. (1984). An experimental
evaluation of antiseptic wound irrigation. J. Hosp.
Infect., 5: 181-188.
232) PREDA V. (1966). Chimia procesului de regenerare.
Luer. st. Conf. a II-a de Morf. Norm. Pat., 63-68.
233) PREDA V., CRACIUN 0. (1976). Regenerarea
tesuturilor §i organelor la vertebrate. Ed. Acad. R. S.
R., Bucuresti,
234) PROCA E. (sub redactia) (1989). Tratat de patologie
chirurqicala, vol. I, Ed. Medicala, Bucuresti.
235) PULS M. (1996). Tissucol kit a fibrinovy preparat
USOL-sprovnani kvalitativnich a kvantitativnich
parametru. Cs. Fyziol., 45, 1: 36-41.
236) PULS M. (1996). Adhezivii hmoty v medicine -
historie, soucasnost a perspektivy. Cs Fyziol., 45, 1:
29-35.
237) QUINBY W. C., HOOVER H. C., SCHEFLAN M.
(1982). Clinical trials of amniotic membranes in burn
wound care. Plast. Reconstr. Surg., 70: 711-717.
238) RADULESCU P. (1980). Elemente de patologie si
terapeutica chlrurqicala. Ed. Did. l?i Ped., Bucuresti.
239) RAMISZ A., WERGRZYNOWICZ R. et al. (1993).
Use of chitosan in treatment of wounds in animals.
Vet. Bui., 63, 11.

183
 PLAGILE LA ANIMALE

240) RAMSEY D. T., POPE E. R., WAGNER-MANN

COLETTE, BERG J. N., SWAIM S. F. (1995). Effects
of three occlusive dressings materials on healing of
full-thickness skin wounds in dogs. Am. J. Vet. Res.,
56: 7, 941-949.
241) RAO T. V., CHANDRA SEKHARAM V. (1981). Use of
dry human and bovine amnion as a biological
dressing. Arch. Surg., 116: 891-896.
242) REED B. R., CLARK A F. (1985). Cutaneous tissue
repair practical implications of current knowledge. J.
Am. Acad. Dermatol., 13: 919-941.
243) REINMULLER J. (1993). Treatment of scars and
keloids with glycosaminoglycans. Chem. Abstr., 119.
244) REIS N. D., MICHAELSON M. (1986). Crush injury to
the lower limbs. J. Bone Joint Surg., 68-A: 414-418.
245) RIJSWIJK L. W., BROWN D., FRIEDMAN S. (1985).
Multicenter clinical evaluation of hidrocolloid dressing
for leg ulcers. Cutis, 35: 173-176.
246) ROBSON M. C., LEA C. E., DALTON J. B.,
HEGGERS J. P. (1968). Quantitative bacteriology
and delayed wound closure. Surg. Forum, 19: 501-2.
247) ROBSON M. C., DUKE W. F., KRIZEK T. J. (1973).
Rapid bacterial screening in the treatment of civilian
wounds. J. Surg. Res., 14: 420-30.
248) ROBSON M. C., KRIZEK T. J. (1973). The effect of
human amniotic membranes on the bacterial
population of infected rat burns.Ann. Surg., 177: 144-
149.
249) ROBSON M. C., KRIZEK T. J. (1974). Clinical
experiences with amniotic membranes as a
temporary biological dressing. Connecticut Med., 38:
449-451.
250) ROBSON C. J. (1993). Growth factors: therapeutic
advances in wound healing. Ann. Med., 25: 535-538.
251) RODEHEAVER G. T. (1975). Wound cleaning by
high pressure irrigation. Surg. Gynecol. Obstet., 141:
375.
184
 CIOBANU STELIAN

252) RODEHEAVER G. T., KURTZ L., KIRCHER B. J.

(1980). Pluronic F-68: A promising new skin wound
cleanser. Ann. Emerg. Med., 9 (11 ): 572-576.
253) ROUABHIA M. (1996). Une nouvelle methode de
culture cellulaire pour le remplacement permanent du
revetement cutane endomaqe. m/s, 12: 1370-7.
254) RUSSEL P. S., BILLINGHAM R. E. (1962). Some
aspects of the repair process in mammals. Prog.
Surg., 2: 1-72.
255) SAVONA C., JAVERZAT S., PEROLLET C.,
BIKFALVI A. (1997). Angiogenese et
neoangiogenese. Rev. Prat., 47: 2239-2243.
256) SAYMEN D. G., NATHAN P., HOLDER L. (1973).
Control of surface wound infection: skin versus
synthetic grafts. Appl. Microbial., 25: 921-34.
257) SCALES J. T. (1963). Wound healing and the
dressing. Br. J. Ind. Med., 20: 82-94.
258) SCHULZ M. W., DAVEY P. J. (1994). Mammalian
vitreous promotion of wound healing. Chem. Abstr.,
121.
259) SENET P., VEROLA 0., DUBERTRET L. (1997).
Cicatrisation normale et pathologique. Rev. Prat., 47:
671-674.
260) SERTEYN D., MOTTART E. (1988). Utilisation de
DuoDERM, un pansement occlusif, dans le traitement
du cheval. Ann. Med. Vet., 132: 593-600.
261) SERTEYN D. (1992). Les lacerations cutanees chez
le cheval. Prat. Vet. Eq., 24, 4: 300- 302.
262) SILVER I. A. (1979). The mechanics of wound
healing. Eq. Vet. J., 11 (2): 93-96.
263) SKALLI 0., GABBIANI G. (1988). The biology of
myofibroblast relationship to wound contraction and
fibrocontractive diseases. In CLARK R. A. F.,
HENSON P. M. (eds.): Molecular and Cellular Biology
of Wound Repair. New York Plenum Press, 373-402.

185
 PLAGlLE LA ANIMALE

264) SONG S., MORAWIECKI A. (1994). Collagen-

containing sponges as drug delivery for protein.
Chem. Abstr., 120.
265) STANCU D. (1984). Cfinlca ~i terapeutica chlrurqicala
la animale. Ed. Ceres, Bucuresti,
266) STANLEY L. R., MARCIA A., VINAY K. (1981). Basic
Pathology. Third edition, W. B. Saunders Company,
Philadelphia London Toronto Sydney.
267) STASHAK T. (1984). Wound healing. In: The practice
of large animal surgery. P. B. Jennings, Ed. W. B.
Saunders Company, Philadelphia, 277-293.
268) SUZUKI K., YAMAMOTO Y., YAMAMURA T. (1995).
Skin preparations containing alpha hydroxy acid-
vitamin E conjugates. Chem. Abstr., 122.
269) SWAIM S. F. (1980). Management of contaminated
and infect wound, in SWAIM S. F. (ed.): Surgery of
the Traumatized Skin: Management and
Reconstruction in Dog and Cat. Philadelphia,
Saunders, pp. 119-213.
270) SWAIM S. F. (1985). Management and bandaging of
soft tissue injuries of dog and cat feet. J. Am. Anim.
Hosp. Assoc., 21: 329-340.
271) SWAIM S. F., WILHALF D. (1985). The physics,
physiology and chemistry of bandaging open wounds.
Compend. Contin. Educ. Pract. Vet., 7: 146-156.
272) SWAIM S. F. (1986). The full-thickness mesh graft.
Vet. Med. /June, 524-531.
273) SWAIM S. F., LEE A. H. (1987). Topical wound
medication: A review. J. Am. Vet. Assoc., 190: 1588-
1593.
274) SWAIM S. F., POPE E. R. (1988). Early
management of limb degloving injuries. Sem. Vet.
Med. Surg. (Small Anim.), 3, 4: 274-281.
275) SWAIM S. F. (1989). The effects of dressings and
bandages on wound healing. Semin. Vet. Med. Surg.
(Small Anim.), 4: 274-280.

186
 CJOBANU STELIAN

276) SWAIM S. F., LEE A.H., HENDERSON R. A. (1989).

Mobility vs. immobility in the healing of open wounds.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 25: 91-96.
277) SWAIM S. F. (1990). Bandages and topical agents.
Plast. Reconstr. Surg., 20: 47-66.
278) SWAIM S. F. (1990). Skin Grafts. Vet. Clin. North
Am.: Small Anim. Pract., 2;1: 147-17
279) SWAIM S. F., RIDDEL R. K., McGUIRE J. A. (1992).
Effects of topical medications on the healing of open
pad wounds in dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 28:
499- 502.
280) SWANSTROM o. (1981). Management of palmar and
plantar fetlock abrasions. Eq. Pract., 3: 39.
281) SZYCHER M., LEE J. S. (1992). Modern Wound
Dressings: A Systematic Approach to Wound
Healing, Journal of Biomaterials Applications. 7: 142-
213.
282) $UTEU I., BANDILA T., CAFRITA A., BUCUR A. I.,
CANDEA V. (1980). $ocul. Ed. a 2-a, Ed. Militara,
Bucuresti.
283) TADDONIO T. E., THOMSON P. D., SMITH D. J.,
PRADAD J. K. (1990). A survey of wound monitoring
and topical anti-microbial therapy practices in the
treatment of burn injury. J. Burn Care Refahil., 11:
423-7.
284) TANAKA H., KITOH Y., KTABAYASHI N. (1994).
Development of a new delayed healing model of an
open skin wound and effects of M-1001 G on the
model. Chem. Abstr., 121.
285) TEEPE R. G. C., KREIS R. W., KOEBRUGGE E. J.
(1990). The use of cultured autologous epidermis in
the treatment of extensive burn wounds. J. Trauma.,
30: 269-275.
286) TEODORESCU EXARCU (1970). Explorarea
paraclinica, Ed. Medlcala, Bucuresti.

187
 PLAGILE LA ANIMALE

287) TEODORESCU EXARCU (1984). Fiziologia §i

fiziopatologia sistemului cardiovascular. Ed.
Medicala, Bucuresn.
288) TEPLITZ C., DAVIS D., MASON A. D., MONCRIEF J.
A. (1964). Pseudomonas burn wound sepsis. I.
Pathogenesis of experimental burn wound sepsis. J.
Surg. Res., 4: 200-16.
289} TEPLITZ C., DAVIS D., WALKER H. L. (1964}. ).
Pseudomonas burn wound sepsis. II. Hematogenous
infection at the junction of the burn wound and
unburned hypodermis. J. Surg. Res., 4: 217-22.
290) THEODORESCU D. (1971). Cercetan asupra
procesului de cicatrizare a plaqilor la bovine sub
inftuenta unor factori terapeutici. Teza doctorat, F. M.
V. Bucuresti.
291} THOMSON P. D., TADDONIO T. E., TAIT M. J.
(1990). Correlation between swab and biopsy for the
quantification of burn wound micro-flora. Proc. Int.
Cong. Burn lnj., 8: 381.
292) THOMSON P. D., SMITH D. J. (1994). What Is
Infection? Am. J. Surg., 167: 1A {Suppl.), 7S-11S.
293} THOMSON R. G. (1984). General Veterinary
Pathology. W. B. Saunders Company.
294) TRELFORD J. D. (1979). The amnion in surgery, past
and present. Am. J. Obstet. Gynecol., 134; 833-845.
295) TURAI I. (1970). Mica chirurgie fiziopatologica. Ed.
Medicala, Bucuresti.
296} VALDEZ H. (1980). An hydrogel preparation for
cleansing and protecting equine wounds. Eq. Pract.,
2: 33.
297) VARGHESE M. C., BALIN A. K., CARTER M.,
CALDWELL D. (1986). Local environment of chronic
wounds under synthetic dressings. Arch. Dermatol.,
122: 52-7.
298) VARSHNEY A. C., MOHINDER S., SHARMA S. K.
(1995). Therapeutic efficacy of saliva in cutaneous
healing in bovine. Vet. Bui., 65, 7.
188
 CIOBANU STELIAN

299) VASILESCU V., NAGY I. (1984). Ultrasunetele in

rnedicina :;,i biologie. Ed. Medicala, Bucuresti,
300) VELICAN C. (1966). Cercetari histochimice privind
rolul hidratilor de carbon in patogenia inflamatiei.
Stud. Cercet. Med. Int., 7, 4, 375-376.
301) VEXLER L., DANILA N. (1979). Mica chirurgie. Curs
lito., I. M. F. lasi.
302) VILAIN R. (1968). Plaies, brOlures et necroses. Ed.
Baillere, Paris, 32.
303) VILAIN R. (1982). La cicatrisation est-elle laique et
obligatoire? Prat. Vet. Equine, XIV, 4: 117-120.
304) VLADUTIU 0. (1962). Patologia chirurqicala a
animalelor domestice, vol. I, Ed. Acad. R. S. R.,
Bucuresti.
305) VLADUTIU 0. (1971). Patologie ~i clinica chirurqicala,
Ed. Did. ~i Ped., Bucuresti.
306) WACLAWICZEK H. W., MEISER G. (1990). La colle
de fibrine en chirurgie. Lyon Chir., 86/5: 412-419.
307) WALKER A. B., COONEY D. R., ALLEN J. E. (1977).
Use of fresh amnion as a burn- dressing. J. Pediatr.
Surg., 12: 391-395.
308) WATTS G. T., GRILLO H. T., GROSS J. (1958).
Studies on wound healing. II. The role of granulation
tissues in contraction. Ann. Surg., 148: 153-60.
309) WEISS P. (1959). Wound Healing and Tissue Repair.
P 1. Ed. W. B. Patterson. The University of Chicago
Press, Chicago.
310) WELCH M. P., ODLAND G. F., CLARK R. A. F.
(1990). Temporal relationship of the F- actin bundle
formation, collagen and fibronectin matrix assembly,
and fibronectin receptor expression to wound
contraction. J. Cell. Biol.. 110: 133-145.
311) WHEELER C. B., RODEHEAVER G. T., THACKER
J. G. (1976). Side-effects of high pressure irrigation.
Surg. Gynecol. Obstet., 143: 775-778.

189
 PLAGILE LA ANIMALE

312) WILK A. (1994). Escares de decubitus. Rev. Prat.,

44: 1769-1775.
313) WILLIAMS G. T. (1981). Programmed cell death:
Apoptosis and oncogenesis. Cell, 65: 1097-1098.
314) WILLIAMSON B. M., GUSCHLBAUER W. (1961).
Changes in the Concentration of Ribonucleic Acid
during Wound Tissue regeneration. Nature, 192: 454-
455.
315) WINSTANLEY E. W. (1975). The rate of mitotic
division in regenerating epithelium in t he dog. Res.
Vet. Sci., 18: 144-148.
316) WINSTANLEY W. E. (1976). Changes in the width of
epithelial cells in the healing excised cutaneous
wound. Res. Vet. Sci., 20: 306-310.
317) WINTER D. G. (1962). Formation of the Scab and the
Rate of Epithelialization of Superficial Wounds in the
Skin of the Young Domestic Pig. Nature, 193: 293-
294.
318) WINTER D. G. (1963). Effect of Air Exposure and
Occlusion on Experimental Human Skin Wounds.
Nature, 200: 377-79.
319) WINTER D. G., SCALES T. G. (1963). Effect of Air
Drying and Dressings on the Surface of Wound.
Nature, 197: 91-92.
320) WITKOWSKI J. A., PARISH L. C. (1986). Cutaneous
ulcer therapy. Int. J., Dermatol., 25: 420-6.
321) WOOLEN N., DeBowes R. M., LEIPOLD H. W.
(1989). A comparison of four types of therapy for the
treatment of full-thickness skin wounds of the horse,
in Proceedings. Am. Assoc. Equine Pract., 35: 569-
576.
322) WYSOCKI B. ANNETTE, STAIANO-COICO LISA,
GRINNEL F. (1993). Wound fluid from chronic leg
ulcers contains elevated level of metalloproteinases
MMP-2 and MMP-9 J. Invest. Dermatol., 101: 64-68.
323) YVORCHUK - St. JEAN KATHLEEN, GAUGHAN E.,
St. JEAN G., FRANK R. (1995). Evaluation of a
190
 CIOBANU STELIAN

porous bovine collagen membrane bandage for

management of wounds in horses. Am. J. Vet. Res.,
56: 1663-1667.
324) ZINCA S. (1971). Biochimie animala. Ed. Did. ~i Ped.,
Bucuresti.

191