TratatSarafoleanu PDF

TRATAT DE CHIRURGIE
Sub redacţia: Prof.Dr. Irinel Popescu
Vol. ---
OTORINOLARINGOLOGIE ŞI CHIRURGIE CERVICO-FACIALĂ
Coordonator: Prof. Dr. Codruţ Sarafoleanu
Editura Academiei Române
1
Autori:
Ion Anghel – Conferentiar Universitar, Clinica ORL Coltea, Bucuresti
Florin Anghelina - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova
Maria Beuran – Sef de Lucrari, Clinica ORL Coltea, Bucuresti
Andrei Borangiu - Asistent Universitar, Doctorand,Clinica ORL « Marie Curie » Bucuresti
Vlad Budu - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti
Andrei Buruiana - Asistent Universitar, Doctorand, Clinica ORL “Marie Curie” Bucuresti
Magdalena Chirila – Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca
Mircea Ciolofan - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova
Mihail Dan Cobzeanu – Conferentiar Universitar, Clinica ORL « Sfantul Spiridon », Iasi
Marcel Cosgarea – Profesor Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca
Roxana Duda- Medic rezident ORL, Doctorand, Clinica ORL Sfanta Maria, Bucuresti
Raluca Enache – Medic specialist ORL, Doctor in Medicina, Clinica ORL Sfanta Maria,
Bucuresti
Madalina Georgescu - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti
Dan Cristian Gheorghe – Conferentiar Universitar, Clinica ORL “Marie Curie” Bucuresti
Elena Ionita – Profesor Universitar, Clinica ORL Craiova
Daniel Lupoi - Medic rezident ORL, Doctorand, Clinica ORL Sfanta Maria, Bucuresti
Claudiu Marius Manea – Asistent Universitar, Doctor in Medicina, Clinica ORL Sfanta
Maria, Bucuresti
Alma Maniu –Sef de Lucrari, Clinica ORL Cluj Napoca
Bogdan Mocanu - Medic primar ORL, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti
Carmen Mogoanta - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova
Gabriela Musat - Asistent Universitar, Doctorand, Clinica ORL “Sfanta Maria” Bucuresti
Amalia Neagu - Asistent Universitar, Doctorand, Clinica ORL “Sfanta Maria” Bucuresti
Violeta Necula- Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca
Sever Pop - Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca
Vlad Postelnicu – Medic specialist ORL, Doctor in Medicina, Clinica MEDLIFE
2
Marian Radulescu – Asistent Universitar, Doctorand, , IFACF ORL « Dr. D. Hociota »,
Bucuresti
Iulia Sabaru - Medic rezident ORL, Clinica ORL “Sfanta Maria”, Bucuresti
Cristina Sanda- Medic rezident ORL, Clinica ORL” Sfanta Maria”, Bucuresti
Codrut Sarafoleanu – Profesor Universitar, Clinica ORL « Sfanta Maria » , Bucuresti
Dorin Sarafoleanu – Profesor Universitar, Membru titular al Academiei de Stiinte Medicale

din Romania
Simona Serban - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti
Artur Weismann - Asistent Universitar, Doctorand, , IFACF ORL « Dr. D. Hociota »,

Bucuresti
Viorel Zainea – Profesor Universitar, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti
3
CUPRINS
CAPITOL 1. PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE ORL
1.1 PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE RINOSINUSALĂ
CLAUDIU MANEA, CODRUŢ SARAFOLEANU, MARIA BEURAN, IULIA

SABARU
1.1.1 RINOSINUZITELE
1.1.1.1 INTRODUCERE
1.1.1.2 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE
1.1.1.3 EPIDEMIOLOGIE
1.1.1.4 ETIOLOGIE ŞI FACTORI PREDISPOZANŢI
1.1.1.4.1 Rinosinuzite acute
1.1.1.4.1.1 Agenţi infecţioşi
1.1.1.4.1.2 Disfuncţia ciliară
1.1.1.4.1.3 Alergia
1.1.1.4.1.4 Helicobacter pylori şi refluxul laringofaringian
1.1.1.4.1.5 Alţi factori de risc: ventilaţia mecanica şi sonda nazo-
gastrică
1.1.1.4.2 Rinosinuzitele cronice
1.1.1.4.2.1 Factori infecţioşi
1.1.1.4.2.1.1 Infecţiile bacteriene în RSC
1.1.1.4.2.1.2 Infecţiile fungice în RSC
1.1.1.4.2.2 Alergia în rinosinuzitele cronice
1.1.1.4.2.3 Anomalii anatomice
1.1.1.4.2.4 Anomalii genetice - Disfuncţia ciliară
1.1.1.4.2.5 Poluarea
1.1.1.4.3 Rinosinuzitele cronice cu polipi nazali
1.1.1.4.4 Sinuzitele maxilare odontogene
1.1.1.5 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE
RINOSINUZITELOR
1.1.1.5.1 Noţiuni de fiziologie rinosinusală
1.1.1.5.2 Lanţul fiziopatologic al rinosinuzitelor
1.1.1.5.3 Fiziopatologia Rinosinuzitelor Alergice Fungice (AFS)
1.1.1.6 DIAGNOSTICUL RINOSINUZITELOR
1.1.1.6.1 Simptomatologia rinosinuzitelor
1.1.1.6.2 Examinarea intranazală şi intrasinusală
1.1.1.6.2.1 Rinoscopia anterioară
1.1.1.6.2.2 Endoscopia nazală
4
1.1.1.6.2.3 Endoscopia sinusală
1.1.1.6.3 Examenul citologic, microbiologic şi histopatologic
1.1.1.6.4 Explorarea imagistică a rinosinuzitelor
1.1.1.6.4.1 Explorări imagistice cu rol „istoric” în diagnosticul
rinosinuzitelor
1.1.1.6.4.2 Tomografia computerizată
1.1.1.6.4.2.1 Stadializări computer-tomografice în rinosinuzite
1.1.1.6.4.2.2 Aspecte particulare computer-tomografice în
rinosinuzitele acute
rinosinuzitele cronice
1.1.1.6.4.3 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
1.1.1.6.5 Criterii diagnostice ale rinosinuzitelor fungice
1.1.1.6.5.1 Fungus ball
1.1.1.6.5.2 Rinosinuzite alergice fungice
1.1.1.6.5.3 Rinosinuzitele fungice invazive
1.1.1.7 TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR
1.1.1.7.1 Tratamentul rinosinuzitelor acute
1.1.1.7.1.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor acute
1.1.1.7.1.1.1 Rinosinuzite acute virale (RSAV)
1.1.1.7.1.1.2 Rinosinuzitele acute bacteriene (RSAB)
1.1.1.7.1.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor acute
1.1.1.7.2 Tratamentul rinosinuzitelor cronice
1.1.1.7.2.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice fără
polipi nazali
1.1.1.7.2.2 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice cu
polipi nazali
1.1.1.7.2.3 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor cronice cu/fără
polipi nazali
1.1.1.7.2.3.1 Chirurgia de permeabilizare a complexului
ostiomeatal
1.1.1.7.2.3.2 Chirurgia sinusului maxilar
1.1.1.7.2.3.3 Chirurgia sinusurilor etmoidale
1.1.1.7.2.3.4 Chirurgia sinusului sfenoidal
1.1.1.7.2.3.5 Chirurgia sinusului frontal
1.1.1.7.2.3.6 Polipectomia nazală
1.1.1.7.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice
1.1.1.7.3.1 Tratamentul fungus ball
1.1.1.7.3.2 Tratamentul rinosinuzitelor alergice fungice (AFS)
1.1.1.7.3.2.1 AFS – Principii terapeutice
1.1.1.7.3.2.2 Tratamentul chirurgical în AFS
1.1.1.7.3.2.3 Tratamentul medicamentos în AFS
1.1.1.7.3.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice invazive (IFS)
1.1.1.8 COMPLICAŢIILE RINOSINUZITELOR
1.1.1.8.1 Complicaţiile locale ale rinosinuzitelor
5
1.1.1.8.1.1 Mucocelul
1.1.1.8.1.2 Osteomielita
1.1.1.8.1.3 Complicaţiile orbitare ale rinosinuzitelor
1.1.1.8.1.3.1 Patogeneză şi clasificare
1.1.1.8.1.3.1.1 Celulita preseptală
1.1.1.8.1.3.1.2 Celulita orbitară
1.1.1.8.1.3.1.3 Abcesul subperiostal
1.1.1.8.1.3.1.4 Abcesul orbitar
1.1.1.8.1.3.1.5 Tromboza de sinus cavernos
1.1.1.8.1.3.2 Etiologia şi fiziopatologia complicaţiilor orbitare
1.1.1.8.1.3.3 Diagnostic pozitiv
1.1.1.8.1.3.4 Diagnostic diferenţial
1.1.1.8.1.3.5 Tratament
1.1.1.8.1.4 Complicaţii intracraniene
1.1.1.8.1.4.1 Epidemiologie
1.1.1.8.1.4.2 Etiologie. Fiziopatologie. Clasificare
1.1.1.8.1.4.2.1 Meningita
1.1.1.8.1.4.2.2 Abcesul epidural
1.1.1.8.1.4.2.3 Empiemul subdural
1.1.1.8.1.4.2.4 Abcesul cerebral
1.1.1.8.1.4.2.5 Tromboza de sinus cavernos/sinus sagital
1.1.1.8.1.4.3 Diagnosticul pozitiv
1.1.1.8.1.4.4 Tratament
1.2PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE FARINGIANĂ
ELENA IONITA, FLORIN ANGHELINA, MIRCEA-SORIN CIOLOFAN,

CARMEN MOGOANTĂ
1.2.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ FARINGIANĂ

1.2.1.1 ETIOPATOGENIE
1.2.1.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
1.2.1.3 FORME ANATOMOPATOLOGICE ŞI CLINICE
1.2.1.3.1 Angina eritematoasă
1.2.1.3.2 Angina eritemato-pultacee
1.2.1.3.3 Angina cu false membrane sau angina pseudo-
membranoasă
1.2.1.3.4 Anginele ulceroase
1.2.1.3.5 Anginele ulcero-necrotice
1.2.1.3.6 Anginele din cursul bolilor infectocontagioase
1.2.1.3.7 Anginele din cursul sindroamelor hematologice
1.2.1.3.8 Alte forme de faringita acută
1.2.1.3.8.1 Angina gonococică
6
1.2.1.3.8.2 Faringita din infecţia cu virusul coxsackie
1.2.1.3.8.3 Angina din pemfigus
1.2.1.3.8.4 Angina Behçet
1.2.1.3.8.5 Anginele toxice
1.2.1.3.8.6 Anginele alergice (urticaria faringiană)
1.2.1.3.8.7 Faringita din infecţiile fungice
1.2.1.3.8.8 Faringita postradică
1.2.1.3.9 Adenoidita acută
1.2.1.3.10 Uvulita acută
1.2.1.3.11 Amigdalita acută linguală
1.2.1.3.12 Faringita acută banală
1.2.1.4 COMPLICAŢIILE ANGINELOR
1.2.1.4.1 Complicaţiile supurative ale anginelor
1.2.1.4.2 Complicaţiile la distanţă ale anginelor
1.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ FARINGIANĂ
1.2.2.1 INFLAMAŢIILE CRONICE NESPECIFICE
1.2.2.1.1 Faringita cronică difuză
1.2.2.1.2 Faringite cronice localizate
1.2.2.1.2.1 Epifaringita cronică (catarul cronic rinofaringian)
1.2.2.1.2.2 Vegetaţiile adenoide
1.2.2.1.2.3 Resturile limfoide ale adultului
1.2.2.1.2.4 Amigdalita cronică
1.2.2.1.2.5 Hipertrofia amigdalei linguale
1.2.2.2 INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE
1.2.2.2.1 Faringocheratoza
1.2.2.2.2 Candidoza faringiană
1.2.2.2.3 Tuberculoza faringiană
1.2.2.2.4 Sifilisul faringelui
1.2.2.2.5 Scleromul faringelui
1.2.2.2.6 Boala Boeck-Besnier-Schaumann
1.2.2.2.7 Lepra faringelui
1.3PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE LARINGIANĂ

MIHAIL-DAN COBZEANU
1.3.1 DEFINIŢIE
1.3.2 ETIOPATOGENIE
1.3.3 DIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR INFLAMATORII
LARINGIENE
1.3.3.1 Examenul subiectiv
1.3.3.2 Examenul fizic
1.3.3.2.1 Inspecţia
7
1.3.3.2.2 Palparea
1.3.3.3 Examenul endocavitar
1.3.3.4 Examenul funcţional
1.3.3.5 Examenul radiologic
1.3.4 LARINGITELE ACUTE
1.3.4.1 Laringitele acute nespecifice
1.3.4.1.1 Laringita catarală (simplă, benignă)
1.3.4.1.2 Laringite acute edematoase
1.3.4.1.3 Laringita acută dispneizantă a copilului
1.3.4.1.3.1 Laringita subglotică (striduroasă sau pseudo¬crupul)
1.3.4.1.3.2 Epiglotita
1.3.4.1.3.3 Laringo-traheo-bronşita acută a copilului mic
1.3.4.2 Laringitele acute specifice
1.3.4.2.1 Laringitele acute din cursul bolilor infecto-contagioase
1.3.4.2.2 Laringitele acute din boli generale
1.3.4.3 Complicatiile laringitelor acute
1.3.4.3.1 Abcesul şi flegmonul laringian
1.3.4.3.2 Pericondrita şi condrita laringelui
1.3.4.3.3 Artrita cricoaritenoidiană şi cea cricotiroidiană
1.3.5 LARINGITELE CRONICE
1.3.5.1 Laringitele cronice nespecifice
1.3.5.1.1 Laringita catarală cronică
1.3.5.1.2 Laringita pseudomixomatoasă (edemul Reincke)
1.3.5.1.3 Laringite pahidermice roşii
1.3.5.1.4 Laringita pahidermică albă
1.3.5.1.5 Laringita cronică hiperchinetică a copilului
1.3.5.2 Laringitele cronice specifice
1.3.5.2.1 Tuberculoza laringiană
1.3.5.2.2 Lupusul laringian
1.3.5.2.3 Sifilisul laringian
1.3.5.2.4 Scleromul laringian
1.3.5.2.5 Lepra laringiană
1.3.5.2.6 Leziuni laringiene din dermatita buloasă
1.4 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE OTOMASTOIDIANĂ

MARCEL COSGAREA, ALMA MANIU, SEVER POP
1.4.1 FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN

1.4.1.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.1.2 DIAGNOSTIC
1.4.1.3 TRATAMENT
1.4.2 OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ
1.4.2.2 DIAGNOSTIC
8
1.4.2.3 TRATAMENT
1.4.2.3.1 Toaleta auriculară
1.4.2.3.2 Antibioterapia sistemică
1.4.2.3.3 Oxigenul hiperbaric
1.4.2.3.4 Tratamentul chirurgical
1.4.3 OTHEMATOMUL
1.4.3.2 DIAGNOSTIC
1.4.3.3 TRATAMENT
1.4.4 PERICONDRITA
1.4.4.2 DIAGNOSTIC
1.4.4.3 TRATAMENT
1.4.5 CORPII STRĂINI AURICULARI
1.4.5.2 TABLOU CLINIC
1.4.5.3 TRATAMENT
1.4.6 COLESTEATOMUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN
1.4.6.2 DIAGNOSTIC
1.4.6.3 TRATAMENT
1.4.7 OTITA EXTERNĂ NECROZANTĂ BENIGNĂ
1.4.7.2 DIAGNOSTIC
1.4.7.3 TRATAMENT
1.4.8 OTITELE MEDII
1.4.8.1 GENERALITĂŢI
1.4.8.2 OTITA MEDIE ACUTĂ
1.4.8.2.1 Definiţie
1.4.8.2.2 Epidemiologie
1.4.8.2.3 Etiologie – fiziopatologie
1.4.8.2.4 Diagnostic
1.4.8.2.4.1 Simptome
1.4.8.2.4.2 Otoscopia
1.4.8.2.4.3 Proceduri diagnostice complementare
1.4.8.2.5 Evoluţie
1.4.8.2.6 Complicaţii
1.4.8.2.7 Diagnosticul diferential
1.4.8.2.8 Tratament
1.4.8.2.9 Prognostic
1.4.8.3 OTITA MEDIE SEROASĂ
1.4.8.3.1 Definitie
1.4.8.3.3 Etiologie
1.4.8.3.5 Diagnostic diferențial
1.4.8.3.6 Evoluție – complicații
1.4.8.3.6.1 Timpanoscleroza
1.4.8.3.6.2 Otita atelectazică și pungile de retracție
1.4.8.3.6.3 Otita adezivă
9
1.4.8.3.7 Tratamentul OMS
1.4.8.3.7.1 Principii generale
1.4.8.3.7.2 Tratament medicamentos
1.4.8.3.7.3 Tratament chirurgical
1.4.8.4 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ FĂRĂ
COLESTEATOM
1.4.8.4.1 Definitie
1.4.8.4.2 Epidemiologie,
1.4.8.4.3 Etiologie-fiziopatologie
1.4.8.4.6 Complicații
1.4.8.4.7 Tratament
1.4.8.5 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ CU COLESTEATOM
1.4.8.5.1 Definitie, introducere
1.4.8.5.3.1 Teoria invaginației
1.4.8.5.3.2 Teoria hiperplaziei celulelor bazale
1.4.8.5.3.3 Teoria invaziei epiteliale
1.4.8.5.3.4 Teoria metaplaziei scuamoase
1.4.8.5.4 Simptomatologie
1.4.8.5.6 Tratament - principii generale
1.4.8.5.7 Complicaţiile colesteatomului
1.4.8.6 OTITE MEDII CRONICE SPECIFICE
1.4.8.6.1 Tuberculoza urechii medii
1.4.8.6.1.1 Diagnostic
1.4.8.6.1.2 Complicații
1.4.8.6.1.3 Tratament
1.4.8.6.2 Granulomatoza Wegener
1.4.8.6.3 Histiocitoza cu celule Langerhans (histiocitoza x)
1.4.8.6.4 Granulomul eozinofilic
1.4.8.6.5 Boala Hand-Schuller-Christian
1.4.8.6.6 Boala Letterer-Siwe
1.4.8.6.7 Sarcoidoza
1.4.8.6.8 Sifilisul
10
Capitolul 2.PATOLOGIA.TUMORALĂ BENIGNĂ ORL
2.1. TUMORI BENIGNE RINOSINUSALE

GABRIELA MUŞAT, CRISTINA SANDA
2.1.1. PAPILOMUL INVERSAT

2.1.1.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.1.2. ETIOLOGIE
2.1.1.3. HISTOLOGIE
2.1.1.4. DIAGNOSTIC
2.1.1.5. STADIALIZARE
2.1.1.6. TRATAMENTUL
2.1.1.6.1. Tratamentul medicamentos
2.1.1.6.2. Radioterapia
2.1.1.6.3. Terapia chirurgicală
2.1.1.6.3.1. Maxilectomia medială prin rinotomie laterală
2.1.1.6.3.2. Midfacial degloving
2.1.1.6.3.3. Maxilectomia medială pe cale endoscopica
endoscopică
2.1.1.7. COMPLICAȚII
2.1.2. OSTEOMUL
2.1.2.1. ETIOLOGIE
2.1.2.2. HISTOPATOLOGIE
2.1.2.3. DIAGNOSTIC
2.1.2.4. CLASIFICAREA
2.1.2.5. TRATAMENT
2.1.2.7. URMĂRIREA POSTOPERATORIE
2.1.3. DISPLAZIA FIBROASĂ
2.1.4. FIBROMUL OSIFIANT
2.1.5. LEIOMIOMUL
2.1.5.1. HISTOLOGIE
2.1.5.3. ETIOLOGIE
2.1.5.4.3. Localizare
2.1.5.5. DIAGNOSTIC CLINIC
2.1.5.6. DIAGNOSTIC IMAGISTIC
2.1.5.7. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
2.1.5.8. TRATAMENT
2.1.6. HEMANGIOMUL
2.1.6.2. ETIOLOGIE
2.1.6.3. DIAGNOSTIC
2.1.6.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.1.6.5. TRATAMENT
2.1.6.6. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE
11
2.1.7. SCHWANNOMUL
2.1.7.1. DEFINIȚIE
2.1.7.4. DIAGNOSTIC
2.1.7.6. TRATAMENT
2.1.8. NEUROFIBROMUL
2.1.8.1. DEFINIȚIE
2.1.8.4. DIAGNOSTIC
2.1.8.5. TRATAMENT
2.1.9. MENINGIOMUL
2.1.9.3. DIAGNOSTIC
2.1.9.5. TRATAMENT
2.1.10. MIXOMUL
2.1.10.2. DIAGNOSTIC
2.1.10.4. TRATAMENT
2.1.11. CONDROMUL
2.1.12. AMELOBLASTOMUL
2.1.12.2. ETIOLOGIE
2.1.12.4. TRATAMENT
2.1.13. HAMARTOMUL CONDROMEZENCHIMAL NAZAL
2.1.13.1. ETIOLOGIA
2.1.13.3. HISTOPATOLOGIC
2.1.13.5. TRATAMENT
2.1.14. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE
MINORE
2.1.14.1. ADENOMUL PLEOMORF
2.1.14.1.1. Etiologie
2.1.14.1.2. Diagnostic
2.1.14.1.2.1. Diagnostic diferențial
2.1.14.1.3. Tratament
2.1.15. MENINGOENCEFALOCELUL FRONTO-NAZAL
2.1.15.2. ETIOLOGIA
2.1.15.3. DIAGNOSTICUL CLINIC
2.1.15.4. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
12
2.1.16. MUCOCELUL
2.1.16.1. SIMPTOMATOLOGIE
2.1.16.3. TRATAMENT
2.1.17. POLIPUL SINUSO-COANAL
2.1.17.2. ETIOLOGIA
2.1.17.5. TRATAMENT
2.1.17.6. PROGNOSTIC
2.2.TUMORILE BENIGNE ALE FARINGELUI

VLAD BUDU
2.2.1. CHISTUL TORNWALDT

2.2.2. TERATOMUL FARINGIAN ( POLIPUL DERMOID
FARINGIAN )
2.2.3. CRANIOFARINGIOMUL (TUMORA ERDHEIM)
2.2.4. TUMORILE ORO SI HIPOFARINGELUI
2.2.4.1. PAPILOAMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE
2.2.4.2. ANGIOAMELE ȘI HEMANGIOMELE ORO- ȘI
HIPOFARINGIENE
2.2.4.3. TUMORILE TIROIDIENE
2.2.4.4. FIBROAMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE
2.2.5. ANGIOFIBROMUL JUVENIL NAZO-FARINGIAN
2.2.5.1. NOȚIUNI GENERALE
2.2.5.2. INCIDENȚĂ
2.2.5.3. ETIOLOGIE
2.2.5.4. HISTO-PATOLOGIE
2.2.5.6. EVOLUȚIA NATURALĂ A BOLII
2.2.5.7. DIAGNOSTIC
2.2.5.9. STADIALIZAREA ANGIO-FIBROAMELOR NAZO-
FARINGIENE
2.2.5.10. TRATAMENTUL ANGIOFIBROAMELOR NAZO-
FARINGIENE
2.2.5.10.1. Tratamentul chirurgical
2.2.5.10.1.1. Abordul chirurgical clasic
2.2.5.10.1.2. Chirurgia endoscopică
2.2.5.10.2. Tratamentul non-chirurgical al angiofibroamelor nazo-
faringiene
13
2.3.TUMORILE BENIGNE ALE LARINGELUI
CODRUT SARAFOLEANU
2.3.1. PAPILOMUL LARINGIAN ȘI PAPILOMATOZA RESPIRATORIE

2.3.1.2. DIAGNOSTIC
2.3.1.3. TRATAMENTUL PAPILOMATOZEI RESPIRATORII
2.3.1.3.2. Tratamentul adjuvant
2.3.1.4. Evoluție
2.3.2. POLIPUL CORZII VOCALE
2.3.2.1. DIAGNOSTIC
2.3.2.3. EVOLUȚIE
2.3.3. NODULII VOCALI
2.3.3.1. ETIOLOGIA
2.3.3.2. FIZIOPATOLOGIC
2.3.3.3. DIAGNOSTIC
2.3.3.4. TRATAMENT
2.3.3.5. EVOLUȚIE
2.3.4. EDEMUL REINKE
2.3.4.3. ETIOLOGIE
2.3.4.5. DIAGNOSTIC
2.3.4.6. TRATAMENT
2.3.4.7. EVOLUȚIE
2.3.5. GRANULOMUL POSTINTUBAȚIONAL
2.3.5.1. DIAGNOSTIC
2.3.5.2. TRATAMENT
2.3.5.3. EVOLUȚIE
2.3.6. ADENOMUL
2.3.6.1. DIAGNOSTIC
2.3.6.2. TRATAMENT
2.3.7. TUMORA ONCOCITICĂ
2.3.7.2. DIAGNOSTIC
2.3.7.3. TRATAMENT
2.3.8. HEMANGIOMUL
2.3.8.1. DIAGNOSTIC
2.3.8.2. TRATAMENT
2.3.9. LIMFANGIOMUL
2.3.10. PARAGANGLIOMUL
2.3.10.2. TRATAMENT
2.3.11. CONDROMUL
2.3.11.2. TRATAMENT
2.3.12. TUMORA CU CELULE GIGANTE
2.3.12.2. TRATAMENT
14
2.3.13. LEIOMIOMUL
2.3.14. RABDOMIOMUL
2.3.14.3. EVOLUȚIE
2.3.15. LIPOMUL
2.3.15.2. TRATAMENT
2.3.16.2. TRATAMENT
2.3.17. NEURILEMOMUL
2.3.17.1. Histopatologie
2.3.17.2. Diagnostic
2.3.17.3. Tratament
2.3.18. TUMORA CU CELULE GRANULARE
2.3.18.2. Tratamentul
2.3.19. FIBROMUL
2.3.20. CHISTUL MUCOS DE RETENȚIE
2.3.20.1. PSEUDOCHISTUL SEROS
2.3.20.2. LARINGOCELUL
2.3.20.2.1. DIAGNOSTIC
2.3.20.2.2. TRATAMENT
2.3.21. AMILOIDUL
2.3.21.2. Tratament
2.3.22. PSEUDOTUMORI LARINGIENE
2.3.22.1. FASCIITA NODULARĂ
2.3.22.2. HIPERPLAZIA PSEUDOEPITELIALĂ
2.3.24.3. PROLAPSUL VENTRICULAR
2.3.24.4. SARCOIDOZA
2.3.24.5. CHISTUL EPIDERMIC
2.3.24.6. SULCUS GLOTIDIS
2.3.24.7. PUNCTUL MUCOS
2.3.24.8. VERGETURA
2.4 TUMORILE BENIGNE OTOMASTOIDIENE

MAGDALENA CHIRILĂ
2.4.1. LEZIUNILE BENIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR

2.4.1.1. KELOIDUL.
2.4.1.2. CONDRODERMATITA NODULARĂ CRONICĂ (NODULUL
WRINKLER )- CNC
15
2.4.1.3. CONDROMALACIA CHISTICĂ IDIOPATICĂ – CCI -
2.4.1.4. KERATOZA ACTINICĂ – KA -
2.4.1.5. KERATOZA SEBOREICĂ – KS -
2.4.1.6. KERATOACANTOMUL
2.4.1.7. PILOMATRIXOMUL
2.4.2. LEZIUNILE BENIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
2.4.2.1. EXOSTOZELE
2.4.2.2. OSTEOMUL
2.4.2.3. ADENOMUL SEBACEAU
2.4.2.4. TUMORA MIXTĂ CERUMINOASĂ
2.4.2.5. PAPILOMUL SCUAMOS, NEUROFIBROAMELE,
PARAGANGLIOAMELE ŞI ANGIOAMELE
2.4.3. PARAGANGLIOAMELE OSULUI TEMPORAL
2.4.3.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ.
2.4.3.2. CLINICA
2.4.3.3. EXAMENUL CLINIC
2.4.3.4. BIOLOGIA
2.4.3.5. BILANŢUL COHLEO-VESTIBULAR
2.4.3.6. IMAGISTICA
2.4.3.7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
2.4.3.8. TRATAMENT
2.4.3.9. PROGNOSTIC
2.4.4. SCHWANOMUL VESTIBULAR

2.4.4.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ
2.4.4.2. CLASIFICARE
2.4.4.3. CLINICA
2.4.4.4. DIAGNOSTICUL COHLEO-VESTIBULAR
2.4.4.7. TRATAMENT
2.4.4.8. PROGNOSTICUL SV
3. PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA ORL
3.1.PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA NAZO-SINUZALA

CODRUŢ SARAFOLEANU, ROXANA DUDA
3.1.1. INTRODUCERE
3.1.2. EPIDEMIOLOGIE
3.1.3. ETIOLOGIE
3.1.4. HISTOLOGIE ŞI PARTICULARITĂŢI CLINICO-EVOLUTIVE
3.1.4.1. CARCINOMUL SCUAMOS AL TRACTULUI SINO-NAZAL
3.1.4.2. ADENOCARCINOMUL
3.1.4.3. CARCINOMUL ADENOID CHISTIC
16
3.1.4.4. CARCINOMUL NAZOSINUSAL NEUROENDOCRIN ŞI
CARCINOMUL NAZOSINUSAL NEDIFERENŢIAT
3.1.5. DIAGNOSTICUL SI FORMELE CLINICO-EVOLUTIVE
3.1.6. STADIALIZAREA TNM
3.1.6.1. STADIALIZAREA TUMORII PRIMARE
3.1.6.1.1. Sinusul Maxilar
3.1.6.1.2. Fosa nazala si sinusul etmoidal
3.1.6.2. STADIALIZAREA GANGLIONILOR CERVICALI
3.1.7. TRATAMENT
3.1.7.1. ABORDUL CRANIOFACIAL
3.1.8. TUMORI MALIGNE RINOSINUZALE RARE
3.1.8.1. ESTEZIONEUROBLASTOMUL
3.1.8.1.1. Simptomatologie
3.1.8.2. SARCOMUL EWING
3.1.8.3. MELANOMUL MALIGN AL MUCOASEI NAZOSINUZALE
3.1.8.4. SARCOMUL
3.1.8.5. HEMANGIOPERICITOMUL
3.1.8.6. NEOPLASME LIMFOPROLIFERATIVE
3.2.PATOLOGIE TUMORALĂ MALIGNĂ FARINGIANĂ

VIOREL ZAINEA
3.2.1. TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI

3.2.1.1. CARCINOMUL RINOFARINGIAN
3.2.1.1.1. Caracteristici generale
3.2.1.1.2. Date de anatomie chirurgicală
3.2.1.1.3. Clasificarea histopatologica a tumorilor maligne ale
rinofaringelui
3.2.1.1.4. Date de epidemiologie
3.2.1.1.5. Diagnosticul pozitiv
3.2.1.1.6. Forme clinice
3.2.1.1.7. Stadializare
3.2.1.1.8. Diagnostic diferential
3.2.1.1.10. Rezultate terapeutice si monitorizarea pacientului cu
carcinom rinofaringian
3.2.2. TUMORILE MALIGNE ALE OROFARINGELUI
17
3.2.2.1. CARACTERISTICI GENERALE
3.2.2.2. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALA
3.2.2.4. DIAGNOSTICUL POZITIV
3.2.2.5. STADIALIZAREA CANCERULUI OROFARINGIAN
3.2.2.6. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
3.2.2.6.1. Cancerul amigdalei palatine
3.2.2.6.1.1. Examenul clinic
3.2.2.6.1.2. Evaluarea imagistică
3.2.2.6.2. Cancerul valului palatin
3.2.2.6.3. Cancerul bazei limbii
3.2.2.6.4. Cancerul valeculelor si al santurilor glosoepiglotice
3.2.2.6.5. Cancerul peretelui posterior al orofaringelui
3.2.2.7. REZULTATE TERAPEUTICE SI DISPENSARIZARE IN
CARCINOMUL OROFARINGIAN
3.2.3. TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI
3.2.3.1. CARACTERISTICI GENERALE
3.2.3.2. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALA A HIPOFARINGELUI
3.2.3.5. FORME CLINICE
3.2.3.6. STADIALIZAREA CANCERULUI HIPOFARINGIAN
3.2.3.7. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
3.2.3.8. TRATAMENT
3.2.3.9. CONDUITA TERAPEUTICA IN CAZUL CANCERULUI
HIPOFARINGIAN RECIDIVAT
3.2.3.10. CHIRURGIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
3.2.3.11. CRITERII PENTRU PRACTICA CHIRURGIEI
HIPOFARINGIENE CU CONSERVAREA LARINGELUI:
3.2.3.12. CRITERII PENTRU PRACTICA CHIRURGIEI
HIPOFARINGIENE FARA CONSERVAREA LARINGELUI
3.2.3.13. REZULTATELE TERAPEUTICE SI DISPENSARIZAREA
3.2.4. LIMFOAMELE MALIGNE ALE INELULUI WALDAYER
3.3.PATOLOGIA TUMORALĂ MALIGNĂ A LARINGELUI

CODRUŢ SARAFOLEANU, VLAD POSTELNICU
3.3.2. ETIOLOGIE
3.3.3. GENETICA TUMORILOR MALIGNE LARINGIENE
3.3.4. LEZIUNILE DISPLAZICE ALE LARINGELUI
3.3.4.1. ASPECTE CLINICE ALE LEZIUNILOR DISPLAZICE
LARINGIENE
3.3.4.2. ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE STĂRILOR
PRECENCEROASE LARINGIENE
3.3.4.2.1. Hiperplazia
3.3.4.2.2. Displazia
3.3.4.2.3. Carcinomul in situ
18
3.3.5. CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A TUMORILOR MALIGNE
LARINGIENE
3.3.6. ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE TUMORILOR MALIGNE
LARINGIENE
3.3.6.1. Carcinomul scuamos convenţional
3.3.6.2. Carcinomul verucos (tumora Ackerman)
3.3.6.3. Carcinomul bazaloid
3.3.6.4. Carcinomul cu celule fusiforme
3.3.6.5. Carcinomul scuamos acantolitic
3.3.6.6. Carcinomul adenoscuamos
3.3.6.7. Carcinomul scuamos papilar
3.3.6.8. Carcinomul cu celule gigante
3.3.6.9. Carcinomul limfoepitelial
3.3.6.10. Carcinomul mucoepidermoid
3.3.6.11. Carcinomul adenoid chistic
3.3.7. FORMELE CLINICE ALE CANCERULUI LARINGIAN
3.3.7.1. CANCERUL ETAJULUI GLOTIC
3.3.7.2. CANCERUL ETAJULUI SUPRAGLOTIC
3.3.7.3. CANCERUL ETAJULUI SUBGLOTIC
3.3.8. STADIALIZAREA TNM A CANCERULUI DE LARINGE
3.3.8.1. Supraglotic
3.3.8.2. Glotic
3.3.8.3. Subglotic
3.3.9. TRATAMENT
3.3.9.1. CORDECTOMIA ENDOSCOPICĂ
3.3.9.1.1. Cordectomia subepitelială
3.3.9.1.2. Cordectomia subligamentară
3.3.9.1.3. Cordectomia transmusculară
3.3.9.1.4. Cordectomia totală
3.3.9.1.5. Cordectomia totală extinsă la coarda vocală controlaterală
3.3.9.1.6. Cordectomia totala extinsă la cartilajul aritenoid
3.3.9.1.7. Cordectomia totală extinsă la banda ventriculară
3.3.9.1.8. Cordectomia totala extinsă subglotic
3.3.9.1.9. Cordectomia pentru tumori ale comisurii anterioare
3.3.9.2. CHIRURGIA PE CALE EXTERNĂ A CANCERELOR
LARINGELUI
3.3.9.2.1. Cordectomia prin laringofisură
3.3.9.2.2. Laringectomia frontolaterală
3.3.9.2.3. Laringectomia frontală anterioară reconstructivă cu
epiglotoplastie (tip Kombi – Tucker)
3.3.9.2.4. Laringectomia orizontalǎ transglotică – Calearo Teatini
3.3.9.2.5. Laringectomia orizontală supraglotică (Alonzo)
3.3.9.2.6. Laringectomiile supracricoidiene
3.3.9.2.6.1. Laringectomia supracricoidiană cu crico – hioidopexie
3.3.9.2.6.2. Laringectomia supracricoidiană şi crico - hioido -
epigloto – plastie
3.3.9.2.7. Laringectomia totală
3.3.9.3. DISECTIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
3.3.9.4. ESECURILE TERAPEUTICE – CHIRURGIA DE SALVARE
19
3.3.9.5. RECIDIVA PERISTOMALĂ
3.3.9.6. PRINCIPIILE GENERALE ALE TRATAMENTELOR
COMBINATE
3.3.9.7. POSIBILITĂȚI TERAPEUTICE ÎN CANCERUL DE LARINGE
3.3.9.7.1. Cancerul etajului supraglotic
3.3.9.7.2. Tumorile etajului glotic
3.3.9.8. SUPRAVEGHEREA ONCOLOGICĂ POSTTERAPEUTICĂ,
CALITATEA VIEȚII, RECUPERAREA FONATORIE
3.3.10. TUMORI MALIGNE RARE
3.3.11. FACTORII DE PREDICȚIE ÎN EVOLUȚIA TUMORILOR
MALIGNE LARINGIENE
3.3.11.1. FACTORII DE PREDICȚIE HISTOLOGICI
3.3.11.1.1. Marginile de rezecţie
3.3.11.1.2. Proliferarea celulară
3.3.11.1.3. Invazia limfaticǎ şi perineuralǎ
3.3.11.2. FACTORI DE PROGNOSTIC BIOLOGICI
3.3.11.2.1. Proteina oncogenei p53
3.3.11.2.2. BCL-2
3.3.11.2.3. Ciclina D1
3.3.11.2.4. Ciclooxigenaza-2
3.3.11.2.5. PCNA
3.3.11.2.6. Ki-67
3.3.11.2.7. EGFR
3.3.11.2.8. VEGF
3.3.12. TRAHEOSTOMIA
3.3.12.1. INDICAȚIILE GENERALE ALE TRAHEOSTOMIEI
3.3.12.2. URGENȚA RESPIRATORIE DE CAUZĂ ORL
3.3.12.3. TRAHEOSTOMIA DE URGENŢĂ
3.3.12.4. TEHNICA TRAHEOSTOMIEI
3.3.12.5. ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
3.3.12.6. CONDIŢII PENTRU DECANULARE
3.3.12.7. INCIDENTE ŞI ACCIDENTE ALE TRAHEOSTOMIEI
3.3.12.8. TRAHEOSTOMIA LA COPIL
3.3.12.9. COMPLICAŢIILE TARDIVE ALE TRAHEOSTOMIEI -
SECHELE ŞI DIFICULTĂŢI LA DECANULARE
3.3.12.10. TEHNICI DIVERSE DE PERMEABILIZARE A CĂII AERIENE
ÎN URGENŢĂ
3.3.12.10.1. Traheotomia intercrico-tiroidiană
3.3.12.10.2. Traheostomia reglată
3.3.12.10.3. Traheostomia percutană reglată
3.4.TUMORILE MALIGNE OTOMASTOIDIENE

MAGDALENA CHIRILĂ
3.4.1. LEZIUNILE MALIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR

3.4.1.1. ASPECTE HISTOPATOLOGICE
3.4.1.1.1. Maladia Bowen
3.4.1.1.2. Carcinoamele cu celule scuamoase
20
3.4.1.1.3. Carcinoamele bazocelulare
3.4.1.1.4. Melanoamele
3.4.1.1.5. Alte tumori maligne
3.4.1.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
3.4.1.3. TRATAMENT
3.4.1.3.2.1. Exereza tumorală
3.4.1.3.2.2. Repararea defectului rezultat
3.4.1.3.2.3. Chirurgia ariilor ganglionare
3.4.2. TUMORILE MALIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV
EXTERN ŞI URECHII MEDII
3.4.2.1. TUMORILE EPITELIALE
3.4.2.1.1. Epidemiologie
3.4.2.1.2. Histopatlogie
3.4.2.1.3. Clinica
3.4.2.1.3.2. Forme clinice
3.4.2.1.3.3. Diagnostic diferenţial
3.4.2.1.4. Examen paraclinic
3.4.2.1.5. Stadializarea TNM
3.4.3. ALTE TUMORI MALIGNE OTOMASTOIDIENE
3.5.TUMORI CUTANATE NAZO-FACIALE

ELENA IONIŢA
Capitol 4. CHIRURGIA PATOLOGIEI DE GRANITA ORL

4.1 CHIRURGIA PATOLOGIEI BAZEI CRANIULUI, ORBITEI,
CĂILOR LACRIMALE ŞI SPAŢIILOR PROFUNDE
CODRUŢ SARAFOLEANU, CLAUDIU MANEA
4.1.1. CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ A GLANDEI HIPOFIZE ŞI

REGIUNII SELARE
4.1.1.1 INDICAŢII
4.1.1.2. CONTRAINDICAŢII
4.1.1.3. ELEMENTE DE TEHNICĂ OPERATORIE
4.1.1.4. COMPLICATIILE INTRA SI POSTOPERATORII
4.1.1.5. ÎNGRIJIRILE POSTOPERATORII
4.1.2 FISTULELE LCR
4.1.2.1 DIAGNOSTIC
4.1.2.2. TRATAMENT
4.1.3. DECOMPRESIA ORBITEI
4.1.3.1.EVALUAREA PREOPERATORIE
21
4.1.3.2.TEHNICA CHIRURGICALĂ
4.1.3.3 COMPLICAŢII
4.1.4. DECOMPRESIA NERVULUI OPTIC
4.1.4.1 DIAGNOSTIC
4.1.4.2 TRATAMENT
4.1.4.4. ȊNGRIJIRI POSTOPERATORII:
4.1.4.5. COMPLICAȚII POSTOPERATORII:
4.1.5. DACRIOCISTORINOSTOMIA ENDOSCOPICĂ
TRANSNAZALĂ
4.1.5.1. INDICAȚII
4.1.5.2. DIAGNOSTIC
4.1.5.3. TEHNICA CHIRURGICALĂ
4.1.5.4.ȊNGRIJIRI POSTEOPERATORII
4.1.5.5. COMPLICAŢIILE DACRIOCISTORINOSTOMIEI
ENDOSCOPICE
4.1.5.6. DACRIOCISTORINOSTOMIA DE REVIZIE
4.1.6. ABORDUL ENDOSCOPIC AL FOSEI PTERIGOPALATINE
4.1.6.1. INDICAŢIILE ABORDULUI ENDOSCOPIC AL FOSEI
PTERIGOPALATINE
4.1.6.2. CĂILE DE ABORD ALE FOSEI PTERIGOPALATINE SUNT:
4.1.6.3. COMPLICAŢII
4.2. STENOZELE LARINGO-TRAHEALE

MIHAIL DAN COBZEANU
4.2.1. DEFINIŢIE.
4.2.2. ETIOPATOGENIE.
4.2.3. DIAGNOSTIC
4.2.3.1 SIMPTOMATOLOGIA.
4.2.3.2 EXPLORĂRI PARACLINICE
4.2.3.2.1 Investigaţii paraclinice radiologice.
4.2.3.2.2.Explorari endoscopice
4.2.4 TIPURI DE STENOZE LARINGO-TRAHEALE
4.2.4.1 STENOZE LARINGIENE ŞI TRAHEALE CONGENITALE
4.2.4.1.1.Stenoze laringiene congenitale intrinseci.
4.2.4.1.1.1. Laringomalacia
4.2.4.1.1.2. Stenoza subglotică congenitală
4.2.4.1.1.3. Stenoze traheale congenitale extrinseci
4.2.4.1.1.3.1.Trunchiul arterial brahiocefalic
4.2.4.1.1.3.1.2. Artera pulmonară stânga ectopică.
4.2.4.1.1.3.1.3. Inelul vascular
4.2.4.1.1.3.1.4. Inel traheal complet.
4.2.4.2.STENOZE LARINGO-TRAHEALE DOBÂNDITE
4.2.4.2.1. Stenoza laringotraheală postintubaţională la adult
4.2.4.2.1.2.Stenoza postintubaţie prelungită la copii
4.2.4.3. STENOZE LARINGO-TRAHEALE POSTTRAHEOTOMIE.
4.2.4.3.1. Traheotomia la copii
4.2.4.4. STENOZE LARINGIENE POSTRADIOTERAPIE
4.2.4.5. STENOZE LARINGIENE POSTCAUSTICE ŞI
POSTINTUBAŢIE ORO-TRAHEALĂ
22
4.2.4.6. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR
LARINGO-TRAHEALE.
4.2.4.6.1.Tratamentul conservator
4.2.4.6.1.1. Dilataţii laringo traheale
4.2.4.6.1.2. Excizia ţesutului cicatricial pe cale endoscopică şi
aplicare de tub dilatator
4.2.4.6.2 Microchirurgia laringiană
4.2.4.6.2.1. Metodele chirurgicale endoscopice
4.2.4.6.2.2. Chirurgia laser a stenozelor laringo-traheale
4.2.4.6.2.3. Excizia pe cale externă a stenozei şi aplicarea
mentorului
de dilataţie
4.2.4.6.3 Metode chirurgicale deschise clasice
4.2.4.7. TRATAMENTUL STENOZELOR COMISURII POSTERIOARE
LARINGIENE.
4.2.4.8 TRATAMENTUL STENOZEI COMISURII ANTERIOARE
LARINGIENE
4.2.4.9 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR
TRAHEALE CERVICALE PURE.
4.2.4.10. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR
SUBGLOTICE
4.2.4.11. TRATAMENTUL STENOZELOR CICATRICIALE LARINGO-
TRAHEALE LA COPIL.
4.3.TUMORI ALE TRAHEEI

MIHAIL DAN COBZEANU
4.3.1.ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A TRAHEEI

4.3.2. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR TRAHEO-BRONŞICE
4.3.3. METODE DE EXPLORARE TRAHEALĂ
4.3.3.1. METODE ENDOSCOPICE
4.3.3.2.METODE RADIOLOGICE:
4.3.3.3.BIOPSIA TRAHEO-BRONŞICĂ:
4.3.3.4.EXAMENUL CITOLOGIC:
4.3.3.5.EXAMINĂRI COMPLEMENTARE:
4.3.4.TUMORILE TRAHEALE
4.3.4.1. TUMORI BENIGNE TRAHEALE
4.3.4.2..TUMORILE MALIGNE TRAHEALE
BIBLIOGRAFIE
4.4. PATOLOGIA ESOFAGULUI CERVICALĂ

MIHAIL DAN COBZEANU
4.4.1. ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A

ESOFAGULUI
4.4.2. CONSIDERAŢII ANATOMO-FIZIOLOGICE
4.4.3.SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ESOFAGIENE
23
4.4.4.METODE DE EXPLORARE ESOFAGIANĂ
4.4.5.MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE ESOFAGULUI
4.4.5.1. DEFINIŢIE
4.4.5.2. ETIOPATOGENIE
4.4.5.2.1.Diafragmele membranoase (imperforaţia esofagului)
4.4.5.2.2.Atreziile esofagiene.
4.4.5.2.3. Brahiesofagul
4.4.5.2.4 Disfagia lusoria
4.4.6.TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
4.4.6.1.DEFINITIE
4.4.6.2.ETIOPATOGENIE
4.4.6.3. CLASIFICARE:
4.4.6.3.1. Plăgile esofagiene
4.4.6.3.2. Perforaţiile esofagiene
4.4.6.3.3. Rupturile esofagiene
4.4.6.3.4. Hematomul esofagian
4.4.6.4 COMPLICAŢIILE PERFORAŢIILOR ESOFAGIENE
4.4.7 AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE ESOFAGULUI
4.4.7.1.ESOFAGITA PEPTICĂ
4.4.7.2.ESOFAGITA COROZIVĂ
4.4.8. TULBURĂRILE DE MOTILITATE ESOFAGIANĂ
4.4.8.1.ACHALAZIA CARDIEI (MEGAESOFAGUL, CARDIOSPASMUL)
4.4.8.2.DIVERTICULII ESOFAGIENI
4.4.8.2.1 Diverticulul Zenker
4.4.8.2.2 Diverticulii epifrenici
4.4.9.REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN
4.4.10. CORPII STRĂINI FARINGO- ESOFAGIENI
4.4.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI
4.4.12. TUMORILE MALIGNE ESOFAGIENE
Capitolul 5. DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL

TUMEFACŢIILOR CERVICALE
AMALIA NEAGU, DANIEL LUPOI
5.1 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE

5.2 GENERALITĂŢI
5.3 TUMEFACŢII CONGENITALE
5.3.1 Chiste branhiale congenitale
5.3.2 Chiste de tract tireoglos
5.3.3 Limfangioame congenitale
5.3.4 Hemangioame congenitale
5.3.5 Chiste dermoide
5.3.6 Lipoame congenitale
5.3.7 Chiste timice
5.3.8 Teratoame
5.3.9 Ranula plonjantă
5.3.10 Laringocel extern
5.4 TUMEFACŢII INFLAMATORII
24
5.4.1 Tumefacţii inflamatorii de cauză infecţioasă
5.4.1.1 Adenopatii cervicale
5.4.1.1.1 Adenopatia de cauza virală
5.4.1.1.2 Adenopatia cervicală la pacienţii infectaţi cu HIV
5.4.1.1.3 Adenopatie bacteriană
5.4.1.1.3.1 Supurată
5.4.1.1.3.2 Adenopatia în sifilis
5.4.1.1.3.3 Tularemia şi Pasteureloza
5.4.1.1.3.4 Bruceloza
5.4.1.1.4 Boli granulomatoase
5.4.1.1.4.1 Boala ghearelor de pisică
5.4.1.1.4.2 Actinomicoza
5.4.1.1.4.4 Micobacterii atipice
5.4.1.1.4.5 Tuberculoza (scrofuloza)
5.4.1.1.5 Infecţie cu protozoare – Toxoplasmoza
5.4.1.1.6 Infecţii fungice
5.4.1.2 Tumefacţii ale glandelor salivare de cauză infecţioasă
5.4.1.2.1 Parotidita urliană
5.4.1.2.2 Sialadenitele
5.4.1.3 Tumefacţii ale glandei tiroide de cauză infecţioasă (tiroidite acute şi
subacute)
5.4.1.4 Abcese cervicale
5.4.1.5 Tromboflebita de venă jugulară internă
5.4.2. Tumefacţii inflamatorii neinfecţioase
5.4.2.1 Adenopatii reacţionale, în cursul maladiilor sistemice
5.4.2.1.1 Boala Rosai – Dorfman (Histiocitoza sinusală)
5.4.2.1.2 Boala Kawasaki
5.4.2.1.3 Boala Castleman
5.4.2.2 Tumefacţii neinfecţioase ale glandelor salivare
5.4.2.2.1 Sialolitiaza
5.4.2.2.3 Sindromul Sjogren
5.4.2.3 Tumefacţii neinfecţioase ale glandei tiroide
5.4.2.3.1 Tiroidita autoimună Hashimoto
5.4.2.3.2 Tiroidita Riedel
5.4.2.3.3 Boala Basedow-Graves
5.5 AFECŢIUNI NEOPLAZICE
5.5.1 Metastaze ganglionare cervicale de carcinom scuamos
5.5.2 Adenopatii cervicale din bolile hematologice
5.5.2.1 Boala Hodgkin
5.5.2.2 Limfoamele maligne nonHodgkiniene
5.5.2.3 Alte hemopatii maligne
5.5.3 Paraganglioame
5.5.4 Tumori nervoase
5.5.4.1 Schwannoamele
5.5.4.2 Neurofibroamele
5.5.4.3 Nevroamele
5.5.4.4 Tumorile sistemului nervos simpatic
5.5.5 Lipoame
5.5.5.1 Lipoamele izolate
25
5.5.5.2 Liposarcoame
5.5.5.3 Lipomatoza Launois-Bensaude sau Boala Madelung
5.5.6 Tumori desmoide
5.5.7 Tumori vasculare
5.5.7.1 Hemangiopericitoamele
5.5.7.2 Sarcomul Kaposi
5.5.7.3 Angiosarcoame
5.5.8 Neoplazii salivare
5.5.8.1 Adenomul pleomorf
5.5.8.2 Tumora Warthin (chistadenom papilar)
5.5.8.3 Tumori maligne salivare
5.5.9 Neoplazii tiroidiene
5.5.9.1 Nodulii tiroidieni
5.5.9.2 Boala Plummer (guşa toxică multinodulară)
5.5.9.3 Cancerul tiroidian
Capitolul 6. PATOLOGIE VASCULARĂ ORL
DORIN SARAFOLEANU, RALUCA ENACHE

6.1. EPISTAXISUL
6.1.1. INTRODUCERE
6.1.3. ETIOLOGIE
6.1.4. DIAGNOSTIC
6.1.5. TRATAMENT
6.2. TUMORILE VASCULARE ALE CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.2.1. INTRODUCERE
6.2.2 TUMORI VASCULARE BENIGNE
6.2.2.1 HEMANGIOMUL
6.2.2.1.1 Etiopatogenie
6.2.2.1.2.Diagnostic clinic
6.2.2.1.3 .Diagnostic paraclinic
6.2.2.1.5. Evoluţie şi prognostic
6.2.2.2. LIMFANGIOMUL
6.2.2.2.1 Diagnostic clinic
6.2.2.2.2. Diagnostic paraclinic
26
6.2.2.2.4. Evoluţie si prognostic
6.2.2.3. PARAGANGLIOAMELE
6.2.2.3.1. Introducere
6.2.2.3.2. Etiologie şi fiziopatologie
6.2.2.3.3. PARAGANGLIOMUL CAROTIDIAN
6.2.2.3.3.1.Epidemiologie
6.2.2.3.3.2.Diagnostic clinic
6.2.2.3.3.3. Diagnostic paraclinic
6.2.2.3.3.4. Tratament
6.2.2.3.4. PARAGANGLIOMUL JUGULO-TIMPANIC
6.2.2.3.4.1. Epidemiologie
6.2.2.3.4.3.Diagnostic paraclinic
6.2.2.3.4.4. Evoluție
6.2.2.3.5. PARAGANGLIOMUL VAGAL
6.2.2.3.5.2. Diagnostic clinic
6.2.2.3.5.3. Diagnosticul diferenţial
6.2.2.3.5.4. Tratamentul
6.3. SINDROAMELE VASCULARE
6.3.1 SINDROMUL OSLER – WEBER – RENDU
6.3.1.1.EPIDEMIOLOGIE
6.3.1.2 FIZIOPATOLOGIE
6.3.1.3 DIAGNOSTIC CLINIC
6.3.1.4. DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.3.1.5. TRATAMENT
6.3.2 SINDROMUL STURGE – WEBER
6.3.2.2 ETIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE
6.3.2.4. TRATAMENT
6.3.3 SINDROMUL MAFFUCCI
27
6.3.3.3 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.3.3.4 TRATAMENT
6.3.4 BOALA VON HIPPEL – LINDAU
6.3.4.2. TRATAMENT
6.4.TUMORILE PSEUDO-VASCULARE ALE CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.4.1 GRANULOMUL PIOGENIC
6.4.1.1 ETIOLOGIE
6.4.1.3 TRATAMENT
6.4.2 GRANULOMA GRAVIDARUM
6.4.2.1.ETIOLOGIE
6.4.2.3 TRATAMENT
6.5. COMPRESIUNEA VASCULARĂ A NERVILOR CRANIENI
6.5.1.INTRODUCERE
6.5.2.EPIDEMIOLOGIE
6.5.3. FIZIOPATOLOGIE
6.5.4. DIAGNOSTIC CLINIC
6.5.5 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.5.6.TRATAMENT
6.6. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN AFECȚIUNILE COHLEO-
VESTIBULARE
6.6.1. INTRODUCERE
6.6.2. ETIOLOGIE
6.6.4. SINDROAME VESTIBULARE PERIFERICE DE ORIGINE
VASCULARĂ
6.6.4.1.ISCHEMIA ARTEREI VESTIBULARE ANTERIOARE
6.6.4.2.ISCHEMIA ARTEREI AUDITIVE INTERNE
28
6.6.4.3 ISCHEMIA ARTEREI COHLEO-VESTIBULARE
6.6.4.4 HEMORAGIA INTRA-LABIRINTICĂ
6.6.5. TRATAMENT
6.7. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN SINDROAMELE MALIGNE ALE
CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.7.1 INFILTRAREA ARTEREI CAROTIDE DE CANCERELE
CĂILOR AERODIGESTIVE SUPERIOARE
6.7.1.2. TRATAMENT
6.7.2 HEMORAGIA CAROTIDIANĂ ÎN TIMPUL CHIRURGIEI
POST-RADIOTERAPIE
6.7.2.1. PARACLINIC
6.7.2.1 TRATAMENTUL
6.8. ANOMALIILE VASCULARE ALE GÂTULUI

6.8.1 ANOMALIILE VASCULARE ARTERIALE ALE GÂTULUI
6.8.1.1.INTRODUCERE
6.8.1.2 .DIAGNOSTIC CLINIC
6.8.1.4. TRATAMENT
6.8.2 ANOMALIILE VASCULARE VENOASE ALE GÂTULUI
6.8.2.1.INTRODUCERE
6.8.2.4 TRATAMENT
6.9ALGIILE VASCULARE ALE CAPULUI ȘI FEȚEI
6.9.1.INTRODUCERE
6.9.2 EPIDEMIOLOGIE
6.9.3 FIZIOPATOLOGIE
6.9.4 DIAGNOSTIC CLINIC
6.9.5. FORME CLINICE
6.9.6.TRATAMENT
29
6.10 MANIFESTĂRI ALE VASCULITELOR SISTEMICE ÎN SFERA
ORL
6.10.1. INTRODUCERE
6.10.2. ETIOLOGIE
6.10.4. GRANULOMATOZA WEGENER
6.10.4.1.INTRODUCERE
6.10.4.5.TRATAMENT
6.10.5 BOALA BEHCET
6.10.5.1.INTRODUCERE
6.10.5.3 ETIOLOGIE
6.10.5.6. TRATAMENT
Capitolul 7. TRAUMATOLOGIE ORL

7.1 TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE ŞI FACIALE
BOGDAN MOCANU, ARTHUR WEISMAN
7.1.1 PRINCIPIILE MANAGEMENTULUI LEZIUNILOR
FACIALE
7.1.1.1 EVALUAREA
7.1.1.2 PROTOCOLUL REPARĂRII LEZIUNILOR
7.1.1.3 TIPURI DE LEZIUNI
7.1.1.3.1 Abraziuni
7.1.1.3.2 Contuzii
7.1.1.3.3 Lacerații
7.1.1.3.4 Leziunile avulsive
7.1.1.4 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
7.1.2 TRAUMATISMELE FACIALE
7.1.2.1 GENERALITĂȚI
7.1.2.2 CLASIFICAREA FRACTURLOR FACIALE
30
7.1.2.2.1 Fracturile etajului mijlociu al feței
7.1.2.2.1.1 Fracturi centrale ale regiunii faciale
7.1.2.2.1.2 Fracturi contralaterale ale regiunii faciale
7.1.2.2.1.3 Fracturi laterale ale regiunii faciale
7.1.2.2.2 Fracturile complexului zigomatico-maxilar
7.1.2.2.3 Fracturile planșeului orbitei
7.1.2.3 SIMPTOMATOLOGIE
7.1.2.3.1 Fracturile etajului mijlociu
7.1.2.3.1.1 Fracturile Le Fort I
7.1.2.3.1.2 Fracturile Le Fort II
7.1.2.3.1.3 Frcaturile Le Fort III
7.1.2.3.3 Fracturile planșeului orbitei
7.1.2.4 TRATAMENT
7.1.2.4.1 Managementul fracturilor – tehnici chirurgicale
7.1.2.4.1.1 Osul zigomatic
7.1.2.4.1.2 Palatul
7.1.2.4.1.3 Maxila
7.1.2.4.1.4 Pereții orbitei
7.1.2.4.2 Metode moderne de tratament
7.1.2.5 COMPLICAȚII
7.1.3 FRACTURILE NAZO-SINUSALE
7.1.3.1 FRACTURILE NAZALE
7.1.3.1.1 Generalități
7.1.3.1.2 Clasificare
7.1.3.1.3 Semne și simptome
7.1.3.1.6 Tratament
7.1.3.2 FRACTURILE SINUSALE
7.1.3.2.2 Fracturile sinusului frontal
7.1.3.2.3 Frcaturile mediofaciale – Le Fort I, II, III
7.1.3.2.4 Fracturile nazo-orbito-etmoidale
7.2 TRAUMATISMELE LARINGELUI ȘI PĂRȚILOR MOI
CERVICALE
DORIN SARAFOLEANU, VIOREL ZAINEA
7.2.1 TRAUMATISMELE LARINGELUI
7.2.1.1 INTRODUCERE
7.2.1.2 MECANISME DE PRODUCERE
7.2.1.3 EVALUAREA INIȚIALĂ
7.2.1.4 METODE DE DIAGNOSTIC
7.2.1.4.1 Nazofaringolaringoscopia flexibilă
31
7.2.1.4.2 Microlaringoscopia, traheobronhoscopia
7.2.1.4.3 Evaluare radiologică
7.2.1.4.4 Evaluarea fonației
7.2.1.4.5 Testare electrofiziologică
7.2.1.5 TRATAMENT
7.2.2 TRAUMATISMELE CERVICALE
7.2.2.1 TRAUMATISMELE NEPENETRANTE
7.2.2.2 TRAUMATISMELE CERVICALE PENETRANTE
7.2.2.2.1 Caracteristici generale
7.2.2.2.2 Etiologie
7.2.2.2.4 Evaluarea clinic
7.2.2.2.5 Conduita terapeutică
7.2.2.2.6 Conduita terapeutică în funcție de structurile anatomice
cervicale identificate la bilanțul operator
7.2.2.2.6.1 Leziuni vasculare
7.2.2.2.6.2 Leziuni faringiene și esofagiene
7.2.2.2.6.3 Leziuni laringo-traheale
7.3 TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
MARIAN RĂDULESCU
7.3.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE
7.3.1.1 TRAUMATISMELE NEPENETRANTE
7.3.1.1.1 Etiologie
7.3.1.1.2 Diagnostic și tratament
7.3.1.2 TRAUMATISMELE PENETRANTE
7.3.1.2.1 Etiologie
7.3.1.2.2 Clasificare și conduită terapeutică
7.3.1.2.2.1 Dilacerările conductului auditiv extern
7.3.1.2.2.2 Arsurile și leziunile caustic ale conductului auditiv
extern
7.3.2 TRAUMATISMELE MEMBRANEI TIMPANICE ȘI
URECHII MEDII
7.3.2.1 ETIOLOGIE
7.3.2.2 MECANISMUL DE ACȚIUNE AL AGENTULUI
TRAUMATIC
7.3.2.3 CLASIFICARE ȘI CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
7.3.2.3.1 Leziunile termice
7.3.2.3.2 Leziuni caustice
7.3.2.3.3 Traumatismele penetrante
7.3.3 FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
7.3.3.3 CLASIFICARE
32
7.3.3.3.1 Fracturi longitudinale
7.3.3.3.2 Fracturile transversale
7.3.3.3.3 Discontinuitatea traumatică a lanțului osicular
7.3.3.3.4 Fistula perilimfatică posttraumatică
7.3.3.3.5 Disfuncții vestibulare postraumatice
7.3.3.3.6 Disfuncții cohleare posttraumatice
7.3.3.4 MANAGEMENTUL TRAUMATISMELOR OSULUI
TEMPORAL
7.3.3.4.1 Sumarul algoritmului pentru tratamentul nervului
facial
7.3.3.4.2 Chirurgia de reabilitare funcțională după paralizia de
nerv facial
7.3.3.4.2.1 Reconstrucția nervului
7.3.3.4.2.2 Protecția ochiului
7.3.3.4.3 Algoritmul pentru tratamentul fistulei LCR
7.3.3.4.4 Închiderea fistulelor LCR
Capitolul 8. PATOLOGIE PEDIATRICĂ ORL
8.1PATOLOGIE RINOSINUSALA PEDIATRICĂ
ANDREI BORANGIU
8.1.1 MALFORMAȚIILE CONGENITALE NAZALE

8.1.1.1 INTRODUCERE
8.1.1.2 EMBRIOLOGIE NAZALĂ
8.1.1.3 MALFORMAŢII CONGENITALE NAZALE MEDIANE
8.1.1.3.1 Encefalocelul și gliomul nazal
8.1.1.3.2 Dermoidul nazal
8.1.1.3.3 Hemangioamele
8.1.1.3.4 Teratoamele nazale
8.1.1.4 AGENEZIA NASULUI
8.1.1.5 PROBOSCIS LATERALIS
8.1.1.6 POLIRINIA (NAS DUBLU)
8.1.1.7 CHISTUL DE DUCT NAZO LACRIMAL
8.1.1.8 ATREZIA COANALĂ
8.1.1.9 STENOZA CONGENITALĂ DE APERTURĂ PIRIFORMĂ
8.1.2 PARTICULARITATI ALE EPISTAXISULUI LA COPIL
8.1.2.1 DEFINITIE. EPIDEMIOLOGIE.
8.1.2.2 ANATOMIE.
8.1.2.3 EPIDEMIOLOGIE / ETIOLOGIE.
8.1.2.4 TRATAMENTUL EPISTAXISULUI LA COPIL:
33
8.1.3 RINOSINUZITA COPILULUI
8.1.3.1 DEFINIȚIE
8.1.3.2 EPIDEMIOLOGIE ȘI ETIOPATOGENIE
8.1.3.3 DIAGNOSTIC
8.1.3.4 COMPLICAȚIILE RINOSINUZITELOR
8.1.3.5 TRATAMENTUL RINOSINUZITEI COPILULUI
8.1.3.5.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor copilului
8.1.3.5.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitei copilului
8.1.4 TRAUMATISMELE MAXILO-FACIALE LA COPIL
8.1.4.1 INTRODUCERE
8.1.4.3 CONSIDERAȚII SPECIALE ÎN FRACTURILE FACIALE LA
COPIL
8.1.4.4 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL FRACTURILOR
MAXILOFACIALE LA COPIL
8.1.4.5 TRATAMENTUL FRACTURILOR MAXILOFACIALE
8.1.5 TUMORILE NAZOSINUSALE LA COPIL
8.1.5.1 TUMORILE BENIGNE
8.1.5.1.1 Fibromul nazofaringian (angiofibromul nazal juvenil)
8.1.5.1.2 Mucocelul nazosinusal
8.1.5.1.3 Tumori odontogene
8.1.5.1.4 Tumori fibro-osoase
8.1.5.1.5 Polipul sinuso-choanal (antro-choanal)
8.1.5.1.6 Papiloamele nazale
8.1.5.2 TUMORILE MALIGNE
8.2 PATOLOGIE FARINGIANĂ PEDIATRICĂ
ANDREI BURUIANĂ
8.2.1 ANOMALII CONGENITALE ALE FARINGELUI

8.2.1.1 MALFORMATII ENDOFARINGIENE
8.2.1.1.1 Malformaţiile rinofaringelui
8.2.1.1.2 Malformaţiile orofaringelui
8.2.1.1.3 Malformaţiile hipofaringelui
8.2.1.2 MALFORMAŢII EXOFARINGIENE
8.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE A INELULUI LIMFATIC
WALDEYER
8.2.2.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ ADENOIDIANĂ SI
AMIGDALIANĂ
8.2.2.1.2 Amigdalitele palatine acute
8.2.2.1.3 Anginele specifice
34
8.2.2.1.3.1 Angina difterică
8.2.2.1.3.2 Angina din mononucleoza infecţioasă
8.2.2.1.3.3 Angina scarlatinoasă
8.2.2.1.3.4 Angina rujeolica
8.2.2.1.3.5 Angina din rubeolă
8.2.2.1.3.6 Angina din varicelă
8.2.2.1.3.7 Angina aftoasă
8.2.2.1.3.8 Herpangina
8.2.2.1.3.9 Angina herpetică
8.2.2.1.3.10 Angina fuzospirilară Plaut-Vincent
8.2.2.1.3.11 Anginele din bolile hematologice (angina
leucemiei acute, angina granulocitară-boala
Schultze, angina monocitară)
8.2.2.1.3.11.1 Leucemia limfatică acută
8.2.2.1.3.11.2 Angina granulocitară (boala Schultze)
8.2.2.1.4 Supuraţiile intra şi perifaringiene
8.2.2.1.4.1 Flegmonul anterosuperior
8.2.2.1.4.2 Flegmonul posterior
8.2.2.1.4.3 Adenoflegmonul laterofaringian
8.2.2.1.4.4 Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului şi
copilului mic
8.2.2.1.4.5 Celulita difuză periamigdaliană anaerobă
8.2.2.1.4.6 Angina Ludwig (flegmonul difuz al planseului
bucal)
8.2.2.1.4.7 Celulita flegmonoasă difuză a faringelui (boala
Senator)
8.2.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ ADENOIDIANĂ SI
AMIGDALIANĂ
8.2.2.2.1 Adenoidita cronică
8.2.2.2.2 Amigdalita palatină cronică
8.2.2.2.3 Faringite cronice specifice
8.2.2.2.3.1 Tuberculoza faringiană
8.2.2.2.3.2 Luesul faringian
8.2.2.2.3.3 Faringita micotică
8.2.3 TRAUMATISMELE FARINGIENE
8.2.3.1 LEZIUNILE POSTCAUSTICE FARINGIENE
8.2.3.2 CORPII STRĂINI FARINGIENI
8.2.3.2.1 Corpii străini rinofaringieni
8.2.3.2.2 Corpii străini orofaringieni
8.2.3.2.3 Corpii străini hipofaringieni
8.2.4 PATOLOGIA BAZEI LIMBII
8.2.4.1 HIPERTROFIA SIMPLĂ
8.2.4.2 AMIGDALITA LINGUALĂ ACUTĂ
8.2.4.3 AMIGDALITA LINGUALĂ CRONICĂ
35
8.2.4.4 Periamigdalita linguală flegmonoasă
8.2.4.5 TUMORILE CONGENITALE ALE BAZEI LIMBII
8.2.4.5.1 Tiroida linguală
8.2.4.5.2 Chistele bazei limbii
8.2.4.6 TUMORILE MALIGNE ŞI BENIGNE ALE BAZEI LIMBII
8.2.4.6.1 Tumorile vasculare
8.2.4.6.2 Tumori glandulare
8.2.4.6.3 Alte tumori benigne
8.2.4.6.4 Tumorile maligne
8.2.5 TUMORILE RINOFARINGELUI
8.2.5.1 TUMORI CONGENITALE DE RINOFARINGE
8.2.5.1.1 Bursa rinofaringiană, chist sau abces Thornwald
8.2.5.1.2 Teratoame şi chiste dermoide
8.2.5.2 TUMORI BENIGNE RINOFARINGIENE
8.2.5.3 TUMORI MALIGNE RINOFARINGIENE
8.2.6 TUMORILE OROFARINGELUI SI HIPOFARINGELUI
8.2.6.1 TUMORI BENIGNE ALE ORO- ŞI HIPOFARINGELUI
8.2.6.2 TUMORI MALIGNE OROFARINGIENE LA COPIL
8.2.6.2.1 Tumora Ewing
8.2.6.2.2 Limfomul malign
8.2.6.2.3 Rabdomiosarcomul
8.2.6.2.4 Tumorile melanice
8.2.6.3 TUMORILE MALIGNE HIPOFARINGIENE LA COPIL
8.2.7 TUMORILE PARAFARINGIENE
8.3PATOLOGIE LARINGIANĂ PEDIATRICĂ

DAN CRISTIAN GHEORGHE
8.3.1 MALFORMAȚII LARINGIENE CONGENITALE

8.3.1.1 LARINGOMALACIA
8.3.1.2 CHISTELE LARINGIENE CONGENITALE
8.3.1.3 LIMFANGIOAMELE
8.3.1.4 DIAFRAGMUL LARINGIAN CONGENITAL (palmurile laringiene)
8.3.1.5 PARALIZIA CONGENITALĂ DE CORZI VOCALE
8.3.1.6 STENOZELE LARINGIENE SUBGLOTICE CONGENITALE
8.3.1.7 HEMANGIOMUL LARINGIAN (subglotic)
8.3.1.8 DIASTEMA LARINGIANĂ (posterioară)
8.3.1.9 TRAHEOMALACIA
8.3.1.10 FISTULELE TRAHEO–ESOFAGIENE
8.3.2 PATOLOGIE INFLAMATORIE ACUTĂ LARINGIANĂ
8.3.2.1 LARINGITA ACUTĂ SUPRAGLOTICĂ
8.3.2.2 LARINGITA ACUTĂ SUBGLOTICĂ
8.3.2.3 LARINGO-TRAHEO-BRONSITA ACUTĂ
36
8.3.3 REFLUXUL FARINGO-LARINGIAN
8.3.4.1 TRAUMATISMELE EXTERNE
8.3.4.2 TRAUMATISMELE INTERNE
8.3.4.3 TRAUMATISMELE OPERATORII (iatrogene)
8.3.4.4 CORPII STRĂINI LARINGIENI
8.3.5 PAPILOMATOZA LARINGIANĂ
8.4 PATOLOGIE OTOLOGICĂ PEDIATRICĂ
8.4.1 MALFORMAŢIILE OTOLOGICE

8.4.1.1 MALFORMATIILE URECHII EXTERNE
8.4.1.1.1 Agenezia pavilionului auricular
8.4.1.1.2 Microtia
8.4.1.1.3 Macrotia
8.4.1.1.4 Poliotia
8.4.1.1.5 Coloboma auris
8.4.1.1.6 Lobulul bifid
8.4.1.1.7 Urechea în ansă (urechea decolată)
8.4.1.1.8 Atrezia conductului auditiv extern
8.4.1.2 MALFORMAŢIILE URECHII MEDII
8.4.1.3 MALFORMAŢIILE URECHII INTERNE
8.4.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE OTOLOGICĂ PEDIATRICĂ
8.4.2.1.1 Definiţie.
8.4.2.1.2 Incidenţă.
8.4.2.1.3 Epidemiologie.
8.4.2.1.4 Etiologie.
8.4.2.1.5 Patogenie.
8.4.2.1.6 Formele clinice
8.4.2.1.7 Simptomatologie.
8.4.2.1.8 Examenul clinic.
8.4.2.1.9 Examenul paraclinic
8.4.2.1.10 Diagnosticul diferenţial
8.4.2.1.11 Evoluţie.
8.4.2.1.12 Tratament.
8.4.2.2 OTITA MEDIE GRIPALĂ (MIRINGITA BULOASĂ)
8.4.2.3 OTITA MEDIE CRONICĂ CATARALĂ (SEROASĂ)
8.4.2.4 OTITELE SUPURATE CRONICE
8.4.2.4.1 Definiţia
37
8.4.2.4.3 Etiologie
8.4.2.4.5 Anatomie patologică.
8.4.2.4.6 Clasificarea otitelor medii supurate cornice
8.4.2.4.6.1 Otita supurată cronică simplă (otoreea tubară)
8.4.2.4.6.2 Otita supurată cronică propriu-zisă,
8.4.2.4.6.3 Colesteatomul
8.4.2.4.7 Aspectul clinic
8.4.2.4.8 Forme clinice particulare:
8.4.2.4.8.1 Pungile de retracţie (otita atelectatică) –
8.4.2.4.8.2 Epidermozele urechii medii
8.4.2.4.9 Paraclinic
8.4.2.4.10 Diagnosticul
8.4.2.4.11 Evoluţia
8.4.2.4.12 Complicatiile
8.4.2.4.12.1 fistula labirintică
8.4.2.4.12.2 paralizia facială
8.4.2.4.12.3 meningita otogenă
8.4.2.4.12.4 abcesul
8.4.2.4.12.5 tromboflebita de sinus lateral
8.4.2.4.12.6 abcese cerebrale sau cerebeloase
8.4.2.4.13 Tratamentul
8.4.2.4.13.1 medicamentos
8.4.2.4.13.2 chirurgical adjuvant
8.4.2.4.13.3 chirurgical propriu-zis
8.4.2.4.13.3.1 Osiculoplastia
8.4.2.4.13.3.2 Tehnica deschisă
8.4.2.4.13.3.3 Tehnica închisă
8.4.2.4.14 Prognosticul
8.4.2.4.15 Indicaţiile miringoplastiei:
8.4.2.4.16 Profilaxia
8.4.3 TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
8.4.3.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE
8.4.3.1.1 Othematomul
8.4.3.2 TRAUMATISMELE URECHII MEDII
8.4.3.3 FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
8.4.4 HIPOACUZIA LA COPIL
8.4.4.1 Incidenţă.
8.4.4.2 Etiologie.
8.4.4.3 Tratamentul
8.4.5 TUMORILE AURICULO-TEMPORALE LA COPIL
8.4.5.1 Displazia fibroasă
8.4.5.2 Rabdomiosarcomul osului temporal
8.4.5.3 Angiosarcomul de conduct auditiv extern
38
8.4.5.5 Tumora cu celule gigante
8.4.5.6 Granulomul eozinofilic
8.4.5.7 Limfoamele auriculo temporale
Capitolul 9. CHIRURGIA SINDROAMELOR OBSTRUCTIVE

DE CĂI RESPIRATORII SUPERIOARE ÎN SOMN
9.1. INTRODUCERE
9.2. EPIDEMIOLOGIE
9.3. ETIOLOGIE
9.4. FIZIOPATOLOGIE
9.5. DIAGNOSTIC CLINIC
9.4.1 Anamneza
9.4.2 Simptomatologia entităților clinice
9.4.3.Examenul clinic
39
9.6. DIAGNOSTIC PARACLINIC
9.7. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
9.8. TRATAMENT
9.9.1 TRATAMENT CONSERVATOR
9.9.2 TRATAMENT CHIRURGICAL
9.10.2.1 CHIRURGIA RINOSINUSALĂCHIRURGIA
FARINGIANĂChirurgia amigdalelor palatine Chirurgia vălului
palatinUvulopalatoplastia asistată LASERRadiofrecvența
vălului palatin
9.10.2.2.3 Uvulopalatofaringoplastia
9.10.2.2.4 Faringoplastia laterală
9.10.2.2.5 Tehnica lamboului uvulo-palatal
9.10.2.2.6 Implantarea vălului palatin
9.10.2.2.7 Procedee de rigidizare a vălului palatin
9.10.2.3 Chirurgia amigdalei linguale
9.10.2.3.1Reducerea volumetrică a amigdalei linguale
9.10.2.3.2 Rezecția parțială a bazei de limbă
9.10.2.4 Glosopexia
9.10.2.5 Suspensia osului hioid
9.10.3 CHIRURGIA TULBURĂRILOR DE SOMN DE ORIGINE LARINGIANĂ
9.10.4 CHIRURGIA MAXILOFACIALĂ
9.10.5 CHIRURGIA BARIATRICĂ
9.11 TRATAMENT COMPLEMENTAR
9.11.1 Metode de protezare
9.11.2 Dispozitive de respirație orală
40
CAPITOLUL 10. ELEMENTE DE PATOLOGIE
CHIRURGICALA FUNCTIONALA OTOLOGICA
MARCEL COSGAREA, VIOLETA NECULA
10.1 REABILITAREA AUDITIVA

10.1.1. PROTEZELE AUDITIVE
10.1.2. ALTERNATIVE LA APARATELE AUDITIVE CLASICE
10.1.3. DISPOZITIVE AUDITIVE IMPLANTABILE
10.1.3.1 PROTEZE IMPLANTABILE ACTIVE DE URECHE MEDIE
1.1.3.1.1 Implantul Vibrant Soundbridge
1.1.3.1.2 Traductorul de ureche medie Otologics
1.1.3.1.3 Implantul auditiv – Esteem
10.1.3.2. IMPLANTUL BAHA
10.1.3.3. IMPLANTUL COHLEAR
10.1.3.4. IMPLANTUL DE TRUNCHI CEREBRAL
10. 2 LABIRINTITELE
10.2.1 DEFINIŢIE
10.2.2 EPIDEMIOLOGIE
10.2.3 ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
10.2.4 DIAGNOSTIC
10.2.5 TRATAMENT
10.2.6 EVOLUŢIE
10.3 BOALA MENIERE
10.3.1. DEFINIŢIE
10.3.4 DIAGNOSTIC
10.3.4.2.EXAMENUL CLINIC
10.3.4.3. EVALUAREA AUDIOLOGICĂ
10.3.4.4. EVALUAREA VESTIBULARĂ
10.3.4.5. EVALUAREA IMAGISTICĂ
10.3.5 TRATAMENT
10.3.5.1. TRATAMENTUL ÎN CRIZĂ
10.3.5.2. TRATAMENTUL DE FOND
10.3.5.3.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
10.3.5.4 REABILITAREA VESTIBULARĂ
41
10.3.5.5 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
10.3.6 EVOLUŢIE
10. 4 OTOSCLEROZA
10.4.3 SIMPTOMATOLOGIE
10.4.4 DIAGNOSTIC
10.4.5 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
10.4.6 TRATAMENT
10.4.6.1 TRATAMENT CHIRURGICAL
CAPITOLUL 11. PATOLOGIE CHIRURGICALA A

AFECTIUNILOR NEUROLOGICE ORL
VIOREL ZAINEA, MADALINA GEORGESCU, SIMONA ȘERBAN
11.1 PARALIZIILE RECURENTIALE

11.1.1 CARACTERISTICI GENERALE
11.1.2 SIMPTOME
11.1.3 DIAGNOSTIC
11.1.4 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL ESTE
11.1.5 TRATAMENT
11.1.6PROGNOSTIC
11.2 PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ A URECHII

11.2.1 ELEMENTE GENERALE
11.2.2 SCHWANNOMUL DE NERV VESTIBULAR
11.2.3 NEUROTOMIA DE NERV VESTIBULAR
11.3 PARALIZIA NERVULUI FACIAL
42
Capitolul 1.
PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE
OTORINOLARINGOLOGICĂ
43
1.4 PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE RINOSINUSALĂ
CLAUDIU MANEA, CODRUŢ SARAFOLEANU, MARIA BEURAN,

IULIA SABARU
1.4.1 RINOSINUZITELE
1.4.1.1 INTRODUCERE
Rinosinuzitele reprezinta una dintre cele mai importante probleme de management

medical al ultimelor decenii, în special prin afectarea calităţii vieţii pacienţilor, precum şi prin
costurile socio-economice importante pe care le implică. Acestea au condus la o crestere a
eforturilor lumii academice mondiale în ceea ce priveşte o mai buna întelegere atât a
mecanismelor fiziopatologice implicate în apariţia acestei entităţi patologice, metodelor
diagnostice cele mai adecvate, cât mai ales a mijloacelor terapeutice cele mai fiabile pentru un
control cât mai adecvat al acestei afectiuni.
Datorită unităţii de structură a mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale, exista la ora

actuală un consens în ceea ce priveşte înlocuirea termenului se sinuzită cu cel de rinosinuzită,
deoarece inflamaţia mucoasei sinusale este precedată şi/sau concomitentă cu cea a mucoasei
nazale, cu alte cuvinte rinita şi sinuzita coexistă (1, 2).
Dat fiind faptul că rinosinuzitele, sub diversele lor forme, reprezintă una dintre cele mai
frecvente afecţiuni medicale, diagnosticul şi tratamentul acestora este realizat de medici de
diferite specialităţi, precum medici de familie, medici de medicină de urgenţă,
otorinolaringologi, pediatrii, pneumologi, alergologi, etc. – de aici apărând necesitatea unei
standardizări în ceea ce priveşte abordul acestei entităţi patologice, pornind de la definiţie şi
continuând cu mijloacele diagnostico-terapeutice.
1.4.1.2 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE
În decursul timpului definiţia şi clasificarea rinosinuzitelor au suportat o serie întregă de

transformări, îndeosebi datorită dezvoltărilor tehnologice (în ceea ce priveşte microbiologia,
radiologia, endoscopia nazo-sinusală, etc.) care au condus în final la o mai bună întelegere a
fiziopatologiei acestei afecţiuni.
Deşi a suportat o serie de variaţiuni în timp, în prezent rinosinuzita este definită ca o

afecţiune inflamatorie a mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale (1, 2, 3).
În ceea ce priveşte clasificarea rinosinuzitelor, aceasta ar trebui făcuta după mai multe
criterii (4):
i. Tipul clinic (durată: acute, subacute, cronice)
44
ii. Sinusurile afectate (etmoidale, maxilare, frontale, sfenoidale)
iii. Microorganismul responsabil (virale, bacteriene, fungice)
iv. Prezenţa complicaţiilor (complicate, necomplicate)
v. Prezenţa factorilor cauzali sau agravanţi (de exemplu: atopie, imunosupresie, obstrucţie
ostio-meatală, etc.)
Dupa Pinheiro (4), o clasificare completă a rinosinuzitelor, potrivit acestor cinci criterii,
este esenţială pentru a ghida tratamentul într-o situţie particulară. Ca exemplu, am putea întâlni o
rinosinuzită cronică (i) maxilară (ii) bacteriană (iii), complicată cu abces orbitar (iv) şi agravată
datorită unei stări de imunosupresie indusă de coexistenţa unui diabet zaharat (v).
Totuşi, în ultima perioadă în clasificarea rinosinuzitelor au fost luate în consideraţie în

special aspectul clinic şi simptomatologia. O serie de grupuri de lucru au încercat să
standardizeze definiţiile şi clasificările rinosinuzitelor, din păcate rezultatele nefiind întotdeauna
similare.
Astfel, ghidul EP3OS 2007 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps)
(1), defineşte rinosinuzitele, în funcţie de aspectul clinic, ca reprezentând inflamatia mucoasei
nazale şi a sinusurilor paranazale caracterizată prin prezenţa a doua sau mai multe simptome,
unul dintre care trebuie să fie:
- obstrucţia nazală, sau

- rinoreea (anterioară şi/sau posterioară)
- +/- durere/presiune facială
- +/- hipo/anosmie
şi fie semne endoscopice de:
o polipi, şi/sau
o secreţii purulente de la nivelul meatului mijlociu, şi/sau
o edem/obstrucţie la nivelul meatului mijlociu
şi/sau modificări CT:
o modificări ale mucoasei la nivelul complexului ostiomeatal şi/sau sinusurilor.
În funcţie de severitatea bolii, EP3OS 2007 (1) împarte această afecţiune în 3 stadii, în
funcţie de o scala analog-vizuală pe care pacienţii trebuie să o completeze, raspunzând la
întrebarea: „cât de supărătoare sunt simptomele dumneavoastră de rinosinuzită?” (VAS, 0-10
cm, cu afectarea semnificativă a calităţii vieţii pacienţilor considerându-se la VAS>5 (5)):
- uşoară = VAS 0-3

- moderată = VAS>3 – 7
- severă = VAS>7
Una dintre cele mai frecvente subclasificări ale rinosinuzitelor sunt cele care iau în
consideraţie factorul timp. În prezent nu există un consens în ceea ce priveşte această clasificare,
EP3OS 2007 (1) împarţind rinosinuzitele în forme:
45
- acute – cu durata simptomatologiei <12 săptămâni, şi rezoluţie completă a
simptomelor
- acute recurente – două sau mai multe episoade de rinosinuzită acută/an, cu rezoluţia
completă a simptomelor între episoade
- cronice – cu durata simptomatologiei >12 săptămâni, fără rezoluţie completă a
simptomelor
Alte doua grupuri de lucru, „the Joint Task Force on Practice Parameters” (JTFPP) (6) şi
“the Clinical Practice Guideline: Adult Sinusitis” (CPG:AS) (7), clasifică rinosinuzitele în forme:
- acute – cu durata simptomatologiei <4 săptămâni (JTFPP, CPG:AS)
- subacute
o cu durata simptomatologiei între 4-12 săptămâni (CPG:AS)
o cu durata simptomatologiei între 4-8 săptămâni (JTFPP)
- acute recurente
o 4 sau mai multe episoade de rinosinuzită acută pe an, fără persistenţa
simptomatologiei între episoade (CPG:AS)
o 3 sau mai multe episoade de rinosinuzită acută pe an, fără persistenţa
simptomatologiei între episoade (JTFPP)
- cronice
o cu durata simptomatologiei >12 săptămâni (CPG:AS)
o cu durata simptomatologiei >8 săptămâni (JTFPP)
În tabelul 1.1.1 am încercat o sistematizare a acestor clasificări, punând accent pe

criteriile diagnostice recomandate de fiecare dintre ghidurile citate. Este evident din aceste
clasificări şi definiţii că există încă o serie de controverse în ceea ce priveşte durata
rinosinuzitelor acute şi cronice, precum şi folosirea termenului de rinosinuzită subacută.
Confuziile si neclarităţile ce rezultă din studiul acestor ghiduri, ne duc cu gândul la un citat din
Douek, extrem de actual şi în zilele noastre: „clasificarea are un rol important în medicină,
deoarece constituie cadrul care face posibil stabilirea diagnosticului, precizarea etiologiei şi
deciderea tratamentului. Ea rămâne totuşi un sistem teoretic impus intr-o natură care are rareori
limite rigide” (8).
O meţiune specială trebuie făcută în ceea ce priveşte asocierea rinosinuzitelor cronice

(RSC) cu polipi nazali. În prezent majoritatea autorilor consideră rinosinuzitele cronice cu/fără
polipi nazali ca fiind o singură entitate patologică (1, 9-11), RSC cu polipi nazali fiind un
subgrup al rinosinuzitelor cronice. Totuşi, conform ghidului EP3OS, rămân încă întrebări
pertinente la care stadiul acutal de cunoaştere nu le-a găsit răspunsuri adecvate: de ce apar
„balonizări” ale mucoasei doar la pacienţii cu polipoză şi nu se regăsesc acestea la toţi pacienţii
cu rinosinuzite polipoase. Deasemenea, de ce polipii nazali au tendinţa la recidivă, chiar dacă s-a
produs ventilarea cavităţilor rinosinusale. Toate aceste caracteristici se pare că se datorează unor
caracteristici particulare ale mucoasei pacienţilor cu polipi nazali care nu au putut fi pe deplin
elucidate.
46
Tabel 1.1.1 Rezumat al ghidurilor actuale de diagnostic al rinosinuzitelor
Tip de RS Ghid Durata simptomatologiei Simptome caracteristice Metode de explorare paraclinice
EP3OS <12 săptămâni Prezenţa a 2 sau > simptome, dintre care cel putin unul să fie: Nerecomandate:
- obstrucţia nazală, sau - Radiografie clasică

- rinoreea (anterioară şi/sau posterioară), - CT (cu exceptia pacienţilor cu afecţiuni severe,
însoţit/e sau nu de imunosupresaţi sau aflaţi în faza de complicaţii)
Opţional:
- +/- durere/presiune facială
- +/- hipo/anosmie - Rinoscopia anterioară
Remarci speciale: - Endoscopia nazală
- Culturi secreţii nazale, în caz de eşec
- RSAV - durata simptomelor <10 zile terapeutic/complicaţii
- RSAB - agravarea simptomelor după 5 zile
- durata simptomelor >10 zile
JTFPP <4 săptămâni Simptome Nu sunt necesare:
- obstrucţie nazala - Rx clasică

Acută - rinoree purulentă - Culturi secreţii nazale
- dureri faciale/dentare Opţional:
- drenaj posterior
- cefalee - Endoscopia nazală
- tuse - Citologia nazală
Semne: - Alte investigaţii imagistice/endosopia nazala în
caz de eşec terapeutic iniţial
- sensibilitate în aria de proiecţie a sinusurilor, cearcăne
Remarci speciale:
- Suspiciune de RSAV – daca simptomele sunt prezente <10 zile

şi nu se agravează
- Suspiciune de RSAB – dacă simptomele persistă >10-14 zile,
sau sunt neobişnuit de severe (ex.febra cu rinoree purulentă,
durere sau sensibilitate facială, tumefacţie periorbitară)
CPG:AS <4 săptămâni 3 simptome cardinale: rinoree purulentă(anterioară, posterioară Nu sunt necesare:
sau ambele) însotită de obstrucţie nazală, durere/presiune facială,
- Investigaţii radiologice (cu excepţia
complicaţiilor sau dubiilor diagnostice – de
47
sau ambele preferat CT)
- Culturi secreţii nazale
Remarci speciale:
- Suspiciune de RSAV – daca simptomele sunt prezente <10 zile

şi nu se agravează
- Suspiciune de RSAB – dacă simptomele persistă >10 zile, se
agravează la mai puţin de 10 zile de la ameliorarea iniţială sau
sunt foarte severe în primele 3-4 zile de boală
EP3OS -
Subacuta JTFPP între 4-8 săptămâni
CPG:AS între 4-12 săptămâni
EP3OS 2 sau mai multe episoade de

rinosinuzită acută/an, cu rezoluţia
completă a simptomelor între
episoade
JTFPP 3 sau mai multe episoade de

Acuta rinosinuzită acută/an, fără persistenţa
recurenta simptomatologiei între episoade
CPG:AS 4 sau mai multe episoade de

rinosinuzită acută/an, fără persistenţa
simptomatologiei între episoade
EP3OS >12 săptămâni, fără rezoluţie Prezenţa a 2 sau > simptome, dintre care cel putin unul să fie: Recomandate:
completă a simptomelor
- obstrucţia nazală, sau rinoreea (anterioară şi/sau posterioară), - endoscopia nazală
însoţit/e sau nu de - rinoscopia anterioară, dacă endoscopia nu este
disponibilă
Cronică
- +/- durere/presiune facială - testări alergologice(antecedente sugestive)
- +/- hipo/anosmie Nerecomandat:
Criterii obiective
- CT pentru asistenţa primară
- endoscopie sau rinoscopie pentru identificarea Optional: - CT pentru specialiştii ORL
prezenţei/absenţei PN
48
JTFPP >8 săptămâni Aceleaşi simptome ca pentru RSA Recomandate:
- severitate variabilă, poate fi vagă sau insidioasă - testări alergologice

- durată >8 săptămâni - CT şi RMN pot fi utile la pacienţii cu
Criterii obiective simptomatologie nespecificăsau dacă
simptomele persistă în ciuda tratamentului
- modificări anormale pe CT sau RMN medicamentos optimal
- CT este util în special pt. Diagnosticul AFRS
Optionale: - Endoscopia/Biopsia nazo-sinusală
CPG:AS >12 săptămâni Durată > sau egală cu 12 săptămâni pentru 2 sau > dintre Cerinţe recomandate pentru diagnostic:
următoarele simptome:
- Documentarea inflamaţiei fie prin examinare
- rinoree mucopurulentă endoscopică sau CT
- obstrucţie nazală Opţional:
- durere/presiune/plenitudine facială
- hiposmie - Testări alergologice/imunologice pentru
ŞI inflamaţie documentată prin 1 sau > din următoarele criterii evidenţierea cauzelor simptomatologiei
- secreţii purulente sau edem la nivelul metului mijlociu sau

regiunii etmoidale
- PN în fosele nazale sau metul mijlociu
- Imagine radiologică ce comfirmă inflamaţia sinusală
Exacerbări EP3OS Episoade de acutizare a unei
acute ale RS rinosinuzite cronice, cu revenire
cronice ulterioară la starea iniţială
Abrevieri: RS-rinosinuzită; RSA-rinosinuzită acută; RSAV-rinosinuzită acută virală; RSAB-rinosinuzită acută bacteriană; AFRS-rinosinuzita alergică fungică; PN-popipoza nazală
49
Nu putem încheia acest subcapitol fără a aduce în discuţie unele dintre cele mai
controversate forme de rinosinuzite, şi anume rinosinuzitele fungice.
În 1983, Katzenstein şi col. au identificat Aspergillus sp. în secreţiile mucoase

rinosinusale ale pacienţilor cu rinosinuzită cronică polipoasă, şi au introdus termenul de “sinuzita
alergica Aspergilara” datorita similaritatilor histopatologice cu Aspergiloza alergică
bronhopulmonară (ABPA) (12). Sinuzita alergică Aspergilara a fost definită ca o formă de
rinosinuzită cronică caracterizată prin prezenţă “mucinei alergice” ( secreţii mucoase dense,
cleioase, ciocolatii - închise la culoare, conţinând agregate de eozinofile necrotice, detritusuri
nucleare, celule epiteliale respiratorii descuamate, şi cristale Charcot-Leyden aflate într-o masă
amorfă, mucilaginoasă de celule bazofile şi eozinofile) şi a hifelor dispersate de Aspergillus Sp.
Ulterior, a fost propus termenul de rinosinuzită alergo-fungică (AFS), dupa ce s-a demonstrat
că şi alţi fungi produc simptome similare (13).
În 1994, bazându-se pe caracteristicile clinice al unui lot de 15 pacienţi, Bent şi Kuhn au

propus un număr de 5 criterii pentru diagnosticul AFS (14):
1 Prezenţa hipersensibilităţii tip I, confirmată prin istoric, teste cutanate pozitive şi

serologie,
1 Prezenţa polipozei nazale,
1 Semne caracteristice (zone de hiperatenuare) la examenul computer-tomografic,
1 Prezenţa mucinei eozinofilice, fără invazia fungică a ţesutului sinusal,
1 Histopatologie sau culturi pozitive pentru fungi din conţinutul sinusal, prelevat în timpul
intervenţiei chirurgicale.
În 1995, de Shazo şi Swain (15) au observat că numai ¾ dintre pacienţii diagnosticaţi cu
AFS erau atopici. Bazându-se pe această observaţie, deşi încă subiect de controversă în prezent,
au renunţat la criteriul hipersensibilităţii tip I pentru diagnosticul AFS.
Deşi anterior considerată o afecţiune rară, Ponikau şi colaboratorii (16) au sugerat recent,
bazându-se pe observaţia că fungii sunt prezenţi la aproape toţi pacienţii cu rinosinuzite cronice,
că AFS este de fapt foarte frecvent întâlnită. Dat fiind faptul că toţi pacienţii cu rinosinuzite
cronice îndeplineau criteriile de AFS propuse de DeShazo şi Swain, Ponikau sugerează că
termenul de AFS (indicând un raspuns mediat IgE), trebuie să fie înlocuit cu termenul de
„rinosinuzite fungice eozinofilice” (EFS) şi că termenul de mucină alergică trebuie înlocuit cu
termenul de „mucină eozinofilică”(16).
În anul 2000, bazându-se pe o revizuire a literaturii de specialitate la care a adăugat un lot

nou de pacienţi, Ferguson (17) descrie o forma de rinosinuzită cronică similară din punct de
vedere histologic cu AFS, dar fără prezenţa de hife fungice, pe care le-a intitulat rinosinuzite cu
mucină eozinofilică (EMRS). Astfel, s-a stipulat faptul ca AFS este un răspuns alergic al unor
gazde susceptibile, în timp ce EMRS este rezultatul unei anomalii sistemice a controlului
imunologic.
50
Toate aceste încercări de sistematizare realizate de-a lungul timpului indica faptul ca până
în prezent nu există o viziune unitară privitoare la aceste entităţi patologice, dar sigur este că
implicarea fungilor în etiopatogenia rinosinuzitelor cronice este o certitudine, iar aceste afecţiuni
sunt mult mai frecvente decât se credea anterior.
Faptul că fungii sunt prezenţi la nivelul nasului şi sinusurilor paranazale atât la persoanele
sănătoase cât şi la cele bolnave este unanim acceptat şi este rezultatul naturii ubicuitare a
acestora. În anumite condiţii, poate apărea o proliferare fungică saprofitică, care nu are potenţial
agresiv asupra mucoasei sinusale (precum în „fungus ball”sau mycetoma) sau, dimpotrivă, care
să antreneze reacţii inflamatorii, uneori cu caracter de invazivitate, la acest nivel.
Astfel, până în urma cu câţiva ani, nu a existat o clasificare clară a acestor sinuzite,
majoritatea fiind grupate sub termenul general de „sinuzite aspergilare”. În 1994, Carpentier şi
colaboratorii (18) sugerează o nouă clasificare a sinuzitelor aspergilare, împărţind aceste
rinosinuzite în forme noninvazive, ce includ sinuzitele alergice fungice şi forma localizată –
mycetoma sau fungus ball, şi forme invazive, de tip indolent sau fulminant (tabel 1.1.2, figura
1.1.1).
Tabel 1.1.2. Clasificarea rinosinuzitelor fungice în funcţie de statusul imunitar al gazdei şi

rolul fungilor
Tip Status imunitar Rolul fungilor
• Acută/fulminantă Compromis Patogen

Invazive
• Cronică/ indolentă Competent Patogen
• Fungus ball Competent, Saprofit

(Mycetoma)
Noninvazive
non atopic
• Rinosinuzită Alergică Competent, Allergen(?),saprofit(?)

Fungică (AFS)
Atopic
Trei ani mai târziu, în 1997, deShazo şi colaboratorii (19) au publicat o nouă clasificare
pentru formele invazive şi noninvazive de rinosinuzite fungice. Ei au concluzionat că există două
forme de rinosinuzite fungice invazive, şi anume: acute fulminante şi cronice invazive, acestea
din urmă apărând la pacienţii imunocompetenţi şi împărţindu-se la rândul lor, din punct de
vedere histopatologic, în forme granulomatoase şi nongranulomatoase. Dacă în acest ultim caz
distincţia histologică dintre ele este clară, distincţia din punct de vedere clinic, în ceea ce priveşte
51
prognosticul şi managementul lor, este incertă (2). Formele de rinosinuzite fungice noninvazive
sunt două, şi anume: rinosinuzite alergice fungice şi fungus ball (sau mycetoma). (figura 1)
Confuzia şi controversele apărute încă de la nivelul clasificării rinosinuzitelor fungice

denotă faptul că rolul fungilor în etiopatogenia rinosinuzitelor este departe de a fi elucidat.
Figura 1.1.1. Clasificarea rinosinuzitelor fungice (adaptată după deShazo (19))
Rinosinuzite fungice
Invazive Non-invazive
AFS
Fungus ball
Acute fulminante Cronice invazive ?
(Mycetoma)
EFS
Granulomatoase
Non-
Granulomatoase
Rinosinuzitele, acute şi cronice, reprezintă unele dintre cele mai frecvente cauze pentru
care pacienţii se adresează la medic şi implicit unele dintre afecţiunile cele mai „consumatoare”
de resurse medicale şi financiare. Pentru a ilustra mai bine aceste afirmaţii, vă voi da doar câteva
date din multiplele studii efectuate pe aceasta temă. Astfel, conform unelor date din literatura
americană, se estimează că in SUA există anual aproximativ 33 milioane pacienţi cu diferite
forme de rinosinuzită, pentru aceştia realizandu-se anual aproximativ 26,7 milioane consulturi
medicale (20, 21). Costurile totale ale acestor vizite medicale s-au ridicat la aproximativ 6
miliarde dolari americani, la care s-au adăugat peste 2 miliarde de dolari pentru tratamente
efectuate fără prescripţie medicală (21, 22). Pentru a întregii tabloul costurilor socio-economice
pe care le implica aceste afecţiuni, se estimează ca în SUA pierderile în ceea ce priveşte
productivitatea în muncă datorită rinosinuzitelor se ridică la 12,5 milioane zile de muncă pierdute
şi 58,7 milioane zile cu activitate restricţionată datorită acestor afecţiuni (23).
52
Deasemenea, rinosinuzitele reprezintă al cincelea cel mai frecvent diagnostic pentru care
sunt prescrise antibiotice, reprezentând 9%, respectiv 21% din toate prescripţiile de antibiotice la
pacienţii pediatrici, respectiv adulţi la nivelul anului 2002 în SUA (24). Deoarece mare parte
dintre rinosinuzite sunt virale, aceste date sugerează că de multe ori tratamentul antibiotic este
incorect folosit în managementul acestor afecţiuni. Aceasta se datorează în parte faptului că
rinosinuzitele, boli de multe ori autolimitante şi cu o mare variabilitate a simptomatologiei, au
fost mult timp prost-definite, iar mecanismele patologice şi evoluţia clinică au fost incomplet
înţelese.
Deşi datele prezentate anterior ne dau masura amplorii fenomenului, informaţii

epidemiologice certe şi unanim agreate nu exista în cazul rinosinuzitelor. Cele mai multe
încercări în acest domeniu s-au făcut tot pe continentul nord-american, studiile epidemiologice
europene fiind sporadice.
Conform EP3OS 2007 (1) se pune semnul de egalitate între rinosinuzita acută virală şi
răceala „banală”. Datorită acestei asocieri se pot face extrapolări în ceea ce priveşte prevalenţa
rinosinuzitelor acute, cu menţiunea că date exacte nu se pot obţine deoarece cei mai mulţi
pacienţi raciţi nu consultă un doctor pentru această afecţiune. O estimare rezonabilă este aceea
că, în medie, un copil are între 6-8 episoade de infecţii de tract respirator superior (ITRS), iar un
adult între 2-3 episoade de ITRS (25). Dacă acceptăm că aproximativ 90% din pacienţii cu ITRS
au rinosinuzită acută, şi că în medie o persoană are aproximativ 4 episoade de ITRS/an, putem
deduce ca la nivelul SUA există anual peste 1 miliard de cazuri de rinosinuzită acută (26).
Efectuând acelaşi calcul, putem estima că la nivelul României există anual peste 80 milioane
cazuri de rinosinuzită acută.
Se estimează că 0,5-2% dintre ITRS se complică cu infecţii bacteriene rinosinusale, ceea

ce se traduce prin existenţa a aproximativ 20 milioane cazuri de rinosinuzită acută bacterină
anual în SUA (27). Totuşi, incidenţa exactă este greu de stabilit, în special datorită dificultăţii de
diferenţiere intre formele de rinosinuzită acută virală şi bacteriană doar pe considerente clinice.
Cum ghidurile actuale stabilesc diagnosticul de rinosinuzită acută bacteriană în funcţie de
simptomatologie şi aspectul clinic, si nu de cel bacteriologic, pot apărea o serie de rezultate fals
pozitive. În acest sens, un studiu efectuat în anul 2000, folosind puncţia aspirativă de la nivelul
sinusului maxilar ca metodă de prelevare a secreţiilor pentru examen bacteriologic (considerată
cea mai fiabilă), a demonstrat că între 49-83% dintre pacienţii simptomatici au rinosinuzite acute
bacteriene confirmate bacteriologic (28).
Deşi din ce în ce mai bine studiate din punct de vedere al metodelor diagnostico-
terapeutice, datele privitoare la epidemiologia rinosinuzitele cronice, cu/fără polipoză nazală
sunt extrem de sărace. Datorită heterogenicităţii afectiunii, precum şi confuziilor diagnostice,
aceste date sunt foarte variabile, ele indicând o prevalenţă cuprinsă între 1-16% din populaţie
(29-35). Totuşi, rinosinuzitele cronice reprezintă una dintre cele mai frecvente afecţiuni cronice,
53
iar după unii autori (36), cea mai frecventă afecţiune cronică la pacienţii cu vârstă până în 45 ani
(prevalenţă de 146:1000 din populaţie).
Rinosinuzitele fungice reprezintă deasemenea o entitate patologică extrem de

controverstă în ceea ce priveşte incidenţa acesteia. Se estimează că incidenţa rinosinuzitelor
alergice fungice (AFS) (cele mai studiate dintre rinosinuzitele fungice) este de aproximativ 5-10
% dintre pacienţii cu rinosinuzite cronice (RSC) (37-40). Totuşi există studii (41) în care
procentul AFS a ajuns la 51% din pacienţii cu RSC. Aceasta ar putea fi explicată prin variaţiile
geografice ale AFS, fiind cunoscut faptul ca în SUA cele mai multe cazuri au fost observate în
regiunile centrale şi de sud, iar în India acestea au o incidenţă crescută în nord.
În România a fost efectuat în Clinica ORL “Sfânta Maria” un studiu prospectiv pe un lot
de 912 pacienţi cu diagnosticul de RSC ce au necesitat tratament chirurgical, 111 dintre aceştia
fiind diagnosticaţi cu diferite forme de rinosinuzite fungice non-invazive. Aşadar, în acest lot de
pacienţi, incidenţa rinosinuzitelor fungice non-invazive a fost de 12,17%, procent ce atrage
atenţia asupra unei entităţi patologice frecvent subdiagnosticate în ţara noastră (42).
1.4.1.4 ETIOLOGIE ŞI FACTORI PREDISPOZANŢI
Studiul literaturii de specialitate oferă puţine certitudini în ceea ce priveşte etiologia

rinosinuzitelor. Acest aspect derivă din neclaritatea definiţiilor rinosinuzitelor acute sau cronice,
a lipsei unor criterii de includere standardizate pentru studii epidemiologice şi de determinare a
factorilor etiologici şi predispozanţi ai acestor entităţi patologice. În cele ce urmează vom încerca
o sistematizare a principalilor factori etilogici şi predispozanţi, împarţiţi în funcţie de formele
acute şi cronice (cu sau fără polipi nazali) de rinosinuzite.
1.4.1.4.1 Rinosinuzite acute
Conform EP3OS (1), etiologia RSA este multifactorială, principalii agenţi patogeni şi
factori de risc fiind exemplificaţi în tabelul 1.1.3. În continuare vom face câteva scurte referiri
asupra fiecaruia dintre aceştia.
Tabel 1.1.3. Etiologia RSA (1)
Agenţi infecţioşi: Refluxul laringo-faringian şi Helicobacter

pylori
· Virusuri
· Bacterii Alţi factori de risc:
· Fungi
Disfuncţie ciliară · Ventilaţia mecanică
· Sonda de alimentaţie nazo-gastrică
Alergia
54
1.4.1.4.1.1 Agenţi infecţioşi
Infecţiile virale sunt cei mai frecvenţi factori predispozanţi pentru infecţiile de tract
respirator superior, inclusiv rinosinuzitele (43), a căror evoluţie trece prin mai multe faze
evolutive (figura 2). Astfel, prima etapă a unei rinosinuzite este reprezentată de o infecţie virală
care durează până la 10 zile, urmată de o recuperare completă ce apare în majoritatea cazurilor.
Cei mai frecvenţi agenţi virali implicaţi în apariţia rinosinuzitelor sunt reprezentaţi de rinoviruşi
(mai mult de 100 subtipuri), adenoviruşi, influenza şi parainfluenza viruşi (44). Infecţiile virale
de tipul răcelii „banale” nu afectează doar mucoasa nazală ci şi pe cea de la nivelul sinusurilor
paranazale. Astfel, au fost efectuate studii care au demonstrat că, pe determinări computer-
tomografice, la pacienţii cu răceli „banale” aflate în perioada de debut, apar modificări
endosinusale (îngroşări de mucoasă în 87% din cazuri, obstrucţii ostiale sinusale în 77% din
cazuri) (45, 46).
Figura 2. Dinamica transformării infecţiei virale în infecţie bacteriană în rinosinuzite(43, 47)
Într-un număr redus de cazuri cu rinosinuzită acută virală (între 0,5 – 2%) (1, 27) apare
suprainfecţie bacteriană. Aceasta infecţie este produsă iniţial de bacterii aerobe, dar în timp, dacă
nu apare vindecarea, bacteriile anaerobe devin predominante.
Mecanismul prin care infecţiile virale predispun la apariţia rinosinuzitelor bacteriene

implică sinergia microbiană, inducerea de inflamaţie locală ce determină blocare ostială sinusală,
creşterea adeziunii bacteriene la celulele epiteliale şi alterarea sistemului local de aparare
imunitară (47) (figura 3).
Cel mai frecvent, suprainfecţiile bacteriene în cazul RSA se datoreaza supranumitului

„trio infernal” format din Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Moraxella
catarrhalis (48, 49). La aceştia se adaugă, într-un procent mult mai redus, alte specii
streptococice, bacterii anaerobe şi Staphylococcus aureus (1). Deşi datele statistice diferă uşor
55
în funcţie de studiul citat în ceea ce priveşte incidenţa exactă a fiecărei specii bacteriene în parte,
ele se menţin în limite similare în condiţiile utilizării unor metode de prelevare a secreţiilor cu
specificitate crescută (figura 4).
Figura 3. Dinamica infecţiilor de tract respirator superior (adaptare după Brook I. (47))
•sinergie directă
Aerobi •Prevotella
•anatomie •Fusobacteria
•↓ imunităţii •S.pneumonie •Peptostreptococi
•↑aderenţei •H.influenzae
•imotilitate ciliară •M.catarrhalis
•Alţii
Viruşi Anaerobi
TIMP
Astfel, cea mai sensibila metodă de prelevare este considerată puncţia-aspirativă de la

nivelul sinusului maxilar, care evită contaminarile accidentale cu flora saprofită, precum cele de
la nivelul vestibulului nazal. Totuşi, fiind vorba despre o manevră invazivă, şi în acelaşi timp
care permite recoltări limitate de la nivelul sinusului maxilar, deci insuficientă pentru a identifica
flora microbiană a rinosinuzitelor cu diferite localizări, a fost testată sensibilitate unei alte
metode de prelevare bacteriologică – prelevarea endoscopică de la nivelul meatului mijlociu.
Sensibilitatea acesteia din urmă variază între 60-93% comparativ cu puncţia aspirativă (50-54).
Deasemenea, pentru acurateţea determinărilor bacteriologice, este important să se ţină seama de
un alt aspect adesea neglijat – timpul de la prelevare la prelucrarea microbilogică (însămânţare)
să fie de sub 4 ore.
Figura 4. Bacteriologia rinosinuzitelor acute (55)

Anaerobi Alte bacterii
Staphylococci 6% 3%
6% S.
Streptococci pneumoniae
7% 31%
S. aureus
7%
M. catarrhalis H. influenzae
10% 30%
56
La un număr redus de pacienţi cu rinosinuzite acute agentul patogen nu este nici viral, nici
bacterian. Este vorba despre rinosinuzitele fungice invazive (RSFI). Afecţiune extrem de severă, cu
potenţial fatal, RSFI este apanajul exclusiv al pacienţilor imunocompromişi. Deşi mucormycosis era
considerat cel mai frecvent incriminat în etiologia acestor entităţi patologice, în prezent infecţiile cu
aspergillus sau alternaria şi pseudallescheria boydii au devenit din ce în ce mai frecvente (56).
1.4.1.4.1.2 Disfuncţia ciliară
„Covorul rulant” muco-ciliar reprezintă unul dintre cele mai importante mecanisme de
apărare împotriva apariţiei suprainfecţiei bacteriene în RSA (1). Infecţiile virale sunt
responsabile de distrucţia ciliară şi a celulelor ciliate care atinge apogeul după aproximativ o
săptămână de la debutul acestora, ulterior refăcându-se progresiv, după 3 săptămâni numărul şi
structura lor revenind la normal (57). Deasemenea o afectare similară a structurii ciliare a
mucoasei rinosinusale este produsă şi de infecţia bacteriană, cu afectarea consecutivă a
clearence-ului muco-ciliar.
1.4.1.4.1.3 Alergia
Incriminată ca factor predispozant pentru apariţia rinosinuzitelor, alergia rinosinusală

favorizează instalarea obstrucţiei complexului ostio-meatal datorită edemului şi inflamaţiei din
aceasta zonă anatomică, ceea ce conduce la tulburări de ventilaţie nazo-sinusale, retenţie de
mucus şi ulterior aparitia de suprainfecţii bacteriene.
Pe o cohortă importantă de pacienţi pediatrici (8723 copii), Chen şi colaboratorii au

demonstrat că prevalenţa rinosinuzitelor este semnificativ mai mare în cazul celor cu rinită
alergică comparativ cu pacienţii non-alergici (58).
1.4.1.4.1.4 Helicobacter pylori şi refluxul laringofaringian
Chiar dacă nu există date certe în literatura de specialitate în ceea ce priveşte rolul lor în
etiopatogenia RSA, incriminarea infecţie cu helicobacter pylori (HP) şi a bolii de reflux ca şi
factori predispozanţi ai rinosinuzitelor porneşte de la premiza că atât HP cât şi conţinutul acid al
refluxului produc disfuncţii muco-ciliare, şi implicit favorizează apariţia rinosinuzitelor. Acest
aspect este important, şi necesită studii mai amănunţite pe viitor, mai ales în contextul creşterii
incidenţei acestei afecţiuni gastrointestinale în special în rândul ţărilor dezvoltate (1).
1.4.1.4.1.5 Alţi factori de risc: ventilaţia mecanica şi sonda nazo-gastrică
Afecţiuni de multe ori mai severe şi mai greu de tratat (în special datorită rezistenţei şi
virulenţei bacteriene crescute şi a statusului biologic al pacienţilor), rinosinuzitele nozocomiale
sunt afecţiuni frecvente în secţiile de terapie intensivă, iar apariţia acestora este în general
atribuită intubaţiilor nazo-traheale prelungite sau prezenţei sondei nazo-gastrice (59-62). Acestea
reprezintă corpi străini intranazali care produc, prin mecanism iritativ, creşterea cantităţii de
57
mucus, precum şi edem şi inflamaţie locală cu blocări ostiale consecutive şi apariţia infecţiilor
bacteriene, îndeosebi cu specii de anaerobi.
1.4.1.4.2 Rinosinuzitele cronice
Descifrarea etiologiei rinosinuzitelor cronice rămâne în continuare o provocare pentru

lumea ORL-istică pe plan mondial. Cel mai probabil, incapacitatea noastră de a înţelege pe
deplin rinosinuzitele cronice este legată de tendinţa de a căuta o cauză unică sau cel puţin
dominantă implicată în apariţia RSC, în condiţiile în care este foarte posibil să fie vorba nu
despre o boala ci mai degrabă despre un sindrom clinic declanşat de inflamaţia mucoasei
rinosinusale. În această situaţie cauzele posibile de apariţie pot fi numeroase, disipate şi uneori se
pot suprapune (2).
Aşadar, deşi nu există un consens în ceea ce priveşte cauzele de apariţie a RSC, faptul că
etiologia sa este multifactorială este acceptat de cei mai mulţi autori. În tabelul 1.1.4 vă sunt
prezentate cele mai frecvent incriminate circumstanţe etiologice ale RSC, clasificate în doua
mari categorii, factori de mediu şi factori ce ţin de organismul gazdă (2, 63).
Tabel 1.1.4. Etiologia RSC (adaptare după Benninger MS (2) şi Jackman AH (63))
Cauze extrinseci Cauze intrinseci (factori care ţin de gazdă)
(factori de mediu) Factori sistemici Factori locali
1. Infecţioase 1. Afecţiuni genetice/congenitale 1. Anomalii anatomice

a. virale, a. Fibroza chistică
b. bacteriene, b. Dischinezia ciliară primară 2. Inflamaţii osoase
c. fungice, 2. Imunodeficienţe/imunosupresii
d. paraziţi a. HIV, 3. Mucocele
2. Inflamaţie non-infecţioasă b. Iatrogenii: transplant,
a. Alergică—IgE-mediată chimioterapie
b. Hipersensibilitate non–IgE- 3. Afecţiuni autoimune 4. Tumori (benigne sau
mediată a. Granulomatoza (sarcoidoză, maligne) rinosinusale
c. Farmacologică Wegener)
d. Iritanţi (poluare, fumat, praf, b. Vasculite (lupus, sindrom
substanţe volatile, etc.) Churg-Straus)
3. Tulburări ale ventilaţiei şi 4. Factori hormonali
motilităţii ciliare a. Rinita de sarcină
a. Iatrogenă (chirurgie) b. Hipotiroidismul
b. Infecţioasă 5. Idiopatici—Sindromul Samter
c. Traumatică
58
Datorită multitudinii factorilor etiologici şi a spaţiului limitat destinat prezentării acestora
în acest tratat de patologie chirurgicală, vom prezenta în continuare câteva aspecte relevante
referitoare la cele mai incriminate cauze de apariţie a RSC.
1.4.1.4.2.1 Factori infecţioşi
1.4.1.4.2.1.1 Infecţiile bacteriene în RSC
Rolul bacteriilor în etiologia RSC este departe de a fi elucidat, deşi o mare parte din
tratamentul acestei entităţi patologice se bazează pe antibioterapie, uneori pe perioade extrem de
lungi. Cu toate că unii autori sunt de părere că RSC evoluează din RSA, acest lucru nu a putut fi
demonstrat (1).
O serie de studii prospective sau retrospective au fost efectuate atât la copii cât şi la adulţi
pentru a evalua bacteriologia RSC folosind recoltări de la nivelul metului mijlociu sau sinusului
maxilar. Toate aceste studii indică o floră polimicrobiană extrem de variată, diferită în ceea ce
priveşte ponderea diferitelor specii bacteriene comparativ cu tabloul întâlnit în RSA. Astfel, se
constată o creştere a incideţei infecţiilor cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus coagulazo-
negativ, alături de care întâlnim relativ frecvent bacterii anaerobe (Prevotella, Fusobacterium,
Peptostreptococcus) sau germeni gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp., etc.) (1,2, 50, 53, 63-65) (figura 1.1.5).
Figura 1.1.5. Bacteriologia rinosinuzitelor cronice (65)
Alte bacterii S.
19% pneumoniae
17%
Anaerobi
8%
S. aureus
S. coagulazo- 36%
negativ
20%
Biofilmele. S-a stipulat că biofilmele reprezintă strategii adaptative ale

microorganismelor bacteriene de protecţie împotriva factorilor de apărare ale organismului gazdă
precum şi de creştere a rezistenţei împotriva tratamentelor antimicrobiene (63, 66). Biofilmele
reprezintă colonii bacteriene sesile aflate într-o matrice polizaharidică foarte bine hidratată cu
goluri interstiţiale în care nutrienţii şi moleculele de semnalizare pot difuza (1, 63). Prin
modificări genetice, bacteriile sunt capabile să facă tranziţia în dublu sens din forme mobile
plactonice (care produc infecţii) în forme agregate (biofilme) şi invers (66,67). Deşi incriminate
59
în etiologia RSC, rolul exact al acestora necesită studii suplimentare, în special pentru
descoperirea de noi strategii terapeutice.
Superantigenele. O noua teorie fiziopatologică a stârnit un interes deosebit în ultimul

deceniu, şi anume cea a rolului superantigenelor (SAgs) în apariţia inflamaţiei rinosinusale.
Acestea sunt de fapt toxine bacteriene produse intracelular (în special de S.aureus sau
S.pyogenes, dar şi de viruşi sau fungi) şi eliberate extracelular în timpul infecţiilor microbiene ca
mecanism de apărare împotriva sistemului imunitar al gazdei.
În mod obisnuit, antigenul necesită o serie de paşi pentru activare şi declanşarea cascadei
inflamatorii. Astfel, iniţial antigenul este fagocitat de o celulă prezentatoare de antigen (APC)
care îl degradează într-o serie fragmente peptidice, care se leagă ulterior de receptorii II ai unui
complex major de histocompatibilitate (MHC). Acest complex MHC II/peptide este recunoscut
de un limfocit T-helper şi se iniţiază răspunsul inflamator. Spre deosebire de antigenele
obişnuite, SAgs sunt capabile să scurtcircuiteze etapele iniţiale de fagocitare şi degradare şi se
leagă direct de domeniul HLA-DR al MHC II şi de domeniul beta V al receptorilor limfocitelor
T. Prin acest mecanism, ele sunt capabile să stimuleze o producţie mare de IL-2, care la rândul
lor stimulează producţia de alte citokine, precum TNF-a, IL-1, Il-8, şi factorul de activare
plachetară (PAF), conducând la o cascadă inflamatorie masivă (1, 63, 68-72).
1.4.1.4.2.1.2 Infecţiile fungice în RSC
În ultimul deceniu, rolul fungilor în etiologia rinosinuzitelor cronice a fost un subiect de

controversă, cunoscând perioade de maxim entuziasm (sfârşitul anilor 90, începutul anilor 2000)
când o serie de specialişti proclamau că fungii stau la baza apariţiei RSC, urmate de perioade de
maximă prudenţă, bazate în special lipsa dovezilor obţinute în urma unor studii clinice.
De la început trebuie să facem o diferenţiere netă între prezenţa fungilor la nivelul nasului
şi sinusurilor paranazale la pacienţii cu RSC (care sunt noninvazivi, sunt prezenţi doar la nivelul
mucusului şi nu reprezintă o stare de portaj şi nu o infecţie la acest nivel) şi rinosinuzitele
fungice propriu-zise (de tipul fungus ball sau rinosinuzite fungice invazive).
Astfel, unii autori au prezentat importanţa anumitor specii de fungi aeropurtaţi, în special
specii de Alternaria, în fiziopatologia RSC (73). Deşi, folosind metode moderne de detecţie
(PCR, HP), s-a demonstrat prezenţa fungilor în nasul şi sinusurile tuturor, doar pacienţii cu RSC
reacţioneză la ei producând citokine, care sunt cruciale pentru inflamaţia eozinofilică. În plus,
extracte de Alternaria induc o degranulare masivă a eozinofilelor in vitro. Aparent, eozinofilele
atacă fungii in vivo în mucusul pacienţilor cu RSC, unde acestea se degranulează. Această
eliberare extramucoasă de proteine cititoxice pot explica alterările epiteliale şi favorizarea
secundară a infecţiilor bacteriene (exacerbări acute a RSC).
Întrebarea cheie care se pune este de ce, deşi fungii sunt organisme ubicuitare, afectează
doar pacienţii cu RSC şi nu pacienţii sănătoşi. Şi în acelaşi timp, de ce tratamentele antifungice
60
topice sau sistemice nu reuşesc să îşi dovedească eficinţa în RSC? Până în prezent, adepţii teoriei
etiologiei fungice a RSC, care la o primă vedere este fermecătoare, nu au reuşit să dea un răspuns
convingător în aceaste privinţe.
1.4.1.4.2.2 Alergia în rinosinuzitele cronice
Alergenii din mediu şi terenul atopic sunt frecvent consideraţi ca fiind factori etiologici
importanţi în RSC, deşi contribuţia exactă a alergiei în apariţia rinosinuzitelor cronice este încă
subiect de investigaţie.
Astfel, o serie de autori raportează că semnele de alergie sunt mai prezente la pacienţii cu
RSC. În acest sens, atât la copiii cât şi la adulţii cu rinită alergică prevalenţa RSC este mult mai
crescută comparativ cu pacienţii non-alergici (74) şi deasemenea aceşti pacienţi răspund mai
prost la tratamente medicamentoase, fiind mult mai frecvent nevoie de tratament chirurgical (75,
76). Benninger a raportat că 54% din pacienţii din ambulator cu RSC au teste cutanate alergice
pozitive. (77). Printre pacienţii la care s-a efectuat chirurgie rinosinusală, între 50-84% au avut
teste cutanate pozitive (78, 79), dintre care 60% erau polisensibilizaţi (79).
Totuşi, rolul alergiei în RSC este pus în discuţie de alte studii epidemiologice ce arată că
incidenţa RSC infecţioasă nu creşte în timpul sezonului polinic la pacienţii alergici la polenuri
(80), astfel încât rolul alergiei este încă neclar.
1.4.1.4.2.3 Anomalii anatomice
Faptul că anomaliile anatomice nazale (precum deviaţiile de sept, pneumatizarea

cornetului mijlociu, proces uncinat inserat paradoxal, etc.) pot contribui ca şi factori favorizanţi
la apariţia rinosinuzitelor cronice s-a înrădăcinat adânc în conştiinţa ORL-iştilor, devenind
aproape axiomatică. Şi toate acestea pornesc de la premisa logică că orice factor obstructiv care
impietează asupra ventilaţiei şi drenajului de la nivelul complexului ostio-meatal poate favoriza
apariţia de rinosinuzite (figura 1.1.6).
Figura 1.1.6. Diagrama complexului ostio-meatal cu blocarea ventilaţie normale a

acestuia datorită unei deviaţii de sept şi a unei concha bullosa (săgeţi).
Concha bullosa
Deviaţie sept nazal
61
Totuşi, trăind în era „medicinei bazate pe dovezi”, studiind literatura de specialitate am
constatat că lucrurile sunt departe de a fi clare şi în acest domeniu. Astfel, în timp ce unii autori
au afirmat că variantele anatomice rinosinusale pot contribui la obstrucţia ostială (81), sunt alte
studii care arată că prevalenţa variantelor anatomice nu este mai mare la pacienţii cu rinosinuzită
cu sau fără polipi nazali comparativ cu grupul control (9, 82, 83). În acelaşi timp, Bolger (84) nu
a găsit nici o corelaţie între RSC şi variantele anatomice osoase de la nivelul foselor nazale.
Deasemenea, Halbrook (85) nu a găsit nici o corelaţie între opacifierea sinusală, variantele
anatomice şi scorurile simptomelor la pacienţii cu RSC.
Deviaţia de sept rămâne unul dintre cei mai incriminaţi factori predispozanţi în etiologia
rinosinuzitelor, dar în acelaşi timp la fel de controversat. Astfel, în timp ce unii autori găsesc că o
abatere de peste 3 mm de la linia mediană a septului nazal este mai prevalentă în rinosinuzite
(86, 87), alţi autori nu găsesc acest aspect relevant din punct de vedere statistic (82, 88).
În concluzie, nu există dovezi semnificative statistic care să certifice o corelaţie evidentă

între variantele anatomice nazale în general şi incidenţa RSC (1).
1.4.1.4.2.4 Anomalii genetice - Disfuncţia ciliară
„Covorul rulant” mucociliar reprezintă unul dintre mecanismele de apărare specific

mucoasei respiratorii de la nivelul nasului şi sinusurilor paranazale. El este format dintr-un
„covor” ciliar acoperit de o „pătură” de mucus. Cilii respiratori (cu lungimi cuprinse între 5-7
μm) se mişcă cu o frecvenţă de 1000 cicluri per minut determinănd mişcarea particulelor de pe
suprafaţa mucusului cu o viteză de 3-25 mm per minut. Diferiţi factori fizici, chimici sau
farmacologici pot afecta eficienţa clearence-ului mucociliar (89). La aceştia se adaugă
deficienţele transportului ciliar (asociate cu infecţiile virale sau dischinezia ciliară primară) sau
creşterea vâscozităţii mucusului (în fibroza chistică).
În ceea ce priveşte dischinezia ciliară primară, sindromul Kartagener este cea mai
frecventă formă, fiind o boală genetică transmisă autozomal recesiv, asociind triada: situs
inversus, bronşiectazii şi rinosinuzite. Pacienţii de sex masculin sunt infertili datorită imotilităţii
spermatozoizilor. Dischinezia ciliară se datorează lipsei unei ATP-aze (adenotrifosfat) necesare
motilităţii acestora, la care se pot adauga şi modificări structurale ciliare, mergând până la
aplazie ciliară (90).
Fibroza chistică este o afecţiune genetică transmisă autozomal recesiv care afectează
glandele exocrine datorită unei anomalii genetice în regiunea q31 pe cromozomul 7 (91).
Afecţiunea este cea mai frecventă boală transmisă genetic cu risc vital la populaţia de rasă
caucaziană, 5% fiind purtători ai acestei anomalii genetice, iar 1 din 2000 copii se nasc cu
fibroză chistică (91). Manifestările fibrozei chistice în sfera ORL sunt reprezentate de obstrucţie
nazală cronică, polipoză nazală şi rinosinuzită cronică. Afectarea clearence-ului mucociliar în
62
fibroza chistică nu se datorea unei dischinezii ciliare, ci faptului că în această boală creşte
vâscozitatea mucusului de aproximativ 30 până la 60 ori (91, 92). Astfel, deşi structural şi
funcţional normali, cilii nu sunt capabili să pună în mişcare acest mucus foarte dens. Polipi
nazali sunt prezenţi în aproximativ 40% din pacienţii cu fibroză chistică (93), dar procentul poate
fi mult mai crescut la pacienţii pediatrici – între 5-86% (92, 94).
1.4.1.4.2.5 Poluarea
Praful, ozonul, dioxidul de sulf, compuşii organici volatili şi fumul de ţigară sunt doar
câţiva dintre factorii de mediu cei mai frecvent incriminaţi în apariţia rinosinuzitelor cronice.
Majoritatea dintre aceşti agenţi chimici împart un mecanism patologic comun, producând
uscăciune şi iritaţie locală ce determină apariţia unui influx de neutrofile (95, 96). În plus faţă de
acest mecanism, fumul de ţigară produce disfuncţii ciliare, accelerând astfel producerea
rinosinuzitelor cronice (97).
1.4.1.4.3 Rinosinuzitele cronice cu polipi nazali
Un alt subiect controversat din punct de vedere al etiologie este reprezentat de polipii
nazali. Cu o prevalenţă cuprinsă între 1-5% din populaţia generală (98), aceştia au fost asociaţi
cu o serie de alte afecţiuni, printre care cel mai frecvent cu astmul bronşic, intoleranţa la
aspirină, rinita alergică, fibroza chistică sau dischinezia ciliară primară (tabel 5).
Tabel 1.1.5. Afecţiuni asociate cu rinosinuzitele cronice cu polipi nazali (adaptare dupa
Settipane (99))
Cu eozinofilie Fără eozinofilie
Astm bronşic Fibroză chistică
Rinită alergică Dischinezia ciliară primară
Rinosinuzită alergică fungică Rinită cronică non-alergică
Intoleranţă la aspirină Sindrom Young
Sindrom Churg-Stauss
Deşi multă vreme afecţiunea a fost considerată alergică, în parte datorită prezenţei
crescute a eozinofilelor la examenul histopatologic, dovezile epidemiologice în sprijinul acestei
afirmaţii lipsesc. Dimpotrivă, Settipane (99) a demonstrat că polipii nazali sunt mai frecvenţi la
pacienţii non-alergici decât la cei alergici. Mai mult, aceştia sunt mai frecvenţi la pacienţii cu
astm bronşic non-alergic decât la cei cu forme alergice (13% versus 5%, p<0,01).
63
Factorul comun regăsit în toate formele de polipi nazali este inflamaţia cronică a
mucoasei nazale (100). Infiltratul inflamator este variabil de la o formă la alta a bolii. În
polipozele primitive (tridă Samter), infiltratul inflamator celular este caracterizat de prezenţa
eozinofilelor active. În formele secundare (dischinezii ciliare) infiltratul este predominant
granulocitar neutrofilic.
Eozinofilele se regăsesc constant în lanţul fiziopatologic al polipozei nazale (100), ele

jucând un rol esenţial în permanentizarea reacţiei inflamatorii. Există câţiva mediatori ai
inflamaţiei capabili să recruteze şi să activeze eozinofilele, şi anume citokinele hematopoetice şi
proinflamatorii (GM-CSE – granulocyte macrophage colony stimulating factor, IL6, IL8).
Recrutarea eozinofilelor la locul inflamţiei este un proces complex dependent de citokine şi
chemokine. IL5 asociat cu IL1a şi IL4 şi cu TNFα favorizează adeziunea eozinofilelor la
membrana endotelială. Câteva citokine descoperite la nivelul polipilor au capacitatea de a inhiba
moartea celulară programată a eozinofilelor. Este dovedit faptul ca IL5 şi GM-CSE, prezente la
în cantitate mare la nivelul polipilor, inhibă apoptoza eozinofilelor (100). Al doilea mecanism de
menţinere al infiltratului inflamator eozinofilic la nivelul ţesutului polipoid se bazează pe
moleculele de adeziune care au expresie exagerată în polipi (100).
1.4.1.4.4 Sinuzitele maxilare odontogene
Nu putem încheia acest capitol de etiologie a rinosinuzitelor fără a spune câteva cuvinte
despre o entitate patologică care, deşi reprezintă în final o afecţiune inflamator-infecţioasă a
mucoasei sinusului maxilar, are o comportare diferită comparativ cu celelalte forme de
rinosinuzite acute sau cronice, atât din punct de vedere al etiologiei, cât şi mecanismelor
fiziopatologice şi tratamentului. Ne referim astfel la sinuzitele maxilare odontogene, la care
inflamaţia afectează iniţial şi poate ramâne cantonată exclusiv la nivelul mucoasei sinusale,
motiv pentru care s-a păstrat denumirea de „sinuzită”.
Sinuzitele maxilare odontogene reprezintă aproximativ 10% din totalul de rinosinuzite

maxilare (101). Ele apar de obicei în condiţiile penetrării membranei sinusale în urma unor
evenimente de tipul (101):
- Infecţii ale dinţilor sinusali,

- Traumatisme dentare maxilare,
- Patologie odontogenică a osului maxilar,
- Iatrogenii dentare (extracţii dentare, osteotomii maxilare în chirurgia ortognatică,
patrunderea accidentală de corpi străini intrasinusali – pastă dentară, implanturi
dentare, etc.).
În acest fel, infecţiile dentare se propagă prin contiguitate la nivelul sinusului maxilar,
producând infectarea acestuia (sinuzite maxilare odontogene) sau pot să reprezinte o spină
iritativă care să permită dezvoltarea unor mici complicaţii intrasinusale (precum un chist
maxilar) (vezi figura 1.1.7).
64
Incidenţa sinuzitelor odontogene este totuşi scăzută comparativ cu frecvenţa crescută a
infecţiilor dentare. Podeaua sinusală şi a foselor nazale sunt formate din os cortical foarte dens
care reprezintă în mod obişnuit o barieră eficientă împotriva infecţiilor odontogene. Fragilitatea
peretelui lateral al maxilarului determină penetrarea mult mai uşoară a acestuia de către infecţii,
explicând de ce majoritatea infecţiilor dentare dau complicaţii mai ales la nivelul ţesutului moale
vestibular sau subcutanat facial. Totuşi, infecţiile odontogene pot drena intrasinusal, în special la
pacienţii ale căror radăcini dentare se află în apropierea podelei sinusului maxilar.
Figura 1.1.7. Reprezentare schematică a apariţiei unei sinuzite maxilare de origine

dentară, respectiv a unui chist odontogen la nivelul sinusului maxilar.
Sinuzită maxilară Chist sinus maxilar

odontogenă
Iatrogeniile stomatologice reprezintă o altă sursă importantă de infecţii sinusale maxilare.

Tratamentele endocanal pot produce inflamaţii periapicale la nivelul podelei sinusale (100) sau
pot determina pătrunderea infecţiilor bacteriene endosinusal, ambele vriante putând conduce la
sinuzită (102). Alte iatrogenii sunt reprezentate de pătrunderea accidentală intrasinusală de
fragmente dentare (rădăcini dentare) în timpul manevrelor de extarcţie (figura 1.1.8), de
materiale folosite în tratamentele endocanal (pastă dentară, conuri de gutapercă, etc.), sau de
implanturi dentare (figura 1.1.9).
Figura 1.1.8. Examen CT craniofacial, secţiune axială/coronală arătând o rădăcină

dentară mobilizată intrasinusal în timpul manevrelor de extracţie şi sinuzita maxilară
odontogenă consecutivă
65
Un alt aspect particular al sinuzitelor maxilare odontogene este reprezentat de
bacteriologia acestora. Infecţiile odontogene sunt în general asociaţii polimicrobiene mixte
anaerobe/aerobe produse de aceleaşi specii bacteriene întâlnite în flora normală de la nivelul
cavităţii bucale (103). Deoarece bacteriile anaerobe, parte a florei normale bucale, sunt de 10
până la 100 ori mai frecvente decât cele aerobe, este normal ca acest lucru să se regăsească şi în
microbiologia sinuzitelor odontogene (104).
Figura 1.1.9. Şurub de implant intrasinusal cu sinuzita maxilară odontogena (examen

CT cranio-facial, secţiuni axiale/sagitale)
Natura polimicrobiană a acestor forme de sinuzite a fost pusă în evidenţiată în mai multe
studii (103, 105, 106). Infecţiile bacteriene anaerobe sunt prezente la aproximativ 50% din
pacienţi, urmate de bacterii aerobe (6%) şi asocieri ale florei anaerobe şi aerobe aproximativ
44%). Anaerobii cel mai frecvent izolaţi sunt reprezentaţi de Peptostreptococcus, Bacteroides,
Prevotella, şi Porphyromonas spp., în special Porphyromonas gingivalis. Agenţii patogeni
aerobi sunt reprezentaţi în principal streptococci şi câţiva germeni gram-negativi. „Trio-ul
infernal” specific rinosinuzitelor acute (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi
Moraxella catarrhalis) nu se regăseşte decât într-o proporţie nesemnificativă în etiologia
sinuzitelor odontogene, aspect cu implicaţii directe asupra terapiei antibiotice utilizate.
1.4.1.5 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE RINOSINUZITELOR
Încercarea de a aplica un „şablon” fiziopatologic unic adaptabil tuturor formelor de

rinosinuzite, entităţi patologice cu etiologie plurifactorială, este sortită eşecului. Totuşi mai multe
modele fiziopatologice inflamatorii sau infecţiose au fost realizate, scopul acestui capitol fiind de
66
a le schiţa pe cele mai frecvent incriminate, cu menţiunea că referirile legate de factorii etiologici
au fost prezentate în capitolul anterior.
Deasemenea pentru a înţelege mai bine elementele de patologie, vom începe cu

prezentarea câtorva noţiuni de fiziologie rinosinusală.
1.4.1.5.1 Noţiuni de fiziologie rinosinusală
Una dintre funcţiile cele mai importante ale sinusurilor paranazale este cea de apărare
împotriva infecţiilor de tract respirator superior în special prin capacitatea acestora de
autocurăţare şi îndepartare a materialului străin (praf, iritanţi chimici, virusuri, bacterii, fungi,
etc.). Factorii locali esenţiali pentru realizarea funcţionării normale a sinusurilor paranazale sunt
reprezentaţi de (63):
· Permeabilitatea complexului ostio-meatal (COM),

· Producţia normală de mucus,
· Transportul mucociliar.
Complexul ostio-meatal reprezintă zona anatomică de drenaj a sinusurilor anterioare ale

feţei (frontal, etmoid anterior, maxilar) (figura 1.1.10). Deşi cu mare variabilitate de formă şi
dimensiuni, permeabilitatea acestei zone este esenţială pentru o bună funcţionare a sinusurilor
paranazale. Orice modificare structurală sau patologică survenită la nivelul COM poate impieta
asupra ventilaţiei şi drenajului sinusal putând conduce la apariţia rinosinuzitelor. Acesta este
motivul pentru care COM a fost supranumit „cheia de boltă” a patologiei rinosinusale şi o serie
de măsuri terapeutice medicamentoase sau chirurgicale au ca scop final menţinerea permebilităţii
acestei zone anatomice.
Figura 1.1.10. Reprezentare schematică a complexului ostio-meatal
67
Un alt factor local important în buna funcţionare a sinusurilor paranazale este reprezentat
de transportul mucociliar. Acesta este dependent atât de structura normală a aparatului ciliar al
mucoasei respiratorii (numărul şi conformaţia cililor), de coordonarea mişcărilor acestuia, cât şi
de proprietăţile reologice ale mucusului. Astfel un mucus prea fluid nu permite compactarea pe
suprafaţa sa a diferitelor particule din mediu, pe când un mucus prea vâscos nu poate fi
transportat de aparatul ciliar înspre rinofaringe.
Alături de factorii locali enunţaţi anterior, la mecanismul de apărare al mucoasei

rinosinusale mai participă şi factori sistemici de apărare imunitară umorali sau celulari. Astfel,
apărarea imunitară umorală se realizează prin intermediul limfocitelor B, şi este mediată de
anticorpi de tip IgA, IgE sau IgG. La nivelul mucusului rinosinusal se gaseşte o cantitate mare de
IgA care detectează şi iniţiază cascadă de aparare imunitară împotriva infecţiilor rinosinusale
printr-un mecanism de opsonizare (1, 63). La pacienţii cu rinosinuzite cronice creşte deasemenea
cantitatea de IgE, ceea ce poate sugera implicarea mecanismului alergic în fiziopatologia
rinosinuzitelor cronice. Rolul IgG în funcţionarea normală a sinusurilor paranazale este unul
periferic (63).
Apararea imunitară mediată celular este realizată prin intermediul limfocitelor T-activate,
macrofagelor şi citokinelor (1, 63, 100). Un subtip special de citokine inflamatorii sunt
reprezentate de defensine. Acestea sunt citokine antimicrobiene care se leagă de suprafaţa
virusurilor, bacteriilor sau fungilor, producând distrugeri membranare, pătrunzând intracelular şi
producând în final moartea celulară (63, 107, 108). Lee şi colaboratorii (109), într-un studiu ce
compară nivelul defensinelor la pacienţii cu rinosinuzită cronică versus control, arată că b-
defensinele au fost detectate doar la pacienţii cu rinosinuzite. Mai mult, nivelele de b-defensine
au fost semnificativ mai mari în polipii nazali comparativ cu cele din mucoasa cornetelor nazale
inferioare, sugerând rolul acestor mediatori ai inflamaţiei în fiziopatologia rinosinuszitelor.
1.4.1.5.2 Lanţul fiziopatologic al rinosinuzitelor
Întreruperea funcţionării normale a sinusurilor paranazale modifică mediul fiziopatologic,

favorizează proliferarea microbiană şi iniţiază răspunsul inflamator. O combinaţie de factori
locali şi sistemici sunt implicaţi în funcţionarea normală sinusală. Afectarea oricăruia dintre
aceşti factori determină declanşarea unei reacţii inflamatorii în cascadă cu apariţia consecutivă a
rinosinuzitei (figura 1.1.11).
Nu vom reveni asupra prezentării factorilor etiologici ai rinosinuzitelor acute sau cronice,
prezentaţi pe larg în subcapitolul anterior. Studiul literaturii de specialitate indică faptul că,
practic, oricare dintre aceşti factorii etiologici, acţionând asupra mucoasei rinosinusale, pot
determina apariţia rinosinuzitelor, urmând ciclul fiziopatologic descris anterior.
68
Figura1.1.11. Lanţul fiziopatologic al rinosinuzitelor.(Abrevieri: COM-complex ostio-
meatal; SAgs-superantigene)
Obstrucţie
Variante Tumori
anatomice rinosinusale
↓Permeabilităţii COM
Hipoxie
Stagnare secreţii
Imuno-
Infecţie
supresie
SAgs Inflamaţie ↑Dezvoltare bacteriană
Alergie
↓Clearence-ului
mucociliar
Fibroză Diskinezie
chistică ciliară primară
Fumatul
1.4.1.5.3 Fiziopatologia Rinosinuzitelor Alergice Fungice (AFS)
Datorită controverselor pe care le suscită, vom prezenta separat câteva noţiuni despre
fiziopatologia rinosinuzitelor alergice fungice.
Teoria cu cea mai larga acceptare în fizopatologia AFS a fost propusă de Manning (110)
şi se bazează pe ipoteza că AFS este similarul nazo-sinusal al aspergilozei bronhopulmonare
alergice (ABPA). În esenţă este vorba de o reacţie de hipersensibilitate cu combinarea reacţiilor
de tip I (IgE) şi tip III (complexe imune IgG) din clasificarea Gell şi Coombs, iniţiate de
expunerea gazdei (cu teren atopic) la fungii din mediu (stimul antigenic), ce determină un
raspuns inflamator eozinofilic intens. Inflamaţia, la rândul sau, determină obstrucţia ostiumului
sinusal, ce conduce la stază. Aceasta, la rândul său, accelerează proliferarea fungică, ce conduce
la un stimul antigenic mai puternic care întreţine acest cerc vicios patologic, cu acumularea
masivă de mucina alergică la nivel sinusal (figura 1.1.12).
69
Figura 1.1.12. Lanţul fiziopatologic în AFS după Manning şi colaboratorii (110)
Gazda(te- Hipersensibilitate Inflamaţie

Fungus
ren atopic) Tip I (IgE) si III (IgG)
Proliferare Stază cu acumulare Obstrucţie

FUNGICA de MUCINA ostiala
În sprijinul acestei teorii au venit numeroase studii ce au dovedit existenţa, la pacienţii

diagnosticaţi cu AFS, de valori crescute ale IgE si IgG serice, precum şi rezultate pozitive la
testarea alergiei la fungi prin teste cutanate (prick tests) sau RAST (111-114).
Deşi aceste studii par să indice o legătura puternică între AFS şi hipersensibilitatea la
fungi mediată IgE, au apărut câteva puncte sensibile ale acestei teorii. Astfel, de ce AFS apare
adesea ca o boală unilaterală, dacă este o afecţiune mediată de IgE-specifice antifungice prezente
în sânge? În al doilea rând, imunoterapia, deşi îmbunătăţeste simptomatologia în AFS, nu scade
nivelele serice de IgE-spacifice antifungice. Apoi, de ce nu observăm o creştere a nivelelor IgG-
specifice ca raspuns la imunoterapia antifungică, aşa cu se întâmplă în ABPA? Şi, în al patrulea
rând, se pune întrebarea de ce incidenţa AFS nu este similară cu incidenţa alergiei la fungi?
În 1999 Ponikau şi colaboratorii (16) contestă mecanismul alergic ca fiind determinant în
fiziopatologia rinosinuzitelor fungice, propunând un rol mult mai larg al fungilor în patogenia
RSC. Ei au propus o metoda originală de colectare şi prelucrare a mucusului (folosind un agent
mucolitic) de la nivelul meatului mijlociu sau etmoidului. Astfel, ei au arătat ca 96% (97/101)
din pacienţii care au avut o intervenţie endoscopica pentru RSC au prezentat culturi pozitive
pentru fungi. În comparaţie,100% (14/14) din lotul de pacienţi sănătoşi au prezentat deasemenea
culturi fungice pozitive, demonstrând astfel că fungii sunt ubicuitari, fiind prezenţi în mucusul
nazal al oricărei persoane. Deasemenea, examenul histopatologic a identificat hife indemne sau
distruse, conidii şi spori la 81% din probele examinate. Important de precizat că în acest grup
autorii nu au găsit terenul atopic ca fiind un element diagnostic important în AFS. In studiul
ulterior condus de colectivul Mayo Clinic, folosind o metodă de colorare nouă utilizând chitina
imunofluorescentă, au fost găsite elemente fungice în 100% din pacienţi, sugerând că mai
degrabă deficienţele de colectare şi colorare a probelor decât lipsa fungilor în mucina sunt
responsabile pentru identificarea precară a fungilor din trecut (115).
Urmare a acestor demersuri, echipa de la Mayo Clinic sugerează că acest tip de sinuzite
reprezintă de fapt boli inflamatorii mediate eozinofilic, ca răspuns la agresiunea antigenică a
fungilor prezenţi în cavităţile rinosinusale. Ei propun termenul de mucină eozinofilică ca fiind
mai clar decât cel de mucină alergică şi neimplicând IgE respectiv hipersensibilitatea de tip I.
Deoarece diagnosticul histologic al AFS (coexistenţa fungilor non-invazivi şi a mucusului
70
eozinofilic) a fost făcut în majoritatea pacienţilor, iar alergia la fungi sau terenul atopic în general
a fost prezent la mai puţin de jumătate din pacienţi, ei sugerează înlocuirea termenului de
rinosinuzite alergice fungice cu cel de rinosinuzite eozinofilice fungice (EFS).
Lanţul fiziopatologic propus pentru EFS (figura 1.1.13) (16) este următorul: fungii
aflaţi în mucusul nazo-sinusal activează sistemul imun al pacienţilor cu RSC, independent de
alergie, inducând producţia de citokine, în special IL-13 si IL-5, care recrutează şi activează
eozinofilele, acestea strabătând mucoasa şi patrunzând în mucus. Aici formează agregate în jurul
fungilor pe care îi distrug eliberând produşi de degranulare, în special proteina bazică majoră.
Persistenţă acestor produşi de degranulare determină reacţiile inflamatorii locale din RSC.
Figura 1.1.13. Lanţul fiziopatologic în EFS (după Ponikau şi colaboratorii (16))
Activează sistemul imun ce Activează

induce producţia de
Fungii EOZINOFILELE
citokine (IL-13, IL-5)
Pătrund
în mucus
Agregă în
Inflamaţie din Eiberează produşi de
jurul
RSC degranulare fungilor
1.4.1.6 DIAGNOSTICUL RINOSINUZITELOR
Înainte să iniţieze tratamentul unei rinosinuzite, medicul curant trebuie să fie sigur în ceea
ce priveşte diagnosticul. Conform ghidurilor internaţionale actuale, diagnosticul rinosinuzitelor
este unul clinic, bazat pe trei criterii cardinale: factorul timp (momentul apariţiei şi durata),
simptomatologie şi examenul clinic. Totuşi, pentru a putea determina tipul etiologic de
rinosinuzită, evalua severitatea afecţiunii, hotărî managementul terapeutic, confirma şi realiza
prognosticul eventualelor complicaţii, metodele de examinare paraclinice sunt esenţiale.
În continuare vom prezenta principalele metode de evaluare clinică şi paraclinică utilizate

în diagnosticul rinosinuzitelor, menţionând în acelaşi timp zonele de controversă, limitele, dar şi
punctele forte ale fiecărei metode diagnostice.
1.4.1.6.1 Simptomatologia rinosinuzitelor
Simptomatologia este similară atât în rinosinuzitele acute cât şi în cele cronice, cu sau
fără polipi nazali, dar intensitatea acestora poate varia. Astfel, în formele acute de boală,
simptomele sunt de obicei mult mai distincte şi mai severe (1).
71
În 1996, la propunerea lui Lanza şi Kennedy (3), Academia Americană de ORL şi
chirurgie cervico-facială împarte simptomele şi semnele asociate rinosinuzitelor în majore sau
minore (tabel 1.1.6). Autorii concluzionează că pentru a pune un diagnostic de rinosinuzită, este
necesară asocierea a 2 sau mai multe semne şi simptome majore, sau 1 semn/simptom major
asociat cu cel puţin 2 minore.
Tabel 1.1.6. Semne şi simptome sugestive pentru diagnosticul de rinosinuzită (3)
Majore Minore
· Durere, senzaţie de plenitudine sau · Cefalee
presiune facială · Febră (în alte circumstanţe decât
· Obstrucţie nazală rinosinuzitele acute)
· Rinoree anterioară sau posterioară, · Halitoză
sau rinoree purulentă anamnestic · Oboseală
obiectivată la examenul clinic · Dureri dentare
· Hipo/anosmie · Tuse
· Febră (doar pentru rinosinuzitele acute) · Otalgie sau senzaţie de presiune
auriculară
Mai recent, grupurile de lucru europene sau americane pentru evaluarea rinosinuzitelor
(1, 6, 7) confirmă că, în cazul rinosinuzitelor acute sau cronice, simptomele cardinale sunt
reprezentate de obstrucţia nazală şi rinoreea anterioară şi/sau posterioară la care se pot adăuga
celelalte prezentate în tabelul 1.1.6.
În funcţie de tipul de rinosinuzită, aspectul simptomelor poate varia. Astfel, în cazul

prezenţei polipilor nazali, poate să apară o obstrucţie nazală cronică, eventual cu efect de valvă
nazală în cazul polipilor unici voluminoşi ce permit trecerea coloanei de aer într-un singur sens.
Deasemenea, tulburarile de miros sunt mai frecvente în cazul rinosinuzitelor cu polipi nazali.
O menţiune specială dorim să facem în ceea ce priveşte atribuirii durerii ca simptom al

rinosinuzitelor. Astfel, deşi frecvent incriminată, cefaleea nu este caracteristică rinosinuzitelor
acute sau cronice. Durerea din rinosinuzite este un simptom fluctuant, descris mai degrabă ca
senzatie de plenitudine sau presiune facială în aria de proiecţie a sinusului/sinusurilor afectate.
Astfel, durerea, prin localizarea sa, ne poate oferi un indiciu asupra sinusurilor afectate (tabel
1.1.7) (116). Acest fapt nu a fost totuşi confirmat de unele studii, ce au aratat o slabă corelare
între localizarea durerii faciale şi afectarea rinosinusală demonstrată computer-tomografic (117).
Tabel 1.1.7. Durerea facială şi afectarea rinosinusală (adaptat după (116))
Sinus Durere asociată

Maxilar Infraorbitar,dinţi maxilari, otalgie reflexă
Etmoid Cantus medial, dorsum nazal
Frontal Supraorbitar, bitemporal, occipital
Sfenoid Vertex
72
Simptomatologia este importantă atât pentru stabilirea diagnosticului de rinosinuzită cât
şi pentru evaluarea eficienţei diferitelor metode terapeutice. În acest sens au fost imaginate o
serie de metode de evaluare calitativă a evoluţiei bolii, care portă numele generic de scoruri ale
simptomelor sau scoruri de calitate a vieţii pacienţilor cu rinosinuzită. Dintre cele mai uzitate
amintim: CSS (Chronic Sinusitis Survey), SNOT 20 (Sinonasal Outcome Test), SF-36 (Medical
Outcomes Study Short Form 36). Acestea pot realiza fie evaluări globale, fie specifice
rinosinusale. De menţionat faptul că aceste teste de evaluare a calităţii vieţii nu se corelează
întotdeauna cu severitatea simptomelor nazale (118,119).
1.4.1.6.2 Examinarea intranazală şi intrasinusală
Examinarea intranazală este utilă în diagnosticul rinosinuzitelor. Totuşi, adesea

informaţiile obţinute sunt nespecifice, motiv pentru care ghidurile internaţionale pun un accent
important pe simptomatologie în diagnosticul acestor entităţi patologice.
Examenul foselor nazale se poate realiza cu ajutorul speculului nazal, otoscopului,

endoscopului rigid sau flexibil.
1.4.1.6.2.1 Rinoscopia anterioară
O primă metodă de examinare este reprezentată de rinoscopia anterioară. Această

examinare are însă nişte limite evidente, reprezentate de slaba vizualizare a peretelui lateral, în
special la nivelul meatului mijlociu, sau a porţiunii posterioare a fosei nazale. Acesta este
motivul pentru care EP3OS (1) afirmă că rinoscopia anterioară este inadecvată, dar reprezintă un
prim pas în diagnosticul rinosinuzitelor.
1.4.1.6.2.2 Endoscopia nazală
Apariţia endoscopiei nazală a reprezentat un uriaş pas înainte în ceea ce priveşte

vizualizarea fosei nazale, reprezentând în prezent metoda de elecţie pentru patologia
rinosinusală. Utilizând optici rigide sau flexibile, angulate sau cu vizualizare directă, permite
examinarea mărită a reperelor anatomice de la nivelul foselor nazale, a meatului nazal mijlociu,
recesului fronto-nazal sau sfeno-etmoidal. Deasemenea, permite recoltarea corectă de la nivelul
zonelor meatale a secreţiilor patologice pentru examenele bacteriologice sau micologice.
Totodată, metoda este folosită pentru evaluarea în dinamică a evoluţiei postterapeutice
(tratamente medicamentoase sau chirurgicale) a pacienţilor cu rinosinuzite.
Examinarea endoscopică trebuie efectuată înainte şi după anemizarea foselor nazale.
Aspectele patologice urmărite la pacienţii cu rinosinuzite prin această metodă sunt

reprezentate de:
· Aspectul mucoasei nazale,

· Aspectul secreţiilor rinosinusale,
73
· Prezenţa polipilor nazali,
· Prezenţa variantelor anatomice (deviaţii de sept, concha bullosa, cornet mijlociu
inserat paradoxal, etc.)
· Prezenţa sinechiilor sau crustelor nazale (postoperator),
· Permeabilitatea ostială sinusală.
Astfel, examinarea mucoasei nazale la pacienţii cu rinosinuzite poate arăta o rinită

generalizată, cu eritem şi edem al mucoasei. Cornetul nazal inferior este adesea tumefiat,
împiedicând uneori examinarea în lipsa anemizării. O atenţie specială trebuie acordată
examinării meatului nazal mijlociu, prezenţa congestiei şi edemului la acest nivel traducând de
multe ori o afectare inflamator-infecţioasă rinosinusală.
Aprecierea calităţii secreţiilor nazale este deasemenea esenţială pentru diagnosticul

rinosinuzitelor. Prezenţa de secreţii purulente la nivelul meatului nazal mijlociu este înalt
sugestivă pentru rinosinuzite (figura 1.1.14). Deasemenea, se pot observa secreţii stagnante la
nivelul podelei fosei nazale. Atenţie însă – aprecierea culorii secreţiilor nazale, deşi sugestivă, nu
este suficientă pentru a diferenţia rinosinuzitele acute bacteriene de cele virale (116), examenul
bacteriologic fiind singurul capabil de acest lucru. Diferenţierea dintre secreţiile purulente dintr-o
rinosinuzită acută bacteriană şi secreţiile stagnante nazale colonizate sau cele din
rinoadenoiditele cronice este uneori dificilă.
Figura 1.1.14. Examen endoscopic nazal – secreţii purulente la nivelul meatului

mijlociu drept
Un alt parametru ce trebuie urmărit în cazul pacienţilor cu rinosinuzite cronice este

prezenţa polilor nazale. O serie de stadializări pentru polipoza nazală au fot propuse de-a lungul
timpului. Actualmente, stadializarea cea mai răspândită împarte polipii nazali în 4 grade (1)
(figura 1.1.15):
· Grad 0 – fără polipi nazali,
74
· Grad 1 – polipi la nivelul meatului mijlociu,
· Grad 2 – polipi ce depăşesc metul mijlociu, dar nu ocupă fosa nazală în totalitate,
· Grad 3 – polipi ce ocupă fosa nazală în totalitate.
Figura 1.1.15. Reprezentare schematică stadializare polipoză nazală (a), respectiv imagini
endoscopice polipoză nazală grad 1 (b), grad 2 (c), grad 3 (d)
a
b
d
c
Tot examenul endoscopic ne permite să facem aprecieri în ceea ce priveşte existenţa

variantelor anatomice la nivelul foselor nazale. Deşi rolul acestora în etiologia rinosinuzitelor
este controversat (1, 9, 81-83, 85, 88) (vezi secţiunea „Etologie şi factori predispozanţi. Anomalii
anatomice”), prezenţa deviaţiilor de sept, cornetelor nazale mijlocii sau superioare pneumatizate
(concha bullosa), sau a celor încurbate paradoxal, proceselor uncinate hipertrofiate sau
transformate polipoid impietează asupra ventiliaţiei normale a sinusurilor paranazale (figura
1.1.16). Deasemenea, evidenţierea acestor anomalii anatomice este importantă pentru stabilirea
conduitei intraoperatorii, în situaţia rinosinuzitelor chirurgicale.
75
Figura1.1.16. Examen endoscopic nazal - anomalii anatomice (deviaţie sept nazal,
concha bullosa, cornet mijlociu încurbat paradoxal, unciformă hipertrofiată)
Deviaţie sept
nazal
Concha bullosa
Cornet mijlociu
încurbat paradoxal
Unciforma
hipertrofiată
Urmărirea evoluţiei postoperatorii se poate reliza prin controale endoscopice la 1, 3, 6 sau

12 luni, incluzând aprecieri ale cantităţii şi calităţii secreţiilor nazale, permeabilitatea ostială
sinusală, prezenţa crustelor sau sinechiilor (figura 1.1.17).
Figura 1.1.17. Sinechie postoperatorie între cornetul nazal mijlociu şi peretele lateral
al fosei nazale, afectând drenajul ostio-meatal
76
Un alt avantaj al endoscopiei nazale, deloc de neglijat, mai ales în contextul medicinei
actuale, este reprezentat de posibilitatea de documentare video a aspectelor patologice pre- şi
post-terapeutice, inclusiv cu importanţă medico-legală.
1.4.1.6.2.3 Endoscopia sinusală
Reprezintă o metodă diagnostico-terapeutică extrem de importantă în managementul

afecţiunilor rinosinusale, inclusiv al rinosinuzitelor. Marele avantaj al metodei este că permite
vizualizarea conţinutului intrasinusal printr-o tehnică minim invazivă. Este rezervată de obicei
explorării sinusului maxilar (sinusoscopia), cel mai uşor abordabil şi cu riscurile cele mai mici.
Se poate realiza şi pentru sinusul frontal, prin trepanarea peretelui anterior sinusal, după o mică
incizie tegumentară sprâncenoasă, dar tehnică comportă riscuri mult mai mari, în special de
penetrare intracerebrală (în cazul lizei peretelui posterior al sinusului frontal, sau hipoplaziei
sinusale, etc.), motiv pentru care se realizează excepţional.
Sinusoscopia maxilară se poate efectua pe calea fosei canine, diameatic (la nivelul
meatului inferior) sau prin abord combinat (figura 1.1.18). Fără să intrăm în detalii de tehnică de
efectuare a acestei explorări, menţionăm că procedura este realizată de obicei în ambulator, cu
anestezie locală sau potenţată intravenos, producând un disconfort minim pacientului.
Figura 1.1.18. Tehnica sinusocopiei diameatice
Avantajele sinusoscopiei sunt reprezentate de faptul că ea permite:
· examinarea endoscopică intrasinusală, cu evaluarea aspectului mucoasei sinusale,

· aprecierea calităţii secreţiilor endosinusale şi prelevarea acestora pentru examene
bacteriologice sau micologice,
· extracţia de corpi străini sau material fungic intrasinusal,
· realizarea de lavaj sinusal,
· instilarea de cocktail-uri antibiotico-antiinflamatoare,
77
· prelevarea de biopsii de la nivelul mucoasei sau formaţiunilor tumorale
endosinusale,
· ablaţia de formaţiuni chistice sau polipi maxilari.
Conform experienţei Clinicii ORL „Sfânta Maria” aspectele sinusoscopice ale mucoasei
endosinusale pot avea valoare predictivă în ceea ce priveşte tratamentul rinosinuzitelor cronice
(120). Astfel, sunt recunoscute 5 tipuri de aspecte endosinusale maxilare (figura 1.1.19):
· Tipul 0: mucoasă normală, transparentă, fără secreţii, cu desen vascular în limite

normale – în acest caz, funcţia mucociliară şi ostială sunt normale;
· Tipul 1: mucoasă cu desen vascular accentuat, uşor mai „mată”, cu secreţii
seroase – necesită tratament medicamentos de restabilire a funcţiei mucociliare şi
a celei ostiale;
· Tipul 2: mucoasă îngroşată, cu secreţii mai consistente, desen vascular intens
accentuat, dilataţii chistice ale glandelor submucoase şi modificări în corion -
răspund la tratament medicamentos sau intervenţii chirurgicale endoscopice de
repermeabilizare a zonelor tranziţionale ostiale.
· Tipul 3: modificări importante ale mucoasei, polipi, chiste, secreţii mucopurulente
– necesită tratament chirurgical endoscopic pentru restabilirea ventilaţiei
rinosinusale, urmat de tratamente medicamentoase adjuvante
· Tipul 4: hiperplazii mucoase şi metaplazii, polipi, fungozităţi şi cazeum – denotă
compromiterea structurală şi funcţională a mucoasei endosinusale, necesitând
frecvent intervenţii chirurgicale clasice de tip Caldwell-Luc.
1.4.1.6.3 Examenul citologic, microbiologic şi histopatologic
Citologia nazală nu s-a dovedit eficientă în diagnosticul rinosinuzitelor (1). Biopsia

mucoasei nazale, dar mai ales a celei endosinusale, urmată de examenul histopatologic, are o
valoare certă în special pentru diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni mai severe.
Deasemenea, examenul histopatologic este util în diagnosticul rinosinuzitelor

fungice, cu rezultate similare sau chiar superioare examenului micologic în detectarea infecţiei
fungice rinosinusale (42). Analiza histopatologică a materialului biopsic permite detectarea
prezenţei fungice şi confirmarea invaziei tisulare. Deasemenea, examenul histopatologic este o
metodă de diagnostic relativ rapidă şi ieftină, comparativ cu alte tehnici de identificare fungică.
Acest fapt capată o importanţa deosebită într-o lume medicală în care eficienţa diferitelor metode
diagnostico-terapeutice este de cele mai multe ori evaluată şi prin prisma costurilor.
Acurateţea diagnosticului histopatologic al unei afecţiuni fungice depinde de o

serie de factori precum tipul de agent fungic implicat, tipul de coloraţie folosită, modul de
realizare al coloraţiei şi expertiza medicului anatomopatolog.
78
Figura 1.1.19. Aspecte sinusoscopie sinus maxilar, mucoasă tip 0 – 4 (imaginile a-e)
a b
c d
Coloraţiile cele mai frecvent folosite în diagnosticul rinosinuzitelor fungice sunt

Hematoxilin-Eozină, reacţia PAS (periodic acid Schiff), impregnarea argentică Gomori şi
coloraţia Grocot. De multe ori pentru detecţia elementelor fungice sunt necesare asocieri de mai
multe coloraţii, fiecare dintre ele având limitări şi avantaje specifice (figura 1.1.20).
79
Figura 1.1.20. Examen histopatologic mucoasă rinosinusală în cazul rinosinuzitelor
cronice (a), respectiv rinosinuzitelor alergice fungice (b, c). a) coloraţie hematoxilin-eozină –
mucoasă nazală cu infiltrat inflamator mixt, eozinofilic şi PMN; b) Conidii aspergilare, coloratie
Grocot, 10X; c) aspergilom, impregnare argentică Gomori, 10X.
a b c
În ceea ce priveşte analiza microbiologică, examenele bacteriologice şi micologice sunt

extrem de importante pentru determinarea agentului microbian implicat în etiologia
rinosinuzitelor acute sau cronice.
Totuşi, pentru a obţine un rezultat corect trebuiesc întrunite anumite condiţii de recoltare,
transport şi prelucrare a materialului de analizat.
Astfel, în ceea ce priveşte recoltarea, pentru a avea relevanţă microbiologică aceasta

trebuie efectuată în următoarele maniere:
· Prin puncţie-aspirativă (pentru sinusul maxilar sau frontal),

· Prin lavaj sinusal (se introduc 2 ml ser fiziologic intrasinusal prin puncţie,
conţinutul fiind ulterior aspirat şi trimis pentru analiza bacteriologică; se foloseşte
în condiţiile în care prin puncţia-aspirativă materialul prelevat este insuficient
cantitativ),
· Prin prelevarea secreţiilor pe tampon de cultură de la nivelul meatului nazal
mijlociu sau superior sub control endoscopic,
· Prin prelevarea intraoperatorie intrasinusală.
O serie de studii microbiologice au arătat că prelevarea endoscopică a secreţiilor de la

nivelul meatului nazal mijlociu are rezultate bacteriologice similare cu cea efectuată prin
puncţie-aspirativă (care rămâne totuşi „standardul de aur”). Astfel, o meta-analiză recentă (121) a
arătat o acurateţe de 87% cu un nivel de încredere de 81,3% pentru prelevarea endoscopică de la
nivelul meatului nazal mijlociu comparativ cu puncţia-aspirativă în cazul rinosinuzitelor
maxilare acute.
80
O atenţie deosebită trebuie se acorde condiţiilor de transport şi prelucrare a materialului
recoltat, în sensul în care timpul maxim scurs de la recoltare până la prelucrarea acestuia trebuie
să fie sub 4 ore, iar condiţiile de depozitare trebuie să fie adecvate. Deasemenea, mediile de
cultură trebuie să fie alese în concordanţă şi cu suspiciunea clinică (medii de cultură diferite
pentru bacteriile aerobe sau anaerobe, sau pentru fungi). Timpul de urmărire a culturilor este un
alt parametru extrem de important pentru a obţine rezultate conforme cu realitatea, acesta
mergând până la 21 zile pentru culturile fungice.
1.4.1.6.4 Explorarea imagistică a rinosinuzitelor
Explorarea imagistică a rinosinuzitelor este complementară anamnezei şi examenului

endoscopic. Cu toate că diagnosticul rinosinuzitelor este unul clinic, exporările paraclinice
imagistice îşi au un rol important în:
· evaluarea extensiei bolii,

· stabilirea strategiei terapeutice,
· monitorizarea postterapeutică,
· cazurile de boală refractare la tratament,
· cazul apariţiei complicaţiilor,
· diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni non-inflamatorii rinosinusale.
1.4.1.6.4.1 Explorări imagistice cu rol „istoric” în diagnosticul

rinosinuzitelor
De-a lungul timpului au fost utilizate o serie de metode imagistice pentru diagnosticul
rinosinuzitelor, o parte dintre ele căzând în dizgraţie, locul lor fiind luat de alte exporări
moderne.
Transiluminarea
Transiluminarea sinusului maxilar sau frontal poate sugera prezenţa fluidului la nivelul
cavităţilor sinusale. Totuşi, nu poate diferenţia între opacităţile fluide, solide, sau ageneziile
sinusale. Lipsa de sensibilitate şi specificitate face din transiluminare o metodă inutilă în
diagnosticul rinosinuzitelor (1).
Ecografia sinusală
Ecografia sinusală este deasemenea lipsită de sensibilitate şi are utilitate limitată în
diagnosticul rinosinuzitelor datorită numeroaselor rezultate fals pozitive sau negative (1). Se pare
totuşi că, în mâini bine antrenate, în cazul rinosinuzitelor acute bacteriene rezultatele sunt
comparabile cu cele ale radiografiilor convenţionale (122).
Radiografiile convenţionale
În ciuda răspândirii largi şi a costurilor relativ scăzute, radiografiile clasice ale sinusurilor
paranazale au căzut în dizgraţie datorită sensibilităţii scăzute şi a numărului crescut de rezultate
81
fals pozitive sau fals negative (123, 124). Ele îşi mai pot găsi utilitatea eventual în diagnosticul
rinosinuzitelor acute bacteriene, unde pot decela nivelul lichidian.
Incidenţele folosite sunt în număr de 6, respectiv incidenţa de faţă (Blondeau), incidenţa

de „faţă înaltă” (Caldwell), incidenţa „faţă dreaptă” (Waters), incidenţa vertico-submentală
(Hirtz), incidenţa supraoccipito-alveolară (Tcheboul) şi incidenţa craniu profil. Dintre acestea
cele mai folosite sunt incidenţele Blondeau (figura 1.1.21) şi Hirtz.
Figura 1.1.21. Radiografie sinusuri anterioare ale feţei (SAF), incidenţă Blondeau ce
arată o voalare nespecifică la nivelul sinusului maxilar stâng
1.4.1.6.4.2 Tomografia computerizată
Tomografia computerizată reprezintă „standardul de aur” în diagnosticul rinosinuzitelor.

Oferă posibilitatea studierii anatomiei rinosinusale, cu decelarea eventualelor variante anatomice
ce pot impieta asupra ventilaţiei normale a sinusurilor paranazale. În acest sens, oferă o rezoluţie
spaţială excelentă precum şi posibilitatea obţinerii de reconstrucţii în toate planurile. Pentru un
studiu anatomic şi al elementelor patologice cât mai riguros, se recomandă ca grosimea
secţiunilor să fie de maxim 3 mm.
Pentru studiul patologiei rinosinusale sunt necesare trei tipuri de planuri: axial, coronal şi
sagital. Deşi complementare între ele, dintre acestea cel care este cel mai util în studiul
complexului ostio-meatal, precum şi al raporturilor cu baza de craniu şi orbita, dar şi cel care
oferă cele mai bune informaţii pentru intervenţiile chirurgicale endoscopice rinosinusale este
planul coronal (figura 1.1.22).
Deasemenea, folosirea diferitelor „ferestre” permite o mai bună vizualizare a contururilor

osoase sau, dimpotrivă, tisulare sau lichidiene. În acest sens, administrarea de substanţă de
contrast nu este necesară în cazul rinosinuzitelor necomplicate (1).
82
Figura 1.1.22. Examen CT cranio-facial, secţiune coronală, evidenţiind o rinosinuzită
poliposă etmoidală bilaterală, cu obstrucţia complexelor ostio-meatale (cerc), stază de secreţii la
nivelul sinusului maxilar stâng, respectiv îngroşare de mucoasă la nivelul sinusului maxilar
drept.
Cu toate calităţile incontestabile ale explorării computer-tomografice, nu trebuie uitat că

diagnosticul rinosinuzitelor este unul clinic şi nu radiologic. De aceea, examenul CT este
complementar anamnezei şi examenului endoscopic nazal, şi nu trebuie privit că metodă
diagnostică de primă intenţie (1, 116). Acesta cu atât mai mult cu cât la aproximativ 20% din
populaţia „sănătoasă” (fără acuze subiective) au fost găsite la examenul CT modificări
rinosinusale (125).
Deasemenea, aprecierea severităţii rinosinuzitelor nu trebuie realizată pe baza examinării

computer-tomografice, deoarece există o slabă corelaţie aceasta şi scorurile simptomelor sau cele
de calitatea vieţii (126-128).
1.4.1.6.4.2.1 Stadializări computer-tomografice în rinosinuzite
Pentru evaluarea computer-tomografică a pacienţilor cu rinosinuzite sunt folosite mai

multe sisteme de stadializare. Acceptarea cea mai largă, inclusiv din partea Societăţii Americane
de ORL şi chirurgie cervico-facială şi a Societăţii Europene de Rinologie, o are scorul Lund-
Mackay (129). Acesta se bazează pe notarea fiecărui sinus paranazal şi complex ostio-meatal
pentru fiecare parte, a unor scoruri cuprinse între 0-2 ce denotă absenţa (scor 0) sau prezenţa
parţială (scor 1) sau totală (scor 2) a opacifierii la acest nivel (tabel 1.1.8). Astfel se poate obţine
un scor maxim de 12 puncte pentru fiecare parte. Dintre toate scorurile CT, acesta se corelează
cel mai bine cu scorurile simptomatologiei rinosinusale (128).
Tabel 1.1.8. Stadializarea CT Lund-Mackay (129) – absenţa opacifierii sinusale (scor

0) sau prezenţa parţială (scor 1) sau totală (scor 2) a opacifierii la acest nivel. Absenţa
obstrucţiei (scor 0) sau obstrucţiei completă a complexului ostio-meatal (scor 2).
Sinus Scor dreapta Scor stânga
Maxilar (0,1,2)
83
Etmoid anterior (0,1,2)
Etmoid posterior (0,1,2)
Frontal (0,1,2)
Sfenoid (0,1,2)
Complex ostiomeatal (0 sau 2)
Total puncte

rinosinuzitele acute
În rinosinuzitele acute examinarea radiologică computer-tomografică evidenţiază

prezenţa nivelului lichidian intrasinusal precum şi a eventualelor bule gazoase în cazul infecţiei
cu germeni anaerobi (figura 22). Afecţiuni de multe ori autolimitante, rinosinuzitele acute nu
necesită pentru diagnostic sau pentru precizarea conduitei terapeutice efectuarea unui examen
CT. Totuşi, datorită vecinătăţilor sinusurilor paranazale, acestea se pot conduce la complicaţii
redutabile. Valoarea examenului CT constă tocmai în detectarea timpurie a acestor posibile
complicaţii.
Figura 1.1.23. Examen CT craniofacial rinosinuzită acută bacteriană maxilară

bilaterală, secţiuni axiale şi coronale – se evidenţiază nivelul hidroaeric bine conturat (în
special pe secţiunea axială) precum şi bulele de gaz intrasinusale.

rinosinuzitele cronice
Aspectul polimorf al rinosinuzitelor cronice, datorat în special etiologiei plurifactoriale a

acestora, necesită o examinare radiologică minuţioasă şi fidelă, care să încerce să redea cât mai
exact atât modificările de morfopatologice rinosinusale, cât şi modificările anatomice ce pot
afecta drenajul sinusal sau pot pune probleme de management chirurgical.
84
Examenul computer-tomografic, singur sau uneori împreună cu examinarea RMN,
răspunde cel mai bine acestor provocări ridicate de rinosinuzitele cronice.
Cronicizarea afecţiunilor inflamator-infecţioase rinosinusale conduce la modificări de tip

scleroză reactivă a pereţilor osoşi sinusali (130, 131). Aceste modificări indică prezenţa de
procese osteitice, ceea ce conduce la întrebarea dacă nu cumva aceste modificări osteitice sunt
sursa infecţiilor persistente (131).
Astfel, aspectul caracteristic al rinosinuzitelor cronice fără polipi nazali este reprezentat
de îngroşări ale mucoasei rinosinusale asociate eventual cu scleroza pereţilor sau septurilor
osoase sinusale. Opacifierea completă a celulelor etmoidale, în special al grupului anterior, este
frecvent întâlnită, şi poate reprezenta sursa simptomelor persistente. Aceste caracteristici sunt
mai pronunţate în cazul prezenţei polipilor nazali (figura 1.1.24). De menţionat faptul că polipii
nazali nu pot fi diferenţiaţi computer-tomografic de îngroşările de mucoasă, suspiciunea
radiologică ridicându-se în favoarea primilor menţionaţi în cazul existenţei aspectului polipoid al
mucoasei.
Figura 1.1.24. Aspect computer-tomografic rinosinuzită cronică cu polipi nazali,

secţiuni axiale şi coronale
Un alt aspect frecvent întâlnit în rinosinuzitele cronice este reprezentat de obstrucţia în

grade variabile a complexului ostio-meatal (figura 21). Importanţa deosebită dată acestei
obstrucţii se bazează pe prezumţia că obstrucţia acestei zone critice de drenaj este cauza
persistenţei simptomelor din rinosinuzitele cronice (129).
1.4.1.6.4.3 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
Rolul examenului RMN în diagnosticul apcienţilor cu rinosinuzită este limitat, fiind

utilizat în special în cazurile complicate sau pentru diagnosticul diferenţial cu formaţiunile
tumorale rinosinusale.
Som şi Curtin (132) descriu patru aspecte ale intensităţii semnalului RMN la pacienţii
cu rinosinuzită cronică:
85
1) Semnal hipointens în T1 şi hiperintens în T2 în cazul unor concentraţii proteice
<9%;
2) Semnal hiperintens în T1 şi în T2 în cazul unor concentraţii ale proteinelor totale
cuprinse între 20 – 25 %;
3) Semnal hiperintens în T1 şi hipointens în T2 în cazul unor concentraţii ale
proteinelor totale cuprinse între 25 – 30 %;
4) Semnal hipointens în T1 şi T2 în cazul unor concentraţii ale proteinelor totale
cuprinse între > 30%, cu secreţii intrasinusale în formă aproape solidă. În această
situaţie, uneori, datorită concentraţiei proteice crescute, aceste secreţii pot scăpa
examinării RMN, putând avea o imagine de sinusuri aerate normal.
1.4.1.6.5 Criterii diagnostice ale rinosinuzitelor fungice
1.4.1.6.5.1 Fungus ball
Simptomatologia este nespecifică, fiind de rinosinusită cronică paucisimptomatică,

recidivantă, rezistentă la tratament antibiotic corect condus. Ceea ce trebuie să atragă atenţia
clinicianului este unilateralitatea simptomatologiei, dublată de eventuale acuze dureroase,
acestea fiind completate de posibile simptome asociate: rinoreea mucopuulentă sau purulentă
antero-posterioară, cruste la nivelul foselor
nazale, cacosmie sau disosmie. În cazul unei
localizări sfenoidale a micetomului sunt
frecvente cefaleea şi algiile faciale.
Examenul endoscopic nazal este

nespecific în majoritatea cazurilor. De mare
ajutor se dovedeşte sinusoscopia (în cazul
localizării maxilare) ce poate evidenţia aspectul
caracteristic de „minge de fungi” şi deasemenea
ne permite să prelevăm material pentru analiza
fungologică şi histopatologică (figura 1.1.25).
Mare atenţie trebuie să aibă clinicianul în Figura 1.1.25. Fungus ball sinus sfenoidal –
cazul interpretării rezultatelor puncţiilor- imagine intraoperatorie
spălătura la nivelul sinusurilor maxilare,
deoarece, datorită consistenţei crescute a materialului fungic, rezultatele sunt fals-negative,
putând conduce la erori diagnostice.
Datorită simptomatologiei nespecifice, de multe ori descoperirea imagistică a acestei

forme de rinosinuzite fungice localizate este întâmplatoare.
86
Deşi nu a ieşit încă din uzul curent,
examenul radiologic clasic poate identifica arii
hiperdense focale, simulând un corp străin, ce
reprezintă de fapt depozite de fosfat de calciu şi
calciu aglomerate la nivelul zonelor de necroză
miceliene (133, 134); evocatoare este localizarea
unilaterală a acestora.
Tomografia computerizată rinosinusală

(figura 1.1.26, 27) reprezintă cea mai fiabilă
metodă imagistică de diagnostic în cazul
rinosinuzitelor fungice, şi implicit şi în cazul
formelor localizate. În cazul examenului CT,
evocatoare pentru etiologia fungică, dar fără a fi
patognomonice, sunt câteva semne sau mai Figura 1.1.26. Examan CT craniofacial -
degrabă asocierea lor [135 - 137 ]: sectiune coronală – fungus ball sinus
maxilar stâng
· prezenţa unei imagini de „tonalitate
metalică” la nivel intrasinusal, cu
aspect de corp străin,
· existenţa calcificărilor multiple sau
microcalcificărilor de partea opacităţii
sinusale,
· conţinut heterogen, unilateral sau ,mai
rar, la nivelul mai multor sinusuri,
· lipsa zonelor de osteoliză, eventual
doar o subţiere osoasă probabil datorită
presiunii îndelungate exercitate de
fungus ball la nivelul pereţilor ososi.
Examenul RMN este mult mai puţin util în
cazurile de rinosinuzite fungice, fiind rezervat
formelor complicate, cu liza osoasă şi extensie la
ţesuturile învecinate (rinosinuzite fungice Figura 1.1.27. Examan CT craniofacial -
invazive). Conţinutul sinusal apare pe RMN în secţiune axială – fungus ball sinus maxilar
hiposemnal sau chiar fără semnal în T1 şi T2 stâng
(imagine RMN pseudonormală) datorită densităţii
proteice crescute şi a deshidratării acestor mase cazeoase, cu concentraţii crescute de elemente
feromagnetice.(138, 139)
87
Dacă examenele endoscopice sau imagistice pot determina clinicianul să ridice
suspiciunea de fungus ball, singurele care pot pune diagnosticul de certitudine sunt examenele
anatomopatologice şi micologice.
Examenul anatomopatologic trebuie folosit sistematic, analizând atât fragmente de la

nivelul masei cazeoase cât şi a mucoasei sinusale, utilizând coloraţii speciale (PAS, Gracot-
Gomori), vizualizându-se filamente miceliene şi, mai rar, decelându-se caracterele morfologice
ale ciupercii. Important pentru diagnosticul pozitiv de fungus ball este lipsa invaziei mucoasei
sinusale de către fungi, aceasta fiind o formă noninvazivă, extramucoasă de rinosinuzită fungică.
În ceea ce priveşte sensibilitatea examenului anatomopatologic, aceasta este foarte bună,

după unii autori superioară examenului micologic direct, cu rezultate pozitive în 62-94% din
cazuri (140).
Examenul micologic direct presupune examinarea pe lama a masei cazeoase prelevate

de la nivel sinusal cu vizualizarea la microscop a filamentelor miceliene. Sensibilitatea acestei
examinări este bună, fiind comparabilă cu cea a examenului anatomopatologic.(141, 142)
Culturile micologice sunt mai puţin importante în cazul fungus ball-ului din cauza
rezultatelor fals pozitive datorate contaminării accidentale sau sporilor saprofiţi ubicuitari, fără
importanţă patologică la persoanele sănătoase (143). Astfel, culturile micologice pozitive la un
pacient la care examenul anatomopatologic şi /sau micologic direct sunt negative nu au valoare
diagnostică. Deasemenea, culturile din lavaj, după tehnica propusă de Ponikau şi colaboratorii
(16), sunt de mic interes în cazul fungus ball-ului, datorită localizării strict sinusale (144).
1.4.1.6.5.2 Rinosinuzite alergice fungice
Deşi criteriile diagnostice variază dupa diferiţi autori, cele propuse de Bent şi Kuhn în
1994 (14) întrunesc cea mai largă acceptare. Astfel, pentru a pune diagnosticul de AFS sunt
necesare a fi îndeplinite următoarele criterii:
1. Prezenţa hipersensibilităţii tip I, confirmată prin istoric, teste cutanate pozitive şi

serologie,
2. Prezenţa polipozei nazale,
3. Semne caracteristice (zone de hiperatenuare) la examenul computer-tomografic,
4. Prezenţa mucinei eozinofilice, fără invazia fungică a ţesutului sinusal,
5. Histopatologie sau culturi pozitive pentru fungi din conţinutul sinusal, prelevat în timpul
intervenţiei chirurgicale.
În 1995, deShazo şi Swain (15) au adăugat „absenţa imunodeficienţei sau diabetului” ca
şi criterii adiţionale. Pentru simplificare, majoritatea autorilor consideră că pentru a pune
diagnosticul de AFS este suficientă 1) identificarea prezenţei hifelor fungice la nivelul 2)
mucinei eozinofilice, fără a produce invazie tisulară şi 3) dovedirea alergiei fungice a gazdei.
88
Mucina eozinofilica, elementul cheie al diagnosticului AFS este constituită, din punct de
vedere histologic, din elemente fungice (hife) non-invazive, distribuite difuz printre aglomerări
eozinofilice necrotice şi cristale Charcot-Leyden (lizo-fosfolipaza) (15, 16).
Aspectele computer-tomografice ale AFS sunt foarte caracteristice, constituind unul

dintre elementele de diagnostic pozitiv ale acestei afecţiuni. Ele sunt reprezentate de zone
hipodense (care se crede ca sunt date de ariile proteice din mucina eozinofilică) ce alternează cu
zone radioopace reprezentate de acumularile metalice şi de săruri de calciu de la nivelul mucinei
eozinofilice (15-17, 145-147).
Eroziunile osoase (Figura 1.1.28) sunt foarte frecvente (intre 20-98%, în funcţie de
autori), şi cel mai frecvent apar la nivelul celulelor etmoidale. Orbita este locul de extensie cel
mai frecvent şi se datorează fragilităţii laminei papiraceea. Destul de frecvent sunt întâlnite şi
extensii intracraniene, în special la nivelul fosei cerebrale anterioare, dar uneori pot fi implicate
şi fosa cerebrală posterioară sau mijlocie.(16, 145-147)
Atenţie, însă – dura mater sau periorbita

NU sunt invadate!
Deşi în trecut eroziunile osoase erau

considerate a fi urmare a caracterului invaziv al
bolii, în prezent exista un consens în literatura de
specialitate că doar eroziunea osoasă singură nu
trebuie interpretată ca semn al invaziei fungice,
aceasta din urmă trebuind dovedită histopatologic
(148).
Figura 1.1.28. Examen CT-sectiune
Se crede că atrofia osoasă produsă de coronală: masa expansivă sfeno-
presiunea exercitată prin creşterea polipilor sau a etmoidală dreaptă cu eroziunea
rostrului sfenoidal şi erodarea tavanului
mucocelelor la nivelul cavităţilor sinusale ar juca rolul
sfenoidal fără extensie în fosa cerebrală
cauzal în eroziunile osoase din AFS [24, 85-88]. anterioară.
Mediatorii inflamaţiei produşi în mucina eozinofilică
sunt de asemenea incriminaţi [14, 145-147].
Deoarece eroziunea osoasă poate fi întâlnita şi în sinuzitele fungice invazive sau în

afecţiunile maligne rinosinusale, diagnosticul preoperator al AFS este esenţial, pentru a evita în
acest fel proceduri chirurgicale deschise sau radicale total exagerate în aceste cazuri.
Examenul RMN evidenţiază zone centrale de hipointensitate pe T1 sau lipsa de semnal

pe T2, cu creşterea periferică a semnalului pe T1 si T2 (145-147).
89
1.4.1.6.5.3 Rinosinuzitele fungice invazive
Simptomatologia IFS este nespecifică, suprapunându-se peste cea a rinosinuzitelor

bacteriene, dar cu precizarea că, datorită terenului tarat, multe din semnele precoce de boală pot
fi mascate (149-151).
Astfel, putem întâlni semne clasice de rinosinuzita, precum:
· Congestia sau obstrucţia nazală,

· Rinoree muco-purulentă,
· Dureri şi tumefacţii faciale,
· Cefalee,
· Dureri dentare,
· Tulburari vizuale.
Mai sugestive pentru IFS şi mai rare în rinosinuzitele bacteriene sunt anestezia cutanată
facială şi la nivelul mucoasei nazale.
Examenul clinic ORL poate oferi informaţii diagnostice semnificative la pacienţii cu

factori de risc pentru rinosinuzite fungice. Cel mai frecvent semn este reprezentat de ischemia
mucoasei nazale, cu zone de mucoasă palidă, edemaţiată, ce sângerează şi este foarte puţin
dureroasă la diferite manevre invazive. Deşi considerată aproape patognomonica pentru IFS,
apariţia de escare negre este de obicei o descoperire tardivă, datorată trombozelor vasculare şi
necrozei ţesuturilor (Figura 1.1.29 a).
Figura 1.1.29. Rinosinuzită fungică invazivă (mucormicoză) –a) cornet inferior transformat în
escare negre (examen endoscopic nazal); invazie fungică cu erodarea palatului dur (b)
a b
Extensiile extrasinusale sunt de obicei descoperiri tardive. Afectările oculare sunt

reprezentate de limitarea mişcărilor oculare, cu diplopie, proptosis şi scăderea vederii. Progresia
rapidă a bolii poate determina afectarea pielii de la nivelul feţei, palatului dur (figura 1.1.29 b)
sau moale, zona retroantrală şi extensii intracraniene (151, 152).
90
Deşi în cazul IFS au fost raportate multe aspecte computer-tomografice ca fiind
sugestive pentru această patologie, nici unele nu au putut fi catalogate drept patognomonice
(153, 154). Anumite studii (153) au raportat ca infiltrarea ţesuturilor grase periantrale poate fi
considerat ca cel mai sugestiv semn radiologic al bolii invazive fungice, în fazele ei incipiente.
Pentru alţi autori (154) îngroşarea mucoasei sinusale şi reacţia inflamatorie osoasă sau asociată
cu inflamaţia mucoasei nazale descoperite la pacienţii aflaţi la risc pot reprezenta semne
predictive timpurii ale IFS. Aceasta deoarece gradul de inflamaţie a mucoasei rinosinusale la
pacienţii imunosuspresaţi, neutropenici (şi astfel la care raspunsul inflamator ar fi trebuit să fie
redus), a fost găsit a fi foarte important, mult mai mare decât la pacienţii imunosupresaţi cu
rinosinuzite non-fungice.
În consecinţă, inflamaţia severă unilaterală a mucoasei nazale, la pacienţii

imunosupresaţi, pare să fie cel mai comun semn radiologic în fazele incipiente ale IFS. Deşi este
un semn non-specific, acesta pare să fie mult mai consistent decât eroziunea osoasă sau
extensia extrasinusală (semne foarte sugestive pentru IFS, dar din păcate tardive). În cazul IFS,
datorită agresivităţii ridicate a bolii (mortalitate 50-80%), esenţial este diagnosticul precoce,
pentru a putea iniţia o terapie agresivă în timp util. Deşi examenul CT este esenţial în cazul
rinosinuzitelor fungice, pentru stabilirea invaziei extrasinusale este foarte important examenul
RMN. Unii autori propun chiar ca examinarea RMN să fie inclusă între procedurile radiologice
iniţiale obligatorii la pacienţii la risc pentru IFS, găsind că RMN este superior examenului CT în
cazul invaziei extrasinusale, în special în cazul extensiei intracraniene.
Aşadar, la pacienţii imunosupresaţi, cu semne clinice de rinosinuzită, şi cu inflamaţie

severă a mucoasei rinosinusale descoperită la examenul CT – exagerată comparativ cu semnele
clinice – trebuie să suspicionăm imediat diagnosticul de IFS.
Examenul anatomopatologic Este esenţial, şi este cel care poate pune diagnosticul de
cetutudine (155). Relevă prezenţa de necroză tisulară, inflamaţie, filamente miceliene. În cazul
formelor granulomatoase apare la examenul HP un granulom eozinofil, celule gigantice şi
necroză fibrinoidă.
91
1.4.1.7 TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR
Etiologia plurifactorială precum şi varietatea de forme de manifestare clinică a

rinosinuzitelor le face aproape imposibil de standardizat din punct de vedere terapeutic. Tocmai
de aceea ghidurile internaţionale propun o paletă largă de alternative medicamentoase şi
chirurgicale aplicabilă în cazul acestor entităţi patologice.
De la început trebuie precizat că în prezent există un consens pe plan mondial în

aprecierea faptului că rinosinuzitele, fie ele acute sau cronice, cu sau fără polipi nazali, sunt
afecţiuni care beneficiază în primă instanţă de tratament medicamentos. Tratamentul chirurgical
are doua indicaţii majore, fiind rezervat cazurilor de eşec al tratamentului medicamentos
maximal corect condus sau apariţiei complicaţiilor.
Acest capitol îşi propune să prezinte principalele soluţii terapeutice utilizate în cazul
rinosinuzitelor acute, cronice şi fungice.
1.4.1.7.1 Tratamentul rinosinuzitelor acute
1.4.1.7.1.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor acute
1.4.1.7.1.1.1 Rinosinuzite acute virale (RSAV)
Conform EP3OS (1) rinosinuzitele acute virale sau răcelile „banale” reprezintă orice
episod inflamator rinosinusal cu durata simptomatologiei de până în 10 zile. Acestea sunt
afecţiuni autolimitante care nu necesită tratament etiologic pentru vindecare.
În acest sens se recomandă (1, 6, 7) utilizarea de tratamente simptomatice, reprezentate

de (figura 1.1.30):
· Soluţii saline sub formă de spray sau lavaj (au rolul de a facilita drenajul prin
fluidizarea secreţiilor);
· Decongestionante topice α-adrenergice folosite pe termen scurt (3-7 zile), cu
deosebită precauţie în special la copii mici datorită efectelor adverse sistemice.
Ameliorează simptomatologia prin decongestionarea mucoasei nazale şi
favorizarea drenajului rinosinusal;
· Corticoterapia topică, folosită în special la pacienţii cu antecedente alergice, care
are efect benefic prin reducerea edemului şi congestiei mucoasei nazale;
· Antiinflamatoriile non-steroidiene orale, care prin efectul analgezic şi antipiretic
pot ameliora simptomele asociate de tipul febrei, curbaturii, cefaleei sau presiunii
faciale.
În cazul în care, cu sau fără tratament, simptomatologia se agravează sau persistă mai
mult de 10 zile, iar secreţiile nazale devin purulente, se consideră că s-a produs suprainfecţia
bacteriană.
92
- Obstrucţie/congestie nazală
- Rinoree anterioară/posterioară
- ±Durere/presiune facială
- ±Hipo/anosmie
* RSAB Severa
- febră>38 oC,
Durată 5-10 zile Durată >5-10 zile - durere severă
RSAV RSAB
Agravare după
5-10 zile
Moderată
Tratament simptomatic: Usoară
- Soluţii saline Severă *
- Decongestionante - Tratament simptomatic
- AINS orale - +AIS topice
- ± AIS topice - Tratament simptomatic
- +AIS topice - Tratament simptomatic
- +AIS topice
Fără ameliorare
- Antibiotice
clinică timp de
Vindecare Vindecare 14 zile
Antibiotice
Figura 1.1.30. Tratamentul rinosinuzitelor acute (adaptat după 1, 6, 7)

Abrevieri: RSAV – rinosinuzite acute virale; RSAB – rinosinuzite acute bacteriene; AIS – antiinflamator steroidian; AINS – antiinflamator non-
steroidian
93
1.4.1.7.1.1.2 Rinosinuzitele acute bacteriene (RSAB)
Problema majoră în alegerea tratamentului adecvat pentru rinosinuzitele acute este

accea a determinării formei care are nevoie de tratament antibiotic. Aceasta mai ales în condiţiile
în care studiile au arătat că doar un procent de 0,5-2% din pacienţii cu infecţii acute de tract
respirator superior au rinosinuzite acute de etiologie bacteriană (1). Deasemenea, aproximativ
60% din cazurile de rinosinuzită acută de etiologie presupusă a fi bacteriană se vindecă spontan
fără utilizarea de antibiotice (6). Şi cu toate acestea, în SUA şi Marea Britanie antibioticele sunt
prescrise în 81-92% din cazurile de rinosinuzită acută (156, 157) ceea ce conduce la costuri
nejustificate ale tratamentelor, reacţii adverse pentru pacient, precum şi la creşterea rezistenţei
antimicrobiene.
Conform ghidurilor internaţionale (1, 6, 7) eşalonarea metodelor terapeutice în

rinosinuzitele acute bacteriene se realizează în funcţie de 2 parametrii majori: factorul timp,
respectiv severitatea simptomatologiei.
Astfel, în toate tipurile de rinosinuzite acute bacteriene (forme uşoare, moderate sau
severe) este recomandat să se folosească medicaţie simptomatică, respectiv (figura 29):
· Soluţii saline,
· Decongestionante nazale,
· Antiinflamatorii non-steroidiene (rol antialgic, antipiretic)
La acestea se pot adăuga antihistaminice orale, în cazul în care pacientul are antecedente
alergice (1).
O recomandare puternică se face în favoarea folosirii glucocorticosteroizilor intranazali

în toate formele de RSAB, cu efect de scădere a edemului şi congestiei nazale şi de favorizare a
drenajului sinusal (1, 6, 7).
EP3OS recomandă folosirea de corticosteroizi orali în cazurile de RSAB severe, cu efect

antiinflamator şi antialgic (1).
Tratamentul antibiotic îşi găseşte utilizarea doar în cazurile rinosinuzitelor acute

bacteriene severe, sau în situaţia agravării simptomatologiei în ciuda tratamentului corect
efectuat pentru formele uşoare sau moderate (1, 6, 7). În ceea ce priveşte durata tratamentului
antibiotic, în RSAB acesta este indicat a fi realizat pe o perioadă cuprinsă între 7-10 zile.
Alegerea tipului de antibiotic se recomandă a se realiza conform antibiogramei după

prelevarea de secreţii sub control endoscopic de la nivelul metului mijlociu sau prin puncţie-
94
aspirativă. Până la sosirea rezultatelor bacteriologice, dacă este cazul să se iniţieze tratamentul
antibiotic, se va alege unul cu spectru larg de acţiune, activ pe germenii demonstraţi a fi cei mai
frecvenţi în etiologia RSAB (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Moraxella
catarrhalis (48, 49)). Astfel, amoxicilina şi asocierea amoxicilină-clavulanat rămân alegerile de
primă intenţie în tratamentul RSAB, cu rezultate similare sau chiar superioare claselor mai noi de
cefalosporine de generaţia II/III sau macrolide (1).
1.4.1.7.1.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor acute
Locul tratamentului chirurgical în managementul rinosinuzitelor acute este rezervat

cazurilor de eşec al tratamentului medicamentos maximal corect condus sau apariţiei
complicaţiilor. Deasemenea, o indicaţie relativă a chirurgiei endoscopice în cazul RSAB este
reprezentată de rinosinuzitelor recidivante, scopul chirurgiei fiind acela de identificare şi
corectare a defectului anatomic ce determină obstrucţia mecanică a ostiumurilor sinusale.
Metodele de tratament chirurgical în RSAB au următoarele obiective:
· Prelevarea de secreţii endosinusale pentru examenele microbiologice, se

relizează prin:
o puncţie-aspirativă sau sinusoscopie în cazul sinusului maxilar,
o trepanopuncţie pentru sinusul frontal,
o etmoidectomie sau sfenoidotomie endoscopică pentru sinusurile
etmoidale şi sfenoidale
· Lavaj endosinusal cu soluţii saline, prin metodele descrise mai sus
o chiar dacă nu există studii cu relevanţă semnificativ statistică care să
indice că lavajul este necesar pentru vindecarea infecţiei rinosinusale,
conceptul medical potrivit căruia orice colecţie purulentă trebuie drenată
chirurgical are aplicabilitate şi în cazul RSAB. Oricum, în urma acestei
manevre, pacienţii vor obţine o ameliorare clinică imediată a
simptomatologiei
· Drenaj şi permeabilizarea ostială sinusală, care se relizează sub control
endoscopic prin meatotomie mijlocie (figura 1.1.31), etmoidectomie, drenaj
frontal sau sfenoidotomie.
Figura 1.1.31. Imagine intraoperatorie – drenaj endoscopic pentru o rinosinuzită

acută maxilară (se evidenţiază secreţiile „franc”-purulente care se scurg prin orificiul de
antrostomie)
95
1.4.1.7.2 Tratamentul rinosinuzitelor cronice
Aşa cum am precizat anterior rinosinuzitele cronice (RSC) sunt afecţiuni cu etiologie
plurifactorială la care nu există un consens general sau un algoritm succint în ceea ce priveşte
managementul terapeutic. Acest lucru se datorează în mare parte lipsei studiilor controlate pentru
acesta afecţiune heterogenă, care prezintă neconcordanţe în diagnosticul diferitelor subtipuri de
RSC, o incompletă înţelegere a mecanismelor fiziopatologice, precum şi lipsa unor metode
standardizate clinice şi paraclinice care să evalueze răspunsul la tratament (158).
Acest subcapitol îşi propune să prezinte metodele terapeutice cele mai relevante în
tratamentul RSC, acestea fiind discutate conform structurii propuse de ghidul EP3OS (1) care
împarte rinosinuzitele cronice în forme cu/sau fără polipi nazali, iar în funcţie de severitate în
forme uşoare sau moderate. Evaluarea severităţii se face utilizând o scala vizual-analoaga (VAS)
cuprinsă între 0 şi 10, în care 0 reprezintă lipsa simptomelor, iar 10 – simptome cu intensitatea
cea mai mare, formele uşoare fiind acelea cu VAS<3, iar cele moderate având VAS cuprins între
3-10 (1).
1.4.1.7.2.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice fără

polipi nazali
Pentru a înţelege mai bine rolul şi locul diferitelor principii terapeutice utilizate în
tratamentul RSC trebuie să facem o scurtă trecere în revistă a mecanismului fiziopatologic al
acestei afecţiuni, aşa cu a fost prezentat schematic în figura 10. Astfel, o serie de factori
etiologici sau favorizanţi acţionează asupra mucoasei rinosinusale, producând o perturbare a
clearence-ului muco-ciliar, alterare a mucoasei rinosinusale cu fibroza şi îngroşarea laminei
proprii, şi apariţia unui bogat infiltrat eozinofilic tisular, ceea ce conduce la apariţia polipilor
nazali şi a hipetrofiei de mucoasă. În acest fel apare un ciclu, pentru că edemul de mucoasă şi
obstrucţia ostială consecutivă conduc la staza de secreţii intrasinusale, ceea ce stimulează
creşterea bacteriană sau fungică, care la rândul ei perpetuează răspunsul inflamator.
Scopul medicaţiei ideale în tratamentul RSC este să întrerupă acest ciclu fiziopatologic
în oricare punct al său, în acest sens folosindu-se o serie de principii terapeutice care încearcă să:
96
· Reducă inflamaţia mucoasei rinosinusale,
· Favorizeze drenajul sinusal, cu evacuarea secreţiilor intrasinusale,
· Producă eradicarea microbiană (bacteriană sau fungică).
În acest sens, în tratamentul rinosinuzitelor cronice sunt folosite următoarele clase de

medicamente, având sau nu în spijinul lor studii relevante care să le confirme eficacitatea:
· Corticosteroizi topici,
· Corticosteroizi sistemici,
· Antibiotice,
· Antifungice,
· Soluţii saline,
· Antihistaminice,
· Decongestionante nazale,
· Mucolitice,
· Imunostimulatoare,
· Fitoterapie,
· Desensibilizarea la aspirină,
· Inhibitori de pompă de protoni.
Conform EP3OS 2007 (1), singurele clase de medicamente care beneficiază de

recomandări puternice (nivel de evidenţă I) în tratamentul rinosinuzitelor cronice fără polipi
nazali sunt reprezentate de corticosteroizii intranazali, lavajul salin şi antibioterapia pe termen
lung.
Astfel, pentru formele uşoare de RSC fără polipi nazali (scor VAS 0-3), algoritmul
terapeutic este următorul (figura 31) (1):
· Iniţial – corticosteroizi intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline,

· Evaluare după 3 luni:
o Ameliorare – continuă urmărirea, împreună cu folosirea de corticosteroizi
intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline; se pot asocia sau nu macrolide pe
termen lung.
o Eşec terapeutic
§ Eventual examen CT urmat de chirurgie
§ Se efectueză culturi pentru examen bacteriologic, se continuă folosirea de
corticosteroizi intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline şi se asociază
tratamentul cu macrolide pe termen lung
· Reevaluare după 3 luni:
o Eşec terapeutic – CT urmat de chirurgie.
97
o Ameliorare - continuă urmărirea, împreună cu folosirea de corticosteroizi
intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline; se poate continua sau nu
terapia cu macrolide pe termen lung.
În cazul formelor moderate de RSC fără polipi nazali (scor VAS 3-10), recomandările
terapeutice sunt următoarele (1) (figura 1.1.32):
· Iniţial - Se efectueză culturi pentru examen bacteriologic, se folosesc corticosteroizi

intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline şi se asociază tratamentul cu macrolide pe
termen lung
o Reevaluare după 3 luni:
§ Eşec terapeutic – CT urmat de chirurgie.
§ Ameliorare - continuă urmărirea, împreună cu folosirea de corticosteroizi
intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline; se poate continua sau nu terapia cu
macrolide pe termen lung.
De precizat faptul că nu se menţionează dacă rezultatele culturilor bacteriene afectează

sau nu algoritmul terapeutic prezentat anterior (1).
Figura 1.1.32. Algoritmul terapeutic în RSC fără polipi nazali, dupa EP3OS (1)
98
Deasemenea, utilizarea macrolidelor pe termen lung nu se bazează pe efectul lor
antimicrobian, cunoscându-se faptul că există o rezistenţă crescută la macrolide a Streptoccocus
pneumoniae şi a Staphiloccocus aureus, şi deasemenea că acestea au o acţiune limitată pe
germenii aerobi sau anaerobi gram negativi. Justificarea utilizării macrolidelor pe termen lung, în
doze scăzute (aproximativ jumătate din doza zilnică obişnuită) constă în efectul lor
antiinflamator dovedit.
Astfel, există studii in vitro care arată că macrolidele scad nivelul citokinelor
inflamatorii IL-5, IL-8 şi G-CSF, având în acest sens un efect in vitro similar cu al prednisonului
(159). Wallwork şi colaboratorii (160), într-un studiu ce a evaluat eficienţa claritomicinei în
administrare postoperatorie de lungă durată la pacienţii cu RSC, au arătat existenţa de ameliorări
subiective şi obiective comparativ cu grupul control. De aceea, tratamentul cu macrolide pe
termen lung poate fi benefic pentru pacienţii cu RSC, reducând utilizarea corticoterapiei în
aceste cazuri. Totuşi, problema majoră la acest tip de terapie rămâne posibilitatea de selectare a
tulpinilor rezistente la macrolide.
Tratamentul antibiotic cu viză de eradicare bacteriană trebuie iniţiat conform

antibiogramei (1) obţinute după prelevarea de secreţii de la nivelul meatului nazal mijlociu, sub
control endoscopic. Dezideratele tratamentului antibiotic sunt următoarele:
· Să fie activ împotriva germenilor cauzali, atât aerobi cât şi anaerobi;

· Să fie bine tolerat de către pacienţi (efecte adverse minime);
· Să fie cost-eficient.
Un alt parametru extrem de important al tratamentului antibiotic în RSC este perioada

de administrare. Aceasta trebuie să fie suficient de lungă pentru a produce eradicarea bacteriană,
în general fiind recomandat un tratament pe o perioadă de 21-28 zile.
În ceea ce priveşte tipul de antibiotice recomandate a fi utilizate în RSC, nu există

studii clare care să demonstreze eficacitatea netă a unei clase de antibiotice. În acest sens sunt
folosite peniciline (amoxicilină), singure sau în asociere cu inhibitori de β-lactamază
(amoxicilină-clavulanat), cefalosporine de generaţia II-a, quinolone, macrolide, etc. (1)
Tratamentul corticoterapic este esenţial în managementul rinosinuzitelor cronice.

Totuşi, deşi folosit, nu există studii clinice care să arate eficienţa tratamentului corticosteroid
oral în cazul RSC fără polipi nazali (1).
Corticoterapia topică este indicată de majoritatea ghidurilor terapeutice ca având

eficientă dovedită atât ca tratament preoperator, cât şi postoperator, singură sau în asociere cu
alte tratamente adjuvante (1, 6, 7). Sunt utilizate o serie de preparate corticoide, pe perioade de
timp variabile, în general tratamentul de iniţiere fiind de minimum 3 luni (1).
99
Tratamentul adjuvant în cazul RSC fără polipi nazali este reprezentat de asocieri de
soluţii saline izo- sau hipertone pe perioade lungi de timp, decongestionante nazale, mucolitice,
antihistaminice orale sau topice nazale, precum şi de tratamente de imunostimulare.(1, 6, 7)
1.4.1.7.2.2 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice cu polipi

nazali
Recomandarile ghidului EP3OS pentru tratamentul RSC cu polipi nazali sunt oarecum
similare cu cele pentru formele fără polipi, cu excepţia recomandării de tratament antibiotic
prelungit (1). Totodată, în cazul acestor forme de rinosinuzite sunt introduse recomandările de
tratament corticosteroid oral, în special în formele severe de boală (VAS >7-10). Astfel, schema
de tratament recomandată este următoarea (figura 1.1.33):
· Pentru formele uşoare şi moderate de RSC cu polipi nazali (scor VAS 0-3,
respectiv 3-7)
o Iniţial: - corticoterapie topică timp de 3 luni
o Ulterior,
§ În caz de ameliorare – se continuă corticosteroidul topic, cu
reevaluări din 6 în 6 luni
§ În caz de eşec – se instituie o cură scurtă (1 lună) de corticosteroid
oral, urmată de reevaluare:
· Ameliorare – se revine la corticoterapia topică, după
algoritmul anterior;
· Eşec – pacientul efectuează examen CT, devenind un
candidat pentru tratamentul chirurgical. Postoperator,
pacientul este urmărit, efectuând spălaturi nazale cu soluţii
saline, corticoterapie topică asociată sau nu cu cea orală,
eventual antibioterapie pe termen lung.
· Pentru formele severe de RSC cu polipi nazali (scor VAS >7-10)
o Iniţial: se instituie o cură scurtă (1 lună) de corticosteroid oral,
urmată de reevaluare
§ Ameliorare – se efectuează corticoterapie topică, după algoritmul
prezentat anterior;
§ Eşec – pacientul efectuează examen CT, devenind un candidat
pentru tratamentul chirurgical. Postoperator, pacientul este urmărit,
efectuând spălaturi nazale cu soluţii saline, corticoterapie topică
asociată sau nu cu cea orală, eventual antibioterapie pe termen
lung.
100
Figura 1.1.33. Algoritmul terapeutic în RSC cu polipi nazali, dupa EP3OS (1)
Tratamentul corticosteroidian reprezintă principala soluţie terapeutică care reuşeşte să

ţină sub control dezvoltarea polipilor nazali, fiind folosit atât pre- cât şi postoperator. Problema
corticoterapiei este reprezentată de posibilele efecte adverse ale acesteia, în special în cazul
administrării sistemice. Acesta este motivul pentru care modularea dozelor şi a timpului de
administrare reprezintă încă un subiect de controversă.
Ghidul EP3OS recomandă folosirea corticoterapiei sistemice pe o perioadă de 1 lună (1).

Totuşi, la baza acestei recomandări stau 2 studii randomizate dublu-orb placebo controlate (161,
162) la care administrarea corticoterapiei orale s-a făcut pentru o perioadă de 14 zile. Şi atunci,
se pune problema de ce recomandarea EP3OS este făcută pentru o administrare de 30 zile?
Dozele uzuale folosite pentru corticoterapia orală sunt cuprinse între 30 – 60 mg/
prednison/zi (161, 162). În acelaşi timp se mai pot folosi şi alte preparate cortizonice (orale sau
injectabile), de tipul prednisolon, metilprednisolon, betametazonă, dexametazone, hidrocortizon
101
acetat, etc. În cazul folosirii pe o perioadă mai lungă a corticoterapiei sistemice se recomandă
scăderea progresivă a dozelor.
Deasemenea este recomandată folosirea corticoterapiei sistemice ca tratament

preoperator, având ca efect scăderea dimensiunilor polipilor nazali, a congestiei şi implicit a
sângerării intraoperatorii. Uzual, în Clinica ORL Sfanta Maria, folosim ca tratament pregătitor
preoperator, cu rezultate foarte bune în multe cazuri, cure de 5-7 zile de medrol, 32 mg/zi sau
dexametazone injectabil 8 mg/zi.
Nu se recomandă injectarea de soluţii cortizonice retard la nivelul cornetelor nazale sau

polipilor datorită riscului de necroză la locul de injectare sau chiar cecitate.
Corticoterapia topică se poate efectua cu diferite preparate cortizonice, pe perioade

variabile de timp, dar recomandarea este ca aceasta să se realizeze iniţial pe o perioadă de minim
trei luni.
Efectele benefice ale corticoterapiei, orale sau sistemice sunt traduse prin ameliorarea
obstrucţiei nazale, hiposmiei sau rinoreei (1,162).
Alte tratamente adjuvante, utilizate în tratamentul RSC cu polipi nazali, dar cu eficienţă
care încă trebuie dovedită, sunt reprezentate de antihistaminicele orale, desensibilizarea la
aspirină şi antifungicele topice. Rolul şi locul acestor tratamente, deşi utilizate în prezent, este
departe de a fi stabilit (1).
1.4.1.7.2.3 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor cronice cu/fără

polipi nazali
Aşa cum am precizat anterior, rinosinuzitele cronice tind să devină din ce în ce mai mult
afecţiuni care beneficiază de tratamente medicamentoase, rolul chirurgiei fiind rezervat în special
eşecurilor tratamentelor medicamentose maximale corect conduse. Deasemenea, nu trebuie să
uităm că medicina bazată pe dovezi se aplică şi în cazul tratamentelor chirurgicale, şi tocmai de
aceea alegerea celei mai bune soluţii chirurgicale ar trebui să se facă pe baza recomandărilor
provenite ca urmare a unor dovezi solide, şi nu pe baza unor dogme chirurgicale sau experienţe
şi păreri personale.
Totodată, trebuie să avem în vedere că discutăm despre tratamentul unor afecţiuni

cronice, cu un potenţial recidivant crescut (în special în cazul polipozei nazale), şi tocmai în
acest context nu trebuie să conferim valenţe „curative” tratamentului chirurgical. Abordarea
terapeutică de tip „sandwich” – tratament medicamentos – tratament chirurgical – tratament „de
întreţinere” postoperator medicamentos, este algoritmul de ales în cazul rinosinuzitelor cronice.
102
Datorită dezvoltărilor tehnice din ultimii zeci de ani precum şi a perfecţionării
metodelor de chirurgie endoscopică rinosinusală, chirurgia pe cale externă în cazul tratamentului
rinosinuzitelor devine din ce în ce mai mult de importanţă istorică. Şi această mai ales în
condiţiile în care s-a făcut trecerea de la chirurgia funcţională endoscopică rinosinusală (FESS –
functional endoscopic sinus surgery), dezvoltată la sfârşitul anilor ’70 ai secolului trecut, la
chirurgia extinsă endosopică rinosinusală (extended ESS), respectiv chirurgia endoscopică
transnazală pentru tratamentul patologiei de graniţă orbito-oculare sau a bazei craniului (TES –
transnasal endoscopic surgery) (figura 1.1.34). Acesta este motivul pentru care nu trebuie să
existe o suprapunere între termenul de chirurgie externă şi chirurgie radicală, deoarece în prezent
tehnicile endoscopice endonazale pot permite rezecţii extinse, similare abordului extern.
Figura 1.1.34. Evoluţia chirurgiei endoscopice rinosinusale
Introducerea endoscopului, iniţial ca metodă de diagnostic şi ulterior de tratament a

afecţiunilor rinosinusale, a reprezentat un punct de cotitură în lumea ORL-istică, permiţând o
mai bună vizualizare a reperelor anatomice şi elementelor patologice, conferind avantaje nete din
punct de vedere estetic, al timpului de vindecare şi reinserţiei sociale a pacienţilor, cu alte
cuvinte un impact pozitiv socio-economic şi asupra calităţii vieţii pacienţilor.
Conceptul de chirurgie endoscopică rinosinusală a evoluat foarte mult de-a lungul

timpului. Iniţial, abordul endoscopic în tratamentul rinosinuzitelor cronice era limitat la
permeabilizarea complexului osteomeatal (COM), având ca scop restabilirea ventilaţiei şi
drenajului normal al sinusurilor paranazale, adică refacerea funcţionalităţii normale rinosinusale.
Acesta a fost motivul pentru care iniţial această chirurgie a fost denumită chirurgie funcţională
endoscopică rinosinusală (FESS – functional endoscopic sinus surgery). Cu timpul s-a ajuns la
concluzia că termenul de FESS este adesea greşit folosit, pentru că de multe ori chirurgia, cel
puţin în afecţiunile mai extinse, nu are viză funcţională, de aceea a început să se uziteze din ce în
ce mai frecvent termenul de chirurgie endoscopică rinosinusală (ESS – endoscopic sinus
surgery). Deasemenea, uneori scopul chirurgiei (în rinosinuzitele ce conduc la compromiterea
103
mucoasei rinosinusale) este acela de a creea o cavitate unică nazosinusală care să permită
ventilarea şi drenajul secreţiilor rinosinusale, concept denumit de Levine (163) chirurgia de
marsupializare rinosinusală (MESS – marsupialization endoscopic sinus surgery).
Indicaţiile chirurgiei în tratamentul rinosinuzitelor sunt următoarele (adaptat după

Levine, (163)):
· Eşecul tratamentului medicamentos maximal corect condus în rinosinuzitele cronice,
· Rinosinuzitele recidivante,
· Apariţia complicaţiilor rinosinuzitelor acute şi cronice,
· Polipoza nazală simptomatică,
· Rinosinuzitele fungice localizate sau invazive.
Pentru reusită unei intervenţii chirurgicale, din punctul nostru de vedere, sunt necesare a
fi indeplinite mai multe condiţii preliminarii preoperatorii:
· O bună pregătire preoperatorie a pacientului (deci, să ne cunoaştem pacientul!)
o Anamneză minuţioasă, evaluare microbiologică, endoscopică şi radiologică (CT
± RMN)
o Consimţământul informat al pacientului
· O bună pregătire teoretică şi practică a medicului (deci, să ne cunoaştem limitele!)
o Cunoaşterea anatomiei endoscopice şi radiologice rinosinusale
o Stăpânirea tehnicilor chirurgicale endoscopice (atenţie la „curba de învăţare”!)
dar şi a tehnicilor deschise, astfel încât chirurgul să fie capabil oricând să
convertească o intervenţie chirurgicala endoscopică într-o tehnică deschisă
· Dotare cu instrumentar şi aparatură medicală adecvată.
Deasemenea, este recomandat ca în cazul pacienţilor cu polipoză nazală extinsă să se

administreze cu 5-7 zile preoperator o flash-terapie cortizonică sistemică (de exemplu, medrol,
32 mg/zi sau dexametazone injectabil 8 mg/zi) pentru reducerea dimensiunii polipilor nazali şi
scăderea sângerării intraoperatorii.
Totodată, pentru un bun confort intraoperator (vizualizare mai bună, sângerare redusă
intraoperatorie), decongestia mucoasei nazale efectuată cu minim 10-15 minute preoperator, prin
aplicarea de meşe nazale îmbibate cu substanţe decongestionante este esenţială. Infiltraţiile
anestezico-vasoconstrictoare intraoperatorii (figura 1.1.35) la nivelul apofizei unciforme şi
inserţiei cornetului nazal mijlociu, folosind un amestec de xylocaină 1% cu epinefrină 1:100.000,
sunt utilizate nu atât pentru efectul anesteziologic cât mai ales pentru cel vasoconstrictor.
Anestezia generală este esenţială pentru reuşita unei intervenţii chirurgicale
endoscopice, asigurând confort atât pentru pacient cât şi pentru chirurg, mai ales în condiţiile
obţinerii unei hipotensiuni controlate.
104
Figura 1.1.35. Infiltraţii anestezico-vasoconstrictoare la nivelul apofizei unciforme
(S-septul nazal, MT-cornet nazal mijlociu, L-peretele lateral al fosei nazale)
În continuare vom descrie principalele tehnici chirurgicale utilizate în tratamentul

rinosinuzitelor cronice, cu sau fără polipi nazali. Acestea sunt reprezentate de tehnici de:
· Chirurgie endonazală
o Endoscopică,
o Microscopică,
o Combinate („COMET surgery” – Combined Microscopic and
Endoscopic Technique),
o Polipectomia clasică,
· Chirurgie pe cale externă.
1.4.1.7.2.3.1 Chirurgia de permeabilizare a complexului ostiomeatal
Complexul ostiomeatal (COM) este supranumit şi „cheia de boltă” a patologiei

rinosinusale, unul dintre scopurile FESS fiind acela de permeabilizare a acestei regiuni
anatomice, în acest fel facilitând ventilaţia sinusurilor anterioare ale feţei. Obstrucţia COM poate
fi realiazată fie prin existenţa anumitor anomalii anatomice a elementelor ce intră în componenţa
acestuia sau procese patologice obstructive la acest nivel (de exemplu, prezenţa polipilor
meatali).
Deşi nu există un consens în ceea ce priveşte rolul variantelor anatomice în etiologia
rinosinuzitelor cronice (vezi secţiunea „Etiologie şi factori predispozanţi”), unul dintre
principiile de bază ale tratamentului rinosinuzitelor cronice este acela de asigurare a ventilaţiei şi
drenajului normal al sinusurilor paranazale. În acest sens, permeabilizarea medicamentoasă (în
cazul obstrucţiilor provocate de edem şi congestie ostială) sau chirurgicală (pentru obstrucţiile
mecanice provocate de anomaliile anatomice) se impune în tratamentul RSC.
Anomaliile anatomice ce pot impieta asupra permeabilităţii normale a COM şi

principalele modalităţi de tratament chirurgical ale acestora sunt sistematizate în tabelul 1.1.7.
Figura 1.1.36. Concha bullosa stângă; a) aspect endoscopic-blocarea COM, b)

rezecţie verticală cu îndepărtarea feţei meatale a cornetului mijlociu şi eliberarea COM
105
a) b)
Tabel 1.1.7. Anomalii anatomice ce pot afecta permeabilitatea COM
Element
anatomic Anomalie de dezvoltare Efect patologic Tratament
incriminat
Deviaţie de sept ce produce

Septul nazal Blocare COM Septoplastie
lateralizarea cornetului nazal mijlociu
Concha bullosa (pneumatizare

excesivă) (figura 1.1.36) Rezecţie parţială
Cornetul verticală sau orizontală
Blocare COM
nazal mijlociu Cornet mijlociu încurbat paradoxal a cornetului nazal
mijlociu
Cornet mijlociu transformat polipoid
Pneumatizare excesivă
Hemi-unciformectomie
Apofiză Deviaţii mediale Blocare COM
unciformă sau
(Figura Încurbări paradoxale
1.1.37) Unciformectomie
Blocare infundibul (Figura 1.1.38)
Deviaţii laterale
etmoidal
Blocare reces
Agger nasi Pneumatizare excesivă (figura 1.1.39) Deschidere Agger nasi
fronto-nazal
Celulă Haller Blocare ostium Deschidere celulă

Pneumatizare excesivă (figura 1.1.40)
(infraorbitala) maxilar Haller
Bula Etmoidectomie
Pneumatizare excesivă (figura 1.1.41) Blocare COM
etmoidală anterioară
106
a) b)
Figura 1.1.37, a), b) Apofize unciforme pneumatizate excesiv şi deviate medial, producând
blocarea meatului nazal mijlociu
Figura 1.1.38. Unciformectomie endoscopică – apofiza unciformă incizată şi

medializată (săgeată) permiţând vizualizarea ostiumului sinusului maxilar (săgeată dublă)
Figura 1.1.39. Celule agger nasi (a) care Figura 1.1.40. Celule Haller (x) care produc
produc blocarea recesului frontonazal blocarea ostiumului maxilar
(săgeată)
107
Figura 1.1.41. Variante anatomice ce contribuie la blocarea COM (x – concha
bullosa, xx – bulă etmoidală pneumatizată excesiv, xxx – apofiză unciformă medializată).
1.4.1.7.2.3.2 Chirurgia sinusului maxilar
Alegerea intervenţiei chirurgicale în cazul afectării sinusului maxilar depinde de tipul şi

extensia bolii. Odată cu progresele tehnice actuale şi perfecţionare metodelor chirurgicale
endoscopice de tratament, chirurgia pe cale externă are indicaţii din ce în ce mai restrânse, fără a
fi totuşi scoasă din uz. Superioritatea metodelor chirurgicale endoscopice versus chirurgia
externă tip Caldwell-Luc în tratamentul rinosinuzitelor cronice a fost dovedită de numeroase
studii clinice, ghidul EP3OS concluzionând că, din punct de vedere al ameliorării pe termen lung
al simptomatologiei RSC precum şi al complicaţiilor postoperatorii, tehnicile endoscopice sunt
superioare abordului extern (1).
Tipurile de intervenţii chirurgicale care au aplicabilitate în tratamentul rinosinuzitelor

cronice sunt următoarele:
· Intervenţii chirurgicale endoscopice endonazale

o Sinusoscopia,
o Meatotomia inferioară,
o Meatotomia mijlocie (antrostomie),
· Intervenţii chirurgicale pe cale externă
o Abordul Caldwell-Luc.
Tehnicile chirurgicale endoscopice endonazale sunt indicate în cazul inflamaţiilor

maxilare cronice pentru (164):
· tratamentul rinosinuzitelor cronice maxilare rezistente la terapie

medicamentoasă,
· tratamentul rinosinuzitelor fungice localizate,
· tratamentul polisinuzitelor, ca timp operator,
· tratamentul complicaţiilor rinosinuzitelor cronice maxilare,
108
· ablaţia de corpi străini intrasinusali,
· ablaţia de polipi sinuso-choanali şi a chistelor de retenţie intrasinusale,
· biopsia mucoasei sau tumorilor endosinusale, în caz de suspiciune de neoplazie,
· tratamentul combinat stomatologic-ORL al rinosinuzitelor odontogene.
Sinusoscopia – a fost descrisă pe larg din punct de vedere al tehnicii, indicaţiilor şi

posibilelor complicaţii la secţiunea de explorări endoscopice.
Meatotomia inferioară (figura 1.1.42) este folosită atât ca şi cale de ventilaţie şi drenaj
(nefiziologică – în special în cazul pacienţilor cu dischinezie ciliară congenitală sau dobândită, la
care drenajul antigravitaţional este ineficient) cât ca şi cale de abord chirurgical pentru ablaţia de
corpi străini sau chiste de retenţie sinusale, situate la nivelul podelei sinusale sau receselor
alveolare sau laterale (regiuni mai dificil acesibile prin meatotomie mijlocie). Deasemenea mai
este utilizată ca parte a abordului combinat (meatotomie inferioară şi mijlocie) pentru ablaţia de
fungus ball maxilar.
Figura 1.1.42. Orificiu de meatotomie inferioară – imagine intraoperatorie
Tehnic, presupune realizarea unei ferestre la nivelul peretelui lateral al meatului nazal
inferior. Orificiul realizat se închide spontan în intervale de timp variabile în cele mai multe
cazuri – aspect de dorit în cazul folosirii meatotomiei inferioare ca şi cale de abord chirurgical, în
caz contrar existând riscul apariţiei fenomenului de recirculare a mucusului între ostiumul natural
al sinusului maxilar şi orificiul de meatotomie inferioară. Stenozarea frecventă a acestuia din
urmă este indezirabilă în cazul utilizării meatotomiei inferioare ca şi cale de drenaj, reprezentând
una dintre principalele inconveniente ale metodei.
Principala complicaţie este lezarea canalului lacrimo-nazal, cu apariţia de epiforă.
Procedura necesită o internare de o zi, de obicei pacientul neavând nevoie de

tamponament nazal.
Meatotomia mijlocie (antrostomia) are ca scop permeabilizarea ostiumului natural de

drenaj al sinusului maxilar prin lărgirea acestuia în sens anterograd sau retrograd. Are la bază
conservarea mucoasei sinusului maxilar care, în condiţiile restabilirii vantilaţiei şi drenajului
109
sinusal, se reface din punct de vedere structural şi funcţional în cazul rinosinuzitelor cronice.
Totodată, tehnica este utilă pentru ablaţia de chiste de retenţie, polipi, material fungic sau corpi
străini endosinusali, în acest sens folosindu-se endoscoape angulate la 300, 450 sau 700. Totuşi,
metoda are limitări în abordul recesului alveolar sau receselor laterale sinusale, fiind necesară
uneori asocierea cu sinusoscopia, meatotomia inferioară sau chiar cura chirurgicală Caldwell-
Luc.
Tehnic, intervenţia chirurgicală începe prin relizarea unciformectomiei sau doar a

rezecţiei porţiunii inferioare a procesului uncinat (hemi-unciformectomie – pentru afecţiuni
izolate ale sinusului maxilar) cu eliberarea ostiumului natural de drenaj al sinusului maxilar
(figura 1.1.38) (Atenţie la raportul acestuia cu lamina papiraceea şi orbita şi posibilele riscuri de
penetrare intraorbitară!).
Pentru succesul unei intervenţii chirurgicale trebuie avute în vedere anumite aspecte
cheie, dintre care enumerăm:
· identificarea ostiumului natural al sinusului maxilar:

o acesta se află situat la marginea inferioară a cornetului nazal mijlociu,
aproximativ la mijlocul acestuia, anterior de bula etmoidală şi în acelaşi
plan sagital cu lamina papiraceea,
o în cazul în care acesta nu este vizibil după efectuarea unciformectomiei,
se practică palparea cu un instrument bont, pentru evitarea penetrării
intraorbitare,
o dacă se vizualizează o deschidere la nivelul sinusului maxilar când
apofiza unciformă este intactă, aceasta reprezintă un ostium accesor (de
obicei fontanela posterioară) şi nu ostiumul natural al sinusului maxilar.
Pentru a preveni fenomenul de recirculare a mucusului, acestea trebuie
unite într-un orificiu unic,
o trebuie acordată atenţie variantelor anatomice care pot favoriza apariţia
complicaţiilor intraoperatorii – hipoplazie de sinus maxilar (figura
1.1.43), coborârea podelei orbitare, procidenţa conţinutului orbitar
intrasinusal (figura 1.1.44), existenţa de celule Haller pneumatizate
excesiv (figura 1.1.40), etc. Astfel o bună pregătire imagistică
preoperatorie este esenţială.
· lărgirea ostiumului natural al sinusului maxilar:
o se poate reliza în sens anterograd sau retrograd,
o în cazul lărgirii anterograde, trebuie avut în vedere raportul ostiumului
natural cu ductul nazo-lacrimal, care se află imediat anterior de acesta.
De aceea, o lărgire prea agresivă înspre anterior a ostiumului natural al
sinusului maxilar poate conduce la lezarea ductului nazo-lacrimal, cu
apariţia consecutivă a epiforei.
110
o în cazul largirii înspre posterior, trebuie avut în vedere raportul cu artera
sfenopalatină, cu posibilul risc de lezare a acesteia (figura 1.1.45).
o nu este recomandată largirea în acelaşi timp atât în sens anterior cât şi
posterior, deoarece o parte din mucoasa periostială trebuie păstrată
pentru a evita fenomenul de stagnarea de secreţii intrasinusale. Acesta
poate să apară în condiţiile îndepărtării agresive a mucoasei periostiale
deoarece este afectat clearence-ul mucociliar, astfel încât putem avea
orificii de antrostomie „generoase”, dar total nefuncţionale.
· dimensiunea orificiilor de antrostomie:
o trebuie să fie suficient de mari pentru a preveni restenozarea acestora, dar
în acelaşi timp nu foarte agresive pentru a nu afecta clearence-ul
mucociliar (vezi motivaţia de mai sus). In prezent există o serie de
controverse în ceea ce priveşte dimensinunile antrostomiilor (antrostomii
„mici” versus antrostomii „largi”), fără a se ajunge la un consens în acest
domeniu,
o marginile orificiului de antrostomie trebuie să fie regularizate (figura
1.1.46), iar dacă este posibil, mucoasa endosinusală trebuie extravazată
astfel încât să acopere marginile osoase ale orificiului nou creat.
· îngrijirile postoperatorii:
o sunt esenţiale pentru evitarea apariţiei sinechiilor sau stenozelor la
nivelul meatului mijlociu sau orificiului de antrostomie,
o trebuie efectuate toalete locale zilnice (5-7 zile) prin plasarea de meşe
îmbibate în soluţii vasoconstrictoare şi/sau emoliente la nivelul meatului
mijlociu, lavaj cu soluţii saline, urmate de controale endoscopice la 1, 3,
6 şi 12 luni postoperator (figura 1.1.47),
o în cazul apariţiei de sinechii, acestea trebuie desfinţate, eventual prin
chirurgie LASER sau cu radiofrecvanţă (figura 1.1.48)
Figura 1.1.43. Hipoplazie sinus maxilar Figura 1.1.44. Procidenţă grăsime orbitară
drept la nivelul sinusului maxilar stâng prin
dehiscenţa podelei orbitare
111
Figura 1.1.45. Lezarea intraoperatorie a arterei sfenopalatine în timpul antrostomiei
a) b)
Figura 1.1.46. a), b) – Orificii de antrostomie – imagini intraoperatorii
Figura 1.1.47. Chirurgie de revizie 12 luni postoperator – a)orificiu de antrostomie permeabil,

e) celule etmoidale posterioare deschise
Figura 1.1.48. Vaporizare LASER diode sinechie la nivelul meatului mijlociu
112
Chirurgia maxilară externă Caldwell-Luc, folosită o lungă perioadă de timp ca
procedeu chirurgical standard în tratamentul rinosinuzitelor cronice, şi-a redus foarte mult
indicaţiile în prezent în urmă dezvoltării tehnicilor chirurgicale endoscopice. Presupune abordul
sinusului maxilar la nivelul peretelui anterior al său prin incizie gingivo-labială. Oferă o
excelentă vizualizare a reperelor anatomice şi patologice intrasinusale, reprezentând totodată o
cale de abord pentru tratamentul patologiei fosei pterigopalatine.
Este o operaţie nefiziologică, ce presupune îndepărtarea în totalitate a mucoasei
endosinusale. Acest aspect, dublat de discomfortul pacientului imediat sau tardiv postoperator
superior tehnicilor endoscopice (1) (provocat de tamponamentul nazal şi endosinusal, plaga
gingivo-labială, tumefacţia de la nivelul obrazului apărută în primele zile postoperator, parestezii
sau anestezii la nivelul buzei superioare sau tegumentului obrazului care pot dura săptămâni sau
luni de zile, sau pot avea caracter permanent, apărute în urma tracţionării, lezării sau chiar
secţionării intraoperatorii a nervului infraorbitar, precum şi eventualele fistule orosinusale ce pot
să apară în cazul în care plaga gingivo-labială nu se închide) fac din cura chirurgicală tip
Caldwell-Luc o ultimă alternativă în tratamentul rinosinuzitelor cronice pentru majoritatea
chirurgilor.
1.4.1.7.2.3.3 Chirurgia sinusurilor etmoidale
Se poate realiza prin abord endoscopic endonazal sau pe cale externă.
Deoarece în prezent chirurgia etmoidală pe cale externă nu mai are practic indicaţie
în tratamentul rinosinuzitelor cronice, fiind rezervată eventual pentru tratamentul complicaţiilor
orbitare ale rinosinuzitelor acute, nu vom insista în acest capitol cu descrierea acestei tehnici.
Chirurgia endoscopică etmoidală rămâne standardul în tratamentul chirurgical al

afecţiunilor inflamatorii etmoidale. Schematic, există trei tipuri de intervenţii chirurgicale
endoscopice care se adresează patologiei etmoidale: etmoidectomia anterioară, posterioară şi
completă (sau anteroposterioară).
Etmoidectomia anterioară reprezintă o componentă intrinsecă a chirurgiei funcţionale

endoscopice rinosinusale (FESS). Prezintă variaţii largi, mergând de la unciformectomie şi
deschiderea bulei etmoidale (MIST – Minimally Invasive Sinus Technique) până la deschiderea
tuturor celulelor etmoidale anterioare şi indepărtarea mucoasei afectate.
Complexul etmoidal are o structură celulară, fiind format din celule separate de septuri
osoase, dar interconectate între ele. Grupul celular situat posterior de lamela bazală (etmoidul
posterior) îşi drenează secreţiile la nivelul meatului nazal superior, având o independenţă sporită
comparativ cu celulele etmoidale anterioare care drenează la nivelul infundibulului etmoidal,
zonă anatomică de drenaj comună atât pentru etmoidul anterior, cât şi pentru sinusurile maxilar
113
şi frontal. Acesta este motivul pentru care drenajul etmoidal este mult mai uşor afectat de orice
proces obstructiv de la acest nivel, astfel încât tratamentul chirurgical al patologiei inflamatorii
etmoidale îşi propune ca prim pas permeabilizarea zonei infundibulare.
Sunt unii autori care consideră că pentru tratamentul afecţiunilor inflamatorii etmoidale
este suficient să se restabilească ventilaţia acestei zone, prin realizarea unciformectomiei şi a
deschiderii bulei etmoidale (MIST) (figura 1.1.49), fără să se realizeze îndepărtarea mucoasei,
chiar dacă aceasta este afectată, bazându-se pe principiul că restabilirea drenajului şi ventilaţiei
rinosinusale va determină refacerea mucoasei etmoidale (165).
a) b)
c)
Figura 1.1.49. MIST – timpi operatori. a) identificarea bulei etmoidale; b) perforarea

peretelui anterior al bulei etmoidale folosind o sondă de aspiraţie; c) îndepărtarea peretelui
anterior sinusal cu pensa Blakesley
Totuşi, majoritatea chirurgilor rinologi recomandă o etmoidectomie anterioară mai

extinsă (164) ca parte a FESS (figura 1.1.50), dar fără îndepartarea în totalitate a mucoasei
etmoidale (166) deoarece acest lucru poate conduce la creşterea numărului aderenţelor fibroase
postoperatorii. Acestea favorizează stagnarea de mucus prin lipsa clearence-ului muco-ciliar
(figura 50) şi produc blocarea drenajului sinusal, conducând la necesitatea de reintervenţii
chirurgicale.
În cazul prezenţei unei celule agger nasi pneumatizate se recomandă îndepărtarea

acesteia, deoarece poate produce blocarea recesului frontonazal (figura 1.1.39).
114
Figura 1.1.50. Etmoidectomie anterioară, imagine intraoperatorie. Se vizualizează celulele
etmoidale deschise, dar cu prezervarea mucoasei endosinusale.
Figura 1.1.51. Secreţii mucoase stagnate prin lipsa clearence-ului mucociliar post-
etmoidectomie agresivă – aspect 6 luni postoperator
Etmoidectomia posterioară nu există ca tehnică de sine stătătoare, deoarece pentru a

perfora lamela bazală a cornetului nazal mijlociu şi a pătrunde în acest fel în etmoidul posterior,
trebuie în prelabil deschis, cel puţin parţial, etmoidul anterior (figura 1.1.52). Este indicată în
condiţiile existenţei unei patologii etmoidale posterioare sau ca şi cale de abord a sinusului
sfenoidal (sfenoidectomia transetmoidală).
Figura 1.1.52. Examen CT craniofacial sagital modificat, reprezentând delimitarea

de către lamela bazală (a) a etmoidului anterior (b), respectiv a etmoidului posterior (c).
115
Etmoidectomia completă (anteroposterioară) presupune deschiderea completă a
celulelor etmoidale, pornind dinspre anterior spre posterior. Se efectuează în condiţiile afectării
etmoidale complete.
Câteva atenţionări speciale trebuie făcute în ceea ce priveşte posibilele accidente şi

complicaţii care pot să apară în timpul unei etmoidectomii, fie ea parţială sau totală. Chirurgul
rinolog trebuie să aibă în vedere permanent, atât preoperator (evaluare endocopică şi imagistică),
cât şi intraoperator, raporturile anatomice precum şi eventualele variante anatomice ale regiunii
etmoidale, în special în ceea ce priveşte:
· Raporturile cu orbita – în cazul efectuării etmoidectomiei anterioare şi posterioare,

planul de disecţie trebuie să fie orientat spre medial, deoarece orientarea laterală poate
conduce la perforarea laminei papiraceea şi penetrare intraorbitară. Lamina papiraceea
este o structură osoasă subţire care prin transparenţă capătă o tentă gălbuie datorită
grasimii intraorbitare (figura 1.1.53). Pentru orientare, este util uneori să se efectueze
mişcări de compresiune ale globului ocular, care vor determina mişcarea laminei
papiraceea. În cazul penetrării intraorbitare, trebuie evitat să se lezeze musculatura
globului ocular, în particular a muşchiului drept intern. Postoperator pot apărea
echimoze palpebrale (care se remit spontan) sau emfizem orbitar, în special dacă
pacientul suflă nasul (de evitat).
Figura 1.1.53. Lamina pairaceea (tentă galbuie) expusă în timpul unei etmoidectomii
complete
· Raporturile cu nervul optic – în timpul etmoidectomiei posterioare trebuie avut în

vedere raportul celulei Onodi (cea mai posterioară celulă etmoidală) cu nervul optic
pentru a evita lezarea acestuia
· Raporturile cu arterele etmoidale anterioare şi posterioare - în timpul etmoidectomiei
anterioare o atenţie sporită trebuie acordată identificării şi prezervării arterei etmoidale
anterioare. Aceasta are un traiect situat anterior de inserţia lamelei bazale a cornetului
nazal mijlociu la nivelul bazei craniului, fie liberă în tavanul etmoidal sau într-un
mezenter osos, pornind de la foramenul etmoidal anterior, mergând oblic dinspre lateral
(în posterior) spre medial (în porţiunea anterioară) unde intră în foseta olfactivă.
116
Lezarea acesteia conduce la apariţia unei sângerări importante intraoperatorii, care de
obicei se opreşte spontan, sau prin electrocauterizare. În cazul secţionării complete,
artera etmoidală anterioară se poate retrage intraorbitar, conducând la apariţia unui
hematom retrobulbar. Aceasta este una dintre cele mai severe complicaţii ale chirurgiei
endoscopice rinosinusale, deoarece, dacă nu se intervine imediat pentru realizarea
decompresiei orbitare, după 90 minute se instalează cecitatea permanentă. Pierderea
vederii se datorează compresiunii arterei oftalmice, arterelor scurte ciliare posterioare,
precum şi pe vasele de sânge retiniene. Trebuie să se intervină chirurgical imediat,
procedeul tehnic indicat fiind reprezentat de cantotomia laterală.
· Raporturile cu baza craniului – trebuie avut în vedere faptul că tavanul etmoidal are un
traiect descendent dinspre anterior spre posterior (figura 1.1.52), astfel încât se
recomandă ca perforarea lamelei bazale, în cazul efectuării etmoidectomiei posterioare,
să se realizeze cât mai inferior pentru a evita penetrarea intracraniană. Deasemenea,
trebuie avute în vedere eventualele anomalii de poziţie ale fosetei olfactive, care poate
să fie coborâtă (vezi clasificarea lui Keros (167)), determinând alungirea lamelei laterale
a laminei cribriforma. Lamela laterală este mai subţire decât osul de la nivelul tavanului
etmoidal, astfel încât poate fi foarte uşor lezată în cazul în care disecţia etmoidală în
regiunea tavanului se realizează prea medial, sau dacă se produce rezecţia cornetului
mijlociu prea aproape de baza craniului. În cazul în care s-a produs penetrarea
intracraniană, trebuie identificată intraoperator fistula de lichid cefalorahidian
consecutivă (lichid clar, pulsatil, care „spală sângele”) şi reparată breşa durală (vezi
capitolul de chirurgie a bazei craniului).
Îngrijirile postoperatorii sunt esenţiale pentru succesul unei etmoidectomii în

tratamentul rinosinuzitelor cronice. Astfel, toaleta locală cât mai riguroasă (meşe cu
vasoconstrictor, aspirarea secreţiilor şi îndepartarea crustelor sinusale), dublată de lavajul salin
abundent şi terapia adjuvantă medicamentoasă contribuie la păstrarea unor cavităţi etmoidale
permeabile şi cu un drenaj eficient (figura 1.1.54).
Figura 1.1.54. Celule etmoidale libere de secreţii, bine ventilate – control endoscopic
la 6 luni post-etmoidectomie anteroposterioară.
117
1.4.1.7.2.3.4 Chirurgia sinusului sfenoidal
În cazul rinosinuzitelor cronice, chirurgia pe cale externă a sinusului sfenoidal

(sfeno-etmoidectomia externă) nu are indicaţie, această cale de abord fiind utilizată în general
pentru tratamentul patologiei tumorale. Tratamentul chirurgical al afecţiunilor inflamator-
infecţioase sfenoidale se realizează prin abord endonazal endoscopic sau microscopic.
Sfenoidotomia endoscopică este intervenţia chirurgicală utilizată de majoritatea

medicilor chirurgi în cazul rinosinuzitelor cronice. Se poate realiza:
· Pe cale transetmoidală – în special în cazul afectării comune etmoidale şi sfenoidale,

· Pe cale transostială – rezervată în general rinosinuzitelor cronice sfenoidale izolate,
· Pe cale transseptală – rareori utilizată în tratamentul rinosinuzitelor, de obicei
folosită ca şi cale de abord pentru patologia hipofizară.
Alegerea căii de abord este condiţionată de extensia bolii, gradul de pneumatizare a

sinusului sfenoid, localizarea nervului optic şi arterei carotide interne precum şi de experienţa şi
preferinţele medicului chirurg.
În chirurgia sfenoidală cunoaşterea raporturilor şi a reperelor anatomice este esenţială

pentru a evita fie producerea de erori de tratament (confundarea celulei Onodi cu sinusul
sfenoidal), fie producerea de accidente cu potenţial funcţional grav (lezarea nervului optic, cu
producerea de cecitate permanentă) sau chiar risc vital (lezarea arterei carotide interne ce poate
conduce la hemiplegii sau chiar deces). Deasemenea, lipsa încorporării ostiumului natural al
sinusului sfenoidal în orificiul de sfenoidotomie poate conduce la fenomene de recirculare a
mucusului. De accea, o bună pregătire imagistică radiologică preoperatorie a pacientului, precum
şi o bună cunoaştere a anatomiei endoscopice a regiunii reprezintă condiţii primordiale care
trebuie întrunite pentru desfăşurarea în siguranţă a actului chirurgical.
Astfel, ostiumul natural de drenaj al sinusului sfenoidal este situat pe peretele anterior
al acestuia, superior de cadrul choanal, medial de cornetul nazal superior (figura 54). Uneori
acesta poate fi vizualizat mai greu, fiind necesară palparea cu un instrument bont, pentru a evita
lezarea conţinutului intrasinusal. Deschiderea şi lărgirea ostiumului sfenoidal trebuie să se
realizeze întotdeauna inferior şi medial din următorul considerent: artera carotidă internă şi
nervul optic au raport cu peretele lateral şi superior al sinusului sfenoidal şi nu de puţine ori pot
fi procidente (figura 1.1.56a) sau chiar dehiscente intrasinusal (figura 1.1.56b) (atenţie la
evaluarea radiologică preoperatorie!). Deasemenea, trebuie avută în vedere artera sfenopalatină,
care dă o ramură cu traiect inferior de ostiumul sfenoidal, astfel încât o sfenoidotomie prea largă
poate determina lezarea acesteia (figura 1.1.57). Sângerarea intraoperatorie poate fi uşor
controlată prin elecrocauterizare.
118
De multe ori baza craniului are un traiect descendent dinspre etmoidul posterior spre
sfenoid, de aceea în timpul sfenoidotomiei transetmoidale deschiderea sinusului sfenoidal trebuie
să se relizeze în direcţie medială şi inferioară pentru a evita penetrarea intracraniană, dar şi
lezarea nervului optic (având în vedere raportul acestuia cu etmoidul posterior).
Figura 1.1.55. Identificarea ostiumului natural al sinusului sfenoid (SO) – superior

de arcul choanal (CO), medial de cornetul nazal superior (ST) şi lateral de septul nazal (NS).
a) b)
Figura 1.1.56. Arteră carotidă internă procidentă (a – imagine CT axială), respectiv,

dehiscentă intrasfenoidal (b – imagine intraoperatorie)
Figura 1.1.57. Lezarea intraoperatorie a ramurei arterei sfenopalatine în timpul

sfenoidotomiei
119
1.4.1.7.2.3.5 Chirurgia sinusului frontal
O mare varietate de proceduri au fost folosite pentru a trata afecţiunile inflamatorii

cronice ale sinusului frontal. Deşi ne aflăm în era chirurgiei endoscopice rinosinusale, tehnicile
de abord extern îşi au încă utilitatea în tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor frontale.
Tipurile de intervenţii chirurgicale cu aplicabilitate în tratamentul rinosinuzitelor

cronice sunt următoarele:
· Abord extern:
o Trepanarea sinusului frontal
o Procedeul Lynch (fronto-etmoidectomia externă)
o Procedeul Lothrop
· Abord endonazal endoscopic:
o Drenaj frontal tip Draf I, II, III
Trepanarea sinusului frontal este un procedeu utilizat în special pentru tratamentul

rinosinuzitelor acute frontale, dar poate fi folosit şi în tratamentul rinosinuzitelor cronice în
asociere cu o intervenţie endoscopică, trepanarea fiind necesară pentru a identifica ductul frontal
şi a plasa un cateter la acest nivel pentru a preveni stenoza acestuia. Procedeul implică realizarea
unei deschideri la nivelul peretelui inferior al sinusului frontal printr-o incizie de-a lungul
marginii inferioare a porţiunii mediale a sprâncenei. Cavitatea sinusală poate fi irigată cu soluţii
saline sau cocktail-uri antibiotico-antiinflamatorii, iar la sfârşitul intervenţiei se poate plasa un
dren pentru irigaţii ulterioare.
Fronto-etmoidectomia externă (procedeul Lynch) presupune deschiderea sinusului

frontal la nivelul peretelui inferior, orificiul frontal fiind ulterior lărgit în sens medial şi inferior
pentru a îngloba şi ductul fronto-nazal, realizându-se astfel o comunicare largă între sinusul
frontal şi etmoidul anterior (figura 1.1.58). Procedeul, deşi cu indicaţie în tratamentul
rinosinuzitelor cronice, este din ce în ce mai rar folosit deorece, pe lângă dezavantajele estetice
comune tuturor tipuri de intervenţii pe cale externă, prezintă şi o rată mare de restenozări ale
pasajului fronto-etmoidal, cu apariţia consecutive de recidive.
120
Figura 1.1.58. Zona de drenaj frontal (arie haşurată) realizată în timpul procedeului
Lynch sau Draf II
Procedeul Lothrop presupune realizarea unei cavităţi unice sinusale frontale prin
desfiinţarea peretelui intersinusal şi rezecţia porţiunii mediane a sinusurilor frontale, precum şi a
porţiunii superioare a septului nazal corespunzător, în scopul obţinerii unui drenaj fronto-nazal
eficient. Totuşi, datorită restenozărilor frecvente, procedeul este rar folosit.
Drenajul frontal endoscopic este tehnica cea mai frecvent folosită în tratamentul
rinosinuzitelor cronice, rămânând în acelaşi timp una dintre cele mai mari provocări pentru
chirurgii rinologi. Tehnicile endoscopice variază de la simple permeabilizări ale recesului fronto-
nazal până la realizarea de comunicări largi între sinusurile frontale şi fosele nazale, toate vizând
un singur scop – refacerea ventilaţiei şi drenajului normal al sinusului frontal.
Tehnicile cele mai uzitate în prezent, sau variante ale acestora, au fost descrise la
începutul anilor ’90 de către Draf (168), schematic fiind descrise astfel:
· Drenajul frontal tip Draf I – presupune desfiinţarea celulelor etmoidale antero-

superioare, cu eliberarea recesului frontonazal, fără ca acesta să fie lărgit (figura
1.1.59);
· Drenajul frontal tip Draf II – presupune deschiderea podelei sinusului frontal de
la nivelul laminei papiraceea până la nivelul septului nazal (figura 1.1.60);
· Drenaj frontal tip Draf III – presupune realizarea procedeului Draf II la nivelul
ambelor sinusuri frontale la care se adaugă rezecţia porţiunii superioare
adiacente a septului nazal, realizându-se o comunicare largă a ambelor fose
nazale cu sinusurile frontale (figura 1.1.61).
Figura 1.1.59. Reces frontonazal permeabil–aspect endoscopic la 6 luni post-drenaj frontal

Draf I
Accidentele chirurgiei endoscopice endonazale sunt reprezentate în special de lezarea

arterei etmoidale anterioare sau a bazei craniului cu penetrare intracraniană (au fost descrise în
detaliu modalităţile de producere şi de remediere chirurgicală în secţiunea rezervată
etmoidectomiei).
121
a) b)
Figura 1.1.60. Editare grafică CT craniofacial pentru exemplificare a drenajului frontal Draf
II – aspect preoperator (a), respectiv postoperator (b)
a) b)
Figura 1.1.61. Editare grafică CT craniofacial pentru exemplificare a drenajului frontal Draf
III – aspect preoperator (a), respectiv postoperator (b)
1.4.1.7.2.3.6 Polipectomia nazală
Conform ghidurilor diagnostice şi terapeutice actuale polipoza nazală este privită ca

parte intrinsecă a rinosinuzitelor cronice, de aceea tehnicile chirurgicale descrise anterior au
aplicabilitate şi în cazul tratamentului acestei entităţi patologice, în funcţie de localizarea şi
extensia bolii. În plus de acestea, trebuie efectuată îndepărtarea chirurgicală a polipilor nazali,
adică polipectomia nazală.
Două tehnici chirurgicale au răspândire largă în tratamentul polipilor nazali, ambele

endonazale, respectiv polipectomia cu ansa şi polipectomia sub control endoscopic. Aceasta din
urmă a câştigat foarte mult teren datorită avantajelor nete în ceea ce priveşte vizualizarea
superioară intraoperatorie, precum şi posibilităţii de control al eventualelor complicaţii
hemoragice sau traumatice ce pot surveni.
Polipectomia endoscopică (figura 1.1.62) se poate realiza cu pensa sau microdebriderul,

instrument ce permite triturarea materialului polipoid, cu protejarea structurilor anatomice
122
intranazale. În acest mod, o astfel de intervenţie chirurgicală se poate realiza în condiţii de
ambulator, sub anestezie locală, de cele mai multe ori nefiind nevoie de tamponament nazal.
Astfel de intervenţii chirurgicale de permeabilizare a foselor nazale pot fi la fel de

eficiente pentru pacient, comparativ cu alte tehnici mai agresive care îşi propun îndepărtarea cât
mai radicală atât a polipilor nazali cât şi a mucoasei sinusale afectate (1). Aceasta deoarece s-a
demonstrat că datorită caracterului recidivant al bolii, oricât de agresiv ar fi actul chirurgical,
polipii nazali reapar în condiţiile lipsei tratamentului medicamentos postoperator (1).
De aceea asocierea tratament medicamentos preoperator – intervenţie chirurgicală –

tratament adjuvant postoperator este opţiunea terapeutică cea mai logică în cazul polipozei
nazale, care îşi propune nu prevenirea recidivelor, ci cel puţin spaţierea cât mai mult a
reintervenţiilor chirurgicale.
a) b)
Figura 1.1.62. Polipectomie nazală endoscopică cu pensa (a), respectiv cu

microdebriderul (b) – aspecte intraoperatorii
1.4.1.7.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice
1.4.1.7.3.1 Tratamentul fungus ball
Având de a face cu o formă localizată de rinosinuzită fungică, tratamentul este

eminamente chirurgical, presupunând îndepărtarea în totalitate a materialului fungic. Acest
deziderat este cel mai bine realizat prin chirurgie endoscopică rinosinusală, relizându-se, în
funcţie de localizare, prin diferite căi de abord:
· La nivelul meatului mijlociu (figura 1.1.63) – pentru localizările maxilare sau

etmoidale (antrostomie, etmoidectomie).
123
· Bimeatotomie (mijlocie şi inferioară) – necesară uneori pentru localizările de la
nivelul sinusului maxilar, pentru a putea realiza îndepărtarea în totalitate a unor
micetoame de dimensiuni mari.
· La nivelul meatului superior – pentru localizările sfenoidale (sfenoidotomie) (Figura
1.1.64).
Figura 1.1.63. Fungus ball maxilar – aspect Figura 1.1.64. Fungus ball sfenoidal –
intraoperator aspect intraoperator
În cazul localizărilor de la nivelul sinusului frontal, calea de abord de ales este cea
externă, existând şi varianta abordului combinat – endoscopic (pentru asigurarea unui bun
drenaj) – extern (pentru îndepărtarea în totalitate a materialului fungic).
Atât intraoperator, cât şi post-operator este esenţial a se realiza un cât mai bun lavaj cu
soluţii saline pentru îndepartarea eventualelor reziduri fungice. Deasemenea se mai pot utiliza
intraoperator instilaţii cortizonice intrasinusale (datorită efectului antiinflamator).
În cazul în care intervenţia chirurgicală este riguros realizată, recidivele micetoamelor

sunt o excepţie, în literatura de specialitate fiind citate recidive în 0-5% din cazuri (169).
1.4.1.7.3.2 Tratamentul rinosinuzitelor alergice fungice (AFS)

1.4.1.7.3.2.1 AFS – Principii terapeutice
Schematic, principiile de tratament ale AFS sunt prezentate în figura 1.1.65, existând
două tronsoane terapeutice: tratament chirurgical, respectiv medicamentos, ambele
complementare, succesul demersului terapeutic depinzând de o corectă asociere a acestora.
Astfel, tratamentul AFS poate fi sintetizat astfel (170):
§ Tratament chirurgical:
o Obiective:
- Îndepărtarea completă a antigenului fungic
- Sacrificiu tisular minim
§ Tratament medicamentos
124
o Imunomodularea
- Steroizi perioperator
- Imunoterapie
o Tratament antifungic
o Urmărire postop.
- Irigaţii saline
- Controale medicale periodice
Fig.1.1.65.Principii de tratament ale rinosinuzitelor fungice (adaptare după Marple (170))
I. Tratament CHIRURGICAL
(Îndepărtarea Ag fungic)
II. Tratament MEDICAMENTOS

(Controlul recidivelor)
Imunomodulare Tratatament antifungic
Imunoterapie Topic
Steroizi Sistemic
1.4.1.7.3.2.2 Tratamentul chirurgical în AFS
Tratamentul chirurgical are ca principal scop îndepărtarea completă a mucinei alergice,

care reprezintă sursă de antigen (figura 1.1.66). Reamintim că în cazul rinosinuzitelor alergo-
fungice colonizarea fungică se realizează doar la nivel endocavitar, fără a realiza penetrarea
mucoasei sinusale. În consecinţă, nu este necesar să îndepărtăm mucoasa rinosinusală (prin
intervenţii chirurgicale radicale, ne-fiziologice), ci dimpotrivă, este importantă o cât mai bună
prezervare a mucoasei sănătoase pentru a conserva, pe cât posibil, fiziologia rinosinusală. Cel
mai bine răspunde acestui deziderat chirurgia endoscopică rinosinusală, realizându-se totodată
şi asigurarea unui bun drenaj, respectiv a unei bune ventilaţii postoperatorii (figura 1.1.67).
Deasemenea, se permite o bună supraveghere postoperatorie şi irigaţii saline care să îndepărteze
eventualul material antigenic fungic restant.
În cazul acestor forme de rinosinuzite, tratamentul chirurgical este esenţial, dar nu şi

suficient. În cazul lipsei tratamentului medicamentos adjuvant postoperator, recidiva este regula,
125
dupa unii autori fiind de aproape 100% (171). De aceea, este imperios necesară asocierea
tratament chirurgical - tratament medicamentos postoperator.
a) b)
Figura 1.1.66. Mucină eozinofilică, aspect intraoperator (a), repectiv aspect macroscopic după
extracţie – material cleios, aderent, perlat.
a) b)
Figura 1.1.67. Rinosinuzită alergică fungică cu caracter imagistic pseudo-invaziv (a – CT
craniofacial); b) – aspect intraoperator, cu evidenţierea materialului amorf fungic
1.4.1.7.3.2.3 Tratamentul medicamentos în AFS
În legatură cu tratamentul medicamentos postoperator există o serie întreagă de

controverse, neexistând până în prezent un consens vis-à-vis de combinaţia optimă pentru
evitarea recidivelor. Acest lucru se datorează faptului că până în prezent nu exista nici un studiu
dublu-orb placebo-controlat care să valideze metodelor terapeutice aplicabile în cazul
rinosinuzitelor alergo-fungice.
Imunoterapia (172-177)
· Controversată în tratamentul AFS

· Presupune administrarea de Ag fungice atenuate. Iniţial a fost realizată utilizând
antigeni fungici, alţi inhalanţi fiind adăugaţi ulterior. Bipolaris este o ciupercă
implicată frecvent în patogenia AFS. Din nefericire nu există în prezent un
preparat comercial disponibil pe piaţă care să conţină Ag de Bipolaris, multi
investigatori folosind Helmathosporium ca substituent pentru Bipolaris.
126
· Mecanismul de acţiune al IT este neclar, şi, deşi era de aşteptat, în urma
tratamentului imunoterapic, concentraţiile
o IgE fungice-specifice nu scad,
o IgG sau IgG fungice-specifice (Ac) nu cresc
· Tratamentul trebuie efectuat postoperator (4-6 săptămâni). Folosirea
imunoterapiei preoperator a fost sortită eşecului, demonstrându-se că determină
creşterea nivelelor IgG, care, la rândul lor determină intensificarea reacţiei de
hipersensibilitate tip III implicată în patogenia AFS. În acest sens, Ferguson
(176) a raportat fie înrăutăţirea, fie lipsa de ameliorări a simptomatologiei la un
lot de pacienţi care au efectuat imunoterapie preoperatorie.
· Rezultate pozitive au fost raportate de Mabry (177), care a constatat lipsa
recurentelor la 5 ani dupa efectuarea de imunoterapie, folosind Ag fungice la
care pacientul este dovedit a fi alergic, începând de la 4-6 săptămâni
postoperator.
Corticoterapia
· Reprezintă în prezent tratamentul medicamentos de baza în AFS (174, 178)

· Preoperator
o Sistemic - Prednison 40-60 mg/zi/7-10 zile
o Local - eficienţă redusă datorită obstrucţiei nazale.
· Postoperator – esenţială pentru prevenirea recurentelor
o Sistemic - controverse privitoare la doza şi perioada de admin.
- Kupferberg – 40mg/zi/4 zile, 30 mg/zi/4 zile, 20 mg/zi/1 luna (178)
o Local - parte a tratamentului standard postoperator
- nu există studii clinice care să îi dovedească eficienţa certă
· Atenţie la efectele adverse ale corticoterapiei pe termen lung.
· Unul dintre scopurile tratamentului chirurgical şi medicamentos => scăderea
dependenţei de steroizii sistemici
Tratament antifungic (171, 179)
· Nu există un consens privitor la eficacitatea tratamentului antifungic.

· Calea de administrare
o Sistemică – rar întâlnită datorită toxicităţii crescute.
o Topica – 100 mg/l Amphotericina B – 20 ml X 2/zi timp de cel puţin 3 luni (179).
· Puţine studii disponibile Pot limita
· Costuri ridicate
utilizarea acestei
· Toxicitatea crescută
terapii
Antifungice topice
127
· Utilizate pe termen lung datorită efectelor adverse limitate
· REZULTATE CONTROVERSATE
o Ponikau (179) – rezultate bune cu Amphotericină B postop. (↑scor CT,
endoscopic, SNOT)
o Marea majoritate a autorilor – nu a găsit nici o îmbunătăţire postadministrare
topică de Amphotericină B
o Bent (171) – nu a prezentat rezultatele unui studiu privind eficienţa Ketoconazol
0,125%
1.4.1.7.3.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice invazive (IFS)
Reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală, deoarece în lipsa tratamentului corespunzător

mortalitatea este extrem de ridicată. Problema principală a tratamentului, care este unul agresiv,
este aceea că se adresează unor pacienţi cu multiple tare organice. Tocmai de aceea în paralel cu
tratamentul specific cu viză de eradicare fungică trebuie să se instituie măsuri terapeutice
energice pentru ameliorarea bolii de fond.
Astfel, principiile terapeutice adresate pacienţilor cu IFS sunt următoarele:
· Tratament adresat bolii de fond,

· Tratament antifungic sistemic,
· Tratament chirurgical extins cu viza radicală, fără zone afectate restante, eventual
în echipe mixte ORL-ist – oftalmolog – neurochirurg
Tratamentul antifungic sistemic se efectuează în special cu amfotericină B (de obicei cu
forma lipozomală - 3-5 mg/kgc/zi, datorită toxicităţii mai scăzute), iar în lipsa acesteia cu alte
antifungice sistemice, de tipul azolilor (itraconazol, voriconazole, posaconazole, etc.) sau
echinocandinelor (caspofungin, micafungin, anidulafungin, aminocandin) cu doze crescute şi pe
perioade lungi de timp.
Tratamentul antifungic se asociază obligatoriu cu tratamentul chirurgical cu viză
radicală, efectuat pe cale externă, endoscopică sau combinată.
a) b)
Figura 1.1.68. Rinosinuzită fungică invazivă (mucormicoză) – a) aspect intraoperator
(cruste negricioase la nivelul cornetului inferior); b) aspect CT de control la 2 luni postop.
128
1.4.1.8 COMPLICAŢIILE RINOSINUZITELOR
Rinosinuzitele, atât cele acute cât şi cele cronice, pot produce în anumite condiţii
etiopatogenice complicaţii locale sau sistemice.
În perioada preantibiotică, deşi nu se poate discuta de o incidenţă mare, complicaţiile

rinosinuzitelor reprezentau evenimente clinice mai frecvente, cu evoluţie fulminantă şi
prognostic grav, comparativ cu zilele noastre. În prezent, metodele moderne de diagnostic
(metodele imagistice: examene CT şi RMN) şi tratamentul antibiotic şi chirurgical adecvat au
dus la scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii determinate de complicaţiile
infecţiilor sinusurilor paranazale (1).
Clasificarea complicaţiilor rinosinuzitelor este sintetizată în tabelul 1.1.9.
Tabelul 1.1.9. Clasificarea complicaţiilor rinosinuzitelor.
COMPLICAŢII LOCALE COMPLICAŢII SISTEMICE

· Mucocel/Mucopiocel
· Osteomielita
· Complicaţii orbitare · Complicaţii pulmonare
- Celulita preseptală - Astm bronsic
- Celulita orbitară - Bronşita
- Abces subperiostal - BPCO
- Abces/flegmon orbitar - Fibroza chistică
- Tromboza de sinus · Complicaţii sistemice
cavernos
· Complicaţii intracraniene - Sepsis
- Meningita - Şoc toxico-septic
- Abces epidural
- Empiem subdural
- Abces cerebral
- Tromboza de sinus
cavernos
- Tromboza de sinus sagital
1.4.1.8.1 Complicaţiile locale ale rinosinuzitelor
1.4.1.8.1.1 Mucocelul
129
Mucocelul reprezintă o leziune cronică chistică. Poate fi primar (chisturi cu conţinut
mucos, apărute de novo) sau secundar (în urma inflamaţiei cronice sinusale, traumatismelor sau
iatrogenic).
Viteza de creştere a mucocelului este mică. Acesta se poate dezvolta în ani de zile
rămânând asimptomatic. Atunci când atinge dimensiuni mai mari exercită presiune asupra
pereţilor sinusali şi determină eroziunea acestora cu extensia la nivelul structurilor vecine.(180)
Este întâlnit în ordine descrescatoare a frecvenţei, la nivelul sinusului frontal, maxilar, etmoidal,
sfenoidal.(181)
Mucocelul care se dezvoltă la nivelul sinusurilor frontale sau etmoidale poate determina
cefalee, diplopie, proptoză. Mucocelul sinusului maxilar devine simptomatic mai rar, acesta
atingând cu greu dimensiuni care să determine o presiune crescută asupra pereţilor osoşi sinusali
(figura 1.1.69). Obstruarea ostiumului maxilar reprezintă una dintre situaţiile în care mucocelul
devine simptomatic.
Figura 1.1.69. Mucocel sinus maxilar – examen RMN
Cea mai frecventă complicaţie a mucocelului o reprezintă infectarea acestuia cu formarea

de mucopiocel.(180)
Evaluarea corectă a mucocelelor este realizată cu ajutorul examenului CT care apreciază

corect şi eventualele leziuni osoase.
Tratamentul este chirurgical urmărindu-se excizia acestora, de preferat prin tehnici

chirurgicale endoscopice. Se realizează o lărgire a ostiumurilor naturale de drenaj ale sinusurilor,
cu ablaţia formaţiunii chistice.
1.4.1.8.1.2 Osteomielita
130
Procesul infecţios de la nivelul sinusurilor se poate extinde la structurile osoase
adiacente, direct sau pe cale hematogenă. Este întâlnită mai frecvent în cazul sinuzitelor
frontale, cu apariţia procesului osteitic, atât la nivelul peretelui posterior, dar mai ales la nivelul
peretelui anterior sinusal. Osteoliza permite propagarea infecţiei intra- sau extracranian.
Pătrunderea subperiostală determină formarea de abcese la acest nivel. În cazul în care acesta se
formează la nivelul peretelui anterior poartă numele de tumora Pott şi se manifestă prin
tumefacţie frontală. Osteomielita la nivelul osului maxilar este mai rară datorită vascularizaţiei
bogate de la acest nivel, iar cea sfenoidală, cu o incidenţă semnificativ mai mică decât a
celorlalte, are urmări dezastruoase datorită raporturilor cu structurile vitale învecinate.(180)
Agentul patogen cel mai des întâlnit în osteomielitele secundare rinosinuzitelor este
Staphylococcus Aureus.(180)
Simptomatologia pacienţilor cu osteomielită nu diferă foarte mult de cea a pacienţilor

care nu prezintă această complicaţie. În cazul tumorii Pott pot să apară cefalee, febră, fotofobie
(180).
Diagnosticul este radiologic în cele mai multe cazuri, fiind indicată efectuarea unui
examen CT cranio-facial. În cazul în care la examenul CT se descoperă procese de eroziune
osoasă, testele cu Tecneţiu 99 sau citrat de Galiu 67 oferă informaţii mult mai clare, în ceea ce
priveşte extensia procesului de liză osoasă, zona impregnată relevând existenţa unui proces de
osteomielită acută.(182)
Tratamentul medicamentos include, de cele mai multe ori, amoxicilin şi clavulanat, sau
cefixim cu metronidazol sau clindamicină.(180) Terapia antibiotică se menţine 4 – 8 săptămâni.
Tratamentul chirurgical presupune debridarea în limite de siguranţă (până la nivelul

vaselor sanguine viabile) a zonelor infectate, necrozate sau cu eroziuni. (182)
În ceea ce priveşte elementele de urmărire postoperatorie, pot fi folosite din nou testele
cu Tecneţiu 99 sau citrat de Galiu 67, zonele negative indicând o rezoluţie a procesului osteolitic.
Ulterior, se apelează la un nou timp chirurgical, acela de reconstrucţie a deficitului osos

rezultat în urma debridării.
1.4.1.8.1.3 Complicaţiile orbitare ale rinosinuzitelor
1.4.1.8.1.3.1 Patogeneză şi clasificare
Extinderea procesului infecţios la nivelul orbitei reprezintă una dintre cele mai frecvente
situaţii, având în vedere raporturile anatomice dintre aceasta şi sinusurile paranazale. Orbita are
131
forma unei piramide patrulatere, cu axul lung îndreptat înapoi şi medial, dintre cei patru pereţi,
cel superior, medial şi inferior au raporturi cu trei dintre sinusurile paranazale:
- tavanul orbitei, în partea sa antero-medială, se dedublează, între cele două lame conţinând o
parte din sinusul frontal, care se poate întinde pe aproape întreaga suprafaţă a acestuia
- peretele medial al orbitei (lamina papiraceea) este foarte subţire şi reprezintă faţa laterală a
labirintului etmoidal
- peretele inferior al orbitei, de forma triunghiulară, alcătuieşte în mare parte tavanul sinusului
maxilar.[183]
Cel mai frecvent, propagarea infecţiei se face direct de la nivelul sinusului etmoid prin
intrmediul laminei papiraceea, a dehiscenţelor osoase (congenitale sau dobândite) sau prin
orificiile etmoidale anterior şi posterior şi indirect, prin sistemul venos oftalmic.[184]
Complicaţiile orbitare au fost clasificate de către Chandler în 5 stadii [185], în funcţie
de severitatea acestora, astfel:
1. Stadiul I : Celulita preseptală
2. Stadiul II : Celulita orbitară
3. Stadiul III: Abces subperiostal
4. Stadiul IV: Abces/flegmon orbitar
5. Stadiul V : Tromboza de sinus cavernos
1.4.1.8.1.3.1.1 Celulita preseptală
Reprezintă un proces infecţios-inflamator al structurilor periorbitare anterioare, până la

septul orbitar care se manifestă prin edem periorbitar, eritem, durere, caldură locală. Nu apar
proptoza, chemozisul sau scăderea acuităţii vizuale.[186]
Diagnosticul pozitiv presupune existenţa simptomatologiei caracteristice unei
rinosinuzite şi debutul semnelor şi simptomelor de la nivel ocular. În cazul efectuării unui
examen CT se observă opaciefierea la nivelul structurilor anterioare septului orbitar.
Tratamentul medicamentos oral se face cu amoxicilină 500mg + acid clavulanic 125mg

în 3 prize pe zi, dar în infecţiile severe se poate apela şi la terapie parenterală.[187] Tratamentul
chirurgical se adresează rinosinuzitei care a determinat celulita preseptală.
1.4.1.8.1.3.1.2 Celulita orbitară
Este cel mai frecvent proces infecţios orbitar al ţesuturilor situate posterior de septul
orbitar, care afectează funcţia vizuală şi cu potenţial ameninţător de viaţă.[187]
Cele mai frecvente microorganisme întâlnite în celulita orbitară secundară sinuzitelor sunt
Streptococcus Pneumoniae, Staphylococcus Aureus, Hemophilus Influenzae.[187]
Apare edemul palpebral, chemozisul conjunctival, exoftalmia axială reductibilă, tulburări
ale motilităţii globului ocular, scăderea acuităţii vizuale, edem şi defect pupilar (figura
1.1.70).[186,187]
132
Diagnosticul pozitiv necesită teste speciale, precum cultura şi/sau coloraţie Gram din
sânge şi secreţie conjunctivală, examen CT cu substanţă de contrast care relevă atât afectarea
sinusală cât şi a ţesuturilor postseptale, biopsie, puncţie lombară dacă se dezvoltă semne de
iritaţie meningeală sau de afectare cerebrală.[186]
Celulita orbitară poate conduce către complicaţii severe locale şi intracraniene. La nivel
local poate să apară keratopatia, hipertensiune intraoculară, obstrucţie de arteră sau venă centrală
retiniană. Complicaţiile intracraniene sunt meningita, abcesul cerebral şi tromboza de sinus
cavernos.
Este strict necesară monitorizarea funcţiei nervului optic, la fiecare 4 ore – testarea
reacţiilor pupilare, ale acuităţii vizuale (aici sunt incluse cromatopsia şi aprecierea intensităţii
luminoase). [187]
a) b) c)
Figura 1.1.70. Celulită orbitară post rinosinuzită etmoidală – aspect clinic, CT şi RMN
Pacientul care suferă de o rinosinuzită complicată cu celulită orbitară este internat de

urgenţă. Acesta beneficiază de consulturi de specialitate otorinolaringologic şi oftalmologic.
Terapia antibiotică include ceftadizime şi metronidazol parenteral sau vancomicină în contextul
unei alergii la penicilină. Antibioterapia trebuie continuată până la 4 zile de afebrilitate.[187]
Tratamentul chirurgical al sinuzitei se impune în cazul lipsei unei evoluţii favorabile
posttratament antibiotic, în cazul formării unui abces subperiostal sau intracranian.[187]
1.4.1.8.1.3.1.3 Abcesul subperiostal
Reprezintă o colecţie purulentă constituită între peretele osos şi periorbită. Acesta

conduce la extinderea posterioară a abcesului către vârful orbitei determinând afectarea
importantă a motilităţii, ajungându-se la paralizia muşchilor extrinseci cu oftalmoplegie – fixarea
globului ocular spre lateral şi inferior. Tulburările de vedere se accentuează apărând diminuarea
accentuată a acuităţii vizuale şi chiar discromatopsia. [9]
1.4.1.8.1.3.1.4 Abcesul orbitar
Este inflamaţia supurativă acută, localizată, a a ţesutului orbitar grăsos. [186] Extensia
infecţiei la nivelul grăsimii orbitare determină ptoză palpebrală, protruzia nereductibilă a
133
globului ocular, motilitate oculară abolită, chemozis, stază papilară, oftalmoplegie (afectarea
nervilor cranieni II, III, IV, V şi VI), tulburări grave de vedere care pot ajunge până la cecitate
uneori ireversibilă. Deasemenea, starea generală este alterată, febra urcă până la 39 - 40°C.
Tulburările de acuitate vizuală sunt atribuite ocluziei vaselor retinei sau fenomenelor de nevrită
optica.[184,186]
a) b) c)
Figura 1.1.71. Abces orbitar drept – aspect preoperator clinic (a), computer-
tomografic (b), respectiv la 7 zile postoperator (c)
1.4.1.8.1.3.1.5 Tromboza de sinus cavernos
Reprezintă cea mai de temut complicaţie orbitară a rinosinuzitelor în care infecţia este
localizată retroorbitar şi se extinde la nivelul sinusului cavernos prin intermediul sistemului
venos comunicant al orbitei.[186]
Infecţia propagată de la nivelul sinusurilor paranazale (frontal, etmoid, maxilar) la nivelul
orbitei favorizează formarea de trombuşi, care se vor propaga distal determinând apariţia
procesului de tromboflebită.[184]
Starea generală este alterată, febră 40-41°C, cefalee.[186] Simptomatologia orbitară
evoluează rapid şi constă în durere retroorbitară, ptoză palpebrală totală, exoftalmie axială fixă,
midriază areflexivă, edem papilar, chemozis accentuat progresiv, oftalmoplegie (paralizia
nervilor cranieni III, IV, V – glob ocular fixat anterior, lateral şi inferior), desen venos accentuat
palpebral şi periorbital, fotofobie, cecitate ireversibilă, posibila apariţie a celulitei orbitare la
celălalt ochi.[186] În acest context, insuficienţa hipofizară este una dintre complicaţiile care pot
să apară secundar procesului de tromboflebită de la acest nivel.[182]
Severitatea acestei complicaţii este însă dată mai ales de răsunetul sistemic, tradus prin
posibila dezvoltare a unei meningite şi a unei stări toxico-septice, cu întreg cortegiul de
manifestări cu evoluţie rapidă spre exitus.
Ghidul EPOS semnaleaza o rată a mortalităţii în tromboza de sinus cavernos secundară
rinosinuzitelor de 30 – 60% în populaţia adultă.[1]
1.4.1.8.1.3.2 Etiologia şi fiziopatologia complicaţiilor orbitare
Bacteriile cel mai frecvent responsabile pentru rinosinuzitele acute necomplicate sunt
Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Moraxella catharralis. Spectrul bacterian
se modifică în cazul compliacţiilor rinosinizitelor acute sau cronice, în complicaţiile orbitare
fiind des întâlniţi Staphylococcus Aureus (50 – 70%) si Streptococcus Pneumoniae (aproximativ
20%), Streptococcus pyogenes, dar şi bacterii Gram-negative (Prevotella, Porphyromonas,
134
Fusobacterium şi Peptostreptococcus spp). Conform lui M. Anniko, în 20% dintre cazuri nu se
identifică agentul patogen.[11] (tabelul 1.1.10)
De asemenea, trebuie luate în considerare susceptibilitatea bacteriologică în funcţie de
regiunea geografică precum şi comorbidităţi.
Tabelul 1.1.10. Agenţi patogeni implicaţi în etiologia complicaţiilor orbitare ale
rinosinuzitelor[180]
· Bacterii aerobe
Streptococcus spp.: Streptocococcus pneumoniae, Streptococcus viridans
Streptococcus viridans
Staphylococcus spp.: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
· Bacterii anaerobe
Bacili Gram-negativi (Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides spp.)
Peptostreptococcus spp.
Fusobacterium spp.
Proprionibacterium spp.
· Imunosupresati
Pseudomonas aeruginosa
Fungi: aspergiloze, mucormicoze
1.4.1.8.1.3.3 Diagnostic pozitiv
Evaluarea completă a pacientului este esentială. Anamneza dă informaţii importante

referitoare la momentul debutului simptomatologiei specifice rinosinuzitelor, dar şi celei
aparţinând complicaţiilor oculo-orbitare, a eventualelor traume sau intervenţii chirugicale
dentare/nazo-sinusale recente.
Examenul clinic ORL şi examenul endoscopic nazal pot evidenţia pituitara congestionată,
secreţie purulentă în meatul mijlociu, superior şi pe coane, la nivelul rinofaringelui şi peretelui
posterior faringian (examen bacteriologic).
În tromboza de sinus cavernos testul clinic Tobey-Ayer poate orienta diagnosticul:

creşterea presiunii LCR după compresia externă a unei vene jugulare indică tromboza sinusului
ipsilateral.[12]
Hemoleucograma arată leucocitoză cu creşterea polimorfonuclearelor, valori ale

fibrinogenului şi VSH crescute în contextul apariţiei complicaţiilor.[180]
Investigaţiile imagistice reprezintă astăzi elementul cheie în diagnosticul complicaţiilor

orbitale. Examenele Computer Tomograf cu substanţă de contrast (secţiuni axiale şi craniale) şi
Rezonanţa Magnetică Nucleară dau informaţii clare în ceea ce priveşte extensia infecţiei
rinosinusale la nivelul orbitei (examenul CT cu substanţă rămânând totuşi gold-standardul).
135
Examenul CT fără substanţă de contrast poate omite identificarea unei colecţii constituite în
stadiile iniţiale.
Foarte important este consultul interdisciplinar care să excludă eventuale afecţiuni

oftalmologice de sine stătătoare.
1.4.1.8.1.3.4 Diagnostic diferenţial
Cel mai frecvent, diagnosticul diferenţial se face cu
abcese ale pleoapelor, infecţii ale glandelor lacrimale, infecţii ale canalului lacrimo-nazal, boli
inflamatorii/infecţiase oftalmologice (blefarita, conjunctivita, kerato-conjunctivita).
Înaintea emiterii unui diagnostic de certitudine trebuie excluse, deasemenea, cele mai
frecvente cauze de exoftalmie (endocrinologice, tumori benigne/maligne).
Traumatismele cerebrale, meningita şi tumorile cerebrale reprezintă entităţi patologice ale

căror manifestări coincid cu cele ale complicaţiilor rinosinuzitelor.
Pentru a stabili diagnosticul de tromboză de sinus cavernos ar trebui excluse alte

diagnostice la fel de grave precum anevrismul sau fistula de arteră carotidă.
1.4.1.8.1.3.5 Tratament
Tratamentul complicaţiilor orbito-oculare depinde de gradul de evoluţie al acestora. Se

impune un tratament agresiv încă din primele stadii ale complicaţiilor pentru stoparea progresiei
procesului infecţios.
Tratamentul medicamentos
Edemul şi celulita preseptală reprezintă singurul stadiu în care nu este obligatorie

internarea pacientului. Tratamentul general presupune antibioterapie orală (dacă pacientul nu a
mai fost tratat) şi antiinflamator sistemic. Decongestionantul nazal şi terapia corticoidă nazală şi
oftalmică reprezintă tratamentul local cu o importanţă crucială. Se impune, în orice caz, o atentă
urmarire a evoluţiei sub tratament, iar în cazul lipsei remiterii simptomatologiei sau a agravarii
acesteia, pacientul va fi internat de urgenţă.
Anniko consideră că antibioterapia orală cea mai eficientă s-a dovedit a include
cefuroximul sau amoxicilin + a. clavulanic.[11]
Pentru stadiile 2-5 se impune internarea de urgenţă a pacientului cu instituirea de

tratament intravenos antibiotic şi antiinflamator sistemic şi topic, decongestionant nazal.
136
Antibioterapia parenterală include cefuroxim 1,5g iv/8 ore sau amoxicilin + a. clavulanic
1g/200mg/iv/8 ore, cu alternativele ceftriaxon 1g iv/12 ore şi cefotaxim 2g/4 ore. Pentru
acoperirea spectrului de germeni anaerobi se folosesc metronidazolul sau clindamicina. Se
preferă folosirea antibioticelor cu capacitate de traversare a membranei hemato-encefalice.[11]
Agenţii antimicrobieni care acoperă spectrul patogenilor aerobi şi anaerobi sunt

metronidazolul 15mg/kg iv/12 ore cu cefotaxim 2g iv/4 ore sau ceftriaxona 2g iv/12 ore.[11]
Vancomicina 1g iv/12 ore este rezervată cazurilor de infecţie cu Staphylococcus. Aureus

meticilin-rezistent.[11]
Tratamentul anticoagulant şi corticosteroid al trombozei de sinus cavernos ridică

controverse. [180]
Tratamentul chirurgical
Lusk consideră că aproximativ 60% dintre pacienţii cu complicaţii orbitare ale

rinosinuzitelor necesită o intervenţie chirurgicală.[13]
Indicaţii pentru tratamentul chirurgical sunt considerate de către Shramm[14]:
1. abcese constituite
2. scăderea acuităţii vizuale
3. progresie a afecţiunii de mai mult de 24 de ore
4. lipsa de răspuns la tratament la 48-72 de ore de la instituirea acestuia
5. afectarea ochiului contralateral
Se urmăreşte atât rezolvarea complicaţiei orbitare, cât şi cura sinusului afectat prin
trepanarea peretelui anterior al frontalului, etmoidectomie, sfenoidotomie sau antrostomie.
Celulita periorbitară şi orbitară nu necesită, de obicei, tratament chirurgical.
Abcesul subperiostal poate fi rezolvat chirurgical practicându-se o etmoidectomie

realizată endoscopic sau pe cale externă.
Pentru drenajul abcesului orbitar este nevoie, de cele mai multe ori, de etmoidectomie,
orbitotomie, precum şi de decompresia nervului optic cu ajutorul tehnicilor de microchirurgie.
1.4.1.8.1.4 Complicaţii intracraniene
Complicaţiile intracraniene ocupă locul al doilea din punct de vedere al incidenţei, după
cele oritare. Potenţialul ameninţător de viaţă le claseaza, însă, pe primul loc în ceea ce priveşte
importanţa diagnosticării rapide şi instituirii tratamentului adecvat.
1.4.1.8.1.4.1 Epidemiologie
137
Deşi după apariţia antibioterapiei, incidenţa generală a complicaţiilor rinosinuzitelor a
scăzut, frecvenţa cu care sunt întâlnite complicaţiile intracraniene variază foarte mult, între 0,01
– 11% , conform EPOS [1]. Totuşi, rinosinuzitele sunt responsabile doar de 3 – 9% dintre
infecţiile craniene.[180]
Complicaţiile intracraniene pot să apară în contextul rinosinuzitelor acute, dar şi în

perioadele de acutizare ale rinosinuzitelor cronice. Cel mai frecvent, sinusul frontal este cel
implicat, fiind urmat de cel etmoidal, sfenoidal şi maxilar.[182] Susceptibilitatea cea mai mare
apare la adolescenţi şi tineri adulţi de sex masculin, procesul de creştere al masivului osos şi
dezvoltarea sistemului venos de la acest nivel considerându-se a fi factori favorizanţi.[180]
Etiologie. Fiziopatologie. Clasificare: Cel mai frecvent, calea de propagare a infecţiei este
hematogenă, prin tromboflebită retrogradă.[180] Sistemul de vene diploice, lipsit de valve,
favorizează pătrunderea agenţilor patogeni sau a trombilor infectaţi în sistemele venoase cortical
şi dural. Procesul infecţios se poate propaga şi prin extensie directă, prin dehiscenţe osoase
congenitale sau dobândite (traumatice) ori lize osoase sinusale.
Complicaţiile intracraniene ale rinosinuzitelor includ:

· meningita
· abcesul epidural
· empiemul subdural
· abcesul cerebral
· tromboza de sinus cavernos
· tromboza de sinus sagital
1.4.1.8.1.4.1.1 Meningita
Rinosinuzitele acute sau cronice acutizate sunt responsabile de doar 1% dintre

meningite, deşi acestea reprezintă cea mai frecventă complicaţie intracraniană. [180] Cel mai
frecvent, meningita apare ca urmare a extensiei infecţiei de la nivelul sinusurilor sfenoidal sau
etmoidal, mai rar de la nivelul sinusului frontal.
Simptomatologia este comună cu a meningitelor de altă etiologie: cefalee intensă, febră

39 - 40°C, redoarea cefei, somnolenţă, fotofobie, deficite neurologice focale, greaţă, vărsături în
jet, afectarea stării de conştienţă – comă.[180]
Din punct de vedere etiopatogenic, în ordinea descrescătoare a frecvenţei,

microorganismele cauzante sunt: Streptococcus Pneumoniae, Staphilococcus Aureus,
Haemophilus Influenzae (tip B), Neisseria meningitidis, bacili aerobi Gram-negativi. În cazul
pecienţilor imusupresaţi (HIV, SIDA) cel mai întâlnit patogen este Cryptococcus
neoformans.[180,12]
138
Diagnosticul se pune, cel mai frecvent, în urma efectuării unei puncţii lombare care
evidenţiază pleiocitoză, creşteri ale proteinorahiei, nivel scăzut al glucorahiei, precum şi
microorganismul infectant.[3] Investigaţiile imagistice (CT, RMN) sunt, deasemenea, utile în
diagnosticarea meningitei.
În ceea ce priveşte tratamentul meningitei, antibioterapia de primă intenţie trebuie sa

cuprindă o cefalosporină de generaţia a III (cefotaxim, ceftriaxonă) şi vancomicină.[180]
Tratamentul antibiotic se stabileşte ulterior conform antibiogramei. În cazul pacienţilor
imunosupresaţi este necesară şi iniţierea terapiei iv cu Amfotericină B.[180] Tratamentul
meningitei include, deasemenea, puncţii lombare evacuatorii repetate, precum şi cura
chirurgicală a rinosinuzitei cauzale în momentul în care statusul pacientului permite acest lucru.
1.4.1.8.1.4.1.2 Abcesul epidural
Abcesul epidural reprezintă acumularea de secreţii purulente între peretele osos cranian şi
dură.
Cel mai fracvent apare ca urmare a extinderii infecţiei de la nivelul sinusului frontal,
secundar unui proces de osteomielită.
Simptomatologia specifică apare tardiv, iniţial pacientul prezentând cefalee şi febră –

fără creşteri spectaculoase ale acesteia. În perioada de stare pot sa apară semne neurologice de
focar, crize convulsive, alterări ale stării de conştienţă până la obnubilare.
Agenţii etiopatogenici cei mai frecvent intâlniţi sunt: Staphylococcus Aureus, Escherichia
Coli, specii de streptococi, Pseudomonas, Proteus.[12]
Diagnosticul pozitiv se pune în urma examenului clinic coroborat cu investigaţii

imagistice – CT cu substanţă de contrast, RMN.
În ceea ce priveşte tratamentul, acesta se realizează prin antibioterapie parenterală

masivă, drenajul neurochirurgical al abcesului şi cura chirurgicală a rinosinuzitei care a
determinat formarea abcesului.[15]
1.4.1.8.1.4.1.3 Empiemul subdural
Acumularea de secreţie purulentă în spaţiul virtual delimitat de dura mater şi arahnoidă se

numeşte empiem subdural. Mecanismele patogenice sunt reprezentate de tromboflebita
retrogradă şi de extensia directă a unui abces epidural, microorganismele incriminate fiind deci
aceleasi.
Simptomatologia este severă, asociind sindrom meningeal şi infecţios (cefalee, febră,

fotofobie, redoarea cefei), sindrom de ischemie corticală (hemipareză, hemiplegie, paralizie a
nervului facial), dar şi greaţă, vărsături, bradicardie, hipertensiune arterială, afectarea stării de
conştienţă şi moarte în stadiile avansate.[180]
139
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma examenului clinic şi a investigaţiilor
paraclinice, cele mai utile fiind cele imagistice, în special examenul CT. Un consult neurologic
este indicat pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine.[180]
Tratamentul este unul medico-chirurgical, incluzând antibioterapie parenterală cu spectru

larg, cu capacitate de traversare a barierei hemato-encefalice şi apoi conform antibiogramei,
drenajul neurochirurgical al abcesului (printr-un orificiu de trepanaţie sau prin craniotomie) şi,
bineînţeles, cura chirurgicală a sinuzitei. Tratamentul suportiv este foarte important în aceste
cazuri.
1.4.1.8.1.4.1.4 Abcesul cerebral
Abcesul cerebral secundar unei rinosinuzite se dezvoltă cel mai frecvent la nivelul lobului
frontal, în urma extensiei procesului infecţios de la nivelul sinusului frontal, prin procesul de
tromboflebită retrogradă (emboli septici de la nivelul sistemului diploic care ajung la sistemul
venos cortical şi al sinusului sagital).[185]
Există mulţi agenţi patogeni citaţi în literatură, frecvent întâlniţi fiind Streptococcus,
Staphylococcus, Fusobacterium spp., Prevotella, Porphyromonas spp.(bacili Gram-negativi),
Propionibacterium spp., Eikenella corrodens etc.[180,182]
Tabloul clinic variază în limite largi, depinzând de o serie de factori precum sediul şi
mărimea abcesului, dar şi de datele pacientului (vârsta, comorbidităţi). Majoritatea pacienţilor
prezintă:
- cefalee, febră, curbatură, vărsături spontane

- crize convulsive
- deficite neurologice de focar: hemiplegie, hemianopsie, paralizii ale nervilor cranieni
- somnolenţă, scăderea capacitpţii de concentrare, tulburări compotamentale, hemipareză de
partea opusa, tulburări motorii şi de vorbire (în cazul localizării abcesului la nivelul lobului
frontal)
- edem papilar (la toţi pacienţii care prezintă creşteri ale presiunii intracraniene)[180]
CT şi RMN reprezintă investigaţiile imagistice de elecţie. EEG poate fi utilă în
identificarea focarului de suferinţă cerebrală.
Tratamentul abcesului cerebral include atâat terapia medicamentoasî, cât şi manevre

chirugicale. Penicilina rămâne antibioticul de primă intenţie în cazul pacientului stabil
neurologic, cu un efect foarte bun în cazul infecţiilor cu stereptococi şi anaerobi. Adesea se
administrează împreună cu cloramfenicol. O altă soluţie o reprezintă cefotaximul.
Metronidazolul este indicat în abcesele provocate de germeni anaerobi, iar în cazul în care
stafilococul este agentul patogenic se adiministrează oxacilină şi nafcilină.
Tratamentul chirurgical cuprinde atât drenajul neurochirurgical al abcesului cât şi cura

chirurgicală a focarului supurativ sinusal. Drenajul se poate realiza prin excizie sau cu ajutorul
140
tehnicilor aspirative. Acestea din urmă au fost preferate în ultima perioadă deoarece pot
confirma diagnosticul, pot identifica organismul patogen, reduc efectul de masă, sunt mai puţin
traumatice, iar incidenţa sechelelor postintervenţionale sunt mult mai reduse. Excizia prin
craniotomie reduce imediat efectul de masă de la nivel cranian, dar tehnica depinde mult de
statusul general al bolnavului, de eventualele deficite neurologice, dar se pare că reduce
incidenţa recidivelor.[180]
Tratamentul suportiv este important în sindromul de hipertensiune intracraniană severă,

în acest sens folosindu-se steroizi, manitol, anticonvulsivante.
1.4.1.8.1.4.1.5 Tromboza de sinus cavernos/sinus sagital
Aşa cum s-a menţionat la complicaţiile orbitare, tromboza de sinus cavernos apare mai
frecvent ca urmare a extensiei directe a precesului infecţios de la nivelul sinusurilor etmoidal sau
sfenoidal, prin tromboflebită retrogradă de la nivelul vaselor oftalmice. Totuşi, această afecţiune
poate să debuteze şi secundar unui abces epidural sau subdural.
Tromboza de sinus sagital are ca punct de plecare cel mai adesea o rinosinuzita frontală şi
este insoţit de unul sau mai multe abecese epidurale, subdurale sau craniene.
Simptomatologia iniţială este nespecifică – cefalee, greaţă, vărsături, pentru ca, ulterior,
aceasta să fie caracteristică zonei afectate – deficite focale sau difuze senzoriale şi motorii
(paralizie, afazie, afectarea nervilor cranieni).[182] În stadiile avansate, pacienţii prezintă
cefalee, febră înaltă, tahicardie, hipotensiune, obnubilare.
Microorganismul responsabil în cele mai multe cazuri este Staphylococcus. Aureus, în

doua treimi din cazuri, fiind urmat de Streptococcus Pneumoniae, bacili Gram-negativi,
anaerobi.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza investigaţiilor imagistice – CT, RMN sau

prin venografie.
Tratamentul constă în instituirea terapiei antibiotice parenterale, drenajul neurochirurgical

şi cura chirurgicală a sinuzitei determinante atunci cand statusul o permite. În ceea ce priveşte
tratamentul anticoagulant, acesta încă ridică contradicţii. Se pun în discuţie apariţia hemoragiilor
intracraniene/intraorbitare şi propagarea infecţiei craniene în urma dizlocării şi fracţionării
trombilor septici de la acest nivel.[180] În cazul în care se decide administrarea terapiei
anticoagulante, se poate opta pentru heparină iv., HGMM (cu un mai mic risc de sângerare) sau o
metodă ce combina anticoagularea sistemica cu cea mecanica (cu cele mai bune rezultate de până
acum).[180]
1.4.1.8.1.4.2 Diagnosticul pozitiv
141
De cele mai multe ori, foarte importante sunt anamneza şi examenul clinic general şi de
specialitate care oferă informaţii atât despre rinosinuzita cauzantă, cât şi despre tipul de
complicaţie pe care a determinat-o, asa cum am vazut în analiza de mai sus a fiecărei entitate
patologică.
Hemoleucograma arată o leucocitoză moderată, viteza de sedimntare a hematiilor este

crescută, iar hemoculturile sunt rareori pozitive (sub 10%).
În cazul meningitelor, puncţia lombară are un rol esential, nu este relevantă în cazul
abceselor (datorită lipsei diseminării germenilor) şi este contraindicată în cazurile de creştere
importantă a presiunii intracraniene, existând riscul hernierii amigadalelor cerebeloase.
Cele mai importante sunt examenele imagistice CT şi RMN care dau informaţii esenţiale
pentru diagnostic, dar şi pentru orientarea terapiei.
Diagnosticul de certitudine este pus în urma colaborării dintre specialiştii ORL,

neurochirurgie, radiologie, boli infecţioase.
1.4.1.8.1.4.3 Tratamentul
Tratamentul complicaţiilor intracraniene ale sinuzitelor este unul medico-chirurgical, de

cele mai multe ori multidisciplinar. Antibioterapia are o foarte mare importanţă; instituirea
imediată şi corectă a acesteia are un rol esenţial în evoluţia bolii de bază, precum şi a
complicaţiilor acesteia.
În tabelul 1.1.10 se încearcă o sistematizare a terapiei antibiotice.
Tabelul 1.1.10 Tratamentul antibiotic al complicaţiilor rinosinuzitelor

Meningita Abces epidural, empiem Osteomielita
subdural, abces cerebral
Ceftazidim 2 g IV/8 h + Cefotaxim 2 g IV/4 h + Cloxacillin 2 g/4 h IV +
Vancomicina 1 g IV/12 Metronidazol 15 mg/kg IV/12 h Vancomicina 1 g IV/12h
h
Ceftriaxon 2 g IV/12 h + Cloxacilin 2 g/4 h IV +
Metronidazol 15 mg/kg IV/12 h Rifampicin 600 mg IV/12
h
Particularităţile tratamentului adjuvant au fost discutate la fiecare entitate patologică în
parte, menţionând că acesta îşi are un rol bine stabilit în influenţarea stării generale a
pacientului, permiţând astfel instituirea tratamentului etiologic chirurgical.
Tratamentul chirurgical se referă, aşa cum am văzut, atât la drenajul neurochirurgical al

colecţiilor purulente, cât şi la rezolvarea focarului de infecţie de la nivel sinusal. Tipul
142
intervenţiei chirugicale şi alegerea tehnicilor depind de sinusul afectat, de complicaţia
determinată, cât şi de gradul de gravitate al acesteia. Se preferă intervenţiile radicale în
defavoarea simplului drenaj care ar necesita o nouă explorare ulterioară. Bineinţeles, statusul
pacientului dicteaza şi atitudinea în acest sens.
Se poate discuta despre tehnici chirurgicale externe sau endoscopice, potrivite fiecărui
pacient – cura radicală a sinusului maxilar, etmoidectomie pe cale nazală sau externă,
sfenoidectomie transseptală/externă, cura externă sau endoscopica a sinuzitei frontale.
În ultima perioadă se apelează din ce în ce mai des la tehnicile chirurgicale endoscopice,

tendinţă care se explică prin multitudinea de avantaje ale acestora. Dintre avantajele chirurgiei
endoscopice menţionăm timpul de recuperare funcţionala mai scurt, motivele estetice, precum şi
o calitate a vieţii net superioară.
EPOS menţionează şi o serie de complicaţii rar întâlnite, printre care se numară abcesul
de glandă lacrimală, perforaţia septală şi septicemia.
143
Bibliografie
1. Fokkens W, Lund V, Mullol J; European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps group.
European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. Rhinol Suppl. 2007;(20):1-136. Review.
2. Benninger MS, Ferguson BJ, Hadley JA, et al. Adult chronic rhinosinusitis: definitions, diagnosis,
epidemiology, and pathophysiology. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129(3 Suppl):S1–32.
3. Lanza D, Kennedy DW. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117:S1–S7.
4. Pinheiro AD, Facer GW, Kern EB. Sinusitis: current concepts and management. In: Bailey BJ, Calhoun
KH, eds. Head and Neck Surgery–Otolaryngology. Vol. 1. 2nd ed. Philadelphia, New York: Lippincott-
Raven, 1998:441–5.
5. Lim M, Lew-Gor S, Darby Y, Brookes N, Scadding GK, VJ L. The relationship between subjective
assessment instruments in chronic rhinosinusitis. Rhinology. 2007;45(2):144-7.
6. Slavin RG, Spector SL, Bernstein IL, et al; American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, the
American College of Allergy, Asthma and Immunology, and the Joint Council of Allergy, Asthma and
Immunology. The diagnosis and management of sinusitis: a practice parameter update. J Allergy Clin
Immunol. 2005;116(6, suppl):S13-S47.
7. Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N, et al. Clinical practice guideline: adult sinusitis. Otolaryngol
Head Neck Surg. 2007;137(3, suppl):S1-S31.
8. Douek E. Acute sinusitis. In: Ballentyne J, Groves J, eds. Scott-Brown’s Diseases of the Ear, Nose and
Throat, 3rd ed. The Nose. London: Butterworths, 1972:183–213.
9. Steinke JW, Bradley D, Arango P, Crouse CD, Frierson H, Kountakis SE, et al. Cysteinyl leukotriene
expression in chronic hyperplastic sinusitis-nasal polyposis: importance to eosinophilia and asthma. J
Allergy Clin Immunol. 2003;111(2):342-9.
10. Ichimura K, Shimazaki Y, Ishibashi T, Higo R. Effect of new macrolide roxithromycin upon nasal polyps
associated with chronic sinusitis. Auris Nasus Larynx. 1996;23:48-56.
11. Dykewicz MS. 7. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(2 Suppl):S520-9.
12. Katzenstein AL, Sale SR, Greenberger PA. Allergic Aspergillus sinusitis: a newly recognized form of
sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1983;72:89-93.
13. Robson JM, Hogan PG, Benn RA, Gatenby PA. Allergic fungal sinusitis presenting as a paranasal sinus
tumour. Aust N Z J Med 1989;19:351-3.
14. Bent JP, 3rd, Kuhn FA. Diagnosis of allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;111:580-8.
15. deShazo RD, Swain RE. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1995;
96:24-35.
16. Ponikau JU, Sherris DA, Kem EB, Homburger HA, Frigas E, Gafiey TA. The diagnosis and incidence of
allergic fungal sinusitis. Mayo Clin Proc 1999; 74: 877-84.
17. Ferguson BJ. Eosinophilic mucin rhinosinusitis: a distinct clinicopathological entity. Laryngoscope
2000;110:799-813.
18. Carpentier JP, Ramamurthy L, Denning DW, et al. An algorithmic approach to aspergillus sinusitis. J
Laryngol Otol 1994;108:314-8.
19. deShazo RD, O’Brien M, Chapin K, et al. A new classification and diagnostic criteria for invasive fungal
sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:1181-8.
20. National disease and therapeutic index. Plymouth Meeting (PA): IMS Inc., 1994. p. 963–76.
21. Benson V, Marano MA. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1992.Vital Health
Stat 1994;189:12.
144
22. Ray NF, Baruniak JN, Thamer M, et al. Health care expenditures for sinusitis in 1996: contributions of
asthma, rhinitis, and other airway disorders. J Allergy Clin Immunol 1999;103:408–14.
23. Brook I, Gooch WM, Jenkins SG, et al. Medical management of acute bacterial sinusitis. Recommendation
of a clinical advisory committee on pediatric and adult sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109(5 Pt
3, Suppl):2–20.
24. Anon JB, Jacobs MR, Poole MD, Ambrose PG, Benninger MS, Hadley JA, et al. Antimicrobial treatment
guidelines for acute bacterial rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Jan;130(1 Suppl):1-45.
25. Dowell SF, Schwartz B, Phillips WR: Appropriate use of antibiotics for URI's in children: Part I. Otitis
media and acute sinusitis. The Pediatric Consensus Team. Am Fam Physician 1998; 58:1113-1118.
26. Agency for Healthcare Policy and Research. Diagnosis and Treatment of Acute Bacterial Rhinosinusitis.
Rockville, MD: AHRQ, 1999. (Evidence Report/Technology Assessment Number 9. AHCPR Publication
No. 99-E016.)
27. Gwaltney JM Jr, Wiesinger BA, Patrie JT. Acute community-acquired bacterial sinusitis: the value of
antimicrobial treatment and the natural history. Clin Infect Dis 2004; 38:227–233.
28. Engels EA, Terrin N, Barza M, Lau J. Meta-analysis of diagnostic tests for acute sinusitis. J Clin
Epidemiol. 2000 Aug;53(8):852-62.
29. Collins JG. Prevalence of selected chronic conditions: United States, 1990-1992. Vital Health Stat 10.
1997(194):1-89.
30. Blackwell DCJ, Coles R. Summary health statistics for US adults: National Health Interview Survey 1997.
National Center for Health Statistics. Vital Health Stat. 2002;10(205):15.
31. Shashy RG, Moore EJ, Weaver A. Prevalence of the chronic sinusitis diagnosis in Olmsted County,
Minnesota. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Mar;130(3):320-3.
32. Chen Y, Dales R, Lin M. The epidemiology of chronic rhinosinusitis in Canadians. Laryngoscope.
2003;113(7):1199-205.
33. Greisner WA, 3rd, Settipane GA. Hereditary factor for nasal polyps. Allergy Asthma Proc. 1996;17(5):283-
6.
34. Gordts F, Clement, P.A.R., Buisseret, T. Prevalence of sinusitis signs in a non-ENT population.
Otorhinolaryngology. 1996;58:315-9.
35. Ahsan SF, Jumans S, Nunez DA. Chronic rhinosinusitis: a comparative study of disease occurrence in
North of Scotland and Southern Caribbean otolaryngology outpatient clinics over a two month period. Scott
Med J. 2004 Nov;49(4):130-3.
36. Williams JW Jr. Sinusitis—beginning a new age of enlightenment? West J Med 1995; 163:80–2.
37. Ence BK, Gourley DS, Jorgensen NL. Allergic fungal sinusitis. Am J Rhinol. 1990;4:169-78.
38. Morpeth JF, Rupp NT, Dolen WK. Fungal sinusitis: an update. Ann Allergy Asthma Immunol.
1996;76:128-40.
39. Thrasher RD, Kingdom TT. Fungal infections of the head and neck: an update. Otolaryngol Clin North
Am. 2003;36:577-594.
40. Pant H, Kette FE, Smith WB, Wormald PJ, Macardle PJ. Fungalspecific humoral response in eosinophilic
mucus chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 2005; 115: 601-6.
41. Karuppiah S, Naresh KP, Arunaloke C, et al. Allergic fungal rhinosinusitis. An attempt to resolve the
diagnostic dilemma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132:173-8.
42. Manea C, Sarafoleanu C, Sarafoleanu D, Pirvan A. Particularities of the diagnostic algorithm of non-
invasive fungal rhinosinusitis. Romanian Journal of the Rhinology. 2011;1:16-21.
43. Gwaltney JM Jr, Sydnor A, Sande MA. Etiology and antimicrobial treatment of acute sinusitis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981; 90(suppl 84):68–71.
145
44. Subausie MC, Jacoby DB, Richards SM, et al. Infection of a human respiratory epithelial cell line with
rhinovirus: induction of cytokine release and modulation of susceptibility to infection by cytokine
exposure. J Clin Invest 1995;96:549–57.
45. Gwaltney JM Jr, Phillips CD, Miller RD, Riker DK. Computed tomographic study of the common cold. N
Engl J Med 1994; 330:25–30.
46. Puhakka T, Makela MJ, Alanen A, Kallio T, Korsoff L, Arstila P, Leinonen M, Pulkkinen M, Suonpaa J,
Mertsola J, Ruuskanen O. Sinusitis in the common cold. J Allergy Clin Immunol 1998; 102:403–408.
47. Brook I. Infectious causes of sinusitis. In: Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to management. New
York: Taylor & Francis Group, 2006:145–78.
48. Gwaltney JM, Jr. Acute community-acquired sinusitis. Clin Infect Dis. 1996;23(6):1209-23; quiz 24-5.
49. Berg O, Carenfelt C, Kronvall G. Bacteriology of maxillary sinusitis in relation to character of
inflammation and prior treatment. Scand J Infect Dis. 1988;20(5):511-6.
50. Klossek JM, Dubreuil L, Richet H, Richet B, Sedallian A, Beutter P. Bacteriology of the adult middle
meatus. J Laryngol Otol. 1996;110(9):847-9.
51. Gold SM, Tami TA. Role of middle meatus aspiration culture in the diagnosis of chronic sinusitis.
Laryngoscope. 1997;107(12 Pt 1):1586-9.
52. Vogan JC, Bolger WE, Keyes AS. Endoscopically guided sinonasal cultures: a direct comparison with
maxillary sinus aspirate cultures. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000 Mar;122(3):370-3.
53. Casiano RR, Cohn S, Villasuso E, 3rd, Brown M, Memari F, Barquist E, et al. Comparison of antral tap
with endoscopically directed nasal culture. Laryngoscope. 2001;111(8):1333-7.
54. Joniau S, Vlaminck S, Van Landuyt H, Kuhweide R, Dick C. Microbiology of sinus puncture versus
middle meatal aspiration in acute bacterial maxillary sinusitis. American Journal of Rhinology.
2005;19(2):135-40.
55. Willett LR, Carson JL, Williams JW Jr. Current diagnosis and management of sinusitis. J Gen Intern Med.
1994;9:38-45.
56. Parikh SL, Venkatraman G, DelGaudio JM: Invasive fungal sinusitis: a 15-year review from a single
institution. Am J Rhinol 2004; 18:75-81.
57. Pedersen M, Sakakura Y, Winther B, Brofeldt S, Mygind N. Nasal mucociliary transport, number of
ciliated cells, and beating pattern in naturally acquired common colds. Eur J Respir Dis Suppl. 1983;128 (Pt
1):355-65.
58. Chen CF, Wu KG, Hsu MC, Tang RB. Prevalence and relationship between allergic diseases and infectious
diseases. J Microbiol Immunol Infect. 2001 Mar;34(1):57-62.
59. Skoulas IG, Helidonis E, Kountakis SE. Evaluation of sinusitis in the intensive care unit patient.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Apr;128(4):503-9.
60. Rouby JJ, Poete P, Martin de Lassale E, Nicolas MH, Bodin L, Jarlier V, et al. Prevention of gram negative
nosocomial bronchopneumonia by intratracheal colistin in critically ill patients. Histologic and
bacteriologic study. Intensive Care Med. 1994;20(3):187-92.
61. Holzapfel L. Nasal vs oral intubation. Minerva Anestesiol. 2003 May;69(5):348-52.
62. van Zanten AR, Dixon JM, Nipshagen MD, de Bree R, Girbes AR, Polderman KH. Hospital-acquired
sinusitis is a common cause of fever of unknown origin in orotracheally intubated critically ill patients. Crit
Care. 2005 Oct 5;9(5):R583-90.
63. Jackman AH, Kennedy DW. Pathophysiology of sinusitis. In: Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to
management. New York: Taylor & Francis Group, 2006:109–34.
64. Brook I, Yoeum P, Shah K. Aerobic and anaerobic bacteriology of concurrent chronic otitis media with
effusion and chronic sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126:174–176.
65. Araujo E, Palombini BC, Cantarelli V, Pereira A, Mariante Al. Microbiology of middle meatus in chronic
rhinosinusitis. Am J Rhinol. 2003;17(1):9-15.
146
66. Stewart PS, Costerton JW. Antibiotic resistance of bacterial biofilms. Lancet 2001; 358:135–138.
67. Costerton JW, Vech R, Shirtlift M, Pasmore M, Post JC, Erlich G. The application of biofilm science to the
study and control of chronic bacterial infections. J Clin Invest 2003; 112:1446–1477.
68. Choi YW, Kotzin B, Heron L, Callahan J, Marrack P, Kappler J. Interaction of Staphylococcus aureus
toxin ‘‘superantigen’’ with human T cells. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86:8941–8945.
69. Kappler J, Kotzin B, Herron L, Gelfand EW, Bigler RD, Boylston A, Carrel S, Posnett DN, Choi Y,
Marrack P. V beta-specific stimulation of human T cells by staphylococcal toxins. Science 1989; 244:811–
813.
70. Fraser JD. High-affinity binding of staphylococcal enterotoxin A activated human T cells. J Immunol 1989;
144:4663–4669.
71. Hong-Geller H, Gupta G. Therapeutic approaches to superantigen-based diseases: a review. J Mol Recogn
2003; 16:91–101.
72. Carlsson R, Sjogren HO. Kinetics of IL-2 and interferon-gamma production, expression of IL-2 receptors,
and cell proliferation in human mononuclear cells exposed to staphylococcal entertoxin A. Cell Immunol
1985; 96:175–183.
73. Ponikau JU, Sherris DA, Kephart GM, et al. Striking deposition of toxic eosinophil major basic protein in
mucus: implications for chronic rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol 2005; 116:362–9.
74. Smith LF, Brindley PC. Indications, evaluation, complications, and results of functional endoscopic sinus
surgery in 200 patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 108:688–696.
75. Benninger MS. Rhinitis, sinusitis and their relationship to allergy. Am J Rhinol 1992; 6:37–43.
76. Emaneul I, Shah S. Chronic rhinosinusitis: allergy and sinus computed tomographic relationships.
Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:687–691.
77. Beninger M. Rhinitis, sinusitis and their relationship to allergies. Am J Rhinol. 1992;6:37-43.
78. Grove R, Farrior, J. Chronic hyperplastic sinusitis in allergic patients: a bacteriologic study of 200
operative cases. J Allergy Clin Immunol. 1990;11:271-6.
79. Emanuel IA, Shah SB. Chronic rhinosinusitis: allergy and sinus computed tomography relationships.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;123(6):687-91.
80. Karlsson G, Holmberg K. Does allergic rhinitis predispose to sinusitis? Acta Otolaryngol Suppl.
1994;515:26-8; discussion 9.
81. Wagenmann M, Naclerio RM. Complications of sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 1992;90(3 Pt 2):552-4.
82. Jones NS, Strobl A, Holland I. A study of the CT findings in 100 patients with rhinosinusitis and 100
controls. Clin Otolaryngol. 1997;22(1):47-51.
83. Willner A, Choi SS, Vezina LG, Lazar RH. Intranasal anatomic variations in pediatric sinusitis. Am J
Rhinol. 1997;11(5):355-60.
84. Bolger WE, Butzin CA, Parsons DS. Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormalities:
CT analysis for endoscopic sinus surgery. Laryngoscope. 1991;101(1 Pt 1):56-64.
85. Holbrook EH, Brown CL, Lyden ER, Leopold DA. Lack of significant correlation between rhinosinusitis
symptoms and specific regions of sinus computer tomography scans. American Journal of Rhinology.
2005;19(4):382-7.
86. Calhoun KH, Waggenspack GA, Simpson CB, Hokanson JA, Bailey BJ. CT evaluation of the paranasal
sinuses in symptomatic and asymptomatic populations. Otolaryngol Head Neck Surg. 1991;104(4):480-3.
87. Kayalioglu G, Oyar O, Govsa F. Nasal cavity and paranasal sinus bony variations: a computed tomographic
study. Rhinology. 2000;38(3):108-13.
88. Yasan H, Dogru H, Baykal B, Douner F, Tuz M. What is the relationship between chronic sinus disease
and isolated nasal septal deviation? Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 2005;133(2):190-3.
89. Proctor DF. The mucociliary system. In: Proctor DF, Andersen I, editors. The nose: upper airway
physiology and the atmospheric environment. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press; 1982. p. 245–78.
147
90. de Iongh RU, Rutland J. Ciliary defects in healthy subjects, bronchiectasis, and primary ciliary dyskinesia.
Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1559–67.
91. Riordan JR, Rommens JM, Kerem BS. et al. Identification of the cystic fibrosis gene: cloning and
characterization of the complementary DNA. Science 1989;245:1066–73.
92. Willner A, Lazar RH, Younis RT, Beckford NS. Sinusitis in children: current management. Ear Nose
Throat J 1994;73:485–91.
93. Hadfield PJ, Rowe-Jones JM, Mackay IS. The prevalence of nasal polyps in adults with cystic fibrosis. Clin
Otolaryngol. 2000;25(1):19-22.
94. Duplechain JK, White JA, Miller RH. Pediatric sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1991;117:422–6.
95. Bascom R. Air pollution. In: Mygind N, Naclerio RM, eds. Allergic and Nonallergic Rhinitis. Copenhagen:
Munksgaard, 1993:33–86.
96. Graham D, Henderson F, House D. Neutrophil influx measured in nasal lavages of humans exposed to
ozone. Arch Environ Health 1988; 43:228–233.
97. Afzlius B. Immotile cilia syndrome and ciliary abnormalities induced by infection and injury. Am Rev
Respir Dis 1981; 124:107–109.
98. Kirsch JP,White JA. Nasal polyposis. La State Med J 1996;142:11–4.
99. Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc 1996; 17: 231–236.
100. Sarafoleanu C. Patologia infecto-inflamatorie rino-sinuzală. In: Sarafoleanu C, eds. Rinologie.
Bucharest: Editura Medicală, 2003:241-94.
101. Kretzschmar DP, Kretzschmar JL. Rhinosinusitis: review from a dental perspective. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96:128–135.
102. Watzek G, Bernhart T, Ulm C. Complications of sinus perforations and their management in
endodontics. Dent Clin North Am 1997; 41:563–583.
103. Brook I. Microbiology and management of endodontic infections in children. J Clin Pediatr Dent
2003; 28:13–17.
104. Socransky SS, Manganiello SD. The oral microbiota of man from birth to senility. J Periodontol
1971; 42:485–496.
105. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Aerobic and anaerobic microbiology of periapical abscess. Oral
Microbiol Immunol 1991; 6:123–125.
106. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Microbiology of periapical abscesses and associated maxillary
sinusitis. J Periodontol 1996; 67:608–610.
107. Lehrer RI, Lichenstein AK, Ganz T. Defensins: antimicrobial and cytotoxic peptides of
mammalian cells. Annu Rev Immunol 1993; 11:105–128.
108. Martin E, Ganz T, Lehrer RI. Defensins and other endogenous peptide antibiotics of vertebrates. J
Leukoc Biol 1995; 58:128–136.
109. Lee SH, Kim JE, Lee HM, Choi JO. Antimicrobial defensin peptides of the human nasal mucosa.
Ann Otol Rhino Laryngol 2002; 111(2):135–141.
110. Manning SC, Schaefer SD, Close LG, et al. Culturepositive allergic fungal sinusitis. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117:174-8.
111. Aribandi M, McCoy VA, Bazan C 3rd. Imaging features of invasive and noninvasive fungal
sinusitis: a review. Radiographics. 2007;27(5):1283-96.
112. Prussin C, Metcalfe DD. 5. IgE, mast cells, basophils, and eosinophils. J Allergy Clin Immunol
2006; 117(2 Suppl Mini-Primer): S450-6.
113. Beenhouwer DO, Yoo EM, Lai CW, Rocha MA, Morrison SL. Human immunoglobulin G2
(IgG2) and IgG4, but not IgG1 or IgG3, protect mice against Cryptococcus neoformans infection. Infect
Immun 2007; 75: 1424-35.
148
114. Ebbens FA, Georgalas C, Luiten S, van Drunen CM, Badia L, Scadding GK, Hellings PW,
Jorissen M, Mullol J, Cardesin A, Bachert C, van Zele TP, Lund VJ, Fokkens WJ. The effect of topical
amphotericin B on inflammatory markers in patients with chronic rhinosinusitis: a multicenter randomized
controlled study. Laryngoscope. 2009;119(2):401-8.
115. Taylor MJ, Ponikau JU, Sherris DA, et al. Detection of fungal organisms in eosinophilic mucin
using a fluorescein-labeled chitin-specific binding protein. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:377-83.
116. Benninger MS, Gottschall J. Rhinosinusitis: Clinical Presentation and Diagnosis. In: Brook I, eds.
Sinusitis from microbiology to management. New York: Taylor & Francis Group, 2006:39-54.
117. Mudgil SP, Wise SW, Hopper KD, Kasales CJ, Mauger D, Fornadley JA. Correlation between
presumed sinusitis-induced pain and paranasal sinus computed tomographic findings. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2002 Feb;88(2):223-6.
118. Wabnitz DAM, Nair S, Wormald PJ. Correlation between preoperative symptom scores, quality-
of-life questionnaires, and staging with computed tomography in patients with chronic rhinosinusitis.
American Journal of Rhinology. 2005;19(1):91-6.
119. Radenne F, Lamblin C, Vandezande LM, Tillie-Leblond I, Darras J, Tonnel AB, et al. Quality of
life in nasal polyposis. J Allergy Clin Immunol. 1999;104(1):79-84.
120. Sarafoleanu C. Metode de explorare paraclinică şi funcţională utilizate în suferinţele rino-sinusale.
In: Sarafoleanu C, eds. Rinologie. Bucharest: Editura Medicală, 2003:83-127.
121. Benninger MS, Payne SC, Ferguson BJ, Hadley JA, Ahmad N. Endoscopically directed middle
meatal cultures versus maxillary sinus taps in acute bacterial maxillary rhinosinusitis: A metaanalysis.
Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 2006;134(1):3-9.
122. Laine K, Maatta T, Varonen H, Makela M. Diagnosing acute maxillary sinusitis in primary care: a
comparison of ultrasound, clinical examination and radiography. Rhinology. 1998 Mar;36(1):2-6.
123. Iinuma T, Hirota Y, Kase Y. Radio-opacity of the paranasal sinuses. Conventional views and CT.
Rhinology. 1994;32(3):134-6.
124. McAlister WH, Lusk R, Muntz HR. Comparison of plain radiographs and coronal CT scans in
infants and children with recurrent sinusitis. AJR Am J Roentgenol. 1989;153(6):1259-64.
125. Lloyd GA. CT of the paranasal sinuses: study of a control series in relation to endoscopic sinus
surgery. J Laryngol Otol. 1990;104(6):477-81.
126. Browne JP, Hopkins C, Slack R, Topham J, Reeves B, Lund V, et al. Health-related quality of life
after polypectomy with and without additional surgery. Laryngoscope. 2006 Feb;116(2):297-302.
127. Wabnitz DAM, Nair S, Wormald PJ. Correlation between preoperative symptom scores, quality-
of-life questionnaires, and staging with computed tomography in patients with chronic rhinosinusitis.
American Journal of Rhinology. 2005;19(1):91-6.
128. Bhattacharyya N. A comparison of symptom scores and radiographic staging systems in chronic
rhinosinusitis. American Journal of Rhinology. 2005;19(2):175-9.
129. Lund VJ, Mackay IS. Staging in rhinosinusitus. Rhinology. 1993;31(4):183-4.
130. Lavigne F, Nguyen CT, Cameron L, Hamid Q, Renzi PM. Prognosis and prediction of response to
surgery in allergic patients with chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2000; 105:746–51.
131. Watelet JB, Annicq B, Van Cauwenberge P, Bachert C. Objective outcome after functional
endoscopic sinus surgery: prediction factors. Laryngoscope 2004; 114:1092–97.
132. Som PM, Curtin HD. Chronic inflammatory sinonasal diseases including fungal infections. The
role of imaging. Radiol Clin North Am 1993; 31:33–44.
133. Stammberger H, Jakse R, Raber J. Aspergillus mycoses of the paranasal sinuses: detection,
analysis of roentgen opaque structures in fungal concretions. HNO 1983;31:161–7
134. Stammberger H, Jakse R, Beaufort F. Aspergillosis of the paranasal sinuses: x-ray diagnosis,
histopathology, and clinical aspects. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:251–6.
149
135. Aribandi M, McCoy VA, Bazan C 3rd. Imaging features of invasive and noninvasive fungal
sinusitis: a review. Radiographics. 2007;27(5):1283-96.
136. Damante JH, Sant'Ana E, Soares CT, Moreira CR. Chronic sinusitis unresponsive to medical
therapy: a case of maxillary sinus actinomycosis focusing on computed tomography findings.
Dentomaxillofacial Radiol 2006;35:213-6.
137. Babiński D, Narozny W, Skorek A, Rzepko R, Stankiewicz C. Noninvasive fungal sinusitis
(fungus ball)--diagnostic difficulties. Otolaryngol Pol. 2007;61(5):694-7.
138. Ferguson BJ. Fungus balls of the paranasal sinus. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 389-97.
139. Klossek JM, Serrano E, Peloquin L, Percodani J, et al. Functional endoscopic sinus surgery and
109 mycetomas of paranasal sinuses. Laryngoscope 1997;107:112-7.
140. Serrano E, Percodani J, Flores P, Dilem S, Pessey JJ. Paranasal sinus aspergilloma. A propos of 45
cases. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1996;113:86-91.
141. Daudia A, Jones NS. Advances in management of paranasal sinus aspergillosis. J Laryngol Otol.
2008;122(4):331-5.
142. Woo HJ, Bae CH, Song SY, Choi YS, Kim YD. Actinomycosis of the paranasal sinus.
143. Kim ST, Choi JH, Jeon HG, Cha HE, Hwang YJ, Chung YS. Comparison between polymerase
chain reaction and fungal culture for the detection of fungi in patients with chronic sinusitis and normal
controls. Acta Otolaryngol 2005; 125: 72-5.
144. Sarafoleanu C. Difficulties in the diagnostic of maxillary fungus ball in Romania. Rivista Italiana
di Otorinolaringologia Audiologia e Foniatria 2005; 25; 81-4.
145. Manning SC, Merkel M, Kriesel K, Vuitch F, Marple B. Computed tomography and magnetic
resonance diagnosis of allergic fungal sinusitis. Laryngoscope 1997; 107:170-6.
146. Ryan MW, Marple BF. Allergic fungal rhinosinusitis: diagnosis and management. Curr Opin
147. Kuhn FA, Swain R. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2003;11:1–5.
148. Nussenbaum B, Marple BF, Schwade ND. Characteristics of bony erosion in allergic fungal
rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124:150-4.
149. Corey JP, Romberger CF, Shaw GY. Fungal diseases of the sinuses. Otol Head Neck Surg
1990;103:1012-5.
150. Ferguson BJ. Definitions of fungal rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 227-35.
151. Kandpal H, Aneesh MK, Seith A, Sharma S. Symptomatic perineural extension of fungal sinusitis
in an immunocompetent person: imaging features. Singapore Med J. 2008 Jul;49(7):171-4.
152. Chua JL, Cullen JF. Fungal pan-sinusitis with severe visual loss in uncontrolled diabetes. Ann
Acad Med Singapore. 2008;37(11):964-7.
153. Silverman CS, Mancuso AA. Periantral soft-tissue infiltration and its relevance to the early
detection of invasive fungal sinusitis: CT and MR findings. Am J Neuroradiol. 1998;19:321-5.
154. Howells RC, Ramadan HH. Usefulness of computed tomography and magnetic resonance in
fulminant invasive fungal rhinosinusitis. Am J Rhinol. 2001;15: 255-261.
155. Schell WA. Histopathology of fungal rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 251-75.
156. Gill JM, Fleischut P, Haas S, Pellini B, Crawford A, Nash DB. Use of antibiotics for adult upper
respiratory infections in outpatient settings: a national ambulatory network study. Fam Med.
2006;38(5):349-354.
157. Ashworth M, Charlton J, Ballard K, Latinovic R, Gulliford M. Variations in antibiotic prescribing
and consultation rates for acute respiratory infection in UK general practices 1995-2000. Br J Gen Pract.
2005;55(517):603-608.
150
158. Rank MA, Adolphson CR, Kita H. Antifungal therapy for chronic rhinosinusitis: the controversy
persists. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9(1):67-72.
159. Brook I, Yocum P. Antimicrobial management of chronic sinusitis in children. J Laryngol Otol
1995; 109:1159–1162.
160. Wallwork B, Coman W, Feron F, et al. Clarithromycin and prednisolone inhibit cytokine
production in chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 2002;112:1827–1830.
161. Benitez P, Alobid I, De Haro J, et al. A short course of oral prednisone followed by intranasal
budesonide is an effective treatment of severe nasal polyps. Laryngoscope. 2006;116(5):770-775.
162. Hissaria P, Smith W, Wormald PJ, et al. Short course of systemic corticosteroids in sinonasal
polyposis: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial with evaluation of outcome measures. J
Allergy Clin Immunol. 2006;118(1):128-133.
163. Levine HL. Surgical approaches: endonasal endoscopic. In: Levine HL, Clemente MP eds. Sinus
surgery – endoscopic and microscopic approaches. New York: Thieme Medical Publishers, 2005:148-61.
164. Lewis D, Busaba NY. Surgical management. In: Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to
management. New York: Taylor & Francis Group, 2006:233–68.
165. Catalano PJ. Minimally invasive sinus technique: what is it? Should we consider it? Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:34–37.
166. Stammberger H, Hasler G. Functional Endoscopic Sinus Surgery: The Messerklinger Technique.
St Louis, MO: Mosby, 1991.
167. Keros P. Über die praktische Bedeutung der Niveauunterschiede der Lamina cribrosa des
Ethmoids. Laryngorhinootologie. 1965;41:808–813.
168. Draf W. Endonasal micro-endoscopic frontal sinus surgery: the Fulda Concept. Op Tech
Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 2:234–240.
169. Daudia A, Jones NS. Advances in management of paranasal sinus aspergillosis. J Laryngol Otol.
2008;122(4):331-5.
170. Marple BF. Allergic fungal rhinosinusitis: Current theories and management
strategies.Laryngoscope 2001; 111: 1006-19.
171. Bent JP. Kuhn FA. Allergic fungal sinusitis/polyposis. Allergy Asthma Proc 1996; 17: 259-68.
172. Schubert MS. Medical treatment of allergic fungal sinusitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2000;
85: 90-101.
173. Shoham S, Levitz SM. The immune response to fungal infections. Br J Haematol 2005; 129: 569-
82.
174. Houser SM, Corey JP. Allergic fungal rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 399-
417.
175. Cody D, Neel H, Ferreiro J, et al. Allergic fungal sinusitis: the Mayo experience. Laryngoscope
1994;104: 1074-9.
176. Ferguson BJ. What role do systemic corticosteroids, immunotherapy, and antifungal drugs play in
the therapy of allergic fungal sinusitis? Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:1174 –7.
177. Mabry RL, Mabry CS. Allergic Fungal Sinusitis: The Role of Immunotherapy. Otolaryngologic
Clinics of North America. 2000;33:433-440.
178. Kupfenberg SB. Fungal sinusitis: current trends in diagnosis and treatment. Medscape Respiratory
Care 2000; 4: 45-51.
179. Ponikau JU, Sherris DA, Weaver A, Kita H. Treatment of chronic rhinosinusitis with intranasal
amphotericin B: a randomized, placebo-controlled, double-blind pilot trial. J Allergy Clin Immunol 2005;
115: 125-131.
151
180. Schwartz G., White S. Complications of acute and chronic sinusitis and their management. In
Itzhak Brook – Sinusitis, From microbiology to management. Taylor & Francis Group, LLC, 2006 p. 269-
88.
181. Younis RT, Lazar RH, Bustillo A, Anand VK. Orbital infection as a complication of sinusitis: are
diagnostic and treatment trends changing. Ear Nose Throat J 2002; 81:771–775.
182. Choi S.S., Grundfast K.M. Complications in sinus diseases. In D.W.Kennedy, W.E. Bolger, S.J.
Zinreich, Diseases of the sinuses: Diagnosis and management, B.C.Decker Inc. Hamilton London 2001,
p.169 – 76.
183. Ranga V. Anatomia omului, Capul si gatul, Bucharest. Cerma eds.
184. Brook I. Microbiology and antimicrobial treatment of orbital and intracranial complications of
sinusitis in children and their management, International Journal of Pediatric Otolaryngology 73 (2009)
1183-1186
185. Pankey G.A., Gross C.W., Mendelsohn M.G. Complications and emergencies associated with
sinusitis. In Contemporary diagnosis and management of sinusitis, 3rd ed., p.140 150
186. Rosca T., Ciocalteu A. M. Orbita. In Dumitrache M. Tratat de Oftalmologie, Editura Universitară
„Carol Davila” Bucureşti, p. 121-123.
187. Kanski J.J., Bowling J. – Clinical Ophthalmology, a sistematic approach, 7-th Edition, p. 89-91
152
1.2 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE FARINGIANĂ
ELENA IONITA, FLORIN ANGHELINA, MIRCEA-SORIN CIOLOFAN,

CARMEN MOGOANTĂ
1.5.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ FARINGIANĂ
Inflamaţiile acute ale faringelui fac parte din "maladia de adaptare", definită ca ansamblul
de manifestări clinice apărute la nivelul faringelui ca rezultat al conflictului dintre agenţii
patogeni şi organismul uman. Organismul se apără printr-un mecanism imun complex:
inactivarea directă a microorganismelor (prin anticorpi), inactivarea prin răspuns imun celular şi
inactivarea prin interferon, care pregăteşte mecanismul celular de inhibare a multiplicării
germenilor. Inelul limfatic al lui Waldayer, prima barieră care se interpune în calea infecţiei
(bacteriene sau virale) este reprezentată de ţesutul limfatic şi amigdalele faringelui, organe
limfoide formatoare de limfocite timo-dependente (imunitate celulară) sau timo-independente
(imunitate umorală).
Infecţia faringelui determină inflamaţii acute ale mucoasei şi ale ţesutului limfatic, care
poartă denumirea de faringite acute, amigdalite acute sau angine.
Faringita acută este descrisă în mod obişnuit ca o inflamaţia a amigdalelor si mucoasei
faringiene, insotite de febră, leziuni exudative, vezicule sau ulceraţii. (1)
Clasificarea anginelor nu este încă pe deplin codificată. Există mai multe criterii de
clasificare: după agentul patogen (angine virale, bacteriene şi micotice), după aspectul clinic
(angine roşii, angine albe, angine ulceroase, angine flegmonoase), după aspectul anatomo-clinic
(angine nespecifice, specifice, supuraţii faringiene, angine din sindroame hematologice), după
localizare (adenoidită acută, amigdalită linguală acută, uvulită).
1.5.1.1 ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere patogenic, anginele sunt primitive şi secundare. Anginele primitive, în
marea majoritate a cazurilor, sunt de natură infecţioasă. Infecţia poate fi virală, bacteriană sau
micotică. Anginele secundare sau simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a celor
sistemice şi a sindroamelor hematologice.
Dintre factorii infecţioşi determinanţi, virusurile produc angine eritematoase, cu scăderea
imunităţii locale şi exacerbarea florei saprofite, favorizând apariţia anginelor eritemato-pultacee.
Bacteriile determină angine exudative (pultacee sau pseudomembranoase), iar micozele provoacă
inflamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată.
Virusurile reprezintă cea mai întâlnită cauză a faringitei şi provoacă 25% - 45% dintre
cazuri, uneori apărând împreună cu alte semne sau simptome ale infecţiei de tract respirator
superior. (2,3,4)
Dintre agenţii virali sunt de reţinut: adenovirusurile, mixovirusurile, virusul Coxsackie şi
enterovirusurile. Deşi metodologia diferitelor studii de specialitate este foarte diferită, cea mai
frecventă cauză de faringită o reprezintă adenovirusurile, reprezentând 12% - 23% din cazuri.
(2,3,5)
153
Agenţii bacterieni pot fi germeni banali (streptococ, pneumococ, stafilococ) sau germeni
specifici (bacilul Loeffler, bacilul Koch).
Agenţii patogeni sunt inhalati din mediul extern, cel mai frecvent fiind responsabili însă,
germenii microbieni saprofiţi ai mediului faringo-bucal.
Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din cauza unor factori
favorizanţi locali sau generali, ori de mediu (micro şi macroclimat). Pe primul plan se situează
variaţiile bruşte de temperatură, frigul şi umezeala, anginele fiind mai frecvente iarna şi în
sezoanele reci.
Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat, diatezele exudativă şi
limfatică, hipovitaminozele, infecţia cronică latentă din amigdale (multe dintre amigdalitele
acute nu sunt decât reîncălziri sau acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute), infecţii de
vecinătate (adenoidite, sinuzite, infecţii dentare) şi toate cauzele de obstrucţie nazală cu respiraţie
bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice hipertrofice).
În afara cauzelor infecţioase, anginele mai pot fi produse de factori fizici (intervenţii
chirurgicale, arsuri), factori chimici (agenţi medicamentoşi, substanţe corozive), factori toxici
(medicamentoşi sau profesionali) şi factori alergici (urticaria faringelui).
1.5.1.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a amigdalelor, cu dilataţia

capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială (anginele eritematoase).
Accentuarea inflamaţiei produce exudat cu acumulare de polimorfonucleare şi organizarea
unei reţele de fibrină (angine pultacee şi pseudomembranoase).
Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia, prin alterarea epiteliului şi apariţia unei
soluţii de continuitate la nivelul ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă).
Predominanţa edemului inflamator şi a infiltratului leucocitar denotă o angină
flegmonoasă.
După aspectul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide, anginele se manifestă
sub 3 forme:
- catarală: corespunde anginelor banale: angine banale roşii şi eritemato-pultacee;
- cu false membrane: angina pseudomembranoasă;
- cu lipsă de substanţă: anginele ulceroase şi ulceronecrotice.
1.5.1.3 FORME ANATOMOPATOLOGICE ŞI CLINICE
1.5.1.3.1 Angina eritematoasă
Este cea mai frecventă inflamaţie acută, întâlnindu-se cu precădere în sezoanele reci şi
umede, primăvara şi toamna.
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o serie de virusuri:
adenovirusuri, mixovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion, rujeolă, gripă, poliomielită).
Clinic, afecţiunea debutează brusc prin cefalee, curbatură, febră, odinofagie.
Bucofaringoscopia arată un faringe intens congestionat, amigdale tumefiate cu mucoasa
eritematoasă.
Evoluţia este, în general, rapidă, cu vindecare în 3-7 zile de la debut, dacă nu survine
suprainfecţia bacteriană.
154
Tratamentul - în faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic, afecţiunea
fiind de cauză virală. Se administrează antipiretice, vaccinoterapie nespecifică, igienă
bucofaringiană, hidratare per os intensă, vitamine, alimentaţie hidro-lacto-zaharată, comprese
calde alcoolizate în jurul gâtului, repaus la pat.
1.5.1.3.2 Angina eritemato-pultacee
Angina roşie precede angina eritemato-pultacee, virusul pregătind calea infecţiei bacteriene
prin scăderea mijloacelor de apărare locală. Streptococul devine virulent şi este responsabil de
prezenţa exudatului pultaceu.
Clinic, după faza congestivă, pe amigdale apar puncte albe de exudat pultaceu dispersate,
care confluează. (figura 1.2.1)
Figura 1.2.1. Angină eritemato-pultacee

Exudatul fibrinos se îndepărtează uşor prin ştergere, amigdala subiacentă fiind ulcerată.
Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se decelează, în regiunea cervicală, sub
muşchiul digastric, o adenită inflamatorie.
Simptomatologia este asemănătoare anginei eritematoase, însoţindu-se de febră ridicată 39-
40°C, frisoane, convulsii febrile la copii. Bolnavii acuză disfagie şi odinofagie intensă cu otalgie
reflexa, halenă şi limbă saburală.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologie, pe semnele clinice şi pe identificarea
germenului cauzal.
Lipsa unui tratament adecvat poate genera complicaţii. Acestea pot fi locale sau generale.
Complicaţia cea mai frecventă este flegmonul periamigdalian anterosuperior, urmată de
adenoflegmonul laterocervical (6).
Complicaţiile generale sunt renale, reumatismale, oculare, viscerale, eruptive şi vasculare.
Tratament.
Fiind o boală infecto-contagioasă, odată diagnosticată necesită tratament adecvat într-o
clinică de boli infecţioase. Necesită antibioticoterapie, antialgice, antipiretice, antiseptice bucale,
reechilibrare hidro-electrolitică. Cel mai frecvent antibiotic utilizat este Penicilina, 3,2-4
milioane U.I./24 ore, minim 5-7 zile. Se mai pot administra macrolide sau cefalosporine.
1.5.1.3.3 Angina cu false membrane sau angina pseudo-membranoasă
Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică, însă şi germenii banali
pot da angine cu false membrane (streptococul, stafilococul, pneumococul).
155
Angina difterică este inflamaţia specifică produsă de bacilul difteric Löeffler. Se întâlneşte
în mod cu totul excepţional la cei care nu au fost vaccinaţi antidifteric.
Se caracterizează printr-un sindrom focal cu sediul amigdalian şi un sindrom general în
raport cu gradul de difuziune în organism a toxinei microbiene. Sindromul focal îmbracă
aspectul unei angine cu false membrane, amigdala este acoperită la început cu un strat alb-sidefiu
care treptat devine gri-murdar.
Falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restul mucoasei
faringiene, pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. Sunt aderente la mucoasă, iar tentativa
de a le îndepărta lasă o suprafaţă sângerândă şi ulcerată. (7)
Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul difteric în

cultură.
Bolnavul prezintă odinofagie însoţită de obicei de febră joasă, astenie, anorexie, paloarea
feţei, tahicardie şi albuminurie uşoară. (8)
Netratată, difteria se poate extinde la nivelul laringelui, determinând crupul difteric, sau la
nivelul nasului, determinând coriza difterică. (9)
Dacă se suspicionează difteria, tratamentul trebuie instituit cât mai rapid cu administrare de
anatoxină difterică 200-1000 UI/kgc i.v. sau i.m., antibiotice - Penicilină G 10 milioane UI/24
ore în perfuzie, tonicardiace, cortizon, antihistaminice, reechilibrare hidro-electrolitică.
Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră ridicată, peste 39˚C.
Agentul microbian poate fi streptococul, stafilococul sau pneumococul. Falsele membrane nu
depăşesc faţa internă a amigdalei şi nu sunt aderente la mucoasă.
La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită, mai ales în anginele

streptococice.
Starea generală a bolnavului este alterată, pot apare complicaţii loco-regionale şi generale
(septicemie).
Tratamentul efectuat într-o clinică de boli infecţioase cuprinde antibioticoterapie,
antitermice, antialgice, antiseptice bucale şi rehidratare hidro-electrolitică.
1.5.1.3.4 Anginele ulceroase
Se caracterizează prin pierdere de substanţă a stratului epitelial.

Angina herpetică este de etiologie virală şi are evoluţie ciclică.
Debutul este cu febră ridicată, stare generală alterată, disfagie intensă. La
bucofaringoscopie se decelează pe mucoasa faringiană vezicule în buchet sau dispersate,
rotunde, pline cu serozitate. Veziculele sunt izolate şi dispersate în herpangină sau grupate în
herpes. După spargere rămâne o ulceraţie regulată cu fundul gălbui, aspect lenticular, înconjurată
de un lizereu congestiv. (figura 1.2.4)
Figura 1.2.4. Angină herpetică
Boala acută evoluează timp de 7-10 zile fiind urmată de regresia rapidă a simptomelor şi
rezoluţia leziunilor corelată cu dezvoltarea anticorpilor neutralizanţi detectabili după o
săptămână. Tratamentul este în general simptomatic, inhibitorii replicării ARN-ului viral
(aciclovir) fiind recomandaţi mai ales pacienţilor imunocompromişi. (9)
156
Angina aftoasă este tot o angină virală, infecţia fiind transmisă pe cale alimentară.
Diverşi factori precipitanţi au fost identificaţi: traumatisme minore,
modificări hormonale, boli gastro-intestinale şi "stresul emoţional." Boala a fost, de asemenea,
legată de deficitul de fier, de acid folic sau de vitamina B12.
La bucofaringoscopie se constată vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor, limbă, văl
palatin, amigdale, laringe.(figura 1.2.2)
Figura 1.2.2. Angina aftoasă
Tratamentul este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu, badijonarea ulceraţiilor cu

soluţie nitrat de argint 5% sau 10%, clorură de zinc 10% sau acid tricloracetic 15%. Deficitele
pot fi corectate prin administrare de fier, acid folic şi vitamină B12.
Angina din zona zoster este unilaterală corespunzând trunchiului nervos maxilar superior
afectat, pe traiectul căruia apar pe mucoasă faringiană vezicule mici, polimorfe situate pe un fond
eritematos care conţine un lichid clar.
Afecţiunea debutează cu uşoară stare febrilă, adinamie şi hiperestezie în teritoriul nervului
afectat, simptome care se accentuează în zilele următoare. Erupţia veziculară dispare în
aproximativ două săptămâni, dar nevralgia poate persista timp mai îndelungat.
Tratamentul conţine: trofice nervoase, vitamine din grupul B, antivirale, corticoterapie,
medicaţie antialgică.
1.5.1.3.5 Anginele ulcero-necrotice
Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică, întâlnindu-se mai frecvent la
tineri.
Debutul bolii este insidios, cu dureri vagi în gât şi semne generale minime. La examenul
bucofaringoscopic (figura 1.2.3) se evidenţiază ulceraţie necrotică importantă, neregulată,
unilaterală, situată la nivelul polului superior al amigdalei palatine, însoţită de adenită subangulo-
mandibulară.
157
Figura 1.2.3. Angină unilaterală
Tratamentul conţine antibiotice administrate pe cale generală şi antiinflamatorii. Local, se

efectuează atingeri cu soluţie de clorură de zinc 1/30. După vindecare se impune
amigdalectomia.
Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de fuzospirili şi spirocheţi,
întâlnită la adolescenţi şi tineri surmenaţi, avitaminozici, cu multiple carii şi infecţii dentare.
Afecţiunea debutează insidios prin uşoară disfagie, însoţită de otalgie, astenie, adinamie,
senzaţie de corp străin în gât. Ulceraţia cu caracter necrotic este acoperită de o falsă membrană
difteroidă. De regulă, există adenopatie voluminoasă şi dureroasă situată retroangulomandibular.
Examenul bacteriologic pune în evidenţă o asociere microbiană între un spirochet şi un
bacil fuziform.
Tratamentul constă în cauterizarea ulceraţiei cu soluţie de nitrat de argint 10% sau acid
cromic 5%, penicilinoterapie pe cale generală şi dezinfecţie faringo-bucală.
1.5.1.3.6 Anginele din cursul bolilor infectocontagioase
Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom de manifestare.

Angina scarlatinoasă este cauzată de tulpini de streptococ β hemolitic de grup A,
producătoare de exotoxina ce declanşează scarlatina.
Se manifestă printr-un enantem roşu-aprins al mucoasei faringiene şi a amigdalelor, mult
hipertrofiate şi acoperite de un exudat pultaceu. O caracteristică patognomonică este limba de
culoare roşu aprins - "limbă de zmeură". (6) (figura 1.2.4)
Figura 1.2.4. Aspectul limbii în scarlatină
158
După 24-48 de ore apare şi exantemul caracteristic ce cuprinde tot corpul, cu respectarea
feţei şi a extremităţilor.
Tratamentul presupune administrarea de Penicilină G, la care se adaugă antialgice şi
antiseptice bucale.
Angina din rujeolă este de obicei precedată de o infecţie acută de căi aeriene superioare şi
inferioare la care se adaugă enantemul şi exantemul caracteristic. Enantemul sub formă de pete
roşii-închise este mai frecvent pe vălul palatin. Patognomonice sunt petele Koplick (puncte mici,
albe-gălbui, de mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschiderea canalului Stenon).
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului limfatic de la nivelul
faringelui. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului şi gâtului
(ganglioni retroauriculari, occipitali şi cervicali).
1.5.1.3.7 Anginele din cursul sindroamelor hematologice
O serie de afecţiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut se pot manifesta clinic
printr-o angină. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne revelatoare ale unei
hemopatii grave, de unde necesitatea unui examen hematologic complet.
Angina monocitară (mononucleoza infecţioasă) se datorează unui infecţii cu virusul
Ebstein-Barr. Acesta pătrunde pe cale rinofaringiană şi afectează sistemul reticuloendotelial. Se
întâlneşte mai frecvent la tineri, apărând chiar în mici epidemii (boala sărutului).
Debutul poate fi insidios sau brusc. Debutul insidios se caracterizează prin oboseală,
astenie, cefalee, febră cu frisoane, adenopatii cervicale şi axilare mobile, uşor sensibile la
palpare. Debutul brusc se caracterizează prin febră, angină, poliadenopatie, splenomegalie.
La început, amigdalele sunt mărite de volum, congestionate. Urmează o scurtă fază cu
depozite pultacee, secondată de o fază cu ulceraţii şi necroze. Fundul ulceraţiei devine
sângerând, murdar, fetid. Pe aceeaşi amigdală pot fi prezente mai multe leziuni ulcerativ-
necrotice. (figura 1.2.5)
Figura 1.2.5. Angina monocitară
Examenul de laborator indică o leucocitoză cu formula leucocitară inversată şi monocitoză

40-60%.
Testul ELISA confirmă infecţia cu virusul Epstein-Barr.
Se recomandă dozarea enzimelor hepatice, efectuarea elecrocardiogramei şi a unei
ecografii abdominale.
Afecţiunea este benignă putând evolua 15-20 zile.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice administrate pe cale generală şi dezinfectante
faringiene locale, antiinflamatorii, vitamine, tonice generale.
159
Angina leucemică poate reprezenta simptomul de debut al unei leucemii acute, motiv
pentru care o angină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la tratamentul uzual implică o
investigarea atentă din punct de vedere hematologic al bolnavului.
Clinic, debutează ca o angină eritematoasă, ce devine ulterior pseudomembranoasă sau
ulceronecrotică. Leziunile se extind la nivelul pilierilor, mucoasei faringiene şi în cavitatea
bucală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor şi trombocitelor, cu o creştere a leucocitelor
până la 200-300.000/mm3, în special celule tinere de tipul mieloblaştilor sau limfoblaştilor.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic şi hematologic, iar cel de
certitudine pe baza puncţiei sternale.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind în câteva luni de zile.
Tratamentul anginei leucemice este de competenţa hematologului.
Angina agranulocitară este o angină gravă, ce apare mai ales la femei ca o mielotoxicoză.
Etiologia este necunoscută, fiind implicaţi o serie de factori etiologici: infecţii bucodentare,
boli infecţioase, substanţe toxice, medicamente (sulfamide, piramidon, salicilaţi), raze X şi
substanţe radioactive.
Clinic, amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu multiple sfaceluri ce emană un
miros gangrenos. Adenopatia cervicală este prezentă. Starea generală este alterată, iar
hemograma indică leucopenie (300-1000/mm3) cu severă diminuare a granulocitelor, până la 5-
10%.
Evoluţia este foarte gravă, cu exitus în 2-3 săptămâni.
Tratamentul este simptomatic, cu antibiotice, vitamine, corticosteroizi, transfuzii de sânge.
Vindecarea este excepţională.
1.5.1.3.8 Alte forme de faringita acută
1.5.1.3.8.1 Angina gonococică
Neisseria gonorrhoeae, diplococ gram-negativ, reprezintă o cauză importantă pentru

faringitele din bolile cu transmitere sexuală. Faringita gonococică este în general asimptomatică,
dar poate fi însoţită de odinofagie, hipertrofie amigdaliană sau adenopatie cervicală.
Faringita gonococică poate fi sursă pentru transmiterea şi diseminarea bolii. Tratamentul
eficient cu penicilină, tetraciclină, cefalosporine sau chinolone este dictat de sensibilitatea
culturilor şi complianţa pacientului.
1.5.1.3.8.2 Faringita din infecţia cu virusul coxsackie
Infecţia cu virusul coxsackie declanşează o boală numită “mână-picior-gură” (Hand-foot-

mouth disease), ce afectează în principal copiii mici de la 6 luni la 5 ani. Clinic, se manifestă prin
apariţia unor bule mici, ce apar simultan pe cerul gurii, limbă şi gingii, precum şi pe palme, tălpi,
degete de la mâini şi picioare.
Tratamentul este simptomatic, boala rezolvându-se în 1-2 săptămâni, fără complicaţii.
1.5.1.3.8.3 Angina din pemfigus
160
Se caracterizează prin apariţia de erupţii buloase cu conţinut seros sau hemoragic, care
după spargere lasă ulceraţii întinse, superficiale. Acestea preced ulceraţiile tegumentare şi pot
lăsa cicatrici vicioase.
Evoluţia clinică a oricărui tip de pemfigus este variabilă, cu perioade de remisie şi
exacerbări, frecvent producând decesul precoce al pacientului.
Tratamentul se efectuează într-o clinică de dermatologie, incluzând steroizi, agenţi
imunosupresivi şi antibiotice, pentru prevenţia infecţiilor secundare.
1.5.1.3.8.4 Angina Behçet
Este tot o angină ulceroasă, de etiologie necunoscută, cu o evoluţie îndelungată ciclică, cu

perioade de remisiune şi de recăderi acute, însoţindu-se de febră, leucocitoză şi VSH crescut.
Ulceraţiile mucoasei faringiene sunt asociate cu alte ulceraţii ale altor mucoase (regiunea ano-
rectală, genitală sau regiunea oculară). Poate fi afectat şi sistemul nervos central prin encefalită
acută sau leziuni ale trunchiului cerebral şi tractului piramidal.
1.5.1.3.8.5 Anginele toxice
Sunt angine neinfecţioase, tabloul clinic fiind lipsit de sindromul infecţios (febră, frison,
cefalee, alterarea stării generale). Aspectul local este asemănător anginelor eritematoase şi apare
după intoxicaţii medicamentoase cu iod, atropină, săruri de aur, bromuri, sau după intoxicaţii
profesionale cu fosfor şi plumb.
1.5.1.3.8.6 Anginele alergice (urticaria faringiană)
Se observă la persoanele sensibile la cantităţi mici de piramidon, salicilat, antipirină sau la

unele alimente ca mezeluri, peşte, raci, fragi, căpşuni. Se manifestă prin prurit intens la nivelul
faringelui însoţit de un enantem roşu difuz, cu edem al buzelor, obrajilor şi feţei.
1.5.1.3.8.7 Faringita din infecţiile fungice
Infecţiile cu fungi şi paraziţi nu produc în mod obişnuit faringite, excepţie făcând

pacienţii imunosupresaţi sau pacienţii cu afecţiuni cronice. În cazul acestor pacienţi,
microorganismele reprezintă agenţi oportunişti care pot cauza afecţiuni sistemice cu consecinţe
letale. Această categorie de pacienţi include pacienţii neoplazici, pacienţii care au suferit un
transplant şi se află sub tratament imunosupresiv şi pacienţii cu SIDA. Dintre potenţialele infecţii
fungice ale faringelui, infecţia cu Candida albicans este cea mai frecvent întâlnită. La nivelul
tractului aerodigestiv superior, speciile de Candida se dezvoltă în mod normal în cavitatea
bucală, dar în cazul unui sistem imun compromis poate apărea invazia suprafeţei mucoase ce
determină durere sau disfagie. Această afecţiune este specifică pacienţilor HIV pozitivi şi ulterior
tratamentului radioterapic al pacienţilor cu afecţiuni maligne ale capului şi gâtului. Leziunile
specifice sunt descrise sub forma unor placarde mucoase albicioase.
Tratamentul candidozelor limitate la cavitatea bucală sau la faringe se face cu nistatin topic
şi ketoconazol sau fluconazol per os.
1.5.1.3.8.8 Faringita postradică
161
Mucoasa de la nivelul cavităţii bucale şi a faringelui prezintă un turn-over celular foarte
ridicat şi se poate manifesta frecvent cu atrofie secundară inhibării diviziunii celulare,
subsecventă terapiei radice, la doze între 16-22 cGy.
Prevenirea este imposibilă, reprezentând un efect secundar inevitabil al iradierii capului şi
gâtului. Cantitatea de salivă redusă, din cauza afectării glandelor salivare majore şi minore,
predispune faringele la suprainfecţii bacteriene sau fungice.
Tratamentul faringitei acute postradice este simptomatic. Preparatele topice orale includ
sucralfat, diphenhydramina, agenţi antibacterieni, steroizi topici. Pilocarpina poate fi folosită atât
în decursul, cât şi după iradiere, pentru a creşte secreţia salivară. Tratamentul specific al
suprainfecţiilor include antifungice topice (nistatin), antifungice sistemice sau antibiotice.
Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. Se întâlneşte frecvent la copii mici,

când ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat, iar mijloacele de apărare
generală, reduse. Afecţiunea se întâlneşte rar izolată şi este frecvent asociată cu rinita acută sau
cu laringotraheobronşita acută.
Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8 zile cu tratament
simptomatic.
Detaliile sunt prezentate la capitolul de patologie pediatrică
1.5.1.3.10 Uvulita acută
Uvulita acuta este inflamaţia acută limitată la nivelul luetei. Aceasta devine tumefiată,
edemaţiată, congestionată, declanşând reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii. Prin
dimensiunile mari, lueta cu aspect de clopot poate produce insuficienţă respiratorie acută.
Patogenic, ea apare în urma consumului de lichide reci, după înţepăturile de insecte şi în
urma unor disfuncţii vasomotorii.
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă si conţine medicaţie antiedematoasă (hemisuccinat
de hidrocortizon, antioxidante nespecifice, preparate de calciu).
1.5.1.3.11 Amigdalita acută linguală
Se întâlneşte mai rar şi apare de obicei la pacienţii amigdalectomizaţi.

Bolnavul prezintă alterarea stării generale, febră, odinofagie localizată sau iradiată în
ureche, acompaniată de o durere ce se proiectează în dreptul osului hioid. Vorbirea se efectuează
cu greutate datorită limitării mişcărilor limbii, cât şi prezenţei unui trismus variabil.
Clinic, amigdala linguală apare congestionată, edemaţiată, cu depozite pultacee pe
suprafaţa sa.
Tratamentul este acelaşi ca cel din amigdalita acută.
162
1.5.1.3.12 Faringita acută banală
Este inflamaţia acută a mucoasei faringiene de natură infecţioasă sau toxică, fără
participarea evidentă a ţesutului limfoid caracteristic pentru angine.
Faringita acută apare frecvent la pacienţii cu rinosinuzite, la cei care consumă alimentele
prea reci sau prea fierbinţi.
La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată, foliculi limfatici solitari uşor
măriţi de volum, cu minim depozit pultaceu.
Bolnavii acuză senzaţie de usturime, arsură, durere, disfagie şi otalgie.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduţe alcaline, dezinfectante
nazofaringiene, inhalaţii.
1.5.1.4 COMPLICAŢIILE ANGINELOR
În unele forme mai severe de angină sau în lipsa unui tratament adecvat pot să apară
complicaţii. Acestea pot fi: complicaţii loco-regionale (supuraţii faringiene şi perifaringiene), de
vecinătate (otite, sinuzite, laringite) sau generale (septicemii sau determinări la distanţă:
glomerulonefrite, endocardite acute maligne, reumatism poliarticular acut).
1.5.1.4.1 Complicaţiile supurative ale anginelor
Propagarea infecţiei se poate face din aproape în aproape prin continuitatea leziunilor
(abcesul intraamigdalian, abcesul periamigdalian) sau pe cale limfatică (adenoflegmonul
retrofaringian, adenoflegmonul cervical). Infecţia apare după o amigdalită acută sau după o
amigdalită cronică acutizată.
Abcesul intraamigdalian
Este o complicaţie rară a anginelor. Simptomatologia este caracterizată prin durere
amigdaliană unilaterală, otalgie şi disfagie moderată. Local se constată o amigdală hipertrofică
unilateral, acoperită de o mucoasă congestionată.
Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical.
Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă între capsula
amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. El trebuie diferenţiat de abcesul laterofaringian care
se dezvoltă în afara peretelui faringian.
Continuând o angină, apariţia flegmonului determină creşterea sau menţinerea febrei în jur
de 39°C. Bolnavul prezintă durere bilaterală, care ulterior devine unilaterală şi este exacerbată de
deglutiţie. Disfagia este progresivă, cu apariţia trismusului şi a sialoreei. Vocea devine
caracteristică: faringiană, flegmonoasă. Local, se observă asimetria orofaringelui cu tumefierea şi
bombarea velo-amigdaliană, frecvent la nivelul polului superior al unei amigdale. Se însoţeşte
frecvent edem al luetei, ce se poate extinde la baza limbii şi la perete lateral faringian, putând
cauza complicaţii respiratorii.
163
Figura 1.2.6. Flegmon periamigdalian antero-superior
La palpare se constată adenită subangulomandibulară ipsilaterală dureroasă.

Mult mai rar, flegmonul periamigdalian poate fi bilateral.
În funcţie de localizarea colecţiei purulente, se pot întâlni următoarele aspecte clinice
particulare:
- flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la polul superior al
amigdalei. Se însoţeşte de trismus.
- flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea superioară a stâlpului
posterior, împingând amigdala palatină înainte. Nu se însoţeşte de trismus.
Tratamentul constă în incizia şi drenajul flegmonului. Puncţionarea colecţiei în punctul de
maximă bombare extrage puroi alb-cenuşiu, grunjos, intens fetid.
Antibioticoterapia (peniciline, aminoglicozide, macrolide, cefalosporine) antiinflamatorii,
antialgice, antitermice si reechilibrare hidroelectrolitică completeaza tratamentul.
Amigdalectomia se ia în discuţie de principiu după 3- 4 săptămâni.
Adenoflegmonul retrofaringian
Apare prin supuraţia ganglionilor prevertebrali Gillette. Se întâlneşte la sugari şi copii
mici, până la vârsta de 2-3 ani, după o adenoidită acută netratată corespunzător, manifestându-se
prin febră, disfagie, dispnee, tiraj, cornaj şi alterarea marcată a stării generale, cu o pronunţată
amprentă toxico-septică.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului celular situat sub
amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului hioid şi la apăsarea bazei de limbă,
febră, disfagie. Bucofaringoscopic se constată bombarea paramediană a limbii. La
hipofaringoscopie: bombarea la baza limbii cu mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic (penicilină), antiinflamator, antipiretic, antialgice.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi musculatura faringelui).
Prezintă 2 tipuri anatomoclinice:
- un tip visceral sau amigdalotubar (celuloflegmonul laterocervical), cu simptomatologie
faringiană, care simulează flegmonul periamigdalian, Colecţia este mai profundă în flegmonul
visceral decât în cel anterosuperior, fiind situată în loja prestiliană a gâtului, între peretele
faringian şi lama conjunctivă a marilor vase.
- un tip cervical (adenoflegmonul laterofaringian), în care supuraţia este situată în spaţiul
retrostilian sau subparotidian, fiind infectat un ganglion jugulocarotidian ce determină
constituirea unui adenoflegmon. Simptomatologia este cervicală: febră, torticolis, redoare de
ceafă, tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial faringiană, bombarea
peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.
164
Tomografia computerizată este obligatorie pentru a defini extensia
abcesului si pentru a exclude răspândirea infecţiei prin spaţiile perifasciale la mediastin.
Tratamentul constă în incizia şi drenarea largă a abcesului, concomitent cu administrarea
de antibiotice cu spectru larg, (inclusiv pentru germenii anaerobi), antiinflamatorii, antipiretice,
antialgice.
1.5.1.4.2 Complicaţiile la distanţă ale anginelor
Anginele şi reumatismul articular

Infecţia streptococică este cert implicată în declanşarea crizei de reumatism articular acut.
Clinic, o angină precede cu câteva zile apariţia reumatismului articular acut. Paraclinic, titrul
ASLO, probele biochimice de inflamatie nespecifica si markeri reactivitatii articulare au valori m
odificate în reumatismul articular acut.
Focarul infecţios determină pe cale reflexă, prin intermediul sistemului nervos central,
reacţii rapide la nivelul articulaţiilor, iar la nivelul sistemului endocrin determină un dezechilibru
al hormonilor hipofizari şi suprarenali cu tulburări fluxionare şi degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic alergic
streptococic. Streptolizina O din structura Streptococului beta-hemolitic de grup A12,
recunoscută de sistemul imun ca non self, induce formarea de anticorpi specifici - ASLO.
În timpul unei noi reacutizări amigdaliene cantitatea de anticorpi creşte, iar prin conflictul
antigen-anticorp apare o reacţie fluxionară la nivelul articulaţiilor - sinovita reumatismală.
Cu timpul, puseele de reacutizare determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv, cu
producerea de scleroză şi noduli.
În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui interval liber între debutul
anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO, după fiecare reacutizare
amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră variabilă, creşterea VSH-ului şi fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine. În acest tip de
reumatism nu se face totuşi o corelaţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât titrul
ASLO este normal iar, statistic, ablaţia amigdalelor este fără efect asupra evoluţiei afecţiunii. Cu
toate acestea, reumatologii solicită îndepărtarea tuturor focarelor de infecţie şi în această boală,
sub protecţie de antibiotice.
În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita cu caracter subacut
şi procesele anginoase.
Tratamentul este de resortul medicului internist sau reumatolog, cuprinzând antibiotice,
antiinflamatorii steroidiene şi non-steroidiene.
Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a fenomenelor inflamatorii, sub protecţie
antibiotică.
Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană, germenul microbian
implicat fiind în majoritatea cazurilor streptococul betahemolitic A12.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în reumatismul
poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postangioasă debutează de obicei brutal, cu un sindrom edematos
(edem moale, alb, decliv, ce lasă godeu). Sindromul urinar se manifestă prin oligurie sau
albuminurie, cilindrurie şi hematurie macroscopică.
Tratamentul îl stabileşte medicul nefrolog; amigdalectomia se practică sub protecţie de
antibiotice, la 3 săptămâni după episodul de nefrită acută.
165
3) Complicaţiile septicemice - septicemia amigdaliană
Septicemia amigdaliană a devenit mult mai rară în era antibioticelor, afectând cu
predilecţie pacienţii imunocompromişi, la care infecţia intră în torentul circulator, pe cale
hematogenă sau limfatică, cu declanşarea bacteriemiei.
Se manifestă prin semnele focarului amigdalian care, după o perioadă de latenţă, dezvoltă
un tablou septicemic: frisoane, febră peste 40°C, puls rapid, hipotensiune, alterarea marcată a
stării generale cu semne de metastazare septicopiemică, cu insuficienţe multiple de organe
(infarct pulmonar, abces subfrenic, perirenal, pleurezie).
Hemocultura stabileşte diagnosticul.
Tratamentul efectuat în clinici de terapie intensivă este multimodal, cu susţinerea funcţiilor
vitale, grav compromise de trombii septici..
1.5.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ FARINGIANĂ
Faringita cronică reprezintă inflamaţia mucoasei faringelui ce reflectă lupta necontenită

dintre diferiţii agenţi patogeni şi formaţiunile limfoide ale inelului Waldeyer.
1.5.2.1 INFLAMAŢIILE CRONICE NESPECIFICE
În funcţie de gradul şi întinderea procesului inflamator, inflamaţia cronică faringiană poate

avea caracter difuz sau localizat.
1.5.2.1.1 Faringita cronică difuză
Reprezintă inflamaţia difuză de la nivelul faringelui. Printre factorii cauzali, pe primul loc
se situează supuraţiile nazale şi sinuzale. Scurgerea puroiului şi a altor secreţii din nas pe peretele
posterior al faringelui întreţine o stare de inflamaţie cronică a mucoasei faringiene. În plus,
infecţiile dentare şi amigdaliene (amigdalite cronice), toate afecţiunile care determină obstrucţie
nazală care obligă la respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice
hipertrofice, polipoză nazală) pot constitui factori cauzali ai faringitei cronice difuze.
La aceştia se pot adăuga condiţiile care provoacă iritarea permanentă a faringelui: abuzul
de alcool, condimente, tutun, poluarea mediului extern (micro- şi macroclimat cu tutun, praf,
pulberi, vapori nocivi). Afecţiunile pulmonare: bronşitele, bronşectaziile, supuraţiile pulmonare,
pot infecta faringele prin sputa septică. Tulburările digestive (dispepsiile, gastritele) prin reflux
extraesofagian pot fi deasemenea factori etiologici importanți.
Alte afecţiuni ca alergia, insuficienţa hepatică, diabetul, avitaminozele, diatezele exudativă
şi limfatică favorizează inflamaţia cronică faringiană.
Simptomatologia faringitei cronice este polimorfă. Pacienţii acuză senzaţii de uscăciune,
usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără expectoraţie, dar cu hemaj intens
(raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de secreţii). Alte simptome se prezintă ca
jenă la deglutiţie sau senzaţie de "nod în gât" ori de corp străin.
Examenul clinic diferenţiază mai multe forme anatomoclinice de faringită cronică:
- faringita cronică catarală se caracterizează prin congestia difuză a orofaringelui sau
printr-un desen vascular accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de secreţii
mucoase vâscoase;
166
- faringita cronică hipertrofică succede sau poate fi concomitentă unei faringite catarale.
Se prezintă fie sub forma granuloasă, unde elementele limfoide hiperplazice, ca nişte
proeminenţe mici, sunt diseminate pe peretele posterior, fie ca faringita laterală sau "falşii stâlpi
posteriori" fiind secundară ablaţiei chirurgicale a amigdalelor palatine, unde ţesutul limfoid
apare sub forma unor cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori, dând impresia
de dedublare a acestora, restul mucoasei faringiene fiind intens congestionată.
- faringita cronică atrofică apare datorită atrofiei progresive a mucoasei şi a glandelor
mucoase şi seroase, în urma proceselor inflamatorii cronice repetate virale sau microbiene, fiind
caracterizată prin lipsa secreţiilor, uscăciunea mucoasei şi sclerozarea ei, cu aspect pergamentos,
mat, palid, uneori acoperită cu mici cruste aderente gălbui, ducând în cele din urmă la lărgirea
faringelui. Adesea se asociază cu rinita atrofică. Faringitele atrofice se întâlnesc frecvent la
bătrâni, fie ca un proces datorat senescenţei, fie ca ultim stadiu al unei faringite catarale conges-
tive sau hipertrofice; se mai constată la tuberculoşi, la persoanele diagnosticate cu ozenă şi la
unii copii după adenoamigdalectomie.
- faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari, artritici, diabetici,
tabagici, hepatici, pletorici şi este caracterizată printr-o congestie permanentă a mucoasei
faringiene fără producere de secreţii mucoase sau mucopurulente . În evoluţie se adaugă o tuse
seacă chintoasă, uneori disfonie, senzaţie de sete sau arsură.
Tratamentul impune o igienă faringiană cu soluţii saline, inhalaţii, emoliente, badijonări cu
glicerină iodată, cu soluţii slabe de nitrat de argint 1-5% în faringita hipertrofică sau cu soluţie
uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în faringita atrofică
Figura 1.2.7. Faringită cronică crustoasă
1.5.2.1.2 Faringite cronice localizate
Sunt: epifaringita cronică, vegetaţiile adenoide (la copil) şi resturile limfoide la adult,
amigdalita cronică şi hipertrofia amigdalei linguale.
1.5.2.1.2.1 Epifaringita cronică (catarul cronic rinofaringian)
Este inflamaţia mucoasei rinofaringelui ce se manifestă prin cefalee posterioară, semne de

catar tubotimpanic, senzaţie de uscăciune înapoia vălu1ui palatin şi prezenţa de secreţii în
cavum. Tratamentul este identic cu cel pentru faringita cronică difuză.
167
1.5.2.1.2.2 Vegetaţiile adenoide
Sunt descrise la capitolul de patologie pediatrică
1.5.2.1.2.3 Resturile limfoide ale adultului
Cu toate că în mod normal amigdala rinofaringiană involuează treptat, se mai pot constata
resturi adenoidiene la vârsta adultă pe boltă sau în vecinătatea trompei, favorizând sindroame
cefalalgice, otite adezive cronice cu surditate progresivă şi rinofaringite catarale cronice. La
rinoscopia anterioară, după anemizarea cornetelor, ori prin endoscopie nazală se pot constata pe
peretele superior şi posterior al epifaringelui resturile limfoide netede, acoperite sau nu de
secreţii translucide sau mucoase ce se pot scurge pe peretele posterior al rinofaringelui. În unele
cazuri aceste resturi limfoide la adult pot fi sediul unor abcese (abcesul Tornwaldt al bursei
faringiene Luschka), sau chisturi de retenţie la acest nivel.
La rinoscopia posterioară se pot observa muguri limfoizi în fosetele Rosenmüller şi pe
bureletul tubar. Determină o simptomatologie asemănătoarei celei date de catarul cronic
rinofaringian cu tuse matinală cu expectoraţie mucoasă, vâscoasă, gleroasă sau mucopurulentă,
senzaţie de arsură faringiană şi cefaleea localizată într-un punct fix. Cefaleea puternică, pulsatilă,
se exacerbează la mişcările capului, cu uşoară redoare a muşchilor cefei şi nu cedează la
tratamentul medical.
Cefaleea este determinată de abcesul sau chistul de retenţie din recesul median ( sindrom
median Tornwaldt) şi din nişele cicatriciale laterale, deosebindu-se de cefaleea din sinuzita
sfenoidală care este difuză.
În cursul unei rinofaringite acute, ţesutul limfoid inflamat produce retenţie, cu bombare
mediană, roşie a cavumului, sau cu o zonă galbenă centrală datorită constituirii abcesului ce va
trebui incizat. Adenita subangulomandibulară completează tabloul clinic.
Figura 1.2.8. Abces Tornwaldt

Uneori acest abces cronic Tornwaldt se deschide spontan, secreţiile mucopurulente
scurgându-se pe peretele posterior al faringelui, dând bolnavului în plus o cacosmie subiectivă.
Tratamentul este chirurgical: adenoidectomia respectiv incizia şi drenajul abceselor sau
chistelor de retenţie cu excizia peretelui chistic sub control endoscopic.
168
Figura 1.2.9. Vegetaţii adenoide – aspect postoperator
1.5.2.1.2.4 Amigdalita cronică
Amigdalita cronică este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine consecutivă anginelor

repetate. Cronicizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor, obstrucţia nazală,
bolile infectocontagioase, terenul limfatic şi alergia. Amigdalita cronică are maximum de
incidenţă în copilărie, între 5-8 ani dar poate fi frecvent întâlnită în adolescenţă şi la tineri. La
adult şi în special după 50 ani este rar semnalată.
Modificările histologice de la nivelul amigdalelor constau în formarea de microabcese în
foliculii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut fibros. Centrii germinativi se
hiperplaziază cu îngroşarea septurilor fibroase cu modificări de tip granulomatos a ţesutului
amigdalian (14). Se ajunge astfel la ocluzia orificiilor criptelor cu închistarea de resturi
inflamatorii în cripte alcătuite din celule epiteliale descuamate, limfocite alterate, colesterol,
acizi graşi şi germeni polimorfi (cu predominanţa streptococului alfa, bacterii anaerobe ale florei
bucodentare, în special fuzospirili).
În funcţie de sindromul obstructiv orofaringian sunt descrise cinci grade de hipertrofie
amigdaliană : gradul 0 (amigdale intravelice), gradul I (amigdale uşor hipertrofiate care reduc
cu 25% fluxul aerian), gradul II (hipertrofie amigdaliană medie ce reduce fluxul aerian cu 25-
50%), gradul III (hipertrofie amigdaliană accentuată care reduce fluxul aerian cu 50-75%) şi
gradul IV (hipertrofie amigdaliană imensă care realizează o reducere a fluxului aerian mai mare
de 75% (15).
Diagnosticul pozitiv este formulat pe anamneză, pe aspectul clinic obiectiv şi pe examenele
paraclinice.
Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele
periamigdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante deşi sunt bilaterale prezintă totuşi
tendinţa de a fi mai manifeste constant de aceeaşi parte. Evoluţia anginelor (5-6 zile) este
scurtată prin tratamente antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supuraţii locale sau
perifaringiene (adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia fenomene la distanţă -
cefalee, artralgii, mialgii, lombalgii, tumefieri articulare, sau chiar a unor complicaţii focale -
glomerulonefrită, reumatism poliarticular, endocardite acute, valvulopatii. Pot determina şi alte
afecţiuni la distanţă: coree, urticarie, migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură etc.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzaţie de corp străin, tuse seacă,
halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit. Mai rar există dureri locale cu
otalgie şi disfagie.
După aspectul bucofaringoscopic au fost descrise 4 forme anatomoclinice de amigdalită
cronică:
169
· Hipertrofia amigdaliană moale sau simplă datorată hiperplaziei foliculilor limfatici
amigdalieni; este întâlnită la copilul mic. Amigdalele sunt mărite de volum, palide, moi,
depresibile şi determină tulburări mecanice de respiraţie, deglutiţie, fonaţie, audiţie şi
tulburări reflexe(tuse uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică şi de obicei este
asociată cu vegetaţiile adenoide. (figura 1.2.10)
Figura 1.2.10 Amigdalită cronică hipertrofică moale
· Hipertrofia amigdaliană dură determinată de proliferarea conjunctivă a ţesutului

amigdalian este întâlnită mai ales la adult. Amigdalele mari, roşii, ferme sau renitente,
cu cripte vizibile produc acelaşi tablou clinic ca forma precedentă la care se adaugă şi
elementul infecţios (angine repetitive).
· Amigdalita cronică sclero-atrofică este consecinţa invadării cu ţesut scleros al
amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică, cu
diseminări la distanţă. La examenul clinic amigdalele sunt mici, ascunse între pilieri,
uneori abia vizibile (este un dicton al lui Sebileau care încearcă să explice corelaţia între
aspectul macroscopic al amigdalei cu natura infecţioasă a ei "cu cât amigdala este mai
vinovată cu atât se ascunde mai mult").
· Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii peste 7 ani şi la adult şi
se caracterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase, fetide în cripte. (figura 1.2.11) În
anumite situaţii (deshidratare şi infiltraţia calcară a concreţiunilor cazeoase) cazeumul
intracriptic se poate transforma în calculi amigdalieni sau amigdaloliţi.
Figura 1.2.11 Amigdalită cronică cazeoasă
În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia amigdalelor dopurile
cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină un lichid purulent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.
170
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe baza criteriilor clinice:
amigdală sclero-atrofică, cazeumul şi secreţia purulentă în cripte, apăsarea dureroasă unilaterală
pe pilierul anterior, roşeaţa pilierului anterior, ganglionul satelit subangulomandibular şi
examenele de laborator (VSH crescut, hiperleucocitoză, examenul bacteriologic al produselor
patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din profunzimea criptelor cu evidenţierea
streptococului betahemolitic în cultură, titru anticorpilor antideoxiribonucleici B crescut, ASLO
ridicat). Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent întâlnit în organism
60-70%, urmat de cel dentar 20-30% şi apoi de cel sinuzal 2-6%.
Complicaţiile locoregionale ale amigdalitei cronice focale sunt: otite, rinite cronice
mucopurulente, sinuzite, infecţii oculare şi ale căilor lacrimale, infecţii respiratorii descendente,
flegmoane periamigdaliene, amigdalita criptică ulceroasă (Moure).
Complicaţiile la distanţă ale amigdalitei cronice - focar de infecţie:
-apendicita se întâlneşte frecvent coexistând cu amigdalita cronică, ceea ce denotă un
raport strâns anatomofiziologic între amigdală şi apendice (amigdala intestinală).
-respiratorii: bronşite cronice (unele cazuri astmatiforme), procese infecţioase apicale sau
peribronşită supurată (complicaţie septicemică);
-cardiovasculare: endocardită septică, abcese miocardice, pericardite (mecanism
septicemic), cardită din reumatismul articular acut, flebotromboze;
-digestive: dispepsie prin piofagie (la hipostenici);
-renale: glomerulonefrite acute şi cronice, nefrite "în focar", nefrite interstiţiale (mecanism
septicemic)
-osteoarticulare: reumatism articular acut, reumatismul poststreptococic subacut (curabil),
oligoartritele postanginoase, osteomielite şi artrite supurate (mecanism septicemic);
-dermice: manifestări vasculitice tegumentare în boli vasculare (purpura reumatoidă),
eritem polimorf, eczeme cronice;
-neurologice: manifestări coreiforme în cadrul reumatismului articular acut, tulburări
psihice nespecifice (în general steniforme), nevrite periferice, sindromul Sluder, hipersecreţie
salivară sau lacrimală, migrenă oftalmică;
-septicemia cu germeni din focar (foarte rară în epoca antibioterapiei) (16).
Tratamentul chirurgical constă din amigdalectomie totală extracapsulară bilaterală; în
formele hipertrofice fără leziuni generale şi fără infecţii focale, dar cu minimum de leziuni
obstructive mecanice se poate utiliza amigdalotomia, criocoagularea sau laserul pentru
diminuarea volumului amigdalelor palatine (17).
Indicaţiile amigdalectomiei la adult sunt:
- amigdalita cronică - focar de infecţie complicată locoregional prin angine repetate,
flegmoane periamigdaliene;
- amigdalita cronică hipertrofică care determină tulburări respiratorii (sindromul de apnee
în somn),deglutiţie, sau fonație;
- amigdalita cronică criptică cazeoasă cu halitoză permanentă ori complicată prin prezenţa
de calculi amigdalieni si care nu se rezolva prin chirurgia LASER;
- suspiciune de neoplazie amigdaliană;
Contraindicaţii:
· infecţii acute loco-regionale şi generale,
· decompensări ale unor afecţiuni sistemice (DZ, TBC, HTA, cardiopatii
decompensate, insuficienţa hepatorenală etc),
· septicitate bucodentară,
171
· ciclul menstrual,
· gravide,
· anomalii vasculare,
· boli hemoragipare, anemii grave,
· profesioniştii vocali cu registru bine stabilit (la acestia chirurgia LASER sau
Radiofrecvență este salutară)
Accidente, incidente, complicaţii:
· Intraoperatorii: dilacerarea amigdalei, amigdalectomia incompletă, secţionarea
luetei, aspirarea amigdalei in caile respiratorii, hemoragii.
· Postoperatorii: hemoragia, complicaţii infecţioase, tulburări trofice (faringita
atrofică, hipertrofică), vicii de cicatrizare, paralizii ale vălului palatin, torticolis.
Medicaţia va cuprinde antibiotice, antialgice, dezinfectante locale. De regulă pacientul
operat părăseşte spitalul în aceeaşi zi, urmând a se prezenta la control la 14 zile.
1.5.2.1.2.5 Hipertrofia amigdalei linguale
Hipertrofia ţesutului limfoid din baza limbii pe zona de proiecţie a amigdalei linguale poate
apărea după o prematură ablaţie a amigdalelor palatine, sau datorită infecţiilor repetate ale
amigdalelor palatine care se transmit de regulă la nivelul întregului cerc limfatic Waldeyer ; este
mai frecventă la femei.
Simptomele sunt discrete: senzaţie de corp străin în permanenţă, sau numai la deglutiţie,
senzaţie de presiune, de jenă în deglutiţie, tuse reflexă, seacă, rebelă la orice tratament, dureri
cervicale uşoare (pe zona de proiecţie a marelui corn al hioidului), senzaţie de nod faringian,
aerofagie în urma deglutiţiilor repetate pentru a scăpa de senzaţia de corp străin (pâine, os, păr
etc.), până la tenesme faringiene prin excitaţia glosofaringianului. Tratamentul constă în
reducerea volumului amigdalei linguale cu LASER sau radiofrecvență (15).
1.5.2.2 INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE
1.5.2.2.1 Faringocheratoza
A fost descrisă abia în 1951 de către Baldenweck, când a deosebit-o de micoza faringiană
cu care se confunda, datorită cheratinizării epiteliului criptelor amigdalei palatine, dând naştere
unor excrescenţe dure de mărimea unor boabe de mei, sau mai mari, albicioase-gălbui, cu aspect
de spiculi, greu detaşabile, lăsând o eroziune sângerândă. În afară de amigdalele palatine, acest
aspect mai poate fi întâlnit la nivelul amigdalei linguale ori pe foliculii limfoizi de pe peretele
posterior, sau chiar din nazofaringe, restul mucoasei fiind normală sau prezintă doar o uşoară
cheratinizare.
Faringocheratoza este o afecţiune benignă, putând să dispară în mod spontan după câteva
luni de la debut, însă poate să dureze şi 1-2 ani fără să se modifice aspectul clinic.
172
Când leziunile amigdaliene sunt puţine şi nu prea caracteristice, diagnosticul se poate pune
la indirectoscopia bazei limbii unde aceste leziuni sunt permanente şi demonstrative
Tratamentul constă în pensulaţii cu soluţie Lugol (iodură de potasiu 10 g, iod metaloidic 5
g, apă distilată 85 g), ablaţia chirurgicală a amigdalelor palatine fiind totuşi cea mai bună soluţie.
1.5.2.2.2 Candidoza faringiană
este datorată unei ciuperci din grupul Candida. Candida albicans este prezentă în circa 30%
în flora normală bucală. Candidoza bucală este favorizată de un deficit de apărare la bolnavi cu
imunitate redusă (diabetici, HIV, neoplazici, tuberculoşi, caşectici) sau care au urmat tratamente
prelungite cu antibiotice şi corticosteroizi. Local leucoplakia şi lichenul plan pot fi factori
predispozanţi (19).
Clinic boala poate fi asimptomatică sau pacienţii pot acuza dureri în gât, senzaţie de arsură,
usturimi, disfagie. Obiectiv se constată placarde albicioase pe suprafaţa limbii şi faringelui,
aderente şi confluente cu congestie accentuată a mucoasei faringiene. Placardele detaşate lasă în
urmă ulceraţii sau o mucoasă intens congestionată. Cultura executată din exudatul faringian va
decela micoza.
Netratată, la pacienţii cu risc crescut, candidoza se poate extinde esofagian şi poate deveni
sistemică, aceasta având un prognostic prost (risc vital de 60%) . Tratamentul este cel al bolii de
bază la care se asociază antimicotice în funcţie de antifungigrama administrate uzual topic local
sau pe cale generală în infecţii rezistente sau generalizate (19).
1.5.2.2.3 Tuberculoza faringiană
Este inflamaţia cronică specifică a faringelui determinată de bacilul Koch. Actual este rar
întâlnită (este mai frecventă localizarea laringiană).
Este în majoritatea cazurilor secundară unei tuberculoze pulmonare active, în stadii
avansate de evoluţie.
Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice.
Tuberculoza miliară este o formă de TBC cu manifestări acute la nivelul faringelui,
secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare. Prezintă o formă acută (Isambert), una supra-
acută (Letulle) mai gravă şi alta subacută (Escat) mai blândă. Clinic se însoţeşte de febră 390,
disfagie intensă cu odinofagie şi otalgie, tuse, refluarea de lichide pe nas. Local, mucoasa
faringiană este palidă, acoperită de granulaţii mici, cenuşii albicioase care ulterior pot ulcera şi
conflua în placarde neregulate cenuşii-murdar.
Forma ulcero-vegetantă cronică este secundară formelor fruste de tuberculoză pulmonară.
Se manifestă prin disfagie, otalgie, refluarea lichidelor pe nas. Local, se constată ulceraţii
superficiale multiple cu margini neregulate şi aspect murdar înconjurate de o mucoasă palidă, pe
amigdale îmbrăcând un aspect vegetant-papilomatos . Pe vălul palatin poate lua aspect de
tuberculom.
Lupusul vulgar faringian este descendent şi secundar unei tuberculoze nazale (lupus nazal).
Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional: granulaţii roşii sau roz-gălbui, ulceraţii cu
contur neregulat şi cicatrici pe mucoasa faringiană cu localizare mai frecventă pe vălul palatin.
Forma hipertrofică larvată sau latentă se traduce printr-o hipertrofie limfoidă cu aspect
banal de amigdalită cronică hipertrofică sau vegetaţii adenoide. Diagnosticul se stabileşte
anatomopatologic.
173
Abcesul rece retro-faringian poate fi cu etiologie ganglionară sau osteopatică. În primul
caz este secundar unei tuberculoze a amigdalei Luschka; se întâlneşte la adolescent şi poate fi
concomitent cu adenopatie cervicală fistulizată. Forma osteopatică se datorează morbului Pott
suboccipital sau cervical ce invadează ţesutul retrofaringian. Clinic apare ca o bombare a
peretelui posterior faringian, mucoasa fiind normală; la palpare depistăm fluctuenţă. Diagnosticul
se stabileşte radiologic care arată leziunile coloanei cervicale şi mai greu pe cele occipitale.
Toate formele pot prezenta adenopatii de însoţire. Examenul clinic trebuie completat cu
examen bacteriologic pe frotiu colorat Ziehl-Neelsen, cultură pe mediul Lowenstein-Jensen şi
inoculare la animale sau prin teste ELISA şi PCR.
Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară şi este condus de pneumoftiziolog cu
izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutolul (de primă linie).
1.5.2.2.4 Sifilisul faringelui
este inflamaţia mucoasei faringiene datorată spirochetei Treponema pallidum.

Leziunile sifilitice pot fi surprinse în oricare stadiu al bolii dar cu precădere în stadiul
secundar cu leziuni frecvente la acest nivel. Poate fi surprins în una dintre cele 3 etape evolutive:
- sifilis primar: şancru de inoculare amigdalian - ulceraţii caracteristice cu localizare
amigdaliană. Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie laterocervicală - un ganglion mare
în jurul căruia se grupează mai mulţi ganglioni de dimensiuni mai mici (cloşca cu pui). Ulceraţia
amigdaliană are aspect crateriform, cu fundul murdar şi trebuie diferenţiată de anginele fuzo-
spirilare şi de cancerul amigdalian ;
- sifilis secundar: apare după 4-6 săptămâni de la inoculare însoţind rozeola cutanată.
Poate îmbrăca simptomatologia unei angine cu cefalee şi subfebrilităţi. Local se disting 3 aspecte
clinice diferite la examenul faringelui. Forma de enantem este caracterizată printr-un eritem
difuz al istmului bucofaringian mai accentuat la nivelul amigdalelor palatine, care sunt uşor
mărite de volum. Forma hipertrofică constă într-o mărire de volum a amigdalelor palatine
însoţită de hipertrofia întregului ţesut limfatic al faringelui şi în particular al amigdalei linguale
ce explică disfagia intensă a acestor bolnavi. Forma cu plăci mucoase se recunoaşte prin prezenţa
unor leziuni erozive, opaline, fără relief, înconjurate de halou inflamator; uneori îmbracă
aspectul de ulceraţii acoperite de exudat difteroid sau aspect de papule hipertrofice
condilomatoase. Leziunile secundare se însoţesc de adenopatii multiple cervicale sau
generalizate.
- sifilis terţiar: survine după mai mulţi ani de la inoculare (în general 5-25 ani) şi se poate
prezenta tipic ca gomă sifilitică, secundară endarteritei arteriolare şi necrozelor din teritoriul de
distribuţie. Total nedureroasă, goma evoluează iniţial ca o bombare roşie purpurie de mărimea
0,5-1,5 cm, a cărei mucoasă se îngălbeneşte rapid, se fistulizează cu eliminarea conţinutului
ramolit. Apare astfel ulceraţia cu margini roşii, abrupte, cu fundul sfacelic, murdar. Sifilomul
difuz este o gomă extinsă la mai multe compartimente ale faringelui, unde se constată leziuni în
mai multe stadii evolutive (gome în formare, ulceraţii, cicatrici fibroase , sidefii). Există şi o
leziune ulcerată serpiginoasă a sifilisului terţiar precoce care succede fără tranziţie luesul
secundar cu afectarea frecventă a vălului şi luetei.
Sifilisul congenital se manifestă fie în stadiu precoce, însoţind coriza sifilitică a nou-
născutului, fie tardiv către pubertate. Leziunile luesului precoce sunt analoge cu cele secundare
ale luesului dobândit. În luesul congenital tardiv leziunile prezintă caracterele sifilisului terţiar
(gome). Spre deosebire de leziunile terţiare, cele congenitale evoluează mai lent. Diagnosticul
174
este întregit prin coexistenţa leziunilor nazale, dentare (dinţii Hutchinson), surditate şi cheratită
interstiţială.
Diagnosticul pozitiv este confirmat prin analize de laborator:
1.Examen direct prin microscopie pe fond întunecat
2. Teste serologice: VDRL (Venereal disease research laboratory) , RPR (reagin plasma
response), TPHA (treponemal haemagglutination test), FTA-Abs (fluorescent treponemal
antibody-absorbtion test), TIT (testul se imobilizare a treponemelor), ELISA Syphilis M Captur.
Tratamentul este antibiotic cu penicilina G în doze şi interval de timp ce depind de stadiul
bolii. La pacienţii alergici se pot utiliza azitromicina şi ceftriaxona(19).
1.5.2.2.5 Scleromul faringelui
Este inflamaţia mucoasei faringiene datorată Klebsielei rhinoscleromatis, caracterizată prin

leziuni infiltrative stenozante, fără ulceraţii, care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului,
laringelui şi traheii determinând tulburări respiratorii.
Tratament: streptomicina, tetraciclina, rifampicina; radioterapie.
1.5.2.2.6 Boala Boeck-Besnier-Schaumann
Este o reticulo-endotelioză care se localizează şi la nivelul faringelui sub forma unor noduli
pe amigdale care ulterior pot ulcera sau sub formă pseudotumorală în cavum.
Examenul histologic şi reacţia biologică Kweim precizează natura sarcoidozică a
leziunilor.
Tratamentul constă în corticoterapie, imunosupresoare (azatioprin, metotrexat,
ciclofosfamid, infliximab).
1.5.2.2.7 Lepra faringelui
Este o inflamaţie cronică a mucoasei faringiene datorată inoculării cu bacilul Hansen;

există leziuni nodulare pe văl şi amigdale, cu cicatrici mutilante.
Tratament. Se utilizează rifampicina, dapsone şi clofazimine(20).
175
Bibliografie
1. Alcaide ML, Bisno AL: Pharyngitis and epiglottitis. Infect Dis Clin North Am 2007; 21:449-469.
2. Putto A: Febrile exudative tonsillitis: viral or streptococcal?. Pediatrics 1987; 80:6-12.
3. Bastien N, Robinson JL, Tse A, et al: Human coronavirus NL-63 infections in children: a 1-year
study. J Clin Microbiol 2005; 43:4567-4573.
4. Huovinen P, Lahtonen R, Ziegler T, et al: Pharyngitis in adults: the presence and coexistence of
viruses and bacterial organisms. Ann Intern Med 1989; 110:612-616.
5. Esposito S, Blasi F, Bosis S, et al: Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J
Med Microbiol 2004; 53:645-651.
6. Probst R, Grevers G, Iro H: Basic otorhinolaryngology – A step by step learning guide. Thieme
2006; 5.4:113-118.
7. Farizo KM, Strebel PM, Chen RT, et al: Fatal respiratory disease due to Corynebacterium
diphtheriae: case report and review of guidelines for management, investigation, and control. Clin
Infect Dis 1993; 16:59-68.
8. Naiditch MJ, Bower AG: Diphtheria: a study of 1,433 cases observed during a ten-year period at
the Los Angeles County Hospital. Am J Med 1954; 17:229-245.
9. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition -
Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print
10. Sternberg S. (1997) - Histology for Pathologists. Second Edition. Lipincott-Raven Publishers
Philadelphia, 367-405;
11. Gârbea Ş., Miloşescu P., Ştefaniu Al., Olariu B. - Patologie ORL, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1980, pag.224-247
12. Anniko M., Bernal M,et al, (2010) - Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Ed. Springer,
, 321:327, 435:440
13. Snow JB., Snow W., Ballenger J. (2009) - Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck
Surgery. Edition: 17 Published by PMPH-USA, pag.201-209, 481-493, 769-782, 839-846, 1021-
1062, 1081-1120.
14. Al-Subeih K., Katchy K. (2007) - Adenotonsillar granuloma: histopathological correlation. Med
Princ Pract.;16(6):450-451;
15. Bailey B, Johnson J, Newlands S, Calhoun K, Deskin R (2006) - Head and Neck Surgery -
Otolaryngology. Hardcover: 1183-1208;
16. Călăraşu R, Ataman T, Zainea V (2002) - Manual de patologie ORL şi chirurgie cervico-facială,
Editura Universitară "Carol Davila", Bucureşti, pag.241-244.
17. Koltai PJ, Solares CA, Mascha EJ, Xu M (2002) - Intracapsular partial tonsillectomy for tonsillar
hypertrophy in children- Laryngoscope. Aug; 112(8 Pt 2 Suppl 100):17-9.
18. Buruiană M, Gheorghe D, Mustăţea N, Buruiană A - Aspecte de ORL Pediatrie, Editura ALL,
Bucureşti 2006, pag.9-14
19. Scot Brown’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery (2008), Hoder Arnold, 7th Edition,
Vol.2, 1982:2016
20. WHO Technical Report Series 847 - Chemotherapy of Leprosy . WHO. 1994. Retrieved 2007-
03-24.
176
1.3 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE LARINGIANĂ
MIHAIL-DAN COBZEANU
1.3.1.DEFINIŢIE
Laringitele sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei laringelui de cauza nespecifică şi
specific, a caror forma difera la copil de adult.
1.3.2.ETIOPATOGENIE
Laringitele au o etiologie virală (Mixovirus, Paramixovirus, Rhinovirus), bacteriană

(Hemophilus influenzae, Streptococ, Stafilococ, Pneumococ) sau micotică ,determinând un
proces inflamator ce poate cuprinde căile aerodigestive superioare.
La copil factorii favorizanţi precum laxitatea spaţiului submucos, îngustarea spaţiului
laringelui, mucoasa mai uşor decolabilă, rezistenţa mai mică la infecţii în condiţii de frig,
umezeală cât şi coexistenţa adenoiditei cronice, a spasmofiliei, generează condiţiile producerii
infecţiei cu tendinţă la edem şi spasm laringian.
La adult asocierea fumatului cu alcoolul, stresul, condiţiile de locuit improprii, factorii
alergogeni, refluxul gastro-esofagian, igiena deficitară favorizeaza apariţia inflamaţiilor
laringiene. Orice tip de infecţie , noxele respiratorii , mediul cu praf ,diferenţe de temperaturi
extreme pot genera o laringită.
Laringitele cronice sunt în general secundare unor leziuni laringiene acute incorect tratate,
la care se adaugă infecţii cronice de vecinătate precum infecţiile dentare cronice, adenoidita
cronică, polipoza nazală, deviaţia de sept, alergia rinosinusală, rinosinuzitele, factorii poluanţi
externi, refluxul gastroesofagian, diferite afecţiuni cronice(diabet, reumatism, tuberculoza,
neoplazii). Toţi aceşti factori determină adevarate traumatisme la nivelul corzilor vocale care
asociate germenilor implicaţi în diferitele infecţii determină polimorfismul lezional din
laringitele cronice. Alături de modificările inflamatorii ale mucoasei se poate întâlni o încărcare
cu cheratoză a celulelor epiteliale .Persistenţa procesului inflamator poate genera apariţia unor
leziuni de fibroză.
1.3.3. DIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR INFLAMATORII LARINGIENE.
1.3.3.1. Examenul subiectiv în care bolnavul acuză simptomele: dispnee, disfonie, tuse, durere,
uneori afonie. Modalitatea lor de debut şi perioada de timp, în funcţie de vârsta, sex şi cauzele
determinante, au fost prezentate anterior în cadrul semiologiei laringiene.
1.3.3.2. Examenul fizic
1.3.3.2.1 Inspecţia: laringele este un viscer ce se găseşte în regiunea cervicală anterioară şi

în poziţia intermediară de flexie a capului. Se poate observa mai uşor la barbaţii slabi, sub forma
unei proeminenţe a cartilajului tiroid numită “mărul lui Adam”. Putem observa deplasarea
laterală a laringelui în procesele supurațive sau tumorale laringiene, cât şi adenopatia în regiunile
177
latero-cervicale. Median se poate întâlni un chist de canal tireoglos sau modificări de aspect prin
afecţiuni tiroidiene, adenopatii prelaringiene. Lateral se poate observa un laringocel extern.
1.3.3.2.2.Palparea completează informaţiile precedente:

· prin palparea reperelor axului visceral respirator (membranele tirohioidiană şi cricotiroi-
diană, cartilajele tiroid şi cricoid);
· prin mobilizarea activă a laringelui şi a glandei tiroide în deglutiţie;
· prin mobilizarea laterală a laringelui, putând exista şi senzaţia de cracment;
· prin palparea ariilor ganglionare cervicale;
· prin palparea laterală a laringocelului, zgomote aerice.
Precizarea la palpare în regiunea laringiană a unui emfizem subcutanat, poate decela
prezenţa unui traumatism cu soluţie de continuitate laringo-traheală sau o infecţie cu anaerobi
propagată de la o afecţiune acută faringo-laringiană şi tiroidiană.
1.3.3.3. Examenul endocavitar

Se realizează cel mai frecvent prin: laringoscopie indirectă (fig. 118) cu ajutorul oglinzii
laringiene, după prealabila încălzire a ei. Se tracţionează limba bolnavului în afară şi oglinda se
poziţionează la baza luetei, observându-se iniţial baza limbii şi valeculele, apoi hipofaringele şi
endolaringele. Prin respir şi pronunţarea literei “I”, prin care se realizează mărirea istmului
gâtului, se vizualizează mai bine glota şi vestibulul laringian, insistându-se pe mobilitatea
corzilor vocale în fonaţie şi respiraţie. Se poate întâlni epiglota în omega sau epiglota cazută,
necesitând o ridicare a ei pentru vizualizarea endolaringelui. Manevra poate fi dificilă, necesitând
anestezia prealabilă locală cu xilina 1 %, xilocaină sau sedarea bolnavului. La copil, manevra
este foarte greu de efectuat prin lipsa colaborării. Pentru vizualizarea comisurii posterioare şi
anterioare în cadrul manevrei de laringoscopie indirectă, se practică tehnicile:
Laringoscopia directă reprezintă o manevră net superioară, efectuată cu anestezie generală
şi mai rar locală, realizându-se cu bolnavul culcat pe spate cu laringoscopul rigid, metalic sau cu
fibroscopul flexibil în poziţie şezândă. Fibroscopul se foloseste în special în expunerile dificile
ale laringelui la persoanele cu gât scurt sau cu deformaţii ale coloanei. Se poate adapta şi un
microscop cu obiectiv de 300 - 400 mm pentru observarea detaliilor.
Microlaringoscopia în suspensie se efectuează sub anestezie generală pentru studierea
suprafeţei laringiene, a precizării caracterului tumoral şi a extensiei sale etc. Această manevră
trebuie să urmeze pe celelalte două, permiţând prelevarea de biopsie, cât şi rezolvarea
chirurgicală a diverselor afecţiuni laringiene.
1.3.3.4.Examenul funcţional se execută concomitent cu cel fizic si se realizeazăt prin:

- Stroboscopie ce vizualizează mobilitatea corzilor vocale urmată de înregistrarea
lor prin videostroboscopie, paralizia fonatorie parţială sau totală indicând diferite
leziuni inflamatorii sau tumorale ale corzilor vocale;
- Electromiografia înregistrează potenţialele de acţiune neuromusculare la nivelul
corzilor vocale, arătând imobilitatea corzilor în leziunile inflamatorii, nervoase şi
tumorale ;
- Electroglotografia şi sonografia înregistrează electronic sunetele emise de laringe.
(32, 33)
178
1.3.3.5.Examenul radiologic
Astăzi sunt folosite numeroase şi complexe metode radiologice pentru investigarea
laringelui.
- Radiografia simplă ce include o incidenţă antero-posterioară şi una laterală, de
profil, efectuată în colaborare cu pacientul în timpul manevrei Valsalva. Îmaginea
antero-posterioară este importantă în examinarea glotei şi a spaţiului subglotic, în
inspir corzile vocale sunt în abducţie, iar în fonaţie sunt în adducţie.
- Tomografia introdusă de Gunsett în l937, se efectuează în inspir, manevra
Valsalva sau în fonaţie, pentru vizualizarea în special a ventricolului şi a spaţiului
subglotic.
- Computertomografia este o metodă neinvazivă, rapidă, ce prin secţiuni la diverse

nivele anatomice poate preciza localizarea leziunilor, extensia lor în suprafaţă şi
profunzime. Nu poate înlocui însă laringoscopia indirectă şi directă, ci o
completează. Cel mai performant CT cu imagine tridimensională, este cel în
spirală.
- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este foarte importantă în precizarea

leziunilor părţilor moi şi a metastazelor cervicale ganglionare cu un diametru de 10
- 15 mm, având un grad crescut de fidelitate. Dificilă este însă diferenţierea
ganglionilor hiperplazici de cei metastatici.
- Ultrasonografia permite depistarea mai uşoară a metastazelor ganglionare cât şi a

formaţiunilor solide şi lichide situate la nivel cervical, nefiind însă o explorare de
rutină ci adjuvantă celorlalte.
Folosirea unei clasificări în funcţie de vârstă, factorii cauzali şi evolutivi, ca şi după

aspectele anatomo patologice şi simptomatice permit împărţirea inflamațiilor laringelui în
laringite acute şi cronice, specifice şi nespecifice ale copilului şi ale adultului.(3,4,6,8,10).
1.6.4 LARINGITELE ACUTE
1.6.4.1 Laringitele acute nespecifice
1.3.4.1.1 Laringita catarală (simplă, benignă)
Reprezintă o inflamaţie acută a mucoasei laringiene, determinată de agenţi patogeni

banali, în cursul unor inflamaţii ale arborelui respirator.
Factori externi favorizanţi ca frigul, umezeala, schimbările bruşte de temperatura,
tulburările vasomotorii ale mucoasei, carenţele alimentare vitaminice, starea de oboseală, flora
saprofită existentă ce poate deveni patogenă, determină modificări la nivelul mucoasei laringelui.
179
Modificările endolaringiene ce pot apărea sunt reprezentatede hiperemie, ulceraţii ale mucoasei,
transudat, exudat şi posibilă miozită sau artrită crico-aritenoidiană. Simptomatologia este
reprezentată de disfonie, fără dispnee. Starea generală nu este afectată, putând coexista rinita,
faringita sau traheo-bronşita. Laringoscopia arată o congestie difuză supraglotică şi a corzilor
vocale cu posibile depozite muco-purulente.
Fig. 1.3.1. Laringită acută catarală
Diagnosticul diferenţial se face cu laringita supraglotică, aspirarea unui corp străin, diverse
pneumopatii. Tratamentul va fi diferenţiat în funcţie de gradul de afectare a mucoasei laringiene.
În cazurile simple, existând un discret proces inflamator, este suficient regimul igieno-dietetic cu
repaus vocal 3 - 5 zile, evitarea mediului poluat, al băuturilor reci sau foarte fierbinţi, alcoolului,
tutunului, condimentelor. Se vor administra ceaiuri calde, prişniţe locale cu alcool, inhalaţii cu
soluţii tipizate şi aerosoloterapie pentru fluidizarea secreţiilor, alături de antiinflamatorii. În
cazurile cu inflamaţie pronunţată, edem al corzilor vocale, secreţii mucopurulente,
seadministrează antibiotice cu spectru larg, tip: Augmentin, Unasyn, Cefalosporine de generaţia
II - III şi antiinflamatorii nesteroide sau steroidiene când edemul este mai important. Dat fiind
similitudinea proceselor inflamatorii cu acelea din alergie, administrarea unui antihistaminic este
benefică. După o evoluţie de câteva zile până la o săptămână, fenomenele cedează, răguşeala se
diminuează până la dispariţie.
La profesioniştii vocali (actori lirici sau dramatici, profesori, avocaţi, crainici) se
recomandă repausul vocal obligatoriu şi reluarea treptată a efortului vocal. Tratamentul constă în
repaus vocal complet, în camera încălzită, aerul fiind umezit cu vapori de apă (prin introducerea
unor surse de evaporare, cum ar fi un vas cu apă sau un prosop umed aplicat pe calorifer), regim
alimentar uşor, cu evitarea condimentelor, a băuturilor alcoolice, alimentele fiind servite la
temperatura camerei. Se interzice fumatul, pulverizarea de substanţe iritante, care agravează
simptomatologia.
1.3.4.1.2 Laringite acute edematoase
Se găsesc mai frecvent la nivelul epiglotei, edemul putând cuprinde întregul vestibul
laringian dar şi zonele înconjurătoare ale faringelui. Este cauzată de agenţi piogeni, de alergie,
radioterapie. Starea generală se alterează, este febril, prezintă otalgie reflexă, disfonie şi dispnee,
cu evoluţie spre stări asfixice. Ca forme particulare se discută de:
Edemul angio-neurotic sau edemul Quincke ce interesează ţesutul conjunctiv lax faringo-
laringian, determinând fenomene de insuficienţă respiratorie acută.
180
Edeme laringiene medicamentoase apar la administrarea unor antibiotice, anestezice,
antalgice. Terapia trebuie să fie energică, cu combaterea tulburărilor respiratorii prin
oxigenoterapie, antibioterapie, aerosoli, sedative, îndepărtarea factorilor cauzali. Rar este
necesară efectuarea traheotomiei.
1.3.4.1.3 Laringita acută dispneizantă a copilului
La copil, se adaugă laringitele acute sufocante, dispneizante reprezentate prin;

- laringita subglotică (striduroasă sau pseudocrupul);
- epiglotita sau supraglotita;
- laringotraheobronşita microbiană.
1.3.4.1.3.1 Laringita subglotică (striduroasă sau pseudo¬crupul)

Se datorează unor particularităţi morfofuncţionale ale copilului, reprezentate prin:
dimensiunile scăzute ale lumenului laringelui; formaţiunilor limfoide situate în ţesutul conjunctiv
lax subglotic; inextensibilităţii inelului cricoidian; caracterului morfofuncţional unitar între
segmentele arborelui respirator în condiţii normale şi patologice; imperfecţiunii mecanismului de
pregătire al aerului inspirat şi instabilităţii neuro-vegetative a copilului. Apare un edem subglotic,
cu crize asfixice asemănătoare difteriei de unde şi denumirea de psudocrup difteric, întâlnită
după rinite, adenoidite, tuse convulsivă, gripă. Simptomele sunt reprezentate printr-o criză de
dispnee cu cornaj, tiraj suprasternal şi intercostal, cianoză. Laringoscopic, laringita subglotică
prezintă un edem şi o inflamaţie a mucoasei subglotice, cu îngustarea evidentă a lumenului, în
contrast cu aspectul mucoasei gloto-supraglotice relativ normală. Discrepanţa între tusea răguşită
şi vocea clară, ca şi aspectul laringoscopic, pune diagnosticul. Fără tratament, se poate complica
cu laringotraheobronşitasau bronhopneumonie. Diagnosticul diferenţial se face cu: laringita
supraglotică, aspirarea unui corp străin, pneumopatie.
Tratamentul constă în: umidificarea aerului, hidratare, oxigenoterapie, comprese calde,
sedare, antibioterapie, mucolitice şi corticoterapie în cazurile severe. În cazurile grave se face
traheotomie.
1.3.4.1.3.2 Epiglotita
Este gravă, cu debut brutal şi evoluţie rapidă. Etiologic, în general este dată de
Haemophilus influenzae B, în prima fază manifestându-se ca o laringită edematoasă supraglotică
şi posibil microabces epiglotic. Poate determina bacteriemii cu producere de meningite foarte
grave. Se aplică antibioterapie de tip cefalosporină, în perfuzie şi IOT sau traheotomie în formele
cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută.
Fig. 1.3.2. Epiglotită acută
181
1.3.4.1.3.3 Laringo-traheo-bronşita acută a copilului mic
Este o afecţiune severă întâlnită la copilul între 1 - 2 ani, apărută în timpul gripelor cu
agentul mixovirus. Modificările anatomo-patologice sunt reprezentate printr-un exudat fluid,
apoi pseudo membranos asociat cu edeme şi atelectazii pulmonare. Simptomele sunt alarmante,
cu febră mare, tiraj inspirator şi expirator, cu evoluţie spre miocardită toxică şi exitus.
Tratamentul cuprinde antibiotice, corticoizi, enzime fibrinolitice în aerosoli, oxigenoterapie şi
eventual traheotomie , în functie de evoluţie.
1.3.4.2 Laringitele acute specifice
1.3.4.2.1 Laringitele acute din cursul bolilor infecto-contagioase
Laringita din difterie unde laringita se asociază anginei difterice, fiind determinată de
bacilul Klebs-Loeffler. Prezintă o gravitate deosebită. Leziunile laringiene reprezintă o extindere
a celor nazale şi faringiene, având o incidenţă maximă la vârsta copilăriei. Mucoasa
laringianăeste acoperită de pseudomembrane fibrinoase. Se manifestă prin răguşeală ce merge
spre afonie, dispnee până spre asfixie. Tratamentul se face profilactic, prin vaccinarea la timp a
copiilor.În caz de producere a bolii, se foloseşte seroterapia antidifterică 3.000 u/Kgcorp
subcutanat şi i. m. asociat cu anatoxina difterică simultan 2 cmc, repetabil a l5-a şi a 30-a zi.
Prognosticul este grav, putându-se complica cu paralizii de văl palatin, oculare etc.
Laringita din scarlatină, când apare concomitent cu enantemul bucofaringian, putând trece
neobservată. Foarte rar se complică cu laringite flegmonoase şi pericondrita, forme în care pe
lângă tratamentul cu antibiotice sunt necesare incizia, drenajul şi deseori traheotomia este
indicată.
Laringita din febra tifoidă în care afecţiunea de bază poate fi însoţită de laringită catarală,
ce se transformă după prima săptămână în ulcero-necrotică cu disfagie, otodinie, tulburări
respiratorii şi posibilă extindere spre cartilaje. Aceste modificări suntobiectivate prin
laringoscopie indirectă. Tratamentul este cel al unei laringite, cu adăugarea cloramfenicolului ce
previne apariţia ulceraţiilor.
Laringita gripală prezintă în evoluţie leziuni hemoragice cu subfuziuni sanguine
submucoase şi depozite fibrinoide, ce pot determina complicaţii sub formă de edem, abces,
flegmon. Tratamentul este local şi general cu antibiotice şi corticoterapie.
Laringita din rujeolă, varicelă prezintă în general o formă de laringită banală ce poate trece
neobservată.
Laringita din tusea convulsivă, determinata de un coco bacil Bordetela pertusis, are apariţie
endemo epidemică şi se manifesta în asociere cu o traheo bronşita. Tabloul clinic este dominat de
disfonie, tuse iritativă şi apoi o tuse productivă emetizantă, chintoasă, dispnee moderată şi o stare
generală moderat alterată. Tratamentul se face cu antibiotice, antihistaminice, calmante ale tusei,
aerosoli cu medicaţie mucolitică.
Laringita aftoasă şi herpetică se manifestă prin vezicule şi eroziuni superficiale în special la
nivelul epiglotei şi vestibulului laringian, determinând disfagie intensă.
182
1.3.4.2.2 Laringitele acute din boli generale
1.3.7.1.Laringita reumatismală reprezintă localizarea la nivelul articulaţiilor cartilajelor

laringiene a reumatismului poliarticular acut. Este o afecţiune rară care se manifestă prin
artrităcrico-aritenoidiană, monocordită (miozita corzii vocale) .
Simptomatologie: simptomele generate sunt cele ale reumatismului Sokolski-Bouillaud,
prezentând durere în timpul fonaţiei (cordita reumatismală); tumefacţia regiunii aritenoidiene
(artrita crico-aritenoidiană); afonie (în artrita crico-tiroidiană).
Tratamentul este condus de specialistul reumatolog.
1.3.7.2.Laringita gutoasă se caracterizează printr-o congestie moderată, difuză, parţială a
mucoasei laringiene, mai ales în regiunea aritenoidiană.
Articulaţia crico-aritenoidiană prezintă fenomene de artrită. Afecţiunea cedează la
tratamentul antigutos sau o dată cu dispariţia atacului gutos.(15,16,19,20,21,22)
1.3.4.3 Complicatiile laringitelor acute
1.3.4.3.1 Abcesul şi flegmonul laringian
Reprezintă o complicaţie a unei laringite edematoase spre o supuraţie circumscrisă (abces)

sau difuză (flegmon), observându-se consecutiv prezenţa unui abces periamigdalian, sau a unei
amigdalite acute linguale. Laringoscopia indirectă precizează diagnosticul, la palpare se
decelează adenopatie cervicală. Tratamentul este asemănător laringitei edematoase, adăugându-
se incizie şi drenaj.
1.3.4.3.2 Pericondrita şi condrita laringelui
Se datorează infectării scheletului laringian în urma traumatismelor deschise, a unor leziuni

inflamatorii şi tumorale, sau după intervenţii pe laringe, când infecţia pătrunde în profunzime
determinând leziunea. Simptomatologia apare datorită tumefierii laringelui şi leziunilor
supurative ce determină disfagie, disfonie şi crepitaţie în mobilizarea laringelui. Tumefierea
regiunii cervicale cu prezenţa fistulelor sau a sechestrelor, sunt indicii sigure ale pericondritei sau
condritei. Tratamentul se face prin administrarea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapie,
incizia colecţiilor cu extragerea sechestrelor după prealabilă traheotomie.
Fig.1.3.3. Abces laringian
183
1.3.4.3.3 Artrita cricoaritenoidiană şi cea cricotiroidiană
Se produce în general prin continuitate de la o supuraţie laringiană netratată corect, sau

consecutiv reumatismului articular acut. Se produc sinovite serofibrinoase ce determină necroza
cartilaginoasă şi anchiloza. Bolnavul prezintă disfonie, disfagie, tumefierea şi diminuarea
mobilităţii corzii vocale, obiectivată prin laringoscopie indirecta. Tratamentul este cel al
afecţiunii cauzale, rar necesitând traheotomia în urgenţă. (12,13,16,18).
1.3.5 LARINGITELE CRONICE
1.3.5.1 Laringitele cronice nespecifice
Reprezintă o inflamaţie difuză superficială a mucoasei laringiene, având o evoluţie

îndelungată. Intervin în etiologie anginele repetate, rinosinuzitele cronice, afecţiuni bronho-
pulmonare cronice şi deasemenea diverşi factori ca tabagismul, alcoolismul, surmenajul vocal.
Endoscopic şi laringoscopic, aceste laringite se pot clasifica astfel:
1.6.4.1.1 Laringita catarală cronică
Este primul stadiu al inflamaţiei cronice, reversibilă prin tratament corect şi laringoscopic
prezintă o hiperemie difuză a vestibulului laringian şi al corzilor vocale, cu posibile secreţii
vâscoase, albicioase.
1.6.4.1.2 Laringita pseudomixomatoasă (edemul Reincke)

Apare la cei cu afecţiuni laringiene la care se adaugă fumatul şi malmenajul. Laringoscopic
corzile vocale prezintă un edem alb translucid gelatinos, fără îngroşare de mucoasă sau
cheratoză.
Fig. 1.3.4. Laringită cronică pseudomixomatoasă (edem Reincke)
1.6.4.1.3 Laringite pahidermice roşii
Se manifestă prin disfonie aproape permanentă, laringoscopic prezentând o îngroşare a

mucoasei de culoare roşie. Deosebim următoarele forme:
184
Cordita pahidermică simplă, corzile vocale fiind roşii, netede, îngroşate, acoperite de
secreţii;
Cordita pahidermică verucoasă (granuloasă) ce este mai frecventă la femei, corzile vocale
prezentând granulaţii roşii ce pot să dea aspect neregulat marginilor libere ale corzilor vocale;
Ulcerul de contact reprezintă o pahidermie limitată la nivelul unei apofize vocale
aritenoidiene, datorată lovirii de aritenoidul de partea opusă cu apariţia unei ulceraţii;
Fig. 5. Ulcerul de contact
Granulomul se prezintă cao tumoră mică, cu aspect polipoid, roşu-violaceu, format din
ţesut inflamator apărut după traumatisme operatorii, sau intubaţii prelungite, apărând în special la
nivelul glotei cartilaginoase; (17).
Fig. 1.3.6. Granulom post-intubaţional coardă vocală stînga
Pahidermia interaritenoidiană se prezintă sub forma îngroşării de mucoasa

interaritenoidiană, cu aspect de creastă de cocoş, ce în fonaţie nu permite închiderea glotei.
Fig. 1.3.7. Pahidermie interaritenoidiană
185
1.6.4.1.4 Laringita pahidermică albă
- se caracterizează prin apariţia pe o zonă de mucoasă inflamatorie roşie, a unor zone plane
sau exofitice albe, cheratinizate.
Placa de leucoplazie se prezintă sub forma unei zone albă-sidefie, situată în 1/3 anterioară
a unei corzi vocale, mucoasa fiind în jur roşietică, fără limite nete între ele.
Fig. 1.3.8. Placă de leucoplazie

Forma exofitică se prezintă ca o masă albicioasă, denivelată, cu baza largă de implantare
la nivelul corzii vocale, ce proemină în ventricol, coarda vecină prezentând leziuni inflamatorii.
Mobilitatea corzilor vocale este păstrată. Se admite posibilitatea malignizării, când apare
diminuarea mobilităţii corzii vocale. Este considerată ca stare precanceroasă. Se manifestă prin
fonastenie ce merge spre răguşeală, cu tulburări senzitive sub formă de hiperestezie, arsuri şi tuse
cu hemaj în special dimineaţa. Laringoscopia indirectă, directă sau suspendată pune diagnosticul.
Tratamentul laringitelor cronice nespecifice implică un tratament medical :
- suprimarea focarelor de infecţie cronică;
- suprimarea factorilor iritativi şi toxici;
-administrarea de vaccinoterapie, vitamina A, inhalaţii şi aerosoli, alfachimiotripsină şi
microchirurgie laringiană cu ablaţie lezională.
- tratamentul refluxului gastroesofagian în colaborare cu specialistii gastroenterologi.
Fig.1.3. 9. Laringită cronică - forma exofitică
Tratamentul chirurgical se realizează prin laringoscopie suspendată cu microchirurgie sau

laser, în special în cazurile cu suspiciunea degenerării maligne, piesa fiind trimisă obligatoriu la
examenul anatomopatologic.
186
1.6.4.1.5 Laringita cronică hiperchinetică a copilului
Reprezintă o formă particulară de laringită cronică, întâlnită la copil datorată unui efort
vocal excesiv cu plâns, prezentând disfonie şi fonastenie. Se pune în evidenţă prin fibroscopie,
remarcându-se congestie şi îngroşarea mucoasei. Tratamentul este conservator cu aerosoli,
corticosteroizi, vitamina A, antiinflamatorii şi o igienă a efortului vocal. (1,7,8,9,10,14).
1.6.4.2 Laringitele cronice specifice
1.6.4.2.1 Tuberculoza laringiană
Reprezintă o infecţie de organ, secundară al cărei focar primar se găseşte pulmonar, mai
frecventă la bărbaţi. Anatomo-patologic se prezintă sub formă de infiltraţie circumscrisă sau
difuză, cu noduli şi posibile ulceraţii. Se găseşte sub formă productivă, exudativă şi miliară.
Anatomoclinic prezintă următoarele forme:
Forma infiltro-ulcerativă cronică cu apariţia ulceraţiilor la nivelul epiglotei şi vestibulului
laringian ce determină disfagie, tulburări respiratorii şi alterarea stării generale. Laringoscopic se
observă infiltraţie moderată la nivelul comisurii posterioare cu aspect de monocordită şi posibile
leziuni ulcero-infiltrative difuze supraglotice.
Fig. 1.3.10. Monocordită tbc stângă
Forma miliară acută este datorată diseminării hematogene difuze, prezentând febră,
disfonie, disfagie, tulburări respiratorii, tuse iritativă. Laringoscopic prezintă tumefierea
mucoasei, noduli miliari şi posibile ulceraţii. Adenopatie laterocervicală dureroasă. Diagnosticul
diferenţial se face prin examen biopsic cu celelalte forme de laringite cronice, polip şi neoplasm
laringian. Tratamentul tuberculozei laringiene se face în colaborare cu specialistul ftiziolog. Se
aplică măsuri de igienă şi de izolare a pacienţilor contagioşi.
1.6.4.2.2 Lupusul laringian
Apare consecutiv celui al nasului şi faringelui fiind mai rar ca localizare primitivă
laringiană. Anatomia patologică arată leziuni asemănătoare celor din tuberculoză, circumscrise şi
încapsulate, cu localizare de elecţie la nivelul epiglotei şi al repliurilor ariepiglotice, prezentând
posibile ulceraţii. Simptomatologia este în general frustă, descoperită întâmplător cu ocazia unei
laringoscopii sau fibroscopii şi confirmata biopsic, prin prezenţa celulelor lupice. Tratamentul
constă în administrarea de vitamina D2 şi calciu, prin metoda Charpy. Se administrează vitamina
187
D2 de 3 ori/săptămână câte 600. 000 u.I., timp de 2 - 3 luni, apoi 600. 000 u.I. la 2 săptămâni
timp de 3 luni, gluconat de calciu 0,50 g/zi, alimentaţie bogată în proteine, legume, fructe,
glucide.
1.6.4.2.3 Sifilisul laringian
este foarte rar ca localizare, cel congenital fiind excepţional. Se prezintă sub cele 4 forme:
primar, secundar, terţiar şi nervos, determinând diplegie respiratorie (sindromul Gerhardt).
Simptomatologic se manifestă prin disfonie, tulburări respiratorii şi disfagie. Prezenţa rinitei,
pemfigusului palmar şi plantar cât şi fisurile peribucale, pot însoţi pe cele laringiene. Examenul
serologic şi biopsia pune diagnosticul. Gomele sifilitice pretează la diagnostic diferenţial cu
TBC-ul şi neoplasmul laringian. Tratamentul este efectuat de specialistul dermatolog.
1.6.4.2.4 Scleromul laringian
reprezintă o inflamaţie cronică specifică laringiană, cu localizare predilectă la nivelul

nasului. La nivelul laringelui, prezintă infiltrate mici, rotunde, situate pe o bază de ţesut dur,
scleros, caracteristic fiind lipsa ulceraţiilor. Microscopic prezintă caracteristic celulele Mickulicz
şi corpusculii Russel ca şi bacilul specific încapsulat. Simptomele sunt asemănătoare celorlalte
laringite. Biopsia este obligatorie şi determinantă. Tratamentul este medicamentos prin
administrarea de Streptomicină 0,50 - 1 g/zi mai multe luni, sub controlul audiogramei şi
chirurgical prin microchirurgie laringiană şi posibilă traheotomie în formele dispneizante
1.6.4.2.5 Lepra laringiană
este produsă de bacilul Hansen, reprezentând astăzi o localizare rară. Determină leziuni sub
formă de noduli sau leziuni stenozante şi distructive nazo-faringo-laringiene. Tratamentul este
medicamentos prin aplicare de sulfone, rifampicină şi în caz de insuficienţă respiratorie acută
este necesar traheotomia.
1.6.4.2.6 Leziuni laringiene din dermatita buloasă
apar în afecţiuni ca pemfigus, dermatită buloasă şi herpetiformă, eritem exudativ polimorf.

Se incriminează un mecanism toxicoalergic. Laringoscopia şi examenul fibroscopic evidenţiază
leziuni buloase, ulcerative sau edematoase la nivelul vestibulului laringian. Pe lânga leziunile
dermatologice ,pacienţii prezintă disfonie, disfagie, tuse iritativă. Diagnosticul ca şi tratamentul
se face în colaborare cu specialistul dermatolog administrând corticoizi, antibiotice,
antihistaminice, antiseptice orofaringiene. (10,11,12).
188
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W. , Naumann H. H. , PfaltyC. R: - Ear, Nose and Throat Diseases. Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, New Zork, 1989,412-418.
2. BerkovitzB. J. , MoxhamH. - A Text Book of Head and Neck Anatomy. Bristol, 1988,214-217.
3. Browning G. G. - UpDated ENT. Butterworths, second Edition, 1987,127-131.
4. Buruiană M. - Otorinolaringologie pediatrică. Editura Medicală, Bucureşti, 1992.
5. CantinH. D. - Imaging of the larynx. Journal Radiology, 1989, 173, 1-11.
6. Călăraşu R. , Ataman T. , Zainea V. - Manual de patologie otorinolaringologică şi chirurgie cervico-
facială. Ed. Univ. "Carol Davila", Bucureşti, 2000,272-277.
7. CobzeanuM. D. , Rusu D. – Curs de patologie otorinolaringologică şi cervico-facială. Ed. PIM, Iaşi,
2003,194-202.
8. CotulbeaS. - Curs de Otorinolaringologie. Litografia U. M. F. Timişoara, 2001,24-37.
9. CummingsCh. W. - Otolaryngology. Headand Neck Surgery. Third Edition, Mosby, 1993, vol. ÎII,
1823-2229.
10. Dinu C. - Curs de Otorinolaringologie. Litografia U. M. F. Iaşi, 1979,281-299.
11. DubreuilCh. , HagenauerJ. P. , MorgenA. - ORL pour le practicien. SIMEP, 1987,87-94.
12.Dworkin JP. Laryngitis: types, causes, and treatments. Otolaryngol Clin North Am. Apr
2008;41(2):419-36.
13.Schalén L. Acute laryngitis in adults: diagnosis, etiology, treatment. Acta Otolaryngol Suppl.
1988;449:31.
14.Thompson L. Herpes simplex virus laryngitis. Ear Nose Throat J. May2006;85(5):304.
15. .Reveiz L, Cardona AF, Ospina EG. Antibiotics for acute laryngitis in adults. CochraneDatabaseSyst
Rev. 2007; Apr: 18- 23
16.Hanson DG. Diagnosis and management of chronic irritative laryngitis. Am J Med. 1999.
17.JabourB. A. , LufkinR. B. , HanafeeW. - Magnetic resonance imaging of the larynx. Journal Topics
Magnetic Resonance Imaging, 1990, 2(4), 60-68.
18.Kairys SW, Olmstead EM, O'Connor GT. Steroid treatment of laryngotracheitis: a meta-analysis of
the evidencefrom randomized trials. Pediatrics 1989;83:683-93.
19.Miko TL. Peptic (contact ulcer) granuloma of the larynx. J Clin Pathol. Aug 1989;42(8):800-4.
20.Marvin FP,Shapiro J-Acute and chronic Laryngeal Infections in Otolaryngology
PaparellaM,ShumrickD,Gluckmann J,Mayerhoff W,Saunders,Philadelphia,1991,2248-2254.
21.Popescu Cr. R. - Otorinolaringologie. Manual universitar, Editura Info-Team, 1997.
22.Postma GN, Koufman JA. Laryngitis. In: Bailey BJ, ed. Headand Neck Surgery-Otolaryngology. 2nd
ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998:731-739.
23 Gârbea ŞT. şi colab. - Patologie ORL. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1980,377-387.
24.Zenner P. H. - Terapie practică a afecţiunilor otorinolaringiene. Editura PIM, Iaşi, 2002,326-329.
25.Vaughan CW. Current concepts in otolaryngology: diagnosis and treatment of organic voice
disorders. N Engl J Med. Sep 30 1982;307(14):863-6.
26.Modlin IM, Moss SF, Kidd M, et al. Gastroesophageal reflux disease: then and now. J Clin
Gastroenterol. May-Jun 2004;38(5):390-402.
27.Katz PO. Gastroesophageal reflux disease--state of the art. Rev Gastroenterol Disord. 2001;1(3):128-
38.
28.Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, Hiltz SW, Black E, Modlin IM, et al. American
Gastroenterological Association Medical Position Statement on the management of gastro-esophageal
reflux disease. Gastroenterology. Oct 2008;135(4):1383-1395.
189
1.4 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE OTOMASTOIDIANĂ
Marcel Cosgarea, Alma Maniu, Sever Pop
1.4.1 FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN
Furunculul de conduct auditiv extern reprezintă o formă localizată de otită externă,

fiind rezultatul infecției foliculilor piloși, localizați la nivelul tegumentului care tapetează
conductul. Acești foliculi sunt prezenți doar la nivelul porțiunii externe, cartilaginoase a
acestuia.
Infectarea bacteriană a unui folicul pilos de la acest nivel are drept rezultat o infecție
cutanată profundă, bine circumscrisă, care conduce în final la formarea unui abces, frecvent
asociat cu un proces adjacent de celulită și edem.
Cel mai frecvent microorganism incriminat în etiologie este Staphylococcus aureus.
Cazurile sporadice de furunculoză izolată la nivelul conductului auditiv extern sunt în
corelație cu colonizarea bacteriană a canalului în prezența unor factori de risc locali (căldură,
umiditate, traumatisme locale, macerarea tegumentului).
Furunculozele recidivante se caracterizează prin episoade infecțioase repetate,
localizate la nivelul unor situs-uri multiple ale organismului. Un factor important în
dezvoltarea acestora este reprezentat de colonizarea vestibulului nazal și a perineului cu
tulpini patologice de S. aureus 1. Alți factori favorizanți implicați: diabetul zaharat,
hipogamaglobulinemia.
1.4.1.2 DIAGNOSTIC
Simptomatologia este dominată de o durere intensă (otalgie), asociată uneori cu

senzație de plenitudine auriculară. Pavilionul auricular și în mod special tragusul sunt
sensibile la palpare. Dacă edemul și celulita asociată diseminează la nivel retroauricular,
trebuie luat în discuție diagnosticul diferențial cu o otomastoidită acută 2.
Examenul otoscopic stabilește diagnosticul, evidențiază furunculul localizat la
nivelul segmentului lateral al conductului, membrana timpanică și porțiunea medială,
profundă a conductului sunt indemne. Dacă procesul infecțios este avansat, este vizibil și
dopul purulent cunoscut sub denumirea de bourbillion.
Pot fi prezente adenopatii peri-auriculare inflamatorii, sensibile la palpare.
Examinările bacteriologice nu sunt de rutină.
1.4.1.3 TRATAMENT
Fiind o afecțiune extrem de dureroasă, este indicată administrarea unui tratatment

antialgic adecvat la toți pacienții.
Modalitățile de tratament includ, pe lângă antialgice și antiinflamatorii nesteroidiene:
· antibioterapie orală, sistemică anti-stafilococică (oxacilină, macrolide, cefalosporine,
clindamicină, chinolone)
190
· tratament topic, local
· incizie, drenaj
Nu există dovezi cu privire la rezoluția simptomatologiei în funcție de strategia
individuală terapeutică aplicată. Tratamentul antibiotic oral este recomandat în stadiile
incipiente ale bolii. Dacă edemul și celulita asociată sunt marcate și extinse, atunci se indică
chiar antibioterapie intravenoasă. Colectarea abcesului, cu apariția burbionului sunt indicație
de incizie și drenaj chirurgical, după care se aplică un tratament topic. Este preferabilă inserția
unor meșe sterile îmbibate cu soluție sau ungvent cu antibiotic.
La pacienții care prezintă furunculoze multiple, recidivante se recomandă măsuri
terapeutice adiționale 3:
· terapie de eradicare cu mupirocină nazală
· terapie de eradicare cu flucloxacilină orală timp de 14 zile
· terapie de interferență bacteriană, prin implantarea deliberată a unor tulpini non-
patogene de S. aureus (502A), în vederea recolonizării vestibulului nazal și a
tegumentului
1.4.2. OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ
Otita externă malignă (OEM) este o afecțiune infecțioasă agresivă cu potențial letal,
având originea la nivelul conductului auditiv extern, și care în evoluție invadează țesuturile
moi și osoase de la nivelul bazei craniului, cu extensie finală la nivelul struct urilor
intracraniene 4.
Afecțiunea este rară, apare de regulă la persoane cu imunitatea compromisă. Cel mai
frecvent afectate sunt persoanele în vârstă, cu diabet zaharat asociat 5. Au fost raportate cazuri
asociate și cu alte condiții care determină o alt erare a imunocompetenței: imunosupresia
iatrogenică secundară tratamentelor oncologice și pentru transplantul de organe, pacienți cu
infecție HIV, neoplazii hematologice 6-8.
Marea majoritate a cazurilor sunt determinate de Pseudomonas aeruginosa 4, 9. Au
fost raportate și cazuri în care agentul etiologic era reprezentat de Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis 10. Dintre fungi, speciile de Aspergillus sunt cel mai frecvent
implicate, dar au fost raportate și cazuri cu specii exotice (Scedosporium apiospermum) 8.
1.4.2.2 DIAGNOSTIC
Simptomatologia este dominată de otalgie și otoree.

În stadiile inițiale afecțiunea este limitată la conductul auditiv extern, în evoluție se
extinde la nivelul structurilor osoase ale temporalului și ale bazei crani ului, și chiar
intracranian. Nervul facial este cel mai frecvent afectat, paralizia este de regulă consecința
leziunilor de la nivelul găurii stilo-mastoidiene. Evoluția ulterioară va determina afectarea
nervilor cranieni de la nivelul foramen jugulare. Extensia intracraniană se manifestă prin
cefalee, febră, rigiditate a cefei, alterarea conștienței 11.
Scintigrafia osoasă cu Technetiu (Tc-99m) radioactiv detectează afectarea osoasă
înainte ca tomografia computerizată de înaltă rezoluție să demonstreze distrucția osului.
Datorită faptului că izotopul este absorbit de către osteoclaștii și osteoblaștii care continuă
remodelarea țesutului osos chiar și după vindecarea infecției, scintigrafiile pot arăta rezultate
191
pozitive până la 9 luni după rezoluția bolii. Prin urmare, TC-99m este util doar pentru
demonstrarea afectării inițiale a osului 5. Ga-67 este un izotop mult mai sensibil, este absorbit
de către leucocite, valorile revin la normal imediat după ce infecția s-a rezolvat 12. Trebuie
însă menționat faptul că Ga-67 este absorbit de către orice proces inflamator (inclusiv otita
externă simplă), fiind util mai ales în monitorizarea evoluției bolii și nu în procesul direct de
diagnosticare 13.
O variantă modernă, dar extrem de scumpă, este folosirea combinată a izotopilor
radioactivi menționați, împreună cu SPECT 14.
În ultimii ani rezonanța magnetică nucleară (RMN) a jucat un rol tot mai important
în evaluarea imagistică a acestei afecțiuni. Unul din avantajele oferite de către această metodă
este posibilitatea de a diferenția leziunile provocate de procesul inflamator infecțios față de
leziunile produse în evoluția afecțiunilor tumorale maligne locale 15.
1.4.2.3. TRATAMENT
Tratamentul modern al otitei externe maligne a îmbunătățit semnificativ

supraviețuirea. Dacă în statisticile publicate de Chandler în 1968 mortalitatea era estimată în
jurul valorii de 46% 44, studiile recente demonstrează valori sub 10% 13.
1.4.2.3.1 Toaleta auriculară

Toaleta auriculară este extrem de importantă în managementul terapeutic al
afecțiunii. Sub control microscopic se aspiră secrețiile, se îndepărtează detritusurile celulare,
granulațiile. Utilizarea antibioticelor topice este subiect de controversă 5.
1.4.2.3.2 Antibioterapia sistemică

Tratamentul sistemic cu antibiotice anti-Pseudomonas reprezintă managementul de
elecție în tratamentul acestei afecțiuni. Durata administrării este de cel puțin șase săptămâni,
în cazurile severe prelungindu-se la câteva luni. Introducerea fluorchinolonelor a revoluționat
tratamentul otitei externe maligne 16. O problemă majoră apărută între timp este rezistența la
fluorchinolone, care a crescut de la 10% la începutul anilor 90, la 56% mai recent 9.
Fluorchinolonele se pot administra atât parenteral cât și sub formă orală. Pot fi folosite ca
monoterapie sau asociate cu aminoglicozide, ceftazidime, rifampicină 15. Un studiu
retrospectiv arată că nu există diferențe semnificative între rezultatele terapeutice obținute
prin monoterapie antibiotică eficientă, comparativ cu un tratament parenteral agresiv prin
asocieri de diverse antibiotice 17 .
1.4.2.3.3 Oxigenul hiperbaric

Oxigenul hiperbaric este folosit în centrele unde camerele hiperbarice sunt
disponibile. Există autori care au raportat efecte benefice, dar încă nu a fost realizat un studiu
prospectiv satisfăcător pentru a aprecia influența pozitivă reală 18.
1.4.2.3.4 Tratamentul chirurgical

La ora actuală există un consens în a recomanda tratamentul chirurgical doar la unele
cazuri, atent selecționate, scopul acestuia nefiind în nici un caz îndepărtarea în totalitate a
țesuturilor infectate. Se va efectua îndepărtarea sechestrelor osoase, evacuarea colecțiilor
purulente, debridarea țesutului de granulație. Aplicarea eficientă a terapiei antibiotice anti -
Pseudomonas a determinat reducerea drastică a numărului de intervenții chirurgicale și o
îmbunătățire semnificativă a prognosticului 13.
192
1.4.3 OTHEMATOMUL
Othematomul este o colecție sero-sangvinolentă care se dezvoltă la nivelul

pavilionului auricular, între cartilaj și pericondru. Cel mai frecvent este secundar unui
traumatism, deși ocazional poate fi consecința rupturii spontane a unui vas de sânge 19.
Localizarea la nivelul fosetei naviculare, pe fața anterioară a pavilionului auricular,
este explicată prin faptul că la acest nivel tegumentul este extrem de aderent de pericondrul
subjacent.
1.4.3.2 DIAGNOSTIC
Anamneza relevă prezența unui traumatism în antecedentele imediate, cel mai

frecvent e vorba de sportivi care activează în domeniul sporturilor de contact: lupte, rugby,
box, etc.
Este util a se investiga și starea psihică a pacientului, cunoscându-se frecvența mare a
afecțiunii la alienații mental.
Diagnosticul este clinic, inspecția pavilionului auricular evidențiază o tumefacție la
nivelul feței anterioare a pavilionului auricular, în zona fosetei naviculare. Tegumentul este
nemodificat, nu prezintă leziuni inflamatorii. Palparea relevă fluctuența leziunii.
Othematomul este nedureros.
În lipsa tratamentului, evoluția naturală merge spre o deformare inestetică a
pavilionului, cu apariția “urechii conopidiforme” (cauliflower ear). Persistența colecției mai
mult de 7-10 zile stimulează neo-formația locală de țesut fibro -cartilaginos. Ohlsen a
demonstrat într-un studiu experimental pe animale de laborator (iepuri) că, în timp ce
hematoamele subcutanate se resorb fără consecințe, acumularea subpericondrală de lichid
sero-sangvinolent determină stimularea proliferării celulelor mezenchimale la nivelul
pericondrului suprajacent, cu apariția de țesut fibro-cartilaginos de neo-formație 20.
Suprainfecția othematomului, poate determina dezvoltarea unei pericondrite, cu necroza
consecutivă a cartilajului. Suprainfecția se produce când există soluții de discontinuitate la
nivelul tegumentului.
1.4.3.3. TRATAMENT
Tratamentul othematomului este chirurgical. Evacuarea colecției se poate

efectua în două moduri: aspirarea cu un ac gros de siringă (dacă accidentatul se prezintă în
primele ore de la apariția tumefacției) sau incizie cu drenaj. În principiu se recomandă a doua
alternativă. Incizia se efectuează în pliurile naturale ale pavilionului, în regiunile ascunse
de proeminențele cartilaginoase, din considerente estetice. Intervenția se poate efectua în
anestezie locală. Anestezia generală se poate utiliza la copii. Se evacuează conținutul, se
chiuretează cu blândețe suprafața cartilajului (pentru a îndepărta cheagurile și zonele
necrozate), se chiuretează cu delicatețe și pericondrul 1.
Există descrise și tehnici care folosesc o incizie posterioară, cu îndepărtar ea
unui mic fragment patrulater de cartilaj, și crearea unei ferestre de acces pentru evacuarea
hematomului 21.
Simpla aspirație a conținutului este urmată frecvent de recidive. În ambele
cazuri (aspirație, incizie) este necesară aplicarea unui pansament compresiv, mulat pe
reliefurile anatomice ale pavilionului auricular, care să asigure alipirea pericondrului de
cartilajul subjacent. Acest lucru se poate realiza prin efectuarea unei suturi transfixiante care
193
traversează țesuturile pavilionului auricular. Atât pe fața anterioară, cât și pe fața posterioară a
pavilionului se plasează sub buclele suturii pansamente (rulouri de tifon) care să împiedice
lezarea tegumentului. Acestea se mențin 7-10 zile.
Ținând cont de tropismul pe care îl manifestă Pseudomonas aeruginosa față de
cartilajul auricular, se recomandă administrarea de ciprofloxacină orală pe perioada menținerii
pansamentului compresiv.
1.4.4 PERICONDRITA
1.4.4.1. DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
În sens strict etimologic, termenul de “pericondrită” se referă la infecția/inflamația

pericondrului urechii externe: pavilionul auricular și conductul auditiv extern. Unii autori
includ însă sub această denumire și alte entități infecțioase/inflamatorii ale urechii externe:
erizipelul (infecție streptococică a tegumentului suprajacent), celulita (infecție a țesuturilor
moi) și condrita (infecție a cartilajului) 22.
Etiologia este cel mai frecvent post-traumatică: leziuni tegumentare mecanice,
chimice, degerături, arsuri, infecția secundară a unui othematom, infecții secundare
intervențiilor chirurgicale efectuate la nivelul conductului auditiv extern sau la nivelul
pavilionului auricular, piercing-ul înalt al porțiunii cartilaginoase a pavilionului 23. Infecțiile
cutanate superficiale (erizipelul), sau ale țesuturilor moi subjacente (celulita) se pot propaga în
profunzime, cu implicarea pericondrului (pericondrita) și a cartilajului (condrita) auricular.
Micro-organismele cel mai frecvent întâlnite sunt: Pseudomonas aeruginosa și
Staphylococcus aureus (75-90%, respectiv 50%) 24.
Anatomo-patologic sunt descrise hiperplazia straturilor dermale, edemul țesutului
celular subcutanat, infiltrat masiv cu leucocite polimorfonucleare, edemul și îngroșarea
pericondrului, liza cartilajului subjacent 24.
1.4.4.2. DIAGNOSTIC
Simptomatologia este dominată de durere.

Examenul obiectiv relevă un pavilion auricular cu semne inflamatorii evidente:
congestie, tumefacție, indurație. Palparea unor zone de fluctuență sugerează prezența de
abcese, asociate cu o posibilă condrită. Lobulul auricular, lipsit de structură cartilaginoasă,
este de regulă indemn.
Diagnosticul este clinic, nu sunt necesare examinări paraclinice suplimentare.
Anamneza este de asemenea importantă, insistându-se asupra antecedentelor traumatice.
Un diagnostic diferențial important este cu policondrita recidivantă, afecțiune
reumatologică, autoimună, cu afectare cartilaginoasă pe situs-uri multiple, caracter sistemic,
posibilă afectare oculară (keratită, sclerită), vasculită asociată 22. Au fost raportate cazuri de
limfome non-Hodgkin extra-nodale, localizate la nivelul pavilionului auricular, cu aspect
clinic similar pericondritei 25.
1.4.4.3. TRATAMENT
Formele ușoare se rezolvă prin antibioterapie orală și locală. Tratamentul cu un

antibiotic cu spectru larg de acțiune, care să acopere inclusiv Pseudomonas aeruginosa,
trebuie început cât mai precoce. Prezența unor abcese subpericondrale necesită incizie și
194
drenaj chirurgical. Acestea trebuie efectuate doar când fluctuența este evidentă, o incizie
prematură putând favoriza diseminarea infecției 22 .
Evoluția nefavorabilă sub acest tratament impune măsuri terapeutice mai agresive.
Unii autori recomandă excizia cartilajului necrozat, chiar până la o condrectomie totală,
incluzând și tegumentul și țesutul conjuctiv supraja cent afectat. Aceste proceduri determină
însă deformități inestetice importante consecutive 26, 27.
Alți autori 28, 29 au publicat rezultate pozitive prin utilizarea unui sistem de drenaj și
irigație continuă cu o soluție cu antibiotic și cortizon, folosind tuburi de polietilenă fenestrate,
aplicate subpericondral. Tratamentul se recomandă a fi efectuat timp de patru săptămâni,
rezultatele estetice fiind evident superioare comparativ cu metoda clasică de excizie și
debridare a țesuturilor afectate.
Dificultățile întâmpinate în obținerea unor concentrații de antibiotic eficiente la
nivelul cartilajului devascularizat, mai ales în cazul leziunilor provocate de arsuri, au condus
la imaginarea unor metode alternative de administrare locală a antibioticului. Una dintre
acestea este iontoforeza. Eficacitatea acestei proceduri a fost demonstrată experimental
(leziuni ale pavilionului auricular produse de arsuri, la șobolani și iepuri) prin administrarea și
obținerea unor concentrații mari de penicilină și gentamicină la nivelul cartilajului auricular 30,
31
.
Govrin-Yehudain raportează eficacitatea radioterapiei în doze mici (0.8 Gy)
administrată în trei-patru ședințe, timp de două zile, în pericondritele rezistente la tratamentul
antibiotic uzual 32.
Ca și modalităț i de prevenire a pericondritei acute menționăm: efectuarea piercing-
ului auricular doar la nivelul lobulului, care este lipsit de structură cartilaginoasă, asepsie și
antisepsie perfectă în procedurile chirurgicale care descoperă cartilajul auricular, drenajul
prompt în condiții aseptice al othematoamelor, administrarea profilactică, precoce de
antibioterapie activă pe gram-negativi în managementul arsurilor pavilionului 22.
1.4.5. CORPII STRĂINI AURICULARI
Majoritatea corpilor străini auriculari sunt de competența medicului de ambulator.

Deși simple, manevrele de extracție necesită acuratețe în execuție, corpul străin fiind adesea
nepericulos prin el însuși, leziunile fiind provocate mai ales prin procedurile inadecvate de
extragere 33.
Corpii străini cel mai frecvent întâlniți la nivelul conductului auditiv extern sunt:
dopurile de vată, insectele, mărgelele de plastic sau sticlă, bucăți de hârtie, jucării de
dimensiuni reduse. Copiii sunt cei mai expuși, prin auto-inserția corpului străin.
1.4.5.2. TABLOU CLINIC
Pacienții pot fi total asimptomatici, sau se pot prezenta la medic acuzând otalgie,
otoree (în caz de otită externă supra-adăugată), chiar hipoacuzie.
La marea majoritate a pacienților adulți este vorba de dopuri de vată uitate în conduct
sau rămase după tentative de curățare a conductului cu bețișoare având vârful înfășurat în
vată. Un alt corp străin întâlnit frecvent la adult este cățelul de usturoi auto-introdus cu scop
analgetic.
195
Prezența insectelor vii este extrem de supărătoare prin discomfortul generat de
zgomotul produs și de mișcarea acestora prin conduct.
Complicațiile pot fi secundare acțiunii de introducere a corpului străin, pot fi cauzate
de către corpul străin inclavat în conduct sau sunt urmarea acțiunii terapeutice de extragere a
acestuia. În general este vorba de leziuni tegumentare simple și/sau dezvoltarea unei otite
difuze externe. Ca și complicație rară a fost citată paralizia facială apărută ca urmare a
eliberării de material alcalin dintr-o baterie, cu necroza consecutivă a țesuturilor adjacente 34.
Complicațiile sunt frecvent consecința leziunilor produse prin manopere nereușite de
extragere. Leziunile tegumentare sunt prezente în 48% din aceste cazuri; pot fi asociate cu
perforații ale membranei timpanice și chiar cu leziuni ale lanțului osicular din cavitatea
urechii medii 35.
1.4.5.3. TRATAMENT
Tratamentul corpilor străini auriculari constă în îndepărtarea acestora. Manopera este

bine să fie efectuată de către specialistul ORL, în condiții de vizibilitate perfectă (otoscop,
oto-microscop).
În alegerea modalității de extragere a corpului străin trebuie ținut cont de trei aspecte
principale:
Natura corpului străin
Tehnicile de extragere diferă în funcție de natura corpului străin:
ï insectele vii trebuie omorâte în prealabil prin aplicare de ulei la nivelul
conductului, după care extragerea se face cu ajutorul unei pense, cu aspiratorul sau prin
spălătură auriculară
ï în cazul obiectelor organice (bob de fasole) care absorb apă, se umflă și
determină otalgie, în principiu nu se va tenta spălătura auriculară
ï obiectele anorganice cu suprafață neregulată/netedă, cu margini, pot fi extrase
cu ajutorul penselor auriculare Hartmann
ï obiectele rotunde cu suprafață neregulată/netedă pot fi extrase prin spălătură
auriculară sau prin utilizarea unui cârlig sau stilet cu vârful încurbat, similar celor utilizate la
îndepărtarea cerumenului
Localizare
Corpii străini localizați la nivelul porțiunii laterale, cartilaginoase a conductului
auditiv extern pot fi extrași cu ușurință, la nivel de ambulator ORL, utilizând una din tehnicile
descrise mai sus: spălătură auriculară, aspirație, extragere cu pense speciale auriculare sau
cârlig.
Probleme mai deosebite ridică corpii străini inclavați în porțiunea medială a
conductului, dincolo de istm, mai ales dacă au fost practicate tentative nereușite de extracție și
pacientul prezintă leziuni locale inflamatorii. Se poate impune o extragere a corpului străin
prin manopere chirurgicale, care necesită uneori anestezie generală, și un abord endo - sau
retro-auricular. Dacă conformația anatomică a conductului nu permite o bună vizualizare se
impune frezarea porțiunii osoase 36. 19% din pacienți necesită anestezie generală 37.
Pacient
Copiii necesită o abordare specifică, mai ales dacă în antecedente s-au efectuat
tentative nereușite de extracție, care au determinat durere, discomfort, traumă 37. În asemenea
cazuri este utilă câștigarea încrederii pacientului. De multe ori este necesară o sedare sau chiar
anestezie generală pentru a efectua manopera de extracție în bune condiții. În final trebuie
evaluată starea țesuturilor locale, prezența leziunilor inflamatorii impune un tratament topic
ulterior.
196
1.4.6. COLESTEATOMUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN
Colesteatomul primar de conduct auditiv extern și keratosis obturans sunt două

entități clinice și patologice diferite. În anii 80 cele două afecțiuni au fost definite pentru
prima dată ca entități patologice distincte 38.
Keratosis obturans se caracterizează prin acumularea de depozite de keratină
descuamată la nivelul conductului, în timp ce colesteatomul primitiv de conduct se
caracterizează prin invazia unei arii localizate de eroziune a osului subjacent de către epiteliul
scuamos de acoperire, sub forma unui sac.
Se consideră că o migrație epitelială anormală ar fi factorul etiologic principal în
etiopatogenia keratosis obturans 39.
A fost sugerată existența a două tipuri de boală 40:
una de natură inflamatorie, secundară unei posibile infecții acute virale, având
drept consecință modificări inflamatorii la nivelul conductului auditiv extern, cu alterarea
migrației epiteliale normale
a doua, formă, silențioasă, este generată de o separare anormală a keratinei,
care persistă și după îndepărtări repetate
Etiologia colesteatomului primar de conduct nu este pe deplin elucidată. Se consideră
că marea majoritate a cazurilor sunt post-traumatice sau post-chirurgicale. O zonă osoasă
expusă la nivelul conductului osos se infectează, produce un sechestru osos și, prin migrarea
epiteliului la nivelul acestei anomalii osoase se produce colesteatomul 41.
Din punct de vedere anatomo-patologic, în keratosis obturans avem un pattern
geometric al dopului de keratină cu lamele de cheratină dispuse ca “foițele de ceapă”. Nu se
evidențiază procese de eroziune sau necroză la nivelul osului subjacent. În colesteatomul
primar keratina derivă de la nivelul unui sac care invadează țesutul osos al conductului auditiv
extern (fragmente osoase sunt vizibile în interiorul acestui sac), la acest nivel fiind prezente
leziuni importante de eroziune și necroză 42.
1.4.6.2. DIAGNOSTIC
Din punct de vedere clinic, cele două entități prezintă aspecte diferite. Keratosis
obturans apare de regulă la tineri. Simptomele dominante sunt otalgia și hipoacuzia de tip
transmisie. Uneori se asociază cu sinuzite cronice și/sau bronșiectazii 41.
În cazul colestatomului de conduct, cel mai frecvent motiv de prezentare la medic
este reprezentat de o otoree cronică, asociată cu o otalgie discretă și/sau prurit la nivelul
conductului. Hipoacuzia este de regulă absentă, sau minimă. Unul din șase, până la unul din
douăsprezece cazuri sunt bilaterale 43.
Diagnosticul se bazează pe examenul otomicroscopic. În keratosis obturans canalul
auditiv poate să apară lărgit, dilatat. Uneori sunt necesare examinări imagistice (CT) pentru a
evalua eventualele eroziuni ale osului.
Examinările histopatologice ale oricărui țesut de granulație prezent la nivelul
conductului auditiv extern sunt utile pentru diagnosticul diferențial cu procesele tumorale
maligne și cu otita externă necrozantă.
1.4.6.3. TRATAMENT
În keratosis obturans este necesară îndepărtarea dopului de keratină. De regulă,
manopera este efectuată în anestezie generală. La cazurile recidivante au fost propuse tehnici
chirurgicale de plastie a conductului auditiv extern, cu rezultate foarte bune 44.
197
Colesteatomul se tratează de asemenea chirurgical. Abordul este trans-canal sau
trans-mastoidian. Se efectuează îndepărtarea țesutului osos necroz at și a colesteatomului,
repararea defectului utilizează fascie temporală 44.
1.4.7. OTITA EXTERNĂ NECROZANTĂ BENIGNĂ
Otita externă necrozantă benignă este o entitate clinică caracterizată prin apariția unei
zone localizate de necroză idiopatică a osului timpanal, cu modificări asociate inflamatorii ale
tegumentului suprajacent 45. Există în literatură mai multe sinonime pentru această afecțiune:
otita necrozantă benignă a conductului auditiv extern, osteonecroza benignă a conductului
auditiv extern, necroza aseptică a conductului auditiv extern, necroza idiopatică a osului
timpanal etc.
Etiologia este necunoscută. Teorii care implicau insuficiența vasculară, osul timpanal
fiind predispus la necroză datorită vascularizației locale deficitare, au fost propuse încă din
anul 1954 46. Microangiopatia diabetică a fost incriminată, fără însă a se aduce dovezi
evidente că această afecțiune ar fi mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat. Microembolii
arteriale, traumatismele locale repetate au fost de asemenea incluse în lista agenților etiologici
45
.
1.4.7.2. DIAGNOSTIC
Simptomele sunt necaracteristice: prurit, otalgie, otoree. Din anamneză trebuie

eliminată o posibilă radionecroză la pacienții care au efectuat cobaltoterapie în antecedente.
Diagnosticul afecțiunii este unul clinic. Se bazează pe evidențierea aspectului
caracteristic la examenul otoscopic și/sau otomicroscopic: prezența unei zone bine delimitate
de lipsă tegumentară la nivelul căreia apare o porțiune denudată de os superficial necrozat. La
nivelul epiteliului peri-lezional pot fi prezente modificări minore inflamatorii, infecțioase,
cruste. Localizarea este de regulă unilaterală, deși au fost raportate și cazuri cu afectare
bilaterală 47. Necroza osoasă este limitată la porțiune internă a canalului extern dar au fost
raportate și cazuri cu extensie la nivelul annulus-ului timpanal și perforații asociate ale
membranei timpanice 48.
Diagnosticul diferențial se face cu otita externă malignă, colesteatomul de conduct
auditiv extern, keratosis obturans, osteoradionecroza, tumorile benigne și maligne ale
conductului auditiv extern.
Investigațiile paraclinice sunt rareori necesare. Dacă pacientul prezintă otoree, se
poate efectua un examen bacteriologic al secreției auriculare. În cazul în care se izolează
Pseudomonas, diagnosticul pledează mai mult spre otita externă malignă. Dacă se ia în
considerare tratamentul chirurgical, o tomografie computerizată ajută la aprecierea extensiei
necrozei osoase. Prezența unor granulații, leziuni exofitice impune efectuarea unei biopsii cu
examen histopatologic, în vederea excluderii unui proces cronic inflamator granulomatos
(sifilis, tuberculoză) și/sau a unei malignități 45.
În cele mai multe cazuri, sub acțiunea unui tratament conservativ eficient, evoluția
este favorabilă; se produce izolarea și eliminarea sechestrului osos, urmată de re -epitelizarea
locală. Au fost însă raportate cazuri izolate cu necroză osoasă progresivă urmată de denudarea
nervului facial sau a golfului venei jugulare 48.
198
1.4.7.3. TRATAMENT
Conduita clasică conservativă constă în îndepărtarea sechestrului osos, odată ce

acesta s-a separat spontan, toaleta locală și tratament topic local anti -infecțios. Pot fi
administrate și antibiotice pe cale orală.
Există autori care propun o conduită mai agresivă cu abordul chirurgical precoce și
îndepărtarea sechestrului până la nivelul osului sănătos 49. Oxigenul hiperbaric poate fi folosit
ca și tratament adjuvant la cazurile cu necroză progresivă care nu răspund la tratamentul local
și sistemic 47.
1.4.8. OTITELE MEDII
1.4.8.1 GENERALITĂŢI
În ultimii 25 de ani, oamenii de știință și clinicienii au făcut eforturi susținute să se

pună de acord în privința terminologiei și a definiției otitelor medii. Numărul mare de
publicații apărute în ultimii ani a creat numeroase dificultăți în elaborarea unor ghiduri de
tratament general acceptate. Confuziile existente pot fi explicate prin absența unor definiții
clare, ceea ce duce la includerea în studiile clinice a unor grupuri inomogene de pacienți, cu
imposibilitatea de interpretare corectă a rezultatelor . Cele mai mari controverse au existat în
definirea termenilor de otită medie acută (OMA) și otită medie seroasă (OMS). OMA este
afecțiunea cea mai frecventă pentru care se prescriu antibiotice la copii. Utilizarea în exces a
antibioticelor a dus la creșterea rezistenței antimicrobiene, utilizarea unor antibiotice cu
spectru din ce în ce mai larg, ceea ce a ridicat costurile directe legate de boală. La aceasta se
mai adaugă cheltuielile indirecte legate de absenteismul de la școală și locul de muncă. Dacă
în Statele Unite prescrierea antibioticelor se făcea de rutină, în unele țări din Europa s -a
introdus conceptul de temporizare a tratamentului antimicrobian inițial în OMA și folosirea
acestuia numai în cazul în care simptomatologia nu se ameliorează [50]. La ora actuală există
un consens asupra termenilor: otită medie acută (OMA) și otită medie seroasă (OMS), dar nu
există o părere unanimă în privința termenilor care ar trebui folosiți pentru a defini anumite
stadii evolutive sau grade de severitate ale acestor afecțiuni [51-53]. Termenul de OMA
definește procesul inflamator acut al urechii medii în general și nu specifică forma clinică sau
stadiul bolii. Termenii folosiți pentru diferitele stadii ale bolii acute sunt de OMA congestivă,
OMA catarală (seroasă acută), OMA purulentă. Termenul de otită medie seroasă (OMS)
implică prezența procesului inflamator cronic. Menționăm faptul că gradul de severitate se
referă la condițiile legate la boala în sine, iar termenul de stadiu se referă la o perioadă sau o
fază distinctă în cursul evoluției unei otite medii. Termenul de stadiu poate fi folosit și pentru
o complicație sau o sechelă a bolii. Din aceste motive există foarte multe clasificări pentru
otitele medii și nu toate sunt foarte clare.
Termenii cel mai frecvent folosiți în legătură cu otitele medii sunt următorii: (1)
Otita medie (OM) – inflamația mucoasei din urechea medie, fără referire la etiologie
sau patogeneză.
Otita medie acută (OMA) – apariția bruscă a unor semne și simptome cu debut acut
cum sunt otolgia și febra, datorate cel mai frecvent unei inflamații purulente prezente la
nivelul mucoasei urechii medii, de etiologie virală/bacteriană.
Otita medie congestivă – este un stadiu al inflamației acute a urechii medii fără
prezență de lichid în spațiile urechii medii. Clasic acest stadiu precede apariția unui exudat la
nivelul urechii medii și se poate asocia cu otalgie.[54]
199
Otita medie catarală (seroasă) acută – este un stadiu al inflamației acute a urechii
medii cu prezență de lichid seros în spațiile urechii medii. Otita medie catarală acută poate
precede apriția otitei medii purulente sau poate apare în faza de rezoluție a acesteia. [55]
Otita medie purulentă – este un stadiu al inflamației acute a urechii medii cu
prezență de lichid purulent în spațiile urechii medii.
Miringita buloasă – apare ca și o inflamație acută a membranei timpanice cu
prezența unei sau mai multor flictene la nivelul membranei timpanice. Cel mai comun mod de
apariție este la debutul unei OMA și trebuie tratată ca o OMA. [56] De obicei este semnul
unei infecții mai severe și trebuie tratată agresiv cu agenți antimicrobieni. [57]
Otita medie seroasă (OMS) – inflamație cronică prezentă la nivelul mucoasei urechii
medii cu prezența unei colecții de lichid la nivelul spațiilor urechii medii; semnele și
simptomele infecției acute sunt absente și nu există o perforație la nivelul membranei
timpanice.
Exudatul urechii medii – definește prezența unui lichid la nivelul urechii medii fără
precizarea etiolopatogeniei sau duratei acestuia. Exudatul poate fi seros, mucos, purulent.
Exudatul poate fi datorat unei OMA sau unei OMS. Exudatul poate fi recent (acut) sau cu
durată mai lungă (subacut sau cronic).
Disfucția tubară – definește o disfuncție a urechii medii care poate avea simptome
asemănătoare otitei medii ca și hipoacuzie, otalgie sau tinitus dar fără prezența exudatului la
nivelul urechii medii. Aceasta disfuncție poate fi rezultatul unei obstrucții tubare sau a unei
trompe prea largi. Ultima condiție este asociată de obicei cu autofonie.
Otita medie supurată cronica – defineşte prezența unui proces inflamator cronic
localizat la nivelul mucoasei urechii medii caractezitat prin otoree și perforația membranei
timpanice.
Timpanoscleroza – este un proces de hialinizare a membranei timpanice sau a
mucoasei urechii medii. Poate fi considerată o sechelă sau o complicație a otitei medii
seroase (OMS) sau a otitei medii supurate cronice (OMSC) dar poate apare și posttraumatic.
Se asociază frecvent cu hipoacuzie datorită fixării lanțului osicular.
Atelectazia urechii medii – retracția completă sau parțială (pungă de retracţie) a
membranei timpanice cauzată de disfuncția cronică a trompei lui Eustachio
Otita adezivă – poate apare după evoluția îndelungată a atelectaziei urechii medii,
membrana timpanică fiind îngroșată şi lipită complet de relieful peretelui intern al casei
timpanului.
CLASIFICAREA OTITELOR MEDII
Otita medie acută (OMA)

Otită medie seroasă (OMS)
Otită medie supurată cronică (OMSC)
fără colesteatom
simplă (activă sau inactivă)
granulativă
-cu colesteatom
Otite medii specifice
Sechele postotitice
1. Atelectazia urechii medii-pungile de retracție
2. Otita adezivă
3. Timpanoscleroza
200
Inflamația acută în cele mai multe cazuri purulentă a mucoasei urechii medii,
determinată de virusuri sau bacterii, care pătrund din rinofaringe prin trompa lui Eustachio.
Otita medie acută este mai frecventă la copii. În Anglia aproximativ 30% din copii
sub vârsta de 3 ani se prezintă la medic în fiecare an pentru OMA, dintre care aproximativ
97% sunt tratați cu antibiotice. În statele Unite, 70% din copii prezintă cel puțin un episod de
OMA înainte de vârsta de 2 ani. [58] Un studiu prospectiv efectuat la Pittsburgh, care a
urmărit copii din mediu urban și rural în primii 2 ani de viață, a determinat că incidența
episoadelor de exudat al urechii medii este de aproximativ 48% până la vârsta de 6 luni, 79%
până la vârsta de 1 an și 91% până la vârsta de 2 ani. [59] Diferența în incidență între
naționalități depinde de factori socioeconomici, factori climaterici și rasiali. Copii cu vârstă
cuprinsă între 6 și 11luni par să fie cei mai susceptibili la OMA, frecvența scăzând la vârsta
de 18-20 luni. Incidența este ceva mai mare la băieți față de fete. Un mic procent dintre copii
fac această boală mai târziu în viață de obicei la vârsta de 4sau 5 ani.
După erupția dentiției definitive incidența bolii scade dramatic, cu toate că anumiți
indivizi predispuși continuă să prezinte episoade acute în perioada de adult. OMA apare
ocazional la adult fără antecedente otice în cadrul unei infectii de căi respiratorii superioare.
Există diferențe în funcție de rasă în incidența otitei medii acute, astfel la copii care trăiesc în
aceeași comunitate, nativii americani și inuiții au o incidență mai crescută a OMA față de
copii africani. (13)
1.4.8.2.3. Etiologie- fiziopatologie

Otita medie acută (OMA), apare de obicei în contextul unei infecții de căi respiratorii
superioare care afectează rinofarigele. Cel mai frecvent infecția recunoaște o etiologie virală,
dar și alergia sau alte condiții inflamatorii (refluxul gastroesofagian) pot provoca extinderea
inflamației spre porțiunea medială a trompei lui Eustachio. [60, 61] Edemul și congestia
mucoasei de la nivelul trompei lui Eustachio și a urechii medii duc la o îngustare a lumenului
tubar, care produce scăderea accentuată a presiunii la nivelul spațiilor aeriene ale urechii
medii. Apare astfel o reacție inflamatorie acută caracterizată prin vasodilatație și apariția unui
exudat inflamator care este steril la început (stadiul congestiv și stadiul cataral). În cazul
supraifecției bacteriene (stadiul purulent) exudatul devine purulent, conținând leucocite lizate
şi germeni microbieni.
Enzimele proteolitice conţinute în leucocite sunt eliberate în puroi, iar ele vor
determina necroza membranei timpanice cu apariția unei perforații la nivelul acesteia.
Incidența mai mare a bolii la copii poate fi explicată prin diferențele care există între anatomia
trompei lui Eustachio la copil față de adult. [62] La copilul mic, trompa lui Eustachio este
localizată la 10º față de planul orizontal Frankfort, în timp ce la adult este la 45º. [63]
Copii au de asemenea o trompă mai scurtă şi cu o rigiditate mai scăzută față de adult.
[64] Există o minoritate de copii la care trompa lui Eustachio este hipotonă. Copii cu tulburări
neuromusculare sau anomalii ale primului sau cel de al doilea arc branhial au trompa prea
deschisă, permitând refluxul secrețiilor din rinofaringe în cavitățile urechii medii. Pe de altă
parte se pare că la copil, mușchiul tensor al vălului palatin implicat în dilatarea trompei lui
Eustachio este mai puțin eficient. [65]
Cu toate că virusurile respiratorii reprezintă cauza OMA în 80% din cazuri, rolul
precis al implicării acestora în etiopatogenia bolii nu este pe deplin înțeles. Cele mai frecvente
virusuri incriminate sunt rinovirusurile, urmate de virusul influenza tipA și virusul sincițial
201
respirator. Infecția căilor respiratorii superioare precede sau este concomitentă otitei medii
acute la aproximativ un sfert din cazuri, dar prezența virusurilor izolat la nivelul cavităților
urechii mediii este rară. Totuși s-a demonstrat faptul că administrarea vaccinului trivalent anti
influenza A, reduce incidența otitei medii acute în sezonul când infecțiile cu acest virus sunt
prezente. [66]
Dintre bacteriile patogene cel mai frecvent identificate în otita medie acută sunt
streptococcus pneumoniae, haemophilus influenza, moraxella catarrhalis și streptococii din
grupul A. [67] Într-un procent de până la 20% din cazuri au fost găsite enterobacterii și
stafilococul auriu. [68] În ultimii ani a crescut numărul de haemophilus influenza rezistent la
betalactamaze. [69] Introducerea vaccinului pneumococic conjugat heptavalent, a avut ca și
rezultat o creștere a moraxellei catarrhalis și a staphylocccului aureu ca și patogeni. [70, 71]
Statusul imun pare să joace un rol semnificativ în frecvența apariției episoadelor de
otită medie acută. Deși majoritatea cercetărilor s-au axat pe studierea aspectui imunologic al
otitei medii seroase, au fost totuși demonstrate câteva relații între otita medie acută și statusul
imun al pacientului și anume:
-producția de anticorpi condiționează clearance-ul secrețiilor din urechea medie după
un episod acut
-imunizările anterioare pot avea un rol preventiv, diminuând colonizarea
nazofaringelui cu patogeni
-formarea anticorpilor în timpul otitei medii acute poate preveni următoarele
episoade
-deficitele imune minore sau trecătoare pot determina apariția otitei medii acute
recurente
În literatura de specialitate s-a acordat o atenție deosebită asupra rolului jucat de
imunoglobuline (Ig) și abilitatea pacienților în formarea acestora. Imunoglobulina G2 (Ig2),
sau imunoglobulina G4 (Ig 4) sunt responsabile pentru formarea imunității împotriva
antigenelor polizaharidice, deficitul de formare a acestor anticorpi conducând invariabil la
apariția otitei medii acute (OMA). Există foarte mulți pacienți cu sindrom Down care prezintă
o scădere a funcției imunoglobulinelor A (IgA), IgG2 sau IgG4 ceea ce poate explica parțial
riscul acestora pentru rinită cronică și otită medie. Impli carea mecanismului imun în
etiopatogenia otitei medii acute nu este confirmată. Se pare că mucoasa din rinofaringe joacă
un rol mai important și în special modificările imune ale țesului limfoid conferă o anumită
protecție prevenind aderarea patogenilor la nivelul mucoasei. Pe de altă parte nu toate
imunglobulinele prezente în rinofaringe au un efect protectiv. Prezența imunglobulinei E
(IgE) Berstein produce o hipersensibilizare la nivelul mucoasei trompei lui Eustachio. Reacția
alergică la nivelul rinofaringelui și la nivelul capătului distal al trompei produce stază cu
formarea concomitentă a exudatului la nivelul urechii medii. [72]
Anumite categorii de pacienți cu imunodeficiențe prezintă un risc mai mare de a face
otită medie acută. În aceată categorie sunt incluși pacienții cu deficit de IgA, cei cu
hipogamaglobulinemie, deficitul de celule T ca și sindromul Di George și deficitul
complementului. [73]
Factorii de risc incriminați pentru apariția otitei medii acute și a otitei medii
recurente sunt: vârsta mică a mamei, sub de 20 de ani, fumatul în timpul sarcinii și copii
arborigeni. [74]
Ghidurile internaționale, bazate pe studii metaanalitice, au stabilit că pentu
diagnosticul OMA, necesită: 1) istoric de debut acut al simptomatologiei, 2) prezența
exudatului, 3) semne și simptome ale inflamației mucoasei urechii medii.
Criterii de diagnostic care definesc OMA [75]:
202
1. Prezența unor semne și simptome acute care denotă inflamația mucoasei din
urechea medie
2. Prezența exudatului la nivelul urechii medii, demonstrată prin:
a. Bombarea membranei timpanice
b. Limitarea sau absența mobilității membranei timpanice
c. Nivele hidroaerice la nivelul urechii medii
d.Otoree
3. Semne și simptome ale inflamației urechii medii indicate prin:
a. Congestia membranei timpanice
b. Otalgie semnificativă (disconfort datorat urechii care interferă cu activitatea
obișnuită sau cu somnul)
1.4.8.2.4.1 Simptome
La debut copii prezintă simptome nespecifice cum sunt iritabilitate, febră, obstrucție
nazală, rinoree, otalgie. Un studiu prospectiv efectuat pe un număr de 354 copii care s-au
prezentat la medic pentru o infecție de căi respiratorii superioare a arătat prezența unor
simptome comune ca și febra, cefaleea și plâsul excesiv la 90% di n copii care prezentau
OMA, aceleași simptome fiind prezente la copii fără OMA în proporție de 76%. [76] Ulterior
febra poate să crească până la 40 ºC, otalgia crește în intensitate și devine pulsatilă , iar în
lipsa unui tratament adecvat apare otoreea purulentă. Hipoacuzia este întotdeauna prezentă în
caz de OMA, iar la adult hipoacuzia poate fi acompaniată de acufene. De obicei, numai
anamneza este slab predictivă pentru diagnosticul OMA în special la copii mici. [77]
1.4.8.2.4.2 Otoscopia
Pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine este necesară vizualizarea membranei
timpanice pentru identificarea exudatului sau a modificărilor inflamatorii de la nivelul urechii
medii. La copii examinarea otoscopică poate fi uneori dificilă din cauza unui conduct auditiv
extrem de îngust, prezența cerumenului, imposibilitatea de a menține o poziție fixa a capului.
Pentru o examinare corectă trebuie vizualizată cel puțin 75% din suprafața
membranei timpanice. [78] De menționat faptul că la copii poate apare o congestie timpanică
sau o hipervascularizație trecătoare în timpul plânsului sau a unei rinofaringite acute fără
semnificație patologică. Aspectul membranei timpanice este variabil în funcție de stadiul
evolutiv al bolii.
Otita medie congestivă – reprezintă stadiul inițial al OMA. În stadiul inițial relieful
membranei timpanice nu este modificat, dar se poate observa accentuarea vascularizației la
periferia acesteia sau de-a lungul mânerului ciocanului . Studiile recente metaanalitice au
confirmat acest stadiu prin timpanocenteză [79] (Figura 1.4.1)
Figura 1.4.1. Otită medie congestivă
203
Otita medie catarală acută – congestia moderată a membranei timpanice, fără
bombare; uneori în acest stadiu se poate vedea prin transparența membranei timpanice un
nivel de lichid sau bule hidroaerice. Aceste stadii ale OMA nu necesită terapie
antibiotică.(Figura 1.4.2)
Figura 1.4.2. Otită medie catarală acută
Otita medie purulentă – în evoluție membrana timpanică devine intens

congestionată, apare bombarea acesteia mai accentuată la nivelul cadranului posterosuperior,
cu pierderea reperelor. Uneori se poate asocia miringita buloasă caz în care stratul extern al
membranei timpanice se poate descuama și poate apare otoree serosanghinolentă. [80] Dacă
se produce perforația membranei timpanice apare o otoree abundentă, la început mucoasă
după care aceasta, devine purulentă. (Figura 1.4.3)
Figura 1.4.3. Otită medie purulentă
1.4.8.2.4.3 Proceduri diagnostice complementare

Dacă examenul otoscopic nu este elocvent prezența exudatului la nivelul urechii
medii poate fi confirmată prin examen otomicroscopic, otoscopie pneumatică [81], prin
timpanometrie sau reflectometrie acustică. [83,83]. Prezența exudatului poate fi demonstrată
direct prin timpanocenteză.
Endoscopia nazo-faringiană este utilă putându-se observa prezența unor secreții
purulente la nivelul rinofaringelui, vegetații adenoidiene sau tumori.
Examenul microbiologic al secrețiilor recoltate prin timpanocenteză sau prin
perforație, culturi din secreţiile nazale sau rinofaringiene permit orientarea terapeutica.
Probele biologice sanguine – hemoleucogramă, VSH arata o inflamatie nespecifica
Ecografia si radiografia sinusurilor paranazale se efectuaza pentru diagosticul
afecțiunlor asociate.
Radiografiile de mastoidă în incidența Schuller sunt indicate pentru diagnosticarea
unei mastoidite asociate.
204
Examenul computer tomografic poate fi necesar dacă se suspicionează prezența unei
complicații, dar rezonanța magnetică nucleară este mai adecvată în acest caz.
1.4.8.2.5 Evoluţie
Există studii care au arătat că OMA se poate vindeca spontan chiar în lipsa unui
tratament. [84] În alte situații boala se vindecă cu sechele sau poate determina apariția unor
complicații importante.
1.4.8.2.6 Complicaţii
Complicațiile pot să apară datorită extinderii infecției dincolo de mucoasa urechii
medii.
Mastoidita acuta - este complicație a OMA care apare prin extinderea infecției
bacteriene la mucoasa celulelor mastoidiene cu apariția unei osteite asociate. Mastoidita acută
ca și complica ție a OMA, este mai frecvent întâlnită la copii mai mici de 2 ani, dar poate
apărea la orice vârstă. Încidența bolii a fost aproximată la 4 cazuri/100000 copii pe an, fiind
mai frecventă în tările în curs de dezvoltare. [85]
Anatomopatologic este vorba despre un abces mastoidian care distruge septurile
intercelulare sau chiar compacta osoasă a mastoidei cu apariţia unui abces subperiostal.
Bacteriile responsabile pentru apariția bolii sunt aceleași ca și în OMA : streptococcus
pneumoniae, (30%), streptococcus pyogenes (5%), haemophilus influenzae (20%),
staphylococcus aureus (20%), pseudomonas aeruginosa, escherichia coli și proteus mirabilis
[86] - simptomatic boala se manifestă prin agravarea manifestărilor clinice ale otitei medii
acute, cu agravarea stării generale, febră, otodinie intensă, creşterea cantitativă a secreţiilor
auriculare hipoacuzie. După aproximativ două- trei săptămâni, apare o tumefacţie
retroauriculară, fluctuentă (abcesul subperiostal), care decolează pavilionul auricular şi îl
împinge înainte, umple şanţul retroauricular şi uneori decolează şi tegumentul peretelui
posterior al conductului auditiv extern.(Figura 1.4.4)
La otoscopie se poate vedea o membrană timpanică intens congestionată, bombată.
Uneori boala poate evolua mascat. [87] Mastoidita mascată-în această formă de boală
simptomatologia este mascată de administrarea incorectă a tratamentului antibiotic. Prezența
mastoiditei este suspicionată în cazul în care membrana timpanică nu-și recapătă aspectul
normal, persistă o sensibilitate la palparea mastoidei în contextul în care copilul prezintă o
stăre generală alterată, subfebrilități și un VSH (viteză de sedimentare a hematiilor) accelerat
la testările sanguine. Examenul computer tomografic este util arătând opacifierea marcată a
celulelor mastoidiene datorită colecției purulente sau o liză a septurilor osoase intercelulare.
[88] Tratamentul mastoiditei acute este în primul rând chirurgical, prin deschiderea mastoidei,
(mastoidectomie). Tratamentul antibiotic este adjuvant.
Figura 1.4.4. Copil cu mastoidită acută, imagine preoperatorie. Se observă

prezența abcesului subperiostal.
205
Alte complicații intratemporale sunt– paralizia nervului facial, labirintita acută,
petrozita, otita acută necrotizanta. Complicații intracraniene posibile sunt meningită,
encefalită, abcesul cerebral, tromboza sinusului sigmoidian. Complicațiile sistemice pot fi
bacteriemie, artrita septică, endocardita bacteriană.
1.4.8.2.7 Diagnosticul diferential

Otita externă
Dureri dentare
Afecțiuni ale articulației temporomandibulare
Sindromul Eagle – iritația nervului glosofaringian datorată unui proces
stiloidian prea lung
Cancerul peretelui lateral al orofaringelui și hipofaringelui (nevralgie de
glosofaringian), mai ales la adult
Traumatismele
Sindrom cervico-facial (C4-C5)
1.4.8.2.8 Tratament
Tratamentul durerii trebuie efectuat în special în primele 24 de ore ale unui episod de
OMA. Aceasta este o recomandare importantă bazată pe rezultatele trialulilor clinice
randomizate cu preponderenţa beneficiului faţă de risc. Deşi durerea este o parte integrală a
bolii clinicienii o consideră des un simptom secundar fără să-i acorde atenţie. [89]
Se pot recomandă analgetice/antipiretice : diclofenac oral/ supozitoare 75-150 mg/zi
adulți, 2mg/kg corp la copii. Se mai poate folosi ibuprofen 1,2-1,8 g/zi la adulți, 20 mg/kgc/zi
copii sau acetaminofen 1500-2000 mg/zi oral/supozitor pentru adulți sau 6.5mg/kg/zi corp
oral sau 12mg/kg corp supozitoare pentru copii.
Alte procedee ajutătoare: aplicații locale de căldură de două ori pe zi câte 5-10
minute.
Soluțiile topice locale care conțin antibiotice nu sunt eficiente pentru durere, soluțiile
topice care conțin anestezice de tipul benzocainei sunt eficiente dar pot produce alergii.
Prescierea vasoconstrictoarelor nazale sub formă de spray sau picături este utilă
(xilometazolină 0.1% pentru adulți, 0.05% pentru copii).
Terapia antimicrobiană
Discuții ample au existat în literatură asupra temporizării tratamentului antibiotic.
Numeroase trialuri placebo controlate din ultimii 30 de ani au arătat că la mulții copii boala se
vindecă fără sechele chiar în lipsa tratamentului antibiotic. [90] După 24 de ore de la debutul
bolii 61% din copii au prezentat ameliorarea simptomatologiei chiar dacă au primit tratament
placebo, iar în ziua 7-a aproximativ 75% dintre copii au prezentat rezoluția simptomelor. [91]
Un trial randomizat din Marea Britanie care a comparat efectele tratamentului antibiotic
administrat imediat, cu cele ale antibioticului administrat după 72 de ore, la copii cu vârsta
cuprinsă între 6 luni și 10 ani a arătat ca 67% din copiii la care s-a amânat terapia antibiotică
nu au mai necesitat antibiotice.
Administrarea imediată a antibioticelor a scurtat evoluția bolii cu o zi dar nu au fost
diferențe în absența de la școală, prezența durerii sau a disconfortului. [92] Pe de altă parte,
tratamentul antibacterian de rutină a fost citat de cele mai multe ori fiind principala cauză a
scăderii dramatice a incidenței complicațiilor OMA. Tratamentul antibacterian de rutină al
OMA s-a arătat că nu este o metodă sigură împotriva apariției mastoiditei sau a altor
complicații.[93-95] De asemenea nu există date care să confirme că administrarea
antibioticelor de rutină poate preveni apariția meningitei bacteriene în caz de OMA. [96]
Supravegherea copilului 24-48 ore fără administrarea de agenți antimicrobieni poate fi o
206
opțiune pentru copii peste vârsta de 6 luni, în absența semnelor de boală severă (otalgie
moderată/medie, febră sub 39 °C, timpan congestionat fără bombare).
Criteriile clare de terapie inițială cu antibiotice la copii sunt: vârsta sub 6 luni sau
prezența semnelor și simptomelor de boală severă de boală (otalgie medie/severă, febră peste
39 °C, timpan intens congestionat, repere șterse, epanșament retrotimpanic). [97]
Antibioticul de primă alegere este amoxicilina 80-90mg/kg corp(c) pe zi, care este
eficientă pe germenii întâlniți în mod obișnuit în OMA și este bine tolerată. La pacienții cu
boală severă terapia antibiotică trebuie inițiată cu doze mari de amoxicilină (90mg/kgc/zi) –
clavulanat de potasiu (6,4mg/kgc/zi) divizat în două prize. [98] Această doză are suficient
clavulanat de potasiu pentru a asigura rezistența la toate lactamazele produse de hemophilus
influenzae și moraxella catarr halis. Dacă pacientul este alergic la amoxicilină se pot indica
următoarele antibiotice: cefdinir (15mg/kgc/zi), cefuroxima (30mg/kgc/zi), azytromicină
(10mg/kgc/zi în prima zi, apoi 5mg/kgc/zi următoarele 4 zile). Dacă pacientul nu are toleranță
digestivă se administerază o singură doză de ceftriaxon (50mg/kg). [99]
Durata tratamentului este de 10 zile pentru copii sub vârsta 2 ani și de 7 -10 zile
pentru copii peste vârsta de 2 ani. [100]
Dacă pacientul nu răspunde în primele 48-72 ore la tratamentul antibiotic și
diagnosticul de OMA este sigur se schimbă antibioticul cu ceftriaxon injectabil. [101] În caz
de răspuns nefavorabil se recomandă timpanocenteza cu recoltarea secreției pentru
diagnosticul bacteriologic.
În cazuri rare când timpanocenteza nu este posibilă se ia în considerare clindamicina
ca și opțiune terapeutică.
La adult tratamentul cu amoxicilină 3grame/zi, în trei prize asigură doza curativă.
Alte opțiuni terapeutice sunt amoxicilină – clavulanat de potasiu, sau cefalosporinele de
generația a 2-a (cefuroxim-axetil).
Tratamentul chirurgical
Miringotomia (timpanocenteza): este indicată când persistă bombarea membranei
timpanice în scopul calmării durerii sau pentru diagnostic bacteriologic la cazurile care nu
răspund la tratament. Miringotomia este considerată o procedură chirurgicală și se efectuează
în condiții de sterilitate. Anestezia este generală la copii și locală, la nivelul conductului
auditiv extern la pacinţii adulți. Incizia membranei timpanice se face în cadranul antero-
inferior și trebuie să fie paralelă cu fibrele radiare din pars tensa.
Adenoidectomia: este indicată în caz de otită medie recidivanta, de obicei
concomitent se practică timpanotomie cu inserție de aerator transtimpanal.
Antrotomia/mastoidectomia: este indicată în cazurile în care se suspicionează
prezența unei complicații.
Tratament profilactic
Unele studii arată că vaccinarea antigripală la copii sub 2 ani reduce incidența
apariției OMA cu 30% în sezonul rece. Acest efect protector nu s-a putut dovedi la copiii cu
vârstă mai mare. [102] Vaccinul conjugat anti-pneumococic reduce incidența bolii cu 6%.
Acesta este indicat în caz de otită medie recurentă sau la copii imunodeprimați.
1.4.8.2.9 Prognostic
Cu un tratament antibiotic corespunzător, ca doză și durată, asociat cu un tratament
antiinflamator pentru dezobstrucția trompei lui Eustachio, boala se vindecă în cele mai multe
cazuri. Uneori poate apare însă o hipoacuzie neurosenzorială. În cazul OMA recurente
adenoidectomia cu inserția tuburilor de dren rezolvă problema în 85 % din cazuri.
207
1.4.8.3 OTITA MEDIE SEROASĂ
1.4.8.3.1 Definitie
Inflamația mucoasei de la nivelul urechii medii cu acumularea unui lichid (exudat)
seros sau seromucos, fără semne sau simptome de infecție acută otică şi fără perforația
membranei timpanice.
Otita medie seroasă este o afecțiune frecvent întâlnită în practica pediatrică și
reprezintă aprox. 25-35% din toate cazurile de otită medie. [103] Un studiu efectuat în Marea
Britanie a arătat că 5% din copii cu vârstă de până la 5 ani au avut cel puțin un episod de
hipoacuzie bilaterală asociat unei OMS cu durată de minim trei luni. [104] Incidența bolii
scade dramatic după vârsta de 6 ani. [105] Studiile din Statele Unite și Europa au estimat că
aproximativ 50-80% din copii sub 4 ani au fost afectați cel puțin o dată de OMS. Alte
cercetări au arătat că între vârsta de 2 luni și 2 ani, 91.1% din copii mici au cel puțin un episod
de exudat al urechii medii, în 52.2% din cazuri fiind afectate ambele urechi. [106] OMS este
cea mai frecventă cauză de tratament chirurgical la copii în Marea Britanie. [107] OMS poate
apare mai rar la adulți, după o infecție de căi respiratorii superioare, după călătorii cu avionul
sau în cazul prezenței unei formațiuni tumorale la nivelul rinofaringelui. [108]
1.4.8.3.3 Etiologie
Cauzele otitei medii seroase sunt multifactoriale. Studiile recente arată că de cele mai
multe ori OMS apare ca urmare a unei OMA, prin urmare recunoaște aceeași factori
etiologici. Aproximativ 45% din copii care au avut un episod de OMA prezintă un exudat
persistent la nivelul urechii medii la o lună de la episodul acut, iar la 10% dintre aceștia
exudatul este prezent şi la trei luni. După ce inflamația acută produsă de infecția bacteriană se
rezolvă apare o dereglare a mecanismului de drenare al secrețiilor de la nivelul urechii medii,
ceea ce duce la persistența exudatului. [109] Au fost incriminați mai mulți factori care duc la
dereglarea acestui mecanism printre care disfuncția ciliară, edemul mucoasei,
hipervâscozitatea secrețiilor sau un posibil gradient de presiune nefavorabil. Teoriile mai noi
asupra etiopatogeniei OMS descriu ca eveniment primar inflamația mucoasei urechii medii
produsă de bacterii care deja sunt prezente la nivelul urechii medii. Senturia și colaboratorii
au detectat prezența bacteriilor in exudatul urechii medii în 1958. [110]
Studiile care au urmat au raportat că cele mai comune bacterii prezente în OMS sunt:
hemophilus influenzae (8-20%), streptococcus pneumoniae (4-10%), și moraxella catarrhalis
(2-8%) [111, 112]. Alte bacterii care au fost detectate în exudat sunt streptococcus pyogenes,
staphylococcus aureus, bacteriile gram negative și anaerobii. Când exudatul durează mai
mult de trei luni predomină speciile de pseudomonas. Singura diferență față de OMA în
privința bacteriilor patogene din urechea medie este faptul că în OMS frecvența acestora este
mai mică. Aceast rată scăzută de bacterii poate fi explicată prin mai multe cauze, una dintre
acestea fiind prezența bacteriilor sub forma de biofilme. [113] Cele mai recente studii susțin
că în exudatul de la nivelul urechii medii există bacterii care sunt metabolic active, care nu pot
fi detectate prin tehnicile de cultură bacteriană obișnuite și nu pot fi eradicate prin tratament
antibiotic. Acestea sunt prezente sub formă de biofilme sau sechestre bacteriene intracelulare,
fiind implicate în etiopatogenia OMS sau a otitei medii recurente. Alte teorii recente, care
încearcă să explice inflamația primară de la nivelul urechii medii, incriminează refluxul
gastro-esofagian în declanșarea acesteia.
Refluxul gastroesofagian este frecvent întâlnit la copii mici iar pătrunderea sucului
gastric și a pepsinei în urechea medie este posibilă datorită imaturității trompei lui Eustachio.
[114] Acest fenomen produce inflamația mucoasei urechii medii și obstrucție tubară. [115]
208
Crapko a demonstrat prezența pepsinei în urechea medie la 60% din copiii cu otită medie
seroasă. [116] De asemenea mecanismele stresului oxidativ au fost incriminate în declanșarea
bolii. Yilmaz a publicat un studiu în care a demonstrat modificări semnificative ale stresului
oxidativ la pacienții cu OMS. [117] Oricum rolul unor eventuale terapii cu antioxidanți în
OMS nu este încă suficient investigat.
Indiferent de cauza OMS, disfuncția trompei lui Eustachio este prezentă aproape
întotdeuna în OMS. Această disfuncție duce la scăderea presiunii la nivelul cavităților urechii
medii cu acumularea exudatului seros și metaplazia epiteliului mucoasei urechii medii, cu
transformarea acestuia într-un epiteliu activ secretor, ceea ce are drept urmare formarea unui
mucus vâscos. Această disfuncție poate apare într-o serie de circumstanțe cum sunt
obstrucțiile anatomice sau obstrucțiile inflamatorii secundare alergiei, infecțiilor de căi
respiratorii superioare sau traumatismelor. Obstrucția orificiului trompei lui Eustachio în
rinofaringe este asociată de asemenea cu creșterea prevalenței OMS.
Cea mai comună cauză este reprezentată de prezența vegetațiilor adenoide la copil.
De asemenea pacienții cu despicătura vălului palatin și copii cu sindrom Down au o incidență
mai crescută a OMS. La adult pot fi identificate cauze specifice in cazul OMS ca și afecțiuni
ale sinusurilor paranazale, carcinomul de rinofaringe sau sechelele postradioterapie. Factorii
de risc pentru otita medie seroasă sunt considerați: lipsa alimentații naturale a sugarului,
statusul socio-economic precar, părinții fumători, istoric de otită medie seroasă în familie.
[118]
De cele mai multe ori singurul simptom pentru care copii se prezintă la medic este
hipoacuzia, semnalată de obicei de părinți. Aceasta poate fi însoțită de scurte episoade de
otolgie sau acufene sau poate fi o descoperire întâmplătoare în cazul controalelor screening.
[119] La adult apare o senzație de presiune sau ureche înfundată, otalgia fiind rar prezentă.
Simptomele asociate pot fi obstrucția nazală, secreții nazale posterioare, rinoree apoasă
datorată unei infecții de căi respiratorii superioare sau alergiei.
Otoscopie: membrana timpanică este translucidă, apare retracția membranei
timpanice, apofiza externă a ciocanului mai proeminentă, mânerul ciocanului orizontalizat; la
examinarea membranei timpanice se poate observa un nivel de lichid (Figura 1.4.5) sau
apariția unor nivele hidroaerice după efectuarea manevrei Valsalva (Figura 1.4.6); dacă
exudatul este mucos membrana timpanică este de culoare gri, mată, aspirată.
Figura 1.4.5. Otită medie seroasă (OMS), prin transparența membranei se poate
vedea nivelul de lichid
Otoscopia pneumatică: insuflarea aerului în conductul auditiv extern pentru a putea

examina mobilitatea membranei timpanice este o metodă importantă pentru confirmarea
diagnosticului în caz de OMS. Dacă există un exudat la nivelul urechii medii, membrana
timpanică este imobilă sau cu mobilitate diminuată. Ghidurile pentru diagnosticul și
tratamentul otitei medii seroase recomandă folosirea otoscopiei pneumatice ca metodă
209
principală de diagnostic deoarece această metodă are o sensibilitate de 94% și o specificitate
de 80% în diagnosticarea bolii. [120] În plus examinarea este ușor de efectuat și nu implică
costuri suplimentare. [121]
Figura 1.4.6. Otită medie seroasă-se pot observa bulele hidroaerice
Probele cu diapazonul și audiograma tonală limina ră evidențiază o hipoacuzie de

transmisie pâna la 40 dB.
Testele de audiometrie variază în funcție de vârsta copilului. La copii mici se poate
face audiograma observațională comportamentală.
Când diagnosticul de OMS este incert se recomandă efectuarea timpanometriei și a
reflectometriei acustice. Timpanometria cu o probă standard de 226 Hz este relevantă pentru
copii mai mari de 4 ani. [122] Copii mai mici necesită un echipament specializat cu o probă
cu frecvențe mai înalte. Timpanometria are o rată de sensibilitate și specifitate pentru
diagnosticul OMS de 90%.
Timpanometria – este probabil cel mai util test pentru diagnosticul OMS. La
timpanometrie se evidențiază o curbă de tip B în 43% din cazurile de OMS și de tip C în 47%
din cazuri [123] (figura 1.4.7).
Figura 1.4.7. Aspectul curbelor la timpanometrie
Studiile efectuate au demonstrat faptul că otoemisiunile acustice sunt negative în

cazul OMS la o hipoacuzie de peste 25 dB. [124] Absența otoemisiunilor acustice este înalt
corelată cu prezența unei timpanograme de tip B, motiv pentru care unele autorități au
introdus ideea folosirii otoemisiunilor acustice pentru detectarea screening a hipoacuziei la
copii de vârstă școlară. [125] Screeningul pentru OMS a fost contestat însă, deoarece nu
există evidențe că detectarea precoce a lichidului în urechea medie la un copil sub 4 ani clinic
sănătos, aduce beneficii în dezvoltarea limbajului sau a inteligenței. [126] Această examinare
este utilă pentru monitorizarea evoluției OMS. Dacă după tratamentul corect al OMS,
210
otoemisiunile acustice nu se pozitivează se ridică suspiciunea unei hipoacuzii neurosenzoriale
asociate.
Există anumite categorii speciale de copii care prezintă factori de risc pentru
dezvoltarea limbajului, copii cu afecțiuni asociate precum: hipoacuzie permanentă indiferent
de prezența OMS, anomalii craniofaciale (despicătura de văl palatin, sindromul Down,
sindromul Robin, sindromul Charge), autism, cecitate. [127-129]
La acești copii suspiciunea prezenței OMS necesită o atitudine mai agresivă atât în
privința procedurilor diagnostice cât și în privința procedurilor terapeutice. [130]
Examenul endoscopic al orofaringelui, nasului și al rinofaringelui poate detecta
prezența vegetațiilor adenoide, a unor malformații velare la copii sau prezența unor mase
tumorale, în special la adulți.
Radiografia de mastoidă (incidența Schuller) poate detecta reducerea pneumatizării
mastoidiene sau o mastoidită mascată.
Testele alergice cutanate se indică pentru pentru depistarea unor eventuale alergii.
Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară sunt utile în detectarea
unor eventuale mase rinofaringiene. Este utilă detectarea sreening a refluxului
gastroesofagian.

Otita medie cu eozinofile este caracterizată prin prezența eozinofilelor în
exudatul urechii medii și prezența unei hipoacuzii neurosenzoriale netratabile severe. Această
formă de otită se asociază frecvent cu astmul bronșic. Boala evoluează spre cofoză, singurul
tratament care se poate face este cu corticosteroizi.
Hemotimpanul caracterizat prin prezența unei colecții sanghinolente la nivelul
urechii medii, apărute posttraumatic.
Glomusul timpanic- diagnosticul se sustine imagistic
Granulomatoza Wegener a urechii medii – boală autoimună, care poate evolua
cu hipoacuzie de transmisie sau mixtă. Anticorpii anticitoplasmatici neutrofili (ANCA) sunt
pozitivi.
1.4.8.3.6 Evoluție – complicații

Resorbtia lichidului din urechea medie poate să apară spontan în lipsa oricărui
tratament în foarte multe cazuri. Suprainfecția virală sau bacterienă a exudatului din urechea
medie poate duce la apariția OMA sau OMA recurente.
Alteori boala se poate vindeca cu sechele (perforația membranei timpanice,
timpanoscleroza) sau poate evolua spre alte forme de otită (otita atelectazică, otita adezivă,
otită medie supurată cronică).
1.4.8.3.6.1 Timpanoscleroza
Timpanoscleroza se caracterizează prin prezența unor depozite hialine acelulare,

calcificate situate la membranei timpanice şi în straturile submucoase ale urechii medii.
Procesul patologic are loc în lamina propria a membranei timpanice şi la nivelul membranei
bazale a mucoasei urechii medii. Fixarea lanţului osicular in depozitele de calciu şi fosfaţi,
duce la apariția hipoacuziei de transmisie. Cel mai adesea procesul de fixare apare în atică,
afectând capul ciocanului și corpul nicovalei. Timpanoscleroza este de obicei o sechelă a unei
afecţiuni cronice a urechii medii, incidența acesteia în otitele medii cronice fiind estimată
între 9% și 38% [131] dar poate fi asociată un cu o traumatism al membranei timpanice, cum
este timpanostomia pentru inserţia tubului de aeraţie transtimpanic. [132] Hipoacuzie de
211
transmisie secundară timpanosclerozei limitată la membrana timpanică este rară, deşi
cicatricea timpanului la locul de inserţie al aeratorului transtimpanic este comună. [133-135]
Timpanoscleroza poate fi clasificată astfel [136]:
Stadiul I – timpanoscleroză limitată la membrana timpanică (sau cu minimă
afectare a urechii medii), cu auz normal, proces denumit şi miringoscleroză. Aceast stadiu
poate fi subclasificat astfel:
o Stadiul 1-1 – timpanoscleroză limitată la un cadran din pars tensa
o Stadiul 1-2 – timpanoscleroză limitată la două sau mai multe cadrane, dar fara
afectarea membranei timpanice în totalitate (Figura 1.4.8)
o Stadiul 1-3 – timpanoscleroză ce cuprinde membrana timpanică în totalitate
Stadiul II – similar stadiului I dar cu prezenţa hipoacuziei de transmisie
secundară procesului de timpanoscleroză
Stadiul III – timpanoscleroza urechii medii, fără afectarea auzului
Stadiul IV – stadiul III dar cu afectarea auzului
Stadiul V – timpanoscleroză care implică membrana timpanică, dar şi urechea
medie, fara pierdere de auz
Stadiul VI – timpanoscleroză extinsă care implică membrana timpanică şi
urechea medie, cu pierdere de auz (Figura 1.4.9)
Tratamentul este chirurgical practicându-se timpanoplastie.
Figura 1.4.8. Timpanoscleroză-seobservă plăcile de timpanoscleroză la nivelul

membranei timpanice
Figura 1.4.9. Imagine intraoperatorie-se pot observa depozitele nodulare de

timpanosceroză situate la nivelul peretelui intern al casei timpanului
Tratamentul timpanosclerozei este chirurgical, practicându-se timpanoplastie. Deși

unii autori susțin că timpanoscleroza reapare după tratament chirurgical, alții au raportat
rezultate excelente în ceea ce privește recuperarea auzului. [137] Discuțiile ample au existat în
literatură cu privire la cazurile de fixare stapediană. Timpanoplastia în aceste situații se poate
212
efectua dar riscurile traumatizării urechii interne sunt mai mari decât beneficiile datorită
coexistenței eroziunii labirintice. [138]
1.4.8.3.6.2 Otita atelectazică și pungile de retracție
Atelectazia urechii medii este o sechelă a disfuncției conice a trompei lui Eustachio,
cu afectarea ventilației urechii medii și a mastoidei. Deschiderea trompei asigură schimburile
gazoase dintre mediul înconjurător și urechea medie. Schimburile gazoase sunt asigurate și
prin intermediul mucoasei urechii medii. Modificarea schimburilor gazoase din urechea medie
se pare că ar fi unul din factorii implicați în apariția atelectaziei. [139]
În cazul atelectaziei, apare retracția totală sau parțială membranei timpanice spre
urechea medie. Punga de retracție este o arie localizată de atelectazie a membranei timpanice.
Sadé și Berco, [140] Tos and Poulsen [141] au descris patru stadii pentru retracția membranei
timpanice:
stadiul I – retracția membranei timpanice
stadiul II – retracția membranei timpanice în contact cu nicovala
stadiul III – atelectazia urechii medii
stadiul IV – otita medie adezivă.
Din punct de vedere clinic otita atelectazică determină apariția unei hipoacuzii de
transmisie. Aspectul membranei timpanice este variabil în funcție de stadiul evolutiv al bolii.
Membrana timpanică este retractată spre relieful peretelui intern al casei timpanului. Pungile
de retracție pot fi localizate în orice cadran al membranei timpanice dar de obicei sunt
localizate în cadranul postero-superior.
Atelectazia urechii medii este de obicei reversibilă prin plasarea unui aerator
transtimpanal. Pungile de retracție trebuie ținute sub observație datorită posibilității apariției
unui colesteatom. Progresia acestora este anunțată de apariția hipoacuziei, iar în acest caz se
recomandă tratamentul chirurgical.
Colesteatomul poate proveni din pungile de retracţie adânci, nivel de la care resturile
de keratină nu pot fi evacuate in conductul auditiv extern. [142]
Sade clasifică pungile de retracţie posterosuperioare în funcţie de stadiu:
stadiul I – pungă ușor retractată cu capacitatea de auto-curăţare
stadiul II – pungă mai profunda care necesita curăţare
stadiul III – pungă de retracţie mai profunda decât stadiul II, cu fund
necontrolabil, care necesită curăţare (Figura 1.4.10)
stadiul IV – pungă de retracţie adâncă, cu fund necontrolabil, cu lamele de
colesteatom [143]
Otita atelectatică şi otita medie adezivă coexista de obicei cu OMS (Figura 1.4.11),
deşi OMS poate să permită aerarea aticii si a mastoidei, ureche mijlocie neaerată nefiind
aerată. În cazurile când apare hipoacuzia sau o eroziune osiculară se indică o miringoplastie,
pentru consolidarea membranei timpanice atelectazice. [144, 145]
Figura 1.4.10. Pungă de retracție posterosuperioară Figura 1.4.11 Otită atelectazică
213
1.4.8.3.6.3 Otita adezivă
Otita adezivă este un rezultat dupa vindecarea vicioasă a unei inflamaţii cronice a
urechii medii si mastoidiene. Membrana timpanică este îngroşată prin proliferarea de tesut
fibros, proces care frecvent afectează mobilitatea osiculară, rezultând o hipoacuzie de
transmisie. Procesul patologic constă într-o proliferare de tesut fibros în cadrul urechii medii
şi mastoidă, proces numit scleroză fibroasă. [146] Atunci când spaţiile aeriene sunt prezente
procesul este numit scleroză fibrochistică, iar atunci când se dezvoltă os nou în mastoidă
procesul este numit fibro-osteo-scleroza.
În plus faţă de fixarea lanţului osicular, otita medie adezivă poate cauza
discontinuitatea lanţului osicular prin procesul de osteita, în special la nivelul apofizei
descendente a nicovalei, conducând deasemenea la o hipoacuzie de transmisie. Atelectazia
severă manifestă printr-o pungă de retracţie la nivel posterosuperior poate determina
modificări adezive între membrana timpanică şi orice structură de la nivelul casei timpanului
– nicovală, scăriţa, putând determina resorbţii osoase. În acest stadiu dezvoltarea unui
colesteatomul poate deveni posibilă.
Otita medie adezivă poate fi clasificată:
Stadiul I: otită medie adezivă cu ureche medie şi mastoidă fără nici o
modificare secundară afecţiunii, amândouă fiind aerate, si cu auz normal.
Stadiul II: otită medie adezivă cu o uşoara hipoacuzie de transmisie secundară
procesului de adeziune, care poate implica fixarea sau discontinuitatea lanţului osicular, cu
complianţa membranei timpanice limitată; urechea medie rămâne aerată.
Stadiul III: similar cu stadiul II, dar cu hipoacuzie de transmisie maximă
secundară procesului patologic adeviz; nu mai există spaţii aeriene la nivelul urechii medii.
1.4.8.3.7 Tratamentul OMS
1.4.8.3.7.1 Principii generale

Tratamentul OMS are ca scop evitarea scăderii auzului copilului cu impact asupra
dezvoltării limbajului, precum și prevenirea sechelelor otice legate de retracția membranei
timpanice cum sunt: eroziunea lanțului osicular și colesteatomul. Recomandările ghidului
pentru diagnosticul și tratamentul otitei mdii seroase sunt următoarele: copii care nu sunt
considerați cu risc pentru achiziționarea și dezvoltarea limbajului, sunt urmăriți pe o perioadă
de trei luni din momentul apariției exudatului în urechea medie dacă acest lucru se cunoaște,
sau din momentul diagnosticării OMS, dacă debutul nu este cunoscut. Această recomandare
este bazată pe cunoașterea faptului că de cele mai multe ori boala are o evoluție limitatată în
timp, lichidul din ureche medie eliminându-se spontan. Numeroase trialuri clinice
randomizate au demonstrat că rezoluția exudatului din urechea medie depinde de cauza și
durata acestuia. [147, 148] Aproximativ 75-95% din cazurile de OMS care urmează unei
OMA se rezolvă spontan într-un interval de timp de până la trei luni. [149, 150]
1.4.8.3.7.2 Tratament medicamentos

Antihistaminicele și decongestionantele nu sunt eficiente în tratamentul OMS,
nefiind recomandate ca și terapie. Metaanaliza a patru trialuri clinice randomizate nu au
arătatat nici un beneficiu pentru tratamentul cu antihistaminice și decongestionante versus
placebo. În schimb efectele adverse ale antihistaminicelor și decongestionanatelor pot să
apară la 11% din cazuri acestea incluzând insomnie, hiperreactivitate, schimbări
comportamentale, variații ale tensiunii arteriale. [151] Există studii care au arătat anumite
214
îmbunătățiri pe termen scurt ale auzului în urma terapiei cu corticosteroizi (oral sau
intranazal), dar nu s-a găsit nici o diferență în câștigul auditiv pe termen lung. [152]
Dacă OMS durează mai mult de trei luni se recomandă efectuarea testelor auditive.
Detectarea pragului auditiv prin audiograma tonală liminară, este recomandată când OMS
persistă 3 luni sau mai mult, sau de fiecare dată când se bănuiește o întârziere în dezvoltarea
limbajului, probleme la învățare sau se suspicionează o scădere importantă de auz. Metodele
de investigare al auzului depind de vârsta copilului și de dezvoltarea acestuia.
Rezultatele obținute la testarea auzului stabilesc conduita terapeutică ulterioară.
1. Hipoacuzie 40dB – tratament chirurgical
2. Hipoacuzie între 21-39 dB – repetarea testelor audiologice la 3-6 luni, dacă
OMS persistă – timpanotomie cu plasare de tub de dren
3. Hipoacuzie sub 20 dB – reevaluare la 3-6 luni dacă OMS persistă şi se menține
urmărirea.
1.4.8.3.7.3 Tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical de primă alegere indicat este timpanotomia cu inserția unui
aerator transtimpanal. (Figura 1.14.12)
Figura 1.4.12. Otită medie seroasă - se observă tubul de timpanostomie
Inserția aeratoarelor transtipanale duce la recuperarea importantă a deficitului

auditiv. [153] Adenoidectomia este indicată numai la copii diagnosticați cu vegetații adenoide
sau rinosinuzită asociată, deoarece implică riscuri anestezice mai mari. [154] Adenoidectomia
plus inserția aeratoarelor transtimpanale poate reprezenta prima opțiune terapeutică la copii
peste vârsta de 4 ani și la copii cu OMS severă. [155] Beneficiul adenoidectomiei este aparent
la vârsta de 2 ani, ceva mai mare la copii peste vârsta de 3 ani și este independent de mărimea
vegetațiilor adenoide.[156] La o proporție de 20-50% dintre copii simptomatologia reapare
după extruzia tuburilor de timpanostomie plasate inițial. În cazul celei de-a doua intervenții
este recomandat a se efectua adenoidectomie cu plasare de tuburi de dren, acest procedeu
ducând la scăderea cu 50% a necesității repetării procedeului chirurgical. [157]
Complicațiile tratamentului chirurgical sunt legate de prezența tubului de dren la
nivelul membranei timpanice cu posibilitatea apariției otorei, unele studii raporând prezența
unei otorei cronice rezistentă la tratament în 5.5% din cazuri. [158]
1.4.8.4 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ FĂRĂ COLESTEATOM
Otita medie supurată cronică (OMSC) este o inflamație cronică a urechii medii
caracterizată prin prezența unei perforații centrale a membranei timpanice și otoree cu o
durată mai mare de 6 – 12 săptămâni. [159, 160]
215
CLASIFICARE
OMSC simplă
OMSC granulativă
OMSC apare de obicei în primii ani de viață și este mai frecventă în țările în curs de
dezvoltare. [161] Unele studii au estimat o incidență a otitei medii supurate cronice de 39 de
cazuri la 100000 copii și adolescenți sub 15 ani. În Marea Britanie 0.9 dintre copii și 0.5
dintre adulți suferă de OMSC. În Israel numai 0.039 % dintre copii sunt afectați. [162]
Incidența OMSC este mai crescută la copii cu anomalii craniofaciale [163] și la anumite
grupuri rasiale. [164]
Diferitele definiții existente pentru OMSC, precum și includerea pacienților cu otită
meide supurată cronică cu colesteatom în unele studii face dificilă aprecierea incidenței reale
a bolii. Unii autori au arătat de exemplu că, în Statele Unite, se fac de trei ori mai multe
operații pentru OMSC fără colesteatom față de OMSC cu colesteatom. [165] Paparella și Kim
au raporat că din 375 de intervenții chirurgicale în care s-a efectuat mastoidectomie, două
treimi au fost efectuate la urechi care prezentau țesut de granulație fără colesteatom. [166]
Otita medie supurată cronică este urmarea unei otite medii acute sau a unei otite
medii recurente. Perforația care apare în cursul otitei medii acute se vindecă de obicei în
câteva zile. Persistența perforației membranei timpanice este favorizată de episoadele
infecțioase repetate datorate disfuncției trompei lui Eustachio (vegetațiile adenoide),
obstrucției nazale (deviații de sept, alergii) sau infecției cronice a sinusurilor paranazale. Alte
condiții favorizante sunt malformațiile velare, bolile de colagen (sindromul Kartagener),
perforații mari traumatice sau deficitele autoimune. Aproximativ 1-3 % din pacienții care sunt
purtători de aeratoare transtimpanale, pentru tratarea otitei medii seroase, pot dezvolta OMSC
fără colesteatom. [167]
OMSC este inițiată de un episod infecțios acut, producându-se inflamația mucoasei
urechii medii. Persistența factorilor cauzali duce la cronicizarea procesului inflamator cu
hipertrofia mucoasei urechii medii, creștera numărului celulelor glandulare și transformarea
epiteliului mucoasei urechii medii într-un epiteliu mai puțin diferențiat, pseudostratificat, de
tip columnar (OMSC simplă). În anumite situații răspunsul imun declanșat de gazdă, față de
prezența infecției și a inflamației, duce la apariția unui țesut de granulație și a polipilor
inflamatori, care se dezvoltă la nivelul spațiilor urechii medii (OMSC granulativă). [168] În
acest caz modificările inflamatorii sunt ireversibile, mucoasa urechii medii devine
hiperplastică, apar fenomene de osteoneogeneză și osteită cu posibilitatea apariției unor
complicații intracraniene.
Principalele bacterii care se întâlnesc în OMSC sunt: pseudomonas aeruginosa,
escherichia coli, staphilococus aureus, streptococcus pyogenes, proteus mirabilis, klebsiella .
Se pot întâlni de asemenea bacterii anaerobe precum: bacteroides, peptostreptococcus,
proprionibacterium sau fungi (specii de Aspergillus Candida [169]). La anumite populații
care trăiesc într-un climat umed și cald, fungii sunt izolați în 50% dintre cazurile de OMSC.
[170] Infecția fungică poate să apară și secundar terapiei cu soluții topice care conțin
antibiotic. [171]
Aceste bacterii se găsesc inconstant la nivelul tegumentului conductului auditiv
extern, dar pot prolifera, în cazul unor traumatisme cu dilacerări tegumentare sau în condiții
de umiditate ridicată, cu pătrundere în urechea medie printr-o perforație existentă la nivelul
membranei timpanice. [172]
216
Se pare că infecția cu Pseudomonas Aeruginosa este răspunzătoare de posibila
necroză și eroziune osoasă datorită toxinelor și enzimelor eliberate de această bacterie. [173]
Recent biofilmele bacteriene au atras atenția ca fiind o sursă a infecției persistente. Un biofilm
este o populație de celule bacteriene care cresc pe o suprafață, învelite de o matrice
polizaharidică, fiind greu de eradicat. Biofilmele se atașează de focarele osteitice, de zonele
cu ulcerații prezente la nivelul urechii medii sau de tuburile de timpanostomie, ducând la
persistența infecției și a inflamației. [174, 175]
OMSC este de obicei dominată de prezența otoreei intermitente și a hipoacuziei.
Otoreea este de obicei mucoasă filantă, dar poate deveni purulentă în perioadele de acutizare
ale bolii, care apar în mod obișnuit în cursul unor episoade de infecții de căi respiratorii
superioare sau prin pătrunderea apei în ureche (OMSC simplă). În perioadele inactive
singurul simptom este hipoacuzia. Otoreea devine permanentă și poate fi însoțită de
hipoacuzie sau simptomele unor compliații intracraniene, în aceste cazuri fiind implicată și
mucoasa de la nivelul celulelor mastoidiene (OMSC granulativă).
În faza inactivă a bolii se poate observa prezența unei perforații centrale la nivelul
membranei timpanice, prin care se vede mucoasa casei timpanului de aspect normal (Figura
1.4.13) Perforația poate avea diferite forme și dimensiuni, poate fi centală, subtotală sau
totală. Când urechea este suprainfectată (stadiul activ al bolii), marginile perforației
membranei timpanice pot fi înconjurate de un inel de țesut de granulație, iar mucoasa casei
timpanului este inflamată. (Figura 1.4.14) În cazul formei granulative prin perforația
membranei timpanice se pot observa granulații și polipi inflamatori la nivelul urechii medii.
Figura 1.4.13 OMSC fază inactivă
Figura 1.4.14. OMSC faza activă
Testarea auzului (acumetrie intrumentală, audiometrie liminară) relevă prezența

unei hipoacuzii de transmisie. Hipoacuzia neurosenzorială nu este de obicei prezentă dar se
poate întâlni în fazele avansate ale bolii sau în cazul prezenței unor complicații.
217
Radiografii comparative de mastoidă se pot efectua pentru aprecierea gradului de
pneumatizare al mastoidei, de obicei întâlnindu-se o hipopneumatizare masoidiană.
Computer tomografia cu rezoluție înaltă poate detecta prezența unui colesteatom.
Radiografii ale sinusurilor anterioare ale feței și endoscopia nazofaringiană ajută la
diagnosticarea afecțiunilor patologice asociate.

OMSC cu colesteatom
Tuberculoza urechii medii
Procesele neoplazice
Granulomatoza Wegener
Histiocitoza Langerhans
În evoluție OMSC poate provoca eroziune osiculară (cel mai frecvent este afectat
brațul descendent al nicovalei) sau fixare osiculara (cel mai frecvent fiind afectat capul
ciocanului). Timpanoscleroza apare ca o consecință a degenerării hialine a fibrelor de colagen
de la nivelul mucoasei urechii medii.
Hipoacuzia neurosenzorială apare datorită afectării toxice a urechii interne.
Alte complicații care mai pot fi întâlnite sunt otita exteră și eczema auriculară.
În cazul formei granulative a OMSC fără colesteatom se pot întâlni complicații
intratemporale (labirintită, paralizie facială, petrozită) sau intracraniene (meningită, abces
cerebral, tromboflebită).
1.4.8.4.7 Tratament
Pacienții cu OMSC răspund mult mai bine la terapia topică locală decât la terapia
sistemică. Succesul terapiei locale este condiționat de alegerea unui antibiotic adecvat, de
aspirarea regulată a urechii și de controlul țesutului de granulație. Este recomandat ca toaleta
auriculară să se efectueze cu ajutorul microscopului operator de două trei ori pe zi înaintea
instilării soluțiilor topice. Soluțiile topice eficiente sunt cele care conțin antibiotice active pe
germenii gram negativi (Ciprofloxacina, Neomicina, Polimixina B, Tobramicina,
Gentamicina). Se recomandă folosirea acestora pe o perioadă de 7-10 zile. Studiile efectuate
pentru aprecierea eficacității tratamentului cu soluții care conțin antibiotice în OMSC au
arătat o eficacitate superioară pentru chinolone față de non-chinolone. [176]
Adăugarea steroizilor în soluțiile topice care conțin antibiotice poate fi utilă. Roland
și colaboratorii au arătat eficacitatea asocierii steroizilor mai ales în forma granulativă a bolii.
[177] Ototoxicitatea aminoglicozidelor este un subiect intens dezbătut în literatură. Se pare că
efectul vestibulotoxic este mai mare decât cel ototoxic, acesta din urmă fiind foarte
scăzut.[178] Preparatul conținând tobramicină și dexametazonă (Tobra -dex) este folosit în
mod obișnuit în Statele Unite, iar Gentamicina în soluții topice mai mult în Europa și Canada.
[179] În țara noastră se folosește soluția topică care con ține cloramfenicol și cortizon.
Utilizarea soluțiilor topice care conțin antibiotice este uneori limitată din cauza otalgiei
asociate administrării acestora. Acest fapt de datorează pH-ului acid al soluțiilor topice, care
pot irita mucoasa urechii medii, unde ph-ul este de obicei neutru. La acești pacienți se
recomandă folosirea unor soluții antiseptice. Irigarea urechii cu o soluție conținând peroxid
50% și ser fiziologic 50% este nedureroasă și eficientă. Unele studii au demonstrat că în cazul
OMSC soluțiile topice care conțin antibiotic nu sunt mai eficiente decât soluțiile antiseptice.
În perioadele de boală activă se pot administra antibiotice (Trimethoprim–
sulphamethoxazole, Ciprofloxacină, Ceftazidim) pe cale orală. Administrarea antibioticelor pe
218
cale parenterală se face numai în anumite situații speciale, la pacienți care prezintă infecții
invazive sau complicate. [180]
Indicațiile tratamentului chirurgical în perioada activă a bolii se referă la cazurile
care nu răspund la tratament medical, la care otoreea persistă mai mult de 6 săptămâni în
ciuda tratamentului antibiotic adecvat. La aceste cazuri apar modificări inflamatorii difuze și
ireversibile la nivelul cutiei timpanice și mastoidei, asociate cu procese de osteită și prezența
granulțiilor inflamatorii. Scopul tratamentului chirurgical în OMSC fără colesteatom este de a
obține o ureche uscată permanent și de a închide perforația membranei timpanice. În cazul
OMSC simple se recomandă timpanoplastia cu sau fără timpanomastoidectomie în tehnică
închisă (canal wall up). În cazul OMSC granulative se recomandă timpanoplastia cu
timpanomastoidectomie în tehnică închisă (canal wall up) sau în tehnică deschisă (canal wall
down). În cazul bolii inactive se recomandă miringoplastia sau timpanoplastia.
Discuții ample au existat în literatură asupra oportunității mastoidectomiei asociată
timpanoplastiei mai ales pentru OMSC simplă părerile fiind împărțite, unii autori afirmând că
mastoidectomia nu aduce beneficii în ceea ce privește succesul chirurgical [181] pe când alți
autori subliniază beneficiile asocierii acestei proceduri. [182] Vartianen și colaboratorii [183]
analizând rezultatele a 221 de intervenții pentru OMSC la copii și adulți, la care s-a practicat
timpanomastoidectomie sau mastoidectomie și t impanoplastie în timpul doi, raportează
obținerea unei urechi uscate și o membrană timpanică integră și mobilă la 73% din cazuri,
fără să existe o diferență între adulți și copii. În ceea ce privește reconstrucția auzului există
autori care nu recunosc vreo diferență a rezultatelor în cazul efectuării timpanoplastiei
efectuate în stadiul activ al bolii, față de efectuarea acesteia pe o ureche uscată. Vartiane184n
Timpanomastoidectomia în tehnică deschisă cu sau fără obliterare trebuie luată în
calcul în cazul OMSC granulative. [185-187]
Timpanoplastia defineşte procedura chirurgicală microscopică de reconstrucţie a
sistemului de transmisie timpano-osicular al urechii medii [188]. Miringoplastia se referă la
refacerea membranei timpanice.
Tehnicile de reconstrucţie timpanoplastică se bazează pe clasificarea clasică a lui
Wullstein şi Zollner din 1956 [189], în funcţie de asocierea miringoplastiei cu tipurile de
reconstrucţie osciulară. Actualmenete este doar schematică, deoarece complexitatea de
procedee chirurgicale şi variante patologice nu se pot restrânge într-o sintetizare strictă.
Tipul I: Miringoplastia simplă, constă in refacerea izolată a timpanului;
mucoasa urechii medii şi lanţul osicular sunt intacte.
Tipul II: Eroziuni ale ciocanului care necesită columelizare pe ciocanul restant
sau pe nicovală; nicovala şi scăriţa sunt intacte.
Tip III: Lezarea ciocanului şi a nicovalei; scăriţa e intactă.
Tip IV: Arcul scăriţei e erodat sau absent, dar platina e mobilă. Columelizarea
se realizeaza pe platină
Tip V: Platina scăriţei e fixată. Se impune columelizare cu stapedectomie şi
grefă în fereastra ovală
Dacă lanțul osicular este erodat, pentru columelizare se poate folosi capul ciocanului
sau nicovala remodelată.
Din punct de vedere practic este mult mai utilă și mai simplă aprecierea următoarelor
condiții intraoperator:
1. Scărița prezentă și mobilă -se poate face interpoziție cu capul ciocanului,
nicovala remodelată sau o proteză de tip PORP
2. Suprastructura scăriței absentă- se poate face interpoziție cu proteză de tip
TORP
219
3. Platina scăriței fixată-Îndepărtarea platinei, protecția ferestrei ovale cu
pericondru și reconstrucție cu proteză de tip TORP ; această intervenție se face întotdeauna
stadializat.
Se pot folosi proteze din diverse materiale (hidroxiapatită, teflon), dar la ora actuală
cele mai utilizare proteze sunt dele de titan.
1.4.8.5 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ CU COLESTEATOM
1.4.8.5.1 Definitie, introducere

Colesteatomul este un chist epidermic situat la nivelul urechii medii. Acesta conține
detritusuri cheratinice provenite prin descuamarea epiteliului scuamos din suprafață.
Cruveilhier [190] este primul otolog care descrie prezența colesteatomului la nivelul osului
temporal ca fiind o tumoră de culoare albă “pearly tumor” în anul 1829. [191] Cuvântul
colesteatom a fost utilizat pentru prima dată de anatomistul german Johannes Müller în anul
1838. Termenul de colesteatom este de fapt impropriu („chole” - colesterol, „esteado”-
grăsime, „oma”- tumoră), deoarece acestă structură chistică nu conține grăsime sau
colesterol.
Definiţia cea mai adecvată pentru această boală este dată de Schuknecht [192] care
defineşte colesteatomul ca fiind ”tegument într-un loc nepotrivit”. După ultimele cercetări
colesteatomul este o pseudotumoră inflamatorie de tip epidermic, care ocupă sau invadează
cavităţile urechii medii, cu potenţial hiperplazic de descuamare în suprafaţă şi liză osoasă
perifericî autoîntreţinută (Magnan, Chays, Bremond). [193]
Prevalența exactă a bolii nu se cunoaște. Unii autori au arătat o incidență anuală de 3
la 100000 de locuitori pentru copiii şi 9 la 100000 de locuitori pentru populaţia adultă. [194]
Din punct de vedere al frecvenţei, colesteatomul este diagnosticat la 33% din cazurile de otită
medie cronică cu timpan deschis. [195]
Colesteatomul urechii medii poate congenital sau dobândit. Colesteatomul
congenital, apare ca urmare a persistenţei unor incluziuni epidermice din viaţa embrionară în
urechea medie. Studiile anatomice efectuate pe oase temporale de fetuși în săptămâna 10-33
au demonstrat prezența a unor mici zone de epiteliu cheratinizant în porțiunea anterioară a
cutiei timpanice, acestea fiind considerate ca şi cauza apariției colesteatomului congenital.
[196] Colesteatomul congenital este diagnosticat prin prezența unei mase albiciose situate în
spatele unui timpan închis.
Studiile recente [197] susțin ideea ca multe colesteatoame aparent dobândite, sunt
de fapt colesteatoame congenitale care au avansat ducând la perforația membranei timpanice.
Din acest motiv Potsic și colaboratorii [198] au propus o stadializare a bolii pe baza unui
studiu efectuat pe 172 de colesteatoame congenitale
stadiul I – boala limitată la un cadran
stadiul II – boală extinsă la mai multe cadrane fără afectarea lanțului osicular
stadiul III – erodarea lanțului osicular fără extensie în mastoidă
stadiul IV – extensie la nivelul mastoidei.
Controversele în literatura de specialitate în privinţa etiopatogeniei colesteatomului
dobândit continuă, acest subiect nu este încă clarificat. În principal există patru teorii
etiopatogenetice care încearcă să explice apariţia bolii: teoria invaginaţiei, teoria hiperplaziei
220
celulelor bazale, teoria invaziei epiteliale (migrarea epiteliului scuamos printr-o perforație
preexistentă) şi teoria metaplaziei scuamoase. [199]
1.4.8.5.3.1 Teoria invaginației

Această teorie explică apariția colesteatomului atical. Tulburările de ventilație ale
urechii medii duc la crearea unei presiuni negative și resorbția aerului de la nivelul spațiului
Prussak. Acest fenomen determină retracția membranei Shrapnell sau a porțiunii postero-
superioare a pars tensei. Progresia pungii de retracție duce la retenția cheratinei care nu poate
fi eliminată, eroziune osoasă la nivelul porțiunii posterioare a conductului auditiv extern, cu
apariția colesteatomului. Din literatură se cunoaste faptul că presiunea de la nivelul urechii
medii este controlată prin funcționalitatea trompei lui Eustachio și prin schimburile gazoase
care au loc la nivelul mucoasei urechii medii. Numeroase studii au demonstrat că
disfuncționalitatea trompei lui Eustachio [200, 201] duce la apariția unei presiuni negative.
Schimburile gazoase de la nivelul urechii medii depind de gradul de pneumatizare al
mastoidei [202], care începe la nivelul săptămânii 33 de gestație și continuă până la vârsta de
8-9 ani [203]. Cinamon şi Sadé [204] au demonstrat cum că, modificările de presiune de la
nivelul cutiei timpanice pot fi ameliorate prin prezența unei mastoide aerate și prin mobilitatea
membranei timpanice. Date recente arată că în cazul unei mastoide slab pneumatizate,
schimburile gazoase sunt alterate cu apariția unei presiuni negative la nivelul urechii medii
[205] și apariția unei pungi de retracție la nivelul cadranului postero-superior al pars tensei
sau în pars flaccida, apariția otitei atelectazice și a colesteatomului. Prussak [206] a studiat
căile de căile anatomice de aerisire ale urechii medii și celulelor mastoidi ene. Mai recent
Palva a publicat o serie de articole în care explică implicarea factorului anatomic în patologia
urechii medii [207, 208].
Proctor este primul autor care a descris existența diferitelor mezouri mucoase care
separă epitimpanul de mezotimpan. [209]
Epitimpanul reprezintă porțiunea cranială a urechii medii care face legătura cu antrul
mastoidian. Lanțul osicular împreună cu ligamentele sale și diferite mezouri mucoase
formează un diafragm care separă atica de mezotimpan. Aceast diafragm prezintă două orificii
de comunicare după Proctor [210] și un singur orificiu după Palva [211], care reprezintă
singurele rute posibilede pătrundere ale aerului de la nivelul trompei lui Eustachio spre
epitimpan și celulele mastoidiene. Blocarea acestor orificii datorită unor procese inflamatorii,
duce la izolarea completă a epitimpanului față de mezotimpan, resorbția aerului de la acest
nivel cu scăderea presiunii și apariția colesteatomului atical, chiar în condițiile în care trompa
lui Eustachio funcționează normal.(Figurile 1.4.15 - 17)
Această teorie este susținută de studii foarte recente, astfel Marchioni și colaboratorii
au observat că blocarea istmului timpanic poate cauza un sindrom de hipoventilație selectivă
aticală,[212] ceea ce duce la geneza colesteatomului atical. Prin studierea diafragmei
interaticoatriale intraoperator cu ajutorul endoscopului, autorii au constatat că pacienții cu
colesteatom atical și istm blocat aveau mastoida hipopneumatizată [213, 214]. Autorii au emis
ipoteza că scăderea numărului celulelor aeriene din mastoidă în acest caz se produce prin
contracție osoasă, la fel cași în cazul atelectaziei pulmonare când din cauza obstrucției
bronșice apare colapsul alveolar cu resorbția aerului din alveole. Asemănând urechea medie
cu plămânul, autorii explică cum crearea unei presiuni negative întreține pe mai departe
procesul de condensare osoasă mastoidiană la fel ca și în cazul condensării parenchimului
pulmonar. [215]
221
Figura 1.4.15. Piesă de disecţie os temporal din colecția Clinicii O.R.L. Cluj-
Napoca- vedere superioară, se observă istmul timpanic anterior (1), respectiv posterior (2).
Figura 1.4.16. Piesă de disecţie, os temporal din colecția Clinicii O.R.L. Cluj-
Napoca 1. Muşchiul ciocanului 2. Procesul cohleariform 3. Articulaţia incudo-stapediană
4. Istmul timpanic anterior 5. Istmul timpanic posterior
Figura 1.4.17. Piesă de disecţie, os temporal din colecția Clinicii O.R.L. Cluj-
Napoca- Diafragma interatico-antrală
1. Nicovala 2. Articulaţia incudo-stapediană 3. Peretele superior al pungii
posterioare von Tröltsch 4. Nervul coarda timpanului 5. Capul ciocanului 6. Mezoul
tensor tympani
1.4.8.5.3.2 Teoria hiperplaziei celulelor bazale

Lange în anul 1920 propune un alt mecanism pentru apariția colesteatomului
susținând că celulele epiteliale ale pars flaccidei pot invada spațiul subepitelial prin
proliferare. [216]
Ruedi [217] susține această ipoteză, prin studii experimentale și clinice care arată că
celulele epiteliale pot invada lamina propria dacă membrana bazală este alterată.
Alterarea laminei bazale a fost documentată și prin alte studii, iar alți autori precum
Huang și colaboratorii [218], Masaki și colaboratorii [219] susțin teoria hiperplaziei celulelor
bazale prin studii experimentale. Autorii au indus formarea de micro colesteatomatoame la
222
animale producând alterarea membranei bazale de la nivelul epiteliului membranei timpanice
prin instilarea de propilen glicol. Conform acestei teorii [220] microcolesteatoamele pot crește
ducând la perforația secundară a membranei timpanice. Deși această secvență a evenimentelor
nu a fost încă suficient documentată, există numeroase studii care demonstrează că în
matricea colesteatomului există o alterare în diferențierea cheratinocitelor și a stratului celular
bazal [221]. În matricea colesteatomului de la nivelul urechii medii există o distribuție
anormală a unor marcheri de diferențiere epidermală ca și filagrina și involucrina, a proteinei
p53 [222]. Tot la acest nivel s-a găsit creșterea nivelului citocheratinei 13 și a citocheratinei
16 care sunt marcheri de diferențiere și proliferare celulară [223].
Kim și Chole [224] au demonstrat creșterea expresiei acestor citocheratine la nivelul
zonei periferice a pars tensei, în cazul colesteatoamelor induse prin obstruarea conductului
auditiv extern, precum și creșterea expresiei acestor citocheratine la nivelul părții centrale și
periferice în cazul colesteatoamelor induse prin obstrucția trompei lui Eustachio.
Sakamoto și asociații [225] au găsit o proliferare și o apoptoză accelerată a
cheratinocitelor. Caspazele au de asemenea un rol important în apoptoză.
Miyao și colaboratorii [226] au sugerat că caspaza 8 care este activată de către
factorul de necroză alfa, duce la activarea caspazei3, care activează nucleazele apoptotice la
nivelul colesteatomului. Datele de la Parisier şi colaboratorii [227] au sugerat că fibroblastele
de la nivelul stratului subepitelial al colesteatomului, au un fenotip invaziv, în timp ce
fibroblastele de la nivelul tegumentului conductului auditiv extern apar slab invazive sau fără
caracter invaziv. Ulterior s-a demonstrat că aceste fibroblaste nu au fenotipul invaziv al al
adevăratelor celule neoplazice [228]. Alte studii arată că răspunsul imun este implicat în
statusul hiperprolifertiv al epiteliului colesteatomului [229, 230]. Celulele Langerhans pot
iniția o reacție imună, stimulând proliferarea epiteliului cheratinizant prin intermediul
interleuchinei (IL)-1α și a factorului de creștere (TGF)-β [231].
1.4.8.5.3.3 Teoria invaziei epiteliale

Teoria invaziei epiteliale susține că epiteliul scuamos cheratinizant de la suprafața
membranei timpanice migrează în urechea medie printr-o perforație a acesteia. [232] Această
teorie este susținută prin observații clinice și experimentale. Weiss [233] a arătat că celulele
epiteliale pot migra de-a lungul unei suprafețe, iar când acestea întâlnesc o altă suprafață
epitelială,acestea se opresc din migrare. Van Blitterswijk si Grote [234] au raportat că
citocheratina 10 care se găsește la nivelul epidermului conductului auditiv extern și în
epiteliul care migrează, este preferențial exprimată în matricea colesteatomului față de
mucoasa urechii medii, aceste afirmații sugerează o origine epidermală a colesteatomului.
Nivele înalte de fibronectină și tenascină și focare de întreruperi ale membranei bazale, au fost
raportate în colesteatomul urechii medii, susținând teoria invaziei epiteliale. [235, 236]
Este posibil ca în cazul unor perforații timpanale modificărilr inflamatorii de la
nivelul epiteliului de pe suprafața internă a membranei timpanice, permit epiteliului extern
cheratinizant să migreze spre interior generând colesteatomul.
Hueb și asociații [237] au arătat modificări similare la animale. Palva și colegii
[238] au arătat modificări similare prin studii histologice efectuate pe oase temporal.
Colesteatomul care apare după fracturi de os temporal se poate produce prin acest mecanism.
1.4.8.5.3.4 Teoria metaplaziei scuamoase

Wendt [239] a teoretizat că epiteliul simplu scuamos sau cuboidal al urechii medii
poate suferi o transformare metaplastică în epiteliu scuamos cheratinizant. Sadé [240, 241] a
susținut această teorie arătând că celulele epiteliale sunt pluripotente și pot fi stimulate prin
inflamație să devină cheratinizante. Conform acestei teorii o arie de epiteliu cheratinizant din
223
urechea medie se poate mări datorită acumulării detritusurilor și contactului cu membrana
timpanică.
Datorită infecțiilor intercurente și a inflamației colesteatomul va produce liza
membranei timpanice cu perforarea acesteia, cu aspect tipic de colesteatom atical. Această
teorie este susținută de biopsiile efectuate din mucoasa urechii medii a copiilor cu otită medie
seroasă care pot conține uneori insule de epiteliu cherainizant. Există câteva studii
experimentale care susțin ideea că mucoasa urechii medii poate suporta o transformare
metaplastică și cheratinizantă. Chole si Frush [242] au arătat că deficitul important de
vitamina A duce la formarea epiteliului cheratinizant în urechea medie și trompa liu Eustachio
la șoareci. Dar nu există o dovadă directă că originea colesteatomului provine din
transformarea metaplastică a mucoasei urechii medii.
Cercetările continuă deoarece încă au rămas anumite întrebări fără răspuns, în special
în privinţa modului de evoluţie al acestei boli care uneori este lentă, iar alteori are caracter
invaziv extinzându-se rapid la structurile anatomice învecinate. Unele teorii se referă la
existenţa unei predispoziţii familiale, în urma numeroaselor studii care explică dezvoltarea
osului timpanal la diferite vârste ale fetusului uman şi copilului mic. [243]
Pneumatizarea celulelor mastoidiene este un alt subiect de mare interes.
Pneumatizarea redusă a sistemului celular mastoidian, influenţează negativ evoluţia unui
proces inflamator la nivelul urechii medii sau prezenţa acestui proces inflamator determină
absenţa pneumatizării?
Se cunoaşte faptul că la vârsta adultă există o mare variabilitate individuală a
pneumatizării mastoidei. După Proctor [244] o mastoidă normală la adult poate face parte din
următoarele categorii: pneumatizată – cea mai frecventă, diploică, sclerotică, cu structură
mixtă.
Principalele teorii ale pneumatizării patologice ale mastoidei sunt:
Wittmaak [245], divide pneumatizarea patologică în două forme, prima fiind
asociată cu hiperplazia mucoasei, cealaltă cu fibroza mucoasei.
Ruedi (1963) susţine că otita medie necrotizantă a copilului mic poate opri
pneumatizarea distrugând mucoasa şi înlocuind-o cu ţesut conjunctiv sau chiar cu os scleros
[246]. El crede că scleroza osului mastoidian care apare în otita medie cronică este rezultatul
infecţiei şi nu scleroza în sine cauzează cronicizarea infecţiei.
Conceptele descrise mai sus, bazate pe documentaţia histologică a pneumatizării
mastoidei, au acelaşi mesaj şi anume că în orice ureche normală extinderea pneumatizării
poate arăta variaţii individuale. Oprirea pneumatizării se face întotdeauna datorită factorilor
externi care au o influenţă de bază în timpul primilor ani de viaţă. [247]
Această noţiune a fost schimbată în 1940 în special de Diamant [248], mai târziu de
Dahlberg şi Diamant [249] care arată că procesul pneumatizării este guvernat doar de factori
genetici şi factorii ambientali postpartum nu joacă un rol apreciabil. Conceptul lui Diamant
[250] se bazează pe măsurări radiologice ale pneumatizării la 320 de urechi adulte, găsind că
20% din acestea aveau o mastoidă acelulară.
Ojala [251] contrazice rezultatele citate mai sus printr-un studiu histologic pe 10 oase
temporale de copii şi 89 de adulţi. La copii pneumatizarea mastoidei începe la sfârşitul
perioadei fetale fiind similară bilateral, el confirmând conceptul lui Ruedi [246], adică
asocierea normală dintre creşterea pereţilor osoşi periostali în cavitatea mastoidiană, cu
subţierea simultană a membranei mucoase, postinflamator. Esenţial pentru formarea celulelor
aeriene este egalitatea dintre presiunea spaţiilor aeriene şi presiunea tisulară.
Scleroza mastoidei este atribuită otitelor medii recurente. Tumarkin [252] nu este de
acord cu rezultatele cercetătorilor suedezi, el susţinând teoria genetică. Remodelarea osului şi
scleroza mastoidei se pare că apar în copilărie la urechile cu inflamaţie septică sau aseptică. În
224
urechile cu supuraţie cronică, se arată că osul este precoce afectat suferind procese de
remodelare cu posibila obliterare completă a spaţiului aerian.
Evidenţa rolului blocării aeriene a fost obţinută prin studii experimentale pe animale
de către Ojala şi Beaumont [251]. Amândoi au utilizat “CHICK” humerus ca şi model
deoarece acest os este pneumatizat prin foramen pneumaticum care poate fi blocat temporar
sau permanent. Ojala arată că blocarea temporară 2 – 4 săptămâni întârzie dar nu opreşte
procesul de pneumatizare în timp ce blocarea permanentă este urmată de un proces inflamator
în humerus comparabil cu ocluzia îndelungată a trompei lui Eustachio.
Studiile lui Beamont [253] implică 24 de cockeri cu pneumatizare completă a
humerusului şi 20 cu pneumatizare parţială. După blocarea lui foramen pneumaticum
sacrificările au fost făcute săptămânal. Investigatorii care s-au ocupat de pneumatizarea
mastoidei sugerează că oprirea acesteia este asociată cu o inflamaţie aseptică, în general
cauzată de aspirarea de lichid amniotic sau este urmarea unei infecţii trenante de ureche
medie. O pneumatizare redusă, singură fără infecţie, poate converti un sistem deja
pneumatizat într-unul obliterat, os de neoformaţie şi scleroză. Poate fi spus că în general
sistemul de oprire a pneumatizării este bine cunoscut, dar date detaliate despre extensia
normală a pneumatizării celulelor mastoidiene lună de lună pe parcursul primului an de viaţă
nu este pe deplin cunoscut.
O altă teorie susţinută de mulţi autori şi demonstrată prin nişte studii extrem de
impresionante este aceea că prezenţa lichidului amniotic în urechea medie a nou-născuţilor
cauzează o reacţie inflamatorie de corp străin în urechea medie cu influenţarea pneumatizării
mastoidei. Enumerăm doar câţiva din partizanii acestei teorii.
În 1897 Aschoff [254] a studiat compoziţia celulară a secreţiilor din urechea medie la
nou-născut găsind că elementele mucoide sunt cel mai bine reprezentate. A găsit la
microscopul electronic conţinutul celular al lichidului amniotic prezent într-un număr mare de
cazuri.
Wittmaack [245] în 1952 continuă studiile lui Aschoff, el susţinând că prezenţa
mucusului în urechile nou-născuţilor este clar patologică. (Figurile 1.4.18 – 19) Procesul este
steril şi se dezvoltă datorită prezenţei lichidului amniotic în urechea medie care cauzează o
reacţie de corp străin. El susţine rolul AFCC (conţinutul celular al lichidului amniotic) pentru
otitele medii din copilărie, care apar mai ales în jurul vârstei de 4 – 5 luni, des continuându-se
pe o perioadă mult mai lungă. Este o condiţie marcată printr-o reacţie hiperplastică puternică a
mucoasei, care împreună cu secreţiile poate umple toate spaţiile urechii medii. Acest proces
era mai sever în epitimpan, în timp ce polipii inflamatori erau prezenţi în special în mezo- şi
hipotimpan. Wittmann considera că natura putea înlătura acest ţesut prin resorbţie sau printr-
un proces de organizare.
Buch şi Jorgensen [256] revăd secţiunile seriate a 135 de oase temporale neonatale şi
găsesc AFCC in 77%.
Într-un alt studiu de Sa [257] raportează rezultatele unor studii histologice la 72 de
copii în diferite perioade de gestaţie şi ani, toţi decedaţi după ce au fost ventilaţi şi au primit
oxigenoterapie mai mult de 14 zile. Doar la 5 din aceşti copii histologia urechii medii era
normală. La ceilalţi s-a găsit o largă varietate de modificări de la metaplazie glandulară,
detritusuri scuamoase, polipi inflamatori, otită medie, distrucţii osiculare. Problemele
auriculare nu au fost diagnosticate înainte de necropsie, toate fiind asociate cu pneumonia. De
Sa [257] a tras o concluzie importantă, aceea că modificări similare posibil mai puţin severe
pot fi prezente la supravieţuitori la care ne putem aştepta la otită medie cu hipoacuzie de
transmisie.
În ultimele decenii grupul de cercetători Boston – Costa-Rican [258] (dintre care face
parte Noortrop) a revigorat conceptul AFCC-otită medie din copilărie. Într-un studiu la copii
225
în vârstă de 10 min. la 70 zile, 39 din 43 de oase neonatale aveau AFCC prezent, şi la copii în
vârstă de 31 – 70 zile AFCC a fost găsit la 11 din 20 de oase.
Figura 1.4.18. Piesă de disecție os temporal, nou noscut, colecția clinicii O.R.L.
Cluj-Napoca se constată prezența lichidului amniotic 1. Nicovala 2. Lichidul amniotic 3.
Istm timpanic posterior
Figura 1.4.19. Aceeaşi piesă de disecţie, după aspirarea licidului amniotic, se

observă că atica internă nu prezintă comunicare cu mezotimpanul (2,3). Nicovala
Din acelaşi grup Eavey [259] publică un raport despre anormalităţile urechilor
neonatale. Observaţiile otoscopice la 44 de nou-născuţi cu vârste cuprinse între 1 – 24 zile
arătau în aproape toate cazurile o membrană timpanică cu coloraţie, mobilitate şi
vascularizaţie anormală.
Northrop [260] discută posibilele probleme cauzate de AFCC pe baza studiilor
efectuate pe 155 de oase neonatale şi 106 de copii. Materialul străin a fost găsit la toate
urechile neonatale amniotic infectat cu meconiu, contaminarea masivă nu era obligatorie
pentru prezenţa AFCC în urechea medie. Despre circumstanţele naşterii copilului s-a crezut că
trebuie investigate la copii cu otite medii recurente.
Numeroase studii au demonstrat că AFCC are un rol în pneumatizarea mastoidei.
Publicaţii recente, susţin teoria genetică în pneumatizarea mastoidei şi anume că factorii
genetici determină statusul pneumatizării chiar absenţa celulelor mastoidiene crescând
susceptibilitatea urechii la infecţie, alte teorii fiind cele virale, care susţin că inflamaţia
cauzată de diferiţi agenţi opresc pneumatizarea mastoidei.
Din punct de vedere anatomo-patologic colesteatomul este constituit din matrice şi o
masă centrală formată din acumularea lamelelor de cheratină şi a cristalelor de colesterină cu
dispoziţie concentrică. La periferie poate exista un ţesut reactiv cu celule gigante. [261]
Matricea este formată din epiteliu malpighian şi cheratinizant care se multiplică
continuu şi are un potenţial deosebit de descuamare, migrare şi eroziune osoasă. [262]
Din punct de vedere al perspectivelor clinice se pare că fiecare mecanism
patogenetic este răspunzător pentru o anumită proporție a colesteatoamelor dobândite. În ceea
226
ce privește patogeneza colesteatomului acesta are anumite proprietăți. Coleateatomul este
predispus la infecții recurente și are capacitatea de erodare a oaselor din urechea medie și a
capsulei otice. Numeroase studii s-au efectuat asupra biologiei celulare a colesteatomului
pentru a se putea explica caracterul de creştere şi distrucţie osoasă al acestuia. Deși s-au făcut
numeroase progrese în înțelegera mecanismelor implicate în resorbția osoasă acestea nu sunt
pe deplin lămurite. Astăzi se cunoaște faptul că procesul inflamator prezent la nivelul osului
temporal induce dezvoltarea și activarea osteoclastelor singurele celule capabile să producă
resorbție osoasă. [263-265]
Deoarece majoritatea colesteatoamelor dobândite apar prin invaginarea pars
flaccidei, creșterea lor este limitată de mezourile urechii medii și a ligamentelor suspensoare
osiculare, adică extensia colesteatomului seface pe anumite rute preformate urmând traiectul
invers al căilor de aerisire ale urechii medii.
1.4.8.5.4 Simptomatologie
Simptomele pacienților cu colesteatom sunt variabile , cel mai frecvent pacienții se
prezintă la medic pentru otoree purulentă și hipoacuzie, dar tot la fel de bine pacienții pot fi
asimptomatici sau să prezinte simptomele unei coplicații, precum otalgie sau amețeli.
Diagnosticul de colesteatom se poate pune otomicroscopic, aspectul tipic fiind cel de
perforație marginală sau posterosuperioară la nivelul membranei timpanice, prin care se
observă lamelele albe cheratinice de colesteatom.(Figura 1.4.20)
Figura 1.4.20. Peforație marginală la nivelul membranei Shrapnell prin care se

observă lamelele albe de colesteatom.
Examinarea membranei timpanice trebuie să se facă cu atenție, deoarece uneori

prezența colesteatomului este mascată de o crustă de cerumen situată în porțiunea profundă a
conductului auditiv extern, care poate scăpa examinării otoscopice obișnuite. Uneori pacienții
prezintă otoree purulentă și îngustarea conductului auditiv extern, datorată unei ot ite externe
asociate, membrana timpanică fiid dificil de examinat.
În cazul unui colesteatom infectat pacienții pot prezenta un polip auricular sau un
țesut de granulație care apare de obicei la joncțiunea dintre colesteatom și osul erodat.
Oricum un polip inflamator prezent într-o ureche cu otoree trebuie considerată colesteatom
până la infirmarea diagnosticului. În cazul colesteatomului congenital aspectul
otomicroscopic poate fi de timpan închis prin care se observă prezența unei mase albe situată
de obicei în cadranul antero-superior.
Audiograma tonală liminară, audiograma vocală-apreciază gradul hipoacuziei de
transmisie și asocierea unei hipoacuzii neurosenzoriale.
Radiografia comparativă de mastoidă în incidență Schuller și Chausse III -prezintă o
specificitate redusă pentru diagnostic dar poate aprecia gradul de pneumatizare al mastoidei
227
Examenul computer tomografic cu rezoluție înaltă efectuat preoperator- confirmă
diagnosticul de colesteatom, apreciază locul și extensia acestuia; este extrem de u til pentru
aprecierea leziunilor osiculare.(Figura 1.4.21) Poate evalua integritatea osoasă a canalului
semicircular lateral, a cohleei, a tegmenului aticoantral, tegmenul de la nivelul fosei cerebrale
posterioare sau a sinusului lateral.
Figura 1.4.21. Imagine de computer tomografie –se observă prezența

colesteatomului la urechea dreaptă
Computer tomografia cu rezoluție înaltă poate aprecia gradul pneumatizării
mastoidei. O clasificare utilă este cea propusă de Görür și colaboratorii [266]: tip.1:
pneumatizare normală: pneumatizarea celulelor vârfului mastoidei, celulelor zigomatice,
celulelor perisigmoidiene și periantrale, aditus ad antrum prezent, deschis; tip2: mastoidă
hipopneumatizată: pneumatizare antrală și a celulelor periantrale, aditus ad antr um prezent,
deschis; tip 3: mastoidă sclerotică, eburnată: pneumatizarea mastoidei este total absentă
aditus ad antrum prezent, deschis
Examenul computer tomografic este recomandat de asemenea în cazul
reintervențiilor. Rezonanța magnetică nucleară este un examen util în cazul suspicionării unor
complicații intracraniene.Testul fistulei este necesar în cazul suspicionării unei fistule de
canal semicircular lateral [267]
1.4.8.5.6 Tratament - principii generale

Singurul tratament curativ pentru colestetomul dobândit sau congenital este cel
chirurgical. Obiectivul principal al tratamentului chirurgical constă în eradicarea infecției cu
crearea unei urechi sigure și uscate. Pe plan secundar se urmărește conservarea sau
îmbunătățirea auzului când acest lucru este posibil.
Alegerea tehnicii chirurgicale depinde de vârsta pacientului, de gradul hipoacuziei la
ambele urechi, gradul de extensie al leziunilor, funcționalitatea trompei lui Eustachio, gradul
de pneumatizare al mastoidei, precum și de experienț a chirurgului. În cazul prezenței unei
complicații se recomandă tratament chirurgical de urgență. [268] În caz de ureche unică se
recomandă o prudență deosebită, pacientul trebuie pregătit minuțios preoperator iar
intervenția trebuie să fie reconstructivă pentru auz. [269]
Tehnicile chirurgicale care se pot folosi pentru îndepărtarea coleateatomului de la
nivelul osului temporal sunt multiple iar terminologia utilizată în literatură este uneori
confuză. Acest lucru se datorează faptului că de obicei procedeele de îndepărtare a
colesteatomului de la nivelul cutiei timpanice și mastoidei sunt asociate cu procedee
reconstructive, care implică folosirea termenilor de osiculoplastie sau timpanoplastie. La ora
actuală sunt recunoscute următoarele proceduri chirurgicale standard:
Aticotomia-se referă la îndepărtarea zidului extern atical și a unei porțiuni mici din
peretele posterior al conductului auditiv extern. Această tehnică este indicată în cazul
colesteatoamelor mici aticale. Defectul osos de obiei se reconstruiește cu grefă de cartilaj sau
os cortical autolog.
228
Mastoidectomie simplă-îndepărtarea corticalei externe mastoidiene și a unui număr
limitat de celule mastoidiene în funcție de extinderea procesului patologic. Tehnica este
indicată în cazul unei mastoidite acute cu abces subperioastal.
Timpanomastoidectomie în tehnică închisă- cu păstrarea peretelui posterior al
conductului auditiv extern (canal wall up mastoidectomy)-această tehnică implică
îndepărtarea unui număr mai mare de celule mastoidiene față de mastoidectomia simplă în
funcție de extensia procesului patologic, peretele posterior al conductului auditiv extern este
lăsat intact, abordul pentru cutia timpanică se face prin timpanotomie posterioară. Mai recent
există procedee prin care se îndepărtează temporar o porțiune din peretele posterior al
conductului după care acesta se repoziționează, sau porțiunea de conduct îndepărtată se
reconstruiește cu grefe cartilaginoase sau osoase , sau diferite materiale aloplastice, astfel
încât să se poată menține bariera anatomică dintre conductul auditiv extern și mastoidă.
Timpanomastoidectomie în tehnică deschisă- îndepărtarea peretelui posterior al
conductului auditiv extern (canal wall down mastoidectomy) are urmatoarele variante:
1. timpanomastoidectomie radicală-prin această tehnică sunt îndepărtate toate
celulele mastoidiene; atica, mastoida, cutia timpanică și conductul auditiv extern sunt
transformate într-o cavitate unică. Lanțul osicular și resturile de membrană timpanică sunt
sacrificate, orificiul trompei lui Eustachio se obliterează cu o grefă de țesut conjunctiv. Deși
acest procedeu se folosește foarte rar în zilele noastre poate avea unele indicații în cazul în
care colesteatomul nu poate fi îndepărtat complet (fistulă cohleară, extensie spre apexul
petros)
2. procedeul Bondy-implică îndepărtarea unei porțiuni mici din peretele posterior
al conductului auditiv extern pentru îndepărtarea colesteatoameluo mici aticale. Cavitatea
creată se lasă liberă defectul osos nu se reconstruiește; nu se intervine pe lanțul osicular care
de obicei este intact; matricea colesteatomului de pe suprafața externă a capului ciocanului nu
se îndepărtează urmănd să se unească cu epiteliul noii cavități formate.
3. timpanomastoidectomie radicală modificată- în acest procedeu diferența față de
mastoidectomia radicală constă în faptul că resturile de membrana timpanică și resturile
osiculare sunt lăsate intacte. Mastoidectomia radicală modificată se poate asocia cu procedee
de obliterare ale mastoidei sau cu procedee de reconstrucție ale lanțului osicular. După
efectuarea timpanomastoidectomiei radicale modificate se obliterează celulele mastoidiene cu
diverse materiale biologice sau biocompatibile, pentru a micșora volumul cavității cu scopul
de a elimina problemele legate de cavitatea de evidare. Majoritatea tehnicilor de obliterare
constau în folosirea unor lambouri locale (mușchi, periost, fascie) sau grefe libere (grăsime,
fragmente de os, cartilaj,). Materialele biocompatibile care se pot folosi sunt cimentul
ionomer sau hidoxiapatita. [270] În unele situații se închide complet trompa lui Eustachio și
conductul auditiv extern izolându-se complet mastoida de exterior. Obliterarea completă a
mastoidei se folosește în cazul fistulelor de lichid cefalorahidian care pot rezulta după
îndepărtarea unor tumori [271].
4. timanomastoidectomie radicală modificată cu timpanoplastie- celulele
mastoidiene sunt exteriorizate rezultând o cavitate comună cu conductul auditiv extern.
Spațiul aerian al cutiei timpanice se reface prin grefarea membranei timpanice și reconstrucția
lanțului osicular.
Discuții ample s-au purtat în literatură asupra tehnicii chirurgicale optime care ar
trebui folosite mai ales că ambele tipuri de tehnici (închise sau deschise) prezintă atât avantaje
cât și dezavantaje. Avantajul timpanomastoidectomiei în tehnică deschisă consta în
expunerea mai bună a epitimpanului și a recesului facial, cu posibilitatea eradicării complete a
bolii. Dezavantajele acestei tehnici constau în anumite probleme legate de prezența cavității
de evidare cum sunt : acumularea detritusurilor epiteliale care necesită permanenta curățare,
229
vertijul indus caloric sau datorat pătrunderii apei în ureche, dificultatea protezării auditive.
[272]
În cazul timpanomastoidectomiei în tehnică închisă aceste probleme sunt eliminate,
iar păstrarea cadrului timpanal oferă condițiile anatomice corespunzătoare reconstrucției
auzului. Dezavantajele legate de această tehnică sunt legate de rata mai mare a
colesteatomului rezidual și recurent care a fost raportată ca fiind între 11-34% [273, 274], față
de 13–17% în tehnicile deschise [275, 276]. Rezultatele raportate în literatură sunt diferite,
unele studii au arătat că nu exiată diferențe semnificative în ceea ce privește rezultatele
obținute pentru funcția auditivă între cele două tipuri de tehnici chirurgicale. [277]
Alegerea tehnicii chirurgicale trebuie să se facă cu mare precauție la copii unde rata
colesteatomului rezidual și recurent este mai mare 35-45% [278-280]. Există mai multe
explicații pentru acest lucru. În primul rând copii au de obicei o mastoidă foarte bine
pneumatizată ceea ce face mai dificilă îndepărtarea completă a bolii de la nivelul celulelor
mastoidiene profunde, pe când la adulți mastoida este de obicei eburnată [281]. În al doilea
rând funcționalitatea trompei lui Eustachio este mai scăzută la copii ceea ce predispune la
apariția pungilor de retracție și a recurențelor bolii [282]. Totodată infecțiile respiratorii
frecvente la copii cu predispziția crescută a acestora pentru otite medii acute duc la infecția
secundară a colesteatomului care devine mai agresiv față de adult. Există studii care au arătat
că la copii epiteliul scuamos de la nivelul colesteatomului are o tendință mai mare de
proliferare. [283]
Complicațiile potențiale ale tratamentului chirurgical al colesteatomului sunt legate
de posibila lezare intraperatorie a durei mater, a nervului facial, a canalului semicircular
lateral, a sinusului sigmoidian sau a golfului jugular.
Expunerea accidentale a unei porțiuni din dura mater cerebrală nu are urmări asupra
evoluției postoperatorii. În cazul descoperirii unui segment mai important din dură eventual
asociata cu fistulă de lichid cefalorahidian sau herniere cerebrală în cavitate, defectul trebuie
obligatoriu închis. Se poate folosi grefă de fascie de mușchi temporal, pericondru combinate
cu un suport mai rigid cum este cartilajul sau osul cortical.
Lezarea nervului facial intraoperator este un accident care apare de obicei la chirurgii
cu mai puțină experiență. Chirurgia otologică necesită cunoștințe aprofundate de anatomie a
urechii medii iar în cazul nervului facial, identificarea acestuia mai degrabă decât evitarea lui
este o atitudine recomandată. Trebuie ținut cont și de faptul că în traiectul nervului facial pot
exista dehiscențe ale canalului osos, cel mai frecvent acestea fiind situate deasupra ferestrei
ovale, în 80% din cazuri, dar și la ninelul segmentului mastoidian, 1% din cazuri sau la
nivelul epitimpanului anterior 7% din cazuri. [284] Deschiderea canalului osos al nervului
facial de obicei nu are urmări nedorite. În caz de lezare a nervului mai mult de 40-50% din
diametrul său, grefarea acestuia se impune. Întreruperea completă a traiectului nervos cu
paralizie postoperatorie imediată, necesită reintervenție care poate fi efectuată la o zi sau două
după prima, descoperirea capetelor sănătoase și grefare.
Fistula de canal semicircular lateral dacă apare iatrogen trebuie reparată imediat.
Fistula de canal semicircular poate apare accidental și ma nevra de îndepărtare a matricei
colesteatomului de la nivelul canalului semicircular lateral. Dacă se bănuiește existența unei
fistule preoperator aceasta poate fi confirmatăprin examen computer tomografic. Îndepărtarea
cămășii colesteatomului de la nivelul fistulei se face cu atenție iar defectul de os restant se
acoperă cu pulbere de os, fascie temporală sau cartilaj concal. În cazul în care matricea
colesteatomului nu se poate îndepărta de la acest nivel există ai multe opțiuni care țin de
experiența chirurgului: fie se alege o tehnică deschisă în care epiteliul de la nivelul fistulei se
va contina cu epiteliul cavității, fie se alege o tehnică închisă temporizându-se îndepărtarea
matricii restante până la a doua intervenție.
230
Poziția sinusului lateral și a golfului jugular la nivelul osului temporal pot prezenta
mari variații anatomice în funcție de pneumatizarea mastoidei. În caz de lezare a acestor
structuri acoperirea defectului osos se impune.
1.4.8.5.7 Complicaţiile colesteatomului

Prin evoluţia lui, colesteatomul duce la erodarea şi distrugerea lanţului osicular sau
poate la un moment dat, datorită infectării lui să ducă la complicaţii care necesită intervenţii
chirurgicale de urgenţă. Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite sunt [285-288]:
o fistula labirintică datorită expunerii sau deschiderii labiritului membranos
fenomen ce se produce după erodarea carapacei osoase,
o expunerea nervului facial prin erodarea canalului osos sau inflamaţia nervului,
mai ales în segmentul intratimpanic şi intramastoidean,
o expunerea durei, infecţia vârfului mastoidei sau a spaţilor intracraniene,
o abcese cerebrale sau cerebeloase.
O complicaţie frecventă a colesteatomului, este erodarea lanţului osicular, situaţie
prezentă în peste 30% din cazuri având drept urmare instalarea unei hipoacuzii de transmisie
de grade diferite. Astfel dacă colesteatomul are o evoluţie prepoderent aticală, va distruge prin
erodare cel mai adesea capul ciocanului şi corpul nicovalei. Dacă evoluţia este spre
mezotimpan, deci în direcţie inferioară, distrucţia va fi la nivelul procesului lenticular şi a
suprastructurii scăriţei. Când se produc perforaţii posterosuperioare, locul de elecţie al
perforaţiei colesteatomatoase, distrucţia lanţului osicular va fi la nivelul apofizei lenticulare a
nicovalei şi la nivelul braţelor scăriţei. Datorită leziunilor distructive ale colesteatomului,
erodarea lanţului osicular, pacientul va prezenta surditate de transmisie cu valori de până la
50db.
Dacă colesteatomul este prezent în casa timpanului, între membrana timpanică,
mânerul ciocanului şi scăriţă sau talpa scăriţei, deseori indiferent de distrucţia osiculară
surditatea de transmisie poate fi discretă sau uşoară de până la 20db. Aceasta hipoacuzie
uşoară sau medie se datoreză efectului de columelizare a colesteatomului, el transmiţând
sunetul direct la talpa scărişei şi deci la cohlee. Dacă colesteatomul se dezvoltă pe faţa externă
a nicovalei iar aceasta nu este complet erodată, în cursul intervenţiei chirurgicale se poate
extrage colesteatomul fără a leza articulaţia incudomaleolară menţinându-se astfel
posibilitatea naturală de transmitere a sunetului [289-291].
Dacă însă colestatomul se dezvoltă medial de nicovala, extracţia impune sacrificarea
nicovalei, (dacă nu cumva colesteatomul a distrus-o), prin dezarticularea acesteia la început
din articulaţia incudostepediană şi apoi din articulaţia incudomaleolare. Deseori este necesară
rezecţia capului ciocanului pentru a putea aborda purţiunea anterioară a aticii, zonă unde se
află ganglionul geniculat şi unde datorită eroziunii osoase acesta poate fi descoperit, cum de
altfel şi facialul poate fi descoperit în porţiunea a doua intraaticală, făcând intervenţia
chirurgicală extrem de dificilă. Şi în aceste situaţii se respectă tehnicile radicale de eradicare a
colesteatomului
Intervenţia chirurgical necesară eliminării colesteatomului poate fi:
Canal Wall Up (figura 1.4.21) când se păstrează peretele posterior şi se efectuează o:
o mastoidectomie completă,
o tehnica recesului facial, când colesteatomul din reces se extrage prin
timpanostomie posterioară;
Canal Wall Down (figura 1.4.22) când se frezează peretele posterior, efectuând-se:
o mastoidectomie radicală clasică sau
o mastoidectomie radicală modificată;
Alte tehnici sunt cele de atticotomie, respectiv tehnica Bondy.
231
Figura 1.4.21. Mastoidectomie cu păstrarea peretelui posterior CAE
Figura 1.4.22 Mastoidectomie fără păstrarea peretelui posterior CAE
Toate aceste tehnici chirurgicale urmăresc extracţia în totalitate a colesteatomului din

cavitatea mastoidiană, din atică şi casa timpanului fără a leza şi distruge continuitatea lanţului
osicular sau dacă intervenţia chirurgicală impune sacrificarea nicovalei, după eliminarea
colesteatomului, se recomandă refacerea sistemului de transmitere a sunetului între membrana
timpanică şi cohlee [292].
Extracţia colesteatomului dezvoltat în nişa ferestrei ovale unde scăriţa a rămas intactă
trebuie efectuată ca ultimă etapă în actul operator, recomandîndu-se respectarea tendonului
scăriţei, deoarece secţionarea lui poate duce la o dislocare a acesteia sau fracturarea
suprastructurii, cu mobilizarea tălpii scăriţei sau chiar căderea acesteia în vestibul, atrăgând
după sine o surditate neurosenzorială. De aceea se recomandă ca disecţia colesteatomului să
se efectueze paralel cu nervul facial, cu braţele scăriţei sau tendonul scăriţei, pentru a evita
mişcări care ar putea duce la fracturarea suprastructurii scăriţei sau la înfundarea scăriţei
atrăgând după sine un sindrom vestibular periferic şi o surditatea neurosenzorial.
Dacă după extracţia colesteatomului din casa timpanului rămâne pericolul unui
sindrom aderenţial, datoriă leziunilor ”vis-a-vis”, se recomandă introducerea in casa
timpanului a unei folii de silicon, care împiedică crearea bridelor de fibirină.
Figura 1.4.23. Paralizie facială
232
Paralizia facială (figura 1.4.23) este o complicaţie rară a colesteatomului,
întâlnindu-se în aproximativ 1% din pacienţii cu această patologie. Această paralzie se poate
instala acut în cadrul infectării colesteatomului sau in mod progresiv datorită extinderii şi
infecţiei persistente a colesteatomului. Recunoaşterea primelor semne de paralizie, confirmate
şi de testele topografice precum şi de tomografia computerizată de înaltă rezoluţie, permit
localizarea complicaţiei şi stabilirea conduitei terapeutice. Evoluţia distructivă a
colesteatomului poate provoca lezarea nervului în porţiunea a doua, a treia, sau la nivelul
ganglionului geniculat. Pentru a stabili gradul paraliziei, gradul de afectare a nervului facial,
se foloseşte stadializarea după clasificarea House- Brackmann. Aceasta este următoarea:
Gradul 1: funcţie normală a nervului facial;
Gradul 2: uşoară slăbiciune în repaus;
uşoară sinchinezie, ochii se închid complet, fără efort, orificiul
bucal uşor asimetric;
Gradul 3: disfuncţie moderată,evidentă
Sinchinezie prezentă, spasm al hemifeţei, contractură;
Ochii se închid cu efort, comisura bucală se ridică cu greutate.
Gradul 4: disfuncţie moderat- severă,
Asimetrie desfigurativă uşoară, ochii nu se închid,orificiul bucal
asimetric, comisura bucală se ridică cu greutate,
Gradul 5: disfuncţie severă,
Mobilitate discretă, ochii se închid incomplet, buzele prezintă o
mobilitate schiţată;
Gradul 6: paralizie permanentă fără mobilitate.
Instalarea paraliziei faciale în evoluţia colesteatomului, fără a agrava surditatea deja
instalată, indiferent de modul de apariţie, reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală ce necesită
intervenţie chirurgicală şi care constă în:
o eliminarea colesteatomului cu matricea şi mucoasa degenerată, polipoidă, prin
mastoidectomie şi
o decomprimarea nervului facial, manevră în general suficientă pentru
recuperarea paraliziei faciale, când nervul este intact.
Dacă evoluţia postoperatorie nu este cea scontată, se recomandă descoperirea
nervului în canalul lui osos începând din porţiunea a doua până la gaura stilomastoideană şi
decomprimarea prin practicarea unor incizii de decomprimare la nivelul perinervului, care
sunt dea lungul nervului, după care tratamentul cu steroizi şi antibiotice pe cale generală poate
duce la recuperarea în totalitate a paraliziei. Dacă lezarea nervului se produce în timpul
actului chirurgical, prin frezare sau prin tentativele de extragere a colesteatomului din locuri
greu accesibile, de vizualizat, se recomandă recunoaşterea şi reperarea zonei traumatizate,
după care trebuie eliberat nervul din canalul lui (figura 1.4.24). Uneori integritatea nervului
este compromisă ceea ce impune refacerea continuităţii nervului prin neurorafie cu
interpoziţie de nerv marele auricular, capetele nervilor după preparare fiind ţinute cap-la-cap
cu ajutorul cleiului de fibrină sau la nivelul găurii stiloide suturate capetele cu monofir
neresorbabil cu diametrul de 0.6mm. (figura 1.4.25). După tratamentul chirurgical se
recomandă tratament medical cu doze mari de steroizi, vitamine şi ameliorarea circulaţiei
sanguine la nivelul mastoidei. În cazul leziunilor uşoare nervul se poate reface funcţional în
aproximativ 6 săptămâni, pe când în cazul secţiunii nervului, primele semne de reacere a
continuităţii nervului, sunt de aşteptat abia după 6 luni.
233
Figura 1.4.24. Leziunea nerv facial drept
Figura 1.4.25. Neurorafie cu marele auricular
Complicaţile labirintice, fistula labirintică

Labirirntitele reprezintă inflamaţia urechii interne (labyrinth) şi pot fi seroase,
purulente sau localizate ( perilabirintite) cum se întâlnesc în colesteatom.[293-295]
Evoluţia colesteatomului şi puterea lui distructivă se pot deseori manifesta prin
erodarea canalelor semicirculare, mai ales a celui extern, (orizontal) şi care este mai
superificial venind primul în contact cu procesul inflamator din cadrul colesteatomului
(Figura 1.4.26)
Figura 1.4.26. Fistulă canal semicircular extern

Fistulele labirintice sunt prezente la peste 10% din pacienţii neoperaţi cu colesteatom
şi reprezintă o urgenţă chirugicală. Desigur se poate întâmpla şi producerea unei fistule
accidental în timpul intervenţiei chirurgicale. Apariţia sindromului vestibular periferic iritativ
şi mai apoi distructiv, localizat la urechea bolnavă care prezintă otoree purulentă cronică,
fetidă şi la care se instalează şi o surditate neurosenzorială îndreaptă diagnosticul spre o
complicaţie a colesteatomului, o fistulă labirintică. Surditatea neurosenzorială se instalează în
cazul unei labirintite purulente . [296]
Apariţia fistulei labirintice poate fi bănuită dacă, la sunete puternice, la zgomote sau
odată cu schimbarea presiunii în urechea medie, se instalează un sindrom vestibular periferic,
cu nistagmus bilateral, al cărei secusă rapidă orizontal- rotatorie bate spre urechea bolnavă.
234
Testul fistulei este pozitiv în acest caz şi el constă în prezenţa secusei rapide spre
urechea bolnavă când creşte presiunea în conductul auditiv extern al urechii respective.
Fistula canalului semicircular vertical sau posterior, va profuce un nistagmus vertical iar dacă
sunt mai multe canale semicirculare afectate, vom avea fistule labirintice combinatesituaţie în
care nistagmusul va fi de tip rotator.
Tomografiile computerizate cu mare rezoluţie, ale mastoidei pot demonstra prezenţa
fistulei la nivelul unui canal semicircular sau la nivelul cohleei, spira bazală orientînd
diagnosticul. Lipsa aspectului imagistic sau a unui test al fistulei pozitiv nu exclude prezenţa
unei fistule, intervenţia chirurgicală avînd în acest caz scop diagnostic şi terapeutic.
Agravarea sindromului vestibular periferic sau a surdităţii neurosenzoriale reprezintă
elemente ce fac ca intervenţia chirugical să fie efectuată de urgenţă.
Procedeul chirurgical ales va urmări următoarele:
o eliminarea osului necrozat, a mucoasei modificată patologic, a ţesutului de
granulaţie, a colesteatomului , pentru a preveni extinderea afecţiunii şi a asigura drenajul
secreţilor;
o oprirea scurgerilor auriculare purulente;
o respectarea structurilor anatomice normale, (alegera unor procedee modificate
de mastoidectomie radicală) iar
o colesteatomul localizat pe un canal semicircular va fi extras ultimul.
Pentru acest timp operator chirurgul trebuie să aibă pregătit material de acoperire a
fistulei, care să nu fie afectat de procesul inflamator: fascie de muşchi temporal, pericondru
tragal, pilitură de os sănătos, în felul acesta evitându-se scurgerea lichidului intracanalicular,
propagarea infecţiei spre labirint precum şi instalarea unei surdităţi neurosenzoriale. (Figurile
1.4.27, 28)
Figura 1.4.27.Protecţia fistulei canalului semicircular extern cu pilitură de os
Figura 1.4.28.Protecţia fistulei canalului semicircular extern cu pericondru tragal
De altfel procedeul chirurgical se alege în funcţie de :

o statusul infecţios al urechii,
o starea auzului la urechea bolnavă şi la cea sănătoasă ( audiogramă),
235
o localizarea fistulei, aaspectul CT
o experienţa chirurgului otolog.
Prezenţa unui sindrom vertiginos postoperator este un semn de complicaţie
labirintică sau de traumă cohleară. Controlul urechii postoperator se realizează prin
audiograme, recomandatfind ca acestea să fie efectuate după 4-6 săptămâni de la intervenţia
chirurgicală
Complicaţile infecţioase
Acestea pot însoţii colesteatomul în evoluţia lui distructivă. Utilizarea ţintit a
antibioticelor, cu tropism pe flora patologică evidenţiată în puroiul din colesteatom, precum şi
rapiditatea actului chirurgical, au făcut ca rata acestor complicaţii să scadă sub 1%.
Aceste complicaţii sunt :
o abcesul subperiostal,
o tromboza sinusului sigmoidean,
o infecţile intracraniene: subdurale, meningita,
o abcesele: cerebral, cerebelos;
Din punct de vedere al evoluţiei colesteatomului, în cazul în care colesteatomul se
infectează, drenajul dificil al secreţilor din mastoidă, datorită blocării ”additusului ad antrum”
prin mucoasă inflamată, a formaţiunilor polipoide existente, a colesteatomul însăşi, fac ca
infecţia să se răspândească prin distrucţie osoasă, prin contiguitate spre zonele învecinate
provocând complicaţiile mai sus menţionate, Blocarea vaselor sanguine osoase, a vaselor
haversiene cu trombi infectaţi duce şi pe această cale, vasculară, la necrozarea osului, la
formarea de soluţii de continuitate cu zonele învecinate şi la complicaţii uneori de maximă
gravitate.
Complicaţiile postoperatorii sunt mult mai rare şi pot apare numai dacă calea de
dernaj al secreţilor nu este suficient de largă, de funcţională.
Abcesul subperiostal (figura 1.4.29) se poate dezvolta atât in cazul unui colesteatom
masiv cât şi în cazul unui colesteatom mic, atunci când se produce un blocaj al drenajului iar
procesul infecţios erodează corticala mastoideană supraantrală, permiţând exteriorizarea
secreţiei purulente subperiostal.
Figura 1.4.29.Abces subperiostal fistulizat

Apariţia unei tumefacţii retroauriculare în mod acut, ducând la dispariţia şanţului
retroauricular, zona respectivă fiind la început congestionată, sensibilă la palpare, în prima
fază infiltarată apoi fluctuentă, orientează diagnosticul spre un abces subperiostal în cadrul
colesteatomului.(figura 1.4.30)
236
Figura 1.4.30.Abces subperiostal fistulizat
Se administrează antibiotice cu spectru ţintit pe flora existentă în colecţie, analiză
obţinută prin puncţie cu aspiraţie din zona fluctuentă. După 24-48h de administrare de
antibiotic se poate efectua intervenţia chirurgicală de asanare a focarului infecţios, de
eliminare a ţesutului necrozat, de evacuare a colesteatomului şi de refacere a drenajului
natural.
În funcţie de mărimea colesteatomului se poate practica o intervenţie cu menţinerea
peretelui posterior al CAE, caz aplicabil în situaţia colesteatoamelor mici. În aceste cazuri este
recomandabil ca indiferent de evoluţia postoperatorie a urechii, la 1- 1.6 ani să se facă o
intervenţie de control pentru a verifica eventuala refacere a colesteatomului. Dacă
colesteatomul este mare, se practică o intervenţie chirurgicală cu sacrificarea peretelui
posterior pentru a putea urmări şi extrage în totalitate colesteatomul, după care în acelaşi timp
sau într-un timp ulterior, eventual la operaţia de control al recidivei să se refacă peretele
posterior şi sistemul de transmitere a sunetului din urechea medie, utilizând proteze PORP sau
TORP din diferite materiale bine suportate de organism, împreună cu refacerea membranei
timpanice Şi în aceste cazuri se recomandă intervenţia de control la 1.6 ani de la intervenţia
iniţială. Astăzi în diferite clinici ORL, unde patologia urechii constituie preocuparea
dominantă, unde echipamentul imagisticeste foarte modern, intervenţia chirurgicală de control
a fost înlocuită cu o tomografie computerizată cu mare rezoluţie, unde softul aparatului
permite evidenţierea recidivei colesteatomatoase chiar şi când perla de colesteatom are un
diametru de 1 mm.
Figura 1.4.31.Tromboză sinus sigmoidian stâng

Acolo unde supravegherea pacientului este dificilă: etnie migratoare, domiciliu la
distanţă de un cabinet ORL, pacienţi cu igienă pecară sau cu puţine condiţii de igienă
mastoidectomia clasică se face cu sacrificarea peretelui posterior al CAE, fără a reconstrui
postoperator acest perete. În toate aceste intervenţii chirurgicale se controlează întreaga
cavitate mastoideană, fără a leza dura cerebrală sau sinusul sigmoidean.
Tromboza sinusului sigmoidean (figura 1.4.31)se produce când în urma evoluţiei
distructive a colesteatomului, acesta fiind infectat, se produce o reacţie inflamaţorie a
peretelui vascular cu formarea unui tromb, care se infectează, transformând zona respectivă
într-o colecţie purulentă. Pacientul pe lângă semnele tipice colesteatomului prezintă
237
ascensiuni febrileă curbă în fierestrău”, cefalee localizată la urechea bolnavă, poziţie
antialgică, impregnare de tip septic.
Examenul CT mastoidian (figura 1.4.32) constituie o obligaţie a chirurgului ca şi
intrevenţia chirurgicală care trebuie practicată de urgenţă, ea avînd drept scop eradicarea
infecţiei, excluderea sinusului lateral afectat pentru a evita mobilizarea trombilor infectaţi,
apariţia septicemiei sau apariţia altor complicaţii la distanţă,cum ar fi embolia pulmonară, etc.
Figura 1.4.32.Tromboză sinus sigmoidian drept

Abcesul epidural (figura 1.4.33) în constituire sau deja constituit se manifestă pe
lângă semnele caracteristice colesteatomului cu ascensiuni febrile, durere în dreptul urechii
bolnave, cefalee, stare generală alterată, stare septică. Acesele cerebrale pot provoca pe lăngă
semne de impregnare infecţioasă şi semne tipice precum: febră scăzută deşi sunt semneclare
de septicemie, semne de hipertensiune intracraniană, ataxie sau comportament mental ciudat.
CT-ul mastoidei şi RMN sunt obligatorii (figura 1.4.34, a, b). Uneori utilizarea substanţei de
contrast este esenţială pentru evidenţierea abcesului. După stabilirea diagnosticului se
recomandă doze masive de antibiotice administrate intravenos şi abordarea abcesului de către
neurochirurg. După ce complicaţia craniană este stăpânită se practică de către chirurgul otolog
o mastoidectome radicală , modificată în funcţie de mărimea colesteatomului şi de distrucţile
osoase provocate de dezvoltarea acestuia.
Figura 1.4.33.Dura descoperită, colesteatom urechea stângă
a) b)
Figura 1.4.34.a)Abces cerebral, aspect CTcu fistulizare subperiostală; b) Abces
cerebral, aspect RMN cu substanţă de contrast
238
1.4.8.6 OTITE MEDII CRONICE SPECIFICE
1.4.8.6.1 Tuberculoza urechii medii
Tuberculoza urechii medii este considerată o boală rară în zilele noastre fiind
diagnosticată în 0.04% din toate cazurile de otită medie supurată cronică (OMSC). Este dificil
de diagnosticat pentru că semnele și simptomele sunt asemănă toare unei OMSC. Semnele
care atrag atenția ar fi prezența unui țesut de granulație abundent într-o mastoidă foarte bine
pneumatizată, adenopatia laterocervicală, hipoacuzia profundă și granuloamele tuberculoase
care pot fi prezente în mai multe părți. Bacteria care produce boala este Mycobacterim
tuberculosis, dar există micobacterii atipice care pot produce o varietate de infecții (M
kansaii,M Chelonea, M fortuitum, M avium, and M intracellularea). Infecția pulmonară
concomitentă este prezentă aproape întotdeauna, dar există și cazuri de infecție izolată otică.
Inocularea bacteriană a urechii medii se crede că are loc prin trompa lui Eustachio, dar se
poate realiza și pe cale hematogenă. La nou născut infecția se poate transmite de la mamă în
timpul vieții intrauterine sau infectarea poate avea loc în timpul nașterii dacă mama prezintă
tuberculoză genitourinară. [297]
Simptomele clasice ale tuberculozei otice sunt prezența otoreei cronice și prezența
unor perforații multiple la nivelul membranei timpanice. Semnele unei paralizii faciale
periferice pot fi asociate. De foarte multe ori diagnosticul bolii este întârziat deoarece
tuberculoza otică poate împrumuta multe forme clinice de boală. La debut aspectul poate fi de
otită medie seroasă ca în evoluție să apară perforațiile multiple, o reacție exuberantă
polipoidă, sau sechestre osoase la nivelul urechii medii. O otită medie care determină rapid
afectarea funcției vestibulare sau afectarea nervului facial trebuie să ridice întotdeauna
suspiciunea unei tuberculoze. [298]
Radiografiile pulmonare trebuie obligatoriu efectuate în vederea diagnosticării unei
tuberculoze pulmonare, dar acestea pot fi normale la 42-58% din pacienți.
Examenul computer tomografic cu rezoluție înaltă al osului temporal poate
demonstra distrucții ale lanțului osicular, sceroza cortexului mastoidian sau opacifieri ale
urechii medii sau celulelor mastoidiene.
Prezența adenopatiei cervicale nedureroase poate crește suspiciunea față de boală.
Diagnosticul de certitudine depinde de rezultatele testelor cutanate (intradermo
reacția la tuberculină), și prezența bacililor î n preparate histologice sau prin însămânțare pe
medii speciale. [299]
1.4.8.6.1.2 Complicații
Sechestrele osoase apar în aproximativ 10% din cazuri. Paralizia facială este o
complicație care apare în 20% din cazuri. Alte complicații care apar sun abcesele
subperiostale, fistulele labirintice sau labirintita.
Tratamentul constă în administrarea terapiei antituberculoase standard și se face în
colaborare cu pneumoftiziologul . Durata tratamentului este de 6 luni.Tratamentul chirurgical
este indicat în unele cazuri cu scopul eliminării sechestrelor, rezolvarea complicațiilor sau în
faza sechelară pentru explorarea urechii medii și refacerea auzulu i când acest lucru este
posibil.
239
1.4.8.6.2 Granulomatoza Wegener
Prima descriere clinică și radiologică a acestei boli a fost dată de Friedrich Wegener
în 1936 și 1939. Granulomatoza Wegener este o boală autoimună, o vasculită necrotizantă. Ca
și tuberculoza este rar localizată la nivelul urechii medii, având de obicei simptome sistemice
cu afectare în special pulmonară și renală. [300]
Etiologia exactă nu este cunoscută însă mulți autori cred că boala este mediată
imunologic. Afectarea urechii medii apare într-un procent de 40-70% din cazuri, localizarea la
acest nivel nefiind specifică. Apariția unui exudat seros și a otalgiei sunt frecvente, iar
prezența unei boli rinosinusale asociate este obișnuită. Exudatul de la nivelul urechii medii
apare probabil datorită obstrucției trompei lui Eustachio printr-un granulom luminal sau
datorită unei inflamației si ulcerații la nivelul rinofaringelui. [301]
Pot fi prezente perforații multiple ale membranei timpanice care se pot uni și forma o
perforație totală a membranei timpanice. Pacienții cu otită cronică medie supurată secundară
granulomatozei Wegener prezintă otalgie severă, surditate și otoree. Hipoacuzia este de tip
transmisie și se datoreaza unui timpan îngroșat, cicatricial și uneori datorită prezenței unei
perforații la acest nivel.
Urechea medie și mastoida pot fi afectate în principal prin prezența unei inflamații
granulomatoase distructive manifestată clinic printr-o otită medie supurată cronică într-un
procent de 24% dintre pacienții diagnosticați cu granulomatoză Wegener. Diagnosticul
diferențial cu tuberculoza se face atât la nivel histopatologic prin prezența vasculitei
necrotizante cât și prin prezența afectarii sistemice.
Alte modificări histologice includ microabcese și celule gigante multinicleate pe un
fond inflamator. Anticorpii serici pentru antigenii neutrofilici citoplasmatici (ANCAs) pot fi
prezenți, iar VSH-ul este constant crescut.
Granulomatoza Wegener are efect distructiv la nivelul osului temporal. Au fost
raportate cazuri de granulomatoză Wegener a osului temporal cu prezența de țesut
granulomatos necrotizant la nivelul cavității timpanice. Ca și complicații meningita și
paralizia nervilor cranieni pot fi întâlnite.
Aproape 30% din pacienții diagnosticați cu granulomatoză Wegener necesită
montarea de drenaje transtimpanice. Tratementul constă în administrarea de corticoizi
sistemici sau ciclofosfamidă. Remisia bolii apare la 75% dintre pacienții, dar recidivele sunt
frecvente
Mastoidectomia este rezervată pentru puținele cazurile de otită cronică supurată
refractară la tratamentul medicamentos . Majoritatea autorilor nu recomandă mastoidectomia
ca și tratament de primă intenție la acești pacienți.
1.4.8.6.3 Histiocitoza cu celule Langerhans (histiocitoza x)
Histiocitoza cu celule Langerhans cunoscută anterior ca și histiocitoza X este

caracterizată prin proliferarea histiocitelor care au caracteristici comune celulelor
Langerhans. Aceste celule au incluziuni citoplasmatice (granulații Birbeck). Există 3 boli
înrudite cu histiocitoza X: granulomul eozinofilic, boala Hand-Schüller-Christian și boala
240
Letterer-Siwe. Aceste boli prezintă de asemenea granuloame histiocitare, dar manifestrile
clinice si evoluția bolii sunt diferite. [302]
1.4.8.6.4 Granulomul eozinofilic
Granulomul eozinofilic se referă la o boala osoasă cu localizare unică sau

multifocală. Ca și localizare unică granulomul osteolitic p oate să apară în orice os din
organism inclusiv la nivelul osului temporal. Leziunile la nivelul osului temporal pot fi
manifestate prin prezența otoreei, perforația membranei timpanice care nu raspunde la
tratamentul specific. Este adesea greșit diagnosticat ca și un proces infecțios care poate duce
la întârzieri în inițierea tratamentului. Predominență ușoară a sexului masculin, mai frecvent
copii și adulți tineri. [303]
Prezența unor leziuni litice osoase pe radiografie sau CT trebuie să ne orienteze
diagnosticul mai ales în prezența otoreei persistente. Diagnosticul de certitudine este biopsia.
De preferat este extirparea chirurgicală sau chiuretajul. Doze mici de radiații pot fi
folosite în cazurile selecționate ca și tratament adjuvant. Examinarea radiologică completă ar
trebui efectuată în vederea localizărilor multiple. [304]
1.4.8.6.5 Boala Hand-Schuller-Christian
Este o boală agresivă care implică apariția unor granuloame eozinofilice multifocale
care se pot localiza la nivel scheletului osos, pielii sau limfacticelor. Apare la copii cu vârstă
preșcolară și poate să apară ca și leziune unică inițial, dar cu manifestări sistemice în câteva
luni. [305]
Clinica este inițial nespecifică similară infecțiilor virale de tract respirator superior.
Pot să includă febră , apatie, adenopatii, otită medie și spenomegalie, 25% dintre pacienții
prezintă triada: leziuni litice multiple la nivelul oaselor craniului, exoftalmie și diabet insipid
datorită afectării glandei pituitare. Pe radiografia pulmonară pot să apară adenopatii hilare.
Chimioterapice în doză mica pentru controlul simptomelor. Vindecarea apare rar, dar
regresia spontană poate să apară.
1.4.8.6.6 Boala Letterer-Siwe
Este o formă diseminată a histiocitozei cu celule Langerhans care apare la copii

mici. Este fulminantă și adesea fatală. Dacă afectează osul temporal cel mai frecvent pacienții
se prezintă cu otită medie supurată. Pe radiografie apar leziuni litice . Tratamentul este
chimioterapia și chiuretajul leziunilor. Dozele mici de radiații fiind rezervate pentru zonele
greu accesibile. [306]
La pacienții cu histiocitoză cu celule Langerhans cu localizare unică prognosticul
este bun cu raspuns favorabil la tratament local. Localizările multiple răspund de asemenea
bine la tratament. Boala diseminată are pronostic prost. Localizarea la nivelul osului temporal
reprezintă o afectare multifocală și necesită o abordare multidisciplinară (radiolog,
241
chimioterapeut, terapie cu corticoizi). Datorită riscului mare de complicații tratamentul
chirurgical pentru localizările la nivelul osului temporal trebuie să fie conservativ. [307]
Este o boală cronică, sistemică care are ca și caracter istică histologică prezența de
granuloame nongaseoase. Frecvent afectează plămânii , dar poate să afecteze și urechea
medie. Sarcoidoza este de 10 ori mai frecventă la persoanele de rasă neagră, mai frecvent
afectate sunt femeile . Clinic există 2 forme: sarcoidoza acută și cronică. Sarcoidoza acută se
dezvoltă rapid și poate să se rezolve spontan, în timp ce sarcoidoza cronică duce la fibroză
pulmonară. [308]
Manifestările ORL apar în 10-15% din cazuri rar ca si formă de debut a bolii. Poate
afecta pavilionul auricular și canalul auditiv extern precum și urechea medie. Afectarea
urechii medii este secundară obstrucției trompei lui Eustachio datorită afectării rinofaringelui.
Prezența granuloamelor la nivelul urechii medii pot produce hipoacuzie de transmisie datorită
eroziunii lantului osicular , dar aceste manifeatri sunt nespecifice.
Diagnosticul definitiv este dat cel mai frecvent de prezența adenopatiilor hilare pe
radiografia pulmonară. O tuse cronică necesită întotdeauna o radiografie toracică. Alte
manifestări includ: iridociclită, keratoconjunctivită, hepatospenomegalie, mialgii, artralgii și
limfadenopatii. [309]
Sindromul Heerfordt ( febra uveoparotidiană, parotidită și paralizii de nervi cranieni
în special facială) poate fi întâlnit la pacienții cu sarcoidoză.
Corticoizii sunt utili în controlul manifestărilor sistemice. [310]
1.4.8.6.8 Sifilisul
Este o boală cu transmitere sexuală cauzată de Treponema pallidum. Leziunea

primară este localizată la nivel genital, dar netratată poate să disemineze (sifilis terțiar). Se
poate transmite de la mamă la făt (sifilis congenital). [311]
Infecția cu Treponema pallidum congenitală sau câștigată poate să apară și la nivelul
urechii medii. Manifestările precoce includ mucoasă modificată inflamator datorită infiltrării
leucocitare. În funcție de extensia leziunilor (gomelor sifilitice) poate să apară perforația
membranei timpanice cu otoree și granulații ale mucoasei din casa timpanului.
Dacă gomele sifilitice invadează urechea internă apare hipoacuzia neurosenzorială
sau surditatea. Afectarea urechii medii poate să includă și fibroza între nicovală și ciocan.
Datorită fibrozei între platină și labirintul membranos insuflarea de aer în ureche produce
nistagmus, ceea ce mimează o fistulă (testul Hennebert ). [312]
Diagnosticul diferențial între sifilis și tuberculoză este serologic prin testele specifice
pentru T pallidum și histologic pentru bacilii tuberculosi.
Terapie antibiotică specifică asociată cu corticosteroizi este utilă în eradicarea bolii
însă cu toate acestea gomele sifilitice și sechele lor pot să persiste.
242
BIBLIOGRAFIE
1 Hedstrom SA. Recurrent staphylococcal furunculosis. Bacteriological findings and epidemiology in 100
cases. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1981; 13: 115-119.
2 Hirsch BE. Infections of the external ear. American Journal of Otolaryngology 1992; 13: 145-155.
3 Hilton MP. Furunculosis. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s Otorhinolaryngology, Head
and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3323-3326.
4 Chandler JR. Malignant external otitis. The Laryngoscope 1968; 78: 1257-1294.
5 Slattery WHIII, Brackmann DE. Skull base osteomyelitis. Malignant external otitis. Otolaryngologic
Clinics of North America 1996; 29: 795-806.
6 Hern JD, Almeyda J, Thomas DM, Main J, Patel KS. Malignant otitis externa in HIV and AIDS. The
Journal of Laryngology and Otology 1996; 110: 770-775.
7 Lancaster J, Alderson DJ, McCormick M. Non-pseudomonal malignant otitis externa and jugular foramen
syndrome secondary to cyclosporin-induced hypertrichosis in a diabetic renal transplant patient. The
Journal of Laryngology and Otology 2000; 114: 366-369.
8 Yao M, Messner AH. Fungal malignant otitis externa due to Scedosporium apiospermum. The Annals of
Otology, Rhinology, and Laryngology 2001; 110: 377-380.
9 Berenholz L, Katzenell U, Harell M. Evolving resistant pseudomonas to ciprofloxacin in malignant otitis
externa. The Laryngoscope 2002; 112: 1619-1622.
10 Soldati D, Mudry A, Monnier P. Necrotizing otitis externa caused by Staphylococcus epidermidis.
European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 1999; 256: 439-441.
11 Benecke JEJ. Management of osteomyelitis of the skull base. The Laryngoscope 1989; 99: 1220-1223.
12 Uri N, Gips S, Front A, Meyer SW, Hardoff R. Quantitative bone and 67Ga scintigraphy in
thedifferentiation of necrotizing external otitis from severe external otitis. Archives of Otolaryngology -
Head & Neck Surgery 1991; 117: 623-626.
13 Amorosa L, Modugno GC, Pirodda A. Malignant external otitis: review and personal experience. Acta Oto-
Laryngologica Supplementum 1996; 521: 3-16.
14 Behjati K, Boyd CM, Balachandran S, Palin C. Value of gallium-67 SPECT in a patient with “malignant”
otitis externa. Clinical Nuclear Medicine 1987; 12: 229-230.
15 Carney AS. Malignant otitis externa. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s
Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3336-3341.
16 Joachims HZ, Danino J, Raz R. Malignant otitis externa: treatment with fluorchinolones. American Journal
of Otolaryngology 1988; 9: 102-105.
17 Meyers BR, Mendelson MH, Parisier SC, Hirschmann SZ. Malignant external otitis. Comparison of
monotherapy vs combination therapy. Archives of Otolaryngology - Head & Neck Surgery 1987; 113: 974-
978.
18 Davis JC, Gates GA, Lerner C, Davis JMG, Mader JT, Dinesman A. Adjuvant hyperbaric oxygen in
malignant external otitis. Archives of Otolaryngology - Head & Neck Surgery 1992; 118: 89-93.
19 Loock JW. Haematoma auris. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s Otorhinolaryngology,
Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3373-3375.
20 Ohlsen L, Skoog T, Sohn SA. Pathogenesis of cauliflower ear: an experimental study in rabbits.
Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery 1975; 9: 34-39.
21 Davis PK. An operation for haematoma auris. British Journal of Plastic Surgery 1971; 24: 277-279.
22 Loock JW. Perichondritis of the external ear. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s
23 Hanif J, Frosh A, Marnane C, Ghufoor K, Rivron R, Sandhu G. “High” ear piercing and the rising
incidence of perichondritis of the pinna. British Medical Journal 2001; 322: 906-907.
24 Martin R, Yonkers AJ, Yarington CT. Perichondritis of the ear. The Laryngoscope 1976; 86: 664-673.
25 Indudharan R, Arni T, Myint KK, Jackson N. Lymphoblastic lymphoma/leukaemia presenting as
perichondritis of the pinna. The Journal of Laryngology and Otology 1998; 112: 592-594.
26 Stroud MH. A simple treatment for suppurative perichondritis. The Laryngoscope 1963; 73: 556-563.
27 Dowling JA, Foley FD, Moncreif JA. Chondritis of the burned ear. Plastic and Reconstructive Surgery
1968; 42: 115-122.
28 Apfelberg DB, Waisbren BA, Masters FW, Robinson DW. Treatment of chondritis in the burned ear by the
local instillation of antibiotics. Plastic and Reconstructive Surgery 1974; 53: 179-183.
243
29 Bassiouny A. Perichondritis of the auricle. The Laryngoscope 1981; 91: 422-431.
30 Greminger RF, Elliot RA, Rapperport A. Antibiotic iontophoresis for the management of burned ear
perichondritis. Plastic and Reconstructive Surgery 1980; 66: 356-360.
31 Macaluso RJ, Kennedy TL. Antibiotic iontophoresis in the treatment of burn perichondritis of the rabbit
ear. Otolaryngology - Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology -
Head and Neck Surgery 1989; 100: 568-572.
32 Govrin-Yehudain J, Moscona AR, Hirshowitz B. Treatment of acute suppurative perichondritis of the
external ear by low dose X-ray irradiation. Burns, Including Thermal Injury 1983; 10: 140-144.
33 Tomescu E. Extragerea corpilor străini auriculari. In: Tomescu E, Cosgarea M, Nicoară T, eds. Urgențe și
manevre în practica ORL de cabinet. Cluj-Napoca: Editura Dacia 1996; 54-62.
34 McRae D, Premachandra DJ, Gatland DJ. Button batteries in the ear, nose and cervical oesophagus: a
destructive foreign body. The Journal of Otolaryngology 1989; 18: 317-319.
35 Bressler K, Shelton C. Ear foreign body removal: a review of 98 consecutive cases. The Laryngoscope
1993; 103: 367-370.
36 Ansley JF, Cunningham MJ. Treatment of aural foreign bodies in children. Pediatrics 1998; 101: 638-641.
37 Thompson SK, Wein RO, Dutcher PO. External auditory canal foreign body removal: management
practises and outcomes. The Laryngoscope 2003; 113: 1912-1915.
38 Piepergerdes MC, Kramer BM, Behnke EE. Keratosis obturans and external auditory canal cholesteatoma.
The Laryngoscope 1980; 90: 383-391.
39 Corbridge RJ, Michaels L, Wright T. Epithelial migration in keratosis obturans. American Journal of
Otolaryngology 1996; 17: 411-414.
40 Hawke M, Shanker L. Automastoidectomy caused by kerastosis obturans: a case report. The Journal of
Otolaryngology 1986; 15: 348-350.
41 Lesser THJ. Keratosis obturans and primary auditory canal cholesteatoma. In: Browning GG, Luxon LM,
eds. Scott-Brown’s Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008;
3342-3345.
42 Naiberg J, Berger G, Hawke M. The pathologic features of keratosis obturans and cholesteatoma of the
external auditory canal. Archives of Otolaryngology 1984; 110: 690-693.
43 Vrabec JT, Chaljub G. External canal cholesteatoma. The American Journal of Otology 2000; 21: 608-614.
44 Paparella MM, Goycoolea MV. Canalplasty for chronic intractable external otitis and keratosis obturans.
Otolaryngology - Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology -
Head and Neck Surgery 1981; 89: 440-443.
45 Loock JW. Benign necrotizing otitis externa. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s
46 Goufas G. Diagnosis and pathogenesis of benign necrotic osteitis of the external ear canal. Annals of
Otolaryngology (Paris) 1954; 71: 390-396.
47 Wolf M, Nusem-Horowitz S, Tzila Swas T, Horowitz A, Kronenberg J. Benign osteonecrosis of the
external ear canal. The Laryngoscope 1997; 107: 478-482.
48 Pathak I, Bryce G. Temporal bone necrosis: diagnosis, classification and management. Otolaryngology -
Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology - Head and Neck
Surgery 2000; 123: 252-257.
49 Wormald PJ. Surgical management of benign necrotising otitis externa. The Journal of Laryngology and
Otology 1994; 108: 101-105.
50 McCaig LF, Besser RE, Hughes JM. Trends in antimicrobial prescribing rates for children and adolescents.
JAMA. 2002;287:3096–3102
51 Bluestone CD, Klein JO. Intracranial complications of otitis media and mastoiditis. In: Bluestone CD,
Stool SE, Alper CM, et al, editors. Pediatric otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003.
p. 765–78.
52 Lim DJ, Bluestone CD, Klein JO, et al, editors. Recent advances in otitis media: proceedings of the Fifth16
Otitis media in infants and children International Symposium. Hamilton (ON): BC Decker; 1993.
53 Rosenfeld RM, Bluestone CD. Evidence-based otitismedia. Hamilton (ON): BC Decker; 2003.
54 Saeed KA, McCormick DP, Coglianese CL, Chonamaitree T. Acute otitis media without effusion:
otoscopic, tympanometric, and tympanocentesis findings. In: Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant ML, et
al, editors. Recent advances in otitis media: proceedings of the Eighth International Symposium. Hamilton
(ON): BC Decker; 2005. p. 139–42
55 Chonmaitree T. Viral and bacterial interaction in acute otitis media. Pediatr Infect Dis J.
2000;19(suppl):S24–S30
56 Kotikoski MJ, Palmu AAI, Huhtala H, et al. The epidemiology of acute bullous myringitis and its
244
relationship to recurrent acute otitis media in children less than 2 years of age. Int J Pediatr Otolaryngol
2003;67:1207–12.
57 Saeed KA, McCormick DP, Baldwin C, et al. Is bullous myringitis a severe form of acute otitis media?
In:Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant ML, et al, editors. Recent advances in otitis media: proceedings of
the Eighth International Symposium. Hamilton (ON): BC Decker; 2005. p. 138.
58 Froom J, Culpepper L, Jacobs M, DeMelker RA, Green LA, van Buchem L, et al. Antimicrobials for acute
otitis media? A review from the International Primary Care Network. BMJ 1997;315:98-102.
59 Paradise JL, Rockette HE, Colborn DK, et al. Otitis media in 2253 Pittsburgh-area infants: prevalence and
risk factors during the first two years of life. Pediatrics. Mar 1997;99(3):318-33.
60 Bluestone CD. Anatomy and physiology of the eustachian tube system. In: Bailey BJ, Johnson JT, eds.
Head and Neck Surgery — Otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006, pp. 1253–
1264
61 Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, et al. Is gastric reflux a cause of otitis media with effusion in children?
Laryngoscope 2002;112:1930–1934.
62 Corbeel L. What is new in otitis media? Eur J Pediatr 2007;166:511–519.
63 Proctor B. Embryology and anatomy of the eustachian tube. Arch Otolaryngol 1967;86:503–514.
64 Holborow C. Eustachian tubal function: changes throughout childhood and neuro-muscular control. J
Laryngol Otol 1975;89:47–55.
65 Seibert JW, Danner CJ. Eustachian tube function and the middle ear. Otolaryngol Clin North Am
2006;39:1221–1235.
66 Clements DA, Langdon L, Bland C, Walter E. Influenza A vaccine decreases the incidence of otitis media
in 6- to 30- month-old children in day care. Arch Pediatr Adolesc Med. Oct 1995;149(10):1113-7.
67 Shiao AS, Guo YC, Hsieh ST, et al. Bacteriology of medically refractor acute otitis media in children: a 9-
year retrospective study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004;68:759–765.
68 Harrison CJ, Woods C, Stout G, et al. Susceptibilities of Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, including serotype 19A, and Moraxella catarrhalis paediatric isolates from 2005 to 2007 to
commonly used antibiotics. J Antimicrob Chemother 2009;63:511–519.
69 Shiao AS, Guo YC, Hsieh ST, et al. Bacteriology of medically refractory acute otitis media in children: a
9-year retrospective study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004;68:759–765.
70 Benninger MS. Acute bacterial rhinosinusitis and otitis media: changes in pathogenicity following
widespread use of pneumococcal conjugate vaccine. Otolaryngol Head Neck Surg 2008;138:274–278.
71 Casey JR, Pichichero ME. Changes in frequency and pathogens causing acute otitis media in 1995–2003.
Pediatr Infect Dis J 2004;23:824–882
72 Bernstein JM. The role of IgE-mediated hypersensitivity in the development of otitis media with effusion.
Otolaryngol Clin North Am. Feb 1992;25(1):197-211
73 Kenna MA, Latz AD. Otitis media with effusion. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2006.
74 Elaina A MacIntyre PhD1, Catherine J Karr MD PhD2, Mieke Koehoorn PhD3, Paul Demers PhD1,
Lillian Tamburic BSc4, Cornel Lencar MF1, Michael Brauer ScD1Otitis media incidence and risk
factors in a population-based birth cohortPaediatr Child Health Vol 15 No 7 September 2010
75 American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians (2004) Diagnosis and
management of acute otitis media. Pediatrics 113:1451–1465
76 Niemela M, Uhari M, Jounio-Ervasti K, Luotonen J, Alho OP, Vierimaa E. Lack of specific
symptomatology in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1994;13:765–768
77 Niemela M, Uhari M, Jounio-Ervasti K, Luotonen J, Alho OP, Vierimaa E. Lack of specific

symptomatology in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1994;13:765–768
78 Dowell SF, Marcy M, Phillips WR, et al. Otitis media: principles of judicious use of antimicrobial agents.
Pediatrics 1998; 101: 165-71.
79 Saeed KA, Coglianese CL, McCormick DP, Chonamaitree T. Otoscopic and tympanometric findings in
acute
otitis media yielding dry tap at tympanocentesis. Pediatr Infect Dis J 2004;23:1030–4.
80 Merifield DO, Miller GS. The etiology and clinical course of bullous myringitis. Arch Otolaryngol.
1966;84:487–489
81 Pelton SI. Otoscopy for the diagnosis of otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:540–543
82 Brookhouser PE. Use of tympanometry in office practice for diagnosis of otitis media. Pediatr Infect Dis J.
1998;17:544–551
83 Barnett ED, Klein JO, Hawkins KA, Cabral HJ, Kenna M, Healy G. Comparison of spectral gradient
acoustic reflectometry and other diagnostic techniques for detection of middle ear effusion in children with
middle ear disease. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:556–559
84 Cohen R. Histoire naturelle de l'otite moyenne aiguë. Med Enf 1995; 15: 53-55.
245
85 Nussinovitch M, Yoeli R, Elishkevitz K, Varsano I. Acute mastoiditis in children: epidemiologic, clinical,
microbiologic, and therapeutic aspects over past years. Clin Pediatr (Phila). Apr 2004;43(3):261-7.
86 Ongkasuwan J, Valdez TA, Hulten KG, Mason EO Jr, Kaplan SL. Pneumococcal mastoiditis in children
and the emergence of multidrug-resistant serotype 19A isolates. Pediatrics. Jul 2008;122(1):34-9.
87 Van den Aardweg MT, Rovers MM, de Ru JA, Albers FW, Schilder AG. A systematic review of
diagnostic criteria for acute mastoiditis in children. Otol Neurotol. Sep 2008;29(6):751
88 Vazquez E, Castellote A, Piqueras J, Mauleon S, Creixell S, Pumarola F, et al. Imaging of complications of
acute mastoiditis in children. Radiographics. Mar-Apr 2003;23(2):359-72
89 Schechter NL. Management of pain associated with acute medical illness. In: Schechter NL, Berde CB,
Yaster M, eds. Pain in Infants, Children, and Adolescents. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1993:
537–538
90 Glasziou PP, Del Mar CB, Hayem M, Sanders SL. Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane
Database Syst Rev. 2000;4:CD000219
91 Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD, eds.
Evidence-Based Otitis Media. 2nd ed. Hamilton, ON, Canada: BC Decker Inc; 2003:180–198
92 Little P, Gould C, Williamson I, Moore M, Warner G, Dunleavey J. Pragmatic randomised controlled trial
of two prescribing strategies for childhood acute otitis media. BMJ. 2001;322:336–342
93 Rudberg RD. Acute otitis media: comparative therapeutic results of sulfonamide and penicillin
administered in various forms. Acta Otolaryngol Suppl. 1954;113:1–79
94 Dhooge IJ, Albers FW, Van Cauwenberge PB. Intratemporal and intracranial complications of acute
suppurative otitis media in children: renewed interest. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999;49:S109–S114
95 Luntz M, Brodsky A, Nusem S, et al. Acute mastoiditis—the antibacterial agent era: a multicenter study.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;57:1–9
96 Van Buchem FL, Peeters MF, van’t Hof MA. Acute otitis media: a new treatment strategy. Br Med J (Clin
Res Ed). 1985;290:1033–1037
97 New York Region Otitis Project. Observation Option Toolkit for Acute Otitis Media. Publication No. 4894.
New York, NY: State of New York, Department of Health; 2002
98 Dagan R, Hoberman A, Johnson C, et al. Bacteriologic and clinical efficacy of high dose
amoxicillin/clavulanate in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 2001;20:829–837
99 Green SM, Rothrock SG. Single-dose intramuscular ceftriaxone for acute otitis media in children.
Pediatrics. 1993;91:23–30
100 Dowell SF, Butler JC, Giebink SG, et al. Acute otitis media: management and surveillance in an era of
pneumococcal resistance—a report from the Drug-Resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic
WorkingGroup. Pediatr Infect Dis J. 1999;18:1–9
101 Leibovitz E, Piglansky L, Raiz S, Press J, Leiberman A, Dagan R. Bacteriologic and clinical efficacy of
one day vs. three day intramuscular ceftriaxone for treatment of nonresponsive acute otitis media in
children. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:1040–1045
102 Hoberman A, Greenberg DP, Paradise JL, et al. Effectiveness of inactivated influenza vaccine in
preventing acute otitis media in young children: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290:1608–1616
103 Casselbrant ML, Mandel EM. Epidemiology. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD, eds. Evidence-Based Otitis
Media, 2nd Ed. Hamilton, Ontario: BC Decker; 2003, pp. 147–162
104 Williamson IG, Dunleavey J, Bain J, et al. The natural history of otitis media with effusion: a three year
study of the incidence and prevalence of abnormal tympanograms in four SW Hampshire infant and first
schools. J Laryngol Otol 1994;108:930–934
105 Casselbrant ML, Brostoff LM, Cantekin EI, et al. Otitis media with effusion in preschool children.
Laryngoscope 1985;95:428–436
106 Paradise JL, Rockette HE, Colborn DK, et al. Otitis media in 2253 Pittsburgh area infants: prevalence and
risk factors during the first two years of life.Pediatrics 1997;99:318–333
107 University of York. Centre for Reviews and Dissemination. 1992. The treatment of persistent glue ear in
children. Effective Health Care 1(4). Search date 1992; primary sources Bids, Medline, and Embase.
108 Teele D, Klein J, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in
greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989;160:83–94
109 Kubba H, Pearson JP, Birchall JP. The aetiology of otitis media with effusion: a review. Clin Otolaryngol.
Jun 2000;25(3):181-94
110 Senturia BH, Gessert CF, Carr CD, Baumann ES. Studies concerned with tubotympanitis. Ann Otol Rhinol
Laryngol. 1958;67:440–467
111 Qvarnberg Y, Holopainen E, Palva T. Aspiration cytology in acute otitis media. Acta Otolaryngol (Stockh)
1984;97:443–449
246
112 Park HJ, Park KH, Kim BC, Yoo YJ, Park K. Detection of bacteria in the middle ear effusion and adenoid
tissue of chronic otitis media patient using PCR method. Korean J Otolaryngol. 2000;43:913–917.
113 Gok U, Bulut Y, Keles E, Yalcin S, Doymaz MZ. Bacteriological and PCR analysis of clinical material
aspirated from otitis media with effusions. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;60:49–54.
114 Bluestone CD, Beery QC, Andrus WS. Mechanics of the eustachian tube as it influences susceptibility to
and persistence of middle ear effusions in children. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1974; 83:27–34.
115 Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, Koufman JA. Is gastric reflux a cause of otitis media with effusion in
children? Laryngoscope 2002; 112:1930–1934
116 Crapko M, Kerschner JE, Syring M, Johnston N. Role of extra-esophageal reflux in chronic otitis media
with effusion. Laryngoscope. Jun 20 2007
117 Yilmaz T, Koçan EG, Besler HT, Yilmaz G, Gürsel B. The role of oxidants and antioxidants in otitis media
with effusion in children. Otolaryngol Head Neck Surg. Dec 2004;131(6):797-803
118 Elaina A MacIntyre PhD1, Catherine J Karr MD PhD2, Mieke Koehoorn PhD3, Paul Demers PhD1,
Lillian Tamburic BSc4, Cornel Lencar MF1, Michael Brauer ScD1 Otitis media incidence and risk factors
in a population-based birth cohort Paediatr Child Health Vol 15 No 7 September 2010
119 Bluestone CD (1997) Otitis media. In: Johnson JT, Yu VL (eds) Infectious diseases and antimicrobial
therapy of the ears, nose and throat. WB Saunders, Philadelphia, pp 273–291
120 Richard M. Rosenfeld, Md, Mph, Larry Culpepper, Md, Mph, Karen J. Doyle, Md, Phd, Kenneth M.
Grundfast, Md, Alejandro Hoberman, Md, Margaret A. Kenna, Md, Allan S. Lieberthal, Md, Martin
Mahoney, Md, Phd, Richard A. Wahl, Md, Charles R. Woods, Jr, Md, Ms, And Barbara Yawn, Msc
Clinical practice guideline: Otitis media with effusion Otolaryngology–Head and Neck Surgery 2004
Volume 130 Number 5
121 Shekelle P, Takata G, Chan LS, et al. Diagnosis, natural history and late effects of otitis media with
effusion.Evidence report/technology assessment no. 55. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research
and Quality;2003. AHRQ Publication No. 03-E023.
122 Steinbach WJ, Sectish TC. Pediatric resident training in the diagnosis and treatment of acute otitis media.
Pediatrics 2002;109:404-08.
123 Betty S. Tsai, Anna K. Meyer and Kristina W. Rosbe Acute and Chronic Otitis Media Handbook of
pediatric otolaryngology p.
124 C GEORGALAS, J XENELLIS*, D DAVILIS*, A TZANGAROULAKIS*, E FEREKIDIS* Screening
for hearing loss and middle-ear effusion in school-age children, using transient evoked otoacoustic
emissions: a feasibility study The Journal of Laryngology & Otology (2008), 122, 1299–1304
125 European Consensus Statement. European consensus statement on neonatal hearing screening. Scand
Audiol
1998;27:259–60
126 Canadian Task Force on Preventive Health Care. Screening for otitis media with effusion: recommendation
statement from the Canadian Task Force on Preventive Health Care. CMAJ 2001;165:1092–109
127 Ruben RJ, Math R. Serous otitis media associated with sensorineural hearing loss in children.
Laryngoscope 1978;88:1139-54
128 Rosenhall U, Nordin V, Sandstrom M, et al. Autism and hearing loss. J Autism Dev Disord 1999;29:349-
57.
129 Shott SR, Joseph A, Heithaus D. Hearing loss in children with Down syndrome. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2001;61:199-205.
130 Vartiainen E. Otitis media with effusion in children with congenital or early-onset hearing impairment. J
Otolaryngol 2000;29:221-3.
131 Kinney SE: Postinflammatory ossicular fixation in tympanoplasty. Laryngoscope 1978; 88:821-838
132 Friedman EM, Sprecher RC, Simon S, Dunn JK. Quantitation and prevalence of tympanoclerosis in a
pediatric otolaryngology clinic. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001;60:205–11.
133 Kokko E. Chronic secretory otitis media in children: a clinical study. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh)
1974;327:1–44.
134 Lildholdt T. Ventilation tubes in secretory otitis media. A randomized, controlled study of the course, the
complications, and the sequelae of ventilation tubes. Acta Otolaryngol (Stockh) 1983;398:5–28.
Forseni M, Bagger-Sjoback D, Hultcrantz M. A study of inflammatory mediators in the human
tympanosclerotic middle ear. Arch Otol Head Neck Surg 2001;127: 559–64.
135 Forseni M, Bagger-Sjoback D, Hultcrantz M. A study of inflammatory mediators in the human
tympanosclerotic middle ear. Arch Otol Head Neck Surg 2001;127:559–64.
136 Bluestone CD, Klein JO. Intratemporal complications andsequelae of otitis media. In: Bluestone CD, Stool
SE, Alper CM, et al, editors. Pediatric otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 687–
763.
247
137 Smyth GD, Patterson CC, Hall S: Tympanostomy tubes: do they significantly benefit the
patient?. Otolaryngol Head Neck Surg 1982; 90:783-786.
138 Smyth GD: Tympanosclerosis. J Laryngol Otol 1972; 86:9-14.
139 Sade J, Luntz M, Levy D: Middle ear gas composition and middle ear aeration. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1995; 104:369-373
140 Sade J, Berco E: Atelectasis and secretory otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976; 85(2 Suppl 25
Pt 2):66-72.
141 Tos M, Poulsen G: Attic retractions following secretory otitis. Acta Otolaryngol 1980; 89(5-6):479-486.
142 Ars B: Tympanic membrane: retraction pocket. Acta Otorhinolaryngol Belg 1995; 49:163-171.
143 Sade´ J. Treatment of cholesteatoma and retraction pockets. Eur Arch Otorhinolaryngol 1993;250:
193–9.
144 Donaldson JD: Mini-myringoplasty in the treatment of tympanic atelectasis. J Otolaryngol 1986; 15:21-
24.
145 Paparella MM, Jung TT: Experience with tympanoplasty for atelectatic ears. Laryngoscope 1981; 91(9 Pt
1):1472-1477.
146 Schuknecht HF. Pathology of the ear. Cambridge: Harvard University Press; 1974. p. 227–233.
147 Shekelle P, Takata G, Chan LS, et al. Diagnosis, natural history and late effects of otitis media with
effusion.Evidence report/technology assessment no. 55. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research
and Quality;2003. AHRQ Publication No. 03-E023.
148 Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope 2003;113:1645-57.
149 Mygind N, Meistrup-Larsen KI, Thomsen J, et al. Penicillin in acute otitis media: a double-blind,
placebocontrolled trial. Clin Otolaryngol 1981;6:5-13.
150 Burke P, Bain J, Robinson D, et al. Acute red ear in children: controlled trial of nonantibiotic treatment in
general practice. BMJ 1991;303:558-62.
151 Griffin GH, Flynn C, Bailey RE, et al. Antihistamines and/or decongestants for otitis media with effusion
(OME) in children. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD003423.
152 Thomas CL, Simpson S, Butler CC, et al. Oral or topical nasal steroids for hearing loss associated with
otitis media with effusion in children. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD001935.
153 Mandel EM, Rockette HE, Bluestone CD, et al. Myringotomy with and without tympanostomy tubes for
chronic otitis media with effusion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115:1217–1224
154 Holzman RS. Morbidity and mortality in pediatric anesthesia. Pediatr Clin North Am 1994;41:239-56.
155 Gates GA, Avery CA, Prihoda TJ, et al. Effectiveness of adenoidectomy and tympanostomy tubes in the
treatment of chronic otitis media with effusion. N Engl J Med 1987;317:1444–1451.
156 Paradise JL, Bluestone CD, Rogers KD, et al. Efficacy of adenoidectomy for recurrent otitis media in
children previously treated with tympanostomy-tube placement: results of parallel randomized and
nonrandomized trials.JAMA 1990;263:2066-73.
157 Coyte PC, Croxford R, McIsaac W, et al. The role of adjuvant adenoidectomy and tonsillectomy in the
outcome of the insertion of tympanostomy tubes. N Engl J Med 2001;344:1188–1195.
158 McLelland CA: Incidence of complications from use of tympanostomy tubes. Arch
Otolaryngol 1980; 106:97-99
159 P.S. Morris, Management of otitis media in a high risk population, Aust. Fam. Physician 27 (11) (1998)
1021 1029.
160 P.S. Roland, Chronic suppurative otitis media: a clinical overview, Ear Nose Throat J. 81 (8 Suppl. 1)
(2002) 8—10.
161 S.M. Wintermeyer, M.C. Nahata, Chronic suppurative otitis media, Ann. Pharmacother. 28 (9) (1994)
1089—1099.
162 Vikram BK, Khaja N, Udayashankar SG, Venkatesha BK, Manjunath D. Clinico-epidemiological study of
complicated and uncomplicated chronic suppurative otitis media. J Laryngol Otol. May 2008;122(5):442-6
163 R.J. Wiet, Patterns of ear disease in the southwestern American Indian, Arch. Otolaryngol. 105 (7) (1979)
381— 385.
164 C.D. Bluestone, Epidemiology and pathogenesis of chronic suppurative otitis media: implications for
prevention and treatment, Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 42 (3) (1998) 207—223.
165 Ruben RJ: The disease in society: evaluation of chronic otitis media in general and cholesteatoma in
particular. In: Sade J, ed. Cholesteatoma and Mastoid Surgery, Amsterdam: Kugler Publishing; 1982.
166 Paparella MM, Kim CS: Mastoidectomy update. Laryngoscope 1977; 87:1977-1988.
167 Giebink GS, Daly K, Buran DJ, et al: Predictors for postoperative otorrhea following tympanostomy tube
insertion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 118:491-494
168 Kenna MA. Microbiology of Chronic Suppurative Otitis Media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1988;97(suppl
131):9-10.
248
169 S. Tiwari, S.M. Singh, S. Jain, Chronic bilateral suppurative otitis media caused by Aspergillus terreus,
Mycoses 38 (7—8) (1995) 297—300.
170 V. Khanna, J. Chander, N.M. Nagarkar, A. Dass, Clinicomicrobiologic evaluation of active tubotympanic
type chronic suppurative otitis media, J. Otolaryngol. 29 (3) (2000) 148—153.
171 N. Schrader, G. Isaacson, Fungal otitis externa–—its association with fluoroquinolone eardrops, Pediatrics
111 (5 Pt 1) (2003) 1123
172 Brook, Role of anaerobic bacteria in chronic otitis media and cholesteatoma, Int. J. Pediatr.
Otorhinolaryngol. 31 (2—3) (1995) 153—157.
173 Kenna MA. Microbiology of Chronic Suppurative Otitis Media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1988;97(suppl
131):9-10.
174 K. Lewis, Riddle of biofilm resistance, Antimicrob. Agents Chemother. 45 (4) (2001) 999—1007
175 P.S. Stewart, J.W. Costerton, Antibiotic resistance of bacteria in biofilms, Lancet 358 (9276) (2001) 135—
138
176 J. Acuin, A. Smith, I. Mackenzie, Interventions for chronic suppurative otitis media, The Cochrane
Database of Systematic Reviews 1998 (2), Art. No.: CD000473, doi:10.1002/14651858.CD000473
177 Roland PS, Dohar JE, Lanier BJ, Hekkenburg R, Lane EM, Conroy PJ. Topical
ciprofloxacin/dexamethasone otic suspension is superior to ofloxacin otic solution in the treatment of
granulation tissue in children with acute otitis media with otorrhea through tympanostomy tubes.
Otolaryngol Head Neck Surg. Jun 2004;130(6):736-41
178 J. Acuin, A. Smith, I. Mackenzie, Interventions for chronic suppurative otitis media, The Cochrane
Database of Systematic Reviews 1998 (2), Art. No.: CD000473, doi:10.1002/14651858.CD000473.
179 Consensus Panel, Hannley MT, Dennenny III JC. Use of Ototopical Antibiotics in Treating 3 Common Ear
Diseases. Otol Head Neck Surg. 2000;934-40.
180 M.T. Hannley, J.C. Denneny III, S.S. Holzer, Use of ototopical antibiotics in treating 3 common ear
diseases, Otolaryngol. Head Neck Surg. 122 (6) (2000) 934—940.
181 Yasuo Mishiro · Masafumi Sakagami ,Yoshifumi Takahashi · Tadashi Kitahara ·Hiroshi Kajikawa
·Takeshi Kubo Tympanoplasty with and without mastoidectomy for non-cholesteatomatous chronic otitis
media Eur Arch Otorhinolaryngol (2001) 258 :13–15
182 Jonas Rickers Claus Gregers Petersen, Christian Brahe Pedersen and Therese Ovesen Long-term follow-up
evaluation of mastoidectomy in children with non-cholesteatomatous chronic suppurative otitis media
International Journal of Pediatric Otorhinolaryngolog Volume 70, Issue 4, April 2006, Pages 711-715
183 E. Vartiainen, M. Kansanen, Tympanomastoidectomy for chronic otitis media without cholesteatoma,
Otolaryngol. Head Neck Surg. 106 (3) (1992) 230—234.
184 F.R. Balyan, S. Celikkanat, A. Aslan, A. Taibah, A. Russo, M. Sanna, Mastoidectomy in
noncholesteatomatous chronic suppurative otitis media: is it necessary? Otolaryngol. Head Neck Surg. 117
(6) (1997) 592—595.
185 J. Rombout, B.K. Pauw, Radical revision mastoidectomy for chronic otitis media without cholesteatoma:
the relevance of excenteration of all rest cells, J. Laryngol. Otol. 113 (8) (1999) 710—713.
186 C.A. Megerian, M.J. Cosenza, S.E. Meyer, Revision tympanomastoid surgery, Ear Nose Throat J. 81 (10)
(2002) 718—726
187 S. O’Leary, J.E. Veldman, Revision surgery for chronic otitis media: recurrent-residual disease and
hearing, J. Laryngol. Otol. 116 (12) (2002) 996—1000
188 Francisco, J., Avilés, J., Jorge L., Merán G., Marc T. S., ʺMiringoplastia: seguimiento auditivo y estudio de
factores pronósticosʺ, Acta Otorrinolaringológica Española,Volume 60, Number 3, June 2009, pp. 169-
175,
189 Wullstein H, Theory and practice of tympanoplasty. Laryngoscope Otorl, J. 1996 Jun;66(6):1076–1093.
190 Cruveilhier LJB: Anatomie Pathologique du Corpus Hamani, Vol 1. Paris, JB Balliere, 1829
191 Muller J: ?ber den Feineren Bau und die Formen der Krankhaften Geschw?lste. Berlin, Reimer G, 1838.
192 Schuknecht HF. The pathology of the ear. Cambridge: Harvard University; 1974
193 Vasile Ciuchi: Patologia inflamatorie cronică a urechii medii. Sechele postotitice, Editura Medicală,
Bucureşti, 2004,102
194 Tos M: Incidence, etiology and pathogenesis of cholesteatoma in children. Adv
Otorhinolaryngol 1988; 40:110-117.
195 Harker LA: Cholesteatoma: an incidence study. In: McCabe BF, Sad? J, Abramson M, ed. Cholesteatoma:
First International Conference, Birmingham, AL: Aesculapius Publishing; 1977.
196 Michaels L: An epidermoid formation in the developing middle ear: possible source of cholesteatoma. J
Otolaryngol 1986; 15:169-174
197 Koltai PJ, Nelson M, Castellon RJ, et al: The natural history of congenital cholesteatoma. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128:804-809
249
198 Potsic WP, Korman SB, Samadi DS, et al: Congenital cholesteatoma: 20 years’ experience at The
Children's Hospital of Philadelphia. Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 126:409-414.
199 Maroun TS, Cliff AM. The pathophysiology of cholesteatoma. Otolaryngol Clin North Am 2006;39:1143–
59.
200 Sadč J, Ar A. Middle ear and auditory tube: middle ear clearance, gas exchange and pressure regulation.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;116: 499–524.
201 Bunne M, Falk B, Magnuson B, Hellstrom S. Variability of Eustachian tube function: comparison of ears
with retraction disease and normal middle ears. Laryngoscope 2000;110:1389–95
202 Tanabe M, Takahashi H, Honjo I, et al. Gas exchange function of middle ear in patients with otitis media
with effusion. Eur Arch Otorhinolaryngol 1997:453-5.
203 Bayramoglu I, Ardic FN, Kara CO, et al. Importance of mastoid pneumatization on secretory otitis media.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997;40:61-6.
204 Palva T, Johnsson L. Epitympanic compartment surgical considerations:reevaluation. Am J Otol
1995;16:505-13.
205 Miura M, Takahashi H, Honjo I, et al. Influence of gas exchange function through middle ear mucosa on
the development of sniff-induced middle ear disease. Laryngoscope 1998;108(5):683–6.
206 Prussak A. Zur Anatomie des menschlichen Trommelfells. Arch Ohrenheilkd 1867;3:255–78.
207 Palva T, Johnsson L. Epitympanic compartment surgical considerations: reevaluation. Am J Otolaryngol
1995;16:505–13.
208 Palva T, Ramsay H, Bohling T. Tensor fold and anterior epitympanum. Am J Otolaryngol 1997;18:307–16.
209 Proctor B. Epitympanic mucosal folds. Arch Otolaryngol 1971;94(6):578.
210 Proctor B. The development of the middle ear spaces and their surgical significance. J Laryngol Otol
1964;78:632-48.
211 Palva T, Johnsson L. Epitympanic compartment surgical considerations:
reevaluation. Am J Otol 1995;16:505-13.
212 Marchioni D, Alicandri-Ciufelli M, Molteni G, et al. Selective epitympanic dysventilation syndrome.
Laryngoscope 2010;120:1028–33
213 Marchioni D, Mattioli F, Alicandri-Ciufelli M, Presutti L. Endoscopic approach to tensor fold in patients
with attic cholesteatoma. Acta Otolaryngol 2009;129:946–54.
214 Daniele Marchioni, MD, Francesco Mattioli, MD, Matteo Alicandri-Ciufelli, MD, Gabriele Molteni,
MD, Francesco Masoni, MD, Livio Presutti, MD Endoscopic evaluation of middle ear ventilation route
blockage American Journal of Otolaryngology–Head and Neck Medicine and Surgery 31 (2010) 453–466
215 Marchioni D, Mattioli F, Alicandri-Ciufelli M, Molteni G, Masoni F, Presutti L. Endoscopic evaluation of
middle ear ventilation route blockage. Am J Otolaryngol 2010;31(6):453–66.
216 Lange W: ?ber bei entstehung der mittlohrcholesteatome. Z Hals Nas Ohrenheilk 1925; 11:250
217 Ruedi L: Cholesteatoma formation in the middle ear in animal experiments. Acta Otolaryngol 1959; 50(3-
4):233-240.
218 Huang CC, Shi GS, Yi ZX: Experimental induction of middle ear cholesteatoma in rats. Am J
Otolaryngol 1988; 9:165-172.
219 Masaki M, Wright CG, Lee DH, et al: Experimental cholesteatoma: epidermal ingrowth through tympanic
membrane following middle ear application of propylene glycol. Acta Otolaryngol 1989; 108(1-2):113-
121.
220 Sudhoff H, Linthicum Jr FH: Cholesteatoma behind an intact tympanic membrane: histopathologic
evidence for a tympanic membrane origin. Otol Neurotol 2001; 22:444-446
221 Stammberger M, Bujia J, Kastenbauer E: Alteration of epidermal differentiation in middle ear
cholesteatoma. Am J Otol 1995; 16:527-531.
222 Shinoda H, Huang CC: Expressions of c-jun and p53 proteins in human middle ear cholesteatoma:
relationship to keratinocyte proliferation, differentiation, and programmed cell
death. Laryngoscope 1995; 105:1232-1237.
223 Schiff M, Poliquin JF, Catanzaro A, et al: Tympanosclerosis: s theory of pathogenesis. Ann Otol Rhinol
Laryngol Suppl 1980; 89(4 Pt 2):1-16.
224 Kim HJ, Chole RA: Experimental models of aural cholesteatomas in Mongolian gerbils. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1998; 107:129-134
225 Chole RA, Faddis BT: Evidence for microbial biofilms in cholesteatomas. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 2002; 128:1129-1133
226 Miyao M, Shinoda H, Takahashi S: Caspase-3, caspase-8, and nuclear factor-kappaB expression in human
cholesteatoma. Otol Neurotol 2006; 27:8-13.
227 Parisier SC, Agresti CJ, Schwartz GK, et al: Alteration in cholesteatoma fibroblasts: induction of
neoplastic-like phenotype. Am J Otol 1993; 14:126-130.
250
228 Chole RA, Faddis BT, Chamberlain S, et al: Invasiveness of fibroblasts from experimental
cholesteatomas. Otol Neurotol 2001; 22:15-17.
229 Huisman MA, de Heer E, Ten Dijke P, et al: Transforming growth factor beta and wound healing in human
cholesteatoma. Laryngoscope 2008; 118:94-98
230 Sudhoff H, Bujia J, Fisseler-Eckhoff A, et al: Expression of a cell-cycle-associated nuclear antigen (MIB 1)
in cholesteatoma and auditory meatal skin. Laryngoscope 1995; 105:1227-1231
231 Kamide Y, Sasaki H, Abramson M, et al: Effects of epidermal Langerhans cell's conditioned medium on
keratinocytes: a role of Langerhans cells in cholesteatoma. Am J Otolaryngol 1991; 12:307-315.
232 Haberman J: Zur entstehung des cholesteatoms des mittlohrs. Arch Ohrenheilk 1889; 27:42.
233 Weiss P: Cell contact. Int Rev Cytol 1958; 7:391
234 van Blitterswijk CA, Grote JJ: Cytokeratin expression in cholesteatoma matrix, meatal epidermis and
middle ear epithelium: a preliminary report. Acta Otolaryngol 1988; 105(5-6):529-532.
235 Bujia J, Holly A, Kim C, et al: Expression of human intercellular adhesion molecules in middle ear
cholesteatoma. Am J Otolaryngol 1994; 15:271-275
236 Bujia J, Kim C, Boyle D, et al: Quantitative analysis of interleukin-1-alpha gene expression in middle ear
cholesteatoma. Laryngoscope 1996; 106(2 Pt 1):217-220
237 Hueb MM, Goycoolea MV, Muchow D, et al: In search of missing links in otology, III: development of a
new animal model for cholesteatoma. Laryngoscope 1993; 103:774-784.
238 Palva T, Karma P, Makinen J: The invasion theory. In: Sade J, ed. Cholesteatoma and Mastoid Surgery,
Amsterdam: Kugler Publishing; 1982
239 Wendt H: Dequamative Entzundung des Mittelohrs (Cholesteatom des Felsenbeins). Arch
Heilk 1873; 14:428.
240 Sade J: The atelectatic ear. In: Sade J, ed. Secretory Otitis Media and Its Sequelae, New York: Churchill
Livingstone; 1979.
241 Sade J: Cellular differentiation of the middle ear lining. Ann Otol Rhinol Laryngol 1971; 80:376-383
242 Chole RA, Frush DP: Quantitative studies of eustachian tube epithelium during experimental vitamin A
deprivation and reversal. In: Sad? J, ed. Cholesteatoma and Mastoid Surgery, Amsterdam: Krugler
Publishing; 1982
243 B.Ars, W de Creamer: The lamina propria and cholesteatoma Clin. Otholaringol. 1989. 14, 471-475.
244 Bruce Proctor, MD, FACS: Surgical Anatomy of the Ear and Temporal Bone, Thieme Medical Publishers,
Inc. New York, 1989
245 Wittmaack K: Ueber die normale und pathologiche Pneumatisation des Schafenbeines, Jena, Fischer,
1918,37-56, 295-296
246 Ruedi L: Mittelohrraumentwicklung und Mittelohrenentzundung Z. Ohrenheilkd , 1939 , 175 – 213.
247 T.Palva: Color Atlas of the Anatomy and Pathology of the Epitympanum , Karger, 2001.1-52
248 Diamant M: Otitis and pneumatisation of the mastoid bone. A clinical – statistical analysis Acta
Otolaryngol. 1940, 1–149.
249 Dahlberg G., Diamant M: Inheritance of pneumatization of the mastoid bone , Hereditas, 1945, 441 – 456.
250 Diamant M: Otitis and pneumatisation of the mastoid bone. A clinical – statistical analysis Acta
Otolaryngol. 1940, 1–149.
251 Ojala L: Contribution to the physiology and pathology of mastoid air cell formation , Acta Otolaryngol,
1950, 1–134.
252 Tumarkin A: On the nature and vicissitudes of the accessory air spaces of the middle ear, I Facts II
Theories J. Laryngol. Otol. 1957, 65 – 99.
253 Beaumont G:The effects of exclusion of air from pneumatization bones. J. Laryngol. Otol. 1966; 80: 236-
249.
254 Aschoff L: Die otitis Media Neonatorum Z. Ohreinheikd (Wiesbaden) 1897 312: 295-346.
255 Wittmann K: Die entzundlichen Erkrankungsprozesse des Gehorogans , in Henke F. Lubarsch O, handbuch
der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, Berlin, Springer,1952,102-379.
256 Buch N, Jorgensen M: Leukocytic infiltration in the midlle ear of new born and infants Arch. Otolaryngol.
1964; 80:141-148.
257 De Sa Da: Infection and amniotic aspiration in stillbirths and neonatal deaths. Arch. Dis Child, 1973, 872 –
880.
258 Northrop C., Piza J., Karmody C., Eavey R: The neonatal middle ear, Indicator for future problems? , 3 RD
Extraordinary Symposium on Recent Advances in Otitis Media , Copenhagen, June 1-5, 1997, The Hague,
Kugler, 1999, 321 – 325.
259 Eavey R: Abnormalities of the neonatal ear: Otoscopic Observations, histologic observation and a model
for contamination of the middle ear by cellular contents of amniotic fluid, Laryngoscope, 1993,1-31.
251
260 Northrop C., Piza J., Karmody C., Eavey R: The neonatal middle ear, Indicator for future problems? , 3RD
Extraordinary Symposium on Recent Advances in Otitis Media , Copenhagen, June 1-5, 1997, The Hague,
Kugler, 1999, 321 – 325.
261 Jacob R., Welkoborsky HJ., Mann W: Epithelium-stroma interaction in cholesteatoma of the middle ear.
Laryngorhinootologie 2001; 80, 11-7.
262 Sculerati N., Bluestone C. Pathogenesis of cholesteatoma. The Otol. Clin. of North. Am. 1989; 22 (5): 859-
68.
263 Kahn AJ, Partridge NC: New concepts in bone remodeling: an expanding role for the osteoblast. Am J
Otolaryngol 1987; 8:258-264
264 Huang CC, Yi ZX, Yuan QG, et al: A morphometric study of the effects of pressure on bone resorption in
the middle ear of rats. Am J Otol 1990; 11:39-43.
265 Kahn AJ, Partridge NC: New concepts in bone remodeling: an expanding role for the osteoblast. Am J
Otolaryngol 1987; 8:258-264.
266 Görür K, Ozcan C, Talas DU. The computed tomographical and tympanometrical evaluation of mastoid
pneumatization and attic blockage in patients with chronic otitis media with effusion. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2006;70:481-5.
267 Parisier SC, Edelstein DR, Han JC, et al: Management of labyrinthine fistulas caused by
cholesteatoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 104:110-115.
268 Hildmann H, Sudhoff H, Jahnke K: Grundz?ge einer differenzierten cholesteatom
chirurgie. Laryngorhinootologie 2000; 79(Suppl 2):S73
269 Glasscock 3rd ME, Johnson GD, Poe DS: Surgical management of cholesteatoma in an only hearing
ear. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 102:246-250.
270 Tos M. Obliteration with biomaterials. Mastoid Surgery and Reconstructive Procedures. New York:
Thieme Medical Publishers, 1995:413–423. Tos M, ed. Manual of Middle Ear Surgery, vol 2.
271 Kaylie DM, Horgan MJ, Delashaw JB, et al.Ameta-analysis comparing outcomes of microsurgery and
gamma knife radiosurgery. Laryngoscope 2000;110:1850–6.
272 C.C. Chang and M.K. Chen, Canal-wall-down tympanoplasty with mastoidectomy for advanced
cholesteatoma. J Otolaryngol, 29 (2000)
273 S.E. Kinney, Intact canal wall tympanoplasty with mastoidectomy for cholesteatoma: long-term follow-up.
Laryngoscope, 98 (1988), pp. 1190–1194
274 J.S. Brown, A ten year statistical follow-up of 1142 consecutive cases of cholesteatoma: the closed vs. the
open technique. Laryngoscope, 92 (1982), pp. 390–396.
275 P. Harkness, P. Brown, S. Fowler, H. Grant, R. Ryan and J. Topham, Mastoidectomy audit: results of the
Royal College of surgeons of England comparative audit of ENT surgery. Clin Otolaryngol Allied
Sci, 20 (1995), pp. 89–94.
276 E. Vartiainen, Factors associated with recurrence of cholesteatoma. J Laryngol Otol, 109 (1995), pp. 590–
592
277 Kyung Tae Parka, 1, Jae-Jin Songa, 1, Sung Joong Moona, 1, Jun Ho Leea, b, Sun O Changa, b, Seung Ha
Oha, b, Choice of approach for revision surgery in cases with recurring chronic otitis media with
cholesteatoma after the canal wall up procedure Auris Nasus Larynx
Volume 38, Issue 2, April 2011, Pages 190-195
278 Eero Vartiainen , Juhani Nuutinen Long-term results of surgery for childhood
cholesteatomaInternational Journal of Pediatric Otorhinolaryngology Volume 24, Issue 3, November 1992,
Pages 201-208
279 Sade J, Berco E, Brown M: Results of mastoid operations in various chronic ear diseases. Am J
Otol 1981; 3:11.
280 Brackmann DE: Tympanoplasty with mastoidectomy: canal wall up procedures. Am J Otol 1993; 14:380.
281 Qiao X, Jiang X, Hui L.: Studying the effect of surgery for cholesteatoma in children 2005 ;19(7):305-6.
282 Semple CV, Mahadevan M, Berkowitz RG: Extensive acquired cholesteatoma in children. Ann. Otol.
Rhinol. Laryngol. 2005 ;114 (7):539-42.
283 Bujia J, Holly A, Antoli-Candela F, Tapia MG, Kastenbauer E: Immunobiological peculiarities of
cholesteatoma in children: quantification of epithelial proliferation by
MIB1. Laryngoscope 1996; 106:865.
284 Moody MW, Lambert PR: Facial nerve dehiscence in cholesteatoma. Otol Neurol 2007; 28:400.
285 Bluestone CD, Klein JO. Intratemporal comlications and sequelae of otitis media. In Bluestone CD, Stool
SE: Pediatric otolaryngology, ed 2.Philadelphia: WB Saunders, 1990
286 Chu FK, Jackler RK. Anterior epitympanic cholesteatomma with facial paralysis: a characteristic growth
pattern. Laryngoscope 1988;98: 274;
287 Farrior JB. Surgery for cholesteatoma. Complications in otolaryngology – head and neck surgery. Toronto,
BC Decker, 1986
252
288 Glasscock ME, Pathology and clinical course of inflammatory disease of the middle ear. Surgery of the
ear. Philadelphia WB Saunders, 1990;4;178;
289 Gantz BJ, Wilkinson EP, Hansen MR. Canal wall reconstruction tympanomastoidectomy with mastoid
obliteration. The Laryngoscope. 2005. 115: 1734-1740.
290 Syms MJ, Luxford WM. Management of cholesteatoma: status of the canal wall. The Laryngoscope. 2003.
113: 443-448.
291 Kos MI, Castrillon R, Montandon P, Guyot JP. Anatomic and functional long-term results of canal wall-
down mastoidectomy. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 2004. 113: 872-876.
292 Karmarkar S, Bhatia S, Saleh E, et al. Cholesteatoma surgery: the individualized technique. Annals of
Otology, Rhinology and Laryngology. 1995. 104: 591–595.
293 Roden D, Honrubia V, Wiet R. Outcome of residual cholesteatoma and hearing in mastoid surgery.
Journal of Otolaryngology. 1996. 25: 178–181.
294 Chang C, Chen M. Canal-wall-down tympanoplasty with mastoidectomy for advances cholesteatoma.
Journal of Otolaryngology. 2000. 29: 270–273.
295 Shohet JA, de Jong AL. The management of pediatric cholesteatoma. Otolaryngology Clinics of North
America. 2002. 35:841–851.
296 McElveen JT Jr, Chung AT. Reversible canal wall down mastoidectomy for acquired cholesteatomas:
preliminary results. The Laryngoscope. 2003. 113:1027–1033.
297 Nalini B, Vinayak S. Tuberculosis in ear, nose, and throat practice: its presentation and diagnosis. Am J
Otolaryngol. Jan-Feb 2006;27(1):39-45.
298 Ma KH, Tang PS, Chan KW. Aural tuberculosis. Am J Otol. May 1990;11(3):174-7.
299 Windel-Taylar P.C., Bailey C.M. Tuberculous otitis media: A series of 22 patients. Laryngoscope; 1980,
90, 1039.
300 Atlas M,O'Sullivan P. Tumours of the temporal bone. In: Gleeson M, Browning GG, Burton MJ et al. Scott
Brown's Otolaryngology, Head and neck surgery. 3. 7. Great Britain: Edward Arnold publication;
2008:4067-4077.
301 ubbels SP, Barkhuizen A, Hwang PH. Head and neck manifestations of Wegener's granulomatosis.
Otolaryngol Clin North Am. Aug 2003;36(4):685-705
302 Herzog KM, Tubbs RR. Langerhans cell histiocytosis. Adv Anat Pathol. Nov 1998;5(6):347-58
303 Park SH, Park J, Hwang JH, Hwang SK, Hamm IS, Park YM. Eosinophilic granuloma of the skull: a
retrospective analysis. Pediatr Neurosurg. 2007;43(2):97-101.
304 Cummings, C. W. (2000), Head and Neck Surgery, vol. II, Mosby
305 Iupati D, Chander S A case report of langerhans histiocytosis presenting sequentially over a 21-year period
with Letterer-Siwe disease, hand-Schuller-Christian disease and eosinophillic granuloma of bone.
J Pediatr Hematol Oncol. 2006 Nov;28(11):746-9
306 Barbara A. Degar, Barrett J. Rollins Dis Model Mech. 2009 Sep-Oct; 2(9-10): 436–439.
doi: 10.1242/dmm.004010 Langerhans cell histiocytosis: malignancy or inflammatory disorder doing a
great job of imitating one? Dis Model Mech. 2009 Sep-Oct; 2(9-10): 436–439
307 Minkov M, Grois N, Heitger A, Pötschger U, Westermeier T, Gadner H. Treatment of multisystem
Langerhans cell histiocytosis. Results of the DAL-HX 83 and DAL-HX 90 studies. DAL-HX Study
Group.
Klin Padiatr. 2000 Jul-Aug;212(4):139-44
308 Schwartzbauer HR, Tami TA. Ear, nose, and throat manifestations of sarcoidosis. Otolaryngol Clin North
Am. Aug 2003;36(4):673-84
309 Brihaye P, Halama AR. Fluctuating hearing loss in sarcoidosis. Acta Otorhinolaryngol Belg.
1993;47(1):23-6
310 Ruddy J, Bickerton RC. Optimum management of the discharging ear. Drugs. Feb 1992;43(2):219-35.
311 P letcher SD, Cheung SW. Syphilis and otolaryngology. Otolaryngol Clin North Am. Aug 2003;36(4):595-
605, v
312 Pulec JL. Meniere's disease of syphilitic etiology. Ear Nose Throat J. Aug 1997;76(8):508-10, 512 514,
passim
253
Capitolul 2.
PATOLOGIA.TUMORALĂ BENIGNĂ OTORINOLARINGOLOGICĂ
254
2.2. TUMORI BENIGNE RINOSINUSALE
Generalităţi
Deși ocupă o regiune anatomică relativ mică, cavitatea nazală și sinusurile paranazale
reprezintă locul de origine al unui grup complex de tumori cu o mare varietate histologică.
Acestea cuprind tumori ce derivă din epiteliu, glande sero-mucoase, țesuturi moi, os,
cartilaj, țesut neuroectodermal, celule hematolimfoide sau din aparatul odontogen.
După Tran Ba Huy si Bonfils există 5 sindroame majore care se regăsesc în evoluția unei
formațiuni tumorale nazo-sinusale și care servesc la stabilirea unui diagnostic precis. (Tabel
2.1.1)
Tabel 2.1.1. Semiologia tumorală in funcție de extensie (după Tran Ba Huy şi Bonfils)
Sindroame Fose nazale Sinus maxilar Etmoid Frontal
Nazo-sinusal + + + +
Orbitar - + + +
Buco-dentar + + - -
Neurologic + - + +
Facial + + + +
Conform Organizației Mondiale a Sănătăţii tumorile benigne nazo-sinusale se pot împărți in

tumori epiteliale benigne, tumori benigne de țesuturi moi și tumori ale osului si
cartilajului.(Tabel 2.1.2)
Tabel 2.1.2. Clasificarea histologică OMS 2005 a tumorilor benigne nazo-sinusale

Tumori epiteliale benigne
Papilom inversat (Schneiderian

papilloma, inverted type)
Papilomul sino-nazal Papilom oncocitic (Schneiderian

papilloma, oncocytic type)
Papilom exofitic (Schneiderian
papilloma, exophytic type)
Adenom pleomorf
Adenoame de tip glanda salivară Mioepiteliomul
Oncocitomul
Tumori de țesuturi moi
Mixomul
Leiomiom
255
Hemangiom
Schwanom
Neurofibrom
Meningiom
Tumori ale osului si cartilajului
Tumora cu celule gigante
Condrom
Osteom
Condroblastom
Fibromul condromixoid
Osteocondromul (exostosis)
Osteomul osteoid
Osteoblastom
Ameloblastom
Hamartomul condromezenchimal nazal
256
2.1.2. PAPILOMUL INVERSAT
Tumoră benignă particulară ce apare la nivel nazo-sinusal caracterizată printr-o proliferare

“inversată” a epiteliului in corion de aspect digitiform. Acest tip de tumoră a fost descris
pentru prima oară la nivelul cavităților nazale de Ward și colab. în 1984 (1).
Ringertz a fost cel care a descris pentru prima dată tumora din punct de vedere histologic în
1935 observând aspectul clasic de proliferare a epiteliului in stroma subiacenta de țesut
conjunctiv (2).
Papilomul inversat este denumit și papilomul S chneider, papilomul Ewing, sau papilomul
cu celule tranziționale.
Deși benign, papilomul inversat este caracterizat prin creștere agresivă și mare potențial
invaziv. De asemenea, papilomul inversat are o mare rată de recurența locală și malignizare
cu o rata intre 2 si 53%. Aproximativ 10% din cazurile de papilom inversat sunt asociate cu
carcinomul cu celule scuamoase (3).
Papilomul nazosinusal este o tumora rară. Apare cu o incidența de 0,6 cazuri la 1000000 de
locuitori pe an. În 91 până la 99% din cazuri tumora este unilaterală (4).
Tumora apare la adult, în special la bărbați (70%) și reprezintă aproximativ 0,5-4 % din
totalitatea tumorilor nazosinusale (5). Papilomul inversat este mai frecvent la populația
caucaziană în deceniile cinci și șase de vârstă (6).
2.1.2.2. ETIOLOGIE
Etiologia tumorii nu este cunoscută. Principala teorie etiologică susține că membrana
Schneider, care formează mucoasa tractului nazosinusal și care își are originea în invazia
ectodermală a placodei olfactive, suferă modificări structurale ce vor determina
predispoziția la transformare tumorală (5).
Au fost incriminați factori alergici, sinuzitele cronice, poluarea sau infecția virală.
HPV a fost considerat ca fiind virusul implicat in etiologia papilomului inversat (7).
Papilomului inversat a fost asociat cu subtipurile virale 6, 11, 16, 18 (8).
2.1.2.3. HISTOLOGIE
Din punct de vedere histologic, papiloamele pot fi împărțite în trei tipuri (9):
· fungiform sau exofitic, care își are originea în partea anterioara a septului
· columnar sau oncocitic care își are originea pe peretele lateral nazal și meatul
mijlociu
· papilomul inversat care are de trei ori mai multe șanse de malignizare decât tipurile
precedente.
Papilomul fungiform sau exofitic reprezintă aproximativ 50% din papiloamele ce apar la
nivelul septului nazal și doar o mică parte din cele de la nivelul peretelui lateral nazal.
Celulele care proliferează formează proiecții papilare susținute de un ax fin conjunctivo-
vascular.
Papilomul inversat care reprezintă aproximativ 47% din totalitatea papiloamelor se
formează prin invaginarea epiteliului sino-nazal la nivelul stromei formând benzi sau insule
de epiteliu scuamos nekeratinizat.
Papilomul cu celule cilindrice reprezintă aproximativ 3% din totalitatea papiloamelor
sinonazale și apare cel mai frecvent la nivelul peretelui lateral nazal, al sinusului maxilar
sau etmoid. Este alcătuit din proiecții exofitice ale epiteliului asociate unor componente
257
endofitice acoperite de epiteliu cilindric pseudostratificat, cu citoplasmă eozinofilă si chiste
de mucină.
Microscopic, epiteliul de acoperire al tumorii este diferit de mucoasa înconjurătoare. Acest
epiteliu poate fi scuamos, respirator sau tranzițional; pare a fi proliferativ și îi lipsesc
celulele secretoare de mucus și e ozinofilele. La nivelul epiteliului poate apare metaplazia
scuamoasă. Epiteliul stă pe o membrană bazală intactă.
Papiloamele inversate și cele cilindrice se pot maligniza. Incidența transformării maligne
variază între 5 și 15% din cazuri. Focarele carcino matoase pot fi limitate sau extensive.
Papiloamele pot asocia leziuni displazice de diferite grade și carcinomul in situ.
Papilomul exofitic al septului de obicei nu se malignizează.
Imunohistochimic, determinarea moleculelor de adeziune celulara CD44 poate fi utilă în
diferențierea de carcinomul in situ sau carcinomul scuamos invaziv.
Figura. 2.1.1. Aspect macroscopic papilom inversat. Piese operatorii – rezecție in bloc
2.1.2.4. DIAGNOSTIC
Aspectul clinic este acela al unei mase polipoase gri-albicioase, neregulate (Figura. 2.1.1) ce
apare la nivelul foselor nazale, meatului mijlociu, sau al etmoidului și care sângerează mai
ușor decât polipii obișnuiți. Papilomul inversat apare de obicei în meatul mijlociu (Figura.
2.1.2) sau pe peretele lateral nazal și apoi se extinde implicând cel puțin un sinus paranazal
(10).
· sinusul maxilar 69%
· sinusul etmoid 53-89%
· sinusul sfenoid 11-20%
· sinusul frontal 11-16%
Diagnosticul este sugerat de unilateralitatea leziunilor, majoritatea polipozelor fiind bilaterale.
Septul nazal este deseori împins spre partea controlaterală. Edemul facial sau proptoza se
pot dezvolta secundar expansiunii leziunilor papilomatoase.
Obstrucția nazala apare in 98% din cazuri.
Rinoreea apare la 17% din pacienții cu papilom inversat.
Epistaxisul doar în 6% din cazuri.
Anosmia a fost asociată doar in 4% din cazurile de papilom inversat.
Caracteristici clinice specifice papiloamelor inversate :
1. tendința de recidivă
2. capacitatea distructivă locală
3. asocierea cu leziuni maligne/malignizarea
258
4. posibilitatea unei origini multicentrice
Figura 2.1.2. Papilom inversat în meatul mijlociu. Aspect endoscopic.
Diagnosticul de papilom inversat este susținut prin anamneză, examen clinic, computer
tomografie și rezonanță magnetica nucleara și stabilit prin examenul histopatologic.
Aspectul CT nu este tipic dar este considerat examenul de elecție în evaluarea extensiei
leziunilor (Figura 2.1.3, 2.1.4). Se poate observa o masă solidă care ocupă meatul mijlociu,
sinusul maxilar, care poate avea in interior arii de hiperdensitate (calcificări sau scleroză)
sau deformări osoase la nivelul sinusului afectat (5). Se consideră că aproximativ 75% din
pacienții cu papilom inversat au diferite grade de distrucție osoasă. Pot apare subțierea
osului, remodelarea, eroziunea și (mai puțin frecvent) scleroza.
Figura 2.1.3. Papilom inversat. Aspect CT incidența axială.
Figura 2.1.4 Papilom inversat. Aspect CT incidență coronală.
Examenul RMN pune în evidența mai bine limitele tumorii și locul de implantare
diferențiind țesutul tumoral de țesutul inflamator adiacent. De asemenea examenul RMN
este examenul de elecție pentru urmărirea postoperatorie (11). Examenul RMN în T1 și în
259
T1 cu supresia grăsimii pune în evidența cel mai bine invazia țesuturilor vecine din orbită,
nazofaringe, și sistemul nervos central. La examenul RMN în T2 tumora are o intensitate
intermediară iar țesutul inflamator are un semnal hiperintens. Din acest motiv va fi foarte
dificil să se diferențieze papilomul inversat de alte tumori în T2 (12).
Diagnosticul este tranșat de examenul histopatologic.
Asocierea papilomului inversat cu carcinomul scuamos este bine cunoscută fiind citate atât
malignizarea recidivelor cât și asocierea inițială (13). Recent subtipul 16 de papiloma virus
a fost implicat in apariția carcinomului scuamos din papilomul inversat.
2.1.2.5. STADIALIZARE
Stadializarea papilomului inversat după Krousse(14)
T1: tumora izolată la o parte a cavității nazale fără extensie la sinusuri

T2: tumora implantată pe peretele medial al sinusului maxilar, sinusul etmoidal și/sau
complexul ostio-meatal
T3: tumora implică pereții medial, inferior, lateral, posterior, anterior al sinusului maxilar,
sinusului frontal sau sinusului sfenoidal
T4: tumora cu extensie extrasinusală sau tumora malignă.
2.1.1.6.4. Tratamentul medicamentos

Rolul tratamentului medicamentos este limitat in cazul papilomului inversat rino-sinusal
datorita faptului ca acesta poseda o capacitate marcata de recurența locala și se asociază
frecvent cu leziuni maligne. Terapia medicamentoasă poate fi folosită doar in cazul
sinuzitelor de asociere.
În general radioterapia nu este folosită în cazul leziunilor benigne papilomatoase datorită
ineficienței ei cât și datorită riscului de malignizare a unor leziuni altfel benigne.
Radioterapia poate fi folosită în cazul asocierii cu carcinomul scuamos sau în cazurile în
care nu poate fi folosită terapia chirurgicală datorită unor afecțiuni concomitente care
contraindică acest tip de tratament.
2.1.1.6.6. Terapia chirurgicală

Tratamentul papilomului inversat este eminamente chirurgical.
Totuși încă nu s-a realizat un acord deplin în privința tipului de intervenție chirurgicală și
asupra extensiei acesteia. Majoritatea clinicienilor sunt de acord cu faptul că tratamentul de
elecție al papilomului inversat este tratamentul chirurgical.
Intervenția chirurgicală pentru tratamentul papilomului inversat ar trebuii să asigure
următoarelor deziderate: să expună suficient regiunea pentru o rezecție completă a tumorii,
să asigure o bună supraveghere postoperatorie a cavitații restante, să nu determine
diformități cosmetice postoperatorii sau dizabilități funcționale.
Inițial s-a încercat tratarea papiloamelor inversate prin proceduri chirurgicale conservatoare
dar aceste tipuri de intervenții au dus la o rată mare a recidivelor de 40-80%. Procedurile
conservatoare folosite au fost procedurile intranazale (chiar combinate cu operația Caldwell-
Luc) sau rinotomia Denker (15).
Unii autori sunt in favoarea îndepărtării prin frezare a osului din jurul zonei de implantare a
tumorii și a periostului adiacent pentru a micșora riscul de recidivă.
260
Rata mare de recurențe ca și posibilitatea unei origini multicentrice a papilomului inversat
au dus de-a lungul timpului la o atitudine chirurgicală mai agresivă, cu recurgerea la
maxilectomie mediala folosind fie rinotomia laterală, fie midfacial degloving (16).
Recidivele se produc in general la nivelul peretelui lateral nazal în meatul mijlociu, zona
canalului nazo-frontal, regiunea fosei lacrimale, recesurile prelacrimal și infraorbital al
sinusului maxilar.
Cei mai mulți chirurgi considera rinotomia laterala cu etmoidectomie în bloc și
maxilectomie mediala tratamentul de elecție al papilomului inversat. Acest tip de intervenție
este asociată cu o rată de recidivă mult scăzută față de procedurile conservatoare (17).
În ultimii ani chirurgia endoscopică a papiloamelor inversate a câștigat teren. Procedurile
chirurgicale endoscopice corect efectuate par a avea o rata de recurență similară cu cea a
maxilectomiei mediale deschise(18,19,20).
În multe centre medicale, rezecțiile endoscopice sau asistate endoscopic, incluzând
maxilectomia mediala endoscopică devin proceduri de rutină în tratamentul chirurgical al
papiloamelor inversate.
2.1.2.6.3.1. Maxilectomia medială prin rinotomie laterală

Rinotomia laterală a fost descrisă pentru prima dată de Michaux în 1848 și reluată apoi de
Moure în tratatul său în 1902. Wong si Heenem au detaliat abordul descriind patru
subtipuri.(17)
Intervenția constă în rezecția în bloc a peretelui lateral nazal, a labirintului etmoidal și a
porțiunii mediale a maxilarului care sunt locurile unde se formează și se extinde papilomul
inversat.
Acest procedeu chirurgical permite vizualizarea extinderii leziunilor tumorale și ablația
acestora păstrând în același timp rebordul orbitar, globul ocular, aparatul lacrimal, piramida
nazală si palatul. Maxilectomia medială permite extracția în bloc a labirintului etmoidal și
a parții mediale a orbitei detașându-le de lama cribriformă superior, de planșeul fosei nazale
inferior. Extensia rezecției etmoidale se poate întinde din partea anterioara a labirintului
etmoidal până la ultimele celule etmoidale din vecinătatea nervului optic. Lamina
papiraceea este și ea inclusă în blocul de rezecție. Tehnica poate fi extinsă cu ablația lamei
ciuruite a etmoidului atunci când este combinată cu un abord intracranian.
Rinotomia laterală se realizează printr-o incizie curbă între cantusul medial și dorsum nasi.
Incizia începe sub capătul medial al sprâncenei, se extinde inferior între cantusul medial și
dorsum nasi, și apoi de-a lungul șanțului naso-genian adiacent aripii nazale. Ulterior incizia
se va încurba spre planșeul cavității nazale. Incizia va străbate întreaga grosime a pielii până
la periost. O incizie in W sau Z poate fi inclusa în regiunea cantusului pentru a preveni
cicatricile vicioase postoperatorii.
Se decolează apoi subperiostal peretele anterior al sinusului maxilar. Nervul infraorbitar este
identificat și protejat. Peretele medial al orbitei este disecat expunând arterele etmoidale
anterioare și posterioare care vor reprezenta limita superioară a r ezecției osoase. Sacul
lacrimal este disecat din sulcusul lui. Se practică apoi o antrostomie a sinusului maxilar.
Ulterior se efectuează o osteotomie laterală la nivelul osului propriu nazal pentru a realiza o
expunere mai bună prin rabatarea acestuia.
Se trece apoi la eliberarea piesei operatorii prin mai multe incizii, după cum urmează:
1. Prima incizie majoră se face de-a lungul podelei fosei nazale. Această incizie se face în
meatul inferior de la capul cornetului inferior spre coada acestuia.
2. A doua incizie se face forând partea cea mai mediala a rebordului orbitar până la podeaua
orbitei.
3. A treia incizie se face de-a lungul peretelui anterior al sinusului maxilar, prin fosa
lacrimală, anterior de cornetul mijlociu și prin celulele etmoidale. Ma rginea osoasa a
261
aperturii piriforme este păstrată intactă. Daca ductul lacrimal este lăsat pe loc, incizia se va
face posterior de el. In general este tăiat și apoi i se va pune un stent într-un timp ulterior al
intervenției.
4. A patra incizie necesita depărtarea spre lateral a conținutului orbital pentru expunerea
suturii fronto etmoidale și a arterei etmoidale anterioare. Un mic osteotom este folosit
pentru a perfora celulele etmoidale anterioare. Cavitatea nazala este penetrată printr-o
incizie executată inferior de linia de sutura ce începe anterior de fosa lacrimala și extinsă
apoi posterior. Linia de sutura și arterele etmoidale indică poziția lamei ciuruite. Dacă este
nevoie de o disecție mai posterioară, artera etmoidală anterioară poate fi ligaturată.
5. A cincea incizie va elibera partea inferioară a laminei papiraceea printr-o tăietură
executata de-a lungul marginii laminei cu un foarfece curb care pătrunde in partea inferioară
a orbitei, lângă rebord, medial de nervul infraorbitar. Aceasta incizie se va uni cu incizia
deja forată de-a lungul rebordului orbitar, adică cea de-a doua incizie descrisă.
Porțiunea osoasă care a rămas atașată este peretele lateral al cavității nazale în partea
posterioară reprezentat de osul palatin aflat înaintea procesului pterigoidian al osului
sfenoid. Se folosește o pensă care va avea lama medială plasată în meatul inferior și lama
laterală plasată în sinusul maxilar. Cu ajutorul unui foarfece curb se va face o incizie
anterior de procesul pterigoid adică pe o linie situată chiar posterior de cornetele inferior si
mijlociu. Partea superioară a acestei incizii este tehnic imposibil de realizat cu ajutorul
foarfecelui, de aceea osul se va fractura folosind o tehnică bimanuală cu un index plasat în
sinusul maxilar și celălalt plasat în nas. Mucoasa restantă va fi tăiată folosind foarfeca.
Astfel blocul de rezecție va fi total eliberat și scos prin apertura nazală.
Toata mucoasa din sinusurile implicate va fi extrasă, toate asperitățile osoase vor fi forate,
netezite pentru a obține o cavitate mare care va fi ușor accesibilă pentru urmărirea
postoperatorie.
Complicațiile descrise pentru maxilectomia medială prin rinotomie laterală au fost: diplopie
tranzitorie, mucocel, fistulă LCR, epistaxisul, formarea de țesut cicatricial .
Cea mai frecventa complicație a acestui tip de intervenție este epifora. Pentru a preveni
epifora se face întotdeauna dacriocistorinostomie în timpul intervenției chirurgicale.
Pentru a preveni diplopia postoperatorie se va ancora cu atenție ligamentul cantal medial.
2.1.2.6.3.2. Midfacial degloving

O alternativă de tratament chirurgical al papilomului inversat este midfacial degloving.
Acest abord constă în decolarea țesuturilor moi ale obrazului din porțiunea mediană a feței
printr-o incizie sublabială. Acest procedeu asigură expunerea bilaterală a foselor nazale
fără a lăsa cicatrici externe. Midfacial degloving utilizează o combinație de patru tipuri de
incizii cu sau fără osteotomii ale oaselor proprii nazale și ale procesului frontal al
maxilarului. Acest procedeu a fost folosit începând din 1969 de Maniglia, Conley și
Price(21). A fost folosit pentru tumori benigne ca papilomul inversat dar și pentru tumori
maligne.
Avantajele acestui abord sunt lipsa cicatricilor externe, buna vizibilitate a câmpului
operator și expunerea bilaterală simultană. În plus rata de recidivă a papiloamelor inversate
excizate prin midfacial degloving este similară cu cea obținută prin rinotomie laterală și
maxilectomie medială. Ca și rinotomia laterală, abordul prin midfacial d egloving poate fi
folosit pentru a trata leziuni ale bazei craniului sau ale fosei craniene anterioare. (22)
Patru tipuri de incizii sunt necesare pentru abordul tip “midfacial degloving”:
1. incizii bilaterale intercartilaginoase sau marginale
2. incizie completă interseptocolumelare transfixiante
3. incizii bilaterale sublabiale de la o tuberozitate maxilară la alta
4. incizii bilaterale la nivelul incizurii piriforme extinsă la vestibul
262
Aceste incizii facilitează expunerea aperturii piriforme și a peretelui lateral nazal.
Excizia în bloc a peretelui lateral nazal este ușor de executat în acest fel și se creează
posibilitatea extinderii intervenției adăugând o sfenoetmoidectomie sau o excizie a peretelui
lateral orbitar dictată de extensia leziunilor.
Limitarea principală midfacial degloving este chirurgia tumorilor extinse care invadează
celulele etmoidale supraorbitare sau sinusul frontal care vor necesita incizii separate.
Translocarea septală printr-o incizie sublabială este alt abord care are aceleași avantaje ca și
midfacial degloving adică expunere largă fără cicatrici externe.
2.1.2.6.3.3. Maxilectomia medială pe cale endoscopica endoscopică

Stammberger a raportat primul abord pur endoscopic al papilomului inversat pe un lot de 15
pacienți în 1981(23). Ulterior Kamel (24), Waintz și Wigand au relatat rezecții endoscopice
ale papiloamelor sinusului maxilar (25). De atunci, numeroși autori au raportat experiența
lor privind abordul endoscopic al papilomului inversat. Avantajele abordului endoscopic
nazal asupra maxilectomiei mediale tradiționale sunt: lipsa cicatricilor externe, scurtarea
perioadei de spitalizare, limitarea pierderii de sânge, posibilitatea de a vizualiza cu precizie
extinderea tumorii. În același timp, rata de recidivă după rezecția endoscopică (de
aproximativ 17%) este comparabilă cu cea obținută prin tehnica standard de maxilectomie
medială prin rinotomie laterală.
Au fost raportate diferite strategii chirurgicale endoscopice în funcție de extensia leziunii.
Cele mai multe rezecții endoscopice au folosit tehnica de rezecție piece-meal a
papilomului urmată de rezecția piece-meal a peretelui lateral nazal. Date din literatura de
specialitate sprijină de asemenea teoria de debulking tumoral a componentei intranazale
care să permită ulterior rezecția completă subperiosteală a întregii mucoase afectate.
Tehnica maxilectomiei mediale endoscopice (Figura 2.1.5). Maxilectomia medială
endoscopică se realizează prin rezecția în bloc a întregului perete lateral nazal și a întregii
tumori, sub control endoscopic.
1. Turbinectomie inferioară completă
2. Rezecția peretelui medial nazal începând cu o antrostomie maxilară
Limitele zonei de rezecție sunt:
· Inferior: podeaua cavitații nazale
· Posterior: peretele posterior al sinusului maxilar
· Superior: podeaua orbitei
· Anterior: peretele anterior al sinusului maxilar cu rezecția ductului nazo-lacrimal
Aceasta intervenție este de obicei combinată cu o etmoidectomie anterioară.
Pentru a realiza o ablație completă a tumorii poate fi necesar uneori realizarea unei
turbinectomii mediale.
Figura 2.1.5. Maxilectomie medială endoscopică. Forarea pragului între fosa nazală și
sinusul maxilar. Se observă cavitatea sinusului maxilar, canalul lacrimo-nazal secționat.
263
Alegerea tipului de intervenție chirurgicală endoscopică se face în concordanță cu
extinderea leziunilor.
1. În tumorile limitate la meatul mijlociu, etmoidul anterior sau posterior, sau recesul
sfenoetmoidal poate fi folosită rezecția endoscopică limitată. Această rezecție include
etmoidectomie anterioară cu degajarea recesului frontal, etmoidectomie posterioară,
antrostomie medială largă, sfenoidotomie, și turbinectomie medie completă sau parțială.
Rezecția poate fi efectuată “în bloc”.
2. Tumorile care se extind din meatul mijlociu în sinusul maxilar sau care își au originea în
peretele medial al sinusului maxilar ar trebuii tratate prin maxilectomie medială
endoscopică care include și rezecția ductului naso -lacrimal. Un studiu anatomic
demonstrează ca 65% din volumul sinusului maxilar se află sub inserția cornetului inferior
pe peretele lateral al fosei nazale (26). Canalul naso-lacrimal limitează vizualizarea și
accesul la pereții lateral și anterior al sinusului. Aceste studii formează baza pentru
maxilectomia medială endoscopică în cazul tratamentului unei formațiuni tumorale a
sinusului maxilar.
3. Tumorile care își au originea la nivelul peretelui posterolateral, anterior sau inferior al
sinusului maxilar pot fi tratate chirurgical prin maxilectomie medială endoscopică extinsă.
În aceste circumstanțe unii autori au sugerat asocierea unei cure radicale de sinus maxilar
tip Caldwell-Luc.
4. Papiloamele situate la nivelul sinusului frontal contraindică intervenția endoscopică.
În cazul în care în piesele rezecate endoscopic se descoperă existența tumorilor maligne se
impune un tratament chirurgical mai agresiv.
Urmărirea postoperatorie
În managementul papiloamelor rinosinusale este importantă urmărirea pe o perioadă cât mai
lungă. Mulți autori sunt de acord cu faptul că majoritatea recidivelor se produc în primii 2
ani de tratament(4). Totuși se pare că majoritatea recidivelor sunt observate la 5-10 ani de la
intervenția chirurgicală. Urmărirea trebuie făcută cu atenție, la intervale regulate pentru cel
puțin 5 ani de la tratamentul inițial. Controlul endoscopic se face la o lună, 3 luni, 6 luni
apoi de două ori pe an. Endoscopia nazală este esențială pentru monitorizarea apariției
recurențelor (Figura 2.1.6).
Figura 2.1.6. Papilom inversat operat; maxilectomie medială. Control postoperator
După rezecția chirurgicală a papiloamelor rinosinusale pot apărea diferite complicații. Cele
mai serioase complicații se produc datorită lezării orbitei.
Blefarita, diplopia, și dacriocistita intermitentă sunt complicații ale rinotomiei laterale cu
maxilectomie medială.
Ectropionul poate apărea ca urmare a cicatricilor vicioase care deformează pleoapa
inferioară.
Complicațiile tardive includ formarea de cruste, infecția, fistula naso-cutanată, stenoza
vestibulară, și colapsul valvei nazale.
264
Cea mai frecventă complicație a midfacial degloving este stenoza vestibulară. În afară de
aceasta mai pot apare fistula oro-antrală, parestezia intermitentă, rinita crustoasă.
Rezecția endoscopică expune pacientul la aceleași riscuri pe care le presupune chirurgia
endoscopică rinosinusală în general. Complicațiile pot fi: fistula LCR, complicații orbitare
(hematomul orbitar și periorbitar, diplopia, lezarea nervului optic, lezarea mușchilor
extraoculari, epifora), rinita crustoasă, sângerarea, infecția, și sinechia.
2.1.3. OSTEOMUL
Osteomul este cea mai comună tumoră benignă a sinusurilor paranazale. Cea mai frecventă
localizare a osteoamelor este sinusul frontal. Se consideră că 95 % din osteoame se dezvoltă
în regiunea fronto-etmoidala. Incidența osteoamelor de la nivelul sinusului frontal este de
aproximativ 50%, la nivelul sinusurilor etmoidale de aproximativ 40%, iar în sinusul maxilar
10%. Localizarea sfenoidală este excepțională (27). Aproximativ 85% din osteoamele
sinusului frontal se implantează pe planșeul sinusal.
Osteoamele par a prezenta o predispoziție pentru sexul masculin (raport bărbați/femei=3/1).
De obicei apar în a doua sau a treia decadă de vârstă (28).
Multe osteoame sunt descoperite incidental radiografic . Se consideră că osteoamele pot fi
descoperiri întâmplătoare pe aproximativ 1% din radiografiile sinusale și 3% din tomografiile
computerizate (29). Osteomul poate evolua tăcut pentru perioade lungi de timp. Osteoamele
sinusurilor paranazale au o rată de creștere lentă. Koivunen și colab.(30) raportează o rată de
creștere medie de 1.61 mm/an, cu un interval cuprins între 0.44 și 6.0 mm/an. Odată cu
dezvoltarea osteoamelor se pot produce deformări locale cu modificări cosmetice, pot genera
sinuzită sau pot determina apariția de mucocele. În mod excepțional, pot fi distructive și
agresive local cu posibile complicații intracraniene (31).
Tratamentul chirugical cu ablație completă nu duce decât foarte rar la recidivă (32). Osteomul
este de obicei o leziune unică. În cazul existenței unor leziuni multiple se impune
investigarea cu atenție a posibilității încadrării acestora în tabloul clinic al unui sindrom
Gardner. Sindromul Gardner este o afecțiune cu transmitere autosomal dominantă care
asociază osteoame multiple, tumori ale țesuturilor moi (fibromatoză, chiste epidermoide
cutanate, lipoame, leioame), și polipoza colorectală. Descoperirea precoce a existenței acestui
sindrom este importantă datorită faptului că polipoza rectocolică prezintă un mare risc de
degenerare malignă (33).
2.1.7.2. ETIOLOGIE
Există trei teorii acceptate în legătură cu etiologia osteoamelor.
1. Teoria traumatică. Susține faptul că osteoamele se dezvoltă ca urmare a unor
traumatisme ce generează ulterior o inflamație locală care duce în final la formarea
osteomului.( Morreti si colab.)(34). Alți autori (Sayan si colab.) au arătat că osteoamele
se formează în general în vecinătatea zonelor de inserție musculara acolo unde se produc
traume minore ce produc inflamație și în final generează formarea de osteoame (32).
2. Teoria infecțioasă. Este similară teoriei traumatice și explică apariția osteoam elor prin
inflamația cronică. Procesele inflamatorii modifică metabolismul osos cu activarea
osteogenezei. Această teorie nu explică formarea osteoamelor la pacienții fără istoric de
infecții locale (35).
3. Teoria dezvoltării embriologice. Această teorie susține existența unor remanențe de
țesuturi embrionare care în anumite condiții se pot activa și se pot dezvolta tumoral.
Osul etmoid se formează prin osificare encondrală în timp ce osul frontal se formează
265
prin osificarea de tip membranos. Apoziția de os encondral și membranos produce
“capcane” în care se cantonează celule embrionice. Aceste celule duc la formarea de
osteoame (35).
Unii autori consideră că osteoamele ar fi hamartoame osoase cu rata de creștere lentă
dezvoltate din copilărie.
Din punct de vedere histologic, conform clasificării realizate de Fu și Perzin (36) osteoamele
pot fi împărțite în trei tipuri:
1. Osteom eburnat sau “de fildeș” – lobulat, format din os dens, compact,
conținând o minimă cantitate de țesut fibros , fără tracturi haversiene evidente.
2. Osteom matur sau spongios – format din os matur, spongios, în care trabeculele
osoase sunt asociate cu o cantitate importantă de țesut fibros conținând
fibroblaști în diferite stagii de maturare, și de un mare număr de fibre de
colagen. Adesea țesutul conjunctiv conține vase sangvine dilatate cu pereți
subțiri.
3. Osteom mixt – cuprinde ambele tipuri histologice.
Din punct de vedere macroscopic osteoamele pot fi sesile sau pediculate, cu suprafață netedă
sau lobulată.
2.1.7.4. DIAGNOSTIC
Simptomatologia osteoamelor în perioada de debut este ștearsă, practic inexistentă. Odată cu
dezvoltarea lor apar simptome datorită efectului de masă asupra țesuturilor înconjurătoare
(35,36,37).
Pot apare:
· durerea frontală
· cefaleea
· sinuzite și/sau mucocele.
· tulburări oculare ( strabism cu diplopie; exoftalmie unilaterală; devierea globului
ocular în jos, înainte și în afară; cecitate)
· tulburări neurologice
· rinoree cerebrospinală
· meningită
· deformări osoase externe
Osteoamele fronto-etmoidale sunt tumori extensive, care tind să invadeze structurile
învecinate:
· orbita (mai mult cele etmoidale decât cele frontale), la nivelul laminei papiraceea
· endocraniul
· planurile superficiale deasupra sau dedesubtul arcadei orbitare
· sfenoidul (osteoamele etmoidale posterioare)
· fosa nazală
Examenul endoscopic nazal este de obicei normal, deoarece aceste tumori sunt localizate
intrasinusal. În rare situații, când tumora se dezvoltă spre cavitatea nazală se poate remarca o
formațiune tumorală fermă, dură, acoperită de mucoasa atrofică sau de aspect normal (38).
266
Figura 2.1.7. Osteom frontoetmoidal drept. Aspect endoscopic introperator și CT secțiuni
coronale, axiale și sagitale. Sistem de neuronavigație (BrainLab)
Osteoamele pot fi puse in evidentă prin investigații imagistice atât radiografii clasice cât și
computer tomografii. Diagnosticul se stabilește, cu precădere prin examinare CT (Figurile
2.1.7, 2.1.8, 2.1.9). Osteoamele apar ca mase dense, omogene, bine circumscrise pe
radiografiile clasice și pe computertomograf ii(28). Osteoamele apar de obicei pediculate
înconjurate de os aparent normal. Osteoamele mari pot cauza subțierea osului adiacent prin
efect de masa (35). Ținând cont de cantitatea mare de os mineralizat, osteomul poate apărea
pe imaginea CT cu o densitate foarte mare asemănătoare corticalei osoase sau dimpotrivă,
densitatea poate scădea până la aspectul de “geam mat”. Examinarea cu substanță de contrast
de obicei nu este necesară pentru precizarea diagnosticului. Reconstrucțiile pot facilita
identificarea originii tumorale la nivelul peretelui sinusal, stabilindu-se astfel cel mai bun
abord chirurgical (Figura 2.1.10).
Figura 2.1.10. Osteom fronto-etmoidal stâng. Imagine de reconstrucție și imagini CT în

plan axial coronal și sagital. Sistem de neuronavigație BrainLab.
267
Figura 2.1.8. Osteom sinus maxilar stâng. Aspect CT nativ în incidență axială
Figura 2.1.9. Osteom sinus maxilar drept. Aspect CT nativ în incidența coronală.
Imagistica tip RMN este utilă în cazul suspiciunii existenței unei extensii extrasinusale sau
intracraniene, sau pentru a diferenția tumora de secrețiile sinusale, țesut cerebral sau structuri
orbitale.
Diagnosticul diferențial al osteoamelor fronto-etmoidale se face :
-cu alte tumori ale regiunii: chisturi dermoide, sarcoame, cancere epiteliale endosinusale.
-cu mucocelul care diferă prin consistența elastică, conținut serocitrin, și imaginea
radiologică.
268
2.1.7.5. CLASIFICAREA
Clasificarea osteoamelor de sinus frontal după Chiu și colab(39).:
· gradul I
osteoame implantate postero-inferior de-a lungul recesului frontal; tumora este situată
medial de planul sagital ce trece prin lamina papiraceea; diametrul antero-posterior este mai
mic de 75% din diametrul antero-posterior al recesului frontal
· gradul II
baza de implantare a tumorii este postero-inferior de-a lungul recesului frontal; tumora este
situată medial de planul sagital ce trece prin lamina papiraceea; diametrul antero-posterior
este mai mare de 75% din diametrul antero-posterior al recesului frontal
· gradul III
tumora este implantată anterior sau superior în interiorul sinusului frontal sau/și se extinde
lateral de planul virtual ce trece prin lamina papiraceea
· gradul IV
tumora umple întregul sinus frontal
2.1.7.6. TRATAMENT
Tratamentul osteoamelor pune adeseori probleme legate de stabilirea indicației chirurgicale și
a momentului intervenției.
Criteriile care indică intervenția chirurgicală sunt:
· creșterea rapidă a tumorii
· infecția
· compresia structurilor vitale
· dureri severe
· deformări faciale
· tulburări vizuale
· mucocelul
· complicații intraorbitare (35)
Osteoamele mici asimptomatice se vor monitoriza în timp ce osteoamele mari, simptomatice
se vor rezeca cât mai rapid.
Mulți medici sunt în favoarea unei atitudini expectative “wait and see” și a repetării
imagisticii la 6 luni, în cazul osteoamelor asimptomatice. În cazul în care osteomul crește în
dimensiuni la examinări succesive se poate lua decizia unei intervenții chirurgicale înaintea
apariției complicațiilor.
Există de asemenea recomandări care indică ablația osteoamelor asimptomatice. Acestea se
vor opera dacă:
· ocupă mai mult de 50% din sinusul frontal(40)
269
· leziunile implantate pe peretele posterior al sinusului frontal(41)
· orice osteom ce ocupă recesul frontal sau sinusul etmoidal(28)
· complicații intracraniene (35)
Savic și Djeric (41) sugerează îndepărtarea chirurgicală pentru osteoamele extinse dincolo de
granițele sinusului frontal, acelora cu rata de creștere mare, celor localizate în regiunea
recesului fronto-nazal, celor care asociază rinosinuzita cronică și osteoamelor etmoidale
indiferent de dimensiuni.
Tehnici chirurgicale
Există trei tipuri principale de abord a osteoamelor
1. abordul endoscopic
2. abordul extern
3. abordul combinat
Scopul intervenției chirurgicale este ablația completă a osteomului cu lezarea minimă a
țesuturilor din jurul tumorii.
În trecut, pentru rezecția acestor tumori, s-au folosit tehnicile de abord extern, cum ar fi
fronto-etmoidectomia cu incizie tip Lynch-Howarth. Ulterior s-au dezvoltat tehnici multiple
care au încercat să evite stenoza recesului frontal și deformările care grevau acest tip de
intervenție. Tehnica osteoplastică prin abord bicoronal (Figura 2.1.11) permite vizualizarea
directă a sinusului frontal și a tractului sau de drenaj. Această tehnică permite de asemenea și
utilizarea unor proceduri suplimentare ca obliterarea sinusului, repararea fistulei LCR sau
cranializarea sinusului. Deși procedeele externe au avantaje incontestabile au totuși și
dezavantaje care includ cicatrici, durerea postoperatorie, paresteziile de scalp, formarea de
mucocele (35,39).
Figura 2.1.11. Abord bicoronal folosit pentru ablația unui osteom de sinus frontal. Se
observă lamboul decolat si cavitatea sinusală.
Introducerea și dezvoltarea tehnicilor endoscopic e au dus la o revoluție în managementul
chirurgical al osteoamelor, cele mai multe fiind tratate prin abord endoscopic transnazal.
Chirurgia endoscopica rinosinusală oferă avantajele unei vizualizări directe a leziunii și
anatomiei locale în timpul intervenției. Se evită astfel complicațiile estetice, lezarea
structurilor învecinate și se poate asigura o hemostaza eficientă.
Osteoamele etmoidale se pretează de obicei la rezecții endoscopice.
Osteomele frontale necesită o planificare atentă a intervenției chirurgicale endoscopice, cu
măsurători care să indice posibilitatea efectuării unor astfel de intervenții(28). De asemenea,
osteoamele frontale pot beneficia de intervenție endoscopică dacă sunt localizate medial de un
plan sagital virtual extins superior de la nivelul laminei papiraceea, daca au originea în
porțiunea inferioară a peretelui posterior al sinusului frontal sau dacă diametrul antero-
posterior al sinusului frontal este de cel puțin 10 mm. În cazul unui osteom situat la nivelul
infundibulului frontal se poate rezeca porțiunea laterala a acestuia utilizându-se procedura
Draf III. Pentru leziunile cu originea laterală într-un sinus frontal bine pneumatizat nu se
poate practica rezecția totală prin abord exclusiv endoscopic, ci printr-un abord combinat
270
extern (trepanarea frontalului sau procedura osteoplatică cu volet) și endoscopic. Se consideră
că excluderea sinusului frontal nu este necesară atunci când s-a practicat sinusotomia largă ce
asigură un drenaj sinusal satisfăcător (42). În cazul unor leziuni care produc distrucția masivă
a peretelui anterior al sinusului frontal se practică reconstrucția pentru a menține un contur
frontal armonios utilizându-se grefa de la nivelul osului parietal fixată cu microplăci.
De obicei rezecția endoscopică a osteomelor frontale necesită o intervenție de tip Draf II sau
Draf III. Se recomandă de asemenea ca leziunile care sunt implantate anterior sau localizate
lateral de lamina papiraceea să fie rezecate prin abord extern .
Multe osteoame se pretează la abord combinat endoscopic si extern. Acest tip de abord
combinat poate fi folosit pentru ablația osteoamele mari. Pentru ablația osteoamelor de
dimensiuni mai mici se pot folosi trefine combinate cu un abord endoscopic pentru a evita un
abord extern clasic (43).
Daca ne referim la sistemul de gradare propus de Chiu si colab. Se poate stabili o indicație de
abord endoscopic pentru tumorile gradul I în timp ce leziunile de gradul II pot necesita o
trefină care să asiste excizia. Leziunile de gradul III si IV necesită abord extern asistat sau nu
endoscopic (39).
Multe tumori sunt abordate prin proceduri combinate tip “above and below”. Abordul
combinat endoscopic și sinusotomie osteoplatică cu volet osos este adesea utilizat pentru a
obține un acces optim la osteoamele frontale mari. Trepanațiile frontale mici pot fi combinate
cu abordul endoscopic care nu necesită procedura osteoplastică dar care nu poate fi
manageriată exclusiv endoscopic.
Tumorile localizate la nivelul etmoidului, sfenoidului și peretelui medial al sinusului maxilar
și în anumite cazuri selectate, la nivelul peretelui inferior și medial al orbitei pot fi abordate
transnazal.
Un procedeu chirurgical inedit care ajută în rezecția transnazală a osteoamelor mari este
cavitația care constă în frezarea nucleului tumoral lăsând un înveliș osos foarte subțire care
poate fi fracturat și disecat de pe țesuturile adiacente.
Bertoletti și colab (44) prezintă o altă abordare endoscopică a osteoamelor etmoidale de mari
dimensiuni utilizând burghiul intranasal și L ASER-Diode. Inițial au fost create cavități de
aproximativ 1.5 mm cu ajutorul burghiului pe fața anterioară a masei osoase în care s-a aplicat
LASER-Diode cu reducerea consecutivă a volumului tumoral. În pasul doi s-a continuat
frezarea marginilor osteomului și îndepărtarea completă a acestuia după decolarea minuțioasă
de structurile din jur.
În timpul intervențiilor chirurgicale se pot leza structurile înconjurătoare adică nervul optic,
orbita, baza craniului.
Sinuzita postoperatorie sau mucocelul poate apare datorită obstrucției ostiale.
2.1.7.8. URMĂRIREA POSTOPERATORIE

Urmărirea postoperatorie se face prin controale CT la 6 sau 12 luni interval pentru a urmări
recidiva (35).
271
2.1.8. DISPLAZIA FIBROASĂ
Displazia fibroasă este alt tip de leziune fibro-osoasă care se poate dezvoltă în sinusurile
paranazale. Displazia fibroasă este o leziune osoasă netumorală idiopatică în care osul
medular este înlocuit de țesut fibros. Există două tipuri de leziuni de displazie fibroasă (45).
1. monoosteitice, care implică un singur os (70-85%)
2. poliosteitice, care implică mai multe oase (15-30%)
Forma monoosteitică apare în 25 % din cazuri la nivelul oaselor masivului facial. Cele mai
comune localizări fiind mandibula și maxilarul (45).
Forma poliosteitică poate apare în cadrul unui sindrom Mc-Cune Albright care asociază
pubertate precoce la fete, pigmentare anormală a pielii, maturare osoasă precoce (46). În timp
ce riscul de malignizare este cumva mai scăzut în cazul leziunilor poliosteitice (0,5%),
pacienții cu sindromul Mc-Cune Albright au un risc de malignizare de aproximativ 4% (45).
Diagnosticul formațiunii tumorale prin biopsie nu este întotdeauna edificator datorită faptului
că tumora nu este omogenă.
Pe imagistica tip computer tomografie leziunea are un aspect asemănător “sticlei sparte”.
Leziunile predominant fibroase sunt radiotransparente în vreme ce leziunile predominant
osoase sunt radioopace. Histologic componenta fibroasă are o densitate celulară variabilă iar
componenta osoasă este alcătuită din trabecule de osteoid neregulat și de os imatur care în
mod caracteristic este lipsit de osteoblaste marginale.
Displazia fibroasă apare de obicei la vârste tinere, iar creșterea tumorală se oprește la
pubertate, motiv pentru care se optează de cele mai multe ori pentru tratamentul conservator.
Intervenția chirurgicală este rezervată pacienților simptomatici sau pacienților care au
deformări cosmetice.
2.1.9. FIBROMUL OSIFIANT
Este leziunea fibro-osoasa cea mai discutată.. Este esențială diferențierea lui de displazia
fibroasa pentru că cele două diferă prin conduita terapeutică.
Din punct de vedere histologic, fibromul osifiant se caracterizează prin prezența de os lamelar
înconjurat de osteoblaste (47). Fibroamele osifiante sunt formate din spiculi de os lamelar
matur, mărginiți de osteoblaste, intricați cu o stromă fibroasă.
Acest tip de leziuni pot apare la orice vârstă dar sunt mai frecvente la femeile cu vârsta
cuprinsă între 30 și 40 de ani.
Fibromul osifiant psamomatoid este o variantă a fibromului osifiant al tractului sino-nazal cu
evoluție agresivă prin invazie locală distructivă. Histologic, aspectul este de proliferare
benigna fibro-osoasa, alcătuită din spiculi și sferule osoase într -o stroma fibroasă.
Caracteristică este prezența unor corpi psamomatoizi calcificați, prezenți fie în trabeculele
osoase fie în stroma adiacentă.
Din punct de vedere radiologic, fibromul osifiant apare ca o leziune circumscrisă cu o coajă la
periferie și o zonă centrală mai transparentă (Figura 2.1.12) în timp ce displazia fibroasă apare
ca “sticla spartă”. Displazia fibroasă are margini difuze în timp ce fibromul osifiant se
prezintă ca o leziune expansivă cu margini nete de demarcație față de osul înconjurător.
Fibromul psamomatoid are un aspect radiologic de leziune litică osoasă sau mixtă, litică
radio-opacă, și/sau masa de țesut moale fie bine delimitată, fie invazivă cu eroziuni osoase.
Aspectul RMN al fibromului osifiant nu este patognomonic dar poate pune în evidență
complicațiile locale prin evidențierea leziunilor țesuturilor moi (Figura 2.1.13).
272
Figura 2.1.12..Fibrom osifiant. Aspect CT axial
Figura 2.1.13. Fibrom osifiant. Aspect RMN plan coronal.
Cel mai des fibroamele osifiante se găsesc la nivelul mandibulei. În cazul în care apar la
nivelul sinusurilor feței fibroamele osifiante devin foarte agresive(47)
Rezecția completă este recomandată pentru a evita distrucțiile locale.
În mod clasic se recomandă abordul extern pentru rezecția fibroamelor osifiante, datorită
riscului de recidivă. Fibromul osifiant trebuie să fie complet enucleat de osul înconjurător
Leziunile mici, cu margini bine definite se pot preta pentru abordul endoscopic cu ablația
tumorii cu margini de rezecție.
Cazurile tipice de fibrom osifiant și displazie fibroasă a mandibulei și a m axilarului sunt
distinse prin trăsăturile radiologice și histologice. Totuși aceste leziuni pot fi ușor confundate,
iar diagnosticul poate fi dificil.
273
2.1.10. LEIOMIOMUL
Este o tumoră benignă a mușchiului neted. Cel mai frecvent se găsește la nivelul
uterului (95%), la nivelul tegumentelor (3%), tractului gastrointestinal (1.5%). La nivelul
cavității nazale și sinusurilor incidența sa este sub 1% (48,49).
Maesaka și colab. (1966) au raportat primul caz de leiomiom vascular nazal (50,51). De
atunci, 15 cazuri au mai fost descrise în literatura, 5 dintre ele localizate la nivelul
cornetelor nazale inferioare.
Raritatea leiomioamelor de la nivelul cavității nazale și a sinusurilor paranazale se
datorează prezenței reduse a musculaturii netede la acest nivel. Musculatura netedă se
găsește la nivelul pereților vaselor sangvine sau la nivelul mușchilor erectili ai firelor de par
din vestibulul nazal. Cele mai acceptate teorii privind dezvoltarea acestor tumori pledează
pentru proliferarea celulelor musculare din pereții vasculari, a mușchilor erectori ai firelor
de păr sau a unui mezenchim aberant nediferențiat (52).
2.1.10.1. HISTOLOGIE
Histologic, după clasificarea OMS, au fost împărțite în: leiomiom, angiomiom (leiomiom
vascular), leiomiom epitelioid (leiomioblastom).
Leiomioamele primare la nivelul tractului sinonazal sunt foarte rare, sub 1%(53). Vârful
incidenței este în decada a 6-a de vârstă. În momentul diagnosticării bărbații sunt mai tineri
cu o decadă decât femeile. Afectează mai frecvent femeile, cu un raport femei/bărbați de
3,5/1.
2.1.10.3. ETIOLOGIE
În afară de expunerea la radiații, nu sunt cunoscuți alți factori de risc.
2.1.10.4.3. Localizare
Cornetele nazale, în special cele inferioare sunt cel mai frecvent afectate, dar au fost
raportate și leziuni la nivelul septului nazal sau al sinusurilor paranazale.
Macroscopic sunt tumori sesile sau polipoide, cu marginile netede, bine delimitate.
Leiomioamele sunt localizate în submucoasa, separate de mucoasa cu aspect normal. Sunt
formate din celule fusiforme, sunt foarte bine diferențiate, cu puține sau fără atipii celulare,
deși în situații rare pot prezenta pleomorfism nuclear (54). Necroza și invazia sunt absente,
iar activitatea mitotică este redusă.
Angiomiomul reprezintă cel mai comun tip de tumoră benignă a musculaturii netede
din această regiune. Se poate dezvolta în țesuturile superficiale sau profunde de la nivelul
musculaturii netede a pereților vasculari. Sunt formate dintr-un grup de celule musculare
netede relativ bine organizat, străbătute de vase sangvine cu pereți subțiri.
Morimoto (1973) clasifică aceste tumori din punct de vedere histologic în 3 tipuri: (i)
capilar, (ii) cavernos și (iii) venos. La nivelul capului și gâtului cel mai frecvent este tipul
venos (50,51).
274
Aceste tumori au ritm de creștere scăzut și se pot dezvolta asimptomatic timp îndelungat.
Aproape toți pacienții prezintă obstrucție nazală (cel mai frecvent simptom), la care se
asociază rinoree, episoade de epistaxis, cefalee sau durere locală. (53). Conform datelor din
literatura, cea mai frecventă localizare a leiomiomului de tip vascular în cavitatea nazală
este la nivelul cornetelor inferioare. Barr și col. (55) consideră că incidența crescută a
leiomioamele vasculare la nivelul cornetului inferior se datorează unei cantități mari de țesut
vascular contractil din musculatura netedă.
2.1.10.6. DIAGNOSTIC IMAGISTIC

Examenul computertomografic sau RMN nu aduc informații esențiale în stabilirea
diagnosticului, dar pot stabili extensia tumorală și abordul chirurgical.
2.1.10.7. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial se face din punct de vedere histologic cu hemangiomul,
angiofibromul, fibromiomul, leiomioblastomul, angiomiolipomul, leiomiosarcomul de tip
vascular.
2.1.10.8. TRATAMENT
Tratamentul acestor tumori este exclusiv chirurgical și se bazează pe rezecția totală. În
cazul unei rezecții incomplete se pare că există un potențial crescut de recidivă. Alegerea
abordului chirurgical prin endoscopie sau rinotomie laterală, depinde de localizarea și
extensia tumorală, precum și de posibilitatea asigurării, unei hemostaze eficiente (49, 50,
52).
2.1.11. HEMANGIOMUL
Este o tumoră benignă vasculară. De-a lungul timpului s-a folosit o terminologie
variată pentru a denumi acest tip de tumoră și anume:hemangiom capilar lobular, granulom
piogenic, hemangiom capilar, hemangiom cavernos. Se consideră inadecvată denumirea de
granulom piogenic datorită faptului că leziunea nu este rezultatul nici a unei infecții
bacteriene, nici a unui granulom (56).
Hemangioamele cavității nazale, sinusurilor paranazale și rinofaringelui reprezintă
aproximativ 10% din totalul hemangioamelor de la nivelul capului și gâtului și aproximativ
25% din totalul tumorilor non-epiteliale ale acestei regiuni. Pot apărea la orice vârstă. Există
un vârf de incidență la copiii și adolescenții de sex masculin și la femeile de vârstă
reproductivă. După 40 ani distribuția pe sexe devine egală. Pacienții cu hemangiom cavernos
sunt în general bărbați în a 5-a decadă de viață.
2.1.11.2. ETIOLOGIE
Etiologia hemangiomului este incertă. În apariția acestor tumori au fost incriminați
factorii hormonali (sarcina, anticoncepționalelor orale), traumatismele și microtraumatismele
locale și factorii virali. Oncogenele virale st au la baza malformațiilor microscopice arterio-
venoase precum și la baza producerii de factori de creștere angiogenici(56, 57).
275
Septul nazal este cel mai frecvent afectat, în special regiunea anterioară (pata vasculară
Kiesselbach), urmat de cornetele nazale (capul cornetelor nazale inferioare și mijlocii), și
apoi de sinusuri (58).
Cel mai frecvent simptom este epistaxisul unilateral (59). În cazuri rare tumora poate
atinge dimensiuni considerabile determinând obstrucție nazală. În afectarea sinuzală pot
apărea manifestări de rinosinuzită, exoftalmie, anestezie locală sau durere (58).
La examenul endoscopic nazal, macroscopic apar ca leziuni plane sau polipoide, de culoare
roșiatică, renitentă, adesea cu suprafață ulcerată.
Microscopic, hemangiomul capilar lobular se caracterizează printr-o proliferare vasculară,
lobulară la nivelul submucoasei, alcătuită dintr-un capilar central înconjurat de alte capilare
mai mici, ramificate, tributare acestuia (60).
Hemangiomul cavernos este localizat mai frecvent intraosos și poate apărea pe
cornetele nazale sau peretele lateral al cavității nazale. Este format din multiple vase de sânge
dilatate, cu pereți subțiri, separate de stroma fibroasă redusă cantitativ (58).
Hemangioamele venoase sunt formate din vene cu pereți subțiri și musculatura netedă
bogată, dar apariția lor la nivel rinosinusal este excepțională.
Examenul CT evidențiază masa tumorală unilaterală cu densitate de țesut moale
(Figura 2.1.14), iar la examenul RMN se remarcă formațiune tumorală cu hipersemnal în T2
și hiposemnal în T1, ambele secvențe fiind amplificate la administrarea substanței de contrast
(71). Angiografia pune în evidență formațiunea și pediculii vasculari. (Figura 2.1.15)
Figura 2.1.14. Angiom cavernos. Aspect CT, secțiune axială.
Figura 2.1.15. Angiom cavernos. Aspect angiografic.
276
Hemangioamele ar trebui să fie diferențiate de țesutul de granulație, teleangiectazii,
malformații vasculare, polipi de tip angiomatos, hiperplazia papilară endotelială,
angiofibromul, angiomatoza bacilară, hiperplazia angiolimfoidă cu eozinofile, tumori
glomice, glomangiopericitomul rinosinusal, limfangiomul, sarcomul Kaposi, angiosarcomul,
precum și de metastazele unor tumori foarte vascularizate (tumori renale sau tiroidiene).
Distincția dintre hemangiom și teleangiectazie poate fi dificilă, dar este facilitată de istoricul
familiar de boală hemoragică teleangiectazică ereditară (boala Rendu-Osler) (62).
2.1.11.5. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical este de elecție. Excizia completă poate fi efectuată prin abord
endoscopic chiar și în cazul tumorilor mari. Recidivele tumorale sunt rare, în cazul efectuării
unei rezecții tumorale totale.

Hemangiomele sunt în general ușor de excizat, deși tumorile mai mari se pot complica cu
hemoragii importante. Tratamentul chirurgical este recomandat la orice vârstă, în special la
copii, deoarece pot apărea deformări osteocartilaginoase considerabile în evoluția tumorală.
Dacă leziunea apare în timpul sarcinii, este hormonal dependentă, și de regulă, va involua
după naștere. Multiple recidive au fost remarcate în special la copii, dacă tumora nu a fost
rezecată complet.
2.1.12. SCHWANNOMUL
2.1.12.1. DEFINIȚIE
Este o tumoră benignă neurogenă, dezvoltată din celulele Schwann de la nivelul tecii nervilor
periferici.
Schwannomul este o formațiune tumorală rară care poate fi întâlnită în orice parte a corpului.
În 25-45 % din cazuri se localizează la nivelul capului și gâtului. Mai puțin de 4% din totalul
schwannoamelor afectează în ordine descrescătoare a frecvenței etmoidul, sinusul maxilar,
fosele nazale și sfenoidul (63). Apare la adulții de vârsta medie cu o distribuție egală pe sexe
(64).
Schwannomul este format din zone celulare de tip Antoni A cu corpi Verocay și zone
hipocelulare mixoide Antoni B. Celulele tumorale sunt puternic și difuz imunoreactive pentru
proteina S100. Schwannoamele rinosinusale se dezvoltă la nivelul ramurilor oftalmică și
maxilară ale nervului trigemen, dar pot avea originea și la nivelul fibrelor simpatice ale
plexului carotidian sau a fibrelor parasimpatice ale ganglionului pterigopalatin (65). În cazul
tumorilor mari, extinse nu se poate identifica originea nervoasa a acestora.
2.1.8.4. DIAGNOSTIC
Simptomele cu care se prezintă pacienții sunt reprezentate de obstrucție nazală, rinoree,
epistaxis, anosmie, cefalee, pierdere de auz, tumefacție facială sau orbitară.
277
La examenul endoscopic nazal aspectul tumoral nu este specific. Se evidențiază o tumoră bine
delimitată, neîncapsulată, globulară, fermă, de culoare galben-maroniu (66), care prezintă la
suprafață o rețea de capilare ce poate sugera o leziune hipervasculară. Tumora se poate
extinde în orbită, nasofaringe, fosa pterigomaxilară și intracranian.
Examinarea CT nu este de obicei patognomonică. RMN-ul evidențiază caracteristicile
histologice ale tumorii. Astfel, leziunile cu predominanța zonelor Antoni A au un semnal
intermediar atât în T1 cât și în T2, spre deosebire de cele în care predomină zonele Antoni B,
ce corespund unei strome mixoide reduse, caracterizate prin hipersemnal în T2. (67,68).

· Neurofibromul
· Tumora fibroasă solitară
· Leiomiomul
· Histiocitomul fibros
· Fibrosarcomul
2.1.8.6. TRATAMENT
Chirurgia radicală este tratamentul de elecție în cazul schwannoamelor rinosinusale. O
varietate mare de procedee de abord extern au fost utilizate pentru excizia acestor tumori în
funcție de localizarea și dimensiunilor acestora. Evoluția tehnicilor de chirurgie endoscopică
permite excizia în totalitate a schwannoamelor rinosinusale și aduce beneficii importante atât
prin prevenirea unor complicații (fistule LCR, lezarea structurilor învecinate) cât și din punct
de vedere al aspectului estetic.

Schwanomul este o tumoră benignă cu potențial de recidivă scazut. Transformarea malignă se
produce în mod excepțional.
2.1.13.3. DEFINIȚIE
Este o tumoră benignă de teacă de nerv periferic cu componente celulare mixte, incluzând
celule Schwann, celule hibrid perineurale și fibroblaști.
Neurofibroamele sunt extrem de rare la nivelul tractului sinonazal, chiar mai puțin frecvente
decât schwanoamele. În cazul neurofibroamelor din neurofibromatoza tip I, pacienții sunt
tineri, cu predominanță masculină (69). Pentru tipul comun de neurofibroame, afecțiunea
poate apărea la orice vârstă, cu o distribuție egală pe sexe.
Tumora se dezvoltă la nivelul ramului oftalmic sau maxilar al nervului trigeminal și este cel
mai frecvent localizată în sinusul maxilar sau etmoid, și/sau în cavitatea nazală (70).
Neurofibromul plexiform se poate întâlni în regiunea nazosinusală, în special la nivelul
sinusului maxilar asociat cu neurofibromatoza tip I (71).
Histopatologic, neurofibroamele sunt în general leziuni submucoase. Sunt formate din celule
fuziforme cu citoplasma slab reprezentată și stroma mixoidă(75).
278
Imunohistochimic, tumora este difuz imunoreactivă pentru proteina S100, dar proporția de
celule pozitive este mai mică decât la schwannom.
Semnele și simptomele neurofibroamelor rinosinusale pot fi: epistaxis, rinoree, tumefacții,
obstrucție nazală și durere (72, 73).
Clinic, tumora este fermă, fuziformă, de culoare gri-maronie, uneori cu aspect polipoid,
localizată submucos, cu epiteliu de suprafață intact (72, 74).
Diagnosticul este completat de examenul endoscopic nazal și imagistic (CT, RMN) și este
tranșat de examenul histopatologic.
2.1.13.7. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, de preferat prin abord endoscopic, cu piece-meal resection sau în
bloc (76). Dimensiunile mari ale tumorii și extensia endosinusală importantă constituie
indicații pentru abordul extern.

Sunt tumori benigne și au rata de recidivă foarte scăzută. Un procentaj foarte mic se poate
transforma malign.
2.1.14. MENINGIOMUL
Este o tumoră benignă a celulelor meningoteliale de la nivelul arahnoidei.

Meningioamele se localizează atât la nivelul cavității nazale cât și a sinusurilor paranazale.
Cele mai multe tumori sunt localizate de partea stângă a cavității nazale și sinusurilor (77).
Meningioamele primare extracraniene sunt extrem de rare la nivelul tractului rinosinusal
reprezentând mai puțin de 0.5 % din totalul tumorilor non-epiteliale (77).Trebuie făcută
distincția de meningioamele intracraniene cu extensie extracraniana la nivel rinosinusal. Pot
apărea la orice vârstă, dar cel mai frecvent afectează vârsta medie. Se remarcă o
predominanță a femeilor, cu un raport femei/bărbați de 2/1.
Histopatologic, meningioamele pot prezenta mare varietate de tipuri, cel mai frecvent
dintre acestea fiind meningiomul meningotelial. Acesta este caracterizat prin lobuli formați
din celule cu organizare spiralată, cu limite celulare imprecis delimitate și nuclei cu cromatină
fragilă (79). Alte tipuri histologice de meningiom întâlnite la nivelul tractului sinonazal sunt
meningiomul tranzițional, metaplastic și cel psamomatoid.
Din punct de vedere imunohistochimic, meningioamele sunt reactive pentru antigenul
epitelial membranar si vimentina. De obicei, meningioamele sunt negative pentru citokeratina,
deși rar, poate exista o imunoreacție focală slabă. Sunt frecvent pozitive la receptorii pentru
progesteron (50%) și ocazional pozitive la receptorii pentru estrogen (25%).
Clinic, pacienții se prezintă cu obstrucție nazală cronică, epistaxis, rinosinuzită, cefalee,
crize epileptice, exoftalmie, edem periorbitar, tulburări ale acuității vizuale, ptoză palpebrală
și deformări faciale (Figurile 2.1.16, 2.1.17) (78). Timpul scurs până la prezentare este în
279
medie de aproximativ 4 ani. La examenul clinic ORL și examenului endoscopic se poate pune
în evidență formațiunea tumorală netedă, lobulată, de culoare roșietică (Figurile 2.1.18,
2.1.19)
Meningioamele pot infiltra țesutul osos și pot determina, în cazuri rare, ulcerații ale
mucoasei nazale. Calcificări și fragmente osoase se pot evidenția intratumoral, în special la
cele cu evoluție îndelungată.
Examenul de elecție pentru a pune în evidență extensia tumorală este examenul CT (Figura
2.1.20, 2.1.21, 2.1.22)

Se face cu carcinomul, melanomul, fibromul osifiant psmamomatoid agresiv, sarcomul cu
celule foliculare dendritice.
2.1.14.5. TRATAMENT
Tratamentul de elecție este cel chirugical. Rezecția chirugicală tumorală completă este adesea
dificil de efectuat, având o rată a recidivei tumorale de până la 30%. Rata mortalității este
extrem de mică și este datorată m ai degrabă complicațiilor intraoperatorii și a afectării
structurilor medio-faciale, decât agresivității tumorale.
Figurile 2.1.16, 2.1.17. Meningiom cu extensie subcutanată (rădăcina nasului, regiune

frontală)
Figurile 2.1.18, 2.1.19. Imagine endoscopică meningiom meningotelial rinosinusal.
280
Figurile 2.1.20, 2.1.21 Aspect CT meningiom meningotelial cu extensie intracraniană
Figura 2.1.22. Meningiom meningotelial
2.1.15. MIXOMUL
Mixomul nazo-sinusal este o tumoră odontogenă benignă dar agresivă local, care se
dezvoltă la nivelul oaselor faciale, mai frecvent la nivelul mandibulei decât al maxilarului.
Când localizarea este maxilară, tumora se extinde către țesuturile din jur, și anume spre
cavitatea nazală, sinusuri și țesuturile moi.
Frecvența mixoamelor nazo-sinusale variază între 3-20% din totalul tumorile odontogene
(80). În cele mai multe studii, mixomul este recunoscut ca fiind a treia cea mai frecventă
tumoră odontogenă, după odontom și ameloblastom. Afectează persoane cu vârste cuprinse
între 1-73 ani, media de vîrstă fiind de 30 ani. Majoritatea tumorilor sunt diagnosticate între a
2-a și a 4-a decada de viață, remarcându-se o ușoară preponderentă a femeilor (81).
Mixomul nazal apare în general la copii.
Mixoamele mici sunt asimptomatice. Pe parcursul evoluției tumorale, apar deformări faciale
și maxilare, însoțite de obstrucție nazală, cefalee, otalgie. Pot eroda pereții orbitari sau baza
craniului.
Aspectul radiologic este caracteristic, de leziune radiotransparentă uni- sau multiloculară,
cu aspect de “fagure de miere” sau “bule de săpun” (82). În general limitele tumorale sunt
bine definite, dar pot fi și slab sau difuz delimitate.
Macroscopic, aspectul este gelatinos, multinodular, neîncapsulat. Histologic, aceste
tumori sunt alcătuite dintr-o stromă mucinoasă abundentă în care proliferează celule
281
fuziforme stelate. În funcție de cantitatea de material fibrilar colagenic, tumora este numită
mixom sau fibromixom (82).

· Tumora mixoidă de teaca nervi periferici
· Fibromatoza
· Rabdomiosarcom, fibrosarcom, liposarcom mixoid
· Tumori condroblastice
· Odontom, ameloblastom.
2.1.15.4. TRATAMENT
Tratamentul este exclusiv chirurgical. Tumorile mici au fost tratate cu succes prin
enucleere și chiuretare. În schimb, tumorile mari necesită excizie completă cu margini largi de
rezecție, ajungându-se la maxilectomie totală în cazurile cu extensii importante.
Rata de recidivă ajunge până la 25%, ca urmare a unei rezecții incomplete, dar în pofida
acestui fapt, prognosticul este bun.
2.1.16. CONDROMUL
Condroamele tractului nazosinusal și nazofaringian sunt rare. Cele mai frecvente

localizări sunt la nivelul septului nazal, etmoidului și nazofaringel ui (83,85). Repartiția pe
sexe este egală și cei mai mulți dintre pacienți au sub 50 de ani (84).
Simptomatologia este reprezentată de obstrucție nazală, masa tumorală nedureroasă ce crește
in dimensiuni, exoftalmie sau cefalee.
Condroamele craniofaciale apar ca mase polipoide, ferme, cu suprafață netedă, nodulară.
Histologic, sunt tumori lobulate alcătuite din condrocite și au aspectul cartilajului normal.
Pleomorfismul celular, condrocite binucleate sau activitate mitotică crescută nu sunt prezente
(86).
Diagnosticul diferențial se face în primul rând cu condrosarcomul, de multe ori fiind
dificil de diferențiat de condrosarcomul bine diferențiat. Chaundry și colab. (84) au găsit ca
aproximativ 20% din condrosarcoamele cranio-faciale au fost considerate inițial condroame.
Tratamentul este chirurgical cu excizia completă, dar conservatoare, fiind de elecție. Nu
au fost citate în literatură recidivele tumorale.
2.1.17. AMELOBLASTOMUL
Este o tumoră epitelială odontogenă a maxilarului și mandibulei, cu rata de creștere scăzută,

invazivă local, având o rată de recidivă ridicată dacă nu este excizată complet. Rareori se pot
maligniza și în acest caz dau rar metastaze.
Deși rar, ameloblastomul este a doua tumoră odontogenică din punct de vedere al frecvenței.
Nu prezintă o predilecție pe sexe. Cele mai multe cazuri au fost întalnite între 30 și 60 ani, în
timp ce sub 20 ani, tumora este foarte rară.
2.1.17.2. ETIOLOGIE
282
Cauza apariției ameloblastomului este necunoscută. O dereglare a unor gene responsabile de
dezvoltarea normală a dinților poate fi implicată în histogeneza acestei tumori. (87)
Sunt localizate exclusiv la nivelul maxilarelor și rar în cavitățile nazosinusale. Aproximativ
80% afectează mandibula, cu o predispoziție pentru regiunea posterioară în cazul tumorilor
maxilare.
Ameloblastoamele mici sunt de regulă asimptomatice. Adesea se asociază cu molari care nu
au erupt. În cursul evoluției tumorale, pacienții pot prezenta ulcerații, pierderea dinților,
afectare periodontală, tumefacții și deformări faciale. Ameloblastoamele localizate la nivelul
maxilarului au tendința de extindere către sinusul maxilar și podeaua foselor nazale generând
dureri și deformări faciale. Deoarece progresia tumorală este lentă, periostul poate crea o lamă
subțire de țesut osos în jurul formațiunii tumorale. Această “coajă” subțire se va crăpa în
momentul examinării dând senzația de crepitație osoasă acest fapt reprezentând un criteriu
important în diagnosticul ameloblastomului.
Diagnosticul ameloblastomului se face radiologic, aspectul fiind de leziune radiotransparentă
uniloculară sau multiloculară, cu aspect chistic sau de “bule de săpun”. De asemenea se poate
remarca o resorbție a rădăcinilor molarilor adiacenți. În cazul extensiei tumorale la nivelul
sinusului maxilar sau cavității nazale este recomandat examenul CT (Figura 2.1.23).
Figura 2.1.23. Ameloblastom aspect CT
2.1.17.4. TRATAMENT
De obicei, ameloblastomul invadeaza structurile osoase și de aceea tratamentul chirurgical
trebuie să realizeze o excizie largă a tumorii și a țesutului osos adiacent pentru a reduce riscul
de recidivă.
În puține cazuri ameloblastomul se poate transforma malign și determină diseminări
secundare (metastaze). S-a încercat radio- și chimioterapia, constatându-se rezistența
ameloblatomului la acest tratament oncologic, tratament chirurgical fiind singurul care poate
să asigure un prognostic bun.
2.1.18. HAMARTOMUL CONDROMEZENCHIMAL NAZAL
Hamartomul condromezenchimal este o tumoră benignă ce poate apare la nivelul cavității

nazale și/sau sinusurilor paranazale. Această tumoră se dezvoltă ca urmare a proliferării
elementelor mezenchimale și cartilaginoase A fost descrisă frecvent la copii mici și rareori
apare la copiii mari și adulti. Ex istă o preponderență masculină cu o rată bărbați/femei de
aproximativ 3/1.
283
2.1.18.1. ETIOLOGIA este necunoscută. Inițial s-a considerat a fi o afecțiune
congenitală, dar apariția acestei tumori la adulți, care nu au avut simptome în copilărie,
infirmă această ipoteză (88). Se pare că în dezvoltarea tumorală este implicată o anumită
predispoziție genetică asociată cu factori de mediu (inflamații cronice, activitatea hormonală)
(89).
Manifestările clinice depind de localizarea și dimensiunile tumo rale și includ obstrucție
nazală, rinoree, epistaxis, tulburări de alimentație, tulburări de vedere și otită medie. Pe
parcursul evoluției, tumorile pot ajunge la dimensiuni mari extinzându-se la structurile
anatomice învecinate. În cazul afectării orbitare, pot apare oftalmoplegia, exoftalmia, ptoza
palpebrală sau enoftalmia (90). În extensia intracraniana apar semne neurologice ca
hidrocefalia sau tulburări ale nervului oculomotor (89).
Examinarea imagistică (CT, RMN) este importantă în localizarea și evaluarea extensiei
tumorale. Deși este o tumoră benignă, are o evoluție agresivă determinând demineralizari,
eroziuni ale structurilor osoase adiacente, ridicând suspiciunea de malignitate. La examenul
CT hamartomul este evidențiat ca o masă tumorală neîncapsulată, slab delimitată, cu
componente chistice și calcificări (89). Aspectul RMN nu este specific datorită varietății
tisulare și vasculare (91).
2.1.14.3. HISTOPATOLOGIC
Hamartomul condromezenchimal nazal este caracterizat printr-o varietate de componente
mezenchimale cu o arhitectura lobulară focală. Componenta predominantă este reprezentată
de insule de cartilaj hialin matur și imatur bine delimitate, cu rare condrocite binucleate.
Imunohistochimic, există pozitivitate pentru actina, S-100, vimentina (92,89).

Se face cu hemangiomul, angiofibromul, gliomul nazal, papilomul inversat, granulomul
reparator cu celule gigante, fibromul osifiant, hamartomul adenomatoid respirator condro-
osos, rabdomiosarcomul, estezioneuroblastomul, condrosarcomul.
2.1.14.5. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, recomandându-se excizia completă a tumorii. Natura infiltrativă
a tumorii poate face dificilă obținerea unor margini de rezecție cu țesut sănătos. Au fost citate
în literatură recidivele hamartoamelor după rezecția incompletă a tumorii (93). S-a încercat
tratamentul recidivelor prin radio- și chimioterapie (89). Datorită experienței clinice limitate,
nu s-a putut ajunge la o concluzie privind tratamentul recidivelor sau a tumorilor nerezecabile.
Figura 2.1.24 Hamartom - Piesa operatorie, rezecție endoscopică
284
Figura 2.1.25. Hamartom fosa nazală dreptă extins în cavum vizualizat endoscopic prin
fosa contralaterală.
2.1.15. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE MINORE
Dintre totalul tumorilor glandulare ale nasului și sinusurilor, aproximativ ¼ sunt benigne și
practic toate sunt tumori de glandă salivară. Sunt tumori rare și apar mai frecvent la nivelul
cavității nazale decât la nivelul sinusurilor. Tipul histologic cel mai frevent întâlnit este
adenomul pleomorf. Rar pot apărea și adenoame monomorfe cum ar fi mioepitelimul și
oncocitomul.
2.1.17.7. ADENOMUL PLEOMORF
Adenomul pleomorf apare cel mai frecvent la femei între a 3-a și a 6-a decadă de viață.
Se întâlnește mai frecvent la nivelul septului nazal, afectarea sinusurilor paranazale fiind
secundară extensiei tumorale.
2.1.17.7.1. Etiologie
Există diferite teorii privind originea adenomului pleomorfic de la nivelul cavității nazale:
1. dezvoltarea din organul vomero-nazal Jacobson, situat la marginea inferioară a
cartilajului septului nazal, deasupra canalului incisiv, cu rol olfactiv. Dacă acest
organ persistă, iși pierde funcția de olfacție, celulele senzoriale fiind înlocuite de
epiteliu non-senzorial. (Boehm & Gasser, 1993).
2. celule aberante la nivelul epiteliului septului nazal (Ersner & Saltzaman, 1944).
3. țesut glandular salivar ectopic (Evans & Cruicksbank, 1970)
Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de obstrucția nazală unilaterală și epistaxis.
Datorită creșterii în dimensiuni a tumorii, apare un blocaj al drenajului sinusal și consecutiv,
fenomene de rinosinuzită. Pot apărea și deformări faciale.
La rinoscopia anterioară și examenul endoscopic nazal se remarcă o formațiune tumorală
polipoidă, cu suprafața netedă, alb-cenușie, ușor sângerândă la atingere.
285
Histologic, există o intricare de structuri tubulare, celule mioepiteliale fuziforme și o
stromă mix-condroidă (94).
Aspectele imagistice nu sunt caracteristice. Examenul CT poate evidenția o masă de țesut
moale, fără calcificări intralezionale, cu margini bine delimitate de structurile osoase adicente
pe care le poate împinge, fără a le invada, sugerând o tumoră benignă cu evoluție lentă (95).
2.1.17.7.2.1. Diagnostic diferențial

Se face cu alte formațiuni tumorale benigne sau maligne ale cavității nazale: polipii nazali,
papilomul inversat, angiofibromul, hemangiomul, meningiomul, gliomul, adenocarcinomul,
carcinomul scuamos, neuroblastomul olfactiv.
Excizia completă a adenomului pleomorf este tratamentul de elecție. Abordul endoscopic
nazal, abordul extern prin rinotomie laterală sau midfacial degloving sunt variante ale
tratamentului chirugical, în funcție de dimensiunile tumorii.
Rezecția tumorală incompletă determină recidive. Rata recidivelor adenoamelor pleomorfe
intranazale a fost raportată între 2.4 și 7.5% (96,97).
2.1.18. MENINGOENCEFALOCELUL FRONTO-NAZAL
Meningoencefalocelul fronto-nazal este o tumoră congenitală caracterizată printr-o dehiscență

a oaselor craniului pe la nivelul căreia se angajează, și coboară spre piramida nazală conținut
endocranian: meninge și țesut nervos. Aceste hernii se formează în săptămînile 2- 4 de viață
intrauterină prin tulburări de închidere a tubului neural. Sediul malformației este pe linia
mediană la nivelul oaselor craniului, în orice punct, începând de la rădăcina nasului până la
gaura occipitală (98,99).
Clasificarea meningocelului se face în funcție de sediul defectului osos în meningocele
anterioare și meningocele posterioare. Meningocelul anterior este mai frecvent în Asia iar
meningocelul posterior este mai frecvent în Europa și America de Nord (100).
Cel mai des dehiscența se găsește în regiunea occipitală, pe linia mediană, zona unde se
formează meningoencefalocele posterioare. Meningoencefalocelele care sunt situate la baza
craniului la nivelul etajului anterior sunt mai rare. În cazul în care dehiscența este anterioară
exteriorizarea se face pe glabelă sau în unghiul intern al ochiului (101,102).
O altă clasificare se face în funcție de conținutul sacului herniar.
În cazul în care herniază doar meningele formațiunea tumorală va purta numele de
meningocel. Când sacul herniar conține și țesut encefalic poartă numele de
meningoencefalocel. Dacă se asociază și hernierea de ventricul formațiunea poartă numele de
meningoencefalocistocel.
Orificiul de dehiscență osoasă poate avea dimensiuni variate, este rotund, cu margini netede.
Formațiunea tumorală externă este acoperită de piele. Sub piele se află arahnoida dublată de
pia mater. Dura mater se oprește la nivelul marginilor orificiului de dehiscență osoasă. Mai
profund se găsesc elemente nervoase hipoplaziate (101,102).
Incidența este de 1:5000 până la 1:10000 de nașteri. Encefalocelul este mai comun la sexul
feminin (104).
286
2.1.18.2. ETIOLOGIA
Etiologia meningoencefalocelului este legată de un defect genetic care este probabil
responsabil și de spina bifidă și anencefalie, sau poate fi asociată efectelor teratogene ale
radiațiilor X, hipervitaminoza A, etc
2.1.18.3. DIAGNOSTICUL CLINIC

Daignosticul se face pe baza aspectului clinic prin evidențirea unei formațiuni tumorale pe
linia mediană sau paramedian la nivel fronto-nazal. Formațiunea este de consistență moale,
fluctuentă sau pulsatilă. Se poate reduce cu ușurință sau se poate accentua la tuse.
Dimensiunile formațiunii tumorale sunt variabile de la dimensinuni mici până la formațiuni
gigantice care pot conține meninge, substanță cerebrală, ventricul. La palpare se poate simți
conturul orificiului osos de herniere.
În cazul localizării sfenoorbitare a meningoencefalocelului, poate apare exoftalmia
unilaterală care poate fi pulsatilă sau nu, care își poate modifica dimensiunile în funcție de
poziția capului.
Meningocelele bazale pot simula prezența unui polip în fosa nazală sau pot fi confundate cu
tumorile de cavum sau vegetațiile adenoide.

Confirmarea diagnosticului clinic se poate face cu ajutorul radiografiilor simple care pun în
evidență orificiul de dehiscență osoasă cu marginile nete regulate, rotund sau ovalar.
Tomografiile computerizate sunt utile pentru caracterizarea defectului osos. Examenul RMN
ne oferă posibilitatea obținerii de informații valoroase despre țesuturile moi herniate prin
defectul osos.
Diagnosticul diferențial se face cu:
· chisturi dermoide; tumori congenitale pe linia mediană fără dehiscență osoasă
· angioame orbitare, lipoame orbitare fără dehiscență osoasă
· mucocelul fronto-etmoidal; tumora chistică ce se poate exterioriza în orbita
împingând gobul orbitar în afară și în lateral având consistența unei mingi de celuloid
la palpare prin subțirea peretelui osos al sinusului frontal sau etmoidal.
· chisturi hidatice ale orbitei asociate de obicei cu edem și tumefiere a pleopaei
superioare.
· meningoencefalocelul nazal poate preta la confuzie cu polipul nazal cu consecințe
nefaste în cazul ablației.
Tratamentul este chirurgical și trebuie să fie instituit cât mai rapid pentru a preveni progresia
leziunilor. Tratamentul constă în reducerea herniei în cavitatea craniană și închiderea
defectului osos (104,105)
2.1.19. MUCOCELUL
Reprezintă o formațiune tumorală chistică, expansivă a sinusurilor cu un conținut lichid

mucos, filant, aseptic și un înveliș format din mucoasă sinusală. Aspectul expansiv al
287
mucocelului trebuie evidențiat în opoziție cu blocajul simplu al drenajului sinusal în care se
produce doar o acumulare de mucus (106). Mucocelul se poate dezvolta în orice sinus dar cel
mai frecvent apare în zona fronto-etmoidala
Dezvoltarea cu predilecție a mucocelului în zona fronto-etmoidala pare a fi legată de
complexitatea drenajului acestei regiuni comparativ cu drenajul sinusului maxilar sau al
sfenoidului.
Mai puțin de 5% din mucocele sunt bilaterale sau multiloculate (107).
Fiziopatologia mucocelului este clasică. Primum movens este constituit de blocarea drenajului
sinusal.. Blocajul drenajului sinusal poate apărea secundar sinuzitelor, a traumatismelor, a
polipozelor nazo-sinusale sau ca urmare a intervențiilor chirurgicale endonazale. Se consideră
că mucocelul apare ca o consecință a obstrucției urmată apoi de inflamație. Secreția continuă
și acumularea de mucus determină creșterea presiunii, fenomen ce va duce la atrofie și
eroziune osoasă permițând mucocelului să se extindă.
Există trei teorii fiziopatologice vehiculate în literatura de specialitate în legatură cu formarea
mucocelelor.
1. eroziunea prin presiune
2. degenerarea chistică a țesutului glandular
3. resorbția activă osoasă și regenerarea
Mucoasa din interiorul mucocelului este formată din epiteliu pseudostratificat cilindric cilat
uneori cu metaplazie scuamoasa și infiltrat inflamator acut sau cronic (108).
Degenerarea chistică glandulară poate fi cauza dezvoltării anumitor mucocele după cura
radicală Caldwell-Luc.
În mucoasa mucocelelor s-au descoperit factori de resorbție osoasă ca prostaglandine (PG3),
leucotriene, citokine, etc.
Mucocelele mici, în fazele inițiale, sunt în general asimptomatice. Odată cu dezvoltarea
mucocelelor pot apărea complicații care sunt semnele revelatoare ale prezenței acestor
afecțiuni. Majoritatea pacienților cu mucocel se prezintă întâi la medicul oftalmolog sau la
neurochirurg.
Complicațiile mucocelelor pot fi:
· Exteriorizarea
· Ruptura
· Infecția
Exteriorizarea mucocelului fronto-etmoidal se face la nivelul:
· tegumentelor feței,
· a orbitei
· a etajului anterior al bazei craniului
Exteriorizarea la nivelul tegumentelor feței se manifestă prin apariția unor tumefacții la
nivelul unghiului intern al ochiului.
Exteriorizarea orbitară, caracteristică mucocelelor fronto-etmoidale anterioare, maxilare sau
sfenoetmoidale posterioare se manifestă prin tulburări de motilitate oculară și strabism prin
afectarea musculaturii extrinseci a globului ocular.
Extensia endocraniana se manifestă prin crize convulsive, fenomene de hipertensiune
endocraniana, tulburări de comportament.
Ruptura mucocelului se poate produce în obraz, în orbită, în endocraniu. Semnele orbito-
oculare se instalează brutal cu blocaj oculo-motor, durere și stază papilară. Ruptura
endocraniană determină risc de complicații endocraniene.
Infecția mucocelului este o complicație gravă, piocelul fiind o indicație de intervenție
chirurgicală de urgență.
288
Mucocelul sfenoidal, datorită relației intime pe care acest sinus o prezintă cu apexul orbitar și
cu sinusul cavernos, poate avea o simptomatologie acută manifestată prin tuburări vizuale,
diplopie, cefalee predominant occipitală.
Diagnosticul mucocelului se pune pe examenul clinic, examenul endoscopic (endoscopie
nazală, eventual sinusoscopie) și imagistic (CT, RMN).
Examenul endoscopic poate pune în evidență o masă tumorală la nivelul fosei nazale sau
semne de infecție acută.
Examenul computer-tomografic este metoda optimă de diagnostic a mucocelului demonstrând
aspectul “umflat” al sinusului ce va prezenta o corticală subțiată sau chiar distrusă. Aspectul
tumoral este omogen și hipodens. (109).
Examenul RMN pune în evidență un hipersemnal atât în T1 cât și în T2 datorită faptului că
lichidul din interiorul mucocelului are un conținut bogat în proteine (Figura 2.1.26, 2.1.27)
Figura 2.1.26. Mucocel etmoido-sfenoidal drept. Aspect RMN.
Figura 2.1.27. Mucocel sinus maxilar drept. Aspect RMN plan axial.
Uneori mucocelele vechi au un hiposemnal în T2. Examenul RMN permite de asemenea

analiza extensiei tumorale. Prin infecția unui mucocel rezultă un piocel care va apărea pe
RMN ca un abces cu conținut dens și pereți îngroșați care se încarcă cu contrast.
Diagnosticul diferențial se face cu:
· chistul odontogenic (în cazul sinusului maxilar)
· granulomul colesterinic
· rinosinuzitele fungice
· tumori benigne nazo-sinusale
· tumori maligne nazo-sinusale
2.1.19.3. TRATAMENT
289
Tratamentul mucocelului este eminamente chirurgical. Tratamentul medical poate intra în
discuție în cazul infecției mucocelului.
Tratamentul curativ constă în marsupializarea largă a cavității mucocelului și eliminarea
cauzelor locale endonazale(110,111).
Majoritatea mucocelelor pot fi abordate doar prin tehnici de chirurgie endoscopică.
Avantajele abordului endoscopic constau în lipsa cicatricilor externe, lipsa paresteziilor
supraorbitare sau a lezării trohleei mușchiului oblic superior. Pacientul trebuie avertizat
asupra faptului că aspectul cosmetic va reveni la normal în mod progresiv într-o perioadă mai
lungă de timp. În cazul unor mucocele extinse se poate alege abordul extern prin volet osteo-
periostal sau fronto-etmoidetomia Linch-Howarth.
Există si posibilitatea unui abord combinat endoscopic si extern în funcție de localizarea și
mărimea mucocelului (112).
În cazul mucocelelor care invadează endocraniul este nevoie uneori de un abord în echipa
împreună cu neurochirurgul.
Tratamentul profilactic vizează:
· Tratarea corectă a focarelor infecto-inflamatorii rinosinusale.
· Crearea unor cavităti postoperatorii aerate, ușor controlabile,
· Evitarea producerii de stenoze endonazale
Urmărirea postoperatorie se face endoscopic și prin examen computertomografic.
2.1.20. POLIPUL SINUSO-COANAL
Polipul sinuso-coanal a fost pentru prima oară descris de Killian în 1906 (113).
Polipul sinuso-coanal este un polip solitar care se inseră în sinusul maxilar și care trece prin
ostiul sinusal lărgit sau mai degrabă printr-un ostiu accesor în fosa nazală și mai departe prin
coană, în nazofaringe unde se dezvoltă (114). Mult mai rar polipul se poate insera în sinusul
sfenoidal.
Polipul sinuso-coanal reprezintă doar 3-6 % din polipii rino-sinusali (115). Se întâlnește de
obicei la adultul tanar, în decadele 3-5 de viață. Există se pare o ușoară preponderență pentru
populația masculină.
2.1.20.2. ETIOLOGIA
Nu se cunoaște exact etiologia polipilor antro-coanali dar se consideră că infecția poate fi
cosiderată ca o asociere cauzatoare. Rinosinuzita cronică este prezentă la 25% din pacienții cu
polipi antro-coanali dar nu s-a putut stabili o relație evidentă între prezența acesteia și
dezvoltarea polipilor sinuso-coanali. (114)
Spre deosebire de alți polipi rino-sinusali, polipii antro-coanali se găsesc de obicei la pacienții
non-atopici (115)
Polipii sinuso-coanali se aseamănă cu alți polipi inflamatori dar au un punct de inserție în
sinusul maxilar și un pedicul lung (116,117).
Din punct de vedere histologic, acest tip de polipi sunt acoperiți de epiteliu respirator cu un
bogat infiltrat inflamator. Datorită pediculului subțire pot apare modificari secundare
compromiteri circulației sanguine. Aceste modificări pot fi: hemoragie, hematom organizat,
neovascularizație, hiperplazie endotelială papilară, etc. (116,117).
290
Simptomatologia polipului sinuso-coanal este dominată în principal de obstrucția nazală.
Uneori pot apare simptome legate de infecția rino-sinusală. La examenul clinic și la examenul
endoscopic se poate observa polipul. Polipul sinuso-coanal apare ca o formațiune ovoidă,
rotundă sau multilobată de culoare gri albicioasa, cu aspect gelatinos (Figura 2.1.26.)
Figura 2.1.26. Polip sinusocoanal. Imagine endoscopică.
Ocazional, polipii de dimensiuni mari pot fi observați prin bucofaringoscopie. (Figura 2.1.27)
Figura 2.1.27. Polip sinuso-coanal. Imagine bucofaringoscopie.
Pe radiografiile clasice se observă o opacifiere a sinusului maxilar și a fosei nazale

respective.Examenul de referință pentru diagnosticul polipului sinuso-coanal este examenul
computer-tomografic. În general este suficientă o examinare nativă. Polipii sinuso-coanali
sunt mase tumorale de densitatea mucusului care ies din sinusul maxilar, lărgesc ostiumul
acestuia și se dezvoltă spre nazofaringe, fără distrucții ososase. Pot asocia uneori o ușoară
lărgire a sinusului maxilar. Cel mai bine se observă detaliile acestui tip de polipi pe
tomografiile în incidența coronală.
Uneori, polipii sinuso-coanali pot avea o densitate mai mare dacă sunt polipi vechi sau dacă
se asociază cu o infecție fungică.
La examenul RMN polipii sinuso-coanali au un hiposemnal în T1, iar în T2 au un
hipersemnal omogen. Dar acest semnal poate varia în funcție de vechimea polipilor și de
prezența sau nu a unei infecții fungice.
Diagnosticul diferențial al polipului sinuso-coanal se face cu alte formațiuni tumorale naso-
sinusale:
· Hipertrofia turbinală
291
· Papilomul inversat
· Estezioneuroblatomul
· Fibromul nazo-faringian
· Meningoencefalocelul
· Mucocelul de sinus maxilar
· Sinuzita acută edematoasă cu mucoasa prolabând prin ostiu(118)
· Hematom organizat sino-nazal(119)
2.1.20.5. TRATAMENT
Tratamentul clasic constă în polipectomie nazală (120). Totuși, dacă baza de implantare nu
este excizată, există riscul de recidivă. Tratamentul modern al polipului sinuso-coanal implică
chirurgia endoscopică cu identificarea zonei de implantarea a pediculului și excizia acestuia
împreună cu mucoasa adiacentă. Vizualizarea zonei de implantare se poate face prin
meatotomie medială sau poate necesita crearea unei ferestre de meatotomie inferioară.(114)
2.1.20.6. PROGNOSTIC
Rata de recidivă este mică dacă este excizată baza de implantare, mai puțin de 7%. (114).
Figura 2.1.28. Polip angiomatos al septului nazal
292
BIBLIOGRAFIE
1. Ward N. A mirror of the practice of medicine and surgery in the hospitals of London. London
Hosp Lancet. 1854;2:480-2.
2. Ringertz N. Pathology of malignant tumors arising in the nasal and paranasal cavities and
maxilla. Acta Otolaryngol (Stockh). 1938;27 (Suppl):31-42.
3. Kim K, Kim D, Koo Y, Kim CH, Choi EC, Lee JG, et al. Sinonasal carcinoma associated with
inverted papilloma: a report of 16 cases. J Craniomaxillofac Surg. Aug 18 2011;10:273-81
4. Phillips Vrabec DP. The inverted Schneiderian papilloma: a 25-year study. Laryngoscope.
May 1994;104(5 Pt 1):582-605.
5. Weissler MC, Montgomery WW, Montgomery SK. Inverted papiloma. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1986;95:215-21.
6. Buchwald C, Nielsen LH, Nielsen PL, et al., Inverted papilloma, a folow-up study in cluding
primarily unacknowledged cases. Am J Otolaryngol. 1989;10:273-81
7. Weber RS, Shillitoe EJ, Robbins KT, Luna MA, Batsakis JG, Donovan DT, et al. Prevalence
of human papillomavirus in inverted nasal papillomas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Jan
1988;114(1):23-6.
8. Respler DS, Jahn A, Pater A, Pater MM. Isolation and characterization of papillomavirus DNA
from nasal inverting (schneiderian) papillomas. Ann Otol Rhinol Laryngol. Mar-Apr
1987;96(2 Pt 1):170-3.
9. Weissler MC, Montgomery WW, Montgomery SK. Inverted papiloma.Ann Otol Rhinol
Laryngol 1986;95:215-21.
10. KrousseJH. Endoscopic treatment of inverted papilloma. Safety and efficacy. Am J
Otolaryngol 2001;22: 87-89
11. Myers EN, Fernau JL, Johnson JT. Management of inverted papilloma. Laryngoscope
1990;100:481-90.
12. Oikawa K, Furuta Y, Oridate N, Nagahashi T, Homma A, Ryu T, Fukuda S. Preoperative
staging of sinonasal inverted papilloma by magnetic resonance imaging. Laryngoscope
2003;133(11):1983-7.
13. Strojan P, Ferlito A, Lund VJ, Kennedy DW, Silver CE, Rinaldo A, et al. Sinonasal inverted
papilloma associated with malignancy: The role of human papillomavirus infection and its
implications for radiotherapy. Oral Oncol. Nov 16, 2011; 101-103
14. Krouse JH. Development of a staging system for inverted papilloma. Laryngoscope
2000;110:965-8.
15. Mickelson SA, Nichols RD. Denker Rhinotomy for inverted papilloma of the nose and
paranasal sinuses. Henry Ford Hosp Med J.1990;38 (1):21-4
16. PP, Gustafson RO, Facer GW. The clinical behavior of inverting papilloma of the nose and
paranasal sinuses: report of 112 cases and review of the literature. Laryngoscope. May
1990;100(5):463-9.
17. Wong J, Heeneman H. Lateral rhinotomy for intranasal tumors: a review of 22 cases. J
Otolaryngol. Jun 1986;15(3):151-4.
18. Busquets JM, Hwang PH. Endoscopic resection of sinonasal inverted papilloma: a meta-
analysis. Otolaryngol Head Neck Surg. Mar 2006;134(3):476-82.
19. Karkos PD, Fyrmpas G, Carrie SC, Swift AC. Endoscopic versus open surgical interventions
for inverted nasal papilloma: a systematic review. Clin Otolaryngol. Dec 2006;31(6):499-503.
20. Dragonetti A, Gera R, Sciuto A, Scotti A, Bigoni A, Barbaro E, et al. Sinonasal inverted
papilloma: 84 patients treated by endoscopy and proposal for a new classification. Rhinology.
Jun 2011;49(2):207-13.
21. Maniglia AJ. Indications and techniques of midfacial degloving. A 15-year experience. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. Jul 1986;112(7):750-2.
22. Han JK, SmithTL,Loert TA, et al., An evolution in the management of sino-nasal inverting
papiloma. Laryngoscope 2001;111:1395-400
23. Stammberger H: Zum invertierten Papillom der nasenschleinhaut HNO 29:128-133,1981
24. Kamel RH. Transnasal endoscopic medial maxillectomy in inverted papilloma. Laryngoscope.
Aug 1995;105:847-53.
25. Waitz G, Wigand ME. Results of endoscopic sinus surgery for the treatment of inverted
papillomas. Laryngoscope. Aug 1992;102(8):917-22.
293
26. Tanna N, Edwards JD, Aghdam H, Sadeghi N. Transnasal endoscopic medial maxillectomy as
the initial oncologic approach to sinonasal neoplasms: the anatomic basis. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg. Nov 2007;133(11):1139-4
27. MehtaBS, Grewal GS, Osteoma of the paranasal sinuses along with a case report of a orbito-
ethmoidal osteoma. J Otolaryngol Otol 1963;77:601-10
28. Schick B, SteigerWald C, el Rahman elTahan A, Draf W The role of endonasal surgery in the
management of ethmoido-frontal osteomas.Rhinology 2001: 39:66-70
29. Earwalker J Paranasal sinus osteomas; a review of 46 cases. Scheletal Radiology 1993;22:417-
23
30. Koivunen P, Löppönen H, Fors AP, Jokinen K. The growth rate of osteomas of the paranasal
sinuses.Clin Otolaryngol Allied Sci. 1997 Apr;22(2):111-4
31. Rappaport JM, Attia EL, Pneumoencephalus in frontal sinus osteoma: case report, J
Otolaryngol1994;23:430-6
32. Sayan NB, Ucok C, Karasu HA, et al. periferal osteoma of the oral and maxilofacial region; a
study of 35 new cases. J Oral Maxulfacial Surgery2002;60:1299-301
33. Gardner EJ (June 1951). "A genetic and clinical study of intestinal polyposis, a predisposing
factor for carcinoma of the colon and rectum". Am. J. Hum. Genet.3 (2): 167–176
34. Morretti A, Croce a, Leone O, et al., Osteoma of the maxyllari sinus. Case report. Acta
Otolaryngol Ital 2004;24:219-22
35. EllerR, Silers M..Common fibro osseous lezions of the paranasal sinuses. Otolaryngol Clin
North Am 2006;39:585-600
36. Fu YS, Perzin KH. Cancer.1974 May;33(5):1289-305.Non-epithelial tumors of the nasal
cavity, paranasal sinuses, and nasopharynx. A clinicopathologic study. II. Osseous and fibro-
osseous lesions, including osteoma, fibrous dysplasia, ossifying fibroma, osteoblastoma, giant
cell tumor, and osteosarcoma.
37. Osma U, Yaldiz M, Tekin M, Topku I, Giant ethmoido osteoma with orbital extension
presenting with epiphora. Rhinology 2003;41:122-4
38. Attalah N, Jay MM, Osteomas of the paranasal sinuses, J Laryngol Otol, 1981;95:291-304
39. Chiu AG, Schiphor I, Cohen N A, et al., Surgical decisions in the management of frotal sinus
osteomas, Am J Rhinol 2005;19:191-7
40. Sumers LE, Mascott CR, Tompkins JR, et al.,. Frontal sinus osteoma associated with cerebral
abcess formation, A case report; Surg Neurol 2001;55: 235-9
41. SavicDL si DjericDR Indications for the surgical treatment of osteomas of the frontal and
ethmoid sinuses. Clin Otolaryngol 1990;15: 397-440
42. ChenC, Seva D Wormald Pj . Endoscopic modified Lothrop Procedure: an alternative for
frontal osteoma excizion. Rhinology 2004;42:239-43
43. Lindman J, Sillers M. Operative trephination for non-acut frontal sinus disease.Oper Tech
otolaryngol 2004
44. Bertolleti F et al; Giant osteoid osteoma of ethmoid sinus, role of functional endoscopic sinus
surgery. Acta Otorhinolaryngol Ital 24, 297-301,2004
45. MacDonald Jankowski DS. Fibro-osseous lesions in the face and jaws. Clin Radiol
2004;59:11-25
46. Medina YN, Rapaport R. Evolving diagnosis of McCune-Albright syndrome. atypical
presentation and follow up. J Pediatr Endocrinol Metab. Apr 2009;22(4):373-
47. Post C, Kountakis SE. Endoscopic resection of large sino-nasal ossifying fibroma. Am J
Otolaryngol. 2005;26:54-6
48. Ardekian L, Samet N, Talmi YP, Roth Y, Bendet E, Kronenberg J. Vascular leiomyoma of the
nasal septum. Otolaryngol Head Neck Surg 1996 Jun;114(6):798-800.
49. BloomDC, Finley JC Jr, Broberg TG, Cueva RA. Leiomyoma of the nasal septum. Rhinology
2001 Dec;39(4):233-5.
50. Khan MH, JonesAS, Haqqani MT. Angioleiomyoma of the nasal cavity - report of a case
andreview of the literature. J Otolaryngol Otol 1994;108(3):244-6.
51. Nall AV, Stringer SP, Baughman RA. Vascular leiomyoma of the superior turbinate: first
reported case. Head Neck 1997;19(1):63-7.
52. Fonseca MT, Araújo PAK, Barreiros AC. Leiomyoma of the paranasal sinuses: a case report
and review of the literature. Rev Bras Otorrinolaringol2002;68(3):436-9.
53. Fu YS, Perzin KH (1975). Nonepithelial tumors of the nasal cavity, paranasal sinuses, and
nasopharynx: a clinicopathologic study. IV. Smooth muscle tumors (leiomyoma,
leiomyosarcoma). Cancer 35: 1300-1308.
294
54. Trott MS, Gewirtz A, Lavertu P, Wood BG, Sebek BA (1994). Sinonasal leiomyomas.
Otolaryngol Head Neck Surrgery 111: 660-664.
55. Barr GD, Mor Bloom DC, Finley JC Jr, Broberg TG, Cueva RA. Leiomyoma of the nasal
septum. Rhinology 2001 Dec;39(4):233-5.
56. Cummings Otorhinolaringology Head&Neck Surgery, 5th ed., 2010; 49: 2086-2087.
57. Requena L, Sangueza OP (1997). Cutaneous vascular proliferation. Part II. Hyperplasias and
benign neoplasms. J Am Acad Dermatol 37: 887-919.
58. el Sayed Y, al Serhani A (1997). Lobular capillary haemangioma (pyogenic granuloma) of the
nose. J Laryngol Otol 111: 941-945.
59. Puxeddu R, Berlucchi M, Ledda GP, et al: Lobular capillary hemangioma of the nasal cavity: a
retrospective study on 40 patients. Am J Rhinol 2006; 20:480-484.
60. Sarafoleanu C. Rinologia, Ed . Medicala 2003; 5:217-218.
61. Maroldi R, Berlucchi M, Farina D, et al: Benign neoplasms and tumor-like lesions. In: Maroldi
R, Nicolai P, ed. Imaging in Treatment Planning for Sinonasal Diseases, Berlin: Springer;
2005.
62. Kamel R, Kbaled A, Kandil T: Inverted papilloma: new classification and guidelines for
endoscopic surgery. Am J Rhinol 2005; 19:358-364.
63. Hillstrom RP, Zarbo RJ, Jacobs JR (1990). Nerve sheath tumors of the paranasal sinuses:
electron microscopy and histopathologic diagnosis. Otolaryngol Head Neck Surg 102: 257-
263.
64. Shugar JM, Som PM, Biller HF, Som ML, Krespi YP (1981). Peripheral nerve sheath tumors
of the paranasal sinuses. Head Neck Surg 4: 72-76.
65. Cummings Otorhinolaringology Head&Neck Surgery, 5th ed., 2010; 49: 2086-2087.
66. Fanburg-Smith JC, Thompson LDR: Benign soft tissues tumors. In: Barnes L, Eveson JW,
Reichart P, Sidransky D, ed. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours, Lyon: IARC
Press; 2005.
67. Cakmak O, Yavuz H, Yucel T: Nasal and paranasal sinus schwannomas. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2003; 260:195-197
68. Quesada JL, Enrique A, Lorente J, et al: Sinonasal schwannoma treated with endonasal
microsurgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129:300-302.
69. Weiss SW, Goldblum JR (2001). Enzinger and Weiss’s Soft Tissue Tumors. 4th ed. Mosby:
St. Louis.
70. Bruner JM (1987). Peripheral nerve sheath tumors of the head and neck. Semin Diagn Pathol
4: 136-149.
71. Friedrich RE, Giese M, Mautner VF, Schmelzle R, Scheuer HA (2002). Abnormalities of the
maxillary sinus in type 1 neurofibromatosis. Mund Kiefer Gesichtschir 6: 363-367.
72. Annino DJJr, Domanowski GF, Vaughan CW (1991). A rare cause of nasal obstruction: a
solitary neurofibroma. Otolaryngol Head Neck Surg 104: 484-488.
73. Perzin KH, Panyu H, Wechter S (1982). Nonepithelial tumors of the nasal cavity, paranasal
sinuses and nasopharynx. A clinicopathologic study. XII: Schwann cell tumors (neurilemoma,
neurofibroma, malignant schwannoma). Cancer 50: 2193-2202.
74. Hirao M, Gushiken T, Imokawa H, Kawai S, Inaba H, Tsukuda M (2001). Solitary
neurofibroma of the nasal cavity: resection with endoscopic surgery. J Laryngol Otol 115:
1012-1014.
75. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Pathology & Genetics Head and Neck
Tumours, 2005; 1: 48-49.
76. Sarafoleanu C. Rinologie, Ed. Medicala, 2003; 9: 410.
77. Friedman CD, Costantino PD, Teitelbaum B, Berktold RE, Sisson GASr (1990). Primary
extracranial meningiomas of the head and neck. Laryngoscope 100:41-48.
Tumours, 2005; 1: 49-50.
79. Sarafoleanu C. Rinologie. Ed. Medicala, 2003; 5: 216.
80. Ochsenius G, Ortega A, Godoy L, Penafiel C, Escobar E (2002). Odontogenic tumors in Chile:
a study of 362 cases. J Oral Pathol Med 31: 415-420.
81. Kaffe I, Naor H, Buchner A (1997). Clinical and radiological features of odontogenic myxoma
of the jaws. Dentomaxillofac Radiol 26: 299-303.
Tumours, 2005; 6: 316-317.
83. Coppit GI, Eusterman VD, Bartels J, Downey TJ. Endoscopic resection of chondrosarcomas of
the nasal septum: a report of 2 cases. Otolarygol Head Neck Surgery 2002; 127:569-571.
295
84. Chaundry AP, Robinovitch MR, Mitchell DR, et al. Chondrogenic tumors of the jaws. Am J
Surg 1991; 102:403.
85. Dahlin DC, Lenni RR. General Aspect and Data on 8,542 cases, 4th ed. Springfield, II; Charles
C Thomas; 1986.
86. Mafee MF, Valvassari GE, Becker M. Imaginig of the Head and Neck 2005; 4: 451-452.
87. Heikinheimo K, Jee KJ, Niini T, Aalto Y, Happonen RP, Leivo I, Knuutila S, (2002). Gene
expression profiling of ameloblastoma and human tooth germ by means of a cDNA
microarray. J Dent Res 81: 525 -530.
88. Ozolek JA, Carrau R, Barnes EL, Hunt JL. Nasal chondromesenchymal hamartoma in older
children and adults: series and immunohistochemical analysis. Arch Pathol Lab Med.
2005;129:1444–1450.
89. Johnson C, Nagaraj U, Esguerra J, Wasdahl D, Wurzbach D. Nasal chondromesenchymal
hamartoma: radiographic and histopathologic analysis of a rare pediatric tumor. Pediatr Radiol.
2007;37:101–104.
90. Silkiss RZ, Mudvari SS, Shetlar D. Ophthalmologic presentation of nasal
chondromesenchymal hamartoma in an infant. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2007;23:243–244.
91. Alrawi M, McDermott M, Orr D, Russell J. Nasal chondromesenchymal hamartoma presenting
in an adolescent. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2003;67:669–672
92. McDermott MB, Ponder TB, Dehner LP. Nasal chondromesenchymal hamartoma: an upper
respiratory tract analogue of the chest wall mesenchymal hamartoma. Am J Surg
Pa1998;22:425–433.
93. Hsueh C, Hsueh S, Gonzalez-Crussi F, Lee T, Su J. Nasal chondromesenchymal hamartoma in
children: report of 2 cases with review of the literature. Arch Pathol Lab Med. 2001;125:400–
403.
94. Sarafoleanu C. Rinologie, Ed. Medicala, 2003; 5: 215-216.
95. Clark M, Fatterpekar GM, Mukherji SK, Buenting J: CT of intranasal pleomorphic adenoma.
Neuroradiology, 41: 591-593, 1999.
96. Jackson LE, Rosenberg SI: Pleomorphic adenoma of the lateral nasal wall. Otolaryngol Head
Neck Surg, 127: 474-476, 2002.
97. Compagno J, Wong RT: Intranasal mixed tumor: a clinicopathologic study of 40 cases. Am J
Clin Pathol, 68: 213-218, 1977.
98. Hoving EW, Vermaij – Keers C Fronto ethmoidal encephalocele, a study’s of their
pathogenesis. Pediatr N eurosurg 1997: 27: 246-256.
99. Hoving EW, Vermeij Keers C, Hraturg NG. Separation of neural and surface ectoderm
afterclosure of rostral neuropore. Anat Embryol (erl) 1990:182:455-463
100.Suwanwela C. Geographical distribution of the fronto-ethmoidal meningoencephalocele Br J
Prev SocMed. 1972; 26:193-198. .
101.Diebler and O Dulac: Cephaloceles:Clinical and Neuroradiological appearance and associated
cerebral malformations, Neuroradiology. 1983; 25:199216.
102.Yutalca Salo, Simon S.Koo and Wilbrin Smith, Radiographic Manifestations of anomalies of
brain. RCNA. 1991 29(2):179-94.
103.Mealey J. Jr, Dzenitis AJ, Hockey AA. The prognosis of encephalocele. J.Neurosurg. 1970;
32:209-18.
104.MahapatraAK, Agrawal D. Anterior encephaloceles: a series of 103 cases over 32 years. J Clin
Neurosci. 2006; 13(5): 536-539.
105.Macfarlane R, Rutka JT, Armstrong D, Phillips J, Posnick J, Forte V, et al. Encephalocele of
the anterior cranial fossa. Pediatric Neurosurgery.1995; 23(3): 148-158.
106.Natvig K, Larsen TE. Mucocoele of the paranasal sinuses. Journal of Laryngology and
Otology.1978; 92:1075-982.
107.Lund VJ. Anatomical considerations in the aetiology of fronto-ethmoidal mucoceles.
Rhinology. 1987; 25: 83-8.
108.Lund VJ, Milroy CM. Fronto-ethmoidal mucocoeles: A histopathological analysis. Journal of
Laryngology andOtology. 1991; 105: 921-923
109.Lloyd G, Lund VJ, Savy L, Howard D. Optimum imaging for mucoceles. Journal of
Laryngology and Otology. 2000;114: 233-6.
110.Kennedy OW, Josephson JS, Zinreich SJ, MattoxDE, Goldsmith MM. Endoscopic sinus
surgery for mucoceles.Laryngoscope. 1989; 99: 885-95.
111.Makeieff M, Gardiner 0, Mondain M, Crampette L.Maxillary sinus mucoceles - 10 cases - 8
treated endoscopically. Rhinology.1998; 36: 192-5.
296
112.Lund VJ. Endoscopic management of paranasal sinus mucoceles. Journal of Laryngology and
Otology.1998; 112: 36-40.
113.Killian G: The origin of choanal polyps. Lancet 2:81-82, 1906.
114.Minimally invasive endonasal sinus surgery. Werner G. Hosemann. [et al.]; foreword by
Wolfgang Draf. Stuttgart; Thieme, 2000.
115.Towbin R, Dunbar JS, Bove K. Antrochoanal polyps. AJR Am J Roentgenol. 1979;132: 27-31
116.Head and neck surgical pathology. edited by Ben Z. Pilch. Philadelphia, Pa.; Lippincott
Williams & Wilkins, 2001
117.Atlas of head and neck pathology. Bruce M. Wenig. Philadelphia, Pa.; Elsevier Saunders, 2008
118.Nino-Murcia M, Rao VM, Mikaelian DO et-al. Acute sinusitis mimicking antrochoanal polyp.
AJNR Am J Neuroradiol. 7: 513-6.
119.Kim EY, Kim HJ, Chung SK et-al. Sinonasal organized hematoma: CT and MR imaging
findings. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29: 1204-8.
120.European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps. Rhinol Suppl. 2005;1-87
297
2.3. TUMORILE BENIGNE ALE FARINGELUI
Vlad Budu
Tumorile benigne ale faringelui sunt afecțiuni rare iar din punct de vedere al localizării
pot fi tumori ale nazofaringelui, ale orofaringelui și ale hipofaringelui.
Tumorile benigne ale nazofaringelui: pot fi chisturi, fibroame, angio-fibroame, polipi
choanali sau antro-choanali, chisturi de retenție, teratoame, papiloame,meningioame,
cranio-faringioame, etc. În majoritatea cazurilor, tratamentul este chirurgical.
2.3.1. CHISTUL TORNWALDT
Chistul Tornwald este o formațiune chistică ce apare pe peretele posterior al

nazofaringelui. Din punct de vedere embriologic chistul Tornwaldt se formează dintr-o
comunicare a epiteliului nazofaringian cu extremitatea superioară a notocordului. În mod
normal această comunicare dispare în luna a doua de dezvoltare însă poate persista
datorită adeziunilor sau inflamației (3). Chistul Tornwald se găsește pe peretele posterior
al nazofaringelui și are structură epitelială fiind acoperit de mucoasa n azofaringelui.(5).
Chisturile Tornwaldt apar la aproximativ 1,9% din pacienții investigati RMN cerebral
pentru diverse simptome si afectiunii (2).
Simptomatologia chistului Tornwaldt este variabilă. Chisturile pot fi asimptomatice atunci
când nu sunt inflamate. Infectarea chistului Tornwaldt determină bursită nazofaringiană
Tornwaldt care poate cauza secreții purulente post-nazale, disfuncție tubară, otită medie,
halitoză, faringită, cefalee occipitală (1).
Diagnosticul chistului Tornwaldt este clinic, endoscopic și imagistic ( CT, RMN ).
Tratamentul chistului Tornwaldt constă în deschiderea și marsupializarea sa sub control
endoscopic cu examenul bacteriologic al conținutului acestuia.
2.3.2. TERATOMUL FARINGIAN ( POLIPUL DERMOID

FARINGIAN )
Este o tumoră congenitală rară care apare pe peretele lateral al nazo-faringelui. Se

întâlnește mai frecvent la sugari. Este o tumoră pediculată, netedă, gri-albicioasă și are o
structură histologică complexă conținând fanere, fragmente de os și cartilaj. Tratamentul
constă în ablația completă a tumorii sub control endoscopic urmată de examen
histopatologic.
2.3.3. CRANIOFARINGIOMUL (TUMORA ERDHEIM)
Tumoră histologic benignă, cu origine epitelială și creștere agresivă. Se dezvoltă din

țesutul scuamos al pungii lui Ratke. Apare la copii sau adolescenți.
298
Simptomatologia craniofaringioamelor constă în obstrucție nazală, cefalee, senzație de
presiune, sau simptome legate de afectarea șeii turcești, a chiasmei optice sau a
diencefalului.
Tratamentul constă în rezecția tumorii prin metode chirurgicale combinate (clasice și
endoscopice) efectuate de o echipă mixtă formată din neurochirurg și chirurg ORL.
2.3.4. TUMORILE ORO SI HIPOFARINGELUI
Sunt tumori foarte rare care apar la nivelul orofaringelui sau hipofaringelui. Sunt
caracterizate printr-un ritm de creștere foarte lent, fără implicare a ganglionilor limfatici
loco-regionali.
În general, tumorile benigne ale oro- și hipofaringelui au suprafață netedă (cu excepția
papiloamelor). Din punct de vedere al implantării pot fi pediculate sau sesile.
Simptomatologia tumorilor benign oro- și hipofaringiene depinde de dimensiunile
tumorilor și de localizarea acestora. Astfel, pot determina grade diferite de disfonie,
dispnee, disfagie cu odinofagie.
Diagnosticul este clinic și imagistic. Tu morile pot fi în general vizualizate prin
bucofaringoscopie sau hipofaringoscopie indirectă. Se preferă examenul video-fibroscopic
care permite localizarea în mișcare a locului de inserție al tumorilor. Diagnosticul
imagistic se poate face prin tomografie computerizată și rezonanță magnetica nucleara.
Diagnosticul diferențial al tumorilor benigne oro- și hipofaringelui se face histopatologic.
În diagnosticul diferențial se iau în considerare alte tumori cu localizare oro- și
hipofaringiană : adenom pleiomorf, cheratoacantom, cilindrom, botriomicom, lipom,
histiocitom, leiomiom, rabdomiom, mixom, limfangiom, neurinom, gliom, schwannom,
neurofibrom, condrom, osteom, chisturi, granuloame (4).
În general tratamentul acestor tumori este chirurgical constand in albația completă a
tumorilor prin abord bucofaringoscopic și hipofaringoscopie suspendată cu examen
histopatologic al tumorii.
2.3.4.1. PAPILOAMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE

Sunt tumori cu origine epitelio-conjunctivă. Localizarea este frecvent la nivelul luetei sau
la nivelul vălului palatin, amigdalelor palatine, limbă, buze. În general papiloamele sunt
asimptomatice cu excepția celor voluminoase care pot determina tulburări funcționale.
Examinarea bucofaringo-scopică și hipofaringoscopică evidențiază tumori cu asp ect
muriform roz-gri, pediculate sau sesile, nedureroase, nesângerânde. Tratamentul este
chirurgical cu ablația tumorală completă. Diagnosticul de certitudine este dat de examenul
anatomo-patologic.
2.3.4.2. ANGIOAMELE ȘI HEMANGIOMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE

Sunt tumori vasculare localizate mai frecvent pe baza limbii și valecule, rar pe vălul
palatin. Simptomatologia este reprezentată de sângerări repetate și, pentru cele de
dimensiuni mari de tulburări de deglutiție sau respirație. Se pot insoti de hemangioame
cutanate.
2.3.4.3. TUMORILE TIROIDIENE

Sunt tumori cu punct de plecare la nivelul canalului tireo-glos, formate din țesut tioridian.
Sunt situate pe baza limbii sau intralingual. Sunt frecvent tumori sferice, încapsulate,
acoperite de mucoasă de aspect normal, de consistență parenchimatoasă, ne-dureroase la
299
palpare. Simptomatologia dată de aceste tumori este reprezentată de senzație de corp
străin orofaringian, și tulburări de deglutiție și respirație. Diagnosticul diferențial se poate
face cu alte tumori limguale. Paraclinic se poate efectua examen scintigrafic. Tratamentul
este chirurgical.
2.3.4.4. FIBROAMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE

Sunt tumori dure, încapsulate, mobile față de planurile profunde. Tratamentul este
chirurgical. Diagnosticul de certitudine se pune prin ablația formațiunii tumorale și
examen histopatologic.
2.3.5. ANGIOFIBROMUL JUVENIL NAZO-FARINGIAN
2.3.5.1. NOȚIUNI GENERALE

Angiofibromul juvenil nazofaringian este o tumoră benignă rară ce apare aproape exclusiv
la adolescenții de sex masculin. Incidența de aparitie a acestui tip de tumoră este de
aproximativ 0,05% din tumorile cervico-faciale [1,8]. Este o tumora ne-încapsulată și
clasic este bogat vascularizată, invazivă în vecinătate.
Originea acestui tip de tumoră este controversată, însă este considerată ca apărând in
nazofaringe la marginea superioară a găurii sfenopalatine în imediata vecinătate a
procesului pterigoidian medial. Tumora se dezvoltă submucos în spații anatomice dificil
de abordat chirurgical și prezintă vascularizație importantă, ceea ce face c a tratamentul
chirurgical să fie dificil. Totuși, evoluția echipamentelor medicale care face posibilă
investigarea minuțioasă a tumorilor a adus un plus în diagnosticul și tratamentul acestei
boli.
2.3.5.2. INCIDENȚĂ
Majoritatea autorilor consideră ca angio-fibromul nazofaringian reprezintă intre 0,05% și
0,5% din toate tumorile cervico-faciale și afectează aproape exclusiv pacienți de sex
masculin cu vârsta medie de 15 ani (tumoră vasculară a pubertății masculine)[7].
2.3.5.3. ETIOLOGIE
Etiologia angiofibromului nazo-faringian rămâne necunoscută. Există multiple teorii
legate de apariția acestei tumori.
Se pare că vascularizația bogată a acestei tumori este legată de prezența unor factori de
creștere vasculară care au fost descoperiți pe suprafața celulelor tumorale. Acești factori
determină proliferarea și hipervascularizația unor anumite regiuni tumorale [8,9]. Totuși,
expresia acestor factori la nivel tumoral nu a fost asociată cu indicele de agresivitate
tumoral.
Este considerat că proteina c-MYC determină transformarea fibrosblaștilor in celule
endoteliale construind o rețea vasculară imatură în angiofibromul nazo-faringian[8]. Se
presupune că proteina c-MYC este implicată în fenotipurile agresive de angiofibrom nazo-
faringian.
Factorul de creștere insulin-like tip II (IGF II) a fost descoperit în țesuturile tumorale ale
angiofibroamelor nazo-faringiene in aproximativ 53% din cazuri. Se pare că o
hiperexpresie a factorului IGF II este asociată cu o tendința la recurență și un prognostic
mai slab în angiofibroamele nazo-faringiene.
Gena APC ( adenomatous polyposis coli) de pe cromozomul 5q produce o proteină
supresoare tumorală. S-a descoperit că angiofibromul nazo-faringian apare de aproximativ
300
25 de ori mai frecvent împreună cu polipoza adenomatoasă familială, reprezentată de o
mutație a genei APC.[8] Această genă modulează adeziunile inter-celulare și mutațiile ei
sunt asociate cu forme recurente de angiofibrom nazo-faringian.
Creșterea angiofibroamelor nazo-faringiene este influențată hormonal, fapt care a fost
subliniat de apariția acestei patologii aproape exclusiv la pacienți de sex masculin în
perioada pubertară. Este posibil ca aceste tumori să aibă receptori pentru hotmoni
androgeni și gluco -corticoizi. Estrogenii se pare că pot afecta angiofibroamele însă
majoritatea acestor tumori nu prezintă receptori pentru estrogeni.
2.3.5.4. HISTO-PATOLOGIE
Din punct de vedere histologic, angiofibroamele sunt compuse din vase de sânge și stromă
fibroasă.
Microscopic sunt vizualizate fibroblaste de formă în general ovoidă cu o componentă bine
reprezentată de vase de sânge de forme și dimensiuni diferite ce formează lacune
vasculare căptușite cu endoteliu aplatizat. Aceste vase de sânge au caracteristic faptul că
prezintă puține fibre musculare sau nu prezintă de loc componentă musculară, și au o
foarte slabă componentă elastică. Această caracteristică face ca angiofibroamele nazo-
faringiene să fie predispuse la sângerare masivă, uneori în urma celor mai delicate
manipulări [6,7].
Vârsta la care se prezintă cel mai frecvent pacienții este cuprinsă între 12 și 15 ani. Tipic,
pacienții cu angiofibrom nazo-faringian sunt băieți la pubertate. Cele mai frecvente
simptome la prezentare sunt reprezentate de obstrucție nazală unilaterală și epistaxis
unilateral repetitiv și uneori sever. În general, perioada între apariția inițială a a
simptomatologiei și prezentare este considerată în medie a fi de aproximativ 6 luni.
Simptomatologia descrisă la prezentare poate avea o importanță deosebită în evaluarea
extensiei tumorale[6,7].
Odată cu dezvoltarea tumorală loco-regională, simptomatologia se diversifică în funcție de
regiunile invadate. Astfel pot apare și alte simptome ale angiofibromului nazo -faringian
cum sunt tulburările inițial unilaterale ale auzului, rinoree muco-purulentă, hipoosmie si
anosmie, dacriocistită, deformări ale palatului moale și ale palatului dur, deformări faciale,
diplopie, pierderi de vedere, cefalee și dureri faciale, neuropatii craniene, etc. Aceste
simptome sunt legate de extensia loco-regională a tumorii[9,10].
Simptome ale angiofibromului nazo-

faringian :
Simptome comune:
· Epistaxis unilateral repetitiv
· Obstrucție nazală unilaterală
· Rinoree muco-purulentă
· Tulburări ale auzului
· Hipoosmie și anosmie
· Deformări faciale
· Deformari ale palatului moale și ale
palatului dur
· Dacriocistită
Extinderea loco-regională poate
cauza:
301
· Proptosis
· Diplopie
· Pierderi ale vederii
· Durere faciala și cefalee
· Neuropatii craniene
· Trismus
2.3.5.6. EVOLUȚIA NATURALĂ A BOLII

In cele mai multe cazuri, angiofibromul nazo-faringian este o tumoră cu o evoluție lentă.
Extinderea tumorii cu localizare inițiala în nazo-faringe afectează în timp regiunile
învecinate[10,11].
Originea angiofibroamelor nazo-faringiene este controversată. Cei mai mulți autori
consideră că pornește de la marginea superioară a găurii sfenopalatine. Unii autori însă (
Lloyd et al.) consideră că tumora pornește în fosa pterigo-palatină, posterior de ganglionul
pterigopalatin, în fosa care se formează la deschiderea canulului pterigoidian (Vidian).
Sursele vasculare ale angio-fibroamelor nazo-faringiene provin în general din artera
maxilară dar pot porni din mai multe surse vasculare incluzând artera carotidă externă și
artera carotidă internă.
De la locul său de origine, angiofibromul nazo-faringian se poate extinde anterior afectând
partea posterioară a septului nazal, tavanul fosei nazale si choana. Se poate extinde în
continuare anterior în cavitatea nazală [10.11].
Extensia superioară determină aplatizarea planșeului sinusului sfenoid, pe care frecvent îl
invadează. De asemenea extensia superioară prin tavanul etmoidal, poate ajunge
endocranian.
De cele mai multe ori angio-fibroamele nazo-faringiene se extind prin gaura sfeno-
palatină in fosa pterigo-palatină. De aici pot invada anterior peretele posterior al sinusului
maxilar sau lateral fosa infratemporală. Din fosa pterigo-palatină, distrucția tumorală
poate să se îndrepte către orbită sau endocranian prin fisura orbitală inferioară. La
momentul diagnosticului aproximativ 10% din tumori au extensie endocraniană, însă
majoritatea nu interesează dura mater (Ondrey et al.). Extinderea prin baza proceselor
pterigoide ale sfenoidului poate fi o cale de comunicare cu fosa craniană mijlocie.
Fără tratament tumora evoluează având o evoluție malignă prin invazia și distrucția
regiunilor învecinate [9,10].
Transformarea malignă a angio-fibromului nazo-faringian este con-troversată. Cazurile în
care s-a demon-strat transformarea malignă au fost după mai mulți ani de la tratamentul cu
radioterapie pentru angiofibrom nazo-faringian.
Au existat în literatură cazuri docu-mentate de regresie spontană a angio-fibroamelor
nazo-faringiene.
2.3.5.7. DIAGNOSTIC
Diagnosticul angio-fibroamelor nazo-faringiene se bazează pe anamneză, examen clinic,
endoscopie nazală, examinări computer-tomografice și cu rezonanță magnetică nucleară,
angiografie [6,7,8].
Anamneza relevă simptomatologia clasică a angio-fibroamelor nazo-faringiene ca
obstrucție nazală unilate-rală, epistaxisuri repetitive unilaterale la un pacient de sex
masculin la vârsta pubertății.
Examenul clinic poate evidenția deformări faciale, ale palatului moale și dur, și poate
evidenția tumora la rinoscopie anterioară sau posterioară.
Endoscopic se observă în nazo-faringe sau pe peretele lateral al fosei nazale o formațiune
tumorală netedă, lobulată, compresibilă, de culoare roșie-violacee (Figura 2.2.1).
302
Biopsia cu trimitere la examen anatomo-patologic nu este recomandată, datorită riscului
crescut de hemoragie masivă. Totuși, la pacienții atipici și în cazul în care medicul curant
are dubii aspura diagnosticului, se poate încerca biosia, însă numai în condiții controlate în
sala de operație.
Figura 2.2.1. Imagine endoscopică a unui angiofibrom nazo-faringian in fosa nazală

stângă.
Odată ce anamneza și examnul clin ic și endoscopic ridică suspiciunea de angiofibrom
nazo-faringian, urmează examenele imagistice. Radiologia convențională este puțin
utilizată în aceste cazuri datorită regiunii anatomice intricate la acest nivel.
In cazul angiofibroamelor nazo-faringiene, computer-tomografia si rezonanța magnetică
nucleară cu substanță de contrast reprezintă metodele de elecție pentru diagnostic.
Computer-tomografia este utilă pentru a vizualiza extensia tumorală și distrucția osoasă
determinată, elemente importante în strategia operatorie. Diagnosticul computer-
tomografic este sugerat de prezența unei mase de țesut moale în porțiunea posterioară a
cavității nazale (Figura 2.2..2) însoțită de lărgirea găurii sfeno-palatine și eroziune a
marginilor sale osoase. Caracteristic, în imaginile computer-tomografice, apare o bombare
a peretelui posterior al sinusului maxilar determinat de prezența unei formațiuni tumorale
în fosa pterigo-palatină (semnul Holman-Miller)[7,8].
Figura 2.2.2. Imagine computer-tomografică în care se vizualizează formațiunea

tumorală nazo-faringiană extinsă în partea posterioară a ambelor fose nazale.
Totodată, examinările computer-tomografice sunt utile imediat postoperator pentru a

evalua eventuale restanțe tumorale[11].
Rezonanța magnetică nucleară aduce informații adiționale legate de tumoră și de relațiile
acesteia cu părțile moi din jur. Are o importanță deosebită în evaluarea extensiei
endocraniene si a sinusului cavernos. Deasemenea capacitatea rezonanței magnetice
nucleare de a diferenția tipurile de țesuturi poate fi un element de mare importanță in
diagnosticul diferențial al angiofibroamelor nazo-faringiene.
Angiografia a fost folosită în trecut ca metodă principală în diagnosticul acestor tumori.
Odată cu evoluția imagisticii secționale ca rezonanța magnetică nucleară și computer -
303
tomografia si folosirea substanțelor de contrast, angiografia a mai scăzut în importanță ca
metodă diagnositică a angiofibroamelor nazo-faringiene. Rămâne însă de o mare
importanță pre-operator pentru stabilirea surselor vasculare ale tumorii, cât și ca metodă
terapeutică pre-chirurgicală prin embolizare.
Figura 2.2.3. Imagine angiografică a unui angiofibrom nazo-faringian. Se observă

sursele arteriale ale tumorii, provenite din a. carotidă internă.
Unii autori consideră ca eventuală metodă diagnostică dozarea de 17-cetosteroizi ceea ce
ar explica teoria hormonală a apariției fibroamelor nazo-faringiene.

Diagnosticul diferențial în cazul tumorilor nazo-faringiene în grupa de vârstă afectată de
angiofibromul nazo-faringian poate include tumori atât benigne cât și maligne. Alte
patologii care pot manifesta aceleași simptome cuprind hipertrofia țesutului limfatic nazo-
faringian, hipertrofia cornetelor nazale inferioare, polipoza nazală, polipi antro-choanali,
chisturi nazo-faringiene, etc. Diagnosticul diferențial trebuie făcut și cu alte formațiuni
tumorale benigne ca polipi angiomatoși, teratoame, fibroame, heamangioame, glioame;
dar și maligne ca rabdomiosarcoame, limfoame, etc.
Diagnosticul diferențial al
angiofibroamelor
nazo-faringiene
Patologie benigna :
· Hipertrofia țesutului limfatic nazo-
faringian
· Hipertrofia cornetelor nazale
inferioare
· Polipi antro-choanali
· Polipoză nazală
· Polipi angiomatoși
· Teratoame
· Fibroame
· Glioame
Patologie malignă :
· Carcinoame nazo-faringiene
· Rabdomiosarcoame
· Limfoame
· Osteosarcoame
304
2.3.5.9. STADIALIZAREA ANGIO-FIBROAMELOR NAZO-FARINGIENE
Există în momentul de față în literatură multiple stadializări ale angiofibroamelor nazo-
faringiene însă nici una nu poate fi considerată în unanimitate ca fiind cea mai
folositoare[9,13].
Stadializarea, ca în orice patologie tumorală este importantă pentru alegerea tratamentului
chirurgical sau non-chirurgical cel mai indicat în fiecare din cazuri.
Stadializarea angiofibroamelor nazo- 2.3.5.10. TRATAMENTUL

faringiene dupa Fisch ANGIOFIBROAMELOR NAZO-
FARINGIENE
I. Tumoră în nazofaringe sau în Tratamentul angiofibroamelor nazo-faringiene
fosa nazală fără distrucţie poate fi chirurgical sau non-chirurgical.
osoasă
II. Invazie la nivelul fosei pterigo- 2.2.5.10.3. Tratamentul chirurgical este
palatine, sinusului maxilar, considerat la momentul actual gold-standard-ul
sinusului sfenoidal, sinusului de tratament in acesată patologie[11,12].
etmoidal cu distrucţie osoasă Excizia chirurgicală a angiofibroamelor nazo-
III. Invazia fosei infratemporale, faringiene se poate face prin tehnici chirurgicale
regiunii paraselare, regiunii clasice, endoscopice sau combinate. Alegerea
laterale a sinusului cavernos, între aceste tipuri de tehnici chirurgicale se face
cu distrucţie osoasă în funcție de stadializarea tumorii cât și de alți
IV. Invazia sinusului cavernos, factori ca : dimensiunea tumorii, expunerea
chiasmei optice ̸ sella turcica, adecvată a locului de inserție al tumorii,
cu distrucţie osoasă majoră posibilitatea de a controla o eventuală
hemoragie, posibilitatea de a preveni
deformități faciale post-operatorii sau tulburări de creștere facială post-operatorii [11].
2.2.5.10.1.1. Abordul chirurgical clasic pentru angiofiboramele nazo-faringiene se poate

Stadializarea angiofibroamelor nazo- face prin mai multe căi : transorală,
faringiene dupa Radkowski transpalatală, transantrală, rinotomie laterală,
( Radkowski et al. 1996) midfacial degloving, abord prin fosa
infratemporală, etc.
Abordul transpalatal se adresează fibroamelor
IA. Tumoră limitată la fosa nazală sau nazo-
de dimensiuni mici și medii care în general au
faringe
o singură sursă arterială și sunt localizate în
IB. Tumoră extinsă în unul sau mai
nazo-faringe fără a avea extensii în fosa
multe sinusuri
nazală și sinusuri. Abordul transpal atal are
IIA. Tumoră cu extensie minimă în fosa
avantajul de a nu lăsa cicatrici vizibile, însă
pterigo-palatină
poate fi complicat postoperator cu fistule oro-
IIB. Tumoră ce ocupă în intregime fosa
nazale. Asigură o bună expunere a nazo-
pterigo-palatină cu sau fără eroziune orbitala
faringelui, a sfenoidului, a găurii sfeno-
IIC. Tumoră extinsă în fosa infratemporală
palatine și a părții posterioare a fosei nazale
cu sau fără extensie posterioară către
[12].
procesele pterigoide
Abordul transantral și vestibulo -antral se
IIIA. Tumoră care erodează baza de craniu,
adresează fibroamelor nazo-faringiene cu
extensie endocraniană minimă
punct de plecare în treimea posterioară a fosei
IIIB. Tumoră care erodează baza de craniu,
nazale sau în nazo-faringe și fără extensie
extensie endocraniană masivă, cu sau fără
superioară, având avantajul unui control bun
extensie la nivelul sinusului cavernos.
asupra aferențelor vasculare (care pot fi
multiple).
305
Rinotomia laterală are avantajul de a crea un câmp operator cu expunere largă și acces
facil către fosa nazală, nazo-faringe, sinus maxilar, sinus etmoid, sfenoid fosă
pterigopalatină precum și tavanul etmoidal. Se adresează fibroamelor nazo -faringine de
dimensiuni mari cu extensii multiple în regiunile învecinate și multiple surse de
vascularizație. Abordul prin rinotomie laterală este indicat în fibroame nazo-faringiene
recidivante pentru a putea realiza exereza completă a tumorii. Tehnica rinotomiei laterale
are dezavantajul de a lăsa o cicatrice facială, iar osteotomiile necesare pentru acest abord
la pacienți în perioada pubertară pot fi baza unor viitoare asimetrii faciale.
Alte sechele după această intervenție pot fi parestezii faciale, lezarea aparatului lacrimal,
etc.
Abordul chirurgical prin tehnica midfacial degloving asigură o expunere bună a fosei
nazale, a sinusului maxilar, a fosei pterigo-palatine și infratemporale precum și a
tavanului etmoidal, având avantajul de a nu lăsa cicatrici vizibile. Totuși sunt necesare
multiple osteotomii în acest tip de abord. Această cale de abord se adresează fibroamelor
de dimensiuni mari cu distrucții oasoase importante în treimea posterioară a foselor nazale
( lama perpendiculară, vomerul, peretele anterior sfenoidal, procesele pterogoide lateral și
medial).
Tehnica operatorie se alege în funție de localizarea și extinderea tumorii cât și în funcție
de experiența și preferințele chirurgului. Tehnicile chirurgicale clasice pot fi completate
de tehnici endoscopice.
2.2.5.10.1.2. Chirurgia endoscopică

In cazul angiofibroamelor nazo-faringiene a devenit mai populară odată cu îmbunătățirea
tehnicilor endoscopice ți a tehnicilor de embolizare selectivă pre-operatorie. De asemenea,
stadializările clasice ale angiofibroamelor nazo-faringiene au fost actualizate definind mai
bine extensiile tumorale, pentru a oferi chirurgilor informații concludente. Stadiile I, II
Fisch ( I, IIA Radkowski ) reprezintă indicații pentru abord chirurgical endoscopic, abord
ce se poate extinde și l a stadiile superioare în funcție de gradul de vascularizație și de
embolizarea pre-operatorie [11].
Embolizarea selectivă pre-operatorie a angiofibroamelor nazo-faringiene este folosită
acum de mulți chirurgi înainte de chirurgia endoscopică, fiind cunoscut faptul că, datorită
structurii dale histologice angiofibromul nazo-faringian este predispus la sângerări
masive.
Embolizarea se face cu 24-72 de ore pre-operator. Se folosesc pentru embolizare particule
resorbabile ca gel-foam și microsfere de dextran sau particule care durează mai mult ca
cele de polyvinyl-alcool. Embolizarea pre-operatorie aduce beneficii semnificative în
controlul hemoragiilor intra-operatorii, reducând aceste hemoragii cu aproximativ 50%,
astfel permițând excizia completă a tumorilor, scăzând durata intervenției chirurgicale și
rata complicațiilor postoperatorii.
Figura 2.2.4. Imagine angiografică a unui angiofibrom nazo-faringian. Se observă

sursele arteriale ale tumorii cu originea in a. maxilară.
306
Figura 2.2.5. Imagine post-embolizare a angifibromului din figura 2.2.4. Se observă
scăderea marcată a dimensiunii tumorale.
Unii autori însă consideră că embolizarea pre-operatorie nu aduce beneficii chirurgicale,
crescând rata recurenței post-operatorii a tumorii. Rata complicațiilor embolizării pre-
operatorie este de aproximativ 20%. Complicațiile embolizării cuprind ocluzia arterei
centrale a retine, a arterei oftalmice, fistule oro-nazale consecutiv necrozei, ocluzii ale
arterei cerebrale medii, etc.
Chirurgia endoscopică este de elecție pentru pacienții selectați, în funcție de experiența și
capacitățile chirurgului cât mai ales de extensia și dimensiunile tumorale. Are marele
avantaj de a prezerva anatomia și fiziologia normale ale foselor nazale, scade durata de
spitalizare și rata complicațiilor post-operatorii.
Chirurgia endoscopică se adresează în general angio-fibroamelor nazo-faringiene cu o
singură sursă vasculară. Prin chirurgia endoscopică se evidențiază locul de inserție ( și
sursele vasculare ) al tumorii. Tehnica operatorie presupune devascularizarea tumorii cu
ablația completă a acesteia. Prin techicile chirurgicale endoscopice se vizeaza menținerea
intactă a tumorii (este proscrisă rezecția de tip peace-meal a angiofibroamelor nazo-
faringiene), urmând ca tumora să fie extrasă în bloc .
Figura 2.2.6. Imagine a unui angiofibrom nazo-faringian ablat endoscopic, embolizat

pre-operator
În ciuda evoluției tehnicii chirurgicale, recurența postoperatorie a angiofibroamelor nazo-
faringiene este cuprinsă între 30-50%, majoritatea apărând în primele 12 luni post-
operator. Este considerat că tumorile recurente sunt de fapt reactivări ale rezidurilor
tumorale. Recurența post-operatorie este legată de stadiul tumoral în momentul
diagnosticului și este mai crescută la pacienții cu tumori extinse loco-regional.
2.2.5.10.2. Tratamentul non-chirurgical al angiofibroamelor nazo-faringiene cuprinde

radioterapie, chimioterapie, terapie hormonală, embolizare, etc. În prezent aceste
modalități terapeutice sunt folosite în majoritatea cazurilor ca metode adjuvante
tratamentului chirurgical, metoda de elecție pentru tratament.
Radioterapia ca tratament al angiofibroamelor nazo-faringiene este popularizată în ultima
perioadă. Această modalitate de tratament este în general rezervată pentru cazurile de
307
tumori extinse endocranian care nu pot fi abordate chirurgical, sau pentru cazurile de
tumori care pot pune în pericol viața pacienților datorită localizării lor. Studii recente au
arătat un control local bun (aproximativ 80%) al tumorilor în urma tratamentului
radioterapic în doze de 30-35 Gy în 15 ședințe ( Cummings et al.). Efectele secundare pe
termen mediu și lung ale radioterapiei în aceste cazuri cuprind tulburări de creștere,
panhipopituitarism, necroză de lob temporal, cataractă, keratită radică, etc [9]. Au fost
notate și tumori maligne secundare ca tumori maligne tiroidiene și sarcoame apărute la
pacienți care au urmat radioterapie pentru angiofibroame nazo-faringiene juvenile.
Radioterapie în aceste tumori este rezervată cazurilor în care excizia chirurgicală nu este
posibilă, sau în unele cazuri restanțelor tumorale post-chirurgicale.
Terapia hormonală pare să aibă un rol în reducerea în volum a angiofibroamelor nazo-
faringiene. Studiile au arătat că anti-androgeni ca flutamida au scăzut rata de creștere a
angiofibroamelor nazo-faringiene cu până la 44 %. Estrogenii au fost folosiți în
tratamentul hormonal cu efecte bune, însă au efectivitate variabilă, efecte feminizante și
risc de complicații cardio-vasculare [8].
308
BIBLIOGRAFIE
1. M. Anniko, M. Bernal-Sprekelsen, V.Bonkowski, P.Bradley, S.Iurato – Otorhinolaryngology,
Head&Neck Surgery. European manual of Medicine, Springer 2010
2. Ichiro Ikushima et. Al. – MR Imaging of Tornwaldt’s cysts. AJR-172, june 1999 1663:1665
3. Miyahara H, Matsunaga T. – Tornwaldt’s disease. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1994 ; 517:36-39
4. Alina Bacalbasa et. al. Diagostic pozitiv si diferential in ORL. Editura MedicArt, Bucuresti 2004, pp
:127-134
5. M.M. Paparella, D.A. Shumrick – Otolaryngology, vol III – Head and Neck, Section 2- Disorders of the
head and neck, part 4 - The Pharynx, ed. Saunders, 1991.
6. Onerci M. – Benign sino-nasal neoplasms in M. Anniko, M. Bernal-Sprekelsen,V.Bonkowski,
P.Bradley, S.Iurato – Otorhinolaryngology, Head&Neck Surgery. European manual of Medicine,
Springer 2010, pp.295-299
7. Ondrey F.G, Wright SG – Neoplasms of the Nasopharynx, chapter 60 in James B.Snow Jr, John Jacob
Ballenger – Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, sixteenth edition, BC Deker
2003, pp. 1402-1407
8. Mehmet Fatih Garca, Sevil Ari Yuca, Koksal Yuca – Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma, Eur J
Gen Med 2010 7(4) : 419-425
9. WM Mendenhall, JW Werning, RW Hinerman, RJ Amdur, DB Villaret – Juvenile Nasopharyngeal
Angiofibroma, J HK Coll Radiol 2003 ; 6: 15-19
10. Ted L.Tewfik, Andre K.W.Tan, Khaled Al Noury, Khalid Chowdbury, Donatella Tampieri, Jean
Raymond, Te Vuong – Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma. The Journal of Otolaryngology,
volume 28, number 3, 1999 : 145-151
11. Nilvano A.Andrade, Jose Antonio Pinto, Monica de Oliveira Nobrega, Jose Estelita P.Aguiar, Tamara
Ferraro A.P.Aguiar, Eriko S.A.Vinhaes – Exclusively endoscopic surgery for juvenile nasopharyngel
angiofibroma. Otolaryngology-Head and neck Surgery 2007; 137 : 492-496
12. Chih-Wen Twu, Chen-Yi Hsu, Rong-San Jiang – Surgical Treatment of Nasopharyngeal Angiofibroma.
Mid Taiwan J med 2002 ; 7 : 71-75
13. Metin Onerci, Oguz Ogretmenoglu, Taskin Yucel – Juvenile nasopharyngeal angiofibroma : a revised
staging system. Rhiology 2006 ; 44 : 39-45
309
2.4.TUMORILE BENIGNE ALE LARINGELUI
Codrut Sarafoleanu
Generalitaţi
Tumorile benigne ale laringelui au o incidență relativ mică, o mare varietate histopatologică și
afectează, în mod egal, ambele sexe. Papiloamele laringiene reprezintă circa 95% din tumorile
benigne ale laringelui. (1)
Localizarea formațiunilor tumorale epiteliale sau conjunctive la nivelul laringelui este
variabilă, toate etajele putând fi implicate.Cele mai multe formațiuni tumorale benigne au
originea în etajul supraglotic (80%), urmând glota și etajul subglotic.
Tabloul clinic este dominat de disfonie, dar adesea apar dispneea sau chiar disfagia.
Diagnosticul se suspicionează pe baza anamnezei, a istoricului afecţiunii (disfonie persistentă,
efort vocal intens și susținut, pa cient fumător, reflux gastroesofagian etc), a examenului
clinic, laringofibroscopic, videostroboscopic și, uneori, imagistic.
Diagnosticul de certitudine se stabilește doar pe baza examenului histopatologic și
imunohistochimic. Atenție sporită trebuie acordată tumorilor vasculare, mai ales, dacă
dimensiunile tumorale impun o biopsie înainte de excizia leziunii. De obicei, însă, se
efectuează excizia în totalitate a formațiunii tumorale, urmată de examenul anatomopatologic.
Diferențierea anumitor forme histologice de tumori benigne cu caracteristici celulare ce
mimează malignitatea (paraganglioamele, condroamele, hemangiopericitoamele) este
esențială în atitudinea terapeutică corectă și se bazează pe acuratețea examenului
histopatologic.
Evoluția tumorilor benigne este lentă, simptomatologia este insidioasă la debut (1).
Tratamentul este chirurgical în majoritatea situațiilor prin laringoscopie suspendată, chirurgia
clasică prin abord extern fiind rezervată cazurilor la care dimensiunile, localizarea și extensia
tumorii impun un câmp operator larg (1).
Tabel 2.3.1. Clasificarea histologică a tumorilor benigne laringiene
Epiteliale
Epiteliul scuamos
Papilomatoza laringiană recidivantă
Papiloamele keratinizate
Glandular
Adenomul pleomorf
Tumora oncocitară
Nonepiteliale
Vasculare
Hemangiom
Limfangiom
Cartilaginoase și/sau osoase
Condrom
Tumora cu celule gigante
Musculare
Leiomiom
Rabdomiom
Angiomiom
Leiomiom epitelioid
310
Adipoase
Lipomul
Neurale
Neurilemom
Neurofibrom
Paragangliom
Tumora cu celule granulare
Pseudotumori
Fibromul
Tumora fibroblastic-inflamatorie
Amiloidul
Chistul laringian
2.3.3. PAPILOMUL LARINGIAN ȘI PAPILOMATOZA RESPIRATORIE
Papiloamele scuamoase sunt cele mai frecvente tumori benigne ale laringelui. Sunt situate, de
obicei, în zonele de îngustare a căilor respiratorii superioare, unde există un flux aerian
turbulent și o uscăciune mai accentuată a epiteliului. De asemenea, zonele de tranziție
structurală de la epiteliul ciliat la cel de tip scuamos sunt mai frecvent afectate (2).
Barnes (2001) a clasificat aceste tumori în două tipuri histologice – cheratinizate și
necheratinizate. Primele apar, de obicei, izolat, la adult la nivelul corzilor vocale. Nu sunt
asociate cu infecția virală, ci, în mod special, cu fumatul. Rata de malignizare este mare, mai
ales, dacă pacientul nu renunță la fumat (3).
.
Figura 2.3.1. Papilom laringian
Papiloamele necheratinizate sunt de origine virală și reprezintă o afecțiune gravă recidivantă

caracteristică copilariei. Uneori, forme de papilomatoză laringiană postvirală pot să apară și la
adult.
Incidența este de 4 la 100.000 de copii și 1-2 la 100.000 de adulți (4).
Afecțiunea este determinată de virusul papilomatozei umane familia PAPOVA virus. Deși
s-au determinat cca. 90 de subtipuri virale, frecvența cea mai mare o au subtipurile virale 6 şi
11 (5). În formele cu debut la vârsta adultă, subtipul 6 este mai frecvent (Greer , 1990) (6).
După alți autori (6), până la 30% din cazuri apar la copii înainte de vârsta de 3 ani (6).
Din punct de vedere molecular şi genetic, pacienţii cu genealele DQB1 O501 cu titru crescut
se pare că sunt supuşi unui risc mai mic de recidive, fapt demonstrat şi de numărul mai mic de
operaţii pe care le-au efectuat. Aceste alele au rol protector în papilomatozele laringiene şi în
cancerul de col uterin (1).
311
Studiile biologice arată că infecţia cu virusul papilomatos determină modificări ale
diferenţierii normale a mucoasei laringiene, caracterizate prin alterări ale citocheratinei şi
carbohidraţilor de suprafaţă. De asemenea, au fost demonstrate alterări ale genei supresoare
P53 (7).
Figura 2.3.2. Papilomatoză laringiană
Deoarece subtipurile 6 şi 11 sunt implicate şi în etiologia condiloamelor genitale, s-a emis

ideea infectării nou-născuţilor la naştere de către mamele purtătoare. Există studii care indică
procente de până la 50% din copii cu papilomatoză juvenilă provenind din mame depistate cu
condiloame genitale (5).
Persistenţa virusului în ţesutul aparent normal adiacent leziunii papilomatoase poate fi o
explicaţie a ratei mari de recidivă a bolii.
Subtipul 11 al virusului papilomatozei umane determină forme mai agresive de boală, recidive
mai frecvente, afectarea extinsă a tractului respirator şi creșterea numărului de traheostomii la
acești pacienți.
2.3.3.2. DIAGNOSTIC
Din punct de vedere clinic, papilomatoza laringiană la copil se manifestă prin disfonie,
dispnee și polipnee, cu scurtarea duratei respirației. Dispneea este, uneori, importantă, în
cazurile grave, pacientul prezentând semne de insuficiență respiratorie acută obstructivă.
La examenul laringoscopic, papilomul apare ca o masă exofitică, pedunculată, roz roşiatică
(în cazul papiloamelor nekeratinizate), respectiv albicioasă (în cazul celor keratinizate).
Examenul endoscopic minuțios permite evaluarea corectă a originii şi extensiei lezionale pe
traiectul arborelui respirator şi, implicit, posibilitatea unei planificări corecte a intervenției
chirurgicale. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul corzii vocale. Frecvent, apar şi
extensiile supraglotice şi subglotice. Alte localizări posibile, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei, sunt: traheea şi bronhiile, palatul dur şi vălul palatin, nazofaringele şi chiar
parenchimul pulmonar. În aceste situații, putem vorbi de papilomatoză respiratorie. Sunt
situații în care tumorile multiple vegetante ocupă întreg endolaringele, fără a se putea preciza
localizarea exactă sau locul de origine al acestor papiloame.
Uneori, leziunile papilomatoase sunt confluente, multiple, dând un aspect tumoral întregului
laringe. Dacă examinăm pacienţi operaţi în repetate rânduri, modificările anatomice
endolaringiene sunt foarte importante şi diverse, în funcție de tipul şi amploarea intervenţiilor
efectuate. Imagistica nu este, în general, folosită.
2.3.3.3. TRATAMENTUL PAPILOMATOZEI RESPIRATORII

În tratamentul papilomatozei laringiene şi respiratorii, sunt folosite diverse metode
microchirurgicale, precum ablația papiloamelor cu instrumente reci, vaporizarea LASER
CO2, tratamentul LASER angiolitic, ablația formațiunilor papilomatoase cu microdebriderul.
312
Figura 2.3.3. Vaporizare LASER CO2 papiloame laringiene – imagine intraoperatorie
Din punctul nostru de vedere, tratamentul de elecţie al papilomatozei laringiene rămâne

laringoscopia suspendată cu ablaţia papiloamelor și vaporizarea LASER a patului restant ce
permite spațierea recidivelor și, implicit, rezultate funcționale mai bune.
O analiză retrospectivă a Societății Americane de ORL Pediatrie arată că folosirea
microdebriderului ca unic tratament chirurgical are avantaje nete comparativ cu vaporizarea
LASER CO2, în sensul scăderii timpului operator, creșterea raportului cost-eficacitate,
absența fumului încărcat cu particule virale în micromediul sălii de operație, absența riscului
de afectare oculară a personalului medical, respectiv, a incidențelor legate de lezarea zonelor
învecinate prin arsuri (8).
În formele grave, unii pacienţi necesită operaţii repetate la intervale mici de timp și chiar
plasarea unei traheostomii temporare. Traheostomia poate expune pacientul la riscul
colonizării distale cu formaţiuni papilomatoase. În cazurile cu asfixie, este, însă, imposibil de
evitat.
Elemente de tehnică chirurgicală:

Metoda cea mai frecvent folosită – laringoscopia în suspensie, ablația papiloamelor folosind
LASER CO2 sau microdebrider
Papiloamele solitare trebuie excizate complet de la baza lor de implantare
Pentru papilomatoza laringiană recidivantă recomandăm injectarea de ser fiziologic
sublezional pentru expunerea leziunii în câmpul optic
Trebuie evitate manevrele agresive care să lezeze spațiul Reinke sau ligamentul vocal
A se lua în considerare tratamentul chirurgical în etape
2.3.1.3.4. Tratamentul adjuvant

Terapia antivirală adjuvantă actuală se bazează pe trei agenți antivirali: α -interferonul,
cidofovirul și indole 3-carbinolul.
În ultimii ani, injecția intralezională de Cidofovir a devenit o opțiune terapeutică importantă.
Rezultatele studiilor publicate sunt încurajatoare, dar interpretarea corectă a datelor și
stabilirea corelațiilor statistice semnificative sunt dificile, deoarece există mari variații în ceea
ce privește dozele injectate (2-57 mg), frecvența administrărilor (2-8 săptămâni) și durata
tratamentului antiviral (luni – ani). În plus, trebuie avute în vedere vârsta pacienților și
diferențele evolutive semnificative între cazurile pediatrice și cele de la adulți (9). Folosirea
cidofovirului, așa cum s-a arătat anterior, rămâne controversată și, de obicei, este recomandată
cazurilor severe cu recidive frecvente care predispun la modificări structurale și funcționale
importante la nivelul laringelui. Nu în ultimul rând, injectarea frecventă și pe termen lung
poate predispune la efecte adverse serioase precum nefrotoxicitatea și riscul de carcinogeneză
(10,11, 12).
313
α- interferonul se foloseşte ca tratament medicamentos de elecţie, chiar dacă este costisitor şi
are efecte adverse. După Leventhal, administrarea de α-interferon pe termen lung a determinat
remisii complete la 40% din pacienţi şi ameliorarea simptomatologiei la alţi 40% (13).
α-interferonul nu elimină virusul latent (Steinberg 1988), motiv pentru care recidivele sunt
posibile și la ani distanță (Bergstrom, 1982) (14,15).
În ceea ce privește prognosticul evolutiv al papilomatozei, Lindeberg & Elbrond sugerează că
papiloamele solitare reprezintă un semn de prognostic bun (16).
Indole 3 – carbinol este un derivat natural al zarzavaturilor crucifere(varza şi brocoli), care a
fost folosit cu succes în tratamentul papilomatozelor recidivante ca terapie adjuvantă.
Terapia fotodinamică se efectuează prin injectarea intravenoasă de colorant specific sensibil

la lumină. Colorantul se concentrează în leziunea papilomatoasă care este distrusă prin
expunerea la o sursă de lumină cu o anumită lungime de undă. Anumite păreri din literatură
pledează pentru această terapie care oferă un bun control al volumului tumoral; alţi autori au
abandonat-o (17).
Autorii nord-americani discută folosirea LASERULUI PDL - cu colorant (pulsed dye –
LASER) în procedurile de rutină. Acest tip de LASER este considerat unul ‘’inteligent’’ care
vaporizează papilomul fără a afecta epiteliul laringian normal. Se bazează pe ideea că energia
LASER între 500 si 600 nm este absorbită selectiv de oxihemoglobina intravasculară, ceea ce
determină coagularea vaselor din țesutul țintă.
Este uşor de manipulat prin canalul de lucru al fibroscopului. Se adresează cazurilor uşoare.
Autorii sugerează că acest tip de tratament înlocuieşte cu succes radioterapia, vaccinurile,
terapia fotodinamică sau chimioterapia.
2.3.3.4. EVOLUȚIE
Evoluţia papilomatozei laringiene este, în general, impredictibilă. Recidivele sunt regula în
ciuda multiplelor mijloace terapeutice prezentate.
De asemenea, riscul malignizării este de luat în considerare, mai ales, la papilomul adultului
sau la formele juvenile cu multiple recidive.
Tratamentul chirurgical sau combinat agresiv nu garantează vindecarea sau o rată de recidivă
redusă. De asemenea, ideea tratamentului funcțional trebuie să primeze, în condițiile în care
prezența virusului intraepitelial nu justifică rezecțiile agresive ale structurilor subiacente. De
asemenea, tratamentul chirurgical în etape trebuie luat în considerare pentru a evita formarea
cicatricilor retractile, a sinechiilor comisurii anterioare sau chiar a stenozelor laringiene.
Controalele pacienților se fac periodic, dar individualizat în funcție de particularitățile fiecărui
caz. Pacienții cu multiple recidive se vor prezenta la reevaluare la reapariția semnelor de
alarmă: disfonia și/sau dispneea.
2.3.4. POLIPUL CORZII VOCALE
Este o formațiune tumorală benignă dezvoltată la nivelul corzii vocale. Poate fi sesil sau
pediculat, de obicei, este unic dar sunt situații în care se pot descoperi polipi pe ambele corzi
vocale. Localizarea cea mai frecventă este în 1/3 anterioara a corzii vocale, există, însă, o
varietate foarte mare de localizări și extensii pe fața superioară sau inferioară a corzii vocale.
Etiologia este neclară, dar traumatismul vocal acut și/sau cronic este citat cel mai frecvent în
literatură, factorii favorizanți frecvent citați fiind abuzul vocal, fumatul, leziunile inflamatorii
preexistente, boala de reflux gastroesofagian (18). Reprezintă cea mai frecventă cauză de
disfonie, afectând în special bărbații între 30 și 50 de ani.
314
Fiziopatologia se bazează pe traumatismul mecanic care apare pe un laringe inflamat cronic și
produce ruptura membranei bazale vasculare, proliferare capilară, tromboză, microhemoragii
locale și exudat de fibrină.(19)
2.3.3.1. DIAGNOSTIC
Simptomatologia este dominată de disfonia persistentă care nu cedează la tratament. Rareori,
apare dispneea (mai ales la polipii pediculați de dimensiuni mari care flotează subglotic). Unii
pacienți relatează o tuse seacă iritativă sau o senzație de corp străin. În funcție de localizarea
și tipul inserției formațiunii tumorale, vocea poate fi bitonală (polipi pediculați flotanți). Din
punct de vedere al aspectului laringoscopic și endoscopic, polipul poate fi edematos sau
angiomatos.
Figura 2.3.4. Polip coardă vocală stângă
Laringoscopia indirectă este, de obicei, suficientă pentru diagnosticul pozitiv, evidențiind

formațiunea tumorală situată la nivelul marginii libere, feței inferioare sau superioare a corzii
vocale. Polipii laringieni pot fi hemoragici sau edematoși (gelatinoși).
Figura 2.3.5. Polip angiomatos coardă vocală dreaptă
Dimensiunile sunt variabile, coarda vocală afectată este mobilă. De asemenea, se pot
evidenția, uneori, leziuni inflamatorii cronice preexistente sau edem interaritenoidian și
hiperemie endolaringiană sugestive pentru o iritație peptică sau tabagică.
Laringofibroscopia explorează în detaliu endolaringele și poate aprecia extensia exactă și
inserția formațiunii tumorale la nivelul corzii vocale.
Diagnosticul diferențial cu nodulul vocal pseudopolipoid sau edemul Reinke localizat, este,
uneori, dificil clinic, endoscopic și chiar histopatologic.
Decizia terapeutică depinde de amploarea simptomatologiei, contextul biologic local și
general al pacientului, și este chirurgical prin microlaringoscopie suspendată.
315
Patologia inflamatorie laringiană trebuie tratată preoperator.
Scopul operației este ca excizia polipului să respecte marginea liberă a corzii vocale pentru a
nu produce cicatrici retractile sau ancoșe care să impieteze asupra calității vocii. Postoperator,
la examinarea videostroboscopică, trebuie să observăm o inchidere completă a glotei și o
vibrație simetrică.
Figura 2.3.6. Polip coardă vocală dreaptă – imagine intraoperatorie laringoscopie

suspendată
Uneori, la explorarea endoscopică intraoperatorie, se evidențiază pe coarda vocală

controlaterală sulcus glotidis, chist intracordal sau punți cicatriciale mucoase. Acestea
alterează suplimentar calitatea vocii și pot determina postoperator rezultate funcționale
proaste.
2.3.3.3. EVOLUȚIE
Repausul vocal postoperator (2-5 zile) este obligatoriu. La 7-10 zile, se începe tratamentul
ortofonic, dacă este necesar. Tratamentul refluxului extraesofagian asociat trebuie continuat
câteva luni. Se interzice fumatul sau expunerea în mediu profesional cu noxe.
Diagnosticul de certitudine este histopatologic. Recidiva apare doar dacă ablaţia a fost
incompletă.
Calitatea proastă a vocii este urmarea lezării spaţiului Reinke sau a ligamentului corzii vocale.
Leziunile concomitente pe coarda vocală controlaterală (sulcus, etc) care nu au fost
diagnosticate, alterează calitatea vocii postoperator şi recuperarea fonatorie corespunzătoare.
2.3.4. NODULII VOCALI
Sunt formațiuni pseudotumorale mici (mai puţin de 3 mm diametru) localizate la nivelul

marginii libere a corzilor vocale. Unii autori consideră nodulii vocali ca fiind leziuni
localizate de laringită traumatică (Jones)(1).
2.3.3.3. ETIOLOGIA este reprezentată de malmenajul vocii. Apare la copii (țipăt) și

profesioniști vocal (cântăreți cu o tehnică deficitară, profesori, avocați, oratori etc.). Incidența
și prevalența exactă sunt greu de estimat, după unii autori, nodulii vocali sunt responsabili de
25% din disfoniile persistente ale copilului.
Femeile sub 30 de ani sunt mai predispuse decat bărbații.
Factorii favorizanți sunt alergiile respiratorii, disfuncțiile tiroidiene, factorii emoționali,
inflamațiile cronice preexistente (laringite cronice, reflux extraesofagian), infecțiile
descendente (rinosinuzite, faringoamigdalite). Fumatul şi consumul de alcool agravează
evoluția bolii (19).
316
Figura 2.3.7. Noduli “kissing” în 1/3 anterioară a corzilor vocale
Abuzul vocal, țipătul, strigătul, tusea cronică incoercibilă sau hemajul pot favoriza, de
asemenea, apariția nodulilor.
Factorii predispozanți sunt – constituția atletică dar, mai ales, fenotipul psihologic al
pacientului - personalitățile extrovertite, agresive.
a) b)
Figura 2.3.8. Nodul coardă vocală stângă în fonație (a), respectiv respirație (b)
2.3.3.4. FIZIOPATOLOGIC, se știe că abuzul vocal determină traumatismul mecanic

permanent al corzilor vocale la unirea treimii anterioare cu treimea medie cu leziuni de
decubit ce determină edemul localizat și îngroșarea epitelială.
2.3.5.3. DIAGNOSTIC
Simptomatologia este dominată de disfonie persistentă în variate grade. Uneori, se asociază
senzație de disconfort laringian sau de uscăciune laringiană în fonație. Repausul vocal poate
ameliora, parțial, disfonia, în timp ce efortul vocal intens și susținut poate determina perioade
de afonie.
Examenul laringofibroscopic evidențiază aspectul clasic de “kissingnoduli“ (formațiuni
nodulare, proeminente la marginea liberă a corzilor vocale, cu dimensiuni variabile), situați,
de obicei, la joncțiunea 1/3 anterioare cu 1/3 medie a corzilor vocale.
La unii pacienți, nodulii au dimensiuni diferite sau există doar un nodul situat pe una din
corzile vocale fără corespondent pe cealaltă. La profesioniștii vocal, nodulii sunt mai mici,
mai “ascuțiți”, cu o culoare albicioasă, sugerând o alterare epitelială superficială ca răspuns la
trauma mecanică permanentă.
Didactic, manualele clasice descriu nodulii recenți (mai roșiatici, cu aspect vascular
adenomatos) și nodulii cronici “consistenți” (duri, albicioși, îngroșați, fibrozați). Datorită
prezenței nodulilor, în fonație există un deficit glotic important care favorizează disfonia.
317
2.3.5.4. TRATAMENT
Nu există un nivel de evidență important care să standardizeze tratamentul nodulilor vocali.
Acesta este diferit, în funcție de vârsta pacientului, profesie, contextul clinic local și general.
La copii, tratamentul constă în repaus vocal (în măsura posibilităților), exerciții ortofonice,
reabilitarea psihologică și consilierea părinților (20). Uneori, se adaugă tratamentul
medicamentos (aerosoli, antiinflamator steroidian pentru o perioadă scurtă, tratamentul
antireflux), în funcție de vârsta și particularitățile copilului.
La adult, se începe cu tratamentul conservator prin repaus vocal absolut (10-14 zile), terapie
foniatrică și tratament medicamentos (aerosoli cu antiinflamatorii, antiinflamator steroidian
parenteral sau p.o., insulină, tratament antireflux). Cauzele inflamatorii și infecțioase asociate
(rinosinuzite, faringite, amigdalite) trebuie rezolvate.
Nodulii “vechi” la pacienții cu eșecuri repetate ale tratamentului conservator medicamentos și
foniatric se tratează chirurgical prin laringoscopie suspendată și excizia nodulilor.
Nodulul se tracționează cu o pensă către linia mediană iar cu o foarfecă fină se secționează
nodulul la baza sa, protejând mucoasa normală și prevenind, astfel, cicatricile retractile sau
ancoșele marginii libere a corzii vocale. Același tip de excizie se practică și pe coarda vocală
opusă. Nu trebuie lezată mucoasa corzii vocale, mai ales înspre treimea anterioară a acesteia
sau la nivelul comisurii anterioare. Operația se practică într-un singur timp operator, deși unii
autori sugerau două ședințe operatorii (câte una pentru fiecare coardă vocală) (21).
2.3.5.5. EVOLUȚIE
Postoperator, repausul vocal de 48 – 72 de ore se asociază cu terapia foniatrică și tratamentul
afecțiunilor cronice preexistente.
Pe termen lung, tratamentul foniatric trebuie continuat de pacient, iar evaluarea în dinamică
trebuie efectuată periodic de medicul foniatru.
Recidivele apar, fie în urma intervențiilor incomplete, fie dacă pacientul nu respectă
tratamentul foniatric, nu abandonează fumatul și continuă abuzul vocal.
2.3.6. EDEMUL REINKE
Este un termen utilizat pentru a descrie inflamația cronică ireversibilă a corzilor vocale.
Sinonimele folosite în literatura de specialitate sunt: cordita polipoidă, edemul cronic al
corzilor vocale, pseudomixomul corzii vocale, laringele fumătorului (smoker’s larynx).
2.3.6.3. ETIOLOGIE
Apare, în special, la fumători, fiind în relație directă cu numărul de țigări fumate pe zi și
numărul de ani de când pacientul fumează. Ca factori favorizanți, trebuie citați refluxul
extraesofagian, abuzul vocal și hipotiroidismul.
Examenele anatomopatologice relevă modificări inflamatorii cronice nespecifice, îngroșarea
membranei bazale, lacuri edematoase în spațiul Reinke, eritrocite extravazate și îngroșarea
pereților vaselor subepiteliale (22).
2.3.6.5. DIAGNOSTIC
Disfonia persistentă este cea care determină prezentarea pacientului fumător la medic. În
cazurile avansate cu mixoame de dimensiuni mari, dispneea în grade variabile grăbește
318
prezentarea la consult. Disfonia este variabilă, pacientul sesizând “coborârea” timbrului vocii
sau o voce “rugoasă” emisă cu efort.
Examenul laringoscopic și laringofibroscopic relevă leziuni pseudopolipoide difuze pe
ambele corzi vocale. Uneori, leziunile nu au dimensiuni egale, existând diferențe
semnificative între cele două corzi vocale. Edemul poate fi de nuanțe diferite de la alb gălbui
până la roșu cu proeminența vaselor mucoasei atunci când refluxul extraesofagian este
prezent. Pe aceste leziuni edematos-inflamatorii, se pot suprapune, uneori, leziuni displazice
de diverse grade sau chiar arii de carcinom in situ. De aceea, endoscopia de contact și
urmărirea periodică prin laringofibroscopie și videostroboscopie trebuie să se facă la orice
pacient cu acest tip de patologie.
Figura 2.3.9. Edem Reinke grad 4
Explorarea corzilor vocale în dinamică – inspir profund, permite aprecierea exactă a

mixoamelor care,altfel, se pot “ascunde” subglotic sau în ventriculul laringian. Savic (23)
propune următoarea stadializare a edemului Reinke utilă din considerente didactice și clinice.
Tabel 2.3.2 . Stadializarea Edemului Reinke
Gradul edemului Aspect clinic și endoscopic

1 Edem la nivelul marginii libere a C.V
2 Edem sesil, pseudopolipoid mobil în fonaţie
3 Edem masiv aspect sacular plin cu lichid pe toată lungimea CV,
4 Leziuni polipoide, obstruante cu marginile mediale în contact. Reducerea
dimensiunilor fantei glotice
2.3.6.6. TRATAMENT
În stadiile incipiente, se recomandă tratamentul conservator, care constă în renunțarea la
fumat, igiena vocală, tratarea corespunzătoare a infecțiilor respiratorii, refluxului
extraesofagian, hipotiroidismului și alergiei. Eficacitatea tratamentului foniatric este
controversată, dar acesta poate fi recomandat dacă tensiunea musculară excesivă este
prezentă. Exercițiile ortofonice au un rol deosebit de important, însă, în tratamentul
postoperator.
319
Figura 2.3.10. Edem Reinke grad 3
Indicațiile tratamentului chirurgical sunt:

- apariția keratozei (leucoplaziei)
- dimensiuni mari ale mixoamelor determinând episoade de asfixie sau dispnee permanent
- pacienți cu alterarea importantă a calității vocii determinând probleme profesionale și/sau
sociale.
Tehnica operatorie se bazează pe incizia la nivelul porțiunii laterale a feței superioare a corzii
vocale, decolarea mucoasei respectând marginea liberă și structurile vibratorii subiacente și
aspirarea sau ablația (în funcție de consistență) mixomului. Riscurile intervenției țin de
lezarea ligamentului vocal dacă nu se evidenţiază clar planul de clivaj între mixom și mucoasa
corzii vocale. Unii autori repun lamboul de mucoasă peste marginea liberă a corzii vocale și-l
fixează cu clei de fibrină (21,22). Alți autori sunt adepții rezecției parțiale a lamboului, în
ideea că excesul de mucoasă poate crea neregularități pe marginea liberă a corzii vocale.
Există o contraindicație relativă a exciziei mixoamelor de pe ambele corzi vocale în
același timp operator.
Intervenția se poate efectua și folosind sistemul LASER CO2, cu sau fără sistem de
scanare sau sub control endoscopic ce permite eliberarea ambelor mâini ale chirurgului.
2.3.6.7. EVOLUȚIE
Repausul vocal postoperator este obligatoriu 2-5 zile. Tratamentul antiinflamator și antireflux
se inițiază preoperator și continuă ulterior, în funcție de particularitatea cazului.
Există posibilitatea ca vocea pacientului să fie de o calitate proastă circa 1 lună postoperator,
indiferent dacă a fost operată o singură coardă vocală sau ambele. În plus, vocea cântată poate
fi alterată definitiv. Timbrul vocii pacientului rămâne schimbat după operație.
Dacă rezecțiile au fost agresive fără respectarea infrastructurii vibratorii a corzii vocale, vocea
rămâne de o calitate proastă toata viața.
Tratamentul foniatric postoperator este recomandat.
2.3.7. GRANULOMUL POSTINTUBAȚIONAL
Este o “tumoră benignă” inflamatorie care se localizează pe fața medială a cartilajului

aritenoid, mai ales, la nivelul procesului vocal. Structural, este vorba de o proliferare a
țesutului de granulație cu hiperplazie epitelială.
Apare, de obicei, după intubațiile orotraheale și este specific adulților. Frecvența este mai
mare la femei, datorită fragilității mucoasei.
320
Cauzele discutate în literatură sunt intubațiile dificile cu lezarea mucoasei endolaringiene,
calitatea proastă a materialului sondei de intubație, soluțiile de sterilizare a acesteia,
presiunea pe sonda de intubație (21).
Tusea cronică iritativă, refluxul extraesofagian și disfoniile hiperfuncționale predispun la
apariția granulomului procesului vocal. După Ward, dispare dacă hernia hiatală, refluxul
gastroesofagian și esofagita peptică sunt tratate corect și complet (24).
Pacienții sesizează schimbarea vocii sau o oboseală vocală, senzație de corp străin laringian
sau chiar durere în porțiunea posterosuperioară a laringelui accentuată în fonație, tuse sau
hemaj. Durerea poate iradia, uneori, spre urechea omolaterală, pretând la confuzii de
diagnostic. Nu trebuie omise simptomele refluxului acid extraesofagian. Simptomatologia
debutează după o intubație, o infecție faringolaringiană sau după perioade de stres emoțional
important.
Figura 2.3.11. Granulom postintubațional coardă vocală stângă
Laringoscopia indirectă și laringofibroscopia evidențiază o leziune pseudotumorală situată la

nivelul apofizei vocale a cartilajului aritenoid relativ bine delimitată, de culoare cenușie-
albicioasă cu dimensiuni variabile. Granulomul poate fi sesil sau pediculat.
2.3.14.2. TRATAMENT
Este chirurgical cu excizia formațiunii prin laringoscopie suspendată. Ablația LASER CO2
sau, măcar, vaporizarea patului restant cu LASER este de preferat exciziei chirugicale
sângerânde.
Figura 2.3.12. Granulom coardă vocală dreaptă
Tratamentul asociat se adresează reducerii iritației laringiene (fumat, noxe profesionale),

infecțiilor sinusale și faringiene, alergiei respiratorii și refluxului extraesofagian.
321
2.3.14.3. EVOLUȚIE
Recidivele sunt frecvente. Recuperarea vocală postoperatorie este rapidă.
2.3.15. ADENOMUL
Reprezintă o tumoră benignă rară. Are originea în glandele mucoasei. Localizările cele mai
frecvente la nivelul laringelui sunt benzile ventriculare și ventriculul Morgagni. Sunt citate
sub 100 de cazuri în literatură.(19). Există o predominanţă la sexul masculin. Adenomul
pleomorf se întâlnește,uneori, la nivelul laringelui datorită bogăției de glande salivare minore
din mucoasa etajului supraglotic.
Primele cazuri au fost comunicate în 1967 de Sabri şi Hajjar, care au sugerat și tendința lent
evolutivă a tumorii. Sunt citate câteva cazuri de malignizare a adenoamelor pleomorfe
endolaringiene (25).
Simptomatologia depinde de dimensiunea și localizarea tumorii. Disfonia și dispneea sunt
simptomele cele mai importante, uneori, tumora putând fi descoperită întâmplător la un
examen ORL de rutină. Epiglota este situl cel mai frecvent de localizare a adenoamelor
laringiene. Diagnosticul diferențial include toate tumorile benigne laringiene (angiom, fibrom,
lipom, schwannom, tiroidă ectopică, limfom, laringocel intern, chist etc).
Malignizarea este posibilă.
Diagnosticul de certitudine este cel histopatologic.
2.3.15.2. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, de obicei prin laringoscopie suspendată. Este necesară o
evaluare corectă preoperator pentru a se realiza ablația totală a formațiunii tumorale.
Extrem de rar, este necesară tirotomia.
2.3.16. TUMORA ONCOCITICĂ
Se dezvoltă din glandele salivare minore prezente în structura mucoasei laringiene. Originea
este în oncocit, celula care se găsește, în special, la vârstnici. Oncocitomul solitar este foarte
rar, în timp ce “displazia oncocitară” poate îmbrăca diverse forme clinice de la tumori solide
la chiste submucoase.
Oncocitul conține citoplasmă eozinofilică abundentă și mitocondrii pleomorfe. Reprezintă
celule secretorii îmbătrânite sau celule epiteliale ciliate transformate (26).
Modificările histopatologice sunt variate și includ metaplazia superficială a epiteliului
respirator sau scuamos, hiperplazie focală sau dilatații pseudochistice mărginite de oncocite.
Există destule dificultăți de diagnostic diferențial (ex: oncocitom – adenom sau chist ductal
sau sacular; chistadenom papilar oncocitic), chiar și pentru un anatomopatolog versat.
Clinic, pacienții se prezintă pentru disfonie. Dispneea, durerea laringiană, senzația de corp
străin și disfagia pot să apară, dar extrem de rar. Aspectul laringoscopic și endoscopic este
variabil în funcție de tipul tumorii oncocitice.
322
În endolaringe, astfel de tumori se dezvoltă predominant la nivelul ventriculilor laringieni și a
benzilor ventriculare. Leziunile pot fi multiple, astfel că examenul endoscopic trebuie să
deceleze toate formațiunile pentru a le extirpa.
Figura 2.3.13. Formaţiune tumorală ventricul Morgagni stâng – histopatologic: tumoră

oncocitică
2.3.16.3. TRATAMENT
Tratamentul de elecție este chirurgical, prin laringoscopie suspendată și depinde de tipul,
extensia și localizarea tumorii. Ablația incompletă determină recidive.
2.3.17. HEMANGIOMUL
Este întâlnit cu o frecvență mai mare la copii. Ferguson clasifică hemangioamele laringiene în
două tipuri: pediatric și al adultului. 10% din hemangioame sunt pediatrice.(27).
Localizarea subglotică este cel mai des întâlnită, mai ales, la copii, dar în literatură se descriu
cazuri localizate pe coarda vocală sau în sinusul piriform.
Controversele din literatură sunt legate de patogeneza tumorii: tumoră benignă propriu- zisă
sau anomalie congenitală.
Aspectul laringoscopic și endoscopic este acela al unei tumori netede, pediculate, bine
delimitate, roşiatice, compresibile cu originea la nivelul sau deasupra corzii vocale. Uneori,
aspectul mucoasei supraiacenteeste rozat sau albicios, ceea ce poate preta la confuzii. Rareori,
sunt tumori sesile cu extensie submucoasă.
Unicul simptom este disfonia, rar pot crește, determinând obstrucția laringelui cu dispneee sau
asfixie.
Majoritatea angioamelor sunt unice, dar sunt situații de localizare a angioamelor în laringe în
contextul clinic al bolii Rendu – Osler sau al discraziei Sturge-Weber.
Biopsia este riscantă și poate pune în pericol viața pacientului datorită hemoragiei în arborele
respirator. Transformarea malignă este rară.
2.3.17.2. TRATAMENT
Tumorile mici se extirpă endoscopic, rar cu LASER CO2, de obicei, prin fotocoagulare cu
LASER Nd.YAG (19,20). Tumorile de dimensiuni mari se abordează prin faringotomie
laterală și necesită traheostomie temporară.
323
Unii autori aduc în discuție folosirea metodelor de sclerozare endoscopică a tumorii vasculare
prin injecții intralezionale cu corticosteroizi sau embolizarea.(19,20)
2.3.18. LIMFANGIOMUL
Face parte din tumorile laringiene secundare, care apar în urma extensiei unei tumori de acest
gen din regiunea cervicală.
Limfangiomul sau higromul chistic se prezintă ca o formațiune tumorală care determină
disfonie, dispnee, disfagie și modificări estetice cervicale (28).
Tratamentul este chirurgical după un bilanț endoscopic și imagistic corect. Uneori, este
necesară traheotomia.
Recidivele sunt frecvente datorită infiltrării tumorale a țesuturilor și organelor vecine.
2.3.19. PARAGANGLIOMUL
Tumorile neuroendocrine ale laringelui se clasifică în: epiteliale (carcinoidul) și neurale
(paragangliomul). Sunt rare, creșterea lor este lentă și provin din celule derivate din creasta
neurală, parte a sistemului neuroendocrin difuz.
Se întâlnesc la nivelul benzilor ventriculare și/sau plicilor ariepiglotice (1). Unii autori susțin
predominanța la sexul feminin și pe partea dreaptă a laringelui. Ipoteza se bazează pe originea
la nivelul paraganglionului superior.
Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază formațiuni netede, de aspect
chistic, roșiatice sau albăstrui și bine delimitate. Bilanțul lezional este completat de imagistica
CT sau RMN. Dacă se tentează biopsii, sângerările pot fi importante.
2.3.19.2. TRATAMENT
Este chirurgical și se face de obicei prin abord extern. Scopul este excizia completă a tumorii
și conservarea funcțiilor laringelui. Sunt citate rezolvări endoscopice ale acestor tumori dar
acestea reprezintă mai degrabă excepții. Iradierea are rezultate controversate.
2.3.20. CONDROMUL
Condroamele sunt tumori rare ce apar în decadele 6 și 7 de viață. 70% au originea la nivelul
cricoidului, 20% provin din tiroid, restul având originea la nivelul epiglotei sau aritenoizilor
(29).
Histopatologic, este foarte greu de diferențiat un condrom de un condrosarcom low grade.
Anatomopatologii susțin suprapunerea elementelor histologice de diagnostic și că o tumoră
poate avea ambele caracteristici. De aceea, biopsiile mici pot da rezultate incorecte. Se
recomandă excizia în întregime a tumorii și examenul histopatologic și imunohistochimic
detaliat al piesei.
Simptomatologia este dominată de disfonie, dispnee și disfagie, evident, în funcție de
localizare și dimensiunile tumorii. Stridorul, tusea și hemoptiziile sunt simptome rare.
324
Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază formațiunea tumorală acoperită
de mucoasă endolaringiană intactă. Extensia tumorii poate fi apreciată mai corect prin
fibroscopie sau endoscopia aferentă laringoscopiei suspendate.
Diagnosticul se completează obligatoriu cu examenul CT care va arăta originea și structura
cartilaginoasă, extensia reală a tumorii și modificarea lumenului laringian.
2.3.20.2. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical. Tumorile de dimensiuni mici se pot rezeca endoscopic. Tumorile
de dimensiuni mai mari se operează prin abord extern ș i se încheie cu rezecția parțială a
cartilajului de origine a tumorii. (30)
Dacă tumora derivă din porțiunea anterioară a cricoidului se preferă laringofisura. Tumorile
aparținând porțiunii cricoidiene posterioare sau aritenoizilor se operează prin abord lateral
extern cu sau fără faringotomie. Dacă ablația tumorii nu este completă sau diagnosticul
histopatologic de condrom este eronat, recidiva este regula. Recidivele repetate sau
transformarea malignă impun laringectomia totală (1,30).
Uneori, defectul cartilaginos se reface cu grefon costal. Au fost descrise cazuri la care s-a
practicat hemilaringectomia frontală (Thomas) (20).
2.3.21. TUMORA CU CELULE GIGANTE

Apare în contextul clinic al tumorilor oaselor lungi descrise în literatură ca tumori
fibrohistiocitare.
În laringe, originea este la nivelul structurilor osteocartilaginoase. Frecvența este mai mare la
sexul masculin.
Pacienții se prezintă cu disfonie, iar examenul laringoscopic și fibroscopic evidențiază
formațiunea tumorală. Aceasta este profundă, cu mucoasa supraiacentă intactă și, uneori,
palpabilă extern.
Examenul CT relevă densitatea intermediară între mușchi și grăsime și localizarea tumorii.
Originea cea mai frecventă este la nivelul cartilajului tiroid.
2.3.21.2. TRATAMENT
Este chirurgical extern, cel mai frecvent fiind necesare hemilaringectomii verticale sau chiar
laringectomie totală. Sunt date care sugerează că radioterapia ar avea rezultate bune. (19).
2.3.22. LEIOMIOMUL
Este extrem de rar. Caracteristic etajului supraglotic, se extinde la nivelul benzii ventriculare
sau ventriculului Morgagni. Originea sa este în musculatura netedă.
Tumora este sesilă, are aspect pseudopolipoid, protruzionează în lumenul laringian, dar
mucoasa supraiacentă este intactă. Desenul vascular accentuat sau ulcerația mucoasei pot să
apară uneori.
325
Examenul CT si RMN completează bilanțul diagnostic și ajută la stabilirea strategiei
terapeutice. (19,20)
Diagnosticul diferențial include tumorile benigne de origine nervoasă, fasciita nodulară,
fibromul, leiomiosarcomul, fibrosarcomul etc. Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
2.3.22.2. TRATAMENTUL este chirurgical și trebuie individualizat pentru a putea

avea rezecție completă.
2.3.23. RABDOMIOMUL
Are originea în mușchii striați ai laringelui. După Winther, 80% din rabdomioamele
noncardiace se dezvoltă la nivelul capului și gâtului, iar laringele este sediul cel mai frecvent
(31). Se cunosc două tipuri: tipul adult și tipul fetal celular. Localizarea este frecventă în
etajul supraglotic sau la nivelul corzii vocale. Extensia regională laterocervical este variabilă
și, în funcție de momentul diagnosticului, tumorile pot avea dimensiuni foarte mari.
Proliferare benignă a țesutului muscular striat, cu celule poligonale, vacuolate (conțin
glicogen) și cu citoplasma fină, granulară, acidofilică.
2.3.22.4. TRATAMENTUL este chirurgical, tehnica depinzând de extensia leziunii,

aspectul fibroscopic și imagistic și de opțiunea chirurgului. Au fost comunicate recidive locale
în 33% din cazuri (32). Nu au fost comunicate malignizări ale rabdomioamelor.
2.3.22.5. EVOLUȚIE
Leziunile pot fi, uneori, multicentrice, fapt ce explică recidivele frecvente.
2.3.23. LIPOMUL
Lipoamele laringiene sunt foarte rare, literatura reținând sub 100 de cazuri publicate.
Au originea la nivelul repliurilor ariepiglotice, epiglotei, corzii vocale.
De altfel, 13% din tumorile benigne ale țesutului adipos sunt localizate la cap și gât(33).
Simptomele sunt necaracteristice și, în funcție de localizare, pacientul prezintă dispnee,
disfagie sau disfonie în diverse grade.
Formele pediculate pot produce blocarea filierei respiratorii cu insuficiență respiratorie acută.
De altfel, comparativ cu disfonia, dispneea este un semn clinic mai frecvent întâlnit, la
pacienții cu lipoame laringiene.
Din punct de vedere clinic, aceste tumori pot fi pediculate sau sesile (submucoase) (33).
Diagnosticul diferențial clinic si endoscopic se face cu alte tumori benigne, cel mai frecvent,
putând fi confundate cu laringocelul intern sau chistul de retenție.
2.3.23.2. TRATAMENT
Aspectul imagistic CT sau RMN și detaliile endoscopice sunt decisive în abordul chirurgical.
Acesta este standardizat: - formele pediculate se excizează endoscopic, cele submucoase prin
faringotomie laterală (20). Excizia LASER, transoral este preferată de unii autori (1).
326
Derivă din teaca nervului și poate fi multifocal (neurofibromatoza tip I) . Conform statisticii
lui Supence, până în 1995, au fost comunicate 101 cazuri de tumori de origine nervoasă la
nivelul laringelui.(34)
Clinic, pacienții se prezintă pentru disfonie și dispnee de diverse grade. Deseori, disfagia este
prezentă (34).
Aspectul endoscopic este al unei tumori de consistență fermă, roz sau gălbuie, localizată în
plicile ariepiglotice. Leziunile pot fi multiple. Dimensiunile sunt variabile.
Rata de recidivă este relativ mare, iar transformarea malignă în neurofibrosarcom este posibilă
în cca. 10% din cazuri.
2.3.24.2. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, fie endoscopic, fie extern și depinde de dimensiunile și
localizarea tumorii, de aspectul imagistic și de experiența echipei operatorii. Abordul
endoscopic prin laringoscopie suspendată este de preferat, dar tumorile mari se abordează pe
cale externă transhioidian, prin laringofisură sau prin faringotomie laterală.
2.3.25. NEURILEMOMUL
Schwannomul are originea în celulele Schwann. Vestibulul laringian reprezintă localizarea

cea mai frecventă, originea tumorii fiind ramul intern al nervului laringeu superior (35).
Posibilitatea ca tumora să afecteze nervii senzitivi și se nzoriali este mai mare decât în cazul
nervilor motori. Se pot asocia neurofibromatozei de tip II Recklinghausen.
Diagnosticul anatomopatologic se bazează pe trei criterii majore: prezenţa capsulei,
identificarea ariilor Antoni A sau B și reacția pozitivă pentru proteina S-100.
Clinic, pacienții acuză disfonie, senzație de corp străin și, uneori, durere. Dimensiunile
tumorii determină și amploarea simptomelor. Examenul RMN este valoros, făcând diferența
între țesuturile moi laring iene și perilaringiene și cele tumorale. Computer tomografia
completează bilanțul lezional.
2.3.25.3. TRATAMENT
Tratmentuleste chirurgical endoscopic pentru tumorile mici sau prin abord extern pentru cele
de dimensiuni mari.
2.3.26. TUMORA CU CELULE GRANULARE
Aceste tumori au fost descrise de Abrikossoff în 1926 și sunt extrem de rare (36). Deși pot să
apară oriunde în organism, mai mult de 50% dintre cazurile comunicate se localizează la
nivelul capului și gâtului și 10% la nivelul laringelui.
327
Examenul laringoscopic și fibroscopic evidențiază o formațiune tumorală în porțiunea
posterioară a corzii vocale.
Laringoscopic, se vizualizează o formațiune tumorală mică de aspect nodular, având culoare
albicios-cenușie sau acoperită de o mucoasă normală.
Pacienții relatează disfonie persistentă și, uneori, o tuse seacă iritativă.
Este fonochirurgical prin laringoscopie suspendata cu excizie LASER sau cu instrumente reci.
Uneori, datorită localizării și dimensiunilor, este necesară laringofisura. Rata de recidivă după
rezecții complete (margini de rezecție libere confirmate anatomopatologic) este de 8% (20).
2.3.27. FIBROMUL
Poate să apară izolat sau în contextul unei fibromatoze. Histologic, tumora fibromatoasă este
benignă, dar evoluția și creșterea rapidă îi conferă caractere de agresivitate.
10% din cazurile de fibromatoză se localizează la cap și gât. Localizarea laringiană din
fericire este rară.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul repliului ariepiglotic. Aspectul clinic și
endoscopic pretează la confuzii cu polipul sau nodulul. Aceste tumori sunt, însă, acoperite de
un epiteliu normal. Multe fibroame se localizează în spațiul Reinke și au originea în două
treimi anterioare ale corzii vocale.
Tratamentul este chirurgical, rata de recidivă este mare (50-65%), datorită tendinței de invazie
locală a tumorii și tentativelor de a efectua intervenții chirurgicale cu viză funcțională (19,20).
2.3.28. CHISTUL MUCOS DE RETENȚIE
Poate avea localizări diverse la nivelul corzii vocale, dar se găsește, mai ales, pe benzile
ventriculare, repliurile ariepiglotice sau epiglotă, zone cu o densitate mare a glandelor
mucoase.
Figura 2.3.15. Chist seros margine liberă epiglotă
Aspectul clinic depinde de tipul chistului (sacular, de retenție, ductal, vascular, traumatic).
328
De obicei, reprezintă o acumulare lichidiană apărută pe o dilatație glandulară, fapt confirmat
și de examenul histopatologic care evidențiază epiteliul glandular tipic. Chistul, de obicei, nu
comunică cu endolaringele.
Uneori, aceste formațiuni se videază spontan, alteori, este necesară laringoscopia suspendată.
Examenul histopatologic este obligatoriu.
2.3.28.1. PSEUDOCHISTUL SEROS este o formaţiune benignă unilaterală cu originea

submucoasă. Aspectul laringoscopic este de spicul sau ușor edem al corzii vocale, dar
fibroscopia și videostroboscopia elucidează diagnosticul. De menționat, persistența supleții
corzii vocale la stroboscopie fapt ce poate preta la confuzii (1). Tratamentul este chirurgical
prin laringoscopie suspendata.
Figura 2.3.16. Pseudochist seros coardă vocală stângă
2.3.28.2. LARINGOCELUL
Clasificat de majoritatea autorilor la subcapitolul “chist laringian”, reprezintă o herniere a
mucoasei ventriculului laringian. Conținutul “sacului herniar” este aeric. Dimensiunile sunt
variabile, de la mici proeminențe pseudotumorale, la formațiuni gigante care colmatează
lumenul laringian și produc fenomene de insuficiență respiratorie acută gravă.
Literatura clasică asocia laringocelul cu efortul vocal și presional intens, indicând anumite
profesii care predispun la apariția acestui tip de pseudotumoră – suflătorii, muzicienii,
muezinii etc.
Laringocelul poate fi intern, extern sau mixt.
Laringocelul intern se manifestă clinic prin disfonie și, în funcție de dimensiuni, se poate
adăuga dispneea. Fibroscopia evidențiază o formațiune tumorală în zona ventriculului
Morgagni, a benzii ventriculare sau chiar a repliului ariepiglotic.
Laringocelul extern trebuie diferențiat de formațiuni tumorale și tumefacții laterocervicale. Un
bun diagnostic diferențial, atât între tipurile de laringocel, cât și între cel extern și alte tumori
laterocervicale, se realizează imagistic (CT sau RMN).
329
Figura 2.3.17. Laringocel intern – imagine intraoperatorie, marsupializare
Laringocelul intern prolabează endolaringian, cel extern depășește limita cartilajului tiroidian,
străbate membrana tirohioidiană și se exteriorizează laterocervical. Manevra Valsalva
determină mărirea de volum a tumorii prin pătrunderea aerului în sacul herniar.
Uneori, conținutul laringocelului poate deveni lichidian suprainfectat, la tabloul clinic descris
adăugându-se cel al inflamației acute locale. Am tratat două cazuri de laringopiocel intern.
Diagnosticul diferențial a fost dificil, iar imagistica și examenul microscopic intraoperator au
fost cele care au elucidat diagnosticul (37).
Tratamentul laringocelului este chirurgical. Cele interne de dimensiuni mici și medii se pot
marsupializa endoscopic sau cu LASER, prin laringoscopie suspendată (37).
Cele de dimensiuni mari, formele externe și mixte se abordează extern prin cervicotomie
laterală.
2.3.29. AMILOIDUL
Amiloidoza este o afecțiune generală caracterizată prin acumularea extracelulară a unui

material omogen de tip eozinofilic și fibrilar proteic.
Afectarea laringiană este rară, de obicei, se încadrează într-un context general, dar există și
cazuri de amiloidoză primară laringiană fără afectare sistemică. Localizarea cea mai frecventă
este în etajul supraglotic, iar aspectul este necaracteristic tumoral polipoid.
La momentul confirmării histopatologice, pacientul trebuie investigat pentru diagnosticul
diferențial al tipului de amiloidoză. Amiloidoza primară sistemică necesită confirmarea prin
imunoelectroforeză serică sau urinară și/sau biopsie mucoasă recta lă, iar amiloidoza
secundară (solitară sau în contextul evolutiv al unui mielom multiplu) trebuie explorat
conform algoritmului hematologic standard (38).
330
Figura 2.3.18. Amiloid supraglotic
2.3.29.2. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, prin laringoscopie suspendată sau abord extern. În funcție de
dimensiunile tumorii, se pot practica chiar diverse tipuri de laringectomii parțiale (orizontală,
supraglotică etc). Rata de recidivă este mare.
2.3.30. PSEUDOTUMORI LARINGIENE
2.3.30.1. FASCIITA NODULARĂ este o afecțiune cu tendință evolutivă clinică și

histologică extrem de rapidă (de ordinul săptămânilor). Această tendință evolutivă, alături de
alte aspecte histologice (celularitate crescută, activitate mitotică mare), poate conduce la unele
erori grave de diagnostic. 15% din cazuri au originea la nivelul capului și gâtului. Localizarea
laringiană este o raritate (39).
2.3.30.2. HIPERPLAZIA PSEUDOEPITELIALĂ reprezintă o transformare benignă a

epiteliului endolaringian, ce poate fi determinată de TBC-ul laringian, sifilis, mioblastomul cu
celule granulare, blastomicoza, pahidermia laringiană, iradiere, keratoză papilară (38).
Odată stabilit acest diagnostic, urmărirea atentă și repetarea biopsiei sunt necesare datorită
riscului de malignizare.
2.3.24.9. PROLAPSUL VENTRICULAR reprezintă o protruzie a mucoasei din

ventriculul Morgagni. Mulți autori descriu asocierea acestei leziuni cu bronșitele cronice
însoțite de tuse persistentă (1).
Simptomul cel mai important este disfonia.
Laringoscopia indirectă este dificilă și, uneori, doar examenul endoscopic pune diagnosticul,
evidențiind o formațiune tumorală sesilă, de culoare roz, bine delimitată.
Tratamentul este chirurgical. Confirmarea benignității și, implicit, a diagnosticului este
histopatologică.
2.3.24.10. SARCOIDOZA este o afecțiune sistemică granulomatoasă cu etiologie

incertă. Afectează plămânii și ganglionii mediastinali, dar literatura de specialitate citează
localizarea laringiană în 1-5% din cazuri (40).
Disfonia este simptomul laringian dominant, iar prezența unor noduli mici la marginea liberă
a epiglotei (cu tendință la confluare) trebuie să ne orienteze spre această afecțiune. În plus,
există cazuri care se prezintă cu edem difuz și formațiuni tumorale exofitice ale regiunii
supraglotice (1).
Testul Kveim este util. Diagnosticul este histopatologic – granulom noncazeificant.
Tratamentul este medicamentos.
331
2.3.24.11. CHISTUL EPIDERMIC este congenital, se poate manifesta în copilărie, dar,
uneori, devine clinic simptomatic doar la adult. Poate fi uni- sau bilateral. Leziunea este
submucoasă, simptomatologia este dominată de disfonie, vocea capătă un caracter grav cu
tendință la oboseală vocală la eforturi moderate. Uneori, acutele sunt imposibil de emis.
Laringoscopia indirectă completată de fibroscopie și videostroboscopie evidenţiază
formaţiunea tumorală submucoasă, relativ bine delimitată, cu mucoasa supraiacentă palidă.
Localizarea cea mai frecventă este pe fața superioară a corzii vocale. Desenul vascular în zona
respectivă poate fi accentuat. Vibrația corzii vocale în zona afectată este diminuată.
Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendată, iar diagnosticul de certitudine este
cel histopatologic.
În evoluție, acest chist se poate deschide (abceda) spontan. Leziunile restante pot impieta
asupra vibrațiilor corzii vocale și, implicit, asupra calității vocii.
După De Corbiere și Fresnel, în funcție de calitatea vocii, uneori, este necesară laringoscopia
suspendată cu disecția “cămășii” restante a chistului, gest terapeutic dificil și riscant datorită
leziunilor inflamatorii cronice și, mai ales, a remanierilor fibroase (21).
2.3.24.12. SULCUS GLOTIDIS

Nu reprezintă o formațiune tumorală, ci o invaginație a epiteliului de acoperire al unui chist
deschis spontan. Uneori, invaginația realizează o veritabilă pungă care produce o dedublare a
marginii libere a corzii vocale.
Fibroscopia si videostroboscopia minuţioasă pot evidenția acest sulcus glotidis, care
determină o disfonie persistentă. Tratamentul chirurgical vizează decolarea invaginației și
refacerea marginii libere a corzii vocale. Tratamentul ortofonic postchirurgical este dificil, dar
esențial pentru recuperarea vocii.
2.3.24.13. PUNCTUL MUCOS este o altă leziune evolutivă a unui chist epidemic
vizibilă, uneori, doar endoscopic. Este o dedublare completă a unei zone de mucoasă a corzii
vocale, cu o dublă deschidere la suprafața acesteia. Tratamentul este fonochirurgical și
ortofonic.
2.3.24.14. VERGETURA reprezintă o zonă de tracțiune limitată (un “șanț”) de pe

marginea liberă a corzii vocale. În acea zonă, mucoasa aderă la ligamentul vocal și nu
vibrează.
Endoscopic, coarda capătă un aspect arcuit, în fonație există o insuficiență glotică evidentă în
zona vergeturii, iar calitatea vocii este proastă prin “scăparea” aerului. Leziunile pot fi
bilaterale.
Tratamentul este chirurgical endoscopic și necesită decolarea pentru “eliberarea” mucoasei
corzii vocale. Recuperarea prin exerciții de foniatrie este necesară.
332
BIBLIOGRAFIE
1. Jones SR, MyersEN, Barnes EL – Benign neoplasms of the larynx, Otol Clin North Am,1984;17-51
2. Kashima H,Mounts P, Leventhal B, Hruban R. – Sites of predilection in recurrent laryngeal papilomatosis,
Annalsof otology, Rhinology and Laryngology. 1993;102:580-3
3. Barnes L – Diseases of the larynx, hypopharynx and oesophagus. In Textbooksurgical pathology of the head
and neck, Chapter 5, 2nd revised and expanded, in Chapter I, New York/Basel, Marcel Dekker, 151-154
4. Lee K.J. – Essential Otolaryngology, 1999, Appleton & Lange
5. Derkay CS – Task force on recurrent respiratory papilomatosis. A preliminary report. Arch.Otolaryngol
121(12): 1386-1391
6. Greer, R.O.Jr., Douglas, J.M.Jr., Breese, P. and Crosby, L.K, Evaluation of oral andlaryngeal specimens for
human papillomavirus (HPV) DNA by dot blothybridization. J Oral Pathol Med, 19, 35-38 (1990).
7. Quiney RE, Wells M, Lewis FA – Laryngeal papilomatosis: correlation between sesverity of disease and
presence of HPV 6 and 11 detected by in situ DNA hybridization. J Clin Pathol. 1989; 42:694-698
8. Schraff S, Derkay CS, Burke B, et al - American Society of Pediatric Otolaryngology members’ experience
with recurrent respiratory papilomatosis and the use of adjuvant therapy, Arch Otolaryngol Head and Neck
Surg, 2004; 130(9): 1039-1042
9. Shebab N, Sweet BV , HogikyanND, Cidofovir for the treatment of reccurent respiratory papilomatosis : a
review of the literature. Pharmacoterapy, 2005; 25(7):977-989
10. Snoeck R, Wellens W, Desloovere C, et al. Treatment of severe laryngeal papillomatosis with intralesional
injections of cidofovir ((S)–1-(3-hydroxy-2-phosphonyl-methoxypropyl) cytosine). J Med Virol
1998;54:219–225
11. Pransky SM, Margit AE, Kearns DB, Kang DR, Duncan NO. Intralesional cidofovir for recurrent
respiratory papillomatosis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:1143–1148
12. Van Cutsem E, Snoeck R, Van Ranst M, et al.Successful treatment of a squamous papilloma of the
hypopharynx-esophagus by local injections of (S)-1-(3-hydroxy-2-phosphonylmethoxypropyl) cytosine. J
Med Virol 1995;45:230–235
13. Leventhal B, Kashima H, Levine A – Treatment of recurrent laryngeal papilomatosis with an artificial
interferon inducer, J Pediatr. 1981;99:14
14. Steinberg BM, Rosenthal DW, Hatam L, Vambutas A, Abramson AL, Shikowitz MJ, Bonagura VR.Failure
of gamma interferon but not interleukin-10 expression in response to human papillomavirus type 11 E6
protein in respiratory papillomatosis. Clin Diagn Lab Immunol. 2004 May;11(3):538-47.
15. Bergstrom L., Laryngeal papillomatosis: Recurrence after 33-year remission , Laryngoscope, 92; 1160-
1163;1982
16. Lindeberg H, Elbrond O – Laryngeal papilloma: clinical aspects in a series of 231 patients, Clin
Otolaryngol, 1989; 14:333.
17. Abramson AL et al. – Clinical effects of photodynamic therapy on recurrent respiratory papillomas, Arch
Otolarybgol Head and Neck Surg 1992; 118: 25
18. Jones SR, MyersEN, Barnes EL – Benign neoplasms of the larynx, Otol Clin North Am,1984;17-51
19. Cummings CW, Flint P.W, Harker LA – Otolaryngology&Head and Neck Surgery, 4th ed., vol III 2150-
2187, Elsevier Mosby, 2007
20. Werkhaven J, Ossoff RH – Surgery for beningn lesions of the glottis, Otol Clin North Am 24:1179, 1991
21. Corbiere S, Fresnel E – La corde vocale et sa pathologie, CCA Paris, 2001
22. Remacle M, Degols JC, Delos M – Exudative lesions of Reinke’s space. An anatomopathological
correlation. Acta Otorhinolaryngologica. 1996;50:253 - 64
23. Savic D Characteristiques morphologiques et histopathologiques de l’oedeme chronique des cordes vocales.
JFORL J Fr Otorhinolaryngol Audiophonol Chir Maxillofac 1976, 25:19–20
24. Ward PH et al. - Contact ulcers and granulomas of the laryngs:new insides into their ethiology as a basis for
more rational treatment, Otolaryngol Head Neck Surg., 1980; 88:262
25. Sabri JA, Hajjar MA-Malignant mixed tumors of the vocal fold, Arch Otolaryngol, 1967;85:332 .
26. Bell RD, Chamberlain D, Jahn AF – Oncocytic lesions of the larynx, J Otolaryngol.1978;7:21
27. Ferguson GB. Hemangioma of the adult and of infant larynx: a review of literature and a report of two
cases. Arch Otolaryngol. 1994;40:189–195
28. Kennedy T – Cystic hygroma-lymphangioma: a rare and still unclear entity, Laryngoscope, 1989; 99:1
29. Hyams VJ, Rabuzzi DD: Cartilaginous tumors of the larynx, Laryngoscope,1970;80:755
30. Swerdlow RS, et al. Cartilaginous tumors of the larynx. Arch Otolaryngol.1974; 107:399
31. Winther LK: Rhabdomyoma of the hypopharynx and the larynx: Raport of two cases and review of the
literature, J Laryngol Otol, 1976; 90:1041
32. Jensen K, Schwartz K. A rare case of rhabdomyoma of the larynx causing airway obstruction. Ear Nose
Throat J 85(2);116-118, 2006
333
33. Ortiz CL, Weber AL – Laryngeal lipoma, Ann Otol Rhinol Laryngol, 1991; 100:783.
34. Supance JS, Quenelle DJ, Crissman J – Endolaryngeal neurofibromas, Otolaryngol Head Neck Surg, 1980;
88:74
35. Mehta S – Neurilemmoma of the larynx, Ear Nose Throat J, 1991; 70:114
36. Abrikossoff A – Uber Myome, aushehend von der quergestreifeten willkurlichen Muskulatur, Virchows
Arch (Pathol Anat) 260: 215,1926
37. Komisar A, LASER laryngoscopic management of internal laringocele, Laryngoscop, 1987; 97:368,369
38. Thomas RL – Non-epithelial tumors of the larynx, J Laryngol Otol, 1979; 93:1131
39. Allen PW- Nodular fasciitis, Pathology 1972; 4:9
40. Weisman R, et al. – Laryngeal sarcoidosis with airway obstruction, Ann Otol Rhinol Laryngol, 1980; 89 :58
334
2.4 TUMORILE BENIGNE OTOMASTOIDIENE
Magdalena Chirilă
Printre tumorile urechii distingem obişnuit tumorile pavilionului, ale conductului auditiv
extern şi ale urechii medii, clasificare ce are ca raţionament diferenţele pe plan epidemiologic,
histologic, diagnostic, prognostic şi terapeutic.
Tumorile pavilionului auricular pot fi frecvent observate, detectate şi tratate, în timp ce

tumorile conductului auditiv extern apar mult mai rar şi rămân adesea nediagnosticate. Diagnosticul
precoce şi diferenţierea între o tumoră benignă, o leziune precanceroasă sau o malignitate sunt
importante pentru prognosticul bolii.
Datorită localizării sale, pavilionul este expus radiaţiilor solare, prin urmare tumorile
epiteliale ale tegumentului apar frecvent. Trebuie făcută difereţierea între un carcinom cu celule
scuamoase de pavilion şi cel ce are ca punct de plecare conductul auditiv extern, tumorile maligne ale
pavilionului auricular fiind de 10-30 de ori mai frecvente. [1] Carcinomul cu celule scuamoase este
de doua ori mai frecvent decat cel cu celule bazale (bazaliomul) şi poate interesa orice arie a
pavilionului, dar în principal helixul şi marginea antehelixului. [2]
Elementele anatomice ale pavilionului auricular şi conductului auditiv extern (CAE) se pot
sistematiza astfel:
Pavilionul auricular:
· componente: cartilaj, ţesut elastic, tegument;
· topografie: helix, antehelix, tragus, antitragus, conca, fosetele triunghiulară şi scafoidă,
lobulul;
· musculatură: muşchii auriculari superior, anterior şi posterior, inervaţi de nervul
facial; servesc la ataşarea şi suportul pavilionului;
· suport sangvin: este derivat din artera carotidă externă prin ramurile retroauriculare şi
temporale superficiale;
· inervaţie: anterior – nervul auriculo-temporal, posterior – nervul auricular mare şi
nervul occipital mic, conca – ramuri vagale şi din nervul facial;
· limfatice: porţiunea anterioară drenează în ganglionii parotidieni, porţiunea inferioară
drenează în lanţul cervical superficial şi profund (nivelele IIa şi IIb), porţiunea
posterioară în ganglionii retroauriculari şi occipitali.
Conductul auditiv extern:
- forma literei „S”, are aproximativ 4 cm lungime de la tragus la membrana timpanică;
- este cartilaginos în 1/3 externă şi osos în 2/3 internă;
- vascularizaţie: arterele retroauriculară, temporală superficială şi auriculară profundă;
- limfatice: anterior – ganglionii parotidieni, posterior şi inferior – ganglionii cervicali
superficiali şi profunzi;
- inervaţie: X – regiunile inferioară şi posterioară; n. Auriculo-temporal – regiunile
anterioară şi superioară; VII – mişcările pavilionului prin msculatura extrinsecă, inervaţia
senzitivă a concăi şi regiunea posterioară a CAE;
- structuri glandulare: sebacee – în 1/3 externă, numeroase, se deschid în foliculii firelor de
păr; cerumioase – în 1/3 externă, variabile ca număr, secretă cerumen.
335
2.4.2. LEZIUNILE BENIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR
2.4.1.3. KELOIDUL este o cicatrice hipertrofică secundară unei intervenţii chirurgicale,

piercing sau orice leziune tegumentară.
2.4.1.4. CONDRODERMATITA NODULARĂ CRONICĂ (NODULUL WRINKLER )-

CNC - este o leziune rară, predominantă la sexul masculin. Leziunea tipică se prezintă ca un nodul
dur solitar, dureros, eritematos, centrat de o crustă sau ulceraţie. Cea mai comună localizare este la
nivelul apexului helicin la bărbaţi şi pe antehelix sau antitragus la femei. Nodulul apare spontan şi
atinge dimensiunea maximă de 3-18mm în scurt timp. Leziunea rareori regresează spontan.
(Figura2.4.1)
Etiologia afecţiunii rămâne necunoscută. Sunt autori care consideră că apare ca urmare a unei
traume ce determină inflamaţia pericondrului cu compromiterea vascularizaţiei locale. [3,4]
Figura 2.4.1 Nodul Wrinkler

Fiziopatologia CNC este de asemenea relaţionată cu anatomia urechii. Tegumentul ce acoperă
porţiunile laterală şi anterioară este subţire, fără ţesut subcutanat, creând astfel o vascularizaţie
limitată. Diversele leziuni, cum sunt traumele, degerăturile sau othematoamele, produc ischemie ce
conduce la o pericondrită cronică cu durere şi apariţia nodulului.[5]
Histologic identificăm inflamaţia dermală şi fibroza asociate cu o hiperkeratoză centrală sau
ulceraţie. Cartilajul este lezat, hemoragic sau chiar necrotic.
Excizia chirurgicală este considerată ca tratament de elecţie. Opţiunile chirurgicale includ
chiuretarea, electrocauterizarea, ablaţia asistată laser CO2 sau excizia tegumentului şi a cartilajului
subjacent cu sutură. Munnoch şi colab. recomandă minima excizie a tegumentului combinată cu
rezecţia extinsă a cartilajului pentru a evita recurenţa. Vindecarea poate fi grevată de apariţia infecţiei
prin neajustarea meticuloasă a cartilajului după rezecţie. [3]
Opţiunile medicale includ radioterapia în doză antiinflamatorie, crioterapia, antibiotice topic
sau injectarea locală de procaină sau colagen, toate aceste proceduri având insă o rată mare de
recurenţă.[4]
Pacienţii cu CNC au un prognostic bun, dar în 10% din cazuri leziunea recidivează în ciuda
rezecţiei complete a cartilajului lezat.[3]
2.4.2.3. CONDROMALACIA CHISTICĂ IDIOPATICĂ – CCI - este de asemenea o

afecţiune rară, cunoscută şi sub denumirea de pseudochist auricular. Afectează în general sexul
masculin în cea de-a III-a decadă de viaţă şi, aşa cum sugerează şi numele, are o etiologie
necunoscută.[6]
CCI se prezintă ca o tumefacţie unilaterală nedureroasă a pavilionului la nivelul fosetei
scafoide (Figura 2.4.2). Are un conţinut fluid vâscos de culoare gălbuie, producând o uşoară
fluctuenţă, de obicei fără ulceraţii.
336
Figura 2.4.2 Condromalacia chistică idiopatică
Histologic apare o cavitate intracartilaginoasă plină cu ţesut de granlaţie, cu cartilajul
înconjurător de aspect normal.
Cea mai uzitată metodă de tratament este excizia peretelui anterior al chistului urmată de
sclerozarea peretelui posterior cu soluţie iodată 1% şi aplicarea unui pansament compresiv
postoperator. Această tehnică evită reformarea chistului dar şi deformările cosmetice rezultate în
urma exciziei complete a cartilajului sau cele produse de injectarea de steroizi intralezional. Simpla
evacuare a chistului prin puncţionare este urmată întotdeauna de refacerea acestuia.[7]
2.4.2.4. KERATOZA ACTINICĂ – KA - este una dintre cele mai frecvente leziuni
premaligne întâlnite la nivelul urechii iar expunerea la soare este considerată a fi cauza leziunii.
Afectează în mod egal ambele sexe, media de vârstă fiind de 62 de ani.[8]
KA se prezintă ca o leziune rotundă sau neregulată, keratotică, de culoare gri-maron închis
(Figura 2.4.3). Histologic se identifică degenerarea bazofilică a dermului cu infiltrate inflamatorii
cronice nespecifice şi hiperkeratoza epidermului. Sunt prezente celule displastice.[8]
Se recomandă excizia chirurgicală completă, cu prognostic bun pe termen lung.
Figura 2.4.3 Keratoză actinică
2.4.2.5. KERATOZA SEBOREICĂ – KS - este foarte des întâlnită în sfera capului şi gâtului,
dar rar sunt afectate urechile. KS este rezultatul modificărilor intracelulare produse de proliferarea
intraepidermală a celulelor bazale.
KS se prezintă ca placă verucoasă ovalară, iniţial gălbuie apoi din ce în ce mai maronie, pe
masură ce creşte în dimensiuni.(Figura 2.4.4) Frecvent este confundată cu melanomul.[8,9]
337
Figura 2.4.4 Keratoză seboreică
Histologic se observă îngroşarea epidermului secundară acumulării de keratinocite imature
între stratul bazal şi suprafaţă, precum şi invaginarea epiteliului îngroşat cu dezvoltarea unor canale
keratinice.[9]
Tratamentul constă în excizia chirurgicală completă, cu un prognostic bun. A fost descrisă
transformarea malignă a leziunii.
2.4.2.6. KERATOACANTOMUL este o afecţiune relativ frecventă la rasa albă, raportul

bărbaţi:femei fiind de 2:1. Este asociat cu expunerea la soare, carcinogenii chimici, traumatismele şi
posibil etiologia virală. [8]
Leziunea se prezintă ca o masă elevată gălbuie sau uşor colorată în roşu, aderentă la
tegument; frecvent se produce o ombilicare centrală ce se poate ulcera.(Figura 2.4.5)
Figura 2.4.5 Keratoacantomul

Keratoacantomul se dezvoltă din foliculii piloşi şi implică 3 faze: proliferarea, dezvoltarea
tumorii şi involuţia. Acumularea epiteliului neoplastic în faza proliferativă conduce la invaginaţii
keratinice sau cratere în suprafaţa epidermală.[8]
Keratoacantomul se poate comporta ca şi carcinomul cu celule scuamoase şi chiar poate
progresa spre carcinom; totuşi, involuţia spontană poate să apară. Este recomandată excizia
chirurgicală completă, fiind autori care au utilizat terapia drogurilor citotoxice intralezional,
crioterapia sau iradierea.[8]
2.4.2.7. PILOMATRIXOMUL este o tumoră rară cu incidenţă mai mare la femei, în primele
2 decade de viaţă, considerată a se dezvolta din foliculii pilosi.
Apare ca o leziune solitară albăstruie la nivelul pavilionului sau a regiunii preauriculare, cu o
istorie de câţiva ani şi creştere lentă.(Figura 2.4.6)
338
Figura 2.4.6 Pilomatrixom
Histologic se constată necroză, keratinizare şi proliferarea celulelor epiteliale mici, cu

calcificări sau osificări uneori.[10]
Excizia chirurgicală completă reprezintă tratamentul de elecţie, cu un prognostic bun.
Transformarea malignă apare rar şi este asociată cu recurenţele locale multiple.[8,10]
2.4.3. LEZIUNILE BENIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
2.4.3.1. EXOSTOZELE sunt cele mai comune anormalităţi osoase ale CAE.
Se manifestă ca o îngustare graduală a canalului osos prin mase dure osoase ce cresc din
pereţii anterior şi posterior.(Figura 2.4.7) Se întâlnesc des la indivizii cu istoric de expunere la apă
rece (înnotători sau surferi). Depunerile osoase sunt considerate a fi secundare periosteitei cronice
provocată de expunerea la temperaturi scăzute. Exostozele sunt de obicei bilaterale şi în general
asimptomatice, până la ocluzionarea canalului şi apariţia hipoacuziei de transmisie şi a otitei
externe.[8,11]
Figura 2.4.7 Exostoză CAE

Constatările histologice includ rearanjamentele dense şi stratificate de os nou care sunt
modelate de-a lungul timpului în lamele osoase normale.
Exostozele se pot trata chirurgical dacă produc obstrucţia canalului şi devin simptomatice. Se
efectuează plastia canalului auditiv prin îndepărtarea leziunilor osoase cu ajutorul chiuretelor de os şi
a frezelor diamantate.[11]
Prognosticul este bun.
2.4.3.2. OSTEOMUL se manifestă ca o masă osoasă pedunculată, solitară, unilaterală, iniţial

discretă dar care ajunge să obstrueze CAE prin creşterea în dimensiuni (Figura 2.4.8). Osteomul
creşte la nivelul liniei suturii timpano-scuamoase adiacent joncţiunii osteo-cartilaginoase. Este mai
frecvent la bărbaţi în decada a IV-a de viaţă, etiologia fiind necunoscută.[8,11]
339
Figura 2.4.8 Osteom
Osteomul este asimptomatic până când obstruează CAE.
Histologic constatăm lamele osoase bine definite cu multiple canale fibrovasculare dispuse în
spaţiile interlamelare.[8]
Ca şi exostozele, osteomul este excizat chirurgical cu freza diamantată; recurenţa este
neobişnuită, dar atunci când apare necesită excizia osoasă lărgită.
2.4.3.3. ADENOMUL SEBACEAU este o tumoră rară în orice parte a corpului şi încă şi mai
rară la nivelul urechii. Rulon şi Helwig au raportat o serie de 93 cazuri, dar numai 3 erau localizate la
nivelul urechii. [12] Raportul bărbaţi:femei este de 2,5:1.
Se prezintă ca o tumoră moale, pedunculată, solitară de obicei şi nu mai mare de 0,5cm. Poate
avea culoarea pielii sau roz-roşiatic şi poate sângera în urma traumatismelor, dar rar se
ulcerează.[8,12]
Histologic, adenomul sebaceu constă din înlocuirea epiteliului de suprafaţă cu celule sebacee
maturate, pleomorfism celular şi nuclear, ocazional fiind prezente şi mitoze.[11,12]
Excizia chirurgicală completă este recomandată, cu prognostic bun şi recurenţă rară.
2.4.3.4. TUMORA MIXTĂ CERUMINOASĂ este o tumoră rară, apare în jururl vârstei de
60 de ani de două ori mai frecvent la bărbaţi. Ia naştere de glandele ceruminoase de la nivelul
CAE.[8]
Clinic se manifestă ca masă cu creştere lentă, acoperită de tegument, non-ulcerată, localizată
în 1/3 externă a CAE, care poate obstrua CAE şi poate crea condiţiile apariţei otitei externe.[11]
Histologic apare fără capsulă şi cu o histologie bifazică asemănătoare tumorilor mixte de
glande salivare, cu elemente mucoide, mixoide şi condroide, stroma fibrovasculară.[12]
Excizia chirurgicală completă este recomandată, cu obţinerea de margini libere pentru
evitarea recurenţei.[12]
2.4.3.5. PAPILOMUL SCUAMOS (asociat cu virusurile papiloma umane),

NEUROFIBROAMELE, PARAGANGLIOAMELE ŞI ANGIOAMELE sunt tumori benigne rare
ale conductului auditiv extern.
340
2.4.4. PARAGANGLIOAMELE OSULUI TEMPORAL
Paraganglioamele sunt similare embriologic cu feocromocitoamele, dar termenul de

paraganglioame este rezervat leziunilor ce cresc la nivelul capului şi gâtului.
Paraganglioamele sunt cel mai frecvent identificate în 3 regiuni anatomice distincte: bifurcaţia
carotidiană, regiunea jugulo-timpanică (aşa numitele „glomus jugular” sau „glomus
timpanic”) şi la nivelul nervului vag. [1] Singurele cu funcţie chemoreceptoare sunt
paraganglioamele carotidiene, astfel încât denumirea de chemodectoame pare inoportună
pentru celelalte localizări. De asemenea apare şi confuzia prin analogie cu tumorile glomice
cutanate dezvoltate din pericitele vasculare, ceea ce nu este cazul paraganglioamelor, ce
derivă din celulele crestei neurale.
În ultima decadă s-a progresat mult în înţelegerea biologiei paraganglioamelor,
identificându-se mutaţia genetică distinctă relaţionată cu aceste tumori [2], pattern-urile
genetice ale paraganglioamelor –şi a apropiatelor feocromocitoame- fiind clasificat în 4
entităţi distincte. În 2000, a fost identificată mutaţia genetică a subunităţii D a succinat
dehidrogenazei (SDHD) implicată în agregarea familială a paraganglioamelor, două alte
subunităţi, B şi C, fiind apoi descoperite. [2, 3]
Afectarea multicentrică în regiunea capului şi gâtului a fost observată în 30-40% din
cazuri în formele familiale şi în 10% din formele sporadice. [4] De obicei multicentricitatea se
referă la paraganglioamele carotidiene, adesea bilaterale, fiind căutate sistematic în cazul unui
paragangliom timpanic sau jugular.
Paraganglioamele capului şi gâtului se pot asocia cu feocromocitoamele sau cu
paraganglioamele aortice toracice sau abdominale extrasuprarenaliene.[5, 6] De asemenea a
fost descrisă asocierea cu alte tipuri de tumori: astrocitoame [7], carcinoame tiroidiene [8],
adenoame paratiroidiene [9], sau se pot înscrie în cadrul unor sindroame : MEN II (carcinom
medular tiroidian, hiperparatiroidism şi/sau feocromocitom), sindromul von Hippel-Lindau
[6] (angioame retiniene, hemangioblastoame cerebeloase), neurofibromatoza tip I [10] sau
sindromul Carney [11] (paragangliom, leiomiosarcom gastric şi condrom toracic).
2.4.3.10. ANATOMIE PATOLOGICĂ.

Macroscopic, paraganglioamele sunt tumori ferme, „cauciucate”, nodulare sau
lobulate, de culoare roşu închis, foarte vascularizate, acest lucru conferindu-le şi caracterul
pulsatil şi hemoragic.
Microscopic, ele sunt constituite din două tipuri de celule:
- celulele tip I, principale, rotunde sau poligonale, dispuse în cuiburi celulare, cu
citoplasmă eozinofilă fin granulară. Aceste celule conţin granule neurosecretorii
obiectivate prin impregnare argentică sau prin coloraţia Nissl;
- celulele tip II aparţin celulelor Schwann.
Imunohistochimia evidenţiază prezenţa cromograninei la nivelul granulelor
citoplasmatice ale celulelor tip I, neuropeptide şi enolaza neuro-specifică. Imunomarcajul
proteinei S100 este pozitiv în celulele tip II, demonstrând originea neuroectodermică a acestor
celule.
2.4.3.11. CLINICA
Biopsia fiind contra-indicată datorită riscului de hemoragie, diagnosticul pozitiv al
paraganglioamelor jugulo-timpanice se bazează pe argumentele clinice, biologice şi
radiologice.
Simptomatologia are 3 caracteristici:
341
- otologice. Simptomele otologice sunt precoce în localizările timpanice şi tardive în
cele jugulare: acufene pulsatile, hipoacuzie – gradul acesteia depinzând de extensia
tumorală la lanţul osicular şi/sau la labirint, rareori vertij.
- neurologice: disfagie, mişcări limitate ale umărului, paralizie linguală, sindrom
Claude Bernard-Horner, disfonie (prin afectarea nervilor cranieni IX, X, XI şi XII
şi a simpaticului); paralizia facială apare tardiv.
- cervicale: tumefacţie retroangulomandibulară (obligatoriu se suspicionează
asocierea unui paragangliom vagal sau carotidian).
Anamneza caută o eventuală asociere sau antecedentele familiale.
2.4.3.12. EXAMENUL CLINIC
Otoscopia relevă o masă pulsatilă roşiatică ce împinge timpanul în porţiunea sa
inferioară (Figura 2.4.9). Cuparea pulsaţiei se poate realiza prin presiune pozitivă la otoscopia
pneumatică (semnul Brown). Este necesar a se preciza statusul cadrului timpanal şi a
planşeului conductului auditiv, ce pot atesta o origine jugulară.
Figura 2.4.9 Paragangliom timpanic drept

Palparea cervicală bilaterală cercetează o afectare multicentrică: înalt,
subangulomandibular poate evoca un paragangliom vagal; mijlociu, lateral, pulsatil şi ferm
poate evoca un paragangliom carotidian.
Examenul ORL complet, inclusiv examenul nervilor cranieni, poate evidenţia o
afectare parafaringiană, afectarea ultimilor 4 nervi cranieni sau poate evoca o alta neoplazie
asociată.
2.4.3.13. BIOLOGIA
Studiul hipersecreţiei de catecolamine se efectuează în două circumstanţe:
- simptomatologie evocatoare: dacă este pozitivă, ne gândim la o formă secretantă
sau un feocromocitom asociat;
- în perspectiva unei intervenţii chirurgicale, când anestezia trebuie adaptată .
Se dozează catecolaminele şi metaboloţii lor în urina/24h (metanefrine,
normetanefrine şi acidul vanilmandelic). [3]
Existenţa uni sindrom carcinoid impune determinarea serotoninei serice şi a 5-HIAA
urinare.
2.4.3.14. BILANŢUL COHLEO-VESTIBULAR

Ca în toate tumorile stâncii, paraganglioamele jugulo-timpanice necesită un bilanţ
cohleo-vestibular.
Audiograma tonală relevă o hipoacuzie de transmisie în cazul tumorilor timpanice ce
vin în contact cu lanţul osicular sau hipoacuzie neurosenzorială în cazul eroziunii labirintului
printr-un paragangliom al golfului jugular.
Proba calorică pentru examenul funcţiei vestibulare nu este de interes, o areflexie
nesemnificând obligatoriu distrucţia labirintului, prezenţa în sine a tumorii având un efect
stimulator.
342
2.4.3.15. IMAGISTICA
Tomografia computerizată şi rezonanţa megnetică sunt principalele examinări
imagistice, prin injectarea substanţei de contrast cele două examinări detectând perfect aceste
tumori hipervascularizate şi completându-se în bilanţul extensiei. CT –ul permite identificarea
extensiei la nivelul osului temporal; MR caractrizează natura vasculară a tumorii (aspectul
„salt and pepper” în imaginile T2). În plus, angio-MR vizualizează arterele aferente şi returul
venos. Aceste metode imagistice oferă şi stadializarea paraganglioamelor jugulo-timpanice
(clasificarea lui Fisch) [12], după cum urmează:
A: tumoră limitată la urechea medie (paragangliomul timpanic)
B: tumoră limitată la aria timpano-mastoidiană fără implicarea labirintului
(paragangliom hipotimpanic)
C: tumoră implicând compartimentul infralabirintic al osului temporal şi extensie la
apexul pietros
De: tumoră cu extensie intracraniană extradurală
Di: tumoră cu extensie intracraniană intradurală.
Scintigrafia cu indium-111 octreotide este utilă în detectarea leziunilor multicentrice
sau a leziunilor metastatice.

1. anomalii vasculare retrotimpanice: bulb jugular inalt sau ectopic, anevrism
carotidian intrapietros;
2. tumori ale urechii medii: schwannom facial, meningeom, colesteatom;
3. tumori ale găurii jugulare: schwannoame, neurilemoame, meningeoame,
plasmocitoame, tumori ale sacului endolimfatic.
2.4.4.8. TRATAMENT
În cazul pacienţilor asimptomatici este preferabilă atitudinea „wait and see”.
Radioterapia a fost propusă iniţial ca tratament exclusiv al paraganglioamelor,
existând numeroase argumente în favoarea sa:
- stabilizarea tumorală de lungă durată,
- frecvenţa redusă a recidivelor,
- prezervarea anatomică şi funcţională a structurilor vasculo-nervoase,
- ameliorează afectarea neurologică. [13]
Doza recomandată este de 45Gy, astfel obţinându-se un control local bun în peste 90%
din cazuri.[14]
Indicaţiile radioterapiei ar putea fi sistematizate astfel:
1. paraganglioame bilaterale sau inoperabile (extensie foarte importantă sau
contra-indicaţii generale),
2. pacienţi peste 55 de ani fără niciun semn de atingere neurologică,
3. recidive ce au survenit rapid după o exereză aparent completă,
4. refuzul intervenţiei chirurgicale.
Astăzi există şi posibilitatea radiochirurgiei stereotaxice cu un bun control tumoral şi
ameliorarea clinică. [15]
Chirurgia este metoda teraputică indicată în paraganglioamele jugulo-timpanice, cu
diferite tipuri de abord funcţie de extensia tumorală [12,16]:
- abordul transcanal indicat în tipul A;
- abordul transmastoidian extins la recesul facial în tipul B;
- Abordul la nivelul fosei infratemporale cu transpoziţia nervului facial la nivelul
primului cot (tehnică Fisch), indicat în tipurile C şi D;
343
- Operaţia în doi timpi pentru cazurile cu invazia intracraniană extinsă.
Indicaţiile chirurgicale [17] sunt:
1. vârsta sub 50 de ani;
2. unilateralitatea leziuni, chiar multicentrică;
3. existenţa deficitelor neurologice;
4. extensia endocraniană ce nu poate fi iradiată în condiţii de siguranţă.
Postoperator pot să apară [18]:
- afectarea nervilor cranieni IX, X şi XI: disfonie, tulburări de deglutiţie cu apariţia
aspiraţiei, paralizie velo-faringiană cu refluarea nazală a alimentelor şi rinolalie,
afectarea motricităţii umărului; aceste probleme se pot complica secundar cu
pneumopatii sau denutriţie, punând în joc prognosticul vital şi necesitând terapie
vocală, laringoplastii de medializare, velofaringoplastie, traheostomie sau
gastrostomie;
- paralizie unilaterală de hipoglos;
- sindrome Claude Bernard-Horner;
- paralizia facială, o sechelă postoperatorie foarte importantă pentru pacient, adesea
minimalizată de chirurg dar greu acceptată pentru o tumoră benignă;
- fistula LCR;
- surditatea, o consecinţă practic inevitabilă după exereza paraganglioamelor jugulo-
timpanice, implicând sacrificarea structurilor osoase ale urechii medii şi, în unele
cazuri, a cohleei.
Procedurile adiţionale chirurgiei sunt:
- embolizarea tumorii după ce arteriografia preoperatorie a oferit informaţii utile
referitoare la arterele aferente tumorii (nu este necesară în tipul A);
- monitorizarea intraoperatorie a nervilor facial, hipoglos şi vag, permiţând o
disecţie sigură a acestor nervi.
2.4.4.9. PROGNOSTICUL
În cazul tumorilor de tip A prognosticul este în general excelent.
Pentru celelalte tipuri, rezultatele chirurgiei depind de volumul tumorii şi de gradul
extensiei. Este necesară urmărirea imagistică pe termen lung.
2.4.5. SCHWANOMUL VESTIBULAR
Schwannomul vestibular (neurinomul de acustic, tumora de unghi ponto-cerebelos)

este un subiect foarte dezbătut. Diagnosticul său face apel la tehnicile moderne imagistice
(MRI) în detrimentul electrofiziologiei cohleo-vestibulare a cărei utilizare a diminuat. Nu este
pus sub semnul îndoielii rolul specialităţii noastre în depistarea acestor tumori, chiar dacă
accesul la MRI din ce în ce mai facil face ca descoperirea schwannoamelor de nerv vestibular
să fie din ce în ce mai frecventă.
Evoluţia lor naturală este atât de capricioasă încât simpla supraveghere radiologică
pare de multe ori alegerea cea mai rezonabilă. Chirurgia, care este azi ‚gold standard”-ul
terapeutic, este pusă în balanţă cu radiochirurgia, o tehnică modernă, tânără şi puţin evaluată
pe termen lung.
Toate aceste aspecte se vor discuta mai departe pentru actualizarea acestei patologii
altfel „neurochirurgicale”, dar care aparţine cu drepturi depline specialităţii noastre prin
344
simptomele de debut, prin evoluţia tehnicilor de explorare cohleovestibulare neuro-otologice
şi prin căile de abord chirurgicale la dezvoltarea cărora otologii au contribuit.
Schwannoamele vestibulare (SV) sunt tumori benigne dezvoltate din anexele tecii
Schwann a nervului vestibular, ramura de diviziune a nervului VIII cranian, nervul cohleo-
vestibular. Ele reprezintă 80% din tumorile unghiului ponto-cerebelos şi 8% din tumorile
intracraniene.
Prima descriere a „neurinomului” acustic îi aparţine lui Verocay în 1910, în 1915
Henschen subliniind apartenenţa acestei tumori la nervul vestibular şi nu la cel cohlear. [19]
Situs-ul primitiv de dezvoltare al SV rămâne discutat, existând două regiuni anatomice ce ar
putea intra în discuţie:
- ganglionul Scarpa, zonă cu numeroase celule embrionare precursoare ale celulelor
Schwann; este o structură proprie nervului vestibular şi explică dezvoltarea
preferenţială a SV în interiorul meatului auditiv intern.
- Zona de tranziţie glio-schwanniană sau zona Obersteiner sau „root entry zone”,
zonă cu o mare instabilitate histologică. [20]
Cea mai mare parte a SV apar sporadic, numai 5% fiind integrate ca o manifestare
patologică a neurofibromatozei tip II, o maladie autosomal dominantă rezultată prin
inactivarea a două alele ale genei NF2, genă tumoral supresoare, situată pe braţul lung al
cromozomului 22 (22q12). Anomaliile genei NF2 conduc la inactivarea unei proteine codată
de această genă, merlina (MERLINE = Meosin-Ezrin-Radixin-Like-proteIN), cu acţiune
celulară antiproliferativă. [21,22]
2.4.4.7. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic, SV apar ca formaţiuni gălbui, uneori heterogene, cu pete gri sau
roşiatice. Sunt rotunjite, globuloase şi delimitate de o pseudocapsulă arahnoidiană cu
vascularizaţie variabilă. Au o consistenţă moale, cu chiste care sunt asociate cu evoluţia
rapidă şi uneori chiar acută.
Microscopic se descriu 2 forme histologice ce se intrică în aceeaşi tumoră:
- forma Antoni A, foarte celulară, cu celule fusiforme rău delimitate, dispuse în
palisade (forma Verocay);
- forma Antoni B, mai laxă, cu celule rotunde, cu citoplasmă redusă, înonjurate de
limfocite.
Există şi alte forme rare:
- schwannoamele celulare, foarte bogate în celule şi active mitotic, o formă uneori
asimilată ca grad redus de malignitate;
- schwannoamele maligne, observate în neurofibromatoza tip II şi la subiecţii tineri.
[23]
2.4.4.8. CLASIFICARE
Tentativele de clasificare se înscriu în tendinţa omogenizării în funcţie de
caracteristicile obiective ale tumorii şi simptomatologie, permiţând astfel compararea
rezultatelor. Clasificările internaţionale se referă la dimensiunea tumorii, audiţie şi funcţia
nervului facial, reuniunea de la Kyoto, în 2003, stabilind aceste repere.
În ceea ce priveşte dimensiunea SV, clasificarea lui Koos a fost mult timp utilizată:
- stadiul 1: tumoră intrameatică
- stadiul 2: tumoră dezvoltată la nivelul unghiului pontocerebelos dar la distanţă de
trunchiul cerebral;
- stadiul 3: tumoră la nivelul unghiului pontocerebelos ce deformează trunchiul dar
nu deplasează ventriculul IV;
- stadiul 4: tumoră ce deplasează trunchiul cerebral şi ventriculul IV.
345
Consensul de la Kyoto a propus o clasificare în 6 stadii ţinând cont de diametrul
lezional cel mai mare extrameatic pe MRI axială:
- 1: tumoră intrameatică
- 2: tumoră extrameatică: mică 1-10mm
mijlocie 11-20mm
moderată 21-30mm
mare 31-40 mm
gigantă >40mm
În ceea ce priveşte funcţia nervului facial, de mai bine de 20 de ani se utilizează
clasificarea House-Brackmann, de la 1 la 6 (1=normale, 6=paralizie facială periferică totală),
consensul de la Kyoto făcând numai o diferenţiere a stadiului 3=moderat, în uşor şi puternic,
„3 puternic” referindu-se la imposibilitatea de a fluiera. [24]
Consensul de la Kyoto a îmbunătăţit clasificările deja existente, cea a American
Academy of Otolaryngology, Head and Ncek Surgery şi cea a lui Gardner şi Robertson,
îmbinând audiometria tonală cu cea vocală:
- clasa A: pierdere tonală între 0-20dB şi scorul de discriminare (SD) între 80-
100%;
- clasa B: limita tonală inferioară la 30dB şi SD la 70%;
- clasa C: limita tonală inferioară la 40dB şi SD la 60%;
- clasa D: pentru o limită tonală inferioară la 60dB şi SD la 50%;
- clasa E: limita tonală inferioară la 80dB şi SD la 40%.
Există şi o clasificare a penetraţiei tumorale în conductul auditiv intern:
- gradul 1: tumoră ocupând mai puţin de jumătate din lungimea CAI;
- gradul 2: tumoră ocupând mai mult de jumătate din lungimea CAI, dar respectând
foseta cohleară;
- gradul 3: tumoră ce ocupă foseta cohleară.
2.4.4.9. CLINICA
90% dintre pacienţi prezintă hipoacuzie neurosenzorială unilaterală (când SV este
situat pe nervul vestibular inferior, mai aproape fiind de nervul cohlear), la 5% fiind vorba de
o surditate brusc instalată.[25] În 80% din cazuri acufenele unilaterale reprezintă primul
simptom clinic.[26] O instabilitate moderată este relatată de pacienţi, în special când sunt
întrebaţi.[27]
Rareori pacientul acuză la prima prezentare otalgie, oboseală facială, ataxie
cerebeloasă sau simptome de hidrocefalie(cefalee, tulburări de vedere, greţuri, vărsături).
În evoluţie pot să apară tulburări vestibulare centrale, hidrocefalie (cefalee, diplopie,
greaţă, vărsătură), iritarea trigeminală cu hipoestezie ce apare înaintea hemispasmului facial şi
a paraliziei faciale.[28, 29]
Semnele de gravitate sunt tulburările de deglutiţie, de obicei în legătură cu
hipertensiunea intracraniană, scăderea acuităţii vizuale (edem papilar), tulburări de mers,
tulburări sfincteriene, toate fiind motive de consultaţie neurologică sau neurochirugicală
Otoscopic apare un timpan normal, o afecţiune a urechii medii anterioară sau
concomitentă neexcluzând diagnosticul. În schimb, examenul clinic vestibular sugerează o
hipovalenţă vestibulară homolaterală leziunii (nistagmus sub ochelarii Frentzel, Romberg,
deviaţii segmentare). Manevra Halmagyi evidenţiază o areflexie vestibulară. Este obligatoriu
examenul clinic al nervilor cranieni.
În funcţie de volumul tumoral se pot descrie 4 stadii evolutive:
· stadiul intrameatic: surditate, acufene, vertij;
· stadiul cisternal: agravarea simptomelor cohleare, dezechilibru şi cefalee prin
iritaţie meningeală;
346
· stadiul trigeminal: hipoestezie facială şi corneeană, agravarea surdităţii şi
apariţia semnelor cerebeloase;
· stadiul hipertensiunii intracraniene: cefalee, nevralgie trigeminală, scăderea
acuităţii vizuale, diplopie, afectarea nervilor cranieni, deces prin angajarea
amigdalei cerebeloase.
2.4.4.10. DIAGNOSTICUL COHLEO-VESTIBULAR

Ø Audiometria tonală relevă o hipoacuzie neurosenzorială unilaterală,
predominant pe frecvenţele acute;
Ø Audiograma vocală evidenţiază o discriminare mult perturbată faţă de
cât ne lasă să întrevedem audiograma tonală;
Ø Reflexul stapedian lipseşte la 70% dintre pacienţi;
Ø BERA: relevă originea retrocohleară a hipoacuziei;
Ø Videonistagmografia evidenţiază areflexie (40%) sau hiporeflexie
(44%)
Ø Potenţialele evocate vestibulare miogenice sunt expresia potenţialelor
inhibitorii ale contracţiilor sternocleidomastoidianului generate de
vestibul şi participând la postură. PEVM sunt absente sau sensibil
diminuate la 88% din cazuri.

ü Rezonanţa magnetică (RM) este, prin marea sa sensibilitate,
examenul imagistic de referinţă, în timp evoluând astfel încâţ poate detecta leziuni
milimetrice.Se recomandă efectuarea achiziţiilor de imagini în două şi trei dimensiuni în
secvenţa ponderată T1 înainte şi după injectarea gadoliniumului şi în secvenţa ponderată T2 în
plan axial şi coronal, pentru tot creierul, acoperind etajele supra- şi subtentorial. Imaginile T1
relevă o leziune hipointensă bine delimitată, separată de nevrax, ce se încarcă după injectarea
substanţei de contrast. (Figura 2.4.10 A, B) În T2 putem aprecia existenţa sau nu a edemului
cerebral sau la nivelul trunchiului; secţiunile supratentoriale permit punerea în evidenţă a
dilataţiilor ventriculare. [30-32]
Figura 2.4.10 Schwanom vestibular stâng - imagine RM T1: A) înainte de

gadolinium; B) după gadolinium
ü CT cu contrast este recomandat la pacienţii ce nu pot efectua
RM (claustrofobi, pace-maker cardiac) permiţând vizualizarea schwannoamelor vestibulare de
dimensiuni medii sau mari. Sensibilitatea sa este moderată pentru leziunile intracanaliculare
sau pentru cele foarte mici.

1. meningeoamele: tumoră de obicei extrinsecă CAI, sesilă, cu încărcare mare
de contrast peritumorală şi cu calcifieri intratumorale;
347
2. colesteatomul de unghi pontocerebelos
3. chistul arahnoidian
4. lipoamele
5. hemangioamele
6. paraganglioamele
7. neurinomul de facial
2.4.4.9. TRATAMENT
· Tratamentul conservator
- atitudinea „wait and see” este recomandată cel puţin pentru primele 6-12 luni pentru pacienţii
cu SV de dimensiuni mici sau la pacienţii în vârstă şi/sau cu tare biologice; [33]
- radiochirurgia stereotactică (gamma knife) sau radioterapia fracţionată (55-60Gy) pot stopa
creşterea SV, în special a celor mici intracanaliculare sau a leziunilor extrameatice.
Reprezintă prima recomandare în SV bilaterale, dar numai pentru dimensiuni mici tumorale.
[34]
· Tratamentul chirurgical presupune exereza tumorală prin diferite tipuri de
abord, fiind atitudinea terapeutică de referinţă. În 1960 William House a descris calea fosei
mijlocii (sau suprapietroasă) [35], ce conduce la meatul auditiv intern, recomandată în cazul
tumorilor intracanaliculare sau tumori mici cu auz bun. În acelaşi timp şi acelaşi autor a
descris şi calea translabirintică [36], abordul cel mai des folosit de otoneurochirurgi; este
indicată SV medii/mari şi la pacienţii cu tumori mici dar deficit auditiv major. Calea
retrosigmoidiană a minima, descrisă de echipa Brémond-Magnan, a evoluat în abordul
suboccipital, cu o craniotomie limitată şi o poziţie mai puţin periculoasă. [37, 38] Darrouzet a
descris calea retrolabirintică, cea mai recentă cale otoneurochirurgicală, combinând avantajele
căii transpietroase, fără secţionarea punţii cu o posibilă prezervare auditivă. Ultimele două
sunt recomandate în cazul tumorilor mari extracanaliculare. În plus, monitorizarea nervilor
facial şi cohlear permite prezervarea funcţiei acestora. [39]
Complicaţiile precoce chirurgicale sunt în principal hipertensiunea intracraniană acută (putând
necesita un drenaj ventricular de urgenţă) şi hematomul unghiului pontocerebelos, ambele cu
prognostic vital imediat. Complicaţiile ischemice sunt rare, afectând teritoriul arterelor
cerebeloase antero-inferioare sau postero-inferioare, putând lăsa sechele motrice grave. Fistla
LCR este o complicaţie frecventă, în special în abordul suboccipital. Foarte frecventă este
rinoreea cerebrospinală, prin trompă lichidul ajungând în rinofaringe; a devenit o complicaţie
rară în prezent. [40]
Sechelele funcţionale se adresează în primul rând paraliziei faciale, ce poate să apară imediat
sau tardiv (la 6-12 zile postoperator, prin inflamaţie, viral). [41, 42] Alte sechele
postoperatorii sunt tulburările de echilibru, gravitatea lor depinzând în mare măsura de
statusul vestibular preoperator şi compensarea achiziţionată. Cofoza este o altă sechelă
postoperatorie, plasarea unei proteze ancorate osos (BAHA) fiind o soluţie elegantă. [43]
2.4.4.10. PROGNOSTICUL SV
După terapia conservatoare 96% din tumori regresează, mai puţin de 5% din cazuri
rămân cu afectare facială şi 32% cu surditate. Dacă iradierea nu poate stopa evoluţia tumorii,
chirurgia după radioterapie poate fi uneori extrem de dificilă. De asemenea poate apare
transformarea malignă după iradiere. [35]
348
BIBLIOGRAFIE
1. Boedeker CC, Ridder GJ, Schipper J. Paragangliomas of the head and neck: diagnosis and treatment. Fam
Cancer, 2005, 4(1): 55-59.
2. Neumann HP, Bausch B, McWhinney RR et al. Germline mutations in nonsyndromic pheochromocytoma.
N Engl J Med, 2002, 346: 1459-1466.
3. Chirilă M, Ţiple C, Radu H, Miu A. Vagal paraganglioma: imaging versus intraoperative findings.
Chirurgia 2009; 104:631-634.
4. Jackson CG. Glomus Tympanicum and glomus jugulare tumors. Otolaryngol Clin North Am 2001; 34:941-
970.
5. Jensen JC, Choyke PL, Rosenfels M, Pass HI, Keiser H, White B. A report of familial carotid body tumors
and multiple extra-adrenal-pheocromocytomas. J Urol 1991; 145:1040-1042.
6. Skoldberg F, Grimelius L, Woodward ER, Rorsman F, Van Schothorst EW, Winqvist O et al. A family with
hereditary extra-adrenal paragangliomas without evidence for mutations in the von Hippel-Lindau disease
or RET genes. ClinEndocrinol 1998; 48 :11-16.
7. Ophir D. Familial mulicentric paragangliomas in a child. J Laryngol Otol 1991; 105 :376-380.
8. Parry DM, Li FP, Strong LC, Carney JA, Schottenfeld D, Reimer RR et al. Carotid body tumors in humans:
genetics and epidemiology. J Natl Cancer Inst 1982; 68 :573-578.
9. Ali IM, Graham C, Sanalla B, Bell D. Carotid body tumor associated with hyperparathyroidism. Ann Vasc
Surg 1994; 8:595-598.
10. Deangelis LM, KeelleherMB, Post KD, Fetell MR. Multiple paragangliomas in neurofibromatosis: a new
neuroendocrine neoplasia. Neurology 1987; 37:129-133.
11. Carney JA. Gastric stromal sarcoma, pulmonary chondroma, and extra-adrenal paraganglioma (Carney’s
triad): natural history, adrenocortical component, and possible familial occurrence. Mayo Clin Proc 1999;
74:543-552.
12. Fisch U, MattoxDE. Microsurgery of the skull base. 1988, Thieme, New York.
13. Boyle JO, Shimm DS, Coulthard SW. Radiation therapy for paragangliomas of the temporal bone.
Laryngoscope 1990; 100:896-901.
14. Cole JM, Beiler D. Long-term results of treatment for glomus jugulare and vagale tumors with radiotherapy.
Laryngoscope 1994; 104:1461-1465.
15. Jordan JA, Roland PS, McManus C, Weiner RL, Giller CA. Stereotactic radiosurgery for glomus jugulare
tumors. Laryngoscope 2000; 110:35-38.
16. Jackson CG. Surgery of the skull base tumors. 1991, Churchill Livingstone, New York.
17. Tran Ba Huy P, Deffrennes D, Brette MD, George B, Thurel C, Gelbert F et al. Paragangliomes
tympaniques et jugulaires. II. Traitement angiographique, chirurgical, et par irra-diation : résultats,
indications. À propos de 25 cas. AnnOtolaryngol Chir Cervicofac 1987; 104:489-499.
18. Sniezek JC, Sabri AN, Netterville JL. Paraganglioma surgery. Complications and treatment. Otolaryngol
Clin North Am 2001; 34:993-1006.
19. Pellet W, Roche PH. La microchirurgie des schwannomes vestibulaires. Neurochirurgie 2004, 50:195-243.
20. Bridger MW, Farkashidy J. The distribution of neuroglia and Schwann cells in the 8th nerve in man. J
Laryngol Otol 1980; 94:1353-1362.
21. Kanter WR, Eldridge R, Fabricant R, Allen JC, Koerber T. Central neurofibromatosis with bilateral acoustic
neuroma: genetic, clinical and biochemical distinctions from peripheral neurofibromatosis. Neurology 1980;
30:851-9.
22. Uppal S, Coatesworth AP. Neurofibromatosis type 2. Int J Clin Pract 2003; 57:698-703.
23. Son EI, Kim IM, Kim SP. Vestibular schwannoma with malignant transformation: a case report. J Korean
Med Sci 2001; 16:817-821.
24. House JW, Brackman DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol Head Neck Surg 1985; 93:146-147.
25. Shaan M, Vassalli L, Landolfi M, Taibah A, Russo A, Sanna M. Atypical presentation of acoustic neuroma.
Otolaryngol Head Neck Surg 1993, 109:865-870.
26. Darrouzet V, Romanet P. Clinique du neurinome de l’acoustique. In „Le neurinome de l’acoustique”
Rapport de la Société Française d’ORL 2001, Paris: Société Française d’ORL 2001; 69-75.
27. Decat M, Gersdorff M. Hypoacusis and acoustic schwannoma diagnostic. In Sanna M, ed. Acoustic
neuroma and other CPA tumors. Bologna: Monduzzi; 2000; 77-82.
28. Matthies C, Samii M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): clinical
presentation. Neurosurgery 1997; 40:1-9.
29. Moffat DA, Golledge J, Baguley DM, Hardy DG. Clinical correlates of acoustic neuroma morphology. J
Laryngol Otol 1993;107:290-294.
349
30. Vokurka EA, Herwadkar A, Thacker NA, Ramsden RT, Jackson A. Using Bayesian tissue classification to
improve the accuracy of vestibular schwannoma volume and growth measurement. Am J Neuroradiol 2002;
23:459-467.
31. Slattery WH3rd, Fisher LM, Yoon G, Sorensen G, Lev M. Magnetic resonance imaging scanner reliability
for measuring changes in vestibular schwannoma size. Otol Neurotol 2003; 24:666-670.
32. Niemczyk K, Vaneecloo FM, Lemaitre L, Lejeune JP, Skarzynski H, Dubrulle F, et al. The growth of
acoustic neuromas in volumetric radiologic assessment. Am J Otol 1999; 20:244-248.
33. Darrouzet V, Maire JP, Guerin J, Duclos JY, Caudry M, Bebear JP. Efficacité á long terme de la
radiothérapie fractionnée dans le traitment des schwannomaes de l’angle pontocérébelleux: 12 ans
d’experience sur 30 cas. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2000; 117:267-273.
34. Lunsford LD, Niranjan A, Flickinger JC et al. Radiosurgery of vestibular schwannomas: summary of
experience in 829 cases. J Neurosurg 2005, 102:195-199.
35. House WF, Gardner G, Hughes RL. Middle cranial fossa approach to acoustic tumor surgery. Arch
Otolaryngol 1968; 88:631-641.
36. Hitselberger WE, House WF. Transtemporal bone microsurgical removal of acoustic neuromas. Tumors of
the cerebellopontine angle. Arch Otolaryngol 1964; 80:720-31.
37. Bremond G, Garcin M, Magnan J. Preservation of hearing in the removal of acoustic neuroma- ‘minima’
posterior approach by retrosigmoidal route. J Laryngol Otol 1980; 94:1199-204.
38. Magnan J, Barbieri M, Mora R, Murphy S, Meller R, Bruzzo M, et al. Retrosigmoid approach for small and
medium-sized acoustic neuromas. Otol Neurotol 2002;23:141-5.
39. Rutherford SA, King AT. Vestibular schwannoma: what is the best option? Br J Neurosurg 2005; 19:309-
316.
40. Khrais TH, Falcioni M, TaibahA, Agarwal M, Sanna M. Cerebrospinal fluid leak prevention after
translabyrinthine removal of vestibular schwannoma. Laryngoscope 2004; 114:1015-1020.
41. Franco-Vidal V, Nguyen DQ, Guerin J, Darrouzet V. Delayed facial paralysis after vestibular schwannoma
surgery: role of herpes viruses reactivation--our experience in eight cases. Otol Neurotol 2004; 25: 805-810.
42. Darrouzet V, Guerin J, Bebear JP. New technique of side-to-end hypoglossal-facial nerve attachment with
translocation of the infratemporal facial nerve. J Neurosurg 1999; 90:27-34.
43. Vaneecloo FM, Ruzza I, Hanson JN, Gerard T, Dehaussy J, Cory M, et al. L’appareillage monaural pseudo-
stéréophonique par BAHA dans les surdités totales unilatérales : étude de 29 cas. Rev Laryngol Otol Rhinol
2001;122:343-350.
350
CAPITOLUL 3.
PATOLOGIE TUMORALĂ MALIGNĂ ORL
351
3.1.PATOLOGIE TUMORALĂ MALIGNĂ NAZO-SINUZALĂ
CODRUȚ SARAFOLEANU, ROXANA DUDA
3.1.1.INTRODUCERE
Tumorile maligne nazo-sinusale reprezintă un grup heterogen şi rar întâlnit de
afecţiuni, reprezentând 3% din toate afecţiunile maligne ale capului şi gâtului şi 0,1- 1% din
toate neoplaziile, sexul masculin fiind mai predispus. Frecvenţa acestor tumori la tineri este
scăzută, fiind 0.1-0.3:100.000 de locuitori în prima decadă de viaţă. Procentul creşte în
decada a opta la 7:100.000 de locuitori (1).
Simptomatologia se suprapune în mare măsură celei a rinosinuzitelor, fapt ce pretează
uneori la erori de diagnostic, iar evoluţia lent progresivă conduce adesea la un diagnostic
tardiv. Întârzierea înregistrată în medie de la primul simptom la diagnosticul de certitudine
este de 6 luni (1). Tipul histopalogic al tumorii, gradul morfologic de malignitate, extinderea
locală si generală, implicarea limfoganglionară, a căror precizare este de competenţa
morfopatologului sunt factori ce influenţează în mod evident prognosticul bolii.
Stadializarea adecvată este dificilă şi aplicabilă corect doar la sinusurile maxilar și
etmoidal.
3.1.2.EPIDEMIOLOGIE
80% dintre tumorile maligne nazo-sinusale se întâlnesc la nivelul sinusului maxilar,

5–19 % la nivelul etmoidului şi 1% în sinusurile frontal şi sfenoid. Implicarea foselor nazale
este mult mai frecventă decât cea a sinusurilor sfenoidal sau frontal. În 70–90% din cazuri
există invazia a cel puţin unuia dintre pereţii sinusali. Cel mai frecvent, metastazarea se face
prin invazie locală. În general, carcinoamele au tendinţa de a umple cavităţile sinusale,
înainte de a eroda pereţii acestora. Pericondrul, periostul şi dura reprezintă o barieră
temporară, împiedicând expansiunea tumorală doar în fazele iniţiale, caracteristică explicată
prin prezenţa de ţesut conjunctiv fibroelastic în structura acestor elemente anatomice.
Metastazarea pe cale limfatică la nivelul lanţurilor limfatice loco-regionale apare în
25–35% din cazuri, cel mai frecvent la nivelul ganglionilor submandibulari și
jugulodigastrici.
3.1.3.ETIOLOGIE
Factorii de mediu joacă un rol important în dezvoltarea tumorilor maligne
nazosinusale, până la 44% din aceste tumori sunt atribuite expunerii la factorii profesionali
(1).
Carcinogenii inhalatori reprezintă factorul etiologic princeps. Fumul de ţigară şi
expunerea profesională la noxe chimice, precum praful de lemn inhalat de lucrătorii din
industria mobilei şi a lemnului sunt cei mai importanţi factori favorizanţi. Cea mai bine
cunoscută este asocierea dintre praful de lemn şi adenocarcinom, expunerea permanentă
crescând riscul relativ de 540 de ori. Deasemenea tipul lemnului este extrem de important
cunoscându-se faptul că mahonul african este cel mai periculos (tabelul 3.1.1) (2).
Surprinzător, adenocarcinomul nazosinuzal are un prognostic mai bun decât alte
adenocarcinoame. Expunerea îndelungată dar pe perioade scurte la rumeguș predispune la
dezvoltarea carcinomului scuamos.
352
Tipul profesiei Substanţe Referenţi
Placare cu crom Crom hexavalent Enterline (1974)
Bidsrup (1986)
Procese tehnologice cu nichel Oxidul de nichel IARC (1976)
Procese tehnologice ce utilizează isopropil Alchil sulfat Aldeeson (1986)
alcool
Industria lemnului Aldehide? Elwood (1981)
Voss (1985)
Industria pielăriei şi marochinarie Aldehide? Acheson (1986)
Tabelul 3.1.1. Factori profesionali implicaţi în etiologia cancerelor nazo-sinuzale
Expunerea la nichel este recunoscută a crește incidenţa carcinoamelor scuamoase.

După unii autori riscul creşte de 250 de ori comparativ cu o persoană neexpusă profesional la
acest carcinogen. Aflatoxinele, cromul, azbestul, nichelul, iperita hidrocarburile policiclice și
torotrastul folosit în industria vopselelor (1, 2) sunt consideraţi factori determinanţi pentru
carcinomul scuamos. Nu există date semnificative referitoare la infecţiile cronice ca factori
predispozanţi pentru cancerul nazosinuzal.
3.1.4.HISTOLOGIE ŞI PARTICULARITĂŢI CLINICO-EVOLUTIVE

În ciuda rarităţii tumorilor maligne nazo-sinusale, mai multe tipuri histopatologice au
fost descrise în literatura de specialitate (tabelul 3.1.2):
TUMORI EPITELIALE SI TUMORI DE PĂRŢI MOI
NEUROECTODERMALE
Carcinomul scuamos keratinizant Fibrosarcomul
Carcinomul scuamos non- keratinizant Tumoră malignă de teacă de nerv periferic
Adenocarcinomul cu grad scăzut de malignitate Histiocitomul fibros malign
(bine diferenţiat şi oncocitic)
Adenocarcinomul cu grad înalt de malignitate Angiosarcomul
(slab diferenţiat şi de tip intestinal)
Carcinomul cu celule acinare Sarcomul Kaposi
Carcinomul adenoid chistic Rabdomiosarcomul
Carcinomul mucoepidermoid Leiomiosarcomul
Carcinomul nediferenţiat sino-nazal Hemangiopericitomul malign
Neuroblastomul olfactiv
Melanom malign
TUMORI HEMATO-LIMFOIDE TUMORI ALE OSULUI, CARTILAJULUI

ŞI APARATULUI ODONTOGEN
Limfoame maligne non-Hodgkin Condrosarcomul
Limfomul angiocentric cu celule T/NK Osteosarcomul
Limfomul malign de tip B Sarcomul Ewing
Plasmocitoamele
TUMORI DIVERSE
Teratomul malign
Tabelul 3.1.2. Clasificare histologică a tumorilor cavităţii nazale şi a sinusurilor
paranazale- B.M. Wening 2001
353
Tumorile maligne epiteliale constituie majoritatea tumorilor nazosinusale,
reprezentănd 45% până la 80% din toate neoplasmele sinusale. Dintre acestea carcinoamele
scuamoase reprezintă grupul cel mai des intâlnit.
3.1.4.1.CARCINOMUL SCUAMOS AL TRACTULUI SINO-NAZAL
Este cea mai frecventă tumoră malignă a tractului sino-nazal. Majoritatea

carcinoamelor scuamoase apar între 60-70 ani, având o predilecţie pentru sexul masculin,
raportul bărbaţi: femei fiind de 2:1 (3). Dintre acestea 50 până la 60% interesează sinusul
maxilar, 20 până la 30% işi au originea în sinusul etmoid şi mai puţin de 1-3% apar la nivelul
sinusului sfenoidal şi frontal. Carcinomul scuamos se asociază frecvent cu papilomul inversat
(10–15% din cazuri) (4).
Macroscopic carcinomul scuamos nazo-sinusal apare ca o tumoră exofitică, friabilă,
necrotică sau ulcerată, uneori sângerândă care blochează cavitatea nazală sau sinusală.
Carcinoamele scuamoase ale tractului sino-nazal, se împart după tipul histologic astfel:
carcinom scuamos convenţional, verucos, papilar, cu celule fuziforme şi bazaloid. Majoritatea
autorilor folosesc trei paramentri pentru stabilirea gradingului tumoral: 1-gradul de
cheratinizare, 2-activitatea mitotică, 3-caracteristicile nucleare. Gradingul tumoral se
corelează cu gradul de agresivitate al tumorii. Carcinomul scuamos este împărţit în funcţie de
tipul celular în cheratinizant şi non-keratinizant. În general carcinomul scuamos al cavităţii
nazale este bine diferenţiat şi cheratinizant comparativ cu cel întâlnit la nivel sinusal care
prezintă o slabă diferenţiere şi este non-cheratinizant (3).
Metastazele cervicale se dezvoltă la aproximativ 20% dintre pacienţi. Carcinomul
scuamos limitat la cavitatea nazală prezintă o rată de supravieţuire de 80% la 5 ani (5).
Afectarea sinusurilor paranazale determină un prognostic prost.
3.1.4.2.ADENOCARCINOMUL
Reprezintă între 10 şi 20% din afecţiunile maligne rinosinusale, are predilecţie pentru
sexul masculin şi afectează pacienţii în special în decada 6-a de viaţă (6). Adenocarcinoamele
se dezvoltă, în general în partea superioară a cavităţii nazale şi în sinusul etmoid. Ele au o rată
lentă de creştere şi rar metastazează. Ele pot avea originea în glandele salivare minore din
mucoasa nazală. Formele histologice de tip non-salivar prezintă două subtipuri histologice:
intestinal şi non-intestinal. Tipul intestinal este mai frecvent întâlnit la nivelul sinusului
etmoid şi ca factor etiologic se incriminează expunerea la praful de lemn (7). Tipul non-
intestinal este al doilea ca frecvenţă ce afectează sinusul etmoidal. Tipul intestinal este
subîmpărţit în două categorii: cu grad scăzut de malignitate şi grad înalt de malignitate. În
categoria adenocarcinoamelor de joasă malignitate sunt incluse cele glandulare, papilare, cu
celule clare şi oncocitare.
354
Figura 3.1.1. Adenocarcinom de tip intestinal nazosinuzal – examen computer-tomografic
axial
Adenocarcinoamele cu grad scăzut de malignitate au o tendinţă spre recidivă locală şi

rareori metastazează, comparativ cu adenocarcinoamele cu grad înalt care metastazează atât
regional cât şi la distanţă.
Examenul CT cu secţiuni transversale şi coronale este indicat pentru evaluarea
extinderii tumorale la orbită, peretele anterior al osului sfenoid şi sinusul maxilar (figura
3.1.1). Secvenţele spin echo (SE)T1 ale RMN-ului sunt valoroase pentru detectarea invaziei
tumorale a ţesutului adipos periorbitar precum şi fosei pterigopalatine. În plus, injectarea
substanţei de contrast (gadolinium) furnizează informaţii cu privire la extindrea tumorală spre
lama ciuruită a etmoidului, dura mater, sinusul cavernos şi parenchimul cerebral. Secţiunile
spin echo T2-ponderate ajută la diferenţierea ţesutului tumoral de o reacţie inflamatorie
sinusală (8).
Prognosticul este foarte bun în cazul adenocarcinoamelor cu grad scăzut de malignitate
faţa de cele agresive care au rată de supravieţuire la 3 ani de aproximativ 20%. Metastazele
cervicale apar la 10% dintre pacienţi, iar cele la distanţă la circa 20% dintre pacienţi (1).
3.1.4.3.CARCINOMUL ADENOID CHISTIC
Carcinomul adenoid chistic este cea mai frecventă tumoră malignă salivară la nivelul
tractului sino-nazal, reprezentând aproximativ 15% din totalul tumorilor maligne rinosinuzale.
Ea apare mai des în glandele salivare minore afectând în special sinusul maxilar (9).
Acesta are un aspect histologic caracteristic respectiv al unui neoplasm infiltrativ
neîncapsulat prezentând trei forme: tubular, cribiform (cel mai frecvent) şi solid, agresivitatea
crescând în aceeaşi ordine. Aranjamentul celulelor tumorale sub formă de ,,şvaiter" este
semnul distinctiv al tipului cribiform.
Metastazele la distanţă sunt observate la 25-40% din cazuri şi afectează de obicei
plămânii, oasele, ficatul şi rinichii (10).
Carcinomul adenoid chistic este radiosensibil. Radioterapia poate controla recidivele şi
este paliativă în tumorile inoperabile (figura 3.1.2).
Este demonstrat faptul că radioterapia rapidă cu neutroni oferă un control loco-
regional mai bun al bolii decât radioterapia cu fascicule de fotoni (11). Carcinomul adenoid
chistic este considerat o tumoră insensibilă la chimioterapie, astfel că aceasta este indicată
doar în cazuri rare.
Carcinoamele adenoide chistice sinonazale au un prognostic mai prost comparativ cu
cele de la nivelul glandelor salivare majore şi cavitatea orală.
355
Figura 3.1.2. Recidivă carcinom adenoid chistic etmoido-sfenoidal – intervenţie
endoscopică sub control neuronavigaţie
3.1.4.4.CARCINOMUL NAZOSINUSAL NEUROENDOCRIN ŞI CARCINOMUL

NAZOSINUSAL NEDIFERENŢIAT
Carcinomul sinonazal neuroendocrin şi carcinomul sinonazal nediferenţiat sunt două

tumori agresive şi rare. Ele împart acelaşi loc de origine respectiv, partea superioară a cavității
nazale, cornetul nazal superior şi sinusul etmoid. În regiunea nazosinusală carcinomul
neuroendocrin, carcinomul nediferenţiat şi neuroblastomul olfactiv prezintă caracteristici
histologice asemănătoare.
Carcinomul sinonazal neuroendocrin este o tumoră malignă cu diferenţiere divergentă
pe linia epitelială având originea la nivelul glandelor submucoase (12). Carcinoamele
neuroendocrine sunt clasificate după gradul de diferenţiere în carcinoame bine diferenţiate
(tumoră carcinoidă), moderat diferenţiate (carcinoid atipic) şi slab diferenţiate (carcinomul cu
celule mici). Cel mai frecvent este carcinomul nediferenţiat. Profilul imunohistochimic arată
pozitivitatea markerilor neuroendocrini cum ar fi enolaza, cromogranina A, sinaptofizina, în
contrast cu pozitivitatea difuză şi intensă a acestor markeri în neuroblastomul olfactiv (12).
Carcinomul sinonazal nediferenţiat este o tumoră malignă epitelială, cu grad înalt de
agresivitate. Acesta este caracterizat prin evoluţie rapidă, tendinţă la recidivă locoregională,
metastaze la distanţă în special la plămîni şi oase şi prognostic nefavorabil. Îşi are originea la
nivelul mucoasei nazale derivată din epiteliul schneiderian sau ectoderm (13). Evaluarea
imunohistochimică arată pozitivitate pentru citokeratină, antigeni ai membranei epiteliale, şi
posibilă pozitivitate pentu enolază, întrucât proteina S-100 şi vimentina sunt de obicei
negative. Datorită agresivităţii carcinomul nazosinusal neuroendocrin şi carcinomul
nediferenţiat tind să invadeze structurile osoase adiacente, sinusurile paranazale, baza
craniului, orbita si creierul (14).
356
La examenul CT carcinomul sinonazal neuroendocrin apare ca o masă de ţesut moale
omogenă şi bine definită fără calcifieri intratumorale. Remodelarea şi liza osoasă pot fi de
asemenea observate. La RMN, leziunea apare hipointensă în secvenţele T1 și hiperintensă
heterogenă la T2. Se poate observa o intensificare heterogenă minimă după administrarea
substanţei de contrast.
Carcinomul sinonazal nediferenţiat este o tumoră cu înaltă agresivitate ce nu poate fi
complet eradicată şi raspunde prost la radioterapie. Pentru tumorile avansate se preferă o
combinaţie de radioterapie şi chimioterapie (cisplatin + etoposid). Prezenţa metastazelor
indică chimioterapia.
Metastazele loco-regionale şi la distanţă sunt citate de unii autori în proporţie de 63%,
respectiv 50% la doi ani de la tratament (14).
3.1.5.DIAGNOSTICUL ŞI FORMELE CLINICO-EVOLUTIVE
Simptomatologia bolii neoplazice rinosinuzale este adesea „silenţioasă”. Alteori

simptome precum dureri faciale, dentare sau microepistaxisul sunt neglijate multa vreme.
Simptomele revelatoare ale tumorilor maligne nazo-sinuzale determinate de invazia
structurilor vecine se grupează în 5 categorii de sindroame.
Sindromul nazo-sinuzal este cel mai frecvent, apare la 50% din cazuri şi se manifestă
prin obstrucţie nazală, epistaxis, rinoree purulentă sau sanguinolentă (aspect de „spălătură de
carne”) şi hiposmie (figura 3.1.3). Acest tablou clinic asemănător rinosinuzitelor cronice
trebuie suspicionat ca fiind evocator şi pentru o formaţiune tumorală, mai ales dacă
simptomele sunt unilaterale. Examenul endoscopic şi imagistica pot elucida diagnosticul.
Uneori „polipii de însoţire” ce se remarcă la endoscopia nazală pretează la confuzii de
diagnostic.
Figura 3.1.3. Formaţiune tumorală nazosinuzală ce produce obstrucţie nazală

Sindromul orbitar apare în special la tumorile etmoido-maxilare şi se manifestă prin
diplopie (afectarea muşchiului drept intern), scăderea acuităţii vizuale, exoftalmie, edem
periorbitar şi lăcrimare (figura 3.1.4).
357
Figura 3.1.4.Formaţiune tumorală etmoidală cu invazie orbito-craniană
Sindromul buco-dentar apare în cazul extensiilor la nivelul crestei alveolare şi
palatului a tumorilor maligne ale sinusului maxilar sau a planşeului foselor nazale. Semnele
importante sunt: ulceraţiile palatine sau gingivale fără cauză locală, durerile dentare,
mobilitatea anormală a dinţilor arcadelor superioare, prezenţa unei fistule bucosinuzale,
trismusul sau chiar exteriorizarea mugurilor tumorali în alveola dentară (figura 3.1.5).
a) b)
Figura 3.1.5. Căile de extensie ale tumorilor nazo-sinusale (a – reprezentare grafică; b
– tumoră etmoido-orbitară cu extensie cutanată)
Sindromul facial apare atunci când tumora se extinde spre părţile moi ale feţei. Sunt
remarcate deformări faciale cu protruzia subcutanată sau chiar transcutan cu exteriorizare.
Pacientul acuză dureri variate, adesea etichetate ca o nevralgie infraorbitară. În fazele
avansate pot apărea parestezii în teritoriul trigeminal sugestive pentru extensia
infratemporală a unei tumori şi nevralgii trigeminale care nu cedează la tratament.
Sindromul neurologic atestă extensia şi invazia endocraniană a tumorilor nazo-
sinuzale. Concomitent cu invazia tumorală, apar şi complicaţiile infecţioase endocraniene
precum: meningitele purulente, empiemele subdurale sau abcesele extradurale (tabelul
3.1.3). Extensia tumorală în lobul frontal este de obicei paucisimptomatică. Simptomele
caracteristice sunt: deficit de atenţie, crize comiţiale, semne de hipertensiune intracraniană
(bradicardie, cefalee intensa, vărsături în jet neinfluenţate de alimentaţie), stări de obnubilare
alternând cu cele de agitaţie.
358
LOCALIZARE ANTERIOR POSTERIOR MEDIAL LATERAL SUPERIOR INFERIOR
SINUS Tegumente Fosa craniană Etmoid, fose
FRONTAL anterioară, lobii nazale
frontali
SINUS Tegumente Sfenoid, clivus Fose Orbită Fosa craniană Fose nazale
ETMOIDAL rinofaringe, nazale mijlocie, lobii
hipofiză frontali
SINUS Obraz, Fosa Fose Obraz, Orbită Palat
MAXILAR Tegumente pterigopalatină, nazale tegumente
fosa
infratemporală,
osul temporal, fosa
craniană mijlocie
SINUS Etmoid Clivus, glanda Fosa Glanda Rinofaringe
SFENOIDAL pituitară, fosa craniană pituitară,
craniană medie, hipotalamus
posterioară sinusul
cavernos
FOSE NAZALE Tegumente Sfenoid, Sinus Fosa craniană Palat
rinofaringe maxilar anterioară ,
lobii frontali
Tabelul 3.1.3. Extensia tumorilor nazo-sinuzale în funcţie de originea lor
Uneori diagnosticul afecţiunii se pune pe adenopatia laterocervicală. Metastazele

ganglionare apar la 25-35 % dintre pacienţi, doar 10% fiind descoperite la momentul primei
consultaţii. Ganglionii jugulo-carotidieni superiori sunt cel mai frecvent invadaţi. În 2/3 din
cazuri adenopatiile sunt localizate ipsilateral şi foarte rar controlateral. În prezenţa unei
adenopatii cu caracter neoplazic oricare ar fi sediul, prognosticul rămâne rezervat.
Evaluarea pacientului se face clinic, endoscopic şi imagistic (CT, RMN, angiografie,
etc). Examinarea CT în fereastra de os permite reconstrucţiile în toate planurile şi evaluarea
detaliată a eroziunilor sau chiar liza osoasă (figura 3.1.6). Această examinare este mai puţin
sugestivă în prezenţa artefactelor determinate de materialele de obturaţie dentară.
Figura 3.1.6. Fibrosarcom al rinobazei cu invazie endocraniană extradurală (examen RMN)

Examenul RMN mai ales cu contrast permite evaluarea vascularizaţiei tumorii,
infiltrarea durei mater, a parenchimului cerebral sau invazia ţesuturilor moi intraorbitare.
Angiografia se efectuează pentru evaluarea tumorilor vasculare sau foarte bine
vascularizate şi este utilă în ideea embolizărilor selective ale pediculilor hrănitori ai tumorii.
Embolizarea poate determină schimbarea abordului chirurgical extern cu cel endoscopic
datorită reducerii riscului de sângerare intraoperator.
Biopsia urmată de examenul histopatologic şi imunohistochimic stabileşte
diagnosticul de certitudine. Deşi unele tumori bine vascularizate pot sângera abundent la
prelevarea fragmentelor biopsice aceasta este obligatorie pentru confirmarea caracterului
malign al tumorii şi stabilirea unei strategii terapeutice cu viză curativă.
359
3.1.6.STADIALIZAREA TNM
Sistemul de stadializare este valabil, aşa cum s-a amintit anterior, în cazul tumorilor
sinusului maxilar, etmoidal şi cavitătii nazale. Sistemul TNM nu se aplică tumorilor de
origine mezodermală sau celor senzoriale.
3.1.6.1.STADIALIZAREA TUMORII PRIMARE
3.1.6.1.1.Sinusul Maxilar
T1 - Tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar fără eroziuni sau distrucţii osoase
T2 - Tumora erodează osul şi se extinde la palatul dur, şi/sau meatul nazal mijlociu dar nu
la peretele posterior al sinusului maxilar sau în apofizele pterigoide
T3 - Tumora invadează peretele posterior al maxilarului, ţesutul subcutanat facial,
podeaua sau peretele medial al orbitei, fosa pterigopalatină, sinusul etmoidal
T4a -Tumora invadează orbita, tegumentul facial, lamele pterigoidei , fosa infratemporală,
lama ciuruită a etmoidului, sinusul sfenoidal, sinusul frontal
T4b -Tumora invadează apexul orbitar, dura, substanţa cerebrală, fosa cerebrală mijlocie,
nervii cranieni cu excepţia nervului maxilar, rinofaringele, clivusul
3.1.6.1.2.Fosa nazală și sinusul etmoidal
T1 – Tumoră limitată la fosa nazală sau sinusul etmoidal cu sau fără invazie osoasă
T2 - Tumora invadează fosa nazală şi etmoidul cu sau fără invazie osoasă
T3 - Tumora invadează peretele medial sau podeaua orbitei, sinusul maxilar, palatul sau
lama ciuruită a etmoidului
T4a - Tumora invadează conţinutul orbitar, tegumentul nasului şi/sau obrazului; extensie
minimă în fosa cerebrală anterioară, lamele pterigoide, sinusul sfenoidal sau frontal
T4b - Tumora invadează apexul orbitar, dura, substanţa cerebrală, fosa cerebrală mijlocie,
nervii cranieni cu excepţia nervului maxilar, rinofaringele, clivusul
3.1.6.2.STADIALIZAREA GANGLIONILOR CERVICALI
Împărţirea topografică a grupurilor ganglionare cervicale este următoarea:

I. grupul submento-submandibular
II. grupul jugulo digastric
III. grupul supraomohioidian
IV. grupul subomohioidian (ganglionii jugulari inferiori)
V. grupul spinal
VI. grupul prelaringian (ganglionii cervical anteriori)
N0 = Fără ganglioni metastatici regionali

N1 = Un singur ganglion metastatic omolateral cu diametrul sub 3 cm
N2a = Un singur ganglion metastatic omolateral cu diametrul între 3-6 cm
N2b = Metastaze în mai mulţi ganglioni, toţi omolaterali cu diametru de 6 cm
N2c = Metastaze ganglionare cervicale bilateral cu diametrul maxim de 6 cm
N3 = Metastaze ganglionare cu diametru peste 6 cm
Stadializarea ganglionilor este comună pentru toate localizările
360
M - Metastazele la distanţă
Mx - Fără posibilitatea de a evidenţia prezenţa unei metastaze la distanţă
M0 - Fără metastaze la distanţă
M1 - Metastaze la distanţă prezente
3.1.7.TRATAMENT
Datele din literatura de specialitate referitoare la tumorile maligne nazo-sinuale sunt
dificil de interpretat datorită incidenței relativ scăzute, varietăţilor mari în ceea ce priveşte
opţiunile terapeutice, precum şi a absenţei unui sistem unic de stadializare ale acestora (15).
Tratamentul trebuie individualizat în funcţie de extensia tumorală, factorii de
prognostic, tipul histologic, rezultatul investigaţiilor imagistice, experienţa echipei de
chirurgi, precum şi posibilitatea asocierii radioterapiei sau chimioterapiei.
La momentul diagnosticului foarte multe cazuri sunt într-un stadiu avansat astfel că
opţiunea chirurgicală poate să comporte riscuri majore iar rezultatele să fie nesatisfăcătoare.
Decizia terapeutică majoră trebuie să se facă între actul chirurgical curativ şi cel paleativ.
În general, trebuie să existe o delimitare netă între tratamentul curativ şi cel paliativ.
Abordul chirurgical poate fi extern, endonazal sau combinat. Abordul endonazal poate fi
extracranian, extracranian extradural, intracranian şi intradural sau combinat (rezecţii
combinate extra- şi intradurale) (16).
Un alt factor important este reprezentat de experienţa echipei de chirurgi în a preveni
sau trata complicaţii precum hematomul intraorbital, fistule LCR, hemoragii masive.
Cheia de boltă a tratamentului chirurgical este considerată de către mulţi autori
alegerea căii de abord potrivite în funcţie de tipul şi extensia tumorală (16). Căile de abord
adaptate localizării şi extensiei tumorale sunt reprezentate in figura 3.1.7.
Figura 3.1.7. Căi de abord pentru patologia tumorală a sinusurilor şi bazei craniului
S-a pus problema existenţei unor factori de prognostic semnificativi în ceea ce

priveşte decizia de a recurge la tratamentul chirurgical în cazul malignităţilor nazo-sinusale
şi ale bazei de craniu. Literatura de specialitate nu oferă informaţii clare, factorii de
prognostic variind de la un studiu la altul. Există fie studii cu un număr foarte mic de
pacienţi incluşi, fie descriind forme histologice diferite şi cu diverse abordări în ceea ce
priveşte tehnicile chirurgicale (16).
Există un acord în privinţa factorilor predictivi majori precum gradul histologic al
tumorii şi extensia orbitară, sfenoidală sau transdurală. Extensia nazo-faringiană nu
reprezintă un factor limitant al chirurgiei. Există structuri critice precum substanţa cerebrală
sau dura mater dar în cazul invaziei intracerebrale, scopul chirurgiei este acela de a obţine un
plan bun de clivaj între formaţiunea tumorală şi lobul frontal. Principalul factor limitant este
361
reprezentat de extensia tumorii la nivelul sinusului cavernos şi fosei infratemporale. Cea mai
gravă situaţie, descrisă de mai mulţi chirurgi, este infiltrarea peretelui arterei carotide interne
de la nivelul bazei craniului.
În studiul său, pe un grup de 54 de pacienţi cu tumori maligne de fosă craniană
anterioară, McCaffrey (16) a observat că doar gradul tumorii şi implicarea orbitară sunt
variabile independente asociate cu un grad scăzut de supravieţuire.
Metastazele la distanţă indică întotdeauna un prognostic prost şi, prin definiţie, aceşti
pacienţi sunt consideraţi incurabili. Extensia tegumentară nu reprezintă o contraindicaţie
pentru tratamentul chirurgical, ariile interesate putând fi excizate şi reconstruite cu lambouri
liber vascularizate sau de rotaţie.
În ceea ce priveşte abordul extern versus abordul endoscopic, rezultatele după
procedurile pe cale endoscopică sunt la fel de bune ca cele obţinute pe cale externă, dar cu
un un timp mai scurt de recuperare funcţională şi o calitate a vieţii net superioară pentru
prima opţiune (17).
Există însă limitări importante legate de inavazia tumorală. Echipe multidisciplinare
cu o pregătire specială pot opta pentru abordul endoscopic, în defavoarea procedeelor clasice
(se poate realiza rezecţia porţiunii osoase a bazei craniului, durei mater, periorbitei şi
reconstrucţia acestora în cadrul aceleiaşi intervenţii). Chirurgia endoscopică a tumorilor
maligne nazosinuzale ce implică şi baza craniului este incă rezervată cazurilor atent
selecţionate, după analiza realistă a istoricului pacientului, a investigaţiilor imagistice,
endoscopice şi histopatologice (figura 3.1.8).
Figura 3.1.8. Formaţiune tumorală etmoidală anterioară cu invazie orbitară şi

endocraniană – indicaţie de abord endoscopic
Un studiu pe un lot de 25 de pacienţi cu tumori maligne ale bazei anterioare de craniu

a comparat rezultatele după rezecţia craniofacială tradiţională, cu cele post-rezecţie
endoscopică (18). În ambele grupuri, din punctul de vedere al structurilor anatomice
interesate, pacienţii aveau grad similar de extensie al tumorii. Nu au existat diferenţe
statistice semnificative în ceea ce priveşte supravieţuirea sau recidiva. De asemenea, nu au
fost mari diferenţe între durata intervenţiilor, pierderile de sânge, durata spitalizării sau a
transferului în secţia de terapie intensivă, deşi poate fi notată o superioritate din aceste
puncte de vedere a grupului care a fost tratat endoscopic.
În literatura de specialitate nu există date referitoare la beneficiile exerezei în bloc în
comparaţie cu rezecţia piecemeal în ceea ce priveşte obiectivul de a realiza o ablaţie
completă a tumorii (19).
Într-un studiu retrospectiv pe o perioadă de 10 ani, Nicolai (17) a evaluat 184 de
pacienţi cu tumori naso-etmoidale cu atingere craniană. Dintre aceştia, 134 de pacienţi au
beneficiat de tratament chirurgical endoscopic, în timp ce doar 50 de pacienţi au fost operaţi
pe cale externă.
362
În ciuda unor rezultate încurajatoare, mulţi chirurgi au îndoieli în legătură cu abordul
endoscopic pentru malignităţile nazo-sinusale, fiind de părere că rezecţia în bloc pe cale
externă este mult mai potrivită.
Paolo Castelnuovo (20) stabileşte criteriile majore de excludere pentru chirurgia
endoscopică cranio-facială astfel:
1. Tumori care interesează tractul lacrimal;
2. Tumori care infiltrează palatul dur;
3. Tumori care interesează peretele posterior al sinusului sfenoid;
4. Invazia tumorală a tuturor pereților sinusului maxilar cu excepția celui medial.
Stabilirea planului chirurgical ar trebui să includă şi evaluarea structurii ţesuturilor
osos şi moale pentru a fi incluse în rezecţia în bloc cu margini de siguranţă oncologică.
Abordul chirurgical trebuie să asigure o expunere adecvată, în acelaşi timp, funcţiile şi
integritatea cosmetică trebuie păstrate ori de câte ori este posibil. Reconstrucţia include
protezare sau transplant de ţesut liber când este necesar (de exemplu, pentru maxilarul
inferior – transplant osteocutanat de la nivelul fibulei, pentru suport orbitozigomatic se
foloseşte lambou osteocutanat de la nivelul scapulei, sau lambou osteo-mio-cutanat de la
nivelul crestei iliace).
Numeroşi autori aduc în discuţie volumul tumoral şi limita de siguranţă a rezecţiei.
Este unanim acceptată ideea că o tumoră cu volum mai mare are un risc de până la două ori
mai mare de a avea margini pozitive.
Datele din literatură raportează corelaţii interesante în legatură cu statusul marginii de
rezecţie şi, bineînteles, cu tipul histopatologic - ambii parametri fiind consideraţi factori
importanţi de prognostic (Howard & Lund) (21).
În cazul mai multor serii de pacienţi cu carcinom adenoid chistic s-a dovedit că în
63,3% din cazuri au existat determinări microscopice la nivelul marginilor de rezecţie, în
ciuda unei abordări agresive care a inclus maxilectomii, exereze orbitale sau rezecţii cranio-
faciale (22). Autorii au descoperit că printre factorii care cresc riscul de invazie a marginilor
de rezecţie se află atât proximitatea de baza craniului sau nervii periferici, precum şi tendinţa
metastazării pe cale neurală. Howard şi Lund (21) au raportat un model embolic de
metastazare perineurală în cazul carcinomului adenoid chistic de la nivelul sinusurilor
paranazale.
Marginile de rezecţie neinfiltrate se coreleaza cu un control local mai bun, dar nu şi cu
o supravieţuire mai mare! (22).
Există mai multe sisteme de stadializare (cu excepţia stadializării TNM care este
rezervată pentru sinusurile maxilare, etmoidale sau pentru fosele nazale). Sistemul de
stadializare apartinând lui Kadish, modificat de Morita (23), folosit iniţial pentru
estezioneuroblastom poate de asemenea fi folosit pentru luarea deciziilor în privinţa
tratamentului tumorilor liniei mediane.
Caracteristicile stadializării Morita sunt:
A. tumoră limitată la fosele nazale;
B. tumoră ce se extinde la fosele nazale şi sinusurile paranazale;
C. extensia tumorii dincolo de cavităţile sinusurilor paranazale;
D. tumoră cu metastaze loco-regionale sau la distanţă.
Nu există protocoale terapeutice standardizate. De asemenea, nu s-au înregistrat
progrese nici în planificarea radioterapiei, aplicării acesteia sau dozelor necesare în
tratamentul tumorilor nazosinuzale sau ale bazei craniului. Cu toate acestea, în cele mai
multe studii publicate, pacienţii primesc un tratament polimodal care include radioterapia cel
mai adesea, uneori combinată şi cu chimioterapie (24).
Nu s-a raportat o diferenţă semnificativă statistic a ratei de supravieţuire, între
pacienţii trataţi chirurgical şi cei care au efectuat şi radioterapie postoperatorie adjuvantă. În
363
această situaţie, problema este când anume radioterapia are o mai mare eficacitate: pre- sau
postoperator? Se pare că eficacitatea este asemănătoare.
Tipul histologic al tumorii (carcinomul adenoid chistic este considerat a fi
radiosensibil, dar nu este curabil în urma radioterapiei!), pare a fi unul dintre cei mai
importanţi factori decizionali în alegerea planului curativ (24).
Conform rezultatelor obţinute în urma studiului retrospectiv al lui Chen (25), care a
urmărit rezultatele radioterapiei în timp pe o perioadă de 5 decade, nu s-au înregistrat
rezultate superioare în ceea ce priveşte controlul bolii sau supravieţuirea în ultimii ani
comparativ cu anii 70. S-a observat totuşi, o scădere a incidenţei complicaţiilor, precum şi un
raport terapeutic superior pentru pacienţii cu carcinoame ale foselor nazale şi ale sinusurilor
paranazale.
Într-un grup de pacienţi diagnosticaţi cu carcinom scuamos (24), controlul local de
65% la 5 ani s-a obţinut cu o combinaţie de radioterapie şi chirurgie de debulking,
comparativ cu doar 47% la cazurile tratate doar cu radioterapie, dar diferenţa nu a fost
statistic semnificativă (p=0,58)!!!
Totuşi, tratamentul polimodal a dus la o creştere a procentului de supravieţuire la 5
ani (OS) (60% vs. 9%; p=0.001) precum şi a procentului de vindecare la 5 ani (DFS) (53%
vs. 6%; p<0.0001) (24).
Chirurgia de debulking a tumorilor sinusurilor paranazale, urmată de radioterapie cu
doze mari la nivelul structurilor interesate, a fost asociată cu o rată a supravieţuirii mai mare
(deşi nesemnificativă statistic) şi cu un mai bun control local.
Sakai (24) notează în cadrul unei serii de 780 de pacienți cu tumori maligne ale
sinusurilor paranazale, că pentru pacienţii care au primit 50 Gy în combinaţie cu 5-
Flourouracil intraarterial, urmate de chirurgie radicală transmaxilară, rata de supravieţuire la
5 ani a crescut de la 20% la 54%.
Nibu (26) a evaluat pacienţii cu carcinom scuamos al sinusului maxilar radiotrataţi cu
30-40 Gy preoperator, la care s-a asociat chimioterapia intraarterial atât pre cât şi
postoperator. Rata supravieţuirii la 5 ani a fost de 86% în cazul celor diagnosticaţi în stadiul
T3, şi de 67% la cei diagnosticaţi în stadiul T4.
Chimioterapia nu are momentan niciun rol în tratamentul carcinomului adenoid
chistic. Deşi nu s-au făcut studii adresate direct radioterapiei cu fascicule de neutroni pentru
carcinomul adenoid chistic în regiunea nazo-sinusală, studiile implicând acest tip de cancer
în alte zone ale capului şi gatului, au demonstrat o îmbunătăţire a ratei controlului local în
comparaţie cu radioterapia clasică (27).
În ultima perioadă s-au descoperit noi tehnici de radioterapie pentru tumorile
rinosinuzale şi ale bazei craniului. Roa (28), folosind doar radioterapia adaptată
tridimensional, a obţinut o rata a controlului local şi a supravieţuirii la 3 ani de 32%.
Padovani (29), în studiul său ce cuprinde 25 de pacienţi diagnosticaţi cu carcinom în
stadiu avansat al sinusurilor maxilare sau etmoidale, a observat ca în urma tratamentului
chirurgical urmat de radioterapie conformaţional tridimensională, supravieţuirea la 2 ani este
de 47%.
Duthoy (30) a obţinut rate ale controlului local şi a supravieţuirii la 4 ani de 68%,
respectiv 59%, într-un studiu realizat pe 39 de pacienţi care au beneficiat postoperator de
radioterapie cu fotoni.
Un alt factor important îl reprezintă prezenţa metastazelor la nivelul ganglionilor
limfatici cervicali în momentul diagnosticului. În literatură este specificat un procent de
aproximativ de 20%, ceea ce reprezintă o incidenţă relativ scazută (31). Practicarea exciziei-
biopsice de la acest nivel, în cazul tumorilor maligne ale sinusurilor paranazale, poate
reprezenta un element de diagnostic, dar şi un mijloc terapeutic.
364
Conform lui Rinaldo (32), când ganglionii limfatici cervicali sunt invadaţi neoplazic,
disecţia gâtului sau radioterapia ariilor ganglionare este indicată. Ambele trebuie să aibă viză
radicală.
Din raţiuni de diagnostic şi mai ales pentru interesul terapeutic chirurgical, scheletul
craniofacial a fost clasificat de Sebileau în 1906 în: suprastructură, mezostructură şi
infrastructură. Suprastructura cuprinde: etmoidul, porţiunea superioară a maxilarului şi osul
malar. Mezostructura cuprinde: sinusul maxilar şi fosa nazală. Infrastructura este formată din
palatul dur şi creasta alveolară.
Actualmente clasificarea este utilă didactic şi mai puţin din punctul de vedere al
actului chirurgical care adesea are de-a face cu două sau chiar toate regiunile amintite
anterior sau chiar cu tumori extinse la endocraniu, orbită sau spaţiile profunde (1).
Figura 3.1.9. Sarcom de mezostructură extins în spaţiile profunde (fosa pterigopalatină şi

infratemporală) – indicaţie pentru abord extern
Chirurgia tumorilor maxilare se bazează pe tehnici de maxilectomie parțială,

maxilectomie totală şi maxilectomie extinsă.
Maxilectomia parţială rezecă maxilarul conservând tavanul şi peretele posterior al
sinusului maxilar, maxilectomia totală include rezecţia completă a maxilarului şi cura
radicală a etmoidului, iar maxilectomia extinsă asociază pe lângă cele descrise anterior şi
exenteraţia de orbită. În funcţie de extensia tumorală la sinusul etmoidal, sfenoidal, fosa
pterigopalatină, septul nazal, palatul dur sau pielea obrazului, tehnica chirurgicală standard
poate fi modificată în funcţie de necesităţi (figura 3.1.9) (33).
Palatectomia este indicată în tumori uni sau bilaterale care cuprind palatul dur şi
rebordul alveolar superior, fără extensie la buza superioară şi la ţesuturile moi ale feţei.
Odată cu rezecţia palatului osos se înlătură şi o porţiune din văl – ceea ce determină tulburări
de deglutiţie şi fonaţie. Când este necesară rezecţia treimii anterioare a palatului moale cele
două treimi posterioare restante reprezintă un element funcţional important pe care se va
sprijini reconstrucţia. Când este necesară rezecţia a doua treimi anterioare porţiunea restantă
posterioară este adinamică şi nefuncţională putând fi rezecată iar palatul moale reconstruit
integral. Porţiunea moale a palatului (vălul) se poate reconstitui prin grefe libere de ţesut
bine vascularizat sau cu lambou musculo-cutanat radial (figura 3.1.10).
Figura 3.1.10. Palatectomia
365
Maxilectomia medială inferioară este indicată în tumorile care invadează peretele
medial al sinusului maxilar până la nivelul cornetului inferior. Abordul se face pe cale
externă paralateronazală. Necesită o atenţie deosebită la ductul lacrimonazal care trebuie
menajat pentru a preveni epifora. Secţiunile osoase interesează ramura ascendentă a
maxilarului superior, tangent la orificiul piriform, secţiunea verticală a porţiunii mijlocii a
fosei canine până la gaura suborbitară, secţiunea transversală înaltă a osului propriu şi a
ramurii ascendente a maxilarului sub nivelul arterelor etmoidale, secţiunea (cu foarfeca) a
peretelui intersinuso-nazal la nivelul planşeului fosei nazale (figura 3.1.11). Dacă septul
nazal este interesat se practică şi rezecţia sa iar lipsa columelei este rezolvată prin plasarea
unui grefon (33).
Figura 3.1.11. Maxilectomia medială inferioară
Maxilectomia cu rezecţia podelei orbitare şi conservarea globului ocular este utilizată

pentru înlăturarea cancerelor sinusului maxilar care au invadat sinusurile etmoidale şi fosa
nazală fără liza podelei orbitare (figura 3.1.12). Ea constă de fapt într-o lărgire a câmpului
operator adăugându-se la secţiunile descrise mai sus şi rezecția osului lacrimal a laminei
papiracee şi podelei orbitei, în cazurile care nu prezintă eroziunea osoasă pe imagistica CT.
După operaţie globul ocular este susţinut cu ajutorul unui lambou de muşchi temporal care
înlocuieşte peretele orbitar inferior. Muşchiul orbicularis oculi se conservă (34).
Complicaţiile intervenţiei chirurgicale sunt: diplopia, prăbuşirea piramidei nazale sau
dehiscenţa plăgii în regiunea infraorbitară (34).
Figura 3.1.12. Maxilectomia medială extinsă
366
Maxilectomia totală sau rezecţia maxilarului superior cu ridicarea platoului palato-
dentar, exenteraţia de orbită şi cura chirurgicală a sinusului etmoidal se adresează cancerelor
extinse care includ şi bolta palatină şi rebordul alveolar (figura 3.1.13). Exciziile osoase
interesează peretele antero medial şi inferior al sinusului maxilar, o parte din oasele proprii,
blocul etmoidal, peretele anterior al fosei pterigo-palatine şi platoul pterigoidian (35).
· Secţiunea orizontală a ramurei ascendente a maxilarului.
· Secţiunea verticală a apofizei maxilare a osului malar.
· Secţiunea rebordului orbitar deasupra nervului suborbitar. Această secţiune le uneşte
pe primele două.
· Secţiunea sagitală (antero-posterioară) a boltei palatine pornind de la rebordul
gingival şi de la orificiul piriform.
· Eliberarea marginii posterioare a osului palatin şi dezinserţia tuberozităţii maxilarului,
superior de apofiza pterigoidă (ligatura arterei maxilară internă şi a ramurilor sale)
Artera carotidă internă este vulnerabilă în momentul secţionarii procesului pterigoid,
distanţa dintre aceasta şi marginea medială a lamei laterale a pterigoidei fiind de cca 1,5 cm.
Complicaţiile frecvent descrise în literatură sunt hemoragia, fistula de lichid cefalorahidian
în tavanul etmoidal, obstrucţia căii aeriene superioare datorită edemului, dezunirea
marginilor plăgii în regiunea nazo-geniană (35).
Figura 3.1.13. Rezecţia maxilarului cu ridicarea palatului
După înlăturarea tumorii este nevoie de reconstrucţia palatului şi arcadei dentare în

echipă cu chirurgul oro-maxilo-facial. Calea de abord cea mai frecvent utilizată în prezent
este prin incizia de tip Weber Dieffenbach Ferguson. Aceasta oferă cele mai bune condiţii
pentru o bună reconstrucţie palatoalveolară. Incizia tip Moure oferă o expunere largă a
ambelor fose nazale, a peretelui medial al maxilarului şi aspect cosmetic rezonabil (figura
3.1.14).
Midfacial degloving (fără o traducere sugestivă în limba română) este o tehnică ce
oferă o cale de acces perfectă pentru tumorile etajului mijlociu şi inferior al foselor nazale şi
sinusului maxilar, pentru cornetul inferior şi mijlociu şi pentru sinusul etmoidal. Expunerea
foselor nazale, rinofaringelui, sinusurilor maxilare şi fosei pterigopalatine este excelentă iar
rezultatele estetice foarte bune. Combină incizia sublabială bilaterală cu mobilizarea
scheletului cartilaginos al nasului permiţând mobilizarea tegumentului facial pe o suprafaţă
mare (figura 3.1.15).
367
a) b)
Figura 3.1.14. Abordul prin rinotomie paralateronazală tip Moure (a) pentru o formaţiune
tumorală de mezostructură cu invazie orbitară
Figura 3.1.15. Midfacial degloving
3.1.7.1.ABORDUL CRANIOFACIAL
Chirurgia bazei craniului pentru tumorile maligne nazosinusale este recomandată în

următoarele circumstanţe (figura 3.1.16):
· tumori adiacente bazei craniului fără extensie intracraniană;
· tumori ale bazei craniului ce implică rezecţia limitată a unor porţiuni adiacente;
· tumori extinse în fosa craniană mijlocie şi zona sinusului cavernos.
Indicaţiile abordului craniofacial în tumorile maligne sunt:
· Carcinomul scuamos;
· Carcinomul adenoid chistic;
· Carcinoamele mucoepidermoide cu originea în mucoasa sinusurilor paranazale,
cavităţii nazale şi canalului lacrimonazal;
· Melanomul malign nazo-sinuzal;
· Estezioneuroblastomul;
· Condro şi fibrosarcoamele bazei craniului;
· Carcinomul bazocelular invaziv cu interesarea tegumentului facial şi bazei craniului;
· Histiocitomul.
Odată cu rezecţia tumorală se pot ridica şi exciza şi urmatoarele structuri adiacente
bazei craniului: lama ciuruită a etmoidului, sinusul frontal, sinusul etmoidal, sinusul maxilar
peretele anterior al sfenoidului, orbita şi conţinutul său, cornetele nazale, septul nazal,
meningele fosei cerebrale anterioare şi/sau mijlocii.
368
Figura 3.1.16. Carcinom scuamos rinobază cu invazie endocraniană - indicaţie abord
craniofacial
Principiile chirurgiei de acest tip sunt următoarele (36):

· Evaluarea imagistică detaliată;
· Planul chirurgical bazat pe aspectul endoscopic şi imagistic;
· Antibio-corticoterapie pre şi peroperatorie cu antibiotice cunoscute a traversa bariera
hemato-encefalică;
· Echipa multidisciplinară (ORL, neurochirurgie, chirurgie vasculară, chirurgie
plastică, etc);
· Preferabil să se realizeze rezecţii „en bloc” (deşi nu există date semnificative statistic
referitoare la superioritatea rezecţiei în bloc comparativ cu cea în manieră piecemeal);
· Controlul minuţios al sângerării şi eventualelor fistule de lichid cefalorahidian;
· Conservarea pe cât posibil a structurilor anatomice precum dura mater;
· Dacă se foloseşte chimioterapia de inducţie preoperator planul chirurgical se
centrează pe detaliile imagistice dinaintea curei de citostatice;
· Reevaluarea imagistică la 6-7 zile postoperator pentru a surprinde eventualul
pneumoencefalocel;
· Planificarea reconstrucţiilor estetice şi funcționale având în vedere retracţiile tisulare
ce apar odată cu vindecarea.
Complicaţiile abordului craniofacial (37) pentru tumorile maligne nazosinuzale şi ale

bazei craniului sunt:
· Edemul cerebral;
· Hemoragia;
· Fistulele de lichid cefalorahidian;
· Meningita;
· Abcesele cerebrale;
· Osteomielita osului frontal;
· Tulburări de memorie sau comportament;
· Anosmia;
· Insuficienţa hipofizară tranzitorie;
· Edemele faciale;
· Pneumoencefalocelul;
· Disfuncţii tubare severe sau hipoacuzie;
· Recidivele secundare rezecţiilor incomplete.
369
Este unanim acceptat faptul că abordul craniofacial este de elecţie în
adenocarcinoame şi estezioneuroblastoame (Levine 1989, Van Tuyl şi Gussak1991) (38)
Cheesman şi colaboratorii (39) au stadializat şi clasificat abordul craniofacial în 3

subtipuri:
1. Rezecţia craniofacială tip 1(transorbitală)
Reprezintă o maxilectomie mediană extinsă folosind o incizie de tip rinotomie
laterală. Câmpul operator larg, posibilitatea controlului microscopic sau endoscopic permite
rezecţia tavanului etmoidal şi a periostului orbitar şi reconstrucţia în acelaşi timp operator
(figura 3.1.17)
Figura 3.1.17. Rezecţie craniofacială tip I
2. Rezectia craniofacială tip 2 (craniotomie)

În acest tip de abord prin rinotomie laterală extinsă frontal se abordează şi osul
frontal. O craniotomie pe linia mediană cu crearea unui volet osos permite abordul podelei
fosei cerebrale anterioare. Acest tip de abord permite ridicarea în bloc de sus în jos a
complexului etmoidal invadat tumoral bilateral. Se pot practica şi rezectii durale sau chiar de
substanţă cerebrală. Tehnica permite o bună vizualizare a extensiilor tumorale la nivelul
sfenoidului, orbitei, fosei pterigopalatine şi a bazei craniului.
3. Rezectia craniofacială tip 3

Această tehnică combină abordul transfacial cu cel neurochirurgical prin craniotomie
fronto-laterală şi permite abordul tumorilor mari extinse endocranian.
Nu trebuie uitate centrele unde chirurgia endoscopică realizează aceleaşi performanţe
ca şi abordul extern sau posibilitatea chirurgiei „la 4 mâini” sub control endoscopic.
Rezectia craniofacială laterală

Se adresează tumorilor extinse posterior care invadează fosa infratemporală. Abordul
extradural prin fosa cerebrală medie la nivelul foramen rotundum permite completarea unei
maxilectomii totale. Combinarea acestei tehnici cu o rezecţie prin fosa cerebrală anterioară
permite şi exenteraţia orbitei.
Mai există tehnici de abord cranio-facial dedicate unor subtipuri tumorale particulare
(36). Astfel pentru condrosarcoame extinse s-a descris tehnica maxilectomiei totale bilaterale
care vizează rezecţia totală a ambelor maxilare, a sinusurilor etmoidale, peretelui anterior al
sfenoidului bilateral, podelei fosei nazale, palatului dur şi parţial a lamei ciuruite a
etmoidului. Reconstrucţia protetică se face cu un ansamblu de două proteze care se introduc
mai uşor decât o piesă monobloc şi se susţin cu ajutorul unor magneţi.
370
a b
d e
Figura 3.1.18. Abord prin incizie bicoronală pentru formaţiune tumorală nazo-sinuso-
orbito-endocraniană. a) Imagine intraoperatorie; b) reconstrucţie frontală cu proteză de
silicon; c) aspectul la sfârşitul intervenţiei chirurgicale; d), e) aspect la 5 zile postoperator
Deasemenea Fliss (40) descrie abordul supraorbitar pentru a facilita accesul la

tumorile maligne ale sinusurilor paranazale şi orbitei ce penetrează fosa cerebrală anterioară.
Procedura ablativă este urmată în acelaşi timp de cea de reconstrucţie şi foloseşte grăsime
pentru a oblitera sinusul frontal şi o grefă osoasă din voletul cranian pentru refacerea arcadei
sprâncenoase.
Alţi autori (Kaplan) descriu frontoetmoidectomia craniofacială care se adresează
tumorilor etmoido-frontale extinse endocranian. Dacă tumora invadează transsfenoidal şi
transdural şi sinusul cavernos rezecţia în bloc este dificilă (41).
Conceptul de rezecţie craniofacială extinsă include nenumărate opţiuni care arată că
fiecare abord chirurgical trebuie individualizat în funcţie de tipul histologic al tumorii,
detaliile imagistice, experienţa echipei multidisciplinare, posibilităţile de reabilitare
funcţională şi cosmetică, opţiunea pacientului şi mijloacele terapeutice alternative precum
radio si chimioterapia. De principiu o astfel de rezecţie este indicată în tumori care invadează
întreaga bază anterioară a craniului până la apofizele pterigoide. Combinarea unei incizii
bicoronale cu incizii facial anterioare sau laterale poate „largi” câmpul operator facilitând
371
vizualizarea şi extirparea tumorii. După Ketcham criteriile de inoperabilitate ale acestor
tumori sunt invazia lamelor pterigoidei şi invazia nervilor cranieni (42).
3.1.8.TUMORI MALIGNE RINOSINUZALE RARE

3.1.8.1.ESTEZIONEUROBLASTOMUL
Reprezintă aproximativ 5% din totalul tumorilor maligne nazosinusale. Este o tumoră
cu evoluţie lent progresivă. Neuroblastomul olfactiv îşi are originea la nivelul neuroepiteliului
olfactiv ce se găseşte în partea superioară a cavităţii nazale, lama ciuruită a etmoidului şi faţa
supero-medială a cornetului superior. Prezintă o distribuţie de vârsta bimodalâ cu două vârfuri
de incidenţă (la 20 respectiv la 60 de ani) (43). În prima categorie există puţine recidive
locale, dar o incidenţă mare a metastazelor. Ce-a de-a doua categorie se caracterizează prin
recidive locale frecvente şi incidenţă mică a metastazelor. Spre deosebire de cele mai multe
afecţiuni maligne rinosinusale, aceasta este mai frecventă la femei (23, 43).
Cu înaintarea în vârsta epiteliul olfactiv degenerează şi este înlocuit de epiteliul
respirator. Neuroepiteliul olfactiv este compus din neuroni senzitivi bipolari, celule de
susţinere şi celule bazale de rezervă. Acestea din urmă sunt active mitotic şi se presupune că
sunt progenitoarele tumorii. Macroscopic tumora apare polipoidă, moale, nodulară ocupând
cavitatea nazală şi cu posibilă extensie la sinusurile paranazale adiacente.
3.1.8.1.1.Simptomatologie
Simptomele iniţiale sunt de obicei insidioase, iar media de timp estimată între apariţia
primului simptom şi diagnosticul pozitiv este de aproximativ şase luni.
Simptomatologia îmbracă un aspect clinic asemănător rinosinuzitei cronice precum şi
altor neoplasme rinosinusale. Cele mai frecvente simptome sunt obstrucţia nazală unilaterală
şi epistaxisul recidivant. Invazia bazei craniului se caracterizează prin cefalee, tulburări de
miros şi semne neurologice.
Hyams (1982) a realizat un sistem de clasificare bazat pe caracteristicile histologice ce
împarte tumorile de acest tip în 4 grade. Caracteristicile morfologice sunt: gradul de
diferenţiere, arhitectura lobulară a tumorii, activitatea mitotică, polimorfismul nuclear,
componenta fibrilară a matricei şi necroza tumorală.
Sistemul de stadializare cel mai frecvent utilizat este însă cel al lui Kadish (44):
· stadiul 1 - tumoră limitată la cavitatea nazală;
· stadiul 2 -tumora interesează cavitatea nazală şi unul sau mai multe sinusuri;
· stadiul 3 - extensia tumorii în afara cavităţii sino-nazale.
Una dintre caracteristicele radiologice ale neuroblastomului olfactiv este prezenţa unei
opacifieri în forma de „ganteră” care invadează lama ciuruită a etmoidului; de asemenea se
pot observa eroziuni ale laminei papiracea şi foveei etmoidale.
Imaginile CT sunt esenţiale pentru stadializarea corectă a estezioneuroblastomului şi
ar trebui evaluată cu atenţie existenţa eroziunilor osoase la nivelul bazei craniului.
3.1.8.1.2.Tratament
Tratamentul depinde de stadiul tumorii. Strategia clasică de tratament pentru
estezioneuroblastom este intervenţia chirurgicală cu ablaţia completă a tumorii urmată de
radioterapie. Biller (45) recomandă abordul craniofacial larg indiferent dacă tumora invadează
fosa craniană anterioară sau se limitează la tavanul fosei nazale. Autorul pledează pentru
rezecţia durei supraiacente lamei ciuruite, bulbului olfactiv, etmoidului şi pereţilor anteriori şi
posteriori ai sinusului frontal.
372
3.1.8.2.SARCOMUL EWING
Sarcomul Ewing este o tumoră malignă inclusă în grupul de tumori
neurorectodermale primitive, care cuprind trei subtipuri diferite:
1) neuroblastomul;
2) tumori ale sistemului nervos central (meduloblastomul);
3) tumori neuroectodermale periferice.
Sunt recunoscute două variante ale sarcomului Ewing - osos și extraosos, uneori fiind
dificilă difenţierea celor două entităţi .
Sarcomul Ewing interesează frecvent oasele lungi ale extremităţilor. Afectează în
principal copii şi adulţii tineri, existând o predilecţie pentru sexul masculin. În 90% din cazuri
se întâlneşte la pacienţii cu vârste cuprinse între 5 şi 25 de ani. După 25 de ani este extrem de
rară. Aproximativ 25% din cazuri apar înainte de vârsta de 10 ani şi 65% între 10 şi 20 de ani.
Este considerată ca fiind a doua cea mai frecventă tumoră osoasă la copii, cu o incidenţă de 3
noi cazuri la 1.000.000 de locuitori pe an (46).
Se citează câteva cazuri de sarcom Ewing la nivelul mandibulei şi maxilarului.
Prezintă o tendinţă crescută de a dezvolta metastaze la distanţă, mai frecvent la plămâni, os şi
maduva osoasă.
Patogeneza tumorii este încă neclară; o translocare cromozomiană specifică (t11:22)
(q24:q12), fiind prezentă la aproape 90% din cazuri (47). Personal am tratat două cazuri de
sarcom Ewing cu localizare nazo-sinuzală, la copil.
Sarcomul Ewing este o tumoră agresivă, distructivă, cu celulă mică, ce proliferează în
plajă, cuiburi sau şiruri având nuclei rotund-ovalari şi cromatină fină. Diagnosticarea
histologică a sarcomului Ewing este bazată pe identificarea translocării cromozomiene
specifice menţionată anterior şi a profilului imunohistochimic. Glicogenul intracitoplasmic se
găseşte la aproximativ 90% dintre cazuri (pozitivitate PAS şi PAS-d).
Sarcomul Ewing prezintă un aspect clinic şi endoscopic asemănător altor neoplasme
rinosinusale. Simptomele includ: durere, febră, scădere ponderală, fatigabilitate. Deşi durerea
este un simptom de debut frecvent întâlnit în sarcomul Ewing ea este mai mai puţin relatată în
tumorile ce implică zona capului şi gâtului.
Fractura patologică a oaselor nazale este un semn ce poate fi prezent în sarcomul
Ewing de tip osos la nivelul tractului nazosinusal. Metastazele la distanţă sunt detectate la
15%-30% dintre pacienţi (48).
La examenul CT, sarcomul Ewing întâlnit la nivelul structurilor osoase ale tractului
sinonazal sau bazei de craniu se caracterizează prin osteoliză, asociată cu o componentă de
ţesut moale, fără calcifieri, reflectând natura agresivă a tumorii (47).
La RMN, sarcomul Ewing are de obicei un semnal omogen hipo până la hiper intens
pe secvenţele T2.
3.1.8.2.2.Tratament
Protocoalele de tratament se individualizează luând în calcul mărimea, localizarea şi
gradul de extensie al tumorii şi prezenţa sau absenţa metastazelor. Tratamentul este unul
combinat chirurgical asociat cu radio şi chimioterapie. Cura de citostatice se indică
preoperator în scopul reducerii dimensiunii tumorii primare, precum şi în tratamentul
metastazelor. Chimioterapia continuă şi postchirurgical, în vederea distrugerii celulelor
canceroase restante în câmpul chirurgical. Sunt recomandate diferite regimuri bazate pe
vincristină, adriamicină şi ciclofosfamidă sau ifosfamidă cu sau fără etoposidă (48).
Sarcomul Ewing este o tumoră radiosensibilă, radioterapia folosindu-se ca metodă
adjuvantă pre şi post operator dar şi după chimioterapie. În unele cazuri tratamentul
chirurgical nu este posibil, iar radioterapia se substituie chirurgiei. Un tratament posibil îl
373
reprezintă oligodeoxinucleotidele antisens, care au efect de scădere a expresiei oncogenelor ce
codifică proteina de fuziune asociată dezvoltării sarcomului Ewing.
Dimensiunea tumorii, răspunsul scăzut la chimioterapie şi dezvoltarea metastazelor la
distanţă sunt factori de prognostic nefavorabil. Metastazele la distanţă, în mod particular scad
semnificativ durata de supravieţuire la 5 ani de la 65% la 30% (49).
3.1.8.3.MELANOMUL MALIGN AL MUCOASEI NAZOSINUZALE

Melanomul sinonazal malign este o tumoră rară, reprezentând mai puţin de 1% din
totalul melanoamele şi 2-8% din tumorile maligne rinosinusale. Este mai frecvent la
caucazieni. Apare la pacienţi în jurul vârstei de 50 de ani dar şi tinerii pot fi afectaţi. În
regiunea capului şi gâtului, mucoasa nazosinusală şi cavitatea orală sunt zonele cele mai
frecvent implicate.
La nivelul cavităţii nazale, melanomul malign interesează cel mai frecvent septul
nazal, apoi în ordine cornetul mijlociu şi cel inferior (1). Sinusurile paranazale pot fi afectate,
în mod particular maxilarul şi etmoidul.
La endoscopie, melanomul mucoasei apare ca o leziune polipoidă, cu zone de necroză
sau hemoragii superficiale. Culoarea sa variază de la portocaliu la maroniu sau gri reflectând
diferitele grade de pigmentare ale leziunii. Tumorile uşor pigmentate sau nepigmentate
reprezintă o treime dintre cazuri (50).
Microscopic, melanoamele maligne nazosinusale prezintă aceeaşi diversitate
histologică întâlnită şi în melanoamele cu alte localizări. Celulele pot fi poligonale,
pleomorfe, monstruoase sau fuziforme cu nuclei veziculoşi sau proeminenţi. Cantitatea de
pigment variază considerabil.
Profilul antigenic al melanoamelor include reacţie pozitivă pentru vimentină, proteina
S100 şi HMB-45.
Manifestările clinice ale melanomului malign al mucoasei sunt nespecifice.
Majoritatea pacienţilor prezintă obstrucţie nazală şi epistaxis recidivant. Metastazele
ganglionare cervicale sunt detectate în 5,7% până la 18,7% dintre pacienţi (58). Metastazele
la distanţă, în mod particular la plămân si creier, sunt descoperite la 3,1% până la 14% dintre
pacienţi (51).
Diagnosticul diferenţial se face cu neuroblastomul olfactiv, unele limfoame non-
Hodgkin, plasmocitomul extramedular, sarcomul Ewing, rabdomiosarcomul, carcinoamele
nediferenţiate.
Examenul CT în cazul melanoamelor sinonazale nu oferă informaţii cheie. Datele
oferite de RMN depind în mare parte de caracteristicile histologice ale leziunii. Melanoamele
maligne pigmentare prezintă un model aparte – constând dintr-un semnal hipointens la T2 şi
hipersensibilitate spontană la T1 – ca rezultat al proprietăţilor paramagnetice ale melaninei.
Efectul paramagnetic s-ar datora fie ionilor metalici legaţi de melanină, fie formării radicalilor
liberi. Melanomul malign acromic prezintă un model mai puţin caracteristic: hiperintens la
T2, hipointens la T1. Imaginile oferite de RMN privind melanomul acromic sunt nespecifice
şi pretează la confuzii cu diferite leziuni neoplazice (52). Diagnosticul de certitudine este
histologic şi imunohistochimic.
3.1.8.3.2.Tratament
Tratamentul de elecţie al melanomului malign al mucoasei rămâne cel chirurgical.
Radicalitatea oncologică poate fi obţinută prin exereza completă a leziunii. Este esenţial să se
obţină margini de rezecţie largi, libere pentru a reduce riscul recidivei locale (59). Abordul
chirurgical depinde în principal de mărimea, de localizarea şi extensia tumorii şi se efectuează
pe cale transfacială sau transcraniană. Invazia parenchimului cerebral, a chiasmei optice şi
metastazele la distanţă contraindică tratamentul chirurgical.
374
Rolul radioterapiei post-chirurgicale este controversat. Studii recente sugerează că nu
există nicio probă a eficieţei radioterapiei post-chirurgicale în melanomul malign al mucoasei.
Agresivitatea crescută a melanomului malign al mucoasei este reflectată de procentul ridicat
al recidivei loco-regionale - 50% şi la distanţă - 20%.
Grosimea tumorală mai mare de 5 mm, stadiul clinic avansat, invazia vasculară şi
dezvoltarea metastazelor la distanţă au un impact negativ asupra prognosticului şi rezultatului
tratamentului. Supravieţuirea la 5 ani este de 17% (53, 54).
3.1.8.4.SARCOMUL
O mare varietate de subtipuri histologice având originea în ţesuturile moi, cartilaginos
şi osos este grupată sub termenul generic de sarcom. Acestea reprezintă 1% din totalul
tumorilor maligne de la nivelul regiunii capului şi gâtului şi 15% din tumorile nazosinuzale.
Cele mai frecvente sarcoame nazosinuzale sunt rabdomiosarcomul, condrosarcomul şi
leiomiosarcomul.
La nivelul regiunii capului şi gatului rabdomiosarcomul este în principal o afecţiune a
copilăriei, cel mai frecvent afectate fiind orbita, nazofaringele, urechea medie, osul temporal
şi tractul sinonazal. Reprezintă 5-8% din cazurile de neoplasme apărute în copilărie. 70% din
cazuri sunt diagnosticate în primii zece ani de viaţă (55).
Spre deosebire de copii, la adulţi, rabdomiosarcomul este o tumoră foarte agresivă.
Sunt recunsocute trei subtipuri histologice de tumoră (embrionar, alveolar și pleomorf).
Subtipul embrionar este cel mai frecvent întâlnit la copii.
Progresia bolii poate produce ptoza palpebrală, deformări ale feţei, tulburări de câmp
vizual sau afectarea nervilor cranieni. Rabdomiosarcomul apare cel mai frecvent ca o masă
polipoidă, lobulară cu aspect macroscopic asemănător cu al polipului inflamator.
Condrosarcomul este o tumoră malignă de origine cartilaginoasă, oasele lungi şi
pelvisul reprezentând zonele cel mai frecvent afectate. Originea extraosoasă este raportată în
mai puţin de 1% din cazuri. Aproximativ 10% din totalul condrosarcoamelor apar în regiunea
capului şi a gâtului, sinusul maxilar fiind cel mai frecvent implicat (63).
Condrosarcomul tractului sinonazal poate apărea la nivelul septului nazal, sfenoidului,
joncţiunea sfenoidului cu lama perpendiculară a etmoidului şi cu vomerul (figura 3.1.19).
Poate fi central, periferic sau juxtacortical, în funcţie de localizarea osoasă, iar
histologic se caracterizează prin proliferarea unor condrocite mari, binucleate, pleomorfe, fără
păstrarea structurii lobulare a cartilajului hialin (56).
a) b)
Figura 3.1.19. Condrosarcom de sept cu extensie endocraniană – abord endocopic; imagini
CT preoperator (a) şi postoperator (b)
Din punct de vedere histologic, condrosarcomul este divizat în trei grade (gradul 1:
bine diferenţiat; gradul 2: diferenţiat intermediar; gradul 3: slab diferenţiat), în raport cu
375
densitatea celulară, atipiile nucleare şi activitatea mitotică. Bazat pe histogeneză,
condrosarcomul este clasificat în primar (provine din celule pericondrale nediferenţiate),
secundar (având originea din celulele modificate de exostozele cartilaginoase) și mezenchimal
(care rezultă din celulele mezenchimale primitive). Tipul mezenchimal prezintă cea mai înaltă
agresivitate şi potenţial metastatic crescut.
Condrosarcomul apare la nivelul septului nazal, sinusului etmoidal şi a nazofaringelui
ca o masă tumorală fermă, uneori ulcerată, cenuşie.
Osteosarcomul este o tumoră malignă rară cu originea în ţesutul osos, ce afectează în
principal oasele lungi. Incidenţa totală este 1:100.000 locuitori pe an. Aproximativ 10% dintre
osteosarcome apar la nivelul capului şi gâtului. În aceasta zonă, cel mai frecvent implicate
sunt mandibula (45%) şi maxilarul (38%). Osteosarcomul reprezintă 0,5%-1% din totalul
tumorilor nazosinuzale (57). Osteosarcoamele regiunii capului şi gâtului sunt tumori agresive,
recidivante şi metastazante.
Se pare că anumite afecţiuni osoase (boala Paget, miastenia osifiantă) precum şi
sindroame genetice (sindromul Li-Fraumeni) se asociază cu o prevalenţă crescută a acestei
tumori (58). Este cunoscut riscul mare de apariţie al osteosarcomului după radioterapie sau
chimioterapie efectuate pentru tratamentul altor tumori maligne.
Histologic osteosarcomul este clasificat în trei subtipuri: osteoblastic, condroblastic şi
fibroblastic. În funcţie de gradul de diferenţiere osteosarcomul poate fi împărţit în gradul I
(bine diferenţiat), gradul II (diferenţiere intermediară) şi gradul III (slab diferenţiat). În
regiunea capului şi a gâtului leziunile de grad intermediar şi ridicat sunt cel mai frecvent
întâlnite. Osteosarcomul are o agresivitate locală, cu o tendinţă remarcabilă de a infiltra
ţesuturile moi.
Leiomiosarcomul este responsabil pentru aproximativ 7% din totalul sarcoamelor de
ţesut moale şi apare mai frecvent în tractul gastrointestinal şi la uter. Localizarea la nas şi
sinusuri este rară, cu aproximativ 40 de cazuri raportate în literatură (59).
Sarcoamele, în special cele cu grad scăzut, au o evoluţie lentă, silenţioasă.
Simptomatologia acestora este asociată cu extinderea tumorală în spaţiile învecinate şi poate
cauza afecţiuni ale globului ocular, amauroza, nevralgia de trigemen, etc. Sarcoamele prezintă
o agresivitate locală ridicată şi o tendinţă la metastazare care este corelată cu gradul de
diferenţiere mai degrabă decât cu histologia. Metastazele ganglionare sunt rare şi asociate
tumorilor cu grad înalt de diferenţiere.
Figura 3.1.20. Fibrosarcom rinobază cu invazie endocraniană

La examenul CT, majoritatea rabdomiosarcoamelor apar ca mase solide omogene sau
neomogene slab definite (figura 3.1.20). După administrarea agentului de contrast,
intensitatea este în general asemănătoare cu cea a muşchilor adiacenţi. Necroza, hemoragia
sau calcifierea intratumorală în general nu sunt prezente.
376
Pe secţiunile T2, semnalul tumorii este de obicei mai ridicat comparativ cu cel al
muşchilor şi grăsimii, şi adesea omogen. La T1, rabdomiosarcomul apare izointens sau uşor
hiperintens în comparaţie cu muşchii adiacenţi.
Prezenţa calcifierilor intratumorale, ca o placă sau ca un inel este o caracteristică a
acestei tumori. La RMN se poate remarca prezenţa unei matrici condroide interne avasculare
înconjurată de un ţesut periferic de creştere mai vascularizat. Pe secvenţele T2, matricea
condroidă este hiperintensă datorită conţinutului ridicat de apă, în timp ce zonele osificate sau
cu cartilaj apar hipointense. CT-ul este superior RMN-ului în detectarea mineralizării matricei
tumorale (apare la 75% dintre cazuri) şi calcifierii matricei osteoide (figura 3.1.21) (60).
Figura 3.1.21. Rabdomiosarcom embrionar botrioid – aspect histopatologic si

imagistic
La CT, leiomiosarcomul apare ca o leziune nonomogenă a ţesutului moale, ce

remodelează sau invadează osul şi prezintă o intensificare uşoară pănă la moderată; tumora
este asociată frecvent cu schimbări extinse necrotice sau chistice şi nu conţine calcifieri. La
RMN, tumora prezintă semnal intermediar omogen pe secţiunile T1 şi semnal intermediar
până la uşor ridicat pe secţiunile T2 în comparaţie cu muşchiul.
3.1.8.4.2.Tratament
Rabdomiosarcomul, este tratat polimodal datorită agresivitătţii locale şi tendinţei la
metastazare. Prezenţa metastazelor ganglionare cervicale impune radioterapia sau disecţia
radicală a ganglionilor limfatici.
Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical sunt limitate şi includ excizia tumorilor
reziduale sau recidivelor. Chimioterapia în asociere cu radioterapia şi tratamentul chirurgical
a îmbunătăţit considerabil rata de supravieţuire.
Metastazele sunt frecvente la nivel pulmonar, osos şi limfoganglionar. Rata de
supravieţuire depinde de mărimea tumorii, localizarea şi aspectul histologic. Prezenţa
metastazelor la distanţă, extensia meningeală, vârsta adultă, subtipul alveolar, rezecţia
chirugicală incompletă sunt factori de pronostic negativ.
Intervenţia chirurgicală este însă tratamentul principal pentru condrosarcom. În
prezenţa leziunilor mici fără extensie către baza de craniu sau orbită, localizate la nivelul
septului nazal, o rezecţie chirurgicală endoscopică poate fi realizată în siguranţă. Radioterapia
sau chimioterapia sunt indicate dacă marginile de rezecţie nu sunt în limite de siguranţă
oncologică. Rata de recidivă în prezenţa marginilor de rezecţie pozitive este de 65% (56 ).
În cazul osteosarcoamelor se preferă terapia combinată ce include excizie chirurgicală
completă la care se asociază chimioterapia şi radioterapia. Chimioterapia neoadjuvantă este
indicată în cazul tumorilor de grad înalt de malignitate sau celor incomplet excizate.
Radioterapia adjuvantă este rezervată acelor cazuri în care chirurgia nu poate asigura o
rezecţie completă. Rata de supravieţuire la 5 ani este de maxim 35% (61).
Rezecţia chirurgicală largă este tratamentul de elecţie şi pentru leiomiosarcom, urmat
de radioterapie, în ciuda radiosensibilităţii limitate. Tumorile limitate la cavitatea nazală au un
377
prognostic bun şi sunt curabile de obicei după excizie completă. Aceste tumori sunt agresive
biologic, cu o incidenţă crescută a recidivelor. Leiomiosarcomul este caracterizat de un
prognostic prost, cu o supravieţuire totală la 5 ani (20% după Batra); recidivele se pot
dezvolta până la 55% dintre pacienţi (62).
3.1.8.5.HEMANGIOPERICITOMUL
Hemangiopericitomul este o tumoră mezenchimală ce îşi are originea în pericitele
Zimmermann (celulele extravasculare ce înconjoară vasele mici). Hemangiopericitomul,
reprezintă 1% din neoplasmele vasculare şi 3-5% din totalul sarcoamelor (63).
Cele mai afectate zone sunt membrele inferioare şi toracele. Procentul implicării zonei
capului şi gâtului variază între 15% şi 25%. Etmoidul, cavitatea nazală şi sfenoidul sunt
localizările cele mai frecvente ale acestor leziuni.
Hemangiopericitoamele sinonazale sunt tumori foarte rare, în literatura de specialitate
fiind raportate în jur de 120 de cazuri cu vârste cuprinse între 4 şi 80 de ani (63).
Clinic se prezintă ca o masă tumorală nedureroasă cu evoluţie lentă. La endoscopie
leziunea apare ca o masă moale, închisă la culoare, uşor sângerândă (figura 3.1.22).
Figura 3.1.22. Hemangiopericitom – aspect endoscopic
Majoritatea hemangiopericitoamelor tractului sinonazal apar în cavitatea nazală şi în

sinusul maxilar. La CT hemangiopericitomul apare ca o masă de ţesut moale, expansivă
asociată cu remodelarea sau distrucţia osoasă; calcifierile pot fi de asemenea prezente. La
RMN hemangiopericitomul este intermediar pănă la hiperintens în secvenţele T2, hipointens
până la intermediar în secvenţele T1.
3.1.8.5.2.Tratament
Excizia chirurgicală completă reprezintă tratamentul de bază al hemangiopericitomului
sinonazal. Pentru a minimiza sângerarea intraoperatorie, o embolizare selectivă preoperatorie
poate fi eficientă, însă nu este indicată de rutină (64). Abordurile chirurgicale pentru
hemangiopericitomul sinonazal sunt cele externe.
Personal am operat endoscopic 3 cazuri (2 localizate în sinusul etmoid şi unul în
cavitatea nazală). Timpul de urmărire a fost doi ani. Nici un pacient nu a prezentat recidivă
postoperatorie.
Radioterapia este rezervată pacienţilor cu leziuni avansate sau inoperabile.
Chimioterapia are doar scop paliativ. Radioterapia adjuvantă este indicată în cazul rezecţiei
chirurgicale incomplete.
Prognosticul este influenţat în mod semnificativ de stadiul tumorii şi de tipul rezecţiei
chirurgicale. Recidiva locală şi potențialul metastatic sunt mult mai reduse la nivelul
sinusurilor comparativ cu alte localizări.
378
3.1.8.6.NEOPLASME LIMFOPROLIFERATIVE
Limfoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne neepiteliale întâlnite la nivelul
tractului respirator superior şi interesează cavitatea nazală, sinusul maxilar şi nazofaringele.
Principalele neoplasme limfoproliferative nazosinusale sunt limfoamele Hodgkin şi
non-Hodgkin. Limfoamele reprezintă 3% până la 5% din totalul tumorile maligne, 60% dintre
ele fiind limfoame non-Hodgkin (65).
La nivelul capului şi gâtului, aproximativ 60% dintre limfoame au origine
extraganglionară (65, 66). Majoritatea limfoamelor maligne nazosinusale sunt de tip non-
Hodgkin, limfomul Hodgkin este foarte rar întâlnit. Virusul Epstein-Barr şi HTLV-1 sunt
factori incriminaţi în etiopatogeneza limfoamelor.
Macroscopic în stadii precoce leziunea apare ca o masă polipoidă şi se dezvoltă
progresiv fiind însoţită de ulceraţii şi necroze. Unii pacienţi dezvoltă caracterele clinice ale
granulomului malign medio-facial.
Microscopic limfoamele non-Hodgkin nazo-sinusale au un spectru larg de diferenţiere
morfologică şi celulară. Majoritatea sunt difuze.
Limfoamele T/NK diferă clinic şi histologic de limfoamele non-Hodgkin
convenţionale. Pacienţii dezvoltă tumefieri nazale, faciale, apar ulceraţii mucoase, necroze
tisulare, distrucţii osoase determinând aspectul clinic de granulom letal mediofacial. De
asemenea poate apărea perforarea septului nazal cu prăbuşirea piramidei nazale.
Plasmacitomul, este mai frecvent observat în regiunea nazosinuzală în formă
extramedulară, în timp ce forma sa solitară este extrem de rară. Plasmacitomul extramedular
se dezvoltă în zona capului şi gâtului la peste 90% din cazuri la nivelul submucoasei (67).
Majoritatea pacienţilor sunt în vârstă şi jumătate dintre aceştia au leziuni localizate la nivelul
tractului sinonazal.
Histologic, aceste tumori sunt alcătuite dintr-o populaţie plasmocitară pură ce
proliferează în cordoane, în mase solide sau şiruri. Majoritatea celulelor prezintă atipii
morfologice nucleare şi activitate mitotică. Celulele plasmocitare extramedulare prezintă o
diferenţiere celulară care merge de la celule mature (gradul 1) la cele intermediare (gradul 2)
respectiv complet imature (gradul 3).
Diagnosticul plasmocitomului extramedular este bazat pe examenul histologic.
Biopsia măduvei osoase şi scintigrafia sunt recomandate pentru a evalua implicarea osoasă.
20-30% din cazuri de plasmocitom extramedular se poate transforma în mielom multiplu (68).
Diagnosticul diferenţial include entităţi patologice în care este detectat un bogat
infiltrat plasmocitar (granulomul celulei plasmatice şi rinoscleromul) şi tumorile maligne
(neuroblastomul olfactiv, melanomul malign, adenomul glandei pituitare).
În prezent pentru limfoamele non-Hodgkin este utilizat sistemul de stadializare Ann
Arbor bazat pe localizarea limfoamelor (ganglionar sau extraganglionar), distribuţia lor în
relaţie cu diafragmul, absenţa (A) sau prezenţa (B) simptoamelor sistemice.
Sistem de stadializare Ann Arbor

Stadiu
Stadiul I afectarea unui singur grup ganglionar sau a unei singure arii extraganglionare
Stadiul II afectarea a doua sau mai multor grupuri ganglionare, toate situate de aceeasi
parte a diafragmei
Stadiul III afectarea mai multor grupuri ganglionare, de ambele părţi ale diafragmei sau
extinderea la nivelul splinei.
Stadiul IV limfomul s-a extins la alte organe din afara sistemului ganglionar
Simptome sistemice
1. Pierdere inexplicabilă în greutate (>10%) în timp de şase luni
379
2. Febra inexplicabilă > 38°C
3. Transpiraţie nocturnă
Aspectul endoscopic este non specific chiar şi pentru plasmocitomul extramedular, de

vreme ce se poate prezenta ca o leziune polipoidă sesilă sau pediculată, cu o culoare ce
variază de la gri gălbui la roşu închis.
Figura 3.1.23. Limfom malign non-Hodgkin cu localizare la septul nazal
Limfoamele nazosinusale au un aspect imagistic necaracteristic. La RMN, semnalul

uşor non-omogen poate fi observat, hiperintens la T2 şi intermediar pe secvenţele T1. Grade
variate de intensitate pot fi observate atât la CT cât şi la RMN după administrarea substanţei
de contrast. Calcifierile nu sunt prezente, iar necroza tumorii a fost raportată în limfomul T-
NK, mai frecvent în leziunile cu volum mai mare de 15mm3 (figura 3.1.23) (69).
3.1.8.6.2.Tratament
Limfoamele non-Hodgkin cu localizare rinosinusală au un caracter agresiv şi un
prognostic prost. Radioterapia şi chimioterapia reprezintă tratamentul principal al
neoplasmului limfoproliferativ. Limfoamele non-Hodgkin nazosinusale prezintă un răspuns
mai slab la chimioterapie decât cele cu localizare anatomică diferită (76).
În stadiile precoce radioterapia este singura modalitate de tratament recomandată. În
stadii avansate, sunt recomandate protocoale combinate ce includ chimioterapia şi
radioterapia sau chimioterapia urmată de radioterapie adjuvantă. Doza de radioterapie variază
de la 40 la 70 Gy (70).
Factorii ce determină un prognostic sumbru sunt vârsta înaintată (peste 60 de ani),
stadiul Ann Arbor avansat şi prezenţa simptomelor sistemice.
Plasmocitomul extramedular este o tumoră radiosensibilă, cu o rată de control local de
94% dacă sunt administrate mai mult de 40 Gy în 4 săptămâni (70). Pentru plasmocitomul
extramedular solitar, este recomandată o doză de 35-40 Gy în 3 săptămâni (74). Chimioterapia
este rezervată pentru leziunile invazive sau slab diferenţiate.
Raritatea plasmocitomului extramedular face destul de dificilă aprecierea factorilor de
prognostic şi evaluarea rezultatelor tratamentului. Riscul de recidivă sau conversie la mielom
multiplu există şi după 15 ani de la tratament (70).
De reținut
Majoritatea pacieţilor cu tumori maligne nazo-sinuzale sunt diagnosticţi în stadii
avansate.
Supraviţuirea şi controlul local sunt semnificativ statistic mai bune când orbita şi
conţinutul său sunt incluse în planul terapeutic.
380
Riscul metastazelor ganglionare laterocervicale este întâlnit la cca. 20% din cazuri.
Radioterapia este o alternativă viabilă cu rezultate cosmetice şi funcţionale bune.
Tratamentul polimodal - chimioterapia, radioterapia şi intervenţii chirurgicale
limitate pare avea rezultatele cele mai bune.
Rezecţiile craniofaciale extinse necesită echipe multidisciplinare, dotări tehnice
costisitoare şi de obicei se practică în centre supraspecializate.
Ratele de succes în control local absolut al tumorilor maligne rinosinuzale sunt de
50% la 5 ani şi 31% la 10 ani.
3.1.9.BIBLIOGRAFIE
1. Batsakis JG. Tumours of the Head and Neck, 2nd Ed. Baltimore: Williams and Wilkins,
1979
2. Luce D, Leclerc A, Begin D, et al. Sinonasal cancer and occupational exposures: a
pooled analysis of 12 case-control studies. Cancer Causes Control, 2002; 13:147–57
3. Carrau RL, Segas J, Nuss DW et al. Squamous cell carcinoma of the sinonasal tract
invading the orbit. Laryngoscope, 1992; 109:230–235
4. Hopkin N, McNicoll W, Dalley VM. Cancer of the paranasal sinus cavities. Journal of
Laryngology and Otology, 1984
5. Jackson RT, Fitz-Hugh GS, Constable WC. Malignant neoplasms of the nasal cavities
and paranasal sinuses: (a retrospective study). Laryngoscope, 1977; 87:726–36
6. Schwaab G, Julieron M, Janot F: Epidemiology of cancers of the nasal cavities and
paranasal sinuses. Neurochirurgie, 1997; 43:61-63
7. Moreau JJ, Bessede JP, Heurt ebise F, et al. Adenocarcinoma of the ethmoid sinus in
wood workers. Retrospective study of 25 cases.Neurochirurgie ,1997; 43:111-117
8. Tiwari R, Hardillo JA, Tobi H, et al. Carcinoma of the ethmoid: results of treatment
with conventional surgery and post-operative radiotherapy. Eur J Surg Oncol, 1999; 25:401-
405
9. Kim GE, Park HC, Keun KC et al. Adenoid cystic carcinoma of the maxillary antrum.
Am J Otolaryngol, 1999; 20:77–84
10. Wiseman SM, Popat SR, Rigual NR et al. Adenoid cystic carcinoma of the paranasal
sinuses or nasal cavity: a 40-year review of 35 cases. Ear Nose Throat J, 2002
11. Douglas JG, Laramore GE, Austin-Seymour M et al. Treatment of locally advanced
adenoid cystic carcinoma of the head and neck with neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol
Biol Phys, 2000; 46:551–557
12. Smith SR, Som P, Fahmy A et al. A clinicopathological study of sinonasal
neuroendocrine carcinoma and sinonasal undifferentiated carcinoma. Laryngoscope, 2000;
110:1617–1622
13. Gorelick J, Ross D, Martenette L et al. Sinonasal undifferentiated carcinoma: case
series and review of the literature. Neurosurgery, 2000; 47:750–755
14. Musy PY, Reibel JF, Levine PA. Sinonasal undifferentiated carcinoma: the search for
a better outcome. Laryngoscope, 2002; 112:1450–1455
15. Robin PE, Powell DJ, Stansbie JM. Carcinoma of the nasal cavity and paranasal
sinuses: incidence and presentation of different histological types. Clin Otolaryngol Allied
Sci. Dec 1979; 4(6):431-56
16. McCaffrey TV, Olsen KD,Yohanan JM, et al. Factors affecting survival of patients
with tumors of the anterior skull base. Laryngoscope, 1994; 104:940-945
381
17. Nicolai P, Battaglia P, Bignami M, et al. Endoscopic surgery for malignant tumors of
the sinonasal tract and adjacent skull base: A 10-year experience. Am J Rhinol 2008;
22:308-16
18. Batra PS, Citardi MJ, Worley S, et al. Resection of Anterior Skull BaseTumors:
Comparison of Combined Traditional and Endoscopic Techniques. Am J of Rhinol 2005;
19:521-28.
19. Shipchandler TZ, Batra PS, Citardi MJ, et al. Outcomes for endoscopic resection of
sinonasal squamous cell carcinoma. Laryngoscope, 2005; 115(11):1983-7
20. Castelnuovo PG, Belli E, Bignami M, et al. Endoscopic nasal and anterior craniotomy
resection for malignant nasoethmoid tumors involving the anterior skull base. Skull Base,
2006
21. Howard DJ, Lund VJ. Reflections on the management of adenoid cystic carcinoma of
the nasal cavity and paranasal sinuses. Otolaryngol Head Neck Surg, 1985; 93:338-41
22. Chilla R, Schroth R, Eysholdt U, Droese M. Adenoid cystic carcinoma of the head
and neck. Controllable and uncontrollable factors in treatment and prognosis. J survival in
paranasal sinus carcinoma? Int J Radiat Oncol Biol Phys,. 2000; 1;48(1):27-35
23. Morita A, Ebersolod M, Olsen K, et al. Esthesioneuroblastoma: prognosis and
management. Neurosurgery, 1993; 32:706-15
24. Sakai S, Hamamoto Y, Kataoka M, et al. Incidence and patterns of cranial cancer
treated with concurrent chemoradiation therapy. Jpn J Radiol, 2009; 27(1):25-30
25. Chen MK. Minimally invasive endoscopic resection of sinonasal malignancies and
skull base surgery, Acta Otolaryngol, 2006;1 26(9):981-6
26. Nibu K, Sugasawa M, Asai M, et al. Results of multimodality therapy for squamous
cell carcinoma of maxillary sinus. Cancer, 2002; 94(5):1476-82
27. Lupinetti AD, Roberts DB, Williams MD, et al. Sinonasal adenoid cystic carcinoma:
the M. D. Anderson Cancer Center experience. Cancer, 2007; 110(12):2726-31
28. RoaWHY, Hazuka MB, Sandler HM, et al. Results of primary and adjuvant CT-based
3-dimensional radiotherapy for malignant tumors of the paranasal sinuses. Int J Radiat Oncol
Biol Phys, 1994; 28:857-865
29. Padovani L, Pommier P, Clipp S, et al. Three-dimensional conformal radiotherapy for
paranasal sinus carcinoma: clinical results for 25 patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys,
2003; 56:169-176
30. Duthoy W, Boterberg T, Claus F, et al. Postoperative intensity-modulated
radiotherapy in sinonasal carcinoma. Cancer, 2005; 104: 71-82
31. Osgunthorpe JD. Sinus neoplasia. Archives of Ootolaryngology Head and Neck
Surgery, 1994
32. Rinaldo A, Ferlito A, Shaha AR, Wei WI. Is elective neck treatment indicated in
patients with squamous cell carcinoma of the maxillary sinus? Acta Oto-laryngologica,
2002; 122(4):443-7.
33. Saunders WH, Miglets A. Surgical techniques for eradicating far advanced carcinoma
of the orbital-ethmoid and maxillary areas. Trans Am Acad Ophtalmol Otolaryngol, 1967;
71: 426-431
34. Lore JM Jr. Partial and radical maxillectomy. Otolaryngol Clin North Am, 1976;
9:255-267
35. Sobul SM, Wood B, Levine H. An approach to total maxillectomy with emphasis on
orbital preservation. Plast Reconstr Surg, 1982; 69:945-948
36. Shah JP, Galicich JH: Craniofacial resection for malignant tumors of ethmoid and
anterior skull base. Arch Otolaryngol, 1977; 103:514-517
37. Ketcham AS, Wilkins RH, Van Buren JM et al. Complications of intracranial facial
resection for tumors of the paranasal sinuses. Am J Surg, 1966; 112:591-596
382
38. Van Tuyl R and Gussack GS. Prognostic factors in craniofacial surgery.
Laryngoscope 1991; 101(3):240-4
39. Cheesman AD, Lund VJ et al: Craniofacial resection for tumors of the nasal cavity
and paranasal sinuses. Head & Neck Surgery, 1986; 8(6):429–435
40. Fliss DM, Zucker G, Cohen A, et al. Early outcome and complication of the extended
subcranial approach to the anterior skull base. Laryngoscope, 1999; 109:153-160
41. Kaplan MJ, Johns ME. Supraorbital rim approach to the anterior skull base.
Laryngoscope, 1984; 94:1137
42. Ketcham AS et al. Surgical treatment of patients with advanced cancer of the
paranasal sinuses. Ȋn: Neoplasia of the head and neck, Chicago, Mosby, 1974
43. Levine PA, Gallagher R, Cantrell RW. Esthesioneuroblastoma: reflections of a 21-
year experience. Laryngoscope, 1999; 109:1539-1543
44. Kadish S, Goodman M, Wang CC. Olfactory neuroblastoma - a clinical analisys of 17
cases. Cancer, 1976; 37:1571-6
45. Biller HF, Lawson W, Sachdev VP, et al. Esthesioneuroblastoma: surgical treatment
without radiation. Laryngoscope, 1990: 100:1199-1201
46. Paulussen M, Frohlich B, Jurgens H. Ewing tumour: incidence, prognosis and
treatment options. Ped Drugs, 2001; 3:899–913
47. Vaccani JP, Forte V, de Jong AL, et al. Ewing’s sarcoma of the head and neck in
children. Int J Ped Otorhinolaryngol, 1999; 48:209–216
48. Johnson RE, Pomeroy TC. Evaluation of therapeutic results in Ewing’s sarcoma. Am
J Roentgenol, 1975: 123:583
49. Wood RE, Nortje CJ, Hesseling P et al. Ewing’s tumor of the jaw. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1990; 69:120–127
50. Rinaldo A, Shaha AR, Patel SG et al. Primary mucosal melanoma of the nasal cavity
and paranasal sinuses. Acta Otolaryngol, 2001; 121:979–982
51. Pandey M, Abraham EK, Mathew A et al. Primary malignant melanoma of the upper
aero-digestive tract. Int J Oral Maxillofac Surg, 1999; 28:45–49
52. Ramos R, Som PM, Solodnik P. Nasopharyngeal melanotic melanoma: MR
characteristics. J Comput Assist Tomogr, 1990; 14:997–999
53. Trapp KT, Fu YS, Calcaterra TC. Melanoma of the nasal and paranasal sinus mucosa.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1987; 113:1086–1089
54. Lund VJ, Howard DJ, Harding L, et al. Management options and survival in
malignant melanoma of the sinonasal mucosa. Laryngoscope, 1999; 109:208–211
55. Sercarz JA, Mark RJ, Traan L et al. Sarcomas of the nasal cavity and paranasal
sinuses. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1994; 103:699–704
56. Downey TJ, Clark SK, Moore DW. Chondrosarcoma of the nasal septum.
Otolaryngol Head Neck Surg, 2001; 125:98–100
57. Ha PK, Eisele DW, Frassica FJ, et al. Osteosarcoma of the head and neck: a review of
the Johns Hopkins experience. Laryngoscope, 1999; 109:964-969
58. Park HR, Min SK, Cho HD et al. Osteosarcoma of the ethmoid sinus. Skeletal Radiol,
2004; 33:291–294
59. Lippert BM, Godbersen GS, Luttges J et al. Leiomyosarcoma of the nasal cavity.
Case report and literature review. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec, 1996; 58:115–120
60. Callender TA, Weber RS, Janjan N et al. Rhabdomyosarcoma of the nose and
paranasal sinuses in adults and children. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995; 112:252–257
61. Patel SG, Meyers P, Huvos AG et al. Improved outcomes in patients with osteogenic
sarcoma of the head and neck. Cancer, 2002; 95:1495–1503
62. Batra PS, Kern RC, Pelzer HJ et al. Leiomyosarcoma of the sinonasal tract: report of a
case. Otolaryngol Head Neck Surg, 2001; 125:663–664
383
63. Catalano PJ, Brandwein M, Shah DK et al. Sinonasal hemangiopericytomas: a
clinicopathologic and immunohistochemical study of seven cases. Head Neck, 1996; 18:42–
53
64. Serrano E, Coste A, Percodani J et al. Endoscopic sinus surgery for sinonasal
haemangiopericytomas. J Laryngol Otol, 2002; 116:951–954
65. Quraishi MS, Bessell EM, Clark D et al. Non-Hodgkin’s lymphoma of the sinonasal
tract. Laryngoscope, 2000; 110:1489– 1492
66. Fajardo-Dolci G, Magana RC, Bautista EL. Sinonasal lymphoma. Otolaryngol Head
Neck Surg, 1999; 121:323–326
67. Susnerwala SS, Shanks JH, Banerjee SS et al. Extramedullary plasmacytoma of the
head and neck region: clinicopathological correlation in 25 cases. Br J Cancer, 1997;
75:921–927
68. Mendenhall WM, Thar TL, Million RR. Solitary plasmacytoma of bone and soft
tissue. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1980; 6:1497–1501
69. King AD, Lei KI, Ahuja AT et al. MR imaging of nasal T-cell/natural killer cell
lymphoma. AJR Am J Roentgenol, 2000; 174:209–211
70. Li YX, Coucke PA, Li JY et al. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the nasal
cavity. Prognostic signifi cance of paranasal extension and the role of radiotherapy and
chemotherapy. Cancer, 1998; 83:449–456
384
3.2.PATOLOGIE TUMORALĂ MALIGNĂ FARINGIANĂ
VIOREL ZAINEA
3.2.1.TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI
Din punct de vedere histopatologic includ: carcinomul nazofaringian (aprox. 70%),

limfoame maligne, adenocarcinoame, carcinoame adenoid chistice, hemangiopericitoame,
osteosarcoame, condrosarcoame, meningioame, melanomul malign, sarcom, plasmocitom,
chordom, metastaze de la o alta tumoră primară (toata 10%).
3.2.1.1.CARCINOMUL RINOFARINGIAN
3.2.1.1.1.Caracteristici generale
a. Înregistrează o incidenţă şi prevalenţă crescută la pacienţii din China şi sudul Asiei

b. Infecţia latentă cu virusul Epstein-Barr pare a fi semnificativă în patogenia carcinomului
nazofaringian
c. Diagnosticul pozitiv de carcinom nazofaringian trebuie luat în calcul, întotdeauna, la
pacienţi cu limfadenopatii laterocervicale şi otită seroasă unilaterală
d. Carcinomul nazofaringian este un tip distinct între cancerele capului şi gâtului care diferă
de alte malignităţi regionale prin trăsăturile epidemiologice, patologice, modalităţile de
exprimare clinică şi răspunsul la tratament.1,2,3
3.2.1.1.2.Date de anatomie chirurgicală
Rinofaringele are forma unui cub cu înălţimea 3-4 cm, lungimea 2 cm, laţimea 4-5 cm
şi este delimitat superior de baziocciput şi bazisfenoid, posterior de corpii vertebrali C1-C2,
anterior de choane şi inferior se întinde până la nivelul palatului moale. Pereţii laterali conţin,
fiecare, orificiul faringian al trompei lui Eustachio şi foseta Rosenmuller, poziţionată supra-
retro tubar.
Limita superioară numită şi tavanul cavumului este formată din porţiunea bazilară a
occipitalului, vârful stâncii şi suturile petro-scuamoase şi petro-occipitale în porţiunea lor
anterioară şi în porţiunea posterioară a sfenoidului. Baza craniului care formează acest perete
al cavumului corespunde fosei cerebrale mijlocii şi fosei cerebeloase.
În fosa cerebrală mijlocie se gasesc nervii III, IV care sunt liberi în spaţiile
arahnoidiene, trigemenul (V) şi oculomotorul extern (VI), lipiţi de os:
Fosa cerebeloasă conţine cisterna pontocerebeloasă şi nervii spaţiului bulbo-
protuberenţial grupaţi în trei mănunchiuri:
1. Mănunchiul neural superior format din rădăcina nervului trigemen şi nervul abducens
2. Mănunchiul neural mediu format din nervii facial şi acusticovestibular
3. Mănunchiul neural inferior format din nervii găurii rupte posterioare (glosofaringian,
vag, spinal) şi de nervul XII (cu origine aparentă la nivelul găurii condiliene
anterioare).
Pereţii laterali sunt musculo-aponevrotici (stâng respectiv drept) care au în structura
lor muşchiul constrictor superior al faringelui şi aponevroza faringiană care se dedublează.
385
Fiecare perete lateral are raporturi externe cu: anterior-spaţiul para-amigdalian în
raport cu maxilarul anterior, posterior-spaţiul maxilofaringian cu marile vase ale gâtului,
nervii cervicali, reţeaua limfatică şi ganglionară cervicală.
Reţeaua limfatică este bine reprezentată la nivelul rinofaringelui iar ganglionii colectori sunt
reprezentaţi de cei retrofaringieni , jugulari superiori şi digastrici.
3.2.1.1.3.Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale rinofaringelui (dupa R.

Anghelide, modificat)2,3,4,5,6,7
A. Epitelioame: (Clasificarea World Health Organization, 1978):

Tip 1: Carcinom scuamos keratinizant tipic
Tip 2: Carcinom epidermoid nekeratinizant
Tip 3: Carcinoamele nediferentiate/slab diferenţiate ce răspund favorabil la radioterapie;
acest al treilea tip înregistrează procente de 63% în SUA şi 95% în populaţia asiatică.
În tipurile WHO II şi III se înregistrează între 82-100% titruri crescute de anticorpi anti-
EpsteinBarr.
Tipul WHO I este, între 5- 30% din cazuri, corelat cu consumul de alcool şi tutun. Markerii
genetici de tip HLA au urmatoarea semnificaţie:
- HLA A2 şi HLA-BS-in-2 se asociază cu incidenţa crescută a cancerului
nazofaringian
- HLA A11 se asociază cu un risc mai scazut de cancer nazofaringian
2. Limfoepitelioame
3. Cilindroame
B. Sarcoame
1. Sarcomul (osteosarcomul)
2. Limfosarcomul
3. Reticulosarcomul
-nediferenţiat
-diferenţiat
4. Rabdomiosarcomul cea mai frecventă tumoră malignă de părti moi de la nivelul capului şi
gâtului la copil!!!
C. Plasmocitom
D. Tumori maligne disembrioplazice:
1. Cordom
2. Craniofaringiom
3. Adenom extraselar al hipofizei.
3.2.1.1.4.Date de epidemiologie
Carcinomul rinofaringian reprezintă aproximativ 0,8-1% din cancere în general şi 2%

din cancerele cailor aero-digestive superioare.
Infecţia latentă cu virusul Epstein-Barr are un rol semnificativ în patogeneză.
Incidenţa în Europa Centrală este de 0,5-1/100.000. locuitori/an, Europa de Sud
1/100.000 locuitori/an, sudul Asiei, China de sud, Orientul mijlociu şi nordul Africii
20/100.000 locuitori/an.
Fenomenul de globalizare face însă ca aceste procente epidemiologice să aibă o
dinamică greu de evaluat în mod constant. Afecţiunea este întâlnită suficient de frecvent la
copii dar vârful de incidenţă se întâlneşte la populaţia între 55-64 de ani, bărbaţii fiind afectaţi
de trei ori mai mult decât femeile.
386
În China consumul de peşte sărat, conţinând nitrozamine, şi expunerea la fumul din
gospodării sau industrial pot fi consideraţi factori adiţionali de risc.
Studii recente denotă că în cazurile de cancer nazofaringian în care virusul Epstein
Barr este implicat, acesta se exprimă la nivel imunohistoenzimologic prin două tipuri de
proteine latente de membrană tip (LMP1 si LMP2 latent membrane proteins); aceste proteine
ar putea fi indicatori pentru o imunoterapie specifică.
Predispoziţia genetică (genotip HLA clasa I) poate fi luată în discuţie datorită cazurilor
cu incidenţă familială crescută.
3.2.1.1.5.Diagnosticul pozitiv
Se formulează pe examen clinic (anamneză, simptome, semne, examen fizic),

endoscopie cu prelevare bioptică, imagistică, teste de laborator şi în mod particular pentru
carcinomul nazofaringian examene serologice pentru virusul Epstein Barr.2, 5, 6, 8, 9, 11, 13
Semnele şi simptomele precoce sunt variate şi de obicei, ignorate de pacient şi medic
în etapa iniţială de evoluţie a carcinomului.
70% dintre pacienţii nou diagnosticaţi cu carcinom nazofaringian se prezintă din păcate cu
afecţiunea în stadiu local-avansat.8,9
5-7% din pacienţi pot avea metastaze sistemice la prezentare, cea mai frecventă
localizare fiind cea osoasă.
Modalităţile cele mai frecvente de debut aparent sunt 2,8,9 :
1. Ganglionar cu adenopatie localizată cel mai frecvent sub-angulomandibular; prezenţa
unor adenopatii laterocervicale joase supraclaviculare sunt un indicator de prognostic
nefavorabil
2. Nazal (obstrucţie nazală şi/sau secreţie sero-sangvinolentă şi/sau epistaxis unilateral)
3. Otic ( otita seroasă unilaterală însoţită de hipoacuzie unilaterală şi/sau otalgie)
4. Neurologic (polineuropatie relativă la nervii cranieni VI, V, IV, III, cel mai frecvent
simptom fiind diplopia, urmat de durere facială sau craniană şi parestezii de hemifaţă)
5. Cefalee „în cască”, nevralgie trigeminală sau parestezii în teritoriul trigeminal.
Evaluarea pacientului trebuie să conţină întrebări privitoare la: eventuala apariţie a
unei mase tumorale cervicale cu localizare subangulomandibulare sau multiple
laterocervicale, obstrucţie nazală, rinoree serosangvinolentă sau epistaxis, scăderea auzului
sau otalgie, diplopie, durere şi parestezii hemifaciale, cefalee cu localizare „în cască”.
Examenul fizic trebuie să cuprindă examinarea completă oto-rino-laringologică cu
accent pe depistarea precoce a semnelor conectate la simptomatologia specifică evocată în
anamneză; o atenţie specială se va acorda inspecţiei şi palpării ganglionilor limfatici cervicali,
la care se vor preciza forma, conturul, sediul, mobilitatea faţă de planurile superficiale şi
profunde, dimensiunile.
Examenul endoscopic nazofaringian poate identifica tumora şi permite prelevarea unei
biopsii din tumoră. Poate fi efectuată sub anestezie locală cu endoscopul rigid sau flexibil.
Endoscopia rigidă se efectuează cu tija Hopkins de 4mm în diametru, cu 0, 30, 70 grade
angulaţie. Examenul se face transnazal cu tijele optice de 0 şi 30 de grade şi transoral
retrovelar şi retronazal cu tija optică de 70 de grade. Este de preferat recoltarea unor probe
bioptice multiple. Atunci când se suspectează o leziune submucoasă la nivelul rinofaringelui
(de pildă în cazul unei metastaze cervicale cu tumora primară de origine neprecizată) se
recomandă efracţia cu pensa a stratului mucos pentru a preleva ţesut tumoral din profunzime.
În cazul în care există adenopatie laterocervicală ce ar putea fi asociată şi indusă de
tumora malignă nazofaringiană se recomandă efectuarea ecografiei cervicale, puncţie bioptică
ganglionară cu ac fin sau exereza ganglionară pentru examen histopatologic, în paralel cu
proba bioptică din tumoră.
387
Există situaţii în care tumora nazofaringiană suspectă de a fi carcinom, pe care o
biopsiem sub control endoscopic, nu se însoţeşte aparent de modificarea ganglionilor
cervicali.
În această situaţie se recomandă efectuarea unei ecografii cervicale eventual dublată de
biopsie cu ac fin din ganglionii depistaţi ecografic.
În practică există şi situaţii în care expresia bolii constă doar în apariţia unui ganglion
laterocervical (cel mai frecvent subangulomandibular) ce nu se corelează cu datele
examenului endoscopic la nivelul cavumului, care nu identifică tumora.
Se recomandă imperativ prelevarea unor biopsii din mucoasa rinofaringiană în
urmatoarele două situaţii:
a. când există o adenopatie cervicală, chiar în condiţiile în care ednoscopia nu identifică
o leziune rinofaringiană
b. în otitele seroase cronice unilaterale persistente la adult sau vârsnic (evidenţiate clinic,
audiometric, otomicroscopic şi impedancemetric).
Această situaţie se poate întâlni în până la 19% din cazuri, iar tumora primitivă la
nivelul rinofaringelui să fie identificată în intervalul de până la 2 ani de la asa zisul debut
ganglionar. În intervalul respectiv trebuie efectuate fibroscopii periodice dacă datele
histopatologice relative la ganglionul prelevat sugerează o relaţie histologică cu rinofaringele.
Evaluarea imagistică are valoare în confirmarea, stadializarea şi tratamentul cancerului
nazofaringian.
CT-ul şi RMN-ul se recomandă pentru evaluarea dimensiunilor şi a fronturilor de
extensie tumorală (parafaringian, retrofaringian, orofaringian, intracranian şi orbitar) şi
identificarea zonelor de eroziune osoasă (figura 3.2.1).
Incidenţele CT axiale şi coronale trebuie să aibă distanţa dintre secţiuni de 1-3 mm
pentru a putea preciza eroziunea osoasă în perimetrul tumorii.
RMN-ul se recomandă pentru:
1. stadializarea cancerului nazofaringian depistat endoscopic.
2. în cazul unei metastaze ganglionare cervicale cu punct de plecare neprecizat
3. în situaţiile de otită seroasă cronică unilaterală, fără o cauză precizată, la adult.
RMN-ul cu substanţă de contrast constituie cea mai bună metodă pentru evaluarea
extensiei intracraniene pe cale directă, perineurală şi vasculară. Se consideră că puterea de
rezoluţie în identificarea unei tumori prin RMN este ≥ 3mm.
PET sau SPECT pot localiza o tumoră situată în întregime submucos cu condiţia să
aibă minimum 6-8mm în suprafaţă. PET are o valoare mai mare decât alte metode imagistice
în cazul detectării cancerului nazofaringian persistent postradioterapie sau recurent atât în ce
priveşte localizarea primară cât şi la nivelul maselor adenopatice cervicale.
Asocierea PET-CT se foloseşte pentru identificarea unor metastaze la distanţă de
tumora primitivă şi ariile cervicale (plămân, os, ficat).
Figura 3.2.1. Tomografie computerizata ce evidenţiază tumora infiltro-vegetantă şi

evaluează perimetrul anatomic osos
388
Evaluarea serologică în relaţie cu virusul Epstein Barr10, 12, 13
Analiza cantitativă a ADN-ului viral Epstein Barr în plasma pacienţilor cu cancer
rinofaringian sugerează utilitatea acestei metode ca marker tumoral util în screening şi
monitorizarea tratamentului.
Nivelele crescute de anticorp IgA anti antigen capsidial viral Epstein Barr (IgA
antiVCA) şi IgA anti antigen precoce (IgA anti-EA) s-au dovedit valoroase în screeningurile
pentru depistarea precoce a cancerului nazofaringian în arealurile cu incidenţă crescută.
Se face menţiunea că IgA anti VCA este mai sensibil dar mai puţin specific decât IgA
anti-EA.
Alte examinări şi teste:
· examinare radiologică/CT pulmonară, o ecografie abdominală şi o evaluare
radiologică osoasă se recomandă la pacienţii cu metastaze ganglionare;
· se vor analiza cu atenţie probele hepatice şi hematologice;
· examenul neurologic (nervi cranieni);
· examenul oftalmologic (exoftalmie unilaterală incipientă, mobilitatea globilor oculari,
a pleoapei superioare, aspectul şi reflectivitatea pupilelor, fund de ochi şi acuitatea
vizuală);
· examenul stomatologic (de preferat înaintea începerii radioterapiei pentru a reduce
complicaţiile postradioterapice).
Formula diagnosticului pozitiv trebuie să conţină diagnosticul de boală confirmată
endoscopic, imagistic, bioptic, serologic, localizarea microregionala a tumorii (ex: carcinom
epidermoid nediferenţiat de fosetă Rosenmuller), tipul histologic şi gradul diferenţierii
tumorale (carcinom nazofaringian sau alte forme de tumori maligne la nivelul cavumului),
etiopatogenie şi factori de risc (vezi asocierea cu virusul Epstein- Barr, determinări de markeri
genetici de tip HLA), forma clinică (ganglionară, rinologică, otologică, neurologică),
diagnosticul funcţional (hipoacuzii, deficite motorii ale nervilor cranieni), diagnosticul
complicaţiilor (septice, obstructive, hemoragice, compresive-vezi sdr neurologice,
metastazare locoregională şi la distanţă) şi al bolilor asociate.
Stadializarea TNM este obligatorie şi se reflectă în conduita terapeutică stadială.
Complicaţiile cancerului de rinofaringe sunt:
-infiltraţia bazei craniului cu afectarea nervilor cranieni, paralizia de nerv abducens fiind cea
mai frecventă;
- infiltraţia orbitei cu protruzia globului ocular şi diplopie sau oftalmoplegie;
- infiltraţia fosei infratemporale;
- epistaxis sever cu anemie secundară;
- cefalee rezistentă la tratament.
- sindroame disfagice şi disfonie, tulburări ale deglutiţiei în fazele avansate.
Extinderea tumorilor maligne de rinofaringe se poate face:
-anterior: prin gaura sfenopalatină către spaţiul pterigo-maxilar sau către orbită prin fanta
sfenoidală sau prin choană invadând fosele nazale, sinusul etmoidal, maxilar şi chiar lama
ciuruită a etmoidului.
-superior: invazia se face în corpul sfenoidului (cu sinusurile sfenoidale), partea internă a
aripii mari a sfenoidului, vârful stâncii temporale, lama bazilară a osului occipital, gaura ruptă
anterioară şi posterioară, gaura condiliană, şaua turcească.
-lateral: cu invazia trompei lui Eustachio şi/sau gaura ruptă anterioară
3.2.1.1.6.Forme clinice
În accepţiunea clasică graficul evoluţiei clinice în cancerul de rinofaringe

înregistrează o fază de debut, una de stare şi una a complicaţiilor.
389
În practică, astazi sunt operaţionale şi mai utile planului terapeutic clasificările
stadiale.
Formele clinice sunt strâns corelate cu modalitatea de debut şi/sau cu complicaţiile
survenite în evoluţia afecţiunii. Acestea sunt:
a. Forma clinică ganglionară
b. Forma clinică rinologică
c. Forma clinică otologică
d. Forma clinică neurologică
Sindroamele neurologice întâlnite în cancerul de cavum se pot clasifica în sindroame

anterioare şi posterioare 2, 5, 11, 13
I. Sindroamele anterioare sunt manifestări clinice constituite prin lezarea nervilor
din fosa cerebrală mijlocie
a. sindromul fantei sfenoidale- prin afectarea nervilor III, IV, ramura oftalmică din
trigemen şi VI. Clinic se exprimă prin oftalmoplegii totale sau parţiale ale muşchilor
unui glob ocular, ptoză palpebrală, midriază, hipoestezie pe teritoriul nervului oftalmic
de aceeaşi parte. La examenul oftalmologic se constată strabism paralitic, diplopie,
limitarea mişcărilor globului ocular, ptoză palpebrală superioară, midriază cu abolirea
reflexului fotomotor prin afectarea fibrelor parasimpatice ale nervului III care se
distribuie muşchiului constrictor al pupilei;
b. sindromul apexului orbitar – prin afectarea nervilor II, II, IV şi VI şi ramura
oftalmică din V la care se adaugă ambliopia cu atrofie optica şi cecitate periferică;
c. Sindromul fantei petrosfenoidale Jaccoud apare în formele în care tumora primitivă
este localizată peritubar;
Sunt afectaţi nervii V, VI şi VIII, se asociază tulburări auditive, apoi sunt prinşi nervii
II, IV şi I.
În evoluţie este prins şi nervul optic producând oftalmoplegia progresivă totală.
La examenul ORL şi oftalmologic se constată oftalmoplegie progresivă, ptoza
pleoapei superioare, anestezie oftalmică, hipoacuzie la urechea omolaterală, nevralgie
trigeminală. Oftalmoplegia totală, nevralgia trigeminală şi hipoacuzia unilaterală
denumesc sindromul Jaccoud. Paralizia limitată la nervii VI şi V defineşte sindromul
Gradenigo (sindromul vârfului de stâncă temporală);
d. Sindromul paratrigeminal Reader se manifestă prin afectarea nervilor V şi VI şi
simpatic cervical (nevralgie trigeminală, paralizie nerv VI şi sindrom Claude-Bernard-
Horner).
II. Sindroamele posterioare sunt date de extinderea tumorii spre baza craniului sau
apariţia unor ganglioni metastatici în regiunea găurii rupte posterioare şi/sau gaura
condiliană anterioară. Prin gaura ruptă posterioară trec nervii IX, X, XI. Prin gaura
condiliană anterioară trece nervul XII.
a. Sindromul găurii rupte posterioare (Vernet) se traduce prin afectarea nervilor IX,
X, XI (hemiplegie velo-palato-faringo-laringiana). La examenul cavitatii bucale se
constata o asimetrie a valului palatin cu paralizie a unei jumătăţi de văl de partea
tumorii; în momentul fonării lui „a” lung, hemivălul sănătos tracţionează de partea sa
hemivălul paralizat care apare ptozat („semnul perdelei”). Afectarea X se traduce prin
paralizie de hemilaringe de partea tumorii, afectarea ramului extern al XI se traduce
prin tulburări paretice/paralitice ale muşchiului sternocleidomastoidian şi trapez.
b. Sindromul de gaură ruptă posterioară şi condiliană – afectare a nervilor IX, X, XI,
XII se traduce prin semnele descrise la sindromul anterior asociate cu deviaţia limbii
de partea bolnavă. Este o hemiplegie gloso-velo-palato-faringo-laringee.
390
c. Sindromul găurii rupte posterioare, al găurii condiliene anterioare şi al simpaticului
cervical superior (Villaret) - afectarea nervilor IX, X, XI, XII şi sdr Claude-Bernard-
Horner (enoftalmie, mioză, ptoza pleoapei superioare); afectarea ganglionului simpatic
cervical superior apare când tumora sau ganglionii metastatici invadează spaţiul
parafaringian retrostilian.
d. sindromul Garcin defineşte afectarea tuturor nervilor cranieini de aceeaşi parte de la
I la XII. Este rezultatul extensiei şi invaziei tumorale progresive şi succesive. În acest
sindrom lipseşte tabloul clinic al hipertensiunii intracraniene.
e. sindromul Trotter se manifestă prin hemiplegie velo-palatină, nevralgie trigeminală
şi hipoacuzie de transmisie unilaterală de partea tumorii, prin invazia spaţiului maxilo-
faringian.
3.2.1.1.7.Stadializare
Diagnosticul oricărei tumori maligne implica stadializarea tumorii după parametrii acreditaţi
de American Joint Committee on Cancer Staging System Of Tumor in the Nasopharynx:
Tx: nu poate fi evaluată
T0: nu există evidenţa tumorii primare
Tis: carcinom in situ
T1: tumora localizată strict la nazofaringe sau extinsă la orofaringe şi/sau fosele nazale fără extensie
parafaringiană
T2: tumora cu extensie parafaringiană (infiltrare posterolaterală)
T3: tumora ce invadează structura osoasă a bazei craniului şi /sau sinusurile paranazale
T4: tumora cu extensie intracraniană şi/sau prinderea nervilor cranieni, hipofaringelui, orbitei sau cu
extensie la fosa infratemporală /spaţiul masticator
Ganglionii limfatici regionali ai nazofaringelui:

Nx: nu pot fi evaluaţi
N0: fără metastaze ganglionare limfatice regionale
N1: metastază ganglionară limfatică unilaterală mai mică sau egală de 6 cm, localizată deasupra fosei
supraclaviculare
N2: metastaze ganglionare limfatice mai mici sau egale de 6 cm, localizate deasupra fosei
supraclaviculare
N3: metastază ganglionară limfatică>6 cm şi/sau în fosa supraclaviculară
N3a >6cm
N3b: extensie în fosa supraclaviculară
Metastaze la distanta:
Mx: nu pot fi evaluate
M0: nu există metastaze la distanţă
M1: există metastaze la distanţă
STADIUL 0:
TisN0M0
STADIUL I:
T1N0M0
STADIUL II:
T2M0N0
STADIUL III:
T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
391
T3N1M0
STADIUL IVA
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
T4aN0M0
T4aN1M0
T4aN2M0
STADIUL IVB
Oricare T cu N3M0
T4b cu oricare N M0
STADIUL IVC
Oricare T cu orice N M1
3.2.1.1.8.Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial trebuie sa aibă în vedere:
1. Hipertrofia ţesutului limfatic al cavumului; hipertrofie adenoidă (vegetaţii
adenoide)
2. Tumori de glande salivare minore
3. Limfom non-Hodgkin/ Hodgkin
4. Angiofibrom juvenil nazofaringian sau alte tipuri de fibroame
5. Polipi fibromixomatosi
6. Polip sinuso-choanal
7. Papilomatoza cu localizare rinofaringiană
8. Tumori osoase sau osteo-fibroase
9. Craniofaringiom
10. Meningiom extracranial
11. Chordoame
12. Bursita Tornwaldt (chist Tornwaldt sau bursita faringiană) reprezintă formaţiune
chistică benignă provenită din resturile embrionare ale pungii Rathke
13. Melanomul malign al cavumului
14. Pseudotumori ale rinofaringelui: spondiloza deformantă, sdr. Forestier (hiperostoza
anchilozantă a coloanei)
3.2.1.1.9.Tratament
A. Tratamentul conservator
B. Tratamentul chirurgical
Standardul european recomandat este: iradierea curativă a tumorii şi ganglionilor
limfatici cervicali, metastatici cu chimioterapie adiţională (tratament de elecţie).
Nu există consens cu privire la diferitele regimuri de radioterapie sau chimioterapie.
În situaţiile clinice în care apar metastaze la distanţă, chimioterapia apare ca unică
resursă terapeutică.
Tratamentul chirurgical cuprinde
a. Chirurgia reducţională fără pretenţie curativă
b. Chirurgia “de salvare” poate fi practicată în situaţii clinice selecţionate adresându-se
tumorii primare şi/sau ganglionilor limfatici cervicali metastatici ce persistă sau
recidivează după radioterapie şi/sau chimioterapie
c. Miringotomie cu plasarea unui aerator transtimpanic în situaţiile de otită seroasă
cronică.
392
Consideram oportune câteva comentarii:
I. Radioterapia
Iradierea este elementul principal terapeutic în tratamentul curativ al cancerului
rinofaringian. Se justifică prin faptul că tumora malignă epitelială rinofaringiană este sensibilă
la radioterapie şi prin locaţia anatomică foarte greu accesibilă pentru o excizie cu margini de
sigurantă.
Radioterapia cu intenţie curativă trebuie utilizată chiar şi în cazurile de tumoră
malignă locoregional avansată atâta timp cât nu există evidenţe de metastaze la distanţă; chiar
şi în aceste cazuri cura radicală reprezintă un obiectiv realist.
Doza utilizată este 65-75 Gy pe tumora rinofaringiană şi de 65-70Gy pe ariile
ganglionare limfatice implicate. Pentru ariile cervicale în care nu se constată bioptic ganglioni
cervicali invadaţi se aplică o doză profilactică de 50-60Gy.
Acest tratament iradiant poate controla tumorile T1-T2 în 75-90% din cazuri şi T3-T4
50-75% din cazuri.
Controlul ariilor ganglionare se realizează până la 90% pentru N0 şi N1 şi de 70%
pentru N2 şi N3.
Un progres însemnat îl reprezintă radioterapia conformaţională 3D şi IMRT (Iradiation
Modulated Radio Therapy).
II. Chimioterapia
Se bazează pe utilizarea de Cisplatin asociat cu 5-FU. S-au raportat o serie de agenţi
chimioterapici noi care par a avea un prognostic de utilizare pozitiv (capecitabine,
gemcitabine, ifosfamide, paclitaxel, irinotecan) 14,15.
III. Tratament chirurgical
A. Chirurgia reducţională, fără pretenţie curativă, se adresează formelor de cancer
rinofaringian restant sau recidivat fie la nivelul rinofaringelui, fie şi/sau la nivelul ganglionilor
limfatici cervicali. Disecţia cervicală este indicată pentru ganglionii limfatici reziduali sau
recidivaţi.
Pentru tumora primară persistentă sau recurentă se poate proceda la un debulking tumoral în
scopul montării brahiterapiei sau în cazuri selecţionate chiar pentru eradicarea tumorii
respective. Se pot aplica proceduri chirurgicale asistate endoscopic trans-nazal, trans-oral cu
tehnologie chirurgicală bazată pe radiofrecventă.
B. Chirurgia de „salvare”, constând în nazofaringectomie asociată cu disecţia
radicală a gâtului, exinsă la spaţiul parafaringian s-a practicat în unele cazuri selecţionate
(Wei WI Ho 1995); este o chirurgie de “anvergură”, dar şi cu morbidităşi şi mortalitate mare.
Când tumora malignă rinofaringiană persistentă sau recidivată poate fi rezecată cu
margini clare de siguranţă au fost raportate rezultate satisfăcătoare pe termen lung. După
nazofaringectomia „de salvare” asociată cu disecţia radicală a gâtului extinsă la spaţiul
parafaringian supravieţuirea la 5 ani a fost de aproximativ 54% (Wei WI -2001, Fee We Jr-
2002).
IV. Imunoterapia –titrurile EBV –DNA
Par a fi un index important de prognostic şi se corelează cu stadiul bolii, cu răspunsul
terapeutic, cu rata recăderii şi cu rata supravieţuirii. Imunoterapia specifică cu anticorpi
monoclonali, având la bază studiile virusologice relative la EBV necesită studii
complementare.
3.2.1.1.10.Rezultate terapeutice şi monitorizarea pacientului cu carcinom rinofaringian
Rata totală de supravieţuire după utilizarea radioterapiei convenţionale singure în

tratamentul cancerului rinofaringian este între 50-76%.
Pacienţii cu stadiul I şi II de boală au o rată mare de vindecare doar prin radioterapie.
393
70% din pacienţii cu cancer nazofaringian se prezintă cu tumori stadiul III sau IV, local
avansate. Pentru aceşti pacienţi radioterapia în combinaţie cu chimioterapia constituie
standardul terapeutic.
Prognosticul pentru acei cu metastaze la distanţă este rezervat. O primă evaluare
completă (endoscopică, eventual bioptică) trebuie efectuată la 3 luni după finalizarea
protocolului terapeutic iniţial; următoarea evaluare trebuie programată la 6 luni, apoi anual
dacă nu survin complicaţii.
394
3.2.2.TUMORILE MALIGNE ALE OROFARINGELUI
3.2.2.1.CARACTERISTICI GENERALE
Tumorile maligne ale orofaringelui sunt localizate la: amigdala palatină, baza limbii,
vălul palatin sau peretele orofaringian posterior.
Majoritatea tumorilor maligne cu aceste localizări sunt carcinoame epidermoide
spinocelulare (90%). Alte tipuri histologice de tumori maligne sunt: limfoame maligne,
tumori derivate din glande salivare, melanoame mucoase, sarcoame sau leziuni metastatice
de la tumori primare cu altă localizare (carcinom renal; melanom cutanat; carcinom papilar
tiroidian) 16, 17.
Bazoepitelioamele sunt mult mai puţin frecvente dar agresive.
Limfoamele (majoritar non-Hodgkiniene) apar mai frecvent la nivelul amigdalei
palatine, reprezentând 16% din toate malignităţile faringiene.
Metastazele ganglionare limfatice cervicale, dependente de cancerul de orofaringe, pot
avea un caracter chistic; aceasta impune un diagnostic diferenţial cu alte leziuni tumorale
chistice cervicale (chiste de arc branhial ce se pot maligniza, limfangiomul chistic al adultului
tânăr). Tumorile maligne orofaringiene se remarcă prin 4 elemente:
a. terenul alcoolo-tabacic (frecvent asociat unei stări de denutriţie şi unei patologii buco-
dentare)
b. limfofilie cu invadare ganglionară precoce;
c. frecvenţa recidivelor locale şi apariţia celei de-a doua localizări maligne în mod
special la nivelul esofagului
d. HPV este un factor de risc pentru cancerul amigdalei palatine
Orofaringele este o componentă capitală în deglutiţie, prin urmare leziunile situate la
acest nivel implică o abordare multidisciplinară oncologică şi de reabilitare funcţională.
3.2.2.2.DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ
Orofaringele este localizat între vălul palatin (superior), osul hioid (inferior), comunică
larg cu cavitatea orală (anterior), cu nazofaringele (superior) şi cu etajul supraglotic al
laringelui (inferior).
În S.U.A este estimată o inicidenţă de aproximativ 8300 cazuri noi de cancer oro- şi
hipofaringian pe an, cu o mortalitate estimată de 2000 de cazuri pe an; în Franţa reprezintă 2%
din totalul cancerelor şi 18% din cancerele căilor aero-digestive superioare. Merită subliniat
că tumorile maligne faringo-laringiene reprezintă între 40-50% din cancerele căilor aero-
digestive superioare. Intervalul de vârstă 55-65 de ani este cel mai vulnerabil; la copii
cancerele faringiene şi laringiene sunt rare. Boala apare de trei ori mai frecvent la bărbaţi
decât la femei.
Factori de risc 18, 19:
1.Tutunul şi abuzul de alcool în Europa, mestecatul ierbii mate în (America de Sud) şi al
frunzelor de areca (Asia)
2. Sinergia alcool-tutun
3. Infecţia virală cu HPV
4. Stări precanceroase la nivelul oro-faringelui ( leziuni leucoplazice cronice şi leziuni de
lichen plan)
395
5. Factorul profesional ( lucrători cu nichel, crom, hidrocarburi policiclice)
3.2.2.4.DIAGNOSTICUL POZITIV
Se formulează pe examen clinic, anamneză, simptome, semne, examen fizic,

endoscopie cu prelevare bioptică, imagistică şi teste de laborator.
Formula diagnosticului pozitiv trebuie să conţină: diagnosticul de boală malignă
(confirmată endoscopic, imagistic, bioptic), topografia leziunii orofaringiene maligne a
tumorii (amigdala palatină, baza de limbă, văl palatin, valecule/şanţuri gloso-epiglotice,
perete posterior de orofaringe), tipul histologic şi gradul diferenţierii tumorale (carcinom
epidermoid spinocelular nediferenţiat), etiopatogenie şi factori de risc ( vezi asocierea
cancerului amigdalian cu HPV), forma clinică (decurge din topografia şi evoluţia tumorii),
diagnosticul funcţional (sindrom disfagic, stare de nutriţie, starea funcţiei respiratorii
dependentă de volumul tumoral), diagnosticul complicaţiilor (septice, obstructive,
hemoragice, compresive, metastazare locoregională şi la distanţă) şi al bolilor asociate.
Detectarea unei leziuni tumorale la nivelul faringelui impune:
- evaluarea dimensională în 3 planuri a tumorii respective (clinic, endoscopic, imagistic)
- localizarea în cele 4 microregiuni principale
- mobilitatea leziunii în raport cu ţesuturile vecine
- relaţia lezională în raport cu fascia prevertebrală, cu artera carotidă, cu baza craniului cu
laringele şi corzile vocale.
CT-ul şi RMN-ul ajută la stabilirea localizării şi extensiei tumorale.
Examenul endoscopic permite evaluarea clinică a tumorii şi prelevarea bioptică.
Un examen complet ORL şi al ariilor ganglionare cervicale permit stadializarea
tumorii.
Stadializarea TNM este obligatorie şi se reflectă în conduita terapeutică stadială16, 17.
3.2.2.5.STADIALIZAREA CANCERULUI OROFARINGIAN
Tumora:
Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
T1: tumoră cu dimensiunea maximă ≤ 2cm
T2: tumoră cu dimensiunea maximă între 2-4 cm
T3: tumoră cu dimensiunea maximă >4cm sau cu extensie la faţa linguală a epiglotei
T4a: leziune locală moderat avansată; tumora invadează laringele, muşchii intrinseci ai limbii,
muşchii pterigoidieni mediali, palatul dur sau mandibula
T4b: leziune locală foarte avansată; tumora invadează muşchii pterigoidieni laterali, lamele
pterigoide, peretele lateral al nazofaringelui sau baza de craniu, sau manşonează artera
carotidă.
Ganglioni:
Nx: adenopatiile metastatice regionale nu pot fi evaluate
N0: fără adenopatii metastatice regionale
N1: adenopatie metastatică ipsilaterală, unică ≤3cm
N2a: adenopatie metastatică unică, ipsilaterală cu diamterul maxim între 3 şi 6 cm
N2b: metastaze multiple ipsilaterale, niciuna mai mare de 6 cm
N2c: metastaze ganglionare bilaterale sau contralaterale nedepăşind 6 cm în dimensiunea
maximă
396
N3: metastaze în ganglionii limfatici cervicali >6 cm în diametrul maxim
Metastaze la distanţă:
Mx: Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0: fără evidenţa de metastază la distanţă
M1:evidenta de metastază la distanţă
Stadiul 0
TisN0M0
Stadiul I
T1N0M0
Stadiul II
T2N0M0
Stadiul III
T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
T3N1M0
Stadiul IVA
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
T4aN0M0
T4aN1M0
T4aN2M0
Stadiul IV B
Orice T N3M0
T4b cu orice N M0
Stadiul IVC
Orice T cu orice N M1
3.2.2.6.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Se face cu:
- infecţii orofaringiene (faringite, stomatite)
- leziuni luetice (şancru)
- leziuni benigne sau odontogene orofaringine
- leziuni aftoase sau herpetice
- manifestări orale sau orofaringiene ale unor boli de sistem
În funcţie de topografia leziunii orofaringiene maligne se pot descrie:
1. Cancerul de amigdală palatină
2. Cancerul vălului palatin
3. Cancerul bazei de limbă
4. Cancerul valecular şi/sau al şanţurilor gloso-epiglotice
5. Cancerul peretelui posterior al orofaringelui
3.2.2.6.1.Cancerul amigdalei palatine

A. Carcinom epidermoid spinocelular (90%)
B. Limfomul non-Hodgkinian (10%); maladia Hodgkin sau plasmocitoamele cu
localizare amigdaliană sunt foarte rare.
A. Semne şi simptome clinice revelatoare
397
- jena faringiană
- disfagie
- odinofagie
- otalgie izolată
- disfagie asociată cu otalgie unilaterală
- adenopatie cervicală (dură, regulată, indoloră, cu mobilitate păstrată iniţial, apoi
scăzută şi în evoluţie fixată)
De reţinut: otalgia cu timpan normal ne obligă la a căuta şi explora o leziune
faringiană luând în considerare posibilitatea ca aceasta să fie de natură malignă.
- leziune tumorală ulcero-infiltrantă sau ulcerovegetantă la nivelul amigdalei palatine
şi/sau la nivelul lojei palatine ce poate fi dureroasă şi sângera la palpare
Diagnosticul este mai dificil: când se identifică o tumoră de dimensiuni reduse pe
suprafaţa amigdaliană (microburjon), hipertrofie amigdaliană unilaterală simplă, o zonă de
infiltraţie minimă în pilierul posterior a recesului supraamigdalian sau în foseta
subamigdaliană.
Inspecţia şi palparea endobucală a orofaringelui reprezintă baza examinării clinice.
Examinarea ariilor ganglionare cervicale trebuie efectuată sistematic.
Examenul ORL trebuie să se efectueze complet căutând şi o a doua localizare la
nivelul orofaringelui, hipofaringelui şi laringelui. Eventualitatea unor localizări multiple este
mai frecventă în mod special pentru cancerul de orofaringe.
Proba bioptică pentru o leziune amigdaliană suspectă poate fi efectuată:
a. în cursul bucofaringoscopiei clasice cu anestezie locală
b. prin examen endoscopic sau poliendoscopic (nazofaringian, oral şi orofaringian,
hipofaringian, laringian şi esofagian sub anestezie generală);
Poliendoscopia caută să identifice un al doilea cancer la nivelul căilor aerodigestive
superioare având acces la zone dificil de examinat la examenul indirect. Tripla endoscopie
(laringoscopie, esofagoscopie, bronhoscopie) este indicată în mod special la fumători şi la
pacienţii cu tumori de volum mare pentru a stabili adevărata extensie a leziunii tumorale
orofaringiene.
Prezenţa adenopatiei cervicale suspectă de a fi metastatică impune puncţie-biopsie
aspirativă cu ac fin sau exereza unui ganglion prin cervicotomie în scop bioptic.
Biopsiile centrotumorale şi peritumorale denotă un carcinom epidermoid cu grade diferite de
diferenţiere; uneori sunt necesare biopsii multiple
3.2.2.6.1.2. Evaluarea imagistică
Constă în efectuarea:
a. ecografie cervicală pentru evaluarea adenopatiilor cervicale
b. CT, RMN (craniocerebral, craniofacial, cervical, toracic)
c. CT/RMN cu substanţă de contrast
d. PET
În timp ce examenul clinic şi endoscopic poate subestima extinderea leziunii
orofaringiene, în special cea localizată la nivelul bazei limbii, analiza imagistică CT şi RMN
poate aprecia extensia leziunii şi invazia regională. Metastazele ganglionare cervicale
dependente de cancerul orofaringian pot fi chistice ca morfologie. Această constatare pre sau
intraoperatorie poate ridica singură suspiciunea unui cancer amigdalian sau asupra unui
cancer de bază de limbă. CT toracic poate identifica de asemenea o metastază pulmonară sau
o a doua tumoră malignă pulmonară.
PET este indicat atât în cancerul primar dar mai ales în cancerul orofaringian
persistent post-terapeutic sau recidivat20.
398
3.2.2.6.2.Cancerul vălului palatin
A. Carcinomul epidermoid spinocelular
B. Alte tipuri histologice (tumori de glande salivare minore, cilindroame, metastaze, alte
epitelioame glandulare)
A. Semne şi simptome clinice revelatoare
Sunt discrete la debut; rinolalia şi regurgitaţia lichidelor pe nas sunt caracteristice
stadiilor tardive semnificând o distrucţie importantă a vălului palatin.
Zonele cel mai frecvent afectate de cacinomul epidermoid spinocelular sunt: lueta,
marginea anterioară a vălului, faţa anterioară a vălului. Leziunea necesită biopsia.
Bilanţul extensiei tumorii orofaringiene se realizează clinic, endoscopic/
poliendoscopic, imagistic(CT, RMN,PET) şi bioptic; pentru evaluarea ganglionilor cervicali
în cadrul clasificării TNM este necesar un examen clinic, imagistic (ecografie cervicală, CT,
RMN, PET) şi bioptic.
3.2.2.6.3.Cancerul bazei limbii

A. Carcinom epidermoid spinocelular
B. Limfoame nonhodgkiniene
Semnele revelatoare sunt dominate de disfagie şi otalgie.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baze clinice, endoscopice, imagistice şi bioptice.
Un aspect burjonat (vegetant) are un prognostic favorabil în raport cu leziunile de tip
ulcerat sau/şi infiltrat.
Un rol important îl are palparea endobucală a leziunii şi analiza protracţiei linguale
care dau măsura infiltrării tumorale.
Adenopatiile sunt frecvent bilaterale.
Se descriu două forme clinice, endoscopice şi radiologice distincte:
a. Cancerul şanţului amigdaloglos
b. Cancerul de la zona de joncţiune linguală între baza de limbă şi limba mobilă, plan ce
corespunde inserţiei anteroinferioare de pilier anterior
3.2.2.6.4.Cancerul valeculelor şi al şanţurilor glosoepiglotice

Se caracterizează prin
- proximitatea în raport cu faţa linguală a epiglotei, deci posibilitatea de afectare concomitentă
a etajului supraglotic laringian şi impun uneori laringectomia orizontală supraglotică sau chiar
totală alături de rezecţia tumorii orofaringiene
- posibilitatea de invazie precoce a lojei hio-tiro-epiglotice
3.2.2.6.5.Cancerul peretelui posterior al orofaringelui

Are un prognostic nefavorabil; se însoţeşte frecvent de o a doua localizare primară
malignă la nivelul esofagului; se poate vorbi fără echivoc de o maladie a mucoasei digestive.
TRATAMENT
Opţiunile terapeutice pentru cancerul de orofaringe ţin cont de stadialitatea tumorii.
STADIUL 1 chirurgie sau radioterapie depinzând de deficitul funcţional prognozat
(tulburări de deglutiţie, fonaţie, respiraţie). Trebuie avute în vedere posibilitatea unor doze de
iradiere hiperfracţionate.
STADIUL 2 chirurgia sau iradierea dau rate de succes egale în controlul afecţiunii. Se
poate alege radioterapia acolo unde deficitul funcţional prognozat se aşteaptă a fi mai mare21.
STADIUL 3 abordare multidisciplinară complexă în vederea stabilirii formulei optime
de tratament; combinaţia chirurgie cu radioterapie postoperatorie şi/sau chimioterapie este cel
mai frecvent utilizată. O alternativă la această formulă o reprezintă chimio-radio-terapia
399
bazată pe implicarea iniţială a ganglionilor cervicali. În stadiul 3 de cancer amigdalian
iradierea hiperfracţionată dă o rată de control mai bună decât iradierea fracţionată standard.
În stadiile avansate de tumoră malignă orofaringiană nerezecabilă chirurgical sunt utilizate
radioterapia sau chimioradioterapia.
Recent rezecţia transorală robotic asistată (transoral robotic assisted resection) a unor
cazuri de tumori orofaringiene s-a dovedit o metodă chirurgicală fiabilă care a trecut de
stadiul încercărilor.
Rezecţia chirurgicală asociată cu radioterapia rămâne formula terapeutică cel mai des
utilizată, la care se asociază sau nu chimioterapia.
Volumul tumorii este considerat mai important decât stadializarea tumorală pentru
terapie (tumorile de volum mic se tratează cu iradiere sau rezecţie chirurgicală, tumorile de
volum mare se tratează prin asocierea chirurgiei rezecţionale cu iradiere şi chimioterapie).
Carcinomul amigdalei linguale se tratează cel mai des prin glosectomie parţială
asociată cu radioterapie.
Leziunile cu volum mic de carcinom epidermoid spinocelular ale palatului şi pilierilor
amigdalieni se tratează cu excizie largă transorală.
Radiofrecvenţa reprezintă cea mai utilă tehnologie chirurgicală actuală folosită în
exciziile transorale pentru tumorile orofaringiene cu volum mic/mediu.
Figura 3.2.2. Carcinom adenoid chistic ulcerat, de orofaringe (văl palatin şi pol superior
loja amigdaliană) excizie cu viză curativă prin radiofrecvenţă.
Figura 3.2.3. Incizie şi decolare cu radiofrecvenţă.
Figura 3.2.4. Disecţie peritumorală cu radiofrecvenţă
400
Figura 3.2.5. Piesa de exereză tumorală malignă şi examinarea marginolor de rezecţie
Figura 3.2.6. Reconstrucţia post-ablativă a vălului palatin
Carcinomul epidermoid spinocelular al amigdalei palatine necesită câteva consideraţii

complementare: este cel mai frecvent sediu al leziunilor maligne orofaringiene; se iau în
calcul 3 opţiuni terapeutice ca şi în celelalte malignităţi ale regiunii capului şi gâtului:
a. chirurgia tumorii primare şi a ariilor ganglionare cervicale
b. chirurgia combinată cu iradiere adjuvantă sau cu radiochimioterapie adjuvantă
c. radiochimioterapie cu intenţie curativă
Se admite că rata cea mai înaltă de supravieţuire este dată de asocierea chirurgie
(tumora primară şi arii ganglionare) urmată de radio (chimio)-terapie. Indicaţia chirurgicală
trebuie să aibă în vedere evaluarea invaziei tumorale locale şi loco-regionale faţă de
urmatoarele elemente (fascia prevertebrală, artera carotidă, baza craniului).
Implicarea unora sau mai multora din aceste elemente anatomice semnifică
nerezecabilitatea chirurgicală a tumorii maligne orofaringiene şi iniţierea tratamentului cu
radio (chimio)- terapie.
Abordarea chirurgicală a tumorii se poate face:
a. Transoral (T1-T2 şi cazuri selectionate T3)
b. Mandibulotomie (mediană) cu mobilizarea laterală a hemimandibulei şi interceptarea
tumorii prin planşeul cavităţii bucale
c. Mandibulotomia segmentală (unghiul sau ramul ascendent al mandibulei- se practică
atunci când mandibula este contiguă cu tumora). Acest procedeu rezecţional trebuie
urmat de un timp reconstructiv mandibular şi orofaringian; timpul reconstructiv se
adresează : ţesutului orofaringian restant pe care îl completează cu lambouri pediculate
regionale şi/sau grefe tegumentare, lambouri regionale pediculate completate cu
osteosinteza mandibulară cu placuţe şi şuruburi metalice, lambouri libere,
microvascularizate cu fragment osos din fibulă, radius, creasta iliacă
d. Mandibulectomie marginală
e. Mandibulectomie segmentală
3.2.2.7.REZULTATE TERAPEUTICE ŞI DISPENSARIZARE ÎN CARCINOMUL

OROFARINGIAN
Rata specifică de supravieţuire la 5 ani pentru pacienţii inclusi în toate stadiile TNM
(1-4) este până la 50%. Pacienţii trebuie examinaţi lunar în primul an de tratament, la 2 luni în
al doilea an, la 3 luni în al treilea an şi la 6 luni în anii următori .
401
Ca observaţii finale privitoare la carcinomul orofaringian am dori să subliniem: terenul
alcoolo-tabacic, limfofilia crescută, adenopatia cervicală revelatoare ce poate avea un caracter
chistic şi a cărei prezenţă scade cu până la 50% rata supravieţuirii, identificarea mai frecventă
a unei a doua tumori primare concomitente, tendinţa mare la recidivă locală, necesitatea
efectuării unei poliendoscopii a căilor aerodigestive superioare pentru identificarea de leziuni
tumorale concomitente, otalgia reflexă cu timpan intact asociată sau nu cu odinofagia şi/sau
disfagia.
402
3.2.3.TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI
3.2.3.1.CARACTERISTICI GENERALE
Cancerul de hipofaringe poate fi situat în unul din cele doua sinusuri piriforme,
peretele posterior al hipofaringelui sau în regiunea retrocricoidiană. Se remarcă prin frecvenţă
şi gravitate având un înalt grad de limfofilie. Frecvenţa recidivelor şi a celei de-a doua
localizări (în special esofagiene) sunt caracteristice. Pacienţii se prezintă de obicei tardiv la
medic, în stadii local avansate de boală, invocând disfagie, senzaţie de corp străin, disfonie
şi/sau otalgie reflexă unilaterală.
Hipofaringele este o parte a faringelui ce leagă orofaringele de esofag, este subdivizat
în 3 microregiuni: sinusul piriform drept şi stâng flancând laringele, peretele hipofaringian
posterior şi microregiunea retrocricoidiană; 60-85% din cancerele hipofaringelui implică
sinusul piriform. 10-20% implică peretele faringian posterior. 5-15% implică aria
retrocricoidiană22,23.
3.2.3.2.DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALA A HIPOFARINGELUI
Sinusurile piriforme (stâng şi drept) au forma unor piramide inversate cu vârful situat
caudal spre gura esofagului. Baza piramidei vine în contact cu şanţul glosofaringian al
orofaringelui şi inferior se termină la apex. Medial este limitat de laringe (repliul ariepiglotic,
de partea respectivă), lateral este limitat de cartilajul tiroid de partea respectivă.
Peretele posterior faringian este în contact cu peretele lateral al sinusului piriform.
Regiunea retrocricoidiană se întinde de la limita posterioară a aritenoizilor şi acoperă
toată suprafaţa cricoidiană posterioară.
Prevalenta de 4,3-7% din cancerele capului şi gâtului şi o incidenţă de 1/100000 an, în

timp ce în Franţa 9,4/100000 an. 75% din cazuri este reprezentat de bărbaţi, cu incidenţa
maximă în intervalul 60-70 ani23.
Carcinoamele epidermoide spinocelulare reprezintă 95% din totalul tipurilor
histopatplogice de malignităţi hipofaringiene.
Factori de risc: tutun, alcool, sinergia alcool-tabac, factorul profesional (expunere
profesională la nichel, crom, hidrocarburi policiclice) şi leziuni precanceroase laringiene
(leziuni leucoplazice cronice, eritroplazie difuza), sdr Plummer – Vinson (Paterson-Brown-
Kelly); acesta din urma apare la femei 40-70 ani, constă în anemie feriprivă asociată cu
inflamaţie mucoasă cronică predominant la nivelul regiunii retrocricoidiene şi la nivelul gurii
esofagului, cheilita, leziuni paradontale cu pierderea dinţilor şi glosita. Alţi factori: genetici şi
moleculari, modificarea cantitativă (supraexpresia) oncogenelor la nivelul locusului 11q13
apare mai frecvent în cancerul hipofaringian comparativ cu alte cancere din regiunea capului
şi gâtului.
Din punct de vedere histopatologic biopsiile centrotumorale şi peritumorale denotă în
majoritatea cazurilor carcinom epidermoid cu grade variabile de diferenţiere.
3.2.3.4.DIAGNOSTIC POZITIV
Se formulează în baza datelor de anamneză, a celor clinice completate cu datele de

endoscopie şi panendoscopie (laringoscopie cu hipofaringoscopie, esofagoscopie,
403
bronhoscopie), prelevare de probă bioptică din leziunea tumorală, probe imagistice (CT
cervical şi toracic, RMN cervical şi toracic, PET-CT)20, 24, 26, 27, 28.
Anamneza relevă o simptomatologie sugestivă pentru cancerul hipofaringian doar în
stadiile local-avansate; peste 70% din pacienţi se prezintă în stadiile 3 şi 4 de boală.
Simptomele includ disfagia, odinofagia, otalgia unilaterală reflexă, eventual sialoree şi
regurgitaţii în formele postcricoidiene cu afectarea gurii de esofag, disfonia, hemoptizia,
tusea, scăderea ponderală şi uneori dispneea prin invazia versanţilor laringieni sau fixarea
articulaţiilor crico-aritenoidiene şi halitoza.
Semnele clinice sunt: voce modificată, mase tumorale laterocervicale,
microhemoptizii, pierdere în greutate, stare nutriţională defectuoasă, diverse grade de dispnee
şi halitoza persistentă
Mai sunt relevate de anamneză starea nutriţională defectuoasă, consumul de tutun şi
alcool.
Debutul aparent al simptomelor este cu 2-4 luni în medie de la prezentarea la medic.
Pacienţii cu ganglioni limfatici retrofaringieni măriţi de volum pot prezenta durere
occipitală sau cervicală posterioară, iradiind către regiunea retroorbitală. Incidenţa
metastazelor ganglionare regionale este de 50-70% la prezentare.
Examenul fizic include un examen complet ORL şi cervical pentru a identifica locul şi
extensia tumorală. Poate fi practicat prin mijloace clasice sau, mai ales, prin examen
endoscopic rino-faringo-laringian cu fibra optică. În cursul examinării rino-faringo-laringiene
cu fibra optică se recomandă utilizarea unor manevre ajutătoare pentru expunerea leziunii
hipofaringiene cum ar fi: protruzia limbii, umflarea obrajilor, tusea uşoară, fonaţia; trebuie
identificată mobilitatea laringiană, dimensiunea spaţiului glotic în repaus şi/sau la efort
minim. Aceăti pacienţi pot necesita uneori traheotomie înaintea continuării investigaţiilor,
datorită extensiei tumorale directe la laringe sau prin afectarea motricităţii uneia sau ambelor
corzi vocale (infiltrarea articulaţiilor cricoaritenoidiene în cancerul retrocricoidian, imobilitate
unilaterală prin infiltraţie tumorală faringo-laringiană de la nivelul unui sinus piriform sau a
unei tumori vegetante de perete faringian posterior.
Absenţa cracmentului laringian (semn Moure) este specifică situaţiilor în care există
un ţesut tumoral de interpoziţie între laringe şi planul prevertebral.
Examinarea ariilor ganglionare este obligatorie ca în orice altă suspiciune de cancer al
capului şi gâtului. Datele din literatură susţin utilitatea unei puncţii-biopsie aspirativă cu ac
fin la nivelul ganglionilor cervicali care să confirme suspiciunea de ganglion metastatic.
Inspecţia şi palparea cervicală poate releva o adenopatie laterocervicală. Masele tumorale
laterocervicale unice/multiple pot fi relevante pentru metastazarea limfatică regională a
cencerului hipofaringian; aceste mase tumorale au caracteristicile unor ganglioni metastatici
la care se analizează forma, conturul, dimensiunea, mobilitatea, sensibilitatea la palpare,
sediul (se raportează la topografia în 7 nivele cervicale acreditată în limbajul internaţional).
Panendoscopia şi prelevarea bioptică se practică sub anestezie generală.
Panendoscopia permite identificarea tumorii, aprecierea extinderii tumorii şi face posibilă
depistarea unei a doua tumori (sincrone). Se poate utiliza examenul rinofaringolaringian,
esofagian şi bronhoscopic cu fibra optică sau endoscopia rigidă (microlaringoscopie
suspendată asociată cu hipofaringoscopie, esofagoscopie şi bronhoscopie cu tub rigid sau
combinaţii ale acestor tehnici endoscopice). Microlaringoscopia directă sub anestezie generală
asociată cu hipofaringoscopie reprezintă examenul endoscopic esenţial în identificarea,
biopsierea şi stadializarea leziunii. Scopul examenului endoscopic este evaluarea
macroscopică a leziunii şi prelevarea de biopsii multiple din aceasta şi din perimetrul tumorii
pentru trimitere la examen histopatologic şi imunohistochimic.
Diagnosticul imagistic
404
Ecografia cervicală reprezintă o metodă neinvazivă, utilă în evaluarea ariilor
ganglionare cervicale ce trebuie să preceadă fie puncţia ganglionară fie exereza unui ganglion
în scop bioptic. Este o metodă ieftină, de primă intenţie în identificarea ganglionilor de
dimensiuni reduse la palpare, poziţionarea şi măsurarea acestora în raport cu mănunchiul
vasculo-nervos.
Radiografia toraco-pulmonară sau CT-ul pulmonar pot evidenţia metastazele
pulmonare sau o tumoră pulmonară sincronă.
Tranzitul baritat hipofaringoesofagian poate fi util în depistarea leziunilor maligne
hipofaringiene, în special a celor vegetante şi în mai mică masură a celor infiltrative.
Examenul CT are valoare în aprecierea invaziei cartilajelor laringiene, examinarea
RMN având valoare mai mare în analiza ţesuturilor tumorale şi peritumorale moi (depistarea
infiltraţiei tumorale submucoase de-a lungul pedicolului neurovascular laringeu superior,
implicarea musculaturii laringiene intrinseci, extensia la spaţiul paraglotic şi preepiglotic.
RMN şi CT sunt complementare în evaluarea corectă a tumorii20.
PET combinată cu CT are valoare în confirmarea tumorii primare, în identificarea unei
a doua localizări tumorale (tumora sincronă) şi în evaluarea metastazelor cervicale şi la
distanţă. Limitele aplicării în practică ale PET într-o masură mai mare sunt date de falsele
rezultate pozitive în cursul inflamaţiilor acute localizate, costurile şi accesul la acest tip de
investigaţie20, 25, 28.
Examenele endoscopice, bioptice şi imagistice revelatoare pentru tumoră şi adenopatia
laterocervicală vor fi completate cu un bilanţ clinic şi paraclinic general, ţintit spre depistarea
unor eventuale comorbidităţi sau/şi metastaze: consult neurologic, consult gastroenterologie,
bilanţ nutriţional, consult stomatologic (obligatoriu înainte de iradiere), consult pneumologic,
radiografie toracopulmonară sau CT toracic (metastază pulmonară sau a doua tumoră
primitivă cu localizare pulmonară), scintigrafie osoasă, probe hepatice. Ganglionii cervicali
palpabili sunt detectabili în 50-70% din pacienţi la prezentare. Localizarea la nivelul
sinusurilor piriforme dă cea mai înaltă rata de metastazare ganglionară la prezentare (70%).
Metastazele bilaterale se asociază cu tumori mari, cu implicarea peretelui posterior faringian.
Nivelele cervicale doi, trei, patru sunt cele mai frecvente localizări pentru metastaze
ganglionare la pacienţii cu cancer hipofaringian.
Factorii de prognostic rezervat în cancerul hipofaringian sunt: stadiu tumoral local
avansat, tumora de sinus piriform şi perete lateral, tumora retrocricoidiană, ganglioni cervicali
metastatici, vârsta peste 50 de ani, comorbidităţi severe (hepatice, cardio-vasculare, diabet,
hipocoagulante), paralizie de corzi vocale, metastaze ganglionare nivel 4 cervical ,ganglioni
cervicali metastatici multipli, mai mult de 3 metastaze ganglionare cu efracţie de capsulă,
margine de rezecţie pozitivă sau la mai puţin de 2 mm de ţesutul invadat, invazie
vasculolimfatică şi perineurală, invazia cartilajului tiroid, carcinom epidermoid spinocelular
cu variante histologice agresive sau forme histologice “bazaloide”. Clinic se poate considera
că o adenopatie palpabilă, care depăşeşte 3 cm are o mare probabilitate de ruptură capsulară.
3.2.3.5.FORME CLINICE
Se pot împărţi în:

a. Forme anatomo-clinice: de sinus piriform, de perete posterior hipofaringian şi de
regiune retrocricoidiană
b. După extensia tumorii
Exemplificăm acest ultim criteriu cu 3 situaţii lezionale standard întâlnite în cancerul
sinuslui piriform:
I.tumori limitate: la unghiul anterior al sinusului piriform, la peretele intern al sinusului
piriform – perete faringolaringian, la peretele lateral al sinusului piriform, leziuni mici de
405
câţiva mm ce se pot însoţi, în mod paradoxal, de o adenopatie voluminoasă revelatoare pentru
o tumoră care trebuie identificată endoscopic şi biopsiată.
II. tumori ce ocupă în intregime sinusul piriform, ulceroinfiltrante sau vegetante
III. tumori depăşind limitele sinusului piriform
Bilanţul extensiei loco regionale este obligatoriu pentru indicaţia de operabilitate a
tumorii hipofaringiene.
Patternul local de extensie a tumorii se caracterizează prin tendinţa la diseminare
multiplă. Tumorile sinusului piriform se extind medial spre repliurile ariepiglotice, supraglotă,
aritenoizi, muşchii laringieni şi spaţiul paraglotic. Invazia laterală a tumorii afectează
cartilajul tiroid, membrana crico-tiroidiană, cartilajul cricoid şi glanda tiroidă; invazia
cartilajului tiroid şi / sau cricoid apare cel mai frecvent la tumorile vârfului sinusului piriform
(figura 3.2.7). Aceste observaţii impun hemitiroidectomie ipsilaterală asociată la chirurgia cu
viză curativă pentru cancerul hipofaringian.
Figura 3.2.7. Carcinom epidermoid spinocelular cheratinizant cu grad înalt de diferenţiere

cu originea la nivelul sinusului piriform stâng, extins lateral, superior şi retrocricoidian
(examen fibroscopic).
Tumorile ce ocupă sinusul piriform în întregime se pot extinde la baza limbii,

ţesuturile moi cervicale, peretele posterior faringian, retrocricoidian şi sinusul piriform
controlateral. Aceste tumori pot invada de asemenea musculatura intrinseca laringiană,
articulaţia cricoaritenoidiană şi nervii laringei recurenţi.
Cancerul retrocricoidian poate implica în evoluţie aritenoizii, musculatura laringiană
intrinsecă, nervul laringeu recurent, cartilajul cricoid, traheea şi esofagul cervical.
Cancerul hipofaringian şi în mod particular cancerul retrocricoidian poate avea o
extensie şi o diseminare submucoasă demonstrată pe aprox. 60% din specimenele operatorii.
Cancerul de perete posterior faringian poate invada fascia prevertebrală şi corpii
vertebrali. Extinderea diseminării submucoase se face predominant în direcţie inferioară (până
la 30 mm), urmată de direcţie laterală (10-20mm) şi de direcţie superioară (5-10mm). Aceste
date trebuie avute în vedere când se decide amploarea rezecţiei chirurgicale. Leziunile
submucoase pot fi “ascunse” după radioterapie, această observaţie trebuie cunoscută de
endoscopistul ORL şi de către radioterapeut în vederea delimitării câmpurilor de iradiere.
Paternul regional de diseminare a tumorilor hipofaringiene denotă afectarea predilectă
a ganglionilor limfatici jugulodigastric, medio-jugular (nivel 2-3) şi a ganglionilor
retrofaringieni. Limfaticele peretelui posterior faringian drenează către ganglionii
retrofaringieni şi jugulari superiori. Limfaticele regiunii retrocricoidiene drenează către
nivelele 4 şi 4 (paratraheali, paraesofagieni, jugulari inferiori). Regiunea retrocricoidiană şi
versantul medial al sinusului piriform au un drenaj limfatic bilateral.
3.2.3.6.STADIALIZAREA CANCERULUI HIPOFARINGIAN
406
Tumora primara
Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
T1: tumora limitata la o singură microregiune hipofaringiană ≤ 2cm
T2: tumora invadează mai mult de o microregiune hipofaringiană sau o localizare adiacentă
sau masoară între 2-4 cm în diametru maxim fără fixarea hemilaringelui
T3: tumora >4 cm cu fixarea hemilaringelui sau extensie la esofag
T4a: boala locala moderat avansată. Tumora invadează cartilajul tiroid/ cricoid, osul hioid,
glanda tiroidă, esofagul, ţesutul moale central
T4b: Boala locală foarte avansată. Tumora invadează fascia prevertebrală, manşonează
carotida sau structurile mediastinale.
Ganglioni
Nx: ganglionii locali nu pot fi evaluati
N0: nu există adenopatii metastatice regionale
N1: adenopatie metastatică unică, ipsilaterală, cu diametrul maxim ≤3cm
N2a: adenopatie metastatică unică, ipsilaterală cu diametrul maxim cuprins între 3-6 cm
N2b: adenopatii metastatice ipsilaterale multiple cu diametrul maxim < 6cm
N2c: adenopatii metastatice bilaterale sau controlaterale < 6cm în diametrul maxim
N3: adenopatie metastatică >6 cm
Metastaze:
Mx: metastaza la distanţă nu poate fi evaluată
M0: nu există metastază la distanţă
M1: metastaze la distanţă prezente
Stadializare (American Joint Committee on Cancer Stage Groupings of Hypopharyngeal

Cancer)
STADIUL 0:
TisN0M0
STADIUL I:
T1N0M0
STADIUL II:
T2N0M0
STADIUL III:
T1N1M0
T2N1M0
T3N0M0
T3N1M0
STADIUL IV A:
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
T4aN0M0
T4aN1M0
T4aN2M0
STADIUL IVB
Orice T N3 M0
T4b cu orice N M0
407
STADIUL IVC
Orice T cu orice NM1
Formula diagnosticului pozitiv trebuie să conţină diagnosticul de boală confirmată

(endoscopic, imagistic, bioptic), localizarea microregională a tumorii ( sinus piriform, perete
posterior faringian, regiune retrocricoidiană), tipul histologic şi gradul diferenţierii tumorale
(carcinom epidermoid spinocelular slab diferenţiat de sinus piriform drept), etiopatogenie şi
factori de risc, forma clinică (tumora localizată, tumora local avansată), diagnosticul
funcţional (sindrom disfagic total, insuficienţa respiratorie), diagnosticul complicaţiilor
(septice, obstructive, hemoragice, compresive, metastazare locoregională şi la distanţă) şi al
bolilor asociate.
Se face cu pseudotumori de tipul diverticulului esofagian extins, leziuni tuberculoase cu

localizare faringiană, leziuni luetice cu localizare faringiană, adenoflegmon retrofaringian,
corpi străini inclavaţi în regiunea hipofaringelui, artroza cervicală şi calusuri viciose ale
coloanei cervicale ce îngustează asimetric lumenul hipofaringian sau leziuni secundare
micozelor faringiene la pacienţii imunodepresaţi. O atenţie specială se va acorda pacienţilor
cu boală de reflux esofagian cu manifestări faringiene şi laringiene, pacienţilor cu leziuni
precanceroase leucoplazice şi eritroplazice şi pacienţilor cu sindrom Plummer-Vinson
(Patterson-Brown-Kelly)29.
3.2.3.8.TRATAMENT
Se pot formula câteva principii relative la tratamentul cancerului hipofaringian:

1. Pentru stadiul I şi II intră în discuţie utilizarea unei singure modalităţi de tratament
(monoterapie) ori de cate ori evaluarea tumorii şi ganglionilor permite aceasta
conduită
2. Tratamentul multimodal trebuie avut în vedere ori de cate ori tratamentul adiţional
aduce un beneficiu de luat în seamă sub raport funcţional sau al ratei de supravieţuire.
3. Prezervarea funcţiei mai degrabă decât a organului
4. Managementul ganglionilor cervicali este obligatoriu
5. Chirurgia de salvare trebuie să ia în considerare tumora primitivă, ganglionii, statusul
nutriţional şi metastatic, elementele de chirurgie protetică (de restabilire a circuitului
digestiv faringo-esofagian), comorbidităţile.
Ca şi la alte cancere cu localizări în regiunea capului şi gâtului se au în vedere trei
opţiuni terapeutice în relaţie cu stadialitatea tumorii. Acestea sunt:
1. Chirurgia tumorii primare şi a ganglionilor cervicali metastatici
2. Chirurgia combinată cu iradierea adjuvantă sau radio-chimioterapia adjuvantă
3. Radio-chimioterapia primară
Aceste opţiuni terapeutice trebuie discutate cu fiecare pacient în funcţie de stadialitatea
şi particularităţile cazului respectiv. Majoritatea datelor de literatură subliniază că cele mai
bune rezultate pot fi obţinute printr-o terapie multimodală (combinată) constând în chirurgie
urmată de radio(chimio)-terapie.
Tratamentul stadial al cancerului de hipofaringe va ţine cont de localizarea,
dimensiunile şi vecinătăţile anatomice ale tumorii hipofaringiene.
Formulele terapeutice pentru stadiile 1-4 ar putea fi sintetizate astfel:
408
STADIUL TUMORAL I: chirurgie sau iradiere pentru tumora primară şi chirurgie sau iradiere
pentru regiunea cervicală (arie ganglionară).
Se poate practica chirurgie transorală LASER-CO2 sau abord pe cale externă prin
faringotomie laterală şi faringectomie parţială.
STADIUL TUMORAL II: chirurgie sau iradiere pentru tumora primară şi chirurgie sau iradiere
pentru regiunea cervicală (arie ganglionara). Unii autori recomandă chimioterapie
neoadjuvantă în acest stadiu în ideea selecţionării cazurilor pentru chirurgie (cei care nu
răspund la chimioterapie de inducţie prin reducerea masei tumorale) sau pentru radioterapie
(tumorile care îşi reduc volumul). Se administrează trei cure de 5-fluorouracil şi Cisplatin în
perfuzie continuă de 24 de ore. La cei care nu răspund la chimioterapia neoadjuvantă se
propune o asociere radio-chirurgicală în doi timpi:
1. Chirurgie parţială (hipofaringectomie parţială laterală, hemifaringectomie
supraglotică, hemifaringo-laringectomie) şi evidare ganglionară.
2. Radioterapie postoperatorie.
O opţiune chirurgicală pentru tumorile maligne hipofaringiene T1-T2 o reprezintă chirurgia
transorală LASER-CO2 pe cale endoscopică; nu sunt necesare procedee reconstructive în
aceste cazuri dar impun o selecţie riguroasă a cazurilor.
Alte modalităţi de abord chirurgical al tumorilor hipofaringiene T1-T2 sunt reprezentate de
- faringotomia transhioidiană şi glosotomia labio-mandibulară mediană (mai ales pentru
leziunile peretelui posterior al hipofaringelui)
- faringotomie laterală cu rezecţie hipofaringiană parţială
Radioterapia asupra tumorii şi ariilor ganglionare (70Gy) poate fi propusă ca metodă
exclusivă în urmatoarele situaţii:
a. Stare generala alterată
b. Forma tumorală vegetantă
c. Prezenţa unor leziuni mucoase displazice la distanţă
STADIUL TUMORAL III-IV:
Indicaţie de chirurgie plus radioterapie şi chimioterapie adjuvantă. Tratamentul se adresează
tumorii primitive şi ariilor ganglionare cervicale: faringectomie parţială cu laringectomie
parţială, faringectomie parţială cu laringectomie totală sau faringectomie totală
circumferenţială cu laringectomie totală, pentru stadiul IV, cu sau fără esofagectomie polară.
Procedeul rezecţional este urmat în mod obligatoriu de procedeu reconstructiv cu lambouri
fasciocutanate, lambouri miocutanate pectorale sau delto-pectorale, transfer liber de ţesut cu
material tubulizat din jejun sau lambou radial, lambou gastro-omental, transpoziţie gastrică
(pull –up transpozition).
3.2.3.9.CONDUITA TERAPEUTICA ÎN CAZUL CANCERULUI HIPOFARINGIAN

RECIDIVAT
Se bazează pe :
I. Chirurgia de salvare (când este posibilă)
Are indicaţie când tumora recurentă este rezecabilă şi pacientul nu prezintă metastaze.
Cam 40% din cazurile cu recurenţe se pretează la chirurgia de salvare. Rata de
supravieţuire la 5 ani după acest tip de chirurgie variază între 18-35% iar recidivele
peritraheostomale sunt asociate cu o rată mult mai scăzută de succes după chirurgia de
salvare.
II. Tratament paliativ: chimioterapie cu reiradiere (când este posibil)
De menţionat că asocierea chimioterapie cu reiradiere a modificat pozitiv minor rata
supravieţuirii dar a crescut rata reacţiilor adverse toxice.
III. Inhibitorii de EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)
409
o Cetuximab
IV. Medicaţia antiangiogenetică
o Avacizumab
o Bevacizumab
3.2.3.10.CHIRURGIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
Privitor la T1 nu există o opinie fermă legată de explorarea chirurgicală fermă a ariilor

ganglionare cervicale. Pentru stadiile T2, T3, T4 controlul ariilor ganglionare cervicale este
obligatoriu. Ariile ganglionare cel mai frecvent implicate sunt 2, 3 si 4, incidenţa afectării
nivelului 1 şi 5 este scăzută. Sacrificarea chirurgicală a venei jugulare interne, a muşchiului
SCM, a nervului accesor se efectuează numai dacă aceste structuri sunt invadate direct de
cancer. Ganglionii cervicali paratraheali (nivelul 6) trebuie disecaţi în special în cancerul de
sinus piriform şi în tumorile hipofaringiene extinse în stadiu avansat. Trebuie avuţi de
asemenea în vedere ganglionii cervicali retrofaringieni, mai frecvent afectaţi în cancerul
hipofaringian de perete posterior; aceştia necesită iradiere, nefiind incluşi în standardele de
evidare ganglionară cervicală. Comitetul Academiei Americane de Chirurgie a capului şi
gâtului (1991) enumeră patru tipuri majore de disecţie cervicală a gâtului şi câteva subtipuri:
I. Disecţia cervicală radicală (radical neck disection) reprezintă “gold standard” în
cancerele de hipofaringe
II. Disecţia cervicală radicală modificată (modified radical neck dissection) conservă
structuri anatomice non-limfatice
-subtipul I (conservă nervul spinal)
-subtipul II (conservă nervul spinal şi vena jugulară internă)
-subtipul III ( conservă nervul spinal, vena jugulară interna şi muşchiul SCM)
III. Disectia cervicala selectiva conserva grupuri de ganglioni limfatice; principalele
arii de evidare ganglionară sunt:
- supraomohioidiană
- posterolaterală
- laterală
- anterioară
IV. Disecţia cervicală radicală extinsă include exereza unor grupuri ganglionare
limfatice adiţionale celor cervicale şi a unor structuri anatomice non-limfatice
În rezumat căile chirurgicale utilizate pentru rezecţia tumorilor maligne de hipofaringe se pot
sistematiza în:
A.Căi de abord prin care se urmăreşte rezecţia hipofaringiană cu conservarea laringelui:
-chirurgie endoscopică transorală cu LASER-CO2
-faringotomia laterală
-faringectomie transhioidiană
-mandibulotomie şi glosotomie mediană (pentru cancerele peretelui posterior)
-laringectomia parţială cu hipofaringectomia parţială (laringectomia orizontală supraglotică,
hemilaringectomia verticală, laringectomia parţială supracricoidiană)
B. Căi de abord prin care se urmăreşte rezecţia hipofaringiană cu ablaţia laringelui:
- faringectomia parţială şi laringectomia totală
- faringo-laringectomia totală circulară
3.2.3.11.CRITERII PENTRU PRACTICA CHIRURGIEI HIPOFARINGIENE CU

CONSERVAREA LARINGELUI: cel puţin un aritenoid şi coarda vocală mobilă,
neimplicarea în leziunea malignă a vârfului sinusului piriform sau a esofagului cervical,
410
neimplicarea cartilajelor laringiene tiroid sau cricoid, neimplicarea comisurii posterioare
laringiene (interaritenoid şi/sau regiunii retrocricoidiene)
3.2.3.12.CRITERII PENTRU PRACTICA CHIRURGIEI HIPOFARINGIENE FĂRĂ

CONSERVAREA LARINGELUI
În cazul laringectomiei totale cu faringectomie parţială, cu mucoasa faringiană reziduală ≥ 3
cm în dimensiune transversală, aceasta se poate tubuliza şi restabili tranzitul digestiv fără
aport de ţesut de la distanţă; Dacă dimensiunea transversală a mucoasei faringiene restante
după rezecţie este sub 3 cm atunci sunt necesare procedee reconstructive prin lambou
pediculat sau prin lambou liber.
În cazul unei faringolaringectomii totale circulare cu rezecţia esofagului cervical restabilirea
tranzitului între orofaringe şi esofag se poate face prin montarea unei proteze esofagiene
siliconate de tip Montgomery sau prin transpoziţie gastrică (pull up transpozition), transfer de
segment liber jejunal sau lambou liber radial tubulizat.
Laringofaringectomia totală este indicată în: cancerul din regiunea retrocricoidiană ce
infiltrează sinusurile piriforme şi peretele posterior al hipofaringelui sau în cancerul sinusului
piriform cu extensie peste linia mediană posterioară sau în cancerul avansat al peretelui
posterior faringian. Reconstrucţia se face prin transfer liber de segment jejunal sau prin
lambou liber tubulizat radial.
Indicaţiile pentru radioterapia postoperatorie sunt: carcinom hipofaringian local avansat T3-
T4, margini de rezecţie chirurgicală pozitive la examenul histopatologic al piesei operatorii,
N2/N3, efracţia capsulei ganglionare identificate la disecţia ganglionilor cervicali
(macroscopic/ microscopic), invazie perineurală şi emboli microvasculari tumorali.
Efecte adverse ale iradierii: oboseala, afectarea elementelor figurate ale sângelui, stomatita,
xerostomie, aspiraţie, hipoaguezie, celulita cervicală superficială sau profundă, radiomucita,
alopecie, disfonie, disfagie, alterarea vorbirii, fibroza cervicală, stricturi esofagiene,
hiperpigmentarea cutanată cervicală, condronecroza, osteoradionecroza, hipotiroidism 22, 30.
Efectele adverse ale chimioterapiei:
a. Cisplatin greaţă şi vărsături, depresia măduvei hematopoetice, ototoxicitate,
nefrotoxicitate
b. 5-FU depresia măduvei hematopoetice, mucita, diaree şi afectare cardiacă 22, 30
3.2.3.13.REZULTATELE TERAPEUTICE ŞI DISPENSARIZAREA
Prognosticul cancerului de hipofaringe este rezervat, fiind raportate rate de

supravieţuire sub 25% la 5 ani. Prezentarea la medic într-un stadiu avansat, prezenţa celei de-
a doua localizări (mai ales esofag, plămân) faţă de localizarea primară hipofaringiană, rata de
creştere rapidă a tumorii, extensia ganglionară limfatică, cervicală, metastazarea rapidă şi
posibilităţile limitate de chirurgie rezecţională curativă constituie elemente de prognostic
rezervat 31.
Pacienţii cu cancer de hipofaringe tratat trebuie controlaţi lunar în primul an, la 2 luni
în al doilea an; la 3 luni de la finalizarea unei formule terapeutice stadiale trebuie efectuat CT
sau PET-CT cervicotoracic.
411
3.2.4.LIMFOAMELE MALIGNE ALE INELULUI WALDAYER
Limfoamele maligne apar în sistemul limfatic din două tipuri celulare distincte:
limfocite T respectiv B. Celulele precursoare limfomatoase sunt localizate în măduva osoasă
şi structurile limfatice ganglionare şi extraganglionare.
Clasificarea histologică a limfoamelor maligne (WHO 2008) conţine un număr mare
de subgrupe definite morfologic, imunologic şi genetic. Diagnosticul de limfom se pune prin
biopsie ganglionară sau de organ limfatic extraganglionar; proba se trimite pentru examen
histopatologic, imunohistochimic, flow-citometric şi citogenetic.
Clasificarea limfoamelor WHO 2008 conţine două grupe majore:
I. Limfoame “imature” ce conţin celule precursoare T şi B
II. Limfoame mature ce includ proliferări celulare B şi T – NK; cele mai frecvente
limfoame maligne cu celule B sunt considerate DLBCL (diffuse large B-cell
limphoma) şi limfomul folicular (FL) urmate statistic de limfoame tip MALT
(mucosa associated lymphoma with T-cells); limfomul Hodgkin este o entitate
distinctă cu predominanţa limfocitelor B.
Pentru clasificarea stadială a limfoamelor este nevoie de completarea diagnosticului
pozitiv de limfom cu rezultatul examinărilor: poliendoscopie căi aero-digestive superioare,
CT, RMN, PET ale regiunilor cervicală, toracală, abdominală, de biopsia de maduvă
hematogenă, de examenul hematologic pe frotiu şi probele biochimice sagvine. În situaţiile de
afectare limfomatoasă a inelului Waldeyer s-a constatat clinic posibilitatea afectării
gastrointestinale; în acest sens se recomandă examenul gastrofibroscopic asociat cu biopsie
gastrică.
Limfoamele maligne cu localizare amigdaliană pot fi uni sau bilaterale. Diagnosticul
se pune pe amigdalectomie-biopsie sau pe biopsia ganglionară în situaţia în care există şi
afectare ganglionară32.
Plasmocitomul extramedular apare în tractul aerodigestiv superior la nivelul
rinofaringelui, orofaringelui si laringelui. În contrast cu plasmocitomul osos boala
progresează adesea către mielom şi răspunde la iradiere.
Atragem atenţia asupra posibilităţilor de apariţie a unor sindroame proliferative după
transplantul de organe: rinichi, ficat, etc pe fondul statusului de imunodeficienţă care creşte
riscul de limfom .
Limfoamele cu debut şi/sau localizare ganglionară cervicală includ, la adult,
proliferari limfomatoase ale celulelor B; diagnosticul se formulează prin biopsie ganglionară,
după diferenţierea adenopatiei de mononucleoză infecţioasă.
Diagnosticul de limfom Hodgkin se formulează pe baza biopsiei ganglionare şi
exmenului histopatologic al amprentei ganglionare pe lamă: prezenţa celulelor stelate Reed-
Sternberg pe fond de celularitate polimorfă.
Tratamentul limfoamelor este stadial şi ia în considerare trei resurse: chimioterapia(
formule bazate pe ciclofosfamidă, doxorubicină, vincristină, prednison; în limfomul Hodgkin
chemoterapia include: bleomicina, adriamicina, vinblastina, dacarbazina, sau formule bazate
pe Bleomicina, Etopoxid, Adriamicina, Oncovin, Procarbazina, Prednisolon ), radioterapia
(iradiere fracţionată), proceduri chirurgicale ( ca manevre diagnostice de etapă şi localizare
incluzând aici amigdalectomia-biopsie; ca gesturi chirurgicale salutare în localizări
limfomatoase ce produc fenomene obstructive sau compresive, sau în cazul recurenţelor ce
nu răspund la tratament radio-chimio.
412
3.2.5.BIBLIOGRAFIE
1. Goldenber D., Goldstein B. J. : Handbook of Otolaryngology and Head and Neck
Surgery,Ed. Thieme 2011- p:364-369, 378-383, 383-388
2. Anghelide R., Sbenghe-Tetu Liliana: Aspecte de patologie oto-rino-laringologica, Ed.
Medicala, Bucuresti 1986 p:242, 258, 260-279.
3. Wei I. W., Sham J.S.T: Carcinoma of the rinopharynx, Head and Neck Cancer An
evidence-based team approach- Genden E. M. si Varvares V. A. – Ed.Thieme 2008 –
p: 137-151
4. Wei. W. J. & all : Maxillary swing approach for resection of tumors in and around the
nasopharynx. Arch Otilaryngol Head & Neck Surg 1995
5. Chemama Y./ Barraut S. Cancer du nasopharynx in Impact/Internat Nr. 20/apr 1988
ISSN 07584237 p: 103-109
6. Ganzer U., Arnold A:. Tumors of the nasopharynx in Anniko M., Bernal-Sprekelsen
M., Bonkowsky V., Bradley P., Iurato S. : Otorhinolaryngology, Head and Neck
Surgery, Ed. Springer 2010/ Manual acreditat UEMS p: 327-330
7. Nicholls JM. Nasopharyngeal carcinoma: classification and histological appearances.
Adv Anath Path 1997; 4:71-84
8. Sham JS, Wei WI, Lau SK, Yau CC, Choy D. Serious otitis media. An opportunity for
early recognition of nasopharyngeal carcinoma. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg
1992; 118: 794-797
9. Lee AW, Foo W, Law SC, et al. Nasopharyngeal carcinoma: presenting symptoms and
duration before diagnosis. Hong Kong Med J 1997; 3:355-361
10. Ho HC, Ng MH, Kwan HC, Chau JC. Epstein-Barr-virus-specific IgA and IgG serum
antibodies in nasopharyngeal carcinoma. Br J Cancer 1976; 34:665-660
11. Sham JS, Wei WI, Zong YS, et al. Detection of subclinical nasopharyngeal carcinoma
by fibreoptic endoscopy and multiple biopsy. Lancet 1990; 335: 371-374
12. Chien YC, Chen JY, Liu MY, et al. Serologic markers of Epstein-Barr virus infection
and nasopharyngeal carcinoma in Taiwanese men. N Engl J Med2001; 345:1887-1882
13. Wei WI, Sham JS, Zong YS, Choy D, Ng MH. The efficacy of fiberoptic endoscopic
examination and biopsy in the detection of early nasopharyngeal carcinoma. Cancer
1991; 67:3127-3130
14. ChuaDT, Ma J, Sham JS, et al. Long-term survival after cisplatin-based induction
chemotherapy and radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma; a pooled data analysis
of two phase III trials. J Clin Oncol 2005; 23: 1118-1124
15. Poon D, Chowbay B. Phase two study of irinotecan (CPT 11) as salvage therapy for
advanced nasopharyngeal carcinoma. Cancer 2005; 103:576-581
16. Odell M. J., Walz B. J., Reimers H. J., Varvares M.A.: Carcinoma of the Oropharynx
in Head and Neck Cancer- An Evidence-Based Team Approach –Ed. Thieme 2008. p:
24-43
17. Corbiere S., Pandraud L. Cancer de l’oropharynx in Impact/Internat Nr. 20/apr 1988
ISSN 07584237 p: 95-102.
18. Graham S, Dayal H, Rohrer T, et al. Dentition, diet, tobacco and alcohol in the
epidemiology of oral cancer. J Natl Cancer Inst 1977; 59: 1611-1618
19. Puscas L. The rolle of human papiloma virus infection in the etiology of oropharyngeal
carcinoma. Curr Opin Otolaryngol Head and Neck Surg 2005; 13:212-216
20. Schoder H, Yeung HW Head and Neck Cancer: Clinical usefulness and accuracy of
PET /CT image fusion. Radiology 2004; 231: 65-72
21. Hicks WL Jr, Kuriakose MA Surgery versus radiation therapy as single modality of
treatment of tonsillar fossa carcinoma; the Roswell Park Cancer Institute Experience
(1971-1991). Laryngoscope 1998; 108: 1014-1019
413
22. Goldstein D. P. , Clark J., Gullane P.J., Dawson L. A., Siu L. L., Irish J. C. Carcinoma
of the hypopharynx in Head and Neck Cancer – An Evidence-Based Team Approach
Ed. Thieme p:44-69.
23. Chemama Y./ Barraut S. Cancer de l’hypopharynx in Impact/Internat Nr. 20/apr 1988
ISSN 07584237 p: 127-134
24. Tran Ba Huy P.:O.R.L/Universites Francophones Ed. Ellipses1996 ISSN 09933948 p:
17-23, 51-62, 77-79, 81-89, 91-101, 115-123, 126-133
25. Harnsberger, Hudgins, Wiggins, Davidson – Head and Neck Top 100 Diagnosis/
Pocket Radiologist Ed. Amirsys 2002 p: 160-165, 181-187, 199-202
26. Bonkowsky V. ,Gerdeman P. Oropharynx and Hypopharynx in Anniko M., Bernal-
Sprekelsen M., Bonkowsky V., Bradley P., Iurato S. : Otorhinolaryngology, Head and
Neck Surgery, Ed. Springer 2010/ Manual acreditat UEMS p: 427-442
27. Shah JP, Shaha AR Carcinoma of the hypopharynx. Am J Surg 1976; 132: 439-443
28. Hofmann HT, Karnell LH, Shah JP Hypopharyngeal cancer patient care evaluation.
Laryngoscope 1997; 107: 1005-1017
29. Larsson LG, Sandstrom A Relationship of Plummer-Vinson disease to cancer of the
upper alimentary tract in Sweeden. Cancer Res 1975; 35:3308-3316
30. Arriagada R, Eschwege F The value of combining radiotherapy with surgery in the
treatment of hypopharyngeal and laryngeal cancers. Cancer 1983; 51:1819-1825
31. Son YH, Habermaiz HJ Pronostic factors in pyriform sinus carcinoma. Acta Radiol
Oncol Radiat Phys Biol 1979; 18: 561-571
32. Laurell A: Malignant lymphomas in the ear, nose and throat area in Anniko M.,
Bernal-Sprekelsen M., Bonkowsky V., Bradley P., Iurato S. : Otorhinolaryngology,
Head and Neck Surgery, Ed. Springer 2010/ Manual acreditat UEMS p: 623-628
414
3.3.PATOLOGIA TUMORALĂ MALIGNĂ A LARINGELUI
CODRUȚ SARAFOLEANU, VLAD POSTELNICU
3.3.1.EPIDEMIOLOGIE
Stările precanceroase laringiene și hipofaringiene se întâlnesc cu o frecvență mai mare

la bărbați decât la femei, mai ales în decada a șasea de viață. Intervalul mediu de vârstă la care
sunt diagnosticate primele leziuni precursoare laringiene este 48-56,5 ani [1].
Carcinomul cu celule scuamoase însumeazǎ în jur de 95% din tumorile maligne ale
laringelui. Incidenţa este mare la sexul masculin în sudul şi centrul Europei. Cele mai mici
incidenţe (<1/100.000 locuitori) sunt înregistrate în sud-estul Asiei şi Africa Centralǎ. La
sexul feminin, incidenţa este de sub 1/100.000 la majoritatea populaţiilor. În mediul urban,
incidenţa carcinomului scuamos laringian este mai mare decât în mediul rural.
Se estimează că la nivelul anului 1990 s-au depistat în întreaga lume aproximativ
140.000 de noi cazuri de cancer laringian, dintre care 86% au fost la sexul masculin [1-5].
Raportul ratei de apariţie bǎrbaţi/femei a scǎzut în ultimii 40 de ani şi continuǎ sǎ scadǎ – de
la un raport bǎrbaţi/femei în anul 1956 de 14,9:1 la aproximativ 4,6:1 în prezent. Incidenţa
carcinomului scuamos la femei creşte constant datorită extinderii fumatului în rândul
femeilor, cât şi datorită condițiilor de muncă în mediile toxice [2-4, 6].
3.3.2.ETIOLOGIE
O serie întreagǎ de factori contribuie la apariţia carcinomului scuamos al capului şi

gâtului, printre care fumatul, consumul de alcool, unele infecţii virale şi o serie de factori
genetici. Ratele supravieţuirii depind de vârstǎ, sex, caracteristici etnice şi zona geograficǎ [2,
7, 8].
Tutunul este considerat cel mai frecvent şi mai important factor cauzator de displazii
şi cancer la nivelul laringelui, un promotor şi iniţiator al carcinogenezei. A fost clar
demonstrat că apariţia cancerului laringian este legată de abuzul de tutun şi alcool.
Deşi fumatul şi alcoolul au un rol major în etiologia carcinomului scuamos al capului
şi gâtului, numai o parte din fumǎtori şi bǎutori ajung sǎ dezvolte cancer. A cest lucru
sugerează cǎ existǎ o variaţie inter-individualǎ în susceptibilitatea la acest tip de patologie în
populaţia generalǎ [8].
Acţiunea principală a tutunului asupra mucoasei laringiene constă în stimularea
dezvoltării treptate a keratinizării. Această mucoasă va dezvolta atipii celulare iar la circa
60% dintre fumători se poate observa dezvoltarea carcinomului in situ [4].
Efectele fumului de tutun asupra mucoasei laringiene se rezumă la [9]:
· diminuarea reflexului faringo-epiglotic – glota se închide mai lent la fumători;
· favorizarea efectului iritant al refluxului gastro-esofagian;
· degenerarea filetelor nervoase ale epiglotei;
· modificarea secreţiei de mucus şi a calităţii mucusului;
· afectarea mişcării ciliare.
Din punct de vedere statistic, riscul de cancer laringian este în legătură directă cu
durata fumatului în ani şi numărul de ţigarete fumate pe zi.
415
Astfel [10] rezumând statisticile internaționale nefumătorii au risc de a dezvolta cancer
laringian maximum 3%, fumătorii timp de peste 20 ani au risc de cancer laringian de 95%.
Referitor la numărul de țigarete, fumătorii de 20 ţigarete/zi pot face cancer laringian după 20
ani de fumat, cei de 10 ţigarete/zi pot face cancer laringian după 40 ani de fumat iar fumătorii
de 40 ţigarete/zi pot face cancer laringian după 10 ani de fumat.
Riscul dezvoltării displaziei corzilor vocale este de șapte ori mai mare la fumători față
de nefumători [11]. Factorii de agravare a riscului sunt lipsa filtrului, hârtia şi ţigaretele
răsucite artizanal [12]. Țigaretele cu filtru şi light au un risc cu până la 50% mai mic de a
dezvolta cancer laringian faţă de cele din tutun negru. S-a demonstrat că fumul de ţigară poate
induce modificări genetice generatoare de cancer chiar după 2-3 decenii de la întreruperea
fumatului [8].
Alcoolul simplu nu este carcinogen pentru laringe, dar devine factor de risc în
momentul în care este asociat cu tutunul. Alcoolul (și mai ales alcoolul concentrat) acționează
ca un solvent și, împreună cu vasodilataţia pe care o produce, favorizează penetrarea cu
uşurinţă în intimitatea structurilor mucoasei respiratorii a factorilor carcinogeni din tutun
crescând astfel nivelul absorbţiei la nivel celular al carcinogenelor din fumul de ţigară [5, 11,
12]. Ȋn cazurile consumului excesiv și prelungit, alcoolul favorizează deficiențele nutriționale,
și în particular al vitaminei A, care joacă un rol protector în apărarea mucoasei [11].
La nivelul mucoasei respiratorii, asocierea alcool-tutun-gheaţă produce ceea ce numim
pareză imunitară, respectiv modificări metabolice, tulburări ale mişcărilor ciliare,
hipovitaminoze, încetinirea fluxului faringo-glotic cu favorizarea refluxului gastro-esofagian
(factor de iritaţie suplimentară). Băuturile foarte reci, gheaţa, alcoolul concentrat acţionează
ca solvenți pentru gudroanele din fumul de tutun, facilitându-le pătrunderea în interiorul
celulelor [5, 12, 13].
Autorii francezi au arătat că, faţă de un risc de a dezvolta cancer al fumătorilor de 13
ori mai mare faţă de nefumători, asocierea a mai mult de 1,5 litri/zi de vin la fumători a dus la
o probabilitate de a dezvolta cancer de 34 ori mai mare faţă de nefumători. Un risc
proporţional este atribuit şi începerii timpurii a fumatului, precum şi duratei acestuia [3].
Refluxul gastro-esofagian în sine nu este un factor de risc pentru carcinomul laringian
dar poate deveni în ascociere cu tutunul şi alcoolul. În această acociere se pot produce
metaplazii celulare, keratinizări şi modificări metabolice ale celulelor ciliate respiratorii care
pot evolua către cancer [13]. Refluxul gastro-esofagian produce reacții inflamatorii care pot
induce modificări celulare (metaplazie, keratinizare), dar dezvoltarea displaziei este rareori
constatată în absența altor factori de risc cunoscuți [11].
Rolul virusului papilomatozei umane (HPV) este încă neelucidat în privinţa
displaziilor laringiene şi a carcinomului in situ. La ora actuală se cunosc aproximativ 54 de
subtipuri virale detectate în leziunile papilomatoase ale laringelui [12, 14]. HPV a fost
identificat în 5-54,1% din cancerele laringelui [11] .
Carcinogenii chimici în legatură cu factorii profesionali – azbestoza, compuşii de
nichel (latenţă 25 ani), crom, acidul tanic, acidul sulfuric, arsenicul, gudroanele din industria
cauciucului sau uleiurile minerale pot favoriza direct cancerul de laringe. Vata de sticlă s-a
dovedit a fi ascociată cu o mortalitate crescută în cancerul laringian [3, 11, 12].
Factori mai rar implicaţi în apariţia cancerului laringian sunt reprezentaţi de anemia
Plummer-Vinson, sindromul Paterson Kelly, anemia (ascociată cu cancer retrocricoidian la
femei). Nitrozaminele din coloranţii şi aditivii alimentari sunt citaţi ca fiind cancerigeni. Unii
autori consideră carenţa de vitamine A, E şi C şi consumul de droguri factori favorizanţi
minori [2].
3.3.3.GENETICA TUMORILOR MALIGNE LARINGIENE
416
Susceptibilitatea genetică pentru cancerele capului şi gâtului este situată în jurul valorii
de 10%. Acest lucru a fost observat la anumite grupuri etnice, unde cancerul laringian a fost
găsit de trei ori mai frecvent la descendenţii de gradul I comparativ cu alte grupuri de
populaţie. În aceste situaţii, se suspectează implicarea unui polimorfism enzimatic care
intervine în detoxifierea carcinogenelor din fumul de ţigară. Totodată, s-a constatat şi o
alterare a capacităţii limfocitelor periferice de a repara modificările induse de carcinogene la
nivelul mucoasei [1, 15, 16].
Din punct de vedere genetic, cancerul reprezintă o perturbare complexă în biologia
moleculară, dereglare din care rezultă o activare a protooncogenelor şi o inactivare a genelor
supresoare. În cazul cancerului laringian s-a descris următorul mecanism al alterărilor
citogenetice:
1. Anomaliile cromozomiale care se acumulează după câteva evenimente genetice
independente. Apar modificări la nivelul cromozomilor 3p, 5p, 8p, 9p, 18p şi 21p.
Modificările cromozomului 18p determină apariţia tumorilor cu prognostic prost; cele ale
cromozomilor 1p22, 3p21, 8p11 şi 14p indică radiorezistenţa, iar amplificarea genomică a
11p13p se întâlneşte în stările precanceroase [12, 15, 16].
2. Amplificarea protoncogenelor - creşterea ciclinei D1 constant cu peste 30%, sau
activarea EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) [17].
3. Modificări ale factorilor reglatori ai creşterii tumorale – TGFB (Transforming
Growth Factor B) cu rol în supresia creşterii tumorale şi RARs (receptor pentru acidul
retinoic) implicat în chemoprevenţia pentru scăderea incidenţei tumorilor secundare [17].
4. Modificările genelor oncosupresoare, care se pot determina prin metoda PCR
(Polymerase Chain Reaction) de analiza a ADN-ului. Gena p53 reprezintă cea mai importantă
modificare genetică din cancerul uman şi este prezentă, conform multiplelor studii din
literatura recentă de specialitate, în peste 50% din cancerele capului şi gâtului. Gena 9p21-22
este şi ea frecvent modificată şi întâlnită atât în stările precanceroase cât şi în cancerele
invazive ale capului şi gâtului. Gena p16 este o genă mutantă, identificabilă în 10-15% din
cancerele capului şi gâtului şi predispune la melanom malign respectiv invazie tumorală mare.
Gena RASSFIA, de la nivelul cromozomului 3p, împreună cu gena p16 se întâlnesc la peste
60% din cazurile grave de cancer al capului şi gâtului (cancere invazive, al doilea cancer,
metastaze) şi provoacă o inactivare a genei p53 [16-19].
5. Inactivarea genei p53 are loc mult mai uşor la fumători şi consumatorii de alcool.
Carcinogenele determină multiple mutaţii genetice care duc împreună la inactivarea genei
p53.
3.3.4.LEZIUNILE DISPLAZICE ALE LARINGELUI
Leziunile precursoare sunt definite ca epiteliu modificat cu o probabilitate crescută de

progresie către carcinom scuamos invaziv. Modificarea arhitecturii epiteliale poartă numele
generic de ,,displazie” [1]. Termenul de ,,stare precanceroasă”, când este aplicat la leziunile
corzilor vocale, se referă la acele leziuni ale epiteliului care preced un carcinom invaziv. Din
punct de vedere clinic, leziunile se pot confunda cu o laringită cronică și corespund histologic
unor modificări care se situează între hiperplazie simplă și ca rcinom in situ. Clasificarea
displaziilor se face pe criterii clinice și histopatologice [11, 13]. Termenul de displazie face
referire la toate modificările de diferențiere ale epiteliului de suprafață, cu excepția îngroșării
totale, care este de obicei asimilată carcinomului in situ [20]. Alte clasificări ale acestor
leziuni epiteliale s-au dovedit a fi utile: Neoplazie Scuamoasă Intraepitelială (SIN) și Leziuni
417
Intraepiteliale Scuamoase (SIL, clasificarea Ljubliana) (tabelul 3.3.1). Transformarea malignă
se poate dezvolta chiar și dintr-un epiteliu morfologic normal, dar aceste cazuri sunt rare.
Conform N Gale (2009), citând pe P Ha și J Califano (2002), tranziția de la epiteliul
normal la carcinomul scuamos laringian este un proces de lungă durată, vast și multi-stadial,
în legătură cauzală cu acumularea progresivă de modificări genetice care duc la selecția unei
populații clonale de celule epiteliale transformate [21, 22]. Aproximativ 30% din tumorile
maligne ale laringelui se dezvoltă din leziunile epiteliale displazice [13].
Neoplazia Scuamoasă Clasificarea Ljubliana a Leziunilor

Clasificarea OMS 2005
Intraepitelială (SIN) Intraepiteliale Scuamoase (SIL)
Hiperplazie scuamoasă Hiperplazie scuamoasă (simplă)
Displazie ușoară SIN 1 Hiperplazie bazală/parabazală*
Displazie moderată SIN 2* Hiperplazie atipică**
Displazie severă SIN 3** Hiperplazie atipică**
Carcinom in situ SIN 3*** Carcinom in situ
* Hiperplazia bazală/parabazală din punct de vedere histologic poate să semene cu displazia ușoară,
dar, conceptual, este considerată leziune benignă, pe când leziunea displazică este considerată
leziune precursoare de tipul ,,lower grade" (grad mai scăzut);
** ,,Epiteliu cu risc" . Analogia displazia moderată și severă este aproximativă;
*** Corespondența SIN combină displazia severă și carcinomul in situ.
Tabelul 3.3.1. Clasificarea histologică a leziunilor precursoare laringiene - după N Gale
(în: World Health Organization Classification of Tumours. Pathology & Genetics. Head
and neck tumours. Editori: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Lyon: IARC
Press; 2005:140)
3.3.4.1.ASPECTE CLINICE ALE LEZIUNILOR DISPLAZICE LARINGIENE
Majoritatea pacienților cu leziuni precursoare laringiene prezintă o evoluție

simptomatică de câteva luni. Simptomele depind de localizarea și severitatea bolii și constau
în răgușeală cu caracter fluctuant, iritația gâtului, durere în gât, și/sau tuse cronică [1].
Simptome care însoțesc răgușeala și sunt sugestive pentru o suferință laringiană de tip
displazic sunt: hemajul, oboseala vocală, tusea cronică iritativă sau cu expectorație
mucopurulentă, senzația de corp străin [13].
Forme clinice ale leziunilor precursoare laringiene - caracteristici [2, 13]:
· Laringita catarală (hiperemică) - hiperemie difuză a laringelui, corzile vocale colorate
în gri-roșu sau roșu viu. Se întâlnește o hipersecreție de mucus, aderent. La endoscopia
de contact capilarele sunt dilatate dar paralele cu marginea liberă a corzii vocale [11,
13].
· Laringita pahidermică roșie (hipertrofică) – mucoasă îngroșată, cu hiperemie difuză;
coarda vocală hipertrofiată simplu; marginea liberă a corzii vocale prezintă aspect
dantelat, crenelat. Ȋn unele cazuri se descrie o hipertrofie de formă cilindrică (cordita
hipertrofică verucoasă ,,în insule”) [13].
· Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă (edemul Reinke) (figura 3.3.1) – este
întâlnită în principal la fumători și este asociată efortului vocal. Leziunea cuprinde
ambele corzi vocale fiind localizată la fața superioară, comisura anterioară, si
marginea libera până la procesul vocal. Respectă fața inferioară a corzilor vocale și
ventriculul. Corzile vocale au o culoare gri-albicioasă, cu aspect translucid, cu
depozite gelatinoase pe fața superioară și marginea liberă (aspect pseudopolipoid).
Asocierea cu keratoza este destul de rară [11, 13].
418
Figura 3.3.1. Laringită cronică hipertrofică pseudomixomatoasă
· Laringita albă - suprafața leziunii este de culoare albă, dată de procesul de keratinizare.
Se descriu trei forme clinice ale laringitei albe: pahidermia albă, leucoplazia și
papilomul cornos al adultului [13]:
o Pahidermia albă – leziune de apect pseudotumoral, de culoare gri albicios, cu
marginile clar delimitate, cu suprafață neregulată, dură la palpare; elasticitatea
corzii vocale poate fi alterată [11, 13].
o Leucoplazia (figura 3.3.2) – leziune plată, aspect de pată de ceară, de culoare gri
sau perlat, cu un contur ușor vag; localizarea cea mai frecventă este în treimea
anterioară a corzilor vocale [11, 13].
o Papilomul cornos (figura 3.3.3) – masă tumorală unică gri-albicioasă exofitică, cu
un caracter spicular; prezintă bază de implantare largă și bine delimitată. Poate
afecta marginea liberă a corzii vocale, caz în care aceasta are aspect în ,,dinți de
fierăstrău”. Papilomul cornos are un caracter recidivant și o evoluție fatală spre
malignizare [11, 13].
Figura 3.3.2. Leucoplazie coardă Figura 3.3.3. Papilom cornos coardă

vocală stângă vocală dreaptă
Transformarea malignă poate fi suspectată în următoarele situații [11]:

- neregularitatea suprafeței;
- indurația corzii vocale;
- ulcerația;
- hemoragiile;
- inflamația semnificativă a zonelor învecinate;
- anomalii microcapilare.
419
3.3.4.2.ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE STĂRILOR PRECENCEROASE
LARINGIENE
Organizaţia Mondialǎ a Sǎnǎtǎţii (OMS) clasifică leziunile precanceroase ale

laringelui în 5 categorii:
(1) hiperplazia celulelor scuamoase;
(2) displazie ușoară;
(3) displazie moderată,
(4) displazie severă și
(5) carcinom in situ (tabelul 1).
Criteriile OMS (2005) folosite pentru diagnosticul displaziilor laringiene, sunt prezentate
în tabelul 3.3.2 [1]:
Criterii arhitecturale Criterii citologice
Stratificarea epitelialӑ neregulatӑ Variatii anormale ale taliei nucleare (anizonucleoză)
Variații anormale ale formei nucleare (pleomorfism
Pierderea polaritӑtii celulelor bazale
nuclear)
Pierderea puntilor intercelulare Variații anormale ale taliei celulare (anizocitoză)
Variații anormale ale formei celulare (pleomorfism
Numӑr crescut al mitozelor
celular)
Mitoze atipice în straturile superficiale Creșterea raportului nucleo-citoplasmatic
Keratinizari premature în celule izolate
Creșterea dimensiunilor nucleare
(diskeratoza)
Perle keratozice Figuri mitotice atipice
Creșterea numărului și dimensiunilor nucleolilor
Hipercromazia
Tabelul 3.3.2. Criterii de diagnostic al leziunilor displazice după N Gale (în: World Health
Organization Classification of Tumours. Pathology & Genetics. Head and neck tumours.
Editori: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Lyon: IARC Press; 2005:140)
3.3.4.2.1.Hiperplazia
Definiție: creșterea celularității la nivelul epiteliului.
Creșterea numărului celulelor se poate regăsi în statul spinos – acantoză și/sau în
straturile bazale/parabazale (compartimentul progenitor) – numită și hiperplazia celulelor
bazale. Din punct de vedere al arhitecturii celulare se observă o stratificare epitelială regulată
și absența atipiilor celulare [1].
Hiperplazia se poate asocia sau nu cu leziuni de keratinizare. Clinic, indiferent dacă se
identifică sau nu atipii în leziunile de keratinizare, se folosește termenul de leucoplazie.
3.3.4.2.2.Displazia
Definiție: anomalii arhitecturale însoțite de atipii celulare [1].
Displazia reprezintă un defect de maturare celulară, cu alterarea morfologiei celulare,
a stratificării celulare și modificăr i în structura epiteliului malpigian [13]. Displazia poate fi
obsevată la nivelul mocoasei hiperplazice, keratinizată sau non-keratinizată [11]; modificările
structurale sunt reprezentate de: keratoză, focare de diskeratoză și modificări de la nivelul
joncțiunii epiteliului cu stroma. Atipiile celulare sunt: hipercromia, polimorfismul celular,
modificarea raportului nucleo-citoplasmatic, mitozele atipice și diferențierea celulară
anormală [13]. Clasificarea în trei stadii sau grade este cea mai recunoscută și este bazată pe
criterii histologice, criteriile clinice având mică valoare [1, 11, 13, 23]. Ȋn literatură, incidența
dispalziei este raportată la 35 până la 54% din cazurile de leucoplazie [24]. Majoritatea
autorilor recunosc faptul că grade crescute ale displaziei sugerează potențial crescut pentru
transformarea malignă [25].
420
1. Displazia ușoară (Gradul 1) - este caracterizată de modificări arhitecturale limitate la
treimea inferioară a epiteliului însoțite de atipii celulare [1, 11]. Se identifică: mitoze reduse,
nuclei moderat modificați, stratificare celulară păstrată, keratinizare slabă (figura 3.3.4) [13,
23];
2. Displazia moderată (Gradul 2) este caracterizată de modificări arhitecturale care se
extind în treimea medie a epiteliului (două treimi din grosimea epiteliului, însoțite de atipii
celulare). Gradul atipiilor celulare poate decide creșterea indicelui de displazie [1, 32]. Se
identifică mitoze multiple, modificări ale nucleilor și ale raportului nucleo -citoplasmatic,
alterări de structură celulară (figura 3.3.5) [13, 23];
3. Displazia severă (Gradul 3) apare când mai mult de două treimi ale epiteliului prezintă
anomalii arhitecturale cu atipii citologice asociate. Ȋn displazia severă straturile celulare sunt
profund modificate, se întâlnesc mitoze exagerate, keratinizare intensă, modificări ale
raportului nucleo-citoplasmatic și prezența globilor cornoși în profunzime (figurile 3.3.6,
3.3.7) [23].
3.3.4.2.3.Carcinomul in situ
Carcinomul in situ definește acea siuație în care transformarea malignă s-a produs dar
invazia nu este prezentă (are loc respectarea membranei bazale - figura 3.3.8) [1]. Criteriile
recomandate pentru diagosticul carcinomului in situ sunt: anomaliile arhitecturale interesează
întreaga sau aproape întreaga grosime a epiteliului și sunt însoțite de atipii celulare marcate.
Atipiile celulare și mitozele atipice superficiale sunt frecvente; apare ștergerea diferențierii
celulare, hipercelularitate, anizocitoză [1, 13, 23, 20]. Distincția între carcinomul in situ și
carcinomul microinvaziv este dificilă; penetrarea membranei bazale este cel mai cunoscut
criteriu (figurile 3.3.8, 3.3.9) [11].
Figura 3.3.4. Displazie epitelială ușoară, Figura 3.3.5. Displazie epitelială moderată,
colorație HE, 10x (arhiva personală Dr. colorație HE, 4x (arhiva personală Dr.
Cristina Iosif) Cristina Iosif)
421
Figura 3.3.6. Displazie epitelială severă, Figura 3.3.7. Displazie epitelială severă,
colorație HE, 10x (arhiva personală Dr. colorație HE, 4x (arhiva personală Dr.
Cristina Iosif) Cristina Iosif)
Figura 3.3.8. Carcinom in situ al Figura 3.3.9. Carcinom in situ și

mucoasei laringiene, colorație HE 4x microinvaziv, colorație HE, 4x, (arhiva
(arhiva personală Dr. Cristina Iosif) personală Dr. Cristina Iosif)
3.3.5.CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A TUMORILOR MALIGNE

LARINGIENE (OMS) [2]
Tumori epiteliale maligne Tumori de ţesuturi moi
Carcinomul cu celule scuamoase Tumori maligne

· Carcinomul verucos
· Carcinomul scuamos bazaloid ·
Fibrosarcomul
· Carcinomul scuamos papilar ·
Histiocitomul fibros malign
· Carcinomul cu celule fusiforme ·
Liposarcomul
· Carcinomul scuamos acantolitic ·
Leiomiosarcomul
· Carcinomul adenoscuamos ·
Rabdomiosarcomul
Carcinomul limfoepitelial ·
Angiosarcomul
Carcinomul cu celule gigante ·
Sarcomul Kaposi
Tumori maligne de glandǎ salivarǎ ·
Tumora malignǎ de teacǎ de
· Carcinomul mucoepidermoid nerv periferic
· Carcinomul adenoid chistic · Sarcomul sinovial
Tumori borderline/LMP
Tumori neuroendocrine
·
Tumora miofibroblasticǎ
· Carcinoid tipic inflamatorie
· Carcinoid atipic Tumori hematolimfoide
· Carcinom cu celule mici, de tip neuroendocrin
· Carcinom cu celule mici, combinat,
de tip neuroendocrin Tumori osoase si cartilaginoase
· Condrosarcomul
· Osteosarcomul
· Condromul cu celule gigante
422
3.3.6.ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE TUMORILOR MALIGNE
LARINGIENE
3.3.6.1.Carcinomul scuamos convenţional

Carcinomul cu celule scuoamoase ,,convenţional" (carcinomul epidermoid) este cea
mai comunǎ leziune malignǎ a laringelui, faringelui şi traheei şi însumeazǎ aproape 99% din
carcinoamele laringelui (figura 3.3.10) [2, 7, 12, 26-28]. Din punct de vedere histogenetic,
carcinomul scuamos laringian îşi are originea la nivelul epiteliului scuamos sau la nivelul
epiteliului respirator cilindric ciliat care s-a metaplaziat scuamos [7].
Carcinomul scuamos laringian poate fi leziune planǎ cu margini bine delimitate,
discret reliefatǎ sau proeminentǎ exofiticǎ. La suprafaţǎ tumora poate fi uneori ulceratǎ [7, 29,
30]. Ca întindere, tumorile pot varia de la mici suprafeţe de îngroşare ale mucoasei pânǎ la
mase tumorale care ocupă endolaringele. Carcinomul scuamos poate infiltra direct structurile
adiacente prin contiguitate sau poate disemina la distanţă pe cale limfatică sau sangvină.
Figura 3.3.10. Carcinom scuamos keratinizant infiltrativ, colorație HE, 10x (arhiva
personală Dr. Cristina Iosif)
Caracteristicile obligatorii ale carcinomului scuamos sunt diferenţierea scuamoasǎ

(adesea întâlnitǎ sub forma cheratinizǎrii cu formare de ,,perle" variabile) şi creşterea
invazivǎ. Histopatologic, carcinomul scuamos se caracterizeazǎ printr-o proliferare de celule
poligonale dispuse în plaje, trabecule, cu nuclei pleomorfi, cu un raport nucleo-citoplasmatic
crescut, neregularitǎţi în cromatina nuclearǎ, nucleoli eozinofilici proeminenţi şi mitoze tipice
şi atipice. Invazia este definitǎ de distrucţia membranei bazale şi extensia în ţesutul subiacent,
adesea însoţit de reacţie stromalǎ. Imaginile mitotice şi zonele de necrozǎ tind sǎ fie mai
numeroase pe mǎsurǎ ce tumora este mai prost diferenţiatǎ. Un infiltrat inflamator bogat (de
obicei limfoplasmocitar) este prezent la joncţiunea stromǎ-tumorǎ. Din punct de vedere al
gradului de invazivitate aspectul morfologic poate varia de la un carcinom in situ pânǎ la un
carcinom profund invaziv în structurile subiacente. [2, 7, 28].
Tumorile sunt împǎrţite în mod clasic, în funcţie de gradul de diferenţiere, în carcinom
scuamos bine, moderat sau slab diferenţiat. Creşterea tumoralǎ la frontul de invazie poate
prezenta un caracter expansiv, infiltrativ, sau ambele. Carcinomul scuamos invaziv este
aproape întotdeauna însoţit de invazie stromalǎ [2, 31].
Din punct de vedere al fenotipului, carcinoamele cu celule scuamoase laringiene
exprimǎ markeri epiteliali de tipul citocheratinelor, iar caracterul expresiei subtipurilor de
citocheratine se poate schimba în cursul transformǎrii maligne, lucru corelat cu gradul
histologic, gradul cheratinizǎrii şi cu probabilitatea de metastazare [7].
423
3.3.6.2.Carcinomul verucos (tumora Ackerman)
Carcinomul verucos este o formǎ ne-metastazantǎ a carcinomului scuamos bine
diferenţiat caracterizat printr-un neoplasm exofitic, conopidiform, cu vitezǎ micǎ de creştere,
cu margini care bombeazǎ [32, 33].
Carcinomul verucos (figura 3.3.11) constǎ din papile îngroşate restrânse la vârf şi
invaginaţii intrastromale boante de epiteliu scuamos bine diferenţiat cu o cheratinizare
marcatǎ şi axe fibrovasculare. Epiteliul scuamos nu are elemente morfologice de malignitate;
celulele sunt mai mari decât cele întâlnite în carcinomul scuamos comun [7]. Acest epiteliu nu
prezintă atipii şi nici criteriile de malignitate asociate carcinomului scuamos cheratinizant.
Celulele sunt dispuse stratificat în ordinea maturǎrii cǎtre suprafaţǎ şi sunt acoperite de o
bandǎ de cheratozǎ (,,church-like”). Mitozele, observate în straturile bazale, sunt rare şi tipice.
Carcinomul verucos invadeazǎ stroma cu o margine care mai degrabǎ bombeazǎ decât sǎ
infiltreze; de obicei, rǎspunsul inflamator este evidenţiat prin prezenţa unui infiltrat dens
limfoplasmocitar în ţesuturile subiacente. Se pot evidenţia microabcese intraepiteliale iar
cheratina abundentǎ poate genera o reacţie de corp strǎin. Mucoasa din vecinǎtate aratǎ
tranziţia progresivǎ de la hiperplazie la carcinom verucos. [28, 32, 33].
Carcinomul verucos este caracterizat de o creştere lentǎ, invazivǎ local şi care lǎsat
netratat poate produce o distrucţie localǎ extinsǎ. Forma hibridǎ, care poate metastaza, trebuie
abordatǎ precum carcinomul scuamos. Carcinomul verucos are un prognostic bun, rata
globalǎ de supravieţuire la 5 ani fiind de 85-95%; forma hibridǎ în schimb are un prognostic
mai rezervat [28, 32, 33].
Figura 3.3.11. Carcinom scuamos verucos, colorație HE, 4x (arhiva personală Dr. Cristina
Iosif)
3.3.6.3.Carcinomul bazaloid
Carcinomul bazaloid este un carcinom scuamos cu grad înalt de agresivitate şi are atât
o componentǎ scuamoasǎ cât şi una bazaloid ǎ. Are predilecţie pentru laringele supraglotic şi
sinusul piriform, cu o predominanţǎ la bărbăţi în intervalul 60-80 ani. Se prezintă ca o masǎ
tumoralǎ prost definitǎ exofiticǎ, nodularǎ sau polipoidǎ, în general dură. Frecvent prezintǎ o
ulceraţie centralǎ cu o invazie submucoasǎ extensivǎ [28, 32, 34].
Tumora infiltrativǎ are o varietate mare de caractere de creştere, printre care tipul
solid, lobular, cribiform, trabecular, cuiburi de glande sau chistic. Invazia limfaticǎ sau
vascularǎ este des întâlnitǎ, iar cea perineuralǎ mai rarǎ. Caracteristica cea mai importantǎ
este componenta bazaloidǎ a acestui subtip de carcinom scuamos. Celulele bazaloide, mici, au
nucleii hipercromatici fǎrǎ nucleoli şi citoplasmǎ redusǎ; ele sunt îngrǎmǎdite, au caracter de
creştere cu aspect solid şi o configuraţie lobularǎ iar cǎtre exterior se observǎ aspect palisadic.
Zonele bazaliode sunt în contact intim cu zonele de diferenţiere scuamoasǎ, manifestate prin
carcinom scuamos în diferite stadii, displazie, sau diferenţiere scuamoasǎ simplǎ, dispuse
424
frecvent în apoziţie cu componenta bazaloidǎ. O caracteristicǎ distinctǎ a carcinomului
bazaloid este separarea celulelor tumorale prin mici spaţii chistice care conţin o substanţǎ
mucoidǎ [28, 32, 34].
Carcinomul bazaloid (figura 3.3.12) este o tumorǎ agresivǎ şi rapid progresivǎ
caracterizatǎ de depistarea într-un stadiu avansat şi un prognostic prost. Douǎ treimi din
aceste carcinoame dau metastaze limfatice loco-regionale şi aproximativ 30-50% dau
metastaze la distanţǎ (plǎmâni, oase, creier şi piele) [28, 34].
Figura 3.3.12. Carcinom scuamos bazaloid, colorație HE, 4x (arhiva personală Dr. Cristina
Iosif)
3.3.6.4.Carcinomul cu celule fusiforme

Carcinomul cu celule fusiforme este alcǎtuit dintr-un carcinom cu celule scuamoase
(in situ şi/sau invaziv) şi dintr-o componentǎ malignǎ cu celule fuziforme, cu aspect
mezenchimal dar de origine epitelialǎ [28, 32, 35].
Macroscopic tumora prezintǎ un aspect polipoid sau exofitic, uneori cu un mic
pedicul, de obicei cu tendinţa de a se extinde la tot laringele, cu suprafaţa frecvent ulceratǎ.
Rar se poate prezenta ca o leziune ulcero-infiltrativǎ [28, 32, 35].
Componenta fusiformǎ dominǎ de obicei aspectul histopatologic. Asociat acestui tip
de leziune se întâlneşte şi componenta de degenerare a epiteliului scuamos, care poate varia
de la un carcinom in situ la un carcinom scuamos invaziv. O caracteristicǎ a acestui tip de
cancer este faptul cǎ în leziunile ulcerate sau erodate porţiunea carcinomatoasǎ de pe
suprafaţa epiteliului este absentǎ, iar printre celulele fusiforme sunt identificaţi nuclei
hipercromatici, foarte atipici [28, 32, 35].
Tumora exprimǎ atât markerii epiteliali cât şi cei mezenchimali; imunoreactivitatea
limitatǎ la citocheratina policlonalǎ a fost asociatǎ cu rate de supravieţuire îmbunǎtǎţite [28,
32, 35].
3.3.6.5.Carcinomul scuamos acantolitic

Carcinomul scuamos acantolitic este o variantǎ histopatologicǎ a carcinomului
scuamos mai rar întâlnitǎ [28, 32].
Histopatologic, carcinomul este format din plaje/insule de celule scuamoase cu
acantoliză centrală care dau aspectul fals de diferenţiere glandularǎ. Aceste pseudolumene
conţin celule acantolitice şi discheratotice. Acantoliza poate forma spaţii anastomotice şi
canalicule care mimeazǎ angiosarcoamele [28, 32] (figura 3.3.13). Imunohistochimic,
carcinomul acantolitic exprimǎ markerii epiteliali de genul citocheratinei şi antigenul epitelial
de membranǎ.
425
Prognosticul este asemǎnǎtor cu al carcinomului cu celule scuamoase, iar unele studii
indicǎ o agresivitate mai mare faţǎ de acesta [28, 32].
Figura 3.3.13. Carcinom scuamos acantolitic, colorație HE, 10x (arhiva personală Dr.
Cristina Iosif)
3.3.6.6.Carcinomul adenoscuamos
Carcinomul adenoscuamos este un carcinom rar şi agresiv, cu originea în epiteliul de
suprafaţǎ [32, 36, 37].
Caracterele histopatologice sunt cele ale carcinomului scuamos şi adenocarcinomului.
Cele douǎ tipuri de cancere se aflǎ în vecinǎtate strânsǎ şi tind sǎ se dezvolte distinct şi
separat, spre deosebire de carcinomul mucoepidermoid. Carcinomul scuamos poate varia de la
carcinom in situ pânǎ la invaziv, de la bine pânǎ la slab diferenţiat. Componenta
adenocarcinomatoasǎ poate fi tubularǎ, alveolarǎ sau glandularǎ; de menţionat cǎ diferenţierea
celularǎ mucoasǎ, ca ş i secreţia de mucinǎ, nu este esenţialǎ pentru diagnostic dacǎ este
prezentǎ formare de celule glandulo-ductale. Ambele componente ale tumorii pot metastaza
separat, însǎ cu predominanţa uneia dintre acestea. Din punct de vedere imunohistochimic
ambele tipuri de carcinoame exprimǎ citocheratina cu masǎ molecularǎ mare [32, 36, 37].
Carcinomul adenoscuamos este mai agresiv decât carcinomul scuamos pur, multe
prezentându-se în stadii avansate. 75-80% dintre pacienţi prezintǎ metastaze limfatice
locoregionale iar 25% şi metastaze la distanţǎ, spre deosebire de carcinoamele
mucoepidermoid şi adenoid scuamos care metastazeazǎ rar [32, 36, 37].
3.3.6.7.Carcinomul scuamos papilar

Carcinomul scuamos papilar este o variantǎ distinctǎ a carcinomului cu celule
scuamoase, caracterizat print-o creştere papilarǎ, exofiticǎ şi un prognostic favorabil.
Incidenţa maximǎ se situeazǎ în decadele 6 şi 7 de viaţǎ [32, 36, 38].
Predominant în acest tip de tumorǎ este pattern-ul de creştere papilar. Papilele au mici
centri fibrovasculari acoperiţi de celule neoplazice imature bazaloide sau celule pleomorfe. În
mod obişnuit sunt prezente o cheratozǎ minimǎ, focare de necrozǎ şi de hemoragii. Invazia
stromalǎ poate fi datǎ de celule tumorale singure sau în cuiburi, cu infiltrat limfoplasmocitar
dens la joncţiunea stromǎ-tumorǎ. Prognosticul carcinomului papilar este mai bun decât al
carcinomului scuamos şi se datoreazǎ probabil caracterului invaziv mai redus [32, 36, 38].
3.3.6.8.Carcinomul cu celule gigante

Carcinomul cu celule gigante laringian primar este o entitate foarte rarǎ. Acesta este
un carcinom compus din multe celule multinucleate gigante, frecvent conţinând neutrofile sau
426
detritusuri celulare în citoplasmǎ. Se aseamǎnǎ mult cu carcinomul cu celule gigante
pulmonar [32, 36, 39].
Caracteristica acestui carcinom este prezenţa unor celule gigante adeseori bizare şi
multinucleate, ai cǎror nuclei conţin cromatinǎ brutǎ şi nucleoli mari. Citoplasma este
abundentǎ, eozinofilicǎ, uneori vacuolatǎ, adeseori conţinând neutrofile sau detritusuri
celulare. Carcinomul cu celule gigante poate exista singur sau în asociere cu carcinomul
scuamos, adenocarcinomul sau carcinomul cu celule fusiforme [32, 36, 39]. Acest tip
histologic are o evoluţie proastǎ.
3.3.6.9.Carcinomul limfoepitelial
Carcinomul limfoepitelial este un carcinom nediferenţiat cu un infiltrat
limfoplasmocitar proeminent, reactiv, din punct de vedere morfologic nediferit de carcinomul
nazofaringian [32, 36, 40].
La jumǎtate din cazuri se descrie o asociere cu carcinomul scuamos, care reprezintǎ în
jur de 10-75% din volumul total al tumorii. Celelalte carcinoame limfoepiteliale au un
caracter de creştere identic cu al carcinoamelor limfoepiteliale cu alte localizǎri. Prognosticul
carcinomului limfoepitelial este prost, acesta fiind un cancer agresiv, cu o predilecţie de a
metastaza locoregional şi la distanţǎ [32, 36, 40].
3.3.6.10.Carcinomul mucoepidermoid
Histopatologic aceste tumori sunt infiltrative, apar ca mase tumorale fǎrǎ capsulǎ sau
prost incapsulate şi pot afecta uneori şi nervii regiunii. Pentru diagnostic, caracteristica
tumorii este triada celule scuamoase, celule intermediare şi celule producǎtoare de mucinǎ
[36, 41].
3.3.6.11.Carcinomul adenoid chistic

Este o formǎ foarte rarǎ a carcinomului laringian – aproximativ 0,07-0,25% din
carcinoamele laringelui [36, 41]. Tumora este neîncapsulatǎ şi cu caracter infiltrativ, cu
tendinţă la invazie perineuralǎ. Aspectul caracteristic pentru acest tip de carcinom este unul
cribriform, cu straturi celulare dispuse uniform dar strǎbǎtute de spaţii pseudochistice pline de
substanţǎ hialinǎ care îi conferǎ pe secţiune un aspect de ,,şvaiţer” [36, 41].
427
3.3.7.FORMELE CLINICE ALE CANCERULUI LARINGIAN
Clinica neoplasmelor laringiene se reduce la trei semne esenţiale: disfonia, dispneea şi

disfagia. Nu sunt rare cazurile în care pacienţii se prezintă la camera de gardă cu insuficienţă
respiratorie acută datorată obstrucţiei lumenului laringian prin creşterea endoluminală a
tumorii. Semnele insuficienţei respiratorii acute obstructive de tip laringian se pot clasifica în
minore şi majore (tabelul 3.3.3) [42].
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ OBSTRUCTIVĂ DE CAUZĂ LARINGIANĂ - SEMNE

MAJORE MINORE
CORNAJ
DISPNEE INSPIRATORIE
CIANOZĂ PERIORALĂ
DIMINUAREA MURMURULUI VEZICULAR (până la ,,apnee auscultatorie")

TIRAJ
(supraclavicular, intercostal şi suprasternal) TURGESCENŢA VENELOR JUGULARE
ANXIETATE
TRANSPIRAŢII RECI
COBORÂREA LARINGELUI ÎN INSPIR
PULS PARADOXAL
Tabelul 3.3.3. Semnele insuficienţei respiratorii acute de cauză laringiană
Asociat semnelor esenţiale, se mai întâlnesc tusea cronică iritativă sau cu expectoraţie
mucopurulentă, odinofagia cu dureri iradiate spre ureche (în tumorile faringolaringiene),
halena fetidă (tumorile ulcerate), hemoragiile din tumoră exteriorizate prin orofaringe şi
cavitatea orală prin tuse. Simptomatologia cancerului laringian diferă în funcţie de stadiul şi
localizarea tumorii, întâlnindu-se astfel mai frecvent anumite semne, în funcţie de etajul
laringian afectat – în tumorile supraglotice este prezentă mai frecventă disfagia, în cele glotice
disfonia, iar în cele subglotice dispneea (figura 3.3.14) [12, 42].
Figura 3.3.14. Imagistică CT ilustrând o formațiune tumorală a hemilaringelui

drept, T3
Metastazarea cancerelor laringiene are loc atât în ganglionii regionali cât şi la distanţă,
în funcţie de localizarea anatomică a tumorii primitive la nivelul diferitelor etaje ale
laringelui. Cartilajele laringiene sunt considerate o barieră în calea extinderii cancerului; în
fazele avansate se produce invazia pericondrului urmată de cea a cartilajului [12].
3.3.7.1.CANCERUL ETAJULUI GLOTIC
Cancerul glotic este în general mai puţin agresiv din punct de vedere biologic decât
cancerele scuamoase supraglotic sau subglotic. Histopatologia indică de obicei un carcinom
bine sau moderat diferenţiat (figurile 3.3.15, 3.3.16). Tumora rămâne localizată la
428
compartimentul glotic mai mult timp fără metastaze la nivelul ganglionilor laterocervicali sau
la distanţă. Acestea se datorează slabei reţele limfatice submucoase de la nivelul corzilor
vocale şi poate reflecta un comportament biologic al carcinomului bine diferenţiat [12].
Simptomele apar devreme datorită faptului că majoritatea tumorilor îşi au originea la
nivelul marginii libere a corzilor vocale, în cele două treimi anterioare, ceea ce se manifestă
clinic prin răguşeală. [12].
Figura 3.3.15. Carcinom de coardă vocală stângă
Figura 3.3.16. Carcinom coarda vocală stângă în coloraţie albastru de metilen 1% pentru
endoscopia de contact (a). Aspectul la endoscopia de contact (b)
Cancerul de coardă vocală poate disemina în comisura anterioară, ventriculul

Morgagni, benzile ventriculare, procesele vocale ale aritenoizilor, regiunea subglotică
(figurile 3.3.17, 3.3.18).
Figura 3.3.17. Carcinom invaziv coardă Figura 3.3.18. Carcinom laringian

vocală stângă – examen CT cervical. invaziv, în ,,potcoavă”
Cancerul glotic are următoarele tendinţe de metastazare:

· în stadiul T1 invazia ganglionilor nu există;
· în stadiul T2 invazia ganglionară apare la maximum 2% din cazuri;
· în stadiile T3 ş T4 invazia ganglionară poate ajunge la 30%;
429
· în peste 95% dintre cazuri primul ganglion invadat este gg. jugulodigastric;
· interesarea gg. prethaheal indică un risc mare de recidivă şi impune corectarea
radioterapeutică a actului chirurgical [12].
3.3.7.2.CANCERUL ETAJULUI SUPRAGLOTIC
Cancerul supraglotic diseminează local prin invazia şi distrucţia progresivă a

cartilajului epiglotic, apoi a valeculei, spaţiului preepiglotic, pereţilor laterali ai faringelui; se
poate extinde către benzile ventriculare, plicile ariepiglotice, faringo-epiglotice şi sinusul
piriform. Cancerul benzilor ventriculare (figura 3.3.19) se extinde şi invadează cartilajul
tiroid, corzile vocale, sinusul piriform sau faţa laringiană a epiglotei. Cancerul aritenoizilor se
extinde la muşchiul aritenoidian (producând pareza corzii vocale) la articulaţia crico-
aritenoidiană, baza limbii şi pereţii laterali ai faringelui [12]. Unii autori indică faptul că
tumorile supraglotice centrale au un potenţial metastatic mai redus decât carcinoamele
repliurilor ariepiglotice [3].
Figura 3.3.19. Carcinom de bandă ventriculară dreaptă
În carcinomul infrahioidian spaţiul preepiglotic este invadat în până la 50% din cazuri,
aspect ce poate fi evidențiat doar la examenul computer-tomografic detaliat. Invazia spațiului
preepiglotic impune laringectomia totală chiar dacă endoluminal aspectul tumoral sugerează
posibilitatea practicării unei laringectomii parțiale [3]. Cancerul supraglotic prezintă în
momentul diagnosticării metastaze ganglionare în 55% din cazuri, iar dintre acestea 16% sunt
bilaterale (în principal din cauza faptului că spaţiul preepiglotic drenează bilateral). Prezenţa
metastazelor ganglionare arată tendinţe de extensie ale tumorii primitive laringiene către
sinusul piriform, valeculă şi/sau baza de limbă [12].
3.3.7.3.CANCERUL ETAJULUI SUBGLOTIC
Cancerul subglotic este una din localizările mai rare ale cancerului laringian
(aproximativ 1% din cancerele laringelui) şi cu cel mai prost prognostic.
Forma de manifestare clinică este de obicei obstrucţia căilor aeriene; multe dintre
cazuri sunt asimilate problemelor simptomatice ale căilor aeriene inferioare fără răspuns la
managementul pentru boala pulmonară cronică obstructivă [3].
Pacienţii pot prezenta insuficienţă respiratorie şi simt o ameliorare imediată când sunt
intubaţi. Adevăratele leziuni subglotice îşi au originea sub conul elastic (la 1 cm sub marginea
liberă a corzii vocale adevărate) şi se extind local invadând cartilajul cricoid şi glanda tiroidă,
cu metastazare limfatică în ganglionii jugulari profunzi, ganglionul prelaringian sau ganglionii
paratraheali. Un aspect important al evoluţiei cancerului subglotic este invazia rapidă a
cricoidului [3, 12, 43].
430
În momentul diagnosticului, cancerul laringian subglotic poate avea în aproximativ
10% dintre cazuri metastaze ganglionare la nivelul ganglionului prelaringian. Factori de
prognostic prost sunt, pe lângă metastazele ganglionare şi markerii imunohistochimici, care
trebuie corelaţi în contextul evolutiv al bolii neoplazice [12].
Diagnosticul se stabilește pe baza examenului clinic, endoscopic și imagistic.
Computer-tomografia (figura 3.3.20) urmărește extensia tumorală, invadarea spațiilor
preepiglotic și paraglotice și eroziunea cartilajelor laringelui. Examenul RM (figura 3.3.21)
evidențiază invadarea hipofaringelui, a țesuturilor moi cervicale și metastazele ganglionare.
Diagnosticul de certitudine se stabilește prin biopsie și examenul histopatologic.
Figura 3.3.20. Carcinom endolaringian Figura 3.3.21. Examen RM cervical –

invaziv cu extensie subglotică și cervicală formațiune tumorală hemilaringe drept
anterioară – examen CT cervical
3.3.8.STADIALIZAREA TNM A CANCERULUI DE LARINGE [26]
T - Tumora primară
Tx Tumora primară nu poate fi stabilită
T0 Nu există evidenţa tumorii primare
Tis Carcinom in situ
Stadializarea TNM a cancerului de laringe

T - Tumora primară
Tx Tumora primară nu poate fi stabilită
T0 Nu există evidenţa tumorii primare
Tis Carcinom in situ
3.3.8.1.SUPRAGLOTIC
T1 Tumora este limitată la unul dintre subspaţiile supraglotei cu mobilitate normală a
corzilor vocale
T2 Tumora invadează mucoasa a mai mult de unul dintre subspaţiile supraglotei sau
regiunii din afara supraglotei (de exemplu mucoasa bazei de limbă, valecula, peretele medial
al sinusului piriform) fără fixarea laringelui
T3 Tumoră limitată la laringe cu fixarea corzilor vocale şi/sau invazia oricăruia din
următoarele: regiunea postcricoidiană, ţesuturile pre-epiglotice, spaţiului paraglotic, şi/sau
eroziune minorǎ a cartilajului tiroid (de exemplu corticala internǎ)
431
T4a Tumora erodează și se exteriorizează prin cartilajul tiroid şi/sau invadează traheea,
ţesuturile moi ale gâtului inclusiv musculatura profundă extrinsecă a limbii (mușchiul
genioglos, hioglos, palatoglos şi stiloglos), muşchii striaţi, tiroida, esofagul
T4b Tumora invadeazǎ spaţiul prevertebral, structurile mediastinale sau înglobeazǎ artera
carotidǎ comună
3.3.8.2.GLOTIC
T1 Tumoră limitată la coarda/corzile vocale (poate include şi invazia comisurii anterioare
sau posterioare)
T1a: Tumora este limitată la o singură coardă vocală
T2a: Tumora cuprinde ambele corzi vocale
T2 Tumoră extinsă la supraglotă şi/sau subglotǎ, şi/sau mobilitate a corzilor vocale
pierdută
T3 Tumoră limitată la laringe cu fixarea corzilor vocale şi/sau invadeazǎ spaţiul
paraglotic şi/sau eroziune minorǎ a cartilajului tiroid (de exemplu corticala internǎ)
carotidǎ
3.3.8.3.SUBGLOTIC
T1 Tumoră limitată la etajul subglotic
T2 Tumoră extinsă la coarda/corzile vocale cu mobilitate normală sau pierdută
T3 Tumoră limitată la laringe, cu imobilitatea corzilor vocale
carotidǎ
N – Ganglionii limfatici regionali

Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Fară metastaze în ganglionii limfatici
N1 Metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, de 3 cm sau mai puţin în
diametrul maxim
N2 Metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, mai mare de 3 cm dar nu mai
mare de 6 cm în diametrul maxim; sau în mai mulţi ganglioni limfatici ipsilaterali, nici una
mai mare de 6 cm în diametrul maxim, sau în ganglionii limfatici bilaterali sau contralaterali,
nici una mai mare de 6 cm în diametrul maxim.
N2a Metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, mai mare de 3 cm dar nu
mai mare de 6 cm în diametrul maxim
N2b Metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici ipsilaterali, nici una mai mare de 6
cm în diametrul maxim
N2c Metastaze în ganglionii limfatici bilaterali sau contralaterali, nici una mai mare
de 6 cm în diametrul maxim
N3 Metastază într-un ganglion limfatic mai mare de 6 cm în diametrul maxim
M - Metastazele la distanță
Mҳ – Prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată
432
Mo – Fară metastaze la distanţă
M1 – Metastaze la distanţă
Stadializare TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II T2 N0 M0
Stadiul III T1, T2 N1 M0
T3 N0, N1 M0
Stadiul IVA T1, T2, T3 N2 M0
T4a N0, N1, N2 M0
Stadiul IVB T4b Oricare N M0
Oricare T N3 M0
Stadiul IVC Oricare T Oricare N M1
3.3.9.TRATAMENT
Tratamentul tumorilor maligne ale laringelui este polimodal: chirurgie, radioterapie,

chimioterapie. Depistarea leziunilor premaligne impune tratamentul lor corect pentru a evita
transformarea malignă.
Principiile de bază în tratamentul stărilor precanceroase laringiene sunt:
· eradicarea leziunii (medical sau chirurgical);
· prevenirea recidivei;
· prevenirea evoluției spre agravare;
· conservarea funcției laringiene;
· eliminarea factorilor iritanți locali (fumatul; consumul de alcool, refluxul
gastro-esofagian, etc.) [13].
Tratamentul medical are drept scop încetinirea sau stoparea procesului de malignizare
și se realizează cu ajutorul reversorilor de tip vitamina A sau retinoizilor [13].
Abordul chirurgical al pacienților cu leziuni leucoplazice laringiene implică
microlaringoscopia suspendată cu biopsia excizională a leziunii; terapia și urmărirea sunt
decise de aspectul histopatologic [24].
Indicațiile terapeutice după Guerrier-Giovanni-Remacle (2004) [23]:
· Leziune mică situată pe o coardă vocală:
- larigoscopie suspendată;
- biopsie-exereză până la ligamentul vocal cu LASER CO2.
· Leziune cuprinzând coarda vocală în întregime:
- cordectomie tip I – cu LASER prin microchirurgie în suspensie.
· Displazie difuză sau plurifocală cu interesarea comisurii anterioare, a corzii
vocale contralaterale sau care depășesc planul glotic – LASER CO2 cu
verificarea intraoperatorie histologică la gheață a exerezei complete și
marginilor de rezecție [13].
Cordectomia pe cale externă și laringectomia fronto-laterală sunt indicate doar în cazul
unor dificultăți de expunere și exereză pe cale endoscopică [13].
Pacienții în cazul cărora s-a evidențiat lipsa displaziei prezintă un risc redus de a
dezvolta cancer și pot fi urmăriți de rutină la intervale de 6 luni. Pacienților cu displazie
severă sau carcinom in situ li se poate repeta, pentru certitudine, microlaringoscopia cu
biopsia leziunilor suspicionate în termen de 6 săptămâni [24].
433
Displazia laringiană necesită o supraveghere cu monitorizare de lungă durată.
Carcinomul in situ netratat și nesupravegheat se transfor mă în proporție de 63-90% în
carcinom invaziv în timp de 5 ani (tabelul 3.3.4) [13, 44].
Perioada de latență de la diagnosticul inițial până la dezvoltarea cancerului (după
Friedman) [13, 45] este:
· 7-9 ani pentru pacienții cu keratoză fără displazie;
· 3-5 ani pentru pacienții cu LIN I;
· 1-6 ani pentru pacienții cu LIN II;
· 1,5-3 ani pentru pacienții cu LIN III.
Progresia malignă a leziunilor epiteliale precursoare laringiene diagnosticate cu
clasificarea OMS, după Fleskens și Slootweg [46], se poate întâlni în procente de:
· hiperplazia: 0-30%;
· displazia ușoară: 0-30%;
· displazia moderată: 0-44%;
· displazia severă: 20-57%;
· carcinom in situ: 0-80%.
Displazie ușoară/ Displazie

Fără displazie (%)
moderată (%) severă (%)
Incidența 46-65 18-73 10-15
Recidiva displaziei după excizie 12,5 7-17 15-28
Riscul transformării maligne 3,0-4,2 5,8-11,9 9,4-40
Tabelul 3.3.4. Evoluția displaziilor laringiene după P. Sheahan (reprodus din: Sheahan P,
Ganly I, Evans PHR, Patel SG: Tumors of the larynx. Ȋn: Principles and Practice of Head
and Neck Surgery and Oncology, 2nd Ed Editori: Montgomery PQ, Evans PH, Gullane PJ.
London: Informa, 2009:14:257-290)
Tratamentul tumorilor maligne ale laringelui include chirurgia endoscopică sau pe
cale externă, radioterapia şi chimioterapia. Aceste metode terapeutice se folosesc ca
monoterapie sau în asociere. Stabilirea atitudinii terapeutice depinde de tipul histologic al
tumorii, de extensia şi stadializarea acesteia, de opinia echipei medicale (ORL, radioterapeut,
imagist, histopatolog, oncolog) şi evident de alegerea pacientului şi familiei acestuia.
Dezideratul medicinei moderne îl constituie conservarea funcţiei organului iar
contextul oncologic impune tratamentul radical curativ.
Tratamentul chirurgical se poate efectua endoscopic transoral sau pe cale externă.
Abordul endoscopic transoral se adresează carcinoamelor T1 sau T2 localizate la etajul glotic
sau supraglotic.
În anul 2000 Societatea Europeană de Laringologie a stabilit clasificarea tehnicilor
chirurgicale endolaringiene pentru tratamentul displaziilor şi cancerului glotic [47].
3.3.9.1.CORDECTOMIA ENDOSCOPICĂ
Clasificarea descrie opt tipuri de cordectomie endoscopică după cum urmează:
· Tipul I – Cordectomia subepitelială
· Tipul II – Cordectomia subligamentară
· Tipul III – Cordectomia transmusculară
· Tipul IV – Cordectomia Totală
· Tipul Va – Cordectomia extinsă incluzând coarda vocală controlaterală şi
comisura anterioară
· Tipul Vb – Cordectomia Totală extinsă incluzând un cartilaj aritenoid
· Tipul Vc – Cordectomia Totală extinsă incluzând şi mucoasa subglotică
434
· Tipul Vd – Cordectomia Totală extinsă incluzând ventriculul şi spaţiul
paraglotic
Deoarece comisura anterioară a constituit subiect de dezbateri, în anul 2007 s-a propus
şi acceptat cordectomia de tip VI care include rezecţia comisurii anterioare şi treimea
anterioară a ambelor corzi vocale.
Vom descrie pe scurt fiecare tip de cordectomie endoscopică aşa cum au fost propuse
de Societatea Europeană de Laringologie [47].
3.3.9.1.1.Cordectomia subepitelială
Constă în rezecţia epiteliului corzii vocale traversând stratul superficial al laminei
propria. Indicaţiile se referă la leziunile premaligne ale corzilor vocale sau a celor maligne de
tip carcinom in situ. Rolul cel mai important al acestei cordectomii constă în posibilitatea
examenului histopatologic minuțios şi a diagnosticului pozitiv corect. Are viză terapeutică
dacă examenul histopatologic confirmă leziunea premalignă sau carcinomul in situ fără
caractere de invazie în profunzime.
3.3.9.1.2.Cordectomia subligamentară
Se realizează rezecând epiteliul, spaţiul Reinke şi ligamentul vocal. Mușchiul vocal se
conservă. Rezecţiile se efectuează de la procesul vocal al aritenoiodului până la comisura
anterioară. Din punct de vedere diagnostic se adresează leziunilor de tip leucoplazie severă.
Terapeutic este indicată în cazul carcinoamelor microinvazive, carcinoamelor in situ severe cu
posibilă invazie în profunzime.
3.3.9.1.3.Cordectomia transmusculară
Implică şi secţionarea muşchiului vocal alături de epiteliu, lamina propria şi
ligamentul vocal. Uneori necesită rezecţia parţială a benzii ventriculare. Este indicată pentru
cancerele localizate la nivelul corzii vocale mobile, fără infiltrarea musculară.
3.3.9.1.4.Cordectomia totală
Se extirpă coarda vocală de la procesul vocal al aritenoidului până în comisura
anterioară. În profunzime rezecţia ajunge până la pericondrul intern al aripii cartilajului tiroid.
Indicaţia principală o reprezintă tumorile maligne în stadiul T1a.
3.3.9.1.5.Cordectomia totală extinsă la coarda vocală controlaterală
A fost destinată leziunilor ce invadează comisura anterioară. Se rezecă coarda vocală
afectată şi comisura anterioară. Uneori se extirpă şi treimea anterioară a corzii vocale
controlaterale. Deoarece apar dificultăţi tehnice şi rezultatele fonatorii sunt proaste, a fost
înlocuită cu cordectomia de tip VI.
3.3.9.1.6.Cordectomia totală extinsă la cartilajul aritenoid
Este indicată în cazul tumorilor ce invadează procesul vocal al aritenoidului
omolateral. Se extirpă aritenoidul chiar dacă acesta este mobil în fonaţie.
3.3.9.1.7.Cordectomia totală extinsă la banda ventriculară
Este indicată în cazul tumorilor maligne transglotice care invadează ventriculul
Morgagni sau în cazul tumorilor ventriculare.
3.3.9.1.8.Cordectomia totală extinsă subglotic
Rezecţia corzii vocale se extinde inferior subglotic denudând cartilajul cricoid. Este
indicată în carcinoamele în stadiul T2 cu extensie limitată subglotic.
3.3.9.1.9.Cordectomia pentru tumori ale comisurii anterioare
Este indicată în cancerele comisurii anterioare extinse la una sau ambele corzi vocale
care nu infiltrează cartilajul tiroid. Uneori excizia se prelungeşte superior incluzând
ligamentul Broyle sau unghiul diedru cartilaginos al tiroidului, iar în alte cazuri se extirpă
mucoasa subglotică adiacentă comisurii anterioare sau chiar membrana cricotiroiodiană.
Cancerele supraglotice pot fi şi ele rezecate endoscopic transoral folosind LASER-ul
CO2 ca instrument de lucru. Indicaţiile majore sunt: tumorile marginii libere a epiglotei,
435
tumorile centrale suprahioidiene, cancerele feţei linguale a epiglotei sau tumorile repliurilor
ariepiglotice [48]. În astfel de situaţii sonda nazogastrică se menţine pe loc câteva zile iar
traheostoma poate fi evitată. Sângerarea este uneori dificil de stăpânit necesitând
electrocoagulare sau clipuri de titan. Complicaţiile sunt similare celor din chirurgia deschisă:
infecţia locală, emfizemul, fistula faringo-cutanată, sângerarea, insuficienţa respiratorie
secundară edemului masiv, tulburări de deglutiţie, pneumonie de aspiraţie.
În general, chirurgia endoscopică transorală a carcinoamelor supraglotice se efectueză
de echipe experimentate cu dotări corespunzatoare şi pregătirea necesară pentru a converti
intervenţia endoscopică în chirurgie deschisă.
3.3.9.2.CHIRURGIA PE CALE EXTERNĂ A CANCERELOR LARINGELUI

Intervenţiile pentru tumorile maligne ale laringelui se grupează în laringectomii
parţiale şi totale.
Laringectomiile parţiale au ca obiective cura chirurgicală cu viză de radicalitate
oncologică şi conservarea funcţiilor laringelui [49].
Clasificarea laringectomiilor parţiale este următoarea:
· Cordectomia prin laringofisură;
· Laringectomia parţială verticală sau frontolaterală;
· Laringectomia parţială orizontală – supraglotică
– supracricoidiană;
· Combinaţii şi extensii ale tehnicilor anterioare cu sau fără implicarea benzilor
ventriculare, repliului ariepiglotic sau peretelui medial al sinusului piriform.
3.3.9.2.1.Cordectomia prin laringofisură extirpă o coardă vocală cu sau fără

traheotomie de necesitate. Datorită dezvoltării chirurgiei endoscopice astăzi are doar indicaţii
excepţionale (acolo unde endoscopic planul glotic nu poate fi expus corespunzător). Este
indicată în carcinomul limitat la coarda vocală care respectă comisurile - anterioară şi
posterioară şi nu invadează spaţiile paracordale şi etajul subglotic. Coarda vocală trebuie să
fie mobilă.
3.3.9.2.2.Laringectomia frontolaterală are practic aceleaşi indicaţii ca şi

cordectomia, fiind indicată în cazul tumorilor corzilor vocale care cuprind şi comisura
anterioară. Necesită o evaluare preoperatorie atentă a extensiei tumorale (laringoscopie
directă, laringoscopie indirectă, fibroscopie, examen CT). Coarda vocală trebuie să fie mobilă
deci T1 sau T2. Extensia subglotică maxim acceptată 2-3 mm. Infiltrarea cartilajului tiroid
reprezintă o contraindicaţie absolută. Extensia ventriculară poate fi doar un element de
limitare şi nu o contraindicaţie. Traheostomia este necesară pentru câteva zile. Operaţia se
poate efectua şi pacienţilor care au efectuat radioterapie fără rezultat, dar evaluarea extensiei
tumorale poate fi dificilă datorită modificărilor postradice.
Complicaţiile operaţiei sunt: disfonia permanentă, stenoza laringiană, fistula faringo-
laringiană (rar), tulburări de deglutiţie cu aspiraţie bronşică secundară, edem cu colmatarea
filierei respiratorii (întârzie decanularea), emfizemul subcutanat şi hemoragia postoperatorie.
3.3.9.2.3.Laringectomia frontală anterioară reconstructivă cu epiglotoplastie (tip

Kombi – Tucker) realizează o extirpare în totalitate a întregului plan glotic cu păstrarea
unuia sau ambilor aritenoizi. Reconstrucţia se face cu cartilajul epiglotic suturat la cartilajul
tiroid. Este indicată în cancerul glotic extins la treimea anterioară a ambelor corzi vocale cu
extensie în profunzime la spaţiile paraglotice şi aritenoizii mobili. Este contraindicată atunci
când tumora glotică infiltrează comisura anterioară cartilaginoasă şi piciorul epiglotei. În
436
astfel de situaţii laringectomia totală se impune. Examenele imagistice CT şi RM - sunt
obligatorii pentru aprecierea extensiei tumorale.
3.3.9.2.4.Laringectomia orizontalǎ transglotică – Calearo Teatini

Prin această intervenţie se realizează exereza planului glotoic împreună cu 2/3
inferioare ale cartilajului tiroid şi suturarea cartilajului tiroid restant la cartilajul cricoid. În
felul acesta se respectă integritatea nervilor laringieni. Este indicată şi în cancerele etajului
glotic extins la ambele corzi vocale sau în cazul asocierii între un cancer de coardă vocală de
o parte T1a cu leziuni leucoplazice severe ale corzii vocale controlaterale sau în cazul unei
tumori maligne de coardă vocală T1b care depăşeşte comisura anterioară (figura 3.3.22).
Figura 3.3.22. Aspect endoscopic la 6 luni postoperator (laringectomie tip Calearo)
3.3.9.2.5.Laringectomia orizontală supraglotică (Alonzo)

Este o intervenţie chirurgicală ce se adresează leziunilor maligne ale epiglotei,
tumorilor repliurilor ariepiglotice, tumorilor benzilor ventriculare sau vestibulului laringian.
Contraindicaţiile operaţiei sunt: coarda vocală omolaterală fixată, pacienţi vârstnici cu boli
pulmonare cronice, extensia tumorală la baza epiglotei la mai puţin de 1,5 cm de comisura
anterioară, extensia tumorii la nivelul bazei limbii, extensia ventriculară a tumorii cu invazia
spaţiului interaritenoidian, a cartilajului aritenoid, a sinusului piriform, regiunii
postcricoidiene sau la nivelul cartilajului tiroid.
Concomitent se efectuează disecţia radicală a ganglionilor limfatici cervicali în
maniera radicală dacă aceştia sunt în orice alt stadiu decât N0. Dacă suntem în situaţia de N0
disecţia funcţională a gâtului se efectuează de principiu dacă leziunea primară este mai mare
de 2 cm sau dacă aceasta este mai mică dar cu semne de infiltrare în profunzime pe examenul
CT. Deasemenea extensia tumorii primare la repliul ariepiglotic, la nivelul bazei limbii sau
benzii ventriculare impune disecţia ganglionilor limfatici omolaterali. Dacă ganglionii
extirpaţi sunt invadați metastatic atunci se indică şi disecţia gâtului controlateral.
Complicaţiile operației sunt: tulburările de deglutiţie cu aspiraţie şi complicaţii infecţioase
pulmonare secundare, fistula faringo-cutanată, recidiva bolii neoplazice, condrita cricoidiană
sau disfagia.
3.3.9.2.6.Laringectomiile supracricoidiene
Se folosesc în practică două tipuri de intervenţii:
a) Laringectomia supracricoidiană cu crico-hioidopexie (CHP);
b) Laringectomia supracricoidiană cu crico-hioido-epiglotopexie (CHEP).
Intervenţiile au în comun - exereza cartilajului tiroid, păstrarea cricoidului şi a osului
hioid şi minim un aritenoid funcţional. În funcţie de extensia tumorală şi starea epiglotei,
aceasta poate fi utilizată pentru pexie de tip CHEP.
3.3.9.2.6.1.Laringectomia supracricoidiană cu crico-hioidopexie
437
Este o laringoectomie subtotală cu exereza epiglotei şi a spaţiului tiro-hio-epiglotic, a
cartilajului tiroid, a corzilor vocale şi a unui singur aritenoid.
Este indicată în cancerul comisurii anterioare cu extensie spre loja preepiglotică, în
tumorile vestibulului laringian cu extensie glotică care respectă aritenoizii şi în cancerul
ventriculilor laringieni.
Invadarea masivă metastatică ganglionară N2-N3, fixarea unui aritenoid şi extensia
subglotică contraindică acest tip de laringoctomie subtotală [49].
3.3.9.2.6.2.Laringectomia supracricoidiană şi crico-hioido-epigloto-plastie
În acest procedeu tehnic este păstrată epiglota. Aceasta se folosește în procedeul de
pexie care se face între cricoid, hioid, baza limbii şi epiglotă. Este indicată în cancerul glotic
cu coarda vocală fixă dar aritenoid mobil, cancer bicordal, cancer glotic extins la planşeul
ventriculului.
3.3.9.2.7.Laringectomia totală
Este indicată în toate situaţiile în care cancerul nu se încadrează în sfera intervenţiilor
parţiale sau reconstructive, cazuri în care tumora cuprinde toate etajele laringelui, invadează
cartilagiile, spaţiul preepiglotic şi baza limbii. De principiu indicaţiile sunt tumorile în stadiile
T2b, T3 şi T4 (figurile 3.3.23, 3.3.24).
Figura 3.3.23. Carcinom laringian T4 - Figura 3.3.24. Carcinom scuamos laringian

indicație pentru laringectomie totală T4, cu blocarea completă a lumenului
laringian; aspect imagistic RMN
Este o operaţie mutilantă care necesită o reabilitare vocală ulterioară şi acceptarea
traheostomei definitive. Complicaţiile laringectomiei totale sunt: fistula faringocutanată,
infecţia plăgii, recidiva peristomală, hipoparatiroidismul, uneori hipotiroidismul, ulcer de
stress cu hemoragii digestive superioare secundare, stenoza faringo-esofagiană şi traheita. La
acestea se adaugă complicaţiile traheostomiei precum crustele şi dopurile de mucus care
blochează lumenul traheal şi determină insuficienţa respiratorie, stenoza traheală sau
hiperplazia pseudoepitelială la marginile orificiului traheal [50].
Concomitent cu laringectomia totală se practică disecţia radicală a gâtului omolateral
şi cea funcţională controlateral. În planul terapeutic trebuie incluşi de partea leziunii şi
ganglionii paratraheali, paraesofagieni şi traheoesofagieni.
În funcţie de extensia tumorală la hipofaringe se efectuează şi faringectomii parţiale cu
reconstrucţii secundare. Extensia importantă subglotic impune mediastinoscopia pentru a
evalua prezenţa diseminărilor tumorale în regiune.
3.3.9.3.DISECȚIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
438
Disecţia radicală sau radicală modificată sunt indicate în cazurile N1, N2, N3. Această
tehnică include şi lobectomie tiroidiană omolaterală, istmectomie tiroidiană şi ablaţia
ganglionilor paratraheali şi traheoesofagieni.
Pacienţii cu stadii T2 ale tumorilor subglotice sau supraglotice pot beneficia de o
disecţie radicală modificată care conservă muşchiul sternocleidomastoidian, vena jugulară
internă şi nervul spinal.
Pacienţii cu tumori în stadiile T3 sau T4 necesită disecţie radicală a gâtului urmată de
radioterapie.
Dacă disecţia gâtului este asociată cu chimioterapia preoperatorie şi radioterapia
postoperatorie selectivă, recidivele regionale cervicale nu mai apar [51].
În cazul ganglionilor limfatici nepalpabili se indică disecţia bilaterală selectivă. Sunt
autori care comunică rate de recidivă de 5,8% (Byers) [52] în cazul disecţiei selective
supromohioidiene la pacienţii cu cancer hipofaringolaringian şi N0.
În general datele din literatură sugerează că disecţia selectivă este o metodă sigură
pentru pacienţii cu ganglioni N0. Controversele apar la pacienţii cu ganglioni invadaţi
metastatic dar şi în aceste cazuri recidivele după disecţia selectivă a gâtului sunt comunicate
în procente ce variază de la 4,8 la 11,2%.
3.3.9.4.EŞECURILE TERAPEUTICE – CHIRURGIA DE SALVARE

Chirurgia de salvare se adresează pacienților care au efectuat radioterapie fără
rezultate terapeutice (figura 3.3.25). Persistenţa tumorală postiradiere necesită laringectomia
totală. Aceasta se va efectua pe ţesuturi iradiate care prezintă tulburări circulatorii şi o calitate
biologică alterată. Riscul complicaţiilor este mare, cele mai frecvente fiind osteoradionecroza,
vindecarea întârziată a plăgii cu dehiscenţe şi infecţia cutanată, fistule faringo-cutanate,
stricturi faringo-esofagiene cu disfagie secundară sau chiar rupturi vasculare intraoperator şi
spontan. Perioada de vindecare se prelungește în timp, îngrijirile sunt dificile şi costurile mari
în timp ce calitatea vieţii pacientului este foarte proastă.
Figura 3.3.25. Recidivă peristomală post-iradiere – examen CT cervical
Deasemenea iradierea determină modificări inflamatorii, edematoase şi fibroase ale

ţesuturilor făcând dificilă aprecierea reală a extensiei tumorale pe examenele imagistice.
Complicaţiile postchirurgicale sus-menţionate impun reconstrucţii osoase,
tegumentare şi a țesuturilor moi prin tehnici diverse. Se folosesc lambouri pediculate din
muşchiul pectoral mare, grefe osoase din cartilaj costal sau chiar grefe liber vascularizate
[51].
Metodele moderne de protecţie a câmpurilor de iradiere au redus aceste complicaţii şi
au sporit eficacitatea radioterapiei, dar aceste neajunsuri şi dificultăţi ale chirurgiei de salvare
continuă să fie prezente în tratamentul pacientului cu neoplasm laringian.
439
3.3.9.5.RECIDIVA PERISTOMALĂ
Recidiva peristomală la pacientul laringectomizat indică un prognostic prost. Necesită
un tratament agresiv chirurgical şi radio-chimioterapic.
Chirurgia se adresează ablației tumorii peristomale împreună cu o porţiune a traheei
toracice şi esofagului subiacent, disecţiei lărgite a ganglionilor paratraheali, paraesofagieni şi
mediastinului superior.
Cauzele recidivei peristomale sunt:
· Traheostomia de urgenţă care precede laringectomia;
· Disecţia incompletă a ganglionilor paratraheali;
· Prezenţa metastazelor în ganglionii mediastinali superiori la momentul
laringectomiei.
Recidivele peristomale se tratează chirurgical sau radiochimioterapic. Chirurgia este
dificilă, necesită echipă cu specialistul de chirurgie toracică şi înseamnă rezecţii largi
tegumentare, osoase (clavicula, prima coastă) şi chiar sacrificiul traheei invadate neoplazic şi
a esofagului adiacent. Reconstrucţia esofagiană se face prin metode de pull-up gastric [50].
Vasele sanguine importante ale zonei – artera subclavie, artera carotidă comună, artera
,,inominată” şi ramurile sale fac operaţia şi mai ales îngrijirile postoperatorii deosebit de
dificile. Necesită numeroase artificii tehnice, iar complicaţiile sunt grave. Aş insista pe
hemoragiile importante cu risc vital, mediastinita, recidiva regională şi perforaţiile esofagiene
ca fiind complicaţiile cele mai grave care determină un prognostic sumbru.
3.3.9.6.PRINCIPIILE GENERALE ALE TRATAMENTELOR COMBINATE

Radioterapia ocupă un loc important în tratamentul cancerului de laringe. Poate fi
folosită ca unică metodă terapeutică sau în asociere cu chimioterapia și chirurgia. Trebuie să
îndeplinească două principii esențiale: radicalitatea oncologică și conservarea funcțiilor
organului (laringelui).
Tumorile maligne ale planului glotic T1 sau T2 se iradiază în majoritatea situațiilor.
Dozele recomandate sunt de 66 Gy la T1 respectiv 68-70 Gy la tumorile T2 [12, 53].
Controversele apar la tumorile T3 și T4 (Figurile 3.3.26, 3.3.27). Un studiu randomizat
referitor la eficacitatea radioterapiei postchirurgie versus chimioterapie de inducție și
radiotereapie nu a arătat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește supraviețuirea la 5
ani și lipsa persistenței sau recidivei loco-regionale [12, 53].
Figura 3.3.26. Carcinom endolaringian – indicație de tratament polimodal –

cu liza cartilajului tiroid (T4) – examen chirurgie urmată de radioterapie
CT cervical – indicație de tratament
polimodal – chirurgie urmată de
radioterapie
Figura 3.3.27. Carcinom endolaringian
440
Cea mai frecventă este asocierea chirurgie-radioterapie. Indiferent de ordinea aplicării
celor două procedee această asociere asigură o rată de supraviețuire mai mare de 70% la 5 ani
după toate studiile.
Radioterapia postoperatorie asigură o sterilizare a marginilor exerezei, împiedică apariția
unor adenopatii, împiedică recidivele stomale. Momentul optim al aplicării este între 6-8
săpătămâni după intervenția chirurgicală.
Combinația radioterapie-chimioterapie adjuvantă este deseori recomandată deoarece
chimioterapia potențează efectul iradierii.
Chimioterapia de inducție se aplică pentru limitarea difuzării celulelor tumorale în timpul
actului chirurgical. Se indică la 5-7 zile preoperator. Combinația chimioterapie - radioterapie se
poate aplica în diverse moduri. Modul de administrare se alege în funcție de statusul biologic
general al pacientului.
Chimioterapia agresivă împreună cu iradierea prelungită este foarte greu suportată de
pacient, având multiple efecte adverse. Iradierea fracționată sau accelerată și chemoterapia slab
agresivă este mai puțin toxică. Este preferată pentru curele lungi, repetate, la bolnavii debilitați
[54].
La pacienții cu chimioterapie de inducție și chirurgie, justificarea radioterapiei selective
postoperator ține cont de existența metastazelor ganglionare în ganglionii disecați, marginile de
rezecție pozitive, invazia metastatică extracapsulară a ganglionilor laterocervicali, extensia
tumorii dincolo de fasciile gâtului sau invazia musculaturii cervicale profunde.
Chimioterapia ca unică metodă de tratament nu determină vindecarea bolii canceroase.
Poate fi folosită în diverse combinații cu radioterapia și chirurgia ținând cont că poate reduce
volumul tumoral în 24-48 ore și că potențează efectele radioterapiei. De asemenea, poate fi
folosită ca metodă paliativă în cazurile cu persistență sau recidivă tumorală după diverse alte
opțiuni terapeutice.
Ȋn principiu, există trei categorii de tratament combinat pentru tumorile maligne ale
laringelui:
1. Chirurgie urmată de radioterapie la 4-6 săptămâni la pacienții cu margini de rezecție
pozitive, ganglioni traheoesofagieni sau paratraheali invadați metastatic, extensia
extracapsulară a metastazelor ganglionare, extensia extrafascială a tumorii și tumori
primare mari cu ganglioni invadați [55];
2. Chimioterapie preoperatorie, chirurgie și radioterapie selectivă postoperator la
pacienții cu tumori voluminoase extinse la organe învecinate (baza limbii, hipofaringe)
rezecabile și cu ganglionii limfatici invadați tumoral. Planificarea actului chirurgical se
face înainte de chimioterapie având în vedere posibilitatea micșorării volumului
tumoral după inducția cu citostatice;
3. Chimioterapie de inducție urmată de radioterapie (protocol de conservare a organului).
După două-trei cure de citostatice pacienții efectuează radioterapie maximală. Eșecul
terapeutic sau recidivele necesită chirurgie de salvare. Se adresează tumorilor T4
hipofaringo-laringiene la care în mod normal laringectomia totală reprezenta opțiunea
principală dar pacientul refuză operația.
441
3.3.9.7.POSIBILITĂȚI TERAPEUTICE ÎN CANCERUL DE LARINGE [12]
3.3.9.7.1.Cancerul etajului supraglotic
T1-2 fǎrǎ necesitate de laringectomie totalǎ
sau
Rezecție Laringectomie parţialǎ Radioterapie
endoscopică (orizontale sau primarǎ
orizontoverticale)
Dacǎ evidarea ganglionarǎ funcţionalǎ ipsilateralǎ evidenţiazǎ unul sau mai mulţi
ganglioni pozitivi sau examenul histopatologic al piesei operatorii relevǎ infiltraţia marginilor se
va practica radioterapia adjuvantă.
Recidiva impune Laringectomia Totalǎ + Radioterapie ± Chimioterapie.
T3-4 cu afectare cartilaginoasǎ sau invazia bazei limbii
sau
sau
Laringectomie totalǎ Radioterapie Definitivǎ Chimioterapie de
Tiroidectomie inducție – două serii
+
Evidare ganglionarǎ
Un ganglion pozitiv Mai mulţi ganglioni pozitivi Chimioterapie de inducţie

2 serii
Radioterapie adjuvantǎ (50% reducere)

Chirurgie de salvare + o serie
Radioterapie adjuvantǎ
3.3.9.7.2.Tumorile etajului glotic
Tumori care nu necesită leringectomie totală - T1-2No

Radioterapie primarǎ > 60 Gy
Laringectomii parţiale endoscopice Observaţie Radioterapie opţional
(LASER)
Laringectomii parţiale deschise

Cordectomie
442
Laringectomia frontolateralǎ RT adjuvantǎ
Bicordectomie Evidare ganglionarǎ selectivă
Hemilaringectomie
Tumori glotice rezecabile - laringectomie totalǎ - T3-4 N diverse stadii
Laringectomie totalǎ Radioterapie definitivǎ Chimioterapie inducţie

+ Radioterapie adjuvantǎ 2 serii + chirurgie sau
radioterapie adjuvantǎ
3.3.9.8.SUPRAVEGHEREA ONCOLOGICĂ POSTTERAPEUTICĂ, CALITATEA

VIEȚII, RECUPERAREA FONATORIE
O cât mai confortabilǎ calitate a vieţii reprezintǎ un deziderat atât pentru bolnav cât şi
pentru echipa terapeuticǎ. Supravieţuirea rǎmâne ţelul principal, dar pǎstrarea funcţiilor
fonatorie, respiratorie şi a deglutiţiei tind sǎ devinǎ imperative terapeutice la care managementul
actual al cancerului laringian trebuie sǎ rǎspundǎ. Depistarea precoce și tratamentele funcționale
aplicabile în stadiile T1 si T2 sunt condiții esențiale pentru păstrarea unei bune calități a vieții. În
acest sens se impune pe lângă acțiuni susținute de informare medicală a populației şi un nivel de
înțelegere corectă a acesteia cu privire la factorii de risc cancerigen şi avantajele unei
diagnosticări timpurii.
În condițiile aplicării unor tratamente - chirurgicale (în special) radio-chimioterapie sau
combinate apar o serie de efecte sechelare cu repercursiuni asupra funcțiilor laringelui, cu
afectarea comunicării, a percepției propriei imagini şi inducerea unor fenomene depresive. Toate
acestea impun o supraveghere onclogică permanentă, la echipa medicală adăugându-se şi un
psiholog sau psihiatru.
Evenimentele posterapeutice, care pot influența negativ calitatea vieții sunt: recidivele
tumorale locale - recidiva peristomală (cea mai frecventă), recidiva de la baza limbii sau
hipofaringe, recidivele ganglionare şi metastazele la distanță (rare în cazul cancerului de laringe).
Acest gen de recidive apar după tratamentul chirurgical. Dacă în ceea ce priveşte recidiva
peristomală şi a bazei limbii diagnosticul este simplu ,,de visu”, pentru ganglionii limfatici
cervicali se recurge la diagnostic prin RMN, PET sau puncție ganglionară cu examen
histopatologic.
În condițiile radioterapiei sau combinației chirugie-radioterapie apar o serie de sechele
dezagreabile pe lângă cele fonatorii. Acestea constau în: tulburări de deglutiție, hipo sau
avitaminoze, tulburări dentare, neuro-musculare, dureroase, trofice, estetice [55]. Toate acestea
influențează puternic negativ psihicul bolnavului inducându-i sentimentul de handicap.
Cele mai redutabile sechele sunt cele ale deglutiției. Ele sunt determinate de tehnici
chirurgicale deficitare, iradieri brutale şi vindecări cu defecte. Toate acestea produc diminuarea
mobilității hipofaringelui şi a bazei limbii, imobilitatea epiglotei - staza veleculară, reflux
faringo-nazal pe căi false, etc.
Prevenirea şi evitarea lor se poate face în bună măsură prin alegerea corectǎ a tehnicii
chirurgicale şi iradierea fracționată sau prin accelerator. În cazul în care sechelele au apărut,
necesită o reeducare precoce şi insistentă a deglutiției.
443
În ceea ce privește recuperarea fonatorie, acesta aparține în prezent foniatrului. Metodele
foniatrice moderne reuşesc o recuperare spectaculoasă în cazurile tratate chirurgical prin
intervenții parțiale sau reconstrucție laringiană. După laringectomiile totale se folosesc protezele
fonatorii mai ales la pacenții care nu reușesc după o reeducare foniatrică de 6-8 luni să realizeze
o voce esofagiană inteligibilă [12, 53].
Proteza fonatorie are ca principiu crearea unei fistule controlate între trahee şi esofag.
Prin aceastǎ fistulǎ se introduce proteza care constă dintr-un tub creat din material biocompatibil.
Acest tub are o valvǎ antiretur care asigură dirijarea aerului dinspre trahee spre esofag şi
hipofaringe cu realizarea unei voci inteligibile prin punerea în vibrație a pliurilor mucoasei din
aceste cavități de rezonanță anatomice neafectate de actul chirurgical (orofaringe, văl palatin,
fose nazale, limba şi buzele).
Tipurile de proteze fonatorii cele mai cunoscute pe continentul european sunt: proteza tip
Traissac-Vigon, proteza tip Herman, proteza tip Groningen, proteza tip Provox. Toate au acelaşi
principiu de funcționare [12, 53].
Plasarea acestei proteze fonatorii poate fi făcută intraoperator sau postoperator. Este
preferabil implantarea protezei fonatorii postoperator şi doar în cazurile care după un
antrenament recuperator foniatric nu s-au obținut o voce inteligibilă. Desigur în alegerea
momentului plasării protezei fonatorii contează foarte mult şi opțiunea bolnavului.
Nu pot beneficia de proteză fonatorie bolnavii cu boalǎ Parkinson, cei cu sechele de
accident vascular cerebral, cu fistulă faringo-cutanatǎ recidivantă sau tulburări trofice importante
ale țesuturilor cervicale după iradiere. Există de asemenea riscuri de eşec al protezării la bolnavii
cu tendință la stenoză traheală, la cei cu BPOC sau la cei cu reflux gastro-esofagian.
Proteza fonatorie are rezultate favorabile asupra vocii într-un procent care diferă după
diferiți autori şi se situează între 52-83%. Condițiile reuşitei impun însă o igienă locală riguroasă,
control frecvent al fistulei, schimbarea periodică a protezei. Eşecurile protezării fonatorii constau
în perforații esofagiene urmate de fistule, insuficienţa orificiului fistular prin acoperirea de către
structurile mucoasei esofagiene, stenoze ale fistulei, alergii locale şi fenomene de intoleranță.
O supraveghere oncologică terapeutică atentă trebuie să aibă în vedere şi posibilitatea
apriției celui de-al doilea cancer.
Cancerele sferei ORL - pot fi însoțite de o a doua localizare în cursul primilor 2 ani.
Statisticile diferă după autori din diverse regiuni geografice între 16 şi 45% [50]. Localizarea
celui de-al doilea cancer este de obicei în alt organ din sfera căilor aero-digestive (amigdală,
esofag, trahee) sau în plămân. Preocupările actuale cu privire la suravegherea oncologică şi
calitatea vieții încearcă să stabilească criteriile de performanță pe baza unor coeficienți rezultați
din tabele în care sunt observate sechele terapeutice.
3.3.10.TUMORI MALIGNE RARE
Sarcomul – își are originea histologică în elementele conjunctive ale laringelui si îmbracă
diverse forme.
Condrosarcomul reprezintǎ o tumorǎ malignǎ a laringelui caracterizatǎ prin formarea de
cartilaj hialin neoplazic; este cea mai frecventă formă histologică urmată de fibrosarcom.
Condrosarcoamele cu originea în cartilajul hialin: 70% din cartilajul cricoid, 20% din cartilajul
tiroid şi 10% din cartilajul aritenoid (figura 3.3.28).
444
Diagnosticul diferențial în cazul tumorilor maligne cu originea în cartilajul elastic este
dificil deoarece pot fi etichetate drept metaplazie cartilaginoasă şi nu condrosarcom cu grad
scăzut de malignitate [32, 36, 56].
Tratamentul depinde de gradingul histologic. Deoarece creșterea tumorală este foarte
lentă tumorile de tip condrom pot beneficia de simplă enucleere şi urmărirea periodică a
bolnavului prin fibroscopie laringiană eventual imagistică CT. Condrosarcomul cu grad redus de
malignitate beneficiază de chirurgie pe cale externă. Se efectuează laringectomii parțiale acolo
unde situația locală permite [57]. Laringectomia totală este indicată pentru formele de tumori cu
agresivitate histologică dovedită. Tumora metastazează hematogen relativ rar dar cel mai
frecvent pulmonar. Recidivele locale se întâlnesc în cazul rezecţiei incomplete [32, 36, 56].
Fibrosarcomul şi osteosarcomul laringian sunt forme histologice agresive dar numărul
mic de cazuri comunicate nu permite concluzii generale care să reprezinte regula evoluției
acestor forme de tumori maligne. Fibrosarcomul este o tumorǎ relativ neobişnuitǎ (cu excepţia
tumorilor induse de radiaţii), care în trecut era asociat oricǎrei tumori cu celule fusiforme
producatoare de colagen. Ulterior, graţie imunohistochimiei, s-a dovedit cǎ multe din aşa-zisele
fibrosarcoame aparţin de fapt altor categorii de tumori [32, 36, 58].
a b
Figura 3.3.28. Condrosarcom cu originea la nivelul cartilajului aritenoid stâng – a) aspect
endoscopic; b) aspect histopatologic, colorație HE, 4x (arhiva personală Dr. Cristina Iosif)
Osteosarcomul este o tumorǎ caracterizatǎ de formarea de osteinǎ de cǎtre celulele

neoplazice. Se aseamǎnǎ cu osteosarcoamele din alte regiuni. Metastazeazǎ precoce, dǎ frecvent
recidive locale şi în mod tipic afectează plamânul. Prognosticul este prost, supravieţuirea la 1 an
este mai micǎ, de 50% [32, 36, 56].
Sarcomul Kaposi coexistă în tabloul clinic al sindromului imunodeficienței umane
dobândite (HIV/SIDA). Leziunea roşiatică-violacee poate preta la confuzii cu chistul laringian
sau polipul corzii vocale. Tumorile sunt radiosensibile în 90% din cazuri dar datorită efectelor
adverse ale radioterapiei vindecarea bolii este posibilă doar în 20% din cazuri. Fracționarea
dozelor şi protectia câmpului de iradiere pot îmbunătăți rezultatele tratamentului. Sunt puţine
cazuri descrise în literaturǎ despre sarcomul Kaposi. Biopsia este contraindicatǎ. Prognosticul în
general este încurajator, sarcomul Kaposi laringian nefiind letal prin evoluția sa, iar complicațiile
apar în evoluția bolii de fond [32, 36, 58].
Limfomul - localizarea laringiană a limfoamelor maligne este rară. Până în 1986 literatura
de specialitate cita 86 de cazuri. Majoritatea cazurilor descrise au fost de tip limfom cu celula B
445
asociate sau nu sindroamelor de imunodeficiență. Radioterapia pentru leziunile izolate ale
laringelui oferă rezultate satisfăcătoare. Tratamentul hematologic are viză curativă.
Carcinoamele neuroendocrine
Ȋși au originea în celulele sistemului APUD. OMS clasifică aceste tumori ca tumori
carcinoide, carcinoid atipic sau carcinoame cu celule mici. Localizarea carcinoidului este de
obicei supraglotică pe cartilajul aritenoid sau repliul ariepiglotic. Ablația formațiunii tumorale
este suficientă. Disecția ganglionilor limfatici omolaterali este necesară doar dacă aceştia sunt
invadați.
Carcinoidul atipic, mai frecvent la bărbați, metastazează limfatic şi hematogen. În cele
126 de cazuri publicate în literatură metastazarea ganglionară a fost prezentă în 43% din cazuri,
iar cea hematogenă în 44%. Leziunile sunt preponderent situate în etajul supraglotic iar pacienții
au prezentat un nivel crescut al calcitoninei. Tratamentul de elecție este reprezentat de
laringectomia totală asociată cu disecția radicală modificată a gâtului omolateral. Radioterapia şi
chimioterapia sunt ineficiente.
Carcinomul cu celule mici este o formă histologică foarte severă cu un prognostic prost.
Este considerată o afecțiune sistemică chiar dacă pare localizată endolaringian. La momentul
diagnosticului pacienții au deja metastaze ganglionare şi la distanță. Supraviețuirea este de 5% la
doi ani, motiv pentru care chirurgia agresivă, mutilantă nu este indicată. Chimioterapia pentru
controlul leziunii laringiene şi radioterapia pentru ariile ganglionare laterocervicale sunt indicate
de toți autorii [32].
Plasmocitomul extramedular
Această tumoră malignă este foarte rară în laringe, localizarea în ordinea descrescătoare a
frecvenței fiind etajul supraglotic, etajul subglotic şi joncțiunea laringo-traheală. Tumora produce
adesea blocarea lumenului laringian cu insuficiență respiratorie secundară. După confirmarea
histopatologică trebuie realizat diagnosticul de excludere al mielomului multiplu. Tratamentul
tumorii endolaringiene se face chirurgical. În funcție de localizare, dimensiunile tumorii şi
extensia sa pot fi utilizate variate procedee chirurgicale. Se preferă de obicei laringectomiile
parțiale sau rezecțiile endoscopice. Unii autori recomandă radioterapia. Urmărirea pacientului pe
termen lung este necesară in ideea supravegherii dezvoltării mielomului multiplu [59].
3.3.11.FACTORII DE PREDICȚIE ÎN EVOLUȚIA TUMORILOR MALIGNE

LARINGIENE
Conform ultimelor date publicate de OMS (2005) rata globalǎ de supravieţuire la 5 ani în
carcinomul scuamos glotic este de 80-85%, 65-75% în cel supraglotic şi de aproximativ 40% în
cel subglotic [7].
Factorii de predicţie în evoluția unei tumori maligne laringiene sunt clinici,
histopatologici şi biologici.
Cei mai importanţi factori de predicţie clinici sunt [7]:
· stadiul tumorii;
· localizarea tumorii;
· vârsta pacientului;
· comorbiditǎţile asociate.
446
Stadializarea TNM a cancerului laringian este, conform majoritǎţii autorilor, cel mai
important factor de predicţie al supravieţuirii.
Din punct de vedere al localizǎrii tumorii, cel mai bun prognostic îl are cancerul scuamos
glotic şi cel mai prost cancerul scuamos subglotic [12].
Alţi factori de predicţie clinici importanţi care pot influenţa prognosticul sunt vârsta
pacientului şi comorbiditǎţile asociate.
Comorbiditǎţile asociate au fost clasificate de The Washington University în ,,Head and
Neck Comorbidity Index” astfel: (1) boala cardiacǎ congestivǎ; (2) aritmia cardiacǎ; (3)
patologia vascularǎ perifericǎ; (4) patologia pulmonarǎ; (5) patologia renalǎ; (6) cancerul
controlat; (7) cancerul necontrolat [2].
3.3.11.1.FACTORII DE PREDICȚIE HISTOLOGICI

Factorii de predicție histologici sunt: marginile de rezecție, proliferarea celulară și
tendința de invazie perineurală și vasculară.
3.3.11.1.1.Marginile de rezecţie
Cel mai important principiu al chirurgiei oncologice este excizia completǎ a tumorii cu
margini de siguranță oncologică. Încă nu este evaluată exact semnificaţia prezenţei la marginea
unei tumori a unei regiuni de displazie severă. Astfel, în cazul carcinomului scuamos glotic
marginile de rezecţie negative sunt considerate suficiente dacǎ au câţiva milimetri, în timp ce în
carcinomul supraglotic şi în carcinomul glotic avansat în general se recomandǎ ca marginile de
rezecţie negative sǎ fie de cel puţin 5 mm [7, 60-62].
În ciuda progreselor din ultimii ani în domeniul chirurgiei şi radioterapiei supraviţuirea la
5 ani în carcinoamele scuamoase ale laringelui s-a îmbunătăţit doar moderat, în parte datorită
riscului relativ mare de recidivă locală. Chiar dacă marginile de rezecție sunt libere la examenul
histopatologic, rata recidivelor locale este de 10 - 30%. Cel puţin din punct de vedere teoretic,
există două explicaţii ale acestui fenomen. Prima explicaţie este că celule restante pot rămâne
nedetectate de către anatomopatolog în marginile de rezecţie chirurgicală, ceea ce se
numeşte ,,residual cancer”. Pe de altă parte, s-a dovedit în numeroase studii că în momentul
intervenţiei chirurgicale pot fi lăsate pe loc zone cu leziuni premaligne ale mucoasei
sau ,,câmpuri” de celule alterate genetic, care pot da naştere ulterior la carcinoame invazive.
Aceste ,,câmpuri” celulare preced tumora şi pot fi decelate prin anumite tehnici în epiteliul
mucoasei care înconjură tumora. Un subgrup al acestor câmpuri celulare poate fi recunoscut
clinic ca leucoplazie sau eritroplazie, dar majoritatea pot fi diagnosticate doar prin examenul
histologic convenţional, imunohistochimic sau metode genetice (proteina p53-mutantă) [62-66].
Prezenţa marginilor de rezecţie pozitive este asociată cu o rată crescută a incidenţei
recidivelor locale sau locoregionale. În literatura de specialitate rata recidivelor variază, în
funcţie de autor, între 4 şi 70%. Interesant este faptul că nu toţi pacienţii cu margini de rezecţie
pozitive prezintă recidive locale şi mor de cancer [61, 67].
Pentru a stabili cu precizie profunzimea câmpului rezecţional şi tipul adecvat al rezecţiei,
în ideea de a conserva cât mai mult din funcţia organului sunt necesare, atât efectuarea
intraoperatorie a cât mai multe examene histopatologice la gheață, cât şi păstrarea la gheaţă a
probelor patologice în vederea reexaminării ulterioare. Aceste proceduri, deşi costisitoare, şi-au
dovedit utilitatea în timp şi au rolul de a limita rezecţiile inutile. Se poate evita astfel o
laringectomie totală, ceea ce implică, o calitate mai bună a vieţii postoperator, un prognostic mai
bun şi, nu în cele din urmă, costuri de îngrijire şi reintegrare socială și profesională mai reduse.
447
Reexaminarea ulterioară a probelor biopsice păstrate la gheaţă pot aduce informaţii care să
ghideze tratamentul postoperator dacă se dovedeşte prezenţa unor margini pozitive de rezecţie
[61, 63, 68, 69].
Deşi este unanim acceptat că marginile de rezecţie pozitive sunt de evitat în toate
situaţiile, încă nu este stabilit un protocol clar pentru cazul în care examenul la gheață nu
decelează margini pozitive iar cel la parafină confirmă prezența acestora. Variantele terapeutice
disponibile în acest caz ar fi: reintervenţia timpurie în scopul obţinerii unor margini de rezecţie
negative, agreată de mulţi autori, radioterapia postoperatorie în doze mari sau pur şi simplu
supravegherea strictă la distanţă. [61, 68, 69].
3.3.11.1.2.Proliferarea celulară
Proliferarea celulară, evidenţiatǎ prin indexul mitotic şi imunohistochimic prin PCNA
(antigenul nuclear de proliferare celularǎ) şi antigenul Ki-67, se coreleazǎ foarte exact cu gradul
de diferenţiere al carcinomului scuamos laringian şi cu prezenţa metastazelor în ganglionii
limfatici dar, după unii autori, nu poate fi consideratǎ un factor de prognostic independent [7, 22,
70].
3.3.11.1.3.Invazia limfaticǎ şi perineuralǎ
Invazia limfaticǎ şi perineuralǎ este mai frecvent întâlnitǎ în carcinoamele scuamoase
slab diferenţiate; este asociatǎ cu o creştere a frecvenței recidivelor locale, metastazelor limfatice
şi un prognostic mai prost. Metastazele în ganglionii limfatici reprezintǎ cel mai sever factor de
prognostic negativ în carcinomul scuamos laringian şi sunt asociate cu recidiva regionalǎ,
metastaze la distanţǎ şi durata medie de supravieţuire scǎzutǎ [7, 22, 70, 71].
Rezultatele studiilor privind ploidia ADN-ului sunt controversate dar, în general, tumorile
aneuploide se asociază cu o rată crescută de metastazare limfatică sau la distanță şi cu o
supravieţuire redusă în timp [32].
3.3.11.2.FACTORI DE PROGNOSTIC BIOLOGICI

Cercetǎrile ultimului deceniu au evidenţiat un rol din ce în ce mai mare pe care îl au
proteina oncosupresoare p53, antigenele nucleare de proliferare celulară (PCNA, Ki-67) şi
prooncogena anti-apoptotică BCL-2 în diagnosticul precoce şi predicţia evoluţiei carcinomului
scuamos laringian, graţie perfecţionǎrii metodelor imunohisto-chimice care permit determinarea
calitativă şi semicantitativă a acestor markeri.
3.3.11.2.1.Proteina oncogenei p53

P53 este o proteină oncosupresoare situatǎ pe cromozomul Cz 17p şi are rolul de a
monitoriza ciclul celular. Gena care codează proteina p53 este una dintre cele mai frecvent
mutate gene în cancerul uman, inclusiv în cancerele capului şi gâtului. La aceste tumori mutaţiile
p53 sunt prezente într-o proporţie de aproximativ 50-60%. Proteina p53 are rol de ,,gardian” al
ciclului celular: controleazǎ progresia ciclului celular, repararea ADN-ului şi apoptoza. Ea este
prezentǎ în toate celulele normale, dar timpul de înjumǎtǎţire al formei ,,sǎlbatice” este atât de
scurt (6-30’) încât nu se acumuleazǎ în cantitate suficientǎ pentru a fi detectatǎ de tehnicile
standard de imunohistochimie. Pe de altǎ parte, proteina p53 mutantǎ are un timp de înjumătățire
mult mai mare (de aproximativ 9-20 ori) în nucleul celular unde se acumuleazǎ în cantitate mai
mare [69, 72-74].
Alterarea stucturii normale a p53 creeazǎ o proteinǎ p53 mutantǎ, care este şi ea
exprimatǎ dar nu mai are funcţia oncosupresoare pe care o are p53 ,,sǎlbaticǎ”. Suprimarea
448
capacitǎţii oncosupresoare a p53 va duce la o ineficienţǎ în supresia tumoralǎ. Celulele p53
pozitive sunt celulele care au suferit mutaţii la nivelul genei p53 şi reprezintǎ o modificare
precoce în geneza tumoralǎ [69, 72-75].
Modificǎrile structurale ale proteinei p53 pot fi detectate imunohistochimic şi conferǎ
informaţii deosebit de importante care ajutǎ la stabilirea unui diagnostic precoce şi prognosticul
evolutiv (figura 3.3.29). Proteina p53 este un factor genetic de prognostic al carcinomului
scuamos laringian cu o valoare terapeutică dovedită, intens studiată în literatura de specialitate
a ultimilor ani. Mutaţiile genei p53 sunt puternic corelate cu un prognostic nefavorabil, recidivǎ
tumoralǎ şi metastazare precoce; p53 poate fi considerat factor de prognostic independent [67,
72, 74-79].
În carcinomul scuamos laringian mutaţiile p53 sunt alterări genetice timpurii deja
prezente în leziunile displazice. Prin urmare, prezenţa ADN-ului p53-mutant în marginile de
rezecţie poate reflecta atât prezenţa leziunilor precursoare cât şi celule canceroase restante.
Absenţa proteinei p53-mutante în marginile chirurgicale de rezecţie este, conform studiilor de
până în prezent, semnificativ asociată cu lipsa recidivelor locale sau locoregionale [66, 70, 79-
82].
Inactivarea genei p53 – are loc mult mai uşor la fumători şi consumatorii de alcool.
Carcinogenele determină multiple mutaţii genetice care împreună duc la inactivarea genei p53
[12].
a b
Figura 3.3.29. a) p53+ ≈ 30 -40% în carcinom in situ; P53+ ≈ 5% în zonele cu displazie
simplă; bolnav 54 ani, sex masculin, carcinom glotic, stadiu TNM II – pT2N0M0; IHC, 4x; b)
p53+ ≈ 40% din nucleele celulelor tumorale la frontul de invazie în carcinom scuamos
cheratinizant invaziv slab diferenţiat glotic; bolnavă 71 ani, sex feminin, stadiu III TNM –
pT2N1M0; IHC, 10x (arhiva personală Dr. Crisina Iosif)
3.3.11.2.2.BCL-2 este o oncogenă (prooncogenă) care are proprietatea particulară mai

degrabă de a prelungi supravieţuirea celulară decât de a stimula proliferarea celulară. O expresie
imunohistochimică pozitivă a genei BCL-2 asociată cu o activitate mitotică crescută şi cu un
stadiu avansat de boală este corelată, în ansamblu, cu o supravieţuire medie scazută. BCL-2 este
449
una din genele frecvent alterate în carcinomul scuamos laringian [77, 83-85].
3.3.11.2.3.Ciclina D1 (prooncogenă) este o moleculă secretată de cromozomul 11q13 –
care este implicat în procesul de segregare cromozomială. Conform ultimelor studii din
literatură, amplificarea genică sau rearanjarea genică a ciclinei D1 a fost raportată ca având rol
oncogenic în cancerul laringian [12, 77, 83-85].
3.3.11.2.4.Ciclooxigenaza-2 (Cox-2) este supraexprimată în celulele tumorale ale
laringelui. Ca mecanism de acţiune principal Cox-2 creşte sinteza prostaglandinelor, care
favorizează creşterea tumorală prin stimularea proliferării celulare, promovarea angiogenezei,
creşterea invazivităţii şi inhibarea apoptozei. În celulele epiteliale maligne a fost observată o
creştere a sintezei prostaglandinei E2 via Cox-2 [12, 77, 86].
3.3.11.2.5.PCNA (Proliferation Cell Nuclear Antigen) este o proteină nucleară non-
histonică din familia ciclinelor, care se găseşte în celulele umane şi câteva specii de vertebrate şi
plante; este o proteină auxiliară a ADN-polimerazei delta, nivelul sintezei corelându-se direct cu
rata de proliferare şi sinteza ADN. Este un antigen nuclear activ în stadiile G1 şi S. PCNA
cuantificǎ proliferarea şi progresia tumoralǎ. Existǎ o corelaţie puternicǎ între celulele cu un
nivel ridicat de sintezǎ a ADN şi reacţia pozitivǎ pentru PCNA [12, 76, 77, 87-90].
Valori scǎzute ale PCNA se detecteazǎ în mod normal în stratul bazal al epiteliilor
pavimentoase (figura 3.3.30). În literaturǎ este descrisǎ o corelaţie pozitivǎ între rata crescutǎ de
proliferare şi anomaliile p53. Asocierile p53 cu PCNA sau Ki-67 au o valoare de prognostic
superioarǎ în aprecierea evoluţiei carcinomului scuamos laringian [76, 77, 79, 87-90].
3.3.11.2.6.Ki-67 este o proteină nucleară, care are nivele crescute în fazele active (G1, S,
G2 şi M) ale ciclului celular şi absente în G0. Dă informaţii despre celulele aflate în ciclu dar nu
şi durata ciclului celular astfel că tumorile în care celulele sunt în ciclu, dar petrec mult pentru a-l
parcurge, vor exprima intens Ki-67; tumorile în care o minoritate celulară este în ciclu, dar
durata parcurgerii lui este rapidă, vor exprima slab Ki-67. Evidenţierea Ki-67 este intranucleară,
prin amplificarea reacţiei de culoare cu săruri de cobalt. Celulele tumorale Ki-67 pozitive sunt
mai sensibile la iradiere şi chimioterapie (figura 3.3.31) [88, 91].
Figura 3.3.30 Figura 3.3.31

Figura 3.3.30. PCNA+ ≈ 40 -50% în carcinom scuamos cheratinizant invaziv moderat
diferenţiat; PCNA+ ≈ 10% la frontul de invazie; bolnav 49 ani, sex masculin, carcinom glotic,
stadiu TNM IVA – pT4N0M0, care coincide şi cu aspectul tumoral după laringectomie totală;
IHC, 4x (arhiva personală Dr. Crisina Iosif)
450
Figura 3.3.31. Ki-67+ în stratul bazal şi aproximativ ≈ 40% în insule de carcinom scuamos
cheratinizant microinvaziv şi carcinom in situ; bolnav 50 ani, sex masculin, stadiu III TNM –
pT3N0M0, care coincide şi cu aspectul tumoral după laringectomie totală; IHC, 4x (arhiva
personală Dr. Crisina Iosif)
3.3.11.2.7.EGFR – receptorul factorului de creştere epidermală (Epidermal Growth

Factor Receptor) este un receptor de membrană care controlează transducţia semnalului
intracelular, modalitate prin care este reglată proliferarea, apoptoza, angiogeneza, adeziunea şi
motilitatea celulară. EGFR este un marker pentru angiogeneza tumoralǎ, el marcând endoteliul
vaselor din frontul de invazie tumoralǎ. Activarea EGFR stimulează procese responsabile de
creşterea şi progresia tumorală, iniţierea angiogenezei, inhibiţia apoptozei, invazia şi
metastazarea. Supraexpresia EGFR în carcinomul scuamos laringian este corelată cu progresia
bolii şi scăderea duratei de supravieţuire, lipsa de răspuns la terapie şi dezvoltarea rezistenţei la
agenţi citotoxici [12, 67, 76, 77, 89, 91, 92].
3.3.11.2.8.VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) indică multiplicarea, respectiv
diferenţierea şi migrarea de celule endoteliale din vasele sangvine şi limfatice preexistente.
Prezenţa şi depistarea lui este un element de prognostic pentru capacitatea de metastazare a
tumorii primitive. VEGF-C este un membru al familiei VEGF care s-a demostrat a fi implicat în
procesul de limfangiogeneză. Terapiile moleculare care inhibă calea de activare a VEGF-C pot
avea un potenţial clinic în tratamentul metastazelor limfatice ale cancerelor laringiene [12, 67,
76, 77, 89, 91, 92].
3.3.13.BIBLIOGRAFIE
1. Gale N, Pilch BZ, Sidransky D, Westra W, Califano J: Tumours of the hypopharynx, larynx
and trachea (Epithelial precursor lesions). Ȋn: World Health Organization Classification of
Tumours. Pathology & Genetics. Head and neck tumours. International Agency for Research on
Cancer (IARC). Editori: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Lyon: IARC Press;
2005:140-143
2. Barnes L, Tse LLY, Hunt JL, et al. Tumours of the hypopharynx, larynx and trachea:
Introduction. În: World Health Organization Classification of Tumours. Pathology & Genetics.
Head and neck tumours. IARC Press. Editori: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D.
Lyon: IARC Press; 2005:107-117
3. Adams GL, Maisel RH. Malignant tumors of the larynx and hypopharynx. În: Cummings
Otolaryngology - Head and Neck Surgery, Ed.4. Editori: Cummings CW, Flint PW, Harker LA,
et al (Editori). Mosby; 2005: (99):2222-83
4. Rafferty MA, Fenton JE, Jones AS. The history, aetiology and epidemiology of laryngeal
carcinoma. Clinical Otolaryngology 2001; 26:442-446.
5. Sarafoleanu C. Tumorile benigne ale laringelui. În: Esențialul în laringologie. Editor:
Sarafoleanu C. București: Editura Academiei Române; 2007:(13)299-319
6. Doll R. The geographical distribution of cancer. Br. J. Cancer 1969; 23(1):1-8
7. Cardesa A, Gale N, Nadal A, Zidar N. Squamous cell carcinoma. În: Barnes L, Eveson JW,
Reichart P, Sidransky D (Editori). World Health Organization Classification of Tumours.
Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. Lyon: IARC Press 2005; 118-121
451
8. Kabat GC, Chang CJ, Wynder EL. The role of tobacco, alcohol use, and body mass index in
oral and pharyngeal cancer. International Journal of Epidemiology 1994; 23:1137-44
9. Mueller KM, Kron BR. Smoking habits and their relationship to precancerouse lesion of the
larynx. J. Cancer Res. Clin. Oncol 1980; 96:211-217
10. Rothman K, Keller A. The effect of joint exposure to alcohol and tobaco on risc of cancer of
the mouth and the pharynx". J. Chron Dis. 1973; 25(12):711–716
11. Remacle M. Inflammatory diseases and lasers. Ȋn: Otorhinolaryngology, Head and Neck
Surgery – European Manual of Medicine. Editori: Anniko M, Sprekeslsen MB, Bonkowsky V, si
colab. Berlin; Springer; 2010:475-481
12. Sarafoleanu D. Tumorile maligne ale laringelui. Ȋn: Esențialul în laringologie. Editor:
Sarafoleanu C. București: Editura Academiei Române; 2007:(14)321-351
13. Sarafoleanu C: Stările precanceroase ale laringelui. Ȋn: Esențialul în laringologie. Editor:
Sarafoleanu C. București: Editura Academiei Române; 2007:(12)287-298.
14. Dahlstrom KR, Adler-Storthz K, Etzel CJ, et al. Human papilloma-virus type 16 infection
and squamous cell carcinoma of the head and neck in never-smokers: a matched pair analysis.
Clinical Cancer Research 2003; 9:2620-6
15. Severin E. Patologia genetică a laringelui. În: C Sarafoleanu, sub redacţia. Esenţialul în
laringologie, Ed. Academiei Române 2007; 3:77-112
16. Gronan S, Koenig-Greger D, Jerg M, Riechelman H. Gene polimorphism in detoxification
enzymes as susceptibility factor for head and neck cancer. Otolaryngol - Head Neck Surg, 2003;
128:674–680
17. Mac Williams JE, Evans AJ, Beer TM, et al. Genetic polimorphism in head and neck cancer
risk. Head Neck 2000; 22:609–617
18. Darrouzet V, Denoyelle F. Ȋn: Darrouzet V (Editor). Genetique et Maladies ORL. 2005;
275–279
19. Mac Williams JE, Evans AJ, Beer TM, și colab. Genetic polimorphism in head and neck
cancer risk. Head and Neck 2000; 22:609-617
20. Thompson LDR. Pathology of the larynx, hypopharynx, and trachea. Ȋn: Head and Neck
Pathology with Clinical Correlations. Editori: Fu YS, Wenig BM, Abemayor E, Wenig B.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2001:(III): 414-6
21. Gale N, Michaels L, Luzar B, Poljak M, Zidar N, Fischinger J, Cardesa A: Current review
on squamous intraepithelial lesions of the larynx. Histopathology 2009, 54(6):639-656
22. Ha PK, Califano J. The molecular biology of laryngeal cancer. Otolaryngol. Clin. North Am.
2002; 3; 993–1012
23. Guerrier B, Giovani A, Remacle M. Pathologie de la corde vocale chez l’adulte. Paris: CCA
Wagram, 2004
24. Sheahan P, Ganly I, Evans PHR, Patel SG: Tumors of the larynx. Ȋn: Principles and Practice
of Head and Neck Surgery and Oncology, 2nd Ed. Editori: Montgomery PQ, Evans PH, Gullane
PJ. London: Informa, 2009:14:257-290
25. Blackwell KE, Fu YS, Calcaterra TC: Laryngeal dysplasia. A clinicopathologic study.
Cancer 1995, 75:457-463
26. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and
Neck Tumours - Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D (Editori). Lyon: IARC Press
2005; 107-110
452
27. Thompson LDR. Pathology of the larynx, hypopharynx, and trachea. În: Fu YS, Wenig BM,
Abemayor E, Wenig BL (Editori). Head and Neck Pathology With Clinical Correlations.
Churchill Livingstone 2001; 8(III):369-455
28. Auerbach O, Hammpnd Ec, Garfinkel L. Histologic changes in the Larynx in relation to
smoking habits, Cancer, 1970; 25:92–104
29. Barnes L, Ferlito A, Altarilla G. Basaloid sqamous cell carcinoma of the head and neck
clinicopathological features and differential diagnosis. Ann.Otol-Rhinol Laringol; 1966; 105:75–
82
30. Kleinssaser O, Gluck H. Microcarcinoma and microinvasive carcinoma. Clin. Oncol. 1982;
1:479-487
31. Bryne M, Koppang HS, Lilleng R, Kjaerheim A. Malignancy grading of the deep invasive
margins of oral squamous carcinomas has high prognostic value. Journal of Pathology 1992;
166:375-381
32. Iosif C. Noțiuni de histologie și morfologie ale laringelui. Ȋn: Laringologie. Editor:
Sarafoleanu C. București: Editura Academiei Române; 2007:135-159
33. Cardesa A, Zidar N. Verrucous carcinoma. În: Barnes L., Eveson JW, Reichart P, Sidransky
D (Editori). World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of
Head and Neck Tumours. IARC Press: Lyon 2005; 122-3
34. Cardesa A, Zidar N, Ereno C. Basaloid squamous cell carcinoma. În: Barnes L, Eveson JW,
Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. IARC Press: Lyon 2005; 124-125
35. Cardesa A, Zidar N. Spindle cell carcinoma. În: Barnes L, Eveson JW, Reichart P,
Sidransky D (Editori). World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and
Genetics of Head and Neck Tumours. Lyon: IARC Press 2005; 127-8
36. Schwartz GJ, Wenig BL. Clinical considerations for neoplasms of the larynx. În: Fu YS,
Wenig BM, Abemayor E, Wenig BL (Editori). Head and Neck Pathology With Clinical
Correlations. Churchill Livingstone 2001; 8(II):330-368
37. Cardesa A, Zidar N, Alos L. Adenosquamous cell carcinoma. În: Barnes L, Eveson JW,
38. Cardesa A, Zidar N, Nadal A, Ereno C. Papillary squamous cell carcinoma. În: Barnes L,
Eveson JW, Reichart P, Sidransky D (Editori). World Health Organization Classification of
Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. IARC Press: Lyon 2005; 126
39. Barnes L, Tse LLY, Hunt JL. Giant cell carcinoma. În: Barnes L, Eveson JW, Reichart P,
Sidransky D. (Editori). World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and
Genetics of Head and Neck Tumours. Lyon: IARC Press 2005; 133
40. Tsang WYW, Chan JKC. Lymphoepitelial carcinoma. În: Barnes L, Eveson JW, Reichart P,
41. Eveson JW. Mallignant salivary gland-type tumors. În: Barnes L, Eveson JW, Reichart P,
42. Woodson GE. Laryngeal and pharyngeal function. În: Cummings CW, Flint PW, Harker
LA, et al (Editori). Cummings Otolaryngology – Head and Neck Surgery, 4th Ed, Mosby, 2005;
85:1963-74
453
43. Weisman RA, Moe KS, Orloff LA. Neoplasms of the Larynx and Laryngopharynx. În:
Snow JB, Ballanger JJ (Editori). Ballenger’s Otorhino-laryngology Head and Neck Surgery.
Hamilton: BC Decker Inc 2003; 1255-97
44. Kleinsasser O, Glau H. Microcarcinoma and microinvasive carcinoma. Clinical Oncology
1982, (1):479-487
45. Friedman S, Tellez S. Ljubljana classification of epithelial hyperplastic laryngeal lesions.
Histopathology 1999, 35:(6):579-589
46. Fleskens S, Slootweg P. Grading systems in head and neck dysplasia: their prognostic value,
weaknesses and utility. Head & Neck Oncology 2009:1:11
47. Remacle M, Eckel HE et al Endoscopic cordectomy. A proposal for a classification by the
Working Committee, European Laryngological Society. Eur Arch Otorhinolaryngol.
2000;257(4):227-31
48. Fried M. The Larynx – A multidisciplinary approach. Mosby, 1996
49. Seiden M.A, și colab. Otolaryngology - the essentials. Thieme, 2002
50. Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA. Otolaryngology&Head and Neck Surgery, Ed.
a 2-a., vol III St. Louis, Mosby; 1993
51. Lee KJ. Essential Otolaryngology. Appleton & Lange; 1999
52. Byers RM, Wolf PF. Rationale for elective modified neck dissection. Ballantyne AJHead &
Neck Surgery, 1988; 10(3):160–167
53. Nitipir C. Principii de tratament radiochimioterapic ale neoplasmelor laringiene. Ȋn:
Esențialul în laringologie. Editor: Sarafoleanu C. București: Editura Academiei Române;
2007:(15)353-386
54. Sisson GA. Extended radical surgery for the head and neck cancer: mediastinal dissection
for stomal reccurrences. Otolaryngol Clin North Am, 1969
55. Wang CC, Schultz MD, Miller D. Combined radiation therapy and surgery for carcinoma of
the supraglotis and pyriform sinus. Am J Surg, 1972; 124: 551-554
56. Lewis JE, Barnes L, Tse LY, Hunt JL. Tumours of bone and cartilage. În: Barnes L, Eveson
JW, Reichart P, Sidransky D (Editori). World Health Organization Classification of Tumours.
57. Nakayama M, Brandenburg JH, Hafez GR. Dedifferentiated chondrosarcoma of the larynx
with regional and distant metastasis, Ann Otol Rhinol Laryngol, 1993; 102:785
58. Thompson LDR, Fanburg-Smith JC. Malignant soft tissue tumours. În: Barnes L, Eveson
JW, Reichart P, Sidransky D (Editori). World Health Organization Classification of Tumours.
59. Wein RO, Topf P, Sham RL. Subglotic plasmocitoma a case report and review of literature.
Amer J Otol, 2002; 23:112
60. Robbins KT. Pocket guide to neck dissection classification and TNM staging of head and
neck cancer. American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Foundation, Inc.
2001; 9-38
61. Nieuwenhuis EJC, Jaspars LH, Castelijns JA, și colab. Quantitative molecular detection of
minimal residual head and neck cancer in lymph node aspirates. Clinical Cancer Research 2003;
9:755-761
62. Looser KG, Shah JP, Shang EW. The significance of positive margins in surgically reseted
epidermal carcinomas. Head and Neck Surgery; 1978; 1:107–111
454
63. Qatarneh SM, Kiricuta IC, Brahme A, et al. Lymphatic atlas-based target volume definition
for intensity-modulated radiation therapy planning. Nuclear instruments and methods in physics
research. Section A 2007; 580(2):1134-7
64. Licitra L, Locati LD, Bossi P. Head and neck cancer. Annals of Oncology 2004; 15(Supl
4):iv267-iv273
65. Kiricuta CI, Tausch J. A mathematical model of axillary lymph node involvement based on
1446 complete axillary dissections in patients with breast carcinoma. Cancer 1992; 69:2496-
2501
66. Chiesa F, Mauri S, Tradati N, și colab. Surfing prognostic factors in head and neck cancer at
the millennium. Oral Oncology 1999; 35:590-6
67. Postelnicu V, Iosif C, Ceausu M, Ardeleanu C, Sarafoleanu C, Sarafoleanu D. The Role of
P53, PCNA and Ki67 as prognostic factors in squamous cell carcinoma of the Larynx - The
Turkish Journal of Ear, Nose and Throat 2006, 16(suppl.I):23-24
68. Gallo A, Manciocco V, Tropiano ML, și colab. Prognostic value of resection margins in
supracricoid laringectomy. Laryngoscope 2004; 114:616-621
69. Chiesa F, Mauri S, Tradati N, și colab. Surfing prognostic factors in head and neck cancer at
the millennium. Oral Oncology 1999; 35:590-6
70. Pivot X, Niyikiza C, Poissonnet G, și colab. Clinical prognostic factors for patients with
recurrent head and neck cancer: Implications for randomized trials, Oncology 2001; 61:197-204
71. Kvecini T, Jelen M, Zolassa Krecika M. Ki-67 imunostaining and prognosis in laryngeal
cancer. Clin Otolaryngol 1988; 23:539–542
72. Nogueira CP, Dolan RW, Gooey J, și colab. Inactivation of P53 and amplification of cyclin
D1 correlate with clinical outcome in head and neck cancer. Laryngoscope 1998; 108:345-350
73. Van Oijen MGCT, Slootweg PJ. Gain-of-function mutations in the tumor supressor gene
p53. Clinical Cancer Research 2000; 6:2138-45
74. Iman O, Sherman E, Singh B, și colab. Alteration of p53 pathway in squamous cell
carcinoma of the head and neck: impact on treatmant outcome in patients treated with larynx
preservation intent. Journal of Clinical Oncology 2002; 13:2980-7
75. Bolshakov S, Walker CM, Strom SS, și colab. P53 mutations in human aggressive and
nonagressive basal and squamous cell carcinomas. Clinical Cancer Research 2003; 9:228-234
76. Sarafoleanu D, Postelnicu V, Iosif C, și colab. The role of p53, PCNA and Ki-67 as outcome
predictors in the treatment of laryngeal cancer. Journal of Medicine and Life Vol. 2, No.2,
2009:219-226
77. Postelnicu V. Factori de predicție și valoarea practică a acestora în evoluția clinico-
terapeutică a cancerului de laringe - Teză de doctorat. București; 2008
78. Edstrom S, Cvetkovska E, Westin T, și colab. Overexpression of p53-related proteins
predicts rapid growth rate of head and neck cancer. Larynoscope 2001; 111:124-130
79. Sarafoleanu C, Postelnicu V, Iosif C, și colab. Role of p53 gene and PCNA as predictors in
the treatment of the laryngeal cancer. The 7th Congress of the European Laryngological Society,
Barcelona, Spain, May 29th - June 1st, 2008
80. Van Houten VMM, Leemans CR, Kummer JA, și colab. Molecular diagnosis of surgical
margins and local recurence in head and neck cancer patients. Clinical Cancer Research 2004;
10:3614-20
81. Braakhius BJM, Tabor MP, Kummer JA, și colab. A genetic explanation of Slaughter’s
concept of field cancerization: evidence and clinical implications. Cancer Research 2003;
63:1727-30
455
82. Anghelina F, Ioniță E, Popescu CF, și colab. Clinical, morphological and
immunohistochemical aspects in laryngeal premalignant lesions. Romanian Journal of
Morphology and Embryology 2006, 47(2):169–174
83. Kumar B, Cordell KG, D’Silva N, și colab. Expression of p53 and bcl-xL as predictive
markers for larynx preservation in advanced laryngeal cancer. Archives of Otolaryngology -
Head and Neck Surgery 2008; 134(4):363-369
84. Ogawa T, Shiga K, Tateda M, și colab. Protein expression of p53 and Bcl-2 has a strong
correlation with radiation resistance of laryngeal squamous cell carcinoma but does not predict
the radiation failure before treatment. Oncology Reports 2003; 10(5):1461-6
85. Bai Y, Hong S, Peng Z. Expression and significance of proliferation marker and apoptosis-
related genes in benign and malignant epithelial lesions of the larynx. . Lin Chuang Er Bi Yan
Hou Ke Za Zhi (Journal of Clinical Otolaryngology) 2003; 17(2):92-93, 96
86. Cho EI, Kowalski DP, Sasaki CT, și colab. Tissue microarray analysis reveals prognostic
significance of COX-2 expression for local relapse in T1-2N0 larynx cancer treated with
primary radiation therapy. Laryngoscope 2004; 114:2001-8
87. Pich A, Ciusa L, Navone R. Prognostic relevance of cell proliferation in head and neck
tumors. Annals of Oncology 2004, 15:1319-29
88. Yemaz T, Hosac AG, Gedikoghe G, și colab. Prognostic significance of vascular and
perineural invasive in cancer of the larynx. Ann J Otolaryngol 1988,19:83–88
89. Ferlito A, Rinaldo A, Derenay KO, și colab. Prognostic significance of microscopic and
macroscopic spread from metastatic tumor in the cervical lymph nodes. Oral Oncol 2002;
38:747–751
90. Fuanchi A,Gallo O, Boddi V, și colab. Prediction of occult neck metastases in laryngeal
carcinoma: role of proliferating cell - antigen MIB-1 and E Codherin imunohistochemical
determitation. Clin Cancer Res 1966; 2;1801–1808
91. Eriksen JG, Buffa FM, Alsner J, și colab. Molecular profiles as predictive marker for the
effect of overall treatment time of radiotherapy in supraglottic larynx squamous cell carcinomas.
Radiotherapy and Oncology 2004; 72(3):275-82
92. Patrick Marandas. Cancers des Voies aero-digestives superioures. Masson, Paris; 2004; 21–
28
456
3.4 TUMORILE MALIGNE OTOMASTOIDIENE
MAGDALENA CHIRILĂ
3.4.1.LEZIUNILE MALIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR
Pavilionul este în mod particular expus radiaţiilor solare explicându-se astfel frecvenţa
leziunilor precanceroase (keratoza actinică sau senilă) şi a carcinoamelor la acest nivel. Bărbaţii
de peste 60 de ani sunt cel mai frecvent afectaţi.
3.4.1.1.ASPECTE HISTOPATOLOGICE
Tumorile maligne ale pavilionului auricular sunt reprezentate în principal de
carcioamele bazocelulare, denumite şi epitelioame bazocelulare sau bazalioame, şi carcinoame
cu celule scuamoase, denumite şi carcinoame epidermoide sau carcinoame spinocelulare. Mult
mai rar se întâlnesc melanoamele şi excepţional alte tipuri de tumori maligne.
Tumorile maligne epiteliale sunt tumorile cele mai frecvente la nivelul pavilionului (90-
95%). Carcinoamele bazocelulare sunt mai frecvent întâlnite la nivelul pavilionului, invers faţă
de CAE, în proporţie de 60-75% [1]. Bazalioamele au o evoluţie locală în timp ce carcinoamele
epidermoide pot da metastaze ganglionare, în particular când sunt localizate la nivelul urechii
externe [2, 3]. Ca şi în cazul leziunilor precanceroase, bărbaţii sunt de trei ori mai afectaţi decât
femeile, în special subiecţii cu ten deschis expuşi regulat la soare, în decada VI-VII de vârstă şi
excepţional la copiii cu xeroderma pigmentosum.
3.4.1.1.1.Maladia Bowen este un veritabil carcinom epidermoid in situ, cu anomalii

celulare intraepidermice, limitate la membrana bazală întotdeauna intactă. Pe lângă atipiile
celulare (mitoze, anizocarioză şi anizocitoză), examenul anatomo-patologic pune în evidenţă
celulele cu manta caracteristice. Se prezintă ca o leziune bine delimitată, discoidă, cu tendinţă de
a deveni verucoasă sau să se acopere de cruste, nedureroasă şi nepruriginoasă.
3.4.1.1.2.Carcinoamele cu celule scuamoase se dezvoltă cel mai adesea pe leziuni

keratozice preexistente dar şi pe tegumentul sănătos, cel mai frecvent la periferie pe helix (44-
53%), apoi pe suprafaţa posterioară a pavilionului (14-27%), pe antehelix sau foseta
triunghiulară (14-19%), la nivelul concăi, lobulului şi tragusului (aproximativ 5% pentru
fiecare) [4, 5].
Semnele de suspiciune în cazul unei keratoze sunt creşterea rapidă cu mamelonarea,
apariţia burjonilor pe suprafaţa leziunii, infiltrarea în profunzime cu indurare, eroziune sau
ulceraţie sângerândă ce nu se cicatrizează, semnele inflamatorii ce conferă un halou roşu
periferic. Leziunea poate lua un aspect ulcero-vegetant, burjonat, simulând o maladie Bowen.
Diagnosticul clinic este confirmat prin biopsie.
Examenul clinic apreciază extensia locală şi caută metastazele ganglionare preauriculare,
parotidiene şi jugulo-carotidiene.
Recurgerea la imagistică este inutilă (cu excepţia ecografiei care poate pune în evidenţă
adenopatiile), fără o extensie particulară la CAE sau mastoidă.
Histologic este vorba de o proliferare, de obicei lobulară, deasupra membranei bazale, de
celule maligne prezentând diferenţiere scuamoasă, caracterizate de cadre epicelulare segmentate
457
de desmozomi intercelulari (spinocelulari) şi printr-o maturare keratinică. În funcţie de gradul
de maturare cornoasă tumorile sunt mai mult sau mai puţin diferenţiate.
Local evoluţia este în general lentă. Absenţa ţesutului celular subcutanat la nivelul
pavilionului permite invazia rapidă a pericondrului şi cartilajului, ceea ce majorează semnele
inflamatorii şi durerea. Tumorile de la nivelul helixului rămân mult timp localizate şi sunt mai
accesibile tratamentului chirurgical decât tumorile concăi sau ale tragusului, unde infiltraţia
profundă importantă apropie prognosticul lor de cel al carcinoamelor de CAE [1].
Adenopatiile metastatice sunt mai frecvente pentru epitelioamele spinocelulare de
pavilion decât pentru orice altă localizare. Ele sunt în principal parotidiene, laterocervicale
nivelele II şi III, mai rar nivelele IV sau I. Dacă există adenopatii cervicale există întotdeauna şi
parotidiene, ceea ce justifică parotidectomia superficială sistematică plus disecţia cervicală la
pacienţii N+ [3, 4].
Metastazele la distanţă sunt rare dar nu excepţionale (1-5%) [4, 5]. Ţinând cont că
pacienţii sunt de vârstă înaintată în general şi decedează urmare a patologiilor asociate, ele nu
par a modifica supravieţuirea.
Apariţia celui de-al doilea cancer cutanat este posibilă la pacienţii cu risc (27%) [4].
Factorii prognostici peiorativi sunt: dimensiunea tumorii, invazia în profunzime,
localizarea centrală (concă, rădăcina helixului, tragus), diseminarea ganglionară,
comorbidităţile.
3.4.1.1.3.Carcinoamele bazocelulare sunt cancerele cel mai frecvent întâlnite la

indivizii albi. Se caracterizează prin aspectul clinic polimorf, localizarea exclusiv cutanată, fără
a interesa mucoasa (contrar faţă de cele cu celule scuamoase), evoluţia esenţialmente locală fără
metastaze.
Aspectul clinic este polimorf dar cel mai adesea având un semn patognomonic, putându-
se sistematiza astfel:
- formele plane:
o bazaliomul plan cicatricial: este cel mai frecvent, având un aspect
caracteristic cu o zonă centrală atrofică cicatricială înconjurată de perle
epiteliomatoase periferice;
o bazaliomul sclerodermiform: rar, dar cu evoluţie torpidă, este o placă
indurată ce evocă o cicatrice. Infiltrarea este dificil de apreciat la periferie,
atinge ţesuturile subjacente şi poate invada structurile învecinate (articulaţia
temporo-mandibulară, CAE) [6];
o bazaliomul pagetoid/superficial: are o evoluţie lentă; este vorba de o placă
rotundă eritemato-scuamoasa sau keratozica, uniformă, bine delimitată de o
bordură periferică constituind microperle;
- formele proeminente:
o bazaliomul nodular: foarte frecvent, perlă epiteliomatoasă unică sau multiplă
ce evoluează lent spre ulceraţie; se extinde în profunzime ca un iceberg;
o bazaliomul burjonat: rar, papilomatos sau keratozic, uneori ulcerat, imită
carcinomul epidermoid;
- formele ulcerate: poate fi vorba de evoluţia către ulcerare a unui alt tip de bazaliom sau
„ulcus rodens”, cu o putere de distrugere în profunzime foarte intensă;
- formele pigmentare: un bazaliom tatuat, uneori foarte dificil de distins de un melanom
sau de o verucă seboreică dacă îi lipsesc perlele periferice.
458
Localizarea unui carcinom bazocelular este mai frecventă la nivelul regiunii pretragiene
sau faţa posterioară a pavilionului. Contrar carcinomului cu celule scuamoase, localizările
periferice sunt mai rare.
Histologic bazalioamele au aspectul unei proliferări monomorfe de celule de la nivelul
membranei bazale, grupate în noduli de talie variabilă, la periferie adoptând o dispoziţie
palisadică.
Carcinoamele bazocelulare au o evoluţie esenţialmente locală, nu dau metastaze
ganglionare sau la distanţă.
Extensia în profunzime este uneori dificil de apreciat clinic, în special pentru cel
sclerodermiform. Acest lucru explică frecvenţa recidivelor locale în absenţa unei analize
histopatologice extemporanee a marginilor de rezecţie.
3.4.1.1.4.Melanoamele reprezintă 4% din tumorile maligne ale pavilionului, fiind

frecvente la nivelul capului şi gâtului - 15-20% din totalitatea melanoamelor şi 7-12% din
melanoamele capului şi gâtului [7]. Excepţional se localizează la nivelul CAE, în principal
atingând pavilionul auricular, mai frecvent la bărbaţi (60-75%) deşi la nivelul capului şi gâtului
melanoamele sunt mai frecvente la femei (54%) [7]. Vârsta la care apar este puţin mai mică
decât în cazul carcinoamelor (56 de ani), dar pot apare şi la adultul tânăr sau la copii.
Clinic melanomul se poate dezvolta pe tegumentul sănătos sau la nivelul unei leziuni
preexistente (nev sau melanoza circumscrisă precanceroasă Dubreuilh), la nivelul pavilionului
localizarea de elecţie fiind helixul şi mai puţin lobulul, tragusul, conca sau antehelixul [7, 8].
Suspiciunea de melanom apare în faţa unei leziuni pigmentare cu triplă neregularitate: de
culoare (policromie), de contur (ancoşe, anfractuozităţi) şi de suprafaţă. Leziunea poate fi plană
sau elevată, mult timp indoloră, apariţia sângerărilor şi a durerii evocând malignitatea. În cazul
leziunilor acrome pot apare erori diagnostice făcând necesară identificarea unei minime
pigmentări la periferie (dermatoscopie).
De obicei există adenopatii satelite: retroauricular, parotidiene, subdigastric şi jugulo-
carotidian înalt, uneori revelatorii (10% din cazuri) [9]. În ultimii ani identificarea ganglionului
santinelă a devenit o necesitate, injectarea trasorului făcându-se perilezional şi urmărindu-se
ulterior cu gamma-probe intraoperator. Odată excizată leziunea primară, identificarea
ganglionului santinelă nu se mai poate efectua datorită modificării drenajul limfatic
postoperator.
Anatomo-patologul confirmă diagnosticul de melanom şi oferă doi indici prognostici
capitali: indicele Clark (clasifică melanoamele funcţie de infiltrarea diferitelor straturi ale pielii)
şi indicele Breslow (ce corespunde grosimii leziunii).
Evoluţia şi prognosticul sunt în principal marcate de extensia locală, ganglionară şi
generală. Incidenţă metastazelor ganglionare este importantă şi direct corelată cu prognosticul.
Disecţia cervicală „profilactică” la pacienţii N0 nu ameliorează prognosticul [7] Indicele Clark
şi indicele Breslow sunt principalii factori prognostici, cel din urmă fiind considerat ca cel mai
fidel indice de prognostic, direct corelat cu diseminarea metastică şi supravieţuirea [8]. Vârsta
nu influenţează prognosticul [10]. Tipul histologic este în egală măsură un factor prognostic:
melanoamele nodulare sunt mult mai agresive decât melanoamele superficiale extensive sau
cele survenite pe melanoza Dubreuilh. Pe de altă parte, melanoamele capului şi gâtului au un
prognostic mult mai prost decât cele ale membrelor prin drenajul limfatic multiplu, iar
melanoamele pavilionului şi ale scalpului sunt cele mai severe dintre melanoamele capului şi
gâtului.
459
Supravieţuirea la 5 ani pentru tumori cu indicele Breslow mai mic de 1,5mm este de
95% iar pentru un Breslow mai mare de 3mm, supraviețuirea la 5 ani este de 55% [10].
Atitudinea terapeutică va fi deci adaptată diferiţilor factori prognostici.
3.4.1.1.5.Alte tumori maligne
Carcinoamele anexiale (sudorale, pilare sau sebacee) se dezvoltă de obicei la intrarea

sau în CAE, fiind excepţionale la nivelul pavilionului.
Carcinoamele cu celule Merckel sunt carcinoame neuroendocrine rare ce se dezvoltă în
principal la nivelul capului şi gâtului, fiind descrise câteva cazuri şi la nivelul pavilionului
auricular.
Sarcoamele, excepţionale şi grave, pot fi de tipul condrosarcoamelor, angiosarcoamelor,
leiomiosarcoamelor.
Limfoamele non-Hodgkin sau metastazele de carcinoame sunt excepţionale la nivelul
pavilionului.
Diagnosticul diferenţial clinic al tumorilor maligne de pavilion auricular este mai mult
teoretic, biopsia impunându-se în faţa unei leziuni tegumentare. De asemenea este justificată
colaborarea cu dermatologul, fiind vorba de leziuni ale pielii.
Carcinoamele bazocelulare sunt relativ uşor de diagnosticat prin caraceristicile lor:
fixitatea leziunii, marginea perlată, teleangiectazii; polimorfismul lor lezional însă poate pune
probleme de diagnostic diferenţial cu :
- carcinoamele epidermoide, anexiale sau cu melanoamele (pentru bazalioamele
„tatuate”);
- leziuni benigne: nodulii dureroşi ai helixului, keratoacantoamele, hiperplazia
sebacee;
- afecţiuni inflamatorii sau infecţioase: lupusul eritematos, policondrita atrofiantă.
Carcinoamele cu celule scuamoase sunt în general diagnosticate într-un stadiu evoluat,
dificultatea diagnostică reală fiind surprinderea transformării maligne în cazul unei keratoze
precanceroase.
Melanoamele trebuie diferenţiate de:
- tumori nevice benigne: nevul nevo-celular, nevul Spitz, nevul albastru;
- tumori epiteliale benigne: veruca seboreică;
- tumori epiteliale maligne: carcinomul bazocelular tatuat;
- tumori conjunctive benigne: histiocitofibroame;
- tumori vasculare benigne (angioame trombozate) sau maligne (sarcom Kaposi).
3.4.1.3.TRATAMENT
Scopul tratamentului este eficacitatea oncologică cu un bun rezultat estetic. Alegerea

metodei va depinde de tipul histologic, de extensia sa clinică, de statusul general şi de
complianţa şi posibilităţile de urmărire a pacientului.
3.4.1.3.1.Radioterapia
460
Curieterapia cu iridium 192 este un tratament „conservator” al carcinoamelor
pavilionului de talie limitată. Acele de iridium sunt implantate în tumoră, sub anestezie locală,
în ace hipodermice sau mai rar în tuburi de plastic, permiţând eliberarea a 70 Gy local. Eficienţa
oncologică şi rezultatul estetic sunt corelate direct cu dimensiunea tumorii. Mazeron şi colab. au
obţinut un control local în 99% din cazurile cu tumori mai mici de 4 cm diametru, cu un rezultat
estetic bun în 78% dintre cazuri [11, 12].
Radioterapia externă. Convenţională (200keV, 50 până la 65 Gy) sau prin intermediul
electronilor, radioterapia externă este rezervată tumorilor extinse, pacienţilor inoperabili sau
postoperator, riscul de condrită şi de necroză a pavilionului nefiind deloc neglijabil. Tumorile
pavilionului pot fi tratate cu 1,8-2 Gy pe fracţiune până la 50 Gy pentru cele mai mici de 1,5cm,
55 Gy pentru cele mai mari de 1,5 cm, 60 Gy pentru suspiciunea sau minima invazie a
cartilajului sau a osului, 65 Gy pentru leziunile cu invazie cartilaginoasă sau osoasă certă [13].
Radioterapia externă poate fi utilizată şi pentru tratamentul ariilor ganglionare, singură
sau asociată chirurgiei.
Radioterapia de contact este rezervată tumorilor mai mici de 1 cm şi puţin infiltrative
[14].
3.4.1.3.2.Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al tumorilor maligne ale pavilionului auricular constă din două
momente: exereza tumorală şi repararea defectului rezultat, la care se adaugă chirurgia ariilor
ganglionare.
3.4.1.3.2.1.Exereza tumorală
Funcţie de dimensiunile tumorii şi histologia acestora, marginile de rezecţie variază de
5mm la 15-25mm. Este dificil de apreciat clinic care sunt limitele tumorale ale unei tumori de
pavilion, de aceea sunt necesare secţiuni la gheaţă pentru aprecierea acestora. Dacă un examen
histopatologic extemporaneu nu este posibil, repararea defectului rezultat se poate face în timpul
doi, după efectuarea examenului histopatologic definitiv al piesei operatorii.
În carcinoamele bazocelulare marginile de exereză variază între 5 şi 10mm; tehnica
Mohs este ideală pe plan carcinologic, atât pentru formele sclerodermiforme sau recidivate, cât
şi pentru localizările la nivelul concăi sau tragusului. Carcinoamele epidermoide impun margini
de rezecţie de 15mm, asociat cu disecţia ariilor ganglionare şi radioterapie postoperatorie. În
plus, disecţia ganglionilor include parotidectomia sistematică în tumorile mai mari de 4cm sau
cu invazie de cartilaj [15]. Melanoamele au tratament chirurgical cu margini de rezecţie de
25mm asociat cu disecţia ganglionară în cazul ganglionilor palpabili [7].
Tehnica descrisă iniţial de Mohs [16] constă în stabilirea unei cartografii a leziunii şi
analiza extemporanee a fiecărui fragment al cartogramei în periferie şi profunzime; astfel,
exereza este ghidată din aproape în aproape, în ţesut sănătos. Această tehnică are avantajul unei
foarte bune securităţi oncologice, cu sacrificiu tisular minim. Vârful recidivelor cu această
tehnică este foarte scăzut (3-7%) [16, 17], în raport cu alte tehnici unde vârful este de 16-25%.
În schimb necesită o echipă antrenată şi disponibilă, iar timpul operator este mult prelungit.
Bumsted a propus utilizarea acestei metode pentru tumorile recidivate sau pentru leziunile mai
mari de 1cm diametru [17].
3.4.1.3.2.2.Repararea defectului rezultat
461
Ȋn funcţie de dimensiunea şi localizarea leziunii, au fost propuse mai multe tehnici [18,
19]:
Ø periferia pavilionului: exereza chirurgicală este de obicei cuneiformă, transfixiantă,
iar repararea se face printr-o sutură directă facilitată de excizia triunghiulară de o parte şi de alta,
având orientarea variabilă de-a lungul helixului. Repararea defectului poate fi efectuată prin
tehnica Antia şi Buch prin care tegumentul posterior este păstrat, iar tegumentul anterior şi
cartilajul sunt rezecate pentru a se adapta la o diminuare a dimensiunii helixului [20];
Ø faţa externă a concăi: dacă leziunea este superficială, exereza cu grefare este posibilă
pe un pericondru conservat; dacă exereza presupune implicarea cartilajului concal repararea este
asigurată printr-un lambou retroauricular cu pedicul posterior trecut printr-o incizie transfixiantă
sau printr-o grefă totală de tegument [21, 22];
Ø faţa posterioară a pavilionului:laxitatea tegumentului la acest nivel permite adesea
sutura per primam. Pentru leziuni mai importante cu sacrificarea cartilajului se poate realiza
rezecţia cuneiformă;
Ø regiunea tragiană/pretragiană: sutura directă după o exereză în „felie de portocală”
este adesea posibilă, după decolarea subcutanată; dacă exereza este mai largă se pot utiliza
diferite tipuri de lambouri (rotat, prin alunecare);
Ø lobulul: pentru leziuni mici, sutura directă după rezecţia cuneiformă este posibilă. În
cazul amputaţiei lobulului se poate face reconstrucţia cu un lambou cervical pliat (procedeul
Préaux) sau un lambou retroauricular cu pedicul inferior (procedeul Converse) [19];
Ø amputaţia de pavilion: reconstrucţia se face cu o grefă sau un lambou musculo-
cutanat ca în cazul rezecţiei osului temporal sau cu o epiteză osteo-integrată. [23].
3.4.1.3.2.3.Chirurgia ariilor ganglionare

Pavilionul auricular este o regiune limfofilă cu implicare histologică a ariilor
ganglionare. Disecţia cervicală sistematică, în cazul ganglionilor palpabili sau decelabili
ecografic, este selectivă sau radicală funcţie de dimensiunea ganglionilor. Este sistematic
asociată cu parotidectomia, minim superficială.
3.4.2.TUMORILE MALIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN ŞI

URECHII MEDII
Cele două localizări sunt prezentate de obicei împreună, pentru că, dacă în tumorile de
mici dimensiuni se poate preciza punctul de plecare, în tumorile avansate (cele mai frecvente
situaţii) este foarte dificil de identificat care dintre cele două structuri reprezintă punctul de
plecare al tumorii.
3.4.2.1.TUMORILE EPITELIALE
3.4.2.1.1.Epidemiologie
Carcinoamele se dezvoltă în mai mult de jumătate din cazuri la subiecţii vârstnici, cu

antecedente de otită cronică sau eczeme ale CAE [24, 25] sau după mai multi ani de la iradierea
regiunii temporale. Vârsta peste 50 de ani este atribuită carcinoamelor cu celule scuamoase şi
462
carcinoamelor bazocelulare, subiecţii mai tineri fiind afectaţi de tumorile glandulare, în special
de carcinomul adenoid-chistic. Cele două sexe sunt afectate în proporţii relativ egale.
3.4.2.1.2.Histopatlogie
Cancerele conductului auditiv extern sunt carcinoame cu celule scuamoase în proporţie

de 60-80%. Carcinoamele bazocelulare reprezintă numai 15-20% din tumorile maligne ale CAE,
dezvoltându-se de obicei în 1/3 externă a acestuia.
Tumorile glandulare maligne, în special ale CAE, se dezvoltă în legătură cu glandele
ceruminoase ale conductului: cel mai frecvent carcinoamele adenoid-chistice (cilindroamele) şi
mai rar adenocarcinoamele ceruminoase, carcinoamele mucoepidermoide şi cele cu celule
mioepiteliale [26, 27].
Cele mai frecvente tumori maligne ale urechii medii sunt carcinoamele cu celule
scuamoase, de multe ori în etiologia lor fiind incriminate virusurile papilloma umane, în
particular serotipurile 16 şi 18. Mult mai rar se întâlnesc tumorile maligne de origine glandulară,
al căror punct de plecare este mult disputat: glande mucoase sau glande salivare ectopice [28,
29].
3.4.2.1.3.Clinica
În general există unele semne revelatorii: otoreea purulentă, uneori sanghinolentă,

unilaterală, trenantă de mai multe luni la un purtător de otită medie cronică
necolesteatomatoasă; apariţia durerii, persistentă în ciuda tratamentului antibiotic, poate da
semnalul de alarmă; această otoree dureroasă se asociază de obicei cu surditate şi acufene.
Apariţia paraliziei faciale cu instalare progresivă este rareori revelatorie, fiind de obicei un semn
de gravitate. Afectarea nervilor cranieni sau apariţia adenopatiilor cervicale sunt rareori semne
revelatorii.
Tumorile glandulare se pot prezenta ca o simpla tumefacţie limitată la CAE, acoperită de
un tegument normal; certitudinea histologică se obţine prin biopsierea leziunii după incizarea
tegumentului.
3.4.2.1.3.1.Examenul clinic
Examenul clinic este precedat de o anamneză care caută antecedentele de patologie otică
cronică, durată simptomatologiei şi eventualele antecedente de radioterapie.
Otoscopia este completată de examenul microscopic cu aspiraţia secreţiilor purulente.
Atunci când vorbim de un cancer al CAE, examenul otoscopic relevă o stenoză
inflamatorie foarte dureroasă constituită din ţesut burjonat accesibil unei cupe bioptice. Aspectul
este de cele mai multe ori confundat cu o otită externă banală, pentru care se prescriu în prim
timp picături cu antibiotic şi antiinflamator local. O nouă examinare la câteva zile mai târziu
relevă acelaşi ţesut burjonat şi stenozat, impunând biopsia leziunii.
Cancerele urechii medii sunt de asemenea relevate printr-o simptomatologie a CAE: o
membrană timpanică îngroşată, infiltrată, traversată adesea de burjoni tumorali provenind din
urechea medie şi infiltrând CAE.
Palparea cervicală pentru identificarea unei eventuale adenopatii, în special subdigastrice
sau intraparotidiene sau retroauriculare completează examenul clinic.
463
Identificarea trismusului este mărturia interesării în procesul tumoral a musculaturii
pterigoidiene. Paralizia facială periferică se instalează insidios şi lent progresiv, uneori cu
atingerea şi a altor perechi de nervi cranieni (VIII sau XII).
3.4.2.1.3.2.Forme clinice
Carcinoamele cu celule scuamoase ale CAE se extind rapid la urechea medie şi apoi la
ţesuturile preauriculare: articulaţia temporomandibulară, loja parotidiană. Metastazele
ganglionare sunt parotidiene şi subdigastrice. Carcinoamele cu celule scuamoase ale urechii
medii cuprind rapid toate cavităţile urechii şi se extind la CAE şi regiunea preauriculară.
Carcinoamele bazocelulare se localizează preponderent în porţiunea externă a CAE,
primitive sau prelungite de la concă.
Carcinoamele adenoid-chistice ale conductului debutează ca o tumefacţie limitată ce
interesează rapid pielea, durerea foarte intensă sugerând rapid o biopsie. Metastazele
ganglionare sunt rare şi tardive, metastazele la distanţă, în special pulmonare, fiind prezente în
supravegherea pacientului.
Adenocarcinoamele CAE au o evoluţie mult mai rapidă decât cele adenoid-chistice [28].
Mult mai rare sunt carcinoamele verucoase sau cele mucoepidermoide [30].
3.4.2.1.3.3.Diagnostic diferenţial
1. otita externă malignă: osteită cu otoree hiperalgică, survenită la un pacient tânăr, pe fond
diabetic, produsă de Pseudomonas aeruginosa;
2. osteoradionecroza CAE: apare pe un teren iradiat cu expunerea osoasă, extrem de dureroasă;
întotdeauna se ridică problema unei recidive tumorale, ca urmare impunându-se biopsia şi
examinările imagistice;
3. otita tuberculoasă: caracterizată prin otită medie cronică supurată, necrotică, dureroasă şi
paralizie facială periferică revelatoare;
4. tumorile benigne: paraganglioamele (cu o clinică evocatoare, osteoliză), schwanoamele de
nerv facial (otoree, hipoacuzie de transmisie şi paralizie facială periferică progresivă),
adenoamele (extrem de greu de diferenţiat de adenocarcinoame sau carcinoame adenoid-
chistice, mai ales dacă cupa bioptică insuficientă);
5. maladia Wegener: poate afecta şi urechea medie, examenul histologic fiind decisiv.
3.4.2.1.4.Examen paraclinic
· Examenul histopatologic este indispensabil pentru afirmarea diagnosticului de cancer;

biopsia se poate efectua fie dintr-un burjon de la nivelul CAE, fie prin miringotomie.
· Audiometria tonală şi vocală: evaluează deficitul auditive precum şi statusul urechii
contralaterale.
· Probele vestibulare. De obicei nu sunt semne vestibulare spontane; proba calorică este
imposibil de efectuat iar probele de stimulare la aer sunt ascunse de obstrucţia conductului.
· Imagistica este fundamentală pentru orientarea în favoarea unei pathologii tumorale şi
pentru aprecierea extensiei tumorale înaintea deciziei operatorii. Tomodensitometria permite
aprecierea imaginilor osoase, fiind completată de rezonanţa magnetică pentru aprecierea
extensiei tumorii în părţile moi. De asemenea se explorează sistematic regiunile parotidiană şi
cervicală pentru identificarea adenopatiilor metastatice. Ecografia poate de asemenea decela
prezenţa adenopatiilor.
464
· Arriaga [31, 32, 33] insistă în a se efectua analiza precisă a 12 regiuni anatomice: cei
patru pereţi ai CAE, fosa infratemporală, cutia timpanică, capsula otică, apofiza mastoidă, fosa
jugulară, canalul carotidian, tegmen tympani, fosa craniană mijlocie şi cea posterioară. Semne
ca liza osoasă, colmatarea celulelor mastoidiene sunt importante dar nu patognomonice, fiind
întâlnite în osteite sau colesteatoame.
· Arteriografia carotidiană are indiaţii rare: afectarea vârfului stâncii sau tumora în
proximitatea canalului carotidian.
· PET-scan ar putea aduce informaţii mai specifice, dar locul acestei examinări este în
curs de evaluare.
·
3.4.2.1.5.Stadializarea TNM
Nu este o clasificlare clară, ca în cazul celorlalte situsuri ale capului şi gâtului,
clasificare lui Bassereau şi Laccourreye [34] fiind superpozabilă cu cea a lui Arriaga [31]:
T1: tumoră limitată la tegumentul CAE
T2: tumoră extinsă la pereţii cartilaginoşi şi/sau osoşi ai CAE
T3: tumoră ce atinge urechea medie
T4: tumoră ce depăşeşte urechea medie, cu afectarea urechii interne, a osului temporal
sau chiar cu extensie endocraniană.
Stell [35] a propus o altă clasificare:

T1: tumoră limitată la un situs de origine, fără paralizie facială sau osteoliză
T2: tumoră extinsă cu osteoliză şi/sau paralizie facială
T3: extensia tumorală la structurile învecinate: dura mater, glanda parotidă, articulaţia
temporo-mandibulară.
3.4.2.1.6.Tratament
În marea majoritate literatura de specialitate este de acord că tratamentul chirurgical
urmat de radioterapie postoperatorie este metoda terapeutică recomandată. Radioterapia
paliativă este rezervată cazurilor cu contraindicaţie operatorie, iar chimioterapia propusă de unii
autori [34] nu şi-a dovedit eficacitatea.
a. Rezecţia parţială a CAE: se paote utiliza în tumorile limitate, „cu limite vizibile”, dar
întotdeauna însoţită de un examen extemporaneu pentru aprecierea matginilor de
rezecţie. Rezecţia cutanată este însoţită de excizia osului subjacent, fie prin frezare
fie prin rezecţia în bloc cu tumora. Pierderea de substanţă este reparată printr-o grefă
concală sau biomateriale, iar în cazul unui defct larg prin lambouri tegumentare.
b. Rezecţia laterală a osului temporal: denumită de autorii francezi şi petrozectomia
parţială externă, se adresează tumorilor limitate la conductul auditiv osos, cu invazia
pereţilor osoşi dar fără a interesa urechea medie. Constă în rezecţia în bloc a CAE,
membranei timpanice şi a lanţului osicular (prin întreruperea articulaţiei incudo-
stapediene), cu prezervarea nervului facial. Este preferabilă realizarea unei largi
meatoplastii ce aisgură o bună urmărire postoperatorie [36]
c. Rezecţia subtotală a osului temporal: sau petrozectia subtotală, este indicată în
tumorile CAE extinse la urechea medie şi cavităţile mastoidiene.Constă în rezecţia în
bloc a CAE, membranei timpanice, lantului osicular, celulelor mastoidiene şi urechii
interne, de multe ori fiind necesară colaborarea cu neurochirurgul pentru o eventuală
invazie a durei. În mod obişnuit este însoţită de parotidectomie şi disecţia nivelelor
465
ganglionare II, Va. Cavitatea restantă este acoperită fie prin lambouri musculo-
cutanate pediculate (m. temporal, m. marele pectoral) fie prin lambouri libere [37,
38]
d. Rezecţia totală a osului temporal: este indicată în mod excepţional, pentru tumorile
urechii medii extinse la urechea internă, carotida intrapietroasă şi apexul stâncii [39,
40, 41]
Chirurgia radicală asociată cu radioterapia postoperatorie au îmbunătăţit prognosticul

acestor tumori extrem de agresive. Tumorile localizate la nivelul compartimentului extern al
urechii au o rată de curabilitate de 70-90%. Chirurgia extinsă a osului temporal asociată cu
radioterapia au îmbunătăţit cu aproape 50% supravietuirea la 5 ani a pacienţilor cu tumori
extinse [42].
3.4.3.ALTE TUMORI MALIGNE OTOMASTOIDIENE
Sarcoamele sunt tumori mezenchimale rar întalnite la nivelul CAE şi urechii medii.
Osteosarcoamele sau condrosarcoamele sunt excepţionale la nivelul osului temporal,
tratamentul fiind chirurgical. Rabdomiosarcoamele sunt tumori agresive ce numără 5-8% din
malignităţile pediatrice şi peste 50% din sarcoamele de ţesuturi moi la copii [43]. Aproximativ
3-5% din rabdomiosarcoamele pediatrice sunt localizate la nivelul capului şi gâtului, totuşi
urechea şi osul temporal fiind o localizare foarte rară. Histologic se descriu 3 tripuri: embrionar
(cel mai frecvent), alveolar, botrioid, spindle cell şi anaplastic [44] Tratamentul este chirurgical,
chimioterapia şi radioterapia fiind rezervate relicvatelor tumorale.
Melanoamele conductului auditiv şi urechii medii sunt excepţionale, cu un prognostic
sumbru [45].
Localizările auriculare ale hemopatiilor maligne: leucemiile acute pot avea în evoluţia
lor şi manifestări otologice cu infiltrarea CAE sau a urechii medii, uşor accesibile unei biopsii.
Limfoamele non-Hodgkin sunt excepţionale, fără o simptomatologie caracteristică, numai
examenul histopatologic făcând diagnosticul [46].
Metastazarea la nivelul osului temporal al unor tumori osteofile (sân, rinichi, prostată)
se face pe cale hematogenă, mai rar perineurală [47].
Tumorile carcinoide au un aspect monomorf evocator. Imunohistochimia pune
diagnosticul şi trebuie considerate precum adenocarcinoame [48].
3.4.4.BIBLIOGRAFIE
1. Chakeres DW, Kapila A, LaMasters D. Soft-tissue abnormalities of the external auditory

canal: subject review of CT findings. Radiology, 1985; 156(1): 105-109.
2. Devaney KO, Boschman CR, Wilard SC et al. Tumours of the external ear and temporal
bone. Lancet Oncol, 2005; 6(6): 411-420.
3. Munnoch DA, Herbert KJ, Morris AM. Chondrodermatitis nodularis chronica helicis et
antihelicis. Br J plast Surg, 1996; 49(7): 473-476.
466
4. Greenbaum SS. The treatment of chondrodermatitis nodularis chronica helicis with
injectable collagen. Int J Dermatol, 1991; 30(4): 291-294.
5. Zuber TJ, Jackson E. Chondrodermatitis nodularis chronica helicis. Arch fam Med 1999;
8(5): 445-447.
6. Kontis TC, Goldstone A, Brown M, Paull G. Pathologic quiz case 1. Auricular pseudocyst
(benign idiopathic cystic chondromalacia, endochondral pseudocyst, or seroma of the auricle).
Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992; 118(10): 1128-1130.
7. Lazar RH, Heffner DK, Hughes GB, Hyams VK. Pseudocyst of the auricle: a review of 21
cases. Otolaryngol Head Neck Surg, 1986; 94(3): 360-361.
8. Nager GT. Pathology of the ear and the temporal bone. Baltimore: Lippincott
Williams&Wilkins, 1993: 387-412.
9. Deutsch HJ. Tumor of the ear canal. Seborrheic keratosis. Arch Otolaryngol, 1970; 91(1):
80-81.
10. Yoshimura Y, Oka M. Pilomatrixoma of the preauricular region. Br J Oral Maxillofac Surg,
1990; 28(6): 416-418.
11. Tran LP, Grundfast KM, Selesnick SH. Benign lesions of the external auditory canal.
Otolaryngol Clin North Am, 1996; 29(5): 807-825.
12. Rulon DB, Helwig EB. Cutaneous sebaceous neoplasms. Cancer, 1974; 33(1): 82-102.
13. Bailin PL, levine HL, Wood BG, Tucker HM. Cutaneous carcinoma of the auricular and
periauricular region. Arch Otolaryngol 1980; 106:692-696.
14. Katz AD, Urback F, Lilienfeld AM. The frequency and risk of metastases in squamous cell
carcinoma of the skin. Cancer 1957; 10:1162-1166.
15. Lee D, Nash M, Har EG. Regional spread of auricular and preauricular cutaneous
malignancies. Laryngoscope 1996; 106:998-1001.
16. Byers RM, Kesler K, Redmon B, medina J, Schwarz B. Squamous cell carcinoma of the
external ear. Am J Surg 1983; 146: 447-450.
17. Shockley WW, Stucker FJ. Squamous cell carcinoma of the external ear: a review of 75
cases. Otolaryngol Head Neck Surg 1987; 97:308-312.
18. Menard P, Bertrand JC, Goudal JY. Carcinome basocellelaire sclérodermiforme
préauriculaire étendu á l’articulation temporo-mandibulaire. Rev Stomatol Chir Maxillofac
1991; 92:22-28.
19. Byers RM, Smith JL, Russel N, Rosenberg V. Malignant melanoma of the external ear.
Review of 102 cases. Am J Surg 1980; 140:518-521.
20. Dubertret L. Cancers cutanés. Paris: Flammarion Médicine-Sciences, 1992.
21. Conley J, Schuller DE. Malignancies of the ear. Laryngoscope 1976; 86:405-415.
22. Ringborg U, Afzelius LE, Lagerlof A, Adami HO, Augustsson I, Blomqvist E et al.
Cutaneous malignant melanoma of the head and neck. Analysis of treatment results and
prognostic factors in 581 patient: a report from the Swedish Melanoma Study Group. Cancer
1993; 71:751-758.
23. Mazeron JJ, Baillet F, LeBourgeois JP. Curiethérapie du pavillon de l’oreille. In: Traissac L
ed. Les cancers de l’oreille. Paris: Masson, 1995:114-120.
24. Mazeron JJ, Ghalie R, Zeller J, Marinello G, Marin L, Raynal M et al. Radion therapy for
carcinoma of the pinna using iridium 192 wires: a series of 70 patients. Int J Radiat Oncol Biol
Phys 1986; 12:1757-1763.
25. Wu FY, Hansen EK, Yom SS. Cancer of the Ear. In Handbook of Evidence-Based Radiation
Oncology. 2nd Edition. Hansen EK, Roach M. ed Springer Heidelberg, 2010: 95-98.
467
26. Hoffstetter F, Guillemin F, Allavena C, Peiffert D, Carolus JM, Pernot M. Carcinomes du
pavillon de l’oreille externe traités au centre Alexis-Vaitrin. In: Traissac L ed. Les cancers de
l’oreille. Paris: Masson, 1995:121-127.
27. Afzelius LE, Gunnarsson M, Nordgren H. Guidelines for prophylatic radical lymph node
dissection in cases of carcinoma of the external ear. Head Neck Surg 1980; 2:361-365.
28. Mohs FE. Fixed-tissue micrographic surgery for melaoma of the ear. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 1988; 114:625-631.
29. Bumsted RM, Ceilley RI. Auricular malignant neoplasm. Identification of high-risk lesions
and selection of methos of reconstruction. Arch Otolaryngol 1982; 108:225-231.
30. Kinney SE. Squamous cell carcinoma of the external auditory canal. Am J Otol 1989;
10:111-116.
31. Arriaga M, Curtin H, Takahashi H, Hirsch BE, Kamerer DB. Staging proposal for external
auditory meatus carcinoma based on preoperative clinical examination and computed
tomography findings. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 714-721.
32. Arriaga M, Curtin H, Takahashi H, Kamerer DB. The role of preoperative CT-scan in
staging external auditory meatus carcinoma: radiologic-pathologic correlation study.
Otolaryngol Head Neck Surg 1991 ; 105 : 6-11.
33. Arriaga M, Hirsch BE, Kamerer DB, Myers EN. Squamous cell carcinoma of the external
auditory meatus. Otolaryngol Head Neck Surg 1989 ; 101 : 330-337.
34. Bassereau G, Brasnu D, Roux FX, Menard M, Laccourreye H. Carcinomes primitifs du
conduit auditif externe et de l’oreille moyenne: á propos de 14 cas. Ann Otolaryngol Chir
Cervicofac 1989; 106:169-175.
35. Stell PM, McCormick MS. Carcinoma of the external auditory meatus and middle ear.
Prognostic factors and a suggested staging system. J Laryngol Otol 1985; 99:847-850.
36. Stell PM. Petrosectomy. Clin Otolaryngol 1983; 8:343-344.
37. Cheney ML, Megerian CA, Brown MT, McKenna MJ, Nadol JB. The use of the
temporoparietal fascial flap in temporal bone reconstruction. Am J Otol 1996; 17:137-142.
38. Zanaret M, Gras R, Legre R, Cannoni M, Pech A. Repair of the auricular area after
petrosectomy. Rev Laryngol Otol Rhinol 1992; 113:99-104.
39. Conley J, Schuller DE. Malignancies of the ear. Laryngoscope 1976; 86:1147-1163.
40. Graham MD, Sataloff RT, Kemink JL, Wolf GT, McGillicuddy JE. Total en bloc resection
of the temporal bone and carotid artery for malignant tumors of the ear and temporal bone.
Laryngoscope 1984; 94:528-533.
41. Sataloff RT, Myers DL, Lowry LD, Spiegel JR. Total temporal bone resection for squamous
cell carcinoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1987; 96:4-14.
42. Moffat DA, ChissonneKerdel JA, Da Cruz M. Squamous cell carcinoma. In: Jackler RK,
Driscoll CLW (eds) Tumor of the ear and temporal bone. Lippincott Williams and Wilkins,
Philadelphia, 2000; 67–83.
43. Ferraz-Filho JRL, Felipe LF, Floriano VH et al. Clinical and radiological findings of the
midlle ear embryonal rhabdomyosarcoma and temporal bone in children. Intl Arch
Otorhinolaryngol, 2010, 14(1): 123-126.
44. Parham DM, Ellison DA. Rhabdomyosarcomas in adults and children: an update. Arch
Pathol Lab Med, 2006, 130(10):1454-1465.
45. Davidsson A, Hellquist HB, Vilman K, Westman G. Malignant melanoma of the ear. J
Laryngol Otol 1993; 107:798-802.
468
46. Scott S, Burgess R, Weber P, Grantz B. Non-Hodgkin lymphoma of the middle ear cleft.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117:203-206.
47. Ingelaere PP, Simpson RH, Garth RJ. Metastatic renal cell carcinoma presenting as an aural
polyp. J Laryngol Otol 1997; 111:1066-1068.
48. Portmann M, Guerrier Y. Traité de technique chirurgicale ORL et cervico-faciale. Paris;
Masson, 1975.
469
3.5 TUMORILE CUTANATE FACIALE
ELENA IONITA
3.5.1 Nevii (Nevii pigmentari, melanocitari sau nevocelulari)
Reprezintă macule pigmentare circumscrise, papule sau noduli, compuse din aglomerări
de melanocite sau din celule nevice, dispuse frecvent la nivelul feţei şi gâtului.
Apar de obicei în copilărie sau adolescenţă, mici sau mari, de culoarea pielii, galben-
maronii sau negri, turtiţi sau proeminenţi, netezi, păroşi sau asemănători unei veruci, cu bază
largă de implantare sau pedunculaţi.
Un nev trebuie excizat şi examinat histologic:
- dacă se măreşte brusc (în special cu o margine neregulată),
- dacă se înnegreşte sau devine inflamat,
- dacă prezintă modificări parcelare de culoare,
- dacă începe să sângereze, să ulcereze sau să fie pruriginos,
- dacă devine dureros.
Nevii pot fi îndepărtaţi în scopuri cosmetice fără frica transformării maligne secundare, cu
condiţia ca toţi să fie examinaţi histopatologic.
Nevii displazici reprezintă leziuni pigmentare mari, cu margini de obicei neregulate şi
imprecis delimitate, de diverse culori, în tonuri de maroniu şi maroniu-gălbui, alcătuiţi din
componente maculare sau papuloase. (1)
Pacienţii cu nevi displazici trebuie să evite expunerea excesivă la soare şi să folosească
creme protectoare solare cu un factor mai mare de 15.
3.5.2 Angioamele
Sunt leziuni vasculare localizate ale pielii şi ale ţesutului subcutanat care rezultă prin
hiperplazia vaselor sangvine sau limfatice (figura 3.5.1). Includ nevii vasculari, hemangioamele
şi limfangioamele.
Hemangiomul capilar (Angiomul tuberos) este o leziune vasculară proeminentă, roşie
strălucitoare, formată din proliferări de celule endoteliale. (2)
Hemangiomul capilar este frecvent întâlnit la nivel cervico-facial, dezvoltându-se la scurt
timp după naştere, cu tendinţă de creştere lentă în timpul primelor câteva luni de viaţă. 50-95%
dintre hemangioamele capilare involuează spontan, în decurs de 5-9 ani. Vindecarea este de
regulă completă, rareori rămânând o pigmentare maronie.
Tratamentul este controversat: mulţi medici preferă să trateze angioamele capilare la
debut, pentru a preveni mărirea ulterioară, în timp ce alţii consideră că tratamentul este indicat
doar dacă leziunea creează probleme de ordin estetic.
Hemangiomul cavernos este o leziune vasculară proeminentă, eritematoasă sau purpurie,
compusă din spaţii vasculare mari, adevărate şunturi arterio-venoase şi malformaţii vasculare.
Hemangioamele cavernoase se remit spontan rareori. Tratamentul este chirurgical şi
trebuie adecvat tipului de leziune. La copii, prednisonul în administrare orală (ca în
hemangiomul capilar) induce uneori rezoluţie spontană. Nodulii mici, de suprafaţă pot fi excizaţi
individual sau distruşi prin electrocoagulare.
470
Figura 3.5.1 Hemangiom pavilion auricular
3.5.3 Chistul keratinos (chistul sebaceu, steatom)
Este un chist benign cu creştere lentă care conţine material sebaceu, keratinos şi folicular,
fiind găsit frecvent pe scalp, urechi, faţă. (2) (figura 3.5.2)
La palpare, masa chistică este fermă, globulară, mobilă şi nedureroasă.
Figura 3.5.2 Chist sebaceu retroauricular
Rareori chistul sebaceu produce disconfort, cu excepţia cazului în care se infectează.

Incizia chistului eliberează un conţinut caracteristic, brânzos, adesea fetid, format din detritusuri
epiteliale şi material grăsos. Poate să apară suprainfecţia bacteriană secundară, cu formare de
abces.
Tratamentul constă în excizia chirurgicală. Chisturile suprainfectate beneficiază de
incizie, drenaj, toaletă cu soluţii antiseptice şi protecţie antibiotică.
3.5.4 Tumorile maligne cutanate faciale
Cancerele de piele, constituie cel mai frecvent tip de cancer. Cele mai multe apar în
zonele cutanate expuse la soare. Incidenţa este în relaţie inversă cu cantitatea de melanină din
piele, persoanele cu piele deschisă la culoare fiind mai susceptibile.
Cancerele de piele includ carcinoamele bazocelulare şi spinocelulare, melanomul malign
şi limfomul cutanat cu celule T (mycosis fungoides).
Carcinomul bazocelular este un ulcer superficial, eroziv, provenit din celulele bazale
epidermice sau ale anexelor. (3) (figura 3.5.3)
471
Carcinomul bazocelular este cel mai frecvent cancer al pielii.
Prezentarea clinică este variabilă. Cel mai frecvent, carcinomul debutează ca o papulă
strălucitoare, cu creştere lentă. După câteva luni sau ani, prezintă o margine strălucitoare,
perlată, cu vase dilatate, proeminente (telangiectazii) la suprafaţă şi cu depresiune sau ulcer
central. (2)
Figura 3.5.3 Carcinom bazocelular al pavilionului urechii
Carcinoamele bazocelulare metastazează rar, dar pot invada ţesuturile sănătoase din jur.
Odată diagnosticat, prin biopsia obligatorie, alegerea tratamentului este dictată de
aspectul clinic, dimensiuni, localizare şi date histologice.
Variantele terapeutice rezidă în excizia chirurgicală, electrochirurgie, interferon
intralezional, terapie fotodinamică, criochirurgie sau radioterapie. Carcinoamele localizate la
nivelul şanţurilor perinarinare, în unghiul naso-orbitar şi cele retroauriculare recidivează
frecvent. (1)
Recurenţele (aproximativ 5%), cancerele extinse, cancerele din zonele predispuse la
recurenţe şi cancerele cu margini vagi, sunt tratate prin tehnica chirurgicală Mohs (excizie
tisulară controlată microscopic). (4)
Carcinomul spinocelular este cancerul care provine din celulele malpighiene ale
epiteliului şi care apare de obicei în zonele expuse radiaţiilor solare.
Carcinomul spinocelular, al doilea tip de cancer al pielii ca frecvenţă, (majoritatea
statisticilor indicând un procent de 20 – 40% din carcinoamele cutanate), se poate dezvolta pe o
keratoză actinică preexistentă, pe plăci de leukoplazie, pe cicatrici post arsuri, dar şi pe ţesut
normal. O localizare frecventă este la nivelul buzei inferioare (15-30% din carcinoamele
spinocelulare ale extremităţii cefalice). (3)
Aspectul clinic este foarte variabil, tumora putând debuta ca o papulă eritematoasă sau ca
o placă cu suprafaţă scuamoasă sau crustoasă, ce poate deveni nodulară, uneori cu suprafaţă
verucoasă.
Leziunea poate ulcera şi invada ţesutul subiacent. Procentul carcinoamelor spinocelulare
care metastazează este foarte ridicat.
Tratamentul presupune excizie chirurgicală în limită de siguranţă, urmată de radio-
chimioterapie.
Melanomul malign este tumora melanocitară malignă care apare într-o zonă pigmentată:
piele, mucoase, ochi şi SNC. (2)
Reprezintă aproximativ 5% din cancerele cutanate. (3)
472
Factorii de risc majori pentru melanomul malign sunt reprezentaţi de istoricul familial, de
apariţia de lentigo malign sau de nevi melanocitari congenitali mari şi de expunerea prelungită la
soare. Aproximativ 40-50% din melanoamele maligne se dezvoltă din nevii pigmentari, celelalte
cazuri provenind din melanocite ale pielii normale. (4)
Melanoamele maligne variază ca mărime, formă, culoare, precum şi prin capacitatea lor
de invazie şi metastazare.
Figura 3.5.4 Melanom malign

Melanoamele maligne pot să apară, de asemenea, pe mucoasa regiunilor orală, nazală şi
conjunctivală, având un prognostic prost. (4)
Cele două sisteme de clasificare folosite pentru evaluarea melanoamelor sunt grosimea
melanomului, măsurată de la stratul granulos al epidermului la cea mai mare adâncime a invaziei
tumorale, după cum a fost descris de Breslow, şi nivelul anatomic al invaziei, descris de Clark.
În clasificarea lui Clark, nivelul I este limitat la epiderm, nivelul II se extinde în dermul
papilar, nivelul III se extinde mai profund în dermul papilar, cu expansiunea acestui strat, nivelul
IV se extinde în dermul reticular, iar nivelul V se extinde în grăsimea subcutanată.
Prognosticul mai prost se corelează cu creşterea grosimii tumorale (Breslow) şi invazia
mai profundă (Clark).
Indicaţiile de selectare a leziunilor pigmentare pentru biopsie sau excizie includ mărirea
recentă, închiderea la culoare, sângerarea sau ulcerarea acestora.
Rata supravieţuirii se corelează cu grosimea tumorii la momentul diagnosticului. (5)
Metastazarea melanomului se produce frecvent, atât pe căi limfatice, cât şi sangvine.
Tratamentul constă în excizie chirurgicală cu o margine liberă de 1 cm, în cazul leziunilor
cu grosime mai mică de 1 mm, leziunile mai groase putând solicita intervenţii chirurgicale ra-
dicale. Se impune limfadenectomia atunci când este prezentă afectarea ganglionară.
Melanoamele maligne invazive în derm şi metastazele regionale sau la distanţă au prog-
nostic prost. Pot beneficia de radioterapie şi chimioterapie. Formele noi de imunoterapie
(interleukina-2, celulele killer activate de limfokine) sunt terapii de viitor promiţătoare.
BIBLIOGRAFIE
1. Hall J. C. - Sauer's Manual of Skin Diseases, 9th Edition, Lippincott Williams & Wilkins,
2006
2. Beers M.H.- Secţiunea 10, Manualul Merck de diagnostic şi tratament, BIC ALL, Bucureşti
2002 p.777-846,
3. Pătraşcu V. - Boli Dermatologice şi boli sexual-transmisibile, diagnostic, tratament, ediţia a II-
a, Editura Sitech, 2008
473
4. Wolff K., Goldsmith L. A., Katz S. I., Gilchrest B. A., Paller A. S., Leffell D. J. -Fitzpatrick's
Dermatology in general medicine, Seventh Edition -, The Mc Graw Hill Medical Companies,
2008
5. Burns T. - Rook's Textbook of Dermatology, Wiley-Blackwell Publishing LTD, 2010
474
Capitol 4. Chirurgia patologiei de granita ORL
475
4.1 CHIRURGIA PATOLOGIEI BAZEI CRANIULUI, ORBITEI, CĂILOR
LACRIMALE ŞI SPAŢIILOR PROFUNDE
Codrut Sarafoleanu, Claudiu Manea
Dezvoltarea tehnică a specialităţii ORL şi dezideratul medicinei moderne – echipa

interdisciplinară au permis evoluţia chirurgiei de graniţă pe cale endoscopică, microscopicăa sau
externă.
Baza craniului, spaţiile profunde (fosa pterigopalatină, fosa infratemporală), orbita şi
căile lacrimale, apexul stâncii sau patologia esofagiană sunt abordate în echipe mixte din care
face parte şi specialistul ORL.
Chirurgia endoscopică transnazală a capatat o amploare deosebită în centrele specializate
din întreaga lume astfel că tumorile hipofizei şi regiunii selare, tumori ale bazei craniului,
patologia clivusului, a fosei cerebrale medii şi posterioare, abcesele şi tumorile de orbită,
obstrucţia căilor lacrimale sau patologia infecţioasă şi tumorală a spaţiilor profunde se abordează
de rutină în acest fel.
În Romania, în 2001 s-au efectuat primele intervenţii chirurgicale endoscopice pentru
patologia tumorală a glandei hipofize de către o echipă constituită din colectivul Clinicii de
Neurochirurgie Bagdasar Arseni condusă de Dr. Vasile Ciubotaru şi specialiştii ORL conduşi de
subsemnatul. Ulterior, gama intervenţiilor de graniţă şi-a extins portofoliul numărând
actualmente peste 400 de cazuri.
4.1.1. CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ A GLANDEI HIPOFIZE ŞI REGIUNII

SELARE
Abordul chirurgical al tumorilor hipofizare şi regiunii selare se face pe cale externă –

transcranian sau transsfenoidal. Uneori este imposibil de operat transseptal astfel că abordul
sfenoidului se face prin una din fosele nazale. Pacienţii operaţi anterior pentru afecţiuni nazale
reprezintă cazuri dificile care necesită tehnici neconvenţionale sau artificii tehnice. De aceea
numeroşi autori au descris abordul transsfenoidal folosind şi alte căi decât cea transseptală. În
acest fel au aparut tehnicile transmaxiloetmoidală (Hamberger 1966), transetmoidal prin
etmoidectomie pe cale externă, transnazal prin volet osteoplastic în regiunea glabelei, sau
transpalatal. Cele mai sigure căi de abord transsfenoidal rămân endonazală, sublabială şi
transseptală.
4.1.1.1 INDICAŢII
· Tumori pituitare:
· adenoame funcţionale care se manifestă prin secreţie excesivă de STH – şi acromegalie,
secreţie excesivă de ACTH şi sindrom Cushing sau hiposecretorii;
· prolactinoame;
· Metastaze tumorale – cancerele de sân sau prostată;
· Tumori de origine nervoasă - glioame, meningioame;
· Mucocele şi granuloame sfenoidale pentrate în sella turcica;
476
· Tumori variate – cordoame de clivus, craniofaringioame, keratoame;
· Fistule de lichid cefalorahidian secundare traumatismelor craniene sau sindromului
„empty sella” (1).
4.1.1.2. CONTRAINDICAŢII
· Anevrism al arterei carotide interne;
· Variaţii anatomice ale sinusului sfenoidal (relative).
4.1.1.3. ELEMENTE DE TEHNICĂ OPERATORIE
· Evaluarea preoperatorie interdisciplinară (ORL, neurochirurgie, oftalmologie,
endocrinologie);
· Examinarea imagistică detaliată - RMN sau CT cu contrast, angiografie carotidiană (se
insistă asupra gradului de pneumatizare sfenoidală, raporturilor arterei carotide interne cu
şaua turcească şi sfenoidul
Figura 4. 1.1 Formatiune tumorala regiune selara – aspect RMN

(histopatologic – prolactinom)
· Eradicarea infecţiilor rinosinuzale;

· Rezecţia septală osteocartilaginoasă
· Identificarea ostiumurilor sfenoidale
· Sfenoidectomia centrată pe ostium în apropierea liniei mediane (bilateral);
· Lărgirea sfenoidotomiei lateral (cât mai departe de peretele sfenoidal lateral);
· Identificarea tavanului sfenoidal;
· Rezecţia septurilor sfenoidale (Atenţie! se verifică dacă septurile intersfenoidale sunt
conectate cu carotida sau nervul optic);
· Incizia în plan vertical pe linia mediană pentru a evita sinusul cavernos, artera carotidă
internă sau nervul optic;
· Incizia durei selare;
· Biopsia tumorii şi confirmarea diagnosticului prin examen histopatologic extemporaneu
· Debulking tumoral cu ajutorul unei chiurete inelare;
· Ablaţia resturilor tumorale;
· Evaluarea recesurilor din interiorul capsulei tumorale cu un endoscop de 300 sau 450;
· Obliterarea cavităţii restante cu grăsime;
· Aplicarea unui strat de clei de fibrină;
· Plasarea unui fragment osos sau cartilaginos care să susţină ,,montajul” de ţesuturi moi;
· Tamponament nazal bilateral sau ,,splinturi” septale.(2,3)
477
a) b)
c) d)
Figura 4.1. 2. Abordul endoscopic transsfenoidal al adenomului hipofizar. ( a. Evidentierea
rostrului sfenoidal; b. Evidentierea formatiunii tumorale selare; c. Ablatia formatiunii
tumorale – piecemeal; d. Cavitatea operatorie la finalul interventiei
4.1.1.4. COMPLICATIILE INTRA SI POSTOPERATORII
· Fistula de lichid cefalorahidian;
· Meningita;
· Hemoragia;
· Lezarea substantei cerebrale prin penetrarea diafragmului selar;
· Aspiraţia cu insuficienţa respiratorie secundară;
· Paralizii tranzitorii ale nervilor cranieni;
· Lezarea hipotalamusului;
· Tulburări de vedere;
· Fistule carotido-cavernoase;
· Insuficienţa hipofizară (temporară sau definitivă);
· Diabet insipid;
· Hiposmie, hipoguezie;
· Moartea.
478
Figura 4.1.3. Ablatie tumora hipofiza – timp operator
4.1.1.5. ÎNGRIJIRILE POSTOPERATORII

· Monitorizarea în serviciul ATI;
· Monitorizarea diurezei pentru controlul posibilului diabet insipid;
· Corticoterapia sau tratamentul de substituţie tiroidian trebuie avute în vedere;
· Externarea pacientului la 2-3 zile postoperator;
· Monitorizarea endocrinologică obligatorie;
· Reevaluare endoscopică şi imagistică la 3 luni, 6 luni, 1an.(1,2,3)
Abordul endonazal este cel mai puțin agresiv şi direct. Poate fi folosit pentru abordul
leziunilor regiunii selare cu sau fără extensie supraselară sau în sinusul cavernos. Echipa
operatorie trebuie să fie pregatită oricând pentru a converti intervenţia într-o operaţie pe cale
externă.(4)
Figura 4.1.4. Formatiune tumorala sfenoidala cu invazie endocraniana

Leziunile regiunii paraselare pot fi deasemenea abordate endoscopic transnazal.
Avantajele acestui tip de abord sunt: lipsa contaminării cu flora orofaringiană, permite
conservarea septului nazal, nu folosește incizii ale mucoasei orale sau ale palatului, complicațiile
funcționale apar în procent redus, familiar rinologilor păstrând linia mediană și evitând structuri
vasculare și nervoase importante. Contraindicațiile abordului endoscopic transsfenoidal sunt
infecțiile acute nazale sau nazo-sinuzale, tumori mari sau neîncapsulate sau pneumatizarea
deficitară a sfenoidului. Cordoamele de clivus pot fi abordate endoscopic transnazal cu rezultate
foarte bune în echipă cu neurochirurgul.(5)
479
Figura 4.1. 5. Formatiune tumorala baza de craniu – carcinom nediferentiat.
Figur 4.1. 6. Meningeom de sant olfactiv (recidiva dupa operatie neurochirurgicala in

urma cu 10 ani) – rezolvare endoscopica sub ghidaj imagistic
4.1.2 FISTULELE LCR
Fistulele de lichid cefalorahidian reprezintă o entitate patologică gravă cu circumstanțe de

apariție variate și potential evolutiv nefast. Rinolicvoreea (ca simptom princeps) implică
distrugerea barierelor care separă spațiul subarahnoidian de cavitățile nazale și sinusale.
Cele mai frecvente cauze de aparitie sunt traumatismele cranio faciale (6), chirurgia
ablativă (tumorală) locoregională (ORL, OMF, Neurochirurgie) sau chirurgia endoscopică a
sinusurior paranazale (6) dar și malformațiile sau invaziile tumorale ale rinobazei.
Incidența defectelor durale după chirurgia endoscopică rinosinuzală este de 1% iar după
traumatisme craniofaciale închise 3%. Dacă există o fractură de bază de craniu procentul poate
ajunge la 30%. În statisticile din literatura Park raportează 88% din cazuri ca fiind posttraumatice
480
iar 12% nontraumatice, iar Settipane arată că 80% din cazuri survin în urma traumatismelor
cranio faciale, 16% sunt iatrogene și doar 3-4% idiopatice (6).
Ȋn cazuistica serviciului nostru la majoritatea pacienților operați etiologia fistulei LCR a
fost de natură traumatică sau chirurgicală. Mai mult, la 25% din cazuri a existat în antecedentele
recente o altă tentativă de închidere a defectului. Acest aspect este important pentru a sugera
dificultățile tehnice (țesut cicatricial, remanieri cu ștergerea detaliilor anatomice, etc).
Prezența unei fistule de LCR poate conduce la complicații infecțioase redutabile.
Motivele prezentării la consult ale unui pacient cu defect dural sunt: cefaleea persistentă,
rinolicvoreea unilaterală, febră sau meningita cu tabloul clinic clasic.
4.1.2.1 DIAGNOSTIC
Diagnosticul corect al unei fistule LCR este standardizat și se stabilește astfel:
1. Endoscopia nazală;
2. CT de înaltă rezonanță;
3. Determinarea b2 transferinei în secreția nazală;
4. Determinarea b trace proteinei în secreția nazală;
5. Examenul cu fluoresceină.
Endoscopia nazală și sinuzală poate decela sediul leziunii și mai ales poate stabili
dimensiunile sale. O situație interesantă o reprezintă producerea de breșe durale în timpul
chirurgiei endoscopice rinosinuzale. Pe lângă faptul că odată produs, defectul trebuie reparat
imediat este foarte importantă evaluarea endoscopică a leziunii după o hemostază minuțioasă
pentru a avea o imagine exactă a fistulei și a putea opta pentru tehnica ce va fi folosită pentru
repararea sa. Pentru aceasta chirurgul trebuie să fie bine pregătit și să aibă la dispoziție
mijloacele care să-i permită o închidere corectă a defectului dural.
Examenul CT de înaltă rezonantă trebuie efectuat la toți pacienții cu suspiciunea de
fistulă LCR și constă în realizarea unor secțiuni coronale de 1,5mm (5). Astfel se poate localiza
cu precizie sediul leziunii și se pot aprecia raporturile importante de vecinătate cu elementele
vasculo-nervoase. În plus injectarea intratecală de substanță de contrast sporește și mai mult
șansa ca sediul leziunii să fie localizat cu precizie. Investigațiile paraclinice posibile în țara
noastră nu respectă încă standardul minim impus. În plus, faptul că nu putem lucra totdeauna în
echipă cu neurochirurgul sporește uneori riscurile și dificultățile abordului.
481
Figura 4.1.7. Fistula LCR sant olfactiv stang post-septoplastie – examen CT sectiuni
fine cu reconstructie 3D
Pentru reperarea localizării defectului se folosesc combinații tehnice imagistice precum
examenul CT nativ, examenul CT cu substantă de contrast, cisternografia cu contrast sau cu
radionuclizi și cisternografia RMN. Cisternografia necesită injectarea intratecală de substanțe
ceea ce sporește riscul de infecție sau de fistulă LCR lombară (6). În plus aceste investigații sunt
extrem de costisitoare. De aceea, CT de înaltă rezoluție este metoda imagistică cea mai folosită
(6).
Determinarea β2 transferinei în secreția nazală este o metodă foarte folosită în serviciile
din străinătate fiind specifică și realiz ând o determinare calitativă. Există discuții legate de
prezența acesteia și în alte tumori dar în special în sânge.
Ideea de a determina o proteină care să fie prezentă în LCR dar nu în sânge a adus în
discuție și apoi în uzul curent determinarea „β trace” proteinei. Această investigație este
noninvazivă, realizează o determinare cantitativă și are o sensibilitate de 20-30 de ori mai mare
decât determinarea β 2 transferinei. În plus este și mai ieftină.
Examenul cu fluoresceină este o metodă folosită pe scară largă, de aceea concentrația
substanței în momentul injectării intratecale variază de la autor la autor. Reperarea defectului se
face prin examen endoscopic iar reacțiile adverse ce pot apărea la circa 5% din cazuri sunt
cefaleea, crizele de grand mal, contracțiile tonico-clonice sau convulsiile.
482
Figura 4.1. 8. Fistula LCR tavan etmoidal – examen CT sectiuni fine cu reconstructie
3D
4.1.2.2. TRATAMENT
Tratamentul fistulelor LCR poate fi conservator sau chirurgical.
Abordul chirurgical poate fi extracranian, intracranian sau endoscopic transnazal (6).
Abordul extern are dezavantaje estetice iar închiderea defectului de la prima tentativă este citată
la 80% din cazuri. Abordul intracranian are avantajul vizualizării directe a defectului de sus în
jos și în plus permite tratamentul chirurgical concomitent al leziunilor preexistente.
Abordul endoscopic transnazal este metoda preferată actualmente ea având rata de succes
cea mai mare si cele mai mici rate de complicatii intra și postoperatorii.
Localizarea defectului, în cazuistica personală care însumează 40 de cazuri, a fost în
tavanul etmoidului la 25 cazuri și la nivelul sfenoidului în 15 cazuri. Am îngrijit și 2 cazuri la
care defectul se găsea la nivelul sinusului frontal, dar abordul chirurgical a fost mixt, extern și
endoscopic.
Conform datelor aparținând statisticii lui Stamm pe 66 de cazuri localizarea defectului
poate fi împărtită și mai precis în funcție de zonele anatomice ale etmoidului sau de
concomitența leziunilor la mai multe sinusuri sau regiuni anatomice (7).
La cazurile cu defectul localizat la sinusul sfenoidal se preferă procedeul obliterativ cu

grăsime abdominală suprapusă pe fascie de muschi temporal. Zona cea mai frecvent afectată este
aceea a canalului Sternberg unde apar cele mai redutabile defecte cu scurgeri de LCR.
483
a) b)
Figura 4.1.9. Fistula LCR sfenoidala, imagini intraoperatorii ( a. Plasarea grefei; b.
Obliterarea cu grasime)
Fistulele LCR din tavanul etmoidal se acoperă în manieră diferită în funcție de

dimensiunile breșei. Defectele mai mici de 3mm se acoperă folosind tehnica „on lay” cu fascie
de mușchi temporal sau pericondru septal. Personal prefer acest tip de ,,montaj” deoarece
defectul fiind mic nu există riscul desprinderii grefei prin efectul presional și în plus s e evită
riscurile decolării endocraniene.
a) b)
Figura 4.1. 10. Fistula LCR tavan etmoidal, imagini intraoperatorii (a. Plasarea grefei
in maniera ”on-lay” ; b. Plasarea grefei in maniera ”under-lay”)
Defectele durale și de os mai mari de 3 mm se indică a fi operate folosind tehnici under-
lay, mai laborioase și mai riscante. Uneori am întărit montajul realizat cu lambou mucos din
cornetul nazal mijlociu sau chiar din sept acolo unde tehnic a fost posibil. Alteori am susținut
montajul cu cartilaj septal, iar uneori cartilajul septal a fost folosit ca prim strat al montajului
datorită rigidității sale crescute.
Straturile montajului au fost menținute prin aplicarea de clei hemostatic biocompatibil
care permite realizarea unei aderente optime. La final se plasează burete hemostatic sau gelfoam
care a permite evitarea avulsiilor la detamponare.
Tamponamentul nazal se menține 48-72 de ore. Post-operator se practică puncții lombare
evacuatorii zilnice cu analiza calitatativă a LCR. De asemenea, pacienții sunt tratați cu
antibiotice cu spectru larg și penetrabilitate prin bariera hemato -encefalică (cefalosporine de
generația a III-a, etc). Durata medie a tratamentului antibiotic trebuie să fie de 10 zile. La unele
cazuri se asociază și corticoterapia parenterală secvențială.
Tratamentul conservator constă în repaus la pat cu capul ridicat, asigurarea unui tranzit
intestinal facil, evitarea suflării nasului și scăderea presiunii LCR prin puncțiile lombare
evacuatorii.
484
Controalele postoperatorii se efectuează la 1 lună, la 3 luni și apoi trimestrial în primul
an. La fiecare control examenul endoscopic nazal este obligatoriu, în timp ce examenul CT se
efectuează doar la 4-6 săptămâni postoperator.
În funcție de localizarea defectului, de dimensiunile sale, de raporturile anatomice dar
mai ales de experiența chirurgului se alege și tehnica de acoperire a fistulei LCR. În statistici nu
există diferențe semnificative din punct de vedere al procentului de reușită între varianta on-lay
și cea under-lay (6). Există diverse tipuri de grefe și anume fascie temporală, fascia lata (pentru
defectele mari), mucoasă septală sau turbinală (8) și chiar cartilaj. Evident că folosirea acestora
depinde de dimensiunea defectului, de starea mucoasei nazale și de tehnica aleasă (6, 7).
Este foarte interesantă și merită încercată tehnica ,,sandwich” a lui Castelnuovo de
acoperire a defectelor din tavanul etmoidal (8). Ea constă în 3 straturi de grefă: unul endocranian,
al doilea extracranian submucos și al treilea extracranian extramucos. În ace st fel soliditatea
montajului pare a fi mai mare.
Există numeroase contradicții legate de administrarea profilactică a antibioticelor la
pacienții operați. Susținătorii ideii argumentează prin riscul infectării LCR cu germeni din
cavitatea nazală. Opozanții sugerează că folosirea profilactică a antibioticelor ar putea selecta
tulpini rezistente de germeni care ulterior să determine infecții severe. În plus, se subliniază că
administrarea antibioterapiei profilactice nu ar scădea riscul unei meningite (7).
Studiile din literatură centrate pe această problemă sugerează faptul că incidența
meningitelor este statistic mai mică la cei cu antibioprofilaxie.
Există partizani ai administrării de inhibitori de anhidrază carbonică (acetazolamidă)
pentru a reduce cantitativ producerea de LCR.
Din punct de vedere personal subliniez procentul foarte mic de fistule LCR secundare
chirurgiei endoscopice nazosinuzale. Chiar dacă statisticile internaționale găsesc această
complicație în procent de până la 3% (10) din cazuri, în statistica personală (C. Sarafoleanu)
globală pe 16 ani de chirurgie endonazală procentul este 0,001 %. Procentul de succese în
acoperirea defectelor rinobazei la cazurile tratate endoscopic transnazal este de 90% conform
statisticilor din literatura de specialitate, iar complicațiile sunt citate din punct de vedere al
frecvenței astfel: meningite 0,3%, abces cerebral 0,9%, hematom subdural 0,3%, cefalee 0,3%
(6,7,8).
În ceea ce privește fistulele congenitale factorii etiologici includ obezitatea, malformațiile
congenitale ale bazei de craniu, pneumatizarea excesivă a sinusului sfenoidal mai ales în peretele
lateral și sindromul de șa turcească goală (empty sella) (8).
De reținut
Fistulele de lichid cefalorahidian la nivelul rinobazei apar în special datorită
traumatismelor și chirurgiei regionale.
Posibilitățile de tratament chirurgical sunt: abordul extern, intracranian sau endoscopic
transnazal.
Abordul endoscopic transnazal va fi destinat cazurilor corect selectionate și investigate și
cu o indicație realistă pentru acest tip de abord chirurgical.
Acest tip de chirurgie necesită dotări și antrenament special dar oferă rezultate terapeutice
foarte bune și o perioadă de spitalizare și îngrijiri postoperatorii mult reduse față de chirurgia
clasică.
Rezultatele abordului endoscopic transnazal sunt foarte bune mai ales la localizările
etmoidale și sfenoidale, în timp ce bresele durale din sinusul frontal necesită abord extern.
485
4.1.3. DECOMPRESIA ORBITEI
Oftalmopatia Graves reprezintă indicaţia majoră a decompresiei transnazale a orbitei.

Afecțiunea este autoimună și constă în depunerea complexelor imune anti -tiroglobulină în
mușchii extraoculari. Reacția inflamatorie aferentă determină fibroza, edemul și hipertrofia
musculaturii extraoculare și grasimii orbitare.
Este indicată mai ales când progresia exoftalmiei este rapidă şi ameninţă vederea prin
tracțiunea exercitată asupra nervului optic și hipoxie, keratopatie prin expunerea corneei datorită
imposibilitații de închidere a pleoapelor și diplopie prin tulburările de motilitate oculară.
Tratamentul nechirurgical al afecțiunii constă în corticoterapie de lungă durată,
radioterapie cu fascicul extern sau radioterapia conventională (20 Gy). Medicația
imunosupresoare asociată plasmaferezei rămne discutabilă și cu foarte multe efecte adverse (9).
Conceptul intervenției chirurgicale de decompresie a orbitei este acela de a asigura un
spaţiu mai mare de prolabare a grăsimii orbitare hipertrofiată și infiltrată, spre a micşora
tensiunea orbitară. Kennedy și col aboratorii au descris procedeul de decompresie orbitară
transnazală endoscopică în 1990 (9).
Aceasta decomprimă şi nervul optic și asigură revenirea acuitații vizuale la normal,
permite mişcările muşchilor extraoculari şi închiderea pleoapelor. Evident ameliorează și
aspectul estetic al pacientului.
Figura 4.1.11. Pseudotumora inflamatorie de orbita cu exoftalmie secundara si

tractionarea nervului optic – aspect RMN
4.1.3.1.EVALUAREA PREOPERATORIE
· Bilanț endocrinologic și oftalmologic complet;
· Tratament intensiv de normalizare a funcției tiroidiene;
· Examen ORL complet cu inventarierea variantelor anatomice;
· Tratamentul infecțiilor rinosinuzale;
· Evaluarea imagistică (CT coronal și axial în cupe fine).
· Antrostomia largă, suficientă pentru a nu fi obturată de grăsimea orbitară ce va protruziona
centrată anterior de ductul lacrimonazal și posterior de peretele posterior al maxilarului;
· Sfenoetmoidectomie completă (9);
486
· Identificarea şi desfiinţarea celulelor Haller dacă există;
· Disecția și expunerea bazei craniului;
· Sfenoidotomia largă care permite expunerea apexului orbitar;
· Separarea şi ridicarea laminei papiracee de periostul orbitar;
· Continuarea separării şi exciziei laminei papiracee posterior spre apexul orbitar pentru
decomprimarea nervului optic;
· Rezecţia podelei orbitei medial de nervul infraorbitar;
· Incizia periostului orbitar în direcţie antero-posterioară, începând lateral şi continuând medial
şi superior. Această manieră previne obturarea câmpului chirurgical cu sânge şi grăsime orbitară
herniată;
· Gradul decompresiei se verifică prin palparea globului ocular și examinarea endoscopică a
conținutului orbitar prolabat;
· Dacă antrostomia a fost umplută total cu grăsime herniată, se asigură drenajul sinusului
maxilar printr-o meatotomie inferioară;
· Ȋntre cornetul mijlociu și conținutul orbitar se plasează un burete hemostatic sau spumă
hemostatică pentru a preveni pe cât posibil apariția sinechiilor.(4)
a) b)
Figura 4.1. 12. Decompresie de orbita ( a. Ridicarea laminei papiraceea cu evidentierea
periorbitei; v. Prolabarea grasimii orbitare in cavitatea etmoidala)
· Strabismul (corectabil uneori în timp prin lentile prismatice, acomodare şi exerciţii);
· Lezarea muşchilor drepţi extern şi intern ai globului ocular;
· Lezarea globului ocular;
· Hemoragia (artera sfenopalatină);
· Lezarea nervului optic – cecitate;
· Rinosinuzita maxilară sau etmoido-sfenoidală, mucocelul.
Abordul endoscopic permite dupa opinia lui Kennedy o decompresie medie de 4,7 mm la
măsuratorile efectuate cu exoftalmometrul Hertel (5,9). Limitele metodei endoscopice sunt
reprezentate de peretele infero-lateral al orbitei greu abordabil transnazal.
Figura 4.1. 13. Decompresie de orbita - aspectul pre- si postoperator
487
4.1.4. DECOMPRESIA NERVULUI OPTIC
Traumatismele cranio-cerebrale precum și infecțiile grave etmoido -sfenoidale pot
determina leziuni grave ale nervului optic (direct sau prin hipoxia secundară edemului).
Traumatismele pot determina afectarea reversibilă sau ireversibilă a nervului optic.
Afectarea reversibilă implică edemul compresiv, hemoragia intracanaliculară cu efect compresiv,
spasmul vascular sau tromboza. Cea ireversibilă este reprezentată de cazurile de secționare totală
sau avulsie a nervului optic în contextul traumatismului cranian.
Decompresia chirurgicală a nervului optic a fost descrisă în 1911 de Kronlein pe cale
transorbitală, iar abordul transcranian a fost folosit inițial de Pringle în 1916. Abordul
transsinuzal a fost descris inițial în 1926 de Sewall și efectuat de Niho în 1960.(10)
4.1.4.1 DIAGNOSTIC
Diagnosticul se pune de obicei în contextul unui traumatism cranian ce implică orbita sau
globul ocular, dar și în cazul infecțiilor grave ale sinusului etmoidal și sfenoidal care determină
edemul canalicular secundar cu hipoxia nervului optic.
Contextul clinic include traumatismul cauzal, pierderea acuitații vizuale și lipsa reflexului
pupilar fotomotor la pupila ipsilaterală. Evaluarea oftalmologică include motilitatea oculară,
funcția pupilară, tensiunea intraoculară și exa menul fundului de ochi. Aceasta are drept scop
excluderea altor cauze de amauroză precum traumatismul sclerei sau al corneei, dezlipirea
retinei, hemoragia intravitroasă sau hematomul orbital.
Potențialele evocate oculare se efectuează mai ales la pacienții inconștienti, comatoși sau
la care reflexul pupilar fotomotor este paradoxal (fenomenul Marcus Gunn). Examenul
neurologic, oftalmologic și oromaxilofacial completează evaluarea pacientului (11).
Decizia abordului chirurgical se ia după explorarea imagistică CT folosind fereastra de os
și tesut moale și cupe fine de 1,5 mm. RMN-ul și angiografia completează explorarea imagistică.
4.1.4.2 TRATAMENT
Tratamentul medicamentos include corticoterapia parenterală în doze mari și
vitaminoterapia neurotrofică. Ȋn funcție de răspunsul la tratament aceasta se poate continua 7-10
zile.
Abordul chirurgical este indicat dacă terapia cortizonică parenterală nu îmbunătațește
situația acuitătii vizuale în primele 48 de ore.
Tipul abordului chirurgical depinde de experiența echipei operatorii, tipul traumatismului,
gravitatea sa și amploarea leziunilor asociate.
Abordul prin craniotomie este indicat în prezența hematomului subdural, a fracturii
extinse a bazei anterioare a craniului cu hemoragie intracraniană, a fistulei de lichid
cefalorahidian sau a hernierii meningelui.
Decompresia endoscopică a nervului optic se efectuează sub anestezie generală.
Etapele intervenției chirurgicale sunt următoarele:
· Sfenoidotomie largă în peretele enterior al sinusului sfenoidal centarată pe ostiumul natural;

· Etmoidectomia completă cu expunerea bazei craniului și peretelui medial al orbitei;
· Uneori pentru facilitarea abordului endoscopic este necesară septoplastia;
488
· Cauterizarea arterei septale posterioare, ramură a arterei sfenopalatine;
· Identificarea canalului osos al nervului optic în peretele lateral al sfenoidului;
· Ridicarea mucoasei de pe peretele lateral sfenoidal;
· Ridicarea lamelei osoase a canalului optic de la inelul lui Zinn în zona tuberculului optic și
apexului orbitar pana la nivelul chiasmei optice;
· Incizia tecii nervului completează decompresia.
Figura 4.1.14. Decompresie nerv optic – timpi operatori
4.1.4.4. ȊNGRIJIRI POSTOPERATORII:

· Pacientul monitorizat în serviciul ATI;
· Corticoterapie parenterală masivă;
· Antibioterapie cu epectru larg și penetrabilitate prin bariera hematoencefalică;
· Repaus la pat;
· Ridicarea capului pacientului la 30º față de planul corpului;
· Analgezice și purgative;
· Examen oftalmologic pentru determinarea recuperării acuității vizuale;
· Pacientul nu suflă nasul 2 săptămâni;
· Evită efortul fizic 4-6 săptămâni.(5)
4.1.4.5. COMPLICAȚII POSTOPERATORII:

· Penetrarea orbitei cu lezarea grăsimii orbitale și a mușchilor extrinseci ai globului ocular;
· Hematomul orbitar;
· Hemoragia prin lezarea arterei carotide interne în șantul optico-carotic;
· Fistula LCR;
· Secționarea nervului optic;
· Lezarea substanței cerebrale.
4.1.5. DACRIOCISTORINOSTOMIA ENDOSCOPICĂ TRANSNAZALĂ
Conceptul chirurgical major al intervenţiei este acela de a drena sacul lacrimal direct în
cavitatea nazală cu traumatizarea minimă a zonelor adiacente.
De-a lungul anilor au fost descrise mai multe tehnici chirurgicale de abord al sacului
lacrimal, primul fiind Caldwel (12) care, în 1893, a descris prima dacriocistorinostomie
intranazală. Totti, în 1904, a fost cel care a introdus drenajul sacului lacrimal direct în cavitatea
489
nazală prin abord extern (13). Această tehnică, cu diverse modificări aduse de-a lungul timpului,
a fost considerată standardul de aur, având rezultate foarte bune cu o rată de suces ce depăşeşte
90% (14). În ciuda rezultatelor bune, abordul extern prezintă dezavantajul cosmetic al unei
incizii faciale.
Dacriocistorinostomia endoscopică transnazală, descrisă pentru prima oară de McDonogh
şi Meiring în 1989, a câştigat din ce în ce mai mulţi adepţi. Folosirea LASER-ului endonazal sau
transcanalicular a fost considerată de către mai mulţi autori, un real progres în
dacriocistorinostomia endoscopică. (15, 16, 17).
4.1.5.1. INDICAȚII
Indicaţiile operaţiei sunt:
· Obstrucţia - sacului lacrimal;
- canaliculului comun;
- ductului lacrimo-nazal;
· Dacriocistite recidivante;
· Litiaza sacului lacrimal.
4.1.5.2. DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazează pe cateterizarea căilor lacrimale, instilarea de Renografin 76 în
căile lacrimale urmată de dacriocistografie sau examen CT.
Pentru reuşita operaţiei consultul oftalmologic este esenţial. Intervenţia transnazală se
adresează doar stenozelor postsacale, cele presacale având rezolvare oftalmologică.
În literatura de specialitate există controverse în legătură cu tehnicile chirurgicale.
Yoshitsugu şi Rautiainen (18) au raportat o rată crescută a menţinerii permeabilităţii stomei de la
nivelul peretelui medial al sacului lacrimal, datorită folosirii cateterelor care asigură menţinerea
deschiderii sacului lacrimal la nivelul meatului mijlociu, dar şi corecţia stenozei presacale.
Allen şi Berlin (19) au raportat o rată mai mare de eşec în cazurile în care s-au folosit
catetere de silicon. Eşecul poate fi explicat prin inflamaţia granulomatoasă apărută în urma
montării dispozitivului de silicon. Cateterizarea canalului lacrimo-nazal este, de asemenea,
asociată şi cu alte complicaţii precum perforaţia, secţionarea canaliculilor sau dilacerarea
punctului lacrimal.
Personal, am evaluat rezultatele DCR endoscopice LASER asistate fără cateterizare,
folosind LASER Diode în vederea obţinerii unei deschideri mai largi a sacului lacrimal fără
sângerare. Rezultatele obţinute sunt comparabile cu cele ale altor tehnici externe sau endoscopice
de DCR. Au fost incluşi într-un studiu prospectiv 39 de pacienţi (41 de ochi, 2 pacienţi având
obstrucţie bilaterală) diagnosticaţi cu obstrucţie completă a ductului lacrimo-nazal, pentru a testa
eficienţa (care se referă la gradul de permeabilizare) DCR endoscopice LASER Diode asistate
fără cateterizare. Pacienţii au beneficiat de intervenţia chirurgicală în perioada ianuarie 2006 –
august 2007 şi au fost monitorizaţi postoperator perioade diferite, cu un minimum de 9 luni.
490
Figura 4.1.15. Contrastrografie cai lacrimale ce evidentiaza obstructia postsacala
Toţi pacienţii au fost evaluaţi de către un oftalmolog şi li s-au facut repetate lavaje în
urma cărora simptomatologia nu a cedat. Au fost excluşi din studiu pacienţii la care s-a
demonstrat existenţa unei obstrucţii presacale. Pacienţii au fost evaluaţi radiologic
(dacricistograma DCG) în vederea confirmării obstrucţiei inferioare a căilor lacrimo-nazale, iar
acolo unde au existat dubii, s-a apelat la examenul CT al sinusurilor paranazale pentru a exclude
orice altă anomalie.
a) b)
Figura 4.1. 16. Dacriocistita cronica supurata – aspect preoperator (a), respectiv la 5
zile postoperator (b)
4.1.5.3. TEHNICA CHIRURGICALĂ

Intervenția chirurgicală s-a practicat sub anestezie generală de către același chirurg.
Conceptul major al intervenției este de a crea o breșă la nivelul peretelui medial al sacului
lacrimal (cu un diametru de cel puțin 3-4 ori mai mare decât cel al unui tub de silicon), prin care
să se realizeze drenarea conținutului sacului lacrimal în cavitatea nazală.
Pe peretele lateral al fosei nazale la nivelul marginii anterioare a cornetului mijlociu se
observă şi se palpează o creastă osoasă. Aceasta este proeminenţa internă a procesului ascendent
al maxilarului. Posterior de el se găseşte bosa lacrimală. Pentru a putea vizualiza sacul lacrimal
în întregime trebuie ridicat procesul ascendent al maxilarului după rezecţia mucoasei nazale.
Această manevră se efectuează cu freza.
Preoperator s-a facut o evaluare a anatomiei endonazale, iar în cazul prezenței unei
anomalii (deviație de sept, polipoză nazală, etc.) care ar putea să limiteze accesul, intervenția
chirurgicală a debutat cu corectarea defectului existent. Cu 15 minute înainte de operație s-a
realizat decongestia mucoasei nazale. Se începe cu o incizie rectangulară a mucoasei (la nivelul
treimii medii a procesului uncinat), urmată de ridicarea lamboului creat și expunerea peretelui
osos (bosa lacrimală). Osul lacrimal este ridicat și se continuă cu frezarea procesului ascendent al
osului maxilar cu ajutorul unei freze tăietoare și ablația în totalitate folosind freze diamantate.
491
Astfel se realizează expunerea sacului lacrimal, inclusiv a porțiunii sale inferioare. O expunere
de aproximativ 1 cm este suficientă pentru a crea o deschidere sigură și eficienta. (figura)
a) b)
c) d)
Figura 4.1.17. Dacriocistorinostomie endoscopica – timpi operatori ( a. Frezarea peretelui
osos; b. Evidentierea peretelui medial al sacului lacrimal; c. Crearea stomei la nivelul
peretelui medial al sacului lacrimal; d. Control postoperator la 14 zile)
Se identifică sacul lacrimal și se practică incizia acestuia în porțiunea sa cea mai declivă.
Se incizează vertical cât mai anterior posbil cu coasa, apoi marginile orificiului nou creat sunt
regularizate cu ajutorul LASER-ului Diode (Ceramoptec®, 12 Watt, single-pulse mode) pentru a
obține o deschidere de aproximativ 0,7-1 cm diametru la nivelul peretelui medial al sacului
lacrimal. Pentru expunerea sacului lacrimal s-a îndepartat doar o mică porțiune de mucoasă (care
acoperă strict sacul), având grijă ca după îndepartarea osului lacrimal, marginile mucoasei să
poată fi puse în strans contact cu marginile sacului. Astfel se menține o minimă expunere a
osului din jurul sacului. O atenție deosebită s-a acordat îndepărtării resturilor de mucoasă și os
din partea inferioară a sacului pentru a preveni stagnarea secrețiilor drenate la acest nivel.
Se verifică permeabilitatea căilor lacrimale prin cateterizarea superioară și inferioară a
orificiilor lacrimale urmată de injectarea de soluție salină. Picături de Mitomicina C
(0,04mg/100ml) se aplică pe o meșă de tifon care se aplică la nivelul orificiului sacului lacrimal
timp de 5 minute. Ȋn general, nu se realizează tamponament nazal, aplicarea locală de burete
hemostatic fiind suficientă.
4.1.5.4.ȊNGRIJIRI POSTEOPERATORII
Se administrează coliruri cu antibiotic și antiinflamatoare steroidiene, precum și
decongestionante nazale de 3 ori pe zi, timp de 7 zile. Se practică administrarea de antibiotic
intraoperator cu scop profilactic, iar postoperator este recomandată o terapie cu antiinflamatoare
492
steroidiene. Săpătămânal, timp de o lună, se practică toaleta prin aspirație a foselor nazale și de
la nivelul sacului lacrimal eventual lavaj cu soluție salină sau colir cu antibiotic.
La o lună postoperator s-a efectuat un control endoscopic în vederea verificării
rinostomiei și îndepărtării eventualelor cruste sau țesutului de granulație. După acest prim
control, pacienții au fost reevaluați la 3, 6 și 9 luni postoperator . S-au facut reevaluări și la un an
sau mai mult, ori de cate ori acestea au fost posibile, pentru a se stabili rata de succes a
intervenției. Criteriile de succes ale operației sunt reprezentate de dispariția simptomatologiei și
vizualizarea endoscopică a unui orificiu permeabil de rinostomie. Perioada de urmărire s-a
încadrat în intervalul 9-21 de luni postoperator (cu o medie de 11,8 luni).
Simptomatologia pacienților urmăriti și operați cuprindea epifora – prezentă în toate
cazurile, secreții purulente oculare (22 de ochi, 53,66%) și edemul zonei mediale a pleoapei
inferioare (8 ochi, 19,51%).
Din punctul de vedere al etiologiei, în studiul nostru cea mai mare frecvență au avut-o
obstrucțiile idiopatice (20 de ochi, 48,78%), urmate de leziuni iatrogene ale peretelui nazal
lateral (10 ochi, 24,39%), de cauză traumatică (6 ochi, 14,63%) și stenoze congenitale (5 ochi,
12,19%)
S-a obținut o bună permeabilizare a rinostomiei în 87,8% din cazuri în perioada de
urmărire (cuprinsă între 9 și 21 de luni, cu o medie de 11,8 luni). Acest rezultat se poate compara
cu cele obținute în urma altor studii în care s-au folosit tehnici operatorii externe sau endoscopice
5 pacienți (12,2%) au necesitat reevaluarea zonei peretelui medial al sacului lacrimal și
reintervenția prin alte tehnici chirurgicale. Principalele criterii ale succesului intervenției au fost
dispariția simptomatologiei și vizualizarea endoscopică a unui orificiu stomal permeabil.
Ȋn ceea ce privește recidivele: unul dintre copii a prezentat o malformație congenitală
majoră (sindromul ADULT), și s -a luat în considerare posibilitatea ca recurența (la 3 luni
postoperator) să se datoreze particularităților bolii. Un alt pacient, a cărei obstrucție era de natură
posttraumatică, a dezvoltat țesut cicatricial și a necesitat e reintervenție clasică prin abord extern
la 6 luni de la prima intervenție endoscopică. Alți 2 pacienți au dezvoltat țesut de granulație la 3
și la 5 luni, fiind nevoie de o nouă intervenție endoscopică. Al 5-lea pacient, diagnosticat cu
rinosinuzita cronică polipoasă, a prezentat recidivă concomitent cu refacerea formațiunilor
polipoase.
Chiar dacă abordul extern a fost considerat standardul de aur ani la rând în ceea ce
privește DCR, DCR endoscopică are clar avantajele sale în ceea ce privește lipsa cicatricilor de
la nivel facial, afectarea tisulară minimă, frecvența mai scazută a traumatismelor intraoperatorii
și a venei angulare, mai bună conservare a anatomiei canalului lacrimal, reducerea timpului
operator, dar și a raportului eficiență-cost.
Odată cu evoluția tehnologiei, s-au folosit diferite tipuri de LASER în cadrul acestui tip
de intervenție. Chiar dacă rezultatele obținute în urma abordului extern nu sunt comparabile cu
cele obținute în urma DCR endoscopice, rata de success cuprinsă între 64-82,9% a metodei
endoscopice confirmă metoda ca fiind foarte utilă având și avantajul unei perioade mai scurte de
spitalizare (multe proceduri necesitând internare de zi, acestea practicându-se sub anestezie
locală), a unei afectări tisulare minime și a unui risc scăzut de sângerare (20).
Ȋn grupul nostru de pacienți, am folosit o tehnică modificată a DCR endoscopice,
LASER-ul cu Diode fiind utilizat transnazal pentru a vaporiza aproape complet peretele medial
al sacului lacrimal, creând astfel un orificiu larg (de aproximativ 0,7-1cm diametru). De
asemenea, folosind LASER-ul cu Diode s-a obținut o bună retracție a marginilor, fapt care se
află în directă legatură cu succesul chirurgical. Mulți autori (11, 15, 16) consideră că
493
îndepărtarea întregului perete osos este asociată cu un succes terapeutic mai mare. Acest fapt a
fost confirmat și de un studiu în care s-a folosit examenul CT dacriocostogrofic pentru a compara
dimensiunile orificiilor la pacienții operați, care a arătat ca, în 94% dintre eșecuri, orificiul
măsură mai puțin 15 mm în comparație cu 60 mm în cazul intervențiilor reusite (17).
Efectul termic al chirurgiei LASER este bine cunoscut, depinzând în cea mai mare
măsură de tipul laserului folosit. Este de preferat sa avem o absorbție puternică și timpi scurți de
iradiere astfel încât energia optică transformată în caldură să fie limitată la un volum relativ
scăzut (13,14). Nu au existat complicații datorate efectului termic al LASER-ului cu diode, iar
pentru a evita supraîncălzirea, s-a folosit LASER-ul cu Diode de 12 Watti, modul single-pulse.
Adițional, am folosit intraoperator Mitomicina topic pentru a diminua cicatrizarea ariei
periferice a orificiului de osteotomie fără efecte secundare. Mitomicina C a fost menționată în
literatura (17) ca avand un efect pozitiv în diferite tipuri de dacriocistorinostomii (DCR) –
externe, endonazale, transcanaliculare. Acționează ca un agent alchilant inhibând sinteza de
ADN, ARN, precum și cea proteică, nefiind raportate efecte secundare ale administrarii topice.
Mitomicina C este folosită și datorită efectului de reducere a procesului de cicatrizare prevenind
astfel ocluzia orificiului generată de activitatea fibroblastică (20).
Deși timpul de urmărire postoperaorie a fost relativ mic (în comparație cu alte studii), a
fost, în orice caz, suficient pentru a nota vindecarea tisulară completă. Rata de reușită s-a stabilit
în condițiile lipsei simptomelor și vizualizării obiective a orificiului permeabil la nivelul sacului
lacrimal. Există mai multe studii care folosesc prezența simptomelor pacienților în evaluarea
rezultatelor . Există, însă, și studii care folosesc parametri obiectivi precum gradul de irigare al
sacului, testul de dispariție a colorantului conjunctival sau prin endoscopie și sondare (17) .
DCR care nu folosesc catetere de silicon pot fi comparate cu success cu DCR externe; în
literatura sunt citate atât DCR laser asistate, cât și DCR cu cateterizare cu tub de silicon.
LASER-ul cu Diode ne ajută să micșorăm rata de cicatrizare și de restenozare
postoperator. Experiența chirurgului și preferința acestuia pentru una dintre tehnicile chirurgicale
este esențială.
4.1.5.5. COMPLICAŢIILE DACRIOCISTORINOSTOMIEI ENDOSCOPICE

§ Granuloame postoperatorii;
§ Stenozarea (se tratează prin recateterizare);
§ Lezarea globului ocular;
§ Reacţii alergice la tuburile de silicon;
§ Emfizem periorbital (se aplică pungă cu gheaţă, se evită suflarea nasului, antiobiotice,
antiinflamatorii, supraveghere).
4.1.5.6. DACRIOCISTORINOSTOMIA DE REVIZIE

De obicei succesul cu metoda descrisă anterior este de 90% indiferent de tipul
intervenției chirurgicale (cu sau fără stent, LASER asistată, etc). Dacă apare recidiva, se poate
efectua a reintervenţie, sub anestezie locală.
§ Se cateterizează canaliculii pentru liza eventualelor sinechii;
§ Se intubează pe traseul operației precedente. În toate cazurile de reintervenţii se plasează
tuburile de silicon care se lasă pe loc pentru o perioadă mai mare de timp - 6 luni;
§ Sunt situații în care este necesară lărgirea breşei osoase endonazale;
§ Orice alt factor obstructiv (ex. cornetul mijlociu) trebuie excizat.
494
Granuloamele inflamatorii de la nivelul stomei se excizează cu LASER Diode
repermeabilizând orificiul din peretele medial al sacului lacrimal.
Leziunile apexului orbitar pot fi deasemenea abordate endoscopic în vederea biopsiilor

sau a rezecțiilor tumorale. Biopsiile regiunii sus-amintite se pot efectua prin puncție biopsie
ghidată computer-tomografic dar procentajul de eroare este foarte mare. Transetmoidal se poate
practica o decompresie a orbitei care facilitează biopsia directă permițând obținerea unor
fragmente de țesut de dimensiuni rezonabile care să minimizeze erorile de diagnostic sau să
impună repetarea biopsiei.
Abcesele subperiostale ale peretelui medial al orbitei pot fi drenate transetmoidal printr-o
decompresie limitată care evita prolabarea conținutului orbitar în sinusul etmoidal.
Mucocelele sinusale extinse intraorbitar sau intracranian pot fi rezolvate endoscopic
transnazal print-o marsupializare largă care facilitează explorarea și drenajul cavității fără a
permite stenozarea și refacerea colectiei.
4.1.6. ABORDUL ENDOSCOPIC AL FOSEI PTERIGOPALATINE
Fosa pterigopalatină este o regiune anatomică de mare interes chirurgical datorită

entităţilor patologice care pot implica această zonă.
Figura 4.1. 18. Detalii anatomice ale regiunii pterigopalatine
Neglijată de o bună parte dintre chirurgii ORL, aceasta poate fi lesne abordată atât pe cale
endoscopică cât și prin tehnici de chirurgie clasică endonazală şi endosinuzală.
Situată în vecinătatea fosei infratemporale aceasta are următoarele raporturi:
· Ȋnapoia orbitei şi sinusului maxilar;
· Postero-lateral de cavitatea nazală;Inferior de baza craniului.
Elementele anatomice vasculonervoase ce se regăsesc în fosa pterigopalatină sunt:

· Artera maxilară;
· Nervul maxilar (V II);
· Plexul venos pterigopalatin;
· Ganglionul pterigopalatin;
495
· Ramuri din nervul maxilar (nervul alveolar posterosuperior, infraorbitar, pterigopalatin şi
zigomatic).
Comunicările fosei pterigopalatine sunt importante nu doar pentru raţiuni didactice sau
anatomic dar mai ales pentru a se putea monitoriza varietatea de entităţi patologice ce pot
determină implicarea acestui spațiu. De puţine ori putem discuta de o suferinţă strict localizată la
nivelul fosei pterigopalatine, de cele mai multe ori fiind vorba de extinderea proceselor
patologice de la nivelul acesta spre regiunile învecinate şi invers.
Figura 4.1. 19 Comunicările fosei pterigopalatine
4.1.6.1. INDICAŢIILE ABORDULUI ENDOSCOPIC AL FOSEI PTERIGOPALATINE

SUNT:
· Tumori ale fosei pterigopalatine sau provenind din regiuni învecinate (sinusuri,
orbita, endocraniu). Tumorile pot fi primare (neurinom, neurofibrom, sarcom,
angiom) sau aparținând regiunilor învecinate (angiofibrom nazofaringian,
carcinoame, tumori de origine dentară – ameloblastoame sau chiste);
· Biopsiile transnazale sau transmaxilare;
· Tratamentul chirurgical al epistaxisului;
· Blocajele anestezice;
· Procese supurative;
· Rinosinuzite fungice extinse.(5)
4.1.6.2. CĂILE DE ABORD ALE FOSEI PTERIGOPALATINE SUNT:

· Extern- transmaxilar, transetmoidal sau combinat cu abordul craniofacial;
· Endoscopic:
1. via meat mijlociu, cale ce oferă o expunere medială bună;
2. transnazal transantral ce oferă expunerea laterală optimă;
3. via meat inferior după rezecţia cornetului inferior – este o cale care expune
larg câmpul operator;
4. transmaaxilar endoscopic via fosa canină;
· Abord combinat.
496
Figura4.1.20. Formatiune tumorala fosa pterigopalatina – neurinom V2
Pentru a putea opta pentru o cale de abord sau alta, pe lângă experienţa chirurgului se
impune un examen imagistic detaliat. Examenul computertomografic oferă detalii despre
structurile osoase înconjurătoare – eroziuni sau lărgirea marginilor fosei pterigopalatine. Acestea
reprezintă însă semne tardive, de infiltrare tumorală în special. Examenul RMN poate evidenţia
înlocuirea ţesutului gras din regiunea examinată, semn ce apare precoce şi este extrem de
sugestiv pentru procesele patologice ale regiunii.(5)
a) b)
Figura 4.1.21. Abord endoscopic trans-maxilar pentru ablatie tumora fosa pterigopalatina ( a.
Incizia peretelui posterior al sinusului maxilar; b. Evidentierea si ablatia formatiunii
tumorale)
Figura 4.1. 22. Fibrosarcom al spatiilor profunde – biopsie endoscopica transnazala sau
transmaxilara
497
Experienţa personală însumează 38 de cazuri operate. Din punct de vedere al entităţilor
patologice abordate acestea sunt următoarele:
- Tumori ale fosei pterigopalatine – 6 cazuri (5 neurinoame şi 1 sarcom), toate abordate
endoscopic;
- Carcinoame invazive rinosinuzale – 5 cazuri abordate mixt: extern completat cu verificarea
endoscopică a cavitătii operatorii;
- Coagularea arterei sfenopalatine pentru epistaxisuri masive rebele la tratamente uzuale – 10
cazuri abordate endoscopic;
- Papiloame inversate – 3 cazuri abordate mixt;
- Tumori ale bazei de craniu – 2 cazuri abordate mixt;
- Rinosinuzite fungice cronice extinse: 2 cazuri abordate endoscopic;
- Mucocele – 7 cazuri abordate endoscopic.
4.1.6.3. COMPLICAŢII
Complicatiile abordului endoscopic al fosei pterigopalatine, pe care le-am întâlnit la lotul de
pacienţi prezentat au apărut rar şi au fost relativ uşor de tratat. Am avut 2 cazuri care au dezvoltat
hematoame rezolvate prin drenaj şi tratament antibiotic şi antiinflamator, 1 caz de celulită
orbitară, 1 caz de secţiune a arterei maxilare rezolvat intraoperator (ligatură) şi 1 caz de lezare a
nervului maxilar.
De reținut
Fosa pterigopalatină reprezintă o regiune anatomică mică, „ascunsă” şi implicit greu de
abordat. Cu toate acestea numeroase procedee chirurgicale au fost descrise.
Decizia pentru abordul endoscopic depinde de abilităţile chirurgului, de extensia leziunii
evidenţiată printr-un examen imagistic detaliat, şi evident de posibilităţle tehnice. Uneori este
necesară o echipă multidisciplinară cu neurochirurgul sau oftalmologul.
Abordul endoscopic al patologiei de regiune pterigopalatină este o alternativă viabilă la
abordul extern şi oferă rezultate bune din punct de vedere terapeutic.
498
BIBLIOGRAFIE
1. Kennedy DW, Cohn ES, Papel ID – Trans-sphenoidal approach to the sella:the John
Hopkins experience. Laryngoscope 94:1066 -1074, 1984
2. Kern EB, Pearson BW, Mc Donald TJ, Laws ER – The transseptal approach to
lesions of the pituitary and parasellar regions. Laryngoscope 89 (Suppl 15): 1-34,
1979
3. Samii M, Draf W. Surgery of the skull base, Springer, Berlin Heidelberg New York,
1989, 273-296
4. C. Sarafoleanu - Rinologie, Ed. Medicală 2003
5. Stankiewicz JA – Advanced endoscopic sinus surgery, Mosby year book, Inc, 1995
6. Levine HL. Endoscopic diagnosis and management of cerebrospinal fluid rhinoreea.
Operative Tech Otolaryngol Head and Neck Surg 2:282-284
7. Stammberger H. Detection and treatment of cerebrospinal fluid leaks. In
Stammberger H, Hawke M (eds) Functional endoscopic sinus surgery. Decker,
Philadelphia, 436-441, 1991
8. Stamm A, Pignatari SS. Transnasal micro- endoscopic surgery for CSF rhinoreea. In:
Stammberger H, Wolf G (eds) Congress of the European Rhinologic Society (Viena
,1998), Monduzzi, Bologna, 329-335
9. Kennedy DW, Goodstein ML, Miller NR, Zinreich SJ – Endoscopic transnasal orbital
decompression . Arch Otolaryngol Head and Neck Surg 116: 275-282, 1990
10. Niho S, Yasuda K, Sato T et al Decompression of the optic nerve canal by
transethmoidal route. Am J Ophtalmol 51:659-665, 1961
11. Soffermann RA Transnasal approach to optic nerve decompression. Operative Tech
Otolaryngol Head and Neck Surg 2: 150-156, 1991
12. Riveros-Castillo G, Campos A. Endoscopic transnasal Dacryocystorhinostomy in
Micro-endoscopic surgery of the paranasal sinuses and the skull base, Springer,2000,
415-424
13. Massaro BM, Gonnering RS, Harris GJ. Endonasal laser dacryocystorhinostomy
1990, Arch Ophtalmol 108: 1172-1176
14. Echeverry GJ, Ortega DM. Dacriocistorinnostomia con laser de CO2. Ver Soc
Colombiana Opftalmol 10:64-68
15. Anderson RL, Edwards JJ. Indications, complications and results with silicone
stents.Ophthalmology 1979; 86(8):1474-87
16. Metson R, Woog JJ, Puliafito CA. Endoscopic laser dacryocystorhinostomy.
Laryngoscope 1994; 104(3 Pt 1): 269-74
17. Klap P, Bernard JA. La dacryocystorhinostomie – CCA Group, 2001
18. Yoshitsugu M, Rautiainen M. Results of dacryocystorhinostomy in 96 patients. Acta
Otolaryngol Suppl (Stockh) 1997; 529:187-9
19. Allen K, Berlin AJ. Dacryocystorhinostomy failure: association with nasolacrimal
silicone intubation. Ophthalmic Surg 1989; 20(7): 486-9
20. Gonnering RS, Lyon DB, Fisher JC. Endoscopic laser assisted lacrimal surgery. Am J
Ophthalmol 1991; 111(2):15
499
4.2. STENOZELE LARINGO-TRAHEALE
Mihail-Dan Cobzeanu
4.2.1. DEFINIŢIE. Stenoza laringo-traheală este definită ca îngustarea progresivă şi

permanentă a filierei laringo-traheale prin alterarea organică a peretelui printr-un ţesut de
neoformaţie de regulă fibros, ce conduce la diminuarea progresivă a fluxului aerian şi
insuficienta respiratorie consecutivă.
4.2.2. ETIOPATOGENIE. Intubaţaii oro traheale prelungite şi traheotomia reprezintă cele mai
frecvente cauze determinante de stenoze laringo-traheale.Stenozele subglotice severe şi atrezia
traheală reprezintă cauze de moarte neonatală. Stenozele laringo-traheale pot fi congenitale sau
dobândite.
Stenozele laringo-traheale congenitale sunt rezultate prin incompleta recanalizare a filierii,
dezvoltării incomplete a inelului cricoidian sau a unei agenezii cartilaginoase apărute în timpul
embriogenezei. Se clasifică în:
I. Stenoze organice: membranoase sau cartilaginoase;
II. Stenoze funcţionale: laringomalacie, traheomalacie.
Stenozele laringo-traheale dobândite pot fi :
I.Posttraumatice: accidente, răniri prin arme, postcombustionale, postcaustice, post-
operatorii, postintubaţionale.
II.Postiradiere.
III.Postinflamatorii: granulomatoze (Boala Wegener), granulomul eozinofil, boli de
colagen (policondrita recidivantă), boli degenerative (amiloidoza), boli infecţioase acute şi
cronice.
IV.Boli de etiologie necunoscută: traheopatie osteoplastică;
V.Stenoze laringo-traheale idiopatice. (12,26,34,42).
VI.Refluxul gastro-esofagian.
VII.Neurologice prin paralizii ale adductorilor de cauza centrală si periferică.
VIII.Tumorale benigne sau maligne laringiene sau traheale.
IX. Prin compresiuni extrinseci datorate tiroidei, adenopatiilor sau altor tumori extra
laringo-traheale.
4.2.3. DIAGNOSTIC
4.2.3.1 SIMPTOMATOLOGIA.
Dispneea reprezintă simptomul principal ce se instalează lent, progresiv, este de tip mixt cu
predominanţa componentei inspiratorii sau expiratorii.În funcţie de localizarea stenozei este
înaltă sau joasă. Se însoţeşte de stridor, disfonie, tiraj, cornaj, tuse iritativă, cianoză, tahipnee şi
agitaţie în stenozele strânse.
4.2.3.2 EXPLORĂRI PARACLINICE
4.2.3.2.1 Investigaţii paraclinice radiologice.
Radiografia standard toraco-pulmonară.
Radiografia cervicală de profil ce evaluează sediul, lungimea şi gradul obstrucţiei laringo-
traheale.
CT şi RMN reprezintă metodele cele mai importante în evaluarea preoperatorie laringo-
traheală.
500
4.2.3.2.2.Explorari endoscopice:
Endoscopia flexibilă este metoda de elecţie în determinarea tipului, localizării şi întinderii
stenozei.
Endoscopia rigidă permite evaluarea fiecărui segment al căii respiratorii, aprecierea
grosimii, lungimii, extensiei stenozei la structurile adiacente.
Examenele de laborator se efectuează pentru aprecierea stării biologice a bolnavului şi în
vederea intervenţiei chirurgicale.
Examenul histopatologic se efectuează în stenozele cicatriciale sau necicatriciale pentru
precizarea unei eventuale etiologii neoplazice.
Explorarea refluxului gastroesofagian prin pH metrie şi impedancemetrie. (6,7,12,23)
4.2.4 TIPURI DE STENOZE LARINGO-TRAHEALE
4.2.4.1 STENOZE LARINGIENE ŞI TRAHEALE CONGENITALE

4.2.4.1.1.Stenoze laringiene congenitale intrinseci.
4.2.4.1.1.1. Laringomalacia se caracterizează prin prezenţa, la copii a unui stridor
inspirator sugestiv, denumit stridor congenital benign. Tulburarea apare ca urmare a efectului de
presiune a aerului din timpul inspirului, producându-se colaps aspirativ la nivelul glotei, a
elementelor structurale ce alcătuiesc regiunea supraglotică, în special a epiglotei, a cartilagiilor
corniculate, benzilor ventriculare şi a plicilor ariepiglotice.
Mecanismul etiopatologic este necunoscut, fiind asociat unor tulburări ale conformaţiei
cartilaginoase, unor deficienţe nutriţionale sau unei dezvoltări anormale. Scheletul laringian este
în acest caz moale, mai puţin rigid şi disproporţionat din punct de vedere
anatomic.Laringoscopia oferă o imagine tipică, în care este evidentă o mărire de volum a
epiglotei în formă de omega, determinată de suprapunerea unui pliu.
4.2.4.1.1.2. Stenoza subglotică congenitală poate fi de consistenţă moale, dură, fibroasă
sau cartilaginoasă şi frecvent se asociază cu alte anomalii: palatoschizis sau membrane
laringiene, sindrom Down sau tetralogia Fallof. Traheotomia şi/sau laringotraheoplastia se indică
numai în cazuri foarte grave.
Figura 4.2.1. Stenoză subglotică şi glotică
4.2.4.1.1.3. Stenoze traheale congenitale extrinseci

4.2.4.1.1.3.1.Trunchiul arterial brahiocefalic comprimă peretele anterior al traheei, la 1-2
cm deasupra carinei. Malformaţia este cauzată de faptul că această arteră porneşte din aortă mai
501
distal decât în mod normal şi la stânga, în loc de dreapta, de aceea se imprimă pe trahee în
momentul în care o traversează.
Diagnosticul este simplu, prin următoarea manevră: în timp ce se comprimă peretele
anterior al traheei cu un bronhoscop, se ia pulsul radial drept şi se observă modificările. Această
anomalie este simptomatică la mai puţin de 15% dintre copiii care suferă de această afecţiune.
Simptomele, care constau în episoade de apnee, infecţii bronhopulmonare repetate şi stridor, apar
când compresia suprimă mai mult de 50% din lumenul traheal. Când afectarea este de
aproximativ 70% se indică tratamentul chirurgical.
4.2.4.1.1.3.1.2. Artera pulmonară stânga ectopică. Complexul inel sau Ring-Sling rezultă
din faptul că artera pulmonară stângă îşi are originea pe faţa posterioară a arterei pulmonare
drepte, înconjoară bronhia principală dreaptă şi trece printre trahee şi esofag pentru a ajunge în
hilul pulmonar stâng. Această anomalie se asociază adeseori cu alte anomalii, ca de exemplu:
bronhia supranumerara traheala dreaptă, displazia, aplazia şi inelele traheale complete.
Tratamentul este întotdeauna chirurgical. Fără chirurgie, mortalitatea este în proporţie de 90 %.
Intervenţia se realizează cu circulaţie extracorporală.
4.2.4.1.1.3.1.3. Inelul vascular - este anomalia ce apare ca urmare a faptului că traheea şi
esofagul sunt înconjurate, comprimate de anumite structuri vasculare şi fibrovasculare anormale
ale mediastinului. Pot exista diferite varietăţi: apariţia unei cârje aortice duble, o cârjă aortică
dreaptă, cu artera subclaviculară stângă retroesofagiană şi un conduct de comunicare sau un
ligament arterial între aorta descendentă şi artera pulmonară stângă. Tratamentul este întotdeauna
chirurgical.
4.2.4.1.1.3.1.4.Inel traheal complet. Este caracterizat prin absenţa porţiunii posterioare
musculo-membranoase şi înlocuirea acesteia cu o fuziune cartilaginoasă. Poate fi afectat un
singur inel traheal sau întreaga trahee.Există 3 tipuri descrise de Contrell şi Guiad :
1. Tipul I – hipoplazie generalizată, cu îngustarea întregii trahei. Calibru traheal limitat la
1-3 mm. Bronhiile principale şi restul arborelui bronşic sunt normale.
2. Tipul II – trahee în pâlnie. Îngustarea progresivă de la cricoid până la carenă (stenoză
maximă la acest nivel ).
3. Tipul III – stenoză segmentară a traheei în clepsidră. Sindroamele Cronzom sau
Pfeiffer reprezintă singura formă de stenoza congenitală în care nu există inele, toată traheea
fiind un manşon cartilaginos, uneori şi bronhiile.
Inelele traheale complete se asociază frecvent cu alte anomalii congenitale cartilaginoase
şi vasculare: aplicaţii, agenezii, fistule, despicături şi alte sindroame. Membranele segmentare,
hamartoamele şi hemangioanele congenitale la nivel traheal sunt mai rare decât cele de la nivel
laringian.Traheomalacia primară prin deficienţa sutructurală a cartilajului conferă o amplitudine
mai mare peretelui membranos posterior, ceea ce alterează mecanica respiratorie şi relaţia
anatomică între partea moale şi dură sau cartilaginoasă.
Se tratează cu atele interne sau externe . Bifurcaţia anormală a traheei, cu posibilitatea
apariţiei de bronhii inclusiv la nivel cervical, alcătuieşte un alt grup de anomalii congenitale rare,
care sunt asociate întodeauna sindroamelor malformative.
Tratamentul este chirurgical prin abord toracic, uneori cu circulaţie extracorporală. Există 2
tipuri de intervenţii: traheoplastia cu grefă cartilaginoasă costală sau pericardică şi rezecţia cu
anastomoză termino- terminală.(3,12,23)
502
4.2.4.2.STENOZE LARINGO-TRAHEALE DOBÂNDITE
4.2.4.2.1. Stenoza laringotraheală postintubaţională la adult
Complicaţiile cele mai frecvente apărute în timpul intubaţiei sunt: perforaţia peretelui
faringian şi leziuni laringiene: contuzie glotică, hematom sau ruptura corzii vocale, dislocaţia
aritenoizilor. Dintre complicaţiile apărute în timp ce tubul se află „in situ”, sunt ulceraţii ale
mucoasei comisurii glotice posterioare, granulomul.
Complicaţiile care apar în timpul detubării sunt : edemul, ulceraţiile sau granulaţiile, dintre
care 90% se vindecă spontan în aproximativ 4 săptămâni. Complicaţiile care apar la 7 zile
postdetubare sunt considerate precoce şi cele care apar ulterior tardive. Luxaţia, dislocaţia unui
aritenoid sau afectarea nervilor recurenţi prin presiunea balonului sunt ireversibile. Stenoza
traheală este mai rară şi în cea mai mare parte a cazurilor este indicată asocierea traheotomiei.
Clasificarea stenozelor laringotraheale postintubaţie în funcţie de criteriul topografic şi
aspectul anatomopatologic:
- Supraglotice ce prezintă edem sau ulceraţia mucoasei ;
- Glotice - sunt cele mai frecvente şi mai diverse. Prezintă ulceraţia porţiunii posterioare a
corzilor vocale şi a aritenoizilor, edem glotic ce afectează partea posterioară, pareza sau paralizia
corzilor vocale, care este foarte rară şi granuloame cu apariţie tardivă.
- Subglotice ce prezintă abcese cricoidiene prin contaminare bacteriană de la nivelul
ulceraţiilor.
- Traheale în care afectarea traheală se produce prin presiunea exercitată de balon, vârful
tubului sau prin cateterele de aspiraţie. Incidenţa fistulei traheo-esofagice este mai mică de 5 % şi
posibilitatea unei fistule arterio-traheală este redusă.
4.2.4.2.1.2.Stenoza postintubaţie prelungită la copii este cea mai frecventă, factorii etiopa-
togenici fiind similari celor de la adulţi: diametrul tubului, durata intubaţiei, infecţia, refluxul
gastroesofagian, sonda nazogastrică, factori sistemici, efectul de piston al respiratorului.
(2,18,19,30,31)
4.2.4.3. STENOZE LARINGO-TRAHEALE POSTTRAHEOTOMIE. Traheotomia, chiar

dacă s-a practicat corect, poate fi cauza unei stenoze laringiene sau traheale, de aceea aceste
stenoze sunt considerate ca şi una din complicaţiile de temut a tratamentului chirurgical. Infecţia
postoperatorie a stomei urmată uneori de condrita inelelor, este cauza apariţiei precoce a
granuloamelor şi precipită apariţia stenozei. Stenoza se poate datora exclusiv unor probleme de
cicatrizare de tip individual, puţin previzibile. Incizia în H cu ramura orizontală în spaţiul
intercartilaginos, care nu efectează decât partea anterioară a două cartilaje şi realizarea inciziei cu
aceeaşi amplitudine, sunt cele mai bune metode de prevenire a stenozei.
4.2.4.3.1. Traheotomia la copii are următoarele indicaţii: stenoză subglotică, tulburări ale
sistemului nervos central, paralizia corzilor vocale, prematuritate, detresă respiratorie şi
hemangiom subglotic. Aceasta are un impact mai mare decât la adulţi, inducând producerea de
mucus, inhibarea tusei, facilitarea infecţiei, stimularea apariţiei precoce a ţesutului de granulaţie
şi precipitare a traheomalaciei ce necesită rezolvare prin fixarea traheei la muşchiul sterno-
cleido-mastoidian.
503
Figura 4.2.2 Fixarea traheii cu muşchi sternocleidomastoidian în traheomalacie
4.2.4.4. STENOZE LARINGIENE POSTRADIOTERAPIE

Ţesuturile răspund la iradiere în funcţie de gradul proliferării celulare. Când se depăşeşte
gradul de toleranţă a acestora la iradiere, ţesuturile suferă modificări care variază în funcţie de
volumul iradiat şi relaţia timp-doză.
Stenoza laringiană este rar intâlnită când iradierea se aplică unui laringe neoperat. Iradierea
dupa chirurgia parţială de laringe este o cauză tipică de stenoză.(4,21)
504
Figura 4.2.3. Stenoză glotică
Figura 4.2.4. Stenoză cicatricială supraglotică
Factori care favorizează stenoza postiradiere: doza mai mare de 70 Gy, scurtarea
intervalului între dozele fracţionate, infecţia locală postiradiere, patologie vasculară preexistentă,
invazie tumorală a cartilajului, chirurgia parţială de laringe, în principal când tehnica determină
denudarea cartilajelor, secţionarea lor sau le afectează vascularizaţia.
4.2.4.5. STENOZE LARINGIENE POSTCAUSTICE ŞI POSTINTUBAŢIE ORO-
TRAHEALĂ
Clinica este variabilă, depinzând de tipul de agent caustic ingerat, cantitatea, concentraţia
sa şi timpul scurs între ingestie şi prezentarea pacientului în serviciul de urgenţă.
Frecvent pacientul prezintă vomă şi greaţă imediat după ingestie. Dacă există leziuni
importante la nivelul epiglotei pot apărea disfonie şi dispnee de tip obstructiv înalt, care indică
traheotomie în urgenţă. Dacă leziunea este foarte gravă şi se produce perforaţia esofagului, apare
durere retrosternală intensă, emfizem subcutanat şi semne clinice de sepsis şi şoc.
Explorarea se începe cu examenul cavităţii bucale şi orofaringiene cu precizarea leziunilor
de stomatită şi ulceraţii ale mucoasei ce confirmă ingestia causticului, cu toate că absenţa
acestora nu o exclud.
Explorarea fundamentală este fibroendoscopia digestivă ce permite un diagnostic exact al
leziunilor şi extensia acestora. De obicei se practică în primele 24 de ore şi se utilizează pentru o
505
clasificare graduală a leziunilor.(6,7,15,28).
4.2.4.6. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR LARINGO-TRAHEALE.

În vederea precizării conduitei chirurgicale este necesară prezentarea unor repere anatomo-
chirurgicale.
Laringele este alcătuit dintr-un scheletul cartilaginos unit prin articulaţii, ligamente şi
muşchi sub care se întinde tunica submucoasă şi mucoasă. Prezintă o porţiune supraglotică,
glotică şi subglotică.
Traheea este un segment al căilor respiratorii de formă tubulară ce continuă inferior
laringele, de care este fixată prin ligamentul cricotraheal. Străbate regiunea cervicala şi se
termină în mediastin prin bronhiile principale dreaptă şi stângă.Este alcătuită din inele traheale
unite prin membrane fibroelastice. Limita superioară a traheei este un plan orizontal
corespunzător vertebrei C6 la adult, vertebrei C4 (C5)la copil şi C7 la bătrâni.
Atitudinea terapeutică va fi hotărâtă numai după stabilizarea lezionară, de regulă după
câteva luni de la momentul agresiunii
Pentru stenozele minore, neînsoţite de dispnee şi cu voce de bună calitate, ne vom abţine
de la orice gest terapeutic (doar dispensarizare + examen fibroscopic laringian periodic).
Există o multitudine de tehnici chirurgicale.
Este necesară o echipă bine antrenată, cu experienţă (ORL-işti, chirurgi toracici,
anestezişti).
Tipuri de intervenţii chirurgicale: chirurgie endoscopică, chirurgie reconstructivă, stenting,
mijloace de protezare, utilizarea laserelor.
Clasificarea tratamentului:
a) conservator: dilatator sau excizia endoscopică cu dilataţie
b) chirurgical (pe cale externă):
- tehnici chirurgicale “în plan orizontal”: operaţia Rethy, operaţia Nasta, epiglotoplastie
BoucheFreche, procedeul lamboului indian cervical Aubry, traheopexia.
- tehnici chirurgicale “în plan longitudinal” (vertical): ancorarea cranială a epiglotei,
rezecţia subglotei ± T1 – T2 (Ogura), rezecţia şi anastomoza traheală (6,12,15,26,48,51,52).
4.2.4.6.1.Tratamentul conservator este indicat la adult cu stenoză laringo-traheală ce
permite o activitate cvasinormală sau stenoză laringo-traheală membranoasă în comisura
anterioară. Se efectuează:
4.2.4.6.1.1. Dilataţii laringo traheale pot fi efectuate cu bronhoscoape rigide sau cu sonde
dilatatoare speciale, la pacienţi traheotomizaţi, cu stenoza joasă situată la 1 cm superior de
bifurcaţia traheei, în vederea obţinerii unui lumen adecvat plasării unei canule Montgomery
a) continue utilizate mai ales la copii cu cele mai bune rezultate, folosind tub acrilic, teflon
(Aboulker), aplicat prin laringoscopie suspendată.
Tubul se schimbă lunar cu unul din ce în ce mai mare, durata tratamentului fiind de la
câteva luni până la 3 ani sub controlul laringoscopiei suspendate.
După îndepărtarea ultimului tub şi a canulei se fac dilataţii:
b) intermitente folosind bujii Schroetter, laminare, ce se menţin 20 – 30 minute/zi care se
pot aplica şi retrograd.
4.2.4.6.1.2. Excizia ţesutului cicatricial pe cale endoscopică şi aplicare de tub dilatator
Se indică în stenoze limitate la sinechii în comisura anterioară şi stenoze membranoase
subţiri.
Excizia se face chirurgical clasic cu bisturiu, electrocauter, criocauter şi laser (fără
506
sângerare, edem, cu cicatrizare rapidă, utilizare în mai multe şedinţe şi fără proteză dilatatoare)
4.2.4.6.2 Microchirurgia laringiană se efectuează sub anestezie generală în cazul
stenozelor recente cu caracter inflamator. În microchirurgia sinechiilor comisurii anterioare pot fi
utilizate mai multe tehnici: tehnica Haslinger, Chevalier Jackson, Alonso, Pennington, Dedo şi
Lichtenberg, prin care se urmăreşte secţionarea şi menţinerea separării. În stenozele comisurii
posterioare microchirurgia poate fi utilizată pentru excizia cicatriciilor interaritenoidiene şi
crearea de microlambouri pentru acoperirea suprafeţei denudate.
4.2.4.6.2.1. Metodele chirurgicale endoscopice au ca scop restabilirea filierii laringo-

traheale cu caracter curativ sau paleativ, prin lărgirea filierii laringiene şi menţinerea acesteia cu
un stent, până în momentul rezolvării chirurgicale a stenozei laringotraheale sau protezării.
Stenturile au forme şi mărimi diferite, fiind folosite ca prim tratament în colapsul filierii sau
reconstrucţia laringelui şi a traheei. Metodele de tratament endoscopic sunt: dilataţiile,
microchirurgia laringiană cu instrumente reci sau laser. Două tipuri de laser sunt utilizate în
chirurgia stenozelor laring-traheale: laser CO2 şi laserul Nd-Yag.
4.2.4.6.2.2. Chirurgia laser a stenozelor laringo-traheale se face atât în scop curativ, cât şi
în scop paliativ, în vederea protezării filierei alterate. Laserul CO2 este cel mai utilizat în
chirurgia stenozelor laringiene, practicându-se ablaţia stenozei în 2 timpi, ablaţia stenozei într-un
timp sau procedeul micro-trapdoor. În stenozele comisurii posterioare se utilizează secţionarea
cicatricei interaritenoidiene prin: vaporizarea ţesutului cicatricial; tehnica micro-trapdoor prin
incizie la marginea superioară a cicatricei; decolarea cu microdecolatorul a mucoasei ce acoperă
cicatricea şi vaporizarea ţesutului cicatricial; repoziţionarea microlamboului pe zona de excizie
după cordectomia laser; miomectomia; aritenoidectomia; vaporizarea laser în stenozele
subglotice sau traheale. Este necesară menţinerea dilataţiei prin stenturi de tip Aboulker şi
Montgomery
Tuburile dilatatoare folosite sunt:
- Chevalier Jackson care este un tub de polietilen, menţinut prin fire, exteriorizate prin
membrana cricotiroidiană şi membrana tiro-hioidiană
- Haslinger cu lamă de Ag
- Alonso cu lamă de plastic
- Penninton cu placă de tantal
4.2.4.6.2.3. Excizia pe cale externă a stenozei şi aplicarea mentorului de dilataţie
Este indicat în stenoze foarte strânse sau în stenoze extinse la 2 – 3 etaje.
Se practică secţionarea cricoidului pe linia mediană. În cazul ţesutului cicatricial redus
cantitativ, glotic, subglotic nu se face excizie şi se aplică direct proteza după cricotomia pecetei.
În cazul ţesutului cicatricial masiv se practica excizia cu bisturiul electric sau rece.
Acoperirea zonelor rezecate se face cu grefă dermo-epidermică, mucoasă, fascia lata sau
lambou din epiglotă (epiglotoplastie), din regiunea posterioară supraaritenoidiană.
Tamponament din tifon/deget mănuşă/tub silicon timp de 10 zile.
4.2.4.6.3 Metode chirurgicale deschise clasice de rezolvare a stenozelor laringo-traheale

sunt indicate în caz de eşec al chirurgiei endoscopice sau când există stenoze complexe, severe,
ce nu îşi găsesc rezolvarea pe cale endoscopică.
Procedeele conservatoare sunt:
-excizionale de eliberare a filierii laringo-traheale de ţesutul cicatricial;
-procedee de lărgire a filierii laringo-traheale ;
507
- procedee de ramforsare a traheei în traheomalacie.
Procedeele radicale realizează rezecţia porţiunii stenozate, urmată de anastomoză
(5,6,9,10,11).
4.2.4.7. TRATAMENTUL STENOZELOR COMISURII POSTERIOARE LARINGIENE.
Etiologia acestor stenoze este cicatricială sau postintubaţională.
Cel mai frecvent se aplică operaţia Rethi.
Se face incizia traheo-crico-tiroidiană de jos în sus cu depărtarea cartilajului şi secţionarea
mucoasei de pe faţa anterioară a pecetei cricoidului.
Incizia pecetei cartilajului se face pe aceeaşi linie, cu grijă, pentru a nu leza mucoasa
digestivă.
Secţionarea muşchiului interaritenoidian se face cu extirparea unei porţiuni din el, pentru
lărgirea spaţiului glotic posterior. Se plasează canula Rethi pentru 2 luni.
Alţi autori folosesc grefon posterior fără să secţioneze muşchiului interaritenoidian, cu
ablaţia unui triunghi din baza cartilajului tiroid în metoda Aubry – Sénéchal. Se foloseşte o piesă
dilatatoare din duraluminiu/teflon.
Metoda Rethi (1957) a tratamentului stenozelor laringo-traheale cicatriceale , a devenit
metoda chirurgicală acceptată.
Peretele posterior a tractului laringotraheal este secţionat vertical pe linia mediană de la
nivelul inciziei interaritenoidiene, străbătând cartilajul cricoid, până la trahee. Este expus şi
excizat muşchiul transvers aritenoidian. În final lumenul dilatat este strâns fixat timp de 3 zile .
Endoproteza laringotraheală cu scopul de a stabiliza noul lumen creat rămâne pe loc câteva
luni.
Pentru a lărgi diametrul laringelui şi a traheei, Fletscher (1951) a interpus corpul hioidian
la nivelul inciziei aripilor tiroidului.
În stenozele extinse cauzate de cicatrici ce ocupa segmente variate ale laringelui şi traheei,
există un singur remediu : expunerea largă a zonelor cicatriciale şi deschiderea lumenului
îngustat dinspre exterior.
Figura 4.2.5. Mucoasă bucală folosită pentru acoperirea lipsei de ţesut cicatriceal stenozat
traheal excizat
508
După îndepărtarea membranelor şi sinechiilor de la nivelul corzilor vocale şi din
vecinătatea imediată, este necesară acoperirea plăgii cu grefă de la nivelul mucoasei bucale.
O metodă care a avut succes este deschiderea ariei stenozice prin laringofisura şi
secţionarea cricoidului. După excizia diafragmei mucoase sau a cicatricii, una sau două grefe de
mucoasă de la nivelul cavităţii bucale sunt suturate şi presate pe suprafaţa sângerândă cu un
tampon Miculitz. În alte cazuri am avut succes prin transpoziţia unui lambou de la nivelul
mucoasei ventricolului laringian.
Pentru stenoze mai extinse Aboulker şi Demaldent (1967) au extins metoda Rethi şi în
acelaşi timp au modificat şi metoda grefelor libere. Ei au deschis peretele posterior de la nivelul
cartilajelor aritenoide până la trahee ca în metoda Rethi şi au interpus o «felie» de cartilaj învelită
în fascia lată între cele 2 jumătăţi deschise ale peretelui anterior.
Aboulker nu practică tirotomia considerând important să păstreze unghiul anterior al
cartilajului tiroid ca suport pentru endoprotezare.
Se poate utiliza metoda one-stage cu grefă de mucoasă sau cartilaj, în care cricoidul se
secţionează anterior şi posterior pe linia mediană.
Metoda Meyer (two-stage) a devenit metoda pentru stenozele laringotraheale severe, unde
o rezecţie segmentară la nivelul cricoidului nu este posibilă.
După folosirea unui stent silastic, s-a interpus cartilaj costal între cricoid şi tiroid ce a dus
la formarea de granulom.
Se preferă tuburile semirigide Portex care pot fi introduse într-o trahee deschisă sau închisă
şi fixat prin sutură transtraheală sau transcutanată.
În abordul prin laringofisură se preferă închiderea imediată pentru a preveni infecţiile
postoperatorii, dar unii recomandă închiderea tardivă, pentru a evita îngustarea lumenului nou
creat sau pentru a permite urmărirea postoperatorie a evoluţiei grefei sau pentru toaletarea zonei.
Oricum, există un risc crescut a unui colaps tradiv după rezecţia cu anastomoză a
segmentelor traheale mijlocii sau inferioare, traheea cervicală fiind implicată constant în
mişcările şi tracţiunile puternice ale laringelui de fiecare dată când pacientul mestecă.
Metoda Rooper (1962) propune anastomoza celui de-al doilea inel traheal la cartilajul
tiroid. Pentru a micşora tensiunea pe anastomoză se secţionează transversal muşchii
sternohioidian şi sternotiroidian.
4.2.4.8 TRATAMENTUL STENOZEI COMISURII ANTERIOARE LARINGIENE

Metoda Grillo (1981) a introdus metoda operatorie efectuând rezecţia porţiunii anterioare a
laringelui subglotic, inferior de cartilajul tiroid, dar cu prezervarea pecetii posterioare a
cartilajului cricoid şi a nervilor laringei recurenţi.
Traheea distală este sectionată sub formă de potcoavă şi este direct anastomozată laringelui
parţial rezecat.Când stenoza este circumferenţială, mucoasa cicatricială este rezecată de pe partea
posterioară a cricoidului şi un lambou membranos de la nivelul peretelui traheal este pregătit şi
avansat din laringe la nivelul pecetei cricoidului. Rezecţia segmentară de laringe şi trahee este o
intervenţie chirurgicală de rezolvare a diferitelor stenoze şi formaţiuni tumorale laringo-traheale,
devenind un procedeu chirurgical de rutină pentru chirurgii ORL-işti şi toracici. Grillo este
chirurgul ce a introdus o serie de procedee noi în intervenţiile pe regiunea laringo-traheală sau
carină.
Disecţia este relativ facilă cu excepţia cazurilor în care este montatã o canulă de
traheostomă şi unde remanierile fibroase şi ţesutul de granulaţie care înconjoarã stoma sunt
509
motivul unor manevre de eliberare dificile şi sângerânde.
În cazul stenozei postintubaţie dacă limitele acesteia sunt relativ uşor de stabilit, graniţa
dintre ţesutul fibros şi inele traheale normale fiind evidentă. În cazul tumorilor endoluminale la
care peretele traheal nu este afectat în toată grosimea lui este dificilă stabilirea limitelor rezecţiei.
Rezecţia laringo-traheală se efectuează în stenozele postintubaţie prelungită prin suprimarea
arcului anterior al cricoidului şi a primilor 2-3 cm de trahee cervicalã, cu sutura traheii la
marginea anteroinferioară a cartilajului tiroid şi aripioarelor cricoidului. Problemele de disecţie şi
rezecţie în aceste situaţii particulare sunt reprezentate de menajarea recurenţilor care abordeazã
laringele dinspre lateral şi posterior la nivelul aripioarelor cricoidului. Planul de secţiune va fi
unul oblic având limita antero-superioară la marginea inferioarã a cartilajului tiroid şi pe cea
infero-posterioarã imediat sub aripile? cricoidului. Rezultă un lumen de forma ovalară
întotdeauna mai mic decât cel traheal, o anastomoză îngrijită, cu paşi mai mari pe trahee şi
proporţional mai mici pe laringe, ce va rezolva problema incongruenţei.
Complicaţiile postoperatorii apărute la bolnavii purtători de canulă Montgomery sunt
ascensiunea extremităţilor superioare ale canulei între corzile vocale, colmatarea canulei cu
secreţii, ruperea braţului extern al canulei, intoleranţa la canulă.
Cauzele eşecului chirurgiei deschise sunt migrarea grefonului muco-cartilaginos,
restenozarea, prezenţa refluxului gastro-esofagian şi incompetenţa sfincterului laringian
Metoda Lapidot (1988) a încercat aşa zisa metoda «capcană de şoarece» pentru tratarea
stenozelor subglotice. După secţionarea unei „ferestre” de cartilaj anterior a luat o bucată de
cartilaj cu pericondru din cartilajul tiroid şi l-a rotit la 180 grade, aşezându-l pentru acoperirea
defectului .
Pe dreapta se decupează un lambou în lateral de laringele deschis ca în grefele traheale în 2
timpi (trio stage) utilizând grefa de mucoasa bucală şi cartilaj costal, o nouă traheostomie se face
la 2 cm sub cea originală pe care a fost deschis laringele.
La a doua operaţie la 6 luni după fereastra laterală un lambou de cartilaj costal învelit cu
mucoasa, a fost potrivit la nivelul segmentului laringotraheal deschis şi suturat pentru a forma
peretele anterior. (15,16,24,25,26,50)
În stenozele comisurii anterioare se efectuează următoarele procedee: procedeu excizional

şi plasare de stent „Keel”, procedee de expansiune cu excizia ţesutului cicatricial şi interpoziţia
de grefon cartilaginos sau osos, tirotomie cu excizia ţesutului cicatricial şi epiglotoplastie tip
Tucker-Peche. În toate se montează stent şi se practica traheotomie(25,26).
Tratamentul stenozelor vestibulare şi ale comisurii anterioare laringiene prin diferite

procedee:
a) Procedeul Ogura (1964) ce constă în faringotomie subhioidiană, epiglotectomie cu
excizia ţesutului cicatricial, aritenoidectomie de necesitate. Se face acoperirea plăgii cu o grefă
liberă şi se plasează un tub recalibrant.
b) Procedeul Nasta ce constă în excizia porţiunii mediane a hioidului, tirotomie cu
îndepărtarea aripilor tiroidului şi interpunerea unui fragment hioidian verticalizat .
c) Epiglotoplastia Bouche – Freche sau Tucker-Peche, constă în incizie hiosternală
mediană, efectuarea tirotomiei, eliberarea transhioidiană a epiglotei, excizia ţesutului cicatricial.
Se practică secţionarea mediană, verticală a epiglotei cu aplicarea sa pe benzile
ventriculare.Calibrarea se face cu tub de teflon, ca stent laringian. Este necesară practicarea
traheotomiei.
510
Tratamentul stenozelor anterioare laringiene cu pierderi de substanţă cartilaginoasă şi/sau
tegumentară
a) Procedeul Aboulker cu grefon costal învelit în fascia lata şi folosirea unui tub de teflon
pentru recalibrare.
b) Procedeul Aubry cu folosirea de cartilaj costal, de viţel sau teflon, învelit într-un lambou
indian cervical format din tegument şi platysma sau tegument şi muşchiul sterno-cleido
mastoidian (26,46,48,54).
Tratamentul stenozelor glotice anterioare (simple)

Se poate realiza prin microlaringoscopie suspendată cu secţionarea cicatricii şi aplicarea de
protector (polietilen/silicon) comisural anterior fixat translaringian la tegumente.(37,56,57)
4.2.4.9 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR TRAHEALE

CERVICALE PURE.
Se realizează prin diferite procedee:
a) dilataţie
b) traheoplastie Moyer cu incizie traheală mediană, decolare mucoasă, grefă de mucoasă
bucală (posterior), mucoasă traheală suturată (anterior) şi grefon de cartilaj costal sau grefă
compozită auriculară.
511
Figura 4.2.6. Închidere perete traheal stenozat excizat cu grefă compozită auriculară
c) rezecţia – anastomoza traheală când sutură se începe posterior; nu necesită recalibrare.

d) plastii traheale cu grefe libere de aponevroză, pericard, derm, cartilaj auricular, pentru
lărgirea lumenului traheal în sens transversal.
e) procedeul Labayee în care se trece un fir prin peretele traheal subţiat şi care se fixează la
muşchiul sternocleidomastoidian, peretele anterior traheal fiind fixat la musculatura pretraheală.
Figura 4.2.7. Reconstrucţie sector traheal

folosind lambou muşchi sternocleidomastoidian.
4.2.4.10. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR SUBGLOTICE

a) Procedeul Montgomery cu excizia ţesutului cicatricial şi plasarea de tub de silicon în
„T”
b) Procedeul Ogura-Dedo în stenozele subglotice şi stenozele traheei cervicale când se face
excizia cartilajului cricoid şi a segmentului stenozat traheal cervical. Laringele se mobilizează
inferior, traheea este mobilizată în sus (prin disecţie mediastinală) şi se efectuează anastomoza
tiro-traheală după protezarea laringo-traheală. Condiţia este ca stenoza să nudepăşească 4 cm
512
lungime
d) Alonso, Ogura înlocuiesc arcul anterior al cricoidului cu grefon hioidian si proteză
endolaringiană.
În stenozele subglotice se practică următoarele procedee: procedeu excizional al ţesutului

cicatricial, acoperirea suprafeţei denudate cu mucoasa de pe faţa posterioară a crioidului sau
lambouri din vecinătate, de mucoasa bucală sau dermo-epidermice.
În stenozele subglotice se practică procedee de expansiune anterioară a laringelui prin

cricotomie anterioară cu interpoziţie de grefon cartilaginos sau osos şi traheotomie; tirotomie,
cricotomie anterioară şi epiglotoplastie tip Tucker-Pech, stent şi traheotomie; tirotomie,
cricotomie anterioară cu interpoziţie de grefon catrilaginos sau osos cu stent şi traheotomie.
Procedee de expansiune posterioară a laringelui tip Rethi1 sau Rethi 2, procedee de expansiune
anterioară şi posterioara a laringelui prin tiro-cricotomie anterioară, epiglotoplastie de alunecare
Tucker şi operaţia Rethi 2 ; procedeu excizional ce constă în excizia ţesutului cicatricial şi
acoperirea defectului cu mucoasa sau grefa dermo-epidermică.
Expansiunea peretelui anterior prin epiglotoplastia de alunecare Tucker, permite
mobilizarea inferioară a epiglotei până la nivelul primului cartilaj traheal. Mobilizarea inferioară
a epiglotei poate ajunge astfel până la nivelul primului cartilaj traheal, fiind urmată de plasarea
unui stent.
Se montează sonda de alimentaţie nazofaringiană. Se suturează epiglota la marginea
superioară a cartilajului cricoid sau traheal, în funcţie de situaţie, şi la lamele cartilajului tiroid.
Introducerea intubaţiei pe termen lung şi a respiraţiei asistate, a cauzat o creştere enormă a
numărului de stenoze laringotraheale, a căror rezolvare necesită excizia sau secţionarea traheei
sau a părţii din laringe în cadrul metodelor de tratament chirurgical.(17,26,35,36).
Dilataţia stomei traheale îngustate
O stomă traheală se efectuează în general pe termen scurt pentru înlăturarea unei dispneei
temporare. Dacă se preconizează purtarea canulei o perioadă lungă de timp sau dacă fereastra
traheală nu va fi închisă, atunci se preferă efectuarea unei traheostome, decât o stoma simplă
traheală. Aceasta nu reprezintă o intervenţie în urgenţă ci una planificată .
În stenozele traheale se practică: traheoplastie cu interpoziţie de grefon cartilaginos sau
osos şi stenting sau traheopexii, tehnica Evans. Se pot practica şi intervenţii radicale sub formă
de rezecţie urmată de anastomoza traheală sau rezecţia cricotraheală parţială cu anastomoza
termino-terminală.
În stenozele postoperatorii se remarcă faptul că stenozele postoperatorii sunt rezultatul
unor intervenţii chirurgicale deschise, laringectomii parţiale, sau consecinţa unor intervenţii
chirurgicale endoscopice.
Ponderea mare a stenozelor glotice anterioare în cadrul stenozelor laringo-traheale este în
concordanţă cu calea de abord cel mai frecvent utilizată de tirotomie mediană.
În stenozele postintubaţionale, mecanismul de producere a fost secundar intubaţiei
prelungite. Regiunile cele mai afectate de traumatismul intubaţional au fost traheea şi regiunea
cricotraheală. Se poate produce în timp o fistulă eso-traheala. Pacienţii cu stenoze laringo-
traheale postintubaţionale trebuie traheotomizaţi .
În stenozele laringo-traheale post-traumatice, pacienţii au fost traheotomizaţi. Cele mai
frecvente stenoze laringo-traheale posttraumatice au fost cele localizate gloto-subglotic, respectiv
stenoze localizate subgloto-traheal.
513
În stenozele cu etiologie neprecizată, examenul histo-patologic efectuat la aceşti pacienţi a
evidenţiat existenţa, în toate cazurile, a unui proces inflamator cronic nespecific.
În stenozele de cauze rare, sunt incluse cele din sclerom, amiloidoză şi sarcoidoză.
În toate aceste tehnici trebuie luate măsuri de profilaxie, folosind o tehnică de traheotomie
corectă, intubaţia mai mare de 48 ore reclamând efectuarea traheostomiei.
În cazul traumatismelor laringiene este necesar repararea cu acurateţe a leziunilor, pe
planuri şi nu va fi lăsat pericondrul intern neacoperit de mucoasă.
Nodurile vor fi făcute spre exterior.
Se aplică proteză dilatatoare din acril şi nu cauciuc care întreţine microbismul.
Este importantă îngrijirea post-operatorie cu sedare, antibioterapie, corticoterapie. Se
recomandă acurateţea tehnicilor de laringectomie parţială în chirurgia neoplasmelor laringiene şi
atenţie la radioterapia postoperatorie.
4.2.4.11. TRATAMENTUL STENOZELOR CICATRICIALE LARINGO-TRAHEALE

LA COPIL.
Stenozele traheale la copii ridică probleme deosebite, deşi tratamentul la adulţi este un
succes, atât conservativ cât şi chirurgical prin rezecţie. Anastomoza sau reconstrucţia plastică au
valore îndoielnică.
În cazuri severe o nouă trehee poate fi construită, dar lărgimea lumenului devine
insuficienta după câţiva ani, datorită creşterii. Este necesar uneori amânarea reconstrucţiei şi
închiderea laringo-traheostomiei până când perioada de creştere este definitivată.
Chiar dacă stenoza este strânsă, tratamentul conservator este cel mai indicat. Scheletul
copilului creşte şi este posibil ca în 3 ani acesta să se vindece. În cazul în care persistă o filieră
îngustă laringo-traheală, se practică dilataţie timp de maxim 3 ani.
În cazul stenozelor complete se efectuează laringofisura cu excizia ţesutului cicatricial şi
calibraj cu teflon 2 luni. După obţinerea unei minime filiere se face dilataţie.
Operaţia Rethi este controversată la copii, putând fi efectuată, în extremis, la vârsta de
minim 3 – 4 ani.
(1,2,6,7,24,26,27,28,29,30,32,33,34,41,45,53,54).
514
BIBLIOGRAFIE
1. Smith RJ, Catlin FI. Laryngotracheal stenosis: a 5-year review. Head Neck. Mar-Apr 1991;
13(2):140-4.
2. Cobzeanu M.D., - Curs de patologie otorinolaringologică şi cervicofacială – Ed. Pim 2003,244-246.
3. Călăraşu R., Ataman T., Zainea V. - Traumatismele postintubaţionale. Manual de patologie
otorinolaringologică şi chirurgie cervicofacială. Ed. Universit “Carol Davila” Bucureşti 2002: 279.
4. Gârbea ŞT. - Stenozele laringotraheale Chirurgie ORL, Ed a II-a, Ed. Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 573-581; 1983.
5. Sarafoleanu D., Lotreanu V., Sarafoleanu C., Iosif Cristina, Săvulescu C. – Explorarea paraclinică şi
funcţională în otorinolaringologie – Ed.Albatros, Bucureşti 2000.
6. Guerrier B., Barazer M. - Anatomie descriptive, endoscopique et radiologique du larynx,
Editon technique, Ecycl. Med Chir. Oto-Rhino-Laryngol.;1992;A-10:1-10.
7. McCaffrey TV. Classification of laryngotracheal stenosis. Laryngoscope. Dec 1992; 102(12 Pt
1):1335-40.
8. Călăraşu R., Bacalbaşa A., Dimitriu T., Popescu N., Blasianu A. - Stenozele laringo-
traheale.Etiologie si tratament. Oto-Rino-Laringologia, Rev.Soc. ORL; 1999;nr.3-4:27-31;
9. Lesperance MM, Zalzal GH Assessment and management of laryngotracheal stenosis.Ped Clin N
Am 1996; 43:1413-27.
10. Cavaliere S, Venuta F, Foccoli P, Toninelli C, La FaceB. Endoscopic treatment of malignant airway
obstructions in 2, 008 patients . Chest 1996 ; 110: 1536 – 42.
11. Choi SS, Zalzal GH. Pitfalls in laryngotracheal reconstruction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
Jun 1999; 125(6):650-3.
12. Ciprian Bolca, Codin Saon, Cristian Paleru şi Caleb – Stenozele traheale – principii de diagnostic şi
tratament, rezultate – Pneumologia. 2010, Vol 59, nr. 3, pag.132-138.
13. Coleman JA Jr, Van Duyne MI, Ossoff FH, Laser treatment of lower airway stenosis.
OtolaryngolClin North Am 1995 ; 28 : 771-783.
14. Conrand L, Yorgan JB, Velly JF. Surgical treatment of nontumoral stenosis of the upper airway.
Ann Thorac.Surg 1995; 60: 250- 60.
15. Meyer R,Flemming I, Reconstructive surgery of the trachea,Georg Thieme Verlag,1982
16. Cordos I, Bolca C, Paleru C, Posea R. Sixty tracheal resections – single center experience. Interact
cardiovasc Thorac Sur. 2009; 8: 62-5.
17. Couraud L, Jougon JB, Velly JF. Surgical treatment of nontumoral stenoses of the upper airway.
Ann Thorac Surg. 1995;60(2):250–260
18. Diaz Jimenez JP, Canela Cardona M, MaestreAlcacer J. Nd- YAG laser photoresection of low-grade
malignant tumors of the tracheobronchial tree. Chest 1990; 97: 920-922.
19. Dineen KM, Jantz Ma, Silvestri GA. Review : Tracheobronchial stents. J Bronchol 2002 9:177-183.
20. Grillo H.C. Surgery of the Trachea and Bronchi, BC Decker Inc. Hamilton, London, 2004,121-124
21. Grillo HC Primary reconstruction of airway after resection of subglottic laryngeal and upper
tracheal stenosis. Ann Thorac .Surg. 1982; 33: 38-52.
22. Grillo HC, Davaline D M. Postintubation tracheal stenosis. Chest Surg. Clein. North Am. 1996; 6:
725-731.
23. Grillo HC, Donahue DM, Mathisen DJ, Wain JC, Wright CD. Postintubation tracheal stenosis.
Treatment and results. J Thorac Cardiovasc. Surg. 1995; 109(3):486–492.
24. Grillo HC, Donahue DM. Postintubation tracheal stenosis .Chest .Surg .Clinic of North Am. 1996;
515
6(4):725-731.
25. Grillo HC. Management of idiopatic tracheal stenosis. Chest Surg.Clin. of North Am 1996;
6(4):811-818.
26. Grillo HC. Surgical treatment of postintubation tracheal injuries. J Thorac Cardiovasc Surg. 1979;
78(6):860–875.
27. Heitmiller R.F. Tracheal release maneuvers. Chest Surgery Clinics of North America. 1996 ; Vol. 6,
No 4, : 675 – 682.
28. Hoasjoe DK, Franklin SW, Aarstad RF, Day TA, Stucker FJ. Posterior glottic stenosis
mechanism and surgical management. Laryngoscope. May 1997; 107(5):675-9.
29. Ilie Dumitru, Conduita terapeutica actuala in stenozele laringo-traheale Teza de Doctorat,
Bucuresti 2007
30. Lanuti M, Mathisen DJ. Management of complications of tracheal surgery. Chest SurgClin N Am.
May 2003; 13(2):385-97.
31. Lee KH, Rutter MJ. Role of balloon dilation in the management of adult idiopathic subglottic
stenosis. Ann OtolRhinolLaryngol. Feb 2008; 117(2):81-4.
32. Liu HC, Lee KS, Huang CJ, Cheng CR, Hsu WH, Huang MH. Silicone T-tube for complex
laryngotracheal problems. EurJCardiothoracSurg 2002; 21: 326 – 30.
33. Maassen W, Greschuchna D, Vogt-Moykopf I, Toomes H, Lullig H. Tracheal resection—state of the
art. ThoracCardiovascSurg 1985;33:2–7
34. Macchiarini P, Chapelier A, Lenot B, Cerrina J, Dartevelle P. Laryngotracheal resection and
reconstruction for postintubation subglottic stenosis. Lessons learned. Eur J Cardiothorac Surg.
1993;7(6):300–305
35. Mansour KA, Lee RB, Miller JI. Tracheal resections: lessons learned. Ann Thorac Surg.
1994;57(5):1120–1125.
36. Marc Remacle, Georges Lawson, Jacwques Jamart, Jerome Keglian – Progressive experience în
tracheal stenting with expandable stents, Eurpean Archive Otorhinolaryngology2003; 260: 369 –
373.
37. McCaffrey TV. Management of subglotic stenosis in the adult. Ann Otol-Rhinol-Laryngol 1991;
100:90-94.
38. Metha AC, Lee FY, Cordasco EM, Kirby T, de Boer G. Concentric tracheal and subglotic stenosis.
Management using the Nd-YAG laser for mucosal sparing followed by gentle dilatation. Chest
1993; 104: 673-677.
39. Montgomery WW. Management of glottic stenosis. Otolaryngologic Clinics of North
America. 1979; 12:841 - 7.
40. Ossoff RH, Tucker GE, Duncorvage JA, et all. Efficacy of bronchoscopie carbon dioxide laser
surgery for benign strictures of the trachea. Laryngoscope 1985; 95: 1220-3.
41. Reed MF, Mathisen DJ, . Tracheosophageal fistula. Chest Surgical Clinic Nord America. 2009; 13:
271-89.
42. Simpson GT., Healy GB., Shapshay SM., Strong MS., Vaughan CW. - Predictive factors
of success or failure in the endoscopic management of laryngeal and tracheal stenosis.
Ann Otol Rhinol Laryngol.; 1982 ; 91: 384-381.
43. Sobol SM., Wood B., Levine H. - Epiglottic laryngoplasty for laryngeal stenosis. Ann.
otol.; 1981; 90:4 09-411.
44. Spiegel JR, Hawkshaw M, Markiewicz A, Zalzal GH. Posterior glottic stenosis. Int J
PediatrOtorhinolaryngol. Oct 5 1999;49Suppl 1:S279-82l
45. Stoica R, Cordos I. Surgical and anesthetic coordination during tracheal and carinal resections and
reconstruction. Chirurgia 2007: 102 – 681-6.
516
46. Tucker JA., Benninger MS., Roberts JK., Wood BG., Levine HL - Near total
laryngectomy with epiglottic reconstruction-Long-term results. Arch. Otolaringol. Head
Neck Surg.; 1989; 115: 1341-1344;.
47. Walner DL, Holinger LD. Supraglottic stenosis in infants and children. A preliminary report. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. Mar 1997; 123 (3):337-41.
48. Werkhaven JA, Beste D. Diagnosis and management of pediatric laryngeal stenosis.
OtolaryngolClin North Am. Aug 1995;28(4):797-808
49. Werkhaven JA, Beste D. Diagnosis and management of pediatric laryngeal stenosis.
OtolaryngolClin North Am. Aug 1995; 28(4):797-808.
50. Wolf M, Primov-Fever A, Talmi YP, Kronenberg J. Posterior glottic stenosis in adults. Isr Med
Assoc J. Aug 2007;9(8):597-603
51. Wolf M, Shapira Y, Talmi YP, Novikov I, Kronenberg J, Yellin A. Laryngotracheal anastomosis:
primary and revised procedures. Laryngoscope. Apr 2001; 111(4 Pt 1):622-7.
52. Wood DE, Liu YH, Vallieres E, Karmy-Jones R, Mulligan M S . Airway stenting for malignant ant
benign tracheo-bronchial stenois. Ann ThoracSurg 2003; 76: 167-72; 176 – 64.
53. Wu CY, Liu YH, Hsieh MJ, Wu YC, Lu MS, Ko PJ et al. Airway stents in management of tracheal
stenosis : have we improved? A N Z J Surg 2007 ; 77: 27 – 32.
54. Anderson HC, Egknud P. Intratracheal tube treatment of stenosis of the trachea .Acta Otolaryngol
1966 ; 224(suppl): 29-30.
55. Y H Lin, Y C Wu, M Y Hsieh, Y K Chao, P Y Ko, H P Lin. Extralong Montgomery T tube în major
airway stenosis – The Journal of Laryngologyantotology 2009; 23: 772-777.
56. Zalzal GH, Collins WO – Microdebrider – assisted supraglotoplasty. Int J Pediatr.
Otorhinolaryngeal 2005; 69: 305-309.
57. Zalzal GH. Use of stents in laryngotracheal reconstruction in children: indications, technical
considerations, and complications. Laryngoscope. Aug 1988; 98849-54.
58. Zalzal GH., Cotton R.T., - Glottic and Subglottic Stenosis In Cummings Otorhinolaryngolgy, Head
and Neck Surgery, Fourth editon, Ed Elsevier, Mosby, Philadelphia ; 2005: 4266-4282.
517
4.3.TUMORI ALE TRAHEEI
Mihail-Dan Cobzeanu
4.3.1.ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A TRAHEEI

Scheletul care acoperă şi protejează mucoasa traheală este mai simplu decât al laringelui
fiind constituit din 15 – 20 semiinele în formă de potcoavă cu concavitatea posterior, care nu
prezintă o configuraţie uniformă. Înălţimea fiecărui inel oscilează între 2-5 mm şi variază de la
un punct la altul al aceluiaşi cartilaj.
Toate cartilajele sunt suprapuse, dar nu paralele între ele, interconectate printr-o membrană
fibroelastică care acoperă atât pericondrul extern cât şi cel intern. Această membrană
fibroelastică se continuă cranial cu omoloaga sa de la nivelul laringelui şi caudal cu cea a
bronhiilor principale. Este important de reţinut că traheea în coborarea să oblică spre înapoi, se
deplasează uşor la dreapta planului median, însoţind coloana vertebrală în segmentele limitate,
între a şasea vertebră cervicală şi a cincea toracală. Cu alte cuvinte traheea devine mai profundă
pe măsură ce coboară, fiind de acces dificil.
La nivel cervical traheea este situată la aproximativ 15 mm de suprafaţa tegumentului, iar
la nivelul orificiului de intrare în torace, în spatele furculiţei sternale distanţa creşte la 3 cm.
Poziţia şi dimensiunile (lungime şi calibru)sunt variabile în funcţie de vârstă, înălţime şi
sex. Lungimea totală, la un adult, este între 10-12 cm. Calibrul traheal creşte global în sens
caudal, astfel diametrul antero-posterior fiind mai mare decat cel transversal în regiunea
cervicală, şi invers în regiunea toracală.
Coarnele inelelor traheale sunt unite prin fascicole de fibre elastice, care prezintă o
dispoziţie încrucişată în formă de grilaj. În spatele stratului elastic, coarnele posterioare sunt
unite prin fibre musculare netede – muşchiul traheal – care se inseră prin intermediul unor
tendoane elastice mici pe cartilajele hialine.
Contracţia muschiului traheal diminuează uşor diametrul traheal, chiar dacă nu este
considerată drept responsabilă de bombarea peretelui posterior al traheei.
Vascularizaţia arterială se realizează prin ramuri provenite din arterele tiroidiene inferioare şi
arterele bronhice care se anastomozeaza longitudinal şi în paralel pe ambele părţi ale traheei. Arcul
arterial longitudinal stang are un traseu paralel cu nervul recurent, dar se situează mai profund
decât acesta. Ramurile provenite din această anastomoză longitudinală, la fel ca şi nervii,
abordează traheea, pe faţa sa posterioară, rezultând o vascularizaţie comună cu a esofagului.
Drenajul venos este realizat prin venele tiroidiene inferioare, în timp ce drenajul limfatic
este organizat în reţelele mucoasă şi submucoasă care drenează în lanţurile recurenţiale,
paratraheale, traheobronhice, de la nivel cranial până la cel caudal.
Limfaticele traheei drenează în ganglionii traheo-bronşici şi recurenţiali.
Inervaţia traheei se realizează prin ramuri ale nervilor recurent, vag şi lanţul simpatic (ale
carui ramuri cardiace inferioare vin în contact cu faţa anterioară a traheei). Ramurile provenite
din aceşti nervi se distribuie mucoasei şi muşchiului traheal, formând un complex traheal unde se
găsesc dispersaţi o multitudine de ganglioni nervoşi mici. În celulele epiteliale ale traheei, fibrele
nervoase sau ganglionii secretă diverse peptide cu rol în controlul şi reglarea secreţiei mucoase, a
diametrului traheal şi vascular.(1,2,7,8,10).
518
4.3.2. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR TRAHEO-BRONŞICE
Datorită legăturii morfo-funcţionale dintre trahee şi bronhii, discutarea noţiunilor de
anatomie patologică, semiologie şi protocol terapeutic se prezintă adesea împreună.
Simptomatologia traheală poate fi prezentată sub forma unor sindroame. Acestea pot lua
diferite aspecte în contextul patologic, cu particularităţi specifice afecţiunilor acute sau cronice.
Sindromul respirator se manifestă prin diferite tipuri de dispnee, datorată obstrucţiei
traheale. În funcţie de sediu şi de rapiditatea cu care se instalează obstacolul, tabloul clinic poate
îmbrăca diverse aspecte.
În cazul unui obstacol la nivel traheal, în porţiunea cervicală, dispneea va fi de tip
inspirator, însoţită de cornaj şi tiraj, similară insuficienţei respiratorii de tip laringian. În cazul
unei obstrucţii traheale joase şi mai ales bronşice, dispneea împrumută caracterele insuficienţei
respiratorii de tip pulmonar – dispnee expiratorie, mai puţin severă decât în afectarea înaltă,
datorită interesării unui segment limitat al arborelui respirator.
În ceea ce priveşte intervalul de timp în care se instalează îngustarea căii respiratorii,
întâlnim obstrucţia acută în cazul traumatismelor sau corpilor străini, situaţii grave ce pot merge
până la asfixie. În astfel de cazuri fenomenele asfixice şi tulburările respiratorii se produc nu
numai datorită obstacolului propriu-zis, ci şi prin mecanism reflex de blocare cardio-respiratorie,
datorită inervaţiei vegetative a acestui segment anatomic.
În afecţiunile cu evoluţie progresivă, cum ar fi tumorile benigne sau maligne ale arborelui
traheobronşic si ale glandei tiroide sau prin compresiuni extrinseci datorate unor adenopatii
voluminoase , obstrucţia lumenului respirator se produce lent, cu instalarea unei insuficienţe
respiratorii cronice. Aceasta se poate agrava în condiţii diverse, cu apariţia dispneei acute ce
impune manevre urgente de repermeabilizare a căilor respiratorii.
Este important de precizat că în cazul obstrucţiei cronice se poate ajunge la un calibru mai
mic al lumenului traheal cu o mai bună toleranţă clinică decât în cazul afecţiunilor acute, datorită
fenomenului de adaptare a organismului la hipoxia progresivă.
Sindromul excreto-secretor este reprezentat prin modificări ale vâscozităţii , cantităţii şi
calităţii secreţiilor, care asociate cu perturbări în mişcarea cililor din mucoasa de tip respirator,
induc tulburări de dinamică respiratorie. Clinic se manifestă prin tuse şi expectoraţie, cu rol
important in protecţia căilor respiratorii inferioare dar şi in eliminarea secreţiilor patologice.
Tusea poate fi paroxistică, frecvent însoţită de dureri toracice , alteori uscată, rebelă la tratament.
Expectoraţia poate fi , în funcţie de afecţiunea implicată, mucoasă, abundentă, uneori
mucopurulentă, sanguinolentă, fetidă. (1,2,3,4,5,7,8,16).
4.3.3. METODE DE EXPLORARE TRAHEALĂ

Anamneza şi examenul clinic indică sediul afecţiunii şi sugerează de multe ori
diagnosticul. Sunt necesare explorări suplimentare ce precizează diagnosticul pozitiv şi apreciază
statusul general al organismului în vederea stabilirii terapiei optime. Investigaţiile traheale
cuprind mai multe metode de explorare.
4.3.3.1. METODE ENDOSCOPICE:

Traheobronhoscopia cu tub rigid: este o manevră efectuată cu ajutorul unui tub rigid,
având drept scop explorarea, biopsierea, diagnosticarea şi extragerea corpilor străini traheo-
bronşici. Foloseşte diverse tipuri de tuburi rigide, calea de abord fiind bucală sau prin orificiul de
519
traheostomă. Intervenţia se practică sub anestezie generală, dar uneori se efectuează prin
anestezia locală ce necesită o bună pregătire preoperatorie. Are dublu scop, de diagnostic în
stenoze şi tumori traheobronşice, traumatisme traheale sau bronşice, prelevare de biopsii cu
pensa sau prin lavaj bronşic, etc.) cât şi terapeutic (extragere de corpi străini traheo-bronşici,
hemostază prin cauterizare, chirurgia endotraheo-bronşică cu laser, etc.). Are indicaţii
polivalente şi utilizare universală. Prezintă o serie de inconveniente: tehnică dificilă în caz de
anomalii ale coloanei cervicale, acces limitat în periferie, puţin confortabilă pentru pacient ,
situaţii când se preferă tehnica următoare. (8, 16)
Traheobronhoscopia cu tub flexibil: este mai tolerabilă de pacienţi, practicabilă sub
anestezie locală sau generală şi poate avansa spre periferie (până la a 5-a generaţie de
ramificaţii), dar are de asemenea inconveninte (nu se pot extrage corpi străini voluminoşi, gamă
de manevre mai limitată, decompensare respiratorie). Fibroscopul se poate introduce pe cale
nazală, bucală, prin traheostomă sau prin sonda de intubaţie când se efectează sub anestezie
generală. Datorită posibilităţilor terapeutice mai limitate, indicaţiile sunt mai mult în scop
diagnostic.
Mediastinoscopia (Carlens) permite examinarea mediastinului superior pre- şi paratraheal
până la bifurcaţie, uneori şi aprecierea pericardului. Evidenţiază formaţiunile patologice din
această regiune şi permite efectuarea unor biopsii ţintite. Are indicaţii în stabilirea diagnosticului
histologic al adenopatiilor intratoracice, mediastinale (metastază ganglionară, limfom,
sarcoidoză, tbc., etc) şi aprecierea operabilităţii carcinoamelor bronşice şi esofagiene. Este o
manevră invazivă, cu risc de complicaţii majore (hemoragii grave, pneumotorax, paralizie
recurenţială).
4.3.3.2.METODE RADIOLOGICE:
a.Radiografia simplă: permite examinarea radioscopică sau radiografică. Poate preciza o
leziune cauzată de obstrucţia bronşică (atelectazie, emfizem mediastinal, balans mediastinal),
precum si prezenţa unei tumori.
b.Bronhografia :reprezintă investigaţia radiologică efectuată prin introducerea de substanţă
de contrast – lipiodol . Este indicată pentru aprecierea calibrului, formei şi raporturile arborelui
traheo-bronşic cu plămânul, mediastinul, esofagul, pentru precizarea diagnosticelor de stenoză,
tumoră bronşică, fistulă aero-digestivă, bronşiectazie, supuraţii pulmonare, obstrucţii bronşice de
orice natură.
c.Tomografia simplă, CT scanner şi R.M.N.: pot identifica cu precizie existenţa tumorilor.
Se mai pot efectua pentru investigarea arborelui traheo-bronşic cinemaradiografia şi
cinebronhoscopia, mediastinografia gazoasă, acestea fiind de interes mai puţin practic dar cu
valoare stiinţifică.
4.3.3.3.BIOPSIA TRAHEO-BRONŞICĂ:
Reprezintă o metodă de certitudine, efectuată adesea pentru diagnosticarea tumorilor. Se
adresează atât tumorii primare cât şi eventualelor adenopatii. Tumorile traheo-bronşice pot fi
abordate prin bronhoscopie cu tub rigid, cu fibroscopul sau uneori prin mediastinoscopie. Puncţia
transbronşică poate fi indicată în decelarea tumorilor pulmonare. Pentru adenopatie este necesară
biopsia ganglionară din diverse localizări (laterocervical, supraclavicular, mediastinal) sau
biopsia prescalenică (Daniels).
4.3.3.4.EXAMENUL CITOLOGIC:
520
Are o valoare deosebită deoarece extinde posibilitatea recoltării din zone greu accesibile
sau inaccesibile examenului bronhoscopic. Prelevarea materialului se face prin lavaj bronşic.
4.3.3.5.EXAMINĂRI COMPLEMENTARE:
Sunt necesare investigaţii diverse, atât pentru precizarea diagnosticului pozițiv, cât şi
pentru diagnosticul diferenţial: examenul bacteriologic al sputei, al secreţiilor traheo-bronşice,
examene serologice, IDR., teste cutanate, examene hematologice şi bacteriologice. Alte examene
suplimentare (cardiologic, anesteziologic) sunt necesare în contextul pregătirii preoperatorii. (1,
2, 5, 9,11,15,24).
4.3.4.TUMORILE TRAHEALE
4.3.4.1. TUMORI BENIGNE TRAHEALE sunt foarte rare, iar frecvenţa lor diminuă
proporţional cu calibrul arborelui traheo-bronşic. Fiecare element anatomic din structura
peretelui poate prolifera şi genera tumori ce pot avea origine epitelială (papilom, polip) sau
mezenchimatoasă (tumori din muşchi, cartilaj, ţesut peribronşic). Tumorile benigne traheo-
bronşice pot fi unice sau multiple, pediculate sau sesile, uni- sau multi tisulare (tumori
disembrioplazice). Se pot întâlni o mare varietate de tipuri histologice ce apar pe un arbore
traheo-bronşic indemn sau cu o patologie favorizată de factori exogeni (corpi străini, vapori
iritanţi, etc.) sau endogeni reprezentaţi de afecţiuni bronhopulmonare preexistente (tbc, supuraţii
bronşice, etc). Astfel, tumorile benigne de la acest nivel sunt reprezentate de: polipi, papiloame,
adenoame, granuloame, fibroame, lipoame, encondroame şi fibrocondroame, hamartoame,
tumoră amiloidă, mioame, leiomioame, angioame, tumori nervoase, guşă intratraheală.
1. Papilomul se prezintă ca o masă verucoasă, uneori multiplă, chiar şi la nivelul
bronhiilor; frecvent asociată cu papilomatoza laringiană. Este constituit din epiteliu scuamos
hiperplazic pe o stromă de ţesut conjunctiv papilar. Uneori ţesutul vascular este mai abundent,
aspectul fiind de papilom telangiectazic ce poate prezenta sângerări. Poate recidiva si degenera
malign.
2. Polipul, granulomul sunt pseudotumori inflamatorii ce apar în urma unor iritaţii adesea
mecanice (canulă traheală, corpi străini). Polipii pot constitui leziuni precanceroase.
3. Condromul este o tumoră ce derivă din cartilaj hialin. Se dezvoltă traheal sau bronşic şi
este acoperit de epiteliu respirator sau metaplaziat. Poate suferi procese de calcifiere distrofică
sau osificare.
4. Hamartomul este asemănător condromului, având în constituţie mai multe tipuri de
ţesuturi, epiteliul întâlnindu-se şi în interiorul tumorii.
5. Leiomiomul, fibroleiomiomul, fibromul sunt tumori ce derivă din stratul de ţesut
muscular neted al peretelui traheo-bronşic; au tendinţă spre hialinizare cu colagen.
6. Tumori nervoase sunt reprezentate de chemodectoame (uneori se găsesc şi în plămâni),
neurinoame, schwanoame.
7. Guşa aberantă traheală se formează din ţesut al glandei tiroide pătruns printre inelele
traheale.
8. Adenomul bronşic reprezintă o entitate aparte, deoarece prezintă o malignitate
histologică locală, dar cu agresivitate mai mică decât a carcinomului bronşic. Tardiv prezintă
semne de malignizare, de metastazare ganglionară şi la distanţă în os, ficat, creier. Cuprinde mai
multe forme:
-carcinoidul este un adenom malign ce secretă substanţe cu activitate adreno-corticotrofică
responsabilă de apariţia sindromului carcinoid (poate fi asociat cu multiple adenoame în glandele
endocrine, acromegalie, etc.)
521
- cilindroamele sunt variante ale unui neoplasm ce include tumori mixte, tumori muco-
epidermoide, oncocitomul.Unele au evoluţie benignă, altele au potenţial invaziv local şi de
metastazare. În general au structura histologică a tumorilor mixte salivare.
- tumori benigne cu celule clare şi chistadenomul, ce apar pe fondul inflamaţiilor cronice şi
cicatrizărilor; pot fi benigne dar pot îmbrăca şi aspect de carcinom.
Din punct de vedere clinic, indiferent de structura histologică determină în general acelaşi
tablou, caracterizându-se printr-o perioadă lungă de evoluţie, în trei faze:
-faza de latenţă, mult timp asimptomatică;
-faza secundară cu manifestări clinice evidente ce depind de volumul, aspectul , morfologia
şi în special localizarea tumorii. Apar astfel tulburări respiratorii (mai importante în localizarea
traheală) cu dispnee progresivă şi wheezing, crize de tuse, hemoptizie sau expectoraţie
sanguinolentă, dureri toracice;
-faza de complicaţii bronhopulmonare cu diverse tulburări de ventilaţie pulmonară,
fenomene inflamatorii şi supuraţii.
Diagnosticul este susţinut prin anamneză, examen clinic şi investigatii paraclinice -
examen radiologic simplu şi cu substanţă de contrast (bronhografie), traheo-bronhoscopie cu
prelevare şi examenul anatomopatologic al biopsiei.
Tumorile benigne traheobronşice beneficiază de tratament chirurgical, la care se poate
asocia, în funcţie de caz, exereza lărgită cu pneumectomie şi radioterapie. Cel mai adesea însă se
practică chirurgia conservatoare pe cale endoscopică ( ablaţia, coagularea laser) sau pe cale
externă, cervicală sau toracică.(8,9,10,12,13,14, 25,26,27).
4.3.4.2..TUMORILE MALIGNE TRAHEALE sunt destul de frecvente.Traheea este afectată
mai ales în jumătatea inferioară. Pot fi primitive sau secundare altor localizări ale bolii
canceroase (metastază la distanţă de cancer de pancreas, rinichi sau prin invazie de la cancerul
esofagian, adenopatii mediastinale, cancerul bronhopulmonar). Etiopatogenie.Există o serie de
factori favorizanţi : sexul masculin, tabagismul, poluanţi atmosferici, alte cancere ale tractului
respirator, boli pulmonare degenerative cronice, noxe profesionale, infecţii respiratorii iterative,
stări precanceroase ale aparatului respirator. Formaţiunile tumorale pot fi solitare sau multiple,
cunoscută fiind posibilitatea concomitenţei a două astfel de leziuni la nivelul căilor
aerodigestive. Din punct de vedere anatomopatologic , tumorile traheo-bronşice pot avea aspect
vegetant, ulcerat sau infiltrativ, determinând semne clinice caracteristice, microscopic prezentând
diferite tipuri histologice :
- carcinoame ce cuprind epiteliomul epidermoid, epiteliom anaplazic nediferenţiat,
epitelioame cilindrice;
-adenoame diverse: carcinoid, cilindrom, mioepiteliom mixt.
-sarcoame.
Aceste tumori determină metastaze ganglionare hilare, mediastinale, latero-cervicale şi la
distanţă, pe cale hematogenă la nivel de coloana vertebrală, creier, ficat, tegumente, ţesut
subcutanat.
Diagnosticul este susţinut de anamneză şi examenul clinic.Confirmarea este adusă de
explorări specifice radiologice, standard şi bronhografii, precizând existenţa şi sediul tumorii cât
şi consecinţa asupra zonelor învecinate.
Din punct de vedere clinic, evoluţia este sistematizată în mai multe perioade:
a. La debut are o perioadă de latenţă variabilă , uneori îndelungată, posibil asimptomatică.
În general se manifestă prin tuse cronică, expectoraţie hemoptoică sau microhemoptizii repetate,
durere toracică. În localizarea traheală apare rapid dispneea.
522
b. În perioada de stare manifestările sunt foarte diverse, inflamatorii şi infecţioase sau
cauzate de obstrucţia mecanică. Apare astfel:
- dispneea din ce în ce mai gravă cu cât ocupă mai mult lumen şi este mai sus situată,
hemoptizie, fenomene bronşitice şi pneumonice (febră, frison, expectoraţie, durere pleurală),
dureri prin interesarea peretelui toracic, diafragmului, mediastinului; invazia mediastinului,
pericardului, esofagului, recurentului, cu manifestări caracteristice acestora.
c. Perioada terminală este marcată de fenomene dispneice importante, caşexie neoplazică,
sângerări importante, fenomene toxice, metastazele la distanţă.
Endoscopia confirmă existenţa tumorii şi permite prelevarea biopsiei şi examenul citologic
din lavajul bronşic sau prelevatul biopsic. Trebuie excluse o serie de afecţiuni cu
simptomatologie similară, cum ar fi: bronşita tabagică, tbc pulmonar, bronhopneumonii subacute
şi latente, corpi străini obstructivi necunoscuţi, sarcoidoza, stenoze sifilitice, fibrostenoze banale.
Tratamentul este complex. Nu trebuie neglijat aspectul profilactic, prin îndepărtarea şi
tratarea factorilor etiopatogenici şi a leziunilor precanceroase. În carcinoame se aplică
tratamentul curativ ce cuprinde rezolvarea prin chirurgie, radio- şi chimioterapie după diverse
scheme. De multe ori diagnosticul este tardiv şi extensia tumorală contraindică chirurgia. Se
recurge la tratamente paliative. Când este posibil tratamentul chirurgical, constă în ablaţia
tumorii cu reconstrucţie traheală sau anastomoză termino-terminală, fiind însă de resortul
chirurgiei toracice. Ca tratament paliativ se poate încerca reducţia tumorală cu laser şi montarea
unei proteze endo-traheale. Radioterapia externă se aplică postoperator sau atunci când tumora
este inoperabilă.Se poate aplica şi brahiterapie endotraheală.Chimioterapia se administrează
paliativ.(6,7,8,9,17,18,19,20,22,2325,26,28,29,31,32).
523
BIBLIOGRAFIE
1. Ballanger J.Y. and colab – Disease of the Nose, Throut, Ear, Head and Neck. Lea and
Febiger, Philadelphia, 1991
2. Becker W., Naumann H.H., Pflatz C.R., Precis d’ORL, Flammarion , 1986
3. Cavaliere S, Venuta F, FoccoliP ,Toninelli C, La FaceB. Endoscopic treatment of
malignant airway obstructions in 2,008 patients . Chest 1996 ; 110: 1536 – 42.
4. Călăraşu R., Ataman T., Zainea V., Constantin B., Pascu Al., AchimescuLuana,
Georgescu Mădălina, Iliescu Anca, Negrilă Mihaela – Manual de patologie
otorinolaringologică şi chirurgie cervicofacială – Ed. Univesitară ”Carol Davila”,
2000, pg. 284-287.
5. Choi SS, Zalzal GH. Pitfalls in laryngotracheal reconstruction. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. Jun 1999;125(6):650-3.
6. Cobzeanu M.D., - Curs de patologie otorinolaringologică şi cervicofacială – Ed. Pim
2003, pg. 244-246.
7. Cobzeanu M.D., Costinescu V., Dinu C. – Otorinolaringologie – Litografia UMF,
1998, pg. 216-243
8. Cummings, C. – Otolaryngology Head and Neck Surgery – Third Edition, 1998
9. Diaz Jimenez JP, Canela Cardona M, Maestre Alcacer J. Nd- YAG laser photo
resection of low-grade malignant tumors of the tracheobronchial tree. Chest 1990; 97:
920-922.
10. Dinu, C. –Curs de Otorinolaringologie, ed. a-II-a – Litografia IMF, 1982;317-322.
11. Urdaneta AI, Yu JB, Wilson LD. Population based cancer registry analysis of primary
tracheal carcinoma. Am J Clin Oncol 2011; 34:32.
12. Macchiarini P. Primary tracheal tumours. Lancet Oncol 2006; 7:83.
13. Ahn Y, Chang H, Lim YS, et al. Primary tracheal tumors: review of 37 cases. J Thorac
Oncol 2009; 4:635.
14. Gaissert HA, Grillo HC, Shadmehr MB, et al. Uncommon primary tracheal tumors. Ann
Thorac Surg 2006; 82:268
15. Gaissert HA, Mark EJ. Tracheobronchial gland tumors. Cancer Control. Oct
2006;13(4):286-94.
16. Grillo H.C. Surgery of the trachea and bronchi, BC Decker Inc. Hamilton, London,
2004 .
17. Grillo HC, Mathisen DJ. Primary tracheal tumors: treatment and results. Ann Thorac
Surg. Jan 1990;49(1):69-77
18. Regnard JF, Fourquier P, Levasseur P. Results and prognostic factors in resections of
primary tracheal tumors: a multicenter retrospective study. The French Society of
Cardiovascular Surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111:808.
19. Desai DP, Holinger LD, Gonzalez-Crussi F. Tracheal neoplasms in children. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1998; 107:790.
20. Webb BD, Walsh GL, Roberts DB, Sturgis EM. Primary tracheal malignant neoplasms:
the University of Texas MD Anderson Cancer Center experience. J Am Coll Surg 2006;
202-237.
21. Honing J, Van Dijck JA, Verhagen AF, Van de Heijden HF, Marres HA. Incidence and
treatment of tracheal cancer: a nation wide study în the Netherland. Ann Surg Oncol.
2007; 14:968-76.
22. Honings J, Gaissert HA, van derHeijden HF, Verhagen AF, Kaanders JH, Marres HA.
524
Clinical aspects and treatment of primary tracheal malignancies. Acta Otolaryngologyca
2010; 130: 763-72.
23. Ioniţă E et al., Lexicon al diagnosticului în otorinolaringologie, vol I şi II, Ed. Did.
Ped., Bucureşti, 1998.
24. Lanuti M, Mathisen DJ. Management of complications of tracheal surgery. ChestSurg
Clin N Am. May 2003;13(2):385-97.
25. Licht P.B., Friis S. , Pettersson G.. Tracheal cancer in Denmark: a nation wide study.
Eur J CardiothoracSurg. 2001 : 19: 339 – 45.
26. Liu HC, Lee KS, Huang CJ, Cheng CR, Hsu WH, Huang MH. Silicone T-tube for
complex laryngotracheal problems. EurJCardiothorac Surg 2002; 21: 326 – 30.
27. Maassen W, Greschuchna D, Vogt-Moykopf I, Toomes H, Lullig H. Tracheal
resection—state of the art. ThoracCardiovascSurg 1985;33:2–7
28. Perelman M.I., Koroleva N.S. Surgery of the trahea . World J. Surg 1980: 4: 583 –
593.
29. Pereszlenyi A, Igaz M, Majer I, Harustiak S. Role of endotracheal stenting in tracheal
reconstruction surgery-retrospective analysis. Eur J CardiothoracSurg. Jun
2004;25(6):1059-64
30. Honings J, Gaissert HA, Verhagen AF, et al. Undertreatment of tracheal carcinoma:
multidisciplinary audit of epidemiologic data. Ann Surg Oncol 2009; 16:246.
31. Gaissert HA, Grillo HC, Shadmehr MB, et al. Long-term survival after resection of
primary adenoid cystic and squamous cell carcinoma of the trachea and carina. Ann
Thorac Surg 2004; 78:1889.
32. Bhattacharyya N. Contemporary staging and prognosis for primary tracheal
malignancies: a population-based analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:639.
33. Sarafoleanu D., Lotreanu V., Sarafoleanu C., Iosif Cristina, Săvulescu C. – Explorarea
paraclinică şi funcţională în otorinolaringologie – Ed.Albatros, Bucureşti 2000
34. Shah H, Garbe L, Nussbaum E et al. Benign tumors of the tracheobronchial tree:
endoscopic characteristics and role of laser resection. Chest 1995; 107:1744-1753.
35. Shah J.P., Color Atlas of Head and Neck Surgery, Wolfe Medical Pub, 1990
36. Wolf M, Shapira Y, Talmi YP, Novikov I, Kronenberg J, Yellin A. Laryngotracheal
anastomosis: primary and revised procedures. Laryngoscope. Apr 2001;111:622-7.
525
4.5. PATOLOGIA ESOFAGULUI CERVICAL
Mihail-Dan Cobzeanu
4.5.1. ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

Esofagul este porţiunea tubului digestiv , lungă de aproximativ 25 cm, cu lumen între 10 -
15 mm, format din 3 porţiuni: cervicală, toracică, abdominală.
Esofagul începe la nivelul vertebrelor C6 şi C7, corespunzătoare marginii superioare a
cartilajului cricoid, prin gura esofagului ce continuă hipo-faringele. Caudal, se termină la nivelul
cardiei, corespunzator vertebrei T11, anterior articulaţiei condrosternale.
Figura 4.4.1. Aspectul anatomo-topografic al segmentelor şi strâmtorilor esofagiene

a. aspectul strâmtorilor esofagiene: I. cricoidiană; II. bronhoaortică; III- diafragmatică;
b. secţiune prin peretele esofagian
Cuprinde 4 porţiuni:
Porţiunea cervicală ce se întinde de la nivelul cartilajului cricoid pâna la un plan orizontal
prin incizura sternală, având o lungime de 5 - 8 cm.
Porţiunea toracică ce coboară până la diafragm, având o lungime de l6 - l8 cm
Porţiunea diafragmatică are lungimea de l cm
Porţiunea abdominală situată între diafragm şi cardia, are o lungime de 2, 5 - 3 cm. Direcţia
esofagului este sagitală, pe faţa ventrală a vertebrelor C6 - T5, apoi departându-se ca o coardă de
arc pentru restul coloanei vertebrale. Frontal esofagul face mai întâi o curba convexă spre stânga,
pornind de la T1 - T4, apoi merge median cu o curbă spre dreapta pâna la T8, ca în porţiunea
caudală sa fie complet spre stânga. Esofagul se fixează la nivelul faringelui, inelului diafragmatic
şi stomacului, în rest fiind legat de celelalte structuri printr-un ţesut conjunctiv lax ce permite
decolarea uşoară. Calibrul este neregulat, prezentând 3 strâmtori: una superioară sau cricoidiană
în dreptul cartilajului cricoid , a doua mijlocie sau bronhoaortică şi a treia, inferioară sau
diafragmatică. Structura sa cuprinde o seroasă, 2 straturi musculare: longitudinal extern şi
circular intern, o submucoasă foarte rezistentă şi o mucoasă. Structura musculară mixtă striată şi
netedă în porţiunea superioară, continuă structura musculară a hipofaringelui.
526
Chirurgical, esofagul cuprinde 4 porţiuni:
a. Porţiunea cervicală (C6 – T2-T3), prezintă anterior raport cu partea membranoasă a
traheei , posterior cu corpurile vertebrelor cervicale şi lateral cu lobul tiroidian drept şi stâng ,
nervii laringei recurenţi , aa. tiroidiene si trunchiul simpatic cervical.La o oarecare distanţă (8-10
mm) lateral se află mănunchiul vasculo-nervos al gâtului.
Posterior gurii esofagului, între muşchiul crico-faringian şi constrictorul inferior al
faringelui se găseşte punctul slab al lui Leimer, loc de formare a diverticulului esofagian
cervical.
b. Porţiunea toracică (T2 – T10) este împărţită de crosa aortei şi a venei azygos în 2
porţiuni:
- supraazygo-aortică (T2 – T5) unde pleura mediastinală stângă este ataşată de esofag
având anterior traheea şi posterior mediastinul dorsal. Prezintă raporturi cu ductul toracic pe
stânga, crosa aortei, artera carotidă şi nervul laringeu recurent stâng.
- interazygo-aortică (T5 – T10) unde aorta trece posterior de esofag. Esofagul încrucişează
bronhia stângă, având raport anterior cu ganglionii bronşici şi pericardul. Pleurile mediastinale
învelesc esofagul.
Prezintă în porţiunea inferioară raport intim cu nervii vagi.
Figura 4.4.2. Rapoartele esofagului

a - relaţiile esofagului cervical; b - relaţiile esofagului toracic
527
c. Porţiunea diafragmatică - traversează inelul diafragmatic, fiind fixat de esofag prin
membrana lui Bertelli. Aceasta pleacă de pe diafragm şi se prinde de stomac.
Stâlpii diafragmatici realizează o chingă musculară deasupra cardiei cu rol în deglutiţie şi
respiraţie.
d. Porţiunea abdominală este acoperită de peritoneu anterior şi lateral, având raport cu
nervul vag drept. Este acoperit de lobul stâng hepatic. Posterior se găsesc în ţesutul
retroperitoneal vasele frenice inferioare stângi şi suprarenale superioare stângi cât şi ramul stâng
al nervului vag.
Vascularizaţia esofagului
Arterele esofagului provin în porţiunea cervicală şi toracică superioară din artera tiroidiană
inferioară şi dintr-o ramură din artera subclaviculară.
În zona bifurcaţiei traheale primeşte ramuri din arterele esofago-traheale, arterele bronşice
şi din arterele intercostale.
Partea toracică inferioară şi abdominală primesc ramuri din arterele esofagiene proprii , din
artera coronară stomahică şi diafragmatică inferioară.
Venele esofagului colectează sângele din 2 plexuri venoase: submucos şi periesofagian.
Venele din partea superioară colectează în vena azygos iar cele inferioare în vena splenică
şi vena gastrică stângă şi apoi în vena portă.
Se realizează astfel anastomoze portocave.
Limfaticele esofagului formează o reţea mucoasă şi alta musculară. Drenajul se realizează
către:
- ganglionii cervicali parajugulari şi paratraheali pentru esofagul cervical şi toracic superior
;
- ganglionii mediastinali posteriori şi traheobronşici pentru esofagul mijlociu ;
-ganglionii ligamentului gastro-hepatic şi ganglionii celiaci, pentru esofagul inferior.
Inervaţia esofagului
Inervaţia simpatică provine din ganglionii paravertebrali, ganglionii celiaci. Inervaţia
parasimpatică provine din nervul vag.
Ramificaţiile nervoase intră în componeţa plexurilor Meissner şi Auerbach.
(8,17,19,23,26)
4.5.2. CONSIDERAŢII ANATOMO-FIZIOLOGICE

Esofagul este o structura mobilă, fiind fixă doar la nivelul carotidei. Distanţa de la arcada
dentară la orificiul cardia al stomacului este de 40 cm. Nervul vag stâng se roteşte treptat pe
suprafaţa anterioară. Nervul vag drept se roteşte treptat pe suprafaţa posterioară. Esofagul are o
funcţie secretorie minimă. Epiteliul scuamos nu permite o absorbţie bună.
Unghiul de intrare al esofagului în stomac este oblic (unghiul lui Hiss) şi este important,
deoarece când acesta dispare, apare refluxul gastro-esofagian. La copii acest unghi este practic
inexistent, de aceea prezintă refluxul gastro esofagian. Refluxul este limitat de sfincterul
esofagian inferior, care poate fi demonstrat prin testări manometrice. Trecerea conţinutului
alimentar din esofag în faringe este împiedicată de un sfincter esofagian superior.
Esofagul este organul digestiv al deglutiţiei, conţinând timpul faringian. Deglutiţia este
influenţată de gravitaţie, peristaltism şi presa esofagiană.
Peristaltismul se realizează datorită plexurilor nervoase parietale, deschiderea cardiei
producându-se la o presiune de 20 cm apă.
528
Refluxul alimentelor din stomac în esofag este oprit de funcţia de papilă a unghiului gastro
- esofagian şi a bulei de aer a stomacului.
4.4.3.SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ESOFAGIENE

Este dominată de prezenţa sindromului esofagian, caracterizat în principal de asocierea:
disfagie, durere, regurgitaţie, sialoree. (2, 6, 7, 10)
Disfagia: reprezintă dificultatea la înghiţire, frecvent asociată cu jenă retrosternală sau
oprirea dureroasă a alimentelor. Poate îmbrăca diferite aspecte:
- brusc instalată, asociată cu sufocare, tuse, ce dispar rapid, fiind de natură spastică,
funcţională;
-progresiv instalată, fiind de natură organică;
- intermitentă, alternând perioade de normalitate cu întreruperea tranzitului;
- selectivă, iniţial pentru solide cu deglutiţia lichidelor normală, apoi completă, sau
disfagia paradoxală, cu trecerea solidelor dar oprirea lichidelor. (6, 7, 22)
Durerea: senzaţie de constricţie dureroasă, retrosternală sau epigastrică, frecvent însoţită de
disfagie. Poate fi constantă (corpi străini, inflamaţii), inconstantă (spasme, diverticuli), spontană
(inflamaţii, tumori), acută (perforaţii, arsuri), cronică (tumori, infecţii), reflexă (în timpul
deglutiţiei – gastrite, ulcer sau cancer gastric). Poate apărea hiperestezia mucoasei esofagiene în
manifestări nevrotice (arsuri, înţepături, tenesme, constricţii, etc) (6, 7, 22)
Regurgitarea: întoarcerea bruscă, fără efort şi greaţă, în cavitatea bucală a alimentelor
oprite în esofag datorită unui obstacol mecanic, funcţional sau anatomic. Alimentele sunt
nedigerate, fetide amestecate cu multe mucozităţi şi salivă. După nivelul obstacolului pot fi
precoce – în esofagul superior sau tardive, când leziunea este în esofagul inferior.
Simptome asociate: în afecţiunile esofagiene mai pot apărea următoarele simptome:
- sângerarea – cu aspect de hematemeză sau melenă;
- halena fetidă;
- durere interscapulară, în perforaţii esofagiene şi periesofagite;
- eructaţii;
- sughiţul;
- sindromul pseudoastmatic;
- tulburări cardiace – reflex eso-vasomotor;
- şocul în cazul traumatismelor mecanice şi chimice. (2, 5, 6, 7, 10, 22, 24, 26)
4.4.4.METODE DE EXPLORARE ESOFAGIANĂ

a. Examenul radiologic: prin diverse metode- statice şi dinamice – se evidenţiază
modificările funcţionale şi morfologice ale esofagului. Este examenul cel mai des folosit, oferind
date suficiente pentru stabilirea unui diagnostic. (1, 2, 8, 15) Se efectuează:
- examenul radiologic pe gol – chiar dacă esofagul nu este vizibil direct, se pun în
evidenţă corpi străini radioopaci, leziunile extraesofagiene (coloană, mediastin), perforaţii
esofagiene cu umbre de aer, periesofagiene, etc;
- examenul radiologic cu substanţă de contrast (sulfat de bariu, lipiodol, gastrografin);
- radioscopia şi radiocinematografia studiază esofagul în dinamică, evidenţiind tulburări
funcţionale, perturbări ale peristaltismului, diskinezii, unde secundare, spasme, paralizii;
- examenul radiologic cu dublu contrast.
Examenele radiologice se efectuează în diverse incidenţe (transversală, antero-posterioară,
oblică anterioară dreaptă şi posterioară stângă, frontală). Se cercetează modul de umplere, de
529
tranzit şi de evacuare, datele asupra calibrului, formei şi stării mucoasei. (1, 2, 5, 8, 15)
b. Scintigrafia – utilizarea izotopilor radioactivi permite studiul tranzitului esofagian (în
special refluxul esofagian) şi in depistarea tumorilor.
c.Tomografia computerizată – permite aprecierea mediastinului şi extensia leziunilor în
spaţiul periesofagian.
d. Esofagoscopia – metodă vizuală de examinare directă a interiorului esofagului. Se poate
efectua cu tub rigid sau tub flexibil (fibroscop). Abordul se poate face prin cavitatea bucală sau
retrograd, prin gastrostomă, excepţional prin orificiul de esofagotomie (esofagoscopie cervicală).
Este mai greu de tolerat de către bolnavi dar oferă informaţii de certitudine şi permite efectuarea
unor manevre. Cele două variante se completează reciproc, fiecare având indicaţii specifice. (1,
2, 7, 8, 15)
Esofagoscopia cu tub rigid poate fi folosită în scop diagnostic (ultrasonografia esofagiană
intraluminală, prelevare pentru examen histopatologic, citologic, bacteriologic) şi terapeutic
(extracţia corpilor străini, rezecţia endoscopică a tumorilor benigne, a coletului unor diverticuli
hipofaringieni, dilataţia stenozelor, injectarea varicelor esofagiene sau hemostaza, “intubaţia”
unei tumori maligne). Se poate practica cu anestezie locală sau cu anestezie generală ce permite
o mai bună relaxare şi este mai bine tolerată de bolnav. Este contraindicată în diverse situaţii,
generale şi locale, când devine utilă examinarea fibroscopică (anevrism de aortă, insuficienţă
cardiacă, hematemeză, hemoptizie, boli ale organelor din vecinătate – coloană vertebrală,
paralizie recurenţială bilaterală, esofagita corozivă acută, anchiloza articulaţiei temporomandi-
bulare, trismus, etc.).
Esofagoscopia cu tub flexibil (fibroscopia): în cadrul panendoscopiei. Tehnica este mai
confortabilă pentru pacient, poate fi folosită pentru screening, dar are indicaţii mai limitate, în
special diagnostice. Se recomandă ori de câte ori este contraindicată examinarea cu tubul rigid,
pentru examinarea funcţională ce nu e posibilă cu anestezia generală şi pentru examinarea în
continuare a stomacului şi duodenului. Cu toate acestea, examinarea intempestivă poate antrena
complicaţii (perforaţii, fistule).
e.Manometria intraluminală a esofagului: dă informaţii asupra motricităţii esofagului în
bolile funcţionale. Se măsoară presiunea la nivelul sfincterului gastro-esofagian, sfincterului
esofagian superior şi a hipofaringelui. Radiomanometria asociază manometria cu explorarea
radiologică.
f.Electromanometria, electromiografia, kimografia esofagului: alte metode de explorare
funcţională esofagiană, pentru studiul peristalticii.
g. Teste farmacodinamice: se folosesc în diferenţierea stenozelor funcţionale de cele
organice şi în special în stabilirea diagnosticului de achalazie. Se face: testul cu nitrat de amil
(efect miorelaxant şi vasodilatator), testul cu mecolil şi testul cu carbacol (cu efect
parasimpaticomimetic).
h. Ultrasonografia endoscopică şi citometria de reflux: măsoară modificările ADN-ului
celular.
i. Metodele de explorare biologică: cuprind examenul histopatologic (după recoltarea
biopsiei prin esofagoscopie sau raclarea tumorii), examenul citologic (din secreţia aspirată),
examenul chimic al lichidului de aspiraţie, examenul bacteriologic (pe frotiu sau cultură).
j. Colorarea cu albastru de toluidină: evidenţiază metastazele mucoase sau localizările
multicentrice.
530
4.4.5.MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE ESOFAGULUI
4.4.5.1. DEFINIŢIE Malformaţiile congenitale esofagiene reprezintă modificări
structurale esofagiene depistate la naştere ce perturbă alimentaţia nou născutului,putând
influenţa adesea prognosticul vital.
4.4.5.2. ETIOPATOGENIE În apariţia acestor malformaţii, sunt implicate unele
medicamente, intoxicaţii sau boli infecţioase ale mamei în perioada intrauterină cu efecte
teratogene. Se discută despre următoarele malformaţii:
4.4.5.2.1.Diafragmele membranoase (imperforaţia esofagului) – reprezintă o
malformaţie rară, esofagul având aspect structural normal, lumenul fiind însă întrerupt pe
distanţe variabile de un diafragm cu aspect membranos. Diagnosticul se confirma fibroscopic si
radiologic.Tratamentul este chirurgical.
4.4.5.2.2.Atreziile esofagiene. Se întâlnesc în special în porţiunea mijlocie esofagiană cu
dilatarea în porţiunea superioară şi terminarea în fund de sac în porţiunea bifurcaţiei traheei – în
varianta parţială, sau se prezintă sub forma unui cordon dur, fibros pe toată întinderea – în
varianta totală. Se pot asocia cu alte malformaţii (fistule eso-traheo-bronşice, malformaţii
vasculare). Simptomele apar imediat după naştere prezentând hipersalivaţie şi mucozităţi buco-
faringiene ce împiedică respiraţia normală; pot apărea aspiraţii pulmonare cu complicaţii,
imposibilitatea alimentaţiei orale, cu disfagie completă, regurgitaţii. În forma incompletă, există
un sindrom esofagian de gravitate proporţională cu calibrul stenozei. Diagnosticul se confirmă
prin examen fibroscopic sau radiologic. Tratamentul este chirurgical, prin abord extrapleural sau
transpleural drept – refacerea tractului esofagian: se poate practica rezecţia parţială cu
anastomoză termino-terminală în diafragmele membranoase sau rezecţii mai întinse şi
esofagoplastii cu stomac sau colon.
4.4.5.2.3. Brahiesofagul este o malformaţie congenitală datorată unei dezvoltări
incomplete a esofagului, acesta fiind mai scurt, cu cardia şi uneori o porţiune din stomac în
torace. Recunoaşte mai multe mecanisme de producere: întârziere în deschiderea sfincterului
esofagian inferior, absenţa unei peristaltici normale în segmentul distal, lipsa dezvoltării
esofagului. Clinic determină disfagie, dureri retrosternale, regurgitaţii importante. Poate
determina complicaţii ca aspiraţii pulmonare (sindrom Mendelson), tulburări de ritm cardiac prin
compresiuni. Se evidenţiază prin examen radiologic, fibroscopic, manometric. Tratamentul este
chirurgical, în special în cazurile cu esofagite peptice rebele, şi constă în ridicarea diafragmului
şi îngustarea orificiului diafragmatic esofagian. .
4.4.5.2.4 Disfagia lusoria reprezintă o malformaţie dată de emergenţa aortică a arterei
subclaviculare drepte ce apare sub cea stângă, comprimând faţa posterioară a esofagului
supraaortic. Determină disfagie. Diagnosticul se stabileşte prin examinări paraclinice (tranzit
baritat esofagian şi aortografie). Tratamentul este chirurgical şi constă în reimplantarea normală
a arterei subclaviculare drepte. (1,2,5,8)
4.4.6.TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
4.4.6.1.DEFINITIE Traumatismele esofagiene sunt reprezentate prin diferite agresiuni

asupra stucturilor esofagului produse de un mecanism agresional intern sau extern.
4.4.6.2.ETIOPATOGENIE Datorită situării sale profunde, atât în segmentul cervical, cât
şi în cel intratoracic şi abdominal, esofagul este un organ suficient de protejat, patologia
traumatică fiind destul de rară. Ca mecanism de producere, se citează traumatismele externe sau
interne.Traumatismele externe se produc aproape exclusiv în regiunea cervicală şi de obicei sunt
531
traumatisme complexe, ce interesează şi alte organe învecinate; cel mai frecvent fiind afectat
laringele şi/sau traheea, datorită stânsei legături funcţionale ce există între calea respiratorie şi
cea digestivă la acest nivel. De gravitate deosebită sunt leziunile asociate ce se pot produce la
nivelul pachetului vasculo-nervos sau coloanei cervicale. Circumstanţele în care se produc
traumatismele externe ale esofagului cervical sunt diverse: plăgi produse prin arme albe sau arme
de foc, în condiţii de agresiuni sau tentative de sinucidere, accidente rutiere sau de muncă,
muşcături de animale, contuzii cervicale importante ce zdrobesc esofagul pe planul dur posterior
reprezentat de coloana vertebrală.
În segmentul toracic şi cel abdominal, esofagul este supus cel mai adesea traumatismelor
interne, dintre acestea majoritatea fiind iatrogene. Corpii străini esofagieni, în special cei
anfractuoşi, înghiţiţi accidental sau voluntar pot produce leziuni diverse ale peretelui esofagian.
Nu trebuie omisă posibilitatea unor rupturi spontane ale esofagului.
4.4.6.3. CLASIFICARE: În ceea ce priveşte tipul de leziune, se pot întâlni plăgi, rupturi,
perforaţii, etc. Aspectul clinic este determinat şi de alţi factori: straturile peretelui esofagian care
sunt interesate şi eventual afectarea structurilor periesofagiene, timpul scurs de la producerea
traumatismului, alte afecţiuni asociate.
4.4.6.3.1. Plăgile esofagiene reprezintă soluţii de continuite la nivelul peretelui esofagian.
Leziunea propriu-zisă poate fi netă sau ”zdrenţuită”, completă sau parţială, tangenţială sau
transfixiantă, punctiformă sau întinsă. Când este interesat esofagul cervical, se asociază de obicei
leziuni traheale sau jugulo-carotidiene. În afectarea segmentului toracic, pot apărea leziuni ale
plămânilor, traheei, bronhiilor, cordului sau vaselor mari. Din punct de vedere clinic,
simptomatologia diferă după segmentul afectat, disfagia fiind însă constant întâlnită în toate
tipurile de leziuni:
- În regiunea cervicală, datorită leziunilor traheale şi vasculare, simptomatologia poate fi
dominată de dispnee sau hemoragie. În contextul unei plăgi anterolaterale a gâtului, se
evidenţiază efracţia esofagului, prin care se exteriorizează salivă sau alimente; uneori, datorită
leziunilor asociate, plaga esofagiană poate scăpa evaluării iniţiale şi să devină manifestă prin
apariţia complicaţiilor;
- În segmentul toracic apare: durere retrosternală, hematemeză, emfizem subcutanat
cervical, tahicardie. Simptomele nu sunt caracteristice leziunii esofagiene pretându-se la confuzii
cu afecţiuni ale arborelui respirator; stabilirea diagnosticului precoce fiind dificilă . În aceste
condiţii, datorită septicităţii segmentului digestiv, apar chiar în decurs de câteva ore infecţii
mediastinale severe;
- plăgile esofagului abdominal sunt rar intâlnite, au o simptomatologie complexă dar cu
răsunet abdominal.
Pacienţii la care se suspectează o leziune esofagiană, trebuie supraveagheaţi şi urmăriţi în
dinamică, pentru a preveni apariţia complicaţiilor. Dacă în plăgile cervicale diagnosticul este mai
uşor de stabilit, pentru celelalte localizări sunt necesare examinarea endoscopică şi explorarea
radiologică – simplă sau cu substanţă de contrast hidrosolubilă.
4.4.6.3.2. Perforaţiile esofagiene reprezintă apariţia din interior a unei discontinuităţi în
peretele esofagului, prin acţiunea unui corp străin sau a unei manevre de explorare esofagiană
(esofagoscopie, dilataţii). Este considerată cea mai frecventă leziune de natură traumatică a
esofagului; astfel de accidente apar adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse procese
inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu sunt în general mari.
Simptomatologia perforaţiilor esofagiene este în general unitară şi adesea specifică, incluzând:
- durere: apare în toate cazurile şi se caracterizează prin intensitate mare, lancinantă,
532
agravată de deglutiţie; localizarea ei este variabilă (cervicală, retrosternală, epigastrică); durerea
poate fi şocogenă - semne îngrijorătoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arterială,
febra, oliguria;
- disfagie (dificultate la înghiţire) este importantă deoarece semnalează o suferinţă a
esofagului;
- dispnee - când există şi afectarea spaţiului pleural sau când există şi perforaţia căilor
respiratorii;
- emfizem subcutanat.
- mai rar, pacienţii pot prezenta: vărsaturi (hematemeză sau doar striuri de sânge),
peritonită, apărare musculară epigastrică.
Precizarea diagnosticului se face după esofagoscopie, iar examenul radiologic oferă
informaţii asupra posibilelor complicaţii.
4.4.6.3.3. Rupturile esofagiene sunt soluţii de continuitate cu mecanism de producere din
interior spre exterior, întâlnindu-se în cazul politraumatismelor, corpilor străini esofagieni sau se
pot produce spontan.
Ruptura spontană a esofagului (sindromul Boerhaave) este un sindrom clinic grav, întâlnit
mai frecvent la bărbaţi între 40-60 ani. Cauzele sunt multiple: vărsături violente, acces de tuse,
efort de defecaţie, convulsii puternice iar la femei travaliul. Localizarea leziunilor la nivelul
esofagului inferior este explicată de rezistenţa diminuată a peretelui ca urmare a structurii sale. În
jumătatea inferioară fibrele musculare striate sunt înlocuite cu fibre netede a căror organizare
este inelară sau spiralată dar inegală, ceea ce creează zone mai puţin rezistente. Tabloul clinic
este dominat de instalarea brutală a durerii toracice, însoţită de tahipnee (frecvenţă respiratorie
crescută), disfagie, hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale). Prezenţa pneumotoraxului sau
hidrotoraxului complică evoluţia. Se instalează rapid şocul cardio-respirator, cu agitaţie extremă,
paloare, cianoză şi dispnee intensă. Diagnosticul sindromului este dificil şi posibil doar în 50%
din cazuri. Confuzia cu infarctul miocardic, disecţia de aortă, perforaţia unui ulcer esofagian sau
gastric este posibilă.
4.4.6.3.4. Hematomul esofagian Hematomul esofagian reprezintă acumularea de sânge
între straturile peretelui esofagian, o condiţie patologică rară care poate fi spontană sau secundară
unei traume sau unei intervenţii medicale. Hematomul esofagian este asociat cu perforaţia
esofagiană şi complicaţiile septice: mediastinita şi abcesul. Hematomul esofagian apare tipic în
cadrul vărsăturilor repetate deşi s-au raportat şi hematoame spontane, mai ales la pacienţii cu
afecţiuni hemoragice (factorii precipitanţi sau predispozanţi: coagulopatiile, endoscopia sau
scleroterapiavariceală, ingestia de corpi străini, trauma toracică, leziunile prin alimente ca
rezultat al traumei abrazive, etc). Aproximativ 80% dintre hematoamele intramurale apar la
femei. Sunt afectate mai ales femeile de vârsta mijlocie. Terapia conservativă conduce la un
prognostic excelent. Hematoamele esofagiene se vindecă în general în 2-3 săptamâni fără sechele
pe termen lung. Intervenţia chirurgicală este indicată doar la pacienţii cu hematemeză persistentă
masivă.
4.4.6.4 COMPLICAŢIILE PERFORAŢIILOR ESOFAGIENE sunt:pneumotorax,
abcese periesofagiene, mediastinite, fistule diverse (eso-traheale, eso-pleurale),
bronhopneumonii şi alte infecţii şi inflamaţii ale parenchimului şi foiţelor pleurale.Tardiv pot
apărea stricturi şi stenoze pe traiectul esofagului.
4.4.6.5.TRATAMENT În general, tratamentul traumatismelor esofagiene este chirurgical.
În lipsa acestuia, mai ales în leziunile ce includ discontinuităţi ale peretelui esofagian,
prognosticul este rezervat şi mortalitatea ridicată. Cel mai bun prognostic îl au leziunile
533
esofagului cervical, deoarece diagnosticarea lor este mai facilă, rezolvarea chirurgicală se
realizează mult mai uşor şi asociază cele mai puţine complicaţii. Leziunile esofagului toracic au
un prognostic rezervat, iar mediastinita (complicaţia ce apare frecvent în aceste cazuri) este greu
de ţinut sub control şi tratat.
Tratamentul poate fi conservator în perforaţiile mici, unele având tendinţa de vindecare
spontană prin punerea în repaus a esofagului şi tratament profilactic antibiotic. Pentru plăgile
esofagiene şi perforaţiile mari, tratamentul este chirurgical şi depinde de sediul şi tipul leziunii,
timpul scurs de la accident, prezenţa altor leziuni asociate. În leziunile recente se recomandă
explorarea plăgii cu inventarierea leziunilor, sutura soluţiilor de continuitate, drenaj eficient,
punerea în repaus a esofagului prin plasarea unei sonde nazo-gastrice ce se menţine circa 10 zile.
Pacientul este monitorizat clinic şi paraclinic şi beneficiază de tratament antibiotic masiv,
alimentaţie pe sondă şi parenterală, reechilibrare hidroelectrolitică, calmante. În leziunile vechi,
sutura se va face în doi timpi, iar în cazul complicaţiilor supurațive se intervine iniţial pentru
drenajul eficient, urmând ca închiderea leziunii esofagiene să se facă ulterior, fie prin sutură fie
prin intervenţii plastice. (7,8,16,33)
4.4.7 AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE ESOFAGULUI

Definiţie. Esofagitele reprezintă inflamaţii de natură microbiană ale peretelui esofagian,
având drept factori favorizanţi agenţi microbieni, corozivi, refluxul gastro-esofagian,
avitaminoze, factori toxici, alte afecţiuni (sindromul Plummer Vinson, anemia Biermer).
Se întâlnesc esofagite peptice, caustice şi traumatice (ultimele două sunt tratate la
capitolele omonime).
4.4.7.1.ESOFAGITA PEPTICĂ
Definiţie. Esofagita peptică reprezintă inflamaţia ce apare datorită acţiunii peptice a sucului
gastric asupra mucoasei esofagiene. Etiopatogenie. Este favorizată de modificarea anatomică a
zonei cardio-tuberozitare prin diferite intervenţii chirurgicale din patologia stomacului şi a
herniei hiatale ce determină refluxul esofagian al sucului gastric. Leziunile se produc în
porţiunea caudală a esofagului, sub aspectul unor zone de inflamaţii şi ulceraţii, cu musculatura
îngroşată şi posibile stenozări.
Diagnostic. Din punct de vedere clinic, debutul este insidios cu pirozis şi durere. În
evoluţie apar eructaţii dureroase, disfagie, sialoree, vărsături, scădere în greutate şi diminuarea
capacităţii de efort. Diagnosticul este susţinut de examenul baritat esofagian şi esofagoscopie.
Tratament. Fără tratament se poate complica cu hemoragii, stenoză şi posibilă malignizare.
Tratamentul cuprinde o fază medicală în formele nestenozate, cu instituirea regimului igieno-
dietetic, administrarea de antispastice, antiacide, scădere ponderală la persoane obeze. Când se
recomandă tratamentul chirurgical se urmăreşte în special suprimarea incompetenţei sfincteriene
ce determină reflexul gastro-esofagian. De mare importanţă în stabilirea conduitei şi alegerea
tehnicii sunt datele furnizate de esofagoscopie şi pH-metrie. În 1987 De Meesta şi Aure au
preconizat aplicare a şase metode (Hill, Belsey Mark IV, Nissen, Lortat Jacob, Toupet,
Harrington) – utile în gastroenterologie şi chirurgia digestivă.
4.4.7.2.ESOFAGITA COROZIVĂ
Definiţie. Ingestia unor substanţe chimice accidental sau voluntar determină arsura cu
esofagită corozivă.
Etiopatogenie. Se prezintă sub două forme clinice, ce sunt de fapt stadii evolutive ale
aceleaşi afecţiuni:
534
-esofagita corozivă acută: caracterizată prin leziuni ale esofagului produsă de ingerarea de
substanţe caustice, acizi sau baze;
- esofagita corozivă cronică sau stenoza esofagiană postcaustică: caracterizată prin
îngustarea cicatriceală secundară, inevitabilă a esofagului după o esofagită postcaustică acută.
Este provocată de ingestia de substanţe chimice caustice: sodă caustică (cel mai frecvent),
acizi (sulfuric, clorhidric, acetic, azotic), fenol, mai rar săruri (sulfat de cupru, clorură de zinc,
etc). Cel mai frecvent sunt afectaţi copii cu vârsta sub 7 ani, nesupravegheaţi sau vârstnici fără
discernământ, categorii de vârsta la care ingestia este de obicei involuntară, accidentală. La adulţi
mai frecvent se întâlneşte ingestia voluntară, mai ales la femei, în scop de suicid.
Diagnostic. Arsurile prin substanţe caustice produc întreruperea continuităţii peretelui
esofagian, cu aspecte lezionale diverse, iar ulterior se vor produce stricturi şi dilataţii
suprastenotice. Gravitatea leziunilor depinde de caracteristicile substanţei caustice: cantitatea,
vâscozitatea, concentraţia, natura acestei (acizii coagulează proteinele determinând leziuni
superficiale, iar bazele lichefiază proteinele, penetrând în profunzime). Leziunile pot interesa
diferitele segmente ale tubului digestiv: cavitatea bucală, faringele, esofagul şi stomacul. Din
punct de vedere anatomopatologic, leziunile sunt diferite în funcţie de stadiu:
- acut: stadiu congestiv, caracterizat prin hiperemie şi edem de scurtă durată,
- faza de ulceraţie, cu sfaceluri, uneori mucoasa mortificată a esofagului putându-se
elimina sub formă de mulaj,
- subacut: de refacere şi reparaţie – apar granulaţii, burjoni cărnoşi ce acoperă ulceraţiile;
la circa 15 zile se formează fibre colagene ce înlocuiesc ţesuturile distruse, ţesutul conjunctiv
cicatriceal având evoluţie retractilă, ducând la formarea de stricturi;
- cronic: se constituie stenoza prin organizare fibroasă. Stenozele esofagiene se localizează,
în ordinea frecvenţei, la nivelul: strâmtorii bronho-aortice, gura esofagului, strâmtoarea
diafragmatică; pot fi unice sau multiple, cu formă valvulară, inelară sau tubulară, cu orificiu
central sau periferic sau, în cele totale, fără lumen. Deasupra se produce dilataţia suprastricturală
cu mucoasa prezentând leziuni de esofagită.
Tabloul clinic depinde de intensitatea procesului anatomopatologic şi de timpul scurs de la
ingerare. Se descriu mai multe perioade, cu semne clinice caracteristice:
a) Esofagita corozivă acută – este perioada de debut a afecţiunii, cu manifestări clinice
imediate. Formele grave au o simptomatologie dramatică: apare sincopa sau şocul traumatic
(pacient palid, anxios, tahicardic, hipotensiune, respiraţii superficială, cianoză) compensat în
forme moderate sau decompensat în forme grave, ce poate duce la moartea pacientului. În afara
semnelor de şoc şi a stării generale alterate, pacientul prezintă dureri vii la nivelul buzelor,
limbii, faringelui, iar durerea datorată leziunilor esofagiene este resimţită profund, retrosternal,
interscapulohumeral; apare de asemenea febră, scaune hemoragice, vărsături sanguinolente,
oligurie cu albuminurie. Dacă nu apar complicaţii (bronhopneumonie, mediastinită, peritonită,
deshidratare masivă), în 12-20 de zile simptomele încep să se atenueze şi se reia alimentaţia
lichidă.
b) Esofagita corozivă subacută – perioadă intermediară, cu evoluţie lentă şi insidiosă a
leziunii, fără semne clinice evidente; în această perioadă se constituie stenoza şi, deşi starea
generală se ameliorează şi tranzitul alimentar este reluat, sindromul esofagian se va reinstala
treptat. Este o perioadă înşelătoare şi periculoasă care variază în jur de 3 luni (de la inexistentă la
maxim 6 luni)
c) Stenoza esofagiană (esofagita corozivă cronică)- este o boală evolutivă, cu modificări
permanente locale şi repercursiuni generale asupra organismului. Stenoza odată costituită,
535
sindromul esofagian se reinstalează, manifestându-se prin: disfagie progresivă (iniţial solide,
apoi până la lichide şi disfagie completă), fără durere, regurgitaţii, slăbire în greutate până la
caşexie.
d) Diagnosticul pozițiv se pune pe anamneză, simptomatologie şi examen clinic, suficiente
pentru confirmare în faza acută; pentru stenoza esofagiană este obligatoriu examenul radiologic
simplu şi cu substanţă de contrast care precizează sediul, forma şi numărul stenozelor.
Esofagoscopia se efectuează la 10-14 zile până la 4 săptămâni după ingestie cu evidenţierea
aspectelor de granulare sau de stenozare caracteristice, în stenozele vechi apreciindu-se sediul şi
calibrul stenozei, precum şi dilataţia suprastricturală. Practicarea precoce a esofagoscopiei, deşi
recomandată de unii autori, este grevată de riscul perforaţiei esofagiene.
Trebuiesc excluse o serie de afecţiuni: în faza acută se face diagnosticul diferenţial cu
esofagita acută, esofagite specifice din boli infecto-contagioase, ruptura spontană de esofag; în
perioada de stenoză trebuie excluse toate bolile ce determină sindrom esofagian cronic: tumori
benigne şi maligne, spasme şi paralizii esofagiene, esofagite cronice nespecifice şi specifice,
diverticulii esofagieni, sclerodermia, hernia hiatală, etc
În evoluţia esofagitei corozive pot surveni complicaţii imediate (edem laringian şi traheal,
bronhopneumonii, perforaţii, periesofagită, mediastinită, hemoragii) sau tardive (tulburări
respiratorii, perforaţii tardive, stop alimentar prin corpi străini, rar malignizare).
Tratament. Tratamentul trebuie individualizat, după forma clinică: în faza acută se instituie
tratament de urgenţă pentru salvarea vieţii bolnavului, în etapa intermediară este necesar un
tratament precoce, prestenozant, iar în stadiul de stenoză tratamentul stricturii esofagiene
constituite.
a. Tratamentul de urgenţă are, în principal, 3 scopuri: combaterea şocului, neutralizarea
causticului, tratamentul antibiotic. Combaterea şocului se face prin administrarea de oxigen,
calmarea durerii, administrarea de tonicardiace şi analeptice cardiovasculare, reechilibrare hidro-
electrolitică şi corectarea perturbărilor echilibrului acido-bazic. Neutralizarea causticului, în
funcţie de natura şi concentraţia substanţei ingerate, se practică doar în primele 2-4 ore,
spălăturile fiind contraindicate; pentru acizi se administrează soluţii alcaline (lapte, apă
albuminoasă, antiacide), iar pentru baze soluţii acide (oţet, zeamă de lămâie, acid acetic 2/1000).
b. Tratamentul precoce are drept scop micşorarea tendinţei de formare a ţesutului cicatriceal.
Se instituie după faza acută, după dispariţia leziunilor, semnelor locale şi generale. Se
administrează antibiotice, cortizon ca inhibitor al constituirii ţesutului fibros, vitamine; alimentaţia
se reia treptat pentru lichide şi în 14-21 zile şi pentru solide, se combat spasmele prin antispastice şi
sedative, se încep dilataţiile cât de precoce permite cazul.
c. Tratamentul tardiv se adresează stenozei constituite şi există două modalităţi de
abordare: conservator – dilatarea stricturilor şi chirurgical.
Dilataţiile se încep întotdeauna sub controlul vederii, prin esofagoscopie, ulterior se poate
continua cateterismul dilatator direct. La fiecare şedinţă se dozează calibrul sondei şi durata
dilataţiei, în medie 30-60 minute, continuându-se la 1-2 zile până la un calibru satisfăcător pentru
alimentarea pacientului. Şedinţele de dilataţie se reiau periodic, la reinstalarea sindromului
esofagian. Când dilataţia este dificilă, se poate încerca dilatarea multibujirală, folosirea firului
fără sfârşit, dilatarea retrogradă prin gastrostomă.
Tratamentul chirurgical cuprinde, în afara gastrostomei de multe ori necesară, o serie de
intervenţii: esofagotomia internă, secţionarea sau electroliza stricturii prin esofagoscopie,
rezecţia segmentară a esofagului stricturat cu anastomoză termino-terminală, mobilizarea
transdiafragmatică a stomacului cu sutură esofagogastrică, esofagoplastie sau
536
faringoesofagoplastie – ultimele cele mai des folosite în caz de stenoze foarte strânse,
nedilatabile sau fără orificiu, stenoze multiple. (2,3,6,7,8,10,18)
4.4.8. TULBURĂRILE DE MOTILITATE ESOFAGIANĂ

Definitie.Reprezintă modificări de contractibilitate esofagiană.
Etiopatogenie. Sunt afecţiuni ale esofagului datorate:
-hipermobilităţii, determinând spasme etajate în boala Chagas;
-hipomobilităţii, în achalazia cardiei şi în dilataţiile idiopatice esofagiene;
-diverticulilor esofagieni, de pulsiune reprezentaţi de diverticulul Zenker subcricotiroidian
pe stânga şi cel epifrenic pe dreapta.
4.4.8.1.ACHALAZIA CARDIEI (MEGAESOFAGUL, CARDIOSPASMUL)
Definiţie. Este un sindrom de obstrucţie funcţională esofagiană.
Etiopatogenie. Se datorează unor tulburări ale plexului Meissner-Auerbach, având
consecinţă insuficienţa primară a controlului neuromuscular intrinsec asupra tonicităţii
musculaturii cardiei şi a esofagului, cu dilatarea superioară ce realizează megaesofagul.
Cardiospasmul reprezintă contractura permanentă a cardiei cu intensitate mai mare decât
tonusul de repaus. Leziunea constă, din punct de vedere anatomopatologic, în dilataţia esofagului
supradiafragmatic, fără modificări distrofice, cu absenţa leziunilor mucoasei şi submucoasei. Pot
apărea zone de miomatoză şi/sau scleroză.
Simptomatologia este dominată de sindromul esofagian cu disfagie progresivă, uneori
paradoxală pentru lichide, solidele trecând prin cardia, însoţite de tuse. Regurgitaţiile sunt
prezente şi datorită stazei din esofagul distal. Se mai întâlnesc dureri retrosternale şi pot apărea şi
semne de compresiune asupra organelor din jur (sughiţ, tuse, tahicardie paroxistică, palpitaţii,
dispnee).
Diagnosticul se stabileşte prin esofagoscopie, tranzit baritat, examen manometric.
Complicaţiile pot fi pulmonare (prin aspirare – sindromul Mendelson, pneumopatii).
Malignizarea este foarte rară. (1, 2, 4, 6, 7, 21)
Spasmele etajate, difuze esofagiene în boala CHAGAS se manifestă prin disfagie, uneori
marcată de durere, confundată adesea cu angina pectorală. Diagnosticul se stabileşte radiologic
prin tranzit baritat, esofagul prezentând aspect de tirbuşon, prin alternanţa porţiunilor dilatate şi
stenozate. Tratamentul este complex, medico-chirurgical:tratamentul medical constă în tratament
igieno-dietetic şi medicamentos (se foloseşte pilocarpina şi nitratul de amil în achalazie şi
Mecodil în cardiospasm), tratament dilatator cu dilatatorul Stark sau dilatatoare pneumatice în
achalazie în faza compensată. Tratamentul chirurgical cuprinde intervenţia pentru suprimarea
sfincterului inferior realizat prin diferite intervenţii (operaţia Haller – esocardiomiotomia
extramucoasă, esogastrotomia fundică Sauerbrunch). (1, 2, 4,12)
4.4.8.2.DIVERTICULII ESOFAGIENI
Definitie. Diverticulul este o dilataţie circumscrisă dezvoltată la nivelul peretelui
esofagian, împărţindu-se în diverticuli juxta sfincterieni (de pulsiune) şi diverticuli nesfincterieni
(de tracţiune).
Etiopatogenie. Diverticulii juxta sfincterieni sunt faringo-esofagieni şi epifrenici; cei de
tracţiune sunt toracici, produşi prin tracţiunea esofagului de aderenţe, de obicei la o adenopatie
mediastinală calcificată, diagnosticul fiind o descoperire radiologică întâmplătoare.
537
Figura 4.4.3. Localizarea diverticulilor esofagieni
4.4.8.2.1 Diverticulul Zenker este cel mai frecvent din cadrul diverticulilor cervicali de
pulsiune , ceilalţi – diverticulii Killian şi cervicali laterali fiind rar întâlniţi. Acesta este un
diverticul dobândit, dezvoltându-se în regiunea hipofaringelui, pe linia mediană a peretelui
posterior, deasupra gurii esofagului.
Etiopatogenie. Se produce o veritabilă hernie prin împingerea mucoasei la nivelul
triunghiului Leimer, imediat deasupra gurii esofagului. În timp, dilataţia formată creşte în volum,
detaşându-se de peretele posterior şi se dezvoltă între coloana vertebrală şi esofag, apărând în
porţiunea laterală cervicală. Alimentele ce stagnează determină inflamaţia cronică a mucoasei,
ulceraţii şi posibilă peridiverticulită.
Diagnostic. Clinic se manifestă prin jenă faringiană, disfonie, ulterior sindrom esofagian
manifest. Examenul radiologic baritat evidenţiază punga diverticulară. Esofagoscopia trebuie
executată cu grijă datorită riscului de perforare a pungii cu perete subţire, motiv pentru care se
preferă diverticuloscopul.
Tratament. Atitudinea conservatoare constă în regim igieno-dietetic, cu alimentaţie
semisolidă şi lichidă. Tratamentul chirurgical este de elecţie, constând în rezecţia pungii.
538
Figura 4.4.4. Localizarea diverticulului Zencker
4.4.8.2.2 Diverticulii epifrenici Etiopatogenie. Sunt rari şi se găsesc în treimea inferioară a

esofagului, imediat deasupra diafragmului, producându-se la locul de încrucişare a fibrelor
musculare longitudinale cu cele circulare ale peretelui esofagian. Diagnostic. Semnele clinice se
instalează lent, prezentând durere retrosternală asociată disfagiei şi regurgitaţiei nocturne,
blocarea lumenului determinând senzaţie de sufocare. Duce la scădere în greutate, complicaţii
septice bronho-pulmonare. Tratamentul este chirurgical, constând în diverticulectomie cu sau
fără esofagotomie extramucoasă tip Haller.(2,3,7,8,10,12).
4.4.9.REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN
Definitie. Refluxul gastro-esofagian (R. G. E. ) este un fenomen complex reprezentat de

manifestările clinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid şi/sau alcalin.
Este deci un sindrom fiziopatologic care traduce tulburări de motilitate şi presiune ale
sfincterului esofagian inferior (S. E. I.).
Etiopatogenie.
Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei esofagiene este
importantă, determinând leziuni inflamatorii şi complicaţii severe [5, 8, 11]. Nu trebuie
confundat R. G. E. cu esofagita de reflux, pentru că există anumite situaţii când aceasta nu se
produce, fenomen constatat endoscopic şi fără semne clinice.
Tulburările de motilitate ale joncţiunii eso-cardiale si ulcerul gastro-duodenal este deseori
incriminat în patologia RGE deoarece secreţia acidă crescută caracteristică leziunii, reprezintă un
factor etiologic important. Leziunile stenozante gastro-duodenale care determină creşterea
presiunii intragastrice favorizează refluxul. Hernia hiatală este considerată de mulţi autori ca
fiind unul din factorii determinanţi ai R. G. E. . Apariţia refluxului în aceste cazuri se datoreşte
scăderii sau modificării presiunii SEI. Obezii pot prezenta reflux sau chiar esofagită. R. G. E.
poate apărea ca urmare a numeroase mecanisme, fenomenul dominant este reprezentat de
scăderea tonusului sfincterian reprezentat fie de o peristaltică scăzută, fie de o relaxare
tranzitorie. Refluxul determină inflamaţia esofagului terminal care declanşează un cerc vicios al
539
cărui rezultat este scăderea presiunii sfincteriene. Refluxul duodeno-gastro-esofagian este
determinat de incompetenţa pilorului sau absenţa acestuia ca urmare a unor intervenţii
chirurgicale (rezecţii gastrice, piloroplastie etc).
Simptomatologie.Semnele clinice ale bolii de reflux sunt variabile. Există forme asimptomatice,
iar pacienţii se prezintă cu una din complicaţiile refluxului fără a putea preciza boala şi forme
simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis, regurgitaţii, dureri toracice, disfagie, odinofagie,
hipersalivatie.
Manifestări respiratorii sunt consecinţa aspiraţiei unor cantităţi mici de reflux acid în
arborele bronşic determinând fenomene de astm, tuse nocturnă, pneumopatii, wheezing, dispnee.
Pot apărea fenomene de laringită, faringită datorită scaderii tonicitatii sfincterului esofagian
superior.
Diagnostic
Examenul cu substanţă baritată în poziţie Trendelenburg
Radiografia cu dublu contrast este un examen mult mai fidel. Acest examen este util
pentru evaluarea funcţiei contractile a esofagului şi pentru depistarea de inele sau stricturi ale
conductului. Esofagoscopia este metoda cea mai utilă, care evidenţiază modificările mucoasei
esofagiene determinate de refluxul acid şi/sau alcalin. Examenul endoscopic permite: stabilirea
diagnosticului de reflux, cuantifică cantitatea acestuia, determină consecinţele asupra mucoasei
esofagiene permiţând efectuarea de biopsii excluzând sau confirmând diagnosticul de cancer.
Scintigrafia esofagiană permite cuantificarea refluxului, este utilă pentru diagnostic şi
urmăreşte rezultatele tratamentului chirurgical.
PH-metria esofagiană permite monitorizarea pH-ului în esofagul inferior pune în evidenţă
refluxul, fiind o metodă sensibilă
Diagnosticul diferenţial .
Deşi simptomatologia clinică şi constatările endoscopice sunt caracteristice, R. G. E. trebuie
diferenţiat de alte maladii esofagiene în care refluxul este prezent: achalazia, cancerul esofagian,
hernia hiatală, bolile biliare, ulcerul peptic şi tulburările motorii esofagiene, angina pectorală.
Complicaţii. Esofagita de reflux este consecinţa acţiunii sucului gastric acid şi/sau alcalin
pe mucoasa esofagiană care este lipsită de elemente de protecţie. Este una din complicaţiile cele
mai frecvente ale R. G. E. Contactul prelungit dintre mucoasa esofagiană şi conţinutul gastric
determină în timp modificări structurale localizate la nivelul esofagului inferior sub formă de
edem, congestie, cu formare de stenoze organice.
Simptomatologia este asemănătoare R. G. E. sub formă de: disfagie, odinofagie, pirozis, dureri
epigastrice şi retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis. La aceste simptome se
adaugă sialoreea şi manifestări respiratorii. Hematemeza şi/sau melena apar de obicei în ulcerul
esofagian. Vindecarea ulceraţiilor profunde se însoţeşte de stenoze cicatriceale.
Stenoza esofagiană este determinată de prezenţa fibrozei esofagiene ca urmare a acţiunii
R. G. E. care creşte progresiv îngustând lumenul conductului, determinând tulburări de
deglutiţie. Uneori stenoza poate cuprinde întreg esofagul. Prezenţa obstacolului determină o
dilataţie suprastricturală care este cu atât mai evidentă cu cât evoluţia este mai îndelungată.
Simptomul dominant este disfagia, cu caracter progresiv, nedureroasă, însoţită de sialoreee
şi regurgitaţii alimentare. Uneori se însoţeşte de durere, completând sindromul esofagian.
Complicaţii pulmonare şi de motilitate esofagiană se datoresc aspiraţiei în arborele traheo-
bronşic a materialului refluat de unde pot rezulta afecţiuni pulmonare: pneumonii, crize de astm
bronşic, rareori abcese pulmonare.
Prezenţa refluxului acid în esofag determină tulburări de motilitate sub formă de spasme,
540
cu apariţia diverticulilor Zencker, când acesta are o localizare crico-faringiană. Ca urmare, orice
pacient ce prezintă diverticul Zencker trebuie controlat dacă nu există R. G. E. În acest caz este
necesară corectarea anomaliilor apărute.
Cardita este o constatare endoscopică caracterizată prin inflamaţia epiteliului cardial
determinată de R. G. E. de diferite grade de severitate. Aceasta reprezintă un parametru
histologic de diagnostic. Prezenţa Helicobacter pylori în epiteliul cardial poate fi întâlnită între
13-30% [5, 11] la pacienţii cu boală de reflux; ar fi un factor favorizant al dezvoltării acestei
complicaţii.
Cardita reprezintă un marker pentru a bănui apariţia evolutivă a esofagului Barret.
Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian.
Tratamentul medical constă în identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea
acestora, cu precădere a drogurilor sau alimentelor cu influenţă asupra presiunii S. E. I. ; vor fi
evitate grăsimile, condimentele, ciocolata, cafeaua, cofeina, alcoolul, laptele, tutunul.
Medicaţia administrată trebuie să tonifice acţiunea S. E. I. şi să neutralizeze influenţa
refluxului. Medicaţia antiacidă cu inhibitori de pompa de protoni îndeplineşte aceste deziderate.
Colinergicele cresc presiunea S. E. I. şi facilitează evacuarea conţinutului esofagian în stomac,
cresc evacuarea stomacului, cu influenţă favorabilă asupra clearance-ului esofagian. Tratamentul
chirurgical are obiectivul de a reface mecanica joncţiunii eso-gastrice, reconstruirea
ligamentului gastro-frenic şi refacerea unghiului Hiss. Indicaţia chirurgicală este formală în:
esofagita de gradul III refractară la tratamentul medical, esofagita hemoragică, stenoza
esofagiană, sdr. Barrett, hernia hiatală.
Există numeroase tipuri de operaţii care tratează refluxul şi a cărui scop este de a reface
valva S. E. I. şi de a preveni R. G. E. Acestea pot fi executate pe cale abdominală sau toracică,
clasic sau minim-invaziv (laparoscopic, toracoscopic -folosind incizii mici sub ghidaj
telescopic).
Tehnica pentru repararea valvei folosita este operaţia Nissen. Există numeroase variante de
operaţii pentru prevenirea refluxului: hemivalva anterioară Dor, hemivalva posterioară Toupet,
procedeul Hill, iar pe cale toracică BelseyMarck IV în leziunile de reflux produs prin hernie
hiatal(2,3,6,7,10)
4.4.10. CORPII STRĂINI FARINGO- ESOFAGIENI

Definitie. Oprirea unui corp străin la nivelul faringelui sau esofagului se poate produce în
urma ingestiei involuntare (copii, bătrâni cu reflexe diminuate, edentaţi, bolnavi psihic) sau
voluntare (în tentative de sinucidere, deţinuţi) a unei mari diversităţi de particule organice – cel
mai adesea alimente, sau anorganice – monede, proteze, ace, lame, etc.
Etiopatogenie.
Acest accident este mai frecvent intalnit decât corpii străini traheo-bronşici, deşi se produc
în circumstanţe relativ similare –sunt înghiţiţi brusc, în mod reflex, în timpul râsului, sughiţului,
strănutului. Există şi alte situaţii în care se poate produce accidentul – obiceiuri profesionale
greşite, în narcoză, tulburări neurologice, în cursul tratamentelor şi intervenţiilor stomatologice,
din sfera ORL. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de tahifagie, aerofagie, tulburări de
sensibilitate (ebrietate, sedare, boli neurologice), afecţiuni psihice, prezenţa protezelor dentare.
Corpii străini sunt de aspect diferit, ceea ce va influenţa aspectul clinic: pot fi ascuţiţi (ace,
şuruburi), cu suprafaţă netedă (mărgele, sâmburi, bile), obiecte plate (nasturi, monede), cu
suprafaţă neregulată (cioburi, proteze), instrumente medicale. Un alt element important ce va
dicta evoluţia şi conduita terapeutică îl reprezintă starea esofagului – fie este de aspect normal şi
541
atunci corpii străini au tendinţa să se fixeze la nivelul strâmtorilor fiziologice, fie este vorba de
un esofag patologic, prezentând stenoze de diverse etiologii (postcaustice, traumatice, tumorale,
inflamatorii) şi atunci fixarea corpului străin se face la nivelul stricturii. Dintre strâmtorile
fiziologice cel mai frecvent este interesată cea cricofaringiană, circa 75% din corpii străini
oprindu-se în jumătatea superioară a esofagului, în special în regiunea cervicală.
Figura 4. 4.5. Corp străin esofagian (moneda)
Anatomia patologică: inclavarea corpului străin determină reacţii variabile ce depind de

forma acestuia. Iniţial apare spasmul şi congestia ce sunt urmate apoi de apariţia edemului,
granulaţiilor, ulceraţiilor hemoragice; se poate produce o supuraţie locală, a peretelui esofagian
sub formă de abces sau flegmon. În condiţiile unui corp străin neglijat leziunile se extind şi
periesofagian în regiunea cervicală sau toracică, cu posibilitatea apariţiei de supuraţii grave
(cervico-mediastinite, supuraţii localizate sau flegmonoase, difuze). Foarte rar este posibil ca un
corp străin de mici dimensiuni să fie tolerat mai mult timp. Corpii străini vulneranţi, ascuţiţi pot
produce imediat perforaţii ale mucoasei ce determină rapid complicaţii septice sau perforaţii
vasculare.
Simptomatologia depinde de caracteristicile corpului străin (mărimea, suprafaţa), sediul
inclavării, starea esofagului. Apar o serie de simptome imediate, cauzate de accidentul mecanic
şi simptome tardive datorate complicaţiilor.
Un corp străin mai voluminos ce se opreşte în hipofaringe sau la gura esofagului poate
determina crize de sufocare sau sincopă reflexă. Dacă sunt de dimensiuni mai mici, determină:
- durere violentă – cu localizare dependentă de sediul blocării (cu cât sediul este mai
caudal, cu atât semnele sunt mai atenuate) cervicale, retrosternale, interscapulohumerale şi
epigastrice;
- disfagia imediată şi totală; în cazul corpilor străini de mici dimensiuni, se poate menţine
deglutiţia pentru lichide;
542
Figura 4.4.6. Edem aritenoidian prin corp străin gura esofag
- sialoreea, prezentă dacă inclavarea s-a produs în jumătatea superioară a esofagului; în
cazul unor leziuni mucoase imediate, saliva poate fi striată cu sânge;
- mai pot apărea: dispnee, afonie, tuse, senzaţie de corp străin.
Complicaţii. În cazul producerii perforaţiilor, apar semnele de supuraţie şi semnele toxico-
septice generale grave. Alte complicaţii ce se pot întâlni, mai rar, sunt: leziuni vasculare, leziuni
ale glandei tiroide, pericardului, recurentului, migrarea corpilor străini în organele din vecinătate,
iar la distanţă fistule esotraheale, esobronşice, stenoze esofagiene.
Diagnosticul, suspectat clinic, este confirmat prin explorări suplimentare. Examenul
radiologic simplu pune în evidenţă corpii străini radioopaci. În caz de perforaţii, radiografia de
profil pune în evidenţă emfizemul mediastinal (semnul Minnigerode). Pentru corpii radio
transparenţi este necesar examenul cu substanţă de contrast (sulfat de bariu sau substanţe
hidrosolubile dacă se bănuiesc depăşiri ale mucoasei) pentru a preciza natura, forma, poziţia şi
sediul corpului străin. Esofagoscopia va permite şi efectuarea gestului terapeutic de extragere a
corpului străin. Uneori edemul şi granulaţiile nu permit vizualizarea corpului străin, fiind
necesară temporizarea intervenţiei. Esofagoscopia este contraindicată în caz de perforaţe sau
ruptură sigură a esofagului.
Tratamentul urmăreşte extragerea corpului străin esofagian. Există o serie de reguli de bază
de care trebuie ţinut cont:
- nu se recomandă producerea vomei, împingerea în stomac prin cateterism orb, înghiţirea
de diverse substanţe (vată, alimente) care să forţeze dezanclavarea corpului străin;
- se extrag pe cale naturală, prin esofagoscopie, cu pense adecvate şi cu o tehnică bine
stăpânită;
- se extrag pe cale chirurgicală dacă: există o reacţia locală importantă, cu iminenţă de
complicaţii, s-a produs deja perforaţia sau au apărut complicaţii. În funcţie de sediul corpului
străin se intervine pe cale cervicală, toracică sau abdominală, cu drenaj eficient şi protecţie
masivă de antibiotice pentru a preveni complicaţiile septice.
În ambulatoriu sau medicul de familie intervine cu primele măsuri de calmare a
bolnavului(fenobarbital), administrarea de antispastice (atropină o diviziune pe an de vârstă la
copil şi o fiolă la adult), începe terapia antiinflamatoare şi antibiotică, direcţionează cât mai rapid
pacientul într-un serviciu specializat cu precizarea mărimii, formei şi naturii corpului
străin.(12,20,26).
-
543
- 4.4.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI
Sunt mult mai rare decât cele maligne, sub 1% şi pot fi unice sau multiple provenind din
unul sau mai multe straturi ale esofagului. Se clasifică în: tumori cu origine epitelială,
conjunctivă, vasculară şi tumori heterotipice :
Tumori epiteliale: polipi, papiloame, adenoame, chisturi,
Tumori conjunctive: leiomioame, fibroame, fibromioame;
Tumori vasculare: hemangioame, limfangioame;
Tumori heterotipice: tumori melanoblastice, mioblastoame cu celule gigante
(tumora Abrikossof)
După ţesutul din care derivă şi spaţiul pe care îl ocupă, se împart în:
-tumori intraluminale – mucoase şi submucoase;
-tumori intramurale sau extramucoase.
Tumorile intraluminale provin din mucoasă şi submucoasă. Pot fi pediculate sau sesile, în
general acoperite de mucoasă de aspect normal. Includ numeroase varietăţi histologice: fibrom,
polip mucos, miom, papilom; mai rar se întâlneşte adenomul, lipomul, fibrolipomul, angiom,
limfangiom, chisturi de retenţie sau congenitale (teratoame, chisturi dermoide sau bronhiogene).
Tumorile extramucoase se dezvoltă din tunicile peretelui esofagian. Cuprind: leiomiomul,
rabdomiomul, miomul, neurofibroame, angioame, chisturi, tumori cu celule gigante.
Aceste tumori au o evoluţie lentă şi îndelungată şi în general nu se produce obstrucţia
completă a lumenului. Unele din ele se pot maligniza (papilomul).
Din punct de vedere clinic, au evoluţie latentă, asimptomatică, devenind manifeste tardiv.
În faza de debut pot fi descoperite întâmplător la examenul radiologic sau esofagoscopic.
Tumora manifestă se caracterizează prin apariţia progresivă a sindromului esofagian, cu
caractere diferite în funcţie de localizarea tumorii. Apar astfel: disfagia (iniţial vagă,
intermitentă, apoi persistentă), senzaţie de corp străin, sialoree, regurgitaţii şi vomismente. Mai
pot apărea semne de compresiune intratoracică: dureri retrosternale, senzaţia de compresiune
toracică, traheală sau traheobronşică, obstrucţie venoasă, paralizie recurenţială, greaţă. Astfel,
apar semne ale unei stenoze esofagiene, cu spasme supraadăugate, în asociere cu semne de
împrumut (compresiune mediastinală).
Diagnosticul este precizat de examenul radiologic, simplu sau cu substanţă de contrast, de
esofagoscopie ce permite prelevarea biopsiei. Examenul histopatologic stabileşte diagnosticul de
certitudine, acesta excluzând alte afecţiuni esofagiene (tumori maligne, stenoze inflamatorii,
postcaustice, sclerodermie, etc).
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii. Pentru tumorile pediculate sau
cele parietale de volum mic se practică exereza pe cale endoscopică. Cele mai mari, concentrice
sau cu aderenţe la organele din jur necesită abord chirurgical pe cale cervicală, toracică sau
abdominală, uneori fiind necesare rezecţii cu anastomoze sau esofagoplastii.
Tumorile epiteliale
Polipii sunt tumori benigne rare. Apar mai frecvent la sexul masculin, peste 50 ani. Se
dezvoltă cu predilecţie pe esofagul cervical fără a exclude localizările şi pe alte segmente ale
acestuia.
Polipul mucos este o formaţiune constituită dintr-o stromă vasculară, acoperită de mucoasă
intactă, cu aspect pediculat. Poate fi unic sau multiplu, localizat pe jumatatea superioară a
esofagului.
Polipul adenomatos, localizat de obicei pe esofagul terminal, dezvoltându-se pe zonele de
mucoasă gastrică ectopica, pediculat sau sesil.
544
În majoritatea cazurilor polipii sunt asimptomatici perioade lungi de timp. Când
dimensiunile cresc, apare disfagia, regurgitarea. Examenul radiologic descoperă imagini
lacunare când sunt prezenţi polipi mari . Endoscopia identifică formaţiunile apreciind baza de
implantare şi permit extirparea cu biopsie.
Papilomul provine din mucoasă acoperită de epiteliu scuamos şi a cărui ax fibro-vascular
derivă din submucoasă. Apare sub formă sesilă sau pediculat, de dimensiuni variabile. Etiologia
acestei formaţiuni este controversată sugerându-se influenţa refluxului şi iritaţiei cronice a
mucoasei. Diagnosticul şi tratamentul sunt similare polipilor.
Chisturile esofagiene sunt frecvente la copii. Pot fi congenitale sau chisturi de retenţie ale
glandelor esofagiene. Se consideră că majoritatea chisturilor congenitale sau de duplicare a
esofagului iau naştere datorită unor deficienţe de coalescenţă şi erori de vacuolizare ale
intestinului primitiv sau prin erori de separare a mugurelui traheo-bronşic de intestinul primitiv.
Chisturile de retenţie apar ca urmare a obstrucţiei glandelor mucoase esofagiene adulte.
Chisturile sunt de obicei rotunde, cu sediul intramural, iar fibrele musculare care trec peste
acestea sunt subţiri. Dacă în structura lor se găseşte mucoasă gastrică, secreţia acidă este pezentă
deteminând ulceraţii urmate de hemoragii. Când chistul este mare pot apare fenomene de
compresiune pe organele din jur, în special pe trahee sau bronhiile principale determinând
fenomene de detresă respiratorie acută.
La adult majoritatea chistuilor sunt asimptomatice. Odată cu creşterea în dimensiuni
determină fenomene esofagiene obstructive ca umare a diminuării lumenului conductului sau
compresiunii pe trahee sau bronhii. Tabloul clinic este constituit din disfagie, regugitaţii,
vărsături, anorexie şi slăbire în greutate, iar fenomenele respiratorii apar sub formă de dispnee,
tuse, wheezing, fenomene care facilitează infecţiile respiratoii. Durerile sunt prezente şi se
datorează hemoragiilor intrachistice. Chisturile mari, localizate pe esofagul cervical pot fi uneori
palpabile. Diagnosticul depinde de constatările radiologice şi endoscopice. Endoscopia şi CT-ul
stabilesc forma, mărimea şi localizarea chisturilor precum şi relaţiile cu structurile învecinate.
Tratament: datorită pericolului de hemoragie, ulceraţie sau supuraţie, intervenţia
chirurgicală se impune. Rezecţia formaţiunii, pe cale clasică sau minim-invazivă, este metoda de
elecţie, cu rezultate favorabile în majoritatea cazurilor
Tumorile conjunctive
Leiomiomul este cea mai frecventă tumoră benignă a esofagului ce apare mai frecvent la
bărbatul peste 50 ani. Se dezvoltă intramural, intraluminal sau extraesofagian. Localizarea cea
mai frecventă este pe esofagul inferior.
Leiomioamele iau naştere din celulele musculare netede ale stratului muscular circular
esofagian cu localizare frecventă în ½ inferioară a conductului. În formele multiple, sunt prezente
mai multe formaţiuni nodulare sferice sau ovoide, care dau aspect boselat cu contact între ele,
interesând parţial sau total peretele esofagian cu aspect de stenoză.
Leiomioamele sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp ca urmare a ratei scăzute de
creştere a tumorii. Disfagia este semnul comun care are o evoluţie lungă, variabilă ca intensitate
şi uneori poate dispare. Frecvent bolnavii se plâng de disconfort în regiunea toracică şi/sau
epigastrică; au senzaţie de plenitudine sau dureri cu iradiere în spate. Pot fi prezente anorexia,
regurgitaţiile şi eructaţiile.
Examinarea radiologică şi endoscopică precizează diagnosticul . Biopsia, deşi necesară,
nu se recomandă din cauza consistenţei tumorii şi a riscului hemoragic. Endoscopia ca şi
tomografia computerizată sunt metode utile care dau informaţii despre localizare, mărime, dar nu
pot diferenţia un leiomiom de un leiomiosarcom. Dimensiunile reduse ale leiomiomului,
545
marginile depte şi omogenitatea tumorii sunt argumente în favoarea benignităţii.
Indicaţiile de tratament în leiomioame sunt încă controversate. Sunt de acord cu datele din
literatură care stabilesc că se operează toate tumorile simptomatice şi cele a căror diametru este
de peste 5 cm. Cu toate acestea şi tumorile asimptomatice beneficiază de tratament chirugical
datorită pericolului degenerării. Indicaţia chirurgicală depinde de mărimea şi localizarea
tumorii, de aspectul mucoasei, de interesarea sau/şi altor organe.
Tumorile situate în 1/3 medie a esofagului vor fi operate prin toracotomie în spaţiul VI
intercostal drept. Enucleerea se poate efectua fără a se deschide mucoasa, iar refacerea peretelui
esofagian se va face fără stenoză. Dacă pierderea de substanţă după enucleere este mare ,
defectul va fi acoperit cu lambouri din: pleură, pericard, diafragm sau muşchi intercostali.
Lipomul, schwanomul, fibromul sunt tumori benigne rar întâlnite a căror manifestări
clinice şi metode de diagnostic şi tratament sunt comune tuturor acestor tipuri de leziuni
esofagiene.
Tumorile vasculare
Hemangiomul reprezintă 2-3% dintre tumorile benigne ale esofagului, se dezvoltă din
vasele submucoase. Pot fi capilare sau cavernoase, sesile, granulate, de culoare roşie - violacee.
Diagnosticul este radiologic dar mai ales endoscopic. Se confundă cu varicele esofagiene.
Tratamentul este necesar pentru oprirea unei hemoragi cu punct de plecare din hemangiom.
Scleroterapia endoscopică sau fotocoagularea laser sunt metodele folosite, cu rezultate
favorabile. Rezecţia chirurgicală se va indica în hemoragiile mari.
4.4.12. TUMORILE MALIGNE ESOFAGIENE

Sunt destul de frecvente, reprezentând circa 8% din totalul neoplaziilor. Cel mai frecvent
sunt afectaţi bărbaţii între 40-60 ani, iar în 3-5% din cazuri există asociere cu un alt cancer din
sfera ORL. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: ereditatea canceroasă, alcoolismul,
tabagismul, infecţii cronice specifice şi nespecifice ale esofagului, stenozele postcaustice,
anomaliile şi diverticulii esofagieni, tumori benigne.
Anatomie patologică : tumorile esofagiene pot fi primitive sau secundare, prin extesie de la
un organ învecinat (tiroidă, laringe, trahee, stomac). Sediul este variabil, strâmtorile fiziologice
fiind mai predispuse. Macroscopic se prezintă sub diferite forme: vegetantă burjonată, ulcerativă,
infiltrativă uneori schiroasă, dar cel mai adesea sunt forme asociate (ulcero-burjonate, infiltro-
proliferativă). Microscopic, epiteliomul este cel mai des întâlnit, cu două forme – epidermoid
(malpighian) şi adenomatos (cilindric, glandular). Foarte rar se întâlneşte sarcomul cu diverse
tipuri histologice (fibrosarcom, leiomiosarcom, miosarcom, limfosarcom). Uneori punctul de
plecare îl constituie insulele de ţesut gastric de pe esofag sau din imediata apropiere a cardiei.
Extinderea neoplasmului esofagian se face prin continuitate sau contiguitate; pe cale limfatică se
produce metatazarea la nivel mediastinal (ganglioni hilari, paraesofagieni, intertraheobronşici),
cervical (recurenţiali, cervicali, supraclaviculari) , sau sub diafragmatici (coronarieni, gastrici,
celiaci, hilul splinei). Metastazele la distanţă se intâlnesc în ficat, plămâni, os sau creier. Din
punct de vedere clinic se descriu trei faze:
1. Perioada de debut: evoluţia este mult timp asimptomatică sau neglijată de bolnav; apare
disfagia intermitentă, dar progresivă, iniţial pentru solide apoi şi lichide. Caracteristic este lipsa
durerii în cadrul sindromului esofagian. Deşi mult timp acestea sunt singurele manifestări clinice,
în funcţie de localizare mai pot apărea: sialoree, eructaţii uneori dureroase, dureri mediotoracice,
tulburări dispeptice, regurgitări, uneori tuse tenace, hemoragie digestivă foarte rar.
2. Perioada de stare: simptomele se accentuează – disfagia cu senzaţie de oprire a
546
alimentelor, permanentă şi pentru toate consistenţele alimentare, dureri în crize şi chiar fără
legătură cu alimentaţia, semne respiratorii bine conturate, starea generală se alterează progresiv,
bolnavul scăzând rapid în greutate.
3. Perioada terminală: este perioada de caşexie şi complicaţii; prin lipsa alimentării şi
deshidratare importantă, Prezintă dureri intense continui, apar metastaze ganglionare şi la
distanţă, complicaţii (semne digestive majore, complicaţii hemoragice, infecţioase, mecanice
prin compresiune). Se produce invazia şi fistulizarea în organele vecine.
Se descriu mai multe forme clinice:
-după evoluţie sunt forme latente; forme cu evoluţie rapidă;
- după localizare sunt cancerul gurii esofagului; cancerul de 1/3 medie a esofagului;
cancerul de 1/3 inferioară a esofagului.
Diagnosticul pozițiv se bazează pe examenul clinic şi paraclinic.
- Examenul radiologic simplu sau cu substanţă de contrast precizează prezenţa tumorii,
tipul macroscopic, sediul şi gradul de extensie. Imaginile sunt sugestive pentru fiecare stadiu şi
formă clinică a cancerului esofagian;
Figura 4.4.7. Carcinom esofagian văzut la tranzit baritat în poziţie oblică anterioară dreaptă
- Tomografia computerizată aduce informaţii importante, depăşind limitele radiologiei

convenţionale. Apreciază gradul de extensie tumorală şi este obligatorie pentru stabilirea
conduitei terapeutice;
- Esofagoscopia (fibroscopia) oferă imagini caracteristice perioadei evolutive şi tipului
anatomoclinic; permite prelevarea biopsiei şi o serie de manevre terapeutice;
- Examenul anatomo-patologic, citodiagnosticul – confirmă diagnosticul;
- Examene complementare: examen ORL complet pentru depistarea unei a doua localizări,
panendoscopie, radiografii pulmonare, de schelet, bilanţ sanguin complet hematologic şi
biochimic, etc.Diagnosticul diferenţial se face cu: esofagite, paralizie esofagiană, stenoze de
diferite etiologii, varice esofagiene, pseudotumori şi tumori benigne, malformaţii esofagiene,
adenopatii şi tumori mediastinale, crosa aortică dublă, etc
Tratamentul este în esenţă chirurgical şi radioterapic.
Tratamentul chirurgical constă in exereza tumorii. Este paliativ sau curativ. Rezultate
satisfăcătoare se obţin în leziunile inferioare care sunt mai uşor extirpabile. Deşi de multe ori
cancerul esofagian este inoperabil prin depistare tardivă sau extensie importantă, se pot practica
în unele cazuri rezecţii urmate de diferite tehnici de reconstrucţie esofagiană.
Radioterapia: se face prin administrare locală (brahiterapie) sau prin iradiere externă. Se
aplică drept unică terapie în cazurile inoperabile si pre sau postoperator.
Tratamentul medical: cu antibiotice, antalgice, antiinflamatoare, antispastice, hemostatice.
547
Tratamente paliative: cuprind diverse metode chirurgicale de by-pass (anastomoză
esogastrică, coloplastie paliativă), endoproteză sau ”intubarea” stenozei, traheotomie şi
gastrostomie de alimentaţie.
Prognosticul cancerului esofagian este foarte rezervat datorită diagnosticului tardiv şi
posibilităţilor terapeutice limitate, cu supravieţuire foarte redusă la 5 ani. În formele medii şi
inferioare se pot obţine rezultate satisfăcătoare. (18,24,25,27,34)
548
BIBLIOGRAFIE
1. Gray¢s Anatomy – Thirty-seven Edition, 1989

2. Guerrier B., Barazer M. – Anatomie descriptive, endoscopique et radiologique du larynx –
EditionsTechniques – Encycl. Med. Chir. (Paris, France), Oto-rhino-laryngologie, 1992
3. Papilian V. – Anatomia omului, vol. I şi II – ed. a-VI-a, Editura Didactică şi Pedagogică,
1982; 67-75.
4. Ballanger J. Y. and colab – Disease of the Nose, Throat, Ear, Head and Neck. Lea and
Febiger, Philadelphia, 1991
5. Becker W., Naumann H. H., Pflatz C. R., Precis d’ORL, Flammarion, 1986
6. Buligescu L. : Tratat de hepato-gastroenterologie, vol. I, Ed. Medicală Amalteea, Bucureşti,
1997
7. Buruiană M., Ianovici M., Mustăţea N., Oto-rino-laringologie pediatrică, Ed. All, Bucureşti,
1998.
8. Călăraşu R., Ataman T., Zainea V., Constantin B., Pascu Al., AchimescuLuana, Georgescu
Mădălina, Iliescu Anca, Negrilă Mihaela – Manual de patologie otorinolaringologică şi
chirurgie cervicofacială – Ed. Univesitară ”Carol Davila” 2000;245-251.
9. Cobzeanu M. D., - Curs de patologie otorinolaringologică și cervico-facială – Ed. Pim
2003;141-162.
10. Cobzeanu M. D., Costinescu V., Dinu C. – Otorinolaringologie – Litografia UMF, 1998;129-
142.
11. Cummings, C. – Otolaryngology Head and Neck Surgery – Third Edition, 1998
12. De Mas C. R. , Kramer M. : Short Barrett:prevalence and risk factors - Scand J Gastroenterol
1999 Nov; 34(11):1065-1070
13. Dinu, C. – Otorinolaringologie, ed. a-II-a – Litografia IMF, 1982;250-265.
14. Fennerty M. B. , Castell D. , Fendrick M. : The diagnosis and treatment of gastroesophageal
reflux disease in a managed care environment - Arch Intern Med 1996; 156: 477-484.
15. Csendes A. , Burdiles P. , Smok G. : Clinical and endoscopic findings and magnitude of
gastric and duodenal reflux in patients with cardial intestinal metaplasia, short Barrett
esophagus, compared with controls - Rev Med Chil 1999; 127(11):
1321-1328
16. Provenzale D. , Schmitt C. , Wong J. B. : Barrett's esophagus: a new look at surveilance based
on emerging estimetes of cancer risk - Am J Gastroenterol 1999; 94(8): 2043-2053
17. Ford CN. Evaluation and management of laryngopharyngeal reflux. JAMA. Sep 28
2005;294(12):1534-40
18. Gârbea Şt., Miloşescu P., Ştefaniu Al., Olariu B., Patologie ORL, Ed. Did. Ped., 1980
19. Gray R. F., Hawthorne M., Synopsis of otolaryngology, ed V-a. Butterworth, 1992
20. Grigorescu O. , Pascu L. : Tratat de gastroenterologie clinică, vol. I, Ed. Tehnică, Bucureşti,
1996
21. Ioniţă E et al., Lexicon al diagnosticului în otorinolaringologie, vol I şi II, Ed. Did. Ped.,
Bucureşti, 1998.
22. Johnson D. A. : Medical therapy for gastroesophageal reflux disease - Am J Med. 1992;
92:888 - 978
23. Modlin IM, Moss SF, Kidd M, et al. Gastroesophageal reflux disease: then and now. J Clin
Gastroenterol.May-Jun 2004;38(5):390-402.
24. Sloan S. , Rademaker A. W. , Kahrilas P. J: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? - AnnIntern Med. 1992;
117:977-982
549
25. Rudolph R. E. , Vaughan T. L. : Effect of segment length on risk for neoplastic progression in
patients with Barrett esophagus - Ann Intern Med 2000 Apr 18; 132(8):612-620
26. Portmann M., Precis d’oto-rhino-laryngologie, Masson, 1982
27. Rădulescu G. M., Pascariu M., Sarafoleanu C, Sarafoleanu D., Urgenţele ORL, Ed. Coresi,
Bucureşti, 1998.
28. Zaninotto G. , De Meester T. R. : Gastroesophageal Reflux Disease - The Esophagus; 1991;
322-334
29. Sarafoleanu D., Chiriac G., Oto-rino-laringologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1993.
30. Sarafoleanu D., Lotreanu V., Sarafoleanu C., Iosif Cristina, Săvulescu C. – Explorarea
paraclinică şi funcţională în otorinolaringologie – Ed. Albatros, Bucureşti 2000
31. Savary M. , Muller G. : The Esophagus Handbook and Atlas of Endoscopy, Gassman H. G.,
Soloburn, Zurich, 1978
32. Shah J. P., Color Atlas of Headand Neck Surgery, Wolfe Medical Pub, 1990
33. Tran Ba Huy P., Manach Y., Chauys A., Herman P., Kossowski M., Lacau St Guily J.,
Monteil J. P., Perie Sophie, Poncet J. L., Sauvaget Elisabeth – Les urgences en ORL –
SocieteFrancaise d”Oto-rhino-laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou 2002
34. Way W. L. : Current esophageal surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991
35. Cimador M, Carta M, Di Pace MR, et al. Primary repair in esophageal atresia. The results of
long term follow-up. Minerva Pediatr. Feb 2006;58(1):9-13.
36. Moungthong G, Holinger LD. Laryngotracheoesophageal clefts. Ann Otol Rhinol Laryngol.
Dec 1997;106(12):1002-11..
37. Laberge JM. Embryology of the esophagus. In: Tewfik TL, Der Kaloustian VM, eds.
Congenital Anomalies of the Ear, Nose, and Throat. NY: Oxford University Press; 1997:401-
406.
38. Nguyen LT, Laberge JM. Congenital Anomalies of the Ear, Nose, and Throat. NY: Oxford
University Press; 1997:407-418.
39. Marshall SF. Carcinoma of the esophagus: successful resection of lower end of esophagus with
reestablishment of esophageal gastric continuity. Surg Clin North Amer. 1938;18:643.
40. Bhat S, Coleman HG, Yousef F, et al. Risk of malignant progression in Barrett's esophagus
patients: results from a large population-based study. J Natl Cancer Inst. Jul 6
2011;103(13):1049-57..
41. Herskovic A, Martz K, al-Sarraf M, et al. Combined chemotherapy and radiotherapy compared
with radiotherapy alone in patients with cancer of the esophagus. N Engl J Med. Jun 11
1992;326(24):1593-8..
42. Bosset JF, Gignoux M, Triboulet JP, et al. Chemoradiotherapy followed by surgery compared
with surgery alone in squamous-cell cancer of the esophagus. N Engl J Med. Jul 17
1997;337(3):161-7..
43. Uenosono Y, Arigami T, Yanagita S, et al. Sentinel node navigation surgery is acceptable for
clinical T1 and N0 esophageal cancer. Ann Surg Oncol. Jul 2011;18(7):2003-9..
44. Esophageal Cancer. In: Adami HO, Hunter D, Trichopoulos D. A Textbook of Cancer
Epidemiology. 2nd ed. Oxford University Press; 7:137-54.
550
45. Akiyama H, Tsurumaru M, Udagawa H, et al. Radical lymph node dissection for cancer of the
thoracic esophagus. Ann Surg. Sep 1994;220(3):364-72; discussion 372-3..
46. Dittler HJ, Siewert JR. Role of endoscopic ultrasonography in esophageal carcinoma.
Endoscopy. Feb 1993;25(2):156-61.
47. Jaklitsch MT, Harpole DH Jr, Healey EA, et al. Current Issues in the Staging of Esophageal
Cancer. Semin Radiat Oncol. Jul 1994;4(3):135-145.
48. Kirby TJ, Rice TW. The epidemiology of esophageal carcinoma. The changing face of a
disease. Chest Surg Clin N Am. May 1994;4(2):217-25.
49. Mariette C, Piessen G, Triboulet JP. Therapeutic strategies in oesophageal carcinoma: role of
surgery and other modalities. Lancet Oncol. Jun 2007;8(6):545-53.
50. Patti MG, Owen D. Prognostic factors in esophageal cancer. Surg Oncol Clin N Am. Jul
1997;6(3):515-31.
51. Pennathur A, Luketich JD. Resection for esophageal cancer: strategies for optimal
management. Ann Thorac Surg. Feb 2008;85(2):S751-6.
551
Capitolul 5. Diagnosticul şi tratamentul tumefacţiilor cervicale
AMALIA NEAGU, DANIEL LUPOI
5.1 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE

Definiţie
Tumefacţiile cervicale înglobează un grup de afecţiuni polimorfe, prezente la toate vârstele, cu
origine, evoluţie si semnificaţie patologică diversă, care se manifestă printr-o deformare ce apare la
nivelul regiunii cervicale.
Clasificare
Diversitatea originii şi structurii lor face dificilă o clasificare exhaustiva unanim acceptata.
Majoritatea autorilor sunt de acord că în linii generale, tumefacţiile gâtului pot fi: congenitale,
inflamatorii – infecţioase sau neinfecţioase şi tumorale.
În ceea ce ne priveşte, pentru o mai mare rigoare şi din interes didactic, vom trata acest capitol
de patologie cervicală după urmatoarea clasificare:
I. Tumefacţii congenitale
- Chiste branhiale congenitale

- Chiste de tract tireoglos
- Limfangioame congenitale
- Hemangioame congenitale
- Chiste dermoide
- Lipoame congenitale
- Chiste timice
- Teratoame
- Ranula plonjantă
- Laringocel extern
II. Tumefacţii inflamatorii
II.1. De cauză infecţioasă

- Adenopatii cervicale
- Adenopatia de cauza virală
- Adenopatia cervicală la pacienţii infectaţi cu HIV
- Adenopatie bacteriană
- Supurată
- Adenopatia în sifilis
- Tularemia şi Pasteureloza
- Bruceloza
- Boli granulomatoase
- Boala ghearelor de pisică
- Actinomicoza
- Micobacterii atipice
- Tuberculoza (scrofuloza)
- Infecţie cu protozoare – Toxoplasmoza
- Infecţii fungice
- Tumefacţii ale glandelor salivare de cauză infecţioasă
552
- Parotidita urliană
- Sialadenitele
- Tumefacţii ale glandei tiroide de cauză infecţioasă (tiroidite acute si
subacute)
- Abcese cervicale
- Tromboflebita de venă jugulară internă
II.2. Neinfecţioase
- Adenopatii reacţionale, în cursul maladiilor sistemice
- Boala Rosai – Dorfman (Histiocitoza sinusală)
- Boala Kawasaki
- Boala Castleman
- Sarcoidoza
- Tumefacţii neinfecţioase ale glandelor salivare
- Sialolitiaza
- Sarcoidoza
- Sindromul Sjogren
- Tumefacţii neinfecţioase ale glandei tiroide
- Tiroidita autoimună Hashimoto
- Tiroidita Riedel
- Boala Basedow-Graves
III Afecţiuni neoplazice
- Metastaze ganglionare cervicale de carcinom scuamos

- Adenopatii cervicale din bolile hematologice
- Boala Hodgkin
- Limfoamele maligne nonHodgkiniene
- Alte hemopatii maligne
- Paraganglioame
- Tumori nervoase
- Schwannoamele
- Neurofibroamele
- Nevroamele
- Tumorile sistemului nervos simpatic
- Lipoame
- Lipoamele izolate
- Liposarcoame
- Lipomatoza Launois-Bensaude sau Boala Madelung
- Tumori desmoide
- Tumori vasculare
- Hemangiopericitoamele
- Sarcomul Kaposi
- Angiosarcoame
- Neoplazii salivare
- Adenomul pleomorf
- Tumora Warthin (chistadenom papilar)
- Tumori maligne salivare
- Neoplazii tiroidiene
553
- Nodulii tiroidieni
- Boala Plummer (guşa toxică multinodulară)
- Cancerul tiroidian
5.2 GENERALITĂŢI
Diversitatea etiologică, localizarea, momentul apariţiei, evoluţia lor în raport cu starea generală,
pun practicianului importante şi dificile probleme de diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial şi, în
funcţie de acestea, de stabilirea unei strategii terapeutice corecte.
În acest sens, propunem un algoritm de diagnostic pornind de la anamneză şi examen clinic,
aceştia fiind primii paşi ce duc la îngustarea panelului de diagnostice diferenţiale către un număr mai
restrâns de posibilităţi, orientându-ne apoi cu ajutorul multiplelor examene paraclinice pe care le avem
la dispoziţie pentru a ajunge la un diagnostic precis şi, astfel, la stabilirea atitudinii terapeutice corecte
pentru fiecare caz în parte.
Anamneza
Cel mai important element în evaluarea unei tumefacţii cervicale este vârsta pacientului. La
copii, majoritatea tumefacţiilor sunt congenitale sau inflamatorii, în schimb, în cazul unui adult de
peste 40 de ani, tumefacţia cervicala va fi suspectă a fi de cauză neoplazică până se va demonstra
contrariul, mai ales în contextul consumului de alcool şi tutun.
Se va insista în anamneză asupra altor elemente importante: circumstanţele descoperirii
tumefacţiei, unicitatea sau pluralitatea leziunilor, caracterul evolutiv, sensibilitatea acesteia, dacă este
însoţită de alte simptome (tulburări de respiraţie, tulburări de fonaţie sau deglutiţie, otalgie, febră,
transpiraţii nocturne, etc).
Examenul clinic trebuie să deceleze exact poziţionarea tumefacţiei, forma, mobilitatea,
consistenţa (lemnoasă, fermă, renitentă, moale) şi sensibilitatea ei, dimensiunile acesteia, starea
ţesutului cutanat supraiacent, eventualul caracter pulsatil.
Examene paraclinice
Explorarea imagistică
- Echografia – permite diferenţierea formaţiunilor chistice de cele solide.
- Radioscopia pulmonară – poate evidenţia o afectare pulmonara din tuberculoză sau din
sarcoidoză sau o metastază de cancer de cap şi gât, ori o leziune primară pulmonară.
- Examenele computer tomograf (CT) şi/sau prin rezonanţă magnetica nucleară (RMN)
o diferenţierea consistenţei tumefacţiei: solidă, chistică, vasculară
o raporturile cu structurile vasculare de la nivelul gâtului şi cu celelalte structuri
cervicale
o permit aprecierea mărimii şi extensiei leziunii
o identificarea unei cauze în sfera capului şi gâtului care ar putea determina o
tumefacţie cervicală
- angioRMN – în cazul în care se suspectează o etiologie vasculară (în cadrul acestei
examinări, sângele circulant joacă rolul de agent de contrast în hipersemnal)
Testarea serologică
- utilă pentru decelarea afectărilor sistemice (de exemplu, anticorpii antinucleari AAN în
sindromul Sjogren)
- în boli infecţioase (tuberculoza, infecţii cu micobacterii atipice, mononucleoza infecţioasă,
toxoplasmoza, boala ghearelor de pisica)
Puncţia-biopsie aspirativa cu ac fin (FNA)
- foarte mult utilizată pe plan mondial, se efectuează sub control echografic
- poate diferenţia o masă chistică de una inflamatorie şi ţesutul malign de cel benign, limfomul de
FDUFLQRPFDUFLQRPXOVFXDPRVPHWDVWDWLFDUHRH[FHOHQWă specificitate şi senzitivitate pentru FNA.
554
- scurtează timpul de investigare preoperator
- se pot efectua teste biologice complementare: teste imunohistochimice, analiza receptorilor
hormonali, flux-citometrie sau microscopie electronică.
- nu este indicată efectuarea ei pentru orice vagă tumefacţie sau indurare sau pentru leziuni puternic
suspectate a fi inflamatorii, cu excepţia cazului când aspiraţia este folosită la obţinerea materialului
pentru examenul bacteriologic.
Arteriografia – atunci când se bănuieşte o componentă vasculară a tumefacţiei
Scintigrafia tiroidiana cu Iod 131 – folosită în special pentru diagnosticarea cancerului tiroidian
sau al bolii Basedow-Graves.
Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) - studiază funcţia şi metabolismul organelor,
principiul se bazează pe faptul că dezvoltarea tumorii este însoţită de accelerarea diverselor procese
metabolice – se observă o activitate glicolitică crescută a celulelor tumorDOHSHUPLWHLGHQWLILFDUHD
tumorilor de dimensiuni mici, a metastazelor.
Analiza microbiologică – include examenul microscopic, cultura pe medii specifice, efectuarea
antibiogramei.
Biopsia-exereză si examenul histopatologic (HP) – stabilesc diagnosticul de certitudine. Se pot
utiliza coloraţii clasice sau speciale, astfel se pot identifica şi diverse microorganisme (micobacterii,
fungi, etc)
Imunohistochimia (IHC) - foloseşte anticorpi monoclonali sau policlonali pentru identificarea
markerilor antigenici tisulari (antigene epiteliale, mezenchimale, vasculare, musculare, neurale,etc).
Completează examenul histopatologic.(1)
5.3 TUMEFACŢII CONGENITALE
5.3.1 Chiste branhiale congenitale
Teoria cea mai larg acceptată a genezei anomaliilor branhiale este că fistulele, sinusurile, şi
chisturile sunt rezultate ale defectelor congenitale de dezvoltare a aparatului branhial primitiv. Ele apar
secundar tulburării migraţiei ţesutului de la nivelul crestei neurale în primele stadii ale
embriogenezei.(2)
Aceste anomalii sunt, în general, căptuşite cu epiteliu scuamos stratificat care conţine foliculi
limfoizi subepiteliali, keratină, foliculi de păr, glande sudoripare, cartilaj şi glande sebacee.
Ele apar prin persistenţa unor porţiuni din ductele faringobranhiale şi devin manifeste clinic
deobicei la copil şi adultul tânăr, după o suprainfecţie a chistului în cursul unei infecţii acute de căi
respiratorii superioare (IACRS).
Chisturile mici nu pot fi recunoscute până în al doilea deceniu de viaţă. Incidenţa în funcţie de
sex este egală, şi aproape toate aceste leziuni sunt recunoscute până când pacientul ajunge la 30 de ani.
Clinic, apar ca o masă inflamatorie situată pe marginea anterioară a muşchiului
sternocleidomastoidian (SCM).
o Anomalii ale primului arc branhial
§ Reprezintă mai puţin de 5-8% din totalul anomaliilor branhiogenice (3)
§ Deobicei apar la nivelul feţei sau lângă pavilionul auricular
§ Au fost clasificate de Work în 1972 (tip I şi tip II)
Tipul I – este rezultatul duplicării conductului auditiv extern (CAE) de origine ectodermică.
Traiectul fistulos coboară în spatele pavilionului şi conchăi, pe faţa externă a nervului facial, paralel cu
acesta şi cu CAE şi se termină în fund de sac în regiunea preauriculară, fără fistulă cutanată
primitivă.(4)
Tipul II – reprezintă o duplicare a CAE de origine ecto şi mezoblastica. (4) Leziunile sunt
situate în spatele mandibulei, asociindu-se cu un chist situat la polul postero-inferior al regiunii
555
parotidiene şi un traiect fistulos care se termină la joncţiunea osteocartilaginoasă a CAE (5).
Raporturile cu nervul facial sunt foarte apropiate.
În fistulele complete ale primei fante, orificiul extern primitiv poate fi descoperit prin examen
otomicroscopic sau prin otoendoscopie.
Examenele complementare: ecografie, examenele CT şi RMN nu permit să se aprecieze
raporturile anatomice cu nervul facial, iar o fistulografie poate fi uneori înşelătoare, deoarece traiectul
fistulos nu se opacifiază complet.
Tratamentul constă în excizia traiectului fistulos, de preferinţă înainte de a apărea complicaţiile
infecţioase. Calea de abord este o incizie similară celei pentru parotidectomie, cu descoperirea
trunchiului nervului facial. Dacă traiectul fistulos se termină în CAE, orificiul intern este rezecat cu un
fragment cartilaginos de pe planşeul conductului.
o Anomalii ale celui de-al doilea arc branhial
Sunt cele mai frecvente fistule şi chiste congenitale laterocervicale. Există mai multe teorii
embriopatogenice care încearcă să explice formarea chistelor congenitale laterocervicale, impropriu
denumite ,,chiste amigdaloide”.
- Prima teorie sugerează un defect de rezorbţie a sinusului cervical şi a celei de a doua fante
branhiale. Absenţa închiderii externe este responsabilă de fistula cutanată acoperită de un
epiteliu malpighian de origine ectoblastică.
Fistula cutanată poate fi oarbă sau poate să comunice cu un chist. Fistulizarea internă la nivelul
regiunii amigdaliene este posibilă. Aceste fistule trec deci între artera carotida internă şi cea
externă, deasupra nervilor XII şi XI, şi dedesubtul ligamentului stilohioidian pentru a ajunge în
regiunea amigdalei palatine.(6)
- A doua teorie, invoca vârsta apariţiei (cel mai tardiv în al 3-lea deceniu de viata), absenţa
cvasiconstantă a tractusului ce prelungeşte chistul spre piele sau faringe şi aspectul histologic al
peretelui chistic.
Chistele laterocervicale sunt clasificate de către Bailey, în1929, în 4 stadii:

- tip I: situat chiar sub aponevroza cervicală superficială şi înaintea SCM.
- tip II: situat sub aponevroza cervicala mijlocie înaintea şi în afara marilor vase de care poate
adera cel mai frecvent. Fistulizarea chistului branhial în vena jugulară internă este o
complicaţie rar întâlnită.
- tip III: se întinde spre faringe, între artera carotidă internă şi externă, cu o prelungire spre
baza craniului.
- tip IV: se situează între peretele faringian înăuntru şi axa vasculară în afară.
Riscul degenerescenţei neoplazice a unui chist laterocervical a fost confirmat de mai multe
studii. Aceste “branhioame maligne" trebuie să fie bine diferenţiate de metastazele cervicale ale unui
carcinom epidermoid al căilor aerodigestive superioare, mai ales la nivelul amigdalei palatine
homolaterale.
Factorul de risc principal pare a fi vârsta peste 40 ani. La aceşti pacienţi este indicată o
panendoscopie de căi aero-digestive superiore si prelevarea de biopsii sistematice la nivelul inelului
Waldeyer, înainte de exereza masei laterocervicale.
Alţi autori propun chiar ca la aceşti pacienţi să se realizeze amigdalectomie omolaterala şi
biopsii sistematice ale inelului Waldeyer. Decizia terapeutica se ia după rezultatul histopatologic.
Fistulele cutanate cervicale
Sunt descoperite adesea de la naştere. Se observă un orificiu minuscul prin care se scurge un
lichid clar, uneori tulbure, situat în faţa muschiului sternocleidomastoidian (SCM), în treimea
inferioara. Acesta ascensionează la deglutiţie. Aceste fistule sunt bilaterale în o treime din cazuri.
În aproximativ 20% din cazurile de chiste şi fistule laterocervicale s-a găsit un factor ereditar.
Asocierea unui chist sau a unei fistule a celei de a 2-a fante branhiale cu enchondroamele
556
SUHWUDJLHQHVDXPDOIRUPDĠLLOHSDYLOLRQXOXLvQFRQWH[WIDPLOLDOHYRFăXQVLQGURPEUDKLR-RWR-UHQDO%25
VDXVLQGURPXODQJORVD[RQLORU$FHVWVLQGURPDXWR]RPDOGRPLQDQWDUHRSUHYDOHQĠăGHGH
QDúWHULDQRPDOLDJHQHWLFăILLQGORFDOL]DWăSHFURPR]RPXOT(ODVRFLD]ăHQFKRQGURDPHOHFXILVWXOHOH
SUHWUDJLHQHvQ-GLQFD]XULRVXUGLWDWHvQGLQFD]XULúLDQRPDOLLEUDQKLDOHELODWHUDOH
$QRPDOLLOHUHQDOHVHUHJăVHVFvQGLQFD]XUL
)LVWXORJUDILDQXHVWHREOLJDWRULHGHRDUHFHQXvQWRWGHDXQDSRDWHSXQHvQHYLGHQĠăvQWUHJXOWUDLHFW
SkQăvQUHJLXQHDRURIDULQJLDQă
(FRJUDILDFRQILUPăFDUDFWHUXOFKLVWLFDODFHVWHLD
([DPHQXO501UHOHYăRPDVDKLSRGHQVăELQHFLUFXPVFULVă
&KLVWHOHFHUYLFDOHL]RODWHVXQWDERUGDWHSULQWU-RLQFL]LHvQOXQJXOPDUJLQLLDQWHULRDUHD6&0
GLVHFĠLDIăFkQGX-VHvQFRQWDFWFXOH]LXQHD
&KLVWHOHWLS,9VLWXDWHvQăXQWUXOSODQXOXLPXúFKLORUFRQVWULFWRULDLIDULQJHOXLSRWILDERUGDWHSH
FDOHHQGREXFDOD
&kQGH[LVWăRILVWXOăFHUYLFDOăRULILFLXOILVWXORVHVWHUH]HFDWSULQWU-RLQFL]LHFLUFXODUăVDXvQ
³IHOLHGHSHSHQH´DSRLGLVHFDWă'DFăILVWXODVHH[WLQGHVXSHULRUVHIDFHRD-DLQFL]LHRUL]RQWDOăOD
QLYHOXOFRUQXOXLPDUHDORVXOXLKLRLG)LVWXODHVWHDVWIHOXUPDULWăvQFRQWDFWFXELIXUFDWLDFDURWLGLDQă
VXESkQWHFHOHSRVWHULRUDOGLJDVWULFXOXLGHDVXSUDQHUYLORU;,úL,;DSRLHVWHOLJDWXUDWăúLVHFĠLRQDWă
o $QRPDOLLDOHFHOXLGH-DOWUHLOHDúLDOSDWUXOHDDUFEUDQKLDO
6XQWPDOIRUPDĠLLFHLQWHUHVHD]ăSDUWHDODWHUDOăDJkWXOXLUHSUH]LQWăPDLSXĠLQGHGLQWRDWH
DQRPDOLLOHEUDQKLDOH'LDJQRVWLFXOHVWHGLILFLO
)LVWXOHOHFHOXLGHDO-OHDEX]XQDUVXQWGHVHRULGLILFLOGHGLIHUHQĠLDWGHFHOHODOWHWLSXULúLVH
GHVFKLGvQSDUWHDVXSHULRDUăDVLQXVXOXLSLULIRUP
)LVWXOHOHFHOXLGHDO-OHDDUFEUDQKLDOVXQWGHILQLWHGHSHUVLVWHQĠDDQRUPDOăDXQXLFDQDOFH
XQHúWHIXQGXOVLQXVXOXLSLULIRUPFXIDĠDSURIXQGăDXQXLOREWLURLGLDQ(OHVHPDQLIHVWăFOLQLFvQFXUVXO
XQRUHSLVRDGHGHVXSUDLQIHFĠLHvQJHQHUDOSULQWU-XQWDEORXGHWLURLGLWăDFXWăVDXGHDEFHVODWHURFHUYLFDO
ODFRSLOúLDGXOWXOWkQăUILHSULQWU-XQDEFHVUHWURIDULQJLDQODVXJDU
1HFXQRDúWHUHDGLDJQRVWLFXOXLH[SXQHODUHSHWDUHDDFFLGHQWHORULQIHFĠLRDVHúLODLQWHUYHQĠLLGH
GUHQDMLQFRPSOHWH
ÌQIDĠDXQXLDVHPHQHDWDEORXGHDEFHVvQUHJLXQHDWLURLGLDQăHVWHQHFHVDUăHIHFWXDUHDXQHL
HQGRVFRSLLVXEDQHVWH]LHJHQHUDOăSHQWUXDSHUPLWHSXQHUHDvQHYLGHQĠăDRULILFLXOXLILVWXORVvQVLQXVXO
SLULIRUP
%LODQĠXOSDUDFOLQLFLQFOXGHRHFRJUDILHSHQWUXDSXWHDSUHFL]DUDSRUWXULOHSXQJLLFKLVWLFHFX
GLIHULWHHOHPHQWHGHYHFLQăWDWHvQSDUWLFXODUFXWLURLGD
([DPHQXO&7FHUYLFDOSRDWHHYLGHQWLDLPDJLQLKLGURDHULFH
)LVWXOHOHFHOXLGHDO-OHDúLDO-OHDEX]XQDUEUDQKLDOSRWILFRQIXQGDWHFXWLURLGLWDVDXDGHQLWD
FHUYLFDOăVXSXUDWă
'LDJQRVWLFXOGLIHUHQĠLDOVHYDIDFHúLFXXQOLPIDQJLRPFKLVWLFODFRSLOXOPLFúLFXXQODULQJRFHO
H[WHUQODDGXOWXOWkQăU
557
Figurile 7.1-2 Chist branhial – imagine intraoperatorie şi piesa de rezecţie
Tratamentul acestor formaţiuni este chirurgical (Fig.1,2). Abordul se face pe cale externă.
Recidivele postoperatorii depăşesc 22% din cazuri atunci când nu s-a extirpat formaţiunea în
totalitate (9), sau când s-a intervenit pe un teren cu infecţii repetate în antecedente. Recidiva este mai
puţin frecventă în cazurile anterior neoperate şi pe gât neinfectat.
Inspecţia sinusului piriform ar trebui să preceadă explorarea chirurgicala în anomaliile celui de
al treilea si al patrulea arc branhial. Rosenfeld şi Biller (10) recomandă îndepărtarea unei porţiuni
posterioare din cartilajul tiroidian pentru obţinerea unei expuneri corespunzătoare pentru sinusul
piriform.
5.3.2 Chistul de canal tireoglos
Reprezintă o treime dintre tumorile congenitale cervicale. Apare ca o tumefacţie la nivelul

regiunii cervicale anterioare, pe linia mediană, localizată de la nivelul cartilajului tiroid până la nivelul
osului hioid.
Ia naştere printr-un viciu de dezvoltare embrionară. Corpul glandei tiroide se dezvoltă din
centrul planşeului intestinului faringian, migrează apoi în direcţie caudală, înaintând în mezenchimul
adiacent, acest tract urmând să involueze. La naştere rămâne un simplu vestigiu la nivelul foramen
caecum şi o structură de ţesut tiroidian la marginea superioară a istmului tiroidian (piramida Lalouette
în 20-25% din cazuri).(11, 12)
Defectul de involuţie al tractului poate exista în grade diferite de la canalul complet la o simplă
insulă epitelială.
Din punct de vedere histologic, cămaşa chistului este formată dintr-un strat fibros tapisat în
interior de un epiteliu de tip respirator cilindric ciliat uni sau pseudostratificat. Evoluţia unui chist de
canal tireoglos poate pune şi problema degenerescenţei maligne.
Este cea mai frecventă anomalie congenitală din regiunea mediană a gâtului, fără preponderenţă
de sex. Vârsta de apariţie este foarte variabilă, de la forme neonatale la pacienţi peste 80 ani, cel mai
frecvent însă în primele 3 decenii de viaţă. Descoperirea este uneori întâmplătoare sau, deşi este
cunoscută pacientului, acesta nu se prezintă la medic decât la apariţia semnelor inflamatorii care duc la
supuraţie şi fistulizare. Creşterea bruscă de volum şi apariţia fenomenelor inflamatorii sunt adesea
concomitente unui episod infecţios neglijat din sfera ORL.
La palpare, se remarcă o consistenţă de cele mai multe ori dură, în tensiune, din cauza
conţinutului chistului, formaţiunea fiind aderentă la piele şi la ţesuturile subiacente, precum şi la osul
hioid.
Localizarea este în etajul hioidian (în 2/3 din cazuri şi în etajul subhioidian sau prelaringian).
Semnul patognomonic este reprezentat de mobilizarea formaţiunii la deglutiţie sau la protruzia limbii.
Există traiecte şi chiste situate lateral de linia mediană (2-3%), nedepăşind marginea posterioară
a tiroidului şi, în mod excepţional s-au descries şi chisturi multiple, distincte, etajate de-a lungul
tractului tireoglos (11, 12).
Diagnosticul diferenţial al chistelor de tract tireoglos se face în mod obligatoriu cu o tiroidă
ectopică. Scintigrafia tiroidiană este edificatoare în aceste cazuri. Practic, peste 90% din ectopiile
tiroidiene sunt localizate la baza limbii (13).
Tratametul este exclusiv chirugical şi se face după tehnica Sistrunk (14). Intervenţia trebuie
realizată “la rece” pentru a evita fistulizările şi recidivele. De menţionat că piesa de excizie cuprinde şi
portiunea mediana a hiodului.
Degenerarea malignă a unui chist de canal tireoglos este rară (0,7%) (15) şi este deobicei vorba
despe carcinom de tip papilar.
În ceea ce priveşte carcinoamele epidermoide dezvoltate pe chisturile tractului, se indică o
exereză largă cu evidare cervicală bilaterală, urmată de o iradiere externă, din cauza caracterului lor
558
IRDUWHDJUHVLYGHFHVvQOXQL
/LPIDQJLRDPHFRQJHQLWDOH
6XQWGLVHPEULRSOD]LLDOHVLVWHPXOXLOLPIDWLFFHLQWUăvQFDWHJRULDKDPDUWRDPHORUDOăWXULGH
QHXURILEURDPHKHPDQJLRDPHúLPDOIRUPDĠLLDUWHULRYHQRDVH,QFLGHQĠDHVWHGH-ODPLDGH
QăVFXĠLYLL
5HJLXQHDJkWXOXLHVWHXQORFHOHFWLYGHDSDULĠLHDWXPRULORUFKLVWLFHFRQJHQLWDOHvQVSHFLDOD
OLPIDQJLRDPHORUFKLVWLFH
3HQWUXDGHWHUPLQDUROXODQJLRJHQH]HLvQSDWRJHQH]DOLPIDQJLRDPHORU6LGOHSULQ
VWXGLLLPXQRKLVWRFKLPLFHDGRYHGLWFăGHFDODMHOHvQWUHIDFWRULLGHFUHúWHUHDLHQGRWHOLXOXLYDVFXODU
9(*)úLIDFWRULLLQKLELWRUL3(')SRWIDYRUL]DDSDULĠLDDFHVWRUDQRPDOLLFRQJHQLWDOH
/LPIDQJLRDPHOHFKLVWLFHVXQWWXPRULKLVWRORJLFEHQLJQHFXXQSRWHQĠLDOHYROXWLYJUDYSULQ
WHQGLQĠDORUGHSHQHWUDUHLQILOWUDUHúLvQJOREDUHDĠHVXWXULORUGHYHFLQăWDWH
*RHWKFRQVLGHUăOLPIDQJLRPXOFDRQHRSOD]LHEHQLJQăGDUFDUHDUHRWHQGLQĠăPDUHGH
LQYDGDUH(ODUHPDUFDWSUH]HQĠDODSHULIHULDFKLVWXOXLOLPIDWLFGHEDQGHOHWHILQHHQGRWHOLDOHFDUHDX
WHQGLQĠDGHDSHQHWUDVSDĠLLOHGLVHFDELOHPDLDOHVĠHVXWXOFHOXODUOD[$FHVWHEDQGHOHWHVHWHUPLQăSULQ
PDLPXOWHILEULOHGRWDWHFXSRWHQĠLDOVHFUHWRUFDUHSHUPLWFKLVWHORUVăFUHDVFăúLVăVHLQILOWUH]HvQ
VWUXFWXULOHvQYHFLQDWH
/RFDOL]DUHDFHDPDLIUHFYHQWăHVWHODQLYHOFHUYLFR-IDFLDOÌQWU-XQVWXGLX2UYLGDVúL
FRODERUDWRULLGHVFULXFHDPDLFRPXQăORFDOL]DUHvQUHJLXQHDVXEPDQGLEXODUăXUPDWăGHSDURWLGăúL
REUD]
$VSHFWXOFOLQLFHVWHGHWXPHIDFĠLHSăVWRDVăGHSUHVLELOăVDXQHUHGXFWLELOăODSUHVLXQHXQHRUL
IOXFWXHQWăQHSXOVDWLOăIăUăDVFHQVLXQHODGHJOXWLĠLHIăUăYDULDĠLLGHYROXPODHIRUWúLWXVH
8QHRULVHREVHUYăRUHJUHVLHVSRQWDQăSDUĠLDOăVDXWRWDOăDOLPIDQJLRPXOXLvQ-GLQFD]XUL
&ODVLILFDUHWRSRJUDILFă
DOLPIDQJLRDPHOHFKLVWLFHVXEKLRLGLHQH
EOLPIDQJLRDPHOHFKLVWLFHVXSUDKLRLGLHQH
([WHQVLDWXPRULLVHIDFHVSUHSDURWLGăORMDDPLJGDOLDQăREUD]OLPEăODULQJH
&RPSUHVLXQHDFăLORUUHVSLUDWRULLVXSHULRDUHUHSUH]LQWăXQIDFWRUFHGHWHUPLQăXQSURJQRVWLF
SURVW
'LDJQRVWLFXOVHED]HD]ăSHH[DPHQXOIL]LFHFRJUDILHúLH[DPHQHOH&7VDX501)LJ
)LJXUD([DPHQ501–OLPIDQJLRPFKLVWLF )LJXUD([DPHQ&7–FKLVWPXOWLORFXODWOLPIDQJLRP
7UDWDPHQWXOHVWHFKLUXUJLFDO([WHQVLDPXOWLGLUHFĠLRQDOăDOLPIDQJLRPXOXLúLQHUHVSHFWDUHD
SODQXULORUGHFOLYDMIDFLQWHUYHQĠLDFKLUXUJLFDOăIRDUWHGLILFLOă)LJ5DWDUHFLGLYHORUHVWHvQWUH-
559
LDUFRPSOLFDĠLLOHFKLUXUJLFDOHVXQWDSURDSHRUHJXOăSDUH]HúLSDUDOL]LLIDFLDOHDIHFWDUHDDOWRU
QHUYLFUDQLHQLJORVRIDULQJLDQKLSRJORVVSLQDODOHSOH[XOXLEUDKLDOQHUYXOXLIUHQLFGHIHFWH
FRVPHWLFHHWF/H]LXQLOHH[WLQVHFHOHFDUHLPSOLFăORFDĠLLPXOWLSOHSUHFXPúLFHOHFDUHLPSOLFăWUDFWXO
DHURGLJHVWLYGHWHUPLQăFHOHPDLPDULUDWHGHUHFLGLYă
)LJXUD-$VSHFWHLQWUDRSHUDWRULLvQWLPSXOGLVHFĠLHLOLPIDQJLRPXOXLFKLVWLF
)LJ,PDJLQHLQWUDRSHUDWRULHOLPIDQJLRPFKLVWLF–
SHUHĠLVXEĠLULFRQĠLQXWOLFKLGLDQ
)LJ/LPIDQJLRPFKLVWLF–SLHVDGHUH]HFĠLHFKLUXUJLFDOă
'HDVHPHQHDV-DLQFHUFDWúLRWHUDSLHVFOHUR]DQWăLQWUDOH]LRQDOăFX6WUHSWRFRFFXVS\RJHQHV
JUXSD$GHRULJLQHXPDQă2.-FDUHDDYXWXQDQXPLWVXFFHVvQFRQWUROXOOLPIDQJLRDPHORU8QLL
DXWRULFRQVLGHUă2.-FDILLQGWUDWDPHQWXOGHHOHFĠLHvQVSHFLDOvQFD]XULOHvQFDUHWUDWDPHQWXO
FKLUXUJLFDOHVWHULVFDQW
560
5.3.4 Hemangioamele
Mai puţin de o treime din hemangioame sunt prezente la naştere. În aproape 90% din cazuri,
involuează şi nu au nevoie de tratament. (23).
Hemangioamele invazive apar în ţesuturile subcutanate profunde, în straturile profunde fasciale
şi la nivelul muşchilor şi este puţin probabil să regreseze spontan. Ele apar cel mai frecvent ca
tumefacţii dureroase localizate, cu margini distincte şi suprafeţe netede. Muşchii trapez, scalen, şi
sternocleidomastodoidian sunt implicaţi cel mai des.
Hemangioamele sunt cele mai comune tumori ale copilăriei, dar cele mai multe hemangioame
infantile nu au semnificaţie clinică. Ocazional, hemangioamele infantile pot afecta structuri vitale, se
pot ulcera, pot sângera, pot provoca insuficienţă cardiacă sau pot determina anomalii structurale
semnificative sau desfigurare. Rar, un hemangiom infantil cutanat poate fi asociat cu una sau mai multe
anomalii congenitale subiacente.
Incidenţa hemangioamelor infantile este de aproximativ 22-30% la nou-născuţii prematuri cu
greutate la naştere mai mică de 1 kg. Pentru nou-născuţii prematuri cu greutate la naştere mai mare de
1,5 kg, (24), incidenţa este aceeaşi ca pentru copiii născuţi la termen. O incidenţă crescută este
observată la copiii din sarcină multiplă. Incidenţa creşte cu cât vârsta mamei este mai mare, în caz de
placenta previa maternă şi preeclampsie. (25)
Femeile sunt afectate mai des decât bărbaţii - raport de 3:1.
Malformaţiile vasculare superficiale pot fi inactive din punct de vedere hemodinamic şi sunt
reprezentate de OH]LXQLFDSLODUHDQJLRDPHSODQHVDXWHODQJLHFWD]LL
OH]LXQLYHQRDVHOH]LXQLFDSLODUHYHQRDVHVDXOH]LXQLOLPIDWLFH
Clinic, se prezintă ca mase albăstrui, depresibile la palpare, crescând în volum la efort. Aceste
mase se dezvoltă încet, antrenând un prejudiciu estetic şi funcţional cu pusee dureroase şi fleboliţi
caracteristici stazei şi trombozei venoase (vizibile RMN ).(23)
Malformatiile vasculare active din punct de vedere hemodinamic sunt
fistulele arteriovenoase (FAV) congenitale sau traumatice cu şunt direct între arteră şi venă.
MAV pot apare atât superficial, cât şi visceral. Ele sunt de obicei prezente la naştere şi rareori
regresează. (26) Au un ciclu normal al celulelor endoteliale şi cresc proporţional cu copilul. (27)
Clinic, se prezintă ca o masă mai adesea facială decât cervicofacială, caldă, pulsatilă, cu suflu în
tril. Pielea este rozată sau cu telangiectazii, există o hipertrofie localizată musculară sau osoasă legată
de o hipervascularizaţie locală. Evoluţia este imprevizibilă, putându-se ajunge la complicaţii trofice,
hemoragice, cardiace sau dermatologice.
Bilanţul clinic se completează cu echo Doppler , examene CT sau RMN pentru aprecierea
extensiei spre structurile adiacente.
Pentru malformaţiile arteriovenoase tratamentul este multidisciplinar, constând în embolizare,
urmată de tratament chirurgical.
Angiografia precede de obicei terapia intervenţionala sau rezecţia chirurgicală. Pacienţii cu
MAV care sunt inoperabili pot fi supuşi la embolizarea supraselectivă pentru controlul durerii,
hemoragiei, sau insuficienţei cardiace congestive. De obicei, embolizarea paliativă oferă doar
ameliorare tranzitorie.
MAV rezecabile pot fi îndepărtate chirurgical în 24-72 de ore după embolizarea arterială pentru
ocluzia temporară a nidusului.
Scleroterapia este o altă opţiune terapeutică şi se face prin injectarea de etanol în nidus. Riscul
asupra ţesuturilor moi şi de deteriorare neurologică este ridicat.
Hemangioamele intramusculare reprezinta 1% din ansamblul hemagioamelor. Localizările
cervicofaciale reprezintă 15% din cazuri, interesând maseterul, trapezul, SCM, muşchii cefei. Se
evidenţiază între 30-40 ani, cu o evoluţie asimptomatică de-a lungul anilor.
Apar ca tumefactii cervicale palpabile în 98% din cazuri,cu evoluţie progresivă şi variaţii de
561
volum. Manevra Valsalva nu antrenează o modificare a masei tumorale. Durerile sunt rare, apărând prin
compresie nervoasă.
Capcana diagnostică este absenţa semnelor caracteristice originii vasculare, negăsindu-se nici
un suflu, din cauza fibrozei musculare care înconjoară tumora.
Examenul RMN (28,29) cu şi fără substanţă intravenoasă de contrast (gadolinium) evidenţiază
localizarea şi gradul de dezvoltare a hemangioamelor cutanate şi extracutanate. Examenul RMN ajută
şi la diferenţierea altor leziuni vasculare cu flux înalt (de exemplu, malformaţiile arterio-venoase versus
hemangioame proliferante). Echografia este utilă în diferenţierea hemangioamelor de alte structuri
profunde cutanate sau subcutanate, cum ar fi chisturile sau ganglionii limfatici.
Arteriografia nu este necesară pentru tumorile mici (30).
Anatomo-patologic, se utilizează clasificarea histologică a lui Weiss şi Enzinger (31) în 3 tipuri
principale:
• hemangioame capilare - 68% din cazuri, au o rată de recidivă de 20%
• hemangioame cavernoase - mai puţin frecvente (26%), cu recidive mai puţine (9%
• hemangioame mixte - sunt rare (5%), cu rată de recidivă ridicată (28%).(detalii la capitolul 6)
Tratamentul trebuie individualizat. Marea majoritate a hemangioamelor infantile nu necesită
nici o intervenţie medicală sau chirurgicală. (32) Îngrijirea medicală a hemangioamelor semnificative
clinic a fost limitată la câteva medicamente, incluzând glucocorticoizi (topic, intralezional, şi oral),
interferon alfa, şi, rareori, vincristina. Beta-blocantele, mai precis propranololul, s-a dovedit că induce
involuţia hemangioamelor infantile. (33,34)
Pentru hemangioamele profunde ale capului şi gâtului, excizia chirurgicală rămâne tratamentul
de elecţie cu sau fără o embolizare prealabilă.
Tratamentul cu corticosteroizi şi laserul pot fi folositoare, iar iradierea nu este recomandată.
Rolul agenţilor sclerozanţi este controversat (35)
Chirurgia cu LASER este eficientă pentru tratarea hemangioamelor ulcerate şi hemangioamelor
subţiri superficiale, în special cele din zonele care ar putea duce la un impact semnificativ funcţional
sau psihologic (faţă, urechi, gât) (36,37)
5.3.5 Chisturi dermoide
Chisturile dermoide sunt hamartoame adevărate. Histogenetic sunt rezultatul sechestrării

tegumentului de-a lungul liniilor de închidere embrionare.
Se manifestă de obicei în decadele 2 şi 3 ale vieţii.(38). Doar 7% dintre chisturile dermoide
apar la nivelul capului şi gâtului (39).
Sunt tumori mobile (95% din cazuri), cu consistenţă fermă, unele putând prezenta aderenţă la
osul hioid. Sunt situate pe linia mediană, cu extensie de la regiunea submentonieră la incizura sternală.
Cele mai frecvente sunt chistele suprahioidiene (40), fie la nivelul planşeului bucal, fie în
muşchiul genioglos. Ele apar ca o tumefacţie rotunjită, ridicând planşeul bucal anterior între orificiile
salivare şi frenul limbii. Mai rar, se întâlnesc în poziţie geniohioidiană, submentonieră sau submaxilară.
Examenul histologic confirmă diagnosticul, relevând peretele chistic căptuşit de epiderm şi care
poate conţine: păr, glande sebacee sau glande secretorii (41).
Chisturile dermoide apar ca mase uniloculare, cu pereţi subţiri, situate în spaţiul submandibular
sau sublingual.
La examenul CT, cavitatea centrală apare de obicei umplută cu un material fluid omogen. (42).
Acest aspect de "sac-de-marmura" este practic patognomonic pentru chistul dermoid în această zonă.
Alternativ, chistul poate fi heterogen la examenul CT, din cauza diferitelor componente germinale (40).
Examenul RMN descrie relaţia topografică a acestor chisturi cu muşchiul milohioid şi ajută la
determinarea abordului chirurgical.
Cele mai multe chisturi dermoide sunt situate superior de muşchiul milohioid şi pot fi excizate
562
printr-un abord intraoral. Mai rar, leziunea este inferioară acestui muşchi, şi va fi excizată printr-un
abord submandibular extern.
5.3.6 Lipoame congenitale
Lipoamele congenitale apar de la naştere şi pot fi de 2 feluri: lipoblastom şi hibernom.

a. Lipoblastoame
Lipoblastoamele sunt tumori benigne rare, întâlnite la sugari şi copii mici, sunt mai frecvente la
bărbaţi decât la femei, cu un raport de 3:1.(43) Descris pentru prima dată de Jaffe (44), lipoblastomul
este o anomalie de dezvoltare caracterizată de proliferarea continuă a lipoblaştilor în perioda postnatală
(45). Sunt tumori încapsulate, compuse din celule adipoase atât mature cât şi imature.
Lipoblastoamele apar ca 2 tipuri clinicopatologice. Tipul mai comun este cel bine circumscris
situat, în ţesuturile moi superficiale. Al doilea tip este infiltrativ difuz, profund şi slab circumscris.
Acesta din urmă este mai puţin frecvent şi tinde să recidiveze după rezecţia chirurgicală. Această
varietate de lipoblastom a fost numită lipoblastomatoză.
Lipoblastoamele apar de obicei la nivelul membrelor sau trunchiului.(46) Capul şi gâtul,
retroperitoneul, canalul inghinal, cavitatea peritoneală, mediastinul, şi plămânii sunt alte locuri unde au
fost raportate lipoblastoame.(46,47)
Lipoblastoamele de la nivelul gâtului pot determina insuficienţă respiratorie.(48) Rata de
recidivă variază de la 10% la 25%, şi este mai frecventă la varietatea difuza (lipoblastomatoza)(49)
Pe radiografia simplă, lipoblastoamele apar cu o densitate de ţesut moale. La examenul CT,
această tumoră conţine caracteristic regiuni cu o densitate de grăsime, separate prin septuri cu o
densitate de ţesut moale, şi nu se încarcă la administrarea de substanţă de contrast. (48)
Tratamentul constă în excizia chirurgicală completă şi urmărirea timp de cel puţin 2 ani. (47)
b. Hibernoame
Hibernoamele sunt tumori benigne rare, care apar cel mai frecvent la adulţi din resturile de ţesut
adipos brun fetal (50).
Clinic, hibernoamele se prezintă ca tumori ferme, mobile, nedureroase. Ele cresc încet şi pot
ajunge la dimensiuni de până la 20 cm. (51). Aceste tumori apar mai ales în deceniul al treilea sau al
patrulea de viaţă.(52)
Prognosticul este excelent. Până în prezent, recidiva nu a fost descrisă după excizia locală
completă (53).
5.3.7 Chiste timice
Sunt relicve ale ductului timofaringian (de-a lungul migraţiei timusului din faringe până în
mediastin).
Patogeneza chisturilor cervicale timice rămâne controversată. După unii autori persistenţa
resturilor ductului timofaringian este cauza acestor leziuni. Prezenţa de ţesut timic în cadrul leziunii
este necesară pentru diagnosticul patologic.
Chisturile cervicale timice sunt leziuni rare, doua treimi fiind depistate în primul deceniu de
viaţă, iar restul de o treime în deceniile 2 şi 3 (54). Chisturile sunt mai frecvente la bărbaţi decât la
femei (55).
Marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici, leziunile fiind descoperite accidental. Sunt
formaţiuni cu creştere lentă, pot deveni dureroase doar când se infectează. Rar, pot creşte rapid şi pot
da tulburări de respiraţie şi/sau deglutiţie.
6XQWORFDOL]DWHvQGLQFD]XULGHSDUWHDVWkQJăFKLVWXOHVWHVLWXDWODQLYHOXOPDUJLQLL
anterioare a muşchiului SCM, putând fi confundat cu un limfangiom chistic sau cu un chist branhial.
(55). În 50% din cazuri, chistele timice cervicale au o extensie mediastinală (56).
563
Examenele CT şi RMN evidenţiază caracterul chistic sau solid al tumefacţiei, extensia
mediastinală, raporturile cu crosa aortică şi prezenţa unui timus normal la nivelul mediastinului.
Aspectul CT caracteristic este cel al unei mase chistice uniloculate sau multiloculate, adiacente
spaţiului carotidian (57), care se poate extinde în mediastin (54).
Diagnosticul pozitiv este dat de examenul histopatologic, care arată prezenţa corpusculilor
Hassal (55).
Tratamentul este chirurgical. Doar aproximativ 2% dintre chisturile cervicale timice recidivează
la adulţi după rezecţia chirurgicală.
5.3.8 Teratoame
Teratoamele situate la nivelul capului şi gâtului reprezintă 3.5 % din totalitatea teratoamelor.
Originea lor este la nivelul celulelor pluripotente şi, prin definiţie, conţin elemente din toate cele trei
straturi embriologice.
Teratoamele cresc agresiv, în zona cervicală și nazofaringe.
Clinic, apar ca mase ferme, depistate la naştere sau în primul an de viaţă.
Când au dimensiuni mari, pot determina tulburări respiratorii din cauza compresiunii traheale
sau disfagie secundar compresiei esofagului.
Examenele CT şi RMN arată aspectul heterogen al formaţiunii, ea prezentând şi calcificări.
Tratamentul este chirurgical – este necesară excizia chirurgicală de urgenţă. (58)
5.3.9 Ranula plonjanta
Este un mucocel sau chist de retenţie al planşeului bucal, provenit din glandele sublinguale.
Ranula plonjantă apare mai puţin frecvent decât ranula orala. Doar puţin peste 100 de cazuri bine
documentate de ranule plonjante au fost raportate în literatura engleză.
O analiză din 2010 a lui Morton şi colaboratorii a constatat că există dovezi ce sugerează o bază
genetică pentru ranula plonjantă. (59)
Ranula plonjantă apare de obicei împreună cu o ranulă orală. Pacienţii se prezintă doar cu o
tumefacţie orală, în până la 45% din cazuri, cu tumefacţie orală asociată cu componenta cervicală în
34% din cazuri şi doar cu ranulă plonjantă în 21% din cazuri.
Clinic, ranula plonjantă se prezintă ca o formatiune submandibulară cu extensie în regiunea
submentală, cu creştere lentă, nedureroasă. Ea se exteriorizează prin extensia chistului printre fibrele
muşchiului milohioidian.
Ranula plonjantă poate apare pe examenul CT cu o coadă mică de prelungire în spaţiul
sublingual, această imagine fiind aproape patognomonică. Examenul RMN este superior pentru
detaliile sus menționate.
Analiza fluidului obţinut prin aspiraţie din ranulă arată mucus cu histiocite, iar
biochimia acestui lichid arată conţinut ridicat de amilază şi de proteine.
Histologic, cele mai multe ranule apar ca formaţiuni chistice lipsite de delimitare epitelială, cu
peretele format din ţesut vascular fibroconjunctiv asemănător ţesutului de granulaţie. Se constată ca
histiocitele predomină în peretele pseudochistului şi sunt adesea observate macrofage spumoase şi
mucină la acest nivel.
Tratamentul ranulei plonjante este exclusiv chirurgical şi constă din extirparea formaţiunii
împreuna cu glanda sublinguală.
Unii chirurgi pledează pentru drenarea porţiunii cervicale a ranulei şi excizarea transorală a
glandei, ei fiind de părere că excizia completă a chistului nu este necesară atunci când glanda în sine
este excizată. În acest caz însă, este recomandată o biopsie de la nivelul peretelui chistului pentru
564
confirmare histologică.
Pentru ranulele situate exclusiv la nivel cervical, este indicată o abordare transcervicală. (60)
Cele mai comune complicaţii posoperatorii sunt: recidiva ranulei, leziuni ale nervului lingual cu
deficite senzoriale ale limbii şi lezarea ductului Wharton. (61)
Riscul general pentru recidivă în cazul în care glanda sublinguală nu este excizată este mai mare
de 50%. Această rată scade până la 2% dacă glanda este excizată.
5.3.10 Laringocelul extern
Este o formaţiune tumorala chistică aerică, care se dezvoltă la nivelul ventriculului Morgagni
(veritabilă hernie a acestuia), de unde se poate extinde şi spre exterior, în regiunea antero-laterală a
gâtului, printr-o fisură a membranei tiro-hioidiene. Laringocelul este mult mai frecvent la adulţi şi
apare de obicei în a cincea decadă de viaţă.
Clinic, au fost descrise trei tipuri : intern, extern, şi mixt (62)
Tipul extern apare sub forma unei bombări situate în partea antero-laterală a gâtului, desupra
laringelui şi înaintea SCM, subhioidian. Formaţiunea este ovoidală, depresibilă, reductibilă, indoloră,
neaderentă, îşi măreşte volumul în timpul tusei şi al expirului forţat. La nivelul lui, se percep uneori şi
anumite sunete specifice.
Laringocelele blocate pot da impresia unei tumori laterale a gâtului, reducerea lor fiind dificilă
şi uşor dureroasă. Blocajul lor se poate acompania de hipersecreţie, realizând un chist veritabil şi se
poate asocia cu un cancer al ventriculului Morgagni.
Examenele CT şi RMN permit să se facă diagnosticul.
Laringocelul extern se tratează chirurgical, sacul se excizează chirurgical, prin abord extern
(63). Dacă pacientul prezintă forma mixtă, se urmăreşte în continuare disecţia sacului situat pe faţa
internă a cartilajului tiroid, având grijă să nu se lezeze mucoasa. După extirparea sacului, faţa profundă
a mucoasei care acoperă laringocelul se suturează pe pericondrul aripii tiroidiene pentru a evita
prolabarea acestui exces de mucoasă în cavitatea laringelui sau formarea unui hematom submucos.
565
5.4 TUMEFACŢII INFLAMATORII
5.4.1 Afecţiuni inflamatorii de cauză infecţioasă
5.4.1.1 Adenopatii cervicale
Adenopatiile cervicale inflamatorii reprezintă un capitol vast de patologie.

Cunoaşterea acestei categorii de tumefacţii cervicale este imperios necesară nu numai
otolaringologilor, ci şi celorlalte specialităţi, având în vedere necesitatea unui diagnostic
diferenţial corect şi oportun.
Diagnosticul diferențial se face intre petologia infectioasă, tumorala benigna sau
malignă respectiv boli imunologice.
Diagnosticul unei adenopatii infecţioase acute nu pune probleme când apare în cadrul
unei infecţii acute bacteriene sau virale din sfera ORL.
Diagnosticul etiologic al adenopatiilor subacute sau cronice de origine infecţioasă este
în schimb mai complex deoarece infecțiile bacteriene, virale, parazitare sau micologice sunt
numeroase şi trebuie coroborate cu datele anamnestice, examenul clinic şi paraclinic
(serologie, puncţie sau citopuncţie).(Tabel 1)
Tabelul 5.1 – Germeni responsabili de adenite infecţioase
FRECVENTE RARE
BACTERII Stafilococ auriu, Streptococ Haemophilus influenzae,
piogenes gr. A şi B, Enterobacteriaceae, Treponema
Peptostreptococ spiralis, palidum, Actynomices israelii,
germeni anaerobi, Rochalimaea Francisella tularensis, Pasteurela,
Henselae Brucella, Nocardia spiralis,
Yersinia spiralis, Listeria
monocytogenes, Spirillium minus,
Bacillus antracis
MICOBACTERII TIPICE
Mycobacterium tuberculosis M. bovis, M. africanum
ATIPICE
M. scrofulaceum, M. Kansasi M. avium intracelulare
VIRUSURI Epstein-Barr, Herpes simplex, Rujeola
Cytomegalovirus, Adenovirus, Rubeola
Rhinovirus, Coxsackie, HIV
FUNGI Sporotrix schenckii, Histoplasma
capsulatum, Aspergillus, Candida
albicans, Criptococcus neoformans
PARAZIŢI Toxoplasma gondii Leishmania, Trypanosomia, Filaria
ALŢII Chlamidia trachomatis
Mycoplasma hominis
566
5.4.1.1.1 Adenopatia de cauză virală
Limfadenopatia virală reactivă este cea mai frecventă la copii. De obicei, este
asociată cu simptomatologia unei infecţii acute de căi respiratorii superioare (IACRS).
Etiologia cuprinde: adenovirusuri, rhinovirusuri, enterovirusuri (Coxsackie). În
evoluţie, are tendinţa la regresie în prima sau a doua săptămână de la debutul bolii.
Dacă o adenopatie cu dimensiuni mai mari de 1 cm persistă mai mult de 4-6 săptămâni
sau creşte în dimensiuni, se va efectua biopsie pentru determinarea altor cauze: fungice,
granulomatoase sau neoplazice.
Mononucleoza infecţioasă este o boală infecţioasă virală determinată de virusul
Epstein-Barr (EBV).
Infecţia se răspândeşte prin salivă, şi are o perioada de incubaţie de patru până la şapte
săptămâni. (64) Virusul Epstein-Barr determină limfadenopatie cu mărirea de volum a
ganglionilor şi amigdalelor, pacienţii prezentând febră, faringită şi astenie marcată.
Adenopatia poate persista până la 4-6 săptămâni. Bilanţul biologic arată un sindrom
mononucleozic şi, uneori, o citoliză hepatică moderată, care apare la aproximativ 50% dintre
pacienţi. (65).
La un pacient care are febră, faringită şi adenopatie, criteriul cel mai frecvent utilizat
pentru diagnostic este prezenţa de 50% limfocite cu cel puţin 10% limfocite atipice (nuclei
mari, neregulaţi) (66).
Deşi diagnosticul ar trebui să fie confirmat de un test serologic (65), boala ar trebui să
fie suspectată pornind de la simptomatologie, înainte de rezultatele testelor de hematologie.
(67)
Vindecarea infecţiei este cel mai adesea spontană, mononucleoza fiind o boală
autolimitantă, ca urmare tratamentul este simptomatic şi suportiv. (68)
Valaciclovir este un medicament antiviral care reduce titrul virusului Epstein-Barr la
subiecţii cu mononucleoză acută, ducând la o scădere semnificativă a severităţii simptomelor.
(69) Ca urmare, în tratamentul pacienţilor cu manifestări severe de infecţie cu EBV, cum ar fi
meningită, nevrite periferice, hepatită, sau complicaţii hematologice, se pot administra cure de
antivirale cu steroizi. (70)
În gingivostomatitele herpetice, adenopatia submandibulară şi submentală
însoţeşte leziunile de la nivelul cavităţii bucale, iar dimensiunea lor (uneori impresionantă),
reflectă nivelul afectării orale (71).
5.4.1.1.2 Adenopatia cervicala la pacienţii infectaţi cu HIV
Adenopatia cervicală este prezentă la 12-45% dintre pacienţii infectaţi cu HIV.

Limfadenopatia generalizată este un semn precoce al infecţiei cu virusul imunodeficienţei
umane (HIV). "Sindromul limfadenopatic" a fost folosit pentru a descrie prima etapă
simptomatică de progresie a HIV, care precede un diagnostic de SIDA. (72)
Cauza adenopatiei este hiperplazia foliculară idiopatică. Trebuie excluse infecţia cu
Mycobacterium tuberculosis, Penumocystis carinii, limfoamele, sarcomul Kaposi.
Persoanele infectate pot avea: febră, limfadenopatie, faringită, erupţii cutanate,
mialgie, stare generală de rău, jenă faringiană şi esofagiană, şi poate include, de asemenea, dar
mai puţin frecvent, dureri de cap, greaţă şi vărsături, ficat sau splină mărite, scădere în
greutate, leziuni aftoase, şi simptome neurologice. (73)
Etapa secundară (cronică) a infecţiei cu HIV poate varia între două săptămâni şi 20 de
ani. În timpul acestei faze a infecţiei, virusul HIV este activ în ganglionii limfatici, care de
567
obicei devin persistent tumefiaţi, ca răspuns la cantităţile mari de virus care sunt prinse în
celulele dendritice foliculare de reţea. (74)
Limfadenopatia persistentă generalizată (LPG) reprezintă o manifestare a prezenţei
virusului imunodeficienţei umane în organism.
Ea este definită prin prezenţa adenopatiilor persistând mai mult de 3 luni în cel puţin 2
arii ganglionare extrainghinale.
Aceste adenopatii sunt de talie mica, indolore, multiple, bilaterale şi simetrice, cel mai
adesea situate în ariile ganglionare axilare, inghinale şi cervicale posterioare. Câteodată se
asociază şi hipertrofia de ţesut limfoid a inelului Waldeyer şi infiltraţiile limfocitare viscerale
(pulmonare, meningiene, hepatice, gastrice). Aceste ţesuturi limfoide sunt sediul unei
infiltraţii limfocitare benigne prin limfocitele CD8 (limfocite T helper).
Apariţia uneia sau mai multor adenopatii unilaterale şi de talie mai mare de 3 cm în
diametru trebuie să ne facă să bănuim o patologie malignă sau oportunistă, mai ales dacă ele
sunt asociate unui sindrom febril, la un pacient prezentând stigmate de imunodepresie.
Principalele infecţii oportuniste care pot fi la originea unei tumefacţii cervicale sunt
infecţiile cu micobacterii tipice şi atipice. Au fost observate şi alte infecţii oportuniste
parazitare şi fungice, adenopatiile nefiind decât manifestări ale infecţiei (toxoplasmoza,
infecţia cu pneumoystis carinii, criptococcoza, histoplasmoza).(75,76)
În prezent, nu există nici un tratament curativ pentru infecţia cu HIV.
Tratamentul constă în medicamente antiretrovirale extrem de active, sau HAART. (77) Acest
tratament s-a dovedit extrem de benefic pentru multe persoane infectate cu HIV de la
introducerea sa în 1996, atunci când HAART, un medicament pe bază de inhibitor de
protează, a devenit iniţial disponibil. (78)
5.4.1.1.3 Adenopatia bacteriană
5.4.1.1.3.1 Adenopatia bacteriană supurată
Agentii etiologici cel mai frecvent implicaţi sunt stafilococul auriu şi streptococul
betahemolitic de grup A.
Infecţia bacteriană produce mărirea volumului ganglionilor limfatici care sunt dureroşi
spontan si la palpare.
Examenul clinic trebuie sa excludă o angină acută, o infectie otică sau dentară.
Manifestarea clasică din faringita streptococică de grupa A este durerea faringiană cu disfagie
şi odinofagie, febra, şi limfadenopatia cervicală. Alte infecţii streptococice care pot cauza
adenopatie cervicală includ otita medie, impetigo, şi celulita gâtului.
Tratamentul constă din antibioterapie pentru germeni anaerobi şi gram-pozitivi şi este
în general curativ, dacă este aplicat la timp şi corect.
Daca tratamentul antibiotic esuează, se impune puncţie-biopsie cu ac fin (FNA) sau
tratament chirurgical - incizie şi drenaj.
5.4.1.1.3.2 Adenopatia din sifilis
Sifilisul este o boală infecţioasă provocată de Treponema pallidum, care aparţine

familiei Spirochaetaceae.
Sifilisul primar se caracterizează printr-o papulă nedureroasă la locul de inoculare,
care erodează rapid, lăsând un ulcer (şancrul). Baza ulcerului este netedă, fără exudat, iar
marginile sunt ridicate şi ferme. Tumefacţia nesupurativă, nedureroasă a ganglionilor limfatici
568
locali însoţeşte şancrul şi poate persista luni de zile – adenopatia cervicală se întâlneşte în
cazul şancrului amigdalian. Şancrul primar se vindecă spontan în termen de 3-6 săptămâni.
Sifilisul secundar se manifestă prin leziuni cutaneo-mucoase. Leziunile sunt discrete,
maculare, roz-roşii, cu dimensiuni mici, de 3-10 mm în diametru şi se pot răspândi pe tot
corpul, inclusiv pe palme, tălpi,etc. Spre deosebire de leziunile primare, leziunile secundare
nu ulcerează. Aceste leziuni evoluează adesea de la macule la papule roşii şi pot ajunge uneori
la pustule. Limfadenopatia generalizată nedureroasă este prezentă la 85% dintre pacienţi.
Sifilisul congenital este cauzat de transmiterea transplacentară a spirochetelor, rata de
transmisie se apropie de 90% în cazul în care mama are sifilis primar sau secundar netratat.
Infecţia fetală se poate dezvolta la orice moment în perioada de gestaţie. Manifestările sunt
definite ca precoce în cazul în care apar în primii 2 ani de viaţă şi tardive în cazul în care se
dezvoltă după vârsta de 2 ani. Sifilisul netratat în timpul sarcinii poate produce la făt
surditate, tulburări neurologice, deformări osoase sau poate determina naşterea unui copil
mort sau deces neonatal (79).
Aproximativ 60% dintre copiii născuţi cu sifilis congenital sunt asimptomatici la
naştere. Simptomele apar în primele 2 luni de viaţă, hepatomegalia și limfadenopatia
generalizată fiind caracteristice.
Reacţiile serologice precizează diagnosticul.
Histopatologic, prezenţa endarteritei obliterante, care constă din îngroşarea
concentrica proliferativă endotelială şi fibroblastică, este sugestivă pentru sifilis. Aceste
modificări patologice se găsesc în toate stadiile de sifilis. În specimenele obţinute prin
biopsie, spirochetele pot fi vizualizate prin teste de imunofluorescenţă specifice sau prin
colorare cu imunoperoxidază.
Tratamentul este antibiotic. Penicilina rămâne antibioticul de elecţie pentru a trata
WRDWHWLSXULOHGHVLILOLVH[LVWăvQVăGRYH]LFHVXJHUHD]ăRFUHúWHUHDUH]LVWHQĠHLODSHQLFLOLQă/D
pacienţii cu sifilis primar, doxiciclina, azitromicina si tetraciclina au demonstrat o eficacitate
comparabilă cu penicilina. (80, 81).
5.4.1.1.3.3 Tularemia si Pasteureloza
Sunt zoonoze însoţite de adenopatii cervicale.

Tularemia produsă de Francisella tularensis, provine de la contactul cu un iepure
infectat.
După o incubaţie de 4 zile, apare un sindrom pseudogripal, un şancru de inoculare şi o
adenopatie inflamatorie presupurativă, apoi supurativă în absenţa tratamentului.
Simptomatologia generală constă în febră, frisoane, cefalee, astenie.
Diagnosticul se face prin izolarea germenului din leziune, prin intradermoreacţie
(IDR), cu autolizat de germeni care se citeşte la 48 h sau prin serodiagnostic (a cărui
pozitivitate se menţine mai mulţi ani). Un diagnostic prin reacţia de amplificare în lanţ a
polimerazei (PCR) folosit la 154 de pacienţi cu tularemie ulceroglandulară dovedită sau
suspectată a arătat o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 96%. (82)
Tratamentul constă în administrarea de aminoglicozide timp de 3 săptămâni (83).
Pasteureloza este dată de Pasteurella multocida ai cărui animale vectori sunt

mamiferele (câini, pisici) şi păsările. Contactul iniţial este întotdeauna traumatizant
(muşcătură sau zgârietură).
După câteva ore de incubaţie, apare un sindrom infecţios la nivelul plăgii (o celulită
localizată) (84) cu dureri asociate cu o scurgere sero-purulentă, o limfangită şi adenopatie
locoregională (adenopatie cervicală dacă poarta de intrare este facială). În cazurile mai grave,
569
o bacteriemie poate duce la osteomielită sau endocardită. Bacteriile pot trece, de asemenea,
bariera hemato-encefalică şi cauza meningita. (85)
În absenţa tratamentului, după o fază de remisie, forma subacută se manifestă prin
atingeri articulare şi tulburari trofice.
Diagnosticul se bazează pe anamneză şi, în forma acută, pe izolarea germenului din
leziune. Metoda cea mai rapidă si cea mai precisă pentru a confirma o infecţie activă cu
Pasteurella multocida este detectarea moleculară folosind PCR. (86)
Tratamentul necesită utilizarea de antimicrobiene orientate spre eliminarea atât a
bacteriilor aerobe cât şi a celor anaerobe gram negative. Ca urmare, amoxicilina-clavulanat,
este considerată tratamentul de elecţie. (87)
5.4.1.1.3.4 Bruceloza
.
Bruceloza este o zoonoză sistemică si poate implica aproape orice organ sau sistem.
Este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, cu un raport de 5 : 2-3 în zonele
endemice.
Vârstele cele mai afectate sunt decadele 3-5 de viată.
Clinic, putem întâlni adenopatie generalizată, febră, oboseală şi stare generală proastă.
Febra este cel mai frecvent simptom şi semn de bruceloză, aparând în 80-100% din cazuri.
Examenul clinic evidenţiază hepatosplenomegalie (sau izolat hepatomegalie sau

splenomegalie) şi implicarea osteoarticulară - sensibilitate şi umflarea articulaţiilor afectate,
bursită, limitarea mişcărilor.
Unele analize de laborator ar putea sugera diagnosticul (de exemplu, leucopenie,
limfocitoză relativă, pancitopenie (88) în până la 20% din cazuri).
Criteriul standard pentru diagnosticul de bruceloză este izolarea organismului din
sânge sau ţesuturi (de exemplu, măduvă osoasă, ficat).
Testele serologice reprezintă însă metoda cea mai frecvent utilizată pentru diagnosticul
de bruceloză.(89)
Terapia medicala în bruceloză constă în administrarea de asociaţii antimicrobiene din
cauza ratei ridicate a recidivelor în abordările monoterapeutice. Riscul de recidivă nu este
bine înţeles, deoarece rezistenţa nu este o problemă semnificativă în tratarea brucelozei. (90)
5.4.1.1.4. Boli granulomatoase
5.4.1.1.4.1 Boala ghearelor de pisica
Este o boală benignă, autolimitantă, cu vindecare spontană, dată de un bacil gram

negativ, Rochalimaea henselae (91), pentru care anumite animale (pisici, păsări) sunt purtători
sănătoşi. De obicei, apare mai frecvent la tineri sub 20 ani (92) .
Ea se manifestă după o muşcătură sau zgârietură a unui animal purtător, printr-o
pustulă la punctul de inoculare şi printr-o adenopatie izolată regională (cervicală, dacă poarta
de intrare este facială). Evoluţia se face spre o vindecare spontană sau o supuraţie cronică cu o
vindecare în aproximativ 2-4 luni.
În general, ganglionii limfatici se măresc în 1-2 săptămâni după expunere. Adenopatia
este moale, cu localizare de obicei preauriculară şi submandibulară, ganglionii sunt adesea
dureroşi şi uneori devin fluctuenţi. Pacientul prezintă şi febră, stare generală alterată.
La începutul bolii, se întâlneşte hiperplazie limfoidă cu proliferări arteriolare şi
hiperplazie a celulelor reticulare. Pe măsură ce boala progresează, apar granuloame, cu
570
necroză centrală înconjurată de limfocite. Histiocitele şi celulele multinucleate gigantice sunt
adesea prezente. În cele din urmă, se formează microabcese stelate, şi ganglionii pot deveni
fluctuenţi.
Testele serologice de fluorescenţă (IFA), şi testarea imunoenzimatică (ELISA) sunt
utilizate pentru a detecta anticorpii serici la bacilul henselae. Testarea ELISA pentru anticorpii
de tip IgM are o sensibilitate de 95% si o specificitate de 77%. (93)
Diagnosticul se poate pune şi prin izolarea bacilului în prelevatul histologic sau în
puroiul formelor fluctuente, fie prin punerea în evidenţă a anticorpilor specifici prin
imunohistochimie. Examenul histologic este evocator dar nu specific, arătând un granulom
gigantocelular.
Pentru majoritatea pacienţilor cu formă uşoară sau moderată de boală, tratamentul
este conservator simptomatic: antipiretice, analgezice, aplicarea de căldură la nivelul
ganglionilor limfatici implicaţi.
Ocazional, este indicată puncţionarea şi aspiraţia ganglionului limfatic pentru
ameliorarea durerii la pacienţii cu ganglionii dureroşi, fluctuenţi.
Excizia chirurgicală a unui ganglion mărit este indicată atunci când diagnosticul este
discutabil sau atunci când aspiraţiile repetate pentru a calma durerea nu au dat rezultate.
Rolul corticosteroizilor în formele atipice este controversat. Pacienţii cu complicaţii
neurologice sau oftalmologice(94) au fost trataţi cu succes cu o combinaţie de antibiotice şi
steroizi. (95)
5.4.1.1.4.2 Actinomicoza
Actinomicoza cervico-facială este o infecţie cutanată dată de bacili anaerobi Gram

pozitivi filamentoşi, din specia Actinomyces, ce se găsesc în cavitatea bucală (96). 50% din
cazurile de actinomicoză afectează regiunea capului şi gâtului (97).
Infecţiile pot să se prezinte sub formă acută, subacută sau cronică, cel mai frecvent
după o infecţie sau un traumatism dentar.
Aspectul clinic este evocator – zonă de induraţie subcutanată dureroasă, cu un aspect
violaceu al pielii şi adenopatii satelite. Apariţia fistulelor cutanate de unde se evacuează un
puroi conţinând granulaţii gălbui ovalare sau rotunde este caracteristică. Granulaţiile sunt
formate din actinomicete agregate.
Localizarea cea mai frecventă este în regiunea mandibulară, apoi regiunea
submaxilară, obraz sau maxilarul superior.
Suspiciunea clinică impune biopsia (examenul histopatologic evidenţiază prezenţa de
granuloame cu “granule de sulf”).
Tratamentul constă în antibioterapie în doze mari, pe perioade lungi (până la 6
săptămâni în formele severe).
Uneori, este necesară drenarea unui abces sau a unor leziuni osoase rezistente la
tratamentul medical.
5.4.1.1.4.3 Adenopatia din infecții cu micobacterii atipice
Micobacteriile atipice sunt bacterii patogene prezente ubicuitar în mediul înconjurător.

Micobacteriile atipice determină limfadenită cervicală subacută, cu ganglioni care sunt
mari şi induraţi. (98)
La copiii de 1-3 ani este întâlnită forma ganglionara izolată, unilaterală, localizată în
triunghiul anterior al gâtului (adenopatii submandibulare unilaterale) sau în regiunea
parotidiana(rar, adenopatie intraparotidiană), cu tegumente supraiacente modificate, indurate
571
şi dureroase. Uneori, singurul semn general asociat este o febriculă.
Diagnosticul diferenţial se face cu o adenopatie tuberculoasă.
Examen bacteriologic pe mediul Lowenstein (pentru diferenţierea micobacteriilor
atipice de Mycobacterium tuberculosis) şi testele cutanate tranșează diagnosticul.
Examenul histologic arată prezenţa de grămezi histiocitare asociate cu o reacţie
inflamatorie sau cu granuloame apropiate leziunii observate. Nu se observă nici necroză, nici
reacţia gigantocelulară tipice tuberculozei.
Tratamentul adenitelor cervicale date de micobacterii atipice se bazează pe
îndepărtarea ganglionului infectat, exereza lor chirurgicală în formele localizate, fiind
singurul remediu definitiv (98) sau incizia, chiuretarea şi tratamentul antibiotic.
5.4.1.1.4.4 Tuberculoza
Este o boală bacteriană datorată Mycobacterium tuberculosis.

Localizările ganglionare ale tuberculozei, altele decât in hilul pulmonar, reprezintă
10% din cazurile declarate. Reprezintă localizarea extrapulmonară cea mai frecventă a
tuberculozei. Adenopatiile periferice tuberculoase sunt localizate la nivel cervical în 70-90%
din cazuri, si mult mai rar în zona inghinală, axilară sau epitrochleară.
Tuberculoza ganglionară este o boală a adultului tânăr cu vârsta cuprinsă între 20 şi 40
de ani, cu preponderenţa feminină (spre deosebire de tuberculoza pulmonară, care este mai
frecventă la barbaţi). Tuberculoza extrapulmonară poate coexista cu TBC pulmonar.
Clinic, adenopatiile ganglionare tuberculoase au un aspect polimorf - sunt indolore, cel
mai adesea multiple, unilaterale, atingând un singur lanţ ganglionar (spinal, supraclavicular,
jugulocarotidian sau submaxilar). Adenopatiile sunt iniţial ferme, apoi prezintă induraţie şi
aderenţă de ţesuturile subcutanate, cu aspect pseudotumoral, după care devin fluctuente.
Semnele generale asociate (febră, transpiraţii nocturne, alterarea stării generale) sunt
inconstante şi sunt asemănătoare limfoamelor.
Diagnosticul tuberculozei ganglionare este cel mai adesea evocat de evoluţia lentă a
unei tumefacţii indolore la un pacient tânăr imunodeprimat.
Radiografia pulmonară şi intradermoreacţia (IDR) la tuberculină sunt indispensabile
diagnosticului.
La 90% dintre pacientii imunodeprimaţi , IDR la tuberculină este pozitivă(99). Falsele
răpunsuri pozitive sunt posibile la pacienţii infectaţi cu micobacterii atipice.
În 25 până la 50% din cazuri există o afectare pulmonară asociată.
Aspectul histologic al prelevatului ganglionar relevă necroză cazeoasă sau granulom
gigantocelular, care nu sunt specifice tuberculozei, ele putând fi observate in sarcoidoză,
sifilis, histoplasmoză, toxoplasmoză, maladia ghearelor de pisică ,etc.
Pentru diagnostic, este necesar să se izoleze agentul responsabil prin coloraţii
specifice imunohistochimice şi/sau cultură microbiologică. Coloratia Ziehl-Nielsen pe
prelevatul histologic permite uneori diagnosticul de infecţie cu micobacterii, prin vizualizarea
la examenul direct a bacililor alcoolo-acido-rezistenţi.
Examenul bacteriologic poate permite identificarea Mycobacterium tuberculosis după
3 săptămâni de la cultura pe mediu Lowenstein-Jensen sau după 6 săptămâni pentru anumite
suşe disgonice (M. bovis si M. africanum).
Biopsia-exereză este atitudinea clasică care permite un diagnostic de 100% şi izolarea
germenului în cultură între 60-90% din cazuri.
Tratamentul este inițial medical, constând în 6-9 luni de tratament cu antibiotice
antituberculoase bactericide. De cele mai multe ori biopsia ganglionara stabilește diagnosticul
iar tratamentul medicamentos se efectuează ulterior.
572
Cea mai mare parte a ganglionilor dispar sub tratament medical, numai 10% din
pacienţi au ganglioni palpabili la finele tratamentului.
Infecţia cauzată de organisme rezistente multidrog (MDR), definite ca microorganisme
rezistente cel puţin la izoniazidă (INH) şi rifampicină, a atins niveluri critice în întreaga lume.
Prevalenţa medie a rezistenţei la oricare dintre cele 4 medicamente antituberculoase, într-o
actualizare a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) si Uniunii Internaţionale împotriva
tuberculozei si bolilor pulmonare a fost raportată de a fi de 10,2% (interval 0-57.1% ) (100).
Rezecţia chirurgicală poate fi, de asemenea, necesară la pacienţii aflaţi în stadii
avansate ale bolii, cu necroză de cazeificare extensivă. (101)
5.4.1.1.5 Infecţia cu protozoare - Toxoplasmoza
Toxoplasmoza este o infecţie zoonotică cauzată de protozoarul intracelular

Toxoplasma gondii. Pisicile sunt gazde primare, în timp ce oamenii şi alte mamifere servesc
ca gazde intermediare. Infecţia cu Toxoplasma gondii este frecventă printre oameni, şi se
estimează că o treime din populaţia lumii a fost expusă. (102) Cu toate acestea, majoritatea
infecţiilor sunt subclinice (80-90% din infecţiile cu Toxoplasma gondii la gazdele
imunocompetente sunt asimptomatice (103) ) şi boala, de obicei, devine aparentă doar în
infecţia congenitală şi la pacienţii cu imunodeficienţă semnificativă cum ar fi în sindromul
imunodeficienţei dobândite (SIDA).
În general, atunci când infecţia acută este simptomatică, simptomele includ
limfadenopatie simetrica, febră, şi o erupţie pe piele nespecifică. (104) Marea majoritate a
cazurilor sunt benigne şi se rezolvă în câteva săptămâni. Cu toate acestea, manifestări severe
de infecţie, inclusiv corioretinită, pot să apară la gazdele imunocompetente.(105)
Ganglionii sunt de regulă indolori, mobili, situaţi în regiunea occipitală.
Diagnosticul este serologic, necesitând doua prelevări comparative la 15 zile interval.
Testele de detectare indirectă sunt: Ig G (ELISA), testul Sabin-Feldman.
Teste de detectare directă folosite: reacţia în lanţ a polimerazei (PCR), cu amplificarea
genelor de Toxoplasma gondii (acestea pot fi prelevate din LCR, ganglionii limfatici, din
sânge, biopsii din diverse ţesuturi sau umoarea apoasă). Toxoplasma gondii poate fi izolat din
sânge, fie printr-o inoculare a unor linii celulare umane, sau prin inocularea la şoareci.
Tratamentul constă în administrarea de pyrimethamină, clindamicină, azitromicină.
5.4.1.1.6 Infecţii fungice
Sunt foarte rare în practica curentă.

Se întâlnesc la pacienţi cu imunodepresii severe.
Fungii cel mai frecvent implicaţi sunt: Candida, Histoplasma şi Aspergillus.
Suspiciunea clinică apare în funcţie de starea generală a pacientului, de afecţiunile
concomitente (hemopatii maligne, tratamente imunosupresoare pentru evitarea rejetului de
organ, infecţia cu HIV, etc). Tabloul clinic diferă în funcţie de localizare şi de amploarea
invaziei fungice a altor organe sau sisteme.
Diagnosticul se bazează pe examene serologice şi culturile de fungi.
Tratamentul este specific, se administrează antifungice sistemice conform
antifungigramei. Se tratează în paralel afecţiunile asociate şi se urmăreşte redresarea
imunologică a pacientului.
5.4.1.2 Tumefacţii de cauză infecţioasă ale glandelor salivare
573
5.4.1.2.1 Parotidita epidemică urliană
Este o infecţie virală sistemică acută, transmisibilă. Agentul etiologic este virusul
urlian.
De obicei, parotidita are o perioadă de incubaţie de 14-25 de zile (106). Afectarea este
bilaterală în 90% din cazuri (107), însă debutul poate fi unilateral.
Glandele submaxilare şi sublinguale sunt afectate mai rar decât parotida şi aproape
niciodată nu sunt singure implicate.
Inflamarea parotidei este acompaniată de sensibilizarea şi ştergerea spaţiului dintre
lobul urechii şi unghiul mandibulei. Pacientul acuză frecvent otalgie şi are dificultăţi în a
mânca, înghiţi sau a vorbi. Inflamaţia glandulară se accentuează câteva zile şi apoi scade
gradual, dispărând într-o săptămână. Orificiul ductului Stenon este de obicei roşu şi inflamat.
Se estimează că 20% - 30% din cazuri sunt asimptomatice. (108) Ca în orice
inflamaţie a glandelor salivare, amilazele serice sunt crescute de multe ori (109).
Nu există nici un tratament specific pentru oreion.
5.4.1.2.2 Sialadenitele
Sunt inflamaţii ale glandelor salivare care interesează fie numai canalele de excreţie
ale glandelor salivare (sialodochite), fie glandele în totalitate (sialadenite). Inflamaţiile se
întâlnesc mai ales la glandele parotide şi submandibulare şi pot fi urmarea unor procese
litiazice cu care coexistă.
Se pot întâlni la orice vârstă, pot coexista cu unele afecţiuni: diabet zaharat,
insuficienţă renală sau hepatică, etilism cronic, pot apare după administrarea de medicamente
neurotrope (fenotiazine) sau antidepresive.
Sialadenitele bacteriene au ca factori etiologici Pneumococul, Stafilococul, bacilul
Pfeiffer.(110)
Infectarea glandei se poate face pe patru căi: canaliculară, limfatică, hematogenă,
directă.
Submaxilita acută nelitiazică este mai rar întâlnită în comparaţie cu parotiditele acute.
Debutul este lent, pacientul acuzând o senzaţie de uscăciune a gurii şi dureri
subangulomandibulare sau preauriculare, accentuate în timpul alimentaţiei.
Glanda salivară apar mărită de volum, cu tegumente destinse, dureroase la palpare.
Limfonodulii adiacenţi sunt măriţi de volum, făcând corp comun cu glanda. Mucoasa
hemiplanşeului bucal de partea afectată sau mucoasa jugală este uşor edemaţiată şi
congestionată şi prin orificiul canalului Wharton, respectiv Stenon, se elimină o salivă
vâscoasă, opalescentă, sau puroi net. Dacă se asociază şi o sialodochită, la palparea canalului
Wharton se percepe un cordon dur, îngroşat.
Evoluţia este de cele mai multe ori benignă sub tratament cu antibiotice.
Complicaţia se manifestă sub forma unor procese supurative în lojile submandibulară
sau parotidiană şi necesită deschiderea chirurgicală, cu drenajul lojei.
5.4.1.3 Tumefacţii de cauză infecţioasă ale glandei tiroide
Afecţiunile inflamatorii ale glandei tiroide pot fi: tiroidite acute supurate, datorate unei
infecţii bacteriene, tiroidita subacută, care rezultă dintr-o infectie virală a glandei şi tiroidita
cronică, care este de obicei autoimună. (111)
Organismele responsabile pentru tiroiditele acute includ Staphylococcus aureus,
574
Streptococcus hemolyticus şi Streptococcus pneumoniae. De asemenea, pot fi implicate şi
alte bacterii aerobe şi anaerobe .(112)
Tiroidita subacută este inițial virală (oreion, rujeolă, gripă, mononucleoză infecţioasă,
infecţii cu virus Coxsackie sau adenovirusuri). Boala este mai frecventă la persoanele cu
antigen leucocitar uman (HLA)-Bw35.(113)
Tabloul histologic al bolii variază, dar infiltrarea limfocitară tiroidiană este semnul
distinctiv al bolii şi are ca efect obliterarea unei mari părţi a ţesutului tiroidian normal.
Pacientul cu tiroidită acută prezintă febra 38-40 ° C, sensibilitatea gâtului spontan si la
palpare, şi glanda tiroidă mărită de volum. Congestia tegumentului supraiacent şi
limfadenopatia regionala se pot dezvolta pe măsură ce boala progresează.
In formele subacute febra şi astenia, semnele de hipertiroidism (pulsul crescut, stare
de tensiune, agitaţie, tremor, nervozitate, fasciculaţii ale limbii, pierdere în greutate, pielea
caldă şi umedă), pot fi prezente. Glanda tiroida poate fi tumefiată, cu sensibilitate exacerbată
de extensia gâtului.
Scintigrafia tiroidiană este utilă la pacienţii cu hipertiroidism. Ecografia tiroidiană este
utilă în descoperirea abcese la pacienţii cu tiroidită acută. Gradul de hipoecogenitate la
ecografie este legat de gradul de disfuncţie tiroidiană (114) dar specificitatea ecografiei
tiroidiene este discutabilă. (115)
Puncţia-biopsie aspirativă trebuie rzervată pentru pacienţii la care boala malignă este
sugerată de un nodul tiroidian discret.La pacienţii cu tiroidită acută, este folosită pentru
aspirat și cultură, care să permită un tratament antibiotic corect.
În tiroidita acută tratament parenteral cu antibiotice este regula. Tiroidita subacută este
autolimitată, de aceea obiectivele tratamentului sunt ameliorarea simptomelor și controlul
funcţiei tiroidiene. Propranololul poate fi utilizat pentru a reduce semnele şi simptomele de
hipertiroidie.
O doză mică de levotiroxină poate fi necesară la unii pacienţi care dezvoltă hipotiroidism.
În tiroidita acută, intervenţiile chirurgicale de drenaj pot fi necesare după ce se
formează abcesele.
5.4.1.4 Abcese şi flegmoane cervicale
Se formează prin răspândirea infecţiei de la nivelul cavităţii bucale, a feţei, gâtului sau
dinspre zonele cervicale superficiale spre zonele cervicale profunde prin intermediul
sistemului limfatic. De asemenea, o adenopatie bacteriană poate duce la formarea de abcese
focale şi în cele din urmă la supuraţie. Infecţiile bacteriene de glande salivare sau de tiroidă
se pot complica deasemenea cu abcese sau flegmoane cervicale.
Ulterior, infecţia se poate răspândi prin căile de comunicare dintre spaţii în diversele
regiuni cervicale.
Infecţia poate să apară şi secundar unui traumatism penetrant.(Fig.9)
575
)LJXUD$EFHVFHUYLFDOGXSăDXWRLQMHFWDUHDORFDOăGHKHURLQă
$PLJGDOLWDUăPkQHFDX]DFHDPDLIUHFYHQWăSHQWUXLQIHFĠLLOHSURIXQGHDOHVSDĠLLORU
FHUYLFDOHODFRSLOLDULQIHF‫܊‬LLOHRGRQWRJHQăODDGXOĠL
([DPHQXOEDFWHULRORJLFDOVXSXUD‫܊‬LLORUJkWXOXLUHOHYăIORUăPL[WHDHUREăúLDQDHUREă
SUHGRPLQDQWIORUăRUDOă6HvQWkOQHVFDWkWRUJDQLVPHJUDP-SR]LWLYHFkWúLJUDP-QHJDWLYH
&OLQLFSDFLHQWXOSUH]LQWăRWXPHIDFĠLHFHUYLFDOăGXUHURDVăVSRQWDQúLODSDOSDUHFX
WHJXPHQWHOHVXSUDLDFHQWHFRQJHVWLRQDWHúLFDOGHFXFRQVLVWHQĠDFUHVFXWăúLFDUHvQHYROXĠLH
GHYLQHIOXFWXHQWă
ÌQFD]XOVXSXUDĠLLORUSURIXQGHDOHJkWXOXLSXWHPJăVLXQXOVDXPDLPXOWHGLQVHPQHOH
XUPDWRDUH
· GHSODVDUHDPHGLDOăDSHUHWHOXLIDULQJLDQODWHUDOúLDDPLJGDOHORU
· WULVPXVGHWHUPLQDWGHLQIODPDUHDPXúFKLORUSWHULJRLGLHQL
· WRUWLFROLVúLPLVFăULOLPLWDWHDOHJkWXOXLSULQLQIODPDUHDPXúFKLORUSDUDYHUWHEUDOL
· FHUYLFDOJLHSURIXQGăDFFHQWXDWăGHPLúFăULOHJkWXOXLGH‫܈‬LIOXFWXHQĠDQXSRDWHIL
SDOSDELOăGLQFDX]DDPSODVăULLSURIXQGHDFROHF‫܊‬LHL
· GHILFLWHQHXURQDOHvQVSHFLDODOHQHUYLORUFUDQLHQLGHH[HPSOXUăJXúHDOăSULQ
SDUDOL]LDFRU]LORUYRFDOHVDXVLQGURP+RUQHUSULQLPSOLFDUHDODQĠXOXLVLPSDWLF
FHUYLFDO
· GLVSQHHFDUHSRDWHDQXQĠDLPLQHQĠDREVWUXFĠLHLFăLORUDHULHQH
· VHPQHJHQHUDOHDOHLQIHFĠLHLIHEUăVWDUHJHQHUDOăDOWHUDWăVWDUHVHSWLFă
([DPHQXOFOLQLFWUHEXLHVăORFDOL]H]HSXQFWXOGHSOHFDUHDOLQIHFĠLHLúLH[WHQVLDHL
([DPHQHOHGHODERUDWRUYRUDUăWDXQWDEORXLQIHFĠLRVFXOHXFRFLWR]ăWHVWHGHLQIODPDĠLH
FUHVFXWH96+ILEULQRJHQSURWHLQD&UHDFWLYă
+HPRFXOWXUDUHFROWDWăvQIULVRQODSDFLHĠWLLFXVWDUHVHSWLFăúLSUREHOHUHFROWDWHSULQ
SXQFĠLRQDUHGHODQLYHOXODEFHVXOXLSRWRULHQWDWUDWDPHQWXODQWLLQIHF‫܊‬LRV
ÌQIXQFĠLHGHVWDUHDSDFLHQWXOXLúLGHGDWHOHDQDPQHVWLFHVHPDLHIHFWXHD]ăúLDOWH
H[DPHQHSDUDFOLQLFH
· UDGLRJUDILHSDQRUDPLFDGHQWDUăFkQGVHVXVSLFLRQHD]ăRFDX]ăGHQWDUăD
LQIHFĠLHL
· UDGLRJUDILHWRUDFR-SXOPRQDUDFXH[DPLQDUHDDWHQWăDPHGLDVWLQXOXLDWXQFL
FkQGLQIHFĠLDHVWHORFDOL]DWăvQ]RQHOHSURIXQGHDOHJkWXOXLDSUHFLHUHDULVFXOXL
GHPHGLDVWLQLWă
· H[DPHQXO&7FHUYLFDOFXVXEVWDQĠăGHFRQWUDVWHYDOXHD]ăFHOPDLELQH
ORFDOL]DUHDSURFHVHORUVXSXUDWLYHH[WHQVLDúLUHODĠLDFXVWUXFWXULOH
QHXURYDVFXODUH$EFHVHOHDSDUFDOH]LXQLFXGHQVLWDWHVFă]XWăXQHRULFXQLYHO
KLGUR-DHULF
576
· Ecografia: nu oferă detalii anatomice, dar poate ajuta la diferenţierea între
flegmon şi abces, oferă informaţii despre starea vaselor din jur, şi ghidează
puncţia-aspirativă.
· Arteriografia: poate fi de ajutor atunci când este sugerată implicarea carotidei
sau jugularei în procesul infecţios.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea parenterală de antibiotice cu
spectru larg.Se începe cu tratament empiric, şi se continuă apoi cu tratament ţintit, conform
antibiogramei. Terapia parenterală se continuă 48 de ore după ce pacientul nu mai este febril,
apoi se trece la antibioterapie pe cale orală până la 10-14 zile. Concomitent, se administrează
şi tratament antiinflamator şi de reechilibrare hidro-electrolitică.
Tratamentul chirurgical:
· traheostomie de urgenţă sau de necesitate – atunci când există obstrucţia căilor
respiratorii sau când există riscul abcedării spontane în căile aeriene
· incizia şi drenajul colecţiilor purulente
· puncția sub ghidaj echografic, în cazul colecţiilor superficiale, sau când
pacienţii au contraindicaţie pentru anestezia generala.
5.4.1.5 Tromboflebita de venă jugulară internă
Poate să apară ca o complicaţie a supuraţiilor cervicale, infecţiilor capului şi gâtului,

utilizării unui cateter venos central sau abuzului intravenos de droguri.
Tromboflebita septică asociată cu cateterele venoase centrale este determinată frecvent
de organisme gram-pozitive, care au de multe ori grad înalt de rezistenţă la antibioticele beta-
lactamice.
În cadrul sindromului Lemiere (infecţie orofaringiană, sinusală, otică sau parotidiană
complicată cu tromboflebită de venă jugulară internă), infecţia se propagă prin circulaţia
venoasă sau limfatică, producând afectarea consecutivă a venei jugulare interne. Germenii
incriminaţi sunt anaerobi, Gram-negativi, Fusobacterium, etc.
Tabloul clinic cuprinde: febră, durere cervicală, tumefacţie cervicală, ”semnul
cordonului”, sindrom septic.
Dintre examenele imagistice, sunt recomandate: echografia, examenul CT cervical cu
substanţă de contrast şi examenul RMN cervical (oferă cele mai bune informații).
Tratamentul medicamentos constă din anticoagulante şi antibiotice eficiente pe
germenii anaerobi pe o durată de 4-6 săptămâni. Acest tratament este suficient pentru cazurile
necomplicate.
Cazurile asociate cu infecţii cervicale profunde necesită drenajul colecţiei purulente şi
debridarea tuturor ţesuturilor infectate. De asemenea, fasceita necrozantă cervicală necesită
debridare extinsă şi completă.
Cazurile cu abcese intraluminale pot necesita excizia venei jugulare interne, în scopul
de a preveni complicaţiile ulterioare grave.
5.4.2 Tumefacţii inflamatorii neinfecţioase
5.4.2.1 Adenopatii reacţionale, în cursul maladiilor sistemice
5.4.2.1.1 Histiocitoza sinusală (Boala Rosai – Dorfman)
Boala Rosai-Dorfman, cunoscuta de asemenea, sub numele de histiocitoză sinusală cu

577
limfadenopatie masivă, este o afecţiune rară de etiologie necunoscută, care se caracterizează
prin supraproducţie de histiocite, care se acumulează în ganglionii limfatici din întreg
organismul (116)
De obicei, se întâlneşte la copii. Ganglionii cervicali reprezintă locul cel mai comun de
acumulare a histiocitelor, deşi poate să apară acumulări extraganglionare ( pielea, tractul
respirator superior, şi sinusurile paranazale) (117, 118).
Simptomele acestei boli variază în funcţie de locul de acumulare. Ca urmare, pacienţii
prezintă limfadenopatie cervicală masivă, febră, noduli pe piele.
Diagnosticul este histopatologic: sinusuri dilatate, celule plasmocitare, proliferarea
histiocitelor.
Evoluţia este benignă, autolimitantă.
5.4.2.1.2 Boala Kawasaki
Boala Kawasaki este o vasculită necrotizantă (numită, de asemenea, angeită

necrozantă), care poate fi identificată histologic prin apariţia de necroză, fibroză, şi
proliferarea celulelor asociată cu inflamaţie în stratul intern al peretelui vascular. (119 - 121).
Ea afectează vasele de sânge de dimensiuni medii, (122, 123)
Boala afectează pielea, mucoasele şi ganglionii limfatici.
. Limfadenopatia cervicală este întîlnită în aproximativ 50 pâna la 75% dintre pacienţi,
în timp ce alte simptome sunt estimate să apară la 90% dintre pacienţi. (124,125).
Conform criteriilor de diagnostic, trebuie să existe mai mult de un nodul limfatic
afectat cu diametru mai mare de 1,5 cm. (123)
Ganglionii limfatici afectaţi nu sunt dureroşi, fluctuenţi şi nu supurează. Uneori apare
eritemul tegumentului adiacent. (124)
Pacienţii prezintă, în afară de limfadenopatia acută nepurulentă, eritem, edem,
descuamări la nivelul mâinilor şi picioarelor, exantem polimorf, congestie conjunctivală,
eritem al buzelor şi cavitaţii bucale. De asemenea, febra intermitentă. (126) La copiii netrataţi,
perioada febrilă durează, în medie, aproximativ 10 zile, dar poate varia de la cinci la 25 de
zile (126).
Diagnosticul este clinic.
Tratamentul se va institui cât mai precoce, pentru evitarea complicaţiilor cardiace
grave. Administrarea de imunoglobuline intravenoase (IGIV) este tratamentul
standard.
Terapia cu salicilați este importantă(127).
5.4.2.1.3 Boala Castleman
Boala Castleman (hiperplazia limfatică gigantă sau angiofoliculară) este o afecţiune

rară limfoproliferativă, care poate implica o singură staţie ganglionară, sau poate determina o
afectare sistemică. Aceasta trebuie diferenţiată de hiperplazia reactivă a ganglionilor limfatici
şi de alte afecţiuni maligne (128).
Boala Castleman se datorează probabil hipersecreţiei de citokine IL-6 (129), dar unii
pacienţi pot avea niveluri normale de IL-6 şi o anemie microcitară fără deficit de fier. (128)
Afectează cel mai frecvent ganglionii toracici (70%), urmaţi apoi de cei de la nivelul
pelvisului abdominal, cei retroperitoneali, şi cei de la nivelul capului şi gâtului.
Clinic, pacientii prezintă febră mare, anemie, scădere în greutate, pierderea poftei de
mâncare, oboseală, artralgii. Anemie, hipogamaglobulinemia și trombocitoza caracterizează
profilul biochimic .
578
Tratament:
· boala Castelman izolată – rezecţia chirurgicală a adenopatiei cu prognostic
excelent (128)
· boala multicentrică – chimioterapie, corticosteroizi, thalidomida (130) cu
prognostic rezervat.
Sarcoidoza este o boală cronică, multisistemică, caracterizată, printr-o acumulare a

limfocitelor T şi fagocitelor mononucleare, granuloame epiteloide necazeoase.
Pacienţii prezintă adenopatie cervicala (131), oboseală, scădere în greutate.
Radioscopia pulmonară evidenţiază adenopatie hilară.
Nivelul angiotensinconvertazei serice (ACS) este crescut la 60 – 90 % dintre pacienţii
cu sarcoidoză.
Diagnosticul se face prin examen histopatologic ce relevă prezenţa granuloamelor
epiteloide ce prezintă în interior celule gigante cu granulaţii citoplasmatice caracteristice
(corpii Schauman).
Între 30 si 70% dintre pacienţi nu au nevoie de tratament (132). În cazul în care
inflamaţia nu se remite spontan, se instituie tratament cu glucocorticoizi, prognosticul fiind
bun.
În diagnosticul diferenţial al adenopatiilor neinfecţioase, trebuie incluse şi

adenopatiile induse de consumul de medicamente. Din anamneza pacienţilor trebuie să
reţinem dacă aceştia fac tratamente cu unul dintre următoarele medicamente: Alopurinol ,
Atenolol , Captopril , Carbamazepina, Cefalosporine, Aur, Hidralazina, Fenitoina, Primidonă,
Pirimetamina, Chinidină, Sulfonamida.
5.4.2.2 Tumefacţii neinfecţioase ale glandelor salivare
5.4.2.2.1 Sialolitiaza
Formarea de calculi în ductele salivare este una din cele mai frecvente afecţiuni ale
acestora. Cauza exactă nu este cunoscută. Calculii sunt mult mai puţin întâlniţi în parotide faţă
de glandele submandibulare, probabil din cauza secreţiilor mai seroase faţă de cele ale
glandelor submandibulare, care sunt mai consistente.
Calculii sunt asimptomatici până când devin suficient de mari pentru a impieta
scurgerea salivei prin ducte. Obstrucţia parţială cauzează mărirea glandei în volum în timpul
mesei. Creşterea în volum şi durerea cedează după aproximativ 30-60 minute, pentru a
reapare la următoarea masă. Blocajul total determină durere, tumefacţie şi infecţie.
Complicaţiile calculilor sunt reprezentate de infecţia intraglandulară (sialoadenita),
apariţia de
fistule salivare. Rar migrarea calculului în afara ductului determină o tumefacție
laterocervicală. Diagnosticul este confirmat de radiografie (133) cu sau fără substanţă de
contrast la nivelul ductului salivar (sialografie). Computer tomograful poate evidenţia unul
sau mai mulţi calculi.
Tratamentul constă în îndepărtarea calculilor. Masajul glandei din posterior spre
anterior poate ocazional ajuta la îndepărtarea acestora, dar cei mai mulţi necesită tratament
chirurgical. La pacienţii cu calculi în apropierea orificiului de deschidere a canalului Wharton,
calculul poate fi eliminat printr-o abordare transorală (sialoendoscopie).
579
Litotriţia extracorporeală poate fi un tratament adjuvant în fragmentarea calculilor.
Ablația glandei afectate este rezervată cazurilor grave la care celelalte metode terapeutice nu
au avut rezultate favorabile.
În cazul glandelor exocrine, mărirea parotidei este o caracteristică clasică a

sarcoidozei, dar afectarea aparentă clinic apare în mai puţin de 10% dintre pacienţi. Afectarea
bilaterală este regula. Glanda este de obicei nedureroasă, fermă şi moale. Xerostomia poate
DSDUHDOWHJODQGHH[RFULQHVXQWDIHFWDWHPDLUDU134).
5.4.2.3 Tumefacţii neinfecţioase ale glandei tiroide
5.4.2.3.1 Tiroidita autoimună Hashimoto
Tiroidita Hashimoto sau tiroidita limfocitară cronică este o boala autoimună, în care
glanda tiroidă este distrusă de o varietate de procese imune mediate umoral sau celular.
Ea apare mult mai frecvent la femei (90%) decât la bărbaţi. (135)
Tiroidita Hashimoto rămâne cea mai frecventă cauză de hipotiroidism spontan în
zonele cu aport de iod adecvat. Incidenţa anuală a tiroiditei Hashimoto la nivel mondial este
estimată a fi 0.3-1.5 cazuri la 1000 persoane (136).
Iniţial glanda tiroidă este hipertrofiată, de consistenţă crescută. Se pot întâlni semne
ale hipotiroidismului, ce includ creştere în greutate, bradicardie, piele rece şi uscată, păr
aspru.(137)
Examene de laborator
· funcţia tiroidiană anormala (TSH , T4 modificate)
· dovezi de autoimunitate (anticorpi antiperoxidaza, anticorpi antitiroglobulina).
· scintigrafia tiroidiană este utilă în diagnosticul diferenţial la pacienţii cu
hipertiroidism deoarece nivelul de absorbţie extrem de scăzut este în
concordanţă cu distrugerea celulelor tiroidiene
· ecografia tiroidiană nu aduce informații importante
· puncţia-biopsie aspirativă este utilă pentru a exclude malignitatea sau
prezenţa unui limfom tiroidian. (138)
Atunci când există suficiente date diagnostice, protocolul terapeutic bazat pe
corticoterapie determină remisiuni ale simptomatologiei. Se asociază și tratamentul de
substituție.
Pacienţii cu hipotiroidism necesită tratament cu levotiroxină.
Tratamentul chirurgical este necesar în cazul apariţiei fenomenelor de compresiune,
dar mai ales în cazul suspiciunii unei leziuni maligne. Cele două circumstanțe cunoscute sunt:
suspiciunea unui limfom care nu poate fi exclus doar pe baza puncţiei-biopsie cu ac fin sau
asocierea unui carcinom diferenţiat (care poate să fie prezent în peste 30% din cazuri).
Tot mai mulţi autori preferă tiroidectomia totală de principiu pentru tiroidita
Hashimoto.
5.4.2.3.2 Tiroidita Riedel
Se manifestă clinic asemănător atât bolii Hashimoto cât şi cancerului tiroidian.

Prezenţa anticorpilor antitiroidieni într-un procent semnificativ de pacienţi cu tiroidită Riedel
(67% din 178 de cazuri analizate într-un studiu) (139) pledează pentru patogeneza autoimună
580
a bolii.
Morfopatologic, există un proces de fibroză extensivă care interesează şi structurile
anatomice învecinate.
Caracteristicile clinice ale bolii sunt asemănătoare cu cele cele din carcinomul
anaplazic al glandei tiroide. Pacienţii remarcă o masă nedureroasă tiroidiană cu creştere
rapidă.
'HEXWXOJXúHLSRDWHILEUXVFGDUHVWHGHRELFHLWUHSWDWVLPSWRPHOHORFDOHGH
compresie sunt frecvente şi pot include următoarele: dispneea, disfagia, paralizia corzilor
vocale.
Cei mai mulţi pacienţi rămân eutiroidieni, dar aproximativ 30% dintre pacienţi devin
hipotiroidieni. (139)
Nici explorările imagistice, nici puncţia-biopsie cu ac fin nu reuşesc deobicei să
stabilească diagnosticul (140).
În prezent, terapia cu corticosteroizi este tratamentul medical pentru pacienţii cu
tiroidită Riedel (RT). (141)
Biopsia chirurgicală deschisă este esenţială pentru stabilirea unui diagnostic definitiv
în tiroidita Riedel şi pentru a exclude carcinomul. O rezecţie parcelară a istmului ameliorează
FRPSUHVLDWUDKHDODHDVHDVRFLD]ăFXFRUWLFRWHUDSLHúLWUDWDPHQWDQWLILEURWLF
Chirurgia tiroidiană extinsă (tiroidectomia totală) este, în general, dificilă, deoarece
fibroscleroza extratiroidiană modifică anatomia şi obliterează planurile chirurgicale. Traheea,
esofagul, carotidele, nervii laringei recurenţi, sau glandele paratiroide pot fi înglobate în
ţesutul fibrotic şi există un risc crescut pentru lezarea lor chirurgicală. (142)
5.4.2.3.3 Boala Basedow-Graves
Boala Graves este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism (60-90% din toate
cazurile), şi, de obicei, apare în timpul adolescenţei. (143) Ea are o componentă ereditară,
afectează până la 2% din populaţia feminină. (144)
Aproximativ 30-50% dintre persoanele cu boală Graves suferă de oftalmopatia Graves
Pacienţii mai tineri tind să prezinte mai mult simptome de activare simpatica , cum ar
fi: anxietate, hiperactivitate, tremor, în timp ce pacienţii mai în vârstă au mai multe simptome
cardiovasculare, inclusiv dispnee şi fibrilaţie atrială şi scădere în greutate inexplicabilă (145).
Nu există nici un tratament curativ pentru Boala Graves. Există, totuşi, tratamente
pentru consecinţele sale: simptomele de hipertiroidism, oftalmopatia şi tulburările mentale.
Betablocantele reduc multe dintre simptomele de tireotoxicoză, inclusiv tahicardia,
tremorul, şi anxietatea. De obicei, propranololul este recomandat din cauza penetrării
sistemului nervos central, dar unii pacienţi preferă betablocante cu acţiune mai lungă.
Pacienţii remarcă o ameliorare imediată a tahicardiei, anxietaţii, intoleranţei la căldură, şi
tremorului. Blocantele canalelor de calciu sunt utilizate pentru tahicardie atunci când
betablocantele sunt contraindicate sau nu sunt tolerate.
Terapia cu iod radioactiv (146) este cel mai comun tratament pentru hipertiroidie la
adulţi în Statele Unite.
Tiroidectomia subtotală este cea mai veche formă de tratament pentru hipertiroidie. De
asemenea, sunt folosite tiroidectomia totală şi combinaţiile de hemitiroidectomie şi
tiroidectomie contralaterală subtotală (146,147).
581
5.5 Afecţiuni neoplazice
5.5.1 Metastaze ganglionare cevicale de carcinom scuamos
Adenopatia metastatică se manifestă prin mărirea de volum a ganglionilor cervicali.

Volumul acestora înregistrează o creştere lentă şi evoluează întotdeauna într-o relaţie strict
legată de localizarea primară a tumorii de la nivelul organelor căilor aero-digestive superioare
(poate fi asociată cu: obstrucţie nazală, odinofagie, disfagie, disfonie, otalgie, etc).
În funcţie de localizarea tumorii primare, de configuraţia vasculo-limfatică a regiunii
respective, metastazele carcinomatoase se pot localiza în diferitele regiuni ale capului şi
gâtului.
După Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, ganglionii limfatici cervicali se împart
în şase regiuni ganglionare (Figura.7.10), aceasta fiind clasificarea cea mai larg utilizată
astăzi:
· Regiunea I: cuprinde grupurile ganglionare submental şi submandibular şi este
subîmpărţită în grupurile Ia şi Ib
· Regiunea II: cuprinde ganglionii superiori jugulari şi jugulodigastric şi ganglionii
superiori posteriori cervicali. IIa conţine ganglionii din regiunea anterioară nervului
spinal accesoriu şi IIb din regiunea posterioară a nervului.
· Regiunea III: cuprinde ganglionii din treimea jugulară medie
· Regiunea IV: cuprinde ganglionii inferiori jugulari
· Regiunea V: grupul triunghiului posterior al ganglionilor limfatici situaţi de-a lungul
jumătăţii inferioare a nervului spinal accesoriu şi arterei transversale cervicale şi
ganglionii supraclaviculari
· Regiunea VI: grupul compartimentului anterior, cuprinde ganglionii limfatici
subhioidieni, până la incizura sternală: ganglionii limfatici peritiroidieni, ganglionii
limfatici paratraheali, ganglionii limfatici de-a lungul nervilor recurenţi laringieni, şi
ganglionii limfatici precricoidieni.
Figura 5.10 Grupele ganglionare cervicale
Diagnosticul de adenopatie metastatică se pune prin puncţie – biopsie aspirativă cu ac

fin (FNA) sau excizie – biopsie a ganglionului, urmată de examen histopatologic al piesei.
Dacă se stabileşte diagnosticul de metastază de carcinom scuamos, trebuie facută o
examinare atentă a mucoaselor de la nivelul capului şi gâtului, a glandei tiroide, glandelor
salivare şi a pielii capului şi gâtului.
Studiile arată că la 50-67% dintre aceşti pacienţi li se găseşte tumora primară în urma
consultului clinic. Însă, în 2-9% (148) dintre cazuri nu se găseşte tumora primară şi este
necesară o evaluare minuţioasă.
Examenele CT (Figurile 7.11 si 7.1212) şi RMN (Figura 7.13) sunt utile pentru
582
depistarea tumorii primare. (149,150)
PET-CT este o modalitate de imagistică nouă ce a fost tot mai mult studiată în
stadializarea cancerului capului şi gâtului. (151) Comparând utilitatea în detectarea
metastazelor cervicale, PET combinat cu CT s-au dovedit a fi superioare şi mai precise
pentru detectarea metastazelor cervicale, în comparaţie cu PET separat, precum şi cu
modalităţile convenţionale de imagistică. În plus, PET poate contribui la detectarea tumorilor
reziduale sau recurenţelor precoce, ceea ce conduce la instituirea terapiei de salvare mai
devreme.
Dacă nu se evidenţiază tumora primară, se va efectua examen endoscopic sub
anestezie generală şi se vor practica şi biopsii din zonele suspecte să prezinte leziuni
oculte.(152)
Figura 5.11 Bloc adenopatic în cadrul unui pacient Figura 5.12 Bloc adenopatic – metastaza
carcinom cu tumora primara necunoscuta laringian
Figura 5.13 Imagine coronala examen RMN cervical

bloc adenopatic necrozat central
În funcţie de localizarea adenopatiei, clinic se poate suspiciona sediul tumorii

primitive :
· adenopatie în treimea superioară a gâtului sau în triunghiul posterior – leziune în
nazofaringe
· adenopatie jugulodigastrică – leziune în amigdale, baza limbii sau etajul
supraglotic
· adenopatie supraclaviculară – tract digestiv, arbore traheobronşic, sân, tract
genitourinar, glanda tiroidă
Cele mai frecvente localizări ale unei leziuni primare oculte sunt: nazofaringele,
583
amigdalele palatine şi baza limbii.
Boala metastatică poate avea variante chistice. În cazul cancerului de amigdală, putem
întâlni o masă chistică în regiunea jugulodigastrică. O masă chistică în etajul cervical inferior,
pe linia mediană, poate ridica suspiciunea unui carcinom tiroidian papilar. Echografia
tiroidiană trebuie inclusă în evaluare.
Cancerele de căi aerodigestive superioare sunt foarte limfofile. Statistic, cel puţin
jumătate din cazuri se prezintă la medic de la început cu una sau mai multe adenopatii
palpabile. În aproape unul din trei cazuri zonele clinic libere de adenopatii se relevă histologic
ca fiind invadate (în afara cazurilor particulare de tumori nazosinusale sau endolaringiene,
mai ales glotice).
Tumorile pulmonare, renale sau cutanate pot metastaza în ganglionii cervicali.
Se poate întâlni şi situaţia clinică a unor adenopatii cervicale metastatice a căror
tumoră primitivă nu a fost găsită, în ciuda unui bilanţ complet.
Clasificarea adenopatiilor metastatice:
NX: ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0: fără metastaze regionale în ganglionii limfatici
N1: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, 3 cm sau mai puţin în cea
mai mare dimensiune
N2a: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral mai mult de 3 cm, dar nu
mai mult de 6 cm în cea mai mare dimensiune
N2b: metastaze în mai mulţi ganglioni limfatici ipsilaterali, nici unul mai mare de 6
cm în cea mai mare dimensiune
N2c: metastaze în ganglionii bilaterali sau contralateral, nu mai mult de 6 cm în cea
mai mare dimensiune
N3: metastază într-un nod limfatic mai mult de 6 cm în cea mai mare dimensiune
Caracteristicile clinice
· Aceste tumori survin în contextul obişnuit al carcinoamelor de căi aero-digestive
superioare, fiind vorba de bărbaţi în majoritatea cazurilor (>80% din cazuri) cu vârsta
între 50-60 ani.
· De obicei, leziunea este unilaterală (85-96% ) şi unică (70-85%).
· Localizarea este subdigastrică (43-73%) şi jugulară medie (10-15%).
· Alte localizări (submandibulară, jugulară inferioară, supraclaviculară, spinală) apar in
sub 10% din cazuri.
· Mai mult de 2/3 din cazuri sunt clasate N2 şi N3 (Figura 7.14).
· În 70-80% din cazuri găsim o ruptură capsulară.
· Bilanţul iniţial trebuie să cuprindă o panendoscopie cu cercetarea atentă a
rinofaringelui şi lojior amigdaliene.
· Orice zonă suspectă va trebui biopsiată. Radiografia toracelui va fi facută sistematic.
Poate fi luată în considerare amigdalectomia. (153,154)
584
Figura5. 14 Adenopatie metastatică laterocervicală stângă (N3) de carcinom rinofaringian
Tratamentul este cel mai des radiochirurgical, comportând o disecție radicală a gatului
urmată iradiere.
Tratamentul pacienţilor cu tumoră primară necunoscută este controversat. Deşi disecția
gâtului este indiscutabilă, ordinea chirurgiei şi radioterapiei este discutabilă, ca şi extensia
tratamentului chirurgical.
Un studiu recent discută despre faptul că radioterapiachimioterapia concomitentă în
stadiile N2 şi N3 de la o tumoră primară necunoscută a fost în măsură să ofere pacienţilor o
rată de supravieţuire la 5 ani şi o rată de control de 75% şi respectiv 87% .(155)
5.5.2 Adenopatii cervicale de origine hematologică
5.5.2.1 Boala Hodgkin
Este mai frecvent întâlnită la barbaţi, între 15–40 ani sau după 55 ani (156).
În această boală, adenopatiile sunt revelatoare în mai mult de 50% dintre cazuri.
Existenţa markerilor CD15 şi CD30 pledează în favoarea unei maladii Hodgkin. Biopsia-
exereză chirurgicală confirmă prezenţa celulelor Reed-Sternberg.(157)
Sunt descrise 5 tipuri (158):
· Tipul I – cu predominenţă limfocitară, a cărui formă modulară se cheamă
paragranulomul Poppema. Această entitate predomină la bărbatul tânăr. Sindromul
tumoral este obişnuit localizat în etajul supradiafragmatic.
· Tipul II – sclero-nodular, este cel mai frecvent. Predomină la femeia tânără.
Localizarea este mai ales cervicală şi mediastinală.
· Tipul III – prezintă celularitate mixtă şi predomină la subiecţii în vârstă.
· Tipul IV – corespunde formelor evolutive sau diseminate şi prezintă o depleţie
limfocitară.
· Tipul V - boală Hodgkin cu predominanţă de limfocite nodulare(NLPHD), este o
entitate distinctă, cu caracteristici clinice unice şi o schemă de tratament diferită.
Diagnosticul se stabileste prin biopsia ganglionară.Prin examenul clinic coroborat cu
examenele complementare – CT toraco-abdominal şi pelvin, biopsie ganglionară, limfografie,
analize pentru cercetarea sindromului inflamator biologic, se poate stabili stadiul Ann Arbor :
localizat (I şi II) sau diseminat (III şi IV)
Tratamentul – se folosesc scheme terapeutice standardizate în funcţie de stadiul bolii şi
de tipul acesteia, în clinici de hematologie.
5.5.2.2 Limfoamele maligne nonHodgkiniene

585

6XQWPDODGLLDGHVHDGLVHPLQDWHFXORFDOL]ăULPXOWLSOH(OHQHFHVLWăXQELODQĠGH
H[WHQVLHFRPSDUDELOFXFHOGHODPDODGLD+RGJNLQGDUIăUăOLPIRJUDILH$GHQRSDWLLOHSRW
DWLQJHGLPHQVLXQLLPSUHVLRQDQWH)LJ
)LJXUD%ORFDGHQRSDWLFJLJDQWODWHURFHUYLFDOVWkQJH[WLQVVSUHKHPLIDĠD
VWkQJăvQFDGUXOXQXLOLPIRPPDOLJQQRQ+RGJNLQODRSDFLHQWăGHGHDQL
$OWHKHPRSDWLLPDOLJQH
/HXFHPLDDFXWăOLPIREODVWLFăOHXFHPLDOLPIRLGăFURQLFD%PDODGLD:DOGHQVWURP
OHXFHPLDPLHORLGăFURQLFăVHSRWvQVRĠLGHDGHQRSDWLLFHUYLFDOH
'LDJQRVWLFXOOHXFHPLHLOLPIRLGHFURQLFH%VHIDFHSULQHYLGHQĠLHUHDXQHL
KLSHUOLPIRFLWR]H%PRQRWLSLFHvQVkQJH1XPăUXODULLORUJDQJOLRQDUHDWLQVHHVWHXQXOGLQWUH
FULWHULLOHSURJQRVWLFHGLQFODVLILFDUHD%LQHW
$GHQRSDWLLOHFHUYLFDOHSRWILvQWkOQLWHúLvQID]HOHGHDFFHOHUDUHúLDSRLGHDFXWL]DUHD
XQHLOHXFHPLLPLHORLGHFURQLFHVDXvQFXUVXOSDWRORJLLORUPRQRFLWDUH
7UDWDPHQWXOVHIDFHvQFOLQLFLVSHFLDOL]DWHGHKHPDWRORJLH
3DUDJDQJOLRDPH
3DUDJDQJOLRDPHOHDSDUvQFODVLILFDUHD2UJDQL]DĠLHL0RQGLDOHD6ăQăWăĠLLFDWXPRUL
QHXURHQGRFULQH
7XPRULOHHQGRFULQHGH]YROWDWHGLQDFHVWHDVXQWGHQXPLWHYDULDWSDUDJDQJOLRDPH
SDUDJDQJOLRDPHEUDKLRPHULFHVDXSDUDJDQJOLRDPHQHFURPDILQHFKHPRGHFWRDPHWXPRUL
JORPLFH
3DUDJDQJOLRDPHOHFHUYLFDOHFHOHPDLIUHFYHQWHVXQWFHOHGH]YROWDWHSHVXSRUWXO
SDUDJDQJOLRQLORUFRUSXVFXOXLFDURWLGLDQúLDLJORPXVXOXLMXJXODUHL
'XSăRULJLQHDHPEULRORJLFăVHFODVLILFăWRSRJUDILFDVWIHO
- SDUDJDQJOLRDPHEUDKLRPHULFHGHULYăGLQDUFXULOHEUDQKLDOHDXORFDOL]DUHFHUYLFR-
FHIDOLFăFRUHVSXQGSDUDJDQJOLRQLRUQRQFURPDILQL
- SDUDJDQJOLRDPHPHWDPHULFHFRUHVSXQGSDUDJDQJOLRQLORUFURPDILQLWXPRULOHFDUH
GHULYăGLQHOHVXQWQXPLWHIHRFURPRFLWRDPHFHOPDLIUHFYHQWILLQGFHOGH]YROWDWOD
QLYHOXOJODQGHLPHGXORVXSUDUHQDOH
)RUPDVSRUDGLFăDSDUDJDQJOLRPXOXLFRUSXVFXOXOXLFDURWLFHVWHPXOWPDLIUHFYHQWă
GHFkWIRUPDHUHGLWDUăWLQGHVăDSDUăPDLIUHFYHQWODIHPHLúLHVWHvQWkOQLWăPDLIUHFYHQWOD
586
persoanele care locuiesc la altitudini mari. Este multicentrica în aproximativ 10% din cazuri,
cea mai frecventă fiind leziunea bilaterală a corpusculului carotic. Malignizarea apare în 6%
până la 12,5% din cazuri (159,160).
Forma ereditară apare în 7% până la 10% din cazuri şi este mai frecvent multicentrică
(30% la 40%). Este întâlnită cu frecvenţă egală la ambele sexe şi modelul de moştenire este
autosomal dominant modificată prin imprimare genomică. Deşi alelele pot fi transmise de la
oricare dintre părinţi, numai cele de la tată vor duce la fenotipul paragangliom la copii.
Paraganglioamele carotice sunt întâlnite la orice vârsta, cel mai frecvent între 30-60
ani, fără predominenţă de sex. Sunt cele mai frecvente. De obicei, se prezintă ca o masă
cervicala nedureroasa, dar tumorile mai mari pot provoca paralizia nervilor cranieni, de
obicei, a nervului vag şi a nervului hipoglos.
Paraganglioamele vagului - reprezintă mai puţin de 5% din toate paraganglioamele
capului şi gâtului, şi de la descrierea sa iniţială în 1935, mai puţin de 200 de cazuri au fost
raportate în literatură.(161) Afectează mai ales sexul feminin, între 40-60 ani. Sunt situate mai
ales la nivelui ganglionului plexiform. Această localizare are tendinţa să degenereze.
Manifestări Clinice
1. Tumorile corpuscului carotidian
· tumoră cervicală izolată situată în regiunea subdigastrică
· limite mai puţin nete, palpare dureroasă, mobilitate numai în plan
transversal, piele normală, aspect pulsatil şi suflu (162)
· se va verifica şi regiunea subdigastrică controlaterală în căutarea unei
forme bilaterale
2. Tumorile glomice ale vagului
· sunt evidenţiate printr-o tumefacţie parafaringiană izolată sau asociată
unui sindrom de deficit al ultimelor perechi de nervi cranieni şi /sau a
simpaticului cervical.
· trebuie efectuat un examen corect al căilor aerodigestive deoarece
acesta se prezinta adesea ca o tumora parafaringiană posterioară
destinzând pilierul posterior, împingând amigdala în faţă şi înăuntru.
· la nivel cervical se observă: tumoră cervicală profundă, tuşeul
combinat orofaringian şi cervical permiţând să se aprecieze
dimensiunile şi continuitatea. Se vor constata eventualele paralizii ale
ultimilor nervi cranieni (paralizia vălului, a hemilimbii, a unei corzi
vocale, a simpaticului).
· semnele revelatoare pot fi datorate volumului formaţiunii și
fenomenelor compresive secundare (disfagie, rinolalie, jenă
respiratorie, sindrom de apnee în somn) sau prin atingerea nervilor
cranieni (disfonie, căi false, disartrie, sindrom Claude Bernard
Horner).(163,164)
· rar, ele se pot manifesta ca un sindrom hipercrin (HTA paroxistică, crize
Arteriografia este indispensabilă pentru bilanţul preoperator alături de echografie, CT

cu substanţă de contrast. Se realizează pe cale femurală retrogradă, urmând să se cateterizeze
toate trunchiurile supraaortice cu destinaţie cervico-cefalică. Se cercetează volumul tumoral,
limita superioară şi relaţia cu baza craniului, starea axului carotidian (în caz de invadare
parietală, intraluminală, apare un aspect neregulat endoluminal sau o îngustare majoră, ceea
ce indică un risc vascular crescut şi indică necesitatea efectuării de teste de toleranţă
vasculară), permeabilitatea vasculară. În timpul realizării arteriografiei, se poate efectua
587
HPEROL]DUHDWXPRULL
ÌQWXPRULOHFRUSXVFXOXOXLFDURWLGLDQELIXUFDĠLDFDURWLGLDQăDSDUHOăUJLWăGHSăUWDWă
FDURWLGDLQWHUQăHVWHvPSLQVăvQVSDWHúLFDURWLGDH[WHUQăvQIDĠăDVSHFWGHOLUă)LJXUD
)LJXUD,PDJLQHDQJLRJUDILFăDXQXLSDUDJDQJOLRPFDURWLF–DVSHFWSDWRJQRPRQLFGH³OLUă´
7XPRULOHJORPLFHDOHYDJXOXLVXQWVLWXDWHvQVSDĠLXOSDUDIDULQJLDQUHWURVWLOLDQvPSLQJ
D[XOFDURWLGLDQvQIDĠăIăUăOăUJLUHDQHWăDELIXUFDĠLHLúLvPSLQJHYHQDMXJXODUăLQWHUQă9-,
SRVWHULRU
([DPHQXO501HVWHXQH[DPHQHVHQĠLDOSHQWUXGLDJQRVWLFXOúLELODQĠXOH[WHQVLHL
DFHVWRUWXPRUL)LJXULOH‫܈‬L$VSHFWXOFODVLFDOWXPRULLvQVHFYHQĠD7HVWHGH³VDUHúL
SLSHU´

)LJXULOH‫܈‬L$VSHFW501GHSDUDJDQJOLRPFDURWLFVWkQJYROXPLQRVFXH[WHQVLHVSUHED]DFUDQLXOXL
$QJLR501-XOHVWHXQH[DPHQQRQLQYD]LYFDUHSHUPLWHVăVHREĠLQăLQIRUPDĠLLGH
vQDOWăUH]ROXĠLHSHQWUXDUWHUHOHFDURWLGHWXPRUăúLSHGLFXOLLYDVFXODUL
(VWHLPSHUDWLYVăVHFDXWHXQHYHQWXDOSRWHQĠLDOHQGRFULQDODFHVWRUWXPRULSHQWUXD
SUHJăWLSDFLHQWXOvQDLQWHúLvQWLPSXOLQWHUYHQĠLHLHYLWkQGDVWIHOFRPSOLFDĠLLOHFDUGLRYDVFXODUH
GDWRUDWHGHUHJOăULLDPLQHORUYDVRSUHVLYH6HYRUIDFHGR]ăULXULQDUHDOHGHULYDĠLORUGHPHWD-úL
QRUPHWDQHIULQH
&XWRDWHLQYHVWLJDĠLLOHIăFXWHvQ-GLQFD]XULGHVFRSHULUHDXQHLWXPRULJORPLFH
VHIDFHSHURSHUDWRUvQWLPSXOXQHLFHUYLFRWRPLLGLDJQRVWLFH
588
3DUDJDQJOLRDPHOHDSDUFDPDVHFLUFXPVFULVHSROLSRLGHúLDXRFRQVLVWHQĠăIHUPăVDX
UHQLWHQWă(OHVXQWWXPRULH[WUHPGHELQHYDVFXODUL]DWHúLSRWDYHDRFXORDUHURúX
LQWHQV)LJ
)LJXUD7XPRUăJORPLFă–SLHVDRSHUDWRULH
7UDWDPHQWXOHVWHFKLUXUJLFDOúLFRQVWăvQH[FL]LDFKLUXUJLFDOăFRPSOHWăDWXPRULL)LJ
ÌQWLPSXOLQWHUYHQĠLHLFKLUXUJLFDOHWUHEXLHDFRUGDWăRPDUHDWHQĠLHODLGHQWLILFDUHDúL
FRQVHUYDUHDQHUYLORU;;,,úL;,8QLLSDFLHQĠLQHFHVLWăUHFRQVWUXFĠLHYDVFXODUăFHWUHEXLH
SODQLILFDWăSUHRSHUDWRU
)LJXUD$VSHFWLQWUDRSHUDWRUvQWLPSXOGLVHFĠLHLSDUDJDQJOLRPXOXL
)LJXUD$VSHFWXOLQWUDRSHUDWRUGXSăH[FL]LDSDUDJDQJOLRPXOXL–VHYL]XDOL]HD]ă
DUWHUDFDURWLGăFRPXQăúLELIXUFDĠLDFDURWLGLDQă
589
(PEROL]DUHDSUHRSHUDWRULHSRDWHDMXWDODUH]HFĠLDFKLUXUJLFDOăSULQVFăGHUHD
VkQJHUăULLLQWUDRSHUDWRULL)LJXULOH-
)LJXULOH$QJLRJUDILHVWkQJDFXHYLGHQĠLHUHDYDVFXODUL]DĠLHLSDUDJDQJOLRPXOXL

,PDJLQLDOHWXPRULLGXSăHPEROL]DUH
5DGLRWHUDSLDSRDWHRSULFUHúWHUHDWXPRULLúLHVWHUH]HUYDWăSHQWUXSDFLHQĠLL
YkUVWQLFLFHLFXULVFFKLUXUJLFDOFUHVFXWSDFLHQĠLLFXWXPRULH[WHQVLYHFDUHDXULVFPDUHGH
OH]DUHDQHUYLORUFUDQLHQLvQWLPSXOUH]HFĠLHLvQUH]HFĠLLOHLQFRPSOHWHEROLLUHFXUHQWHVDX
WXPRULORUELODWHUDOH
7XPRULQHUYRDVH
6XQWWXPRULUHODWLYUDUHFDUHSXQIUHFYHQWSUREOHPHGHGLDJQRVWLFGHH[DPHQ
KLVWRORJLFúLGHWUDWDPHQW&HDPDLIUHFYHQWăORFDOL]DUHDWXPRULORUVLWXDWHvQUHJLXQHD
FHUYLFDOăHVWHUHJLXQHDUHWURVWLOLDQă
7XPRULOHGH]YROWDWHGLQWHDFDQHUYXOXLSURYLQGLQFUHDVWDQHXUDOă$FHVWHDVXQWvQ
SULQFLSDOQHXURILEURDPH1)VFKZDQQRDPHúLWXPRULQHXURJHQH6FKZDQRDPHOHVDX
QHXURILEURDPHOHVXQWFHOHPDLFRPXQHIRUPH)LJXULOH
6FKZDQQRDPHOH
6XQWWXPRULEHQLJQHFXFUHúWHUHOHQWăvQFDSVXODWHFDUHGHULYăGLQFHOXOHOHSHULQHXUDOH
VLWXDWHvQWHDFDQHUYXOXL(OHDXIRVWGHVFULVHSHQWUXSULPDGDWăGH9HURFD\
SkQăODGLQVFKZDQQRDPHOHH[WUDFUDQLHQHDSDUvQUHJLXQHDFDSXOXLúL
JkWXOXL6FKZDQRDPHOHFHUYLFDOHSRWDSăUHDGHODQHUYLLFUDQLHQL,;-;,,ODQĠXOVLPSDWLF
SOH[XOFHUYLFDOúLSOH[XOEUDKLDO
3RWDSăUHDvQPRGHJDOODEăUEDĠLúLIHPHL
6HSUH]LQWăFDRPDVăQHGXUHURDVăFHUYLFDOăFXFUHúWHUHOHQWăLQLĠLDOIăUăVLPSWRPH
QHXURORJLFHÌQIXQFĠLHGHORFDOL]DUHHIHFWXOGHPDVăSRDWHSURYRFDVLPSWRPHYDULDELOHFXP
DUILWXVHGLVIDJLHSDUDOL]LLDOHQHUYLORUFUDQLHQLVLQGURP+RUQHUSLHUGHUHDDX]XOXL

'LDJQRVWLFXOSUHRSHUDWRUDOVFKZDQRDPHORUGLQUHJLXQHDFDSXOXLúLJkWXOXLHVWH
GLILFLO3XQFĠLD-ELRSVLHDVSLUDWLYăHVWHIRDUWHHILFLHQWăvQGLIHUHQĠLHUHDWXPRULORUEHQLJQHúL
PDOLJQHDOHĠHVXWXULORUPRL$UHvQVăRSUHFL]LHVFă]XWăvQGLDJQRVWLFDUHDWXPRULORUQHXUDOH
úLQXHVWHDFFHSWDWăSHVFDUăODUJăvQGLDJQRVWLFXODFHVWRUWXPRUL
590
În tratamentul schwanoamelor capului şi gâtului, excizia chirurgicală completă este
regula. Recidiva locală este extrem de rară.
Figura.5.25 Imagine HP de schwanom al nervului vag
5.5.4.2 Neurofibroamele (NF)

În zona capului şi gâtului, sunt găsite aproximativ 25% din toate neurofibroamele
(NF)(175) Fibrele nervoase sunt încorporate în cadrul tumorii, prin urmare, nu pot fi separate
şi rezecţia poate sacrifica nervul de origine. (176) Pot fi difuze şi pot invada dermul realizând
nevroame plexiforme caracteristice maladiei Recklinghausen.
NF sunt considerate a fi tumori cu creştere lentă, asimptomatice.
Diagnosticul implică excluderea prezenţei altor NF, inclusiv neurofibromatoza tip1
sau 2( NF1 sau NF2).
Criteriile de diagnostic pentru neurofibromatoza de tip NF1 includ: istoricul familial,
şase sau mai multe macule „cafe-au-lait”, prezenţa de neurofibroame, noduli Lisch
(hamartoame de iris), tumoră pe nervul optic şi anomalii ale scheletului, semne dintre care
două trebuie să fie prezente la un pacient pentru a fi diagnosticat cu NF1.
Criteriile de diagnostic pentru NF2 : schwannoame vestibulare (VS) bilaterale sau
antecedente familiale de NF2 (rude de gradul I) plus schwannom unilateral la pacient sub 30
de ani sau oricare două dintre: meningiom, gliom, schwannom juvenil şi opacităţi lenticulare
subcapsulare sau cataractă juvenilă corticală.
Figura 5..26 Detaliu de structură - neurofibrom
5.5.4.3 Nevroamele
Apar consecutiv unei secţionări chirurgicale sau traumatice a unei fibre

nervoase. Acestea sunt consecinţele degenerescenţei waleriene urmate de retragerea axonică şi
proliferarea sinciţiului Schwann cu proliferare fibroasă asociată.
Nevroamele traumatice apar ca urmare a unui traumatism extern sau chirurgical, local
apare durere la atingerea tumorii.
591
5.5.4.4 Tumorile sistemului nervos simpatic
Tumorile sistemului simpatic sunt: neuroblastomul, ganglioneuroblastomul,

ganglioneuromul.
Neuroblastomul este a 3-a tumoră malignă a copilului ca frecvenţă, un sfert este
congenital şi în jumătate din cazuri este depistat înainte de vârsta de 2 ani
După sediul lor, tumorile nervoase se împart în:
- tumori parafaringiene
- tumori cervicale izolate ale părţii mijlocii a gâtului
- tumori ale fosei supraclaviculare
Tumorile parafaringiene se dezvoltă în spaţiul retrostilian, în timp ce tumorile
laterocervicale pot să se dezvolte în orice regiune a gâtului şi pun problema diagnosticului
diferenţial cu o adenopatie malignă.
Este o tumoră fermă, dar nu dură, mobilă pe planurile profunde, fixată în sens vertical,
independentă de axul laringotraheal. Tumefacţiile cresc lent şi se manifestă printr-o
deformare cervicală importantă, împingând eventual axa viscerală înăuntru.
Examenul CT - examinarea cu contrast arată de obicei, o tumora ovoidală, bine
delimitată, omogenă (177). Examenul RMN este esențial în explorarea tumorilor nervoase,
precizând topografia exactă şi raporturile cu axa jugulocarotidiană. Se poate realiza şi un
angioRMN, precum şi secvenţe dinamice după injectarea de gadolinium. Arteriografia este
QHFHVDUDGDFăH[LVWăGXELLSULYLQGFDUDFWHUXOYDVFXODUVDXQHUYRVDOWXPRULLQHSHUPLWHVăOH
diferenţiem de un paragangliom.
Excizia chirurgicală completă este unicul tratament.
Radioterapia şi chimioterapia sunt luate în considerare în cazul malignizării sau
recidivei. (176,177)
Dacă tumora survine în cadrul unei maladii Recklinghausen, discuţia va aborda
necesitatea exerezei acesteia.
Indicaţia chirurgicală se pune în funcţie de jena functională resimţită de pacient. În
timpul unui puseu evolutiv, se poate discuta posibilitatea degenerescenţei sarcomatoase. Mai
puţin de 5% din nevroamele plexiforme sunt susceptibile de degenerare spre
neurofibrosarcoame (177).
5.5.5 Lipoame
Sunt tumori benigne, pot fi izolate sau intră în cadrul clasicei lipomatoze simetrice
Launois-Bensaude sau maladia Madelung.
Liposarcoamele cervicale sunt tumori maligne foarte rare, deşi reprezintă ca frecvenţă
al 2-lea sarcom al părţilor moi ale adultului.
5.5.5.1 Lipoamele izolate
Alături de lipoamele clasice, cel mai frecvent întâlnite în clinică sunt descrise
lipoamele congenitale şi liposarcoamele. Din punct de vedere anatomopatologic, lipomul este
format din celule adipoase adulte.
Cele superficiale sunt în afara aponevrozei superficiale, iar cele profunde sunt
înăuntrul aponevrozei cervicale superficiale şi diagnosticul se face mult mai greu. Se întâlnesc
mai ales la nivelul axului vascular al gâtului şi, în particular, în regiunea trunchiului tiro-
lingofacial. Ocupă spaţiile clivabile ale gâtului, dezvoltând prelungiri la distanţă care
complică exereza.
Clinic, se prezintă ca o tumoră cervicală în strânsă legătură cu aponevrozele gâtului,
592
care-şi pierde caracterul lobulat şi moale pentru a deveni foarte fermă, dură, aderentă de
planurile vecine.
În ceea ce priveşte imagistica - echografia evidenţiază lipoamele sub forma unei
mase hiperecogene, examenul CT le defineşte cu o densitate slabă asemănătoare celei a
grăsimii normale, iar pe RMN au un semnal spontan ridicat în secvenţele ponderate în T1 şi
un semnal slab sau intermediar în secventele ponderate în T2. Aspectul heterogen ne face să
suspectăm un liposarcom (178,179).
5.5.5.2 Liposarcoame
Liposarcoamele, la fel ca toate sarcoamele, sunt rare. (180)

Când tumora este mică, ea pare delimitată şi enucleabilă. Din cauza absenţei capsulei,
riscul de recidivă locală după exereză este important.
Pe plan histologic, se prezintă într-o diversitate de forme (mixolipoame - forma mai
puţin seYHUăOLSRVDUFRDPHGLIHUHQĠLDWHOLSRVDUFRDPHQHGLIHUHQĠLDWHDFHVWHWXPRULFRQVWLWXLH
un grup unic având ca bază ţesutul adipos embrionar.
Liposarcoamele bine diferenţiate tratate chirurgical şi cu radioterapie au o rată de
recidivă scăzută (aproximativ 10%), şi rareori metastazează. Ratele de supravieţuire la 5 ani
variază de la 100% la 39%, în funcţie de subtipul histologic. (180)
5.5.5.3 Lipomatoza Launois-Bensaude sau Boala Madelung
Localizarea cervicală este tipică şi diagnosticul se face foarte uşor chiar de la inspecţia
pacientului. Maladia Launois-Bensaude este întâlnită la bărbatul adult într-un context frecvent
de etilism cronic şi de ciroză. Tulburările neurologice sau psihiatrice sunt adesea asociate.
Etiopatogenia este necunoscută, dar a fost regăsit un factor comun – alcoolismul.
Acest factor însa nu explică nici debutul cervical, nici simetria, nici predominanţa la bărbaţi,
boala fiind de 30 de ori mai frecventă decât la femei. (181)
Clinic, se întâlneşte un tablou evocator: bărbat de 30-50 ani cu deformare la nivel
cervical, ulterior masele lipomatoase se dezvoltă şi în regiunea scapulară, apoi pe trunchi,
spate, membre. Evoluţia este foarte lentă şi întreruptă de pusee dureroase.
În regiunea cervicală deformarea este tipică - masă care ocupă toată regiunea
submentonieră, cu parotide voluminoase şi simetrice, la palpare sunt moi, dar cu limite vagi.
Microscopic, este vorba de lipoame pure dar care nu au capsula limitantă şi se
insinuează în profunzime între foiţele aponevrotice.
Evoluţia se face în ani, crescând numărul şi volumul lipoamelor care, într-un stadiu
avansat, prin anumite localizări profunde (limbă, mediastin, laringe), pot determina grave
tulburări de compresie.
Tratamentul constă din exereza chirurgicală. Dacă nu se excizează în totalitate,
recidivele pot apărea după câţiva ani.
5.5.6 Tumori desmoide
Aceste tumori sunt neoformaţii fibroase benigne care se dezvoltă plecând de la

structurile musculoaponevrotice fără localizare anatomică bine precizată. Se caracterizează
printr-o invadare locală, prin absenţa metastazelor şi printr-o mare tendinţă de recidivă.
Acest tip de tumoră constituie 1,2% din fibromatoze. În general, tumorile desmoide
sunt raportate ca fiind 0,03% din totalul neoplasmelor.(182)
Etiologia endocrină este sugerată având în vedere că tumorile desmoide apar la
femeile tinere în timpul sau după sarcină, regresează în timpul menopauzei şi după
593
tratamentul cu tamoxifen (183). Tumorile desmoide pot regresa după tratamentul cu
contraceptive orale, răspunsul proliferativ al fibroblastelor la estrogeni fiind stabilit. (184)
Clinic, se evidenţiază prezenţa unei tumori cu creştere lentă, fără durere, cu semne
funcţionale legate de volumul tumorii. Tumora are o formă neregulată, este elastică,
nepulsatilă, cu originea în muşchi, dermul fiind întotdeauna respectat.
Examenul RMN permite să se evidenţieze tumora şi fibrele musculare.
Diagnosticul acestor tumori desmoide este anatomo-patologic, excluzând fibroamele
diferenţiate, miozitele osifiante,etc. O puncție biopsie poate fi luată în considerare pentru
stabilirea diagnosticului.
Tratamentul chirurgical cu exereza formaţiunii in totalitate asigura vindecarea fără
recidive.
În cazul pacienţilor care refuză o intervenţie chirurgicală pot fi luate în considerare
radioterapia sau terapia farmacologică cu antiestrogeni şi inhibitori de
prostaglandine(185,186)
Recidiva (pâna la 70% din cazuri) este o caracteristică importantă după exereza
tumorii desmoide din cauza absenţei capsulei şi infiltrării musculare a ţesutului adipos,
viscerelor şi osului.(187).
Nu există metastaze nici ganglionare nici la distanţă şi transformarea sarcomatoasă
este excepţională.
5.5.7 Tumori vasculare
5.5.7.1 Hemangiopericitoamele
Sunt tumori rare, descrise de Stout şi Murray în 1942, legate de proliferarea

elementelor perivasculare, pericitele.(188)
Clinic, se manifestă ca tumori ale adultului tânăr cu localizare ubiquitară, putând să fie
întâlnite oriunde există o structură vasculară. Procentul de localizare cervico-facială este mai
mic de 20%.
Ele sunt profunde, adesea intramusculare, de volum mare, dar unele pot fi subcutanate
şi mai mici de 1 cm.
Simptomatologia este săracă, tumora este nedureroasă, puţin sensibilă, uneori
chistică.(189) Tumora se poate manifesta cu creşterea căldurii locale cutanate, telangiectazii şi
varicozităţi, uneori cu pulsaţii şi senzaţia de zgomot.
Macroscopic, se prezintă ca o tumoră unică bine delimitată, acoperită cu o
pseudocapsulă fină bine vascularizată.
Microscopia electronică confirmă natura pericitară a celulelor tumorale. Diagnosticul
diferențial histologic este dificil și ia în discuție: histiocitoamele fibroase, sarcoamele
sinusoidale, contrasarcoamele mezenchimatoase și chiar tumorile glomice.
Pentru Enzinger elementele care relevă un prognostic prost sunt: talia tumorii mai
mare de 5 cm, prezenţa mitozelor abundente cu celule imature sau pleiomorfe şi, în fine,
existenţa unei necroze. 17% din cazuri sunt metastazante dar cifrele variază între 11 şi 56%.
Tratamentul constă din exereza chirurgicală după embolizare.
Chirurgia radicală este de preferat pentru tumorile cu potenţial malign (190)
594
Din grupa tumorilor vasculare maligne, sarcoamele Kaposi sunt destul de frecvente la
nivelul capului şi gâtului, dar cu preferinţă buco-faringiană.
Localizările cervicale nu pun o veritabilă problemă terapeutică deoarece sunt exclusiv
cutanate.
5.5.7.3 Angiosarcoame
Angiosarcomul este o tumoră rară, reprezentând mai puţin de 2% din toate sarcoamele.
Aproximativ 50% dintre cazuri afectează regiunea capului şi gâtului.
Ele au o predilecţie pentru piele şi ţesuturile superficiale, cu extensie în profunzime.
(191).
Clinic, se manifestă ca o masă cervicală dureroasă, uneori compresibilă, cu limite
puţin nete, cu eventuale modificări ale pielii, dar fără caracter vascular net.
Evoluţia este rapidă, prin creştere tumorală locală şi metastaze ganglionare şi
viscerale, cu prognostic mediocru.
Tratamentul constă din exereza chirurgicală precoce urmată sau nu de radioterapie.
Chimioterapia sistemică pentru boala la distanţă s-a dovedit a fi ineficientă în cele mai multe
cazuri raportate.
5.5.8 Tumori ale glandelor salivare
Cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare este adenomul pleomorf ( până la 80%
din tumorile glandelor salivare), care este benign, dar recidivează dacă nu este enucleat
complet.
Celelalte tumori benigne sunt: tumora Warthin (5%), oncocitomul, adenomul papilar
ductal. Tumorile maligne cele mai frecvente sunt carcinomul mucoepidermoid, carcinomul
adenoid chistic şi adenocarcinomul.
5.5.8.1 Adenomul pleomorf
Este un neoplasm benign comun glandelor salivare, caracterizat prin proliferarea

celulelor neoplazice de parenchim glandular, împreună cu componentele mioepiteliale, având
un mare potenţial malign. Acesta este cel mai comun tip de tumoră a glandei salivare şi cea
mai comună tumoră a glandei parotide. Ea îşi derivă numele de la pleomorfismul arhitectural
(aspect variabil văzut în microscopie optica.). (192)
Tumora este de obicei solitară şi se prezintă ca o masă cu creştere lentă, nedureroasă,
fermă, unică, mobilă. Nodulii izolaţi sunt, în general, roadele nodulului principal, mai
degrabă decât o prezentare multinodulară. Atunci când este localizat în coada parotidei, se
poate prezenta ca o eversiune a lobulului urechii.
Deşi este clasificat ca o tumoră benignă, adenoamele pleomorfe au capacitatea să
crească la proporţii mari şi pot fi supuse transformării maligne, cu formarea unui carcinom,
risc care creşte cu timpul. Cu toate că este "benign", tumora este aneuploidă, aceasta poate să
reapară după o rezecţie, invadează ţesutul normal adiacent şi au fost raportate metastaze la
distanţă după intervale lungi de timp (10 ani).
Tehnicile de diagnostic imagistic pentru tumorile glandelor salivare includ ecografia,
computer tomografia (CT) (Figura 7.27) şi imagistica prin rezonantă magnetică nucleară
(RMN).
595
Figura 5.27 Tumora parotidiana stanga (adenom pleomorf)
Puncţia-biopsie aspirativa cu ac fin, efectuată de o persoană cu experienţă, poate

determina dacă tumora este malignă, cu o sensibilitate de aproximativ 90% (193,194). FNA
poate distinge, de asemenea, tumora primară salivară de boala metastatică.
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu tumefacţiile netumorale ale glandei
submandibulare: litiaza submandibulară, sialadenitele bacteriene, cele radioinduse şi
sialadenitele din cadrul bolilor autoimune (sindromul Gougerot-Sjogren, boala Mickulicz).
În general, componenta de bază a tratamentului pentru tumora glandei salivare este
rezecţia chirurgicală.
Tratamentul chirurgical al tumorilor glandei parotide este uneori dificil, în parte
datorită relaţiei anatomice a nervului facial şi lojii parotide, dar şi prin potenţialul crescut de
recidivă postoperatorie. (192)
În general, tumorile benigne ale glandei parotide sunt tratate cu parotidectomie
superficială (operatia lui Patey), sau totală, aceasta din urmă fiind mult mai frecvent
practicată din cauza incidenţei ridicate de recurenţă (195). Nervul facial trebuie conservat.
Tumorile benigne ale glandei submandibulare sunt tratate prin excizie simplă cu
păstrarea ramurii mandibulare a nervului trigemen, nervului hipoglos, şi nervului lingual
(196) .Celelalte tumori benigne ale glandelor salivare minore sunt tratate în mod similar.
5.5.8.2 Tumora Warthin (chistadenomul papilar sau adenolimfom)
Este cea mai comună formă de neoplasm benign cu afectare bilaterala a parotidelor. Se
prezintă
ca un infiltrat limfocitar şi proliferări chistice epiteliale. Extrem de rar, poate suferi
transformare malignă.
Tratamentul este chirurgical – tumora se excizează cu usurinţă, prin
enucleere.(Figurile 7.28, 29,30)
596
)LJXUD,PDJLQHLQWUDRSHUDWRULH )LJXUD&kPSXORSHUDWRUGXSăH[FL]LDIRUPDĠLXQLLWXPRUDOH
)LJXUD3LHVDRSHUDWRULH–WXPRUă:DUWKLQ
7XPRULPDOLJQHVDOLYDUH
&DQFHUXOPXFRHSLGHUPRLGHVWHFHDPDLIUHFYHQWăWXPRUăPDOLJQă
SDURWLGLDQă&DUFLQRPXODGHQRLGFKLVWLFHVWHFHDPDLFRPXQăWXPRUăPDOLJQăDWXWXURU
JODQGHORUVDOLYDUHPLQRUHúLDJODQGHLVXEPDQGLEXODUH
/DQLYHOXOJODQGHLSDURWLGHSXWHPvQWkOQLúLDIHFWDUHPHWDVWDWLFăDDFHVWHLD-GLQWUH
DFHVWHWXPRULPHWDVWDWLFHVXQWPHWDVWD]HGHPHODQRPGHFDUFLQRPVFXDPRVLDU
GHGLYHUVHDOWHWXPRUL$FHVWGLDJQRVWLFGHWHUPLQăXQSURJQRVWLFQHIDYRUDELO
'HúLHWLRORJLDWXPRULORUVDOLYDUHHVWHQHFXQRVFXWăDIRVWVXJHUDWăLPSOLFDUHDIDFWRULORU
GHPHGLXVDXJHQHWLFL([SXQHUHDODUDGLDĠLLDIRVWOHJDWăGHGH]YROWDUHDWXPRULLEHQLJQH
:DUWKLQúLDFDUFLQRPXOXLPXFRHSLGHUPRLG9LUXVXO(SVWHLQ-%DUUSRDWHILXQIDFWRUvQ
GH]YROWDUHDGHWXPRULOLPIRHSLWHOLDOHODQLYHOXOJODQGHORUVDOLYDUH
6HPQHOHFDUHSRWVXJHUDFDUDFWHUXOPDOLJQDOXQHLWXPRULSDURWLGLHQHVDXVXEPD[LODUH
VXQWDSDULĠLDGXUHULLVHPQHGHOH]LXQHDQHUYXOXLIDFLDORFUHúWHUHUDSLGăvQGLPHQVLXQLD
WXPRULLSDUHVWH]LLUăJXúHDOăLPSOLFDUHDSLHOLLIL[LWDWHDOH]LXQLLúLOLPIDGHQRSDWLDFHUYLFDOă
6WXGLLOHLPDJLVWLFHVXQWFHOHPDLXWLOHvQHYDOXDUHDGLDJQRVWLFă501-XOHVWHFHO
PDLVHQVLELOWHVWSHQWUXVWDELOLUHDPDUJLQLORUGHH[WHQVLHDOHWXPRULL([DPHQXO&7
)LJXUDSRDWHILIRORVLWGHDVHPHQHDHOLPSOLFkQG‫܈‬LFRVWXULPDLPLFL
597
Figura 5.31 Tumora malignă parotidiană – se remarcă necroza centrală
Tratamentul este chirurgical. În cazul parotidectomiei, localizarea nervului facial și
disecția ramurilor sale este obligatorie. Trebuie discutată și eventualitatea sacrificării nervului
facial, cu grefare imediată, limfadenectomie cervicală, şi mandibulectomia, în cazul leziunilor
infiltrante.
În cursul submaxilectomiei, trebuie evitată lezarea nervului lingual, hipoglos sau a
ramurii mandibulare a nervului facial.
Radioterapia poate fi folosită ca tratament principal, în cazurile depăşite chirurgical
sau poate fi utilizată ca tratament adjuvant.
Chimioterapia poate fi utilă în anumite cazuri, în special în cazul metastazelor.
5.5.9 Neoplazii tiroidiene
5.5.9.1 Nodulii tiroidieni
Sunt formaţiuni tumorale dezvoltate la nivelul glandei tiroide.

Majoritatea nodulilor tiroidieni nu produc simptome. Nodulii mari pot produce
compresiuni la nivelul altor structuri de la nivelul gâtului. Simptomele pot include: dificultăţi
de respiraţie, dificultate la înghiţire, guşă, răguşeala sau voce în schimbare, durere în gât.
Nodulii care produc hormoni tiroidieni vor determina simptome de
hipertiroidism.(199)
Nodulii tiroidieni se depistează în timpul unui examen de rutină sau în urma testelor
imagistice care sunt efectuate pentru un alt motiv (echografie tiroidiană)
Biopsia-aspiraţie cu ac fin din nodulii tiroidieni dă o rată fals-negativă de mai puţin de
2% şi o rată fals-pozitivă de mai puţin de 3% .
Tratamentul chirurgical –tiroidectomia se indică dacă nodulul se dovedeşte a fi
malign, este hiperactiv , nu poate fi precizată natura benignă sau malignă a nodulului sau
determină simptome precum disfagie sau dispnee
Pacienţii cu noduli hiperactivi pot fi trataţi cu iod radioactiv, care reduce dimensiunea
şi activitatea nodulului.
Singurul tratament recomandat pentru nodulii benigni asimptomatici este urmărirea
atentă.
O biopsie tiroidiană poate fi repetată la 6 - 12 luni de la diagnostic concomitent cu o
ecografie. (200, 201)
598
5.5.9.2 Boala Plummer
Guşa multinodulară toxică (boala Plummer) apare la 15-20% din pacienţii cu

tireotoxicoză. Ea apare mai frecvent la persoanele în vârstă, în special la pacienţii cu o guşă
de lungă durată
Morfopatologic:tiroida este mărită de volum, uneori de dimensiuni impresionante, se

poate extinde în mediastin, conţine multipli noduli alternând cu zone de fibroză şi
calcificare.Guşa multinodulară este mult mai frecventă decât nodulul solitar. Majoritatea
pacienţilor provin din zone endemice caracterizate prin carenţa în iod.
Clinic, pacienţii pot prezenta semne de hipertiroidism, cu hiperactivitate, tremor,
transpiraţie în exces, tahicardie sau aritmie. S-a observat că şi pacienţii cu hipertiroidism
subclinic au un risc crescut de fibrilaţie atrială. (202)
Explorarea radioizotopică - este dificil de interpretat din cauza alternanţei zonelor cu
captare diferită a radiotrasorului. Este importantă evaluarea “nodulului dominant”, definit ca
cel mai mare nodul dintr-o guşă multinodulară. Dacă “nodulul dominant” este rece, va fi tratat
în maniera nodulului solitar - dacă este palpabil, va urma biopsia.
Radioiodocaptarea crescută şi captare neomogenă pe o arie mărită reprezintă
modificări semnificative în guşă multinodulară toxică.
Examenul ecografic - evidenţiază o guşă de dimensiuni mari, cu aspect neomogen,
multinodular. Aspectul nodulilor este de regulă heterogen, cu zone parenchimatoase de
ecogenitate diferită din cauza proceselor de fibroză şi calcificare. Este importantă stabilirea
nodulului dominant şi apoi puncţia-biopsie ecoghidată.
Indicaţia terapeutică va ţine cont de vârsta pacientului, starea generală, dimensiunile
tiroidei, caracterele procesului patologic, posibilităţile de urmărire postterapeutică. Se
folosesc: medicaţie antitiroidiană sau betablocante.
Tratament iradiant, la următoarele categorii de pacienţi (203):
- cei care au devenit eutiroidieni după administrarea antitiroidienelor de sinteză, pentru
consolidarea rezultatului
- pacienţii vârstnici, femei după menopauză
- pacienţi cu risc chirurgical inacceptabil
- recidiva hipertiroidismului după alte tratamente anterioare
Tratamentul chirurgical (tiroidectomia) se practică după o pregătire prealabilă (204).
Are ca şi avantaje rezolvarea rapidă a bolii şi incidenţa scăzută a hipotiroidismului.
Indicaţiile tratamentului chirurgical se referă la următoarele categorii de pacienţi :
- pacienţi cu guşă mare şi radioiodocaptare scăzută
- dacă există suspiciunea unei leziuni maligne
- copiii şi femeile gravide
- femeile care doresc să devină gravide la mai puţin de un an de la tratament
- pacienţi cu deficite psiho-mentale care nu pot urma timp îndelungat o altă formă de
tratament
5.5.9.3 Cancerul tiroidian
Este cea mai frecventă formă de cancer endocrin.

Există mai multe tipuri de cancer tiroidian (205):
- Carcinomul anaplastic – mai puţin de 5% - este cea mai periculoasă formă de cancer
599
tiroidian. Este rar, nu răspunde la terapia cu iod radioactiv.
- Carcinom folicular (10% la 20% din cazuri) - este mai probabil să recidiveze şi să
metastazeze.
- Carcinomul medular (5% la 8% din cazuri ) este un cancer al celulelor nontiroidiene care
sunt prezente în mod normal la nivelul glandei tiroide. Această formă de cancer tiroidian
tinde să apară în familii. Acesta a fost legat de mai multe mutaţii genetice specifice. Este
nevoie de un tratament diferit decât în alte tipuri de cancer tiroidian.
- Carcinomul papilar (75% până la 85% din cazuri) - de multe ori la femeile tinere –
SURJQRVWLFH[FHOHQWVHUăVSkQGHúWHvQFHWúLHVWHWLSXOFHOPDLSXĠLQSHULFXORVGHFDQFHU
tiroidian. Rar apar sarcoame (Figurile 7.32, 7.33)
Figurile 5.32,33 Condrosarcom tiroidian – aspect clinic – pacient de 30 ani, formaţiune tumorală cervicală
joasă gigantă, de aproximativ 15/7 cm, consistenşă fermă, nedureroasă, mobilă față de
planurile superficiale, aderentă la planurile profunde, însoţită de disfagie pentru solide,
dispnee,etc
Simptomele variază în funcţie de tipul de cancer tiroidian, dar pot include:

tuse, disfagie, mărirea glandei tiroide, răguşeală , tumefacţie cervicală.
Condrosarcomul tiroidian este o tumoră malignă extrem de rară a glandei tiroide. În
cele mai multe cazuri, tumora tiroidiana este primară, sarcoamele dând rareori metastaze in
glanda tiroida. Prognosticul este prost şi tratamentul preferat este rezecţia chirurgicală. (206)
Figurile 5.34,35 Imagini CT ale condrosarcomului tiroidian, care arată extensia tumorii
Tratamentul depinde de tipul de cancer tiroidian. De obicei, se practică tiroidectomia

totală. În funcție de particularitatea cazului este necesară disecția ganglionilor limfatici
600
cervicali(radicală sau funcțională) Radioterapia se poate efectua cu ajutorul fascicului
extern de radiaţii sau prin administrarea de iod radioactiv pe cale (207).
a) b) c)
Figura 5.36. Adenom pleomorf malignizat parafaringian stâng(aspect endobucal – a,
respectiv RMN – b, c)
Bibliografie
1. Sarafoleanu D et al. Explorarea paraclinica si functionala in otorinolaringologie Vol.II Ed. Albatros, 200038-
48.
2. Jacobsson C, Granstrom G. Clinical appearance of spontaneous and induced first and second branchial arch
syndromes. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 199731:125–36.
3. Harnsberger H, Mancuso A, Muraki A, et al. Branchial cleft anomalies and their mimics: computed
tomographic evaluation. Radiology 1984152:739-748.
4. Work W. Cysts and congenital lesions of the parotid gland. Otolaryngol Clin North Am 197710:339-343
5. Work WP. Cysts and congenital lesions of the parotid glands. Otolaryn gol Clin North Am 197710:339.
6. Ballanger Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 20021o74
7. Edmonds JL, Girord DA, Woodroof JM, Bruegger DE. Third branchial anomalies: avoiding recurrences.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997123:438–41.
8. Nicollas R, Ducroz V, Garabedian EN, Trigilia JM. Fourth branchial pouch anomalies: a study of six cases and
review of the literature. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 199844:5–10. - Byron p 1074
9. Chandler JR, Mitchell B. Branchial cleft cysts, sinuses and fistulas. Otolaryngol Clin North Am 198113:175.
10. Rosenfeld RM, Biller HF. Fourth branchial pouch sinus: diagnosis and management. Otolaryngol Head Neck
Surg 1991105:44.
11. Greinwald JH Jr, Leichtman LG, simko EJ. Hereditary thyroglossal duct cysts. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 1996122:1094–6.
12. Josephson GD, Spencer WR, Josephson JS. Thyroglossal duct cyst: the New York Eye and Ear Infirmary
experience and a literature review. Ear Nose Throat J 199877:646–51.
13. Batsakis JG, El-Naggar AK, Luna MA. Thyroid gland ectopias. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996105: 996–
1000.
14. sistrunk WW. The surgical treatment of cysts of the thyroglossal tract. Ann Surg 192071:120.
15.Organ GM, Organ CH. Thyroid gland and surgery of the thyroglossal duct: exercise in applied embryology.
World J Surg 200024:886–90.
16. Orvidas LJ, Kasperbauer JL. Pediatric lymphangiomas of the head and neck. Ann Otol Rhinol Laryngol
2000109:411â€“421.
17. Sabin FR. The lymphatic system in human embryos, with a consideration of the morphology of the system as
a whole. Am J Anat. 19099:43-91.
18. sidle DM, Maddalozzo J, Meier JD, et al. Altered pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial
growth factor levels in lymphangioma pathogenesis and clinical recurrence. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
Nov 2005131(11):990-5.
19. Ted L Tewfik, Arlen D Meyers - Cervicofacial Lymphangiomas- emedicine.medscape
20. Orvidas LJ, Kasperbauer JL. Pediatric lymphangiomas of the head and neck. Ann Otol Rhinol Laryngol. Apr
2000109(4):411-21.
21. Greinwald J Jr, Cohen AP, Hemanackah S, Azizkhan RG. Massive lymphatic malformations of the head,
601
neck, and chest. J Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 200837(2):169-73.
22. Peral Cagigal B, Serrat Soto A, Calero H, Verrier Hernandez A. [OK-432 therapy for cervicofacial
lymphangioma in adults]. Acta Otorrinolaringol Esp. May 200758(5):222-4.
23. Hidano A, Nakajima S. Earliest features of the strawberry mark in the newborn. Br J Dermatol. Aug
197287(2):138-44.
24. Amir J, Metzker A, Krikler R, Reisner SH. Strawberry hemangioma in preterm infants. Pediatr Dermatol.
Sep 19863(4):331-2.
25. Haggstrom AN, Drolet BA, Baselga E, et al. Prospective study of infantile hemangiomas: demographic,
prenatal, and perinatal characteristics. J Pediatr. Mar 2007150(3):291-4.
26. Enjolras O, Wassef M, Chapot R. Color Atlas of Vascular Tumors and Vascular Malformations. New York:
&DPEULGJH8QLYHUVLW\3UHVV2007.
27. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification
based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg. Mar 198269(3):412-22.
28. Griffin N, Khan N, Thomas JM, Fisher C, Moskovic EC. The radiological manifestătions of intramuscular
haemangiomas in adults: magnetic resonance imaging, computed tomography and ultrasound appearances.
Skeletal Radiol. Nov 200736(11):1051-9.
29. Vilanova JC, Barceló J, Smirniotopoulos JG, Pérez-Andrés R, Villalón M, Miró J, et al. Hemangioma from
head to toe: MR imaging with pathologic correlation. Radiographics. Mar-Apr 200424(2):367-85.
30. Dubois J, Patriquin HB, Garel L, et al. Soft-tissue hemangiomas in infants and children: diagnosis using
Doppler sonography. AJR Am J Roentgenol. Jul 1998171(1):247-52.
31. Enzinger FM, Weiss SW. Soft Tissue Tumors. St. Louis:. Mosby-<HDU%RRN1995:579-626.
32. Margileth AM, Museles M. Cutaneous hemangiomas in children. Diagnosis and conservative management.
JAMA. Nov 1 1965194(5):523-6.
33. Leaute-Labreze C, Dumas de la Roque E, Hubiche T, Boralevi F, Thambo JB, Taieb A. Propranolol for
severe hemangiomas of infancy. N Engl J Med. Jun 12 2008358(24):2649-51.
34. siegfried EC, Keenan WJ, Al-Jureidini S. More on propranolol for hemangiomas of infancy. N Engl J Med.
Dec 25 2008359(26):2846DXWKRUUHSO\2846-7.
35. Kim KH, Sung MW, Jong-Lyel R, et al. Sclerotherapy for congenital lesions in the head and neck.
Otolaryngol Head Neck Surg 2004131:307-316.
36. Kim HJ, Colombo M, Frieden IJ. Ulcerated hemangiomas: clinical characteristics and response to therapy. J
Am Acad Dermatol. Jun 200144(6):962-72
37. Garden JM, Bakus AD, Paller AS. Treatment of cutaneous hemangiomas by the flashlamp-pumped pulsed
dye laser: prospective analysis. J Pediatr. Apr 1992120(4 Pt 1):555-60.
38. Howell C. The sublingual dermoid cyst. Oral Surg Oral Med Oral Path 198559:578-580.
39. New G. Congenital cysts of the tongue, the floor of the mouth, the pharynx, and the larynx. Arch Otolaryngol
194745:145-158.
40. Som P. Cystic lesions of the neck. Postgrad Radiol 19877:211-236.
41. Smirniotopoulos J, Chiechi M. Teratomas, dermoids, and epidermoids of the head and neck. RadioGraphics
5:1437-1455.
42. Hunter T, Paplanus S, Chernin M, Coulthard S. Dermoid cyst of the floor of the mouth: CT appearance. AJR
1983141:1239-1240.
43.Castellote A, Vazquez E, Vera J, et al. Cervicothoracic lesions in infants and children. RadioGraphics.
9:583-600.
44. Jaffe RH. Recurrent lipomatous tumors of the groin: Liposarcoma and lipoma pseudomyxomatodes.Arch
Pathol. 19261:381-387.
45. Farrugia MK, Fearne C. Benign lipoblastoma arising in the neck.Pediatr Surg Int.199813(2-3):213-214.
46. Chung EB, Enzinger FM. Benign Lipoblastomatosis. An analysis of 35 cases. Cancer. 1973:32:482-492.
47. Hicks J, Dilley A, Patel D, et al. Lipoblastoma and lipoblastomatosis in infancy and childhood:
Histopathologic, ultrastructural, and cytogenetic features. Ultrastruct Pathol. 200125:321-333.
48. Black WC, Burke JW, Feldman PS, et al. CT appearance of cervical lipoblastoma. J Comput Assist Tomogr.
198610:696-698.
5DWDQ6.*DPEKLU$0XOOLFN65DWDQ-/LSREODVWRPDRIWKHQHFN,QGLDQ-3HGLDWU301-303.
50. Baldi A et al: Mediastinal hibernoma: a case report. Journal of Clinical Pathology 200457:993-994
51. Apatenko AK, Poroshin KK, Smoliyannikov AA. Hibernoma. Neoplasma 196613:89-97
52. Carinci, Francesco MD et al: Hibernoma of the Neck. J Craniofac Surg. 2001 0D\12(3):284-6
53. Mugel T, Ghossain MA, Guinnet C, et al. MR and CT findings in a case of hibernoma of the thigh extending
to the pelvis. Eur Radiol 19988:476-8
54. Som P, Sacher M, Lanzieri C, et al. Parenchymal cysts of the lower neck. Radiology 1985157:399-406.
602
55. Mikal S. Cervical thymic cyst: case report and review of the literature. Arch Surg 1974109:558-562.
56. Guba AJ, Adam A, Jaques D, Chambers R. Cervical presentation of thymic cysts. Am J Surg 1978136:430-
436.
57. Boyd J, Templer J, Harvey A, Walls J, Decker J. Persistent thymopharyngeal duct cyst. Otolaryngol Head
Neck Surg 1993109:135-139.
58. April MM, Ward RF, Garelick JM. Diagnosis, management, and follow-up of congenital head and neck
teratomas. Laryngoscope 1998108:1398-1401.
59.Morton RP, Ahmad Z, Jain P. Plunging ranula: congenital or acquired?. Otolaryngol Head Neck Surg. Jan
2010142(1):104-7.
60.Cochran CS, Zhou CQ, DeFatta RJ, Adelson RT. An innovative method of facilitating ranula excision with
methylene blue injection. Ear Nose Throat J. March 200685(3):159, 163.
61. Zhao Y, Jia J, Jia Y. Complications Associated with Surgical Management of Ranulas. J Oral Malillofac Surg.
200563:51-54.
62. Canalis RF, Maxwell DS, Hemenway WG. Laryngocele—an updated review. J Otolaryngol 19776:
191–9.
63. DeSanto LW. Laryngocele, laryngeal mucocele, large saccules, and laryngeal saccular cysts: a developmental
spectrum. Laryngoscope 197484:1291–6.
64. Cozad J (March 1996). "Infectious mononucleosis". The Nurse Practitioner 21 (3): 14–6, 23, 27–8.
65. Ebell MH (November 2004). "Epstein-Barr virus infectious mononucleosis". American Family Physician 70
(7): 1279–87.
/RQJPRUH0XUUD\,DQ:LONLQVRQ7RP7XUPH]HL&KHH.D\&KHXQJ2[IRUG+DQGERRNRI& linical
Medicine, 7th edition. Oxford University Press. p. 389.
67. Hoagland RJ (June 1975). "Infectious mononucleosis". Primary care 2 (2): 295–307.
68. Mark H. Beers ... (2006). Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M, editors.. ed. The Merck
manual of diagnosis and therapy (18th ed.). Whitehouse Station (NJ): Merck Research Laboratories.
69. Balfour HH, Hokanson KM, Schacherer RM (2007). "A virologic pilot study of valacyclovir in infectious
mononucleosis". J. Clin. Virol. 39 (1): 16–21.
70. Rafailidis PI, Mavros MN, Kapaskelis A, Falagas, ME (2010). "Antiviral treatment for severe EBV
infections in apparently immunocompetent patients". J. Clin. Virol. 49 (3): 151–7.
71. Mulroy R (March 1973).”Amoxyicillin rash in infectious mononucleosis”. Br Med J 1 (5852): 554.
72. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (2006) Overview of the global AIDS epidemic (2006).
(PDF). 2006 Report on the global AIDS epidemic. Retrieved 2006-06-08.
73. Kahn, J. O. and Walker, B. D. (1998). "Acute Human Immunodeficiency Virus type 1 infection". N. Engl. J.
Med. 331 (1): 33–39.
74. Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S. (2002). "Follicular dendritic cell contributions to
HIV pathogenesis". Semin Immunol. 14 (4): 275–284.
75. Centers for Disease Control and Prevention. (2001). "Revised guidelines for HIV counseling, testing, and
referral". MMWR Recomm Rep. 50 (RR-19): 1–57.
76. Celum CL, Coombs RW, Lafferty W, Inui TS, Louie PH, Gates CA, McCreedy BJ, Egan R, Grove T,
Alexander S, et al. (1991). "Indeterminate human immunodeficiency virus type 1 western blots: seroconversion
risk, specificity of supplemental tests, and an algorithm for evaluation". J Infect Dis. 164 (4): 656–664.
77. Department of Health and Human Services (January 2005). „A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment
January 2005 edition” Retrieved 2006-01-17.
78. Palella, F. J., Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman, D. J. and
Holmberg, S. D. (1998). "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human
immunodeficiency virus infection". N. Engl. J. Med. 338 (13): 853–860.
79. Centers for Disease Control and Prevention. Congenital syphilis - United States, 2003-2008. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep$SU-7.
80. Wong T, singh AE, De P. Primary syphilis: serological treatment response to doxycycline/tetracycline versus
benzathine penicillin. Am J Med. October 2008121(10):903-908.
81. Bai ZG, Yang KH, Liu YL, et al. Azithromycin vs. benzathine penicillin G for early syphilis: a meta-analysis
of randomized clinical trials. Int J STD AIDS. April 200819(4):217-221.
82. Eliasson H, Sjöstedt A, Bäck E: Clinical use of a diagnostic PCR for Francisella tularensis in patients with
suspected ulceroglandular tularaemia. Scand J Infect Dis 37:833, 2005
83. Urich SK, Petersen JM: In vitro susceptibility of isolates of Francisella tularensis types A and B from North
America. Antimicrob Agents Chemother 52:2276, 2008
5\DQ.-5D\&*HGLWRUV6KHUULV0HGLcal Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill.
85. Casolari C, Fabio U. Isolation of Pasteurella multocida from Human Clinical Specimens: First Report in
603
Italy. European Journal of Epidemiology. Sept 19884(3):389-90
86. miflin, J.K. and Balckall, P.J. (2001) Development of a 23 SrRNA-based PCR assay for the identification of
Pasteurella multocida. Lett. Appl. Microbiol. 33: 216-221
87. Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases - 27th Ed.
88. Martin-Moreno S, Soto-Guzman O, Bernaldo-de-Quiros J, et al. Pancytopenia due to hemophagocytosis in
patients with brucellosis: a report of four cases. J Infect Dis. Mar 1983147(3):445-9.
89. Jackson DA, Pankey GA. Brucellosis causing fever and bone marrow granulomas. South Med J. Feb
):155 passim.
90. Maves RC, Castillo R, Guillen A, Espinosa B, Meza R, Espinoza N, et al. Antimicrobial susceptibility of
Brucella melitensis isolates in Peru. Antimicrob Agents Chemother. Mar 201155(3):1279-81.
91. Regnery R, Tappero J. Unraveling mysteries associated with cat-scratch disease, bacillary angiomatosis, and
related syndromes. Emerg Infect Dis. Jan-Mar 19951(1):16-21.
92. Jackson LA, Perkins BA, Wenger JD. Cat scratch disease in the United States: an analysis of three national
databases. Am J Public Health. Dec 199383(12):1707-11.
93. Vermeulen MJ, Verbakel H, Notermans DW, Reimerink JH, Peeters MF. Evaluation of sensitivity, specificity
and cross-reactivity in Bartonella henselae serology. J Med Microbiol0DU(SXEDKHDGRISULQW59:743-
5.
94. Dharnidharka VR, Richard GA, Neiberger RE, Fennell RS 3rd. Cat scratch disease and acute rejection after
pediatric renal transplantation. Pediatr Transplant. Aug 20026(4):327-31.
95. Min KW, Reed JA, Welch DF et al. Morphologically variable bacilli of catscratch disease identified by
immunocytochemical labeling with antibodies to Rochalimaea Henselae. Am. J. Clin. Pathol. 1994101:607-610.
96. Lerner PI. The lumpy jaw. Cervicofacial actinomycosis. Infect Dis Clin North Am 19882:203
97. Brown JR. Human actinomysis. A study of 181 subjects. Hum Pathol 19734:319
98. Lindeboom JA, Kuijper EJ, Bruijnesteijn van Coppenraet ES, Lindeboom R, Prins JM. Surgical excision
versus antibiotic treatment for nontuberculous mycobacterial cervicofacial lymphadenitis in children: a
multicenter, randomized, controlled trial. Clin Infect Dis. Apr 15 200744(8):1057-64.
99. AAP. Update on tuberculosis skin testing of children. American Academy of Pediatrics Committee on
Infectious Diseases. Pediatrics. Feb 199697(2):282-4.
100. Aziz MA, Wright A, Laszlo A, et al. Epidemiology of antituberculosis drug resistance (the Global Project
on Anti-tuberculosis Drug Resistance Surveillance): an updated analysis. Lancet. Dec 16 2006368(9553):2142-
54.
101. Yew WW, Leung CC. Management of multidrug-resistant tuberculosis: Update 2007. Respirology. Jan
200813(1):21-46.
102. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. Jun 12 2004363(9425):1965-76.
103. Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M. Toxoplasma gondii infection in the United
States, 1999 2004, decline from the prior decade. Am J Trop Med Hyg. Sep 200777(3):405-10.
104. Torok E, Moran E, Cooke F. Toxoplasmosis. In: Oxford Handbook of Infectious Diseases and
Microbiology. Vol 1. New York: 2[IRUG8QLYHUVLW\3UHVV2009:567.
105. Montoya JG, Remington JS. Toxoplasmic chorioretinitis in the setting of acute acquired toxoplasmosis.
Clin Infect Dis. Aug 199623(2):277-82.
106. Conly J, Johnston B (January 2007). “Is mumps making a comeback?” . Can J Infect Dis Med Microbiol
18 (1): 7–9.
107. Bedford H (2005). "Mumps: current outbreaks and vaccination recommendations". Nurs Times 101 (39):
53–4, 56.
108. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (April 2006). (CDC)) 55 (13): 366–8.
109. Skrha J, Stĕpán J, sixtová E (October 1979). "Amylase isoenzymes in mumps". Eur. J. Pediatr. 132 (2): 99–
105.
110. Brook I. Acute bacterial suppurative parotitis: microbiology and management. [Journal Article] Journal of
Craniofacial Surgery. 14(1):37-40, 2003.
111. Slatosky J, Shipton B, Wahba H. Thyroiditis: differential diagnosis and management. Am Fam Physician.
200061(4):1047-52, 1054
112. Brook I. Microbiology and management of acute suppurative thyroiditis in children. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 200367(5):447-51
113. Iacovelli P, sinagra JL, Vidolin AP, et al. Relevance of thyroiditis and of other autoimmune diseases in
children with vitiligo. Dermatology. 2005210(1):26-30.
114. de Vries L, Bulvik S, Phillip M. Chronic autoimmune thyroiditis in children and adolescents: at
presentation and during long-term follow-up. Arch Dis Child. Jan 200994(1):33-7.
115. Dobert N, Balzer K, Diener J, Wegscheider K, Vaupel R, Grunwald F. Thyroid sonomorphology, thyroid
604
peroxidase antibodies and thyroid function: new epidemiological data in unselected German employees.
Nuklearmedizin. 200847(5):194-9.
116-DPHV:LOOLDP'%HUJHU7LPRWK\*HWDO2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology.
Saunders Elsevier. (1):747
117. Foucar E, Rosai J, Dorfman R (1990). "sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman
disease): review of the entity". Semin Diagn Pathol 7 (1): 19–73.
118. Walid MS, Grigorian AA (2010). "Ethmo-spheno-intracranial Rosai-Dorfman disease". Indian J Cancer 47
(1): 80–81.
119. Herlin T, Nielsen S (Sep 2008). "[Primary childhood vasculitis--new classification criteria]". Ugeskr Laeger
170 (36): 2784–2787.
120. Okano M, Luka J, Thiele GM, Sakiyama Y, Matsumoto S, Purtilo DT (October 1989). “Human herpesvirus
6 infection and Kawasaki disease”. Journal of Clinical Microbiology 27 (10): 2379–80
121. Definition of necrotizing vasculitis . Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia.
Retrieved 2010-05-19.
122. Dillon MJ, Eleftheriou D, Brogan PA (Nov 2009) Medium-size-vessel vasculitis . Pediatric Nephrology
(Berlin, Germany) 25 (9): 1641–52.
123. Castro PA, Urbano LM, Costa IM (Aug 2009). “Kawasaki disease” (in Portuguese). Anais Brasileiros De
Dermatologia 84 (4): 317–29.
124. Rowley AH, Shulman ST (Jul 1998).”Kawasaki syndrome” . Clinical Microbiology Reviews 11 (3): 405–
14.
125. Kubota M, Usami I, Yamakawa M, Tomita Y, Haruta T (Jun 2008). “Kawasaki disease with
lymphadenopathy and fever as sole initial manifestătions”. Journal of Paediatrics and Child Health 44 (6): 359–
62
126. Kim DS (December 2006). “Kawasaki disease”. Yonsei Medical Journal 47 (6): 759–72.
127. Hsieh KS, Weng KP, Lin CC, Huang TC, Lee CL, Huang SM (December 2004). “Treatment of acute
Kawasaki disease : aspirin's role in the febrile stage revisited” . Pediatrics 114 (6): e689–93.
128. Weng, Chien-+VLDQJ-RH-Bin Chen, John Wang, Cheng-Chung Wu, Yuan Yu, Tseng-Hsi Lin (23).
“Surgically curable Non-Iron Deficiency Microcytic Anemia : Castleman's Disease” . Onkologie 34 (8-9): 456–
458.
129. Ahmed B, Tschen JA, Cohen PR, et al. (September 2007). “Cutaneous Castleman's Disease responds to anti
interleukin-6 treatment” . Mol. Cancer Ther. 6 (9): 2386–90
130. “Castleman's Disease”. Mayo Clinic Retrieved 2010-02-03.
131. Chen HC, Kang BH, Lai CT, Lin YS (July 2005). “Sarcoidal granuloma in cervical lymph nodes” . J Chin
Med Assoc 68 (7): 339–42.
132. Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D (2007).”Sarcoidosis” Orphanet J Rare Dis 2: 46. Syed J, Myers R
(January 2004). "Sarcoid heart disease". Can J Cardiol 20 (1): 89–93
133. Mandel L. Surattanont F. Bilateral parotid swelling: a review. [Review] [160 refs] [Journal Article. Review]
Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oral Radiology & Endodontics. 93(3):221-37, 2002.
134. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper (1994). Harrison's Principles Of Internal Medicine
(13th ed.). McGraw Hill.
135. Fisher DA, Greueters, A. Thyroid disorders in childhood and adolesence. In: Sperling MA. Pediatric
Endocrinology,WKLUGHG3KLODGHOSKLD3$6XQGHUV(OHYLHU2008:227-53.
136. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM. The incidence of thyroid disorders in the community: a
twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). Jul 199543(1):55-68.
137. Hay ID. Thyroiditis: a clinical update. Mayo Clin Proc. Dec 198560(12):836-43.
138. Baloch ZW, LiVolsi VA. Fine-needle aspiration of the thyroid: today and tomorrow. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. Dec 200822(6):929-39.
139. Schwaegerle SM, Bauer TW, Esselstyn CB Jr. Riedel's thyroiditis. Am J Clin Pathol. Dec 198890(6):715-
22.
140. Lo JC, Loh KC, Rubin AL, et al. Riedel's thyroiditis presenting with hypothyroidism and
hypoparathyroidism: dramatic response to glucocorticoid and thyroxine therapy. Clin Endocrinol (Oxf). Jun
199848(6):815-8.
141. Vaidya B, Harris PE, Barrett P, et al. Corticosteroid therapy in Riedel's thyroiditis. Postgrad Med J. Dec
199773(866):817-9.
142. Fatourechi MM, Hay ID, McIver B, Sebo TJ, Fatourechi V. Invasive fibrous thyroiditis (riedel thyroiditis):
the mayo clinic experience, 1976-2008. Thyroid. Jul 201121(7):765-72.
143. eMedicine - Hyperthyroidism, Robert J Ferry Jr emedicine.medscape.com
144. Brent GA (June 2008). "Clinical practice. Graves' disease". N. Engl. J. Med. 358 (24): 2594–605.
145. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a population-
605
based study. Arch Intern Med. Aug 9-23 2004164(15):1675-8.
146. Stalberg P, Svensson A, Hessman O, et al. Surgical treatment of Graves' disease: evidence-based approach.
World J Surg. Jul 200832(7):1269-77.
147. Shindo M. Surgery for hyperthyroidism. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 200870(5):298-304.
148. Jereczek-Fossa BA, Jassem J, Orecchia R. Cervical lymph node metastases of squamous cell carcinoma
from an unknown primary. Cancer Treat Rev. Apr 200430(2):153-64.
149. van den Brekel MW. Lymph node metastases: CT and MRI. Eur J Radiol. Mar 200033(3):230-8.
150. de Bondt BJ, Stokroos R, Casselman JW, van Engelshoven JM, Beets-Tan RG, Kessels FG. Clinical impact
of short tau inversion recovery MRI on staging and management in patients with cervical lymph node metastases
of head and neck squamous cell carcinomas. Head Neck. Jul 200931(7):928-37.
151. Chen ZW, Zhu LJ, Hou QY, Wang QP, Jiang S, Feng H. [Clinical application of positron-emission
tomography for the identification of cervical nodal metastases of head and neck cancer compared with CT or
MRI and clinical palpation]. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. Dec 200843(12):705-8.
152. Stoeckli SJ, Alkureishi LW, Ross GL. Sentinel node biopsy for early oral and oropharyngeal squamous cell
carcinoma. Eur Arch Otorhinolaryngol. Jun 2009266(6):787-93.
153. Righi PD, Sofferman RA. Screening unilateral tonsillectomy in the unknown primary. Laryngoscope. May
1995105(5 Pt 1):548-50.
154. Neel HB 3rd, Pearson GR, Weiland LH, Taylor WF, Goepfert HH. Immunologic detection of occult primary
cancer of the head and neck. Otolaryngol Head Neck Surg. Mar-Apr 198189(2):230-4.
155. Argiris A, Smith SM, Stenson K, et al. Concurrent chemoradiotherapy for N2 or N3 squamous cell
carcinoma of the head and neck from an occult primary. Ann Oncol. Aug 200314(8):1306-11
156. Hellman S (2007). "Brief Consideration of Thomas Hodgkin and His Times". In Hoppe RT, Mauch PT,
Armitage JO, Diehl V, Weiss LM. Hodgkin Lymphoma (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 3–6.
157. Thomas RK, Re D, Wolf J, Diehl V. Part I: Hodgkin's lymphoma--molecular biology of Hodgkin and Reed-
Sternberg cells. Lancet Oncol. Jan 20045(1):11-8.
158. Jaffe ES, Harris NL, Stein H, Vardiman JW, eds. World Health Organization Classification of Tumours:
Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues/\RQ)UDQFH,$5&3UHVV2001.
159. Gardner P, Dalsing M, Weisberger E, Sawchuk A, Miyamoto R. Carotid body tumors, inheritance, and a
high incidence of associated cervical paragangliomas. Am J Surg. 1996172:196–9.
160. Sykes JM, Ossoff RH. Paragangliomas of the head and neck. Otolaryngol Clin North Am. 198619:755–67.
161. Arts HA, Fagan PA. Vagal body tumors. Otolaryngol Head Neck Surg. 1991105:78-85.
162. ReMine WH, Weiland LH, ReMine SG. Carotid body tumors: chemodectomas. In: Hickey RC, eds. Current
problems in cancer. Chicago, Ill: Year Book Medical, 19783-27.
163. Jackson CG, Cueva RA, Thedinger BA, Glasscock MEI. Cranial nerve preservation in lesions of the jugular
IRVVD2WRODU\QJRO+HDG1HFN6XUJ05:687-693.
164. Leonetti JF, Brackmann DE. Glomus vagale tumor: the significance of early vocal cord paralysis.
2WRODU\QJRO+HDG1HFN6XUJ-537.
165. Olsen WL, Dillon WP, Kelly WM, Norman D, Brant-Zawadzki M, Newton TH. MR imaging of
paraganJOLRPDV$-5-204.
166. .Lack EE. Tumors of the adrenal gland and extra-adrenal paraganglia. In: Rosai J, eds. Atlas of tumor
pathology. Ser 3, fasc 19. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1997303-409.
167.Carlsen CS, Godballe C, Krogdahl AS, Edal AL (2003). "Malignant vagal paraganglioma: report of a case
treated with embolization and surgery". Auris, nasus, larynx 30 (4): 443–6.
168. Pitiakoudis M, Koukourakis M, Tsaroucha A, Manavis J, Polychronidis A, simopoulos C (2004).
"Malignant retroperitoneal paraganglioma treated with concurrent radiotherapy and chemotherapy". Clinical
oncology (Royal College of Radiologists (Great Britain)) 16 (8): 580–1.
9HURFD\-=XU.HQQWQLVGHU1HXURILEURPH%HLWU3DWKRO$QDW8:1.
170. Gilmer-Hill HS, Kline DG. Neurogenic tumors of the cervical vagus nerve: Report of four cases and review
of the literature. Neurosurg 200046(6):1498-503.
171. Bocciolini C, Dall'oli?o D, Cavazza S, Laudadio P. Schwannoma of cervical sympathetic chain: Assessment
and management. Acta Otorhinolaryngol Ital 200525:191-4.
172. Moukarbel RV, Sabri AN. Current management of head and neck schwannomas. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 200513:117-22.
173. Wax MK, Shiley SG, Robinson JL,Weissmann JL. Cervical Sympathetic Chain Schwannoma (Independent
Papers). Laryngoscope 2004114: 2210-3.
174. Colreavy MP, Lacy PD, Hughes J, Bouchier-Hayes D, Brennan P, O'Dwyer AJ, et al. Head and neck
schwannomas - D\HDUUHYLHZ-/DU\QJRO2WRO-24.
175. Marocchio LS, Oliveira DT, Pereira MC, Soares CT, Fleury RN. Sporadic and multiple neurofibromas in
606
the head and neck region: a retrospective study of 33 years. Clin Oral Investig 200711:165-9.
176. Waqar U, Farooq A, Anjum K. Recurrent neurofibroma in the head and neck. J Coll Physicians Surg Pak
200717:629-31.
177. Boedeker CC, Ridder GJ, Kayser G, Schipper J, Maier W. Solitary neurofibroma of the maxillary sinus and
pterygopalatine fossa. Otolaryngol Head Neck Surg 2005133:458-9.
178. Bancroft LW, Kransdorf MJ, Peterson JJ, O'Connor MI (October 2006). "Benign fatty tumors:
classification, clinical course, imaging appearance, and treatment". Skeletal Radiol. 35 (10): 719–33.
179. Salam GA (March 2002). “Lipoma excision”. Am Fam Physician 65 (5): 901–4.
180. Gebhardt, M and Buecker, PJ (2004). “Liposarcoma” ESUN
181. González-García R, Rodríguez-Campo FJ, Sastre-Pérez J, Muñoz-Guerra MF (2004). "Benign symmetric
lipomatosis (Madelung's disease): case reports and current management". Aesthetic Plast Surg 28 (2): 108–12
discussion 113.
182. Shields CJ, Winter DC, Kirwan WO, Redmond HP. Desmoid tumours. Eur J Surg Oncol. Dec
200127(8):701-6.
183. Wilcken N, Tattersall MH. Endocrine therapy for desmoid tumors. Cancer6HS-8.
184. Dhingra K. Antiestrogens--tamoxifen, SERMs and beyond. Invest New Drugs. 199917(3):285-311.
185. Buitendijk S, van de Ven CP, Dumans TG, et al. Pediatric aggressive fibromatosis: a retrospective analysis
of 13 patients and review of literature. Cancer. Sep 1 2005104(5):1090-9.
186. El-Haddad M, El-Sebaie M, Ahmad R, et al. Treatment of aggressive fibromatosis: the experience of a
single institution. Clin Oncol (R Coll Radiol). Dec 200921(10):775-80.
187. Meazza C, Bisogno G, Gronchi A, Fiore M, Cecchetto G, Alaggio R, et al. Aggressive fibromatosis in
children and adolescents: the Italian experience. Cancer. Jan 1 2010116(1):233-40.
188. Stout A, Murray MR: Hemangiopericytomas: vascular tumors arising from Zimmerman's pericytes.
Ann Surg 1942, 116:26-33.
189. Gerner RE, Moore GE, Pickren JW: Hemangiopericytoma. Ann Surg 1975, 179:128-32.
190. Billings KR, Fu YS, Calcaterra TC, Sercarz JA: Hemangiopericytoma of the head and neck.
Am J Otolaryngol 2000, 21:238-243.
191. Mark RJ, Tran LM, Sercarz J, et al: Angiosarcoma of the head and neck: The UCLA experience 1955
through 1990. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 119: 973-978, 1993
192. Bucur A, Dinca O, Nița T, Totan C, Vladan C (Feb 2011) “Parotid tumors” Revista de Chirurgie Oro-
Maxilo-Faciala siImplantologie 2 (1): 7–10
193. Cohen EG, Patel SG, Lin O, et al. (Jun 2004). "Fine-needle aspiration biopsy of salivary gland lesions in a
selected patient population". Arch Otolaryngol Head Neck Surg 130 (6): 773–8.
194. Batsakis JG, Sneige N, el-Naggar AK (Feb 1992). "Fine-needle aspiration of salivary glands: its utility and
tissue effects". Ann Otol Rhinol Laryngol 101 (2 Pt 1): 185–8.
195. Stennert E, Guntinas-Lichius O, Klussmann JP, Arnold G (Dec 2001). “Histopathology of pleomorphic
adenoma in the parotid gland : “a prospective unselected series of 100 cases “ . Laryngoscope 111 (12): 2195–
200.
196. Leonetti JP, Marzo SJ, Petruzzelli GJ, Herr B (Sep 2005). "Recurrent pleomorphic adenoma of the parotid
gland". Otolaryngol Head Neck Surg 133 (3): 319–22.
197. Conley J, Arena S. Parotid gland as a focus of metastasis. Arch Surg. 196387:69.
198. Dumitriu D, Dudea S, Botar-Jid C, Baciut M, Baciut G. Real-time sonoelastography of major salivary gland
tumors. AJR Am J Roentgenol1RY):W924-30.
*KDULE+3DSLQL(9DOFDYL5HWDO$$&($0(7DVN)RUFHRQ7K\URLG1RGXOHV$PHULFDQ$VVRFLDWLRQ
of Clinical Endocrinologists and Associazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for
the diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract. 200612:63
200. Schlumberger MJ, Filetti S, Hay ID. Nontoxic Diffuse and Nodular Goiter and Thyroid Neoplasia. In:
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed.
PhilaGHOSKLD3D6DXQGHUV(OVHYLHU2008:chap 13.
201. Numann PJ. Endocrine surgery. J Am Coll Surg 2000190:129–33.
202. Heeringa J, Hoogendoorn EH, van der Deure WM, et al. High-normal thyroid function and risk of atrial
fibrillation: the Rotterdam study. Arch Intern Med. Nov 10 2008168(20):2219-24.
203. Stalberg P, Svensson A, Hessman O, et al. Surgical treatment of Graves' disease: evidence-based approach.
World J Surg. Jul 200832(7):1269-77.
204. Shindo M. Surgery for hyperthyroidism. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 200870(5):298-304.
&KDSWHULQ0LWFKHOO5LFKDUG6KHSSDUG.XPDU9LQD\$EEDV$EXO.)DXVWR1HOVRQ5REELQV%DVLF
Pathology. Philadelphia: Saunders. 8th edition
206. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Thyroid
Cancer. Version 1.2011
607
207. Hu MI, Vassilopoulou-Sellin R, Lustig R, Lamont JP. “Thyroid and Parathyroid Cancers” in Pazdur R,
Wagman LD, Camphausen KA, Hoskins WJ (Eds) Cancer Management : A Multtidisciplinary Approach 11 ed.
2008.
608
Capitolul 6. PATOLOGIE VASCULARĂ ORL
Patologia vasculară poate să afecteze numeroase aparate şi sisteme şi poate constitui

una dintre cele mai importante cauze de invaliditate şi deces.
Patologia vasculară în otorinolaringologie este deosebit de complexă fiind
reprezentată atât de afecţiuni specifice ale capului şi gâtului, cât şi de afecţiuni sistemice cu
un răsunet important în sfera ORL:
1. Epistaxisul
2. Tumorile vasculare şi pseudovasculare ale capului şi gâtului
3. Compresiunea vasculară a nervilor cranieni
4. Patologia vasculară în afecţiunile cohleo-vestibulare
5. Patologia vasculară în sindroamele maligne ale capului şi gâtului
6. Anomaliile vasculare ale gâtului
7. Algiile vasculare ale capului şi feţei
8. Manifestările ORL ale vasculitelor
Deoarece simptomatologia acestor afecţiuni este diversificată în funcţie de localizarea şi de
caracteristicile patologiei respective, investigaţiile paraclinice – imagistica şi radiologia -
joacă un rol esenţial în diagnosticarea patologiei vasculare în sfera ORL.
În diagnosticarea leziunilor din sfera ORL un rol important îl au ecografia şi ecoDoppler-ul
regiunii cervicale, care pot identifica prezenţa maselor tumorale de la acest nivel. Mult mai
fidel, examenul RMN şi, în special, examenul angio-RMN cranio-facial sau al regiunii
cervicale poate identifica anomaliile vasculare din sfera ORL şi poate constitui o alterantivă la
angiografia diagnostică.
Angiografia poate fi utilizată atât în scop diagnostic, cât şi terapeutic. Din punct de vedere
tehnic, angiografia se poate realiza percutan sau endovascular. Abordul percutan era utilizat în
trecut pentru diagnosticarea unor diferite malformaţii vasculare. Recent angiografia percutană
este folosită în cazul fibromului nazofaringian şi paraganglioamelor.
Abordul endovascular facilitează embolizarea intravasculară, aceasta fiind cel mai frecvent
folosită în cazul tumorilor, al epistaxisului sau al malformaţiilor vasculare. Poate fi folosită ca
609
metodă de tratament al anevrismelor sau disecţiilor arteriale, precum şi pentru ocluzia
vasculară prin plasare de balon.
În scop terapeutic, angiografia poate fi utilizată:
a) În scop hemostatic în cazul epistaxisului rebel la metodele teraputice locale –
se embolizează artera carotidă internă sau artera sfenopalatină
b) În hemoragiile post-traumatice
c) În hemoragiile post radioterapie
d) Pentru embolizarea tumorilor din sfera ORL
e) Pentru embolizarea malformaţiilor vasculare – hemangioamele copilului,
malformaţiile vasculare superficiale
f) În tratamentul acufenelor
Riscurile angiografiei pot fi locale, prin formarea unui hematom la locul puncţiei, sau
generale, cum ar fi insuficienţa renală. În cazul embolizării pot să apară complicaţii
neurologice (accidentul vascular cerebral ischemic), tromboza arterei carotide interne,
formarea de emboli la nivelul circulaţiei cerebrale, afectarea nervilor cranieni sau necroza
cutanată şi mucoasă în cadrul unei reacţii inflamatorii.
Tratamentul chirurgical al patologiei vasculare în otorinolaringologie depinde de natura
afecţiunii, de localizare şi va fi prezentat în conţinutul acestui capitol.
6.2.EPISTAXISUL
6.3.6.1.1.Introducere
Cunoscut încă din antichitate ca „hemoragia lui Hipocrate”, epistaxisul reprezintă cea
mai frecventă urgenţă în otorinolaringologie. Reprezintă o hemoragie localizată la nivelul
foselor nazale, uni sau bilateral, de intensitate variabilă, de la microsângerări până la sângerări
moderate şi, în mod excepţional, cataclismice. Sângerările pot fi determinate de cauze
multiple şi variate. Epistaxisul poate fi anterior, posterior sau difuz.
Din punct de vedere anatomic, vascularizaţia foselor nazale prezintă anumite
particularităţi. În primul rând, este vorba despre o mucoasă bogat vascularizată, arterele
provenind din ambele sisteme carotidiene. Din artera carotidă externă, vascularizaţia este
asigurată prin artera sfenopalatină şi artera nazo-palatină, pentru partea septală a pituitarei, şi
de arterele cornetelor mjlociu şi inferior. Din sistemul carotidian intern, vascularizaţia
pituitarei septale se face prin arterele etmoidale anterioare şi posterioare, ramuri terminale ale
arterei oftalmice. Cele două sisteme vasculare carotidiene, extern şi intern, realizează un
610
mănunchi anastomotic – pata vasculară Kisselbach – localizat în zona anteroinferioară a
septului nazal la aproximativ 1 cm deasupra limen nasi. Pata vasculară reprezintă sediul cel
mai frecvent al hemoragiilor nazale.
6.1.2.Epidemiologie
Fiind cea mai frecventă urgenţă din sfera ORL, epistaxisul afectează în special
populaţia adultă şi vârstică, peste 70% din epistaxisuri survenind la persoane peste 50 de ani
(1). Tomkinson relatează un vârf al frevenţei între 65 şi 85 de ani (2). Apariţia epistaxisului la
aceste vârste poate fi explicată prin alterări degenerative ale pereţilor vasculari arteriali,
precum şi prin modificări ale hemostazei.
De asemenea, există o variaţie a apariţiei epistaxisului în funcţie de sex, cel masculin
fiind cel mai frecvent afectat.
În frecvenţa de apariţie a epistaxisului a fost descrisă şi o dependenţă de anotimp,
această patologie fiind mult mai frecventă iarna şi toamna.
6.1.3.Etiologie
Cauzele care pot duce la apariţia epistaxisului sunt locale, generale sau asociate:
1. Cauze locale:
a. Afecţiuni inflamatorii rino-sinusale (prezintă o incidenţă sezonieră, în special
iarna – frigul fragilizează fiziologia vasculară);
b. Afecţiuni infecţioase rino-sinusale;
c. Anomalii anatomice (ex. deviaţia septului nazal);
d. Post-traumatic – traumatismele cranio-faciale, leziunile de grataj; în cazul
traumatismelor cel mai frecvent suferă rupturi artera palatină inferioară;
e. Postoperator;
f. Cauze tumorale – tumorile benigne pot produce sângerări abundente (ex.
angiofibromul nazofaringian), în cazul tumorilor maligne acestea sunt
unilaterale şi repetitive.
2. Cauze generale:
a. Modificarea calității aerului ambiental (uscat, prea rece sau prea cald), toxice,
droguri, tutun;
b. Vârsta peste 50 de ani – pituitara devine mai fragilă;
c. Sexul – preponderent la bărbați; hormonii feminini se pare a avea rol protector
asupra hemostazei și troficității pereților arteriali ai mucoasei nazale;
611
d. Cardiovasculare – hipertensiunea arterială este cea mai frecventă cauză a
epistaxisului, ateromatoza, ateroscleroza;
e. Hematologice – boala Rendu-Osler, hemofilie, boala Von Willebrand,
insuficienţa hepatiă;
f. Endocrine – sarcină, pubertate;
g. Medicație sau substanțe care modifică hemostaza (anticoagulante,
antiinflamatorii nesteroidiene, droguri,etc.);
h. Nedeterminate – epistaxisul esențial.
6.1.4.Diagnostic
În prezența unui epistaxis, diagnosticul corect trebuie să se bazeze pe trei circumstanțe
de apariție:
A. Epistaxisul simptom epifenomen al unei boli cunoscute, care predispune la
sângerare;
B. Epistaxisul care semnalează o boală necunoscută până în momentul sângerării;
C. Epistaxisul idiopatic (esențial) ale cărui cauze rămân necunoscute.
Epistaxisul simptom poate să apară în:
- Tumorile benigne sau maligne ale foselor nazale, ale sinusuilor sau cavumului;
- Infecțiile curente, repetitive sau cronice ale căilor aeriene superioare, în special la
copii. La această categorie de vârstă există o predominanță a frecvenței în timpul
sezonului rece;
- Bolile cu potențial hemoragic, hematologice;
- Tratamentele cu anticoagulante;
- Hipertensiunea arterială, în special la pacienții cu vârsta peste 50 ani;
- Traumatismele cranio-faciale sau politraumatismele. Sunt epistaxisuri masive, mai
ales cele care însoțesc diferitele fracturi ale masivului facial. Reprezintă urgență
majoră și necesită intervenții terapeutice energice.
Epistaxisul esențial (idiopatic), ca diagnostic, se acceptă numai după un examen ORL – clinic,
endoscopic, imagistic (radiologie intervențională), bacteriologic, hematologic, care nu relevă
nimic patologic. Epistaxisul idiopatic apare frecvent la vârstele extreme: copii și vârstnici. La
copii este localizat la nivelul petei vasculare, cedează spontan sau la simpla compresiune
digitală, iar uneori se poate asocia cu leziuni de grataj. La vârstnici, epistaxisul esențial poate
fi debutul ateromatozei. Este, de cele mai multe ori, posterior și necesită tratamente energice
și supraveghere.
612
O mențiune specială necesită epistaxisul iatrogen. Acesta apare în cursul sau după
intervențiile chirurgicale brutale, cu tehnică incorectă, nesupravegheate endoscopic sau
efectuate de chirurgi rinologi neexperimentați.
Diagnosticul corect al epistaxisului necesită un examen endoscopic minuțios și un examen
imagistic. Examenul endoscopic al foselor nazale și al cavumului poate releva: locul
sângerării (pata Kisselbach, arterele etmoidale sau artera sfenopalatină), hiperemii ale
mucoasei, teleangiectazii hemoragice ereditare (THH), hemangioame ale mucoasei nazale,
polip sângerând al septului nazal, leziuni de tip Wegener, ulcerații, angiofibrom nazo-
faringian și unele localizări sau extensii în/spre fosele nazale ale unor paraganglioame sau
hemangiopericitoame.
În cazul epistaxisului traumatic, examenul clinic și endoscopic trebuie completat cu
examenul radiologic, element foarte important în localizarea unor fracturi, hematoame sau
rupturi vasculare (3).
6.1.5. Tratament
Eşalonarea manevrelor terapeutice se face în trei etape în funcţie de localizare,
gravitate, starea generală a pacientului şi de nivelul dotării serviciului.
I. Măsuri generale
Bolnavul cu epistaxis este agitat și speriat, la fel și membrii anturajului acestuia. Calmarea
bolnavului se impune prin atitudinea echipei medicale. Bolnavul va fi așezat în poziție
semișezândă pentru a evita scurgerea posterioară a sângelui și evitarea senzației de înec, tuse
sau sufocare.
Următorul pas este aprecierea nivelului pierderii de sânge. Pentru aceasta trebuie urmărite
semnele clinice – paloare, tahicardie, puls, tensiune arterială, polipnee, dar și parametrii
paraclinici – hemoleucograma, hematocritul, numărul trombocitelor, coagulograma, grup
sanguin și Rh.
Concomitent, anamneza bolnavului și a anturajului va urmări dacă bolnavul a primit
anticoagulante, dacă a ingerat antiinflamatoare nesteroidiene, dacă a suferit un traumatism
recent, dacă este hipertensiv sau dacă suferă de o boală hematologică. De menționat că în
cursul unui epistaxis se poate depista o boală Von Willebrand (4).
II. Tratamentul local
Indiferent de sediul și cauzele epistaxisului sunt obligatorii următoarele două gesturi la luarea
în primire a bolnavului:
613
1. Evacuarea cheagurilor de sânge din fosa nazală prin suflare sau aspirație. Se știe
faptul că prezența cheagurilor întreține sângerarea prin fibrinoliza locală.
2. Anestezia și anemizarea mucoasei nazale cu meșe îmbibate în xilină și adrenalină,
care se mențin circa 8 – 10 minute. Manevrele anestezice au mai multe avantaje.
Pe de o parte pot opri sângerarea când aceasta este redusă permițând continuarea
examinării foselor nazale cu mijloace endoscopice, iar pe de altă parte facilitează
aplicarea imediată a procedurilor terapeutice locale.
În funcție de amploarea sângerării, de cauză, de starea generală a bolnavului, de rezultatul
investigațiilor generale, de elementele relevate de examenul clinic ORL și endoscopic,
atitudinea terapeutică este graduală.
II.1. În epistaxisul moderat, sunt utilizate manevrele de intervenție terapeutică primară:
ü Compresiunea digitală simplă – se comprimă vârful nasului între police și index,
timp de 10 – 12 minute.
ü Cauterizarea chimică cu nitrat de argint se face direct asupra zonei sângerânde.
ü Cauterizarea electrică – se efectuează sub control endoscopic ș i se utilizează
electrozi mono sau bipolari. Cauterizarea electrică rezolvă ambulator peste 90%
din epistaxisuri. Utilizată necorespunzător, fără vizualizare endoscopică, această
manevră terapeutică poate da, prin difuzie termică, complicații de vecinătate,
parestezii ale vălului palatin, obstrucții de canal lacrimal și leziuni de nerv optic.
ü Tamponamentul nazal anterior reprezintă o manevră terapeutică clasică. El se
aplică fie în lipsa mijloacelor de electrocoagulare, fie în caz de eșec al acestora.
Tamponamentul cu meșă este o manevră dureroasă, dificil de aplicat, greu de
suportat și cu expunere la complicații infecțioase frecvente. La demeșare se pot
produce leziuni ulcerative, necrotice, microsângerări și cruste. Necesită o
antibioterapie susținută. Mijloacele moderne de tamponament anterior sunt
neiritante pentru mucoasa nazală, nu declanșează reacții alergice, evită infecțiile
locale, sunt nedureroase și ușor de aplicat. Materialele folosite pot fi resorbabile
sau neresorbabile.
Compresiunea digitală, cauterizarea chimică sau electrică, tamponamentul nazal anterior
rezolvă peste 60% din epistaxisuri. Manevrele de intervenție terapeutică primară nu necesită,
în majoritatea cazurilor, internarea bolnavului.
II.2. Manevrele de intervenţie secundară – tamponamentul nazal posterior (indicat în
localizarea posterioară a sângerării şi eşecul tamponamentului anterior). Este o metodă foarte
614
dureroasă, dificilă, ce poate fi însoțită, în cursul aplicării, de o serie de incidente: sincopă
hipovolemică, reflex vaso-vagal cu bradicardie, hipoventilație (5) sau poate favoriza apariția
unor infecții.
Tamponamentul posterior cu meșă este în curs de a fi abandonat, el fiind înlocuit cu sonda cu
balonaș. Inspirată din sonda Fowley, sonda cu balonaș. a fost pentru prima dată utilizată în
1956 de Johnson, pentru oprirea sângerărilor post-adenoidectomie. Balonetul blohează
asimetric coana, comprimă regiunea retroturbinală nazală posterioară, locul de emergență a
arterei sfenopalatine. De asemenea, facilitează realizarea concomitentă a unui tamponament
anterior, necesitând pentru instalare doar o anestezie locală (6).
Sonda se introduce pe planșeul fosei nazale și se umflă prin injectarea cu o seringă de ser
fiziologic până se fixează perfect blocând coana și nu mai poate fi tr asă spre anterior.
Tamponamentul anterior completează manevra.
Eficacitatea tamponamentului posterior este de 90% (6,7).
III. Mijloacele terapeutice de intenţie finală se impun atunci când mijloacele enumerate mai
sus nu au reușit oprirea hemoragiei după 72 de ore, când avem în față un epistaxis mai mare
de 1,5l, o valoare a hemoglobinei mai mică de 8 g/l, complicaţii sau contraindicaţii ale
manevrelor precedente.
Chirurgia de hemostază se realizează prin: ligatura arterei carotide externe, ligatura
arterei maxilare interne, ligatura endoscopică a arterei sfenopalatine sau a arterelor etmoidale.
a. Ligatura arterei carotide externe se poate efectua cu anestezie locală sau generală,
poziţia pacientului fiind în decubit dorsal cu capul în hiperextensie şi rotat spre partea opusă
zonei de abord. Incizia se efectuează pe marginea liberă a muşchiului sternocleidomastoidian,
de la nivelul şanţului retromandibular până în dreaptul osului hioid. Se incizează planurile
subiacente cu evidenţierea marginii anterioare a muşchiului sternocleidomastoidian. Muşchiul
este tracţionat posterior evidenţiindu-se triunghiul Guyon – Farabeuf. Se izolează arterele
carotide de vena jugulară intenă. Ligatura arterei carotide externe se efectuează între artera
tiroidiană superioară şi artera linguală, şi începe prin infiltraţie cu xilină 1% l nivelul sinusului
carotidian. Acul este trecut pe sub arteră, dinspre exterior spre interior. Ligatura arterei este
urmată de închiderea plăgii prin sutură în două planuri.
b. Complicaţiile intraoperatorii care pot să apară sunt reprezentate de hemoragii
debutate prin lezarea vaselor sanguine superficiale sau a vaselor mari, lezarea nervului vag,
lezarea nervului hipoglos, lezarea gandei submaxilare, sincope, tulburări de ritm cardiac.
Complicaţiile postoperatorii pot fi imediate sau tardive. Complicaţiile postoperatorii imediate
615
pot fi reprezentate de hemoragii apărute prin cedarea firului de ligatură, tromboză carotidiană,
infectarea plăgii operatorii. Tardiv poate să apară obstruarea arterei carotide interne,
complicaţii encefalice, sau chiar exitus în cazul în care ligatura se face bilateral. Metoda este
în curs de abandonare, fiind înlocuită de ligatura arterei maxilare interne și ligaturile
endoscopice ale arterelor sfenopalatină și etmoidală.
c. Ligatura arterei maxilare interne se practiă la nivelul fosei pterigopalatine, prin
abord endocopic nazal sau pe cale externă.
Tehnica operatorie. Se practică trepanarea fosei canine, urmată de trepanarea porțiunii
supero-interne a peretelui posterior al sinusului maxilar. Timpul al doilea este reprezentat de
incizia periostului fosei pterigopalatine și îndepărtarea țesutului fibro –grăsos, cu evidențierea
arterei maxilare interne și ramurilor acesteia (artera palatină descendentă, artera sfenopalatină
și artera nazală posterioară). Ligatura se face cât mai aproape de peretele fosei nazale.
Eficacitatea ligaturii arterei maxilare interne este, după diferiți autori, între 75 și 90% (5,8).
Complicațiile postoperatorii constau în sinuzite, algii faciale persistente de tip trigeminal,
devitalizări dentare sau fistule oro-antrale.
d. Ligatura arterei sfenopalatine se bazează pe pe principiul lui Prades (1970) „cât mai
apropape de locul sângerării” (9). Reprezintă o alternativă mai puțin traumatizantă și mai
puțin riscantă decât ligatura arterei maximare interne. Evită absolut toate complicațiile și
sechelele acesteia. Toți rinologii o recomandă în prezent pentru a evita tamponamentul
posterior (8,10).
Tehnica operatorie. Intervenția se realizează sub anestezie generală. Se practică
anemizarea mucoasei foselor nazale cu meșe îmbibate cu vasoconstrictoare sau prin infiltrarea
canalului palatin posterior. Cu endoscopul de 30o se abordează zona palatină înaintea coanei,
între cozile cornetelor mijlociu și inferior. Se luxează coada cornetului mijlociu și se
infiltrează regiunea palatină cu 1 – 2 ml de xilină 1% și adrenalină. Se incizează vertical
mucoasa până la nivelul lamei verticale a osului palatin. Incizia se efectuează la 10 -12 mm
înaintea cornetului mijlociu și la 3-5 mm înapoia fontanelei posterioare. Lamboul de mucoasă
se decolează dinainte înapoi până la gaura sfenopalatină, punându-se în evidență artera cu
ramurile sale. Toate emergențele vasculare se pot coagula. Metoda are rezultate imediate în
proporție de peste 92% (8) și nu este însoțită de complicații.
e. Ligatura arterelor etmoidale a fost propusă de Goodyear în 1937 și poate fi
efectuată separat sau concomitent cu ligatura arterei sfenopalatine (11).
616
Tehnica operatorie. Incizie curbă între rădăcina sprâncenei și șanțul latero-nazal. Se
practică deperiostarea cu respectarea ligamentului palpebral intern. Sub rebordul orbitar
intern, la o adâncime de 1,5-2cm apare pedicolul etmoidal anterior care se sclipează sau se
coagulează. Continuând decolarea în profunzime se descoperă pedicolul etmoidal posterior
care se clipează sau se ligaturează. Se recomandă evitarea coagulării din cauza proximității
nervului optic.
Embolizarea este precedată de angiografie şi permite obliterarea patului vascular.

Tehnica a fost inițiată în 1974 de Sokoloff (12).
Tehnica operatorie. Intervenția poate fi făcută sub anestezie locală cu sau fără
neuroleptanalgezie, calea de abord cea mai sigură fiind artera femurală. Microcateterul se
plasează în artera maxilară internă, obturarea arterei efectuându-se cu microparticule de 300-
500 de microni pentru maxilara internă și de 500-700 microni pentru artera facială.
Embolizarea este precedată de o arteriografie, fapt care permite vizualizarea în detaliu
a leziunilor vasculare și adaptarea embolizării la condițiile vasului.
Embolizarea trebuie efectuată cât mai aproape de locul sângerării pentru a evita
leziunile ischemice distale. Efectul acestei intervenții durează câteva săptămâni, după care
vasele se repermeabilizează.
Eșecul embolizării se ridică la maxim 13%, complicațiile fiind minore și trecătoare
(dureri faciale, trismus, edem facial sau hematom inghinal). Costurile metodei sunt însă mai
crescute față de mijloacele hemostatice chirurgicale și poate fi efectuată numai în unitățile
medicale care beneficiază de o dotare tehnică corespunzătoare.
Eficacitatea metodelor terapeutice de intenție finală, embolizarea și ligaturile
vasculare, depășește 92%.
6.2.TUMORILE VASCULARE ALE CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.2.1.Introducere
Tumorile vasculare ale capului şi gâtului reprezintă un grup heterogen de leziuni cu
origine comună la nivelul sistemului vascular, dar diferite din punct de vedere clinic, evolutiv
şi terapeutic. Pot să apară ca tumori izolate sau ca parte componentă a unor sindroame.
Majoritatea tumorilor vasculare sunt benigne însă pot prezenta un potenţial distructiv local
ridicat. Tumorile maligne sunt caracterizate de o posibilitate crescută de metastazare.
617
Există două tipuri de tumori: endoteliale (benigne, maligne) sau perivasculare
dezvoltate prin proliferarea celulelor de tip fibroblastic sau glomic (Tabel 1).
Aceste entităţi vor fi prezentate în continuare, cu excepţia tumorilor maligne şi a tumorilor
perivasculare care sunt tratate în capitolele corespunzătoare acestor afecţiuni.
Tabel 1. Clasificarea tumorilor vasculare ale capului şi gâtului
Hemangiomul
Limfangiomul
Tumori endoteliale benigne Angiomatoza
Tumorile inflamatorii
Teleangiectaziile, flebectaziile
Tumori endoteliale maligne Angiosarcomul
Sarcomul Kaposi
Tumori perivasculare Angiofibromul nazofaringian
Tumorile glomice
Hemangiopericitomul
Paraganglioamele
Osler – Weber – Rendu
Sindroame vasculare Sturge – Weber
Maffucci
Von Hipple - Lindau
6.2.2 TUMORI VASCULARE BENIGNE
6.2.2.1 HEMANGIOMUL
Hemangiomul reprezintă cea mai frecventă tumoră vasculară benignă apărută la nivelul
capului şi gâtului, care poate afecta în egală măsură atât tegumentele, cât şi mucoasele.
6.2.2.1.1 Etiopatogenie
În aproximativ 30% din cazuri hemangioamele sunt prezente încă de la naştere, sau pot să
apară la câteva săptămâni după. Sunt tumori ce afectează în special sexul feminin, raportul
bărbaţi:femei fiind de 1:6 (13).
618
Din punct de vedere histopatologic, conform clasificării lui Mulliken şi Glowacki (14),
hemangioamele sunt tumori proliferative, ale căror celule endoteliale prezintă o creştere a
activităţii mitotice în timpul proliferării.
6.2.2.1.2.Diagnostic clinic
Din punct de vedere clinic există trei tipuri de hemangioame: capilar, cavernos şi mixt.
Hemangioamele capilare se prezintă sub forma unor zone tegumentare eritematoase prezente
la naştere, care sunt caracterizate printr-o proliferare rapidă în primul an de viaţă, ulterior
începând să involueze.
Hemangioamele ce afectează mucoasele pot fi localizate la nivelul foselor nazale sau la
nivelul laringelui (subglotic), acesta din urmă afectând în special populatia pediatrică (15). La
nivelul foselor nazale, hemangioamele se întâlnesc, cel mai frecvent, în treimea anterioară a
septului nazal ducând la apariţia polipului sângerând al septului nazal, dar mai pot fi prezente
şi la nivelul cornetelor nazale şi a meaturilor.
Clinic, hemangioamele foselor nazale sau endosinusale se pot manifesta prin epistaxis
recidivant şi cefalee.
În mometul în care un nou-născut cu hemangiom cutanat prezintă insufcienţă respiratorie sau
stridor trebuie să ne gândim la existenţa unei leziuni subglotice.
Hemangiomul cavernos se prezintă sub forma unor mase tumorale prost delimitate,
compresibile, de consistenţă moale, care pot avea tendinţa de a implica structuri cu localizare
profundă: schelet, muşchi.
Apariția la nivelul maxilarului sau mandibulei este destul de frecventă. În momentul în care
hemangiomul laringian este diagnosticat la adult este vorba, cel mai frecvent, de forma
cavernoasă cu localizare supraglotică.
Localizarea la nivelul mucoasei foselor nazale se poate manifesta prin episoade
repetate de rinoragie. Implicarea endosinusală a hemangioamelor cavernoase poate însemna şi
extinderea la nivel endoorbitar, în aceste cazuri putând să apară o angiomatoză palpebrală.
Hemangioamele mixte se întâlnesc cu precădere la copii şi sunt localizate la nivelul
glandei parotide.
6.2.2.1.3 .Diagnostic paraclinic
Protocolul diagnostic cuprinde examenul endoscopic, rigid sau flexibil, imagistica
(CT, RMN) şi, nu în ultimul rând, angiografia cu sau fără embolizarea pediculului vascular
(Figura 6.2.1).
619
Examenul endoscopic nazal poate evidenția prezența unei formațiuni tumorale
roșiatice, ușor sângerânde la atingere, situată în treimea anterioară a septului nazal sau leziuni
roșu-violacee ce se întind pe mucoasa cornetelor nazale sau la nivelul meatelor nazale, în
special la nivelul meatului nazal mijlociu.
În cazul localizarii laringiene, examenul laringofibroscopic evidenţiază prezenţa unei
tumori submucoase situate în special la nivelul peretelui posterolateral, subglotic, roşu-
violacee, cu efect compresiv.
Figura 6.1.Angiografie – Formațiune

tumorală bine vascularizată fosă
nazală stângă
(rezultat histopatologic – cavernom)
Înaintea alegerii unei strategii terapeutice, trebuie avut în vedere caracterul involutiv al
hemangioamelor capilare.
Tratamentul de elecţie este cel chirurgical. Dacă tumorile sunt unice şi de mici dimensiuni se
poate încerca electrocoagularea.
În cazul polipului sângerând al septului nazal, tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia
tumorii cu pericondrul subiacent.
În cazul hemangioamelor cu localizare subglotică, tratamentul poate consta în corticoterapie
sistemică, injectare intralezională de corticoizi sau excizie cu laser C02, în functie de
dimensiunile tumorii. În cazurile cu insuficientă respiratorie se poate ajunge la traheotomie.
6.2.2.1.5. Evoluţie şi prognostic
Hemangioamele capilare cutanate şi mucoase ale capului si gâtului pot avea o evoluţie
clinică asemănătoare printr-o proliferare rapidă în primul an de viaţă, ulterior începând să
involueze, putând exista o regresie completă după vârsta de 8 ani.
În cazul hemangioamelor cavernoase, trebuie ţinut cont de caracterul evolutiv al
acestora, cu tendinţa de implicare a structurilor cu localizare profundă (schelet, muşchi, etc.).
Din această cauză instituirea terapiei corespunzatoare este obligatorie.
620
6.2.2.2. LIMFANGIOMUL
Limfangioamele reprezintă malformaţii congenitale ale sistemului limfatic.
Din punct de vedere clinic şi histopatologic, limfangioamele pot fi clasificate astfel(16):
1. Limfangiom capilar
2. Limfangiom cavernos
3. Higroma chistică
4. Limfangiohemangiomul
6.2.2.2.1 Diagnostic clinic

Limfangiomul capilar se prezintă sub forma unor papule la nivelul tegumentelor sau
mucoaselor. Cel mai frecvent este localizat la nivelul limbii precum și subligual, la nivelul
podelei cavităţii bucale.
Limfangiomul cavernos poate fi confundat cu un lipom, el manifestându-se sub forma unei
mase tumorale nedureroase, de consistenţă moale.
Higroma chistică are ca localizare predilectă regiunea posterioară a gâtului şi reprezită o
malformaţie a vaselor limfatice întâlnită în special în rândul populaţiei pediatrice, în 90% din
cazuri fiind depistată înaintea vârstei de 2 ani (17).
Limfangiohemangiomul reprezintă o tumoră mixtă ce are caracteristicile
limfangioamelor, dar care poate prezenta sângerări episodice.
Clinic, pacientul se poate prezenta pentru apariţia unor formaţiuni tumorale la nivelul
limbii sau la nivelul regiunii posterioare a gâtului, jenă dureroasă la deglutiţie, disfagie si
chiar insuficienţă respiratorie, în cazul higromelor chistice de mari dimensiuni cu compresie
laringiană.
6.2.2.2.2. Diagnostic paraclinic
Protocolul diagnostic cuprinde ecografia, imagistica (CT sau RMN), iar puncţia cu ac
fin poate ajuta la confirmarea diagnosticului.
Ecografia este utilă în determinarea relaţiei pe care formaţiunea tumorală o are cu
structurile vecine. Este o investigaţie neinvazivă, dar nu poate da informaţii despre spaţiul
retrofaringian.
Examenul CT sau RMN evidenţiază impactul pe care formaţiunea tumorală o are cu
structurile invecinate. RMN-ul poate ajuta la diferenţierea limfangioamelor de hemangioame.
621
Terapia de elecţie este cea chirurgicală, cu excizie totală atunci când este posibil. La
copii este de preferat efectuarea intervenţiei chirurgicale după vârsta de 3 – 4 ani. De-a lungul
timpului s-a încercat radioterapia, injectarea de substanţe sclerozante, corticosteroizi fără a
avea însă rezultate încurajatoare.
6.2.2.2.4.Evoluţie si prognostic
Spre deosebire de hemangioame, limfangioamele nu prezintă tentința să involueze.
Dimpotrivă, dacă excizia chirurgicală nu este completă, rata de recidivă este de aproximativ
15%, majoritatea în primul an postoperator.
6.2.2.3. PARAGANGLIOAMELE
6.2.2.3.1. Introducere
Paraganglioamele sunt formaţiuni tumorale neuroendocrine cu originea la nivelul
celulelor parenchimatoase din neuroectoderm şi din crestele neurale. Sunt tumori considerate
benigne, dar pot avea un potenţial malign ridicat.
6.2.2.3.2. Etiologie şi fiziopatologie
Celulele care intră în alcătuirea paraganglioamelor pot elibera catecolamine,
colecistokinină, serotonină, somatostatină, VIP (vasoactive intestinal peptide). Sunt celule
asemănătoare celulelor din sistemul APUD (Amine Presursor Uptake and Decarboxilation),
sistem care înglobează şi reprezintă toate celulele deviate din crestele neurale şi brahiomere
sintetizatoare de polipeptide şi amine fluorogene. Această caracteristică explică
plurifocalitatea paraganglioamelor, aspect ce poate explica existenţa mai multor
paraganglioame la acelaşi pacient.
Histologic, paragangliomul derivă din ectodermul neural în a 4-a săptămână de embriogeneză.
Celulele ectodermice fac parte din SNED (Sistemul Neuro-Endocrin Difuz).
Jugulo -timpanic
Figura 6.2.
Vagall
Localizarea paraganglioamelor de la nivelul
capului şi gâtului (reproducere desen Shah Carotidian
JP, American Cancer Society (18))
Aortico-pulmonar
622
Ele migrează spre axele vasculare branchiale, se diferenţiază căpătând funcţii
neuroendocrine, grupându-se în diferite regiuni topografice (Figura 6.2.2):
- Paragangliomul carotidian (glomus carotidian)
- Paragangliomul timpanic (glomus tympani)
- Paragangliomul jugular (glomus jugulare)
- Paraganglioamele vagale (glomus vagal)
6.2.2.3.3. PARAGANGLIOMUL CAROTIDIAN

Termenul de paragangliom reprezintă definiţia corectă a acestor tumori pentru că
înglobează atât structura histologică, cât şi funcţia de a produce substanţe vaso-active. Ele
reprezintă insule neuroendocrine care stochează catecolamine. Paraganglioamele conţin celule
secretoare de noradrenalină, alături de neurotransmiţători (serotonină). Toate aceste
formaţiuni sunt sensibile la presiunea oxigenului şi a pH-ului intra-arterial. Prin secreţia lor,
ele modulează activitatea sistemului nervos autonom, reglând sistemul cardio-respirator şi
vascular.
Cea mai frecventă localizare a paragangliomului cervical, glomusul carotidian, se dezvoltă de
la nivelul chemoreceptorilor carotidieni situaţi în peretele posteromedial al arterei carotide
comune, la bifurcaţia acesteia.
6.2.2.3.3.1.Epidemiologie
Paragangliomul carotidian poate avea un caracter sporadic sau familial. Cele sporadice sunt
mult mai frecvente, iar în 10% din cazuri pot fi multicentrice fiind asociate, cel mai frecvent,
cu localizarea bilaterală. Formele ereditare sunt mai rare, 7 – 9% din cazuri, dar cel mai
frecvent sunt tumori multicentrice (30 – 40%). Glomusul carotidian este paragangliomul cu
cea mai mare capacitate de malignizare, acest fenomen întâlnindu-se în 6 – 12% din cazuri
(19). Afectează în mod egal ambele sexe, fiind cel mai frevent între 30 şi 60 de ani.
Clinic, vorbim despre o tumoră cu evoluţie lentă, care poate să rămână mult timp
asimptomatică, fiind diagnosticată cel mai frecvent în a cincea decadă a vieţii. Se prezintă sub
forma unei formaţiuni tumorale nedureroasă, situată anterior de muşchiul
sternocleidomastoidian, mobilă în plan lateral dar fixată în plan cefalo-caudal.
Simptomatic pot genera apariţia unui suflu carotidian depistat la auscultaţie. Pe măsură ce
cresc în dimensiuni, tumorile glomice pot invada spaţiul parafaringaian ducând la bombarea
623
peretelui lateral al regiunii orofaringiene. În aceste cazuri pacientul poate prezenta disfagie,
odinofagie sau sindroame date de afectarea nervilor cranieni IX – XII.
6.2.2.3.3.3 Diagnostic paraclinic
Din protocolul de diagnostic al glomusului carotidian face parte obligatoriu imagistica.
Examenele CT sau RMN efectuate cu substanţă de contrast sunt utile în determinarea maselor
tumorale (Figura 3).
Figura 6.3. Angio-RMN regiune cervicală și cerebral – formațiune tumorală bine vascularizată situată
laterocervical stâng
Examenul RMN permite evaluarea gradului de invazie vasculară a formațiunii tumorale,

informație care ajută la alegerea tehnicii chirurgicale pentru fiecare caz în parte și la stabilirea
prognosticului și complicațiilor. În acest sens a fost stabilită clasificarea Shamblin, folosită și
de Mayo Clinic (20):
Gradul I – tumoră situată la nivelul bifurcației arterei carotide comune, cu zonă de
contact minim cu vasele sanguine
Gradul II – tumoră ce înglobează aproximativ 50% din circumferința axului arterial
principal. Formațiunea tumorală are un diametru mai mic de 5 cm.
Gradul III – tumoră ce înglobează în totalitate axul arterial principal. Formațiunea
tumorală are un diametru mai mare de 5 cm.
III A – un segment al arterei carotide interne este liber între polul superior al
tumorii și baza craniului;
III B – polul superior al formațiunii tumorale vine în contact cu baza craniului.
Angiografia (Figura 6.4) de arteră carotidă comună cu sau fără embolizare, indicată a fi
efectuată bilateral, poate pune în evidenţă imaginea patognomonică a glomusului carotidian:
624
îngustarea bifurcaţiei arterei carotide comune de către o formaţiune tumorală bine
vascularizată (semnul „lirei”).
Paraganglioamele sunt tumori benigne cu o rată de creștere foarte scăzută, însă cu un
remarcabil caracter eroziv. Prin acest fenomen, invadează și comprimă structurile învecinate.
Figura 6.4. Angiografie arteră carotidă comună și arteră occipitală – înainte și după
embolizare
Terapia de elecţie al glomusului carotidian este exereza chirurgicală, efectuată după

embolizare prin angiografie (Figura 5), și reprezintă una dintre cele mai dificile din chirurgia
cervico-facială. Tehnica constă în efetuarea unei incizii orizontale centrată pe aria de proiecţie
a bifurcaţiei arterei carotide comune. Incizia se efectuează pe marginea anterioară a
mușchiului sternocleidomastoidian (Figura 6), cu identificarea mănunchiului vasculonervos al
gâtului. Disecția formațiunii tumorale se face sub adventicea vaselor sub control microscopic.
Figura 6.5. Angiografie – tumoră glomică (artera Figura 6.6. Tumoră glomică arteră carotidă comună
carotidă comună stângă) stângă – aspect intraoperator 625
După excizia tumorii glomice (Figura 7) este foarte important controlul proximal și distal al
arterelor carotide.
Figura 6.7. Tumoră glomică – aspect macroscopic
Datorită localizării într-o zonă bogată în elemente vasculare şi nervoase, există o rată ridicată
a morbidităţii şi mortalităţii de până la 3 – 9%. Cel mai frecvent pot fi lezate structurile
nervoase, cum ar fi: nervul laringian superior, nervul vag cu paralizia secundară a corzii
vocale sau nervul hipoglos cu tulburări în fonație și deglutiție. De asemenea, pot fi lezate
arterele carotide, internă și externă.
În cazul glomusului carotidian bilateral, excizia celor două formaţiuni tumorale trebuie făcută
la o distanţă de 3 până la 6 luni.
Contraindicațiile intervenției chirurgicale țin de tumoră - cazurile în care există extensie
intracraniană, precum și de localizare – formele multiple.
Radioterapia, singură sau asociată chirurgiei, este o altă strategie terapeutică ce poate
fi aleasă în cazul glomusului carotidian. Tratamentul de bazează pe capacitatea de fibrozare
locală ceea ce poate stopa evoluţia tumorală (21) și este indicată în cazurile inoperabile sau în
cazul recidivelor postoperatorii.
6.2.2.3.4. PARAGANGLIOMUL JUGULO-TIMPANIC

Regiunea jugulotimpanică este punctul de plecare pentru două tipuri de paraganglioame:
timpanic şi jugular. Glomusul timpanic îşi are originea fie la nivelul nervului vag (ramura
auriculară posterioară a nervului Arnold) sau la nivelul nervului Jacobson ram al nervului
glosofaringian. Glomusul jugular îşi are originea din adventicea şi peretele venei jugulare.
Reprezintă cele mai frecvente tumori de la nivelul urechii medii, afectând în special sexul
feminin între 25 şi 65 de ani.
626
Clinic glomusul jugulo-timpanic prezintă o dezvoltare lentă. Cele mai frecvente simptome
apărute sunt hipoacuzia şi tinitusul pulsatil. Pacientul mai poate prezenta senzaţie de ureche
înfundată și / sau otoree. Implicarea urechii interne poate duce la apariţia crizelor vertiginoase
şi a hipoacuziei neurosenzoriale pe audiograma tonală.
Apariţia parezei nervilor cranieni IX – XI, sindromul de gaură ruptă posterioară Vernet,
caracterizată prin hemiparalizia şi hemianestezia vălului palatin, a laringelui şi faringelui, este
un semn patognomonic.
Examinarea otoscopică şi otomicroscopică evidenţiază prezenţa unei formaţiuni tumorale
pulsatile, roşu-albăstruie situată înapoia membranei timpanice.
6.2.2.3.4.3.Diagnostic paraclinic
Evaluarea audiometrică pune în evidenţă existenţa unei hipoacuzii de transmisie sau a unei
hipoacuzii neurosenzoriale atunci când este afectată şi urechea internă.
Imagistica este obligatorie atunci când suspicionăm un paragangliom jugulo-timpanic.
Examenul CT poate evidenţia distrucţiile osoase. De elecţie pentru diagnosticul pozitiv
rămâne examenul angio-RMN.
6.2.2.3.4.4. Evoluție
Tumori cu mare potenţial eroziv şi extensiv, paraganglioamele jugulo-timpanice pot invada
anterior trompa lui Eustachio, recesul peritubar, baza craniului, nazofaringele, apexul petros
sau sinusul cavernos, posterior merge spre sinus timpani, spatiul intersinuso-facial, celulele
infralabirintice, fereastra rotundă sau conductul auditiv extern. Extensia inferioară implică
invadarea venei jugulare, a canalului condilian și foramen jugulare.
Bazându-se pe caracterul extensiv al tumorii, Fisch a clasificat glomusul jugulo-timpanic
astfel:
Tipul A – tumoră limitată la nivelul urechii medii (glomus timpanic);
Tipul B – tumoră limitată la regiunea timpanomastoidiană, fără afectarea
compartimentului infralabirintic;
Tipul C – tumoră ce invadează compartimentul infralabirintic al osului
temporal, cu extensie spre apexul petros:
C1 – tumoră limitată la porţiunea verticală a canalului carotidian,
C2 – tumoră ce invadează porţiunea verticală a canalului carotidian,
C3 – tumoră ce invadează porţiunea orizontală a canalului carotidian.
Tipul D – extensie intracraniană:
627
D1 – mai mică de 2 cm diametru,
D2 – mai mare de 2 cm diametru.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu otita seroasă, colesteatomul, neurofibromul,
schwanomul, osteomul, otoscleroza, hemotimpanul idiopatic, proeminenţa bulbului jugular.
Terapia de elecţie în cazul glomusului jugulo-timpanic o reprezintă excizia chirurgicală.
Aceasta trebuie făcută în funcţie de gradul, de localizarea şi de gradul de extensie al tumorii
(conform clasificării Fisch), tehnicile de abord chirurgical fiind descrise în capitolul de
patologie tumorală benignă.
Neuronavigația, tot mai frecvent folosită, asigură, pe lângă o exereză extinsă a tumorii,
o protecție foarte bună a structurilor vitale învecinate, un traumatism chirurgical minim și
rezultate net superioare obținute prin tehnicile clasice pe cale deschisă.
Radioterapia. Paraganglioamele sunt sensibile la radioterapie. Aceasta are ca scop
distrugerea microvascularizației tumorale și sclerozarea tumorii. Se obține stagnarea evoluției
și scăderea volumului tumoral.
În cazurile depăşite chirurgical, se poate apela la chirurgia stereotactică (gama-knife)
care poate controla pe termen lung evoluţia tumorală.
6.2.2.3.5. PARAGANGLIOMUL VAGAL

Paragangliomul vagal se dezvoltă de la nivelul celulelor nervului vag.
Paragangliomul vagal este o formațiune tumorală vasculară întâlnită cu o frevență
ridicată la femei, în peste 70% din cazuri.
6.2.2.3.5.2. Diagnostic clinic
Ca localizare, se găsesc în apropierea originii muşchiului sternocleido-mastoidian şi se
asociază cu pareza corzii vocale ipsilaterale. Pe măsură ce creşte în dimensiuni, poate duce la
apariţia sindromului Horner prin implicarea plexului faringian.
Glomusul intravagal poate metastaza într-un procent de 20% din cazuri, cele mai
frecvente fiind la nivel pulmonar (22).
6.2.2.3.5.3. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tumorile neurale (neurofibroame,

schwanoame) cu originea la nivelul lanţului simpatic cervical.
628
6.2.2.3.5.4. Tratamentul constă în excizia chirurgicală a formaţiunii tumorale, care se poate
solda cu sacrificarea nervului vag.
6.3. SINDROAMELE VASCULARE

6.3.1 SINDROMUL OSLER – WEBER – RENDU
Cunoscut şi sub denumirea de teleangiectazia ereditară hemoragică, sindromul Osler – Weber
– Rendu a fost descris pentru prima dată de Hanes (23) și se caracterizează prin:
ü Caracter autosomal recesiv
ü Teleangiectazii multiple la nivelul tegumentelor şi mucoaselor
ü Manifestări gastrointestinale şi ale sistemului nervos central
6.3.1.1.Epidemiologie
Sindromul afectează în special populația albă, dar poate fi întâlnit și la pacienți din Asia sau
Africa. Interesează în mod egal ambele sexe și se manifestă, în special până în a treia decadă a
vieții.
6.3.1.2 Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic, există mai multe ipoteze în ceea ce privește apariția și
evoluția sindromului (24):
· Degenerescența celulelor endoteliale,
· Existența unui deficit de joncțiune la nivelul celulelor endoteliale,
· Existența unei anomalii constituționale a componentei elastice a peretelui
arteriolar.
6.3.1.3 Diagnostic clinic
Diagnosticul se pune pe prezența a mai mult de două din următoarele criterii:
1. Episoade repetate de rinoragie,
2. Teleangiectazii prezente la nivelul tegumentelor și mucoaselor,
3. Istorie familială,
4. Existența unor leziuni interne – teleangiectazii gastro-intestinale, malformații
arterio-venoase.
Pacientul prezintă numeroase teleangiectazii la nivelul tegumentelor feței și corpului
(Figura 8)., mucoasei bucale (Figura 9), mucoasei foselor nazale.
6.3.1.4. Diagnostic paraclinic
629
Examenele de laborator pot evidenția o valoare scăzută a hemoglobinei, datorită sângerărilor
cronice, trombocitele pot avea valori normale sau pot fi ușor crescute, în timp ce
coagulograma este în limite normale.
Examenul endoscopic nazal este cea care poate depista existența teleangiectaziilor la
nivelul mucoasei nazale, precum și sursa sângerării (Figura 10).
Imagistica (CT, RMN) poate evidenția existența unor anomalii vasculo-nervoase.
Figura 6.8. Teleangiectazii la nivelul tegumentelor feței și mâinilor
Figura 6.9. Teleangiectazii la nivelul palatului dur, vălului palatin și limbii
6.3.1.5. Tratament
Medicamentos se poate realiza profilaxia infecțioasă cu antibiotice.
Chirurgical, se poate efectua electrocoagularea sau fotocoagularea teleangiectaziilor
de la nivelul mucoasei foselor nazale. De asemenea, se poate efectua și distrucția leziunilor cu
ajutorul laser-ului CO2, Nd-YAG sau Argon (Figura 11) (25).
În cazul recidivelor se poate ajunge la embolizarea ramurilor arterei carotide externe
sau la scleroza teleangiectaziilor.
630
Figura 6.10. Examen endoscopic nazal –
sângerare difuză la nivelul mucoasei cornetului
nazal mijlociu, fosa nazală stângă
Dermoplastia poate fi efectuată în cazul recidivelor la nivelul zonei grefate (26).

În cazul sângerărilor rebele se poate practica obturarea foselor nazale prin
sutura orificiilor narinare. Tehnica a fost utilizată de Young (27) în tratamentul rinitelor
atrofice. Se pare că această metodă asigură un meșaj aproape permanent al foselor nazale cu
reducerea episoadelor hemoragice.
Figura6. 11. Distrucția leziunilor hemoragice

de la nivelul mucoasei foselor nazale cu
Argon-plasmă
6.3.2 SINDROMUL STURGE – WEBER

Sindromul Struge – Weber sau angiomatoza encefalo-trigeminală reprezintă o boală
congenitală rară, cu dublă componentă neurologică şi tegumentară.
6.3.2.1 Epidemiologie
În literatura de specialitate este enunțată o incidență a sindromului de 1 la 50.000 de
pacienți (28), ambele sexe fiind afectate în mod egal. Nu sunt descrise diferențe de apariție a
sindromului Sturge-Weber între rase.
6.3.2.2 Etiologie și fiziopatologie
631
Sindromul Sturge-Weber apare datorită persistenței unui plex vascular embrionar.
Acest plex se formează în mod normal în săptămâna a șasea intrauterină, pentru a involua în
săptămâna a noua.
Persistența plexului duce la apariția unui angiom ce cuprinde leptomeningele, fața și ochiul
ipsilateral. Secundar apare ischemie cerebrală, pierdere neuronală și calcificări la nivelul
cortexului, aceste manifestări accentuând crizele convulsive.
Din punct de vedere clinic, sindromul se poate manifesta prin:
ü Pată roşie violacee apărută încă de la naştere pe aria de inervaţie a nervului V;
ü Malformaţii vasculare meningeale ipsilaterale;
ü Se poate asocia cu retard mintal, crize epileptice sau convulsive, glaucom.
6.3.2.4. Tratament
Terapia medicamentoasă se adresează crizelor convulsive și epileptice prin administrarea de
medicamente anticonvulsivante. Terapie simptomatică pentru glaucom sau cefalee.
Tratamentul chirurgical este de ales în cazul crizelor convulsive sau epileptice refractare,
glaucomului.
6.3.3 SINDROMUL MAFFUCCI
Sindromul Maffucci cunosut și sub denumirea de hemangiomul cavernos multiplu, se
caracterizează prin:
ü Discondroplazie cu deformarea şi scurtarea oaselor afectate
ü Leziuni vasculare viscerale pot fi prezente în unele cazuri
ü În 25% din cazuri se poate asocia un condrosarcom
6.3.3.1 Epidemiologie
Sindromul Maffucci este o afecțiune rară, 160 de cazuri fiind raportate în literatura
engleză și aproximativ 100 în SUA, leziunile fiind descrise cel mai frecvent până la vârsta de
4-5 ani.

Pacienții cu sindrom Maffucci sunt mici de înălțime, prezentând inegalitatea
membrelor superioare sau/și inferioare datorită anomaliilor osoase. Prezintă excrescențe moi,
albăstrui la nivelul extremităților membrelor.
632
6.3.3.3 Diagnostic paraclinic
Radiografia simplă trebuie făcută pentru monitorizarea evoluției bolii,
condrosarcomul fiind cea mai frecventă formă de evoluție a modificărilor osoase. Se urmăresc
elementele de malignitate, cum ar fi: distrucție corticală osoasă, zone de demineralizare
osoasă.
Examenul CT sau RMN poate evalua țesuturile moi adiacente.
6.3.3.4 Tratament
În cazul pacienților asimptomatici nu se instituie tratament, aceștia fiind monitorizați
periodic.
În momentul în care se suspicionează o transformare malignă se practică biopsia
osoasă.
6.3.4 BOALA VON HIPPEL – LINDAU

ü Hemangioane retiniene şi cerebeloase
ü Chisturi renale
ü Chisturi pancreatice
Inițial, majoritatea pacienților sunt asimptomatici. Pe măsură ce hemangioamele

retiniene cresc în dimensiuni, pacientul poate prezenta pierderea acuității vizuale, dezlipire de
retină, edem macular sau glaucom.
În ceea ce privește hemangioamele cerebeloase, acestea se diagnostichează în jurul
vârstei de 25 de ani, și se pot manifesta prin diverse semne neurologice.
Prezența chisturilor renale nu reprezintă o problemă majoră de sănătate pentru
pacienți, capacitatea ridicată a acestora de malignizare este principala cauză de mortalitate.
6.3.4.2. Tratament
Monitorizarea periodică reprezintă principala strategie terapeutică în cazul pacienților
cu boală Von Hippel – Lindau.
În cazul evoluției chisturilor renale se poate ajunge la dializă, sau la intervenție
chirurgicală care poate consta în nefrectomie uni sau bilaterală.
633
Tratamentul chirurgical în cazul hemangioamelor retiniene poate consta în terapie
laser sau crioterapie, pentru conservarea vederii.
6.4.TUMORILE PSEUDO-VASCULARE ALE CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.4.1 GRANULOMUL PIOGENIC

Granulomul piogenic sau hemangiomul capilar lobular reprezintă o tumoră vasculară
benignă, relativ frecventă, al cărei punct de plecare nu este foarte bine cunoscut.
6.4.1.1 Etiologie
Cauzele de apariţie nu sunt foarte bine cunoscute. Factori ca: traumatismele, statusul
hormonal, infecţia cu specia Bartonella, oncogenele virale, malformaţiile arteriovenoase
microscopice, au fost incriminaţi în apariţia granulomului piogenic.
Frecvența de apariția este mai mare în cadrul populației pediatrice.
Din punct de vedere clinic, granulomul piogenic se prezintă sub forma unor papule de culoare
roşie, care sângerează spontan sau la atingere. Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul
capului, gâtului, degetelor şi toracelui superior.
6.4.1.3 Tratament
Tratamentul constă în excizie chirurgicală largă. Atunci când aceasta este urmată de
fotocoagulare laser a bazei de implantare, se reduce rata recidivei. Postoperator pot să apară
cicatrici vicioase.
6.4.2 GRANULOMA GRAVIDARUM

Granuloma gravidarum este un granulom piogenic ce apare la nivelul mucosei gingivale sau
nazale în perioada sarcinii. Este o tumoră benignă care se manifestă la aproximativ 5% din
femeile însărcinate.
6.4.2.1.Etiologie
Etiologia exactă a granulom gravidarum nu este foarte bine cunoscută.
Apare în special în primul trimestru de sarcină și, se pare că prezintă o creștere în dimensiuni
asociată cu creșterea concetrației de estrogeni și progestină din sânge. Modificările hormonale
634
nu se comportă ca un trigger pentru apariția și dezvolatrea acestei tumori, dar poate agrava o
gingivită preexistentă care, în final, să ducă la apariția acestei leziuni proliferative (Sills 1996)
(29,30).
De asemenea, etiologia virală a fost incriminată, dar cele mai comune tipuri de papiloma virus
au fost excluse prin efectuarea testului PCR (31).
Se prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale sesile, pediculate, nedureroase, de dimensiuni
diferite, cu potenţial de sângerare spontan sau la atingere. Dezvoltată la nivelul mucoasei
gingivale poate să afecteze masticația, deglutiția și, implicit, dezvoltarea fetală.
Mult mai rar, leziunile pot fi prezente și la nivelul limbii (32).
6.4.2.3 Tratament
Tratamentul depinde de severitatea simptomatologiei. În cazul leziunilor de mici dimensiuni,
nedureroase se alege monitorizarea gravidei. În cazurile cu sângerări abundente şi durere se
practică excizia chirurgicală (28).
6.9.COMPRESIUNEA VASCULARĂ A NERVILOR CRANIENI

6.5.1.Introducere
Termenul de compresiune vasculară a nervilor cranieni se referă la conflictul vasculo-nervos,
localizarea cea mai frecventă a acestei patologii fiind descrisă la nivelul unghiului ponto-
cerebelos descris de Mingazini, la nivelul căruia există trei pediculi nervoși (nervul trigemen,
nervul acustico-vestibular, nerv mixt – IX, X, XI).
Spațiul unghiului ponto-cerebelos este împărțit în trei etaje. Etajul superior conține nervul
trigemen cu un traiect oblic anterior și superior, artera cerebeloasă superioară situată inferior
de nerv, vena pietroasă superioară care se varsă în sinusul pietros superior în imediata
vecinătate a nervului trigemen.
Etajul mijlociu conține mănunchiul vasculo-nervos acustico-facial care traversează unghiul
pontocerebelos având un traiect oblic în sus și posterior spre conductul auditiv intern, artera
cerebeloasă anteroinferioară merge sub sau printre nervul facial și cel cohleo-vestibular, vena
pietroasă mijlocie.
Etajul inferior este format din cei trei nervi mixti – IX situat superior, X situat inferior și XI
la mijloc, artera cerebeloasă posteroinferioară cu un traseu ascendent printre fibrele nervului
hipoglos, artera vertebrală.
635
6.5.2.Epidemiologie
Sindromul de compresiune dat de nervul trigemen are o incidență de apariție de 15 la
100.000 de cazuri, având o prevalență mult mai mare la femei (femei/bărbați = 1:6) peste 50
de ani, având o localizare predominant dreaptă (33).
Implicarea nervului facial are o preponderență de apariție la femei (femei/bărbați =
2/1) cu vârstă între 6 și 70 de ani, având o incidență de 11 la 100.000 de cazuri (33).
Conflictul neuro-vascular care implică nervi mixti este destul de rar întâlnit, nervul
glosofaringian fiind responsabil de aproximativ 0,3 – 0,5% din nevralgiile faciale.
6.5.3. Fiziopatologie
Fiziopatologia diferitelor sindroame de compresiune vasculară este similară. În
literatură au fost descrise mai multe teorii care stau la baza simptomatologiei unui conflict
vasculonervos.
Teoria excitației ectopice a fost descrisă pentru prima dată de Nielsen în 1984. În zona
conflictului vasculo-nervos apar focare ectopice de depolarizare care produc un scurt circuit
ce permite apariția unui influx nervos. Acest influx determină o autoexcitabilitate spontană cu
reluarea cercului vicios.
Teoria nucleară. La nivelul zonei de conflict vasculo-nervos, se produce o
hiperreactivitate nucleară. Acest fenomen împreună cu bucla vasculară nociceptivă determină
apariția unui catalizator ce duce la apariția spasmului. În final, apare o hiperexcitabilitate
neuronală endogenă.
Teoria unificatoare. Excitația ectopică de la nivelul nervului afectat duce la apariția
hiperexcitabilității și hiperreactivității, care au drept rezultat un potențial de acțiune
ortodromic responsabil de nevralgie și spasm.
6.5.4. Diagnostic clinic
Simptomatologia sindromului de compresiune a nervilor cranieni depinde de filetul
nervos care este implicat.
Afectarea nervului trigemen duce la apariția nevralgiei faciale care se manifestă printr-
o durere paroxistică, fulgerătoare pe traseul nervilor V2 și V3, cu durata de la câteva secunde
la 2-3 minute. Durerea este provocată sau accentuată de vorbit, masticație sau atingerea unor
zone trigger (peribucal, perinazal) și dispare noaptea în timpul somnului. Treptat aceste
mnifestări devin permanente.
636
Implicarea nervului facial se traduce prin apariția spasmului hemifacial. Acesta se
caracterizează prin contracții unilaterale, involulntare, care apar brusc și izolat. Încep de la
nivelul orbicularului ducând la apariția blaferospasmului. Grimasa asimetrică nu are nicio
legătură cu mimica voluntară. Contracțiile nu sunt însoțite de durere, paralizie facială sau
fenomene auditive.
Conflictul vasculo-nervos al nervului austico-vestibular se poate manifesta prin
apariția acufenelor invalidante când este implicat nervul auditiv sau printr-un sindrom
vertiginos, putându-se asocia cu hipoacuzie, otalgie sau hiperacuzie. Sindromul vertiginos
este de obicei rotator, uneori influențat de poziție, confundându-se ușor cu un vertij pozițional
benign sau se poate manifesta sub forma unei senzații permanente de instabilitate. Această
simptomatologie prezintă o agravare progresivă.
Afectarea nervului glosofaringian determină apariția unei dureri unilaterale localizată
la nivelul bazei limbii, a regiunii amigdaliene, fiind provocată de deglutiție.
Implicarea nervului vag duce la perturbări ale tensiunii arteriale, iar afectarea nervul
hipoglos duce la apariția unui torticolis spasmotic.
6.5.5 Diagnostic paraclinic
Imagistica este singura care poate pune în evidență prezența unui conflict vasculo-
nervos. Examenul RMN cu substanță de contrast al unghiului pontocerebelos reprezintă
examinarea de elecție, el putând furniza informații despre existența acestei patologii și
permite evaluarea structurile direct implicate (Figura 12).
Cu ajutorul datelor furnizate de imagistică se poate face o clasificare a conflictelor vasculo-
nervoase, se poate aprecia pognosticul și indicația operatorie.
Figura 6.12. Examen RMN cerebral secțiuni axiale – arteră vertebrală stângă cu traiect sinuos și calibru mărit; ram aberrant
637
emergent din artera vertebrală stângă ce merge în imediata vecinătate a pachetului nervos VII-VIII la nivelul zonei cisternale,
aspect sugestiv pentru un posibil conflict vasculo-nervos.
Clasificarea imagistică a conflictelor vasculo-nervoase în funcție de tipul de vas implicat (33):
S = artera cerebeloasă superioară
A = artera cerebeloasă anteroinferioară
P = artera erebeloasă posteroinferioară
V = artera vertebrală
Ve = vena cerebeloasă
Audiograma tonală liminară poate evidenția existența unei hipoacuzii neurosenzoriale
de diferite grade în cazul afectării nervului acustico-vestibular. Afectarea componentei
vestibulare se poate traduce prin hiporeflexie la probele calorice.
6.5.6.Tratament
Decompresia vasculară chirurgicală a fost utilizată pentru prima dată de Gardner în
1960 (34). Tehnica a fost dezvoltată ulterior de Jannetta care a folosit în timpul intervenției
microscopul operator (35). Există trei tipuri de abord: pietroasă, retrolabirintică sasu
retrosigmoidiană. Abordul retrosigmoidian este cel mai frecvent folosit, cu expunerea
pachetului nervos acustico-facial.
Prinipiul intervenției chirurgicale este acela de a mobiliza vasul implicat în conflictul
vasculo-nervos și menținerea acestuia la distanță de nervul cranian afectat. Această depărtare
se menține prin interpunerea între vas și nerv a unui material sintetic (silastic sau teflon) sau
prin ligaturarea vasului de dura mater învecinată.
Indicațiile decompresiei vasculare sunt reprezentate de eșecul tratamentului
medicamentos, acufene invalidante, sindrom vertiginos invalidant.
Complicațiile intraoperatorii sunt reprezentate de hemoragii prin lezarea structurilor
vasculare, lezarea nervilor cranieni. Postoperator pot să apară paralizia facială, cefaleea,
hipoacuzia, meningita sau fistula lcr prin lezarea durei mater.
6.10. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN AFECȚIUNILE COHLEO-VESTIBULARE
6.10.1. Introducere
Sistemul arterial vertebrobazilar format din artera vertebrală și artera bazilară
reprezintă punctul de plecare al vascularizației cohleo-vestibulare (Figura 13).
638
Vascularizația arterială a urechii interne provine din artera labirintică care se
desprinde din artera cerebeloasă anteroinferioară, ram al arterei bazilare. Artera auditivă
internă intră în conductul auditiv intern și se divide în trei ramuri:
- artera vestibulară anterioară, care vascularizează canalele semicirculare, utricula și
sacula;
- artera vestibulo-cohleară, care vascularizează sacula, utricula, canalul semicircular
posterior și turul bazal al cohleei;
- artera cohleară, ram terminal, care emite arterele spirale ce vor da naștere
arteriolelor radiare interne și externe. Arterele radiare interne coboară pentru a iriga
limbusul, membrana nazilară și organul Corti, în timp ce arterele radiare externe
străbat septul interscalar pentru a iriga arcadele vasculare și capilarele striei
vasculare.
Sistemul venos colector este format din plexul situat de-a lungul rampei timpanice, ajungând
ulterior la nivelul venei jugulare interne.
Figura 6.13. Sistemul arterial vertebro-bazilar
Sistemul microvascular cohlear dispune de proprietăți și mecanisme de autoreglare ale

debitului sanguin. Metabolismul organului Corti este asigurat, în proporție de 80%, de rețeaua
capilară de la nivelul striei vasculare. Circulația în stria vasculară și, implicit debitul sanguin
cohleo-vestibular poate fi influențat și poate varia în funție de mai mulți parametri:
639
- Sistemul nervos simpatic cu rol neurovegetativ care influențează microcirculația
cohleară (36,37);
- Mecanismele locale de autoreglare – receptorii angiotensinei II sunt dispuși la
nivelul pereților vasculari din cohlee și pot provoca apariția vasoconstricției cu
scăderea fluxului sanguin cohlear; vasopresina determină vasoconstricție la nivelul
striei vasculare având drept rezultat o scădere a potențialului endocohlear (38),
prostagladina E2 cu rol antiagregant plachetar are efect protector împotriva
microtrombilor;
- Agenții toxici chimici – expunerea la un stimul acustic puternic determină
creșetrea plasmatică a angiotensinei II, urmată de scăderea fluxului sanguin (39);
- Variațiile tensiunii arteriale sistemice – o hipertensiune arterială cronică poate
avea un rol protectiv asupra urechii interne în timpul puseelor hipertensive.
Cunoașterea funcționării organului Corti este importantă pentru o mai bună înțelegere a
rolului cheie jucat de fluxul sanguin cohlear în audiție. Bekesi (40) a evidențiat în studiile
efectuate că lamina bazilaris vibrează în funcție de frecvența de la bază spre apex. Vibrația se
oprește într-un punct specific pentru fiecare frecvență în parte, punct în care se dezvoltă o
rezonanță între frecvența sunetului și lamina bazilaris.
În 1948, Gold a emis ipoteza conform căreia ar exista un mecanism de feed-back cohlear
capabil să moduleze vibrațiile, mecanism dependent de celulele ciliate esterne (41). Când
celulele ciliate externe simt vibraţia, ele se depolarizează și se contractă cu o frecvență
specifică.
Cunoașterea pașilor implicați în funcționarea celulelor ciliate externe este necesară
pentru înțelegerea rolului cheie al fluxului sanguin cohlear. Vibrația laminei bazilaris
determină o mișcare a streceocililor care duce la deschiderea canalelor de potasiu. Influxul
ionilor de potasiu are drept rezultat contracția celulelor ciliate externe. Acest mecasm este
posibil datorită cantităților de potasiu eliberate de stria vasculară în endolimfă.
Dacă rețeaua de capilare din stria vasculară nu are un flux de sânge corespunzător,
potențialul endolimfatic scade și influxul de potasiu devine minim, ceea ce are drept rezultat
scăderea dramatică a funcției cohleare. Pe termen lung, un aport insuficient de oxigen
afecteaza funcția cohleară prin modificarea homeostaziei locale.
6.6.2.Etiologie
640
Sindroamele vestibulare periferice pot să apară pe fondul unei leucemii sau aplazii
medulare care determină hemoragie intralabirintică, diabetul zaharat sau hipertensiunea
arterială constituind factori de risc.
Acufenele pot avea ca punct de plecare o ectazie a golfului jugularei sau o fistulă
arterio-venoasă, chemodectom timpano-jugular, glomus carotidian, anevrism carotidian sau o
stenoză a arterei carotide interne.
Factorii de risc pentru bolile vasculare sunt diabetul, hipertensiunea, obezitatea,
dislipidemiile. Controlul acestor factori de risc poate reduce incidența infarctului, accidentelor
vasculare. Alți factori de risc la fel de importanți, dar necontrolabili sunt vârsta, sexul,
antecedentele heredo-colaterale. Din moment ce niciun organ nu poate supraviețui fără un
aport de sânge corespunzător, deoarece factorii vasculari afectează atât de multe organe
diferite, este normal ca medicii să caute dovezi care să ateste că afecțiunile cohleo-vestibulare
sunt legate de o boală vasculară sau de factorii de risc pentru acest tip de afecțiune.
6.6.3.Fiziopatologie
Urechea internă precum și întreaga structură cohleară sunt sensibile la anoxie.
Alterarea striei vasculare este rapidă, iar expunerea mai mult de 30 de minute la anoxie face
imposibilă recuperarea completă a funcției auditive. Creșterea vâscozității sanguine determină
agregarea intravasculară a hematiilor (fenomen care poată să apară și postviral) cu formarea
de microtrombi cu scăderea capacității de transport al oxigenului.
În același timp, obstrucția vaselor aferente urechii interne determină leziuni cohleare și
vestibulare – canalele semicirculare, utricula, sacula, degenerescența ganglionului spiral,
precum și scăderea numărului celulelor ciliate de la nivelul organului Corti. Alterarea
vascularizației sacului endolimfatic conduce la apariția hidropsului prin diminuarea
reabsorbției endolimfei.
Patologia asociată are un rol deosebit de important în fiziopatologia tulburărilor
vasculare din manifestările cohleo-vestibulare. Astfel, s-a pus în evidență o legătură directă
între variațiile presiunii sistolice și presbiacuzie (42). Diabetul zaharat, prin creșterea valorilor
glicemiei, poate determina apariția unui deficit auditiv pe frecvențele înalte (43), în timp ce o
creștere a lipoproteinelor se asociază cu deficitul auditiv pe frecvențele grave (42).
Ateroscleroza se manifestă prin apariția de plăci de aterom care produc îngroșarea
pereților vasculari, cu îngustarea consecutivă a acestora. Complicațiile aterosclerozei avansate
sunt cronice, lent progresive și cumulative. Cel mai adesea placa de aterom se rupe producând
641
oprirea fluxului snaguin cu moartea țesutuilor irigate de artera respectivă. Evenimentul poartă
numele de infarct ți se poate manifesta și la nivelul urechii interne.
Dacă boala vasculară este importantă pentru un anumit organ, de exemplu cohlea,afectarea
funcțională poate să apară gradat sau brusc.
Otologii nu pot, încă, măsura fluxul sanguin cohlear în practica clinică, astfel încât nu
putem determina dacă există sau nu un grad de ischemie cohleară. Trebuie făcute legături
între pierderea de auz și factorii de risc pentru boala vasculară.
Mecanismele prin care poate să fie afectat sistemul circulator cohleo-vestibular sunt
multiple. Mecanismul hemoragic poate fi incriminat în apariția acufenelor sau a sindromului
vestibular (44). Ischemia apărută în urma unui embol sau a unei tromboze duce la scăderea
debitului sanguin cohlear.
În cazul unui sindrom vascular periferic, poate să apară o ischemie în teritoriul arterei
auditive interne sau în cel al arterei cohleovestibulare cu apariția vertijului și hipoacuziei.
Surditatea fluctuantă pare a avea la bază o variație a presiunii labirintice.
6.6.4. Sindroame vestibulare periferice de origine vasculară

6.6.4.1.Ischemia arterei vestibulare anterioare cunoscută și sub denumirea de sindromul
Lindsay-Hemenway a fost descrisă pentru prima dată în 1956 (45) și se manifestă ca o
simptomatologie de tip nevrită vestibulară și vertij pozițional paroxistic bening. Studiile
histopatologice au evidențiat leziuni la nivelul canalelor semicirculare superior și extern, la
nivelul utriculei.
6.6.4.2.Ischemia arterei auditive interne afectează cele trei canale semicirculare, utricula,
sacula, precum și porțiunea bazală și mijlocie a cohleei, și se manifestă prin hipoacuzie și
vertij rotator.
6.6.4.3 Ischemia arterei cohleo-vestibulare se poate manifesta printr-o hipoacuzie
neurosenzorială brusc instalată, vertij și nistagmus vertical superio r. Testele calorice pot fi
normale.
6.6.4.4 Hemoragia intra-labirintică este rară și se asociază cel mai frecvent cu bolile
hematologice. Clinic se manifestă prin crize de vertij rotator însoțite de acufene. Examenul
RMN poate ridica suspiciunea de hemoragie intralabirintică când se poate vizualiza
hipersemnal spontan în T1 la nivelul labirintului.
642
6.6.5. Tratament
Tratamentul sindroamelor cohleo-vestibulare este în mare măsură medicamentos.
Terapia chirurgicală este rezervată cazurilor invalidante, tumorilor vasculare,
anevrisme sau fistule arterio-venoase.
Chirurgia sacului endolimfatic. Intervenția chirurgicală se efectuează sub anestezie
generală, dar se poate efectua și sub anestezie locală. Calea de abord transmastoidiană permite
evidențierea și deschiderea sacului endolimfatic în porțiunea externă a acestuia, la
nivelul spațiului extradural. În urma acestei intervenții chirurgicale se observă o ameliorare
semnificativă a crizelor vertiginoase. Îmbunătățirea a funcției auditive este relatată în 20-30%
din cazuri, iar acufenele la 30-40% dintre pacienți. În aproximativ 10% din cazuri, a fost
relatată accentuarea acufenelor, iar în 2-30%, auzul (46).
Neurotomia vestibulară este intervenția chirurgicală indicată în cazurile invalidante. În
funcție de experiența chirurgului, intervenția poate fi efectuată prin abord retrolabirintic sau
retrosigmoidian sau prin fosa cerebrală medie. Oricare ar fi tehnica operatorie, incidența
fistulelor lcr este mai mică de 5-10%. Hipoacuzia, precum și lezarea nervului facial sunt două
dintre posibilele complicații. Cefaleea poate, de asemenea, să apară postoperator.
Neurotomia vestibulară este contraindicată în cazurile de afectare vestibulară bilaterală,
ureche unică funcțională, afecțiuni neurologice cum ar fi scleroza multiplă.
Labirintectomia este eficientă în cazul sindroamelor vertiginoase cu origine periferică.
Are același efect ca și neurotomia vestibulară, dar cu două inconveniente majore. În primul
rând, labirintectomia duce la cofoză, iar în al doilea rând exclude posibilitatea efectuării unui
implant cohlear dacă urechea acontralaterală este afectată. Calea de abord poate fi
transmastoidiană sau transcanalară.
Folosită prima dată de Jansen în 1895 (47), calea transmastoidiană implică efectuarea
unei mastoidectomii largi, urmată de descoperirea porțiunii a treia a nervului facial,
deschiderea succesivă a celor trei canale semicirculare (extern, posterior și superior).
Următorul timp chirurgical este reprezentat de scheletizarea genunchiului și a porțiunii a doua
a nervului facial, cu pătrundere la nivelul vestibulului și exereza neuroepiteliului de la nivelul
utriculei și saculei.
Labirintectomia transcanalară a fost propusă inițial de Lempert în 1948 (48) și constă
în efectuarea unei stapedectomii, urmată de deschiderea labirintului prin frezarea
promonoriului până la nivelul ferestrei rotunde. Cu ajutorul unui cârlig angulat, sacula,
643
utricula și maculele ampulare sunt dezinserate și aspirate, iar labirintul este înfundat prin
aplicarea locală de țesut conjunctiv sau grăsime și burete îmbibat în streptomicină.
Complicațiile acestei intervenții pot fi reprezentate de fistule lcr, meningită, hemoragie la
nivelul canalului auditiv intern.
6.11. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN SINDROAMELE MALIGNE ALE CAPULUI

ȘI GÂTULUI
6.7.1 Infiltrarea arterei carotide de cancerele căilor aerodigestive superioare
Adenoaptiile metastatice laterocervicale reprezintă principala cale de diseminare a

tumorilor maligne de la nivelul capului și gâtului. Sediul primar al tumorilor care dau
determinări secundare poate fi reprezentat de zone ale mucoasei tractului aerodigestiv
superior, în special rinofaringele, orofaringele, cavitatea bucală, hipofaringele și laringele.
Cazurile în care apare infiltrarea arterei carotide interne au un prognostic prost.

Investigațiile preoperatorii sunt deosebit de importante. Examenul computertomograf
și ultrasonografia sunt utile în localizarea formațiunii tumorale, dar nu au acuratețe în
identificarea gradului de invazie a arterei carotide.
Ecografia Doppler și, mai ales, angiografia efectuate preoperator pot ajuta la alegerea
strategiei operatorii.
Examenul RMN al regiunii cervicale cu substanță de contrast rămâne investigația de
elecție în determinarea și evaluarea gradului de invazie a arterei carotide.
6.7.1.2. Tratament
Tratamentul este chirurgical, tehnica operatorie depinzând de extinderea tumorii și de
gradul de infiltrare a arterei carotide. Astfel, în cazurile incipiente ligatura și rezecția
ramurilor superficiale ale arterei sunt suficiente. În cazurile avansate, când tumora infiltrează
adventicea sau întreg peretele arterial, excizia formațiunii tumorale implică și rezecția
porțiunii afectate din artera carotidă (49), urmată sau nu de reconstrucția acesteia.
Reconstrucția se poate face cu grefon din vena safenă sau artera femurală superficială sau cu
grefă sintetică (50,51,52).
644
În cazul în care rezecția nu este făcută în limite oncologice, există riscul apariției
trombozei pe grefon sau ruptura hemoragică.
6.7.2 Hemoragia carotidiană în timpul chirurgiei post-radioterapie

În cazul tratamentul anterior al formațiunilor tumorale cervicale cu radioterapie,
aceasta poate să aibă un impact important atât asupra tehnicii operatorii, cât și din punctul de
vedere al complicațiilor intra și postoperatorii. Iradierea favorizează apariția fibrozei la
nivelul țesuturilor, astfel încât disecția ulterioară devine foarte dificilă. În aceste cazuri și
hemostaza este greu de efectuat.
Ruptura arterei carotide se însoțește de o morbiditate de aproximativ 60% și o
mortalitate de 50% (53). Incidența crește după radioterapie.
6.7.2.1. Paraclinic, angiografia este cea care poate ajuta la identificarea vaselor afectate și
poate detecta starea arterei carotide.
6.7.2.1 Tratamentul este chirurgical și constă fie în embolizare, fie în plasarea unei
endoproteze. În cazuri selecționate se poate folosi grefon venos. Dacă, la un pacient
radiotratat se suspicionează o iminentă ruptură de arteră carotidă, se indică plasarea de
stenturi în locul ligaturii (54). Ligatura arterei carotide poate duce la hemiplegie, afazie sau
disartrie.
6.12. ANOMALIILE VASCULARE ALE GÂTULUI

6.8.1 ANOMALIILE VASCULARE ARTERIALE ALE GÂTULUI
6.8.1.1.Introducere
Anomaliile arteriale de la nivelul gâtului sunt rare, dar pot avea implicații importante
în chirurgia cervico-facială sau pot sta la baza apariției unor simptome.
Pot exista anomalii ale traiectului arterelor carotide. Pot fi implicate artera carotidă
comună la origine, arterele vertebrale sau artera carotidă internă. După Lazorthus (55), artera
carotidă poate avea un traiect rectiliniu (31%), sinuos (49%), tortuos (20%).
Variațiile la nivelul bifurcației arterei carotide comune se manifestă prin modificarea
proiecției vertebrale a locului de bifurcație. Astfel, Ord (56) relatează o incidență de 3% a
bifurcației la nivelul C1-C2, 37 % C2-C3, 13% C5-C6, 15% C6-C7. De asemenea, artera
carotidă comună poate lipsi, astfel încât artera carotidă externă și cea internă au origini
645
separate la nivelul crosei aortei pe partea stângă și, respectiv, artera subclavie pe partea
dreaptă.
Agenezia arterei carotide este, cel mai frecvent, unilaterală și se caracterizează prin absența
arterei carotide interne și a canalului carotidian. Dacă afecțiunea este prezentă bilatral, atunci
circulația cerebrală este preluată de trunchiul bazilar și de arterele
comunicante posterioare (57).
În cazul aplaziei totale sau segmentare artera apare ca un cordon fibros ce poate fi depistat la
examen CT.
În cazul arterelor vertebrale pot exista anomalii de origine, cel mai frecvent fiind implicată
artera vertebrală stângă, care poate fi hipoplazică sau se poate depista absența completă uni
sau bilaterală.
Fistulele arterio-venoase reprezintă o comunicare anormală între o arteră și o venă,
putând face comunicarea între sistemul arterial carotidian sau vertebral și cel venos jugular
intern sau extern. Aceste afecțiuni pot fi congenitale sau post-traumatice.
6.8.1.2 .Diagnostic clinic

Simptomatologia anomaliilor vasculare arteriale depinde de natura ș i de localizarea
afecțiunii. În cazul unor anomalii de traiect ale sistemului arterial, poate să apară disfagia,
algia cranio-facială, cefaleea, acufenele sau vertijul.
Agenezia sistemului arterial carotidian poate fi asimptomatică sau poate da manifestări
vizuale, crize epileptice, hemipareză, hemoragii intracraniene prin rupturi anevrismale.
În funcție de topografie, fistulele arterio-venoase se prezintă sub forma unei tumefacții
pulsatile, însoțită de jenă la deglutiție și suflu auscultator.

Diagnosticul clinic se confirmă cu ajutorul metodelor imagistice. Ecografia Doppler
sau angio-RMN-ul ajută la identificarea naturii anomaliei arteriale, localizarea acesteia,
precum și a evetualelor complicații.
Angiografia poate fi utilizată atât în scop diagnostic, cât și terapeutic.
6.8.1.4. Tratament
Tratamentul anomaliilor vasculare arteriale este eminamente chirurgical.
646
În cazul anomaliilor de traiect se poate efectua rezecția cu anastomoză. Reimplantarea
arterei carotide interne pe artera carotidă comună este indicată în cazurile invalidante.
Tratamentul chirurgical în cazul fistulelor arterio-venoase constă fie în ligatura arterei
carotide externe sau angiografie cu plasarea endovasculară a unui balon reglabil, fie cu
embolizare transcutană (57).
6.8.2 ANOMALIILE VASCULARE VENOASE ALE GÂTULUI
6.8.2.1.Introducere
Anomaliile vasculare venoase ale gâtului pot fi reprezentate de anevrisme,
pseudoanevrisme, ectazii sau flebectazii venoase, chist venos congenital.
Flebectazia venei jugulare externe reprezintă o dilatare congenitală care se manifestă
sub forma unei tumefacții laterocervicale.
Simptomatologia depinde de tipul anomaliei venoase.
În cazul flebectaziei apare o tumefacție fusiformă, nedureroasă, cu localizare
laterocervicală, care crește în dimensiuni la tuse sau plâns.
Anevrismul congenital al venei jugulare interne se manifestă sub forma unei
formațiuni tumorale situată de-a lungul mușchiului sternocleidomastoidian, cu mărire de
volum în timpul manevrei Valsalva sau în Trendelenburg. Prin compresiune poate da acufene
pulsatile
Investigațiile paraclinice, care ajută la susținerea diagnosticului, sunt reprezentate de
ecografia Doppler de artere carotide și angio-RMN-ul.
6.8.2.4 Tratament
În cazul anomaliilor diagnosticate în copilărie se indică o atitudine conservatoare, de
urmărire.
Tratamentul chirurgical constă în ligatura venei jugulare interne sau externe.
Complicațiile acestei intervenții pot fi reprezentate de tromboză sau fenomene funcționale.
6.11 ALGIILE VASCULARE ALE CAPULUI ȘI FEȚEI

6.9.1.Introducere
647
Termenul de algie vasculară a capului și feței, precum și cefaleea au următoarele
caracteristici comune: sunt localizate, sunt unilaterale, apar cu regularitate, episoadele
dureroase fiind intense și cu durată variabilă, pot asocia fenomene vegetative.
Înainte de a vorbi despre algia vasculară, trebuie eliminată migrena care are o
topografie fronto-orbitară, este însoțită de fotofobie și de fenomene vegetative și, precedată de
o aură.
6.9.2 Epidemiologie
Algiile vasculare ale capului și feței afectează aproximativ 0,4% din populația masculină și
aproximativ 0,08% din cea feminină. Debutul afecțiunii este considerat a fi între 20 și 70 de
ani.
Literatura anglosaxonă raportează o incidență în raport cu migrena de 1/6 – 1/40 (58,59).
6.9.3 Fiziopatologie
Toate algiile vasculare par a avea un mecanism comun, format din trei faze evolutive.
Prima fază este caracterizată prin apariția spasmului arterial sau arteriolar. Această fază este
urmată de faza de dilatație ce corespunde fazei cefal-algice. Faza a treia, edematoasă,
corespunde apariției edemului la nivelul peretelui arterial cu tulburări de permeabilitate
capilară. Toate aceste modificări hemodinamice pot declanșa în final criza.
Implicarea hipotalamusului poate explica periodicitatea și caracterul ciclic al
afecțiunilor. Concentrația cortisolului, beta endorfinelor, melatoninei și prolactinei crește între
crize (60).
6.9.4 Diagnostic clinic
Simptomatologia algiilor vasculare ale capului și feței este tipică.
1. Periodicitatea – criza dureroasă este mult mai frecventă toamna și primăvara și are
o durată de aproximativ 2 – 3 luni, nu prezintă prodrom și afectează teritoriul
inervat de nervul trigemen.
2. Tulburări vasomotorii cum ar fi – hipersecreție lacrimală, conjunctivită, congestie
nazală unilaterală sau rinoree.
3. Modificări psihice
6.9.5. Forme clinice
1. Sindromul Sluder se caracterizează prin crize dureroase cu punct de plecare la
nivelul rădăcinii nasului și cu iradiere până la nivelul mastoidei și occiputului. Durerea este
însoțită de rinoree, congestie nazală și hipersialoree.
648
2. Sindromul Charlene se manifestă prin crize dureroase localizate la nivelul unghiului
intern al ochiului însoțite de fotofobie, blaferospasm, hiperemie conjunctivală, rinoree,
congestie nazală.
3. Nevralgia ciliară Harris este formată din crize dureroase situate la nivel temporal și
congestie oculară.
4. Nevralgia nervului vidian se caracterizează prin crize dureroase localizate la nivelul
rădăcinii nasului și care iradiază spre ureche și ochi.
5. Nevralgia petroasă Gardner constă în crize dureroase localizate în regiunea externă
a arcadei dentare, însoțite de rinoree și obstrucție nazală.
6. Sindromul Cluster-tic debutează ca o nevralgie facială însoțită de fenomene
vasomotorii și sensibilitate la Carbamazepină (61).
7. Hemicrania cronică paroxistică
6.9.6.Tratament
Tratamentul medical este utilizat în timpul crizei sau între crize.
Tratamentul chirurgical este utilizat în formele cronice rebele la tratamentul
medicamentos și poate consta din:
- Termocoagularea ganglionului Gasse cu radiofrecvența și-a dovedit eficacitatea în
aproximativ 34% din cazuri (62).
- Injecția retrogasseriană cu Glicerol.
- Abordul intracranian cu secționarea nervului pietros mare.
6.12 MANIFESTĂRI ALE VASCULITELOR SISTEMICE ÎN SFERA ORL
6.10.1. Introducere
Vasculitele se caracterizează printr-un proces necrozant la nivelul peretelui vascular.
Mecanismul acestei leziuni este disimunitar. Schematic, procesul patologic se desfășoară după
modelul “bolii serului”.
6.10.2. Etiologie
Etiologic, vasculitele pot fi clasificate în vasculite primitive, idiopatice (determinate de
un răspuns inflamator de cauză necunoscută care afectează peretele vascular) și vasculite
secundare, care apar în cadrul unor infecții, boli conjunctivo-vasculare, neoplasme, reacții de
hipersensibilitate la diferite substanțe (63). De asemenea, ele pot fi clasificate și în funcție de
dimensiunea vaselor afectate (Tabel 2).
649
Tabel 2. Clasificarea vasculitelor după Pogrel (64)
Periarterita nodoasă Poliarterita nodoasă clasică

Angeita Churg - Strauss
Vasculitele de hipersensibilitate Purpura reumatoidă
Maladia serică
Vasculitele associate infecțiilor, cancerelor
Deficitul congenital în sistemul complementului
Vasculitele granulomatoase Granulomatoza Wegener
Angeita granulomatoasă
Vasculitele cu celule gigante
Vasculita Horton
Vasculita Takayashu
Altele Boala Kawasaki
Boala Behcet
Vasculite ale sistemului nervos central
Trombangeita obliterantă
Eritemul nodos
6.10.3. Fiziopatologie
a) formarea de complexe imune circulante - Se depun pe pereții vaselor, neputând fi
neutralizate în totalitate de macrofage și activează fracțiuni ale complementului C5, care atrag
polinuclearele neutrofile. Situate intracitoplasmatic, acestea eliberează colagenaza și elastaza -
enzime distructive ale peretelui vascular. Consecința este distrugerea peretelui vascular,
circulație redusa și ischemie.
b) ANCA - producerea de către polinuclearele neutrofile de anticorpi anti-citoplasmă. Aceștia
favorizează adeziunea polinuclearelor neutrofile la endoteliul vascular secretând o serie de
antiproteaze cu efect distructiv vascular.
c) activarea limfocitelor cu expunerea moleculelor de adeziune (integrine, selectine),
cu producerea de citokine (Il1, TNFalfa, interferon gama) ceea ce duce la apariția unui
răspuns imunoalergic și inflamator. Răspunsul imunoalergic crește adeziunea leucocitelor la
endoteliu și diapedeza, precum și secreția de enzime lizozomale proteolitice.
650
Vascularitele au forme histologice și localizări multiple și diferite.
6.10.4. Granulomatoza Wegener

6.10.4.1.Introducere
Granulomatoza Wegener este o boală autoimună multisistemică, rară, de etiologie
necunoscută, care afectează predominant tractul respirator și rinichii. Din punct de vedere
histopatologic, boala se caracterizează prin vasculita necrozantă a vaselor mici și mijlocii,
inflamație granulomatoasă a tractului respirator și glomerulonefrita necrotizantă, fiind
asociată cu prezența anticorpilor ANCA îndreptați împotriva antigenului serin-proteinaza 3
(PR3-ANCA) (65).
6.10.4.2. Epidemiologie
Boala este mai frecventa la barbaţii din nordul Europei – raportul bărbați/femei=1,5 (66), cu
debut mai ales intre 35 si 55 de ani.
6.10.4.3. Diagnostic clinic

Boala are manifestări clinice respiratorii, nazale, renale, oculare, musculo-scheletale,
tegumentare și nervoase.
Simptomele respiratorii includ tuse, dispnee, hemoptizie. Radiografia pulmonară evidenţiază
noduli unici sau multipli, difuzi, uneori cavitari sau mase tumorale pulmonare, opacităţi
alveolare difuze, atelectazie şi pneumonie obstructivă cauzată de stenozele bronşice(67).
În sfera ORL apar: rinosinuzita cronică recidivantă ce nu răspunde la tratamentul
convențional, rinoree purulentă sau sanguinolentă, epistaxis, ulcerații mucoase, cruste și
perforații septale, condrita cu prăbușirea nasului, obstrucția canalului lacrimo-nazal, otita,
mastoidita, hipoacuzie neurosenzorială, vertij, stenoză subglotică cu dispnee, wheezing,
stridor, durere laringiană, disfonie (67).
Concomitent, la nivel renal pot apărea semne și simptome de glomerulonefrită cu apariția
sedimentului urinar anormal, creșterea creatininei serice, edem și hipertensiune.
Criteriile de clasificare pentru Granulomatoza Wegener ale Colegiului American de
Reumatologie (ACR 1990) cuprind următoarele elemente:
- inflamație nazală sau orală cu apariția de ulcere orale dureroase sau nedureroase,
- secreții nazale purulente sau sanguinolente,
- modificări ale radiografiei toracice: noduli, infiltrate, cavități,
- microhematurie (>5 hematii/câmp sau depozite de hematii în sedimentul urinar),
651
- inflamaţie granulomatoasă în peretele arterial la biopsie sau inflamație,
- granulomatoasă în zona perivasculară sau extravasculară (68).
Diagnosticul se pune dacă sunt îndeplinite cel puţin 2 din cele 4 criterii.

Probele de laborator evidențiază inflamație nespecifică cu creșterea VSH, a proteinei C
reactive, anemie normocromă normocitară ușoară, leucocitoză cu predominanța neutrofilelor,
hipoalbuminemie (69).
Biopsia renală sau pulmonară (în absența afectării renale) este cea care confirmă diagnosticul
prin evidențierea triadei: inflamație granulomatoasă, vasculită și necroză. Biopsia de la nivelul
căilor respiratorii superioare este pozitivă doar în 15 % din cazuri.
6.10.4.5.Tratament
Fiind o boală cu afectare multisistemică, tratamentul implică o abordare multidisciplinară.
Tratamentul constă în administrarea de ciclofosfamidă, glucorticoizi, azatioprina sau
metotrexat în funcție de severitatea simptomatologiei. Rituximabul, imunoglobulina,
micofenolat mofetil, plasmafereza reprezintă alternative terapeutice.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazul deformărilor nazale, în stenozele subglotice și
traheale, în bronșitele cauzate de fibroză, în obstrucția canalelor lacrimo-nazale, în infecțiile
recurente ale urechii medii cauzate de disfuncția trompei lui Eustachio (montarea de aeratoare
transtimpanice).
6.10.5 Boala Behcet

6.10.5.1.Introducere
Boala Behcet este o vasculită cronică multisistemică, recidivantă, de etiologie
necunoscută, descrisă prima dată de dermatologul turc Hulusi Behcet în 1924.
Boala se caracterizează prin prezența următoarelor simptome principale: ulcere orale
recurente, ulcere genitale, leziuni inflamatorii oculare și leziuni cutanate. Leziunile sunt
produse de tromboflebite necrozante ale tuturor straturilor pereţilor vasculari (70).
6.10.5.2. Epidemiologie
Boala afectează aproape în mod egal barbații și femeile, vârsta medie la debut fiind de
aproximativ 25-30 ani. Incidența bolii variază în funcție de țară, boala fiind mai frecventă în
Orientul Mijlociu și China, cea mai mare incidență fiind în Turcia (71).
652
6.10.5.3 Etiologie
Cauza bolii este necunoscută, dar se presupune că interacțiunea între factorii genetici și
expunerea la diferiți agenți infecțioși (virali sau bacterieni) joacă un rol important în
declanșarea bolii. De asemenea, prezența HLA-B51 influențează apariția bolii, fiind mai
crescut la populațiile din Turcia, Orientul Mijlociu și Japonia, unde Boala Behcet este mai
frecventă. Factorii genetici sunt invocați în 2-12% din cazuri.
6.10.5.4. Diagnostic clinic
Manifestările mucocutanate sunt reprezentate, în primul rând, de ulcerele orale recurente,
dureroase, asemănătoare cu stomatita aftoasă sau herpetiformă, cu durata de 1-2 săptămâni,
care pot apărea oriunde la nivelul cavității bucale și reprezintă debutul bolii în 70% din cazuri.
Ulcerații asemănătoare apar și în regiunea genitală, dar dureză mai mult decât cele orale și se
vindecă cu cicatrici. Alte leziuni cutanate care pot apărea sunt reprezentate de leziuni papulo-
pustuloase de tip acneiform, noduli de tip eritem nodos, tromboflebita superficială sau
purpura palpabilă.
Manifestările oculare afectează 25% până la 75% din pacienți și reprezintă prima manifestare
a bolii în 10 % din cazuri. Pot să apară uveita recidivantă, iridociclita, hipopion, coroidita,
vasculita retiniană, nevrita optică, care pot afecta parțial vederea sau pot duce la orbire.
Manifestările neurologice pot fi reprezentate de semne piramidale, manifestări de tip
scleroză multiplă, meningită aseptică sau meningo-encefalită, tromboză de sinus dural,
tulburari de memorie, dificultăți de vorbire, de inghițire, labilitate emoțională, surditate acută
și tulburări de comportament (apatie sau dezinhibiție) (72).
Manifestările vasculare includ tromboze venoase superficiale sau profunde, cu posibilitatea de
apariție a sindromului Budd-Chiari, anevrisme în teritoriul arterial pulmonar asociate cu
tromboze la nivelul cavităților drepte ale inimii sau apariția de fistule arterio-bronșice cu
producerea de hemoptizii (73).
Alte manifestări ale bolii includ: artrite, artralgii, în special la nivelul membrelor inferioare,
ulcerații și hemoragii digestive, în special la nivelul esofagului și ariei ileocecale, manifestări
genito-urinare (epididimita, uretrita sterilă, vezica neurogenă), manifestări cardiace
(pericardita, miocardita, endocardita, disfuncții diastolice).
Rezultatul pozitiv la testarea cutanată este definit ca apariția unei papule eritematoase sterile
de minim 2 mm diametru, care apare la 48 de ore după ințeparea pielii cu un ac steril.
653
Examenele de laborator sunt nespecifice și reflectă starea inflamatorie, cu creșterea
reactanților de fază acută: VSH, proteina C-reactivă, α2 și γ-globuline, leucocitoza moderată.
6.10.5.6. Tratament
Tratamentul bolii Behcet este simptomatic și imunosupresor. Deoarece cauza bolii nu este
cunoscută, terapia este îndreptată către diminuarea simptomelor prin supresia sistemului
imunitar. Se face în echipă multidisciplinară datorită afectării multisistemice.
Include: colchicina, thalidomida, etanercept sau interferon pentru leziunile mucoaselor;
azatioprina sau ciclosporina pentru afectarea oculară, ciclofosfamida sau clorambucil în cazul
rezistenței la tratament, pentru manifestările grave, sau în caz de afectare a SNC (74).
Eficacitatea corticosteroizilor nu este foarte ridicată, ei fiind utilizați mai mult în administrare
topică.
Tratamentul cu inhibitori de TNF, Infliximab și Etanercept, poate determina răspuns favorabil
în caz de uveită anterioară rapid progresivă, uveită posterioară, manifestări severe gastro-
intestinale sau de la nivelul SNC, leziuni mucocutanate sau poliarticulare. Trombozele se
tratează cu anticoagulante sistemice.
Uneori, în cazul unor complicații gastro-intestinale, în caz de anevrisme pulmonare, cardiace
sau de la nivelul SNC, este necesar tratamenul chirurgical.
BIBLIOGRAFIE
1. Tran Ba Huy P, Herman Ph. Epistaxis. In: Tran Ba Huy P. Les urgences en ORL.
Societe Francaise d’ORL et de CCF, Paris 2002;99-120.
2. Tomkinson A, Roblin DG, Flanagan P, Quine SM, Backhouse S. Patterns of hospital
attendance with epistaxis. Rhinology 1977;35:129-131.
3. Burlibasa C și colab. Chirurgie buco-maxilofacială. Editura Medicala, 1995.
4. Tay HL, Evans JM, McMahon AD, McDonald TM. Aspirine, nonsteroidal anti-
inflamatory drugs, and epistaxis. Regional record linkage case control study. Ann
Otol-Rhinol-Laryngol 1998;107(8):671-674.
5. Weaver EM, Chaloupka JC, Putman CM, Roth TC, Horky JK, Sasaki CT,. Effect of
internal maxillary arterial occlusion on nasal blood flow in swine. Laryngoscope
1999;109:8-14.
6. McFerran DJ, Edwards SE. The use of ballon catheters in the treatment of epistaxis. J
Laryngol Otol 1993;107(3):197-200.
654
7. Eliashar R, Sichel JY, Saah D. Preventing alar necrosis in using Foley catheter for the
control of posterior epistaxis. J Otolaryngol 1997;26:166
8. Winstead W. sphenopalatine artery ligation: an alternative to onternal maxillary
ligation for poaterior epistaxis. Laryngoscope 1996;106:667-669.
9. Prades J. Microcirurgia Endonasal de la Fosa Pterigomacilar y del Meato Medio.
Barcelona, Salvat Editores 1980.
10. Snyderman CH, Goldman SA, Carrau RL, Ferguson BJ, Grandis JR. Endoscopic
sphenopalatine artery ligation is an affective method of treatment for posterior
epistaxis. Am J Rhinol 1999;13:137-140.
11. Goodyear HM. Nasal Hemorrhage: Ligation of Anterior Ethmoid Artery; Case.
Report, Laryngoscope 1937;47:97-99.
12. Sokoloff J, Waskom T, McDonald D, et al. Therapeutic percutaneous embolization in
intractable epistaxis. Radiology 1974;111:285-287.
13. Duvuri U, Carrau RL, Kassam AB. Vascular tumors of the head and neck. In: Beiley
BJ, Johnson JT, Newlands SD. Head and neck surgery – otolarygology. 4th Edition.
LWW 2006,p 1811.
14. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and
children: a classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg
1982;69:412-22.
15. Healy GB, Fearon B, French R, McGill T. Treatment of subglottic hemangioma with
the carbon dioxide laser. Laryngoscope 1980;90:809-13.
16. Stal S, Hamilton S, Spira M. Hemangiomas, lymphangiomas, and vascular
malformations of the head and neck. Oto Clinics 1986;19(4):769-96.
17. Batsakis JG, Rice DH. The pathology of head and neck tumors: vasoformative tumors,
part 9A. Head Neck Surg 1981;3:231-9.
18. Kedeshian PA, Shah JP. Neurogenic and vascular tumors of the head and neck. In:
Shah JP. Cancer of the head and neck. Volume 1. PMPH-USA 2001;p295.
19. McCaffrey TV. Familial paragangliomas of the head and neck. Arch of Oto
1994;120:1211-16.
20. Shamblin WR, Reuline WH, Sheps SG, Harrison EG Jr. Carotid Body Tumor
(chemodectoma). Clinicopathologic analysis of ninety cases. Am J Surg
1971;122(6):732-739.
655
21. Guedea F, Mendenhall WM, Parsons JT, Millian RR. Radiotherapy for chemodectoma
of the carotid body and ganglion nodosum. Head Neck 1991;13:509-513.
22. Gulya AJ. The glomus tumor and its biology. Laryngoscope 1993;103 Supp 60:7-15.
23. Hanes FM. Multiple hereditary telangiectases causing hemorrhage (hereditary
hemorrhagic telangiectasia). Bull John Hopkins 1909;20:63-74.
24. Peery WH. Clinical spectrum of hereditary haemorrhagic telangiectasia (Osler –
Weber – Rendu disease). Am J Med 1997;82:989-997.
25. Ben-Bassat M, Kaplan I, Levy R. Treatment of hereditary haemorrhagic telangiectasia
of the nasal mucosa with carbon dioxid laser. Br. J Plast Surg 1978;31:157-158.
26. Saunders WH. Permanent control of nosebleeds in patients with hereditary
hemorrhagic telangiectasia. Am Inter Med 1960;53:147-152.
27. Young A. Closure of the nostrils in atrophic rhinitis. J Laryngol Otol 1967;81:515-
524.
28. Silva – Sousa YTC, Coelho CMP, Brentegani LG, Vieira MLSO, de Oliveira ML.
Clinical and histological evaluation of granuloma gravidarium: case report. Braz Dent
J 2000;11(2):135-139.
29. Sills ES, Zegarelli DJ, Hoschander MM, Strider WE: Clinical diagnosis and
management of hormonally responsive oral pregnancy tumor (pyogenic granuloma). J
Reproductive Medicine 1996;41:467-470.
30. Ojanotko-Harri AO, Harri MP, Hurttia HM, Sewon LA: Altered tissue metabolism of
progesterone in pregnancy gingivitis and granuloma. J Clin Periodontol 18: 262-266,
1991
31. Miller AM, Sahl WJ, Brown SA et al. The role of human papillomavirus in the
development of pyogenic granulomas. Int J Dermatol 1997;36:673-6.
32. Fenton JE, Timon CI, McShane DP: Lingual granuloma gravidarum. Otolaryngol
Head Neck Surg 1996;114:682-683.
33. Magnan J, Chays A, Girard N. Syndrome de compression vasculaire des nerf
craniens. In: Pathologie vasculaire en ORL. Societe Francaise d’ORL et de CCF, Paris
2001;207-230.
34. Gardner WJ, Miklos MV. Response of trigeminal neuralgia to ”decompresion” of
sensory root. JAMA, 1959;170:1773-1776.
656
35. Barker FG, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, et al. - The long-term outcome of
microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J Med, 1996;334:1077-
1083.
36. Todd N, Dennard J, Clairmont A, Jackson R. Sympathetic stimulation and otic blood
flow. Ann Otol, 1974;83:84-91.
37. Suga F, Snow JB. Adrenergic control of cochlear blood flow. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 1969;78:358-374.
38. Hiaro K, Ueda T, Muria T, Miyahara H, Matsungana T. Effect of intravenous arginine
vasopressine (AVP) on endocohlear potentials (EP) and systemic blood flow pressure.
Acta Otolaryngol, 1998;Suppl553:16-18.
39. Dengerink HA, Wright JW, Thompson P, Dengerink E. Changes in plasma
angiotensine II with noise exposure and their relationship to TTS. J Acoustic Soc Am,
1982;72:276-278.
40. von Bekesy G. The vibration of the cochlear partition in anatomical preparation and in
models of the inner ear. Journal of the Acoustical Society of America 1949;21:233-
245.
41. Gold T. Hearing. II. The physical basis of the action of the cochlea. Proc Roy Soc B
1948;210:71-72.
42. Gates GA, Cobb JL, D’Agostino RB, Wolf PA. The relation of hearing in the elderly
to the presence of cardiovascular disease and cardio-vascular risk factors. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg, 1993;117:156-161.
43. Martin H, Bonlud B, Martin Ch, Romanet Ph. Surdite d”Oreille interne et
dysmetabolisme. JFORL, 1976;25:463-471.
44. Ogawa K, Kanzaki J. Aplastic anemia and sudden sensori-neural hearing loss. Acta
Otolaryngol (Stockh), 1994;Suppl514:85-88.
45. Lindsay JR, Hemenway WG. Postural vertigo due to unilateral sudden partial loss of
vestibular function. Ann Otolaryngol 1956;65:692-706.
46. Bebear JP, Dumon T. La decompression du sac endolymphatique. In: Magnan J,
Freyss G, Conraux C. Troubles de l’equilibre et vertiges. SFORL, Paris 1997;568-570.
47. Jansen A. Referat ueber die opertionsmethoden bei den verschiedenenotitischen
Gehirskomplicationen. Verh Dtsch Otol Ges Jena 1895;96.
48. Lempert J. Lempert decompression operation for hydrops of the endolymphatic
labyrinth in Meniere’s disease. Arch Otolaryngol 1948;47:551-570.
657
49. Kennedy JT, Krause CJ, Loevy S. The importance of tumor attachment to the carotid
artery. Arch Otolaryngol 1977;103:70–73.
50. Haygood CO, Mozersky DJ, Fite FW. Staged palliative resection of recurrent
carcinomas of the neck using an extra anatomic carotid bypass. Surgery 1974;76:671–
673.
51. De Vries EJ, Sekhar LN, Janecka IP. Elective resection of the internal carotid artery
without reconstruction. Laryngoscope 1988;98:960–966.
52. Ivan L, Paczona R, Czigner J. Carotide artery resection and reconstruction in patients
with squamous cell carcinomas of the neck. Eur Arch Otorhinolaryngol 1999;256:145-
147.
53. Kerawala CJ, Heliotos M. Prevention of complications in neck dissection. Head &
Neck Oncology 2009;1:35.
54. Hoppe H, Barnwell SL, Nesbit GM, Petersen BD: Stent-grafts in the treatment of
emergent or urgent carotid artery disease: review of 25 cases. J Vasc Interv Radiol
2008; 19(1):31-41.
55. Lazorthes G. Les variations du trajet de artere carotide interne d’apres une etude
arteriographique. Arch Anat Pathol, 1961;9:130-134.
56. Ord RA, Ward – Booth RP. Anomalies of the common carotid artery: a rare
complication of radical neck dissection. Br J Oral Maxillofacial Surg, 1986;24:405-
409.
57. Gobin YP, De La Fuente AG, Herbreteau D, Houdart E, Merland JJ. Endovascular
treatment of external carotid jugular fistulae in the parotid region. Neurosurg,
1993;33:812-816.
58. Balla JI, Walton JN. Periodic migrainous neuralgia. Br Med J, 1964;1:219-224.
59. Kudrow L. Cluster headache mechanism and management. London Oxford Univeristy
Press 1980.
60. Chazot C, Claustrat B, Brun JA. Chronological study of melatonin, cortisol, groeth
hormone and prolactine secretion in cluster headache. Cephalalgia, 1984;4:213-220.
61. Alberca R, Ochoa JJ. Cluster – tic syndrome. Neurology, 1994;6:996-999.
62. Ninan TM, Hurt W. Percutaneous radiofrequency trigeminal gangliorhizolysis in
intractable cluster headache. Headache, 1988;28:328-331.
63. Sarafoleanu C, sub redacția, Afectarea nazală în bolile generale. Rinologie, Editura
Medicală, București 2003: 439-466.
658
64. Pogrel MA. Necrosis of the upper lip from giant-cell arteritis. J Oral Maxillofac Surg,
1985;43:300-302.
65. Moosig F, Lamprecht P, Gross WL. Wegener's Granulomatosis: the current view. Clin
Rev Allergy Immunol. October 2008;35(1-2):19-21.
66. Meissner HC, Leung DYM. Kawasaki syndrome. Current opinion in Rheumatology,
1995;7:455-458.
67. Manganelli P, Fietta P, Carotti M, Pesci A, Salaffi F. Respiratory system involvement
in systemic vasculitis. Clin Exp Rheumatol. March-April 2006;24:S48-S59.
68. Leavitt RY, Fauci AS, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990
criteria for the classification of Wegener's granulomatosis. Arthritis Rheum. August
1990;33(8):1101-1107.
69. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. EULAR recommendations for the
management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. March
2009;68:310-317.
70. International Study Group for Behçet's Disease. Criteria for diagnosis of Behçet's
disease. International Study Group for Behçet's Disease. Lancet. May
5 1990;335(8697):1078-80.
71. Sakane T, Takeno M, Suzuki N, Inaba G. Behçet's disease. N Engl J Med. Oct
21 1999;341(17):1284-91.
72. Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasçi B. Clinical patterns of neurological involvement
in Behçet's disease: evaluation of 200 patients. The Neuro-Behçet Study
Group. Brain. Nov 1999;122 ( Pt 11):2171-82.
73. Calamia KT, Schirmer M, Melikoglu M. Major vessel involvement in Behçet
disease. Curr Opin Rheumatol. Jan 2005;17(1):1-8.
74. Goker B, Goker H. Current therapy for Behçet's disease. Am J Ther. Sep-
Oct 2002;9(5):465-7.
659
Capitol 7. Traumatologie ORL
7.1 TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE ŞI FACIALE
Bogdan Mocanu, Arthur Weisman
Principalele cauze ale traumatismelor faciale o constituie accidentele rutiere, violenţa

între persoane, accidentele de muncă, accidentele sportive, leziunile provocate de muşcături
umane sau animale şi arsurile. Folosirea centurilor de siguranţă a scăzut numărul leziunilor
apărute în cazul supravieţuitorilor accidentelor rutiere, iar se pare că airbag-urile singure nu
sunt foarte eficiente în reducerea leziunilor faciale1.
7.1.1 PRINCIPIILE MANAGEMENTULUI LEZIUNILOR FACIALE
Examinarea iniţială implică evaluarea şi stabilizarea pacientului cu traumatism, orice

problemă ce pune în pericol viaţa trebuie identificată şi rezolvată în mod prioritar. Se
evaluează căile aeriene, respiraţia şi circulaţia, urmate de consult neurologic cu o
particularitate aparte în cazul leziunilor de coloană vertebrală cervicală şi leziunilor cerebrale.
Este necesară obţinerea hemostazei în cazul stabilizării şi evaluării unui traumatism facial.
Aceasta se obţine de obicei prin simpla presiune mecanică locală, rar fiind necesară ligatura
unor vase. Pensarea în orb a unor structuri poate determina vătămarea unor structuri
importante cum ar fi nervul facial şi ductul parotidian2. Rar se poate întâmpla ca hemoragiile
de la nivel facial să provoace o stare de şoc. Datorită vascularizării bogate a feţei, vindecarea
plăgilor faciale nu este afectată de intervalul de timp scurs de la producerea leziunii la
repararea sa.
La pacienţii imunizaţi şi care au primit doză rapel în ultimii 10 ani nu este necesară
profilaxia antitetanos în cazul unor plăgi nepredispuse la tetanos3. Plăgile predispuse la
tetanos sunt cele intens contaminate din sol, cu ţesut devitalizat sau plăgi perforante profunde.
În acest caz dacă nu s-a efectuat rapel în ultimii 5 ani anterior leziunii, se administrează rapel
0,5 mL toxină tetanică. Dacă nu s-a efectuat rapel în ultimii 10 ani se efectuează rapel pentru
orice plagă. În cazul pacienţilor neimunizaţi ar trebui să se administreze rapel şi 250 unităţi de
imunoglobulină tetanică, urmate de o conduită de imunizare completă.
Tratarea leziunilor de părţi moi implică proceduri de reconstrucţie atât a ţesutului
moale cât şi a leziunilor osoase subiacente în cât mai puţine intervenţii2. Se pune de multe ori
problema amânării reconstrucţiei de părţi moi până după soluţionarea fracturilor. În cazul
avulsiilor masive de ţesut, este necesară reconstrucţia timpurie a pierderii de ţesut cu lambouri
regionale sau microvasculare.
7.1.1.1 EVALUAREA
După evaluarea iniţială şi resuscitare se trece la evaluarea amănunţită a leziunilor de
660
părţi moi. Chiar şi în cazul unor leziuni superficiale acestea pot implica structuri adiacente
implicând scheletul osos, nervi, vase, musculatură, ducte, glande şi/sau structuri
dentoalveolare. Leziunile asociate incluzându-le pe cele vasculare se pot manifesta acut sau la
zile de la traumatism. Nervii cranieni periferici sunt adesea implicaţi în laceraţiile ce implică
zona facială4. Orice leziune ce afectează glanda parotidă trebuie să ridice suspiciunea unei
leziuni asociate de nerv facial. Leziunile proximale de nerv facial aflate posterior de o linie
verticală ce trece prin cantusul lateral trebuie reparate prin tehnici de microchirurgie, iar
datorită multiplelor anastomoze periferice repararea leziunilor ce implică ramurile distale ale
nervului anterior de planul cantal nu sunt necesare. Pentru că excitabilitate se pierde după 47-
72 ore, repararea este mult mai eficientă înainte de 47 ore.
Leziunile glandei parotide pot determina scurgerea salivei în tesutul moale
supraiacent. Tratarea leziunilor de duct parotidian se realizează în funcţie de localizarea lor.
Dacă este implicat ductul proximal în interiorul glandei parotide, trebuie închisă capsula
parotidiană şi aplicat un pansament compresiv. Dacă leziunea este în regiunea mijlocie a
ductului acesta trebuie reparat, iar dacă este în porţiunea terminală a ductului, acesta trebuie
drenat direct în gură. Sondele lacrimale sunt utile în canularea ductului şi identificarea
leziunilor. Capsula parotidiană trebuie suturată pentru a preveni formarea unei fistule
parotidiene sau a sialocelului. Laceraţiile se închid primar şi se aplică pansament compresiv
pentru a preveni acumulările fluide4.
Traumatismele faciale de ţesuturi moi – management de urgenţă:
· Este necesară intervenţia imediată:
o Hemoragii din vase mari;
o Compromiterea căii aeriene;
o Pierderea de ţesut palpebral;
· Este necesară intervenţia urgentă:
o Leziuni ale ductului parotidian;
o Leziuni ale ramurilor nervului facial;
o Leziuni auriculare cu cartilaj expus;
o Leziuni extinse în cavitatea nazală şi bucală.
7.1.1.2 PROTOCOLUL REPARĂRII LEZIUNILOR
Se obţine anestezia adecvată prin injectarea de lidocaină 0,5% - 2% potenţată de

adrenalină 1:100.000 şi numai apoi se începe debridarea plăgii. Ţesutul nevital este excizat
conservativ, ţesutul devitalizat potenţează infecţia determinând încetinirea vindecării plăgii.
Leziunile de ţesuturi moi sunt adesea contaminate cu bacterii şi corpi străini, motiv pentru
care se practică irigarea plăgii cu scopul de a minimiza flora de la acest nivel şi de a înlătura
corpii străini. Apa oxigenată împiedică vindecarea plăgii şi are o acţiune bactericidă slabă. O
regulă importantă este de a evita irigarea plăgii cu orice soluţie ce ar fi inoportună lavajului
ocular. Plaga trebuie curăţată primar cu atenţie şi cu meticulozitate pentru a evita apariţia
infecţiei, cicatricile hipertrofice sau granuloamele. Poate fi necesară folosirea unor bureţi şi a
unor detergenţi pentru a înlătura materialele străine inserate profund în răni. Cu toate acestea
săpunurile şi detergenţii pot cauza distrugeri celulare şi necroză. Poate fi necesară utilizarea
unei lame de bisturiu pentru extracţia corpilor străini inclavaţi în plagă. Se poate folosi
polimixina B sulfat pentru a înlătura reziduuri de grăsimi sau smoală din plăgi.
Curăţarea corespunzătoare a plăgii şi tehnicile chirurgicale sunt obligatorii în
minimizarea infecţiei. Aceasta se produce rar când plaga este închisă în aşa fel încât să nu
rămână în interior spaţiu mort, ţesut devitalizat sau corpi străini. Postoperator trebuie
661
înlăturate crustele de pe liniile de sutură cu apă oxigenată diluată pentru a minimiza
producerea cicatricilor.
Plăgile pot fi închise prin sutură, aplicarea de adezivi sau capse. O sutură în straturi
este aproape întotdeauna necesară pentru a elimina spaţiul mort de sub plagă. Dacă spaţiul
mort nu este obliterat poate apărea acumularea de exudat inflamator ceea ce duce la infecţie şi
poate determina apariţia tensiunii de-a lungul epidermului. Tensiunea determină necroza
marginilor plăgii din cauza deteriorării vascularizaţiei locale şi poate produce creşterea
posibilităţii apariţiei cicatricilor. Leziunile labiale, ale sprâncenelor sau pleoapelor trebuie
reataşate precis. Laceraţiile trebuie închise printr-o sutură în centrul său pentru a evita ţesutul
în exces la capătul leziunii. Straturile profunde trebuie reaproximate cu suturi resorbabile
îngropate 3-0 sau 4-0, iar tegumentul superficial este închis cu suturi 5-0 sau 6-05. Marginile
trebuie aranjate pentru a determina o uşoară eversiune a marginilor plăgii. Firele sunt
înlăturate la 4-6 zile de la sutura plăgii şi se aplică apoi fâşii adezive (Steri-Strip) pentru a
susţine marginile plăgii. La 7-10 zile după suprimarea suturii, plaga poate suporta mişcarea
tegumentului fără risc de ruptură. Pe parcursul vindecării rănii, aceasta se contractă şi devine
inversată, lucru manageriat prin sutura plăgii cu marginile uşor eversate6. Plaga continuă să se
remodeleze timp de 1 an de la leziune, însă niciodată nu dobândeşte mai mult de 70% din
rezistenţa tegumentului intact.
Câteodată este necesară amânarea închiderii primare a plăgii în cazul unui edem
facial extins, a hematomului subcutanat, a plăgilor sever contuzionate şi cu ţesut devitalizat.
Procedurile de revizie secundară se practică luni mai târziu pentru a permite maturarea
cicatricilor. Fracturile faciale sunt tratate ideal înaintea reparaţiei ţesutului moale. Dacă se
întârzie repararea fracturii este optim a se închide iniţial laceraţia.
7.1.1.3 TIPURI DE LEZIUNI
7.1.1.3.1 Abraziuni
Forţele de forfecare ce înlătură stratul superficial al tegumentului produce
abraziuni. Rana trebuie curăţată uşor cu o soluţie de săpun uşoară şi irigată cu soluţie salină.
Aceste leziuni superficiale de obicei se vindecă prin îngrijiri locale. Este important să se
determine dacă au fost încorporaţi în plagă corpi străini, pentru că eşecul de a-i înlătura
pătează ţesutul din jurul leziunii. După toaleta plăgii, abraziunea este acoperită cu un strat de
antibiotic topic sub formă de unguent pentru a minimiza deshidratarea şi secundar apariţia
crustelor la acest nivel, apoi de un pansament. Menţinerea unei suprafeţe umede cu unguent
accentuează reepitelizarea. Reepitelizarea fără cicatrici semnificative este completă în
aproximativ 7-10 zile. Dacă leziunea se extinde la stratul reticulat al dermului este de aşteptat
apariţia unei cicatrici semnificative.
7.1.1.3.2 Contuzii
Contuziile sunt cauzate de traumatisme boante la nivelul capitarelor şi vaselor mici
ce produc formarea de edem sau hematom în ţesutul subcutanat. Asocierea dintre edemul
tisular şi echimoză poate fi extinsă. Hematoamele minore de obicei se rezolvă fără tratament,
poate apărea hipopigmentarea sau hiperpigmentarea zonei respective, dar rar este permanentă.
În cazul hematoamelor de mai mari dimensiuni acestea trebuie drenate pentru a preveni
modificări ale pigmentării tegumentare, necroza ţesutului subcutan şi atrofie subcutană
secundară. Drenajul hematoamelor mari se face prin incizii de mici dimensiuni în primele 7-
10 zile de la traumatism, iar aspirarea hematoamelor se realizează cu succes după 10-14 zile.
662
7.1.1.3.3 Laceraţii
Laceraţiile sunt cauzate de leziuni ascuţite ale ţesutului moale. Ele pot avea margini
netede, contuzionate, stelate sau neregulate. Profunzimea penetrării ar trebui evaluată
corespunzător în urgenţă. Plaga este închisă printr-o tehnică strat cu strat, prin metode
atraumatice, cu fire dese, pentru a crea o sutură ce nu se află în tensiune. Dacă marginile nu
sunt regulate ele trebuie excizate cât mai conservativ pentru a produce margini tegumentare
perpendicular, prevenind astfel formarea de cicatrici extinse4. Rar este necesară schimbarea
direcţiei marginilor plăgii prin plastia în “Z” în timpul reparaţiei primare a plăgii. Laceraţiile
sub formă de clapă apar când o componentă a ţesutului moale a fost ridicată secundar traumei.
Eliminarea spaţiului mort prin sutura strat cu strat şi aplicarea pansamentelor compresive este
deosebit de importantă în aceste tipuri de leziuni în “trapă”.
7.1.1.3.4 Leziuni avulsive

Leziunile avulsive se caracterizează prin pierderea unui segment al ţesutului moale.
Defectele avulsive de mici dimensiuni cu pedicul viabil pot fi reparate primar. Defectul poate
fi de asemenea excizat şi transformat într-un defect de tip laceraţie ce se închide primar într-o
manieră mult mai estetică. Când nu este posibilă închiderea primară sunt luate în considerare
alte opţiuni: lambouri locale, ce permit vindecarea rănii cu intenţia secundară de a închide
amânat leziunea de ţesut moale. Dacă lipseşte o suprafaţă semnificativă de ţesut poate fi
necesară o grefă de piele, lambouri locale sau transplant de ţesut liber. Dacă este prezent os
expus, se îngroapă corticala pentru a expune medulara şi a încuraja formarea de ţesut de
granulaţie.
7.1.1.4 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
Îngrijirea cu atenţie şi urmărirea postoperatorie sunt necesare pentru optimizarea

rezultatelor. Plăgile trebuie monitorizate îndeaproape pentru a determina când este necesară o
intervenţie pentru a minimiza contractura cicatriceală şi cicatricea hipertrofică. Lambouri şi
grefe pot fi indicate secundar. Injectarea locală de steroizi asigură un plus în managementul
unor tipuri speciale de leziuni. Cicatricile faciale continuă să se matureze pe o perioadă de 12-
18 luni7. Nu sunt diferenţe între rezultatele obţinute prin tratarea cicatricilor prin laser CO2
sau dermabraziune.
Păstrarea unei plăgi curate şi fără cruste permite o mai rapidă reepitelizare şi în
condiţii mai bune. Plaga trebuie toaletată zilnic cu apă oxigenată diluată şi aplicat unguent cu
antibiotic topic (bacitracină, polimixină B, mupirocin), reducându-se astfel riscul infecţiei şi
accelerându-se vindecarea. Produsele ce conţin neomicină trebuie evitate din cauza incidenţei
de 3-5% a dermatitelor atopice produse de aceasta. Pacienţii trebuie să evite expunerea la
soare în primele 6 luni de la leziune pentru a evita hiperpigmentarea zonei.
Complicaţiile traumatismelor de părţi moi:
- Cicatrici hipertrofice sau cheloide;
- Deformări în “trapă”;
- Cicatrici contractate;
- Distorsionarea reperelor anatomice;
- Sialocele sau fistule salivare;
- Paralizia de nerv facial;
- Deformări auriculare;
- Ectropion sau alte deformări palpebrale.
663
7.1.2 FRACTURILE FACIALE
7.1.2.1 GENERALITĂȚI
Traumatismele maxilofaciale sunt o problemă medicală şi socio-economică
serioasă, fiind datorate accidentelor rutiere, agresiunilor, căzăturilor, accidentelor sportive şi
accidentelor industriale. Numărul traumatismelor maxilofaciale a început să scadă în ultimele
decenii probabil datorită creşterii restricţiilor rutiere şi dezvotării metodelor de protecţie în
industria autoturismelor (airbag-uri, centuri de siguranţă, căşti şi alte sisteme de siguranţă).
Simptomele depind de regiunea afectată în traumatism:
· În fracturile izolate ale sinusurilor frontale, etmoidale sau maxilare semnele şi
simptomele pot fi durerea, tumefacţia sau hematomul în jurul zonei liniei de
fractură;
· În fracturile severe ale planşeului orbital, pacientul poate afirma spontan
diplopie sau în timpul investigaţiilor se poate observa laterodevierea globlui ocular;
· În fracturile combinate, ce implică osul maxilar şi zigomatic, poate apărea
malocluzia, dislocaţie sau durere. Fracturile cavităţii sfenoidale pot întrerupe una
sau ambele artere carotide interne rezultând hemoragii masive, letale.
Toate fracturile în treimea mijlocie a feţei trebuie să fie evaluate ca posibile leziuni
orbito-zigomatico-maxilare și nu ca fractură tip “blow -out”, malară sau Le Fort, fiecare
separate. Scopul tratamentului trebuie să fie restaurarea anatomiei exacte a unităţii scheletului
maxillofacial, în loc de repoziţionarea părţilor lui componente8.
Complicaţiile traumatismelor:
· Hemoragii masive
· Emfizem subcutanat
· Infecţii secundare
· Diplopie
· Fistule LCR
· Alterarea starii de conştienţă
Metodele de diagnostic:
· Inspecţia: hematom, emfizem, asimetria feţei;
· Palparea structurilor osoase ale nasului, maxilarului, osului zigomatic, planşeului
orbital, peretelui sinusului frontal şi palatul dur;
· Investigarea sensibilităţii sensitive la stimuli în zonele ce implică leziuni ale
nervului trigemen;
· Examen CT în 3 secţiuni;
· Examen RMN pentru a exclude un hematom intraorbital, leziuni ale muşchilor
ocular sau leziuni cerebrale.
8.1.2.2 CLASIFICAREA FRACTURILOR FACIALE
Fracturile faciale sunt împărţite în:

1. fracturile etajului mijlociu al feţei
2. fracturile complexului zigomatico-maxilar
3. fracturile planşeului orbital.
7.1.2.2.1 Fracturile etajului mijlociu al feţei

664
Clasificarea cea mai frecvent întâlnită este cea a lui Le Fort - bazată pe o
combinaţie a caracteristicilor liniei de fractură, fiind orizontale, ce sunt definite de impactul
traumatic asupra centrului feţei în relaţie cu structurile anatomice la nivele diferite de înălţime
(Figura 7.1.1):
· Le Fort I (fracturi de nivel jos);
· Le Fort II (fracturi piramidale);
· Le Fort III (fracturi de nivel înalt).
Figura 7.1.1. Nivelul de fractură al fracturilor faciale

subcraniale transverse Le Fort I-III (modificat de Schwab 1995)
Clasificarea topografică a fracturilor faciale mijlocii: centrale, centrolaterale şi

laterale, este recunoscută internaţional. Sub această clasificare se adună mai multe tipuri de
fracturi:
· Fracturi centrale ale regiunii faciale mijlocii – fracturi Le Fort I, II, fracturi
sagitale ale etajului mijlociu, fracturi Wassmund I, II, III, fracturi nazoetmoidale,
nazomaxilare;
· Fracturi centrolaterale ale regiunii faciale mijlocii – fracturi Le Fort III,
Wassmund IV;
· Fracturi laterale ale regiunii faciale mijlocii – fracturi ale osului zigomatic, ale
arcului zigomatic, fracturi zigomatico-orbitale
· Fracturi combinate ale regiunii faciale mijlocii – fracturi orbito-maxilare,
maxilo-mandibulare, zigomatico-mandibulare, zigomatico-orbito-craniene, fronto-
maxilare
8.1.2.2.1.1 Fracturi centrale ale regiunii faciale

Aceasta categorie include fracturile Le Fort I şi II.
Masivul facial central este detaşat de restul scheletului facial şi dislocat posterior în
funcţie de direcţia aplicată de forţă pe o parte şi de tensiunea dată de muşchii pterigomaxilari
pe de altă parte. Ambii muşchi pterigomaxilari trag regiunea facială mobilă după fractură
către dorsal şi caudal rezultând o tulburare de ocluzie. Cu o fractură adiţională sagitală a
masivului facial central se formează o diastemă între incisivi şi se pot produce şi alte dislocări
determinând o despicătură palatină.
Traiectul liniei de fractură:

665
Fracturile Le Fort I/Wassmund I
Linia de fractură este transversală şi separă alveola maxilară de restul scheletului
facial central. Traiectul trece prin corpul anterior al aperturii nazale, deasupra spinei nazale,
prin peretele facial anterior al sinusului maxilar, creasta zigomatico-alveolară, tuberozitatea
maxilară, prin apexul caudal al procesului pterigoid, prin peretele medial al sinusului maxilar
şi apoi atinge punctul de ieşire, din nou la porţiunea anterioară osoasă a aperturii nazale.
Ca regulă generală vomerul este afectat şi porţiunea septală cartilaginoasă este
adesea dislocată. Ocazional, procesul pterigoid nu se fracturează, în schimb maxilarul
avulsează la joncţiunea pterigomaxilară. În fracturile Le Fort II/Wassmund II şi III, maxilarul,
scheletul nazal, etmoidul şi osul lacrimal sunt separate de restul regiunii centrale a feţei ca o
piramidă.
Fracturile Le Fort I sunt cauzate de impactul lateral şi frontal, în treimea inferioară
a regiunii faciale.
Fracturile Le Fort II/Wassmund II şi III

Linia de fractură trece deasupra sau prin oasele proprii nazale, peretele orbital
medial, prin fisura orbitală inferioară, prin canalul infraorbital, foramenul infraorbital şi
peretele anterior facial al sinusului maxilar şi de obicei împarte procesul pterigoid în treimea
mijlocie.
În fractura Le Fort II linia de fractură la nivelul septului trece în apropierea bazei
craniului prin regiunea superioară a lamei perpendiculare a etmoidului, vomer şi porţiunea
cranială a procesului pterigoid; de asemenea, și la fracturile Wassmund III, dar la aceastea
trece la mai mare distanţă de baza de craniu, prin regiunea inferioară a lamei perpendiculare a
etmoidului şi vomer şi împarte procesul pterigoid in două jumătăţi. În fracturile Wassmund
III, osul nazal nu este inclus în segmentul de fractură. Fractura trece de la planşeul orbital,
prin procesul frontal al maxilarului spre marginea cranială a regiunii anterioare a aperturii
nazale. Restul traiectului fracturii este identic celui al fracturii Le Fort II. Fracturile Le Fort II
sunt cauzate de o forţă contondentă ce loveşte treimea mijlocie a regiunii faciale pe o
suprafaţă mare de impact (Figura 7.1.2).
8.1.2.2.1.2 Fracturi centrolaterale ale regiunii faciale

Acestea includ fracturile subcraniene Le Fort III, rezultând o separare a
viscerocraniului de neurocraniu.

Fracturile Le Fort III/Wassmund IV
Încep la suturile frontonazale şi frontomaxilare, trecând pe lângă canalul optic,
întrerupând osul lacrimal şi peretele medial al orbitei. Linia de fractură continuă prin fisura
orbitală inferioară şi se bifurcă pe de o parte dorso-medial prin fosa pterigopalatină spre baza
procesului pterigoid şi pe cealaltă parte antero-lateral spre marginea laterală orbitală de-a
lungul suturii zigomatico-sfenoidale până la sutura fronto-zigomatică. Osul frontal este
separat de zigomatic şi maxilar. De asemenea, legătura dintre arcul zigomatic şi osul temporal
este întreruptă şi septul nazal osos se fracturează direct sub baza de craniu (Figura 7.1.3).
În fracturile Wassmund IV, compartimentul nazal este omis din traiectul fracturii şi
fractura se continuă de-a lungul suturii nazo-maxilare. La fractura Wassmund IV, linia de
fractură medio-sagitală a septului nazal trece uşor mai jos decât la fracturile Le Fort III, însă
totuşi aproape de baza de craniu în regiunea septală osoasă. Ambele fracturează procesul
pterigoid în porţiunea cranială.
666
Fracturile Le Fort III sunt cauzate de o forţă contondentă ce loveşte regiunea
superioară a masivului facial central pe o suprafaţă mare de impact.
8.1.2.2.1.3 Fracturi laterale ale regiunii faciale

Acestea desprind legătura dintre osul zigomatic şi osul frontal cranial, aripa mare a
sfenoidului medial, osul maxilar caudal şi osul temporal dorsal (Figura 7.1.4)

În fracturile izolate zigomatice, linia de fractură trece prin sutura zigomatico-
frontală, de-a lungul marginii laterale orbitale şi coboară de-a lungul planşeului orbital lateral
şi anterior spre marginea infraorbitală. De aici trece prin peretele facial anterior al sinusului
maxilar şi frecvent prin foramenul infraorbital spre creasta zigomatico-alveolară, apoi mai
departe prin peretele dorso-lateral al sinusului maxilar, înapoi spre fisura orbitală inferioară.
În plus, fracturează arcada zigomatică.
Planşeul orbital este de regulă implicat în fracturile zigomatice, corespunzând liniei
de fractură. În funcţie de forţa aplicată, se pot produce astfel fracturi cominutive zigomatico-
orbitale cu polifragmentarea şi dislocarea complexului zigomatic central. Corpul osului
zigomatic este dislocat în sinusul maxilar, rar în orbită. Contralateral, pereții facial şi cel
dorsolateral al sinusului maxilar, ca şi cel orbital şi cel medial, mai rar cel lateral, sunt
distruşi. Ruptura de glob şi leziunile nervului optic pot acompania leziunile orbitale.
Fracturile complexului zigomatic pot rezulta în fracturile secundare ale osului
frontal, osului sfenoid, ale regiunii maxilare sau a osului temporal şi astfel pot include baza de
craniu în fractură (Figura 7.1.5).
Figura 7.1.2. Fractura Le Fort II: separarea regiunii centrale a feţei de regiunea frontală
şi de zigomatic cu mobilizarea osului maxilar, a nasului şi a etmoidului (săgeata). Fractură
transversă a osului palatin (săgeata mică).
667
Figura 7.1.3. Relaţia între porţiunea anterioară a bazei de craniu şi regiunile fracturii
subcraniene în regiunea septului nazal: a. Le Fort I; b. Le Fort II; c. Wassmund III; d. Le
Fort III; e. Wassmund IV; f . Combinaţie între Wassmund IV și Le Fort I
Figura 7.1.4. Fractură laterală cu rotaţia posterioară a osului zigomatic şi fractura arcului
zigomatic şi a peretelui orbital lateral (săgeata); hemosinus maxilar în partea dreaptă
Figura 7.1.5. Fractură laterală în

porţiunea stângă cu marcată
dislocare spre medial şi posterior a
osului zigomatic spre sinusul
maxilar (săgeata); fragment mare
al peretelui orbital lateral;
depresiune marcată a porţiunii
anterioare a peretelui orbital
(săgeată).
668
Figura 7.1.6. Fractură zigomatică cu dislocare medială şi posterioară (săgeata);
Reducerea volumului orbitei; Fragmentarea peretelui anterior al sinusului
maxilar şi a planşeului orbital

Această categorie include fracturile malare, zigomatice, zigomatico-orbitale,
fracturile tripod (o forţă aplicată regiunii zigomatice produce distrugerea a trei articulaţii
concomintent: frontal, temporal şi maxilar – Figura 7.1.6), fracturile tetrapod9 (implică şi
sfenoidul).
7.1.2.2.3 Fracturile planşeului orbitei

Sunt cunoscute ca şi fracturi tip “blow-out” (Figura 7.1.7). Sunt de două tipuri: cea
clasică în care se produce fractura planşeului, fără fractura marginii orbitei, printr-o traumă
asupra globului ocular, dar forţa impactului este transmisă de la conţinutul orbitei către
peretele medial şi/sau planşeul orbitei determinând deplasarea către sinusurile maxilar şi/sau
etmoid şi fractura de planşeu orbital în care se produce şi fractura marginii orbitei.
Figura 7.1.7. Fractură tip blowout a planşeului orbital.

Deplasarea jumătăţii mediale a planşeului orbital în
sinusul maxilar. Hernierea grăsimii orbitale în sinus.
669
8.1.2.3.1 Fracturile etajului mijlociu
8.1.2.3.1.1 Fracturile Le Fort I

· Malocluzie şi deformări ale regiunii ocluzale anterioare,
· Hematoame şi fracturi parietale în sinusurile maxilare,
· Compromiterea căii aeriene în modificările severe ale palatului,
· Echimoze.
8.1.2.3.1.2 Fracturile Le Fort II

· Dislocare moderată,
· Depresiuni la nivelul masivului facial central,cu participarea sfenoidului,
conţinutului orbital, ductului lacrimal (epiforă) şi în unele cazuri telecantus sau
fistule LCR,
· Echimoze, chemozis, emfizem.
8.1.2.3.1.3 Fracturile Le Fort III

· Imediat după traumatism: tumefacţii faciale, hematoame, sângerări, eventual
şoc, comoţie sau contuzie cerebrală, pierderea vederii secundar hemoragiilor
intraorbitale sau a leziunii directe a nervului optic,
· Dislocări complete craniofaciale,
· Fistule LCR,
· Traumatisme oculare semnificative;

· Tumefacţii ale ţesutului din zona de fractură, durere, echimoze şi trismus,
· Epistaxis unilateral,
· În unele cazuri diplopie.
8.1.2.3.3 Fracturile planşeului orbital

· Enoftalmie,
· Diplopie,
· Reducerea mobilităţii oculare din cauza blocării muşchilor inferiori oculari,
· Emfizem periocular, reducerea sensibilităţii pe ramurile infraorbitale ale
nervului trigemen,
· Hemoragie subconjunctivală,
· Edem periorbital.
7.1.2.4 TRATAMENT
Managementul modern al fracturilor propune reconstrucţia arhitecturii osoase a

scheletului facial imediat post traumă. Scopul tratamentului este reprezentat de restaurarea
funcţiei (ocluzia), înălţimii faciale şi a proiecţiei prin reducţii deschise şi fixări interne.
Regulile prioritare sunt:
· asigurarea respiraţiei,
· oprirea hemoragiilor masive,
· rezolvarea leziunilor cerebrale,
670
· asigurarea căii de nutriţie în cazul necesitării unor dispozitive de fixare
interdentară de lungă durată,
· rezolvarea tulburărilor acute de vedere.
Fixarea maxilomandibulară
La pacienţii cu dentiţie funcţională se practică fixare maxilo-mandibulară ce reface
poziţia maxilei în plan orizontal, dacă mandibula este în corectă poziţie faţă de baza de craniu.
Cu toate acestea, nu se poate reface automat înălțimea facială centrală dacă stâlpii de susţinere
verticali au fost afectaţi de traiectul fracturii.
Reducerea închisă şi fixarea maxilo-mandibulară constituie managementul adecvat
în fracturile maxilare mai puţin complexe, cu minimă deplasare. Fixarea maxilo-mandibulară
pune în repaus mandibula pentru 4-6 săptămâni, cât este necesară vindecarea fracturii.
Fracturile maxilare cu deplasare, descoperite la examen CT, sunt cel mai bine
manageriate prin mijloace extinse de abordare, ce permit vizualizarea directă şi reconstrucţia
anatomiei stâlpilor de susţinere.
Fixarea maxilo-mandibulară poate fi acompaniată de aparate ortodontice curbe
aplicate direct, înainte de reducerea deschisă şi îndreptarea traiectului de fractură. Această
metodă scade riscul de a fi necesară montarea sârmelor de susţinere şi reduce timpul operator.
Alte metode ce reduc riscul chirurgical şi scad timpul intraoperator reprezintă
fixarea în 4 puncte cu şuruburi, când baza de implantare a dentiţiei este intactă şi/sau fixarea
cu dispozitive tip bride din plastic cu margini din elastic dantelat.
Metode extinse de acces

Permit reducţia mult mai precisă a fracturilor cu deplasare, în acelaşi timp
permiţând incizii discrete ce lasă cicatrici minime. Sunt de mai multe tipuri: coronale, trans-
conjunctivale, buco-gingivale.
Osul zigomatic şi toate proiecţiile sale, incluzând arcul zigomatic şi toţi pereţii
orbitali, pot fi expuşi aproximativ complet şi în siguranţă printr-o combinaţie de incizii
coronale, sublabiale şi trans-conjunctivale (Figura 7.1.8).
Fixarea internă stabilă

Se mai foloseşe şi termenul de fixare rigidă. Este o metoda care permite renunțarea
la fixarea maxilo-mandibulară, dar nu îngăduie întoarcerea imediată a pacientului la o dietă
normală.
Dispozitivele de fixare menţin poziţia complexului maxilar dentoalveolar sub
stresul forţelor generate de masticaţia unor alimente moi, a vorbirii sau a deglutiţiei. Ele vor
prezerva reducţia anatomică dobândită şi vor permite vindecarea osoasă.
8.1.2.4.1 Managementul fracturilor – tehnici chirurgicale
7.1.2.4.1.1 OSUL ZIGOMATIC

Nu toate fracturile complexului zigomatic necesită intervenţie chirugicală. În
majoritatea cazurilor este necesară aşteptarea până la remisia edemului pentru a aprecia mai
bine fiecare deformare10 (se întârzie astfel 5-7 zile, dar nu se întârzie mai mult de 10 zile
pentru că muşchiul maseter începe să se scurteze după această perioadă, făcând dificilă
ridicarea osului zigomatic şi reducerea sa anatomică).
Fracturile fără deplasare sau cu minimă deplasare şi cu examen oftalmologic în
limite normale pot fi tratate conservator.
Indicaţiile tratamentului chirugical sunt:
671
· alterarea conturului facial,
· persistenţa dificultăţilor la masticaţie,
· modificările de vedere secundare blocării musculare, deplasărilor globului ocular
şi distrugerilor planşeului orbital11.
Managementul medical constă în dieta moale şi analgezie.
Reconstrucţia arcului orizontal restabileşte proiecţiile anterioare şi laterale ale
obrazului şi reconstrucţia arcului vertical restabileşte înălţimea proeminenţei malare în relaţie
cu treimea mijlocie a feţei.
Repoziţionarea osului zigomatic poate fi folosită ca bază pentru repararea
fracturilor pereţilor orbitali12. Orice formă de reparare orbito-zigomatică se bazează pe
palparea şi vizualizarea externă a poziţiei osului zigomatic şi vizualizarea directă a structurilor
profunde prin incizii minime.
În cazurile fără fracturi cominutive ale conturului arcului se tratează prin tehnici de
reducţie cu expunere limitată, ca operaţia Gilles cu sau fără fixare transzigomatică
Steinmann13.
Peretele lateral al antrumului maxilar adesea este cominutiv şi în aceste cazuri este
necesară o incizie sublabială pentru a permite reducerea. Disecţia subperiosteală a marginii
inferioare a orbitei în jurul nervului infraorbital permite evaluarea aliniamentului marginii
inferioare si a peretelui anterior al antrumului. Fragmentele deplasate ale peretelui lateral
antral pot fi repoziţionate pentru a confirma aliniamentul şi fixate prin punţi cu plăcuţe, ce
stabilizează reconstrucţia stâlpului zigomatico-maxilar contrar tracţiunii muşchiului maseter.
Pentru că dispozitivul de fixare nu rezistă la forţe ocluzale mari ca în fracturile Le Fort, se
folosesc două şuruburi în corpul zigomei, deasupra, şi două în maxilar, dedesubt, pentru a
stabiliza.
În fracturile mai complexe ce implică cominuţia peretelui antral lateral, a porţiunii
mediale a marginii inferioare orbitale şi a liniei de sutură, este necesară expunerea marginii
inferioare printr-o incizie transconjunctivală şi expunerea liniei de sutură zigomaticofaciale,
după detaşarea ligamentului cantal lateral printr-o incizie coronală. Fractura redusă se menţine
în poziţie iniţial prin sârme trecute prin marginea inferioară a orbitei, apoi prin dispozitive
rigide de fixare din cauza rezistenţei de tragere determinate de muşchiului maseter, pentru
care se poziţionează plăcuţe peste porţiunea inferioară a stâlpului zigomatico-maxilar şi
adiţional miniplăcuţe la nivelul marginii inferioare a orbitei şi la nivelul liniei de sutură
zigomaticofacială (Figura 7.1.8).
În cazul unor fragmente prea mici, pentru a fi manipulate, sau a lipsei lor, reducerea
în 3 puncte este inadecvată şi nu reface simetria facială, motiv pentru care, în aceste cazuri, se
foloseşte al 4 – lea punct de aliniere, arcul zigomatic, pentru a reface conturul.
Figure 7.1.8. Repoziţionarea şi fixarea

fracturilor faciale laterale cu 3 miniplăcuţe
la nivelul peretelui lateral, marginii
infraorbitale şi peretelui anterior al
sinusului maxilar.
672
În cazul în care este dificilă mobilizarea osului zigomatic, muşchiul maseter poate
fi detaşat de arc şi acest pas este adesea necesar în cazul în care pacientul nu a fost tratat în
cele 7-10 zile de la fractură. Această manevră nu are efecte de lungă durată asupra mobilității
şi asupra funcţiei masticatorii.
7.1.2.4.1.2 PALATUL
Fracturile palatului, de cele mai multe ori despicături parasagitale, trebuie reduse
anterior la marginea inferioară a aperturii piriforme şi posterior pentru a asigura un complex
solid dentoalveolar.
Reducerea deschisă şi fixarea internă a fracturii extinse anterior poate fi soluţionată
prin incizia extinsă gingivobucală folosită pentru a repara stălpul vertical. Osul de deasupra
dinţilor anteriori este adecvat pentru poziţionarea unor plăcute de adaptare cu multiple
şuruburi monocorticale.
În unele cazuri, o mică cantitate de os poate fi înlăturată imediat de sub spina nazală
pentru a facilita amplasarea plăcii cu contur drept sub buza superioară şi baza columelei.
Trebuie avută în vedere integritatea rădăcinilor dentare.
Extinderea către posterior a fracturii palatului de obicei poate fi redusă într-o
manieră închisă, dacă mucoperiostul palatal este intact.
În unele cazuri este necesară o incizie în porţiunea fracturii, extinsă posterior şi se
trece un fir transosos perpendicular pe traiectul fracturii. El nu serveşte ca punct de fixare
rigidă, ci reduce fractura posterior după ce este strâns. Fixarea stabilă se obţine cu o
triangulare superficială a palatului cu plăcuţe şi şuruburi peste extinderea anterioară a fracturii
şi peste ambele zone ale stâlpilor zigomaticomaxilari.
8.1.2.4.1.3 MAXILA
Refacerea relaţiilor pretraumatism ale segmentelor maxilarului şi a bazei de craniu
necesită restabilirea realţiilor ocluzale, corespunzătoare ale dinţilor maxilari şi mandibulari şi
stabilirea stâlpului facial mijlociu.
Dacă linia de fractură interesează şi mandibula, arcul dentar inferior trebuie
stabilizat primul şi refăcut raportul precis cu baza de craniu; aliniamentul corespunzător al
condililor mandibulari în fosa glenoidă este absolut necesar14. Dimensiunea verticală este
stabilizată prin reducerea şi fixarea tuturor liniilor de fractură dintre complexul palatoalveolar
şi baza de crainiu.
Când fracturile subcondilare sau ale capului de condil nu pot fi soluţionate cu
reducţie deschisă, stâlpul facial mijlociu poate fi reconstruit prima data pentru a restabili
poziţionarea verticală şi orizontală a planului de ocluzie.
Fiecare os zigomatic trebuie repoziţionat cu atenţie şi stabilizat înaintea reataşării
maxilarului la capetele superioare ale stâlpului vertical. Fracturile zigomatice asociate cu
fracturile Le Fort ale treimii mijlocii a scheletului facial adesea necesită reducerea deschisă şi
fixarea internă a arcului zigomatic pentru a poziţiona osul zigomatic corect înaintea reataşării
maxilarului15.
Numai după ce fracturile zigomatice şi cele palatale au fost reparate, poate fi ataşat
superior complexul maxilar. Stabilitatea reataşării complexului maxilar este câştigată în
principal prin reconstrucţia stâlpului zigomatico-maxilar.
Reconstrucţia stâlpului nasomaxilar poate asigura o stabilitate verticală
suplimentară. Se aşează plăcuţe de fixare peste stâlpul zigomatico-maxilar şi 3 şuruburi sunt
folosite pentru a ancora placa la osul zigomatic, deasupra, şi la maxilar dedesubt.
673
8.1.2.4.1.4 PEREŢII ORBITEI
Reconstrucţia pereţilor orbitali poate fi începută după reconstrucţia totală a osului
zigomatic şi a altor leziuni ale stâlpilor orizontali şi verticali.
Deşi scopul reconstrucţiei pereţilor: lateral, inferior şi medial ai orbitei, este
restabilirea exactă a conturului şi a poziţiei, scopul refacerii peretelui superior este de a-l
poziţiona mai sus decât nivelul pretraumatism16.
Convexitatea în sus normală a tavanului orbitei este greu de refăcut. Un tavan
reconstruit ce pare a fi într-o poziţie corectă, adesea este prea plan şi împinge globul ocular
spre inferior17.
7.1.2.4.2 Metode moderne de tratament
· Implanturile bioresorbabile rămân rigide pe parcursul vindecării fracturii18, se

resorb în timp şi nu lasă dovada existenţei lor.
· Chirugia endoscopică permite accesul minim către fracturile izolate ale
planşeului orbital, reducerea fracturii şi chiar amplasarea de grefe alloplaste pentru repararea
unor defecte mai mari ce altfel ar produce enoftalmie. Accesul endoscopic poate fi combinat
cu sisteme de navigaţie computerizată pentru localizarea precisă a structurilor fracturii.
Fracturile etajului mijlociu al feţei sunt adesea acompaniate de leziuni semnificative

la nivelul mai multor regiuni.
Asimetria facială şi malocluzia rezultă din recunoaşterea greşită a extensiei
leziunilor, a expunerii inadecvate a fracturii, a reducerii incomplete şi/sau a stabilizării
necorespunzătoare a fracturii19.
Alte complicaţii ale managementului fracturilor faciale20:
· ectropion
· epiforă
· enoftalmie
· ptoza ţesutului moale
· trismus
· presiune intraoculară crescută în cazul unui implant prea mare la nivelul
planşeului orbital
Urgenţa majoră constă în pierderea vederii din cauza lezării intraoperatorii a
nervului optic.
8.1.3 FRACTURILE NAZO-SINUSALE
7.1.3.1 FRACTURILE NAZALE
Fracturile nazale sunt cele mai frecvente fracturi din regiunea cervico-facială
(Figura 7.1.9). Ele se produc frecvent prin heteroagresiune și, din fericire, de cele mai multe
ori nu pun în pericol viața pacientului. Consecințe funcționale și estetice importante pot
apărea dacă diagnosticul și, implicit, tratamentul nu sunt adecvate.21
674
Figura 7.1.9. Fractură de piramidă nazală
(radiografie de profil)
Aceste fracturi apar de două ori mai frecvent la bărbați decât la femei, cel mai
frecvent în decadele a doua și a treia a vieții.
Putem descrie două mari grupuri: leziunile nazale produse prin impact lateral și prin
impact frontal.22
Impactul lateral este cel mai frecvent și poate fi subîmpărțit în trei planuri, în
funcție de forța acestuia. Impactul lateral în primul plan conduce la fractura osului propriu
nazal ipsilateral, rezultând o depresiune vizibilă a suprafeței osoase. Afectarea celui de-al
doilea plan implică o forță mai mare, care conduce la fractura ambelor oase proprii nazale
(ipsi- și contralateral) și a septului nazal. Dacă impactul lateral este produs de o forță foarte
mare, apar efecte în cel de-al treilea plan, la nivelul procesului frontal al maxilarului, osului
lacrimal, având ca rezultat afectarea majoră a arhitecturii nazale sau chiar leziuni la nivelul
aparatului lacrimal.
În cazul impactului lateral, fracturile septului nazal cuprind, de obicei, lama
perpendiculară etmoidală, fără însă a afecta lama ciuruită etmoidală.
Impactul frontal este produs, de obicei, printr-o forță mai mare și poate fi, de
asemenea, subîmpărțit în trei planuri. Primul plan este limitat la nivelul vârfului nazal. Cea
mai mare parte a forței este absorbită de cartilaj rezultând de obicei în avulsia cartilajelor
laterale superioare. Este posibilă, dar mai rară și dislocarea posterioară a cartilajului septal și
alar. Cel de-al doilea plan include spina nazală, dorsum nasi și septul nazal. Cea mai mare
forță duce la apariția leziunilor în cel de-al treilea plan, putând apărea cominuția oaselor
proprii nazale, fracturi asociate la nivelul procesului frontal al maxilarului, etmoidului,
oaselor lacrimale, septului nazal.
7.1.3.1.3 Semne și simptome
Ne putem gândi la o fractură nazală când pacientul are regiunea nazală deformată,
edemațiată, epistaxis, echimoză periorbitară. Diagnosticul de certitudine îl pun două semne
importante: crepitația osoasă și mobilitatea oaselor proprii nazale.
De cele mai multe ori, epistaxisul este oprit la momentul prezentării pacientului la
medic, severitatea acestuia fiind în funcție de extinderea dilacerării mucoasei endonazale.23
675
Dacă forța de impact este excesiv de mare (de exemplu accidente rutiere), apar
leziuni asociate ale structurilor peri-nazale (oase lacrimale, fracturi Le Fort, fracturi
zigomatico-maxilare, etc.).
Inspecția nasului trebuie realizată din toate unghiurile. Rinoscopia trebuie făcută
după anemizarea mucoasei pituitare23. Putem observa deviații, asimetrii ale structurilor nazale,
epistaxis, rinoliquoree, obstrucție nazală, hipoasmie / anosmie.
Este foarte util să cerem pacientului o fotografie recentă care să fie considerată
referință. De foarte multe ori pacientul are asimetrii nazale apărute prin mecanism
malformativ și nu traumatic.
Diagnosticul fracturii de piramidă nazală se realizează, în principal, prin examen
clinic: epistaxis (de cele mai mute ori comemorativ), edem regional, echimoză periorbitară.
Prin palpare putem observa crepitații osoase, precum și mobilitatea oaselor proprii nazale.
Examinarea endonazală va fi făcută după aspirația cheagurilor. De cele mai multe ori este
suficientă rinoscopia anterioară, orizontală și oblică, dar pentru sporirea acurateții ca și pentru
documentare medico-legală putem utiliza endoscopia cu tijă rigidă de 0 sau 30 de grade.
Existența hematomului septal poate fi diagnosticată prin palparea septului nazal.
Examenul radiologic simplu are o valoare limitată. Două treimi din radiografiile
simple de piramidă nazală sunt fals-pozitive, acest fapt plecând de la interpretarea greșită a
liniilor normale de sutură.
În cazul fracturilor complexe care implică complexul nazo-etmoido-orbitar,
examenul CT tri-dimensional este de primă intenție21,22.
Fracturile nazale simple, deși sunt cele mai frecvente, trebuie diferențiate de
fracturile maxilofaciale și nazoetmoidale.
Fracturile nazoetmoidale conduc la apariția leziunilor la nivel nazoetmoidal, cu
afectarea durei mater, rinoliquoree.
Fracturile zigomei produc de obicei o deformare în ”V”, trismusul mușchiului
temporal.
Fracturile zigomatico-maxilare pot implica zigoma, osul frontal, maxilarul, chiar
peretele inferior orbitar, pacientul putând avea perestezii la nivelul teritoriului de distribuție al
nervului infraorbitar ipsilateral.
Fracturile alveolare sunt asociate de obicei cu o dentiție precară, echimoze și
hemoragii gingivale.
Fracturile mediofaciale, Le Fort I, II și III (vezi mai jos).
Hematomul septal este una dintre cele mai serioase complicații precoce ale
traumatismului nazal, deoarece, în lipsa drenajului, conduce la formarea abcesului septal în
aproximativ 7 zile, având ca rezultat necroza cartilajului septal. În consecință, pot apărea
deformări ale nasului, perforații septale, retracții columelare, lărgirea bazei nazale. Infecția
septului nazal poate conduce la osteomielită, abces orbitar, abces intracranian, tromboză de
sinus cavernos, meningită.
În alte cazuri pot apărea: rinoliquoree, hematom retrobulbar.
Dintre complicațiile tardive menționăm: deviația septului nazal, creste septale,
ingustarea valvei nazale interne, etc.
676
7.1.3.1.6 Tratament
Reducerea simplă a fracturii în cazul unui pacient cooperant ar fi ideal să se

producă înaintea apariției edemului local, adică în primele trei ore după traumatism. Din
păcate, acest fapt este de obicei irealizabil deoarece pacientul nu ajunge la medic în acest
interval de timp.22,23
Figura 7.1.10. Instrumentar
La adulți, considerăm că reducerea închisă a fracturii poate fi realizată în primele 5-

10 zile de la traumatism, înainte ca fragmentele osoase deplasate să devină aderente și dificil
de manevrat. La copii procesul de vindecare este mai rapid, astfel încât reducerea fracturii
poate fi realizată în primele 3 zile de la traumatism.
În cazul traumatismului nazal major soldat cu leziuni importante (hematomul
septal, fracturi deschise, fracturi asociate regionale), intervenția chirurgicală trebuie să fie
imediată.
În cazul traumatismului nazal minor, anestezia locală cu sau fără sedare este de
preferat. În cazul copiilor cu care comunicarea este mai dificilă, preferăm anestezia generală.
Reducerea închisă a fracturii este o manevră sigură și relativ ușor de practicat,
având rezultate funcționale și estetice în general bune.24 Începem de obicei cu anestezia
locală în teritoriul de distribuție al nervilor supratrohlear și infraorbitar și la baza septului
nazal anterior. Apoi introducem sub fragmentul osos înfundat un specul Killian sau un
decolator Boies și realizăm o mișcare în direcția opusă direcției fractu rii (Figura 7.1.10). În
același timp, vom aplica din exterior o presiune la nivelul fragmentelor osoase deplasate
lateral(Figura 7.1.11). Dacă manipularea fragmentelor osoase prin această manieră este
dificilă, putem utiliza un pensă Walsham cu care vom exercita mișcări directe asupra
fragmentelor osoase, facilitând astfel reducerea fracturii.
Figura 7.1.11. Reducerea fracturii de piramidă nazală
De multe ori, prin reducerea eficientă a fracturii de piramidă nazală, are loc și
îndreptarea spontană a septului nazal. Dacă acest lucru nu se întâmplă, putem folosi o pensă
Asch pentru a ridica dorsum nasi astfel încât septul nazal să revină în poziție anatomică.
677
După reducerea fracturii, vom realiza contenția internă (tamponament endonazal) și
externă (atelă din aluminiu, Thermoplast etc.). Îndepărtarea contenției interne se face după 3-5
zile, iar a celei externe după 7-10 zile. În această perioadă, pacientului i se vor administra
antibiotice.
Tehnicile deschise de reducere a fracturii pot fi utilizate în cazurile în care
reducerea închisă nu a condus la un rezultat convenabil, în cazul fracturilor complexe în cel
de-al treilea plan (vezi mai sus), în fracturile orbitare sau maxilare, în fracturile Le Fort.
Trebuie să avem în vedere și posibilitatea de a efectua o rinoplastie la aproximativ 6
luni de la fractură.
Din punct de vedere al prognosticului, fracturile necomplicate se vindecă după 2-3
săptămâni, iar rezultatele funcționale și estetice sunt excelente.
7.1.3.2 FRACTURILE SINUSALE
Cauzele cele mai frecvente ale acestor fracturi sunt: accidentele auto,
heteroagresiunea, accidentele sportive și industriale.21,22
Bărbații tineri sunt cel mai frecvent afectați. Fracturile zigomatice sunt pe locul doi
ca frecvență după cele nazale.
Simptomele sunt variate. Ele diferă în funcție de sinusul implicat. În fracturile
izolate de sinus frontal, maxilar sau etmoid, pacientul se prezintă la medic cu durere, edem,
hematoame locale și epistaxis. Dacă traiectul de fractură cuprinde și peretele in ferior al
orbitei, poate apărea diplopia. În cazul fracturilor zigomatico-maxilare poate apărea
malocluzia dentară asociată cu durere intensă. În fracturile de perete sfenoidal, în care sunt
lezate arterele carotide interne, poate apărea o sângerare masivă, cataclismică, care, de cele
mai multe ori, se soldează cu exitus.
Dintre complicațiile ce pot apărea menționăm: sângerare importantă, mucocel,
meningită, liquoree, diplopie, infecții secundare, etc.
Diagnosticul se pune prin inspecție (asimetrie facială, emfizem subcutanat,
hematoame etc), palpare, testarea sensibilității cutanate (nervul trigemen), examen CT tri-
dimensional, examen IRM (pentru a exclude hematomul intraorbitar, leziuni cerebrale, etc).
7.1.3.2.2 Fracturile sinusului frontal
Pacientul poate avea dilacerări tegumentare, asimetrii ale frunții, hematoame

localizate, chiar protruzia unor fragmente osoase frontale prin plagă. La palpare, apar durere
și crepitații osoase localizate la nivelul frunții și arcadei supraorbitare. Pot apărea de
asemenea parestezii în teritoriul de distribuție al nervului supraorbitar.21,22 Pacientul poate
avea epistaxis sau rinoliquoree.
Ca metode imagistice de diagnostic menționăm: examenul CT în trei planuri
(Figura 7.1.12), examenul IRM pentru a exclude leziuni cerebrale sau hematoame.
678
Figura 7.1.12. Fractură la nivelul peretelui anterior
al sinusului frontal (imagine CT)
Pentru a institui un tratament corect trebuie să avem în vedere starea recesului

frontal, gradul de implicare în fractură al pereților sinusali, asocierea cu leziuni intracraniene,
precum și coexistența altor traiecte de fractură la nivelul feței. În cazul fracturii izolate a
peretelui anterior al sinusului frontal în care recesul frontal nu este afectat, tratamentul este
conservator. Dacă fractura este cu deplasare, putem utiliza procedee endoscopice sau
deschise. În cazul fracturii peretelui posterior al sinusului frontal în care nu există deplasare
sau liquoree, iar statusul neurologic al pacientului este bun, tratamentul este conservator. Dacă
există o deplasare minoră putem folosi trepanarea sinusului frontal și endoscopia rigidă sau
flexibilă transcutanată pentru a exclude hernierea durei mater în sinusul frontal. Dacă ne
confruntăm cu o deplasare semnificativă a peretelui posterior al sinusului forntal, în care
coexistă și obstrucția recesului forntal, vom folosi un procedeu chirurgical deschis, care oferă
un abord larg al sinusului frontal și explorarea defectelor durale. Dacă ne așteptăm ca
obstrucția recesului frontal să fie ireversibilă, vom proceda la obliterarea sinusului frontal.
7.1.3.2.3 Fracturile mediofaciale - Le Fort I, II, III
Fracturile Le Fort I implică separarea procesului maxilar de maxilarul propriu-zis,

cu extensie la sinusurile maxilare22 (Figura 7.1.13)
Figura 7.1.13. Fractură Le Fort I
Fracturile Le Fort II apar în asociere cu fracturile de piramidă nazală, extinzându-se

de-a lungul osului lacrimal spre joncțiunea zigomatico-maxilară. De asemenea, fractura se
extinde spre posterior, inferior de zigomă, de-a lungul marginii superioare a lamelor
pterigoidiene. Pacienții pot avea parestezii infraorbitare și hematoame subcutanate bilaterale22
(Figura 7.1.14).
679
Figura 7.1.14. Fractură Le Fort II
Fracturile Le Fort III, apar de asemenea în asociere cu fracturile de piramidă nazală,

dar au un traiect posterior prin oasele etmoidale și lateral prin orbite, inferior de gaura optică,
prin sutura pterigomaxilară în fosa sfenopalatină. Acest tip de fractură produce disjuncția
cranio-facială22 (Figura 7.1.15)
Figura 7.1.15. Fractură Le Fort III
La inspecție putem observa: asimetrie locală, echimoză periorbitară, edem,

hemoragii subconjunctivale, malocluzie dentară, emfizem subcutanat, epistaxis. Palparea
loco-regională este dureroasă, cu o mobilitate anormală a palatului, cracmente osoase. Pot
coexista avulsii dentare, rinoree, epistaxis, fracturi septale, hematoame septale. Trebuie
solicitat obligatoriu un consult oftalmologic. Examinarea imagistică cuprinde un examen CT
tri-dimensional și un examen IRM pentru a exclude leziunile cerebrale sau compresia nervului
optic.
Tratamentul acestor fracturi este complex, plecând de la stabilizarea pacientului
(asigurarea respirației, controlul hemoragiilor, managementul șocului, etc). În echipa
operatorie vor colabora chirurgul maxilofacial, chirurgul ORL, neurochirurgul, oftalmologul.
7.1.3.2.4 Fracturile nazo-orbito-etmoidale
Acest tip de fracturi cuprind porțiunea osoasă de care este prins ligamentul cantal
medial, putându-se asocia fracturi ale osului frontal, oaselor proprii nazale, oaselor lacrimale,
etmoidului, aripilor mici sfenoidale, fracturi Le Fort.21
Pacientul se prezintă cu durere oculară, nazală și frontală, epistaxis, diplopie,
epifora. La inspecție observăm edem nazal și frontal, aplatizarea dorsum nasi, exoftalmie,
telecantus, îngustarea fantei palpebrale. Palparea bimanuală cu o pensă Kelly este utilă în
evidențierea unei astfel de fracturi și a integrității tendonului cantal. La rinoscopie, putem
decela epistaxis, prezența unui hematom septal, rinoliquoree.
Scopul tratamentului este reprezentat de protejarea conținutului orbitar, protejarea
țesutului cerebral, prevenția apariției complicațiilor, restaurarea esteticii faciale.21
680
Complexul zigomatico-maxilar reprezintă o unitate funcțională și estetică, formată

de porțiunea centrală sau eminența malară a osului zigomatic și atașarea sa de craniu. 21
Pacientul se prezintă cu edem la nivelul ariei de fractură, durere, trismus, uneori
diplopie, epistaxis unilateral, echimoză malară și periorbitară, deplasarea inferioară a
tendonului cantal lateral, hemoragie subconjunctivală, proptoză. Apariția unui hematom
orbitar poate duce la compresia nervului optic sau arterei oftalmice și în final la cecitate.
În unele cazuri, tratamentul fracturilor de complex zigomatico-maxilar este
conservator, mai ales dacă fractura este fără deplasare. Indicațiile tratamentului chirurgical
includ: modificări estetice faciale, tulburări masticatorii, persistența diplopiei.
BIBLIOGRAFIE
1. Miloro M. - Peterson's Principles of Oral and Maxillofacial Surgery, editia 2, 2004.

2. Byron B.J., Johnson J.T., Newlands S.D. - Head & Neck Surgery - Otolaryngology; editia
4, 2006.
3. Reiter D. - Methods and materials for wound management. Otolaryngol Head Neck Surg
1994;110:550–556.
4. Simon H.K., Zempsky W.T., Bruns T.B., et al. - Lacerations against Langer's lines: to
glue or suture? J Emerg Med 1998;16:185–189.
5. Coker N.J. - Management of traumatic injuries to the facial nerve. Otolaryngol Clin North
Am 1991;24:215.
6. Turpin I.M. - Microsurgical replantation of the external ear. Clin Plast Surg 1990;17:397.
7. MacAfee K.A., Zeitler D.L., Mayo K. - Burns of the head and neck. In: Fonseca RJ,
Walker RV, eds. Oral and maxillofacial trauma. Philadelphia: WB Saunders, 1991:702.
8. Byron B.J.; Johnson J.T. - Head & Neck Surgery - Otolaryngology, 4th Edition, 2006.
9. Chuong R., Kaban L.B. - Fractures of the zygomatic complex. J Oral Maxillofac Surg.
Apr 1986;44(4):283-8.
10. Ellis E.3rd, el-Attar A., Moos K.F. - An analysis of 2,067 cases of zygomatico-orbital
fracture. J Oral Maxillofac Surg. Jun 1985;43(6):417-28.
11. Strong E.B., Sykes J.M. - Zygoma complex fractures. Facial Plast Surg. 1998;14(1):105-
15.
12. Jackson I.T. - Classification and treatment of orbitozygomatic and orbitoethmoid
fractures. The place of bone grafting and plate fixation. Clin Plast Surg. Jan
1989;16(1):77-91.
13. Stanley R.B.Jr. - The zygomatic arch as a guide to reconstruction of comminuted malar
fractures. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Dec 1989;115(12):1459-62.
14. Zingg M., Laedrach K., Chen J., et al. - Classification and treatment of zygomatic
fractures: a review of 1,025 cases. J Oral Maxillofac Surg. Aug 1992;50(8):778-90.
15. Zingg M., Chowdhury K., Ladrach K., Vuillemin T., Sutter F., Raveh J. - Treatment of
813 zygoma-lateral orbital complex fractures. New aspects. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg. Jun 1991;117(6):611-20.
16. Tenzel R.R., Miller G.R. - Orbital blow-out fracture repair, conjunctival approach. Am J
Ophthalmol. May 1971;71(5):1141-2.
17. Jelks G.W., La Trentra G. - Orbital fractures. In: Foster C.A., Sherman J.E., eds. - Surgery
of Facial Bone Fractures. New York, NY: Churchill Livingston 1987;p67-91.
18. Hardt N., Kuttenberger J. - Craniofacial trauma - diagnosis and management; 2010
681
19. Lundin K., Ridell A., Sandberg N., Ohman A. - One thousand maxillo-facial and related
fractures at the ENT-clinic in Gothenburg. A two-year prospective study. Acta
Otolaryngol. Apr 1973;75(4):359-61.
20. Yanagisawa E. - Symposium on maxillo-facial trauma. 3. Pitfalls in the management of
zygomatic fractures. Laryngoscope. Apr 1973;83(4):527-46.
21. Anniko M., Bernal-Sprekelsen M. et al. – Otolaryngology Head and Neck Surgery, Edit.
Springer 2010, pag. 198-200, 272-279
22. Lalwani A.K. – Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology Head and Neck
Surgery, Edit. Lange/McGraw-Hill, 2004, pag. 257-265, 293-299
23. Warner G. et al – Otolaryngology Head and Neck Surgery, Edit. Oxford University Press
2009, pag. 534-536
24. Dingman R.O., Natvig P. – Surgery of Facial Fractures, Edit. W.B. Saunders, 1964, pag.
267-294
682
7.2 TRAUMATISMELE LARINGELUI ȘI PĂRȚILOR MOI
CERVICALE
Dorin Sarafoleanu, Viorel Zainea
7.2.1.1 INTRODUCERE
Traumatismele laringelui sunt întâlnite destul de rar (în medie de 1 la 30.000 de

cazuri prezentate la camera de gardă).
Traumatismele laringelui și ale traheei reprezintă o urgență ORL majoră.
Sunt rareori izolate, de obicei apărând în contextul unor traumatisme cervicale în
care sunt implicate și alte formațiuni anatomice și organe din această zonă topografică (Figura
7.2.1).
7.2.1.2 MECANISME DE PRODUCERE
Accidentele de toate felurile, agresiunile, actele suicidare, sunt cauzele cele mai
frecvente ale lezării laringelui și traheei. Pot fi și cauze traumatice endolaringiene (fum, gaze,
vapori toxici, etc) sau manevre endoscopice dificile (iatrogene).
Este important de reținut că, aproape în totalitatea lor, traumatismele laringiene sunt
cazuri medico-legale.
Figura 7.2.1. Regiunile topografice cervicale
Mecanismele leziunilor laringiene în contextul traumatismelor cervicale sunt:

- plăgi deschise,
- plăgi penetrante,
- traumatisme închise (contuziile).
Plăgile deschise prin secționare sunt produse de agresiuni cu arme albe. Au o
simptomatologie clinică și o evoluție dramatică, în special în cazurile în care traumatismul
(secțiunea) a interesat și un vas important (artera carotidă în 7% din cazuri, vena jugulară în
9%). Leziunile nervoase, în cazul traumatismelor laringelui prin secționare, pot fi întâlnite
între 3 și 8% din cazuri1.
683
Traumatismele penetrante se produc prin înțepare sau proiectile (alice sau proiectile
de război). Leziunile la nivelul pătrunderii prin piele a proiectilului sunt, în general, minore în
discordanță cu distrugerile din profunzime.
Traumatismele închise – contuzii sau comoții – sunt secundare unei compresiuni
brutale asupra laringelui care este izbit de un corp contondent: accidente de automobil (lovire
de volan, de marginea bordului mașinii, ștrangulare cu centura de siguranță legată prea sus),
fenomenul de whiplash în tentativele de strangulare sau spânzurare (Figura 7.2.2), lovirea
regiunii anterioare a gâtului cu un corp metalic, o rotație bruscă și excesivă a coloanei
cervicale, fracturi ale coloanei cervicale, etc.
Pot exista diferite tipuri de leziuni laringiene:
· Fracturi ale cartilajului tiroid care se însoțesc, de obicei, și de hematom
paraglotic. Cele mai frecvente sunt fracturile mediane2.
· Fracturile cricoidului sunt verticale și se asociază cu hematom subglotic2.
· Fracturile osului hioid sunt grave, se însoțesc de hematoame întinse care
basculează epiglota spre coroana laringiană, necesitând traheostomia de
urgență3.
· Dislocarea crico-aritenoidiană are un efect mai puțin important asupra
respirației, însă provoacă importante sechele fonatorii.
· Dezinserția crico-traheală este, în peste 98% din cazuri, mortală. În puținele
cazuri care supraviețuiesc, paralizia recurențială este o regulă.
· Emfizemul subcutanat apare în traumatismele laringiene închise prin ruptura
mucoasei axului laringo-traheal. Se extinde rapid la față și la torace, putând
determina apariția unui pneumotorax sau pneumo-mediastin.
Figura 7.2.2. Tentativă de suicid, traumatism Figura 7.2.3. Subluxație aritenoidiană

laringian extern (colecția Prof. Zainea) (colecția Prof. Zainea)
Traumatismele endolaringiene se pot produce prin inhalare cu apariția congestiei,

edemului sau hemoragiei la nivelul mucoasei laringo – traheale.
În cazul traumatismelor endolaringiene după endoscopii brutale sau alte manevre
terapeutice putem întâlni lacerații ale corzilor vocale (Figura 7.2.4), luxații sau subluxații de
aritenoid (Figura 7.2.3), hematoame (Figura 7.2.5), dezinserția unei corzi vocale, sinechii
(Figura 7.2.6), stenoze (Figura 7.2.7), leziuni de decubit (Figura 7.2.8), necroze după intubații
prelungite (Figura 7.2.9), etc4,5.
684
Figura 7.2.4. Lacerație corzi Figura 7.2.5. Hematom corda vocală dreaptă
vocale postintubațională
Figura 7.2.6. Sinechie corzi vocale Figura 7.2.7. Stenoză traheală subglotică
și benzi postintubațională
Figura 7.2.8. Granulom postintubațional Figura 7.2.9. Necroză endolaringiană

corda vocală stângă postintubațională
7.2.1.3. EVALUAREA INIȚIALĂ
La locul accidentului și în timpul transportului la spital6:

· liniștirea bolnavului
· controlul plăgii sau al leziunii
· așezarea bolnavului în decubit dorsal
· aspirarea secrețiilor din cavitatea bucală
685
· plasarea unei canule Guedel
· controlul sângerării – hemostaza
· asigurarea și menținerea funcțiilor vitale: puls, tensiune arterială
· intubarea pacientului numai în caz de sufocare, inundarea cu sânge a căilor
respiratorii, emfizem care comprimă axul laringo-traheal.
În mediul spitalicesc se face un examen fizic general și local complet constând din:
· Aprecierea, restabilirea, păstrarea și monitorizarea constantelor biologice:
tensiune arterială, puls, EKG.
· Calmarea durerilor, liniștirea psihică a bolnavului
· Investigarea echilibrului hidro-electrolitic și a fatorilor hematologici
· Bilanțul leziunilor laringo-traheale se face prin examinarea plăgii, bilanț
radiologic, bilanț endoscopic7,8
· Gestul terapeutic va fi ghidat de natura și amploarea leziunilor evidențiate de
acest bilanț.
Pentru asigurarea respirației traheotomia se efectuează în anestezie locală pentru

pacienții cu tulburări respiratorii, deoarece încercarea de intubație oro- sau nazotraheală poate
leza și mai mult căile respiratorii.
Cricotiroidotomia trebuie evitată, aceasta putând contribui la agravarea leziunilor.
La copii este nevoie de precauții speciale datorită dimensiunilor mici ale căilor respiratorii și a
potențialului mare de edem care progresează rapid.
La pacienții fără dificultăți respiratorii acute se face un examen clinic amănunțit și
se notează istoricul detaliat.
Simptomele traumatismelor laringiene pot include o schimbare în calitatea vocii,
durere, disfagie, odinofagie, hemoptizie și/sau stridor.
Imposibilitatea menținerii poziției culcate pe spate este un simptom îngrijorător în
ceea ce privește stabilitatea căilor aeriene. Tulburările respiratorii sunt simptomele care se
corelează cel mai bine cu o leziune severă.
Alte constatări în cadrul examenului fizic pot fi contuzia cervicală anterioară sau
deviația traheei.
De asemenea, trebuie luate în calcul și alte leziuni asociate, ale coloanei cervicale,
esofagului sau vaselor mari ale gâtului.
7.2.1.4. METODE DE DIAGNOSTIC
7.2.1.4.1 Nazofaringolaringoscopia flexibilă

Examinarea endoscopică trebuie efectuată pentru orice suspiciune de leziuni ale
laringelui. Aceasta permite evaluarea leziunilor mucoasei, cartilajului și muschilor, ca și
testarea funcțională a corzilor vocale și structurilor implicate în deglutiție.
7.2.1.4.2 Microlaringoscopia, traheobronhoscopia

Microlaringoscopia trebuie utilizată pentru evaluarea amănunțită a leziunilor și
aplicarea măsurilor inițiale necesare de tratament (Figura 7.2.10).
Bronhoscopia se efectuează cu bronhoscop rigid, deoarece canalul de aspirație al
unui bronhoscop flexibil poate fi insuficient dacă sângerarea este mare.
În rupturile traheale, introducerea instrumentului în trahee în cursul unei
bronhoscopii asigură calea respiratorie.
686
Figura 7.2.10. Traumatism laringian, imagine
obținută la laringoscopia suspendată
7.2.1.4.3. Evaluare radiologică

Radiografia simplă (tomografia de laringe și radiografia faringo -laringe de profil)
face parte din procedurile diagnostice de bază. Ea poate revela prezența emfizemului,
edemului, fracturilor scheletului laringian, ca și voalarea sinusului piriform.
Figura 7.2.11. Examen CT – traumatism laringian,

fractura cartilajului tiroid
Videofluoroscopia cu substanță de contrast hidrosolubilă (de exemplu gastrografin)

permite evaluarea hematoamelor, a leziunilor directe (înterupere), deplasării laringelui și a
perforațiilor (extravazarea substanței de contrast în țesuturile cervicale).
Cea mai bună metodă de evaluare a leziunilor este computer-tomograful care arată
hemoatoame și edemul laringian, ca și fracturi sau deplasări ale scheletului laringian, fără
suprapunerea altor structuri (Figura 7.2.11).
7.2.4.1.4 Evaluarea fonației

Testarea fonației permite o mai precisă diferențiere a leziunilor de la nivelul
corzilor vocale și este o parte esențială în monitorizarea evoluției leziunii și a tratamentului pe
termen lung.
Stroboscopia permite examinarea vibrațiilor corzilor vocale și ajută la evaluarea
integrității funcției glotice, punând în evidență pliabilitatea, structura și suprafața
caracteristică a glotei.
7.2.1.4.5. Testare electrofiziologică

Diagnosticul electrofiziologic al laringelui permite diferențierea între paralizia
687
neurogenă și afectarea miogenică sau anchiloza articulației cricoaritenoidiene.
Testarea permite atât evaluarea topografică a leziunilor neurologice, cât și extensia
disfuncției neurologice funcționale, ceea ce poate fi util pentru supraveghere.
Există trei metode de testare:
- electromiografia (EMG selectiv pentru unul sau toți mușchii laringieni):
evaluează activitatea voluntară și spontană potential patologică
- neuromiografia (NMG): electro-stimularea nervilor laringieni
- reflex miografia (RMG): electro-stimularea reflexelor laringiene
7.2.1.5. TRATAMENT
Toți autorii descriu patru categorii de leziuni de gravitate crescândă pentru care
recomandăm tratamente medicale și chirurgicale diferențiate 4,5,9,10,11.
Prima categorie nu determină jenă respiratorie. Examenul endoscopic al laringelui
poate releva edeme moderate, localizate, cu mici hematoame submucoase. Examenul CT,
posibil datorită stării generale bune a bolnavului, poate releva fisuri la nivelul cartilajului
tiroid.
Tratamentul acestor traumatisme este medical și poate consta în cortic oterapie
antiinflamatoare, aerosoli cu corticoizi și vasoconstrictoare, atmosferă umedă.
A doua categorie se poate caracteriza prin apariția unei jene respiratorii de grade
variabile. La examenul endoscopic laringele prezintă hematom, edem, leziuni de mucoasă. Se
efectuează traheostomia sub anestezie locală. După traheostomie se face un examen
endoscopic sub anestezie generală (intubare traheală), urmat de un bilanț radiologic.
Dacă leziunile laringiene impun o intervenție pe cale externă aceasta va fi făcută cât
mai curând, dacă este posibil chiar în continuarea examinării endoscopice, cu anestezie
generală. Decanularea se va face după 5 – 7 zile.
A treia categorie se caracterizează printr-o jenă respiratorie gravă. Leziunile
laringiene sunt grave și sunt reprezentate de edeme masive și difuze, hematoame obstruante,
tulburări de mobilitate ale aritenoizilor și ale corzilor vocale, fracturi ale cartilajelor laringelui
cu deplasări.
Traheostomia este primul gest terapeutic efectuat în acest tip de traumatisme, cu
intubație traheală de urgență și repararea defectelor laringiene prin intervenție pe cale externă
(tirotomie), de dorit în primele 6 – 8 ore de la producerea leziunilor. Leziunile mucoasei se
suturează cu fire resorbabile. Se acoperă cu mucoasă cartilajele denudate, se reduc dislocările
aritenoizilor, se reinseră piciorul epiglotei dacă este necesar. Fracturile cartilajelor se reduc și
se mobilizează cu fire de sutură neresorbabile sau cu mini plăci de titanium3.
Antibioterapia peroperatorie cu spectru larg este obligatorie.
Decanularea se poate face în funcție de evoluția vindecării și restabilirea calibrului
normal al laringelui.
A patra categorie a traumatismelor laringo-traheale se manifestă prin stări de
sufocare și asfixie. Delabrările laringiene sunt foarte mari, apar fracturi multiple cu deplasări,
dezinserții de corzi vocale, sângerări masive de mucoasă, hematoame și edeme importante 6.
Traheostomia de urgență este gestul terapeutic salvator.
Indicațiile tratamentului chirurgical merg de la nevoia de a restabili calea
respiratorie până la reducerea deschisă sau fixarea internă a scheletului laringian (Tabel 7.2.1,
Tabel 7.2.2). Este mai probabilă recurgerea la tratament chirurgical în cazul plăgilor
penetrante. Opțiunile se încadrează în trei categorii: endoscopie, endoscopie cu explorare și
endoscopie cu explorare și montare de stent.
688
Indicațiile pentru explorarea chirurgicală includ: lacerații mucoase extinse, cartilaje
expuse, fracturi cartilaginoase multiple sau deplasate, imobilitatea corzilor vocale, fractura
cricoidului, afectarea articulației cricoaritenoidiene și lacerații ale marginii libere a corzii
vocale sau comisurii anterioare.
În cazul unei fracturi mediane sau paramediane a cartilajului tiroid se recomandă
efectuarea traheotomiei prin incizie verticală la nivelul celui de-al patrulea sau al cincilea inel
traheal.
Când există indicație de explorare laringiană, aceasta trebuie efectuată în primele
24 ore de la traumatism.
Daca există o deplasare a cartilajelor aritenoide, aceasta trebuie redusă.
Comisura anterioară se reconstituie utilizânt fire 4.0 pentru a suspenda capătul
anterior al corzilor vocale de pericondrul cartilajului tiroid. Tirotomia se închide folosind
suturi neresorbabile sau mini-plăci.
Fracturile cartilaginoase se reduc și pot fi stabilizate utilizând o varietate de
materiale, de la suturi neresorbabile, suturi metalice sau mini-plăci (Figura 7.2.12).
Dacă fractura este cominutivă, fragmentele mici ce nu mai au pericondru intact se
ablează, pentru a preveni apariția condritei.
Mini-plăcile au avantajul teoretic de stabilizare imediată a laringelui (reducând
nevoia de a monta un stent endolaringian), abilitatea de a acoperi găuri mari și restaurarea mai
ușoară a geometriei laringiene inițale.
Tabel 7.2.1. Indicații relative și absolute pentru intervenția chirurgicală în traumatismele

laringo-traheale
Indicații absolute Indicații relative

Leziuni de intubație (d.ex.
Laringe Plăgi penetrante
dislocare aritenoidiană)
Leziuni de părți moi cu hemoragie Traumatism de intubație (d.ex.
sau sângerare submucoasă arsuri termice, leziuni caustic)
Fractură laringiană instabilă
Esofag/trahee Plăgi penetrante
Ruptura tracheală >4 cm cu Ruptura traheală <4 cm fără
simptome clinice simptome clinice
Separație laringo-traheală
Figura 7.2.12. Fixarea fragmentelor

cartilaginoase laringiene cu plăcuță și
șuruburi din titaniu medical
689
Stentul endolaringian (calibrajul) este rezervat leziunilor ce curpind comisura
anterioară, afectări masive ale mucoasei și fracturi cominutive ale scheletului laringian.
Stentul restabilește forma normală a comisurii anterioare, stabilizează fracturile cominutive
grave și previne stenoza. Stentul trebuie să ajungă de la benzile ventriculare la primul inel
traheal și trebuie stabilizat în interiorul laringelui pentru a perminte mișcarea acestuia în
timpul deglutiției.
Pentru aceasta se trece un fir gros, neresorbabil, prin stent și laringe la nivelul
ventriculului și altul la nivelul membranei cricotiroidiene, iar nodurile sunt efectuate la nivelul
pielii.
Stentul trebuie menținut 2-3 săptămâni, extragerea lui fiind efectuată sub anestezie
generală.
Traumatismele severe cu leziuni tisulare extinse și lipsă de substanță în cadrul
scheletului supraglotic sau hemilaringian pot fi adresate prin variate tehnici de laringectomie
parțială.
Laringectomia totală este rezervată situațiilor în care elementele de bază ale
scheletului laringian nu pot fi folosite pentru repararea leziunilor.
Tabel 7.2.2. Clasificarea leziunilor laringiene și măsurile terapeutice aferente
Tipul leziunii Tratament

Hematom endolaringian vizibil fără edem
Fractura osului hioid Spitalizare cu supraveghere
Fără fractura cartilajelor cricoid sau tiroid

Hematom endolaringian vizibil sau edem
Disfuncția corzilor vocale Spitalizare în secție ATI cu supraveghere
Fractură imobilă de cartilaj cricoid sau tiroid

Dezinserție de cartilaj endolaringian
Intubație, traheotomie, intervenție
Fractură instabilă de cartilaj cricoid sau tiroid chirurgicală diferențiată posibilă
Leziune laringiană deschisă

Intervenție chirurgicală imediată
Separație laringo-traheală
De reținut
Orice traumatism laringian necesită asigurarea unei respirații satisfăcătoare pentru
salvarea vieții.
Leziunile laringiene care se înscriu în categoria a 3-a și a 4-a necesită, ca prim gest
terapeutic, traheostomia.
Intervențiile reparatorii prin mijloace chirurgicale endoscopice sau pe cale externă
se impun în primele 24 de ore pentru a evita o serie de complicații ulterioare.
690
7.2.2 TRAUMATISMELE CERVICALE
Accidentele rutiere sunt cele mai frecvente cauze, urmate de plăgi prin înjunghiere
sau împușcare și arsuri.
Traumatismele cervicale pot fi: nepenetrante, respectiv penetrante.
7.2.2.1. TRAUMATISMELE NEPENETRANTE
Se referă la afectarea țe suturilor moi: edem, hematom (uneori pulsatil!), emfizem

subcutanat rezultat dintr-o soluție de continuitate cu tractul laringo-traheal sau hipofaringe.
Impactul regiunii cervicale cu volanul în accidentele rutiere, loviturile în sporturile
de contact (karate, box) pot cauza o hipotensiune imediată sau asistolie prin afectarea
baroreceptorilor sinusului carotidian.
În arsurile externe ale regiunii cervicale se procedează la aprecierea naturii
substanței inflamabile, se stabilește gradul arsurii (suprafață, profunzime) și se acționează prin
măsuri specifice (tratamentul șocului, tratament antibiotic injectabil, antialgic, acoperire cu
folie protectoare până la prima unitate spitalicească unde se efectuează bilanțul leziunilor
locale și sistemice).
Bilanțul diagnostic12 al unui pacient cu traumatism cervical nepenetrant se face
prin:
1. Examen clinic (inspecție, palpare)
2. Examen endoscopic (videofibroscopie nazofaringolaringiană completată cu
microlaringoscopie suspendată, traheobronhoscopie, esofagoscopie), bilanț imagistic (CT,
RMN, la nevoie angiografie) și foto sau videodocumentarea cazului pre -, intra- și
postoperator din rațiuni medico-legale.
Conduita terapeutică constă în:
- tratamentul șocului sau, după caz, asigurarea funcției respiratorii (indicație
traheotomie) și circulatorii
- antibiotice, antialgice
- în funcție de bilanțul lezional bazat pe examenele de mai sus se va completa cu
explorarea operatorie cervicală directă și cu repararea chirurgicală a structurilor
anatomice afectate
- se va asigura nutriția pacientului pe sonda nazogastrică sau gastrostoma
temporară în caz de leziuni cervicale multiple și extinse.
7.2.2.2 TRAUMATISMELE CERVICALE PENETRANTE
7.2.2.2.1 Caracteristici generale
Reprezintă aproximativ 5-10% din toate traumatismele și au o mortalitate de 3-6%.

Aspectul și întinderea leziunilor sunt condiționate de velocitatea agentului traumatic 13, de
tipul agentului traumatic (săgeată, proiectil) și distanța față de victimă.
7.2.2.2.2 Etiologie
Etiologia are în vedere tipul de proiectil care exercită transfer de energie asupra
țesuturilor cervicale și produce leziunea.
691
Tentativele de suicid prin secțiune cervicală cu obiecte tăioase se localizează fie la
nivelul traheei, fie la nivelul membranei tiro-hioidiene și etajului supraglotic lari ngian
deoarece corpul tăietor patinează pe cartilajul tiroid sau cricoid. Arterele carotide sunt
protejate de mușchii sternocleidomastoidieni. Leziunile nervilor cranieni și plexurilor
cervicale se pot produce în timpul accidentului sau ulterior prin înglobare în țesutul cicatricial
cervical.
7.2.2.2.3. Clasificare
Clasificarea se face după două criterii:

A. Pacient stabil/instabil în funcție de parametrii vitali (cardiaci, respiratori, și
pierdere de sange)
B. Topografia și distrugerile anatomice
Privitor la acest din urmă criteriu se descriu 3 zone de afectare anatomo-
topografică14 (Figura 7.2.13):
- Zona 1: între linia ce trece prin marginea sternală superioară și claviculă
(inferior) și inelul cricoidian (superior); conține: domul pleural, esofagul cervical,
arterele carotide comune, venele jugulare interne, vasele subclaviculare, glanda
tiroidă și vasele tiroidiene, paratiroidele, plexul brahial, maduva spinării cervicală.
- Zona 2: este situată între cricoid și mandibulă fiind interesată cel mai frecvent;
conține: laringe, trahee, esofag cervical, carotidele, venele jugulare interne, arterele
vertebrale și coloana vertebrală, nervul frenic, vag și hipoglos.
- Zona 3: este situată deasupra unghiului mandibular; conține: carotidele,
faringele, vena jugulară internă, artera vertebrală, nervi cranieni și coloana
vertebrală, apofiza stiloidă și vârful mandibulei.
Figura 7.2.13. Zonele anatomo-topografice ale regiunii cervicale
7.2.2.2.4 Evaluarea clinică
Recomandăm o evaluare clinică rapidă general a pacientului la care leziunile

cervicale ar putea fi incluse într-un tablou de politraumatism. Formula memotehnică pe care o
utilizăm este acrostihul CRASH PLAN.
- Cardiac function (bătăile inimii) auscultație cu stetoscop sau direct a inimii; se
măsoară frecvența cardiacă și tensiunea arterială
- Respiratory movements (mișcările respiratorii): se urmărește expansiunea
toracică, stetoscop pe câmpurile pulmonare
692
- Arteries (leziuni hemoragice arteriale și secundar venoase): identificarea
topografiei sângerării plus hemostaza
- Spine (leziuni vertebro-medulare) cap în hiperextensie !!!
- Head (leziuni cranio-cerebrale) inspecția și palparea manuală a scalpului
- Pelvis compresia crestelor iliace în suspiciunea de fractură de bazin; în atenție
glob vezical și/sau leziuni hemoragice exteriorizate urogenital
- Limbs ( identificare fracturi )
- Abdomen palpare, percuție; atenție fracturile hepato-splenice în 2 timpi
- Nerves testarea sensibilității și mobilității extremităților.
Odată precizată topografia și caracter ul leziunilor (osos, vascular, neurologic,
visceral) se vor aplica protocolul ATLS (Advanced Trauma Life Support)15, respectiv:
1. Airway - restabilirea continuității căii aeriene laringo-traheo-bronho-ulmonare:
intubație/traheotomie
2. Breathing – se tratează pneumothorax-ul sau hemotoraxul
3. Circulation – hemostaza, refacerea tensiunii arteriale, a funcției cardiace,
stabilizarea parametrilor hemodinamici (puls, tensiune). Hipotensiunea fără
tahicardie sugerează leziune medulară.
4. Deflexia și fixarea în hiperex tensie a capului. Focus pe starea neurologică și
reflexele pupilare.
5. Examinarea completă a capului și gâtului, bilanțul lezional la nivelul gâtului:
structuri miofasciale afectate, structuri vasculare și nervoase afectate, structuri
viscerale (laringe, trahee, esofag afectate); glanda tiroidă și paratiroidă.
Leziunile laringo-traheale sunt sugerate de: emfizem subcutanat, dispnee, stridor,
disfonie, hemoptizie, tuse.
Leziunile vasculare sunt sugerate de: hematoame, absența pulsului, deficit
neurologic distal, sufluri arteriale la auscultația cervicală, șocul hemoragic, absența pulsului
distal.
Leziunile faringiene/esofagiene sunt sugerate de: emfizem subcutanat, hematemeză,
disfagie, odinofagie.
STANDARD DE INVESTIGAȚII ȘI EXPLORĂRI RECOMANDATE ÎN

TRAUMATISMELE CERVICALE LA PACIENTUL STABIL/INSTABIL (NEUROLOGIC
ȘI/SAU HEMODINAMIC)
A. Instabil: tratamentul șocului și asigurarea respiratorie în paralel cu explorarea

chirurgicală, la prezentare, a regiunii cervicale; video/fotodocumentare
medicolegală pre-, intra- postoperatorie. Postoperator se vor continua, dacă starea
pacientului permite, investigațiile endoscopice și imagistice la nivelul căilor
aerodigestive superioare și toracelui (cord, pulmon, vase, esofag, mediastin).
B. Stabil:
a. Cu simptomatologie clinică sugestivă de leziuni cervicale : examen video-
fibroscopic al căilor aerodigestive (+/- sedare și asistență ATI), CT, RMN cranio -
cervico-toracic, eventual angiografie pentru leziuni anevrismale sau cu risc de
efracție vasculară situate în zonele 1 și 3, apoi explorare chirurgicală sau
embolizare, dacă se impune.
b. Asimptomatic: conduita conservatoare (watch & wait) completată cu
videofibroscopie nazo-faringo-laringiană, eventual esofagoscopie și
traheobronhoscopie într-un timp secundar; când există argumente clinice se va
efectua angiografia pentru zonele 1 și 3.
693
7.2.2.2.5 Conduita terapeutică
1. Tratamentul șocului (traumatic, hemoragic) se începe la locul accidentului și se

continuă pe durata transportului până la spital.
2. Asigurarea căii respiratorii (când există semne de leziuni viscerale preferăm
traheotomia); se poate intuba laringele sau traheea provizoriu prin plaga penetrantă,
ca prim ajutor; ulterior se mută stoma traheală la inele traheale neafectate, sub
nivelul leziunilor laringotraheale produse de agentul traumatic. În caz de sângerare
orală sau în regiunea cervicală se va monta o canulă traheală cu balonet, umflat la o
presiune de maximum 25cm H2O.
3. Hemostaza provizorie la locul accidentului sau pe durata transportului prin
compresia zonei afectate; se revizuie la unitatea spitaliceasca de urgență.
4. Deflexia capului pentru profilaxia complicațiilor cervico-vertebro-spinale.
5. Bilanț chirurgical direct (cervicotomie) al leziunilor tegumentare, miofasciale,
vasculare, viscerale (bază limbă, laringe, faringe, trahee, esofag, tiroidă), nervi
cranieni și plex brahial. Se recomandă efectuarea sub anestezie generală cu
intubație traheală în unitate spitalicească cu serviciu chirurgical ORL / BMF /
chirurgie generală / chirurgie vasculară, ATI.
Conduita de mai sus este în acord cu protocolul ATLS. De subliniat că în unele
cazuri este necesară o abordare conlucrativă, pluridisciplinară a plăgilor cervicale.
7.2.2.2.6 Conduita terapeutică în funcție de structurile anatomice cervicale identificate

la bilanțul operator
8.2.2.2.6.1 Leziuni vasculare

a. Leziuni arteriale trebuie reparate când este posibil, exceptând artera vertebrală
care poate fi ligaturată. De asemenea, ramurile arterei carotidie externe sau carotida externă
însăși, pot fi legate deoarece se dezvoltă o circulație compensatorie.
b. Leziunile venelor gâtului pot fi rezolvate prin ligatură, inclusiv ligatura
unilaterală a venei jugulare; în cazul unei distrucții bilaterale a venelor jugulare trebuie
încercată restabilirea fluxului sanguin venos cel puțin la nivelul uneia din vene pentru a evita
complicațiile ce rezultă din blocarea circulației venoase craniocervicale.
Leziunile arteriale carotidiene trebuie rezolvate de la prima explorare chirurgicală,
dacă e posibil16. Leziunile arterei carotide comune ce nu răspund la sutura primară necesită
anastomoza termino-terminală sau patch venos sau grefon venos autogen, sau Goretex sau
Dacron.
În lipsa altor mijloace de reconstrucție se poate recomanda tehnica de intubație a
arterei carotide comune secționate, prin tub introdus intralumenal; cele două capete arteriale
secționate se leagă pe tub, restabilindu-se astfel fluxul sanguin. Tehnica are valoare salutară,
dar provizorie și trebuie completată cu restabilirea circulației prin proteza de Dacron.
Artera carotidă internă poate fi reconstruită prin transpoziție a carotidei externe la
carotida internă.
În situația în care artera carotidă internă este lezată la nivelul bazei craniului se
folosește un cateter Fogarty introdus lumenal prin plagă, cu direcție spre torace contra
sensului de circulație arterial; umflarea balonului oclude lumenul și controlează sângerarea în
timp ce se încearcă repararea parietală a arterei. Ramurile arterei carotide externe, lezate, se
ligaturează.
694
Artera carotidă internă se ligaturează când leziunea arterială este ireparabilă, când
accesul spre zona lezată este imposibil, sau când pacientul a suferit leziuni neurologice
profunde (se corelează cu examen neurologic).
Lezarea vaselor subclaviculare dau mortalitate ridicată, lezarea venei fiind mai
gravă decât cea a arterei din cauza potențialului de embolism aeric (dacă volumul embolului
aerian este mai mare de 10-20ml rezultatul poate fi fatal)12,17,18,19. Pentru a preveni acest risc
pacientul trebuie poziționat în decubit dorsal, efectuată compresie locală digitală imediată și
transferul pacientului la spital.
Ligatura arterei subclavie ar trebui evitată datorită riscului de claudicație ischemică
a membrului superior.
Unul din rezultatele târzii, sechelar leziunilor vasculare cervical, poate fi o fistulă
arteriovenoasă.
8.2.2.2.6.2 Leziunile faringiene si esofagiene

Hipofaringele și esofagul necesită intervenție chirurgicală precoce de sutură a
bresei și drenaj. Sutura se va face în două straturi; este de preferat acoperirea cu un lambou
muscular din sternocleidomastoidian. Aceste leziuni pot rămâne clinic silențioase până la
dezvoltarea unor complicații redutabile de tip mediastinită și septicemie. Esofagoscopia cu
tub rigid este obligatorie în identificarea leziunii.
7.2.2.2.6.3 Leziunile laringo-traheale se vor inspecta intraoperator sistematic pe

elemente anatomice, pe etaje topografice17-19.
a. Leziuni laringiene pot fi lacerații mucoase, distrucții ale ligamentului vocal, ale
mușchiului vocal, luxații și subluxații în articulația cricoaritenoidiană, fracturi cartilaginoase,
musculatura intrinsecă și extrinsecă a laringelui. Se va proceda la: suturi cu mătase 5.0 – 6.0
pentru mucoasă și ligamente, catgut 5.0 -6.0 pentru mușchi. Fracturile se vor repoziționa și
fixa cu fir de mătase trecut prin pericondru sau plăcuțe metalice și se va monta stent
endolaringian. Traheotomia temporară este obligatorie.
b. Prin complexitatea și gravitatea lor, fracturile laringiene necesită un subcapitol
separat.
c. Leziunile traheale sunt lacerații mucoase, distrucții de inel traheal, hemoragia
din arterele unghiurilor intertraheo-esofagiene la nivel cervical. În aceste situații se
procedează la traheotomie sub nivelul leziunii traheale sau intubație traheală prin plaga
traheală până la bilanțul operator complet, urmată de mutarea stomei traheale traumatice la o
zonă de inele traheale declive, stabile, neafectate. Lacerațiile mucoasei se suturează cu fir de
mătase 5.0-6.0, mușchiul traheal posterior se suturează separat cu catgut 5.0-6.0, inelele
traheale se fixează cu mătase sau plăcuțe metalice.
Stenozele traheale sechelare necesită un timp chirurgical consecutiv (rezecție-
reconstrucție termino-terminală, sau LASER chirurgie translaringiană sau trans-traheală –
LASER pe fibră, urmată de montarea unor canule traheale T-tube Montgomery cu segmentul
traheal mai lung.
În rezumat, traumatismele cervicale în general și cele penetrante în special necesită
o abordare în trei timpi:
a. Timpul vital (urgența) vizând asigurarea funcției respiratorii, circulatorii,
vizând deșocarea bolnavului.
b. Timpul chirurgical reconstructiv se încearcă, per primam, refacerea structurilor
anatomice lezate.
695
c. Timpul chirurgical reconstructiv secundar și corector – vizează creșterea
performanței funcționale după corecția unor leziuni sechelare traumatismului cu
evoluție cicatricială imprevizibilă.
3.3.12.TRAHEOSTOMIA
Reprezintă deschiderea temporară a căilor respiratorii la nivelul traheei cervicale.

Deasemenea, se realizează ,,aducerea” traheei la piele pentru o perioadă temporară sau
definitivă, făcând o fenestrație sau incizie la nivelul traheei cervicale, care comunică direct cu
exteriorul.
Traheostomia este o intervenție chirurgicală care se practică prin cervicotomie. Ea
poate fi, în funcție de locul la care se deschide traheea: înaltă, mijlocie sau joasă, în raport cu
istmul tiroidian.
Traheo-mediastinotomia sau deschiderea spre exterior a traheei toracice, are indicații
excepționale. Ea necesită o fenestrare a sternului.
Deschiderea căilor aeriene superioare la nivelul membranei crico-tiroidiene reprezintă
în realitate laringostomie intercrico-tiroidiană sau coniotomie.
3.3.12.1.INDICAȚIILE GENERALE ALE TRAHEOSTOMIEI

Operația este indicată pentru toate cauzele care generează insuficiență respiratorie.
Traheostomia se poate efectua în urgență - de acută necesitate – pentru a salva viața
bolnavului sau în mod deliberat pentru separarea căilor aerifere de cele digestive şi
monitorizare respiratorie în situații patologice critice.
Traheostomia se poate aplica la orice vârstă, în primii ani de viață fiind o manevră
redutabilă, folosită doar după eşecurile intubației oro(nazo)traheale. Orice traheostomie
trebuie urmată de instalarea unei canule traheale.
3.3.12.2.URGENȚA RESPIRATORIE DE CAUZĂ ORL

Este întotdeauna obstructivă, dispneea fiind inspiratorie, însoțită de bradipnee, tiraj
supraclavicular, suprasternal şi intercostal, coborârea laringelui in inspir, cornaj, cianoza
periorală, puls paradoxal, turgescența venelor jugulare, etc..
Suferințele respiratorii de alte cauze decât cele de ORL se manifestă clinic prin:
polipnee, expectorație, durere şi în practică pot fi produse de astmul bronşic, corpii străini ai
căilor aeriene superioare, pneumotoraxul dispneizant [1].
Proba terapeutică cu bronholitice şi corticoterapie - reduce polipneea şi setea de aer în
cazul astmului bronsic; radiologia şi endoscopia, auscultația şi puncția pleurală exuflatorie
rezolvă corpii străini şi pneumotoraxul, nefiind necesară traheostomia.
Falsele dispnei – falsele suferințe respiratorii sunt mai dificil de separat de cele
veritabile fiind generate de spasmofilie şi de stările psihogene. Contextul clinic pentru
ambele situații este însă edificator.
Evaluarea gravității dispneei se face totdeauna clinic:
· bolnav aşezat - trunchiul aplecat înainte;
· cianotic peribucal şi la extremități;
· tiraj intercostal, suprasternal şi supraclavicular;
· transpirații generalizate induse de hipercapnie;
· asincronism respirator toraco-abdominal;
· la copil, bătaia aripilor nasului;
· bradipnee, tahicardie, hipertensiune arterială;
696
· tulburări neurologice, de comportament, de conștiență, comă, induse de hipercapnie.
Atunci când este posibil, observația clinică se poate completa cu măsurarea saturației
cu oxigen a hemoglobinei prin metoda percutană SpO2. Dacă este egală sau inferioară de
85% se impune o asistență ventilatorie de urgență, completată cu oxigenoterapie [1].
Există câteva semne clinice sugestive pentru localizarea obstacolului respirator.
Cunoașterea lor poate evita de cele mai multe ori greşeli de atitudine medicală,
anesteziologică sau chirurgicală.
Aceste manifestări clinice se încadrează în urmatorul decalog:
2. obstacol rinofaringian – bolnavul poate respira normal cu gura deschisă;
3. obstacol orofaringian – tumoral, inflamator, infectios, corp străin – impune un
examen orofaringian cu apăsătorul de limbă;
4. dispnee accentuată inspiratorie – cauza extratoracică;
5. dispnee accentuată expiratorie – origine intratoracică;
6. dispnee prin afectarea ambilor timpi respiratori (inspir şi expir) - sugerează un
obstacol îngust la nivelul defileului cervico-toracic (hipertrofie amigdaliană,
hipertrofie a bazei limbii, retropulsie mandibulară, sindrom de apnee în somn,
laringitele, tumorile hipofaringo-laringiene);
7. tiraj suprajacent obstacolului (subangulomandibular, supraclavicular) – sugerează
o cauză supralaringiană;
8. tuse iritativă însoțită de jenă inspiratorie – obstacol subglotic (edem, mixomatoză,
hemangiom, tumoră);
9. tuse iritativă insoțită de jenă expiratorie – obstacol traheal endotoracic (corp
străin, tumoră, inflamație);
10. dispnee acompaniată de disfonie – obstacol sau disfuncție neurologică la nivelul
planului glotic (edem, tumori, pareze şi paralizii);
11. dispnee asociată cu disfagie – obstacol la nivelul încrucişării aero-digestive (fie
patologie hipofaringiană extinsă asupra gurii esofagului sau/şi a esofagului
cervical, fie patologie esofagiană compresivă asupra traheei).
În funcție de rezultatul evaluării nivelului obstacolului respirator şi a posibilitaților de
a-l ocoli, vom trece în revistă câteva metode şi tehnici care trebuie să preceadă sau să
însoțească intervenția chirurgicală pentru traheostomie:
a. degajarea căilor aeriene superioare de secreții sau produse patologice: cheaguri de
sânge, puroi, mucus etc., prin aspirarea lor cu o sondă suplă;
b. glosoptoza necesită ridicarea bazei limbii cu o canulă (pipă) tip Mayo sau Guedel –
suficient de lungă pentru a încărca baza limbii;
c. căile respiratorii infralaringiene se pot degaja prin manevre de tuse, kineziterapie
respiratorie sau cu ajutorul aspirației pe sondă;
d. ameliorarea oxigenării - se poate realiza cu ajutorul măștii faciale şi ventilatie sub
presiune sau cu ajutorul ,,bolnavului autoexpansiv” sau cu masca laringiană L.M.A.
(laryngeal mask airway) sau I.L.M.A. (intubation laryngeal mask airway).
L.M.A este o mască ovalară care se suprapune pe coroana laringiană. Fixarea ei se
face prin umflarea unui colier care o etanşeizează prin presiune la pereții hipofaringelui.
Masca laringiană se prelungeşte cu un tub semirigid bucal. Masca laringiană se poate așeza
pe coroana laringiană cu ajutorul degetelor arătător şi mediu sau cu ajutorul laringoscopului
atunci când situația patologică permite utilizarea acestuia. Masca laringiană (de unică
folosință) este recomandată în situația unor urgențe majore ca: politraumatisme, fracturi ale
rahisului cervical.
I.L.M.A. este o mască laringiană perfecționată care permite introducerea prin lumenul
său a unei sonde de intubație.
697
Intubația este recomandabilă şi posibilă în cazurile în care obstacolul poate fi depăşit
de sondă, cum ar fi în obstacolele dinamice – paralizii laringiene, laringomalacie, ptoza
laringiană, etc..
Intubația devine dificilă sau imposibilă în cazurile de obstaculare morfologică -
tumori, stenoze congenitale sau dobândite, fracturi ale cartilajelor laringiene, delabrări de
țesuturi, hemoragii abundente, etc., la care se mai pot adăuga: dificultăți de deschidere a gurii
(excursie limitată a mandibulei – artrite sau anchiloze temporomandibulare, fracturi
mandibulare), retrogenie, epiglota căzută. Când intubația este posibilă şi se are în vedere o
perioadă mai lungă de menținere a sondei, recomandăm introducerea acesteia pe cale nazală.
Menționăm însă că intubațiile prelungite pot genera stenoze laringiene şi laringotraheale. Ca
principiu general noi preferăm intubației prelungite traheostomia, tocmai pentru a evita
aceste redutabile consecințe.
3.3.12.3.TRAHEOSTOMIA DE URGENŢĂ
Este indicată în insuficienţa respiratorie avansată, progresivă, la un pacient la care nu
s-a putut face o intubaţie laringotraheală sau dacă aceasta este contraindicată. Oricâtă urgenţă
ar reclama, o traheostomie corectă trebuie să respecte urmatoarele principii:
· incizia şi decolarea să respecte riguros linia mediană;
· să se aibă în vedere că în porţiunea sa incipientă traheea este foarte aproape de piele şi
de planurile superficiale. Pe măsură ce coboară în mediastin ea devine tot mai
profundă şi acest lucru este mult mai accentuat la persoanele cu gâtul scurt;
· nu se va deschide niciodată traheea înainte de a ne asigura că este un conduct aerian
injectând puţină xilină în spaţiul intercartilaginos pentru a declanşa o mică criză de
tuse;
· nivelul deschiderii traheei trebuie făcut în funcţie de cartilajul cricoid. Acesta trebuie
reperat întotdeauna, iar deschiderea corectă a traheei se va face la nivelul inelelor 3 şi
4;
· dimensiunea canulei trebuie adaptată diametrului deschiderii şi al lumenului traheal;
· pielea nu se va sutura complet. Se va lăsa un interval măsurat deasupra şi dedesubtul
canulei pentru a evita emfizemul cervical.
3.3.12.4.TEHNICA TRAHEOSTOMIEI
· capul şi gâtul în hiperextensie prin introducerea unui sul sub umeri;
· incizie cutanată verticală sau transversală arcuată la 2 cm deasupra manubriului sternal
(figura 3.3.32, 3.3.33);
· deschiderea lojei viscerale a gâtului la nivelul liniei albe;
· reperarea ligamentului suspensor al tiroidei şi a istmului tiroidian;
· decolarea istmului tiroidian și plasarea a 2 pense hemostatice (figura 3.3.34);
· secţionarea istmului tiroidian (figura 3.3.34);
· hemostaza tranşelor istmului tiroidian cu fire neresorbabile transfixiante în U;
· expunerea traheei pornind de la cartilajul cricoid până la nivelul inelului 4 (figura
3.3.35);
· deschiderea traheei după injectare pentru control de xilină și aspirare de bule de aer în
seringă;
· deschiderea este variabilă în funcţie de necesitate şi experienţa chirurgului (figura
3.3.36):
· a. volet cu balama inferioară;
· b. incizie în Y;
698
· c. incizie în H răsturnat;
· d. incizie rotundă - fenestraţia (dupa Guerriere);
· introducerea canulei (figura 3.3.37) – se va urmări etanşeizarea acesteia pentru a evita
emfizemul cervical. În prezent acest neajuns a fost înlăturat prin folosirea canulelor cu
balonaş.
Figura 3.3.32. Incizie cutanată pe linia Figura 3.3.33. Disecția planurilor

mediană musculare
Figura 3.3.34. Secționarea și ligatura

istmului tiroidian Figura 3.3.35. Descoperirea traheei
Figura 3.3.36. Crearea stomei traheale Figura 3.3.37. Plasarea canulei cu balonaș și
pansament
699
3.3.12.5.ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
· antibioterapie 5-7 zile
· toaleta mandrenului canulei de câteva ori pe zi în funcţie de cantitatea şi aspectul
secreţiilor;
· alimentarea cu lichide se poate relua după 6-8 ore postoperator; alimentaţie păstoasă
la 48 ore iar alimentaţia normală la câteva zile;
· umidificarea aerului ambiental;
· aerosoloterapie prin canulă la cei cu secreţii crustoase, vâscoase sau foarte aderente;
· instilaţii cu ser fiziologic de mai multe ori pe zi.
3.3.12.6.CONDIŢII PENTRU DECANULARE

· verificarea permeabilităţii laringelui (laringoscopie, fibroscopie);
· reobişnuirea bolnavului să respire pe căi naturale mai ales după o perioadă
îndelungată de purtător de canulă prin: micşorarea diametrului canulei prin canule din
ce în ce mai mici (8-6-4 etc), obturarea cu dop a orificiului canulei, plasarea unei
canule cu fereastra care permite vorbirea sau eforturi progresive cu canulă obturată;
· decanularea se va face având în vedere supravegherea activă a bolnavului;
· după decanulare se dezinfectează plaga cu clorură de Zn şi se aplică un pansament
superficial care să permită o cicatrizare spontană [1];
· uneori, când cicatrizarea spontană nu se produce este necesară sutură per secundam a
plăgii.
3.3.12.7.INCIDENTE ŞI ACCIDENTE ALE TRAHEOSTOMIEI

Depind de gravitatea situaţiei şi de experienţa operatorului [1, 20]:
· Hemoragia:
o cu cât hipoxia bolnavului este mai mare, cu atât hemoragia este mai
abundentă;
o hemostaza este necesară deoarece deschiderea traheei în condiţiile unei
hemoragii se soldează cu pătrunderea sângelui în căile respiratorii
(complicaţie gravă);
o lezarea trunchiului venos brahiocefalic stâng atunci când incizia traheei se
face de sus în jos.
· Lezarea organelor vecine (când se pierde reperul liniei mediane): nervul recurent,
corpul (lobul) tiroidian, uneori domul pleural (procident);
· Stopul cardiac-poate surveni în orice moment al operaţiei; intubaţia traheală şi
masajul cardiac se impun;
· Crizele de apnee când deschiderea traheei se face brusc şi brutal;
· Introducerea greşită a canulei nu în lumen ci pe faţa sa anterioară poate determina
asfixie şi moarte;
· Fracturarea şi detaşarea în trahee şi bronhii a unui fragment cartilaginos - produce
o simptomatologie de corp străin;
· Canula cu o curbură neadecvată - este ineficientă şi produce dureri, răniri şi chiar
fracturi cartilaginoase.
3.3.12.8.TRAHEOSTOMIA LA COPIL
· este recomandată din ce în ce mai rar şi numai în cazurile în care o intubaţie
laringotraheală nu este posibilă;
700
· traheostomia la sugar şi copilul mic este departe de a rezolva complet problemele
respiratorii ale acestuia;
· indicaţiile de intubaţie laringotraheală la copil sunt mult mai frecvente şi cu o durată
mai lungă la copil decât la adult;
· trei probleme importante sunt de luat în considerare la traheostomia copilului:
o tendinţa unei granulări exuberante a mucoasei traheale la nivelul stomei;
o canula având dimensiuni foarte mici, permeabilitatea ei este într-un permanent
pericol;
o dificultăţi deosebite la decanulare.
3.3.12.9.COMPLICAŢIILE TARDIVE ALE TRAHEOSTOMIEI - SECHELE ŞI

DIFICULTĂŢI LA DECANULARE
La purtătorii de canulă pentru perioade îndelungate, decanularea poate fi grevată de
următoarele dificultăţi [1, 20]:
· la copil – dezobişnuirea de a respira pe căi naturale şi readaptarea la o respiraţie
normală se poate face mult mai greu ca la adult;
· imobilitatea glotică prin lipsa de utilizare a aritenoizilor – necesitând uneori o pexie
aritenoidiană;
· stenozele traheale – parţiale, totale, circulare;
· pintenele traheal subcanular;
· granulomul traheal;
· hemoragie tardivă post-traheotomie prin rănirea trunchiului brahio-cefalic. Accidentul
este foarte rar - apare la câteva săptămâni de la operaţie şi este foarte brutal;
· cicatrici cutanate vicioase şi retractile;
· fistule eso-traheale sau fistule traheale externe reziduale.
În toate aceste situaţii sunt necesare intervenţii chirurgicale externe sau endoscopice
pentru rezolvarea sechelelor. În unele situaţii, mai ales după apariţia stenozelor, se impune
recanularea bolnavului.
3.3.12.10.TEHNICI DIVERSE DE PERMEABILIZARE A CĂII AERIENE ÎN

URGENŢĂ
3.3.12.10.1.Traheotomia intercrico-tiroidiană
· este de fapt o laringotomie;
· ea realizează o deschidere a căilor aeriene la nivelul membranei intercrico-tiroidiene;
· se practică în cazuri de extremă urgenţă - în condiţiile inexistenţei unei săli de operaţii
şi a unui instrumentar chirurgical adecvat;
· spaţiul intercrico-tiroidian este situat superficial, strict sub piele, fiind perfect
accesibil;
· incizia, cu sau fără anestezie locală (extremă urgenţă), este orizontală, de 2 cm şi se
practică la jumătatea distanţei dintre tiroid şi cricoid. Membrana se străpunge dintr-o
mişcare;
· prin orificiul creat se introduce canula – cât mai etanş;
· se recomandă a fi completată de o traheostomie clasică în maximum 48 ore pentru a
evita pericondrita şi apoi stenoza laringiană [1].
3.3.12.10.2.Traheostomia reglată
701
· este de preferat, în condiţiile în care situaţia bolnavului permite o intubaţie oro-
traheală, să se efectueze traheostomia reglată în condiţii de calm operator şi de control
al funcţiilor vitale ale bolnavului;
· tehnica este aceeaşi ca şi pentru traheostomia clasică.
Există tehnici şi mijloace moderne pentru asigurarea respiraţiei – în cazuri de
sufocare- care încearcă să înlocuiască sau să temporizeze traheostomia clasică.
Aşa numitele seturi de traheostomie, existente în prezent în uz sunt de două feluri:
· truse ,,de salvare” – folosite pentru condiţii extreme;
· truse de ,,traheostomie percutanată reglată” (figurile 3.3.38, 3.3.39) care tind să
înlocuiască traheostomia clasică chirurgicală.
Figura. 3.3.38. Set de mini-traheotomie

Seldinger
Figura. 3.3.39. Cateter pentru
cricotirotomie Patil
702
Sunt recomandate în serviciile de urgenţă şi de reanimare. Nu sunt de folosinţă
exclusivă ORL. Ele pot fi manevrate de toate categoriile de medici în situaţii de extremă
necesitate.
Principiul lor se bazează pe strapungerea membranei tiro-cricoidiene - formaţiunea
anatomică cea mai lipsită de riscuri şi uşor accesibilă.
Tehnica străpungerii depinde de tipul instrumentului folosit:
· metoda Seldinger: constă în introducerea canulei prin intermediul unui trocar
care foloseste drept ghid;
· metoda directă: constă în introducerea directă a canulei printr-o breşă făcută cu
bisturiul în membrana crico-tiroidiană.
3.3.12.10.3.Traheostomia percutană reglată

Este o tehnică recentă, folosită din ce în ce mai mult în serviciile de anestezie-terapie
intensivă. Tehnicile şi instrumentarul disponibil evită traheostomia clasică cu incizie
cervicală. Sunt în uz la ora actuală 3 tehnici de traheostomie percutană reglată:
1. Ciaglia blue rhino-percutaneus tracheostomy introducer set (Cook ®);
2. Portax percutaneus tracheostomy kit (Portax ®);
3. Trans-laryngeal tracheostomy (Mallinckrodt ®).
1. Ciaglia blue rhino-percutaneus tracheostomy (tehnică descrisă de Ciaglia):

puncţie traheală la nivel interinelar 2-3 sub ghidaj endoscopic. Se plasează un ghid prin care
se introduce apoi un dilatator şi apoi o canulă traheală obişnuită [20];
2. Portax percutaneus tracheostomy kit (tehnică descrisă de Griggs): diferă de
precedenta prin faptul că în loc de ghid dilatarea se face cu ajutorul unei pense de tip Kelly
[21];
3. Trans-laryngeal tracheostomy (descrisă de Fantoni si Ripamonti): se bazează pe
cateterismul retrograd al sondei de intubaţie. Ea este înlocuită cu o sondă mică de ventilaţie
distală. Canula de traheostomie este coborată în manieră retrogradă, este tractată de sonda de
ventilaţie ghid, depăşeşte lumenul laringian şi se scoate la nivelul peretelui anterior al
traheei printr-un orificiu cutanat. Axul canulei este în final răsucit cu 180° spre lumenul
traheal [22].
Fiecare din aceste manevre necesită o echipă compusă din 2 membri: operatorul
propriu-zis şi endoscopistul care dirijează şi verifică manevrele operatorului prin endoscopul
laringian rigid, sub anestezie generală.
BIBLIOGRAFIE
1. Tran Ba Huy P., Manach Y. – Les urgences en ORL. Societe Francais d’Oto-Rhino-
Laryngologie et Chirurgie de la Face et Du Cou. Paris, 2002.
2. Vassiliu P., Baker J., Henderson S., Allo K., Velmahos G., Demetriades D. –
Aerodigestive injuries of the neck. Am Surg, 2001;67(7):75-9.
3. Kaufman H.J., Ciraulo D.L., Burns R.P. – Traumatic fracture of the hyoid bone: three
case presentations of cardiorespiratory compromise secondary to missed diagnosis.
Am Surg, 1999;65(9):877-90.
703
4. Cosgarea M. – Traumatismele laringelui. În: sub redacția Sarafoleanu C.– Esențialul
în laringologie. Editura Academiei Române, București 2007;p233-241.
5. Tomescu E., Cosgarea M. – Curs de otorinolaringologie. Ed Medicală Universitară „I.
Hațieganu”, Cluj-Napoca 1996.
6. Schaefer S.D. – The acute management of external laryngeal trauma. A 27-year
experience. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992June;118(6):598-604.
7. Sarafoleanu C. – Explorarea laringelui. În: sub redacția Sarafoleanu D. – Explorarea
paraclinică și funcțională în otorinolaringologie. Vol I. Editura Didactică și
Pedagogică, București 1999;p89-105.
8. Sarafoleanu C. – Explorarea paraclinică a esofagului. În: sub redacția Sarafoleanu D.
– Explorarea paraclinică și funcțională în otorinolaringologie. Vol II. Editura Albatros
2000;p76-101.
9. Tomescu E., Nicoară T., Cosgarea M. – Urgențe și manevre în practica ORL. Ed.
Dacia, Cluj-Napoca 1996.
10. Sarafoleanu C. – Urgențele în laringologie. În: Sarafoleanu D., Sarafoleanu C.,
Pascariu M., Mincu-Rădulescu G. – Urgențele ORL. Editura RAI Coresi, București
1997;p11-25.
11. Sarafoleanu D. – Otorinolaringologie. Editura Medicală, București 1993.
12. Becker V., Naumann H.H., Pfaltz C.R. - Ear, Nose and Throat diseases - a poket
reference Ed. Thieme 1994;p500-501.
13. Yetiser S., Kahramanyol M. - High-velocity gunshot wounds to the head and neck: a
review of wound ballistics. Military Medicine 1998;163:346-351.
14. Biffl W.L., Moore E.E. - Selective management of penetrating neck trauma based on
cervical level of injury. American Jurnal of Surgery 1997;174:678-682.
15. Ruckenstein R.J. - Penetrating neck trauma. Comprehensive Review of
Otolaryngology, Saunders 2004;241-243.
16. Ghitescu T., Constantinescu N. - Tehnici chirurgicale in afectiunile vasculare si
paravasculare ale gatului. Ed. Medicala 1983;p76-90
17. Atta H.M., Walker M.L. - Penetrating neck trauma:lack of universal reporting
guidelines. American Surgeon 1998;64:222-225.
18. Simmer J.J. - Principles of trauma in ENT Secrets; Ed Elsevier Mosby 2005;p317-
321
19. Goldenberg D., Goldstein B.J. - Neck Trauma Handbook of Otolaryngology. Thieme
2011;p337-341.
704
20. Ciaglia P. Technique complications and improvements in percutaneus dilatational
tracheostomy. Chest, 1999; 115:1229-1230
21. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy-the
translaryngeal method. Intensive Care Med, 1997; 23:386-392
22. Griggs W, Myburg JA, Worthley LI. A prospective comparison of a percutaneus
tracheostomy technique with standard surgical tracheostomy. Intensive Care Med,
1991; 17:261-263
705
7.3TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
Marian Rădulescu
7.3.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE
Există două tipuri de leziuni ce pot interesa canalul auditiv extern: traumatismele,
nepenetrante și penetrante, și arsurile termice sau caustice.
7.3.1.1 TRAUMATSIMELE NEPENETRANTE
7.3.1.1.1 Etiologie
Traumatismul nepenetrant, izolat, al conductului auditiv extern este, cel mai

adesea, cauzat de introducerea unui corp străin în ureche pentru a scărpina pielea sau a
îndepărta ceara. Pielea conductului auditiv extern, în special cea din partea anterioară și
inferioară a acestuia, este destul de subțire, cu un țesut subepitelial minim. Pielea moale din
această zonă a conductului este ușor traumatizată și sângerează ușor, în special dacă pacientul
este în tratament cu anticoagulante sau antiagregante plachetare.
7.3.1.1.2 Diagnostic și tratament
În majoritatea cazurilor, durerea și observarea sângerării de la nivelul conductului

auditiv extern sunt cele care determina pacientul să se prezinte la medic. Totuși, în unele
cazuri se dezvoltă o infecție secundară, iar pacientul solicita ajutor medical pentru durere,
hipoacuzie sau otoree purulentă. Conductul auditiv trebuie curățat cu blândețe utilizând
microscopul, iar cheagurile sangvine, detritusurile și ceara trebuiesc îndepărtate. Când sursa
sângerării a fost identificată, plasarea unei comprese mici de Gelfoam înmuiat cu un unguent
cu antibiotic deasupra acestuia poate controla rapid sângerarea. Alternativ, la locul sângerării
poate fi aplicat Gelfoam îmbibat cu unguent cu trombină. Sunt puține cazuri când zonă de
sângerare trebuie cauterizată și apoi conductul tamponat cu Merocel. În contrast, pielea părții
posterosuperioare a conductului este mult mai groasă și mai rezistentă abraziunii și
traumatismelor. Sângerarea în dilacerarile posterioare de obicei se oprește spontan pentru că
țesutul subepitelial este mai bine dezvoltat. Astfel, vasele din această zonă se contracta ușor
și sângele se coaguleaza rapid.1
După toaleta sub microscop a conductului auditiv, trebuie realizată inspecția
membranei timpanice pentru a determina extinderea leziunii. Dacă inspecția decelează o
leziune la nivelul urechii medii sau osului temporal, trebuie făcută o examinare completă
neurotologică pentru evaluarea pacientului. Evaluarea audiometrică trebuie, de asemenea,
realizată cu această ocazie pentru a evalua funcția lanțului osicular și a cohleei. Radiografiile
nu sunt indicate în mod uzual, ci doar în cazul constatării unor leziuni extrem de severe. Se
vor prescrie picături otice cu ciprofloxacina și hidrocortizon pentru a preveni infecția și a
dizolva pansamentul de Gelfoam. Traumatismele nepenetrante la nivelul osului temporal
rezultă, în mod caracteristic, în urma lovirii capului de un obiect, în cadrul unei leziuni de
decelerație sau în cazul unui obiect aruncat direct la nivelul capului. Majoritatea leziunilor ce
implică această zonă au loc ca rezultat al unei lovituri cu direcție oblică la nivelul regiunii
temporale. Deși apar și leziuni ale țesuturilor moi auriculare și ale conductului auditiv, ele
706
sunt însoțite frecvent de fracturi ale conductului auditiv extern, ale structurilor urechii medii,
capsulei otice sau structurilor de vecinătate. Leziunile mandibulare, în special cele care
proiectează mandibula posterior în articulație, vor determina ocazional fractura peretelui
anterior al conductului auditiv, cu dilacerarea tegumentului și expunerea osului. După un
traumatism nepenetrant la nivelul urechii și osului temporal, conductul auditiv extern trebuie
curățat cu atenție, iar sângerarea trebuie controlată, așa cum a fost descris mai sus. Dacă se
descoperă os expus, el nu trebuie debridat în acel moment, ci mai degrabă evaluat ulterior,
când conductul s-a vindecat. La acești pacienți trebuie realizate examinare computer
tomograf a masivului facial și pantomografie mandibulară pentru a efectua un bilanț al
leziunilor.
Ocazional, o lovitură directă la nivel auricular determină o fractură izolată a
conductului auditiv extern și a procesului mastoid, aceasta fiind o fractură ce nu implică
părțile profunde ale osului temporal ce sunt în contact cu dura mater. Indiferent unde s-a
produs fractura, clinicianul trebuie să fie conștient de faptul că epiteliul scuamos poate fi
prins de fragmentele de fractură, conducând la dezvoltarea unui colesteatom de conduct.
Fracturile canalului auditiv pot evolua, de asemenea, către infecție cronică, sechestru osos și
stenoză de conduct. Apariția oricăreia dintre aceste sechele poate necesita intervenție
chirurgicală pentru debridare, grefare, reconstrucție sau meatoplastie pentru a asigura un
conduct auditiv deschis și sănătos.2
7.3.1.2 TRAUMATISMELE PENETRANTE
7.3.1.2.1 Etiologie
Leziunile penetrante ale conductului auditiv extern sunt cauzate, de obicei, de plăgi
împușcate sau înjunghiate. Leziunile penetrante în care proiectilul pătrunde anterior, la
nivelul glandei parotide, implică frecvent și conductul auditiv extern; se presupune că
mecanismul implică disiparea energiei proiectilului la acest nivel și reflecția proiectilului la
nivelul părții anterioare a procesului mastoid.
Alți factori care influențează leziunea includ, în cazul glonțului, forța și traiectoria
proiectilului, tipul, duritatea și calibrul său. Ca și consecință, poate rezulta lezarea nervului
facial, perforația membranei timpanice și dislocarea lanțului osicular din plăgi împușcate ale
conductului auditiv extern, chiar și în cazul în care traiectoria aparentă a proiectilului pare să
nu traverseze aceste structuri (Figura 7.3.1). Nervul facial este cel mai susceptibil de a fi lezat
la nivelul găurii stilomastoidiene, aparent pentru că la acest nivel este relativ fixat. În absența
oricăreia din aceste leziuni adiționale, leziunile împușcate ale conductului auditiv necesită
toaletare, pansament moale și antibioterapie profilactică. Ocazional, conductul trebuie stentat
în urma unei plăgi împușcate. În acest caz este de obicei suficient un tampon moale de
Merocel înmuiat cu picături otice de ciprofloxacina și cortizon.1
Figura 7.3.1. Imaginea ilustrează

anatomia osului temporal din
perspectivă laterală. Săgeţile indică
locurile susceptibile de a fi lezate într-o
plagă împuşcată, incluzând gaura
707
stilomastoidiană, capul oscioarelor și artera carotidă internă
7.3.1.2.2 Clasificare și conduită terapeutică
7.3.1.2.2.1 Dilacerările conductului auditiv extern

Dilacerarile conductului auditiv extern pot surveni fie anterior, fie posterior și sunt
adesea însoțite de avulsie parțială a pavilionului auricular. Acești pacienți trebuie evaluați cu
atenție pentru identificarea eventualelor leziuni la nivelul nervului facial și al vaselor mari.
La acești pacienți pot fi necesare studii radiografice, incluzând chiar arteriografia.
Dilacerările extremității externe a conductului auditiv necesită toaletare, debridare atentă și
sutură pentru a realinia diversele părți ale conductului și pavilionului auricular. În mod
surprinzător, la acești pacienți nu apar de obicei stenoze.3
7.3.1.2.2.2 Arsurile și leziunile caustice ale conductului auditiv extern

Arsurile și leziunile caustice ale co nductului auditiv reprezintă, adesea, o situație
potențial complicată, în care arsurile severe pot conduce la cicatrizări circumferențiale cu
stenoza conductului auditiv. Majoritatea acestor leziuni sunt atribuite unuia din cele trei
mecanisme: arsură termică, arsură caustică sau o leziune de sudură. Arsurile termice și
caustice ale conductului sunt asociate, de obicei, cu leziuni suplimentare ale pavilionului
auricular, care pot duce ele însăși la pierderi de cartilaj, formare de cicatrici și stenoze
canalare. Majoritatea leziunilor termice ale conductului auditiv sunt cauzate de foc, fulger
sau lichide fierbinți, precum uleiul. Ca și arsurile din alte părți ale corpului, trebuie
determinată și documentată profunzimea și extensia arsurii. Leziunile termice superficiale ale
conductului sunt de obicei tratate prin aplicarea de creme antibiotice. În cazul în care este
interesat mai mult de jumătate din canalul auditiv sau prezintă arsuri de gradul III, pe lângă
aplicarea de creme antibiotice, se practică tamponarea conductului cu tampon moale de
Silastic. Această stentare a conductului se practică în scopul prevenirii stenozei acestuia, care
poate conduce la prinderea unor resturi scuamoase și, în final, la formarea unui colesteatom
distructiv de conduct. Stenoza de conduct este tratată agresiv cu injecții cu corticosteroid,
dilatații frecvente și, în unele cazuri, cu grefă de piele sau chiar meatoplastie.2
Leziunile caustice sunt cauzate de obicei de contactul cu substanțe chimice sau de
către un corp străin, de exemplu o baterie alcalină. Arsurile termice și cele cu acid produc
necroză de coagulare, în timp ce arsurile cu substanțe bazice produc necroză de lichefacție,
care conduc la leziuni mult mai extinse în timp. Kavanagh și Litovitz au relatat o serie de
leziuni ale conductului auditiv cauzate de baterii care au fost mult mai frecvente și severe
decât era de așteptat, însoțite de perforația membranei timpanice, expunerea osului
conductului, hipoacuzie neurosenzorială, distrugere osiculara și pareză facială. Ei au precizat
de asemenea că picăturile otice trebuie evitate la acești pacienți întrucât ele furnizează o baie
externă de electrolit pentru baterie, intensificând generarea și scurgerea unui curent electric
extern, ulterior cu electroliza țesutului și fo rmarea de hidroxid. Corpul străin trebuie
îndepărtat cât mai repede posibil, sub anestezie generală dacă este necesar. După evaluarea
leziunii, arsurile caustice sunt tratate la fel că arsurile termice descrise mai devreme, cu
toaletă sub control microscopic, picături antibiotice și tamponare dacă este necesar. Din
cauza incidenței mari a expunerii osoase, este indicată frecvent grefarea cu piele a
conductului auditiv la acești pacienți. Grefarea cu piele, timpanoplastia și reconstrucția
osiculara trebuie amânate 4-6 luni, dacă este posibil, pentru a permite determinarea extensiei
complete a leziunii.2
Leziunile de sudură se produc atunci când zgura fierbinte sau metalul topit pătrund
în meatul acustic, provocând de obicei fie o arsură mică și localizată a c onductului, fie o
708
perforație a membranei timpanice. În majoritatea cazurilor, toaletă sub control microscopic,
picăturile otice cu ciprofloxacina și hidrocortizon și supravegherea pacienților sunt singurele
măsuri ce se indică pentru leziunile de sudură ale conductului auditiv extern.
7.3.2 TRAUMATISMELE MEMBRANEI TIMPANICE ȘI URECHII MEDII
7.3.2.1 ETIOLOGIE
Traumatismele membranei timpanice şi urechii medii pot fi cauzate de (1)
suprapresiune, (2) arsuri termice şi caustice, (3) plăgi nepenetrante sau penetrante şi (4)
barotrauma. Suprapresiunea este de departe cel mai comun mecanism de leziune al
membranei timpanice.
7.3.2.2 MECANISMUL DE ACȚIUNE AL AGENTULUI TRAUMATIC
Mecanismul principal al suprapresiunii include leziunile prin plesnire și leziunile

prin explozie. Leziunile prin plesnire sunt extrem de comune și pot fi rezultatul fie al unei
palme fie al unui jet de apă. Leziunile prin plesnire produc deobicei o ruptură triunghiulară
sau lineară a membranei timpanice (Figura 7.3.2). Majoritatea acestor perforații produc
hipoacuzie moderată, fulness auricular și tinitus moderat. Leziunile prin explozie, deși mai
puțin comune, sunt potențial mult mai grave. Leziunile prin explozie pot fi cauzate de
explozia unei bombe, explozia benzinei și declanșarea airbagului în accidentele auto.
Figura 7.3.2. Imaginea ilustrează perforaţia membranei timpanice la nivelul cadranului

antero-inferior
Leziunile cauzate de explozia unei bombe pot consta nu numai în ruperea

membranei timpanice, ci și în fracturi ale osului temporal, întreruperea lanțului osicular sau
hipoacuzie neurosenzorială pe frecvențele înalte datorită leziunilor cohleare. În plus,
exploziile pot cauza o fistulă perilimfatică, cu hipoacuzie progresivă și fluctuantă, vertij și
dezechilibru.1
Într-o raportare a lui Hallmo, s-a practicat audiometria în conducere aeriană și
osoasă în intervalele de frecvență 0.125 a 18 khz și respectiv 0.25 a 16 khz la 38 de pacienți
709
cu perforația unilaterală traumatică a membranei timpanice, majoritatea cauzate de leziuni de
suprapresiune. În 16 cazuri s-a constatat creșterea pragului conducerii osoase. Atât creșterea
pragului conducerii osoase cât și tinitusul s-au ameliorat în timp, însă în cazul a 9 pacienți au
fost permanente. Închiderea perforației membranei timpanice a avut ca rezultat o
îmbunătățire de 7 până la 20 db a nivelului pragului conducerii aeriene, ceva mai puțin pe
frecvențele superioare decât pe cele inferioare. La 5 luni după producerea leziunii s-a
identificat o hipoacuzie de transmisie reziduală în medie de 3 db, datorate probabil
cicatricilor la nivelul fostelor perforații.1
7.3.2.3 SEMNE ȘI SIMPTOME
În urma unei leziuni de suprapresiune, sângele, secrețiile purulente și detritusurile

trebuie aspirate cu atenție de la nivelul conductului auditiv extern, iar dimensiunea și
localizarea perforației trebuie consemnate. Spălăturile și otoscopia cu insuflație de aer trebuie
evitate în mod specific la acești pacienți. Abilitatea de a auzi un sunet șoptit precum și
probele cu diapazonul trebuiesc documentate, iar de îndată ce starea pacientului permite
trebuie realizată o audiogramă. Trebuie realizată, de asemenea, o examinare completă neuro-
otologică în cazul acestor pacienți pentru a verifica starea nervilor cranieni, incluzând nervul
facial și nervul vestibular, precum și a sistemul nervos central.
Dacă perforația membranei timpanice este uscată, ea trebuie urmărită (picăturile nu
sunt indicate).
Dacă există secreție ce drenează prin perforația timpanică, clinicianul trebuie să
determine și să noteze dacă drenajul este cu lichid cerebrospinal. Dacă există suspiciunea de
scurgere de lichid cerebrospinal trebuie realizat imediat un examen CT al osului temporal
pentru a exclude o fractură. Dacă drenajul nu conține lichid cerebrospinal trebuie prescrise
antibiotice oral și picături otice cu ciprofloxacina și hidrocortizon.
Un istoric de vertij sau greață și vomă însoțit de o audiogramă ce arată o
hipoacuzie de transmisie mai mare de 30 db sugerează o întrerupere de lanț osicular. Prezența
hipoacuziei neurosenzoriale profunde poate de asemenea să semnifice prezența unei leziuni a
ferestrei ovale sau o leziune cohleara.1
7.3.2.4 CLASIFICARE ȘI CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
7.3.2.4.1 Leziunile termice

Leziunile termice de la nivelul membranei timpanice includ leziuni cauzate de
sudură și leziunile cauzate de fulger. Leziunile cauzate de sudură survin atunci când zgura
fierbinte pătrunde la nivelul conductului și trece prin membrana timpanică. Majoritatea
acestor leziuni constau în inflamația la nivelul urechii medii însoțită de otoree. Panosian și
Dutcher au raportat doi pacienți cu pareză facială cauzată de pătrunderea zgurei fierbinți la
nivelul urechii medii. Unul din pacienți a suferit și o hipoacuzie neurosenzorială. Leziunile
cauzate de sudură produc frecvent perforații ce nu se vindecă, fie că rezultat al infecției, fie
datorită faptului că zgura produce cauterizarea și devascularizarea membranei timpanice la
trecerea prin aceasta. Dacă survine infecția, pacientul este tratat cu picături auriculare cu
ciprofloxacina și hidrocortizon precum și antibiotice orale. Dacă perforația este uscată, ea
trebuie supravegheată o perioadă de 12 săptămâni pentru vindecare spontană. Dacă timpanul
nu se vindecă, trebuie realizată o timpanoplastie.2
Leziunile cauzate de fulger și cele cauzate de electrocuţie nu sunt rare și cea mai
frecventă leziune a urechii este perforația membranei timpanice. Cea mai comună tulburare
vestibulară este vertijul tranzitor. Alte semne clinice includ hipoacuzia neurosenzorială,
hipoacuzia de conducere, tinitusul, fractura de os temporal, avulsia procesului mastoid,
710
arsura conductului auditiv și paralizia de nerv facial. Jones et all au raportat un pacient cu
fistulă perilimfatică bilaterală la nivelul ferestrei ovale în urma lovirii de către fulger.
Managementul inițial al pacientului lovit de fulger constă în măsuri de suport vital. Ulterior
pacientul trebuie să urmeze o evaluare audiovestibulara. Perforația membranei timpanice
cauzată de fulger deobicei nu se vindecă, probabil ca rezultat al cauterizării sau
devascularizării membranei timpanice, ca și în cazul leziunilor cauzate de sudură. Aceste
leziuni sunt tratate în aceeași manieră ca cele produse de zgura de sudura. Timpanoplastia
trebuie amânată la acești pacienți pentru 12 săptămâni deoarece vindecarea spontană poate
dura mult.1
7.3.2.3.2 Leziunile caustice

Leziunile caustice la nivelul membranei timpanice pot produce perforație.
Substanțele caustice alcaline produc lezarea membranei timpanice prin necroză de
lichefacție, de aceea ele penetrează membrana timpanică și cauzează ocluzia vasculară ce se
poate extinde mai mult decât este vizibilă perforația. Drept urmare dimensiunea unei
perforații poate să nu fie apreciată corect până când dispare inflamația de la acest nivel. Mai
mult, după leziuni caustice se pot dezvolta reacții granulomatoase extinse cu cicatrizare la
nivelul urechii medii, fixare osiculara și infecție cronică. Leziunile caustice pot conduce de
asemenea la erodarea conductului pe măsură ce suprafața lezată ce înconjură canalul
formează o cicatrice, conducând la îngustarea conductului și pierderea suprafeței de vibrație
a timpanului. Similar, în urma unei leziuni caustice se poate dezvolta o miringită cronică ce
creează o suprafață rugoasă acoperită cu secreții și cu granulații la nivelul suprafeței
timpanului. Leziunile caustice sunt deobicei tratate cu picături auriculare cu ciprofloxacina și
hidrocortizon, antibiotice orale și analgezice. Evaluarea audiologică și neurotologic a
completă sunt indicate în aceste tipuri de leziuni pentru a determină extensia lor. Când
leziunile sunt stabilizate și de preferat după diminuarea otoreei se poate realiza reconstrucția
urechii medii și a membranei timpanice.3
Perforațiile membranei timpanice au o rată istorică de vindecare spontană ce se
apropie de 80%. Kristensen a analizat peste 500 de texte privind acest lucru și a descoperit că
rata de vindecare spontană pare a fi de 78.7% din 760 de cazuri ce prezentau perforație
traumatică a membranei timpanice de orice fel, la 14 zile după producerea leziunii. Rupturile
produse de căldură sau agenți corozivi, corpi străini și apă sub presiune au fost mai puțin
susceptibile la vindecare, posibil pentru că erau mai largi sau mai probabil infectate. Rybak și
Johnson relatează de asemenea faptul că leziunile produse prin plesnire au evoluat mai puțin
spre vindecare ca rezultat al infecției.
Griffin a raportat 227 perforații traumatice tratate în practică sa din 1969 până în
1977. A ajuns la concluzia că perforaţiile mari, leziunile prin fulgerare sau sudare și urechile
infectate au șanse mai mici să se vindece. Toate tipurile de timpanoplastie folosite vor duce
la crearea unui auz convenabil, însă cea mai bună acuitate auditivă apare în urma vindecărilor
spontane ale perforatiilor timpanale.1
Fără nicio deosebire de metoda folosită, o timpanoplastie de succes necesită o
expunere adecvată, debridarea țesuturilor de granulație și a țesuturilor cicatriceale ale urechii
medii, dezepitelizarea perforației și plasarea cu grijă a grefei, incluzând un suport pentru
grefă până la vindecare. Autorul preferă să practice o timpanoplastie de susținere prin tehnică
trans-canal doar la perforații mici limitate la porțiunea posterioară a membranei timpanice. În
aceste circumstanțe, pericondrul recoltat de la tragus este cel mai des folosit ca material de
grefă pentru că e mai ușor de folosit și de recoltat. În perforatiile mari sau în perforații ce se
extind anterior la ciocan, autorul preferă să folosească timpanoplastie de susținere prin abord
retroauricular, folosind ca material de grefă fascia temporală. În această tehnică, se crează
lambouri mari „in balama”, din tegumentul canalului și de la nivelul membranei timpanice.
711
Aceste lambouri pot acoperi dacă e nevoie, tot mezotimpanul, o tehnică folosită în special în
leziunile cauzate de sudură cînd gradul de adecvare a vascularizației membranei timpanice
poate fi incert.2
7.3.2.3.3 Traumatismele penetrante

Traumatismele penetrante ale urechii medii pot duce la perforarea membranei
timpanice dar, în comparație cu leziunile cauzate de presiuni și temperaturi crescute,
incidența discontinuității osiculare, a leziunilor nervului facial sau ale altor leziuni ale
urechii medii este mult mai mare. Cele mai comune cauze sunt folosirea armelor de foc cu
viteză scăzută, urmată de obiecte străine ca bețișoarele de urechi sau alte instrumente. Acest
tip de leziune trebuie suspectată la pacienții cu membrană timpanică perforată, care prezintă
sânge în urechea medie sau în canalul auditiv extern, în prezența vertijului sau amețelilor, a
unei pierderi de auz în conducerea sunetelor mai mare de 25dB, a pierderii de auz
neurosenzoriale sau a paraliziei de facial. La acești pacienți, canalul auditiv extern trebuie
ușor aspirat și curățat sub control microscopic, iar membrana timpanică și urechea medie
trebuie cu grijă inspectate. Pentru o examinare completă neurotologica trebuie efectuată
evaluarea nervului facial și examinarea nistagmusului, evaluarea stabilității în mers, testul
fistulei, testul Romberg și manevra Hallpike. Testele imagistice precum CT, RMN,
arteriografia pot fi indicate în funcție de leziunea suspectată. 3
7.3.3 FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
Accidentele date de autovehicule motorizate duc frecvent la traumatisme craniene

de diferite grade de severitate. În trecut, 75% din accidentele cu autovehicule au dus la
traumatisme craniene, cu toate acestea, utilizarea sporită a centurilor de siguranță și apariția
de airbag-uri pot modifica aceste statistici în viitor. Atunci când traumatismele la nivelul
capului sunt suficient de mari pentru a fractura craniul, 14% la 22% din pacienţii răniţi au o
fractură de os temporal. În cea mai mare serie de fracturi de os temporal raportată până în
prezent, 31% din fracturile de os temporal rezultă din accidente de autovehicule. Agresiunea
este a doua cauză ca frecvență, urmată de cădere și de accidente de motociclete. Accidentele
pietonale, accidentele de bicicletă, rănile provocate de gloanţe, toate accidentele de vehicule
de teren, leziunile sportive, precum şi alte diverse leziuni reprezintă un sfert din cazuri
(Figura 7.3.3). Fracturile de os temporal sunt raportate ca având loc la toate grupele de
vârstă, mai mult de 70% din fracturi apărând în deceniile al doilea, al treilea şi al patrulea de
viață. Aceste fracturi apar predominant la bărbați, cu o proporţie de 3:1 față de femeile
afectate. Această predispoziţie pentru fracturile de os temporal la bărbaţi este atribuită nu
deficienţelor structurale ale craniului masculin, ci mai degrabă la implicarea în activitățile
mai riscante enumerate mai sus.2
Fracturile osului temporal sunt cauzate de leziuni nepenetrante și în funcție de
forța și de direcția loviturii primite pot să apară diferite tipuri de fractură. Leziunile
nepetrante pot fi determinate de lovirea capului cu sau de un obiect dur.
712
Figura 7.3.3. Tipul traumatismului
Oasele temporale sunt structuri piramidale, în osul gros al bazei craniului și, prin
urmare, necesită o forță mare de fractură. Forța de impact lateral necesară pentru a fractura
oasele temporale de la cadavre proaspete este estimată la 1875 pounds. Fracturile iau calea
minimei rezistențe, care este de-a lungul punctelor structurale slabe, cum sunt găurile diferite
ce perforează baza craniului. Osul temporal include multe structuri importante precum nervul
facial, nervii cranieni IX - XI, cohleea, labirintul, oscioarele, membrana timpanului, artera
carotidă și vena jugulară. Oricare dintre aceste structuri poate fi lezată de o fractură (Figura
7.3.4). Fractura de os temporal poate expune, de asemenea, conţinutul intracranian, astfel
rezultând o fistulă de lichid cefalorahidian (LCR), meningită și hernia creierului (Figura
7.3.5).
Figura 7.3.4. CT axial care indică o linie de fractură de-a lungul canalului carotic
713
Figura 7.3.5. Examenul histopatologic al unui pacient cu meningită după o fractură de os
temporal cu ruptură de capsulă otică. F-fibroza cu un grad mic de osificare de-a lungul
liniei de fractura; H- hemoragiei purulentă
În plus pentru a cauza manifestări neuro-otologice în cadrul structurilor osului

temporal, aceste fracturi pot avea asociate leziuni intracraniene, cum ar fi hematoamele
epidurale sau subdurale, edemul cerebral, encefalopatia posttraumatică și hipertensiunea
intracraniană. Simptomele neuro-otologice pot rezulta, de asemenea, de la deformarea
creierului, cu întreruperi de vase, axoni, sinapse şi dendrite. 60% din fracturile de os temporal
sunt clasificate ca fiind "deschise", prezentând otoragie, hernierea creierului sau scurgerea
LCR-ului prin meatul auditiv, trompa lui Eustachio sau leziunii penetrante. La 8% - 29%
cazuri, fracturile sunt bilaterale.4
7.3.3.3 CLASIFICARE
Fracturile de os temporal au fost în mod tradițional împărțite în fracturi

transversale și longitudinale pe baza relaţiei dintre linia de fractură cu axa crestei petroase,
cu respectarea axului lung al porțiunii pietroase a osului temporal (Figura 7.3.6). Ambele
sunt fracturi ale bazei craniului și sunt asociate cu echimoză retroauriculara (Semnul Battle)
1
.
Figura 7.3.6. Imaginea ilustrează anatomia bazei craniului. În stânga se află o fractură
longitudinală sau extracapsulară. În dreapta se află o fractură transversă sau capsulară.
714
Unii autori susţin că majoritatea fracturilor sunt de fapt oblice, spre deosebire de
cele longitudinale şi că acestea sunt destul de frecvent combinate. Această schemă de
clasificare este înlocuită cu un nou sistem care clasifică fracturile în funcție de întreruperea
sau nu a capsulei otice (osul care conține cochlea și canale semicirculare) (Figura 7.3.7,
Figura 7.3.8 şi Figura 7.3.9). Fracturile ce protejează capsula otică, implică de obicei partea
scuamosă a osului temporal și peretele posterosuperior al canalului auditiv extern. Fractura
trece prin celulele aeriene ale mastoidei și urechea medie, iar apoi traversează tegmenul
mastoidian și tegmenul timpanic. Fractura înainteaza ante ro-lateral spre capsula otica. De
obicei, la cateva zile după fractură apare degenerescența nervoasă. Deși decompresia
profilactică a nervului facial în chirurgia neurinomului acustic s-a dovedit a fi eficace, ea
trebuie efectuată înainte de degenerarea Walleriana.
Figura 7.3.7. CT axial care indică linia de fractură orientata longitudinal, ce menajează
capsula otică. Săgețile negre indică linia de fractură
Figura 7.3.8. CT axial care indică linia de fractură orientată transversal și ruperea
capsulei otice, în urma unei leziuni produse de o armă de foc. Săgețile negre indică
linia de fractură.
Demonstrarea faptului că decompresia unui nerv neretezat, posttraumatic, este

eficace, rămâne să fie dovedită într-un studiu randomizat, prospectiv. Factorul cheie în
715
decizia de a explora chirurgical un nerv facial este dacă nervul este suspectat de a fi rupt,
zdrobit sau înțepat de fragmente osoase. Incidenţa de nervi secționați transversal în serie
mare variază de la 6% la 45% . Frecvența crescută a nervilor sectionați în unele din aceste
rapoarte este părtinitoare prin selecţia pacientului. Pacienții sunt trimiși la centrele terțiare
care efectuează explorări nervoase atunci când aceștia nu reuşesc să se recupereze spontan.
Cu toate acestea, marea majoritate a pacienților se recuperează spontan și nu este referită
către centrele terţiare.2
Figura 7.3.9. CT axial care indică o linie de fractură orientată mixt

(longitudinală și transversală), ce menajează capsula otică.
Sagețile albe indică liniile de fractură.
Probabilitatea de secţionare a nervului facial este de fapt destul de scazută, dar

rezultatul după observarea numai a unui nerv secționat este neconcludent. Deoarece nu se
poate diferenția un grad 6 Sunderland (nervul tăiat) de gradele 4 sau 5, pe baza testării de
electrice. Explorarea este justificată doar la pacienții cu paralizie completa cu debut imediat
în care stimulabilitatea electrica este pierdută. Aceștia sunt pacienţii la risc cu nervul zdrobit,
parţial rupt sau secționat. Locul de prejudiciu al nervului facial în fracturile de os temporal se
află în regiunea perigeniculată la 80% până la 93% dintre pacienţi. Lambert şi Brackmann au
constatat o leziune în al doilea segment facial mastoidian la 4 din 21 de pacienți. Astfel,
abordarea folosită pentru explorarea nervului trebuie să expună aceste regiuni.
Fisch pledează pentru o abordare translabirintică pentru fracturi transversale și
pentru fracturi longitudinale un abord combinat transmastoidian / fosa craniană medie. May a
descris un abord transmastoid / supralabirintic în regiunea ganglionului geniculat pentru
decompresia nervului facial. Goin a studiat această abordare la oasele temporale la cadavru și
a constatat că el ar putea expune în mod consecvent segmentul labirintic distal și ganglionul
geniculat. Cu toate acestea, fundul canalului auditiv intern (CAI) ar putea fi expus în doar
60% din oase temporale. Yanagihara a aplicat abordul transmastoid / supralabirintic la 36 de
pacienți; doar cinci fracturi temporale în seria sa de 41 de pacienţi au necesitat o abordare de
fosa craniană medie pentru a expune regiunea geniculată. Abordarea translabirintică este
susţinută pentru explorarea nervului facial la pacienţii cu pierderea auzului profund.
Abordarea oferă expunere excelenta pentru decom-presie, rerutare nervoasa cu reanastomoza
directa si prin aplicarea grefei. În fractura cu capsula otică neatinsă cu discontinuitate
osiculară, nervul este explorat printr-o abordare transmastoidiană / supralabirintică. Această
abordare necesită în general, dislocarea nicovalei şi reconstrucția osiculară la terminarea
operaţiei. În cazul în care pacientul are orice pierdere de auz contralateral sau anatomia nu
716
este propice pentru expunerea supralabirintică, o abordare a fosei craniane medii este
utilizată. Perioada de reparaţie a nervului facial, în trecut, a fost controversată. McCabe a
susținut repararea nervoasă în primele 3 zile sau intarzierea reanastomozei nervului facial
pentru 20 de zile dupa un prejudiciu; această recomandare a fost facută pe baza observaţiei ca
regenerarea și fluxul axoplasmic mai mari au fost constatate la 3 saptamani postinjurie.
Barrs a studiat repararea nervului facial la 2857 porci de Guineea și nu -a găsit
niciun avantaj în așteptarea de 3 săptămâni, până când activitatea metabolică a neuronilor e
maximă. Fisch susţine explorarea în cazul în care electroneuronografia (EnoG) indică faptul
că 90% din degenerare a avut loc în termen de 6 zile si el susține că ar trebui să fie efectuată
decompresia devreme pentru a minimiza degenerarea în continuare. May susţine, de
asemenea, de explorare timpurie; seria sa a demonstrat o corelație dintre cele mai bune
rezultate cu un interval mai scurt între prejudiciu și reparații. Explorarea tardivă pentru nervii
potential sectionați este încă indicată, dar rolul decompresiei tardive rămâne controversat.
Quaranta și alții au raportat rezultatele de la nouă pacienți care au fost decomprimați 2 la 3
luni după fractura osului temporal. Saptezeci si opt la suta au revenit la gradul I sau II House-
Brackmann la 1 an după decompresie. Intrebarea cu privire la acești pacienți, dacă s-ar fi
revenit spontan la acelașii grad, rămâne fără răspuns. În mod evident, în cazul în care nervul
a fost secţionat, recuperarea spontană la gradul I sau II House Brackmann nu ar putea să aibe
loc. În acest scenariu, un grad VI House - Brackmann ar fi de anticipat. Intervalul de latentă
în recuperarea funcţiei facialului variază de la 1 zi la 1 an. 59% din paralizii faciale nu se
recuperează spontan în termen de 1 luna de la prejudiciu, si 88% recupe-reaza in 3 luni.2
7.3.3.3.1 Fracturi longitudinale

Fracturile longitudinale sunt, de departe, cele mai frecvente, însumând aproximativ
70-90% din fracturile osului temporal, rezultând de obicei dintr-o lovitură directă laterală a
osului temporal sau parietal. Fracturile longitudinale încep la nivelul canalului auditiv extern
și se extind prin urechea medie de-a lungul axului lung al piramidei pietroase. Caracteristic,
are loc o sângerare din canalul auditiv extern datorită lacerării pielii și a sângelui ce se scurge
prin membrana timpanică perforată. Paralizia facială apare la 15% dintre pacienți, iar
hipoacuzia neurosenzorială la aproximativ 35%.
7.3.3.3.2 Fracturile transversale

Fracturile transversale rezultă de obicei din impacturi prin decelerare în zona
occipitală. Linia de fractură traversează axul lung al porțiunii petroase a osului temporal și de
obicei se extinde prin cohlee și canalul fallopian, rezultând o pierdere de auz de tip
neurosenzorial și paralizie de facial în cele mai multe cazuri. Are loc o sângerare în urechea
medie, dar membrană timpanică rămâne intactă și de -vine albastră-neagră datorită
hemotimpanului.1
7.3.3.3.3 Discontinuitatea traumatică a lanţului osicular

Anomaliile posttraumatice ale lanţului osicular includ dezbinarea articulaţiei
incudostapediene, dislocarea nicovalei, fractura şi dislocarea scăriţei, dislocarea masivă a
întregului lanţ osicular şi fixarea osiculară datorată cicatrizării sau osificării. Separarea
articulaţiei incudostapediene este cea mai comună anomalie osiculară şi este întâlnită mai
frecvent în asociere cu traumatismele penetrante şi fracturile longitudinale sau extracapsulare
ale osului temporal (Figura 7.3.10).
Forţele care produc acest tip de fractură sunt paralele cu axul lung al osului
temporal şi au tendinţa de a deplasa ciocanul şi nicovala medial şi inferior. Ca şi consecinţă,
sepa-rarea articulaţiei incudostapediene este mai des întâlnită cu fracturile longitudinale,
urmate de dislocare nicovalei. La pacienţii la care se constată hipoacuzie de transmisie severă
717
(mai mult de 25 dB), ar trebui suspectată separarea articulaţiei incudostapediene sau
dislocare nicovalei.
La pacienţii la care se constată hipoacuzie mixtă sau vertij important trebuie
suspectată o fractură sau dislocare a scariţei. În această situaţie e posibil ca forţa să fi
fracturat talpa scariţei sau ca toată scariţa să fie dislocată (Figura 7.3.11). Această distincţie
este importantă în situaţia în care se poate observa subluxaţia nicovalei sau separarea
articulaţiei incudostapediene odată ce hemotimpanul si edemul au fost rezolvate. În
majoritatea cazurilor hipoacuzia de transmisie reziduală este minimă după vindecare datorită
tendinţei membranei timpanice de a adera de scăriţă şi nu necesită intervenţie chirur-gicală.
Pe de altă parte, dislocarea scariţei asociată cu vertij şi/sau accentuarea hipoa-cuziei
neurosenzoriale constituie o indicaţie oportuna de explorare chirurgicală şi reparaţie pentru
prevenirea cofozei.1
Figura 7.3.10. Imaginea ilustrează

desfacerea articulatiei incudostapediene. Se
observă că nicovala este deplasată inferior.
Figura 7.3.11. Imaginea ilustrează o

fractură articulatiei incudostapediene.
În acest caz platina nu este deplasată.
718
În cazul în care după soluţionarea hemotimpanului și a tulburărilor de ventilație ale
urechii medii apare o hipoacuzie de transmisie semnificativă, pacientului ar trebui să i se
ofere posibilitatea reabilitării auzului prin intervenţie chirurgicală sau prin utilizarea unui
aparat auditiv. Intervenția chirurgicală a urechii medii, în acest caz, este de obicei realizată
printr-un abord transmeatal, deşi o abordare postauriculară poate fi indicată dacă este
prezentă o fractură mare sau un defect meatal. După ridicarea lamboului timpanomeatal,
urechea medie şi oscioarele sunt atent vizualizate. Aderențele fibroase trebuie să fie atent
disecate şi fragilitatea scăritei trebuie sa fie respectată.
Pentru corectarea anomaliei osiculare poate fi folosită una din cele patru cele mai
comune proceduri. În marea majoritate a pacienților, nicovala este atât de dislocată încât nu
poate fi utilizată eficient. La acești pacienți, chirurgul poate alege să plaseze o proteză de
înlocuire parțială a oscioarelor, care leagă scărița direct la timpan. Nicovala și mânerul
ciocanului trebuie să fie rezecate și proteza se anexează la capul scăriţei ce este apoi acoperit
cu o fâşie subțire de cartilaj (Figura 7.3.12). Alternativ, chirurgul poate alege sa lege scarita
de ciocan, folosind fie o proteza disponibilă in comert sau o nicovala sculptata. Aceste două
tehnici dau rezultate comparabile, de obicei, rezultand un decalaj 15 - 20 dB aer-os.
În unele cazuri, chirurgul poate alege să plaseze o proteză de înlocuire totală a
lanțului osicular, dacă scărița este intactă. Acest tip de plasament oferă o mai mare stabilitate
pentru proteză, care poate fi poziționată între porțiunea timpanică a canalului nervului facial
și a suprastructurii scăriței (Figura 7.3.13). O mică grefă pericondrală introdusă pe talpa
scăriței între brațele acesteia stabilizează și mai mult această asamblare.
Ca tehnică de protezare parțială se poate plasa o fascie subţire de cartilaj peste
proteza totală în zona în care aceasta vine în contact cu membrana timpanică. Talpa scăriței
trebuie sa fie acoperită cu o grefă pericondrală pentru a stabiliza proteza totală şi pentru a
asigura acoperirea oricarei fracturi prezente la acest nivel. Proteza totală este plasată pe o
grefă de pericondru şi legată de membrana timpanică.
Figura 7.3.12. Imaginea ilustrează plasarea

unei proteze de reconstrucţie osiculară parţială
719
Figura 7.3.13. Imaginea ilustrează plasarea unei
proteze de reconstrucţie osiculară totală cu
suprastructura scariţei intactă. Această tehnică
oferă o stabilitate mai bună a protezei, în special
dacă grefa e plasată pe platină
La unii pacienți, suprastructura scăriței este deteriorată sau talpa acesteia este
întreruptă, în prezenţa unui ciocan și a unei nicovale normale. La acești pacienți poate fi
utilizată proteza de scăriță. Primul pas în această situație este asigurarea că scărița fracturată
este atent ridicată din vestibul. O manipulare agresivă ar trebui să fie evitată, astfel cum ar
trebui evitată și aspirarea excesivă. În cazul în care scărița poate fi readusă la o poziţie
normală, aceasta poate fi consolidată cu mici bucăți de pericondru și fibrin glue. Odata ce
talpa scăriței este într-o poziție satisfăcătoare, aceasta se acoperi cu pericondru și o proteză a
scăriței poate fi legată de la nicovală la talpa scăriței sau de la ciocan la talpa scăriței. Această
tehnică ar trebui să semene îndeaproape cu standardul folosit în otoscleroză, cu excepţia
faptului că talpa scăriței nu este eliminată. Proteza ar trebui să fie un pic mai scurtă decât în
situaţia standard, din cauza tălpii intacte. Deşi autorul preferă sp folosească o proteză cu
cârlig la aceşti pacienți, un piston ondulat este, de asemenea, corespunzător.2
7.3.3.3.4 Fistula perilimfatică posttraumatică

Traumatismele craniene, nepenetrante sau penetrante, sunt asociate cu o incidenţă
ridicată a pierderii de auz de tip neurosenzorial. Aproape o treime din aceşti pacienţi dezvoltă
o pierdere de auz pe frecvențele înalte, care apare probabil în urma unei comoții cohleare, a
întreruperii membranei bazilare, prin degenerarea celulelor ciliate sau fibrelor nervului
auditiv. Deplasarea excesivă a tălpii scăriței poate provoca, de asemenea, aceleași consecințe
fiziopatologice, diferențierea de o fistulă perilimfatică fiind dificilă. Fistulele traumatice pot
rezulta printr-un traumatism penetrant, având ca rezultat fractura sau subluxația scăriței,
printr-un prejudiciu de suprapresiune cum ar fi o explozie severă sau barotraumă, sau dintr-o
fractură de os temporal.
Mecanica din aceste leziuni este asemănătoare cu mecanismul imploziv descris de
Goodhill. Fistula perilimfatică este o comunicare persistentă, dintre urechea interna și aerul
din urechea mijlocie. În majoritatea cazurilor, această comunicare are loc prin ferastra ovală
sau rotundă, deși, ocazional, se poate descoperi o fistulă printr-un canal semicircular. Spre
deosebire de o comoție cohleară, pragul auzului continuă să fluctueze sau să se deterioreze.
Tinitusul și senzația de plenitudine sunt, de asemenea, frecvente la acești pacienți.
Cu toate acestea, caracteristicile care diferențiază o fistulă de o comoție labirintică sunt
720
episoadele de vertij, vertijul de mișcare, instabilitatea persistentă și, adesea, greața. Vertijul la
acești pacienți durează de la mai multe minute până la mai multe ore.
În traumatismele cu pierderea progresivă a auzului și episoade de vertij, trebuie
suspectată o fistulă perilimfatică. Clinicianul trebuie să-și amintească că nu există modele
specifice pentru a diagnostica concludent o fistulă perilimfatică. Evaluarea pacienților
suspectați de a avea fistula începe cu anamneza și examenul clinic obiectiv. Tipul de traumă
suferită, precum și gradul de prejudiciu sunt caracteristicile cele mai importante ale
anamnezei. De asemenea, factorii de precipitare care duc la vertij ar trebui să fie remarcați
incluzând manipularea urechii, solicitarea și poziția capului. Evenimente anterioare, cum ar fi
creșterea intensității tinitusului, plenitudinea auriculară, fluctația auzului, vertijul, sunt de
asemenea semnificative.
În urma unei examinari, hemoragia, lacerarea și perforația membranei timpanului
sunt toate semne care indică posibilitatea prezenței unei fistule. În efectuarea unei examinări
complete, o atenţie deosebită ar trebui acordată consultului neurotologic, evaluării
nistagmusului spontan, testul Romberg, testul fistulei pozitiv, un semn Dix-Hallpike pozitiv,
un mers nesigur, sau un pas anormal.2
Evaluarea audiometrică poate arăta o hipoacuzie mixtă sau o pierdere de auz
neurosenzorială pură. În plus, studiile de imagistică ar trebui să fie revăzute cu un radiolog
pentru a determina dacă e o fractură simplă de os temporal sau au avut loc anumite leziuni
ale sistemului nervos central. În cele mai multe cazuri, cu excepția traumatismelor în care are
loc întreruperea osiculară este deosebit de gravă, fistula perilimfatică nu este detectată prin
studii de imagistica.2
Dacă este suspectată o fistulă perilimfatică, se recomandă odihnă, corticosteroizi și
chiar diuretice pentru 2-3 zile. Dacă simptomele persistă, ar trebui explorată urechea medie,
imediat ce starea pacientului o permite. Din păcate, alterarea statusului mintal, precum și alte
leziuni, pot întârzia explorarea urechii medii pentru o perioadă de timp.
Urechea medie poate fi explorată printr-o abordare retroauriculară sau endaurală.
După ridicarea lamboului timpanomeatal, se inspectează structurile urechii medii, talpa
scăriței și fereastra rotundă. Dacă scărița este luxată, ar trebui ridicată cu grijă și pusă într-o
poziție sigură folosind pericondru. Dacă fereastra ovală este intactă, chirurgul trebuie să
inspecteze membrana și nișa ferestrei rotunde. În această s ituație, sunt efectuate câteva
manevre de către anestezist pentru a vizualiza fistula perilmfatică: poziția Trendelenberg,
compresia gâtului, și manevra Valsalva-like. Fistula perilimfatică există dacă în urma acestor
manevre se elimină fluid din fereastra rotundă sau ovală. Chiar dacă este sau nu fistulă,
majoritatea aplică un fragment de țesut moale la nivelul ferestrei ovale sau rotunde, ca un
plasture. Această masură trebuie făcută cu mare grijă pentru a nu invagina țesutul în vestibul,
ci al alinia. Grefa de țesut moale este întărită cu Gelfoam, și clapeta timpanomeatală este
pusă în poziția normală. În conduct se aplică unguent cu antibiotic. Se recomandă odihnă și
evitarea efortului fizic pentru următoarele 5-7 zile. Urmărind refacerea fistulei perilimfatice,
în majoritatea cazurilor episoadele vertiginoase se remit. Cu toate acestea, auzul este
îmbunătățit în doar 15-20% din cazuri.1
7.3.3.3.5 Disfuncții vestibulare posttraumatice

Cea mai frecventă disfuncție vestibulară este VPPB. Este întâlnit în 50% din cazuri
la pacienții cu fractură de os temporal, și în 25% la cei cu tramatisme craniene fără fractură.
În aceste circumstanțe, amețelile apar la câteva zile de la accident, deși pot să apară și la
câteva luni. VPPB post-traumatic apare datorită forței care distruge macula utriculei, cu
eliberarea otoconiilor care în mod normal se găsesc în stratul de gel ce acoperă suprafața
maculei. Otoconiile se găsesc într-un canal independent, cel mai adesea în canalul
semicircular posterior, însă problema a fost descrisă și în celelalte canale. Acest mecanism
721
poartă denumirea de litiază canaliculară. Deplasarea în masă a otoconiilor, deplaseaza efectiv
și lichidul într-un canal odată cu mișcarea capului. În consecință, o scurtă explozie a
vertijului are loc cu 5-7 sec întârziere, și durează 20 -30 sec. Tipic, VPPB-ul posttraumatic
este unilateral și este declanșat de poziția culcată a urechii afectate. Această condiție poate fi
diagnosticată prin efectuarea manevrelor Nylen-Barany sau Dix-Hallpike și observarea
nistagmusului provocat. La această manevră, nistagmusul este rotativ, fie în sensul acelor de
ceasornic, fie în sens invers, în jos și spre urechea afectată. Netratat, poate dura 3-4 luni și se
rezolvă treptat. Tratamentul constă în inhibitori vestibulari: alprazolam 0.50 mg sau
clonazepam 0.50 mg (de 2 ori pe zi), împreună cu un antiemetic: meclizine sau
promethazine. Tratamentul mai constă și în manevre de repoziționare, cum ar fi: Epley
modificat și Semont. La aproximativ 80% din pacienți, simptomatologia se remite în urma
tratamentului.1
Disfuncția vestibulară posttraumatică poate fi cauzată de ruperea membranei
labirintice. În aceste condiții, pacientul se plânge mai mult de instabilitate, decât de vertij. La
acești pacienți, leziunea trebuie investigată cu mare atenție. În cazurile de instabilitate
cronică, un program de reabilitare vestibulară, precum și doze mici de Clonazepam, pot fi
extrem de folositoare. Disfuncțiile vestibulare posttraumatice pot apărea și după fracturile
transversale de os temporal. Dacă este o fractură transversală apar episoade de vertij, care se
ameliorează treptat, la fel ca în cazul unui pacient căruia i s-a facut o labirintectomie. În urma
unei fracturi transversale de os temporal sau a distrugerii scăriței cu pierderea completă a
auzului, labirintul se reface singur printr-un proces numit osificare labirintică. Procesul e lent
și durează câteva luni până ce canalele semicirculare se osifică. Osificarea completă fixează
ampula și macula de os și nu mai răspund la mișcări. Dacă vestibulul sau canalul posterior nu
se osifică complet, simptome ca: vertijul provocat de mișcări sau vertijul pozițional, pot fi
observate alături de instabilitate. Electronistagmografia relevă, de obicei, nistagmusul
spontan și absența răspunsului caloric, la pacienții cu fracturi transversale de os temporal. La
pacienții simptomatici, excitabilitatea calorică și nistagmusul pozițional indică prezența
funcției reziduale a labirintului traumatizat. Pentru a elimina toate funcțiile vestibulare la
acești pacienți, se poate practica labirintectomie transmastoidiană.2
Disfuncțiile vestibulare posttraumatice pot apărea și dacă porțiunea centrală a
sistemului vestibular este afectată, cum ar fi în leziunile cerebeloase, leziunile trunchiului
cerebral sau ale nervului vestibular. Aceste tipuri de leziuni aproape întotdeauna includ
multiple leziuni ale nervilor canieni, o variată disfuncție neurologică și stare prelungită de
inconștiența în urma rănilor. O evaluare amănunțită cu teste audiovestibulare poate
demonstra dacă a apărut o leziune vestibulară predominant centrală, ar putea fi sugerate de
anomalii de urmărire a ochilor pe ENG, în prezența unor teste calorice simetrice normale sau
teste auditive anormale ale trunchiului cerebral, cu emisii acustice normale. Considerațiile
terapeutice la acești pacienți includ: terapia de reabilitare vestibulară, ochelari speciali și
antiemetice.3
7.3.3.3.6 Disfuncţii cohleare posttraumatice

În afară de fistula perilimfatică, hipoacuzia neurosenzorială ca urmare a unei
traume, poate fi determinată printr-o varietate de mecanisme: fractura capsulei otice, comoția
urechii interne fără fractură, leziune determinată de zgomote puternice sau explozie, sau
leziune a canalului auditiv central. Fracturile transversale ale osului temporal, de obicei,
traversează vestibulul sau baza cohleei, rezultând o hipoacuzie neurosenzorială subită. Natura
exactă poate fi, fie o pierdere a fluidului, disfuncție celulară sau leziune vasculară a cohleei.
În SUA, 3 sau 4 implanturi cohleare făcute la pacienți cu fracturi transversale, funcționează
destul de bine.1
722
7.3.3.4 MANAGEMENTUL TRAUMATISMELOR OSULUI TEMPORAL
7.3.3.4.1 Sumarul algoritmului pentru tratamentul nervului facial

Pacienților cu instalare întârziată a paraliziei de facial li se administrează un
tratament sistemic cu corticosteroizi pe o durată de 2 săptămâni (cu excepția cazurilor când
aceasta este contraindicată) și sunt ținuți sub observație. În literatura de spe cialitate există
date contradictorii care susțin sau care infirmă această recomandare. Rațiunea pentru
folosirea corticosteroizilor se bazează pe activitatea antiinflamatorie a acestora și pe
presupunerea că edemul neural este un factor primordial în progresiunea leziunii neurale.
Pacienții cu paralizie completă cu instalare precoce trebuie testați cu ajutorul stimulatorului
neural Hilger între zilele 3-7 dupa traumatism. Dacă nu apare nicio pierdere a excitabilității,
pacienții rămân sub observație. Dacă se observă o pierdere a excitabilității nervoase într-o
săptămână de la traumatism, este necesară explorarea chirurgicală a nervului facial.2
Traumatismele nervului facial care apar într-o fractură cu deplasare a capsulei
otice se explorează printr-o abordare translabirintică. Pentru fracturile care cruță capsula
otică se folosesc două aborduri chirurgicale. La pacienții cu un sistem celular mastoidian bine
aerat sau cu discontinuitate osiculară se alege un abord transmastoidian / supralabirintic.
Dacă pacientul are un sistem celular mastoidian slab aerat sau decompresia totală a nervului
nu poate fi efectuată prin calea transmastoidiană/supralabirintină, se optează pentru un abord
combinat transmastoidian și prin fosa craniană mijlocie. Dacă se descoperă un nerv facial cu
leziuni severe prin procedeul transmastoidian/supralabirintic și nu este posibilă o expunere
adecvată pentru grefare se trece la abordul pe calea fosei craniene mijlocii.2
Decompresia transmastoidiană a nervului facial debutează cu o mastoidectomie
completă și scheletizarea tegmenului mastoidian superior, a sinusului sigmoid posterior și a
peretelui conductului auditiv extern spre anterior.
Antrul mastoidian este deschis astfel expunându-se scurta apofiză a nicovalei și
canalul semicircular lateral. Apoi se trece la scheletizarea celorlalte canale semicirculare. Se
deschide recesul facialului și se scheletizează nervul facial de la al doilea genunchi până la
foramenul stilomastoidian. Dacă există semne de traumă osoasă în această regiune se
efectuează o decompresie completă, totuși învelișurile nervului nu trebuie incizate. Dacă se
consideră că există suficent spațiu se poate recurge și la decompresia supralabirintică a
porțiunii intralabirintine a facialului.
O lacerație a nervului facial în această regiune se grefează cu fragment nervos
recoltat din nervul auricular mare. Grefa nervoasă se plasează în traseul osos al canalului
falopian alipind-o la capetele nervului facial. Pentru o mai bună expunere, tegmenul subțire
poate fi retractat superior. Dacă expunerea continuă să rămână inadecvată se recomandă o
craniotomie prin fosa cerebrala mijlocie. Dacă fractura include porțiunea proximală a
segmentului intralabirintic al facialului se folosește calea de abord prin fosa craniană medie.
Porțiunea scuamoasă a osului temporal se expune prin extinderea inciziei retroauriculare spre
vertex, inițial îndreptată spre anterior, apoi posterior. Fascia temporală este apoi îndepărtată
inferior și mușchiul temporal este secționat vertical și decolat de pe por țiunea scuamoasă a
temporalului. Disecția trebuie să se extindă sub arcul zigomatic pentru a permite o expunere
adecvată pentru craniotomie. Depărtătoarele autostatice se ajustează pentru a susține
tegumentele și mușchii. Se crează o fereastră osoasă cu fr eza tăietoare de 5-6 mm sub
irigație-aspirație continuă. Fereastra osoasă trebuie să aibe dimensiuni de aproximativ 4x4
cm plasată la nivelul rădăcinii zigomatice. Două treimi din fereastrp se găsesc anterior de
723
planul vertical al CAE și cealaltp treime se proiectează posterior de canal. Se folosește un
decolator pentru îndepartarea osului la marginea inferioară a craniotomiei până la nivelul
podelei fosei craniene mijlocii, aceasta permițând vizualizarea optimă a câmpului chirurgical
cu retracția minimă a lobului temporal. Retractorul House Urban pentru fosa mijlocie este
introdus printre marginile craniotomiei. Lama sa avansează gradual pe măsură ce dura este
ridicată de pe planșeul fosei mijlocii.7
7.3.3.4.2 Chirurgia de reabilitare funcţională după paralizia de nerv facial
7.3.3.4.2.1 Reconstrucţia nervului

În situaţiile în care a fost înrerupt nervul prin traumatism, iatrogenie (intervenţii
chirurgicale estetice, chirurgia glandei parotide) sau invazie tumorală, se impune restaurarea
integrităţii nervului. Tehnicile reconstructive sunt variate: în unele cazuri se poate practica
anastomoza termino-terminală între capetele nervului, dar dacă apare tensiune la nivelul
anastomozei, se recomandă interpunerea unei grefe nervoase care conferă mai multe șanse în
reluarea mișcărilor feței (Figura 7..3.14). Grefele folosite, din nervul mare auricular sau sural,
trebuie să aibă diametrul cu 10-20 % mai mare decât cel al nervului facial și să fie suficient
de lungi astfel încât să nu creeze tensiune la nivelul suturii. Sutura termino-terminală se poate
efectua dacă cele două capete pot fi aduse la același nivel fără a fi tensionate în condițiile
îndepărtării epiner-vului pe o distanță de maxim 0,5 mm. Toate tehnicile de reconstrucție a
nervului produc sinchinezii, dar funcțiile sfinteriene ale gurii și ochiului sunt de obicei
recuperate. Uneori se foloseşte grefa din nervul hipoglos, cu rezultate bune ale tonusului
muscular al feței și imbunătățirea zâmbetului, dar poate sa rămână un anume grad de
hipotonie a limbii, cu afectarea vorbirii sau a deglutiției.5
Figura 7.3.14. Reconstrucția nervului prin sutura termino-terminală la nivelul epinervului
7.3.3.4.2.2 Protecţia ochiului

Trebuie avută în vedere atât imediat după instituirea paraliziei, acolo unde
fenomenul Bell este prezent, până la recuperarea ocluziei palpebrale (instilații de lacrimi
artificiale, fixarea pleoapei pe timpul nopții), dar și în cazurile severe în care recuperarea
închiderii ochiului nu a fost posibilă. În aceste situații se poate recurge la chirurgia pleoapei
superioare, cu implan-tarea unui dispozitiv metalic, pentru a permite ocluzia palpebrală și a
724
preveni uscarea și iritarea ochiului sau scurtarea pleoapei inferioare pentru a reduce riscul
căderii acesteia și consecutiv lăcrimarea continuă (Figura 7.3.15).7
Figura 7.3.15. Implant cu placuţă de aur la nivelul pleoapei superioare
Obiectivul tratamentului ce se adresează celor două treimi inferioare ale feței în

cazul paraliziei faciale este crearea unei mișcări simetrice și mimetice a musculaturii faciale.
Cele mai bune șanse pentru atingerea acestui rezultat sunt oferite de reconstrucția primară a
nervului facial. Totuși, nu întotdeauna este posibil acest lucru, astfel că se apelează la
proceduri alternative. Alegerea procedurii este dictată de un număr de factori printre care se
numără durata paraliziei, prognosticul bolii de bază, deficitele nervoase concomitente,
afecțiuni medicale concomitente și dorința și motivația pacientului.
Gradul degenerării plăcii neuromusculare și prognosticul pentru recuperarea
nervului facial pot fi evaluate cu ajutorul electromiografiei (EMG). Prezența unor potențiale
de acțiune normale sau polifazice la un an de la debutul paraliziei sugerează un rezultat
favorabil și nu se indică proceduri de reabilitare nervoasă. Evidențierea potențialelor de
fibrilație indică faptul că placa neuromusculară este intactă, dar fără semne de reinervare. În
acest caz se pot realiza tehnici de substituție nervoasă. Aceste tehnici sunt indicate atunci
când nu este posibilă repararea primară a nervului facial. Cele mai întâlnite proceduri de
substituție nervoasă sunt încrucișarea XI-VII, VII-VII și XII -VII (Figura 7.3.16). Când
EMG-ul nu evidențiază activitate electrică, acest lucru semnifică denervare completă și
atrofie a plăcii neuromusculare, iar procedeul de substituție nervoasă este contraindicat, dar
se pot încerca alte proceduri de reabilitare.7
Figura 7.3.16. Tehnica de încrucișare a nervului facial cu nervul hipoglos
725
Transpoziţia de mușchi temporal sau suspendarea statică se practică pentru
îmbunătățirea asimetriei faciale (Figura 7.3.17). Chirurgia de reanimare facială nu produce o
recuperare totală a funcției faciale, dar asigură o îmbunătăţire a închiderii ochiului şi a
esteticii faciale. Uneori sunt necesare proceduri secundare pentru atingerea rezultatului optim
sau chirurgii de revizie, odată cu trecerea timpului. 6
Figura 7.3.17. Transpoziţia de muşchi temporal
7.3.3.4.3 Algoritmul pentru tratamentul fistulei LCR

Studiile clinice au relevat faptul că tratamentul profilactic cu antibiotice nu este
indicat în fracturile temporalului fără fistulă LCR datorită ratei scăzute a incidenței
meningitelor în acest caz. Riscul de meningită crește semnificativ odată ce apare și o fistulă
LCR ce însoțește fractura temporală, rezultând ca rolul antibioterapiei profilactice trebuie
evaluat în funcție de nevoile acestui subgrup de pacienți. Studii multiple au arătat că în
ultimele 3 decade folosirea profilactică a antibioticelor nu a avut niciun efect semnificativ
statistic asupra incidenței meningitei la pacienții cu fistule LCR. Totuși, numărul de pacienți
incluși țn diferitele studii nu a fost adecvat pentru o analiză statistică validă. Reevaluarea
literaturii din ultimii 25 de ani folosind o metaanaliză a demonstrat o reducere semnificativ
statistică a incidenței meningitei la pacienții cu fistulă LCR postraumatică folosind
antibioterapia profilactica. În analiză au fost incluși 320 de pacienți. Incidența meningitei la
pacienții cu fistula LCR posttraumatică tratați profilactic cu antibiotice a fost de 2.1%. La
pacienții care nu au primit tratament antibiotic incidența meningitei a dost semnificativ mai
mare de 8.7% (p<0.2). Totuși, individual, niciunul dintre studiile metaanalizei nu a
demonstrat avantajele antibioterapiei profilactice în aceste cazuri, reliefând capcanele
statistice rezultate din studiile cu număr inadecvat de pacienți.2
În plus față de numărul inadecvat de pacienți aceste studii prezintă și dezavantajul
inerent al studiilor retrospective. Cum definim o profilaxie adecvată? Oare 3 zile de admi-
nistrare perioperatorie a antibioticelor pentru repararea unei fracturi de femur concomitente
constituie o profilaxie adecvată pentru o fistula LCR care persistă de 5 zile? Oare
antibioticele administrate pentru o altă infecție concomitentă pot constitui o profilaxie
adecvată pentru o fistula LCR? Un factor de risc foarte important ce crește incidența
meningitei la pacienții cu fistule LACR este prezența unei infecții concomitente. Brodie și
Thompson au identificat o incidență de 20% a meningitei la pacienții care au alte infecții
concomitente și doar 3% incidența meningitei la pacienții fără infecții. Niciun pacient care a
primit antibioterapie profilactică nu a dezvoltat meningită în prima lună după traumatism. În
726
mod clar aceste variabile comune trebuie controlate într-un studiu prospectiv multicentric
pentru a putea adresa adecvat întrebările legate de eficacitatea profilaxiei antibiotice în acest
caz.2 Conform cu literatura putem afirma că cele mai frecvente microorganisme care
determină apariția meningitei în prezența unei fistule LCR sunt Streptococcus pneumoniae și
Haemophilus influenzae. La 57-85% dintre pacienții cu fistule LCR posttraumatice care sunt
tratați conservator se observă închiderea fistulei în aproximativ o săptămână. Deoarece
fistulele acute postraumatice sunt asociate cu o rată mare de închidere spontană și o incidență
scăzută a meningitei, se consideră că pot fi tratate conservator timp de 7-10 zile, incluzând
repaus total la pat cu capul ridicat peste planul patului, laxative, evitarea suflatului nasului,
stranutului și tusei, repetarea puncțiilor lombare sau montarea de drenaj lombar dacă fistula
persista.5 Toate aceste măsuri sunt direcționate către menținerea unui gradient de presiune a
LCR cât mai scăzut. Datorită cresterii riscului de meningită dupa 7-10 zile se recomandă
închiderea chirurgicala a fistulei.3
7.3.3.4.4 Închiderea fistulelor LCR

Alegerea abordului pentru închiderea fistulelor LCR este influențată de mulți
factori, incluiv de statusul auzului la urechea afectată și la cea contralaterală, prezen ța de
tesut cerebral herniat prin tegmen și de localizarea fistulei. La un pacient cu fractura capsulei
otice din care a rezultat o hipoacuzie neurosenzoriala profunda se recomandă obliterarea
mastoidei și urechii medii. Conductul auditiv, membrana timpani că, nicovala, ciocanul și
mucoasa urechii medii sunt excizate în totalitate. Meatul auditiv extern se închide complet în
doua straturi și se practică o mastoidectomie radicală. Mucoasa trompei lui Eustachio este
inversată și se inseră un dop muscular. Nicovala este și ea inserată pentru susținerea dopului
muscular. Trompa lui Eustachio și linia de fractură se acoperă cu fascie temporală, iar
cavitatea mastoidiană și urechea medie sunt obliterate cu grasime recoltatî de pe abdomen.4
Abordul pentru închiderea fistulelor rezultate dintr-o fractură ce a cruțat capsula
otică este impus de localizarea fracturii pe podeaua fosei craniene mijlocii, de prezența
hernierilor de creier și statusul lantului osicular. Fistulele care apar lateral, în fosa craniană
mijlocie, sunt accesibile printr-o mastoidectomie completă și pot fi reparate prin sigilarea
cavității mastoidiene de epitimpan si urechea medie prin plasarea unei grefe de fascie
temporală peste antru, recesul facial și celulele aeriene retrofaciale. O a doua grefă de fascie
se plasează peste fistula și cavitatea mastoidiana se obliterează cu grefa de grasime.4
Osul temporal constituie baza craniului și peretele cutiei craniene. Fracturile de os
temporal însoțite de leziuni cerebrale, mai ales in cazul traumatismelor severe, ar trebui
tratate în colaborare cu Departamentul de Neurochirurgie. Primii pași în tratament sunt
reprezentați de menținerea permeabilității căilor respiratorii, oprirea sângerarii, combaterea
socului, monitorizarea semnelor vitale si a simptomelor ce indica leziuni cerebrale, etc, si
preventia infectiilor secundare. Dacă circumstanţele permit, pacientul ar trebui să fie supus
unei examinări detaliate, incluzând explorarea radiologică a craniului și evaluarea sistemului
nervos.
Figura 7.3.18A. Fractură longitudinală la nivelul stâncii osului temporal
727
Figura 7.3.18B. Fractură mixtă la nivelul stâncii osului temporal.
De asemenea, ar trebui efectuat și un CT cerebral; în cazul în care apar grețurile,

vărsăturile (mai ales în jet) și cefaleea. Aceste simptome ar trebui urmărite timp de 24 ore,
pentru a surprinde apariția unei hemoragii cerebrale întârziate. Dacă nu există nicio leziune
intracraniană, ci doar fractura simplă, trebuie examinat canalul auditiv extern și starea urechii
interne, pentru a se putea institui tratamentul necesar. Principalul tratament în intervențiile pe
creier constă în administrarea de medicamente perfuzabile pentru scăderea presiunii
intracraniene. Antibioterapia pentru profilaxia infecțiilor intracraniene se administrează pe
termen lung, până când starea pacientului se îmbunătățește. În cazul în care există riscul de
apariție a otitei acute medii și otomastoiditei, ar trebui să fie luate în considerare
mastoidectomia și drenaju l la exterior. Pentru simptomele vestibulare, se pot administra
sedative. La cei care au paralizie facială, trebuie luată în considerare explorarea
intraoperatorie a nervului facial. Pentru apariția surdității de transmisie ar trebui considerată
întreruperea postraumatică a lanţului osicular, existând posibilitatea recuperării auzului după
timpanoplastie. Fracturile pot fi clasificate, în funcție de relațiile dintre axe, în 3 tipuri:
longitudinale, transversale si mixte.(Figura 7.3.18A şi Figura 7.3.18B). Cele mai frecvente
sunt fracturile longitudinale, în jur de 70-80%. Aproximativ 20% sunt fracturi transversale
ale axului stâncii, predominant prin fosa jugulara și canalul auditiv, traversând labirintul și
urechea internă, urechea medie fiind mai puțin afectată. Fracturile mixte ale craniului prin
compresie, apar frecvent în urma violențelor sexuale. Apar linii de fractură multidirecționale,
adesea fiind lezate urechea externă, urechea internă și cea medie, cu leziuni cerebrale grave.
Fractura de os temporal poate provoca otoragie, leziunea canalului auditiv, ruptura
membranei timpanului, scurgeri de lichid cefalorahidian, paralizie facială, pierderea auzului,
tinitus, vertij, nistagmus, greaţă şi vărsături. Cu toate acestea, adesea se asociază cu
traumatismele craniene închise sau deschise, iar simptomele și complicațiile sunt variate și
complexe. Prognosticul variază în funcție de extinderea liniei de fractură, cea longitudinală
având un prognostic mai bun.5
BBLIOGRAFIE
1. Snow J.B.Jr., Ballenger J.J. - Temporal bone fractures. Trauma to the middle ear, inner ear
and temporal bone In: Ballenger’s Otolaryngology head and neck surgery, Ed.16, Spania
2003;p349-355.
2. Brodie H.A. - Management of temporal bone trauma. In: Cumming’s Otolaryngology Head
and Neck Surgery, Ed. 4, USA, Philadelphia: Elsevier Mosby 2005;p2848-2861.
3. Iurato S., Arnold W. - Otology and Neurotology. Otolaryngology, Head and Neck Surgery
(European Manual of Medicine), Germania, Berlin: Springer 2010;p3-157.
4. Snow J.B.Jr., Ballenger J.J. - Temporal bone fractures. Trauma to the middle ear, inner ear
and temporal bone. In: Ballenger’s Otolaryngology head and neck surgery, Ed.16, Spania
2003;p349-355.
728
5. Bauer C.A., Coker N.J. - Update on facial nerve disorders. Otolaryngologic clinics of North
America 1996;29(3):445-54.
6. House J.W., Brackmann D.E. - Facial Nerve Grading System. Otolaryngol Head Neck Surg
1985;93:146-147.
7. de Bisschop G., Sarabian A., de Bisschop E., Sarabian N. - Selection of electrophysiological
investigations for diagnosis in idiopathic facial palsy. Twenty years experience in an ENT
department. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 1998;119(2):75-85.
729
Capitolul 8.
PATOLOGIE PEDIATRICĂ ORL
730
8.5PATOLOGIE RINOSINUSALA PEDIATRICĂ
ANDREI BORANGIU
8.5.1 MALFORMAȚIILE CONGENITALE NAZALE
8.5.1.1 INTRODUCERE
Datorită poziției medio-faciale și rolului estetic esențial, anomaliile nasului (chiar

minore, și fără impact funcțional) determină un grad semnificativ de anxietate din partea
parinților, care observă cele mai mici amănunte, mergând până la respingerea copilului în
cazurile cu malformații severe.
Un aspect pozitiv este faptul că, deși procesul de dezvoltare morfologică nazo-
sinusală este unul complex, malformațiile la acest nivel sunt rare, asocierea strânsă între
dezvoltarea nazo-facială și cea a creierului facând incompatibile multe malformații cu
viabilitatea intrauterină.
Copii cu malformații congenitale nazale pun probleme deosebite de diagnostic și
tratament, în prezent existând puține centre cu expertiza necesară (ORL, chirurgie
maxilofacială, neurochirurgie). Asocierea acestei patologii cu malformații faciale și ale
sistemului nervos central complică și mai mult tratamentul.
8.5.1.2 EMBRIOLOGIE NAZALĂ
O întelegere a fundamentelor embriologiei nazale este necesară pentru studierea

patologiei malformative la acest nivel.
În săptămânile 4-8 de gestatie, nasul și regiunea mediofacială se formează din 5
muguri: cranial se dezvolta mugurele frontonazal, lateral mugurii maxilari și inferior mugurii
mandibulari (Figura 8.1.1).
Mugurele frontonazal delimitează superior stomodeumul. La sfârșitul săptămânii 4 în
porțiunea inferioară a mugurelui frontonazal, ectodermul se îngroașă și formează placodele
nazale. Pe marginea acestora mezenchimul se îngroașă și formează mugurii nazali mediali și
laterali.
Figura 8.1.1. Extremitatea cefalică la embrionul de 5-6 săptămâni (1.mugurele nazal lateral, 2.mugurele nazal
medial, 3.cavitatea nazală primitivă, 4. mugure maxilar, 5. mugure mandibular) - după Dievert 1983
731
La vârsta de 5-6 săptămâni, cei 2 muguri maxilari fuzionează cu mugurii nazali
laterali (inițial) apoi cu cei mediali. De asemenea, mugurii maxilari vor fuziona cu mugurii
nazali.
La 7 săptămâni nările sunt constituite și delimitările între mugurii maxilari,
mandibulari și nazali încep să se șteargă. Se formează cele 2 cavități nazale, precum și
piramida nazală, care începe să fie vizibilă, prin ștergerea șanțului între proeminența
cerebrală și mugurele frontonazal.
Canalul olfactiv (creat prin fuzionarea mugurilor nazali) este obliterat de cîte o
membrană epitalială anterior și posterior. Membrana posterioară se numește membrana buco-
nazală, și se resoarbe în mod normal în lunile 2-4.
Palatul primar apare în săptămâna 5, când partea sa anterioară formează premaxila.
În săptămâna 6, apar îngroșări mediane ale mugurilor maxilari, care proliferează spre medial
formând procesele palatine. Acestea vor fuziona complet spre săptămâna 10, formând
palatul secundar (definitiv) care separă stomodeumul în cavitatea bucală și cavitatea nazală.
Coborârea unei lamei mezenchimatoase dinspre baza craniului între cei 2 muguri nazali
mediali și sudarea acesteia de procesele palatine formează septul nazal, cu împarțirea
cavității nazale în cele 2 jumătăți.
Aceste modificari evolutive se asociază cu dezvoltarea peretelui nazal medial și a
sinusurilor paranazale primitive, întregul proces necesitând o foarte precisă acuratețe în
migrarea mezenchimală.
8.5.1.3 MALFORMAŢII CONGENITALE NAZALE MEDIANE
Incidența variabilă după autori (1: 20 – 30.000 nașteri vii în SUA)[1]. Diferențiate în
4 grupe, în funcție de țesutul de origine:
1. neurogenice - encefalocel, gliom;
2. derivate din ectoderm și mezoderm: chist dermoid;
3. derivate din mezoderm: hemangiom;
4. derivate din ectoderm, mezoderm, endoderm: teratom.
8.5.1.3.1 Encefalocelul și gliomul nazal
Encefalocelul reprezintă hernierea conținutului cranian printr-un defect osos. Poate fi

meningocel - dacă țesutul herniat este reprezentat doar de meninge, sau meningo-encefalocel
(dacă există și țesut cerebral). O variantă foarte rară este meningo-encefalo-cistocel (conține
și sistem ventricular).
Gliomul (alcatuit din celule gliale și țesut conjunctiv vascular) este o variantă de
encefalocel, care și-a pierdut comunicarea intracraniană [2]. 15-20% dintre glioame prezintă
însă un tract fibros atașat SNC.
Glioamele sunt leziuni agresive local, care apar manifeste din primele luni după
naștere. Cea mai comună formă este cea extranazală (60%), urmată de forma intranazală
(30%) și cea combinată - 10%. Există o predispoziție pentru sexul masculin - 3:1 [3, 4].
Encefalocelul apare cu o frecvență între 1:10000 nașteri vii [5]. 40% din copiii cu
encefalocel prezintă și alte anomalii.
Este clasificat în:
- occipital (80%);
- sincipital (15%): leziuni externe, aparente de la naștere în regiunea dorsului nasului,
frontală, cantusul medial al orbitei. Se împart la rândul lor (în funcție de localizare) în:
Ø nasofrontale (40%) - herniază între oasele nazale și frontale;
732
Ø nasoetmoidale (40%) - protruzionează între oasele nazale și cartilaj, pe partea laterală
a nasului;
Ø nasoorbitale (20%) - apar la nivelul peretelui medial al orbitei.
- bazal (10%): considerat ,,forma ascunsă” (uneori sunt descoperite tarziu, în copilarie,
datorită obstructiei nazale cronice) - apar intranazal, printr-un defect la nivelul lamei ciuruite
etmoidale sau corpului sfenoidului. Exista 4 forme:
1. transetmoidal - cel mai frecvent: apare ca o masă intranazală anterioară,
inferior de lama ciuruită etmoidală.
2. sfenoetmoidal - unilateral, cauzează hipertelorism.
3. transsfenoidal - herniază prin șaua turceasca - pot conține hipofiză, sau
hipotalamus.
4. sfenoorbital - protruzionează prin fisura orbitară superioară și cauzează
exoftalmie.
5. Gerhardt și col. (1974) au inclus și forma sfenomaxilară în cadrul
encefalocelelor bazale, dar nu este unanim acceptată [6].
Teoria general acceptata în patologia encefalocelului / gliomului nazal este un defect
embriologic în procesul de închidere a foramen caecum și / sau a fonticulului nazofrontal în
săptămâna 3 de gestație, când se produce obliterarea neuroporului anterior. Fonticulul
nazofrontal reprezintă spațiul dintre oasele frontale și oasele nazale. Acesta fuzionează (în
mod normal) cu foramen caecum și separă conținutul intracranian de structurile craniane
externe [7, 8].
La nivelul spațiului prenazal (situat între oasele nazale și cartilajele nazale), extins de
la vârful nasului până la nivelul țesutului cerebral, se găseste o herniere a durei, în contact cu
tegumentele. Aceasta se va detașa în conditii normale de tegumente și se retrage intracranian
prin foramen caecum.
În situația închiderii foramen caecum și fonticulului nazofrontal, dar cu persistența
resturilor de țesut neural extracranian, prin defect de închidere neuropor anterior, se va forma
gliomul nazal [9] (acesta reprezintă practic țesut neural rămas extracranian).
Clinic, gliomul extranazal (Figura 8.1.2) se prezintă ca o tumefacție fermă,
necomprasibilă, localizată la nivelul dorsum nasi, bine delimitată și care nu transiluminează.
Tegumentele supraiancente pot fi depigmentate sau teleangiectatice. Testul Furstenberg
(compresie vene jugulare) determină creșterea în volum a unui encefalocel, dar este negativ
în cazul glioamelor.
Gliomul intranazal este rar, și apare sub forma unei leziuni polipoide violacee, ferme,
necompresibile, care are originea la nivelul peretelui lateral nazal - se poate introduce un
decolator în partea medială - diferențiere de encefalocel.
Leziunile mari produc obstructie nazală, deviatie septală și hipertelorism [10].
Tractul fibros, care apare la aproximativ 1:6 glioame, este mai des intâlnit la forma
intranazală, și are extensie superioară la nivelul marginii laterale a lamei ciuruite etmoidale.
Figura 8.1.2. Gliom nazal extern Figura 8.1.3. Encefalocel sincipital
733
Encefalocelul apare ca o tumefacție moale, depresibilă, bine delimitată, albăstruie,
uneori pulsatilă la plâns sau agitație, cu semn Furstenberg pozitiv! Manipularea acestor
leziuni este de evitat, existând risc de convulsii. Cateodată se poate palpa un defect cranian.
Encefalocelul sincipital (comun descris ca frontoetmoidal) apare ca o tumefacție
externă (cu exceptia formei nazoetmoidale), frecvent cu telecantus și epiforă (Figura 8.2.3).
Encefalocelul bazal apare ca o masa intranazală, cu origine medială (permite pasajul unui
decolator spre lateral). Anamnestic se poate identifica frecvent un istoric de meningită sau
rinolicvoree.
Evaluare și tratament: Examen ORL complet (inclusiv endoscopie nazală). Biopsia
unei mase polipoase unilaterale la un copilul mic este de evitat, până la o evaluare imagistică
corespunzatoare - ideal o asociere CT / RMN (risc foarte mare de rinolicvoree și meningită)
CT evaluează anatomia defectului osos și poate masura distanta interorbitară [11]. RMN
evaluează conținutul sacului de herniere și starea parenchimului cerebral. Imaginile T2
diferențiază procesele inflamatorii de cele neoplazice [12].
Tratament - chirurgical.
Evaluare neurochirurgicală este obligatorie când se identifică o conexiune cu
structurile craniane interne.
Encefalocelele / glioamele pot fi abordate transcranial, extracranial sau endoscopic, în
funcție de evaluarea imagistică preoperatorie și de posibilitatile tehnice.
Un gliom extern poate fi rezecat prin abord tip rinoplastie extrenă, sau prin incizie în
,,Y” la nivelul dorsum nasi. Formele interne pot fi abordate printr-o rinotomie laterală (țin de
peretele lateral nazal). Dacă se identifică un tract fibros cu traiect endocranian poate fi nevoie
de o craniotomie sau etmoidectomie externă .
În ultimii ani au fost raportate rezultate bune prin tehnicile endoscopice intranazale
[13].
În cazul fistulei LCR se pot folosi grefe mucoperiostale septale sau musculofasciale
(mușchiul temporal), cu adezivi tisulari, sau chiar grefe osoase / osteocartilaginoase pentru
defectele largi [14].
Studiile par sa sugereze un beneficiu în abordarea precoce (primele luni de viață) a
encefalocelelor datorită eliminării riscului de meningită, identificării mai usoare a conexiunii
intracraniene și posibilitatea reparării defectului dural în condiții mai bune. În cazul existenței
hidrocefaliei preoperatorii se impune montarea unui şunt.
Abordul combinat pentru encefalocelele bazale - craniotomie cu vizualizare
superioară a defectului osos și posibilități de reparare optime și endonazal (rezecție
endoscopică a componentei extracraniene) a fost raportat cu rezultate bune [11, 15-19].
Encefalocelele sincipitale mici pot fi abordate extern. Pentru leziunile glabelare -
incizie bicoronală, cu expunere largă a defectului sau rinotomie laterală [20].
8.5.1.3.2 Dermoidul nazal
Cea mai frecventă tumefacție nazală mediană. 10% din dermoidele cervicofaciale sunt
la nivelul piramidei nazale [21]. Conține elemente din ectoderm și mezoderm (diferă de
teratoame care conțin toate cele 3 straturi embrionare și de chistele epidermoide - conțin
numai ectoderm). Astfel, un chist dermoid poate conține piele, foliculi piloși, glande sebacee
și sudoripare).
Sunt leziuni benigne, cu ușoară predominanță la sexul masculin, care se asociază în
proporție variabilă cu alte malformații: atrezie aurală, hidrocefalie, anomalii cardiace și
cerebrale [22].
734
Embriologie - în condițiile închiderii defectuoase a spațiului prenazal sau a separării
anormale a durei de tegumente, poate persista un chist sau sinus (comunică cu exteriorul)
dermoid între foramen caecum și vârful nasului.
Lipsa închiderii fonticulului nasofrontal permite invaginarea structurilor dermale
printre șuturile frontonazale sau printre oasele și cartilajele nazale.
Clinic: tipic, chistele / sinusurile dermoide apar la nivelul dorsului nazal, sub forma
unui orificiu punctiform prin care se exteriorizează fire de păr. Leziunea poate fi abcedată și
frecvent există un istoric de multiple infecții locale și intervenții chirurgicale cu excizii
incomplete [23, 24].
Uneori malformațiile ramân clinic silențioase până la vârsta adolescenței, fiind
descoperite cu ocazia unui episod infecțios.
Un alt tablou clinic frecvent întâlnit este cel al unei tumefactii nazale dorsale care
evoluează lent, nepulsatilă, fermă, necompresibilă, uneori lobulată, care nu transiluminează.
Pot fi întâlnite însă și leziuni chistice la nivel frontal, glabelar, vârful nasului sau
columelei [22, 25, 26].
Dermoizii intranazali pot fi la nivelul septului (cu obstructie nazală progresivă), la
nivelul suturii frontonazale, cu eroziuni ale oaselor nazale și hipertelorism.
Sessions (1982) încearca stabilirea unei terminologii comune clasificând dermoizii
nazali în chiste nazale dermoide și chiste sinusale nazale dermoide (NDSC) (dacă există o
comunicare internă sau externă) [27].
Evaluare și tratament
Chistele dermoide trebuie diferențiate de encefalocele/glioame, și trebuie stabilit dacă
există comunicare cu sistemul nervos central (posibilă în 5-40% cazuri, în funcție de diversele
raportări [1, 22, 28].
Evaluarea imagistică optimă combină informațiile CT cu RMN. Procesul de osificare a
lamei perpendiculare a etmoidului și cristei galli (între 1 -5 ani ) poate duce la dificultăți de
interpretare a CT și RMN în decelarea extensiei intracraniene a sinusurilor dermoide [29].
Tratamentul definitiv este exereza chirurgicală, cu excizia completă a leziunii și a
tractului fibros. Daca nu se decelează traiect intracranian, abordul se face printr-o incizie
eliptică la nivelul chistului / orificiului fistulos urmată de disecția completă a acestuia. Se
poate folosi injectarea de albastru de metilen sau utilizarea unei sonde maleabile.
În cazul extensiei semnificative în profunzime a tractului fibros (printre oasele nazale
sau de-a lungul marginii superioare sept nazal, spre posterior) este indicat un abord prin
rinotomie laterală sau rinoplastie externă.
După mai mulți autori, abordul prin rinoplastie externă pare a fi cel mai indicat, cu cea
mai mica rată de recurență, abilitatea de a urmări tractul fibros până la nivelul bazei craniului
și rezultate estetice satisfăcătoare [22].
Câteodată, când creșterea dermoidului este lentă și impactul asupra scheletului facial
este minim, este posibilă o abordare conservatoare - temporizare până la vârsta preșcolară.
8.5.1.3.3 Hemangioamele
Mulliken și Glowacki au propus o clasificare a acestor leziuni bazată pe caracteristicile

histologice și evolutive endoteliale, optimizată în 1996 de Societatea Internațională de Studiu
a Anomaliilor Vasculare, și care este acceptată azi pe scară largă. Astfel, leziunile vasculare
se clasifică în tumori vasculare (dintre acestea hemangioamele fiind cel mai des întâlnite) și
malformații vasculare (capilare, arteriale, venoase, limfatice) [30, 31].
Clinic, hemangiomul nazal apare ca o tumefacție roșu-violacee, uneori lobulată, de
dimensiuni variabile, la nivelul dorsum nasii sau chiar intern, la nivelul septului nazal sau
cornetelor nazale.
735
Leziunile care nu prezintă tiparul clasic de creștere accelerată în primele luni se
încadrează cel mai probabil în categoria malformațiilor arteriovenoase. Este dificil de
determinat care dintre leziuni vor involua spontan (chiar și cu examen histopatologic). În
general, după primii 2 ani volumul hemangioamelor se reduce semnificativ, dar pigmentarea
roșu-violacee dispare treptat în urmatorii ani.
Tratamentul este medicamentos sau chirurgical, și este indicat când hemangioamele
persistă sau când apar complicatii (tulburari respiratorii și de alimentatie, sângerare, tulburări
de dezvoltare nazală prin compresiune).
Tratamentul medicamentos include corticoterapia intralezională sau sistemică
(controversată la copil datorită efectelor adverse), beta-blocantele (propranolol) - utilizate cu
rezultate bune în ultimii ani [32-34].
Tratamentul chirurgical al hemangioamelor nazale include ablația cu laser Nd:YAG
pentru leziunile superficiale [35, 36], scleroterapie, radio- sau crioterapie [37, 38].
8.5.1.3.4 Teratoamele nazale
Malformații congenitale care prezintă histologic componente tisulare variate, derivate

din toate cele 3 straturi embrionare (mezoderm, ectoderm, endoderm).
Rarisim la nivelul piramidei nazale (au fost raportate numai 3 cazuri de teratoame
septale în literatură) teratoamele cervicofaciale reprezintă aproximativ 10% din total.
Diagnosticul este sugerat de aspectul macroscopic (țesuturi variate, fără relație cu
localizarea de proveniență) și confirmat histologic [39-41].
8.5.1.4 AGENEZIA NASULUI
Foarte rară. Se mai numeste arinie. Constă în absența piramidei nazale și a foselor
nazale, hipoplazie maxilară, palat ogival și hipertelorism. Sunt raportate puține cazuri în
literatură, sporadice sau în asociere cu alte malformații - asociere cu trisomia 13 (Sd. Patau) -
malformații lombosacrale, toracice și sfenoid) [42, 43] sau cu trisomia 21 (Sd. Down).
În general este considerată ca fiind parte din spectrul holoprosencefaliei (malformația
encefalului primitiv - extremă fiind ciclopia, când există un singur ochi și un singur
prosencefal, nefiind compatibilă cu supravietuirea pe termen lung). Alte asocieri raportate - cu
atrezia choanală bilaterală, cu microftalmie sau coloboma oculară [44, 45].
Uneori malformația este sporadică, și copii au o inteligență normală. Dacă se reușește
adaptarea postnatală temporară la respirație și alimentație orală, se poate interveni în echipa
multidisciplinară craniofacială pentru a încerca realizarea ,,de novo“ a unei cai aeriene și de a
putea adapta o proteza nazală. Tratamentul este complex și structurat în mai multe etape, fiind
necesare grefe osoase sau cartilaginoase, expandări tisulare, lambouri locoregionale [46].
8.5.1.5 PROBOSCIS LATERALIS
Malformație rară, care constă în prezența unei structuri tubulare atașate la nivelul
cantusului orbitar intern, asociată cu o afectare variabilă a fosei nazale și sinusurilor
paranazale ipsilaterale (de la hipoplazie până la absenta completă).[47-49]
Embriologic se consideră că este vorba de un defect al proliferarii mezodermale la
nivelul mugurilor frontonazali și maxilari, după formarea placodelor olfactive.[47]
Mugurii nazali mediali și laterali sunt absenți, astfel că mugurele maxi lar ipsilateral
fuzionează cu cei contralaterali, formându-se o structură tubulară.
Frecvent este asociată cu alte malformatii SNC.
736
Tratamentul este complex, de multe ori se preferă aplicarea unei proteze până când
dezvoltarea facială este completă și pot fi încercate reconstrucții.
8.5.1.6 POLIRINIA (NAS DUBLU)
Anomalie foarte rară, asociată cu pseudohipertelorism. Teoria propusă este a unui

defict de formare a mugurelui frontonazal, cu duplicarea mugurelui nazal medial și a septului
primitiv. Asociată cu atrezia choanală bilaterală.
Tratamentul constă inițial în chirurgia atreziei choanale, urmată de rezecția porțiunilor
mediale ale foselor nazale și reanastomozarea acestora pe linia mediana.[50]
8.5.1.7 CHISTUL DE DUCT NAZO LACRIMAL
Malformație în general benignă, cu remisie spontană în peste 80% cazuri după vârsta
de 9 luni, dar care, ocazional, poate produce obstrucție nazală cu tulburări de ventilație și
alimentație la nou-nascut (dependent de respiratia nazală).[51, 52]
Embriologic, ductul nazolacrimal se formează printr-o hiperplazie a endodermului,
între mugurele nazal lateral și mugurele maxilar. Canalizarea acestei a are loc în direcție
cranio-caudală și este incompletă la naștere la un procent de peste 50% copii (extremitatea
inferioară nu comunică cu fosa nazală ipsilaterală). Totuși, sub 5% prezintă simptome legate
de stagnarea secrețiilor (epiforă, conjunctivite recurente, cruste matinale, rar dacriocistite,
tumefierea cantusului intern).
Dacă apare obstrucția porțiunii superioare, se poate acumula lichid și se dezvoltă un
chist de duct nazolacrimal. [52-54]
Chistul unilateral poate evolua și căpăta dimensiuni semnificative, cu obstrucție nazală
secundară.
Evaluare și tratament: diagnosticul este clinic (rinoscopie anterioara).
Testul de clearance la fluoresceina: se administrează fluoresceina intraconjunctival și se
urmăreste timpul dispariției de la nivelul ochiului (normal în aproximativ 5 minute).
Persistența peste aceasta perioadă indică obstrucția sistemului lacrimal [55, 56].
CT poate fi necesar în cazul evidențierii unei tumefacții importante endonazale: se
descrie triada - chist nazolacrimal dilatat, canal nazolacrimal dilatat și formațiune chistică
intranazală [53].
Tratamentul este inițial conservator (masaj de câteva ori / zi) și antibioterapie topică
pentru episoadele de conjunctivită. Marea majoritate a cazurilor se vor rezolva spontan.
Tratamentul chirurgical este indicat în situațiile când apare obstrucția nazală
importantă, infecții severe recurente, dificultăți de alimentație, persistența simptomelor după
vârsta de 10-12 luni.
Se practică marsupializarea chistului sub control endoscopic, ideal în colaborare cu
chirurgul oftalmolog, pentru cateterizarea ductului nazolacrimal [55, 57, 58].
8.5.1.8 ATREZIA COANALĂ
Reprezintă obstrucția completă a regiunii posterioare nazale - la nivelul cadrului

choanal cel mai frecvent, dar în practică obstrucția interesează frecvent și 1/3 posterioara a
foselor nazale.
737
Este cunoscută de peste 200 ani: în 1755, Johann Roederer descria cazul unui nou-nascut cu
blocaj posterior nazochoanal.
În forma bilaterală reprezintă o urgență pediatrică majoră. Forma unilaterală poate
trece neobservată la naștere, fiind diagnosticată tardiv, în copilărie (în medie la 1 - 2 ani) dar
nu sunt rare situațiile când diagnosticul este stabilit la vârsta adultă.
Epidemiologie.
Frecvența afecțiunii este variabilă, fiind descrise incidente de 1: 9000 până la 1: 5000
nașteri vii, în funcție de raportările din literatură [59]. Nu par să existe diferențe de prevalență
între sexe, deși s-a sugerat că ar fi o predispoziție a sexului feminin (Kaplan 1985). Forma
unilaterală este întâlnită de 2 ori mai des, deși există probleme de raportare legate de
diagnosticul tardiv al formelor unilaterale ș i de potențiala includere în studii a formelor
incomplete (stenozele choanale) [60-63].
Clasificarea originală a atreziei choanale - J.Fraser, 1910 - împărțea atrezia choanală
în forma osoasă (90%) și forma cu obstrucție membranoasă (10%). Această clasificare nu mai
este acceptată, studiile imagistice demonstrând că în 25% cazuri există obstrucție osoasă și în
aproximativ 75% - o combinație între obstrucție membranoasă și osoasă, nefiind descrise
obstrucții strict membranoase [64].
Embriologie.
Au fost propuse mai multe modele, deși nici unul nu este clar demonstrat clinic:
persistența membranei bucofaringiene, imperforarea membranei nazobucale a lui Hochstetter,
anomalii mezodermale cu reminescența unor adeziuni la nivel choanal, migrare anormală a
celulelor crestei neurale sub influența unor factori locali [65, 66].
Recent s-au elaborat teorii legate de deficite metabolice (anomalii în metabolismul
vitaminei A, cu deficit de acid retinoic - rol în osteogeneză). Studiile pe șoareci au demonstrat
că deficitul de producere de acid retinoic cauzează malformații osoase nazoorbitale, inclusiv
atrezie choanală [67].
Administrarea la gravidele cu hipotiroidism de thionamide (Methimizol sau
Carbimizol) pare a induce o incidență crescută a atreziei choanale [68, 69].
Există sindroame asociate cu atrezie choanală: prototipul fiind sindromul CHARGE
(Colobomă, malformații cardiace (Heart), Atrezie choanală, Retard psihomotor, malformații
Genitourinare, anomalii auriculare/surditate (Ear)). Sindromul a fost descris în 1979 de Hall,
și denumit de catre Pagon și col în 1981 [70, 71].
Astazi, un colectiv de experți a definit 4 criterii majore - cei 4 ,,C” - Coloboma,
Atrezie Choanală, urechi Caracteristice, anomalii nervi Cranieni și criterii minore -
malformații cardio-vasculare; hipoplazie genitală; despicatura labio-velopalatină; fistula
traheoesofagiană; disfuncție hipotalamo-hipofizară; trasaturi faciale caracteristice CHARGE
(microcefalie, alungire piramidă nazală, asimetrie facială, hipoplazie malară); întârziere
psihomotorie .
Prezența a 4 criterii majore sau 3 majore și 3 minore sunt înalt sugestive pentru
CHARGE.
Alte sindroame asociate cu atrezia choanală sunt sindromul Apert secvența DiGeorge,
trisomia 18, sindromul Treacher Collins.
Anomaliile de dezvoltare asociate cu aceste modele produc modificările anatomice
caracteristice atreziei choanale. Aceasta nu este un eveniment izolat, ci pare a fi parte a unor
anomalii complexe ale bazei craniului, care survin între săptămânile 4 și 12 de gestatie:
- deplasarea medială a peretelui nazal lateral;
- accetuarea curburii arcului palatin (inferior);
- creșterea grosimii vomerului posterior;
- îngroșare marcata corp sfenoid (superior).
Diagnostic.
738
Stenoza choanală (obstrucția incompletă) se manifestă cu un tablou clinic mai redus în
intensitate, poate trece neobservată, iar copii vor avea deficit de creștere și dezvoltare prin
imposibilitatea asigurării unei cai aeriene corespunzatoare în timpul alimentației.
Atrezia choanală unilaterală se manifestă prin obstrucție nazală unilaterală cu rinoree
mucoasă sau mucopurulentă cronică ipsilaterală. Deși produce rar tulburări respiratorii, poate
fi suspicionată atunci când există dificultați de respirație în timpul alimentației la sân prin
comprimarea orificiului narinar patent de către sânul mamei.
Există mai multe metode pentru evaluarea clinică a permeabilitatii nazale:
rinohigrometria, detectarea efectului fluxului aerian narinar asupra unui material ușor (vată,
fir de ață), pasajul unui cateter moale nr 6 French prin cadrul choanal până în orofaringe,
auscultația cu un stetoscop modificat prin îndepartarea piesei toracice.
Examinarea cu fibroscopul pediatric, după o prealabila toaletă a nasului și decongestia
mucoasei poate evidenția stenoza choanală.
Unii autori folosesc timpanometrul portabil cu rezultate bune, pentru a evalua
permeabilitatea choanelor, [72].
Diagnosticul definitiv este stabilit prin evaluarea radiologică - de elecție este
examinarea prin computertomografie (CT) a sinusurilor paranazale și a craniului, după
stabilizarea clinică a nou-născutului. Este important ca examenul CT să fie realizat după
aspirarea şi decongestionarea foselor nazale, fiind dificilă diferențierea radiologică a unei
componente membranoase a obstrucției de mucusul nazal stagnant. CT oferă informații legate
de natura şi severitatea obstrucției, tipul modificărilor anatomice și estimează cu acuratețe
dimensiunile ariei choanale și a nazofaringelui.
Obstrucția nazală bilaterală se poate întâlni în chiste nazolacrimale bilaterale sau
stenoza de apertura piriformă.
Imagistica trebuie sa evalueze:
· natura obstrucției (osteomembranoase sau osoase);
· lățimea vomerului;
· gradul medializării peretelui nazal;
· dimensiunile antero-posterioare nazofaringe.
Astfel, s-a constatat că valoarea medie a cadrului choanal la nou-născuţi (măsurată de
la peretele lateral al cavităţii nazale la vomer) este de 7 mm, crescând până la 8,5 mm la 6 ani
și 11 mm la 16 ani [73].
Dimensiunea vomerului este în medie sub 3,4 mm la copii mici (sub 8 ani) și nu
trebuie să depășească 5.5 mm la copii de peste 8 ani. În atrezia choanală apare aspectul tipic
de ,,deformare în clepsidră” a spațiului nazal posterior.
S-au sugerat criterii clinice și radiologice pentru diagnosticul stenozei choanale:
· reducerea cadrului choanal sub 6 mm;
· imposibilitatea pasajului unui catater nr 6 French mai mult de 3.2 mm,
Este important de diferențiat stenoza de imperforația choanală, abordarea terapeutică
este diferită, frecvent în cazul stenozelor tratamentul chirurgical nu este necesar [74].
Tratamentul atreziei choanale.

Se distinge tratamentul inițial (urgent) și tratamentul secundar (definitiv) - după
stabilizarea pacientului.
Forma bilaterală necesită tratament de urgență pentru asigurarea suportului ventilator.
Este indicată permeabilizarea respiratorie orală cu pipa Guedel, suzeta McGovern (special
modificată prin creearea a multiple orificii), sonda orotraheala.
Rar, mai ales în atrezia choanală din sindroamele craniofaciale, cu malformații
cardiace sau aerodigestive, se practică traheotomia.
În ultimii ani există tendința de a practica chirurgia atreziei choanale într-o singură
etapă, în general după ce copilul ajunge la vârsta de 10 săptămâni și greutatea de 5-6 kg.
739
Se descriu două cai de abord pentru rezolvarea chirurgicală a imperforației choanale:
transpalatală și transnazală. [75]
Calea transpalatală - clasic era considerată cea mai avantajoasă, oferind vizualizare
superioară și permițând o rezecție optimă a placii atretice, fiind indicată mai ales în atreziile
choanale bilaterale, în asociere cu dilatațiile simple cu sonda Faeron sau în cazurile de
reintervenție.
Tehnica constă în ridicarea unui lambou palatal antero-posterior, cu conservarea
manuchiurilor vasculonervoase palatine mari, separarea palatului moale de inserția anterioară
și expunerea largă a 1/2 posterioare și a marginii posterioare palat dur. Cu freza se
îndepărtează apoi marginea posterioară a palatului dur, vomerul posterior și placa atretică
(inclusiv componenta din lama pterigoidiană medială). Este utilă folosirea microscopului
operator pentru îmbunătățirea vizualizării. În general se consideră că este necesară montarea
de stenturi nazale bilateral.
Dezvantajele includ
· tehnica operatorie laborioasă;
· sângerare intraoperatorie crescută,
· risc de necroza lambou palatal,
· fistulă oronazală persistentă.
Mult mai importante sunt totuși sechelele ortodontice: malocluzie, retrognatism
maxilar, bolta palatină ogivală. Necesitand tratament de specialitate îndelungat, aceste
probleme par a fi cauzate de rezecția liniilor de sutură mediopalatale înainte de finalizarea
creșterii palatului dur [76]. Prising nu recomandă utilizarea acestei tehnici înainte de vârsta de
6 ani [77].
Calea transnazală - inițial se utiliza în cazul imperforației unilaterale, prin rezecția
septului nazal posterior, realizându-se o comunicare între fosa nazală obstruată și choana
contralaterală. După introducerea tehnicilor de endoscopie nazală rigidă, abordarea
endonazală a devenit de electie în tratamentul atreziei choanale.
Azi sunt raportate cu rezultate bune și tehnici de rezecție cu Laser KTP, CO2 sau Nd-
YAG a imperforatiilor membranoase
Puncția cu dilatatoare Faeron sau sonde ureterale (Figura 8.1.4) - utilizată de mult
timp, relativ ușor de practicat chiar la copii de câteva zile dă rezultate bune dacă se respectă
principiile de sigurantă: niciodată ,,în orb”, totdeauna sub control digital sau, endoscopic.
Figura 8.1.4. Dilatatoare Faeron
Introducerea de stenturi nazale bilateral este esențială, tendința la restenozare fiind

mare [78]. Excelentă pentru stenozele subțiri, osteomembranoase, tehnica este mai puțin
eficientă în plăcile atretice groase, cu componentă pterigoidiană importantă, unde obligatoriu
se va asocia în timpul al 2-lea o tehnică endoscopică sau transpalatală care oferă posibilitatea
frezării osoase sub controlul vederii.
În prezent este cel mai des folosit este tratamentul chirurgical endoscopic. Dupa
decongestia mucoasei nazale cu tampoane îmbibate cu solutie Xilina 1% cu Adrenalina
1:100.000 se examinează fosele nazale cu endoscopul de 0 grade. Se folosește endoscopul cu
740
cel mai mare diametru posibil raportat la dimensiunile fosei nazale (în general se poate folosi
cel de 4 mm). După identificarea zonei se poate realiza un lambou pericondro-muco-periostal
printr-o incizie semilunară la nivelul septului nazal posterior, care va fi rabatat spre lateral
(lama pterigoidiană), sau 2 lambouri creeate printr-o incizie verticală în zona mediană a placii
atretice. În practică acest lucru este deseori dificil, sângerarea de însoțire poate creea
probleme de vizibilitate într-o fosa nazală îngustă, iar lamboul poate interfera cu frezarea
osoasă. Indiferent de creearea sau nu a lambourilor posterioare, este importantă păstrarea a cît
mai mult posibil din mucoasa nazală.
Deschiderea placii atretice se face totdeauna în cadranul infero-medial choanal, cu o
chiureta nazală, orificiul creeat fiind ulterior lărgit cu ajutorul frezei de os, a
microdebriderului sau a chiuretei.
Pentru rezultate optime se îndepartează și partea posterioara a vomerului cu pensa
mușcătoare retrogradă pe o lungime de aproximativ 5mm.
Unii autori sugerează aplicarea topică de Mitomicina C care inhibă selectiv sinteza de
ADN, în vederea reducerii ratei de formare a țesutului de granulație. Deși rezultatele inițiale
păreau încurajatoare, au aparut studii care contestă eficacitatea. De altfel, existența unor
riscuri pe termen lung în condițiile utilizării unui medicament citotoxic pentru o patologie
benignă a contribuit la scăderea utilizării Mitomicinei în tratamentul atreziei choanale în
ultimii ani.
Dupa obținerea unui orificiu choanal satisfactor, în general se preferă montarea
intranazală a unui stent bilateral, confecționat la nou-nascut dintr-o sondă de intubație
numarul 3.5 sau 4, sau, mai bine, dintr-un tub de silicon.
Daca au fost create lambouri, acestea se vor rabata peste marginile osoase denudate.
Acest lucru este important în prevenția formării țesutului de granulație, care poate necesita o
nouă intervenție ulterioară. Este foarte importantă alegerea corectă a stentului, pentru că un
diametru prea mare al acestuia poate determina necroza cartilajelor alare sau septului
cartilaginos, a vomerului sau a palatului. Durata de menținere a stenturilor variază de la autor
la autor, dar un interval de timp destul de frecvent acceptat este de minim 3 săptămâni.
Este important ca, înainte de externare, parinții să fie instruiți în nursingul stenturilor
nazale, utilizand ser fiziologic, apa oxigenată și aspirație zilnic.
În ultimii ani, au fost raportate tehnici transnazle în care autorii au folosit laser CO2,
Nd-Yag sau KTP. Avantajele includ: controlul superior al sângerării intraoperatorii,
tratamentul facil granulațiilor postoperatorii.
Limitele metodei sunt legate de dificultatea accesului în fosele nazale înguste (deviații
de sept), risc de leziuni tisulare de vecinătate în momentul rezecției osoase, embolii.[79, 80]
8.5.1.9 STENOZA CONGENITALĂ DE APERTURĂ PIRIFORMĂ
A fost descrisă de Brown 1989, într-o lucrare care prezenta cazurile unor copii cu
obstrucție nazală cvasicompletă, episoade de apnee întrerupte în crizele de plâns, dificultăți de
alimentație și la care era imposibil de trecut un fibroscop pediatric prin fosele nazale [81].
Mecanismul sugerat ar fi reprezentat de deplasarea exagerată a procesului medial al
maxilei spre linia mediană, în săptămânile 4-8 de gastație. Patologia este în general bilaterală,
dar au fost raportate și cazuri unilaterale.
741
Apertura piriformă este cel mai îngust segment al foselor nazale anterioare, iar
reducerea diametrului osos la acest nivel afectează semnificativ rezistența nazală. Rinoscopia
anterioară evidențiază îngustarea marcată (1-2 mm) a foselor nazale în 1/3 anterioară, prin
protruzia mediala a lamelei laterale.
Imagistica CT confirmă diagnosticul - astfel, se consideră ca un diametru transvers al
fiecarei aperturi sub 3mm, sau sub 8mm pentru diametrul total reprezintă stenoza de apertura
piriformă (Figura 8.1.5).
Un alt aspect interesant este prezența cu frecvență mare (63%) a unui ,,megaincisiv” -
incisiv central maxilar. Acest lucru este caracteristic holoprosencefaliei (afecțiune în care
apare lipsa separării encefalului primitiv în cele 2 emisfere, asociată cu modificări severe ale
scheletului facial), și s-a sugerat că stenoza congenitală de apertură piriformă ar reprezenta o
formă autozomal-dominantă, mult mai puțin severă, a acestei malformații [82].
Se recomandă investigația cromozomială a acestor copii, evaluarea neurologica și a
axului hipotalamo-hipofizar. Au fost raportate deficite endocrine asociate cu anomalii
hipofizare la pacienți cu stenoză de apertură piriformă.
Figura 8.1.5. Stenoza de apertură piriformă.
Tratamentul urmează principiile tratamentului atreziei choanale, cu asigurarea inițială

a unei cai aeriene orale, nutriție prin gavaj, mese în cantitate mică și frecvente (dacă este
posibil).
Rezolvarea chirurgicală definitivă se face în general prin tehnica deschisă, cu abord
sublabial, care permite expunerea largă a ariei stenozate, și frezarea țesutului osos în exces,
până când se reușește pasajul unei sonde endotraheale de 3,5 mm.[83-85]
Este importantă respectarea ductelor nazolacrimale în cursul îndepărtării osului,
precum și limitarea disecției inferioare, pentru a nu interesa mugurii dentari neerupti.
8.5.2 PARTICULARITATI ALE EPISTAXISULUI LA COPIL
8.5.2.1 DEFINITIE. EPIDEMIOLOGIE.

Epistaxisul reprezintă sângerarea cu origine la nivelul foselor nazale.
Poate debuta la orice vârsta, dar este destul de neobișnuit până la vârsta de 2 ani,
(epistaxisul la un copil foarte mic, mai ales dacă e asociat cu alte leziuni traumatice poate
ridica suspiciunea de abuz fizic [86-88]), avand un vârf maxim de incidență între 3 și 8
ani.[89] Dupa unii autori, are o prevalență în cursul vieții de peste 50%, din care se estimează
742
ca 6% beneficiază de tratament de specialitate ORL [90, 91]. Majoritatea episoadelor de
sângerare nazală sunt autolimitante și nu ajung la medicul specialist ORL.
Episoadele de epistaxis au o ușoară predominanță la baieți. [92]
Deși majoritatea episoadelor de epistaxis la copil sunt o problemă minoră, cauzată de
iritația locala cel mai frecvent prin trauma digitală a septului anterior - aria Kisselbach,
posibilitatea existenței unei patologii congenitale, sistemice sau neoplazice trebuie avută în
vedere. De altfel, deși autolimitantă, acesată patologie este însoțită de un grad semnificativ de
anxietate din partea părinților, care trebuie abordați cu calm, și asigurați de natura benignă a
afecțiunii.
8.5.2.2 ANATOMIE.
Fosele nazale prezintă o vascularizație abundentă provenită din ramuri terminale ale
sistemelor carotidian intern și extern, care se anastomozează la nivelul plexului Kisselbach
(aria Little) – situat la nivelul septului nasal anterior. Pot exista variații anatomice cu
semnificație pentru actul chirurgical: artera sfenopalatină se poate ramifica în fosa
pterigopalatină sau poate da mai mult de 2 ramuri terminale.[93]
Sistemul carotidian intern vascularizează fosele nazale prin arterele etmoidale
anterioară și posterioar ă. Arterele etmoidale se anastomozează și vascularizează zona
superioară a peretelui septal nazal lateral. Artera etmoidală anterioară are, tipic, un traiect
medial după ce părăsește orbita, la nivelul tavanului etmoidal. Există situații când aceasta este
situată inferior de tavanul etmoidal, într-o partiție osoasă, fiind predispusă la lezare iatrogenă
în cursul chirurgiei endoscopice nazale. [94, 95]
Particularitățile de vascularizație de la nivelul jumătăţii anterioare a foselor nazale se
asociază cu expunerea frecventă la traumele digitale și la aerul uscat, mai ales în cazul
existenței unor cauze anatomice locale (deviații septale). Această zonă este responsabilă de
peste 90% din episoadele de epistaxis la copil.
8.5.2.3 EPIDEMIOLOGIE / ETIOLOGIE.

Incidența epistaxisului pare a fi crescută în lunile reci, când predomina infecțiile virale
și când umiditatea aerului inspirat este scazută [89]. Uscăciunea mucoasei nazale cauzează
iritație locală, prurit, cruste mucoase aderente și determină copilul să traumatizeze digital
zona septală anterioară și capul cornetelor nazale inferioare. De asemenea, alergia nazală este
asociată frecvent cu episoade de epistaxis anterior, datorită creșterii vascularizației mucoasei
nazale, care devine inflamată și friabilă.
Un tablou clinic specific este cel întâlnit la copilul mic, cu obstrucție nazală
unilaterală, rinoree fetidă ipsilaterală și epistaxis, ridicând suspiciunea prezenței unui corp
străin la acest nivel.
Exantemele virale (rubeola, varicela) pot fi asociate cu epistaxis. Pot exista cauze
sistemice favorizante: boala von Willebrand sau hemofilia sunt coagulopatii ereditare, care
trebuie luate în considerare în fata unor epistaxisuri recurente, severe, greu controlabile. [96].
Trombocitopenia (cu valori < 20.000 / mm³) poate pune probleme deosebite în epistaxis (ex:
în neoplaziile hematologice) (Tabelul 8.1.1) [97].
Rinite / rinosinuzite acute virale / bacteriene

Rinita alergică
Inflamatorii:
Boli eruptive cu exantem
Vestibulita narinară
Cauze
Grataj digital
frecvente
Medicamente topice nazale (corticosteroizi)
Iritanți locali Corpi străini nazali
Traumatism nazal (fractura piramidă nazală / sept )
Expunerea pasivă la fum de tigară
743
Anomalii plachetare
Coagulopatii (von Willebrand, Hemofilie, patologii hepatice)
Deficit de vitamina A, D, C, E, K
Hematologice
Malnutriție
Tratament anticoagulant cronic
Leucemie
Angiofibrom
Tumori Fibrom nazofaringian
benigne Granulom piogen
Cauze rare Papiloame
Tumori Rabdomiosarcom
maligne Limfom
Hemangioame
Anomalii
Teleangiectazia hemoragică ereditară
vasculare
Pseudoanevrism arteră carotidă internă
Post chirurgie nazală
Post intubație nazotraheală / nazogastrică
Trauma
Utilizatori de droguri (ex: cocaină) - frecvent prezintă perforație septală !
Fracturi nazo-orbito-etmoidale (artera etmoidală anterioară !)
Tabelul 8.1.1. Cauzele epistaxisului la copil
8.5.2.4 TRATAMENTUL EPISTAXISULUI LA COPIL

În marea majoritate a cazurilor, atunci când copilul este adus la cabinetul ORL
sângerarea este deja oprită, fiind vizibilă la nivelul zonei Kisselbach / sau (mai rar) la nivelul
capului cornetului nazal inferior o crusta hematică sau doar un vas proeminent.
În aceste situații, mai ales dacă - anamnestic - nu există factori de risc sau patologie
medicală semnificativă asociată, copilul va fi tratat în ambulatoriu, respectandu-se
uramtoarele principii de tratament: evita gratajul; umidificarea aerului inspirat (controlul
microclimatului ambiental); umidificarea mucoasei nazale - soluții saline izotone / ser
fiziologic; aplicarea locală de unguent antibiotic (ex: Baneocin) pe o perioada de câteva zile.
Administrarea de vitamina C, deși este practicată pe scară largă, nu are suport științific,
nefiind studii concludente care să arate beneficiul asupra recidivelor epistaxisului la pacienții
cu status nutritional normal.[91, 98-100]
În cazul sângerarii severe sau persistente, abordarea preliminară trebuie să cuprindă
evaluarea stării pacientului (aproximarea cantității de sânge pierdut), statusul hemodinamic,
eventualele patologii medicale asociate. Examinarea foselor nazale este de maximă
importanță, și trebuie facute toate eforturile pentru a liniști copilul a stfel încât să poată fi
examinat. Acesta va fi așezat pe scaun, va fi pus să sufle nasul pentru a elimina cheagurile de
sânge. Alternativa aspirarea cu blândețe a acestora, cu precauție pentru a nu leza și mai tare
mucoasa nazală, mai ales dacă copilul este agitat.
Dacă persistă sangerarea activă, hemostaza locală va fi făcută cu soluții
vasoconstrictoare (oxymetazolina 0.025% sau xylometazolina 0.05%) combinate cu soluție
anestetică (lidocaina).
Inspecția cavității nazale anterioare va fi realizată folosind o sursă de lumină adecvată,
cu sau fără specul nazal pediatric . La copii foarte mici se poate folosi otoscopul, acesta fiind
în general foarte bine tolerat. Endoscopul rigid (în general de dimensiuni pediatrice - 2.7mm)
se folosește mai ales pentru vizualizarea regiunilor posterioare ale foselor nazale, și necesită
un grad de cooperare din partea copilului.[101]
Identificarea unui punct de sângerare activă (în general la nivelul septului nazal
anterior) impune o compresie digitală cateva minute, urmată de aplicarea locală de nitrat de
argint, pentru cauterizare chimică. Nitratul de argint acționează prin precipitarea ionilor de
argint, proces care eliberează oxigen și produce cauterizarea vaselor mici. Procesul este
eficient pentru sângerările minore, în hemoragiile abundente nitratul de argint este îndepărtat
înainte de a acționa.[99]
744
Frecvent, în condițiile în care sângerarea este oprită, la examenul ORL se vor decela
numai cruste septale anterioare sau un vas de sânge care proemină la nivelul ariei Kisselbach.
În aceste cazuri, aplicarea topică a unui unguent cu antibiotic (ex: Baneocin, Mupirocina) pare
a avea aceeași eficiență ca și cauterizarea chimică. [99] [102]
În cazul în care manevrele de compresiune digitală / cauterizarea chimică nu au avut
efect, următorul pas pentru oprirea epistaxisului anterior este tamponamentul nazal anterior
sau cauterizarea electrică . Actualmente, la copii se prefera materialele absorbabile (ex:
celuloza oxidizată - Surgicel, Oxycel; bureți de gelatina - Gelaspon, Gelfoam), care sunt mult
mai ușor tolerate decat bureții nazali expandabili. [103-105]
Adițional efectului de compresie la nivelul sursei de sângerare, aceste produse
promovează agregarea plachetară și protejează mucoasa nazală de traumatisme și uscăciune,
asigurând condiții optime pentru cicatrizare. Un alt tip de material absorbabil este Floseal,
care combină trombina cu gelatina, și se poate aplica cu ușurință datorită consistenței scăzute,
care permite adaptarea la conturul reliefurilor nazale. Un minus al acestor materiale
absorbabile este eficiența suboptimă în controlul sângerărilor arteriale cu severitate crescută,
unde tampoanele neresorbabile sau tamponamentul clasic cu meșa oferă o compresie
superioară.[100, 106]
Materiale neresorbabile utilizate pentru tamponamentul nazal anterior includ: bureți de
carboximetilceluloza, alginat de calciu, PVA (polivinil- alcool, ex: Merocel), sau, clasic, meșe
impregnate cu soluții antibiotice. Acestea oferă o buna compresie la nivelul septului anterior,
dar prezintă inconvenientul unui discomfort semnificativ la introducere și extragere.[107]
Electrocauterizarea este utilă în hemoragiile agresive [108].
La copilul mic această procedură impune anestezie generală, în cazul copiilor mari,
cooperanți, și adolescenților se poate efectua după o noua anestezie a mucoasei, de preferat
prin injectare (mai eficientă decât anestezia topică). Se folosesc cautere bipolare (ideal),
monopolare sau cautere cu sucțiune (vizualizare îmbunătățită). Principiul este oprirea
sângerării cu minim de leziuni din partea mucoasei nazale. Trebuie diminuat riscul provocării
unei perforații septale (nu se va cauteriza bilateral simetric, sau în profunzime).
Deși în general cauterizarea se face numai pe o singură parte a septului, este indicată
anestezierea topică a septului nazal pe ambele fețe, pentru ca curentul electric se transmite
prin tot septul nazal, și o anestezie incompletă poate cauza un discomfort semnificativ !
Ideal, după electrocauterizarea mucoasei nazale va fi efectuat un tamponament anterior
cu materiale absorbabile hemostatice, și pacientul va fi instruit să aplice soluții saline și
unguent topic cu antibiotic câteva săptămâni, până se obține cicatrizarea mucoasei nazale.
Cauterizarea LASER are un rol limitat în epistaxisul acut anterior. Se discuta de
potențialul efect în tratamentul epistaxisului la pacienții cu teleangiectazie hemoragică
ereditară (acestea pot fi controlate cu fotocoagulare LASER). [109]
În cazul unei fracturi nazo-orbito-etmoidale, cu lezarea arterei etmoidale anterioare,
imposibilitatea de a controla epistaxisul cu tamponament nazal sau cauterizare poate necesita
ligatura arterelor etmoidale .[110] Artera etmoidală anterioară nu poate fi embolizată
angiografic din cauza riscului de orbire sau de accident vascular cerebral. Clasic, aceasta se
abordează chirurgical printr-o incizie Lynch, cu decolarea periostului de la nivelul crestei
lacrimale și peretelui medial al orbitei. Odată ce planul subperiostal este evidențiat, şi creasta
lacrimală anterioară identificată, disecţia continuă posterior de-a lungul lamei papiracee,
urmărind sutura fronto-etmoidală. Partea superioară a sacului lacrimal este decolată cu atenție
din fosa lacrimală și re flectate lateral. Artera etmoidală anterioară este situată 24 mm
posterior de creasta lacrimală, între periorbita și lamina papiracee, într -un plan orizontal,
aproximativ la același nivel cu pupilele. Aceasta poate fi ligaturată sau electrocauterizată.
Abordarea endoscopică endonazală este dificilă tehnic, riscurile putand depași beneficiul
cosmetic reprezentat de lipsa inciziei externe.
745
Artera etmoidală posterioară, poate contribui, de asemenea, la epistaxis. În general,
aceasta se abordează la aproximativ 12-14 mm posterior de artera etmoidală anterioară.
Prezenta nervului optic (la 6mm posterior) la acest nivel și rolul minor al acestei artere în
dinamica epistaxisului antero-superior impune o evaluare judicioasă a raportului risc-
beneficiu în abordarea chirurgicală a acesteia.[95, 110-113].
Precauții suplimentare trebuie avute în vedere în abordarea copiilor cu epistaxis din
serviciile de terapie intensivă sau oncologie. Acești pacienți au frecvent anemie severă și
deficite plachetare cantitative și calitative. Epistaxisul este frecvent '' în pânză '', fără a putea
exista o sursă specifică de sângerare, și este favorizat de traumatismele nazale repetate prin
sonde nazogastrică sau de intubație nazotraheală. [114]
Conduita terapeutică optimă la acești pacienți începe cu inspecția amănunțită a foselor
nazale, după îndepărtarea (dacă este posibil) a sondelor nazale, și eventual aspirarea cu
delicatețe a secrețiilor nazale și îndepărtarea crustelor[115, 116]. Ideal se va folosi un
endoscop rigid și un aspirator flexibil.
Vasoconstricția mucoasei și anestezia se obține prin tamponarea mucoasei cu mese cu
soluții vasoconstrictoare (oxymetazolina sau xylometazolina) și anestezică - xilina 2%,
concomitent cu ridicarea la 45 ° a patului și eventual compresie digitală.
Dacă este nevoie de tamponament nazal anterior, se vor folosi preferențial materiale
hemostatice resorbabile.
Potențialele riscuri legate de prezența tampoanelor nazale la acești copii sunt legate de
potențialul de inducere a sindromului de apnee în somn iatrogen, bacteriemie, sepsis,
rinosinuzită acută, aspirație tampon cu obstrucție respiratorie acuta. [117, 118]
Epistaxisul posterior este rar la copil. Apare în general post traumatic sau iatrogen
(manevre intempestive de intubație nazotraheală sau aspirație nazală).
Sursa sângerării este în general legată de ramuri din artera sfenopalatină, în regiunea
cozii cornetului nazal mijlociu, mai rar originea sângerării fiind la nivelul arterei etmoidale
posterioare. Aceste localizări cresc dificultatea manevrelor de cauterizare, mai ales în situația
unor fose nazale de calibru redus.
Trebuie eliminată posibilitatea prezenței unui corp străin inclavat la acest nivel.
Opțiunile terapeutice includ tamponament nazal posterior, electrocauterizare sub
control endoscopic sau proceduri chirurgicale (aici fiind incluse și procedurile de embolizare).
Dezavantajul acestei metode în tratamentul epistaxisului posterior la copil este
necesitatea montarii tamponului sub anestezie generală si dificultatea in a tolera tamponul
asociata riscurilor perforatiei valului palatin.
Mult mai facil și rapid, sub anestezie locală, se pot introduce balonașe nazale spec ial
concepute cu 2 camere de umplere cu presiuni diferite, care asigură concomitent și
tamponamentul nazal anterior (Figura 8.1.7).
Figurile 8.1.7. A, B. Balonaș hemostatic antero-posterior.
746
Alternativa la baloanele premanufacturate este introducerea concomitent cu un tampon
nazal anterior a unui cateter Foley (10-12 sau 14 French) care se va umple cu soluție salină (4-
8 ml, în funcție de vârsta copilului), și se va tracționa anterior până când va fi pozitionat în
contact cu septul nazal posterior [119-121]. Este important de estimat volumul de soluție
salina introdus în cateter, care, în exces, poate produce leziuni de necroză a septului nazal
posterior, sau la nivelul palatului moale [122-124].
Copii la care s-a efectuat tamponamentul nazal posterior vor fi obligatoriu internați, și
vor rămâne sub tratament antialgic și antibiotic până la detamponare, precum și o
monitorizare pulsoximetrică, mai ales în timpul somnului. Detamponarea se face după minim
24 ore, deși unele studii sugerează că o detamponare în primele 48 ore ar fi asociată cu o rată
mai mare de resângerare [125-127].
Complicațiile tamponamentului posterior includ și necroza alară, columelară, apnee,
hipoxie și aritmii cardiace. Aceste tulburări de ritm au fost atribuite reflexului nazopulmonar,
deși există controverse legate de acesta, după unii autori, fiind consecința apneei în somn
[128, 129].
Electrocauterizarea pentru epistaxisul posterior: se practică sub anestezie generală,
după o toaletă minuțioasă a foselor nazale și vizualizare optimă cu endoscopul rigid. Deși sunt
disponibile endoscoape cu diametre mai mici, cele standard de 4 mm pot fi folosite în
majoritatea cazurilor de epistaxis posterior la copii peste 4-5 ani, oferind o vizualizare
superioară.
8.5.3 RINOSINUZITA COPILULUI
8.5.3.1 DEFINIȚIE
Definiția rinosinuzitei copilului (acută și mai ales cronică) este în continuare
controversată, în principal datorită lipsei specificitații semnelor și simptomelor, dar și
particularitaților etiopatogenice ale acestei entitați clinice.
Rinosinuzita acută [130, 131] este definită ca având durata mai mică de 12 săptămâni a
simptomatologiei și este subîmpărțită în: '' guturaiul comun '' / rinosinuzita acuta virală -
simptome cu durata mai puțin de 10 zile și rinosinuzita acuta non-virala,cu simptome care
depasesc 10 zile dar mai puțin de 12 săptămâni sau simptome care se agravează după 5 zile.
Rinosinuzita cronică este caracterizată printr-o durată mai mare de 12 săptămâni a
simptomatologiei și poate prezenta exacerbari.
Rinosinuzita copilului diferă semnificativ de cea a adultului, mai ales în ceea ce
priveste fiziopatologia, imunologia, simptomele inițiale și manifestările clinice ulterioare. Se
pare că rinosinuzita adultului are ca substrat inflamația, spre deosebire de rinosinuzita
copilului la care predomină infecția (datorită imaturității imunologice, frecvenței cresute a
infecțiilor virale și a diametrului scăzut ostiumuri sinusale).[132]
8.5.3.2 EPIDEMIOLOGIE ȘI ETIOPATOGENIE

Se consideră că rinosinuzita la copil are o prevalență de aproximativ 7%, reprezentând,
în SUA, al 5-lea diagnostic pentru care se prescriu antibiotice [133, 134]
Studiile epidemiologice la copii au relevat câteva aspecte semnificative care
influențează epidemiologia rinosinuzitei la această grupă de vârstă:
747
- frecventarea colectivităților influențează dramatic incidența rinosinuzitei acute
recurente și cronice;
- istoricul natural al bolii arată o scadere evidentă a prevalenței rinosinuzitei după vârsta
de 6-7 ani. Acest lucru pare să fie legat de imaturitatea sistemului imunologic la
copilul mic.[135]
- prevalența rinosinuzitei este legată de sezon, fiind mai frecventă în lunile reci.[135]
Multipli factori sunt incriminați în patogenia rinosinuzitelor la copil, incluzând:
imaturitatea imunologică, alergia, factorii de mediu, fumatul pasiv, refluxul gastroesofagian,
modificarile anatomice locale, infecțiile virale, afecțiunile genetice (fibroza chistică,
diskinezia ciliară primară).
Copii fac aproximativ 6 - 8 viroze de căi respiratorii superioare / an (semnificativ mai
multe pentru copii în colectivitate), dintre care se consideră că 5-10% duc la rinosinuzită
acută. Astfel, pare că triggerul principal al infecțiilor sinusale la copil ar fi infecțiile
virale.[136, 137] Infecțiile virale afectează activitatea ciliară și perturbă mecanismele de
clearance al mucusului (dependent de o activitate ciliară normală). Acumularea și stagnarea
secrețiilor oferă mediul optim suprainfecției bacteriene, cu afectare consecutivă a mucoasei
nazale. De asemenea, edemul mucos rezultat contribuie la obstrucția ostială, mai ales în
situația anatomică a copilului - cu ostiumurile sinusale de dimensiuni mici.
Teoretic, ar fi foarte utilă identificarea germenilor responsabili pentru etiologia
rinosinuzitei prin culturi din fosele nazale, rinofaringe sau orofaringe. Totuși, studiile
sugerează lipsa concordantei între rezultatele exsudatelor nazale și faringiene și germenii de la
nivel sinusal [138]. De asemenea, puncția maxilară este rar efectuată azi la copil. Existând o
corelație bună între secrețiile recoltate din meatul mijlociu și aspiratul de puncție, în practică
singura metoda utilizată la copil este recoltarea secrețiilor din meatul mijlociu, sub control
endoscopic (posibilă de la 6-7 ani la copilul cooperant), având o corelație bună cu aspiratul de
puncție [139-141]
Se consideră că germenii implicați cel mai frecvent în etiologia rinosinuzitei acute a
copilului sunt: H. influenzae (20 -30%), S. pneumoniae (30 - 60%) și Moraxella catarrhalis
(12-20%)[142, 143]. Rar se întâlnesc și Streptococcus pyogenes, S. aureus și bacterii
anaerobe (mai ales în cazul complicațiilor meningoencefalice)[144]. În cazul rinosinuzitei
cronică, germenii responsabili sunt aceeași, dar cu o prevalență crescută a Stafilococilor
(aureus sau coagulazo negativ), Streptococii alfa-hemolitici, sau a anaerobilor. La pacienții
cu fibroză chistică, mai ales în cazul rinosinuzitelor rezistente la tratament, Stafilococcul
aureus sau Pseudomonas sunt germeni cu afinitate pentru mucoasa nazală la acești
pacienți.[145, 146]
8.5.3.3 DIAGNOSTIC
Cel mai frecvent, rinosinuzita copilului se manifestă prin tuse și rinoree . Tusea este
mai accentuată noaptea iar rinoreea mucopurulentă se asociază cu obstructia nazală
cavsipermanentă. Alte semne și simptome includ: obstrucție nazal ă, febra, cefalee difuză,
halitoza, rinoree mucopurulentă posterioară, adenopatii laterocervicale, iritabilitate, edem
periorbitar, wheezing sau exacerbari bronșitice. Aproximativ 60% dintre copii cu rinosinuzuta
cronică prezintă patologie otică asociată [147, 148].
Este important de documentat anamnestic durata simptomelor, prezența alergiilor, a
obstrucției nazale cronice cu odinofagie recurentă la trezire datorită respirației orale cronice,
starea generală a copilului (apetitul, performanțele școlare) care poate fi modificată în
rinosinuzitele cronice.
Examinarea clinică - deseori dificilă și nespecifică la copilul mic. Sensibilitatea la
palpare și durerea / presiunea facială (semne valoroase la adult) sunt greu de evaluat la copilul
mic. Rinoscopia anterioară evidentiază frecvent secreții mucopurulente și edem la nivelul
meatului mediu. La copii mici / sugari se poate utiliza un otoscop, care permite vizualizarea
748
foselor nazale în porțiunea anterioară. Copii mai mari pot tolera un fibroscop cu dimensiuni
pediatrice sau chiar endoscopul rigid, care oferă o vizualizare optimă a foselor nazale, poate
documenta statusul rinofaringelui și al vegetațiilor adenoidiene și permite recoltarea
secrețiilor din meatul mijlociu.
Explorările imagistice nu sunt esentiale în diagnosticul rinosinuzitei pediatrice
necomplicate: radiografiile SAF nu au sensibilitate bună și se corelează foarte puțin cu
rezultatul CT, avand numeroase imagini fals pozitive, astfel că tendința actuală este de a fi
abandonate în evaluarea rinosinuzitei copilului.[149]
CT ramane investigația imagistică de electie în cadrul evaluarii rinosinuzitelor
copilului, dar nu trebuie efectuată de rutină, diagnosticul rinosinuzitei pediatrice rămânând
unul clinic. De asemenea, un procent semnificativ dintre copii asimptomatici clinic prezintă
anomalii radiologice pe CT, nefiind indicat tratamentul specific.
Indicațiile CT includ:
- boală severă / copil cu stare toxică, mai ales dacă nu se obtine o îmbunatățire în 48
ore.
- complicatii intracraniene / orbitare (nu în cazul celulitei preseptale)
- imunodepresie.[150, 151]
- înainte de intervenția chirurgicală.
În caz de suspiciune complicație intracraniană sau tumoră se indică și examinarea
RMN.
Diagnosticul diferential al rinosinuzitei copilului trebuie să cuprindă:
- rinita alergică - poate fi rinoree mucopurulentă, dar într-un context anamnestic
sugestiv, cu prurit nazal, iritație locală, strănut, lipsa febrei.
- hipertrofie adenoidiană - poate cel mai greu de separat clinic de o rinosinuzită cronică.
Obstrucția nazală duce la stagnarea secrețiilor, mai ales la un copil mic care nu poate
face curățarea corectă a foselor nazale, țesutu l adenoidian acționând în acest caza ca
un '' rezervor '' de microbi. Obstrucția nazală nocturnă, chiar și în perioadele fără
viroze, vocea nazonată, stertorul nocturn și, eventual fibroscopia nazală orientează
diagnosticul.
- imperforația choanală unilaterală / corpul străin nazal - de luat în considerare în fața
unui copil cu rinoree unilaterală !
8.5.3.4 COMPLICAȚIILE RINOSINUZITELOR

În era preantibiotică, complicațiile rinosinuzitelor erau frecvente și extrem de
periculoase. Astăzi, datorită posibilităților de diagnostic precoce și a antibioterapiei
disponibile a scazut mult incidența și mortalitatea acestora, rămânând totuși la un nivel
apreciabil.[152]
Complicațiile orbitare ale sinuzitelor: cele mai frecvente complicații ale
rinosinuzitelor, și apar mai des la copil decat la adult, avand ca sursă de infecție - în general -
sinusul etmoidal. Calea de diseminare a infecției este directă, prin peretele orbital medial -
puțin rezistent -, sau hematogenă / limfatică. Septul orbitar și periostul orbitar repr ezintă
bariere eficiente în calea extinderii procesului septic în orbită.
CT cu substantă de contrast și consultul oftalmologic cu evaluarea la 8 - 12 ore a
acuității vizuale sunt esențiale pentru diagnostic și tratament.
Schramm și colaboratorii sugerea ză indicațiile drenajului chirurgical în complicațiile
orbitare ale rinosinuzitelor: abces constituit, progresie simptome în 24 ore, lipsa de răspuns la
tratament în 48-72 ore, scăderea acuității vizuale.[153]. Tabelul 8.1.3 sintetizează
complicațiile orbitare (Chandler 1970) [154].
Complicațiile intracraniene: aproximativ 0.5- 4% din pacienții internați cu rinosinuzită
acută dezvoltă complicații intracraniene [155, 156]. Calea de diseminare este variată: direct,
749
prin contiguitate de la procesul septic prin dehicentele osoase preformate sau de-a lungul
filetelor nervoase olfactive, printr-un proces de flebita septică, hematogen (mai rar).
Acestea includ: osteomielita frontală, empiemul subdural, abcesul cerebral, abcesul
epidural, meningita și tromboza de sinus cavernos.[157]
Cel mai frecvent punct de plecare al complicațiilor intracraniene este sinusul frontal,
urmat de etmoid, sfenoid și maxilar. Acestea a par mai frecvent la adolescenții de sex
masculin, datorită creșterii accelerate a oaselor frontale în aceasta perioadă și prezenței unei
rețele extensive de vene diploice la acest nivel.
STADIUL COMPLICAȚIA Semne clinice Tratament

Stadiul 1 Celulita preseptală / Tumefactie palpebrală Antibioterapie IV
Edem preseptal Eritem
Mobilitate oculară NORMALA
Acuitate vizuală NORMALA
Stadiul 2 Celulita orbitară Inflamație și edem intraorbitar Antibioterapie IV
FĂRĂ semne de colecție +/- drenaj endoscopic
intraorbitară
Stadiul 3 Abces subperiostal Colecție purulenăa subperiostal. Antibioterapie IV +
Mobilitate glob ocular diminuată drenaj clasic / endoscopic
Acuitate vizuală păstrată
Stadiul 4 Abces orbitar Colectie purulentă intraorbitară Antibioterapie IV +
Scadere acuitate vizuală, drenaj sinusal + orbită
mobilitate glob ocular alterată, (oftalmologic)
chemozis, proptoză.
Stadiul 5 Tromboza de sinus Simptome asemanatoare Antibioterapie IV +
cavernos abcesului orbitar, dar apar drenaj combinat ORL /
BILATERAL ! Neurochirurgie !
Frecvent semne de irițatie
meningeală.
Tabelul 8.1.3: Complicațiile orbitare ale rinusinuzitelor (după Chandler).
Osteomielita frontală - extensia infecției la nivelul maduvei osoase de la nivelul

scheletului cranian. Apare ca o tumefacție moale, depresibilă la nivel frontal (''Pott's puffy
tumor''), cu edem tegumentar și care poate evolua spre eroziunea tăbliei anterioare a osului
frontal. Tratamentul este chirurgical, cu evacuarea colecției purulente, rezecția osului
patologic și tratament antibiotic cel putin 6 săptămâni.[158]
Empiemul subdural - complicație gravă, din fericire mai rară (10% din complicatiile
intracraniene). Reprezintă localizarea colecției purulente între arahnoidă și dură, extensia
realizandu-se fie direct, prin extensie de la spațiul epidural, fie prin tromboză venoasă septică.
Tabloul clinic este sever, cu deteriorare neurologică severă și progresivă, letargie, convulsii,
greață și vărsături, cefalee severă. Tratamentul este o urgență neurochirurgicală. Prognosticul
rămâne sever (30% rată de fatalitate), copii care supravietuiesc rămân frecvent cu sechele
neurologice.[152]
Abcesul epidural - practic constă într-o supurație subperiostal a osului frontal, aproape
exclusiv cu punct de plecare la sinusul frontal. Evoluează de la o osteomielită frontală, cu
tumefacție frontală, febră, cefalee și rar semne de hipertensiune intracraniană sau deficite
neurologice focale. Pericolul este dat de potențiala extindere la spațiul subdural. Abordarea
poate fi conservatoare - pacienții fără semne neurologice, hipertensiune intracraniană sau
extensie subdurală se tratează cu drenajul sinusal și antibioterapie 6 săptămâni (care să
acopere și cocii Gram (+)); dacă nu apare îmbunătățire în 48 ore sau există semne de gravitate
se intervine neurochirurgical pentru drenajul abcesului.
Meningita - în general apare conscutiv infectiei de la nivelul sinusurilor etmoidale sau
sfenoidale, și este cea mai frecventă complicație intracraniană a rinosinuzitelor. Un factor
favorizant este imaturitatea arahnoidei copilului care permite mai ușor ca la adult permeația
750
bacteriană.[159]. Se manifestă cu stare toxică, febră, cefalee severă, fotofobie, redoare de
ceafă pe fondul unei rinosinuzite acute sau refractare la tratament. Rar apar semne
neurologice de focar. Obligatoriu se va practica CT / RMN cerebral înainte de puncția
lombară (în caz de abces cerebral, puncția lombară poate angaja herniere transtentorială).
Tratamentul constă în antibioterapie cu spectru larg în doze mari asociată tratamentului
rinosinuzitei cauzale.
Abcesul cerebral - localizat în general frontal sau frontoparietal, și cu proveniența din
sinusul frontal sau sfenoidal. Semne și simptome de obicei subtile, necesită un grad mare de
suspiciune clinică: cefalee difuză, letargie, modificări comportamentale. În cazul apariției
semnelor neurologice de focar, febrei, convulsiilor, prognosticul este rezervat. CT dar mai
ales RMN cu gandolinium sunt fundamentale pentru diagnostic și orientarea tratamentului,
care cuprinde drenajul neurochirugical și antibioterapie cu spectru larg care treb uie să
acopere și anaerobii (Bacteroides sp., Fusobacterium și Peptostreptococcus)
În cazul suspiciunii unei complicații intracraniene este obligatorie evaluarea
neurologică, oftalmologică, imagistică (CT / RMN), instituirea tratamentului antibiotic
empiric, cu spectru larg și cu bună penetrabilitate în SNC, tratament anticonvulsivant [160,
161].
De asemenea, concomitent cu rezolvarea chirurgicală a complicației endocraniene,
este necesar tratamentul chirurgical (clasic sau endoscopic) al rinosinuzitei, pentru a preveni
o noua diseminare septică[162].
8.5.3.5 TRATAMENTUL RINOSINUZITEI COPILULUI
8.5.3.5.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor

copilului
Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor copilului are la bază antibioterapia și steroizii

topici, care s-au dovedit eficienți în scăderea secrețiilor nazale și care prezintă un profil de
siguranță foarte bun, la care se adaugă (deși nu întotdeauna există studii care să dovedească
știintific beneficul clinic) irigarea nasului cu solutii saline, mucolitice, decongestionantele
topice sau orale - la copii mai mari.
O metaanaliza Cochrane a evaluat tratamentul antibiotic la copii cu rinoree persistentă
între 10 zile - 3 luni și a aratat un beneficiu ușor pe termen scurt și mediu și nici un beneficiu
pe termen lung.[163]
Meetingul de consens de la Bruxelles 1996 [151] sugerează folosirea antibioticelor în:
- boală severă sau stare toxică la un copil cu complicație rinosinusală suspectată sau
dovedită. În acest caz se va administra parenteral un antibiotic cu spectru larg, eficient
împotriva Streptococului pneumoniae penicilino-rezistent, H. Influenzae producator de
beta-lactamaza și Moraxella Catarrhalis.
- rinosinuzita acută severă la pacienții tratați în ambulator. În acest caz se va alege un
antibiotic rezistent la beta-lactamaze.
- în cazul simptomelor puțin severe se va administra antibioterape numai la copilul cu
risc crescut de infecții intercurente (astm, otită medie acută, bronșită).
În aceste cazuri se prefera Amoxicilina 45 mg/kg/zi sau doză dublă (90 mg/kg) dacă
copilul este sub 2 ani sau dacă prezintă factori de risc (astm, alergii, deficite imune). Dacă în
72 ore evoluția nu este favorabilă se ia în considerare schimbarea antibioticului. În aceste
situatii se poate administra Cefpodoxime proxetil (10 mg/kg/zi), Cefprozil (30 mg/kg/zi în
două doze), Cefuroxime axetil (30 mg/kg/zi în două doze) sau Ceftriaxona (30-50 mg/kg/ zi în
1-2 prize). La pacienții cu alergie la peniciline se poate administra o macrolidă de generație
nouă (Claritromicina 15mg/kg/zi în două prize sau Azitromicina 10 mg/kg/zi doza unică) sau
Trimetoprim-Sulfametoxazol.[143]
751
În cazul rinosinuzitei cronice se recomandă un regim de 3-6 săptămâni, cu un
antibiotic cu spectru larg, rezistent la β-lactamaze.
Deși antibioticele rămân tratamentul de bază în rinosinuzitele copilului, folosirea
abuzivă a acestora, cu prescrierea cu ușurință în orice rinita acută de la debutul bolii trebuie
proscrisă, fiind cauza principală a creșterii constante a rezistentei antibioticelor în ultimii ani.
Axioma ''antibioticele nu fac rău '' aduce prejudicii pe termen scurt și lung, atat copilului cât
și comunității, iar în fața presiunii părinților de a primi un antibiotic la debutul unei IACRS,
medicul trebuie să poarte o discuție lămuritoare, explicând lipsa reală a beneficiilor și
potențialele riscuri.[131, 137, 164]
8.5.3.5.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitei copilului
Marea majoritate a copiilor cu rinosinuzită (acută sau cronică) vor avea o evoluție
autolimitantă, astfel că intervenția chirurgicală nu este o prioritate. Există totuși copii care
beneficiază de tratament chirurgical, și dificultatea constă în stabilirea indicației operatorii.
Azi se consideră că adenoidectomia și chirurgia endoscopică sinusală pediatrică - PESS sunt
eficace în tratamentul rinosinuzitelor recurente sau cronice refractare la tratament
medicamentos. Copii trebuie considerați candidați la intervenția chirurgicală pentru sinuzită
numai după o evaluare completă, inclusiv imagistică (CT), și un tratament medicamentos
corect condus.
Lavajul antral, cura chirurgicală externă tip Caldwell-Luc sau meatotomia inferioară
nu mai sunt recomandate ca alternativă chirurgicală la copil datorită lipsei eficienței clinice
sau a potențialului de afectare a dentiției neerupte [165, 166].
Hipertrofia adenoidiană este frecventă la copil și deseori corelată cu același tablou
clinic ca al unei rinosinuzite cronice, aceste patologii find deseori intricate. Se pare că gradul
de infecție al pachetului adenoidian se corelează mai bine cu simptomele de rinosinuzită acută
decât mărimea acestora.[167-169]
S-a observat că în cel puțin 50% cazuri, adenoidectomia îmbunătățește semnificativ
semnele și simptomele rinosinuzitei.[168]
În prezent, majoritatea autorilor recomandă adenoidectomia ca primă linie de
tratament chirurgical în rinosinuzita acută recurentă / cronică, mai ales la copii sub 6 ani, cu
simptomatologie obstructivă predominantă, unde beneficiul pare sa fie maxim.[169-171]
În 1998, s-au elaborat de catre un colectiv de experți indicațiile chirurgiei endoscopice
sinusale la copil, acestea fiind subdivizate în absolute și relative:
- indicații absolute:
· obstrucție nazală completă în fibroza chistică datorită polipozei;
· nazale sau medializarii peretelui nazal medial;
· polip sinusochoanal;
· complicații intracraniene;
· abces orbitar;
· mucocel / mucopiocel;
· rinosinuzita fungică.
- indicații relative (aici se incadrează marea majoritate a pacienților):
· rinosinuzita cronică cu exacerbări frecvente, care persistă în
· pofida tratamentului medicamentos optim, și după excluderea
· unei patologii sistemice. Tratamentul medicamentos optim
· cuprinde 2-6 săptămâni de antibioterapie adecvată și tratamentul
· concomitent al patologiilor asociate.[151]
În ultimii ani, tot mai mulți autori au raportat succesul tehnicilor endoscopice în
tratamentul rinosinuzitei pediatrice refractare la tratament medicamentos. Tehnicile s-au
752
modificat, fiind mai puțin agresive și accentuând nevoia de păstrare a mucoasei și de a
implementa conceptul de '' mini-FESS '' .[172, 173]
Mini-FESS presupune în marea majoritate a cazurilor o etmoidectomie parțială -
Folosind endoscopul de 4 mm (posibil în majoritatea cazurilor) sau de 2.7 mm, după
îndepărtarea procesului uncinat cu / fără lărgirea ostiumului sinusului maxilar se practică
deschiderea bulei etmoidale, frecvent intervenția oprindu-se în acest moment. În cazul unui
proces patologic extensiv (ex: în fibroza chistică cu polipoză nazală masivă) se practică o
etmoidosfenoidectomie completă. Sinusul frontal nu este complet dezvoltat la copil și nu este
nevoie de abordarea chirurgicală a recesului frontal; de asemenea, deși a existăt inițial un
entuziasm legat de abordarea chirurgicală a sinusului sfenoidal, se pare că rezultatele sunt
foarte bune practicând o simplă etmoidectomie anterioară urmată de un tratament topic
steroidian. [172, 174]
Astfel deși există 2 tipuri de abordare intraoperatorie - cea minimalistă - mini FESS și
cea ghidată de procesul patologic, studiile au arătat că, la copil, chiar și în fața unei patologii
aparent extinse, o abordare conservatoare are rezultate mai bune și riscuri intraoperatorii mai
mici.[174]
Hebert și col ([175]) realizează o metaanaliza a rezultatelor PESS, și evidențiază o rată
de succes între 88-92%, pe o durata medie de urmărire a copiilor de 3.7 ani. Acesta
concluzionează ca PESS este un tratament sigur și eficient în cazul rinosinuzitelor refractare
la tratament.
Chirurgia endoscopică la copil era în general practicată în 2 etape: după intervenția
chirurgicală inițială copilul era reexaminat sub anestezie generală la 2 săptămâni, cu toaletarea
crustelor, îndepărtarea eventualelor aderențe din meatul mediu. Tendința recentă este să se
renunțe la etapa a 2-a, acest lucru fiind favorizat de reducerea agresivitații rezecțiilor
intranazale, utilizarea stenturilor resorbabile (ex: MeroGel) și utilizarea corticoterapiei
intraoperatorii. Mitchell pune în discuție necesitatea intervenției ''second look '',
nedemonstându-i utilitatea clinică[176].
Postoperator, se recomandă toaleta nasului zilnic cel putin de 2 ori cu soluție salină,
ideal hipertonă, antibioterapie 14 zile (până se reia activitatea ciliară normală).[177, 178]
În cazul complicațiilor orbitare, clasic se practică drenajul extern, printr-o incizie
Lynch la nivelul unghiului intern al ochiului, astăzi tehnica fiind înlocuită în majoritatea
clinicilor de drenajul endoscopic. În aceste cazuri este foarte importantă o bună
vasoconstricție a mucoasei nazale intens edemațiate, pentru îmbunătățirea vizualizării.
Rata complicațiilor este mai mică ca la adult (4.1% fata de 10%).[179]. Acestea
constau în general de prezența sinechiilor postoperatorii, rareori fiind reprezentate de
complicații orbitare sau cerebrale. Una dintre potențialele preocupări a fost cea legată de
efectul chirurgiei endoscopice rinosinusale asupra creșterii și dezvoltării scheletului facial.
Bothwell a comparat prin măsurători cantitative antropomorfice copii la care s-a practicat
FESS cu cei cu rinosinuzită cronică care nu au fost operați, și cu un lot de control fără
rinosinuzită, fără a se demonstra o diferență statistic semnificativă între cele trei loturi. Autorii
au concluzionat că nu există dovezi legate de afectarea scheletului facial în chirurgia
endoscopică.[180]
8.5.4 TRAUMATISMELE MAXILO-FACIALE LA COPIL
8.5.4.1 INTRODUCERE
Posibilitățile diagnostice și terapeutice care permit și la copii aplicarea principiilor
dezvoltate de Gruss și Manson se reyumă la: diagnostic precoce și în detaliu al fractu rilor
753
scheletale (CT), explorare largă (la vedere) a fracturilor și reducerea deschisă cu fixare internă
(ORIF)[181-185].
Întrebarea este ''dacă și când '' e nevoie de utilizarea multiplelor tehnici disponibile.
Pe lângă considerațiile de ordin estetic și funcțional, trebuie avut în vedere și impactul pe care
îl are managementul fracturilor în dezvoltarea scheletului facial la copil.
Dupa Rowe: mai puțin de 5% din fracturi apar la copii sub 16 ani, doar 1%
întâlnindu-se la copii sub 2 ani.[186]. Dupa unii autori, incidența reală - aproximativ 14 - 15%
(folosind și examinarea CT ca diagnostic) [187] .
Marea majoritate a traumatismelor faciale la copii se soldează numai cu contuzii
minore, lacerații și abraziuni tegumentare și mucoase.
Factorii anatomici, de mediu și psihologici joacă un rol esențial în dinamica frecvenței
acestor traumatisme la copii: în primii ani de viață, copii trăiesc într-un mediu strict protejat,
fiind mult mai puțin susceptibili la lovituri ca adolescenții sau adulții. La această grupă de
vârstă (sub 5 ani) căderile - în general de la înălțime mică, lovirea de alte obiecte sau
traumatismele prin accident de mașină se întâlnesc cel mai des, neexistând diferențe în
incidența între sexe[188].
După vârsta de 6-7 ani, dezvoltarea neuromotorie determină accentuarea activităților
independente (inclusiv sporturi) în afara ariei de supraveghere parentală, interacțiuni sociale
frecvente, ceea ce duce la creșterea posibilității apariției traumatismelor faciale, care apar cu
frecvență crescută la baieți (4: 1 baieti - fete)[189]
Fracturile nazale sunt cele mai frecvente, dar, prin faptul că de cele mai multe ori,
beneficiază de tratament conservator, incidența reală este greu de estimat - pare a fi
aproximativ 40-60% din totalul fracturilor pediatrice [190, 191].
Fracturile de mandibulă survin cu o frecvență imediat sub cele nazale - 35%, dar prin
includerea fracturilor dento-alveolare (deseori neraportate în studii) în această categorie,
incidența reală este mult mai mare.[192, 193]
Fracturile mediofaciale - zigomatico-maxilare, nazo-orbito-etmoidale, precum și
fracturile complexe sunt mai rare la copil, și în general apar în accidentele rutiere.
De menționat frecvența semnificativă a traumatismelor asociate fracturilor maxilo-
faciale: intracraniene, intraabdominale, ortopedice, precum și posibilitatea (mai ales la copilul
mic) ca fracturile faciale să fie rezultatul abuzurilor în familie!
8.5.4.3 CONSIDERAȚII SPECIALE ÎN FRACTURILE FACIALE LA

COPIL
Dinamica fracturilor faciale în populația pediatrică este condiționată de câteva aspecte
anatomice și fiziologice caracteristice:
- raport cranio-facial crescut - 8:1 la naștere / 4:1 la 5 ani / 2,5:1 la adult. În primii ani,
dezvoltarea rapidă a creierului determină și creșterea accentuată a cutiei craniene, în contrast
cu segmentul facial, care rămâne relativ protejat (fiind retroproiectat în comparație cu
regiunea frontală 193, 194]. Rezultatul transpus în traumatologie este o frecvență scazută a
fracturilor faciale la copii sub 10 ani.
- țesut adipos și celular lax abundent - acționează ca un strat protector. Dezavantajul este
însă instalarea rapid a unui edem important locoregional, care face diagnosticul clinic dificil.
- pneumatizare incompletă sinusuri paranazale și dentiția deciduă - conferă o structură
de rezistență diferită față de un craniu adult . Astfel, dacă la adult există descrise liniile de
rezistenta orizontale și verticale - stâlpii secheletului facial, care permit distribuirea forței de
impact după tipare predefinite, realizand fracturi caracteristice: LeFort, zigomatice, etc, la
copii aceste caracteristici anatomice conferă scheletului facial asemănarea cu un bloc
osteocartilaginos.[195]
754
Deși aceste particularitati contribuie la creșterea stabilității și reduc probabilitatea fracturării
oaselor masivului facial, atunci când se produc fracturi la acest nivel de obicei indică un
traumatism sever, cu posibilitatea extensiei impredictibile în regiunea mediofacială sau cu
extensie la nivelul craniului.[196]
Mugurii dentari neerupti actionează crescând rezistența osoasă și stabilitatea la deplasare în
cazul unei fracturi, dar pot pune reale dificultăți la procedeele de fixare osoasă, atât prin
vulnerabilitatea acestora la fixatoarele rigide, cât și prin inexactitățile ocluzale de la această
vârstă.[193, 194]
- particularitațile de dezvoltare a mandibulei - determină tiparele fracturilor de la nivelul
1/3 inferioare facial. La copilul foarte mic procesul condilar conține un canal medular bine
vascularizat, fiind predispus la fracturi prin compresie, iar colul mandibulei este scurt și gros,
fiind rare fracturile la nivelul său. Spre adolescență, procesul condilar devine alungit, apar mai
des fracturi la nivelul colului.
- elasticitate crescută - scheletul facial la copil are un raport crescut os trabecular: os
cortical, precum și o proporție mai mare de cartilaj, care îi conferă o elasticitate crescută. La
copilul foarte mic (până în 3 ani) contribuie la acest aspect și mineralizarea osoasă redusă.
Aceste proprietăți explică frecvența mare a fracturilor incomplete ,,în lemn verde” și raritatea
fracturilor cominutive [193, 194].
- potențial osteogenetic crescut - dacă la adult fracturile pot fi reduse în 7- 10 zile de la
traumatism, la copii intervalul optim pentru reducerea închisă este de 3-5 zile, altfel există
riscul fuzionării vicioase, cu necesitatea efectuarii osteotomiilor de corecție .
- dezvoltarea cranio-facială - esențial de integrat managementul traumatismelor
craniofaciale cu cele 2 procese fundamentale creșterii și dezvoltării oaselor masivului facial:
deplasarea și remodelarea. [193, 194]. Deplasarea reprezintă modificarea poziției unui os
individual în raport cu oasele adiacente (ex: manxilarul migrează inferior și anterior;
mandibula evoluează spre anterior). Remodelarea se referă la alterarea formei și densității
oaselor în raport strâns cu deplasarea (ex: în compensație cu deplasarea mandibulei spre
anterior, se produce remodelarea ramului mandibulei spre postero-superior, prin depuneri și
resorbții osoase selective).
Moss și col. au dezvoltat teoria ,, matricei funcționale” - creșterea și dezvoltarea
morfologică maxilo-facială este în relație cu tensiunile induse la nivelul scheletului de
țesuturile înconjurătoare (creier, mucoasă, musculatura facială, dinții - alcătuiesc o matrice
care ghidează formarea osoasă) [197-199].
Astfel, s-au sugerat cateva direcții generale de urmat în managementul fracturilor
maxilo-faciale la copil:
- explorarea minuțioasa a plăgilor deschise;
- restabilirea integrității țesuturilor moi, mai ales a pericondrului;
- reducere închisă a fracturilor stabile;
- importanța reparării conservatoare a leziunilor septale (repoziție și nu rezecție)
- realinierea corectă a liniilor de sutură osoasă;
- decolare periostală minimă în timpul actului chirurgical;
- fixare tridimensională a fracturilor complexe și utilizarea grefelor osoase ca substrat
pentru osteogeneza în cazul pierderilor osoase.
Fixarea rigidă
Dacă este unanim acceptată la adult încă din anii '80, în populația pediatrică există
încă controverse legate de efectele unei fixări (chiar și temporare) asupra scheletului facial
[200-202].
Una dintre preocupari este efectul teoretic al fixarii rigide asupra forțelor care
determină dezvotarea scheletului facial. Considerând teoria ,,matricei funcționale”, decolarea
periostului necesară expunerii osoase precum și diminuarea prin fixare rigidă a forțelor de
755
stress de la nivelul osului fracturat vor afecta tiparele normale de creștere [200, 202, 203].
Impactul asupra creșterii pare a fi invers proporțional cu vârsta la care se practică intervenția
chirurgicală [204-206].
Altă problemă in ceea ce privește fixarea rigidă este legată de potențialul de migrare
internă, transosos, a dispozitivelor fixatoare interne (placuțe, sârme), inclusiv la nivel
endocranian.[207] Acest fenomen este atribuit mecanismelor de resorbție și depunere osoasă
diferențiată care determină creșterea osoasă.
Posibilitatea sensibilizarii pe termen lung sau a efectului carcinogenetic al diverselor
materiale folosite ca fixatoare interne este de asemenea de menționat.
Pentru a contrabalansa efectele negative ale fixării rigide a fost propusă folosirea de
rutină a ferestrei de oportunitate adică intervalul de timp de la o fixare rigidă în care
eliminarea materialelor fixatoare permite normalizarea creșterii osoase, cu efect
nesemnificativ asupra morfologiei scheletale [208, 209]).
Dificultățile legate de o nouă intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea fixatoarelor
interne, cu necesitatea unor noi disecții tisulare, au dus la apariția de materiale fixatoare
resorbabile.
Ideal, acestea trebuie să asigure stabilitate pe perioada vindecării, să se resoarbă după
stabilizare, să genereze o reacție inflamatorie minimă și să fie usor de manipulat intraoperator.
Materialele cel mai des folosite cu rezultate bune sunt reprezentate de combinații de acizi
poilactic și poliglicolic, deși există încă controverse legate de biocompatibilitate, rezistență
sau predictibilitatea resorbției [210-212].
Posibile dezavantaje:
- rezistență mecanică inferioară comparativ cu fixatoarele similare din titan,
- dimensuni mai mari ale fixatoarelor resorbabile;
- dificultăți crescute de inserare – timpi operatori crescuți ,
- fragilitatea șuruburilor de fixare
- tendința de a folosi șuruburi voluminoase sau adezivi tisulari,
- reacție inflamatorie persistentă în regiunea periimplantară [213, 214].
Totuși, în ciuda dezavantajelor sistemelor rigide metalice de fixare, utilizarea acestora
a îmbunătățit marcat tratamentul fracturilor maxilofaciale la copil. Întrebarea principală azi
este nu ,,dacă ?” ci ,,când ?” trebuie folosite aceste tehnici de fixare rigidă.
Folosirea tehnicilor de fixare rigidă este recomandată în tratametul fracturilor
complexe, cu distorsionarea marcată a reliefurilor osoase, unde utilizarea firelor
interfragmentare este nesigură.
8.5.4.4 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL FRACTURILOR

MAXILOFACIALE LA COPIL
Radiografia are rol limitat în evaluarea mediofacială (structuri complexe cu
suprapunere semnificativă și contrast redus datorită deficitului de pneumatizare a cavitatilor
sinusale).
Se utilizeayă în evaluarea mandibulei sub forma tomografiei panoramice Panorex sau
incideța Town – submentală (axială antero-posterioară). Este utilă deasemenea in evaluarea
condililor mandibulari, sau a piramidei nazale
Computertomografia a revoluționat evaluarea imagistică a fracturilor maxilo-faciale la
copil. Se folosesc examinări cu secțiuni fine (1.5 – 3 mm) în incidențe coronale și sagitale.
8.5.4.5 TRATAMENTUL FRACTURILOR MAXILOFACIALE

Prioritatea inițială: este reprezentată de suportul vital (ABC) airway / breathing /
circulation.
La evaluarea inițială, se practică toaleta cavitații bucale, îndepărtându-se cheagurile de
sânge, dinții avulsionați, posibilii corpi străini. În cazul fracturii mandibulare cu deplasare se
756
practică tracționarea limbii spre anterior printr-o sutură mediană. Sângerarea de la nivelul
fracturilor faciale se controlează prin tamponament direct, evitându-se manevrele de pensare
în orb, cu risc pentru nervul facial sau ramurile trigeminale.
În situația compromiterii cailor aeriene, la copil este de preferat intubația orotraheală,
care se va efectua după evaluarea coloanei cervicale. Traheotomia se practică în general în
etapele urmatoare, în condiții de control intraoperator, cu copilul intubat, și poate fi necesară
în fracturile panfaciale, leziuni endocraniene asociate, leziuni orofaringiene importante.
Deși copii pot menține o tensiune arterial cvasinormală în ciuda pierderii de sânge, se
decompensează apoi rapid. Este necesară refacerea volumului circulant, inclusiv cu transfuzii
de sânge / plasmă.
După stabilizarea pacientului, se va trece la evaluarea secundară care cuprinde:.
- Examenul neurologic
- Examenul ORL,
- Examenul oftalmologic
- Examen chirurgie maxilofacială sunt obligatorii.
Anamneza este fundamentală și trebuie să orienteze echipa medicală asupra
mecanismelor producerii fracturilor, tipul, direcția și intensitatea agentului vulnerant. De
obicei copii nu pot da aceste informații ușor, fiind nevoie de răbdare și blândețe. Ajutorul
martorilor este esențial. Orice neconcordanță între istoric și tiparul fracturilor trebuie să ridice
suspiciunea unui abuz fizic asupra copilului.
Evaluarea neurologică - scorul Glasgow, evaluarea nervilor cranieni, cu atenție sporită
la nervii trigemen și facial. Dacă fracturile coloanei cervicale survin cu frecvență redusă
(1%), din nefericire la copii există o rata mare de leziuni cerebrale în cadrul acestor
traumatisme - 40-50% la copii sub 6 ani [213, 214].
Palparea scheletului facial - dificilă datorită edemului masiv, țesutului adipos facial
bogat și predispoziției fracturilor faciale pediatrice la minimă deplasare. Obligatoriu se va
realiza bimanual, după inspecția extermității cefalice, treacând în revistă hematoamele,
echimozele, abraziunile, asimetriile. Echimozele periorale (,,ochii de raton”) sugerează
fractura baza de craniu anterioară; echimozele mastoidiene (,,semnul Battle”) - fractura de os
temporal.
Este importantă palparea minuțioasa a rebordurilor orbitare și a arcadelor zigomatice,
a mandibulei, regiunii frontale, sau a piramidei nazale osoase. Mobilitatea anormală și
crepitațiile osoase sunt semnele patognomonice pentru fractura cu deplasare.
Evaluarea oftalmologică este de multe ori esențială - traumatismele oculare,
mobilitatea globului ocular, eventualele leziuni nerv optic.
8.5.5 TUMORILE NAZOSINUSALE LA COPIL
În patologia pediatrică, tumorile de la nivelul nasului, sinusurilor paranazale sau

nazofaringelui reprezintă o adevarată provocare din punct de vedere diagnostic dar mai ales
terapeutic. Este nevoie de un grad ridicat de suspiciune pentru a identifica și trata precoce
aceste tumori, iar abordarea acestei patologii la copil necesită un algoritm echilibrat și
disponibilitatea unei echipe multidisciplinare, la care participă pe langa chirurgul ORL și
oncologul pediatru, radioterapeutul, neurochirugul, chirurgul maxilo-facial și plastician (mai
ales în tumorile mari, cu extensie endocraniană).
În ultimii ani, evoluția tehnicilor de diagnostic imagistic (care permit actualmente
diagnosticul topografic foarte precis), biologie moleculară și de tra tament (cu introducerea
tehnicilor endoscopice minim invazive) au schimbat abordarea tumorilor nazale și
nazosinusale.
757
8.5.5.1 TUMORILE BENIGNE
8.5.5.1.1 Fibromul nazofaringian (angiofibromul nazal juvenil)
Deși pare a fi cea mai frecventă tumoră benignă nazofaringiană, incidența în raport cu
tumorile cervico-faciale este mică - sub 0.5% [215]. Impactul clinic, potențialul ridicat de
morbiditate și dificultăț ile de abordare și rezecție au dus la o reprezentare disproporționat de
ridicată în literatura medicală. (va fi discutat pe larg in capitolul de patologie tumorală
benignă rinofaringiană)
8.5.5.1.2 Mucocelul nazosinusal
Este rar la copil. Aceste leziuni sunt rezultatul unei inflamații sau hiperplazii a
mucoasei nazosinusale asociate cu un blocaj ductal. Apare astfel o formațiune chistică, cu
inveliș endotelial, plină cu mucus, care expansionează și, dacă ajung la dimensiuni mari
cauzează deformari și eroziuni locale, printr-un proces complex de remodelare osoasă (Figura
8.1.8) [216].
Figura 8.1.8. A, B. Mucocel etmoidal: A) imagine CT; B) imagine RMN
Clasic, se consideră ca mucocelele nazale apar în marea majoritate la pacientii cu

fibroză chistică, dar există autori care raportează și serii de copii fără fibroză chistică care au
dezvoltat mucocele, uneori fiind asociate cu rinosinuzită cronică sau cu alte tumori benigne
(ex: fibroosteoame) [216, 217].
În peste 90% cazuri mucocelul apare unilateral [216]. Dupa Rombaux, frecvența
localizărilor mucocelelor la copil este: fronto-etmoidală (64%), maxilar (18.6%), sfenoid
(8.4%) și etmoidul posterior 6% [218].
Semnele clinice includ: rinoree mucopurulentă, durere facială, deformări locale,
exoftalmie, patologie dentară asociată (abcese periodontale, fisule postextractie).
O evaluare completă presupune examinarea imagistică a foselor nazale (frecvent sub
anestezie generală), explorări imagistice (CT - superior pentru că demonstrează eroziunile și
deformările osoase, eventual RMN când există suspiciunea de malignitate), excluderea
fibrozei chistice (Figura 1.2.8).
Abordul chirurgical este astăzi reprezentat de chirurgie endoscopica sinusală,
exceptional fiind nevoie de abord extern. În cazul leziunilor mari, când excizia completă este
dificilă, se practică marsupializarea chistului. Este utilă folosirea microdebriderul pentru
îmbunătățirea confortului intraoperator și reducerea sângerării [216].
758
8.5.5.1.3 Tumori odontogene
Ameloblastomul reprezintă 1% dintre tumorile maxilo-mandibulare, fiind cea mai

frecventă tumoră odontogenă (10%). Mandibula este afectată în peste 66% cazuri [219].
Este o tumoră benignă, invazivă local, cu origine epitelială, cu rată mare de recurență
după tratament local. Clinic apare ca o tumefacție locală, nedureroasă.
Radiologic poate fi uniloculară sau multiloculară / solidă.
În cazurile uniloculare se practică enucleerea și chiuretajul local. Supravegherea
postoperatorie este importantă, pentru ca 20-30% cazuri prezintă recidivă.
Ameloblastomul solid este mult mai agresiv (recurențe peste 50% cazuri la tratamentul
conventional) astfel că recomandarea de tratament este rezecție ,,în bloc” cu margine liberă
minim 1 cm sau chiar rezecție radicală mandibulă cu reconstrucție prin grefă osoasă [220].
Adenoameloblastomul (tumoră odontogenică adenomatoidă): apare cu frecvență
redusă, în general se întâlnește la fete între 10-20 ani la nivelul zonei incisivilor sau caninilor,
în asociere cu un dinte impactat. Cauzat probabil de o tulburare de odontogeneza [221-223].
Tumora apare ca o tumefacție nedureroasă la acest nivel. Aceasta prezintă o capsulă și
este neinvazivă. Enucleerea este tratamentul de elecție, cu recurențe reduse [224].
8.5.5.1.4 Tumori fibro-osoase
Reprezintă un grup de leziuni benigne, agresive local și care necesită frecvent

tratament chirurgical. Au fost împărțite în 3 categorii: displazia fibroasă, fibromul osifiant și
fibromul osifiant psamomatoid, diferențierea între acestea făcându-se clinico-radiologic și
histopatologic.
Displazia fibroasă: patologie osoasă idiopatică, în care osul medular este înlocuit cu
țesut fibro-osos. Histologic apare ca o țesătură în care apar trabecule osoase neregulate de os
imatur, fără periferie osteoblastică, într-o stroma fibroasă, fără să existe elemente de
malignitate. Leziunile sunt separate de osul normal printr-o lamă fină de os matur reactiv.
Afecțiunea poate fi monostotică - cel mai frecvent - sau polistotică (interesand mai
multe oase). Forma polistotică are prognostic mai sever, frecvent fiind parte a sindromului
Albright-McCune-Sternberg (pete café-au-lait pe torace, pubertate precoce și multiple
interesări osoase la nivelul membrelor inferioare).
Afectarea cranio-facială se întâlnește la 25% din formele monostotice, respectiv 50%
din formele polistotice [225].
Forma monostotică este descoperită frecvent întămplator, la o radiografie sau
examinare CT, fiind asimptomatică în cele mai multe cazuri. În cazul când apar manifestari
clinice, acestea sunt reprezentate de deformări osoase și tumefacții locale, deficit funcțional,
durere locală (mai ales în zonele de os cu stress mecanic ridicat), fracturi pe os patologic.
Imaginile radiologice sunt sugestive - aspect de ''sticlă mată'' (ground glass) pe
radiografii, iar CT evidențiază tumefacții osoase cu densități heterogene și periferie intactă.
Evoluția naturală a afecțiunii la copil este de remisie a leziunilor la pubertate, cu
maturizarea leziunilor după încheierea creșterii osoase. Malignizarea este rarisimă, fiind
raportate procente variabile - 0.4 - 4%, în funcție de diverși autori [226, 227].
Managementul bolii include supravegherea prin radiografii la fiecare 6 luni, pentru a
evalua progresia leziunilor; o scintigrafie osoasă inițial pentru a exclude forma polistotică, și
tratament cu bifosfonați (Palmidronat) - inhibitori ai resorbției osoase.
Tratamentul chirurgical are indicații controversate, considerându-se natura benignă a
afecțiunii și morbiditatea asociată chirugiei scheletului facial la copii. Actualmente se preferă
temporizarea deciziei terapeutice până la vârsta pubertății, în anumite situații (deformități
cosmetice importante, durere și deficit funcțional important) p racticându-se rezecția
chirurgicală conservatoare.
759
Fibromul osifiant (fibromul osifiant trabecular juvenil) și fibromul osifiant
psamomatoid: leziuni asemănătoare displaziei fibroase, dar mai agresive local, bine definite
radiologic și mai bine circumscrisă histologic.
Fibromul osifiant trabecular juvenil - trabecule lamelare fibroase (os matur) cu spiculi
înconjurați de osteoblaste, într-o stromă fibroasă. Apare cu predilecție la nivelul mandibulei
sau maxilarului.
Fibromul osifiant psamomatoid - asemănător histologic cu forma precedentă, dar
prezintă concrețiuni rotund-ovalare, calcificate, alcătuite din lamele concentrice -
psamomatoizi.
Apare frecvent la nivel etmoido-frontal, evoluează agresiv, cu extensie la nivelul
structurilor vitale.
Tratamentul de elecție al acestor tumori este rezecția chirurgicală, dificilă uneori în
cazul tumorilor extinse în structurile profunde mediofaciale. Rata de recurențe este mare [228-
230].
8.5.5.1.5 Polipul sinuso-choanal (antro-choanal)
Reprezintă o formațiune tumorală benignă, polipoidă, cu origine în mucoasa sinusului

maxilar și extensie spre fosa nazală și orificiul choanal ipsilateral (de obicei prin ostiumul
sinusului maxilar, dar și prin ostiumurile accesorii). S-au raportat și polipi sfeno-choanali sau-
rarisim - etmoido-choanali sau fronto-choanali [231, 232].
Dacă la adult se estimează că reprezintă sub 5% din totalitatea polipilor nazali, la copil
incidența este mult mai mare, fiind frecvent asociați și cu fibroza chistică. Etiologia este
neclară, s-au raportat asocieri cu alergia nazală, cu astmul bronșic și cu istoric familial de
polipoză nazală [233-235].
Clinic se manifestă prin obstrucție nazală unilaterală, rinoree seromucoasă și în
cazurile avansate, cu extensie în rinofaringe, pot aparea tulburări de deglutiție. Rinoscopia și
examinarea endoscopică nazală evidențiază o formațiune bine delimitată, ovalară, cu origine
în meatul mijlociu și extensie spre posterior, uneori fiind vizibilă în orofaringe.
Examinarea CT determină originea polipului și evaluează anatomia rinosinusală.
Diagnosticul diferențial trebuie facut cu encefalocelul nazal, papilomul inversat,
fibromul nazofaringian (la un adolescent de sex masculin) sau tumori maligne -
rabdomiosarcom, limfom sau carcinom nazofaringian).
Datorită frecvenței mari a recidivelor (până la 25% în unele raportări) [236, 237], este
importantă rezecția originii polipului în sinusul maxilar. Abordul endoscopic printr-o
antrostomie largă, combinată cu abordul prin fosa canină cu un trocar, și ablația polipului
utilizând microdebiderul și tije endoscopice angulate oferă rezultate bune [237, 238].
La copii sub 9 ani este nevoie de precauție în abordarea peretelui anterior al sinusului
maxilar, datorită posibilității lezării mugurilor dentari neerupti.
8.5.5.1.6 Papiloamele nazale
Papiloamele vestibulului nazal se intâlnesc frecvent la copii, sub forma unor mase
exofitice conopidiforme, pediculate, cu origine la nivelul septului sau peretelui nazal lateral.
Papiloamele cilindrice apar mai frecvent de la nivelul peretelui nazal lateral sub forma unor
excrescente neregulate, roșietice.
HPV 11 a fost incriminat ca agent etiologic [239].
Tratamentul este exclusiv chirurgical, pe cale clasică sau cu electrocauterul, laser sau
criocauterizare. Au tendinţă mare la recurentă, astfel supravegherea postoperatorie este
importantă.
760
8.5.5.2 TUMORILE MALIGNE
Din fericire, aceste tumori sunt rare la copil, fiind reprezentate cel mai frecvent de
rabdomiosarcoame, limfoame non-Hodgkin și carcinoame nediferențiate, mai rar
adenocarcinoame, neuroblastoame sau fibrosarcoame.
În ciuda progreselor majore în diagnosticul și tratamentului neoplasmelor
nazosinusale, această patologie rămâne o problemă complexă și dificilă, cu grad m are de
mortalitate și morbiditate la copil.
Dacă în cazul limfoamelor și rabdomiosarcoamelor supraviețuirea a crescut în ultimii
ani datorită creșterii posibilităților de diagnostic precoce, elaborării unor sisteme de
stadializare coerente și implementări i protocoalelor multimodale de tratament, în cazul
neoplaziilor epiteliale, ameliorarea tehnicilor chirurgicale, inclusiv capacitatea de
reconstructie a defectelor mari cu grefe libere tisulare, terapiile multimodale și protocoalele
chimioterapeutice nu au avut un efect semnificativ în îmbunătățirea prognosticului, care
rămâne rezervat.
Manifestările clinice cuprind: obstrucție nazală frecvent unilaterală, rinosinuzită
cronică refractară la tratament, cefalee, epistaxisuri recurente, tumefacții faciale cu evoluție
progresivă, afectare nervi cranieni sau exoftalmie. Examinarea endoscopică minuțioasă a
foselor nazale, sub anestezie generală cu biopsia tumorală oferă posibilitatea stadializarii.
Explorarile imagistice (CT cu secțiuni fine - minim 3 mm - completat obligatoriu cu examen
RMN) orientează diagnosticul topografic și precizează extensia tumorii.
Histopatologia și imunohistochimia sunt necesare pentru încadrarea patologică și
ghidează tratamentul oncologic.
Este necesară o abordare multidisciplinară, în echipa cu specialiști de chirurgie
maxilofacială, chirurgie plastică, oncopediatrie și radioterapie. În cazul limfoamelor
nazosinusale, chirurgia nu are un rol esential, aproximativ 80% dintre copii prezentând
diseminare sistemică la momentul diagnosticului. Este esențială evaluarea imagistică toraco-
abdominală, scintigrafia osoasă, biopsia medulară și analiza LCR, pentru detectarea
posibilelor metastaze. Tratamentul este în principal chimioterapic (cu rata de supraviețuire
globală de aproximativ 70% la 5 ani), rar se practică rezecție tumorală în cazul tumorilor
mari, cu compresie importantă [240].
Rabdomiosarcoamele beneficiază de tratament multimodal, în funcție de localizare și
stadializarea clinicopatologică IRS (Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Group) [241-243].
Rezecția chirurgicală se indică în cazurile în care extirparea tumorii nu generează
deficit funcțional sever sau dacă permite eliminarea chimioterapiei sau reducerea dozelor de
radioterapie postoperatorii [243-245].
BIBLIOGRAFIE
1. Hughes, G.B., et al., Management of the congenital midline nasal mass: a review. Head Neck Surg,
1980. 2(3): p. 222-33.
2. Harley, E.H., Pediatric congenital nasal masses. Ear Nose Throat J, 1991. 70(1): p. 28-32.
3. Aguilar Mandret, F., M.T. Oliva Izquierdo, and J. Valles Fontanet, [Nasal glioma]. Acta
Otorrinolaringol Esp, 2004. 55(7): p. 346-50.
4. Grzegorczyk, V., et al., Prenatal diagnosis of a nasal glioma. Pediatr Radiol. 40(10): p. 1706-9.
5. Brown, M.S. and M. Sheridan-Pereira, Outlook for the child with a cephalocele. Pediatrics, 1992. 90(6):
p. 914-9.
6. Gerhardt, H.J., et al., [Therapy problems în sphenoethmoidal meningoceles]. Zentralbl Neurochir, 1979.
40(1): p. 85-94.
761
7. Castillo, M., Congenital abnormalities of the nose: CT and MR findings. AJR Am J Roentgenol, 1994.
162(5): p. 1211-7.
8. Stoll, W. and M. Nieschalk, [Congenital abnormalities of the prenasal space: glioma, fistulas and
epidermoid cysts]. Laryngorhinootologie, 1996. 75(12): p. 739-44.
9. Singh, R. and M. Bandyopadhyay, Median defect în the skull. Singapore Med J, 2008. 49(2): p. e61-3.
10. Pereyra-Rodriguez, J.J., et al., Nasal glial heterotopia (nasal glioma). J Pediatr. 156(4): p. 688-688 e1.
11. Macfarlane, R., et al., Encephaloceles of the anterior cranial fossa. Pediatr Neurosurg, 1995. 23(3): p.
148-58.
12. Zinreich, S.J., et al., The utility of magnetic resonance imaging în the diagnosis of intranasal
meningoencephaloceles. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 118(11): p. 1253-6.
13. Mattox, D.E. and D.W. Kennedy, Endoscopic management of cerebrospinal fluid leaks and
cephaloceles. Laryngoscope, 1990. 100(8): p. 857-62.
14. Lanza, D.C., D.A. O'Brien, and D.W. Kennedy, Endoscopic repair of cerebrospinal fluid fistulae and
encephaloceles. Laryngoscope, 1996. 106(9 Pt 1): p. 1119-25.
15. Kai, Y., et al., Application of the skull base technique to the repair of transsphenoidal
meningoencephaloceles. Pediatr Neurosurg, 1996. 25(1): p. 54-6.
16. Locatelli, D., et al., Endoscopic endonasal approaches to anterior skull base defects în pediatric patients.
Childs Nerv Syst, 2006. 22(11): p. 1411-8.
17. Pinzer, T., et al., A complex therapy for treatment of frontoethmoidal meningoencephalocele în a
developing third world country: neurosurgical aspects. J Neurosurg, 2006. 104(5 Suppl): p. 326-31.
18. Stankiewicz, C., [Meningoencephalocele as rhinosurgical problem]. Otolaryngol Pol, 2003. 57(3): p.
377-84.
19. Wu, T., W. Yang, and D. Han, [Diagnosis and surgical treatment of meningoencephalocele]. Zhonghua
Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi, 1999. 34(1): p. 33-5.
20. Kennard, C.D. and J.E. Rasmussen, Congenital midline nasal masses: diagnosis and management. J
Dermatol Surg Oncol, 1990. 16(11): p. 1025-36.
21. Skolnik, E.M., J.M. Campbell, and R.M. Meyers, Dermoid cysts of the nose. Laryngoscope, 1971.
81(10): p. 1632-7.
22. Denoyelle, F., et al., Nasal dermoid sinus cysts în children. Laryngoscope, 1997. 107(6): p. 795-800.
23. Carroll, C.M., R. Gaffney, and D. McShane, Congenital nasal dermoids în children. Ir J Med Sci, 1997.
166(3): p. 149-51.
24. Zapata, S. and D.B. Kearns, Nasal dermoids. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, 2006. 14(6): p.
406-11.
25. Dolzal, P. and J. Hanzelova, Nasal dermoids without intracranial extension în teenagers. Acta Chir
Plast. 52(1): p. 13-8.
26. Winterton, R.I., et al., Surgical correction of midline nasal dermoid sinus cysts. J Craniofac Surg. 21(2):
p. 295-300.
27. Sessions, R.B., Nasal dermal sinuses--new concepts and explanations. Laryngoscope, 1982. 92(8 Pt 2
Suppl 29): p. 1-28.
28. Petersson, R.S., et al., Nasal dermoid cyst and nasal glioma with intracranial extension. Laryngoscope.
120 Suppl 4: p. S225.
29. Barkovich, A.J., et al., Congenital nasal masses: CT and MR imaging features în 16 cases. AJNR Am J
Neuroradiol, 1991. 12(1): p. 105-16.
30. Mulliken, J.B. and J. Glowacki, Classification of pediatric vascular lesions. Plast Reconstr Surg, 1982.
70(1): p. 120-1.
31. Mulliken, J.B. and J. Glowacki, Hemangiomas and vascular malformations în infants and children: a
classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg, 1982. 69(3): p. 412-22.
32. Bagazgoitia, L., et al., Propranolol for infantile hemangiomas. Pediatr Dermatol. 28(2): p. 108-14.
33. Eivazi, B., et al., Hemangiomas of the nasal tip: an approach to a therapeutic challenge. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 75(3): p. 368-75.
34. Fuchsmann, C., et al., Propranolol as first-line treatment of head and neck hemangiomas. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. 137(5): p. 471-8.
35. Hochman, M. and A. Mascareno, Management of nasal hemangiomas. Arch Facial Plast Surg, 2005.
7(5): p. 295-300.
36. Katori, H. and M. Tsukuda, Nd:YAG laser treatment for hemangioma of the nasal cavity. J Otolaryngol,
2005. 34(4): p. 262-4.
37. Azzolini, C., L. Vaienti, and A. Fumagalli, [Haemangiomas and vascular malformations of the nose].
Acta Otorhinolaryngol Ital, 1994. 14(1): p. 41-57.
38. Zhou, K., et al., [A randomized controlled study on the efficacy of modified sclerotherapy în treating
angioma of ear, nose and throat]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi, 2002. 16(12): p. 681-3.
39. Marsden, A.T., A teratoma at the root of the nose. Med J Malaya, 1959. 14: p. 106-10.
762
40. Nikol'skaia, L.P., [Teratoma în the right half of the nose and nasopharynx ÎN THE NEWBORN]. Vestn
Otorinolaringol, 1966. 28(5): p. 106-8.
41. Partlow, W.F. and H. Taybi, Teratomas în infants and children. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl
Med, 1971. 112(1): p. 155-66.
42. Akkuzu, G., et al., Congenital partial arhinia: a case report. J Med Case Reports, 2007. 1: p. 97.
43. Cohen, D. and K.J. Goitein, Arhinia revisited. Rhinology, 1987. 25(4): p. 237-44.
44. Wang, I.J., et al., Congenital midline nasal mass: cases series and review of the literature. Turk J
Pediatr. 52(5): p. 520-4.
45. Wang, X.H., X.Z. Li, and X.L. Cai, [Bilateral congenital choanal atresia with supernumerary nostril and
osteoma of ethmoid sinus în a case]. Zhonghua Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi, 2008. 43(4): p.
309-10.
46. Gifford, G.H., Jr., L. Swanson, and D.W. MacCollum, Congenital absence of the nose and anterior
nasopharynx. Report of two cases. Plast Reconstr Surg, 1972. 50(1): p. 5-12.
47. Binns, J.H., Congenital tubular nostril (proboscis lateralis). Br J Plast Surg, 1969. 22(3): p. 265-8.
48. Chong, J.K. and L.M. Cramer, Proboscis lateralis: staged management with a four-year follow-up. Ann
Plast Surg, 1978. 1(2): p. 225-8.
49. Cotin, G., et al., [Proboscis lateralis, a rare facial malformation. Therapeutic difficulties (apropos of a
case)]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac, 1983. 100(5): p. 353-6.
50. Hengerer, A.S. and M. Strome, Choanal atresia: a new embryologic theory and its influence on surgical
management. Laryngoscope, 1982. 92(8 Pt 1): p. 913-21.
51. Lusk, R.P. and H.M. Muntz, Nasal obstruction în the neonate secondary to nasolacrimal duct cysts. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol, 1987. 13(3): p. 315-22.
52. Varnell, H., et al., An unusual cause of neonatal respiratory distress. J Perinatol, 2003. 23(8): p. 688-90.
53. Yee, S.W., et al., Congenital nasolacrimal duct mucocele: a cause of respiratory distress. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 1994. 29(2): p. 151-8.
54. Righini Ch, A., et al., [Congenital nasal pyriform aperture stenosis: a case report]. Rev Laryngol Otol
Rhinol (Bord), 2002. 123(2): p. 111-4.
55. Tsubota, K., Tear dynamics and dry eye. Prog Retin Eye Res, 1998. 17(4): p. 565-96.
56. Naiboglu, B., et al., Effect of nasolacrimal duct obstruction on nasal mucociliary transport. J Laryngol
Otol. 124(2): p. 166-70.
57. Jin, H.R. and S.O. Shin, Endoscopic marsupialization of bilateral lacrimal sac mucoceles with
nasolacrimal duct cysts. Auris Nasus Larynx, 1999. 26(4): p. 441-5.
58. Roy, D., et al., Endoscopic marsupialization of congenital nasolacrimal duct cyst with dacryocoele. Clin
Otolaryngol Allied Sci, 2002. 27(3): p. 167-70.
59. Harris, J., E. Robert, and B. Kallen, Epidemiology of choanal atresia with special reference to the
CHARGE association. Pediatrics, 1997. 99(3): p. 363-7.
60. Benjamin, B., Choanal atresia. Adv Otorhinolaryngol, 1978. 23: p. 65-72.
61. Benjamin, B., Evaluation of choanal atresia. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1985. 94(5 Pt 1): p. 429-32.
62. Leclerc, J.E. and B. Fearon, Choanal atresia and associated anomalies. Int J Pediatr Otorhinolaryngol,
1987. 13(3): p. 265-72.
63. Leclerc, J.E., J.T. Leclerc, and K. Bernier, Choanal atresia: long-term follow-up with objective
evaluation of nasal airway and olfaction. Otolaryngol Head Neck Surg, 2008. 138(1): p. 43-9.
64. Brown, O.E., P. Pownell, and S.C. Manning, Choanal atresia: a new anatomic classification and clinical
management applications. Laryngoscope, 1996. 106(1 Pt 1): p. 97-101.
65. Flake, C.G. and C.F. Ferguson, Congenital Choanal Atresia în Infants and Children. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 1964. 73: p. 458-73.
66. Hengerer, A.S., T.M. Brickman, and A. Jeyakumar, Choanal atresia: embryologic analysis and
evolution of treatment, a 30-year experience. Laryngoscope, 2008. 118(5): p. 862-6.
67. Dupe, V., et al., A newborn lethal defect due to inactivation of retinaldehyde dehydrogenase type 3 is
prevented by maternal retinoic acid treatment. Proc Natl Acad Sci U S A, 2003. 100(24): p. 14036-41.
68. Barbero, P., et al., Choanal atresia associated with prenatal methimazole exposure: three new patients.
Am J Med Genet A, 2004. 129A(1): p. 83-6.
69. Greenberg, F., Choanal atresia and athelia: methimazole teratogenicity or a new syndrome? Am J Med
Genet, 1987. 28(4): p. 931-4.
70. Hall, B.D., Choanal atresia and associated multiple anomalies. J Pediatr, 1979. 95(3): p. 395-8.
71. Pagon, R.A., et al., Coloboma, congenital heart disease, and choanal atresia with multiple anomalies:
CHARGE association. J Pediatr, 1981. 99(2): p. 223-7.
72. Effat, K.G., Use of the automatic tympanometer as a screening tool for congenital choanal atresia. J
Laryngol Otol, 2005. 119(2): p. 125-8.
73. Slovis, T.L., et al., Choanal atresia: precise CT evaluation. Radiology, 1985. 155(2): p. 345-8.
74. Derkay, C.S. and K.M. Grundfast, Airway compromise from nasal obstruction în neonates and infants.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1990. 19(3): p. 241-9.
763
75. Park, A.H., J. Brockenbrough, and J. Stankiewicz, Endoscopic versus traditional approaches to choanal
atresia. Otolaryngol Clin North Am, 2000. 33(1): p. 77-90.
76. Freng, A., Surgical treatment of congenital choanal atresia. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1978. 87(3 Pt
1): p. 346-50.
77. Pirsig, W., Surgery of choanal atresia în infants and children: historical notes and updated review. Int J
78. Morokhoev, V.I., [Endonasal surgery of choanal atresia]. Vestn Otorinolaringol, (6): p. 10-5.
79. Aqil, M., et al., Venous air embolism during the use of a Nd YAG laser. Anaesthesia, 2008. 63(9): p.
1006-9.
80. Yuan, H.B., et al., Fatal gas embolism as a complication of Nd-YAG laser surgery during treatment of
bilateral choanal stenosis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1993. 27(2): p. 193-9.
81. Brown, O.E., C.M. Myer, 3rd, and S.C. Manning, Congenital nasal pyriform aperture stenosis.
Laryngoscope, 1989. 99(1): p. 86-91.
82. Arlis, H. and R.F. Ward, Congenital nasal pyriform aperture stenosis. Isolated abnormality vs
developmental field defect. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 118(9): p. 989-91.
83. D'Antonio, M. and E. Palacios, Congenital nasal piriform aperture stenosis. Ear Nose Throat J, 2003.
82(10): p. 754.
84. De Mot, P., et al., Congenital nasal piriform aperture stenosis or bony inlet stenosis: a report of three
cases. Am J Rhinol, 2004. 18(3): p. 179-82.
85. Lacey, J.P. and K. Brown, Congenital nasal pyriform aperture stenosis. J La State Med Soc, 2000.
152(11): p. 546-50.
86. McIntosh, N. and J. Chalmers, Incidence of oronasal haemorrhage în infancy presenting to general
practice în the UK. Br J Gen Pract, 2008. 58(557): p. 877-9.
87. Walton, L.J. and F.C. Davies, Nasal bleeding and non-accidental injury în an infant. Arch Dis Child.
95(1): p. 53-4.
88. Weindling, M., Nose bleeds, child protection and the difficulties faced by paediatricians. Acta Paediatr,
2008. 97(10): p. 1318-20.
89. Damrose, J.F. and J. Maddalozzo, Pediatric epistaxis. Laryngoscope, 2006. 116(3): p. 387-93.
90. Shaw, C.B., M.K. Wax, and S.J. Wetmore, Epistaxis: a comparison of treatment. Otolaryngol Head
Neck Surg, 1993. 109(1): p. 60-5.
91. Okafor, B.C., Epistaxis: a clinical study of 540 cases. Ear Nose Throat J, 1984. 63(3): p. 153-9.
92. Juselius, H., Epistaxis. A clinical study of 1,724 patients. J Laryngol Otol, 1974. 88(4): p. 317-27.
93. Padgham, N., Epistaxis: anatomical and clinical correlates. J Laryngol Otol, 1990. 104(4): p. 308-11.
94. Araujo Filho, B.C., et al., [Endoscopic ligation of the anterior ethmoidal artery: a cadaver dissection
study]. Braz J Otorhinolaryngol. 77(1): p. 33-8.
95. Floreani, S.R., et al., Endoscopic anterior ethmoidal artery ligation: a cadaver study. Laryngoscope,
2006. 116(7): p. 1263-7.
96. Cooke, E.T., An evaluation and clinical study of severe epistaxis treated by arterial ligation. J Laryngol
Otol, 1985. 99(8): p. 745-9.
97. Pino Rivero, V., et al., [Risk factors and clinical variables în patients hospitalized for epistaxis. Review
of 200 patients]. An Otorrinolaringol Ibero Am, 2005. 32(3): p. 229-37.
98. Fleming, J.C. and H.R. Sharp, Re: Guidelines for the management of idiopathic epistaxis în adults: how
we do it. Clin Otolaryngol, 2009. 34(3): p. 256-7; author reply 257.
99. Ruddy, J., et al., Management of epistaxis în children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1991. 21(2): p.
139-42.
100.Young, T.K. and R. Hall, The occasional management of epistaxis. Can J Rural Med. 15(2): p. 70-4.
101.Alvi, A. and N. Joyner-Triplett, Acute epistaxis. How to spot the source and stop the flow. Postgrad
Med, 1996. 99(5): p. 83-90, 94-6.
102.Murthy, P., et al., A randomised clinical trial of antiseptic nasal carrier cream and silver nitrate cautery
în the treatment of recurrent anterior epistaxis. Clin Otolaryngol Allied Sci, 1999. 24(3): p. 228-31.
103.Chandra, R.K., D.B. Conley, and R.C. Kern, The effect of FloSeal on mucosal healing after endoscopic
sinus surgery: a comparison with thrombin-soaked gelatin foam. Am J Rhinol, 2003. 17(1): p. 51-5.
104.Valentine, R., P.J. Wormald, and R. Sindwani, Advances în absorbable biomaterials and nasal packing.
Otolaryngol Clin North Am, 2009. 42(5): p. 813-28, ix.
105.Hajosch, R., et al., A novel gelatin sponge for accelerated hemostasis. J Biomed Mater Res B Appl
Biomater. 94(2): p. 372-9.
106.Volkov, A.G., et al., [Further improvement of the methods for the arrest of nasal bleeding]. Vestn
Otorinolaringol, (4): p. 9-12.
107.Schlosser, R.J., Clinical practice. Epistaxis. N Engl J Med, 2009. 360(8): p. 784-9.
108.Visvanathan, V., Anterior nasal packing with merocel: a modification. Clin Otolaryngol, 2008. 33(5): p.
510.
764
109.Chen, X.H., S.P. Zhao, and Y. Feng, [Clinical efficacy of the epistaxis treated with the Nd:YAG and
microwave]. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2003. 28(2): p. 197-8.
110.Isaacson, G. and J.M. Monge, Arterial ligation for pediatric epistaxis: developmental anatomy. Am J
Rhinol, 2003. 17(2): p. 75-81.
111.Douglas, S.A. and D. Gupta, Endoscopic assisted external approach anterior ethmoidal artery ligation
for the management of epistaxis. J Laryngol Otol, 2003. 117(2): p. 132-3.
112.Woolford, T.J. and N.S. Jones, Endoscopic ligation of anterior ethmoidal artery în treatment of
epistaxis. J Laryngol Otol, 2000. 114(11): p. 858-60.
113.Zhang, P., et al., [Clinical analysis of selected transarterial embolization în treating uncontrolled
epistaxis]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi, 2003. 17(11): p. 657-9.
114.Sanuki, T., M. Hirokane, and J. Kotani, Epistaxis during nasotracheal intubation: a comparison of
nostril sides. J Oral Maxillofac Surg. 68(3): p. 618-21.
115.O'Hanlon, J. and K.W. Harper, Epistaxis and nasotracheal intubation--prevention with vasoconstrictor
spray. Ir J Med Sci, 1994. 163(2): p. 58-60.
116.Ortega, R. and D. Dobnik, Reducing epistaxis after nasogastric intubation. Anesth Analg, 1993. 76(5):
p. 1169.
117.Smith, J., et al., Epistaxis în patients taking oral anticoagulant and antiplatelet medication: prospective
cohort study. J Laryngol Otol. 125(1): p. 38-42.
118.Wang, L., et al., [A clinical analysis of intractable spontaneous epistaxis with 289 cases reviewed]. Lin
Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi, 2006. 20(2): p. 64-6.
119.Ho, E.C. and N.J. Mansell, How we do it: a practical approach to Foley catheter posterior nasal
packing. Clin Otolaryngol Allied Sci, 2004. 29(6): p. 754-7.
120.Lee, W.C., P.K. Ku, and C.A. van Hasselt, Foley catheter action în the nasopharynx: a cadaveric study.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2000. 126(9): p. 1130-4.
121.Wareing, M.J. and R.F. Gray, Foley catheter fixation în posterior epistaxis. J Laryngol Otol, 1993.
107(11): p. 1032-3.
122.Ismail, H., J.R. Buckland, and P.G. Harries, The prevention of alar necrosis în Foley catheter fixation în
posterior epistaxis. Ann R Coll Surg Engl, 2004. 86(4): p. 307.
123.Ntomouchtsis, A., et al., Ischemic necrosis of nose and palate after embolization for epistaxis. A case
report. Oral Maxillofac Surg. 14(2): p. 123-7.
124.Streitmann, M.J. and M.A. Frable, Soft palate perforation: a complication posterior nasal packing.
Otolaryngol Head Neck Surg, 1996. 114(6): p. 806-7.
125.Douglas, R. and P.J. Wormald, Update on epistaxis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, 2007.
15(3): p. 180-3.
126.Garcia Callejo, F.J., et al., [Nasal packing în posterior epistaxis. Comparison of two methods]. Acta
Otorrinolaringol Esp. 61(3): p. 196-201.
127.Viducich, R.A., M.P. Blanda, and L.W. Gerson, Posterior epistaxis: clinical features and acute
complications. Ann Emerg Med, 1995. 25(5): p. 592-6.
128.Jacobs, J.R., et al., Posterior packs and the nasopulmonary reflex. Laryngoscope, 1981. 91(2): p. 279-
84.
129.Loftus, B.C., A. Blitzer, and K. Cozine, Epistaxis, medical history, and the nasopulmonary reflex: what
is clinically relevant? Otolaryngol Head Neck Surg, 1994. 110(4): p. 363-9.
130. Zakrzewska, A., [Controversy on diagnostic and treatment of rhinosinusitis în children]. Przegl Lek.
68(1): p. 21-4.
131. Leo, G., et al., Diagnosis and management of acute rhinosinusitis în children. Curr Allergy Asthma
Rep, 2009. 9(3): p. 232-7.
132.Sobol, S.E., et al., Inflammation and remodeling of the sinus mucosa în children and adults with chronic
sinusitis. Laryngoscope, 2003. 113(3): p. 410-4.
133.Aitken, M. and J.A. Taylor, Prevalence of clinical sinusitis în young children followed up by primary
care pediatricians. Arch Pediatr Adolesc Med, 1998. 152(3): p. 244-8.
134.McCaig, L.F., R.E. Besser, and J.M. Hughes, Trends în antimicrobial prescribing rates for children and
adolescents. Jama, 2002. 287(23): p. 3096-102.
135.Van Buchem, F.L., M.F. Peeters, and J.A. Knottnerus, Maxillary sinusitis în children. Clin Otolaryngol
Allied Sci, 1992. 17(1): p. 49-53.
136.Wald, E.R., N. Guerra, and C. Byers, Frequency and severity of infections în day care: three-year
follow-up. J Pediatr, 1991. 118(4 Pt 1): p. 509-14.
137.Wald, E.R., N. Guerra, and C. Byers, Upper respiratory tract infections în young children: duration of
and frequency of complications. Pediatrics, 1991. 87(2): p. 129-33.
138.Wald, E.R., et al., Acute maxillary sinusitis în children. N Engl J Med, 1981. 304(13): p. 749-54.
139.Benninger, M.S., et al., Maxillary sinus puncture and culture în the diagnosis of acute rhinosinusitis: the
case for pursuing alternative culture methods. Otolaryngol Head Neck Surg, 2002. 127(1): p. 7-12.
765
140.Araujo, E., et al., Microbiology of middle meatus în chronic rhinosinusitis. Am J Rhinol, 2003. 17(1): p.
9-15.
141.Orobello, P.W., Jr., et al., Microbiology of chronic sinusitis în children. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg, 1991. 117(9): p. 980-3.
142.Conrad, D.A. and H.B. Jenson, Management of acute bacterial rhinosinusitis. Curr Opin Pediatr, 2002.
14(1): p. 86-90.
143.Clinical practice guideline: management of sinusitis. Pediatrics, 2001. 108(3): p. 798-808.
144.Jones, N.S., et al., The intracranial complications of rhinosinusitis: can they be prevented?
Laryngoscope, 2002. 112(1): p. 59-63.
145.Shapiro, E.D., et al., Bacteriology of the maxillary sinuses în patients with cystic fibrosis. J Infect Dis,
1982. 146(5): p. 589-93.
146.Hui, Y., R. Gaffney, and W.S. Crysdale, Sinusitis în patients with cystic fibrosis. Eur Arch
147.Rachelefsky, G.S., Chronic sinusitis. The disease of all ages. Am J Dis Child, 1989. 143(8): p. 886-8.
148.Wald, E.R., Beginning antibiotics for acute rhinosinusitis and choosing the right treatment. Clin Rev
Allergy Immunol, 2006. 30(3): p. 143-52.
149.van der Veken, P.J., et al., CT-scan study of the incidence of sinus involvement and nasal anatomic
variations în 196 children. Rhinology, 1990. 28(3): p. 177-84.
150.Clement, P.A., et al., Management of rhinosinusitis în children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1999. 49
Suppl 1: p. S95-100.
151.Clement, P.A., et al., Management of rhinosinusitis în children: consensus meeting, Brussels, Belgium,
September 13, 1996. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998. 124(1): p. 31-4.
152.Dolan, R.W. and K. Chowdhury, Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal
sinus infections. J Oral Maxillofac Surg, 1995. 53(9): p. 1080-7.
153.Schramm, V.L., Jr., H.D. Curtin, and J.S. Kennerdell, Evaluation of orbital cellulitis and results of
treatment. Laryngoscope, 1982. 92(7 Pt 1): p. 732-8.
154.Chandler, J.R., D.J. Langenbrunner, and E.R. Stevens, The pathogenesis of orbital complications în
acute sinusitis. Laryngoscope, 1970. 80(9): p. 1414-28.
155.Giannoni, C., M. Sulek, and E.M. Friedman, Intracranial complications of sinusitis: a pediatric series.
Am J Rhinol, 1998. 12(3): p. 173-8.
156.Clayman, G.L., et al., Intracranial complications of paranasal sinusitis: a combined institutional review.
Laryngoscope, 1991. 101(3): p. 234-9.
157.Broberg, T., A. Murr, and N. Fischbein, Devastating complications of acute pediatric bacterial sinusitis.
158.Remmler, D. and R. Boles, Intracranial complications of frontal sinusitis. Laryngoscope, 1980. 90(11 Pt
1): p. 1814-24.
159.Kraus, M. and F. Tovi, Central nervous system complications secondary to oto-rhinologic infections.
An analysis of 39 pediatric cases. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1992. 24(3): p. 217-26.
160.Sadhu, V.K., et al., Neuroradiologic diagnosis of subdural empyema and CT limitations. AJNR Am J
Neuroradiol, 1980. 1(1): p. 39-44.
161.Weingarten, K., et al., Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol, 1989.
152(3): p. 615-21.
162.Lerner, D.N., et al., Intracranial complications of sinusitis în childhood. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1995. 104(4 Pt 1): p. 288-93.
163.Morris, P. and A. Leach, Antibiotics for persistent nasal discharge (rhinosinusitis) în children. Cochrane
Database Syst Rev, 2002(4): p. CD001094.
164.Gonzalez de Dios, J., C. Ochoa Sangrador, and G. Alvarez Calatayud, [Rational management of
antibiotherapy în ORL infections în children: critical review of the best scientific evidences]. Acta
Otorrinolaringol Esp, 2006. 57(2): p. 66-81.
165.Lusk, R.P., R.H. Lazar, and H.R. Muntz, The diagnosis and treatment of recurrent and chronic sinusitis
în children. Pediatr Clin North Am, 1989. 36(6): p. 1411-21.
166.Manning, S.C., Pediatric sinusitis. Otolaryngol Clin North Am, 1993. 26(4): p. 623-38.
167.Lee, D. and R.M. Rosenfeld, Adenoid bacteriology and sinonasal symptoms în children. Otolaryngol
Head Neck Surg, 1997. 116(3): p. 301-7.
168.Rosenfeld, R.M., Pilot study of outcomes în pediatric rhinosinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
1995. 121(7): p. 729-36.
169.Shin, K.S., et al., The role of adenoids în pediatric rhinosinusitis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008.
72(11): p. 1643-50.
170.Wang, Y. and L. Wei, [Effect of adenoidectomy on pediatric chronic rhinosinusitis]. Lin Chung Er Bi
Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi, 2008. 22(11): p. 493-4.
171.Brietzke, S.E. and M.T. Brigger, Adenoidectomy outcomes în pediatric rhinosinusitis: a meta-analysis.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(10): p. 1541-5.
766
172.Chang, P.H., et al., Functional endoscopic sinus surgery în children using a limited approach. Arch
173.Liu, Y., et al., [Choice of treatment plan and operation time on pediatric chronic sinusitis]. Lin Chung
Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi, 2008. 22(2): p. 49-51.
174.Siedek, V., et al., Functional endoscopic sinus surgery--a retrospective analysis of 115 children and
adolescents with chronic rhinosinusitis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2009. 73(5): p. 741-5.
175.Hebert, R.L., 2nd and J.P. Bent, 3rd, Meta-analysis of outcomes of pediatric functional endoscopic
sinus surgery. Laryngoscope, 1998. 108(6): p. 796-9.
176.Mitchell, R.B., et al., Pediatric functional endoscopic sinus surgery: is a second look necessary?
Laryngoscope, 1997. 107(9): p. 1267-9.
177.Gross, C.W., et al., Functional endonasal sinus surgery (FESS) în the pediatric age group.
Laryngoscope, 1989. 99(3): p. 272-5.
178.Lazar, R.H., R.T. Younis, and C.W. Gross, Pediatric functional endonasal sinus surgery: review of 210
cases. Head Neck, 1992. 14(2): p. 92-8.
179.Jiang, R.S. and C.Y. Hsu, Functional endoscopic sinus surgery în children and adults. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 2000. 109(12 Pt 1): p. 1113-6.
180.Bothwell, M.R., et al., Long-term outcome of facial growth after functional endoscopic sinus surgery.
181.Maclennan, W.D., Present Concepts în the Management of Maxillo-Facial Injuries. J R Coll Surg
Edinb, 1964. 10: p. 194-201.
182.Gruss, J.S. and S.E. Mackinnon, Complex maxillary fractures: role of buttress reconstruction and
immediate bone grafts. Plast Reconstr Surg, 1986. 78(1): p. 9-22.
183.Manson, P.N., et al., Comprehensive management of pan-facial fractures. J Craniomaxillofac Trauma,
1995. 1(1): p. 43-56.
184.Manson, P.N., et al., Subunit principles în midface fractures: the importance of sagittal buttresses, soft-
tissue reductions, and sequencing treatment of segmental fractures. Plast Reconstr Surg, 1999. 103(4):
p. 1287-306; quiz 1307.
185.Manson, P.N., et al., Toward CT-based facial fracture treatment. Plast Reconstr Surg, 1990. 85(2): p.
202-12; discussion 213-4.
186.Rowe, N.L., Fractures of the facial skeleton în children. J Oral Surg, 1968. 26(8): p. 505-15.
187.Gussack, G.S., et al., Pediatric maxillofacial trauma: unique features în diagnosis and treatment.
Laryngoscope, 1987. 97(8 Pt 1): p. 925-30.
188.Fortunato, M.A., A.F. Fielding, and L.H. Guernsey, Facial bone fractures în children. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1982. 53(3): p. 225-30.
189.Kaban, L.B., Diagnosis and treatment of fractures of the facial bones în children 1943-1993. J Oral
Maxillofac Surg, 1993. 51(7): p. 722-9.
190.Hall, R.K., Injuries of the face and jaws în children. Int J Oral Surg, 1972. 1(2): p. 65-75.
191.McGraw, B.L. and R.R. Cole, Pediatric maxillofacial trauma. Age-related variations în injury. Arch
192.Posnick, J.C., M. Wells, and G.E. Pron, Pediatric facial fractures: evolving patterns of treatment. J Oral
Maxillofac Surg, 1993. 51(8): p. 836-44; discussion 844-5.
193.Enlow, D.H., A morphogenetic analysis of facial growth. Am J Orthod, 1966. 52(4): p. 283-99.
194.Enlow, D.H. and R.E. Moyers, Growth and architecture of the face. J Am Dent Assoc, 1971. 82(4): p.
763-74.
195.Spring, P.M. and D.N. Cote, Pediatric maxillofacial fractures. J La State Med Soc, 1996. 148(5): p.
199-203.
196.Moore, M.H., D.J. David, and R.D. Cooter, Oblique craniofacial fractures în children. J Craniofac Surg,
1990. 1(1): p. 4-7.
197.Moss, M.L. and L. Salentijn, The capsular matrix. Am J Orthod, 1969. 56(5): p. 474-90.
198.Moss, M.L. and L. Salentijn, The primary role of functional matrices în facial growth. Am J Orthod,
1969. 55(6): p. 566-77.
199.Salentijn, L. and M.L. Moss, Morphological attributes of the logarithmic growth of the human face:
gnomonic growth. Acta Anat (Basel), 1971. 78(2): p. 185-99.
200.Lin, K.Y., et al., An experimental study on the effect of rigid fixation on the developing craniofacial
skeleton. Plast Reconstr Surg, 1991. 87(2): p. 229-35.
201.Canady, J.W., et al., Craniofacial growth în rabbits after rigid or semi-rigid fixation of the frontonasal
suture. Plast Reconstr Surg, 1996. 98(3): p. 410-7; discussion 418-9.
202.Laurenzo, J.F., et al., Craniofacial growth în rabbits. Effects of midfacial surgical trauma and rigid plate
fixation. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 121(5): p. 556-61.
203.Marschall, M.A., et al., Long-term effects of rigid fixation on the growing craniomaxillofacial skeleton.
J Craniofac Surg, 1991. 2(2): p. 63-8; discussion 69-70.
767
204.Bardach, J. and K.M. Kelly, Role of animal models în experimental studies of craniofacial growth
following cleft lip and palate repair. Cleft Palate J, 1988. 25(2): p. 103-13.
205.Bardach, J. and K.M. Kelly, Does interference with mucoperiosteum and palatal bone affect
craniofacial growth? An experimental study în beagles. Plast Reconstr Surg, 1990. 86(6): p. 1093-100;
discussion 1101-2.
206.Bardach, J., K.M. Kelly, and J.R. Jakobsen, Simultaneous cleft lip and palate repair: an experimental
study în beagles. Plast Reconstr Surg, 1988. 82(1): p. 31-41.
207.Fearon, J.A., I.R. Munro, and D.A. Bruce, Observations on the use of rigid fixation for craniofacial
deformities în infants and young children. Plast Reconstr Surg, 1995. 95(4): p. 634-7; discussion 638.
208.Persing, J., et al., Age as a critical factor în the success of surgical correction of craniosynostosis. J
Neurosurg, 1981. 54(5): p. 601-6.
209.Persing, J.A., et al., Skull expansion în experimental craniosynostosis. Plast Reconstr Surg, 1986. 78(5):
p. 594-603.
210.Eppley, B.L., A resorbable and rapid method for maxillomandibular fixation în pediatric mandible
fractures. J Craniofac Surg, 2000. 11(3): p. 236-8.
211.Eppley, B.L., Use of resorbable plates and screws în pediatric facial fractures. J Oral Maxillofac Surg,
2005. 63(3): p. 385-91.
212.Eppley, B.L., et al., Resorbable bone fixation: its potential role în cranio-maxillofacial trauma. J
Craniomaxillofac Trauma, 1996. 2(1): p. 56-60.
213.Dorri, M., M. Nasser, and R. Oliver, Resorbable versus titanium plates for facial fractures. Cochrane
Database Syst Rev, 2009(1): p. CD007158.
214.Neumann, A., [Biomaterials for craniofacial reconstruction]. Laryngorhinootologie, 2009. 88 Suppl 1:
p. S48-63.
215.Waldman, S.R., et al., Surgical experience with nasopharyngeal angiofibroma. Arch Otolaryngol, 1981.
107(11): p. 677-82.
216.Hartley, B.E. and V.J. Lund, Endoscopic drainage of pediatric paranasal sinus mucoceles. Int J Pediatr
217.Ferris, N.J. and R.D. Tien, Ethmoid mucocele in an infant with a benign fibroosseous lesion. AJNR Am
J Neuroradiol, 1995. 16(3): p. 473-5.
218.Rombaux, P., et al., Endoscopic endonasal surgery for paranasal sinus mucoceles. Acta
Otorhinolaryngol Belg, 2000. 54(2): p. 115-22.
219.Olaitan, A.A. and E.O. Adekeye, Clinical features and management of ameloblastoma of the mandible
în children and adolescents. Br J Oral Maxillofac Surg, 1996. 34(3): p. 248-51.
220.Pogrel, M.A. and D.M. Montes, Is there a role for enucleation în the management of ameloblastoma?
Int J Oral Maxillofac Surg, 2009. 38(8): p. 807-12.
221.Sandhu, S.V., et al., Adenomatoid odontogenic tumor associated with dentigerous cyst of the maxillary
antrum: A rare entity. J Oral Maxillofac Pathol. 14(1): p. 24-8.
222.Swasdison, S., et al., Adenomatoid odontogenic tumors: an analysis of 67 cases în a Thai population.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008. 105(2): p. 210-5.
223.Vasconcelos, B.C., et al., Adenomatoid odontogenic tumor. Braz J Otorhinolaryngol, 2008. 74(2): p.
315.
224.John, J.B. and R.R. John, Adenomatoid odontogenic tumor associated with dentigerous cyst în posterior
maxilla: A case report and review of literature. J Oral Maxillofac Pathol. 14(2): p. 59-62.
225.Ippolito, E., et al., Natural history and treatment of fibrous dysplasia of bone: a multicenter
clinicopathologic study promoted by the European Pediatric Orthopaedic Society. J Pediatr Orthop B,
2003. 12(3): p. 155-77.
226.Ruggieri, P., et al., Malignancies în fibrous dysplasia. Cancer, 1994. 73(5): p. 1411-24.
227.Huvos, A.G., N.L. Higinbotham, and T.R. Miller, Bone sarcomas arising în fibrous dysplasia. J Bone
Joint Surg Am, 1972. 54(5): p. 1047-56.
228.Hasturk, A., et al., Cranial ossifying fibroma causing visual disorder. J Craniofac Surg. 21(3): p. 768-
70.
229.Linhares, P., et al., Juvenile psammomatoid ossifying fibroma of the orbit and paranasal sinuses. A case
report. Acta Neurochir (Wien). 153(10): p. 1983-8.
230.Pavankumar, K., Juvenile ossifying fibroma of the maxilla. J Indiana Dent Assoc. 89(1): p. 29-32.
231.Weissman, J.L., E.K. Tabor, and H.D. Curtin, Sphenochoanal polyps: evaluation with CT and MR
imaging. Radiology, 1991. 178(1): p. 145-8.
232.Hayes, E. and W. Lavelle, Sphenochoanal polyp: CT findings. J Comput Assist Tomogr, 1989. 13(2): p.
365-6.
233.Mahfouz, M.E., M.N. Elsheikh, and N.F. Ghoname, Molecular profile of the antrochoanal polyp: up-
regulation of basic fibroblast growth factor and transforming growth factor beta în maxillary sinus
mucosa. Am J Rhinol, 2006. 20(4): p. 466-70.
768
234.Montague, M.L. and G.W. McGarry, Familial antrochoanal polyposis--a case report. Eur Arch
235.Cook, P.R., et al., Antrochoanal polyposis: a review of 33 cases. Ear Nose Throat J, 1993. 72(6): p.
401-2, 404-10.
236.Orvidas, L.J., C.W. Beatty, and A.L. Weaver, Antrochoanal polyps în children. Am J Rhinol, 2001.
15(5): p. 321-5.
237.Ozdek, A., et al., Antrochoanal polyps în children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2002. 65(3): p. 213-8.
238.Basak, S., et al., Surgical approaches to antrochoanal polyps în children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol,
1998. 46(3): p. 197-205.
239.Weber, R.S., et al., Prevalence of human papillomavirus în inverted nasal papillomas. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 1988. 114(1): p. 23-6.
240.Bumpous, J.M., et al., Non-Hodgkin's lymphomas of the nose and paranasal sinuses în the pediatric
population. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1994. 103(4 Pt 1): p. 294-300.
241.Raney, R.B., et al., The Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Group (IRSG): Major Lessons From the
IRS-I Through IRS-IV Studies as Background for the Current IRS-V Treatment Protocols. Sarcoma,
2001. 5(1): p. 9-15.
242.Uba, F.A. and L.B. Chirdan, Clinical characteristics and outcome of surgical treatment of childhood
rhabdomyosarcoma: a 7-year experience. Afr J Paediatr Surg, 2008. 5(1): p. 19-23.
243.Walterhouse, D. and A. Watson, Optimal management strategies for rhabdomyosarcoma în children.
Paediatr Drugs, 2007. 9(6): p. 391-400.
244.Cecchetto, G., et al., Biopsy or debulking surgery as initial surgery for locally advanced
rhabdomyosarcomas în children?: the experience of the Italian Cooperative Group studies. Cancer,
2007. 110(11): p. 2561-7.
245.Healy, J.N. and M.F. Borg, Paediatric nasopharyngeal rhabdomyosarcoma: A case series and literature
review. J Med Imaging Radiat Oncol. 54(4): p. 388-94.
769
8.6 PATOLOGIE FARINGIANĂ PEDIATRICĂ
ANDREI BURUIANĂ
8.6.1 ANOMALII CONGENITALE ALE FARINGELUI
Sunt numeroase datorită multiplelor transformări ontogenice pe care le suferă acest

organ. Vom împărţi anomaliile faringelui în anomalii endofaringiene şi exofaringiene (acestea
din urmă sunt reprezentate de chistele cervicale şi sunt legate mai mult de patologia cervicală,
dar le vom include în acest capitol datorită continuităţii directe cu endofaringele).
8.6.1.1 MALFORMATII ENDOFARINGIENE
8.6.1.1.1 Malformaţiile rinofaringelui
· Dimensiunile cavumului - pot fi variate, uneori acesta are dimensiuni mai mici
sau mai mari decât media sau poate prezenta un reces posterior. Aceste modificări de
mărime nu se încadrează în categoria adevăratelor anomalii decât atunci când
dimensiunile sunt cu totul neobişnuite [1];
· Atrezia sau stenoza congenitală de cavum- se poate datora prezenţei locale a
ţesutului fibros sau a celui osos. În ultima eventualitate cauza se explică cel mai
frecvent prin proeminenţa tuberculului faringian al occipitalului sau prin hipertrofia
marcată a arcului atlasului sau a capului axisului. Anomalia se însoţeşte frecvent de
imperforaţie choanală. Stenoza cavumului determină un sindrom obstructiv nazal
(pseudoadenoidian) de intensitate variabilă, dismorfii bucale şi faciale, complicaţii
rinosinuzale, otice şi tulburări de deglutiţie (prin prezenţa unui văl scurt şi insuficient
funcţional, uneori în contact direct cu peretele posterior rinofaringian);
· Imperforaţia trompei Eustachio- se traduce prin hipoacuzie importantă, a cărui
cauză este greu de evidenţiat (necesită radiografii simple sau injectarea transtimpanală
de substanţă de contrast);
· Disembrioamele chistice - sub formă de conglomerări de ţesuturi embrionare
pot fi localizate pe peretele posterosuperior sau lateral al cavumului.
8.6.1.1.2 Malformaţiile orofaringelui
· Insuficienţa velopalatină- se datoreşte unei hipoplazii a porţiunii osoase

palatine şi dimensiunilor mici a vălului palatin, insuficient funcţional. Incidenţa
insuficienţei velopalatine după intervenţiile chirurgicale pentru palatoschizis variază
de la mai puţin de 10% [2] la aproape 50% dupa alţi autori, însă cei mai mulţi acceptă
cifra de 20% pentru copiii operaţi în primii doi ani de viaţă. Vălul palatin nu are
posibilitatea aplicării complete pe peretele faringian posterior în fonaţie şi deglutiţie
astfel că manifestările clinice vor consta în tulburări de fonaţie (rinolalie deschisă) şi
uneori refluxul lichidelor pe nas în timpul deglutiţiei. Aceşti copii nu vor fi niciodată
adenoidectomizaţi decât în situaţii cu indicaţie deosebit de strictă (ca de exemplu
otitele trenante, recidivante) şi chiar şi în aceste situaţii există o anumită tehnică
770
chirurgicală. Adenoidectomia agravează simptomele menţionate anterior, tratamentul
constă în educaţie logopedică, completat în insuficienţele mari cu tratament chirurgical
care va urmări micşorarea spaţiului dintre peretele posterior al faringelui şi vălul
palatin. Una din metodele operatorii este degajarea vălului prin secţionarea
transversală (în afara şi înaintea ultimilor molari superiori, a cârligelor aripior interne
ale apofizelor pterigoide) [3, 4]. În cazul eşecului terapeutic se poate recurge la
faringoplastie folosindu-se un lambou de la nivelul peretelui posterior al faringelui
care se pliază sau se suturează pe faţa superioară a vălului palatin care a fost decolat în
prealabil. După cicatrizarea plăgii se continuă tratamentul ortofonic.
· Palatoschizisul (diviziunea vălului palatin)- se produce din lipsa de coalescenţă
a mugurilor palatini embrionari, când unul sau ambii muguri nu reuşesc să ajungă pe
linia mediană în etapa formării tavanului cavitaţii bucale.
Despicăturile labiale și palatine sunt malformații congenitale frecvente (aproximativ
1/650 nou născuţi) [5] ce pot fi tratate chirurgical după naştere, în primii ani de viaţă.
Despicătura labială este cel mai adesea izolată si doar în aproximativ 37% din cazuri asociată
cu alte malformații. În 80% din cazuri despicătura labială este unilaterală, mai frecventă pe
partea stângă, si doar în 20% este bilaterală [6].
Despicătura sau fanta labială (cheiloschizis) este o malformaţie congenitală
caracterizată prin lipsă de substanţă la nivelul buzei superioare. În limbajul popular fanta
labială este numită „buză de iepure”. Aceste defecte reprezintă cele mai întâlnite malformaţii
congenitale faciale [4]. Despicătura labială simplă interesează doar buza, spre deosebire de
despicătura labială completă ce afectează şi arcul alveolar maxilar.
Uneori despicătura labială se poate asocia cu despicătura (fanta) palatină, malformaţie
numită cheilognatopalatoschizis şi cunoscută în limbajul popular sub numele de „gură de
lup”. În cazul acestei malformaţii despicatura interesează şi structurile osoase (arcul alveolar
maxilar, palatul dur) astfel încât cavitatea bucală poate comunica cu cavitatea nazală şi
împiedica suptul la sugar.
În unele cazuri, despicătura palatină (palatoschizis) poate fi izolată, fără despicătură
labială, interesând în forma completă, atât palatul dur cât şi palatul moale. Formele
incomplete interesează numai o parte a palatului: palatul dur sau numai palatul moale, această
formă fiind denumită despicatură palatină simplă (aici poate fi încadrată şi lueta bifidă). O
formă incompletă de despicătură palatină este şi despicătura submucoasă în care lipsa fuziunii
interesează doar procesele maxilare fără a afecta mucoasa bucală. În acest caz, nu există
comunicare directă între cavităţile bucală şi nazală şi această anomalie se va depista prin
palparea atentă a palatului dur înainte de orice adenoidectomie, intervenţia find contraindicată
in cazul existenţei acestei dehiscenţe.
Datorita lipsei palatului moale, şi implicit a rolului său de sfincter, există o comunicare
între nas şi gură şi astfel vorbirea va fii afectată. Un spaţiu larg post-palatin duce la
regurgitarea alimentelor în nas şi va creşte tonalitatea nazală. Pentru a stabili o dimensiune
corecta a spaţiului după corectarea chirurgicală a defectului, vegetaţiile adenoide nu trebuiesc
niciodată îndepărtate înainte de aceasta corecţie. Masa de vegetaţii adenoide poate fi de ajutor
în realizarea închiderii acestui spaţiu, uneori putând să anuleze necesitatea unei a 2-a
intervenţii. Când este necesar, îndepărtarea parţială sau totală a vegetaţiilor adenoide se poate
realiza dupa corectarea defectului de palat [5].
Când despicătura este completă atât osoasă cât şi velopalatinală suptul noului născut
va fi aproape imposibil, pentru aceşti copii vor fi alimentaţi cu linguriţa, sau cu nişte
biberoane speciale cu tetina lungă, în cazuri extreme alimentaţia va fi pe sonda nazogastrică.
Complicaţiile bronhopulmonare sunt frecvente datorită căilor false alimentare şi aspiraţiei
laptelui în căile respiratorii. Tratamentul chirurgical efectuat constă în stafilorafie-dacă
defectul se limitează la văl sau prin urano-stafilorafie cu refacerea planurilor şi la nivelul
planului osos dacă defectul este şi la nivelul palatului osos. Tratamentul chirurgical va fi
771
urmat de tratament logopedic cu atât mai mult dacă operaţia va fi efectuată mai târziu (după
primii doi ani de viaţă). Când operaţia este practicată la adult dificultăţile fonatorii nu se pot
corecta [1].
Lista cronologică a tratamentului pentru malformaţiile buzei şi palatului [7]:
· La naştere - consiliere neonatologică;
· La 3 luni - interventia asupra buzei;
· 6-12 luni - intervenţia pentru palat;
· 2-5 ani - terapia logopedică;
· 4-5 ani - chirurgia incompetenţei velopalatine urmată de continuarea terapiei
logopedice;
· 7-9 ani - tratament ortodontic iniţial (radiografiile dentare pot fi făcute încă de la dinţii
de lapte);
· între 9-11 ani - intervenții speciale pentru reconstrucții (proteze alveolare secundare);
· 12 ani - proteza temporară şi tratament ortodontic final;
· 15-18 ani - operații estetice.
De obicei chirurgia buzei se efectuează în jurul vârstei de 3 luni sau când copilul are o
greutate de 4,5 kg, aceasta rezultată din consideraţii anestezice mai degrabă decât pentru alte
motive asociate cu despicatura de buză. În ultima perioadă, cu ajutorul nemijlocit al
anesteziştilor, operaţiile pot fi efectuate şi mai devreme, chiar în primele săptămâni după
naştere pentru a uşura efortul sugarilor în hrănire cât şi pentru aspectul estetic al acestora [7].
Tehnica descrisă de Millard in 1957 este universal folosită şi în prezent.
Pacienţii cu despicatură labială fără implicarea procesului alveolar pot fi operaţi într-o
singură procedură. În cazul în care există afectarea alveolară se tentează şi o a doua
intervenţie la câţiva ani după prima când se aşteaptă o tulburare în creşterea şi forma dinţilor
şi care va necesita ajutorul ortodonţilor şi al medicilor stomatologi pediatri care vor
monitoriza dezvoltarea dentiţiei definitive şi vor prepara arcul necesar protezei osoase dentare
alveolare în jurul vârstei de 9 ani [7].
În cazul unei despicături foarte largi, cu pierdere de substanţă tisulară mare, unii
chirurgi încearcă o adeziune a buzei în primele săptămâni după naştere pentru ca intervenţia
definitivă să se realizeze în jurul vârstei de 3 luni. În cazul afectării bilaterale, se va efectua
intervenţia în două etape, în prima realizându-se intervenţia pentru o parte a buzei, după
vindecarea acesteia, care se realizează în aproximativ câteva săptămâni putându-se realiza cea
de-a doua intervenţie la nivelul despicăturii controlaterale. Sunt destule dezbateri şi
controverse în legatură cu perioada în care poate fi efectuată intervenţia chirurgicală,
rămânând la latitudinea fiecărui chirurg stabilirea optimă a datei operatorii.
Perioada pentru intervenția chirurgicală in palatoschizis este între 6-9 luni dacă ne
gândim la dezvoltarea ulterioară a limbajului, observându-se că pacienţii operaţi după varsta
de doi ani au probleme importante în pronunţie postoperator, necesitând tratament logopedic
îndelungat. Unii autori [8] observă o rată mult mai crescută a insuficienţei velopalatine la cei
operaţi până în varsta de un an comparativ cu cei la care intervenţia s-a efectuat între 1 şi 2 ani
iar alţii [9, 10] sunt favorabili intervențiilor precoce asupra palatului moale amânând
intervenţia pentru palatul dur până după vârsta de 4 ani (vârsta variază de la 4 până la 12 ani).
Riscul de recurență este variabil, în funcție de etiologie [6]:
· 50% în cazul despicăturile labiale și palatine familiale cu transmitere autozomal
dominantă;
· între 2 - 10% în formele izolate, în funcție de numărul de persoane afectate în familie,
de gradul de rudenie și de gravitatea malformației.
Alte malformaţii care pot apărea la nivelul orofaringelui se întâlnesc mai rar şi sunt de
mai mică importanţă. Ele sunt reprezentate de: absenţa stâlpilor amigdalieni (anomalii care nu
772
produc tulburări funcţionale şi nu necesită tratament chirurgical); de existenţa chisturilor şi
disembrioamelor de la nivelul fosetei supraamigdaliene şi a vălului palatin şi de existenţa
angioamelor la nivelul feţei interne a amigdalelor, a limbii asociate adesea cu angiomatoza
feţei [4].
8.6.1.1.3 Malformaţiile hipofaringelui
· Diverticulul sinusului piriform expansionat în regiunea cervicală printr-o

dehiscenţă a cartilajului tiroid (provine din punga a IV-a branhială).
· Tiroida ectopică- localizată la nivelul bazei limbii, fiind un ţesut ce nu a migrat
la baza regiunii cervicale în timpul vieţii embrionare. După depistarea sa se va
face obligatoriu o scintigrafie tiroidiană deoarece este posibil ca acesta să fie
singurul ţesut tiroidian din organism. În cazul în care este unicul ţesut tiroidian
existent nu se va face extirparea sa ci va fi lăsată pe loc sau eventual va fi
reimplantat împreună cu pediculul său în regiunea cervicală.[1]
8.6.1.2 MALFORMAŢII EXOFARINGIENE
Malformatiile exofaringiene îmbracă două forme: fistule sau chiste cervicale

anterioare sau laterale.
Fistulele - se deschid la tegumente prin mici orificii care la presiune lasă să se scurgă
un lichid vâscos, inodor şi incolor (daca nu este suprainfectat). Traiectul fistulos poate fi
complet până la regiunea supraamigdaliană (cele laterale) sau până la foramen caecum (cele
mediane), sau traiectul poate fi incomplet terminându-se în fund de sac (Figurile 8.2.1, 8.2.2).
Fig. 8.2.1. Fig. 8.2.2.

Figura 8.2.1. Fistula canal tireoglos (arhiva personală Dr. Dan Gheorghe)
Figura 8.2.2. Chist de tract tireoglos (arhiva personala Dr. Dan Gheorghe)
Chistele cervicale anterioare - pot fistuliza la exterior, se găsesc în regiunea cervicală

anterioară între muşchii sternocleidomastoidieni - lateral, hyoid - cranial şi stern - caudal. Prin
migrarea ţesutului embrionar tiroidian de la baza limbii (foramen caecum) spre baza regiunii
cervicale, fragmente de ţesut tiroidian se pot opri în cursul traiectului parcurs unde suferă la
un moment dat o dilataţie chistică. Orice parte a tractului poate persista determinând fistule
sau chisturi. Chistul canalului tireoglos se palpează la nivelul regiunii anterioare a gâtului pe
linia mediană la nivelul osului hioid ca o formaţiune tumorală rotund-ovalară, elastică,
nedureroasă. Chistul se poate localiza oriunde de-a lungul canalului tireoglos, foarte rar
găsindu-se la nivelul limbii sau bazei limbii provocând dificultăţi de înghiţire şi respiratorii la
773
nou-născut. Acesta nu este de obicei asociat cu disfagie, mai ales în cazul chisturilor de
dimensiuni mici sau medii (Figura 8.2.2).
Chistul nu este vizibil decât după primul an de viaţă şi de multe ori este observat de
către părinţi sau în timpul unui examen de rutină. Cele mai multe sunt diagnosticate înainte de
vârsta de 5 ani. Sunt la fel de afectaţi subiecţii de sex feminin ca şi cei de sex masculin.
Chistul se poate suprainfecta şi poate fistuliza la tegument astfel că traiectul fistulos
are două extremităţi: o extremitate comunică cu exteriorul iar cealaltă comunică cu faringele
la nivelul foramen caecum. Între cele două extremităti există un traiect sinuos situat pre-,
intra- sau posthioidian. Chistul de canal tireoglos se deplasează superior odată cu protruzia
limbii şi cu deglutiţia.
Dintre investigațiile preoperatorii ecografia cervicală este deosebit de utilă dar uneori
sunt utile şi tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară. Scintigrafia tiroidiană
este obligatorie pentru a descoperi prezenţa unor eventuale glande tiroide ectopice sau
aberante.
Îndepărtarea unui chist tireoglos sau a unei fistule necesită excizia corpului osului
hioid şi disecţia tractului tireoglos până la baza limbii (procedura Sistrunk). Această
procedură este necesară datorită intimităţii dintre partea centrală a osului hioid şi canalul
tireoglos. În situaţia suprainfectării se administrează antibioterapie cu spectru larg (minim 3
săptămâni), până la ştergerea completă a fenomenelor inflamatorii (dupa caz, când este
necesar, se practică incizie drenatorie) şi numai la minimum 4-6 săptămâni de la dispariţia
acestora se va practica ablaţia. Recidivele chistului apar la aproximativ 5% din cazuri.
Recurenţa este mai probabilă în cazul în care îndepărtarea se face atunci când inflamaţia sau
infecţia sunt prezente [11].
Chistele laterocervicale pot la rândul lor fistuliza prin suprainfecţie. Sunt de obicei
situate subhioidian. În această situaţie sunt posterioare axului carotidian, orificiul lor se
deschide în foseta supraamigdaliană şi provin din punga a III-a branhială. Alteori ele se
prezintă ca o tumoră cervicală localizată la nivelul lobului tiroidian stâng, crescând uneori
rapid în volum determinând compresia şi obstrucţia faringo-laringiană. Acestea provin din
punga a IV-a branhială. Traiectul fistulei este cuprins între fundul sinusului piriform şi
exterior, traverând cartilajul tiroid sau membrana cricotiroidiană, medial şi anterior de axul
carotidian, lateral şi în lungul nervului recurent.
Toate formaţiunile chistice sau fistulare exofaringiene necesită extirpare chirurgicală
completă, de la exterior până la nivelul emergenţei faringiene, altfel recidiva este sigură.
8.6.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE A INELULUI LIMFATIC

WALDEYER
Anginele reprezintă inflamaţii ale faringelui (care interesează întreaga structură

histologică a organului) precum şi a foliculilor limfatici izolaţi situaţi la nivelul faringelui care
prin gruparea lor formează amigdalele palatine, faringiană, linguală şi tubare. Dintre acestea
cel mai des întâlnită în practică este amigdalita palatină.
Trebuie reamintit faptul că în mod normal mediul orofaringian este populat cu o floră
microbiană polimorfă care trăieşte în stare de echilibru cu formaţiunile limfoide de apărare
buco-faringiene. Dintre aceşti germeni unii sunt potenţial patogeni, adică devin agresivi şi
virulenţi în condiţiile scăderii capacităţii de apărare ale gazdei.
774
8.6.2.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ ADENOIDIANĂ SI
AMIGDALIANĂ
Reprezintă inflamaţia acută a amigdalei faringiene Luschka, întâlnindu-se frecvent la

sugari şi copiii mici. De obicei etiologia este virală, dar s-a evidenţiat şi o suprainfecţie
asociată cu germeni piogeni: pneumococi, streptococi, stafilococi.
Cauza determinantă o constituie exacerbarea florei saprofite locale banale sau a
infecţiilor virale (în special adenovirusuri) în perioada anotimpului rece, în cazul schimbărilor
bruşte ale temperaturii.
Cele mai frecvente virusuri implicaţi în apariţia inflamaţiei căilor aeriene superioare
sunt:
· rhinovirusuri: frecvent se întâlneşte virusul corizei epidemice; contaminarea cu acest
virus se face pe cale aeriană, mai frecvent iarna şi mai ales în colectivităţi;
· mixovirusuri: dau o atingere respiratorie înaltă, dar pot atinge şi căile respiratorii
inferioare, dând naştere la bronhopneumonii. Din această categorie fac parte virusurile
gripale, mai frecvent fiind tipul A, responsabil de epidemiile de gripă. Tot din grupa
mixovirusurilor fac parte şi paramixovirusurile rujeolei, parotiditei epidemice şi
mixovirusul parainfluenzae, care determină frecvent laringite acute la copil.
· adenovirusuri: sunt foarte numeroşi si pătrund în faringe pe cale aeriană, putându-se
cantona la acest nivel sau în nodulii limfatici.
Germenii microbieni situaţi la nivelul cavităţii bucale, care în mod normal sunt
saprofiţi, în condiţii de scădere a imunităţii organismului (ca în sezonul rece sau în boli
anergice) pot deveni patogeni.
Dintre germenii microbieni, cel mai frecvent întâlnim streptococul betahemolitic de tip
A, alături de care mai pot apare stafilococul, pneumococul, bacilul Friedländer etc.
Elementele favorizante în apariţia adenoiditelor sunt: alimentaţia artificială, carenţele
imunitare, sugar distrofic, teren atopic, alte afecţiuni acute sau cronice asociate.
Tabloul clinic diferă dupa vârsta producerii putând prezenţa clasic două forme:
adenoidita acută a sugarului şi adenoidita copilului mare [12].
· Adenoidita acută a sugarului - se manifestă cu debut brutal cu febră importantă (39-40
grade Celsius), agitaţie, obstrucţie nazală completă cu polipnee, adesea convulsii,
tulburări de ritm respirator. Local, sugarul prezintă obstrucţie nazală importantă,
rinoree mucopurulentă, dificultăţi mari la alimentaţie. La examinarea
orofaringoscopică se observă o hiperemie importantă faringiană şi apariţia secreţiilor
purulente la nivelul peretelui posterior al orofaringelui. Otoscopic apare congestia
membranei timpanice bilateral, frecvent evoluând către o complicaţie supurativă.
Febra evoluează aproximativ 3-4 zile timp în care copilul poate să scadă rapid în
greutate. În formele grave pot apare complicaţii: rinoetmoidite acute, adenoflegmonul
retrofaringian, otite, laringite, traheobronşite, infecţii pulmonare, etc.
· Adenoidita acută a copilului mare- prezintă o simptomatologie atenuată, cu febră
moderată sau subfebrilitate, obstrucţie nazală moderată, copilul alimentându-se cu
destulă uşurinţă.
Rinoscopia anterioară şi cea posterioară, orofaringoscopia şi otoscopia evidenţiază
elemente inflamatorii acute (mucoasa nazală intens congestivă acoperită iniţial de secreţii
seromucoase ca ulterior acestea să devină purulente, faringele cu mucoasa hiperemică
acoperit de secreţii mucopurulente. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu maladiile
infectocontagioase cu debut nazofaringian: scarlatina, rujeola, parotidita epidemică, difteria,
tusea convulsivă (Figura 8.2.3).
775
Figura 8.2.3. A, B. A) Rinoadenoidită acută cu pachet mare de vegetații adenoide (suprafața polului inferior
depășește ȋn jos jumătatea medie a septului interchoanal); secreții mucopurulente care umplu un șant interlobar
prezent pe suprafața vegetațiilor. Suprafața acestora este congestionată, având mici arii hemoragice acoperite de
un film de secreții mucopurulente; B) Rinoadenoidită acută cu pachet voluminos, obstruant, circumscris de
vegetații adenoide cavum (suprafața polului inferior depășește ȋn jos jumătatea medie a septului interchoanal), cu
șanțuri interlobare șterse, mucoasă congestivă și mici arii hemoragice acoperite de secreții purulente, ce indică
starea inflamatorie acută (ahiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
Copilul poate dezvolta complicaţii bronhopulmonare, otice, sinusale.

Există şi forme trenante de adenoidită în care tabloul clinic este cu obstrucţie nazală
persistentă şi rinoree mucopurulentă, subfebrilitate, scădere ponderală, paliditate, tulburări
dispeptice. Recidivele frecvente duc la hipertrofia cronică a amigdalei rinofaringiene şi
reprezintă vegetaţiile adenoide. În aceste cazuri se practică adenoidectomia, la 2-3 săptămâni
de la ultimul episod de adenoidită acută.
Tratamentul profilactic este realizat prin îngrijirea atentă a copilului, alimentaţie
corespunzătoare, combaterea malnutriţiei şi a infecţiilor respiratorii cronice. Un rol foarte
important în profilaxie îl are adenoidectomia.
Tratamentul curativ al adenoiditei acute indiferent de vârstă constă în utilizarea
dezinfectantelor orale şi a vasoconstrictoarelor locale, cu aspiraţia secreţiilor mucopurulente
de la nivelul foselor nazale sau cavumului, antiinflamatorii locale, pulverizaţii sau instilaţii
nazale de dezobstruante, simptomatice pe cale generală sau chiar antibiotice în cazurile
complicate, la sugarii sau la copiii cu febră importantă şi alterarea stării generale, în caz de
afectare pulmonară secundară, etc.
8.6.2.1.2 Amigdalitele palatine acute
Amigdalita acută - reprezintă inflamaţia ţesutului limfoid al amigdalelor palatine. Sunt

în general secundare adenoiditelor, pot apărea la orice vârstă, dar cel mai des la varsta de 2-3
ani. În ultimii ani vârsta de apariţie este din ce în ce mai precoce, amigdalitele acute fiind o
patologie comună la copii odată cu intrarea în colectivităţi (creşă, gradiniţă, şcoală).
În etiologia virală a amigdalitelor acute banale cel mai frecvent implicate sunt
adenovirusurile de tipul 1, 2, 3 şi 5, mai rar se întâlnesc virusul sinciţial respirator, virusurile
influenza şi parainfluenza, virusul Ebstein-Barr, enterovirusuri şi virusul herpes simplex 1 şi 2
[13].
În etiologia bacteriană a anginelor acute cel mai frecvent implicat este streptococul
betahemolitic de grup A, mai rar implicaţi sunt streptococii beta hemolitici de grup C şi G.
776
Figura 8.2.4. Amigdalită palatină acută, imagine endoscopică. Eritem intens al amigdalelor palatine; depozite
albicioase dure la nivelul amigdalelor palatine, mărite anterior (ahiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
Câteva studii [14, 15, 16] arată că în culturile efectuate din exudatele faringiene
prelevate de la copiii cu istoric de amigdalite acute microorganismele nu diferă de cele de la
copiii sănătoși. Se presupune ca viruşii sunt cei care iniţiază atacul asupra tonsilelor palatine
şi predispun la infecţii bacteriene [17].
Pe de altă parte viruşii pot fi singurii agenţi patogeni responsabili, mai frecvente fiind
adenovirusurile, virusul Epstein-Barr şi herpes simplex [18]. Dintre bacterii cele mai frecvent
întâlnite sunt Streptococul β hemolitic de grup A (mai rar din grupele B, C, G), Streptococcus
pneumoniae şi Haemophilus influenzae.
Manifestarile clinice întâlnite în anginele acute sunt:
· debutul este brusc cu frisoane urmate de creşterea temperaturii până la 39-40 de grade
şi cefalee;
· odinofagie de diferite intensităţi şi disfagie mai ales la solide în formele mai severe;
· ocazional se pot întâlni convulsii febrile;
· copiii pot prezenta dureri abdominale şi vomismente;
· adenită cervicală în special subangulomandibulară, sensibilă spontan şi la palpare;
· otalgia- reflexă de la nivelul tonsilelor palatine
· semne clinice de otită medie acută cu otodinie
Examinarea orofaringoscopică evidențiază faringele congestiv uniform în anginele
eritematoase sau depozitele pultacee la nivelul criptelor amigdaliene în cazul anginelor
eritematopultacee. Limba este saburală. Amigdalele sunt mărite de volum, turgescente.
Palparea regiunii subangulomandibulare pune în evidenţă prezenţa adenopatiilor de
dimensiuni mari, dure, sensibile.
Paraclinic diagnosticul se bazează pe hemoleucogramă, probele inflamatorii nespecifice
(proteina C reactivă-CRP, Fibrinogen, VSH), titrul ASLO ( interpretarea este bine de făcut
laolaltă cu celelalte teste inflamatorii; o valoare crescută ASLO poate indica etiologie
streptococică acută, dacă şi celelalte teste inflamatorii sunt prezente in timp ce un titru ASLO
mărit fără un tablou inflamator acut prezent pledează pentru un episod anterior de infecţie
streptococică) si exudatul faringian. Sunt foarte utile strep-testurile rapide care pot identifica
(în aproximativ 15 minute) antigenele streptococice prin reacţia de latex-aglutinare (dar pot fi
folosite doar pentru streptococul betahemolitic de grup A).
Complicaţiile care pot surveni sunt: supuraţii faringiene si laterocervicale, otitele
supurate şi otomastoiditele, nefrita, reumatismul articular acut, endocardita, complicaţii
oculare şi vasculare.
Factori sugestivi pentru infecţia streptococică [19]:
· apariţia în perioada toamnei;
777
· vârsta < 11 ani;
· durata <3 zile;
· faringe foarte inflamat;
· dificultăţi la înghiţire;
· halenă;
· absenţa tusei şi a otitei medii;
· febra, mialgii şi apariţia congestiei tegumentare;
· adenopatii hipertrofice, dureroase;
· exsudate şi eritem la nivelul tonsilelor palatine.
Tratamentul
Administrarea antibioticelor este temporizată pînă la obţinerea rezultatului culturii
(exudatul faringian). Copilul necesită administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (ex.
Ibuprofen, etc), dezinfectante orofaringiene (comprimate pentru supt sau soluţii antiseptice
pentru gargară), antipiretice (ex: Paracetamol), antalgice, vitamina C.
Penicilina administrată i.m, i.v. sau oral reprezintă încă medicaţia cel mai comun uzitată.
În cazul existenţei alergiei la Penicilină este de preferat tratamentul cu cefalosporine de
generaţia a-II-a şi a- III-a, dar sunt eficiente şi macrolidele (claritromicina, azitromicina). În
cazurile severe se poate administra parenteral Penicilină 10-20 mg/kg/zi [20].
La tratamentul cu antibiotice se adaugă rehidratarea bolnavului, corticoterapia,
anabolizante generale, incizia și drenajul colecțiilor purulente (în cazul complicaţiilor
supurative).
Un pacient cu angină streptococică netratată poate ramâne purtător faringian de streptococ
şi după terminarea fazei acute a bolii.
La pacienţii cu angine recidivante se recomandă amigdalectomia, la 3-4 săptămâni de la
episodul acut.
8.6.2.1.3 Anginele specifice
8.6.2.1.3.1 Angina difterică

Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă determinată de bacilul difteric,
caracterizată printr-o evoluţie severă, posibil letală, autolimitantă, cu angină caracteristică şi
semne clinice produse de toxina difterică (afectează toate celulele în special cele miocardice şi
fibrele nervoase lungi). Boala nu determină o imunitate durabilă [21].
În majoritatea ţărilor din lume, din 1940 se realizează profilaxia difteriei prin vaccinul
combinat DTP (diftero-tetano-pertussis). In Romania boala este eradicata, practic nu au mai
fost comunicate cazuri.
Complicaţiile se datorează mai ales toxinei difterice, putând apărea paralizia vălului
palatin, paralizii oculare, laringiene, ale membrelor (polinevrite difterice), miocardita, nefrita.
Izolarea este necesară după diagnostic, însă copiii nu mai sunt contagioşi la doua zile de la
începerea tratamentului, care constă în ser antidifteric în doze de 10.000-80.000 de unităţi în
funcţie de severitatea bolii, asociată cu Penicilină sau Eritromicină [20]. În cazurile în care
există o afectare laringiană importantă trebuie asigurat suportul ventilator (intubaţie traheală
eventual traheostomie şi ventilaţie mecanică în cazul nevritei ce afectează muşchii
inspiratori).
8.6.2.1.3.2 Angina din mononucleoza infecţioasă

Boală acută infecţioasă şi contagioasă (cunoscută şi ca febră glandulară) este
determinata de virusul Epstein-Barr. Se caracterizează printr-o evoluţie benignă autolimitantă
cu febră, angină şi adenopatii, la care se pot asocia şi alte manifestări (hepatosplenomegalie,
icter, exantem maculopapulos). Boala lasă imunitate durabilă cu posibila persistenţă a
778
virusului în formă latentă intracelular [21].
Complicaţiile care apar pot fi de natură neurologică (meningite, encefalite,
poliradiculonevrite), anemii hemolitice prin autoanticorpi, purpură trombocitopenică.
Diagnosticul se realizează pe baza examenului clinic şi prin punerea în evidenţă pe
frotiul sangvin a creşterii numărului şi volumului limfocitelor. În mod constant se întalnește
leucocitoză cu limfocitoză și neutropenie. Diagnost icul poate fi confirmat printr-un examen
serologic (testul lui Paul-Bunnell-Hăngănuţiu) sau prin determinarea virusului Epstein Barr
(ELISA).
8.6.2.1.3.3 Angina scarlatinoasă

Boală infectocontagioasă specific umană, autolimitantă, caracterizată prin febră,
angină, enantem şi exantem caracteristice, complicaţii specifice şi imunitate specifică pe viaţă
[21].
Incubaţia este de 3-5 zile, apoi apare o stare febrilă persistentă (38-40°C), frisoane,
odinofagie şi disfagie importantă, stare de curbatură, cefalee, manifestări digestive (greaţă,
vărsături, inapetenţă) şi exantemul caracteristic (de aspect micropapulos, cât gămălia de ac,
aspru la atingere, nepruriginos, pe pat eritematos, localizate în anumite zone preferenţiale
(gât, membrele superioare, feţele laterale ale toracelui şi axila, niciodată pe faţă). Enantemul
specific este prezent de la început și este caracterizat de modificările care apar la nivelul
limbii. Acestea constau în limba saburală cu aspect alb slăninos (de porțelan); la 24 de ore
apare descuamarea marginilor și vârfului; în jurul zilei a -5-a limba este descuamată în
totalitate ,,limba zmeurie”; în perioada de convalescență începe reepitelizarea limbii având un
aspect de ,,limbă lacuită”. Enantemul este cel mai caracteristic semn al bolii fiind totdeauna
prezent, în timp ce exantemul este variabil sau incomplet [21].
Tratamentul constă în repaus la pat, regim desodat, antibioticoterapie.
8.6.2.1.3.4 Angina rujeolica

Boală acută foarte contagioasă (cunoscută şi sub denumirea de pojar), specific umană,
produsă de virusul rujeolic având o evoluţie autolimitantă, cu febră, enantem şi exantem
specifice care determină frecvent complicaţii şi care lasă imunitate durabilă.
Dintre complicaţii care pot apărea cităm: crupul rujeolic, bronşite şi bronhopneumonii,
encefalita, miocardita.
Diagnosticul se face pe baza manifestărilor clinice specifice şi pe baza examenelor
serologice.
Tratamentul profilactic cu vaccin antirujeolic şi în cazul apariţiei simptomelor de
boală cu tratament simptomatic.
8.6.2.1.3.5 Angina din rubeolă

Este dată de virusul rubeolic, cu evoluţie autolimitantă, cu adenopatii laterocervicale şi
exantem generalizat, modificare moderată a stării generale şi imunitate durabilă după
vindecare.
Leziunile seamănă ca aspect cu leziunile din rujeolă dar apar într-un singur val,
concomitent pe faţă, trunchi şi membre; durează câteva zile şi dispar fără să lase pigmentare
reziduală ca în rujeolă. Caracteristic în perioada de stare este şi apariţia adenopatiilor
localizate laterocervical, retroauricular şi nucal, în general de mici dimensiuni care persistă
mai multe săptămâni după vindecare.
8.6.2.1.3.6 Angina din varicelă

La nivelul faringelui apare o hiperemie moderată şi mici vezicule pe mucoasa jugală,
văl şi limbă care se vor transformă în ulceraţii.
Diagnosticul este evident pe baza semnelor clinice, epidemiologice, anamnestic fără a
779
mai fi necesare teste serologice.
Complicaţiile sunt reprezentate de: laringite acute, traheobronsite, pneumonii,
encefalita cu o evoluţie gravă.(22)
Tratamentul este simptomatic, în cazurile complicate se poate administra tratament
antiviral şi tratament specific complicaţiilor respective. Profilaxia constă din vaccinul
antivaricelă.
8.6.2.1.3.7 Angina aftoasă

Angina aftoasă, reprezentată de ulceraţii aftoase foarte dureroase, localizate
superficial, unice sau în grupuri, poate cuprinde întreaga mucoasă și mai ales partea
posterioară a cavitatii bucale având tendinţa la extindere spre hipofaringe și chiar laringe
(Figura 8.2.5).
Tabloul clinic al anginei aftoase constă în febră, odinofagie, disfagie, sialoree, agitaţie,
tulburări gastrointestinale.
Orofaringoscopia evidenţiază faringele difuz hiperemiat, prezenţa unor leziuni papulo-
veziculare cu diametrul de 1-4 mm, veziculele fiind înconjurate de un eritem intens,
transformate ulterior în ulceraţii acoperite cu false membrane gălbui la nivelul mucosei
orofaringiene. Ulceraţia este superficială, policiclică.
Tratamentul este simptomatic și constă în analgezice orale, antiseptice locale, vitamina
A, corticoterapie locală, corticoterapie pe cale sistemică [23], gargarisme cu soluţii
dezinfectante. Profilaxia constă într-o bună igienă bucodentară şi evitarea contactului cu
purtătorii de afte.
Figura 8.2.5. Angină aftoasă. Ulcerații aftoase, în grupuri, localizate în special la nivelul pilierilor anteriori,
amigdalelor palatine şi luatei. Amigdale palatine congestionate (ahiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
8.6.2.1.3.8 Herpangina
Herpangina este cauzată în principal de virusul Coxsackie de grup A şi B clasificate
în 5 grupuri, dar şi de ecovirusuri [24].
Clinic se prezintă sub formă de leziuni papulo-veziculare cu diametrul de 1-4 mm,
puţine numeric, localizându-se mai ales pe pilierii anteriori ai amigdalelor (ocazional pe
amigdale și palatul moale şi neobişnuit pe limbă) faringele fiind congestiv difuz. Veziculele
sunt înconjurate de un eritem intens; după rupere rămân ulceraţii cenuşii-gălbui sau albicioase
care se vindecă în câteva zile.
Diagnosticul se bazează pe anamneză şi pe examenul cavităţii bucale. Nu se cunoaşte
nici o măsură de prevenţie [22].
Tratamentul este simptomatic şi constă în antiinflamatore, antitermice şi analgezice
orale (ex. Ibuprofen şi Acetaminofen) şi în aplicaţii locale de soluţii antiseptice precum şi o
igienă orală foarte bună.
780
8.6.2.1.3.9 Angina herpetică
Este determinată de virusul herpes simplex tip 1 şi 2 şi are debut brutal cu: febră,
frisoane, curbatură, adenopatie cervicală.
Erupţia veziculoasă caracteristică este dispusă ,,în buchet”, mucoasa faringiană este
eritematoasă. Aceste leziuni apar la nivelul faringelui, buzelor şi, caracteristic la nivelul
palatului.
8.6.2.1.3.10 Angina fuzospirilară Plaut-Vincent

Se întâlneşte frecvent la copii între 7 şi 15 ani. Etiologia determinantă este localizarea
pe amigdala palatină a asociaţiei fuzospirilare (combinaţia între bacilii fusiformi Fusiformis
fusiformis şi spirochetele Borrelia vincentii) fiind favorizată de cariile dentare, gingivite,
amidalita cronică criptică şi se produce în special la copiii hipotrofici cu carenţe vitaminice.
Examenul obiectiv evidenţiază o adenopatie subanguloandibulară discretă unilateral şi
leziunile amigdaliene caracteristice: la polul superior al uneia din amigdale care este mărită de
volum, apare o falsă membrană cenuşie aderentă care poate depăşi amigdala şi pilierii dar
rămâne unilaterală. Aceasta se elimină în câteva zile lăsând o ulceraţie neregulată, cu margini
ridicate, neindurate, anfractuoasă, cu aspect aton, cu fund necrotic sfacelat [25].
Diagnosticul pozitiv se stabileşte atât pe semnele clinice caracteristice cât şi pe
examenul bacteriologic care pune în evidenţă bacilul sus mentionat.
Tratamentul preventiv este extrem de important în preântâmpinarea apariţiei anginei -
se asanează focarele dentare şi se efectuează amigdalectomia suprimându-se astfel rezervele
de fuzospirili.
Tratamentul medicamentos în faza acută constă din antibioterapie cu spectru larg
(asociaţie între penicilină, gentamicină şi metronidazol), soluţii antiseptice locale.
8.6.2.1.3.11 Anginele din bolile hematologice (angina

leucemiei acute, angina granulocitară-boala
Schultze, angina monocitară)
Sunt produse în general de germeni obişnuiţi care au un grad mai mare de virulenţă,
întâlnite în special la cei cu scădere imunitară (teren debilitat), astfel că se produc necroze
grave la nivelul ţesutului amigdalian.
8.6.2.1.3.11.1 Leucemia limfatică acută
Examinarea orofaringoscopică evidenţiază amigdale hipertrofiate, ulceroase,
sângerânde, hipertrofie gingivală cu gingivoragii, ulceraţii şi false membrane la nivelul
gingiilor.
Adenopatiile şi gingivostomatita de obicei precedă apariţia anginei.
Alte afectări sunt: splenomegalia care se întâlneşte frecvent şi este moderată, iar
adenopatia se rezumă la o discretă creştere a ganglionilor cervicali şi submaxilari.
Tratamentul trebuie să fie precoce instituit, intens şi continuu. Măsurile igieno-
dietetice sunt obligatorii şi constau în repaus absolut la pat, igiena cavitaţii bucale, alimentaţie
adaptată stării generale. Tratamentul de fond este de competenţa hematologului. Medicaţia de
bază, care a ameliorat şi prelungit durata vieţii acestor bolnavi, se reduce la citostatice şi
corticosteroizi.
8.6.2.1.3.11.2 Angina granulocitară (boala Schultze)
Angina granulocitară se poate întâlni în cadrul mielopatiilor care produc
agranulocitoză, sau după cauze externe care duc la scăderea granulocitelor (intoxicaţii cu
diverse medicamente: cloramfenicol, piramidon, sulfamide, citostatice, săruri de aur) sau după
iradiere. Angina care se întâlneşte este necrotică, şi se însoteşte de adenopatii laterocervicale.
Hematologic se întâlneşte leucopenie. Evoluţia este gravă. Tratamentul este de competenţa
hematologului.
781
8.6.2.1.4 Supuraţiile intra şi perifaringiene
Dintre complicaţiile locale ale anginelor şi amigdalitelor acute cele mai frecvente sunt
flegmoanele periamigdalian şi perifaringien. Între capsula amigdaliană şi aponevroza
faringiană se află ţesut conjunctiv lax, mai bogat la nivelul polului superior amigdalian, acesta
fiind locul formării flegmoanelor peramigdaliene. Când datorită soluţiei de continuitate a
aponevrozei sau pe cale vasculară, infecţia periamigdaliană se propagă în afara peretelui
amigdalian, se formează flegmoanele perifaringiene.
8.6.2.1.4.1 Flegmonul anterosuperior

Apare în continuarea unei angine acute, cu dureri persistente unilateral, sialoree, şi
frecvent otalgii iradiate de aceeaşi parte. Bolnavul prezintă întotdeauna o adenită
subangulomandibulară homolaterală deosebit de dureroasă. Concomitent apar semnele
generale: febra creşte la 39-40 grade Celsius, copilul este palid, nedormit, tahicardic, fiecare
mişcare de deglutiţie este extrem de dureroasă. Apariţia trismusului denotă contracţia
antalgică a muşchilor pterigoidieni.
Orofaringoscopic, după o scurtă perioadă de edem şi congestie intensă a pilierului
anterior şi a hemivălului palatin, apare o tumefacţie congestivă la acelaşi nivel care împinge
lueta de partea opusa, iar amigdala este deplasată caudal şi posterior. Colecţia este situată
între pilierul anterior, vălul palatin şi polul superior al amigdalei palatine. În centrul
convexităţii apare un punct gălbui în a 5-a zi şi apoi, la acel nivel se formează o fistulă cu
evacuare de puroi (flegmon nepuncţionat).
8.6.2.1.4.2 Flegmonul posterior

Apare rar, este însoţit de odinofagie unilaterală, fără trismus şi cu tumefacţie la nivelul
pilierului posterior, cu împingerea anterioară a amigdalei; colecţia fiind situată între pilierul
posterior şi amigdala palatină. Riscul edemului laringian şi vecinătatea carotidei interne
reprezintă caracterele ce trebuie să-l preocupe pe medicul specialist ORL.
Tratamentul ambelor tipuri de flegmoane:
· în formele infiltrativ-edematoase ale flegmoanelor, antibioterapia în
administrare parenterală, administrată în doze mari, constând din asocierea a
două antibiotice timp de minim 7 zile poate duce la retrocedare în stadiul
iniţial
· in stadiul de colecţie se va începe cu puncţia conţinutului (de preferat
trimiterea la laborator pentru examen bacteriologic), urmată de o incizie în
zona centrală, la nivelul pilierului anterior (în localizările anterosuperioare) sau
la nivelul pilierului posterior (în localizările posterioare) şi de drenajul
conţinutului flegmonului. Deasemenea se asociază antibioticotrapie.
Este indicată efectuarea amigdalectomiei la 3-4 săptămâni de la vindecare, datorită
riscului frecvent de recurenţă a flegmonului.
8.6.2.1.4.3 Adenoflegmonul laterofaringian

Apare în continuarea unei amigdalite acute, uneori după ameliorarea simptomatologiei
faringoamigdaliene. Are o incidenţă crescută la copilul şcolar, cu imunitate deprimată.
Afecţiunea debutează ca o adenită acută subangulomandibulară, extinzându-se apoi şi la
nivelul altor ganglioni laterocervicali superiori, cu fenomene inflamatorii laterocervicale. Este
caracterizat de predominenţa fenomenelor cervicale faţă de cele faringiene şi debutează prin
simptomele afecţiunii cauzale: disfagie şi odinofagie intense, febră de tip septic şi stare
generală alterată.
782
Endofaringian leziunile amigdaliene sunt în remisiune dar apare o tumefacţie
localizată laterocervical, posterior de pilierul posterior amigdalian. Între a 5-a şi a 8-a zi
tumefacţia laterocervicală fistulizează de obicei la nivelul marginii anterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian. Drenajul este însă de cele mai multe ori nesatisfacator şi impune
incizie chirurgicală largă.
În formele nedrenate pot apare complicaţii hemoragice letale prin leziuni ale vaselor
mari sau fenomene neurologice, paralizii ale ultimilor patru nervi cranieni, prin compresiune
la nivelul găurii rupte posterioare, mediastinită.
Diagnosticul se suspicionează în prezenţa semnelor clinice şi se stabileste după
examinarea CT şi RMN.
În stadiile precoce, infiltrative, antibioticoterapia masivă parenterală şi simptomaticele
pot aduce retrocedarea leziunilor.
În stadiul de abcedare se va recurge la incizia cutanată, la nivelul marginii anterioare a
muşchiului sternocleidomastoidian, la lărgirea profundă a inciziei cu ajutorul unei pense şi
deschiderea colecţiei.
8.6.2.1.4.4 Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului şi

copilului mic
Este o colecţie purulentă retrofaringiană, cu punct de plecare din ganglionii Gilette,
flegmonul apărând mai frecvent în primul an de viaţă, agentul patogen fiind de obicei
streptococcul sau pneumococcul. Cauza apariţiei abcesului retrofaringian o constituie
faringoamigdalitele şi adenoiditele acute insuficient tratate. Cauzele favorizante sunt:
imunitatea scăzută a organismului sugarului, alimentaţia incorectă, condiţii precare de viaţă,
mediul epidemic.
Abcesul retrofaringian poate fi suspectat când copilul (de cele mai multe ori febril)
refuză mâncarea, prezintă disfagie, sialoree şi odinofagie intensă, uneori dispnee în
localizările joase, tiraj, stridor, uneori şi cornaj, voce nazonată. Alt simptom precoce este
torticolisul putând fi confundat cu adenopatia laterocervicală. În cazurile grave, în paralel cu
simptomatologia locală, starea generală se alterează, furnizând tabloul unei stări toxico-
septice.
Orofaringoscopia evidenţiază o tumefacție situată la nivelul peretelui posterior
faringian. Poate fi prezentă şi o adenopatie laterocervicală, la nivelul marginii posterioare a
sternocleidomastoidianului. Situarea joasă a abcesului pe peretele posterior al hipofaringelui
face dificilă punerea în evidenţă la orofaringoscopie, necesitând laringoscopie indirecta sau
chiar directoscopie sub anestezie generală.
Abcesul retrofaringian poate fi confundat (mai ales dacă este situat la nivelul
hipofaringelui) cu toate laringitele dispneizante (datorită importantelor tulburări respiratorii)
ale sugarului sau copilului mic ca: laringita subglotică edematoasă, laringotraheita fibrinoasă,
crupul difteric, gripal sau rujeolic, corpi străini laringieni, stridorul laringian congenital.
Tratamentul este complex, în special chirurgical asociat cu antibioterapie pe cale
intravenoasă.
În cazul colectării, este indicată incizia sub anestezie generale. Netratat,
adenoflegmonul se poate deschide spontan în căile respiratorii, producând obstrucţie
respiratorie, aspiratie pulmonara cu supuratii consecutive sau chiar exitus. Deasemenea poate
fuza inferior producând mediastinită cu prognostic grav.
8.6.2.1.4.5 Celulita difuză periamigdaliană anaerobă

Etiologia este dată cel mai frecvent de germeni anaerobi.
Sunt flegmoanele gangrenoase ale gâtului, foarte grave, de obicei de origine dentară
sau secundară unei intervenţii endobucale, faringolaringiene, sau chiar a unui traumatism
maxilofacial.
783
Clinic se manifesta durere cervicală intensă accentuată de mişcarea gâtului sau de
palparea regiunii, febră, stare generală alterată, împăstarea regiunii cervicale.
Diagnosticul acestora se pune pe asocierea unui flegmon cervical rapid extensiv cu
semne generale severe şi crepitaţii ce traduc emfizemul subcutanat.
Diagnosticul imagistic se realizeaza prin ecografie cervicală şi examinare CT cu
substanţă de contrast.
În evoluţia sa pot apărea abcese metastatice (pulmonare, hepatice, cerebrale) şi
determină apariţia unei tromboflebite de venă jugulară internă.
Tratamentul chirurgical se instituie de urgenta si consta in drenajul larg al colectiei cu
explorarea atenta si minutioasa a cloacelor diseminate intre planurile fasciale si musculare ale
gatului.
8.6.2.1.4.6 Angina Ludwig (flegmonul difuz al planseului

bucal)
Este produsă cel mai adesea de streptococul β-hemolitic de grup A, aparând mai
frecvent la copii imunodeprimați, concomitent cu o infecţie dentară aparent banală.
Frecvent sunt implicaţi germeni anaerobi: bacteroides fragilis, bacilus ramosus,
leptothrix. Patogenia nu este totdeauna clară, de cele mai multe ori la apariţia flegmonului
concură infecţii şi traumatisme ale cavităţii bucale.
Clinic se caracterizează prin debut brusc cu tumefacţie difuză a planşeului bucal (care
va împinge limba) existând risc de sufocare, stare generală alterată, febră înaltă în platou,
paloare, stare toxică, tahicardie, puls filiform, polipnee.
Dintre investigaţiile paraclinice, tomografia computerizata poate oferi informații
extrem de necesare cu privire la extinderea infecţiei.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu spectru larg, parenteral în doze
mari şi supravegherea pacientului aflat in iminenta de obstrucţie a căilor aeriene superioare.
Combinaţiile de penicilină, clindamicină și metronidazol sunt cele frecvent folosite. Se
recomandă consultul stomatologic pentru a rezolva problema ce a determinat întregul tablou
simptomatic.
Incizia și drenajul celulitei este indicat, uneori combinandu-se inciziile endobucale cu
cele externe. Drenajul cu deget de manusa sau tuburi de silicon este necesar, lavajul abundent
practicandu-se de cateva ori pe zi. În cazurile cu evoluție nefavorabilă se poate practica
intubaţia sau traheotomia de necesitate pentru a preveni decompensarea pacientului.
8.6.2.1.4.7 Celulita flegmonoasă difuză a faringelui (boala

Senator)
Reprezintă o infecţie difuză a faringelui cu o etiologie în care sunt implicaţi germeni
aerobi şi anaerobi cu virulenţa crescută, pe un teren debilitat.
Debutul este brusc cu evoluţie foarte rapidă cu disfagie totală, faringe infiltrat şi
hiperemic. În câteva ore apare o împăstare a gâtului, cu apariţia de crepitaţii gazoase la
digitopresiune. Starea generală este alterată, iar evoluţia este spre exitus prin septicemie şi
prin obstrucţie respiratorie, dacă nu se instituie rapid tratament cu antibiotice parenteral în
doze mari.
784
8.6.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ ADENOIDIANĂ SI
AMIGDALIANĂ
8.6.2.2.1 Adenoidita cronică
Infecţiile acute repetate ale foselor nazale şi ale ţesutului limfoid rinofaringian
determină treptat o hipertrofie permanentă, nereductibilă a vegetaţiilor adenoide. Se pare că
elementul principal în existenţa acestei hipertofii a amigdalei faringiene este limfatismul-
stare particulară ce se insoţeste de hipertrofia tesutului limfoid, de aceea prezintă concomitent
hipetrofia amigdalelor palatine şi adenopatii subangulomandibulare şi laterocervicale. Al
doilea factor de producere a vegetaţiilor adenoide este infecţia cronică a acestora, ele fiind un
excelent mediu de cultură.
Vegetaţiile sunt localizate în benzi anteroposterioare la nivelul peretelui
posterosuperior al cavumului determinând în funcţie de mărimea lor obstrucţia mai mult sau
mai puţin marcată a choanelor. Există şi vegetaţii de dimensiuni moderate care prin
frecventele acutizări determină importante leziuni otice, leziuni disproporţionate faţă de
dimensiunile reduse ale ţesutului limfoid din cavum. Ele necesită adenoidectomia cât mai
repede posibil. Perioada de maximă dezvoltare a vegetaţiilor adenoide este la vârsta de 3-7 ani
după care urmeaza diminuarea treptată, spontană.
Simptomul principal este obstrucţia permanentă nazală, la care se asociază rinoreea
mucopurulentă şi toate simptomele menţionate mai sus în caz de acutizare.Copiii sunt palizi,
adinamici, cu subfebrilitate permanentă, prezintă lipsa de atenţie, tuşesc frecvent datorită
scurgerii secreţiilor retronazal spre laringe si arborele traheobronsic au oase malare atrofice,
prognatism maxilar superior, bolta palatină ogivală, implantaţii vicioase dentare. La inspecţia
generală pot apărea şi importante dismorfii toracice: torace alungit, strâmt, stern înfundat sau
în carenă, scolioze.
La examinarea rinoscopică anterioară se constată abundente secreţii mucopurulente,
mucoasa cornetelor nazale hipertrofică, congestivă. Rinoscopia posterioară şi palparea
cavumului depistează formaţiunile limfoide şi dimensiunile lor. La orofaringoscopie
observăm secreţii mucopurulente pe peretele posterior faringian, frecvente hipertrofii ale
amigdalelor palatine, otite seroase sau cronice acutizate însoţite de hipoacuzii de transmisie.
Diagnosticul diferenţial include afecţiuni cronice nazale şi rinofaringiene: rinosinuzite
cronice, rinita alergică, tumori nazale, fibrom nazofaringian.
Un rol deosebit de important în identificarea formaţiunilor adenoidiene îl are
explorarea fibroendoscopică. Explorarea este necesară în special pentru a demonstra prezenţa
adenoiditei, pentru evaluarea dimensiunilor sau extensiei, a patologiei asociate acesteia,
precum şi a avea un document medicolegal în anumite cazuri cand suspiciunile aparţinătorilor
sunt crescute. (Figura 8.2.6).
Nu se poate vorbi de consens în stabilirea indicaţiilor adenoidectomiei cu excepţia
demonstrarii prezenţei hipertrofiei ţesutului limfoid la nivelul rinofaringelui. Se stabilesc
astfel trei situaţii posibile:
· Ţesut limfoid de dimensiuni mici, distanţa amintită depăşeşte 1 cm;
· Ţesut limfoid de dimensiuni medii, distanţa fiind cuprinsă între 0,5-1 cm;
· Ţesut limfoid de dimensiuni mari, cu distanţa mai mică de 0,5 cm (dupa Wang şi col.)
Pentru o evaluare mai exactă a necesităţii adenoidectomiei se vor lua în discuţie încă 2
parametrii: gradul obstrucţiei nazale şi prezenţa respiraţiei zgomotoase.
Obstrucţia nazală va fi clasificată în 3 grupe diferite:
· Gradul I- respiraţie orală continuă de la naştere sau care durează de mai mult de 3 luni;
· Gradul II- respiraţie orală periodică, de mai puţin de 3 luni sau intermitent;
· Gradul III- respiraţie orală absentă, respiraţie nazală bună.
785
În ceea ce priveşte respiraţia zgomotoasă:
· Gradul I- sforăit continuu, în tot timpul nopţii, de la naştere sau cel puţin de 3 luni;
· Gradul II- respiraţie zgomotoasă, periodică, de mai puţin de 3 luni, intermitentă;
· Gradul III- absenţa respiraţiei zgomotoase.
Figura 8.2.6. A, B. Adenoidită cronică, examen endoscopic nazal: A). Pachet mediu de vegetații adenoide cu
suprafața și ȋn special șanțurile acoperite de secreții seroase aerate; B) Pachet mare de vegetații adenoide ce
obstruează aproape în totalitate culoarul respirator (ahiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
Adenoidectomia se execută pe cale retrovelopalatină cu ajutorul chiuretei Beckmann. La

aproximativ o săptamână postoperator copilul poate fi reintergrat în colectivitate.
Complicaţiile postoperatorii sunt: hemoragia, infecţia sub forma acutizării unor
leziuni otice minore şi apariţia adenoflegmonului retrofaringian. În cazul sângerării abundente
perioperatorii aceasta poate fi corectată prin diatermocoagulare sau cu ajutorul
tamponamentului posterior. Pot apare cazuri de lezări ale orificiului faringian al tubei
auditive, cu sinechii importante, când chiureta cu care se execută intervenţia este de
dimensiuni prea mari sau manevrele efectuate de chirurg sunt defectuoase.
8.6.2.2.2 Amigdalita palatină cronică
Simptomatologia amigdalitei palatine cronice este polimorfă, putând fi astfel

sistematizată:
· Tulburări funcţionale locale, discrete, sub formă de odinofagie intermitentă, voce
amigdaliană (stomatolalie), sforăit, excepţional tulburări respiratorii;
· Modificări ale stării generale: subfebrilitate, febră în puseul acut, oboseală, inapetenţă.
Existenţa infecţiei de focar amigdalian se traduce prin moderată hiperleucocitoză cu
neutrofilie, anemie, ASLO, VSH, fibrinogen crescute, Ig A serice scăzute, creşterea
compensatorie a IgM si IgG. Copilul prezintă leziuni articulare, valvulopatii, nefrite
postanginoase;
· Modificări obiective locale: amigdale cu hipertrofie moale, situaţie specifică copilului,
amigdale criptice sau scleroatrofice, hipertrofia ţesutului limfoid de pe peretele
posterior faringian, hiperemia marginii libere a pilierilor anteriori, adenopatii
angulomandibulare, sateliţi obişnuiţi ai infecţiei amigdaliene.
786
În cursul evoluţiei unei amigdalite cronice pot apare complicaţii la distanţă ca:
afecţiuni articulare, valvulopatii, nefropatii, leziuni cutanate (eczemă, eritem nodos) sau
complicaţii locale: flegmoane periamigdaliene sau perifaringiene.
Indicaţia chirurgicală ca mijloc de tratament în amigdalita palatină cronică se va face
cu mult discernământ şi prin colaborarea dintre specialistul ORL-ist şi medicul pediatru. Orice
exces în această privinţă sunt dăunatoare datorită rolului important al amigdalelor în apărarea
imunitară a organismului.
În formele hipertrofice, fără leziuni generale şi fără infecţii repetate locale dar cu
minimum de leziuni obstructive, mecanice, se poate practica electrocoagularea şi chirurgia
asistata LASER în vederea diminuării volumului. În unele cazuri se poate începe cu
adenoidectomia care poate determina secundar diminuarea de volum a amigdalelor palatine.
Dacă nu se obţine reducerea dimensiunilor amigdalelor şi persistă respiraţia orală şi obstrucţia
nazală, se va recurge într-un al doilea timp la amigdalectomie. În amigdalitele cronice simple
se vor corecta carenţele vitaminice şi imunitare, se va utiliza cura heliomarină, crenoterapia
(ape arsenicale şi sulfuroase) [12]. (Figurile 8.2.7, 8.2.8).
Indicaţiile absolute ale amigdalectomiei:

· obstrucţia căilor respiratorii superioare cu fenomene de apnee în somn, apărute în
cazurile de hipetrofie importantă adenoamigdaliană;
· suspiciune de leziune malignă în special în cazul unei tonsile palatine de dimensiuni
mari, cu ulceraţii, necesistând amigdalectomia şi examinarea histopatologică a
acesteia;
Indicațiile relative ale amigdalectomiei:
· episoade frecvente de amigdalită acută , de cel putin 5-6 ori/an;
· amigdalite cronice hipertrofice cu fenomene importante de obstrucţie respiratorie
cronică;
· copiii cu episoade repetate de apnee în somn;
· existenţa în antecedente a supuraţiilor periamigdaliene;
· infecţii repetate cu Streptococ şi cu titru ASLO depăşind 200 U.I/ml;
· în cazul existenţei complicaţiilor la distanţă - pacienţii cu reumatism articular acut, cu
nefropatii acute, cu valvulopatii (în special în cazurile când se observă că anginele au
fost urmate de pusee reumatismale acute sau o agravare a procesului reumatic).
Contraindicaţiile absolute sunt:
· Boli cardiovasculare decompensate;
· Insuficienţă hepatică acută sau cronică;
· Afectiuni hematologice grave;
· Afecţiuni maligne;
· Tuberculoza evolutivă;
· Sifilisul florid;
· Epidemiile bolilor infectocontagioase.
787
Figura 8.2.7. Amigdalită palatină cronică hipertrofică. A). Amigdalită palatină cronică – copil în vârstă de 3
ani. Amigdale palatine hipertrofice, simetrice, unite pe linia mediană, dând impresia unei hipertrofii exagerate ce
obstruează tractul respirator. Este o cauză de sforăit şi apnee în somn. B). Amigdalită palatină cronică – cripte
adânci fără detritus. Amigdala dreaptă maschează peretele posterior; porțiunea superioară a amigdalei ajunge la
nivelul rădăcinii uvulei pe partea dreaptă. Mucoasa suprafeței interne a amigdalei palatine are un aspect
neregulat, ascunzând orificiile criptelor; în schimb, se pot observa cratere superficiale de formă neregulată. Luetă
scurtă (arhiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
Figura 8.2.8. Amigdalită palatină cronică hipertrofică cazeoasă, copil în vârstă de 5 ani. A). Amigdale
palatine hipertrofice. La nivelul amigdalei palatine drepte se observă depozite cazeoase albicioase; limba
colorată în albastru după adminitrarea Albastru Metilen de către părinți; B). Detaliu (ahiva personală Dr. Vlad
Postelnicu)
În legatură cu vârsta minimă la care se poate efectua amigdalectomia, aceasta a

suscitat multe discuţii, fără a se ajunge la un consens. Se consideră că vârsta minimă la care se
poate interveni chirurgical este de 3-4 ani. În cazurile de obstrucţie importantă respiratorie
limita poate scădea mult, până la o vârstă de aproximativ un an.
La copil, amigdalectomia se efectuează sub anestezie generală.
Amigdalectomia se poate efectua pe cale clasică, cu decolarea extracapsulară a
amigdalelor şi secţiunea cu ansa a pediculului amigdalian inferior. În cazul în care, din varii
motive nu se poate realiza intervenţia pe cale clasică, în acord cu părinţii, mai ales în cazurile
cu amigdale hipertrofice se poate efectua diminuarea volumului acestora prin electrocoagulare
sau aplicaţii laser. [26, 27].
Hemoragiile postoperatorii pot fi precoce, apărând în primele 24 de ore sau tardive, la
aproximativ o săptămână postoperator prin detaşarea falselor membrane.
788
În cadrul unui studiu retrospectiv efectuat la 6842 de pacienti amigdalectomizaţi şi
adenoidectomizaţi la Montreal Children’s Hospital a reieşit că incidenţa totală a apariţiei
sângerărilor postoperatorii a fost de 2,5% [28]. Incidenţa hemoragiei primare a fost de 1% ,
observându-se că 78% dintre acestea au apărut în primele 12 ore postoperator. Doar 1/3 din
aceste hemoragii necesită o a doua anestezie pentru controlul sângerării. Incidenţa globală a
hemoragiei secundare postamigdalectomie a fost de 1,2% , dintre acestea 24% au necesitat
transfuzii sangvine. Majoritatea deceselor asociate amigdalectomiei sunt datorate
hemoragiilor şi intervenţiei tardive în tratarea acestora (rata deceselor a fost de aproximativ 1
copil la 10000 de operaţii după unii autori) [29].
În cazul sângerărilor abundente se efectuează electroagularea la nivelul zonelor
hemoragice, rare cazuri necesitând sutura pilierilor.
Tratamentul postoperator constă în soluţii antiseptice locale, antiinflamatorii şi
câteodată administrarea antibioticelor în caz de infecţie bacteriana (apariţia febrei, persistenţa
disfagiei şi accentuarea ei).
8.6.2.2.3 Faringite cronice specifice
8.6.2.2.3.1 Tuberculoza faringiană

Tuberculoza faringiană este o leziune în cadrul tuberculozei pulmonare secundare.
Tuberculoza primară amigdaliană se întâlneşte excepţional.
8.6.2.2.3.2 Luesul faringian

Luesul faringian prezintă interes la copil în formele congenitale.
Forma precoce- apare în primele săptămâni până la 6 luni de la naştere, se prezintă cu
plăci mucoase simple sau exulceraţii acoperite de false membrane pe întreaga mucoasă
bucofaringiană cu hipertrofia marcată a ţesutului limfoid faringian, coexistând cu rinita
luetică, pemfigus palmoplantar, ragade comisurale bucale, splenomegalia.
Luesul tardiv apare de la 6-7 ani, uneori în adolescenţă şi se prezintă sub formă de
leucoplazii sau gome, sub formă de tumefacţii ce abcedează, fistulizează şi se cicatrizează,
determinând cicatrici deformante pe vălul palatin sau peretele posterior faringian, tulburări
senzitivo-motorii, RBW pozitiv ȋn lichidul cefalorahidian.
Depistarea sifilisului se face prin două teste: RBW (Reactie Bordet - Wasserman) şi
TPHA (Treponema Pallidum HemAglutination). Dacă există o infecţie, rezultatele acestor
teste sanguine sunt pozitive.
Diagnosticul se pune pe baza examinării microscopice a secreţiilor dintr-o leziune
primară sau secundară sau pe baza testelor serologice RPR (Rapid Plasma Reading test) sau
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) în stadiul latent când nu sunt semne sau
simptome de boală.
În afara tratamentului local cu aspiraţii şi aplicaţii de soluţii antiseptice, se va
administra penicilina care este antibioticul preferat în tratamentul sifilisului (în formele
precoce doza unică de benzantin Penicilină G este de 2-4 milioane U.I. injectabilă
intramuscular). După tratament, examinările şi testele sanguine se vor efectua la 6 luni şi la 12
luni, iar în cazul sifilisului latent şi la 24 de luni, pentru a confirma vindecarea. Dacă este
prezentă o infecţie concomitentă cu virusul HIV, examinările şi testele ulterioare vor fi
efectuate la 3, 6, 9, 12 şi 24 de luni
8.6.2.2.3.3 Faringita micotică

Faringita micotică candidozică în special, se prezintă sub forma unor depozite
albicioase, mai mult sau mai puţin extinse la nivel lingual, pe faţa internă a obrajilor,
amigdale, pilieri, apărând la copiii distrofici, cu deficite imune, cu afecţiuni caşectizante
789
(tuberculoza, neoplazii), după antibioterapie prelungită, în carenţele de vitamina B (Figura
8.2.9).
Simptomatologia locală este discretă: disfagie şi scăderea apetitului, sugarul putând
refuza masa (mama confundând uşor acest simptom cu starea de saţietate a copilului), dar
afecţiunea se poate extinde, se poate visceraliza. Candida poate fi rapid identificată prin
examinarea microscopică a fragmentelor prelevate de la nivelul limbii si prin evidenţierea pe
mediul Sabouraud.
În tratament se utilizează lavajele locale cu soluţii de bicarbonat de sodiu. Se pot
administra şi soluţii apoase antifungice (Nistatin, derivati de imidazol) cu aplicare locală
(badijonaje) timp de aproximativ două săptămâni, tratamentul fiind continuat cel puţin 48 de
ore după dispariţia simptomelor. Nistatina aplicată direct la nivelul mucoasei are o acţiune
promptă, fiind tolerată bine, cu efecte adverse minime. Doza uzuală la nou-născuţi este de
100000-200000 UI aplicată de 4 ori/zi iar pentru copiii mai mari si adulti de 500000 UI de 4
ori/zi.
Figura 8.2.9. Micoză linguală. A). Depozite fungice albicioase pe amigdala linguală. B). Hipertrofie a
amigdalei linguale şi depozite fungice (arhiva personală Dr. Claudiu Manea)
8.6.3 TRAUMATISMELE FARINGIENE
Sunt întâlnite frecvent la copii datorită introducerii accidentale a unor obiecte tăietoare
sau ascuţite ce pot leza faringele, prin căderea pe obiecte înţepătoare introduse în cavitatea
bucală, prin arsuri produse de lichide fierbinţi, substante caustice (baze, acizi), vapori
fierbinţi.
Traumatismele prin acţiune externă sunt foarte rare datorită localizarii profunde a
faringelui. Leziunile prin agenţi cu acţiune exofaringiană, se încadrează în categoria
traumatismelor cervicale, astfel încât leziunile faringelui se asociază cu leziuni laringiene,
esofagiene, ale coloanei cervicale şi ale formaţiunilor vasculonervoase ale acestei regiuni.
Leziunile endofaringiene se pot prezenta ca plăgi tăiate, înţepate, zdrobite, cu
dezinserţii incomplete amigdaliene sau ale vălului palatin. Pot exista plăgi transfixiante ale
peretelui faringian, cu leziuni vasculare importante, frecvent letale, sau leziuni ale nervilor
vagi, ale coloanei cervicale sau ale bazei craniului.
Examenul clinic in urgenta si fibroscopia sunt completate (daca interventia
chirurgicala nu este absolut necesara si starea generala permite) cu imagistica. În cazurile în
care se suspectează dilaceraţii sau contuzii ale arterei carotide interne se efectuază RMN,
MRA (magnetic resonance angiography) şi arteriografie carotidiană [30, 31]. MRA poate
evidenţia dacă există o tromboză a arterei carotide dar nu poate sesiza lezarea intimei
790
vasculare. Angiografia deşi poate determina riscuri şi complicaţii semnificative rămâne o
metodă excelentă de descoperire a dilaceraţiilor, trombilor şi chiar a leziunilor intimei.
Complicaţii
Comunicarea endofaringelui cu ţesuturile moi perifaringiene duce de obicei la apariţia
flegmoanelor retro- sau laterofaringiene. Flegmonul retrofaringian se poate continua cu
mediastinita în cazul unui corp străin penetrant sau prin neprotejarea copilului cu doze
suficient de mari de antibiotice.
Lezarea peretelui lateral faringian duce la apariţia unei celulite cervicale şi treptat a
unui flegmon laterocervical, uneori cu germeni anaerobi. La simptomatologia iniţială se
adaugă febra şi starea toxicoseptică.
Tratamentul plagilor faringiene necesită în funcţie de dimensiunile acestora sutură,
antibiotice parenteral si ATPA.
În cazul edemelor mari posttraumatice faringolaringiene, cu insuficienţă respiratorie
acută, se practică traheotomia.
8.6.3.1 LEZIUNILE POSTCAUSTICE FARINGIENE
Prin acţiunea substanţelor corozive, leziunile mucoasei faringelui sunt similare

arsurilor (iniţial leziuni congestive, apoi flictene, ulceraţii, iar în formele grave apar arsuri
profunde cu necroze musculare şi stenoze secundare).
Evaluarea şi abordarea terapeutică a acestor pacienţi pune o serie de probleme atât în
faza acută, datorită formelor grave şi complicaţiilor frecvente, cât şi pe termen lung, ca
urmare a sechelelor (stenozele tubului digestiv).
Gravitatea leziunilor este în funcţie de: natura, concentraţia şi cantitatea substanţei
caustice ingerate, dar şi de durata contactului cu ţesutul (deci de durata de tranzitare), de
starea mucoasei în momentul ingestiei.
Natura agentului coroziv şi concentraţia lui sunt factori importanţi în determinarea
pătrunderii în straturile peretelui faringoesofagian şi a întinderii leziunilor de-a lungul tubului
digestiv. Astfel, s-a constatat că leziunile produse de săruri şi acizi sunt mai puţin severe
datorită pe de o parte coagulării proteinelor din straturile superficiale, cu formare de escare ce
limitează pătrunderea în straturile profunde, dar şi datorită pH-ului alcalin ce neutralizează
efectul acid parţial.
De menţionat că leziunile postcaustice de la nivelul faringelui sunt mai rar întâlnite şi
sunt de o gravitate mai redusă faţă de cele apărute la nivelul esofagului datorită în primul rând
particularităţilor anatomice ale acestui ultim organ.
Arsurile grave caustice faringo-laringo-esofagiene, necesită gastrostomă şi
traheostomă. Stenozele apărute la acest nivel creează dificultăţi importante anastomozelor
faringiene in cadrul esofagoplastiilor.
Leziuni asemănătoare agenţilor caustici se întâlnesc şi în cazul ingestiei accidentale a
bateriilor sau acumulatorilor (în special cei de dimensiuni reduse), care determină în decurs de
câteva ore leziuni grave ale diverselor straturi ale faringelui, cu penetrarea în structurile şi
spaţiile adiacente determinând complicaţii septice importante.
791
8.6.3.2 CORPII STRĂINI FARINGIENI
Sunt frecvent întâlniţi la copii datorită curiozităţii şi imprudenţei acestora,

nesupravegherii din partea părinţilor cât şi datorită neregularităţii anatomice şi spasticităţii
deosebite a musculaturii faringelui.
Cele mai frecvente zone implicate în pătrunderea corpilor străini sunt la nivelul
peretelui posterior al orofaringelui, sau regiunea superioară a tonsilei palatine, baza limbii şi
palatul moale [32].
Varietatea corpilor străini este foarte mare: oase de peşte/pasăre/porc, fragmente de
origine animală şi vegetală, obiecte metalice (pioneze, agrafe, jucării, bateriile de dimensiuni
mici) sau fragmente din materiale plastice (frecvent fragmente de jucării) etc. (Figura 1.3.10-
11)
8.6.3.2.1 Corpii străini rinofaringieni
Au o dublă provenienţă:
· nazală- corpii străini initial nazali fiind împinşi posterior fie prin manevre incorecte,
intempestive, în vederea extracţiei, fie prin tentativele de aspiraţie posterioară ale
copilului;
· pătrunderea unor corpi străini din orofaringe prin vărsături în cazurile de insuficienţă
sau pareză a musculaturii velopalatine.
În cazul stagnării la acest nivel a corpilor străini, copilul prezintă obstrucţie nazală,
unilaterală sau bilaterală, rinoree mucopurulentă, uneori sangvinolentă, rinolalie închisă. Pot
apărea complicaţii rinosinusale sau otice.
Extragerea se va face pe cale retrovelopalatină cu pensa Chatellier, sub anestezie
generală după manevra de ridicare a vălului palatin cu una sau două sonde Nelaton sau
transnazal endoscopic.
8.6.3.2.2 Corpii străini orofaringieni
Corpii străini ascuţiţi (os de peşte, ace) se opresc după ingestia accidentală frecvent la
nivelul amigdalelor, pilierilor, bazei limbii, peretelui posterior al faringelui. Este posibil ca
după fixarea lor să apară mici hemoragii dar mai ales un edem moderat al mucoasei care
îngreunează vizibilitatea, de aceea examinarea va fi foarte atentă, repetată uneori a doua zi
post ingestie. Copilul poate prezenta odinofagie, disfagie, regurgitaţii, sialoree şi refuzul
alimentaţiei.
Prin orofaringoscopie se depistează corpul străin care se extrage cu pensa Luc sau
Brunnings.
Dilaceraţiile şi leziunile punctiforme ale limbii produse prin obiecte tăietoare sunt
frecvent minore şi necesită o debridare limitată şi o spălare cu ser fiziologic [33]. De obicei
leziunile cu dimensiuni de peste 2 cm, cu marginile franjurate se debridează şi trebuiesc
suturate. În funcţie de vârsta copilului şi de cooperarea acestuia, manevra se poate realiza cu
anestezie locală sau sub anestezie generală. Este necesară o igienă bună orală pentru
facilitarea vindecării.
Se vor administra antibiotice de fiecare dată când apar injurii ale mucoasei.
792
A B
Figura 8.2.10. Corp straini orofaringieni: A) Pioneză metalică fixată la nivelul palatului; B) Pioneză plastic
fixată la nivelul palatului (ahiva personală Dr. Andrei Buruiană)
Figura 8.2.11. Corp straini gură esofag – agrafă, radiografie cervicală profil (ahiva personală Dr. Andrei
Buruiană)
8.6.3.2.3 Corpii străini hipofaringieni

Sunt mai dificil de vizualizat, fiind fixaţi la nivelul valeculelor, repliurilor
aritenoepiglotice sau sinusurior piriforme. De obicei se întâlnesc corpi străini de dimensiuni
mari care nu pot trece la nivelul esofagului ramânând la nivelul hipofaringelui. Simptomele
apărute sunt în funcţie de dimensiunile corpului străin, însă semnul dominant este în
majoritatea cazurilor senzaţia de corp strain. Copilul are dureri importante locale și uneori
datorită edemului poate avea disfagie. În cazul corpilor străini de mari dimensiuni inclavaţi
în zona esofagului proximal aceştia pot provoca stridor şi semne de obstrucţie respiratorie
severă. Diagnosticul se face prin laringoscopie indirectă sau directă, sub anestezie generală.
(Figura 8.2.12.).
Extracţia corpilor străini hipofaringieni se efectuează la copii prin laringoscopie
directă sub anestezie generală, cu pensa de corpi străini.
În cazul lezării pereţilor faringelui se vor administra doze importante de antibiotic şi
ser antigangrenos în cazul apariţiei crepitaţiilor subcutanate precum şi incizie-drenaj larg
(faringotomie posterioară sau cervicotomie externă).
793
8.6.4 PATOLOGIA BAZEI LIMBII
8.6.4.1 HIPERTROFIA SIMPLĂ
La copil hipertrofia este frecvent asimptomatică. Examinarea laringoscopică si

fibroendoscopică arată aspecte variabile:
· Fie o hipertrofie a bazei limbii de fiecare parte, separate de o depresiune
mediană, hipetrofie masivă, mamelonată, de coloraţie alb-roză, ascunzând
valeculele posterior;
· Fie o hipertrofie întinsă, muriformă, cu numeroase conglomerate distincte, fără
delimitare, unilateral ajungând până la nivelul lojilor amigdaliene prin treneuri
neîntrerupte de burjoni limfoizi; la atingere ansamblul este suplu şi indolor.
În cazurile cu hipertrofie amigdaliană linguală importanta si sindrom de apnee

obstructiva in somn, se utilizeaza reducerea volumului cu LASER CO2 sau chirurgie cu
radiofrecventa, cu rezultate favorabile [34].
8.6.4.2 AMIGDALITA LINGUALĂ ACUTĂ
Această inflamaţie se poate asocia cu cea a amigdalelor palatine în cursul anginelor

roşii sau pultacee banale şi în cursul hemopatiilor maligne sau a ulceraţiilor necrotice ale
bazei limbii. Inflamaţia izolată este rară la subiecţii cu amigdale palatine neextirpate şi este
relativ frecventă la amigdalectomizaţi. Este o amigdalită acută eritematoasă sau
eritematopultacee.
Există simptome generale de intensitate variabilă. Simptomul dominant este durerea
profundă la deglutiţie mai joasă decât durerea în angină banală, cu iradiere auriculară uni sau
bilaterală, cu disfagie importantă. La examenul orofaringoscopic lojile amigdaliene, peretele
faringian au aspect normal sau discret congestiv. La examinarea laringoscopică indirectă se
vizualizează o tumefacţie roşie, mamelonată, mai mult sau mai puţin regulată a bazei limbii,
dureroasă la palpare, cu mici puncte albe. Evoluţia este bună, spre vindecare spontană sau cu
ajutorul terapiei antibiotice (Figura 8.2.12).
Figura 8.2.12. Amigdalită linguală acută, imagine endoscopică. Eritem intens al amigdalelor palatine; depozite
albicioase dure la nivelul amigdalelor palatine, mărite anterior (ahiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
794
8.6.4.3 AMIGDALITA LINGUALĂ CRONICĂ
Mulţi autori, în special americani, admit infecţia cronică a amigdalei linguale. Se

traduce prin tenesme faringiene, necesitate imperioasă de a înghiţi frecvent saliva, asociată cu
senzaţie permanentă de jenă şi chiar dureri. Fetiditatea respiraţiei este dovada prezenţei de
cazeum la nivelul amigdalelor linguale. Se folosesc cu deosebit succes criochirurgia şi
LASER CO2 efectuându-se reducţii ale amigdalelor linguale si desfiinţarea criptelor care
retenţionează cazeum [35].
Figura 8.2.13. Hipertrofie limfoidă a amigdalei linguale Lewis, imagini endoscopice. A) Foliculi limfatici
hipertrofici ai amigdalei linguale Lewis. Depozite epiteliale maronii-galbene localizate imediat deasupra
foliculilor descrişi anterior; amigdala linguală hipertrofiată este în contact cu epiglota; B) Hipertrofie importantă
a amigdalei linguale, care este în contact cu epiglota (ahiva personală Dr. Vlad Postelnicu)
8.6.4.4 Periamigdalita linguală flegmonoasă
Supuraţia se dezvoltă în ţesutul lax ce înconjoară amigdala. Flegmonul este unilateral,

întâlnindu-se rar la copil, fiind mai frecvent la adult. Poate fi primitiv, apărând la un subiect
cu amigdalită inflamatorie acută simplă sau secundară penetraţiei unui corp străin inclavat în
această zonă. Germenii obişnuiţi implicaţi sunt streptococul beta-hemolitic, pneumococul sau
stafilococul.
8.6.4.5 TUMORILE CONGENITALE ALE BAZEI LIMBII
8.6.4.5.1 Tiroida linguală

Poate să apară la orice vârstă dar mai ales în perioada de activitate genitală, astfel 1/3
din cazuri apar la pubertate, mai mult de 1/2 din cazuri apar între 18-40 de ani, 15% din cazuri
apar după menopauză. Este mult mai prevalentă la sexul feminin decât la sexul masculin, cu
un raport de 4/1 [36]. Incidenţa tiroidei linguale este raportată ca 1:100.000 [37].
Cele mai multe tiroide linguale nu prezintă simptomatologie evidentă şi se
diagnostichează dificil la un simplu examen de rutină. Uneori tulburările funcţionale atrag
atenţia prin permanenţa şi durata lor. Semnul funcţional principal este impresia continuă de
corp străin faringian, senzaţie de plenitudine sau de constricţie cu accese de tuse chintoasă
795
[38]. Disfagia este frecvent nedureroasă, pur mecanică, fără a fi proporţională cu volumul
tumorii.
Vocea poate fi modificată, timbrul nazonat, articularea cuvintelor fiind dificilă şi
stinsă. Dispneea este rară, moderată, apare în tumori voluminoase şi se accentuează în decubit
dorsal. În afara tulburărilor mixedematoase sau basedowiene, o complicaţie gravă este
hemoragia, datorată plexului venos submucos ce parcurge suprafaţa glandei şi orice ulceraţie
superficială poate declanşa sângerarea.
Examinarea laringoscopică sau fibroendoscopică arată în mijlocul bazei limbii,
posterior de V-ul lingual, o masă rotunjită de volum variabil. Este rotundă şi globuloasă, cu
suprafaţa netedă, puţin neregulată, de la o margine la alta a bazei. Când este voluminoasă,
tumora împinge posterior epiglota, putând obstrua laringele. La atingere este elastică, baza de
implantare este largă, net circumscrisă, indoloră.
Forme clinice:
· Tiroida linguală a sugarului - Se evidenţiază în primele zile ale vieţii prin jenă la
deglutiţie, o respiraţie zgomotoasă, accese de sufocare în cursul alimentaţiei.
Examinarea cu abeslangul accentuează jena respiratorie, dar permite observarea
polului superior al glandei; laringoscopia directă sau fibroscopia evidenţiază tumora la
baza limbii.
· Tiroida intralinguală - este fixată în profunzimea bazei limbii determinând o mică
proeminenţă la suprafaţa ei. La atingere apare rotunjită, fermă şi circumscrisă. Fixarea
de Iod 131 permite identificarea sa.
· Hipertrofia adenomatoasă a tiroidei linguale - tumora are dimensiuni mai importante,
este boselată, neregulată, cu zone roz sau albe, ramolite, chistice sau pseudochistice,
examinarea histopatologică punând diagnosticul de certitudine.
· Epiteliomul tiroidei linguale este excepţional întâlnit. Fixitatea, creşterea progresivă în
volum şi invadarea regiunilor de vecinătate sunt caracteristice. Examenul
histopatologic permite diagnosticul categoric.
Într-un mare număr de cazuri tiroidele linguale sunt perfect tolerate toată viaţa. Câteva
cazuri letale s-au întâlnit la copiii foarte mici. Jena respiratorie şi mai ales hemoragiile sunt
accidente putand surveni în orice moment și care obligă la aplicarea unui tratament curativ.
Folosirea tiroxinei pentru suprimarea TSH este prima linie de management conservator
pentru controlul dimensiunilor glandei şi simptomelor locale. Chirurgia este indicată când
simptomele obstructive persistă în ciuda supresiei tiroidei.
Indicaţiile absolute chirurgicale sunt: hemoragiile severe şi repetate, disfagia ce împiedică
un aport oral adecvat, compromiterea semnificativă a căilor aeriene.. În ultima perioadă se
atribuie chirurgiei cu radiofrecvenţă un rol tot mai important [39].
8.6.4.5.2 Chistele bazei limbii

Conţin un lichid filant şi vâscos, sunt uniloculare şi prezintă un perete de grosime
variabilă, un înveliş epitelial care le tapetează. Chistele trec neobservate la naştere dar
creşterea importantă în volum poate determina tulburări respiratorii şi de deglutiţie în primele
luni de viaţă. S-au raportat cazuri de moarte prin asfixie la sugari.
În mod obişnuit se manifestă mai târziu, la pubertate prin tulburări mecanice
detreminate de volumul lor. Inflamaţia şi supuraţia lor sunt frecvente şi sunt revelatorii. La
examenul chistelor necomplicate, se constată o tumefacţie netedă, regulată, rotunjită, bine
delimitată la baza limbii, posterior de V-ul lingual. Mucoasa proeminentă este albicioasă, cu
fine arborizaţii vasculare. Dacă chistul este voluminos poate acoperi valeculele, împingând
epiglota, în acest caz observându-se procidenţa la nivelul sinusului piriform.
Extirparea completă a chistelor pare dificil de realizat pe căi naturale datorită
dificultăţilor clivajului. Marsupializarea este o soluţie viabilă, rezecând domul pe cale
796
naturală, o parte a peretelui superior, accesibil, al chistului, restul retractându-se în câteva
luni, confundându-se cu mucoasa de vecinătate.
8.6.4.6 TUMORILE MALIGNE ŞI BENIGNE ALE BAZEI LIMBII
Simptomatologia comună este dominata de senzaţie de corp străin faringian, jena

mecanică la deglutiţie, dificultăţi la respiraţie, la vorbire. Au o evoluţie lungă şi sunt bine
tolerate. Diagnosticul de certitudine este histopatologic
8.6.4.6.1 Tumorile vasculare

Cele mai frecvente sunt angioamele care sunt tumori congenitale ce se pot localiza în
orice parte a limbii dar cu predilecţie la bază, prezente de la naştere şi proliferând în primele
8-12 luni. Există o predilecţie pentru sexul feminin (sex ratio:3:1) [40].
Există două varietăţi ale angioamelor:
· Angiomul simplu sau capilar. Hemangiomul capilar este alcătuit din canale endoteliale
capilare dând o coloraţie roşie particulară.Se pot prezenta sub formă de leziuni
cutanate proeminente, roşii, dar la debut ele se pot prezenta ca leziuni maculare, ca o
zona telangiectazică sau chiar ca o pată albicioasă [41]. Culoarea o deosebeşte de
ţesuturile din regiunile vecine. De obicei involuează spontan până la vârsta de 7 ani.
Dacă persistă după această vârstă se poate lua în discuţie intervenţia chirurgicală
incluzând şi aplicaţia laserului.
· Angiomul cavernos. Spre deosebire de angiomul capilar este alcătuit din celule
endoteliale formând sinusuri. Când sunt foarte voluminoase leziunea ia denumirea de
hygroma chistică. Este mai frecventă, este o leziune proeminentă, în general
circumscrisă, boselată, adesea lobulată, moale, parţial reductibilă, de culoare bleu
întunecat sau roşie violacee. Aceste angioame nu produc de obicei semne funcţionale.
Singura complicaţie, destul de frecventă, deseori revelatoare şi care poate fi gravă este
hemoragia, a cărei origine o putem descoperi doar laringoscopic.
Tratamentul hemangioamelor complicate constă în farmacoterapie (corticosteroizi sau α
interferon) sau chirurgie (terapie ablativă cu LASER sau excizie chirurgicală). Corticosteroizii
par a fi eficienţi precoce, în leziunile proliferative [42]. Doza uzuală de prednison este de 2-3
mg/kg/zi. Leziunile răspund în cursul câtorva ore sau zile. Interferonul α 2a, cu proprietăţi
angiogenice a fost introdus recent în terapia pacienţilor cu hemangioame complicate sau cu
leziuni „steroid-neresponsive“.
8.6.4.6.2 Tumori glandulare

Mucocelele şi ranula sunt termeni clinici pentru un pseudochist care apare ca rezultat
al extravazǎrii de mucus în ţesuturile moi din vecinǎtate. Mucocelele sunt la origine glande
salivare minore. Ranula este un chist de retenţie al glandei sublinguale. Este o tumefacţie
moale evidenţiabilǎ pe planşeul bucal. Ranula poate fi clasificatǎ în douǎ categorii: ranula
orală şi ranula cervicală. Ranula orală apare ca rezultat al extravazării de mucus la muşchiul
mylohyoidian, în timp ce ranula cervicală apare ca rezultat al extravazării mucusului prin
muşchiul mylohyoidian, apoi inferior spre planurile fasciale ale gâtului, permiţând extensia în
regiunea gâtului [43].
. Ductul excretor poate deveni obstruat prin cauze congenitale (agenezia ductului
excretor sau traume intrauterine), traume sau sialoliţi [43].
Cele mai multe ranule au origine în glanda sublinguală sau, mai rar, în ductul glandei
submandibulare sau în glandele salivare minore din spaţiul sublingual pe una din părţile
frenului lingual. Incidenţa şi prevalenţa mucocelelor si ranulei este necunoscută la copil, dar
797
se consideră că ar fi mai prevalente la copii în raport cu adulţii. Mucocelele congenitale la
nou-născuţi sunt rare.
Mucocelele sunt frecvent prezente ca tumefacţii nedureroase, asimptomatice, cu debut
acut. Ranula orală, de dimensiuni mari, interferă cu vorbirea, deglutiţia sau respiraţia.
Manifestările clinice adesea includ o tumefacţie cu bază largă, nedureroasă, mobilă, cu
mucoasă acoperitoare intactă.
Aspiraţia cu un ac fin poate avea rol diagnostic şi terapeutic.
Tratamentul constă în monitorizarea pacientului dacă acesta este asimptomatic. La
pacienţii simptomatici tratamentul constă în excizia chirurgicală. Când se efectuază excizia
completă, rata de recurenţă din datele din literatură este în general mai mică de 14%. Rata de
recurenţă pentru incizie şi drenaj este mare ( 70%) [44]. Prognosticul este foarte bun.
8.6.4.6.3 Alte tumori benigne

Acestea sunt fibroame sau fibromioame, tumori uneori pediculate, lipoame,
neurinoame, limfadenoame. Diagnosticul este furnizat de examenul histopatologic prin
biopsie sau după extracţia completă a acestora. Toate aceste formaţiuni necesită tratament
chirurgical.
8.6.4.6.4 Tumorile maligne

Se întâlnesc extrem de rar la copii tumori maligne cu această localizare. Din punct de
vedere histologic cel mai frecvent sunt întâlnite limfoamele.
Au evoluţie latentă, pe perioade lungi de timp, astfel că atunci când apar manifestările
clinice tumorile sunt descoperite în stadii avansate.
Clinic-debutul este insidios cu disfagie, odinofagie localizată profund, sialoree, şi
frecvent adenopatii laterocervicale.
Examinarea clinică este foarte dificil de realizat, efectuându-se cel mai frecvent prin
fibroscopie sau laringoscopie directă sub anestezie generală când se suspicionează o tumoră
cu această localizare la copil putându-se preleva material bioptic.
Tratamentul este o asociere a radioterapiei şi a chimioterapiei.
Prognosticul este grav datorită stadiului avansat al tumorii, dar şi datorită recidivelor
frecvente tumorale şi ganglionare.
8.6.5 TUMORILE RINOFARINGELUI
8.6.5.1 TUMORI CONGENITALE DE RINOFARINGE
8.6.5.1.1 Bursa rinofaringiană, chist sau abces Thornwald
Chistele Thornwald se formează prin obstrucţia bursei Thornwald. Această bursă este
o structură care se formează în cazul în care segmente faringiene ale notocordului rămân unite
de endodermul faringian. Simptomele constau în drenaj nazofaringian persistent fetid, dureri
occipitale de intensitate redusă, rigiditate a musculaturii cervicale, adenite cervicale
posterioare. Chistul neinfectat se prezintǎ ca o structura saculară pe linia mediană, netedă, de
aproximativ 1-2 cm diametru. Se extinde la nivelul mucoasei faringiene posterior şi superior
de periostul osului occipital şi este situată caudal de vegetaţiile adenoide. Bursa Thornwaldt
se poate infecta şi poate drena intermitent. Se poate vizualiza la examinarea cu endoscopul
rigid sau cu cel flexibil.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia completǎ sau marsupializarea acestuia
în vederea prevenirii recurenţelor dar este important ca inaintea exciziei să se efectueze
examinarea CT şi RMN pentru a se evidenţia integritatea structurilor osoase de la baza
798
craniului si a exclude un conţinut intracranian în aceste structuri (diagnostic diferenţial cu
encefalocelul).
8.6.5.1.2 Teratoame şi chiste dermoide

Atât teratoamele cât si chisturile dermoide sunt considerate ca anomalii de dezvoltare
asociate cu celule embrionare pluripotente [45].
Teratoamele sunt rar întâlnite, mai puţin de 10% din aceste tumori afectează regiunea
craniană şi cervicală [46]. Cel mai frecvent, aceste mase sunt constatate în regiunile
sacrococcigiană, mediastinală, retroperitoneală şi gonadală. La nivelul regiunii craniene şi
cervicale cele mai comune sedii implicate sunt orbita, nasul, nazo-faringele, cavitatea bucală.
Simptomatologia depinde de localizare.
Teratoamele şi chisturile dermoide sunt clasificate în 4 grupe (care recunosc ca şi criterii
originea germinativă şi gradul de organizare al ţesuturilor afectate): chist dermoid, chist
teratoid, teratom si epignathi [47].
Aceste tumori solide, nedureroase, se găsesc la nivelul liniei mediane a gâtului, fiind
prezente în regiunea submentonieră, putând fi diferenţiate de chistul canalului tireoglos prin
faptul că nu ascensionează cu protruzia limbii din cavitatea bucală (48)
Tratamentul este chirurgical, fiind recomandată procedura Sistrunk (ca şi în cazul
chistelor de tract tireoglos), cu excizia chistelor liniei mediane în vederea prevenirii
recurenţelor. Este neobişnuită degenerarea malignă a chistelor dermoide.[40].
8.6.5.2 TUMORI BENIGNE RINOFARINGIENE
La nou născutul şi copilul mic sunt tumori congenitale chistice de obicei (teratoame şi
chiste dermoide).
La copilul mare şi adolescent sunt în general tumori dobândite fibromatoase ca de
exemplu: fibromixomul (polipul choanal), polipul sinuso-choanal (polipul solitar a lui Killian)
şi angiofibromul - cea mai reprezentativă tumora benigna a rinofaringelui.(49)
Deasemenea se mai pot întâlni în situaţii rare: lipoame, papiloame, neurinoame
(situate pe pereţii laterali), craniofaringioame şi cordoame (situate posterosuperior) [50], polip
glandular adenoamtos, plasmocitom benign, limbă supranumerară ectopică [51].
A B C
Figura 8.2.14. Angiofibrom nazofaringian. A) Imagine CT - ; B) Imagine CT - ; C) Piesa de excizie (ahiva
personală Dr. Andrei Buruiană)
8.6.5.3 TUMORI MALIGNE RINOFARINGIENE
Din punct de vedere histologic tumorile maligne de cavum întâlnite la copil sunt de
tipul: limfoame, sarcoame (cel mai frecvent rabdomiosarcomul, mai rar limfosarcomul,
reticulosarcomul, sarcomul Ewing), carcinoame şi foarte rar alte tumori (de exemplu
plasmocitom).
799
La copil limfosarcomul se dezvoltă din celule mezenchimale embrionare, nu din celule
diferenţiate de aceea evoluţia lor este foarte rapidă. Deşi tumora malignă cea mai comună este
rabdomiosarcomul, carcinomul se întâlneşte aproape la fel de frecvent. Limfomul este prezent
la 9% din totalul tumorilor maligne de la nivelul rinofaringelui [52].
Tumorile maligne ale rinofaringelui au tendinţa de a disemina precoce în ganglionii
cervicali bilateral chiar dacă localizarea primară este unilaterală.
Evoluţia lor este multă vreme silenţioasă, debutul aparent fiind frecvent ganglionar
(adenopatia laterocervicală poate preceda cu câteva luni evidenţa clinică a tumorii) sau poate
debuta prin simptomele de vecinătate nespecifice (rinosinuzite, otite, etc).
Debutul clinic al maladiei poate îmbrăca una din următoarele forme clinice:
· debut rinosinusal uni sau bilateral- prin obstrucţie mecanică cu rinoree mucopurulentă,
epistaxisuri frecvente;
· debut ganglionar- cu adenopatie laterocervicală superioară, unilaterală, devenind rapid
bilaterală, dură, nedureroasă, aderentă de planurile moi superficiale şi profunde.
Aceasta poate apărea cu câteva luni înaintea evidenţei clinice a tumorii. Pot exista
localizări atipice ale ganglionilor şi anume: tumefacţia ganglionilor spinali,
supraclaviculari, mai rar parotidian;
· debut ocular- cu apariţia unei paralizii de nerv oculomotor comun prin compresiune
profundă, la baza craniului;
· debutul auricular- cu simptome de otită acută, apoi supuraţie cronică otică;
· debut nevralgic, trigeminal.
Instalarea rapidă a obstrucţiei nazale asociate cu adenopatii laterocervicale poate
indica dezvoltarea unei tumori de rinofaringe.
Diagnosticul pozitiv. Se stabileşte pe baza examenului clinic (rinoscopie anterioară şi
posterioară, examenul endoscopic al foselor nazale şi a cavumului), pe baza examenelor CT şi
mai ales RMN.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului histologic al ţesutului
tumoral prelevat prin biopsie.
Tratamentul este polimodal radio si chimioterapic si se efectueaza in clinici de
oncologie pediatrica.
8.6.6 TUMORILE OROFARINGELUI SI HIPOFARINGELUI
8.6.6.1 TUMORI BENIGNE ALE ORO- ŞI HIPOFARINGELUI
Tumorile întâlnite sunt: hamartomul, hemangiomul, rabdomiomul, tumora melanică

neuroectodermală, mioblastomul granular, leiomiomul, lipomul, mixomul, histiocitomul
fibros, papilomul, teratomul, adenomul pleomorf, neurofibromul, polipul fibromatos,
granulomul piogenic [52].
Polipul fibromatos - apare ca o masă sesilă cu localizare variabilă, proiectat din
peretele posterior hipofaringian. Reprezintă probabil hernierea ţesutului adipos sau fibros prin
peretele faringian slăbit prin leziune sau inflamaţie.
Granulomul piogen - poate apărea în orice regiune a faringelui ca reacţie la o traumă
minoră dar această leziune localizată în regiunea tonsilară este produsă în mod specific de
intubaţia endotraheală.
Peretele faringian poate fi împins de chiste branhiale, neurofibroame şi alte tumori
parafaringiene.
În plus, unele tumori polipoide nazofaringiene pot fi prezente în orofaringe. Acest
ultim grup include chiste dermoide, alte teratoame, glioame şi în cazuri rare, angiofibromul,
polipul sinusocoanal, cordomul.
800
Au caractere de benignitate, fără simptomatologie subiectivă importantă. Pot avea
structuri diverse, cele mai frecvent întâlnite sunt papiloamele, angioamele, fibroamele [50].
Papiloamele- sunt tumori muriforme, alb-rozate, adesea pediculate, ce se dezvoltă la
nivelul vălului, luetei, pilieri sau pe amigdalele palatine putându-se asocia cu pailomatoza
laringiană. Tratamentul este chirurgical cu ablaţia formaţiunii tumorale si examen
histopatologic (Figurile 8.2.15-17).
Angioamele- coexistă adesea cu tumori similare la nivelul feţei şi cavităţii bucale,
putând avea origini diverse (arterială, venoasă, cavernoasă), localizându-se mai frecvent la
nivelul vălului sau amigdalei palatine.
Fibroamele au sediul obişnuit pe una din amigdale, fiind mai cunoscute sub denumirea
de ,,polipi“ amigdalieni.
Figura 8.2.15. Papilomatoză faringiană, imagini intraoperatorii. A) Imagine preoperatorie; B) Imagine post-
excizie (ahiva personală Dr. Andrei Buruiană)
Figura 8.2.16. Papilomatoză amigdală palatină stângă, imagini intraoperatorii. A) Imagine preoperatorie; B)
Imagine post-excizie (ahiva personală Dr. Andrei Buruiană)
801
Figura 8.2.17. Papilomatoză hipofaringiană. A). Laringoscopie suspendată - se observă formatiuni
papilomatoase la nivelul sinusului piriform stâng; B). Detaliu (ahiva personală Dr. Andrei Buruiană)
8.6.6.2 TUMORI MALIGNE OROFARINGIENE LA COPIL
Pot fi localizate la nivelul amigdalei, a vălului palatin şi a peretelui posterior faringian.

La copil prezintă interes numai forma amigdaliană. Este mai rară decât localizarea
rinofaringiană.
La originea acestor tumori stau ţesuturile conjunctive în special osul, sau mai rar la
copil, mucoasa. Ţesutul osos şi mai ales cel medular este cel mai frecvent punct de plecare al
sarcoamelor. Elementele limfoide furnizează tumorile cele mai frecvente şi mai variate.
Dezvoltarea tumorilor maligne la această vârstă se datoreşte osteogenezei intense şi
rolului important pe care îl joacă elementele limfoide. Stările inflamatorii de vecinătate
favorizează hiperplazia limfoidă. Aceasta explică legătura între inflamaţie şi apariţia tumorilor
localizate sau a reticulopatiilor.
Ca structură histologică se întâlnesc: hematosarcoamele (limfo- şi reticuolsarcomul),
rar întâlnite fibrosarcomul şi carcinomul epidermoid, iar în mod excepţional limfoepiteliomul
şi sarcomul fibroblastic [53].
Localizarea tumorală este unilaterală, în cazul limfosarcoamelor sau
reticulosarcoamelor amigdala fiind de culoare roz-roşiatică, hipertrofică, moale, nedureroasă,
confundându-se cu o hipertrofie amigdaliană unilaterală simplă sau cu un abces
periamigdalian. În sarcomul fibroblastic amigdala palatină este neregulată, roşie intens, dură.
Adenopatia laterocervicală uni- sau bilaterală este precoce în cazul hematosarcoamelor
şi tardivă în sarcoame.
Examenul histopatologic este cel care precizează diagnosticul.
Tratamentul chirurgical (amigdalectomia) este rezervat formelor precoce ale
sarcomului fibroblastic. Tratamentul electiv este cobaltoterapia transcutanată, care va
cuprinde şi ariile ganglionare asociată cu polichimioterapia. În limfosarcoame se va
administra 4000-4500 rad la nivelul faringelui şi ariilor ganglionare cervicale iar în
reticulosarcoame 5000-6000 rad. Recidivele locale sunt rapide în medie după câteva luni,
prognosticul fiind rezervat, datorită extensiei locale a tumorii, metastazelor pulmonare,
gastrice, hemoragiilor, complicaţiilor septice care duc în cele din urmă la sfârşitul letal al
copilului.
802
8.6.6.2.1 Tumora Ewing
Este o tumoră malignă cu origine neuroectodermală care aminteşte din punct de
vedere histologic de celelalte tumori cu celule rotunde primitive ale copilăriei (limfomul,
neuroblastom, rabdomiosarcom). Din cauza similarităţii histologice, microscopia electronică,
imunohistochimia şi testele citogenetice sunt esenţiale în stabilirea diagnosticului [54, 55].
Translocaţiile la nivelul cromozomilor 22, 11 şi 12 sunt descrise ca fiind markeri specifici în
testarea citogenetică (t 11;22 şi t21,22) [54,55].
Se întâlnesc mai frecvent la copii foarte mici (cu vârste între 18 luni şi 3 ani) şi la
adolescenţii de sex masculin (sex ratio”: 1,6:1) [56] şi deşi pelvisul şi oasele lungi sunt cele
mai frecvente locaţii primare, zona gâtului poate fi implicată ca tumoră primară sau ca leziune
metastatică de la ganglionii limfatici cervicali.
90% din pacienţii nou diagnosticaţi cu sarcom Ewing au metastaze oculte cel mai
frecvent la nivelul plămânului, oaselor şi măduvei. Tratamentul depinde de sediul primar şi de
prezenţa metastazelor. O excizie chirurgicală completă şi radioterapia este folosită pentru
controlul local cu egal succes [57]. Prezenţa metastazelor necesită o asociere
polichimioterapică [58,59].
8.6.6.2.2 Limfomul malign

Limfomul malign este diagnosticat cel mai frecvent ca tumoră orofaringiană la copilul
cu vârsta cuprinsă între 7-11 ani [60]. Limfoamele maligne nonhodgkiniene- în comparaţie cu
forma adultului limfomul nonhodgkinian la copil este slab diferenţiat şi este mult mai agresiv
[60]. Riscul de a dezvolta tumora creşte semnificativ în sindroamele imunodeficienţei
congenitale (ex.sindrom Wiskott-Aldrich, boala limfoproliferativă X-linkată), la pacienţii cu
imunosupresie iatrogenă (biopsie de măduvă, transplant de organe) şi la pacienţii cu AIDS
[61, 62]. Tumora apare în cadrul inelului Waldeyer (amigdala palatină sau baza limbii) sau
din peretele faringian propriu-zis. În formele primitive există leziuni ganglionare cervicale.
De altfel, cel mai caracteristic şi frecvent simptom al limfomul malign non-hodgkinian este
prezenţa adenopatiilor voluminoase, ferme, indolore ce pot fi grupate în mase poliganglionare
cu un contur imprecis (ce poate invoca T.B.C). Zona lor predilectă poate fi regiunea retro-
angulo-mandibulară, mai rar jugulară inferioară şi supraclaviculară.
Se va căuta prezenţa adenopatiilor infradiafragmatice cu ajutorul CT de torace,
abdomen, pelvis. Diagnosticul se pune în special pe puncţie-biopsie ganglionară.
Clinic se întâlnesc dificultăţi de deglutiţie, sforăit, voce stinsă sau stridor dar şi de aşa-
numitele simptome B când clinicianul observă o scădere în greutate, febră şi transpiraţii
nocturne.
La orofaringoscopie- la nivelul amigdalei palatine se dezvoltă o formaţiune tumorală
voluminoasă, fermă, mamelonată, indoloră sau o formă ulceronecrotică, pseudoinflamatorie.
Pentru confirmarea diagnosticului este indicată o biopsie excizională amigdaliană sau de la
nivelul ganglionar.
8.6.6.2.3 Rabdomiosarcomul
Situat la nivelul orofaringelui la copil este de tip embrionar în cele mai multe cazuri.
În localizarea orofaringiană tumora apare caudal de amigdale şi peretele faringian şi poate fi
confundată cu un abces periamigdalian, retrofaringian sau laterofaringian.
8.6.6.2.4 Tumorile melanice

Sunt extrem de rare la copil [53, 63]. Localizarea melanoamelor este la nivelul
cavităţii bucale, amigdală, apofiza alveolară maxilară, fose nazale, sinus, sept nazal, etmoid,
cornet inferior.
803
Tratamentul este chirurgical efectuandu-se atunci când este posibil o biopsie
excizională totală. Chimioterapia și imunoterapia au rol adjuvant în tumorile avansate.
Radioterapia este considerată a avea un rol limitat in tratamentul melanomului malign.
8.6.6.3 TUMORILE MALIGNE HIPOFARINGIENE LA COPIL
Sunt excepţionale la copil şi pot fi localizate la nivelul sinusului piriform, pereţilor

laterali şi peretele posterior hipofaringian, sau retrocricoidian.
La copil se întâlnesc limfosarcoame şi reticulosarcoame situate la nivelul coroanei
laringiene sau a regiunii aritenoide. Reţeaua limfatică a sinusului piriform este foarte bogată
astfel diseminările ganglionare, laterocervicale sau la distanţă fiind frecvente şi rapide.
Evoluţia tumorilor maligne hipofaringiene la copil este în general rapidă, cu extensie
la nivelul laringelui şi a esofagului şi secundar apărând dispneea şi disfagia.
Prognosticul este sumbru.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic, asociat cu examinare
directoscopică, examinări imagistice (radiografii cu substanţă de contrast de faţă şi profil şi
examinare computer tomografică cu şi fără substanţă de contrast). Diagnosticul de certitudine
se stabileşte pe baza examenului histopatologic efectuat pe piesa bioptică obţinută sub
laringoscopie directă.
Tratamentul. La această vârstă intervenţia chirurgicală radicală este exclusă, rămânând
ca şi variante de tratament radioterapia şi chimioterapia. Chirurgia are rolul în obţinerea
materialului bioptic şi în reducerea dimensiunii tumorii.
8.6.7 TUMORILE PARAFARINGIENE
Sunt tumori localizate retro- sau laterofaringian, tumori ce nu fac corp comun cu
peretele faringelui dar care produc compresiuni ale acestuia şi proemină în lumenul său.
· Tumorile retrofarigiene - fac să bombeze peretele faringian posterior, determinând
obstrucţie nazală dacă sunt situate la nivelul rinofaringelui sau tulburări de deglutiție
sau de respirație dacă sunt localizate oro-sau hipofaringian. Sunt tumori ce țin de
ganglionii Gilette în cadrul bolii Hodgkin sau a limfomului malign, cordoame (tumori
congenitale provenind din notocordul primar localizat la nivelul discurilor
intervertebrale) mai rar pot fi neurinoame sau fibroame.
· Tumorile laterofaringiene anterioare - localizate în spaţiul subparotidian anterior,
proemină endofaringian prin pilierul amigdalian anterior împingând vălul palatin
medial, iar amigdala palatină medial, caudal şi posterior. Sunt tumori mixte, ținând de
prelungirea faringiană a parotidei.
· Tumorile laterofaringiene posterioare - sunt localizate în spaţiul subparotidian
posterior, realizând o convexitate endofaringiană prin intermediul peretelui lateral
faringian, posterior de pilierul amigdalian posterior, respectând vălul palatin sau
compresându-l anterior. Amigdala palatină este împinsă medial şi anterior.
Tulburările de deglutiţie apar în funcţie de dimensiunile tumorii. Tumorile sunt de
obicei neurinoame ale ultimilor patru nervi cranieni sau pot fi paraganglioame
(chemodectoame) făcând corp comun cu nervul vag. Ganglioneurinoamele ţin de simpaticul
cervical. La sugar şi la copilul mic pot fi tumori maligne sub forma simpatoblastoamelor. În
această situaţie evoluţia tumorilor este extrem de rapidă atât endofaringian cât şi cervical.
Tumorile parafaringiene descrise anterior au o rezolvare chirurgicală în caz de
benignitate şi prin intervenţii chirurgicale şi cobaltoterapie dacă sunt tumori maligne.
804
Bibliografie
1. Buruiană M., Ivanovici M., Mustăţea N. Otorinolaringologie pediatrică, Ed.All Educational, 1998, pg 13-20
2. Morley ME. Cleft palate and speech, 7th Ed. Edinburgh: Livingstone, 1970 :124-127
3. Gârbea St. & col.Patologie ORL, Ed. Didactică şi Pedagogică 1980, pg 194-195
4. Păunescu C.Otorinolaringologie Pediatrică, Ed. Medicală, 1981, pg 155-160
5. Bordley JE, Brookhouser PE, Tucker GF.Ear, Nose, and Throat Disorders in Children 1986
6. Firth HV, Hurst JA, Hall JG. Oxford Desk Reference.Clinical Genetics, Oxford University Press, New York,
2005, pg.74-77
7. Gregg T., Richardson A. Dental development, orthodontics, cleft lip and palate. In Scott Brown’ s
Otolaryngology, 5 th edn.edited by A.G.Kerr., 1997, 6/19:10-33
8. Pigott RW, McManamny DS. The management of cleft palate,In Scott Brown’Otolaryngology, 5 th edn.edited
by A.G.Kerr.Vol.6. Paediatric Otolaryngology.edited by J.N.G.Evans.London:Butterworths, 1987, pp.310-333;
9. Schweckendieck W.Primary veloplasty:long term results without maxillary deformity. Cleft palate journal,
1978, 15, 268-274
10. Hotz MM, Gnoinski WM, Nussbaumer H, Kistler E.Early maxillary orthopaedics in cleft lip and palate
cases: guideslines for surgery. Cleft Palate Journal, 1978, 15, 405-411
11. Muţu M., Ataman T.Consideraţii asupra tratamentului vestigiilor embrionare cervicofaciale, RMR, 2009,
vol. LVI, 3, 227-229
12. Buruiana M., Ivanovici Maria, Mustatea N.Otorinolaringologie pediatrica, ed. ALL Educational, 1998, 22-32
13. Denny F.W.Tonsillopharyngitis.Pediatrics in Review.1994, 15;5, 185-191
14. Box Q.T., Cleveland R.T, Willard C.Y. Bacterial flora of the upper respiratory tract. American Journal of
disease of children, 1961; 102:293-330
15. Reilly S., Timmis P., Beeden A.G,Willis A.T.Possible role of the anaerobe in tonsillitis.Journal of Clinical
Pathology. 1981, 34, 532-547.
16. Toner J.G, Stewart T.J, Campbell J.B, Hunter J.Tonsil flora in the very young tonsillectomy patient.Clinical
Otolaryngology, 1986, 11, 171-174.
17. Everett M.T.The cause of tonsillitis.Practitioner.1979, 223, 253-259.
18. Sprinkle P.M, Veltri R.W.The tonsils and adenoids.Clinical Otolaryngology.1976, 2, 153-167
19. Douglas M., Stralnick H.A scoring system for streptococcal pharyngitis.J Fam Pract 1996, 43:537-538
20. Kerr A.G., Adams D.A, Cinnamond M.J.Scott-Brown’s Otolaryngology, 1997, 6, pg. 2-15
21. Chiotan M. Boli infectioase. Ed.Naţional, 1997: 143-149; 179-190
22. Patel NJ, Sciubba J.Oral lesions in young children.Pediatr Clin N Am, 2003, 50, 469-486
23. de Asis ML, Berstein LJ, Schliozberg J.Treatment of resistant oral aphtous ulcers in children.J.Pediatr,
1995,127(4):663-665
24. Healy GB.Pharyngitis.In Cummings C, Frederickson J., Harker L et al, eds.Otolaryngology-Head and Neck
Surgery.St.Louis:Mosby, 1986, pp.1185-1188
25. Schwartzman J,Grossman L. Vincent’s ulceromembranous gingivostomatitis.Arch Pediatr 1941; 58; 515-520
26. Das RE, Bartels JP.KTP/532 laser tonsillectomy: a comparison with standard technique.Laryngosope,1990,
100, 385-388
27. Strunk CI, Nichols MI.A comparison of KTP/532 laser tonsillectomy vs.traditional dissection/snare
tonsilectomy.Otolaryngology Head and neck surgery, 1990, 966-971
28. Chowdhury K, Tewfik TL, Schloss Md.Posttonsillectomy and adenoidectomy hemorrhage.Journal of
Otolaryngology, 1988, 17, 46-49
29. Tate N.Death from tonsillectomy.Lancet, 1963, 1090-1091
30. Bicherstaff ER.Etiology of acute hemiplegie in childhood.Br.Med J 1964;2;82-87.
31. Higgins L, Meredith JT.Internal carotid artery thrombosis following penetrating trauma of the soft palate:An
injury of youth.J Fam Pract 1991;32:316-322
32. RadkovskiD, Mc Gill TJ, Healy GB, et al.Penetrating trauma of the oropharinx in children.Laringoscope
1993; 103:991-994
33. Horton CE, Mladick RA,Adamnson JE, Gwyn PP:Lacerations of the mouth.GP 1:69-73, 1970
34. Barakate M, Havas T. Lingual tonsillectomy: a review of 5 years experience and evolution of surgical
technique. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Aug;139(2):222-7
35. Puar RK, Puar HS. Lingual tonsillitis. South Med J. 1986 Sep;79(9):1126-8
36. Williams JD, Sclafani AP, Slupchinskij O, Douge C – Evaluation and management of the lingual thyroid
gland. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1996, 105(4), 312-316
37. Amr B, Monib S. Lingual thyroid: A case report. Int J Surg Case Rep. 2011;2(8):313-5
38. Singhal P, Sharma KR, Singhal A. Lingual thyroid in children. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2011 Jul-
Sep;29(3):270-2
39. Cunningham CL, Vilela RJ, Roy S. Radiofrequency ablation as a novel treatment for lingual thyroid. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol. 2011 Jan;75(1):137-9
805
40. Patel NJ, Sciubba J. Oral lesions in young children. Pediatr Clin N Am, 2003, 50, 469-486
41. Popescu V (sub redacţia). Algoritm diagnostic şi terapeutic. Ed Amaltea, Bucureşti, 1999, vol. 1, cap 20, p
203
42. Hawkins DB, Crocken DM, Mac Laughlin EF. Corticosteroid management of airway hemangioma: long-
term follow-up. Laryngoscope, 1984, 94, 633-637
43. Harrison DJ. Sublingual gland is origin of cervical extravasation mucocele. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2000, 90 (4), 404-405
44. Crysdale WS, Mendelsohn JD, Conley S. Ranulas-mucoceles of the oral cavity; experience in 26 children.
Laryngoscope, 1988; 98(3):296-298
45. Bikhazi NB, Eriksson TP, Singer MI. Benign cervical teratoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
1998;124:927-929
46. Jordan RB, Gaudere MW. Cervical teratomas: an analysis.Literature review and proposed classification. J
Pediatr Surg, 1988, 23, 583-591
47. Lalwani AK, Engel TL.Teratoma of the tongue: a case report of review of the literature. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 1992, 24(3), 261-268
48. Cunningham MJ.The management of congenital neck masses.AM J.Otolaryngol 1992;13;78-92
49. Heffner DK, Hyams VJ. Teratocarcinoma(malignant teratoma?) of the nasal cavity and paranasal sinuses:A
clinicopathologic study of 20 cases.Cancer 1984, 53: 2140-2154
50. Păunescu Cornelia. Otorinolaringologie pediatrica. Ed.Medicala, 1981, 205-213
51. Garbea St., Milosescu P., Stefaniu Al., Olariu B.Patologie ORL- Ed. Didactica şi pedagogica, Bucuresti,
1980, 284-305
52. Buruiana M., Gheorghe D., Mustatea N., Buruiana A.Aspecte ORL Pediatrie, Editura ALL, 2006, 31-42
53. Bluestone CD, Stool SE.Pediatric otolaryngology.Saunders Company, 1983, II, 7(81):1425-1437
54. Turc-Carel C, Aurias A, Mugnerat f, et al.Chromosomes in Ewing’s sarcoma.I.An evaluation of 85 cases and
remarkable consistency of (t11;22) (q24;q12).Cancer Genet Cytogenet 1988; 32(2), 229-238
55. Whang-Peng J, Triche TJ, Knutsen T, et al.Cytogenetic characterization of selected small round cell tumors
of childhood.Cancer Genet Cytogenet 1986, 21:185-208
56. Siegal GP, Oliver WR, Reinus WR, et al. Primary Ewing’s sarcoma involving the bones of the head and
neck.Cancer 1987;60 (11):2829-2840
57. Dunst J, Jurgens H, Sauer R et al. Radiation therapy in Ewing’s sarcoma: An update of the CESS 86 trial. Int
J Radiat Oncol Biol Phhys 1995;32(4);919-930
58. Nesbit ME, Gehan EA, Burgert EO, et al. Multi-modal therapy for the management of primary non-
metastatic Ewing’s sarcoma of bone: A long-term follow up of the first intergroup study.J Clin Oncol 1990;
8(10):1664-1674
59. Vietti TJ, Gehan EA, Nesbit ME, et al. Multimodal therapy in metastatic Ewing’s sarcoma: An intergroup
study. J Natl Cancer Inst 1981;Monograph 56; 279-284
60. Altman AJ.Pediatric oncology. Pediatr clin North Am 1985; 32:541-862
61. Sandlund JT, Downing JR, Crist WM.Non-Hodgkin’s lymphoma in childhood.N Engl J Med 1996,
334(19):1238-1248
62. Wang MB, Strsnick B, Zimmerman MC. Extranodal American Burkitt’s lymphoma of the head and
neck.Arch Otolaryngol 1992; 118:193-199
63. Olbourne NA, HarrisonSH. Malignant melanoma of childhood.Br.J.Plast Surg.1974, 27: 305-317
806
8.7PATOLOGIE LARINGIANĂ PEDIATRICĂ
8.7.1 MALFORMAȚII LARINGIENE CONGENITALE
8.7.1.1 LARINGOMALACIA
Boala a fost descrisă în 1853 de Rilliet şi Barthez [1]. Denumirea bolii a fost dată de
C.Jackson în 1942. Mai este cunoscută şi sub denumirea de stridor laringian congenital.
Având în vedere că apariţia acestui simptom poate avea drept origine o obstrucţie respiratorie
cu localizare variată la nivelul filierei respiratorii, termenul laringomalacie pare mai apropiat
de descrierea fizio-patologică a bolii. Se apreciază la 60% frecvenţa malformaţiilor laringiene
în cadrul stridorului la nou-născut şi sugar [2].
Laringomalacia reprezintă cea mai frecventă afecţiune congenitală a laringelui, după
majoritatea autorilor [1-3]. Este o afecţiune care debutează clinic la câteva săptămâni de la
naştere. Este de 2 ori mai frecventă la băieţi decât la fetiţe.
Etiologia bolii este necunoscută. Cele mai frecvent folosite ipoteze etiologice sunt:
- anomalie de dezvoltare a cartilajelor şi repliurilor laringelui [4]; se pare însă că,
din punct de vedere histologic, nu există diferenţe semnificative între cartilajele
laringiene la copilul cu laringomalacie şi cele ale copilului sănătos [5];
- imaturitatea controlului neurologic asupra structurilor (faringo)-laringiene; atât
denervarea laringelui cât şi o serie de observaţii la cazurile de pacienţi cu leziuni
neurologice susţin această ipoteză [6]; nici structurile neuro-musculare nu diferă însă
histologic la copiii cu laringomalacie faţă de cei normali!
- refluxul gastro-esofagian a fost cercetat în ultimii ani la copilul cu
laringomalacie şi ar putea juca un rol în apariţia manifestărilor clinice; histologic s-au
depistat congestie şi edem la nivelul structurilor laringiene ale copilului afectat, ce ar
putea fi determinate de refluxul de suc gastric acid [7]; contextul clinic sugerează însă
o relaţie inversă de cauzalitate a refluxului de către laringomalacie, datorită efortului
inspirator suplimentar.
- in esenţă, boala reprezintă asocierea factorului anatomic malformativ cu un
control neurologic imatur in prima parte a vietii copilului. Acest lucru este demonstrat
de descrierea unor cazuri de laringomalacie la adult [8], situaţie în care nu se mai
poate vorbi despre natura congenitală ci dobândită a bolii. Deasemenea, unele condiţii
neurologice determină apariţia acestei condiţii [6]. Laringomalacia mai poate apare si
după chirurgia oncologică faringiană (buco-faringiană) sau după traumatismele
laringiene cu pierderea suportului cartilaginos normal [9].
Există o variabilitate mare a aspectului clinic al acestei afecţiuni. În general, boala nu
se manifestă de la naştere, ci apare la câteva zile sau săptămâni de viaţă; simptomatologia se
accentuează după vârsta de 6 săptămâni, atinge un maxim de zgomot la 6 luni, după care
rămâne constantă până către vârsta de 18 - 24 de luni, când dispare spontan [5].
Se caracterizează printr-un stridor inspirator discret, constant, fără dispnee. În cazurile
grave pot apare însă şi tulburări respratorii, cu tiraj, mai rar cianoză. În 10% din cazuri [10]
există posibilitatea apariţiei de manifestări obstructive respiratorii importante, soldate chiar cu
apariţia treptată a unui cord pulmonar cronic. Stridorul se intensifică în caz de agitaţie, la supt
şi în poziţia culcat pe spate; se atenuează în timpul somnului, la extensia capului şi în poziţia
pe burtă. Vocea copilului este nemodificată. Efortul respirator depus de copil poate determina
apariţia sau intensificarea unui reflux gastro-esofagian. Severitatea acestor simptome se poate
solda cu o întârziere de creştere în greutate şi dezvoltare [11].
807
Diagnosticul bolii se stabileşte prin nazo-fibro-laringoscopie fie în stare vigilă (AL),
fie sub AG în fază superficială. Se constată bascularea aritenoizilor şi a repliurilor ariteno-
epiglotice către lumenul laringian în timpul inspirului (Figura 8.3.1); în expir se observă
corzile vocale de aspect şi poziţie normală. Traheo-bronhoscopia este utilă pentru a evidenţia
eventualele alte malformaţii asociate.
O formă deosebită de laringomalacie a fost descrisă în ultimii ani pentru a explica
apariţia simptomatologiei doar în starea de somn a pacientului. Ea este considerată un model
clinic pentru ipoteza neuro-musculară de patogenie a bolii[12, 13].
Figura 8.3.1. Aspirarea aritenoizilor spre lumenul laringian în inspir
În mod excepţional se pot face studii radiologice tip fluoroscopie pentru a demonstra
modificările laringelui în inspir. Radiografiile simple cervico-toracice de profil pot exclude
asocierea altor leziuni potenţial generatoare de stridor (traheomalacie).
Au fost descrise mai multe modificări anatomo-patologice posibile a explica
simptomatologia bolii:
- forma anterioară – repliuri ariteno-epiglotice scurte, care fac ca epiglota şi
aritenoizii să basculeze spre lumenul laringian în inspir; la aceste fenomene contribuie
şi aspectul anatomic al epiglotei (în omega) ca şi dimensiunile ei uneori mai mari;
- forma posterioară – se produce doar bascularea aritenoizilor (1 de obicei) spre
regiunea glotică; volumul uneori mai mare al mucoasei ce tapetează vârful
aritenoizilor contribuie la apariţia acestei forme;
- forme mixte.
Alti autori au realizat o clasificare diferită a aspectului anatomic al laringomalaciei în
funcţie de particularităţile anatomice întâlnite:
- tipul I – este cel determinat de mucoasa redundantă de la nivelul aritenoizilor;
- tipul II – este cel în care repliurile ariteno-epiglotice sunt scurte;
- tipul III – este cel în care epiglota este mult orizontalizată, acoperind extrem de
aproape aditusul laringian.
În toate situaţiile anatomice se remarcă existenţa unui vestibul laringian adânc (pe
verticală) şi a unor aritenoizi proeminenţi.
Tratamentul depinde de gravitatea manifestărilor clinice;
- în formele uşoare nu este necesar nici un tratament; folosirea poziţiilor care
diminuă stridorul (culcat pe burtă), utilizarea de alimente mai solide, eventual
întrebuinţarea unei medicaţii antireflux pot fi utile;
- în formele cu simptomatologie importantă: tulburări respiratorii obstructive
severe, cu perioade de apnee şi cianoză, tulburări de alimentare cu lipsa creşterii în
greutate şi fenomene de aspiraţie alimentară, repetate internări în spital datorită
problemelor respiratorii, toate necesită de un demers chirurgical;
- clasic se utiliza traheostomia sau hiomandibulopexia [14], prima menţinută
până la ameliorarea condiţiilor anatomice producătoare ale bolii, prin creşterea
808
copilului; în mod excepţional, ea mai poate fi necesară în caz de eşec al unei proceduri
efectuată endosocopic;
- astăzi, se preferă abordul endoscopic asupra laringelui sugarului; intervenţia
practicată se numeşte ariepiglotoplastie şi constă în secţionarea repliurilor ariteno-
epiglotice, pentru creşterea diametrului antro-posterior al aditusului laringian. Se poate
efectua atât cu foarfeca laringiană cât şi cu laserul CO2 [15]. După intervenţie se
intubează copilul 24 de ore.
- au existat şi alte variante tehnice care au avut ca scop mărirea distanţei dintre
marginea liberă a epiglotei şi vârfurile aritenoizilor: îndepărtarea unei zone din
repliurile ariteno-epiglotice, din marginile laterale ale epiglotei (supraglotoplastie,
epiglotoplastie), şi din alte zone de mucoasă redundantă, în vederea măririi
dimensiunilor aditusului laringian; laserul a fost cel mai utilizat instrument; riscul unor
complicaţii severe ca: stenoze supraglotice, hemoragii şi aspiraţii alimentare au
determinat treptat la renunţarea utilizării lor;
- copilul trebuie să evite colectivităţile şi se face profilaxia rahitismului
- la adult, în funcţie de contextul de apariţie a bolii, se pot practica rezecţii
limitate laser ale epiglotei [9].
Prognosticul bolii este favorabil. Ariepiglotoplastia are o rată de succes de 90%[10].
Tulburările de alimentaţie se ameliorează în proporţie de 70%[16]. Rezultatele sunt mai slabe
la pacienţii cu afecţiuni neurologice concomitente[16].
Complicaţiile bolii sunt în general rare dar pot fi citate: deformări toracice,
hipertensiune pulmonară, insuficienţă cardiacă dreaptă, tulburări de creştere [11].
Deasemenea au fost citate drept complicaţii postariepiglotoplastie: vărsături şi infecţii
respiratorii postoperatorii [17].
8.7.1.2 CHISTELE LARINGIENE CONGENITALE
Boala a fost recunoscută din secolul trecut: Abercrombie (1881)[3]. Datorită rarităţii a
fost puţin studiată.
Incidenţa bolii este redusă: 1,87:100000 de nou-născuţi [18].
Sunt afecţiuni localizate mai frecvent la nivelul vestibulului laringian (chist
endolaringian) sau pe faţa linguală a epiglotei (chist gloso-epiglotic, valecular). Pot exista însă
şi în regiunea subglotică sau la nivelul corzilor vocale!
Anatomo-patologic sunt reprezentate de cavităţi pline cu mucus, al căror perete este
format de un epiteliu fie de tip respirator, cu glande mucoase, fie columnar, cilindric, ciliat
[19], în funcţie de originea lor.
Originea acestor chisturi este discutată. Se pare că unele dintre ele au ca punct de
pornire ventriculul laringian al lui Morgagni (25% din cazuri). Blocajul orificiului de
comunicare al saculei cu ventriculul Morgagni poate duce la apariţia unor varietăţi de chiste
[20]. Uneori, traumatismul laringian (ca de exemplu după intubaţia laringiană prelungită)
poate determina apariţia acestor chiste [21].
O altă ipoteză afirmă originea glandulară a acestor chiste, explicând astfel localizarea
lor oriunde la nivelul endolaringelui, inclusiv la nivelul corzilor vocale.
10,5% din chistele laringiene sunt localizate valecular [22].
Clasificarea chistelor laringiene se face în funcţie de mecanismul patogenic implicat
în apariţia lor [20]:
- ductale (de retenţie) (75%) – apar prin obstrucţia canalului excretor al unei glande a
mucoasei laringiene; sunt cele mai frecvente; nu sunt întotdeauna congenitale; nu pot fi
întâlnite pe marginea liberă a corzilor vocale; cel mai adesea apar la nivelul valeculelor; sunt
amplasate superficial, în raport cu mucoasa laringelui;
809
- saculare (24%) – apar prin obstrucţia deschiderii ventriculului Morgagni către lumenul
laringian; au fost descrise: o varietate laterală (evoluţie către banda ventriculară şi repliul
aritenoepiglotic) şi una anterioară (evoluţie spre lumenul laringian, între banda şi coarda
vocală de aceeaşi parte); au mai fost denumite mucocele laringiene; sunt situate mai profund
faţă de mucoasa laringelui;
- foraminale tiroidiene – apar prin hernierea mucoasei laringelui printr-un defect
(orificiu) localizat la nivelul aripii cartilajului tiroid; sunt foarte rare.
Clinic se manifestă cu dispnee de tip laringian (inspiratorie), uneori însoţită de stridor.
Simptomatologia debutează cel mai frecvent în prima săptămână de viaţă [19]. Dispneea
poate fi variabilă, în raport cu poziţia copilului (mai intensă în clinostatism). Flectarea capului
cu accentuarea unui stridor sau a unei dispnei, poate sugera prezenţa unui chist valecular.
Uneori pot apare tulburări de deglutiţie, cu aspiraţii alimentare. Fenomenele de cianoză în
timpul suptului sau tulburările de creştere în greutate pot face parte din tabloul clinic [19].
Adesea, fenomenele clinice se accentuează odată cu creşterea nou-născutului. Disfonia este
variabilă şi în raport cu poziţia chistului faţă de CV. Vocea poate avea un timbru închis.
Există şi cazuri asimptomatice, a căror descoperire se face întâmplător. În mod excepţional un
chist se poate exterioriza în regiunea cervicală, la marginea superioară a cartilajului tiroid.
Diagnosticul se stabileşte prin laringoscopie directă sub AG, sau prin nazo-fibro-
laringoscopie [23]. Localizarea chistelor este variabilă. Dacă sunt situate posterior de repliul
ariteno-epiglotic vorbim despre chist lateral. Dacă este pe faţa anterioară a epiglotei este un
chist gloso-epiglotic (valecular). Examenul radiologic de profil al regiunii cervicale aduce
elemente suplimentare privind dimensiunea chistului şi influenţa sa asupra filierei respiratorii.
Rezonanţa magnetică nucleară poate preciza şi ea dimensiunea chistului şi confirma natura sa
lichidiană. Ecografia cervicală este utilă în acelaşi scop. Scintigrafia tiroidiană exclude natura
tiroidiană a formaţiunii.
Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu:
- hemolimfangioame de baza de limbă – ecografia Doppler poate transa decizia
- chiste de tract tireoglos – la care aspectul histologic este concluziv.
Complicaţiile chistelor pot fi:
- laringopiocelul – infectarea supurativă a chistelor laringiene (mai ales saculare) sau a
laringocelelor (cu blocarea consecutivă a orificiului de comunicare cu sacula);
- stenoze laringiene – datorită multiplelor manevre endoscopice terapeutice [24]
Tratamentul constă fie din:
- marsupializarea chistului - nu rezolvă întotdeauna definitiv problema [24]; uneori este
nevoie de repetarea de mai multe ori a tehnicii pentru rezolvări de durată [24]; alţi
autori au raportat rezultate durabile după marsupializare folosind laserul CO2 [19];
- exereza sa pe cale cervicală, lucru mult mai dificil; este o procedură mai complexă dar
unii o consideră drept cea mai bună şi de elecţie [25]. Alţi autori o folosesc în cazul în
care marsupializarea a eşuat de mai multe ori [26];
- în mod excepţional se poate încerca o exereză completă pe cale endoscopică [18];
chistele mici pot fi rezecate cu pensa sau vaporizate laser; adesea însă sunt necesare
repetarea procedurilor endoscopice de multiple ori [24];
- traheotomia poate fi utilă în cazurile complicate la care se poate preconiza instalarea
unui edem laringian postoperator apreciabil, sau în cazurile de abord extern; unii
autori raportează frecvenţa utilizării ei în până la 65% din cazuri [24];
- antibioticele sunt utile când este suspectat un laringopiocel sau postoperator, mai ales
în abordul endoscopic.
Rezecţiile chirurgicale incomplete sunt urmate de recidive, al căror procent este
variabil în funcţie de autor.
810
8.7.1.3 LIMFANGIOAMELE
Sunt afecţiuni rare, fără o particularităţi specifice. Uneori fac parte din tabloul clinic al
unor limfangioame cervicale sau cervico-faciale.
Patogenia acestor malformaţii este discutabilă. După unii autori ar reprezenta lipsa de
unire a sacilor limfatici primitivi cu sistemul venos, ducând la imposibilitatea drenajului
acestora (McClure, 1909). Alţii vorbesc despre ţesuturi de tip limfatic dispuse ectopic şi fără
un drenaj fiziologic [27]. Deasemenea, limfangioamele au mai fost considerate proliferări
tumorale ale vaselor limfatice (Lee, 1980). Deoarece nici una din teorii nu pare să fie perfectă,
natura malformativă este cea mai evidentă caracteristică a limfangioamelor.
Anatomo-patologic au fost clasificate după aspectul histologic în:
- forme capilare;
- forme cavernoase;
- higroma chistică (Eggston, 1947).
Localizarea strict laringiană a limfangiomului este o raritate [28].
Aspectul clinic în cazul malformaţiilor voluminoase şi exteriorizate cutanat este uşor:
formaţiunea este fluctuentă, nedureroasă, transiluminabilă, acoperită de tegumente normale.
Tumora creşte rapid după naştere (până la 2 ani majoritatea sunt evidente) [29] şi afectează rar
doar laringele, izolat. Cel mai adesea ea se extinde variabil în regiunea cervicală. Fenomenele
compresive pot determina dispnee.
Afectarea laringelui se diagnostichează endoscopic. Folosirea radiografiilor cervicale
de profil poate fi uneori sugera diagnosticul.
Tratamentul acestor tumori este dificil şi se caracterizează printr-un procent
important de recidive [30]. Formaţiunile voluminoase cervicale se tratează prin:
- ablaţie chirurgicală pe cale latero-cervicală – este grevată de un procent mare de
recidivă şi urmată de posibile sechele estetice; pare a fi cea mai eficace metodă
terapeutică [31] dar manevra în sine este dificilă şi riscantă, dat fiind anatomia loco-
regională;
- cele localizate strict endolaringian pot fi vaporizate cu laser; acest procedeu permite
însă doar o rezecţie parţială care este urmată în multe cazuri de recidive [31]
- infiltraţiile cu agenţi sclerozanţi – nu au demonstrat rezultate durabile [31].
Traheotomia poate fi o opţiune în cazurile grave.
Prognosticul este rezervat în caz de infiltrare tumorală a structurilor respiratorii şi
esofagului [32].
8.7.1.4 DIAFRAGMUL LARINGIAN CONGENITAL (palmurile laringiene)
Reprezintă malformaţii rezultate din lipsa resorbţiei membranei temporare ce

obstruează în viaţa embrionară lumenul laringelui.
Sunt rare. Incidenţa lor este de 1 la 10000 de cazuri [33] sau aproximativ 5% din
malfomatiile congenitale ale laringelui [34]. Cel mai frecvent sunt întâlnite la nivelul planului
glotic, în comisura anterioară, ocupând 1/3 sau 2/3 din acesta; mai rar sunt amplasate
interaritenoidian, în comisura posterioară, subglotic sau supraglotic. Şi mai rar ocupă aproape
toată suprafaţa glotei [35].
Anatomic este vorba despre o membrană albicioasă, cu vascularizaţie relativ bună,
inserată pa marginea liberă a ambelor corzi vocale, aflată în continuitate cu o ingrosare
fibroasă, localizată subglotic (Figura 8.3.2). În funcţie de aspectul malformaţiei, vorbim
despre diafragm dacă orificiul glotic este situat central, sau palmură dacă membrana uneşte
doar partea anterioară a corzilor vocale.
811
Figura 8.3.2. Diafragm laringian congenital
Clinic, disfonia este constantă, iar vocea poate avea un caracter stins; dispneea
depinde de dimensiunea spaţiului glotic restant şi de amplasarea obstrucţiei membranoase.
Uneori există stridor, de obicei în cazul palmurilor interaritenoidiene (posterioare). La unii
pacienţi, boala se evidenţiază prin imposibilitatea efectuării unei manevre de intubaţie
traheală pentru alte motive [33].
Diagnosticul se stabileşte prin laringoscopie directă sub AG sau prin nazo-fibro-
laringoscopie. Fibroscopia arată leziunea dar nu precizează exact extensia ei. Endoscopia cu
tub rigid este necesară pentru a preciza dimensiunea şi mai ales grosimea membranei.
Explorare suplimentară se poate face cu ajutorul radiologiei. Este esenţială pentru
terapeutică determinarea extensiei pe verticală a palmurii laringiene.
Palparea aritenoizilor poate demonstra uneori existenţa unei membrane interaritenoidiene
[36].
Tratamentul este dificil şi constă din incizia diafragmului. Se poate opta şi pentru
expectativă, dacă pacientul este asimptomatic [33]. Cel mai frecvent însă se utilizează laserul
CO2, dar se poate folosi şi instrumentarul microchirurgical clasic pentru intervenţie. Laserul
are avantajul ca poate ajuta la crearea unor lambouri locale care sa permita acoperirea
suprafetelor sangerande [34]. Pentru prevenirea recidivei se aplică un tub sau alt mentor de
calibrare (proteza angulată din tantal, teflon [37] sau silastic [38]) sau se aplică o
criocauterizare, împiedicând suprafeţele sângerânde să vină în contact. Mentorul mai poate fi
fixat pe cale endoscopică [37] sau prin laringofisură[39]. Este necesara in acest caz existenta
unei traheostomii. Traheostomia se suprimă după verificarea patenţei lumenului laringian.
Există şi autori care evită traheotomia prin folosirea unor lamele fine de silastic fixate
endolaringian [40, 41].
O altă metodă constă din laringofisură şi îndepărtarea ţesutului suplimentar sub vedere
directă, urmată de calibrarea pe tub a lumenului laringian [42]. Acest lucru este valabil pentru
palmurile groase sau în caz de recidivă a patologiei după intervenţii anterioare.
Complicatiile dupa acest tip de interventii sunt:
- Infectii ale ţesuturilor moi prelaringiene [41]
- Ruperea fixarii intralaringiene a mentorului de calibrare [41]
8.7.1.5 PARALIZIA CONGENITALĂ DE CORZI VOCALE
Incidenţă. Este a doua cauză principală de stridor la nou-născut [43].

Anatomic – paralizia interesează cel mai frecvent muşchii abductori ai laringelui,
determinând o insuficienţă respiratorie obstructivă de tip laringian [44]. În mod excepţional,
au fost descrise cazuri în care lipseşte acţiunea de adducţie a corzilor vocale (Berkowitz,
2003).
812
Poate avea cauze multiple:
- anomalii cromozomiale [45]
- diverse sindroame malformative de ex: sindromul Arnold Chiari tip II – constă
dintr-un mielomeningocel şi hidrocefalie, alături de o posibilă paralizie de CV
bilaterală; necesită intervenţie rapidă pentru salvarea pacientului [46]; sau boala
Robinow (Berkowitz, 2003); hidrocefalia de diverse alte cauze, agenezia cerebrală
pot şi ele fi cauză de paralizie de corzi vocale [47]
- boli neuromusculare [48]: de ex: atrofia musculară spinală, miopatia facio-scapulo-
humerală, miastenia gravis, encefalomielopatia subacută necrozantă (Lin, 1999);
- traumatismele obstetricale; această ultimă categorie nu reprezintă leziuni
congenitale veritabile ci sunt paralizii posttraumatice şi au importanţă în
diagnosticul diferenţial.
Uneori, chiar destul de frecvent, nu se poate decela nici o cauză pentru paralizia de
corzi vocale congenitală [47].
Patogenia bolii este legată de eventualele leziuni neurologice, atunci când acestea pot
fi demonstrate. Pentru cazurile idiopatice a fost postulată ideea unei tulburări de reglare a
neurotransmisiei mediată de glicină la nivelul neuronilor ce coordonează musculatura
respiratorie [49].
Clinic, suspiciunea de paralizie congenitală a corzilor vocale se stabileşte în funcţie de
tipul de leziune motorie laringiană:
- în cazul paraliziei abductorilor se constată: stridor şi dispnee de tip inspirator, în
prezenţa unei voci normale;
- în cazul paraliziei adductorilor (cazuri mai rare) se constată un ţipăt slab al nou-
născutului (disfonie) şi tulburări în momentul alimentaţiei: tuse, dispnee, cianoză.
Debutul manifestărilor clinice se face cel mai adesea de la naştere. Manifestările
asociate bolii ce determină paralizia corzilor vocale pot apare precoce postnatal sau tardiv, la
cateva luni sau ani de viaţă (ex: bolile neuro-musculare). Din această perspectivă, paralizia
corzilor vocale poate reprezenta primul semn al unei afecţiuni generale. Mersul progresiv al
paraliziei sugerează natura sistemică a bolii [48].
Diagnosticul bolii se stabileşte prin nazo-fibrolaringoscopie în stare vigilă. Palparea
aritenoizilor pentru evidenţierea unei eventuale afectări a mobilităţii crico-aritenoidiene este
utilă dar necesită folosirea anesteziei generale (Wohl, 2001). Mai pot fi întreprinse o serie de
explorări suplimentare dar care nu aduc informaţii esenţiale: microlaringoscopia suspendată şi
electromiografia laringiană [44].
Diferenţierea afecţiunii se face de:
- imaturitatea centrilor nervoşi, cu incoordonare motorie oro-faringiană
- fistula traheo-esofagiană
- diastema laringo-traheală.
Uneori, afecţiunea interesează doar o coarda vocală, situaţie în care simptomatologia
este moderată iar diagnosticul se pune mai dificil.
Tratamentul afecţiunii depinde de răsunetul clinic şi de cauza bolii:
- în formele unilaterale, la care predomină fenomenele de tip aspirativ, se poate
încerca un tratament anti-reflux şi o alimentaţie mai solidă; în caz de eşec se poate
opta fie pentru gavaj fie pentru gastrostomă;
- în formele cu dispnee importantă se poate decide efectuarea unei intubaţii temporare
sau a unei traheostomii, dacă se prevede necesitatea unei asistări respiratorii pe o
perioadă mai lungă [50];
Supravegherea pacienţilor cu paralizie de corzi vocale se face prin urmărire pe termen
lung, atunci când nu există o precizare patogenică a afecţiunii. Se urmăreşte o eventuală
recuperare neurologică a funcţiei recurenţiale, situaţie care ar permite decanularea după o
813
traheotomie. De obicei, această posibilitate are loc în primele 6-9 luni de viaţă, ulterior se
consideră leziunile definitive.
- aritenoidectomia poate fi efectuată pe cale endoscopică sau latero-cervicală;
- aritenoido-pexia poate fi şi ea luată în calcul în tratamentul paraliziei recurenţiale
congenitale [51].
8.7.1.6 STENOZELE LARINGIENE SUBGLOTICE CONGENITALE
Definiţie: îngustare cronică a lumenului laringelui sub nivelul corzilor vocale (a

glotei), în dreptul cartilajului cricoid. Este a 2-a cea mai frecventă cauză de stridor la nou-
născut şi sugar [2]. Constituie 10-15% din malformaţiile laringelui [2].
Anatomic, regiunea subglotică a copilului are 5,5 mm la nou-născutul normal.
Clasificare după modalitatea de apariţie:
a. congenitală;
b. dobândită – a apărut cu o frecvenţă crescută la copil după introducerea de către
McDonald şi Stocks (1965) a intubaţiei prelungite nazo-traheale.
Clasificarea anatomo-patologică se referă la formele congenitale:
- forma membranoasă – constă din hipertrofia fibroasă a ţesutului submucos de la
nivelul regiunii subglotice; este cea mai frecvent întâlnită formă
- forma cartilaginoasă – reprezintă o anomalie de formă a cartilajului cricoid; au fost
descrise:
· formă eliptică a cartilajului – cel mai frecvent întâlnită [52-54]
· cricoidul turtit antero-posterior [55]
· uneori se găseşte o despicătură cartilaginoasă [55]; a fost descrisă chiar o
despicătură submucoasă a parţii anterioare [56, 57] sau posterioare a cricoidului;
· dimensiuni reduse ale cartilajului cricoid, pe ansamblul său;
· hipertrofia cartilaginoasă localizată a inelului cricoid; există uneori o tumefacţie
localizată anterior dar uneori şi lateral; poate fi uneori generalizată [55]; adesea pot
coexista mai multe tipuri de anomalii histologice;
- formă particulară – încastrarea primului inel traheal în interiorul cricoidului [53].
Uneori, alături de leziunea subglotică se pot întâlni obstrucţii glotice de tip palmură,
realizând ceea ce unii autori au numit stenoze gloto-subglotice [58].
Toate tipurile histologice pot duce la îngustarea dură a lumenului laringian. Se pot
asocia cu alte leziuni malformative ale căilor aeriene superioare: diasteme posterioare, fistule
traheo-esofagiene, etc.
Incidenţa bolii – este greu de stabilit pentru forma congenitală. Unii spun că
reprezintă 15% din malformaţiile congenitale ale laringelui [2, 3]. Există grade diferite de
obstrucţie laringiană, diferit apreciate de diverşi autori. Raportul pe sexe este de 2:1 în
favoarea băieţilor.
Unele sindroame genetice se pot însoţi de stenoze subglotice: ex. sindromul Down
(frecvenţă mai mare a stenozelor laringiene subglotice congenitale), sindr. Keutel –Gabriel
(condrodisplazia)[59], sindromul Larsen (unde se asociază şi o traheomalacie severă)[60].
Incidenţa formei dobândite a crescut în ultimii ani, odată cu introducerea în îngrijirea
copilului a intubaţiei traheale prelungite. Comele de diferite etiologii şi chirurgia cardiacă sunt
generatoare de necesitatea unor intubaţii prelungite[61]. Unii autori au citat o frecvenţă de
apariţie a stenozelor subglotice de 24% la pacienţii necesitând această manevră. Alţii au
raportat o incidenţă de 1-8%.
Patogenia bolii - pentru stenozele laringiene congenitale mecanismul de producere
este reprezentat de defectele de canalizare a tubului laringo-traheal, în timpul gestaţiei (luna
II-III).
814
Leziunile traumatice locale supraadăugate, fie mecanice fie infecţioase determină
ulceraţii, eroziuni superficiale. Intubaţia prelungită, şi ea determină la nivelul mucoasei
laringiene apariţia unui edem şi a unei hiperemii, care devin evidente secundar în raport cu
acţiunea agentului vulnerant. Dacă aceste fenomene au fost prelungite, poate apare o necroză
la nivelul unde fenomenele compresive (în cazul intubaţiei) sunt maxime. Se pare că leziunile
de tip eroziv, ulcerativ ale mucoasei duc prin cicatrizare la apariţia îngustărilor suplimentare
ale lumenului aerian.
Anatomic – aspectul stenozei depinde de tipul său:
o cricoidul eliptic
o turtirea anterioară a inelului cricoidian
o îngroşarea părţii anterioare a cricoidului
o defect submucos posterior (al peceţii cricoidiene) sau anterior.
Clasificarea stenozelor laringiene se face după criteriile Myer-Cotton [62], care
apreciază severitatea anatomică a leziunilor:
- gr.I – stenoza interesează până la 0-50% din suprafaţa lumenului respirator
subglotic;
- gr.II – cu obstrucţie de 50-70% a lumenului;
- gr.III – obstrucţia afectează mai mult de 70-99% din lumen;
- gr.IV – obstrucţie laringiană completă.
Clinic – manifestările sunt distincte, după severitatea leziunilor obstructive ale
laringelui.
Uneori, nu există manifestări foarte evidente, dispneea poate apare doar în caz de
agitaţie a copilului, sau se constată apariţia insuficienţei respiratorii acute cu ocazia primului
puseu infecţios al căilor respiratorii. Este predominant inspiratorie şi poate asocia tiraj
respirator, în funcţie de gravitatea obstrucţiei respiratorii. În general, apariţia unei laringite
acute subglotice la un copil sub vârsta de 6 luni contituie un argument în favoarea unei
stenoze subglotice congenitale. Există stridor bifazic şi tuse latrătoare sau stinsă. Vocea poate
fi normală sau există un grad variabil de disfonie. Aceste manifestări apar cu recurenţă
crescută sau durează mai mult decât o laringită acută subglotică (1-3 zile).
În cazuri mai rare, diagnosticul poate fi suspectat atunci când un copil intubat o
perioadă mai lungă nu poate fi detubat!
Insuficienţele respiratorii acute survin de obicei la pacienţi cu boală cunoscută dar
neglijată sau prost abordată terapeutic.
Este necesar un consult neurologic al pacientului pentru diferenţierea dipnneei de
natură obstructivă de cea de cauze neuro-musculare. De asemenea, la pacienţii cu boli
genetice trebuie efectuată deosebirea dintre cauza laringiană sau mai înaltă a dispneei.
Evolutiv, 60% din formele subglotice au o evoluţie favorabilă! [61]
Diagnosticul bolii se face prin laringoscopie directă cu tub rigid!! Se măsoară
diametrul zonei de stenoză folosind sonde de intubaţie. Atunci când e posibil trebuie explorată
înălţimea zonei de stenoză în raport cu axul laringo-traheal. E necesară şi aprecierea
caracterului evolutiv al zonei stenotice: prezenţa de congestie sau ţesut de granulaţie la nivelul
regiunii respective arată caracterul său evolutiv.
Diagnosticul diferenţial cuprinde:
- laringitele acute dispneizante
- paraliziile recurenţiale
- tumorile subglotice de orice natură (inclusiv hemangiomul)
- palmurile glotice
- sindromul CHARGE sau alte boli genetice
- laringitele acute striduloase prin reflux faringo-laringian.
Explorarea suplimentară include:
815
- laringoscopia flexibilă pentru eliminarea paraliziei recurenţiale, suspectată mai ales
când disfonia face parte din tabloul clinic; trebuie evitată în caz de detresă respiratorie
acută, altfel poate fi efectuată şi ambulator; nu aduce întotdeauna informaţii relevante
asupra regiunii subglotice! Poate evidenţia eventuale malformaţii supraglotice sau
tulburări de mobilitate a corzilor vocale;
- traheo-bronhoscopia pentru surprinderea altor malformaţii ale căilor aeriene inferioare
- este interesantă determinarea diametrului stenozei, folosind sonde de intubaţie; un
diametru sub 4 mm la termen sau sub 3 mm la prematur atestă stenoza subglotică
- explorarea radiologică (Rxgrafii simple antero-posterioare dar mai ales cervicale
laterale), atunci când este posibilă, poate arăta îngustarea subglotei; fluoroscopia poate
fi utilizată când există în dotare; tranzitul baritat esofagian aduce elemente de
diagnostic în cazul malformaţiilor vasculare sau refluxului esofagian asociat;
- precizarea existenţei unui eventual reflux faringo-laringian – prin pH-metrie
esofagiană cu electrod dublu;
- evaluarea din punct de vedere ATI este necesară când insuficienţa respiratorie cronică
este deja instalată;
- CT şi RMN nu sunt utilizate de rutină; folosirea CT de înaltă rezoluţie poate crea
reconstrucţii 3D ale lumenului laringo-traheal, cu utilitate în luarea unei decizii
terapeutice.
Tratamentul bolii depinde de gradul severităţii stenozei:
- dacă pacientul se prezintă la medic cu insuficienţă respiratorie acută se folosesc
coticosteroizii şi/sau vasoconstrictoarele (epinefrina) pentru diminuarea edemului
supraadăugat
- în formele uşoare – se poate considera expectativa şi creşterea copilului drept cea mai
bună variantă; abordarea chirurgicală este utilă în cazurile cu simptome obstructive în
afara puseelor infecţioase ale căilor respiratorii sau când fenomenele obstructive se
repetă des;
- traheotomia este de ales în formele severe; se poate lasa până la vârsta de 3-4 ani, când
se poate realiza de obicei decanularea sau se intervine chirurgical;
- ablaţia laser este puţin utilizată şi cu rezultate discutabile, deoarece produce o
restenozare tardivă; se folosesc inciziile separate (la distanţă) ale inelului stenozant;
injectarea locală de corticosteroizi sau mitomicină C pare să favorizeze creşterea
procentului de rezultate favorabile;
- laringo-traheoplastia reprezintă varianta chirurgicală de abordare a stenozelor
laringiene subglotice şi este necesară doar în cazurile severe sau care nu pot fi
decanulate, după vârsta de 3-4 ani. Modalităţile tehnice de intervenţie au cunoscut
diferite etape si testări, ceea ce atestă dificultatea patologiei. Rolul acestei chirurgii
este de a mărei lumenul laringian şi a păstra cât mai bune funcţiile esenţiale ale
laringelui – fonaţia şi protecţia alimentară. Au fost descrise:
· Rethi şi Rhan (1971) – incizia verticală a peceţii cricoidului urmată de
calibrare cu stent Aboulker
· Evans şi Todd (1974) – laringo-traheoplastia castelată şi stent cu rol de silicon
· Fearon şi Cotton (1974) – au introdus grefonul cartilaginos în chirurgia
stenozei laringiene; cartilajul costal a dat cele mai bune rezultate
· Cotton şi Seid (1980) – incizia anterioară a cricoidului (split cricoidian
anterior), fără traheotomie; metoda a fost încercată şi de alţi autori, cu rezultate
bune în stenozele subglotice congenitale [63, 64]
· Seid (1991) – introduce grefonul cartilaginos la nivelul cricoidului şi traheei
anterioare, fără să mai utilizeze traheotomia
816
· Cotton (1992) – introduce secţiunea cricoidului în 4 cadrane, cu grefare
anterioară şi posterioară cu cartilaj, urmată de stent Aboulker; suucesul
procedurii depăşeşte 90% (Zalzal, Cotton)
· Monnier (1993) – descrie rezecţia crico-traheală parţială, cu anastomoză –
pentru stenozele severe (gr. III sau IV). Acest tip de intervenţie pare să fie
urmat de o rată mai mare de succese decât grefarea cu cartilaj a traheei
anterioare, după unii autori (Monnier, 1998). Alţii (Hartley, 2000) arată
dificultăţi destul de importante în realizarea intervenţiei şi un procent de
succese mai redus! Dacă pacientul a fost traheotomizat înaintea traheoplastiei,
atunci este necesară calibrarea postoperatorie. Altfel, a fost descrisă extubarea
la a 5-a zi de la intervenţie!(Vollrath M; Freihorst J; von der Hardt H -
[Surgery of acquired laryngotracheal stenoses in childhood. Experiences and
results from 1988-1998. II: The cricotracheal resection] HNO 1999
Jul;47(7):611-22). Alţii detubează pacienţii după 3 zile de la intervenţie, dacă
nu s-a considerat necesară traheotomia [65].
Forme particulare:
- pentru stenoza glotică posterioară – se aplică un cartilaj costal în incizia verticală a
peceţii cricoidului [66], cu 17% eşecuri; alţi autori au folosit aceeaşi tehnică pentru
stenozele subglotice obişnuite, obţinând rate de succes mai mari [67]; se pot încerca şi
alte metode: aplicări laser, cordotomia posterioară laser, laser şi aplicări de toxină
botulinică, laser şi mitomicină C, grefarea zonei cu mucoasă bucală, etc.]
Pe ansamblu, eficienţa laringoplastiilor este de 80-90% sau chiar 100% după alţi autori
[68]
Complicaţiile după laringoplastii se referă la:
- emfizemul subcutanat
- infecţia locală (datorită unor secreţii traheo-bronşice)
- pneumotorax – în condiţiile recoltării de cartilaj costal
- fistule traheo-cutanate [68];
- complicaţii ale stentărilor traheale asociate: infecţii traheo-bronşice, pulmonare
Cauzele eşecului laringoplastiilor:
- prezenţa de patologie asociată a corzilor vocale, nerecunoscută preoperator (ex.:
pareze recurenţiale, sinechii cordale)
- existenţa unui proces de traheomalacie suprastomală, acolo unde există traheostomă
- vârsta mică (sub 2 ani) poate fi un factor de prognostic negativ.
Tratamentul factorilor cu rol suplimentar în geneza leziunilor stenozante laringiene
este utilă:
- terapia refluxului faringo-laringian se efectuează 1 lună înainte şi 12 luni după
intervenţiile chirurgicale laringo-traheale (Walner, Cotton) [69];
- antibioticele şi antiinflamatoriile se folosesc în cazul stenozelor evolutive din punct de
vedere endoscopic; durata terapiei este individualizată.
Terapia foniatrică este utilă în cazul stenozelor subglotice largi, ce nu necesită
intervenţii chirurgicale.
Decanularea pacienţilor după terapia stenozelor laringo-traheale se poate face numai
după o alegere corectă a metodei de folosit şi după un timp corespunzător metodei alese.
Stenozele laringiene subglotice extinse şi la alte etaje ale laringelui necesită intervenţii
laborioase, care nu duc întotdeauna la recuperarea funcţiilor laringelui (Tantinikorn, 2004).
Alţi autori raportează rate de decanulare de 100% după intervenţii laringo-traheale
reconstructive, efectuate într-un timp sau în mai mulţi (Wyatt, 2005).
Bronhoscopia de control se poate face fie în momentul îndepărtării stentului fie la 2,
apoi 6 săptămâni. Ţesutul de granulaţie rezidual se îndepărtează folosind laserul CO2.
817
Eventual se poate menţine traheotomia după îndepărtarea stentului traheal, micşorând treptat
canula şi blocând intermitent orificiul pentru evaluarea patenţei laringiene.
Prognosticul pacienţilor cu stenoze subglotice este bun. Totuşi calitatea fonaţiei scade
ca urmare a procedurilor chirurgicale aplicate, fără a se mai obţine restitutio ad integrum!
Cauza cea mai frecventă a acestui fenomen o constituie incizia comisurii anterioare! Scopul
intervenţiilor reconstructive în ultimii ani trebuie să urmărească deci şi păstrarea calităţii
vocii.
8.7.1.7 HEMANGIOMUL LARINGIAN (subglotic)
Incidenţa este de 1,5% în cadrul malformaţiilor congenitale laringiene [70]. Este de 2

ori mai întâlnit la rasa caucaziană şi la fete decât la băieţi [71]. În jumătate din cazuri este
asociat cu prezenţa de hemangioame cutanate [72], localizate preferenţial în regiunea facială
sau cervicală [73].
Patogenie – reprezintă o malformaţie vasculară. Histologic, sunt cel mai adesea
hemangioame de tip capilar, dar pot exista şi cele de tip cavernos.
Localizarea hemagiomului în laringe este de obicei subglotică dar poate exista şi
supraglotic sau retrocricoidian; au fost descrise cazuri când extensia acestuia cuprinde şi
traheea. În dreptul inelului cricoid, localizarea este preferenţială în zona postero-laterală, uni
sau bilateral.
Boala apare cel mai adesea la un copil suferind de angiomatoză multiplă inclusiv
cutanată. Acest lucru este cel mai adesea evident la inspecţie.
Clinic există o perioadă asimptomatică în primele săptămâni sau luni de viaţă. Ulterior
apar:
- stridor inspirator, care devine ulterior bifazic (evident la vârsta de 4-8 săptămâni); poate fi
etichetat ca episod de laringită acută dispneizantă;
- tuse lătrătoare
- dispnee de tip laringian, care se exacerbează cu ocazia fiecărui puseu de infecţie a căilor
respiratorii; fenomenele se agravează treptat, în frecvenţă şi intensitate, odată cu creşterea
copilului; existenţa unei laringite acute de tip subglotic la un copil mai mic de 6 luni este
sugestivă pentru un hemangiom subglotic;
- accese cianotice cu ocazia infecţiilor căilor respiratorii;
- vocea poate să fie normală sau nu;
- simptomele sunt progresive dar cu fluctuaţii: apar iniţial ca episoade repetate de laringită
dar se poate ajunge la o insuficienţă respiratorie cronică (permanentă);
- în cazul hemagioamelor retrocricoidiene, tabloul clinic poate fi dominat de
simptomatologie digestivă predominantă: disfagie, sialoree, eventual fenomene de
aspiraţie alimentară [74].
Diagnosticul se stabileşte prin laringoscopie directă, suspendată de preferinţă.
Folosirea bronhoscopului rigid ajută procedura de diagnostic. Se observă (în localizările
subglotice) o tumefacţie roz-violacee sau albăstruie [75], sesilă, adesea asimetrică, depresibilă
parţial la atingere. Imaginea nu este întotdeauna la fel de tipică; când hemangiomul este
profund, mucoasa de înveliş poate avea aspect normal (dar este tumefiată).
Biopsia este contraindicată dar se poate practica o evaluare radiologică: de profil sau
tomografie antero-posterioară.
Examenele radiologice ale regiunii cervicale şi laringelui erau utilizate clasic dar, dat
fiind vârsta mică a pacientului, dificultatea efectuării şi lipsa specificităţii, şi-au pierdut din
importanţă în diagnosticul acestei patologii. CT sau RMN cu substanţă de contrast pot aduce
informaţii suplimentare cu privire la extinderea formaţiunii tumorale la structurile adicente
laringelui.
818
Evoluţia bolii depinde de rapiditatea creşterii hemagiomului. Există 3 faze:
i. rapid proliferativă – durează între vârsta de 8 şi 18 luni; se caracterizează prin
creşterea în volum a leziunii;
ii. staţionară – cu durată variabilă
ii. involuţia spontană, este lentă şi începe de obicei la vârsta de 9 -12 luni. Poate dura ani
de zile [76]. Se admite că regresează complet până la vârsta de 5-8 ani[77]. Suprapunerea unei
IACRS peste leziune poate precipita o insuficienţă respiratorie acută severă. Recidiva bolii
poate apare ocazional după o ablaţie laser aparent reuşită.
Netratat, hemangiomul subglotic prezintă un risc de mortalitate de 50% [78]!
Tratamentul depinde de severitatea obstrucţiei lumenului respirator:
- în caz de leziuni uşoare se poate încerca expectativa şi supravegherea bolnavului;
- menţinerea prin metode medicale a unei filiere respiratorii convenabile, până la involuţia
spontană a tumorii:
o corticosteroizi administraţi pe o perioadă îndelungată; folosirea dozelor reduse
scade riscul de reacţii adverse şi permite de obicei încetinirea creşterii
hemangiomului [79-81]; mecanismul prin care acţionează aceste substanţe nu este
pe deplin elucidat; dexametazonă 0,6 mg/kc/zi i.v., 5 zile, apoi 0,3 mg/kc/zi p.o.,
cu scădere treptată pe o durată de 4 luni;
o interferonul alfa - 2a se utilizează cu succes pentru cazurile refractare la terapia
obişnuită [77, 82]; doza este de 500 000 UI i.m., 7 zile, apoi 650 000 UI s.c. odată
la 2 zile, 12 luni (se mai poate socoti 3 000 000 UI/ m2 de suprafaţă corporală);
necesită asocierea de: paracetamol, ranitidină, budesonide (aerosoli); mecanismul
de acţiune posibil: inhibarea migrării şi proliferării endoteliale, inhibarea
angiogenezei, inhibarea efectului angiogenetic al unor factori de creştere specifici;
tratamentul cu interferon nu se întrerupe brusc (dă rebound şi reapariţia
simptomelor); reacţii adverse: sindrom febril pseudo-gripal, anorexie, greţuri,
tulburări enzimatice hepatice, neutropenie şi tulburări cardiovasculare [77].
- dacă obstrucţia este severă, şi există în permanenţă un risc vital – se efectuează o
traheostomă [83]; aceasta poate fi menţinută până leziunea involuează prin creşterea
copilului (de obicei spre 17 luni [84]); totuşi, procedura nu este lipsită de morbiditate şi
mortalitate [85]; riscul sângerării la efectuare şi persistenţa fistulei traheo-cutanate după
decanulare au fost menţionate de unii autori [86];
- corticosteroizii injectaţi intralezional cu intubarea temporară reprezintă un abord mai
invaziv asupra tumorii, rar folosit în prezent datorită riscurilor asociate intubaţiei
prelungite necesare după efectuarea manevrei [87] şi metodologiei mai dificile; se poate
aplica în cazul hemangioamelor mici sau medii; metil-prednisolonul sau triamcinolonul
sunt cele mai utilizate preparate; unii autori au încercat şi injectarea intratumorală de
interferon;
- criocauterizarea a fost utilizată cu succes de unii autori [88] dar necesită aplicare sub
protecţia unei traheostome; repetarea procedurii de mai multe ori poate fi necesară pentru
obţinerea unor rezultate durabile;
- agenţii sclerozanţi injectaţi intratumoral prezintă riscul de hemoragie importantă, traheo-
bronşită severă şi restenozare cicatricială ulterioară [89];
- iradierea externă sau internă (cu Au radioactiv) predispune la apariţia cancerului tiroidian
[90] – nu se mai foloseşte;
- aplicarea de laser CO2 este folosită în cazul leziunilor limitate [91, 92] – prezintă risc
major (18%) [91] de instalare a unei stenoze laringiene în regiunea operată [93]; pentru
prevenirea acestei reacţii adverse este recomandată aplicarea procedurii pe zone reduse
(maxim 25-33% din circumferinţa laringelui), folosirea concomitentă a corticosteroizilor,
evitarea aplicării laser pe pericondrul cricoidian [93] şi reducerea la minim a duratei de
intubare postoperatorie [94];
819
- laserul KTP a fost folosit de unii autori cu risc mai redus de complicaţii postoperatorii
[95];
- embolizarea superselectivă a hemangioamelor extinse a fost încercată şi poate reprezenta
o metodă terapeutică utilă [96];
- în cazuri excepţionale se poate interveni prin deschiderea laringelui şi îndepărtarea tumorii
la vedere [97, 98]; traheotomia şi calibrajul postoperator sunt absolut necesare în această
situaţie
- în ultimiii ani, s-a descoperit acţiunea propranololului de a determina involuţia
hemagioamelor la sugar, motiv pentru care mai multe studii încearcă determinarea
dozajului optim şi a duratei de tratament necesare pentru controlul afecţiunii subglotice; se
consideră ca 1-2 mg/kc/zi reprezintă doza optimă de tratament, iar vârsta la care e de
obicei necesară administrarea este cuprinsă între 4 şi 12 luni de viaţă[99].
Prognosticul afecţiunii este bun, mortalitatea fiind de 4%[72], înainte de începerea
folosirii propranololului pentru această afecţiune
8.7.1.8 DIASTEMA LARINGIANĂ (posterioară)
Reprezintă un defect dezvoltare embrionară soldat cu lipsa fuziunii plicilor laringo-

traheale [100, 101]. Au fost descrise pentru prima dată de Richter în 1792 [102].
Incidenţa – este o boală foare rară. Se vorbeşte despre o incidenţă de 1 la 10-20000
de nou-născuţi [103]. Poate fi o condiţie ereditară [104]. În peste jumătate din cazuri este
asociată cu alte malformaţii congenitale [105]: fistule traheo-esofagiene, laringomalacie,
traheomalacie, anomalii cardiace, pulmonare, digestive, renale[106] şi mediastinale[102]. Au
fost depistate şi în cadrul unor sindroame congenitale: Opitz -Frias[107] (hipertelorism,
cheilopalatoschizis, hipospadias) şi Pallister Hall [108](tumoră hipotalamică congenitală,
hipopituitarism, imperforaţie anală, polidactilie). Frecvenţa depistării bolii a crescut in ultimii
ani [109].
Anatomo-patologic – este vorba despre o despicătură verticală localizată la nivelul
peretelui posterior al laringelui şi/sau traheeei. În funcţie de lungimea pe care se extinde, au
fost descrise mai multe tipuri.
Clasificarea acestei patologii a fost realizată de mai mulţi autori. Cea mai cunoscută
este cea a lui Benjamin şi Inglis [110]:
- tipul I – este caracterizat prin existenţa unei despicături posterioare a regiunii
supraglotice (interaritenoidian);
- tipul II – defectul se extinde şi la etajul glotic sau puţin sub nivelul acestuia;
cricoidul prezintă un defect parţial;
- tipul III – există o despicătură completă a cricoidului, cu afectarea parţială a traheei;
- tipul IV – interesează peretele traheal posterior în totalitate, fanta extinzându-se până
la bifurcaţia traheei.
O altă clasificare interesantă este cea Myer-Cotton[111]:
- interaritenoidiană LI
- Parţial cricoidiană LII
- Complet cricoidiană LIII
- Laringo-traheală LTEI
- Laringo-traheală completă LTEII.
Clinic – există tulburări de deglutiţie la un nou-născut, cu tuse productivă şi cianoză,
fenomene care apar în momentul alimentaţiei. În formele uşoare pot exista stridor şi disfonie.
În situaţiile în care afecţiunea nu este recunoscută precoce, pot apare fenomene recurente de
tip pneumonic prin aspiraţii de conţinut alimentar.
820
Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin laringoscopie directă sub AG şi/sau
traheo-bronhoscopie. Palparea comisurii posterioare şi a aritenoizilor este uneori absolut
necesară [112, 113]. Mai rar, afecţiunea poate fi supectată prenatal, atunci când există
polihidramnios. Tranzitul baritat modificat, pentru studiul deglutitiei este o investigatie utila
dar necesita rutina. Deasemenea, evaluarea endoscopica a deglutitiei poate evidenţia
elementele de aspiraţie alimentară [109, 114]. Esofagoscopia trebuie să precizeze existenţa
altor anomalii.
Evoluţia naturală este marcată de instalarea rapidă a bolii pulmonare de aspiraţie, cu
degradarea rapidă a stării generale. Eventualele malformaţii asociate contribuie la un mers
nefavorabil al bolii.
Tratamentul este diferit după tipul de diastemă (severitatea ei). Pentru tipul I s-a
propus simpla supraveghere a cazului [115], împreună cu folosirea unei alimentaţii mai
groase. Se pot adauga medicatii antireflux de tipul inhibitorilor de pompă protonică (2-3,5
mg/kc/zi, administrat in 2 prize) şi blocantelor H2 (noaptea)[116]. Gavarea nou-născutului ca
şi kineziterapia respiratorie sunt adjuvante utile în această patologie. În situaţia persistenţei
simptomatologiei determinată de diastemă se aplică repararea defectului prin abord variat:
- endoscopic – este aplicabil în caz de defecte mici (tipul 1), cu ajutorul unui
instrumentar adecvat [117, 118]; se poate folosi crearea şi sutura unor microlambouri
locale sau crearea unor plagi în oglindă cu ajutorul laserului CO2 (1-4W) [116];
- injectare de microsfere de silicon [119] sau de colagen [120] în submucoasa
aritenoizilor, în cazul defectelor mici, tip I;
- pe cale laringo-traheală anterioară sau transsternală [121]; intervenţia este dificilă şi
necesită by-pass cardiopulmonar în formele severe [100] sau oxigenare transmembranară
extracorporală [122]; se poate efectua precoce (ziua 11 [100]); până la momentul operator
se respectă câteva reguli: alimentaţie parenterală completă, aspiraţia continuă a secreţiilor
orofaringiene, tratament pentru inhibarea secreţiei gastrice (Omeprazol) [123];
gastrostoma este necesară pentru reuşita intervenţiei reparatorii traheo-esofagiene;
mortalitatea după aceste operaţii variază dupa autor între 6-7% [111, 117] şi 43-90%
(pentru tipul IV de diastemă) [103]. Traheotomia constituie o manevră chirurgicală de
tactică operatorie, în formele severe de boală[124].
Evoluţia după repararea chirurgicală a acestor defecte este grevată de frecvente
eşecuri, între 26 şi 50% [105, 125], ceea ce demonstrează dificultatea abordării terapeutice a
acestei afecţiuni [105, 126]. În caz de recidivă, se impune folosirea suplimentară a unui strat
muscular de separare, din sterno-cleido-mastoidian sau sterno-hioidian [127]. Prognosticul
postoperator este mai slab în caz de asociere la diastemă a unei fistule traheo-esofagiene
[124], în caz de folosire a materialelor de sutură neresorbabile şi în caz de suprapunere directă
a liniilor de sutură[126].
8.7.1.9 TRAHEOMALACIA
Definiţie - reprezintă colabarea pereţilor traheali în timpul mişcărilor respiratorii,

determinând fenomene obstructive respiratorii. Unii autori au propus termenul de dischinezie
traheală [128]. Face parte din malformaţiile congenitale traheale. Reprezintă o anomalie
diferită de laringomalacie!
Poate afecta un segment traheal, traheea în totalitate şi bronhiile primitive, situaţie
numită traheo-brohomalacie.
Incidenţa bolii primitive este de 1/2000 de nou-născuţi [129].
Etiologia traheomalaciei este variată:
1. intrinsecă – care la rândul său cuprinde:
· forma primitivă (congenitală) - este cea mai frecventă malformaţie traheală [2];
este mai des observată la prematuri[130];
821
· forme asociate: fistulelor traheo-esofagiene, bolilor de sistem (sindromul
Hunter, sindromul Hurler[131], sindromul Larsen, policondrita[132]);
Formele congenitale de boală pot fi considerate defecte de separare a axului traheal de
cel esofagian[133].
2. asociată unei compresiuni extrinseci, care determină leziuni ale cartilajelor traheei;
se poate întâlni în următoarele situaţii:
· malformaţii cardiovasculare: inele vasculare (trunchi brahiocefalic, arteră
pulmonară stângă aberantă (trece printre trahee şi esofag)[134], arteră
subclavie stângă aberantă, arc aortic dublu, arc aortic drept cu ligament arterial
bine dezvoltat
· tumori: chiste bronhogenice, tumori vasculare, teratoame, guşă, hipertrofie de
timus
· anomalii osoase ale cutiei toracice: pectus escavatum, scolioză;
3. dobândită – apare în caz de:
· intubaţie şi ventilaţie prelungită cu presiuni ridicate;
· posttraheotomie;
· după traheobronşite supurate [135].
Patogenic, se produce o apropiere a membranei traheale de peretele anterior traheal,
în timpul expirului. Diminuarea lumenului poate fi de grade variate. Uneori se poate produce
chiar atingerea celor 2 versanţi. Aceste fenomene sunt mai evidente în caz de detresă
respiratorie (efort de plâns).
În cazul atreziei de esofag (tip III cel mai frecvent) există şi o fistulă traheo-esofagiană
asociată. Leziunile traheale sunt localizate deasupra şi în dreptul fistulei. Histologic,
cartilajele traheale sunt diminuate ca dimensiuni, în favoarea unei membrane traheale mai
mari[136].
Compresiunile extrinseci ale traheei la copil sunt cel mai adesea de natură vasculară.
Trunchiul arterial brahiocefalic poate avea originea posterior şi spre stânga, la nivelul arcului
aortic şi, pentru a ajunge în poziţia sa obişnuită, traversează traheea anterior, putând
determina obstrucţia lumenului acesteia, de obicei la 1-2 cm deasupra carenei.
Dublul arc aortic se întâlneşte mai des la nou-născut şi constă din aparenta dedublare a
aortei ascendente, care încrucişează atât anterior cât şi posterior traheea şi esofagul.
Artera pulmonară aberantă determină compresia traheei distale şi a bronhiei primitive
dreaptă. Frecvent asociază inele traheale complete.
Traheotomia favorizează prin intermediul canulei dure apariţia unor fenomene de
traheomalacie deasupra deschiderii peretelui anterior traheal (Figura 8.3.3).
Figura 8.3.3. Traheomalacie suprastomală
Tabloul clinic este mai vizibil la copilul mai mare (efort respirator mai intens) şi
depinde de severitatea obstrucţiei. Debutează la câteva săptămâni sau imediat după
naştere[137]. El cuprinde:
822
- wheezing recurent; în general, dispneea este de tip mixt (inspirator-expiratorie), dar
predomină aspectul expirator[138]; uneori există dispnee severă cu insuficienţă
respiratorie potenţial letală;
- stridor
- tuse lătrătoare, mai rar [139]
- hiperextensia gâtului cvasipermanentă;
- retracţii intercostale şi substernale, accentuate la efort;
- infecţii respiratorii recidivante
- accese de apnee reflexă – complicate uneori cu stop cardio-respirator – apar în cursul
alimentaţiei, la anumite poziţii sau uneori imprevizibil şi dispar la fel de spontan;
- tulburări de alimentaţie: disfagie, cianoză în cursul alimentării, vărsături intra sau
postprandiale, aspiraţii alimentare;
- bradicardie şi tahiaritmii
- lipsă de creştere în greutate.
Simptomatologia e mai des întâlnită la nou-născutul prematur! În cazul atreziei
esofagiene, simptome de traheomalacie există doar la 1/3 din pacienţi[140].
Adesea, semnele de traheomalacie apar după intubaţii în scop anestezic şi iau forma
dificultăţilor de detubare. Uneori, există crize de dispnee obstructivă în zilele ce urmează
intubaţiei anestezice.
Pentru situaţiile cu obstrucţie vasculară, semnele clinice pot apare şi tardiv, la 6-9 luni
postnatal[141].
Explorările paraclinice:
- bronhoscopia sub anestezie generală, în respiraţie spontană – stabileşte sediul
obstrucţiei, întinderea sa şi aduce elemente suplimentare de diagnostic (pulsatilitate,
gradul compresiei, etc.) (Figura 8.4.4); diminuarea diametrului traheei în expir cu
peste 50% constituie elementul central al diagnosticului[142];
- radiografiile toracice – de faţă şi profil (!) pot demonstra uneori reducerea lumenului
traheal, pe peretele anterior (trunchi brahio-cefalic)
- CT-ul pulmonar de înaltă rezoluţie [143]; reconstrucţiile 3D şi bronhoscopia virtuală
pot fi tehnici utile pentru evaluare în viitor [144];
- esofagoscopia cu tub rigid elimină alte cauze de compresie traheală;
- ecografia cardiacă
- angiografia RMN – demonstrează compresiunile de origine vasculară
- mai rar este utilă esofagografia cu bariu, ce poate arata impresiuni la nivelul lumenului
digestiv sau comunicări anormale între esofag şi trahee.
Figura 8.3.4. A Figura 8.3.4. B

Figura 8.3.4. A, B. A). Traheomalacie; B). Bronhomalacie
Evoluţia bolii depinde de factorul cauzal. În cazul formei primitive, se produce treptat
mărirea diametrului traheal şi rigidificarea cartilajelor traheale, cu ameliorarea
simptomatologiei obstructive. Acest lucru se petrece către vârsta de 18-24 de luni când,
teoretic, se poate renunţa la suportul respirator[138].
823
Pentru cazurile cu compresiune vasculară, fenomenele obstructive pot persista parţial
chiar şi după efectuarea curei chirurgicale[145].
De remarcat asocierea traheomalaciei cu multiple condiţii patologice:
- anomalii cardiovasculare[137]
- displazie bronho-pulmonară[146]
- reflux gastro-esofagian[130]
- stenoza subglotică, laringomalacie, paralizie de corzi vocale[130]
Tratamentul bolii depinde de severitatea acesteia şi poate însemna:
- tehnici de ventilaţie pe mască cu presiune pozitivă BiPAP sau CPAP; au dezavantajul
necesităţii folosirii pe termen lung (în medie 2 ani) şi prezintă şi alte inconveniente:
întârzierea alimentaţiei orale, întârziere în dezvoltarea limbajului, întărziere în
dezvoltarea fizică[130];
- intubaţie temporară şi suport ventilator prin CPAP;
- traheotomie prelungită şi aşteptarea unei ameliorări spontane – atunci când
simptomatologia este severă şi se prevede meţinerea pe o durată lungă; este necesară
folosirea unor canule cu lungime mai mare, variabilă în timp[147]; dezavantajele
procedeului sunt: necesitatea ajustării constante a canulei, bronhospasmul recurent şi
decanularea dificilă[148];
- ventilaţie cu presiune pozitivă pe canula de traheotomie – este discutabilă;
- chirurgie cardio-vasculară în caz de obstrucţie extrinsecă: aortopexie; indicaţia
chirurgicală cuprinde: accesele de asfixie, pneumoniile recidivante şi imposibilitatea
extubării pacientului[133]; rezultatele intervenţiei nu sunt întotdeauna urmate de
succes;
- protezele endoluminale expansibile [149, 150] pot fi constituite din silicon (ex:
Dumon - vezi Figura 8.3.5) sau metal. Pot determina apariţia unui ţesut de granulaţie
cu risc de obstrucţie respiratorie[151]; cele metalice sunt foarte dificil de îndepărtat şi
se pot fractura; migrarea şi schimbarea stentului pe măsura creşterii pot fi alte
dificultăţi ale acestei tehnici; folosirea unor materiale resorbabile ar putea constitui o
soluţie în viitor[152]; unii autori au încercat şi folosirea protezelor Montgomery [153]
Figura 8.3.5. Proteza bronho-traheală tip Dumon
- atelă externă paratraheală sintetică[154] sau din cartilaj costal [155]

- suspensie anterioară cricotraheală, în cazurile de traheomalacie suprastomală [156];
- închiderea fistulei esofagiene prin chirurgie toracică.
Prognosticul depinde de forma de boală. Pentru cazurile severe, mortalitatea poate
ajunge la 80%[157]. Decesul poate surveni în cadrul acceselor de apnee, induse de
alimentaţie.
824
8.7.1.10 FISTULELE TRAHEO–ESOFAGIENE
Definiţie - reprezintă comunicări anormale între lumenul esofagian (digestiv) şi cel

respirator (trahee).
Clasificarea - după cauza ce determină apariţia lor se împart în:
- Congenitale - sunt asociate atreziilor esofagiene
- Dobândite - acestea pot fi, la rândul lor:
· de origine benignă – sunt de obicei iatrogene:
- după ventilare mecanică şi intubaţie[158]. De menţionat că 0,5-1% din
intubaţiile prelungite (peste 7 zile) se complică cu o fistulă. Există o serie de
factori de risc implicaţi în apariţia acestui tip de fistulă: presiune excesivă în
balonaşul sondei (presiunea normală NU trebuie să depăşească 25-30 mmHg),
intubaţiile repetate, respiraţia spontană, tusea şi durata peste 7 zile a intubării
- traumatism toracic sau cervical[159],
- postendoscopie,
- ingestie de caustice sau corpi străini[160, 161]
- boli inflamatorii: tbc, sifilis, actinomicoză, herpes, boala Crohn.
- ca o complicaţie a traheotomiei – fie prin lezarea peretelui posterior traheal,
fie prin canulă care se mişcă, fie prin balonaş supraumflat[162]!
- prezenţa unei sonde nazo-gastrice sau a unui stent autoexpandabil
esofagian[163];
- stările catabolice, corticoterapia, diabetul zaharat, infecţiile, sunt alţi factori
de risc pentru apariţia FTE.
· maligne (80% din leziunile dobândite) – cele mai frecvente cauze fiind:
carcinomul esofagian cu celule scuamoase, granulomatoza Wegener[164] şi
boala Hodgkin sau limfoamele[165]. Fistula poate apare ca o consecinţă a
bolii, a radioterapiei sau a chimioterapiei folosite.
Clinic simptomatologia poate fi foarte variată:
- scăpare de aer prin jurul canulei traheale, chiar dacă aceasta are balonaş;
- distensie abdominală;
- sunete hidroaerice abdominale, însoţind mişcările respiratorii;
- alimente şi secreţii gastrice în aspiratul bronşic;
- infecţii - inflamaţii pulmonare repetate;
- tuse în momentul alimentaţiei.
Gravitatea simptomelor depinde de dimensiunea orificiului fistulos şi de eventualele
malformaţii asociate.
Diagnosticul fistulelor poate fi uneori dificil. Tranzitul baritat esofagian şi traheo-
bronhoscopia sunt metodele de elecţie pentru depistarea bolii. Unii autori preferă injectarea de
substanţă de contrast în esofag cu urmărirea pătrunderii acesteia în căile respiratorii[166].
Paraclinic se poate practica:
- Rxgrafia cervicală A-P la pacienţi intubaţi – arată un balonaş al sondei de intubaţie
peste 35 mm diametru (suprapresiune) sau o dilatare posterioară a balonaşului;
- Endoscopia rigidă sau flexibilă stabilesc diagnosticul şi diametrul fistulei; se mai poate
utiliza albastrul de metilen introdus în esofag pentru vizualizarea FTE de mici
dimensiuni; deasemenea se poate folosi bariul;
- CT poate arăta aspectul traheei şi eventualele leziuni asociate.
Tratamentul FTE constă din închiderea defectului pe cale chirurgicală. Diferă
tehnica şi momentul optim. Mortalitatea metodei a scăzut în ultimii ani la 3,4%, datorită
tehnicilor de terapie intensivă[167].
825
Unii autori au propus închiderea fistulei urmată de interpoziţie de muşchi
(subhioidieni, latissimus dorsi[168]); se poate produce însă ulterior o stenoză traheală
cicatricială, necesitând rezecţia traheei urmată de anastomoză[169].
În general, fistulele mici se pot repara pe această cale (cu condiţia să fie abordabile
cervical – mai sus de T2). Defectele mari necesită rezecţie şi anastomoză traheală, care dau
rezultate superioare[170, 171]!
Există şi descrierea unei obliterări de fistulă traheo-esofagiană prin folosirea
endoscopică a enbucrilatului si polidocanolului [172] sau chiar a cleiului de fibrină[173].
Aplicarea de laser Nd:YAG poate determina închiderea unor fistule[174].
Tratamentul adjuvant cuprinde măsuri suportive, deosebit de importante în pregătirea
preoperatorie:
- folosirea protezelor endoesofagiene, in scop paleativ [175];
- folosirea intubaţiei cu balonaş pentru oprirea aspiraţiilor alimentare;
- dietă hipercalorică
- evitarea sondei nazo-gastrice, care favorizează ascensionarea de conţinut gastric în
esofag şi căile respiratorii;
- gastrostomă de drenaj, jejunostomă de alimentaţie, esofagostomă de repaus
- tratament cu antibiotice al infecţiei pulmonare
- tratament citostatic al afecţiunilor tumorale cauzale [176];
- suprimare de la ventilaţia artificială cât mai rapid posibil
- bronhoscopii repetate cu lavaj bronsic si aspiratii, in caz de seecretii vascoase[177]
Prognosticul este prost datorită: aspiraţiei de alimente în arborele bronşic, cu infecţii
pulmonare recidivante. S-a descris existenţa riscului de moarte subită, în cursul vărsăturilor
[178].
8.7.2 PATOLOGIE INFLAMATORIE ACUTĂ LARINGIANĂ
Incidenţă – reprezintă o patologie foarte frecventă la copil; se încadrează în tabloul

infecţiilor acute de căi respiratorii superioare (IACRS). Sunt importante fomele dispneizante,
care pun probleme în tratamentul de urgenţă.
Se descriu forme: specifice (în contextul bolilor infecto-contagioase) şi nespecifice (în
infecţii virale obişnuite).
Patogenia bolii se caracterizează prin 2 mecanisme:
1. apariţia unui edem inflamator la nivelul structurilor laringiene; datorită
dimensiunilor reduse ale căilor respiratorii la copilul mic, acesta devine rapid
obstructiv, putând determina fenomene de asfixie
2. s-a descris şi prezenţa unui factor spastic care agravează suplimentar
insuficienţa respiratorie acută preexistentă.
Formele clinice se referă la sediul predominant de localizare a fenomenelor
obstructive şi inflamatorii:
- supraglotică
- subglotică.
8.7.2.1 LARINGITA ACUTĂ SUPRAGLOTICĂ
Se caracterizează prin apariţia unui edem inflamator la nivelul repliurilor ariteno-

epiglotice şi aritenoizilor. De asemenea, epiglota este mult edemaţiată şi inflamată,
determinând o îngustare a deschiderii superioare a laringelui.
826
Este o afecţiune mai rară decât forma subglotică de laringită acută. Apare sporadic (nu
în epidemii), în orice sezon. Boala are o incidenţă maximă între 2-8 ani. Datorită vaccinarii
antiHaemophilus, exista tendinta ca boala sa dispara din practica orl pediatrica[179].
Cauza cea mai frecventă este Haemophilus influenzae tip B (90%) din cazuri. Au mai
fost implicaţi: pneumococul, stafilococul auriu, Klebsiella pneumoniae şi streptococi
betahemolotici[180]. Adesea, infecţiile cu germen cauzal nu sunt limitate doar la nivelul
laringelui. În mod excepţional, au fost descrise şi forme produse de bacilul difteric (practic
dispărute astăzi). Practic, infecţia se grefează pe o mucoasă respiratorie inflamată sub acţiunea
unor agenţi virali.
Clinic, debutează brusc şi are o evoluţie rapidă spre agravare. Semnele clinice cele
mai importante sunt:
- febră;
- dispnee – cu caractere laringiene: tip inspirator, bradipneică
- odinofagie
- sialoree
- anxietate şi stare generală toxică;
- poziţie adesea specifică (gât extins, ortostatism)
- voce cu timbru particular (stomatolalie);
- durere la palparea regiunii hioidiene[181];
- adenopatii laterocervicale;
- tuse;
- mai poate exista o simptomatologie conexă pulmonară de tip pneumonie.
Examenul clinic are importanţă atunci când poate să evidenţieze epiglota (prin buco-
faringoscopie). Aceasta este tumefiată, rotundă (prin edem), de coloraţie roşu-viu. De reţinut
că, însăşi manevra de examinare a faringelui cu deprimarea bazei de limbă poate declanşa în
unele cazuri agravarea insuficienţei respiratorii acute iar riscul asfixiei devine maxim.
Uneori, practicarea unei nazofibrolaringoscopii flexibile ajută demersul diagnostic.
Paraclinic, se poate observa dimensiunea epiglotei prin radiografii laterale ale
faringelui. Testul nu este însă specific si sensibil[182]. Sanguin există o hiperleucocitoză cu
neutrofilie. Hemocultura efectuată în plin puseu febril poate pune în evidenţă agentul cauzal
(cel mai adesea Haemophilus).
Complicaţia cea mai frecventă este abcesul epiglotic. Este diagnosticat în cursul
manevrelor instrumentale de asigurare a căilor respiratorii.
Tratamentul epiglotitei acute constă în asigurarea unei căi respiratorii: fie prin
intubaţie, fie prin traheotomie, fie printr-un demers medical intensiv. Alegerea depinde de
personalul implicat în îngrijirea pacientului, de facilităţile din unitatea sanitară unde este
examinat copilul, de gradul de insuficienţă respiratorie la examinare.
Dacă pacientul este examinat într-un moment precoce de evoluţie a bolii, el va fi
poziţionat în decubit lateral sau cu faţa în jos. Se administrează antibiotice parenteral, cu
spectru pentru Hemophilus si alti germeni cu tropism respirator, timp de 7-10 zile. Se preferă
fie inhibitorii de betalactamază, fie cefalosporinele de ultime generaţii. Uneori antibiograma
după hemoculturi poate fi utilă. Se administrează oxigen pe mască, dacă pacientul tolerează,
fără agitaţie. Se evită sedativele respiratorii. Uneori, administrarea de aerosoli cu
vasoconstrictoare (adrenalină) poate fi utilă, dar pacientul trebuie supravegheat strict pentru
eventuale reacţii adverse.
Manevrele instrumentale pentru asigurarea unei căi respiratorii pentru pacient sunt
foarte frecvent necesare (68% după unii autori![183]).
Dezavantajele intubaţiei nazo-traheale se referă la:
- dificultatea îngrijirii pacientului: supraveghere permanentă, instilaţii şi aspiraţii
frecvente pentru prevenirea obstrucţiei sondei;
827
- existenţa în permanenţă a riscului detubării intempestive cu necesitatea repetării
procedurii;
- dificultatea efectuării sale: epiglota acoperă vederea spaţiului glotic; în caz de
nereuşită a intubării, necesitatea efectuării traheostomei se urgentează!
Deazavantajele traheostomei se referă la:
- prezenţa unei cicatrici reziduale în regiunea cervicală;
- necesitatea permanentă a curăţării secreţiilor ce se evacuează prin canulă; prezenţa
canulelor cu mandren detaşabil (2 tuburi) rezolvă cu uşurinţă acest inconvenient.
Indiferent de metoda folosită, se asigură calea respiratorie timp de 24 - 48 de ore.
După 24-48 de ore se suprimă sonda de intubaţie sau canula de traheotomie, după
verificarea prin nazofibroscopie a aspectului epiglotei.
Dacă se decelează un abces epiglotic, va fi incizat şi drenat chirurgical, endoscopic.
Prognosticul afecţiunii este favorabil sub tratament; în lipsa acestuia, morbiditatea
este mare şi mortalitatea poate ajunge la 1%[183]. Boala este deci severă.
8.7.2.2 LARINGITA ACUTĂ SUBGLOTICĂ
Unii autori numesc sau identifică această formă cu laringo-traheo-bronşita acută ce va

fi descrisă în continuare. Acest lucru este legat de faptul că boala debutează în contextul unei
infecţii acute de căi respiratorii superioare (IACRS) sau la scurt timp după aceasta.
Anatomo-patologic este vorba despre existenţa unui edem laringian cu localizare
predominant subglotică. Motivele sale pot fi:
- regiunea crocoidiană este inextensibilă;
- mucoasa cricoidiană este lax aderentă la pericondru.
Incidenţă - boala e mai frecventă la copiii mici: 6 luni-3 ani. Survine adesea sub
formă de epidemii şi mai ales în sezoanele reci.
Etiologia bolii este eminamente virală[184]. Virusurile gripale şi paragripale au fost în
mod curent implicate în producerea afecţiunii, dar şi alte virusuri sunt responsabile:
adenovirusuri, virusul sinciţial respirator, enterovirusuri, herpesvirusuri. În fapt, această formă
de laringită reprezintă o etapă anatomică în evoluţia infecţiei virale la nivelul tractului
respirator.
Unii autori au postulat ideea refluxului gastro-esofagian în determinismul unor
laringite acute recurente[185].
Clinic – există:
- febră moderată
- dispneea este simptomul major şi are caractere laringiene;
- stridorul inspirator este şi el constant în formele avansate ale bolii;
- tusea lătrătoare este unul din semnele cele mai caracteristice şi denotă obstrucţia la
nivelul laringelui;
- disfonia nu este obligatorie;
- alte semne ale unei IACRS: ronhusuri, etc.
Evoluţia bolii este în general imprevizibilă. Dacă într-o primă etapă există fenomene
de luptă respiratorie manifestate prin tiraj şi stridor, în cazurile grave se produce epuizarea
copilului; tirajul respirator diminuă, frecvenţa mişcărilor respiratorii scade, apare cianoza iar
asfixia este iminentă. Aceste semne nu trebuie să înşele clinicianul!
Explorările paraclinice sunt cel frecvent în limite normale. Uneori se pot sesiza
modificări radiologice pulmonare compatibile cu o IACRS. Exudatul faringian nu relevă
germeni patogeni cu semnificaţie. Laringoscopia directă este metoda care oferă certitudinea
afectării laringiene; din păcate ea nu poate fi folosită decât cu riscul agravării unei insuficienţe
respiratorii acute evidente clinic.
828
Lipsa de răspuns la terapia clasică a bolii, durata peste 7 zile a simptomelor, vârsta sub
6 luni şi recidivele frecvente pot aduce în discuţie suspiciunea unor diagnostice diferenţiale:
corpi străini ai laringelui, stenoze cicatriciale, prezenţa malformaţiilor laringiene sau a
formaţiunilor tumorale ale acestui organ.
Tratamentul nu este atât de agresiv ca în forma supraglotică. Se poate opta pentru
tratament medicamentos în ambulator dar este mai recomandabilă supravegherea pacientului
în spital pentru 24-48 de ore. Formele cu insuficienţă respiratorie gravă necesită spitalizare
obligatorie. Semne de gravitate sunt: frecvenţa respiratorie peste 30/minut, agitaţia extremă a
copilului, tirajul supra şi substernal. Unii autori au propus realizarea unui scor de severitate a
simptomelor, scorul Westley[186].
Se asigură hidratarea la copilul mic. Se administrează oxigen sau Heliox[187] pe
mască.
Corticosteroizii reprezintă cea mai eficace metodă de control a obstrucţiei
subglotice[188]. Dozele mari cu administrare unică (hemisuccinat de hidrocortizon 10-40
mg/kc/odată, dexametazonă 0,15-0,6 mg/kc) pot rezolva definitiv afecţiunea. Uneori se
preferă continuarea terapiei iniţiale parenterale cu cortizonice orale 24-48 ore pentru cazurile
care cedează mai greu[189].
O altă variantă medicamentoasă o constituie folosirea adrenalinei (racemice) în
aerosoli (administrare în 15 minute). Răspunsul nu este constant si durează puţin [190]. Cel
mai adesea este necesară repetarea dozelor la intervale variabile (în cazuri severe chiar la 30
minute). Pot apare efecte adverse (agitatie, tahicardie, hipertensiune)[191]; efectul de rebound
impune folosirea sa doar în mediu spitalicesc.
Au mai fost incercate preparatele cortizonice locale (beclometazona, aerosoli), cu
rezultate aparent favorabile [192].
Folosirea asociată a adrenalinei in aerosoli si a corticosteroizilor (parenteral sau în
aerosoli) poate avea efect benefic cumulat[193].
Se evită sedativele. Ele pot determina pe de o parte diminuarea efortului respirator al
pacientului şi pot masca apariţia unei evoluţii nefavorabile în cursul bolii (cu decompensarea
acesteia).
În cazurile extreme se poate opta pentru asigurarea mecanică a căilor respiratorii:
intubaţie nazo-traheală sau traheostomă.
Prognosticul bolii este favorabil. Durata bolii este de 3-5 zile. Pot apare frecvente
recidive, în funcţie de contextul epidemiologic, reactivitatea imunologică a individului şi de
anumite particularităţi locale endolaringiene. Condiţiile inflamatorii cronice ale faringelui
favorizează acest fenomen.
8.7.2.3 LARINGO-TRAHEO-BRONSITA ACUTĂ
A fost descrisă ca o entitate separată de unii autori. Poate fi considerată ca şi o

complicaţie a unei IACRS.
Se consideră că stafilococul auriu reprezintă germenul cauzal, ce determină infecţia
acută a mucoasei traheo-bronşice[191].
Clinic se manifestă cu:
- dispnee iniţial inspiratorie apoi mixtă, atestând dovada interesării bronşice în procesul
infecţios inflamator
- tuse frecventă cu caracter productiv; la examenul secreţiilor traheo-bronşice se
constată că acestea sunt muco-purulente, groase, cu marcată tendinţă la uscare şi
formare de cruste;
- starea generală este relativ alterată;
- disfonie variabilă ca intensitate.
829
La examenul clinic nu se remarcă nimic deosebit în sfera orl, în schimb examenul
pulmonar pune în evidenţă raluri de transmisie.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin examinarea endoscopică a arborelui
traheal. Acest lucru nu are indicaţie decât atunci când, sub un tratament corect, semnele unei
laringite acute dispneizante nu dispar sau se agravează. Mai rar, o tentativă de intubare
temporară a pacientului relevă afecţiunea.
Tratamentul constă din antibioterapie parenterală masivă. Se mai adaugă fluidifiante
de secreţii în aerosoli. Oxigenoterapia este utilă în fazele dispneice ale afecţiunii. În cazuri
rare este necesară traheotomia (atunci când crustele traheale sunt foarte abundente şi pot chiar
bloca lumenul laringian). Intubaţia este greu de menţinut şi chiar periculoasă datorită blocării
sindei cu cruste.
Prognosticul este bun în cazurile tratate corect.
8.7.3 REFLUXUL FARINGO-LARINGIAN
Refluxul faringo-laringian are o incidenţă estimată de 18% la sugar ![194] În populaţia

generală, incidenţa refluxului GE pare să fie de circa 5-7%. În cazul prezenţei de patologie
neurologică asociată sau fistule traheo-bronşice, e posibil ca incidenţa sa să fie mai mare.
Osier a postulat în 1884 existenţa unei legături dintre reflux şi astmul bronşic.
Koufman a atras atenţia bolilor legate de RFL, care pot mai grave la copil, dar nu au o
simptomatologie sugestivă.
Patogenia RFL: se postulează 3 mecanisme:
1. microaspiraţii şi iritare locală larigiană
2. inflamaţii pneumonice limitate, repetate
3. reflex vagal cu creşterea excitabilităţii căilor respiratorii şi bronhoconstricţie.
Cauzele pentru determinismul acestor mecanisme sunt încă necunoscute. Unii autori
propun o ipoteză genetică, autozomal dominantă [195]. Se pare că durata de contact a
refluatului cu mucoasa esofagiană este cea care determină apariţia leziunilor. Dacă ea
depăşeşte 4% [196] (5,5% după alţi autori) din durata unei zile atunci devine patologică.
Se poate vorbi însă despre existenţa unor factori de risc pentru această afecţiune:
- condiţiile de hipersecreţie gastrică (ex. sindr. Zollinger-Ellison)
- tulburări de motilitate şi/sau statică esofagiană (hernia hiatală)
- obezitatea
- leziunile neurologice
- boli tiroidiene
- diabetul
- sclerodermia sau alte boli de ţesut conjunctiv
- constipaţia cronică
- folosirea unor medicamente (cafeină, betablocante, estrogeni, AINS, sedative,
anticolinergice).
Din fericire, o serie de mecanisme esofagiene previn apariţia leziunilor de reflux:
secreţia de mucus, prezenţa sfincterelor esofagiene superior şi inferior, peristaltismul
esofagian. De altfel, stimularea cu acid a mucoasei esofagiene inferioare determină în mod
normal creşterea tonusului sfincterului esofagian superior [197].
Clasificarea RGE [196]:
- fiziologic – la copil în poziţie verticală, postprandial, fără modificări de pHmetrie,
etc.
- funcţional – nu există simptome dar pHmetria este patologică
- patologic – există simptome de reflux şi afectare gastro-intestinală sau respitratorie
- secundar – unor boli neurologice, unei dismotilităţi esofagiene.
830
RFL este de obicei o boală autolimitată şi dispare după vârsta de 1 an, odată cu trecerea la
dieta solidă. Persistenţa sa la peste 3 ani duce la o patologie relativ importantă. În 46% din
cazuri, refluxul faringo-laringian nu are asociat şi un reflux patologic gastro-esofagian [198].
Anatomo-patologic, refluxul acid în esofag poate duce la apariţia unor leziuni erozive,
stenozante sau chiar metaplazice ale mucoasei esofagiene (esofagul Barett) cu risc ulterior de
dezvoltare a unui adenocarcinom esofagian [199]. Pentru mucoasa esofagiană, se admite că
rolul acidului din refluxat este cel care contribuie major la apariţia leziunilor erozive [200].
Manifestările de boală respiratorie cele mai frecvente sunt:
1. astmul bronşic – probabil una dinte cele mai documentate afecţiuni legate de RFL.
Existenţa rezistenţei la un tratament medical corect aplicat sugerează patogenia
digestivă
2. tusea cronică – după infecţiile de căi respiratorii superioare RFL este cea mai
frecventă cauză de tuse cronică, la copiii de până la 18 luni ![201]
3. disfonia – explicabilă prin mai multe mecanisme: noduli vocali, granuloame CV,
leziuni stenozante supraglotice; caracterul intermitent dar persistent, aspectul « umed »
al vocii sugerează RFL
4. laringomalacia – este agravată ca evoluţie de existenţa RFL[202]
5. unele studii au sugerat favorizarea apariţiei leziunilor stenozante laringiene
(subglotice) de către RFL, sau creşterea procentului de eşecuri după laringoplastii;
există controverse asupra acestui aspect [203]
6. accidente apneice – pot fi severe; pot fi uneori asimilate în tabloul clinic al unor
spasme laringiene (laringita acută striduloasă)
7. bronşite recurente
8. laringite subglotice ca şi spasmele laringiene nocturne (laringitele acute striduloase)
pot fi favorizate de existenţa refluxului faringo-laringian [198]
9. pneumonii recurente
10. ulcer de contact şi/sau granulom la nivelul CV – greu de demonstrat
11. unii autori au sugerat un rol al RFL în patogenia sinuzitelor şi otitelor medii, deşi
există deja studii importante care demonstrează incidenţa minimă a refluxului la
nivelul rinofaringelui [204]
Pentru pneumoniile recurente aparute la copiii sub 1 an, RGE este cea mai frecventă
boală asociată ! [205]
Semnele clinice asociate bolii de reflux faringo-laringian:
- Odinofagii (40%) – prezente cel mai frecvent ca dureri retrosternale (în absenţa unei
maladii cardiace recunoscute) sau pirozis; pacienţii pot acuza anumite obiceiuri
alimentare pentru simptomatologia lor; simptomele digestive pot însă lipsi, chiar în
prezenţa unor manifestări clare de reflux faringo-laringian [206];
- Regurgitaţiile şi pirozisul sunt rar întâlnite în populaţia pediatrică (Koufman, 1993)
- Disfonie cronică (30%); acest simptom este întâlnit atât la adult cât şi în practica
pediatrică [206];
- Tuse (20%) [207]
- Sughiţ frecvent
- Tulburări de somn – refluxul fiind teoretic legat de decubitusul dorsal
Unii autori au propus ipoteza declanşării sau agravării unei papilomatoze laringiene sub
acţiunea refluxului faringo-laringian [208].
Diagnosticul afecţiunii este complex:
- Anamneza amănunţită este foarte importantă: căutare de simptome sugestive gastro-
intestinale şi/sau digestive, curba de creştere în greutate, alte boli neurologice, etc
- Semne clinice sugestive de afectare neurologică: stază salivară în orofaringe, tulb de
deglutiţie
831
- Fibro-laringoscopia – arată eventuale tulburări motorii faringo-laringiene sau semne
indirecte de iritaţie laringiană de către conţinutul gastric refluat:
· hipertrofie interaritenoidiană
· ulcer de contact
· polipi
· granuloame pararitenoidiene
· pahidermii laringiene
· congestia cronică a corzilor vocale
- Endoscopia laringo-traheală cu tub rigid – evidenţiază eventuale alte patologii
- Esofagografia baritată – sensibilitate şi specificitate limitate; e adesea negativă în RFL;
poate arăta alte leziuni esofagiene
- Scintigrafia gastro-esofagiană – este utilă pentru demonstrarea refluxului neacid sau a
microaspiraţiilor pulmonare; poate cuantifica materialul refluat în esofag [209] – poate
fi însă negativă în RFL
- Esofagoscopia cu biopsie de mucoasă – stabileşte prezenţa RGE, nu neapărat a RFL
- Lavajul bronho-alveolar – arată macrofage încărcate cu lipide în cazul bolii de
reflux[210]
- pHmetria timp de 24 de ore cu electrod dublu esofagian şi faringian rămâne cea mai
fidelă metodă de diagnostic a RFL; prezenţa de 6 [185] sau 10 [211] episoade de RFL
este considerată patologică. Adesea, fenomenele patologice apar în starea de veghe a
pacientului [206]. Au fost stabilite şi criterii prin care să se deosebească existenţa
refluxului faringo-laringian adevărat de cel fals indus de o poziţionare greşită a
electrozilor:
· scăderea pH-ului faringian sub 4
· scăderea trebuie să fie bruscă
· să apară imediat după un reflux acid în esofagul inferior
· evenimentele nu pot apare în cursul deglutiţiei [212].
- Impedanţa intraluminală este o metodă nouă ce demonstrează prezenţa de refluat,
indiferent de gradul său de aciditate; de fapt, ¾ din conţinutul gastric ce ajunge la nivel
faringian este neacid [213]; există situaţii clinice particulare care ar putea beneficia mai
mult de acest tip de explorare:
· RFL la copil
· Explorarea tusei cronice
· Investigarea mişcărilor paradoxale ale CV
· RFL rezistent la tratamentul corect aplicat
- Manometria esofagiană poate constitui o metodă de explorare adjuvantă; deasemenea,
este importantă pentru unii autori ca să poziţioneze corect electrozii de pHmetrie! [214]
- Testarea sensibilităţii laringiene se bazează pe observaţii relativ recente (Aviv, 2000)
care au constatat o scădere a sensibilităţii nervoase larigiene la pacienţii cu RFL;
fenomenele par a fi reversibile după tratamentul RFL!
- Actualmente se încearcă diagnosticarea RFL prin determinarea rapidă a prezenţei
constituenţilor sucului gastric (pepsină) în salivă (Postma, 2002)
- Examenul cardiologic trebuie efectuat la pacienţii adulţi care acuză epigastralgii, pentru
a nu trece peste o angină pectorală!
Răspunsul la terapia antiacidă nu este întotdeauna favorabil.
Diagnosticul diferenţial la copil cuprinde:
- intoleranţa digestivă
- gastroenterita acută
- malformaţii gastro-esofagiene
- tumori toraco-abdominale
832
- stenoza pilorică
- boli metabolice.
Simtomatologia de tip pirozis a adultului este mult mai rară la copil.
Terapia RFL:
- tratament conservator: post 3 ore înainte de culcare, capul patului ridicat în timpul
somnului, lapte mai gros(!), evitarea alimentelor ce favorizează refluxul (băuturi
carbogazoase);
- evitarea unor alimente reputate a determina scăderea tonusului sfincterului esofagian
inferior şi creşte aciditatea gastrică: ciocolată, grăsimi, cafeină, alcool;
- la obezi se indică scăderea în greutate;
- monitorizarea cu atenţie a medicamentelor ce influenţează tonusul cardiei (LES):
teofilina, nitraţii, diazepamul şi dopamina;
- medical: administrare de antiacide, inhibitori de receptori H2, inhibitori de pompă
protonică; ultima categorie pare cea mai utilă datorită creşterii pH-ului intragastric la
>5, când pepsina devine inactivă (Powitzky, 2002); dozajul folosit trebuie să fie
suficient de crescut şi administrat pe o perioadă lungă (20 mg omeprazol de 2 ori/zi, cel
puţin 8 săptămâni); antihistaminicele pot fi folosite suplimentar pentru diminuarea
scăderii pH-lui gastric în timpul nopţii (semne clinice de reflux esofagian?);
- Tratamentul chirurgical rămâne controversat în boala de reflux faringo-laringian. Unii
autori îl indică doar în cazurile cu răspuns la antisecretoriile gastrice ![215] alţii la cele
la care terapia medicamentoasă a eşuat. Fundoplicatura Nissen rămâne cea mai utilizată
procedură.
Prognosticul refluxului faringo-laringian este în general bun dar există autori care au
menţionat rolul favorizant al acestuia în apariţia unui carcinom local (Mercante, 2003).
Profilaxia se referă la măsurile care diminuă sau opresc apariţia fenomenelor secundare
laringiene şi/sau traheo-bronşice aparute ca urmare a fenomenelor de reflux. Se pare că
diametrul sondelor de alimentare nazo-gastrică nu are importanţă asupra fenomenelor de
reflux traheal [216].
Sunt mai puţin frecvente în ultimii ani, datorită măsurilor de siguranţă impuse
ciculaţiei rutiere. Sporturile extreme şi agresiunile contribuie la apariţia acestei patologii[217].
Incidenţa lor este maximă la adultul tânăr şi fac parte frecvent din tabloul
politraumatismelor, fiind întâlnite relativ rar în cadrul serviciilor de urgenţă (1:30 000 de
consultaţii)[218]. Având o gravitate mare şi necesitând o atitudine de urgenţă se pot termina
adesea cu decesul pacientului (4 din 10 pacienţi mor la locul accidentului)[219].
Din punct de vedere al repartiţiei pe sexe, bărbaţii constituie majoritatea cazuisticii
(77%).
Clasificare:
- traumatisme externe (inchise sau deschise)
- traumatisme interne (cel mai adesea arsuri)
- traumatisme operatorii (iatrogene).
8.7.4.1 TRAUMATISMELE EXTERNE
Apar mai rar la copil deoarece:
833
- expunerea copilului este mai redusă (poziţie înaltă)
- cartilajele laringelui sunt mai elastice şi rezistă mai bine şocurilor traumatice.
Patogenia traumatismelor laringiene: laringele este compresat între faţa anterioară a
regiunii cervicale (unde acţionează agentul vulnerant) şi convexitatea coloanei cervicale, dură,
imobilă[220]. Extensia capului favorizează acest mecanism. Aceste fenomene sunt specifice
traumatismelor antero-posterioare, dar şi strangulărilor. Apariţia fracturilor cartilaginoase este
favorizată de osificarea acestora (ex la bătrani). În cazul loviturilor laterale aplicate laringelui
se pot produce rupturi musculo-ligamentare asociate.
Situaţiile cele mai frecvente în care pot apare traumatisme laringiene sunt: accidente
de vehicul, accidente de bicicletă (căderi, fir întins), arme albe, arme de foc, tentative de
strangulare.
Anatomo-patologic se pot întâlni: edem, hematoame submucoase, rupturi ale
mucoasei laringelui, fracturi şi luxaţii ale structurilor cartilaginoase laringiene. Cele mai
frecvent intâlnite leziuni sunt:
- fractura orizontală a aripilor tiroidiene
- ruptura de ligament hioepiglotic
- fractura de crocoid cu afectarea articulatiei crico-tiroidiene
- fracturi de os hioid (mai des intâlnită la femei)
- luxaţia cricoaritenoidiană
- luxaţia crico-tiroidiană.
Clasificarea lor cuprinde:
a. traumatisme închise (strangulare, contuzii cervicale, accidente moto-velo)
b. traumatisme deschise (arme albe, arme de foc).
O altă clasificare a traumatismelor laringiene (Schaefer, modificată de
Fuhrman[221]):
- grup 1 - leziuni minore, fară fracturi; cale aeriană bună
- grup 2 - edem moderat, hematoame, laceraţii; fracturi fără deplasări, cale aeriană
moderat afectată
- grup 3 - edem important, rupturi importante ale mucoasei laringiene, fracturi cu
deplasare, cartilaje denudate, imobilitate CV
- grup 4 - fracturi instabile, afectare comisura anterioară
- grup 5 - separare completă laringotraheală
Clinic se manifestă cu:
- dispnee şi stridor inspiratorii
- disfonie
- durere locală, odinofagie
- frecvent există o stare de şoc traumatic
- hemoptizii
- emfizem subcutant – semnifică existenţa unei soluţii de continuitate a axului
faringo-laringo-traheal cu ţesuturile subcutanate
- hematom şi/sau echimoze cervicale
- modificarea reliefurilor regiunii cervicale
- alte semne legate de lezarea structurilor vecine: traumatisme craniocerebrale,
fracturi de coloana cervicala, leziuni de esofag. Nu se începe examinarea
(mobilizarea) unui pacient cu traumatism cervical decât după verificarea lipsei
leziunilor coloanei cervicale!
- unii autori menţionează posibilitatea ca 25% din traumatismele laringiene să nu
prezinte semne fizice externe[222].
Fără o supraveghere adecvată într-o secţie de reanimare şi terapie intensivă pot apare
afectări pulmonare de tip infecţios sau atelectatic.
Explorări utile:
834
- Radiografia cervicală – pentru depistarea eventualelor fracturi cervicale;
- Bronhoscopie - rigidă sau flexibilă
- Esofagoscopie
- CT cervical - ajută la depistarea fracturilor laringiene[223]; e mai puţin valoros în
determinarea leziunilor minime ale mucoasei;
- Tranzit esofagian cu substanţă de contrast (dacă starea neurologică permite) -
datorită riscului de mediastinită asociat soluţiilor de continuitate digestive
asociate[224];
- Angiografie - rar.
Tratamentul depinde de momentul în care este examinat pacientul:
- imediat după traumatism – se asigură libertatea căilor respiratorii fie prin intubaţie fie
prin traheotomie; la adult se execută cu anestezie locală; la copil, se practică sub
anestezie inhalatorie şi intubaţie cu bronhoscopul rigid; intubaţia intempestivă poate
prezenta uneori riscul de a agrava leziunile laringiene sau să determine asfixia
pacientului (prin sânge, secreţii, lambouri de mucoasă) [220, 225, 226];
- se tratează hemoragiile şi se previne starea de şoc; se echilibrează cardiac pacientul,
dacă este cazul;
- dacă statusul respirator este stabil, se practică fibrolaringoscopie; în caz de leziuni
minime, se practică CT cervical cu substanţă de contrast şi supraveghere în ATI [227];
- în caz de leziuni severe, cu plăgi mucoase şi/sau fracturi cartilaginoase (mai ales
cominutive!) se recurge la reparaţia chirurgicală cât mai completă a structurilor
laringiene traumatizate (în primele 24 - 48 de ore [228]!): se repoziţionează şi fixează
fragmentele fracturate, se îndepărtează structurile devitalizate, se îndepărtează
eventualii corpi străini, se suturează plăgile mucoasei. Eventual se folosesc lambouri
locale sau grefe de mucoasa liberă. Indicaţiile chirurgicale se referă la:
o laceraţii ale comisurii anterioare sau marginii libere a CV
o cartilaj denudat
o fracturi cartilaginoase cu deplasare
o aritenoizi dislocaţi
o imobilitatea CV.
- Obiective chirurgicale:
o Acoperirea completă a cartilajelor denudate
o Repoziţionarea aritenoizilor
o Resuspendarea comisurii anterioare
o Fixarea fracturilor laringiene - se poate face prin suturi (fire in X) sau
miniplăcuţe cu şuruburi[221]; se pot folosi azi si modele de plăcuţe
resorbabile[229]!
o Eventual stentarea moale a endolaringelui (14 zile maxim!); necesită
administrarea de antibiotic până la îndepărtarea sa;
o Se lasă sondă nazo-gastrică postoperator, 5-21 zile.
- măsurile medicale pot fi suficiente pentru traumatismele uşoare, cand aspectul
endolaringian arată un lumen suficient si structuri puţin lezate (mucoasă intactă,
laceraţii minore, sub 2 cm, fără cartilaj denudat); se folosesc:
o repaus la pat, cu extremitatea cefalică ridicată la 30-45 grade
o repaus vocal
o regim alimentar în funcţie de severitatea leziunilor (repaus complet, dieta
hidrica sau semisolidă, nutriţie parenterală)
o umidificarea aerului respirat
o oxigen - la nevoie
o blocante H2 sau inhibitori de pompă protonică[230, 231];
o corticosteroizi - în primele 24-48 de ore după traumatism;
835
o antibiotice - în caz de leziuni ale mucoasei respiratorii sau plăgi cervicale
o supraveghere minim 24-48 de ore.
Prognosticul acestor leziuni este sever.
Se pot produce complicaţii:
- infecţii locale cu extensie mediastinală
- stenoze laringo-traheale (după evoluţia trenantă locală a unui ţesut de granulaţie);
îndepărtarea acestuia pe cale endoscopică poate preveni parţial apariţia acestui tip de
complicaţie;
- paralizii recurenţiale uni sau bilaterale (cel mai frecvent definitive)
- disfonii definitive;
- anchiloze cricoaritenoidiene
- fistule traheoesofagiene
- aspiraţii pulmonare cronice.
Complicaţiile sunt mai des întâlnite dacă intervenţiile chirurgicale impuse de
traumatism sunt tardive (după 24-48 de ore)[232]. Deasemenea, leziunile inchise predispun la
complicaţii mai severe.
Pacientul trebuie urmărit în evoluţie cel puţin 6-12 luni, din aceste considerente.
Transplantul laringian este încă în studiu.
8.7.4.2 TRAUMATISMELE INTERNE
Cauzele cele mai frecvente sunt produse de: lichide fierbinţi, ingestia de substanţe
caustice. Deasemenea, existenţa unor incendii în spaţii inchise favorizează apariţia arsurilor
laringo-traheale.
Se manifestă cu:
- leziuni de arsură faciale
- odinofagie
- la nivelul cavităţii bucale şi orofaringelui se constată prezenţa de congestie,
eroziuni superficiale, false membrane (mai tardiv);
- dispnee de intensitate variabilă
- disfonie
- tuse
- spută cu resturi de cenuşă.
La examenul laringoscopic se constată:
- congestia mucoasei
- false membrane la nivelul mucoasei faringiene şi a vestibulului laringian.
În evoluţie acută, leziunile pot determina obstrucţie laringiană severă, cu asfixie.
Tratamentul acestei entităţi cuprinde:
- în prima etapă – analgetice, sedative antibiotice şi corticoterapie; pacientul rămâne
internat în serviciul de reanimare-terapie intensivă pentru supraveghere; se
reechilibrează volemic pacientul;
- alimentaţia se face pe sondă nazo-gastrică subţire când odinofagia este severă
- dacă se suspicionează că leziunile faringo-esofagiene sunt grave se instituie
gastrostoma şi/sau traheostoma.
Chiar cu un tratament bine condus se pot instala leziuni cicatriciale stenozante atât
esofagiene cât şi laringiene.
Terapeutica acestor traumatisme rămâne dificilă, greu de condus şi incontrolabilă ca
rezultate. Stenozele laringiene rezultate reprezintă o patologie redutabilă.
836
8.7.4.3 TRAUMATISMELE OPERATORII (iatrogene)
Apar în caz de endoscopii sau intervenţii chirurgicale la nivelul laringelui:

- intubaţii repetate sau prelungite;
- bronhoscopie prelungită
- exereza papiloamelor laringiene
- tratamentul chirurgical al hemangioamelor subglotice
- extragerea unui corp străin laringian, etc.
Anatomo-patologic apare un edem important după manevra endolaringiană. Mai rar
se pot produce luxaţii crico-aritenoidiene, paralizii de corzi vocale, granuloame sau
hematoame[233]. Acesta se instalează rapid: în primele ore postoperator şi poate merge către
insuficienţă respiratorie acută.
Clinic apar: dispnee, tiraj, disfonie, cianoză.
Terapia acestor leziuni se face cu antiinflamatorii i.v., administrate rapid, eventual
vasoconstrictoare în aerosoli, oxigen în funcţie de necesităţi. Uneori, traheotomia devine o
necesitate.
Complicaţiile după traumele iatrogene sunt reprezentate în principal de stenozele
subglotice.
Profilaxia acestor leziuni se face respectând câteva reguli:
- sondele de intubaţie şi tubul de bronhoscopie se aleg corespunzător laringelui
pacientului sau de dimensiuni inferioare[234];
- manevrele endoscopice se fac cu blândeţe;
- intervenţiile endolaringiene trebuie să evite manevrele brutale, tracţiunile importante
ca şi crearea de soluţii mari de continuitate la nivelul mucoasei
- durata intervenţiilor şi endoscopiei trebuie să fie rezonabilă.
8.7.4.4 CORPII STRĂINI LARINGIENI
Se constituie într-o patologie de urgenţă, uneori dificilă de diagnosticat şi de rezolvat

terapeutic.
Incidenţa este maximă la vârstele de 3 şi 14 ani[235]. Sexul masculin e mai predispus
spre această patologie[236]. Retardul psihomotor poate favoriza aspiraţia[236].
Natura corpilor străini este variată: fragmente alimentare (nucă[236], oase de pasăre,
de peşte, coajă de seminţe), obiecte metalice (ace, cuie, baterii[237]), excepţional corpi străini
animaţi[238]. Uneori ei pot fi iatrogeni, consecinţă a unor acte medicale[239, 240].
Patogenia bolii constă în producerea unei obstrucţii a lumenului laringian de către
corpul străin. In funcţie de dimensiunea sa, răsunetul clinic este mai mult sau mai puţin
evident. Uneori, el este bine fixat în laringe şi determină la locul de contact o reacţie
inflamatorie (reacţie de corp străin) prin persistenţa sa un timp mai îndelungat. Leziunile
inflamatorii asociate contribuie şi ele la obstrucţia respiratorie. In mod excepţional, unii corpi
străini pot determina şi leziuni caustice locale[237]. Penetrarea corpului străin în laringe se
face de obicei în timpul alimentaţiei sau prin ţinerea acestuia în cavitatea bucală (la joacă) de
către copil.
Ca factori favorizanţi de aspirare a corpilor străini în căile respiratorii menţionăm:
- obstrucţiile nazale acute sau cronice, cu respiraţie orală consecutivă
- administrarea de alimente ce nu pot fi mestecate de către copilul mic
- dimensiuni convenabile şi margini ascuţite (pentru fixare) ale corpului străin
- frecvent, aspirarea se face chiar în prezenţa unui adult[241].
837
De asemenea, un corp străin traheo-bronşic flotant se poate fixa în laringe cu ocazia
unei chinte de tuse.
Localizarea corpilor străini în laringe se face cel mai frecvent în regiunea subglotică.
Mai rar poate fi găsit în ventriculul laringian sau fixat între cartilajele aritenoid şi epiglotă,
mai rar aplicat chiar în spaţiul glotic (pe direcţie antero-posterioară).
Clinic se manifestă prin:
- debut brusc, cu sindrom de penetrare în căile respiratorii
- dispnee de tip laringian, bradipneică
- tiraj, stridor
- cianoză în cazurile cu obstrucţie severă
- tuse frecventă, iritativă, adesea cu caracter lătrător
- disfonia – în caz de fixare a corpului străin între cele 2 CV.
Uneori simptomatologia poate mima existenţa unei inflamaţii laringiene dispneizante,
cu erori de diagnostic şi tratament[242].
Diagnosticul se stabileşte urmărind cu atenţie anamneza. Existenţa unor fenomene de
obstrucţie subglotică, rezistente la tratamentul corect antiinflamator sistemic sugerează
prezenţa unui corp străin.
Confirmarea se obţine prin efectuarea unei laringoscopii directe ce evidenţiază corpul
străin. Examenul radiologic de profil al laringelui are valoare în condiţiile corpilor voluminoşi
şi radioopaci. Unii autori au propus utilizarea tomografiei computerizate în diagnosticul
corpilor străini[243].
Boala trebuie deosebită de: laringitele acute banale, laringitele acute dispneizante,
laringita acută striduloasă, tulburările de motilitate laringiană, afecţiuni tumorale laringiene.
Tratamentul corpilor străini constă din extracţia lor. Ea se face sub anestezie
generală. Este o manevră care câteodată trebuie efectuată în urgenţă maximă. Dacă corpul
străin este recent, se extrage cu pensa, sub vedere. Dacă este vechi, poate fi acoperit de ţesut
de granulaţie care trebuie îndepărtat mai întâi. În cazul în care manevra de extracţie nu
reuşeşte, se trece imediat la efectuarea traheotomiei. După asigurarea căilor respiratorii,
manevrele endoscopice pot fi reluate pentru extragerea corpului străin. Dezinclavarea corpului
străin este adesea dificilă, lucru explicabil prin gradul de fixare al acestuia (care i-a asigurat
stabilitatea locală). Dimensiunile unor obiecte sunt discret mai mari (pe anumite diametre)
decât lumenul laringian vizibil. Postoperator se supraveghează copilul cel puţin 2-3 zile
pentru a observa eventuala instalare a unui edem subglotic obstructiv[244]. Se administrează
cortizonice şi antibiotice.
Evoluţia corpilor străini laringieni poate fi variată:
- se pot elimina în cursul unui acces de tuse;
- stagnând vreme îndelungată se pot complica cu: leziuni inflamatorii ale mucoasei,
pericondrită şi eventual condrită cartilaginoasă, artrite cricoaritenoidiene, paralizii
recurenţiale[237];
- complicaţiile pot apare uneori rapid, în funcţie de natura corpului străin[237].
Prognosticul bolii este bun, cu condiţia recunoaşterii afecţiunii şi lipsa apariţiei
complicaţiilor infecţioase laringiene. Reeducarea populaţiei şi a copiilor de vârstă mai mare
poate aduce beneficii pentru prevenţia acestei patologii[235].
8.7.5 PAPILOMATOZA LARINGIANĂ
Definiţie – este vorba despre formaţiuni tumorale alcătuite din hiperplazii ale
epidermului scuamos keratinizat, înconjurând un ax conjunctivo-vascular proeminent. Boala
este histologic benignă dar, prin localizare poate îmbrăca o evoluţie malignă.
838
Incidenţa - este cea mai frecventă tumoră laringiană la copil. In SUA s-a comunicat o
incidenţă de 1,7-2,6 la 100 000 de copii [245]. Vârsta de depistare este extrem de variată, cu o
medie la 3,3 ani [245].
Etiologia bolii este virală. Sunt incriminate la ora actuală papilomavirusurile umane,
tipurile 6 şi 11. Se consideră că infecţia cu virus tip 11 (si/fără 6) este mai severă ca evoluţie
[246]. La adult papilomatoza laringiană îmbracă aspecte clinice şi etiologice diferite, deşi
marea majoritate a autorilor consideră că este vorba despre aceeaşi entitate nosologică.
Contagiunea este considerată la ora actuală a se efectua in timpul travaliului, in cazul
mamelor cu condiloame acuminate [247].
Histologic – papiloamele se prezintă ca tumori exofitice, de coloraţie roză sau
albicioasă, cu suprafaţa neregulată, muriformă. Microscopic se remarcă proliferarea intensă a
celulelor epidermice în jurul unui ax conjunctivo-vascular central. Membrana bazală este
intactă. Leziunile inflamatorii locale sunt minime. Există uneori imagini de vacuolizare
celulară şi unele anomalii mitotice, mai ales la adult.
Clinic, afecţiunea se manifestă cu:
- disfonia este cel mai adesea primul simptom; poate progresa până la afonie
- dispneea este un simptom major la copil (dimensiuni laringiene mici); ea se poate
agrava rapid cu ocazia puseelor de IACRS
- stridorul inspirator are un timbru particular; uneori poate fi auzit în ambii timpi ai
respiraţiei, ceea ce comportă o gravitate mai mare a afecţiunii.
Diagnosticul bolii se face prin laringoscopie indirectă la adult şi directă (sub AG) la
copil. Formaţiunile tumorale pot fi observate la nivelul mai multor regiuni ale endolaringelui:
supraglotic, la nivelul epiglotei, pe corzile vocale, în regiunea subglotică, etc. Localizările
multiple sunt specifice bolii la copil; adultul se prezintă mai frecvent cu papilame unice.
Formaţiunile papilomatoase sunt moi la atingere (în fazele de debut ale bolii) sau mai dure
(dacă s-a intervenit chirurgical asupra lor).
Examenul histologic este important pentru stabilirea diagnosticului bolii la debut.
Repetarea sa cu ocazia fiecărei intervenţii chirurgicale este esenţială însă la adult unde riscul
malignizării este întotdeauna prezent.
Evolutiv, papiloamele au o marcată tendinţă la extindere, până la blocarea completă a
lumenului laringian. După intervenţiile chirurgicale de exereză s-a constatat o deosebită
tendinţă la recidivă a papiloamelor. În afecţiunea de lungă durată se observă tendinţa
papiloamelor de însămânţare traheo-bronşică (inoculare descendentă).
Tratamentul papilomatozei laringiene este dificil datorită celor 2 factori agravanţi
specifici bolii: recidiva şi tendinţa la malignizare (la adult). Esenţa terapiei papilomatozei
laringiene o reprezintă îndepărtarea formaţiunilor tumorale (şi eventual prevenirea
recidivelor). Acest deziderat se poate obţine prin mai multe variant tehnice, fiecare cu
avntajele sale. Se folosesc:
- ablaţia cu pensa a papiloamelor
- ablaţia cu microdebriderul [248]
- vaporizarea laser a papiloamelor.
Celelalte metode folosite la începuturile dezvoltării specialităţii (crioterapia, aplicări
locale de podofilină, etc.) nu se mai folosesc.
Folosirea anticorpilor monoclonali, dirijaţi contra receptorilor EGF (cetuximab,
geftinib [249], erlotinib [250]) poate determina evoluţii favorabile dar şi selecţia unor linii
celulare rezistente, care down-regulează expresia EGF la suprafaţa celulelor papilomatoase
[248].
Medicaţia antivirală a părut să dea rezultate în ultimii ani prin folosirea cidofovir-ului
[251, 252]. Acest analog de acizi nucleici, folosit inţial în terapia afectării cu virus
citomegalic din cadrul sindromului imunodeficitar dobândit s-a dovedit util în evoluţia
839
papiloamelor laringiene, dar nu trebuie pierdut din vedere potenţialul său carcinogen, mai ales
când este vorba despre administrarea la copii mici [253].
Alte imunomodulatoare de tipul interferon-ului nu au demonstrat o acţiune suficient de
convingătoare sau rezultate durabile.
În situaţiile în care pacientul vine la medic în stare de insuficienţă respiratorie acută
trebuie asigurată libertatea căilor respiratorii până în momentul intervenţiei chirurgicale.
Intubaţia nazo-traheală se efectuează cu dificultate la aceste cazuri: papiloamele pot obstrua
vederea spaţiului glotic. Traheotomia este mai uşor de practicat dar implică riscul apariţiei de
papiloame peristomal şi deci favorizează coborârea bolii la nivelul arborelui traheo-bronşic.
Prevenţia bolii poate fi realizată prin propunerea intervenţiei cezariene la mamele
purtătoare de condiloame genitale [247].
Prognosticul bolii este sever dacă afecţiunea este descoperită (apare) la vârstă mică
[254].
840
BIBLIOGRAFIE
1. Jani, P., et al., Surgical treatment of laryngomalacia. J Laryngol Otol, 1991. 105(12): p. 1040-5.
2. Holinger, L.D., Etiology of stridor in the neonate, infant and child. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1980.
89(5 Pt 1): p. 397-400.
3. Narcy, P., et al., [Laryngeal anomalies in newborn infants. Apropos of 687 cases]. Ann Otolaryngol
Chir Cervicofac, 1984. 101(5): p. 363-73.
4. Prescott, C.A., The current status of corrective surgery for laryngomalacia. Am J Otolaryngol, 1991.
12(4): p. 230-5.
5. Zalzal, G.H., J.B. Anon, and R.T. Cotton, Epiglottoplasty for the treatment of laryngomalacia. Ann
Otol Rhinol Laryngol, 1987. 96(1 Pt 1): p. 72-6.
6. Archer, S.M., Acquired flaccid larynx. A case report supporting the neurologic theory of
laryngomalacia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 118(6): p. 654-7.
7. Iyer, V.K., K. Pearman, and F. Raafat, Laryngeal mucosal histology in laryngomalacia: the evidence
for gastro-oesophageal reflux laryngitis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1999. 49(3): p. 225-30.
8. Siou, G.S., J.P. Jeannon, and F.W. Stafford, Acquired idiopathic laryngomalacia treated by laser
aryepiglottoplasty. J Laryngol Otol, 2002. 116(9): p. 733-5.
9. Woo, P., Acquired laryngomalacia: epiglottis prolapse as a cause of airway obstruction. Ann Otol
Rhinol Laryngol, 1992. 101(4): p. 314-20.
10. Toynton, S.C., M.W. Saunders, and C.M. Bailey, Aryepiglottoplasty for laryngomalacia: 100
consecutive cases. J Laryngol Otol, 2001. 115(1): p. 35-8.
11. Bibi, H., et al., The prevalence of gastroesophageal reflux in children with tracheomalacia and
laryngomalacia. Chest, 2001. 119(2): p. 409-13.
12. Amin, M.R. and G. Isaacson, State-dependent laryngomalacia. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1997.
106(11): p. 887-90.
13. Smith, J.L., 2nd, et al., State-dependent laryngomalacia in sleeping children. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 2005. 114(2): p. 111-4.
14. Cagnol, C., M. Garcin, and D. Unal, [A case of severe congenital laryngeal stridor treated by
hyomandibulopexy]. J Fr Otorhinolaryngol Audiophonol Chir Maxillofac, 1971. 20(4): p. 625-6.
15. Seid, A.B., et al., Laser division of the aryepiglottic folds for severe laryngomalacia. Int J Pediatr
16. Holinger, L.D. and R.J. Konior, Surgical management of severe laryngomalacia. Laryngoscope, 1989.
99(2): p. 136-42.
17. Martin, J.E., et al., Aryepiglottoplasty for laryngomalacia: the Alder Hey experience. J Laryngol Otol,
2005. 119(12): p. 958-60.
18. Pak, M.W., J.K. Woo, and C.A. van Hasselt, Congenital laryngeal cysts: current approach to
management. J Laryngol Otol, 1996. 110(9): p. 854-6.
19. Gutierrez, J.P., R.G. Berkowitz, and C.F. Robertson, Vallecular cysts in newborns and young infants.
Pediatr Pulmonol, 1999. 27(4): p. 282-5.
20. DeSanto, L.W., K.D. Devine, and L.H. Weiland, Cysts of the larynx--classification. Laryngoscope,
1970. 80(1): p. 145-76.
21. Toriumi, D.M., D.R. Miller, and L.D. Holinger, Acquired subglottic cysts in premature infants. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol, 1987. 14(2-3): p. 151-60.
22. Arens, C., H. Glanz, and O. Kleinsasser, Clinical and morphological aspects of laryngeal cysts. Eur
Arch Otorhinolaryngol, 1997. 254(9-10): p. 430-6.
23. Mitchell, D.B., et al., Cysts of the infant larynx. J Laryngol Otol, 1987. 101(8): p. 833-7.
24. Civantos, F.J. and L.D. Holinger, Laryngoceles and saccular cysts in infants and children. Arch
25. Thabet, M.H. and H. Kotob, Lateral saccular cysts of the larynx. Aetiology, diagnosis and management.
J Laryngol Otol, 2001. 115(4): p. 293-7.
26. Ward, R.F., J. Jones, and J.A. Arnold, Surgical management of congenital saccular cysts of the larynx.
Ann Otol Rhinol Laryngol, 1995. 104(9 Pt 1): p. 707-10.
27. Phillips, H.E. and J.P. McGahan, Intrauterine fetal cystic hygromas: sonographic detection. AJR Am J
Roentgenol, 1981. 136(4): p. 799-802.
28. Kenton, A., et al., Laryngeal lymphatic malformation in a newborn. J Perinatol, 2003. 23(7): p. 567-71.
29. Coffin, C.M. and L.P. Dehner, Vascular tumors in children and adolescents: a clinicopathologic study
of 228 tumors in 222 patients. Pathol Annu, 1993. 28 Pt 1: p. 97-120.
30. Schloss, M.D., et al., Lymphangioma in children. J Otolaryngol, 1984. 13(2): p. 95-8.
31. Alqahtani, A., et al., 25 years' experience with lymphangiomas in children. J Pediatr Surg, 1999. 34(7):
p. 1164-8.
841
32. Hartl, D.M., et al., Extensive lymphangioma presenting with upper airway obstruction. Arch
33. Chong, Z.K., et al., Unsuspected difficult intubation caused by a laryngeal web. Br J Anaesth, 1997.
79(3): p. 396-7.
34. McGuirt, W.F., J. Salmon, and D. Blalock, Normal speech for patients with laryngeal webs: an
achievable goal. Laryngoscope, 1984. 94(9): p. 1176-9.
35. Montgomery, W.M., Management of glottic stenosis. Otolaryngol Clin North Am, 1979. 12(4): p. 841-
7.
36. Benjamin, B. and E.A. Mair, Congenital interarytenoid web. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1991.
117(10): p. 1118-22.
37. Dedo, H.H., Endoscopic Teflon keel for anterior glottic web. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1979. 88(4 Pt
1): p. 467-73.
38. Parker, D.A. and A.R. Das Gupta, An endoscopic silastic keel for anterior glottic webs. J Laryngol
Otol, 1987. 101(10): p. 1055-61.
39. RC, M., Surgical correction of anterior web of the larynx. Trans Am Laryngol Rhinol Otol Soc, 1950.
54th Meeting: p. 232-42.
40. Liyanage, S.H., et al., Simple keel fixation technique for endoscopic repair of anterior glottic stenosis. J
Laryngol Otol, 2006. 120(4): p. 322-4.
41. Edwards, J., N. Tanna, and S.A. Bielamowicz, Endoscopic lysis of anterior glottic webs and silicone
keel placement. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2007. 116(3): p. 211-6.
42. Stasney, C.R., Laryngeal webs: a new treatment for an old problem. J Voice, 1995. 9(1): p. 106-9.
43. Grundfast, K.M. and E. Harley, Vocal cord paralysis. Otolaryngol Clin North Am, 1989. 22(3): p. 569-
97.
44. Berkowitz, R.G., Laryngeal electromyography findings in idiopathic congenital bilateral vocal cord
paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1996. 105(3): p. 207-12.
45. Berkowitz, R.G., et al., Chromosomal abnormalities in idiopathic congenital bilateral vocal cord
paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2001. 110(7 Pt 1): p. 624-6.
46. Rath, G.P., P.K. Bithal, and A. Chaturvedi, Atypical presentations in Chiari II malformation. Pediatr
Neurosurg, 2006. 42(6): p. 379-82.
47. Holinger, L.D., P.C. Holinger, and P.H. Holinger, Etiology of bilateral abductor vocal cord paralysis: a
review of 389 cases. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1976. 85(4 Pt 1): p. 428-36.
48. Lapena, J.F., Jr. and R.G. Berkowitz, Neuromuscular disorders presenting as congenital bilateral vocal
cord paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2001. 110(10): p. 952-5.
49. Berkowitz, R.G., Q.J. Sun, and P.M. Pilowsky, Congenital bilateral vocal cord paralysis and the role of
glycine. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2005. 114(6): p. 494-8.
50. Narcy, P., et al., [Treatment of laryngeal paralysis in the new born (author's transl)]. Ann Otolaryngol
Chir Cervicofac, 1981. 98(9): p. 405-10.
51. Narcy, P., P. Contencin, and P. Viala, Surgical treatment for laryngeal paralysis in infants and
children. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1990. 99(2 Pt 1): p. 124-8.
52. Schlesinger, A.E. and G.F. Tucker, Jr., Elliptical cricoid cartilage: a unique type of congenital
subglottic stenosis. AJR Am J Roentgenol, 1986. 146(6): p. 1133-6.
53. Tucker, G.F., et al., Histopathology of congenital subglottic stenosis. Laryngoscope, 1979. 89(6 Pt 1):
p. 866-77.
54. Holinger, L.D. and R.W. Oppenheimer, Congenital subglottic stenosis: the elliptical cricoid cartilage.
Ann Otol Rhinol Laryngol, 1989. 98(9): p. 702-6.
55. Holinger, L.D., Histopathology of congenital subglottic stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1999.
108(2): p. 101-11.
56. Cohen, S.R. and J.W. Thompson, Ventral cleft of the larynx: a rare congenital laryngeal defect. Ann
Otol Rhinol Laryngol, 1990. 99(4 Pt 1): p. 281-5.
57. Hughes, C.A., et al., Anterior submucous laryngeal cleft. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2000. 54(2-3):
p. 153-8.
58. Narcy, P., et al., [Congenital glottic-subglottic stenoses]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac, 1985.
102(6): p. 443-8.
59. Buchsteiner, I., et al., [Congenital subglottic laryngeal stenosis in 2 brothers with chondrodysplasia
syndrome (Keutel-Gabriel syndrome)]. Laryngorhinootologie, 1998. 77(7): p. 363-6.
60. Hoeve, H.J., et al., Malformation and stenosis of the cricoid cartilage in association with Larsen's
syndrome. Laryngoscope, 1997. 107(6): p. 792-4.
61. Narcy, P., et al., [The treatment of laryngeal stenosis in the child. 156 cases (author's transl)]. Ann
Otolaryngol Chir Cervicofac, 1980. 97(9): p. 737-45.
62. Cotton, R.T., Pediatric laryngotracheal stenosis. J Pediatr Surg, 1984. 19(6): p. 699-704.
63. Berkovits, R.N., E.J. van der Schans, and J.C. Molenaar, Treatment of congenital cricoid stenosis. Prog
Pediatr Surg, 1987. 21: p. 20-8.
842
64. Pashley, N.R., Anterior cricoidotomy for congenital and acquired subglottic stenosis in infants and
children. J Otolaryngol, 1984. 13(3): p. 187-90.
65. Triglia, J., et al., [Cricotracheal resection in children: indications, technique and results]. Ann
Otolaryngol Chir Cervicofac, 2000. 117(3): p. 155-60.
66. Rutter, M.J. and R.T. Cotton, The use of posterior cricoid grafting in managing isolated posterior
glottic stenosis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2004. 130(6): p. 737-9.
67. Thome, R. and D.C. Thome, Posterior cricoidotomy lumen augmentation for treatment of subglottic
stenosis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998. 124(6): p. 660-4.
68. Wyatt, M.E. and B.E. Hartley, Laryngotracheal reconstruction in congenital laryngeal webs and
atresias. Otolaryngol Head Neck Surg, 2005. 132(2): p. 232-8.
69. Fligny, I., et al., [Subglottic stenosis and gastroesophageal reflux]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac,
1989. 106(3): p. 193-6.
70. Ada, M., M.G. Guvenc, and S. Yilmaz, Infantile supraglottic hemangioma: a case report. Ear Nose
Throat J, 2006. 85(6): p. 388-9, 391.
71. Chiller, K.G., D. Passaro, and I.J. Frieden, Hemangiomas of infancy: clinical characteristics,
morphologic subtypes, and their relationship to race, ethnicity, and sex. Arch Dermatol, 2002. 138(12):
p. 1567-76.
72. Bitar, M.A., R.V. Moukarbel, and G.H. Zalzal, Management of congenital subglottic hemangioma:
trends and success over the past 17 years. Otolaryngol Head Neck Surg, 2005. 132(2): p. 226-31.
73. Orlow, S.J., M.S. Isakoff, and F. Blei, Increased risk of symptomatic hemangiomas of the airway in
association with cutaneous hemangiomas in a "beard" distribution. J Pediatr, 1997. 131(4): p. 643-6.
74. Awwad, R.J. and A.J. Mortelliti, Postcricoid hemangioma of childhood: report of four cases. Ann Otol
75. Brodsky, L., N. Yoshpe, and R.J. Ruben, Clinical-pathological correlates of congenital subglottic
hemangiomas. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl, 1983. 105: p. 4-18.
76. Boon, L.M., O. Enjolras, and J.B. Mulliken, Congenital hemangioma: evidence of accelerated
involution. J Pediatr, 1996. 128(3): p. 329-35.
77. Ohlms, L.A., et al., Interferon alfa-2a therapy for airway hemangiomas. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1994. 103(1): p. 1-8.
78. Ferguson, C.F. and C.G. Flake, Subglottic hemangioma as a cause of respiratory obstruction in infants.
Ann Otol Rhinol Laryngol, 1961. 70: p. 1095-112.
79. Hawkins, D.B., et al., Corticosteroid management of airway hemangiomas: long-term follow-up.
80. Al-Sebeih, K. and J. Manoukian, Systemic steroids for the management of obstructive subglottic
hemangioma. J Otolaryngol, 2000. 29(6): p. 361-6.
81. Overcash, K.E. and F.J. Putney, Subglottic hemangioma of the larynx treated with steroid therapy.
Laryngoscope, 1973. 83(5): p. 679-82.
82. Ezekowitz, R.A., J.B. Mulliken, and J. Folkman, Interferon alfa-2a therapy for life-threatening
hemangiomas of infancy. N Engl J Med, 1992. 326(22): p. 1456-63.
83. Narcy, P., et al., Treatment of infantile subglottic hemangioma. A report of 49 cases. Int J Pediatr
84. Sebastian, B. and O. Kleinsasser, [Treatment of laryngeal hemangiomas in children]. Laryngol Rhinol
Otol (Stuttg), 1984. 63(8): p. 403-7.
85. Gaudet, P.T., et al., Pediatric tracheostomy and associated complications. Laryngoscope, 1978. 88(10):
p. 1633-41.
86. Choa, D.I., et al., Subglottic haemangioma in children. J Laryngol Otol, 1986. 100(4): p. 447-54.
87. Meeuwis, J., et al., Subglottic hemangiomas in infants: treatment with intralesional corticosteroid
injection and intubation. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1990. 19(2): p. 145-50.
88. Jokinen, K., A. Palva, and J. Karja, Cryocauterization in the treatment of subglottic hemangioma in
infants. Laryngoscope, 1981. 91(1): p. 78-82.
89. Pierce, M.K., Subglottic hemangiomas in infants. A presumptive clinical test for diagnosis. Trans Annu
Meet Am Bronchoesophagol Assoc, 1962. 42: p. 27-33.
90. Kveton, J.F. and H.C. Pillsbury, Conservative treatment of infantile subglottic hemangioma with
corticosteroids. Arch Otolaryngol, 1982. 108(2): p. 117-9.
91. Sie, K.C., T. McGill, and G.B. Healy, Subglottic hemangioma: ten years' experience with the carbon
dioxide laser. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1994. 103(3): p. 167-72.
92. Healy, G.B., et al., Treatment of subglottic hemangioma with the carbon dioxide laser. Laryngoscope,
1980. 90(5 Pt 1): p. 809-13.
93. Cotton, R.T. and T.L. Tewfik, Laryngeal stenosis following carbon dioxide laser in subglottic
hemangioma. Report of three cases. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1985. 94(5 Pt 1): p. 494-7.
94. Hughes, C.A., et al., Management of congenital subglottic hemangioma. J Otolaryngol, 1999. 28(4): p.
223-8.
843
95. Kacker, A., M. April, and R.F. Ward, Use of potassium titanyl phosphate (KTP) laser in management of
subglottic hemangiomas. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2001. 59(1): p. 15-21.
96. Konior, R.J., L.D. Holinger, and E.J. Russell, Superselective embolization of laryngeal hemangioma.
97. Wiatrak, B.J., et al., Open surgical excision of subglottic hemangioma in children. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 1996. 34(1-2): p. 191-206.
98. Mulder, J.J. and P. van den Broek, Surgical treatment of infantile subglottic hemangioma. Int J Pediatr
99. Chun, Y.H., et al., Successful Treatment of Infantile Subglottic Hemangioma With Oral Propranolol.
Clin Pediatr (Phila), 2011.
100. Moukheiber, A.K., et al., Repair of a type IV laryngotracheoesophageal cleft with cardiopulmonary
bypass. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2002. 111(12 Pt 1): p. 1076-80.
101. Evans, J.N., Laryngotracheoplasty. Otolaryngol Clin North Am, 1977. 10(1): p. 119-23.
102. Moungthong, G. and L.D. Holinger, Laryngotracheoesophageal clefts. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1997. 106(12): p. 1002-11.
103. Roth, B., et al., Laryngo-tracheo-oesophageal cleft. Clinical features, diagnosis and therapy. Eur J
Pediatr, 1983. 140(1): p. 41-6.
104. Phelan, P.D., et al., Familial occurrence of congenital laryngeal clefts. Arch Dis Child, 1973. 48(4): p.
275-8.
105. Evans, K.L., et al., Management of posterior laryngeal and laryngotracheoesophageal clefts. Arch
106. Eriksen, C., D. Zwillenberg, and N. Robinson, Diagnosis and management of cleft larynx. Literature
review and case report. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1990. 99(9 Pt 1): p. 703-8.
107. Conlon, B.J. and T. O'Dwyer, The G syndrome/Opitz oculo-genital-laryngeal syndrome/Opitz BBB/G
syndrome/Opitz-Frias syndrome. J Laryngol Otol, 1995. 109(3): p. 244-6.
108. Tyler, D.C., Laryngeal cleft: report of eight patients and a review of the literature. Am J Med Genet,
1985. 21(1): p. 61-75.
109. Chien, W., et al., Type 1 laryngeal cleft: establishing a functional diagnostic and management
algorithm. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2006. 70(12): p. 2073-9.
110. Benjamin, B. and A. Inglis, Minor congenital laryngeal clefts: diagnosis and classification. Ann Otol
111. Myer, C.M., 3rd, et al., Laryngeal and laryngotracheoesophageal clefts: role of early surgical repair.
112. Evans, J.N., Management of the cleft larynx and tracheoesophageal clefts. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1985. 94(6 Pt 1): p. 627-30.
113. Parsons, D.S., et al., Type I posterior laryngeal clefts. Laryngoscope, 1998. 108(3): p. 403-10.
114. Watters, K. and J. Russell, Diagnosis and management of type 1 laryngeal cleft. Int J Pediatr
115. Glossop, L.P., R.J. Smith, and J.N. Evans, Posterior laryngeal cleft: an analysis of ten cases. Int J
116. Ketcham, A.S., et al., Clinical course following endoscopic repair of type 1 laryngeal clefts. Int J
117. Kubba, H., et al., Techniques and outcomes of laryngeal cleft repair: an update to the Great Ormond
Street Hospital series. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2005. 114(4): p. 309-13.
118. Koltai, P.J., D. Morgan, and J.N. Evans, Endoscopic repair of supraglottic laryngeal clefts. Arch
119. Ahluwalia, S., et al., Laryngeal cleft type I: a novel method of repair using Bioplastique. J Laryngol
Otol, 2004. 118(8): p. 648-50.
120. Nakahara, S., N. Tayama, and Y. Tsuchida, A minor laryngeal cleft (type 1-a) diagnosed in infancy. Int
J Pediatr Otorhinolaryngol, 1995. 32(2): p. 187-91.
121. Delank, K.W. and W. Stoll, [Congenital laryngotracheo-esophageal cleft: diagnosis and surgical
treatment by anterior, translaryngeal approach]. Laryngorhinootologie, 1999. 78(7): p. 401-4.
122. Geiduschek, J.M., et al., Repair of a laryngotracheoesophageal cleft in an infant by means of
extracorporeal membrane oxygenation. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1993. 102(11): p. 827-33.
123. Hof, E., et al., Deleterious consequences of gastroesophageal reflux in cleft larynx surgery. J Pediatr
Surg, 1987. 22(3): p. 197-9.
124. Walner, D.L., et al., Does the presence of a tracheoesophageal fistula predict the outcome of laryngeal
cleft repair? Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1999. 125(7): p. 782-4.
125. DuBois, J.J., et al., Current management of laryngeal and laryngotracheoesophageal clefts. J Pediatr
Surg, 1990. 25(8): p. 855-60.
126. Robie, D.K., et al., Operative strategy for recurrent laryngeal cleft: a case report and review of the
literature. J Pediatr Surg, 1991. 26(8): p. 971-3; discussion 973-4.
844
127. Hendren, W.H., Repair of laryngotracheoesophageal cleft using interposition of a strap muscle. J
Pediatr Surg, 1976. 11(3): p. 425-9.
128. Couvreur, J., et al., [Tracheal dyskinesia (tracheomalacia) in children. Reflections apropos of 127 cases
diagnosed by endoscopy]. Ann Pediatr (Paris), 1980. 27(9): p. 561-70.
129. Boogaard, R., et al., Tracheomalacia and bronchomalacia in children: incidence and patient
characteristics. Chest, 2005. 128(5): p. 3391-7.
130. Jacobs, I.N., et al., Tracheobronchomalacia in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1994.
120(2): p. 154-8.
131. Shapiro, J., M. Strome, and A.C. Crocker, Airway obstruction and sleep apnea in Hurler and Hunter
syndromes. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1985. 94(5 Pt 1): p. 458-61.
132. Johner, C.H. and P.A. Szanto, Polychondritis in a newborn presenting as tracheomalacia. Ann Otol
133. Blair, G.K., R. Cohen, and R.M. Filler, Treatment of tracheomalacia: eight years' experience. J Pediatr
Surg, 1986. 21(9): p. 781-5.
134. Holinger, P.H., Clinical aspects of congenital anomalies of the larynx, trachea, bronchi and
oesophagus. J Laryngol Otol, 1961. 75: p. 1-44.
135. Froehlich, P., et al., Discoordinate pharyngolaryngomalacia. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1997.
39(1): p. 9-18.
136. Wailoo, M.P. and J.L. Emery, The trachea in children with tracheo-oesophageal fistula.
Histopathology, 1979. 3(4): p. 329-38.
137. Mair, E.A. and D.S. Parsons, Pediatric tracheobronchomalacia and major airway collapse. Ann Otol
138. Carden, K.A., et al., Tracheomalacia and tracheobronchomalacia in children and adults: an in-depth
review. Chest, 2005. 127(3): p. 984-1005.
139. McNamara, V.M. and D.C. Crabbe, Tracheomalacia. Paediatr Respir Rev, 2004. 5(2): p. 147-54.
140. Engum, S.A., et al., Analysis of morbidity and mortality in 227 cases of esophageal atresia and/or
tracheoesophageal fistula over two decades. Arch Surg, 1995. 130(5): p. 502-8; discussion 508-9.
141. Cogbill, T.H., et al., Primary tracheomalacia. Ann Thorac Surg, 1983. 35(5): p. 538-41.
142. Wittenborg, M.H., M.T. Gyepes, and D. Crocker, Tracheal dynamics in infants with respiratory
distress, stridor, and collapsing trachea. Radiology, 1967. 88(4): p. 653-62.
143. Boiselle, P.M., K.F. Reynolds, and A. Ernst, Multiplanar and three-dimensional imaging of the central
airways with multidetector CT. AJR Am J Roentgenol, 2002. 179(2): p. 301-8.
144. Konen, E., et al., Virtual bronchoscopy in children: early clinical experience. AJR Am J Roentgenol,
1998. 171(6): p. 1699-702.
145. Benjamin, B., Tracheomalacia in infants and children. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1984. 93(5 Pt 1): p.
438-42.
146. Doull, I.J., Q. Mok, and R.C. Tasker, Tracheobronchomalacia in preterm infants with chronic lung
disease. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 1997. 76(3): p. F203-5.
147. Martin, W.M. and R.S. Shapiro, Long custom-made plastic tracheostomy tube in severe
tracheomalacia. Laryngoscope, 1981. 91(3): p. 355-62.
148. Mair, E.A., D.S. Parsons, and K.P. Lally, Treatment of severe bronchomalacia with expanding
endobronchial stents. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1990. 116(9): p. 1087-90.
149. Filler, R.M., et al., The use of expandable metallic airway stents for tracheobronchial obstruction in
children. J Pediatr Surg, 1995. 30(7): p. 1050-5; discussion 1055-6.
150. Delgado, M.D., et al., [The treatment of the tracheobronchomalacia in pediatric age]. Cir Pediatr,
1997. 10(2): p. 65-9.
151. Furman, R.H., et al., The use of balloon-expandable metallic stents in the treatment of pediatric
tracheomalacia and bronchomalacia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1999. 125(2): p. 203-7.
152. Sewall, G.K., et al., Comparison of resorbable poly-L-lactic acid-polyglycolic acid and internal Palmaz
stents for the surgical correction of severe tracheomalacia. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2003. 112(6): p.
515-21.
153. Liu, H.C., et al., Use of the silicone tracheal T-tube for tracheostenosis or tracheomalacia. Zhonghua
Yi Xue Za Zhi (Taipei), 1996. 58(3): p. 190-7.
154. Fitzgerald, P.G. and J.M. Walton, Intratracheal granuloma formation: a late complication of Marlex
mesh splinting for tracheomalacia. J Pediatr Surg, 1996. 31(11): p. 1568-9.
155. Cacciaguerra, S. and A. Bianchi, Tracheal ring-graft reinforcement in lieu of tracheostomy for
tracheomalacia. Pediatr Surg Int, 1998. 13(8): p. 556-9.
156. Matute, J.A. and F.J. Berchi, [Treatment of suprastomal tracheomalacia by anterior cricoid
suspension]. An Esp Pediatr, 2000. 52(1): p. 20-2.
157. Sotomayor, J.L., et al., Large-airway collapse due to acquired tracheobronchomalacia in infancy. Am J
Dis Child, 1986. 140(4): p. 367-71.
845
158. Galan, G., et al., Tracheoplasty in a large tracheoesophageal fistula. Ann Thorac Surg, 1999. 68(3): p.
1071-2.
159. Kanne, J.P., E.J. Stern, and T.H. Pohlman, Trauma cases from Harborview Medical Center.
Tracheoesophageal fistula from a gunshot wound to the neck. AJR Am J Roentgenol, 2003. 180(1): p.
212.
160. Wagholikar, G.D. and S.S. Sikora, Impacted denture causing tracheo-esophageal fistula. Indian J
Gastroenterol, 2001. 20(4): p. 159-60.
161. Anand, T.S., et al., Rare case of spontaneous closure of tracheo-esophageal fistula secondary to disc
battery ingestion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2002. 63(1): p. 57-9.
162. Birman, C. and E. Beckenham, Acquired tracheo-esophageal fistula in the pediatric population. Int J
163. Schowengerdt, C.G., Tracheoesophageal fistula caused by a self-expanding esophageal stent. Ann
Thorac Surg, 1999. 67(3): p. 830-1.
164. Wiatr, E., et al., [Wegener's granulomatosis with tracheoesophageal fistula]. Pneumonol Pol, 1990.
58(4-5): p. 223-7.
165. Fan, A.C., T.H. Baron, and J.P. Utz, Combined tracheal and esophageal stenting for palliation of
tracheoesophageal symptoms from mediastinal lymphoma. Mayo Clin Proc, 2002. 77(12): p. 1347-50.
166. Kiyan, G., et al., Double balloon esophageal catheter for diagnosis of tracheo-esophageal fistula. Eur
Radiol, 2003. 13(2): p. 397-9.
167. Noccioli, B., et al., [Esophageal atresia with distal tracheo-esophageal fistula. Evolution of the
treatment in the period of 1955-2000 at the Anna Meyer Children's Hospital of Florence]. Minerva
Pediatr, 2002. 54(2): p. 131-8.
168. Fujita, H., et al., Surgical treatment of recurrent tracheo-esophageal fistula using a latissimus dorsi
pedicled muscle flap--report of a case. Jpn J Surg, 1989. 19(1): p. 78-81.
169. Thomas, A.N., The diagnosis and treatment of tracheoesophageal fistula caused by cuffed tracheal
tubes. J Thorac Cardiovasc Surg, 1973. 65(4): p. 612-9.
170. Oliaro, A., et al., Surgical management of acquired non-malignant tracheo-esophageal fistulas. J
Cardiovasc Surg (Torino), 2001. 42(2): p. 257-60.
171. Macchiarini, P., et al., Evaluation and outcome of different surgical techniques for postintubation
tracheoesophageal fistulas. J Thorac Cardiovasc Surg, 2000. 119(2): p. 268-76.
172. Lopes, M.F., et al., Endoscopic obliteration of a recurrent tracheoesophageal fistula with enbucrilate
and polidocanol in a child. Surg Endosc, 2003. 17(4): p. 657.
173. Hoelzer, D.J. and J.D. Luft, Successful long-term endoscopic closure of a recurrent tracheoesophageal
fistula with fibrin glue in a child. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1999. 48(3): p. 259-63.
174. Bhatnagar, V., et al., Endoscopic treatment of tracheoesophageal fistula using electrocautery and the
Nd:YAG laser. J Pediatr Surg, 1999. 34(3): p. 464-7.
175. Spivak, H., et al., Malignant tracheo-esophageal fistula: use of esophageal endoprosthesis. J Surg
Oncol, 1996. 63(1): p. 65-70.
176. Malik, S.M., S.H. Krasnow, and R.G. Wadleigh, Closure of tracheoesophageal fistulas with primary
chemotherapy in patients with esophageal cancer. Cancer, 1994. 73(5): p. 1321-3.
177. Hershlag, A., et al., Repeated endotracheal intubations and bronchial lavage in the postoperative
treatment of tracheoesophageal fistula. Z Kinderchir, 1982. 37(3): p. 90-2.
178. Camilleri, A.E., Management of acquired tracheo-oesophageal fistula following intubation. J Laryngol
Otol, 1990. 104(3): p. 267-9.
179. Briem, B., O. Thorvardarson, and H. Petersen, [Acute epiglottitis in Iceland from 1983-2005].
Laeknabladid. 96(6): p. 405-11.
180. Faden, H., The dramatic change in the epidemiology of pediatric epiglottitis. Pediatr Emerg Care, 2006.
22(6): p. 443-4.
181. Ehara, H., Tenderness over the hyoid bone can indicate epiglottitis in adults. J Am Board Fam Med,
2006. 19(5): p. 517-20.
182. Stankiewicz, J.A. and A.K. Bowes, Croup and epiglottitis: a radiologic study. Laryngoscope, 1985.
95(10): p. 1159-60.
183. Mayo-Smith, M.F., et al., Acute epiglottitis. An 18-year experience in Rhode Island. Chest, 1995.
108(6): p. 1640-7.
184. Wall, S.R., et al., The viral aetiology of croup and recurrent croup. Arch Dis Child, 2009. 94(5): p.
359-60.
185. Contencin, P. and P. Narcy, Gastropharyngeal reflux in infants and children. A pharyngeal pH
monitoring study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992. 118(10): p. 1028-30.
186. Westley, C.R., E.K. Cotton, and J.G. Brooks, Nebulized racemic epinephrine by IPPB for the treatment
of croup: a double-blind study. Am J Dis Child, 1978. 132(5): p. 484-7.
187. Weber, J.E., et al., A randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic
epinephrine for the treatment of moderate to severe croup. Pediatrics, 2001. 107(6): p. E96.
846
188. Bjornson, C.L., et al., A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl
J Med, 2004. 351(13): p. 1306-13.
189. Donaldson, D., et al., Intramuscular versus oral dexamethasone for the treatment of moderate-to-severe
croup: a randomized, double-blind trial. Acad Emerg Med, 2003. 10(1): p. 16-21.
190. Argent, A.C., et al., The effect of epinephrine by nebulization on measures of airway obstruction in
patients with acute severe croup. Intensive Care Med, 2008. 34(1): p. 138-47.
191. Sobol, S.E. and S. Zapata, Epiglottitis and croup. Otolaryngol Clin North Am, 2008. 41(3): p. 551-66,
ix.
192. Eboriadou, M., et al., The effectiveness of local corticosteroids therapy in the management of mild to
moderate viral croup. Minerva Pediatr. 62(1): p. 23-8.
193. Duman, M., D. Ozdemir, and S. Atasever, Nebulised L-epinephrine and steroid combination in the
treatment of moderate to severe croup. Clin Drug Investig, 2005. 25(3): p. 183-9.
194. Vandenplas Y, S.-S.L., Continuous 24-hour esophageal pH monitoring in 285 asymptomatic infants 0-
15 months old. . 1987(6): p. 220-4.
195. Hu, F.Z., et al., Mapping of a gene for severe pediatric gastroesophageal reflux to chromosome 13q14.
Jama, 2000. 284(3): p. 325-34.
196. Demeester, T.R., et al., Patterns of gastroesophageal reflux in health and disease. Ann Surg, 1976.
184(4): p. 459-70.
197. Gerhardt, D.C., et al., Human upper esophageal sphincter. Response to volume, osmotic, and acid
stimuli. Gastroenterology, 1978. 75(2): p. 268-74.
198. Little, J.P., et al., Extraesophageal pediatric reflux: 24-hour double-probe pH monitoring of 222
children. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl, 1997. 169: p. 1-16.
199. Lagergren, J., et al., Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal
adenocarcinoma. N Engl J Med, 1999. 340(11): p. 825-31.
200. Orlando, R.C., Mechanisms of reflux-induced epithelial injuries in the esophagus. Am J Med, 2000. 108
Suppl 4a: p. 104S-108S.
201. Holinger, L.D. and A.D. Sanders, Chronic cough in infants and children: an update. Laryngoscope,
1991. 101(6 Pt 1): p. 596-605.
202. Matthews, B.L., et al., Reflux in infants with laryngomalacia: results of 24-hour double-probe pH
monitoring. Otolaryngol Head Neck Surg, 1999. 120(6): p. 860-4.
203. Zalzal, G.H., S.S. Choi, and K.M. Patel, The effect of gastroesophageal reflux on laryngotracheal
reconstruction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1996. 122(3): p. 297-300.
204. Wong, I.W., et al., Nasopharyngeal pH monitoring in chronic sinusitis patients using a novel four
channel probe. Laryngoscope, 2004. 114(9): p. 1582-5.
205. Ergin, C., et al., Underlying Causes of Recurrent Pneumonia in Turkish Children in a University
Hospital. Journal of Tropical Pediatrics, 2003. 49(4): p. 212.
206. Gumpert, L., et al., Hoarseness and gastroesophageal reflux in children. J Laryngol Otol, 1998. 112(1):
p. 49-54.
207. Qadeer, M.A., et al., Correlation between symptoms and laryngeal signs in laryngopharyngeal reflux.
Laryngoscope, 2005. 115(11): p. 1947-52.
208. McKenna, M. and L. Brodsky, Extraesophageal acid reflux and recurrent respiratory papilloma in
children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2005. 69(5): p. 597-605.
209. Fisher, R.S., et al., Gastroesophageal (GE) scintiscanning to detect and quantitate GE reflux.
Gastroenterology, 1976. 70(3): p. 301-8.
210. Nussbaum, E., et al., Association of lipid-laden alveolar macrophages and gastroesophageal reflux in
children. J Pediatr, 1987. 110(2): p. 190-4.
211. Halstead, L.A., Role of gastroesophageal reflux in pediatric upper airway disorders. Otolaryngol Head
Neck Surg, 1999. 120(2): p. 208-14.
212. Postma, G.N., et al., Laryngopharyngeal reflux testing. Ear Nose Throat J, 2002. 81(9 Suppl 2): p. 14-8.
213. Oelschlager, B.K., et al., Gastroesophageal and Pharyngeal Reflux Detection Using Impedance and 24-
Hour pH Monitoring in Asymptomatic Subjects: Defining the Normal Environment. J Gastrointest Surg,
2006. 10(1): p. 54-62.
214. Johnson, P.E., et al., Ambulatory 24-hour double-probe pH monitoring: the importance of manometry.
215. Vaezi, M.F., Reflux-induced laryngitis (laryngopharyngeal reflux). Curr Treat Options Gastroenterol,
2006. 9(1): p. 69-74.
216. Ferrer, M., et al., Effect of nasogastric tube size on gastroesophageal reflux and microaspiration in
intubated patients. Ann Intern Med, 1999. 130(12): p. 991-4.
217. Paluska, S.A. and C.D. Lansford, Laryngeal trauma in sport. Curr Sports Med Rep, 2008. 7(1): p. 16-
21.
218. Schaefer, S.D., The acute management of external laryngeal trauma. A 27-year experience. Arch
847
219. Atkins, B.Z., et al., Current management of laryngotracheal trauma: case report and literature review.
J Trauma, 2004. 56(1): p. 185-90.
220. Verschueren, D.S., et al., Management of laryngo-tracheal injuries associated with craniomaxillofacial
trauma. J Oral Maxillofac Surg, 2006. 64(2): p. 203-14.
221. de Mello-Filho, F.V. and R.L. Carrau, The management of laryngeal fractures using internal fixation.
Laryngoscope, 2000. 110(12): p. 2143-6.
222. Peralta, R. and W.E. Hurford, Airway trauma. Int Anesthesiol Clin, 2000. 38(3): p. 111-27.
223. Kosling, S., C. Heider, and S. Bartel-Friedrich, [CT findings in isolated laryngeal trauma].
Laryngorhinootologie, 2005. 84(8): p. 583-8.
224. Back, M.R., F.J. Baumgartner, and S.R. Klein, Detection and evaluation of aerodigestive tract injuries
caused by cervical and transmediastinal gunshot wounds. J Trauma, 1997. 42(4): p. 680-6.
225. Hwang, S.Y. and S.C. Yeak, Management dilemmas in laryngeal trauma. J Laryngol Otol, 2004.
118(5): p. 325-8.
226. Baumgartner, F.J., B. Ayres, and C. Theuer, Danger of false intubation after traumatic tracheal
transection. Ann Thorac Surg, 1997. 63(1): p. 227-8.
227. Inaba, K., et al., Prospective evaluation of screening multislice helical computed tomographic
angiography in the initial evaluation of penetrating neck injuries. J Trauma, 2006. 61(1): p. 144-9.
228. Mey, K. and N. Rasmussen, [Laryngeal fractures due to blunt trauma]. Ugeskr Laeger, 2008. 170(41):
p. 3243-6.
229. Sasaki, C.T., et al., Efficacy of resorbable plates for reduction and stabilization of laryngeal fractures.
230. Kantas, I., et al., The influence of laryngopharyngeal reflux in the healing of laryngeal trauma. Eur
Arch Otorhinolaryngol, 2009. 266(2): p. 253-9.
231. Koufman, J.A., The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a
clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental
investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope, 1991.
101(4 Pt 2 Suppl 53): p. 1-78.
232. Butler, A.P., et al., Acute external laryngeal trauma: experience with 112 patients. Ann Otol Rhinol
Laryngol, 2005. 114(5): p. 361-8.
233. Maktabi, M.A., R.B. Smith, and M.M. Todd, Is routine endotracheal intubation as safe as we think or
wish? Anesthesiology, 2003. 99(2): p. 247-8.
234. Koh, K.F., J.D. Hare, and I. Calder, Small tubes revisited. Anaesthesia, 1998. 53(1): p. 46-50.
235. Albirmawy, O.A. and M.N. Elsheikh, Foreign body aspiration, a continuously growing challenge:
Tanta University experience in Egypt. Auris Nasus Larynx, 2011. 38(1): p. 88-94.
236. Watanabe, K., et al., [Perioperative management of airway foreign bodies in 35 pediatric patients].
Masui, 2007. 56(9): p. 1065-70.
237. Nagao, N., et al., [Laryngeal edema and vocal cord paralysis due to lithium battery ingestion; a case
report]. Masui, 2007. 56(8): p. 956-8.
238. Kuehnemund, M. and F. Bootz, Rare living hypopharyngeal foreign body. Head Neck, 2006. 28(11): p.
1046-8.
239. Soong, W.J., et al., Tracheal foreign body after laser supraglottoplasty: a hidden but risky complication
of an aluminum foil tape-wrapped endotracheal tube. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2010. 74(12): p.
1432-4.
240. Yu, S.P., B.C. Kwan, and P.S. Thomas, Nebuliser solution bottle cap presenting as a foreign body in
the subglottic airway. Eur Respir Rev, 2010. 19(117): p. 257-8.
241. Goktas, O., et al., Foreign body aspiration in children: field report of a German hospital. Pediatr Int,
2010. 52(1): p. 100-3.
242. Atmaca, S., et al., Laryngeal foreign body mistreated as recurrent laryngitis and croup for one year.
Turk J Pediatr, 2009. 51(1): p. 65-6.
243. Yu, S., H. Wu, and C. Ma, [MSCT diagnostic value to foreign body and stenosis in trachea and
bronchus of children]. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi, 2007. 21(3): p. 116-8.
244. de Sousa, S.T., et al., Foreign body aspiration in children and adolescents: experience of a Brazilian
referral center. J Bras Pneumol, 2009. 35(7): p. 653-9.
245. Armstrong, L.R., et al., Incidence and prevalence of recurrent respiratory papillomatosis among
children in Atlanta and Seattle. Clin Infect Dis, 2000. 31(1): p. 107-9.
246. Maloney, E.M., et al., Longitudinal measures of human papillomavirus 6 and 11 viral loads and
antibody response in children with recurrent respiratory papillomatosis. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg, 2006. 132(7): p. 711-5.
247. Shah, K.V., et al., Risk factors for juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis. Pediatr Infect
Dis J, 1998. 17(5): p. 372-6.
248. Loyo, M., et al., Aggressive recurrent respiratory papillomatosis in a neonate. Int J Pediatr
848
249. Bostrom, B., et al., Gefitinib therapy for life-threatening laryngeal papillomatosis. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 2005. 131(1): p. 64-7.
250. Limsukon, A., et al., Regression of recurrent respiratory papillomatosis with celecoxib and erlotinib
combination therapy. Chest, 2009. 136(3): p. 924-6.
251. Pransky, S.M., J.T. Albright, and A.E. Magit, Long-term follow-up of pediatric recurrent respiratory
papillomatosis managed with intralesional cidofovir. Laryngoscope, 2003. 113(9): p. 1583-7.
252. Chhetri, D.K. and N.L. Shapiro, A scheduled protocol for the treatment of juvenile recurrent
respiratory papillomatosis with intralesional cidofovir. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2003.
129(10): p. 1081-5.
253. Inglis, A.F., Jr., Cidofovir and the black box warning. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2005. 114(11): p.
834-5.
254. Chipps, B.E., et al., Respiratory papillomas: presentation before six months. Pediatr Pulmonol, 1990.
9(2): p. 125-30.
849
8.8 PATOLOGIE OTOLOGICĂ PEDIATRICĂ
8.8.1 MALFORMAŢIILE OTOLOGICE
În funcţie de cauza malformaţiilor urechii externe, se deosebesc:

- embriopatii – afecţiuni care apar datorită unei patologii fetale survenite în cursul
sarcinii; ele sunt produse de acţiunea factorilor de mediu asupra mamei: infecţii
virale, agenţi fizici externi, etc.
- afecţiunile genetice – sunt entităţi determinate de prezenţa unor mutaţii genetice
existente în celulele noului născut; nu întotdeauna aceste afecţiuni apar de la
naştere; unele se evidenţiază mai tardiv, chiar dacă sunt genetice.
8.8.1.1 MALFORMATIILE URECHII EXTERNE
Pot fi izolate sau sa facă parte din tabloul clinic al unor sindroame genetice complexe (ex:
boala Crouzon, sdr. Treacher-Collins, sdr. CHARGE [1], sindromul Goldenhar [2]).
Cele izolate pot fi clasificate după cum afectează pavilionul auricular şi/sau conductul
auditiv extern. Se descriu:
8.8.1.1.1 Agenezia pavilionului auricular

Agenezia pavilionului auricular poate fi totală sau parţială, caz în care ne referim la
microtie.
8.8.1.1.2 Microtia
Microtia (Figura 8.4.1)poate fi reprezentată fie printr-un pavilion mic dimensional, fie
printr-un rudiment pavilionar fără formă specifică. Incidenţa bolii este de 0,83-17,4:10000[3].
Poate apare sporadic, fără vreo asociere epidemiologică evidentă[4]. Asociază frecvent şi
anomalii de CAE şi se poate însoţi şi de alte leziuni malformative ale altor aparate. Poate fi
uni sau bilaterală. Tratamentul bolii este chirurgical, cu 2 metode tehnic disponibile:
· reconstrucţia pavilionului din cartilaj costal, cu/fără distensie tegumentară
preoperatorie[5]; se pot încerca şi frame-uri din polietilena, acoperite de fascii
locale[6]; s-a descris şi crearea cartilajului necesar plastiei prin cultura de condrocite
autologe[7]; toate intervenţiile sunt dificile şi necesită un chirurg antrenat[8];
· protezare cu epiteză siliconică[9].
Figura 8.4.1. Microtie și plastie reconstructivă cu cartilaj costal.
850
8.8.1.1.3 Macrotia
Macrotia poate fi izolată (Figura 8.4.2), dar se poate asocia cu ureche în ansă; când
antehelixul este voluminos şi helixul are o lungime exagerata sau contur derulat, urechea se
numeşte scafoidă. Aspectul pacientului este dizgraţios. Tratametul este chirurgical şi constă
din rezecţia unui fragment de pavilion; lucrurile sunt mai dificile în cazul altor anomalii
asociate.
Figura 8.4.2. Macrotie (ureche scafoidă) şi corecţia chirurgicală
8.8.1.1.4 Poliotia
Poliotia constă în existenţa unor ,,muguri” cartilaginoşi sau fibroşi acoperiţi de
tegument cu aspect normal, amplasaţi de obicei pretragian (Figura 8.4.3). Patogenic, unii
autori consideră că este vorba despre o migrare anormală a celulelor crestei neurale[10]. Nu
există simptomatologie dar aspectul impune terapia. Se excizează chirurgical.
Figura 8.4.3. Poliotie
8.8.1.1.5 Coloboma auris

Coloboma auris reprezintă clasic existenţa unui traiect fistulos localizat anterior de
inserţia superioară a helixului. Mai rar se poate manifesta sub forma unei formaţiuni chistice
localizate preauricular sau în conductul auditiv extern[11]. Alteori pot fi întâlnite duplicaţii
ale conductului auditiv extern, terminate în fund de sac la nivelul cadrului timpanal[11]. Fac
parte din malformaţiile sanţului I branhial. Pot fi uni sau bilaterale. Orificiul fistulos este de
851
mici dimensiuni, uneori acoperit de o mică crustă. Localizarea de predilecţie este anterior de
rădăcina superioară a helixului, dar poate fi găsit în variante atipice (de ex: lobular, pavilionar,
etc) (Figura 8.4.4-6). Traiectul fistulos poate fi de dimensiuni variabile şi cu traiect variat:
poate ajunge pînă în peretele superior al CAE, spre tragus, spre rădăcina helixului sau în
regiunea supraauriculară. Întotdeauna vine în contact intim cu cartilajul pavilionului auricular,
făcând dificilă extirparea sa chirurgicală[12]. Uneori conţine un lichid vâscos, albicios, ce
favorizează suprainfectarea.
În funcţie de originea embriologică a acestor malformaţii, au fost clasificate în
ectodermice şi ectomezodermice[13]. O altă clasificare a malformaţiilor de sanţ I branhial le
împarte în:
· tip I – se termină la nivelul mezotimpanului;
· tip II – trec prin glanda parotidă, în apropierea nervului facial şi se pot termina
fie la nivelul cartilajului CAE, fie la nivelul feţei, fie în regiunea cervicală.
Din punct de vedere evolutiv, coloboma poate rămâne asimptomatică perioade mari de
timp. Uneori, lichidul din tractul fistulos se infectează, rezultând un abces preauricular (Figura
8.4.6) (în funcţie de localizare).
Evaluarea acestor leziuni cuprinde imagistica prin CT atunci când leziunea se extinde
spre osul temporal, CT şi RMN în caz de reintervenţii.
Tratamentul bolii este chirurgical. Se practică ablaţia traiectului fistulos, în totalitate.
Recidiva locală semnifică o intervenţie anterioară incompletă. Antibioticele sunt utile în
perioadele de abcedare, când se pot asocia unei incizii de drenaj.
Figura 8.4.4. Figura 8.4.5. Figura 8.4.6.

Figura 8.4.4. Coloboma auris abcedată; Figura 8.4.5. Fistulă lobulară; Figura 8.4.6. Fistulă la nivelul rădăcinii
helixului
8.8.1.1.6 Lobulul bifid

Este rar şi se tratează chirurgical;
8.8.1.1.7 Urechea în ansă (urechea decolată)

Constă în depărtarea pavilionului auricular de planurile retropavilionare (Figura 8.4.7).
Este cea mai frecventă malformaţie a pavilionului auricular. Apare la 5% din populaţie[14].
Se transmite autozomal dominant[15]. Cauzele acestei malformaţii sunt: fie mărimea excesivă
a concăi, fie cel mai frecvent o lipsă de plicaturare la nivelul antehelixului.
Consecinţele estetice sunt cele care aduc pacientul la medic. Pot apare tulburări de
integrare socială şi psihologice semnificative[16].
Tratamentul este chirurgical: plastia pavilionului (otoplastie). Au fost descrise tehnici
operatorii multiple. Rezultatele depind mult de tehnica chirurgicală[17]. Vârsta la care se
intervine este de 5-6 ani, înainte de începerea procesului de şcolarizare. După unii autori
intervenţia se poate practica şi mai precoce, datorită fenomenului de creştere a pavilionului
852
chiar după intervenţii chirurgicale corectoare[18]. Tehnic, se pot folosi: excizii tegumentare
pe faţa posterioară a pavilionului, incizii cartilaginoase pentru desprinderea scafei de restul
pavilionului, suturi corectoare asupra fragmentelor cartilaginoase[19], excizii concale, sutura
concăi la zona mastoidiană[15].
Figura 8.4.7. Ureche în ansă, aspect pre şi postoperator
8.8.1.1.8 Atrezia conductului auditiv extern (Figura 8.4.1)

Lipsa sau slaba dezvoltare a conductului auditiv extern, aparuta ca un deficit de
dezvoltare a arcurilor branhiale 1 si 2 si a primului şanţ branhial.
Poate îmbrăca diferite aspecte anatomice:
- poate fi izolată (orificiu punctiform sau absent la un pavilion cvasinormal) sau
- însoţeşte o microtie; severitatea acesteia ar fi corelata cu severitatea
malformaţiilor din UM[20].
Incidenţa bolii este de 1:10-20000 de nașteri. Majoritatea cazurilor sunt izolate, dar se
citează şi asocieri congenitale. Forma unilaterală este de 3-5 ori mai des întâlnită decât cea
bilaterală. Sexul masculin și urechea dreaptă sunt mai des întâlnite în statistica acestei boli
[21]. Există o asociere frecventă cu alte maformaţii: hidrocefalia, hipoplazia craniană
posterioară, microsomia hemifacială, palatoschizis si anomalii genito-urinare. Poate face parte
din sindroame malformative complexe: Treacher-Collins, Goldenhar, Crouzon, Moebius,
Klippel-Feil, Fanconi, DiGeorge, Pierre-Robin [20].
Anatompatologic – membrana timpanică lipseşte! Este inlocuită cu o placă osoasă
(atretică). Lanţul osicular si cavitatea UM sunt afectate variabil:
· bloc osos incudomalear;
· nerv facial cu traiect spre anterior şi lateral în porţiunea verticală [22].
Urechea internă este de obicei normală.
Tratamentul este dificil datorită existenţei unei malformaţii complexe (placă atretică,
canal Fallope anormal). În prezenţa unei urechi contralaterale sănătoase se preferă astăzi
amânarea plastiei de CAE până la vârsta la care pacientul poate decide singur dacă doreşte o
asemenea intervenţie.
Se poate practica plastie de membrană timpanică cu grefă compozită sau cu
aponevroză temporală, după frezarea unui conduct osos la nivelul osului temporal. În cursul
intervenţiei trebuie protejate articulaţia temporomandibulară şi nervul facial (prin
monitorizare activă). De asemenea, trebuie limitată la minim, intraoperator, trauma asupra
lanţului osicular, aflat în legătură directă cu urechea internă. Crearea unui conduct de
853
dimensiuni reduse predispune la restenozarea acestuia în procesul de cicatrizare. Folosirea
grefei de piele liberă despicată duce la un procent mai mic de restenozări dupa intervenţiile de
reconstrucţie ale CAE [21].
Prognosticul este bun, dar necesită un chirurg otolog cu experienţă.
8.8.1.2 MALFORMAŢIILE URECHII MEDII
Apar mai rar izolate; aproape întotdeauna fac parte din tabloul unor afecţiuni genetice.
Aspectele anatomo-patologice sunt extrem de variate.
Frecvent sunt asociate unor atrezii de conduct auditiv extern. Evaluarea auditivă
trebuie efectuată precoce iar pacientul protezat în funcţie de vârsta la care se stabileşte
diagnosticul şi de gradul afectării auditive.
Se pot folosi proteze ancorate osos (BAHA) la copilul mare sau proteze de tip vibrator
fixate temporar la nivelul calotei craniene.
8.8.1.3 MALFORMAŢIILE URECHII INTERNE
Cele mai frecvente malformaţii întâlnite la nivelul urechii interne sunt [23]:
- sindromul apeductului vestibular larg – poate da cca 10% din hipoacuziile moderate
sau profunde, de percepţie (şi progresive) ale copilului; se poate asocia cu displazia
Mondini; dacă este izolat, se găseşte bilateral; pot apare crize de vertij; diagnosticul se
stabileşte prin: anamneză, CT şi RMN; decompresia chirurgicală pare să agraveze
hipoacuzia; se poate trata însă foarte bine cu implant cohlear!
- partiţionarea incompletă
- cavitatea comună
- alte malformaţii variate ale canalelor semicirculare şi/sau vestibulului[24].
Bolile în cadrul cărora pot apare aceste malformaţii sunt:
- mutaţiile genetice ale genei PDS (sindromul Pendred);
- sindrom Waardenburg;
- sindrm CHARGE [23].
Tratamentul acestor malformaţii este efectuat la ora actuală prin implant cohlear
[23]. Intervenţia se desfăşoară sub protecţia administrării de antiedematoase cerebrale
(Manitol 10%, 10 ml/kc, administrat 1 oră după inducţie [23]). Se asigură hipotensiune
arterială şi normocapnie în cursul intervenţiei [23]. Se mai poate administra acetazolamida 5
mg/kc, dacă aspectul operator pledează pentru gusher (scurgere de perilimfă, gradul IV).
Dificultaţile efectuării implantului cohelar în cazul malformaţiilor de ureche internă
provin şi din anomaliile de poziţionare a elementelor nervoase la nivelul vestibulului
defectuos, care pot împiedica contactul eficient cu electrozii de stimulare.
Complicaţiile după implantul cohlear in malformaţiile urechii medii:
- fistula perilimfatică (comunicare largă între spaţiul perilimfatic şi spaţiile
subarahnoidiene);
- vertijul postoperator este mai frecvent decât în cazul populaţiei normale [25].
Prognosticul este variabil, în funcţie de exerciţiile de reeducare vocale efectuate şi de
eventuale alte handicapuri psiho-somatice asociate.
854
8.8.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE OTOLOGICĂ PEDIATRICĂ
Definiţie. Reprezintă inflamaţia acută a mucoasei urechii medii, indiferent de etiologie

sau patogeneză. Importanţa afecţiunii derivă din frecvenţa relativ mare atât a formelor acute
cît şi a sechelelor pe care infecţia – inflamaţia le pot lăsa la nivelul urechii medii.
Incidenţă. Afectează 50% din copiii sub 1 an, 65% din cei pînă la 2 ani; 70% din cei
în vîrstă de pînă la 3 ani vor fi prezentat cel puţin un puseu de otită acută dupa naştere[26].
Deşi la adult incidenţa este mai scăzută, otita acută rămîne totuşi o patologie frecventă în
practica ORL.
Epidemiologie. Incidenţa otitelor este legată de existenţa epidemiilor de viroze ale
căilor respiratorii superioare şi implicit, de anotimpurile favorizante pentru acestea
(primăvara, toamna, iarna).
Nu s-a constatat o diferenţă semnificativă statistic privind incidenţa bolii la cele două
sexe. Există însă predispoziţii genetice pentru această patologie[27], lucru demonstrat de
frecvenţa crescută şi severitatea deosebită a otitelor acute la anumite grupuri rasiale
(eschimoşi, indieni americani, etc.) (Shaw,1979).
Şi alţi factori de mediu favorizează apariţia otitelor în practica pediatrică:
colectivităţile, starea socio-economică precară, numărul de copii într-o familie, mediul cu
poluanţi, fumatul, alăptarea la sân[28].
Modificările bruşte de presiune atmosferică pot şi ele determina inflamaţii acute ale
mucoasei urechii medii (denumite: barootită, barotraumatism).
Etiologie. Cauzele care produc otitele acute se clasifică în:
· factori determinanţi: infecţia microbiană reprezintă factorul major în determinismul
formei supurate a otitelor; germenii incriminaţi au fost determinaţi prin cultură din
lichidul prezent în urechea medie, decelîndu-se cel mai frecvent:
o Streptococcus pneumoniae (în 18-44% din cazuri) care a devenit în unele
regiuni ale globului secretor de β-lactamază în proporţie de 97%;
o Haemophilus influenzae (în 35% din cazuri) şi el secretor de β -lactamază în
proporţie de cel puţin 55%;
o Moraxella catarrhalis (în 99% din cazuri rezistent la acţiunea β-lactamazelor);
o mai rar alţi germeni: Pseudomonas aeruginosa, stafilococul auriu, streptococul;
streptococul de grup A a fost implicat în determinismul unor forme severe de
otită (necrozante şi citotoxice, cu afectarea concomitentă a elementelor neuro-
senzoriale cohleare);
o în mod excepţional au fost descrise otite medii acute cu fuso-bacterii;
o alţi autori au descris prezenţa germenilor anaerobi în proporţie de pînă la 25%
în aspiratul din urechea medie în cazul infecţiilor acute: coci Gram-pozitivi
(Peptococcus), Prevotella,etc.
· factori favorizanţi:
o infecţioşi - inflamatori: rinofaringite acute, mai rar cronice, rinosinuzite acute
sau cronice – prin ascensiunea infecţiei pe cale trompei Eustachio;
o mecanici şi inflamatori: vegetaţiile adenoide, hipertrofia cornetelor (în special
a cozilor de cornete), deviaţiile de sept, polipoza nazo-sinusală, tumorile
benigne sau maligne ale foselor nazale sau rinofaringelui, miastenii - menţin o
reacţie inflamatorie şi edem constante, peritubar;
o mecanici: fante palatine (palatoschizis);
o traumatici: intervenţii operatorii în regiunea peritubară (adenoidectomia,
rezecţia de cozi de cornete, tamponamentul anterior şi posterior al foselor
855
nazale, cateterismul trompei Eustache); perforaţiile timpanice de orice
etiologie;
o vârsta: copiii sub 2 ani sunt mai predispuşi la apariţia otitelor şi îndeosebi a
formelor recidivante;
o generali: bolile infecto-contagioase (gripa, scarlatina, rujeola, difteria),
bronhopneumonia, boli anergizante generale (imunodeficienţe, diabet, carenţe
alimentare sau vitaminice), alergia (terenul atopic);
o condiţiile de mediu sau de lucru care favorizează scăderea imunităţii sau
reprezintă o agresiune pentru mucoasele de tip respirator (frigul, umezeala,
schimbările bruşte de temperatură, aglomeraţia); deasemenea, mai multe studii
au relevat o frecvenţă mai mare a otitelor acute la sugarul nealăptat la sân[29];
o este posibil ca unele otite recidivante să fie favorizate în apariţie de existenţa
unei anumite constituţii genetice, determinate prin antigenul HLA (A2 este mai
frecvent la aceşti pacienţi)[30].
Patogenie. Există mai multe mecanisme posibil a fi incriminate în geneza otitei medii
acute:
· obstrucţia tubară, prin împiedicarea ventilării casei urechii medii, este urmată
de resorbţia aerului în capilare; presiunea negativă care apare generează vasodilataţie
şi transsudare (exudare); obstrucţia tubară poate fi pasivă, prin formaţiuni limfoide
sau tumorale, sau inflamaţie blocînd orificiul faringian al trompei, sau activă, printr-o
insuficienţă a musculaturii salpingiene;
· pătrunderea germenilor în urechea medie pe calea trompei Eustache, pornind
de la un proces infecţios rinofaringian sau nazal determină apariţia otitei acute
supurate; în acest mecanism, o serie de acte fiziologice ca strănutul, sughiţul, sau
manevre incorecte de suflat nasul pot juca un rol important;
· infectarea mucoasei urechii medii prin intermediul unei perforaţii timpanice
(prin lichide introduse în conductul auditiv extern);
· mai rar se poate produce infectarea urechii medii pe cale hematogenă;
· resturile de ţesut embrionar mezenchimatos, prezent în urechea medie
(submucos) îndeosebi în primii ani de viaţă, ar constitui un factor favorizant pentru
apariţia supuraţiilor auriculare (Bluestone, 1983);
· este posibil ca şi stimularea fibrelor parasimpatice de la nivelul membranei
timpanice să contribuie prin vasodilataţie şi degranularea mastocitelor locale la
apariţia exudatului din urechea medie [31].
In mecanismul inflamator din urechea medie în timpul otitei acute supurate au fost
implicaţi radicalii liberi (superoxid, hidroxil, peroxizi) care pot apare atît din neutrofilele
activate dar şi din agentul patogen cauzal (ex: pneumococ).
Histologie. Există mai multe faze în evoluţia otitei acute:
· faza de congestie a mucoasei (cu dilataţii vasculare);
· faza exudativă (catarală): se caracterizează prin apariţia unui revărsat
(serozitate) clar, nepurulent în urechea medie;
· faza presupurativă corespunde cel mai adesea celei precedente;
· faza supurativă: epiteliul este distrus parţial sau total, mucoasa este mult
îngroşată, secreţia din urechea medie devine net purulentă şi bogată cantitativ, iniţial
cu aspect seros sau sero-sanguinolent, apoi galben-verzui; se constituie astfel un
,,abces cald” al urechi medii; se crează o presiune pozitivă în căsuţa timpanică ;
membrana timpanică bombează spre conductul auditiv extern, ulterior perforându-se
pentru a permite drenajul secreţiilor către exterior;
· faza de vindecare (cicatricială) constă din oprirea supuraţiei (secreţiile iau
treptat un caracter mucos, filant, dispărând progresiv) şi închiderea perforaţiei
timpanice, în marea majoritate a cazurilor; uneori, în caz de perforaţii mari, acestea
856
pot rămîne definitive; în această fază pot apare în urechea medie bride aderenţiale între
diferitele elemente conţinute şi pereţii casei timpanice, cu consecinţe funcţionale
nefavorabile.
Formele clinice corespund de fapt evoluţiei anatomo-patologice a leziunilor:
· otita acută congestivă;
· otita acută catarală (seroasă);
· otita acută supurată.
De fapt, aceste forme reprezintă stadii evolutive ale aceluiaşi proces inflamator acut,
localizat la nivelul urechii medii.
Se mai descriu deasemenea forme clinice în funcţie de vârsta pacientului:
· otita acută la sugar şi copilul mic unde febra poate produce o stare de agitaţie,
convulsii, delir sau prostraţie;
· otita acută la vârstnici – care chiar în fază supurativă poate semăna cu otita
catarală a copilului: procesul inflamator şi bombarea sunt mai puţin pronunţate.
Evolutiv se descriu:
· forme supraacute, în boli anergizante (gripă, leucemii, tratamente
imunosupresive);
· forme subacute, la sugari şi la bătrâni, cu simptomatologie frustă;
· otita acută recurentă sau recidivantă - care este definită ca: mai mult de 3
episoade survenite în ultimele 6 luni sau mai mult de 4 episoade în decurs de 1 an; este
o formă care apare la aproximativ 15-30% din copii (definind astfel o subpopulaţie de
copii cu predispoziţie la otită); această formă este produsă de Streptococcus
pneumoniae şi Haemophilus influenzae [32].
· unii autori descriu sub termenul de otită medie acută persistentă trenarea unei
otite acute (atât ca simptomatologie cât şi ca aspect otoscopic) mai mult de trei
săptămâni, în ciuda uneia sau mai multor cure de antibiotic; alţi autori consideră că
eşecul unui antibiotic de a determina ameliorarea simptomelor de otită acută în 48-72
de ore poate fi încadrat în termenul de otită acută persistentă[33].
Simptomatologie. Aspectul clinic este variat în funcţie de faza evolutivă a otitei.
Hipoacuzia este discretă la debut (în faza congestivă) şi moderată în faza exudativă.
Ea poate prezenta variaţii în funcţie şi de mişcările de deglutiţie, strănut sau mobilizarea
extremităţii cefalice. Bolnavul îşi aude propria voce cu intensitate crescută (autofonie).
Acufenele au un timbru grav. Rar, poate exista un vertij discret.
Durerea auriculară (otalgia) este destul de des prezentă în fazele iniţiale ale bolii
(copiii pot să acuze otalgie chiar în cazurile incipiente) şi este un simptom constant în faza
supurativă. Ea debutează brusc, cel mai frecvent noaptea, este violentă, pulsatilă şi localizată
în fundul conductului auditiv extern, cu posibile iradieri către regiunea mastoido-occipitală,
vertex, dinţi şi globii oculari.
Starea generală este alterată în faza supurativă. Există febră (39-40°), astenie,
inapetenţă, agitaţie. La copilul mic pot apare convulsii, stare de delir, prostraţie. Există
tahicardie. Se pare că febra mai ridicată şi bombarea timpanului sunt asociate mai frecvent cu
etiologia pneumococică a otitei [34].
Examenul clinic. Frecvent apare o reacţie mastoidiană manifestată prin dureri
spontane şi la palparea punctelor mastoidiene (antral şi al vârfului). Mai rar, poate exista şi o
împăstare a tegumentelor retroauriculare.
La examenul otoscopic se constată alterări ale membranei timpanice paralele cu
modificările histologice specifice diferitelor etape evolutive:
· în faza congestivă, timpanul este hiperemic datorită unei vasodilataţii a reţelei
vasculare iniţial din jurul mânerului ciocanului, apoi de pe întreg cuprinsul pars tensa;
uneori congestia predomină în anumite regiuni: cadranul postero-superior sau
membrana Schrapnell.
857
· în faza exudativă timpanul este mat, cu conul luminos Politzer modificat sau
dispărut; scurta apofiză a ciocanului pare scurtată datorită retracţiei timpanice; uneori,
prin transparenţa timpanului se poate vedea un nivel de lichid sau bule de aer într-un
mediu lichid ; mobilitatea timpanului (la proba pneumatică) este diminuată în cazul în
care exudatul umple întreaga ureche medie.
· odată apărută supuraţia în urechea medie, timpanul devine intens congestiv,
bombat, îngroşat (cu transparenţa diminuată), fără luciu (Figura 8.4.8); reperele clasice
ale timpanului se estompează până la dispariţie; într-o evoluţie spontană, timpanul se
perforează, iar conductul auditiv extern se umple de secreţii iniţial seroase (sero-
sanguinolente), apoi mucopurulente, nefetide; după toaleta conductului se poate
observa la nivelul timpanului o perforaţie, localizată cel mai adesea în cadranele
inferioare, cu margini regulate şi din care se scurg secreţii pulsatile. Perforaţia poate fi
mare şi eventual însoţită de necroze osiculare, mai ales în otitele survenite în cadrul
bolilor infecto-contagioase.
Figura 8.4.8. Faze de evoluţie ale otitei acute supurate (aspect endoscopic)
La examenul otoscopic trebuie adăugată o examinare completă a sferei ORL pentru

depistarea eventualilor factori favorizanţi de apariţie ai otitei.
Examenul paraclinic constată în faza supurativă existenţa unei leucocitoze sanguine.
Dozarea proteinei C reactivă poate aduce precizări suplimentare privitoare la etiologia
bacteriană sau virală a otitei (nivelele mari = infecţie bacteriană).
Puncţia membranei timpanice (paracenteza) efectuată în condiţii de asepsie şi
antisepsie poate demonstra germenul etiologic implicat în apariţia supuraţiei auriculare. Rolul
acestei recoltări pare a fi major în cazul otitelor acute persistente, unde rezistenţa bacteriană se
instalează mai uşor şi face intervenţia terapeutică mai dificilă. Deasemenea, are valoare la
copiii mici, la bolile nosocomiale şi la cei cu teren biologic deficitar.
Funcţional există întotdeauna o hipoacuzie de transmisie, caracterizată prin prezenţa
triadei Bezold: Rinné negativ de partea bolnavă, Weber lateralizat şi Schwabach prelungit de
aceeaşi parte.
Diagnosticul diferenţial trebuie să definească practic diferitele faze de evoluţie ale
otitei medii acute; ascensiunea termică, otalgia severă şi imaginea otoscopică diferită sunt
elemente caracteristice pentru prezenţa supuraţiei. Uneori însă, la bătrâni, otita acută supurată
se aseamănă cu forma catarală descrisă la copil. Otomastoidita sugarului - forma latentă poate
preta deasemenea la confuzii.
Mai trebuie excluse de pe lista diagnosticelor diferenţiale:
· zona auriculară – în faza de spargere a veziculelor;
· otita externă difuză, mai rar cea furunculoasă;
· otita medie supurată cronică reacutizată;
· parotidită supurată, fistulizată în conductul auditiv extern.
858
Evoluţie. Otita medie acută catarală se vindecă chiar fără tratament în 1-3 săptămâni
(procentul de vindecări spontane poate ajunge la 70-90); uneori ea se transformă în otită acută
supurată; recidivele sunt frecvente la copiii purtători de vegetaţii adenoide; mai rar, formele
acute de otită catarală se pot croniciza (cu posibilitate evolutivă către otita sero-mucoasă
cronică sau către timpanoscleroză). Statistic s-a constatat că rezoluţia exudatului din urechea
medie după o otită acută poate fi lentă astfel încât acesta dispare în 60% din cazuri după 1
lună, în 80% după 2 luni şi în 90% abia după 3 luni[35].
Faza supurativă a otitei medii acute poate dura de la cîteva zile la 3 săptămâni; şi ea se
poate vindeca spontan fără sechele dar, în lipsa unui tratament adecvat sau pe teren favorizant
poate determina apariţia de leziuni cronice supurative sau de tip timpanosclerotic; mai rar
există posibilitatea evoluţiei din această fază către o otomastoidită acută.
Prognosticul afecţiunii este bun, sub tratament obţinându-se o restitutio ad integrum.
În caz de otite recidivante sau otite în cadrul bolilor infecto-contagioase, prognosticul este mai
prost. Factori de prognostic nefavorabil s-au dovedit a fi: vârsta mică (sub 2 ani),
antecedentele de alergie respiratorie, prezenţa în procesul supurativ a Moraxellei catharralis
[36].
Complicaţiile pot apare în cursul otitei acute supurate cu o frecvenţă de 9%. Ele pot fi
intratemporale şi intracraniene. Pot constitui factori de risc serios pentru viaţa şi sănătatea
pacientului[37]. Dintre acestea cele mai frecvente sunt :
· otomastoidita acută (25% din cadrul complicaţiilor); este mai frecvent întâlnită în
regiunile în care tratamentul corect cu antibiotic al otitei acute supurate este
deficitar[37];
· paralizia facială (22%);
· labirintita acută seroasă sau supurată (5%).
Mai rar pot apare: petrozite, tromboflebita de sinus lateral, abcesul extradural,
meningită, abcese cerebrale şi cerebeloase, tromboflebite de sinus cavernos[38]. Adesea
aceste complicaţii apar sub formă de combinaţii agravând tabloul clinic.
Tratament. Dacă otita este urmarea unui proces inflamator infecţios localizat la
nivelul rinofaringelui sau foselor nazale tratamentul va fi direcţionat şi către vindecarea
acestuia. Dezobstrucţia foselor nazale reprezintă deci un pas în direcţia normalizării funcţiei
trompei Eustachio cu rol evident benefic pentru aerarea urechii medii şi pentru drenajul
exudatului din aceasta.
Tratamentul etiologic se face în funcţie de rezultatul culturii şi antibiogramei obţinute
din studiul secreţiei auriculare. Pentru acoperirea spectrului se folosesc de obicei antibiotice
rezistente la betalactamaze şi active pe: Hemophilus, pneumococ şi Moraxella Catarrhalis. În
această categorie sunt incluse:
· amoxicilina în doze forte (80-150 mg/kc pentru pneumococul mai puţin
sensibil la penicilină); deasemenea, atunci cînd agentul etiologic este pneumococul
rezistent se poate folosi clindamicina ca alternativă; unii autori consideră încă
amoxicilina drept antibiotic de primă indicaţie în otita acută[39];
· inhibitorii de betalactamaze: acidul clavulanic, sulbactamul, sunt considerate
antibiotice de a 2-a linie, cu eficacitate ridicată;
· cefalosporinele de generaţia a II-a sau mai mare (dintre care ceftriaxona este
cel mai des utilizată, pe cale parenterală) ; studii actuale citează ceftidorenul şi
cefteramul drept cele mai eficace cefalosporine indicate în terapia otitelor acute;
Criteriile de eficienţă ale terapiei cu antibiotice sunt:
· dispariţia semnelor generale şi a otalgiei;
· normalizarea otoscopică a timpanului.
În ultimii ani, datorită tratamentelor repetate cu antibiotic, rezistenţa pneumococului la
schemele uzuale de antibioterapie a crescut, ca şi incidenţa implicării lui în determinismul
otitelor recurente [33, 40].
859
S-au mai propus în terapia otitei acute, având în vedere mecanismele patogenice
oxidative din cursul procesului inflamator, folosirea de antioxidanţi ca: vitamina C, E şi A.
Tratamentul simptomatic este orientat către calmarea durerii auriculare. Se pot folosi
analgetice pe cale generală mai rar anestezice locale.
A existat tendinţa practică de a nu mai prescrie antibiotic, pornindu-se de la studii care
au arătat vindecarea majorităţii otitelor spontan[41]. În caz de otită supurată acută se poate
adopta deci fie o atitudine expectativă, fie una intervenţionistă. Unii autori propun o
supraveghere de 2-3 zile, urmată de o atitudine activă cu administrare de antibiotic, dacă
evoluţia nu este favorabilă clinic şi otoscopic[39, 41].
În formele prelungite (peste 10-12 zile de eşec al tratamentului medicamentos corect
aplicat) sau în cele recidivante sau cu tendinţă la persistenţă a exudatului în urechea medie
trebuie tratate afecţiunile favorizante concomitente: vegetaţiile adenoide, sinuzitele cronice,
etc. Mai rar, este necesară aerisirea cavităţilor otomastoidiene prin antrocelulotomie, atunci
când toate celelalte resurse terapeutice au fost epuizate iar starea generală continuă să rămână
alterată.
Alte tratamente simptomatice pot include: antihistaminicele şi descongestionantele pe
cale generală. Totuşi nu există studii care să fi demonstrat eficienţa acestor medicamente în
terapia otitelor acute. Din contra, mai multe studii arată ineficienţa vasoconstrictoarelor
aplicate nazal [42-44].
Au apărut și unele studii care încearcă să demonstreze rolul surfactantului în
ameliorarea insuficienţei tubare de cauză inflamatorie [45].
Timpanotomia, ca manevră chirurgicală de terapie în forma supurată a otitei acute,
este indicată în:
· lipsa de răspuns la un tratament medical adecvat, manifestată prin: persistenţa febrei,
otalgiei şi a stării generale alterate, după un interval de 48-72 de ore;
· debutul otitei atunci când aceasta survine în cadrul unei boli infecto-contagioase;
· otită acută care debutează în timpul unei terapii cu antibiotice;
· suspiciune de prezenţa unor complicaţii.
În lipsa acestor situaţii miringotomia nu aduce beneficii clare în vindecarea otitei
acute[46]. Avantajul major al timpanotomiei este însă reprezentat de posibilitatea recoltării de
secreţii pentru cultură şi antibiogramă. Acest lucru este cu atât mai folositor când este vorba
despre pacienţi imunocompromişi, la care este de aşteptat găsirea unor germeni mai puţin
uzuali în lichidul din urechea medie.
Profilaxia otitelor acute şi îndeosebi a celor recidivante cuprinde în primul rând
asanarea focarelor infecţioase cronice rinofaringiene şi rino-sinusale: adenoamigdalectomie,
tratamentul chirurgical al polipozei nazale, al cozilor de cornet hipertrofice, al deviaţiilor de
sept nazal. Cercetarea eventualului teren alergic şi tratamentul acestuia poate preveni un
număr important de episoade de otită. O supraveghere atentă trebuie acordată copiilor care
până la vârsta de 3 ani au prezentat deja mai multe episoade de otită acută supurată. De altfel,
se pare că lipsa eradicării microbilor implicaţi în geneza otitelor din rinofaringe pare să fie
asociată cu o rată mai mare de otite recurente [33].
Rolul adenoidectomiei şi al adenoamigdalectomiei rămâne controversat. Un studiu
recent arată că eficacitatea acestor intervenţii în cazul otitelor recidivante este minimă şi
limitată la o perioadă de aproximativ un an postoperator[47].
Unii autori au propus utilizarea antibioticelor în scop profilactic în cazul otitei
recurente; se pot folosi fie amoxicilina în doză de 20 mg/kc/zi sau sulfizoxazolulul (50-75
mg/kc/zi) sau azitromicina 10mg/kc/7zile.
O altă posibilitate terapeutică pentru otitele acute recurente este aplicarea de tuburi
aeratoare transtimpanale (diabolo, timpanostomie) care ar avea rolul de a compensa disfuncţia
trompei Eustache şi ar preveni astfel apariţia puseelor inflamatorii. Deasemenea, în acest mod,
ar fi asigurat un drenaj eficient al procesului supurativ acut din căsuţa timpanică şi ar putea fi
860
prevenite eventualele complicaţii sau trenarea evoluţiei. Calitatea vieţii pacienţilor e
îmbunătăţită[48]. Importanţa acestui procedeu este în creştere datorită proporţiei din ce în ce
mai mari de tulpini microbiene rezistente la antibioticele folosite în mod curent în terapia
otitei acute. Rezultatele obţinute sunt favorabile, constatându-se scăderea numărului de
episoade acute ca şi a severităţii acestora la copiii trataţi astfel.
Folosirea vaccinului cu polizaharid pneumococic polivalent conjugat (Prevenar) a dat
rezultate aparent bune dar modeste, în primele studii clinice [49]. În schimb a existat şi un alt
studiu care nu a constatat nicio ameliorare în incidenţa otitelor medii acute dupa vaccinarea
anti-pneumococică [50-54]. Folosirea vaccinului antipneumococic nu a scăzut incidenţa
mastoiditei acute în practica curentă. În schimb, a determinat apariţia mai frecventă de tulpini
de pneumococ rezistente la ceftriaxonă, în cursul acestei complicaţii [51-58].
Se mai poate efectua profilactic imunizarea contra Haemophilus Influenzae tip B.[52]
8.8.2.2 OTITA MEDIE GRIPALĂ (MIRINGITA BULOASĂ)
Definiţie – sub această denumire au fost cuprinse fenomene inflamatorii localizate în

mod deosebit la nivelul membranei timpanice şi evidenţiate prin leziuni anatomo-patologice
specifice: bule şi leziuni hemoragipare. Actualmente, se consideră că etiologia şi denumirea
afecţiunii nu mai coincid unei realităţi etiologice[59-61].
Incidenţă. Iniţial, boala a fost pusă pe seama infecţiilor respiratorii superioare,
datorită asocierii cu epidemia de gripă (după unii autori la 20-30% dintre bolnavi). Afectează
toate grupele de vîrstă, dar are o incidenţă maximă între 2 şi 8 ani [62]. Alţi autori citează
afecţiunea cu o frecvenţă de 5-6% între otitele medii acute apărute la copiii sub 2 ani [61].
Unii autori au găsit o frecvenţă mai mare a bolii la copiii mai mari (~4 ani).
Etiologie. În lichidul din urechea medie s-au găsit aceeaşi patogeni ca şi în otitele
medii acute banale, dar cu o preponderenţă mai crescută a Streptococcus pneumoniae [63]!
Patogenie. La ora actuală, boala poate fi considerată o manifestare timpanică a
fenomenelor inflamatorii asociate otitei acute supurate[63]. S-a considerat că însămânţarea
hematogenă ar reprezenta mecanismul de apariţie al acestei otite. Se poate însă discuta şi
ipoteza propagării prin trompa Eustachio, având în vedere tropismul germenilor etiologici
pentru mucoasa respiratorie care tapetează de altfel şi sistemul oto-tubar.
Clinic. Debutează prin febră ridicată, otalgie puternică, cefalee, insomnie, în contextul
unei stări generale variat alterate. Simptomatologia este mai zgomotoasă decât în cazul unei
otite acute seroase fără miringită [64]. Otoscopic se constată flictene multiple, cu aspect
hemoragic, pe suprafaţa membranei timpanice şi în jurul inelului timpanic. Spargerea lor
spontană sau terapeutică elimină un lichid sero-sanguinolent. Flictenele sunt alcătuite din
stratul epidermic al membranei timpanice, fără interesarea structurii fibroase. Acest aspect
otoscopic face ca acest tip de otită să mai fie denumit şi miringită flictenulară sau buloasă.
După spargerea flictenelor timpanul rămîne acoperit de cruste.
În general, simptomatologia otitei flictenulare este mai severă decât cea a unei otite acute
obişnuite (febră, otalgie, rinoree, tuse), dar se remite de obicei în 1-2 zile. Urechea medie este
de regulă afectată şi conţine un exudat inflamator, cu acelaşi aspect bacteriologic ca şi o otită
acută seroasă banală[63].
Evoluţie. Mai rar se produce perforaţia timpanului urmată de suprainfecţia urechii
medii şi apariţia otoreei purulente. În cazurile obişnuite otita se vindecă în 4-6 zile.
Cronicizarea este rară. Caracteristic acestei forme de otită este predispoziţia mai mare la
recidivă a unei otite acute medii, în următoarele 2 luni după vindecarea ei [61].
Complicaţii. Sunt mai frecvente în cadrul epidemiilor de gripă, la persoanele cu
imunodeficienţe sau carenţe nutriţionale. Pot apare supuraţii mastoidiene, flebite sinuso-
861
jugulare sau necroze timpano-osiculare. Se pot produce şi surdităţi de percepţie definitive prin
afectarea nervului acustico-vestibular sau a cohleei.
Tratamentul acestei forme de otită se face la fel ca în orice otită acută supurată, la
copilul sub 2 ani!
Prognosticul este mai benign faţă de otitele celorlalte boli infecto-contagioase.
8.8.2.3 OTITA MEDIE CRONICĂ CATARALĂ (SEROASĂ)
Definiţie. Reprezintă persistenţa unui lichid în urechea medie mai mult de 3 luni, fără
perioade de clarificare (aerisire) ale acesteia.
Incidenţa bolii este mai mare în unele sindroame malformative cranio-faciale
(sindrom Down, CHARGE, Crouzon), palatoschizis, etc.
Etiologie – a fost atribuită unui sindrom de obstrucţie cronică tubară, de cauză nazală,
inflamatorie, tumorală, malformativă, etc.
În palatoschizis spre exemplu, lipsa de contractură a chingii musculare velare este
responsabilă de nedeschiderea fiziologică a trompei Eustachio, ce ar permite aerisirea urechii
medii.
A fost studiat şi rolul terenului atopic în menţinerea unui exudat cronic la nivelul
urechii medii [65].
A mai fost descrisă posibilitatea apariţiei bolii în legătură cu existenţa unui ţesut
secretor în urechea medie.
Unele malformaţii precum granulaţiile arahnoide pot fi incriminate, din acest punct de
vedere [66]. Ele reprezintă hernieri de ţesut arahnoidian, prin defecte durale preformate sau
prin cele apărute ca urmare a eroziunii tisulare. Se pot mări cu vârsta şi efortul fizic [67].
Anatomo-patologic există în urechea medie un epanşament lichidian nesupurat. El
conţine numeroşi factori proinflamatori care par să perpetueze modificările de la nivelul
mucoasei. Există, de asemenea, o flora bacteriană aerobă şi anaerobă, al cărei rol nu este încă
foarte clar[68]. Germenii uzuali au fost mai des găsiți la copiii sub 2 ani, în timp ce anaerobii
predomină la cei cu epanșament de lungă durată în urechea medie[68].
În timp, există riscul de apariţie în urechea medie de bride cicatriciale care să determine
fixarea lanţului osicular şi a membranei timpanice la pereţii căsuţei.
Clinic, simptomatologia este redusă: există o hipoacuzie importantă, cu tendinţă la
instalarea treptată a unor leziuni cohleare (în caz de evoluţie îndelungată).
Local, timpanul este integru, discret congestiv, uneori mult aspirat. Mânerul
ciocanului este orizontalizat, cu scurta apofiză proeminentă şi triunghiul luminos dispărut. Ca
aspect general, timpanul este mai opac şi cu un lichid ce se poate distinge în urechea medie.
Studiile de imagistică (CT, mai rar RMN) pot ajuta la evidenţierea granulaţiilor
arahnoidiene sau a unei patologii asociate supurative oto-mastoidiene. În acest caz se pot
observa mici defecte rotunde la nivelul corticalei interne a foselor cerebrale, în dreptul
cavităţilor otomastoidiene [69].
Diagnosticul diferenţial include otita acută supurată în faza de vindecare, situaţie în
care persistenţa revărsatului lichidian dincolo de 3 luni este cea care pledează în favoarea
afirmării cronicităţii otitei.
Consultul alergologic poate determina factorii potențiali patogenici de întreţinere a
inflamaţiei mucoasei urechii medii.
Evoluţia este marcată de tendinţa de persistenţă nedefinită a lichidului in UM [70].
Unele studii arată însă rezoluţia exudatului la un procent important de cazuri, după un intreval
de timp suficient de lung[70].
Tratamentul constă în :
862
- înlăturarea cauzelor locale (nazale sau rinofaringiene) responsabile de existenţa unei
disfuncţii a trompei Eustachio;
- imunoterapia (administrare de antigen, în doza maxim suportabilă, săptămânal 1 an,
apoi la 3 săptămâni, până la obţinerea dispariţiei simptomelor) poate fi utilă în
vindecarea unei proporții importante de cazuri [65];
- terapia medicamentoasă, cu: antibiotice, antialergice, antiinflamatoare
- insuflaţii tubare cu sonda Itard, cu sau fără instilare de preparate cortizonice sau alfa-
chemotripsină la nivelul trompei
- se pot încerca injecţii transtimpanale cu cortizon şi/sau alfa-chemotripsină
- cel mai bine: plasare de aeratoare transtimpanale (diabolo, grommet). Se pot folosi
diferite tipuri de aeratoare (tuburi de timpanostomie). Cele mai cunoscute sunt:
Shepard, Reuter-Bobin, Sheehy, Armstrong, T-Goode. Marea majoritate se elimină
spontan în mai puţin de 1 an, cele în T nu se evacuează singure, trebuie îndepărtate de
către specialist. Există şansa de existenţă a unor perforaţii reziduale după tuburile în T
(13-18% [71]), mai mare decât după tuburile temporare (1,8% [71]); locul de
amplasare a aeratoarelor (tuburilor) nu influenţează semnificativ durata până la
extruzia acestora [72];
- au mai fost propuse folosirea unor aeratoare antrale (Yung) care sunt realizate din
titanium; ele se introduc prin crearea unui orificiu la nivelul antrului mastoidian de 3
mm, prin care se trece tubul de ventilaţie; capătul extern al acestuia poate fi amplasat
la nivelul concăi, şi poate fi protejat printr-un dop în caz de mers la bazin! Au fost
raportate rezultate bune după acest procedeu! [73]
- în cazul granulaţiilor arahnoide se intervine chirurgical asupra apofizei mastoide:
mastoidectomie sau explorarea a urechii medii, cu rezecţia ţesutului secretor şi
închiderea defectului dural [69].
Complicaţiile după timpanostomie sunt:
- otoreea recurentă, dovedită a reprezenta pusee succesive de otită acută supurată[74].
Se poate trata cu antibiotice fie local, fie pe cale generală;
- perforaţii reziduale după tuburile în T (13-18% [71]), mai frecvent întâlnite decât după
tuburile temporare (1,8% [71]);
- hipoacuzie reziduală prin cicatrici sau retracţii ale membranei timpanice, după
aplicarea de tuburi de timpanostomie; este minimă (2-8 dB pe termen lung)[75]; de
obicei atestă persistenţa disfuncţiei tubare care a determinat otita seroasă cronică, pe
termen nedefinit.
Prognosticul este favorabil când leziunea este bilaterală şi copilul este de vârstă mică.
Apariţia bolii la un copil mare presupune existenţa unor tulburări importante de permeabilitate
a trompei Eustachio sau poate necesita investigaţii suplimentare pentru a îndepărta
posibilitatea existenţei unui proces tumoral rinofaringian sau de os temporal.
8.8.2.4 OTITELE SUPURATE CRONICE
Reprezintă inflamaţia cronică a mucoasei cavităţilor urechii medii.
8.8.2.4.1 Definiţia
Definiţia infecţiilor cronice ale urechii medii se face în funcţie de factorul timp. Unii
autori consideră că supuraţia auriculară cu durata peste 3 luni constituie boala cronică. Alţii
încadrează în supuraţiile cronice otoreea cu durata mai mare de 6 săptămâni, neresponsivă la
tratamentul general sau local[76].
863
Dintre factorii cei mai cunoscuţi implicaţi în geneza otitelor supurate cronice se
recunosc:
- afecţiunile rino-sinusale: deviaţiile de sept nazal, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile
adenoide;
- palatoschizisul;
- traumatismele timpanice cu perforaţii (sub)totale;
- alergia (17%);
- diabetul zaharat (5%);
- deficienţele imune.
8.8.2.4.3 Etiologie
Cei mai frecvent implicaţi germeni din otitele supurate cronice sunt :
- Pseudomonas aeruginosa;
- Proteus sp.;
- Stafilococul auriu;
- Escherichia coli
- Enterobacter;
- Streptococcus viridans.
În general, bacteriile Gram negative predomină flora existentă în supuraţiile auriculare
cronice.
Unii autori au susţinut rolul terenului atopic în menţinerea unor supuraţii cronice
simple, sugerând un tratament în consecinţă [65]. Probabil că mai multe mecanisme, legate de
o disfuncţie cronică a trompei Eustachio sunt implicate în geneza şi menţinerea supuraţiilor
cronice ale urechii medii. Lipsa de aerisire şi resorbţia fiziologică a aerului din spaţiile
otomastoidiene poate explica persistenţa exudatului local, retracţiile secundare şi debutul
colesteatoamelor. Existența unor cavități otomastoidiene de dimensiuni reduse poate avea
semnificații diferite: cauza [77] sau consecința a procesului inflamator cronic. Unii autori au
sugerat distrugerea inelului timpanic (din cadrul supuraţiilor auriculare) drept cauză a creşterii
epidermului în urechea medie, cu dezvoltarea unui colesteatom dobândit.
Patenţa exagerată tubară poate determina în schimb contactul prelungit şi repetat al
mucoasei timpanice cu secreţii și floră microbiană patogenă respiratorie, stimulând instalarea
unor leziuni supurative cronice locale.
Cauza precisă a colesteatomului rămâne necunoscută. Cele mai utilizate ipoteze sunt
[78]:
1. teoria pungii de retracție
2. teoria proliferativă
3. migrarea epidermică
4. teoria metaplaziei.
În ansamblu, apariția unei pungi de retracție, la nivelul căreia apar fenomene de
inflamație, tulbură mecanismul de autocurățare, urmat de acumularea de material epidermic.
Mecanismul care întreține inflamația pare legat de prezența antigenelor bacteriene, care
determină secreția de citokine și enzime litice (ICAM, RANKL, Il-1, IL-2, IL-6 și altele).
Citokinele produc maturarea și activarea osteoclastilor, cu osteoliza și progresia bolii [78].
8.8.2.4.5 Anatomie patologică.

Dintre aspectele anatomice cele mai frecvente sunt de reţinut:
864
- Liza elementelor lanţului osicular, sunt cel mai frecvent întâlnite leziuni; ramura
descendentă a nicovalei este de obicei prima afectată de acest proces;
- anchilozele de lanţ osicular - frecvente prin intermediul unor plăci de timpanoscleroză;
aceasta constă din transformarea hialină a colagenului (cu/ fără calcificări) din
mucoasa urechii medii şi apare mai ales la nivelul timpanului, capului ciocanului, mai
rar la nivelul corpului nicovalei;
- mase polipoase cu localizări mai mult sau mai puțin extensive la nivelul cavităților
otomastoidiene; de obicei semnifică existența unor procese de osteită subiacentă;
- colesteatomul – epiderm cu localizare anormală în cavităţile osului temporal şi urechii
medii (Figura 8.4.9).
Figura 8.4.9. Colesteatom intramastoidian (aspect intraoperator)
8.8.2.4.6 Clasificarea otitelor medii supurate cornice

A cunoscut diverse etape în raport cu leziunile anatomo-patologice existente şi cu
ipotezele etiopatogenice determinante:
8.8.2.4.6.1 Otita supurată cronică simplă (otoreea tubară)

Reprezintă 53% dintre formele de otite medii suppurate cronice; la rândul ei această
formă de otită a fost clasificată de către unii autori (Charachon) în mai multe subtipuri:
1. forma simplă, stabilizată – mucoasa urechii medii este palidă, subţire; eventual pot exista
mase polipoase mici, pe marginea perforaţiei timpanului; se pretează bine la
miringoplastie;
2. forma simplă evolutivă – persistă leziuni inflamatorii permanente la nivelul urechii medii,
în absenţa unor condiţii generale favorizante (diabet zaharat, tuberculoză, micoze, etc);
adesea există inflamaţii asociate ale mucoaselor de tip respirator (rinofaringiană, sinusală,
bronşică); dă rezultate slabe în caz de miringoplastie;
3. forma evolutivă uscată – mucoasa urechii medii este edematoasă, suculentă;
miringoplastia dă rezultate funcţionale slabe; trebuie căutate şi tratate cauzele generale;
8.8.2.4.6.2 Otita supurată cronică propriu-zisă,

Otita supurată cronică propriu-zisă, polipoasă (25%) – leziunile de osteită pot fi atât
parietale, cât şi osiculare şi se însoţesc de o degenerare polipoidă a mucoasei de înveliş; au
loc fenomene de liză osoasă moderată;
8.8.2.4.6.3 Colesteatomul
Colesteatomul (22%) constă în pătrunderea epidermului (scuamos keratinizat) la
nivelul cavităţilor otomastoidiene, urmată de acumularea în interiorul sacului rezultat a
descuamărilor celulare fiziologice. Umezeala locală sau consecutivă introducerii de
lichide în conductul auditiv extern produc infecţia şi supuraţia cronică a keratinei
existente. Germenii cei mai frecvent întâlniţi sunt cei cu tropism pentru epidermul
865
macerat: Pseudomonas aeruginosa şi Staphilococcus aureus. Au fost descrise 2 forme
anatomo-clinice de colesteatom:
a. Congenital - asociat cu o membrană timpanică intactă şi leziuni minime
inflamatorii la nivelul urechii medii, în fazele iniţiale de evoluţie;
b. Dobândit - care se dezvoltă cel mai probabil ca urmare a unei disfuncţii
cronice a urechii medii, cu menţinerea pe termen lung a unei presiuni negative în
cavităţile otomastoidiene, urmată de retracţia cronică a membranei timpanice; în
funcţie de punctul de pornire a retracţiei se descriu colesteatomul atical (origine la
nivelul membranei Schrappnell) şi colesteatomul de pars tensa (origine în cadranul
postero-superior al membranei timpanice);
Alţi autori încadrează toate formele de supuraţie cronică, în afara colesteatomului,
într-o entitate nosologică unică (otita medie supurată cronică necolesteatomatoasă sau
boala tubotimpanică), cu particularizarea evoluţiei pe baza aspectului clinic:
· boală mucoasă activă;
· boală mucoasă inactivă.
8.8.2.4.7 Aspectul clinic
Clinic afecţiunea se poate manifesta cu:

· masă albicioasă în spatele unui timpan transparent, intact - sugerează un colesteatom
congenital;
· perforaţie timpanică cronică, uscată (în forma de boală stabilizată, inactivă);
· perioade recurente de otoree mucopurulentă (în forma evolutivă, activă); acestea sunt
declanşate cel mai adesea de infecţiile acute de căi respiratorii superioare sau de
pătrunderea de lichide în conductul auditiv extern;
· otoree mucopurulentă nefetidă, redusă cantitativ, uneori sanguinolentă – în formele
polipoase;
· otoree mucopurulentă fetidă, cel mai adesea constantă, fără remisiuni (în colesteatom);
· hipoacuzie de transmisie în grade variabile; poate fi unicul simptom în formele
inactive de boală cronică;
· în formele cronice, cu leziuni extensive de timpanoscleroză, poate apare şi o
componentă neuro-senzorială a surdităţii, cel mai adesea prin afectarea ferestrelor
labirintice de către plăcile de timpanoscleroză;
· otalgia poate apare în situaţiile de inflamare a tegumentului conductului auditiv extern,
prin otoree trenantă, cronică;
· vertijul poate sugera instalarea unei fistule labirintice, mai frecvent întâlnită în
colesteatom.
·
8.8.2.4.8 Forme clinice particulare
8.8.2.4.8.1 Punga de retracţie (otita atelectatică)
Pot afecta timpanul parţial sau în totalitate; localizarea de predilecţie este la nivelul
pars flaccida (Figura 8.4.10) dar pot exista şi la nivelul pars tensa, mai ales în condiţii
favorizante (cicatrici posttraumatice, după timpanostomii); în această situaţie, localizarea de
866
predilecție este cadranul postero-superior; acolarea completă a timpanului la peretele medial
al urechii medii a mai fost denumită în literatura de specialitate otită (fibro)adezivă;
Figura 8.4.10. Pungă de retracţie cu eroziune aticală (membrana Schrapnell)
8.8.2.4.8.2 Epidermoza urechii medii

Sunt forme tardive de evoluţie ale proceselor atelectatice ale urechii medii, sau ale
perforațiilor timpanice subtotale cu acumularea abundentă de scuame de keratină la nivelul
zonelor de contact ale epidermului cu mucoasa inflamată a urechii medii, sau în vecinătatea
zonelor de drenaj ale unor pungi de tegument cu aerare deficitară.
Unii autori chiar încadrează aceste ultime forme în clasa otitelor medii cronice
colesteatomatoase, datorită apartenenţei la acelaşi mecanism etio-patogenic.
8.8.2.4.9 Paraclinic
Paraclinic sunt utile mai multe explorări.

Evaluarea audiometrică a pacienţilor cu hipoacuzii de transmisie se poate face după 2
metode:
- studiul Glasgow Benefit Plot: se iau în considerare doar pragurile auditive ale
conducerii aeriene pre şi postoperator, atât la urechea operată cât şi la cea sănătoasă;
se consideră amelioraţi postoperator pacienţii la care diferenţa interaurală este mai
mică de 20 dB; se mai consideră amelioraţi şi cei la care pragurile auditive pe
frecvenţele conversaţionale sunt mai bune de 30 dB (statistică: hi2);
- studiul câştigului auditiv mediu – constă din compararea Rinne-ului (mediu)
audiometric pre şi postoperator (statistică: analiza varianţei ANOVA – comparaţia
mediilor prin PLSD a lui Fischer).
Se mai folosesc studii de imagistică, utile pentru identificarea leziunilor osteitice şi
erozive de la nivelul cavităţilor otomastoidiene:
- computer-tomografia de înaltă rezoluţie (CT) arată detalii foarte bune ale structurilor
osoase şi este considerată examenul de elecţie pentru studiul cavităţilor oto-
mastoidiene;
- RMN – demonstrează natura formaţiunilor tisulare moi de la nivelul cavităţilor; este
utilă în situaţia în care se suspectează apariţia unor complicaţii endocraniene in
evoluţia bolii;
- RMN ecoplanară cu întărire în difuzie (EPI Diffusion Weighted MRI) are o
specificitate deosebită pentru diagnosticarea leziunilor colesteatomatoase
recidivate![79]
867
- Nazofaringofibroscopia poate aduce elemente utile în depistarea unor cauze
favorizante de persistenţă a supuraţiei din urechea medie.
8.8.2.4.10 Diagnosticul
Diagnosticul bolii se stabileşte pe baza prezenţei otoreei de lungă durată, la care se

adaugă examenul otoscopic ce precizează leziunile membranei timpanice. Imagistica (CT)
confirmă şi arată extensia leziunilor de tip osteitic si eroziv (litic) de la nivelul apofizei
mastoide şi osului temporal.
8.8.2.4.11 Evoluţia
Evoluţia depinde de forma de boală:

- forma cronică simplă se caracterizează prin pusee repetate de otoree, declanşate fie de
introducerea de lichide în ureche, fie de apariţia unui puseu de inflamaţie acută
respiratorie; leziunile pot fi autolimitante sau se ameliorează sub tratament local;
treptat se poate produce liza elementelor lanţului osicular, cu agravarea hipoacuziei; în
evoluţiile lungi ale bolii, se poate asocia şi o scădere a pragurilor auditive
neurosenzoriale;
- forma cronică polipoasă evoluează către comblarea anatomopatologică a tuturor
cavitaţilor otomastoidiene cu ţesut edematos şi de granulaţie, înconjurat de secreţii
mucopurulente; fenomenele de osteită duc la liza lentă a septurilor celulare
mastoidiene, cu risc de însămânţări infecţioase ale spaţiilor de vecinatate (meninge,
sinus sigmoid, labirint);
- forma colesteatomatoasă se caracterizează prin capacitatea membranei limitante a
pungii epidermice (numită matrice) de a determina liza oricăror structuri osoase
adiacente; septurile celulare mastoidiene, lanţul osicular şi pereţii cavităţilor
otomastoidiene sunt cel mai des erodate de procesul litic colesteatomatos; în final,
epidermul poate invada: apeductul facial, labirintul şi chiar endocraniul, constituind
punctul de plecare pentru simptome asociate: paralizii faciale, fistule labirintice (cu
sindroame vestibulare periferice), hipoacuzii neurosenzoriale, complicaţii
endocraniene.
8.8.2.4.12 Complicatiile
Complicatiile cel mai frevent întâlnite în otitele supurate cronice sunt:

a. fistula labirintică – este o complicaţie potenţială indeosebi a colesteatomului.
Prevalenţa bolii este de aprox. 6% (cu variaţii între 5 şi 12,8%). Apariţia sa este corelată cu o
evoluţie îndelungată a colesteatomului. Poate determina dispariţia totală sau parţială a funcţiei
cohleo-vestibulare. Localizarea de predilecţie este canalul semicircular orizontal (90%). Se
poate asocia cu erodarea canalului Faloppe în 48-66% din cazuri! Se poate diagnostica prin
CT[80] într-o proporţie de 63% din cazuri (este indicată căutarea astfel a fistulei în cazuri
selecţionate: vertije, labirintizare, acufene, paralizie facială, ureche unică). Necesită
intervenţie chirurgicală de reparare fie într-un timp[80] fie în 2 timpi (în caz de fistulă mare
sau ureche infectată sever). Fistula decopertată se poate acoperi cu aponevroză temporală,
pudră de os cu Tissucol!, muşchi, sau fragment de corticală mastoidiană. Se poate folosi chiar
tehnica deschisă, cu lăsarea matricei colesteatomatoase pe loc! Rezultatele postoperatorii sunt
variabile : în 11% din cazuri se produce surditate, 23% pot prezenta ameliorări ale auzului
(acest fenomen putand fi explicat prin existenţa de cloazonări la nivelul labirintului
membranos sau datorită valvei utriculo-endolimfatice). Scăderea auzului postoperator este
mai marcată la cei cu vertije preoperator!
868
Clinic, există surditate de tip mixt (65%), de transmisie (20%) sau neurosenzorială
(9%) şi vertij (32%). Se mai poate întâlni semnul fistulei la 26% din pacienţi (variaţii între 22
şi 54%) din pacienţi. Mai pot exista: pareze (paralizii) faciale la 10%, acufene la 5%, cofoză
în 2,5%.
b. paralizia facială – poate fi determinată de procesele supurative de la nivelul urechii
medii care pot afecta nervul facial fie prin comprimarea acestuia în caz de dehiscenţă
congenitală sau dobândită a apeductului Fallope, fie prin mecanism toxico-septic asupra
vascularizaţiei acestuia; edemul trunchiului nervos, în interiorul canalului Fallope este urmat
de hipovascularizaţia facialului şi grade diferite de afectare a transmisiei nervoase.
c. meningita otogenă constituie cea mai frecventă complicaţie intracraniană determinată
de supuraţiile otice. Este de obicei secundară unor leziuni de osteită extinse ale mastoidei; se
poate produce fie o însămânţare directă microbiană a meningelor, fie o inflamaţie de
vecinătate datorită existenţei altor complicaţii endocraniene : abces extradural, tromboflebită
de sinus lateral. Mai rar se poate presupune o infecţie diseminată pe cale hematogenă. Este
frecvent întâlnită în cazul leziunilor colesteatomatoase.
Semnele clinice variază de la o simptomatologie frustă (fenomene de meningism si
puncţie lombară pozitivă!) la:
- cefalee
- febră, frison, stare generală alterată;
- odificări ale stării de conştienţă (obnubilare);
- redoarea cefei, fotofobie;
- simptome de hipertensiune intracraniană;
- puncţia lombară arată: hipertensiune, hiperalbuminorahie şi pleiocitoză.
Demersul diagnostic la acești pacienţi trebuie sa conţină:
- culturi şi antibiogramă din secreţia otică;
- examene imagistice complexe: CT eventual RMN.
Prognosticul bolii este sever; boala se asociază cu un grad de mortalitate şi morbiditate
importante.
d. abcesul extradural reprezintă o colecţie purulentă localizată endocranian între
corticala osoasă şi duramater.
Apariția acestei complicaţii este legată de liza osoasă temporală prin supuraţie cronică
sau colesteatom. Este frecvent asociat unei tromboflebite de sinus lateral.
Clinic se manifestă cu :
- cefalee severă, pulsatilă, cu caracter de hemicranie;
- febră;
- semne fruste de hipertensiune intracraniana (edem papilar, vărsături, obnubilare);
- unii autori au descris caracteristici ale otoreei care ar putea avea semnificaţia unui
abces extradural: este profuză, pulsatiă, cremoasă şi se accentuează la compresiunea
venelor jugulare (Bluestone, 1983)
- frecvent nu există semne neurologice.
Paraclinic, se poate demonstra colecţia prin CT. Puncţia lombară arată un LCR adesea
normal.
Mai rar, au fost descrise cazuri cu simptomatologie minimă sau mascată de o
eventuală intervenţie chirurgicală limitată (mastoidectomie simplă).
e. tromboflebita de sinus lateral este de obicei simultană cu prezenţa unei colecţii între
dura-mater şi corticala internă. Constă dintr-o supuraţie localizată în jurul sinusului lateral sau
sigmoid. Incidenţa este relativ mare la copii (Bluestone, 1983).
Germenii bacterieni sunt cei implicaţi uzual în geneza supuraţiilor auriculare cronice.
Anatomo-patologic este vorba despre inflamaţia peretelui sinusal alături de formarea de
trombuşi intrasinusal. Aceştia determină obstrucţia lumenului vascular şi se pot suprainfecta.
Prin fragmentare, bucăţi de tromb ajung în circulaţia generală.
869
Clinic, complicația se manifestă cu:
a. semne generale:
- febră,
- frison şi
- stare generală alterată.
b. semne de afectare a sistemului nervos central :
- cefalee;
- obnubilare;
- edem papilar.
c. eventualitatea apariţiei unor infecţii diseminate la nivelul întregului organism (prin
embolii şi infarcte): pneumonii, artrite, abcese renale, endocardite, celulite.
Uneori există o tumefacţie inflamatorie dureroasă la nivelul marginii posterioare a
mastoidei. Hemocultura este frecvent pozitivă. CT arată leziunile înlocuitoare de spaţiu
asociate (dacă s-a format un abces perisinusal/extradural). LCR obţinut prin puncţie poate fi
normal.
Prognosticul este sever, iar rata mortalităţii se menţine ridicată atât prin fenomenele
septice generale cât şi prin complicaţiile endocraniene asociate.
f. abcese cerebrale sau cerebeloase - constituie afecţiuni grave, cu incidenţa maximă la
copii şi adulţii tineri. Terapia antibiotică actuală a redus frecvenţa cu care pot fi întâlnite.
Etiologic – în geneza lor sunt implicaţi germenii întâlniţi în supuraţiile auriculare acute
sau cronice, la care se poate asocia şi o floră anaerobă: Bateroides, Peptostreptococcus.
Anatomo-patologic, apar mai rar izolate, cel mai adesea există în combinaţie cu alte
complicaţii locale. Localizarea abcesului ţine de locul de penetraţie a infecţiei oto-
mastoidiene endocranian (apare în proximitatea acestuia). Pot exista şi mai multe abcese
simultan. Fazele de maturaţie clasice ale unui abces pot fi întâlnite; în final, rezultă o zonă de
parenchim cerebral sau cerebelos care se necrozează şi se lichefiază. Uneori, abcesul se poate
rupe în spaţiul subarahnoidian sau în cavităţile ventriculare, putând complica evoluţia bolii
iniţiale (cu meningită/encefalită). În cazurile favorabile, pot apare fenomene de calcificări şi
fibroză locală, ceea ce semnifică leziuni cicatriciale sechelare.
Debutul acestor complicații este frecvent insidios; sunt greu de depistat.
Clinic, se descriu 3 stadii evolutive:
- stadiul de debut, când nu există încă un abces; a fost denumit de unii autori
encefalită acută focală; se manifestă cu :
o subfebră
o cefalee
o semne de hipertensiune intracraniană
o sindrom infecţios frust: hiperleucocitoză, creşterea VSH.
Toate aceste simptome survin în contextul unei otomastoidite supurate cronice
reacutizate. Apariţia de semne de localizare neurologică poate orienta diagnosticul către
sediul anatomic al procesului supurativ:
o ataxia, ameţelile, nistagmusul – sugerează o afectare cerebeloasă;
o convulsiile, agitaţia, coma – sugerează o localizare intracerebrală a supuraţiei.
- stadiul de latenţă poate dura săptămâni sau luni (cel mai frecvent 1 lună);
simptomatologia generală poate dispare sau e doar schiţată.
- stadiul manifest poate apare clinic sub forma a 3 sindroame:
o sindromul de hipertensiune intracraniană cuprinde:
- cefalee, vărsături;
- bradicardie;
- sindrom meningeal;
- convulsii
- ameţeli
870
- tulburări ale stării de conştienţă, tulburări de comportament.
Coma, edemul papilar la examenul FO şi tulburările cardio-vasculare sugerează
agravarea leziunilor locale şi un risc crescut de deces.
o sindromul infecţios se manifestă prin:
- febră, frison;
- hiperleucocitoză;
- creşterea VSH.
Bolnavul este obnubilat, cu starea generală alterată, frisonează. Este stadiul de colecţie
constituită, încapsulată.
o sindromul de localizare (neurologic) poate fi diferit după cum este localizată
colecţia:
1. temporo-sfenoidal, când apar: convulsii, pareze controlaterale leziunii
cerebrale, sindrom piramidal;
2. cerebelos, caracterizat prin leziuni motorii homolaterale: mers ebrios,
tremurături intenţionale, dismetrie, adiadocochinezie, hipotonie musculară.
Diagnosticul bolii se stabileşte prin examene imagistice: CT, RMN şi EEG (care arată
leziuni litice si iritative focale). Scintigrama cerebrală poate demonstra leziunile focale
inflamatorii. Puncţia lombară nu este indicată ca metodă diagnostică din 2 motive:
- riscul de herniere şi angajare a masei cerebrale prin gaura occipitală
- normalitatea LCR în marea majoritate a cazurilor; mai rar se întâlnesc
hiperalbuminorahia sau hiperleucocitoza.
8.8.2.4.13 Tratamentul otitelor medii suppurate cronice
Tratamentul otitelor medii supurate cronice este individualizat, în funcţie de tipurile

de leziuni întâlnite la examenul pacientului:
8.8.2.4.13.1 Tratamentul medicamentos

Este util în cazul reacutizărilor din otita medie supurată cronică necolesteatomatoasă.
Se pot administra antibiotice local, dacă este vorba despre o otită supurată cronică simplă. În
caz de recidive frecvente sau în caz de eşec, se poate tenta administrarea generală a
tratamentului antiinfecţios. Alegerea antibioticului se face în funcţie de germenul etiologic
depistat prin cultură şi antibiograma secreţiei auriculare; tratamentul terenului atopic, prin
desensibilizare specifică a demonstrat un procent mare de vindecări ale supuraţiilor auriculare
cronice (85%) [65]; aspiraţiile locale frecvente favorizează o vindecare mai rapidă; folosirea
medicaţiei antialergice în cazul pacienţilor cu teren atopic este importantă;
8.8.2.4.13.2 Tratamentul chirurgical adjuvant
înseamnă tratarea tuturor condiţiilor care favorizează persistenţa sau recurenţa supuraţiei
auriculare: adenoidectomia, tratarea deviaţiilor obstructive ale septului nazal, asanarea unui
focar sinuzal;
8.8.2.4.13.3 Tratamentul chirurgical propriu-zis
Este opţional în formele de otită cronică simplă şi obligatoriu în colesteatom sau în

formele polipoase-osteitice neresponsive la tratament; constă din mastoidectomie
(antrocelulotomie) cu sau fără timpanoplastie, în funcţie de afectarea asociată a sistemului
celular pneumatic mastoidian. Principiul chirurgiei otitelor medii supurate cronice constă din
îndepărtarea leziunilor supurative şi de osteită, până în ţesut sănătos. În cazul
colesteatoamelor, exereza epidermului (matricii colesteatomatoase) în totalitate este
871
obligatorie pentru prevenirea recidivelor. Existenţa leziunilor erozive la nivelul labirintului şi
apeductului Fallope necesită şi acoperirea defectelor cu grefe libere (aponevroză, pericondru,
cartilaj-pericondru). Evitarea creării unei continuităţi între mucoasa cavităţilor urechii medii
(mastoidei) si epidermul extern este o necesitate absolută pentru a garanta o vindecare stabilă
şi de durată.
În ceea ce priveşte miringoplastia, mastoidectomia nu e neapărat necesară pentru
rezultate funcţionale (auditive) superioare [81] dar pare să amelioreze evoluţia bolii
inflamatorii a mucoasei urechii medii [82]. Alţi autori chiar insistă asupra aerării celulelor
mastoidiene, pentru o rată maximă de succes a miringoplastiei [83]. Prezenţa otoreei nu
reprezintă un factor de prognostic negativ pentru reuşita miringoplastiei [84].
8.8.2.4.13.3.1 Osiculoplastia
Osiculoplastia constă în refacerea chirurgicală a lanţului osicular şi face parte integrantă
din realizarea unei timpanoplastii. Constituie etapa cu preponderenţă funcţională maximă a
reconstrucţiei. În cadrul ei se pot utiliza:
- grefe heterologe: alogrefe, xenogrefe - rol istoric;
- grefe homologe: aceste tipuri sunt azi abandonate datorită riscului de transmitere al
unor boli infecţioase (ex.SIDA[85]) sau a unor particule infecţioase de tip prion
(Martin C, Detsouli M, Prades JM, Lucht F, Durand M, Berthola P – Portmann M.
Transplants and implants in otology. Paris;1996:134-40)
- grefe autologe - atunci când lanţul osicular nu este afectat major de prezenţa
fenomenelor de osteită, poate fi folosit în reconstrucţii chirurgicale funcţionale;
- materiale sintetice, biocompatibile. S-au folosit :
o iniţial, plastice poroase;
o proteze ceramice din hidroxil-apatită; rolul lor este azi unanim acceptat; există
diferite modele: prot. de nicovală, de nicovală şi scăriţă, PORP, TORP, proteză
Applebaum;
o titanium-ul este ultimul introdus, cu rezultate funcţionale bune, aparent
dependente de firma producătoare (cele mai bune KurzR)[86]; necesită
interpoziţia de cartilaj tragal sau autolog între proteză şi membrana timpanică
pentru a evita extruderea protezei.
Se pare că atât biomaterialele cât şi grefele autologe dau rezultate similare din punct
de vedere funcţional: 60% de ameliorări auditive!
Tehnicile chirurgicale folosite în tratamentul supuraţiilor asociate ale cavităţilor
otomastoidiene se clasifică în funcţie de păstrarea sau îndepartarea in cursul intervenţiei a
peretelui postero-superior al cadrului timpanal.
8.8.2.4.13.3.2 Tehnica deschisă

Tehnica deschisă (canal wall down) are ca avantaje: uşurinţa în execuţie, şanse mai
mari de asanare completă a supuraţiei otomastoidiene, eficacitate crescută în procesul de
urmărire pe termen lung şi risc mai mic de complicaţii de tip recidivă. Dezavantajele metodei
se referă la: risc de otoree în caz de udare a cavităţii, rezultate funcţionale mai slabe şi
necesitatea unui control regulat pentru extragerea cerumenului. Tehnicile deschise au indicaţie
absolută în caz de complicaţii supurative endocraniene.
8.8.2.4.13.3.3 Tehnica închisă

Tehnica închisă (canal wall up) este mai dificil de executat şi este grevată de un risc
mai mare de leziuni reziduale colesteatomatoase. În schimb, se caracterizează prin rezultate
auditive superioare. Combinată cu o reintervenţie de control (second-look) poate fi o soluţie
872
mai avantajoasă pe termen lung. Necesită o complianţă crescută din partea pacientului, cu
adresabilitate medicală bună.
8.8.2.4.14 Prognosticul
Prognosticul otitelor medii este bun și poate fi urm ărit prin folosirea unor teste de
calitate a vieţii, cum este cel OM6 dar şi printr-o scală vizual analoagă [87]. Rezultatele
funcţionale (auditive) par să fie influenţate de prezenţa scăriţei şi a mânerului ciocanului şi de
lipsa reintervenţiilor[88, 89].
8.8.2.4.15 Indicaţiile miringoplastiei:
- otita supurată cronică simplă, stabilizată : mucoasă subţire, palidă, cu eventuale mase
polipoase pe marginea perforaţiei;
- timpanoscleroza neevolutivă, în condiţiile în care nu sunt afectate major platina şi/sau
blocul incudo-malear.
Contraindicaţiile (nerecomandarea) miringoplastiei sunt:
- otita supurată cronică evolutivă: mucoasa este edematoasă, suculentă; se preferă
tratarea terenului;
- leziunile inflamatorii, chiar într-o otită supurată cronică simplă, în absenţa unor
condiţii care să explice acest lucru sau în prezenţa manifestărilor inflamatorii în sfera
nas-gât. Acest status este discutabil în literatura de specialitate[81].
8.8.2.4.16 Profilaxia
Profilaxia instalării leziunilor supurative cronice ale urechii medii se bazeaza pe:
- existența unui sistem eficient de screening al timpanelor la diferite etape de vârstă;
- folosirea vaccinării antiinfecţioase pentru copiii cu predispoziţie la otite;
- tratamentul eficient al otitelor depistate în copilărie;
- corectarea factorilor predispozanţi care întreţin disfuncţionalitatea trompei Eustachio.
8.4.7. TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
Reprezintă o cauză tot mai frecventă de patologie în epoca modernă. În practica

pediatrică, se vorbește despre o incidenţă de 200 cazuri de traumatisme craniene la 100000
copii, în fiecare an [90]. Sexul masculin este mai frecvent afectat în toate statisticile privind
traumatismele de cap şi gât[91]. Vârsta peste 10 ani este deasemenea asociată cu o incidenţă
mai mare a acestor leziuni[91].
Cauzele principale:
- accidentele de circulaţie, responsabile de majoritatea traumatismelor cranio-faciale sub
2 ani[91];
- traumatismele în cursul jocului la copil şi căderile asociate;
- muşcăturile de animal (câine) sunt frecvente la copilul sub 5 ani[91];
- sporturi precum săriturile în apă, schiul nautic;
- manevre intempestive de curăţat conductul auditiv extern; pot fi amintite aici folosirea
unor obiecte extrem de variate în acest scop: beţe de chibrit, ace de siguranţă, etc.; de
obicei, copilul se mişcă în timpul manevrei (poate fi dureroasă) şi apar leziunile;
- uneori leziunile CAE sunt iatrogene, rezultând în urma unor manevre neadecvate de
extragere a unor corpi străini auriculari: fie ele instrumentale sau chiar prin spălătură
auriculară.
873
- agresiunile la adult: în general cauzele ce crează hiperpresiune în conductul auditiv
extern, cea mai frecventă situaţie fiind lovirea cu palma peste ureche.
Mai pot apare şi în situaţii mai rare: suflu exploziv (blast auricular), la săriturile în apă de
la înălţime, la surf, trauma acustică, etc.
Adesea sunt asociate cu traumatisme cranio-cerebrale !
Patogenia leziunilor depinde de modul de agresiune:
- în cazul traumatismelor externe, agentul vulnerant determină mecanic leziunile
timpano-osiculare sau ale pavilionului auricular; se pot produce leziuni osoase
temporale cu dislocări ale elementelor ce asigură transmisia şi percepţia sonoră;
- în blastul auricular, ca şi în trauma cu palma peste ureche, se produce o deplasare a
coloanei de aer din CAE care, prin presiunea la nivelul membranei timpanice
determină apariţia leziunilor traumatice;
- în cazul barotraumei este vorba despre existenţa unor modificări relativ rapide ale
presiunii în urechea medie, care necesită echilibrare prin intermediul trompei
Eustache. Insuficienţa funcţională a acesteia (anatomică sau funcţională – în
inflamaţii) reprezintă motivaţia apariţiei barotraumei. Supusă unei presiuni
negative brusc instalate, mucoasa urechii medii poate determina apariţia unui
transsudat sau chiar a unor hemoragii. Mai rar este posibilă chiar producerea de
perforaţii timpanice.
8.8.3 TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
8.8.3.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE
Pot fi clasificate în:

- contuzii
- plăgi
- othematomul
8.8.3.1.1 Othematomul
Reprezintă o colecţie sanguină localizată la nivelul pavilionului auricular.

Incidenţa este determinată de tipul populaţional la care se referă. Este mai des întâlnit la
populaţia adultă tânără. Este considerat mai frecvent în anumite sporturi: ex. boxeri.
Anatomo-patologic este vorba despre o colecţie hematică apărută între pericondru şi
cartilajul pavilionului auricular. Localizarea de predilecţie este la nivelul fosei scafoide a
pavilionului.
Clinic se manifestă sub forma unei tumefacţii violacei, uşor dureroasă şi fluctuentă la
palpare, situată de obicei la partea superioară a antehelixului (fosa naviculară). Mai pot fi
observate şi alte leziuni de tip traumatic la nivelul extremităţii cefalice, retropavilionar, etc.
Evoluţia acestei colecţii se face :
- fie către abcedare, caz în care se complică cu o pericondrită de pavilion; cartilajul
normal se edemaţiază sever, este congestiv;
- fie către vindecare prin fenomene de fibroză extensivă locală.
În final, rezultă cicatrici deformante ale pavilionului, cu un aspect dizgraţios al
pacientului.
Tratamentul bolii constă din evacuarea chirurgicală a othematomului şi imobilizarea
pericondrului afectat în contact cu cartilajul subiacent.
874
8.8.3.2 TRAUMATISMELE URECHII MEDII
Etiologia traumatismelor urechii medii este variată:

- lezarea mecanică prin instrumente de grataj;
- barotraumă;
- leziune asociată unor traumatisme cranio-cerebrale.
Anatomo-patologic sunt posibile diferite tipuri de leziuni:
- contuzii la nivelul pereţilor CAE;
- congestie și/sau hematoame la nivelul timpanului;
- perforaţii ale membranei timpanice;
- leziuni la nivelul lanţului osicular: cel mai frecvent se întâlneşte dislocarea nicovalei,
cu/fără fractura arcului stapedian ;
- mai rar, se poate produce o leziune de înfundare a platinei scăriţei în fereastra ovală,
urmată de instalarea unei fistule perilimfatice (acute);
- leziunile de blast auricular pot leza direct membranele ferestrelor din urechea medie
sau pot produce leziuni traumatice ale organului Corti şi ale celulelor ciliate;
- în cadrul otitei barotraumatice se poate produce exudare seroasă, sanguinolentă sau
chiar hemoragii în urechea medie, mai rar ruptura timpanului.
Clinic, aspectul este diferit în funcţie de etiologie.
În cazul leziunilor prin „curăţare”: apare o contuzie minoră a tegumentului CAE;
uneori se poate produce o sângerare locală, care se opreşte spontan şi poate determina o
obstrucţie a conductului prin cheag; în aceste situaţii este utilă curăţarea urechii pentru a
afirma cu certitudine existenţa vreunei leziuni a membranei timpanice!
Durerea este prezentă iniţial în momentul traumatismului.
Leziunile iatrogene sunt caracterizate prin: edem şi congestie la nivelul conductului,
cu/fără plăgi asociate, cu/fără perforaţie timpanică.
Uneori, în fundul CAE se evidenţiază sau nu prezenţa unui corp străin. În caz de
stagnare de lungă durată a acestuia, pot exista otoree şi ţesut de granulaţie, împiedicând
examenul.
Perforaţiile de membrană timpanică (MT) se caracterizează prin hipoacuzie de
transmisie, de obicei uşoară (10-35 dB), greu de evidenţiat uneori, mai ales la copilul mic. Se
acompaniază de: durere importantă şi sângerare care se opreşte spontan. Dacă după perforare,
în urechea medie au pătruns lichide, poate apare otoreea mucopurulentă (la un interval de
timp variabil de la producerea accidentului).
Leziunile de lanţ osicular se pot acompania de hipoacuzii de transmisie mai severe
(până la 60-70 dB pierdere de auz) faţă de cele determinate de perforaţii timpanice simple.
În cazul apariţiei fistulei perilimfatice manifestările clinice devin complexe, la
hipoacuzia de tip percepţie asociindu-se fenomene de vertij de tip periferic.
Dacă are loc un traumatism sever (blast), se pot produce leziuni cohleare cu hipoacuzii
de percepţie chiar în absenţa deschiderii labirintului membranos.
Paraclinic se pot utiliza :
- tomografia computerizată (CT) pentru evidenţierea leziunilor traumatice de lanţ
osicular – e necesar un aparat de înaltă rezoluţie;
- audiograma arată o hipoacuzie de transmisie sau percepţie, în funcţie de tipul anatomic
al leziunii; poate aduce în discuţie prezenţa sau absenţa de leziuni osiculare;
- impedansmetria este utilă în evaluarea corectă a leziunilor de la nivelul urechii medii.
Evoluţia perforaţiilor timpanice diferă după cum este abordată leziunea: empiric sau
de către specialist. În situaţiile în care apa sau alte lichide nesterile pătrund în urechea medie
atunci are loc infectarea acesteia, cu supuraţie consecutivă.
Tratamentul este variabil după natura leziunii şi gravitatea ei:
875
- în cazul traumatismului prin „curăţare” urechea va fi menţinută uscată; tampoanele
uleiate în cursul băilor sunt recomandate;
- perforaţiile timpanice necesită şi ele menţinerea unei urechi uscate; în cazul în care a
apărut otoreea, se administrează antibiotice pe cale generală şi, eventual, local
- pentru perforaţiile largi, examinate precoce, se poate încerca „aproximarea”
marginilor, sub anestezie generală (sau locală), cu susţinerea lor prin gel-foam aplicat
în urechea medie. Se mai poate realiza şi avivarea marginilor perforaţiei urmată de
aplicarea unui mentor extern (scotch-bandă adezivă); de reţinut este faptul că
majoritatea perforaţiilor cu dimensiuni sub 1/2-1/3 din suprafaţa timpanului se vindecă
spontan, după un interval de timp suficient (4-6 săptămâni)!
- perforaţiile timpanice vechi pot fi tratate prin 2 metode :
· avivarea marginilor perforaţiei prin stimulare chimică (a.tricloracetic);
· avivarea chirurgicală a marginilor perforaţiei şi aplicarea de mentor de
epitelizare;
· miringoplastie chirurgicală:
o fie cu grefă cartilaginoasă tip Eavey, aplicată endaural, asemănător
timpanostomiilor;
o fie prin intervenţie majoră otologică: lambou timpano-meatal, pe cale
endaurală sau postero-superioară şi aplicarea unei grefe în strat under-
lay, cu/fără susţinere în urechea medie (gel-foam, surgicel)
- explorarea chirurgicală a urechii medii are indicaţii limitate: hipoacuzie tip percepţie
şi/sau vertij după traumatism, paraliziile faciale posttraumatice, suspiciunea de leziuni
ale lanţului osicular. Fistulele perilimfatice se închid chirurgical cu grefe tisulare
(aponevroză, pericondru), daca simptomele de iritaţie labirintică nu dispar in 72 de ore
[92]. Luxaţiile de lanţ osicular se corectează chirurgical prin osiculoplastii. Acest
ultim tip de intervenţie nu este indicată la copilul mic datorită riscului de insuficienţă
funcţională a trompei Eustache şi otită (necesită deci temporizare).
Profilaxia apariţiei patologiei timpanice posttraumatice se efectuează prin :
- pentru leziunile iatrogene - prin asigurarea cooperării depline a copilului; în cazul
anticipării unor manevre dureroase sau a imposibilităţii imobilizării pacientului, este
necesară folosirea anesteziei generale (de exemplu pentru extracţia unui corp străin);
- aplicarea de vasoconstrictoare nazale înainte de începerea coborârii avionului, mai ales
în caz de infecţii ale CRS; mai sunt utile: guma de mestecat, biberonul (pentru cei
mici) şi poziţia verticală!
Prognostic - marea majoritate a perforaţiilor timpanice se vindecă spontan. Excepţie o
fac perforaţiile largi (clasic, cele mai mari de 1/3 din suprafaţa MT). Hemotimpanul si
exudările din barotraumă se clarifică în decurs de 1-3 săptămâni, sub tratament antiinflamator
nazal. Leziunile lanţului osicular necesită întotdeauna corecţie chirurgicală.
8.8.3.3 FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
Incidenţă - se încadrează cel mai adesea în cadrul unor traumatisme grave. Constituie
25% din fracturile craniene. 6-32% din traumatismele craniocerebrale la copil asociază
fracturi de os temporal [91, 93].
Tipurile de accidente care se soldeaza cu fracturi de os temporal sunt [94]: accidentele
rutiere (47%) si căderile de la înalţime (40%). Ciclismul și loviturile constituie alte etiologii
întâlnite în practică. Traumatismele produse de animale constituie o cauză importantă la grupa
0-5 ani[95].
Patogeneza fracturilor temporale explică apariţia unor forme diferite anatomo-
patologice în raport cu tipul de traumatism cauzator:
876
- loviturile cu impact local temporo-parietale produc mai frecvent fracturi longitudinale;
- loviturile puternice la nivelul întregii extremităţi cefalice, cu aplicare în regiunea
frontală sau occipitală, pot determina mai degrabă fracturi transversale; adesea acest
tip de traumatism este fatal!
Hipoacuzia din cadrul traumatismelor stâncii temporale poate avea mai multe
mecanisme de producere: stimulare excesivă a organului Corti (similar unei traume acustice),
apariţia unei fistule perilimfatice, ruptura membranelor ce delimitează labirintul membranos
(bazilara, Reissner, etc.), fractura capsulei labirintice.
Clasificarea fracturilor de os temporal se apreciază în funcţie de poziţia traiectului în
raport cu stânca temporală. Se descriu:
- fracturi longitudinale, sunt cele mai frecvente (70-80%). Sunt urmarea unor şocuri
laterale, temporoparietale. Paralizia facială se întălneşte cu o frecvenţă de 25-30%,
uneori putând apare tardiv; traiectul de fractură se întinde anterior spre trompa
auditivă, foramen lacerum şi canalul carotidian; se propagă mai rar spre articulaţia
temporomandibulară;
- fracturi transversale, sunt mai rare (20%); survin ca urmare a unui traumatism
occipital sau pe vertex şi se asociază frecvent cu pierderea stării de conştienţă;
traiectul osos interesează frecvent conductul auditiv intern (CAI), cohleea şi vestibulul
(CSP şi apeductul); paralizia facială apare la 50% din cazuri! Traiectul de fractură
coboară la baza craniului către bulbul venei jugulare; poate să nu afecteze urechea
medie;
- fracturi cominutive, cu traiecte multiple, orientate diferit, se pot observa la copilul mai
mic, datorită elasticităţii cutiei craniene;
- contuzia labirintică este urmarea unui TCC urmat sau nu de fractura (fisura) capsulei
labirintice; unii autori au propus ipoteza unei hipoxii vasculare posttraumatice[96],
alţii lezarea directă a celulelor ciliate[97].
Clinic, dacă există leziuni intracraniene generatoare de HTIC atunci se observă
bradicardie şi creşterea tensiunii arteriale. Nu este obligatorie pierderea stării de conştienţă.
Dacă pacientul e conştient poate acuza: vertij, greţuri, vărsături, hipoacuzie.
Este importantă evaluarea neurologică (neuro-chirugicală) şi examinarea fundului de
ochi. Se poate constata prezenţa nistagmusului, cu aspect constant, sugerând afectarea
labirintică periferică.
Leziunile intracraniene asociate fracturilor de os temporal se întâlnesc cu o frecvenţă
de 23-75%[93, 95]. Vârsta peste 5 ani predispune la aceste asocieri, datorită severităţii mai
crescute a traumatismelor[95].
Paralizia facială se întâlneşte mai rar decât în fracturile temporale la adult (7%)[95].
Leziunea nervului se face de obicei în segmentul timpanic. Evidenţierea paraliziei este uneori
dificilă când pacientul este inconştient.
Este necesară evaluarea periodică a pacientului, pentru observarea evoluţiei:
favorabilă sau nefavorabilă. Rolul medicului orl-ist constă în principal din asigurarea unei căi
de ventilaţie adecvată şi a unei aprecieri otoneurologice.
Local se pot constata:
- lacerări ale tegumentului din CAE (în regiunea postero-superioară) cu otoragie
consecutivă (fracturi longitudinale); peretele conductului ia aspect de treaptă de scară;
o imagine similară poate avea şi cadrul timpanal;
- hemotimpanul este prezent în aproximativ 20% din cazuri; mai rar, aspectul său este
de otită seroasă (cu/fără LCR, posibil);
- în funcţie de extensia leziunilor şi tipul fracturii poate exista o ruptură a membranei
timpanice (incidenţă de 50%) şi dislocări sau fracturi ale elementelor osiculare;
- otolicvoreea este relativ frecventă la copil (10-30%)[98]; este uneori greu de
diferenţiat când se asociază cu otoragia!
877
- hipoacuzia posttraumatică este cel mai adesea de tip mixt!
- hipoacuzia de tip percepţie, brusc instalată posttraumatism, sugerează o fractură
transversală a stâncii, mai ales dacă se însoţeşte de vertij!
- echimoza în dreptul apofizei mastoide (semnul Battle) poate apare şi tardiv, la 4-5 zile
după traumatism.
Figura 8.4.11. Fractură de os temporal (imagine intraoperatorie)
Paraclinic sunt necesare mai multe examinări. Radiografiile simple sunt greu de
executat şi aduc informaţii relativ puţine ; rolul lor este esenţial în diagnosticarea eventualelor
leziuni ale coloanei cervicale.
CT cranian se practică după stabilizarea urgenţelor imediate (sângerare, asfixie); se
pot evidenţia leziunile intracraniene (hematoame, pneumocefalie); uneori însă, nicio
examinare imagistică nu poate evidenţia cu certitudine prezenţa traiectelor de fractură!
Scintigrafia de perfuzie cerebrală cu Tc99 poate arăta leziuni greu de decelat prin alte
metode imagistice[99].
RMN si angioRMN sunt folosite pentru demonstrarea unor defecte durale, cu scurgeri
LCR[100].
Explorarea audiometrică trebuie efectuată atunci când starea generală şi neurologică o
permite! Este obligatorie după un traumatism cranio-cerebral ; nu există un consens în ceea ce
priveşte asocierea hipoacuziei cu diverşi factori specifici traumatismului şi care dintre pacienţi
ar trebui examinati audiometric[101]; se pot folosi otoemisiunile acustice, tim panograma
şi audiograma în cazuri selectate.
Nistagmografia cu/fără teste calorice (funcţie de integritatea membranei timpanice) – se
utilizează în caz de semne de afectare vestibulară.
Examenul lichidului din urechea medie sau care se scurge prin nas după un
traumatism, poate releva prezenţa LCR (glucoza peste 40 mg/100 ml).
Dacă există o paralizie facială, testarea topografică este utilă pentru determinarea cât
mai exactă a sediului leziunii. Testările electrice nu sunt utile decât după 48-72 de ore de la
accident.
Rolul explorărilor imagistice este de a sugera chirurgului, preoperator, tipul de leziuni
posibil a fi întâlnite.
Complicaţiile traumatismelor de os temporal:
- Leziuni neurologice definitive - pot exista la 16% din traumatismele cranio-cerebrale
cu fractură de bază de craniu[102]; scorul Glasgow <8 constituie un factor de
prognostic neurologic negativ[102];
- Hipoacuzia – poate apare uneori şi fară existenţa unei fracturi [103]; necesită o
recunoaştere precoce si un management timpuriu pentru o dezvoltare normală a
copilului [104]; existenţa unei aprecieri Glasgow <13, existenţa unei pierderi a stării
de conştienţă sau vârsta sub 3 ani constituie factori asociaţi cu o mai mare incidenţă a
hipoacuziei după traumatismele temporale [90];
878
- Paralizia facială – recuperabilă doar în caz de apariţie tardivă sau simptomatologie
incompletă;
- Stenozele de conduct auditiv extern - când există leziuni osoase cu deplasare la nivelul
osului timpanal;
- Meningita posttraumatică - este legată de existenţa unei fistule LCR
posttraumatice[105-107] şi asociază o rată a mortalităţii de 10%!
- Colesteatoamele posttraumatice - pot să apară tardiv.
Tratamentul fracturilor de os temporal constă în primul rând în:
- asigurarea libertăţii căilor respiratorii;
- prevenirea stării de şoc prin oprirea hemoragiilor şi reechilibrare volemică;
- menţinerea unei stări neurologice stabile.
Alte condiţii patologice care crează un risc vital trebuie combătute energic în primul
moment.
Explorările paraclinice se temporizează până când efectuarea lor se poate face în
deplină siguranţă.
În situaţia în care pacientul este supus unei anestezii generale pentru o altă cauză în
afara leziunilor temporale, se poate profita pentru mici manevre orl: curăţare CAE, examinare,
etc.
Atitudinea terapeutică locală diferă în funcţie de simptomatologie :
- în caz de otoragie, se depistează sursa; dacă nu este severă se administrează local
vasoconstrictoare (adrenalină 1/1000, etc.); mai rar este nevoie de tamponament
auricular; curăţarea şi evaluarea urechii la copilul mic se face sub AG;
- otolicvoreea se opreşte spontan în 2 săptămâni. Se pot administra antibiotice,
profilactic. Se recomandă repaus la pat, cu extremitatea cefalică ridicată şi evitarea
oricărui efort fizic. Dacă persistă mai mult de 4 săptămâni (sau recidivează), se indică
reparare chirurgicală a defectului, după identificarea lui exactă prin metode de
imagistică (fluoresceină, izotopi radioactivi, etc.), prin abord orl sau neuro-chirurgical
(aponevroză temporală, grefă liberă musculară, etc.)
- hipoacuzia neurosenzorială nu are tratament; este consecinţa traumatismului urechii
interne si are un prognostic mai rezervat[93]; ea se poate ameliora, mai ales în ceea ce
priveşte frecvenţele joase, şi mai ales dacă a fost consecinţa unei fistule perilimfatice
(care se poate închide spontan sau chirurgical);
- hemotimpanul se vindecă spontan; în caz de persistenţă se poate aplica un tub de
timpanostomie;
- hipoacuzia de transmisie se vindecă odată cu dispariţia hemotimpanului, dacă nu
există leziuni osiculare; în această ultimă situaţie, se poate practica osiculoplastia la
distanţă de momentul traumatismului cauzator şi la copilul mare, la care riscul de otită
recurentă este minim;
- vertijul are o evoluţie caracteristică: este constant 2-4 zile, apoi se manifestă doar la
mişcare; dispare apoi treptat, după câteva săptămâni. La copii, vindecarea este
completă, la adult poate apare vertij la aplecarea capului cu urechea traumatizată în
jos;
- paralizia facială, dacă este apărută imediat posttraumatic, are indicaţie chirurgicală
majoră, rapidă; în caz de edem posttraumatic, se denudează nervul; în caz de
dilacerare, se practică grefarea sa!
- paralizia facială apărută tardiv se supraveghează electric; în caz de deteriorare a
rezultatelor testării se explorează chirurgical nervul facial;
- paralizia facială prin fractură de os temporal intrapartum se ameliorează spontan, dar
poate necesita uneori explorare chirurgicală.
879
8.8.4 HIPOACUZIA LA COPIL
Incidenţă. Hipoacuzia afectează jumătate din populaţie până la vârsta de 80 de ani. La

copil, incidenţa hipoacuziilor medii, profunde și severe este de 1-1,4/1000 nou născuţi [108-
111].
Etiologie.
1. Cea mai frecventă cauză de hipoacuzie severă la copil este meningita bacteriană.
Afectează 5-30% din copiii care au avut meningită bacteriană. Celulele ciliate interne sunt
mai susceptibile la acţiunea exotoxinei pneumococului[112].
2. tratamentul cu citostatice pentru diverse neoplazii prezintă un risc real de
producere de hipoacuzie neuro-senzorială. Poate fi indusă de :cisplatina sau carboplatina.
Pentru a surprinde rapid eventuala apariţie a acetui fenomen este necesară testarea auzului
prin audiometrie tonală şi/sau DPOAE !
3. sindromul apeductului vestibular larg – poate da cca 10% din hipoacuziile
moderate sau profunde, neurosenzoriale (şi progresive) ale copilului
4. surdităţile genetice au o incidenţă de cca 1/1000 de naşteri. Sunt foarte frecvent
legate de mutaţiile conexinei 26 si 30 (35% din pacienții purtători de implant cohlear [113]).
Alte exemple ar fi sindromul KID (keratoza, ihtioza și surditate) şi Jervell Lange-Nielsen.
5. neuropatia auditivă – se caracterizează prin: OEA normale dar ABR cu răspunsuri
absente sau anormale.
Din punct de vedere clinic, există 2 moduri de debut:
- precoce, cauzat de factori neonatali;
- tardiv, cel mai adesea legat de existenţa unei neuropatii generalizate [116].
Majoritatea factorilor implicați în determinismul hipoacuziilor la nou născut
(prematuritate, hiperbilirubinemie, asfixie perinatală [117-123], consangvinitate,
administrare de ototoxice [118], istoric familial) au fost consideraţi implicaţi şi în etiologia
neuropatiei auditive.
Tratamentul trebuie condus în funcţie de rezultatele unei audiometrii
comportamentale:
1. protezarea auditivă constituie primul pas. Poate da rezultate bune dar variabile. Nu s-a
demostrat existenţa leziunilor cohleare prin folosirea unei amplificări excesive.
Protezele auditive pot fi clasice sau parţial (sau total) implantabile (MET - Otologics)
şi pot fi folosite pentru hipoacuziile neuro-senzoriale medii sau profunde [124] dar şi
pentru unele surdităţi de transmisie [125].
2. imunosupresoarele (corticoizii) pot încetini progresia unei boli de tip autoimun;
3. implantul cohlear – reprezintă o alternativă actuală bună în caz de hipoacuzii severe
bilaterale, atunci când protezarea convenţională (timp de cel puţin 6 luni, zilnică) nu
dă rezultate. Este necesară repetarea frecventă a audiogramelor tonale şi vocale.
Folosirea implantului cohlear a devenit în ultimii ani standardizată şi cu riscuri
minime; vârsta de implantare optimă pare a fi în jurul vârstei de 2 ani! sau mai precoce
(sub 1 an! [126]).
Pentru stabilirea indicaţiei de implantare este nevoie de o muncă de echipă care să
cuprindă obligatoriu: părinţii, educatori, audiologi, logopezi, psihologi şi chirurgul specialist
ORL. Mai pot fi interesaţi în acest proces : pediatrul, alţi pacienţi cu implante cohleare.
Demersul preoperator cuprinde :
- examenul clinic
- o explorare imagistică complexă
- stimulare electrică promontorială
- examenul vederii
- examen neurologic
880
- explorare audiologică: audiometrie clasică, teste de impedanţă, potenţiale evocate,
probă de protezare
- evaluarea vorbirii şi limbajului
- evaluarea psihologică a pacientului
- chestionarea şi educarea părinţilor.
Condiţii esenţiale de reuşită ale implantului :
- reeducare intensivă postoperatorie
- expectaţii temperate ale părinţilor, bazate pe o explicare detaliată a procedurii
- muncă asiduă a părinţilor pentru comunicarea cu copilul.
Dificultăţile implantării cohleare la copil:
- frecvenţa ridicată a patologiei urechii medii în copilărie;
- dificultăţile efectuării testării auditive la copil.
Existenţa osificării cohleei constituia o contraindicaţie a procedurii. Azi, se poate
practica implantarea şi în situatii mai dificile: osificări, malformaţii, apeduct vestibular lărgit
[127]. Uneori, se poate încerca o implantare precoce post-meningită (maxim 1 lună), înainte
de apariţia fenomenului de osificare cicatricială a canalului cohlear.
Abordul chirurgical pentru implant poate fi variat:
- mastoidectomie cu timpanotomie posterioară;
- abord suprameatic [128];
- calea combinată.
Alte indicaţii ale implantului cohlear:
- adulţii cu surditate postlinguală recentă, neintegraţi în colectivităţi de hipoacuzici,
dacă scorul la audiometria vocală este sub 30% cu o protezare maximă posibilă.
Contraindicaţiile implantului:
- adulţi cu surditate prelinguală veche, care sunt integraţi în colective de surzi;
- leziuni retrocohleare.
4. Folosirea limbajului semnelor poate fi o metodă utilă acolo unde alte metode sunt
imposibil de aplicat; şcolarizarea într-un sistem specializat de învăţământ pentru
copilul hipoacuzic poate deveni o necesitate.
Postoperator, copiii cu implant necesită controale la 6 luni în primii 2 ani, apoi anual,
pentru testare şi ajustarea procesorului vocal.
Evaluarea pragurilor la copiii implantaţi poate fi urmarita prin folosirea ASSR [129-
131].
8.8.5 TUMORILE AURICULO-TEMPORALE LA COPIL
8.8.5.1 Displazia fibroasă
Reprezintă formaţiuni tumorale apărute prin hiperproducţie osoasă anormală.

Etiologia bolii este discutată :
- Anomalii biochimice ale osteoblaştilor;
- Hiperproducţia unei proteine asemănătoare parathormonului, de către osteoblaşti;
- Anomalii cromozomiale.
Se descriu 2 forme clinice:
- Poliostotică, cu afectarea întregului schelet
- Monostotică - de obicei cu localizare craniană (inclusiv osul temporal).
Clinic, se manifestă prin tumefacţii la nivelul osului temporal, cu/fără apariţia unor
stenoze de conduct auditiv extern, hipoacuzii de transmisie sau chiar neurosenzoriale.
881
Explorarea paraclinică se face prin CT (Figura 8.4.12) şi scintigrafia osoasă a zonelor
afectate. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie.
Figura 8.4.12. Displazie fibroasă
Tratamentul constă în îndepărtarea chirurgicală în totalitate (acolo unde este posibil).

În general, chirurgia trebuie să aibă rol funcţional şi nu neapărat cosmetic. Trebuie evitată Rx-
terapia. Pentru repararea eventualelor defecte osoase se pot folosi grefe si materiale de
osteosinteză. Se poate încerca şi folosirea unor preparate medicamentoase: vitamina 1,25
dihidroxiD3 sau pamidronat bifofonat, cu rezultate incerte însă, asupra modificărilor
scheletice craniene.
8.8.5.2 Rabdomiosarcomul osului temporal
Este o afectiune specifică copilului. Incidenţa bolii pediatrice este maximă la cca 4
ani[132]. Mai rar, poate fi întâlnit şi în adolescenţă.
Anatomo-patologic, se descriu mai multe tipuri histologice:
- embrionar - cel mai frecvent întâlnit[133];
- alveolar;
- sarcom botrioid.
Localizarea cervicală este regula în cazul a peste 40% din toate rabdomiosarcoamele.
Sediile de predilecţie sunt: rinofaringele şi orbita. Poate metastaza în: plămâni, oase, ganglioni
limfatici, sistem nervos central şi ficat[133].
Clinic - aspectul poate fi identic cu o otită medie supurată cronică polipoasă. În
evoluţie, boala poate determina o paralizie facială de tip periferic[134].
Diagnosticul se stabileşte histologic, uneori destul de dificil. Testările
imunohistochimice cu anticorpi pentru: actină, desmină, miogenină şi MyoD1 sunt necesare
pentru tranşarea diagnosticului[132].
Tratamentul poate fi variat:
- Exereză chirurgicală - acolo unde este posibil, urmată imediat de chimioterapie;
- Chimioterapia;
- Radioterapia – este ȋnsotită de complicații importante: întȃrziere in dezvoltarea
masivului facial, disfuncții neuroendocrine, probleme oftalmologice, anomalii
dentare, hipoacuzie[135].
Prognosticul este rezervat dar, prin tratament multimodal au fost raportate
supravietuiri la 5 ani de 66-81%[133, 136]. Adesea, pacienţii rămân cu o morbiditate locală
semnificativă: otoree, paralizie facială, deformarea regiunii (tulburare de creştere a osului
882
temporal)[133]. Radioterapia este şi ea grevată de sechele neuro-endocrine, dentare şi
cognitive pe termen scurt[135].
8.8.5.3 Angiosarcomul de conduct auditiv extern

Incidenţă - este o boală mai frecvent întâlnită la adulţi, dar posibilă şi în practica
pediatrică.
Clinic pacientul prezintă erupţii maculare roşii-purpurii, cu margini prost delimitate.
Mai rar, au aspect de leziuni nodulare. Uneori, circumstanţele clinice pot pune în discuţie
diferenţierea tumorii de sarcomul Kaposi survenit în context de imunodeficienţă dobândită
(HIV).
Diagnosticul este histologic; poate pune dificultăţi şi necesită adesea testări
imunohistochimice: CD34, CD31, Fli-1, LYVE-1, FKBP12.
Tratamentul este dificil şi cuprinde:
- Exereză chirurgicală - care în marea majoritate a cazurilor nu se poate efectua în limite
oncologice[137];
- Radioterapie postoperatorie - creşte rata de supravieţuire[137];
- Chimioterapia este folosită de rutină, de unii autori (doxorubicină, ifosfamidă,
paclitaxel)[138].
Prognosticul este rezervat, chiar în ciuda unui tratament corect.
Incidenţa sa a crescut ca urmare a extinderii infecţiei HIV. Este cea mai frecvent
întâlnită tumoră la pacienţii HIV[139]. Poate apare însă şi ca o tumoră benignă la pacienţii
vârstnici[140].
Etiopatogenia sa pare legată de infecţia cu virus herpetic 8.
Clinic - se observă o tumefacţie roşie-purpurie sau maronie, mai rar noduli, cu
localizare la nivelul urechii externe. Au fost descrise mai multe tipuri de leziuni cutanate:
- Telangiectatică;
- Echimotică;
- Cheloidă.
Diagnosticul histologic trebuie completat cu o investigaţie imunohisto-chimică: Fli-1,
LYVE-1, D2-40, antigen nuclear HHV8.
Tratamentul constă din:
- Medicaţie antiretrovirală[141];
- Infiltrări intralezionale şi administrare parenterală de vinblastină[140];
- Alte chimioterapice sistemice: doxorubicin, paclitaxel, interferon alfa[141];
- Aplicaţii locale cu alitretinoin[141];
- Radioterapie;
- Laser-terapie;
- Crioterapie.
8.8.5.5 Tumora cu celule gigante
Reprezintă un proces proliferativ care apare cu predilecţie la nivelul oaselor lungi. Mai
rar poate fi întâlnit la nivelul osului sfenoid şi osului temporal.
Boala este foarte rară la copil[142].
Histologic se constată existenţa unei strome fibroase sub formă de vârtejuri, în
ochiurile căreia se găsesc celule gigante multinucleate (de tip osteoclastic) şi infiltrat
monocitar.
883
Clinic, pacientul acuză: cefalee şi hipoacuzie. La examenul clinic se pot constata
tumefacţii retropavilionare sau la nivelul conductului auditiv extern.
Explorarea audiometrică arată natura de transmisie a scăderii de auz. Examenele
imagistice arată zone de osteoliză clară, fără sclero-condensare la periferie.
Tratamentul constă din exereza completă chirurgicală.
8.8.5.6 Granulomul eozinofilic
Constituie o formă anatomo-patologică histiocitozei, proliferare a celulelor

Langerhans.
Localizarea de predilecţie este la nivelul craniului (inclusiv osul temporal).
Clinic - simptomatologia poate fi frustă[143], imagistica (CT şi RMN) aducând
elemente în favoarea diagnosticului.
Prognosticul este favorabil.
8.8.5.7 Limfoamele auriculo temporale
Au fost descrise izolat cazuri de limfom malign non-Hodgkin, cu localizarea la nivelul

pavilionului auricular şi mimând o policondrită[144]. Alte tumori ale urechii medii si interne,
de origine hematologică, care pot apare la copil sunt: plasmocitoamele şi mieloamele[132].
884
BIBLIOGRAFIE
1. Song, J.J., et al., Skull base vascular anomaly in CHARGE syndrome: a case report and review. Int J
2. Vinay, C., et al., Craniofacial features in Goldenhar syndrome. J Indian Soc Pedod Prev Dent, 2009.
27(2): p. 121-4.
3. Klockars, T. and J. Rautio, Embryology and epidemiology of microtia. Facial Plast Surg, 2009. 25(3): p.
145-8.
4. Wu, J., et al., Epidemiological analysis of microtia: a retrospective study in 345 patients in China. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol. 74(3): p. 275-8.
5. Liu, J.F., J.M. Sun, and Y.M. Zhang, [Auricular reconstruction with overlapping tissue expansion
techniques]. Zhonghua Zheng Xing Wai Ke Za Zhi, 2009. 25(5): p. 347-50.
6. Reinisch, J.F. and S. Lewin, Ear reconstruction using a porous polyethylene framework and
temporoparietal fascia flap. Facial Plast Surg, 2009. 25(3): p. 181-9.
7. Yanaga, H., et al., Generating ears from cultured autologous auricular chondrocytes by using two-
stage implantation in treatment of microtia. Plast Reconstr Surg, 2009. 124(3): p. 817-25.
8. Suutarla, S., J. Rautio, and T. Klockars, The learning curve in microtia surgery. Facial Plast Surg, 2009.
25(3): p. 164-8.
9. Federspil, P.A., Ear epistheses as an alternative to autogenous reconstruction. Facial Plast Surg, 2009.
25(3): p. 190-203.
10. Pan, B., et al., [Surgical treatment and etiological analysis of polyotia]. Zhonghua Zheng Xing Wai Ke
Za Zhi, 2009. 25(6): p. 403-6.
11. Jakubikova, J., R. Stanik, and A. Stanikova, Malformations of the first branchial cleft: duplication of
the external auditory canal. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2005. 69(2): p. 255-61.
12. Dunham, B., et al., The histologic relationship of preauricular sinuses to auricular cartilage. Arch
13. Work, W.P., Newer concepts of first branchial cleft defects. Laryngoscope, 1972. 82(9): p. 1581-93.
14. Ellis, D.A. and J.D. Keohane, A simplified approach to otoplasty. J Otolaryngol, 1992. 21(1): p. 66-9.
15. Adamson, P.A. and H.D. Strecker, Otoplasty techniques. Facial Plast Surg, 1995. 11(4): p. 284-300.
16. Sheerin, D., M. MacLeod, and V. Kusumakar, Psychosocial adjustment in children with port-wine
stains and prominent ears. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1995. 34(12): p. 1637-47.
17. Orabi, A.A., B.H. Chintamani, and M.S. Timms, Is a head bandage useful after otoplasty? A quasi-
randomized controlled study of complications and patient satisfaction. Ear Nose Throat J, 2009. 88(10):
p. E17-22.
18. Balogh, B. and H. Millesi, Are growth alterations a consequence of surgery for prominent ears? Plast
Reconstr Surg, 1992. 89(4): p. 623-30.
19. Mustarde, J.C., The correction of prominent ears using simple mattress sutures. Br J Plast Surg, 1963.
16: p. 170-8.
20. Kountakis, S.E., E. Helidonis, and R.A. Jahrsdoerfer, Microtia grade as an indicator of middle ear
development in aural atresia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 121(8): p. 885-6.
21. De la Cruz, A., F.H. Linthicum, Jr., and W.M. Luxford, Congenital atresia of the external auditory
canal. Laryngoscope, 1985. 95(4): p. 421-7.
22. El-Hoshy, Z., M. Abdel-Aziz, and M. Shabana, Congenital aural atresia: transmastoid approach; an
old technique with good results. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(7): p. 1047-52.
23. Loundon, N., et al., Cochlear implant and inner ear malformation. Proposal for an hyperosmolar
therapy at surgery. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(4): p. 541-7.
24. Gopen, Q., et al., Posterior semicircular canal dehiscence: first reported case series. Otol Neurotol,
2010. 31(2): p. 339-44.
25. Bouccara, D., et al., [Vestibular dysfunction after cochlear implantation: a national multicenter clinical
study]. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord), 2005. 126(4): p. 275-8.
26. Rosenfeld, R.M., An evidence-based approach to treating otitis media. Pediatr Clin North Am, 1996.
43(6): p. 1165-81.
27. Casselbrant, M.L. and E.M. Mandel, Genetic susceptibility to otitis media. Curr Opin Allergy Clin
Immunol, 2005. 5(1): p. 1-4.
28. Rovers, M.M., I.M. de Kok, and A.G. Schilder, Risk factors for otitis media: an international
perspective. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2006. 70(7): p. 1251-6.
29. Aniansson, G., et al., A prospective cohort study on breast-feeding and otitis media in Swedish infants.
Pediatr Infect Dis J, 1994. 13(3): p. 183-8.
30. Kalm, O., et al., HLA frequency in patients with recurrent acute otitis media. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg, 1991. 117(11): p. 1296-9.
31. Baxter, A.R., et al., Cholinergic innervation of the guinea pig tympanic membrane. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 1992. 118(3): p. 265-8.
885
32. Leibovitz, E., et al., Recurrent acute otitis media occurring within one month from completion of
antibiotic therapy: relationship to the original pathogen. Pediatr Infect Dis J, 2003. 22(3): p. 209-16.
33. Leibovitz, E., Complicated otitis media and its implications. Vaccine, 2008. 26 Suppl 7: p. G16-9.
34. Rodriguez, W.J. and R.H. Schwartz, Streptococcus pneumoniae causes otitis media with higher fever
and more redness of tympanic membranes than Haemophilus influenzae or Moraxella catarrhalis.
Pediatr Infect Dis J, 1999. 18(10): p. 942-4.
35. Teele, D.W., J.O. Klein, and B.A. Rosner, Epidemiology of otitis media in children. Ann Otol Rhinol
Laryngol Suppl, 1980. 89(3 Pt 2): p. 5-6.
36. Jero, J., et al., Prognosis of acute otitis media: factors associated with poor outcome. Acta Otolaryngol,
1997. 117(2): p. 278-83.
37. Leskinen, K. and J. Jero, Complications of acute otitis media in children in southern Finland. Int J
38. Goldstein, N.A., et al., Intratemporal complications of acute otitis media in infants and children.
39. Stevanovic, T., et al., Acute otitis media: to follow-up or treat? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 74(8): p.
930-3.
40. Leibovitz, E., et al., Resistance pattern of middle ear fluid isolates in acute otitis media recently treated
with antibiotics. Pediatr Infect Dis J, 1998. 17(6): p. 463-9.
41. Siegel, R.M., et al., Treatment of otitis media with observation and a safety-net antibiotic prescription.
Pediatrics, 2003. 112(3 Pt 1): p. 527-31.
42. Turner, R.B. and P.M. Darden, Effect of topical adrenergic decongestants on middle ear pressure in
infants with common colds. Pediatr Infect Dis J, 1996. 15(7): p. 621-4.
43. Hayden, G.F., et al., Topical phenylephrine for the treatment of middle ear effusion. Arch Otolaryngol,
1984. 110(8): p. 512-4.
44. Rosenfeld, R.M., et al., Clinical practice guideline: Otitis media with effusion. Otolaryngol Head Neck
Surg, 2004. 130(5 Suppl): p. S95-118.
45. McGuire, J.F., Surfactant in the middle ear and eustachian tube: a review. Int J Pediatr
46. Kaleida, P.H., et al., Amoxicillin or myringotomy or both for acute otitis media: results of a randomized
clinical trial. Pediatrics, 1991. 87(4): p. 466-74.
47. Paradise, J.L., et al., Adenoidectomy and adenotonsillectomy for recurrent acute otitis media: parallel
randomized clinical trials in children not previously treated with tympanostomy tubes. Jama, 1999.
282(10): p. 945-53.
48. Rosenfeld, R.M., Surgical prevention of otitis media. Vaccine, 2000. 19 Suppl 1: p. S134-9.
49. Fireman, B., et al., Impact of the pneumococcal conjugate vaccine on otitis media. Pediatr Infect Dis J,
2003. 22(1): p. 10-6.
50. Veenhoven, R., et al., Effect of conjugate pneumococcal vaccine followed by polysaccharide
pneumococcal vaccine on recurrent acute otitis media: a randomised study. Lancet, 2003. 361(9376):
p. 2189-95.
51. Roddy, M.G., S.S. Glazier, and D. Agrawal, Pediatric mastoiditis in the pneumococcal conjugate
vaccine era: symptom duration guides empiric antimicrobial therapy. Pediatr Emerg Care, 2007.
23(11): p. 779-84.
52. Shapiro, N.L. and V. Novelli, Otitis media in children with vertically-acquired HIV infection: the Great
Ormond Street Hospital experience. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1998. 45(1): p. 69-75.
53. Yao, M. and A.H. Messner, Fungal malignant otitis externa due to Scedosporium apiospermum. Ann
Otol Rhinol Laryngol, 2001. 110(4): p. 377-80.
54. Park, S., et al., Pneumocystis carinii infection in the middle ear. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,
1992. 118(3): p. 269-70.
55. Ibarra, R. and J.R. Jinkins, Severe otitis and mastoiditis due to Rhodococcus equi in a patient with
AIDS. Case report. Neuroradiology, 1999. 41(9): p. 699-701.
56. Gherman, C.R., R.R. Ward, and M.L. Bassis, Pneumocystis carinii otitis media and mastoiditis as the
initial manifestation of the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Med, 1988. 85(2): p. 250-2.
57. Lasisi, O.A., R.A. Bakare, and M.A. Usman, Human immunodeficiency virus and invasive external
otitis--a case report. West Afr J Med, 2003. 22(1): p. 103-5.
58. Mevio, E., et al., Unusual extracranial complications of otitis media in a young HIV patient:
retropharyngeal and Mouret's abscess. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord), 1998. 119(3): p. 199-201.
59. Leoung, G.S., et al., Dapsone-trimethoprim for Pneumocystis carinii pneumonia in the acquired
immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med, 1986. 105(1): p. 45-8.
60. Kohan, D., S.G. Rothstein, and N.L. Cohen, Otologic disease in patients with acquired
immunodeficiency syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1988. 97(6 Pt 1): p. 636-40.
886
61. Kotikoski, M.J., et al., The epidemiology of acute bullous myringitis and its relationship to recurrent
acute otitis media in children less than 2 years of age. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2003. 67(11): p.
1207-12.
62. Hahn, H.B., Jr., M.W. Riggs, and L.R. Hutchinson, Myringitis bullosa. Clin Pediatr (Phila), 1998.
37(4): p. 265-7.
63. Palmu, A.A., et al., Bacterial etiology of acute myringitis in children less than two years of age. Pediatr
Infect Dis J, 2001. 20(6): p. 607-11.
64. Kotikoski, M.J., A.A. Palmu, and H.J. Puhakka, The symptoms and clinical course of acute bullous
myringitis in children less than two years of age. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2003. 67(2): p. 165-72.
65. Hurst, D.S., Efficacy of allergy immunotherapy as a treatment for patients with chronic otitis media
with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(8): p. 1215-23.
66. Gacek, R.R., Arachnoid granulation cerebrospinal fluid otorrhea. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1990.
99(11): p. 854-62.
67. Gomez, D.G., et al., Development of arachnoid villi and granulations in man. Acta Anat (Basel), 1982.
111(3): p. 247-58.
68. Brook, I., et al., Microbiology of serous otitis media in children: correlation with age and length of
effusion. The Annals of otology, rhinology, and laryngology, 2001. 110(1): p. 87-90.
69. Gacek, R.R., Evaluation and management of temporal bone arachnoid granulations. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg, 1992. 118(3): p. 327-32.
70. Rosenfeld, R.M. and D. Kay, Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope, 2003. 113(10): p.
1645-57.
71. Matt, B.H., et al., Incidence of perforation with Goode T-tube. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1991.
21(1): p. 1-6.
72. April, M.M., et al., Tympanostomy tube insertion: anterosuperior vs. anteroinferior quadrant.
73. Yung, M.W., D. Bowdler, and I.R. Swan, The Yung percutaneous mastoid vent: results of a multicenter
trial. Otol Neurotol, 2004. 25(6): p. 885-90.
74. Granath, A., et al., Tube associated otorrhea in children with recurrent acute otitis media; results of a
prospective randomized study on bacteriology and topical treatment with or without systemic
antibiotics. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(8): p. 1225-33.
75. Stenstrom, R., I.B. Pless, and P. Bernard, Hearing thresholds and tympanic membrane sequelae in
children managed medically or surgically for otitis media with effusion. Arch Pediatr Adolesc Med,
2005. 159(12): p. 1151-6.
76. Ramakrishnan, A., et al., Cortical mastoidectomy in surgery of tubotympanic disease. Are we overdoing
it? Surgeon, 2011. 9(1): p. 22-6.
77. Yamashita, K., et al., Contributing factors in the pathogenesis of acquired cholesteatoma: size analysis
based on MDCT. AJR Am J Roentgenol, 2011. 196(5): p. 1172-5.
78. Welkoborsky, H.J., [Current concepts of the pathogenesis of acquired middle ear cholesteatoma].
Laryngorhinootologie, 2011. 90(1): p. 38-48; quiz 49-50.
79. Stasolla, A., et al., Value of echo-planar diffusion-weighted MRI in the detection of secondary and
postoperative relapsing/residual cholesteatoma. La Radiologia medica, 2004. 107(5-6): p. 556-68.
80. Stephenson, M.F. and I. Saliba, Prognostic indicators of hearing after complete resection of
cholesteatoma causing a labyrinthine fistula. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2011. 268(12): p. 1705-11.
81. Balyan, F.R., et al., Mastoidectomy in noncholesteatomatous chronic suppurative otitis media: is it
necessary? Otolaryngol Head Neck Surg, 1997. 117(6): p. 592-5.
82. McGrew, B.M., C.G. Jackson, and M.E. Glasscock, 3rd, Impact of mastoidectomy on simple tympanic
membrane perforation repair. Laryngoscope, 2004. 114(3): p. 506-11.
83. Ruhl, C.M. and M.L. Pensak, Role of aerating mastoidectomy in noncholesteatomatous chronic otitis
media. Laryngoscope, 1999. 109(12): p. 1924-7.
84. Mishiro, Y., et al., Tympanoplasty with and without mastoidectomy for non-cholesteatomatous chronic
otitis media. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2001. 258(1): p. 13-5.
85. Meylan, P.R., et al., Risk of transmission of human immunodeficiency virus infection during tympano-
ossicular homograft: an experimental study. Laryngoscope, 1996. 106(3 Pt 1): p. 334-7.
86. Gerard, J.M., M. Decat, and M. Gersdorff, Tragal cartilage in tympanic membrane reconstruction. Acta
Otorhinolaryngol Belg, 2003. 57(2): p. 147-50.
87. Datema, F.R., et al., A visual analog scale can assess the effect of surgical treatment in children with
chronic otitis media with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(4): p. 461-7.
88. Mishiro, Y., et al., Prognostic factors of long-term outcomes after ossiculoplasty using multivariate
analysis. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2010. 267(6): p. 861-5.
89. Mishiro, Y., et al., Prognostic factors for short-term outcomes after ossiculoplasty using multivariate
analysis with logistic regression. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2009. 135(8): p. 738-41.
887
90. Bowman, M.K., et al., Appropriate hearing screening in the pediatric patient with head trauma. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol. 75(4): p. 468-71.
91. Lim, L.H., M. Kumar, and C.M. Myer, 3rd, Head and neck trauma in hospitalized pediatric patients.
92. Goodhill, V., Inner ear barotrauma. Arch Otolaryngol, 1972. 95(6): p. 588.
93. McGuirt, W.F., Jr. and S.E. Stool, Temporal bone fractures in children: a review with emphasis on
long-term sequelae. Clin Pediatr (Phila), 1992. 31(1): p. 12-8.
94. Lee, D., et al., Pediatric temporal bone fractures. Laryngoscope, 1998. 108(6): p. 816-21.
95. Ort, S., K. Beus, and J. Isaacson, Pediatric temporal bone fractures in a rural population. Otolaryngol
Head Neck Surg, 2004. 131(4): p. 433-7.
96. Ilberg, C.V., [Inner ear hearing loss following blunt head injury (author's transl)]. Laryngol Rhinol
Otol (Stuttg), 1977. 56(4): p. 323-8.
97. Schuknecht, H.F., Mechanism of inner ear injury from blows to the head. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1969. 78(2): p. 253-62.
98. Beckhardt, R.N., M. Setzen, and R. Carras, Primary spontaneous cerebrospinal fluid rhinorrhea.
99. Abdel-Dayem, H.M., et al., SPECT brain perfusion abnormalities in mild or moderate traumatic brain
injury. Clin Nucl Med, 1998. 23(5): p. 309-17.
100. Lloyd, K.M., J.M. DelGaudio, and P.A. Hudgins, Imaging of skull base cerebrospinal fluid leaks in
adults. Radiology, 2008. 248(3): p. 725-36.
101. Lancaster, J.L., D.J. Alderson, and J.W. Curley, Otological complications following basal skull
fractures. J R Coll Surg Edinb, 1999. 44(2): p. 87-90.
102. Perheentupa, U., et al., Management and outcome of pediatric skull base fractures. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 74(11): p. 1245-50.
103. Podoshin, L. and M. Fradis, Hearing loss after head injury. Arch Otolaryngol, 1975. 101(1): p. 15-8.
104. Brookhouser, P.E., D.W. Worthington, and W.J. Kelly, Unilateral hearing loss in children.
105. Friedman, J.A., M.J. Ebersold, and L.M. Quast, Post-traumatic cerebrospinal fluid leakage. World J
Surg, 2001. 25(8): p. 1062-6.
106. Pereira, F.P., et al., Unilateral facial paralysis caused by ramsay hunt syndrome. The Journal of
craniofacial surgery, 2011. 22(5): p. 1961-3.
107. Ozgur, A., et al., Which electrophysiological measure is appropriate in predicting prognosis of facial
paralysis? Clinical neurology and neurosurgery, 2010. 112(10): p. 844-8.
108. Vanderwerf, F., et al., Long-Term Effect of Prednisolone on Functional Blink Recovery after Transient
Peripheral Facial Motor Paralysis. Otolaryngology--head and neck surgery : official journal of
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2011.
109. Gousheh, J. and E. Arasteh, Treatment of facial paralysis; dynamic reanimation of spontaneous facial
expression. Apropos of 655 patients. Plastic and reconstructive surgery, 2011.
110. Schaverien, M., et al., Activation of the masseter muscle during normal smile production and the
implications for dynamic reanimation surgery for facial paralysis. Journal of plastic, reconstructive &
aesthetic surgery : JPRAS, 2011. 64(12): p. 1585-8.
111. Thompson, D.C., et al., Universal newborn hearing screening: summary of evidence. Jama, 2001.
286(16): p. 2000-10.
112. Skinner, L.J., et al., Intracochlear perfusion of pneumolysin, a pneumococcal protein, rapidly abolishes
auditory potentials in the Guinea pig cochlea. Acta Otolaryngol, 2004. 124(9): p. 1000-7.
113. Propst, E.J., et al., Ethnicity and mutations in GJB2 (connexin 26) and GJB6 (connexin 30) in a multi-
cultural Canadian paediatric Cochlear Implant Program. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2006. 70(3):
p. 435-44.
114. Kraus, N., et al., Absent auditory brain stem response: peripheral hearing loss or brain stem
dysfunction? Laryngoscope, 1984. 94(3): p. 400-6.
115. Foerst, A., et al., Prevalence of auditory neuropathy/synaptopathy in a population of children with
profound hearing loss. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2006. 70(8): p. 1415-22.
116. Vlastarakos, P.V., et al., Auditory neuropathy: endocochlear lesion or temporal processing
impairment? Implications for diagnosis and management. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(8):
p. 1135-50.
117. Rance, G., Auditory neuropathy/dys-synchrony and its perceptual consequences. Trends Amplif, 2005.
9(1): p. 1-43.
118. Berg, A.L., et al., Newborn hearing screening in the NICU: profile of failed auditory brainstem
response/passed otoacoustic emission. Pediatrics, 2005. 116(4): p. 933-8.
119. Doyle, K.J., Y. Sininger, and A. Starr, Auditory neuropathy in childhood. Laryngoscope, 1998. 108(9):
p. 1374-7.
888
120. Rance, G., et al., Clinical findings for a group of infants and young children with auditory neuropathy.
Ear Hear, 1999. 20(3): p. 238-52.
121. Raveh, E., et al., Auditory neuropathy: clinical characteristics and therapeutic approach. Am J
Otolaryngol, 2007. 28(5): p. 302-8.
122. Charlier, K. and F. Debruyne, The effect of ventilation tubes on otoacoustic emissions. A study of 106
ears in 62 children. Acta Otorhinolaryngol Belg, 2004. 58(1): p. 67-71.
123. Dahl, H.H., et al., Prevalence and nature of connexin 26 mutations in children with non-syndromic
deafness. Med J Aust, 2001. 175(4): p. 191-4.
124. Jenkins, H.A., et al., Otologics Middle Ear Transducer Ossicular Stimulator: performance results with
varying degrees of sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol, 2004. 124(4): p. 391-4.
125. Tringali, S., et al., Fully implantable hearing device as a new treatment of conductive hearing loss in
Franceschetti syndrome. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(4): p. 513-7.
126. Miyamoto, R.T., D.M. Houston, and T. Bergeson, Cochlear implantation in deaf infants. Laryngoscope,
2005. 115(8): p. 1376-80.
127. Balkany, T.J., et al., Cochlear implants in children. Otolaryngol Clin North Am, 2001. 34(2): p. 455-67.
128. Kronenberg, J. and L. Migirov, The suprameatal approach: an alternative surgical technique for
cochlear implantation. Cochlear Implants Int, 2006. 7(3): p. 142-7.
129. Yang, C.H., H.C. Chen, and C.F. Hwang, The prediction of hearing thresholds with auditory steady-
state responses for cochlear implanted children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(5): p. 609-17.
130. Nicholas, J.G. and A.E. Geers, Effects of early auditory experience on the spoken language of deaf
children at 3 years of age. Ear Hear, 2006. 27(3): p. 286-98.
131. Flipsen, P., Jr., Intelligibility of spontaneous conversational speech produced by children with cochlear
implants: a review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72(5): p. 559-64.
132. Devaney, K.O., et al., Tumours of the external ear and temporal bone. Lancet Oncol, 2005. 6(6): p.
411-20.
133. Durve, D.V., et al., Paediatric rhabdomyosarcoma of the ear and temporal bone. Clin Otolaryngol
Allied Sci, 2004. 29(1): p. 32-7.
134. Reid, S.R., T. Hetzel, and J. Losek, Temporal bone rhabdomyosarcoma presenting as acute peripheral
facial nerve paralysis. Pediatr Emerg Care, 2006. 22(10): p. 743-5.
135. Paulino, A.C., et al., Long-term effects in children treated with radiotherapy for head and neck
rhabdomyosarcoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2000. 48(5): p. 1489-95.
136. Sbeity, S., et al., Temporal bone rhabdomyosarcoma in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2007.
71(5): p. 807-14.
137. Pawlik, T.M., et al., Cutaneous angiosarcoma of the scalp: a multidisciplinary approach. Cancer, 2003.
98(8): p. 1716-26.
138. Budd, G.T., Management of angiosarcoma. Curr Oncol Rep, 2002. 4(6): p. 515-9.
139. Delbrouck, C., S. Kampouridis, and G. Chantrain, An unusual localisation of Kaposi's sarcoma: the
external auditory canal. Acta Otorhinolaryngol Belg, 1998. 52(1): p. 29-36.
140. Schwartz, R.A., Kaposi's sarcoma: an update. J Surg Oncol, 2004. 87(3): p. 146-51.
141. Dezube, B.J., L. Pantanowitz, and D.M. Aboulafia, Management of AIDS-related Kaposi sarcoma:
advances in target discovery and treatment. AIDS Read, 2004. 14(5): p. 236-8, 243-4, 251-3.
142. Elder, J.B., et al., Giant cell tumor of the skull in pediatric patients. Report of two cases. J Neurosurg,
2007. 107(1 Suppl): p. 69-74.
143. Postovsky, S., et al., Unusual presentation of mastoid eosinophilic granuloma in a young patient.
Pediatr Hematol Oncol, 2001. 18(4): p. 283-9.
144. Zanation, A.M., et al., Precursor B-cell lymphoblastic lymphoma presenting as an isolated external ear
swelling in a two-year-old child. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2005. 69(5): p. 695-9.
889
Capitolul 9. CHIRURGIA SINDROAMELOR OBSTRUCTIVE
DE CĂI RESPIRATORII SUPERIOARE ÎN SOMN
9.1. INTRODUCERE
Medicina somnului este subspecialitatea care se ocupă cu diagnosticarea și tratarea
tulburărilor de somn. Cele mai frecvente tulburări de somn întâlnite în populația generală sunt
reprezentate de sforăit și apnee. Descrise încă din anii '70, abia după aproximativ 20 de ani s-a
recunoscut impactul important pe care îl au tulburările de somn asupra vieții socio-economice,
precum și prevalența acestora.
Semnele apneei obstructive de somn au fost descrise pentru prima dată în literatură acum mai
bine de 100 de ani. William Shakespeare (1) a făcut legătura dintre obezitate și somnolență în
momentul în care l-a descris pe Sir John Falstaff în opera „Henry IV”. În literatura medicală,
John Cheyne a fost unul dintre cei care au vorbit pentru prima dată, în 1818, despre tulburările
de somn (2). Mai târziu, în 1877 doctorul W.H. Broadbent a fost unul dintre primii care a
folosit termenul de „apnee obstructivă de somn” (3), iar 100 de ani mai târziu, Christian
Guilleminault și William Dement au identificat acest sindrom în populația pediatrică (4).
Clasificarea Internațională a Tulburărilor de Somn (5) împarte aceste afecțiuni astfel:
1. Sforăit primar
2. Sindrom de rezistență căi aeriene superioare
3. Apnee de somn obstructivă
4. Apnee centrală
5. Astm
6. Boli pulmonare obstructive cronice
Fiecare entitate amintită mai sus are propriile manifestări clinice, protocol de diagnostic si
terapeutic, monitorizare. Sforăitul primar, sindromul de rezistență căi aeriene superioare și
apneea obstructivă de somn sunt afecțiuni ce fac parte din apanajul otorinolaringologiei.
9.2. EPIDEMIOLOGIE
Deși pot afecta orice individ, anumite categorii populaționale sunt mai predispuse la aceste
afecțiuni: adulții cu vârsta peste 50 de ani (55%), femeile aflate la menopauză (35 – 40%),
pacienții cu diferite afecțiuni cronice (cardiovasculare, renale, metabolice, respiratorii, gastro-
intestinale sau metabolice) (5).
Din punct de vedere epidemiologic, sforăitul primar afectează în primul rând bărbații (~ 40%)
și prezintă o incidență crescută odată cu înaintarea în vârstă.
890
În cazul sindromului de apnee obstructivă de somn (SAOS), această patologie afectează
aproximativ 10,9% din populația masculină și 6,3% din cea feminină (6). În populația
pediatrică SAOS are o prevalență de aproximativ 2% (7) și apare ca urmare a unei obstrucții
parțiale prelungite a căilor aeriene superioare. Spre deosebire de adulți, copiii prezintă într-un
procent mai redus somnolență diurnă, sforăitul este mult mai puternic și se asociază cu treziri
din somn. Datorită fragilității cutiei toracice, sforăitul poate să nu facă parte din tabloul clinic.
În populația pediatrică mai mult de 2 apnei pe ora de somn sunt consoderate patologice.
În ceea ce privește apariția tulburărilor de somn în funcție de sex, datele epidemiologice și
empirice anterioare arătau că sindromul de apnee obstructivă de somn afectează în special
bărbații și mai puțin femeile. Totuși, după instalarea menopauzei, se pare că procentul de
prevalență se echilibrează devenind aproape egal între cele două sexe.
9.3. ETIOLOGIE
Cauzele care pot duce la apariția tulburărilor de somn sunt multiple.
Din punct de vedere morfologic, tulburările de somn se pot datora unor factori ce țin de
configurația anatomică - gâtul scurt și mic, lueta alungită, vălul palatin hipo ton, hipertrofia
amigdalelor palatine sau a amigdalei linguale, obstrucția nazală de diferite cauze,
retrognatismul sau malformațiile cranio-faciale.
Obezitatea este considerată cel mai important factor de risc pentru apariția tulburărilor de
somn, atât pentru sforăitul primar, cât și pentru apneea obstructivă de somn.
De asemenea, alți factori, precum consumul de alcool sau tutun, medicația tranchilizantă sau
sexul pacientului pot fi considerați factori de risc (Tabel 9.1).
Tabel 9.1. Factori de risc în tulburările de somn
Sforăitul primar Sindromul de apnee obstructivă de somn
Obezitatea Obezitatea
Consumul de alcool seara Consumul de alcool seara
Fumatul Fumatul
Obstrucția nazală Sexul masculin
Poziția ”decubit dorsal” Istoricul familial de SAOS
Medicația tranchilizantă Sedativele
Anatomia căilor aeriene superioare Rasa
Poziția ”decubit dorsal”
Obstrucția anatomică a căilor aeriene superioare
Comorbiditățile – afecțiunile neuromusculare
891
9.4. FIZIOPATOLOGIE
Căile respiratorii superioare reprezintă o structură complexă formată din rino-, oro- și
hipofaringe cu rol în deglutiție, fonație și respirație. Această structură anatomică are o bază de
susținere rigidă, atât în porțiunea distală – laringele –, cât și în cea proximală – baza craniului
și fosele nazale. Pe toată lungimea sa, în special la nivelul orofaringelui, are caracteristicile
unui tub ce se poate colaba, dimensiunile lui fiind influențate de contracțiile musculare și de
presiunea exercitată în timpul respirației. Structura anatomică la pacienții predispuși la
tulburări de somn este diferită de cea a pacienților sănătoși.
Obstrucția nazală, prin caracterul ei mecanic sau inflamator, determină o creștere a
rezistenței nazale în timpul respirației, cu creșterea presiunii de inspir necesară pentru a
menține o ventilație în parametri normali. Acest proces are ca rezultat o scădere a presiunii la
nivelul zonei predispuse la colabare, determinând astfel apariția apneei obstructive de somn.
Fenomenele inflamatorii atât de la nivelul mucoasei cavității nazale, cât și la nivelul
mucoasei faringo-laringiene determină reducerea calibrului căilor aeriene superioare, cu
creșterea riscului de colaps și de apariție a apneei și sforăitului.
Un rol în apariția tulburărilor de somn îl are și tensiunea superficială dată de secrețiile
existente pe suprafața mucoasei tractului aero-digestiv superior. Creșterea tensiunii
superficiale va duce imediat la apariția apneei (8).
Musculatura faringelui are un rol important în modularea calibrului căilor respiratorii.
În stare de veghe mușchii au capacitatea de a menține permeabilitatea filierei respiratorii,
capacitate care diminuă semnificativ în timpul somnului. Această modificare este pusă pe
seama scăderii activității musculaturii cu rol dilatator, care apare în timpul trecerii din starea
de veghe în cea de somn, urmând a se accentua în stadiile somnului REM (9,10).
În fiziopatologia tulburărilor de somn mai poate să intervină vascularizația de la
nivelul filierei respiratorii. Studii efectuate pe pisici au arătat că vasodilatația crește presiunea
de închidere și deschidere a căilor aeriene superioare, vasoconstricția având un efect invers
(11).
9.5. DIAGNOSTIC CLINIC

9.4.1 Anamneza
Istoricul afecțiunii este foarte important în diagnosticarea și, ulterior, tratarea unei tulburări de
somn. Un pas important este sa aflăm dacă sforăitul este prezent și, mai ales, dacă somnul
pacientului este fragmentat. De multe ori, pacientul nu sesizează singur aceste modificări,
moment în care partenerul de somn joacă un rol foarte important.
892
Sunt anumiți pași care trebuie urmați în momentul în care avem un pacient cu o posibilă
tulburare de somn:
1. Anamneza trebuie făcută în prezența partenerului de somn
2. Momentul de apariție al sforăitului – periodicitatea, poziția de somn - și dacă se
asociază cu momente de oprire respiratorie
3. Determinarea factorilor de risc: obezitate, obiceiuri alimentare, fumat, teren
alergic, etc.
4. Existența comorbidităților (hipotiroidism, hipertensiune arteriala, tahicardie,
aritmii, astm, boli coronariene, afecțiuni neuromusculare, etc).
9.4.2 Simptomatologia entităților clinice

Sforăitul primar este tulburarea de somn care nu este însoțită de hiperventilație sau apnee.
Este rezultatul interacțiunii dintre mușchii căilor aeriene superioare (limba, faringele, palatul
moale). De cele mai multe ori nu deranjează pacientul, ci partenerul acestuia de somn.
Poate să apară în toate cele patru stadii ale somnului, dar mai afectate sunt stadiile 2 și
4. Sforăitul apare în special în timpul perioadelor de inspir ș i reprezintă tulburarea de somn
care nu determină oboseală diurnă sau hipersomnie (12).
În momentul în care sforăitul primar se asociază cu alte manifestări, precum
microtreziri nocturne sau oboseală diurnă, atunci pacientul trebuie supus unor investigații
suplimentare.
Sindromul de rezistență al căilor aeriene superioare (UARS = upper airway
resistance syndrome) se manifestă prin sforăit primar și oboseală diurnă. Apare o creștere a
rezistenței întâlnită de fluxul de aer la nivelul căilor aeriene superioare, cu scăderea fluxului,
modificări care, însă, nu îndeplinesc criteriile pentru apnee sau hipopnee (13). Diagnosticul
pozitiv se stabilește în urma investigațiilor paraclinice.
Sindromul de apnee obstructivă de somn (SAOS) se caracterizează prin episoade de
asfixie, de apnee, apărute noaptea, în timpul cărora concentrația de oxigen din sânge scade
având drept consecință creșterea concentrației de dioxid de carbon.
Apneea reprezintă întreruperea fluxului de aer pentru cel puțin 10 secunde, o scădere
mai mare de 70%, cu diminuarea saturației parțiale a oxigenului. Hipopneea este definită ca
reducerea cu 30%, timp de 10 secunde a fluxului de aer sau scăderea saturației de oxigen cu
cel puțin 4%.
893
Clinic, se manifestă prin somnolență diurnă, cefalee, oboseală, scăderea capacității de
concentrare, irascibilitate, depresie. Pe perioada nopții apare apneea și sforăitul, dispneea
nocturnă sau nicturia.
9.4.3.Examenul clinic
Determinarea gradului de obezitate, a indicelui de masă corporală, circumferința gâtului și a
abdomenului trebuie să facă parte din protocolul de examinare al pacientului cu tulburări de
somn.
Rinoscopia anterioară și posterioară, examenul endoscopic nazal sunt de mare ajutor în
determinarea factorilor locali (mecanici sau inflamatori) ce pot determina obstrucție nazală
(deviație sept nazal, hipertrofia cornetelor nazale inferioare, polipoză nazală, hipertrofia
vegetațiilor adenoide, etc).
Bucofaringoscopia cu examinarea istmului orofaringian face parte din protocolul de
examinare și poa te ajuta în alegerea strategiei terapeutice. Gradul de vizualizare a bazei
limbii, vălului palatin, amigdalelor palatine, luetei stă la baza clasificării Mallampati (Figura
1).
Figura 9.1. Clasificarea Mallampati

Gradul I – vizualizarea vălului palatin, amigdalelor
palatine, luetei, bazei limbii, pilierilor anteriori și
posteriori; Gradul II – vizualizarea vălului palatin,
luetei și bazei limbii; Gradul III – vizualizarea
vălului palatin și a bazei luetei; Gradul IV – nu se
vizualizează vălul palatin
894
9.6. DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenul endoscopic nazal (Figurile 9.2,3,4), examenul laringofibroscopic (Figurile
9.5,6,7), ajută la identificarea cauzelor patologiei rinosinusale sau faringo-laringiene, care pot
determina apariția tulburărilor de somn.
Figura9 2. Deviație obstruantă sept nazal Figura 9.3. Hipertrofie cornet nazal
inferior stâng
Figura 9.4. Hipertrofia vegetațiilor Figura 9.6. Examen

adenoide laringofibroscopic – hipertrofie bază
de limbă ce face contact cu epiglota
Figura 9.7. Hipotonie văl palatin, Figura 9.5. Hipertrofia

luetă hipetrofiată amigdalelor palatine
Examenul CT / RMN cranio-facial sau de regiune cervicală poate evidenția cauza și sediul
obstrucției, poate ajuta la efectuarea măsurătorilor cefalometrice, identificarea poziției
maxilarului și mandibulei.
895
Poligrafia respiratorie reprezintă înregistrarea grafică simultană, ambulatorie, a mai multor
parametri fiziologici. Tehnica măsoară concomitent mai multe variabile: efortul respirator
toracic, fluxul de aer, pulsul – oximetria (SpO2 – saturația parțială a oxigenului; frecvența
cardiacă), sforăitul, și permite diagnosticarea tipului de tulburare de somn (Figurile 8,9).
Asocierea parametrilor măsurați cu ajutorul poligrafiei ajută la stadializarea severității SAOS,
care este dată, în primul rând, de indexul apnee – hipopnee (IAH) (Tabel 2). O valoare de cel
puțin 5 asociată cu semnele somnolenței diurne poate caracteriza severitatea sindromului de
apnee de somn.
În afară de valoarea indexului apnee – hipopnee, gravitatea apneei de somn depinde și de
nivelul hipoxemiei, de durata apneei, gradul somnolenței diurne, prezența sau absența
aritmiilor.
Figura9 8. Înregistrare poligrafie respiratorie – sindrom de rezistență căi aeriene

superioare
Figura 9.9. Înregistrare poligrafie respiratorie – sindrom de apnee obstructivă de

somn
896
Tabel 9.2. Severitatea SAOS infuncție de indexul apnee – hipopnee
Valoare IAH Gard de severitate
<5 Normal
5 - 15 Ușoară
15 - 30 Moderată
>30 Severă
Polisomnografia reprezintă ”golden –standard-ul” în diagnosticarea tulburărilor de somn și se

efectuează în laboratoare specializate. Pe lângă parametrii monitorizați de poligrafia
respiratorie, polisomnografia evaluează electroencefalograma (determinând, astfel, legătura
tulburărilor de somn cu stadiile somnului), electrocardiograma și mișcările
extremităților.
Rinomanometria este testul obiectiv care poate determina gradul obstrucției nazale. De
asemenea, poate da informații în legătură cu cauza obstrucției – hipertrofia mucoasei nazale
sau modificări ale scheletului osos – ceea ce poate ajuta la alegerea strategiei terapeutice
corespunzătoare.
9.7. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Prezența sforăitului primar trebuie diferențiată de sforăitul ce însoțește apneea de
somn. Pacientul care semnalează existența sforăitului primar este, de cele mai multe ori, un
pacient sănătos fără alte comorbidități, și nu necesită investigații suplimentare, iar tratamentul
constă în scădere în greutate, evitarea decubitului dorsal.
Investigații suplimentare sunt necesare în momentul în care se asociază semnele
somnolenței diurne.
Apneea poate să apară ca urmare a unui fenomen obstructiv al căilor aeriene
superioare și / sau dispariția efortului ventilator. Aceasta din ur mă este cunoscută ca apnee
centrală. În aceste cazuri poligrafia respiratorie sau polisomnografia sunt cele care pot face
diferența dintre cele două tipuri de apnee.
9.8. TRATAMENT
Metodele de tratament care pot fi instituite în cazul tulburărilor de somn, sunt multiple. Ele
pot fi clasificate în metode conservatoare, chirurgicale sau metode complementare.
Tabel 9.3. Opțiuni terapeutice ale SAOS conform ASAA

897
Apnee de somn Apnee de somn
Sforăit
ușoară moderată sau severă
Scădere ponderală
Decongestionant nazal
Terapie pozițională
Chirurgie (adulți)
Chirurgie (copii)
Dispozitive orale
Protezarea somnului
Conform ghidurilor ASAA (American Sleep Apnea Association) alegerea strategiei
terapeutice trebuie să țină cont de cauza tulburărilor de somn, sediul, severitatea
simptomatologiei și, nu în ultimul rând, trebuie ținut cont de vârsta pacientu lui (adult sau
copil) (Tabel 3).
9.9 TRATAMENT CONSERVATOR

Tratamentul conservator poate să cuprindă: scăderea în greutate, igiena somnului sau
tratamentul medicamentos. Primele două fac parte din recomandările standard obligatorii în
cazul pacienților cu tulburări de somn.
Obezitatea reprezintă principalul factor de risc pentru apariția tulburărilor de somn,
indiferent de vârstă (14). Din această cauză, scăderea în greutate este primul pas care se face
atât în tratamentul sforăitului primar, cât și în cazul apneei obstructive de somn. Totuși, există
pacienți la care, în ciuda atingerii unei greutăți ideale, patologia somnului persistă la aceeași
intensitate, ceea ce susține ideea că această patologie este plurifactorială.
Igiena somnului face parte din recomandările standard conținute în protocolul de
tratament al tulburărilor de somn. Evitarea consumului de alcool seara, evitarea fumatului, a
sedativelor, etc., sunt îndrumări pe care pacienții cu o astfel de patologie ar trebui să le
urmeze.
În cazurile în care evenimetele apărute pe perioada nopții au o componentă
pozițională, trebuie evitată acea poziție pe timpul somnului (ex. decubit dorsal – o minge
atașată în spate pe pijama, mesaj verbal).
În ceea ce privește terapia medicamentoasă, nu există până în acest moment studii
care să-i susțină eficacitatea (15). Corticosteroizii topici intranazali și-au dovedit eficacitatea
898
prin creșterea calității somnului, scăderea somnolenței diurne și creșterea calității vieții
pacientului.
9.10TRATAMENT CHIRURGICAL
9.10.1 CHIRURGIA RINOSINUSALĂ
Încă din antichitate este cunoscut rolul obstrucției nazale în apariția tulburărilor de somn.
Totuși, patologia rinosinusală nu reprezintă un factor determinant, ci a fost văzută întotdeauna
ca un cofactor la apariția patologiei somnului. În ciuda teoriei că, în urma restaurării unui flux
de aer normal la nivelul foselor nazale, se poate elimina sau diminua patologia somnului, în
multe cazuri, acest lucru nu se întâmplă.
În cazul sforăitului primar, rezultatele pe termen lung în urma chirurgiei rinosinusale
nu este foarte bine cunoscut, dar s-a demonstrat o scădere a intensității sforăitului cu până la 5
– 10dB (16). În ceea ce privește apneea obstructivă de somn, există puține cazuri care
raportează o vindecare în urma chirurgiei rinosinusale (17,18).
Atât în cazul sforăitului primar, cât și în cazul apneei de somn se obține o îmbunătățire
a calității somnului și a respirației nazale. Totuși nu apare niciun efect asupra severității
sindromului de apnee obstructive de somn.
În funcție de patologia rinosinusală, intervențiile chirurgicale diferă după cauză.
Intervențiile endoscopice rinosinusale pot fi efectuate în cazurile de rinosinuzită
cronică, polipoză nazală, polip sinuso-choanal sau formațiuni tumorale rinosinusale.
Septoplastia este efectuată în cazurile în care deviația septului nazal este obstruantă putând
astfel influența respirația nazală normală și poate contribui la apariția sau agravarea patologiei
somnului.
Hipertrofia cornetelor nazale inferioare, în special a cozii cornetelor, poate necesita
efectuarea turbinoplastiei, intervenție ce se realizează sub anestezie locală (infiltrații
anestezice cu xilină la nivelul cornetelor nazale și / sau anestezie de contact) cu ajutorul
LASER-ului, radiofrecvenței sau shaver-ului.
Tipurile de LASER utilizate la scară largă atât în aptologia rinosinusală cât și în cea faringo-
laringiană, pot fi diode sau CO2. Primul laser CO2 a fost utilizat în medicină de Iano și Strong
în 1972. Dacă în lumea medicală europeană utilizarea laserului în scop terapeutic a început
încă din 1975, în Romnânia laser-ul CO2 a fost pentru prima dată utilizat în sfera ORL în
1987 de Prof. Dr. Dorin Sarafoleanu (19).
Diferența dintre cele două tipuri de laser constă în lungimea de undă a luminii emise și
capacitatea ei de a pătrunde în profunzime. Efectul undei este strict la nivelul mucoasei
899
cornetului nazal inferior, LASER-ul neavând niciun efect asupra scheletului osos (Figura 10).
În cazul intervenției cu laser diode se produce micșorarea de volum a cornetului nazal inferior
prin retracția secundară vaporizării. Laser-ul CO2 produce un detritus necrotic și remanieri
fibroase care înlocuiesc mucoasa vaporizată (20).
Această metodă chirurgicală este rapidă, repetabilă, fiind urmată de un edem local de câteva
ore și cruste care dispar după 7 – 8 zile. Eficiența metodei este mare, la aproximativ 55% din
pacienți vindecarea este definitivă, 33% prezintă revenirea simptomatologiei după 2-3 ani
moment în care se poate reinterveni (21).
Radiofrecvența folosește electrozi cu unde radio de joasă frecvență și poate fi practicată în
toate formele clinice de rinită hipertrofică, fiind o alternativă la LASER sau la eșecul
medicamentos. Electrodul străpunge mucoasa și realizează un fenomen de încălzire
intratisulară, submucoasă, ce este urmată de o cicatrice realizându-se, astfel, o diminuare de
volum la nivelul cornetului nazal inferior (Figura 11). Tehnic, se realizează mai multe
aplicații ale electrodului la nivelul cornetului inferior – cap, corp, față inferioară, coadă. Este
o intervenție chirurgicală foarte bine tolerată și ușor acceptată de bolnavi.
În cazurile în care rinomanometria evidențiază o hipertrofie a cornetelor nazale inferioare

datorată, în primul rând, structurii osoase sau o mucoasă care nu reacționează la aplicarea de
900
substanțe vaso-constrictoare, atunci se practică mucotomia, intervenție radicală, sângerândă,
care necesită tamponament nazal anterior 24 – 48 de ore și protecție antibiotică.
9.10.6 CHIRURGIA FARINGIANĂ

Patologia faringiană, pornind de la nivelul rinofaringelui și terminând cu hipofaringele, poate
fi un punct de plecare pentru apariția tulburărilor de somn atât la adult cât și la copil.
În populația pediatrică principala cauză de sforăit primar sau apnee de somn este
reprezentată de hipertrofia vegetațiilor adenoide. Numeroase studii evidențiază o strânsă
corelație între dimensiunea vegetațiilor adenoide și apariția sforăitului, precum și cu
severitatea apneei de somn (22,23), motiv pentru care principala indicație terapeutică la acești
copii este adenoidectomia. Totuși, în cazul sindromului de apnee obstructivă de somn
adenoidectomia simplă s-a dovedit a avea o eficiență mai redusă comparativ cu adeno-
amigdalectomia, hipertrofia amigdalelor palatine având un rol important în apariția acestui
sindrom (24).
Atât adenoidectomia cât și adeno-amigdalectomia în populația pediatrică se efectuează
sub anestezie generală.
Sindromul de apnee obstructivă de somn la adulți este rezultatul unor modificări ce
pot să apară la nivelul oro sau/și hipofaringelui: hipotonia vălului palatin, lueta hipertrofiată,
hipertrofia amigdalelor palatine sau a bazei limbii.
9.10.6.1 Chirurgia amigdalelor palatine
La adulți a fost pusă în evidență o legătură strânsă între hipertrofia amigdalelor palatine și
severitatea sindromului de apnee obstructivă de somn (25). Strategia terapeutică poate fi
reprezentată fie de chirurgia radicală – amigdalectomie clasică sau coblație, fie de chirurgia
minim invazivă – criptoliza.
Amigdalectomia nu și-a dovedit eficacitatea în cazul sforăitului primar, dar sunt mulți autori
care susțin eficacitatea metodei în cazul apneei de somn, în special, în formele moderate și
severe (Tabel 4).
Metodă conservatoare de tratare a hipertrofiei amigdalelor palatine, criptoliza reprezintă
metoda terapeutică din ce în ce mai mult folosită. Intervenția chirurgicală poate fi realizată cu
LASER diode, LASER CO2 sau cu radiofrecvență. Există și alte tehnici chirurgicale prin care
se ditruge țesutul amigdalian cu prezervarea pseudocap sulei amgidalei palatine: chirurgie
monopolară cu argon-plasmă, microdebrider.
901
În cazul criptolizei efectuată cu ajutorul laserului, principiul intervenției constă în reducerea în
volum a amigdalei palatine, fără a afecta în totalitate capsula acesteia. Acțiunea laserului se
produce în profunzimea amigdalei, la nivelul criptelor, profunzimea vaporizării
determinând distrugerea acestora. Unda laserului poate fi setată sub formă de impuls continuu
sau discontinuu, la o putere de 15-20-25W (26).
Criptoliza cu radiofrecvență constă în efectuarea a patru până la opt leziuni cu electrodul la
nivelul fiecărei amigdale palatine (Figura 12).
Oricare ar fi metoda terapeutică utilizată trebuie completată cu tratament antibiotic 5 – 7 zile,
antiinflamator, antialgic și regim igieno – dietetic.
Tabel 4. Efectul amigdalectomiei asupra severității SAOS la adulți (1)

Autor Nr Follow-up IAH IAH Succes(%) Grad
(luni) pre post EBM
Orr and Martin 3 1-30 55.5* 9.8* 100 4
Rubin et al 5 2-6 50.9* 26.6* 40 4
Aubert-Tulkens et al 2 1-15 31.1* 18.9* 50 4
Moser et al 4 2-43 20.1* 7.5* 75 4
Houghton et al 5 1-3 54.6 3.6 100 4
Miyazaki et al 10 Fără date 14.0 3.0 4
Verse et al 9 3-14 46.6 10.1 88.9 4
Martinho et al 7 6 81.0 23.0 85.7 4
Nakata et al 30 6 69.0 30.0 Fără date 4
Nataka et al 20 6 55.7 21.2 4
Total 95 1-43 49.5 7.8 80.0 C
IAH – index apnee-hipopnee; * în aceste studii s-a folosit indexul de apnee; EBM – evidence based medicine
Figura 12. Tehnica criptolizei cu

radiofrecvență
902
9.10.6.2 Chirurgia vălului palatin
Hipotonia sau atonia vălului palatin, precum și hipetrofia luetei pot fi cauze favorizante ale
apariției tulburărilor de somn, atât sforăitul primar, cât și apneea obstructivă.
Chirurgia vălului platin și a luetei implică atât efectuarea unor tehnici radicale, care constau în
înlăturarea unor suprafețe întinse din structurile orofaringelui, dar și tehnici minim invazive.
9.10.6.2.1 Uvulopalatoplastia asistată LASER
De-a lungul anilor, tehnica uvulolalatoplastiei LASER a evoluat semnificativ. Pentru prima
dată, tehnica a fost descrisă în 1986 de Carenfelt și implică abordul larg asupra vălului palatin,
al pilierilor anteriori și, parțial. asupra amigdalei palatine.
Ulterior tehnica a fost modificată de Kamami (22) și denumită uvulopalatoplastie
asistată LASER. Această tehnică constă în rezecția totală sau parțială a luetei, urmată de
crearea a două fante de aproximat 1 – 2 cm de o parte și de alta a bontului luetei, în vălul
palatin, creând astfel o neoluetă. Spre deosebire de tehnica veche a lui Carenfelt, tehnica lui
Kamami se poate efectua cu anestezie locală, iar recuperara postoperatorie este mult mai
rapidă.
Intervenția chirurgicală poate fi realizată cu LASER CO2, LASER diode, sau radiofrecvență.
Anestezia constă în aplicații topice de spray cu lidocaină 10%, urmate de infiltrații locale cu
xilină 1% la nivelul rădăcinii luetei, al vălului palatin și al pilierului anterior drept și stâng.
Pacientul se află în poziție șezândă.
Locul de rezecție a luetei se alege în funcție de dimesiunile acesteia, precum și de statusul
vălului palatin. Literatura de specialitate recomandă ca incizia să se efectueze la aproximativ
2 cm de rădăcina lueteiv (Figura 13).
Pasul doi îl reprezintă realizarea a două fante, de o parte și de alta a bontului luetei, de
proximativ 1 – 2 cm (Figura 14).
În mod normal această intervenție chirurgicală se efectuează fără sângerare, durata
intervenției fiind de aproximativ 20 – 30 minute.
Postchirurgical trebuie asigurată o protecție antibiotică 5 – 7 zile, alături de tratament
antiinflamator, antialgic, precum și regim igieno -dietetic. Pacientul este sfătuit să mănânce
alimente moi și băuturi la temperatura camerei, să evite alimentele fierbinți, condimentele,
băuturile acidulate, efortul fizic intens, căldura excesivă sau frigul. Controlul se va face la 3 –
4 săptămâni postoperator.
Complicațiile acestei intervenții chirurgicale pot fi imediate sau la distanță. Complicațiile
imediate constau în odinofagie, care atinge intensitatea maximă în a patra sau a cincea zi
903
postoperator, disfagie, sângerare, senzație de corp străin farigian. Cele la distanță sunt
apanajul unor intervenții mi agresive și pot fi reprezentate de refluarea alimentelor pe nas
datorită incompetență velofaringiană, stenoză nazofaringiană sau cicatrici vicioase.
Figura 13. Tehnica uvulopalatoplastiei asistată LASER
Figura 14. Uvulopalaplastie asistată laser
Ghidurile Asociației Americane contraindică uvulopalatoplastia asistată LASER (23) ca unică

metodă de tratament pentru tulburările de somn, implicit a sindromului de apnee obstructivă
de somn, și, de asemenea, recomandă alegerea acestei intervenții în urma efectuării poligrafiei
sau polisomnografiei care evaluează severitatea SAOS. Reprezintă metoda de tratament ideală
în cazul sforăitului primar.
Uvulopalatoplastia asistată LASER este contraindicată în cazul obezității, a
hipertensiunii arteriale, a lipsei de cooperare a pacientului. Statutul de profesionist vocal este
văzut ca o contraindicație relativă a aceste intervenții. Tot contraindicații reprezintă hipetrofia
amigdalelor palatine, bolile neuromusculare, microglosia, malformațiile cranio – faciale.
9.10.6.2.2 Radiofrecvența vălului palatin
Intervențiile chirurgicale efectuate cu ajutorul radiofrecvenței reprezintă tratamentul

minim invaziv indicat în cazul sforăitului primar și a formelor ușoare de apnee obstructivă de
somn.
904
Principiul acestei intervenții constă în efectuarea unor leziuni submucoase la nivelul
vălului palatin care, prin vindecare, au ca rezultat rigidizarea acestuia (Figura 15).
Figura 15. Tehnica intervenției cu

radiofrecvență asupra vălului palatin
Rigidizarea vălului palatin cu radiofrecvență se realizează cu pacientul în poziție șezândă, sub

anestezie locală. Aceasta din urmă constă în aplicare locală de spray cu xilină 10% și
infilatrații anestezice cu xilină 1% la nivelul palatului moale, pilierului anterior în aria polului
amigdalian superior și în treimea superioară a pilierului posterior. Infiltrațiile anestezice la
nivelul palatului moale trebuie efectuate suficient de aproape de palatul dur, deoarece
electrodul de radiofrecvență se introduce cu aproximativ 2 cm mai sus de regiunea pe care o
dorim rigidizată (Figura 16). Se efetuează 4 – 6 leziuni la nivelul vălului palatin.
Figura 16. Rigidizarea vălului palatin cu radiofrevență
Este obligatorie protecția antibiotică postchirurgicală pe o perioadă de cinci sau șapte zile,
tratament antialgic și antiinflamator, precum și regim alimentar. Controlul postoperator se
efectuează după 3 – 4 săptămâni.
În funcție de gradul de tonicitate al vălului palatin și de severitatea sforăitului, se pot
efectua de la una până la trei ședințe de radiofrecvență.
De asemenea, uvulopalatoplastia asistată LASER se poate asocia cu rigidizarea cu
radiofrecvență a vălului palatin. În aceste cazuri nu se recomandă efectuarea ambelor
intervenții în aceeași sesiune, datorită durerii care poate urma și pentru a evita apariția unor
eventuale complicații cum ar fi: cicatrici vicioase, stenoze nazofaringiene sau incompetență
905
velopalatină, ce poate fi urmată de refluarea lichidelor pe nas. La acești pacienți se recomandă
efectuarea a două - trei ședințe.
9.10.6.2.3 Uvulopalatofaringoplastia
Uvulopalatofaringoplastia a fost utilizată pentru prima dată în 1963 pentru tratamentul

tulburărilor de somn (24), pentru ca, în 1981, să fie introdusă ca indicație pentru sindromul de
apnee obstructivă de somn izolat. Reprezintă alegerea standard în cazurile în care sediul
obstrucției este strict la nivelul vălului palatin.
Intervenția se realizează sub anestezie generală, pacientul fiind așezat în poziția Rose –
decubit dorsal cu capul în extensie. Primul timp constă în efectuarea amigdalectomiei
bilaterale, în cazul în care amigdalele palatine sunt prezente, urmată de rezecția pilierului
posterior de la nivelul zonei de tensiune maximă a mușchiului palatofaringian și sutura
acestuia cu pilierul anterior. Al treilea timp operator constă în rezecția parțială a luetei. În
final se practică excizia surplusului de mucoasă de la nivelul pilierilor posteriori de o parte și
de alta a luetei, urmată de sutura mucoasei (Figura 17).
Figura 17. Tehnica uvulopalatofaringoplastiei

Figura 17. Tehnica uvulopalatofaringoplastiei
Atitudinea postoperatorie constă în protecție antibiotică timp de cinci - șapte zile, alături de
administrarea de corticoterapie și antialgice. De asemenea, pacientul trebuie să urmeze un
regim alimentar dietetic 7 – 10 zile. Firele de sutură se îndepărtează între a 10-a și a 13-a zi
postoperator.
Complicațiile imediate care pot să apară sunt reprezentate de edem și, consecutiv,
insuficiență respiratorie. Odinofagia este mereu prezentă și poate pe rsista până la două
săptămâni de la intervenție. Sângerarea sau halena fetidă sunt, de asemenea, fenomene care
pot să apară imediat postoperator.
Ca și complicații la distanță, cele mai importante sunt insuficiența velopalatină cu rinolalie
închisă și ref luarea nazală a lichidelor, precum și stenoza nazofaringiană. Cauzele care pot
906
duce la apariția lor sunt reprezentate de: o tehnică chirurgicală agresivă, extinderea
intervenției la nivelul pereților laterali ai faringelui, infecțiile postoperatorii. Alături de aceste
complicații au mai fost descrise disfagia, defectele de vorbire, deglutiția îngreunată sau, chiar,
imposibilă.
Uvulopalatofaringoplastia este contraindicată în caz de obezitate, micrognație sau retrognație,
alcoolism cronic, anomalii cranio-faciale, patologie cardiovasculară sau pulmonară, afecțiuni
neurologice sau neuromusculare.
Este o intervenție chirurgicală utilă în cazul sforăitului primar, având o eficacitate de
aproximativ 70% după o perioadă de trei ani de la intervenție. De foarte multe ori se asociază
cu chirurgia rinosinusală, în special în cazurile de SAOS moderată spre severă.
9.10.6.2.4 Faringoplastia laterală
Descrisă pentru prima dată de Cahali în 2003 (25),

faringoplastia laterală are drept scop creșterea în dimensiuni
a filierei respiratorii fără a afecta funcțiile vitale (respirația,
vorbitul, deglutiția).
Intervenția se efectuează sub anestezie generală și, primul
pas, este efectuarea amigdalectomiei bilaterale. Apoi se
identifică mușchiul palatofaringian care se secționează în
porțiunea inferioară, se rabatează superior și se suturează
capătul liber. În al treilea timp operator se practică
secționarea mucoasei vălului palatin de o parte și de alta a
luetei, cu evidențierea fibrelor mușchiului palatoglos, de
care ulterior se suturează fibrele mușchiului palatofaringian.
Rezecția parțială a luetei, este urmată, ca ultim timp, de
sutura celor doi pilieri amigdalieni (Figura 18).
Complicațiile care pot să apară în urma
faringoplastiei laterale sunt reprezentate de infecție
postoperatorie, sângerare, odinofagie, disfagie, insuficiență
velopalatină cu refluare anazală a lichidelor, cicatrici
vicioase.
907
9.10.6.2.5 Tehnica lamboului uvulo-palatal
Această tehnică chirurgicală respectă țesutul muscular, îndepărtându-se țesuturile moi

și cel gladular.
Amigdalectomia este urmată de efectuarea unei incizii de o parte și de alta a luetei cu
îndepărtarea mucosei, țesutului grăsos și glandular de la nivelul vălului palatin. Rezecția
parțială a luetei este urmată de sutura lamboului la nivelul vălului palatin și al pilierilor
amigdalieni.
Ca și în cazul celorlalte intervenții asupra vălului palatin, în urma acestei intervenții
chirurgicale poate să apară insuficiența velopalatină.
9.10.6.2.6 Implantarea vălului palatin
Tehnica de implantare a vălului palatin reprezintă o intervenție chirurgicală minim-invazivă,

utilizată pentru rigidizarea vălului palatin. Este o metodă utilă în cazurile cu SAOS
ușoară și și-a demonstrat eficacitatea în 30 până la 75% din cazuri.
Se folosesc implante cilindrice, de obcei confecționate din polietilentereftalat (PET). Tehnica
utilizată - Pillar® - se efectuează sub anestezie locală topică sau generală și constă în
implantarea a trei bastonașe din PET cu o lungime de 18 mm și diametru de 1,5 mm fiecare.
Se fac trei incizii la limita dintre palatul dur și cel moale. Implanturile se introduc
intramuscular spre marginea liberă a palatului moale. Primul se introduce pe linia mediana, iar
celelalte două la 2 mm de o parte și de alta (Figura 19).
Figura 19. Tehnica implantării vălului

palatin
Tehnica este indicată în sforăitul simplu și forma ușoară a SAOS. O luetă alungită reprezintă
o contraindicație pentru utilizarea implantului la nivelul vălului palatin.
Rezultatele pe termen scurt obținute în urma acestei intervenții sunt comparabile cu cele după
radiofrecvență. Pe termen lung, însă, rezultatele sunt mult mai bune. Se observă o reducere a
indicelui apnee – hipopnee (27), tehnica având o rată de succes de 20 – 40%.
908
9.10.6.2.7 Procedee de rigidizare a vălului palatin
Intervenția chirurgicală se poate efectua cu LASER-ul sau cu electrocauterul.

Mair și Day au utilizat electrocauterul și au îndepărtat aproximativ 2 cm de mucoasă din
regiunea centrală a vălului palatin (28). Se începe la 1 cm de palatul dur și se merge până la
nivelul luetei, care în final de rezecă (Figura 20). După 2 – 3 săptămâni se observă rigidizarea
vălului palatin.
Figura 20. Rigidizarea vălului palatin după Mair și Day

Tehnica utilizată de Remacle combină rigidizarea vălului cu uvulopalatoplastia asistată
LASER și constă în trei pași (29) (Figura 21). În prima etapă se vaporizează o porțiune
centrală, longitudinală din vălul palatin. Apoi se practică rezecția parțială a pilierilor
posteriori, în treimea superioară a acestora. Ultima etapă constă în rezecția parțială a luetei.
Figura 21. Rigidizare văl palatin – tehnica Remacle

Tot un procedeu de rigidizare al vălului palatin este reprezentat de injectarea la nivelul
acestuia de substanțe sclerozante. Metoda a fost introdusă pentru prima dată în anul 2001
(30). De-a lungul timpului au fost încercate mai multe substanțe sclerozante. Cea mai folosită
este tetradecil sulfat de sodiu (TSS) sau sotradecol 3%. Tehnica constă în injectarea a 2 ml de
TSS pe linia mediană a vălului palatin. Se pot face injecții repetate, acestea efectuându-se
paramedial bilateral (Figura 22).
Figura 22. Rigidizare văl palatin – injectare

substanțe sclerozante
909
9.10.6.3 Chirurgia amigdalei linguale
O altă cauză de apariție a tulburărilor de somn este reprezentată de hipertrofia

amigdalei linguale (bazei limbii).
9.10.2.3.1Reducerea volumetrică a amigdalei linguale
Reducerea volumetrică a amigdalei linguale se poate realiza, în primul rând, cu diferite
tipuri de LASER (diode, CO2, argon - plasmă) sau cu radiofrecvența. Intervenția chirurgicală
poate fi efectuată sub anestezie locală sau generală. În cazul în care se alege anestezia locală,
intervenția are loc prin laringoscopie indirectă. Pacientul stă în șezut, ajutorul ține limba
pacientului, iar, sub controlul oglinzii de laringoscopie, medicul realizează leziuni la nivelul
amigdalei. Cu eletrodul de radiofrecvență sau cu fibra LASER-ului diode se pătrunde în
profunzimea țesutului amigdalian.
În cazul unei hipetrofii importante sau în cazul unui pacient cu reflexe mult
accentuate, se poate alege efectuarea intervenției chirurgicale sub anestezie generală prin
laringoscopie suspendată. După efectuarea intubației orotraheale și anestezierea bolnavului,
prin gura deschisă se aplică o compresă de protecție la nivelul arcadei dentare superioare. Cu
vârful spatulei se pătrunde între marginea limbii și obraz. După introducerea laringoscopului
se înaintează ușor urmărind sonda orotraheală până la nivelul epiglotei. Aceasta se încarcă în
spatulă și se expune baza limbii, manevră urmată de imobilizarea tubului laringoscopului prin
sistemul de suspensie pe toracele bolnavului.
Deși reducerea volumetrică cu unda LASER, radiofrecvență sau electrocauterizare
reprezintă cele mai utilizate metode, microdebriderul reprezintă o alternativă.
9.10.2.3.2 Rezecția parțială a bazei de limbă
Rezecța parțială a bazei limbii poate fi efectuată atât transoral, cât și pe cale externă.
Ambele intervenții se realizează sub anestezie generală. În cazul abordului transoral se poate
practica traheotomia sau intubația nazo-traheală pentru anestezierea pacientului. Intervenția
constă în excizia cu ajutorul LASER-ului a unei fâșii, de aproximativ 4 – 5 cm lungime și 2 –
2,5 cm lățime, pe linia mediană, de la nivelul papilelor circumvalate până la nivelul
valeculelor (Figura 23).
910
În cazul abordului extern, se pornește cu o incizie orizontală între aria de proiecție a osului
hioid și mandibulă, paralel cu marginea inferioară a mandibulei. Se decolează planurile
subiacente, cu expunerea și secționarea marginii inferioare a glandei submandibulare,
pântecelui anterior al mușchiului digastric, mușchii milohioidian și genioglos. Se pătrunde în
faringe la nivelul valeculelor și se expune baza limbii. Se practică rezecția bazei limbii
anterior până la nivelul papilelor circumvalate și, lateral, pînă la nivelul șanțului
amigdaloglos. Complicațiile acestei tehnici terapeutice pot fi reprezentate de edem,
hemoragii, apariția unui hematom la nivelul zonei rezecate, odinofagie. Intervenția se face sub
protecție antibiotică, care se prelungește până la zece zile postoperator, alături de tratament
antiinflamator și antialgic.
În ultimii ani, un loc important în chirurgia bazei de limbă îl ocupă chirurgia robotică
transorală. Avantajele sunt reprezentate de un abord mult mai facil asupra acestei regiuni
anatomice, precizie în efectuarea inciziilor, precum și manevrabilitatea ușoară a
instrumentarului.
9.10.2.4 Glosopexia
Tehnica inițială utiliza pentru realizarea glosopexiei, cunoascută și ca suspensia bazei
limbii, fascia lată. Ulterior s-a trecut la materiale neresorbabile, cel mai cunoscut fiind
sistemul Repose® (31). Scopul intervenției este acela de a stabiliza mușchiul genioglos
împiedicându-l, astfel, să obstrueze filierea respiratorie în poziția decubit dorsal. Se introduce
un șurub din titan în ramul mandibulei, apoi firele neresorbabile sunt trecute prin limbă și
acorate la menton.
9.10.2.5 Suspensia osului hioid

Suspensia osului hioid este o metodă utilizată în cazul obstrucției la nivel
hipofaringian, ce previne colapsul musculaturii limbii în timpul somnului. Este o tehnică
terapeutică utilă în cazul SAOS moderată sau severă, și se poate asocia cu suspensia bazei de
limbă (glosopexia).
Numeroase studii radiocefalometrice efectuate de-a lungul timpului au arătat că la
pacienții cu apnee de somn osul hioid este situat mai jos comparativ cu indivizii sănătoși.
Tehnica operatorie inițială consta în deplasarea superior și înainte a osului hioid prin
osteotomia medială a osului mentonier, urmată de suspensia hioidului de menton cu fascia
lata. În 1994 tehnica a fost modificată, suspensia osului hioid fiind realizată la nivelul
marginii superioare a cartilajului tiroid, prin ceea ce se cheamă hioido-tiroidopexie (32).
911
9.10.7 CHIRURGIA TULBURĂRILOR DE SOMN DE ORIGINE
LARINGIANĂ
În apariția tulburărilor de somn este rar incriminată patologia laringiană. Deși această
asociere este mult mai frecventă la copii, nu trebuie exclusă și în cazul adulților.
În populația pediatrică cel mai frecvent incriminate sunt malformațiile laringiene,
tumorile sau laringomalacia. În aceste cazuri se poate apela la intervenții chirurgicale, cum ar
fi: epiglotectomia parțială, aritenoidoplastia, ariepiglotoplastia sau epiglotopexia.
La adulți, tulburările de somn de origine laringiană sunt foarte frecvente la vârstnici
sau la pacienții cu afecțiuni neurologice. De asemenea, au mai fost incriminate epiglota
flotantă sau laringomalacia asociată sindromului Hunter sau sarcoidozei. Tratamentul
urmează aceleași principii ca și în cazul populației pediatrice.
9.10.8 CHIRURGIA MAXILOFACIALĂ

Nu de multe ori sindromul de apnee obstructivă de somn este determinat de modificări la
nivelul maxilarului sau mandibulei. Această patologie este apanajul chirurgiei oro-maxilo-
faciale.
De cele mai multe ori, tulburările de somn de cauză maxilo-mandibulară se datorează
retrognatismului. Pentru aceste cazuri există tehnici de elongare maxilo-mandibulară sau de
osteogeneză.
Elongarea maxilo-mandibulară are ca obiectiv expansiunea oro-, nazo- și hipofaringelui prin
avansarea palatului dur, a limbii și a pereților laterali faringieni. Metoda chirurgicală poate fi
utilizată atât în cazul mandibulei, cât și a maxilarului.
Elongarea maxilarului trebuie precedată de separarea acesteia de baza craniului și de oasele
feței. Maxilarul este tracționat anterior și superior sau inferior. Tehnica clasică poartă
denumirea de osteotomie transversală Le Fort I (33).
În ceea ce privește elongarea mandibulei, aceasta poate fi efectuată atât la nivelul corpului
mandibulei, cât și la nivelul ramurilor. Metoda utilizată cel mai frecvent este osteotomia
bilaterală în plan sagital (34).
Osteogeneza prin distracție (”alungirea” oaselor) este o metodă terapeutică ce poate fi
utilizată în cazul copiilor sau adulților cu hipoplazie mandibulară. Este o opțiune de tratament
pentru lărgirea unei mandibule excesiv de înguste și reprezină o metodă de tratament deosebit
de utilă în cazul obstrucției căilor aeriene superioare. Primele dispozitive utilizate au fost cele
extraorale care sunt fixate prin suruburi transosoase. În cazurile mai puțin complicate, pot fi
utilizate dispozitivele intraorale unidirecționale.
912
9.10.9 CHIRURGIA BARIATRICĂ
Obezitatea reprezintă, în populația actuală, una din cele mai răsândite afecțiune atât la adulți,
cât și în cadrul populației pediatrice. Se estimează că peste 300 de milioane de oameni sunt
obezi (35).
Chirurgia bariatrică are ca efect, prin modificarea conformației tractului gastro-intestinal,
reducerea ingestiei de calorii. Tehnicile chirurgiei bariatrice pot fi cu scop restrictiv,
malabsorbtiv sau combinat. Procedeele restrictive constau în reducerea volumului
rezervorului gastric (la aproximativ 20 – 25 ml), ceea ce va avea ca rezultat o golire întârziată
a acestuia. Există numeroase tehnici cu rol restrictiv, cum ar fi:
- Gastroplastie verticală endoluminală constă în realizarea unei mici pungi gastrice ce
limitează evacuarea stomacului.
- Bandarea gastrică pe cale laparoscopică (reglabilă sau nereglabilă) presupune
plasarea unei benzi în jurul părții superioare a stomacului care creează o mică pungă
și o gură de evacuare fixă, mai mică, în restul stomacului.
- Bypass-ul gastric constă în împărțirea stomacului cu crearea unei mici pungi gastrice
ce se va anastomoza în Y cu intestinul subțire formând ceea ce se cheamă ”roux – en
Y gastric bypass” (are dublu efect restrictiv și de scădere a absorbției) (36).
- Balonul intragastric
Procedurile malabsorbtive determină scăderea în greutate, prin diminuarea absorbției de
calorii de la nivel intestinal. Aceste intervenții constau în diminuarea în dimensiuni a
stomacului și șuntarea câtorva anse intestinale:
- Bypass jejunal – prima intervenție chirurgicală a avut loc în 1969 și reprezintă o
anastomoză termino – terminală între jejun și ileon.
- Diversia biliopancreatică constă în efectuarea unei gastrectomii parțiale urmată de
gastro-ileostomie. Efectele adverse sunt, însă, importante și se datorează pierderilor
proteice, anemiei și ulcerațiilor stomei.
- Diversia biliopancreatică cu switch duodenal constă în gastrectomie parțială cu
închiderea bontului duodenal, gastro-jejuno-anastomoza și anastomoza segmentului
biliopancreatic la aproximativ 50 cm de joncțiunea ileocecală.
913
9.11 TRATAMENT COMPLEMENTAR
9.11.1 Metode de protezare a somnului
Utilizat pentru prima dată ca metodă de tratament a tulburărilor de somn de către
Sullivan in 1981 (37), CPAP-ul (ventilator cu presiune pozitivă autoreglabilă sau constantă)
reprezintă o teraie alternativă sau complementară a sindromului de apnee obstructivă de somn.
Terapia cu presiune pozitivă continuă reprezintă cel mai eficient tratament pentru pacienții cu
SAOS clinic manifest. Astfel, în cazul unui sindrom de apnee de somn severă, IAH>30/h de
inregistrare, CPAP-ul trebuie să facă parte din tratament (38). În cazul pacienților cu apnee de
somn ușoară sau moderată, CPAP-ul este indicat atunci când apneei i se asociază somnolența
diurnă, tulburările cognitive, irascibilitatea, tulburările cardiovasculare (38).
Efectul imediat al tratamentului constă în prevenirea colapsului căilor aeriene superioare
ducând astfel la un aport optim de oxigen, cu reducerea efortului respirator și a trezirilor
nocturne. Utilizarea CPAP-ului se corelează cu creșterea performațelor psiho-sociale, pe
termen lung îmbunătățind statusul sănătății și implicit a calității vieții.
9.11.2 Dispozitive de respirație orală

Utilizarea dispozitivelor de respirație orală poate reprezenta tratamentul eficace pentru
sforăit și apneea de somn, locul principal al obstrucției fiind de cele mai multe ori la nivelul
orofaringelui retrovelar sau la nivelul bazei de limbă.
Criteriile de selecție ale candidaților sunt reprezentate de:
- Istoricul afecțiunii – un sindrom de apnee de somn moderat obiectivat prin
poligrafie respiratorie sau polisomnografie (20 < IAH > 30); pacienți care au
suferit o intervenție chirurgicală, dar la care se manifestă în continuare sforăitul
sau apneea.
- Examenul clinic urmărește statusul articulației temporomandibulare, a dentitiei,
precum și evaluarea limbii, a vălului palatin, a amigdalelor palatine și, apoi, a
bazei de limbă.
Asociația Americană a Tulburărilor de Somn (American Sleep Disorder Association) indică
utilizarea acestui tip de terapie în cazul sforăitului primar, al apneei de somn ușoare și
moderate, la pacienții care nu au tolerat CPAP-ul, sau la pacienții care au avut o intervenție
chirurgicală în antecedente, dar la care mai persistă sforăitul sau apneea (39).
Contraindicațiile constau în existența preponderent a apneei centrale, în cazul pacienților cu
patologie a articulației temporomandibulare, pacienți edentați sau care nu acceptă tratamentul.
914
Scopul acestei terapii complementare este de a reduce sforăitul, de a elimina somnolența
diurnă, cu îmbunătățirea indicelui de desaturare (mai mic de 10/h) și creșterea saturației
parțiale a oxigenului peste 90%.
CONCLUZII
Sindroamele obstructive de căi respiratorii superioare în somn reprezintă un grup de afecțiuni
cu importane consecințe asupra sănătății și vieții socio-profesionale a individului, dar care pot
fi tratate și, chiar, vindecate cu succes.
Identificarea și diagnosticarea corectă a acestei patologii poate preveni apariția complicațiilor
cardiovasculare (hipertensiune arterială, aritmii, accident vascular cerebral etc.) sau chiar a
morții subite. Poligrafia respiratorie și polisomnografia sunt cele două investigații care
obiectivează existența tulburărilor de somn, precum și severitatea acestora.
Nu există o metodă de tratament chirurgical ideală pentru sindromul de apnee obstructivă de
somn, majoritatea procedeelor expuse având rolul de a ameliora simptomatologia. În cazul
apneei de somn moderate sau severe se asociază, de cele mai multe ori terapia complementară
cu ajutorul CPAP-ului. În ceea ce privește sforăitul primar intervențiile chirurgicale pot
ameliora și chiar vindeca această patologie.
Sindroamele obstructive de căi aeriene superioare în somn pot necesita un tratament
pluridisciplinar: ORL, chirurgie buco-maxilo-facială, chirurgie generală, pneumologie și, nu
în ultimul rând, medicul nutriționist.
Bibliografie
1. Shakespeare W. The Caxton edition of the complete works of William
Shakespeare/with annotations and a general introduction by Sidney Lee. London:
Caxton, 1910–1914.
2. Cheyne J. A case of apoplexy in which the fleshy part of the heart was converted into
fat. Dublin Hospital Report 1818; 2:216–222.
3. Broadbent WH. On Cheyne-Stokes’ respiration in cerebral haemorrhage. The Lancet
1877; 109(2792):307–309.
4. Guilleminault C, Eldridge FL, Simmons FB, et al. Sleep apnea in eight children.
Pediatrics 1976; 58(1):23–30.
5. Avidan AY. Handbook of sleep medicine. Philadelphia, PA: LWW, 2006.
6. Jennum P, Hein HO, Suadicani P, Gyntelberg F. Cardiovascular risk factors in snorers.
A cross sectional study of 3323 men aged 54 to 74 years: the Copenhagen Mal Study.
Chest, 1992;102:1371–1376.
915
7. American Academy of Sleep Medicine ICSD-2- International classification of sleep
disorders. Diagnostic and coding manual, 2nd edn. American Academy of Sleep
Medicine, 2005:51–59.
8. Kirkness JP, Madronio M, Stavrinou R, et al. Surface tension of upper airway mucosal
lining liquid in obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Sleep 2005; 28: 457–463.
9. Mezzanotte WS, Tangel DJ, White DP. Influence of sleep onset on upper-airway
muscle activity in apnea patients versus normal controls. Am J Respir Crit Care Med
1996; 153: 1880–1887.
10. Lo YL, Jordan AS, Malhotra A, et al. Influence of wakefulness on pharyngeal airway
muscle activity. Thorax 2007;62: 799–805.
11. Wasicko MJ, Hutt DA, Parisi RA, et al. The role of vascular tone in the control of
upper airway collapsibility. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1569–1577.
12. Hoffstein V. Snoring. In: Kryger M, Roth T, Dement WC, eds. Principles and practice
of sleep medicine. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2000:813-826.
13. Guilleminaut C, Stoohs R, Clerk A. A cause of excessive daytime sleepiness. The
upper airway resistance syndrome. Chest, 1993;104:781-787.
14. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH; American
Heart Association; Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity,
and Metabolism. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and
effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific
Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council
on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2006;113:898–918.
15. Smith I, Lasserson T, Wright J. Drug therapy for obstructive sleep apnoea in adults.
Cochrane Database Syst Rev 2006; (2): CD 003002, 2002, (2).
16. Verse T, Pirsig W. Nasal surgery. In: Hormann K, Verse T. Surgery for sleep
disordered breathing. Second Edition. Berlin, Springer, 2010:25-31.
17. Dreher A, de la Chaux R, Grevers G, Kastenbauer E. Influence of nasal obstruction on
sleep-associated breathing disorders [in German]. Laryngorhinootologie,
1999;78:313–317.
18. Heimer D, Scharf S, Liebermann A, Lavie P. Sleep apnoea syndrome treated by repair
of deviated nasal septum. Chest, 1983;84:184–185.
19. Sarafoleanu D, Dendrino A. Chirurgia cu laser CO2 în otorinolaringologie. Editura
Realitatea, București, 1995;11.
916
20. Sarafoleanu C. Ptologia infecto-inflamatorie rino-sinuzală. În: sub redacția
Sarafoleanu C. Rinologie. Ed. Medicală, București, 2003;241-293.
21. Sarafoleanu D, Dendrino A. Laserul în rinologie. În: Sarafoleanu D, Dendrino A.
Chirurgia cu laser CO2 în otorinolaringologie. Editura Realitatea, București,
1995;101-110.
22. Kamami YV. Laser CO2 for snoring: preliminary results. Acta Otorhinolaryngol Belg
1990;44:451-456.
23. Littner M, Kushida CA, Hartse K, McDowell Andreson W, Davila D, Johnson SF,
Wise MS, Hirshkowitz M, Woodson BT (Standards of Practice Committee, American
Academy of Sleep Medicine). Practice parameters for the use of laser-assisted
uvulopalatoplasty: an uptade for 2000. Sleep 2001;24:603-619.
24. Ikematsu T. Study of snoring. Therapy [in Japanese]. J Jpn Otol Rhinol Laryngol Soc
1964;64:434–435.
25. Cahali MB. Lateral pharyngoplasty: a new treatment for obstructive sleep apnea
hypopnea syndrome. Laryngoscope 2003;113:1961–1968.
26. Sarafoleanu D, Dendrino A. Laserul în bucofaringologie. În: Sarafoleanu D, Dendrino
A. Chirurgia cu laser CO2 în otorinolaringologie. Editura Realitatea, București,
1995;85-100.
27. Friedman M, Schalch P, Lin HC, Kakodkar KA, Joseph NJ, Mazloom N. Palatal
implants for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome.
Otolaryngol Head Neck Surg 2008;138:209–216
28. Mair EA, Day RH. Cautery – assisted palatal stiffening operation. Otolaryngol Head
Neck Surg 2000;122:547-555.
29. Remacle M, Betsch C, Lawson G, Jamart J, Eloy P. A new technique for laser-assisted
uvulopalatoplasty:decision-tree analysis and results. Laryngoscope 1999;109:763–768.
30. Brietzke SE, Mair EA. Injection snoreplasty: how to treat snoring without all the pain
and expense. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124:503–510.
31. DeRowe A, Günther E, Fibbi A, Lehtimaki K, Vahatalo K, Maurer J, Ophir D.
Tongue-base suspension with a soft tissue-to-bone anchor for obstructive sleep apnea:
preliminary clinical results of a new minimally invasive technique. Otolaryngol Head
Neck Surg 2000;122: 100–103.
32. De Vries N, Verse T. Hyoid suspension. In: Hormann K, Verse T. Surgery for sleep
disorders breathing. Springer – Verlag Berlin Heidelberg, 2010;143-152.
917
33. Obwegeser H. Fortschritte und Schwerpunkte der orthopädischen Kiefer -und
Gesichtschirurgie. In: Fortschr Kiefer Gesichtschir 1976;21:54–60.
34. Obwegeser H. In: Zur Operationstechnik bei der Progenie und anderer
Unterkieferanomalien [in German]. Dtsch Zahn Mund Kieferheilk 1955; 23:1–2.
35. Haslam DW, James WPT. Obesity. Lancet 2005;366:1197–1209.
36. Brolin RE, Kenler HA, Gorman JH, Cody RP. Long-limb gastric by pass in the
superobese. A prospective randomized study. Ann Surg 1992;215:387–395.
37. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea
by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981; 1:862–
865.
38. Loube DI, Gay PC, Strohl KP, Pack AI, White DP, Collop NA. Indications for
positive airway pressure treatment of adult obstructive sleep apnea patients: a
consensus statement. Chest 1999;15(3):863–866.
39. An American Sleep Disorders Association Report. Practice parameters for the
treatment of snoring and obstructive sleep apnea with oral appliances. Sleep 1995;
18(6):511–513.
918
CAPITOLUL 10. ELEMENTE DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
FUNCTIONALA OTOLOGICA
MARCEL COSGAREA, VIOLETA NECULA
10.1 Reabilitarea auditiva
Dispozitivele auditive sunt instrumente sau aparate electronice care au capacitatea de a

recepţiona şi de a procesa semnalul acustic, cu scopul de a compensa sau de a corecta
deficienţele auditive.
Dispozitivele auditive le putem clasifica în proteze auditive convenţionale şi aparate
auditive implantabile.
10.1.1. Protezele auditive
Protezele auditive nu au doar rolul de a amplifica sunetele ci prelucrează sunetul în
funcţie de diverşi parametri. În cazul unei hipoacuzii neurosenzoriale câmpul dinamic este
îngustat faţă de normal, de aceea amplificarea sunetelor trebuie să se facă selectiv, sunetele
slabe fiind amplificate mai mult iar cele intense mai puţin. De asemenea, rezoluţia
frecvenţională şi temporală sunt modificate astfel încât înţelegerea vorbirii în zgomot este
afectată. Asta înseamnă că o persoană cu hipoacuzie neurosenzorială are nevoie de un raport
semnal-zgomot mai mare decât o persoană sănătoasă pentru a putea comunica. În schimb, în
cazul unei hipoacuzii de transmisie sunetele suferă doar o atenuare la trecerea prin urechea
medie astfel încât compensarea ei prin protezare este mult mai uşoară. (1)
Protezele auditive sunt alcătuite, dintr-un microfon, cu rolul de a capta undele sonore
şi de a le transforma în semnal electric, un amplificator care prelucrează şi amplifică semnalul
electric provenit de la microfon şi un receptor care transformă energia electrică în energie
acustică. (2) Pe lângă componentele de bază, în funcţie de tipul şi modelul aparatului mai sunt
diverse potenţiometre, pentru volum şi reglaje, un compartiment pentru baterii şi oliva prin
care se fixează în conductul auditiv şi prin care se transmite sunetul amplificat la ureche.
În funcţie de tehnologia utilizată se descriu următoarele tipuri de aparate auditive:
- aparate auditive analogice – recepţionează sunetul prin microfon şi transformă unda
sonoră în semnal electric amplificat. Voltajul electric este „analog” nivelului de
presiune a sunetului. (3) dezavantajul acestor proteze este că la amplificări mari apar
distorsiuni ale sunetului şi feedback.
- aparate auditive programabile digital – sunt o combinaţie între tehnologia
analogică şi ce a digitală, adică procesează sunetul analog dar programarea este
digitală, ceea ce permite utilizarea unei game largi de programe presetate pentru
diverse situaţii.
- aparate auditive digitale - care procesează sunetul digital, adică semnalul analog
de la microfon este prelucrat într-un convertor analog-digital, care reduce
distorsiunea semnalului şi oferă o informaţie mult mai bogată în legătură cu
sunetul recepţionat. Aceste aparate au posibilitatea de a fi reglate mult mai fin,
în funcţie de mediul în care sunt folosite. Au posibilitatea de a analiza spectral
şi temporal semnalul sonor, de a amplifica selectiv sau de a atenua anumite
frecvenţe.
919
Tabel 10.1 Clasificarea protezelor auditive în funcţie de aspectul lor
Tipul protezei Indicaţii Avantaje Dezavantaje
Retroauriculară – - Toate tipurile de - potrivit oricărui tip şi grad de - vizibil
microfonul şi hipoacuzie hipoacuzie
amplificatorul - Toate gradele de - se pot folosi şi olivele cu vent larg
situate retoauricular hipoacuzie - există şi olive în dom cu tub subţire
sau olive cu receptor
Intrauriculară – - Hipoacuzii până la - Mai puţin vizibil - vent limitat
plasat în concă medii-severe - câştig pentru hipoacuzii moderate, - mai dificil de adaptat
severe setările
Intracanal – plasat - hipoacuzii uşoare - nu e vizibil - câstig limitat (până
complet în CAE până la moderat- la hipoacuzii moderat-
severe severe)
- dificil de ajustat
- limitarea ventului
Complet intracanal - de la hipoacuzii - cel mai estetic - dificil de ajustat
– în profunzimea uşoare până la severe - poate fi utilizat de la hipoacuzii - dificil de montat şi
CAE uşoare până la severe îndepărtat
- nivel redus de feedback - limitarea ventului
- zgomot redus
- distorsiuni mai reduse
Spre deosebire de aparatele analogice, aparatele digitale prezintă o serie de avantaje

(Kochkin 2005) (4):
- Procesarea superioară a semnalului cu reducerea zgomotului şi o mai bună înţelegere a
vorbirii
- Utilizare comfortabilă în zgomot datorită reducerii active a zgomotului
- Flexibilitate mai mare în reglajul aparatului în funcţie de caracteristicile audiogramei
- Abilitate mai mare de a reduce zgomotul intern
- Optimizare mai bună a microfonului la aparatele direcţionale
- Modelare de ansamblu mai bună a răspunsului frecvenţial
- Posibilitatea realizării unui reglaj fin
Caracteristicile principale ale protezelor digitale
1. Compresia
În majoritatea cazurilor, hipoacuzia neurosenzorială implică un câmp dinamic îngustat,
motiv pentru care sunetul trebuie prelucrat în aşa fel încât să nu fie neplăcut pentru pacient.
Acest lucru se poate realiza prin compresie, adică amplificarea diferită a sunetelor, cele cu
intensitate mare fiind amplificate mai puţin decât cele cu intensitate redusă. Aparatele digitale
au posibilitatea de a desface sunetul în mai multe benzi frecvenţiale, fiecare fiind apoi
prelucrată separat. Este vorba de compresia dinamică cu gamă largă, utilizată larg în industria
de specialitate. (5); (6)
2. Reducerea zgomotului
Reducerea zgomotului se poate realiza fie prin procesarea sunetelor vorbirii fie prin
direcţionalitatea microfonului, adică microfonul prezintă o sensibilitate mai mare faţă de
sunetele frontale decât faţă restul sunetelor din jur. (7); (8) În timp ce aparatele analogice şi
cele programabile digital se bazează pe reducerea frecvenţelor joase şi amplicarea celor înalte,
aparatele digitale au capacitatea de a diferenţia sunetele vorbirii de zgomotul de fond, astfel
încât reducerea câştigului pe frecvenţelor joase se face numai pentru zgomotul de fond în timp
ce frecvenţele vorbirii sunt menţinute ca atare. Strategiile rapide de reducere a zgomotului
permit o mai bună înţelegere a vorbirii, cu o claritate superioară celorlalte aparate sau
strategii. (9)
3. Supresia feedbackului
920
Spre deosebire de aparatele analogice, care pentru a reduce feedback-ul trebuie să taie
câştigul, în special pe frecvenţele înalte, aparatele digitale pot fi programate să producă un
semnal de contra-fază care va anula feedback-ul. (10)
10.1.2. Alternative la aparatele auditive clasice
1. Contralateral Routing of Signals (CROS)
Acest tip de proteză auditivă constă dintr-un microfon purtat la urechea mai afectată în
timp ce amplificatorul şi receptorul sunt la urechea opusă, mai bună. Acest tip de proteză este
recomandat la pacienţii cu hipoacuzie unilaterală, cu nivel de inteligibilitate a vorbirii redus,
cu infecţii sau malformaţii la o ureche. Microfonul culege semnalul acustic din partea afectată
şi îl transmite la urechea bună, conferind senzaţia de stereofonie şi o mai bună inteligibilitate
a vorbirii în zgomot. (10)
2. Proteze auditive pe conducere osoasă
Aceste aparate auditive constau dintr-o proteză auditivă ataşată de un vibrator osos care
este pus în contact cu osul cu ajutorul unei cordeluţe sau a unui suport. Este indicată la
persoanele cu malformaţii sau infecţii ale urechii externe şi/sau medii sau în cazul unor
hipoacuzii de transmisie mari. Dezavantajul acestor aparate constă în faptul că necesită un
suport care este nu doar inestetic ci este instabil şi lipsit de comfort şi cu o amplificare
limitată.
3. Assistive Listening Devices
Sunt dispozitive speciale care favorizează audiţia în mediu zgomotos. Dispozitivul poate
fi instalat în apropierea sursei sonore şi conectat prin diverse siteme (sistem FM wireless) la
proteza auditivă, fără a interfera cu zgomotul din mediu.
Dezavantajul protezelor auditive convenţionale:
- Amplificare insuficientă – în special în cazul hipoacuziilor severe şi profunde unde ar fi
necesară o amplificare în jur de 80 dB, valoare dificil de atins chiar şi de către cele mai
performante aparate (10)
- Feedbackul acustic – care este cu atât mai probabil cu cât amplificarea aparatului este mai
mare
- Distorsiunile spectrale – majoritatea protezelor auditive au capacitatea de a amplifica în
special frecvenţele conversaţionale (500-2000 Hz), şi mai puţin frecvenţele joase (sub 200 Hz)
sau înalte (peste 5000-6000 Hz), ceea ce conferă sunetelor un caracter artificial.
- Distorsiuni nonliniare/armonice – protezele auditive sunt proiectate să prelucreze sunetul
liniar, lucru ce nu poate fi respectat în cazul amplificărilor mari când apar distorsiuni
nonliniare care dau sunetului perceput un aspect artificial, robotic ( (10))
- Efectul de ocluzie – Ocluzia CAE determină o senzaţie neplăcută prin presiunea pe care o
crează, favorizează dezvoltarea otitei externe, determină autofonie şi senzaţie de plenitudine
aurală, blochează pătrunderea sunetelor pe calea naturală şi modifică conformaţia spectrală
pe care o dă în mod normal rezonanţa CAE.
- Aspectul estetic – majoritatea pacienţilor au reticenţe în a purta proteze auditive datorită
stigmatului social, ca semn de bătrâneţe sau de infirmitate. Reducerea dimensiunii
protezelor este însă un proces costisitor şi este limitat şi de dimensiunea bateriilor. (11)
10.1.3. Dispozitive auditive implantabile
10.1.3.1 Proteze implantabile active de ureche medie

Aceste dispozitive sunt aparate electronice implantate chirurgical, parţial sau total, cu
scopul de a corecta pierderea de auz, prin vibraţia lanţului osicular. (12) Spre deosebire de
protezele auditive convenţionale, aparatele implantabile amplifică semnalul acustic şi îl
921
transformă în energie vibratorie care este transmisă direct lanţului osicular, cu ajutorul unui
traductor vibraţional implantat. (13); (2)
Există două tipuri de traductori care au la bază principiul electromagnetic, respectiv
piezoelectric
Traductorul electromagnetic se bazează pe vibraţia indusă electromagnetic a unui
magnet permanent. (2); (14) Acest tip de traductor oferă o amplitudine mare la ieşire, cu o
distorsiune redusă şi consum mic de energie. Datorită dimensiunilor reduse ale traductorului
auzul rezidual nu este afectat. (15)
Traductorul piezolelectric se bazează pe principiul că materialul piezoelectric îşi
schimbă dimensiunea elementului ceramic prin aplicarea voltajului electric. (16) Energia
mecanică aplicată materialului determină un curent electric iar acesta, aplicat aceluiaşi
material va determina o mişcare mecanică (16) Deci, acest tip de mecanism necesită două
piese piezolelectrice, una fixă şi una mobilă, ataşată de lanţul osicular. Avantajul acestui tip
de traductor este consumul mic de energie şi distorsiunea redusă. (17) Amplitudinea mişcării
este redusă şi creşterea se poate obţine prin utilizarea mai multor piese, ceea ce poate afecta
auzul rezidual. (2)
Table 10.2. Avantajele şi dezavantajele dispozitivelor auditive implantabile faţă de protezele
auditive convenţionale
Avantajele aparatelor auditive implantabile Dezavantajele aparatelor auditive implantabile
- O mai bună claritate a sunetelor - Necesită o intervenţie chirurgicală
- Evitarea efectului de ocluzie - Risc de afectare a structurilor urechii medii,
- Reducerea feedbackului intraoperator sau la distanţă
- Un câştig funcţional mai mare - Risc de complicaţii legate de actul chirurgical
- O audiţie mai comfortabilă în mediu - Consum de energie mai mare decât în cazul
reverberant, în zgomot protezelor auditive
- Redurerea distorsiunilor şi o mai bună - Dimensiunile aparatelor limitează rezultatul în
înţelegere a vorbirii cazul hipoacuziilor mai severe
- Eliminarea problemelor legate de ocluzia - Majoritatea aparatelor nu sunt compatibile cu
conductului auditiv extern (cerumen, iritaţii, RMN-ul
etc) - Costul ridicat comparative cu al protezelor
convenţionale
11.1.3.1.1 Implantul Vibrant Soundbridge

Este un aparat semiimplantabil activ produs de firma Med-El ce se bazează pe principiul
electromagnetic. Are două componente:
- O componentă internă, format din:
o receptor numit VORP (vibrating ossicular prosthesis) care are la capătul unui fir
traductorul de masă flotantă (FMT))
o traductorul de masă flotantă (floating mass transductor ), ce se ataşează chirurgical
pe braţul lung al nicovalei, în cazul hipoacuziilor neurosenzariale sau în fereastra
rotundă, pe scăriţă sau platină, în cazul hipoacuziilor de transmisie sau mixte
- o component externă, procesorul audio, care conţine microfonul, sistemul de procesare a
sunetului şi compartimentul de baterie şi magnetul proin care se transferă transcutanat
semnalul electric receptorului implantat
Semnalul acustic este captat din mediu, este prelucrat şi amplificat şi transferat
transcutanat receptorului implantat, unde semnalul este demodulat. Semnalul electric va mişca
FMT-ul în plan vertical determinând astfel mişcarea braţului lung al nicovalei. Traductorul,
având o dimensiuni mici şî o greutate mică nu afectează, în mod obişnuit, pragurile auditive
cu mai mult de 5 dB. (18)
922
a b c
Figura 10. 1. a.-VORP şi FMT Vibrant Soundbridge; b- indicaţiile implantului de ureche medie
VS în hipoacuziile neurosenzoriale; c-indicaţiile implantului de ureche medie VS în hipoacuziile mixte
Indicaţii:
Hipoacuzia neurosenzorială:
- pragurile tonale între 65 şi 85 dB (Figura 1b)
- urechea medie fără modificări patologice (praguri tonale, timpanometrie, reflex stapedian)
- inteligibilitatea vorbirii minim 50% la testele în set deschis cu cuvinte, la cel mai comfortabil
nivel auditiv, în căşti sau la 65 dB în câmp deschis, cu proteze auditive
- hipoacuzie stabilă
- experienţă cu aparate auditive
Hipoacuzia de transmisie şi mixtă:
- pragurile tonale pe conducerea osoasă să fie între 45 şi 55 dB pe frecvenţele conversaţionale
şi de 65 dB pe frecvenţele înalte (figura 1c)
- anatomia urechii medii să permită plasarea traductorului în contact cu una din structurile
vibratorii ale urechii
- absenţa infecţiilor/inflamaţiilor acute sau cronice sau urechii medii
- praguri tonale stabile pe conducerea osoasă
Vibrant Soundbridge are efect în special asupra frecvenţelor înalte, câştigul fiind mai
redus pe frecvenţele joase. Câştigul funcţional este cel mai mare pe frecvenţlele de 1 şi 2
kHz, conform datelor din literatură. (19); (20); (21)
Intervenţia chirurgicală presupune o antrotomie cu evidenţierea braţului scurt al nicovalei
şi a canalului semicircular lateral. Se efectuează o timpanotomie suficient de largă pentru a
putea introduce FMT-ul în prin timpanotomie şi a-l monta pe apofiza lungă a nicovalei.
Receptorul se montează într-un pat osos preparat în regiunea temporo-parietală unde se
fixează cu fire. (figura 2, 3).
Printre posibilele complicaţii ale intervenţiei chirurgicale se numără toate complicaţiile
care pot apărea în cadrul unei intervenţii chirurgicale de antro-mastoidectomie. În acest caz se
adaugă un risc crescut de a leza nervul coarda timpanului, de a dezarticula nicovala sau de a
produce o alterare a pragurilor auditive.
923
Figura 10. 2. Timpanotomia posterioară cu vizualizarea articulaţiei incudo-stapedieneînainte şi
după montarea FMT
Figura10. 3. Etape ale intervenţiei chirurgicale de montare a implantului de ureche medie Vibrant-
Soundbridge
11.1.3.1.2 Traductorul de ureche medie Otologics

Este un dispozitiv activ semi- sau total implantabil. Varianta semiimplantabilă MET are o
componentă internă implantată subcutan şi o componentă externă, ce include microfonul şi
compartimentul de baterii. Acest tip de dipozitiv este indicat în toate tipurile de hipoacuzie
(neurosenzorială, de transmisie sau mixtă) (figura 4)
Avantajele MET: calitate bună a sunetului, absenţa feedbackului sau a şuieratului,
sunetele vorbirii sunt mai clare, cu o mai bună inteligibilitate a vorbirii, o toleranţă mai bună
faţă de sunetele puternice precum un comfort crescut prin lipsa ocluziei CAE.
Figura 10.4. Criteriile audiologice pentru implantul semi- şi total implantabil Otologics MET şi
Carina
924
Implantul Carina (figura 10.5) este varianta total implantabilă a acestui dispozitiv. Se
adresează tuturor tipurilor de hipoacuzie ca şi MET. În varianta total implantabilă şi
microfonul este implantat subcutan. Sistemul este alcătuit din microfon, un procesor de sunet
şi un traductor. Traductorul stimulează lanţul osicular şi celelalte componente ale urechii
medii.
Figura 10.5. Dispozitivul total implantabil Carina
Avantajul acestui tip de sistem auditiv total implantabil nu este doar estetic ci permite
utilizarea aparatului chiar şi în apă.Are un sistem de reîncărcare, bateria având o „viaţă’ de
aproximativ 15 ani. Cu ajutorul telecomenzii programul poate fi ajustat în fuuncţie de
necesităţi.
11.1.3.1.3 Implantul auditiv – Esteem
Este un sistem auditiv total implantabil cu traductor piezolelectric produs In SUA (Envoy
Medical, Saint Paul, MN). Senzorul piezoelectric este ataşat de corpul nicovalei iar
conductorul este cimentat pe capul scăriţei. Acest implant presupune dezarticularea lanţului
osicular cu îndepărtarea apofizei lenticulare a nicovalei. (22)
Indicaţii:
- Vârsta peste 18 ani
- Hipoacuzie neurosenzorială bilateral stabilă
- Hipoacuzie moderată până la severă
- Scorul discriminării vorbirii fără proteze auditive mai mare de 40%
- Funcţie tubară buureche medie normal, membrană timpanică normal
- Spaţiu sufficient pentru montarea dispozitivului
- Minim 30 de zile de experienţă cu proteză auditivă
10.1.3.2. Implantul BAHA

BAHA (Bone-anchored hearing aid) este un sistem auditiv bazat pe principiul transmiterii
osoase, produs de firma Cochlear. (23) Este alcătuit dintr-un şurub de titan ce devine
osteointegrat în cutia craniană, în regiunea retroauriculară. Pe acest şurub se montează un
traductor din titan transcutan de care se va ataşa vibratorul osos. (figura 10. 6) Pentru copiii
mici există varianta cu cordeluţă de are se ataşează procesorul şi care va transmite vibraţiile
către os. După vârsta de aproximativ 3-5 ani se poate recurge la şurubul implantabil.
Indicaţii:
Din punct de vedere audiologic, proteza BAHA este indicată în caz de hipoacuzia de
transmisie, în hipoacuzia mixtă şi în cofoza unilaterală.
- Media pragurilor pe conducerea osoasă (500, 1000, 2000 şi 3000 Hz) să nu depăşească 45 dB
sau 60-65 dB pentru BAHA Cordelle, (varianta pentru hipoacuzii mixte severe)
- Scorul maxim al inteligibilităţii vorbirii trebuie să fie mai bun de 60%
925
- În cazul cofozei unilaterale media pragurilor auditive pe conducerea aeriană la urechea
sănătoasă trebuie să fie mai bună de 20 dB (500, 1000, 2000 şi 3000Hz)
- În hipoacuziile bilateral curba osoasă trebuie să fie relative simetrică, adică diferenţa mediei
pragurilor să nu depăşească 10 dB sau 15 dB pe o singură frecvenţă.
Figura 10.6. Implant BAHA şi vibrator osos
Cauzele hipoacuziilor enumerate mai sus sunt:

A. Hipoacuzie de transmisie/mixtă
1. otoree cronică
a. otită externă cronică
b. otită medie cronică
2. atrezie de conduct auditiv extern (microtie)
3. alte hipoacuzii de transmisie/mixtă
a. întreruperea/fixarea lanţului osicular în urechea unică
b. stenoză de CAE
4. pacienţi cu aparate auditive convenţionale sau pe conducere osoasă care vor
un aparat mai confortabil
B. Cofoza unilaterală de cauză virală, postraumatică, neurinom de acustic, varicelă,
parotidită, sindrom Ménière.
Avantajele implantului BAHA ar fi: conductul auditiv extern este liber şi dispare
efectul de ocluzie precum şi iritaţiile şi infecţiile posibile ale tegumentului conductului; sunetul
este mai clar şi mai natural fiind transmis pe cale osoasă; procesorul este ascuns într-o zonă
acoperită de păr fiind mult mai estetic, senzaţie de auz binaural în caz de cofoză unilaterală,
prin transmiterea sunetului, a vibraţiilor sonore transcranian, la cohleea sănătoasă.
Indicaţia protezei BAHA este limitată de gradul hipoacuziei, o curbă osoasă care
depăşeşte 65 dB nu mai poate fi corectată eficient de acest tip de aparat.
Intervenţia chirurgicală se poate face în anestezie locală sau generală. Şurubul de titan
se montează cu ajutorul unor instrumente speciale în osului temporal, postero-superior de
conductul auditiv extern. În jurul şurubului tegumentul trebuie subţiat cu îndepărtarea
foliculilor piloşi. []Scott-b] Complicaţiile sunt relativ rare, cu lezarea durei, în special la copiii
cu malformaţii sau în cazul în care s-au mai montat astfel de dispozitive. Complicaţia tardivă
cea mai frecventă este formarea crustelor şi a ţesutului de granulaţie în jurul implantului,
complicaţie observată la aproximativ 8% din pacienţi. În 0.6% din cazuri s-a observat
respingerea implantului. (24)
10.1.3.3. Implantul cohlear

Implantul cohlear este un dispozitiv electronic aşezat sub piele, cu electrozii montaţi în
cohlee cu scopul de a stimula terminaţiile nervului auditiv. Curentul electric descărcat de
electrozi induce un potenţial de acţiune în fibrele nervoase auditive care se transmite de-a
lungul căilor nervoase superioare spre creier.
926
Implantul cohlear este alcătuit dintr-o componentă internă, care se montează prin
intervenţie chirurgicală în urechea internă şi o componentă externă, procesorul vocal (figura
7). Componenta internă este formată din receptor-stimulator, care are rolul de a recepţiona şi
decodifica instrucţiunile de stimulare electrică provenite de la procesorul vocal şi un port-
electrod care conţine electrozii ce se plasează în cohlee în apropierea nervului auditiv.
Componenta externă sau procesorul vocal conţine un microfon şi un dispozitiv care culege şi
prelucrează sunetul pentru a crea seturi de stimuli pentru electrozi. Semnalul acustic prelucrat
care conţine modele temporale şi spaţiale de stimulare este transmis receptorului implantat
care decodifică semnalul şi controlează curentul electric corespunzător fiecărui electrod.
Figura 10. 7. Tipuri de implanturi cohleare (electrozi şi procesoare)

Indicaţiile implantului cohlear
Ca şi criteriu general, implantul cohlear se recomandă la pacienţii cu hipoacuzie
neurosenzorială profundă sau severă, care nu prezintă beneficii semnificative de pe urma
protezării auditive, adică nu prezintă o îmbunătăţire semnificativă a perceperii auditive cu
ajutorul aparatelor auditive corespunzătoare hipoacuziei.
Iniţial implantul cohlear era recomandat numai pacienţilor adulţi postlinguali, ulterior
criteriile de selecţie s-au extins, cei mai câştigaţi fiind pacienţii cu hipoacuzie congenitală şi în
mod special copiii (25), vârsta minimă de implantare ajungând până la 4 luni. Totuşi se
recomandă ca implantul să se efectueze după vârsta de 12 luni în cazul copiilor cu hipoacuzie
profundă şi la 2 ani în cazul hipoacuziilor severe. Scăderea vârstei de implantare a fost
posibilă datorită îmbunătăţirii metodelor de diagnostic şi a introducerii, pe scară tot mai largă,
a screeningului auditiv neonatal. (26)
Pentru a se putea efectua implantarea, starea generală a pacientului trebuie să permită
efectuarea unei intervenţii chirurgicale în anestezie generală. Pacientul şi familia acestuia, în
special dacă e vorba de un copil, trebuie să fie bine motivaţi şi să aibă aşteptări cât mai
realiste.
Implantul cohlear în situaţii speciale:
- Implantul cohlear la pacienţi cu resturi auditive
o Pacienţi cu pierderi mari pe frecvenţele înalte (sky-slope) – pot beneficia de
implantul cohlear electro-acustic (27)
o Pacienţii cu hipoacuzie de graniţă – evaluare minuţioasă şi implantare în cazul în care
beneficiile protezării sunt reduse
- Malformaţii ale urechii interne – necesită un tip special de electrod
- Pacienţi cu multiple handicapuri: retard motor, tulburări vizuale, epilepsie, endocrinopatii,
autism, retard mintal
927
- Neuropatia auditivă
- Implantarea bilaterală
Contraindicaţiile absolute ale implantului cohlear
- Aplazia cohleară
- Absenţa nervului cohlear
Contraindicaţii relative:
- Tulburările cognitive
- Infecţiile active ale urechii medii – amână implantarea dar nu o contraindică
- Afecţiunile generale grave, incompatibile cu anestezia generală, până la stabilizarea lor
- Incapacitatea familiei de a participa în mod serios şi consecvent la programul de reabilitare
auditiv-verbală
- copiii mai mari şi adolescenţii care comunică preponderent prin semne
Intervenţia chirurgicală de implant cohlear presupune inserţia electrodului în cohlee, în
apropierea terminaţiilor nervoase, într-un mod cât mai atraumatic posibil. Inserţia electrodului
în cohlee se face fie printr-o cohleostomă efectuată antero-inferior de fereastra rotundă, fie
prin fereastra rotundă. Receptorul de care este conectat electrodul se montează într-un pat
efectuat prin frezare în corticala regiunii temporo-parietale. Tehnica cea mai larg folosită, cea
clasică, presupune mastoidectomie urmată de timpanotomie posterioară, cu expunerea
ferestrei rotunde şi a promontoriului, introdusă de Hause în 1961 şi descrisă în 1976 (28).
(figura 10.8) De-a lungul timpului s-au descris şi alte tipuri de aborduri care să reducă durata
intervenţiei şi riscul posibilelor complicaţii.
Complicaţiile sunt comparabile cu ale unei mastidectomii, cu unele particularităţi.
Cele mai frecvente complicaţii sunt legate de lamboul cutanat. Printre complicaţiile posibile
se regăsesc: hemoragiile, lezarea nervului facial şi coarda timpanului, malpoziţia
portelectrodului, labirintita, meningita, acufenele, vertijul, defectarea implantului, otita medie
cronică. (29)
Intervenţia chirurgicală, efectuată de o echipă bine pregătită şi antrenată nu presupune
riscuri majore.
928
Figura10. 8. Etape ale implantării cohleare.
10.1.3.4. Implantul de trunchi cerebral

Este un dispozitiv auditiv care se implantează la nivelul recesului lateral al
ventriculului IV, în apropierea nucleilor cohleari, atunci când leziunea este localizată la
nivelul nervului acustic (VIII), cum ar fi neurofibromatoza de tip II, agenezia de nerv cohlear,
sau aplazia cohleară bilaterală, stimulul fiind transmis direct neuronilor din nucleii cohleari ai
trunchiului cerebral. (figura 9)
Indicaţia acestui aparat este hipoacuzia neurosenzorială profundă bilaterală atât la copii
cât şi adulţi. Procesul de recuperare este similar cu cel descris la implantul cohlear dar
rezultatele nu sunt la fel de bune. (30)
Figura 10.9. Implant de trunchi cerebral – componenta internă
10. 2 Labirintitele
10.2.1 Definiţie
Labirintita este un proces inflamator ce implică structurile urechii interne sau ale
labirintului şi se manifestă clinic prin tulburări de echilibru şi auditive, la una sau la ambele
urechi.
10.2.2 Epidemiologie
Nu există date epidemiologice precise, însă labirintita virală este mai frecventă decât
celelelte forme. O parte din surdităţile brusc instalate sunt de cauză virală, aproximativ 40%
din cazuri prezentând şi vertij sau dezechilibru. [31] Şi vertijul poziţional poate fi urmarea
unei labirintite virale [32]. Aproximativ 25% din pacienţii cu herpes otic dezvoltă, pe lângă
paralizie facială şi erupţia caracteristică şi simptome auditive şi vestibulare. [33]
929
Labirintita bacteriană este mai rar întâlnită în prezent, însă meningita bacteriană rămâne o
cauză semnificativă de hipoacuzie. Între 10% şi 20% din copiii cu meningită prezintă
simptome auditive şi/sau vestibulare. [34;35]
Labirintita virală este mai frecvent întâlnită la adulţi, între 30 şi 60 de ani în timp ce
labirintita supurată meningogenă este întâlnită mai frecvent la copii sub vârsta de 2 ani, care
reprezintă populaţia de risc pentru meningită. Labirintita otogenă supurată apare ca o
complicaţie a colesteatomului sau în cadrul unei otite medii acute netratate. [36]
10.2.3 Etiologie şi fiziopatologie

Labirintita poate fi timpanogenă (infecţia se propagă din urechea medie, antru sau apexul
petros), poate fi meningogenă (labirintita e precedată de meningită şi infecţia se propagă pe
calea apeductului cohlear sau a modiolului) sau poate fi hematogenă (infecţia de la distanţă,
adiacentă sau sistemică se transmite pe cale vasculară, cum ar fi în cazul meningitei, a
encefalitei sau a abcesului cerebral) [37].
Labirintita poate fi generalizată sau localizată sau circumscrisă. Poate fi, de asemenea,
seroasă sau purulentă.
În cazul labirintitei circumscrise inflamaţia este limitată la labirintul osos şi la endost,
fără implicarea labirintului membranos (paralabirintită). Este exemplul fistulei de canal
semicircular lateral în cadrul unui colesteatom, a sifilisului congenital, a carcinomului sau
altor tumori de ureche medie (glomus jugular). Labirintul membranos este sensibil la
modificările de presiune sau temperatură. În acest stadiu pacientul acuză crize de vertij şi
nistagmus spontan fără hipoacuzie neurosenzorială. [38]
Labirintita poate fi bacteriană, virală sau micotică. Labirintita micotică este extrem de
rară şi s-a descris la pacienţi cu afecţiuni sistemice debilitante [39]
Labirintita virală este mai frecventă decât cea bacteriană. Adenovirusurile,
citomegalovirusul pot produce labirintită. Infecţia congenitală cu CMV poate produce în
aproximativ 5% din cazuri hipoacuzie congenitală, pe lângă alte leziuni, fiind una din cele
mai frecvente cauze de hipoacuzie congenitală dobândită [40]. Aproximativ 50% din nou-
născuţii cu rubeolă congenitală prezintă hipoacuzie congenitală, degenerarea cohleosaculară
fiind prezentă la ambele urechi [41]. Rujeola reprezintă cauza a 4,4-10% din cazurile de
hipoacuzie neurosenzorială a copilului, cu leziuni degenerative cohleovestibulare,
degenerarea organului Corti, a membranei tectoria, a striei vasculare, a ganglionului spiral şi a
celulelor senzoriale vestibulare. [42; 43] Virusul parotiditei epidemice produce, de obicei,
hipoacuzie unilaterală. [44] Leziunile asociate parotiditei epidemice constau în atrofia severă
a organului Corti şi a striei vasculare, colapsul membranei Reissner şi hidrops endolimfatic cu
manifestări vestibulare reduse. [45]
Labirintita bacteriană este o complicaţie mai rară a infecţiei acute a urechii medii
(labirintită timpanogenă). Infecţia se poate propaga spre urechea internă pe calea ferestrelor
ovală sau rotundă, dar poate să fie şi secundară unei fistule labirintice, cel mai adesea fiind
implicat canalul semicircular lateral. În general, afectarea labirintului apare ca o reacţie la
endotoxinele bacteriene şi mai rar prin invazie bacteriană directă. Labirintita bacteriană poate
fi şi meningogenă, sursa bacteriilor fiind spaţiul subarahnoidian, apeductul cohear şi
conductul auditiv intern (lamina cribrosa) fiind poarta de intrare. În acest caz afectarea este
adesea bilaterală. [46] Germenii patogeni implicaţi sunt : Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumonniae, Escherichia coli, Proteus, Listeria monocytogenes
şi Micoplasma tuberculosis. [47] Antibioticele ototoxice administrate pentru a trata infecţia
pot contribui la simptomatologia auditivă şi vestibulară. Infecţia poate ajunge la labirint şi pe
cale hematogenă prin vascularizaţia cohleară. Sifilisul şi tuberculoza pot ddetermina
labirintită bacteriană pe cale hematogenă.
930
Labirintita seroasă este secundară invaziei toxinelor bacteriene sau virale sau a
mediatorilor inflamaţiei (citokine, enzime, complement) pe calea ferestrei rotunde sau ca
urmare a unei meningite, în absenţa contaminării bacteriene directe. [36] Leziunile
histopatologice sunt de tipul hidropsului endolimfatic, a eozinofiliei labirintice şi a
elementelor serofibrinoase acumulate în spaţiul labirintic fără invazia celulelor inflamatorii
[48]. Severitatea simptomelor cohleo-vestibulare variază în funcţie de leziuni. Nistagmusul
asociat cu vertij într-un context inflamator al urechii medii indică un sindrom vestibular de tip
iritativ. Testul caloric va arăta un răspuns vestibular diminuat. Simptomatologia poate asocia
o scădere temporară a pragurilor auditive care se pare că s-ar datora hidropsului. [48]
Labirintita supurată este de tipul labirintitei generalizate şi determină, de obicei,
pierderea completă a functiei labirintice. Procesul patologic trece prin mai multe faze, de la
faza exudativă serofibrinoasă, urmată de invazia infiltratului celular şi a ţesutului de
granulaţie, evoluând spre faza terminală caracterizată de fibroză şi osificare. În general,
cohleea este mai afectată decât sistemul vestibular. [49]. Faza acută a bolii se caracterizează
prin invazia bacteriană şi invazia leucocitelor polimorfonucleare în spaţiile perilimfactice apoi
şi în cel endolimfatic. Este stadiul caracterizat clinic prin vertij sever şi hipoacuzie. A doua
fază, de cronicizare, se caracterizeaază prin proliferare fibroblastică în spaţiul perilimfatic al
urechii interne. Această fază se caracterizează clinic prin hipoacuzie, vertijul fiind ameliorat.
A treia fază, de vindecare, se caracterizează prin osificarea labirintului, spaţiile urechii interne
fiind umplute de ţesut osos patologic. Scala tympani, în regiunea ferestrei rotunde, reprezintă
cea mai afectată zonă de osificare. Labirintita osifiantă reprezintă stadiul terminal de reparaţie
a inflamaţiei bacteriene a labirintului membranos. [50]
10.2.4 Diagnostic
În funcţie de evoluţie labirintita poate fi clasificată în [51]:
- labirintită acută;
- labirintită subacută;
- labirintită cronică;
- labirintită osifiantă.
1). Labirintita acută poate fi atât seroasă cât şi supurativă, atât localizată cât şi generalizată.
Labirintita acută seroasă (labirintita toxică) este cea mai frecventă complicaţie a otitei
medii. Se manifestă clinic prin hipoacuzie neurosenzorială brusc instalată, progresivă sau
fluctuantă, vertij sau ambele, asociate cu otită media sau complicaţiile ori sechelele ei.
Vertijul poate fi uşor, tranzitoriu şi se poate repeta după un anumit interval. Hipoacuzia este
de obicei mixtă prin faptul că, de cele mai multe ori, se suprapune pe o hipoacuzie de
transmisie preexistentă, în cadrul otitei ce a determinat labirintita. Poate să existe un
nistagmus spontan însă lipsesc greţurile şi vărsăturile ce apar în labirintita acută supurată.
Labirintita acută supurată poate să apară ca o complicaţie a otitei medii sau a
mastoiditei când bacteriile pătrund din urechea medie în urechea internă pe diverse căi:
fereastra ovală sau rotundă, fractură preexistentă de os temporal, cale patologică produsă prin
eroziunea osului de către procesul patologic (colesteatom, tumoră, infecţie cronică), defect
congenital sau iatrogen. Cea mai frecventă cale de pătrundere este însă cea meningiană, în
cursul unei meningite. Labirintita acută supurată ca şi complicaţie a otitei medii acute apare în
prezent foarte rar şi când se produce ridică problema unui defect congenital sau dobândit între
urechea medie şi cea internă. Clinic, vertijul debutează brusc, se însoţeşte de dezechilibru,
durere profundă, greţuri şi vărsături, hipoacuzie neurosenzorială severă. Nistagmusul spontan
bate iniţial spre urechea afectată după care îşi schimbă direcţia spre urechea opusă, sugerând
pierderea funcţiei vestibulare. Labirintita supurată se poate complica cu meningită, cu alte
complicaţii intracraniene supurative (abces cerebelos). Diagnosticul trebuie completat cu o
931
examinare CT ce poate indica prezenţa defectului dintre urechea medie şi cea internă sau
poate semnala prezenţa complicaţiilor intracraniene.
2). Labirintita cronică este de obicei o complicaţie a afecţiunilor urechii medii şi ale mastoidei
cu producerea unei fistule labirintice [52]. Un proces osteitic poate determina eroziunea
capsulei otice. Clinic se manifestă prin hipoacuzie neurosenzorială şi vertij, instalate lent
progresiv de-a lungul unei perioade mai lungi de timp. Testul fistulei ar putea fi util în
diagnosticul fistulei labirintice. Examneul RMN arată labirintita, iar examenul CT poate arăta
defectul osos [53]. Daca funcţia vestibulară este complet pierdută pot să nu apară semne şi
simptome de disfuncţie labirintică.
3). Labirintita osifiantă (scleroza labirintică) este stadiul terminal al labirintitei în care
labirintul este invadat de ţesut fibros sau de foarmare de os nou, cu pierderea completă a
funcţiilor labirintice. De obicei această formă apare ca urmare a unei meningite, mai rar în
cadrul unei otite medii.
10.2.5 Tratament
Tratamentul labirintitei vizează în primul rând cauza. În cazul labirintitei acute seroase,
cauzată de o otită medie acută se recomandă timpanocenteza pe lângă tratamentul antibiotic.
Dacă s-a efectuat timpanocenteza se pot administra antibiotice conform antibiogramei. În
lipsa timpanocentezei, în cazul unei otite rezistente la tratamentul obişnuit se recomandă
înlocuirea antibioticului şi administrarea lui parenterală. Semnele şi simptomele labirintice se
remit pe măsură ce se rezolvă otita medie acută. Uneri poate persista hipoacuzia
neurosenzorială. Dacă se bănuieşte un defect între urechea medie şi cea internă se recomandă
explorarea urechii medii şi eventuala reparare a defectului. [31, 54] Dacă labirintita a apărut
în cadrul unei otite cronice tratamentul vizează rezolvarea afecţiunii otice şi eventual căutarea
fistulei labirintice pentru a fi rezolvată.
În cazul labirintitei acute supurate dacă labirintita are cauză otogenă se recomandă
tratamentul energic al afecţunii otice. Dacă e vorba de o otită medie acută se recomandă
timpanocenteza şi tratament antibiotic parenteral, ţintit, conform antibiogramei. Dacă
labirintita e secundară otitei medii cronice (colesteatom, osteită mastoidiană) se recomandă
tratament chirurgical vizând eradicarea focarului infecţios. În cazul unei labirintite asociate cu
meningită se recomandă amânarea tratamentului chirurgical până la stabilizarea pacientului
pentru a putea tolera o anestezie generală. Se recomandă însă, până la intervenţia chirurgicală
curativă, timpanocenteza în scop diagnostic şi terapeutic. Tratamentul antibiotic este îndreptat
contra gram negativilor implicaţi mai frecvent în otitele cronice (Pseudomonas aeruginosa şi
Proteus) după care se orientează în funcţie de antibiogramă.
În cazul unei labirintite cronice tratamentul este chirurgical şi se adresează otitei cronice
cu sau fără colesteatom care a stat la originea labirintitei. Se recomandă cautarea fistulei şi
rezolvarea ei. [55] Întârzierea diagnosticului şi a tratamentului poate duce la dezvoltarea unei
scleroze labirintice sau a unei labirintite acute supurate cu risc de meningită.
Labirintita osifiantă este de cele mai multe ori secundară unei meningite şi tratamenul
vizează meningita.
10.2.6 Evoluţie
Labirintita seroasă se poate vindeca fără sechele sau poate să persiste o hipoacuzie
neurosenzorială. În cazul unei fistule perilimfatice pot să apară din când în când episoade de
vertij.
Labirintita supurată şi cea osifiantă sunt urmate de pierderea parţială sau totală a funcţiilor
cohleo-vestibulare. În unele cazuri tratamentul poate să stopeze evoluţia menţinând funcţia
restantă a labirintului.
Labirintita şi meningita consecutivă pot fi prevenite în situaţii când se bănuieşte existenţa
unei comunicări între urechea medie şi cea internă, malformativă sau dobândită. Un astfel de
932
caz este implantul cohlear. În cazul pacienţilor purtători de implant cohlear se recomană
prevenirea complicaţiilor intracraniene prin imunizare împotriva celor mai frecvente
microorganisme implicate în etiologi meningitei: S. pneumoniae şi H. influenzae.
De retinut
O hipoacuzie persistentă sau un vertij sever asociat unei otite mediii acute trebuie să
trezească suspiciunea unei comunicări anormale între urechea medie şi cea internă.
Pacienţii care dezvoltă o meningită în cadrul unei otite medii acute sau în caz de
meningită recurentă trebuie investigaţi în legătură cu o comunicare anormală între urechea
medie şi spaţiile subarahnoidiene (examen CT şi RMN).
Pacienţii purtători de implant cohlear sau candidaţi la implant trebuie vaccinaţi împotriva
S.pneumoniae şi H. Influenzae, pentru a reduce riscul meningitei.
10.3 Boala Meniere
10.3.1. Definiţie
Boala Ménière este o afecţiune caracterizată prin sindromul de hidrops endolimfatic
idiopatic. Acesta este definit de crize recurente, spontane de vertij, hipoacuzie, senzaţie de
plenitudine aurală şi acufene.
10.3.2.Epidemiologie
Diagnosticul de boală Ménière este relativ dificil de stabilit, în special în perioada de
debut când unele simptome pot lipsi din tabloul clinic. Studiile din literatură arată o
prevalenţă a bolii variabilă. Un studiu efectuat în Japonia arată o prevalenţă de 17 cazuri la
100000 de locuitori [56,57], în timp ce un alt studiu efectuat pe populaţia finlandeză arată o
prevalenţăde 43 cazuri la 100000 de locuitori, cu o incidenţă anuală de 4,3 cazuri/100000 de
locuitori. [58]
Se pare că femeile sunt ceva mai frecvent afectate decât bărbaţii, existând un raport de
1:1,3 între bărbaţi şi femei. [59] Boala Ménière este mai frecvent întâlnită la adulţi între
decadele 4 şi 5 decât la tineri sau la copii. [60] Se descrie şi o agregare familială, conform
unor studii 20% dintre membrii familiei având simptome similare [60 - 63]. Rasa albă este
mai afectată decât rasa neagră, incidenţa fiind mai mare în populaţiile din nordul Europei.
[64,65]
Aproximativ 50% din pacienţi pot dezvolta boala Ménière şi la urechea opusă după câţiva
ani de la diagnosticul iniţial. [66]
Conform datelor din literatură, boala Ménière pare a avea o etiologie multifactorială
combinată cu o predispoziţie genetică cauzată de o mutaţie ce se află pe braţul scurt al
cromozomului 6.
La baza acestei afecţiuni stă hidropsul endolimfatic. Endolimfa este produsă în mare parte
în stria vasculară şi în mai mică măsură în planum semilunatum şi celulele negre vestibulare.
Absorbţia endolimfei se face printr-un proces activ în ductul şi sacul endolimfatic.
Dezvoltarea hidropsului endolimfatic ar putea avea drept cauză o producţie excesivă de
endolimfă, o reducere a absorbţiei la nivelul sacului endolimfatic, un dezechilibru ionic,
anomalii genetice, infecţii virale, tulburări autonome, factori dietetici, reacţii autoimune,
tulburări vasculare, un răspuns alergic etc. [67- 70]
Schuknecht et al [70,71] au propus teoria micilor rupturi în labirintul membranos, care
cauzează amestecarea perilimfei cu endolimfa cu modificări fizice şi chimice în sistemul
cohlear şi vestibular. Recurenţele s-ar putea explica prin rupturi subsecvente ce pot să apară
după vindecarea leziunilor precedente, după un interval liber, fără simptome.
933
1.3.4. Diagnostic
Diagnosticul bolii Ménière rămâne în esenţă un diagnostic clinic ce implică un istoric
amănunţit al bolii şi un examen fizic complet urmate de o evaluare audiologică şi vestibulară
amănunţită. Investigaţiile imagistice au rolul de a exclude alte posibile etiologii ale
sindromului cohleo-vestibular.
10.3.4.1 Simptomatologie
1. Vertijul - este spontan, rotator şi durează minim 20 de minute, până la câteva ore. Criza de
vertij poate să apară în orice moment al zilei, poate să trezească pacientul noaptea, cu ocazia
unui stress. Pe lângă vertij poate să apară şi o senzaţie de dezechilibru care poate dura mai
multe zile. Alături de vertij şi dezechilibru mai apar greţurile şi vărsăturile. Diagnosticul de
boală Ménière se poate stabili după minim două episoade de vertij de minim 20 de minute.
Criza de vertij este precedată de semne premonitorii: apariţia sau modificarea acufenelor,
accentuarea hipoacuziei, senzaţie de plenitudine sau de presiune auriculară.
2. Hipoacuzia este neurosenzorială unilaterală. Diagnosticul de hipoacuzie se poate stabili dacă:
(1) media pragurilor tonale pe frecvenţele de 250, 500 şi 1000 Hz este cu minim 15 dB
mai mare decât pe frecvenţele de 1000, 2000 şi 3000 Hz;
(2) media pragurilor tonale la urechea afectată, pe frecvenţele de 500, 1000, 2000 şi
3000 Hz este cu minim 20 dB mai mare decât la urechea opusă;
(3) în cazurile cu afectare bilaterală, media pragurilor pe frecvenţele de 500, 1000, 2000
şi 3000 Hz este mai mare de 25 dB la urechea studiată;
(4) după părerea investigatorului hipoacuzia îndeplineşte criterii audiometrice
rezonabile caracteristice bolii Ménière.
În unele cazuri hipoacuzia poate să fluctueze. Această fluctuaţie este considerată
semnificativă clinic atunci când media pragurilor auditive tonale pe frecvenţele de 500, 1000,
2000 şi 3000 Hz suferă o modificare de minim 10 dB sau scorul de discriminare a vorbirii se
modifică cu minim 15%.
Figura 10.10 Stadializarea Bolii Meniere în funcţie de hipoacuzie.[71]

Stadiul 1 media pe 4 frecvenţe sub 26 dB
Stadiul 2 media pe 4 frecvenţe între 26 şi 40 dB
Stadiul 3 media pe 4 frecvenţe între între 41 şi 70 dB
Stadiul 4 media pe 4 frecvenţe mai mare de 70 dB
3. Acufenele şi plenitudinea aurală

După intensitatea lor, acufenele pot fi de trei grade:
- Gradul 1 - acufene perceptibiloe doar în mediu liniştit;
- Gradul 2 - acufene perceptibile indiferent de mediu, dar care diminuă în timpul
activităţilor mentale;
- Gradul 3 - acufene permanente ce afectează activitatea pacientului.
Acufenele persistă mult după dispariţia vertijului şi a hipoacuziei, iar cu timpul devin
premanente şi invalidante. [72]
10.3.4.2.Examenul clinic
- otoscopic normal;
- probele instrumentale indică o hipoacuzie neurosenzorială;
- probele vestibulare;
Nistagmus spontan orizontal-rotator ce se atenuează prin fixarea oculară; direcţia sa
poate să varieze în timpul crizei, bătând spre urechea afectată la începutul crizei (nistagmus de
tip „iritativ”) ca apoi să îşi schimbe direcţia către urechea sănătoasă (nistagmus de tip
934
„distructiv”), iar spre sfârşitul crizei să devină „iritativ”, aşa zisul nistagmus de
„recuperare”.[73]
10.3.4.3. Evaluarea audiologică

1. Audiometria tonală şi vocală
În stadiile incipiente ale bolii hipoacuzia este neurosenzorială cu pragurile mai scăzute pe
frecvenţele joase. Auzul poate fi fluctuant, dar nu e obliatoriu. Cu timpul hipoacuzia se
accentuează, audiograma având o configuraţie plată. [71] În stadiul incipient poate exista şi o
componentă de transmisie pe frecvenţele joase, în condiţiile unei urechi medii fără modificări
patologice. Această constatare s-ar putea explica printr-o presiune crescută exercitată asupra
feţei mediale a platinei scăriţei de către hidropsul endolimfatic. [74]
Există o discordanţă marcată între scorurile audiometriei vocale şi pragurile tonale. Curba
are un aspect în „dom”, neatingând valoarea maximă de 100%, fapt explicabil printr-o
posibilă atingere a ganglionului spiral secundar degenerescenţei nervoase retrograde. [75]
2. Potenţiale evocate auditive de trunchi cerebral
Potenţialele evocate auditive de trunchi cerebral sunt recomandate în special în cazul unei
hipoacuzii unilaterale pentru a exclude o leziune retrocohleară. În acelaşi scop se recomandă
efectuarea RMN-ului cerebral, PEA având o o sensibilitate de 74% şi o specificitate de 71%
în diagnosticul leziunilor retrocohleare comparativ cu acesta, conform unui studiu multi-
instituţional [76].
Sousa et al. [77] au raportat 3 tipuri diferite de trasee care suerează prezenţa hidropsului.
Primul tip, care e predominant, latenţa undei V la urechea afectată este egală sau mai mică
decât la urechea opusă, sănătoasă, ceea ce ar putea reprezenta manifestarea unui recruitmentul
electrofiziologic. Al doilea tip de traseu are o undă V cu latenţă crescută la urechea afectată,
iar al treilea tip de traseu prezintă o deplasare a latenţelor undelor I, III şi V asemănătoare cu
cea din hipoacuziile de transmisie. Acest aspect de transmisie s-ar explica prin deplasarea
platinei scăriţei spre urechea medie din cauza hidropsului. [77]
3. Testele de imitanţă
Timpanometria multifrecvenţială are parametrii modificaţi în boala Ménière datorită,
probabil, a presiunii crescute exercitate asupra ferestrelor rotundă şi ovală. Frecvenţa de
rezonanţă este scăzută, iar conductanţa e crescută.
Reflexul stapedian precizează natura cohleară a hipoacuziei prin evidenţierea fenomenului
de recruitment. Pragurile RS rămân normale deşi pragurile tonale sunt crescute.
4. Otoemisiile acustice: spontane, evocate tranzitor şi produşii de distorsiune
OAE reflectă interitatea funcţională a celulelor ciliate externe. Nu s-a evidenţiat nici un aspect
specific bolii Ménière care să contribuie la orientarea diagnosticului.
5. Electrocohleografia înregistrează răspunsurile evocate auditiv cu latenţă scurtă (2ms) de la
nivelul cohleei şi a nervului auditiv. Parametrii utili în dianosticul bolii Ménière sunt
potenţialul de sumaţie (SP) şi potenţialul de acţiune al nervului (AP) şi raportul dintre cei doi
parametri (SP/AP), în timp ce microfoniile cohleare nu aduc informaţii utile. [78,79]
Înregistrarea se poate face transtimpanic sau extratimpanic. Procedura veche necesita
inserţia electrodului, de forma unui ac, transmembranar până la nivelul promontoriului în
timp ce tehnicile prezente necesită doar punerea în contact a electrodului cu peretele
conductului auditiv extern sau cu membrana timpanică [79]. Presupunând că în boala
Ménière se produce o deplasare a stereocililor celulelor ciliate, potenţialul de sumaţie va
avea o valoare mare şi negativă, cu un raport SP/AP mare (>0,35) [80]. Sensibilitatea metodei
este de 71% şi specificitatea de 96% într-un studiu efectuat pe 158 de pacienţi. [81]
10.3.4.4. Evaluarea vestibulară

1. Evaluarea instrumentală a nistagmusului
935
Evaluarea instrumentală a nistagmusului presupune electronistagmografia şi probele
rotatorii, efectuate cu scopul de a stabili originea tulburărilor de echilibru: centrală, periferică
sau extravestibulară.
2. Potenţiale miogenice evocate vestibular se bazează pe înregistrarea reflexului sacculo-collic.
Impulsul merge de la nivelul sacculei pe calea nervului vestibular inferior către complexul
nuclear vestibular apoi ajunge la nucleul accesor, activează fibrele nervoase ale nervului
accesor ipsilateral producând contracţii ale muşchiului sterno-cleido-mastoidian. [82] În 67%
din cazuri VEMP este absent în primele 24 de ore după criză, la urechea bolnavă, probabil
datorită hidropsului saccular. [83] Recent s-a observat că VEMP poate detecta hidropsul
saccular în urechea neafectată în faza presimptomatică. [84]
10.3.4.5. Evaluarea imagistică

1. Examenul CT cranian de înaltă rezoluţie oferă imagini detaliate asupra structurilor osoase ale
stâncii temporale. Nu s-a ajuns la un consens în privinţa corelaţiilor dintre aspectul CT şi
boala Ménière.
2. Examenul RMN este util pentru excluderea cauzelor retrocohleare ale hipoacuziei
unilaterale, cum ar fi neurinomul de acustic. [85] Posibilitatea vizualizării structurilor
membranare oferă speranţa ca în viitor, odată cu îmbunătăţirea tehnologiei să se poată
vizualiza hidropsul endolimfatic. [86, 87]
Bilanţul biologic trebuie să cuprindă: glicemie, test de hiperglicemie provocată,

osmolaritatea sangvină, bilanţul lipidic, serologia sifilisului, dozarea hormonilor tiroidieni,
teste imunitare (anticorpi antinucleari, electroforeza proteinelor serice, bilanţul inflamator,
studiul sistemului HLA).
10.3.4.6. Diagnosticul pozitiv conform recomandărilor Commitee on Hearing and

Equilibrum (1995)[71]:
Boala Ménière certă - context clinic, confirmat histopatologic
Boala Ménière sigură
- două sau mai multe episoade spontane de vertij cu o durată de minim 20
de minute;
- hipoacuzie confirmată audiologic cu cel puţin o ocazie;
- acufene sau plenitudine aurală la urechea afectată;
- alte cauze au fost excluse.
Boala Ménière probabilă
- un episode clar de vertij;
- hipoacuzie dovedită audiologic cu cel puţin o ocazie;
- acufene sau plenitudine aurală la urechea afectată;
Boala Ménière posibilă
- vertij episodic de tipul Ménière fără hipoacuzie documentată;
- hipoacuzie neurosenzorială, fluctuantă sau stabilă, cu dezechilibru dar
fără episoade clare;
10.3.4.7. Diagnosticul diferenţial
- surditate brusc instalată;
- ototoxicitate medicamentoasă;
- boala autoimună primară a urechii/vasculită;
- labirintită seroasă;
936
- fistulă labirintică;
- nevrită vestibulară;
- VPPB;
- vestibulopatie recurentă;
- sifilis labirintic;
- neurinom de acustic;
- sindrom Cogan sau alte boli sistemice cu hipoacuzie;
- vertij de origine centrală.
10.3.5 Tratament
Tratamentul în boala Ménière urmăreşte 4 obiective:
- tratamentul crizei;
- prevenirea altei crize;
- ameliorarea sau prezervarea funcţiilor cohleară şi vestibulară;
- prevenirea dezvoltării bilaterale a bolii.
10.3.5.1. Tratamentul în criză
Măsuri de ordin general - întreruperea activităţii, în special a celor riscante, repaus,
aşezat pe scaun sau întins pe pat (pentru a evita căderea), asigurarea unui mediu liniştit, calm,
izolat, evitarea mişcărilor bruşte ale capului.
Tratamentul medicamentos în criză vizează supresarea vestibulară, administrarea de
antiemetice, rehidratarea şi reechilibrarea hidro-electrolitică a pacientului. În acest scop se
administrează:
- benzodiazepinele - inhibă răspunsul nucleilor vestibulari;
- acţiune - supresie vestibulară şi anxiolitic.
- antihistaminice - antivertiginoase şi antiemetice
- meclizine, dimenhydrinate;
- atenţie la pacienţii cu glaucom şi adenom de prostată.
- anticolinergice - Scopolamina - antiemetic;
- antidopaminergice - Metoclopramid - antiemetic;
- fenotiazine
- Prometazina - efect antihistaminic, anticolinergic şi antidopaminergic - proprietăţi
antiemetice şi anxiolitice;
- Proclorperazina – tratamentul formelor severe de reţuri şi vărsături.
- steroizi - intratimpanic, oral sau parenteral.
10.3.5.2. Tratamentul de fond
Regim igieno-dietetic - reducerea consumului de sare, apă, cofeină, ciocolată, nicotină
şi alcool. Se recomandă odihnă, evitarea stressului şi a alergenilor.
10.3.5.3.Tratamentul medicamentos
· Diureticele
Sunt utilizate cu scopul de a reduce sărurile şi apa din organism ceea ce ar duce la
reducerea presiunii şi a volumului endolimfatic, deci a hidropsului urechii interne. [88]
- tiazidele – hidroclorotiazida - inhibă reabsorbţia renală a Na+/Cl-; [89, 90]
- diuretice antialdosteronice - spironolactona – inhibă schimbul renal de Na+/K+;[91]
- diuretice de ansă - furosemidul - inhibă cotransportul renal; [92]
- inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida - inhibă secrecţia H+ şi stimulează excreţia
de Na+ şi a K+. [93]
Pe lângă efectele secundare semnificative pe care le pot produce, în ultimii ani s-a pus
problema efectului limitat al diureticelor în ameliorarea simptomatologiei. Conform studiilor
din ultimele decenii s-ar părea că nu există diferenţe semnificative statistic între rezultatele
obţinute cu diuretice şi cele cu placebo. [90,94,95] Un efect mai pronunţat ar avea asocierea la
diuretice a unui regim alimentar desodat.[96]
937
· Vasodilatatoarele reduc ischemia şi îmbunătăţesc microcirculaţia din urechea internă
ameliorând metabolismul endolimfei. Betahistina pare a fi o variantă bună, unele studii
arătând superioritatea ei în controlul bolii comparativ cu alte substanţe sau placebo [97,98].
Pentru prevenirea crizelor, betahistina ar trebui administrată 6-12 luni. Vasodilatatoarele au
efect benefic şi prin supresia nespecifică a sistemului nervos central.
· Steroizii au fost administraţi din considerentul că un factor important în declanşarea bolii
Ménière este disfuncţia imunologică, în sprijinul acestei prezumţii venind prezenţa diverşilor
anticorpi în serul bolnavilor (anti sac endolimfatic, anticolagen tip II), a imunoglobulinelor Ig
M, a complementului C1q, a complexelor imune circulante, a depozitelor de Ig G în sacul
endolimfatic etc. [99-102]
În criza acută se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară a cortizonului
după care tratamentul se poate continua şi oral timp de 10-14 zile după care se scade treptat
doza. O altă cale de administrare a cortizonului este cea transtimpanică, obţinându-se
concentraţii mari de steroizi în urechea internă [103, 104] Avantajul acestei căi de
administrare ar fi că permite tratamentul cu steroizi şi la cei care au contraindicaţii
(hipertensivi, diabetici) şi nu dă efectele secundare ale tratamentului sistemic (insomnie,
tulburări gastrointestinale). Studiile din literatură susţin că în timp ce vertijul se ameliorează,
hipoacuzia şi acufenele nu se modifică semnificativ. [105-107]
· Administrare de aminoglicozide transtimpanic
Aminoglicozidele au un efect toxic asupra urechii interne, gentamicina şi streptomicina
fiind vestibulotoxice în mod selectiv. [108] Prin administratrea intratimpanică a genamicinei
se urmăreşte ablaţia chimică a labirintului, bazându-se pe proprietăţile vestibulotoxice ale
gentamicinei. Administrarea transtimpanică a gentamicinei se face fie printr-un orificiu de
miringotomie, fie printr-un tub de timpanostomie sau diverse dispozitive trasntimpanice. Nu
se cunoaşte exact modalitatea prin care ajunge substanţa în urechea internă, prin membrana
ferestrei rotunde, prin ligamentul annular sau prin canalele vasculare [109], aşa cum şi
mecanismul vestibulotoxic al gentamicinei mai are încă multe necunoscute.
Modalitatea de administrare (doza, concentraţie, ritm) nu sunt standardizate. Există mai
multe variante de administrare: doze multiple zilnice, doză săptămânală, doze mici şi
administrarea continuă prin microcateter şi titrare. [110. 111] O variantă de administrare ar fi
cea cu doze mici, recomandată de Harner et al. [112]. Se injectează transtimpanic 0,5-0,75 ml
de gentamicină sulfat în concentraţie de 40 m/ml. Pacientul este instruit să stea 30 de minute
cu urechea în sus şi să evite pătrunderea apei în ureche timp de 2 săptămâni. Controlul este
efectuat la 1 lună când pacientul face şi audiogramă. Prin această metodă s-a obţinut
îmbunătăţirea vertijului în 76% din cazuri, fără a se observa modificări majore ale praurilor
auditive la 4 ani după tratament. Aproximativ 15-20% din pacienţi necesită o reinjectare la 1
lună. Rareori a fost necesară a treia administrare. Acestă metodă cu doze mici de gentamicină
nu interferă cu auzul pacientului. Aproximativ 20% din pacienţi acuză instabilitate,
dezechilibru şi oscilopsie la mişcarea capului.[113]
10.3.5.4 Reabilitarea vestibulară
Este o formă de terapie fizică vizând îmbunătăţirea funcţiei vestibulare şi mecanismele
centrale de adaptare şi compensare.
10.3.5.5 Tratamentul chirurgical
1. Chirurgia sacului endolimfatic urmăreşte fie eliberarea sacului endolimfatic de aderenţele
fibroase din jurul său, fie revascularizarea acestuia ca urmare a eliberării lui din ţesutul fibros,
fie crearea unui şunt mastoidian pentru drenarea endolimfei, fie stabilirea unei comunicări
între sac şi spaţiile subarahnoidiene. Indiferent de tehnica folosită se obţine o ameliorare a
simptomatologiei pe termen lung, în 50 până la 80% din cazuri [114-116] Această ameliorare
se estompează în timp. [117,118] Auzul se deteriorează postoperator în aproximativ 35% din
cazuri. Unele studii au demonstrat că această intervenţie chirurgicală nu este mai eficientă
decât o intervenţie placebo [119, 120]
938
2. Saccotomia ar avea rolul de a diminua presiunea endolimfatică prin crearea unei fistule între
saccula şi casa timpanului sau spaţiile perilimfatice. Aceste tehnici nu mai sunt însă de
actualitate, fiind abandonate.
3. Neurectomia vestibulară sau neurotomia este o intervenţie chiruricală cu viză simptomatică
ce urmăreşte suprimarea vertijului cu conservarea funcţiei auditive. Această intervenţie
constă în secţionarea sau rezecţia parţială a nervilor vestibulari şi a ganglionului vestibular
Scarpa, cu conservarea nervilor auditiv şi facial. Căile de abord sunt: suprapetroasă, cu
respectarea urechii interne şi secţionarea anastomozelor acustico-faciale, sau
retrolabirintică, retrosigmoidiană sau suboccipitală, ce respectă labirintul şi permite
secţionarea electivă a nervului vestibular în unghiul ponto-cerebelos. Rezultatele
consemnează dispariţia vertijului în 95% din cazuri [121-123]. Intervenţia este recomandată
în cazurile cu vertij invalidant, rebel la tratament şi cu auz relativ bun.
4. Alte intervenţii conservatoare se rezumă la distrucţia selectivă a funcţiei vestibulare prin
aplicarea de ultrasunete pe canalul semicircular lateral sau în regiunea ferestrelor sau prin
crioterapie, prin congelarea structurilor vestibulare. Aceste intervenţii sunt mai mult
teoretice.
5. Labirintectomia este tratamentul distructiv al bolii Ménière. Această intrevenţie chirurgicală
urmăreşte distrugerea chirurgicală a labirintului, ceea ce va duce la suprimarea vertijului cu
preţul unei hipoacuzii totale şi definitive. Această intervenţie este indicată la pacienţii cu
boală Ménière unilaterală, cu vertij invalidant, asociat cu o hipoacuzie profundă.
Tratamentul chirurgical este destul de controversat în tratamentul bolii Ménière. La
pacienţii vârstinici există riscul de a produce o instabilitate posturală de lungă durată
datorită unei capacităţi reduse de compensare centrală după supresarea unui organ
vestibular.
10.3.6 Evoluţie
Boala Ménière are o evoluţie imprevizibilă, cu debut unilateral, devenind în timp
bilaterală în aproximativ 50% din cazuri. S-au descris 4 faze evolutive. [72]
Faza iniţială, de instalare a bolii, între 40 şi 60 de ani, cu debut unilateral, adesea
monosimptomatic, ca în timp, în decurs de aproximativ 1 an, să se completeze triada
caracteristică.
Faza activă durează între 5 şi 20 de ani, în care boala evoluează în crizele paroxistice
cunoscute, în forma tipică şi c perioadele de remisie dintre crize.
Faza de declin în care leziunile cohleovestibulare devin ireversibile, crizele de vertij îşi
pierd din intensitate pe măsură ce se alterarează funcţia auditivă.[124-126]. Pacientul acuză o
senzaţie de instabilitate cvasipermanentă, hipoacuzia devine plată şi fluctuantă, cu instalarea
unei hiporeflexii vestibulare. [126]
Faza finală de „îmbătrânire” a bolii Ménière. Vertijul dispare, dar persită hipoacuzia severă
şi acufenele intense. Labirintul afectat este hiporeflexiv.
Bilateralizarea apare la un procent mare de pacienţi. După 2 ani, 15% din pacienţi au
boala Ménière bilateral iar după 10-20 de ani între 30% şi 60 % din pacienţi au boala bilateral.
[127-130]
De retinut
- Aproximativ 50% din pacienţi pot dezvoltă boala Ménière şi la urechea opusă după câţiva ani
de la diagnosticul iniţial.
- Nu există teste specifice pentru diagnosticul sindromului Ménière.
- Tratamentul bolii Ménière include modificarea regimului alimentar, psihoterapie, suport
psihologic şi tratament farmacologic.
- Aproximativ 5% din pacienţii cu sindrom Ménière vor dezvolta o simptomatologie suficient
de severă pentru a necesita tratament cu aminoglicozide.
939
10. 4 Otoscleroza
Otoscleroza este o boală autosomal dominantă, întâlnită mai frecvent la rasa albă,
aproximativ 1% din patologia otică fiind reprezentată de această boală. Denumită şi
otospongioză, ea afectează capsula otică şi lanţul osicular. Boala se întâlneşte numai la om şi
constă într-o resorbţie şi o depunere anormală de ţesut osos în capsula labirintului şi în
urechea medie. Afecţiunea se întâlneşte mai des la femeile albe, proporţia faţă de bărbaţi fiind
de aproximativ 2:1. [131]
Boala a fost descrisă de Schwartze în 1873, dar părintele otosclerozei a fost von
Trolsch, el practicând şi primul tratamentul acestei afecţiuni, printr-o ”fenestraţie de canalul
semicircular extern” în 1881. De studiul patogenezei acestei boli s-a ocupat Bezold în 1908 şi
Siebenmann în 1912, acesta din urmă căutînd motivul producerii surdităţii neurosenzoriale în
această afecţiune. De atunci au fost puse în discuţie o serie de teorii, precum teoria ereditară,
endocrină, biochimică, metabolică, infecţioasă, traumatică, vasculară şi mai recent etiologia
autoimună, care toate ar fi încriminate în etiologia acestei afecţiuni.
Toate studiile de până acum au ajuns la concluzia că această boală se manifestă la
nivelul capsulei otice, unde se produce osificarea acesteia. Boala face parte din grupul bolilor
genetice heterogene centrate pe ureche.
10.4.1 Epidemiologie
Otoscleroza denumită şi otospongioză datorită formării de os spongios în diferite

locuri ale capsulei otice, este o afecţiune cu manifestare clinică mai frecvent între 14- 50 ani,
fiind o afecţiune caracteristică rasei albe, procentual întâlnindu-se în 8%- 12%.
La rasa galbenă, de exemplu la japonezi şi în populaţile indo-americane incidenţa acestei
afecţiuni este de până la 5% din populaţie, jumătate din procentul rasei albe, iar la rasa neagră
poate ajunge până la maximum 1% din procentul rasei albe. Din procentul populaţiei albe care
prezintă leziuni sclerotice cohleare, localizate în diferite zone ale capsulei otice, numai 12%
prezintă manifestări clinice sugestive bolii.
Indiferent de rasă şi de momentul apariţiei afecţiunii, aceasta afectează ambele urechi
dar suferinţa este percepută la o singură ureche deşi în peste 82% din cazuri urechea
contralaterală este şi ea afectată, numai că simptomatologia clinică este inegală, aceasta
putând fi sesizată mult mai târziu. [132]

60% dintre pacienţi prezintă în anamneză antecedente heredocolaterale pozitive, mai
ales pe linie maternă. Din statisticile internaţionale reiese că această afecţiune este mai des
întâlnită la sexul feminin 2:1 faţă de bărbaţi, fapt demonstrat şi histologic pe scăriţele obţinute
de la pacienţii operaţi. Deseori în această patologie se întâlneşte şi participarea factorului
hormonal, deoarece sarcina din anamneză la numeroase paciente a făcut sesizabilă afecţiunea
sau a agravat simptomatologia deja existentă. Această intricare a factorului hormonal în
fiziopatologia otosclerozei constituie şi astăzi un subiect de cercetare.
Aproximativ 40% din pacienţii cu otoscleroză nu recunosc în antecedentele
heredocolaterale istoric de otoscleroză.
Gordon şi colaboratorii au descris această afecţiune ca făcând parte dintr-un grup de boli
heterogene, boli cu simptomatologie asemănătoare, în timp ce Morrison şi Bundey susţin că
această boală poate să apară ca o:
· boală autosomal dominantă cu penetranţă diferită între membrii unei familii
· boală cu modalitate de transmitere asemnătoare unei boli autosomal recesive
940
· fenocopie
· mutaţie nouă.
Din punct de vedere anatomic, zonele restante de cartilagiu, de ţesut mezenchimal care
nu au fost înlocuite de ţesutul osos endocondral, în special la nivelul regiunii anterioare a
ferestrei ovale, numită şi “fissula ante fenestrum” începe să se osifice ducând la reducerea
mobilităţii scăriţei şi automat la apariţia simptomelor caracteristice otosclerozei.
Procesul de osificare a labirintului se mai poate produce şi la nivelul apeductului
cohlear, în zonele învecinate spirei bazale, la nivelul ferestrei rotunde sau în talpa scăriţei.
Studiul histologic al pieselor obţinute în timpul intervenţilor chirurgicale a demonstrat exista
a două etape în dezvoltarea otosclerozei: [133]
Etapa 1 – o primă etapă când se produce o rezorbţie a osului capsulei otice, proces ce
se dezvoltă în jurul unui vas sanguin, care se dilată dezvoltând o microcirculaţie colaterală.
Celulele aflate în jurul acestui vas, în special osteocitele îşi intensifică activitatea, celelalte
precum osteoblaştii şi histiocitele nu prezintă intensificarea acţiunii reparatorii. Cu cât
celulele cu efect distructiv, osteocitele devin mai active, se produce o distrucţie osoasă
pericapsulară, urmată de o supraproducţie de substanţe amorfe şi o cantitate mică de colagen
normal, având drept urmare o producţie crescută de os spongios. Dacă se practică coloraţia cu
hematoxilină-eozină a acestui ţesut osos nou, se va observa colorarea acestuia în albastru,
fenomen cunoscut drept semnul lui Manasse. Pronunţarea congestiei mucoasei de la nivelul
promontoriului, aceasta putându-se observa prin transparenţa membranei timpanice,
reprezintă de asemenea un semn caracteristic otosclerozei, semn cunoscut ca aparţinând lui
Schwartze. Această schimbare de nuanţă de la nivelul promontoriului, în vecinătatea capsulei
otice se datorează dezvoltării microcirculaţiei sanguine, fenomen descris în otoscleroză.
Etapa 2 – a doua fază în evoluţia acestei boli, este cea tardivă când în locul osului
resorbit se formează un os cu structură mai densă, de tip sclerotic, în care vasele sanguine
prezintă lumen îngust, sau se reduc ca număr datorită formării noului os scleros.
Datorită fenomenului de osificare de la nivelul ferestrei ovale şi în special din zona ”fissula
ante fenestrum”, mobilitatea scăriţei se reduce progresiv şi în felul acesta se instalează o
hipoacuzie de transmisie, simptomul dominant în această boală. În peste 80-90% din cazurile
de otoscleroză s-a observat că procesul de osificare începe în zona anterioară a ferestrei ovale,
“fissula ante fenestrum”, după care procesul de osificare se extinde la întreg ligamentul inelar
peristapedian, provocând o otoscleroză obliterantă. Au fost descrise şi otoscleroze în care,
ligamentul inelar peristapedian nu este afectat, în aproximativ în 30% din cazuri şi la care
tentativa de perforare sau de fracturare a tălpii scăriţei poate produce o mobilizare a scăriţei,
aceasta devenind flotantă. Mobilitatea exagerată a scăriţei sau caderea fragmentelor
mobilizate în labirint pot produce un traumatism al cohleei cu surditate neurosenzorială
ireversibilă. În otoscleroză se produce o osificare atât la nivelul endostului cât şi la nivelul
periostului.
10.4.3 Simptomatologie
Hipoacuzia, care se agravează progresiv, este simptomul dominant. Această scădere de auz
este o surditatea de transmisie, care uneori poate ajunge până la 50dB (figura 10.10).
Surditatea neurosenzorială se poate întâlni şi ea la vârste diferite şi cel mai adesea după ani de
suferinţă.
Cauzele care ar putea duce la apariţia surdităţii neurosenzoriale pot fi:
· circulaţia vasculară diminuată la nivelul urechii interne datorită procesului de scleroză
· osificarea cohleei în totalitate
· efectul toxic al metaboliţilor rezultaţi din procesul de degradare a epiteliului senzorial.
941
Figura 10.10. Audiograma pacient otoscleroza
Pe lângă surditatea de transmisie Shambaugh în 1967 a descris şi alte simptome care se
intalează în mod insidios, provocând disconfortul pacientului, dar orientând medicul otolog în
stabilirea diagnosticului.
Din anamneză reiese că mulţi pacienţi nu recunosc ca prim simptom hipoacuzia, ci o
senzaţie de plenitudine sau de înfundare la una dintre urechi, de obicei acolo unde boala este
mai evoluată, iar unii dintre ei pot avea chiar simptome vestibulare, care se manifestă cu
prezenţa unui vertij de cele mai multe ori când sunt pe plan orizontal (atunci cînd este afectat
şi canalul semicircular orizontal) şi care fac deseori dificilă diferenţierea afecţiunii de o boală
Ménière. Sindrom vestibular periferic se poate întâlni în peste 20% din cazurile de
otoscleroză, iar prezenţa lui preoperator previne chirurgul otolog că prognosticul postoperator
este rezervat deoarece deseori pacientul poate dezvolta o surditate neurosenzorială .
Privind evoluţia acestei boli, se poate menţiona ca anamneza pacienţilor cu otoscleroză
este aceeaşi în peste 90% din cazuri, pacienţii având ca simptom dominant hipoacuzia, care se
instalează fără o simptomatologie acută alarmantă. Această hipoacuzie este de transmisie şi se
poate instala uneori începând de la vârsta de 20 ani agravându-se progresiv putând ajunge
uneori până la pragul de 50dB. Ea afectează ambele urechi, deşi manifestarea clinică este
descrisă de unii pacienţi ca fiind unilaterală.
Otoscopia de cele mai multe ori prezintă o ureche normală, semnul Schwarzte, întâlnindu-
se în aproximativ 40% din cazuri.
Hipoacuzia este de transmisie se poate testa cu diapazoanele de 256 Hz, 512Hz şi 1024Hz
care vor demonstra:
· Weber lateralizat spre urechea mai hipoacuzică
· Rinne negativ la urechea hipoacuzică
· Schwabach prelungit la urechea hipoacuzică.
Proba Weber arată întotdeauna lateralizarea de partea urechii mai surde. Alt simptom
deseori întâlnit în otoscleroză, sunt acufenele (sunetele) percepute de pacienţi în urechea
bolnavă, acesta având tonalităţi diferite, prezenţă continuă, fără a fi influenţată de oboseala
psihică sau organică, din contră provocând deseori o oboseală psihică a pacienţilor. Aceste
acufene sunt cunoscut sub denumirea de tinnitus în literatura anglo-saxonă şi pot avea
942
tonalitate, timbru şi frecvenţă diferită. Acufenele sunt descrise ca fiind prezente alături de
hipoacuzie în 70% din cazurile de otoscleroză.
Simptomtologia vestibulară este şi ea prezentă în 25% din cazuri, manifestându-se ca o
senzaţie de instabilitate cu uşoară deviere spre urechea bolnavă. Nistagmusul este descis
foarte rar şi deseori se poate evidenţia numai nistagmografic.
10.4.4 Diagnostic
Investigaţia paraclinică cea mai importantă în diagnosticul acestei afecţiuni este
audiograma. Diferenţa între curba osoasă şi cea aeriană mai evidentă în zona sunetelor grave
cunoscută drept “air-bone gap” este semnul caracteristic în otoscleroză.
Audiometria va arăta un Rinne audiometric negativ la urechea otosclerotică.
Această diferenţă nu este mai mare de 50 dB. Participarea neurosenzorială este
aleatorie şi ea poate fi întîlnită în cazurile în care osificarea a cuprins şi cohleea în întregime.
Semnul lui “Carhart”, semn audiometric, reprezintă o cădere a conducerii osoase la frecvenţa
de 2000Hz, deseori până la 30dB -40 dB şi se consideră un semn audiologic patognomonic
pentru otoscleroză. Acesta se datorează probabil imobilizării scăriţei în fereastra ovală.
Discriminarea verbală este bună la aceşti pacienţi, iar impedanţmetria în cazurile
incipiente este normală.
Dacă se constată o reducere discretă a complianţei membranei timpanice la un pacient,
aceasta poate prezice o fixare a scăriţei în fereastra ovală.
În caz de otoscleroză timpanograma este de tip As, avem o complianţă mai mică decât
normalul membranei timpanice, datorită fixării lanţului osicular.
Reflexul stapedian acustic este absent în cazul fixării complete a paltinei în fereastra
ovală. Dacă fixarea platinară este incompletă la momentul examinării apare un efect de „on-
off”, caracterizat prin crearea a doua deflexiuni, la începutul şi la sfârşitul stimulării sonore,
deflexiuni care sunt în sens contrar unui reflex stapedian acustic normal.
Determinarea otoemisiunilor acustice (OAE) poate fi, de asemenea, utilă în
diagnosticul hipoacuzie de transmisie din cadrul otosclerozei. OAE nu sunt prezente în caz de
otoscleroza. Prezenţa lor exclude în mod eficient, nu numai un astfel de diagnostic ci şi
prezenţa componentei de transmisie a hipoacuziei. Efectuarea OAE este utilă, rapidă şi de
încredere. Probele vestibulare sunt pozitive numai dacă sunt prezente semne de afectare
vestibulară.
Tomografia computerizată cu rezoluţi înaltă va demonstra o demielinizare a cohleei,
localizată preponderent la nivelul ferestrei ovale, semn caracteristic acestei afecţiuni. De
asemenea poate demonstra prezenţa lanţului osicular, leziuni de scleroză la nivelul ferestrei
ovale şi la nivelul cohleei. Imagini CT de aspect normal fără zone de osificare în jurul
ferestrei ovale nu pot exclude însă prezenţa otosclerozei. Radiografiile de mastoidă, incidenţa
Stenwers sunt utile numai pentru a demonstra o eventuală osificare a cohleei sau a
vestibulului.
Deci elemente necesare stabilirii unui diagnostic pozitiv sunt:
· anamneză concludentă pentru otoscleroză
· hipoacuzie percepută de pacient ca fiind unilaterală cu senzaţie de ureche înfundată
· otoscopia: semnul lui Schwartze este un semn tipic otosclerozei
· teste cu diapazoanele de 256 Hz, 512Hz şi 1024Hz care vor demonstra:
o Weber lateralizat spre urechea mai hipoacuzică
o Rinne negativ la urechea hipoacuzică
o Schwabach prelungit la urechea hipoacuzică
· audiometria va arăta următoarele:
o Rinne audiometric negativ la urechea otosclerotică
o ancoşa audiometrică a lui Carhart, semn caracteristic otosclerozei
943
· impedanţmetria va arăta reflexul stapedian redus sau absent în funcţie de gradul de
fixare al scăriţei în fereastra ovală. (figura 10.11)
Figura 10.11. Impedancemetrie pacient otoscleroza
10.4.5 Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate afecţiunile urechii medii, în care timpanul este
intact, dar pacientul prezintă o surditate de transmisie.
Osteogeneza imperfectă sau sindromul ”van der Hoeve-de Kleyn” este o afecţiune
genetică ce se însoţeşte de surditate de transmisie. Este o boală autosomal dominantă în care
leziunile de osificare se datorează unei activităţi anormale a osteoblaştilor, avînd ca rezultat o
osificarea anormală a tuturor oaselor, având multiple fracturi în antecedente, prezentând sclere
albastre, iar la nivel otic fixarea scăriţei ceea ce produce o surditate de transmisie. Această
participare otică se întâlneşte în peste 40% dintre pacienţii cu această afecţiune.
Refacerea auzului se face prin practicarea stapedotomiei sau a stapedectomiei şi ancorarea
unei proteze de nicovală.
Boala Paget sau osteita deformantă, este o boală cu manifestare clinică asemnătoare
otosclerozei, dar în care osificarea este periostală şi nu encondrală. Boala afectează osul
temporal provocând surditate neurosenzorială dar scăriţa rareori este fixată în cadrul
procesului de otospongioză.
Otoscleroza trebuie diferenţiată de traumatismele urechii medii în care se poate produce o
discontinuitate a lanţului osicular, cu sau fără infecţie otică cronică în care membrana
timpanică poate fi normală sau îngroşată. La aceşti pacienţi membrana timpanică este anormal
de compliantă, diferenţa aer/conducere osoasă în astfel de cazuri fiind peste 60dB.
944
Fixaţia congenitală a capului ciocanului poate să fie confundată cu otoscleroza,
aceasta provocând o anchilozare a articulaţiei incudomaleolare, uneori însoţindu-se de
depuneri calcare la nivelul membranei timpanice însoţindu-se de hipoacuzia de transmisie de
grade diferite şi care nu este progresivă.
Timpanoscleroza se poate confunda uneori cu otoscleroza, deoarece poate mima
acelaşi tip de hipoacuzie, membrana timpanică fiind îngroşată şi uneori prezentând plăci de
miringoscleroză. Dacă aceasta este marginală, nu este prezentă hipoacuzia. Dacă este în
dreptul mânerului ciocanului sau posterosuperior poate să se însoţească de surditate de
transmisie uşoară şi numai în cazuri avansate de depuneri scleroase pe timpan, surditatea de
transmisie fiind medie. De asemenea pacientul recunoaşte în antecedente suferinţa urechii
medii.
Otita seroasă, neoplasmul urechii medii şi/ sau al urechii externe, supuraţiile urechii
medii cu sau fără colesteatom, sunt afecţiuni ce se însoţesc de surditate de transmisie de grade
diferite.
10.4.6 Tratament
Otoscleroza este boala princeps care a generat cofochirurgia. Tratamentul otosclerozei
urmăreşte redarea auzului acestor pacienţi, care au în general o discriminare bună,
amplificarea auzului fiind singura dorinţă a acestora.Tratamentul poate fi nechirurgical sau
chirurgical.
În cazul când pacientul preferă un tratament nechirurgical, acestuia i se poate prescrie o
proteză auditivă externă intra- sau extracanal, care ameliorează inteligibilitatea vocii şi a
suntelor, indiferent de mediul înconjurător sonor(figura 10.12) Această alternativă este
îmbrăţişată de multi pacienţi, care exclud intervenţia chirurgicală sau care prezentând tare
organice nu pot fi operaţi. Acestor pacienţi li se poate prescrie şi un tratament medicamentos,
acesta având la bază cercetările lui Escot din 1923, care susţinea că tratamentul cu Fluorat de
calciu, ar putea opri sau încetini evoluţia otosclerozei. Acest fenomen ar fi explicat prin
înlocuirea ionilor de hidroxil cu flor, formându-se în loc de cristale de hidroxiapatită,
complexe de fluoroapatită. Acest complex s-a demonstrat a fi mult mai stabil şi rezistent la
acţiunea osteoclastelor, favorizând mai ales depunera calciului în oase. Această teorie a fost
îmbrăţişată şi de Shambaugh, fiind o alternativă la pacienţii care pe lângă o otoscleroză
progresivă prezentau şi afectarea cohleei şi vestibulului. Doza recomandată poate oscila între
20mg şi 120mg/zi. [134]
Există otologi care recomandă şi tratament cu vitamina D, 400 unităţi şi 10 mg carbonat de
calciu, ceea ce duce la o accelerare a maturării leziunilor osoase din otoscleroză. Semnele de
evoluţie favorabilă ar fi dispariţia semnului Schwartze şi ameliorarea sau stabilizarea
hipoacuziei. Din experienţa personală putem susţine că în peste 50% dintre cazurile tratate
medicamentos nu au prezentat o ameliorare sau o influenţă favorabilă a evoluţiei bolii.
Aproximativ 25- 30% dintre pacienţi au declarat că hipoacuzia din punct de vedere subiectiv
totuşi nu a mai evoluat.
Figura 10.12. Proteza auditiva clasica
945
Tratamentul corect este însă intervenţia chirurgicală, care are ca scop refacera
transmisiei sunetului spre fereastra ovală, prin intermediul unei proteze. Prima intervenţie
chirurgicală în care s-a practicat stapedectomia după care columelizarea s-a realizat cu un tub
de polietilenă, după ce fereastra ovală a fost acoperită cu o grefă de venă a fost făcută de Shea
in 1950. De atunci procedeul a fost ameliorat progresiv, atât în privinţa protezelor, care acum
se ancorează de nicovală şi care sunt confecţionate din diverse materiale precum: aur, teflon şi
mai recent titan,(figura 10.13) cât şi în privinţa modalităţilor de perforare a tălpii scăriţei, prin
înbunătăţirea instrumentarului, care a devenit mai sofisticat, perforarea talpei scăriţei putându-
se efectua astăzi cu perforatorul, microfreză sau Laser.
Figura 10.13. Piston din teflon

De asemena astăzi în multe clinici ORL nu se mai interpune între fereastra ovală şi
proteză o grefă din venă, pericondru tragal sau fascie, întrucât deseori se dezvolta în fereastra
ovală un granulom postoperator, care poate duce la compromiterea auzului. Indiferent de
tehnică: stapedectomie sau stapedotomie în zona posterioară a tălpii scăriţei, principiul
intervenţiei chirurgicale a rămas acelaşi.
Un element important în succesul terapeutic al otosclerozei, este selecţia pacienţilor, în
care trebuie să se ţină cont de viaţa socială a pacientului, de meseria acestuia, de hobby-uri, de
existenţa altor boli în sfera otică, de vârstă. Trebuie ştiut că otoscleroza operată la vârste tinere
poate postoperator să se complice, datorită riscului crescut al acestora de a face otite acute,
afecţiuni ale trompei sau infecţii intercurente frecvent.
La pacienţii în vârstă, riscul întâlnit la tineri nu există, pot fi însă probleme legate de
anestezie. Trebuie de asemenea ştiut, că explorarea mobilităţii articulaţilor lanţului osicular
preoperator este esenţial în confirmarea diagnosticului iar în caz de neconcordanţă între
diagnosticul preoperator şi aspectul intraoperator, se recomandă întreruperea intervenţiei şi
reconsiderarea diagnosticului, aceste măsuri fiind necesare în prevenirea instalării unei
hipoacuzii neurosenzoriale sau a unei disfuncţii vestibulare.
Pacienţii neconfirmaţi ca având otoscleroză trebuie atent examinaţi preoperator,
întrucât afecţiuni precum boala Ménière pot evolua poststapedectomie spre o surditate
neurosenzorială profundă.
De asemenea pacienţi cu sechele postotitice sau cu colesteatom nu sunt candidaţi buni
pentru stapedectomie.
Stilul de viaţă este important în decizia intervenţiei chirurgicale, deoarece pacienţii
supuşi barotraumelor, piloţii, minierii, scafandrii, cei care practică sporturi extreme vor
prezenta în permanenţă riscul unei dislocări a protezei sau pătrunderea acesteia intempestiv
în fereastra ovală, provocând o fistulă labirintică.
Intervenţia chirurgicală trebuie bine judecată, în cazul pacienţilor cu ureche unică,
deoarece intervenţia chirurgicală de refacere a mobilităţii lanţului osicular poate duce la
cofoză. Desigur astăzi datorită echipamentului auditiv implantabil intracohlear există
posibilitatea de a reda auzul acestor pacienţi.
La pacienţii cu otoscleroză bilaterală, se recomandă intervenţia la urechea cea mai
afectată, intervenţia la urechea contralaterală recomandându-se a se face la o distanţă de cel
946
puţin un an. Acest an “de graţie” este necesar pentru a vedea evoluţia auzului postoperator la
urechea operată.
Un aspect important în decizia efectuării intervenţiei este şi discuţia preoperatorie,
moment în care se explică pacientului evoluţia postoperatorie, cu micile probleme ce pot să
apară, precum lipsa gustului, datorită lezarii nervului coarda timpanului, care uneori
împiedică vizualizarea ferestrei ovale şi a articulaţiei incudostapediene. [135]
Posibitatea apariţiei acufenelor, care nu au nici o legătură cu succesul stapedectomiei,
aceastea reprezentând o complicaţie imprevizibilă şi care deseori dispare foarte greu, după
luni de tratament.
Paralizia facială este o complicaţie tranzitorie, datorită proximităţii nervului facial cu
fereastra ovală şi datorită efectului substanţei anestezice injectate. De asemenea se poate
explica pacientului, că acolo unde sunt probleme de discriminare şi surditate mixtă sau medie
spre gravă, se recomandă intervenţia chirurgicală la ureche mai bună iar după vindecare,
utilizarea unei proteze auditive retroauriculare sau intracanal poate creşte performanţa urechii
respective.
10.4.6.1 Tratament chirurgical

Gradul de fixare platinară este estimat prin valoarea ”air-bone gap”, întrucât gradul
hipoacuziei neurosenzoriale este măsurat prin curba osoasă, luând în considerare ancoşa
Carhart. Fiecare pacient este examinat cu diapazonul de 256 sau 512 Hz pentru a confirma
prezenţa şi valoarea ”air-bone gap-ului”. Obligatoriu proba Rinne la diapazonul de 256 sau
512 Hz este negativa.
Deşi testele şi investigaţiile preoperatorii indică fixare platinară, acestea nu pot prezice
modelul şi gradul de implicare al ferestrei ovale în procesul de otospongioză, care pot fi
apreciate cu exactitate numai în cazul în care fereastra ovală şi scăriţa sunt expuse sub
otomicroscop.
Stapedectomia este indicată atunci când este scăriţa este ferm fixată în fereastra ovală, după
cum o demonstrează un ”air-bone gap” de cel puţin 30 dB pentru frecvenţele grave şi un
Rinne negativ.
Tehnica chirurgicală este bine standardizată şi prezintă următoarele etape indiferent că
intervenţia este făcută în anestezie generală, unde pacientul nu trebuie să fie alergic la
substanţele anestezice aflate în arsenalul unităţii chirurgicale în care se practică stapedectomia
sau in anestezie locală, substanţa anestezică fiind combinată şi cu substanţe vasoconstrictoare.
După anestezia locală se practică confecţionarea lamboului timpanomeatal. În timpul următor
se pătrunde în casa timpanului, respectând ligamentul Gerlach şi coarda timpanului care se
detaşează de pe nicovală. Se ridică cu chiureta, dalta şi ciocanul sau freza peretele osos
posterosuperior, până la vizualizarea ligamentului scăriţei, după care se măsoară distanţa
dintre nicovală şi talpa scăriţei, acesta fiind necesară pentru stabilirea lungimii
protezei.(figurile 10.14-10.17) Astăzi există proteze preformate din titan care pe lângă
lungimea adecvată prezintă şi modalităţi usoare de ancorare de nicovală, precum clipsurile.
Figura 10.14. Vizalizarea articulaţiei incudostapediene
947
Figura 10.15. Vizalizarea nervului coarda timpanului şi a articulaţiei incudostapediene
Următorul timp constă în practicarea unei perforaţii în talpa scăriţei, necesară
prevenirii vidului şi în consecinţă a scurgerii lichidului perilimfatic care se poate produce
prin extracţia scăriţei(figura 10.18). De asemenea prin orificiul creat se pot fragmenta şi
extrage fragmente din talpa scăriţei, de obicei jumătatea posterioară. Pentru a lucra pe talpa
scăriţei este necesară secţionarea ligamentului scăriţei, dezarticularea incudostapediană la
nivelul apofizei lenticulare şi fracturarea braţelor scăriţei. (figurile 10.19, 10.20)
Figura 10.16. Evidenţierea platinei
Figura 10.17. Măsurarea distanţei incudoplatinare

După crearea orificiului sau a spaţiului necesar montării pistonului acesta se fixează
de nicovală, iar capătul liber se introduce în spaţiul creat(figurile 10.21 – 10.22). Orificiul din
talpa scăriţei se poate efectua şi cu echipament Laser cu Argon sau KTP, deşi unii au descris
avantaje în urma utilizării laserului cu Dioxid de carbon (Lesinski 1989). Laserul este folosit
şi în eliminarea suprastructurii scăriţei, secţionând ligamentul scăriţei, dezarticulând scăriţa de
nicovală şi secţionând braţele scăriţei. După montarea pistonului, se procedează la verificarea
auzului pacientului, dacă intervenţia chirurgicală este efectuată în anestezie locală. Apoi se
reaşează lamboul timpanomeatal şi se practică pansamentul conductului auditiv extern, care
se menţine fără mobilizare cel puţin 10 zile. (figura 10.23)
948
Figura 10.18. Perforarea platinei
Audiograma de control este bine a fi făcută la 3 luni de la intervenţia chirurgicală.
(figura 10.24)
După intervenţie pacientul trebuie să evite mişcările bruşte din cap, acceleraţiile şi
ascensiunile bruşte, sporturilor extreme, zgomotelor puternice, RMN (dacă proteza este
metalică) etc.
Figura 10.19. Dezarticularea incudostapediană

Complicaţii intraoperatorii pot să apară, deseori ele nefiind iatrogene. Astfel sindromul
Gusher, când urechea se umple de perilimfă ce se scurge prin orificiul din talpa scăriţei. O
bucăţică de gelfoam sau un fragment de ţesut grăsos poate bloca scurgerea de perilimfă şi
interveţia chirurgicală se întrerupe la această etapă. Mobilizarea anormală a talpei scăriţei
creîndu-se o talpă flotantă în fereastra ovală împiedicînd lucrul pe aceasta reprezintă un alt
incident neplăcut. Prezenţa unui echipament Laser va permite lucrul pe talpă şi deci
sapedectomia sau stapedotomia. [136]
Figura 10.20. Detasarea suprastructurii scaritei
949
Figura 10.21. Fixarea pistonului în poziţia finală
Dacă se întâmplă ca toată scăriţa să iasă în bloc, situaţie posibilă datorită procesului de
osificare, se montează pistonul iar acesta se poate menţine în poziţie prin fragmente de ţesut
grăsos.
Figura 10.22. Fixarea pistonului în poziţia finală

Dacă talpa scăriţei se rupe iar fragmente din aceasta pătrund în vestibul, se recomandă
a se lăsa acolo fără a încerca extracţia acestora, manevră ce poate traumatiza utricula, ceea ce
poate duce la distrugerea auzului şi la compromiterea succesului operator. Dacă se întâmplăca
în timpul manevrelor sau din cauza unor suferinţe anterioare, nicovala să fie erodată şi să nu
se poată ancora pistonul de ea, atunci acesta se poate fixa pe ciocan, după ce membrana
timpanică a fost desinserată de pe o mică porţiune a ciocanului.
Figura 10.23. Reaşezarea lamboului timpanomeatal

Infecţia acută a casei timpanului este o complicaţie postoperatorie rară care dacă apare
poate duce la meningită, datorită propagării infecţiei prin fereastra ovală.
950
Figura 10.24. Audiograma postoperatorie
Intervenţia chirurgicală poate confirma infecţia sau chiar prezenţa unui ţesut de
granulaţie dezvoltat postoperator şi care necesită excizia acestuia. Gelfoamul utilizat la
acoperirea ferestrei eliberate de talpa scăriţei poate să producă infecţia acută sau cronică,
precum şi formarea de ţesut de granulaţie.
Ţesutul de granulaţie poate să se constituie în 1-2% din cazuri şi se manifestă cel mai
adesea între ziua 5-15 postoperator, fără a exclude formarea acestuia şi mai târziu.
Tratamentul cu antibiotice şi stăpânirea otitei medii acute poate salva operaţia şi
implicit urechea.
Fistula ferestrei ovale poate fi o complicaţie intraoperatorie sau la distanţă uneori de
ani, iar printre semnele alarmante se descrie hipoacuzia fluctuantă sau progresivă, însoţită de
acufene şi sindrom vestibular periferic. Anamneza ajută la stabilirea diagnosticului, deşi
electronistagmografia negativă nu înseamnă neapărat inexistenţa fistulei. Audiograma este
mult mai fidelă deoarece ea prezintă în totdeauna o surditate neurosenzorială. Explorarea
operatorie de multe ori poate evidenţia o deplasare a protezei cu crearea unei fistule.
Suspiciunea unei fistule necesită intervenţie chirurgicală exploratorie, care dacă confirmă
fistula impune acoperirea acesteia cu o grefă de pericondru sau grăsime.
Surditatea de transmisie progresivă sau fluctuentă apărută postoperator este deseori o
complicaţie fără explicaţie sau care poate să se instaleze după o posibilă erodare a braţului
lung al nicovalei.
Dezvoltarea unui sindrom aderenţial între nicovală şi promontoriu, modificarea poziţie
pistonului sau un proces otosclerotic evolutiv deşi scăriţa a fost extrasă poate să constituie o
complicaţie târzie imprevizibilă şi greu de controlat. Trebuie menţionat că reintervenţia
chirurgicală poate confirma una din situaţile de mai sus amintite, deşi reintervenţia în sine
poate compromite complet auzul ducând la cofoză.
Actualele cercetări deschid noi explicaţii şi o înţelegere profundă a etiologiei
otosclerozei, demonstrându-se o relaţie crescută între virusul rujeolic şi otoscleroză prin
evidenţierea unui titru crescu de anticorpi antirujeolici, iar transmitera genetică aleatorie este
şi ea demonstrată.
Tehnicile chirurgicale urmăresc ameliorarea procedurilor în vedera ameliorării auzului
şi a discriminării în zgomot la pacienţii operaţi şi în deosebi la cei de vârsta a treia.
951
Bibliografie:
1. Dillon H. Hearing aids. In In Gleeson M.J. [Ed.], Scott-Brown's

Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery, 7th Ed., Edward Arnold Ltd,
2008;239a:3631-3641.
2. Spindel JH. Middle ear implantable hearing devices. Am J Audiol 2002; 11:104-113.
3. Dillon H. Hearing aid components. In: Dillon H, editor. Hearing aids. Turramurra
(Australia): Boomerang Press. 2001:18–47,
12. 4., Kochkin S. Customer satisfaction with hearing instruments in the digital age.
The Hearing Journal.2005;58(9):30-9.
4. Dillon H. Introductory concepts. In: Dillon H, editor. Hearing aids. Turramurra
(Australia): Boomerang Press 2001; 1–17
5. Palmer CV, Ortmann A. Hearing loss and hearing aids. Neurol Clin 2005;23:901–18.
6. Boymans M, Dreschler WA. Field trials using a digital hearing aid with active noise
reduction and dual-microphone directionality. Audiology 2000; 39:260-268
7. Olsen HL, Hagermann B. Directivity of different hearing aid microphone locations.
Int J Audiol 2002;41: 48-56
8. Matsui G. Behind the hype: digital amplification. Audiology Online January 28, 2002;
www.audiologyonline.com.
9. Kileny PR, Zwolan TA. Diagnostic and rehabilitative audiology. In: Cummings CW,
Flint PW, Haughey BH et al, eds. Otolaryngology Head&Neck Surgery Fourth
Edition, Elsevier Mosby 2005 and 152, pp.
10. Todt I, Seidl RO, Gross M, Ernst A. Comparison of different Vibrant Soundbridge
audioprocessors with conventional hearing aids. Otol Neurootol 2002; 23:669-673
11. Manrique M, Ramos A, López-Villarejo P, García-Ibáñez E. Prótesis implantables en
otocirugía. Barcelona: Doyma.2003.
12. Zenner HP. Implantierbare Hörgeräte - aktueller Stand. In: Jahnke (Hrsg).
Verhandlungsbericht der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde,
Kopf- und Hals-Chirurgie. Stuttgart: Thieme, 2000;141-161.
13. Stieger C, Wäckerlin D, Bernhard H, Stahel A, Kompis M, Häusler R, Burger J.
Computer assisted optimization of an electromagnetic transducer design for
implantable hearing aids. Comput Biol Med 2004; 34:141-152
14. Leuwer, Muller J. Restoration of hearing by hearing aids. GMS Curr Top
Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2005.
15. Leysieffer H, Baumann JW, Müller G, Zenner HP. Ein implantierbarer
piezoelektrischer Hörgerätewandler für Innenohrschwerhörige. HNO 1997;45:792-
800.
16. Zenner HP, Leysieffer H, Maassen M, Lehner R, Lenarz T, Baumann J, Keiner S,
Plinkert PK, McElveen JT. Human studies of a piezoelectric transducer and a
microphone for a totally implantable electronic hearing device. Am J Otol 2000;
21:196-204.
17. Hüttenbrink KB. Middle ear mechanics and their interface with respect to implantable
electronic otologic devices. Otolaryngol Clin North Am 2001; 34:315-335.
18. Uziel A, Mondain M, Hagen P, Dejean F, Doucet G. Rehabilitation for high-frequency
sensorineural hearing impairment in adults with the Symphonix Vibrant Soundbridge:
A comparative study. Otol Neurootol 2003;24: 775-783
19. Snik AFM, Cremers CWRJ. Vibrant semi-implantable hearing device with digital
sound processing. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:1433-1437.
952
20. Fraysse B, Lavieille JP, Schmerber S, Enée V, Truy E, Vincent C, Vaneecloo FM,
Sterkers O. A multicenter study of the Vibrant Soundbridge middle ear implant: Early
clinical results and experience. Otol Neurootol 2001;22: 952-961
21. Backous DD, Duke W. Implantable middle ear hearing devices: current state of
technology and market challenges. Current Opinion in Otolaryngology and Head and
Neck Surgery. 2006; 14:314-8.
22. Browning GG. Bone-anchored hearing aids. In Gleeson M.J. [Ed.], Scott-Brown's
Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery, 7th Ed., Edward Arnold Ltd,
2008;239b:3642-3647.
23. Hakansson B, Liden G, Tjellstrom A, Ringdahl A, Jacobsson M, Carlsson P et al. Ten
years of experience with the Swedish bone-anchored hearing system. Annals of
Otology, Rhinology and Laryngology. 1990; 151:1-16
24. Waltzman SB. Cochlear implants: current status. Expert Rev Med Devices.
2006;3:647–55.
25. Joint Committee on Infant Hearing, 2007.
26. von Ilberg C, Kiefer J, Tillein J, Pfenningdorff T, Hartmann R,Stuerzebecher E, et al.
Electric-acoustic stimulation of the auditory system. New technology for severe
hearing loss. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1999;61:334–40.
27. Hause WF. Cochlear implant. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1976;85(27):2-6.
28. Cohen NL, Hoffman R. Complications of cochlear implant surgery in adults and
children. Ann Otol Rhinol Laryngol.1991;100:708-11.
29. Charles C. Della Santina, Lawrence R. Lustig, Surgically Implantable Hearing Aids.
In Cummings CW, Flint PW, Haughey BH et al, eds. Otolaryngology Head&Neck
Surgery Fourth Edition, Elsevier Mosby 2005;3574-3603.
30. Supance JS, Bluestone CD. Perilymph fistulas in infants and children. Otolaryngol
Head Neck Surg 1983;91:663–71.
31. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and
oculographic features in 240 cases. Neurology. Mar 1987;37(3):371-8.
32. Hato N, Kisaki H, Honda N, Gyo K, Murakami S, Yanagihara N. Ramsay Hunt
syndrome in children. Ann Neurol. Aug 2000;48(2):254-6.
33. Woolley AL, Kirk KA, Neumann AM Jr, McWilliams SM, Murray J, Freind D. Risk
factors for hearing loss from meningitis in children: the Children's Hospital
experience. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. May 1999;125(5):509-14.
34. Nadol JB Jr. Hearing loss as a sequela of meningitis. Laryngoscope. 1978;88(5):739-
55.
35. Jang CH, Park SY, Wang PC. A case of tympanogenic labyrinthitis complicated by
acute otitis media. Yonsei Med J. Feb 28 2005;46(1):161-5.
36. Merchant SN, Gopen Q. A human temporal bone study of acute bacterial
meningogenic labyrinthitis. Am J Otol 1996;17:375_/85.
37. Cureoglu S, Schachern PA, Rinaldo A, Tsuprun V, Ferlito A, Paparella MM. Round
window membrane and labyrinthine pathological changes: an overview. Acta Oto-
Laryngologica. 2005;125:9-15.
38. Meyerhoff WL, Paparella MM, Oda M, Shea D. Mycotic infections of the inner ear.
Laryngoscope 1979;89:1725_/34.
39. Hanshaw JB. Cytomegalovirus. In: Remington JS, Klein JO, editors. Infectious
diseases of the fetus and newborn infant. Philadelphia, PA: Saunders;1976.
40. Brookhouser PE, Bordley JE. Congenital rubella deafness. Pathology and
pathogenesis. Arch Otolaryngol 1973;98:252-7.
41. Goodman AI. Residual capacity to hear of pupils in schools for deaf. J Laryngol Otol
1949;63:551-79.
953
42. Bordley JE. The problem of the preschool deaf child. Diagnostic methods and the
otologist’s role in his rehabilitation. Laryngoscope. 1952;62:514_/20.
43. Westmore GA, Pickard BH, Stern H. Isolation of mumps virus from the inner ear after
sudden deafness. Br Med J 1979;1:14_/5.
44. Hyden D. Mumps labyrinthitis, endolymphatic hydrops and sudden deafness in
succession in the same ear. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1996;58:338_/42.
45. Schuknecht HF. Pathology of the Ear. 2nd ed. Philadelphia: Lea &Febiger, 1993.
46. Gulya A. Infections of the labyrinth. In: Bailey B, ed. Head and Neck Surgery—
Otolaryngology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998 ;2137–2151.
47. Spratley JE, Schachern PA, Paparella MM, Yoon T, Le CT. Histopathologic study of
serous labyrinthitis in human temporal bones. Folia Otorhinolaryngol 2000 ;_/46,
6:39.
48. Chiong CM, Xu WZ, Glynn RJ, Nadol JB Jr. Survival of Scarpa’s ganglion in the
profoundly deaf human. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:425_/8.
49. De Souza C, Paparella MM, Schachern P, Yoon TH. Pathology of labyrinthine
ossification. J Laryngol Otol 1991;105:621_/4.
50. Bluestone, Bluestone CD. Mastoidectomy and cholesteatoma. In:.
51. Jang CH, Merchant SN. Histopathology of labyrinthine fistulae in chronic otitis media
with clinical implications. Am J Otol 1997 and 18:15–25.
52. Kvestad E, Kvaerner KJ, Mair IWS. Labyrinthine fistula detection: the predictive
value of vestibular symptoms and computed tomography. Acta Otolaryngol (Stockh)
2001;121:622–6.
53. Grundfast KM, Bluestone CD. Sudden or fluctuating hearing loss and vertigo in
children due to perilymph fistula. Ann Otol Rhinol Laryngol 1978;87:761–71.
54. Copeland BJ, Buchman CA. Management of labyrinthine fistulae in chronic ear
surgery. Am J Otolaryngol. 2003;24(1):51-60.
55. Nakae K, Komatuzaki K. Epidemiological study of Meniere’s disease. Pract Otol
(Kyoto) 1984; 69:1783–88.
56. Tokumasu K, Tashiro N, Goto K, et al. Incidence and prevalence of Meniere’s disease
in Asgamihara City, Kanagawa-ken. Pract Otol (Kyoto) 1983;1(suppl 3):1165–75.
57. Kotimaki J, Sorri M, Aantaa E, Nuutinen J. Prevalence of Meniere’s disease in
Finland. Laryngoscope 1999; 109:748–53.
58. da Costa SS. Central causes of vertigo. In: Souza SD, Claussen C, eds. Modern
concepts of neurology. Mumbai: Prajakta Arts, 1997:310–31.
59. Paparella MM, da Costa SS, Fox R, Yoo TH. Meniere’s disease and other labyrinthine
diseases. In: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckmann J, Meyerhoff WL, eds.
Otolaryngology (3rd edn). Philadelphia: WB Saunders, 1991:1689–714.
60. Paparella MM. The cause (multifactorial inheritance) and pathogenesis
(endolymphatic malabsorption) of Meniere’s disease and its symptoms (mechanical
and chemical). Acta Otolaryngol (Stockh) 1985;99: 445–51.
61. Paparella MM. The natural course of Meniere’s disease. In: Filipo R, Barbara M, eds.
Proc 3rd International Symposium on Meniere’s disease. Amsterdam: Kugler. 1994:
9–20.
62. Bernstein J. Occurrence of episodic vertigo and hearing loss in families. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1965; 74:101–11.
63. Caparosa RJ. Medical treatment of Meniere’s disease. Laryngoscope 1963; 73:666–
72.
64. Nsamba C. A comparative study of the etiology of vertigo in the African. J Laryngol
Otol 1972; 86:17–25.
954
65. Paparella MM, Sajjadi H. Natural history of Meniere’s disease. In: Harris JP, ed.
Meniere’s disease. The Hague: Kugler Publications.1999: 29–38.
66. Kiang NYS. An auditory physiologist’s view of Ménière’s syndrome. In Nadol JB Jr,
ed. Second International Symposium on Ménière’s disease. Amsterdam: Kugler &
Ghedini, 1989:13–24.
67. Merchant SN, Rauch SD, Nadol JB. Meniere’s disease. Eur Arch Otorhinolaryngol
1995;252:63–75.
68. Nadol JB Jr. Pathogenesis of Meniere’s syndrome. In Harris JP, ed.Ménière’s Disease.
The Hague, The Netherlands: Kugler Publications.1999:73–9.
69. Febiger, Schuknecht HF. Pathology of the ear. Philadelphia: Lea and, 1993;499-524.
70. Schuknecht HF. Meniere′s disease: a correlation of symptomatology and pathology.
Laryngoscope. 1963;73:651-5.
71. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of
therapy in Meniere′s disease.American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-5.
72. Herman P, Herve S, Portier F, Tronce S, De Waele C, Tran Ba Huy P. Maladie de
Meniere. Encycl Med Chir (Edition Scientifiques et Medicales Elsevier SAS, Paris.)
Oto-rhino-laryngologie, 20-205-A-10, 2003,19p.
73. McClure JA, Copp JC, Down-Zapolski Z. Recovery nystagmus in Meniere’s disease.
Laryngoscope. 1981;91:1727-1737,.
74. Muchnik C, Hildesheimer M, Rubinstein M, et al. Low frequency airbone gap in
Ménière's disease without middle ear pathology. A preliminary report. Am J Otol
1989;10:1-4.
75. Spoendlin H, Balle V, Bock G, Bredberg G, Felix H,Gleeson M et al. Multicenter
evaluation of the temporal bones obtained from a patient with suspected Meniere’s
disease. Acta Otolaryngol [suppl] 1992; 499 :1-21.
76. Cueva RA. Auditory brainstem response versus magnetic resonance imaging for the
evaluation of asymmetric sensorineural hearing loss. Laryngoscope. 2004;114:1686-
92.
77. de Sousa LC, Piza MR, da Costa SS. Diagnosis of Ménière's disease: routine and
extended tests. Otolaryngol Clin North Am 2002;35:547-64.
78. Fetterman BL. Distortion-product otoacoustic emissions and cochlear microphonics:
relationships in patients with and without endolymphatic hydrops. Laryngoscope.
2001,111:946-54.
79. Ferraro JA, Durrant JD. Electrocochleography in the evaluation of patients with
Ménière's disease/endolymphatic hydrops. J Am Acad Audiol 2006;17:45-68.
80. Eggermont JJ. Summating potentials in Meniere’s disease. Arch Otorhinolaryngol.
1979; 222:65-75.
81. Chung WH, Cho DY, Choi JY, et al. Clinical usefulness of extratympanic
electrocochleography in the diagnosis of Ménière's disease. Otol Neurotol
2004;25:144-9.
82. Rauch SD. Vestibular evoked myogenic potentials. Curr Opin Otolaryngol Head Neck
Surg. 2006;14:299-304.
83. Kuo SW, Yang TH, Young YH. Changes in vestibular evoked myogenic potentials
after Ménière attacks. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114:717-21.
84. Lin MY, Timmer FC, Oriel BS, et al. Vestibular evoked myogenic potentials (VEMP)
can detect asymptomatic saccular hydrops. Laryngoscope 2006;116:987-92.
85. Schmalbrock P, Dailiana T, Chakeres DW, et al. Submillimeter resolution MR of the
endolymphatic sac in healthy subjects and patients with Ménière disease. AJNR Am J
Neuroradiol 1996;17:1707-16.
955
86. Nakashima T, Naganawa S, Sugiura M, et al. Visualization of endolymphatic hydrops
in patients with Ménière's disease. Laryngoscope 2007;117:415-20.
87. Carfrae MJ, Holtzman A, Eames F, Parnes SM, Lupinetti A. 3 Tesla delayed contrast
magnetic resonance imaging evaluation of Ménière's disease. Laryngoscope 2008 and
118:501-5.
88. Hallpike C, Cairns H. Observations on the pathology of Ménière’s syndrome. Proc R
Soc Med 1938;31:1317–1336.
89. Klockhoff I, Lindblom U. Menière’s disease and hydrochlorothiazide (Dichlotride)–a
critical analysis of symptoms and therapeutic effects. Acta Otolaryngol 1967;63:347–
365.
90. van Deelen GW, Huizing EH. Use of a diuretic (Dyazide) in the treatment of
Menière’s disease. A double-blind crossover placebo-controlled study. ORL J
Otolaryngol Relat Spec 1986;48:287–292.
91. Klockhoff I, Lindblom U, Stahle J. Diuretic treatment of Meniere disease. Long-term
results with chlorthalidone. Arch Otolaryngol 1974;100:262–265.
92. Yetiser S, Kertmen M, Yildirim A. Vestibular diuresis in suspected Meniere patients.
Acta Otorhinolaryngol Belg 2004;58:119–123.
93. Corvera J, Corvera G. Long-term effect of acetazolamide and chlorthalidone on the
hearing loss of Menière’s disease. Am J Otol 1989;10:142–145.
94. Ruckenstein MJ, Rutka JA, Hawke M. The treatment of Meniere’s disease: Torok
revisited. Laryngoscope 1991; 101:211–218.
95. Storper IS, Spitzer JB, Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere’s
disease. Laryngoscope 1998;108:1442–1445.
96. Coelho DH, Lalwani AK. Medical management of Meniere’s disease.
Laryngoscope.2008;118:1099-108.
97. Oosterveld WJ. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral
vestibular origin. A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98
:37-41.
98. Salami A, Dellepiane M, Tinelle E, Jankowska B. Double blind study of betahistine
and placebo in the treatment of Ménière’s syndrome [in Italian]. Il Valsalva
1984;60:302–312.
99. Evans KL, Baldwin DL, Bainbridge D, Morrison AW. Immune status is patients with
Ménière’s disease. Arch Otorhinolaryngol 1988;245:287–292.
100. Siebenhaar F, Ku¨hn W, Zuberbier T, Maurer M. Successful treatment of
cutaneous mastocytosis and Ménière disease with anti-IgE therapy. J Allergy Clin
Immunol 2007;120:213–215.
101. Yoshino K, Ohashi T, Urushibata T, Kenmochi M, Akagi M. Antibodies to
type II collagen and immune complexes in Menière’s disease. Acta Otolaryngol Suppl
1996;522:79–85.
102. Brookes GB. Circulating immune complexes in Meniere’s disease. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1986;112:536–540.
103. Parnes LS, Sun AH, Freeman DJ. Corticosteroid pharmacokineticsin the inner
ear fluids: an animal study followed by clinical application. Laryngoscope 1999;109(7
Pt 2):1–17.
104. Chandrasekhar SS, Rubinstein RY, Kwartler JA, et al. Dexamethasone
pharmacokinetics in the inner ear: comparison and use of facilitation agents.
Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:521–528.
105. Arriaga MA, Goldman S. Hearing results of intratympanic steroid treatment of
endolymphatic hydrops. Laryngoscope 1998;108:1682–1685.
956
106. Hirvonen TP, Peltomaa M, Ylikoski J. Intratympanic and systemic
dexamethasone for Ménière’s disease. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
2000;62:117–120.
107. Barrs DM. Intratympanic injections of dexamethasone for long-term control of
vertigo. Laryngoscope 2004;114:1910–1914.
108. Black FO, Pesznecker SC. Vestibular ototoxicity. Clinical considerations.
Otolaryngol Clin North Am 1993;26:713–716.
109. Hirsch BE, Kamerer DB. Role of chemical labyrinthectomy in the treatment of
Meniere’s disease. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:1039–1049.
110. Chia SH, Ganst AC, Andersonn JP, et al. Intratympanic gentamicin therapy for
Meniere’s disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004;52, 25:544 –.
111. Balyan FR, Taibah A, De Donato G, et al. Titration streptomycin therapy in
Meniere’s disease: long term results. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:261-6,
112. Harner SG, Driscoll CL, Facer GW, Beatty CW, McDonald TJ. Long-term
follow-up of transtympanic gentamicin for Ménière’s syndrome. Otol Neurotol
2001;22:210–214.
113. HalmagyiGM, FattoreCM,Curthoys IS,WadeS. Gentamicin vestibulotoxicity.
Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 111:571-574.
114. Glasscock ME, Gulya AJ, Pensak ML, Black JN. Medical andsurgical
treatment of Meniere’s disease.AmJ Otol. 1984;5:536-542.
115. Paparella MM, Hanson DG. Endolymphatic sac drainage for intractable vertigo
(method and experience). Laryngoscope 1975;85:697-703.
116. Portmann G. Vertigo surgical treatment by opening of the endolymphatic sac.
Arch Otolaryngol 1927;6:309-319.
117. Cody DT, McDonald TJ. Endolymphatic subarachnoid shunt operation for
idiopathic endolymphatic hydrops. Laryngoscope 1983;93:1018-1020.
118. Cody DT, McDonald TJ. Tack operation for idiopathicendolymphatic hydrops:
an update. Laryngoscope 1983;93:1416-1418
119. Schuknecht HF. Myths in neurootology. Am J Otol 1992;13:124-126.
120. Thomsen J, Bretlau P, Tos M, Johnson NJ. Placebo effect in surgery for
Meniere’s disease. Arch Otolaryngol 1981;107: 271-277.
121. Bremond G, Magnan J, Milliet JR. La neurotomie vestibulaire par voie
postérieure rétro-sigmoïde. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1984;101: 103-107.
122. Canonni M, Pech A, Zanaret M, Thomassin JM, Scavennec C, MorlecMet al.
La neurectomie vestibulaire dans le traitement de la maladie de Ménière. Résultats et
commentairesà propos de 77 cas. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1985;102:551-
560.
123. Fisch U. Vestibular nerve section for Meniere’s disease. Am J Otol 1984;5
:1265-1271.
124. Enander A, Stahle J. Hearing in Meniere’s disease. Acta Otolaryngol (Stockh)
1967;64:543-566.
125. Friberg U, Stahle J, Svedberg A. The natural course of Meniere’s disease. Acta
Otolaryngol [suppl] 1984;406:72-77.
126. Hulshof JH, Baarsma EA. Follow-up vestibular examination in Meniere’s
disease. Acta Otolaryngol 1981;91: 397-401.
127. Kitahara M, Futaki T,NakanoK. Ethnic aspects of Meniere’s disease. Equilibr
Res 1971;(suppl 1):104-110.
128. Morrison AW. Predictive tests for Meniere’s disease. Am J Otol 1986;7:5-10.
129. Paparella MM, Griebie MS. Bilaterality of Meniere’s disease. Acta
Otolaryngol 1984;97:333-337.
957
130. Larsson A. Otosclerosis. A genetic and clinical study. Acta Otolaryngol Suppl 1960;
154: 1–86.
131. Browning GG, Gatehouse S. Sensorineural hearing loss in stapedial otosclerosis. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1984; 93: 13–6.
132. Bretlau P, Chevance LG, Causse J, Jorgensen MB. Bone resorption in otospongiosis.
Am J Otol 1982; 3: 284–9.
133. Portmann M (1986) Classifications des lésions stapédo-vestibulaires en cas
d’otosclérose chirurgicale. In: Traité de techniquechirurgicale O.R.L. et cervico-faciale, vol 1.
Oreille et os temporal.Masson, Paris, pp 119–120
134. Del Bo M, Zaghis A, Ambrosetti V (1987) Some observationsconcerning 200
stapedectomies: fifteen years postoperatively.Laryngoscope 97:1211–1213
135. Ramsay H, Karkkainen J, Palva T (1997) Success in surgeryfor otosclerosis: hearing
improvement and other indicators. AmJ Otolaryngol 18:23–28
958
Capitolul 11. Patologie chirurgicala a afectiunilor neurologice
ORL
Viorel Zainea, Madalina Georgescu, Simona Șerban
11.1 PARALIZIILE RECURENTIALE
11.1.1 Caracteristici generale

Afectarea inervatiei laringiene are drept consecinta o serie de tulburari fonatorii, respiratorii si
de deglutitie.
“Imobilitate” sau “afectarea motilitatii” corzii vocale sunt termeni mai adecvati decat
termenul rutinier de “paralizie a corzii vocale”, folosit, uneori, impropriu. Imobilitatea corzii
vocale poate fi datorata unor cauze neurologice centrale sau periferice, unor traumatisme
directe sau indirecte, unor anchiloze sau subluxatii ale articulatiei crico-aritenoidiene, sau
unor invazii de tesut tumoral malign in perimetrul articulatiei crico-aritenoidiene (ex: cancerul
retrocricoidian).
Imobilitatea unilaterala a corzii vocale se manifesta, in primul rand, prin tulburari ale vocii.
Imobilitatea cordala bilaterala se manifesta prin insuficienta respiratorie datorata ingustarii
marcate a fantei glotice1.
Paralizia defineste pierderea functiei motorii a corzii vocale, datorata unor cauze neurogene
sau miogene.
Pareza defineste reducerea functiei motorii a corzii vocale (motilitatii).
Leziunile neuro-musculare ale corzii vocale se clasifica in patru tipuri dupa criterii
electromiografice1:
1.Neurapraxia defineste afectarea motilitatii corzii vocale (paralizie sau pareza) fara ca sa
existe leziuni la nivelul tecii nervului motor al corzii vocale si fara semne de degenerescenta
valeriana periferica la examenul microscopic. Neuraparaxia permite, in timp, o recuperare
partiala sau integrala a motilitatii corzii vocale.
2.Axonotmesis defineste afectarea motilitatii corzii vocale prin leziune axonala cu
conservarea tecii axonale (endo- si epinervului) cu degenerescenta valeriana distala.
Axonotmesisul genereaza de obicei paralizie fara atrofie musculara; in cazul nervului laringeu
recurent lezat, in procesul de regenerare – reinervare genereaza‚ “misdirected reinnervation”.
Aceasta inseamna ca axonii au capacitata de regenerare dar reinervarea urmeaza un pattern
accidental: o parte din axoni inerveaza musculatura deservita initial in timp ce o alta parte
reinerveaza alte grupe musculare, uneori chiar antagoniste.
3.Neurotmesis este forma cea mai severa de lezare nervoasa nefiind urmata de regenerare si
recuperare nervoasa. Acest tip de leziune se traduce clinic histologic prin semne de paralizie
si atrofie musculara a corzii vocale.
4.Leziuni nervoase combinate
La adult, 75% din paraliziile corzilor vocale sunt unilaterale, si 90% dintre acestea sunt
cauzate de o leziune periferica. Cauzele cele mai frecvente la adult includ: malignitatile
cervico-mediastinale, traumatismele (cervicale si toracice), idiopatice (13%), neurologice2.
La copil2 cauzele principale sunt neurologice (cauze centrale si periferice, cea mai frecventa
este sindromul Arnold-Chiari ce cauzeaza paralizie uni/bilaterala prin compresia produsa de
hernierea substantei cerebeloase/spinale la nivelul foramen magnum), traume chirurgicale
(cervicale si cardiotoracice, pentru malformatii congenitale cardiace si pentru fistulele traheo-
959
esofagiene congenitale), traumatismul obstetrical (20%) si idiopatice. De notat ca paralizia
bilaterala a corzii vocale reprezinta a doua cauza de stridor infantil. 25% din paraliziile
bilaterale recurentiale la copil sunt congenitale.
Din punct de vedere topografic, inervatia motorie a corzii vocale poate fi interceptata la trei
nivele 1,2,3,4,5:
A. Central: leziuni ale nucleului ambiguu, de la nivelul bulbului rahidian; leziuni ale
trunchiului nervului vag si ale ramurilor lui; tumori intracraniene; hemoragii
intracraniene; afectiuni demielinizante; neoplasme de baza de craniu, sechele
neurochirurgicale, neuronite si alte boli ale sistemului nervos central.
B. Cervical: dupa proceduri chirurgicale la nivelul gatului, in special in chirurgia tiroidei;
tumori maligne cu invadarea laringelui, hipofaringelui, esofagului, tiroidei.
C. Mediastinal: glanda tiroida plonjanta, mase adenopatice si alte tumori mediastinale,
cancer pulmonar, hipertrofii cardiace, anevrism aortic.
Cea mai comuna cauza de paralizie a nervului laringeu este reprezentata de chirurgia tiroidei.
Reinterventiile in chirurgia tiroidiana prezinta un risc crescut de leziune a nervului laringeu
superior si inferior. Incidenta paraliziei recurentiale unilaterale postoperatorii imediate in
chirurgia tiroidei pentru afectiuni benigne este de 2-7%.Paralizia permanenta s-a raportat in
procent de 0,5-4% 1.
In chirurgia tiroidiana pentru afectiuni maligne, paralizia recurentiala unilaterala, poate apare
in 10-20% din interventii, iar cea bilaterala in aproximativ 5% din cazuri.
Chirurgia prin abord anterior a maduvei spinale cervicale, chirurgia laringelui, faringelui si
esofagului cervical, a mediastinului superior si a arterei carotide poate genera leziuni ale
nervului recurent sau chiar ale trunchiului vagal.
11.1.2 SIMPTOME
Paralizia recurentiala unilaterala se traduce clinic prin afectarea abductiei corzii vocale cu
imobilitatea corzii vocale in pozitie paramediana. Semnele clinice sunt reprezentate de
disfonie si dificultati de respiratie prin diminuarea unilaterale a spatiului glotic.
La adult predomina alterarea vocii cu caracter bitonal, semnele respiratorii si posibilitatea
aspiratiei lichidiene (prin insuficienta sfincteriana glotica) fiind de obicei mai estompate.
La copil disfonia este insotita de stridor, cianoza, tuse si aspiratie.
Inchiderea insuficienta a glotei in fonatie produce o voce si o respiratie aspra, asociata cu o
tuse seaca, ce rezulta din imposibilitatea de a apropia coarda vocala paralizata de cea
sanatoasa.
Cand coarda vocala este situata in pozitie intermediara (lateral fata de pozitia paramediana)
trebuie sa ne gandim la o leziune combinata de tip paretic intre nervul laringeu superior si
inferior.
Figura 11.1 Paralizie recurentiala unilaterala stanga
960
Paralizia recurentiala bilaterala se traduce printr-o stenoza functionala glotica cu corzile
fixte in pozitie paramediana, principalul simptom fiind dispneea laringiana (dispnee
inspiratorie, stridor, tiraj, cornaj). In contrast cu paralizia recurentiala unilaterala unde
primeaza afectarea vocala, in paralizia bilaterala recurentiala, predomina fenomenele de
insuficienta respiratorie care necesita masuri de urgenta (repermeabilizarea laringelui prin
intubatie oro- sau nazotraheala sau restabilirea ventilatiei traheo-pulmonare prin traheotomie).
Figura 11.2 Paralizie recurentiala bilaterala in adductie
Paralizia muschilor abductori se traduce printr-o pozitie paramediana a corzilor vocale si o

distanta de 2-3 mm intre corzile vocale la nivelul comisurii posterioare. Paralizia adductorilor
se traduce prin corzi vocale lateralizate, in abductie maxima.
Simptomele dominante in paralizia abductorilor (muschi cricoaritenoidian lateral) sunt:
dispneea laringiana, stridor inspirator si voce buna.
Simptomele dominante in paralizia adductorilor (muschi crico-aritenoidian posterior) sunt:
aspiratia si afonia.
Afectarea abductorilor este de departe cea mai frecventa.
Exista in practica neurologica situatii clinice in care sunt afectate toate grupele musculare
implicate in motilitatea corzilor vocale (abductori ai glotei, adductori ai glotei si tensor al
corzii vocale).
Tulburarile de deglutitie asociate paraliziei recurentiale uni- sau bilaterale se pot traduce prin
urmatorele trei simptome principale:
- blocarea bolului alimentar la nivelul faringelui
- aspiratia de particule alimentare sau de saliva
- senzatia de plenitudine la nivelul gatului sau de deglutitie dificila
11.1.3 DIAGNOSTIC
Standardul diagnostic recomandat pentru paralizia recurentiala unilaterala sau bilaterala
implica doua etape 1:
I. Proceduri diagnostice de baza
1. anamneza (se va incerca identificarea unor cauze din enumerarea de mai sus)
2. inspectia cervicala
3. palparea cervicala
4. laringoscopia indirecta
5. videofibroscopia si endoscopia rigida laringiana
6. ecografie cervicala
7. testarea functiei tiroidiene
N.B. punctele 4,5 identificarea corzilor vocale in abductie extrema denota afectarea atat a
nervului laringeu superior cat si a nervului laringeu recurent, leziunea fiind situata deasupra
ganglionului nodos; corzile vocale in pozitie paramediana denota o leziune sub ganglionul
nodos.
II. Proceduri diagnostice aditionale
961
1. Videostroboscopie si consult foniatric cu analiza parametrilor vocali
2. Microlaringoscopia, faringoesofagoscopia si traheobronhoscopia
3. Examen CT torace si portiune laterala baza de craniu
4. Examen RMN cerebral, cervical, torace
5. Tranzit baritat cu fluoroscopie
6. Electromiografia laringiana
7. Teste functionale pulmonare
8. Alte teste de laborator (dupa caz in neuroviroze, neurotoxicitate, probe LCR,
toxicologice)
N.B. punct 2: se va efectua palparea aritenoizilor pentru testarea mobilitatii articulatiei crico-
aritenoidiene si se va inspecta subglota si comisura posterioara pentru a exclude o stenoza
subglotica sau fibroza interaritenoidiana (stenoza glotica posterioara) sau pentru identificarea
unui neoplasm laringian sau hipofaringian (retrocricoidian).
Formula diagnosticului pozitiv trebuie sa contina: diagnosticul de boala (imobilitate
coarda/corzi vocale), forma clinica (paralizie recurentiala bilaterala cu corzi vocale in pozitie
paramediana), functional (cu dispnee laringiana), complicatie (complicata cu insuficienta
respiratorie acuta si tulburari de deglutitie), boli asociate (tiroidectomie totala recenta).
Evaluarea EMG in paraliziile recurentiale unilaterale:
- denota potentialul de recuperare motorie a corzii vocale in functie de leziunea neurologica
fundamentala (neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis)
- constituie criteriul principal diagnostic pentru optiunea terapeutica (conservatoare sau
chirurgicala.
Evaluarea EMG in paraliziile recurentiale bilaterale:
- Inervare: traseu cu unde mici in repaus vocal si traseu cu unde ample la activitate
motorie voluntara (fonatie)
- Denervare: potentiale cu aspect de fibrilatie si unde ascutite pozitive, frecventa scazuta
a raspunsului muscular
- Reinervare: potentiale motorii polifazice
11.1.4 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL este

a. clinic: se va specifica simptomul dominant si pozitia corzilor vocale in raport cu alte
paralizii ale corzilor vocale
Figura 11.3. Schemă indicând poziţia corzilor vocale – 1) mediană, 2) paramediană,

3) intermediară, 4) laterală
b. diagnosticul endoscopic endolaringian in raport cu alte leziuni endolaringiene:
cicatrici fibroase interaritenoidiene, stenoze subglotice, cancer infiltrativ al comisurii
posterioare, leziuni de intubatie traheala prelungita, subluxatii si luxatii in articulatia
crico-aritenoidiana, cancer retrocricoidian
962
c. al cauzei: congenitala sau dobandita (neurogene centrale si periferice, traumatice,
postchirurgicale – neurochirurgicale sau cervicale si toracice, boli ale articulatiei
crico-aritenoidiene, neoplazii cervicale sau toracice, anevrism aortic, hipertrofie
cardiaca, afectiuni inflamatorii, neuronite toxice si neuroviroze, idiopatice)
d. topografic: nivelul la care se realizeaza interceptarea inervatiei motorii a corzilor
vocale
e. afectiuni cu caracter functional ale corzii vocale: sunt generate de abuz vocal/tehnica
vocala defectuoasa sau in conditii improprii de mediu (fum de tigara, variatii de
temperatur) in prezenta unei structuri si fiziologii ca si normale a corzii vocale; sunt
frecvente si se trateaza foniatric2.
Morrison (1986) a descris patru tipuri de afectari ale muschiului vocal cauzatoare de
disfonie (muscle tension disfonia-MTD):
MTD1 = comisura posterioara deschisa
MTD2 = apropierea benzilor ventriculare in fonatie
MTD3 = contractia partiala anterioara/posterioara la nivel supraglotic
MTD4 = Adevarata voce de benzi
Au mai fost descrise 6 tipuri de tulburari cu caracter functional ale vocii asociate/nu cu
MTD: sindromul de abuz vocal, afonia/disfonia conversationala, raguseala habituala,
falseto inadecvat ( pubertate masculina), disfonia postoperatori, afonie recurenta in
sindroame psihopatologice.
f. Disfonia spastica: muschii adductori, muschii abductori
g. Traumatism prin intubatie laringo-traheala, leziuni directe/prin decubit de sonda
11.1.5 TRATAMENT
B. Tratamentul chirurgical
C. Tratamentul foniatric de lunga durata
Standardul terapeutic recomandat pentru etapa de tratament conservator include 1:
1. Pentru imbunatatirea vocii in paraliziile unilaterale
- repaus vocal
- medicatie antiinflamatorie nesteroidiana/steroidiana
- medicatie antivirala/antibiotica (infectii)
- reabilitare vocala (proceduri ortofonice)
2. Pentru ameliorarea respiratiei in paralizile bilaterale
- intubatie nazo- sau orotraheala
- corticoterapie intravenoasa in doze mari
- antiviral/antibiotic
3. Pentru ameliorarea tulburarilor de deglutitie

- alimentatie pe sonda nazogastrica
- alimentatie semisolida
- manevre posturale de dirijare a bolului alimentar transfaringian
- pacientul va manca fragmente alimentare mici, cu pauze dese
- in paraliziile bilaterale se vor incerca pozitii de deglutitie cu barbia in piept, cu si fara
aliment (inghitire in sec)
-sub controlul foniatrului se vor efectua exercitii de deglutitie pentru cresterea tonicitatii
grupelor musculare implicate in deglutitie
B.Tratamentul chirurgical
Standardul recomandat pentru proceduri chirurgicale 1:
963
1. Pentru imbunatatirea calitatii vocii in paralizia vocala unilaterala
-augmentarea corzii vocale utilizand colagen, silicon, grasime sau hidroxiapatita prelucrata
pentru injectare in coarda vocala
- tiroplastie tip I Isshiki cu medializarea corzii vocale utilizand cartilaj autolog sau implant
cordal de titaniu (Friederich)
2. Pentru ameliorarea respiratiei in paraliziile bilaterale
- traheotomie temporara
- cordotomie posterioara prearitenoidiana (Kashima) prin microlaringoscopie suspendata
utilizand LASER-CO2
- cordectomie posterioara prin microlaringoscopie suspendata LASER-CO2
- miomectomie cu cordopexie echivalentul unei miomectomii submucoase cu fixarea
epiteliului cordal restant la marginea ventriculara a corzii vocale
-laterofixatia temporara/permanenta a unei corzi vocale
-aritenoidectomie endoscopica
3.Pentru imbunatatirea deglutitiei
- tiroplastia de medializare pentru a reduce spatiul glotic si a preveni aspiratia in paraliziile
cordale unilaterale
- tirohiomandibulopexie = ridicarea laringelui sub baza limbii pentru a-l proteja de aspirarea
salivei si/sau alimentelor
- miotomia cricofaringiana
4.Proceduri chirurgicale aditionale
- injectia cu toxina botulinica la nivelul muschiului cricofaringian (efectul dureaza cateva
luni)
- in sindroamele paralitice de origine centrala, luand in considerare riscul sindroamelor de
aspiratie traheo-bronho-pulmonare, se recomanda: traheotomie, alimentatie pe sonda
nazogastrica sau gastrostoma, urmarindu-se practic separarea caii aeriene de cea digestiva
- atunci cand sindromul aspirativ este de necorectat sub aspect functional si riscul unor
sindroame recurente de aspiratie pune in pericol viata pacientului se poate lua in discutie si
laringectomia totala pentru separarea caii respiratorii de cea digestiva
11.1.6 PROGNOSTIC
Prognosticul se bazeaza pe o triada de proceduri practicata periodic: videofibroscopie nazo-
faringo-laringiana, video-stroboscopie si examen electromiografic al corzilor vocale.
11.2PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ A URECHII
11.2.1 Elemente generale
Urechea internă, situată în profunzimea stâncii temporale, este formată de capsula otică,
una dintre cele mai dure structuri osoase din orgnism. Această rezistență deosebită la
traumatisme vine în concordanță cu rolul urechii interne de a proteja elementele nervoase
senzoriale auditive și vestibulare de la acest nivel.
Informațiile auditive și senzoriale sunt transmise ascendent de la nivelul urechii interne
spre centrii nervoși superiori prin intermediul perechii a VIII-a de nervi cranieni, nervul
acustico-vestibular. Acesta este situat la nivelul conductului auditiv intern din care iese în
unghiul ponto-cerebelos, pentru a pătrunde prin șantul bulbo -protuberențial lateral la nivelul
trunchiului cerebral, spre nucleii acustici și vestibulari7,8.
Patologia tumorală dezvoltată superior de receptorii urechii interne, pe nervul acustico-
vestibular este cunoscută drept patologia oto-neurologică, reprezentând o zonă de graniță
964
pentru medicul ORL-ist și neurochirug. Cel mai frecvent tumora se dezvoltă din teaca
Schwann a nervului vestibular – schwannom de nerv vestibular. Mai rar, tumora se poate
dezvolta din alt nerv (neurinom de nerv facial) sau poate fi meningiom9. Rezolvarea sa este
adesea chirurgicală, existând mai multe căi de abord pentru a ajunge la zona de interes –
retrosigmoidian, prin fosa cerebrală medie sau translabirintic, în funcție de nivelul de auz,
dimensiunea tumorii și localizarea sa.
Unghiul ponto-cerebelos reprezintă unghiul delimitat de cerebel și un plan orizontal care

trece la nivelul punții. Este mărginit antero-lateral de fața posterioară a stâncii temporale și
conține fasciculele perechilor a V-a și a VIII-a de nervi cranieni.
Există trei nivele distincte la nivelul unghiului pontocerebelos, fiecare cu conținut aparte
de nervi și structuri vasculare:
Nivelul I: este localizat superior la nivelul unghiului ponto-cerebelos și conține nervul
cranian trigemen (V), artera cerebeloasă superioară și vena cerebeloasă superioară (fig. 1).
Figura 11.4. Imagine microscopică de la nivelul nivelul unghiului ponto-cerebelos drept

Nivelul II: zona de mijloc. Principalul reper al acestei zone este conductul auditiv intern
(CAI) în care se găsește pachetul vasculonervos alcătuit din nervul acustico-vestibular (VIII),
nervul facial (VII), artera auditivă internă, ram al arterei cerebeloase antero-inferioare și,
inconstant, vena auditivă (fig. 2). Fasciculul nervilor acustico-vestibular și facial din
conductul auditiv intern se află la cca. 5,5cm profunzime față de craniotomia
retrosigmoidiană.
Figura 11.5. Imagine microscopică de la nivelul nivelul unghiului ponto-cerebelos stâng

Nivelul III: este localizat inferior în unghiul ponto-cerebelos și conține nervii cranieni
inferiori glosofaringian (IX), vag (X) și accesor (XI), artera cerebeloasă postero-inferioară și
artera vertebrală (fig. 3).
965
Figura 11.6. Imagine microscopică de la nivelul nivelul unghiului ponto-cerebelos stâng
– nervii cranieni inferiori
11.2.2 Schwannomul de nerv vestibular
Cea mai frecventă patologie tumorală dezvoltată la nivelul nervului vestibular este
schwannomul de vestibular (cunoscut şi sub denumirea de neurinom de acustic).
Dezvoltarea acestei tumori benigne la nivelul nervului vestibular determină instalarea
lentă, insidioasă a deficitului vestibular unilateral, ceea ce permite compensarea sa centrală în
timp și lipsa simptomatologiei vestibulare la acești pacienți. Ei nu prezintă vertij, dar pot avea
discrete tulburări de echilibru în mers.
Localizarea tumorii poate varia:
§ în conductul auditiv intern
§ la porul acustic intern
§ intralabirintic, mai rar
Dezvoltarea tumorii, cel mai adesea într-un spaţiu mic, inextensibil (conductul auditiv
intern) explică fenomenele asociate care apar prin compresia extrinsecă a pachetului vasculo-
nervos de la acest nivel şi care sunt, practic, semnele de debut ale afecțiunii – surditate brusc
instalată, hipoacuzie neurosenzorială unilaterală progresivă, cel mai adesea cu cădere pe
frecvențele acute, auz fluctuant, acufene unilaterale (chiar şi cu auz normal), pareză de nerv
facial de tip periferic (în stadii mai avansate de dezvoltare a tumorii), tulburări de sensibilitate
pe hemifaţă, tulburări de gust sau de vorbire. Aceste manifestări asociate se datoresc evoluţiei
tumorale. Stadializarea schwannomului de vestibular este (Figura 11.7):
intracanalicular mediu (<2cm)
mare (>2cm) gigant (compresie pe

trunchiul cerebral)
Figura 11.7 Stadializarea schwannomului de nerv vestibular
966
Investigaţiile paraclinice vestibulare (electronistagmografie - ENG, potențiale miogenice
evocate vestibular – VEMP, craniocorpografia - CCG) relevă deficitul vestibular unilateral
(figura 11.8), dar nu poate diferenţia o leziune a urechii interne de leziunea nervului
vestibular. Rezultatul la posturografie (figura 11.9) variază între normal și afectare vestibulară
în funcție de stadiul de dezvoltare a tumorii.
electronistagmografie craniocorpografie VEMP
Figura 11.8 Deficit vestibular periferic drept
Rezultat normal Afectare vestibulară

(compensare centrală
atinsă)
Fig. 11.9 Posturografie
La aceşti pacienţi este obligatoriu să completăm investigaţiile cu10:

- audiogramă tonală liminară
- potenţiale evocate auditive de trunchi cerebral
- examen otoneurologic complet (nerv trigemen, facial, intermediar
Wrisberg)11
- impedansmetrie (reflex stapedian acustic)
Pe baza investigațiilor acustico-vestibulare se ridică suspiciunea de leziune retrocohleară,
care trebuie confirmată prin investigaţii imagistice12 (CT sau RM cu substanță de contrast)
pentru certitudinea diagnosticului pozitiv de leziune retrocohleară (figura 11.10).
967
Fig. 11.10. Leziune retrocohleară dreaptă cu aspect tumoral
Simptomatologia diferă în funcție de stadializarea tumorii, care reflectă gradul de

dezvoltare a formațiunii tumorale.
n Stadiul I (intracanalicular)
a) deşi se dezvoltă din teaca schwann a nervului vestibular şi distruge funcţionalitatea
fibrelor acestuia, dezvoltarea lentă permite compensarea centrală a deficitului vestibular
unilateral
b) simptomatologie strict vestibulară prin afectarea reflexului vestibulo-spinal
n ameţeală
n dezechilibru în mers
c) discrepanţă mare între simptomatologie și rezultatele paraclinice
n Stadiul II (diametru < 2 cm)

a) compresie pe nervul cohlear
n auz fluctuant
n HNS unilaterală, cu cădere pe frecvenţele acute în cele mai mult cazuri (figura
11.11)
n investigații audiologice cu rezultat patologic (potențiale evocate auditive de
trunchi cerebral) – figura 11.12
Figura 11.11 Hipoacuzie profundă urechea stângă
Figura 11.12Interval I-V prelungit patologic la US
n Stadiul III (diametru > 2 cm) - compresie pe nervul facial (fiind un nerv motor, mai
rezistent la presiune, este afectat în stadii avansate de dezvoltare a tumorii)
968
a) Hipoacuzia este de severitate mare în aceste stadii; uneori chiar cofoză (absența totală a
senzației auditive)
b) pareză/paralizie facială de tip periferic (figura 11.13)
Figura 11.13 Paralizie facială periferică stângă
Dezvoltarea la nivelul porului acustic intern determină compresie pe nucleii din trunchiul
cerebral (ipsilateral)
n Nervul V (ggl. Gasser): hipoestezie cutanată unilaterală (zona Ramsay-Hunt),
semn Hitselberger pozitiv
n Nervii VII bis, IX: hipoguezie pe hemilimba ipsilaterală tumorii
n Stadiul IV (gigant) – compresie pe trunchiul cerebral, cu apariția semnelor clinice de
afectare cerebeloasă
a) compresie pe trunchiul cerebral (extensie medială – figura 11.14)
n bază largă de susţinere
n dezechilibru marcat în mers
Figura 11.14 Extensie medială cu efect de masă pe trunchiul cerebral
b) compresie pe trunchiul cerebral (extensie posterioară – figura 11.15)

n disocierea mişcării globilor oculari
Figura 11.15 Extensie posterioară cu efect de masă pe trunchiul cerebral
c) hipertensiune intracraniană (figura 11.16)
969
n cefalee
n afectarea funcţiei cerebrale
Figura 11.16 Hipertensiune intracraniană
Diagnosticul audiologic al leziunii retrocohleare este un diagnostic care trebuie căutat,

scopul fiind depistarea tumorilor în stadiu precoce, în care simptomatologia clinică este
practic inexistentă sau neglijată fiind ușoară dar în care ablaţia tumorii nu este urmată de
sechele postoperatorii (hipoacuzie, pareză facială).
În rare cazuri, tumora de nerv vestibular se dezvoltă bilateral (fig. 11.17) –
neurofibromatoza tip II, ceea ce ridică o problemă suplimentară postoperator: pierderea
auzului la ambele urechi, cu surditate consecutivă. Soluția de reabilitare auditivă pentru acești
pacienți este de a-i implanta auditiv cu implant de trunchi cerebral.
Figura 11.17 Neurofibromatoză tip II – boala Recklinghausen
În prezent, atitudinea terapeutică în cazul pacienților cu schwannom de nerv vestibular

depinde de dimensiunea tumorii la momentul depistării.
Dacă aceasta este sub 2 cm, localizată în conductul auditiv intern, fără fenomene de
compresie pe structurile nervoase din unghiul pontocerebelos, nu se inițiază niciun tratament;
se repetă RM cu substanță de contrast după șase luni și se decide după acest interval, în
funcție de evoluția tumorii.
Se poate distruge tumora prin chirurgia g-knife, dacă tumora este mică și fără extensie
dincolo de unghiul ponto-cerebelos sau se poate abla pe cale chirurgicală, clasic sau
endoscopic12. Abordul se decide în funcție de dimensiunea tumorii și vârsta pacientului.
11.2.3 Neurotomia de nerv vestibular
Mai rar întâlnită în practica otoneurologică chirurgicală în România, neurotomia nervului

vestibular reprezintă o ultimă soluție terapeutică pentru pacienții cu boală Menière rezistentă
la orice tratament medicamentos.
Boala Menière, determinată de creșterea presiunii endolimfei de la nivelul urechii interne
(hidrops endolimfatic) se manifestă clinic prin crize paroxistice de hipoacuzie și acufene
unilaterale, însoțite de crize de vertij cu durată de câteva ore.
970
Afecțiunea este o condiție a organismului, neexistând un tratament care să vindece boala.
Abordarea pacientului cu boală Menière se bazează pe propria experiență a ORL-istului,
evoluția pacienților fiind diferită de la caz la caz și are drept scop îmbunătățirea calității vieții
pacientului – crize mai rare și mai puțin severe.
În rare cazuri, pacienții ajung în status Menièric, neavând practic pauze între crize.
În aceste cazuri, după epuizarea schemelor de tratament medicamentos, se alege o soluție
terapeutică radicală:
- distrugerea urechii interne prin injectare transtimpanală de Gentamicină
(ototoxic redutabil) la pacienții care au auzul foarte scăzut la urechea respectivă;
- secționarea nervului vestibular (neurotomia de nerv vestibular) în
cazurile în care pacientul mai are auz utilizabil la urechea respectivă.
Neurotomia de nerv vestibular se realizează prin abord retrosigmoidian și constă în
secționarea nervului, ale cărui capete se vor retracta instantaneu, nefiind nevoie de secționarea
unei zone din nerv. Intervenția se poate realiza clasic sau endoscopic (abord minim invaziv
retrosigmoidian)12. Această cale de abord endoscopică nu este dificilă în mâini experimentate,
oferă un acces excelent și permite o vizualizare și identificare mult mai precisă a nervului
vestibular (figura 11.18).
Figura 11.18 Nervul vestibular (V) secționat
11.3 Paralizia nervului facial
Paralizia facială este o condiție patologică care se referă la alterarea de diverse grade a
funcționalității mușchilor feței datorată afectării nervului facial. Pentru a diagnostica și trata
multiplele cauze ale paraliziei de facial, trebuie cunocute importante noțiuni anatomice și
funcționale ale acestui nerv. Nervul facial conține aproximativ 10 000 de fibre, dintre care
7000 de fibre mielinizate ce inervează mușchii expresiei feței, mușchiul stapedian, mușchii
retroauriculari, pântecele posterior al digastricului și platisma. Restul de 3000 de fibre
formează nervul intermediar al lui Wrisberg care conține fibre senzoriale pentru gust,
distribuite celor 2/3 anterioare ale limbii și fibre secretorii parasimpatice pentru glandele
parotidă, sublinguală și lacrimală. Nervul facial conține deasemenea câteva fibre somatice
care întâlnesc ramul auricular al nervului vag și inervează conductul auditiv extern și fibre
viscerale care inervează mucoasa nasului, a palatului și a faringelui, prin nervul palatin mare.
Lezarea nervului facial poate fi deasupra nucleului nervului facial (supranuclear, paralizie
facială de tip central) în care este afectată musculatura etajului inferior al feței sau periferică,
în care toți mușchii hemifeței respective sunt afectați.
Etiologia este multiplă:
1. infecțioasă, de multe ori poate fi vorba despre o complicație în evoluția unei otite
sau otomastoidite acute; intervenția chirurgicală reprezentată de evidare petromastoidiană și
tratamentul antibiotic sunt măsuri de urgență; în astfel de cazuri există de obicei o leziune a
971
nervului de tip neuroapraxie, cu prognostic bun; în cazul unei otomastoidite cronice
colesteatomatoase, lezarea canalului Fallope și inflamația nervului facial în toate segmentele
intrapietroase impun deasemenea evidarea petro-mastoidiană de urgență și decomprimarea
nervului; în astfel se situații însă, prognosticul este rezervat, leziunile la nivelul nervului facial
fiind mai severe, cu degenerare axonală și recuperare parțială a funcției;
alte infecții virale: de exemplu infecția cu virusul varicelo zosterian (herpes zoster
oticus): paralizie de facial însoțită (dar nu obligatoriu) de erupție veziculoasă în pielea
conductului auditiv extern (sindrom Ramssay Hunt) și mucoasa orofaringiană.
2. traumatică este a două cauză de apariție a paraliziei de facial; fracturile
longitudinale de os temporal reprezintă aproximativ 80% din totalul fracturilor acestui os; în
acest tip, linia de fractură se întinde de-a lungul axului longitudinal al osului temporal,
rezultând întreruperi de continuitate ale CAE, perforații ale membranei timpanice, posibilă
lezare a lanțului osicular sau hemotimpan; lezarea nervului facial apare în 10-20% dintre
aceste fracturi, de obicei sediul lezional fiind în apropierea ganglionului geniculat. Fracturile
transversale sunt mai puțin întâlnite (20% din totalul fracturilor acestui os), traiectul fracturii
fiind de-a lungul axului transversal al stâncii, cu interesarea vestibulului, de unde hipoacuzia
neurosenzorială și afectarea funcției vestibulare, șansa de a fi interesat nervul facial este de
50%, de obicei tot în regiunea perigeniculată.
3. tumorală (tumori ale unghiului pontocerebelos, schwanom de nerv vestibular,
neurinom de nerv facial, cancer de parotidă, tumori ale capului și gâtului, glomus de jugulară)
4. metabolică (diabet zaharat, hipertiroidie, sarcină, hipertensiune arterială, deficiență
de vitamină A)
5. neurologică (sindrom. Guillain Barre, sindrom Millard-Gubler, scleroză în plăci)
6. sd. Melkerson Rosenthal: paralizie de facial recurentă, alternativă, limbă fisurată,
edem faciolabial
7. toxic (consumul de thalidomidă, etilen glicol, alcoolism, intoxicație cu arsenic,
tetanus, difterie)
8. congenitală (incidența este de aprox. 0.23%, cea mai frecventă cauză fiind
traumatismul la naștere: 80% dintre aceste traumatisme sunt produse de utilizarea forcepsului
sau a presiunii exercitate pe fața copilului de către proeminența sacrată, în timpul expulziei
9. idiopatică, a frigore: paralizia Bell este cea mai frecventă formă întâlnită în practică;
nu se cunoaște cu exactitate etiopatogenia, o neuropatie virală fiind de cele mai multe ori
luată în calcul sau o cauză vasculară; au fost însă incriminați și alți factori, precum infecții
bacteriene, factori genetici sau care țin de mediu; acest diagnostic nu poate fi făcut decât după
ce alte cauze posibile ale paraliziei de facial au fost excluse; evoluția este de cele mai multe
ori favorabilă, testele electrice monitorizează evoluția leziunii nervoase și conduita
terapeutică; tratamentul de bază este cel medicamentos, cortizonic și antiviral; doza de
cortizon este de 1 mg/kg corp/ zi până la o doză maximă de 70 mg prednison/zi (la persoane
cu greutate mai mare de 70 kg nu se depașește această doză) timp de șase zile, cu
descreșterea dozei în următoarele patru zile (unii autori însoțesc terapia cortizonică de
administrarea de dextran și pentoxifilin (13); recuperarea funcției apare la 75-80 % dintre
pacienți, în aproape 3-4 săptămâni; în cazurile în care evoluția este staționară și se observă o
degenerare nervoasă mai mare de 90% la neuronografie se impune intervenția chirurgicală și
decompresia nervului; 5% dintre pacienți rămân cu hipotonie permanență a unor grupe
musculare ale feței.
10. alte cauze: sarcoidoza cu varianta boală Heerfordt, caracterizată prin uveită, febră,
parotidită nesupurată, paralizie de nervi cranieni; nervul facial este cel mai afectat nerv
cranian, iar paralizia debutează de obicei brusc, la interval de zile sau luni după parotidită. În
972
această situație se consideră că paralizia este datorată invadării directe a nervului de către
procesul granulomatos; diagnosticul este confirmat de niveluri serice ridicate de enzimă de
conversie a angiotensinei; tratamentul se face cu steroizi; boala Lyme este o boală infecțioasă
produsă de spirocheta Borrelia burgdorferi, infecția fiind transmisă prin înțepătura de căpușă;
este o cauză importantă a paraliziei de facial la copil; boala evoluează în mai multe etape:
prima fază este una pseudogripală, cu limfadenopatie locală, stare de rău general, eritem
migrator; a două fază este cea de afectare neurologică și apare după săptămâni sau luni de la
înțepătură; poate cuprinde în tabloul clinic: meningită, paralizii de nervi cranieni și neuropatii
periferice; stadiul final apare după luni sau ani, sub forma meningitei recurente, tulburări
mentale, deficit neurologic și artrită cronică. 10% dintre acești pacienți fac paralizie de facial
(unilaterală sau bilaterală) și hipoacuzie; paralizia de facial se rezolvă de obicei complet, însă
există cazuri în care poate ramâne hipotonie ușoară a musculaturii feței; tratamentul bolii se
face cu cefalosporină administrată iv timp de 14 zile (2g/zi).
Clasificarea gradului afectării nervului

Atunci când un axon este traumatizat, apar modificări biochimice și histologice la nivel
celular atât proximal cât și distal față de sediul leziunii. Severitatea acestor modificări
depinde de distanța între locul agresiunii și corpul celular (leziunile proximale sunt mai
severe decât cele distale), tipul leziunii (cele prin zdrobire sunt mai severe decât cele curate,
prin secționare), vârsta pacientului (pacienții mai în vârstă au afectări mai severe decât tinerii)
și starea nutrițională și metabolică a pacientului.
Clasificarea Sunderland a lezării nervului descrie 5 grade lezionale. Primul grad
(neuroapraxia) implică o blocare a conducerii influxului prin nerv, fibrele nervului răspund la
stimulii electrici proximal și distal de locul leziunii, însă influxul electric nu poate traversa
segmental lezat. Continuitatea axonală este prezentă, degenerarea valeriană nu apare, iar
recuperarea este de obicei completă. Al doilea grad al afectării este axonotmezis și se referă la
întreruperea axonală și a fluxului axoplasmatic la nivelul leziunii. Degenerarea valeriană
apare în primele 24 de ore în special în porțiunea distală a axonului și doar ușor în partea
proximală. Elementele conjunctive tisulare rămân intacte, axonul se poate regenera în ritm de
1 mm/zi, cu potențial de recuperare completă. Al treilea grad al afectării este endoneurotmezis
situație în care endonervul și axonul sunt distruși dar perinervul rămâne intact.
Degenerescență valeriană apare, axonul se poate regnera dar poate fi înglobat în blocul
ciactriceal, ceea ce va duce la o parțială reinervare. În plus, redirecționări greșite ale fibrelor
pot fi generate, cu consecințe de sinchinezie (mișcări anormale în masă ale unor mușchi care
în mod normal nu se contractă împreună) și recuperare incompletă.
Al patrulea grad al afectării nervului se numește perineurotmezis, situație în care numai
epinervul rămâne intact, celelate structuri, endonervul și perinervul fiind întrerupte.
Degenerarea valeriană apare și există șansa foarte mare de regenerare aberantă, sinchinezii și
recuperare incompletă. Gradul cinci lezional sau neurotmezis se referă la întreruperea
completă a continuității nervului. Fără intervenție reparatorie nu există șansa de regenerare și
recuperare, în plus, fragmente axonale ce părăsesc traiectul nervului pot degenera în
neurinoame dureroase adiacente nervului lezat. Cu excepția secțiunii totale, lezarea nervului
este de obicei o combinație a mai multor grade lezionale.
Clasificarea paraliziei de facial în funcție de afectarea funcționalității mușchilor

hemifetei House-Brackmann Facial Grading Scale (14):
Afectare Descriere
Normal Funcție normală în toate ariile
973
Disfuncție Funcție bună a musculaturii frunții; ușoară asimetrie facială, ușoară
Ușoara sinchinezie, ochiul se închide cu minim efort, gura ușor asimetrică
Asimetrie facială evidentă dar nu desfigurantă, hipotonie musculară; mișcările
Moderată
frunții încă prezente, închiderea ochiului cu efort, gura asimetrică
Moderat– Asimetrie facială evidentă, hipotonie mare, sinchinezie marcată, fără mișcări
severă ale frunții, închide ochiul incomplet, gura asimetrică, cu maxim efort
Asimetrie facială mare, hipotonie marcată a musculaturii faciale; numai ușoară
Severă
mișcare a gurii, nu poate închide ochiul
Totală Paralizie facială completă, fără nici o mișcare a mușchilor feței
Este de asemenea importantă diferențierea între paralizia de tip central și cea

periferică. In leziunile supranucleare se observă afectarea etajului inferior controlateral la
mișcările voluntare. Mușchii frunții nu sunt afectați datorită inervației bilaterale a acestora.
Răspunsurile emoționale (mișcarea feței în timpul plânsului sau râsului) pot fi deasemenea
păstrate în leziunile centrale. Prezența fenomenului Bell indică o leziune periferică.
Orice pacient cu paralizie facială trebuie să parcurgă un protocol evaluator format din
audiometrie tonală, impedansmetrie, potențiale evocate de trunchi cerebral, dacă există
asimetrii între urechi; electronistagmografia nu este necesară de obicei, doar dacă pacientul
are tulburări de echilibru. Evaluarea radiologică se impune la pacienții cu evoluție proastă a
paraliziei, fără semne de recuperare la mai mult de o lună de la debutul paraliziei, la cei cu
paralizii recurente și semne neurologice asociate, suspiciuni de leziuni ale unghiului
pontocerebelos sau semne otologice prezente (otită medie acută sau cronică, suspiciune de
colesteatom), antecedente de traumatism. RMN-ul cu gadolinium poate releva inflamația și
edemul la nivelul nervului facial și al ganglionului geniculat. Este o modalitate sigură de a
elimină patologia tumorală a unghiului pontocerebelos și a altor tumori cerebrale. Computer
tomografia cu rezoluție mare este metoda de elecție în vizualizarea părții osoase, în cazul
fracturilor de os temporal, patologia urechii medii și a mastoidei. Studiul reflexului stapedian
(RS) este mai puțin important pentru topodiagnostic; are valoare de monitorizare a evoluției
bolii, reapariția RS în cazurile în care acesta inițial a fost absent, este un semn prognostic bun.
Teste electrofiziologice
Sunt importante pentru pacienții cu paralizii complete pentru a prognoza dacă aceștia
vor recupera o funcție facială normală și a urmări care va fi gradul lezional final prin testări
seriate (15). Sunt extreme de importante la cei cu paralizie completă pentru a decide
momentul decompresiei nervului și sunt lipsite de valoare la cei cu paralizie incompletă.
Testul de excitabilitate nervoasă (nerve excitability test; NET), testul de stimulare maximală
(maximal stimulation test; MST) și electroneuronografia (electroneuronography ENoG) sunt
cele mai utile teste în faza degenerativă. Aceste țeste vor da rezultate normale în primele 72
de ore de la instalarea paraliziei, deoarece ambii electrozi, atât cel de stimulare cât și cel de
înregistrare a răspunsului se află distal față de sediul lezional. După 3-4 zile, degenerarea
nervoasă ajunge la locul stimulării și astfel se pot obține informații mult mai utile. Testele pot
fi utilizate numai în cazul paraliziei unilaterale deoarece este necesară comparația cu partea
opusă, care se presupune a fi normală. Subiectivitatea în interpretarea rezultatului este punctul
slab al acestui test. In realizarea testului se folosesc curenți foarte slabi. Faptul că un număr
mic de fibre intacte pot genera răspunsul, în timp cea marea majoritate a fibrelor poate fi
degenerată și neparticipantă la răspuns, trebuie să fie luat în seamă atunci când se
interpretează rezultatul (în mod eronat, acesta poate fi interpretat că fiind un rezultat bun).
974
Testul de stimulare maximală este un test de excitabilitate nervoasă modificat și are
deasemenea o interpretare subiectivă.
Cel mai folosit test este neuronografia deoarece furnizează informație obiectivă și de
încredere în ceea ce privește degenerarea nervoasă. Intervalul de timp în care se poate face
acest test iar rezultatele se pot urmări în dinamică, sunt zilele 4-21 de la debutul afecțiunii.
Nervul este stimulat la nivelul găurii stilomastoidiene cu ajutorul electrozilor bipolari.
Răspunsul muscular este înregistrat folosind electrozi bipolari plasați aproape de șanțul
nazogenian. Amplitudinea de la vârf la vârf a potențialului de acțiune component este
proporțională cu numărul de neuroni intacți participanți. Sunt comparate răspunsurile celor
două părți.
Dacă partea afectată are o amplitudine de 10% sau mai puțin față de partea normală, atunci
este vorba despre un prognostic prost pentru recuperarea spontană. O reducere a amplitudinii
răspunsului sub 90% din amplitudinea răspunsului părții sănătoase, la 3 săptămâni de la
debut, prognozează o rată de recuperare spontană de 80-100%. Dezavantajele ENoG se referă
la disconfort, costuri, variabilitatea testării-retestării, datorită poziționării electrozilor și a
excitării mușchilor masticatori (V). Electromiografia (EMG) are valoare limitată în evaluarea
precoce a paraliziei de facial deoarece potențialele fibrilatorii care indică degenerarea
nervoasă nu apar înainte de primele 10-14 zile de la debut. Totuși, EMG devine test important
pentru evaluarea potențialului de reinervare a mușchiului, la două săptămâni de la debut.
Folosirea electrozilor ace plasați transcutanat la nivelul mușchilor faciali de expresie, permite
culegerea potențialelor de acțiune generate de activitatea voluntară. Liniștea electrică indică
starea normală în repaus, afectare musculară gravă și fibroză sau paralizie facială imediat
după debut. În timpul contracției voluntare se observă potențiale electrice difazice și trifazice.
Potențialele fibrilatorii indică degenerarea fibrelor nervoase care asigură inervația mușchiului
respectiv. Potențialele polifazice indică reinervare. Acestea sunt importante deoarece apar de
obicei cu 6 -12 săptămâni înainte de recuperarea funcției.
Chirurgia nervului facial

Abordul prin fosa craniană mijlocie este folosit pentru evidențierea conductului auditiv intern
și a segmentului labirintic al nervului facial și are marele avantaj al posibilității conservării
auzului. Ganglionul geniculat și porțiunea timpanică a nervului facial pot fi deasemenea
abordate pe această cale care, în combinație cu abordarea retrolabirintica și transmastoidiană
ceea ce permite vizualizarea întregului traiect al facialului și păstrarea integrității urechii
interne. Tehnica decompresiei prin fosa craniană mijlocie este cea mai utilizată în
decompresia nervului facial în paralizia Bell și în fracturile longitudinale de os temporal.
Reconstrucția nervului
În situațiile în care a fost înrerupt nervul prin traumatism, iatrogenie (intervenții chirurgicale
estetice, chirurgia glandei parotide) sau invazie tumorală, se impune restaurarea integrității
nervului. Tehnicile reconstructive sunt variate: în unele cazuri se poate practica anastomoza
termino-terminală între capetele nervului, dar dacă apare tensiune la nivelul anastomozei, se
recomandă interpunerea unei grefe nervoase care conferă mai multe șanse în reluarea
mișcărilor feței. Grefele folosite, din nervul mare auricular sau sural, trebuie să aibă diametrul
cu 10-20 % mai mare decât cel al nervului facial și să fie suficient de lungi astfel încât să nu
creeze tensiune la nivelul suturii. Sutura termino-terminală se poate efectua dacă cele două
capete pot fi aduse la același nivel fără a fi tensionate în condițiile îndepărtării epinervului pe
o distanță de maxim 0,5 mm. Toate tehnicile de reconstrucție a nervului produc sinchinezii,
dar funcțiile sfinteriene ale gurii și ochiului sunt de obicei recuperate. Uneori se folosește
975
grefa din nervul hipoglos, cu rezultate bune ale tonusului muscular al feței și imbunătățirea
zâmbetului, dar poate sa rămână un anume grad de hipotonie a limbii, cu afectarea vorbirii sau
a deglutiției.
Protecția ochiului
Trebuie avută în vedere atât imediat după instituirea paraliziei, acolo unde fenomenul Bell
este prezent, până la recuperarea ocluziei palpebrale (instilații de lacrimi artificiale, fixarea
pleoapei pe timpul nopții), dar și în cazurile severe în care recuperarea închiderii ochiului nu
a fost posibilă. În aceste situații se poate recurge la chirurgia pleoapei superioare, cu
implantarea unui dispozitiv metalic, pentru a permite ocluzia palpebrală și a preveni uscarea
și iritarea ochiului sau scurtarea pleoapei inferioare pentru a reduce riscul căderii acesteia și
consecutiv lăcrimarea continuă.
Transpoziția de muschi temporal sau suspendarea statică se practică pentru îmbunătățirea
asimetriei faciale. Chirurgia de reanimare facială nu produce o recuperare totală a funcției
faciale, dar asigură o îmbunătățire a închiderii ochiului și a esteticii faciale. Uneori sunt
necesare proceduri secundare pentru atingerea rezultatului optim sau chirurgii de revizie,
odată cu trecerea timpului.
Bibliografie
1. Eckel H.E., Laryngeal Nerve Disorders, 2010, p:519-525, Otorhinolaryng, Head &
Neck Surg, Springer 2010
2. Ruckenstein R.J., Unilateral vocal cord paralysis. Comprehensive Review of
Otolaryngology, Saunders 2004, 153-157
3. Ludlow C.L., Mann E.A., Neurogenic and functional disorders of the larynx.
Ballenger’s Manual of Otorinolaryngology Head and Neck Surgery, BC Decker 2003,
457-469
4. Becker W, Naumann H. H., Functional Disorders. Ear, Nose and Throat Diseases,
Thieme 1994, 402-407
5. Goldenberg D., Goldstein B. J., Vocal fold motion impairment;. Handbook of
Otolaryngology. Thieme 2011. 297-300.
6. Goldenberg D., Goldstein B. J. Bilateral vocal fold paralysis Handbook of
Otolaryngology. Thieme 2011. 514-517.
7. Legent F, Perlemuter L, Vandenbrouck C - Cahiers d'Anatomie O.R.L., edit. Masson,
1986, vol 1, 101- 109.
8. Rohen JW, Yokochi C, Lutjen-Drecoll E - Color Atlas of Anatomy, edit. Lippincott
Williams &Wilkins, 2002, 66-75.
9. VALVASSORI GE, MAFEE MF, Diagnostic imaging in otolaryngology, The Ear,
Philadelphia, WB Saunders Co. Otolaryngol. Clin. North Amer 1988 (vol. I), 21, 349-
375
10. HARDER H, Audiovestibular tests in the diagnosis of cerebellopontine angle tumors,
Acta Otolaryngol (suppl) 1988, 452, 12-15
11. LAIRD FJ, HARNER SG, LAWS ER JR. ET AL, Meningiomas of the
cerebellopontine angle, Otolaryngol Head and neck Surg 1985, 93, 163-167
12. MAGNAN J., SANNA M. - Endoscopy in Neurotology, Thieme Verlag, Stuttgart
1999.
13. Bauer CA, Coker NJ. Update on facial nerve disorders: Otolaryngologic clinics of
North America 29(3):445-54.1996
976
14. 2. House, J.W. Brackmann, D.E.: Facial Nerve Grading System. Otolaryngol Head
Neck Surg 93:146-147. 1985.3.
15. de Bisschop, G., Sarabian, A., de Bisschop E., Sarabian N.: Selection of
electrophysiological investigations for diagnosis in idiopathic facial palsy. Twenty
years experience in an ENT department. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord), 119:2, 75-
85. 1998.
977

TratatSarafoleanu PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TratatSarafoleanu PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TRATAT DE CHIRURGIE

Sub redacţia: Prof.Dr. Irinel Popescu

OTORINOLARINGOLOGIE ŞI CHIRURGIE CERVICO-FACIALĂ

Coordonator: Prof. Dr. Codruţ Sarafoleanu

Editura Academiei Române

Florin Anghelina - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova

Maria Beuran – Sef de Lucrari, Clinica ORL Coltea, Bucuresti

Andrei Borangiu - Asistent Universitar, Doctorand,Clinica ORL « Marie Curie » Bucuresti

Vlad Budu - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Magdalena Chirila – Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Mircea Ciolofan - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova

Marcel Cosgarea – Profesor Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Madalina Georgescu - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Elena Ionita – Profesor Universitar, Clinica ORL Craiova

Alma Maniu –Sef de Lucrari, Clinica ORL Cluj Napoca

Carmen Mogoanta - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova

Violeta Necula- Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Sever Pop - Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Vlad Postelnicu – Medic specialist ORL, Doctor in Medicina, Clinica MEDLIFE

Codrut Sarafoleanu – Profesor Universitar, Clinica ORL « Sfanta Maria » , Bucuresti

Dorin Sarafoleanu – Profesor Universitar, Membru titular al Academiei de Stiinte Medicale

Simona Serban - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Artur Weismann - Asistent Universitar, Doctorand, , IFACF ORL « Dr. D. Hociota »,

Viorel Zainea – Profesor Universitar, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

CAPITOL 1. PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE ORL

1.1 PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE RINOSINUSALĂ

CLAUDIU MANEA, CODRUŢ SARAFOLEANU, MARIA BEURAN, IULIA

1.2PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE FARINGIANĂ

ELENA IONITA, FLORIN ANGHELINA, MIRCEA-SORIN CIOLOFAN,

1.2.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ FARINGIANĂ

1.3PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE LARINGIANĂ

1.4 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE OTOMASTOIDIANĂ

1.4.1 FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN

2.1. TUMORI BENIGNE RINOSINUSALE

2.1.1. PAPILOMUL INVERSAT

2.2.TUMORILE BENIGNE ALE FARINGELUI

2.2.1. CHISTUL TORNWALDT

2.3.1. PAPILOMUL LARINGIAN ȘI PAPILOMATOZA RESPIRATORIE

2.4 TUMORILE BENIGNE OTOMASTOIDIENE

2.4.1. LEZIUNILE BENIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR

2.4.4. SCHWANOMUL VESTIBULAR

3. PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA ORL

3.1.PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA NAZO-SINUZALA

3.2.PATOLOGIE TUMORALĂ MALIGNĂ FARINGIANĂ

3.2.1. TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI

3.3.PATOLOGIA TUMORALĂ MALIGNĂ A LARINGELUI

3.4.TUMORILE MALIGNE OTOMASTOIDIENE

3.4.1. LEZIUNILE MALIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR

3.5.TUMORI CUTANATE NAZO-FACIALE

Capitol 4. CHIRURGIA PATOLOGIEI DE GRANITA ORL

4.1.1. CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ A GLANDEI HIPOFIZE ŞI

4.2. STENOZELE LARINGO-TRAHEALE

4.3.TUMORI ALE TRAHEEI

4.3.1.ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A TRAHEEI

4.4. PATOLOGIA ESOFAGULUI CERVICALĂ

4.4.1. ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A

Capitolul 5. DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL

5.1 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE

Capitolul 6. PATOLOGIE VASCULARĂ ORL

DORIN SARAFOLEANU, RALUCA ENACHE

6.8. ANOMALIILE VASCULARE ALE GÂTULUI

Capitolul 7. TRAUMATOLOGIE ORL

Capitolul 8. PATOLOGIE PEDIATRICĂ ORL