Sunteți pe pagina 1din 977

TRATAT DE CHIRURGIE

Sub redacţia: Prof.Dr. Irinel Popescu

Vol. ---

OTORINOLARINGOLOGIE ŞI CHIRURGIE CERVICO-FACIALĂ

Coordonator: Prof. Dr. Codruţ Sarafoleanu

Editura Academiei Române

1
Autori:
Ion Anghel – Conferentiar Universitar, Clinica ORL Coltea, Bucuresti

Florin Anghelina - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova

Maria Beuran – Sef de Lucrari, Clinica ORL Coltea, Bucuresti

Andrei Borangiu - Asistent Universitar, Doctorand,Clinica ORL « Marie Curie » Bucuresti

Vlad Budu - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Andrei Buruiana - Asistent Universitar, Doctorand, Clinica ORL “Marie Curie” Bucuresti

Magdalena Chirila – Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Mircea Ciolofan - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova

Mihail Dan Cobzeanu – Conferentiar Universitar, Clinica ORL « Sfantul Spiridon », Iasi

Marcel Cosgarea – Profesor Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Roxana Duda- Medic rezident ORL, Doctorand, Clinica ORL Sfanta Maria, Bucuresti

Raluca Enache – Medic specialist ORL, Doctor in Medicina, Clinica ORL Sfanta Maria,
Bucuresti

Madalina Georgescu - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Dan Cristian Gheorghe – Conferentiar Universitar, Clinica ORL “Marie Curie” Bucuresti

Elena Ionita – Profesor Universitar, Clinica ORL Craiova

Daniel Lupoi - Medic rezident ORL, Doctorand, Clinica ORL Sfanta Maria, Bucuresti

Claudiu Marius Manea – Asistent Universitar, Doctor in Medicina, Clinica ORL Sfanta
Maria, Bucuresti

Alma Maniu –Sef de Lucrari, Clinica ORL Cluj Napoca

Bogdan Mocanu - Medic primar ORL, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Carmen Mogoanta - Asistent Universitar, Clinica ORL Craiova

Gabriela Musat - Asistent Universitar, Doctorand, Clinica ORL “Sfanta Maria” Bucuresti

Amalia Neagu - Asistent Universitar, Doctorand, Clinica ORL “Sfanta Maria” Bucuresti

Violeta Necula- Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Sever Pop - Asistent Universitar, Clinica ORL Cluj Napoca

Vlad Postelnicu – Medic specialist ORL, Doctor in Medicina, Clinica MEDLIFE

2
Marian Radulescu – Asistent Universitar, Doctorand, , IFACF ORL « Dr. D. Hociota »,
Bucuresti

Iulia Sabaru - Medic rezident ORL, Clinica ORL “Sfanta Maria”, Bucuresti

Cristina Sanda- Medic rezident ORL, Clinica ORL” Sfanta Maria”, Bucuresti

Codrut Sarafoleanu – Profesor Universitar, Clinica ORL « Sfanta Maria » , Bucuresti

Dorin Sarafoleanu – Profesor Universitar, Membru titular al Academiei de Stiinte Medicale


din Romania

Simona Serban - Sef de Lucrari, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

Artur Weismann - Asistent Universitar, Doctorand, , IFACF ORL « Dr. D. Hociota »,


Bucuresti

Viorel Zainea – Profesor Universitar, IFACF ORL « Dr. D. Hociota », Bucuresti

3
CUPRINS

CAPITOL 1. PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE ORL

1.1 PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE RINOSINUSALĂ

CLAUDIU MANEA, CODRUŢ SARAFOLEANU, MARIA BEURAN, IULIA


SABARU

1.1.1 RINOSINUZITELE
1.1.1.1 INTRODUCERE
1.1.1.2 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE
1.1.1.3 EPIDEMIOLOGIE
1.1.1.4 ETIOLOGIE ŞI FACTORI PREDISPOZANŢI
1.1.1.4.1 Rinosinuzite acute
1.1.1.4.1.1 Agenţi infecţioşi
1.1.1.4.1.2 Disfuncţia ciliară
1.1.1.4.1.3 Alergia
1.1.1.4.1.4 Helicobacter pylori şi refluxul laringofaringian
1.1.1.4.1.5 Alţi factori de risc: ventilaţia mecanica şi sonda nazo-
gastrică
1.1.1.4.2 Rinosinuzitele cronice
1.1.1.4.2.1 Factori infecţioşi
1.1.1.4.2.1.1 Infecţiile bacteriene în RSC
1.1.1.4.2.1.2 Infecţiile fungice în RSC
1.1.1.4.2.2 Alergia în rinosinuzitele cronice
1.1.1.4.2.3 Anomalii anatomice
1.1.1.4.2.4 Anomalii genetice - Disfuncţia ciliară
1.1.1.4.2.5 Poluarea
1.1.1.4.3 Rinosinuzitele cronice cu polipi nazali
1.1.1.4.4 Sinuzitele maxilare odontogene
1.1.1.5 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE
RINOSINUZITELOR
1.1.1.5.1 Noţiuni de fiziologie rinosinusală
1.1.1.5.2 Lanţul fiziopatologic al rinosinuzitelor
1.1.1.5.3 Fiziopatologia Rinosinuzitelor Alergice Fungice (AFS)
1.1.1.6 DIAGNOSTICUL RINOSINUZITELOR
1.1.1.6.1 Simptomatologia rinosinuzitelor
1.1.1.6.2 Examinarea intranazală şi intrasinusală
1.1.1.6.2.1 Rinoscopia anterioară
1.1.1.6.2.2 Endoscopia nazală

4
1.1.1.6.2.3 Endoscopia sinusală
1.1.1.6.3 Examenul citologic, microbiologic şi histopatologic
1.1.1.6.4 Explorarea imagistică a rinosinuzitelor
1.1.1.6.4.1 Explorări imagistice cu rol „istoric” în diagnosticul
rinosinuzitelor
1.1.1.6.4.2 Tomografia computerizată
1.1.1.6.4.2.1 Stadializări computer-tomografice în rinosinuzite
1.1.1.6.4.2.2 Aspecte particulare computer-tomografice în
rinosinuzitele acute
1.1.1.6.4.2.3 Aspecte particulare computer-tomografice în
rinosinuzitele cronice
1.1.1.6.4.3 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
1.1.1.6.5 Criterii diagnostice ale rinosinuzitelor fungice
1.1.1.6.5.1 Fungus ball
1.1.1.6.5.2 Rinosinuzite alergice fungice
1.1.1.6.5.3 Rinosinuzitele fungice invazive
1.1.1.7 TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR
1.1.1.7.1 Tratamentul rinosinuzitelor acute
1.1.1.7.1.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor acute
1.1.1.7.1.1.1 Rinosinuzite acute virale (RSAV)
1.1.1.7.1.1.2 Rinosinuzitele acute bacteriene (RSAB)
1.1.1.7.1.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor acute
1.1.1.7.2 Tratamentul rinosinuzitelor cronice
1.1.1.7.2.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice fără
polipi nazali
1.1.1.7.2.2 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice cu
polipi nazali
1.1.1.7.2.3 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor cronice cu/fără
polipi nazali
1.1.1.7.2.3.1 Chirurgia de permeabilizare a complexului
ostiomeatal
1.1.1.7.2.3.2 Chirurgia sinusului maxilar
1.1.1.7.2.3.3 Chirurgia sinusurilor etmoidale
1.1.1.7.2.3.4 Chirurgia sinusului sfenoidal
1.1.1.7.2.3.5 Chirurgia sinusului frontal
1.1.1.7.2.3.6 Polipectomia nazală
1.1.1.7.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice
1.1.1.7.3.1 Tratamentul fungus ball
1.1.1.7.3.2 Tratamentul rinosinuzitelor alergice fungice (AFS)
1.1.1.7.3.2.1 AFS – Principii terapeutice
1.1.1.7.3.2.2 Tratamentul chirurgical în AFS
1.1.1.7.3.2.3 Tratamentul medicamentos în AFS
1.1.1.7.3.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice invazive (IFS)
1.1.1.8 COMPLICAŢIILE RINOSINUZITELOR
1.1.1.8.1 Complicaţiile locale ale rinosinuzitelor

5
1.1.1.8.1.1 Mucocelul
1.1.1.8.1.2 Osteomielita
1.1.1.8.1.3 Complicaţiile orbitare ale rinosinuzitelor
1.1.1.8.1.3.1 Patogeneză şi clasificare
1.1.1.8.1.3.1.1 Celulita preseptală
1.1.1.8.1.3.1.2 Celulita orbitară
1.1.1.8.1.3.1.3 Abcesul subperiostal
1.1.1.8.1.3.1.4 Abcesul orbitar
1.1.1.8.1.3.1.5 Tromboza de sinus cavernos
1.1.1.8.1.3.2 Etiologia şi fiziopatologia complicaţiilor orbitare
1.1.1.8.1.3.3 Diagnostic pozitiv
1.1.1.8.1.3.4 Diagnostic diferenţial
1.1.1.8.1.3.5 Tratament
1.1.1.8.1.4 Complicaţii intracraniene
1.1.1.8.1.4.1 Epidemiologie
1.1.1.8.1.4.2 Etiologie. Fiziopatologie. Clasificare
1.1.1.8.1.4.2.1 Meningita
1.1.1.8.1.4.2.2 Abcesul epidural
1.1.1.8.1.4.2.3 Empiemul subdural
1.1.1.8.1.4.2.4 Abcesul cerebral
1.1.1.8.1.4.2.5 Tromboza de sinus cavernos/sinus sagital
1.1.1.8.1.4.3 Diagnosticul pozitiv
1.1.1.8.1.4.4 Tratament

1.2PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE FARINGIANĂ

ELENA IONITA, FLORIN ANGHELINA, MIRCEA-SORIN CIOLOFAN,


CARMEN MOGOANTĂ

1.2.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ FARINGIANĂ


1.2.1.1 ETIOPATOGENIE
1.2.1.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
1.2.1.3 FORME ANATOMOPATOLOGICE ŞI CLINICE
1.2.1.3.1 Angina eritematoasă
1.2.1.3.2 Angina eritemato-pultacee
1.2.1.3.3 Angina cu false membrane sau angina pseudo-
membranoasă
1.2.1.3.4 Anginele ulceroase
1.2.1.3.5 Anginele ulcero-necrotice
1.2.1.3.6 Anginele din cursul bolilor infectocontagioase
1.2.1.3.7 Anginele din cursul sindroamelor hematologice
1.2.1.3.8 Alte forme de faringita acută
1.2.1.3.8.1 Angina gonococică

6
1.2.1.3.8.2 Faringita din infecţia cu virusul coxsackie
1.2.1.3.8.3 Angina din pemfigus
1.2.1.3.8.4 Angina Behçet
1.2.1.3.8.5 Anginele toxice
1.2.1.3.8.6 Anginele alergice (urticaria faringiană)
1.2.1.3.8.7 Faringita din infecţiile fungice
1.2.1.3.8.8 Faringita postradică
1.2.1.3.9 Adenoidita acută
1.2.1.3.10 Uvulita acută
1.2.1.3.11 Amigdalita acută linguală
1.2.1.3.12 Faringita acută banală
1.2.1.4 COMPLICAŢIILE ANGINELOR
1.2.1.4.1 Complicaţiile supurative ale anginelor
1.2.1.4.2 Complicaţiile la distanţă ale anginelor
1.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ FARINGIANĂ
1.2.2.1 INFLAMAŢIILE CRONICE NESPECIFICE
1.2.2.1.1 Faringita cronică difuză
1.2.2.1.2 Faringite cronice localizate
1.2.2.1.2.1 Epifaringita cronică (catarul cronic rinofaringian)
1.2.2.1.2.2 Vegetaţiile adenoide
1.2.2.1.2.3 Resturile limfoide ale adultului
1.2.2.1.2.4 Amigdalita cronică
1.2.2.1.2.5 Hipertrofia amigdalei linguale
1.2.2.2 INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE
1.2.2.2.1 Faringocheratoza
1.2.2.2.2 Candidoza faringiană
1.2.2.2.3 Tuberculoza faringiană
1.2.2.2.4 Sifilisul faringelui
1.2.2.2.5 Scleromul faringelui
1.2.2.2.6 Boala Boeck-Besnier-Schaumann
1.2.2.2.7 Lepra faringelui

1.3PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE LARINGIANĂ


MIHAIL-DAN COBZEANU

1.3.1 DEFINIŢIE
1.3.2 ETIOPATOGENIE
1.3.3 DIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR INFLAMATORII
LARINGIENE
1.3.3.1 Examenul subiectiv
1.3.3.2 Examenul fizic
1.3.3.2.1 Inspecţia

7
1.3.3.2.2 Palparea
1.3.3.3 Examenul endocavitar
1.3.3.4 Examenul funcţional
1.3.3.5 Examenul radiologic
1.3.4 LARINGITELE ACUTE
1.3.4.1 Laringitele acute nespecifice
1.3.4.1.1 Laringita catarală (simplă, benignă)
1.3.4.1.2 Laringite acute edematoase
1.3.4.1.3 Laringita acută dispneizantă a copilului
1.3.4.1.3.1 Laringita subglotică (striduroasă sau pseudo¬crupul)
1.3.4.1.3.2 Epiglotita
1.3.4.1.3.3 Laringo-traheo-bronşita acută a copilului mic
1.3.4.2 Laringitele acute specifice
1.3.4.2.1 Laringitele acute din cursul bolilor infecto-contagioase
1.3.4.2.2 Laringitele acute din boli generale
1.3.4.3 Complicatiile laringitelor acute
1.3.4.3.1 Abcesul şi flegmonul laringian
1.3.4.3.2 Pericondrita şi condrita laringelui
1.3.4.3.3 Artrita cricoaritenoidiană şi cea cricotiroidiană
1.3.5 LARINGITELE CRONICE
1.3.5.1 Laringitele cronice nespecifice
1.3.5.1.1 Laringita catarală cronică
1.3.5.1.2 Laringita pseudomixomatoasă (edemul Reincke)
1.3.5.1.3 Laringite pahidermice roşii
1.3.5.1.4 Laringita pahidermică albă
1.3.5.1.5 Laringita cronică hiperchinetică a copilului
1.3.5.2 Laringitele cronice specifice
1.3.5.2.1 Tuberculoza laringiană
1.3.5.2.2 Lupusul laringian
1.3.5.2.3 Sifilisul laringian
1.3.5.2.4 Scleromul laringian
1.3.5.2.5 Lepra laringiană
1.3.5.2.6 Leziuni laringiene din dermatita buloasă

1.4 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE OTOMASTOIDIANĂ


MARCEL COSGAREA, ALMA MANIU, SEVER POP

1.4.1 FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN


1.4.1.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.1.2 DIAGNOSTIC
1.4.1.3 TRATAMENT
1.4.2 OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ
1.4.2.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.2.2 DIAGNOSTIC

8
1.4.2.3 TRATAMENT
1.4.2.3.1 Toaleta auriculară
1.4.2.3.2 Antibioterapia sistemică
1.4.2.3.3 Oxigenul hiperbaric
1.4.2.3.4 Tratamentul chirurgical
1.4.3 OTHEMATOMUL
1.4.3.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.3.2 DIAGNOSTIC
1.4.3.3 TRATAMENT
1.4.4 PERICONDRITA
1.4.4.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.4.2 DIAGNOSTIC
1.4.4.3 TRATAMENT
1.4.5 CORPII STRĂINI AURICULARI
1.4.5.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.5.2 TABLOU CLINIC
1.4.5.3 TRATAMENT
1.4.6 COLESTEATOMUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN
1.4.6.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.6.2 DIAGNOSTIC
1.4.6.3 TRATAMENT
1.4.7 OTITA EXTERNĂ NECROZANTĂ BENIGNĂ
1.4.7.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE
1.4.7.2 DIAGNOSTIC
1.4.7.3 TRATAMENT
1.4.8 OTITELE MEDII
1.4.8.1 GENERALITĂŢI
1.4.8.2 OTITA MEDIE ACUTĂ
1.4.8.2.1 Definiţie
1.4.8.2.2 Epidemiologie
1.4.8.2.3 Etiologie – fiziopatologie
1.4.8.2.4 Diagnostic
1.4.8.2.4.1 Simptome
1.4.8.2.4.2 Otoscopia
1.4.8.2.4.3 Proceduri diagnostice complementare
1.4.8.2.5 Evoluţie
1.4.8.2.6 Complicaţii
1.4.8.2.7 Diagnosticul diferential
1.4.8.2.8 Tratament
1.4.8.2.9 Prognostic
1.4.8.3 OTITA MEDIE SEROASĂ
1.4.8.3.1 Definitie
1.4.8.3.2 Epidemiologie
1.4.8.3.3 Etiologie
1.4.8.3.4 Diagnostic
1.4.8.3.5 Diagnostic diferențial
1.4.8.3.6 Evoluție – complicații
1.4.8.3.6.1 Timpanoscleroza
1.4.8.3.6.2 Otita atelectazică și pungile de retracție
1.4.8.3.6.3 Otita adezivă

9
1.4.8.3.7 Tratamentul OMS
1.4.8.3.7.1 Principii generale
1.4.8.3.7.2 Tratament medicamentos
1.4.8.3.7.3 Tratament chirurgical
1.4.8.4 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ FĂRĂ
COLESTEATOM
1.4.8.4.1 Definitie
1.4.8.4.2 Epidemiologie,
1.4.8.4.3 Etiologie-fiziopatologie
1.4.8.4.4 Diagnostic
1.4.8.4.5 Diagnostic diferențial
1.4.8.4.6 Complicații
1.4.8.4.7 Tratament
1.4.8.5 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ CU COLESTEATOM
1.4.8.5.1 Definitie, introducere
1.4.8.5.2 Epidemiologie
1.4.8.5.3 Etiologie-fiziopatologie
1.4.8.5.3.1 Teoria invaginației
1.4.8.5.3.2 Teoria hiperplaziei celulelor bazale
1.4.8.5.3.3 Teoria invaziei epiteliale
1.4.8.5.3.4 Teoria metaplaziei scuamoase
1.4.8.5.4 Simptomatologie
1.4.8.5.5 Diagnostic
1.4.8.5.6 Tratament - principii generale
1.4.8.5.7 Complicaţiile colesteatomului
1.4.8.6 OTITE MEDII CRONICE SPECIFICE
1.4.8.6.1 Tuberculoza urechii medii
1.4.8.6.1.1 Diagnostic
1.4.8.6.1.2 Complicații
1.4.8.6.1.3 Tratament
1.4.8.6.2 Granulomatoza Wegener
1.4.8.6.2.1 Diagnostic
1.4.8.6.2.2 Tratament
1.4.8.6.3 Histiocitoza cu celule Langerhans (histiocitoza x)
1.4.8.6.4 Granulomul eozinofilic
1.4.8.6.4.1 Diagnostic
1.4.8.6.4.2 Tratament
1.4.8.6.5 Boala Hand-Schuller-Christian
1.4.8.6.5.1 Diagnostic
1.4.8.6.5.2 Tratament
1.4.8.6.6 Boala Letterer-Siwe
1.4.8.6.7 Sarcoidoza
1.4.8.6.7.1 Diagnostic
1.4.8.6.7.2 Tratament
1.4.8.6.8 Sifilisul
1.4.8.6.8.1 Diagnostic
1.4.8.6.8.2 Tratament

10
Capitolul 2.PATOLOGIA.TUMORALĂ BENIGNĂ ORL

2.1. TUMORI BENIGNE RINOSINUSALE


GABRIELA MUŞAT, CRISTINA SANDA

2.1.1. PAPILOMUL INVERSAT


2.1.1.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.1.2. ETIOLOGIE
2.1.1.3. HISTOLOGIE
2.1.1.4. DIAGNOSTIC
2.1.1.5. STADIALIZARE
2.1.1.6. TRATAMENTUL
2.1.1.6.1. Tratamentul medicamentos
2.1.1.6.2. Radioterapia
2.1.1.6.3. Terapia chirurgicală
2.1.1.6.3.1. Maxilectomia medială prin rinotomie laterală
2.1.1.6.3.2. Midfacial degloving
2.1.1.6.3.3. Maxilectomia medială pe cale endoscopica
endoscopică
2.1.1.7. COMPLICAȚII
2.1.2. OSTEOMUL
2.1.2.1. ETIOLOGIE
2.1.2.2. HISTOPATOLOGIE
2.1.2.3. DIAGNOSTIC
2.1.2.4. CLASIFICAREA
2.1.2.5. TRATAMENT
2.1.2.6. COMPLICAȚII
2.1.2.7. URMĂRIREA POSTOPERATORIE
2.1.3. DISPLAZIA FIBROASĂ
2.1.4. FIBROMUL OSIFIANT
2.1.5. LEIOMIOMUL
2.1.5.1. HISTOLOGIE
2.1.5.2. EPIDEMIOLOGIE
2.1.5.3. ETIOLOGIE
2.1.5.4. HISTOPATOLOGIE
2.1.5.4.3. Localizare
2.1.5.5. DIAGNOSTIC CLINIC
2.1.5.6. DIAGNOSTIC IMAGISTIC
2.1.5.7. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
2.1.5.8. TRATAMENT
2.1.6. HEMANGIOMUL
2.1.6.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.6.2. ETIOLOGIE
2.1.6.3. DIAGNOSTIC
2.1.6.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.1.6.5. TRATAMENT
2.1.6.6. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE

11
2.1.7. SCHWANNOMUL
2.1.7.1. DEFINIȚIE
2.1.7.2. EPIDEMIOLOGIE
2.1.7.3. HISTOPATOLOGIE
2.1.7.4. DIAGNOSTIC
2.1.7.5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.1.7.6. TRATAMENT
2.1.7.7. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE
2.1.8. NEUROFIBROMUL
2.1.8.1. DEFINIȚIE
2.1.8.2. EPIDEMIOLOGIE
2.1.8.3. HISTOPATOLOGIE
2.1.8.4. DIAGNOSTIC
2.1.8.5. TRATAMENT
2.1.8.6. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE
2.1.9. MENINGIOMUL
2.1.9.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.9.2. HISTOPATOLOGIE
2.1.9.3. DIAGNOSTIC
2.1.9.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.1.9.5. TRATAMENT
2.1.10. MIXOMUL
2.1.10.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.10.2. DIAGNOSTIC
2.1.10.3. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.1.10.4. TRATAMENT
2.1.11. CONDROMUL
2.1.12. AMELOBLASTOMUL
2.1.12.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.12.2. ETIOLOGIE
2.1.12.3. DIAGNOSTIC
2.1.12.4. TRATAMENT
2.1.13. HAMARTOMUL CONDROMEZENCHIMAL NAZAL
2.1.13.1. ETIOLOGIA
2.1.13.2. DIAGNOSTIC
2.1.13.3. HISTOPATOLOGIC
2.1.13.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.1.13.5. TRATAMENT
2.1.14. TUMORI BENIGNE ALE GLANDELOR SALIVARE
MINORE
2.1.14.1. ADENOMUL PLEOMORF
2.1.14.1.1. Etiologie
2.1.14.1.2. Diagnostic
2.1.14.1.2.1. Diagnostic diferențial
2.1.14.1.3. Tratament
2.1.15. MENINGOENCEFALOCELUL FRONTO-NAZAL
2.1.15.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.15.2. ETIOLOGIA
2.1.15.3. DIAGNOSTICUL CLINIC
2.1.15.4. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC

12
2.1.15.5. TRATAMENTUL
2.1.16. MUCOCELUL
2.1.16.1. SIMPTOMATOLOGIE
2.1.16.2. DIAGNOSTIC
2.1.16.3. TRATAMENT
2.1.17. POLIPUL SINUSO-COANAL
2.1.17.1. EPIDEMIOLOGIE
2.1.17.2. ETIOLOGIA
2.1.17.3. HISTOPATOLOGIE
2.1.17.4. SIMPTOMATOLOGIE
2.1.17.5. TRATAMENT
2.1.17.6. PROGNOSTIC

2.2.TUMORILE BENIGNE ALE FARINGELUI


VLAD BUDU

2.2.1. CHISTUL TORNWALDT


2.2.2. TERATOMUL FARINGIAN ( POLIPUL DERMOID
FARINGIAN )
2.2.3. CRANIOFARINGIOMUL (TUMORA ERDHEIM)
2.2.4. TUMORILE ORO SI HIPOFARINGELUI
2.2.4.1. PAPILOAMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE
2.2.4.2. ANGIOAMELE ȘI HEMANGIOMELE ORO- ȘI
HIPOFARINGIENE
2.2.4.3. TUMORILE TIROIDIENE
2.2.4.4. FIBROAMELE ORO- ȘI HIPOFARINGIENE
2.2.5. ANGIOFIBROMUL JUVENIL NAZO-FARINGIAN
2.2.5.1. NOȚIUNI GENERALE
2.2.5.2. INCIDENȚĂ
2.2.5.3. ETIOLOGIE
2.2.5.4. HISTO-PATOLOGIE
2.2.5.5. SIMPTOMATOLOGIE
2.2.5.6. EVOLUȚIA NATURALĂ A BOLII
2.2.5.7. DIAGNOSTIC
2.2.5.8. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2.2.5.9. STADIALIZAREA ANGIO-FIBROAMELOR NAZO-
FARINGIENE
2.2.5.10. TRATAMENTUL ANGIOFIBROAMELOR NAZO-
FARINGIENE
2.2.5.10.1. Tratamentul chirurgical
2.2.5.10.1.1. Abordul chirurgical clasic
2.2.5.10.1.2. Chirurgia endoscopică
2.2.5.10.2. Tratamentul non-chirurgical al angiofibroamelor nazo-
faringiene

13
2.3.TUMORILE BENIGNE ALE LARINGELUI
CODRUT SARAFOLEANU

2.3.1. PAPILOMUL LARINGIAN ȘI PAPILOMATOZA RESPIRATORIE


2.3.1.2. DIAGNOSTIC
2.3.1.3. TRATAMENTUL PAPILOMATOZEI RESPIRATORII
2.3.1.3.1. Tratamentul chirurgical
2.3.1.3.2. Tratamentul adjuvant
2.3.1.4. Evoluție
2.3.2. POLIPUL CORZII VOCALE
2.3.2.1. DIAGNOSTIC
2.3.2.2. TRATAMENTUL
2.3.2.3. EVOLUȚIE
2.3.3. NODULII VOCALI
2.3.3.1. ETIOLOGIA
2.3.3.2. FIZIOPATOLOGIC
2.3.3.3. DIAGNOSTIC
2.3.3.4. TRATAMENT
2.3.3.5. EVOLUȚIE
2.3.4. EDEMUL REINKE
2.3.4.3. ETIOLOGIE
2.3.4.4. HISTOPATOLOGIE
2.3.4.5. DIAGNOSTIC
2.3.4.6. TRATAMENT
2.3.4.7. EVOLUȚIE
2.3.5. GRANULOMUL POSTINTUBAȚIONAL
2.3.5.1. DIAGNOSTIC
2.3.5.2. TRATAMENT
2.3.5.3. EVOLUȚIE
2.3.6. ADENOMUL
2.3.6.1. DIAGNOSTIC
2.3.6.2. TRATAMENT
2.3.7. TUMORA ONCOCITICĂ
2.3.7.1. HISTOPATOLOGIE
2.3.7.2. DIAGNOSTIC
2.3.7.3. TRATAMENT
2.3.8. HEMANGIOMUL
2.3.8.1. DIAGNOSTIC
2.3.8.2. TRATAMENT
2.3.9. LIMFANGIOMUL
2.3.10. PARAGANGLIOMUL
2.3.10.1. DIAGNOSTIC
2.3.10.2. TRATAMENT
2.3.11. CONDROMUL
2.3.11.1. DIAGNOSTIC
2.3.11.2. TRATAMENT
2.3.12. TUMORA CU CELULE GIGANTE
2.3.12.1. DIAGNOSTIC
2.3.12.2. TRATAMENT

14
2.3.13. LEIOMIOMUL
2.3.13.1. DIAGNOSTIC
2.3.13.2. TRATAMENTUL
2.3.14. RABDOMIOMUL
2.3.14.1. HISTOPATOLOGIE
2.3.14.2. TRATAMENTUL
2.3.14.3. EVOLUȚIE
2.3.15. LIPOMUL
2.3.15.1. DIAGNOSTIC
2.3.15.2. TRATAMENT
2.3.16. NEUROFIBROMUL
2.3.16.1. DIAGNOSTIC
2.3.16.2. TRATAMENT
2.3.17. NEURILEMOMUL
2.3.17.1. Histopatologie
2.3.17.2. Diagnostic
2.3.17.3. Tratament
2.3.18. TUMORA CU CELULE GRANULARE
2.3.18.1. Diagnostic
2.3.18.2. Tratamentul
2.3.19. FIBROMUL
2.3.19.1. Diagnostic
2.3.20. CHISTUL MUCOS DE RETENȚIE
2.3.20.1. PSEUDOCHISTUL SEROS
2.3.20.2. LARINGOCELUL
2.3.20.2.1. DIAGNOSTIC
2.3.20.2.2. TRATAMENT
2.3.21. AMILOIDUL
2.3.21.1. DIAGNOSTIC
2.3.21.2. Tratament
2.3.22. PSEUDOTUMORI LARINGIENE
2.3.22.1. FASCIITA NODULARĂ
2.3.22.2. HIPERPLAZIA PSEUDOEPITELIALĂ
2.3.24.3. PROLAPSUL VENTRICULAR
2.3.24.4. SARCOIDOZA
2.3.24.5. CHISTUL EPIDERMIC
2.3.24.6. SULCUS GLOTIDIS
2.3.24.7. PUNCTUL MUCOS
2.3.24.8. VERGETURA

2.4 TUMORILE BENIGNE OTOMASTOIDIENE


MAGDALENA CHIRILĂ

2.4.1. LEZIUNILE BENIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR


2.4.1.1. KELOIDUL.
2.4.1.2. CONDRODERMATITA NODULARĂ CRONICĂ (NODULUL
WRINKLER )- CNC

15
2.4.1.3. CONDROMALACIA CHISTICĂ IDIOPATICĂ – CCI -
2.4.1.4. KERATOZA ACTINICĂ – KA -
2.4.1.5. KERATOZA SEBOREICĂ – KS -
2.4.1.6. KERATOACANTOMUL
2.4.1.7. PILOMATRIXOMUL
2.4.2. LEZIUNILE BENIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
2.4.2.1. EXOSTOZELE
2.4.2.2. OSTEOMUL
2.4.2.3. ADENOMUL SEBACEAU
2.4.2.4. TUMORA MIXTĂ CERUMINOASĂ
2.4.2.5. PAPILOMUL SCUAMOS, NEUROFIBROAMELE,
PARAGANGLIOAMELE ŞI ANGIOAMELE
2.4.3. PARAGANGLIOAMELE OSULUI TEMPORAL
2.4.3.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ.
2.4.3.2. CLINICA
2.4.3.3. EXAMENUL CLINIC
2.4.3.4. BIOLOGIA
2.4.3.5. BILANŢUL COHLEO-VESTIBULAR
2.4.3.6. IMAGISTICA
2.4.3.7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
2.4.3.8. TRATAMENT
2.4.3.9. PROGNOSTIC

2.4.4. SCHWANOMUL VESTIBULAR


2.4.4.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ
2.4.4.2. CLASIFICARE
2.4.4.3. CLINICA
2.4.4.4. DIAGNOSTICUL COHLEO-VESTIBULAR
2.4.4.5. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
2.4.4.6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
2.4.4.7. TRATAMENT
2.4.4.8. PROGNOSTICUL SV

3. PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA ORL

3.1.PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA NAZO-SINUZALA


CODRUŢ SARAFOLEANU, ROXANA DUDA

3.1.1. INTRODUCERE
3.1.2. EPIDEMIOLOGIE
3.1.3. ETIOLOGIE
3.1.4. HISTOLOGIE ŞI PARTICULARITĂŢI CLINICO-EVOLUTIVE
3.1.4.1. CARCINOMUL SCUAMOS AL TRACTULUI SINO-NAZAL
3.1.4.2. ADENOCARCINOMUL
3.1.4.3. CARCINOMUL ADENOID CHISTIC

16
3.1.4.4. CARCINOMUL NAZOSINUSAL NEUROENDOCRIN ŞI
CARCINOMUL NAZOSINUSAL NEDIFERENŢIAT
3.1.5. DIAGNOSTICUL SI FORMELE CLINICO-EVOLUTIVE
3.1.6. STADIALIZAREA TNM
3.1.6.1. STADIALIZAREA TUMORII PRIMARE
3.1.6.1.1. Sinusul Maxilar
3.1.6.1.2. Fosa nazala si sinusul etmoidal
3.1.6.2. STADIALIZAREA GANGLIONILOR CERVICALI
3.1.7. TRATAMENT
3.1.7.1. ABORDUL CRANIOFACIAL
3.1.8. TUMORI MALIGNE RINOSINUZALE RARE
3.1.8.1. ESTEZIONEUROBLASTOMUL
3.1.8.1.1. Simptomatologie
3.1.8.1.2. Tratament
3.1.8.2. SARCOMUL EWING
3.1.8.2.1. Simptomatologie
3.1.8.2.2. Tratament
3.1.8.3. MELANOMUL MALIGN AL MUCOASEI NAZOSINUZALE
3.1.8.3.1. Simptomatologie
3.1.8.3.2. Tratament
3.1.8.4. SARCOMUL
3.1.8.4.1. Simptomatologie
3.1.8.4.2. Tratament
3.1.8.5. HEMANGIOPERICITOMUL
3.1.8.5.1. Simptomatologie
3.1.8.5.2. Tratament
3.1.8.6. NEOPLASME LIMFOPROLIFERATIVE
3.1.8.6.1. Simptomatologie
3.1.8.6.2. Tratament

3.2.PATOLOGIE TUMORALĂ MALIGNĂ FARINGIANĂ


VIOREL ZAINEA

3.2.1. TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI


3.2.1.1. CARCINOMUL RINOFARINGIAN
3.2.1.1.1. Caracteristici generale
3.2.1.1.2. Date de anatomie chirurgicală
3.2.1.1.3. Clasificarea histopatologica a tumorilor maligne ale
rinofaringelui
3.2.1.1.4. Date de epidemiologie
3.2.1.1.5. Diagnosticul pozitiv
3.2.1.1.6. Forme clinice
3.2.1.1.7. Stadializare
3.2.1.1.8. Diagnostic diferential
3.2.1.1.9. Tratament
3.2.1.1.10. Rezultate terapeutice si monitorizarea pacientului cu
carcinom rinofaringian
3.2.2. TUMORILE MALIGNE ALE OROFARINGELUI

17
3.2.2.1. CARACTERISTICI GENERALE
3.2.2.2. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALA
3.2.2.3. EPIDEMIOLOGIE
3.2.2.4. DIAGNOSTICUL POZITIV
3.2.2.5. STADIALIZAREA CANCERULUI OROFARINGIAN
3.2.2.6. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
3.2.2.6.1. Cancerul amigdalei palatine
3.2.2.6.1.1. Examenul clinic
3.2.2.6.1.2. Evaluarea imagistică
3.2.2.6.2. Cancerul valului palatin
3.2.2.6.3. Cancerul bazei limbii
3.2.2.6.4. Cancerul valeculelor si al santurilor glosoepiglotice
3.2.2.6.5. Cancerul peretelui posterior al orofaringelui
3.2.2.7. REZULTATE TERAPEUTICE SI DISPENSARIZARE IN
CARCINOMUL OROFARINGIAN
3.2.3. TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI
3.2.3.1. CARACTERISTICI GENERALE
3.2.3.2. DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALA A HIPOFARINGELUI
3.2.3.3. EPIDEMIOLOGIE
3.2.3.4. DIAGNOSTICUL POZITIV
3.2.3.5. FORME CLINICE
3.2.3.6. STADIALIZAREA CANCERULUI HIPOFARINGIAN
3.2.3.7. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
3.2.3.8. TRATAMENT
3.2.3.9. CONDUITA TERAPEUTICA IN CAZUL CANCERULUI
HIPOFARINGIAN RECIDIVAT
3.2.3.10. CHIRURGIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
3.2.3.11. CRITERII PENTRU PRACTICA CHIRURGIEI
HIPOFARINGIENE CU CONSERVAREA LARINGELUI:
3.2.3.12. CRITERII PENTRU PRACTICA CHIRURGIEI
HIPOFARINGIENE FARA CONSERVAREA LARINGELUI
3.2.3.13. REZULTATELE TERAPEUTICE SI DISPENSARIZAREA
3.2.4. LIMFOAMELE MALIGNE ALE INELULUI WALDAYER

3.3.PATOLOGIA TUMORALĂ MALIGNĂ A LARINGELUI


CODRUŢ SARAFOLEANU, VLAD POSTELNICU

3.3.1. EPIDEMIOLOGIE
3.3.2. ETIOLOGIE
3.3.3. GENETICA TUMORILOR MALIGNE LARINGIENE
3.3.4. LEZIUNILE DISPLAZICE ALE LARINGELUI
3.3.4.1. ASPECTE CLINICE ALE LEZIUNILOR DISPLAZICE
LARINGIENE
3.3.4.2. ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE STĂRILOR
PRECENCEROASE LARINGIENE
3.3.4.2.1. Hiperplazia
3.3.4.2.2. Displazia
3.3.4.2.3. Carcinomul in situ

18
3.3.5. CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A TUMORILOR MALIGNE
LARINGIENE
3.3.6. ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE TUMORILOR MALIGNE
LARINGIENE
3.3.6.1. Carcinomul scuamos convenţional
3.3.6.2. Carcinomul verucos (tumora Ackerman)
3.3.6.3. Carcinomul bazaloid
3.3.6.4. Carcinomul cu celule fusiforme
3.3.6.5. Carcinomul scuamos acantolitic
3.3.6.6. Carcinomul adenoscuamos
3.3.6.7. Carcinomul scuamos papilar
3.3.6.8. Carcinomul cu celule gigante
3.3.6.9. Carcinomul limfoepitelial
3.3.6.10. Carcinomul mucoepidermoid
3.3.6.11. Carcinomul adenoid chistic
3.3.7. FORMELE CLINICE ALE CANCERULUI LARINGIAN
3.3.7.1. CANCERUL ETAJULUI GLOTIC
3.3.7.2. CANCERUL ETAJULUI SUPRAGLOTIC
3.3.7.3. CANCERUL ETAJULUI SUBGLOTIC
3.3.8. STADIALIZAREA TNM A CANCERULUI DE LARINGE
3.3.8.1. Supraglotic
3.3.8.2. Glotic
3.3.8.3. Subglotic
3.3.9. TRATAMENT
3.3.9.1. CORDECTOMIA ENDOSCOPICĂ
3.3.9.1.1. Cordectomia subepitelială
3.3.9.1.2. Cordectomia subligamentară
3.3.9.1.3. Cordectomia transmusculară
3.3.9.1.4. Cordectomia totală
3.3.9.1.5. Cordectomia totală extinsă la coarda vocală controlaterală
3.3.9.1.6. Cordectomia totala extinsă la cartilajul aritenoid
3.3.9.1.7. Cordectomia totală extinsă la banda ventriculară
3.3.9.1.8. Cordectomia totala extinsă subglotic
3.3.9.1.9. Cordectomia pentru tumori ale comisurii anterioare
3.3.9.2. CHIRURGIA PE CALE EXTERNĂ A CANCERELOR
LARINGELUI
3.3.9.2.1. Cordectomia prin laringofisură
3.3.9.2.2. Laringectomia frontolaterală
3.3.9.2.3. Laringectomia frontală anterioară reconstructivă cu
epiglotoplastie (tip Kombi – Tucker)
3.3.9.2.4. Laringectomia orizontalǎ transglotică – Calearo Teatini
3.3.9.2.5. Laringectomia orizontală supraglotică (Alonzo)
3.3.9.2.6. Laringectomiile supracricoidiene
3.3.9.2.6.1. Laringectomia supracricoidiană cu crico – hioidopexie
3.3.9.2.6.2. Laringectomia supracricoidiană şi crico - hioido -
epigloto – plastie
3.3.9.2.7. Laringectomia totală
3.3.9.3. DISECTIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
3.3.9.4. ESECURILE TERAPEUTICE – CHIRURGIA DE SALVARE

19
3.3.9.5. RECIDIVA PERISTOMALĂ
3.3.9.6. PRINCIPIILE GENERALE ALE TRATAMENTELOR
COMBINATE
3.3.9.7. POSIBILITĂȚI TERAPEUTICE ÎN CANCERUL DE LARINGE
3.3.9.7.1. Cancerul etajului supraglotic
3.3.9.7.2. Tumorile etajului glotic
3.3.9.8. SUPRAVEGHEREA ONCOLOGICĂ POSTTERAPEUTICĂ,
CALITATEA VIEȚII, RECUPERAREA FONATORIE
3.3.10. TUMORI MALIGNE RARE
3.3.11. FACTORII DE PREDICȚIE ÎN EVOLUȚIA TUMORILOR
MALIGNE LARINGIENE
3.3.11.1. FACTORII DE PREDICȚIE HISTOLOGICI
3.3.11.1.1. Marginile de rezecţie
3.3.11.1.2. Proliferarea celulară
3.3.11.1.3. Invazia limfaticǎ şi perineuralǎ
3.3.11.2. FACTORI DE PROGNOSTIC BIOLOGICI
3.3.11.2.1. Proteina oncogenei p53
3.3.11.2.2. BCL-2
3.3.11.2.3. Ciclina D1
3.3.11.2.4. Ciclooxigenaza-2
3.3.11.2.5. PCNA
3.3.11.2.6. Ki-67
3.3.11.2.7. EGFR
3.3.11.2.8. VEGF
3.3.12. TRAHEOSTOMIA
3.3.12.1. INDICAȚIILE GENERALE ALE TRAHEOSTOMIEI
3.3.12.2. URGENȚA RESPIRATORIE DE CAUZĂ ORL
3.3.12.3. TRAHEOSTOMIA DE URGENŢĂ
3.3.12.4. TEHNICA TRAHEOSTOMIEI
3.3.12.5. ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
3.3.12.6. CONDIŢII PENTRU DECANULARE
3.3.12.7. INCIDENTE ŞI ACCIDENTE ALE TRAHEOSTOMIEI
3.3.12.8. TRAHEOSTOMIA LA COPIL
3.3.12.9. COMPLICAŢIILE TARDIVE ALE TRAHEOSTOMIEI -
SECHELE ŞI DIFICULTĂŢI LA DECANULARE
3.3.12.10. TEHNICI DIVERSE DE PERMEABILIZARE A CĂII AERIENE
ÎN URGENŢĂ
3.3.12.10.1. Traheotomia intercrico-tiroidiană
3.3.12.10.2. Traheostomia reglată
3.3.12.10.3. Traheostomia percutană reglată

3.4.TUMORILE MALIGNE OTOMASTOIDIENE


MAGDALENA CHIRILĂ

3.4.1. LEZIUNILE MALIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR


3.4.1.1. ASPECTE HISTOPATOLOGICE
3.4.1.1.1. Maladia Bowen
3.4.1.1.2. Carcinoamele cu celule scuamoase

20
3.4.1.1.3. Carcinoamele bazocelulare
3.4.1.1.4. Melanoamele
3.4.1.1.5. Alte tumori maligne
3.4.1.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
3.4.1.3. TRATAMENT
3.4.1.3.1. Radioterapia
3.4.1.3.2. Tratamentul chirurgical
3.4.1.3.2.1. Exereza tumorală
3.4.1.3.2.2. Repararea defectului rezultat
3.4.1.3.2.3. Chirurgia ariilor ganglionare
3.4.2. TUMORILE MALIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV
EXTERN ŞI URECHII MEDII
3.4.2.1. TUMORILE EPITELIALE
3.4.2.1.1. Epidemiologie
3.4.2.1.2. Histopatlogie
3.4.2.1.3. Clinica
3.4.2.1.3.1. Examenul clinic
3.4.2.1.3.2. Forme clinice
3.4.2.1.3.3. Diagnostic diferenţial
3.4.2.1.4. Examen paraclinic
3.4.2.1.5. Stadializarea TNM
3.4.2.1.6. Tratament
3.4.3. ALTE TUMORI MALIGNE OTOMASTOIDIENE

3.5.TUMORI CUTANATE NAZO-FACIALE


ELENA IONIŢA

Capitol 4. CHIRURGIA PATOLOGIEI DE GRANITA ORL


4.1 CHIRURGIA PATOLOGIEI BAZEI CRANIULUI, ORBITEI,
CĂILOR LACRIMALE ŞI SPAŢIILOR PROFUNDE
CODRUŢ SARAFOLEANU, CLAUDIU MANEA

4.1.1. CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ A GLANDEI HIPOFIZE ŞI


REGIUNII SELARE
4.1.1.1 INDICAŢII
4.1.1.2. CONTRAINDICAŢII
4.1.1.3. ELEMENTE DE TEHNICĂ OPERATORIE
4.1.1.4. COMPLICATIILE INTRA SI POSTOPERATORII
4.1.1.5. ÎNGRIJIRILE POSTOPERATORII
4.1.2 FISTULELE LCR
4.1.2.1 DIAGNOSTIC
4.1.2.2. TRATAMENT
4.1.3. DECOMPRESIA ORBITEI
4.1.3.1.EVALUAREA PREOPERATORIE

21
4.1.3.2.TEHNICA CHIRURGICALĂ
4.1.3.3 COMPLICAŢII
4.1.4. DECOMPRESIA NERVULUI OPTIC
4.1.4.1 DIAGNOSTIC
4.1.4.2 TRATAMENT
4.1.4.3.TEHNICA CHIRURGICALĂ
4.1.4.4. ȊNGRIJIRI POSTOPERATORII:
4.1.4.5. COMPLICAȚII POSTOPERATORII:
4.1.5. DACRIOCISTORINOSTOMIA ENDOSCOPICĂ
TRANSNAZALĂ
4.1.5.1. INDICAȚII
4.1.5.2. DIAGNOSTIC
4.1.5.3. TEHNICA CHIRURGICALĂ
4.1.5.4.ȊNGRIJIRI POSTEOPERATORII
4.1.5.5. COMPLICAŢIILE DACRIOCISTORINOSTOMIEI
ENDOSCOPICE
4.1.5.6. DACRIOCISTORINOSTOMIA DE REVIZIE
4.1.6. ABORDUL ENDOSCOPIC AL FOSEI PTERIGOPALATINE
4.1.6.1. INDICAŢIILE ABORDULUI ENDOSCOPIC AL FOSEI
PTERIGOPALATINE
4.1.6.2. CĂILE DE ABORD ALE FOSEI PTERIGOPALATINE SUNT:
4.1.6.3. COMPLICAŢII

4.2. STENOZELE LARINGO-TRAHEALE


MIHAIL DAN COBZEANU
4.2.1. DEFINIŢIE.
4.2.2. ETIOPATOGENIE.
4.2.3. DIAGNOSTIC
4.2.3.1 SIMPTOMATOLOGIA.
4.2.3.2 EXPLORĂRI PARACLINICE
4.2.3.2.1 Investigaţii paraclinice radiologice.
4.2.3.2.2.Explorari endoscopice
4.2.4 TIPURI DE STENOZE LARINGO-TRAHEALE
4.2.4.1 STENOZE LARINGIENE ŞI TRAHEALE CONGENITALE
4.2.4.1.1.Stenoze laringiene congenitale intrinseci.
4.2.4.1.1.1. Laringomalacia
4.2.4.1.1.2. Stenoza subglotică congenitală
4.2.4.1.1.3. Stenoze traheale congenitale extrinseci
4.2.4.1.1.3.1.Trunchiul arterial brahiocefalic
4.2.4.1.1.3.1.2. Artera pulmonară stânga ectopică.
4.2.4.1.1.3.1.3. Inelul vascular
4.2.4.1.1.3.1.4. Inel traheal complet.
4.2.4.2.STENOZE LARINGO-TRAHEALE DOBÂNDITE
4.2.4.2.1. Stenoza laringotraheală postintubaţională la adult
4.2.4.2.1.2.Stenoza postintubaţie prelungită la copii
4.2.4.3. STENOZE LARINGO-TRAHEALE POSTTRAHEOTOMIE.
4.2.4.3.1. Traheotomia la copii
4.2.4.4. STENOZE LARINGIENE POSTRADIOTERAPIE
4.2.4.5. STENOZE LARINGIENE POSTCAUSTICE ŞI
POSTINTUBAŢIE ORO-TRAHEALĂ

22
4.2.4.6. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR
LARINGO-TRAHEALE.
4.2.4.6.1.Tratamentul conservator
4.2.4.6.1.1. Dilataţii laringo traheale
4.2.4.6.1.2. Excizia ţesutului cicatricial pe cale endoscopică şi
aplicare de tub dilatator
4.2.4.6.2 Microchirurgia laringiană
4.2.4.6.2.1. Metodele chirurgicale endoscopice
4.2.4.6.2.2. Chirurgia laser a stenozelor laringo-traheale
4.2.4.6.2.3. Excizia pe cale externă a stenozei şi aplicarea
mentorului
de dilataţie
4.2.4.6.3 Metode chirurgicale deschise clasice
4.2.4.7. TRATAMENTUL STENOZELOR COMISURII POSTERIOARE
LARINGIENE.
4.2.4.8 TRATAMENTUL STENOZEI COMISURII ANTERIOARE
LARINGIENE
4.2.4.9 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR
TRAHEALE CERVICALE PURE.
4.2.4.10. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL STENOZELOR
SUBGLOTICE
4.2.4.11. TRATAMENTUL STENOZELOR CICATRICIALE LARINGO-
TRAHEALE LA COPIL.

4.3.TUMORI ALE TRAHEEI


MIHAIL DAN COBZEANU

4.3.1.ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A TRAHEEI


4.3.2. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR TRAHEO-BRONŞICE
4.3.3. METODE DE EXPLORARE TRAHEALĂ
4.3.3.1. METODE ENDOSCOPICE
4.3.3.2.METODE RADIOLOGICE:
4.3.3.3.BIOPSIA TRAHEO-BRONŞICĂ:
4.3.3.4.EXAMENUL CITOLOGIC:
4.3.3.5.EXAMINĂRI COMPLEMENTARE:
4.3.4.TUMORILE TRAHEALE
4.3.4.1. TUMORI BENIGNE TRAHEALE
4.3.4.2..TUMORILE MALIGNE TRAHEALE
BIBLIOGRAFIE

4.4. PATOLOGIA ESOFAGULUI CERVICALĂ


MIHAIL DAN COBZEANU

4.4.1. ANATOMIA TOPOGRAFICĂ ŞI CHIRURGICALĂ A


ESOFAGULUI
4.4.2. CONSIDERAŢII ANATOMO-FIZIOLOGICE
4.4.3.SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ESOFAGIENE

23
4.4.4.METODE DE EXPLORARE ESOFAGIANĂ
4.4.5.MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE ESOFAGULUI
4.4.5.1. DEFINIŢIE
4.4.5.2. ETIOPATOGENIE
4.4.5.2.1.Diafragmele membranoase (imperforaţia esofagului)
4.4.5.2.2.Atreziile esofagiene.
4.4.5.2.3. Brahiesofagul
4.4.5.2.4 Disfagia lusoria
4.4.6.TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
4.4.6.1.DEFINITIE
4.4.6.2.ETIOPATOGENIE
4.4.6.3. CLASIFICARE:
4.4.6.3.1. Plăgile esofagiene
4.4.6.3.2. Perforaţiile esofagiene
4.4.6.3.3. Rupturile esofagiene
4.4.6.3.4. Hematomul esofagian
4.4.6.4 COMPLICAŢIILE PERFORAŢIILOR ESOFAGIENE
4.4.7 AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE ESOFAGULUI
4.4.7.1.ESOFAGITA PEPTICĂ
4.4.7.2.ESOFAGITA COROZIVĂ
4.4.8. TULBURĂRILE DE MOTILITATE ESOFAGIANĂ
4.4.8.1.ACHALAZIA CARDIEI (MEGAESOFAGUL, CARDIOSPASMUL)
4.4.8.2.DIVERTICULII ESOFAGIENI
4.4.8.2.1 Diverticulul Zenker
4.4.8.2.2 Diverticulii epifrenici
4.4.9.REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN
4.4.10. CORPII STRĂINI FARINGO- ESOFAGIENI
4.4.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI
4.4.12. TUMORILE MALIGNE ESOFAGIENE

Capitolul 5. DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL


TUMEFACŢIILOR CERVICALE
AMALIA NEAGU, DANIEL LUPOI

5.1 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE


5.2 GENERALITĂŢI
5.3 TUMEFACŢII CONGENITALE
5.3.1 Chiste branhiale congenitale
5.3.2 Chiste de tract tireoglos
5.3.3 Limfangioame congenitale
5.3.4 Hemangioame congenitale
5.3.5 Chiste dermoide
5.3.6 Lipoame congenitale
5.3.7 Chiste timice
5.3.8 Teratoame
5.3.9 Ranula plonjantă
5.3.10 Laringocel extern
5.4 TUMEFACŢII INFLAMATORII

24
5.4.1 Tumefacţii inflamatorii de cauză infecţioasă
5.4.1.1 Adenopatii cervicale
5.4.1.1.1 Adenopatia de cauza virală
5.4.1.1.2 Adenopatia cervicală la pacienţii infectaţi cu HIV
5.4.1.1.3 Adenopatie bacteriană
5.4.1.1.3.1 Supurată
5.4.1.1.3.2 Adenopatia în sifilis
5.4.1.1.3.3 Tularemia şi Pasteureloza
5.4.1.1.3.4 Bruceloza
5.4.1.1.4 Boli granulomatoase
5.4.1.1.4.1 Boala ghearelor de pisică
5.4.1.1.4.2 Actinomicoza
5.4.1.1.4.4 Micobacterii atipice
5.4.1.1.4.5 Tuberculoza (scrofuloza)
5.4.1.1.5 Infecţie cu protozoare – Toxoplasmoza
5.4.1.1.6 Infecţii fungice
5.4.1.2 Tumefacţii ale glandelor salivare de cauză infecţioasă
5.4.1.2.1 Parotidita urliană
5.4.1.2.2 Sialadenitele
5.4.1.3 Tumefacţii ale glandei tiroide de cauză infecţioasă (tiroidite acute şi
subacute)
5.4.1.4 Abcese cervicale
5.4.1.5 Tromboflebita de venă jugulară internă
5.4.2. Tumefacţii inflamatorii neinfecţioase
5.4.2.1 Adenopatii reacţionale, în cursul maladiilor sistemice
5.4.2.1.1 Boala Rosai – Dorfman (Histiocitoza sinusală)
5.4.2.1.2 Boala Kawasaki
5.4.2.1.3 Boala Castleman
5.4.2.1.4 Sarcoidoza
5.4.2.2 Tumefacţii neinfecţioase ale glandelor salivare
5.4.2.2.1 Sialolitiaza
5.4.2.2.2 Sarcoidoza
5.4.2.2.3 Sindromul Sjogren
5.4.2.3 Tumefacţii neinfecţioase ale glandei tiroide
5.4.2.3.1 Tiroidita autoimună Hashimoto
5.4.2.3.2 Tiroidita Riedel
5.4.2.3.3 Boala Basedow-Graves
5.5 AFECŢIUNI NEOPLAZICE
5.5.1 Metastaze ganglionare cervicale de carcinom scuamos
5.5.2 Adenopatii cervicale din bolile hematologice
5.5.2.1 Boala Hodgkin
5.5.2.2 Limfoamele maligne nonHodgkiniene
5.5.2.3 Alte hemopatii maligne
5.5.3 Paraganglioame
5.5.4 Tumori nervoase
5.5.4.1 Schwannoamele
5.5.4.2 Neurofibroamele
5.5.4.3 Nevroamele
5.5.4.4 Tumorile sistemului nervos simpatic
5.5.5 Lipoame
5.5.5.1 Lipoamele izolate

25
5.5.5.2 Liposarcoame
5.5.5.3 Lipomatoza Launois-Bensaude sau Boala Madelung
5.5.6 Tumori desmoide
5.5.7 Tumori vasculare
5.5.7.1 Hemangiopericitoamele
5.5.7.2 Sarcomul Kaposi
5.5.7.3 Angiosarcoame
5.5.8 Neoplazii salivare
5.5.8.1 Adenomul pleomorf
5.5.8.2 Tumora Warthin (chistadenom papilar)
5.5.8.3 Tumori maligne salivare
5.5.9 Neoplazii tiroidiene
5.5.9.1 Nodulii tiroidieni
5.5.9.2 Boala Plummer (guşa toxică multinodulară)
5.5.9.3 Cancerul tiroidian

Capitolul 6. PATOLOGIE VASCULARĂ ORL

DORIN SARAFOLEANU, RALUCA ENACHE


6.1. EPISTAXISUL
6.1.1. INTRODUCERE
6.1.2. EPIDEMIOLOGIE
6.1.3. ETIOLOGIE
6.1.4. DIAGNOSTIC
6.1.5. TRATAMENT
6.2. TUMORILE VASCULARE ALE CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.2.1. INTRODUCERE
6.2.2 TUMORI VASCULARE BENIGNE
6.2.2.1 HEMANGIOMUL
6.2.2.1.1 Etiopatogenie
6.2.2.1.2.Diagnostic clinic
6.2.2.1.3 .Diagnostic paraclinic
6.2.2.1.4. Tratament
6.2.2.1.5. Evoluţie şi prognostic
6.2.2.2. LIMFANGIOMUL
6.2.2.2.1 Diagnostic clinic
6.2.2.2.2. Diagnostic paraclinic
6.2.2.2.3. Tratament

26
6.2.2.2.4. Evoluţie si prognostic
6.2.2.3. PARAGANGLIOAMELE
6.2.2.3.1. Introducere
6.2.2.3.2. Etiologie şi fiziopatologie
6.2.2.3.3. PARAGANGLIOMUL CAROTIDIAN
6.2.2.3.3.1.Epidemiologie
6.2.2.3.3.2.Diagnostic clinic
6.2.2.3.3.3. Diagnostic paraclinic
6.2.2.3.3.4. Tratament
6.2.2.3.4. PARAGANGLIOMUL JUGULO-TIMPANIC
6.2.2.3.4.1. Epidemiologie
6.2.2.3.4.2.Diagnostic clinic
6.2.2.3.4.3.Diagnostic paraclinic
6.2.2.3.4.4. Evoluție
6.2.2.3.4.5. Tratament
6.2.2.3.5. PARAGANGLIOMUL VAGAL
6.2.2.3.5.1. Epidemiologie
6.2.2.3.5.2. Diagnostic clinic
6.2.2.3.5.3. Diagnosticul diferenţial
6.2.2.3.5.4. Tratamentul
6.3. SINDROAMELE VASCULARE
6.3.1 SINDROMUL OSLER – WEBER – RENDU
6.3.1.1.EPIDEMIOLOGIE
6.3.1.2 FIZIOPATOLOGIE
6.3.1.3 DIAGNOSTIC CLINIC
6.3.1.4. DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.3.1.5. TRATAMENT
6.3.2 SINDROMUL STURGE – WEBER
6.3.2.1 EPIDEMIOLOGIE
6.3.2.2 ETIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE
6.3.2.3 DIAGNOSTIC CLINIC
6.3.2.4. TRATAMENT
6.3.3 SINDROMUL MAFFUCCI
6.3.3.1 EPIDEMIOLOGIE

27
6.3.3.2 DIAGNOSTIC CLINIC
6.3.3.3 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.3.3.4 TRATAMENT
6.3.4 BOALA VON HIPPEL – LINDAU
6.3.4.1 DIAGNOSTIC CLINIC
6.3.4.2. TRATAMENT
6.4.TUMORILE PSEUDO-VASCULARE ALE CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.4.1 GRANULOMUL PIOGENIC
6.4.1.1 ETIOLOGIE
6.4.1.2 DIAGNOSTIC CLINIC
6.4.1.3 TRATAMENT
6.4.2 GRANULOMA GRAVIDARUM
6.4.2.1.ETIOLOGIE
6.4.2.2 DIAGNOSTIC CLINIC
6.4.2.3 TRATAMENT
6.5. COMPRESIUNEA VASCULARĂ A NERVILOR CRANIENI
6.5.1.INTRODUCERE
6.5.2.EPIDEMIOLOGIE
6.5.3. FIZIOPATOLOGIE
6.5.4. DIAGNOSTIC CLINIC
6.5.5 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.5.6.TRATAMENT
6.6. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN AFECȚIUNILE COHLEO-
VESTIBULARE
6.6.1. INTRODUCERE
6.6.2. ETIOLOGIE
6.6.3. FIZIOPATOLOGIE
6.6.4. SINDROAME VESTIBULARE PERIFERICE DE ORIGINE
VASCULARĂ
6.6.4.1.ISCHEMIA ARTEREI VESTIBULARE ANTERIOARE
6.6.4.2.ISCHEMIA ARTEREI AUDITIVE INTERNE

28
6.6.4.3 ISCHEMIA ARTEREI COHLEO-VESTIBULARE
6.6.4.4 HEMORAGIA INTRA-LABIRINTICĂ
6.6.5. TRATAMENT
6.7. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN SINDROAMELE MALIGNE ALE
CAPULUI ȘI GÂTULUI
6.7.1 INFILTRAREA ARTEREI CAROTIDE DE CANCERELE
CĂILOR AERODIGESTIVE SUPERIOARE
6.7.1.1 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.7.1.2. TRATAMENT
6.7.2 HEMORAGIA CAROTIDIANĂ ÎN TIMPUL CHIRURGIEI
POST-RADIOTERAPIE
6.7.2.1. PARACLINIC
6.7.2.1 TRATAMENTUL

6.8. ANOMALIILE VASCULARE ALE GÂTULUI


6.8.1 ANOMALIILE VASCULARE ARTERIALE ALE GÂTULUI
6.8.1.1.INTRODUCERE
6.8.1.2 .DIAGNOSTIC CLINIC
6.8.1.3 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.8.1.4. TRATAMENT
6.8.2 ANOMALIILE VASCULARE VENOASE ALE GÂTULUI
6.8.2.1.INTRODUCERE
6.8.2.2 DIAGNOSTIC CLINIC
6.8.2.3 DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.8.2.4 TRATAMENT
6.9ALGIILE VASCULARE ALE CAPULUI ȘI FEȚEI
6.9.1.INTRODUCERE
6.9.2 EPIDEMIOLOGIE
6.9.3 FIZIOPATOLOGIE
6.9.4 DIAGNOSTIC CLINIC
6.9.5. FORME CLINICE
6.9.6.TRATAMENT

29
6.10 MANIFESTĂRI ALE VASCULITELOR SISTEMICE ÎN SFERA
ORL
6.10.1. INTRODUCERE
6.10.2. ETIOLOGIE
6.10.3. FIZIOPATOLOGIE
6.10.4. GRANULOMATOZA WEGENER
6.10.4.1.INTRODUCERE
6.10.4.2. EPIDEMIOLOGIE
6.10.4.3. DIAGNOSTIC CLINIC
6.10.4.4. DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.10.4.5.TRATAMENT
6.10.5 BOALA BEHCET
6.10.5.1.INTRODUCERE
6.10.5.2. EPIDEMIOLOGIE
6.10.5.3 ETIOLOGIE
6.10.5.4. DIAGNOSTIC CLINIC
6.10.5.5. DIAGNOSTIC PARACLINIC
6.10.5.6. TRATAMENT

Capitolul 7. TRAUMATOLOGIE ORL


7.1 TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE ŞI FACIALE
BOGDAN MOCANU, ARTHUR WEISMAN
7.1.1 PRINCIPIILE MANAGEMENTULUI LEZIUNILOR
FACIALE
7.1.1.1 EVALUAREA
7.1.1.2 PROTOCOLUL REPARĂRII LEZIUNILOR
7.1.1.3 TIPURI DE LEZIUNI
7.1.1.3.1 Abraziuni
7.1.1.3.2 Contuzii
7.1.1.3.3 Lacerații
7.1.1.3.4 Leziunile avulsive
7.1.1.4 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
7.1.2 TRAUMATISMELE FACIALE
7.1.2.1 GENERALITĂȚI
7.1.2.2 CLASIFICAREA FRACTURLOR FACIALE

30
7.1.2.2.1 Fracturile etajului mijlociu al feței
7.1.2.2.1.1 Fracturi centrale ale regiunii faciale
7.1.2.2.1.2 Fracturi contralaterale ale regiunii faciale
7.1.2.2.1.3 Fracturi laterale ale regiunii faciale
7.1.2.2.2 Fracturile complexului zigomatico-maxilar
7.1.2.2.3 Fracturile planșeului orbitei
7.1.2.3 SIMPTOMATOLOGIE
7.1.2.3.1 Fracturile etajului mijlociu
7.1.2.3.1.1 Fracturile Le Fort I
7.1.2.3.1.2 Fracturile Le Fort II
7.1.2.3.1.3 Frcaturile Le Fort III
7.1.2.3.2 Fracturile complexului zigomatico-maxilar
7.1.2.3.3 Fracturile planșeului orbitei
7.1.2.4 TRATAMENT
7.1.2.4.1 Managementul fracturilor – tehnici chirurgicale
7.1.2.4.1.1 Osul zigomatic
7.1.2.4.1.2 Palatul
7.1.2.4.1.3 Maxila
7.1.2.4.1.4 Pereții orbitei
7.1.2.4.2 Metode moderne de tratament
7.1.2.5 COMPLICAȚII
7.1.3 FRACTURILE NAZO-SINUSALE
7.1.3.1 FRACTURILE NAZALE
7.1.3.1.1 Generalități
7.1.3.1.2 Clasificare
7.1.3.1.3 Semne și simptome
7.1.3.1.4 Diagnostic diferențial
7.1.3.1.5 Complicații
7.1.3.1.6 Tratament
7.1.3.2 FRACTURILE SINUSALE
7.1.3.2.1 Generalități
7.1.3.2.2 Fracturile sinusului frontal
7.1.3.2.3 Frcaturile mediofaciale – Le Fort I, II, III
7.1.3.2.4 Fracturile nazo-orbito-etmoidale
7.1.3.2.5 Fracturile complexului zigomatico-maxilar
7.2 TRAUMATISMELE LARINGELUI ȘI PĂRȚILOR MOI
CERVICALE
DORIN SARAFOLEANU, VIOREL ZAINEA
7.2.1 TRAUMATISMELE LARINGELUI
7.2.1.1 INTRODUCERE
7.2.1.2 MECANISME DE PRODUCERE
7.2.1.3 EVALUAREA INIȚIALĂ
7.2.1.4 METODE DE DIAGNOSTIC
7.2.1.4.1 Nazofaringolaringoscopia flexibilă

31
7.2.1.4.2 Microlaringoscopia, traheobronhoscopia
7.2.1.4.3 Evaluare radiologică
7.2.1.4.4 Evaluarea fonației
7.2.1.4.5 Testare electrofiziologică
7.2.1.5 TRATAMENT
7.2.2 TRAUMATISMELE CERVICALE
7.2.2.1 TRAUMATISMELE NEPENETRANTE
7.2.2.2 TRAUMATISMELE CERVICALE PENETRANTE
7.2.2.2.1 Caracteristici generale
7.2.2.2.2 Etiologie
7.2.2.2.3 Clasificare
7.2.2.2.4 Evaluarea clinic
7.2.2.2.5 Conduita terapeutică
7.2.2.2.6 Conduita terapeutică în funcție de structurile anatomice
cervicale identificate la bilanțul operator
7.2.2.2.6.1 Leziuni vasculare
7.2.2.2.6.2 Leziuni faringiene și esofagiene
7.2.2.2.6.3 Leziuni laringo-traheale
7.3 TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
MARIAN RĂDULESCU
7.3.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE
7.3.1.1 TRAUMATISMELE NEPENETRANTE
7.3.1.1.1 Etiologie
7.3.1.1.2 Diagnostic și tratament
7.3.1.2 TRAUMATISMELE PENETRANTE
7.3.1.2.1 Etiologie
7.3.1.2.2 Clasificare și conduită terapeutică
7.3.1.2.2.1 Dilacerările conductului auditiv extern
7.3.1.2.2.2 Arsurile și leziunile caustic ale conductului auditiv
extern
7.3.2 TRAUMATISMELE MEMBRANEI TIMPANICE ȘI
URECHII MEDII
7.3.2.1 ETIOLOGIE
7.3.2.2 MECANISMUL DE ACȚIUNE AL AGENTULUI
TRAUMATIC
7.3.2.3 CLASIFICARE ȘI CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
7.3.2.3.1 Leziunile termice
7.3.2.3.2 Leziuni caustice
7.3.2.3.3 Traumatismele penetrante
7.3.3 FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
7.3.3.1 EPIDEMIOLOGIE
7.3.3.2 FIZIOPATOLOGIE
7.3.3.3 CLASIFICARE

32
7.3.3.3.1 Fracturi longitudinale
7.3.3.3.2 Fracturile transversale
7.3.3.3.3 Discontinuitatea traumatică a lanțului osicular
7.3.3.3.4 Fistula perilimfatică posttraumatică
7.3.3.3.5 Disfuncții vestibulare postraumatice
7.3.3.3.6 Disfuncții cohleare posttraumatice
7.3.3.4 MANAGEMENTUL TRAUMATISMELOR OSULUI
TEMPORAL
7.3.3.4.1 Sumarul algoritmului pentru tratamentul nervului
facial
7.3.3.4.2 Chirurgia de reabilitare funcțională după paralizia de
nerv facial
7.3.3.4.2.1 Reconstrucția nervului
7.3.3.4.2.2 Protecția ochiului
7.3.3.4.3 Algoritmul pentru tratamentul fistulei LCR
7.3.3.4.4 Închiderea fistulelor LCR

Capitolul 8. PATOLOGIE PEDIATRICĂ ORL

8.1PATOLOGIE RINOSINUSALA PEDIATRICĂ

ANDREI BORANGIU

8.1.1 MALFORMAȚIILE CONGENITALE NAZALE


8.1.1.1 INTRODUCERE
8.1.1.2 EMBRIOLOGIE NAZALĂ
8.1.1.3 MALFORMAŢII CONGENITALE NAZALE MEDIANE
8.1.1.3.1 Encefalocelul și gliomul nazal
8.1.1.3.2 Dermoidul nazal
8.1.1.3.3 Hemangioamele
8.1.1.3.4 Teratoamele nazale
8.1.1.4 AGENEZIA NASULUI
8.1.1.5 PROBOSCIS LATERALIS
8.1.1.6 POLIRINIA (NAS DUBLU)
8.1.1.7 CHISTUL DE DUCT NAZO LACRIMAL
8.1.1.8 ATREZIA COANALĂ
8.1.1.9 STENOZA CONGENITALĂ DE APERTURĂ PIRIFORMĂ
8.1.2 PARTICULARITATI ALE EPISTAXISULUI LA COPIL
8.1.2.1 DEFINITIE. EPIDEMIOLOGIE.
8.1.2.2 ANATOMIE.
8.1.2.3 EPIDEMIOLOGIE / ETIOLOGIE.
8.1.2.4 TRATAMENTUL EPISTAXISULUI LA COPIL:

33
8.1.3 RINOSINUZITA COPILULUI
8.1.3.1 DEFINIȚIE
8.1.3.2 EPIDEMIOLOGIE ȘI ETIOPATOGENIE
8.1.3.3 DIAGNOSTIC
8.1.3.4 COMPLICAȚIILE RINOSINUZITELOR
8.1.3.5 TRATAMENTUL RINOSINUZITEI COPILULUI
8.1.3.5.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor copilului
8.1.3.5.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitei copilului
8.1.4 TRAUMATISMELE MAXILO-FACIALE LA COPIL
8.1.4.1 INTRODUCERE
8.1.4.2 EPIDEMIOLOGIE
8.1.4.3 CONSIDERAȚII SPECIALE ÎN FRACTURILE FACIALE LA
COPIL
8.1.4.4 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL FRACTURILOR
MAXILOFACIALE LA COPIL
8.1.4.5 TRATAMENTUL FRACTURILOR MAXILOFACIALE
8.1.5 TUMORILE NAZOSINUSALE LA COPIL
8.1.5.1 TUMORILE BENIGNE
8.1.5.1.1 Fibromul nazofaringian (angiofibromul nazal juvenil)
8.1.5.1.2 Mucocelul nazosinusal
8.1.5.1.3 Tumori odontogene
8.1.5.1.4 Tumori fibro-osoase
8.1.5.1.5 Polipul sinuso-choanal (antro-choanal)
8.1.5.1.6 Papiloamele nazale
8.1.5.2 TUMORILE MALIGNE

8.2 PATOLOGIE FARINGIANĂ PEDIATRICĂ

ANDREI BURUIANĂ

8.2.1 ANOMALII CONGENITALE ALE FARINGELUI


8.2.1.1 MALFORMATII ENDOFARINGIENE
8.2.1.1.1 Malformaţiile rinofaringelui
8.2.1.1.2 Malformaţiile orofaringelui
8.2.1.1.3 Malformaţiile hipofaringelui
8.2.1.2 MALFORMAŢII EXOFARINGIENE
8.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE A INELULUI LIMFATIC
WALDEYER
8.2.2.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ ADENOIDIANĂ SI
AMIGDALIANĂ
8.2.2.1.1 Adenoidita acută
8.2.2.1.2 Amigdalitele palatine acute
8.2.2.1.3 Anginele specifice

34
8.2.2.1.3.1 Angina difterică
8.2.2.1.3.2 Angina din mononucleoza infecţioasă
8.2.2.1.3.3 Angina scarlatinoasă
8.2.2.1.3.4 Angina rujeolica
8.2.2.1.3.5 Angina din rubeolă
8.2.2.1.3.6 Angina din varicelă
8.2.2.1.3.7 Angina aftoasă
8.2.2.1.3.8 Herpangina
8.2.2.1.3.9 Angina herpetică
8.2.2.1.3.10 Angina fuzospirilară Plaut-Vincent
8.2.2.1.3.11 Anginele din bolile hematologice (angina
leucemiei acute, angina granulocitară-boala
Schultze, angina monocitară)
8.2.2.1.3.11.1 Leucemia limfatică acută
8.2.2.1.3.11.2 Angina granulocitară (boala Schultze)
8.2.2.1.4 Supuraţiile intra şi perifaringiene
8.2.2.1.4.1 Flegmonul anterosuperior
8.2.2.1.4.2 Flegmonul posterior
8.2.2.1.4.3 Adenoflegmonul laterofaringian
8.2.2.1.4.4 Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului şi
copilului mic
8.2.2.1.4.5 Celulita difuză periamigdaliană anaerobă
8.2.2.1.4.6 Angina Ludwig (flegmonul difuz al planseului
bucal)
8.2.2.1.4.7 Celulita flegmonoasă difuză a faringelui (boala
Senator)
8.2.2.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ ADENOIDIANĂ SI
AMIGDALIANĂ
8.2.2.2.1 Adenoidita cronică
8.2.2.2.2 Amigdalita palatină cronică
8.2.2.2.3 Faringite cronice specifice
8.2.2.2.3.1 Tuberculoza faringiană
8.2.2.2.3.2 Luesul faringian
8.2.2.2.3.3 Faringita micotică
8.2.3 TRAUMATISMELE FARINGIENE
8.2.3.1 LEZIUNILE POSTCAUSTICE FARINGIENE
8.2.3.2 CORPII STRĂINI FARINGIENI
8.2.3.2.1 Corpii străini rinofaringieni
8.2.3.2.2 Corpii străini orofaringieni
8.2.3.2.3 Corpii străini hipofaringieni
8.2.4 PATOLOGIA BAZEI LIMBII
8.2.4.1 HIPERTROFIA SIMPLĂ
8.2.4.2 AMIGDALITA LINGUALĂ ACUTĂ
8.2.4.3 AMIGDALITA LINGUALĂ CRONICĂ

35
8.2.4.4 Periamigdalita linguală flegmonoasă
8.2.4.5 TUMORILE CONGENITALE ALE BAZEI LIMBII
8.2.4.5.1 Tiroida linguală
8.2.4.5.2 Chistele bazei limbii
8.2.4.6 TUMORILE MALIGNE ŞI BENIGNE ALE BAZEI LIMBII
8.2.4.6.1 Tumorile vasculare
8.2.4.6.2 Tumori glandulare
8.2.4.6.3 Alte tumori benigne
8.2.4.6.4 Tumorile maligne
8.2.5 TUMORILE RINOFARINGELUI
8.2.5.1 TUMORI CONGENITALE DE RINOFARINGE
8.2.5.1.1 Bursa rinofaringiană, chist sau abces Thornwald
8.2.5.1.2 Teratoame şi chiste dermoide
8.2.5.2 TUMORI BENIGNE RINOFARINGIENE
8.2.5.3 TUMORI MALIGNE RINOFARINGIENE
8.2.6 TUMORILE OROFARINGELUI SI HIPOFARINGELUI
8.2.6.1 TUMORI BENIGNE ALE ORO- ŞI HIPOFARINGELUI
8.2.6.2 TUMORI MALIGNE OROFARINGIENE LA COPIL
8.2.6.2.1 Tumora Ewing
8.2.6.2.2 Limfomul malign
8.2.6.2.3 Rabdomiosarcomul
8.2.6.2.4 Tumorile melanice
8.2.6.3 TUMORILE MALIGNE HIPOFARINGIENE LA COPIL
8.2.7 TUMORILE PARAFARINGIENE

8.3PATOLOGIE LARINGIANĂ PEDIATRICĂ


DAN CRISTIAN GHEORGHE

8.3.1 MALFORMAȚII LARINGIENE CONGENITALE


8.3.1.1 LARINGOMALACIA
8.3.1.2 CHISTELE LARINGIENE CONGENITALE
8.3.1.3 LIMFANGIOAMELE
8.3.1.4 DIAFRAGMUL LARINGIAN CONGENITAL (palmurile laringiene)
8.3.1.5 PARALIZIA CONGENITALĂ DE CORZI VOCALE
8.3.1.6 STENOZELE LARINGIENE SUBGLOTICE CONGENITALE
8.3.1.7 HEMANGIOMUL LARINGIAN (subglotic)
8.3.1.8 DIASTEMA LARINGIANĂ (posterioară)
8.3.1.9 TRAHEOMALACIA
8.3.1.10 FISTULELE TRAHEO–ESOFAGIENE
8.3.2 PATOLOGIE INFLAMATORIE ACUTĂ LARINGIANĂ
8.3.2.1 LARINGITA ACUTĂ SUPRAGLOTICĂ
8.3.2.2 LARINGITA ACUTĂ SUBGLOTICĂ
8.3.2.3 LARINGO-TRAHEO-BRONSITA ACUTĂ

36
8.3.3 REFLUXUL FARINGO-LARINGIAN
8.3.4 TRAUMATISMELE LARINGELUI
8.3.4.1 TRAUMATISMELE EXTERNE
8.3.4.2 TRAUMATISMELE INTERNE
8.3.4.3 TRAUMATISMELE OPERATORII (iatrogene)
8.3.4.4 CORPII STRĂINI LARINGIENI
8.3.5 PAPILOMATOZA LARINGIANĂ

8.4 PATOLOGIE OTOLOGICĂ PEDIATRICĂ

DAN CRISTIAN GHEORGHE

8.4.1 MALFORMAŢIILE OTOLOGICE


8.4.1.1 MALFORMATIILE URECHII EXTERNE
8.4.1.1.1 Agenezia pavilionului auricular
8.4.1.1.2 Microtia
8.4.1.1.3 Macrotia
8.4.1.1.4 Poliotia
8.4.1.1.5 Coloboma auris
8.4.1.1.6 Lobulul bifid
8.4.1.1.7 Urechea în ansă (urechea decolată)
8.4.1.1.8 Atrezia conductului auditiv extern
8.4.1.2 MALFORMAŢIILE URECHII MEDII
8.4.1.3 MALFORMAŢIILE URECHII INTERNE
8.4.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE OTOLOGICĂ PEDIATRICĂ
8.4.2.1 OTITA MEDIE ACUTĂ
8.4.2.1.1 Definiţie.
8.4.2.1.2 Incidenţă.
8.4.2.1.3 Epidemiologie.
8.4.2.1.4 Etiologie.
8.4.2.1.5 Patogenie.
8.4.2.1.6 Formele clinice
8.4.2.1.7 Simptomatologie.
8.4.2.1.8 Examenul clinic.
8.4.2.1.9 Examenul paraclinic
8.4.2.1.10 Diagnosticul diferenţial
8.4.2.1.11 Evoluţie.
8.4.2.1.12 Tratament.
8.4.2.2 OTITA MEDIE GRIPALĂ (MIRINGITA BULOASĂ)
8.4.2.3 OTITA MEDIE CRONICĂ CATARALĂ (SEROASĂ)
8.4.2.4 OTITELE SUPURATE CRONICE
8.4.2.4.1 Definiţia
8.4.2.4.2 Epidemiologie.

37
8.4.2.4.3 Etiologie
8.4.2.4.4 Patogenie.
8.4.2.4.5 Anatomie patologică.
8.4.2.4.6 Clasificarea otitelor medii supurate cornice
8.4.2.4.6.1 Otita supurată cronică simplă (otoreea tubară)
8.4.2.4.6.2 Otita supurată cronică propriu-zisă,
8.4.2.4.6.3 Colesteatomul
8.4.2.4.7 Aspectul clinic
8.4.2.4.8 Forme clinice particulare:
8.4.2.4.8.1 Pungile de retracţie (otita atelectatică) –
8.4.2.4.8.2 Epidermozele urechii medii
8.4.2.4.9 Paraclinic
8.4.2.4.10 Diagnosticul
8.4.2.4.11 Evoluţia
8.4.2.4.12 Complicatiile
8.4.2.4.12.1 fistula labirintică
8.4.2.4.12.2 paralizia facială
8.4.2.4.12.3 meningita otogenă
8.4.2.4.12.4 abcesul
8.4.2.4.12.5 tromboflebita de sinus lateral
8.4.2.4.12.6 abcese cerebrale sau cerebeloase
8.4.2.4.13 Tratamentul
8.4.2.4.13.1 medicamentos
8.4.2.4.13.2 chirurgical adjuvant
8.4.2.4.13.3 chirurgical propriu-zis
8.4.2.4.13.3.1 Osiculoplastia
8.4.2.4.13.3.2 Tehnica deschisă
8.4.2.4.13.3.3 Tehnica închisă
8.4.2.4.14 Prognosticul
8.4.2.4.15 Indicaţiile miringoplastiei:
8.4.2.4.16 Profilaxia
8.4.3 TRAUMATISMELE URECHII ȘI OSULUI TEMPORAL
8.4.3.1 TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE
8.4.3.1.1 Othematomul
8.4.3.2 TRAUMATISMELE URECHII MEDII
8.4.3.3 FRACTURILE OSULUI TEMPORAL
8.4.4 HIPOACUZIA LA COPIL
8.4.4.1 Incidenţă.
8.4.4.2 Etiologie.
8.4.4.3 Tratamentul
8.4.5 TUMORILE AURICULO-TEMPORALE LA COPIL
8.4.5.1 Displazia fibroasă
8.4.5.2 Rabdomiosarcomul osului temporal
8.4.5.3 Angiosarcomul de conduct auditiv extern

38
8.4.5.4 Sarcomul Kaposi
8.4.5.5 Tumora cu celule gigante
8.4.5.6 Granulomul eozinofilic
8.4.5.7 Limfoamele auriculo temporale

Capitolul 9. CHIRURGIA SINDROAMELOR OBSTRUCTIVE


DE CĂI RESPIRATORII SUPERIOARE ÎN SOMN
DORIN SARAFOLEANU, RALUCA ENACHE

9.1. INTRODUCERE
9.2. EPIDEMIOLOGIE
9.3. ETIOLOGIE
9.4. FIZIOPATOLOGIE
9.5. DIAGNOSTIC CLINIC
9.4.1 Anamneza
9.4.2 Simptomatologia entităților clinice
9.4.3.Examenul clinic

39
9.6. DIAGNOSTIC PARACLINIC
9.7. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
9.8. TRATAMENT
9.9.1 TRATAMENT CONSERVATOR
9.9.2 TRATAMENT CHIRURGICAL
9.10.2.1 CHIRURGIA RINOSINUSALĂCHIRURGIA
FARINGIANĂChirurgia amigdalelor palatine Chirurgia vălului
palatinUvulopalatoplastia asistată LASERRadiofrecvența
vălului palatin
9.10.2.2.3 Uvulopalatofaringoplastia
9.10.2.2.4 Faringoplastia laterală
9.10.2.2.5 Tehnica lamboului uvulo-palatal
9.10.2.2.6 Implantarea vălului palatin
9.10.2.2.7 Procedee de rigidizare a vălului palatin
9.10.2.3 Chirurgia amigdalei linguale
9.10.2.3.1Reducerea volumetrică a amigdalei linguale
9.10.2.3.2 Rezecția parțială a bazei de limbă
9.10.2.4 Glosopexia
9.10.2.5 Suspensia osului hioid
9.10.3 CHIRURGIA TULBURĂRILOR DE SOMN DE ORIGINE LARINGIANĂ
9.10.4 CHIRURGIA MAXILOFACIALĂ
9.10.5 CHIRURGIA BARIATRICĂ
9.11 TRATAMENT COMPLEMENTAR
9.11.1 Metode de protezare
9.11.2 Dispozitive de respirație orală

40
CAPITOLUL 10. ELEMENTE DE PATOLOGIE
CHIRURGICALA FUNCTIONALA OTOLOGICA
MARCEL COSGAREA, VIOLETA NECULA

10.1 REABILITAREA AUDITIVA


10.1.1. PROTEZELE AUDITIVE
10.1.2. ALTERNATIVE LA APARATELE AUDITIVE CLASICE
10.1.3. DISPOZITIVE AUDITIVE IMPLANTABILE
10.1.3.1 PROTEZE IMPLANTABILE ACTIVE DE URECHE MEDIE
1.1.3.1.1 Implantul Vibrant Soundbridge
1.1.3.1.2 Traductorul de ureche medie Otologics
1.1.3.1.3 Implantul auditiv – Esteem
10.1.3.2. IMPLANTUL BAHA
10.1.3.3. IMPLANTUL COHLEAR
10.1.3.4. IMPLANTUL DE TRUNCHI CEREBRAL
10. 2 LABIRINTITELE
10.2.1 DEFINIŢIE
10.2.2 EPIDEMIOLOGIE
10.2.3 ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
10.2.4 DIAGNOSTIC
10.2.5 TRATAMENT
10.2.6 EVOLUŢIE
10.3 BOALA MENIERE
10.3.1. DEFINIŢIE
10.3.2 EPIDEMIOLOGIE
10.3.3 ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
10.3.4 DIAGNOSTIC
10.3.4.1 SIMPTOMATOLOGIE
10.3.4.2.EXAMENUL CLINIC
10.3.4.3. EVALUAREA AUDIOLOGICĂ
10.3.4.4. EVALUAREA VESTIBULARĂ
10.3.4.5. EVALUAREA IMAGISTICĂ
10.3.4.6. DIAGNOSTICUL POZITIV
10.3.4.7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
10.3.5 TRATAMENT
10.3.5.1. TRATAMENTUL ÎN CRIZĂ
10.3.5.2. TRATAMENTUL DE FOND
10.3.5.3.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
10.3.5.4 REABILITAREA VESTIBULARĂ

41
10.3.5.5 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
10.3.6 EVOLUŢIE
10. 4 OTOSCLEROZA
10.4.1 EPIDEMIOLOGIE
10.4.2 ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
10.4.3 SIMPTOMATOLOGIE
10.4.4 DIAGNOSTIC
10.4.5 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
10.4.6 TRATAMENT
10.4.6.1 TRATAMENT CHIRURGICAL

CAPITOLUL 11. PATOLOGIE CHIRURGICALA A


AFECTIUNILOR NEUROLOGICE ORL
VIOREL ZAINEA, MADALINA GEORGESCU, SIMONA ȘERBAN

11.1 PARALIZIILE RECURENTIALE


11.1.1 CARACTERISTICI GENERALE
11.1.2 SIMPTOME
11.1.3 DIAGNOSTIC
11.1.4 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL ESTE
11.1.5 TRATAMENT
11.1.6PROGNOSTIC

11.2 PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ A URECHII


11.2.1 ELEMENTE GENERALE
11.2.2 SCHWANNOMUL DE NERV VESTIBULAR
11.2.3 NEUROTOMIA DE NERV VESTIBULAR
11.3 PARALIZIA NERVULUI FACIAL

42
Capitolul 1.
PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE
OTORINOLARINGOLOGICĂ

43
1.4 PATOLOGIE INFECTO-INFLAMATORIE RINOSINUSALĂ

CLAUDIU MANEA, CODRUŢ SARAFOLEANU, MARIA BEURAN,


IULIA SABARU

1.4.1 RINOSINUZITELE

1.4.1.1 INTRODUCERE

Rinosinuzitele reprezinta una dintre cele mai importante probleme de management


medical al ultimelor decenii, în special prin afectarea calităţii vieţii pacienţilor, precum şi prin
costurile socio-economice importante pe care le implică. Acestea au condus la o crestere a
eforturilor lumii academice mondiale în ceea ce priveşte o mai buna întelegere atât a
mecanismelor fiziopatologice implicate în apariţia acestei entităţi patologice, metodelor
diagnostice cele mai adecvate, cât mai ales a mijloacelor terapeutice cele mai fiabile pentru un
control cât mai adecvat al acestei afectiuni.

Datorită unităţii de structură a mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale, exista la ora


actuală un consens în ceea ce priveşte înlocuirea termenului se sinuzită cu cel de rinosinuzită,
deoarece inflamaţia mucoasei sinusale este precedată şi/sau concomitentă cu cea a mucoasei
nazale, cu alte cuvinte rinita şi sinuzita coexistă (1, 2).

Dat fiind faptul că rinosinuzitele, sub diversele lor forme, reprezintă una dintre cele mai
frecvente afecţiuni medicale, diagnosticul şi tratamentul acestora este realizat de medici de
diferite specialităţi, precum medici de familie, medici de medicină de urgenţă,
otorinolaringologi, pediatrii, pneumologi, alergologi, etc. – de aici apărând necesitatea unei
standardizări în ceea ce priveşte abordul acestei entităţi patologice, pornind de la definiţie şi
continuând cu mijloacele diagnostico-terapeutice.

1.4.1.2 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE

În decursul timpului definiţia şi clasificarea rinosinuzitelor au suportat o serie întregă de


transformări, îndeosebi datorită dezvoltărilor tehnologice (în ceea ce priveşte microbiologia,
radiologia, endoscopia nazo-sinusală, etc.) care au condus în final la o mai bună întelegere a
fiziopatologiei acestei afecţiuni.

Deşi a suportat o serie de variaţiuni în timp, în prezent rinosinuzita este definită ca o


afecţiune inflamatorie a mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale (1, 2, 3).

În ceea ce priveşte clasificarea rinosinuzitelor, aceasta ar trebui făcuta după mai multe
criterii (4):

i. Tipul clinic (durată: acute, subacute, cronice)

44
ii. Sinusurile afectate (etmoidale, maxilare, frontale, sfenoidale)
iii. Microorganismul responsabil (virale, bacteriene, fungice)
iv. Prezenţa complicaţiilor (complicate, necomplicate)
v. Prezenţa factorilor cauzali sau agravanţi (de exemplu: atopie, imunosupresie, obstrucţie
ostio-meatală, etc.)

Dupa Pinheiro (4), o clasificare completă a rinosinuzitelor, potrivit acestor cinci criterii,
este esenţială pentru a ghida tratamentul într-o situţie particulară. Ca exemplu, am putea întâlni o
rinosinuzită cronică (i) maxilară (ii) bacteriană (iii), complicată cu abces orbitar (iv) şi agravată
datorită unei stări de imunosupresie indusă de coexistenţa unui diabet zaharat (v).

Totuşi, în ultima perioadă în clasificarea rinosinuzitelor au fost luate în consideraţie în


special aspectul clinic şi simptomatologia. O serie de grupuri de lucru au încercat să
standardizeze definiţiile şi clasificările rinosinuzitelor, din păcate rezultatele nefiind întotdeauna
similare.

Astfel, ghidul EP3OS 2007 (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps)
(1), defineşte rinosinuzitele, în funcţie de aspectul clinic, ca reprezentând inflamatia mucoasei
nazale şi a sinusurilor paranazale caracterizată prin prezenţa a doua sau mai multe simptome,
unul dintre care trebuie să fie:

- obstrucţia nazală, sau


- rinoreea (anterioară şi/sau posterioară)
- +/- durere/presiune facială
- +/- hipo/anosmie
şi fie semne endoscopice de:
o polipi, şi/sau
o secreţii purulente de la nivelul meatului mijlociu, şi/sau
o edem/obstrucţie la nivelul meatului mijlociu
şi/sau modificări CT:
o modificări ale mucoasei la nivelul complexului ostiomeatal şi/sau sinusurilor.

În funcţie de severitatea bolii, EP3OS 2007 (1) împarte această afecţiune în 3 stadii, în
funcţie de o scala analog-vizuală pe care pacienţii trebuie să o completeze, raspunzând la
întrebarea: „cât de supărătoare sunt simptomele dumneavoastră de rinosinuzită?” (VAS, 0-10
cm, cu afectarea semnificativă a calităţii vieţii pacienţilor considerându-se la VAS>5 (5)):

- uşoară = VAS 0-3


- moderată = VAS>3 – 7
- severă = VAS>7
Una dintre cele mai frecvente subclasificări ale rinosinuzitelor sunt cele care iau în
consideraţie factorul timp. În prezent nu există un consens în ceea ce priveşte această clasificare,
EP3OS 2007 (1) împarţind rinosinuzitele în forme:

45
- acute – cu durata simptomatologiei <12 săptămâni, şi rezoluţie completă a
simptomelor
- acute recurente – două sau mai multe episoade de rinosinuzită acută/an, cu rezoluţia
completă a simptomelor între episoade
- cronice – cu durata simptomatologiei >12 săptămâni, fără rezoluţie completă a
simptomelor

Alte doua grupuri de lucru, „the Joint Task Force on Practice Parameters” (JTFPP) (6) şi
“the Clinical Practice Guideline: Adult Sinusitis” (CPG:AS) (7), clasifică rinosinuzitele în forme:
- acute – cu durata simptomatologiei <4 săptămâni (JTFPP, CPG:AS)
- subacute
o cu durata simptomatologiei între 4-12 săptămâni (CPG:AS)
o cu durata simptomatologiei între 4-8 săptămâni (JTFPP)
- acute recurente
o 4 sau mai multe episoade de rinosinuzită acută pe an, fără persistenţa
simptomatologiei între episoade (CPG:AS)
o 3 sau mai multe episoade de rinosinuzită acută pe an, fără persistenţa
simptomatologiei între episoade (JTFPP)
- cronice
o cu durata simptomatologiei >12 săptămâni (CPG:AS)
o cu durata simptomatologiei >8 săptămâni (JTFPP)

În tabelul 1.1.1 am încercat o sistematizare a acestor clasificări, punând accent pe


criteriile diagnostice recomandate de fiecare dintre ghidurile citate. Este evident din aceste
clasificări şi definiţii că există încă o serie de controverse în ceea ce priveşte durata
rinosinuzitelor acute şi cronice, precum şi folosirea termenului de rinosinuzită subacută.
Confuziile si neclarităţile ce rezultă din studiul acestor ghiduri, ne duc cu gândul la un citat din
Douek, extrem de actual şi în zilele noastre: „clasificarea are un rol important în medicină,
deoarece constituie cadrul care face posibil stabilirea diagnosticului, precizarea etiologiei şi
deciderea tratamentului. Ea rămâne totuşi un sistem teoretic impus intr-o natură care are rareori
limite rigide” (8).

O meţiune specială trebuie făcută în ceea ce priveşte asocierea rinosinuzitelor cronice


(RSC) cu polipi nazali. În prezent majoritatea autorilor consideră rinosinuzitele cronice cu/fără
polipi nazali ca fiind o singură entitate patologică (1, 9-11), RSC cu polipi nazali fiind un
subgrup al rinosinuzitelor cronice. Totuşi, conform ghidului EP3OS, rămân încă întrebări
pertinente la care stadiul acutal de cunoaştere nu le-a găsit răspunsuri adecvate: de ce apar
„balonizări” ale mucoasei doar la pacienţii cu polipoză şi nu se regăsesc acestea la toţi pacienţii
cu rinosinuzite polipoase. Deasemenea, de ce polipii nazali au tendinţa la recidivă, chiar dacă s-a
produs ventilarea cavităţilor rinosinusale. Toate aceste caracteristici se pare că se datorează unor
caracteristici particulare ale mucoasei pacienţilor cu polipi nazali care nu au putut fi pe deplin
elucidate.

46
Tabel 1.1.1 Rezumat al ghidurilor actuale de diagnostic al rinosinuzitelor

Tip de RS Ghid Durata simptomatologiei Simptome caracteristice Metode de explorare paraclinice

EP3OS <12 săptămâni Prezenţa a 2 sau > simptome, dintre care cel putin unul să fie: Nerecomandate:

- obstrucţia nazală, sau - Radiografie clasică


- rinoreea (anterioară şi/sau posterioară), - CT (cu exceptia pacienţilor cu afecţiuni severe,
însoţit/e sau nu de imunosupresaţi sau aflaţi în faza de complicaţii)
Opţional:
- +/- durere/presiune facială
- +/- hipo/anosmie - Rinoscopia anterioară
Remarci speciale: - Endoscopia nazală
- Culturi secreţii nazale, în caz de eşec
- RSAV - durata simptomelor <10 zile terapeutic/complicaţii
- RSAB - agravarea simptomelor după 5 zile
- durata simptomelor >10 zile

JTFPP <4 săptămâni Simptome Nu sunt necesare:

- obstrucţie nazala - Rx clasică


Acută - rinoree purulentă - Culturi secreţii nazale
- dureri faciale/dentare Opţional:
- drenaj posterior
- cefalee - Endoscopia nazală
- tuse - Citologia nazală
Semne: - Alte investigaţii imagistice/endosopia nazala în
caz de eşec terapeutic iniţial
- sensibilitate în aria de proiecţie a sinusurilor, cearcăne
Remarci speciale:

- Suspiciune de RSAV – daca simptomele sunt prezente <10 zile


şi nu se agravează
- Suspiciune de RSAB – dacă simptomele persistă >10-14 zile,
sau sunt neobişnuit de severe (ex.febra cu rinoree purulentă,
durere sau sensibilitate facială, tumefacţie periorbitară)
CPG:AS <4 săptămâni 3 simptome cardinale: rinoree purulentă(anterioară, posterioară Nu sunt necesare:
sau ambele) însotită de obstrucţie nazală, durere/presiune facială,
- Investigaţii radiologice (cu excepţia
complicaţiilor sau dubiilor diagnostice – de

47
sau ambele preferat CT)
- Culturi secreţii nazale
Remarci speciale:

- Suspiciune de RSAV – daca simptomele sunt prezente <10 zile


şi nu se agravează
- Suspiciune de RSAB – dacă simptomele persistă >10 zile, se
agravează la mai puţin de 10 zile de la ameliorarea iniţială sau
sunt foarte severe în primele 3-4 zile de boală
EP3OS -

Subacuta JTFPP între 4-8 săptămâni

CPG:AS între 4-12 săptămâni

EP3OS 2 sau mai multe episoade de


rinosinuzită acută/an, cu rezoluţia
completă a simptomelor între
episoade

JTFPP 3 sau mai multe episoade de


Acuta rinosinuzită acută/an, fără persistenţa
recurenta simptomatologiei între episoade

CPG:AS 4 sau mai multe episoade de


rinosinuzită acută/an, fără persistenţa
simptomatologiei între episoade

EP3OS >12 săptămâni, fără rezoluţie Prezenţa a 2 sau > simptome, dintre care cel putin unul să fie: Recomandate:
completă a simptomelor
- obstrucţia nazală, sau rinoreea (anterioară şi/sau posterioară), - endoscopia nazală
însoţit/e sau nu de - rinoscopia anterioară, dacă endoscopia nu este
disponibilă
Cronică
- +/- durere/presiune facială - testări alergologice(antecedente sugestive)
- +/- hipo/anosmie Nerecomandat:
Criterii obiective
- CT pentru asistenţa primară
- endoscopie sau rinoscopie pentru identificarea Optional: - CT pentru specialiştii ORL
prezenţei/absenţei PN

48
JTFPP >8 săptămâni Aceleaşi simptome ca pentru RSA Recomandate:

- severitate variabilă, poate fi vagă sau insidioasă - testări alergologice


- durată >8 săptămâni - CT şi RMN pot fi utile la pacienţii cu
Criterii obiective simptomatologie nespecificăsau dacă
simptomele persistă în ciuda tratamentului
- modificări anormale pe CT sau RMN medicamentos optimal
- CT este util în special pt. Diagnosticul AFRS
Optionale: - Endoscopia/Biopsia nazo-sinusală

CPG:AS >12 săptămâni Durată > sau egală cu 12 săptămâni pentru 2 sau > dintre Cerinţe recomandate pentru diagnostic:
următoarele simptome:
- Documentarea inflamaţiei fie prin examinare
- rinoree mucopurulentă endoscopică sau CT
- obstrucţie nazală Opţional:
- durere/presiune/plenitudine facială
- hiposmie - Testări alergologice/imunologice pentru
ŞI inflamaţie documentată prin 1 sau > din următoarele criterii evidenţierea cauzelor simptomatologiei

- secreţii purulente sau edem la nivelul metului mijlociu sau


regiunii etmoidale
- PN în fosele nazale sau metul mijlociu
- Imagine radiologică ce comfirmă inflamaţia sinusală
Exacerbări EP3OS Episoade de acutizare a unei
acute ale RS rinosinuzite cronice, cu revenire
cronice ulterioară la starea iniţială

Abrevieri: RS-rinosinuzită; RSA-rinosinuzită acută; RSAV-rinosinuzită acută virală; RSAB-rinosinuzită acută bacteriană; AFRS-rinosinuzita alergică fungică; PN-popipoza nazală

49
Nu putem încheia acest subcapitol fără a aduce în discuţie unele dintre cele mai
controversate forme de rinosinuzite, şi anume rinosinuzitele fungice.

În 1983, Katzenstein şi col. au identificat Aspergillus sp. în secreţiile mucoase


rinosinusale ale pacienţilor cu rinosinuzită cronică polipoasă, şi au introdus termenul de “sinuzita
alergica Aspergilara” datorita similaritatilor histopatologice cu Aspergiloza alergică
bronhopulmonară (ABPA) (12). Sinuzita alergică Aspergilara a fost definită ca o formă de
rinosinuzită cronică caracterizată prin prezenţă “mucinei alergice” ( secreţii mucoase dense,
cleioase, ciocolatii - închise la culoare, conţinând agregate de eozinofile necrotice, detritusuri
nucleare, celule epiteliale respiratorii descuamate, şi cristale Charcot-Leyden aflate într-o masă
amorfă, mucilaginoasă de celule bazofile şi eozinofile) şi a hifelor dispersate de Aspergillus Sp.
Ulterior, a fost propus termenul de rinosinuzită alergo-fungică (AFS), dupa ce s-a demonstrat
că şi alţi fungi produc simptome similare (13).

În 1994, bazându-se pe caracteristicile clinice al unui lot de 15 pacienţi, Bent şi Kuhn au


propus un număr de 5 criterii pentru diagnosticul AFS (14):

1 Prezenţa hipersensibilităţii tip I, confirmată prin istoric, teste cutanate pozitive şi


serologie,
1 Prezenţa polipozei nazale,
1 Semne caracteristice (zone de hiperatenuare) la examenul computer-tomografic,
1 Prezenţa mucinei eozinofilice, fără invazia fungică a ţesutului sinusal,
1 Histopatologie sau culturi pozitive pentru fungi din conţinutul sinusal, prelevat în timpul
intervenţiei chirurgicale.
În 1995, de Shazo şi Swain (15) au observat că numai ¾ dintre pacienţii diagnosticaţi cu
AFS erau atopici. Bazându-se pe această observaţie, deşi încă subiect de controversă în prezent,
au renunţat la criteriul hipersensibilităţii tip I pentru diagnosticul AFS.

Deşi anterior considerată o afecţiune rară, Ponikau şi colaboratorii (16) au sugerat recent,
bazându-se pe observaţia că fungii sunt prezenţi la aproape toţi pacienţii cu rinosinuzite cronice,
că AFS este de fapt foarte frecvent întâlnită. Dat fiind faptul că toţi pacienţii cu rinosinuzite
cronice îndeplineau criteriile de AFS propuse de DeShazo şi Swain, Ponikau sugerează că
termenul de AFS (indicând un raspuns mediat IgE), trebuie să fie înlocuit cu termenul de
„rinosinuzite fungice eozinofilice” (EFS) şi că termenul de mucină alergică trebuie înlocuit cu
termenul de „mucină eozinofilică”(16).

În anul 2000, bazându-se pe o revizuire a literaturii de specialitate la care a adăugat un lot


nou de pacienţi, Ferguson (17) descrie o forma de rinosinuzită cronică similară din punct de
vedere histologic cu AFS, dar fără prezenţa de hife fungice, pe care le-a intitulat rinosinuzite cu
mucină eozinofilică (EMRS). Astfel, s-a stipulat faptul ca AFS este un răspuns alergic al unor
gazde susceptibile, în timp ce EMRS este rezultatul unei anomalii sistemice a controlului
imunologic.

50
Toate aceste încercări de sistematizare realizate de-a lungul timpului indica faptul ca până
în prezent nu există o viziune unitară privitoare la aceste entităţi patologice, dar sigur este că
implicarea fungilor în etiopatogenia rinosinuzitelor cronice este o certitudine, iar aceste afecţiuni
sunt mult mai frecvente decât se credea anterior.

Faptul că fungii sunt prezenţi la nivelul nasului şi sinusurilor paranazale atât la persoanele
sănătoase cât şi la cele bolnave este unanim acceptat şi este rezultatul naturii ubicuitare a
acestora. În anumite condiţii, poate apărea o proliferare fungică saprofitică, care nu are potenţial
agresiv asupra mucoasei sinusale (precum în „fungus ball”sau mycetoma) sau, dimpotrivă, care
să antreneze reacţii inflamatorii, uneori cu caracter de invazivitate, la acest nivel.

Astfel, până în urma cu câţiva ani, nu a existat o clasificare clară a acestor sinuzite,
majoritatea fiind grupate sub termenul general de „sinuzite aspergilare”. În 1994, Carpentier şi
colaboratorii (18) sugerează o nouă clasificare a sinuzitelor aspergilare, împărţind aceste
rinosinuzite în forme noninvazive, ce includ sinuzitele alergice fungice şi forma localizată –
mycetoma sau fungus ball, şi forme invazive, de tip indolent sau fulminant (tabel 1.1.2, figura
1.1.1).

Tabel 1.1.2. Clasificarea rinosinuzitelor fungice în funcţie de statusul imunitar al gazdei şi


rolul fungilor

Tip Status imunitar Rolul fungilor

• Acută/fulminantă Compromis Patogen


Invazive

• Cronică/ indolentă Competent Patogen

• Fungus ball Competent, Saprofit


(Mycetoma)
Noninvazive

non atopic

• Rinosinuzită Alergică Competent, Allergen(?),saprofit(?)


Fungică (AFS)
Atopic

Trei ani mai târziu, în 1997, deShazo şi colaboratorii (19) au publicat o nouă clasificare
pentru formele invazive şi noninvazive de rinosinuzite fungice. Ei au concluzionat că există două
forme de rinosinuzite fungice invazive, şi anume: acute fulminante şi cronice invazive, acestea
din urmă apărând la pacienţii imunocompetenţi şi împărţindu-se la rândul lor, din punct de
vedere histopatologic, în forme granulomatoase şi nongranulomatoase. Dacă în acest ultim caz
distincţia histologică dintre ele este clară, distincţia din punct de vedere clinic, în ceea ce priveşte

51
prognosticul şi managementul lor, este incertă (2). Formele de rinosinuzite fungice noninvazive
sunt două, şi anume: rinosinuzite alergice fungice şi fungus ball (sau mycetoma). (figura 1)

Confuzia şi controversele apărute încă de la nivelul clasificării rinosinuzitelor fungice


denotă faptul că rolul fungilor în etiopatogenia rinosinuzitelor este departe de a fi elucidat.

Figura 1.1.1. Clasificarea rinosinuzitelor fungice (adaptată după deShazo (19))

Rinosinuzite fungice

Invazive Non-invazive

AFS
Fungus ball
Acute fulminante Cronice invazive ?
(Mycetoma)
EFS

Granulomatoase

Non-
Granulomatoase

1.4.1.3 EPIDEMIOLOGIE

Rinosinuzitele, acute şi cronice, reprezintă unele dintre cele mai frecvente cauze pentru
care pacienţii se adresează la medic şi implicit unele dintre afecţiunile cele mai „consumatoare”
de resurse medicale şi financiare. Pentru a ilustra mai bine aceste afirmaţii, vă voi da doar câteva
date din multiplele studii efectuate pe aceasta temă. Astfel, conform unelor date din literatura
americană, se estimează că in SUA există anual aproximativ 33 milioane pacienţi cu diferite
forme de rinosinuzită, pentru aceştia realizandu-se anual aproximativ 26,7 milioane consulturi
medicale (20, 21). Costurile totale ale acestor vizite medicale s-au ridicat la aproximativ 6
miliarde dolari americani, la care s-au adăugat peste 2 miliarde de dolari pentru tratamente
efectuate fără prescripţie medicală (21, 22). Pentru a întregii tabloul costurilor socio-economice
pe care le implica aceste afecţiuni, se estimează ca în SUA pierderile în ceea ce priveşte
productivitatea în muncă datorită rinosinuzitelor se ridică la 12,5 milioane zile de muncă pierdute
şi 58,7 milioane zile cu activitate restricţionată datorită acestor afecţiuni (23).

52
Deasemenea, rinosinuzitele reprezintă al cincelea cel mai frecvent diagnostic pentru care
sunt prescrise antibiotice, reprezentând 9%, respectiv 21% din toate prescripţiile de antibiotice la
pacienţii pediatrici, respectiv adulţi la nivelul anului 2002 în SUA (24). Deoarece mare parte
dintre rinosinuzite sunt virale, aceste date sugerează că de multe ori tratamentul antibiotic este
incorect folosit în managementul acestor afecţiuni. Aceasta se datorează în parte faptului că
rinosinuzitele, boli de multe ori autolimitante şi cu o mare variabilitate a simptomatologiei, au
fost mult timp prost-definite, iar mecanismele patologice şi evoluţia clinică au fost incomplet
înţelese.

Deşi datele prezentate anterior ne dau masura amplorii fenomenului, informaţii


epidemiologice certe şi unanim agreate nu exista în cazul rinosinuzitelor. Cele mai multe
încercări în acest domeniu s-au făcut tot pe continentul nord-american, studiile epidemiologice
europene fiind sporadice.

Conform EP3OS 2007 (1) se pune semnul de egalitate între rinosinuzita acută virală şi
răceala „banală”. Datorită acestei asocieri se pot face extrapolări în ceea ce priveşte prevalenţa
rinosinuzitelor acute, cu menţiunea că date exacte nu se pot obţine deoarece cei mai mulţi
pacienţi raciţi nu consultă un doctor pentru această afecţiune. O estimare rezonabilă este aceea
că, în medie, un copil are între 6-8 episoade de infecţii de tract respirator superior (ITRS), iar un
adult între 2-3 episoade de ITRS (25). Dacă acceptăm că aproximativ 90% din pacienţii cu ITRS
au rinosinuzită acută, şi că în medie o persoană are aproximativ 4 episoade de ITRS/an, putem
deduce ca la nivelul SUA există anual peste 1 miliard de cazuri de rinosinuzită acută (26).
Efectuând acelaşi calcul, putem estima că la nivelul României există anual peste 80 milioane
cazuri de rinosinuzită acută.

Se estimează că 0,5-2% dintre ITRS se complică cu infecţii bacteriene rinosinusale, ceea


ce se traduce prin existenţa a aproximativ 20 milioane cazuri de rinosinuzită acută bacterină
anual în SUA (27). Totuşi, incidenţa exactă este greu de stabilit, în special datorită dificultăţii de
diferenţiere intre formele de rinosinuzită acută virală şi bacteriană doar pe considerente clinice.
Cum ghidurile actuale stabilesc diagnosticul de rinosinuzită acută bacteriană în funcţie de
simptomatologie şi aspectul clinic, si nu de cel bacteriologic, pot apărea o serie de rezultate fals
pozitive. În acest sens, un studiu efectuat în anul 2000, folosind puncţia aspirativă de la nivelul
sinusului maxilar ca metodă de prelevare a secreţiilor pentru examen bacteriologic (considerată
cea mai fiabilă), a demonstrat că între 49-83% dintre pacienţii simptomatici au rinosinuzite acute
bacteriene confirmate bacteriologic (28).

Deşi din ce în ce mai bine studiate din punct de vedere al metodelor diagnostico-
terapeutice, datele privitoare la epidemiologia rinosinuzitele cronice, cu/fără polipoză nazală
sunt extrem de sărace. Datorită heterogenicităţii afectiunii, precum şi confuziilor diagnostice,
aceste date sunt foarte variabile, ele indicând o prevalenţă cuprinsă între 1-16% din populaţie
(29-35). Totuşi, rinosinuzitele cronice reprezintă una dintre cele mai frecvente afecţiuni cronice,

53
iar după unii autori (36), cea mai frecventă afecţiune cronică la pacienţii cu vârstă până în 45 ani
(prevalenţă de 146:1000 din populaţie).

Rinosinuzitele fungice reprezintă deasemenea o entitate patologică extrem de


controverstă în ceea ce priveşte incidenţa acesteia. Se estimează că incidenţa rinosinuzitelor
alergice fungice (AFS) (cele mai studiate dintre rinosinuzitele fungice) este de aproximativ 5-10
% dintre pacienţii cu rinosinuzite cronice (RSC) (37-40). Totuşi există studii (41) în care
procentul AFS a ajuns la 51% din pacienţii cu RSC. Aceasta ar putea fi explicată prin variaţiile
geografice ale AFS, fiind cunoscut faptul ca în SUA cele mai multe cazuri au fost observate în
regiunile centrale şi de sud, iar în India acestea au o incidenţă crescută în nord.

În România a fost efectuat în Clinica ORL “Sfânta Maria” un studiu prospectiv pe un lot
de 912 pacienţi cu diagnosticul de RSC ce au necesitat tratament chirurgical, 111 dintre aceştia
fiind diagnosticaţi cu diferite forme de rinosinuzite fungice non-invazive. Aşadar, în acest lot de
pacienţi, incidenţa rinosinuzitelor fungice non-invazive a fost de 12,17%, procent ce atrage
atenţia asupra unei entităţi patologice frecvent subdiagnosticate în ţara noastră (42).

1.4.1.4 ETIOLOGIE ŞI FACTORI PREDISPOZANŢI

Studiul literaturii de specialitate oferă puţine certitudini în ceea ce priveşte etiologia


rinosinuzitelor. Acest aspect derivă din neclaritatea definiţiilor rinosinuzitelor acute sau cronice,
a lipsei unor criterii de includere standardizate pentru studii epidemiologice şi de determinare a
factorilor etiologici şi predispozanţi ai acestor entităţi patologice. În cele ce urmează vom încerca
o sistematizare a principalilor factori etilogici şi predispozanţi, împarţiţi în funcţie de formele
acute şi cronice (cu sau fără polipi nazali) de rinosinuzite.

1.4.1.4.1 Rinosinuzite acute

Conform EP3OS (1), etiologia RSA este multifactorială, principalii agenţi patogeni şi
factori de risc fiind exemplificaţi în tabelul 1.1.3. În continuare vom face câteva scurte referiri
asupra fiecaruia dintre aceştia.

Tabel 1.1.3. Etiologia RSA (1)

Agenţi infecţioşi: Refluxul laringo-faringian şi Helicobacter


pylori
· Virusuri
· Bacterii Alţi factori de risc:
· Fungi
Disfuncţie ciliară · Ventilaţia mecanică
· Sonda de alimentaţie nazo-gastrică
Alergia

54
1.4.1.4.1.1 Agenţi infecţioşi

Infecţiile virale sunt cei mai frecvenţi factori predispozanţi pentru infecţiile de tract
respirator superior, inclusiv rinosinuzitele (43), a căror evoluţie trece prin mai multe faze
evolutive (figura 2). Astfel, prima etapă a unei rinosinuzite este reprezentată de o infecţie virală
care durează până la 10 zile, urmată de o recuperare completă ce apare în majoritatea cazurilor.
Cei mai frecvenţi agenţi virali implicaţi în apariţia rinosinuzitelor sunt reprezentaţi de rinoviruşi
(mai mult de 100 subtipuri), adenoviruşi, influenza şi parainfluenza viruşi (44). Infecţiile virale
de tipul răcelii „banale” nu afectează doar mucoasa nazală ci şi pe cea de la nivelul sinusurilor
paranazale. Astfel, au fost efectuate studii care au demonstrat că, pe determinări computer-
tomografice, la pacienţii cu răceli „banale” aflate în perioada de debut, apar modificări
endosinusale (îngroşări de mucoasă în 87% din cazuri, obstrucţii ostiale sinusale în 77% din
cazuri) (45, 46).

Figura 2. Dinamica transformării infecţiei virale în infecţie bacteriană în rinosinuzite(43, 47)

Într-un număr redus de cazuri cu rinosinuzită acută virală (între 0,5 – 2%) (1, 27) apare
suprainfecţie bacteriană. Aceasta infecţie este produsă iniţial de bacterii aerobe, dar în timp, dacă
nu apare vindecarea, bacteriile anaerobe devin predominante.

Mecanismul prin care infecţiile virale predispun la apariţia rinosinuzitelor bacteriene


implică sinergia microbiană, inducerea de inflamaţie locală ce determină blocare ostială sinusală,
creşterea adeziunii bacteriene la celulele epiteliale şi alterarea sistemului local de aparare
imunitară (47) (figura 3).

Cel mai frecvent, suprainfecţiile bacteriene în cazul RSA se datoreaza supranumitului


„trio infernal” format din Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Moraxella
catarrhalis (48, 49). La aceştia se adaugă, într-un procent mult mai redus, alte specii
streptococice, bacterii anaerobe şi Staphylococcus aureus (1). Deşi datele statistice diferă uşor

55
în funcţie de studiul citat în ceea ce priveşte incidenţa exactă a fiecărei specii bacteriene în parte,
ele se menţin în limite similare în condiţiile utilizării unor metode de prelevare a secreţiilor cu
specificitate crescută (figura 4).

Figura 3. Dinamica infecţiilor de tract respirator superior (adaptare după Brook I. (47))

•sinergie directă
Aerobi •Prevotella
•anatomie •Fusobacteria
•↓ imunităţii •S.pneumonie •Peptostreptococi
•↑aderenţei •H.influenzae
•imotilitate ciliară •M.catarrhalis
•Alţii
Viruşi Anaerobi

TIMP

Astfel, cea mai sensibila metodă de prelevare este considerată puncţia-aspirativă de la


nivelul sinusului maxilar, care evită contaminarile accidentale cu flora saprofită, precum cele de
la nivelul vestibulului nazal. Totuşi, fiind vorba despre o manevră invazivă, şi în acelaşi timp
care permite recoltări limitate de la nivelul sinusului maxilar, deci insuficientă pentru a identifica
flora microbiană a rinosinuzitelor cu diferite localizări, a fost testată sensibilitate unei alte
metode de prelevare bacteriologică – prelevarea endoscopică de la nivelul meatului mijlociu.
Sensibilitatea acesteia din urmă variază între 60-93% comparativ cu puncţia aspirativă (50-54).
Deasemenea, pentru acurateţea determinărilor bacteriologice, este important să se ţină seama de
un alt aspect adesea neglijat – timpul de la prelevare la prelucrarea microbilogică (însămânţare)
să fie de sub 4 ore.

Figura 4. Bacteriologia rinosinuzitelor acute (55)


Anaerobi Alte bacterii
Staphylococci 6% 3%
6% S.
Streptococci pneumoniae
7% 31%
S. aureus
7%

M. catarrhalis H. influenzae
10% 30%

56
La un număr redus de pacienţi cu rinosinuzite acute agentul patogen nu este nici viral, nici
bacterian. Este vorba despre rinosinuzitele fungice invazive (RSFI). Afecţiune extrem de severă, cu
potenţial fatal, RSFI este apanajul exclusiv al pacienţilor imunocompromişi. Deşi mucormycosis era
considerat cel mai frecvent incriminat în etiologia acestor entităţi patologice, în prezent infecţiile cu
aspergillus sau alternaria şi pseudallescheria boydii au devenit din ce în ce mai frecvente (56).

1.4.1.4.1.2 Disfuncţia ciliară

„Covorul rulant” muco-ciliar reprezintă unul dintre cele mai importante mecanisme de
apărare împotriva apariţiei suprainfecţiei bacteriene în RSA (1). Infecţiile virale sunt
responsabile de distrucţia ciliară şi a celulelor ciliate care atinge apogeul după aproximativ o
săptămână de la debutul acestora, ulterior refăcându-se progresiv, după 3 săptămâni numărul şi
structura lor revenind la normal (57). Deasemenea o afectare similară a structurii ciliare a
mucoasei rinosinusale este produsă şi de infecţia bacteriană, cu afectarea consecutivă a
clearence-ului muco-ciliar.

1.4.1.4.1.3 Alergia

Incriminată ca factor predispozant pentru apariţia rinosinuzitelor, alergia rinosinusală


favorizează instalarea obstrucţiei complexului ostio-meatal datorită edemului şi inflamaţiei din
aceasta zonă anatomică, ceea ce conduce la tulburări de ventilaţie nazo-sinusale, retenţie de
mucus şi ulterior aparitia de suprainfecţii bacteriene.

Pe o cohortă importantă de pacienţi pediatrici (8723 copii), Chen şi colaboratorii au


demonstrat că prevalenţa rinosinuzitelor este semnificativ mai mare în cazul celor cu rinită
alergică comparativ cu pacienţii non-alergici (58).

1.4.1.4.1.4 Helicobacter pylori şi refluxul laringofaringian

Chiar dacă nu există date certe în literatura de specialitate în ceea ce priveşte rolul lor în
etiopatogenia RSA, incriminarea infecţie cu helicobacter pylori (HP) şi a bolii de reflux ca şi
factori predispozanţi ai rinosinuzitelor porneşte de la premiza că atât HP cât şi conţinutul acid al
refluxului produc disfuncţii muco-ciliare, şi implicit favorizează apariţia rinosinuzitelor. Acest
aspect este important, şi necesită studii mai amănunţite pe viitor, mai ales în contextul creşterii
incidenţei acestei afecţiuni gastrointestinale în special în rândul ţărilor dezvoltate (1).

1.4.1.4.1.5 Alţi factori de risc: ventilaţia mecanica şi sonda nazo-gastrică

Afecţiuni de multe ori mai severe şi mai greu de tratat (în special datorită rezistenţei şi
virulenţei bacteriene crescute şi a statusului biologic al pacienţilor), rinosinuzitele nozocomiale
sunt afecţiuni frecvente în secţiile de terapie intensivă, iar apariţia acestora este în general
atribuită intubaţiilor nazo-traheale prelungite sau prezenţei sondei nazo-gastrice (59-62). Acestea
reprezintă corpi străini intranazali care produc, prin mecanism iritativ, creşterea cantităţii de

57
mucus, precum şi edem şi inflamaţie locală cu blocări ostiale consecutive şi apariţia infecţiilor
bacteriene, îndeosebi cu specii de anaerobi.

1.4.1.4.2 Rinosinuzitele cronice

Descifrarea etiologiei rinosinuzitelor cronice rămâne în continuare o provocare pentru


lumea ORL-istică pe plan mondial. Cel mai probabil, incapacitatea noastră de a înţelege pe
deplin rinosinuzitele cronice este legată de tendinţa de a căuta o cauză unică sau cel puţin
dominantă implicată în apariţia RSC, în condiţiile în care este foarte posibil să fie vorba nu
despre o boala ci mai degrabă despre un sindrom clinic declanşat de inflamaţia mucoasei
rinosinusale. În această situaţie cauzele posibile de apariţie pot fi numeroase, disipate şi uneori se
pot suprapune (2).

Aşadar, deşi nu există un consens în ceea ce priveşte cauzele de apariţie a RSC, faptul că
etiologia sa este multifactorială este acceptat de cei mai mulţi autori. În tabelul 1.1.4 vă sunt
prezentate cele mai frecvent incriminate circumstanţe etiologice ale RSC, clasificate în doua
mari categorii, factori de mediu şi factori ce ţin de organismul gazdă (2, 63).

Tabel 1.1.4. Etiologia RSC (adaptare după Benninger MS (2) şi Jackman AH (63))

Cauze extrinseci Cauze intrinseci (factori care ţin de gazdă)

(factori de mediu) Factori sistemici Factori locali

1. Infecţioase 1. Afecţiuni genetice/congenitale 1. Anomalii anatomice


a. virale, a. Fibroza chistică
b. bacteriene, b. Dischinezia ciliară primară 2. Inflamaţii osoase
c. fungice, 2. Imunodeficienţe/imunosupresii
d. paraziţi a. HIV, 3. Mucocele
2. Inflamaţie non-infecţioasă b. Iatrogenii: transplant,
a. Alergică—IgE-mediată chimioterapie
b. Hipersensibilitate non–IgE- 3. Afecţiuni autoimune 4. Tumori (benigne sau
mediată a. Granulomatoza (sarcoidoză, maligne) rinosinusale
c. Farmacologică Wegener)
d. Iritanţi (poluare, fumat, praf, b. Vasculite (lupus, sindrom
substanţe volatile, etc.) Churg-Straus)
3. Tulburări ale ventilaţiei şi 4. Factori hormonali
motilităţii ciliare a. Rinita de sarcină
a. Iatrogenă (chirurgie) b. Hipotiroidismul
b. Infecţioasă 5. Idiopatici—Sindromul Samter
c. Traumatică

58
Datorită multitudinii factorilor etiologici şi a spaţiului limitat destinat prezentării acestora
în acest tratat de patologie chirurgicală, vom prezenta în continuare câteva aspecte relevante
referitoare la cele mai incriminate cauze de apariţie a RSC.

1.4.1.4.2.1 Factori infecţioşi

1.4.1.4.2.1.1 Infecţiile bacteriene în RSC

Rolul bacteriilor în etiologia RSC este departe de a fi elucidat, deşi o mare parte din
tratamentul acestei entităţi patologice se bazează pe antibioterapie, uneori pe perioade extrem de
lungi. Cu toate că unii autori sunt de părere că RSC evoluează din RSA, acest lucru nu a putut fi
demonstrat (1).

O serie de studii prospective sau retrospective au fost efectuate atât la copii cât şi la adulţi
pentru a evalua bacteriologia RSC folosind recoltări de la nivelul metului mijlociu sau sinusului
maxilar. Toate aceste studii indică o floră polimicrobiană extrem de variată, diferită în ceea ce
priveşte ponderea diferitelor specii bacteriene comparativ cu tabloul întâlnit în RSA. Astfel, se
constată o creştere a incideţei infecţiilor cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus coagulazo-
negativ, alături de care întâlnim relativ frecvent bacterii anaerobe (Prevotella, Fusobacterium,
Peptostreptococcus) sau germeni gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp., etc.) (1,2, 50, 53, 63-65) (figura 1.1.5).

Figura 1.1.5. Bacteriologia rinosinuzitelor cronice (65)

Alte bacterii S.
19% pneumoniae
17%

Anaerobi
8%
S. aureus
S. coagulazo- 36%
negativ
20%

Biofilmele. S-a stipulat că biofilmele reprezintă strategii adaptative ale


microorganismelor bacteriene de protecţie împotriva factorilor de apărare ale organismului gazdă
precum şi de creştere a rezistenţei împotriva tratamentelor antimicrobiene (63, 66). Biofilmele
reprezintă colonii bacteriene sesile aflate într-o matrice polizaharidică foarte bine hidratată cu
goluri interstiţiale în care nutrienţii şi moleculele de semnalizare pot difuza (1, 63). Prin
modificări genetice, bacteriile sunt capabile să facă tranziţia în dublu sens din forme mobile
plactonice (care produc infecţii) în forme agregate (biofilme) şi invers (66,67). Deşi incriminate

59
în etiologia RSC, rolul exact al acestora necesită studii suplimentare, în special pentru
descoperirea de noi strategii terapeutice.

Superantigenele. O noua teorie fiziopatologică a stârnit un interes deosebit în ultimul


deceniu, şi anume cea a rolului superantigenelor (SAgs) în apariţia inflamaţiei rinosinusale.
Acestea sunt de fapt toxine bacteriene produse intracelular (în special de S.aureus sau
S.pyogenes, dar şi de viruşi sau fungi) şi eliberate extracelular în timpul infecţiilor microbiene ca
mecanism de apărare împotriva sistemului imunitar al gazdei.

În mod obisnuit, antigenul necesită o serie de paşi pentru activare şi declanşarea cascadei
inflamatorii. Astfel, iniţial antigenul este fagocitat de o celulă prezentatoare de antigen (APC)
care îl degradează într-o serie fragmente peptidice, care se leagă ulterior de receptorii II ai unui
complex major de histocompatibilitate (MHC). Acest complex MHC II/peptide este recunoscut
de un limfocit T-helper şi se iniţiază răspunsul inflamator. Spre deosebire de antigenele
obişnuite, SAgs sunt capabile să scurtcircuiteze etapele iniţiale de fagocitare şi degradare şi se
leagă direct de domeniul HLA-DR al MHC II şi de domeniul beta V al receptorilor limfocitelor
T. Prin acest mecanism, ele sunt capabile să stimuleze o producţie mare de IL-2, care la rândul
lor stimulează producţia de alte citokine, precum TNF-a, IL-1, Il-8, şi factorul de activare
plachetară (PAF), conducând la o cascadă inflamatorie masivă (1, 63, 68-72).

1.4.1.4.2.1.2 Infecţiile fungice în RSC

În ultimul deceniu, rolul fungilor în etiologia rinosinuzitelor cronice a fost un subiect de


controversă, cunoscând perioade de maxim entuziasm (sfârşitul anilor 90, începutul anilor 2000)
când o serie de specialişti proclamau că fungii stau la baza apariţiei RSC, urmate de perioade de
maximă prudenţă, bazate în special lipsa dovezilor obţinute în urma unor studii clinice.

De la început trebuie să facem o diferenţiere netă între prezenţa fungilor la nivelul nasului
şi sinusurilor paranazale la pacienţii cu RSC (care sunt noninvazivi, sunt prezenţi doar la nivelul
mucusului şi nu reprezintă o stare de portaj şi nu o infecţie la acest nivel) şi rinosinuzitele
fungice propriu-zise (de tipul fungus ball sau rinosinuzite fungice invazive).

Astfel, unii autori au prezentat importanţa anumitor specii de fungi aeropurtaţi, în special
specii de Alternaria, în fiziopatologia RSC (73). Deşi, folosind metode moderne de detecţie
(PCR, HP), s-a demonstrat prezenţa fungilor în nasul şi sinusurile tuturor, doar pacienţii cu RSC
reacţioneză la ei producând citokine, care sunt cruciale pentru inflamaţia eozinofilică. În plus,
extracte de Alternaria induc o degranulare masivă a eozinofilelor in vitro. Aparent, eozinofilele
atacă fungii in vivo în mucusul pacienţilor cu RSC, unde acestea se degranulează. Această
eliberare extramucoasă de proteine cititoxice pot explica alterările epiteliale şi favorizarea
secundară a infecţiilor bacteriene (exacerbări acute a RSC).

Întrebarea cheie care se pune este de ce, deşi fungii sunt organisme ubicuitare, afectează
doar pacienţii cu RSC şi nu pacienţii sănătoşi. Şi în acelaşi timp, de ce tratamentele antifungice

60
topice sau sistemice nu reuşesc să îşi dovedească eficinţa în RSC? Până în prezent, adepţii teoriei
etiologiei fungice a RSC, care la o primă vedere este fermecătoare, nu au reuşit să dea un răspuns
convingător în aceaste privinţe.

1.4.1.4.2.2 Alergia în rinosinuzitele cronice

Alergenii din mediu şi terenul atopic sunt frecvent consideraţi ca fiind factori etiologici
importanţi în RSC, deşi contribuţia exactă a alergiei în apariţia rinosinuzitelor cronice este încă
subiect de investigaţie.

Astfel, o serie de autori raportează că semnele de alergie sunt mai prezente la pacienţii cu
RSC. În acest sens, atât la copiii cât şi la adulţii cu rinită alergică prevalenţa RSC este mult mai
crescută comparativ cu pacienţii non-alergici (74) şi deasemenea aceşti pacienţi răspund mai
prost la tratamente medicamentoase, fiind mult mai frecvent nevoie de tratament chirurgical (75,
76). Benninger a raportat că 54% din pacienţii din ambulator cu RSC au teste cutanate alergice
pozitive. (77). Printre pacienţii la care s-a efectuat chirurgie rinosinusală, între 50-84% au avut
teste cutanate pozitive (78, 79), dintre care 60% erau polisensibilizaţi (79).

Totuşi, rolul alergiei în RSC este pus în discuţie de alte studii epidemiologice ce arată că
incidenţa RSC infecţioasă nu creşte în timpul sezonului polinic la pacienţii alergici la polenuri
(80), astfel încât rolul alergiei este încă neclar.

1.4.1.4.2.3 Anomalii anatomice

Faptul că anomaliile anatomice nazale (precum deviaţiile de sept, pneumatizarea


cornetului mijlociu, proces uncinat inserat paradoxal, etc.) pot contribui ca şi factori favorizanţi
la apariţia rinosinuzitelor cronice s-a înrădăcinat adânc în conştiinţa ORL-iştilor, devenind
aproape axiomatică. Şi toate acestea pornesc de la premisa logică că orice factor obstructiv care
impietează asupra ventilaţiei şi drenajului de la nivelul complexului ostio-meatal poate favoriza
apariţia de rinosinuzite (figura 1.1.6).

Figura 1.1.6. Diagrama complexului ostio-meatal cu blocarea ventilaţie normale a


acestuia datorită unei deviaţii de sept şi a unei concha bullosa (săgeţi).

Concha bullosa
Deviaţie sept nazal

61
Totuşi, trăind în era „medicinei bazate pe dovezi”, studiind literatura de specialitate am
constatat că lucrurile sunt departe de a fi clare şi în acest domeniu. Astfel, în timp ce unii autori
au afirmat că variantele anatomice rinosinusale pot contribui la obstrucţia ostială (81), sunt alte
studii care arată că prevalenţa variantelor anatomice nu este mai mare la pacienţii cu rinosinuzită
cu sau fără polipi nazali comparativ cu grupul control (9, 82, 83). În acelaşi timp, Bolger (84) nu
a găsit nici o corelaţie între RSC şi variantele anatomice osoase de la nivelul foselor nazale.
Deasemenea, Halbrook (85) nu a găsit nici o corelaţie între opacifierea sinusală, variantele
anatomice şi scorurile simptomelor la pacienţii cu RSC.

Deviaţia de sept rămâne unul dintre cei mai incriminaţi factori predispozanţi în etiologia
rinosinuzitelor, dar în acelaşi timp la fel de controversat. Astfel, în timp ce unii autori găsesc că o
abatere de peste 3 mm de la linia mediană a septului nazal este mai prevalentă în rinosinuzite
(86, 87), alţi autori nu găsesc acest aspect relevant din punct de vedere statistic (82, 88).

În concluzie, nu există dovezi semnificative statistic care să certifice o corelaţie evidentă


între variantele anatomice nazale în general şi incidenţa RSC (1).

1.4.1.4.2.4 Anomalii genetice - Disfuncţia ciliară

„Covorul rulant” mucociliar reprezintă unul dintre mecanismele de apărare specific


mucoasei respiratorii de la nivelul nasului şi sinusurilor paranazale. El este format dintr-un
„covor” ciliar acoperit de o „pătură” de mucus. Cilii respiratori (cu lungimi cuprinse între 5-7
μm) se mişcă cu o frecvenţă de 1000 cicluri per minut determinănd mişcarea particulelor de pe
suprafaţa mucusului cu o viteză de 3-25 mm per minut. Diferiţi factori fizici, chimici sau
farmacologici pot afecta eficienţa clearence-ului mucociliar (89). La aceştia se adaugă
deficienţele transportului ciliar (asociate cu infecţiile virale sau dischinezia ciliară primară) sau
creşterea vâscozităţii mucusului (în fibroza chistică).

În ceea ce priveşte dischinezia ciliară primară, sindromul Kartagener este cea mai
frecventă formă, fiind o boală genetică transmisă autozomal recesiv, asociind triada: situs
inversus, bronşiectazii şi rinosinuzite. Pacienţii de sex masculin sunt infertili datorită imotilităţii
spermatozoizilor. Dischinezia ciliară se datorează lipsei unei ATP-aze (adenotrifosfat) necesare
motilităţii acestora, la care se pot adauga şi modificări structurale ciliare, mergând până la
aplazie ciliară (90).

Fibroza chistică este o afecţiune genetică transmisă autozomal recesiv care afectează
glandele exocrine datorită unei anomalii genetice în regiunea q31 pe cromozomul 7 (91).
Afecţiunea este cea mai frecventă boală transmisă genetic cu risc vital la populaţia de rasă
caucaziană, 5% fiind purtători ai acestei anomalii genetice, iar 1 din 2000 copii se nasc cu
fibroză chistică (91). Manifestările fibrozei chistice în sfera ORL sunt reprezentate de obstrucţie
nazală cronică, polipoză nazală şi rinosinuzită cronică. Afectarea clearence-ului mucociliar în

62
fibroza chistică nu se datorea unei dischinezii ciliare, ci faptului că în această boală creşte
vâscozitatea mucusului de aproximativ 30 până la 60 ori (91, 92). Astfel, deşi structural şi
funcţional normali, cilii nu sunt capabili să pună în mişcare acest mucus foarte dens. Polipi
nazali sunt prezenţi în aproximativ 40% din pacienţii cu fibroză chistică (93), dar procentul poate
fi mult mai crescut la pacienţii pediatrici – între 5-86% (92, 94).

1.4.1.4.2.5 Poluarea

Praful, ozonul, dioxidul de sulf, compuşii organici volatili şi fumul de ţigară sunt doar
câţiva dintre factorii de mediu cei mai frecvent incriminaţi în apariţia rinosinuzitelor cronice.
Majoritatea dintre aceşti agenţi chimici împart un mecanism patologic comun, producând
uscăciune şi iritaţie locală ce determină apariţia unui influx de neutrofile (95, 96). În plus faţă de
acest mecanism, fumul de ţigară produce disfuncţii ciliare, accelerând astfel producerea
rinosinuzitelor cronice (97).

1.4.1.4.3 Rinosinuzitele cronice cu polipi nazali

Un alt subiect controversat din punct de vedere al etiologie este reprezentat de polipii
nazali. Cu o prevalenţă cuprinsă între 1-5% din populaţia generală (98), aceştia au fost asociaţi
cu o serie de alte afecţiuni, printre care cel mai frecvent cu astmul bronşic, intoleranţa la
aspirină, rinita alergică, fibroza chistică sau dischinezia ciliară primară (tabel 5).

Tabel 1.1.5. Afecţiuni asociate cu rinosinuzitele cronice cu polipi nazali (adaptare dupa
Settipane (99))

Cu eozinofilie Fără eozinofilie

Astm bronşic Fibroză chistică

Rinită alergică Dischinezia ciliară primară

Rinosinuzită alergică fungică Rinită cronică non-alergică

Intoleranţă la aspirină Sindrom Young

Sindrom Churg-Stauss

Deşi multă vreme afecţiunea a fost considerată alergică, în parte datorită prezenţei
crescute a eozinofilelor la examenul histopatologic, dovezile epidemiologice în sprijinul acestei
afirmaţii lipsesc. Dimpotrivă, Settipane (99) a demonstrat că polipii nazali sunt mai frecvenţi la
pacienţii non-alergici decât la cei alergici. Mai mult, aceştia sunt mai frecvenţi la pacienţii cu
astm bronşic non-alergic decât la cei cu forme alergice (13% versus 5%, p<0,01).

63
Factorul comun regăsit în toate formele de polipi nazali este inflamaţia cronică a
mucoasei nazale (100). Infiltratul inflamator este variabil de la o formă la alta a bolii. În
polipozele primitive (tridă Samter), infiltratul inflamator celular este caracterizat de prezenţa
eozinofilelor active. În formele secundare (dischinezii ciliare) infiltratul este predominant
granulocitar neutrofilic.

Eozinofilele se regăsesc constant în lanţul fiziopatologic al polipozei nazale (100), ele


jucând un rol esenţial în permanentizarea reacţiei inflamatorii. Există câţiva mediatori ai
inflamaţiei capabili să recruteze şi să activeze eozinofilele, şi anume citokinele hematopoetice şi
proinflamatorii (GM-CSE – granulocyte macrophage colony stimulating factor, IL6, IL8).
Recrutarea eozinofilelor la locul inflamţiei este un proces complex dependent de citokine şi
chemokine. IL5 asociat cu IL1a şi IL4 şi cu TNFα favorizează adeziunea eozinofilelor la
membrana endotelială. Câteva citokine descoperite la nivelul polipilor au capacitatea de a inhiba
moartea celulară programată a eozinofilelor. Este dovedit faptul ca IL5 şi GM-CSE, prezente la
în cantitate mare la nivelul polipilor, inhibă apoptoza eozinofilelor (100). Al doilea mecanism de
menţinere al infiltratului inflamator eozinofilic la nivelul ţesutului polipoid se bazează pe
moleculele de adeziune care au expresie exagerată în polipi (100).

1.4.1.4.4 Sinuzitele maxilare odontogene

Nu putem încheia acest capitol de etiologie a rinosinuzitelor fără a spune câteva cuvinte
despre o entitate patologică care, deşi reprezintă în final o afecţiune inflamator-infecţioasă a
mucoasei sinusului maxilar, are o comportare diferită comparativ cu celelalte forme de
rinosinuzite acute sau cronice, atât din punct de vedere al etiologiei, cât şi mecanismelor
fiziopatologice şi tratamentului. Ne referim astfel la sinuzitele maxilare odontogene, la care
inflamaţia afectează iniţial şi poate ramâne cantonată exclusiv la nivelul mucoasei sinusale,
motiv pentru care s-a păstrat denumirea de „sinuzită”.

Sinuzitele maxilare odontogene reprezintă aproximativ 10% din totalul de rinosinuzite


maxilare (101). Ele apar de obicei în condiţiile penetrării membranei sinusale în urma unor
evenimente de tipul (101):

- Infecţii ale dinţilor sinusali,


- Traumatisme dentare maxilare,
- Patologie odontogenică a osului maxilar,
- Iatrogenii dentare (extracţii dentare, osteotomii maxilare în chirurgia ortognatică,
patrunderea accidentală de corpi străini intrasinusali – pastă dentară, implanturi
dentare, etc.).

În acest fel, infecţiile dentare se propagă prin contiguitate la nivelul sinusului maxilar,
producând infectarea acestuia (sinuzite maxilare odontogene) sau pot să reprezinte o spină
iritativă care să permită dezvoltarea unor mici complicaţii intrasinusale (precum un chist
maxilar) (vezi figura 1.1.7).

64
Incidenţa sinuzitelor odontogene este totuşi scăzută comparativ cu frecvenţa crescută a
infecţiilor dentare. Podeaua sinusală şi a foselor nazale sunt formate din os cortical foarte dens
care reprezintă în mod obişnuit o barieră eficientă împotriva infecţiilor odontogene. Fragilitatea
peretelui lateral al maxilarului determină penetrarea mult mai uşoară a acestuia de către infecţii,
explicând de ce majoritatea infecţiilor dentare dau complicaţii mai ales la nivelul ţesutului moale
vestibular sau subcutanat facial. Totuşi, infecţiile odontogene pot drena intrasinusal, în special la
pacienţii ale căror radăcini dentare se află în apropierea podelei sinusului maxilar.

Figura 1.1.7. Reprezentare schematică a apariţiei unei sinuzite maxilare de origine


dentară, respectiv a unui chist odontogen la nivelul sinusului maxilar.

Sinuzită maxilară Chist sinus maxilar


odontogenă

Iatrogeniile stomatologice reprezintă o altă sursă importantă de infecţii sinusale maxilare.


Tratamentele endocanal pot produce inflamaţii periapicale la nivelul podelei sinusale (100) sau
pot determina pătrunderea infecţiilor bacteriene endosinusal, ambele vriante putând conduce la
sinuzită (102). Alte iatrogenii sunt reprezentate de pătrunderea accidentală intrasinusală de
fragmente dentare (rădăcini dentare) în timpul manevrelor de extarcţie (figura 1.1.8), de
materiale folosite în tratamentele endocanal (pastă dentară, conuri de gutapercă, etc.), sau de
implanturi dentare (figura 1.1.9).

Figura 1.1.8. Examen CT craniofacial, secţiune axială/coronală arătând o rădăcină


dentară mobilizată intrasinusal în timpul manevrelor de extracţie şi sinuzita maxilară
odontogenă consecutivă

65
Un alt aspect particular al sinuzitelor maxilare odontogene este reprezentat de
bacteriologia acestora. Infecţiile odontogene sunt în general asociaţii polimicrobiene mixte
anaerobe/aerobe produse de aceleaşi specii bacteriene întâlnite în flora normală de la nivelul
cavităţii bucale (103). Deoarece bacteriile anaerobe, parte a florei normale bucale, sunt de 10
până la 100 ori mai frecvente decât cele aerobe, este normal ca acest lucru să se regăsească şi în
microbiologia sinuzitelor odontogene (104).

Figura 1.1.9. Şurub de implant intrasinusal cu sinuzita maxilară odontogena (examen


CT cranio-facial, secţiuni axiale/sagitale)

Natura polimicrobiană a acestor forme de sinuzite a fost pusă în evidenţiată în mai multe
studii (103, 105, 106). Infecţiile bacteriene anaerobe sunt prezente la aproximativ 50% din
pacienţi, urmate de bacterii aerobe (6%) şi asocieri ale florei anaerobe şi aerobe aproximativ
44%). Anaerobii cel mai frecvent izolaţi sunt reprezentaţi de Peptostreptococcus, Bacteroides,
Prevotella, şi Porphyromonas spp., în special Porphyromonas gingivalis. Agenţii patogeni
aerobi sunt reprezentaţi în principal streptococci şi câţiva germeni gram-negativi. „Trio-ul
infernal” specific rinosinuzitelor acute (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi
Moraxella catarrhalis) nu se regăseşte decât într-o proporţie nesemnificativă în etiologia
sinuzitelor odontogene, aspect cu implicaţii directe asupra terapiei antibiotice utilizate.

1.4.1.5 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE RINOSINUZITELOR

Încercarea de a aplica un „şablon” fiziopatologic unic adaptabil tuturor formelor de


rinosinuzite, entităţi patologice cu etiologie plurifactorială, este sortită eşecului. Totuşi mai multe
modele fiziopatologice inflamatorii sau infecţiose au fost realizate, scopul acestui capitol fiind de

66
a le schiţa pe cele mai frecvent incriminate, cu menţiunea că referirile legate de factorii etiologici
au fost prezentate în capitolul anterior.

Deasemenea pentru a înţelege mai bine elementele de patologie, vom începe cu


prezentarea câtorva noţiuni de fiziologie rinosinusală.

1.4.1.5.1 Noţiuni de fiziologie rinosinusală

Una dintre funcţiile cele mai importante ale sinusurilor paranazale este cea de apărare
împotriva infecţiilor de tract respirator superior în special prin capacitatea acestora de
autocurăţare şi îndepartare a materialului străin (praf, iritanţi chimici, virusuri, bacterii, fungi,
etc.). Factorii locali esenţiali pentru realizarea funcţionării normale a sinusurilor paranazale sunt
reprezentaţi de (63):

· Permeabilitatea complexului ostio-meatal (COM),


· Producţia normală de mucus,
· Transportul mucociliar.

Complexul ostio-meatal reprezintă zona anatomică de drenaj a sinusurilor anterioare ale


feţei (frontal, etmoid anterior, maxilar) (figura 1.1.10). Deşi cu mare variabilitate de formă şi
dimensiuni, permeabilitatea acestei zone este esenţială pentru o bună funcţionare a sinusurilor
paranazale. Orice modificare structurală sau patologică survenită la nivelul COM poate impieta
asupra ventilaţiei şi drenajului sinusal putând conduce la apariţia rinosinuzitelor. Acesta este
motivul pentru care COM a fost supranumit „cheia de boltă” a patologiei rinosinusale şi o serie
de măsuri terapeutice medicamentoase sau chirurgicale au ca scop final menţinerea permebilităţii
acestei zone anatomice.

Figura 1.1.10. Reprezentare schematică a complexului ostio-meatal

67
Un alt factor local important în buna funcţionare a sinusurilor paranazale este reprezentat
de transportul mucociliar. Acesta este dependent atât de structura normală a aparatului ciliar al
mucoasei respiratorii (numărul şi conformaţia cililor), de coordonarea mişcărilor acestuia, cât şi
de proprietăţile reologice ale mucusului. Astfel un mucus prea fluid nu permite compactarea pe
suprafaţa sa a diferitelor particule din mediu, pe când un mucus prea vâscos nu poate fi
transportat de aparatul ciliar înspre rinofaringe.

Alături de factorii locali enunţaţi anterior, la mecanismul de apărare al mucoasei


rinosinusale mai participă şi factori sistemici de apărare imunitară umorali sau celulari. Astfel,
apărarea imunitară umorală se realizează prin intermediul limfocitelor B, şi este mediată de
anticorpi de tip IgA, IgE sau IgG. La nivelul mucusului rinosinusal se gaseşte o cantitate mare de
IgA care detectează şi iniţiază cascadă de aparare imunitară împotriva infecţiilor rinosinusale
printr-un mecanism de opsonizare (1, 63). La pacienţii cu rinosinuzite cronice creşte deasemenea
cantitatea de IgE, ceea ce poate sugera implicarea mecanismului alergic în fiziopatologia
rinosinuzitelor cronice. Rolul IgG în funcţionarea normală a sinusurilor paranazale este unul
periferic (63).

Apararea imunitară mediată celular este realizată prin intermediul limfocitelor T-activate,
macrofagelor şi citokinelor (1, 63, 100). Un subtip special de citokine inflamatorii sunt
reprezentate de defensine. Acestea sunt citokine antimicrobiene care se leagă de suprafaţa
virusurilor, bacteriilor sau fungilor, producând distrugeri membranare, pătrunzând intracelular şi
producând în final moartea celulară (63, 107, 108). Lee şi colaboratorii (109), într-un studiu ce
compară nivelul defensinelor la pacienţii cu rinosinuzită cronică versus control, arată că b-
defensinele au fost detectate doar la pacienţii cu rinosinuzite. Mai mult, nivelele de b-defensine
au fost semnificativ mai mari în polipii nazali comparativ cu cele din mucoasa cornetelor nazale
inferioare, sugerând rolul acestor mediatori ai inflamaţiei în fiziopatologia rinosinuszitelor.

1.4.1.5.2 Lanţul fiziopatologic al rinosinuzitelor

Întreruperea funcţionării normale a sinusurilor paranazale modifică mediul fiziopatologic,


favorizează proliferarea microbiană şi iniţiază răspunsul inflamator. O combinaţie de factori
locali şi sistemici sunt implicaţi în funcţionarea normală sinusală. Afectarea oricăruia dintre
aceşti factori determină declanşarea unei reacţii inflamatorii în cascadă cu apariţia consecutivă a
rinosinuzitei (figura 1.1.11).

Nu vom reveni asupra prezentării factorilor etiologici ai rinosinuzitelor acute sau cronice,
prezentaţi pe larg în subcapitolul anterior. Studiul literaturii de specialitate indică faptul că,
practic, oricare dintre aceşti factorii etiologici, acţionând asupra mucoasei rinosinusale, pot
determina apariţia rinosinuzitelor, urmând ciclul fiziopatologic descris anterior.

68
Figura1.1.11. Lanţul fiziopatologic al rinosinuzitelor.(Abrevieri: COM-complex ostio-
meatal; SAgs-superantigene)

Obstrucţie
Variante Tumori
anatomice rinosinusale

↓Permeabilităţii COM
Hipoxie
Stagnare secreţii
Imuno-
Infecţie
supresie

SAgs Inflamaţie ↑Dezvoltare bacteriană

Alergie
↓Clearence-ului
mucociliar

Fibroză Diskinezie
chistică ciliară primară
Fumatul

1.4.1.5.3 Fiziopatologia Rinosinuzitelor Alergice Fungice (AFS)

Datorită controverselor pe care le suscită, vom prezenta separat câteva noţiuni despre
fiziopatologia rinosinuzitelor alergice fungice.

Teoria cu cea mai larga acceptare în fizopatologia AFS a fost propusă de Manning (110)
şi se bazează pe ipoteza că AFS este similarul nazo-sinusal al aspergilozei bronhopulmonare
alergice (ABPA). În esenţă este vorba de o reacţie de hipersensibilitate cu combinarea reacţiilor
de tip I (IgE) şi tip III (complexe imune IgG) din clasificarea Gell şi Coombs, iniţiate de
expunerea gazdei (cu teren atopic) la fungii din mediu (stimul antigenic), ce determină un
raspuns inflamator eozinofilic intens. Inflamaţia, la rândul sau, determină obstrucţia ostiumului
sinusal, ce conduce la stază. Aceasta, la rândul său, accelerează proliferarea fungică, ce conduce
la un stimul antigenic mai puternic care întreţine acest cerc vicios patologic, cu acumularea
masivă de mucina alergică la nivel sinusal (figura 1.1.12).

69
Figura 1.1.12. Lanţul fiziopatologic în AFS după Manning şi colaboratorii (110)

Gazda(te- Hipersensibilitate Inflamaţie


Fungus
ren atopic) Tip I (IgE) si III (IgG)

Proliferare Stază cu acumulare Obstrucţie


FUNGICA de MUCINA ostiala

În sprijinul acestei teorii au venit numeroase studii ce au dovedit existenţa, la pacienţii


diagnosticaţi cu AFS, de valori crescute ale IgE si IgG serice, precum şi rezultate pozitive la
testarea alergiei la fungi prin teste cutanate (prick tests) sau RAST (111-114).

Deşi aceste studii par să indice o legătura puternică între AFS şi hipersensibilitatea la
fungi mediată IgE, au apărut câteva puncte sensibile ale acestei teorii. Astfel, de ce AFS apare
adesea ca o boală unilaterală, dacă este o afecţiune mediată de IgE-specifice antifungice prezente
în sânge? În al doilea rând, imunoterapia, deşi îmbunătăţeste simptomatologia în AFS, nu scade
nivelele serice de IgE-spacifice antifungice. Apoi, de ce nu observăm o creştere a nivelelor IgG-
specifice ca raspuns la imunoterapia antifungică, aşa cu se întâmplă în ABPA? Şi, în al patrulea
rând, se pune întrebarea de ce incidenţa AFS nu este similară cu incidenţa alergiei la fungi?
În 1999 Ponikau şi colaboratorii (16) contestă mecanismul alergic ca fiind determinant în
fiziopatologia rinosinuzitelor fungice, propunând un rol mult mai larg al fungilor în patogenia
RSC. Ei au propus o metoda originală de colectare şi prelucrare a mucusului (folosind un agent
mucolitic) de la nivelul meatului mijlociu sau etmoidului. Astfel, ei au arătat ca 96% (97/101)
din pacienţii care au avut o intervenţie endoscopica pentru RSC au prezentat culturi pozitive
pentru fungi. În comparaţie,100% (14/14) din lotul de pacienţi sănătoşi au prezentat deasemenea
culturi fungice pozitive, demonstrând astfel că fungii sunt ubicuitari, fiind prezenţi în mucusul
nazal al oricărei persoane. Deasemenea, examenul histopatologic a identificat hife indemne sau
distruse, conidii şi spori la 81% din probele examinate. Important de precizat că în acest grup
autorii nu au găsit terenul atopic ca fiind un element diagnostic important în AFS. In studiul
ulterior condus de colectivul Mayo Clinic, folosind o metodă de colorare nouă utilizând chitina
imunofluorescentă, au fost găsite elemente fungice în 100% din pacienţi, sugerând că mai
degrabă deficienţele de colectare şi colorare a probelor decât lipsa fungilor în mucina sunt
responsabile pentru identificarea precară a fungilor din trecut (115).

Urmare a acestor demersuri, echipa de la Mayo Clinic sugerează că acest tip de sinuzite
reprezintă de fapt boli inflamatorii mediate eozinofilic, ca răspuns la agresiunea antigenică a
fungilor prezenţi în cavităţile rinosinusale. Ei propun termenul de mucină eozinofilică ca fiind
mai clar decât cel de mucină alergică şi neimplicând IgE respectiv hipersensibilitatea de tip I.
Deoarece diagnosticul histologic al AFS (coexistenţa fungilor non-invazivi şi a mucusului

70
eozinofilic) a fost făcut în majoritatea pacienţilor, iar alergia la fungi sau terenul atopic în general
a fost prezent la mai puţin de jumătate din pacienţi, ei sugerează înlocuirea termenului de
rinosinuzite alergice fungice cu cel de rinosinuzite eozinofilice fungice (EFS).

Lanţul fiziopatologic propus pentru EFS (figura 1.1.13) (16) este următorul: fungii
aflaţi în mucusul nazo-sinusal activează sistemul imun al pacienţilor cu RSC, independent de
alergie, inducând producţia de citokine, în special IL-13 si IL-5, care recrutează şi activează
eozinofilele, acestea strabătând mucoasa şi patrunzând în mucus. Aici formează agregate în jurul
fungilor pe care îi distrug eliberând produşi de degranulare, în special proteina bazică majoră.
Persistenţă acestor produşi de degranulare determină reacţiile inflamatorii locale din RSC.

Figura 1.1.13. Lanţul fiziopatologic în EFS (după Ponikau şi colaboratorii (16))

Activează sistemul imun ce Activează


induce producţia de
Fungii EOZINOFILELE
citokine (IL-13, IL-5)
Pătrund
în mucus
Agregă în
Inflamaţie din Eiberează produşi de
jurul
RSC degranulare fungilor

1.4.1.6 DIAGNOSTICUL RINOSINUZITELOR

Înainte să iniţieze tratamentul unei rinosinuzite, medicul curant trebuie să fie sigur în ceea
ce priveşte diagnosticul. Conform ghidurilor internaţionale actuale, diagnosticul rinosinuzitelor
este unul clinic, bazat pe trei criterii cardinale: factorul timp (momentul apariţiei şi durata),
simptomatologie şi examenul clinic. Totuşi, pentru a putea determina tipul etiologic de
rinosinuzită, evalua severitatea afecţiunii, hotărî managementul terapeutic, confirma şi realiza
prognosticul eventualelor complicaţii, metodele de examinare paraclinice sunt esenţiale.

În continuare vom prezenta principalele metode de evaluare clinică şi paraclinică utilizate


în diagnosticul rinosinuzitelor, menţionând în acelaşi timp zonele de controversă, limitele, dar şi
punctele forte ale fiecărei metode diagnostice.

1.4.1.6.1 Simptomatologia rinosinuzitelor

Simptomatologia este similară atât în rinosinuzitele acute cât şi în cele cronice, cu sau
fără polipi nazali, dar intensitatea acestora poate varia. Astfel, în formele acute de boală,
simptomele sunt de obicei mult mai distincte şi mai severe (1).

71
În 1996, la propunerea lui Lanza şi Kennedy (3), Academia Americană de ORL şi
chirurgie cervico-facială împarte simptomele şi semnele asociate rinosinuzitelor în majore sau
minore (tabel 1.1.6). Autorii concluzionează că pentru a pune un diagnostic de rinosinuzită, este
necesară asocierea a 2 sau mai multe semne şi simptome majore, sau 1 semn/simptom major
asociat cu cel puţin 2 minore.

Tabel 1.1.6. Semne şi simptome sugestive pentru diagnosticul de rinosinuzită (3)

Majore Minore
· Durere, senzaţie de plenitudine sau · Cefalee
presiune facială · Febră (în alte circumstanţe decât
· Obstrucţie nazală rinosinuzitele acute)
· Rinoree anterioară sau posterioară, · Halitoză
sau rinoree purulentă anamnestic · Oboseală
obiectivată la examenul clinic · Dureri dentare
· Hipo/anosmie · Tuse
· Febră (doar pentru rinosinuzitele acute) · Otalgie sau senzaţie de presiune
auriculară

Mai recent, grupurile de lucru europene sau americane pentru evaluarea rinosinuzitelor
(1, 6, 7) confirmă că, în cazul rinosinuzitelor acute sau cronice, simptomele cardinale sunt
reprezentate de obstrucţia nazală şi rinoreea anterioară şi/sau posterioară la care se pot adăuga
celelalte prezentate în tabelul 1.1.6.

În funcţie de tipul de rinosinuzită, aspectul simptomelor poate varia. Astfel, în cazul


prezenţei polipilor nazali, poate să apară o obstrucţie nazală cronică, eventual cu efect de valvă
nazală în cazul polipilor unici voluminoşi ce permit trecerea coloanei de aer într-un singur sens.
Deasemenea, tulburarile de miros sunt mai frecvente în cazul rinosinuzitelor cu polipi nazali.

O menţiune specială dorim să facem în ceea ce priveşte atribuirii durerii ca simptom al


rinosinuzitelor. Astfel, deşi frecvent incriminată, cefaleea nu este caracteristică rinosinuzitelor
acute sau cronice. Durerea din rinosinuzite este un simptom fluctuant, descris mai degrabă ca
senzatie de plenitudine sau presiune facială în aria de proiecţie a sinusului/sinusurilor afectate.
Astfel, durerea, prin localizarea sa, ne poate oferi un indiciu asupra sinusurilor afectate (tabel
1.1.7) (116). Acest fapt nu a fost totuşi confirmat de unele studii, ce au aratat o slabă corelare
între localizarea durerii faciale şi afectarea rinosinusală demonstrată computer-tomografic (117).

Tabel 1.1.7. Durerea facială şi afectarea rinosinusală (adaptat după (116))

Sinus Durere asociată


Maxilar Infraorbitar,dinţi maxilari, otalgie reflexă
Etmoid Cantus medial, dorsum nazal
Frontal Supraorbitar, bitemporal, occipital
Sfenoid Vertex

72
Simptomatologia este importantă atât pentru stabilirea diagnosticului de rinosinuzită cât
şi pentru evaluarea eficienţei diferitelor metode terapeutice. În acest sens au fost imaginate o
serie de metode de evaluare calitativă a evoluţiei bolii, care portă numele generic de scoruri ale
simptomelor sau scoruri de calitate a vieţii pacienţilor cu rinosinuzită. Dintre cele mai uzitate
amintim: CSS (Chronic Sinusitis Survey), SNOT 20 (Sinonasal Outcome Test), SF-36 (Medical
Outcomes Study Short Form 36). Acestea pot realiza fie evaluări globale, fie specifice
rinosinusale. De menţionat faptul că aceste teste de evaluare a calităţii vieţii nu se corelează
întotdeauna cu severitatea simptomelor nazale (118,119).

1.4.1.6.2 Examinarea intranazală şi intrasinusală

Examinarea intranazală este utilă în diagnosticul rinosinuzitelor. Totuşi, adesea


informaţiile obţinute sunt nespecifice, motiv pentru care ghidurile internaţionale pun un accent
important pe simptomatologie în diagnosticul acestor entităţi patologice.

Examenul foselor nazale se poate realiza cu ajutorul speculului nazal, otoscopului,


endoscopului rigid sau flexibil.

1.4.1.6.2.1 Rinoscopia anterioară

O primă metodă de examinare este reprezentată de rinoscopia anterioară. Această


examinare are însă nişte limite evidente, reprezentate de slaba vizualizare a peretelui lateral, în
special la nivelul meatului mijlociu, sau a porţiunii posterioare a fosei nazale. Acesta este
motivul pentru care EP3OS (1) afirmă că rinoscopia anterioară este inadecvată, dar reprezintă un
prim pas în diagnosticul rinosinuzitelor.

1.4.1.6.2.2 Endoscopia nazală

Apariţia endoscopiei nazală a reprezentat un uriaş pas înainte în ceea ce priveşte


vizualizarea fosei nazale, reprezentând în prezent metoda de elecţie pentru patologia
rinosinusală. Utilizând optici rigide sau flexibile, angulate sau cu vizualizare directă, permite
examinarea mărită a reperelor anatomice de la nivelul foselor nazale, a meatului nazal mijlociu,
recesului fronto-nazal sau sfeno-etmoidal. Deasemenea, permite recoltarea corectă de la nivelul
zonelor meatale a secreţiilor patologice pentru examenele bacteriologice sau micologice.
Totodată, metoda este folosită pentru evaluarea în dinamică a evoluţiei postterapeutice
(tratamente medicamentoase sau chirurgicale) a pacienţilor cu rinosinuzite.

Examinarea endoscopică trebuie efectuată înainte şi după anemizarea foselor nazale.

Aspectele patologice urmărite la pacienţii cu rinosinuzite prin această metodă sunt


reprezentate de:

· Aspectul mucoasei nazale,


· Aspectul secreţiilor rinosinusale,

73
· Prezenţa polipilor nazali,
· Prezenţa variantelor anatomice (deviaţii de sept, concha bullosa, cornet mijlociu
inserat paradoxal, etc.)
· Prezenţa sinechiilor sau crustelor nazale (postoperator),
· Permeabilitatea ostială sinusală.

Astfel, examinarea mucoasei nazale la pacienţii cu rinosinuzite poate arăta o rinită


generalizată, cu eritem şi edem al mucoasei. Cornetul nazal inferior este adesea tumefiat,
împiedicând uneori examinarea în lipsa anemizării. O atenţie specială trebuie acordată
examinării meatului nazal mijlociu, prezenţa congestiei şi edemului la acest nivel traducând de
multe ori o afectare inflamator-infecţioasă rinosinusală.

Aprecierea calităţii secreţiilor nazale este deasemenea esenţială pentru diagnosticul


rinosinuzitelor. Prezenţa de secreţii purulente la nivelul meatului nazal mijlociu este înalt
sugestivă pentru rinosinuzite (figura 1.1.14). Deasemenea, se pot observa secreţii stagnante la
nivelul podelei fosei nazale. Atenţie însă – aprecierea culorii secreţiilor nazale, deşi sugestivă, nu
este suficientă pentru a diferenţia rinosinuzitele acute bacteriene de cele virale (116), examenul
bacteriologic fiind singurul capabil de acest lucru. Diferenţierea dintre secreţiile purulente dintr-o
rinosinuzită acută bacteriană şi secreţiile stagnante nazale colonizate sau cele din
rinoadenoiditele cronice este uneori dificilă.

Figura 1.1.14. Examen endoscopic nazal – secreţii purulente la nivelul meatului


mijlociu drept

Un alt parametru ce trebuie urmărit în cazul pacienţilor cu rinosinuzite cronice este


prezenţa polilor nazale. O serie de stadializări pentru polipoza nazală au fot propuse de-a lungul
timpului. Actualmente, stadializarea cea mai răspândită împarte polipii nazali în 4 grade (1)
(figura 1.1.15):

· Grad 0 – fără polipi nazali,

74
· Grad 1 – polipi la nivelul meatului mijlociu,
· Grad 2 – polipi ce depăşesc metul mijlociu, dar nu ocupă fosa nazală în totalitate,
· Grad 3 – polipi ce ocupă fosa nazală în totalitate.

Figura 1.1.15. Reprezentare schematică stadializare polipoză nazală (a), respectiv imagini
endoscopice polipoză nazală grad 1 (b), grad 2 (c), grad 3 (d)

a
b

d
c

Tot examenul endoscopic ne permite să facem aprecieri în ceea ce priveşte existenţa


variantelor anatomice la nivelul foselor nazale. Deşi rolul acestora în etiologia rinosinuzitelor
este controversat (1, 9, 81-83, 85, 88) (vezi secţiunea „Etologie şi factori predispozanţi. Anomalii
anatomice”), prezenţa deviaţiilor de sept, cornetelor nazale mijlocii sau superioare pneumatizate
(concha bullosa), sau a celor încurbate paradoxal, proceselor uncinate hipertrofiate sau
transformate polipoid impietează asupra ventiliaţiei normale a sinusurilor paranazale (figura
1.1.16). Deasemenea, evidenţierea acestor anomalii anatomice este importantă pentru stabilirea
conduitei intraoperatorii, în situaţia rinosinuzitelor chirurgicale.

75
Figura1.1.16. Examen endoscopic nazal - anomalii anatomice (deviaţie sept nazal,
concha bullosa, cornet mijlociu încurbat paradoxal, unciformă hipertrofiată)

Deviaţie sept
nazal

Concha bullosa

Cornet mijlociu
încurbat paradoxal

Unciforma
hipertrofiată

Urmărirea evoluţiei postoperatorii se poate reliza prin controale endoscopice la 1, 3, 6 sau


12 luni, incluzând aprecieri ale cantităţii şi calităţii secreţiilor nazale, permeabilitatea ostială
sinusală, prezenţa crustelor sau sinechiilor (figura 1.1.17).

Figura 1.1.17. Sinechie postoperatorie între cornetul nazal mijlociu şi peretele lateral
al fosei nazale, afectând drenajul ostio-meatal

76
Un alt avantaj al endoscopiei nazale, deloc de neglijat, mai ales în contextul medicinei
actuale, este reprezentat de posibilitatea de documentare video a aspectelor patologice pre- şi
post-terapeutice, inclusiv cu importanţă medico-legală.

1.4.1.6.2.3 Endoscopia sinusală

Reprezintă o metodă diagnostico-terapeutică extrem de importantă în managementul


afecţiunilor rinosinusale, inclusiv al rinosinuzitelor. Marele avantaj al metodei este că permite
vizualizarea conţinutului intrasinusal printr-o tehnică minim invazivă. Este rezervată de obicei
explorării sinusului maxilar (sinusoscopia), cel mai uşor abordabil şi cu riscurile cele mai mici.
Se poate realiza şi pentru sinusul frontal, prin trepanarea peretelui anterior sinusal, după o mică
incizie tegumentară sprâncenoasă, dar tehnică comportă riscuri mult mai mari, în special de
penetrare intracerebrală (în cazul lizei peretelui posterior al sinusului frontal, sau hipoplaziei
sinusale, etc.), motiv pentru care se realizează excepţional.

Sinusoscopia maxilară se poate efectua pe calea fosei canine, diameatic (la nivelul
meatului inferior) sau prin abord combinat (figura 1.1.18). Fără să intrăm în detalii de tehnică de
efectuare a acestei explorări, menţionăm că procedura este realizată de obicei în ambulator, cu
anestezie locală sau potenţată intravenos, producând un disconfort minim pacientului.

Figura 1.1.18. Tehnica sinusocopiei diameatice

Avantajele sinusoscopiei sunt reprezentate de faptul că ea permite:

· examinarea endoscopică intrasinusală, cu evaluarea aspectului mucoasei sinusale,


· aprecierea calităţii secreţiilor endosinusale şi prelevarea acestora pentru examene
bacteriologice sau micologice,
· extracţia de corpi străini sau material fungic intrasinusal,
· realizarea de lavaj sinusal,
· instilarea de cocktail-uri antibiotico-antiinflamatoare,

77
· prelevarea de biopsii de la nivelul mucoasei sau formaţiunilor tumorale
endosinusale,
· ablaţia de formaţiuni chistice sau polipi maxilari.

Conform experienţei Clinicii ORL „Sfânta Maria” aspectele sinusoscopice ale mucoasei
endosinusale pot avea valoare predictivă în ceea ce priveşte tratamentul rinosinuzitelor cronice
(120). Astfel, sunt recunoscute 5 tipuri de aspecte endosinusale maxilare (figura 1.1.19):

· Tipul 0: mucoasă normală, transparentă, fără secreţii, cu desen vascular în limite


normale – în acest caz, funcţia mucociliară şi ostială sunt normale;
· Tipul 1: mucoasă cu desen vascular accentuat, uşor mai „mată”, cu secreţii
seroase – necesită tratament medicamentos de restabilire a funcţiei mucociliare şi
a celei ostiale;
· Tipul 2: mucoasă îngroşată, cu secreţii mai consistente, desen vascular intens
accentuat, dilataţii chistice ale glandelor submucoase şi modificări în corion -
răspund la tratament medicamentos sau intervenţii chirurgicale endoscopice de
repermeabilizare a zonelor tranziţionale ostiale.
· Tipul 3: modificări importante ale mucoasei, polipi, chiste, secreţii mucopurulente
– necesită tratament chirurgical endoscopic pentru restabilirea ventilaţiei
rinosinusale, urmat de tratamente medicamentoase adjuvante
· Tipul 4: hiperplazii mucoase şi metaplazii, polipi, fungozităţi şi cazeum – denotă
compromiterea structurală şi funcţională a mucoasei endosinusale, necesitând
frecvent intervenţii chirurgicale clasice de tip Caldwell-Luc.

1.4.1.6.3 Examenul citologic, microbiologic şi histopatologic

Citologia nazală nu s-a dovedit eficientă în diagnosticul rinosinuzitelor (1). Biopsia


mucoasei nazale, dar mai ales a celei endosinusale, urmată de examenul histopatologic, are o
valoare certă în special pentru diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni mai severe.

Deasemenea, examenul histopatologic este util în diagnosticul rinosinuzitelor


fungice, cu rezultate similare sau chiar superioare examenului micologic în detectarea infecţiei
fungice rinosinusale (42). Analiza histopatologică a materialului biopsic permite detectarea
prezenţei fungice şi confirmarea invaziei tisulare. Deasemenea, examenul histopatologic este o
metodă de diagnostic relativ rapidă şi ieftină, comparativ cu alte tehnici de identificare fungică.
Acest fapt capată o importanţa deosebită într-o lume medicală în care eficienţa diferitelor metode
diagnostico-terapeutice este de cele mai multe ori evaluată şi prin prisma costurilor.

Acurateţea diagnosticului histopatologic al unei afecţiuni fungice depinde de o


serie de factori precum tipul de agent fungic implicat, tipul de coloraţie folosită, modul de
realizare al coloraţiei şi expertiza medicului anatomopatolog.

78
Figura 1.1.19. Aspecte sinusoscopie sinus maxilar, mucoasă tip 0 – 4 (imaginile a-e)

a b

c d

Coloraţiile cele mai frecvent folosite în diagnosticul rinosinuzitelor fungice sunt


Hematoxilin-Eozină, reacţia PAS (periodic acid Schiff), impregnarea argentică Gomori şi
coloraţia Grocot. De multe ori pentru detecţia elementelor fungice sunt necesare asocieri de mai
multe coloraţii, fiecare dintre ele având limitări şi avantaje specifice (figura 1.1.20).

79
Figura 1.1.20. Examen histopatologic mucoasă rinosinusală în cazul rinosinuzitelor
cronice (a), respectiv rinosinuzitelor alergice fungice (b, c). a) coloraţie hematoxilin-eozină –
mucoasă nazală cu infiltrat inflamator mixt, eozinofilic şi PMN; b) Conidii aspergilare, coloratie
Grocot, 10X; c) aspergilom, impregnare argentică Gomori, 10X.

a b c

În ceea ce priveşte analiza microbiologică, examenele bacteriologice şi micologice sunt


extrem de importante pentru determinarea agentului microbian implicat în etiologia
rinosinuzitelor acute sau cronice.

Totuşi, pentru a obţine un rezultat corect trebuiesc întrunite anumite condiţii de recoltare,
transport şi prelucrare a materialului de analizat.

Astfel, în ceea ce priveşte recoltarea, pentru a avea relevanţă microbiologică aceasta


trebuie efectuată în următoarele maniere:

· Prin puncţie-aspirativă (pentru sinusul maxilar sau frontal),


· Prin lavaj sinusal (se introduc 2 ml ser fiziologic intrasinusal prin puncţie,
conţinutul fiind ulterior aspirat şi trimis pentru analiza bacteriologică; se foloseşte
în condiţiile în care prin puncţia-aspirativă materialul prelevat este insuficient
cantitativ),
· Prin prelevarea secreţiilor pe tampon de cultură de la nivelul meatului nazal
mijlociu sau superior sub control endoscopic,
· Prin prelevarea intraoperatorie intrasinusală.

O serie de studii microbiologice au arătat că prelevarea endoscopică a secreţiilor de la


nivelul meatului nazal mijlociu are rezultate bacteriologice similare cu cea efectuată prin
puncţie-aspirativă (care rămâne totuşi „standardul de aur”). Astfel, o meta-analiză recentă (121) a
arătat o acurateţe de 87% cu un nivel de încredere de 81,3% pentru prelevarea endoscopică de la
nivelul meatului nazal mijlociu comparativ cu puncţia-aspirativă în cazul rinosinuzitelor
maxilare acute.

80
O atenţie deosebită trebuie se acorde condiţiilor de transport şi prelucrare a materialului
recoltat, în sensul în care timpul maxim scurs de la recoltare până la prelucrarea acestuia trebuie
să fie sub 4 ore, iar condiţiile de depozitare trebuie să fie adecvate. Deasemenea, mediile de
cultură trebuie să fie alese în concordanţă şi cu suspiciunea clinică (medii de cultură diferite
pentru bacteriile aerobe sau anaerobe, sau pentru fungi). Timpul de urmărire a culturilor este un
alt parametru extrem de important pentru a obţine rezultate conforme cu realitatea, acesta
mergând până la 21 zile pentru culturile fungice.

1.4.1.6.4 Explorarea imagistică a rinosinuzitelor

Explorarea imagistică a rinosinuzitelor este complementară anamnezei şi examenului


endoscopic. Cu toate că diagnosticul rinosinuzitelor este unul clinic, exporările paraclinice
imagistice îşi au un rol important în:

· evaluarea extensiei bolii,


· stabilirea strategiei terapeutice,
· monitorizarea postterapeutică,
· cazurile de boală refractare la tratament,
· cazul apariţiei complicaţiilor,
· diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni non-inflamatorii rinosinusale.

1.4.1.6.4.1 Explorări imagistice cu rol „istoric” în diagnosticul


rinosinuzitelor

De-a lungul timpului au fost utilizate o serie de metode imagistice pentru diagnosticul
rinosinuzitelor, o parte dintre ele căzând în dizgraţie, locul lor fiind luat de alte exporări
moderne.

Transiluminarea
Transiluminarea sinusului maxilar sau frontal poate sugera prezenţa fluidului la nivelul
cavităţilor sinusale. Totuşi, nu poate diferenţia între opacităţile fluide, solide, sau ageneziile
sinusale. Lipsa de sensibilitate şi specificitate face din transiluminare o metodă inutilă în
diagnosticul rinosinuzitelor (1).

Ecografia sinusală
Ecografia sinusală este deasemenea lipsită de sensibilitate şi are utilitate limitată în
diagnosticul rinosinuzitelor datorită numeroaselor rezultate fals pozitive sau negative (1). Se pare
totuşi că, în mâini bine antrenate, în cazul rinosinuzitelor acute bacteriene rezultatele sunt
comparabile cu cele ale radiografiilor convenţionale (122).

Radiografiile convenţionale
În ciuda răspândirii largi şi a costurilor relativ scăzute, radiografiile clasice ale sinusurilor
paranazale au căzut în dizgraţie datorită sensibilităţii scăzute şi a numărului crescut de rezultate

81
fals pozitive sau fals negative (123, 124). Ele îşi mai pot găsi utilitatea eventual în diagnosticul
rinosinuzitelor acute bacteriene, unde pot decela nivelul lichidian.

Incidenţele folosite sunt în număr de 6, respectiv incidenţa de faţă (Blondeau), incidenţa


de „faţă înaltă” (Caldwell), incidenţa „faţă dreaptă” (Waters), incidenţa vertico-submentală
(Hirtz), incidenţa supraoccipito-alveolară (Tcheboul) şi incidenţa craniu profil. Dintre acestea
cele mai folosite sunt incidenţele Blondeau (figura 1.1.21) şi Hirtz.

Figura 1.1.21. Radiografie sinusuri anterioare ale feţei (SAF), incidenţă Blondeau ce
arată o voalare nespecifică la nivelul sinusului maxilar stâng

1.4.1.6.4.2 Tomografia computerizată

Tomografia computerizată reprezintă „standardul de aur” în diagnosticul rinosinuzitelor.


Oferă posibilitatea studierii anatomiei rinosinusale, cu decelarea eventualelor variante anatomice
ce pot impieta asupra ventilaţiei normale a sinusurilor paranazale. În acest sens, oferă o rezoluţie
spaţială excelentă precum şi posibilitatea obţinerii de reconstrucţii în toate planurile. Pentru un
studiu anatomic şi al elementelor patologice cât mai riguros, se recomandă ca grosimea
secţiunilor să fie de maxim 3 mm.

Pentru studiul patologiei rinosinusale sunt necesare trei tipuri de planuri: axial, coronal şi
sagital. Deşi complementare între ele, dintre acestea cel care este cel mai util în studiul
complexului ostio-meatal, precum şi al raporturilor cu baza de craniu şi orbita, dar şi cel care
oferă cele mai bune informaţii pentru intervenţiile chirurgicale endoscopice rinosinusale este
planul coronal (figura 1.1.22).

Deasemenea, folosirea diferitelor „ferestre” permite o mai bună vizualizare a contururilor


osoase sau, dimpotrivă, tisulare sau lichidiene. În acest sens, administrarea de substanţă de
contrast nu este necesară în cazul rinosinuzitelor necomplicate (1).

82
Figura 1.1.22. Examen CT cranio-facial, secţiune coronală, evidenţiind o rinosinuzită
poliposă etmoidală bilaterală, cu obstrucţia complexelor ostio-meatale (cerc), stază de secreţii la
nivelul sinusului maxilar stâng, respectiv îngroşare de mucoasă la nivelul sinusului maxilar
drept.

Cu toate calităţile incontestabile ale explorării computer-tomografice, nu trebuie uitat că


diagnosticul rinosinuzitelor este unul clinic şi nu radiologic. De aceea, examenul CT este
complementar anamnezei şi examenului endoscopic nazal, şi nu trebuie privit că metodă
diagnostică de primă intenţie (1, 116). Acesta cu atât mai mult cu cât la aproximativ 20% din
populaţia „sănătoasă” (fără acuze subiective) au fost găsite la examenul CT modificări
rinosinusale (125).

Deasemenea, aprecierea severităţii rinosinuzitelor nu trebuie realizată pe baza examinării


computer-tomografice, deoarece există o slabă corelaţie aceasta şi scorurile simptomelor sau cele
de calitatea vieţii (126-128).

1.4.1.6.4.2.1 Stadializări computer-tomografice în rinosinuzite

Pentru evaluarea computer-tomografică a pacienţilor cu rinosinuzite sunt folosite mai


multe sisteme de stadializare. Acceptarea cea mai largă, inclusiv din partea Societăţii Americane
de ORL şi chirurgie cervico-facială şi a Societăţii Europene de Rinologie, o are scorul Lund-
Mackay (129). Acesta se bazează pe notarea fiecărui sinus paranazal şi complex ostio-meatal
pentru fiecare parte, a unor scoruri cuprinse între 0-2 ce denotă absenţa (scor 0) sau prezenţa
parţială (scor 1) sau totală (scor 2) a opacifierii la acest nivel (tabel 1.1.8). Astfel se poate obţine
un scor maxim de 12 puncte pentru fiecare parte. Dintre toate scorurile CT, acesta se corelează
cel mai bine cu scorurile simptomatologiei rinosinusale (128).

Tabel 1.1.8. Stadializarea CT Lund-Mackay (129) – absenţa opacifierii sinusale (scor


0) sau prezenţa parţială (scor 1) sau totală (scor 2) a opacifierii la acest nivel. Absenţa
obstrucţiei (scor 0) sau obstrucţiei completă a complexului ostio-meatal (scor 2).
Sinus Scor dreapta Scor stânga

Maxilar (0,1,2)

83
Etmoid anterior (0,1,2)

Etmoid posterior (0,1,2)

Frontal (0,1,2)

Sfenoid (0,1,2)

Complex ostiomeatal (0 sau 2)

Total puncte

1.4.1.6.4.2.2 Aspecte particulare computer-tomografice în


rinosinuzitele acute

În rinosinuzitele acute examinarea radiologică computer-tomografică evidenţiază


prezenţa nivelului lichidian intrasinusal precum şi a eventualelor bule gazoase în cazul infecţiei
cu germeni anaerobi (figura 22). Afecţiuni de multe ori autolimitante, rinosinuzitele acute nu
necesită pentru diagnostic sau pentru precizarea conduitei terapeutice efectuarea unui examen
CT. Totuşi, datorită vecinătăţilor sinusurilor paranazale, acestea se pot conduce la complicaţii
redutabile. Valoarea examenului CT constă tocmai în detectarea timpurie a acestor posibile
complicaţii.

Figura 1.1.23. Examen CT craniofacial rinosinuzită acută bacteriană maxilară


bilaterală, secţiuni axiale şi coronale – se evidenţiază nivelul hidroaeric bine conturat (în
special pe secţiunea axială) precum şi bulele de gaz intrasinusale.

1.4.1.6.4.2.3 Aspecte particulare computer-tomografice în


rinosinuzitele cronice

Aspectul polimorf al rinosinuzitelor cronice, datorat în special etiologiei plurifactoriale a


acestora, necesită o examinare radiologică minuţioasă şi fidelă, care să încerce să redea cât mai
exact atât modificările de morfopatologice rinosinusale, cât şi modificările anatomice ce pot
afecta drenajul sinusal sau pot pune probleme de management chirurgical.

84
Examenul computer-tomografic, singur sau uneori împreună cu examinarea RMN,
răspunde cel mai bine acestor provocări ridicate de rinosinuzitele cronice.

Cronicizarea afecţiunilor inflamator-infecţioase rinosinusale conduce la modificări de tip


scleroză reactivă a pereţilor osoşi sinusali (130, 131). Aceste modificări indică prezenţa de
procese osteitice, ceea ce conduce la întrebarea dacă nu cumva aceste modificări osteitice sunt
sursa infecţiilor persistente (131).

Astfel, aspectul caracteristic al rinosinuzitelor cronice fără polipi nazali este reprezentat
de îngroşări ale mucoasei rinosinusale asociate eventual cu scleroza pereţilor sau septurilor
osoase sinusale. Opacifierea completă a celulelor etmoidale, în special al grupului anterior, este
frecvent întâlnită, şi poate reprezenta sursa simptomelor persistente. Aceste caracteristici sunt
mai pronunţate în cazul prezenţei polipilor nazali (figura 1.1.24). De menţionat faptul că polipii
nazali nu pot fi diferenţiaţi computer-tomografic de îngroşările de mucoasă, suspiciunea
radiologică ridicându-se în favoarea primilor menţionaţi în cazul existenţei aspectului polipoid al
mucoasei.

Figura 1.1.24. Aspect computer-tomografic rinosinuzită cronică cu polipi nazali,


secţiuni axiale şi coronale

Un alt aspect frecvent întâlnit în rinosinuzitele cronice este reprezentat de obstrucţia în


grade variabile a complexului ostio-meatal (figura 21). Importanţa deosebită dată acestei
obstrucţii se bazează pe prezumţia că obstrucţia acestei zone critice de drenaj este cauza
persistenţei simptomelor din rinosinuzitele cronice (129).

1.4.1.6.4.3 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

Rolul examenului RMN în diagnosticul apcienţilor cu rinosinuzită este limitat, fiind


utilizat în special în cazurile complicate sau pentru diagnosticul diferenţial cu formaţiunile
tumorale rinosinusale.

Som şi Curtin (132) descriu patru aspecte ale intensităţii semnalului RMN la pacienţii
cu rinosinuzită cronică:

85
1) Semnal hipointens în T1 şi hiperintens în T2 în cazul unor concentraţii proteice
<9%;
2) Semnal hiperintens în T1 şi în T2 în cazul unor concentraţii ale proteinelor totale
cuprinse între 20 – 25 %;
3) Semnal hiperintens în T1 şi hipointens în T2 în cazul unor concentraţii ale
proteinelor totale cuprinse între 25 – 30 %;
4) Semnal hipointens în T1 şi T2 în cazul unor concentraţii ale proteinelor totale
cuprinse între > 30%, cu secreţii intrasinusale în formă aproape solidă. În această
situaţie, uneori, datorită concentraţiei proteice crescute, aceste secreţii pot scăpa
examinării RMN, putând avea o imagine de sinusuri aerate normal.

1.4.1.6.5 Criterii diagnostice ale rinosinuzitelor fungice

1.4.1.6.5.1 Fungus ball

Simptomatologia este nespecifică, fiind de rinosinusită cronică paucisimptomatică,


recidivantă, rezistentă la tratament antibiotic corect condus. Ceea ce trebuie să atragă atenţia
clinicianului este unilateralitatea simptomatologiei, dublată de eventuale acuze dureroase,
acestea fiind completate de posibile simptome asociate: rinoreea mucopuulentă sau purulentă
antero-posterioară, cruste la nivelul foselor
nazale, cacosmie sau disosmie. În cazul unei
localizări sfenoidale a micetomului sunt
frecvente cefaleea şi algiile faciale.

Examenul endoscopic nazal este


nespecific în majoritatea cazurilor. De mare
ajutor se dovedeşte sinusoscopia (în cazul
localizării maxilare) ce poate evidenţia aspectul
caracteristic de „minge de fungi” şi deasemenea
ne permite să prelevăm material pentru analiza
fungologică şi histopatologică (figura 1.1.25).

Mare atenţie trebuie să aibă clinicianul în Figura 1.1.25. Fungus ball sinus sfenoidal –
cazul interpretării rezultatelor puncţiilor- imagine intraoperatorie
spălătura la nivelul sinusurilor maxilare,
deoarece, datorită consistenţei crescute a materialului fungic, rezultatele sunt fals-negative,
putând conduce la erori diagnostice.

Datorită simptomatologiei nespecifice, de multe ori descoperirea imagistică a acestei


forme de rinosinuzite fungice localizate este întâmplatoare.

86
Deşi nu a ieşit încă din uzul curent,
examenul radiologic clasic poate identifica arii
hiperdense focale, simulând un corp străin, ce
reprezintă de fapt depozite de fosfat de calciu şi
calciu aglomerate la nivelul zonelor de necroză
miceliene (133, 134); evocatoare este localizarea
unilaterală a acestora.

Tomografia computerizată rinosinusală


(figura 1.1.26, 27) reprezintă cea mai fiabilă
metodă imagistică de diagnostic în cazul
rinosinuzitelor fungice, şi implicit şi în cazul
formelor localizate. În cazul examenului CT,
evocatoare pentru etiologia fungică, dar fără a fi
patognomonice, sunt câteva semne sau mai Figura 1.1.26. Examan CT craniofacial -
degrabă asocierea lor [135 - 137 ]: sectiune coronală – fungus ball sinus
maxilar stâng
· prezenţa unei imagini de „tonalitate
metalică” la nivel intrasinusal, cu
aspect de corp străin,
· existenţa calcificărilor multiple sau
microcalcificărilor de partea opacităţii
sinusale,
· conţinut heterogen, unilateral sau ,mai
rar, la nivelul mai multor sinusuri,
· lipsa zonelor de osteoliză, eventual
doar o subţiere osoasă probabil datorită
presiunii îndelungate exercitate de
fungus ball la nivelul pereţilor ososi.
Examenul RMN este mult mai puţin util în
cazurile de rinosinuzite fungice, fiind rezervat
formelor complicate, cu liza osoasă şi extensie la
ţesuturile învecinate (rinosinuzite fungice Figura 1.1.27. Examan CT craniofacial -
invazive). Conţinutul sinusal apare pe RMN în secţiune axială – fungus ball sinus maxilar
hiposemnal sau chiar fără semnal în T1 şi T2 stâng
(imagine RMN pseudonormală) datorită densităţii
proteice crescute şi a deshidratării acestor mase cazeoase, cu concentraţii crescute de elemente
feromagnetice.(138, 139)

87
Dacă examenele endoscopice sau imagistice pot determina clinicianul să ridice
suspiciunea de fungus ball, singurele care pot pune diagnosticul de certitudine sunt examenele
anatomopatologice şi micologice.

Examenul anatomopatologic trebuie folosit sistematic, analizând atât fragmente de la


nivelul masei cazeoase cât şi a mucoasei sinusale, utilizând coloraţii speciale (PAS, Gracot-
Gomori), vizualizându-se filamente miceliene şi, mai rar, decelându-se caracterele morfologice
ale ciupercii. Important pentru diagnosticul pozitiv de fungus ball este lipsa invaziei mucoasei
sinusale de către fungi, aceasta fiind o formă noninvazivă, extramucoasă de rinosinuzită fungică.

În ceea ce priveşte sensibilitatea examenului anatomopatologic, aceasta este foarte bună,


după unii autori superioară examenului micologic direct, cu rezultate pozitive în 62-94% din
cazuri (140).

Examenul micologic direct presupune examinarea pe lama a masei cazeoase prelevate


de la nivel sinusal cu vizualizarea la microscop a filamentelor miceliene. Sensibilitatea acestei
examinări este bună, fiind comparabilă cu cea a examenului anatomopatologic.(141, 142)

Culturile micologice sunt mai puţin importante în cazul fungus ball-ului din cauza
rezultatelor fals pozitive datorate contaminării accidentale sau sporilor saprofiţi ubicuitari, fără
importanţă patologică la persoanele sănătoase (143). Astfel, culturile micologice pozitive la un
pacient la care examenul anatomopatologic şi /sau micologic direct sunt negative nu au valoare
diagnostică. Deasemenea, culturile din lavaj, după tehnica propusă de Ponikau şi colaboratorii
(16), sunt de mic interes în cazul fungus ball-ului, datorită localizării strict sinusale (144).

1.4.1.6.5.2 Rinosinuzite alergice fungice

Deşi criteriile diagnostice variază dupa diferiţi autori, cele propuse de Bent şi Kuhn în
1994 (14) întrunesc cea mai largă acceptare. Astfel, pentru a pune diagnosticul de AFS sunt
necesare a fi îndeplinite următoarele criterii:

1. Prezenţa hipersensibilităţii tip I, confirmată prin istoric, teste cutanate pozitive şi


serologie,
2. Prezenţa polipozei nazale,
3. Semne caracteristice (zone de hiperatenuare) la examenul computer-tomografic,
4. Prezenţa mucinei eozinofilice, fără invazia fungică a ţesutului sinusal,
5. Histopatologie sau culturi pozitive pentru fungi din conţinutul sinusal, prelevat în timpul
intervenţiei chirurgicale.
În 1995, deShazo şi Swain (15) au adăugat „absenţa imunodeficienţei sau diabetului” ca
şi criterii adiţionale. Pentru simplificare, majoritatea autorilor consideră că pentru a pune
diagnosticul de AFS este suficientă 1) identificarea prezenţei hifelor fungice la nivelul 2)
mucinei eozinofilice, fără a produce invazie tisulară şi 3) dovedirea alergiei fungice a gazdei.

88
Mucina eozinofilica, elementul cheie al diagnosticului AFS este constituită, din punct de
vedere histologic, din elemente fungice (hife) non-invazive, distribuite difuz printre aglomerări
eozinofilice necrotice şi cristale Charcot-Leyden (lizo-fosfolipaza) (15, 16).

Aspectele computer-tomografice ale AFS sunt foarte caracteristice, constituind unul


dintre elementele de diagnostic pozitiv ale acestei afecţiuni. Ele sunt reprezentate de zone
hipodense (care se crede ca sunt date de ariile proteice din mucina eozinofilică) ce alternează cu
zone radioopace reprezentate de acumularile metalice şi de săruri de calciu de la nivelul mucinei
eozinofilice (15-17, 145-147).

Eroziunile osoase (Figura 1.1.28) sunt foarte frecvente (intre 20-98%, în funcţie de
autori), şi cel mai frecvent apar la nivelul celulelor etmoidale. Orbita este locul de extensie cel
mai frecvent şi se datorează fragilităţii laminei papiraceea. Destul de frecvent sunt întâlnite şi
extensii intracraniene, în special la nivelul fosei cerebrale anterioare, dar uneori pot fi implicate
şi fosa cerebrală posterioară sau mijlocie.(16, 145-147)

Atenţie, însă – dura mater sau periorbita


NU sunt invadate!

Deşi în trecut eroziunile osoase erau


considerate a fi urmare a caracterului invaziv al
bolii, în prezent exista un consens în literatura de
specialitate că doar eroziunea osoasă singură nu
trebuie interpretată ca semn al invaziei fungice,
aceasta din urmă trebuind dovedită histopatologic
(148).
Figura 1.1.28. Examen CT-sectiune
Se crede că atrofia osoasă produsă de coronală: masa expansivă sfeno-
presiunea exercitată prin creşterea polipilor sau a etmoidală dreaptă cu eroziunea
rostrului sfenoidal şi erodarea tavanului
mucocelelor la nivelul cavităţilor sinusale ar juca rolul
sfenoidal fără extensie în fosa cerebrală
cauzal în eroziunile osoase din AFS [24, 85-88]. anterioară.
Mediatorii inflamaţiei produşi în mucina eozinofilică
sunt de asemenea incriminaţi [14, 145-147].

Deoarece eroziunea osoasă poate fi întâlnita şi în sinuzitele fungice invazive sau în


afecţiunile maligne rinosinusale, diagnosticul preoperator al AFS este esenţial, pentru a evita în
acest fel proceduri chirurgicale deschise sau radicale total exagerate în aceste cazuri.

Examenul RMN evidenţiază zone centrale de hipointensitate pe T1 sau lipsa de semnal


pe T2, cu creşterea periferică a semnalului pe T1 si T2 (145-147).

89
1.4.1.6.5.3 Rinosinuzitele fungice invazive

Simptomatologia IFS este nespecifică, suprapunându-se peste cea a rinosinuzitelor


bacteriene, dar cu precizarea că, datorită terenului tarat, multe din semnele precoce de boală pot
fi mascate (149-151).

Astfel, putem întâlni semne clasice de rinosinuzita, precum:

· Congestia sau obstrucţia nazală,


· Rinoree muco-purulentă,
· Dureri şi tumefacţii faciale,
· Cefalee,
· Dureri dentare,
· Tulburari vizuale.
Mai sugestive pentru IFS şi mai rare în rinosinuzitele bacteriene sunt anestezia cutanată
facială şi la nivelul mucoasei nazale.

Examenul clinic ORL poate oferi informaţii diagnostice semnificative la pacienţii cu


factori de risc pentru rinosinuzite fungice. Cel mai frecvent semn este reprezentat de ischemia
mucoasei nazale, cu zone de mucoasă palidă, edemaţiată, ce sângerează şi este foarte puţin
dureroasă la diferite manevre invazive. Deşi considerată aproape patognomonica pentru IFS,
apariţia de escare negre este de obicei o descoperire tardivă, datorată trombozelor vasculare şi
necrozei ţesuturilor (Figura 1.1.29 a).

Figura 1.1.29. Rinosinuzită fungică invazivă (mucormicoză) –a) cornet inferior transformat în
escare negre (examen endoscopic nazal); invazie fungică cu erodarea palatului dur (b)

a b

Extensiile extrasinusale sunt de obicei descoperiri tardive. Afectările oculare sunt


reprezentate de limitarea mişcărilor oculare, cu diplopie, proptosis şi scăderea vederii. Progresia
rapidă a bolii poate determina afectarea pielii de la nivelul feţei, palatului dur (figura 1.1.29 b)
sau moale, zona retroantrală şi extensii intracraniene (151, 152).

90
Deşi în cazul IFS au fost raportate multe aspecte computer-tomografice ca fiind
sugestive pentru această patologie, nici unele nu au putut fi catalogate drept patognomonice
(153, 154). Anumite studii (153) au raportat ca infiltrarea ţesuturilor grase periantrale poate fi
considerat ca cel mai sugestiv semn radiologic al bolii invazive fungice, în fazele ei incipiente.
Pentru alţi autori (154) îngroşarea mucoasei sinusale şi reacţia inflamatorie osoasă sau asociată
cu inflamaţia mucoasei nazale descoperite la pacienţii aflaţi la risc pot reprezenta semne
predictive timpurii ale IFS. Aceasta deoarece gradul de inflamaţie a mucoasei rinosinusale la
pacienţii imunosuspresaţi, neutropenici (şi astfel la care raspunsul inflamator ar fi trebuit să fie
redus), a fost găsit a fi foarte important, mult mai mare decât la pacienţii imunosupresaţi cu
rinosinuzite non-fungice.

În consecinţă, inflamaţia severă unilaterală a mucoasei nazale, la pacienţii


imunosupresaţi, pare să fie cel mai comun semn radiologic în fazele incipiente ale IFS. Deşi este
un semn non-specific, acesta pare să fie mult mai consistent decât eroziunea osoasă sau
extensia extrasinusală (semne foarte sugestive pentru IFS, dar din păcate tardive). În cazul IFS,
datorită agresivităţii ridicate a bolii (mortalitate 50-80%), esenţial este diagnosticul precoce,
pentru a putea iniţia o terapie agresivă în timp util. Deşi examenul CT este esenţial în cazul
rinosinuzitelor fungice, pentru stabilirea invaziei extrasinusale este foarte important examenul
RMN. Unii autori propun chiar ca examinarea RMN să fie inclusă între procedurile radiologice
iniţiale obligatorii la pacienţii la risc pentru IFS, găsind că RMN este superior examenului CT în
cazul invaziei extrasinusale, în special în cazul extensiei intracraniene.

Aşadar, la pacienţii imunosupresaţi, cu semne clinice de rinosinuzită, şi cu inflamaţie


severă a mucoasei rinosinusale descoperită la examenul CT – exagerată comparativ cu semnele
clinice – trebuie să suspicionăm imediat diagnosticul de IFS.

Examenul anatomopatologic Este esenţial, şi este cel care poate pune diagnosticul de
cetutudine (155). Relevă prezenţa de necroză tisulară, inflamaţie, filamente miceliene. În cazul
formelor granulomatoase apare la examenul HP un granulom eozinofil, celule gigantice şi
necroză fibrinoidă.

91
1.4.1.7 TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR

Etiologia plurifactorială precum şi varietatea de forme de manifestare clinică a


rinosinuzitelor le face aproape imposibil de standardizat din punct de vedere terapeutic. Tocmai
de aceea ghidurile internaţionale propun o paletă largă de alternative medicamentoase şi
chirurgicale aplicabilă în cazul acestor entităţi patologice.

De la început trebuie precizat că în prezent există un consens pe plan mondial în


aprecierea faptului că rinosinuzitele, fie ele acute sau cronice, cu sau fără polipi nazali, sunt
afecţiuni care beneficiază în primă instanţă de tratament medicamentos. Tratamentul chirurgical
are doua indicaţii majore, fiind rezervat cazurilor de eşec al tratamentului medicamentos
maximal corect condus sau apariţiei complicaţiilor.

Acest capitol îşi propune să prezinte principalele soluţii terapeutice utilizate în cazul
rinosinuzitelor acute, cronice şi fungice.

1.4.1.7.1 Tratamentul rinosinuzitelor acute

1.4.1.7.1.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor acute

1.4.1.7.1.1.1 Rinosinuzite acute virale (RSAV)

Conform EP3OS (1) rinosinuzitele acute virale sau răcelile „banale” reprezintă orice
episod inflamator rinosinusal cu durata simptomatologiei de până în 10 zile. Acestea sunt
afecţiuni autolimitante care nu necesită tratament etiologic pentru vindecare.

În acest sens se recomandă (1, 6, 7) utilizarea de tratamente simptomatice, reprezentate


de (figura 1.1.30):
· Soluţii saline sub formă de spray sau lavaj (au rolul de a facilita drenajul prin
fluidizarea secreţiilor);
· Decongestionante topice α-adrenergice folosite pe termen scurt (3-7 zile), cu
deosebită precauţie în special la copii mici datorită efectelor adverse sistemice.
Ameliorează simptomatologia prin decongestionarea mucoasei nazale şi
favorizarea drenajului rinosinusal;
· Corticoterapia topică, folosită în special la pacienţii cu antecedente alergice, care
are efect benefic prin reducerea edemului şi congestiei mucoasei nazale;
· Antiinflamatoriile non-steroidiene orale, care prin efectul analgezic şi antipiretic
pot ameliora simptomele asociate de tipul febrei, curbaturii, cefaleei sau presiunii
faciale.
În cazul în care, cu sau fără tratament, simptomatologia se agravează sau persistă mai
mult de 10 zile, iar secreţiile nazale devin purulente, se consideră că s-a produs suprainfecţia
bacteriană.

92
- Obstrucţie/congestie nazală
- Rinoree anterioară/posterioară
- ±Durere/presiune facială
- ±Hipo/anosmie

* RSAB Severa
- febră>38 oC,
Durată 5-10 zile Durată >5-10 zile - durere severă

RSAV RSAB
Agravare după
5-10 zile

Moderată
Tratament simptomatic: Usoară
- Soluţii saline Severă *
- Decongestionante - Tratament simptomatic
- AINS orale - +AIS topice
- ± AIS topice - Tratament simptomatic
- +AIS topice - Tratament simptomatic
- +AIS topice
Fără ameliorare
- Antibiotice
clinică timp de
Vindecare Vindecare 14 zile

Antibiotice

Figura 1.1.30. Tratamentul rinosinuzitelor acute (adaptat după 1, 6, 7)


Abrevieri: RSAV – rinosinuzite acute virale; RSAB – rinosinuzite acute bacteriene; AIS – antiinflamator steroidian; AINS – antiinflamator non-
steroidian
93
1.4.1.7.1.1.2 Rinosinuzitele acute bacteriene (RSAB)

Problema majoră în alegerea tratamentului adecvat pentru rinosinuzitele acute este


accea a determinării formei care are nevoie de tratament antibiotic. Aceasta mai ales în condiţiile
în care studiile au arătat că doar un procent de 0,5-2% din pacienţii cu infecţii acute de tract
respirator superior au rinosinuzite acute de etiologie bacteriană (1). Deasemenea, aproximativ
60% din cazurile de rinosinuzită acută de etiologie presupusă a fi bacteriană se vindecă spontan
fără utilizarea de antibiotice (6). Şi cu toate acestea, în SUA şi Marea Britanie antibioticele sunt
prescrise în 81-92% din cazurile de rinosinuzită acută (156, 157) ceea ce conduce la costuri
nejustificate ale tratamentelor, reacţii adverse pentru pacient, precum şi la creşterea rezistenţei
antimicrobiene.

Conform ghidurilor internaţionale (1, 6, 7) eşalonarea metodelor terapeutice în


rinosinuzitele acute bacteriene se realizează în funcţie de 2 parametrii majori: factorul timp,
respectiv severitatea simptomatologiei.

Astfel, în toate tipurile de rinosinuzite acute bacteriene (forme uşoare, moderate sau
severe) este recomandat să se folosească medicaţie simptomatică, respectiv (figura 29):

· Soluţii saline,
· Decongestionante nazale,
· Antiinflamatorii non-steroidiene (rol antialgic, antipiretic)

La acestea se pot adăuga antihistaminice orale, în cazul în care pacientul are antecedente
alergice (1).

O recomandare puternică se face în favoarea folosirii glucocorticosteroizilor intranazali


în toate formele de RSAB, cu efect de scădere a edemului şi congestiei nazale şi de favorizare a
drenajului sinusal (1, 6, 7).

EP3OS recomandă folosirea de corticosteroizi orali în cazurile de RSAB severe, cu efect


antiinflamator şi antialgic (1).

Tratamentul antibiotic îşi găseşte utilizarea doar în cazurile rinosinuzitelor acute


bacteriene severe, sau în situaţia agravării simptomatologiei în ciuda tratamentului corect
efectuat pentru formele uşoare sau moderate (1, 6, 7). În ceea ce priveşte durata tratamentului
antibiotic, în RSAB acesta este indicat a fi realizat pe o perioadă cuprinsă între 7-10 zile.

Alegerea tipului de antibiotic se recomandă a se realiza conform antibiogramei după


prelevarea de secreţii sub control endoscopic de la nivelul metului mijlociu sau prin puncţie-

94
aspirativă. Până la sosirea rezultatelor bacteriologice, dacă este cazul să se iniţieze tratamentul
antibiotic, se va alege unul cu spectru larg de acţiune, activ pe germenii demonstraţi a fi cei mai
frecvenţi în etiologia RSAB (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Moraxella
catarrhalis (48, 49)). Astfel, amoxicilina şi asocierea amoxicilină-clavulanat rămân alegerile de
primă intenţie în tratamentul RSAB, cu rezultate similare sau chiar superioare claselor mai noi de
cefalosporine de generaţia II/III sau macrolide (1).

1.4.1.7.1.2 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor acute

Locul tratamentului chirurgical în managementul rinosinuzitelor acute este rezervat


cazurilor de eşec al tratamentului medicamentos maximal corect condus sau apariţiei
complicaţiilor. Deasemenea, o indicaţie relativă a chirurgiei endoscopice în cazul RSAB este
reprezentată de rinosinuzitelor recidivante, scopul chirurgiei fiind acela de identificare şi
corectare a defectului anatomic ce determină obstrucţia mecanică a ostiumurilor sinusale.

Metodele de tratament chirurgical în RSAB au următoarele obiective:

· Prelevarea de secreţii endosinusale pentru examenele microbiologice, se


relizează prin:
o puncţie-aspirativă sau sinusoscopie în cazul sinusului maxilar,
o trepanopuncţie pentru sinusul frontal,
o etmoidectomie sau sfenoidotomie endoscopică pentru sinusurile
etmoidale şi sfenoidale
· Lavaj endosinusal cu soluţii saline, prin metodele descrise mai sus
o chiar dacă nu există studii cu relevanţă semnificativ statistică care să
indice că lavajul este necesar pentru vindecarea infecţiei rinosinusale,
conceptul medical potrivit căruia orice colecţie purulentă trebuie drenată
chirurgical are aplicabilitate şi în cazul RSAB. Oricum, în urma acestei
manevre, pacienţii vor obţine o ameliorare clinică imediată a
simptomatologiei
· Drenaj şi permeabilizarea ostială sinusală, care se relizează sub control
endoscopic prin meatotomie mijlocie (figura 1.1.31), etmoidectomie, drenaj
frontal sau sfenoidotomie.

Figura 1.1.31. Imagine intraoperatorie – drenaj endoscopic pentru o rinosinuzită


acută maxilară (se evidenţiază secreţiile „franc”-purulente care se scurg prin orificiul de
antrostomie)

95
1.4.1.7.2 Tratamentul rinosinuzitelor cronice

Aşa cum am precizat anterior rinosinuzitele cronice (RSC) sunt afecţiuni cu etiologie
plurifactorială la care nu există un consens general sau un algoritm succint în ceea ce priveşte
managementul terapeutic. Acest lucru se datorează în mare parte lipsei studiilor controlate pentru
acesta afecţiune heterogenă, care prezintă neconcordanţe în diagnosticul diferitelor subtipuri de
RSC, o incompletă înţelegere a mecanismelor fiziopatologice, precum şi lipsa unor metode
standardizate clinice şi paraclinice care să evalueze răspunsul la tratament (158).

Acest subcapitol îşi propune să prezinte metodele terapeutice cele mai relevante în
tratamentul RSC, acestea fiind discutate conform structurii propuse de ghidul EP3OS (1) care
împarte rinosinuzitele cronice în forme cu/sau fără polipi nazali, iar în funcţie de severitate în
forme uşoare sau moderate. Evaluarea severităţii se face utilizând o scala vizual-analoaga (VAS)
cuprinsă între 0 şi 10, în care 0 reprezintă lipsa simptomelor, iar 10 – simptome cu intensitatea
cea mai mare, formele uşoare fiind acelea cu VAS<3, iar cele moderate având VAS cuprins între
3-10 (1).

1.4.1.7.2.1 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice fără


polipi nazali

Pentru a înţelege mai bine rolul şi locul diferitelor principii terapeutice utilizate în
tratamentul RSC trebuie să facem o scurtă trecere în revistă a mecanismului fiziopatologic al
acestei afecţiuni, aşa cu a fost prezentat schematic în figura 10. Astfel, o serie de factori
etiologici sau favorizanţi acţionează asupra mucoasei rinosinusale, producând o perturbare a
clearence-ului muco-ciliar, alterare a mucoasei rinosinusale cu fibroza şi îngroşarea laminei
proprii, şi apariţia unui bogat infiltrat eozinofilic tisular, ceea ce conduce la apariţia polipilor
nazali şi a hipetrofiei de mucoasă. În acest fel apare un ciclu, pentru că edemul de mucoasă şi
obstrucţia ostială consecutivă conduc la staza de secreţii intrasinusale, ceea ce stimulează
creşterea bacteriană sau fungică, care la rândul ei perpetuează răspunsul inflamator.

Scopul medicaţiei ideale în tratamentul RSC este să întrerupă acest ciclu fiziopatologic
în oricare punct al său, în acest sens folosindu-se o serie de principii terapeutice care încearcă să:

96
· Reducă inflamaţia mucoasei rinosinusale,
· Favorizeze drenajul sinusal, cu evacuarea secreţiilor intrasinusale,
· Producă eradicarea microbiană (bacteriană sau fungică).

În acest sens, în tratamentul rinosinuzitelor cronice sunt folosite următoarele clase de


medicamente, având sau nu în spijinul lor studii relevante care să le confirme eficacitatea:

· Corticosteroizi topici,
· Corticosteroizi sistemici,
· Antibiotice,
· Antifungice,
· Soluţii saline,
· Antihistaminice,
· Decongestionante nazale,
· Mucolitice,
· Imunostimulatoare,
· Fitoterapie,
· Desensibilizarea la aspirină,
· Inhibitori de pompă de protoni.

Conform EP3OS 2007 (1), singurele clase de medicamente care beneficiază de


recomandări puternice (nivel de evidenţă I) în tratamentul rinosinuzitelor cronice fără polipi
nazali sunt reprezentate de corticosteroizii intranazali, lavajul salin şi antibioterapia pe termen
lung.

Astfel, pentru formele uşoare de RSC fără polipi nazali (scor VAS 0-3), algoritmul
terapeutic este următorul (figura 31) (1):

· Iniţial – corticosteroizi intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline,


· Evaluare după 3 luni:
o Ameliorare – continuă urmărirea, împreună cu folosirea de corticosteroizi
intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline; se pot asocia sau nu macrolide pe
termen lung.
o Eşec terapeutic
§ Eventual examen CT urmat de chirurgie
§ Se efectueză culturi pentru examen bacteriologic, se continuă folosirea de
corticosteroizi intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline şi se asociază
tratamentul cu macrolide pe termen lung
· Reevaluare după 3 luni:
o Eşec terapeutic – CT urmat de chirurgie.

97
o Ameliorare - continuă urmărirea, împreună cu folosirea de corticosteroizi
intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline; se poate continua sau nu
terapia cu macrolide pe termen lung.

În cazul formelor moderate de RSC fără polipi nazali (scor VAS 3-10), recomandările
terapeutice sunt următoarele (1) (figura 1.1.32):

· Iniţial - Se efectueză culturi pentru examen bacteriologic, se folosesc corticosteroizi


intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline şi se asociază tratamentul cu macrolide pe
termen lung
o Reevaluare după 3 luni:
§ Eşec terapeutic – CT urmat de chirurgie.
§ Ameliorare - continuă urmărirea, împreună cu folosirea de corticosteroizi
intranazali asociaţi cu lavaj cu soluţii saline; se poate continua sau nu terapia cu
macrolide pe termen lung.

De precizat faptul că nu se menţionează dacă rezultatele culturilor bacteriene afectează


sau nu algoritmul terapeutic prezentat anterior (1).

Figura 1.1.32. Algoritmul terapeutic în RSC fără polipi nazali, dupa EP3OS (1)

98
Deasemenea, utilizarea macrolidelor pe termen lung nu se bazează pe efectul lor
antimicrobian, cunoscându-se faptul că există o rezistenţă crescută la macrolide a Streptoccocus
pneumoniae şi a Staphiloccocus aureus, şi deasemenea că acestea au o acţiune limitată pe
germenii aerobi sau anaerobi gram negativi. Justificarea utilizării macrolidelor pe termen lung, în
doze scăzute (aproximativ jumătate din doza zilnică obişnuită) constă în efectul lor
antiinflamator dovedit.

Astfel, există studii in vitro care arată că macrolidele scad nivelul citokinelor
inflamatorii IL-5, IL-8 şi G-CSF, având în acest sens un efect in vitro similar cu al prednisonului
(159). Wallwork şi colaboratorii (160), într-un studiu ce a evaluat eficienţa claritomicinei în
administrare postoperatorie de lungă durată la pacienţii cu RSC, au arătat existenţa de ameliorări
subiective şi obiective comparativ cu grupul control. De aceea, tratamentul cu macrolide pe
termen lung poate fi benefic pentru pacienţii cu RSC, reducând utilizarea corticoterapiei în
aceste cazuri. Totuşi, problema majoră la acest tip de terapie rămâne posibilitatea de selectare a
tulpinilor rezistente la macrolide.

Tratamentul antibiotic cu viză de eradicare bacteriană trebuie iniţiat conform


antibiogramei (1) obţinute după prelevarea de secreţii de la nivelul meatului nazal mijlociu, sub
control endoscopic. Dezideratele tratamentului antibiotic sunt următoarele:

· Să fie activ împotriva germenilor cauzali, atât aerobi cât şi anaerobi;


· Să fie bine tolerat de către pacienţi (efecte adverse minime);
· Să fie cost-eficient.

Un alt parametru extrem de important al tratamentului antibiotic în RSC este perioada


de administrare. Aceasta trebuie să fie suficient de lungă pentru a produce eradicarea bacteriană,
în general fiind recomandat un tratament pe o perioadă de 21-28 zile.

În ceea ce priveşte tipul de antibiotice recomandate a fi utilizate în RSC, nu există


studii clare care să demonstreze eficacitatea netă a unei clase de antibiotice. În acest sens sunt
folosite peniciline (amoxicilină), singure sau în asociere cu inhibitori de β-lactamază
(amoxicilină-clavulanat), cefalosporine de generaţia II-a, quinolone, macrolide, etc. (1)

Tratamentul corticoterapic este esenţial în managementul rinosinuzitelor cronice.


Totuşi, deşi folosit, nu există studii clinice care să arate eficienţa tratamentului corticosteroid
oral în cazul RSC fără polipi nazali (1).

Corticoterapia topică este indicată de majoritatea ghidurilor terapeutice ca având


eficientă dovedită atât ca tratament preoperator, cât şi postoperator, singură sau în asociere cu
alte tratamente adjuvante (1, 6, 7). Sunt utilizate o serie de preparate corticoide, pe perioade de
timp variabile, în general tratamentul de iniţiere fiind de minimum 3 luni (1).

99
Tratamentul adjuvant în cazul RSC fără polipi nazali este reprezentat de asocieri de
soluţii saline izo- sau hipertone pe perioade lungi de timp, decongestionante nazale, mucolitice,
antihistaminice orale sau topice nazale, precum şi de tratamente de imunostimulare.(1, 6, 7)

1.4.1.7.2.2 Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice cu polipi


nazali

Recomandarile ghidului EP3OS pentru tratamentul RSC cu polipi nazali sunt oarecum
similare cu cele pentru formele fără polipi, cu excepţia recomandării de tratament antibiotic
prelungit (1). Totodată, în cazul acestor forme de rinosinuzite sunt introduse recomandările de
tratament corticosteroid oral, în special în formele severe de boală (VAS >7-10). Astfel, schema
de tratament recomandată este următoarea (figura 1.1.33):

· Pentru formele uşoare şi moderate de RSC cu polipi nazali (scor VAS 0-3,
respectiv 3-7)
o Iniţial: - corticoterapie topică timp de 3 luni
o Ulterior,
§ În caz de ameliorare – se continuă corticosteroidul topic, cu
reevaluări din 6 în 6 luni
§ În caz de eşec – se instituie o cură scurtă (1 lună) de corticosteroid
oral, urmată de reevaluare:
· Ameliorare – se revine la corticoterapia topică, după
algoritmul anterior;
· Eşec – pacientul efectuează examen CT, devenind un
candidat pentru tratamentul chirurgical. Postoperator,
pacientul este urmărit, efectuând spălaturi nazale cu soluţii
saline, corticoterapie topică asociată sau nu cu cea orală,
eventual antibioterapie pe termen lung.
· Pentru formele severe de RSC cu polipi nazali (scor VAS >7-10)
o Iniţial: se instituie o cură scurtă (1 lună) de corticosteroid oral,
urmată de reevaluare
§ Ameliorare – se efectuează corticoterapie topică, după algoritmul
prezentat anterior;
§ Eşec – pacientul efectuează examen CT, devenind un candidat
pentru tratamentul chirurgical. Postoperator, pacientul este urmărit,
efectuând spălaturi nazale cu soluţii saline, corticoterapie topică
asociată sau nu cu cea orală, eventual antibioterapie pe termen
lung.

100
Figura 1.1.33. Algoritmul terapeutic în RSC cu polipi nazali, dupa EP3OS (1)

Tratamentul corticosteroidian reprezintă principala soluţie terapeutică care reuşeşte să


ţină sub control dezvoltarea polipilor nazali, fiind folosit atât pre- cât şi postoperator. Problema
corticoterapiei este reprezentată de posibilele efecte adverse ale acesteia, în special în cazul
administrării sistemice. Acesta este motivul pentru care modularea dozelor şi a timpului de
administrare reprezintă încă un subiect de controversă.

Ghidul EP3OS recomandă folosirea corticoterapiei sistemice pe o perioadă de 1 lună (1).


Totuşi, la baza acestei recomandări stau 2 studii randomizate dublu-orb placebo controlate (161,
162) la care administrarea corticoterapiei orale s-a făcut pentru o perioadă de 14 zile. Şi atunci,
se pune problema de ce recomandarea EP3OS este făcută pentru o administrare de 30 zile?

Dozele uzuale folosite pentru corticoterapia orală sunt cuprinse între 30 – 60 mg/
prednison/zi (161, 162). În acelaşi timp se mai pot folosi şi alte preparate cortizonice (orale sau
injectabile), de tipul prednisolon, metilprednisolon, betametazonă, dexametazone, hidrocortizon

101
acetat, etc. În cazul folosirii pe o perioadă mai lungă a corticoterapiei sistemice se recomandă
scăderea progresivă a dozelor.

Deasemenea este recomandată folosirea corticoterapiei sistemice ca tratament


preoperator, având ca efect scăderea dimensiunilor polipilor nazali, a congestiei şi implicit a
sângerării intraoperatorii. Uzual, în Clinica ORL Sfanta Maria, folosim ca tratament pregătitor
preoperator, cu rezultate foarte bune în multe cazuri, cure de 5-7 zile de medrol, 32 mg/zi sau
dexametazone injectabil 8 mg/zi.

Nu se recomandă injectarea de soluţii cortizonice retard la nivelul cornetelor nazale sau


polipilor datorită riscului de necroză la locul de injectare sau chiar cecitate.

Corticoterapia topică se poate efectua cu diferite preparate cortizonice, pe perioade


variabile de timp, dar recomandarea este ca aceasta să se realizeze iniţial pe o perioadă de minim
trei luni.

Efectele benefice ale corticoterapiei, orale sau sistemice sunt traduse prin ameliorarea
obstrucţiei nazale, hiposmiei sau rinoreei (1,162).

Alte tratamente adjuvante, utilizate în tratamentul RSC cu polipi nazali, dar cu eficienţă
care încă trebuie dovedită, sunt reprezentate de antihistaminicele orale, desensibilizarea la
aspirină şi antifungicele topice. Rolul şi locul acestor tratamente, deşi utilizate în prezent, este
departe de a fi stabilit (1).

1.4.1.7.2.3 Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor cronice cu/fără


polipi nazali

Aşa cum am precizat anterior, rinosinuzitele cronice tind să devină din ce în ce mai mult
afecţiuni care beneficiază de tratamente medicamentoase, rolul chirurgiei fiind rezervat în special
eşecurilor tratamentelor medicamentose maximale corect conduse. Deasemenea, nu trebuie să
uităm că medicina bazată pe dovezi se aplică şi în cazul tratamentelor chirurgicale, şi tocmai de
aceea alegerea celei mai bune soluţii chirurgicale ar trebui să se facă pe baza recomandărilor
provenite ca urmare a unor dovezi solide, şi nu pe baza unor dogme chirurgicale sau experienţe
şi păreri personale.

Totodată, trebuie să avem în vedere că discutăm despre tratamentul unor afecţiuni


cronice, cu un potenţial recidivant crescut (în special în cazul polipozei nazale), şi tocmai în
acest context nu trebuie să conferim valenţe „curative” tratamentului chirurgical. Abordarea
terapeutică de tip „sandwich” – tratament medicamentos – tratament chirurgical – tratament „de
întreţinere” postoperator medicamentos, este algoritmul de ales în cazul rinosinuzitelor cronice.

102
Datorită dezvoltărilor tehnice din ultimii zeci de ani precum şi a perfecţionării
metodelor de chirurgie endoscopică rinosinusală, chirurgia pe cale externă în cazul tratamentului
rinosinuzitelor devine din ce în ce mai mult de importanţă istorică. Şi această mai ales în
condiţiile în care s-a făcut trecerea de la chirurgia funcţională endoscopică rinosinusală (FESS –
functional endoscopic sinus surgery), dezvoltată la sfârşitul anilor ’70 ai secolului trecut, la
chirurgia extinsă endosopică rinosinusală (extended ESS), respectiv chirurgia endoscopică
transnazală pentru tratamentul patologiei de graniţă orbito-oculare sau a bazei craniului (TES –
transnasal endoscopic surgery) (figura 1.1.34). Acesta este motivul pentru care nu trebuie să
existe o suprapunere între termenul de chirurgie externă şi chirurgie radicală, deoarece în prezent
tehnicile endoscopice endonazale pot permite rezecţii extinse, similare abordului extern.

Figura 1.1.34. Evoluţia chirurgiei endoscopice rinosinusale

Introducerea endoscopului, iniţial ca metodă de diagnostic şi ulterior de tratament a


afecţiunilor rinosinusale, a reprezentat un punct de cotitură în lumea ORL-istică, permiţând o
mai bună vizualizare a reperelor anatomice şi elementelor patologice, conferind avantaje nete din
punct de vedere estetic, al timpului de vindecare şi reinserţiei sociale a pacienţilor, cu alte
cuvinte un impact pozitiv socio-economic şi asupra calităţii vieţii pacienţilor.

Conceptul de chirurgie endoscopică rinosinusală a evoluat foarte mult de-a lungul


timpului. Iniţial, abordul endoscopic în tratamentul rinosinuzitelor cronice era limitat la
permeabilizarea complexului osteomeatal (COM), având ca scop restabilirea ventilaţiei şi
drenajului normal al sinusurilor paranazale, adică refacerea funcţionalităţii normale rinosinusale.
Acesta a fost motivul pentru care iniţial această chirurgie a fost denumită chirurgie funcţională
endoscopică rinosinusală (FESS – functional endoscopic sinus surgery). Cu timpul s-a ajuns la
concluzia că termenul de FESS este adesea greşit folosit, pentru că de multe ori chirurgia, cel
puţin în afecţiunile mai extinse, nu are viză funcţională, de aceea a început să se uziteze din ce în
ce mai frecvent termenul de chirurgie endoscopică rinosinusală (ESS – endoscopic sinus
surgery). Deasemenea, uneori scopul chirurgiei (în rinosinuzitele ce conduc la compromiterea

103
mucoasei rinosinusale) este acela de a creea o cavitate unică nazosinusală care să permită
ventilarea şi drenajul secreţiilor rinosinusale, concept denumit de Levine (163) chirurgia de
marsupializare rinosinusală (MESS – marsupialization endoscopic sinus surgery).

Indicaţiile chirurgiei în tratamentul rinosinuzitelor sunt următoarele (adaptat după


Levine, (163)):
· Eşecul tratamentului medicamentos maximal corect condus în rinosinuzitele cronice,
· Rinosinuzitele recidivante,
· Apariţia complicaţiilor rinosinuzitelor acute şi cronice,
· Polipoza nazală simptomatică,
· Rinosinuzitele fungice localizate sau invazive.

Pentru reusită unei intervenţii chirurgicale, din punctul nostru de vedere, sunt necesare a
fi indeplinite mai multe condiţii preliminarii preoperatorii:
· O bună pregătire preoperatorie a pacientului (deci, să ne cunoaştem pacientul!)
o Anamneză minuţioasă, evaluare microbiologică, endoscopică şi radiologică (CT
± RMN)
o Consimţământul informat al pacientului
· O bună pregătire teoretică şi practică a medicului (deci, să ne cunoaştem limitele!)
o Cunoaşterea anatomiei endoscopice şi radiologice rinosinusale
o Stăpânirea tehnicilor chirurgicale endoscopice (atenţie la „curba de învăţare”!)
dar şi a tehnicilor deschise, astfel încât chirurgul să fie capabil oricând să
convertească o intervenţie chirurgicala endoscopică într-o tehnică deschisă
· Dotare cu instrumentar şi aparatură medicală adecvată.

Deasemenea, este recomandat ca în cazul pacienţilor cu polipoză nazală extinsă să se


administreze cu 5-7 zile preoperator o flash-terapie cortizonică sistemică (de exemplu, medrol,
32 mg/zi sau dexametazone injectabil 8 mg/zi) pentru reducerea dimensiunii polipilor nazali şi
scăderea sângerării intraoperatorii.

Totodată, pentru un bun confort intraoperator (vizualizare mai bună, sângerare redusă
intraoperatorie), decongestia mucoasei nazale efectuată cu minim 10-15 minute preoperator, prin
aplicarea de meşe nazale îmbibate cu substanţe decongestionante este esenţială. Infiltraţiile
anestezico-vasoconstrictoare intraoperatorii (figura 1.1.35) la nivelul apofizei unciforme şi
inserţiei cornetului nazal mijlociu, folosind un amestec de xylocaină 1% cu epinefrină 1:100.000,
sunt utilizate nu atât pentru efectul anesteziologic cât mai ales pentru cel vasoconstrictor.
Anestezia generală este esenţială pentru reuşita unei intervenţii chirurgicale
endoscopice, asigurând confort atât pentru pacient cât şi pentru chirurg, mai ales în condiţiile
obţinerii unei hipotensiuni controlate.

104
Figura 1.1.35. Infiltraţii anestezico-vasoconstrictoare la nivelul apofizei unciforme
(S-septul nazal, MT-cornet nazal mijlociu, L-peretele lateral al fosei nazale)

În continuare vom descrie principalele tehnici chirurgicale utilizate în tratamentul


rinosinuzitelor cronice, cu sau fără polipi nazali. Acestea sunt reprezentate de tehnici de:
· Chirurgie endonazală
o Endoscopică,
o Microscopică,
o Combinate („COMET surgery” – Combined Microscopic and
Endoscopic Technique),
o Polipectomia clasică,
· Chirurgie pe cale externă.

1.4.1.7.2.3.1 Chirurgia de permeabilizare a complexului ostiomeatal

Complexul ostiomeatal (COM) este supranumit şi „cheia de boltă” a patologiei


rinosinusale, unul dintre scopurile FESS fiind acela de permeabilizare a acestei regiuni
anatomice, în acest fel facilitând ventilaţia sinusurilor anterioare ale feţei. Obstrucţia COM poate
fi realiazată fie prin existenţa anumitor anomalii anatomice a elementelor ce intră în componenţa
acestuia sau procese patologice obstructive la acest nivel (de exemplu, prezenţa polipilor
meatali).
Deşi nu există un consens în ceea ce priveşte rolul variantelor anatomice în etiologia
rinosinuzitelor cronice (vezi secţiunea „Etiologie şi factori predispozanţi”), unul dintre
principiile de bază ale tratamentului rinosinuzitelor cronice este acela de asigurare a ventilaţiei şi
drenajului normal al sinusurilor paranazale. În acest sens, permeabilizarea medicamentoasă (în
cazul obstrucţiilor provocate de edem şi congestie ostială) sau chirurgicală (pentru obstrucţiile
mecanice provocate de anomaliile anatomice) se impune în tratamentul RSC.

Anomaliile anatomice ce pot impieta asupra permeabilităţii normale a COM şi


principalele modalităţi de tratament chirurgical ale acestora sunt sistematizate în tabelul 1.1.7.

Figura 1.1.36. Concha bullosa stângă; a) aspect endoscopic-blocarea COM, b)


rezecţie verticală cu îndepărtarea feţei meatale a cornetului mijlociu şi eliberarea COM

105
a) b)

Tabel 1.1.7. Anomalii anatomice ce pot afecta permeabilitatea COM

Element
anatomic Anomalie de dezvoltare Efect patologic Tratament
incriminat

Deviaţie de sept ce produce


Septul nazal Blocare COM Septoplastie
lateralizarea cornetului nazal mijlociu

Concha bullosa (pneumatizare


excesivă) (figura 1.1.36) Rezecţie parţială
Cornetul verticală sau orizontală
Blocare COM
nazal mijlociu Cornet mijlociu încurbat paradoxal a cornetului nazal
mijlociu
Cornet mijlociu transformat polipoid

Pneumatizare excesivă
Hemi-unciformectomie
Apofiză Deviaţii mediale Blocare COM
unciformă sau
(Figura Încurbări paradoxale
1.1.37) Unciformectomie
Blocare infundibul (Figura 1.1.38)
Deviaţii laterale
etmoidal

Blocare reces
Agger nasi Pneumatizare excesivă (figura 1.1.39) Deschidere Agger nasi
fronto-nazal

Celulă Haller Blocare ostium Deschidere celulă


Pneumatizare excesivă (figura 1.1.40)
(infraorbitala) maxilar Haller

Bula Etmoidectomie
Pneumatizare excesivă (figura 1.1.41) Blocare COM
etmoidală anterioară

106
a) b)

Figura 1.1.37, a), b) Apofize unciforme pneumatizate excesiv şi deviate medial, producând
blocarea meatului nazal mijlociu

Figura 1.1.38. Unciformectomie endoscopică – apofiza unciformă incizată şi


medializată (săgeată) permiţând vizualizarea ostiumului sinusului maxilar (săgeată dublă)

Figura 1.1.39. Celule agger nasi (a) care Figura 1.1.40. Celule Haller (x) care produc
produc blocarea recesului frontonazal blocarea ostiumului maxilar
(săgeată)

107
Figura 1.1.41. Variante anatomice ce contribuie la blocarea COM (x – concha
bullosa, xx – bulă etmoidală pneumatizată excesiv, xxx – apofiză unciformă medializată).

1.4.1.7.2.3.2 Chirurgia sinusului maxilar

Alegerea intervenţiei chirurgicale în cazul afectării sinusului maxilar depinde de tipul şi


extensia bolii. Odată cu progresele tehnice actuale şi perfecţionare metodelor chirurgicale
endoscopice de tratament, chirurgia pe cale externă are indicaţii din ce în ce mai restrânse, fără a
fi totuşi scoasă din uz. Superioritatea metodelor chirurgicale endoscopice versus chirurgia
externă tip Caldwell-Luc în tratamentul rinosinuzitelor cronice a fost dovedită de numeroase
studii clinice, ghidul EP3OS concluzionând că, din punct de vedere al ameliorării pe termen lung
al simptomatologiei RSC precum şi al complicaţiilor postoperatorii, tehnicile endoscopice sunt
superioare abordului extern (1).

Tipurile de intervenţii chirurgicale care au aplicabilitate în tratamentul rinosinuzitelor


cronice sunt următoarele:

· Intervenţii chirurgicale endoscopice endonazale


o Sinusoscopia,
o Meatotomia inferioară,
o Meatotomia mijlocie (antrostomie),
· Intervenţii chirurgicale pe cale externă
o Abordul Caldwell-Luc.

Tehnicile chirurgicale endoscopice endonazale sunt indicate în cazul inflamaţiilor


maxilare cronice pentru (164):

· tratamentul rinosinuzitelor cronice maxilare rezistente la terapie


medicamentoasă,
· tratamentul rinosinuzitelor fungice localizate,
· tratamentul polisinuzitelor, ca timp operator,
· tratamentul complicaţiilor rinosinuzitelor cronice maxilare,

108
· ablaţia de corpi străini intrasinusali,
· ablaţia de polipi sinuso-choanali şi a chistelor de retenţie intrasinusale,
· biopsia mucoasei sau tumorilor endosinusale, în caz de suspiciune de neoplazie,
· tratamentul combinat stomatologic-ORL al rinosinuzitelor odontogene.

Sinusoscopia – a fost descrisă pe larg din punct de vedere al tehnicii, indicaţiilor şi


posibilelor complicaţii la secţiunea de explorări endoscopice.

Meatotomia inferioară (figura 1.1.42) este folosită atât ca şi cale de ventilaţie şi drenaj
(nefiziologică – în special în cazul pacienţilor cu dischinezie ciliară congenitală sau dobândită, la
care drenajul antigravitaţional este ineficient) cât ca şi cale de abord chirurgical pentru ablaţia de
corpi străini sau chiste de retenţie sinusale, situate la nivelul podelei sinusale sau receselor
alveolare sau laterale (regiuni mai dificil acesibile prin meatotomie mijlocie). Deasemenea mai
este utilizată ca parte a abordului combinat (meatotomie inferioară şi mijlocie) pentru ablaţia de
fungus ball maxilar.

Figura 1.1.42. Orificiu de meatotomie inferioară – imagine intraoperatorie

Tehnic, presupune realizarea unei ferestre la nivelul peretelui lateral al meatului nazal
inferior. Orificiul realizat se închide spontan în intervale de timp variabile în cele mai multe
cazuri – aspect de dorit în cazul folosirii meatotomiei inferioare ca şi cale de abord chirurgical, în
caz contrar existând riscul apariţiei fenomenului de recirculare a mucusului între ostiumul natural
al sinusului maxilar şi orificiul de meatotomie inferioară. Stenozarea frecventă a acestuia din
urmă este indezirabilă în cazul utilizării meatotomiei inferioare ca şi cale de drenaj, reprezentând
una dintre principalele inconveniente ale metodei.

Principala complicaţie este lezarea canalului lacrimo-nazal, cu apariţia de epiforă.

Procedura necesită o internare de o zi, de obicei pacientul neavând nevoie de


tamponament nazal.

Meatotomia mijlocie (antrostomia) are ca scop permeabilizarea ostiumului natural de


drenaj al sinusului maxilar prin lărgirea acestuia în sens anterograd sau retrograd. Are la bază
conservarea mucoasei sinusului maxilar care, în condiţiile restabilirii vantilaţiei şi drenajului

109
sinusal, se reface din punct de vedere structural şi funcţional în cazul rinosinuzitelor cronice.
Totodată, tehnica este utilă pentru ablaţia de chiste de retenţie, polipi, material fungic sau corpi
străini endosinusali, în acest sens folosindu-se endoscoape angulate la 300, 450 sau 700. Totuşi,
metoda are limitări în abordul recesului alveolar sau receselor laterale sinusale, fiind necesară
uneori asocierea cu sinusoscopia, meatotomia inferioară sau chiar cura chirurgicală Caldwell-
Luc.

Tehnic, intervenţia chirurgicală începe prin relizarea unciformectomiei sau doar a


rezecţiei porţiunii inferioare a procesului uncinat (hemi-unciformectomie – pentru afecţiuni
izolate ale sinusului maxilar) cu eliberarea ostiumului natural de drenaj al sinusului maxilar
(figura 1.1.38) (Atenţie la raportul acestuia cu lamina papiraceea şi orbita şi posibilele riscuri de
penetrare intraorbitară!).

Pentru succesul unei intervenţii chirurgicale trebuie avute în vedere anumite aspecte
cheie, dintre care enumerăm:

· identificarea ostiumului natural al sinusului maxilar:


o acesta se află situat la marginea inferioară a cornetului nazal mijlociu,
aproximativ la mijlocul acestuia, anterior de bula etmoidală şi în acelaşi
plan sagital cu lamina papiraceea,
o în cazul în care acesta nu este vizibil după efectuarea unciformectomiei,
se practică palparea cu un instrument bont, pentru evitarea penetrării
intraorbitare,
o dacă se vizualizează o deschidere la nivelul sinusului maxilar când
apofiza unciformă este intactă, aceasta reprezintă un ostium accesor (de
obicei fontanela posterioară) şi nu ostiumul natural al sinusului maxilar.
Pentru a preveni fenomenul de recirculare a mucusului, acestea trebuie
unite într-un orificiu unic,
o trebuie acordată atenţie variantelor anatomice care pot favoriza apariţia
complicaţiilor intraoperatorii – hipoplazie de sinus maxilar (figura
1.1.43), coborârea podelei orbitare, procidenţa conţinutului orbitar
intrasinusal (figura 1.1.44), existenţa de celule Haller pneumatizate
excesiv (figura 1.1.40), etc. Astfel o bună pregătire imagistică
preoperatorie este esenţială.
· lărgirea ostiumului natural al sinusului maxilar:
o se poate reliza în sens anterograd sau retrograd,
o în cazul lărgirii anterograde, trebuie avut în vedere raportul ostiumului
natural cu ductul nazo-lacrimal, care se află imediat anterior de acesta.
De aceea, o lărgire prea agresivă înspre anterior a ostiumului natural al
sinusului maxilar poate conduce la lezarea ductului nazo-lacrimal, cu
apariţia consecutivă a epiforei.

110
o în cazul largirii înspre posterior, trebuie avut în vedere raportul cu artera
sfenopalatină, cu posibilul risc de lezare a acesteia (figura 1.1.45).
o nu este recomandată largirea în acelaşi timp atât în sens anterior cât şi
posterior, deoarece o parte din mucoasa periostială trebuie păstrată
pentru a evita fenomenul de stagnarea de secreţii intrasinusale. Acesta
poate să apară în condiţiile îndepărtării agresive a mucoasei periostiale
deoarece este afectat clearence-ul mucociliar, astfel încât putem avea
orificii de antrostomie „generoase”, dar total nefuncţionale.
· dimensiunea orificiilor de antrostomie:
o trebuie să fie suficient de mari pentru a preveni restenozarea acestora, dar
în acelaşi timp nu foarte agresive pentru a nu afecta clearence-ul
mucociliar (vezi motivaţia de mai sus). In prezent există o serie de
controverse în ceea ce priveşte dimensinunile antrostomiilor (antrostomii
„mici” versus antrostomii „largi”), fără a se ajunge la un consens în acest
domeniu,
o marginile orificiului de antrostomie trebuie să fie regularizate (figura
1.1.46), iar dacă este posibil, mucoasa endosinusală trebuie extravazată
astfel încât să acopere marginile osoase ale orificiului nou creat.
· îngrijirile postoperatorii:
o sunt esenţiale pentru evitarea apariţiei sinechiilor sau stenozelor la
nivelul meatului mijlociu sau orificiului de antrostomie,
o trebuie efectuate toalete locale zilnice (5-7 zile) prin plasarea de meşe
îmbibate în soluţii vasoconstrictoare şi/sau emoliente la nivelul meatului
mijlociu, lavaj cu soluţii saline, urmate de controale endoscopice la 1, 3,
6 şi 12 luni postoperator (figura 1.1.47),
o în cazul apariţiei de sinechii, acestea trebuie desfinţate, eventual prin
chirurgie LASER sau cu radiofrecvanţă (figura 1.1.48)

Figura 1.1.43. Hipoplazie sinus maxilar Figura 1.1.44. Procidenţă grăsime orbitară
drept la nivelul sinusului maxilar stâng prin
dehiscenţa podelei orbitare

111
Figura 1.1.45. Lezarea intraoperatorie a arterei sfenopalatine în timpul antrostomiei

a) b)
Figura 1.1.46. a), b) – Orificii de antrostomie – imagini intraoperatorii

Figura 1.1.47. Chirurgie de revizie 12 luni postoperator – a)orificiu de antrostomie permeabil,


e) celule etmoidale posterioare deschise

Figura 1.1.48. Vaporizare LASER diode sinechie la nivelul meatului mijlociu

112
Chirurgia maxilară externă Caldwell-Luc, folosită o lungă perioadă de timp ca
procedeu chirurgical standard în tratamentul rinosinuzitelor cronice, şi-a redus foarte mult
indicaţiile în prezent în urmă dezvoltării tehnicilor chirurgicale endoscopice. Presupune abordul
sinusului maxilar la nivelul peretelui anterior al său prin incizie gingivo-labială. Oferă o
excelentă vizualizare a reperelor anatomice şi patologice intrasinusale, reprezentând totodată o
cale de abord pentru tratamentul patologiei fosei pterigopalatine.
Este o operaţie nefiziologică, ce presupune îndepărtarea în totalitate a mucoasei
endosinusale. Acest aspect, dublat de discomfortul pacientului imediat sau tardiv postoperator
superior tehnicilor endoscopice (1) (provocat de tamponamentul nazal şi endosinusal, plaga
gingivo-labială, tumefacţia de la nivelul obrazului apărută în primele zile postoperator, parestezii
sau anestezii la nivelul buzei superioare sau tegumentului obrazului care pot dura săptămâni sau
luni de zile, sau pot avea caracter permanent, apărute în urma tracţionării, lezării sau chiar
secţionării intraoperatorii a nervului infraorbitar, precum şi eventualele fistule orosinusale ce pot
să apară în cazul în care plaga gingivo-labială nu se închide) fac din cura chirurgicală tip
Caldwell-Luc o ultimă alternativă în tratamentul rinosinuzitelor cronice pentru majoritatea
chirurgilor.

1.4.1.7.2.3.3 Chirurgia sinusurilor etmoidale

Se poate realiza prin abord endoscopic endonazal sau pe cale externă.

Deoarece în prezent chirurgia etmoidală pe cale externă nu mai are practic indicaţie
în tratamentul rinosinuzitelor cronice, fiind rezervată eventual pentru tratamentul complicaţiilor
orbitare ale rinosinuzitelor acute, nu vom insista în acest capitol cu descrierea acestei tehnici.

Chirurgia endoscopică etmoidală rămâne standardul în tratamentul chirurgical al


afecţiunilor inflamatorii etmoidale. Schematic, există trei tipuri de intervenţii chirurgicale
endoscopice care se adresează patologiei etmoidale: etmoidectomia anterioară, posterioară şi
completă (sau anteroposterioară).

Etmoidectomia anterioară reprezintă o componentă intrinsecă a chirurgiei funcţionale


endoscopice rinosinusale (FESS). Prezintă variaţii largi, mergând de la unciformectomie şi
deschiderea bulei etmoidale (MIST – Minimally Invasive Sinus Technique) până la deschiderea
tuturor celulelor etmoidale anterioare şi indepărtarea mucoasei afectate.

Complexul etmoidal are o structură celulară, fiind format din celule separate de septuri
osoase, dar interconectate între ele. Grupul celular situat posterior de lamela bazală (etmoidul
posterior) îşi drenează secreţiile la nivelul meatului nazal superior, având o independenţă sporită
comparativ cu celulele etmoidale anterioare care drenează la nivelul infundibulului etmoidal,
zonă anatomică de drenaj comună atât pentru etmoidul anterior, cât şi pentru sinusurile maxilar

113
şi frontal. Acesta este motivul pentru care drenajul etmoidal este mult mai uşor afectat de orice
proces obstructiv de la acest nivel, astfel încât tratamentul chirurgical al patologiei inflamatorii
etmoidale îşi propune ca prim pas permeabilizarea zonei infundibulare.

Sunt unii autori care consideră că pentru tratamentul afecţiunilor inflamatorii etmoidale
este suficient să se restabilească ventilaţia acestei zone, prin realizarea unciformectomiei şi a
deschiderii bulei etmoidale (MIST) (figura 1.1.49), fără să se realizeze îndepărtarea mucoasei,
chiar dacă aceasta este afectată, bazându-se pe principiul că restabilirea drenajului şi ventilaţiei
rinosinusale va determină refacerea mucoasei etmoidale (165).

a) b)

c)

Figura 1.1.49. MIST – timpi operatori. a) identificarea bulei etmoidale; b) perforarea


peretelui anterior al bulei etmoidale folosind o sondă de aspiraţie; c) îndepărtarea peretelui
anterior sinusal cu pensa Blakesley

Totuşi, majoritatea chirurgilor rinologi recomandă o etmoidectomie anterioară mai


extinsă (164) ca parte a FESS (figura 1.1.50), dar fără îndepartarea în totalitate a mucoasei
etmoidale (166) deoarece acest lucru poate conduce la creşterea numărului aderenţelor fibroase
postoperatorii. Acestea favorizează stagnarea de mucus prin lipsa clearence-ului muco-ciliar
(figura 50) şi produc blocarea drenajului sinusal, conducând la necesitatea de reintervenţii
chirurgicale.

În cazul prezenţei unei celule agger nasi pneumatizate se recomandă îndepărtarea


acesteia, deoarece poate produce blocarea recesului frontonazal (figura 1.1.39).

114
Figura 1.1.50. Etmoidectomie anterioară, imagine intraoperatorie. Se vizualizează celulele
etmoidale deschise, dar cu prezervarea mucoasei endosinusale.

Figura 1.1.51. Secreţii mucoase stagnate prin lipsa clearence-ului mucociliar post-
etmoidectomie agresivă – aspect 6 luni postoperator

Etmoidectomia posterioară nu există ca tehnică de sine stătătoare, deoarece pentru a


perfora lamela bazală a cornetului nazal mijlociu şi a pătrunde în acest fel în etmoidul posterior,
trebuie în prelabil deschis, cel puţin parţial, etmoidul anterior (figura 1.1.52). Este indicată în
condiţiile existenţei unei patologii etmoidale posterioare sau ca şi cale de abord a sinusului
sfenoidal (sfenoidectomia transetmoidală).

Figura 1.1.52. Examen CT craniofacial sagital modificat, reprezentând delimitarea


de către lamela bazală (a) a etmoidului anterior (b), respectiv a etmoidului posterior (c).

115
Etmoidectomia completă (anteroposterioară) presupune deschiderea completă a
celulelor etmoidale, pornind dinspre anterior spre posterior. Se efectuează în condiţiile afectării
etmoidale complete.

Câteva atenţionări speciale trebuie făcute în ceea ce priveşte posibilele accidente şi


complicaţii care pot să apară în timpul unei etmoidectomii, fie ea parţială sau totală. Chirurgul
rinolog trebuie să aibă în vedere permanent, atât preoperator (evaluare endocopică şi imagistică),
cât şi intraoperator, raporturile anatomice precum şi eventualele variante anatomice ale regiunii
etmoidale, în special în ceea ce priveşte:

· Raporturile cu orbita – în cazul efectuării etmoidectomiei anterioare şi posterioare,


planul de disecţie trebuie să fie orientat spre medial, deoarece orientarea laterală poate
conduce la perforarea laminei papiraceea şi penetrare intraorbitară. Lamina papiraceea
este o structură osoasă subţire care prin transparenţă capătă o tentă gălbuie datorită
grasimii intraorbitare (figura 1.1.53). Pentru orientare, este util uneori să se efectueze
mişcări de compresiune ale globului ocular, care vor determina mişcarea laminei
papiraceea. În cazul penetrării intraorbitare, trebuie evitat să se lezeze musculatura
globului ocular, în particular a muşchiului drept intern. Postoperator pot apărea
echimoze palpebrale (care se remit spontan) sau emfizem orbitar, în special dacă
pacientul suflă nasul (de evitat).

Figura 1.1.53. Lamina pairaceea (tentă galbuie) expusă în timpul unei etmoidectomii
complete

· Raporturile cu nervul optic – în timpul etmoidectomiei posterioare trebuie avut în


vedere raportul celulei Onodi (cea mai posterioară celulă etmoidală) cu nervul optic
pentru a evita lezarea acestuia
· Raporturile cu arterele etmoidale anterioare şi posterioare - în timpul etmoidectomiei
anterioare o atenţie sporită trebuie acordată identificării şi prezervării arterei etmoidale
anterioare. Aceasta are un traiect situat anterior de inserţia lamelei bazale a cornetului
nazal mijlociu la nivelul bazei craniului, fie liberă în tavanul etmoidal sau într-un
mezenter osos, pornind de la foramenul etmoidal anterior, mergând oblic dinspre lateral
(în posterior) spre medial (în porţiunea anterioară) unde intră în foseta olfactivă.

116
Lezarea acesteia conduce la apariţia unei sângerări importante intraoperatorii, care de
obicei se opreşte spontan, sau prin electrocauterizare. În cazul secţionării complete,
artera etmoidală anterioară se poate retrage intraorbitar, conducând la apariţia unui
hematom retrobulbar. Aceasta este una dintre cele mai severe complicaţii ale chirurgiei
endoscopice rinosinusale, deoarece, dacă nu se intervine imediat pentru realizarea
decompresiei orbitare, după 90 minute se instalează cecitatea permanentă. Pierderea
vederii se datorează compresiunii arterei oftalmice, arterelor scurte ciliare posterioare,
precum şi pe vasele de sânge retiniene. Trebuie să se intervină chirurgical imediat,
procedeul tehnic indicat fiind reprezentat de cantotomia laterală.
· Raporturile cu baza craniului – trebuie avut în vedere faptul că tavanul etmoidal are un
traiect descendent dinspre anterior spre posterior (figura 1.1.52), astfel încât se
recomandă ca perforarea lamelei bazale, în cazul efectuării etmoidectomiei posterioare,
să se realizeze cât mai inferior pentru a evita penetrarea intracraniană. Deasemenea,
trebuie avute în vedere eventualele anomalii de poziţie ale fosetei olfactive, care poate
să fie coborâtă (vezi clasificarea lui Keros (167)), determinând alungirea lamelei laterale
a laminei cribriforma. Lamela laterală este mai subţire decât osul de la nivelul tavanului
etmoidal, astfel încât poate fi foarte uşor lezată în cazul în care disecţia etmoidală în
regiunea tavanului se realizează prea medial, sau dacă se produce rezecţia cornetului
mijlociu prea aproape de baza craniului. În cazul în care s-a produs penetrarea
intracraniană, trebuie identificată intraoperator fistula de lichid cefalorahidian
consecutivă (lichid clar, pulsatil, care „spală sângele”) şi reparată breşa durală (vezi
capitolul de chirurgie a bazei craniului).

Îngrijirile postoperatorii sunt esenţiale pentru succesul unei etmoidectomii în


tratamentul rinosinuzitelor cronice. Astfel, toaleta locală cât mai riguroasă (meşe cu
vasoconstrictor, aspirarea secreţiilor şi îndepartarea crustelor sinusale), dublată de lavajul salin
abundent şi terapia adjuvantă medicamentoasă contribuie la păstrarea unor cavităţi etmoidale
permeabile şi cu un drenaj eficient (figura 1.1.54).

Figura 1.1.54. Celule etmoidale libere de secreţii, bine ventilate – control endoscopic
la 6 luni post-etmoidectomie anteroposterioară.

117
1.4.1.7.2.3.4 Chirurgia sinusului sfenoidal

În cazul rinosinuzitelor cronice, chirurgia pe cale externă a sinusului sfenoidal


(sfeno-etmoidectomia externă) nu are indicaţie, această cale de abord fiind utilizată în general
pentru tratamentul patologiei tumorale. Tratamentul chirurgical al afecţiunilor inflamator-
infecţioase sfenoidale se realizează prin abord endonazal endoscopic sau microscopic.

Sfenoidotomia endoscopică este intervenţia chirurgicală utilizată de majoritatea


medicilor chirurgi în cazul rinosinuzitelor cronice. Se poate realiza:

· Pe cale transetmoidală – în special în cazul afectării comune etmoidale şi sfenoidale,


· Pe cale transostială – rezervată în general rinosinuzitelor cronice sfenoidale izolate,
· Pe cale transseptală – rareori utilizată în tratamentul rinosinuzitelor, de obicei
folosită ca şi cale de abord pentru patologia hipofizară.

Alegerea căii de abord este condiţionată de extensia bolii, gradul de pneumatizare a


sinusului sfenoid, localizarea nervului optic şi arterei carotide interne precum şi de experienţa şi
preferinţele medicului chirurg.

În chirurgia sfenoidală cunoaşterea raporturilor şi a reperelor anatomice este esenţială


pentru a evita fie producerea de erori de tratament (confundarea celulei Onodi cu sinusul
sfenoidal), fie producerea de accidente cu potenţial funcţional grav (lezarea nervului optic, cu
producerea de cecitate permanentă) sau chiar risc vital (lezarea arterei carotide interne ce poate
conduce la hemiplegii sau chiar deces). Deasemenea, lipsa încorporării ostiumului natural al
sinusului sfenoidal în orificiul de sfenoidotomie poate conduce la fenomene de recirculare a
mucusului. De accea, o bună pregătire imagistică radiologică preoperatorie a pacientului, precum
şi o bună cunoaştere a anatomiei endoscopice a regiunii reprezintă condiţii primordiale care
trebuie întrunite pentru desfăşurarea în siguranţă a actului chirurgical.

Astfel, ostiumul natural de drenaj al sinusului sfenoidal este situat pe peretele anterior
al acestuia, superior de cadrul choanal, medial de cornetul nazal superior (figura 54). Uneori
acesta poate fi vizualizat mai greu, fiind necesară palparea cu un instrument bont, pentru a evita
lezarea conţinutului intrasinusal. Deschiderea şi lărgirea ostiumului sfenoidal trebuie să se
realizeze întotdeauna inferior şi medial din următorul considerent: artera carotidă internă şi
nervul optic au raport cu peretele lateral şi superior al sinusului sfenoidal şi nu de puţine ori pot
fi procidente (figura 1.1.56a) sau chiar dehiscente intrasinusal (figura 1.1.56b) (atenţie la
evaluarea radiologică preoperatorie!). Deasemenea, trebuie avută în vedere artera sfenopalatină,
care dă o ramură cu traiect inferior de ostiumul sfenoidal, astfel încât o sfenoidotomie prea largă
poate determina lezarea acesteia (figura 1.1.57). Sângerarea intraoperatorie poate fi uşor
controlată prin elecrocauterizare.

118
De multe ori baza craniului are un traiect descendent dinspre etmoidul posterior spre
sfenoid, de aceea în timpul sfenoidotomiei transetmoidale deschiderea sinusului sfenoidal trebuie
să se relizeze în direcţie medială şi inferioară pentru a evita penetrarea intracraniană, dar şi
lezarea nervului optic (având în vedere raportul acestuia cu etmoidul posterior).

Figura 1.1.55. Identificarea ostiumului natural al sinusului sfenoid (SO) – superior


de arcul choanal (CO), medial de cornetul nazal superior (ST) şi lateral de septul nazal (NS).

a) b)

Figura 1.1.56. Arteră carotidă internă procidentă (a – imagine CT axială), respectiv,


dehiscentă intrasfenoidal (b – imagine intraoperatorie)

Figura 1.1.57. Lezarea intraoperatorie a ramurei arterei sfenopalatine în timpul


sfenoidotomiei

119
1.4.1.7.2.3.5 Chirurgia sinusului frontal

O mare varietate de proceduri au fost folosite pentru a trata afecţiunile inflamatorii


cronice ale sinusului frontal. Deşi ne aflăm în era chirurgiei endoscopice rinosinusale, tehnicile
de abord extern îşi au încă utilitatea în tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor frontale.

Tipurile de intervenţii chirurgicale cu aplicabilitate în tratamentul rinosinuzitelor


cronice sunt următoarele:

· Abord extern:
o Trepanarea sinusului frontal
o Procedeul Lynch (fronto-etmoidectomia externă)
o Procedeul Lothrop
· Abord endonazal endoscopic:
o Drenaj frontal tip Draf I, II, III

Trepanarea sinusului frontal este un procedeu utilizat în special pentru tratamentul


rinosinuzitelor acute frontale, dar poate fi folosit şi în tratamentul rinosinuzitelor cronice în
asociere cu o intervenţie endoscopică, trepanarea fiind necesară pentru a identifica ductul frontal
şi a plasa un cateter la acest nivel pentru a preveni stenoza acestuia. Procedeul implică realizarea
unei deschideri la nivelul peretelui inferior al sinusului frontal printr-o incizie de-a lungul
marginii inferioare a porţiunii mediale a sprâncenei. Cavitatea sinusală poate fi irigată cu soluţii
saline sau cocktail-uri antibiotico-antiinflamatorii, iar la sfârşitul intervenţiei se poate plasa un
dren pentru irigaţii ulterioare.

Fronto-etmoidectomia externă (procedeul Lynch) presupune deschiderea sinusului


frontal la nivelul peretelui inferior, orificiul frontal fiind ulterior lărgit în sens medial şi inferior
pentru a îngloba şi ductul fronto-nazal, realizându-se astfel o comunicare largă între sinusul
frontal şi etmoidul anterior (figura 1.1.58). Procedeul, deşi cu indicaţie în tratamentul
rinosinuzitelor cronice, este din ce în ce mai rar folosit deorece, pe lângă dezavantajele estetice
comune tuturor tipuri de intervenţii pe cale externă, prezintă şi o rată mare de restenozări ale
pasajului fronto-etmoidal, cu apariţia consecutive de recidive.

120
Figura 1.1.58. Zona de drenaj frontal (arie haşurată) realizată în timpul procedeului
Lynch sau Draf II

Procedeul Lothrop presupune realizarea unei cavităţi unice sinusale frontale prin
desfiinţarea peretelui intersinusal şi rezecţia porţiunii mediane a sinusurilor frontale, precum şi a
porţiunii superioare a septului nazal corespunzător, în scopul obţinerii unui drenaj fronto-nazal
eficient. Totuşi, datorită restenozărilor frecvente, procedeul este rar folosit.

Drenajul frontal endoscopic este tehnica cea mai frecvent folosită în tratamentul
rinosinuzitelor cronice, rămânând în acelaşi timp una dintre cele mai mari provocări pentru
chirurgii rinologi. Tehnicile endoscopice variază de la simple permeabilizări ale recesului fronto-
nazal până la realizarea de comunicări largi între sinusurile frontale şi fosele nazale, toate vizând
un singur scop – refacerea ventilaţiei şi drenajului normal al sinusului frontal.

Tehnicile cele mai uzitate în prezent, sau variante ale acestora, au fost descrise la
începutul anilor ’90 de către Draf (168), schematic fiind descrise astfel:

· Drenajul frontal tip Draf I – presupune desfiinţarea celulelor etmoidale antero-


superioare, cu eliberarea recesului frontonazal, fără ca acesta să fie lărgit (figura
1.1.59);
· Drenajul frontal tip Draf II – presupune deschiderea podelei sinusului frontal de
la nivelul laminei papiraceea până la nivelul septului nazal (figura 1.1.60);
· Drenaj frontal tip Draf III – presupune realizarea procedeului Draf II la nivelul
ambelor sinusuri frontale la care se adaugă rezecţia porţiunii superioare
adiacente a septului nazal, realizându-se o comunicare largă a ambelor fose
nazale cu sinusurile frontale (figura 1.1.61).

Figura 1.1.59. Reces frontonazal permeabil–aspect endoscopic la 6 luni post-drenaj frontal


Draf I

Accidentele chirurgiei endoscopice endonazale sunt reprezentate în special de lezarea


arterei etmoidale anterioare sau a bazei craniului cu penetrare intracraniană (au fost descrise în
detaliu modalităţile de producere şi de remediere chirurgicală în secţiunea rezervată
etmoidectomiei).

121
a) b)

Figura 1.1.60. Editare grafică CT craniofacial pentru exemplificare a drenajului frontal Draf
II – aspect preoperator (a), respectiv postoperator (b)

a) b)

Figura 1.1.61. Editare grafică CT craniofacial pentru exemplificare a drenajului frontal Draf
III – aspect preoperator (a), respectiv postoperator (b)

1.4.1.7.2.3.6 Polipectomia nazală

Conform ghidurilor diagnostice şi terapeutice actuale polipoza nazală este privită ca


parte intrinsecă a rinosinuzitelor cronice, de aceea tehnicile chirurgicale descrise anterior au
aplicabilitate şi în cazul tratamentului acestei entităţi patologice, în funcţie de localizarea şi
extensia bolii. În plus de acestea, trebuie efectuată îndepărtarea chirurgicală a polipilor nazali,
adică polipectomia nazală.

Două tehnici chirurgicale au răspândire largă în tratamentul polipilor nazali, ambele


endonazale, respectiv polipectomia cu ansa şi polipectomia sub control endoscopic. Aceasta din
urmă a câştigat foarte mult teren datorită avantajelor nete în ceea ce priveşte vizualizarea
superioară intraoperatorie, precum şi posibilităţii de control al eventualelor complicaţii
hemoragice sau traumatice ce pot surveni.

Polipectomia endoscopică (figura 1.1.62) se poate realiza cu pensa sau microdebriderul,


instrument ce permite triturarea materialului polipoid, cu protejarea structurilor anatomice

122
intranazale. În acest mod, o astfel de intervenţie chirurgicală se poate realiza în condiţii de
ambulator, sub anestezie locală, de cele mai multe ori nefiind nevoie de tamponament nazal.

Astfel de intervenţii chirurgicale de permeabilizare a foselor nazale pot fi la fel de


eficiente pentru pacient, comparativ cu alte tehnici mai agresive care îşi propun îndepărtarea cât
mai radicală atât a polipilor nazali cât şi a mucoasei sinusale afectate (1). Aceasta deoarece s-a
demonstrat că datorită caracterului recidivant al bolii, oricât de agresiv ar fi actul chirurgical,
polipii nazali reapar în condiţiile lipsei tratamentului medicamentos postoperator (1).

De aceea asocierea tratament medicamentos preoperator – intervenţie chirurgicală –


tratament adjuvant postoperator este opţiunea terapeutică cea mai logică în cazul polipozei
nazale, care îşi propune nu prevenirea recidivelor, ci cel puţin spaţierea cât mai mult a
reintervenţiilor chirurgicale.

a) b)

Figura 1.1.62. Polipectomie nazală endoscopică cu pensa (a), respectiv cu


microdebriderul (b) – aspecte intraoperatorii

1.4.1.7.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice

1.4.1.7.3.1 Tratamentul fungus ball

Având de a face cu o formă localizată de rinosinuzită fungică, tratamentul este


eminamente chirurgical, presupunând îndepărtarea în totalitate a materialului fungic. Acest
deziderat este cel mai bine realizat prin chirurgie endoscopică rinosinusală, relizându-se, în
funcţie de localizare, prin diferite căi de abord:

· La nivelul meatului mijlociu (figura 1.1.63) – pentru localizările maxilare sau


etmoidale (antrostomie, etmoidectomie).

123
· Bimeatotomie (mijlocie şi inferioară) – necesară uneori pentru localizările de la
nivelul sinusului maxilar, pentru a putea realiza îndepărtarea în totalitate a unor
micetoame de dimensiuni mari.
· La nivelul meatului superior – pentru localizările sfenoidale (sfenoidotomie) (Figura
1.1.64).

Figura 1.1.63. Fungus ball maxilar – aspect Figura 1.1.64. Fungus ball sfenoidal –
intraoperator aspect intraoperator

În cazul localizărilor de la nivelul sinusului frontal, calea de abord de ales este cea
externă, existând şi varianta abordului combinat – endoscopic (pentru asigurarea unui bun
drenaj) – extern (pentru îndepărtarea în totalitate a materialului fungic).

Atât intraoperator, cât şi post-operator este esenţial a se realiza un cât mai bun lavaj cu
soluţii saline pentru îndepartarea eventualelor reziduri fungice. Deasemenea se mai pot utiliza
intraoperator instilaţii cortizonice intrasinusale (datorită efectului antiinflamator).

În cazul în care intervenţia chirurgicală este riguros realizată, recidivele micetoamelor


sunt o excepţie, în literatura de specialitate fiind citate recidive în 0-5% din cazuri (169).

1.4.1.7.3.2 Tratamentul rinosinuzitelor alergice fungice (AFS)


1.4.1.7.3.2.1 AFS – Principii terapeutice

Schematic, principiile de tratament ale AFS sunt prezentate în figura 1.1.65, existând
două tronsoane terapeutice: tratament chirurgical, respectiv medicamentos, ambele
complementare, succesul demersului terapeutic depinzând de o corectă asociere a acestora.
Astfel, tratamentul AFS poate fi sintetizat astfel (170):

§ Tratament chirurgical:
o Obiective:
- Îndepărtarea completă a antigenului fungic
- Sacrificiu tisular minim
§ Tratament medicamentos

124
o Imunomodularea
- Steroizi perioperator
- Imunoterapie
o Tratament antifungic
o Urmărire postop.
- Irigaţii saline
- Controale medicale periodice

Fig.1.1.65.Principii de tratament ale rinosinuzitelor fungice (adaptare după Marple (170))

I. Tratament CHIRURGICAL
(Îndepărtarea Ag fungic)

II. Tratament MEDICAMENTOS


(Controlul recidivelor)

Imunomodulare Tratatament antifungic

Imunoterapie Topic

Steroizi Sistemic

1.4.1.7.3.2.2 Tratamentul chirurgical în AFS

Tratamentul chirurgical are ca principal scop îndepărtarea completă a mucinei alergice,


care reprezintă sursă de antigen (figura 1.1.66). Reamintim că în cazul rinosinuzitelor alergo-
fungice colonizarea fungică se realizează doar la nivel endocavitar, fără a realiza penetrarea
mucoasei sinusale. În consecinţă, nu este necesar să îndepărtăm mucoasa rinosinusală (prin
intervenţii chirurgicale radicale, ne-fiziologice), ci dimpotrivă, este importantă o cât mai bună
prezervare a mucoasei sănătoase pentru a conserva, pe cât posibil, fiziologia rinosinusală. Cel
mai bine răspunde acestui deziderat chirurgia endoscopică rinosinusală, realizându-se totodată
şi asigurarea unui bun drenaj, respectiv a unei bune ventilaţii postoperatorii (figura 1.1.67).
Deasemenea, se permite o bună supraveghere postoperatorie şi irigaţii saline care să îndepărteze
eventualul material antigenic fungic restant.

În cazul acestor forme de rinosinuzite, tratamentul chirurgical este esenţial, dar nu şi


suficient. În cazul lipsei tratamentului medicamentos adjuvant postoperator, recidiva este regula,

125
dupa unii autori fiind de aproape 100% (171). De aceea, este imperios necesară asocierea
tratament chirurgical - tratament medicamentos postoperator.

a) b)
Figura 1.1.66. Mucină eozinofilică, aspect intraoperator (a), repectiv aspect macroscopic după
extracţie – material cleios, aderent, perlat.

a) b)
Figura 1.1.67. Rinosinuzită alergică fungică cu caracter imagistic pseudo-invaziv (a – CT
craniofacial); b) – aspect intraoperator, cu evidenţierea materialului amorf fungic

1.4.1.7.3.2.3 Tratamentul medicamentos în AFS

În legatură cu tratamentul medicamentos postoperator există o serie întreagă de


controverse, neexistând până în prezent un consens vis-à-vis de combinaţia optimă pentru
evitarea recidivelor. Acest lucru se datorează faptului că până în prezent nu exista nici un studiu
dublu-orb placebo-controlat care să valideze metodelor terapeutice aplicabile în cazul
rinosinuzitelor alergo-fungice.

Imunoterapia (172-177)

· Controversată în tratamentul AFS


· Presupune administrarea de Ag fungice atenuate. Iniţial a fost realizată utilizând
antigeni fungici, alţi inhalanţi fiind adăugaţi ulterior. Bipolaris este o ciupercă
implicată frecvent în patogenia AFS. Din nefericire nu există în prezent un
preparat comercial disponibil pe piaţă care să conţină Ag de Bipolaris, multi
investigatori folosind Helmathosporium ca substituent pentru Bipolaris.

126
· Mecanismul de acţiune al IT este neclar, şi, deşi era de aşteptat, în urma
tratamentului imunoterapic, concentraţiile
o IgE fungice-specifice nu scad,
o IgG sau IgG fungice-specifice (Ac) nu cresc
· Tratamentul trebuie efectuat postoperator (4-6 săptămâni). Folosirea
imunoterapiei preoperator a fost sortită eşecului, demonstrându-se că determină
creşterea nivelelor IgG, care, la rândul lor determină intensificarea reacţiei de
hipersensibilitate tip III implicată în patogenia AFS. În acest sens, Ferguson
(176) a raportat fie înrăutăţirea, fie lipsa de ameliorări a simptomatologiei la un
lot de pacienţi care au efectuat imunoterapie preoperatorie.
· Rezultate pozitive au fost raportate de Mabry (177), care a constatat lipsa
recurentelor la 5 ani dupa efectuarea de imunoterapie, folosind Ag fungice la
care pacientul este dovedit a fi alergic, începând de la 4-6 săptămâni
postoperator.

Corticoterapia

· Reprezintă în prezent tratamentul medicamentos de baza în AFS (174, 178)


· Preoperator
o Sistemic - Prednison 40-60 mg/zi/7-10 zile
o Local - eficienţă redusă datorită obstrucţiei nazale.
· Postoperator – esenţială pentru prevenirea recurentelor
o Sistemic - controverse privitoare la doza şi perioada de admin.
- Kupferberg – 40mg/zi/4 zile, 30 mg/zi/4 zile, 20 mg/zi/1 luna (178)
o Local - parte a tratamentului standard postoperator
- nu există studii clinice care să îi dovedească eficienţa certă
· Atenţie la efectele adverse ale corticoterapiei pe termen lung.
· Unul dintre scopurile tratamentului chirurgical şi medicamentos => scăderea
dependenţei de steroizii sistemici

Tratament antifungic (171, 179)

· Nu există un consens privitor la eficacitatea tratamentului antifungic.


· Calea de administrare
o Sistemică – rar întâlnită datorită toxicităţii crescute.
o Topica – 100 mg/l Amphotericina B – 20 ml X 2/zi timp de cel puţin 3 luni (179).
· Puţine studii disponibile Pot limita
· Costuri ridicate
utilizarea acestei
· Toxicitatea crescută
terapii
Antifungice topice

127
· Utilizate pe termen lung datorită efectelor adverse limitate
· REZULTATE CONTROVERSATE
o Ponikau (179) – rezultate bune cu Amphotericină B postop. (↑scor CT,
endoscopic, SNOT)
o Marea majoritate a autorilor – nu a găsit nici o îmbunătăţire postadministrare
topică de Amphotericină B
o Bent (171) – nu a prezentat rezultatele unui studiu privind eficienţa Ketoconazol
0,125%

1.4.1.7.3.3 Tratamentul rinosinuzitelor fungice invazive (IFS)

Reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală, deoarece în lipsa tratamentului corespunzător


mortalitatea este extrem de ridicată. Problema principală a tratamentului, care este unul agresiv,
este aceea că se adresează unor pacienţi cu multiple tare organice. Tocmai de aceea în paralel cu
tratamentul specific cu viză de eradicare fungică trebuie să se instituie măsuri terapeutice
energice pentru ameliorarea bolii de fond.

Astfel, principiile terapeutice adresate pacienţilor cu IFS sunt următoarele:

· Tratament adresat bolii de fond,


· Tratament antifungic sistemic,
· Tratament chirurgical extins cu viza radicală, fără zone afectate restante, eventual
în echipe mixte ORL-ist – oftalmolog – neurochirurg
Tratamentul antifungic sistemic se efectuează în special cu amfotericină B (de obicei cu
forma lipozomală - 3-5 mg/kgc/zi, datorită toxicităţii mai scăzute), iar în lipsa acesteia cu alte
antifungice sistemice, de tipul azolilor (itraconazol, voriconazole, posaconazole, etc.) sau
echinocandinelor (caspofungin, micafungin, anidulafungin, aminocandin) cu doze crescute şi pe
perioade lungi de timp.
Tratamentul antifungic se asociază obligatoriu cu tratamentul chirurgical cu viză
radicală, efectuat pe cale externă, endoscopică sau combinată.

a) b)
Figura 1.1.68. Rinosinuzită fungică invazivă (mucormicoză) – a) aspect intraoperator
(cruste negricioase la nivelul cornetului inferior); b) aspect CT de control la 2 luni postop.

128
1.4.1.8 COMPLICAŢIILE RINOSINUZITELOR

Rinosinuzitele, atât cele acute cât şi cele cronice, pot produce în anumite condiţii
etiopatogenice complicaţii locale sau sistemice.

În perioada preantibiotică, deşi nu se poate discuta de o incidenţă mare, complicaţiile


rinosinuzitelor reprezentau evenimente clinice mai frecvente, cu evoluţie fulminantă şi
prognostic grav, comparativ cu zilele noastre. În prezent, metodele moderne de diagnostic
(metodele imagistice: examene CT şi RMN) şi tratamentul antibiotic şi chirurgical adecvat au
dus la scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii determinate de complicaţiile
infecţiilor sinusurilor paranazale (1).

Clasificarea complicaţiilor rinosinuzitelor este sintetizată în tabelul 1.1.9.

Tabelul 1.1.9. Clasificarea complicaţiilor rinosinuzitelor.

COMPLICAŢII LOCALE COMPLICAŢII SISTEMICE


· Mucocel/Mucopiocel
· Osteomielita
· Complicaţii orbitare · Complicaţii pulmonare
- Celulita preseptală - Astm bronsic
- Celulita orbitară - Bronşita
- Abces subperiostal - BPCO
- Abces/flegmon orbitar - Fibroza chistică
- Tromboza de sinus · Complicaţii sistemice
cavernos
· Complicaţii intracraniene - Sepsis
- Meningita - Şoc toxico-septic
- Abces epidural
- Empiem subdural
- Abces cerebral
- Tromboza de sinus
cavernos
- Tromboza de sinus sagital

1.4.1.8.1 Complicaţiile locale ale rinosinuzitelor

1.4.1.8.1.1 Mucocelul

129
Mucocelul reprezintă o leziune cronică chistică. Poate fi primar (chisturi cu conţinut
mucos, apărute de novo) sau secundar (în urma inflamaţiei cronice sinusale, traumatismelor sau
iatrogenic).

Viteza de creştere a mucocelului este mică. Acesta se poate dezvolta în ani de zile
rămânând asimptomatic. Atunci când atinge dimensiuni mai mari exercită presiune asupra
pereţilor sinusali şi determină eroziunea acestora cu extensia la nivelul structurilor vecine.(180)
Este întâlnit în ordine descrescatoare a frecvenţei, la nivelul sinusului frontal, maxilar, etmoidal,
sfenoidal.(181)

Mucocelul care se dezvoltă la nivelul sinusurilor frontale sau etmoidale poate determina
cefalee, diplopie, proptoză. Mucocelul sinusului maxilar devine simptomatic mai rar, acesta
atingând cu greu dimensiuni care să determine o presiune crescută asupra pereţilor osoşi sinusali
(figura 1.1.69). Obstruarea ostiumului maxilar reprezintă una dintre situaţiile în care mucocelul
devine simptomatic.

Figura 1.1.69. Mucocel sinus maxilar – examen RMN

Cea mai frecventă complicaţie a mucocelului o reprezintă infectarea acestuia cu formarea


de mucopiocel.(180)

Evaluarea corectă a mucocelelor este realizată cu ajutorul examenului CT care apreciază


corect şi eventualele leziuni osoase.

Tratamentul este chirurgical urmărindu-se excizia acestora, de preferat prin tehnici


chirurgicale endoscopice. Se realizează o lărgire a ostiumurilor naturale de drenaj ale sinusurilor,
cu ablaţia formaţiunii chistice.

1.4.1.8.1.2 Osteomielita

130
Procesul infecţios de la nivelul sinusurilor se poate extinde la structurile osoase
adiacente, direct sau pe cale hematogenă. Este întâlnită mai frecvent în cazul sinuzitelor
frontale, cu apariţia procesului osteitic, atât la nivelul peretelui posterior, dar mai ales la nivelul
peretelui anterior sinusal. Osteoliza permite propagarea infecţiei intra- sau extracranian.
Pătrunderea subperiostală determină formarea de abcese la acest nivel. În cazul în care acesta se
formează la nivelul peretelui anterior poartă numele de tumora Pott şi se manifestă prin
tumefacţie frontală. Osteomielita la nivelul osului maxilar este mai rară datorită vascularizaţiei
bogate de la acest nivel, iar cea sfenoidală, cu o incidenţă semnificativ mai mică decât a
celorlalte, are urmări dezastruoase datorită raporturilor cu structurile vitale învecinate.(180)

Agentul patogen cel mai des întâlnit în osteomielitele secundare rinosinuzitelor este
Staphylococcus Aureus.(180)

Simptomatologia pacienţilor cu osteomielită nu diferă foarte mult de cea a pacienţilor


care nu prezintă această complicaţie. În cazul tumorii Pott pot să apară cefalee, febră, fotofobie
(180).

Diagnosticul este radiologic în cele mai multe cazuri, fiind indicată efectuarea unui
examen CT cranio-facial. În cazul în care la examenul CT se descoperă procese de eroziune
osoasă, testele cu Tecneţiu 99 sau citrat de Galiu 67 oferă informaţii mult mai clare, în ceea ce
priveşte extensia procesului de liză osoasă, zona impregnată relevând existenţa unui proces de
osteomielită acută.(182)

Tratamentul medicamentos include, de cele mai multe ori, amoxicilin şi clavulanat, sau
cefixim cu metronidazol sau clindamicină.(180) Terapia antibiotică se menţine 4 – 8 săptămâni.

Tratamentul chirurgical presupune debridarea în limite de siguranţă (până la nivelul


vaselor sanguine viabile) a zonelor infectate, necrozate sau cu eroziuni. (182)

În ceea ce priveşte elementele de urmărire postoperatorie, pot fi folosite din nou testele
cu Tecneţiu 99 sau citrat de Galiu 67, zonele negative indicând o rezoluţie a procesului osteolitic.

Ulterior, se apelează la un nou timp chirurgical, acela de reconstrucţie a deficitului osos


rezultat în urma debridării.

1.4.1.8.1.3 Complicaţiile orbitare ale rinosinuzitelor

1.4.1.8.1.3.1 Patogeneză şi clasificare

Extinderea procesului infecţios la nivelul orbitei reprezintă una dintre cele mai frecvente
situaţii, având în vedere raporturile anatomice dintre aceasta şi sinusurile paranazale. Orbita are

131
forma unei piramide patrulatere, cu axul lung îndreptat înapoi şi medial, dintre cei patru pereţi,
cel superior, medial şi inferior au raporturi cu trei dintre sinusurile paranazale:

- tavanul orbitei, în partea sa antero-medială, se dedublează, între cele două lame conţinând o
parte din sinusul frontal, care se poate întinde pe aproape întreaga suprafaţă a acestuia
- peretele medial al orbitei (lamina papiraceea) este foarte subţire şi reprezintă faţa laterală a
labirintului etmoidal
- peretele inferior al orbitei, de forma triunghiulară, alcătuieşte în mare parte tavanul sinusului
maxilar.[183]
Cel mai frecvent, propagarea infecţiei se face direct de la nivelul sinusului etmoid prin
intrmediul laminei papiraceea, a dehiscenţelor osoase (congenitale sau dobândite) sau prin
orificiile etmoidale anterior şi posterior şi indirect, prin sistemul venos oftalmic.[184]
Complicaţiile orbitare au fost clasificate de către Chandler în 5 stadii [185], în funcţie
de severitatea acestora, astfel:
1. Stadiul I : Celulita preseptală
2. Stadiul II : Celulita orbitară
3. Stadiul III: Abces subperiostal
4. Stadiul IV: Abces/flegmon orbitar
5. Stadiul V : Tromboza de sinus cavernos

1.4.1.8.1.3.1.1 Celulita preseptală

Reprezintă un proces infecţios-inflamator al structurilor periorbitare anterioare, până la


septul orbitar care se manifestă prin edem periorbitar, eritem, durere, caldură locală. Nu apar
proptoza, chemozisul sau scăderea acuităţii vizuale.[186]
Diagnosticul pozitiv presupune existenţa simptomatologiei caracteristice unei
rinosinuzite şi debutul semnelor şi simptomelor de la nivel ocular. În cazul efectuării unui
examen CT se observă opaciefierea la nivelul structurilor anterioare septului orbitar.

Tratamentul medicamentos oral se face cu amoxicilină 500mg + acid clavulanic 125mg


în 3 prize pe zi, dar în infecţiile severe se poate apela şi la terapie parenterală.[187] Tratamentul
chirurgical se adresează rinosinuzitei care a determinat celulita preseptală.

1.4.1.8.1.3.1.2 Celulita orbitară

Este cel mai frecvent proces infecţios orbitar al ţesuturilor situate posterior de septul
orbitar, care afectează funcţia vizuală şi cu potenţial ameninţător de viaţă.[187]
Cele mai frecvente microorganisme întâlnite în celulita orbitară secundară sinuzitelor sunt
Streptococcus Pneumoniae, Staphylococcus Aureus, Hemophilus Influenzae.[187]
Apare edemul palpebral, chemozisul conjunctival, exoftalmia axială reductibilă, tulburări
ale motilităţii globului ocular, scăderea acuităţii vizuale, edem şi defect pupilar (figura
1.1.70).[186,187]

132
Diagnosticul pozitiv necesită teste speciale, precum cultura şi/sau coloraţie Gram din
sânge şi secreţie conjunctivală, examen CT cu substanţă de contrast care relevă atât afectarea
sinusală cât şi a ţesuturilor postseptale, biopsie, puncţie lombară dacă se dezvoltă semne de
iritaţie meningeală sau de afectare cerebrală.[186]

Celulita orbitară poate conduce către complicaţii severe locale şi intracraniene. La nivel
local poate să apară keratopatia, hipertensiune intraoculară, obstrucţie de arteră sau venă centrală
retiniană. Complicaţiile intracraniene sunt meningita, abcesul cerebral şi tromboza de sinus
cavernos.
Este strict necesară monitorizarea funcţiei nervului optic, la fiecare 4 ore – testarea
reacţiilor pupilare, ale acuităţii vizuale (aici sunt incluse cromatopsia şi aprecierea intensităţii
luminoase). [187]

a) b) c)

Figura 1.1.70. Celulită orbitară post rinosinuzită etmoidală – aspect clinic, CT şi RMN

Pacientul care suferă de o rinosinuzită complicată cu celulită orbitară este internat de


urgenţă. Acesta beneficiază de consulturi de specialitate otorinolaringologic şi oftalmologic.
Terapia antibiotică include ceftadizime şi metronidazol parenteral sau vancomicină în contextul
unei alergii la penicilină. Antibioterapia trebuie continuată până la 4 zile de afebrilitate.[187]
Tratamentul chirurgical al sinuzitei se impune în cazul lipsei unei evoluţii favorabile
posttratament antibiotic, în cazul formării unui abces subperiostal sau intracranian.[187]

1.4.1.8.1.3.1.3 Abcesul subperiostal

Reprezintă o colecţie purulentă constituită între peretele osos şi periorbită. Acesta


conduce la extinderea posterioară a abcesului către vârful orbitei determinând afectarea
importantă a motilităţii, ajungându-se la paralizia muşchilor extrinseci cu oftalmoplegie – fixarea
globului ocular spre lateral şi inferior. Tulburările de vedere se accentuează apărând diminuarea
accentuată a acuităţii vizuale şi chiar discromatopsia. [9]

1.4.1.8.1.3.1.4 Abcesul orbitar

Este inflamaţia supurativă acută, localizată, a a ţesutului orbitar grăsos. [186] Extensia
infecţiei la nivelul grăsimii orbitare determină ptoză palpebrală, protruzia nereductibilă a

133
globului ocular, motilitate oculară abolită, chemozis, stază papilară, oftalmoplegie (afectarea
nervilor cranieni II, III, IV, V şi VI), tulburări grave de vedere care pot ajunge până la cecitate
uneori ireversibilă. Deasemenea, starea generală este alterată, febra urcă până la 39 - 40°C.
Tulburările de acuitate vizuală sunt atribuite ocluziei vaselor retinei sau fenomenelor de nevrită
optica.[184,186]

a) b) c)
Figura 1.1.71. Abces orbitar drept – aspect preoperator clinic (a), computer-
tomografic (b), respectiv la 7 zile postoperator (c)
1.4.1.8.1.3.1.5 Tromboza de sinus cavernos

Reprezintă cea mai de temut complicaţie orbitară a rinosinuzitelor în care infecţia este
localizată retroorbitar şi se extinde la nivelul sinusului cavernos prin intermediul sistemului
venos comunicant al orbitei.[186]
Infecţia propagată de la nivelul sinusurilor paranazale (frontal, etmoid, maxilar) la nivelul
orbitei favorizează formarea de trombuşi, care se vor propaga distal determinând apariţia
procesului de tromboflebită.[184]
Starea generală este alterată, febră 40-41°C, cefalee.[186] Simptomatologia orbitară
evoluează rapid şi constă în durere retroorbitară, ptoză palpebrală totală, exoftalmie axială fixă,
midriază areflexivă, edem papilar, chemozis accentuat progresiv, oftalmoplegie (paralizia
nervilor cranieni III, IV, V – glob ocular fixat anterior, lateral şi inferior), desen venos accentuat
palpebral şi periorbital, fotofobie, cecitate ireversibilă, posibila apariţie a celulitei orbitare la
celălalt ochi.[186] În acest context, insuficienţa hipofizară este una dintre complicaţiile care pot
să apară secundar procesului de tromboflebită de la acest nivel.[182]
Severitatea acestei complicaţii este însă dată mai ales de răsunetul sistemic, tradus prin
posibila dezvoltare a unei meningite şi a unei stări toxico-septice, cu întreg cortegiul de
manifestări cu evoluţie rapidă spre exitus.
Ghidul EPOS semnaleaza o rată a mortalităţii în tromboza de sinus cavernos secundară
rinosinuzitelor de 30 – 60% în populaţia adultă.[1]
1.4.1.8.1.3.2 Etiologia şi fiziopatologia complicaţiilor orbitare

Bacteriile cel mai frecvent responsabile pentru rinosinuzitele acute necomplicate sunt
Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Moraxella catharralis. Spectrul bacterian
se modifică în cazul compliacţiilor rinosinizitelor acute sau cronice, în complicaţiile orbitare
fiind des întâlniţi Staphylococcus Aureus (50 – 70%) si Streptococcus Pneumoniae (aproximativ
20%), Streptococcus pyogenes, dar şi bacterii Gram-negative (Prevotella, Porphyromonas,

134
Fusobacterium şi Peptostreptococcus spp). Conform lui M. Anniko, în 20% dintre cazuri nu se
identifică agentul patogen.[11] (tabelul 1.1.10)
De asemenea, trebuie luate în considerare susceptibilitatea bacteriologică în funcţie de
regiunea geografică precum şi comorbidităţi.
Tabelul 1.1.10. Agenţi patogeni implicaţi în etiologia complicaţiilor orbitare ale
rinosinuzitelor[180]
· Bacterii aerobe
Streptococcus spp.: Streptocococcus pneumoniae, Streptococcus viridans
Streptococcus viridans
Staphylococcus spp.: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
· Bacterii anaerobe
Bacili Gram-negativi (Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides spp.)
Peptostreptococcus spp.
Fusobacterium spp.
Proprionibacterium spp.
· Imunosupresati
Pseudomonas aeruginosa
Fungi: aspergiloze, mucormicoze

1.4.1.8.1.3.3 Diagnostic pozitiv

Evaluarea completă a pacientului este esentială. Anamneza dă informaţii importante


referitoare la momentul debutului simptomatologiei specifice rinosinuzitelor, dar şi celei
aparţinând complicaţiilor oculo-orbitare, a eventualelor traume sau intervenţii chirugicale
dentare/nazo-sinusale recente.

Examenul clinic ORL şi examenul endoscopic nazal pot evidenţia pituitara congestionată,
secreţie purulentă în meatul mijlociu, superior şi pe coane, la nivelul rinofaringelui şi peretelui
posterior faringian (examen bacteriologic).

În tromboza de sinus cavernos testul clinic Tobey-Ayer poate orienta diagnosticul:


creşterea presiunii LCR după compresia externă a unei vene jugulare indică tromboza sinusului
ipsilateral.[12]

Hemoleucograma arată leucocitoză cu creşterea polimorfonuclearelor, valori ale


fibrinogenului şi VSH crescute în contextul apariţiei complicaţiilor.[180]

Investigaţiile imagistice reprezintă astăzi elementul cheie în diagnosticul complicaţiilor


orbitale. Examenele Computer Tomograf cu substanţă de contrast (secţiuni axiale şi craniale) şi
Rezonanţa Magnetică Nucleară dau informaţii clare în ceea ce priveşte extensia infecţiei
rinosinusale la nivelul orbitei (examenul CT cu substanţă rămânând totuşi gold-standardul).

135
Examenul CT fără substanţă de contrast poate omite identificarea unei colecţii constituite în
stadiile iniţiale.

Foarte important este consultul interdisciplinar care să excludă eventuale afecţiuni


oftalmologice de sine stătătoare.

1.4.1.8.1.3.4 Diagnostic diferenţial

Cel mai frecvent, diagnosticul diferenţial se face cu

abcese ale pleoapelor, infecţii ale glandelor lacrimale, infecţii ale canalului lacrimo-nazal, boli
inflamatorii/infecţiase oftalmologice (blefarita, conjunctivita, kerato-conjunctivita).

Înaintea emiterii unui diagnostic de certitudine trebuie excluse, deasemenea, cele mai
frecvente cauze de exoftalmie (endocrinologice, tumori benigne/maligne).

Traumatismele cerebrale, meningita şi tumorile cerebrale reprezintă entităţi patologice ale


căror manifestări coincid cu cele ale complicaţiilor rinosinuzitelor.

Pentru a stabili diagnosticul de tromboză de sinus cavernos ar trebui excluse alte


diagnostice la fel de grave precum anevrismul sau fistula de arteră carotidă.

1.4.1.8.1.3.5 Tratament

Tratamentul complicaţiilor orbito-oculare depinde de gradul de evoluţie al acestora. Se


impune un tratament agresiv încă din primele stadii ale complicaţiilor pentru stoparea progresiei
procesului infecţios.

Tratamentul medicamentos

Edemul şi celulita preseptală reprezintă singurul stadiu în care nu este obligatorie


internarea pacientului. Tratamentul general presupune antibioterapie orală (dacă pacientul nu a
mai fost tratat) şi antiinflamator sistemic. Decongestionantul nazal şi terapia corticoidă nazală şi
oftalmică reprezintă tratamentul local cu o importanţă crucială. Se impune, în orice caz, o atentă
urmarire a evoluţiei sub tratament, iar în cazul lipsei remiterii simptomatologiei sau a agravarii
acesteia, pacientul va fi internat de urgenţă.

Anniko consideră că antibioterapia orală cea mai eficientă s-a dovedit a include
cefuroximul sau amoxicilin + a. clavulanic.[11]

Pentru stadiile 2-5 se impune internarea de urgenţă a pacientului cu instituirea de


tratament intravenos antibiotic şi antiinflamator sistemic şi topic, decongestionant nazal.

136
Antibioterapia parenterală include cefuroxim 1,5g iv/8 ore sau amoxicilin + a. clavulanic
1g/200mg/iv/8 ore, cu alternativele ceftriaxon 1g iv/12 ore şi cefotaxim 2g/4 ore. Pentru
acoperirea spectrului de germeni anaerobi se folosesc metronidazolul sau clindamicina. Se
preferă folosirea antibioticelor cu capacitate de traversare a membranei hemato-encefalice.[11]

Agenţii antimicrobieni care acoperă spectrul patogenilor aerobi şi anaerobi sunt


metronidazolul 15mg/kg iv/12 ore cu cefotaxim 2g iv/4 ore sau ceftriaxona 2g iv/12 ore.[11]

Vancomicina 1g iv/12 ore este rezervată cazurilor de infecţie cu Staphylococcus. Aureus


meticilin-rezistent.[11]

Tratamentul anticoagulant şi corticosteroid al trombozei de sinus cavernos ridică


controverse. [180]

Tratamentul chirurgical

Lusk consideră că aproximativ 60% dintre pacienţii cu complicaţii orbitare ale


rinosinuzitelor necesită o intervenţie chirurgicală.[13]

Indicaţii pentru tratamentul chirurgical sunt considerate de către Shramm[14]:

1. abcese constituite
2. scăderea acuităţii vizuale
3. progresie a afecţiunii de mai mult de 24 de ore
4. lipsa de răspuns la tratament la 48-72 de ore de la instituirea acestuia
5. afectarea ochiului contralateral
Se urmăreşte atât rezolvarea complicaţiei orbitare, cât şi cura sinusului afectat prin
trepanarea peretelui anterior al frontalului, etmoidectomie, sfenoidotomie sau antrostomie.

Celulita periorbitară şi orbitară nu necesită, de obicei, tratament chirurgical.

Abcesul subperiostal poate fi rezolvat chirurgical practicându-se o etmoidectomie


realizată endoscopic sau pe cale externă.

Pentru drenajul abcesului orbitar este nevoie, de cele mai multe ori, de etmoidectomie,
orbitotomie, precum şi de decompresia nervului optic cu ajutorul tehnicilor de microchirurgie.

1.4.1.8.1.4 Complicaţii intracraniene

Complicaţiile intracraniene ocupă locul al doilea din punct de vedere al incidenţei, după
cele oritare. Potenţialul ameninţător de viaţă le claseaza, însă, pe primul loc în ceea ce priveşte
importanţa diagnosticării rapide şi instituirii tratamentului adecvat.

1.4.1.8.1.4.1 Epidemiologie

137
Deşi după apariţia antibioterapiei, incidenţa generală a complicaţiilor rinosinuzitelor a
scăzut, frecvenţa cu care sunt întâlnite complicaţiile intracraniene variază foarte mult, între 0,01
– 11% , conform EPOS [1]. Totuşi, rinosinuzitele sunt responsabile doar de 3 – 9% dintre
infecţiile craniene.[180]

Complicaţiile intracraniene pot să apară în contextul rinosinuzitelor acute, dar şi în


perioadele de acutizare ale rinosinuzitelor cronice. Cel mai frecvent, sinusul frontal este cel
implicat, fiind urmat de cel etmoidal, sfenoidal şi maxilar.[182] Susceptibilitatea cea mai mare
apare la adolescenţi şi tineri adulţi de sex masculin, procesul de creştere al masivului osos şi
dezvoltarea sistemului venos de la acest nivel considerându-se a fi factori favorizanţi.[180]

Etiologie. Fiziopatologie. Clasificare: Cel mai frecvent, calea de propagare a infecţiei este
hematogenă, prin tromboflebită retrogradă.[180] Sistemul de vene diploice, lipsit de valve,
favorizează pătrunderea agenţilor patogeni sau a trombilor infectaţi în sistemele venoase cortical
şi dural. Procesul infecţios se poate propaga şi prin extensie directă, prin dehiscenţe osoase
congenitale sau dobândite (traumatice) ori lize osoase sinusale.

Complicaţiile intracraniene ale rinosinuzitelor includ:


· meningita
· abcesul epidural
· empiemul subdural
· abcesul cerebral
· tromboza de sinus cavernos
· tromboza de sinus sagital
1.4.1.8.1.4.1.1 Meningita

Rinosinuzitele acute sau cronice acutizate sunt responsabile de doar 1% dintre


meningite, deşi acestea reprezintă cea mai frecventă complicaţie intracraniană. [180] Cel mai
frecvent, meningita apare ca urmare a extensiei infecţiei de la nivelul sinusurilor sfenoidal sau
etmoidal, mai rar de la nivelul sinusului frontal.

Simptomatologia este comună cu a meningitelor de altă etiologie: cefalee intensă, febră


39 - 40°C, redoarea cefei, somnolenţă, fotofobie, deficite neurologice focale, greaţă, vărsături în
jet, afectarea stării de conştienţă – comă.[180]

Din punct de vedere etiopatogenic, în ordinea descrescătoare a frecvenţei,


microorganismele cauzante sunt: Streptococcus Pneumoniae, Staphilococcus Aureus,
Haemophilus Influenzae (tip B), Neisseria meningitidis, bacili aerobi Gram-negativi. În cazul
pecienţilor imusupresaţi (HIV, SIDA) cel mai întâlnit patogen este Cryptococcus
neoformans.[180,12]

138
Diagnosticul se pune, cel mai frecvent, în urma efectuării unei puncţii lombare care
evidenţiază pleiocitoză, creşteri ale proteinorahiei, nivel scăzut al glucorahiei, precum şi
microorganismul infectant.[3] Investigaţiile imagistice (CT, RMN) sunt, deasemenea, utile în
diagnosticarea meningitei.

În ceea ce priveşte tratamentul meningitei, antibioterapia de primă intenţie trebuie sa


cuprindă o cefalosporină de generaţia a III (cefotaxim, ceftriaxonă) şi vancomicină.[180]
Tratamentul antibiotic se stabileşte ulterior conform antibiogramei. În cazul pacienţilor
imunosupresaţi este necesară şi iniţierea terapiei iv cu Amfotericină B.[180] Tratamentul
meningitei include, deasemenea, puncţii lombare evacuatorii repetate, precum şi cura
chirurgicală a rinosinuzitei cauzale în momentul în care statusul pacientului permite acest lucru.

1.4.1.8.1.4.1.2 Abcesul epidural

Abcesul epidural reprezintă acumularea de secreţii purulente între peretele osos cranian şi
dură.

Cel mai fracvent apare ca urmare a extinderii infecţiei de la nivelul sinusului frontal,
secundar unui proces de osteomielită.

Simptomatologia specifică apare tardiv, iniţial pacientul prezentând cefalee şi febră –


fără creşteri spectaculoase ale acesteia. În perioada de stare pot sa apară semne neurologice de
focar, crize convulsive, alterări ale stării de conştienţă până la obnubilare.

Agenţii etiopatogenici cei mai frecvent intâlniţi sunt: Staphylococcus Aureus, Escherichia
Coli, specii de streptococi, Pseudomonas, Proteus.[12]

Diagnosticul pozitiv se pune în urma examenului clinic coroborat cu investigaţii


imagistice – CT cu substanţă de contrast, RMN.

În ceea ce priveşte tratamentul, acesta se realizează prin antibioterapie parenterală


masivă, drenajul neurochirurgical al abcesului şi cura chirurgicală a rinosinuzitei care a
determinat formarea abcesului.[15]

1.4.1.8.1.4.1.3 Empiemul subdural

Acumularea de secreţie purulentă în spaţiul virtual delimitat de dura mater şi arahnoidă se


numeşte empiem subdural. Mecanismele patogenice sunt reprezentate de tromboflebita
retrogradă şi de extensia directă a unui abces epidural, microorganismele incriminate fiind deci
aceleasi.

Simptomatologia este severă, asociind sindrom meningeal şi infecţios (cefalee, febră,


fotofobie, redoarea cefei), sindrom de ischemie corticală (hemipareză, hemiplegie, paralizie a
nervului facial), dar şi greaţă, vărsături, bradicardie, hipertensiune arterială, afectarea stării de
conştienţă şi moarte în stadiile avansate.[180]

139
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma examenului clinic şi a investigaţiilor
paraclinice, cele mai utile fiind cele imagistice, în special examenul CT. Un consult neurologic
este indicat pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine.[180]

Tratamentul este unul medico-chirurgical, incluzând antibioterapie parenterală cu spectru


larg, cu capacitate de traversare a barierei hemato-encefalice şi apoi conform antibiogramei,
drenajul neurochirurgical al abcesului (printr-un orificiu de trepanaţie sau prin craniotomie) şi,
bineînţeles, cura chirurgicală a sinuzitei. Tratamentul suportiv este foarte important în aceste
cazuri.

1.4.1.8.1.4.1.4 Abcesul cerebral

Abcesul cerebral secundar unei rinosinuzite se dezvoltă cel mai frecvent la nivelul lobului
frontal, în urma extensiei procesului infecţios de la nivelul sinusului frontal, prin procesul de
tromboflebită retrogradă (emboli septici de la nivelul sistemului diploic care ajung la sistemul
venos cortical şi al sinusului sagital).[185]

Există mulţi agenţi patogeni citaţi în literatură, frecvent întâlniţi fiind Streptococcus,
Staphylococcus, Fusobacterium spp., Prevotella, Porphyromonas spp.(bacili Gram-negativi),
Propionibacterium spp., Eikenella corrodens etc.[180,182]

Tabloul clinic variază în limite largi, depinzând de o serie de factori precum sediul şi
mărimea abcesului, dar şi de datele pacientului (vârsta, comorbidităţi). Majoritatea pacienţilor
prezintă:

- cefalee, febră, curbatură, vărsături spontane


- crize convulsive
- deficite neurologice de focar: hemiplegie, hemianopsie, paralizii ale nervilor cranieni
- somnolenţă, scăderea capacitpţii de concentrare, tulburări compotamentale, hemipareză de
partea opusa, tulburări motorii şi de vorbire (în cazul localizării abcesului la nivelul lobului
frontal)
- edem papilar (la toţi pacienţii care prezintă creşteri ale presiunii intracraniene)[180]
CT şi RMN reprezintă investigaţiile imagistice de elecţie. EEG poate fi utilă în
identificarea focarului de suferinţă cerebrală.

Tratamentul abcesului cerebral include atâat terapia medicamentoasî, cât şi manevre


chirugicale. Penicilina rămâne antibioticul de primă intenţie în cazul pacientului stabil
neurologic, cu un efect foarte bun în cazul infecţiilor cu stereptococi şi anaerobi. Adesea se
administrează împreună cu cloramfenicol. O altă soluţie o reprezintă cefotaximul.
Metronidazolul este indicat în abcesele provocate de germeni anaerobi, iar în cazul în care
stafilococul este agentul patogenic se adiministrează oxacilină şi nafcilină.

Tratamentul chirurgical cuprinde atât drenajul neurochirurgical al abcesului cât şi cura


chirurgicală a focarului supurativ sinusal. Drenajul se poate realiza prin excizie sau cu ajutorul

140
tehnicilor aspirative. Acestea din urmă au fost preferate în ultima perioadă deoarece pot
confirma diagnosticul, pot identifica organismul patogen, reduc efectul de masă, sunt mai puţin
traumatice, iar incidenţa sechelelor postintervenţionale sunt mult mai reduse. Excizia prin
craniotomie reduce imediat efectul de masă de la nivel cranian, dar tehnica depinde mult de
statusul general al bolnavului, de eventualele deficite neurologice, dar se pare că reduce
incidenţa recidivelor.[180]

Tratamentul suportiv este important în sindromul de hipertensiune intracraniană severă,


în acest sens folosindu-se steroizi, manitol, anticonvulsivante.

1.4.1.8.1.4.1.5 Tromboza de sinus cavernos/sinus sagital

Aşa cum s-a menţionat la complicaţiile orbitare, tromboza de sinus cavernos apare mai
frecvent ca urmare a extensiei directe a precesului infecţios de la nivelul sinusurilor etmoidal sau
sfenoidal, prin tromboflebită retrogradă de la nivelul vaselor oftalmice. Totuşi, această afecţiune
poate să debuteze şi secundar unui abces epidural sau subdural.

Tromboza de sinus sagital are ca punct de plecare cel mai adesea o rinosinuzita frontală şi
este insoţit de unul sau mai multe abecese epidurale, subdurale sau craniene.

Simptomatologia iniţială este nespecifică – cefalee, greaţă, vărsături, pentru ca, ulterior,
aceasta să fie caracteristică zonei afectate – deficite focale sau difuze senzoriale şi motorii
(paralizie, afazie, afectarea nervilor cranieni).[182] În stadiile avansate, pacienţii prezintă
cefalee, febră înaltă, tahicardie, hipotensiune, obnubilare.

Microorganismul responsabil în cele mai multe cazuri este Staphylococcus. Aureus, în


doua treimi din cazuri, fiind urmat de Streptococcus Pneumoniae, bacili Gram-negativi,
anaerobi.

Diagnosticul de certitudine se pune pe baza investigaţiilor imagistice – CT, RMN sau


prin venografie.

Tratamentul constă în instituirea terapiei antibiotice parenterale, drenajul neurochirurgical


şi cura chirurgicală a sinuzitei determinante atunci cand statusul o permite. În ceea ce priveşte
tratamentul anticoagulant, acesta încă ridică contradicţii. Se pun în discuţie apariţia hemoragiilor
intracraniene/intraorbitare şi propagarea infecţiei craniene în urma dizlocării şi fracţionării
trombilor septici de la acest nivel.[180] În cazul în care se decide administrarea terapiei
anticoagulante, se poate opta pentru heparină iv., HGMM (cu un mai mic risc de sângerare) sau o
metodă ce combina anticoagularea sistemica cu cea mecanica (cu cele mai bune rezultate de până
acum).[180]

1.4.1.8.1.4.2 Diagnosticul pozitiv

141
De cele mai multe ori, foarte importante sunt anamneza şi examenul clinic general şi de
specialitate care oferă informaţii atât despre rinosinuzita cauzantă, cât şi despre tipul de
complicaţie pe care a determinat-o, asa cum am vazut în analiza de mai sus a fiecărei entitate
patologică.

Hemoleucograma arată o leucocitoză moderată, viteza de sedimntare a hematiilor este


crescută, iar hemoculturile sunt rareori pozitive (sub 10%).

În cazul meningitelor, puncţia lombară are un rol esential, nu este relevantă în cazul
abceselor (datorită lipsei diseminării germenilor) şi este contraindicată în cazurile de creştere
importantă a presiunii intracraniene, existând riscul hernierii amigadalelor cerebeloase.

Cele mai importante sunt examenele imagistice CT şi RMN care dau informaţii esenţiale
pentru diagnostic, dar şi pentru orientarea terapiei.

Diagnosticul de certitudine este pus în urma colaborării dintre specialiştii ORL,


neurochirurgie, radiologie, boli infecţioase.

1.4.1.8.1.4.3 Tratamentul

Tratamentul complicaţiilor intracraniene ale sinuzitelor este unul medico-chirurgical, de


cele mai multe ori multidisciplinar. Antibioterapia are o foarte mare importanţă; instituirea
imediată şi corectă a acesteia are un rol esenţial în evoluţia bolii de bază, precum şi a
complicaţiilor acesteia.

În tabelul 1.1.10 se încearcă o sistematizare a terapiei antibiotice.

Tabelul 1.1.10 Tratamentul antibiotic al complicaţiilor rinosinuzitelor


Meningita Abces epidural, empiem Osteomielita
subdural, abces cerebral
Ceftazidim 2 g IV/8 h + Cefotaxim 2 g IV/4 h + Cloxacillin 2 g/4 h IV +
Vancomicina 1 g IV/12 Metronidazol 15 mg/kg IV/12 h Vancomicina 1 g IV/12h
h
Ceftriaxon 2 g IV/12 h + Cloxacilin 2 g/4 h IV +
Metronidazol 15 mg/kg IV/12 h Rifampicin 600 mg IV/12
h
Particularităţile tratamentului adjuvant au fost discutate la fiecare entitate patologică în
parte, menţionând că acesta îşi are un rol bine stabilit în influenţarea stării generale a
pacientului, permiţând astfel instituirea tratamentului etiologic chirurgical.

Tratamentul chirurgical se referă, aşa cum am văzut, atât la drenajul neurochirurgical al


colecţiilor purulente, cât şi la rezolvarea focarului de infecţie de la nivel sinusal. Tipul

142
intervenţiei chirugicale şi alegerea tehnicilor depind de sinusul afectat, de complicaţia
determinată, cât şi de gradul de gravitate al acesteia. Se preferă intervenţiile radicale în
defavoarea simplului drenaj care ar necesita o nouă explorare ulterioară. Bineinţeles, statusul
pacientului dicteaza şi atitudinea în acest sens.

Se poate discuta despre tehnici chirurgicale externe sau endoscopice, potrivite fiecărui
pacient – cura radicală a sinusului maxilar, etmoidectomie pe cale nazală sau externă,
sfenoidectomie transseptală/externă, cura externă sau endoscopica a sinuzitei frontale.

În ultima perioadă se apelează din ce în ce mai des la tehnicile chirurgicale endoscopice,


tendinţă care se explică prin multitudinea de avantaje ale acestora. Dintre avantajele chirurgiei
endoscopice menţionăm timpul de recuperare funcţionala mai scurt, motivele estetice, precum şi
o calitate a vieţii net superioară.

EPOS menţionează şi o serie de complicaţii rar întâlnite, printre care se numară abcesul
de glandă lacrimală, perforaţia septală şi septicemia.

143
Bibliografie

1. Fokkens W, Lund V, Mullol J; European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps group.
European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. Rhinol Suppl. 2007;(20):1-136. Review.
2. Benninger MS, Ferguson BJ, Hadley JA, et al. Adult chronic rhinosinusitis: definitions, diagnosis,
epidemiology, and pathophysiology. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129(3 Suppl):S1–32.
3. Lanza D, Kennedy DW. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117:S1–S7.
4. Pinheiro AD, Facer GW, Kern EB. Sinusitis: current concepts and management. In: Bailey BJ, Calhoun
KH, eds. Head and Neck Surgery–Otolaryngology. Vol. 1. 2nd ed. Philadelphia, New York: Lippincott-
Raven, 1998:441–5.
5. Lim M, Lew-Gor S, Darby Y, Brookes N, Scadding GK, VJ L. The relationship between subjective
assessment instruments in chronic rhinosinusitis. Rhinology. 2007;45(2):144-7.
6. Slavin RG, Spector SL, Bernstein IL, et al; American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, the
American College of Allergy, Asthma and Immunology, and the Joint Council of Allergy, Asthma and
Immunology. The diagnosis and management of sinusitis: a practice parameter update. J Allergy Clin
Immunol. 2005;116(6, suppl):S13-S47.
7. Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N, et al. Clinical practice guideline: adult sinusitis. Otolaryngol
Head Neck Surg. 2007;137(3, suppl):S1-S31.
8. Douek E. Acute sinusitis. In: Ballentyne J, Groves J, eds. Scott-Brown’s Diseases of the Ear, Nose and
Throat, 3rd ed. The Nose. London: Butterworths, 1972:183–213.
9. Steinke JW, Bradley D, Arango P, Crouse CD, Frierson H, Kountakis SE, et al. Cysteinyl leukotriene
expression in chronic hyperplastic sinusitis-nasal polyposis: importance to eosinophilia and asthma. J
Allergy Clin Immunol. 2003;111(2):342-9.
10. Ichimura K, Shimazaki Y, Ishibashi T, Higo R. Effect of new macrolide roxithromycin upon nasal polyps
associated with chronic sinusitis. Auris Nasus Larynx. 1996;23:48-56.
11. Dykewicz MS. 7. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(2 Suppl):S520-9.
12. Katzenstein AL, Sale SR, Greenberger PA. Allergic Aspergillus sinusitis: a newly recognized form of
sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1983;72:89-93.
13. Robson JM, Hogan PG, Benn RA, Gatenby PA. Allergic fungal sinusitis presenting as a paranasal sinus
tumour. Aust N Z J Med 1989;19:351-3.
14. Bent JP, 3rd, Kuhn FA. Diagnosis of allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;111:580-8.
15. deShazo RD, Swain RE. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1995;
96:24-35.
16. Ponikau JU, Sherris DA, Kem EB, Homburger HA, Frigas E, Gafiey TA. The diagnosis and incidence of
allergic fungal sinusitis. Mayo Clin Proc 1999; 74: 877-84.
17. Ferguson BJ. Eosinophilic mucin rhinosinusitis: a distinct clinicopathological entity. Laryngoscope
2000;110:799-813.
18. Carpentier JP, Ramamurthy L, Denning DW, et al. An algorithmic approach to aspergillus sinusitis. J
Laryngol Otol 1994;108:314-8.
19. deShazo RD, O’Brien M, Chapin K, et al. A new classification and diagnostic criteria for invasive fungal
sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:1181-8.
20. National disease and therapeutic index. Plymouth Meeting (PA): IMS Inc., 1994. p. 963–76.
21. Benson V, Marano MA. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1992.Vital Health
Stat 1994;189:12.

144
22. Ray NF, Baruniak JN, Thamer M, et al. Health care expenditures for sinusitis in 1996: contributions of
asthma, rhinitis, and other airway disorders. J Allergy Clin Immunol 1999;103:408–14.
23. Brook I, Gooch WM, Jenkins SG, et al. Medical management of acute bacterial sinusitis. Recommendation
of a clinical advisory committee on pediatric and adult sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109(5 Pt
3, Suppl):2–20.
24. Anon JB, Jacobs MR, Poole MD, Ambrose PG, Benninger MS, Hadley JA, et al. Antimicrobial treatment
guidelines for acute bacterial rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Jan;130(1 Suppl):1-45.
25. Dowell SF, Schwartz B, Phillips WR: Appropriate use of antibiotics for URI's in children: Part I. Otitis
media and acute sinusitis. The Pediatric Consensus Team. Am Fam Physician 1998; 58:1113-1118.
26. Agency for Healthcare Policy and Research. Diagnosis and Treatment of Acute Bacterial Rhinosinusitis.
Rockville, MD: AHRQ, 1999. (Evidence Report/Technology Assessment Number 9. AHCPR Publication
No. 99-E016.)
27. Gwaltney JM Jr, Wiesinger BA, Patrie JT. Acute community-acquired bacterial sinusitis: the value of
antimicrobial treatment and the natural history. Clin Infect Dis 2004; 38:227–233.
28. Engels EA, Terrin N, Barza M, Lau J. Meta-analysis of diagnostic tests for acute sinusitis. J Clin
Epidemiol. 2000 Aug;53(8):852-62.
29. Collins JG. Prevalence of selected chronic conditions: United States, 1990-1992. Vital Health Stat 10.
1997(194):1-89.
30. Blackwell DCJ, Coles R. Summary health statistics for US adults: National Health Interview Survey 1997.
National Center for Health Statistics. Vital Health Stat. 2002;10(205):15.
31. Shashy RG, Moore EJ, Weaver A. Prevalence of the chronic sinusitis diagnosis in Olmsted County,
Minnesota. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Mar;130(3):320-3.
32. Chen Y, Dales R, Lin M. The epidemiology of chronic rhinosinusitis in Canadians. Laryngoscope.
2003;113(7):1199-205.
33. Greisner WA, 3rd, Settipane GA. Hereditary factor for nasal polyps. Allergy Asthma Proc. 1996;17(5):283-
6.
34. Gordts F, Clement, P.A.R., Buisseret, T. Prevalence of sinusitis signs in a non-ENT population.
Otorhinolaryngology. 1996;58:315-9.
35. Ahsan SF, Jumans S, Nunez DA. Chronic rhinosinusitis: a comparative study of disease occurrence in
North of Scotland and Southern Caribbean otolaryngology outpatient clinics over a two month period. Scott
Med J. 2004 Nov;49(4):130-3.
36. Williams JW Jr. Sinusitis—beginning a new age of enlightenment? West J Med 1995; 163:80–2.
37. Ence BK, Gourley DS, Jorgensen NL. Allergic fungal sinusitis. Am J Rhinol. 1990;4:169-78.
38. Morpeth JF, Rupp NT, Dolen WK. Fungal sinusitis: an update. Ann Allergy Asthma Immunol.
1996;76:128-40.
39. Thrasher RD, Kingdom TT. Fungal infections of the head and neck: an update. Otolaryngol Clin North
Am. 2003;36:577-594.
40. Pant H, Kette FE, Smith WB, Wormald PJ, Macardle PJ. Fungalspecific humoral response in eosinophilic
mucus chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 2005; 115: 601-6.
41. Karuppiah S, Naresh KP, Arunaloke C, et al. Allergic fungal rhinosinusitis. An attempt to resolve the
diagnostic dilemma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132:173-8.
42. Manea C, Sarafoleanu C, Sarafoleanu D, Pirvan A. Particularities of the diagnostic algorithm of non-
invasive fungal rhinosinusitis. Romanian Journal of the Rhinology. 2011;1:16-21.
43. Gwaltney JM Jr, Sydnor A, Sande MA. Etiology and antimicrobial treatment of acute sinusitis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981; 90(suppl 84):68–71.

145
44. Subausie MC, Jacoby DB, Richards SM, et al. Infection of a human respiratory epithelial cell line with
rhinovirus: induction of cytokine release and modulation of susceptibility to infection by cytokine
exposure. J Clin Invest 1995;96:549–57.
45. Gwaltney JM Jr, Phillips CD, Miller RD, Riker DK. Computed tomographic study of the common cold. N
Engl J Med 1994; 330:25–30.
46. Puhakka T, Makela MJ, Alanen A, Kallio T, Korsoff L, Arstila P, Leinonen M, Pulkkinen M, Suonpaa J,
Mertsola J, Ruuskanen O. Sinusitis in the common cold. J Allergy Clin Immunol 1998; 102:403–408.
47. Brook I. Infectious causes of sinusitis. In: Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to management. New
York: Taylor & Francis Group, 2006:145–78.
48. Gwaltney JM, Jr. Acute community-acquired sinusitis. Clin Infect Dis. 1996;23(6):1209-23; quiz 24-5.
49. Berg O, Carenfelt C, Kronvall G. Bacteriology of maxillary sinusitis in relation to character of
inflammation and prior treatment. Scand J Infect Dis. 1988;20(5):511-6.
50. Klossek JM, Dubreuil L, Richet H, Richet B, Sedallian A, Beutter P. Bacteriology of the adult middle
meatus. J Laryngol Otol. 1996;110(9):847-9.
51. Gold SM, Tami TA. Role of middle meatus aspiration culture in the diagnosis of chronic sinusitis.
Laryngoscope. 1997;107(12 Pt 1):1586-9.
52. Vogan JC, Bolger WE, Keyes AS. Endoscopically guided sinonasal cultures: a direct comparison with
maxillary sinus aspirate cultures. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000 Mar;122(3):370-3.
53. Casiano RR, Cohn S, Villasuso E, 3rd, Brown M, Memari F, Barquist E, et al. Comparison of antral tap
with endoscopically directed nasal culture. Laryngoscope. 2001;111(8):1333-7.
54. Joniau S, Vlaminck S, Van Landuyt H, Kuhweide R, Dick C. Microbiology of sinus puncture versus
middle meatal aspiration in acute bacterial maxillary sinusitis. American Journal of Rhinology.
2005;19(2):135-40.
55. Willett LR, Carson JL, Williams JW Jr. Current diagnosis and management of sinusitis. J Gen Intern Med.
1994;9:38-45.
56. Parikh SL, Venkatraman G, DelGaudio JM: Invasive fungal sinusitis: a 15-year review from a single
institution. Am J Rhinol 2004; 18:75-81.
57. Pedersen M, Sakakura Y, Winther B, Brofeldt S, Mygind N. Nasal mucociliary transport, number of
ciliated cells, and beating pattern in naturally acquired common colds. Eur J Respir Dis Suppl. 1983;128 (Pt
1):355-65.
58. Chen CF, Wu KG, Hsu MC, Tang RB. Prevalence and relationship between allergic diseases and infectious
diseases. J Microbiol Immunol Infect. 2001 Mar;34(1):57-62.
59. Skoulas IG, Helidonis E, Kountakis SE. Evaluation of sinusitis in the intensive care unit patient.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Apr;128(4):503-9.
60. Rouby JJ, Poete P, Martin de Lassale E, Nicolas MH, Bodin L, Jarlier V, et al. Prevention of gram negative
nosocomial bronchopneumonia by intratracheal colistin in critically ill patients. Histologic and
bacteriologic study. Intensive Care Med. 1994;20(3):187-92.
61. Holzapfel L. Nasal vs oral intubation. Minerva Anestesiol. 2003 May;69(5):348-52.
62. van Zanten AR, Dixon JM, Nipshagen MD, de Bree R, Girbes AR, Polderman KH. Hospital-acquired
sinusitis is a common cause of fever of unknown origin in orotracheally intubated critically ill patients. Crit
Care. 2005 Oct 5;9(5):R583-90.
63. Jackman AH, Kennedy DW. Pathophysiology of sinusitis. In: Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to
management. New York: Taylor & Francis Group, 2006:109–34.
64. Brook I, Yoeum P, Shah K. Aerobic and anaerobic bacteriology of concurrent chronic otitis media with
effusion and chronic sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126:174–176.
65. Araujo E, Palombini BC, Cantarelli V, Pereira A, Mariante Al. Microbiology of middle meatus in chronic
rhinosinusitis. Am J Rhinol. 2003;17(1):9-15.

146
66. Stewart PS, Costerton JW. Antibiotic resistance of bacterial biofilms. Lancet 2001; 358:135–138.
67. Costerton JW, Vech R, Shirtlift M, Pasmore M, Post JC, Erlich G. The application of biofilm science to the
study and control of chronic bacterial infections. J Clin Invest 2003; 112:1446–1477.
68. Choi YW, Kotzin B, Heron L, Callahan J, Marrack P, Kappler J. Interaction of Staphylococcus aureus
toxin ‘‘superantigen’’ with human T cells. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86:8941–8945.
69. Kappler J, Kotzin B, Herron L, Gelfand EW, Bigler RD, Boylston A, Carrel S, Posnett DN, Choi Y,
Marrack P. V beta-specific stimulation of human T cells by staphylococcal toxins. Science 1989; 244:811–
813.
70. Fraser JD. High-affinity binding of staphylococcal enterotoxin A activated human T cells. J Immunol 1989;
144:4663–4669.
71. Hong-Geller H, Gupta G. Therapeutic approaches to superantigen-based diseases: a review. J Mol Recogn
2003; 16:91–101.
72. Carlsson R, Sjogren HO. Kinetics of IL-2 and interferon-gamma production, expression of IL-2 receptors,
and cell proliferation in human mononuclear cells exposed to staphylococcal entertoxin A. Cell Immunol
1985; 96:175–183.
73. Ponikau JU, Sherris DA, Kephart GM, et al. Striking deposition of toxic eosinophil major basic protein in
mucus: implications for chronic rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol 2005; 116:362–9.
74. Smith LF, Brindley PC. Indications, evaluation, complications, and results of functional endoscopic sinus
surgery in 200 patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 108:688–696.
75. Benninger MS. Rhinitis, sinusitis and their relationship to allergy. Am J Rhinol 1992; 6:37–43.
76. Emaneul I, Shah S. Chronic rhinosinusitis: allergy and sinus computed tomographic relationships.
Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:687–691.
77. Beninger M. Rhinitis, sinusitis and their relationship to allergies. Am J Rhinol. 1992;6:37-43.
78. Grove R, Farrior, J. Chronic hyperplastic sinusitis in allergic patients: a bacteriologic study of 200
operative cases. J Allergy Clin Immunol. 1990;11:271-6.
79. Emanuel IA, Shah SB. Chronic rhinosinusitis: allergy and sinus computed tomography relationships.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;123(6):687-91.
80. Karlsson G, Holmberg K. Does allergic rhinitis predispose to sinusitis? Acta Otolaryngol Suppl.
1994;515:26-8; discussion 9.
81. Wagenmann M, Naclerio RM. Complications of sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 1992;90(3 Pt 2):552-4.
82. Jones NS, Strobl A, Holland I. A study of the CT findings in 100 patients with rhinosinusitis and 100
controls. Clin Otolaryngol. 1997;22(1):47-51.
83. Willner A, Choi SS, Vezina LG, Lazar RH. Intranasal anatomic variations in pediatric sinusitis. Am J
Rhinol. 1997;11(5):355-60.
84. Bolger WE, Butzin CA, Parsons DS. Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormalities:
CT analysis for endoscopic sinus surgery. Laryngoscope. 1991;101(1 Pt 1):56-64.
85. Holbrook EH, Brown CL, Lyden ER, Leopold DA. Lack of significant correlation between rhinosinusitis
symptoms and specific regions of sinus computer tomography scans. American Journal of Rhinology.
2005;19(4):382-7.
86. Calhoun KH, Waggenspack GA, Simpson CB, Hokanson JA, Bailey BJ. CT evaluation of the paranasal
sinuses in symptomatic and asymptomatic populations. Otolaryngol Head Neck Surg. 1991;104(4):480-3.
87. Kayalioglu G, Oyar O, Govsa F. Nasal cavity and paranasal sinus bony variations: a computed tomographic
study. Rhinology. 2000;38(3):108-13.
88. Yasan H, Dogru H, Baykal B, Douner F, Tuz M. What is the relationship between chronic sinus disease
and isolated nasal septal deviation? Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 2005;133(2):190-3.
89. Proctor DF. The mucociliary system. In: Proctor DF, Andersen I, editors. The nose: upper airway
physiology and the atmospheric environment. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press; 1982. p. 245–78.

147
90. de Iongh RU, Rutland J. Ciliary defects in healthy subjects, bronchiectasis, and primary ciliary dyskinesia.
Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1559–67.
91. Riordan JR, Rommens JM, Kerem BS. et al. Identification of the cystic fibrosis gene: cloning and
characterization of the complementary DNA. Science 1989;245:1066–73.
92. Willner A, Lazar RH, Younis RT, Beckford NS. Sinusitis in children: current management. Ear Nose
Throat J 1994;73:485–91.
93. Hadfield PJ, Rowe-Jones JM, Mackay IS. The prevalence of nasal polyps in adults with cystic fibrosis. Clin
Otolaryngol. 2000;25(1):19-22.
94. Duplechain JK, White JA, Miller RH. Pediatric sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1991;117:422–6.
95. Bascom R. Air pollution. In: Mygind N, Naclerio RM, eds. Allergic and Nonallergic Rhinitis. Copenhagen:
Munksgaard, 1993:33–86.
96. Graham D, Henderson F, House D. Neutrophil influx measured in nasal lavages of humans exposed to
ozone. Arch Environ Health 1988; 43:228–233.
97. Afzlius B. Immotile cilia syndrome and ciliary abnormalities induced by infection and injury. Am Rev
Respir Dis 1981; 124:107–109.
98. Kirsch JP,White JA. Nasal polyposis. La State Med J 1996;142:11–4.
99. Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc 1996; 17: 231–236.
100. Sarafoleanu C. Patologia infecto-inflamatorie rino-sinuzală. In: Sarafoleanu C, eds. Rinologie.
Bucharest: Editura Medicală, 2003:241-94.
101. Kretzschmar DP, Kretzschmar JL. Rhinosinusitis: review from a dental perspective. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96:128–135.
102. Watzek G, Bernhart T, Ulm C. Complications of sinus perforations and their management in
endodontics. Dent Clin North Am 1997; 41:563–583.
103. Brook I. Microbiology and management of endodontic infections in children. J Clin Pediatr Dent
2003; 28:13–17.
104. Socransky SS, Manganiello SD. The oral microbiota of man from birth to senility. J Periodontol
1971; 42:485–496.
105. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Aerobic and anaerobic microbiology of periapical abscess. Oral
Microbiol Immunol 1991; 6:123–125.
106. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Microbiology of periapical abscesses and associated maxillary
sinusitis. J Periodontol 1996; 67:608–610.
107. Lehrer RI, Lichenstein AK, Ganz T. Defensins: antimicrobial and cytotoxic peptides of
mammalian cells. Annu Rev Immunol 1993; 11:105–128.
108. Martin E, Ganz T, Lehrer RI. Defensins and other endogenous peptide antibiotics of vertebrates. J
Leukoc Biol 1995; 58:128–136.
109. Lee SH, Kim JE, Lee HM, Choi JO. Antimicrobial defensin peptides of the human nasal mucosa.
Ann Otol Rhino Laryngol 2002; 111(2):135–141.
110. Manning SC, Schaefer SD, Close LG, et al. Culturepositive allergic fungal sinusitis. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117:174-8.
111. Aribandi M, McCoy VA, Bazan C 3rd. Imaging features of invasive and noninvasive fungal
sinusitis: a review. Radiographics. 2007;27(5):1283-96.
112. Prussin C, Metcalfe DD. 5. IgE, mast cells, basophils, and eosinophils. J Allergy Clin Immunol
2006; 117(2 Suppl Mini-Primer): S450-6.
113. Beenhouwer DO, Yoo EM, Lai CW, Rocha MA, Morrison SL. Human immunoglobulin G2
(IgG2) and IgG4, but not IgG1 or IgG3, protect mice against Cryptococcus neoformans infection. Infect
Immun 2007; 75: 1424-35.

148
114. Ebbens FA, Georgalas C, Luiten S, van Drunen CM, Badia L, Scadding GK, Hellings PW,
Jorissen M, Mullol J, Cardesin A, Bachert C, van Zele TP, Lund VJ, Fokkens WJ. The effect of topical
amphotericin B on inflammatory markers in patients with chronic rhinosinusitis: a multicenter randomized
controlled study. Laryngoscope. 2009;119(2):401-8.
115. Taylor MJ, Ponikau JU, Sherris DA, et al. Detection of fungal organisms in eosinophilic mucin
using a fluorescein-labeled chitin-specific binding protein. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:377-83.
116. Benninger MS, Gottschall J. Rhinosinusitis: Clinical Presentation and Diagnosis. In: Brook I, eds.
Sinusitis from microbiology to management. New York: Taylor & Francis Group, 2006:39-54.
117. Mudgil SP, Wise SW, Hopper KD, Kasales CJ, Mauger D, Fornadley JA. Correlation between
presumed sinusitis-induced pain and paranasal sinus computed tomographic findings. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2002 Feb;88(2):223-6.
118. Wabnitz DAM, Nair S, Wormald PJ. Correlation between preoperative symptom scores, quality-
of-life questionnaires, and staging with computed tomography in patients with chronic rhinosinusitis.
American Journal of Rhinology. 2005;19(1):91-6.
119. Radenne F, Lamblin C, Vandezande LM, Tillie-Leblond I, Darras J, Tonnel AB, et al. Quality of
life in nasal polyposis. J Allergy Clin Immunol. 1999;104(1):79-84.
120. Sarafoleanu C. Metode de explorare paraclinică şi funcţională utilizate în suferinţele rino-sinusale.
In: Sarafoleanu C, eds. Rinologie. Bucharest: Editura Medicală, 2003:83-127.
121. Benninger MS, Payne SC, Ferguson BJ, Hadley JA, Ahmad N. Endoscopically directed middle
meatal cultures versus maxillary sinus taps in acute bacterial maxillary rhinosinusitis: A metaanalysis.
Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 2006;134(1):3-9.
122. Laine K, Maatta T, Varonen H, Makela M. Diagnosing acute maxillary sinusitis in primary care: a
comparison of ultrasound, clinical examination and radiography. Rhinology. 1998 Mar;36(1):2-6.
123. Iinuma T, Hirota Y, Kase Y. Radio-opacity of the paranasal sinuses. Conventional views and CT.
Rhinology. 1994;32(3):134-6.
124. McAlister WH, Lusk R, Muntz HR. Comparison of plain radiographs and coronal CT scans in
infants and children with recurrent sinusitis. AJR Am J Roentgenol. 1989;153(6):1259-64.
125. Lloyd GA. CT of the paranasal sinuses: study of a control series in relation to endoscopic sinus
surgery. J Laryngol Otol. 1990;104(6):477-81.
126. Browne JP, Hopkins C, Slack R, Topham J, Reeves B, Lund V, et al. Health-related quality of life
after polypectomy with and without additional surgery. Laryngoscope. 2006 Feb;116(2):297-302.
127. Wabnitz DAM, Nair S, Wormald PJ. Correlation between preoperative symptom scores, quality-
of-life questionnaires, and staging with computed tomography in patients with chronic rhinosinusitis.
American Journal of Rhinology. 2005;19(1):91-6.
128. Bhattacharyya N. A comparison of symptom scores and radiographic staging systems in chronic
rhinosinusitis. American Journal of Rhinology. 2005;19(2):175-9.
129. Lund VJ, Mackay IS. Staging in rhinosinusitus. Rhinology. 1993;31(4):183-4.
130. Lavigne F, Nguyen CT, Cameron L, Hamid Q, Renzi PM. Prognosis and prediction of response to
surgery in allergic patients with chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2000; 105:746–51.
131. Watelet JB, Annicq B, Van Cauwenberge P, Bachert C. Objective outcome after functional
endoscopic sinus surgery: prediction factors. Laryngoscope 2004; 114:1092–97.
132. Som PM, Curtin HD. Chronic inflammatory sinonasal diseases including fungal infections. The
role of imaging. Radiol Clin North Am 1993; 31:33–44.
133. Stammberger H, Jakse R, Raber J. Aspergillus mycoses of the paranasal sinuses: detection,
analysis of roentgen opaque structures in fungal concretions. HNO 1983;31:161–7
134. Stammberger H, Jakse R, Beaufort F. Aspergillosis of the paranasal sinuses: x-ray diagnosis,
histopathology, and clinical aspects. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:251–6.

149
135. Aribandi M, McCoy VA, Bazan C 3rd. Imaging features of invasive and noninvasive fungal
sinusitis: a review. Radiographics. 2007;27(5):1283-96.
136. Damante JH, Sant'Ana E, Soares CT, Moreira CR. Chronic sinusitis unresponsive to medical
therapy: a case of maxillary sinus actinomycosis focusing on computed tomography findings.
Dentomaxillofacial Radiol 2006;35:213-6.
137. Babiński D, Narozny W, Skorek A, Rzepko R, Stankiewicz C. Noninvasive fungal sinusitis
(fungus ball)--diagnostic difficulties. Otolaryngol Pol. 2007;61(5):694-7.
138. Ferguson BJ. Fungus balls of the paranasal sinus. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 389-97.
139. Klossek JM, Serrano E, Peloquin L, Percodani J, et al. Functional endoscopic sinus surgery and
109 mycetomas of paranasal sinuses. Laryngoscope 1997;107:112-7.
140. Serrano E, Percodani J, Flores P, Dilem S, Pessey JJ. Paranasal sinus aspergilloma. A propos of 45
cases. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1996;113:86-91.
141. Daudia A, Jones NS. Advances in management of paranasal sinus aspergillosis. J Laryngol Otol.
2008;122(4):331-5.
142. Woo HJ, Bae CH, Song SY, Choi YS, Kim YD. Actinomycosis of the paranasal sinus.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;139(3):460-2.
143. Kim ST, Choi JH, Jeon HG, Cha HE, Hwang YJ, Chung YS. Comparison between polymerase
chain reaction and fungal culture for the detection of fungi in patients with chronic sinusitis and normal
controls. Acta Otolaryngol 2005; 125: 72-5.
144. Sarafoleanu C. Difficulties in the diagnostic of maxillary fungus ball in Romania. Rivista Italiana
di Otorinolaringologia Audiologia e Foniatria 2005; 25; 81-4.
145. Manning SC, Merkel M, Kriesel K, Vuitch F, Marple B. Computed tomography and magnetic
resonance diagnosis of allergic fungal sinusitis. Laryngoscope 1997; 107:170-6.
146. Ryan MW, Marple BF. Allergic fungal rhinosinusitis: diagnosis and management. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;15(1):18-22.
147. Kuhn FA, Swain R. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2003;11:1–5.
148. Nussenbaum B, Marple BF, Schwade ND. Characteristics of bony erosion in allergic fungal
rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124:150-4.
149. Corey JP, Romberger CF, Shaw GY. Fungal diseases of the sinuses. Otol Head Neck Surg
1990;103:1012-5.
150. Ferguson BJ. Definitions of fungal rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 227-35.
151. Kandpal H, Aneesh MK, Seith A, Sharma S. Symptomatic perineural extension of fungal sinusitis
in an immunocompetent person: imaging features. Singapore Med J. 2008 Jul;49(7):171-4.
152. Chua JL, Cullen JF. Fungal pan-sinusitis with severe visual loss in uncontrolled diabetes. Ann
Acad Med Singapore. 2008;37(11):964-7.
153. Silverman CS, Mancuso AA. Periantral soft-tissue infiltration and its relevance to the early
detection of invasive fungal sinusitis: CT and MR findings. Am J Neuroradiol. 1998;19:321-5.
154. Howells RC, Ramadan HH. Usefulness of computed tomography and magnetic resonance in
fulminant invasive fungal rhinosinusitis. Am J Rhinol. 2001;15: 255-261.
155. Schell WA. Histopathology of fungal rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 251-75.
156. Gill JM, Fleischut P, Haas S, Pellini B, Crawford A, Nash DB. Use of antibiotics for adult upper
respiratory infections in outpatient settings: a national ambulatory network study. Fam Med.
2006;38(5):349-354.
157. Ashworth M, Charlton J, Ballard K, Latinovic R, Gulliford M. Variations in antibiotic prescribing
and consultation rates for acute respiratory infection in UK general practices 1995-2000. Br J Gen Pract.
2005;55(517):603-608.

150
158. Rank MA, Adolphson CR, Kita H. Antifungal therapy for chronic rhinosinusitis: the controversy
persists. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9(1):67-72.
159. Brook I, Yocum P. Antimicrobial management of chronic sinusitis in children. J Laryngol Otol
1995; 109:1159–1162.
160. Wallwork B, Coman W, Feron F, et al. Clarithromycin and prednisolone inhibit cytokine
production in chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 2002;112:1827–1830.
161. Benitez P, Alobid I, De Haro J, et al. A short course of oral prednisone followed by intranasal
budesonide is an effective treatment of severe nasal polyps. Laryngoscope. 2006;116(5):770-775.
162. Hissaria P, Smith W, Wormald PJ, et al. Short course of systemic corticosteroids in sinonasal
polyposis: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial with evaluation of outcome measures. J
Allergy Clin Immunol. 2006;118(1):128-133.
163. Levine HL. Surgical approaches: endonasal endoscopic. In: Levine HL, Clemente MP eds. Sinus
surgery – endoscopic and microscopic approaches. New York: Thieme Medical Publishers, 2005:148-61.
164. Lewis D, Busaba NY. Surgical management. In: Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to
management. New York: Taylor & Francis Group, 2006:233–68.
165. Catalano PJ. Minimally invasive sinus technique: what is it? Should we consider it? Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:34–37.
166. Stammberger H, Hasler G. Functional Endoscopic Sinus Surgery: The Messerklinger Technique.
St Louis, MO: Mosby, 1991.
167. Keros P. Über die praktische Bedeutung der Niveauunterschiede der Lamina cribrosa des
Ethmoids. Laryngorhinootologie. 1965;41:808–813.
168. Draf W. Endonasal micro-endoscopic frontal sinus surgery: the Fulda Concept. Op Tech
Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 2:234–240.
169. Daudia A, Jones NS. Advances in management of paranasal sinus aspergillosis. J Laryngol Otol.
2008;122(4):331-5.
170. Marple BF. Allergic fungal rhinosinusitis: Current theories and management
strategies.Laryngoscope 2001; 111: 1006-19.
171. Bent JP. Kuhn FA. Allergic fungal sinusitis/polyposis. Allergy Asthma Proc 1996; 17: 259-68.
172. Schubert MS. Medical treatment of allergic fungal sinusitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2000;
85: 90-101.
173. Shoham S, Levitz SM. The immune response to fungal infections. Br J Haematol 2005; 129: 569-
82.
174. Houser SM, Corey JP. Allergic fungal rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33: 399-
417.
175. Cody D, Neel H, Ferreiro J, et al. Allergic fungal sinusitis: the Mayo experience. Laryngoscope
1994;104: 1074-9.
176. Ferguson BJ. What role do systemic corticosteroids, immunotherapy, and antifungal drugs play in
the therapy of allergic fungal sinusitis? Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:1174 –7.
177. Mabry RL, Mabry CS. Allergic Fungal Sinusitis: The Role of Immunotherapy. Otolaryngologic
Clinics of North America. 2000;33:433-440.
178. Kupfenberg SB. Fungal sinusitis: current trends in diagnosis and treatment. Medscape Respiratory
Care 2000; 4: 45-51.
179. Ponikau JU, Sherris DA, Weaver A, Kita H. Treatment of chronic rhinosinusitis with intranasal
amphotericin B: a randomized, placebo-controlled, double-blind pilot trial. J Allergy Clin Immunol 2005;
115: 125-131.

151
180. Schwartz G., White S. Complications of acute and chronic sinusitis and their management. In
Itzhak Brook – Sinusitis, From microbiology to management. Taylor & Francis Group, LLC, 2006 p. 269-
88.
181. Younis RT, Lazar RH, Bustillo A, Anand VK. Orbital infection as a complication of sinusitis: are
diagnostic and treatment trends changing. Ear Nose Throat J 2002; 81:771–775.
182. Choi S.S., Grundfast K.M. Complications in sinus diseases. In D.W.Kennedy, W.E. Bolger, S.J.
Zinreich, Diseases of the sinuses: Diagnosis and management, B.C.Decker Inc. Hamilton London 2001,
p.169 – 76.
183. Ranga V. Anatomia omului, Capul si gatul, Bucharest. Cerma eds.
184. Brook I. Microbiology and antimicrobial treatment of orbital and intracranial complications of
sinusitis in children and their management, International Journal of Pediatric Otolaryngology 73 (2009)
1183-1186
185. Pankey G.A., Gross C.W., Mendelsohn M.G. Complications and emergencies associated with
sinusitis. In Contemporary diagnosis and management of sinusitis, 3rd ed., p.140 150
186. Rosca T., Ciocalteu A. M. Orbita. In Dumitrache M. Tratat de Oftalmologie, Editura Universitară
„Carol Davila” Bucureşti, p. 121-123.
187. Kanski J.J., Bowling J. – Clinical Ophthalmology, a sistematic approach, 7-th Edition, p. 89-91

152
1.2 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE FARINGIANĂ

ELENA IONITA, FLORIN ANGHELINA, MIRCEA-SORIN CIOLOFAN,


CARMEN MOGOANTĂ

1.5.1 PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ FARINGIANĂ

Inflamaţiile acute ale faringelui fac parte din "maladia de adaptare", definită ca ansamblul
de manifestări clinice apărute la nivelul faringelui ca rezultat al conflictului dintre agenţii
patogeni şi organismul uman. Organismul se apără printr-un mecanism imun complex:
inactivarea directă a microorganismelor (prin anticorpi), inactivarea prin răspuns imun celular şi
inactivarea prin interferon, care pregăteşte mecanismul celular de inhibare a multiplicării
germenilor. Inelul limfatic al lui Waldayer, prima barieră care se interpune în calea infecţiei
(bacteriene sau virale) este reprezentată de ţesutul limfatic şi amigdalele faringelui, organe
limfoide formatoare de limfocite timo-dependente (imunitate celulară) sau timo-independente
(imunitate umorală).
Infecţia faringelui determină inflamaţii acute ale mucoasei şi ale ţesutului limfatic, care
poartă denumirea de faringite acute, amigdalite acute sau angine.
Faringita acută este descrisă în mod obişnuit ca o inflamaţia a amigdalelor si mucoasei
faringiene, insotite de febră, leziuni exudative, vezicule sau ulceraţii. (1)
Clasificarea anginelor nu este încă pe deplin codificată. Există mai multe criterii de
clasificare: după agentul patogen (angine virale, bacteriene şi micotice), după aspectul clinic
(angine roşii, angine albe, angine ulceroase, angine flegmonoase), după aspectul anatomo-clinic
(angine nespecifice, specifice, supuraţii faringiene, angine din sindroame hematologice), după
localizare (adenoidită acută, amigdalită linguală acută, uvulită).

1.5.1.1 ETIOPATOGENIE

Din punct de vedere patogenic, anginele sunt primitive şi secundare. Anginele primitive, în
marea majoritate a cazurilor, sunt de natură infecţioasă. Infecţia poate fi virală, bacteriană sau
micotică. Anginele secundare sau simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a celor
sistemice şi a sindroamelor hematologice.
Dintre factorii infecţioşi determinanţi, virusurile produc angine eritematoase, cu scăderea
imunităţii locale şi exacerbarea florei saprofite, favorizând apariţia anginelor eritemato-pultacee.
Bacteriile determină angine exudative (pultacee sau pseudomembranoase), iar micozele provoacă
inflamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată.
Virusurile reprezintă cea mai întâlnită cauză a faringitei şi provoacă 25% - 45% dintre
cazuri, uneori apărând împreună cu alte semne sau simptome ale infecţiei de tract respirator
superior. (2,3,4)
Dintre agenţii virali sunt de reţinut: adenovirusurile, mixovirusurile, virusul Coxsackie şi
enterovirusurile. Deşi metodologia diferitelor studii de specialitate este foarte diferită, cea mai
frecventă cauză de faringită o reprezintă adenovirusurile, reprezentând 12% - 23% din cazuri.
(2,3,5)

153
Agenţii bacterieni pot fi germeni banali (streptococ, pneumococ, stafilococ) sau germeni
specifici (bacilul Loeffler, bacilul Koch).
Agenţii patogeni sunt inhalati din mediul extern, cel mai frecvent fiind responsabili însă,
germenii microbieni saprofiţi ai mediului faringo-bucal.
Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din cauza unor factori
favorizanţi locali sau generali, ori de mediu (micro şi macroclimat). Pe primul plan se situează
variaţiile bruşte de temperatură, frigul şi umezeala, anginele fiind mai frecvente iarna şi în
sezoanele reci.
Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat, diatezele exudativă şi
limfatică, hipovitaminozele, infecţia cronică latentă din amigdale (multe dintre amigdalitele
acute nu sunt decât reîncălziri sau acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute), infecţii de
vecinătate (adenoidite, sinuzite, infecţii dentare) şi toate cauzele de obstrucţie nazală cu respiraţie
bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice hipertrofice).
În afara cauzelor infecţioase, anginele mai pot fi produse de factori fizici (intervenţii
chirurgicale, arsuri), factori chimici (agenţi medicamentoşi, substanţe corozive), factori toxici
(medicamentoşi sau profesionali) şi factori alergici (urticaria faringelui).

1.5.1.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a amigdalelor, cu dilataţia


capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială (anginele eritematoase).
Accentuarea inflamaţiei produce exudat cu acumulare de polimorfonucleare şi organizarea
unei reţele de fibrină (angine pultacee şi pseudomembranoase).
Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia, prin alterarea epiteliului şi apariţia unei
soluţii de continuitate la nivelul ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă).
Predominanţa edemului inflamator şi a infiltratului leucocitar denotă o angină
flegmonoasă.
După aspectul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide, anginele se manifestă
sub 3 forme:
- catarală: corespunde anginelor banale: angine banale roşii şi eritemato-pultacee;
- cu false membrane: angina pseudomembranoasă;
- cu lipsă de substanţă: anginele ulceroase şi ulceronecrotice.

1.5.1.3 FORME ANATOMOPATOLOGICE ŞI CLINICE

1.5.1.3.1 Angina eritematoasă

Este cea mai frecventă inflamaţie acută, întâlnindu-se cu precădere în sezoanele reci şi
umede, primăvara şi toamna.
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o serie de virusuri:
adenovirusuri, mixovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion, rujeolă, gripă, poliomielită).
Clinic, afecţiunea debutează brusc prin cefalee, curbatură, febră, odinofagie.
Bucofaringoscopia arată un faringe intens congestionat, amigdale tumefiate cu mucoasa
eritematoasă.
Evoluţia este, în general, rapidă, cu vindecare în 3-7 zile de la debut, dacă nu survine
suprainfecţia bacteriană.

154
Tratamentul - în faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic, afecţiunea
fiind de cauză virală. Se administrează antipiretice, vaccinoterapie nespecifică, igienă
bucofaringiană, hidratare per os intensă, vitamine, alimentaţie hidro-lacto-zaharată, comprese
calde alcoolizate în jurul gâtului, repaus la pat.

1.5.1.3.2 Angina eritemato-pultacee

Angina roşie precede angina eritemato-pultacee, virusul pregătind calea infecţiei bacteriene
prin scăderea mijloacelor de apărare locală. Streptococul devine virulent şi este responsabil de
prezenţa exudatului pultaceu.
Clinic, după faza congestivă, pe amigdale apar puncte albe de exudat pultaceu dispersate,
care confluează. (figura 1.2.1)

Figura 1.2.1. Angină eritemato-pultacee


Exudatul fibrinos se îndepărtează uşor prin ştergere, amigdala subiacentă fiind ulcerată.
Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se decelează, în regiunea cervicală, sub
muşchiul digastric, o adenită inflamatorie.
Simptomatologia este asemănătoare anginei eritematoase, însoţindu-se de febră ridicată 39-
40°C, frisoane, convulsii febrile la copii. Bolnavii acuză disfagie şi odinofagie intensă cu otalgie
reflexa, halenă şi limbă saburală.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologie, pe semnele clinice şi pe identificarea
germenului cauzal.
Lipsa unui tratament adecvat poate genera complicaţii. Acestea pot fi locale sau generale.
Complicaţia cea mai frecventă este flegmonul periamigdalian anterosuperior, urmată de
adenoflegmonul laterocervical (6).
Complicaţiile generale sunt renale, reumatismale, oculare, viscerale, eruptive şi vasculare.
Tratament.
Fiind o boală infecto-contagioasă, odată diagnosticată necesită tratament adecvat într-o
clinică de boli infecţioase. Necesită antibioticoterapie, antialgice, antipiretice, antiseptice bucale,
reechilibrare hidro-electrolitică. Cel mai frecvent antibiotic utilizat este Penicilina, 3,2-4
milioane U.I./24 ore, minim 5-7 zile. Se mai pot administra macrolide sau cefalosporine.

1.5.1.3.3 Angina cu false membrane sau angina pseudo-membranoasă

Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică, însă şi germenii banali
pot da angine cu false membrane (streptococul, stafilococul, pneumococul).

155
Angina difterică este inflamaţia specifică produsă de bacilul difteric Löeffler. Se întâlneşte
în mod cu totul excepţional la cei care nu au fost vaccinaţi antidifteric.
Se caracterizează printr-un sindrom focal cu sediul amigdalian şi un sindrom general în
raport cu gradul de difuziune în organism a toxinei microbiene. Sindromul focal îmbracă
aspectul unei angine cu false membrane, amigdala este acoperită la început cu un strat alb-sidefiu
care treptat devine gri-murdar.
Falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restul mucoasei
faringiene, pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. Sunt aderente la mucoasă, iar tentativa
de a le îndepărta lasă o suprafaţă sângerândă şi ulcerată. (7)

Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul difteric în


cultură.
Bolnavul prezintă odinofagie însoţită de obicei de febră joasă, astenie, anorexie, paloarea
feţei, tahicardie şi albuminurie uşoară. (8)
Netratată, difteria se poate extinde la nivelul laringelui, determinând crupul difteric, sau la
nivelul nasului, determinând coriza difterică. (9)
Dacă se suspicionează difteria, tratamentul trebuie instituit cât mai rapid cu administrare de
anatoxină difterică 200-1000 UI/kgc i.v. sau i.m., antibiotice - Penicilină G 10 milioane UI/24
ore în perfuzie, tonicardiace, cortizon, antihistaminice, reechilibrare hidro-electrolitică.
Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră ridicată, peste 39˚C.
Agentul microbian poate fi streptococul, stafilococul sau pneumococul. Falsele membrane nu
depăşesc faţa internă a amigdalei şi nu sunt aderente la mucoasă.

La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită, mai ales în anginele


streptococice.
Starea generală a bolnavului este alterată, pot apare complicaţii loco-regionale şi generale
(septicemie).
Tratamentul efectuat într-o clinică de boli infecţioase cuprinde antibioticoterapie,
antitermice, antialgice, antiseptice bucale şi rehidratare hidro-electrolitică.

1.5.1.3.4 Anginele ulceroase

Se caracterizează prin pierdere de substanţă a stratului epitelial.


Angina herpetică este de etiologie virală şi are evoluţie ciclică.
Debutul este cu febră ridicată, stare generală alterată, disfagie intensă. La
bucofaringoscopie se decelează pe mucoasa faringiană vezicule în buchet sau dispersate,
rotunde, pline cu serozitate. Veziculele sunt izolate şi dispersate în herpangină sau grupate în
herpes. După spargere rămâne o ulceraţie regulată cu fundul gălbui, aspect lenticular, înconjurată
de un lizereu congestiv. (figura 1.2.4)

Figura 1.2.4. Angină herpetică

Boala acută evoluează timp de 7-10 zile fiind urmată de regresia rapidă a simptomelor şi
rezoluţia leziunilor corelată cu dezvoltarea anticorpilor neutralizanţi detectabili după o
săptămână. Tratamentul este în general simptomatic, inhibitorii replicării ARN-ului viral
(aciclovir) fiind recomandaţi mai ales pacienţilor imunocompromişi. (9)

156
Angina aftoasă este tot o angină virală, infecţia fiind transmisă pe cale alimentară.
Diverşi factori precipitanţi au fost identificaţi: traumatisme minore,
modificări hormonale, boli gastro-intestinale şi "stresul emoţional." Boala a fost, de asemenea,
legată de deficitul de fier, de acid folic sau de vitamina B12.
La bucofaringoscopie se constată vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor, limbă, văl
palatin, amigdale, laringe.(figura 1.2.2)

Figura 1.2.2. Angina aftoasă

Tratamentul este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu, badijonarea ulceraţiilor cu


soluţie nitrat de argint 5% sau 10%, clorură de zinc 10% sau acid tricloracetic 15%. Deficitele
pot fi corectate prin administrare de fier, acid folic şi vitamină B12.
Angina din zona zoster este unilaterală corespunzând trunchiului nervos maxilar superior
afectat, pe traiectul căruia apar pe mucoasă faringiană vezicule mici, polimorfe situate pe un fond
eritematos care conţine un lichid clar.
Afecţiunea debutează cu uşoară stare febrilă, adinamie şi hiperestezie în teritoriul nervului
afectat, simptome care se accentuează în zilele următoare. Erupţia veziculară dispare în
aproximativ două săptămâni, dar nevralgia poate persista timp mai îndelungat.
Tratamentul conţine: trofice nervoase, vitamine din grupul B, antivirale, corticoterapie,
medicaţie antialgică.

1.5.1.3.5 Anginele ulcero-necrotice

Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică, întâlnindu-se mai frecvent la
tineri.
Debutul bolii este insidios, cu dureri vagi în gât şi semne generale minime. La examenul
bucofaringoscopic (figura 1.2.3) se evidenţiază ulceraţie necrotică importantă, neregulată,
unilaterală, situată la nivelul polului superior al amigdalei palatine, însoţită de adenită subangulo-
mandibulară.

157
Figura 1.2.3. Angină unilaterală

Tratamentul conţine antibiotice administrate pe cale generală şi antiinflamatorii. Local, se


efectuează atingeri cu soluţie de clorură de zinc 1/30. După vindecare se impune
amigdalectomia.
Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de fuzospirili şi spirocheţi,
întâlnită la adolescenţi şi tineri surmenaţi, avitaminozici, cu multiple carii şi infecţii dentare.
Afecţiunea debutează insidios prin uşoară disfagie, însoţită de otalgie, astenie, adinamie,
senzaţie de corp străin în gât. Ulceraţia cu caracter necrotic este acoperită de o falsă membrană
difteroidă. De regulă, există adenopatie voluminoasă şi dureroasă situată retroangulomandibular.
Examenul bacteriologic pune în evidenţă o asociere microbiană între un spirochet şi un
bacil fuziform.
Tratamentul constă în cauterizarea ulceraţiei cu soluţie de nitrat de argint 10% sau acid
cromic 5%, penicilinoterapie pe cale generală şi dezinfecţie faringo-bucală.

1.5.1.3.6 Anginele din cursul bolilor infectocontagioase

Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom de manifestare.


Angina scarlatinoasă este cauzată de tulpini de streptococ β hemolitic de grup A,
producătoare de exotoxina ce declanşează scarlatina.
Se manifestă printr-un enantem roşu-aprins al mucoasei faringiene şi a amigdalelor, mult
hipertrofiate şi acoperite de un exudat pultaceu. O caracteristică patognomonică este limba de
culoare roşu aprins - "limbă de zmeură". (6) (figura 1.2.4)

Figura 1.2.4. Aspectul limbii în scarlatină

158
După 24-48 de ore apare şi exantemul caracteristic ce cuprinde tot corpul, cu respectarea
feţei şi a extremităţilor.
Tratamentul presupune administrarea de Penicilină G, la care se adaugă antialgice şi
antiseptice bucale.
Angina din rujeolă este de obicei precedată de o infecţie acută de căi aeriene superioare şi
inferioare la care se adaugă enantemul şi exantemul caracteristic. Enantemul sub formă de pete
roşii-închise este mai frecvent pe vălul palatin. Patognomonice sunt petele Koplick (puncte mici,
albe-gălbui, de mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschiderea canalului Stenon).
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului limfatic de la nivelul
faringelui. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului şi gâtului
(ganglioni retroauriculari, occipitali şi cervicali).

1.5.1.3.7 Anginele din cursul sindroamelor hematologice

O serie de afecţiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut se pot manifesta clinic
printr-o angină. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne revelatoare ale unei
hemopatii grave, de unde necesitatea unui examen hematologic complet.
Angina monocitară (mononucleoza infecţioasă) se datorează unui infecţii cu virusul
Ebstein-Barr. Acesta pătrunde pe cale rinofaringiană şi afectează sistemul reticuloendotelial. Se
întâlneşte mai frecvent la tineri, apărând chiar în mici epidemii (boala sărutului).
Debutul poate fi insidios sau brusc. Debutul insidios se caracterizează prin oboseală,
astenie, cefalee, febră cu frisoane, adenopatii cervicale şi axilare mobile, uşor sensibile la
palpare. Debutul brusc se caracterizează prin febră, angină, poliadenopatie, splenomegalie.
La început, amigdalele sunt mărite de volum, congestionate. Urmează o scurtă fază cu
depozite pultacee, secondată de o fază cu ulceraţii şi necroze. Fundul ulceraţiei devine
sângerând, murdar, fetid. Pe aceeaşi amigdală pot fi prezente mai multe leziuni ulcerativ-
necrotice. (figura 1.2.5)

Figura 1.2.5. Angina monocitară

Examenul de laborator indică o leucocitoză cu formula leucocitară inversată şi monocitoză


40-60%.
Testul ELISA confirmă infecţia cu virusul Epstein-Barr.
Se recomandă dozarea enzimelor hepatice, efectuarea elecrocardiogramei şi a unei
ecografii abdominale.
Afecţiunea este benignă putând evolua 15-20 zile.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice administrate pe cale generală şi dezinfectante
faringiene locale, antiinflamatorii, vitamine, tonice generale.

159
Angina leucemică poate reprezenta simptomul de debut al unei leucemii acute, motiv
pentru care o angină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la tratamentul uzual implică o
investigarea atentă din punct de vedere hematologic al bolnavului.
Clinic, debutează ca o angină eritematoasă, ce devine ulterior pseudomembranoasă sau
ulceronecrotică. Leziunile se extind la nivelul pilierilor, mucoasei faringiene şi în cavitatea
bucală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor şi trombocitelor, cu o creştere a leucocitelor
până la 200-300.000/mm3, în special celule tinere de tipul mieloblaştilor sau limfoblaştilor.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic şi hematologic, iar cel de
certitudine pe baza puncţiei sternale.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind în câteva luni de zile.
Tratamentul anginei leucemice este de competenţa hematologului.
Angina agranulocitară este o angină gravă, ce apare mai ales la femei ca o mielotoxicoză.
Etiologia este necunoscută, fiind implicaţi o serie de factori etiologici: infecţii bucodentare,
boli infecţioase, substanţe toxice, medicamente (sulfamide, piramidon, salicilaţi), raze X şi
substanţe radioactive.
Clinic, amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu multiple sfaceluri ce emană un
miros gangrenos. Adenopatia cervicală este prezentă. Starea generală este alterată, iar
hemograma indică leucopenie (300-1000/mm3) cu severă diminuare a granulocitelor, până la 5-
10%.
Evoluţia este foarte gravă, cu exitus în 2-3 săptămâni.
Tratamentul este simptomatic, cu antibiotice, vitamine, corticosteroizi, transfuzii de sânge.
Vindecarea este excepţională.

1.5.1.3.8 Alte forme de faringita acută

1.5.1.3.8.1 Angina gonococică

Neisseria gonorrhoeae, diplococ gram-negativ, reprezintă o cauză importantă pentru


faringitele din bolile cu transmitere sexuală. Faringita gonococică este în general asimptomatică,
dar poate fi însoţită de odinofagie, hipertrofie amigdaliană sau adenopatie cervicală.
Faringita gonococică poate fi sursă pentru transmiterea şi diseminarea bolii. Tratamentul
eficient cu penicilină, tetraciclină, cefalosporine sau chinolone este dictat de sensibilitatea
culturilor şi complianţa pacientului.

1.5.1.3.8.2 Faringita din infecţia cu virusul coxsackie

Infecţia cu virusul coxsackie declanşează o boală numită “mână-picior-gură” (Hand-foot-


mouth disease), ce afectează în principal copiii mici de la 6 luni la 5 ani. Clinic, se manifestă prin
apariţia unor bule mici, ce apar simultan pe cerul gurii, limbă şi gingii, precum şi pe palme, tălpi,
degete de la mâini şi picioare.
Tratamentul este simptomatic, boala rezolvându-se în 1-2 săptămâni, fără complicaţii.

1.5.1.3.8.3 Angina din pemfigus

160
Se caracterizează prin apariţia de erupţii buloase cu conţinut seros sau hemoragic, care
după spargere lasă ulceraţii întinse, superficiale. Acestea preced ulceraţiile tegumentare şi pot
lăsa cicatrici vicioase.
Evoluţia clinică a oricărui tip de pemfigus este variabilă, cu perioade de remisie şi
exacerbări, frecvent producând decesul precoce al pacientului.
Tratamentul se efectuează într-o clinică de dermatologie, incluzând steroizi, agenţi
imunosupresivi şi antibiotice, pentru prevenţia infecţiilor secundare.

1.5.1.3.8.4 Angina Behçet

Este tot o angină ulceroasă, de etiologie necunoscută, cu o evoluţie îndelungată ciclică, cu


perioade de remisiune şi de recăderi acute, însoţindu-se de febră, leucocitoză şi VSH crescut.
Ulceraţiile mucoasei faringiene sunt asociate cu alte ulceraţii ale altor mucoase (regiunea ano-
rectală, genitală sau regiunea oculară). Poate fi afectat şi sistemul nervos central prin encefalită
acută sau leziuni ale trunchiului cerebral şi tractului piramidal.

1.5.1.3.8.5 Anginele toxice

Sunt angine neinfecţioase, tabloul clinic fiind lipsit de sindromul infecţios (febră, frison,
cefalee, alterarea stării generale). Aspectul local este asemănător anginelor eritematoase şi apare
după intoxicaţii medicamentoase cu iod, atropină, săruri de aur, bromuri, sau după intoxicaţii
profesionale cu fosfor şi plumb.

1.5.1.3.8.6 Anginele alergice (urticaria faringiană)

Se observă la persoanele sensibile la cantităţi mici de piramidon, salicilat, antipirină sau la


unele alimente ca mezeluri, peşte, raci, fragi, căpşuni. Se manifestă prin prurit intens la nivelul
faringelui însoţit de un enantem roşu difuz, cu edem al buzelor, obrajilor şi feţei.

1.5.1.3.8.7 Faringita din infecţiile fungice

Infecţiile cu fungi şi paraziţi nu produc în mod obişnuit faringite, excepţie făcând


pacienţii imunosupresaţi sau pacienţii cu afecţiuni cronice. În cazul acestor pacienţi,
microorganismele reprezintă agenţi oportunişti care pot cauza afecţiuni sistemice cu consecinţe
letale. Această categorie de pacienţi include pacienţii neoplazici, pacienţii care au suferit un
transplant şi se află sub tratament imunosupresiv şi pacienţii cu SIDA. Dintre potenţialele infecţii
fungice ale faringelui, infecţia cu Candida albicans este cea mai frecvent întâlnită. La nivelul
tractului aerodigestiv superior, speciile de Candida se dezvoltă în mod normal în cavitatea
bucală, dar în cazul unui sistem imun compromis poate apărea invazia suprafeţei mucoase ce
determină durere sau disfagie. Această afecţiune este specifică pacienţilor HIV pozitivi şi ulterior
tratamentului radioterapic al pacienţilor cu afecţiuni maligne ale capului şi gâtului. Leziunile
specifice sunt descrise sub forma unor placarde mucoase albicioase.
Tratamentul candidozelor limitate la cavitatea bucală sau la faringe se face cu nistatin topic
şi ketoconazol sau fluconazol per os.

1.5.1.3.8.8 Faringita postradică

161
Mucoasa de la nivelul cavităţii bucale şi a faringelui prezintă un turn-over celular foarte
ridicat şi se poate manifesta frecvent cu atrofie secundară inhibării diviziunii celulare,
subsecventă terapiei radice, la doze între 16-22 cGy.
Prevenirea este imposibilă, reprezentând un efect secundar inevitabil al iradierii capului şi
gâtului. Cantitatea de salivă redusă, din cauza afectării glandelor salivare majore şi minore,
predispune faringele la suprainfecţii bacteriene sau fungice.
Tratamentul faringitei acute postradice este simptomatic. Preparatele topice orale includ
sucralfat, diphenhydramina, agenţi antibacterieni, steroizi topici. Pilocarpina poate fi folosită atât
în decursul, cât şi după iradiere, pentru a creşte secreţia salivară. Tratamentul specific al
suprainfecţiilor include antifungice topice (nistatin), antifungice sistemice sau antibiotice.

1.5.1.3.9 Adenoidita acută

Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. Se întâlneşte frecvent la copii mici,


când ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat, iar mijloacele de apărare
generală, reduse. Afecţiunea se întâlneşte rar izolată şi este frecvent asociată cu rinita acută sau
cu laringotraheobronşita acută.
Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8 zile cu tratament
simptomatic.
Detaliile sunt prezentate la capitolul de patologie pediatrică

1.5.1.3.10 Uvulita acută

Uvulita acuta este inflamaţia acută limitată la nivelul luetei. Aceasta devine tumefiată,
edemaţiată, congestionată, declanşând reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii. Prin
dimensiunile mari, lueta cu aspect de clopot poate produce insuficienţă respiratorie acută.
Patogenic, ea apare în urma consumului de lichide reci, după înţepăturile de insecte şi în
urma unor disfuncţii vasomotorii.
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă si conţine medicaţie antiedematoasă (hemisuccinat
de hidrocortizon, antioxidante nespecifice, preparate de calciu).

1.5.1.3.11 Amigdalita acută linguală

Se întâlneşte mai rar şi apare de obicei la pacienţii amigdalectomizaţi.


Bolnavul prezintă alterarea stării generale, febră, odinofagie localizată sau iradiată în
ureche, acompaniată de o durere ce se proiectează în dreptul osului hioid. Vorbirea se efectuează
cu greutate datorită limitării mişcărilor limbii, cât şi prezenţei unui trismus variabil.
Clinic, amigdala linguală apare congestionată, edemaţiată, cu depozite pultacee pe
suprafaţa sa.
Tratamentul este acelaşi ca cel din amigdalita acută.

162
1.5.1.3.12 Faringita acută banală

Este inflamaţia acută a mucoasei faringiene de natură infecţioasă sau toxică, fără
participarea evidentă a ţesutului limfoid caracteristic pentru angine.
Faringita acută apare frecvent la pacienţii cu rinosinuzite, la cei care consumă alimentele
prea reci sau prea fierbinţi.
La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată, foliculi limfatici solitari uşor
măriţi de volum, cu minim depozit pultaceu.
Bolnavii acuză senzaţie de usturime, arsură, durere, disfagie şi otalgie.
Tratamentul se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduţe alcaline, dezinfectante
nazofaringiene, inhalaţii.

1.5.1.4 COMPLICAŢIILE ANGINELOR

În unele forme mai severe de angină sau în lipsa unui tratament adecvat pot să apară
complicaţii. Acestea pot fi: complicaţii loco-regionale (supuraţii faringiene şi perifaringiene), de
vecinătate (otite, sinuzite, laringite) sau generale (septicemii sau determinări la distanţă:
glomerulonefrite, endocardite acute maligne, reumatism poliarticular acut).

1.5.1.4.1 Complicaţiile supurative ale anginelor

Propagarea infecţiei se poate face din aproape în aproape prin continuitatea leziunilor
(abcesul intraamigdalian, abcesul periamigdalian) sau pe cale limfatică (adenoflegmonul
retrofaringian, adenoflegmonul cervical). Infecţia apare după o amigdalită acută sau după o
amigdalită cronică acutizată.
Abcesul intraamigdalian
Este o complicaţie rară a anginelor. Simptomatologia este caracterizată prin durere
amigdaliană unilaterală, otalgie şi disfagie moderată. Local se constată o amigdală hipertrofică
unilateral, acoperită de o mucoasă congestionată.
Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical.
Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă între capsula
amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. El trebuie diferenţiat de abcesul laterofaringian care
se dezvoltă în afara peretelui faringian.
Continuând o angină, apariţia flegmonului determină creşterea sau menţinerea febrei în jur
de 39°C. Bolnavul prezintă durere bilaterală, care ulterior devine unilaterală şi este exacerbată de
deglutiţie. Disfagia este progresivă, cu apariţia trismusului şi a sialoreei. Vocea devine
caracteristică: faringiană, flegmonoasă. Local, se observă asimetria orofaringelui cu tumefierea şi
bombarea velo-amigdaliană, frecvent la nivelul polului superior al unei amigdale. Se însoţeşte
frecvent edem al luetei, ce se poate extinde la baza limbii şi la perete lateral faringian, putând
cauza complicaţii respiratorii.

163
Figura 1.2.6. Flegmon periamigdalian antero-superior

La palpare se constată adenită subangulomandibulară ipsilaterală dureroasă.


Mult mai rar, flegmonul periamigdalian poate fi bilateral.
În funcţie de localizarea colecţiei purulente, se pot întâlni următoarele aspecte clinice
particulare:
- flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la polul superior al
amigdalei. Se însoţeşte de trismus.
- flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea superioară a stâlpului
posterior, împingând amigdala palatină înainte. Nu se însoţeşte de trismus.
Tratamentul constă în incizia şi drenajul flegmonului. Puncţionarea colecţiei în punctul de
maximă bombare extrage puroi alb-cenuşiu, grunjos, intens fetid.
Antibioticoterapia (peniciline, aminoglicozide, macrolide, cefalosporine) antiinflamatorii,
antialgice, antitermice si reechilibrare hidroelectrolitică completeaza tratamentul.
Amigdalectomia se ia în discuţie de principiu după 3- 4 săptămâni.
Adenoflegmonul retrofaringian
Apare prin supuraţia ganglionilor prevertebrali Gillette. Se întâlneşte la sugari şi copii
mici, până la vârsta de 2-3 ani, după o adenoidită acută netratată corespunzător, manifestându-se
prin febră, disfagie, dispnee, tiraj, cornaj şi alterarea marcată a stării generale, cu o pronunţată
amprentă toxico-septică.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului celular situat sub
amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului hioid şi la apăsarea bazei de limbă,
febră, disfagie. Bucofaringoscopic se constată bombarea paramediană a limbii. La
hipofaringoscopie: bombarea la baza limbii cu mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic (penicilină), antiinflamator, antipiretic, antialgice.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi musculatura faringelui).
Prezintă 2 tipuri anatomoclinice:
- un tip visceral sau amigdalotubar (celuloflegmonul laterocervical), cu simptomatologie
faringiană, care simulează flegmonul periamigdalian, Colecţia este mai profundă în flegmonul
visceral decât în cel anterosuperior, fiind situată în loja prestiliană a gâtului, între peretele
faringian şi lama conjunctivă a marilor vase.
- un tip cervical (adenoflegmonul laterofaringian), în care supuraţia este situată în spaţiul
retrostilian sau subparotidian, fiind infectat un ganglion jugulocarotidian ce determină
constituirea unui adenoflegmon. Simptomatologia este cervicală: febră, torticolis, redoare de
ceafă, tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial faringiană, bombarea
peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.

164
Tomografia computerizată este obligatorie pentru a defini extensia
abcesului si pentru a exclude răspândirea infecţiei prin spaţiile perifasciale la mediastin.
Tratamentul constă în incizia şi drenarea largă a abcesului, concomitent cu administrarea
de antibiotice cu spectru larg, (inclusiv pentru germenii anaerobi), antiinflamatorii, antipiretice,
antialgice.

1.5.1.4.2 Complicaţiile la distanţă ale anginelor

Anginele şi reumatismul articular


Infecţia streptococică este cert implicată în declanşarea crizei de reumatism articular acut.
Clinic, o angină precede cu câteva zile apariţia reumatismului articular acut. Paraclinic, titrul
ASLO, probele biochimice de inflamatie nespecifica si markeri reactivitatii articulare au valori m
odificate în reumatismul articular acut.
Focarul infecţios determină pe cale reflexă, prin intermediul sistemului nervos central,
reacţii rapide la nivelul articulaţiilor, iar la nivelul sistemului endocrin determină un dezechilibru
al hormonilor hipofizari şi suprarenali cu tulburări fluxionare şi degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic alergic
streptococic. Streptolizina O din structura Streptococului beta-hemolitic de grup A12,
recunoscută de sistemul imun ca non self, induce formarea de anticorpi specifici - ASLO.
În timpul unei noi reacutizări amigdaliene cantitatea de anticorpi creşte, iar prin conflictul
antigen-anticorp apare o reacţie fluxionară la nivelul articulaţiilor - sinovita reumatismală.
Cu timpul, puseele de reacutizare determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv, cu
producerea de scleroză şi noduli.
În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui interval liber între debutul
anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO, după fiecare reacutizare
amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră variabilă, creşterea VSH-ului şi fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine. În acest tip de
reumatism nu se face totuşi o corelaţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât titrul
ASLO este normal iar, statistic, ablaţia amigdalelor este fără efect asupra evoluţiei afecţiunii. Cu
toate acestea, reumatologii solicită îndepărtarea tuturor focarelor de infecţie şi în această boală,
sub protecţie de antibiotice.
În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita cu caracter subacut
şi procesele anginoase.
Tratamentul este de resortul medicului internist sau reumatolog, cuprinzând antibiotice,
antiinflamatorii steroidiene şi non-steroidiene.
Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a fenomenelor inflamatorii, sub protecţie
antibiotică.
Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană, germenul microbian
implicat fiind în majoritatea cazurilor streptococul beta- hemolitic A12.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în reumatismul
poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postangioasă debutează de obicei brutal, cu un sindrom edematos
(edem moale, alb, decliv, ce lasă godeu). Sindromul urinar se manifestă prin oligurie sau
albuminurie, cilindrurie şi hematurie macroscopică.
Tratamentul îl stabileşte medicul nefrolog; amigdalectomia se practică sub protecţie de
antibiotice, la 3 săptămâni după episodul de nefrită acută.

165
3) Complicaţiile septicemice - septicemia amigdaliană
Septicemia amigdaliană a devenit mult mai rară în era antibioticelor, afectând cu
predilecţie pacienţii imunocompromişi, la care infecţia intră în torentul circulator, pe cale
hematogenă sau limfatică, cu declanşarea bacteriemiei.
Se manifestă prin semnele focarului amigdalian care, după o perioadă de latenţă, dezvoltă
un tablou septicemic: frisoane, febră peste 40°C, puls rapid, hipotensiune, alterarea marcată a
stării generale cu semne de metastazare septicopiemică, cu insuficienţe multiple de organe
(infarct pulmonar, abces subfrenic, perirenal, pleurezie).
Hemocultura stabileşte diagnosticul.
Tratamentul efectuat în clinici de terapie intensivă este multimodal, cu susţinerea funcţiilor
vitale, grav compromise de trombii septici..

1.5.2 PATOLOGIA INFLAMATORIE CRONICĂ FARINGIANĂ

Faringita cronică reprezintă inflamaţia mucoasei faringelui ce reflectă lupta necontenită


dintre diferiţii agenţi patogeni şi formaţiunile limfoide ale inelului Waldeyer.

1.5.2.1 INFLAMAŢIILE CRONICE NESPECIFICE

În funcţie de gradul şi întinderea procesului inflamator, inflamaţia cronică faringiană poate


avea caracter difuz sau localizat.

1.5.2.1.1 Faringita cronică difuză

Reprezintă inflamaţia difuză de la nivelul faringelui. Printre factorii cauzali, pe primul loc
se situează supuraţiile nazale şi sinuzale. Scurgerea puroiului şi a altor secreţii din nas pe peretele
posterior al faringelui întreţine o stare de inflamaţie cronică a mucoasei faringiene. În plus,
infecţiile dentare şi amigdaliene (amigdalite cronice), toate afecţiunile care determină obstrucţie
nazală care obligă la respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice
hipertrofice, polipoză nazală) pot constitui factori cauzali ai faringitei cronice difuze.
La aceştia se pot adăuga condiţiile care provoacă iritarea permanentă a faringelui: abuzul
de alcool, condimente, tutun, poluarea mediului extern (micro- şi macroclimat cu tutun, praf,
pulberi, vapori nocivi). Afecţiunile pulmonare: bronşitele, bronşectaziile, supuraţiile pulmonare,
pot infecta faringele prin sputa septică. Tulburările digestive (dispepsiile, gastritele) prin reflux
extraesofagian pot fi deasemenea factori etiologici importanți.
Alte afecţiuni ca alergia, insuficienţa hepatică, diabetul, avitaminozele, diatezele exudativă
şi limfatică favorizează inflamaţia cronică faringiană.
Simptomatologia faringitei cronice este polimorfă. Pacienţii acuză senzaţii de uscăciune,
usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără expectoraţie, dar cu hemaj intens
(raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de secreţii). Alte simptome se prezintă ca
jenă la deglutiţie sau senzaţie de "nod în gât" ori de corp străin.
Examenul clinic diferenţiază mai multe forme anatomoclinice de faringită cronică:
- faringita cronică catarală se caracterizează prin congestia difuză a orofaringelui sau
printr-un desen vascular accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de secreţii
mucoase vâscoase;

166
- faringita cronică hipertrofică succede sau poate fi concomitentă unei faringite catarale.
Se prezintă fie sub forma granuloasă, unde elementele limfoide hiperplazice, ca nişte
proeminenţe mici, sunt diseminate pe peretele posterior, fie ca faringita laterală sau "falşii stâlpi
posteriori" fiind secundară ablaţiei chirurgicale a amigdalelor palatine, unde ţesutul limfoid
apare sub forma unor cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori, dând impresia
de dedublare a acestora, restul mucoasei faringiene fiind intens congestionată.
- faringita cronică atrofică apare datorită atrofiei progresive a mucoasei şi a glandelor
mucoase şi seroase, în urma proceselor inflamatorii cronice repetate virale sau microbiene, fiind
caracterizată prin lipsa secreţiilor, uscăciunea mucoasei şi sclerozarea ei, cu aspect pergamentos,
mat, palid, uneori acoperită cu mici cruste aderente gălbui, ducând în cele din urmă la lărgirea
faringelui. Adesea se asociază cu rinita atrofică. Faringitele atrofice se întâlnesc frecvent la
bătrâni, fie ca un proces datorat senescenţei, fie ca ultim stadiu al unei faringite catarale conges-
tive sau hipertrofice; se mai constată la tuberculoşi, la persoanele diagnosticate cu ozenă şi la
unii copii după adenoamigdalectomie.
- faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari, artritici, diabetici,
tabagici, hepatici, pletorici şi este caracterizată printr-o congestie permanentă a mucoasei
faringiene fără producere de secreţii mucoase sau mucopurulente . În evoluţie se adaugă o tuse
seacă chintoasă, uneori disfonie, senzaţie de sete sau arsură.
Tratamentul impune o igienă faringiană cu soluţii saline, inhalaţii, emoliente, badijonări cu
glicerină iodată, cu soluţii slabe de nitrat de argint 1-5% în faringita hipertrofică sau cu soluţie
uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în faringita atrofică

Figura 1.2.7. Faringită cronică crustoasă

1.5.2.1.2 Faringite cronice localizate

Sunt: epifaringita cronică, vegetaţiile adenoide (la copil) şi resturile limfoide la adult,
amigdalita cronică şi hipertrofia amigdalei linguale.

1.5.2.1.2.1 Epifaringita cronică (catarul cronic rinofaringian)

Este inflamaţia mucoasei rinofaringelui ce se manifestă prin cefalee posterioară, semne de


catar tubotimpanic, senzaţie de uscăciune înapoia vălu1ui palatin şi prezenţa de secreţii în
cavum. Tratamentul este identic cu cel pentru faringita cronică difuză.

167
1.5.2.1.2.2 Vegetaţiile adenoide

Sunt descrise la capitolul de patologie pediatrică

1.5.2.1.2.3 Resturile limfoide ale adultului

Cu toate că în mod normal amigdala rinofaringiană involuează treptat, se mai pot constata
resturi adenoidiene la vârsta adultă pe boltă sau în vecinătatea trompei, favorizând sindroame
cefalalgice, otite adezive cronice cu surditate progresivă şi rinofaringite catarale cronice. La
rinoscopia anterioară, după anemizarea cornetelor, ori prin endoscopie nazală se pot constata pe
peretele superior şi posterior al epifaringelui resturile limfoide netede, acoperite sau nu de
secreţii translucide sau mucoase ce se pot scurge pe peretele posterior al rinofaringelui. În unele
cazuri aceste resturi limfoide la adult pot fi sediul unor abcese (abcesul Tornwaldt al bursei
faringiene Luschka), sau chisturi de retenţie la acest nivel.
La rinoscopia posterioară se pot observa muguri limfoizi în fosetele Rosenmüller şi pe
bureletul tubar. Determină o simptomatologie asemănătoarei celei date de catarul cronic
rinofaringian cu tuse matinală cu expectoraţie mucoasă, vâscoasă, gleroasă sau mucopurulentă,
senzaţie de arsură faringiană şi cefaleea localizată într-un punct fix. Cefaleea puternică, pulsatilă,
se exacerbează la mişcările capului, cu uşoară redoare a muşchilor cefei şi nu cedează la
tratamentul medical.
Cefaleea este determinată de abcesul sau chistul de retenţie din recesul median ( sindrom
median Tornwaldt) şi din nişele cicatriciale laterale, deosebindu-se de cefaleea din sinuzita
sfenoidală care este difuză.
În cursul unei rinofaringite acute, ţesutul limfoid inflamat produce retenţie, cu bombare
mediană, roşie a cavumului, sau cu o zonă galbenă centrală datorită constituirii abcesului ce va
trebui incizat. Adenita subangulomandibulară completează tabloul clinic.

Figura 1.2.8. Abces Tornwaldt


Uneori acest abces cronic Tornwaldt se deschide spontan, secreţiile mucopurulente
scurgându-se pe peretele posterior al faringelui, dând bolnavului în plus o cacosmie subiectivă.
Tratamentul este chirurgical: adenoidectomia respectiv incizia şi drenajul abceselor sau
chistelor de retenţie cu excizia peretelui chistic sub control endoscopic.

168
Figura 1.2.9. Vegetaţii adenoide – aspect postoperator

1.5.2.1.2.4 Amigdalita cronică

Amigdalita cronică este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine consecutivă anginelor


repetate. Cronicizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor, obstrucţia nazală,
bolile infectocontagioase, terenul limfatic şi alergia. Amigdalita cronică are maximum de
incidenţă în copilărie, între 5-8 ani dar poate fi frecvent întâlnită în adolescenţă şi la tineri. La
adult şi în special după 50 ani este rar semnalată.
Modificările histologice de la nivelul amigdalelor constau în formarea de microabcese în
foliculii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut fibros. Centrii germinativi se
hiperplaziază cu îngroşarea septurilor fibroase cu modificări de tip granulomatos a ţesutului
amigdalian (14). Se ajunge astfel la ocluzia orificiilor criptelor cu închistarea de resturi
inflamatorii în cripte alcătuite din celule epiteliale descuamate, limfocite alterate, colesterol,
acizi graşi şi germeni polimorfi (cu predominanţa streptococului alfa, bacterii anaerobe ale florei
bucodentare, în special fuzospirili).
În funcţie de sindromul obstructiv orofaringian sunt descrise cinci grade de hipertrofie
amigdaliană : gradul 0 (amigdale intravelice), gradul I (amigdale uşor hipertrofiate care reduc
cu 25% fluxul aerian), gradul II (hipertrofie amigdaliană medie ce reduce fluxul aerian cu 25-
50%), gradul III (hipertrofie amigdaliană accentuată care reduce fluxul aerian cu 50-75%) şi
gradul IV (hipertrofie amigdaliană imensă care realizează o reducere a fluxului aerian mai mare
de 75% (15).
Diagnosticul pozitiv este formulat pe anamneză, pe aspectul clinic obiectiv şi pe examenele
paraclinice.
Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele
periamigdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante deşi sunt bilaterale prezintă totuşi
tendinţa de a fi mai manifeste constant de aceeaşi parte. Evoluţia anginelor (5-6 zile) este
scurtată prin tratamente antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supuraţii locale sau
perifaringiene (adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia fenomene la distanţă -
cefalee, artralgii, mialgii, lombalgii, tumefieri articulare, sau chiar a unor complicaţii focale -
glomerulonefrită, reumatism poliarticular, endocardite acute, valvulopatii. Pot determina şi alte
afecţiuni la distanţă: coree, urticarie, migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură etc.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzaţie de corp străin, tuse seacă,
halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit. Mai rar există dureri locale cu
otalgie şi disfagie.
După aspectul bucofaringoscopic au fost descrise 4 forme anatomoclinice de amigdalită
cronică:

169
· Hipertrofia amigdaliană moale sau simplă datorată hiperplaziei foliculilor limfatici
amigdalieni; este întâlnită la copilul mic. Amigdalele sunt mărite de volum, palide, moi,
depresibile şi determină tulburări mecanice de respiraţie, deglutiţie, fonaţie, audiţie şi
tulburări reflexe(tuse uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică şi de obicei este
asociată cu vegetaţiile adenoide. (figura 1.2.10)

Figura 1.2.10 Amigdalită cronică hipertrofică moale

· Hipertrofia amigdaliană dură determinată de proliferarea conjunctivă a ţesutului


amigdalian este întâlnită mai ales la adult. Amigdalele mari, roşii, ferme sau renitente,
cu cripte vizibile produc acelaşi tablou clinic ca forma precedentă la care se adaugă şi
elementul infecţios (angine repetitive).
· Amigdalita cronică sclero-atrofică este consecinţa invadării cu ţesut scleros al
amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică, cu
diseminări la distanţă. La examenul clinic amigdalele sunt mici, ascunse între pilieri,
uneori abia vizibile (este un dicton al lui Sebileau care încearcă să explice corelaţia între
aspectul macroscopic al amigdalei cu natura infecţioasă a ei "cu cât amigdala este mai
vinovată cu atât se ascunde mai mult").
· Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii peste 7 ani şi la adult şi
se caracterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase, fetide în cripte. (figura 1.2.11) În
anumite situaţii (deshidratare şi infiltraţia calcară a concreţiunilor cazeoase) cazeumul
intracriptic se poate transforma în calculi amigdalieni sau amigdaloliţi.

Figura 1.2.11 Amigdalită cronică cazeoasă

În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia amigdalelor dopurile
cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină un lichid purulent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.

170
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe baza criteriilor clinice:
amigdală sclero-atrofică, cazeumul şi secreţia purulentă în cripte, apăsarea dureroasă unilaterală
pe pilierul anterior, roşeaţa pilierului anterior, ganglionul satelit subangulomandibular şi
examenele de laborator (VSH crescut, hiperleucocitoză, examenul bacteriologic al produselor
patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din profunzimea criptelor cu evidenţierea
streptococului betahemolitic în cultură, titru anticorpilor antideoxiribonucleici B crescut, ASLO
ridicat). Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent întâlnit în organism
60-70%, urmat de cel dentar 20-30% şi apoi de cel sinuzal 2-6%.
Complicaţiile locoregionale ale amigdalitei cronice focale sunt: otite, rinite cronice
mucopurulente, sinuzite, infecţii oculare şi ale căilor lacrimale, infecţii respiratorii descendente,
flegmoane periamigdaliene, amigdalita criptică ulceroasă (Moure).
Complicaţiile la distanţă ale amigdalitei cronice - focar de infecţie:
-apendicita se întâlneşte frecvent coexistând cu amigdalita cronică, ceea ce denotă un
raport strâns anatomofiziologic între amigdală şi apendice (amigdala intestinală).
-respiratorii: bronşite cronice (unele cazuri astmatiforme), procese infecţioase apicale sau
peribronşită supurată (complicaţie septicemică);
-cardiovasculare: endocardită septică, abcese miocardice, pericardite (mecanism
septicemic), cardită din reumatismul articular acut, flebotromboze;
-digestive: dispepsie prin piofagie (la hipostenici);
-renale: glomerulonefrite acute şi cronice, nefrite "în focar", nefrite interstiţiale (mecanism
septicemic)
-osteoarticulare: reumatism articular acut, reumatismul poststreptococic subacut (curabil),
oligoartritele postanginoase, osteomielite şi artrite supurate (mecanism septicemic);
-dermice: manifestări vasculitice tegumentare în boli vasculare (purpura reumatoidă),
eritem polimorf, eczeme cronice;
-neurologice: manifestări coreiforme în cadrul reumatismului articular acut, tulburări
psihice nespecifice (în general steniforme), nevrite periferice, sindromul Sluder, hipersecreţie
salivară sau lacrimală, migrenă oftalmică;
-septicemia cu germeni din focar (foarte rară în epoca antibioterapiei) (16).
Tratamentul chirurgical constă din amigdalectomie totală extracapsulară bilaterală; în
formele hipertrofice fără leziuni generale şi fără infecţii focale, dar cu minimum de leziuni
obstructive mecanice se poate utiliza amigdalotomia, criocoagularea sau laserul pentru
diminuarea volumului amigdalelor palatine (17).
Indicaţiile amigdalectomiei la adult sunt:
- amigdalita cronică - focar de infecţie complicată locoregional prin angine repetate,
flegmoane periamigdaliene;
- amigdalita cronică hipertrofică care determină tulburări respiratorii (sindromul de apnee
în somn),deglutiţie, sau fonație;
- amigdalita cronică criptică cazeoasă cu halitoză permanentă ori complicată prin prezenţa
de calculi amigdalieni si care nu se rezolva prin chirurgia LASER;
- suspiciune de neoplazie amigdaliană;
Contraindicaţii:
· infecţii acute loco-regionale şi generale,
· decompensări ale unor afecţiuni sistemice (DZ, TBC, HTA, cardiopatii
decompensate, insuficienţa hepatorenală etc),
· septicitate bucodentară,

171
· ciclul menstrual,
· gravide,
· anomalii vasculare,
· boli hemoragipare, anemii grave,
· profesioniştii vocali cu registru bine stabilit (la acestia chirurgia LASER sau
Radiofrecvență este salutară)
Accidente, incidente, complicaţii:
· Intraoperatorii: dilacerarea amigdalei, amigdalectomia incompletă, secţionarea
luetei, aspirarea amigdalei in caile respiratorii, hemoragii.
· Postoperatorii: hemoragia, complicaţii infecţioase, tulburări trofice (faringita
atrofică, hipertrofică), vicii de cicatrizare, paralizii ale vălului palatin, torticolis.
Medicaţia va cuprinde antibiotice, antialgice, dezinfectante locale. De regulă pacientul
operat părăseşte spitalul în aceeaşi zi, urmând a se prezenta la control la 14 zile.

1.5.2.1.2.5 Hipertrofia amigdalei linguale

Hipertrofia ţesutului limfoid din baza limbii pe zona de proiecţie a amigdalei linguale poate
apărea după o prematură ablaţie a amigdalelor palatine, sau datorită infecţiilor repetate ale
amigdalelor palatine care se transmit de regulă la nivelul întregului cerc limfatic Waldeyer ; este
mai frecventă la femei.
Simptomele sunt discrete: senzaţie de corp străin în permanenţă, sau numai la deglutiţie,
senzaţie de presiune, de jenă în deglutiţie, tuse reflexă, seacă, rebelă la orice tratament, dureri
cervicale uşoare (pe zona de proiecţie a marelui corn al hioidului), senzaţie de nod faringian,
aerofagie în urma deglutiţiilor repetate pentru a scăpa de senzaţia de corp străin (pâine, os, păr
etc.), până la tenesme faringiene prin excitaţia glosofaringianului. Tratamentul constă în
reducerea volumului amigdalei linguale cu LASER sau radiofrecvență (15).

1.5.2.2 INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE

1.5.2.2.1 Faringocheratoza

A fost descrisă abia în 1951 de către Baldenweck, când a deosebit-o de micoza faringiană
cu care se confunda, datorită cheratinizării epiteliului criptelor amigdalei palatine, dând naştere
unor excrescenţe dure de mărimea unor boabe de mei, sau mai mari, albicioase-gălbui, cu aspect
de spiculi, greu detaşabile, lăsând o eroziune sângerândă. În afară de amigdalele palatine, acest
aspect mai poate fi întâlnit la nivelul amigdalei linguale ori pe foliculii limfoizi de pe peretele
posterior, sau chiar din nazofaringe, restul mucoasei fiind normală sau prezintă doar o uşoară
cheratinizare.
Faringocheratoza este o afecţiune benignă, putând să dispară în mod spontan după câteva
luni de la debut, însă poate să dureze şi 1-2 ani fără să se modifice aspectul clinic.

172
Când leziunile amigdaliene sunt puţine şi nu prea caracteristice, diagnosticul se poate pune
la indirectoscopia bazei limbii unde aceste leziuni sunt permanente şi demonstrative
Tratamentul constă în pensulaţii cu soluţie Lugol (iodură de potasiu 10 g, iod metaloidic 5
g, apă distilată 85 g), ablaţia chirurgicală a amigdalelor palatine fiind totuşi cea mai bună soluţie.

1.5.2.2.2 Candidoza faringiană

este datorată unei ciuperci din grupul Candida. Candida albicans este prezentă în circa 30%
în flora normală bucală. Candidoza bucală este favorizată de un deficit de apărare la bolnavi cu
imunitate redusă (diabetici, HIV, neoplazici, tuberculoşi, caşectici) sau care au urmat tratamente
prelungite cu antibiotice şi corticosteroizi. Local leucoplakia şi lichenul plan pot fi factori
predispozanţi (19).
Clinic boala poate fi asimptomatică sau pacienţii pot acuza dureri în gât, senzaţie de arsură,
usturimi, disfagie. Obiectiv se constată placarde albicioase pe suprafaţa limbii şi faringelui,
aderente şi confluente cu congestie accentuată a mucoasei faringiene. Placardele detaşate lasă în
urmă ulceraţii sau o mucoasă intens congestionată. Cultura executată din exudatul faringian va
decela micoza.
Netratată, la pacienţii cu risc crescut, candidoza se poate extinde esofagian şi poate deveni
sistemică, aceasta având un prognostic prost (risc vital de 60%) . Tratamentul este cel al bolii de
bază la care se asociază antimicotice în funcţie de antifungigrama administrate uzual topic local
sau pe cale generală în infecţii rezistente sau generalizate (19).

1.5.2.2.3 Tuberculoza faringiană

Este inflamaţia cronică specifică a faringelui determinată de bacilul Koch. Actual este rar
întâlnită (este mai frecventă localizarea laringiană).
Este în majoritatea cazurilor secundară unei tuberculoze pulmonare active, în stadii
avansate de evoluţie.
Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice.
Tuberculoza miliară este o formă de TBC cu manifestări acute la nivelul faringelui,
secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare. Prezintă o formă acută (Isambert), una supra-
acută (Letulle) mai gravă şi alta subacută (Escat) mai blândă. Clinic se însoţeşte de febră 390,
disfagie intensă cu odinofagie şi otalgie, tuse, refluarea de lichide pe nas. Local, mucoasa
faringiană este palidă, acoperită de granulaţii mici, cenuşii albicioase care ulterior pot ulcera şi
conflua în placarde neregulate cenuşii-murdar.
Forma ulcero-vegetantă cronică este secundară formelor fruste de tuberculoză pulmonară.
Se manifestă prin disfagie, otalgie, refluarea lichidelor pe nas. Local, se constată ulceraţii
superficiale multiple cu margini neregulate şi aspect murdar înconjurate de o mucoasă palidă, pe
amigdale îmbrăcând un aspect vegetant-papilomatos . Pe vălul palatin poate lua aspect de
tuberculom.
Lupusul vulgar faringian este descendent şi secundar unei tuberculoze nazale (lupus nazal).
Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional: granulaţii roşii sau roz-gălbui, ulceraţii cu
contur neregulat şi cicatrici pe mucoasa faringiană cu localizare mai frecventă pe vălul palatin.
Forma hipertrofică larvată sau latentă se traduce printr-o hipertrofie limfoidă cu aspect
banal de amigdalită cronică hipertrofică sau vegetaţii adenoide. Diagnosticul se stabileşte
anatomopatologic.

173
Abcesul rece retro-faringian poate fi cu etiologie ganglionară sau osteopatică. În primul
caz este secundar unei tuberculoze a amigdalei Luschka; se întâlneşte la adolescent şi poate fi
concomitent cu adenopatie cervicală fistulizată. Forma osteopatică se datorează morbului Pott
suboccipital sau cervical ce invadează ţesutul retrofaringian. Clinic apare ca o bombare a
peretelui posterior faringian, mucoasa fiind normală; la palpare depistăm fluctuenţă. Diagnosticul
se stabileşte radiologic care arată leziunile coloanei cervicale şi mai greu pe cele occipitale.
Toate formele pot prezenta adenopatii de însoţire. Examenul clinic trebuie completat cu
examen bacteriologic pe frotiu colorat Ziehl-Neelsen, cultură pe mediul Lowenstein-Jensen şi
inoculare la animale sau prin teste ELISA şi PCR.
Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară şi este condus de pneumoftiziolog cu
izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutolul (de primă linie).

1.5.2.2.4 Sifilisul faringelui

este inflamaţia mucoasei faringiene datorată spirochetei Treponema pallidum.


Leziunile sifilitice pot fi surprinse în oricare stadiu al bolii dar cu precădere în stadiul
secundar cu leziuni frecvente la acest nivel. Poate fi surprins în una dintre cele 3 etape evolutive:
- sifilis primar: şancru de inoculare amigdalian - ulceraţii caracteristice cu localizare
amigdaliană. Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie laterocervicală - un ganglion mare
în jurul căruia se grupează mai mulţi ganglioni de dimensiuni mai mici (cloşca cu pui). Ulceraţia
amigdaliană are aspect crateriform, cu fundul murdar şi trebuie diferenţiată de anginele fuzo-
spirilare şi de cancerul amigdalian ;
- sifilis secundar: apare după 4-6 săptămâni de la inoculare însoţind rozeola cutanată.
Poate îmbrăca simptomatologia unei angine cu cefalee şi subfebrilităţi. Local se disting 3 aspecte
clinice diferite la examenul faringelui. Forma de enantem este caracterizată printr-un eritem
difuz al istmului bucofaringian mai accentuat la nivelul amigdalelor palatine, care sunt uşor
mărite de volum. Forma hipertrofică constă într-o mărire de volum a amigdalelor palatine
însoţită de hipertrofia întregului ţesut limfatic al faringelui şi în particular al amigdalei linguale
ce explică disfagia intensă a acestor bolnavi. Forma cu plăci mucoase se recunoaşte prin prezenţa
unor leziuni erozive, opaline, fără relief, înconjurate de halou inflamator; uneori îmbracă
aspectul de ulceraţii acoperite de exudat difteroid sau aspect de papule hipertrofice
condilomatoase. Leziunile secundare se însoţesc de adenopatii multiple cervicale sau
generalizate.
- sifilis terţiar: survine după mai mulţi ani de la inoculare (în general 5-25 ani) şi se poate
prezenta tipic ca gomă sifilitică, secundară endarteritei arteriolare şi necrozelor din teritoriul de
distribuţie. Total nedureroasă, goma evoluează iniţial ca o bombare roşie purpurie de mărimea
0,5-1,5 cm, a cărei mucoasă se îngălbeneşte rapid, se fistulizează cu eliminarea conţinutului
ramolit. Apare astfel ulceraţia cu margini roşii, abrupte, cu fundul sfacelic, murdar. Sifilomul
difuz este o gomă extinsă la mai multe compartimente ale faringelui, unde se constată leziuni în
mai multe stadii evolutive (gome în formare, ulceraţii, cicatrici fibroase , sidefii). Există şi o
leziune ulcerată serpiginoasă a sifilisului terţiar precoce care succede fără tranziţie luesul
secundar cu afectarea frecventă a vălului şi luetei.
Sifilisul congenital se manifestă fie în stadiu precoce, însoţind coriza sifilitică a nou-
născutului, fie tardiv către pubertate. Leziunile luesului precoce sunt analoge cu cele secundare
ale luesului dobândit. În luesul congenital tardiv leziunile prezintă caracterele sifilisului terţiar
(gome). Spre deosebire de leziunile terţiare, cele congenitale evoluează mai lent. Diagnosticul

174
este întregit prin coexistenţa leziunilor nazale, dentare (dinţii Hutchinson), surditate şi cheratită
interstiţială.
Diagnosticul pozitiv este confirmat prin analize de laborator:
1.Examen direct prin microscopie pe fond întunecat
2. Teste serologice: VDRL (Venereal disease research laboratory) , RPR (reagin plasma
response), TPHA (treponemal haemagglutination test), FTA-Abs (fluorescent treponemal
antibody-absorbtion test), TIT (testul se imobilizare a treponemelor), ELISA Syphilis M Captur.
Tratamentul este antibiotic cu penicilina G în doze şi interval de timp ce depind de stadiul
bolii. La pacienţii alergici se pot utiliza azitromicina şi ceftriaxona(19).

1.5.2.2.5 Scleromul faringelui

Este inflamaţia mucoasei faringiene datorată Klebsielei rhinoscleromatis, caracterizată prin


leziuni infiltrative stenozante, fără ulceraţii, care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului,
laringelui şi traheii determinând tulburări respiratorii.
Tratament: streptomicina, tetraciclina, rifampicina; radioterapie.

1.5.2.2.6 Boala Boeck-Besnier-Schaumann

Este o reticulo-endotelioză care se localizează şi la nivelul faringelui sub forma unor noduli
pe amigdale care ulterior pot ulcera sau sub formă pseudotumorală în cavum.
Examenul histologic şi reacţia biologică Kweim precizează natura sarcoidozică a
leziunilor.
Tratamentul constă în corticoterapie, imunosupresoare (azatioprin, metotrexat,
ciclofosfamid, infliximab).

1.5.2.2.7 Lepra faringelui

Este o inflamaţie cronică a mucoasei faringiene datorată inoculării cu bacilul Hansen;


există leziuni nodulare pe văl şi amigdale, cu cicatrici mutilante.
Tratament. Se utilizează rifampicina, dapsone şi clofazimine(20).

175
Bibliografie

1. Alcaide ML, Bisno AL: Pharyngitis and epiglottitis. Infect Dis Clin North Am 2007; 21:449-469.
2. Putto A: Febrile exudative tonsillitis: viral or streptococcal?. Pediatrics 1987; 80:6-12.
3. Bastien N, Robinson JL, Tse A, et al: Human coronavirus NL-63 infections in children: a 1-year
study. J Clin Microbiol 2005; 43:4567-4573.
4. Huovinen P, Lahtonen R, Ziegler T, et al: Pharyngitis in adults: the presence and coexistence of
viruses and bacterial organisms. Ann Intern Med 1989; 110:612-616.
5. Esposito S, Blasi F, Bosis S, et al: Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J
Med Microbiol 2004; 53:645-651.
6. Probst R, Grevers G, Iro H: Basic otorhinolaryngology – A step by step learning guide. Thieme
2006; 5.4:113-118.
7. Farizo KM, Strebel PM, Chen RT, et al: Fatal respiratory disease due to Corynebacterium
diphtheriae: case report and review of guidelines for management, investigation, and control. Clin
Infect Dis 1993; 16:59-68.
8. Naiditch MJ, Bower AG: Diphtheria: a study of 1,433 cases observed during a ten-year period at
the Los Angeles County Hospital. Am J Med 1954; 17:229-245.
9. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition -
Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print
10. Sternberg S. (1997) - Histology for Pathologists. Second Edition. Lipincott-Raven Publishers
Philadelphia, 367-405;
11. Gârbea Ş., Miloşescu P., Ştefaniu Al., Olariu B. - Patologie ORL, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1980, pag.224-247
12. Anniko M., Bernal M,et al, (2010) - Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Ed. Springer,
, 321:327, 435:440
13. Snow JB., Snow W., Ballenger J. (2009) - Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck
Surgery. Edition: 17 Published by PMPH-USA, pag.201-209, 481-493, 769-782, 839-846, 1021-
1062, 1081-1120.
14. Al-Subeih K., Katchy K. (2007) - Adenotonsillar granuloma: histopathological correlation. Med
Princ Pract.;16(6):450-451;
15. Bailey B, Johnson J, Newlands S, Calhoun K, Deskin R (2006) - Head and Neck Surgery -
Otolaryngology. Hardcover: 1183-1208;
16. Călăraşu R, Ataman T, Zainea V (2002) - Manual de patologie ORL şi chirurgie cervico-facială,
Editura Universitară "Carol Davila", Bucureşti, pag.241-244.
17. Koltai PJ, Solares CA, Mascha EJ, Xu M (2002) - Intracapsular partial tonsillectomy for tonsillar
hypertrophy in children- Laryngoscope. Aug; 112(8 Pt 2 Suppl 100):17-9.
18. Buruiană M, Gheorghe D, Mustăţea N, Buruiană A - Aspecte de ORL Pediatrie, Editura ALL,
Bucureşti 2006, pag.9-14
19. Scot Brown’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery (2008), Hoder Arnold, 7th Edition,
Vol.2, 1982:2016
20. WHO Technical Report Series 847 - Chemotherapy of Leprosy . WHO. 1994. Retrieved 2007-
03-24.

176
1.3 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE LARINGIANĂ

MIHAIL-DAN COBZEANU

1.3.1.DEFINIŢIE
Laringitele sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei laringelui de cauza nespecifică şi
specific, a caror forma difera la copil de adult.

1.3.2.ETIOPATOGENIE

Laringitele au o etiologie virală (Mixovirus, Paramixovirus, Rhinovirus), bacteriană


(Hemophilus influenzae, Streptococ, Stafilococ, Pneumococ) sau micotică ,determinând un
proces inflamator ce poate cuprinde căile aerodigestive superioare.
La copil factorii favorizanţi precum laxitatea spaţiului submucos, îngustarea spaţiului
laringelui, mucoasa mai uşor decolabilă, rezistenţa mai mică la infecţii în condiţii de frig,
umezeală cât şi coexistenţa adenoiditei cronice, a spasmofiliei, generează condiţiile producerii
infecţiei cu tendinţă la edem şi spasm laringian.
La adult asocierea fumatului cu alcoolul, stresul, condiţiile de locuit improprii, factorii
alergogeni, refluxul gastro-esofagian, igiena deficitară favorizeaza apariţia inflamaţiilor
laringiene. Orice tip de infecţie , noxele respiratorii , mediul cu praf ,diferenţe de temperaturi
extreme pot genera o laringită.
Laringitele cronice sunt în general secundare unor leziuni laringiene acute incorect tratate,
la care se adaugă infecţii cronice de vecinătate precum infecţiile dentare cronice, adenoidita
cronică, polipoza nazală, deviaţia de sept, alergia rinosinusală, rinosinuzitele, factorii poluanţi
externi, refluxul gastroesofagian, diferite afecţiuni cronice(diabet, reumatism, tuberculoza,
neoplazii). Toţi aceşti factori determină adevarate traumatisme la nivelul corzilor vocale care
asociate germenilor implicaţi în diferitele infecţii determină polimorfismul lezional din
laringitele cronice. Alături de modificările inflamatorii ale mucoasei se poate întâlni o încărcare
cu cheratoză a celulelor epiteliale .Persistenţa procesului inflamator poate genera apariţia unor
leziuni de fibroză.

1.3.3. DIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR INFLAMATORII LARINGIENE.

1.3.3.1. Examenul subiectiv în care bolnavul acuză simptomele: dispnee, disfonie, tuse, durere,
uneori afonie. Modalitatea lor de debut şi perioada de timp, în funcţie de vârsta, sex şi cauzele
determinante, au fost prezentate anterior în cadrul semiologiei laringiene.

1.3.3.2. Examenul fizic

1.3.3.2.1 Inspecţia: laringele este un viscer ce se găseşte în regiunea cervicală anterioară şi


în poziţia intermediară de flexie a capului. Se poate observa mai uşor la barbaţii slabi, sub forma
unei proeminenţe a cartilajului tiroid numită “mărul lui Adam”. Putem observa deplasarea
laterală a laringelui în procesele supurațive sau tumorale laringiene, cât şi adenopatia în regiunile

177
latero-cervicale. Median se poate întâlni un chist de canal tireoglos sau modificări de aspect prin
afecţiuni tiroidiene, adenopatii prelaringiene. Lateral se poate observa un laringocel extern.

1.3.3.2.2.Palparea completează informaţiile precedente:


· prin palparea reperelor axului visceral respirator (membranele tirohioidiană şi cricotiroi-
diană, cartilajele tiroid şi cricoid);
· prin mobilizarea activă a laringelui şi a glandei tiroide în deglutiţie;
· prin mobilizarea laterală a laringelui, putând exista şi senzaţia de cracment;
· prin palparea ariilor ganglionare cervicale;
· prin palparea laterală a laringocelului, zgomote aerice.
Precizarea la palpare în regiunea laringiană a unui emfizem subcutanat, poate decela
prezenţa unui traumatism cu soluţie de continuitate laringo-traheală sau o infecţie cu anaerobi
propagată de la o afecţiune acută faringo-laringiană şi tiroidiană.

1.3.3.3. Examenul endocavitar


Se realizează cel mai frecvent prin: laringoscopie indirectă (fig. 118) cu ajutorul oglinzii
laringiene, după prealabila încălzire a ei. Se tracţionează limba bolnavului în afară şi oglinda se
poziţionează la baza luetei, observându-se iniţial baza limbii şi valeculele, apoi hipofaringele şi
endolaringele. Prin respir şi pronunţarea literei “I”, prin care se realizează mărirea istmului
gâtului, se vizualizează mai bine glota şi vestibulul laringian, insistându-se pe mobilitatea
corzilor vocale în fonaţie şi respiraţie. Se poate întâlni epiglota în omega sau epiglota cazută,
necesitând o ridicare a ei pentru vizualizarea endolaringelui. Manevra poate fi dificilă, necesitând
anestezia prealabilă locală cu xilina 1 %, xilocaină sau sedarea bolnavului. La copil, manevra
este foarte greu de efectuat prin lipsa colaborării. Pentru vizualizarea comisurii posterioare şi
anterioare în cadrul manevrei de laringoscopie indirectă, se practică tehnicile:
Laringoscopia directă reprezintă o manevră net superioară, efectuată cu anestezie generală
şi mai rar locală, realizându-se cu bolnavul culcat pe spate cu laringoscopul rigid, metalic sau cu
fibroscopul flexibil în poziţie şezândă. Fibroscopul se foloseste în special în expunerile dificile
ale laringelui la persoanele cu gât scurt sau cu deformaţii ale coloanei. Se poate adapta şi un
microscop cu obiectiv de 300 - 400 mm pentru observarea detaliilor.
Microlaringoscopia în suspensie se efectuează sub anestezie generală pentru studierea
suprafeţei laringiene, a precizării caracterului tumoral şi a extensiei sale etc. Această manevră
trebuie să urmeze pe celelalte două, permiţând prelevarea de biopsie, cât şi rezolvarea
chirurgicală a diverselor afecţiuni laringiene.

1.3.3.4.Examenul funcţional se execută concomitent cu cel fizic si se realizeazăt prin:


- Stroboscopie ce vizualizează mobilitatea corzilor vocale urmată de înregistrarea
lor prin videostroboscopie, paralizia fonatorie parţială sau totală indicând diferite
leziuni inflamatorii sau tumorale ale corzilor vocale;
- Electromiografia înregistrează potenţialele de acţiune neuromusculare la nivelul
corzilor vocale, arătând imobilitatea corzilor în leziunile inflamatorii, nervoase şi
tumorale ;
- Electroglotografia şi sonografia înregistrează electronic sunetele emise de laringe.
(32, 33)

178
1.3.3.5.Examenul radiologic
Astăzi sunt folosite numeroase şi complexe metode radiologice pentru investigarea
laringelui.
- Radiografia simplă ce include o incidenţă antero-posterioară şi una laterală, de
profil, efectuată în colaborare cu pacientul în timpul manevrei Valsalva. Îmaginea
antero-posterioară este importantă în examinarea glotei şi a spaţiului subglotic, în
inspir corzile vocale sunt în abducţie, iar în fonaţie sunt în adducţie.
- Tomografia introdusă de Gunsett în l937, se efectuează în inspir, manevra
Valsalva sau în fonaţie, pentru vizualizarea în special a ventricolului şi a spaţiului
subglotic.

- Computertomografia este o metodă neinvazivă, rapidă, ce prin secţiuni la diverse


nivele anatomice poate preciza localizarea leziunilor, extensia lor în suprafaţă şi
profunzime. Nu poate înlocui însă laringoscopia indirectă şi directă, ci o
completează. Cel mai performant CT cu imagine tridimensională, este cel în
spirală.

- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este foarte importantă în precizarea


leziunilor părţilor moi şi a metastazelor cervicale ganglionare cu un diametru de 10
- 15 mm, având un grad crescut de fidelitate. Dificilă este însă diferenţierea
ganglionilor hiperplazici de cei metastatici.

- Ultrasonografia permite depistarea mai uşoară a metastazelor ganglionare cât şi a


formaţiunilor solide şi lichide situate la nivel cervical, nefiind însă o explorare de
rutină ci adjuvantă celorlalte.

Folosirea unei clasificări în funcţie de vârstă, factorii cauzali şi evolutivi, ca şi după


aspectele anatomo patologice şi simptomatice permit împărţirea inflamațiilor laringelui în
laringite acute şi cronice, specifice şi nespecifice ale copilului şi ale adultului.(3,4,6,8,10).

1.6.4 LARINGITELE ACUTE

1.6.4.1 Laringitele acute nespecifice

1.3.4.1.1 Laringita catarală (simplă, benignă)

Reprezintă o inflamaţie acută a mucoasei laringiene, determinată de agenţi patogeni


banali, în cursul unor inflamaţii ale arborelui respirator.
Factori externi favorizanţi ca frigul, umezeala, schimbările bruşte de temperatura,
tulburările vasomotorii ale mucoasei, carenţele alimentare vitaminice, starea de oboseală, flora
saprofită existentă ce poate deveni patogenă, determină modificări la nivelul mucoasei laringelui.

179
Modificările endolaringiene ce pot apărea sunt reprezentatede hiperemie, ulceraţii ale mucoasei,
transudat, exudat şi posibilă miozită sau artrită crico-aritenoidiană. Simptomatologia este
reprezentată de disfonie, fără dispnee. Starea generală nu este afectată, putând coexista rinita,
faringita sau traheo-bronşita. Laringoscopia arată o congestie difuză supraglotică şi a corzilor
vocale cu posibile depozite muco-purulente.

Fig. 1.3.1. Laringită acută catarală

Diagnosticul diferenţial se face cu laringita supraglotică, aspirarea unui corp străin, diverse
pneumopatii. Tratamentul va fi diferenţiat în funcţie de gradul de afectare a mucoasei laringiene.
În cazurile simple, existând un discret proces inflamator, este suficient regimul igieno-dietetic cu
repaus vocal 3 - 5 zile, evitarea mediului poluat, al băuturilor reci sau foarte fierbinţi, alcoolului,
tutunului, condimentelor. Se vor administra ceaiuri calde, prişniţe locale cu alcool, inhalaţii cu
soluţii tipizate şi aerosoloterapie pentru fluidizarea secreţiilor, alături de antiinflamatorii. În
cazurile cu inflamaţie pronunţată, edem al corzilor vocale, secreţii mucopurulente,
seadministrează antibiotice cu spectru larg, tip: Augmentin, Unasyn, Cefalosporine de generaţia
II - III şi antiinflamatorii nesteroide sau steroidiene când edemul este mai important. Dat fiind
similitudinea proceselor inflamatorii cu acelea din alergie, administrarea unui antihistaminic este
benefică. După o evoluţie de câteva zile până la o săptămână, fenomenele cedează, răguşeala se
diminuează până la dispariţie.
La profesioniştii vocali (actori lirici sau dramatici, profesori, avocaţi, crainici) se
recomandă repausul vocal obligatoriu şi reluarea treptată a efortului vocal. Tratamentul constă în
repaus vocal complet, în camera încălzită, aerul fiind umezit cu vapori de apă (prin introducerea
unor surse de evaporare, cum ar fi un vas cu apă sau un prosop umed aplicat pe calorifer), regim
alimentar uşor, cu evitarea condimentelor, a băuturilor alcoolice, alimentele fiind servite la
temperatura camerei. Se interzice fumatul, pulverizarea de substanţe iritante, care agravează
simptomatologia.

1.3.4.1.2 Laringite acute edematoase

Se găsesc mai frecvent la nivelul epiglotei, edemul putând cuprinde întregul vestibul
laringian dar şi zonele înconjurătoare ale faringelui. Este cauzată de agenţi piogeni, de alergie,
radioterapie. Starea generală se alterează, este febril, prezintă otalgie reflexă, disfonie şi dispnee,
cu evoluţie spre stări asfixice. Ca forme particulare se discută de:
Edemul angio-neurotic sau edemul Quincke ce interesează ţesutul conjunctiv lax faringo-
laringian, determinând fenomene de insuficienţă respiratorie acută.

180
Edeme laringiene medicamentoase apar la administrarea unor antibiotice, anestezice,
antalgice. Terapia trebuie să fie energică, cu combaterea tulburărilor respiratorii prin
oxigenoterapie, antibioterapie, aerosoli, sedative, îndepărtarea factorilor cauzali. Rar este
necesară efectuarea traheotomiei.

1.3.4.1.3 Laringita acută dispneizantă a copilului

La copil, se adaugă laringitele acute sufocante, dispneizante reprezentate prin;


- laringita subglotică (striduroasă sau pseudocrupul);
- epiglotita sau supraglotita;
- laringotraheobronşita microbiană.

1.3.4.1.3.1 Laringita subglotică (striduroasă sau pseudo¬crupul)


Se datorează unor particularităţi morfofuncţionale ale copilului, reprezentate prin:
dimensiunile scăzute ale lumenului laringelui; formaţiunilor limfoide situate în ţesutul conjunctiv
lax subglotic; inextensibilităţii inelului cricoidian; caracterului morfofuncţional unitar între
segmentele arborelui respirator în condiţii normale şi patologice; imperfecţiunii mecanismului de
pregătire al aerului inspirat şi instabilităţii neuro-vegetative a copilului. Apare un edem subglotic,
cu crize asfixice asemănătoare difteriei de unde şi denumirea de psudocrup difteric, întâlnită
după rinite, adenoidite, tuse convulsivă, gripă. Simptomele sunt reprezentate printr-o criză de
dispnee cu cornaj, tiraj suprasternal şi intercostal, cianoză. Laringoscopic, laringita subglotică
prezintă un edem şi o inflamaţie a mucoasei subglotice, cu îngustarea evidentă a lumenului, în
contrast cu aspectul mucoasei gloto-supraglotice relativ normală. Discrepanţa între tusea răguşită
şi vocea clară, ca şi aspectul laringoscopic, pune diagnosticul. Fără tratament, se poate complica
cu laringotraheobronşitasau bronhopneumonie. Diagnosticul diferenţial se face cu: laringita
supraglotică, aspirarea unui corp străin, pneumopatie.
Tratamentul constă în: umidificarea aerului, hidratare, oxigenoterapie, comprese calde,
sedare, antibioterapie, mucolitice şi corticoterapie în cazurile severe. În cazurile grave se face
traheotomie.

1.3.4.1.3.2 Epiglotita
Este gravă, cu debut brutal şi evoluţie rapidă. Etiologic, în general este dată de
Haemophilus influenzae B, în prima fază manifestându-se ca o laringită edematoasă supraglotică
şi posibil microabces epiglotic. Poate determina bacteriemii cu producere de meningite foarte
grave. Se aplică antibioterapie de tip cefalosporină, în perfuzie şi IOT sau traheotomie în formele
cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută.

Fig. 1.3.2. Epiglotită acută

181
1.3.4.1.3.3 Laringo-traheo-bronşita acută a copilului mic

Este o afecţiune severă întâlnită la copilul între 1 - 2 ani, apărută în timpul gripelor cu
agentul mixovirus. Modificările anatomo-patologice sunt reprezentate printr-un exudat fluid,
apoi pseudo membranos asociat cu edeme şi atelectazii pulmonare. Simptomele sunt alarmante,
cu febră mare, tiraj inspirator şi expirator, cu evoluţie spre miocardită toxică şi exitus.
Tratamentul cuprinde antibiotice, corticoizi, enzime fibrinolitice în aerosoli, oxigenoterapie şi
eventual traheotomie , în functie de evoluţie.

1.3.4.2 Laringitele acute specifice

1.3.4.2.1 Laringitele acute din cursul bolilor infecto-contagioase

Laringita din difterie unde laringita se asociază anginei difterice, fiind determinată de
bacilul Klebs-Loeffler. Prezintă o gravitate deosebită. Leziunile laringiene reprezintă o extindere
a celor nazale şi faringiene, având o incidenţă maximă la vârsta copilăriei. Mucoasa
laringianăeste acoperită de pseudomembrane fibrinoase. Se manifestă prin răguşeală ce merge
spre afonie, dispnee până spre asfixie. Tratamentul se face profilactic, prin vaccinarea la timp a
copiilor.În caz de producere a bolii, se foloseşte seroterapia antidifterică 3.000 u/Kgcorp
subcutanat şi i. m. asociat cu anatoxina difterică simultan 2 cmc, repetabil a l5-a şi a 30-a zi.
Prognosticul este grav, putându-se complica cu paralizii de văl palatin, oculare etc.
Laringita din scarlatină, când apare concomitent cu enantemul bucofaringian, putând trece
neobservată. Foarte rar se complică cu laringite flegmonoase şi pericondrita, forme în care pe
lângă tratamentul cu antibiotice sunt necesare incizia, drenajul şi deseori traheotomia este
indicată.
Laringita din febra tifoidă în care afecţiunea de bază poate fi însoţită de laringită catarală,
ce se transformă după prima săptămână în ulcero-necrotică cu disfagie, otodinie, tulburări
respiratorii şi posibilă extindere spre cartilaje. Aceste modificări suntobiectivate prin
laringoscopie indirectă. Tratamentul este cel al unei laringite, cu adăugarea cloramfenicolului ce
previne apariţia ulceraţiilor.
Laringita gripală prezintă în evoluţie leziuni hemoragice cu subfuziuni sanguine
submucoase şi depozite fibrinoide, ce pot determina complicaţii sub formă de edem, abces,
flegmon. Tratamentul este local şi general cu antibiotice şi corticoterapie.
Laringita din rujeolă, varicelă prezintă în general o formă de laringită banală ce poate trece
neobservată.
Laringita din tusea convulsivă, determinata de un coco bacil Bordetela pertusis, are apariţie
endemo epidemică şi se manifesta în asociere cu o traheo bronşita. Tabloul clinic este dominat de
disfonie, tuse iritativă şi apoi o tuse productivă emetizantă, chintoasă, dispnee moderată şi o stare
generală moderat alterată. Tratamentul se face cu antibiotice, antihistaminice, calmante ale tusei,
aerosoli cu medicaţie mucolitică.
Laringita aftoasă şi herpetică se manifestă prin vezicule şi eroziuni superficiale în special la
nivelul epiglotei şi vestibulului laringian, determinând disfagie intensă.

182
1.3.4.2.2 Laringitele acute din boli generale

1.3.7.1.Laringita reumatismală reprezintă localizarea la nivelul articulaţiilor cartilajelor


laringiene a reumatismului poliarticular acut. Este o afecţiune rară care se manifestă prin
artrităcrico-aritenoidiană, monocordită (miozita corzii vocale) .
Simptomatologie: simptomele generate sunt cele ale reumatismului Sokolski-Bouillaud,
prezentând durere în timpul fonaţiei (cordita reumatismală); tumefacţia regiunii aritenoidiene
(artrita crico-aritenoidiană); afonie (în artrita crico-tiroidiană).
Tratamentul este condus de specialistul reumatolog.
1.3.7.2.Laringita gutoasă se caracterizează printr-o congestie moderată, difuză, parţială a
mucoasei laringiene, mai ales în regiunea aritenoidiană.
Articulaţia crico-aritenoidiană prezintă fenomene de artrită. Afecţiunea cedează la
tratamentul antigutos sau o dată cu dispariţia atacului gutos.(15,16,19,20,21,22)

1.3.4.3 Complicatiile laringitelor acute

1.3.4.3.1 Abcesul şi flegmonul laringian

Reprezintă o complicaţie a unei laringite edematoase spre o supuraţie circumscrisă (abces)


sau difuză (flegmon), observându-se consecutiv prezenţa unui abces periamigdalian, sau a unei
amigdalite acute linguale. Laringoscopia indirectă precizează diagnosticul, la palpare se
decelează adenopatie cervicală. Tratamentul este asemănător laringitei edematoase, adăugându-
se incizie şi drenaj.

1.3.4.3.2 Pericondrita şi condrita laringelui

Se datorează infectării scheletului laringian în urma traumatismelor deschise, a unor leziuni


inflamatorii şi tumorale, sau după intervenţii pe laringe, când infecţia pătrunde în profunzime
determinând leziunea. Simptomatologia apare datorită tumefierii laringelui şi leziunilor
supurative ce determină disfagie, disfonie şi crepitaţie în mobilizarea laringelui. Tumefierea
regiunii cervicale cu prezenţa fistulelor sau a sechestrelor, sunt indicii sigure ale pericondritei sau
condritei. Tratamentul se face prin administrarea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapie,
incizia colecţiilor cu extragerea sechestrelor după prealabilă traheotomie.

Fig.1.3.3. Abces laringian

183
1.3.4.3.3 Artrita cricoaritenoidiană şi cea cricotiroidiană

Se produce în general prin continuitate de la o supuraţie laringiană netratată corect, sau


consecutiv reumatismului articular acut. Se produc sinovite serofibrinoase ce determină necroza
cartilaginoasă şi anchiloza. Bolnavul prezintă disfonie, disfagie, tumefierea şi diminuarea
mobilităţii corzii vocale, obiectivată prin laringoscopie indirecta. Tratamentul este cel al
afecţiunii cauzale, rar necesitând traheotomia în urgenţă. (12,13,16,18).

1.3.5 LARINGITELE CRONICE

1.3.5.1 Laringitele cronice nespecifice

Reprezintă o inflamaţie difuză superficială a mucoasei laringiene, având o evoluţie


îndelungată. Intervin în etiologie anginele repetate, rinosinuzitele cronice, afecţiuni bronho-
pulmonare cronice şi deasemenea diverşi factori ca tabagismul, alcoolismul, surmenajul vocal.
Endoscopic şi laringoscopic, aceste laringite se pot clasifica astfel:

1.6.4.1.1 Laringita catarală cronică

Este primul stadiu al inflamaţiei cronice, reversibilă prin tratament corect şi laringoscopic
prezintă o hiperemie difuză a vestibulului laringian şi al corzilor vocale, cu posibile secreţii
vâscoase, albicioase.

1.6.4.1.2 Laringita pseudomixomatoasă (edemul Reincke)


Apare la cei cu afecţiuni laringiene la care se adaugă fumatul şi malmenajul. Laringoscopic
corzile vocale prezintă un edem alb translucid gelatinos, fără îngroşare de mucoasă sau
cheratoză.

Fig. 1.3.4. Laringită cronică pseudomixomatoasă (edem Reincke)

1.6.4.1.3 Laringite pahidermice roşii

Se manifestă prin disfonie aproape permanentă, laringoscopic prezentând o îngroşare a


mucoasei de culoare roşie. Deosebim următoarele forme:

184
Cordita pahidermică simplă, corzile vocale fiind roşii, netede, îngroşate, acoperite de
secreţii;
Cordita pahidermică verucoasă (granuloasă) ce este mai frecventă la femei, corzile vocale
prezentând granulaţii roşii ce pot să dea aspect neregulat marginilor libere ale corzilor vocale;
Ulcerul de contact reprezintă o pahidermie limitată la nivelul unei apofize vocale
aritenoidiene, datorată lovirii de aritenoidul de partea opusă cu apariţia unei ulceraţii;

Fig. 5. Ulcerul de contact

Granulomul se prezintă cao tumoră mică, cu aspect polipoid, roşu-violaceu, format din
ţesut inflamator apărut după traumatisme operatorii, sau intubaţii prelungite, apărând în special la
nivelul glotei cartilaginoase; (17).

Fig. 1.3.6. Granulom post-intubaţional coardă vocală stînga

Pahidermia interaritenoidiană se prezintă sub forma îngroşării de mucoasa


interaritenoidiană, cu aspect de creastă de cocoş, ce în fonaţie nu permite închiderea glotei.

Fig. 1.3.7. Pahidermie interaritenoidiană

185
1.6.4.1.4 Laringita pahidermică albă

- se caracterizează prin apariţia pe o zonă de mucoasă inflamatorie roşie, a unor zone plane
sau exofitice albe, cheratinizate.
Placa de leucoplazie se prezintă sub forma unei zone albă-sidefie, situată în 1/3 anterioară
a unei corzi vocale, mucoasa fiind în jur roşietică, fără limite nete între ele.

Fig. 1.3.8. Placă de leucoplazie


Forma exofitică se prezintă ca o masă albicioasă, denivelată, cu baza largă de implantare
la nivelul corzii vocale, ce proemină în ventricol, coarda vecină prezentând leziuni inflamatorii.
Mobilitatea corzilor vocale este păstrată. Se admite posibilitatea malignizării, când apare
diminuarea mobilităţii corzii vocale. Este considerată ca stare precanceroasă. Se manifestă prin
fonastenie ce merge spre răguşeală, cu tulburări senzitive sub formă de hiperestezie, arsuri şi tuse
cu hemaj în special dimineaţa. Laringoscopia indirectă, directă sau suspendată pune diagnosticul.
Tratamentul laringitelor cronice nespecifice implică un tratament medical :
- suprimarea focarelor de infecţie cronică;
- suprimarea factorilor iritativi şi toxici;
-administrarea de vaccinoterapie, vitamina A, inhalaţii şi aerosoli, alfachimiotripsină şi
microchirurgie laringiană cu ablaţie lezională.
- tratamentul refluxului gastroesofagian în colaborare cu specialistii gastroenterologi.

Fig.1.3. 9. Laringită cronică - forma exofitică

Tratamentul chirurgical se realizează prin laringoscopie suspendată cu microchirurgie sau


laser, în special în cazurile cu suspiciunea degenerării maligne, piesa fiind trimisă obligatoriu la
examenul anatomopatologic.

186
1.6.4.1.5 Laringita cronică hiperchinetică a copilului

Reprezintă o formă particulară de laringită cronică, întâlnită la copil datorată unui efort
vocal excesiv cu plâns, prezentând disfonie şi fonastenie. Se pune în evidenţă prin fibroscopie,
remarcându-se congestie şi îngroşarea mucoasei. Tratamentul este conservator cu aerosoli,
corticosteroizi, vitamina A, antiinflamatorii şi o igienă a efortului vocal. (1,7,8,9,10,14).

1.6.4.2 Laringitele cronice specifice

1.6.4.2.1 Tuberculoza laringiană

Reprezintă o infecţie de organ, secundară al cărei focar primar se găseşte pulmonar, mai
frecventă la bărbaţi. Anatomo-patologic se prezintă sub formă de infiltraţie circumscrisă sau
difuză, cu noduli şi posibile ulceraţii. Se găseşte sub formă productivă, exudativă şi miliară.
Anatomoclinic prezintă următoarele forme:
Forma infiltro-ulcerativă cronică cu apariţia ulceraţiilor la nivelul epiglotei şi vestibulului
laringian ce determină disfagie, tulburări respiratorii şi alterarea stării generale. Laringoscopic se
observă infiltraţie moderată la nivelul comisurii posterioare cu aspect de monocordită şi posibile
leziuni ulcero-infiltrative difuze supraglotice.

Fig. 1.3.10. Monocordită tbc stângă

Forma miliară acută este datorată diseminării hematogene difuze, prezentând febră,
disfonie, disfagie, tulburări respiratorii, tuse iritativă. Laringoscopic prezintă tumefierea
mucoasei, noduli miliari şi posibile ulceraţii. Adenopatie laterocervicală dureroasă. Diagnosticul
diferenţial se face prin examen biopsic cu celelalte forme de laringite cronice, polip şi neoplasm
laringian. Tratamentul tuberculozei laringiene se face în colaborare cu specialistul ftiziolog. Se
aplică măsuri de igienă şi de izolare a pacienţilor contagioşi.

1.6.4.2.2 Lupusul laringian

Apare consecutiv celui al nasului şi faringelui fiind mai rar ca localizare primitivă
laringiană. Anatomia patologică arată leziuni asemănătoare celor din tuberculoză, circumscrise şi
încapsulate, cu localizare de elecţie la nivelul epiglotei şi al repliurilor ariepiglotice, prezentând
posibile ulceraţii. Simptomatologia este în general frustă, descoperită întâmplător cu ocazia unei
laringoscopii sau fibroscopii şi confirmata biopsic, prin prezenţa celulelor lupice. Tratamentul
constă în administrarea de vitamina D2 şi calciu, prin metoda Charpy. Se administrează vitamina

187
D2 de 3 ori/săptămână câte 600. 000 u.I., timp de 2 - 3 luni, apoi 600. 000 u.I. la 2 săptămâni
timp de 3 luni, gluconat de calciu 0,50 g/zi, alimentaţie bogată în proteine, legume, fructe,
glucide.
1.6.4.2.3 Sifilisul laringian

este foarte rar ca localizare, cel congenital fiind excepţional. Se prezintă sub cele 4 forme:
primar, secundar, terţiar şi nervos, determinând diplegie respiratorie (sindromul Gerhardt).
Simptomatologic se manifestă prin disfonie, tulburări respiratorii şi disfagie. Prezenţa rinitei,
pemfigusului palmar şi plantar cât şi fisurile peribucale, pot însoţi pe cele laringiene. Examenul
serologic şi biopsia pune diagnosticul. Gomele sifilitice pretează la diagnostic diferenţial cu
TBC-ul şi neoplasmul laringian. Tratamentul este efectuat de specialistul dermatolog.

1.6.4.2.4 Scleromul laringian

reprezintă o inflamaţie cronică specifică laringiană, cu localizare predilectă la nivelul


nasului. La nivelul laringelui, prezintă infiltrate mici, rotunde, situate pe o bază de ţesut dur,
scleros, caracteristic fiind lipsa ulceraţiilor. Microscopic prezintă caracteristic celulele Mickulicz
şi corpusculii Russel ca şi bacilul specific încapsulat. Simptomele sunt asemănătoare celorlalte
laringite. Biopsia este obligatorie şi determinantă. Tratamentul este medicamentos prin
administrarea de Streptomicină 0,50 - 1 g/zi mai multe luni, sub controlul audiogramei şi
chirurgical prin microchirurgie laringiană şi posibilă traheotomie în formele dispneizante

1.6.4.2.5 Lepra laringiană

este produsă de bacilul Hansen, reprezentând astăzi o localizare rară. Determină leziuni sub
formă de noduli sau leziuni stenozante şi distructive nazo-faringo-laringiene. Tratamentul este
medicamentos prin aplicare de sulfone, rifampicină şi în caz de insuficienţă respiratorie acută
este necesar traheotomia.

1.6.4.2.6 Leziuni laringiene din dermatita buloasă

apar în afecţiuni ca pemfigus, dermatită buloasă şi herpetiformă, eritem exudativ polimorf.


Se incriminează un mecanism toxicoalergic. Laringoscopia şi examenul fibroscopic evidenţiază
leziuni buloase, ulcerative sau edematoase la nivelul vestibulului laringian. Pe lânga leziunile
dermatologice ,pacienţii prezintă disfonie, disfagie, tuse iritativă. Diagnosticul ca şi tratamentul
se face în colaborare cu specialistul dermatolog administrând corticoizi, antibiotice,
antihistaminice, antiseptice orofaringiene. (10,11,12).

188
BIBLIOGRAFIE
1. Becker W. , Naumann H. H. , PfaltyC. R: - Ear, Nose and Throat Diseases. Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, New Zork, 1989,412-418.
2. BerkovitzB. J. , MoxhamH. - A Text Book of Head and Neck Anatomy. Bristol, 1988,214-217.
3. Browning G. G. - UpDated ENT. Butterworths, second Edition, 1987,127-131.
4. Buruiană M. - Otorinolaringologie pediatrică. Editura Medicală, Bucureşti, 1992.
5. CantinH. D. - Imaging of the larynx. Journal Radiology, 1989, 173, 1-11.
6. Călăraşu R. , Ataman T. , Zainea V. - Manual de patologie otorinolaringologică şi chirurgie cervico-
facială. Ed. Univ. "Carol Davila", Bucureşti, 2000,272-277.
7. CobzeanuM. D. , Rusu D. – Curs de patologie otorinolaringologică şi cervico-facială. Ed. PIM, Iaşi,
2003,194-202.
8. CotulbeaS. - Curs de Otorinolaringologie. Litografia U. M. F. Timişoara, 2001,24-37.
9. CummingsCh. W. - Otolaryngology. Headand Neck Surgery. Third Edition, Mosby, 1993, vol. ÎII,
1823-2229.
10. Dinu C. - Curs de Otorinolaringologie. Litografia U. M. F. Iaşi, 1979,281-299.
11. DubreuilCh. , HagenauerJ. P. , MorgenA. - ORL pour le practicien. SIMEP, 1987,87-94.
12.Dworkin JP. Laryngitis: types, causes, and treatments. Otolaryngol Clin North Am. Apr
2008;41(2):419-36.
13.Schalén L. Acute laryngitis in adults: diagnosis, etiology, treatment. Acta Otolaryngol Suppl.
1988;449:31.
14.Thompson L. Herpes simplex virus laryngitis. Ear Nose Throat J. May2006;85(5):304.
15. .Reveiz L, Cardona AF, Ospina EG. Antibiotics for acute laryngitis in adults. CochraneDatabaseSyst
Rev. 2007; Apr: 18- 23
16.Hanson DG. Diagnosis and management of chronic irritative laryngitis. Am J Med. 1999.
17.JabourB. A. , LufkinR. B. , HanafeeW. - Magnetic resonance imaging of the larynx. Journal Topics
Magnetic Resonance Imaging, 1990, 2(4), 60-68.
18.Kairys SW, Olmstead EM, O'Connor GT. Steroid treatment of laryngotracheitis: a meta-analysis of
the evidencefrom randomized trials. Pediatrics 1989;83:683-93.
19.Miko TL. Peptic (contact ulcer) granuloma of the larynx. J Clin Pathol. Aug 1989;42(8):800-4.
20.Marvin FP,Shapiro J-Acute and chronic Laryngeal Infections in Otolaryngology
PaparellaM,ShumrickD,Gluckmann J,Mayerhoff W,Saunders,Philadelphia,1991,2248-2254.
21.Popescu Cr. R. - Otorinolaringologie. Manual universitar, Editura Info-Team, 1997.
22.Postma GN, Koufman JA. Laryngitis. In: Bailey BJ, ed. Headand Neck Surgery-Otolaryngology. 2nd
ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998:731-739.
23 Gârbea ŞT. şi colab. - Patologie ORL. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1980,377-387.
24.Zenner P. H. - Terapie practică a afecţiunilor otorinolaringiene. Editura PIM, Iaşi, 2002,326-329.
25.Vaughan CW. Current concepts in otolaryngology: diagnosis and treatment of organic voice
disorders. N Engl J Med. Sep 30 1982;307(14):863-6.
26.Modlin IM, Moss SF, Kidd M, et al. Gastroesophageal reflux disease: then and now. J Clin
Gastroenterol. May-Jun 2004;38(5):390-402.
27.Katz PO. Gastroesophageal reflux disease--state of the art. Rev Gastroenterol Disord. 2001;1(3):128-
38.
28.Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, Hiltz SW, Black E, Modlin IM, et al. American
Gastroenterological Association Medical Position Statement on the management of gastro-esophageal
reflux disease. Gastroenterology. Oct 2008;135(4):1383-1395.

189
1.4 PATOLOGIA INFECTO-INFLAMATORIE OTOMASTOIDIANĂ

Marcel Cosgarea, Alma Maniu, Sever Pop

1.4.1 FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN

1.4.1.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

Furunculul de conduct auditiv extern reprezintă o formă localizată de otită externă,


fiind rezultatul infecției foliculilor piloși, localizați la nivelul tegumentului care tapetează
conductul. Acești foliculi sunt prezenți doar la nivelul porțiunii externe, cartilaginoase a
acestuia.
Infectarea bacteriană a unui folicul pilos de la acest nivel are drept rezultat o infecție
cutanată profundă, bine circumscrisă, care conduce în final la formarea unui abces, frecvent
asociat cu un proces adjacent de celulită și edem.
Cel mai frecvent microorganism incriminat în etiologie este Staphylococcus aureus.
Cazurile sporadice de furunculoză izolată la nivelul conductului auditiv extern sunt în
corelație cu colonizarea bacteriană a canalului în prezența unor factori de risc locali (căldură,
umiditate, traumatisme locale, macerarea tegumentului).
Furunculozele recidivante se caracterizează prin episoade infecțioase repetate,
localizate la nivelul unor situs-uri multiple ale organismului. Un factor important în
dezvoltarea acestora este reprezentat de colonizarea vestibulului nazal și a perineului cu
tulpini patologice de S. aureus 1. Alți factori favorizanți implicați: diabetul zaharat,
hipogamaglobulinemia.

1.4.1.2 DIAGNOSTIC

Simptomatologia este dominată de o durere intensă (otalgie), asociată uneori cu


senzație de plenitudine auriculară. Pavilionul auricular și în mod special tragusul sunt
sensibile la palpare. Dacă edemul și celulita asociată diseminează la nivel retroauricular,
trebuie luat în discuție diagnosticul diferențial cu o otomastoidită acută 2.
Examenul otoscopic stabilește diagnosticul, evidențiază furunculul localizat la
nivelul segmentului lateral al conductului, membrana timpanică și porțiunea medială,
profundă a conductului sunt indemne. Dacă procesul infecțios este avansat, este vizibil și
dopul purulent cunoscut sub denumirea de bourbillion.
Pot fi prezente adenopatii peri-auriculare inflamatorii, sensibile la palpare.
Examinările bacteriologice nu sunt de rutină.

1.4.1.3 TRATAMENT

Fiind o afecțiune extrem de dureroasă, este indicată administrarea unui tratatment


antialgic adecvat la toți pacienții.
Modalitățile de tratament includ, pe lângă antialgice și antiinflamatorii nesteroidiene:
· antibioterapie orală, sistemică anti-stafilococică (oxacilină, macrolide, cefalosporine,
clindamicină, chinolone)

190
· tratament topic, local
· incizie, drenaj
Nu există dovezi cu privire la rezoluția simptomatologiei în funcție de strategia
individuală terapeutică aplicată. Tratamentul antibiotic oral este recomandat în stadiile
incipiente ale bolii. Dacă edemul și celulita asociată sunt marcate și extinse, atunci se indică
chiar antibioterapie intravenoasă. Colectarea abcesului, cu apariția burbionului sunt indicație
de incizie și drenaj chirurgical, după care se aplică un tratament topic. Este preferabilă inserția
unor meșe sterile îmbibate cu soluție sau ungvent cu antibiotic.
La pacienții care prezintă furunculoze multiple, recidivante se recomandă măsuri
terapeutice adiționale 3:
· terapie de eradicare cu mupirocină nazală
· terapie de eradicare cu flucloxacilină orală timp de 14 zile
· terapie de interferență bacteriană, prin implantarea deliberată a unor tulpini non-
patogene de S. aureus (502A), în vederea recolonizării vestibulului nazal și a
tegumentului

1.4.2. OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ

1.4.2.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

Otita externă malignă (OEM) este o afecțiune infecțioasă agresivă cu potențial letal,
având originea la nivelul conductului auditiv extern, și care în evoluție invadează țesuturile
moi și osoase de la nivelul bazei craniului, cu extensie finală la nivelul struct urilor
intracraniene 4.
Afecțiunea este rară, apare de regulă la persoane cu imunitatea compromisă. Cel mai
frecvent afectate sunt persoanele în vârstă, cu diabet zaharat asociat 5. Au fost raportate cazuri
asociate și cu alte condiții care determină o alt erare a imunocompetenței: imunosupresia
iatrogenică secundară tratamentelor oncologice și pentru transplantul de organe, pacienți cu
infecție HIV, neoplazii hematologice 6-8.
Marea majoritate a cazurilor sunt determinate de Pseudomonas aeruginosa 4, 9. Au
fost raportate și cazuri în care agentul etiologic era reprezentat de Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis 10. Dintre fungi, speciile de Aspergillus sunt cel mai frecvent
implicate, dar au fost raportate și cazuri cu specii exotice (Scedosporium apiospermum) 8.

1.4.2.2 DIAGNOSTIC

Simptomatologia este dominată de otalgie și otoree.


În stadiile inițiale afecțiunea este limitată la conductul auditiv extern, în evoluție se
extinde la nivelul structurilor osoase ale temporalului și ale bazei crani ului, și chiar
intracranian. Nervul facial este cel mai frecvent afectat, paralizia este de regulă consecința
leziunilor de la nivelul găurii stilo-mastoidiene. Evoluția ulterioară va determina afectarea
nervilor cranieni de la nivelul foramen jugulare. Extensia intracraniană se manifestă prin
cefalee, febră, rigiditate a cefei, alterarea conștienței 11.
Scintigrafia osoasă cu Technetiu (Tc-99m) radioactiv detectează afectarea osoasă
înainte ca tomografia computerizată de înaltă rezoluție să demonstreze distrucția osului.
Datorită faptului că izotopul este absorbit de către osteoclaștii și osteoblaștii care continuă
remodelarea țesutului osos chiar și după vindecarea infecției, scintigrafiile pot arăta rezultate

191
pozitive până la 9 luni după rezoluția bolii. Prin urmare, TC-99m este util doar pentru
demonstrarea afectării inițiale a osului 5. Ga-67 este un izotop mult mai sensibil, este absorbit
de către leucocite, valorile revin la normal imediat după ce infecția s-a rezolvat 12. Trebuie
însă menționat faptul că Ga-67 este absorbit de către orice proces inflamator (inclusiv otita
externă simplă), fiind util mai ales în monitorizarea evoluției bolii și nu în procesul direct de
diagnosticare 13.
O variantă modernă, dar extrem de scumpă, este folosirea combinată a izotopilor
radioactivi menționați, împreună cu SPECT 14.
În ultimii ani rezonanța magnetică nucleară (RMN) a jucat un rol tot mai important
în evaluarea imagistică a acestei afecțiuni. Unul din avantajele oferite de către această metodă
este posibilitatea de a diferenția leziunile provocate de procesul inflamator infecțios față de
leziunile produse în evoluția afecțiunilor tumorale maligne locale 15.

1.4.2.3. TRATAMENT

Tratamentul modern al otitei externe maligne a îmbunătățit semnificativ


supraviețuirea. Dacă în statisticile publicate de Chandler în 1968 mortalitatea era estimată în
jurul valorii de 46% 44, studiile recente demonstrează valori sub 10% 13.

1.4.2.3.1 Toaleta auriculară


Toaleta auriculară este extrem de importantă în managementul terapeutic al
afecțiunii. Sub control microscopic se aspiră secrețiile, se îndepărtează detritusurile celulare,
granulațiile. Utilizarea antibioticelor topice este subiect de controversă 5.

1.4.2.3.2 Antibioterapia sistemică


Tratamentul sistemic cu antibiotice anti-Pseudomonas reprezintă managementul de
elecție în tratamentul acestei afecțiuni. Durata administrării este de cel puțin șase săptămâni,
în cazurile severe prelungindu-se la câteva luni. Introducerea fluorchinolonelor a revoluționat
tratamentul otitei externe maligne 16. O problemă majoră apărută între timp este rezistența la
fluorchinolone, care a crescut de la 10% la începutul anilor 90, la 56% mai recent 9.
Fluorchinolonele se pot administra atât parenteral cât și sub formă orală. Pot fi folosite ca
monoterapie sau asociate cu aminoglicozide, ceftazidime, rifampicină 15. Un studiu
retrospectiv arată că nu există diferențe semnificative între rezultatele terapeutice obținute
prin monoterapie antibiotică eficientă, comparativ cu un tratament parenteral agresiv prin
asocieri de diverse antibiotice 17 .

1.4.2.3.3 Oxigenul hiperbaric


Oxigenul hiperbaric este folosit în centrele unde camerele hiperbarice sunt
disponibile. Există autori care au raportat efecte benefice, dar încă nu a fost realizat un studiu
prospectiv satisfăcător pentru a aprecia influența pozitivă reală 18.

1.4.2.3.4 Tratamentul chirurgical


La ora actuală există un consens în a recomanda tratamentul chirurgical doar la unele
cazuri, atent selecționate, scopul acestuia nefiind în nici un caz îndepărtarea în totalitate a
țesuturilor infectate. Se va efectua îndepărtarea sechestrelor osoase, evacuarea colecțiilor
purulente, debridarea țesutului de granulație. Aplicarea eficientă a terapiei antibiotice anti -
Pseudomonas a determinat reducerea drastică a numărului de intervenții chirurgicale și o
îmbunătățire semnificativă a prognosticului 13.

192
1.4.3 OTHEMATOMUL

1.4.3.1 DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

Othematomul este o colecție sero-sangvinolentă care se dezvoltă la nivelul


pavilionului auricular, între cartilaj și pericondru. Cel mai frecvent este secundar unui
traumatism, deși ocazional poate fi consecința rupturii spontane a unui vas de sânge 19.
Localizarea la nivelul fosetei naviculare, pe fața anterioară a pavilionului auricular,
este explicată prin faptul că la acest nivel tegumentul este extrem de aderent de pericondrul
subjacent.

1.4.3.2 DIAGNOSTIC

Anamneza relevă prezența unui traumatism în antecedentele imediate, cel mai


frecvent e vorba de sportivi care activează în domeniul sporturilor de contact: lupte, rugby,
box, etc.
Este util a se investiga și starea psihică a pacientului, cunoscându-se frecvența mare a
afecțiunii la alienații mental.
Diagnosticul este clinic, inspecția pavilionului auricular evidențiază o tumefacție la
nivelul feței anterioare a pavilionului auricular, în zona fosetei naviculare. Tegumentul este
nemodificat, nu prezintă leziuni inflamatorii. Palparea relevă fluctuența leziunii.
Othematomul este nedureros.
În lipsa tratamentului, evoluția naturală merge spre o deformare inestetică a
pavilionului, cu apariția “urechii conopidiforme” (cauliflower ear). Persistența colecției mai
mult de 7-10 zile stimulează neo-formația locală de țesut fibro -cartilaginos. Ohlsen a
demonstrat într-un studiu experimental pe animale de laborator (iepuri) că, în timp ce
hematoamele subcutanate se resorb fără consecințe, acumularea subpericondrală de lichid
sero-sangvinolent determină stimularea proliferării celulelor mezenchimale la nivelul
pericondrului suprajacent, cu apariția de țesut fibro-cartilaginos de neo-formație 20.
Suprainfecția othematomului, poate determina dezvoltarea unei pericondrite, cu necroza
consecutivă a cartilajului. Suprainfecția se produce când există soluții de discontinuitate la
nivelul tegumentului.

1.4.3.3. TRATAMENT

Tratamentul othematomului este chirurgical. Evacuarea colecției se poate


efectua în două moduri: aspirarea cu un ac gros de siringă (dacă accidentatul se prezintă în
primele ore de la apariția tumefacției) sau incizie cu drenaj. În principiu se recomandă a doua
alternativă. Incizia se efectuează în pliurile naturale ale pavilionului, în regiunile ascunse
de proeminențele cartilaginoase, din considerente estetice. Intervenția se poate efectua în
anestezie locală. Anestezia generală se poate utiliza la copii. Se evacuează conținutul, se
chiuretează cu blândețe suprafața cartilajului (pentru a îndepărta cheagurile și zonele
necrozate), se chiuretează cu delicatețe și pericondrul 1.
Există descrise și tehnici care folosesc o incizie posterioară, cu îndepărtar ea
unui mic fragment patrulater de cartilaj, și crearea unei ferestre de acces pentru evacuarea
hematomului 21.
Simpla aspirație a conținutului este urmată frecvent de recidive. În ambele
cazuri (aspirație, incizie) este necesară aplicarea unui pansament compresiv, mulat pe
reliefurile anatomice ale pavilionului auricular, care să asigure alipirea pericondrului de
cartilajul subjacent. Acest lucru se poate realiza prin efectuarea unei suturi transfixiante care

193
traversează țesuturile pavilionului auricular. Atât pe fața anterioară, cât și pe fața posterioară a
pavilionului se plasează sub buclele suturii pansamente (rulouri de tifon) care să împiedice
lezarea tegumentului. Acestea se mențin 7-10 zile.
Ținând cont de tropismul pe care îl manifestă Pseudomonas aeruginosa față de
cartilajul auricular, se recomandă administrarea de ciprofloxacină orală pe perioada menținerii
pansamentului compresiv.

1.4.4 PERICONDRITA

1.4.4.1. DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

În sens strict etimologic, termenul de “pericondrită” se referă la infecția/inflamația


pericondrului urechii externe: pavilionul auricular și conductul auditiv extern. Unii autori
includ însă sub această denumire și alte entități infecțioase/inflamatorii ale urechii externe:
erizipelul (infecție streptococică a tegumentului suprajacent), celulita (infecție a țesuturilor
moi) și condrita (infecție a cartilajului) 22.
Etiologia este cel mai frecvent post-traumatică: leziuni tegumentare mecanice,
chimice, degerături, arsuri, infecția secundară a unui othematom, infecții secundare
intervențiilor chirurgicale efectuate la nivelul conductului auditiv extern sau la nivelul
pavilionului auricular, piercing-ul înalt al porțiunii cartilaginoase a pavilionului 23. Infecțiile
cutanate superficiale (erizipelul), sau ale țesuturilor moi subjacente (celulita) se pot propaga în
profunzime, cu implicarea pericondrului (pericondrita) și a cartilajului (condrita) auricular.
Micro-organismele cel mai frecvent întâlnite sunt: Pseudomonas aeruginosa și
Staphylococcus aureus (75-90%, respectiv 50%) 24.
Anatomo-patologic sunt descrise hiperplazia straturilor dermale, edemul țesutului
celular subcutanat, infiltrat masiv cu leucocite polimorfonucleare, edemul și îngroșarea
pericondrului, liza cartilajului subjacent 24.

1.4.4.2. DIAGNOSTIC

Simptomatologia este dominată de durere.


Examenul obiectiv relevă un pavilion auricular cu semne inflamatorii evidente:
congestie, tumefacție, indurație. Palparea unor zone de fluctuență sugerează prezența de
abcese, asociate cu o posibilă condrită. Lobulul auricular, lipsit de structură cartilaginoasă,
este de regulă indemn.
Diagnosticul este clinic, nu sunt necesare examinări paraclinice suplimentare.
Anamneza este de asemenea importantă, insistându-se asupra antecedentelor traumatice.
Un diagnostic diferențial important este cu policondrita recidivantă, afecțiune
reumatologică, autoimună, cu afectare cartilaginoasă pe situs-uri multiple, caracter sistemic,
posibilă afectare oculară (keratită, sclerită), vasculită asociată 22. Au fost raportate cazuri de
limfome non-Hodgkin extra-nodale, localizate la nivelul pavilionului auricular, cu aspect
clinic similar pericondritei 25.

1.4.4.3. TRATAMENT

Formele ușoare se rezolvă prin antibioterapie orală și locală. Tratamentul cu un


antibiotic cu spectru larg de acțiune, care să acopere inclusiv Pseudomonas aeruginosa,
trebuie început cât mai precoce. Prezența unor abcese subpericondrale necesită incizie și

194
drenaj chirurgical. Acestea trebuie efectuate doar când fluctuența este evidentă, o incizie
prematură putând favoriza diseminarea infecției 22 .
Evoluția nefavorabilă sub acest tratament impune măsuri terapeutice mai agresive.
Unii autori recomandă excizia cartilajului necrozat, chiar până la o condrectomie totală,
incluzând și tegumentul și țesutul conjuctiv supraja cent afectat. Aceste proceduri determină
însă deformități inestetice importante consecutive 26, 27.
Alți autori 28, 29 au publicat rezultate pozitive prin utilizarea unui sistem de drenaj și
irigație continuă cu o soluție cu antibiotic și cortizon, folosind tuburi de polietilenă fenestrate,
aplicate subpericondral. Tratamentul se recomandă a fi efectuat timp de patru săptămâni,
rezultatele estetice fiind evident superioare comparativ cu metoda clasică de excizie și
debridare a țesuturilor afectate.
Dificultățile întâmpinate în obținerea unor concentrații de antibiotic eficiente la
nivelul cartilajului devascularizat, mai ales în cazul leziunilor provocate de arsuri, au condus
la imaginarea unor metode alternative de administrare locală a antibioticului. Una dintre
acestea este iontoforeza. Eficacitatea acestei proceduri a fost demonstrată experimental
(leziuni ale pavilionului auricular produse de arsuri, la șobolani și iepuri) prin administrarea și
obținerea unor concentrații mari de penicilină și gentamicină la nivelul cartilajului auricular 30,
31
.
Govrin-Yehudain raportează eficacitatea radioterapiei în doze mici (0.8 Gy)
administrată în trei-patru ședințe, timp de două zile, în pericondritele rezistente la tratamentul
antibiotic uzual 32.
Ca și modalităț i de prevenire a pericondritei acute menționăm: efectuarea piercing-
ului auricular doar la nivelul lobulului, care este lipsit de structură cartilaginoasă, asepsie și
antisepsie perfectă în procedurile chirurgicale care descoperă cartilajul auricular, drenajul
prompt în condiții aseptice al othematoamelor, administrarea profilactică, precoce de
antibioterapie activă pe gram-negativi în managementul arsurilor pavilionului 22.

1.4.5. CORPII STRĂINI AURICULARI

1.4.5.1. DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

Majoritatea corpilor străini auriculari sunt de competența medicului de ambulator.


Deși simple, manevrele de extracție necesită acuratețe în execuție, corpul străin fiind adesea
nepericulos prin el însuși, leziunile fiind provocate mai ales prin procedurile inadecvate de
extragere 33.
Corpii străini cel mai frecvent întâlniți la nivelul conductului auditiv extern sunt:
dopurile de vată, insectele, mărgelele de plastic sau sticlă, bucăți de hârtie, jucării de
dimensiuni reduse. Copiii sunt cei mai expuși, prin auto-inserția corpului străin.

1.4.5.2. TABLOU CLINIC

Pacienții pot fi total asimptomatici, sau se pot prezenta la medic acuzând otalgie,
otoree (în caz de otită externă supra-adăugată), chiar hipoacuzie.
La marea majoritate a pacienților adulți este vorba de dopuri de vată uitate în conduct
sau rămase după tentative de curățare a conductului cu bețișoare având vârful înfășurat în
vată. Un alt corp străin întâlnit frecvent la adult este cățelul de usturoi auto-introdus cu scop
analgetic.

195
Prezența insectelor vii este extrem de supărătoare prin discomfortul generat de
zgomotul produs și de mișcarea acestora prin conduct.
Complicațiile pot fi secundare acțiunii de introducere a corpului străin, pot fi cauzate
de către corpul străin inclavat în conduct sau sunt urmarea acțiunii terapeutice de extragere a
acestuia. În general este vorba de leziuni tegumentare simple și/sau dezvoltarea unei otite
difuze externe. Ca și complicație rară a fost citată paralizia facială apărută ca urmare a
eliberării de material alcalin dintr-o baterie, cu necroza consecutivă a țesuturilor adjacente 34.
Complicațiile sunt frecvent consecința leziunilor produse prin manopere nereușite de
extragere. Leziunile tegumentare sunt prezente în 48% din aceste cazuri; pot fi asociate cu
perforații ale membranei timpanice și chiar cu leziuni ale lanțului osicular din cavitatea
urechii medii 35.

1.4.5.3. TRATAMENT

Tratamentul corpilor străini auriculari constă în îndepărtarea acestora. Manopera este


bine să fie efectuată de către specialistul ORL, în condiții de vizibilitate perfectă (otoscop,
oto-microscop).
În alegerea modalității de extragere a corpului străin trebuie ținut cont de trei aspecte
principale:
Natura corpului străin
Tehnicile de extragere diferă în funcție de natura corpului străin:
ï insectele vii trebuie omorâte în prealabil prin aplicare de ulei la nivelul
conductului, după care extragerea se face cu ajutorul unei pense, cu aspiratorul sau prin
spălătură auriculară
ï în cazul obiectelor organice (bob de fasole) care absorb apă, se umflă și
determină otalgie, în principiu nu se va tenta spălătura auriculară
ï obiectele anorganice cu suprafață neregulată/netedă, cu margini, pot fi extrase
cu ajutorul penselor auriculare Hartmann
ï obiectele rotunde cu suprafață neregulată/netedă pot fi extrase prin spălătură
auriculară sau prin utilizarea unui cârlig sau stilet cu vârful încurbat, similar celor utilizate la
îndepărtarea cerumenului
Localizare
Corpii străini localizați la nivelul porțiunii laterale, cartilaginoase a conductului
auditiv extern pot fi extrași cu ușurință, la nivel de ambulator ORL, utilizând una din tehnicile
descrise mai sus: spălătură auriculară, aspirație, extragere cu pense speciale auriculare sau
cârlig.
Probleme mai deosebite ridică corpii străini inclavați în porțiunea medială a
conductului, dincolo de istm, mai ales dacă au fost practicate tentative nereușite de extracție și
pacientul prezintă leziuni locale inflamatorii. Se poate impune o extragere a corpului străin
prin manopere chirurgicale, care necesită uneori anestezie generală, și un abord endo - sau
retro-auricular. Dacă conformația anatomică a conductului nu permite o bună vizualizare se
impune frezarea porțiunii osoase 36. 19% din pacienți necesită anestezie generală 37.
Pacient
Copiii necesită o abordare specifică, mai ales dacă în antecedente s-au efectuat
tentative nereușite de extracție, care au determinat durere, discomfort, traumă 37. În asemenea
cazuri este utilă câștigarea încrederii pacientului. De multe ori este necesară o sedare sau chiar
anestezie generală pentru a efectua manopera de extracție în bune condiții. În final trebuie
evaluată starea țesuturilor locale, prezența leziunilor inflamatorii impune un tratament topic
ulterior.

196
1.4.6. COLESTEATOMUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN

1.4.6.1. DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

Colesteatomul primar de conduct auditiv extern și keratosis obturans sunt două


entități clinice și patologice diferite. În anii 80 cele două afecțiuni au fost definite pentru
prima dată ca entități patologice distincte 38.
Keratosis obturans se caracterizează prin acumularea de depozite de keratină
descuamată la nivelul conductului, în timp ce colesteatomul primitiv de conduct se
caracterizează prin invazia unei arii localizate de eroziune a osului subjacent de către epiteliul
scuamos de acoperire, sub forma unui sac.
Se consideră că o migrație epitelială anormală ar fi factorul etiologic principal în
etiopatogenia keratosis obturans 39.
A fost sugerată existența a două tipuri de boală 40:
una de natură inflamatorie, secundară unei posibile infecții acute virale, având
drept consecință modificări inflamatorii la nivelul conductului auditiv extern, cu alterarea
migrației epiteliale normale
a doua, formă, silențioasă, este generată de o separare anormală a keratinei,
care persistă și după îndepărtări repetate
Etiologia colesteatomului primar de conduct nu este pe deplin elucidată. Se consideră
că marea majoritate a cazurilor sunt post-traumatice sau post-chirurgicale. O zonă osoasă
expusă la nivelul conductului osos se infectează, produce un sechestru osos și, prin migrarea
epiteliului la nivelul acestei anomalii osoase se produce colesteatomul 41.
Din punct de vedere anatomo-patologic, în keratosis obturans avem un pattern
geometric al dopului de keratină cu lamele de cheratină dispuse ca “foițele de ceapă”. Nu se
evidențiază procese de eroziune sau necroză la nivelul osului subjacent. În colesteatomul
primar keratina derivă de la nivelul unui sac care invadează țesutul osos al conductului auditiv
extern (fragmente osoase sunt vizibile în interiorul acestui sac), la acest nivel fiind prezente
leziuni importante de eroziune și necroză 42.

1.4.6.2. DIAGNOSTIC

Din punct de vedere clinic, cele două entități prezintă aspecte diferite. Keratosis
obturans apare de regulă la tineri. Simptomele dominante sunt otalgia și hipoacuzia de tip
transmisie. Uneori se asociază cu sinuzite cronice și/sau bronșiectazii 41.
În cazul colestatomului de conduct, cel mai frecvent motiv de prezentare la medic
este reprezentat de o otoree cronică, asociată cu o otalgie discretă și/sau prurit la nivelul
conductului. Hipoacuzia este de regulă absentă, sau minimă. Unul din șase, până la unul din
douăsprezece cazuri sunt bilaterale 43.
Diagnosticul se bazează pe examenul otomicroscopic. În keratosis obturans canalul
auditiv poate să apară lărgit, dilatat. Uneori sunt necesare examinări imagistice (CT) pentru a
evalua eventualele eroziuni ale osului.
Examinările histopatologice ale oricărui țesut de granulație prezent la nivelul
conductului auditiv extern sunt utile pentru diagnosticul diferențial cu procesele tumorale
maligne și cu otita externă necrozantă.

1.4.6.3. TRATAMENT
În keratosis obturans este necesară îndepărtarea dopului de keratină. De regulă,
manopera este efectuată în anestezie generală. La cazurile recidivante au fost propuse tehnici
chirurgicale de plastie a conductului auditiv extern, cu rezultate foarte bune 44.

197
Colesteatomul se tratează de asemenea chirurgical. Abordul este trans-canal sau
trans-mastoidian. Se efectuează îndepărtarea țesutului osos necroz at și a colesteatomului,
repararea defectului utilizează fascie temporală 44.

1.4.7. OTITA EXTERNĂ NECROZANTĂ BENIGNĂ

1.4.7.1. DEFINIȚIE. ETIOLOGIE

Otita externă necrozantă benignă este o entitate clinică caracterizată prin apariția unei
zone localizate de necroză idiopatică a osului timpanal, cu modificări asociate inflamatorii ale
tegumentului suprajacent 45. Există în literatură mai multe sinonime pentru această afecțiune:
otita necrozantă benignă a conductului auditiv extern, osteonecroza benignă a conductului
auditiv extern, necroza aseptică a conductului auditiv extern, necroza idiopatică a osului
timpanal etc.
Etiologia este necunoscută. Teorii care implicau insuficiența vasculară, osul timpanal
fiind predispus la necroză datorită vascularizației locale deficitare, au fost propuse încă din
anul 1954 46. Microangiopatia diabetică a fost incriminată, fără însă a se aduce dovezi
evidente că această afecțiune ar fi mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat. Microembolii
arteriale, traumatismele locale repetate au fost de asemenea incluse în lista agenților etiologici
45
.

1.4.7.2. DIAGNOSTIC

Simptomele sunt necaracteristice: prurit, otalgie, otoree. Din anamneză trebuie


eliminată o posibilă radionecroză la pacienții care au efectuat cobaltoterapie în antecedente.
Diagnosticul afecțiunii este unul clinic. Se bazează pe evidențierea aspectului
caracteristic la examenul otoscopic și/sau otomicroscopic: prezența unei zone bine delimitate
de lipsă tegumentară la nivelul căreia apare o porțiune denudată de os superficial necrozat. La
nivelul epiteliului peri-lezional pot fi prezente modificări minore inflamatorii, infecțioase,
cruste. Localizarea este de regulă unilaterală, deși au fost raportate și cazuri cu afectare
bilaterală 47. Necroza osoasă este limitată la porțiune internă a canalului extern dar au fost
raportate și cazuri cu extensie la nivelul annulus-ului timpanal și perforații asociate ale
membranei timpanice 48.
Diagnosticul diferențial se face cu otita externă malignă, colesteatomul de conduct
auditiv extern, keratosis obturans, osteoradionecroza, tumorile benigne și maligne ale
conductului auditiv extern.
Investigațiile paraclinice sunt rareori necesare. Dacă pacientul prezintă otoree, se
poate efectua un examen bacteriologic al secreției auriculare. În cazul în care se izolează
Pseudomonas, diagnosticul pledează mai mult spre otita externă malignă. Dacă se ia în
considerare tratamentul chirurgical, o tomografie computerizată ajută la aprecierea extensiei
necrozei osoase. Prezența unor granulații, leziuni exofitice impune efectuarea unei biopsii cu
examen histopatologic, în vederea excluderii unui proces cronic inflamator granulomatos
(sifilis, tuberculoză) și/sau a unei malignități 45.
În cele mai multe cazuri, sub acțiunea unui tratament conservativ eficient, evoluția
este favorabilă; se produce izolarea și eliminarea sechestrului osos, urmată de re -epitelizarea
locală. Au fost însă raportate cazuri izolate cu necroză osoasă progresivă urmată de denudarea
nervului facial sau a golfului venei jugulare 48.

198
1.4.7.3. TRATAMENT

Conduita clasică conservativă constă în îndepărtarea sechestrului osos, odată ce


acesta s-a separat spontan, toaleta locală și tratament topic local anti -infecțios. Pot fi
administrate și antibiotice pe cale orală.
Există autori care propun o conduită mai agresivă cu abordul chirurgical precoce și
îndepărtarea sechestrului până la nivelul osului sănătos 49. Oxigenul hiperbaric poate fi folosit
ca și tratament adjuvant la cazurile cu necroză progresivă care nu răspund la tratamentul local
și sistemic 47.

1.4.8. OTITELE MEDII

1.4.8.1 GENERALITĂŢI

În ultimii 25 de ani, oamenii de știință și clinicienii au făcut eforturi susținute să se


pună de acord în privința terminologiei și a definiției otitelor medii. Numărul mare de
publicații apărute în ultimii ani a creat numeroase dificultăți în elaborarea unor ghiduri de
tratament general acceptate. Confuziile existente pot fi explicate prin absența unor definiții
clare, ceea ce duce la includerea în studiile clinice a unor grupuri inomogene de pacienți, cu
imposibilitatea de interpretare corectă a rezultatelor . Cele mai mari controverse au existat în
definirea termenilor de otită medie acută (OMA) și otită medie seroasă (OMS). OMA este
afecțiunea cea mai frecventă pentru care se prescriu antibiotice la copii. Utilizarea în exces a
antibioticelor a dus la creșterea rezistenței antimicrobiene, utilizarea unor antibiotice cu
spectru din ce în ce mai larg, ceea ce a ridicat costurile directe legate de boală. La aceasta se
mai adaugă cheltuielile indirecte legate de absenteismul de la școală și locul de muncă. Dacă
în Statele Unite prescrierea antibioticelor se făcea de rutină, în unele țări din Europa s -a
introdus conceptul de temporizare a tratamentului antimicrobian inițial în OMA și folosirea
acestuia numai în cazul în care simptomatologia nu se ameliorează [50]. La ora actuală există
un consens asupra termenilor: otită medie acută (OMA) și otită medie seroasă (OMS), dar nu
există o părere unanimă în privința termenilor care ar trebui folosiți pentru a defini anumite
stadii evolutive sau grade de severitate ale acestor afecțiuni [51-53]. Termenul de OMA
definește procesul inflamator acut al urechii medii în general și nu specifică forma clinică sau
stadiul bolii. Termenii folosiți pentru diferitele stadii ale bolii acute sunt de OMA congestivă,
OMA catarală (seroasă acută), OMA purulentă. Termenul de otită medie seroasă (OMS)
implică prezența procesului inflamator cronic. Menționăm faptul că gradul de severitate se
referă la condițiile legate la boala în sine, iar termenul de stadiu se referă la o perioadă sau o
fază distinctă în cursul evoluției unei otite medii. Termenul de stadiu poate fi folosit și pentru
o complicație sau o sechelă a bolii. Din aceste motive există foarte multe clasificări pentru
otitele medii și nu toate sunt foarte clare.
Termenii cel mai frecvent folosiți în legătură cu otitele medii sunt următorii: (1)
Otita medie (OM) – inflamația mucoasei din urechea medie, fără referire la etiologie
sau patogeneză.
Otita medie acută (OMA) – apariția bruscă a unor semne și simptome cu debut acut
cum sunt otolgia și febra, datorate cel mai frecvent unei inflamații purulente prezente la
nivelul mucoasei urechii medii, de etiologie virală/bacteriană.
Otita medie congestivă – este un stadiu al inflamației acute a urechii medii fără
prezență de lichid în spațiile urechii medii. Clasic acest stadiu precede apariția unui exudat la
nivelul urechii medii și se poate asocia cu otalgie.[54]

199
Otita medie catarală (seroasă) acută – este un stadiu al inflamației acute a urechii
medii cu prezență de lichid seros în spațiile urechii medii. Otita medie catarală acută poate
precede apriția otitei medii purulente sau poate apare în faza de rezoluție a acesteia. [55]
Otita medie purulentă – este un stadiu al inflamației acute a urechii medii cu
prezență de lichid purulent în spațiile urechii medii.
Miringita buloasă – apare ca și o inflamație acută a membranei timpanice cu
prezența unei sau mai multor flictene la nivelul membranei timpanice. Cel mai comun mod de
apariție este la debutul unei OMA și trebuie tratată ca o OMA. [56] De obicei este semnul
unei infecții mai severe și trebuie tratată agresiv cu agenți antimicrobieni. [57]
Otita medie seroasă (OMS) – inflamație cronică prezentă la nivelul mucoasei urechii
medii cu prezența unei colecții de lichid la nivelul spațiilor urechii medii; semnele și
simptomele infecției acute sunt absente și nu există o perforație la nivelul membranei
timpanice.
Exudatul urechii medii – definește prezența unui lichid la nivelul urechii medii fără
precizarea etiolopatogeniei sau duratei acestuia. Exudatul poate fi seros, mucos, purulent.
Exudatul poate fi datorat unei OMA sau unei OMS. Exudatul poate fi recent (acut) sau cu
durată mai lungă (subacut sau cronic).
Disfucția tubară – definește o disfuncție a urechii medii care poate avea simptome
asemănătoare otitei medii ca și hipoacuzie, otalgie sau tinitus dar fără prezența exudatului la
nivelul urechii medii. Aceasta disfuncție poate fi rezultatul unei obstrucții tubare sau a unei
trompe prea largi. Ultima condiție este asociată de obicei cu autofonie.
Otita medie supurată cronica – defineşte prezența unui proces inflamator cronic
localizat la nivelul mucoasei urechii medii caractezitat prin otoree și perforația membranei
timpanice.
Timpanoscleroza – este un proces de hialinizare a membranei timpanice sau a
mucoasei urechii medii. Poate fi considerată o sechelă sau o complicație a otitei medii
seroase (OMS) sau a otitei medii supurate cronice (OMSC) dar poate apare și posttraumatic.
Se asociază frecvent cu hipoacuzie datorită fixării lanțului osicular.
Atelectazia urechii medii – retracția completă sau parțială (pungă de retracţie) a
membranei timpanice cauzată de disfuncția cronică a trompei lui Eustachio
Otita adezivă – poate apare după evoluția îndelungată a atelectaziei urechii medii,
membrana timpanică fiind îngroșată şi lipită complet de relieful peretelui intern al casei
timpanului.

CLASIFICAREA OTITELOR MEDII

Otita medie acută (OMA)


Otită medie seroasă (OMS)
Otită medie supurată cronică (OMSC)
fără colesteatom
simplă (activă sau inactivă)
granulativă
-cu colesteatom
Otite medii specifice
Sechele postotitice
1. Atelectazia urechii medii-pungile de retracție
2. Otita adezivă
3. Timpanoscleroza

200
1.4.8.2 OTITA MEDIE ACUTĂ

1.4.8.2.1 Definiţie
Inflamația acută în cele mai multe cazuri purulentă a mucoasei urechii medii,
determinată de virusuri sau bacterii, care pătrund din rinofaringe prin trompa lui Eustachio.

1.4.8.2.2 Epidemiologie
Otita medie acută este mai frecventă la copii. În Anglia aproximativ 30% din copii
sub vârsta de 3 ani se prezintă la medic în fiecare an pentru OMA, dintre care aproximativ
97% sunt tratați cu antibiotice. În statele Unite, 70% din copii prezintă cel puțin un episod de
OMA înainte de vârsta de 2 ani. [58] Un studiu prospectiv efectuat la Pittsburgh, care a
urmărit copii din mediu urban și rural în primii 2 ani de viață, a determinat că incidența
episoadelor de exudat al urechii medii este de aproximativ 48% până la vârsta de 6 luni, 79%
până la vârsta de 1 an și 91% până la vârsta de 2 ani. [59] Diferența în incidență între
naționalități depinde de factori socioeconomici, factori climaterici și rasiali. Copii cu vârstă
cuprinsă între 6 și 11luni par să fie cei mai susceptibili la OMA, frecvența scăzând la vârsta
de 18-20 luni. Incidența este ceva mai mare la băieți față de fete. Un mic procent dintre copii
fac această boală mai târziu în viață de obicei la vârsta de 4sau 5 ani.
După erupția dentiției definitive incidența bolii scade dramatic, cu toate că anumiți
indivizi predispuși continuă să prezinte episoade acute în perioada de adult. OMA apare
ocazional la adult fără antecedente otice în cadrul unei infectii de căi respiratorii superioare.
Există diferențe în funcție de rasă în incidența otitei medii acute, astfel la copii care trăiesc în
aceeași comunitate, nativii americani și inuiții au o incidență mai crescută a OMA față de
copii africani. (13)

1.4.8.2.3. Etiologie- fiziopatologie


Otita medie acută (OMA), apare de obicei în contextul unei infecții de căi respiratorii
superioare care afectează rinofarigele. Cel mai frecvent infecția recunoaște o etiologie virală,
dar și alergia sau alte condiții inflamatorii (refluxul gastroesofagian) pot provoca extinderea
inflamației spre porțiunea medială a trompei lui Eustachio. [60, 61] Edemul și congestia
mucoasei de la nivelul trompei lui Eustachio și a urechii medii duc la o îngustare a lumenului
tubar, care produce scăderea accentuată a presiunii la nivelul spațiilor aeriene ale urechii
medii. Apare astfel o reacție inflamatorie acută caracterizată prin vasodilatație și apariția unui
exudat inflamator care este steril la început (stadiul congestiv și stadiul cataral). În cazul
supraifecției bacteriene (stadiul purulent) exudatul devine purulent, conținând leucocite lizate
şi germeni microbieni.
Enzimele proteolitice conţinute în leucocite sunt eliberate în puroi, iar ele vor
determina necroza membranei timpanice cu apariția unei perforații la nivelul acesteia.
Incidența mai mare a bolii la copii poate fi explicată prin diferențele care există între anatomia
trompei lui Eustachio la copil față de adult. [62] La copilul mic, trompa lui Eustachio este
localizată la 10º față de planul orizontal Frankfort, în timp ce la adult este la 45º. [63]
Copii au de asemenea o trompă mai scurtă şi cu o rigiditate mai scăzută față de adult.
[64] Există o minoritate de copii la care trompa lui Eustachio este hipotonă. Copii cu tulburări
neuromusculare sau anomalii ale primului sau cel de al doilea arc branhial au trompa prea
deschisă, permitând refluxul secrețiilor din rinofaringe în cavitățile urechii medii. Pe de altă
parte se pare că la copil, mușchiul tensor al vălului palatin implicat în dilatarea trompei lui
Eustachio este mai puțin eficient. [65]
Cu toate că virusurile respiratorii reprezintă cauza OMA în 80% din cazuri, rolul
precis al implicării acestora în etiopatogenia bolii nu este pe deplin înțeles. Cele mai frecvente
virusuri incriminate sunt rinovirusurile, urmate de virusul influenza tipA și virusul sincițial

201
respirator. Infecția căilor respiratorii superioare precede sau este concomitentă otitei medii
acute la aproximativ un sfert din cazuri, dar prezența virusurilor izolat la nivelul cavităților
urechii mediii este rară. Totuși s-a demonstrat faptul că administrarea vaccinului trivalent anti
influenza A, reduce incidența otitei medii acute în sezonul când infecțiile cu acest virus sunt
prezente. [66]
Dintre bacteriile patogene cel mai frecvent identificate în otita medie acută sunt
streptococcus pneumoniae, haemophilus influenza, moraxella catarrhalis și streptococii din
grupul A. [67] Într-un procent de până la 20% din cazuri au fost găsite enterobacterii și
stafilococul auriu. [68] În ultimii ani a crescut numărul de haemophilus influenza rezistent la
betalactamaze. [69] Introducerea vaccinului pneumococic conjugat heptavalent, a avut ca și
rezultat o creștere a moraxellei catarrhalis și a staphylocccului aureu ca și patogeni. [70, 71]
Statusul imun pare să joace un rol semnificativ în frecvența apariției episoadelor de
otită medie acută. Deși majoritatea cercetărilor s-au axat pe studierea aspectui imunologic al
otitei medii seroase, au fost totuși demonstrate câteva relații între otita medie acută și statusul
imun al pacientului și anume:
-producția de anticorpi condiționează clearance-ul secrețiilor din urechea medie după
un episod acut
-imunizările anterioare pot avea un rol preventiv, diminuând colonizarea
nazofaringelui cu patogeni
-formarea anticorpilor în timpul otitei medii acute poate preveni următoarele
episoade
-deficitele imune minore sau trecătoare pot determina apariția otitei medii acute
recurente
În literatura de specialitate s-a acordat o atenție deosebită asupra rolului jucat de
imunoglobuline (Ig) și abilitatea pacienților în formarea acestora. Imunoglobulina G2 (Ig2),
sau imunoglobulina G4 (Ig 4) sunt responsabile pentru formarea imunității împotriva
antigenelor polizaharidice, deficitul de formare a acestor anticorpi conducând invariabil la
apariția otitei medii acute (OMA). Există foarte mulți pacienți cu sindrom Down care prezintă
o scădere a funcției imunoglobulinelor A (IgA), IgG2 sau IgG4 ceea ce poate explica parțial
riscul acestora pentru rinită cronică și otită medie. Impli carea mecanismului imun în
etiopatogenia otitei medii acute nu este confirmată. Se pare că mucoasa din rinofaringe joacă
un rol mai important și în special modificările imune ale țesului limfoid conferă o anumită
protecție prevenind aderarea patogenilor la nivelul mucoasei. Pe de altă parte nu toate
imunglobulinele prezente în rinofaringe au un efect protectiv. Prezența imunglobulinei E
(IgE) Berstein produce o hipersensibilizare la nivelul mucoasei trompei lui Eustachio. Reacția
alergică la nivelul rinofaringelui și la nivelul capătului distal al trompei produce stază cu
formarea concomitentă a exudatului la nivelul urechii medii. [72]
Anumite categorii de pacienți cu imunodeficiențe prezintă un risc mai mare de a face
otită medie acută. În aceată categorie sunt incluși pacienții cu deficit de IgA, cei cu
hipogamaglobulinemie, deficitul de celule T ca și sindromul Di George și deficitul
complementului. [73]
Factorii de risc incriminați pentru apariția otitei medii acute și a otitei medii
recurente sunt: vârsta mică a mamei, sub de 20 de ani, fumatul în timpul sarcinii și copii
arborigeni. [74]

1.4.8.2.4 Diagnostic
Ghidurile internaționale, bazate pe studii metaanalitice, au stabilit că pentu
diagnosticul OMA, necesită: 1) istoric de debut acut al simptomatologiei, 2) prezența
exudatului, 3) semne și simptome ale inflamației mucoasei urechii medii.
Criterii de diagnostic care definesc OMA [75]:

202
1. Prezența unor semne și simptome acute care denotă inflamația mucoasei din
urechea medie
2. Prezența exudatului la nivelul urechii medii, demonstrată prin:
a. Bombarea membranei timpanice
b. Limitarea sau absența mobilității membranei timpanice
c. Nivele hidroaerice la nivelul urechii medii
d.Otoree
3. Semne și simptome ale inflamației urechii medii indicate prin:
a. Congestia membranei timpanice
b. Otalgie semnificativă (disconfort datorat urechii care interferă cu activitatea
obișnuită sau cu somnul)

1.4.8.2.4.1 Simptome
La debut copii prezintă simptome nespecifice cum sunt iritabilitate, febră, obstrucție
nazală, rinoree, otalgie. Un studiu prospectiv efectuat pe un număr de 354 copii care s-au
prezentat la medic pentru o infecție de căi respiratorii superioare a arătat prezența unor
simptome comune ca și febra, cefaleea și plâsul excesiv la 90% di n copii care prezentau
OMA, aceleași simptome fiind prezente la copii fără OMA în proporție de 76%. [76] Ulterior
febra poate să crească până la 40 ºC, otalgia crește în intensitate și devine pulsatilă , iar în
lipsa unui tratament adecvat apare otoreea purulentă. Hipoacuzia este întotdeauna prezentă în
caz de OMA, iar la adult hipoacuzia poate fi acompaniată de acufene. De obicei, numai
anamneza este slab predictivă pentru diagnosticul OMA în special la copii mici. [77]

1.4.8.2.4.2 Otoscopia
Pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine este necesară vizualizarea membranei
timpanice pentru identificarea exudatului sau a modificărilor inflamatorii de la nivelul urechii
medii. La copii examinarea otoscopică poate fi uneori dificilă din cauza unui conduct auditiv
extrem de îngust, prezența cerumenului, imposibilitatea de a menține o poziție fixa a capului.
Pentru o examinare corectă trebuie vizualizată cel puțin 75% din suprafața
membranei timpanice. [78] De menționat faptul că la copii poate apare o congestie timpanică
sau o hipervascularizație trecătoare în timpul plânsului sau a unei rinofaringite acute fără
semnificație patologică. Aspectul membranei timpanice este variabil în funcție de stadiul
evolutiv al bolii.
Otita medie congestivă – reprezintă stadiul inițial al OMA. În stadiul inițial relieful
membranei timpanice nu este modificat, dar se poate observa accentuarea vascularizației la
periferia acesteia sau de-a lungul mânerului ciocanului . Studiile recente metaanalitice au
confirmat acest stadiu prin timpanocenteză [79] (Figura 1.4.1)

Figura 1.4.1. Otită medie congestivă

203
Otita medie catarală acută – congestia moderată a membranei timpanice, fără
bombare; uneori în acest stadiu se poate vedea prin transparența membranei timpanice un
nivel de lichid sau bule hidroaerice. Aceste stadii ale OMA nu necesită terapie
antibiotică.(Figura 1.4.2)

Figura 1.4.2. Otită medie catarală acută

Otita medie purulentă – în evoluție membrana timpanică devine intens


congestionată, apare bombarea acesteia mai accentuată la nivelul cadranului posterosuperior,
cu pierderea reperelor. Uneori se poate asocia miringita buloasă caz în care stratul extern al
membranei timpanice se poate descuama și poate apare otoree serosanghinolentă. [80] Dacă
se produce perforația membranei timpanice apare o otoree abundentă, la început mucoasă
după care aceasta, devine purulentă. (Figura 1.4.3)

Figura 1.4.3. Otită medie purulentă

1.4.8.2.4.3 Proceduri diagnostice complementare


Dacă examenul otoscopic nu este elocvent prezența exudatului la nivelul urechii
medii poate fi confirmată prin examen otomicroscopic, otoscopie pneumatică [81], prin
timpanometrie sau reflectometrie acustică. [83,83]. Prezența exudatului poate fi demonstrată
direct prin timpanocenteză.
Endoscopia nazo-faringiană este utilă putându-se observa prezența unor secreții
purulente la nivelul rinofaringelui, vegetații adenoidiene sau tumori.
Examenul microbiologic al secrețiilor recoltate prin timpanocenteză sau prin
perforație, culturi din secreţiile nazale sau rinofaringiene permit orientarea terapeutica.
Probele biologice sanguine – hemoleucogramă, VSH arata o inflamatie nespecifica
Ecografia si radiografia sinusurilor paranazale se efectuaza pentru diagosticul
afecțiunlor asociate.
Radiografiile de mastoidă în incidența Schuller sunt indicate pentru diagnosticarea
unei mastoidite asociate.

204
Examenul computer tomografic poate fi necesar dacă se suspicionează prezența unei
complicații, dar rezonanța magnetică nucleară este mai adecvată în acest caz.

1.4.8.2.5 Evoluţie
Există studii care au arătat că OMA se poate vindeca spontan chiar în lipsa unui
tratament. [84] În alte situații boala se vindecă cu sechele sau poate determina apariția unor
complicații importante.

1.4.8.2.6 Complicaţii
Complicațiile pot să apară datorită extinderii infecției dincolo de mucoasa urechii
medii.
Mastoidita acuta - este complicație a OMA care apare prin extinderea infecției
bacteriene la mucoasa celulelor mastoidiene cu apariția unei osteite asociate. Mastoidita acută
ca și complica ție a OMA, este mai frecvent întâlnită la copii mai mici de 2 ani, dar poate
apărea la orice vârstă. Încidența bolii a fost aproximată la 4 cazuri/100000 copii pe an, fiind
mai frecventă în tările în curs de dezvoltare. [85]
Anatomopatologic este vorba despre un abces mastoidian care distruge septurile
intercelulare sau chiar compacta osoasă a mastoidei cu apariţia unui abces subperiostal.
Bacteriile responsabile pentru apariția bolii sunt aceleași ca și în OMA : streptococcus
pneumoniae, (30%), streptococcus pyogenes (5%), haemophilus influenzae (20%),
staphylococcus aureus (20%), pseudomonas aeruginosa, escherichia coli și proteus mirabilis
[86] - simptomatic boala se manifestă prin agravarea manifestărilor clinice ale otitei medii
acute, cu agravarea stării generale, febră, otodinie intensă, creşterea cantitativă a secreţiilor
auriculare hipoacuzie. După aproximativ două- trei săptămâni, apare o tumefacţie
retroauriculară, fluctuentă (abcesul subperiostal), care decolează pavilionul auricular şi îl
împinge înainte, umple şanţul retroauricular şi uneori decolează şi tegumentul peretelui
posterior al conductului auditiv extern.(Figura 1.4.4)
La otoscopie se poate vedea o membrană timpanică intens congestionată, bombată.
Uneori boala poate evolua mascat. [87] Mastoidita mascată-în această formă de boală
simptomatologia este mascată de administrarea incorectă a tratamentului antibiotic. Prezența
mastoiditei este suspicionată în cazul în care membrana timpanică nu-și recapătă aspectul
normal, persistă o sensibilitate la palparea mastoidei în contextul în care copilul prezintă o
stăre generală alterată, subfebrilități și un VSH (viteză de sedimentare a hematiilor) accelerat
la testările sanguine. Examenul computer tomografic este util arătând opacifierea marcată a
celulelor mastoidiene datorită colecției purulente sau o liză a septurilor osoase intercelulare.
[88] Tratamentul mastoiditei acute este în primul rând chirurgical, prin deschiderea mastoidei,
(mastoidectomie). Tratamentul antibiotic este adjuvant.

Figura 1.4.4. Copil cu mastoidită acută, imagine preoperatorie. Se observă


prezența abcesului subperiostal.

205
Alte complicații intratemporale sunt– paralizia nervului facial, labirintita acută,
petrozita, otita acută necrotizanta. Complicații intracraniene posibile sunt meningită,
encefalită, abcesul cerebral, tromboza sinusului sigmoidian. Complicațiile sistemice pot fi
bacteriemie, artrita septică, endocardita bacteriană.

1.4.8.2.7 Diagnosticul diferential


Otita externă
Dureri dentare
Afecțiuni ale articulației temporomandibulare
Sindromul Eagle – iritația nervului glosofaringian datorată unui proces
stiloidian prea lung
Cancerul peretelui lateral al orofaringelui și hipofaringelui (nevralgie de
glosofaringian), mai ales la adult
Traumatismele
Sindrom cervico-facial (C4-C5)

1.4.8.2.8 Tratament
Tratamentul durerii trebuie efectuat în special în primele 24 de ore ale unui episod de
OMA. Aceasta este o recomandare importantă bazată pe rezultatele trialulilor clinice
randomizate cu preponderenţa beneficiului faţă de risc. Deşi durerea este o parte integrală a
bolii clinicienii o consideră des un simptom secundar fără să-i acorde atenţie. [89]
Se pot recomandă analgetice/antipiretice : diclofenac oral/ supozitoare 75-150 mg/zi
adulți, 2mg/kg corp la copii. Se mai poate folosi ibuprofen 1,2-1,8 g/zi la adulți, 20 mg/kgc/zi
copii sau acetaminofen 1500-2000 mg/zi oral/supozitor pentru adulți sau 6.5mg/kg/zi corp
oral sau 12mg/kg corp supozitoare pentru copii.
Alte procedee ajutătoare: aplicații locale de căldură de două ori pe zi câte 5-10
minute.
Soluțiile topice locale care conțin antibiotice nu sunt eficiente pentru durere, soluțiile
topice care conțin anestezice de tipul benzocainei sunt eficiente dar pot produce alergii.
Prescierea vasoconstrictoarelor nazale sub formă de spray sau picături este utilă
(xilometazolină 0.1% pentru adulți, 0.05% pentru copii).
Terapia antimicrobiană
Discuții ample au existat în literatură asupra temporizării tratamentului antibiotic.
Numeroase trialuri placebo controlate din ultimii 30 de ani au arătat că la mulții copii boala se
vindecă fără sechele chiar în lipsa tratamentului antibiotic. [90] După 24 de ore de la debutul
bolii 61% din copii au prezentat ameliorarea simptomatologiei chiar dacă au primit tratament
placebo, iar în ziua 7-a aproximativ 75% dintre copii au prezentat rezoluția simptomelor. [91]
Un trial randomizat din Marea Britanie care a comparat efectele tratamentului antibiotic
administrat imediat, cu cele ale antibioticului administrat după 72 de ore, la copii cu vârsta
cuprinsă între 6 luni și 10 ani a arătat ca 67% din copiii la care s-a amânat terapia antibiotică
nu au mai necesitat antibiotice.
Administrarea imediată a antibioticelor a scurtat evoluția bolii cu o zi dar nu au fost
diferențe în absența de la școală, prezența durerii sau a disconfortului. [92] Pe de altă parte,
tratamentul antibacterian de rutină a fost citat de cele mai multe ori fiind principala cauză a
scăderii dramatice a incidenței complicațiilor OMA. Tratamentul antibacterian de rutină al
OMA s-a arătat că nu este o metodă sigură împotriva apariției mastoiditei sau a altor
complicații.[93-95] De asemenea nu există date care să confirme că administrarea
antibioticelor de rutină poate preveni apariția meningitei bacteriene în caz de OMA. [96]
Supravegherea copilului 24-48 ore fără administrarea de agenți antimicrobieni poate fi o

206
opțiune pentru copii peste vârsta de 6 luni, în absența semnelor de boală severă (otalgie
moderată/medie, febră sub 39 °C, timpan congestionat fără bombare).
Criteriile clare de terapie inițială cu antibiotice la copii sunt: vârsta sub 6 luni sau
prezența semnelor și simptomelor de boală severă de boală (otalgie medie/severă, febră peste
39 °C, timpan intens congestionat, repere șterse, epanșament retrotimpanic). [97]
Antibioticul de primă alegere este amoxicilina 80-90mg/kg corp(c) pe zi, care este
eficientă pe germenii întâlniți în mod obișnuit în OMA și este bine tolerată. La pacienții cu
boală severă terapia antibiotică trebuie inițiată cu doze mari de amoxicilină (90mg/kgc/zi) –
clavulanat de potasiu (6,4mg/kgc/zi) divizat în două prize. [98] Această doză are suficient
clavulanat de potasiu pentru a asigura rezistența la toate lactamazele produse de hemophilus
influenzae și moraxella catarr halis. Dacă pacientul este alergic la amoxicilină se pot indica
următoarele antibiotice: cefdinir (15mg/kgc/zi), cefuroxima (30mg/kgc/zi), azytromicină
(10mg/kgc/zi în prima zi, apoi 5mg/kgc/zi următoarele 4 zile). Dacă pacientul nu are toleranță
digestivă se administerază o singură doză de ceftriaxon (50mg/kg). [99]
Durata tratamentului este de 10 zile pentru copii sub vârsta 2 ani și de 7 -10 zile
pentru copii peste vârsta de 2 ani. [100]
Dacă pacientul nu răspunde în primele 48-72 ore la tratamentul antibiotic și
diagnosticul de OMA este sigur se schimbă antibioticul cu ceftriaxon injectabil. [101] În caz
de răspuns nefavorabil se recomandă timpanocenteza cu recoltarea secreției pentru
diagnosticul bacteriologic.
În cazuri rare când timpanocenteza nu este posibilă se ia în considerare clindamicina
ca și opțiune terapeutică.
La adult tratamentul cu amoxicilină 3grame/zi, în trei prize asigură doza curativă.
Alte opțiuni terapeutice sunt amoxicilină – clavulanat de potasiu, sau cefalosporinele de
generația a 2-a (cefuroxim-axetil).

Tratamentul chirurgical
Miringotomia (timpanocenteza): este indicată când persistă bombarea membranei
timpanice în scopul calmării durerii sau pentru diagnostic bacteriologic la cazurile care nu
răspund la tratament. Miringotomia este considerată o procedură chirurgicală și se efectuează
în condiții de sterilitate. Anestezia este generală la copii și locală, la nivelul conductului
auditiv extern la pacinţii adulți. Incizia membranei timpanice se face în cadranul antero-
inferior și trebuie să fie paralelă cu fibrele radiare din pars tensa.
Adenoidectomia: este indicată în caz de otită medie recidivanta, de obicei
concomitent se practică timpanotomie cu inserție de aerator transtimpanal.
Antrotomia/mastoidectomia: este indicată în cazurile în care se suspicionează
prezența unei complicații.
Tratament profilactic
Unele studii arată că vaccinarea antigripală la copii sub 2 ani reduce incidența
apariției OMA cu 30% în sezonul rece. Acest efect protector nu s-a putut dovedi la copiii cu
vârstă mai mare. [102] Vaccinul conjugat anti-pneumococic reduce incidența bolii cu 6%.
Acesta este indicat în caz de otită medie recurentă sau la copii imunodeprimați.

1.4.8.2.9 Prognostic
Cu un tratament antibiotic corespunzător, ca doză și durată, asociat cu un tratament
antiinflamator pentru dezobstrucția trompei lui Eustachio, boala se vindecă în cele mai multe
cazuri. Uneori poate apare însă o hipoacuzie neurosenzorială. În cazul OMA recurente
adenoidectomia cu inserția tuburilor de dren rezolvă problema în 85 % din cazuri.

207
1.4.8.3 OTITA MEDIE SEROASĂ

1.4.8.3.1 Definitie
Inflamația mucoasei de la nivelul urechii medii cu acumularea unui lichid (exudat)
seros sau seromucos, fără semne sau simptome de infecție acută otică şi fără perforația
membranei timpanice.

1.4.8.3.2 Epidemiologie
Otita medie seroasă este o afecțiune frecvent întâlnită în practica pediatrică și
reprezintă aprox. 25-35% din toate cazurile de otită medie. [103] Un studiu efectuat în Marea
Britanie a arătat că 5% din copii cu vârstă de până la 5 ani au avut cel puțin un episod de
hipoacuzie bilaterală asociat unei OMS cu durată de minim trei luni. [104] Incidența bolii
scade dramatic după vârsta de 6 ani. [105] Studiile din Statele Unite și Europa au estimat că
aproximativ 50-80% din copii sub 4 ani au fost afectați cel puțin o dată de OMS. Alte
cercetări au arătat că între vârsta de 2 luni și 2 ani, 91.1% din copii mici au cel puțin un episod
de exudat al urechii medii, în 52.2% din cazuri fiind afectate ambele urechi. [106] OMS este
cea mai frecventă cauză de tratament chirurgical la copii în Marea Britanie. [107] OMS poate
apare mai rar la adulți, după o infecție de căi respiratorii superioare, după călătorii cu avionul
sau în cazul prezenței unei formațiuni tumorale la nivelul rinofaringelui. [108]

1.4.8.3.3 Etiologie
Cauzele otitei medii seroase sunt multifactoriale. Studiile recente arată că de cele mai
multe ori OMS apare ca urmare a unei OMA, prin urmare recunoaște aceeași factori
etiologici. Aproximativ 45% din copii care au avut un episod de OMA prezintă un exudat
persistent la nivelul urechii medii la o lună de la episodul acut, iar la 10% dintre aceștia
exudatul este prezent şi la trei luni. După ce inflamația acută produsă de infecția bacteriană se
rezolvă apare o dereglare a mecanismului de drenare al secrețiilor de la nivelul urechii medii,
ceea ce duce la persistența exudatului. [109] Au fost incriminați mai mulți factori care duc la
dereglarea acestui mecanism printre care disfuncția ciliară, edemul mucoasei,
hipervâscozitatea secrețiilor sau un posibil gradient de presiune nefavorabil. Teoriile mai noi
asupra etiopatogeniei OMS descriu ca eveniment primar inflamația mucoasei urechii medii
produsă de bacterii care deja sunt prezente la nivelul urechii medii. Senturia și colaboratorii
au detectat prezența bacteriilor in exudatul urechii medii în 1958. [110]
Studiile care au urmat au raportat că cele mai comune bacterii prezente în OMS sunt:
hemophilus influenzae (8-20%), streptococcus pneumoniae (4-10%), și moraxella catarrhalis
(2-8%) [111, 112]. Alte bacterii care au fost detectate în exudat sunt streptococcus pyogenes,
staphylococcus aureus, bacteriile gram negative și anaerobii. Când exudatul durează mai
mult de trei luni predomină speciile de pseudomonas. Singura diferență față de OMA în
privința bacteriilor patogene din urechea medie este faptul că în OMS frecvența acestora este
mai mică. Aceast rată scăzută de bacterii poate fi explicată prin mai multe cauze, una dintre
acestea fiind prezența bacteriilor sub forma de biofilme. [113] Cele mai recente studii susțin
că în exudatul de la nivelul urechii medii există bacterii care sunt metabolic active, care nu pot
fi detectate prin tehnicile de cultură bacteriană obișnuite și nu pot fi eradicate prin tratament
antibiotic. Acestea sunt prezente sub formă de biofilme sau sechestre bacteriene intracelulare,
fiind implicate în etiopatogenia OMS sau a otitei medii recurente. Alte teorii recente, care
încearcă să explice inflamația primară de la nivelul urechii medii, incriminează refluxul
gastro-esofagian în declanșarea acesteia.
Refluxul gastroesofagian este frecvent întâlnit la copii mici iar pătrunderea sucului
gastric și a pepsinei în urechea medie este posibilă datorită imaturității trompei lui Eustachio.
[114] Acest fenomen produce inflamația mucoasei urechii medii și obstrucție tubară. [115]

208
Crapko a demonstrat prezența pepsinei în urechea medie la 60% din copiii cu otită medie
seroasă. [116] De asemenea mecanismele stresului oxidativ au fost incriminate în declanșarea
bolii. Yilmaz a publicat un studiu în care a demonstrat modificări semnificative ale stresului
oxidativ la pacienții cu OMS. [117] Oricum rolul unor eventuale terapii cu antioxidanți în
OMS nu este încă suficient investigat.
Indiferent de cauza OMS, disfuncția trompei lui Eustachio este prezentă aproape
întotdeuna în OMS. Această disfuncție duce la scăderea presiunii la nivelul cavităților urechii
medii cu acumularea exudatului seros și metaplazia epiteliului mucoasei urechii medii, cu
transformarea acestuia într-un epiteliu activ secretor, ceea ce are drept urmare formarea unui
mucus vâscos. Această disfuncție poate apare într-o serie de circumstanțe cum sunt
obstrucțiile anatomice sau obstrucțiile inflamatorii secundare alergiei, infecțiilor de căi
respiratorii superioare sau traumatismelor. Obstrucția orificiului trompei lui Eustachio în
rinofaringe este asociată de asemenea cu creșterea prevalenței OMS.
Cea mai comună cauză este reprezentată de prezența vegetațiilor adenoide la copil.
De asemenea pacienții cu despicătura vălului palatin și copii cu sindrom Down au o incidență
mai crescută a OMS. La adult pot fi identificate cauze specifice in cazul OMS ca și afecțiuni
ale sinusurilor paranazale, carcinomul de rinofaringe sau sechelele postradioterapie. Factorii
de risc pentru otita medie seroasă sunt considerați: lipsa alimentații naturale a sugarului,
statusul socio-economic precar, părinții fumători, istoric de otită medie seroasă în familie.
[118]

1.4.8.3.4 Diagnostic
De cele mai multe ori singurul simptom pentru care copii se prezintă la medic este
hipoacuzia, semnalată de obicei de părinți. Aceasta poate fi însoțită de scurte episoade de
otolgie sau acufene sau poate fi o descoperire întâmplătoare în cazul controalelor screening.
[119] La adult apare o senzație de presiune sau ureche înfundată, otalgia fiind rar prezentă.
Simptomele asociate pot fi obstrucția nazală, secreții nazale posterioare, rinoree apoasă
datorată unei infecții de căi respiratorii superioare sau alergiei.
Otoscopie: membrana timpanică este translucidă, apare retracția membranei
timpanice, apofiza externă a ciocanului mai proeminentă, mânerul ciocanului orizontalizat; la
examinarea membranei timpanice se poate observa un nivel de lichid (Figura 1.4.5) sau
apariția unor nivele hidroaerice după efectuarea manevrei Valsalva (Figura 1.4.6); dacă
exudatul este mucos membrana timpanică este de culoare gri, mată, aspirată.

Figura 1.4.5. Otită medie seroasă (OMS), prin transparența membranei se poate
vedea nivelul de lichid

Otoscopia pneumatică: insuflarea aerului în conductul auditiv extern pentru a putea


examina mobilitatea membranei timpanice este o metodă importantă pentru confirmarea
diagnosticului în caz de OMS. Dacă există un exudat la nivelul urechii medii, membrana
timpanică este imobilă sau cu mobilitate diminuată. Ghidurile pentru diagnosticul și
tratamentul otitei medii seroase recomandă folosirea otoscopiei pneumatice ca metodă

209
principală de diagnostic deoarece această metodă are o sensibilitate de 94% și o specificitate
de 80% în diagnosticarea bolii. [120] În plus examinarea este ușor de efectuat și nu implică
costuri suplimentare. [121]

Figura 1.4.6. Otită medie seroasă-se pot observa bulele hidroaerice

Probele cu diapazonul și audiograma tonală limina ră evidențiază o hipoacuzie de


transmisie pâna la 40 dB.
Testele de audiometrie variază în funcție de vârsta copilului. La copii mici se poate
face audiograma observațională comportamentală.
Când diagnosticul de OMS este incert se recomandă efectuarea timpanometriei și a
reflectometriei acustice. Timpanometria cu o probă standard de 226 Hz este relevantă pentru
copii mai mari de 4 ani. [122] Copii mai mici necesită un echipament specializat cu o probă
cu frecvențe mai înalte. Timpanometria are o rată de sensibilitate și specifitate pentru
diagnosticul OMS de 90%.
Timpanometria – este probabil cel mai util test pentru diagnosticul OMS. La
timpanometrie se evidențiază o curbă de tip B în 43% din cazurile de OMS și de tip C în 47%
din cazuri [123] (figura 1.4.7).

Figura 1.4.7. Aspectul curbelor la timpanometrie

Studiile efectuate au demonstrat faptul că otoemisiunile acustice sunt negative în


cazul OMS la o hipoacuzie de peste 25 dB. [124] Absența otoemisiunilor acustice este înalt
corelată cu prezența unei timpanograme de tip B, motiv pentru care unele autorități au
introdus ideea folosirii otoemisiunilor acustice pentru detectarea screening a hipoacuziei la
copii de vârstă școlară. [125] Screeningul pentru OMS a fost contestat însă, deoarece nu
există evidențe că detectarea precoce a lichidului în urechea medie la un copil sub 4 ani clinic
sănătos, aduce beneficii în dezvoltarea limbajului sau a inteligenței. [126] Această examinare
este utilă pentru monitorizarea evoluției OMS. Dacă după tratamentul corect al OMS,

210
otoemisiunile acustice nu se pozitivează se ridică suspiciunea unei hipoacuzii neurosenzoriale
asociate.
Există anumite categorii speciale de copii care prezintă factori de risc pentru
dezvoltarea limbajului, copii cu afecțiuni asociate precum: hipoacuzie permanentă indiferent
de prezența OMS, anomalii craniofaciale (despicătura de văl palatin, sindromul Down,
sindromul Robin, sindromul Charge), autism, cecitate. [127-129]
La acești copii suspiciunea prezenței OMS necesită o atitudine mai agresivă atât în
privința procedurilor diagnostice cât și în privința procedurilor terapeutice. [130]
Examenul endoscopic al orofaringelui, nasului și al rinofaringelui poate detecta
prezența vegetațiilor adenoide, a unor malformații velare la copii sau prezența unor mase
tumorale, în special la adulți.
Radiografia de mastoidă (incidența Schuller) poate detecta reducerea pneumatizării
mastoidiene sau o mastoidită mascată.
Testele alergice cutanate se indică pentru pentru depistarea unor eventuale alergii.
Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară sunt utile în detectarea
unor eventuale mase rinofaringiene. Este utilă detectarea sreening a refluxului
gastroesofagian.

1.4.8.3.5 Diagnostic diferențial


Otita medie cu eozinofile este caracterizată prin prezența eozinofilelor în
exudatul urechii medii și prezența unei hipoacuzii neurosenzoriale netratabile severe. Această
formă de otită se asociază frecvent cu astmul bronșic. Boala evoluează spre cofoză, singurul
tratament care se poate face este cu corticosteroizi.
Hemotimpanul caracterizat prin prezența unei colecții sanghinolente la nivelul
urechii medii, apărute posttraumatic.
Glomusul timpanic- diagnosticul se sustine imagistic
Granulomatoza Wegener a urechii medii – boală autoimună, care poate evolua
cu hipoacuzie de transmisie sau mixtă. Anticorpii anticitoplasmatici neutrofili (ANCA) sunt
pozitivi.

1.4.8.3.6 Evoluție – complicații


Resorbtia lichidului din urechea medie poate să apară spontan în lipsa oricărui
tratament în foarte multe cazuri. Suprainfecția virală sau bacterienă a exudatului din urechea
medie poate duce la apariția OMA sau OMA recurente.
Alteori boala se poate vindeca cu sechele (perforația membranei timpanice,
timpanoscleroza) sau poate evolua spre alte forme de otită (otita atelectazică, otita adezivă,
otită medie supurată cronică).

1.4.8.3.6.1 Timpanoscleroza

Timpanoscleroza se caracterizează prin prezența unor depozite hialine acelulare,


calcificate situate la membranei timpanice şi în straturile submucoase ale urechii medii.
Procesul patologic are loc în lamina propria a membranei timpanice şi la nivelul membranei
bazale a mucoasei urechii medii. Fixarea lanţului osicular in depozitele de calciu şi fosfaţi,
duce la apariția hipoacuziei de transmisie. Cel mai adesea procesul de fixare apare în atică,
afectând capul ciocanului și corpul nicovalei. Timpanoscleroza este de obicei o sechelă a unei
afecţiuni cronice a urechii medii, incidența acesteia în otitele medii cronice fiind estimată
între 9% și 38% [131] dar poate fi asociată un cu o traumatism al membranei timpanice, cum
este timpanostomia pentru inserţia tubului de aeraţie transtimpanic. [132] Hipoacuzie de

211
transmisie secundară timpanosclerozei limitată la membrana timpanică este rară, deşi
cicatricea timpanului la locul de inserţie al aeratorului transtimpanic este comună. [133-135]
Timpanoscleroza poate fi clasificată astfel [136]:
Stadiul I – timpanoscleroză limitată la membrana timpanică (sau cu minimă
afectare a urechii medii), cu auz normal, proces denumit şi miringoscleroză. Aceast stadiu
poate fi subclasificat astfel:
o Stadiul 1-1 – timpanoscleroză limitată la un cadran din pars tensa
o Stadiul 1-2 – timpanoscleroză limitată la două sau mai multe cadrane, dar fara
afectarea membranei timpanice în totalitate (Figura 1.4.8)
o Stadiul 1-3 – timpanoscleroză ce cuprinde membrana timpanică în totalitate
Stadiul II – similar stadiului I dar cu prezenţa hipoacuziei de transmisie
secundară procesului de timpanoscleroză
Stadiul III – timpanoscleroza urechii medii, fără afectarea auzului
Stadiul IV – stadiul III dar cu afectarea auzului
Stadiul V – timpanoscleroză care implică membrana timpanică, dar şi urechea
medie, fara pierdere de auz
Stadiul VI – timpanoscleroză extinsă care implică membrana timpanică şi
urechea medie, cu pierdere de auz (Figura 1.4.9)
Tratamentul este chirurgical practicându-se timpanoplastie.

Figura 1.4.8. Timpanoscleroză-seobservă plăcile de timpanoscleroză la nivelul


membranei timpanice

Figura 1.4.9. Imagine intraoperatorie-se pot observa depozitele nodulare de


timpanosceroză situate la nivelul peretelui intern al casei timpanului

Tratamentul timpanosclerozei este chirurgical, practicându-se timpanoplastie. Deși


unii autori susțin că timpanoscleroza reapare după tratament chirurgical, alții au raportat
rezultate excelente în ceea ce privește recuperarea auzului. [137] Discuțiile ample au existat în
literatură cu privire la cazurile de fixare stapediană. Timpanoplastia în aceste situații se poate

212
efectua dar riscurile traumatizării urechii interne sunt mai mari decât beneficiile datorită
coexistenței eroziunii labirintice. [138]

1.4.8.3.6.2 Otita atelectazică și pungile de retracție

Atelectazia urechii medii este o sechelă a disfuncției conice a trompei lui Eustachio,
cu afectarea ventilației urechii medii și a mastoidei. Deschiderea trompei asigură schimburile
gazoase dintre mediul înconjurător și urechea medie. Schimburile gazoase sunt asigurate și
prin intermediul mucoasei urechii medii. Modificarea schimburilor gazoase din urechea medie
se pare că ar fi unul din factorii implicați în apariția atelectaziei. [139]
În cazul atelectaziei, apare retracția totală sau parțială membranei timpanice spre
urechea medie. Punga de retracție este o arie localizată de atelectazie a membranei timpanice.
Sadé și Berco, [140] Tos and Poulsen [141] au descris patru stadii pentru retracția membranei
timpanice:
stadiul I – retracția membranei timpanice
stadiul II – retracția membranei timpanice în contact cu nicovala
stadiul III – atelectazia urechii medii
stadiul IV – otita medie adezivă.
Din punct de vedere clinic otita atelectazică determină apariția unei hipoacuzii de
transmisie. Aspectul membranei timpanice este variabil în funcție de stadiul evolutiv al bolii.
Membrana timpanică este retractată spre relieful peretelui intern al casei timpanului. Pungile
de retracție pot fi localizate în orice cadran al membranei timpanice dar de obicei sunt
localizate în cadranul postero-superior.
Atelectazia urechii medii este de obicei reversibilă prin plasarea unui aerator
transtimpanal. Pungile de retracție trebuie ținute sub observație datorită posibilității apariției
unui colesteatom. Progresia acestora este anunțată de apariția hipoacuziei, iar în acest caz se
recomandă tratamentul chirurgical.
Colesteatomul poate proveni din pungile de retracţie adânci, nivel de la care resturile
de keratină nu pot fi evacuate in conductul auditiv extern. [142]
Sade clasifică pungile de retracţie posterosuperioare în funcţie de stadiu:
stadiul I – pungă ușor retractată cu capacitatea de auto-curăţare
stadiul II – pungă mai profunda care necesita curăţare
stadiul III – pungă de retracţie mai profunda decât stadiul II, cu fund
necontrolabil, care necesită curăţare (Figura 1.4.10)
stadiul IV – pungă de retracţie adâncă, cu fund necontrolabil, cu lamele de
colesteatom [143]
Otita atelectatică şi otita medie adezivă coexista de obicei cu OMS (Figura 1.4.11),
deşi OMS poate să permită aerarea aticii si a mastoidei, ureche mijlocie neaerată nefiind
aerată. În cazurile când apare hipoacuzia sau o eroziune osiculară se indică o miringoplastie,
pentru consolidarea membranei timpanice atelectazice. [144, 145]

Figura 1.4.10. Pungă de retracție posterosuperioară Figura 1.4.11 Otită atelectazică

213
1.4.8.3.6.3 Otita adezivă

Otita adezivă este un rezultat dupa vindecarea vicioasă a unei inflamaţii cronice a
urechii medii si mastoidiene. Membrana timpanică este îngroşată prin proliferarea de tesut
fibros, proces care frecvent afectează mobilitatea osiculară, rezultând o hipoacuzie de
transmisie. Procesul patologic constă într-o proliferare de tesut fibros în cadrul urechii medii
şi mastoidă, proces numit scleroză fibroasă. [146] Atunci când spaţiile aeriene sunt prezente
procesul este numit scleroză fibrochistică, iar atunci când se dezvoltă os nou în mastoidă
procesul este numit fibro-osteo-scleroza.
În plus faţă de fixarea lanţului osicular, otita medie adezivă poate cauza
discontinuitatea lanţului osicular prin procesul de osteita, în special la nivelul apofizei
descendente a nicovalei, conducând deasemenea la o hipoacuzie de transmisie. Atelectazia
severă manifestă printr-o pungă de retracţie la nivel posterosuperior poate determina
modificări adezive între membrana timpanică şi orice structură de la nivelul casei timpanului
– nicovală, scăriţa, putând determina resorbţii osoase. În acest stadiu dezvoltarea unui
colesteatomul poate deveni posibilă.
Otita medie adezivă poate fi clasificată:
Stadiul I: otită medie adezivă cu ureche medie şi mastoidă fără nici o
modificare secundară afecţiunii, amândouă fiind aerate, si cu auz normal.
Stadiul II: otită medie adezivă cu o uşoara hipoacuzie de transmisie secundară
procesului de adeziune, care poate implica fixarea sau discontinuitatea lanţului osicular, cu
complianţa membranei timpanice limitată; urechea medie rămâne aerată.
Stadiul III: similar cu stadiul II, dar cu hipoacuzie de transmisie maximă
secundară procesului patologic adeviz; nu mai există spaţii aeriene la nivelul urechii medii.

1.4.8.3.7 Tratamentul OMS

1.4.8.3.7.1 Principii generale


Tratamentul OMS are ca scop evitarea scăderii auzului copilului cu impact asupra
dezvoltării limbajului, precum și prevenirea sechelelor otice legate de retracția membranei
timpanice cum sunt: eroziunea lanțului osicular și colesteatomul. Recomandările ghidului
pentru diagnosticul și tratamentul otitei mdii seroase sunt următoarele: copii care nu sunt
considerați cu risc pentru achiziționarea și dezvoltarea limbajului, sunt urmăriți pe o perioadă
de trei luni din momentul apariției exudatului în urechea medie dacă acest lucru se cunoaște,
sau din momentul diagnosticării OMS, dacă debutul nu este cunoscut. Această recomandare
este bazată pe cunoașterea faptului că de cele mai multe ori boala are o evoluție limitatată în
timp, lichidul din ureche medie eliminându-se spontan. Numeroase trialuri clinice
randomizate au demonstrat că rezoluția exudatului din urechea medie depinde de cauza și
durata acestuia. [147, 148] Aproximativ 75-95% din cazurile de OMS care urmează unei
OMA se rezolvă spontan într-un interval de timp de până la trei luni. [149, 150]

1.4.8.3.7.2 Tratament medicamentos


Antihistaminicele și decongestionantele nu sunt eficiente în tratamentul OMS,
nefiind recomandate ca și terapie. Metaanaliza a patru trialuri clinice randomizate nu au
arătatat nici un beneficiu pentru tratamentul cu antihistaminice și decongestionante versus
placebo. În schimb efectele adverse ale antihistaminicelor și decongestionanatelor pot să
apară la 11% din cazuri acestea incluzând insomnie, hiperreactivitate, schimbări
comportamentale, variații ale tensiunii arteriale. [151] Există studii care au arătat anumite

214
îmbunătățiri pe termen scurt ale auzului în urma terapiei cu corticosteroizi (oral sau
intranazal), dar nu s-a găsit nici o diferență în câștigul auditiv pe termen lung. [152]
Dacă OMS durează mai mult de trei luni se recomandă efectuarea testelor auditive.
Detectarea pragului auditiv prin audiograma tonală liminară, este recomandată când OMS
persistă 3 luni sau mai mult, sau de fiecare dată când se bănuiește o întârziere în dezvoltarea
limbajului, probleme la învățare sau se suspicionează o scădere importantă de auz. Metodele
de investigare al auzului depind de vârsta copilului și de dezvoltarea acestuia.
Rezultatele obținute la testarea auzului stabilesc conduita terapeutică ulterioară.
1. Hipoacuzie 40dB – tratament chirurgical
2. Hipoacuzie între 21-39 dB – repetarea testelor audiologice la 3-6 luni, dacă
OMS persistă – timpanotomie cu plasare de tub de dren
3. Hipoacuzie sub 20 dB – reevaluare la 3-6 luni dacă OMS persistă şi se menține
urmărirea.

1.4.8.3.7.3 Tratament chirurgical


Tratamentul chirurgical de primă alegere indicat este timpanotomia cu inserția unui
aerator transtimpanal. (Figura 1.14.12)

Figura 1.4.12. Otită medie seroasă - se observă tubul de timpanostomie

Inserția aeratoarelor transtipanale duce la recuperarea importantă a deficitului


auditiv. [153] Adenoidectomia este indicată numai la copii diagnosticați cu vegetații adenoide
sau rinosinuzită asociată, deoarece implică riscuri anestezice mai mari. [154] Adenoidectomia
plus inserția aeratoarelor transtimpanale poate reprezenta prima opțiune terapeutică la copii
peste vârsta de 4 ani și la copii cu OMS severă. [155] Beneficiul adenoidectomiei este aparent
la vârsta de 2 ani, ceva mai mare la copii peste vârsta de 3 ani și este independent de mărimea
vegetațiilor adenoide.[156] La o proporție de 20-50% dintre copii simptomatologia reapare
după extruzia tuburilor de timpanostomie plasate inițial. În cazul celei de-a doua intervenții
este recomandat a se efectua adenoidectomie cu plasare de tuburi de dren, acest procedeu
ducând la scăderea cu 50% a necesității repetării procedeului chirurgical. [157]
Complicațiile tratamentului chirurgical sunt legate de prezența tubului de dren la
nivelul membranei timpanice cu posibilitatea apariției otorei, unele studii raporând prezența
unei otorei cronice rezistentă la tratament în 5.5% din cazuri. [158]

1.4.8.4 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ FĂRĂ COLESTEATOM

1.4.8.4.1 Definiţie
Otita medie supurată cronică (OMSC) este o inflamație cronică a urechii medii
caracterizată prin prezența unei perforații centrale a membranei timpanice și otoree cu o
durată mai mare de 6 – 12 săptămâni. [159, 160]

215
CLASIFICARE
OMSC simplă
OMSC granulativă

1.4.8.4.2 Epidemiologie
OMSC apare de obicei în primii ani de viață și este mai frecventă în țările în curs de
dezvoltare. [161] Unele studii au estimat o incidență a otitei medii supurate cronice de 39 de
cazuri la 100000 copii și adolescenți sub 15 ani. În Marea Britanie 0.9 dintre copii și 0.5
dintre adulți suferă de OMSC. În Israel numai 0.039 % dintre copii sunt afectați. [162]
Incidența OMSC este mai crescută la copii cu anomalii craniofaciale [163] și la anumite
grupuri rasiale. [164]
Diferitele definiții existente pentru OMSC, precum și includerea pacienților cu otită
meide supurată cronică cu colesteatom în unele studii face dificilă aprecierea incidenței reale
a bolii. Unii autori au arătat de exemplu că, în Statele Unite, se fac de trei ori mai multe
operații pentru OMSC fără colesteatom față de OMSC cu colesteatom. [165] Paparella și Kim
au raporat că din 375 de intervenții chirurgicale în care s-a efectuat mastoidectomie, două
treimi au fost efectuate la urechi care prezentau țesut de granulație fără colesteatom. [166]

1.4.8.4.3 Etiologie-fiziopatologie
Otita medie supurată cronică este urmarea unei otite medii acute sau a unei otite
medii recurente. Perforația care apare în cursul otitei medii acute se vindecă de obicei în
câteva zile. Persistența perforației membranei timpanice este favorizată de episoadele
infecțioase repetate datorate disfuncției trompei lui Eustachio (vegetațiile adenoide),
obstrucției nazale (deviații de sept, alergii) sau infecției cronice a sinusurilor paranazale. Alte
condiții favorizante sunt malformațiile velare, bolile de colagen (sindromul Kartagener),
perforații mari traumatice sau deficitele autoimune. Aproximativ 1-3 % din pacienții care sunt
purtători de aeratoare transtimpanale, pentru tratarea otitei medii seroase, pot dezvolta OMSC
fără colesteatom. [167]
OMSC este inițiată de un episod infecțios acut, producându-se inflamația mucoasei
urechii medii. Persistența factorilor cauzali duce la cronicizarea procesului inflamator cu
hipertrofia mucoasei urechii medii, creștera numărului celulelor glandulare și transformarea
epiteliului mucoasei urechii medii într-un epiteliu mai puțin diferențiat, pseudostratificat, de
tip columnar (OMSC simplă). În anumite situații răspunsul imun declanșat de gazdă, față de
prezența infecției și a inflamației, duce la apariția unui țesut de granulație și a polipilor
inflamatori, care se dezvoltă la nivelul spațiilor urechii medii (OMSC granulativă). [168] În
acest caz modificările inflamatorii sunt ireversibile, mucoasa urechii medii devine
hiperplastică, apar fenomene de osteoneogeneză și osteită cu posibilitatea apariției unor
complicații intracraniene.
Principalele bacterii care se întâlnesc în OMSC sunt: pseudomonas aeruginosa,
escherichia coli, staphilococus aureus, streptococcus pyogenes, proteus mirabilis, klebsiella .
Se pot întâlni de asemenea bacterii anaerobe precum: bacteroides, peptostreptococcus,
proprionibacterium sau fungi (specii de Aspergillus Candida [169]). La anumite populații
care trăiesc într-un climat umed și cald, fungii sunt izolați în 50% dintre cazurile de OMSC.
[170] Infecția fungică poate să apară și secundar terapiei cu soluții topice care conțin
antibiotic. [171]
Aceste bacterii se găsesc inconstant la nivelul tegumentului conductului auditiv
extern, dar pot prolifera, în cazul unor traumatisme cu dilacerări tegumentare sau în condiții
de umiditate ridicată, cu pătrundere în urechea medie printr-o perforație existentă la nivelul
membranei timpanice. [172]

216
Se pare că infecția cu Pseudomonas Aeruginosa este răspunzătoare de posibila
necroză și eroziune osoasă datorită toxinelor și enzimelor eliberate de această bacterie. [173]
Recent biofilmele bacteriene au atras atenția ca fiind o sursă a infecției persistente. Un biofilm
este o populație de celule bacteriene care cresc pe o suprafață, învelite de o matrice
polizaharidică, fiind greu de eradicat. Biofilmele se atașează de focarele osteitice, de zonele
cu ulcerații prezente la nivelul urechii medii sau de tuburile de timpanostomie, ducând la
persistența infecției și a inflamației. [174, 175]

1.4.8.4.4 Diagnostic
OMSC este de obicei dominată de prezența otoreei intermitente și a hipoacuziei.
Otoreea este de obicei mucoasă filantă, dar poate deveni purulentă în perioadele de acutizare
ale bolii, care apar în mod obișnuit în cursul unor episoade de infecții de căi respiratorii
superioare sau prin pătrunderea apei în ureche (OMSC simplă). În perioadele inactive
singurul simptom este hipoacuzia. Otoreea devine permanentă și poate fi însoțită de
hipoacuzie sau simptomele unor compliații intracraniene, în aceste cazuri fiind implicată și
mucoasa de la nivelul celulelor mastoidiene (OMSC granulativă).
În faza inactivă a bolii se poate observa prezența unei perforații centrale la nivelul
membranei timpanice, prin care se vede mucoasa casei timpanului de aspect normal (Figura
1.4.13) Perforația poate avea diferite forme și dimensiuni, poate fi centală, subtotală sau
totală. Când urechea este suprainfectată (stadiul activ al bolii), marginile perforației
membranei timpanice pot fi înconjurate de un inel de țesut de granulație, iar mucoasa casei
timpanului este inflamată. (Figura 1.4.14) În cazul formei granulative prin perforația
membranei timpanice se pot observa granulații și polipi inflamatori la nivelul urechii medii.

Figura 1.4.13 OMSC fază inactivă

Figura 1.4.14. OMSC faza activă

Testarea auzului (acumetrie intrumentală, audiometrie liminară) relevă prezența


unei hipoacuzii de transmisie. Hipoacuzia neurosenzorială nu este de obicei prezentă dar se
poate întâlni în fazele avansate ale bolii sau în cazul prezenței unor complicații.

217
Radiografii comparative de mastoidă se pot efectua pentru aprecierea gradului de
pneumatizare al mastoidei, de obicei întâlnindu-se o hipopneumatizare masoidiană.
Computer tomografia cu rezoluție înaltă poate detecta prezența unui colesteatom.
Radiografii ale sinusurilor anterioare ale feței și endoscopia nazofaringiană ajută la
diagnosticarea afecțiunilor patologice asociate.

1.4.8.4.5 Diagnostic diferențial


OMSC cu colesteatom
Tuberculoza urechii medii
Procesele neoplazice
Granulomatoza Wegener
Histiocitoza Langerhans

1.4.8.4.6 Complicații
În evoluție OMSC poate provoca eroziune osiculară (cel mai frecvent este afectat
brațul descendent al nicovalei) sau fixare osiculara (cel mai frecvent fiind afectat capul
ciocanului). Timpanoscleroza apare ca o consecință a degenerării hialine a fibrelor de colagen
de la nivelul mucoasei urechii medii.
Hipoacuzia neurosenzorială apare datorită afectării toxice a urechii interne.
Alte complicații care mai pot fi întâlnite sunt otita exteră și eczema auriculară.
În cazul formei granulative a OMSC fără colesteatom se pot întâlni complicații
intratemporale (labirintită, paralizie facială, petrozită) sau intracraniene (meningită, abces
cerebral, tromboflebită).

1.4.8.4.7 Tratament
Pacienții cu OMSC răspund mult mai bine la terapia topică locală decât la terapia
sistemică. Succesul terapiei locale este condiționat de alegerea unui antibiotic adecvat, de
aspirarea regulată a urechii și de controlul țesutului de granulație. Este recomandat ca toaleta
auriculară să se efectueze cu ajutorul microscopului operator de două trei ori pe zi înaintea
instilării soluțiilor topice. Soluțiile topice eficiente sunt cele care conțin antibiotice active pe
germenii gram negativi (Ciprofloxacina, Neomicina, Polimixina B, Tobramicina,
Gentamicina). Se recomandă folosirea acestora pe o perioadă de 7-10 zile. Studiile efectuate
pentru aprecierea eficacității tratamentului cu soluții care conțin antibiotice în OMSC au
arătat o eficacitate superioară pentru chinolone față de non-chinolone. [176]
Adăugarea steroizilor în soluțiile topice care conțin antibiotice poate fi utilă. Roland
și colaboratorii au arătat eficacitatea asocierii steroizilor mai ales în forma granulativă a bolii.
[177] Ototoxicitatea aminoglicozidelor este un subiect intens dezbătut în literatură. Se pare că
efectul vestibulotoxic este mai mare decât cel ototoxic, acesta din urmă fiind foarte
scăzut.[178] Preparatul conținând tobramicină și dexametazonă (Tobra -dex) este folosit în
mod obișnuit în Statele Unite, iar Gentamicina în soluții topice mai mult în Europa și Canada.
[179] În țara noastră se folosește soluția topică care con ține cloramfenicol și cortizon.
Utilizarea soluțiilor topice care conțin antibiotice este uneori limitată din cauza otalgiei
asociate administrării acestora. Acest fapt de datorează pH-ului acid al soluțiilor topice, care
pot irita mucoasa urechii medii, unde ph-ul este de obicei neutru. La acești pacienți se
recomandă folosirea unor soluții antiseptice. Irigarea urechii cu o soluție conținând peroxid
50% și ser fiziologic 50% este nedureroasă și eficientă. Unele studii au demonstrat că în cazul
OMSC soluțiile topice care conțin antibiotic nu sunt mai eficiente decât soluțiile antiseptice.
În perioadele de boală activă se pot administra antibiotice (Trimethoprim–
sulphamethoxazole, Ciprofloxacină, Ceftazidim) pe cale orală. Administrarea antibioticelor pe

218
cale parenterală se face numai în anumite situații speciale, la pacienți care prezintă infecții
invazive sau complicate. [180]
Indicațiile tratamentului chirurgical în perioada activă a bolii se referă la cazurile
care nu răspund la tratament medical, la care otoreea persistă mai mult de 6 săptămâni în
ciuda tratamentului antibiotic adecvat. La aceste cazuri apar modificări inflamatorii difuze și
ireversibile la nivelul cutiei timpanice și mastoidei, asociate cu procese de osteită și prezența
granulțiilor inflamatorii. Scopul tratamentului chirurgical în OMSC fără colesteatom este de a
obține o ureche uscată permanent și de a închide perforația membranei timpanice. În cazul
OMSC simple se recomandă timpanoplastia cu sau fără timpanomastoidectomie în tehnică
închisă (canal wall up). În cazul OMSC granulative se recomandă timpanoplastia cu
timpanomastoidectomie în tehnică închisă (canal wall up) sau în tehnică deschisă (canal wall
down). În cazul bolii inactive se recomandă miringoplastia sau timpanoplastia.
Discuții ample au existat în literatură asupra oportunității mastoidectomiei asociată
timpanoplastiei mai ales pentru OMSC simplă părerile fiind împărțite, unii autori afirmând că
mastoidectomia nu aduce beneficii în ceea ce privește succesul chirurgical [181] pe când alți
autori subliniază beneficiile asocierii acestei proceduri. [182] Vartianen și colaboratorii [183]
analizând rezultatele a 221 de intervenții pentru OMSC la copii și adulți, la care s-a practicat
timpanomastoidectomie sau mastoidectomie și t impanoplastie în timpul doi, raportează
obținerea unei urechi uscate și o membrană timpanică integră și mobilă la 73% din cazuri,
fără să existe o diferență între adulți și copii. În ceea ce privește reconstrucția auzului există
autori care nu recunosc vreo diferență a rezultatelor în cazul efectuării timpanoplastiei
efectuate în stadiul activ al bolii, față de efectuarea acesteia pe o ureche uscată. Vartiane184n
Timpanomastoidectomia în tehnică deschisă cu sau fără obliterare trebuie luată în
calcul în cazul OMSC granulative. [185-187]
Timpanoplastia defineşte procedura chirurgicală microscopică de reconstrucţie a
sistemului de transmisie timpano-osicular al urechii medii [188]. Miringoplastia se referă la
refacerea membranei timpanice.
Tehnicile de reconstrucţie timpanoplastică se bazează pe clasificarea clasică a lui
Wullstein şi Zollner din 1956 [189], în funcţie de asocierea miringoplastiei cu tipurile de
reconstrucţie osciulară. Actualmenete este doar schematică, deoarece complexitatea de
procedee chirurgicale şi variante patologice nu se pot restrânge într-o sintetizare strictă.
Tipul I: Miringoplastia simplă, constă in refacerea izolată a timpanului;
mucoasa urechii medii şi lanţul osicular sunt intacte.
Tipul II: Eroziuni ale ciocanului care necesită columelizare pe ciocanul restant
sau pe nicovală; nicovala şi scăriţa sunt intacte.
Tip III: Lezarea ciocanului şi a nicovalei; scăriţa e intactă.
Tip IV: Arcul scăriţei e erodat sau absent, dar platina e mobilă. Columelizarea
se realizeaza pe platină
Tip V: Platina scăriţei e fixată. Se impune columelizare cu stapedectomie şi
grefă în fereastra ovală
Dacă lanțul osicular este erodat, pentru columelizare se poate folosi capul ciocanului
sau nicovala remodelată.
Din punct de vedere practic este mult mai utilă și mai simplă aprecierea următoarelor
condiții intraoperator:
1. Scărița prezentă și mobilă -se poate face interpoziție cu capul ciocanului,
nicovala remodelată sau o proteză de tip PORP
2. Suprastructura scăriței absentă- se poate face interpoziție cu proteză de tip
TORP

219
3. Platina scăriței fixată-Îndepărtarea platinei, protecția ferestrei ovale cu
pericondru și reconstrucție cu proteză de tip TORP ; această intervenție se face întotdeauna
stadializat.
Se pot folosi proteze din diverse materiale (hidroxiapatită, teflon), dar la ora actuală
cele mai utilizare proteze sunt dele de titan.

1.4.8.5 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ CU COLESTEATOM

1.4.8.5.1 Definitie, introducere


Colesteatomul este un chist epidermic situat la nivelul urechii medii. Acesta conține
detritusuri cheratinice provenite prin descuamarea epiteliului scuamos din suprafață.
Cruveilhier [190] este primul otolog care descrie prezența colesteatomului la nivelul osului
temporal ca fiind o tumoră de culoare albă “pearly tumor” în anul 1829. [191] Cuvântul
colesteatom a fost utilizat pentru prima dată de anatomistul german Johannes Müller în anul
1838. Termenul de colesteatom este de fapt impropriu („chole” - colesterol, „esteado”-
grăsime, „oma”- tumoră), deoarece acestă structură chistică nu conține grăsime sau
colesterol.
Definiţia cea mai adecvată pentru această boală este dată de Schuknecht [192] care
defineşte colesteatomul ca fiind ”tegument într-un loc nepotrivit”. După ultimele cercetări
colesteatomul este o pseudotumoră inflamatorie de tip epidermic, care ocupă sau invadează
cavităţile urechii medii, cu potenţial hiperplazic de descuamare în suprafaţă şi liză osoasă
perifericî autoîntreţinută (Magnan, Chays, Bremond). [193]

1.4.8.5.2 Epidemiologie
Prevalența exactă a bolii nu se cunoaște. Unii autori au arătat o incidență anuală de 3
la 100000 de locuitori pentru copiii şi 9 la 100000 de locuitori pentru populaţia adultă. [194]
Din punct de vedere al frecvenţei, colesteatomul este diagnosticat la 33% din cazurile de otită
medie cronică cu timpan deschis. [195]

1.4.8.5.3 Etiologie-fiziopatologie
Colesteatomul urechii medii poate congenital sau dobândit. Colesteatomul
congenital, apare ca urmare a persistenţei unor incluziuni epidermice din viaţa embrionară în
urechea medie. Studiile anatomice efectuate pe oase temporale de fetuși în săptămâna 10-33
au demonstrat prezența a unor mici zone de epiteliu cheratinizant în porțiunea anterioară a
cutiei timpanice, acestea fiind considerate ca şi cauza apariției colesteatomului congenital.
[196] Colesteatomul congenital este diagnosticat prin prezența unei mase albiciose situate în
spatele unui timpan închis.
Studiile recente [197] susțin ideea ca multe colesteatoame aparent dobândite, sunt
de fapt colesteatoame congenitale care au avansat ducând la perforația membranei timpanice.
Din acest motiv Potsic și colaboratorii [198] au propus o stadializare a bolii pe baza unui
studiu efectuat pe 172 de colesteatoame congenitale
stadiul I – boala limitată la un cadran
stadiul II – boală extinsă la mai multe cadrane fără afectarea lanțului osicular
stadiul III – erodarea lanțului osicular fără extensie în mastoidă
stadiul IV – extensie la nivelul mastoidei.
Controversele în literatura de specialitate în privinţa etiopatogeniei colesteatomului
dobândit continuă, acest subiect nu este încă clarificat. În principal există patru teorii
etiopatogenetice care încearcă să explice apariţia bolii: teoria invaginaţiei, teoria hiperplaziei

220
celulelor bazale, teoria invaziei epiteliale (migrarea epiteliului scuamos printr-o perforație
preexistentă) şi teoria metaplaziei scuamoase. [199]

1.4.8.5.3.1 Teoria invaginației


Această teorie explică apariția colesteatomului atical. Tulburările de ventilație ale
urechii medii duc la crearea unei presiuni negative și resorbția aerului de la nivelul spațiului
Prussak. Acest fenomen determină retracția membranei Shrapnell sau a porțiunii postero-
superioare a pars tensei. Progresia pungii de retracție duce la retenția cheratinei care nu poate
fi eliminată, eroziune osoasă la nivelul porțiunii posterioare a conductului auditiv extern, cu
apariția colesteatomului. Din literatură se cunoaste faptul că presiunea de la nivelul urechii
medii este controlată prin funcționalitatea trompei lui Eustachio și prin schimburile gazoase
care au loc la nivelul mucoasei urechii medii. Numeroase studii au demonstrat că
disfuncționalitatea trompei lui Eustachio [200, 201] duce la apariția unei presiuni negative.
Schimburile gazoase de la nivelul urechii medii depind de gradul de pneumatizare al
mastoidei [202], care începe la nivelul săptămânii 33 de gestație și continuă până la vârsta de
8-9 ani [203]. Cinamon şi Sadé [204] au demonstrat cum că, modificările de presiune de la
nivelul cutiei timpanice pot fi ameliorate prin prezența unei mastoide aerate și prin mobilitatea
membranei timpanice. Date recente arată că în cazul unei mastoide slab pneumatizate,
schimburile gazoase sunt alterate cu apariția unei presiuni negative la nivelul urechii medii
[205] și apariția unei pungi de retracție la nivelul cadranului postero-superior al pars tensei
sau în pars flaccida, apariția otitei atelectazice și a colesteatomului. Prussak [206] a studiat
căile de căile anatomice de aerisire ale urechii medii și celulelor mastoidi ene. Mai recent
Palva a publicat o serie de articole în care explică implicarea factorului anatomic în patologia
urechii medii [207, 208].
Proctor este primul autor care a descris existența diferitelor mezouri mucoase care
separă epitimpanul de mezotimpan. [209]
Epitimpanul reprezintă porțiunea cranială a urechii medii care face legătura cu antrul
mastoidian. Lanțul osicular împreună cu ligamentele sale și diferite mezouri mucoase
formează un diafragm care separă atica de mezotimpan. Aceast diafragm prezintă două orificii
de comunicare după Proctor [210] și un singur orificiu după Palva [211], care reprezintă
singurele rute posibilede pătrundere ale aerului de la nivelul trompei lui Eustachio spre
epitimpan și celulele mastoidiene. Blocarea acestor orificii datorită unor procese inflamatorii,
duce la izolarea completă a epitimpanului față de mezotimpan, resorbția aerului de la acest
nivel cu scăderea presiunii și apariția colesteatomului atical, chiar în condițiile în care trompa
lui Eustachio funcționează normal.(Figurile 1.4.15 - 17)
Această teorie este susținută de studii foarte recente, astfel Marchioni și colaboratorii
au observat că blocarea istmului timpanic poate cauza un sindrom de hipoventilație selectivă
aticală,[212] ceea ce duce la geneza colesteatomului atical. Prin studierea diafragmei
interaticoatriale intraoperator cu ajutorul endoscopului, autorii au constatat că pacienții cu
colesteatom atical și istm blocat aveau mastoida hipopneumatizată [213, 214]. Autorii au emis
ipoteza că scăderea numărului celulelor aeriene din mastoidă în acest caz se produce prin
contracție osoasă, la fel cași în cazul atelectaziei pulmonare când din cauza obstrucției
bronșice apare colapsul alveolar cu resorbția aerului din alveole. Asemănând urechea medie
cu plămânul, autorii explică cum crearea unei presiuni negative întreține pe mai departe
procesul de condensare osoasă mastoidiană la fel ca și în cazul condensării parenchimului
pulmonar. [215]

221
Figura 1.4.15. Piesă de disecţie os temporal din colecția Clinicii O.R.L. Cluj-
Napoca- vedere superioară, se observă istmul timpanic anterior (1), respectiv posterior (2).

Figura 1.4.16. Piesă de disecţie, os temporal din colecția Clinicii O.R.L. Cluj-
Napoca 1. Muşchiul ciocanului 2. Procesul cohleariform 3. Articulaţia incudo-stapediană
4. Istmul timpanic anterior 5. Istmul timpanic posterior

Figura 1.4.17. Piesă de disecţie, os temporal din colecția Clinicii O.R.L. Cluj-
Napoca- Diafragma interatico-antrală
1. Nicovala 2. Articulaţia incudo-stapediană 3. Peretele superior al pungii
posterioare von Tröltsch 4. Nervul coarda timpanului 5. Capul ciocanului 6. Mezoul
tensor tympani

1.4.8.5.3.2 Teoria hiperplaziei celulelor bazale


Lange în anul 1920 propune un alt mecanism pentru apariția colesteatomului
susținând că celulele epiteliale ale pars flaccidei pot invada spațiul subepitelial prin
proliferare. [216]
Ruedi [217] susține această ipoteză, prin studii experimentale și clinice care arată că
celulele epiteliale pot invada lamina propria dacă membrana bazală este alterată.
Alterarea laminei bazale a fost documentată și prin alte studii, iar alți autori precum
Huang și colaboratorii [218], Masaki și colaboratorii [219] susțin teoria hiperplaziei celulelor
bazale prin studii experimentale. Autorii au indus formarea de micro colesteatomatoame la

222
animale producând alterarea membranei bazale de la nivelul epiteliului membranei timpanice
prin instilarea de propilen glicol. Conform acestei teorii [220] microcolesteatoamele pot crește
ducând la perforația secundară a membranei timpanice. Deși această secvență a evenimentelor
nu a fost încă suficient documentată, există numeroase studii care demonstrează că în
matricea colesteatomului există o alterare în diferențierea cheratinocitelor și a stratului celular
bazal [221]. În matricea colesteatomului de la nivelul urechii medii există o distribuție
anormală a unor marcheri de diferențiere epidermală ca și filagrina și involucrina, a proteinei
p53 [222]. Tot la acest nivel s-a găsit creșterea nivelului citocheratinei 13 și a citocheratinei
16 care sunt marcheri de diferențiere și proliferare celulară [223].
Kim și Chole [224] au demonstrat creșterea expresiei acestor citocheratine la nivelul
zonei periferice a pars tensei, în cazul colesteatoamelor induse prin obstruarea conductului
auditiv extern, precum și creșterea expresiei acestor citocheratine la nivelul părții centrale și
periferice în cazul colesteatoamelor induse prin obstrucția trompei lui Eustachio.
Sakamoto și asociații [225] au găsit o proliferare și o apoptoză accelerată a
cheratinocitelor. Caspazele au de asemenea un rol important în apoptoză.
Miyao și colaboratorii [226] au sugerat că caspaza 8 care este activată de către
factorul de necroză alfa, duce la activarea caspazei3, care activează nucleazele apoptotice la
nivelul colesteatomului. Datele de la Parisier şi colaboratorii [227] au sugerat că fibroblastele
de la nivelul stratului subepitelial al colesteatomului, au un fenotip invaziv, în timp ce
fibroblastele de la nivelul tegumentului conductului auditiv extern apar slab invazive sau fără
caracter invaziv. Ulterior s-a demonstrat că aceste fibroblaste nu au fenotipul invaziv al al
adevăratelor celule neoplazice [228]. Alte studii arată că răspunsul imun este implicat în
statusul hiperprolifertiv al epiteliului colesteatomului [229, 230]. Celulele Langerhans pot
iniția o reacție imună, stimulând proliferarea epiteliului cheratinizant prin intermediul
interleuchinei (IL)-1α și a factorului de creștere (TGF)-β [231].

1.4.8.5.3.3 Teoria invaziei epiteliale


Teoria invaziei epiteliale susține că epiteliul scuamos cheratinizant de la suprafața
membranei timpanice migrează în urechea medie printr-o perforație a acesteia. [232] Această
teorie este susținută prin observații clinice și experimentale. Weiss [233] a arătat că celulele
epiteliale pot migra de-a lungul unei suprafețe, iar când acestea întâlnesc o altă suprafață
epitelială,acestea se opresc din migrare. Van Blitterswijk si Grote [234] au raportat că
citocheratina 10 care se găsește la nivelul epidermului conductului auditiv extern și în
epiteliul care migrează, este preferențial exprimată în matricea colesteatomului față de
mucoasa urechii medii, aceste afirmații sugerează o origine epidermală a colesteatomului.
Nivele înalte de fibronectină și tenascină și focare de întreruperi ale membranei bazale, au fost
raportate în colesteatomul urechii medii, susținând teoria invaziei epiteliale. [235, 236]
Este posibil ca în cazul unor perforații timpanale modificărilr inflamatorii de la
nivelul epiteliului de pe suprafața internă a membranei timpanice, permit epiteliului extern
cheratinizant să migreze spre interior generând colesteatomul.
Hueb și asociații [237] au arătat modificări similare la animale. Palva și colegii
[238] au arătat modificări similare prin studii histologice efectuate pe oase temporal.
Colesteatomul care apare după fracturi de os temporal se poate produce prin acest mecanism.

1.4.8.5.3.4 Teoria metaplaziei scuamoase


Wendt [239] a teoretizat că epiteliul simplu scuamos sau cuboidal al urechii medii
poate suferi o transformare metaplastică în epiteliu scuamos cheratinizant. Sadé [240, 241] a
susținut această teorie arătând că celulele epiteliale sunt pluripotente și pot fi stimulate prin
inflamație să devină cheratinizante. Conform acestei teorii o arie de epiteliu cheratinizant din

223
urechea medie se poate mări datorită acumulării detritusurilor și contactului cu membrana
timpanică.
Datorită infecțiilor intercurente și a inflamației colesteatomul va produce liza
membranei timpanice cu perforarea acesteia, cu aspect tipic de colesteatom atical. Această
teorie este susținută de biopsiile efectuate din mucoasa urechii medii a copiilor cu otită medie
seroasă care pot conține uneori insule de epiteliu cherainizant. Există câteva studii
experimentale care susțin ideea că mucoasa urechii medii poate suporta o transformare
metaplastică și cheratinizantă. Chole si Frush [242] au arătat că deficitul important de
vitamina A duce la formarea epiteliului cheratinizant în urechea medie și trompa liu Eustachio
la șoareci. Dar nu există o dovadă directă că originea colesteatomului provine din
transformarea metaplastică a mucoasei urechii medii.
Cercetările continuă deoarece încă au rămas anumite întrebări fără răspuns, în special
în privinţa modului de evoluţie al acestei boli care uneori este lentă, iar alteori are caracter
invaziv extinzându-se rapid la structurile anatomice învecinate. Unele teorii se referă la
existenţa unei predispoziţii familiale, în urma numeroaselor studii care explică dezvoltarea
osului timpanal la diferite vârste ale fetusului uman şi copilului mic. [243]
Pneumatizarea celulelor mastoidiene este un alt subiect de mare interes.
Pneumatizarea redusă a sistemului celular mastoidian, influenţează negativ evoluţia unui
proces inflamator la nivelul urechii medii sau prezenţa acestui proces inflamator determină
absenţa pneumatizării?
Se cunoaşte faptul că la vârsta adultă există o mare variabilitate individuală a
pneumatizării mastoidei. După Proctor [244] o mastoidă normală la adult poate face parte din
următoarele categorii: pneumatizată – cea mai frecventă, diploică, sclerotică, cu structură
mixtă.
Principalele teorii ale pneumatizării patologice ale mastoidei sunt:
Wittmaak [245], divide pneumatizarea patologică în două forme, prima fiind
asociată cu hiperplazia mucoasei, cealaltă cu fibroza mucoasei.
Ruedi (1963) susţine că otita medie necrotizantă a copilului mic poate opri
pneumatizarea distrugând mucoasa şi înlocuind-o cu ţesut conjunctiv sau chiar cu os scleros
[246]. El crede că scleroza osului mastoidian care apare în otita medie cronică este rezultatul
infecţiei şi nu scleroza în sine cauzează cronicizarea infecţiei.
Conceptele descrise mai sus, bazate pe documentaţia histologică a pneumatizării
mastoidei, au acelaşi mesaj şi anume că în orice ureche normală extinderea pneumatizării
poate arăta variaţii individuale. Oprirea pneumatizării se face întotdeauna datorită factorilor
externi care au o influenţă de bază în timpul primilor ani de viaţă. [247]
Această noţiune a fost schimbată în 1940 în special de Diamant [248], mai târziu de
Dahlberg şi Diamant [249] care arată că procesul pneumatizării este guvernat doar de factori
genetici şi factorii ambientali postpartum nu joacă un rol apreciabil. Conceptul lui Diamant
[250] se bazează pe măsurări radiologice ale pneumatizării la 320 de urechi adulte, găsind că
20% din acestea aveau o mastoidă acelulară.
Ojala [251] contrazice rezultatele citate mai sus printr-un studiu histologic pe 10 oase
temporale de copii şi 89 de adulţi. La copii pneumatizarea mastoidei începe la sfârşitul
perioadei fetale fiind similară bilateral, el confirmând conceptul lui Ruedi [246], adică
asocierea normală dintre creşterea pereţilor osoşi periostali în cavitatea mastoidiană, cu
subţierea simultană a membranei mucoase, postinflamator. Esenţial pentru formarea celulelor
aeriene este egalitatea dintre presiunea spaţiilor aeriene şi presiunea tisulară.
Scleroza mastoidei este atribuită otitelor medii recurente. Tumarkin [252] nu este de
acord cu rezultatele cercetătorilor suedezi, el susţinând teoria genetică. Remodelarea osului şi
scleroza mastoidei se pare că apar în copilărie la urechile cu inflamaţie septică sau aseptică. În

224
urechile cu supuraţie cronică, se arată că osul este precoce afectat suferind procese de
remodelare cu posibila obliterare completă a spaţiului aerian.
Evidenţa rolului blocării aeriene a fost obţinută prin studii experimentale pe animale
de către Ojala şi Beaumont [251]. Amândoi au utilizat “CHICK” humerus ca şi model
deoarece acest os este pneumatizat prin foramen pneumaticum care poate fi blocat temporar
sau permanent. Ojala arată că blocarea temporară 2 – 4 săptămâni întârzie dar nu opreşte
procesul de pneumatizare în timp ce blocarea permanentă este urmată de un proces inflamator
în humerus comparabil cu ocluzia îndelungată a trompei lui Eustachio.
Studiile lui Beamont [253] implică 24 de cockeri cu pneumatizare completă a
humerusului şi 20 cu pneumatizare parţială. După blocarea lui foramen pneumaticum
sacrificările au fost făcute săptămânal. Investigatorii care s-au ocupat de pneumatizarea
mastoidei sugerează că oprirea acesteia este asociată cu o inflamaţie aseptică, în general
cauzată de aspirarea de lichid amniotic sau este urmarea unei infecţii trenante de ureche
medie. O pneumatizare redusă, singură fără infecţie, poate converti un sistem deja
pneumatizat într-unul obliterat, os de neoformaţie şi scleroză. Poate fi spus că în general
sistemul de oprire a pneumatizării este bine cunoscut, dar date detaliate despre extensia
normală a pneumatizării celulelor mastoidiene lună de lună pe parcursul primului an de viaţă
nu este pe deplin cunoscut.
O altă teorie susţinută de mulţi autori şi demonstrată prin nişte studii extrem de
impresionante este aceea că prezenţa lichidului amniotic în urechea medie a nou-născuţilor
cauzează o reacţie inflamatorie de corp străin în urechea medie cu influenţarea pneumatizării
mastoidei. Enumerăm doar câţiva din partizanii acestei teorii.
În 1897 Aschoff [254] a studiat compoziţia celulară a secreţiilor din urechea medie la
nou-născut găsind că elementele mucoide sunt cel mai bine reprezentate. A găsit la
microscopul electronic conţinutul celular al lichidului amniotic prezent într-un număr mare de
cazuri.
Wittmaack [245] în 1952 continuă studiile lui Aschoff, el susţinând că prezenţa
mucusului în urechile nou-născuţilor este clar patologică. (Figurile 1.4.18 – 19) Procesul este
steril şi se dezvoltă datorită prezenţei lichidului amniotic în urechea medie care cauzează o
reacţie de corp străin. El susţine rolul AFCC (conţinutul celular al lichidului amniotic) pentru
otitele medii din copilărie, care apar mai ales în jurul vârstei de 4 – 5 luni, des continuându-se
pe o perioadă mult mai lungă. Este o condiţie marcată printr-o reacţie hiperplastică puternică a
mucoasei, care împreună cu secreţiile poate umple toate spaţiile urechii medii. Acest proces
era mai sever în epitimpan, în timp ce polipii inflamatori erau prezenţi în special în mezo- şi
hipotimpan. Wittmann considera că natura putea înlătura acest ţesut prin resorbţie sau printr-
un proces de organizare.
Buch şi Jorgensen [256] revăd secţiunile seriate a 135 de oase temporale neonatale şi
găsesc AFCC in 77%.
Într-un alt studiu de Sa [257] raportează rezultatele unor studii histologice la 72 de
copii în diferite perioade de gestaţie şi ani, toţi decedaţi după ce au fost ventilaţi şi au primit
oxigenoterapie mai mult de 14 zile. Doar la 5 din aceşti copii histologia urechii medii era
normală. La ceilalţi s-a găsit o largă varietate de modificări de la metaplazie glandulară,
detritusuri scuamoase, polipi inflamatori, otită medie, distrucţii osiculare. Problemele
auriculare nu au fost diagnosticate înainte de necropsie, toate fiind asociate cu pneumonia. De
Sa [257] a tras o concluzie importantă, aceea că modificări similare posibil mai puţin severe
pot fi prezente la supravieţuitori la care ne putem aştepta la otită medie cu hipoacuzie de
transmisie.
În ultimele decenii grupul de cercetători Boston – Costa-Rican [258] (dintre care face
parte Noortrop) a revigorat conceptul AFCC-otită medie din copilărie. Într-un studiu la copii

225
în vârstă de 10 min. la 70 zile, 39 din 43 de oase neonatale aveau AFCC prezent, şi la copii în
vârstă de 31 – 70 zile AFCC a fost găsit la 11 din 20 de oase.

Figura 1.4.18. Piesă de disecție os temporal, nou noscut, colecția clinicii O.R.L.
Cluj-Napoca se constată prezența lichidului amniotic 1. Nicovala 2. Lichidul amniotic 3.
Istm timpanic posterior

Figura 1.4.19. Aceeaşi piesă de disecţie, după aspirarea licidului amniotic, se


observă că atica internă nu prezintă comunicare cu mezotimpanul (2,3). Nicovala

Din acelaşi grup Eavey [259] publică un raport despre anormalităţile urechilor
neonatale. Observaţiile otoscopice la 44 de nou-născuţi cu vârste cuprinse între 1 – 24 zile
arătau în aproape toate cazurile o membrană timpanică cu coloraţie, mobilitate şi
vascularizaţie anormală.
Northrop [260] discută posibilele probleme cauzate de AFCC pe baza studiilor
efectuate pe 155 de oase neonatale şi 106 de copii. Materialul străin a fost găsit la toate
urechile neonatale amniotic infectat cu meconiu, contaminarea masivă nu era obligatorie
pentru prezenţa AFCC în urechea medie. Despre circumstanţele naşterii copilului s-a crezut că
trebuie investigate la copii cu otite medii recurente.
Numeroase studii au demonstrat că AFCC are un rol în pneumatizarea mastoidei.
Publicaţii recente, susţin teoria genetică în pneumatizarea mastoidei şi anume că factorii
genetici determină statusul pneumatizării chiar absenţa celulelor mastoidiene crescând
susceptibilitatea urechii la infecţie, alte teorii fiind cele virale, care susţin că inflamaţia
cauzată de diferiţi agenţi opresc pneumatizarea mastoidei.
Din punct de vedere anatomo-patologic colesteatomul este constituit din matrice şi o
masă centrală formată din acumularea lamelelor de cheratină şi a cristalelor de colesterină cu
dispoziţie concentrică. La periferie poate exista un ţesut reactiv cu celule gigante. [261]
Matricea este formată din epiteliu malpighian şi cheratinizant care se multiplică
continuu şi are un potenţial deosebit de descuamare, migrare şi eroziune osoasă. [262]
Din punct de vedere al perspectivelor clinice se pare că fiecare mecanism
patogenetic este răspunzător pentru o anumită proporție a colesteatoamelor dobândite. În ceea

226
ce privește patogeneza colesteatomului acesta are anumite proprietăți. Coleateatomul este
predispus la infecții recurente și are capacitatea de erodare a oaselor din urechea medie și a
capsulei otice. Numeroase studii s-au efectuat asupra biologiei celulare a colesteatomului
pentru a se putea explica caracterul de creştere şi distrucţie osoasă al acestuia. Deși s-au făcut
numeroase progrese în înțelegera mecanismelor implicate în resorbția osoasă acestea nu sunt
pe deplin lămurite. Astăzi se cunoaște faptul că procesul inflamator prezent la nivelul osului
temporal induce dezvoltarea și activarea osteoclastelor singurele celule capabile să producă
resorbție osoasă. [263-265]
Deoarece majoritatea colesteatoamelor dobândite apar prin invaginarea pars
flaccidei, creșterea lor este limitată de mezourile urechii medii și a ligamentelor suspensoare
osiculare, adică extensia colesteatomului seface pe anumite rute preformate urmând traiectul
invers al căilor de aerisire ale urechii medii.

1.4.8.5.4 Simptomatologie
Simptomele pacienților cu colesteatom sunt variabile , cel mai frecvent pacienții se
prezintă la medic pentru otoree purulentă și hipoacuzie, dar tot la fel de bine pacienții pot fi
asimptomatici sau să prezinte simptomele unei coplicații, precum otalgie sau amețeli.

1.4.8.5.5 Diagnostic
Diagnosticul de colesteatom se poate pune otomicroscopic, aspectul tipic fiind cel de
perforație marginală sau posterosuperioară la nivelul membranei timpanice, prin care se
observă lamelele albe cheratinice de colesteatom.(Figura 1.4.20)

Figura 1.4.20. Peforație marginală la nivelul membranei Shrapnell prin care se


observă lamelele albe de colesteatom.

Examinarea membranei timpanice trebuie să se facă cu atenție, deoarece uneori


prezența colesteatomului este mascată de o crustă de cerumen situată în porțiunea profundă a
conductului auditiv extern, care poate scăpa examinării otoscopice obișnuite. Uneori pacienții
prezintă otoree purulentă și îngustarea conductului auditiv extern, datorată unei ot ite externe
asociate, membrana timpanică fiid dificil de examinat.
În cazul unui colesteatom infectat pacienții pot prezenta un polip auricular sau un
țesut de granulație care apare de obicei la joncțiunea dintre colesteatom și osul erodat.
Oricum un polip inflamator prezent într-o ureche cu otoree trebuie considerată colesteatom
până la infirmarea diagnosticului. În cazul colesteatomului congenital aspectul
otomicroscopic poate fi de timpan închis prin care se observă prezența unei mase albe situată
de obicei în cadranul antero-superior.
Audiograma tonală liminară, audiograma vocală-apreciază gradul hipoacuziei de
transmisie și asocierea unei hipoacuzii neurosenzoriale.
Radiografia comparativă de mastoidă în incidență Schuller și Chausse III -prezintă o
specificitate redusă pentru diagnostic dar poate aprecia gradul de pneumatizare al mastoidei

227
Examenul computer tomografic cu rezoluție înaltă efectuat preoperator- confirmă
diagnosticul de colesteatom, apreciază locul și extensia acestuia; este extrem de u til pentru
aprecierea leziunilor osiculare.(Figura 1.4.21) Poate evalua integritatea osoasă a canalului
semicircular lateral, a cohleei, a tegmenului aticoantral, tegmenul de la nivelul fosei cerebrale
posterioare sau a sinusului lateral.

Figura 1.4.21. Imagine de computer tomografie –se observă prezența


colesteatomului la urechea dreaptă
Computer tomografia cu rezoluție înaltă poate aprecia gradul pneumatizării
mastoidei. O clasificare utilă este cea propusă de Görür și colaboratorii [266]: tip.1:
pneumatizare normală: pneumatizarea celulelor vârfului mastoidei, celulelor zigomatice,
celulelor perisigmoidiene și periantrale, aditus ad antrum prezent, deschis; tip2: mastoidă
hipopneumatizată: pneumatizare antrală și a celulelor periantrale, aditus ad antr um prezent,
deschis; tip 3: mastoidă sclerotică, eburnată: pneumatizarea mastoidei este total absentă
aditus ad antrum prezent, deschis
Examenul computer tomografic este recomandat de asemenea în cazul
reintervențiilor. Rezonanța magnetică nucleară este un examen util în cazul suspicionării unor
complicații intracraniene.Testul fistulei este necesar în cazul suspicionării unei fistule de
canal semicircular lateral [267]

1.4.8.5.6 Tratament - principii generale


Singurul tratament curativ pentru colestetomul dobândit sau congenital este cel
chirurgical. Obiectivul principal al tratamentului chirurgical constă în eradicarea infecției cu
crearea unei urechi sigure și uscate. Pe plan secundar se urmărește conservarea sau
îmbunătățirea auzului când acest lucru este posibil.
Alegerea tehnicii chirurgicale depinde de vârsta pacientului, de gradul hipoacuziei la
ambele urechi, gradul de extensie al leziunilor, funcționalitatea trompei lui Eustachio, gradul
de pneumatizare al mastoidei, precum și de experienț a chirurgului. În cazul prezenței unei
complicații se recomandă tratament chirurgical de urgență. [268] În caz de ureche unică se
recomandă o prudență deosebită, pacientul trebuie pregătit minuțios preoperator iar
intervenția trebuie să fie reconstructivă pentru auz. [269]
Tehnicile chirurgicale care se pot folosi pentru îndepărtarea coleateatomului de la
nivelul osului temporal sunt multiple iar terminologia utilizată în literatură este uneori
confuză. Acest lucru se datorează faptului că de obicei procedeele de îndepărtare a
colesteatomului de la nivelul cutiei timpanice și mastoidei sunt asociate cu procedee
reconstructive, care implică folosirea termenilor de osiculoplastie sau timpanoplastie. La ora
actuală sunt recunoscute următoarele proceduri chirurgicale standard:
Aticotomia-se referă la îndepărtarea zidului extern atical și a unei porțiuni mici din
peretele posterior al conductului auditiv extern. Această tehnică este indicată în cazul
colesteatoamelor mici aticale. Defectul osos de obiei se reconstruiește cu grefă de cartilaj sau
os cortical autolog.

228
Mastoidectomie simplă-îndepărtarea corticalei externe mastoidiene și a unui număr
limitat de celule mastoidiene în funcție de extinderea procesului patologic. Tehnica este
indicată în cazul unei mastoidite acute cu abces subperioastal.
Timpanomastoidectomie în tehnică închisă- cu păstrarea peretelui posterior al
conductului auditiv extern (canal wall up mastoidectomy)-această tehnică implică
îndepărtarea unui număr mai mare de celule mastoidiene față de mastoidectomia simplă în
funcție de extensia procesului patologic, peretele posterior al conductului auditiv extern este
lăsat intact, abordul pentru cutia timpanică se face prin timpanotomie posterioară. Mai recent
există procedee prin care se îndepărtează temporar o porțiune din peretele posterior al
conductului după care acesta se repoziționează, sau porțiunea de conduct îndepărtată se
reconstruiește cu grefe cartilaginoase sau osoase , sau diferite materiale aloplastice, astfel
încât să se poată menține bariera anatomică dintre conductul auditiv extern și mastoidă.
Timpanomastoidectomie în tehnică deschisă- îndepărtarea peretelui posterior al
conductului auditiv extern (canal wall down mastoidectomy) are urmatoarele variante:
1. timpanomastoidectomie radicală-prin această tehnică sunt îndepărtate toate
celulele mastoidiene; atica, mastoida, cutia timpanică și conductul auditiv extern sunt
transformate într-o cavitate unică. Lanțul osicular și resturile de membrană timpanică sunt
sacrificate, orificiul trompei lui Eustachio se obliterează cu o grefă de țesut conjunctiv. Deși
acest procedeu se folosește foarte rar în zilele noastre poate avea unele indicații în cazul în
care colesteatomul nu poate fi îndepărtat complet (fistulă cohleară, extensie spre apexul
petros)
2. procedeul Bondy-implică îndepărtarea unei porțiuni mici din peretele posterior
al conductului auditiv extern pentru îndepărtarea colesteatoameluo mici aticale. Cavitatea
creată se lasă liberă defectul osos nu se reconstruiește; nu se intervine pe lanțul osicular care
de obicei este intact; matricea colesteatomului de pe suprafața externă a capului ciocanului nu
se îndepărtează urmănd să se unească cu epiteliul noii cavități formate.
3. timpanomastoidectomie radicală modificată- în acest procedeu diferența față de
mastoidectomia radicală constă în faptul că resturile de membrana timpanică și resturile
osiculare sunt lăsate intacte. Mastoidectomia radicală modificată se poate asocia cu procedee
de obliterare ale mastoidei sau cu procedee de reconstrucție ale lanțului osicular. După
efectuarea timpanomastoidectomiei radicale modificate se obliterează celulele mastoidiene cu
diverse materiale biologice sau biocompatibile, pentru a micșora volumul cavității cu scopul
de a elimina problemele legate de cavitatea de evidare. Majoritatea tehnicilor de obliterare
constau în folosirea unor lambouri locale (mușchi, periost, fascie) sau grefe libere (grăsime,
fragmente de os, cartilaj,). Materialele biocompatibile care se pot folosi sunt cimentul
ionomer sau hidoxiapatita. [270] În unele situații se închide complet trompa lui Eustachio și
conductul auditiv extern izolându-se complet mastoida de exterior. Obliterarea completă a
mastoidei se folosește în cazul fistulelor de lichid cefalorahidian care pot rezulta după
îndepărtarea unor tumori [271].
4. timanomastoidectomie radicală modificată cu timpanoplastie- celulele
mastoidiene sunt exteriorizate rezultând o cavitate comună cu conductul auditiv extern.
Spațiul aerian al cutiei timpanice se reface prin grefarea membranei timpanice și reconstrucția
lanțului osicular.
Discuții ample s-au purtat în literatură asupra tehnicii chirurgicale optime care ar
trebui folosite mai ales că ambele tipuri de tehnici (închise sau deschise) prezintă atât avantaje
cât și dezavantaje. Avantajul timpanomastoidectomiei în tehnică deschisă consta în
expunerea mai bună a epitimpanului și a recesului facial, cu posibilitatea eradicării complete a
bolii. Dezavantajele acestei tehnici constau în anumite probleme legate de prezența cavității
de evidare cum sunt : acumularea detritusurilor epiteliale care necesită permanenta curățare,

229
vertijul indus caloric sau datorat pătrunderii apei în ureche, dificultatea protezării auditive.
[272]
În cazul timpanomastoidectomiei în tehnică închisă aceste probleme sunt eliminate,
iar păstrarea cadrului timpanal oferă condițiile anatomice corespunzătoare reconstrucției
auzului. Dezavantajele legate de această tehnică sunt legate de rata mai mare a
colesteatomului rezidual și recurent care a fost raportată ca fiind între 11-34% [273, 274], față
de 13–17% în tehnicile deschise [275, 276]. Rezultatele raportate în literatură sunt diferite,
unele studii au arătat că nu exiată diferențe semnificative în ceea ce privește rezultatele
obținute pentru funcția auditivă între cele două tipuri de tehnici chirurgicale. [277]
Alegerea tehnicii chirurgicale trebuie să se facă cu mare precauție la copii unde rata
colesteatomului rezidual și recurent este mai mare 35-45% [278-280]. Există mai multe
explicații pentru acest lucru. În primul rând copii au de obicei o mastoidă foarte bine
pneumatizată ceea ce face mai dificilă îndepărtarea completă a bolii de la nivelul celulelor
mastoidiene profunde, pe când la adulți mastoida este de obicei eburnată [281]. În al doilea
rând funcționalitatea trompei lui Eustachio este mai scăzută la copii ceea ce predispune la
apariția pungilor de retracție și a recurențelor bolii [282]. Totodată infecțiile respiratorii
frecvente la copii cu predispziția crescută a acestora pentru otite medii acute duc la infecția
secundară a colesteatomului care devine mai agresiv față de adult. Există studii care au arătat
că la copii epiteliul scuamos de la nivelul colesteatomului are o tendință mai mare de
proliferare. [283]
Complicațiile potențiale ale tratamentului chirurgical al colesteatomului sunt legate
de posibila lezare intraperatorie a durei mater, a nervului facial, a canalului semicircular
lateral, a sinusului sigmoidian sau a golfului jugular.
Expunerea accidentale a unei porțiuni din dura mater cerebrală nu are urmări asupra
evoluției postoperatorii. În cazul descoperirii unui segment mai important din dură eventual
asociata cu fistulă de lichid cefalorahidian sau herniere cerebrală în cavitate, defectul trebuie
obligatoriu închis. Se poate folosi grefă de fascie de mușchi temporal, pericondru combinate
cu un suport mai rigid cum este cartilajul sau osul cortical.
Lezarea nervului facial intraoperator este un accident care apare de obicei la chirurgii
cu mai puțină experiență. Chirurgia otologică necesită cunoștințe aprofundate de anatomie a
urechii medii iar în cazul nervului facial, identificarea acestuia mai degrabă decât evitarea lui
este o atitudine recomandată. Trebuie ținut cont și de faptul că în traiectul nervului facial pot
exista dehiscențe ale canalului osos, cel mai frecvent acestea fiind situate deasupra ferestrei
ovale, în 80% din cazuri, dar și la ninelul segmentului mastoidian, 1% din cazuri sau la
nivelul epitimpanului anterior 7% din cazuri. [284] Deschiderea canalului osos al nervului
facial de obicei nu are urmări nedorite. În caz de lezare a nervului mai mult de 40-50% din
diametrul său, grefarea acestuia se impune. Întreruperea completă a traiectului nervos cu
paralizie postoperatorie imediată, necesită reintervenție care poate fi efectuată la o zi sau două
după prima, descoperirea capetelor sănătoase și grefare.
Fistula de canal semicircular lateral dacă apare iatrogen trebuie reparată imediat.
Fistula de canal semicircular poate apare accidental și ma nevra de îndepărtare a matricei
colesteatomului de la nivelul canalului semicircular lateral. Dacă se bănuiește existența unei
fistule preoperator aceasta poate fi confirmatăprin examen computer tomografic. Îndepărtarea
cămășii colesteatomului de la nivelul fistulei se face cu atenție iar defectul de os restant se
acoperă cu pulbere de os, fascie temporală sau cartilaj concal. În cazul în care matricea
colesteatomului nu se poate îndepărta de la acest nivel există ai multe opțiuni care țin de
experiența chirurgului: fie se alege o tehnică deschisă în care epiteliul de la nivelul fistulei se
va contina cu epiteliul cavității, fie se alege o tehnică închisă temporizându-se îndepărtarea
matricii restante până la a doua intervenție.

230
Poziția sinusului lateral și a golfului jugular la nivelul osului temporal pot prezenta
mari variații anatomice în funcție de pneumatizarea mastoidei. În caz de lezare a acestor
structuri acoperirea defectului osos se impune.

1.4.8.5.7 Complicaţiile colesteatomului


Prin evoluţia lui, colesteatomul duce la erodarea şi distrugerea lanţului osicular sau
poate la un moment dat, datorită infectării lui să ducă la complicaţii care necesită intervenţii
chirurgicale de urgenţă. Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite sunt [285-288]:
o fistula labirintică datorită expunerii sau deschiderii labiritului membranos
fenomen ce se produce după erodarea carapacei osoase,
o expunerea nervului facial prin erodarea canalului osos sau inflamaţia nervului,
mai ales în segmentul intratimpanic şi intramastoidean,
o expunerea durei, infecţia vârfului mastoidei sau a spaţilor intracraniene,
o abcese cerebrale sau cerebeloase.
O complicaţie frecventă a colesteatomului, este erodarea lanţului osicular, situaţie
prezentă în peste 30% din cazuri având drept urmare instalarea unei hipoacuzii de transmisie
de grade diferite. Astfel dacă colesteatomul are o evoluţie prepoderent aticală, va distruge prin
erodare cel mai adesea capul ciocanului şi corpul nicovalei. Dacă evoluţia este spre
mezotimpan, deci în direcţie inferioară, distrucţia va fi la nivelul procesului lenticular şi a
suprastructurii scăriţei. Când se produc perforaţii posterosuperioare, locul de elecţie al
perforaţiei colesteatomatoase, distrucţia lanţului osicular va fi la nivelul apofizei lenticulare a
nicovalei şi la nivelul braţelor scăriţei. Datorită leziunilor distructive ale colesteatomului,
erodarea lanţului osicular, pacientul va prezenta surditate de transmisie cu valori de până la
50db.
Dacă colesteatomul este prezent în casa timpanului, între membrana timpanică,
mânerul ciocanului şi scăriţă sau talpa scăriţei, deseori indiferent de distrucţia osiculară
surditatea de transmisie poate fi discretă sau uşoară de până la 20db. Aceasta hipoacuzie
uşoară sau medie se datoreză efectului de columelizare a colesteatomului, el transmiţând
sunetul direct la talpa scărişei şi deci la cohlee. Dacă colesteatomul se dezvoltă pe faţa externă
a nicovalei iar aceasta nu este complet erodată, în cursul intervenţiei chirurgicale se poate
extrage colesteatomul fără a leza articulaţia incudomaleolară menţinându-se astfel
posibilitatea naturală de transmitere a sunetului [289-291].
Dacă însă colestatomul se dezvoltă medial de nicovala, extracţia impune sacrificarea
nicovalei, (dacă nu cumva colesteatomul a distrus-o), prin dezarticularea acesteia la început
din articulaţia incudostepediană şi apoi din articulaţia incudomaleolare. Deseori este necesară
rezecţia capului ciocanului pentru a putea aborda purţiunea anterioară a aticii, zonă unde se
află ganglionul geniculat şi unde datorită eroziunii osoase acesta poate fi descoperit, cum de
altfel şi facialul poate fi descoperit în porţiunea a doua intraaticală, făcând intervenţia
chirurgicală extrem de dificilă. Şi în aceste situaţii se respectă tehnicile radicale de eradicare a
colesteatomului
Intervenţia chirurgical necesară eliminării colesteatomului poate fi:
Canal Wall Up (figura 1.4.21) când se păstrează peretele posterior şi se efectuează o:
o mastoidectomie completă,
o tehnica recesului facial, când colesteatomul din reces se extrage prin
timpanostomie posterioară;
Canal Wall Down (figura 1.4.22) când se frezează peretele posterior, efectuând-se:
o mastoidectomie radicală clasică sau
o mastoidectomie radicală modificată;
Alte tehnici sunt cele de atticotomie, respectiv tehnica Bondy.

231
Figura 1.4.21. Mastoidectomie cu păstrarea peretelui posterior CAE

Figura 1.4.22 Mastoidectomie fără păstrarea peretelui posterior CAE

Toate aceste tehnici chirurgicale urmăresc extracţia în totalitate a colesteatomului din


cavitatea mastoidiană, din atică şi casa timpanului fără a leza şi distruge continuitatea lanţului
osicular sau dacă intervenţia chirurgicală impune sacrificarea nicovalei, după eliminarea
colesteatomului, se recomandă refacerea sistemului de transmitere a sunetului între membrana
timpanică şi cohlee [292].
Extracţia colesteatomului dezvoltat în nişa ferestrei ovale unde scăriţa a rămas intactă
trebuie efectuată ca ultimă etapă în actul operator, recomandîndu-se respectarea tendonului
scăriţei, deoarece secţionarea lui poate duce la o dislocare a acesteia sau fracturarea
suprastructurii, cu mobilizarea tălpii scăriţei sau chiar căderea acesteia în vestibul, atrăgând
după sine o surditate neurosenzorială. De aceea se recomandă ca disecţia colesteatomului să
se efectueze paralel cu nervul facial, cu braţele scăriţei sau tendonul scăriţei, pentru a evita
mişcări care ar putea duce la fracturarea suprastructurii scăriţei sau la înfundarea scăriţei
atrăgând după sine un sindrom vestibular periferic şi o surditatea neurosenzorial.
Dacă după extracţia colesteatomului din casa timpanului rămâne pericolul unui
sindrom aderenţial, datoriă leziunilor ”vis-a-vis”, se recomandă introducerea in casa
timpanului a unei folii de silicon, care împiedică crearea bridelor de fibirină.

Figura 1.4.23. Paralizie facială

232
Paralizia facială (figura 1.4.23) este o complicaţie rară a colesteatomului,
întâlnindu-se în aproximativ 1% din pacienţii cu această patologie. Această paralzie se poate
instala acut în cadrul infectării colesteatomului sau in mod progresiv datorită extinderii şi
infecţiei persistente a colesteatomului. Recunoaşterea primelor semne de paralizie, confirmate
şi de testele topografice precum şi de tomografia computerizată de înaltă rezoluţie, permit
localizarea complicaţiei şi stabilirea conduitei terapeutice. Evoluţia distructivă a
colesteatomului poate provoca lezarea nervului în porţiunea a doua, a treia, sau la nivelul
ganglionului geniculat. Pentru a stabili gradul paraliziei, gradul de afectare a nervului facial,
se foloseşte stadializarea după clasificarea House- Brackmann. Aceasta este următoarea:
Gradul 1: funcţie normală a nervului facial;
Gradul 2: uşoară slăbiciune în repaus;
uşoară sinchinezie, ochii se închid complet, fără efort, orificiul
bucal uşor asimetric;
Gradul 3: disfuncţie moderată,evidentă
Sinchinezie prezentă, spasm al hemifeţei, contractură;
Ochii se închid cu efort, comisura bucală se ridică cu greutate.
Gradul 4: disfuncţie moderat- severă,
Asimetrie desfigurativă uşoară, ochii nu se închid,orificiul bucal
asimetric, comisura bucală se ridică cu greutate,
Gradul 5: disfuncţie severă,
Mobilitate discretă, ochii se închid incomplet, buzele prezintă o
mobilitate schiţată;
Gradul 6: paralizie permanentă fără mobilitate.
Instalarea paraliziei faciale în evoluţia colesteatomului, fără a agrava surditatea deja
instalată, indiferent de modul de apariţie, reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală ce necesită
intervenţie chirurgicală şi care constă în:
o eliminarea colesteatomului cu matricea şi mucoasa degenerată, polipoidă, prin
mastoidectomie şi
o decomprimarea nervului facial, manevră în general suficientă pentru
recuperarea paraliziei faciale, când nervul este intact.
Dacă evoluţia postoperatorie nu este cea scontată, se recomandă descoperirea
nervului în canalul lui osos începând din porţiunea a doua până la gaura stilomastoideană şi
decomprimarea prin practicarea unor incizii de decomprimare la nivelul perinervului, care
sunt dea lungul nervului, după care tratamentul cu steroizi şi antibiotice pe cale generală poate
duce la recuperarea în totalitate a paraliziei. Dacă lezarea nervului se produce în timpul
actului chirurgical, prin frezare sau prin tentativele de extragere a colesteatomului din locuri
greu accesibile, de vizualizat, se recomandă recunoaşterea şi reperarea zonei traumatizate,
după care trebuie eliberat nervul din canalul lui (figura 1.4.24). Uneori integritatea nervului
este compromisă ceea ce impune refacerea continuităţii nervului prin neurorafie cu
interpoziţie de nerv marele auricular, capetele nervilor după preparare fiind ţinute cap-la-cap
cu ajutorul cleiului de fibrină sau la nivelul găurii stiloide suturate capetele cu monofir
neresorbabil cu diametrul de 0.6mm. (figura 1.4.25). După tratamentul chirurgical se
recomandă tratament medical cu doze mari de steroizi, vitamine şi ameliorarea circulaţiei
sanguine la nivelul mastoidei. În cazul leziunilor uşoare nervul se poate reface funcţional în
aproximativ 6 săptămâni, pe când în cazul secţiunii nervului, primele semne de reacere a
continuităţii nervului, sunt de aşteptat abia după 6 luni.

233
Figura 1.4.24. Leziunea nerv facial drept

Figura 1.4.25. Neurorafie cu marele auricular

Complicaţile labirintice, fistula labirintică


Labirirntitele reprezintă inflamaţia urechii interne (labyrinth) şi pot fi seroase,
purulente sau localizate ( perilabirintite) cum se întâlnesc în colesteatom.[293-295]
Evoluţia colesteatomului şi puterea lui distructivă se pot deseori manifesta prin
erodarea canalelor semicirculare, mai ales a celui extern, (orizontal) şi care este mai
superificial venind primul în contact cu procesul inflamator din cadrul colesteatomului
(Figura 1.4.26)

Figura 1.4.26. Fistulă canal semicircular extern


Fistulele labirintice sunt prezente la peste 10% din pacienţii neoperaţi cu colesteatom
şi reprezintă o urgenţă chirugicală. Desigur se poate întâmpla şi producerea unei fistule
accidental în timpul intervenţiei chirurgicale. Apariţia sindromului vestibular periferic iritativ
şi mai apoi distructiv, localizat la urechea bolnavă care prezintă otoree purulentă cronică,
fetidă şi la care se instalează şi o surditate neurosenzorială îndreaptă diagnosticul spre o
complicaţie a colesteatomului, o fistulă labirintică. Surditatea neurosenzorială se instalează în
cazul unei labirintite purulente . [296]
Apariţia fistulei labirintice poate fi bănuită dacă, la sunete puternice, la zgomote sau
odată cu schimbarea presiunii în urechea medie, se instalează un sindrom vestibular periferic,
cu nistagmus bilateral, al cărei secusă rapidă orizontal- rotatorie bate spre urechea bolnavă.

234
Testul fistulei este pozitiv în acest caz şi el constă în prezenţa secusei rapide spre
urechea bolnavă când creşte presiunea în conductul auditiv extern al urechii respective.
Fistula canalului semicircular vertical sau posterior, va profuce un nistagmus vertical iar dacă
sunt mai multe canale semicirculare afectate, vom avea fistule labirintice combinatesituaţie în
care nistagmusul va fi de tip rotator.
Tomografiile computerizate cu mare rezoluţie, ale mastoidei pot demonstra prezenţa
fistulei la nivelul unui canal semicircular sau la nivelul cohleei, spira bazală orientînd
diagnosticul. Lipsa aspectului imagistic sau a unui test al fistulei pozitiv nu exclude prezenţa
unei fistule, intervenţia chirurgicală avînd în acest caz scop diagnostic şi terapeutic.
Agravarea sindromului vestibular periferic sau a surdităţii neurosenzoriale reprezintă
elemente ce fac ca intervenţia chirugical să fie efectuată de urgenţă.
Procedeul chirurgical ales va urmări următoarele:
o eliminarea osului necrozat, a mucoasei modificată patologic, a ţesutului de
granulaţie, a colesteatomului , pentru a preveni extinderea afecţiunii şi a asigura drenajul
secreţilor;
o oprirea scurgerilor auriculare purulente;
o respectarea structurilor anatomice normale, (alegera unor procedee modificate
de mastoidectomie radicală) iar
o colesteatomul localizat pe un canal semicircular va fi extras ultimul.
Pentru acest timp operator chirurgul trebuie să aibă pregătit material de acoperire a
fistulei, care să nu fie afectat de procesul inflamator: fascie de muşchi temporal, pericondru
tragal, pilitură de os sănătos, în felul acesta evitându-se scurgerea lichidului intracanalicular,
propagarea infecţiei spre labirint precum şi instalarea unei surdităţi neurosenzoriale. (Figurile
1.4.27, 28)

Figura 1.4.27.Protecţia fistulei canalului semicircular extern cu pilitură de os

Figura 1.4.28.Protecţia fistulei canalului semicircular extern cu pericondru tragal

De altfel procedeul chirurgical se alege în funcţie de :


o statusul infecţios al urechii,
o starea auzului la urechea bolnavă şi la cea sănătoasă ( audiogramă),

235
o localizarea fistulei, aaspectul CT
o experienţa chirurgului otolog.
Prezenţa unui sindrom vertiginos postoperator este un semn de complicaţie
labirintică sau de traumă cohleară. Controlul urechii postoperator se realizează prin
audiograme, recomandatfind ca acestea să fie efectuate după 4-6 săptămâni de la intervenţia
chirurgicală

Complicaţile infecţioase
Acestea pot însoţii colesteatomul în evoluţia lui distructivă. Utilizarea ţintit a
antibioticelor, cu tropism pe flora patologică evidenţiată în puroiul din colesteatom, precum şi
rapiditatea actului chirurgical, au făcut ca rata acestor complicaţii să scadă sub 1%.
Aceste complicaţii sunt :
o abcesul subperiostal,
o tromboza sinusului sigmoidean,
o infecţile intracraniene: subdurale, meningita,
o abcesele: cerebral, cerebelos;
Din punct de vedere al evoluţiei colesteatomului, în cazul în care colesteatomul se
infectează, drenajul dificil al secreţilor din mastoidă, datorită blocării ”additusului ad antrum”
prin mucoasă inflamată, a formaţiunilor polipoide existente, a colesteatomul însăşi, fac ca
infecţia să se răspândească prin distrucţie osoasă, prin contiguitate spre zonele învecinate
provocând complicaţiile mai sus menţionate, Blocarea vaselor sanguine osoase, a vaselor
haversiene cu trombi infectaţi duce şi pe această cale, vasculară, la necrozarea osului, la
formarea de soluţii de continuitate cu zonele învecinate şi la complicaţii uneori de maximă
gravitate.
Complicaţiile postoperatorii sunt mult mai rare şi pot apare numai dacă calea de
dernaj al secreţilor nu este suficient de largă, de funcţională.
Abcesul subperiostal (figura 1.4.29) se poate dezvolta atât in cazul unui colesteatom
masiv cât şi în cazul unui colesteatom mic, atunci când se produce un blocaj al drenajului iar
procesul infecţios erodează corticala mastoideană supraantrală, permiţând exteriorizarea
secreţiei purulente subperiostal.

Figura 1.4.29.Abces subperiostal fistulizat


Apariţia unei tumefacţii retroauriculare în mod acut, ducând la dispariţia şanţului
retroauricular, zona respectivă fiind la început congestionată, sensibilă la palpare, în prima
fază infiltarată apoi fluctuentă, orientează diagnosticul spre un abces subperiostal în cadrul
colesteatomului.(figura 1.4.30)

236
Figura 1.4.30.Abces subperiostal fistulizat
Se administrează antibiotice cu spectru ţintit pe flora existentă în colecţie, analiză
obţinută prin puncţie cu aspiraţie din zona fluctuentă. După 24-48h de administrare de
antibiotic se poate efectua intervenţia chirurgicală de asanare a focarului infecţios, de
eliminare a ţesutului necrozat, de evacuare a colesteatomului şi de refacere a drenajului
natural.
În funcţie de mărimea colesteatomului se poate practica o intervenţie cu menţinerea
peretelui posterior al CAE, caz aplicabil în situaţia colesteatoamelor mici. În aceste cazuri este
recomandabil ca indiferent de evoluţia postoperatorie a urechii, la 1- 1.6 ani să se facă o
intervenţie de control pentru a verifica eventuala refacere a colesteatomului. Dacă
colesteatomul este mare, se practică o intervenţie chirurgicală cu sacrificarea peretelui
posterior pentru a putea urmări şi extrage în totalitate colesteatomul, după care în acelaşi timp
sau într-un timp ulterior, eventual la operaţia de control al recidivei să se refacă peretele
posterior şi sistemul de transmitere a sunetului din urechea medie, utilizând proteze PORP sau
TORP din diferite materiale bine suportate de organism, împreună cu refacerea membranei
timpanice Şi în aceste cazuri se recomandă intervenţia de control la 1.6 ani de la intervenţia
iniţială. Astăzi în diferite clinici ORL, unde patologia urechii constituie preocuparea
dominantă, unde echipamentul imagisticeste foarte modern, intervenţia chirurgicală de control
a fost înlocuită cu o tomografie computerizată cu mare rezoluţie, unde softul aparatului
permite evidenţierea recidivei colesteatomatoase chiar şi când perla de colesteatom are un
diametru de 1 mm.

Figura 1.4.31.Tromboză sinus sigmoidian stâng


Acolo unde supravegherea pacientului este dificilă: etnie migratoare, domiciliu la
distanţă de un cabinet ORL, pacienţi cu igienă pecară sau cu puţine condiţii de igienă
mastoidectomia clasică se face cu sacrificarea peretelui posterior al CAE, fără a reconstrui
postoperator acest perete. În toate aceste intervenţii chirurgicale se controlează întreaga
cavitate mastoideană, fără a leza dura cerebrală sau sinusul sigmoidean.
Tromboza sinusului sigmoidean (figura 1.4.31)se produce când în urma evoluţiei
distructive a colesteatomului, acesta fiind infectat, se produce o reacţie inflamaţorie a
peretelui vascular cu formarea unui tromb, care se infectează, transformând zona respectivă
într-o colecţie purulentă. Pacientul pe lângă semnele tipice colesteatomului prezintă

237
ascensiuni febrileă curbă în fierestrău”, cefalee localizată la urechea bolnavă, poziţie
antialgică, impregnare de tip septic.
Examenul CT mastoidian (figura 1.4.32) constituie o obligaţie a chirurgului ca şi
intrevenţia chirurgicală care trebuie practicată de urgenţă, ea avînd drept scop eradicarea
infecţiei, excluderea sinusului lateral afectat pentru a evita mobilizarea trombilor infectaţi,
apariţia septicemiei sau apariţia altor complicaţii la distanţă,cum ar fi embolia pulmonară, etc.

Figura 1.4.32.Tromboză sinus sigmoidian drept


Abcesul epidural (figura 1.4.33) în constituire sau deja constituit se manifestă pe
lângă semnele caracteristice colesteatomului cu ascensiuni febrile, durere în dreptul urechii
bolnave, cefalee, stare generală alterată, stare septică. Acesele cerebrale pot provoca pe lăngă
semne de impregnare infecţioasă şi semne tipice precum: febră scăzută deşi sunt semneclare
de septicemie, semne de hipertensiune intracraniană, ataxie sau comportament mental ciudat.
CT-ul mastoidei şi RMN sunt obligatorii (figura 1.4.34, a, b). Uneori utilizarea substanţei de
contrast este esenţială pentru evidenţierea abcesului. După stabilirea diagnosticului se
recomandă doze masive de antibiotice administrate intravenos şi abordarea abcesului de către
neurochirurg. După ce complicaţia craniană este stăpânită se practică de către chirurgul otolog
o mastoidectome radicală , modificată în funcţie de mărimea colesteatomului şi de distrucţile
osoase provocate de dezvoltarea acestuia.

Figura 1.4.33.Dura descoperită, colesteatom urechea stângă

a) b)
Figura 1.4.34.a)Abces cerebral, aspect CTcu fistulizare subperiostală; b) Abces
cerebral, aspect RMN cu substanţă de contrast

238
1.4.8.6 OTITE MEDII CRONICE SPECIFICE

1.4.8.6.1 Tuberculoza urechii medii

Tuberculoza urechii medii este considerată o boală rară în zilele noastre fiind
diagnosticată în 0.04% din toate cazurile de otită medie supurată cronică (OMSC). Este dificil
de diagnosticat pentru că semnele și simptomele sunt asemănă toare unei OMSC. Semnele
care atrag atenția ar fi prezența unui țesut de granulație abundent într-o mastoidă foarte bine
pneumatizată, adenopatia laterocervicală, hipoacuzia profundă și granuloamele tuberculoase
care pot fi prezente în mai multe părți. Bacteria care produce boala este Mycobacterim
tuberculosis, dar există micobacterii atipice care pot produce o varietate de infecții (M
kansaii,M Chelonea, M fortuitum, M avium, and M intracellularea). Infecția pulmonară
concomitentă este prezentă aproape întotdeauna, dar există și cazuri de infecție izolată otică.
Inocularea bacteriană a urechii medii se crede că are loc prin trompa lui Eustachio, dar se
poate realiza și pe cale hematogenă. La nou născut infecția se poate transmite de la mamă în
timpul vieții intrauterine sau infectarea poate avea loc în timpul nașterii dacă mama prezintă
tuberculoză genitourinară. [297]

1.4.8.6.1.1 Diagnostic
Simptomele clasice ale tuberculozei otice sunt prezența otoreei cronice și prezența
unor perforații multiple la nivelul membranei timpanice. Semnele unei paralizii faciale
periferice pot fi asociate. De foarte multe ori diagnosticul bolii este întârziat deoarece
tuberculoza otică poate împrumuta multe forme clinice de boală. La debut aspectul poate fi de
otită medie seroasă ca în evoluție să apară perforațiile multiple, o reacție exuberantă
polipoidă, sau sechestre osoase la nivelul urechii medii. O otită medie care determină rapid
afectarea funcției vestibulare sau afectarea nervului facial trebuie să ridice întotdeauna
suspiciunea unei tuberculoze. [298]
Radiografiile pulmonare trebuie obligatoriu efectuate în vederea diagnosticării unei
tuberculoze pulmonare, dar acestea pot fi normale la 42-58% din pacienți.
Examenul computer tomografic cu rezoluție înaltă al osului temporal poate
demonstra distrucții ale lanțului osicular, sceroza cortexului mastoidian sau opacifieri ale
urechii medii sau celulelor mastoidiene.
Prezența adenopatiei cervicale nedureroase poate crește suspiciunea față de boală.
Diagnosticul de certitudine depinde de rezultatele testelor cutanate (intradermo
reacția la tuberculină), și prezența bacililor î n preparate histologice sau prin însămânțare pe
medii speciale. [299]

1.4.8.6.1.2 Complicații
Sechestrele osoase apar în aproximativ 10% din cazuri. Paralizia facială este o
complicație care apare în 20% din cazuri. Alte complicații care apar sun abcesele
subperiostale, fistulele labirintice sau labirintita.

1.4.8.6.1.3 Tratament
Tratamentul constă în administrarea terapiei antituberculoase standard și se face în
colaborare cu pneumoftiziologul . Durata tratamentului este de 6 luni.Tratamentul chirurgical
este indicat în unele cazuri cu scopul eliminării sechestrelor, rezolvarea complicațiilor sau în
faza sechelară pentru explorarea urechii medii și refacerea auzulu i când acest lucru este
posibil.

239
1.4.8.6.2 Granulomatoza Wegener

Prima descriere clinică și radiologică a acestei boli a fost dată de Friedrich Wegener
în 1936 și 1939. Granulomatoza Wegener este o boală autoimună, o vasculită necrotizantă. Ca
și tuberculoza este rar localizată la nivelul urechii medii, având de obicei simptome sistemice
cu afectare în special pulmonară și renală. [300]

1.4.8.6.2.1 Diagnostic
Etiologia exactă nu este cunoscută însă mulți autori cred că boala este mediată
imunologic. Afectarea urechii medii apare într-un procent de 40-70% din cazuri, localizarea la
acest nivel nefiind specifică. Apariția unui exudat seros și a otalgiei sunt frecvente, iar
prezența unei boli rinosinusale asociate este obișnuită. Exudatul de la nivelul urechii medii
apare probabil datorită obstrucției trompei lui Eustachio printr-un granulom luminal sau
datorită unei inflamației si ulcerații la nivelul rinofaringelui. [301]
Pot fi prezente perforații multiple ale membranei timpanice care se pot uni și forma o
perforație totală a membranei timpanice. Pacienții cu otită cronică medie supurată secundară
granulomatozei Wegener prezintă otalgie severă, surditate și otoree. Hipoacuzia este de tip
transmisie și se datoreaza unui timpan îngroșat, cicatricial și uneori datorită prezenței unei
perforații la acest nivel.
Urechea medie și mastoida pot fi afectate în principal prin prezența unei inflamații
granulomatoase distructive manifestată clinic printr-o otită medie supurată cronică într-un
procent de 24% dintre pacienții diagnosticați cu granulomatoză Wegener. Diagnosticul
diferențial cu tuberculoza se face atât la nivel histopatologic prin prezența vasculitei
necrotizante cât și prin prezența afectarii sistemice.
Alte modificări histologice includ microabcese și celule gigante multinicleate pe un
fond inflamator. Anticorpii serici pentru antigenii neutrofilici citoplasmatici (ANCAs) pot fi
prezenți, iar VSH-ul este constant crescut.
Granulomatoza Wegener are efect distructiv la nivelul osului temporal. Au fost
raportate cazuri de granulomatoză Wegener a osului temporal cu prezența de țesut
granulomatos necrotizant la nivelul cavității timpanice. Ca și complicații meningita și
paralizia nervilor cranieni pot fi întâlnite.

1.4.8.6.2.2 Tratament
Aproape 30% din pacienții diagnosticați cu granulomatoză Wegener necesită
montarea de drenaje transtimpanice. Tratementul constă în administrarea de corticoizi
sistemici sau ciclofosfamidă. Remisia bolii apare la 75% dintre pacienții, dar recidivele sunt
frecvente
Mastoidectomia este rezervată pentru puținele cazurile de otită cronică supurată
refractară la tratamentul medicamentos . Majoritatea autorilor nu recomandă mastoidectomia
ca și tratament de primă intenție la acești pacienți.

1.4.8.6.3 Histiocitoza cu celule Langerhans (histiocitoza x)

Histiocitoza cu celule Langerhans cunoscută anterior ca și histiocitoza X este


caracterizată prin proliferarea histiocitelor care au caracteristici comune celulelor
Langerhans. Aceste celule au incluziuni citoplasmatice (granulații Birbeck). Există 3 boli
înrudite cu histiocitoza X: granulomul eozinofilic, boala Hand-Schüller-Christian și boala

240
Letterer-Siwe. Aceste boli prezintă de asemenea granuloame histiocitare, dar manifestrile
clinice si evoluția bolii sunt diferite. [302]

1.4.8.6.4 Granulomul eozinofilic

Granulomul eozinofilic se referă la o boala osoasă cu localizare unică sau


multifocală. Ca și localizare unică granulomul osteolitic p oate să apară în orice os din
organism inclusiv la nivelul osului temporal. Leziunile la nivelul osului temporal pot fi
manifestate prin prezența otoreei, perforația membranei timpanice care nu raspunde la
tratamentul specific. Este adesea greșit diagnosticat ca și un proces infecțios care poate duce
la întârzieri în inițierea tratamentului. Predominență ușoară a sexului masculin, mai frecvent
copii și adulți tineri. [303]

1.4.8.6.4.1 Diagnostic
Prezența unor leziuni litice osoase pe radiografie sau CT trebuie să ne orienteze
diagnosticul mai ales în prezența otoreei persistente. Diagnosticul de certitudine este biopsia.

1.4.8.6.4.2 Tratament
De preferat este extirparea chirurgicală sau chiuretajul. Doze mici de radiații pot fi
folosite în cazurile selecționate ca și tratament adjuvant. Examinarea radiologică completă ar
trebui efectuată în vederea localizărilor multiple. [304]

1.4.8.6.5 Boala Hand-Schuller-Christian

Este o boală agresivă care implică apariția unor granuloame eozinofilice multifocale
care se pot localiza la nivel scheletului osos, pielii sau limfacticelor. Apare la copii cu vârstă
preșcolară și poate să apară ca și leziune unică inițial, dar cu manifestări sistemice în câteva
luni. [305]

1.4.8.6.5.1 Diagnostic
Clinica este inițial nespecifică similară infecțiilor virale de tract respirator superior.
Pot să includă febră , apatie, adenopatii, otită medie și spenomegalie, 25% dintre pacienții
prezintă triada: leziuni litice multiple la nivelul oaselor craniului, exoftalmie și diabet insipid
datorită afectării glandei pituitare. Pe radiografia pulmonară pot să apară adenopatii hilare.

1.4.8.6.5.2 Tratament
Chimioterapice în doză mica pentru controlul simptomelor. Vindecarea apare rar, dar
regresia spontană poate să apară.

1.4.8.6.6 Boala Letterer-Siwe

Este o formă diseminată a histiocitozei cu celule Langerhans care apare la copii


mici. Este fulminantă și adesea fatală. Dacă afectează osul temporal cel mai frecvent pacienții
se prezintă cu otită medie supurată. Pe radiografie apar leziuni litice . Tratamentul este
chimioterapia și chiuretajul leziunilor. Dozele mici de radiații fiind rezervate pentru zonele
greu accesibile. [306]
La pacienții cu histiocitoză cu celule Langerhans cu localizare unică prognosticul
este bun cu raspuns favorabil la tratament local. Localizările multiple răspund de asemenea
bine la tratament. Boala diseminată are pronostic prost. Localizarea la nivelul osului temporal
reprezintă o afectare multifocală și necesită o abordare multidisciplinară (radiolog,

241
chimioterapeut, terapie cu corticoizi). Datorită riscului mare de complicații tratamentul
chirurgical pentru localizările la nivelul osului temporal trebuie să fie conservativ. [307]

1.4.8.6.7 Sarcoidoza

Este o boală cronică, sistemică care are ca și caracter istică histologică prezența de
granuloame nongaseoase. Frecvent afectează plămânii , dar poate să afecteze și urechea
medie. Sarcoidoza este de 10 ori mai frecventă la persoanele de rasă neagră, mai frecvent
afectate sunt femeile . Clinic există 2 forme: sarcoidoza acută și cronică. Sarcoidoza acută se
dezvoltă rapid și poate să se rezolve spontan, în timp ce sarcoidoza cronică duce la fibroză
pulmonară. [308]

1.4.8.6.7.1 Diagnostic
Manifestările ORL apar în 10-15% din cazuri rar ca si formă de debut a bolii. Poate
afecta pavilionul auricular și canalul auditiv extern precum și urechea medie. Afectarea
urechii medii este secundară obstrucției trompei lui Eustachio datorită afectării rinofaringelui.
Prezența granuloamelor la nivelul urechii medii pot produce hipoacuzie de transmisie datorită
eroziunii lantului osicular , dar aceste manifeatri sunt nespecifice.
Diagnosticul definitiv este dat cel mai frecvent de prezența adenopatiilor hilare pe
radiografia pulmonară. O tuse cronică necesită întotdeauna o radiografie toracică. Alte
manifestări includ: iridociclită, keratoconjunctivită, hepatospenomegalie, mialgii, artralgii și
limfadenopatii. [309]
Sindromul Heerfordt ( febra uveoparotidiană, parotidită și paralizii de nervi cranieni
în special facială) poate fi întâlnit la pacienții cu sarcoidoză.

1.4.8.6.7.2 Tratament
Corticoizii sunt utili în controlul manifestărilor sistemice. [310]

1.4.8.6.8 Sifilisul

Este o boală cu transmitere sexuală cauzată de Treponema pallidum. Leziunea


primară este localizată la nivel genital, dar netratată poate să disemineze (sifilis terțiar). Se
poate transmite de la mamă la făt (sifilis congenital). [311]

1.4.8.6.8.1 Diagnostic
Infecția cu Treponema pallidum congenitală sau câștigată poate să apară și la nivelul
urechii medii. Manifestările precoce includ mucoasă modificată inflamator datorită infiltrării
leucocitare. În funcție de extensia leziunilor (gomelor sifilitice) poate să apară perforația
membranei timpanice cu otoree și granulații ale mucoasei din casa timpanului.
Dacă gomele sifilitice invadează urechea internă apare hipoacuzia neurosenzorială
sau surditatea. Afectarea urechii medii poate să includă și fibroza între nicovală și ciocan.
Datorită fibrozei între platină și labirintul membranos insuflarea de aer în ureche produce
nistagmus, ceea ce mimează o fistulă (testul Hennebert ). [312]
Diagnosticul diferențial între sifilis și tuberculoză este serologic prin testele specifice
pentru T pallidum și histologic pentru bacilii tuberculosi.

1.4.8.6.8.2 Tratament
Terapie antibiotică specifică asociată cu corticosteroizi este utilă în eradicarea bolii
însă cu toate acestea gomele sifilitice și sechele lor pot să persiste.

242
BIBLIOGRAFIE

1 Hedstrom SA. Recurrent staphylococcal furunculosis. Bacteriological findings and epidemiology in 100
cases. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1981; 13: 115-119.
2 Hirsch BE. Infections of the external ear. American Journal of Otolaryngology 1992; 13: 145-155.
3 Hilton MP. Furunculosis. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s Otorhinolaryngology, Head
and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3323-3326.
4 Chandler JR. Malignant external otitis. The Laryngoscope 1968; 78: 1257-1294.
5 Slattery WHIII, Brackmann DE. Skull base osteomyelitis. Malignant external otitis. Otolaryngologic
Clinics of North America 1996; 29: 795-806.
6 Hern JD, Almeyda J, Thomas DM, Main J, Patel KS. Malignant otitis externa in HIV and AIDS. The
Journal of Laryngology and Otology 1996; 110: 770-775.
7 Lancaster J, Alderson DJ, McCormick M. Non-pseudomonal malignant otitis externa and jugular foramen
syndrome secondary to cyclosporin-induced hypertrichosis in a diabetic renal transplant patient. The
Journal of Laryngology and Otology 2000; 114: 366-369.
8 Yao M, Messner AH. Fungal malignant otitis externa due to Scedosporium apiospermum. The Annals of
Otology, Rhinology, and Laryngology 2001; 110: 377-380.
9 Berenholz L, Katzenell U, Harell M. Evolving resistant pseudomonas to ciprofloxacin in malignant otitis
externa. The Laryngoscope 2002; 112: 1619-1622.
10 Soldati D, Mudry A, Monnier P. Necrotizing otitis externa caused by Staphylococcus epidermidis.
European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 1999; 256: 439-441.
11 Benecke JEJ. Management of osteomyelitis of the skull base. The Laryngoscope 1989; 99: 1220-1223.
12 Uri N, Gips S, Front A, Meyer SW, Hardoff R. Quantitative bone and 67Ga scintigraphy in
thedifferentiation of necrotizing external otitis from severe external otitis. Archives of Otolaryngology -
Head & Neck Surgery 1991; 117: 623-626.
13 Amorosa L, Modugno GC, Pirodda A. Malignant external otitis: review and personal experience. Acta Oto-
Laryngologica Supplementum 1996; 521: 3-16.
14 Behjati K, Boyd CM, Balachandran S, Palin C. Value of gallium-67 SPECT in a patient with “malignant”
otitis externa. Clinical Nuclear Medicine 1987; 12: 229-230.
15 Carney AS. Malignant otitis externa. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s
Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3336-3341.
16 Joachims HZ, Danino J, Raz R. Malignant otitis externa: treatment with fluorchinolones. American Journal
of Otolaryngology 1988; 9: 102-105.
17 Meyers BR, Mendelson MH, Parisier SC, Hirschmann SZ. Malignant external otitis. Comparison of
monotherapy vs combination therapy. Archives of Otolaryngology - Head & Neck Surgery 1987; 113: 974-
978.
18 Davis JC, Gates GA, Lerner C, Davis JMG, Mader JT, Dinesman A. Adjuvant hyperbaric oxygen in
malignant external otitis. Archives of Otolaryngology - Head & Neck Surgery 1992; 118: 89-93.
19 Loock JW. Haematoma auris. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s Otorhinolaryngology,
Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3373-3375.
20 Ohlsen L, Skoog T, Sohn SA. Pathogenesis of cauliflower ear: an experimental study in rabbits.
Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery 1975; 9: 34-39.
21 Davis PK. An operation for haematoma auris. British Journal of Plastic Surgery 1971; 24: 277-279.
22 Loock JW. Perichondritis of the external ear. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s
Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3358-3361.
23 Hanif J, Frosh A, Marnane C, Ghufoor K, Rivron R, Sandhu G. “High” ear piercing and the rising
incidence of perichondritis of the pinna. British Medical Journal 2001; 322: 906-907.
24 Martin R, Yonkers AJ, Yarington CT. Perichondritis of the ear. The Laryngoscope 1976; 86: 664-673.
25 Indudharan R, Arni T, Myint KK, Jackson N. Lymphoblastic lymphoma/leukaemia presenting as
perichondritis of the pinna. The Journal of Laryngology and Otology 1998; 112: 592-594.
26 Stroud MH. A simple treatment for suppurative perichondritis. The Laryngoscope 1963; 73: 556-563.
27 Dowling JA, Foley FD, Moncreif JA. Chondritis of the burned ear. Plastic and Reconstructive Surgery
1968; 42: 115-122.
28 Apfelberg DB, Waisbren BA, Masters FW, Robinson DW. Treatment of chondritis in the burned ear by the
local instillation of antibiotics. Plastic and Reconstructive Surgery 1974; 53: 179-183.

243
29 Bassiouny A. Perichondritis of the auricle. The Laryngoscope 1981; 91: 422-431.
30 Greminger RF, Elliot RA, Rapperport A. Antibiotic iontophoresis for the management of burned ear
perichondritis. Plastic and Reconstructive Surgery 1980; 66: 356-360.
31 Macaluso RJ, Kennedy TL. Antibiotic iontophoresis in the treatment of burn perichondritis of the rabbit
ear. Otolaryngology - Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology -
Head and Neck Surgery 1989; 100: 568-572.
32 Govrin-Yehudain J, Moscona AR, Hirshowitz B. Treatment of acute suppurative perichondritis of the
external ear by low dose X-ray irradiation. Burns, Including Thermal Injury 1983; 10: 140-144.
33 Tomescu E. Extragerea corpilor străini auriculari. In: Tomescu E, Cosgarea M, Nicoară T, eds. Urgențe și
manevre în practica ORL de cabinet. Cluj-Napoca: Editura Dacia 1996; 54-62.
34 McRae D, Premachandra DJ, Gatland DJ. Button batteries in the ear, nose and cervical oesophagus: a
destructive foreign body. The Journal of Otolaryngology 1989; 18: 317-319.
35 Bressler K, Shelton C. Ear foreign body removal: a review of 98 consecutive cases. The Laryngoscope
1993; 103: 367-370.
36 Ansley JF, Cunningham MJ. Treatment of aural foreign bodies in children. Pediatrics 1998; 101: 638-641.
37 Thompson SK, Wein RO, Dutcher PO. External auditory canal foreign body removal: management
practises and outcomes. The Laryngoscope 2003; 113: 1912-1915.
38 Piepergerdes MC, Kramer BM, Behnke EE. Keratosis obturans and external auditory canal cholesteatoma.
The Laryngoscope 1980; 90: 383-391.
39 Corbridge RJ, Michaels L, Wright T. Epithelial migration in keratosis obturans. American Journal of
Otolaryngology 1996; 17: 411-414.
40 Hawke M, Shanker L. Automastoidectomy caused by kerastosis obturans: a case report. The Journal of
Otolaryngology 1986; 15: 348-350.
41 Lesser THJ. Keratosis obturans and primary auditory canal cholesteatoma. In: Browning GG, Luxon LM,
eds. Scott-Brown’s Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008;
3342-3345.
42 Naiberg J, Berger G, Hawke M. The pathologic features of keratosis obturans and cholesteatoma of the
external auditory canal. Archives of Otolaryngology 1984; 110: 690-693.
43 Vrabec JT, Chaljub G. External canal cholesteatoma. The American Journal of Otology 2000; 21: 608-614.
44 Paparella MM, Goycoolea MV. Canalplasty for chronic intractable external otitis and keratosis obturans.
Otolaryngology - Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology -
Head and Neck Surgery 1981; 89: 440-443.
45 Loock JW. Benign necrotizing otitis externa. In: Browning GG, Luxon LM, eds. Scott-Brown’s
Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Edward Arnold (Publishers) Ltd 2008; 3332-3335.
46 Goufas G. Diagnosis and pathogenesis of benign necrotic osteitis of the external ear canal. Annals of
Otolaryngology (Paris) 1954; 71: 390-396.
47 Wolf M, Nusem-Horowitz S, Tzila Swas T, Horowitz A, Kronenberg J. Benign osteonecrosis of the
external ear canal. The Laryngoscope 1997; 107: 478-482.
48 Pathak I, Bryce G. Temporal bone necrosis: diagnosis, classification and management. Otolaryngology -
Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology - Head and Neck
Surgery 2000; 123: 252-257.
49 Wormald PJ. Surgical management of benign necrotising otitis externa. The Journal of Laryngology and
Otology 1994; 108: 101-105.
50 McCaig LF, Besser RE, Hughes JM. Trends in antimicrobial prescribing rates for children and adolescents.
JAMA. 2002;287:3096–3102
51 Bluestone CD, Klein JO. Intracranial complications of otitis media and mastoiditis. In: Bluestone CD,
Stool SE, Alper CM, et al, editors. Pediatric otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003.
p. 765–78.
52 Lim DJ, Bluestone CD, Klein JO, et al, editors. Recent advances in otitis media: proceedings of the Fifth16
Otitis media in infants and children International Symposium. Hamilton (ON): BC Decker; 1993.
53 Rosenfeld RM, Bluestone CD. Evidence-based otitismedia. Hamilton (ON): BC Decker; 2003.
54 Saeed KA, McCormick DP, Coglianese CL, Chonamaitree T. Acute otitis media without effusion:
otoscopic, tympanometric, and tympanocentesis findings. In: Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant ML, et
al, editors. Recent advances in otitis media: proceedings of the Eighth International Symposium. Hamilton
(ON): BC Decker; 2005. p. 139–42
55 Chonmaitree T. Viral and bacterial interaction in acute otitis media. Pediatr Infect Dis J.
2000;19(suppl):S24–S30
56 Kotikoski MJ, Palmu AAI, Huhtala H, et al. The epidemiology of acute bullous myringitis and its

244
relationship to recurrent acute otitis media in children less than 2 years of age. Int J Pediatr Otolaryngol
2003;67:1207–12.
57 Saeed KA, McCormick DP, Baldwin C, et al. Is bullous myringitis a severe form of acute otitis media?
In:Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant ML, et al, editors. Recent advances in otitis media: proceedings of
the Eighth International Symposium. Hamilton (ON): BC Decker; 2005. p. 138.
58 Froom J, Culpepper L, Jacobs M, DeMelker RA, Green LA, van Buchem L, et al. Antimicrobials for acute
otitis media? A review from the International Primary Care Network. BMJ 1997;315:98-102.
59 Paradise JL, Rockette HE, Colborn DK, et al. Otitis media in 2253 Pittsburgh-area infants: prevalence and
risk factors during the first two years of life. Pediatrics. Mar 1997;99(3):318-33.
60 Bluestone CD. Anatomy and physiology of the eustachian tube system. In: Bailey BJ, Johnson JT, eds.
Head and Neck Surgery — Otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006, pp. 1253–
1264
61 Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, et al. Is gastric reflux a cause of otitis media with effusion in children?
Laryngoscope 2002;112:1930–1934.
62 Corbeel L. What is new in otitis media? Eur J Pediatr 2007;166:511–519.
63 Proctor B. Embryology and anatomy of the eustachian tube. Arch Otolaryngol 1967;86:503–514.
64 Holborow C. Eustachian tubal function: changes throughout childhood and neuro-muscular control. J
Laryngol Otol 1975;89:47–55.
65 Seibert JW, Danner CJ. Eustachian tube function and the middle ear. Otolaryngol Clin North Am
2006;39:1221–1235.
66 Clements DA, Langdon L, Bland C, Walter E. Influenza A vaccine decreases the incidence of otitis media
in 6- to 30- month-old children in day care. Arch Pediatr Adolesc Med. Oct 1995;149(10):1113-7.
67 Shiao AS, Guo YC, Hsieh ST, et al. Bacteriology of medically refractor acute otitis media in children: a 9-
year retrospective study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004;68:759–765.
68 Harrison CJ, Woods C, Stout G, et al. Susceptibilities of Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, including serotype 19A, and Moraxella catarrhalis paediatric isolates from 2005 to 2007 to
commonly used antibiotics. J Antimicrob Chemother 2009;63:511–519.
69 Shiao AS, Guo YC, Hsieh ST, et al. Bacteriology of medically refractory acute otitis media in children: a
9-year retrospective study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004;68:759–765.
70 Benninger MS. Acute bacterial rhinosinusitis and otitis media: changes in pathogenicity following
widespread use of pneumococcal conjugate vaccine. Otolaryngol Head Neck Surg 2008;138:274–278.
71 Casey JR, Pichichero ME. Changes in frequency and pathogens causing acute otitis media in 1995–2003.
Pediatr Infect Dis J 2004;23:824–882
72 Bernstein JM. The role of IgE-mediated hypersensitivity in the development of otitis media with effusion.
Otolaryngol Clin North Am. Feb 1992;25(1):197-211
73 Kenna MA, Latz AD. Otitis media with effusion. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2006.
74 Elaina A MacIntyre PhD1, Catherine J Karr MD PhD2, Mieke Koehoorn PhD3, Paul Demers PhD1,
Lillian Tamburic BSc4, Cornel Lencar MF1, Michael Brauer ScD1Otitis media incidence and risk
factors in a population-based birth cohortPaediatr Child Health Vol 15 No 7 September 2010
75 American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians (2004) Diagnosis and
management of acute otitis media. Pediatrics 113:1451–1465
76 Niemela M, Uhari M, Jounio-Ervasti K, Luotonen J, Alho OP, Vierimaa E. Lack of specific
symptomatology in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1994;13:765–768

77 Niemela M, Uhari M, Jounio-Ervasti K, Luotonen J, Alho OP, Vierimaa E. Lack of specific


symptomatology in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1994;13:765–768
78 Dowell SF, Marcy M, Phillips WR, et al. Otitis media: principles of judicious use of antimicrobial agents.
Pediatrics 1998; 101: 165-71.
79 Saeed KA, Coglianese CL, McCormick DP, Chonamaitree T. Otoscopic and tympanometric findings in
acute
otitis media yielding dry tap at tympanocentesis. Pediatr Infect Dis J 2004;23:1030–4.
80 Merifield DO, Miller GS. The etiology and clinical course of bullous myringitis. Arch Otolaryngol.
1966;84:487–489
81 Pelton SI. Otoscopy for the diagnosis of otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:540–543
82 Brookhouser PE. Use of tympanometry in office practice for diagnosis of otitis media. Pediatr Infect Dis J.
1998;17:544–551
83 Barnett ED, Klein JO, Hawkins KA, Cabral HJ, Kenna M, Healy G. Comparison of spectral gradient
acoustic reflectometry and other diagnostic techniques for detection of middle ear effusion in children with
middle ear disease. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:556–559
84 Cohen R. Histoire naturelle de l'otite moyenne aiguë. Med Enf 1995; 15: 53-55.

245
85 Nussinovitch M, Yoeli R, Elishkevitz K, Varsano I. Acute mastoiditis in children: epidemiologic, clinical,
microbiologic, and therapeutic aspects over past years. Clin Pediatr (Phila). Apr 2004;43(3):261-7.
86 Ongkasuwan J, Valdez TA, Hulten KG, Mason EO Jr, Kaplan SL. Pneumococcal mastoiditis in children
and the emergence of multidrug-resistant serotype 19A isolates. Pediatrics. Jul 2008;122(1):34-9.
87 Van den Aardweg MT, Rovers MM, de Ru JA, Albers FW, Schilder AG. A systematic review of
diagnostic criteria for acute mastoiditis in children. Otol Neurotol. Sep 2008;29(6):751
88 Vazquez E, Castellote A, Piqueras J, Mauleon S, Creixell S, Pumarola F, et al. Imaging of complications of
acute mastoiditis in children. Radiographics. Mar-Apr 2003;23(2):359-72
89 Schechter NL. Management of pain associated with acute medical illness. In: Schechter NL, Berde CB,
Yaster M, eds. Pain in Infants, Children, and Adolescents. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1993:
537–538
90 Glasziou PP, Del Mar CB, Hayem M, Sanders SL. Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane
Database Syst Rev. 2000;4:CD000219
91 Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD, eds.
Evidence-Based Otitis Media. 2nd ed. Hamilton, ON, Canada: BC Decker Inc; 2003:180–198
92 Little P, Gould C, Williamson I, Moore M, Warner G, Dunleavey J. Pragmatic randomised controlled trial
of two prescribing strategies for childhood acute otitis media. BMJ. 2001;322:336–342
93 Rudberg RD. Acute otitis media: comparative therapeutic results of sulfonamide and penicillin
administered in various forms. Acta Otolaryngol Suppl. 1954;113:1–79
94 Dhooge IJ, Albers FW, Van Cauwenberge PB. Intratemporal and intracranial complications of acute
suppurative otitis media in children: renewed interest. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999;49:S109–S114
95 Luntz M, Brodsky A, Nusem S, et al. Acute mastoiditis—the antibacterial agent era: a multicenter study.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;57:1–9
96 Van Buchem FL, Peeters MF, van’t Hof MA. Acute otitis media: a new treatment strategy. Br Med J (Clin
Res Ed). 1985;290:1033–1037
97 New York Region Otitis Project. Observation Option Toolkit for Acute Otitis Media. Publication No. 4894.
New York, NY: State of New York, Department of Health; 2002
98 Dagan R, Hoberman A, Johnson C, et al. Bacteriologic and clinical efficacy of high dose
amoxicillin/clavulanate in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 2001;20:829–837
99 Green SM, Rothrock SG. Single-dose intramuscular ceftriaxone for acute otitis media in children.
Pediatrics. 1993;91:23–30
100 Dowell SF, Butler JC, Giebink SG, et al. Acute otitis media: management and surveillance in an era of
pneumococcal resistance—a report from the Drug-Resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic
WorkingGroup. Pediatr Infect Dis J. 1999;18:1–9
101 Leibovitz E, Piglansky L, Raiz S, Press J, Leiberman A, Dagan R. Bacteriologic and clinical efficacy of
one day vs. three day intramuscular ceftriaxone for treatment of nonresponsive acute otitis media in
children. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:1040–1045
102 Hoberman A, Greenberg DP, Paradise JL, et al. Effectiveness of inactivated influenza vaccine in
preventing acute otitis media in young children: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290:1608–1616
103 Casselbrant ML, Mandel EM. Epidemiology. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD, eds. Evidence-Based Otitis
Media, 2nd Ed. Hamilton, Ontario: BC Decker; 2003, pp. 147–162
104 Williamson IG, Dunleavey J, Bain J, et al. The natural history of otitis media with effusion: a three year
study of the incidence and prevalence of abnormal tympanograms in four SW Hampshire infant and first
schools. J Laryngol Otol 1994;108:930–934

105 Casselbrant ML, Brostoff LM, Cantekin EI, et al. Otitis media with effusion in preschool children.
Laryngoscope 1985;95:428–436
106 Paradise JL, Rockette HE, Colborn DK, et al. Otitis media in 2253 Pittsburgh area infants: prevalence and
risk factors during the first two years of life.Pediatrics 1997;99:318–333
107 University of York. Centre for Reviews and Dissemination. 1992. The treatment of persistent glue ear in
children. Effective Health Care 1(4). Search date 1992; primary sources Bids, Medline, and Embase.
108 Teele D, Klein J, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in
greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989;160:83–94
109 Kubba H, Pearson JP, Birchall JP. The aetiology of otitis media with effusion: a review. Clin Otolaryngol.
Jun 2000;25(3):181-94
110 Senturia BH, Gessert CF, Carr CD, Baumann ES. Studies concerned with tubotympanitis. Ann Otol Rhinol
Laryngol. 1958;67:440–467
111 Qvarnberg Y, Holopainen E, Palva T. Aspiration cytology in acute otitis media. Acta Otolaryngol (Stockh)
1984;97:443–449

246
112 Park HJ, Park KH, Kim BC, Yoo YJ, Park K. Detection of bacteria in the middle ear effusion and adenoid
tissue of chronic otitis media patient using PCR method. Korean J Otolaryngol. 2000;43:913–917.
113 Gok U, Bulut Y, Keles E, Yalcin S, Doymaz MZ. Bacteriological and PCR analysis of clinical material
aspirated from otitis media with effusions. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;60:49–54.
114 Bluestone CD, Beery QC, Andrus WS. Mechanics of the eustachian tube as it influences susceptibility to
and persistence of middle ear effusions in children. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1974; 83:27–34.
115 Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, Koufman JA. Is gastric reflux a cause of otitis media with effusion in
children? Laryngoscope 2002; 112:1930–1934
116 Crapko M, Kerschner JE, Syring M, Johnston N. Role of extra-esophageal reflux in chronic otitis media
with effusion. Laryngoscope. Jun 20 2007
117 Yilmaz T, Koçan EG, Besler HT, Yilmaz G, Gürsel B. The role of oxidants and antioxidants in otitis media
with effusion in children. Otolaryngol Head Neck Surg. Dec 2004;131(6):797-803
118 Elaina A MacIntyre PhD1, Catherine J Karr MD PhD2, Mieke Koehoorn PhD3, Paul Demers PhD1,
Lillian Tamburic BSc4, Cornel Lencar MF1, Michael Brauer ScD1 Otitis media incidence and risk factors
in a population-based birth cohort Paediatr Child Health Vol 15 No 7 September 2010
119 Bluestone CD (1997) Otitis media. In: Johnson JT, Yu VL (eds) Infectious diseases and antimicrobial
therapy of the ears, nose and throat. WB Saunders, Philadelphia, pp 273–291
120 Richard M. Rosenfeld, Md, Mph, Larry Culpepper, Md, Mph, Karen J. Doyle, Md, Phd, Kenneth M.
Grundfast, Md, Alejandro Hoberman, Md, Margaret A. Kenna, Md, Allan S. Lieberthal, Md, Martin
Mahoney, Md, Phd, Richard A. Wahl, Md, Charles R. Woods, Jr, Md, Ms, And Barbara Yawn, Msc
Clinical practice guideline: Otitis media with effusion Otolaryngology–Head and Neck Surgery 2004
Volume 130 Number 5
121 Shekelle P, Takata G, Chan LS, et al. Diagnosis, natural history and late effects of otitis media with
effusion.Evidence report/technology assessment no. 55. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research
and Quality;2003. AHRQ Publication No. 03-E023.
122 Steinbach WJ, Sectish TC. Pediatric resident training in the diagnosis and treatment of acute otitis media.
Pediatrics 2002;109:404-08.
123 Betty S. Tsai, Anna K. Meyer and Kristina W. Rosbe Acute and Chronic Otitis Media Handbook of
pediatric otolaryngology p.
124 C GEORGALAS, J XENELLIS*, D DAVILIS*, A TZANGAROULAKIS*, E FEREKIDIS* Screening
for hearing loss and middle-ear effusion in school-age children, using transient evoked otoacoustic
emissions: a feasibility study The Journal of Laryngology & Otology (2008), 122, 1299–1304
125 European Consensus Statement. European consensus statement on neonatal hearing screening. Scand
Audiol
1998;27:259–60
126 Canadian Task Force on Preventive Health Care. Screening for otitis media with effusion: recommendation
statement from the Canadian Task Force on Preventive Health Care. CMAJ 2001;165:1092–109
127 Ruben RJ, Math R. Serous otitis media associated with sensorineural hearing loss in children.
Laryngoscope 1978;88:1139-54
128 Rosenhall U, Nordin V, Sandstrom M, et al. Autism and hearing loss. J Autism Dev Disord 1999;29:349-
57.
129 Shott SR, Joseph A, Heithaus D. Hearing loss in children with Down syndrome. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2001;61:199-205.
130 Vartiainen E. Otitis media with effusion in children with congenital or early-onset hearing impairment. J
Otolaryngol 2000;29:221-3.
131 Kinney SE: Postinflammatory ossicular fixation in tympanoplasty. Laryngoscope 1978; 88:821-838
132 Friedman EM, Sprecher RC, Simon S, Dunn JK. Quantitation and prevalence of tympanoclerosis in a
pediatric otolaryngology clinic. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001;60:205–11.
133 Kokko E. Chronic secretory otitis media in children: a clinical study. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh)
1974;327:1–44.
134 Lildholdt T. Ventilation tubes in secretory otitis media. A randomized, controlled study of the course, the
complications, and the sequelae of ventilation tubes. Acta Otolaryngol (Stockh) 1983;398:5–28.
Forseni M, Bagger-Sjoback D, Hultcrantz M. A study of inflammatory mediators in the human
tympanosclerotic middle ear. Arch Otol Head Neck Surg 2001;127: 559–64.
135 Forseni M, Bagger-Sjoback D, Hultcrantz M. A study of inflammatory mediators in the human
tympanosclerotic middle ear. Arch Otol Head Neck Surg 2001;127:559–64.
136 Bluestone CD, Klein JO. Intratemporal complications andsequelae of otitis media. In: Bluestone CD, Stool
SE, Alper CM, et al, editors. Pediatric otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 687–
763.

247
137 Smyth GD, Patterson CC, Hall S: Tympanostomy tubes: do they significantly benefit the
patient?. Otolaryngol Head Neck Surg 1982; 90:783-786.
138 Smyth GD: Tympanosclerosis. J Laryngol Otol 1972; 86:9-14.
139 Sade J, Luntz M, Levy D: Middle ear gas composition and middle ear aeration. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1995; 104:369-373
140 Sade J, Berco E: Atelectasis and secretory otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976; 85(2 Suppl 25
Pt 2):66-72.
141 Tos M, Poulsen G: Attic retractions following secretory otitis. Acta Otolaryngol 1980; 89(5-6):479-486.
142 Ars B: Tympanic membrane: retraction pocket. Acta Otorhinolaryngol Belg 1995; 49:163-171.
143 Sade´ J. Treatment of cholesteatoma and retraction pockets. Eur Arch Otorhinolaryngol 1993;250:
193–9.
144 Donaldson JD: Mini-myringoplasty in the treatment of tympanic atelectasis. J Otolaryngol 1986; 15:21-
24.
145 Paparella MM, Jung TT: Experience with tympanoplasty for atelectatic ears. Laryngoscope 1981; 91(9 Pt
1):1472-1477.
146 Schuknecht HF. Pathology of the ear. Cambridge: Harvard University Press; 1974. p. 227–233.
147 Shekelle P, Takata G, Chan LS, et al. Diagnosis, natural history and late effects of otitis media with
effusion.Evidence report/technology assessment no. 55. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research
and Quality;2003. AHRQ Publication No. 03-E023.
148 Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope 2003;113:1645-57.
149 Mygind N, Meistrup-Larsen KI, Thomsen J, et al. Penicillin in acute otitis media: a double-blind,
placebocontrolled trial. Clin Otolaryngol 1981;6:5-13.
150 Burke P, Bain J, Robinson D, et al. Acute red ear in children: controlled trial of nonantibiotic treatment in
general practice. BMJ 1991;303:558-62.
151 Griffin GH, Flynn C, Bailey RE, et al. Antihistamines and/or decongestants for otitis media with effusion
(OME) in children. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD003423.
152 Thomas CL, Simpson S, Butler CC, et al. Oral or topical nasal steroids for hearing loss associated with
otitis media with effusion in children. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD001935.
153 Mandel EM, Rockette HE, Bluestone CD, et al. Myringotomy with and without tympanostomy tubes for
chronic otitis media with effusion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115:1217–1224
154 Holzman RS. Morbidity and mortality in pediatric anesthesia. Pediatr Clin North Am 1994;41:239-56.
155 Gates GA, Avery CA, Prihoda TJ, et al. Effectiveness of adenoidectomy and tympanostomy tubes in the
treatment of chronic otitis media with effusion. N Engl J Med 1987;317:1444–1451.
156 Paradise JL, Bluestone CD, Rogers KD, et al. Efficacy of adenoidectomy for recurrent otitis media in
children previously treated with tympanostomy-tube placement: results of parallel randomized and
nonrandomized trials.JAMA 1990;263:2066-73.
157 Coyte PC, Croxford R, McIsaac W, et al. The role of adjuvant adenoidectomy and tonsillectomy in the
outcome of the insertion of tympanostomy tubes. N Engl J Med 2001;344:1188–1195.
158 McLelland CA: Incidence of complications from use of tympanostomy tubes. Arch
Otolaryngol 1980; 106:97-99
159 P.S. Morris, Management of otitis media in a high risk population, Aust. Fam. Physician 27 (11) (1998)
1021 1029.
160 P.S. Roland, Chronic suppurative otitis media: a clinical overview, Ear Nose Throat J. 81 (8 Suppl. 1)
(2002) 8—10.
161 S.M. Wintermeyer, M.C. Nahata, Chronic suppurative otitis media, Ann. Pharmacother. 28 (9) (1994)
1089—1099.
162 Vikram BK, Khaja N, Udayashankar SG, Venkatesha BK, Manjunath D. Clinico-epidemiological study of
complicated and uncomplicated chronic suppurative otitis media. J Laryngol Otol. May 2008;122(5):442-6
163 R.J. Wiet, Patterns of ear disease in the southwestern American Indian, Arch. Otolaryngol. 105 (7) (1979)
381— 385.
164 C.D. Bluestone, Epidemiology and pathogenesis of chronic suppurative otitis media: implications for
prevention and treatment, Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 42 (3) (1998) 207—223.
165 Ruben RJ: The disease in society: evaluation of chronic otitis media in general and cholesteatoma in
particular. In: Sade J, ed. Cholesteatoma and Mastoid Surgery, Amsterdam: Kugler Publishing; 1982.
166 Paparella MM, Kim CS: Mastoidectomy update. Laryngoscope 1977; 87:1977-1988.
167 Giebink GS, Daly K, Buran DJ, et al: Predictors for postoperative otorrhea following tympanostomy tube
insertion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 118:491-494
168 Kenna MA. Microbiology of Chronic Suppurative Otitis Media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1988;97(suppl
131):9-10.

248
169 S. Tiwari, S.M. Singh, S. Jain, Chronic bilateral suppurative otitis media caused by Aspergillus terreus,
Mycoses 38 (7—8) (1995) 297—300.
170 V. Khanna, J. Chander, N.M. Nagarkar, A. Dass, Clinicomicrobiologic evaluation of active tubotympanic
type chronic suppurative otitis media, J. Otolaryngol. 29 (3) (2000) 148—153.
171 N. Schrader, G. Isaacson, Fungal otitis externa–—its association with fluoroquinolone eardrops, Pediatrics
111 (5 Pt 1) (2003) 1123
172 Brook, Role of anaerobic bacteria in chronic otitis media and cholesteatoma, Int. J. Pediatr.
Otorhinolaryngol. 31 (2—3) (1995) 153—157.
173 Kenna MA. Microbiology of Chronic Suppurative Otitis Media. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1988;97(suppl
131):9-10.
174 K. Lewis, Riddle of biofilm resistance, Antimicrob. Agents Chemother. 45 (4) (2001) 999—1007
175 P.S. Stewart, J.W. Costerton, Antibiotic resistance of bacteria in biofilms, Lancet 358 (9276) (2001) 135—
138
176 J. Acuin, A. Smith, I. Mackenzie, Interventions for chronic suppurative otitis media, The Cochrane
Database of Systematic Reviews 1998 (2), Art. No.: CD000473, doi:10.1002/14651858.CD000473
177 Roland PS, Dohar JE, Lanier BJ, Hekkenburg R, Lane EM, Conroy PJ. Topical
ciprofloxacin/dexamethasone otic suspension is superior to ofloxacin otic solution in the treatment of
granulation tissue in children with acute otitis media with otorrhea through tympanostomy tubes.
Otolaryngol Head Neck Surg. Jun 2004;130(6):736-41
178 J. Acuin, A. Smith, I. Mackenzie, Interventions for chronic suppurative otitis media, The Cochrane
Database of Systematic Reviews 1998 (2), Art. No.: CD000473, doi:10.1002/14651858.CD000473.
179 Consensus Panel, Hannley MT, Dennenny III JC. Use of Ototopical Antibiotics in Treating 3 Common Ear
Diseases. Otol Head Neck Surg. 2000;934-40.
180 M.T. Hannley, J.C. Denneny III, S.S. Holzer, Use of ototopical antibiotics in treating 3 common ear
diseases, Otolaryngol. Head Neck Surg. 122 (6) (2000) 934—940.
181 Yasuo Mishiro · Masafumi Sakagami ,Yoshifumi Takahashi · Tadashi Kitahara ·Hiroshi Kajikawa
·Takeshi Kubo Tympanoplasty with and without mastoidectomy for non-cholesteatomatous chronic otitis
media Eur Arch Otorhinolaryngol (2001) 258 :13–15
182 Jonas Rickers Claus Gregers Petersen, Christian Brahe Pedersen and Therese Ovesen Long-term follow-up
evaluation of mastoidectomy in children with non-cholesteatomatous chronic suppurative otitis media
International Journal of Pediatric Otorhinolaryngolog Volume 70, Issue 4, April 2006, Pages 711-715
183 E. Vartiainen, M. Kansanen, Tympanomastoidectomy for chronic otitis media without cholesteatoma,
Otolaryngol. Head Neck Surg. 106 (3) (1992) 230—234.
184 F.R. Balyan, S. Celikkanat, A. Aslan, A. Taibah, A. Russo, M. Sanna, Mastoidectomy in
noncholesteatomatous chronic suppurative otitis media: is it necessary? Otolaryngol. Head Neck Surg. 117
(6) (1997) 592—595.
185 J. Rombout, B.K. Pauw, Radical revision mastoidectomy for chronic otitis media without cholesteatoma:
the relevance of excenteration of all rest cells, J. Laryngol. Otol. 113 (8) (1999) 710—713.
186 C.A. Megerian, M.J. Cosenza, S.E. Meyer, Revision tympanomastoid surgery, Ear Nose Throat J. 81 (10)
(2002) 718—726
187 S. O’Leary, J.E. Veldman, Revision surgery for chronic otitis media: recurrent-residual disease and
hearing, J. Laryngol. Otol. 116 (12) (2002) 996—1000
188 Francisco, J., Avilés, J., Jorge L., Merán G., Marc T. S., ʺMiringoplastia: seguimiento auditivo y estudio de
factores pronósticosʺ, Acta Otorrinolaringológica Española,Volume 60, Number 3, June 2009, pp. 169-
175,
189 Wullstein H, Theory and practice of tympanoplasty. Laryngoscope Otorl, J. 1996 Jun;66(6):1076–1093.
190 Cruveilhier LJB: Anatomie Pathologique du Corpus Hamani, Vol 1. Paris, JB Balliere, 1829
191 Muller J: ?ber den Feineren Bau und die Formen der Krankhaften Geschw?lste. Berlin, Reimer G, 1838.
192 Schuknecht HF. The pathology of the ear. Cambridge: Harvard University; 1974
193 Vasile Ciuchi: Patologia inflamatorie cronică a urechii medii. Sechele postotitice, Editura Medicală,
Bucureşti, 2004,102
194 Tos M: Incidence, etiology and pathogenesis of cholesteatoma in children. Adv
Otorhinolaryngol 1988; 40:110-117.
195 Harker LA: Cholesteatoma: an incidence study. In: McCabe BF, Sad? J, Abramson M, ed. Cholesteatoma:
First International Conference, Birmingham, AL: Aesculapius Publishing; 1977.
196 Michaels L: An epidermoid formation in the developing middle ear: possible source of cholesteatoma. J
Otolaryngol 1986; 15:169-174
197 Koltai PJ, Nelson M, Castellon RJ, et al: The natural history of congenital cholesteatoma. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128:804-809

249
198 Potsic WP, Korman SB, Samadi DS, et al: Congenital cholesteatoma: 20 years’ experience at The
Children's Hospital of Philadelphia. Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 126:409-414.
199 Maroun TS, Cliff AM. The pathophysiology of cholesteatoma. Otolaryngol Clin North Am 2006;39:1143–
59.
200 Sadč J, Ar A. Middle ear and auditory tube: middle ear clearance, gas exchange and pressure regulation.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;116: 499–524.
201 Bunne M, Falk B, Magnuson B, Hellstrom S. Variability of Eustachian tube function: comparison of ears
with retraction disease and normal middle ears. Laryngoscope 2000;110:1389–95
202 Tanabe M, Takahashi H, Honjo I, et al. Gas exchange function of middle ear in patients with otitis media
with effusion. Eur Arch Otorhinolaryngol 1997:453-5.
203 Bayramoglu I, Ardic FN, Kara CO, et al. Importance of mastoid pneumatization on secretory otitis media.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997;40:61-6.
204 Palva T, Johnsson L. Epitympanic compartment surgical considerations:reevaluation. Am J Otol
1995;16:505-13.
205 Miura M, Takahashi H, Honjo I, et al. Influence of gas exchange function through middle ear mucosa on
the development of sniff-induced middle ear disease. Laryngoscope 1998;108(5):683–6.
206 Prussak A. Zur Anatomie des menschlichen Trommelfells. Arch Ohrenheilkd 1867;3:255–78.
207 Palva T, Johnsson L. Epitympanic compartment surgical considerations: reevaluation. Am J Otolaryngol
1995;16:505–13.
208 Palva T, Ramsay H, Bohling T. Tensor fold and anterior epitympanum. Am J Otolaryngol 1997;18:307–16.
209 Proctor B. Epitympanic mucosal folds. Arch Otolaryngol 1971;94(6):578.
210 Proctor B. The development of the middle ear spaces and their surgical significance. J Laryngol Otol
1964;78:632-48.
211 Palva T, Johnsson L. Epitympanic compartment surgical considerations:
reevaluation. Am J Otol 1995;16:505-13.
212 Marchioni D, Alicandri-Ciufelli M, Molteni G, et al. Selective epitympanic dysventilation syndrome.
Laryngoscope 2010;120:1028–33
213 Marchioni D, Mattioli F, Alicandri-Ciufelli M, Presutti L. Endoscopic approach to tensor fold in patients
with attic cholesteatoma. Acta Otolaryngol 2009;129:946–54.
214 Daniele Marchioni, MD, Francesco Mattioli, MD, Matteo Alicandri-Ciufelli, MD, Gabriele Molteni,
MD, Francesco Masoni, MD, Livio Presutti, MD Endoscopic evaluation of middle ear ventilation route
blockage American Journal of Otolaryngology–Head and Neck Medicine and Surgery 31 (2010) 453–466
215 Marchioni D, Mattioli F, Alicandri-Ciufelli M, Molteni G, Masoni F, Presutti L. Endoscopic evaluation of
middle ear ventilation route blockage. Am J Otolaryngol 2010;31(6):453–66.
216 Lange W: ?ber bei entstehung der mittlohrcholesteatome. Z Hals Nas Ohrenheilk 1925; 11:250
217 Ruedi L: Cholesteatoma formation in the middle ear in animal experiments. Acta Otolaryngol 1959; 50(3-
4):233-240.
218 Huang CC, Shi GS, Yi ZX: Experimental induction of middle ear cholesteatoma in rats. Am J
Otolaryngol 1988; 9:165-172.
219 Masaki M, Wright CG, Lee DH, et al: Experimental cholesteatoma: epidermal ingrowth through tympanic
membrane following middle ear application of propylene glycol. Acta Otolaryngol 1989; 108(1-2):113-
121.
220 Sudhoff H, Linthicum Jr FH: Cholesteatoma behind an intact tympanic membrane: histopathologic
evidence for a tympanic membrane origin. Otol Neurotol 2001; 22:444-446
221 Stammberger M, Bujia J, Kastenbauer E: Alteration of epidermal differentiation in middle ear
cholesteatoma. Am J Otol 1995; 16:527-531.
222 Shinoda H, Huang CC: Expressions of c-jun and p53 proteins in human middle ear cholesteatoma:
relationship to keratinocyte proliferation, differentiation, and programmed cell
death. Laryngoscope 1995; 105:1232-1237.
223 Schiff M, Poliquin JF, Catanzaro A, et al: Tympanosclerosis: s theory of pathogenesis. Ann Otol Rhinol
Laryngol Suppl 1980; 89(4 Pt 2):1-16.
224 Kim HJ, Chole RA: Experimental models of aural cholesteatomas in Mongolian gerbils. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1998; 107:129-134
225 Chole RA, Faddis BT: Evidence for microbial biofilms in cholesteatomas. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 2002; 128:1129-1133
226 Miyao M, Shinoda H, Takahashi S: Caspase-3, caspase-8, and nuclear factor-kappaB expression in human
cholesteatoma. Otol Neurotol 2006; 27:8-13.
227 Parisier SC, Agresti CJ, Schwartz GK, et al: Alteration in cholesteatoma fibroblasts: induction of
neoplastic-like phenotype. Am J Otol 1993; 14:126-130.

250
228 Chole RA, Faddis BT, Chamberlain S, et al: Invasiveness of fibroblasts from experimental
cholesteatomas. Otol Neurotol 2001; 22:15-17.
229 Huisman MA, de Heer E, Ten Dijke P, et al: Transforming growth factor beta and wound healing in human
cholesteatoma. Laryngoscope 2008; 118:94-98
230 Sudhoff H, Bujia J, Fisseler-Eckhoff A, et al: Expression of a cell-cycle-associated nuclear antigen (MIB 1)
in cholesteatoma and auditory meatal skin. Laryngoscope 1995; 105:1227-1231
231 Kamide Y, Sasaki H, Abramson M, et al: Effects of epidermal Langerhans cell's conditioned medium on
keratinocytes: a role of Langerhans cells in cholesteatoma. Am J Otolaryngol 1991; 12:307-315.
232 Haberman J: Zur entstehung des cholesteatoms des mittlohrs. Arch Ohrenheilk 1889; 27:42.
233 Weiss P: Cell contact. Int Rev Cytol 1958; 7:391
234 van Blitterswijk CA, Grote JJ: Cytokeratin expression in cholesteatoma matrix, meatal epidermis and
middle ear epithelium: a preliminary report. Acta Otolaryngol 1988; 105(5-6):529-532.
235 Bujia J, Holly A, Kim C, et al: Expression of human intercellular adhesion molecules in middle ear
cholesteatoma. Am J Otolaryngol 1994; 15:271-275
236 Bujia J, Kim C, Boyle D, et al: Quantitative analysis of interleukin-1-alpha gene expression in middle ear
cholesteatoma. Laryngoscope 1996; 106(2 Pt 1):217-220
237 Hueb MM, Goycoolea MV, Muchow D, et al: In search of missing links in otology, III: development of a
new animal model for cholesteatoma. Laryngoscope 1993; 103:774-784.
238 Palva T, Karma P, Makinen J: The invasion theory. In: Sade J, ed. Cholesteatoma and Mastoid Surgery,
Amsterdam: Kugler Publishing; 1982
239 Wendt H: Dequamative Entzundung des Mittelohrs (Cholesteatom des Felsenbeins). Arch
Heilk 1873; 14:428.
240 Sade J: The atelectatic ear. In: Sade J, ed. Secretory Otitis Media and Its Sequelae, New York: Churchill
Livingstone; 1979.
241 Sade J: Cellular differentiation of the middle ear lining. Ann Otol Rhinol Laryngol 1971; 80:376-383
242 Chole RA, Frush DP: Quantitative studies of eustachian tube epithelium during experimental vitamin A
deprivation and reversal. In: Sad? J, ed. Cholesteatoma and Mastoid Surgery, Amsterdam: Krugler
Publishing; 1982
243 B.Ars, W de Creamer: The lamina propria and cholesteatoma Clin. Otholaringol. 1989. 14, 471-475.
244 Bruce Proctor, MD, FACS: Surgical Anatomy of the Ear and Temporal Bone, Thieme Medical Publishers,
Inc. New York, 1989
245 Wittmaack K: Ueber die normale und pathologiche Pneumatisation des Schafenbeines, Jena, Fischer,
1918,37-56, 295-296
246 Ruedi L: Mittelohrraumentwicklung und Mittelohrenentzundung Z. Ohrenheilkd , 1939 , 175 – 213.
247 T.Palva: Color Atlas of the Anatomy and Pathology of the Epitympanum , Karger, 2001.1-52
248 Diamant M: Otitis and pneumatisation of the mastoid bone. A clinical – statistical analysis Acta
Otolaryngol. 1940, 1–149.
249 Dahlberg G., Diamant M: Inheritance of pneumatization of the mastoid bone , Hereditas, 1945, 441 – 456.
250 Diamant M: Otitis and pneumatisation of the mastoid bone. A clinical – statistical analysis Acta
Otolaryngol. 1940, 1–149.
251 Ojala L: Contribution to the physiology and pathology of mastoid air cell formation , Acta Otolaryngol,
1950, 1–134.
252 Tumarkin A: On the nature and vicissitudes of the accessory air spaces of the middle ear, I Facts II
Theories J. Laryngol. Otol. 1957, 65 – 99.
253 Beaumont G:The effects of exclusion of air from pneumatization bones. J. Laryngol. Otol. 1966; 80: 236-
249.
254 Aschoff L: Die otitis Media Neonatorum Z. Ohreinheikd (Wiesbaden) 1897 312: 295-346.
255 Wittmann K: Die entzundlichen Erkrankungsprozesse des Gehorogans , in Henke F. Lubarsch O, handbuch
der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, Berlin, Springer,1952,102-379.
256 Buch N, Jorgensen M: Leukocytic infiltration in the midlle ear of new born and infants Arch. Otolaryngol.
1964; 80:141-148.
257 De Sa Da: Infection and amniotic aspiration in stillbirths and neonatal deaths. Arch. Dis Child, 1973, 872 –
880.
258 Northrop C., Piza J., Karmody C., Eavey R: The neonatal middle ear, Indicator for future problems? , 3 RD
Extraordinary Symposium on Recent Advances in Otitis Media , Copenhagen, June 1-5, 1997, The Hague,
Kugler, 1999, 321 – 325.
259 Eavey R: Abnormalities of the neonatal ear: Otoscopic Observations, histologic observation and a model
for contamination of the middle ear by cellular contents of amniotic fluid, Laryngoscope, 1993,1-31.

251
260 Northrop C., Piza J., Karmody C., Eavey R: The neonatal middle ear, Indicator for future problems? , 3RD
Extraordinary Symposium on Recent Advances in Otitis Media , Copenhagen, June 1-5, 1997, The Hague,
Kugler, 1999, 321 – 325.
261 Jacob R., Welkoborsky HJ., Mann W: Epithelium-stroma interaction in cholesteatoma of the middle ear.
Laryngorhinootologie 2001; 80, 11-7.
262 Sculerati N., Bluestone C. Pathogenesis of cholesteatoma. The Otol. Clin. of North. Am. 1989; 22 (5): 859-
68.
263 Kahn AJ, Partridge NC: New concepts in bone remodeling: an expanding role for the osteoblast. Am J
Otolaryngol 1987; 8:258-264
264 Huang CC, Yi ZX, Yuan QG, et al: A morphometric study of the effects of pressure on bone resorption in
the middle ear of rats. Am J Otol 1990; 11:39-43.
265 Kahn AJ, Partridge NC: New concepts in bone remodeling: an expanding role for the osteoblast. Am J
Otolaryngol 1987; 8:258-264.
266 Görür K, Ozcan C, Talas DU. The computed tomographical and tympanometrical evaluation of mastoid
pneumatization and attic blockage in patients with chronic otitis media with effusion. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2006;70:481-5.
267 Parisier SC, Edelstein DR, Han JC, et al: Management of labyrinthine fistulas caused by
cholesteatoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 104:110-115.
268 Hildmann H, Sudhoff H, Jahnke K: Grundz?ge einer differenzierten cholesteatom
chirurgie. Laryngorhinootologie 2000; 79(Suppl 2):S73
269 Glasscock 3rd ME, Johnson GD, Poe DS: Surgical management of cholesteatoma in an only hearing
ear. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 102:246-250.
270 Tos M. Obliteration with biomaterials. Mastoid Surgery and Reconstructive Procedures. New York:
Thieme Medical Publishers, 1995:413–423. Tos M, ed. Manual of Middle Ear Surgery, vol 2.
271 Kaylie DM, Horgan MJ, Delashaw JB, et al.Ameta-analysis comparing outcomes of microsurgery and
gamma knife radiosurgery. Laryngoscope 2000;110:1850–6.
272 C.C. Chang and M.K. Chen, Canal-wall-down tympanoplasty with mastoidectomy for advanced
cholesteatoma. J Otolaryngol, 29 (2000)
273 S.E. Kinney, Intact canal wall tympanoplasty with mastoidectomy for cholesteatoma: long-term follow-up.
Laryngoscope, 98 (1988), pp. 1190–1194
274 J.S. Brown, A ten year statistical follow-up of 1142 consecutive cases of cholesteatoma: the closed vs. the
open technique. Laryngoscope, 92 (1982), pp. 390–396.
275 P. Harkness, P. Brown, S. Fowler, H. Grant, R. Ryan and J. Topham, Mastoidectomy audit: results of the
Royal College of surgeons of England comparative audit of ENT surgery. Clin Otolaryngol Allied
Sci, 20 (1995), pp. 89–94.
276 E. Vartiainen, Factors associated with recurrence of cholesteatoma. J Laryngol Otol, 109 (1995), pp. 590–
592
277 Kyung Tae Parka, 1, Jae-Jin Songa, 1, Sung Joong Moona, 1, Jun Ho Leea, b, Sun O Changa, b, Seung Ha
Oha, b, Choice of approach for revision surgery in cases with recurring chronic otitis media with
cholesteatoma after the canal wall up procedure Auris Nasus Larynx
Volume 38, Issue 2, April 2011, Pages 190-195
278 Eero Vartiainen , Juhani Nuutinen Long-term results of surgery for childhood
cholesteatomaInternational Journal of Pediatric Otorhinolaryngology Volume 24, Issue 3, November 1992,
Pages 201-208
279 Sade J, Berco E, Brown M: Results of mastoid operations in various chronic ear diseases. Am J
Otol 1981; 3:11.
280 Brackmann DE: Tympanoplasty with mastoidectomy: canal wall up procedures. Am J Otol 1993; 14:380.
281 Qiao X, Jiang X, Hui L.: Studying the effect of surgery for cholesteatoma in children 2005 ;19(7):305-6.
282 Semple CV, Mahadevan M, Berkowitz RG: Extensive acquired cholesteatoma in children. Ann. Otol.
Rhinol. Laryngol. 2005 ;114 (7):539-42.
283 Bujia J, Holly A, Antoli-Candela F, Tapia MG, Kastenbauer E: Immunobiological peculiarities of
cholesteatoma in children: quantification of epithelial proliferation by
MIB1. Laryngoscope 1996; 106:865.
284 Moody MW, Lambert PR: Facial nerve dehiscence in cholesteatoma. Otol Neurol 2007; 28:400.
285 Bluestone CD, Klein JO. Intratemporal comlications and sequelae of otitis media. In Bluestone CD, Stool
SE: Pediatric otolaryngology, ed 2.Philadelphia: WB Saunders, 1990
286 Chu FK, Jackler RK. Anterior epitympanic cholesteatomma with facial paralysis: a characteristic growth
pattern. Laryngoscope 1988;98: 274;
287 Farrior JB. Surgery for cholesteatoma. Complications in otolaryngology – head and neck surgery. Toronto,
BC Decker, 1986

252
288 Glasscock ME, Pathology and clinical course of inflammatory disease of the middle ear. Surgery of the
ear. Philadelphia WB Saunders, 1990;4;178;
289 Gantz BJ, Wilkinson EP, Hansen MR. Canal wall reconstruction tympanomastoidectomy with mastoid
obliteration. The Laryngoscope. 2005. 115: 1734-1740.
290 Syms MJ, Luxford WM. Management of cholesteatoma: status of the canal wall. The Laryngoscope. 2003.
113: 443-448.
291 Kos MI, Castrillon R, Montandon P, Guyot JP. Anatomic and functional long-term results of canal wall-
down mastoidectomy. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 2004. 113: 872-876.
292 Karmarkar S, Bhatia S, Saleh E, et al. Cholesteatoma surgery: the individualized technique. Annals of
Otology, Rhinology and Laryngology. 1995. 104: 591–595.
293 Roden D, Honrubia V, Wiet R. Outcome of residual cholesteatoma and hearing in mastoid surgery.
Journal of Otolaryngology. 1996. 25: 178–181.
294 Chang C, Chen M. Canal-wall-down tympanoplasty with mastoidectomy for advances cholesteatoma.
Journal of Otolaryngology. 2000. 29: 270–273.
295 Shohet JA, de Jong AL. The management of pediatric cholesteatoma. Otolaryngology Clinics of North
America. 2002. 35:841–851.
296 McElveen JT Jr, Chung AT. Reversible canal wall down mastoidectomy for acquired cholesteatomas:
preliminary results. The Laryngoscope. 2003. 113:1027–1033.
297 Nalini B, Vinayak S. Tuberculosis in ear, nose, and throat practice: its presentation and diagnosis. Am J
Otolaryngol. Jan-Feb 2006;27(1):39-45.
298 Ma KH, Tang PS, Chan KW. Aural tuberculosis. Am J Otol. May 1990;11(3):174-7.
299 Windel-Taylar P.C., Bailey C.M. Tuberculous otitis media: A series of 22 patients. Laryngoscope; 1980,
90, 1039.
300 Atlas M,O'Sullivan P. Tumours of the temporal bone. In: Gleeson M, Browning GG, Burton MJ et al. Scott
Brown's Otolaryngology, Head and neck surgery. 3. 7. Great Britain: Edward Arnold publication;
2008:4067-4077.
301 ubbels SP, Barkhuizen A, Hwang PH. Head and neck manifestations of Wegener's granulomatosis.
Otolaryngol Clin North Am. Aug 2003;36(4):685-705
302 Herzog KM, Tubbs RR. Langerhans cell histiocytosis. Adv Anat Pathol. Nov 1998;5(6):347-58
303 Park SH, Park J, Hwang JH, Hwang SK, Hamm IS, Park YM. Eosinophilic granuloma of the skull: a
retrospective analysis. Pediatr Neurosurg. 2007;43(2):97-101.
304 Cummings, C. W. (2000), Head and Neck Surgery, vol. II, Mosby
305 Iupati D, Chander S A case report of langerhans histiocytosis presenting sequentially over a 21-year period
with Letterer-Siwe disease, hand-Schuller-Christian disease and eosinophillic granuloma of bone.
J Pediatr Hematol Oncol. 2006 Nov;28(11):746-9
306 Barbara A. Degar, Barrett J. Rollins Dis Model Mech. 2009 Sep-Oct; 2(9-10): 436–439.
doi: 10.1242/dmm.004010 Langerhans cell histiocytosis: malignancy or inflammatory disorder doing a
great job of imitating one? Dis Model Mech. 2009 Sep-Oct; 2(9-10): 436–439
307 Minkov M, Grois N, Heitger A, Pötschger U, Westermeier T, Gadner H. Treatment of multisystem
Langerhans cell histiocytosis. Results of the DAL-HX 83 and DAL-HX 90 studies. DAL-HX Study
Group.
Klin Padiatr. 2000 Jul-Aug;212(4):139-44
308 Schwartzbauer HR, Tami TA. Ear, nose, and throat manifestations of sarcoidosis. Otolaryngol Clin North
Am. Aug 2003;36(4):673-84
309 Brihaye P, Halama AR. Fluctuating hearing loss in sarcoidosis. Acta Otorhinolaryngol Belg.
1993;47(1):23-6
310 Ruddy J, Bickerton RC. Optimum management of the discharging ear. Drugs. Feb 1992;43(2):219-35.
311 P letcher SD, Cheung SW. Syphilis and otolaryngology. Otolaryngol Clin North Am. Aug 2003;36(4):595-
605, v
312 Pulec JL. Meniere's disease of syphilitic etiology. Ear Nose Throat J. Aug 1997;76(8):508-10, 512 514,
passim

253
Capitolul 2.

PATOLOGIA.TUMORALĂ BENIGNĂ OTORINOLARINGOLOGICĂ

254
2.2. TUMORI BENIGNE RINOSINUSALE

Generalităţi
Deși ocupă o regiune anatomică relativ mică, cavitatea nazală și sinusurile paranazale
reprezintă locul de origine al unui grup complex de tumori cu o mare varietate histologică.
Acestea cuprind tumori ce derivă din epiteliu, glande sero-mucoase, țesuturi moi, os,
cartilaj, țesut neuroectodermal, celule hematolimfoide sau din aparatul odontogen.
După Tran Ba Huy si Bonfils există 5 sindroame majore care se regăsesc în evoluția unei
formațiuni tumorale nazo-sinusale și care servesc la stabilirea unui diagnostic precis. (Tabel
2.1.1)

Tabel 2.1.1. Semiologia tumorală in funcție de extensie (după Tran Ba Huy şi Bonfils)
Sindroame Fose nazale Sinus maxilar Etmoid Frontal
Nazo-sinusal + + + +
Orbitar - + + +
Buco-dentar + + - -
Neurologic + - + +
Facial + + + +

Conform Organizației Mondiale a Sănătăţii tumorile benigne nazo-sinusale se pot împărți in


tumori epiteliale benigne, tumori benigne de țesuturi moi și tumori ale osului si
cartilajului.(Tabel 2.1.2)

Tabel 2.1.2. Clasificarea histologică OMS 2005 a tumorilor benigne nazo-sinusale


Tumori epiteliale benigne

Papilom inversat (Schneiderian


papilloma, inverted type)

Papilomul sino-nazal Papilom oncocitic (Schneiderian


papilloma, oncocytic type)
Papilom exofitic (Schneiderian
papilloma, exophytic type)
Adenom pleomorf

Adenoame de tip glanda salivară Mioepiteliomul

Oncocitomul

Tumori de țesuturi moi

Mixomul

Leiomiom

255
Hemangiom

Schwanom

Neurofibrom

Meningiom

Tumori ale osului si cartilajului

Tumora cu celule gigante

Condrom

Osteom

Condroblastom

Fibromul condromixoid

Osteocondromul (exostosis)

Osteomul osteoid

Osteoblastom

Ameloblastom

Hamartomul condromezenchimal nazal

256
2.1.2. PAPILOMUL INVERSAT

Tumoră benignă particulară ce apare la nivel nazo-sinusal caracterizată printr-o proliferare


“inversată” a epiteliului in corion de aspect digitiform. Acest tip de tumoră a fost descris
pentru prima oară la nivelul cavităților nazale de Ward și colab. în 1984 (1).
Ringertz a fost cel care a descris pentru prima dată tumora din punct de vedere histologic în
1935 observând aspectul clasic de proliferare a epiteliului in stroma subiacenta de țesut
conjunctiv (2).
Papilomul inversat este denumit și papilomul S chneider, papilomul Ewing, sau papilomul
cu celule tranziționale.
Deși benign, papilomul inversat este caracterizat prin creștere agresivă și mare potențial
invaziv. De asemenea, papilomul inversat are o mare rată de recurența locală și malignizare
cu o rata intre 2 si 53%. Aproximativ 10% din cazurile de papilom inversat sunt asociate cu
carcinomul cu celule scuamoase (3).

2.1.2.1. EPIDEMIOLOGIE
Papilomul nazosinusal este o tumora rară. Apare cu o incidența de 0,6 cazuri la 1000000 de
locuitori pe an. În 91 până la 99% din cazuri tumora este unilaterală (4).
Tumora apare la adult, în special la bărbați (70%) și reprezintă aproximativ 0,5-4 % din
totalitatea tumorilor nazosinusale (5). Papilomul inversat este mai frecvent la populația
caucaziană în deceniile cinci și șase de vârstă (6).

2.1.2.2. ETIOLOGIE
Etiologia tumorii nu este cunoscută. Principala teorie etiologică susține că membrana
Schneider, care formează mucoasa tractului nazosinusal și care își are originea în invazia
ectodermală a placodei olfactive, suferă modificări structurale ce vor determina
predispoziția la transformare tumorală (5).
Au fost incriminați factori alergici, sinuzitele cronice, poluarea sau infecția virală.
HPV a fost considerat ca fiind virusul implicat in etiologia papilomului inversat (7).
Papilomului inversat a fost asociat cu subtipurile virale 6, 11, 16, 18 (8).

2.1.2.3. HISTOLOGIE
Din punct de vedere histologic, papiloamele pot fi împărțite în trei tipuri (9):
· fungiform sau exofitic, care își are originea în partea anterioara a septului
· columnar sau oncocitic care își are originea pe peretele lateral nazal și meatul
mijlociu
· papilomul inversat care are de trei ori mai multe șanse de malignizare decât tipurile
precedente.
Papilomul fungiform sau exofitic reprezintă aproximativ 50% din papiloamele ce apar la
nivelul septului nazal și doar o mică parte din cele de la nivelul peretelui lateral nazal.
Celulele care proliferează formează proiecții papilare susținute de un ax fin conjunctivo-
vascular.
Papilomul inversat care reprezintă aproximativ 47% din totalitatea papiloamelor se
formează prin invaginarea epiteliului sino-nazal la nivelul stromei formând benzi sau insule
de epiteliu scuamos nekeratinizat.
Papilomul cu celule cilindrice reprezintă aproximativ 3% din totalitatea papiloamelor
sinonazale și apare cel mai frecvent la nivelul peretelui lateral nazal, al sinusului maxilar
sau etmoid. Este alcătuit din proiecții exofitice ale epiteliului asociate unor componente

257
endofitice acoperite de epiteliu cilindric pseudostratificat, cu citoplasmă eozinofilă si chiste
de mucină.
Microscopic, epiteliul de acoperire al tumorii este diferit de mucoasa înconjurătoare. Acest
epiteliu poate fi scuamos, respirator sau tranzițional; pare a fi proliferativ și îi lipsesc
celulele secretoare de mucus și e ozinofilele. La nivelul epiteliului poate apare metaplazia
scuamoasă. Epiteliul stă pe o membrană bazală intactă.
Papiloamele inversate și cele cilindrice se pot maligniza. Incidența transformării maligne
variază între 5 și 15% din cazuri. Focarele carcino matoase pot fi limitate sau extensive.
Papiloamele pot asocia leziuni displazice de diferite grade și carcinomul in situ.
Papilomul exofitic al septului de obicei nu se malignizează.
Imunohistochimic, determinarea moleculelor de adeziune celulara CD44 poate fi utilă în
diferențierea de carcinomul in situ sau carcinomul scuamos invaziv.

Figura. 2.1.1. Aspect macroscopic papilom inversat. Piese operatorii – rezecție in bloc

2.1.2.4. DIAGNOSTIC
Aspectul clinic este acela al unei mase polipoase gri-albicioase, neregulate (Figura. 2.1.1) ce
apare la nivelul foselor nazale, meatului mijlociu, sau al etmoidului și care sângerează mai
ușor decât polipii obișnuiți. Papilomul inversat apare de obicei în meatul mijlociu (Figura.
2.1.2) sau pe peretele lateral nazal și apoi se extinde implicând cel puțin un sinus paranazal
(10).
· sinusul maxilar 69%
· sinusul etmoid 53-89%
· sinusul sfenoid 11-20%
· sinusul frontal 11-16%

Diagnosticul este sugerat de unilateralitatea leziunilor, majoritatea polipozelor fiind bilaterale.

Septul nazal este deseori împins spre partea controlaterală. Edemul facial sau proptoza se
pot dezvolta secundar expansiunii leziunilor papilomatoase.
Obstrucția nazala apare in 98% din cazuri.
Rinoreea apare la 17% din pacienții cu papilom inversat.
Epistaxisul doar în 6% din cazuri.
Anosmia a fost asociată doar in 4% din cazurile de papilom inversat.
Caracteristici clinice specifice papiloamelor inversate :
1. tendința de recidivă
2. capacitatea distructivă locală
3. asocierea cu leziuni maligne/malignizarea

258
4. posibilitatea unei origini multicentrice

Figura 2.1.2. Papilom inversat în meatul mijlociu. Aspect endoscopic.

Diagnosticul de papilom inversat este susținut prin anamneză, examen clinic, computer
tomografie și rezonanță magnetica nucleara și stabilit prin examenul histopatologic.
Aspectul CT nu este tipic dar este considerat examenul de elecție în evaluarea extensiei
leziunilor (Figura 2.1.3, 2.1.4). Se poate observa o masă solidă care ocupă meatul mijlociu,
sinusul maxilar, care poate avea in interior arii de hiperdensitate (calcificări sau scleroză)
sau deformări osoase la nivelul sinusului afectat (5). Se consideră că aproximativ 75% din
pacienții cu papilom inversat au diferite grade de distrucție osoasă. Pot apare subțierea
osului, remodelarea, eroziunea și (mai puțin frecvent) scleroza.

Figura 2.1.3. Papilom inversat. Aspect CT incidența axială.

Figura 2.1.4 Papilom inversat. Aspect CT incidență coronală.

Examenul RMN pune în evidența mai bine limitele tumorii și locul de implantare
diferențiind țesutul tumoral de țesutul inflamator adiacent. De asemenea examenul RMN
este examenul de elecție pentru urmărirea postoperatorie (11). Examenul RMN în T1 și în

259
T1 cu supresia grăsimii pune în evidența cel mai bine invazia țesuturilor vecine din orbită,
nazofaringe, și sistemul nervos central. La examenul RMN în T2 tumora are o intensitate
intermediară iar țesutul inflamator are un semnal hiperintens. Din acest motiv va fi foarte
dificil să se diferențieze papilomul inversat de alte tumori în T2 (12).
Diagnosticul este tranșat de examenul histopatologic.
Asocierea papilomului inversat cu carcinomul scuamos este bine cunoscută fiind citate atât
malignizarea recidivelor cât și asocierea inițială (13). Recent subtipul 16 de papiloma virus
a fost implicat in apariția carcinomului scuamos din papilomul inversat.

2.1.2.5. STADIALIZARE
Stadializarea papilomului inversat după Krousse(14)

T1: tumora izolată la o parte a cavității nazale fără extensie la sinusuri


T2: tumora implantată pe peretele medial al sinusului maxilar, sinusul etmoidal și/sau
complexul ostio-meatal
T3: tumora implică pereții medial, inferior, lateral, posterior, anterior al sinusului maxilar,
sinusului frontal sau sinusului sfenoidal
T4: tumora cu extensie extrasinusală sau tumora malignă.

2.1.2.6. TRATAMENTUL

2.1.1.6.4. Tratamentul medicamentos


Rolul tratamentului medicamentos este limitat in cazul papilomului inversat rino-sinusal
datorita faptului ca acesta poseda o capacitate marcata de recurența locala și se asociază
frecvent cu leziuni maligne. Terapia medicamentoasă poate fi folosită doar in cazul
sinuzitelor de asociere.

2.1.1.6.5. Radioterapia
În general radioterapia nu este folosită în cazul leziunilor benigne papilomatoase datorită
ineficienței ei cât și datorită riscului de malignizare a unor leziuni altfel benigne.
Radioterapia poate fi folosită în cazul asocierii cu carcinomul scuamos sau în cazurile în
care nu poate fi folosită terapia chirurgicală datorită unor afecțiuni concomitente care
contraindică acest tip de tratament.

2.1.1.6.6. Terapia chirurgicală


Tratamentul papilomului inversat este eminamente chirurgical.
Totuși încă nu s-a realizat un acord deplin în privința tipului de intervenție chirurgicală și
asupra extensiei acesteia. Majoritatea clinicienilor sunt de acord cu faptul că tratamentul de
elecție al papilomului inversat este tratamentul chirurgical.
Intervenția chirurgicală pentru tratamentul papilomului inversat ar trebuii să asigure
următoarelor deziderate: să expună suficient regiunea pentru o rezecție completă a tumorii,
să asigure o bună supraveghere postoperatorie a cavitații restante, să nu determine
diformități cosmetice postoperatorii sau dizabilități funcționale.
Inițial s-a încercat tratarea papiloamelor inversate prin proceduri chirurgicale conservatoare
dar aceste tipuri de intervenții au dus la o rată mare a recidivelor de 40-80%. Procedurile
conservatoare folosite au fost procedurile intranazale (chiar combinate cu operația Caldwell-
Luc) sau rinotomia Denker (15).
Unii autori sunt in favoarea îndepărtării prin frezare a osului din jurul zonei de implantare a
tumorii și a periostului adiacent pentru a micșora riscul de recidivă.

260
Rata mare de recurențe ca și posibilitatea unei origini multicentrice a papilomului inversat
au dus de-a lungul timpului la o atitudine chirurgicală mai agresivă, cu recurgerea la
maxilectomie mediala folosind fie rinotomia laterală, fie midfacial degloving (16).
Recidivele se produc in general la nivelul peretelui lateral nazal în meatul mijlociu, zona
canalului nazo-frontal, regiunea fosei lacrimale, recesurile prelacrimal și infraorbital al
sinusului maxilar.
Cei mai mulți chirurgi considera rinotomia laterala cu etmoidectomie în bloc și
maxilectomie mediala tratamentul de elecție al papilomului inversat. Acest tip de intervenție
este asociată cu o rată de recidivă mult scăzută față de procedurile conservatoare (17).
În ultimii ani chirurgia endoscopică a papiloamelor inversate a câștigat teren. Procedurile
chirurgicale endoscopice corect efectuate par a avea o rata de recurență similară cu cea a
maxilectomiei mediale deschise(18,19,20).
În multe centre medicale, rezecțiile endoscopice sau asistate endoscopic, incluzând
maxilectomia mediala endoscopică devin proceduri de rutină în tratamentul chirurgical al
papiloamelor inversate.

2.1.2.6.3.1. Maxilectomia medială prin rinotomie laterală


Rinotomia laterală a fost descrisă pentru prima dată de Michaux în 1848 și reluată apoi de
Moure în tratatul său în 1902. Wong si Heenem au detaliat abordul descriind patru
subtipuri.(17)
Intervenția constă în rezecția în bloc a peretelui lateral nazal, a labirintului etmoidal și a
porțiunii mediale a maxilarului care sunt locurile unde se formează și se extinde papilomul
inversat.
Acest procedeu chirurgical permite vizualizarea extinderii leziunilor tumorale și ablația
acestora păstrând în același timp rebordul orbitar, globul ocular, aparatul lacrimal, piramida
nazală si palatul. Maxilectomia medială permite extracția în bloc a labirintului etmoidal și
a parții mediale a orbitei detașându-le de lama cribriformă superior, de planșeul fosei nazale
inferior. Extensia rezecției etmoidale se poate întinde din partea anterioara a labirintului
etmoidal până la ultimele celule etmoidale din vecinătatea nervului optic. Lamina
papiraceea este și ea inclusă în blocul de rezecție. Tehnica poate fi extinsă cu ablația lamei
ciuruite a etmoidului atunci când este combinată cu un abord intracranian.
Rinotomia laterală se realizează printr-o incizie curbă între cantusul medial și dorsum nasi.
Incizia începe sub capătul medial al sprâncenei, se extinde inferior între cantusul medial și
dorsum nasi, și apoi de-a lungul șanțului naso-genian adiacent aripii nazale. Ulterior incizia
se va încurba spre planșeul cavității nazale. Incizia va străbate întreaga grosime a pielii până
la periost. O incizie in W sau Z poate fi inclusa în regiunea cantusului pentru a preveni
cicatricile vicioase postoperatorii.
Se decolează apoi subperiostal peretele anterior al sinusului maxilar. Nervul infraorbitar este
identificat și protejat. Peretele medial al orbitei este disecat expunând arterele etmoidale
anterioare și posterioare care vor reprezenta limita superioară a r ezecției osoase. Sacul
lacrimal este disecat din sulcusul lui. Se practică apoi o antrostomie a sinusului maxilar.
Ulterior se efectuează o osteotomie laterală la nivelul osului propriu nazal pentru a realiza o
expunere mai bună prin rabatarea acestuia.
Se trece apoi la eliberarea piesei operatorii prin mai multe incizii, după cum urmează:
1. Prima incizie majoră se face de-a lungul podelei fosei nazale. Această incizie se face în
meatul inferior de la capul cornetului inferior spre coada acestuia.
2. A doua incizie se face forând partea cea mai mediala a rebordului orbitar până la podeaua
orbitei.
3. A treia incizie se face de-a lungul peretelui anterior al sinusului maxilar, prin fosa
lacrimală, anterior de cornetul mijlociu și prin celulele etmoidale. Ma rginea osoasa a

261
aperturii piriforme este păstrată intactă. Daca ductul lacrimal este lăsat pe loc, incizia se va
face posterior de el. In general este tăiat și apoi i se va pune un stent într-un timp ulterior al
intervenției.
4. A patra incizie necesita depărtarea spre lateral a conținutului orbital pentru expunerea
suturii fronto etmoidale și a arterei etmoidale anterioare. Un mic osteotom este folosit
pentru a perfora celulele etmoidale anterioare. Cavitatea nazala este penetrată printr-o
incizie executată inferior de linia de sutura ce începe anterior de fosa lacrimala și extinsă
apoi posterior. Linia de sutura și arterele etmoidale indică poziția lamei ciuruite. Dacă este
nevoie de o disecție mai posterioară, artera etmoidală anterioară poate fi ligaturată.
5. A cincea incizie va elibera partea inferioară a laminei papiraceea printr-o tăietură
executata de-a lungul marginii laminei cu un foarfece curb care pătrunde in partea inferioară
a orbitei, lângă rebord, medial de nervul infraorbitar. Aceasta incizie se va uni cu incizia
deja forată de-a lungul rebordului orbitar, adică cea de-a doua incizie descrisă.
Porțiunea osoasă care a rămas atașată este peretele lateral al cavității nazale în partea
posterioară reprezentat de osul palatin aflat înaintea procesului pterigoidian al osului
sfenoid. Se folosește o pensă care va avea lama medială plasată în meatul inferior și lama
laterală plasată în sinusul maxilar. Cu ajutorul unui foarfece curb se va face o incizie
anterior de procesul pterigoid adică pe o linie situată chiar posterior de cornetele inferior si
mijlociu. Partea superioară a acestei incizii este tehnic imposibil de realizat cu ajutorul
foarfecelui, de aceea osul se va fractura folosind o tehnică bimanuală cu un index plasat în
sinusul maxilar și celălalt plasat în nas. Mucoasa restantă va fi tăiată folosind foarfeca.
Astfel blocul de rezecție va fi total eliberat și scos prin apertura nazală.
Toata mucoasa din sinusurile implicate va fi extrasă, toate asperitățile osoase vor fi forate,
netezite pentru a obține o cavitate mare care va fi ușor accesibilă pentru urmărirea
postoperatorie.
Complicațiile descrise pentru maxilectomia medială prin rinotomie laterală au fost: diplopie
tranzitorie, mucocel, fistulă LCR, epistaxisul, formarea de țesut cicatricial .
Cea mai frecventa complicație a acestui tip de intervenție este epifora. Pentru a preveni
epifora se face întotdeauna dacriocistorinostomie în timpul intervenției chirurgicale.
Pentru a preveni diplopia postoperatorie se va ancora cu atenție ligamentul cantal medial.

2.1.2.6.3.2. Midfacial degloving


O alternativă de tratament chirurgical al papilomului inversat este midfacial degloving.
Acest abord constă în decolarea țesuturilor moi ale obrazului din porțiunea mediană a feței
printr-o incizie sublabială. Acest procedeu asigură expunerea bilaterală a foselor nazale
fără a lăsa cicatrici externe. Midfacial degloving utilizează o combinație de patru tipuri de
incizii cu sau fără osteotomii ale oaselor proprii nazale și ale procesului frontal al
maxilarului. Acest procedeu a fost folosit începând din 1969 de Maniglia, Conley și
Price(21). A fost folosit pentru tumori benigne ca papilomul inversat dar și pentru tumori
maligne.
Avantajele acestui abord sunt lipsa cicatricilor externe, buna vizibilitate a câmpului
operator și expunerea bilaterală simultană. În plus rata de recidivă a papiloamelor inversate
excizate prin midfacial degloving este similară cu cea obținută prin rinotomie laterală și
maxilectomie medială. Ca și rinotomia laterală, abordul prin midfacial d egloving poate fi
folosit pentru a trata leziuni ale bazei craniului sau ale fosei craniene anterioare. (22)
Patru tipuri de incizii sunt necesare pentru abordul tip “midfacial degloving”:
1. incizii bilaterale intercartilaginoase sau marginale
2. incizie completă interseptocolumelare transfixiante
3. incizii bilaterale sublabiale de la o tuberozitate maxilară la alta
4. incizii bilaterale la nivelul incizurii piriforme extinsă la vestibul

262
Aceste incizii facilitează expunerea aperturii piriforme și a peretelui lateral nazal.
Excizia în bloc a peretelui lateral nazal este ușor de executat în acest fel și se creează
posibilitatea extinderii intervenției adăugând o sfenoetmoidectomie sau o excizie a peretelui
lateral orbitar dictată de extensia leziunilor.
Limitarea principală midfacial degloving este chirurgia tumorilor extinse care invadează
celulele etmoidale supraorbitare sau sinusul frontal care vor necesita incizii separate.
Translocarea septală printr-o incizie sublabială este alt abord care are aceleași avantaje ca și
midfacial degloving adică expunere largă fără cicatrici externe.

2.1.2.6.3.3. Maxilectomia medială pe cale endoscopica endoscopică


Stammberger a raportat primul abord pur endoscopic al papilomului inversat pe un lot de 15
pacienți în 1981(23). Ulterior Kamel (24), Waintz și Wigand au relatat rezecții endoscopice
ale papiloamelor sinusului maxilar (25). De atunci, numeroși autori au raportat experiența
lor privind abordul endoscopic al papilomului inversat. Avantajele abordului endoscopic
nazal asupra maxilectomiei mediale tradiționale sunt: lipsa cicatricilor externe, scurtarea
perioadei de spitalizare, limitarea pierderii de sânge, posibilitatea de a vizualiza cu precizie
extinderea tumorii. În același timp, rata de recidivă după rezecția endoscopică (de
aproximativ 17%) este comparabilă cu cea obținută prin tehnica standard de maxilectomie
medială prin rinotomie laterală.
Au fost raportate diferite strategii chirurgicale endoscopice în funcție de extensia leziunii.
Cele mai multe rezecții endoscopice au folosit tehnica de rezecție piece-meal a
papilomului urmată de rezecția piece-meal a peretelui lateral nazal. Date din literatura de
specialitate sprijină de asemenea teoria de debulking tumoral a componentei intranazale
care să permită ulterior rezecția completă subperiosteală a întregii mucoase afectate.
Tehnica maxilectomiei mediale endoscopice (Figura 2.1.5). Maxilectomia medială
endoscopică se realizează prin rezecția în bloc a întregului perete lateral nazal și a întregii
tumori, sub control endoscopic.
1. Turbinectomie inferioară completă
2. Rezecția peretelui medial nazal începând cu o antrostomie maxilară
Limitele zonei de rezecție sunt:
· Inferior: podeaua cavitații nazale
· Posterior: peretele posterior al sinusului maxilar
· Superior: podeaua orbitei
· Anterior: peretele anterior al sinusului maxilar cu rezecția ductului nazo-lacrimal
Aceasta intervenție este de obicei combinată cu o etmoidectomie anterioară.
Pentru a realiza o ablație completă a tumorii poate fi necesar uneori realizarea unei
turbinectomii mediale.

Figura 2.1.5. Maxilectomie medială endoscopică. Forarea pragului între fosa nazală și
sinusul maxilar. Se observă cavitatea sinusului maxilar, canalul lacrimo-nazal secționat.

263
Alegerea tipului de intervenție chirurgicală endoscopică se face în concordanță cu
extinderea leziunilor.
1. În tumorile limitate la meatul mijlociu, etmoidul anterior sau posterior, sau recesul
sfenoetmoidal poate fi folosită rezecția endoscopică limitată. Această rezecție include
etmoidectomie anterioară cu degajarea recesului frontal, etmoidectomie posterioară,
antrostomie medială largă, sfenoidotomie, și turbinectomie medie completă sau parțială.
Rezecția poate fi efectuată “în bloc”.
2. Tumorile care se extind din meatul mijlociu în sinusul maxilar sau care își au originea în
peretele medial al sinusului maxilar ar trebuii tratate prin maxilectomie medială
endoscopică care include și rezecția ductului naso -lacrimal. Un studiu anatomic
demonstrează ca 65% din volumul sinusului maxilar se află sub inserția cornetului inferior
pe peretele lateral al fosei nazale (26). Canalul naso-lacrimal limitează vizualizarea și
accesul la pereții lateral și anterior al sinusului. Aceste studii formează baza pentru
maxilectomia medială endoscopică în cazul tratamentului unei formațiuni tumorale a
sinusului maxilar.
3. Tumorile care își au originea la nivelul peretelui posterolateral, anterior sau inferior al
sinusului maxilar pot fi tratate chirurgical prin maxilectomie medială endoscopică extinsă.
În aceste circumstanțe unii autori au sugerat asocierea unei cure radicale de sinus maxilar
tip Caldwell-Luc.
4. Papiloamele situate la nivelul sinusului frontal contraindică intervenția endoscopică.
În cazul în care în piesele rezecate endoscopic se descoperă existența tumorilor maligne se
impune un tratament chirurgical mai agresiv.
Urmărirea postoperatorie
În managementul papiloamelor rinosinusale este importantă urmărirea pe o perioadă cât mai
lungă. Mulți autori sunt de acord cu faptul că majoritatea recidivelor se produc în primii 2
ani de tratament(4). Totuși se pare că majoritatea recidivelor sunt observate la 5-10 ani de la
intervenția chirurgicală. Urmărirea trebuie făcută cu atenție, la intervale regulate pentru cel
puțin 5 ani de la tratamentul inițial. Controlul endoscopic se face la o lună, 3 luni, 6 luni
apoi de două ori pe an. Endoscopia nazală este esențială pentru monitorizarea apariției
recurențelor (Figura 2.1.6).

Figura 2.1.6. Papilom inversat operat; maxilectomie medială. Control postoperator

2.1.2.7. COMPLICAȚII
După rezecția chirurgicală a papiloamelor rinosinusale pot apărea diferite complicații. Cele
mai serioase complicații se produc datorită lezării orbitei.
Blefarita, diplopia, și dacriocistita intermitentă sunt complicații ale rinotomiei laterale cu
maxilectomie medială.
Ectropionul poate apărea ca urmare a cicatricilor vicioase care deformează pleoapa
inferioară.
Complicațiile tardive includ formarea de cruste, infecția, fistula naso-cutanată, stenoza
vestibulară, și colapsul valvei nazale.

264
Cea mai frecventă complicație a midfacial degloving este stenoza vestibulară. În afară de
aceasta mai pot apare fistula oro-antrală, parestezia intermitentă, rinita crustoasă.
Rezecția endoscopică expune pacientul la aceleași riscuri pe care le presupune chirurgia
endoscopică rinosinusală în general. Complicațiile pot fi: fistula LCR, complicații orbitare
(hematomul orbitar și periorbitar, diplopia, lezarea nervului optic, lezarea mușchilor
extraoculari, epifora), rinita crustoasă, sângerarea, infecția, și sinechia.

2.1.3. OSTEOMUL

Osteomul este cea mai comună tumoră benignă a sinusurilor paranazale. Cea mai frecventă
localizare a osteoamelor este sinusul frontal. Se consideră că 95 % din osteoame se dezvoltă
în regiunea fronto-etmoidala. Incidența osteoamelor de la nivelul sinusului frontal este de
aproximativ 50%, la nivelul sinusurilor etmoidale de aproximativ 40%, iar în sinusul maxilar
10%. Localizarea sfenoidală este excepțională (27). Aproximativ 85% din osteoamele
sinusului frontal se implantează pe planșeul sinusal.
Osteoamele par a prezenta o predispoziție pentru sexul masculin (raport bărbați/femei=3/1).
De obicei apar în a doua sau a treia decadă de vârstă (28).
Multe osteoame sunt descoperite incidental radiografic . Se consideră că osteoamele pot fi
descoperiri întâmplătoare pe aproximativ 1% din radiografiile sinusale și 3% din tomografiile
computerizate (29). Osteomul poate evolua tăcut pentru perioade lungi de timp. Osteoamele
sinusurilor paranazale au o rată de creștere lentă. Koivunen și colab.(30) raportează o rată de
creștere medie de 1.61 mm/an, cu un interval cuprins între 0.44 și 6.0 mm/an. Odată cu
dezvoltarea osteoamelor se pot produce deformări locale cu modificări cosmetice, pot genera
sinuzită sau pot determina apariția de mucocele. În mod excepțional, pot fi distructive și
agresive local cu posibile complicații intracraniene (31).
Tratamentul chirugical cu ablație completă nu duce decât foarte rar la recidivă (32). Osteomul
este de obicei o leziune unică. În cazul existenței unor leziuni multiple se impune
investigarea cu atenție a posibilității încadrării acestora în tabloul clinic al unui sindrom
Gardner. Sindromul Gardner este o afecțiune cu transmitere autosomal dominantă care
asociază osteoame multiple, tumori ale țesuturilor moi (fibromatoză, chiste epidermoide
cutanate, lipoame, leioame), și polipoza colorectală. Descoperirea precoce a existenței acestui
sindrom este importantă datorită faptului că polipoza rectocolică prezintă un mare risc de
degenerare malignă (33).

2.1.7.2. ETIOLOGIE
Există trei teorii acceptate în legătură cu etiologia osteoamelor.
1. Teoria traumatică. Susține faptul că osteoamele se dezvoltă ca urmare a unor
traumatisme ce generează ulterior o inflamație locală care duce în final la formarea
osteomului.( Morreti si colab.)(34). Alți autori (Sayan si colab.) au arătat că osteoamele
se formează în general în vecinătatea zonelor de inserție musculara acolo unde se produc
traume minore ce produc inflamație și în final generează formarea de osteoame (32).
2. Teoria infecțioasă. Este similară teoriei traumatice și explică apariția osteoam elor prin
inflamația cronică. Procesele inflamatorii modifică metabolismul osos cu activarea
osteogenezei. Această teorie nu explică formarea osteoamelor la pacienții fără istoric de
infecții locale (35).
3. Teoria dezvoltării embriologice. Această teorie susține existența unor remanențe de
țesuturi embrionare care în anumite condiții se pot activa și se pot dezvolta tumoral.
Osul etmoid se formează prin osificare encondrală în timp ce osul frontal se formează

265
prin osificarea de tip membranos. Apoziția de os encondral și membranos produce
“capcane” în care se cantonează celule embrionice. Aceste celule duc la formarea de
osteoame (35).
Unii autori consideră că osteoamele ar fi hamartoame osoase cu rata de creștere lentă
dezvoltate din copilărie.

2.1.7.3. HISTOPATOLOGIE
Din punct de vedere histologic, conform clasificării realizate de Fu și Perzin (36) osteoamele
pot fi împărțite în trei tipuri:
1. Osteom eburnat sau “de fildeș” – lobulat, format din os dens, compact,
conținând o minimă cantitate de țesut fibros , fără tracturi haversiene evidente.
2. Osteom matur sau spongios – format din os matur, spongios, în care trabeculele
osoase sunt asociate cu o cantitate importantă de țesut fibros conținând
fibroblaști în diferite stagii de maturare, și de un mare număr de fibre de
colagen. Adesea țesutul conjunctiv conține vase sangvine dilatate cu pereți
subțiri.
3. Osteom mixt – cuprinde ambele tipuri histologice.
Din punct de vedere macroscopic osteoamele pot fi sesile sau pediculate, cu suprafață netedă
sau lobulată.

2.1.7.4. DIAGNOSTIC
Simptomatologia osteoamelor în perioada de debut este ștearsă, practic inexistentă. Odată cu
dezvoltarea lor apar simptome datorită efectului de masă asupra țesuturilor înconjurătoare
(35,36,37).
Pot apare:
· durerea frontală
· cefaleea
· sinuzite și/sau mucocele.
· tulburări oculare ( strabism cu diplopie; exoftalmie unilaterală; devierea globului
ocular în jos, înainte și în afară; cecitate)
· tulburări neurologice
· rinoree cerebrospinală
· meningită
· deformări osoase externe
Osteoamele fronto-etmoidale sunt tumori extensive, care tind să invadeze structurile
învecinate:
· orbita (mai mult cele etmoidale decât cele frontale), la nivelul laminei papiraceea
· endocraniul
· planurile superficiale deasupra sau dedesubtul arcadei orbitare
· sfenoidul (osteoamele etmoidale posterioare)
· fosa nazală
Examenul endoscopic nazal este de obicei normal, deoarece aceste tumori sunt localizate
intrasinusal. În rare situații, când tumora se dezvoltă spre cavitatea nazală se poate remarca o
formațiune tumorală fermă, dură, acoperită de mucoasa atrofică sau de aspect normal (38).

266
Figura 2.1.7. Osteom frontoetmoidal drept. Aspect endoscopic introperator și CT secțiuni
coronale, axiale și sagitale. Sistem de neuronavigație (BrainLab)

Osteoamele pot fi puse in evidentă prin investigații imagistice atât radiografii clasice cât și
computer tomografii. Diagnosticul se stabilește, cu precădere prin examinare CT (Figurile
2.1.7, 2.1.8, 2.1.9). Osteoamele apar ca mase dense, omogene, bine circumscrise pe
radiografiile clasice și pe computertomograf ii(28). Osteoamele apar de obicei pediculate
înconjurate de os aparent normal. Osteoamele mari pot cauza subțierea osului adiacent prin
efect de masa (35). Ținând cont de cantitatea mare de os mineralizat, osteomul poate apărea
pe imaginea CT cu o densitate foarte mare asemănătoare corticalei osoase sau dimpotrivă,
densitatea poate scădea până la aspectul de “geam mat”. Examinarea cu substanță de contrast
de obicei nu este necesară pentru precizarea diagnosticului. Reconstrucțiile pot facilita
identificarea originii tumorale la nivelul peretelui sinusal, stabilindu-se astfel cel mai bun
abord chirurgical (Figura 2.1.10).

Figura 2.1.10. Osteom fronto-etmoidal stâng. Imagine de reconstrucție și imagini CT în


plan axial coronal și sagital. Sistem de neuronavigație BrainLab.

267
Figura 2.1.8. Osteom sinus maxilar stâng. Aspect CT nativ în incidență axială

Figura 2.1.9. Osteom sinus maxilar drept. Aspect CT nativ în incidența coronală.

Imagistica tip RMN este utilă în cazul suspiciunii existenței unei extensii extrasinusale sau
intracraniene, sau pentru a diferenția tumora de secrețiile sinusale, țesut cerebral sau structuri
orbitale.
Diagnosticul diferențial al osteoamelor fronto-etmoidale se face :
-cu alte tumori ale regiunii: chisturi dermoide, sarcoame, cancere epiteliale endosinusale.
-cu mucocelul care diferă prin consistența elastică, conținut serocitrin, și imaginea
radiologică.

268
2.1.7.5. CLASIFICAREA
Clasificarea osteoamelor de sinus frontal după Chiu și colab(39).:

· gradul I
osteoame implantate postero-inferior de-a lungul recesului frontal; tumora este situată
medial de planul sagital ce trece prin lamina papiraceea; diametrul antero-posterior este mai
mic de 75% din diametrul antero-posterior al recesului frontal

· gradul II
baza de implantare a tumorii este postero-inferior de-a lungul recesului frontal; tumora este
situată medial de planul sagital ce trece prin lamina papiraceea; diametrul antero-posterior
este mai mare de 75% din diametrul antero-posterior al recesului frontal

· gradul III
tumora este implantată anterior sau superior în interiorul sinusului frontal sau/și se extinde
lateral de planul virtual ce trece prin lamina papiraceea

· gradul IV
tumora umple întregul sinus frontal

2.1.7.6. TRATAMENT
Tratamentul osteoamelor pune adeseori probleme legate de stabilirea indicației chirurgicale și
a momentului intervenției.
Criteriile care indică intervenția chirurgicală sunt:
· creșterea rapidă a tumorii
· infecția
· compresia structurilor vitale
· dureri severe
· deformări faciale
· tulburări vizuale
· mucocelul
· complicații intraorbitare (35)
Osteoamele mici asimptomatice se vor monitoriza în timp ce osteoamele mari, simptomatice
se vor rezeca cât mai rapid.
Mulți medici sunt în favoarea unei atitudini expectative “wait and see” și a repetării
imagisticii la 6 luni, în cazul osteoamelor asimptomatice. În cazul în care osteomul crește în
dimensiuni la examinări succesive se poate lua decizia unei intervenții chirurgicale înaintea
apariției complicațiilor.
Există de asemenea recomandări care indică ablația osteoamelor asimptomatice. Acestea se
vor opera dacă:
· ocupă mai mult de 50% din sinusul frontal(40)

269
· leziunile implantate pe peretele posterior al sinusului frontal(41)
· orice osteom ce ocupă recesul frontal sau sinusul etmoidal(28)
· complicații intracraniene (35)
Savic și Djeric (41) sugerează îndepărtarea chirurgicală pentru osteoamele extinse dincolo de
granițele sinusului frontal, acelora cu rata de creștere mare, celor localizate în regiunea
recesului fronto-nazal, celor care asociază rinosinuzita cronică și osteoamelor etmoidale
indiferent de dimensiuni.
Tehnici chirurgicale
Există trei tipuri principale de abord a osteoamelor
1. abordul endoscopic
2. abordul extern
3. abordul combinat
Scopul intervenției chirurgicale este ablația completă a osteomului cu lezarea minimă a
țesuturilor din jurul tumorii.
În trecut, pentru rezecția acestor tumori, s-au folosit tehnicile de abord extern, cum ar fi
fronto-etmoidectomia cu incizie tip Lynch-Howarth. Ulterior s-au dezvoltat tehnici multiple
care au încercat să evite stenoza recesului frontal și deformările care grevau acest tip de
intervenție. Tehnica osteoplastică prin abord bicoronal (Figura 2.1.11) permite vizualizarea
directă a sinusului frontal și a tractului sau de drenaj. Această tehnică permite de asemenea și
utilizarea unor proceduri suplimentare ca obliterarea sinusului, repararea fistulei LCR sau
cranializarea sinusului. Deși procedeele externe au avantaje incontestabile au totuși și
dezavantaje care includ cicatrici, durerea postoperatorie, paresteziile de scalp, formarea de
mucocele (35,39).

Figura 2.1.11. Abord bicoronal folosit pentru ablația unui osteom de sinus frontal. Se
observă lamboul decolat si cavitatea sinusală.
Introducerea și dezvoltarea tehnicilor endoscopic e au dus la o revoluție în managementul
chirurgical al osteoamelor, cele mai multe fiind tratate prin abord endoscopic transnazal.
Chirurgia endoscopica rinosinusală oferă avantajele unei vizualizări directe a leziunii și
anatomiei locale în timpul intervenției. Se evită astfel complicațiile estetice, lezarea
structurilor învecinate și se poate asigura o hemostaza eficientă.
Osteoamele etmoidale se pretează de obicei la rezecții endoscopice.
Osteomele frontale necesită o planificare atentă a intervenției chirurgicale endoscopice, cu
măsurători care să indice posibilitatea efectuării unor astfel de intervenții(28). De asemenea,
osteoamele frontale pot beneficia de intervenție endoscopică dacă sunt localizate medial de un
plan sagital virtual extins superior de la nivelul laminei papiraceea, daca au originea în
porțiunea inferioară a peretelui posterior al sinusului frontal sau dacă diametrul antero-
posterior al sinusului frontal este de cel puțin 10 mm. În cazul unui osteom situat la nivelul
infundibulului frontal se poate rezeca porțiunea laterala a acestuia utilizându-se procedura
Draf III. Pentru leziunile cu originea laterală într-un sinus frontal bine pneumatizat nu se
poate practica rezecția totală prin abord exclusiv endoscopic, ci printr-un abord combinat

270
extern (trepanarea frontalului sau procedura osteoplatică cu volet) și endoscopic. Se consideră
că excluderea sinusului frontal nu este necesară atunci când s-a practicat sinusotomia largă ce
asigură un drenaj sinusal satisfăcător (42). În cazul unor leziuni care produc distrucția masivă
a peretelui anterior al sinusului frontal se practică reconstrucția pentru a menține un contur
frontal armonios utilizându-se grefa de la nivelul osului parietal fixată cu microplăci.
De obicei rezecția endoscopică a osteomelor frontale necesită o intervenție de tip Draf II sau
Draf III. Se recomandă de asemenea ca leziunile care sunt implantate anterior sau localizate
lateral de lamina papiraceea să fie rezecate prin abord extern .
Multe osteoame se pretează la abord combinat endoscopic si extern. Acest tip de abord
combinat poate fi folosit pentru ablația osteoamele mari. Pentru ablația osteoamelor de
dimensiuni mai mici se pot folosi trefine combinate cu un abord endoscopic pentru a evita un
abord extern clasic (43).
Daca ne referim la sistemul de gradare propus de Chiu si colab. Se poate stabili o indicație de
abord endoscopic pentru tumorile gradul I în timp ce leziunile de gradul II pot necesita o
trefină care să asiste excizia. Leziunile de gradul III si IV necesită abord extern asistat sau nu
endoscopic (39).
Multe tumori sunt abordate prin proceduri combinate tip “above and below”. Abordul
combinat endoscopic și sinusotomie osteoplatică cu volet osos este adesea utilizat pentru a
obține un acces optim la osteoamele frontale mari. Trepanațiile frontale mici pot fi combinate
cu abordul endoscopic care nu necesită procedura osteoplastică dar care nu poate fi
manageriată exclusiv endoscopic.
Tumorile localizate la nivelul etmoidului, sfenoidului și peretelui medial al sinusului maxilar
și în anumite cazuri selectate, la nivelul peretelui inferior și medial al orbitei pot fi abordate
transnazal.
Un procedeu chirurgical inedit care ajută în rezecția transnazală a osteoamelor mari este
cavitația care constă în frezarea nucleului tumoral lăsând un înveliș osos foarte subțire care
poate fi fracturat și disecat de pe țesuturile adiacente.
Bertoletti și colab (44) prezintă o altă abordare endoscopică a osteoamelor etmoidale de mari
dimensiuni utilizând burghiul intranasal și L ASER-Diode. Inițial au fost create cavități de
aproximativ 1.5 mm cu ajutorul burghiului pe fața anterioară a masei osoase în care s-a aplicat
LASER-Diode cu reducerea consecutivă a volumului tumoral. În pasul doi s-a continuat
frezarea marginilor osteomului și îndepărtarea completă a acestuia după decolarea minuțioasă
de structurile din jur.

2.1.7.7. COMPLICAȚII
În timpul intervențiilor chirurgicale se pot leza structurile înconjurătoare adică nervul optic,
orbita, baza craniului.
Sinuzita postoperatorie sau mucocelul poate apare datorită obstrucției ostiale.

2.1.7.8. URMĂRIREA POSTOPERATORIE


Urmărirea postoperatorie se face prin controale CT la 6 sau 12 luni interval pentru a urmări
recidiva (35).

271
2.1.8. DISPLAZIA FIBROASĂ

Displazia fibroasă este alt tip de leziune fibro-osoasă care se poate dezvoltă în sinusurile
paranazale. Displazia fibroasă este o leziune osoasă netumorală idiopatică în care osul
medular este înlocuit de țesut fibros. Există două tipuri de leziuni de displazie fibroasă (45).
1. monoosteitice, care implică un singur os (70-85%)
2. poliosteitice, care implică mai multe oase (15-30%)
Forma monoosteitică apare în 25 % din cazuri la nivelul oaselor masivului facial. Cele mai
comune localizări fiind mandibula și maxilarul (45).
Forma poliosteitică poate apare în cadrul unui sindrom Mc-Cune Albright care asociază
pubertate precoce la fete, pigmentare anormală a pielii, maturare osoasă precoce (46). În timp
ce riscul de malignizare este cumva mai scăzut în cazul leziunilor poliosteitice (0,5%),
pacienții cu sindromul Mc-Cune Albright au un risc de malignizare de aproximativ 4% (45).
Diagnosticul formațiunii tumorale prin biopsie nu este întotdeauna edificator datorită faptului
că tumora nu este omogenă.
Pe imagistica tip computer tomografie leziunea are un aspect asemănător “sticlei sparte”.
Leziunile predominant fibroase sunt radiotransparente în vreme ce leziunile predominant
osoase sunt radioopace. Histologic componenta fibroasă are o densitate celulară variabilă iar
componenta osoasă este alcătuită din trabecule de osteoid neregulat și de os imatur care în
mod caracteristic este lipsit de osteoblaste marginale.
Displazia fibroasă apare de obicei la vârste tinere, iar creșterea tumorală se oprește la
pubertate, motiv pentru care se optează de cele mai multe ori pentru tratamentul conservator.
Intervenția chirurgicală este rezervată pacienților simptomatici sau pacienților care au
deformări cosmetice.

2.1.9. FIBROMUL OSIFIANT

Este leziunea fibro-osoasa cea mai discutată.. Este esențială diferențierea lui de displazia
fibroasa pentru că cele două diferă prin conduita terapeutică.
Din punct de vedere histologic, fibromul osifiant se caracterizează prin prezența de os lamelar
înconjurat de osteoblaste (47). Fibroamele osifiante sunt formate din spiculi de os lamelar
matur, mărginiți de osteoblaste, intricați cu o stromă fibroasă.
Acest tip de leziuni pot apare la orice vârstă dar sunt mai frecvente la femeile cu vârsta
cuprinsă între 30 și 40 de ani.
Fibromul osifiant psamomatoid este o variantă a fibromului osifiant al tractului sino-nazal cu
evoluție agresivă prin invazie locală distructivă. Histologic, aspectul este de proliferare
benigna fibro-osoasa, alcătuită din spiculi și sferule osoase într -o stroma fibroasă.
Caracteristică este prezența unor corpi psamomatoizi calcificați, prezenți fie în trabeculele
osoase fie în stroma adiacentă.
Din punct de vedere radiologic, fibromul osifiant apare ca o leziune circumscrisă cu o coajă la
periferie și o zonă centrală mai transparentă (Figura 2.1.12) în timp ce displazia fibroasă apare
ca “sticla spartă”. Displazia fibroasă are margini difuze în timp ce fibromul osifiant se
prezintă ca o leziune expansivă cu margini nete de demarcație față de osul înconjurător.
Fibromul psamomatoid are un aspect radiologic de leziune litică osoasă sau mixtă, litică
radio-opacă, și/sau masa de țesut moale fie bine delimitată, fie invazivă cu eroziuni osoase.
Aspectul RMN al fibromului osifiant nu este patognomonic dar poate pune în evidență
complicațiile locale prin evidențierea leziunilor țesuturilor moi (Figura 2.1.13).

272
Figura 2.1.12..Fibrom osifiant. Aspect CT axial

Figura 2.1.13. Fibrom osifiant. Aspect RMN plan coronal.

Cel mai des fibroamele osifiante se găsesc la nivelul mandibulei. În cazul în care apar la
nivelul sinusurilor feței fibroamele osifiante devin foarte agresive(47)
Rezecția completă este recomandată pentru a evita distrucțiile locale.
În mod clasic se recomandă abordul extern pentru rezecția fibroamelor osifiante, datorită
riscului de recidivă. Fibromul osifiant trebuie să fie complet enucleat de osul înconjurător
Leziunile mici, cu margini bine definite se pot preta pentru abordul endoscopic cu ablația
tumorii cu margini de rezecție.
Cazurile tipice de fibrom osifiant și displazie fibroasă a mandibulei și a m axilarului sunt
distinse prin trăsăturile radiologice și histologice. Totuși aceste leziuni pot fi ușor confundate,
iar diagnosticul poate fi dificil.

273
2.1.10. LEIOMIOMUL
Este o tumoră benignă a mușchiului neted. Cel mai frecvent se găsește la nivelul
uterului (95%), la nivelul tegumentelor (3%), tractului gastrointestinal (1.5%). La nivelul
cavității nazale și sinusurilor incidența sa este sub 1% (48,49).
Maesaka și colab. (1966) au raportat primul caz de leiomiom vascular nazal (50,51). De
atunci, 15 cazuri au mai fost descrise în literatura, 5 dintre ele localizate la nivelul
cornetelor nazale inferioare.
Raritatea leiomioamelor de la nivelul cavității nazale și a sinusurilor paranazale se
datorează prezenței reduse a musculaturii netede la acest nivel. Musculatura netedă se
găsește la nivelul pereților vaselor sangvine sau la nivelul mușchilor erectili ai firelor de par
din vestibulul nazal. Cele mai acceptate teorii privind dezvoltarea acestor tumori pledează
pentru proliferarea celulelor musculare din pereții vasculari, a mușchilor erectori ai firelor
de păr sau a unui mezenchim aberant nediferențiat (52).

2.1.10.1. HISTOLOGIE
Histologic, după clasificarea OMS, au fost împărțite în: leiomiom, angiomiom (leiomiom
vascular), leiomiom epitelioid (leiomioblastom).

2.1.10.2. EPIDEMIOLOGIE
Leiomioamele primare la nivelul tractului sinonazal sunt foarte rare, sub 1%(53). Vârful
incidenței este în decada a 6-a de vârstă. În momentul diagnosticării bărbații sunt mai tineri
cu o decadă decât femeile. Afectează mai frecvent femeile, cu un raport femei/bărbați de
3,5/1.

2.1.10.3. ETIOLOGIE
În afară de expunerea la radiații, nu sunt cunoscuți alți factori de risc.

2.1.10.4. HISTOPATOLOGIE
2.1.10.4.3. Localizare
Cornetele nazale, în special cele inferioare sunt cel mai frecvent afectate, dar au fost
raportate și leziuni la nivelul septului nazal sau al sinusurilor paranazale.
Macroscopic sunt tumori sesile sau polipoide, cu marginile netede, bine delimitate.
Leiomioamele sunt localizate în submucoasa, separate de mucoasa cu aspect normal. Sunt
formate din celule fusiforme, sunt foarte bine diferențiate, cu puține sau fără atipii celulare,
deși în situații rare pot prezenta pleomorfism nuclear (54). Necroza și invazia sunt absente,
iar activitatea mitotică este redusă.
Angiomiomul reprezintă cel mai comun tip de tumoră benignă a musculaturii netede
din această regiune. Se poate dezvolta în țesuturile superficiale sau profunde de la nivelul
musculaturii netede a pereților vasculari. Sunt formate dintr-un grup de celule musculare
netede relativ bine organizat, străbătute de vase sangvine cu pereți subțiri.
Morimoto (1973) clasifică aceste tumori din punct de vedere histologic în 3 tipuri: (i)
capilar, (ii) cavernos și (iii) venos. La nivelul capului și gâtului cel mai frecvent este tipul
venos (50,51).

274
2.1.10.5. DIAGNOSTIC CLINIC
Aceste tumori au ritm de creștere scăzut și se pot dezvolta asimptomatic timp îndelungat.
Aproape toți pacienții prezintă obstrucție nazală (cel mai frecvent simptom), la care se
asociază rinoree, episoade de epistaxis, cefalee sau durere locală. (53). Conform datelor din
literatura, cea mai frecventă localizare a leiomiomului de tip vascular în cavitatea nazală
este la nivelul cornetelor inferioare. Barr și col. (55) consideră că incidența crescută a
leiomioamele vasculare la nivelul cornetului inferior se datorează unei cantități mari de țesut
vascular contractil din musculatura netedă.

2.1.10.6. DIAGNOSTIC IMAGISTIC


Examenul computertomografic sau RMN nu aduc informații esențiale în stabilirea
diagnosticului, dar pot stabili extensia tumorală și abordul chirurgical.

2.1.10.7. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL


Diagnosticul diferențial se face din punct de vedere histologic cu hemangiomul,
angiofibromul, fibromiomul, leiomioblastomul, angiomiolipomul, leiomiosarcomul de tip
vascular.

2.1.10.8. TRATAMENT
Tratamentul acestor tumori este exclusiv chirurgical și se bazează pe rezecția totală. În
cazul unei rezecții incomplete se pare că există un potențial crescut de recidivă. Alegerea
abordului chirurgical prin endoscopie sau rinotomie laterală, depinde de localizarea și
extensia tumorală, precum și de posibilitatea asigurării, unei hemostaze eficiente (49, 50,
52).

2.1.11. HEMANGIOMUL

Este o tumoră benignă vasculară. De-a lungul timpului s-a folosit o terminologie
variată pentru a denumi acest tip de tumoră și anume:hemangiom capilar lobular, granulom
piogenic, hemangiom capilar, hemangiom cavernos. Se consideră inadecvată denumirea de
granulom piogenic datorită faptului că leziunea nu este rezultatul nici a unei infecții
bacteriene, nici a unui granulom (56).

2.1.11.1. EPIDEMIOLOGIE
Hemangioamele cavității nazale, sinusurilor paranazale și rinofaringelui reprezintă
aproximativ 10% din totalul hemangioamelor de la nivelul capului și gâtului și aproximativ
25% din totalul tumorilor non-epiteliale ale acestei regiuni. Pot apărea la orice vârstă. Există
un vârf de incidență la copiii și adolescenții de sex masculin și la femeile de vârstă
reproductivă. După 40 ani distribuția pe sexe devine egală. Pacienții cu hemangiom cavernos
sunt în general bărbați în a 5-a decadă de viață.

2.1.11.2. ETIOLOGIE
Etiologia hemangiomului este incertă. În apariția acestor tumori au fost incriminați
factorii hormonali (sarcina, anticoncepționalelor orale), traumatismele și microtraumatismele
locale și factorii virali. Oncogenele virale st au la baza malformațiilor microscopice arterio-
venoase precum și la baza producerii de factori de creștere angiogenici(56, 57).

275
Septul nazal este cel mai frecvent afectat, în special regiunea anterioară (pata vasculară
Kiesselbach), urmat de cornetele nazale (capul cornetelor nazale inferioare și mijlocii), și
apoi de sinusuri (58).

2.1.11.3. DIAGNOSTIC
Cel mai frecvent simptom este epistaxisul unilateral (59). În cazuri rare tumora poate
atinge dimensiuni considerabile determinând obstrucție nazală. În afectarea sinuzală pot
apărea manifestări de rinosinuzită, exoftalmie, anestezie locală sau durere (58).
La examenul endoscopic nazal, macroscopic apar ca leziuni plane sau polipoide, de culoare
roșiatică, renitentă, adesea cu suprafață ulcerată.
Microscopic, hemangiomul capilar lobular se caracterizează printr-o proliferare vasculară,
lobulară la nivelul submucoasei, alcătuită dintr-un capilar central înconjurat de alte capilare
mai mici, ramificate, tributare acestuia (60).
Hemangiomul cavernos este localizat mai frecvent intraosos și poate apărea pe
cornetele nazale sau peretele lateral al cavității nazale. Este format din multiple vase de sânge
dilatate, cu pereți subțiri, separate de stroma fibroasă redusă cantitativ (58).
Hemangioamele venoase sunt formate din vene cu pereți subțiri și musculatura netedă
bogată, dar apariția lor la nivel rinosinusal este excepțională.
Examenul CT evidențiază masa tumorală unilaterală cu densitate de țesut moale
(Figura 2.1.14), iar la examenul RMN se remarcă formațiune tumorală cu hipersemnal în T2
și hiposemnal în T1, ambele secvențe fiind amplificate la administrarea substanței de contrast
(71). Angiografia pune în evidență formațiunea și pediculii vasculari. (Figura 2.1.15)

Figura 2.1.14. Angiom cavernos. Aspect CT, secțiune axială.

Figura 2.1.15. Angiom cavernos. Aspect angiografic.

276
2.1.11.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Hemangioamele ar trebui să fie diferențiate de țesutul de granulație, teleangiectazii,
malformații vasculare, polipi de tip angiomatos, hiperplazia papilară endotelială,
angiofibromul, angiomatoza bacilară, hiperplazia angiolimfoidă cu eozinofile, tumori
glomice, glomangiopericitomul rinosinusal, limfangiomul, sarcomul Kaposi, angiosarcomul,
precum și de metastazele unor tumori foarte vascularizate (tumori renale sau tiroidiene).
Distincția dintre hemangiom și teleangiectazie poate fi dificilă, dar este facilitată de istoricul
familiar de boală hemoragică teleangiectazică ereditară (boala Rendu-Osler) (62).

2.1.11.5. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical este de elecție. Excizia completă poate fi efectuată prin abord
endoscopic chiar și în cazul tumorilor mari. Recidivele tumorale sunt rare, în cazul efectuării
unei rezecții tumorale totale.

2.1.11.6. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE


Hemangiomele sunt în general ușor de excizat, deși tumorile mai mari se pot complica cu
hemoragii importante. Tratamentul chirurgical este recomandat la orice vârstă, în special la
copii, deoarece pot apărea deformări osteocartilaginoase considerabile în evoluția tumorală.
Dacă leziunea apare în timpul sarcinii, este hormonal dependentă, și de regulă, va involua
după naștere. Multiple recidive au fost remarcate în special la copii, dacă tumora nu a fost
rezecată complet.

2.1.12. SCHWANNOMUL

2.1.12.1. DEFINIȚIE
Este o tumoră benignă neurogenă, dezvoltată din celulele Schwann de la nivelul tecii nervilor
periferici.

2.1.7.4. EPIDEMIOLOGIE
Schwannomul este o formațiune tumorală rară care poate fi întâlnită în orice parte a corpului.
În 25-45 % din cazuri se localizează la nivelul capului și gâtului. Mai puțin de 4% din totalul
schwannoamelor afectează în ordine descrescătoare a frecvenței etmoidul, sinusul maxilar,
fosele nazale și sfenoidul (63). Apare la adulții de vârsta medie cu o distribuție egală pe sexe
(64).

2.1.7.5. HISTOPATOLOGIE
Schwannomul este format din zone celulare de tip Antoni A cu corpi Verocay și zone
hipocelulare mixoide Antoni B. Celulele tumorale sunt puternic și difuz imunoreactive pentru
proteina S100. Schwannoamele rinosinusale se dezvoltă la nivelul ramurilor oftalmică și
maxilară ale nervului trigemen, dar pot avea originea și la nivelul fibrelor simpatice ale
plexului carotidian sau a fibrelor parasimpatice ale ganglionului pterigopalatin (65). În cazul
tumorilor mari, extinse nu se poate identifica originea nervoasa a acestora.

2.1.8.4. DIAGNOSTIC
Simptomele cu care se prezintă pacienții sunt reprezentate de obstrucție nazală, rinoree,
epistaxis, anosmie, cefalee, pierdere de auz, tumefacție facială sau orbitară.

277
La examenul endoscopic nazal aspectul tumoral nu este specific. Se evidențiază o tumoră bine
delimitată, neîncapsulată, globulară, fermă, de culoare galben-maroniu (66), care prezintă la
suprafață o rețea de capilare ce poate sugera o leziune hipervasculară. Tumora se poate
extinde în orbită, nasofaringe, fosa pterigomaxilară și intracranian.
Examinarea CT nu este de obicei patognomonică. RMN-ul evidențiază caracteristicile
histologice ale tumorii. Astfel, leziunile cu predominanța zonelor Antoni A au un semnal
intermediar atât în T1 cât și în T2, spre deosebire de cele în care predomină zonele Antoni B,
ce corespund unei strome mixoide reduse, caracterizate prin hipersemnal în T2. (67,68).

2.1.8.5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL


· Neurofibromul
· Tumora fibroasă solitară
· Leiomiomul
· Histiocitomul fibros
· Fibrosarcomul

2.1.8.6. TRATAMENT
Chirurgia radicală este tratamentul de elecție în cazul schwannoamelor rinosinusale. O
varietate mare de procedee de abord extern au fost utilizate pentru excizia acestor tumori în
funcție de localizarea și dimensiunilor acestora. Evoluția tehnicilor de chirurgie endoscopică
permite excizia în totalitate a schwannoamelor rinosinusale și aduce beneficii importante atât
prin prevenirea unor complicații (fistule LCR, lezarea structurilor învecinate) cât și din punct
de vedere al aspectului estetic.

2.1.8.7. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE


Schwanomul este o tumoră benignă cu potențial de recidivă scazut. Transformarea malignă se
produce în mod excepțional.

2.1.9. NEUROFIBROMUL

2.1.13.3. DEFINIȚIE
Este o tumoră benignă de teacă de nerv periferic cu componente celulare mixte, incluzând
celule Schwann, celule hibrid perineurale și fibroblaști.

2.1.13.4. EPIDEMIOLOGIE
Neurofibroamele sunt extrem de rare la nivelul tractului sinonazal, chiar mai puțin frecvente
decât schwanoamele. În cazul neurofibroamelor din neurofibromatoza tip I, pacienții sunt
tineri, cu predominanță masculină (69). Pentru tipul comun de neurofibroame, afecțiunea
poate apărea la orice vârstă, cu o distribuție egală pe sexe.
Tumora se dezvoltă la nivelul ramului oftalmic sau maxilar al nervului trigeminal și este cel
mai frecvent localizată în sinusul maxilar sau etmoid, și/sau în cavitatea nazală (70).
Neurofibromul plexiform se poate întâlni în regiunea nazosinusală, în special la nivelul
sinusului maxilar asociat cu neurofibromatoza tip I (71).

2.1.13.5. HISTOPATOLOGIE
Histopatologic, neurofibroamele sunt în general leziuni submucoase. Sunt formate din celule
fuziforme cu citoplasma slab reprezentată și stroma mixoidă(75).

278
Imunohistochimic, tumora este difuz imunoreactivă pentru proteina S100, dar proporția de
celule pozitive este mai mică decât la schwannom.

2.1.13.6. DIAGNOSTIC
Semnele și simptomele neurofibroamelor rinosinusale pot fi: epistaxis, rinoree, tumefacții,
obstrucție nazală și durere (72, 73).
Clinic, tumora este fermă, fuziformă, de culoare gri-maronie, uneori cu aspect polipoid,
localizată submucos, cu epiteliu de suprafață intact (72, 74).
Diagnosticul este completat de examenul endoscopic nazal și imagistic (CT, RMN) și este
tranșat de examenul histopatologic.

2.1.13.7. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, de preferat prin abord endoscopic, cu piece-meal resection sau în
bloc (76). Dimensiunile mari ale tumorii și extensia endosinusală importantă constituie
indicații pentru abordul extern.

2.1.13.8. PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE


Sunt tumori benigne și au rata de recidivă foarte scăzută. Un procentaj foarte mic se poate
transforma malign.

2.1.14. MENINGIOMUL

Este o tumoră benignă a celulelor meningoteliale de la nivelul arahnoidei.


Meningioamele se localizează atât la nivelul cavității nazale cât și a sinusurilor paranazale.
Cele mai multe tumori sunt localizate de partea stângă a cavității nazale și sinusurilor (77).

2.1.14.1. EPIDEMIOLOGIE
Meningioamele primare extracraniene sunt extrem de rare la nivelul tractului rinosinusal
reprezentând mai puțin de 0.5 % din totalul tumorilor non-epiteliale (77).Trebuie făcută
distincția de meningioamele intracraniene cu extensie extracraniana la nivel rinosinusal. Pot
apărea la orice vârstă, dar cel mai frecvent afectează vârsta medie. Se remarcă o
predominanță a femeilor, cu un raport femei/bărbați de 2/1.

2.1.14.2. HISTOPATOLOGIE
Histopatologic, meningioamele pot prezenta mare varietate de tipuri, cel mai frecvent
dintre acestea fiind meningiomul meningotelial. Acesta este caracterizat prin lobuli formați
din celule cu organizare spiralată, cu limite celulare imprecis delimitate și nuclei cu cromatină
fragilă (79). Alte tipuri histologice de meningiom întâlnite la nivelul tractului sinonazal sunt
meningiomul tranzițional, metaplastic și cel psamomatoid.
Din punct de vedere imunohistochimic, meningioamele sunt reactive pentru antigenul
epitelial membranar si vimentina. De obicei, meningioamele sunt negative pentru citokeratina,
deși rar, poate exista o imunoreacție focală slabă. Sunt frecvent pozitive la receptorii pentru
progesteron (50%) și ocazional pozitive la receptorii pentru estrogen (25%).

2.1.14.3. DIAGNOSTIC
Clinic, pacienții se prezintă cu obstrucție nazală cronică, epistaxis, rinosinuzită, cefalee,
crize epileptice, exoftalmie, edem periorbitar, tulburări ale acuității vizuale, ptoză palpebrală
și deformări faciale (Figurile 2.1.16, 2.1.17) (78). Timpul scurs până la prezentare este în

279
medie de aproximativ 4 ani. La examenul clinic ORL și examenului endoscopic se poate pune
în evidență formațiunea tumorală netedă, lobulată, de culoare roșietică (Figurile 2.1.18,
2.1.19)
Meningioamele pot infiltra țesutul osos și pot determina, în cazuri rare, ulcerații ale
mucoasei nazale. Calcificări și fragmente osoase se pot evidenția intratumoral, în special la
cele cu evoluție îndelungată.
Examenul de elecție pentru a pune în evidență extensia tumorală este examenul CT (Figura
2.1.20, 2.1.21, 2.1.22)

2.1.14.4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL


Se face cu carcinomul, melanomul, fibromul osifiant psmamomatoid agresiv, sarcomul cu
celule foliculare dendritice.

2.1.14.5. TRATAMENT
Tratamentul de elecție este cel chirugical. Rezecția chirugicală tumorală completă este adesea
dificil de efectuat, având o rată a recidivei tumorale de până la 30%. Rata mortalității este
extrem de mică și este datorată m ai degrabă complicațiilor intraoperatorii și a afectării
structurilor medio-faciale, decât agresivității tumorale.

Figurile 2.1.16, 2.1.17. Meningiom cu extensie subcutanată (rădăcina nasului, regiune


frontală)

Figurile 2.1.18, 2.1.19. Imagine endoscopică meningiom meningotelial rinosinusal.

280
Figurile 2.1.20, 2.1.21 Aspect CT meningiom meningotelial cu extensie intracraniană

Figura 2.1.22. Meningiom meningotelial

2.1.15. MIXOMUL

Mixomul nazo-sinusal este o tumoră odontogenă benignă dar agresivă local, care se
dezvoltă la nivelul oaselor faciale, mai frecvent la nivelul mandibulei decât al maxilarului.
Când localizarea este maxilară, tumora se extinde către țesuturile din jur, și anume spre
cavitatea nazală, sinusuri și țesuturile moi.

2.1.15.1. EPIDEMIOLOGIE
Frecvența mixoamelor nazo-sinusale variază între 3-20% din totalul tumorile odontogene
(80). În cele mai multe studii, mixomul este recunoscut ca fiind a treia cea mai frecventă
tumoră odontogenă, după odontom și ameloblastom. Afectează persoane cu vârste cuprinse
între 1-73 ani, media de vîrstă fiind de 30 ani. Majoritatea tumorilor sunt diagnosticate între a
2-a și a 4-a decada de viață, remarcându-se o ușoară preponderentă a femeilor (81).
Mixomul nazal apare în general la copii.

2.1.15.2. DIAGNOSTIC
Mixoamele mici sunt asimptomatice. Pe parcursul evoluției tumorale, apar deformări faciale
și maxilare, însoțite de obstrucție nazală, cefalee, otalgie. Pot eroda pereții orbitari sau baza
craniului.
Aspectul radiologic este caracteristic, de leziune radiotransparentă uni- sau multiloculară,
cu aspect de “fagure de miere” sau “bule de săpun” (82). În general limitele tumorale sunt
bine definite, dar pot fi și slab sau difuz delimitate.
Macroscopic, aspectul este gelatinos, multinodular, neîncapsulat. Histologic, aceste
tumori sunt alcătuite dintr-o stromă mucinoasă abundentă în care proliferează celule

281
fuziforme stelate. În funcție de cantitatea de material fibrilar colagenic, tumora este numită
mixom sau fibromixom (82).

2.1.15.3. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL


· Tumora mixoidă de teaca nervi periferici
· Fibromatoza
· Rabdomiosarcom, fibrosarcom, liposarcom mixoid
· Tumori condroblastice
· Odontom, ameloblastom.

2.1.15.4. TRATAMENT
Tratamentul este exclusiv chirurgical. Tumorile mici au fost tratate cu succes prin
enucleere și chiuretare. În schimb, tumorile mari necesită excizie completă cu margini largi de
rezecție, ajungându-se la maxilectomie totală în cazurile cu extensii importante.
Rata de recidivă ajunge până la 25%, ca urmare a unei rezecții incomplete, dar în pofida
acestui fapt, prognosticul este bun.

2.1.16. CONDROMUL

Condroamele tractului nazosinusal și nazofaringian sunt rare. Cele mai frecvente


localizări sunt la nivelul septului nazal, etmoidului și nazofaringel ui (83,85). Repartiția pe
sexe este egală și cei mai mulți dintre pacienți au sub 50 de ani (84).
Simptomatologia este reprezentată de obstrucție nazală, masa tumorală nedureroasă ce crește
in dimensiuni, exoftalmie sau cefalee.
Condroamele craniofaciale apar ca mase polipoide, ferme, cu suprafață netedă, nodulară.
Histologic, sunt tumori lobulate alcătuite din condrocite și au aspectul cartilajului normal.
Pleomorfismul celular, condrocite binucleate sau activitate mitotică crescută nu sunt prezente
(86).
Diagnosticul diferențial se face în primul rând cu condrosarcomul, de multe ori fiind
dificil de diferențiat de condrosarcomul bine diferențiat. Chaundry și colab. (84) au găsit ca
aproximativ 20% din condrosarcoamele cranio-faciale au fost considerate inițial condroame.
Tratamentul este chirurgical cu excizia completă, dar conservatoare, fiind de elecție. Nu
au fost citate în literatură recidivele tumorale.

2.1.17. AMELOBLASTOMUL

E