Sunteți pe pagina 1din 190

EF LUCR. DR.

ADRIANA NEAGO
Universitatea de Medicin i Farmacie
Trgu Mure


OTORINOLARINGOLOGIE
ANUL V
MEDICIN GENERAL


Trgu Mure
2013

BIBLIOGRAFIE
CAPITOLUL I OTOLOGIE ............................................................................................................... 9
I.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII ....................................................................................... 9
1.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII EXTERNE .............................................................................................. 10
1.1.Pavilionul auricular ..................................................................................................................................... 10
1.1. Conductul auditiv extern ........................................................................................................................... 11
1.3. Inervaia urechii externe ........................................................................................................................... 11
1.4. Relaii anatomotopografice ale urechii externe ........................................................................................ 11
1.5. Fiziologia urechii externe .......................................................................................................................... 12
2.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII MEDII................................................................................................... 12
2.1. Membrana timpanic ................................................................................................................................ 13
2.2.Cavitatea timpanic.................................................................................................................................... 14
2.3. Musculatura cavitatii timpanice: ............................................................................................................... 15
2.4. Raporturile topografice ale cavitii timpanice: ........................................................................................ 16
2.5. Vascularizatie si inervatie: ......................................................................................................................... 16
2.6. Sistemul celulelor mastoidiene ................................................................................................................. 16
2.7. Trompa lui Eustachio ................................................................................................................................. 17
2.8. Fiziologia urechii medii .............................................................................................................................. 18
3.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII INTERNE.............................................................................................. 18
3.1.Labirintul membranos ................................................................................................................................ 18
3.2.Labirintul osos ............................................................................................................................................ 19
3.3.Vascularizaia urechii interne ..................................................................................................................... 20
3.4. Cohlea ........................................................................................................................................................ 20
3.5. Organul Corti ............................................................................................................................................. 21
3.6. Funciile cohleei ........................................................................................................................................ 21
4.ANATOMIA NERVULUI VESTIBULOCOHLEAR (N. VIII) .................................................................................. 24
II. ANATOMIA I FIZILOGIA SISTEMULUI AUDITIV CENTRAL ........................................ 25
III. ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI VESTIBULAR .............................................. 26
1.CANALELE SEMICIRCULARE ......................................................................................................................... 26
2.APARATUL OTOLITIC ................................................................................................................................... 27
3.SISTEMUL VESTIBULAR CENTRAL ................................................................................................................ 27
4.FUNCIILE VESTIBULARE ............................................................................................................................. 28
4.1. Reflexul vestibuloocular (VOR) .................................................................................................................. 28
4.2. Reflexul vestibulospinal (VSR) ................................................................................................................... 29

IV. PATOLOGIA AURICULAR I VESTIBULAR .................................................................. 29
1.PATOLOGIA URECHII EXTERNE .................................................................................................................... 29
1.1. Eczema i dermatita pavilionului auricular ............................................................................................... 29
1.2. Pericondrita pavilionului auricular ............................................................................................................ 30
1.3. Erizipelul pavilionului auricular ................................................................................................................. 31
1.4. Zona zoster auricular ............................................................................................................................... 32
1.5. Otita extern difuz i eczema conductului auditiv extern ....................................................................... 32
1.6. Otita extern circumscris- furunculul conductului auditiv extern ........................................................... 34
1.7. Otita extern buloas ................................................................................................................................ 34
1.8. Otita extern micotic ............................................................................................................................... 35
2. PATOLOGIA URECHII MEDII ........................................................................................................................ 36
2.1. Miringita .................................................................................................................................................... 36
2.2. Otita medie acut ...................................................................................................................................... 36
2.3. Otita medie acut recidivant ................................................................................................................... 37
2.4. Otita medie seroas .................................................................................................................................. 38
2.5. Otita cronic medie cu perforaie simpl a timpanului ............................................................................ 40
2.5. Otita medie cu colesteatom ...................................................................................................................... 41
2.6. Complicaiile otitelor ................................................................................................................................. 42
3.SINDROAMELE VESTIBULARE ...................................................................................................................... 48
3.1. Sindromul vestibular periferic ................................................................................................................... 48
3.2. Sindromul vestibular central ..................................................................................................................... 52
4. TUMORILE AURICULARE............................................................................................................................. 52
4.1. Tumorile pavilionului auricular i ale conductului auditiv extern ............................................................. 52
4.2. Tumorile urechii medii .............................................................................................................................. 53
5. TULBURRILE DE AUZ ................................................................................................................................ 54
5.1. Tulburrile de auz ale urechii interne ....................................................................................................... 54
5.2. Tinitusul ..................................................................................................................................................... 54
5.3. Tulburrile retrocohleare .......................................................................................................................... 56
5.4. Tulburrile de auz de cauz necunoscut ................................................................................................. 56
V. ANATOMIA I FUNCIILE NERVULUI FACIAL .................................................................. 60
1.ANATOMIA NERVULUI FACIAL .................................................................................................................... 60
2.FUNCIA NERVULUI FACIAL ........................................................................................................................ 61
VI. PATOLOGIA NERVULUI FACIAL .......................................................................................... 61
1. PAREZA FACIAL IDIOPATIC (PAREZA BELL) ............................................................................................. 61
2. PAREZA FACIAL PERIFERIC OTOGEN .................................................................................................... 62
3. PAREZA FACIAL INFECIOAS .................................................................................................................. 63
4. PAREZA FACIAL POSTRAUMATIC ........................................................................................................... 63

CAPITOLUL II RINOLOGIE ......................................................................................................... 65
I. ANATOMIA FEEI, NASULUI I A SINUSURILOR PARANAZALE .................................. 65
1. OASELE FEEI ............................................................................................................................................. 65
2.PIRAMIDA NAZAL ..................................................................................................................................... 65
3. FOSELE NAZALE .......................................................................................................................................... 65
4. SINUSURILE PARANAZALE .......................................................................................................................... 66
4.1. Sinusul maxilar .......................................................................................................................................... 67
4.2. Celulele etmoidale..................................................................................................................................... 67
4.3. Sinusul frontal ........................................................................................................................................... 67
4.4. Sinusul sfenoidal ........................................................................................................................................ 67
5. VASCULARIZAIA NASULUI I A FOSELOR NAZALE ..................................................................................... 69
6. INERVAIA FEEI ........................................................................................................................................ 69
7. ANATOMIA FUNCIONAL A UNITII OSTIO-MEATALE ............................................................................ 69
8. MORFOLOGIA MUCOASEI NAZALE ............................................................................................................. 70
8.1 Structura mucoasei nazale respiratorii ...................................................................................................... 71
8.2 Inervaia mucoasei nazale respiratorii ....................................................................................................... 72
8.3. Structura mucoasei olfactorie ................................................................................................................... 72
II. FIZIOLOGIA I IMUNOLOGIA NAZAL ............................................................................... 72
1. FUNCIA DE NCLZIRE A AERULUI ............................................................................................................. 73
2. FUNCIA DE APRARE A MUCOASEI NAZALE ............................................................................................. 74
2.1.Mecanismele nespecifice de aprare ......................................................................................................... 74
2.2. Mecanismele specifice de aprare ............................................................................................................ 75
3. ROLUL N FONAIE ..................................................................................................................................... 76
4. ROLUL N OLFACIE .................................................................................................................................... 76
III. TRAUMATISMELE NAZALE I SINUSALE ......................................................................... 77
1.LEZIUNI TRAUMATICE NCHISE .................................................................................................................... 77
1.1.Contuzia nazal .......................................................................................................................................... 77
2. LEZIUNI TRAUMATICE DESCHISE ................................................................................................................ 78
2.1.Plgile nazale .............................................................................................................................................. 78
3.FRACTURILE NAZALE ................................................................................................................................... 79
4.TRAUMATISMELE SINUSURILOR PARANAZALE ........................................................................................... 81

5.RINOREEA CEREBRO-SPINAL ..................................................................................................................... 83
IV. AFECIUNILE INFLAMATORII ALE PRII EXTERNE A NASULUI I ALE FEEI . 84
1.FOLICULITA I FURUNCULUL ....................................................................................................................... 84
2.ERIZIPELUL NAZAL ....................................................................................................................................... 85
V.. TUMORILE PRII EXTERNE NAZALE I ALE FEEI .................................................... 86
1.TUMORI BENIGNE ....................................................................................................................................... 86
2.STRI PRECANCEROASE .............................................................................................................................. 86
3.TUMORI MALIGNE ...................................................................................................................................... 87
3.1. Carcinoamele spinocelulare ..................................................................................................................... 87
3.2.Carcinoamele bazocelulare ........................................................................................................................ 87
3.3.Carcinoamele de origine neuro-endocrin ................................................................................................ 87
VI. RINITELE ACUTE I CRONICE .............................................................................................. 87
1.RINITELE ACUTE .......................................................................................................................................... 87
2.RINITELE CRONICE ....................................................................................................................................... 89
2.1.Rinitele cronice specifice ............................................................................................................................ 89
2.2 Rinitele vasomotorii ................................................................................................................................... 92
2.3. Rinitele medicamentoase .......................................................................................................................... 92
2.4. Rinite induse de factori anatomici ............................................................................................................ 93
2.5. Rinitele atrofice ......................................................................................................................................... 94
VII. RINOSINUZITELE ACUTE I CRONICE ............................................................................. 95
1. RINOSINUZITELE ACUTE ............................................................................................................................. 95
1.1. Rinosinuzita acut maxilar rinogen ....................................................................................................... 96
1.2.Rinosinuzita acut maxilar odontogen ................................................................................................... 97
1.3. Rinosinuzita acut recidivant .................................................................................................................. 97
1.4. Rinosinuzita acut secundar hemosinusului ........................................................................................... 97
1.5. Rinosinuzita acut frontal ........................................................................................................................ 98
1.6. Rinosinuzita acut etmoidal .................................................................................................................... 98
1.7. Rinosinuzita acut sfenoidal .................................................................................................................... 99
1.8. Rinosinuzita acut a copilului .................................................................................................................. 100
2.RINOSINUZITELE CRONICE ........................................................................................................................ 101
2.1. Rinosinuzitele cronice rinogene .............................................................................................................. 102
2.2. Forme particulare ale rinosinuzitelor cronice ......................................................................................... 104
2.3. Rinosinuzitele fungice ............................................................................................................................. 104
2.4. Rinosinuzitele cronice polipoase ............................................................................................................. 104
2.5. Rinosinuzitele alergo-fungice .................................................................................................................. 105

VIII. PATOLOGIA TUMORAL NAZO-SINUSAL ............................................................... 106
1.TUMORILE BENIGNE ALE NASULUI I SINUSURILOR .................................................................................. 107
1.1. Papiloamele foselor nazale i sinusurilor ................................................................................................ 107
1.2. Adenoamele ............................................................................................................................................ 108
1.3.Fibroamele ............................................................................................................................................... 108
1.4. Mixomul i gliomul .................................................................................................................................. 108
1.5. Osteomul ................................................................................................................................................. 108
1.6. Schwanoamele i neurofibroamele ........................................................................................................ 109
1.7. Condroamele ........................................................................................................................................... 109
1.8 hemangioame i angiofibroame ............................................................................................................... 109
1.9. Hemangioendoteliom.............................................................................................................................. 109
1.10. Angiofibromul nazo-faringian................................................................................................................ 110
1.11. Papilom invertit ..................................................................................................................................... 110
1.12. Mucocelele ............................................................................................................................................ 110
2.TUMORILE MALIGNE NAZO-SINUSALE ...................................................................................................... 111
IX. ALERGIILE RINOSINUSALE ................................................................................................ 112
X. POLIPOZA NAZAL ................................................................................................................ 118
XI. PATOLOGIA RESPIRATORIE DE SOMN .......................................................................... 120
CAPITOLUL III -FARINGOLOGIE ............................................................................................. 128
I. ANATOMIA BUZELOR I A CAVITII BUCALE ............................................................. 128
1.VESTIBULUL BUCAL ................................................................................................................................... 128
1.1. Buzele i obrajii ....................................................................................................................................... 128
1.2. Dentiia .................................................................................................................................................... 129
2.CAVITATEA BUCAL .................................................................................................................................. 130
2.1. Palatul dur i palatul moale .................................................................................................................... 130
2.2. Vlul palatin ............................................................................................................................................. 130
2.3. Limba- ...................................................................................................................................................... 131
II. ANATOMIA FARINGELUI I ESOFAGULUI ...................................................................... 132
III.FIZIOLOGIA CAVITII BUCALE I A FARINGELUI .................................................... 134
1.FUNCIA DIGESTIV .................................................................................................................................. 134
2.FUCIA GUSTATIV ................................................................................................................................... 135
3.FUNCIA DE DEGLUTIIE ........................................................................................................................... 136

4.FUNCIA DE FONAIE I LIMBAJ ARTICULAT ............................................................................................. 136
IV.STRUCTURA I FUNCIA SISTEMULUI LIMFATIC WALDEYER ............................... 137
1. ANATOMIA .............................................................................................................................................. 137
2. ROLUL AMIGDALELOR N APRAREA IMUNOLOGIC ............................................................................... 137
V. PATOLOGIA FARINGIAN ................................................................................................... 138
1. PATOLOGIA INFLAMATORIE A CAVITII BUCALE .................................................................................... 138
1.1. Aspecte variate ale limbii ........................................................................................................................ 138
1.2.Infecii ale cavitii bucale ........................................................................................................................ 139
2. PATOLOGIA INFLAMATORIE A FARINGELUI I REGIUNII AMIGDALIENE.................................................... 146
2.1. Amigdalitele acute nespecifice ................................................................................................................ 146
2.2. Amigdalitele acute specifice .................................................................................................................... 148
2.3. Amigdalita lingual acut ........................................................................................................................ 150
2.4. Uvulita acut ........................................................................................................................................... 151
2.5. Complicaiile amigdalitelor...................................................................................................................... 151
2.6. Adenoidita acut ..................................................................................................................................... 154
2.7. Faringitele acute nespecifice ................................................................................................................... 155
2.8. Faringitele cronice specifice .................................................................................................................... 156
2.9. Amigdalitele cronice ................................................................................................................................ 158
2.10. Adenoidita cronic ................................................................................................................................ 160
3.PATOLOGIA TUMORAL A CAVITII BUCALE, OROFARINGELUI I HIPOFARINGELUI .............................. 162
3.1. Tumorile benigne ale cavitii bucale...................................................................................................... 162
3.2. Tumorile benigne ale faringelui .............................................................................................................. 163
3.3. Tumorile maligne ale cavitii bucale ...................................................................................................... 163
3.4. Tumorile maligne ale faringelui ............................................................................................................... 164
4.CORPII STRINI ESOFAGIENI ..................................................................................................................... 165
CAPITOLUL IV- LARINGOLOGIE ............................................................................................. 167
I. ANATOMIA LARINGELUI I TRAHEEII ............................................................................. 167
1.ANATOMIA LARINGELUI ........................................................................................................................... 167
2.ANATOMIA TRAHEEI ................................................................................................................................. 170
II. FIZIOLOGIA LARINGELUI .................................................................................................... 171
III LARINGITELE ACUTE I CRONICE .................................................................................... 173
1.LARINGITELE ACUTE .................................................................................................................................. 173

2. LARINGITELE CRONICE ............................................................................................................................. 177
3. STRILE PRECANCEROASE ........................................................................................................................ 179
IV. TUMORILE LARINGELUI ..................................................................................................... 181
1. TUMORILE BENIGNE ................................................................................................................................. 181
2.TUMORILE MALIGNE LARINGIENE ............................................................................................................. 182
V. CORPII STRINI TRAHEO-BRONICI ............................................................................... 184
BIBLIOGRAFIE .......................................................................................................................... 186



9


CAPITOLUL I OTOLOGIE
I.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII
Sistemul auditiv are pe lng rolul comunicaiei i rol n orientare i avertizare,
iar sistemul vestibular este foarte important n meninerea staticii, echilibrului i
orientrii n spaiu.
Funciile acestea sunt ndeplinite de ctre:
Sistemul auditiv extern- responsabil de recepia undelor i traducerea
lor n impulsuri neuronale;
Sistemul auditiv central- responsabil de prelucrarea avansat a
informaiilor acustice; el recunoate direcia i intensitatea undelor
sonore;
Sistemul vestibular central- realizeaz legtura ntre organul
vestibular i efectorii orientrii n spaiu i ai echilibrului.
Limita anatomo-morfologic ntre sistemul central i cel periferic este
reprezentat de intrarea n. vestibulocohlear n trunchiul cerebral, iar cea
funcional este reprezentat de sinapsa central a neuronului periferic.
Sistemul auditiv periferic se mparte n 3 segmente:
Urechea extern (Auris externa)- format din pavilionul auricular
i conductul auditiv extern.
Urechea medie (Auris media)- format din membrana timpanic,
lanul osicular, muchi i sistemul pneumatic al osului temporal.
Urechea intern (Auris interna)- nglobat n stnca temporalului
este format din labirintul membranos i cohlee.
Nervul vestibulocohlear stabilete legtura ntre SNC i organele efectoare.
Dezvoltarea segmentelor aparatului auditiv este mai mult sau mai puin
dependent una de cealat, astfel nct o eventual malformaie a unui segment
10

nu atrage dup sine i alte malformaii. Totui anumite anomalii ale urechii
externe sunt urmate de modificri ale urechii medii.

Urechea extern se dezvolt din ecto-i mezoderm. Pavilionul auricular se
formeaz din 6 nuclei mezenchimali i se mobilizeaz caudo-cranial; de aceea
pavilioanele auriculare anormale sunt inserate mai jos.
Conductul auditiv extern se prezint ca o adncitur n epiderm, iar timpanul
reunete toate cele 3 foie embrionare: epiderm ectodermal, esut mezenchimal
i mucoas endodermal.
Oscioarele auditive au origine mezenchimal.
Cavitatea timpanic i conductul auditiv se dezvolt din prima fant branhial.
Labirintul membranos se dezvolt din ectoderm, iar capsula osoas a
labirintului din mezoderm.
1.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII EXTERNE
Urechea extern este constituit din pavilionul auricular i conductul auditiv
extern. Elementele urechii externe sunt cartilaginoase i osoase, fiind strns
legate de planul cutanat prin periostul respectiv pericondrul lor.
1.1.Pavilionul auricular
Pavilionul auricular mpreun cu conductul auditiv extern formeaz o unitate
anatomo-funcional . Structurile laterale cartilaginoase trec spre medial n
structuri osoase. Limita medial a conductului auditiv extern este reprezentat
de timpan.
Forma pavilionului auricular este dat de esutul cartilaginos; pericondrul
formeaz mpreun cu dermul o unitate, subcutisul lipsind practic la acest nivel.
Din acest motiv, n cazul unei afeciuni sau inflamaie dermal apare
concomitent i afectarea pericondrului i a cartilajului, conducnd la dureri
puternice, resorbie slab sau chiar la distrucia cartilajului cu cicatrizare
vicioas .
11

1.1. Conductul auditiv extern
Datorit unitii anatomo-funcional format de pavilionul auricular i
conductul auditiv extern, afectarea uneia din cele dou structuri va avea
consecine i asupra celeilalte. Cele 2/3 laterale ale conductului au un schelet
conjunctivo-cartilaginos, spre deosebire de 1/3 medial osoas. Partea
cartilaginoas se dispune antero-inferior fa de cea osoas, din acest motiv, la
otoscopie, fiind tras spre superior i posterior.
Partea osoas este reprezentat de partea timpanic a osului temporal. i la acest
nivel lipsete subcutisul; dermul este dispus ca un strat subire direct pe periost,
ceea ce explic sensibilitatea termic i dureroas crescut a conductului medial,
dar putnd duce i la o serie de alte afeciuni ale conductului auditiv (ex. otita
extern necrotizant).
Creterea conductului osos este mult mai sczut, fa de cea a celui
cartilaginos; la sugar partea cartilaginoas este mai scurt dect cea osoas, ele
fiind aproximativ egale pe la vrsta de 5-6 ani. Conductul auditiv msoar la
adult aproximativ 2,5 cm .
1.3. Inervaia urechii externe
Inervaia senzitiv a urechii externe este realizat n mare parte de ramuri ale n.
auricular (din plexul cervical) i ale n. auriculotemporal (V3). Pri ale
cornetului i ale conductului auditiv sunt inervate de ramura aricular a n. vag, a
crei stimulare n timpul otoscopiei poate duce la declanarea tusei (arc reflex
vagal); aceste dou structuri pot fi inervate i de ctre ramurile auriculare ale n.
facial (somatosenzitiv).
1.4. Relaii anatomotopografice ale urechii externe
Urechea extern i conductul auditiv extern vin n raport cu multiple structuri
anatomice, care pot produce modificri ale celui din urm :
Ventral de conductul osos i cartlaginos se afl articulaia temporo-
mandibular. Un traumatism la acest nivel poate duce la edemaierea i
hemoragia conductului auditiv.
12

Antero-inferior, conductul auditiv cartilaginos intr n raport cu parotida.
Inflamaii i procese tumorale se pot extinde prin perforaiile lui
Santorini, fie de la parotida spre conduct, fie n sens invers.
Dorsal, peretele posterior al conductului osos formeaz parial peretele
anterior al mastoidei. Inflamaiile mastoidei (mastoidite) pot produce
coborrea prilor postero-superioare ale conductului auditiv.
Cranial, urechea extern intr n raport cu m. temporal i cu pars
squamosa a osului temporal.
1.5. Fiziologia urechii externe
Funcia urechii externe poate fi comparat cu cea a unei antene acustice, care
preia undele sonore i le transmite, specific prelucrate (traduse) ctre structurile
urechii medii. Pavilionul auricular i conductul auditiv extern formeaz un
sistem capabil de a transforma unde de anumite frecvene (n special 2-4 Hz), n
sensul de a le accentua. Aceast accentuare nu are loc n sensul unei creteri de
amplitudine, ci de rezonan; aadar, anumite lungimi de und se propag mai
bine (de exemplu asemntor coloanei de aer n evile unei orgi).
Datorit formei pavilionului auricular, undele sonore se lovesc n unghiuri
diferite; n acest fel se creaz dou ci diferite de transmitere: una direct (prin
cavum conchae) i una indirect (prin helix i antehelix). Aceasta din urm
prezint o ntrziere de 0.2 ms n transmitere, ceea ce este foarte important n
analiza acustic, n special la detectarea sursei sonore, n plan vertical.
Urechea extern are i rolul de protecie a celorlalte elemente, de influena
acustic creat de micrile aerului.
2.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII MEDII
Urechea medie constituie un sistem cavitar, difereniat n cavitatea timpanic i
celulele mastoidiene. Aceasta comunic cu rinofaringele prin trompa lui
Eustachio. De aceea urechea medie poate fi comparat cu un sinus paranazal,
fiind cptuit de un epiteliu de tip respirator cu cili vibratili[23].
13

Urechea medie prezint rapoturi topografice cu n. facial, a. carotid intern,
sinusurile venoase, dura i urechea intern.
Cea mai important cavitate a urechii medii o reprezint cavitatea timpanic,
desprit de conductul auditiv extern prin membrana timpanic. Aceasta la
rndul ei comunic cu urechea intern printr-o legtur mecanic, format din
cele trei oscioare ale auzului, realiznd astfel un sistem de transmitere a undelor
sonore.
Oscioarele auzului sunt susinute de muchiul ciocanului (m. tensor tympani) i
muchiul scriei.
Urechea medie este compus din trei pri: cavitatea timpanic, delimitat
lateral de membrana timpanic, sistemul de caviti pneumatice (celulele
mastoidiene) i trompa lui Eustachio. Ea are rolul de a contrabalansa
diferenele de impedan ntre aer i perilimf, n timpul transmiterii undelor
sonore. Diferenele statice de presiune atmosferic ntre urechea medie i
conductul auditiv extern se egaleaz prin trompa lui Eustachio.
2.1. Membrana timpanic
Memrana timpanic ndeplinete doua funcii: pe de-o parte cumuleaz undele
sonore precum membrana unui microfon, iar pe de alt parte protejeaz
membrana ferestrei rotunde de stimulii sonori. Undele sonore ce ajung direct pe
fereastra rotund, actioneaz contrar micrilor perilimfei provocate de osul
scriei i produc o scdere a sensibilitii cochleare [23].
Membrana timpanic prezint dou zone, pars tensa i pars flacida. Prima,
mult mai mare, se extinde ntre mnerul ciocanului i conductul auditiv osos i
este alcatuit din trei straturi:
Stratul extern epidermic (stratum cutananeum): epiteliu pavimentos
pluristratificat, cu suprafa neted, care n mod normal reflect lumina;
vine n continuarea conductului auditiv extern.
Stratul intern mucos (Stratum mucosum): epiteliu pavimentos
unistratificat ctre cavitatea timpanic.
14

Stratul mijlociu format la rndul lui din dou straturi de fibre
conjunctive, cel extern cu un traiect radiar al fibrelor (stratum radiatum),
iar cel intern cu traiect circular (stratum circulare). Fibrele se adun la
marginea timpanului n inelul fibrocartilaginos, care fixeaz membrana
timpanic n anul inelar al conductului auditiv osos.
Pars flacida (membrana lui Shrapnell) se afl superior de plica malleares.
La examinarea cu otoscopul, ea nu poate fi mereu bine vizualizat i se poate
continua n peretele superior al conductului auditiv. La microscopie se observ
lipsa stratului fibros la acest nivel.
2.2.Cavitatea timpanic
Cavitatea timpanic asigur prin constituia ei, mobilitatea membranei
timpanice, necesar transmiterii undelor sonore. Aerul din cavitate este compus
pe de-o parte din aerul ptruns prin trompa lui Eustachio, iar pe de alt parte,
ntr-o cantitate mai redus, din gaze difuzate direct n cavitatea timpanic din
vasele mucoasei acesteia. Cavitatea timpanic se mparte n trei etaje:
Mezotimpanul: este etajul de la nivelul membranei timpanice. Structurile
anatomice importante la acest nivel sunt fereastra rotund, fereastra oval
cu scaria i promontoriul (proeminena dat de primul tur de spir al
melcului).
Epitimpanul (sinonime: Atica, recesul epitimpanic): este etajul situat
superior de membrana timpanic. Partea timpanic a n. facial formeaz la
nivelul peretelui medial al cavitii timpanice limita ntre epi- i
mezotimpan. Aici, la nivelul epitimpanului, se afl marea parte a
oscioarelor auriculare mpreun cu ligamentele lor i unele cute mucoase.
Datorit dimensiunii sczute a epitimpanului precum i lipsei de aerisire,
acesta poate fi sediul unor inflamaii. Epitimpanul comunic prin partea
extern a aticii cu antrul mastoidian i cu sistemul de celule pneumatice
ale procesului mastoidian. La nivelul antrului se afl o proeminen
osoas dat de structura canalului semicircular lateral; n cazul unor
15

afeciuni de distrucie osoas, aceast proeminen va fi prima afectat.
Peretele superior (tegmen timpani) este reprezentat de o lam osoas
subire, care desparte epitimpanul de fosa cranian mijlocie.
Hipotimpanul ( recesul hipotimpanic): este situat inferior de membrana
timpanic. Se nvecineaz bulbului venei jugulare, i prezint nite celule
(celulele timpanice), care comunic cu sistemul celulelor mastoidiene.
Oscioarele auriculare: sunt cele mai mici oase ale omului i prezint multiple
caracteristici speciale- nutriia lor este asigurat doar prin periost. Oscioarele
sunt unite prin ligamente i muchi (m. tensor tympani i m. scriei).
Ciocanul se ancoreaz cu mnerul de membrana timpanic; n centrul acesteia
osul formeaz o nfundare de forma unei lingure, aa numitul umbo, care este
un reper anatomic important pe membrana timpanic.
Nicovala este articulat cu capul ciocanului. Acesta din urm, mpreun cu
corpul nicovalei sunt situate n epitimpan. Apofiza lung a nicovalei se
articuleaz cu osul scriei. Platina scriei este angajat mobil prin ligamentului
inelar elastic n nia ferestrei ovale i realizeaz comunicarea cu spaiul
perilimfei.
2.3. Musculatura cavitatii timpanice:
M. stapedius (M. scriei): se inser pe gtul scriei i este situat ntr-un canal
osos, paralel de partea mastoidian a n. facial, de care este n acelai timp
inervat.
M. tensor tympani (m. ciocanului): se afl paralel de trompa lui Eustachio i
este inervat de ctre n. trigemen. Se inser pe gtul ciocanului.
Contraciile acestor muchi rezult o adaptare la diferitele grade de tensiune n
timpul masticaiei i fonaiei; reflexul stapedian ndeplinete o funcie de
aprare n urechea intern.
16

2.4. Raporturile topografice ale cavitii timpanice:
peretele lateral: format de ctre membrana timpanic i conductul auditiv
osos.
peretele medial: vine n raport cu cochlea.
peretele inferior: vine n raport cu bulbul venei jugulare.
peretele superior: vine n raport cu dura fosei craniene mijlocii.
peretele anterior: vine n raport cu a. carotida intern.
peretele posterior: vine n raport cu partea mastoidian a n. facial.
Prin cavitatea timpanica trece n plus i Chorda tympani, care provine din
n. facial; ea trimite ramuri gustative ctre cele dou treimi anterioare ale limbii.
2.5. Vascularizatie si inervatie:
Vascularizaia cavitii timpanice este asigurat de multiple ramuri ale a.
carotide externe, de exemplu a. meningean medie, a. faringean ascendent, a.
maxilar i a. stilomastoidian.
Inervaia senzitiv este realizat n general de n. timpanic, ramura a n.
glosofaringean. Aceast conjunctur explic apariia aa numitei Otalgie de
iradiere, care poate rezulta n procesele faringiene. Alte legturi sunt stabilite
cu partea parasimpatic a n. glosofaringean, cu partea simpatic a plexului
carotidian intern i cu n. trigemen.
2.6. Sistemul celulelor mastoidiene
Sistemul de celule ale mastoidei (al osului temporal), cptuite de mucoas, au
raport direct cu cavitatea timpanic; ele sunt aerisite n acest fel prin cavitatea
timpanic i trompa lui Eustachio.
Sistemul pneumatic al mastoidei, precum i alte pri ale temporalului se
formeaz, ca i sinusurile paranazale, treptat de la vrsta copilriei. La sugari
sunt prezente doar antrul i cteva celule adiacente acestuia. Gradul
pneumatizrii este individual i depinde n evoluie de mai muli factori, cum ar
fi aerisirea cavitii timpanice, gradul de funcionalitate al trompei auditive i
eventuale procese inflamatorii n antecedente (otite medii); inflamaiile cronice
17

n timpul copilriei duc la dezvoltarea unui numr mai redus de celule. Pe de
alt parte i o pneumatizare normal se poate extinde pe diferite dimensiuni.
Pneumatizri extinse pot atinge arcul zigomatic, scuama temporal sau chiar
apexul temporalului.
Funcia pneumatizrii la om nu este nc pe deplin elucidat. Se presupune c
un volum crescut de aer la acest nivel ajut la echilibrarea diferenelor de
presiune i reprezint un factor de protecie al urechii medii. Volumul de aer
retrotimpanic, de exemplu, nu are nici o semnificaie important la om,
comparativ cu anumite specii de animale.
2.7. Trompa lui Eustachio
Trompa lui Eustachio reprezint legtura cavitii timpanice cu rinofaringele, la
nivelul cruia se deschide sub forma unei plnii posterior de coane.
Funciile trompei sunt: asigurarea aerisirii cavitii timpanice i a sistemului
celulelor pneumatice, echilibrarea presiunii gazoase ntre cavitatea timpanic i
exterior, drenajul cavitilor urechii medii precum i mpiedicarea migrrii
agenilor infecioi.
La sugari i copiii mici, trompa lui Eustachio are un traiect mult mai
orizontalizat dect la aduli, este mai scurt i mai larg i conine un cartilagiu
mult mai moale. Se presupune c din acest motiv ea nu are o funcie att de
eficient, ceea ce ar explica apariia mai frecvent de otit medie la copii.
Dezvoltarea final i stabilirea unei funcii eficiente a trompei au loc pe la vrsta
de 7-10 ani.
Anatomia Trompei lui Eustachio- scheletul trompei este format n treimea
lateral de un canal osos, prin care i are traiectul aceasta mpreun cu m.
tensor tympani. Cele dou treimi mediale au o atructur fibrocartilaginoas i
fixeaz trompa de baza craniului. Poriunea cea mai ngust a trompei lui
Eustachio este reprezantat de istm, care este n acelai timp limita dintre
poriunea osoas i cea cartilaginoas. Acest nivel poate fi sediul unor stenoze
de natur inflamatorie.
18

Poriunea medial a trompei este nvelit de esut adipos cu mutiple glande,
vene i muchi. Deschiderea trompei se face activ sub aciunea m. tensor velli
palatini. Funcia eficient a trompei depinde de echilibrul ntre forele de
deschidere, reprezentate de tonusul muscular, presiunea urechii medii,
elasticitatea cartilajului, pe de-o parte i forele de nchidere, cum ar fi presiunea
esutului, starea de tensiune superficial a mucoasei i sub presiunea din urechea
medie, pe de alta parte.
2.8. Fiziologia urechii medii
Fucia principal a urechii medii este ajustarea impedanei .
Datorit impedanei acustice diferite ale aerului i lichidului (diferena de
rezisten) fa de undele sonore, s-ar realiza, la o legtur direct ntre
transmiterea aerian i urechea intern plin cu lichid, o reflexie a undelor la
suprafaa lichidian de peste 99% (7.2).
Aadar, urechea medie are rolul de a minima pe ct posibil acest deficit de
transmitere.
Frecvena rezonanei cu care se transmit cel mai eficient undele este de 1kHz.
Pentru o ajustare ct mai eficient a impedanei, chiar i n condiiile unei
variaii a presiunii atmosferice, urechea medie preia al doilea rol important,
reechilibrnd presiunea atmosferic, ce se afl ntr-o modificare permanent
datorit diferenelor condiiilor meteorologice i a variaiior de altitudine.
3.ANATOMIA I FIZIOLOGIA URECHII INTERNE
Urechea intern se afl n stnca temporalului i se compune din canale
comunicante care poart denumirea de labirint.
3.1.Labirintul membranos
Labirintul membranos conine un lichid, bogat n potasiu, endolimf, precum
i celulele senzoriale. La rndul su, labirintul membranos se mparte n
Vestibul (Labyrintus vestibularis) i Cohlee (Labyrintus cochlearis), unite prin
Ductul reuniens.
19

Vestibulul este constituit din trei canale semicirculare, utricula i sacula,
acestea din urm fiind unite prin canalul utriculosacular. Din acest canal se
desprinde ductul endolimfatic, care se ntinde spre sacul endolimfatic. Funcia
acestei formaiuni nu este nc pe deplin elucidat, presupunndu-se o
participare a lui n regalarea endolimfei, n procesele imune ale urechii interne i
o anumit activitate secretorie.
Labirintul membranos se afl n cavitate labirintic osoas. n spaiul dintre
foia membranoas i pereii osoi se gsete perilimfa. Canalele semicirculare
ale labirintului osos mbrac corespunztor pe cele membranoase[23,28].
3.2.Labirintul osos
Labirintul osos este constituit dintr-un sistem de canale semicirculare, din
cohlee i vestibul. Canalul cohlear se afl n interiorul labirintului osos, fiind
fixat de peretele intern i extern. n modul acesta se creaz dou spaii separate,
rampa timpanic i rampa vestibular, care comunic ntre ele la vrful cohleei
prin Helicotrem.
ntre canalele semicirculare i cohlee se afl vestibulul, un element care
cuprinde utricula, sacula i baza ductului cohlear. El comunic cu urechea
medie prin fereastra oval (Fenestra vestibuli), ce reprezint intrarea acustic a
labirintului. La acest nivel se transmit undele sonore ctre perilimf, dup o
ajustare prealabil a impedanei lor la nivelul urechii medii.
Labirintul osos este inundat de perilimf; din acest motiv vibraiile pot fi
transmise eficient numai dac concomitent are loc o ajustare a presiunii.
Aceasta se produce la nivelul ferestrei rotunde (Fenestra cohleae), situat
inferior de fereastra oval, la captul rampei timpanice i este acoperit de o
membran mobil.
Spaiul perilimfatic al labirintului osos comunic cu spaiul subarahoidian prin
Apeductul cohlear, care i are originea inferior de ferestra rotund din rampa
timpanic i se termin inferior de meatul acustic intern.
20

Se presupune c acest apeduct ar fi deschis n permana doar la copii, iar la
aduli este frecvent obturat de esut conjunctiv.
3.3.Vascularizaia urechii interne
Urechea intern este irigat de a. auditiv intern (A. Labyrintica), care se
desprinde din aa. cerebeloase anteroinferioare sau a. bazilar. mpreun cu n.
vestibulocohlear, artera i are traiectul prin Meatus acusticus internus unde se
bifurc n cele dou ramuri: a. vestibular i a. cohlear. Venele se vars prin
mai multe ramuri n bulbul superior al venei jugulare i apoi n sinusul petros
inferior.
3.4. Cohlea
Cohleea sau melcul este un canal osos spiralat de cca 3-3,5 cm lungime, ce
nconjur axul melcului; prezint 3 caviti: ductul cohlear, rampa vestibular i
rampa timpanic.
Ea prezint o membran bazilar (lamina basilaris); la nivelul bazei melcului
aceast membran este ngust (0,1mm) i groas, iar la nivelul vrfului
melcului ea este lat (0,5mm) i subire; ea se ntinde ntre lama spiralei osoase
(n mediolus) i ligamentul spiral (la periferia canalului). La nivelul acestei
membrane se gsete organul lui Corti (organum spirale). Aceste dou structuri
formeaz baza ductului cohlear (scala media), umplut cu endolimf. Superior de
ductul cohlear se afl rampa vestibular, ce conine perilimfa. Aceste dou
compartimente sunt desprite de membrana Reissner, la nivelul creia se
produce o diferen de potenial[23,28].
Rampa vestibular se situeaz la baza melcului, n apropierea ferestrei ovale; ea
comunic cu rampa timpanic prin helicotrem, la nivelul apexului cohlear.
Inferior de membrana bazilar se afl rampa timpanic, ce se continu inferior
de helicotrem ctre fereastra rotund. Rampa timpanic conine perilimf.
Caracterul mecanic al membranei bazilare se modific de-a lungul cohleei- baza
melcului, fiind mai rigid dect apexul este specializat pe recepia frecvenelor
mai nalte, iar apexul pe frecvene mai joase.
21

3.5. Organul Corti
Organul lui Corti se afl pe partea intern a membranei bazilare, fiind
orientat ctre mediolus i conine celule de sim i de susinere. Zona celulelor
senzoriale este acoperit de o membran acelular numit membrana tectoria.
Aceasta este format dintr-o substan amorf i fibrin i pornete de la nivelul
lamei spirale osoase.
Membrana reticulat unete vrfurile celulelor ciliate senzoriale. Ea realizeaz o
limit de potenial ntre spaiul endolimfatic (superior de membran; conine
celule ciliate i membrana tectoria) i perilimfatic
( inferior de membran).
Mecanoreceptorii sunt reprezentai de celule ce conin la suprafa stereocili de
diferite lungimi, aranjai hexagonal. Stereocilii sunt nite structuri relativ rigide,
fiind unii ntre ei de puni. Se difereniaz dou forme de celule:
I nterne- aflate n numr de cca 3000, aliniate ntr-un singur rnd
nconjurat de celule de susinere. Fiecare dintre ele este n legtur cu n. cohlear
prin mai multe fibre aferente. Ele sunt catalogate ca celule ale auzului ce
realizeaz transformarea informaiilor acustice n semnale neurale.
Externe- aflate n cohlee n numr de 3-4 ori mai mare dect cele
interne. Fa de celulele interne, cele externe sunt aezate n trei rnduri, ntr-o
reea complex de celule de susinere. n afar de captul cu stereocili, ce se afl
n spaiul endolimfatic, celulele externe sunt nconjurate de perilimf. Stereocilii
sunt fixai de membrana tectoria. Spre doesebire de celulele interne, legtura cu
n. cohlear se realizeaz prin fibre eferente. Celulele externe se contract prin
fibre eferente. Celulele externe se contract ritmic pn la frecvene de 30000
Hz. Din acest motiv ele sunt considerate partea efectoare sau motorul aparatului
cohlear.
3.6. Funciile cohleei
Cohleea ndeplinete dou funcii mecanice importante:
22

1. Analiza frecvenei- anumite frecvene sunt orientate ctre anumite fibre
nervoase n funcie de localizare (tonotopie);
2. Amplificarea biomecanic- unde cu amplitudini sczute sunt
transformate spre amplitudini crescute cu ajutorul amplificatorului
cohlear.
Modul de funcie al cohleei se poate diferenia i n funcie de compartimente:
Funcia macromecanic (n compartimentul lichidian);
Funcia micromecanic (n compartimentul celular).
Funcia macromecanic se ocup mai ales de analizarea frecvenelor, n timp ce
funcia micromecanic preia rolul amplificrii, ambele fiind strns corelate.
Funcia macromecanic- aceast funcie se realizeaz datorit aranjrii
specifice a rampei vestibulare, timpanice i membranei bazilare. Undele, ce se
propag de la platina scriei pe perilimfa produc unde saltatorii la nivelul
membranei bazilare. Fiecare frecven produce la acest nivel o modificare ntr-o
anumit zon. Bekesy a descris acest fenomen n 1928. Fenomenul d
posibilitatea unei analize pasive a frecvenei i tonotipiei (adic impresia unei
frecvene anumite n zone diferite ale membranei bazilare i aa corespondena
la o anumit fibr nervoase).
Funcia micromecanic- aceast funcie realizeaz un reglaj fin al vibraiilor
bazilare rezultate din funcia macromecanic. Rolul important l asigur aici
celulel ciliate externe din organul lui Corti, care concomitent amplific i
amplitidinile mici. Undele de presiune din perilimf produc undele saltatorii la
nivelul membranei bazilare. Aceast produce o micare a acestor celule. Cilii
celulelor sunt legate de membrana tectoria; n acest fel cilii sunt orientai radiar
spre cohlee, producndu-se astfel impulsul pentru celulele ciliate externe.
Acestea ncep s vibreze, producndu-se un feed-back pozitiv i o amplificare a
vibraiilor.
Energia necesar micrii celulelor ciliate externe este furnizat de ctre
potenialul endocohlear. Acesta se realizeaz datorit diferenei de componeni
23

ionici ai endo- i perilimfei i reprezint cea mai mare diferen de potenial
extracelular din ntregul organism. ntre citoplasma celulelor ciliate i endolimf
exist o diferen de potenial i mai mare, cca 150mV.
Acest gradient se menine datorit schimburilor ionice active la nivelul striei
vasculare a ligamentului spiral. Celulele ciliate se afl n acest cmp de
tensiune.
Transducia
Celulele ciliate interne au rolul de a transforma vibraia acustic n poteniale
nervoase. i aici cilii se orienteaz radiar ctre cohlee. nc nu este elucidat
modul exact de formare a impulsului. Se presupune c vibraia membranei
bazilare nu joac un rol att de important ca i traseul radiar al lichidului
endolimfatic.
Emisiile otoacustice (funcia non. linear)
Undele saltatorii pasive cresc proporional cu intensitatea undelor;
amplificatorul cohlear nu lucreaz proporional cu acestea, ci prezint la un
moment dat un prag de saturare, la cca. 60dB. Cu ct energia de vibraie este
mai mic, cu att factorul de amplificare este mai mare. Dac amplificarea ar
avea loc proporional, att pentru unde mici ct i pentru cele mari, sistemul ar
deveni instabil i non-funcional. Amplificatorul cohlear lucreaz non- linear i
are tendina la autovibraii i aa la unele distorsionri. Urechea transmite
vibraiile n dou sensuri: anterograd (dinspre exterior spre interior) i
retrograd (de la cohlee, la urechea medie i spre timpan). Timpanul
recepioneaz aceste unde i le transmite, ca o membran de difuzor, ctre
conductul auditv. La acest nivel se pot percepe acele autovibraii ale
amplificatorului cohlear, ca nite tonaliti slabe, cu ajutorul unui
microfonsensibil (sond). Aceste sunete se numesc emisii oto-acustice spontane.
Fiziologic, sunt dovada unui amplificator cohlear funcional. Impulsuri acustice,
care acioneaz din exterior pe cohlee produc vibraii ale amlificatorului cohlear,
care la rndul lor pot fi percepute n conductul auditiv.Cohleea este permanent
24

supus impulsurilor acustice. n plus numrul de celule senzoriale este relativ mic i
nici nu se poate vorbi de o eventual regenerare. Totui sistemul auditv funcioneaz
de regul zeci de ani fr probleme.O suprasolicitare a acestuia apare datorit unui
mediu nconjurtor foarte zgomotos sau datorit vrstei. O alt cauz a perturbrii
sistemului auditiv o reprezint metabolismul specific al celulelor ciliate i striei
vasculare. De exemplu medicamentele cum ar fi antibioticele aminoglicozidice pot
perturba metabolismul celulelor ciliate; diureticele de ans pot perturba
metabolismul striei vasculare.
Funcia deficitar a amplificatorului cohlear se definete ce fiind recruitment.
Sunetele de intensitate sczut nu sunt auzite, iar cele de intensitate mare se percep
cu aceeai intensitate crescut, nefiind necesar n acest caz amplificatorul cohlear.
Acest fenomen reprezint semnul clinic al unei hipoacuzii cohleare.
4.ANATOMIA NERVULUI VESTIBULOCOHLEAR (N. VIII)
Anatomic, n. vestibulocohlear prsete trunchiul cerebral ca un trunchi nervos
comun; din punct de vedere funcional ns, l mprim n dou: n. vestibular i
n. cohlear. Anatomic, aceast difereniere se realizeaz ns la nivelul meatului
acustic intern.
N. vestibular formeaz la acest nivel ggl vestibular Scarpa, de unde iau natere
prelungirile periferice: n. utriculoampullaris, n. saccularis, n.ampullaris
posterior.
Ganglionul cohlear (ggl.spinale cohleae) ns, nu se afl n meatul acustic intern
ci n mediolul cohleei.
N. vestibulocohlear conine predominant ci aferente, ctre nucleii vestibulari i
cohleari din trunchiul cerebral; cile lui aferente sunt mai puin mielinizate.
Cile aferente au rolul n transmiterea pasiv a datelor. Informaia se gsete
deja la nivelul sinapselor sub form de poteniale de aciune. Important este
momentul exact al transmiterii. N. vestibulocohlear parcurge meatul acustic
intern mpreun cu n. facial, acetia fiind desprii din punct de vedere
anatomic.
25


II. ANATOMIA I FIZILOGIA SISTEMULUI AUDITIV CENTRAL
Sistemul auditiv central i are originea n trunchiul cerebral, din nucleul
cohlear. Acesta, spre deosebire de alii, primete aferene unilaterale. Dup
nucleul cohlear, calea acustic se continu controlateral, trecnd prin
complexele olivare, coliculul inferior al mezencefalului i talamus, pn la
scora cerebral din zonele temporale. Din punct de vedere funcional se
deosebesc urmtoarele sisteme care anatomic sunt greu de difereniat:
Sistemul tonotop- prelucrarea frecvenelor de ctre cohlee care se
realizeaz deja la acest nivel, realizndu-se o orientare prin selectarea anumitor
frecvene la acest nivel de ctre cile n. acustic; acest principiu se realizeaz
ntr-o arie de la sistemul acustic central pn la cortex.
Sistemul nontonotop- are loc concomitent cu sistemul tonotop; are
control central ns nu se bazeaz pe o prelucrare a frecvenelor, ci pe alte
aspecte.
Sistemele polimodale i polisenzoriale- exemplu: reflexul
stapedian, care const n faptul c la o anumit intensitate a unui stimul auditiv
se produce contracia m. stapedian, prin inervaia dat de n. stapedian ( ramur
din n. facial).
Pe lng sistemele enumerate mai sus, exist o multitudine de legturi colaterale
pe toate nivelurile; calea acustic ascendent prezint o diversificare, datorit
faptului c numrul neuronilor crete progresiv urmnd calea dinspre inferior
spre superior; n. cohlear de exemplu are doar puine ci eferente, acestea fiind n
numr mult mai mare la nivelul SNC, unde ele pot depi n anumite situaii pe
cel al cilor aferente. Astfel se explic controlul pe care SNC l are asupra
ntregii informaii.
Funciile sistemului auditiv central
26

Sistemul nervos central primete de la periferie un amestec complex al semnalelor
sonore. Rolul acestui sistem este de a sintetiza i de a recunoate aceste semnale.
Pentru a putea face acest lucru, trebuiesc stabilite locul i originea sunetului.
Localizarea sunetului: urechea orientat mai apropiat de originea sunetului emis va
percepe mai rapid i cu o intensitate mai mare undele sonore. n acest fel se pot
identifica sursa sau sursele zgomotelor fr a cunoate exact originea. Aceast
funcie are loc n trunchiul cerebral.
Imaginea sunetului se refer la identificarea i numirea sursei sonore, incluznd
localizarea acesteia. Funcia aceasta are loc n encefal. Aici se face diferena ntre
sunete ce conin informaii i zgomote, ce perturb comunicaia. Tot aici se nasc din
anumite sunete silabele, cuvintele i propoziiile sau chiar forme speciale cum ar fi
muzica. Iluziile, halucinaiile acustice sunt i ele imagini ale sunetului, ns fr
corelaie cu exteriorul, pe cnd tinitusul nu este o imagine a sunetului ci un zgomot
jenant.

III. ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI VESTIBULAR
Organul efector vestibular este format din canalele semicirculare i aparatul
otolitic.
1.CANALELE SEMICIRCULARE
Cele trei canale semicirculare se extind n spaiu n cele trei dimensiuni, fiind
aezate perpendicular una pe alta. Canalul semicircular posterior este orientat pe
axul stncii temporale, aproximativ la 45
o
fa de planul sagital. Canalul
semicircular lateral (orizontal) este la poziia normal a capului , deviat cranial
cu 30
o
de planul orizontal. La o prob caloric trebuie ridicat capul la 30
o
pentru
a aduce canalul semicircular lateral n poziie vertical. Canalele semicirculare
se deschid ntr-o ampul i n utricul. n aceast ampul se gsesc sistemele de
celule senzoriale ale canalelor, formate din crestele ampulare i cupula. Cupla i
cilii celulelor senzoriale sunt puse n micare de o acceleraie unghiular;
27

aceast micare reprezint stimulul adecvat pentru celulele senzoriale
vestibulare.
2.APARATUL OTOLITIC
Aparatul vestibular conine dou zone de celule senzoriale numite maculae
statice. Aici, cilii celulelor senzoriale sunt nglobate n membrana otolitic, o
mas gelatinoas, la suprafaa creia se gsesc otoliii; acetia sunt cristale
alctuite din carbonat de calciu i au o dimensiune de 0,1-30m. La poziia
normal a capului macula utricular se gsete aproximativ orizontal, iar macula
sacular perpendicular.
Aparatul otolitic nregistreaz acceleraii lineare, membrana otolitic
ndeprtndu-se de stratul celulelor senzoriale. Aceste acceleraii nu sunt
perpendiculare pe macul. Gravitaia reprezint o accleraie static, iar cele
dou organe sunt aezate la 30
o
unul pe cellalt; n acest mod va fi inervat
mcar o macul.
Aparatul otolitic analizeaz n acest fel poziia capului n spaiu. n cazurile
cnd gravitaia nu acioneaz, aceast funcie se pierde i se produc o serie de
tulburri vestibulare grave.
3.SISTEMUL VESTIBULAR CENTRAL
Celulele ganglionare ale n. vestibular sunt situate n treimea distal a meatului
acustic intern, fiind numite i ganglioni vestibulari a lui Scarpa. Nucleii
vestibulari, prelucrnd pe lng informaii vestibulare i cele extravestibulare,
au influien i asupra acestor funcii, de exempu sistemul oculomotor.
Cele dou structuri nucleare sunt unite prin comisuri i realizeaz o parte
important a funciei de echilibru. Cile aferente extravestibulare importante ale
nucleilor vestibulari sunt:
Aferenele vizuale: dau informaii despre deviaiile imaginilor pe
retin, care vor fi transmise direct ctre nucleii vestibulari. De aceea, printr-o
stimulare pur optic se poate realiza o senzaie de ameeal (reflex optokinetic).
28

Aceast reacie i are rolul n stabilizarea cmpului vizual, la privirea unor
imagini n micare.
Aferenele spinale: provin n special din receptorii muchilor i
articulailor cervicale. Nucleilor vestibulari li se transmit n acest mod informaii
despre poziia capului i a ochilor. Nu este nc perfect elucidat dac aceste
aferene au capacitatea de a produce la om senzaii de ameeal.
Aferenele cerebelare: ele provin din aa numitul cerebel vestibular, cu
funcia de control.
4.FUNCIILE VESTIBULARE
Organul vestibular interacioneaz permanent cu sisteme senzoriale, n special
sistemul optic i cel proprioceptiv. Printre funciile principale enumerm:
Fixaia unui orizont optic, cu scopul orientrii n spaiu n cazul unor
micri rapide ale capului; pentru ndeplinirea acestei funcii sistemul
vestibular acioneaz mpreun cu cel optic.
Meninerea staticii i echilibrului, realizat prin interaciunea cu sistemul
proprioceptiv motor.
4.1. Reflexul vestibuloocular (VOR)
Nucleii vestibulari trimit eferene importante ctre nucleii motori ai muchilor
oculari. Aparatul vestibular acioneaz n mod reflex asupra micrii i poziiei
ochilor, cu scopul unei orientri n spaiu; aceasta are loc prin ajustarea
permanent a unei imagini fixe n cmpul vizual (orizont optic).
La micrile rapide ale capului este necesar o stabilizare, care n cazul
sistemului vizual acioneaz prea lent; pentru o corecie mai rapid se transmit
semnale vestibulare prin eferene directe, de la nucleii vestibulari la cei ai
muchilor oculari.
n cazul reflexului vestibuloocular este vorba despre un reflex, ce include trei
neuroni, fr feed- back direct. Nucleii vestibulari i primesc feed- back- ul
pentru reglaj fin prin receptori retinieni, aceast situaie nu este ns valabil i
29

la ntuneric. Reflexul vestibuloocular este n ntuneric un reflex deschis, iar
rspunsul corector este n general mai mic dect micarea propriu-zis.
Impulsurile acestui reflex provin n principal din canalele semicirculare, dar i
aparatele otolitice preiau un rol important. O alt influen asupra reflexului o
au legturile polisinaptice ntre cei doi nuclei vestibulari i legturile ctre
cerebel.
4.2. Reflexul vestibulospinal (VSR)
Meninerea poziiei capului, statica, precum i mersul n ortostatism sunt
controlate de ctre nucleii vestibulari direct prin tractul vestibulospinal lateral i
cel medial i indirect prin tractul reticulospinal. Un rol important n meninerea
n poziie a capului i n acest mod n orientarea optic, vizual, l are reflexul
vestibulocervical.
Motilitatea spinal este reglat de reflexe declanate proprioceptiv, vizual i
vestibular. Mersul n ortostatism este posibil cu dou sisteme funcionale. Dac
cele dou sisteme ar fi afectate, ortostatismul i micrile ar fi tulburate.
Examenul clinic al motricitii spinale nu se face izolat, doar prin influiene
vestibulare, ci i pentru celelalte sisteme senzoriale

IV. PATOLOGIA AURICULAR I VESTIBULAR
1.PATOLOGIA URECHII EXTERNE
1.1. Eczema i dermatita pavilionului auricular
Definiie: aceste afeciuni reprezint inflamaii ale pavilionului auricular, fr
ca pericondrul i cartilajul auricular s fie implicate.
Patogenia este aceeai ca i la alte afeciuni inflamatorii ale pielii, fiind
implicate cauze imunologice, alergice i toxice. Foarte frecvent n regiunea
pavilionului auricular, pot aprea fenomene inflamatorii cauzate de produse
cosmetice, iritaii de cercei, iritaia produs de aparatele auditive, precum i
arsuri solare sau degerturi.
30

Simptomatologie: simptomele constau n durere redus, prurit, arsuri la nivelul
pavilionului auricular. Pielea este hiperemic, n funcie de intensitatea afectrii
pavilionului. n eczeme ea este fie uscat, fie umed, zemuind. Pericondrul i
cartilajul nu sunt interesate, iar conturul pavilionului auricular este pstrat.
Modificrile se pot localiza la nivelul lobului auricular sau la nivelul regiunii
retroauriculare.
Diagnosticul: dac exist suspiciunea unei alergii este necesar stabilirea
acestei etiologii.
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial se face cu pericondrita
pavilionului auricular, piodermita, dermatita seboreic sau psoriazisul.
Tratament: tratamentul are ca scop ndeprtatrea cauzelor cunoscute.
Tratamentul modificrilor pielii se efectueaz dup principiile dermatologice,
iar tratamentul antibiotic nu este necesar dect n situaia apariiei
suprainfeciilor.
1.2. Pericondrita pavilionului auricular
Definiie: pericondrita reprezint o inflamaie a pielii i pericondrului auricular
i mpreun cu acestea i a cartilajului acestuia. Modificrile sunt localizate la
nivelul pavilionului auricular.
Patogenia: aceast afeciune apare ca urmare a unei infecii bacteriene. Infecia
bacterian se localizeaz n partea lateral a pavilionului auricular i se extinde
cuprinznd ntreg pavilionul. Stafilococul i pseudomonas sunt agenii patogeni
cel mai frecvent implicai. Rar apare o cauz alergic sau autoimun.
Simptomatologia: simptomele ncep cu durere intens la nivelul pavilionului
auricular, urmate de modificarea formei acestuia, inflamaia n regiunea conci,
hiperemia i tumefierea se extind apoi pe toat suprafaa pavilionului.
Simptomatologia este urmat de inflamaia reactiv a ganglionilor regionali.
Simptomele generale se manifest prin febr.
31

Diagnosticul pozitiv: examinarea otoscopic evideniaz o membran timpanic
de aspect normal, fr existena unei scderi de auz. Examenul de laborator
arat leucocitoz i creterea paramentrilor inflamatori.
Diagnosticul diferenial: pericondrita trebuie difereniat de alte inflamaii ce
intereseaz pavilionul auricular, cum ar fi eczema, dermatita pavilionului
auricular. Pericondrita cronic recidivant are un caracter autoimun, ncepe la
nivelul pavilionului auricular, dar poate afecta ulterior i alte regiuni
cartilaginoase, cum este regiunea bronic, cartilajul nazal sau laringian.
Tratament: este indicat administrarea de antibiotice asociate cu
antiinflamatoare, precum i antiseptice locale, aplicate pe pavilionul auricular i
n conductul auditiv extern. Local se pot aplica unguente cu antibiotice
1.3. Erizipelul pavilionului auricular
Definiie: aceast afeciune este produs de infecia streptococic, care
afecteaz subcutisul n regiunea pavilionului auricular.
Patogenia: streptococul ptrunde printr-o leziune mic tegumentar i afecteaz
regiunea conci i a conductului auditiv extern.
Simptomatologia: simptomele sunt tipice i cuprind: hiperemia, inflamaia i
creterea temperaturii tegumentului n regiunea pavilionului. Pot fi implicate n
procesul inflamator i pielea lobulului auricular, precum i pielea feei, existnd
o linie de demarcaie bine conturat ntre poriune afectat i cea normal.
Diagnosticul pozitiv: dup curirea i dezinfecia regiunii se poate evidenia
aspectul normal al membranei timpanice, ceea ce permite efectuarea
diagnosticului diferenial cu patologia urechii medii.
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial se face cu pericondrita,
dermatitele, eczema pavilionului auricular, cu zona zoster auricular, precum i
cu patologia inflamatorie a casei medii i a membranei timpanice.
Tratament: pentru a preveni apariia unor complicaii cum ar fi necroze
tegumentare extinse, precum i extinderea la distan a infeciei streptococice i
apariia glomerulonefritelor sau ale altor infecii streptococice, este neceasar
32

introducerea tratatmentului antibiotic. Este indicat administrarea
PENICILINEI G intravenos au intramuscular 4x2-3 MU/zi, n asociere cu
antiinflmatoare nesteroidiene. Local se aplic dezinfectante i unguente cu
antibiotic.
1.4. Zona zoster auricular
Definiie: este infecie produs de virusul herpetic.
Patogenia: boala produs de infecia viral cu virusul zosterian poate afecta
nervul facial, provocnd pareza facial periferic sau nervii VIII, IX i X.
Simptomatologia: pacienii acuz arsuri la nivelul pavilionului auricular,
urmate de apariia de tulburri de auz i de echilibru i pareza facial.
Diagnosticul pozitiv: la inspecie se observ vezicule herpetice la nivelul
conductului auditiv extern, conc, regiunea palatului moale, n anumite situaii
creterea n volum a ganglionilor regionali. Examinarea clinic arat semnele
unei paralizii faciale n asociere cu hipoacuzie, tulburri de echilibru, nistagmus,
datorit afectrii ramurii vestibulare a nervului VIII.
Diagnosticul diefenial: n stadiul iniial zona zoster auricular se difereniaz
cu tulburrile de auz de alt etiologie, cu otitele externe de diferite tipuri, cu
otita extern buloas. Alte cauze ale leziunii nervului VII i VIII, cum ar fi otita
medie congestiv, mastoidita acut, labirintita, tumorile urechii, trebuie
difereniate de patologia zosterian a urechii externe.
Tratament: tratamentul se face cu un antiviral cum ar fi Aciclovir, Zovirax, n
asociere cu corticoterapie n situaia existenei unei paralizii faciale. Local se
aplic dezinfectante i unguente cu cortizon.
1.5. Otita extern difuz i eczema conductului auditiv extern
Patogenia: pe fondul unor eczeme ale conductului auditiv extern sau ca urmare
a raclajului continuu al acestuia, dup dermatite sau alte infecii ale conductului
auditiv extern, poate apare o infecie cu stafilococi sau Pseudomonas. Primar
sau secundar, poate apare i o infecie micotic.
33

Toate acestea se traduc clinic prin otita externa difuz. n general, chiar i
suprafaa membranei timpanice poate fi interesat, n acest caz vorbindu-se de
MIRINGIT. Variaiile de temparatur de la umed la uscat determin apariia
unei forme de otit extern ce se numete- otita de baie.
Simptomatologie: debutul este cu prurit auricular, durerile aprnd numai n
infeciile acute. Pacientul observ apariia unor cruste, la nivelul conci, ceea ce
l deranjeaz n mod special. Ca urmare a afectrii conductului auditiv extern,
poate apare i o hipoacuzie de transmisie.
Diagnosticul pozitiv: n lipsa unor infecii supraadugate, conductul auditiv
extern apare uscat, acoperit de cruste n anumite poriuni. El prezint
descuamri albicioase. La apariia infeciilor se produce inflamarea i
ngustarea conductului auditiv extern, cu apariia secreiilor. Acestea sunt
mirositoare dac exist suprainfecie cu anaerobi. Efectuarea unui examen
bacteriologic din secreia auricular reprezint un pas esenial n diagnosticul
pozitiv.
Diagnosticul diferenial: acesta se face cu otita medie supurat acut i cronic,
n care secreia auricular provine din casa medie i poate produce inflamarea
conductului auditiv extern, cu tumorile de conduct auditiv extern, cu otita
extern necrotic.
Complicaiile: otita extern poate evolua spre pericondrit sau erizipel sau
uneori spre abces.
Tratament: pasul iniial n tratament l reprezint curirea conductului auditiv
extern, prin aspiraia acestuia repetat pn la uscarea lui, prin aplicare local de
soluii antiseptice, dezinfectante i antibiotice, precum i antiiflamamtoare
locale.
!!! Picturile auriculare cu steroizi sau antibiotice nu se
administreaz mai mult de 2 sptmni, datorit apariiei rezistenei,
precum i a unei posibile infecii micotice supraadugate.

34

n micoze i n otitele externe, secundare supuraiilor auriculare, acestea sunt
contraindicate. Este necesar n aceste situaii o igien riguroas a conductului
auditiv extern.
1.6. Otita extern circumscris- furunculul conductului auditiv extern
Definiie: este o infecie acut, bacterian circumscris n regiunea
cartilaginoas a conductului auditiv extern.
Patogenia:producerea unei infecii la nivelul conductului auditiv etxern poate fi
cauzat de apa de piscin sau iritaiile continue ale acestuia, precum i ca
urmare a iritaiei produse de olivele aparatelor auditive.
Simptomatologie: simptomele constau din durere, inflamaia conductului
auditiv extern, apariia tulburrilor de auz, uneori febr. La acestea se asociz
durere la traciunea tragusului, precum i o inflamaie circumscris la nivelul
prii cartilaginoase a conductului auditv extern, membrana timpanic de obicei
nu este afectat. Examenul bacteriologic se face din secreia care apare dup
incizarea furunculului i eliminarea de secreie purulent.
Diagnosticul diferenial: se face cu formele de corpi strini auriculari, cu otita
extern produs de supuraia auricular, cu suprainfecii de ateroame sau chiste
sebacee.
Complicaii: poate apare abcesul conductului auditiv extern, pericondrita
asociat, precum i inflamarea prilor moi din jurul pavilionului auricular.
Tratament: dup curirea conductului auditiv extern prin aspirare, se va ncepe
tratamentul local cu dezinfectante otice, soluii alcoolice, precum i introducerea
n ureche a unor mee cu unguente antibiotice. Dup reducerea inflamaiei
conductului, se vor putea utiliza soluii otice de steroizi sau antibiotice.
Antibioticele pe cale general se pot administra pentru a reduce semnele
infectioase generale, prezente.
1.7. Otita extern buloas
Definiie: ea se mai numete i otita extern hemoragic.
35

Patogenia: cauza ei este necunoscut, considerndu-se originea viral a acesteia
ca fiind primordial. Infecia se produce prin capilarele sanguine, prin care
ptrund agenii patogeni la nivelul conductului auditiv extern, pn la nivelul
membranei timpanice, unde apar vezicule hemoragice.
Simptomatologia: apare durerea, la care se adug secreie sangvinolent n
conductul auditiv extern. Auzul poate s scad, iar audiologic se manifest o
hipoacuzie de transmisie. Otoscopic se evideniaz n regiunea osoas a
conductului auditiv extern, hiperemia intens a epiteliului, pn la nivelul
membranei timpanice, uneori chiar secreii sangvinolente, care ulterior detemin
apariia crustelor. Membrana timpanic are pe suprafaa ei vezicule hemoragice,
care se deschid i se sparg treptat, dnd un aspect marmorat acesteia.
Diagnosticul diferenial: se face cu alte tipuri de otite externe, cu infeciile
conductului auditiv extern, precum i cu infeciile datorate secreiilor scurse n
conduct din casa medie, n otitele supurate acute sau cronice.
Tratament: durerea este stopat prin picturi otice cu anestezin, precum i prin
adminitrarea de antiinflatoare nesteroidiene. Dac se suspicioneaz o posibil
infecie a urechii medii este necesar administrarea de antibiotice.
1.8. Otita extern micotic
Patogenia: este cauzat de Aspergillus, Candida, Mukor. Cauza apariiei poate
fi o scdere a imunitii organismului.
Simptomatologia: este format din durere, senzaie de plentitudine auricular
i corp strin n ureche, nsoite de prurit intens. La examenul clinic se observ o
mas rotund, de aspect vtuit, negricioas.
Diagnosticul diferenial: se face cu alte otite externe, prin simptomatologia
specific, precum i prin aspectul specific vtuit din conductul auditiv extern.
Tratament: dup curirea prin aspiraie a conductului se va aplica un unguent
antimicotic local, soluii antimicotice cum sunt: Pimfucin, Pimafucort,
Clotrimazol.

36

2. PATOLOGIA URECHII MEDII
2.1. Miringita
Membrana timpanic este grania ntre urechea medie i cea extern. Inflamaia
membranei timpanice este descris ca i miringit (Fig. 60), ea asociindu-se de
cele mai multe ori cu otita extern. Otita buloas este cea care se asociaz cu
miringit, de aceea se vorbete despre noiunea de miringit acut buloas,
despre care s-a vorbit n capitolul anterior.
2.2. Otita medie acut
Epidemiologie: otita medie acut este o afeciune foarte frecvent la copii i la
sugari, datorit poziionrii trompei Eustachio, precum i a numeroaselor
infecii rinofaringiene bacteriene i virale. Mai mult de 50 % dintre sugari au n
primul an de via cel puin o otita medie acut, iar la copii pn la 3 ani
frecvena acesteia este de 80%.
Patogenia: aici este vorba despre trompa lui Eustachio i funcionalitatea ei.
Streptococul este agentul patogen cel mai implicat sau Haemophilus influenzae.
Infeciile virale i bacteriene rinofaringiene, prezena adenoizilor sunt factori
determinani n apariia otitei medii acute.
Simptomatologia: infecia viral din cile respiratorii superioare este factorul
declanant. Ulterior apare otalgia, febra. La sugari poate apare scderea poftei
de mncare asociat cu febr. Examenul clinic evideniaz hiperemia
membranei timpanice, care poate cuprinde minerul ciocanului sau ntreg
timpanul, reflexul luminos dispare, mobilitatea membranei timpanice se reduce
Diagnosticul pozitiv: se pune pe seama examenului obiectiv- otoscopie, precum
i pe seama examenului audiologic, care arat o hipoacuzie de transmisie.
Examinarea bacteriologic nu se efectueaz n situaia unei membrane
timpanice intacte, ns dac dorim s o facem este nevoie de paracentez. O
paracentez pe un timpan neperforat este indicat la pacieni fr tulburri
imunologice.
37

Diagnosticul diferenial: otita medie acut trebuie difereniat de alte forme de
otite medii, n special de cea cu perforaie timpanal, precum i cu forme de
otite externe i cu otita medie cronic.
Tratament: tratamentul const n administrarea de simptomatice,
antiinflamatoare, precum i decongestionanate nazale.
!!! O respiraie nazal liber duce la mbunttirea funciei tubare,
asigurndu-se astfel un drenaj mai bun al urechii medii.
Pentru a se realiza o mbuntire a statusului clinci n 2-3 zile este indicat a se
administra antibiotice. Administrarea de antibiotic trebuie s se extind pe o
perioad de 7-10 zile, pn la dispariia simptomelor locale i generale. Dac la
48 ore dup introducerea tratatamentului antibiotic, starea local i general a
pacientului nu se mbuntete este indicat schimbarea antibioticului sau
efectuarea paracentezei n scop curativ, pentru a evita perforarea spontan a
membranei timpanice.
2.3. Otita medie acut recidivant
Etiologie: otita medie acut recidivant este definit ca fiind otita cu mai mult
de 3 pusee acute n 6 luni, respectiv mai mult de 5 ntr-un an. ntre episoadele
de otit medie nu se menin modificri la nivelul cavitii timpanice, respectiv
lanului osicular i mucoasei caei medii.
Simptomatologie: un epison unic poate evolua spre o otita recidivant dac
exist factori favorizani cum ar fi: alergia, episoade repetate de infecii ale cii
aeriene superioare.
Diagnosticul pozitiv: este pus pe seama anamnezei precum i a examenului
clinic ORL.
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial ntre otita medie acut
recidivant i otitele cronice este extrem de greu de efectuat. El se face numai
pe seama evoluiei bolii.
Tratamentul: episoadele se trateaz ca i otita medie acut.
38

2.4. Otita medie seroas
Aceasta se mai numete i catarul tubar sau otita seromucoas, otita medie
mucoas, sau glue ear.
Definiie: otita medie seroas este definit ca i o modificare inflamatorie n
spatele unui timpan intact. Dac modifcrile se menin o perioad mai lung de
timp, se descrie un catar tubo-timpanic, acut sau subacut.La copii otita medie
este produs de afeciuni multiple ale urechii care se pot croniciza.
Diagnosticul: diagnosticul este pus pe examenul ototscopic, care arat o
membran timpanic mat, ngroat i uneori aspirat (Fig. 62). Culoarea ei
poate fi palid, roiatic, glbuie i uneori albstruie. Proba Valsalva arat o
mobilitate redus a membranei timpanice. Timpanograma arat o curb de tip B
specific unei mobiliti reduse a membranei timpanice. n fazele acute i
uoare se evideniaz o curb de tip C. Timpanogama este important n
evaluarea evoluiei bolii.
Diagnosticul diferenial: se face cu un colesteatom atical cu timpan nchis.
Tratamentul: n formele acute i subacute se aplic tratamente conservative.
Trebuie urmrit respiraia nazal precum i funcionalitatea tubar, n vederea
mbuntirii acesteia. n acest context se administreaz dezobstruante nazale,
iar ca antiinflamatoare se pot utiliza steroizi locali. Indicaia antibioterapiei este
discutabil n acest context. Asigurarea respiraiei nazale i ulterior aerisirea
casei medii reprezint principalul secret n tratamentul acestor forme de otite
seroase.
n formele cronice se indic tratamentul chirurgical i anume paraceteza, cu
aspiraia coninutului casei medii care va mbuntii imediat auzul. De regul
paracenteza se efectueaz odat cu adenotomia i ndeprtarea vegetaiilor
adenoide, ns exist mai multe strategii terapeutice combinate, ce sunt mult
discutate n literatura de specialitate.
Prognosticul: otita seroas unilateral are un prognostic bun i ea se poate
vindeca n 3 luni de la diagnostic. Prezena n casa medie a unor nivele de aer
39

sau bule de aer, arat o funcionalitate parial tubar i o aerisire a casei medii
avnd un prognostic bun. n situaia unei membrane timpanice ngroate,
precum i meninerii bolii 3 luni este necesar introducerea unor tratamente
chirurgicale de tipul drenajelor diabolo transtimpanale.
LA ADULI otitele seroas se manifest ca i la copii, avnd o etiologie
asemnatoare. Dintre cauzele des ntlnite se numr cele care produc
disfuncionaliti tubare de tipul sindromului de apnee de somn, precum i
tumori rinofaringiene.
Simptomatologia: pacienii acuz presiune n ureche, ureche nfundat, scdere
de auz, otalgia fiind destul de rar.
Diagnosticul: adesea diagnosticul este pus pe seama datelor anamnestice i
otoscopice. Otoscopic se evideniaz o membran timpanic mat cu mobilitate
redus , prin manevra Valsalva aerul din rinofaringe ptrunznd greu sau deloc
n casa medie (Fig. 63). Timpanograma arat o curb plat. Examenul de auz
arat testul Weber lateralizat spre partea bolnav i Rinne negativ la urechea
afectat. Audiograma tonal evideniaz o hipoacuzie de transmisie, iar
otoemisiile acustice lipsesc.
Persistena otitei seroase mai mult de 3 sptmni impune obligatoriu
examinarea cu atenie a rinofaringelui pentru excluderea unei tumori
rinofaringiene!!!
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial se face cu alte otite medii cum
ar fi cele din boli infecto-contagioase, cu alte hipoacuzii, ca de exemplu cele din
otoscleroz sau o ntrerupere a lanului osicular, precum i cu sindromul tubei
deschise n care apare hipoacuzie de transmisie, iar mobilitatea timpanal este
pstrat.
Tratamentul: n formale acute i subacute otita seroas la adult se trateaz ca i
la copii, conservativ, prin asigurarea respiraiei nazale, ndeprtarea infeciilor
de vecintate sinusale i nazale. Pacientul trebuie s efectueze n mod sistematic
manevra Valsalva. Dac simptomatologia persist mai mult de 3 luni, iar
40

membrana timpanic este ngoat sunt necesare tratamente chirurgicale, de
tipul drenajului transtimpanal
Prognosticul: este n general favorabil, n situaia prezenei modificrilor
unilaterale.
2.5. Otita cronic medie cu perforaie simpl a timpanului
O perforaie timpanal meninut sptmni, fiind cauza unui proces inflamator
cronic localizat la nivelul urechii medii este tradus clinic n otit medie. Otita
medie cronic cu perforaie timpanal poate fi uscat, fr semne clinice
inflamatorii, ca durere, secreie i inflamaia mucoasei casei medii sau umed,
cnd exist o suprainfecie bacterian la nivelul urechii medii. Aceste infecii
pot fi acute i ulterior s fie stopate, sau pot deveni ele cronice.
Astfel, otita medie cronic cu perforaie simpl i modific simptomele clinice
i otoscopice. n ceea ce privete patogenia, ea este multifactorial, astfel
urmtorii factori putnd fi incriminai: inflamaiile cronice ale trompei lui
Eustachio, factorii genetici i constituionali, modificrile anatomice de
pneumatizare ale urechii medii, patogenitatea, virulena i rezistena agenilor
patogeni.
Simptomatologia: otita medie cu perforaie este remarcat iniial prin prezena
otoreei. Secreia este nemirositoare, asociat cu hipoacuzie de transmisie.
Infecia poate fi nsoit de durere, dar acest lucru nu este absolut obligatoriu.
Diagnosticul: este anamnestic i otoscopic. Examenul otoscopic pune n
eviden prezena unei perforaii mezotimpanale, inelul timpanal fiind meninut
intact. Modificrile inflamatorii pot ns cuprinde membrana timpanic i
structurile urechii medii n egal msur.
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial n formele acute se face cu
otita medie acut i cu otita medie colestetomatoas sau cu otita extern.
Tratamentul: formele acute sunt tratate cu antibiotice. Alegerea antibioticului
trebuie fcut dup efectuarea antibiogramei, pentru a preveni apariia
rezistenei. Antibioterapia este completat prin prin ngrijirea urechii, prin
41

aspiraii auriculare. Utilizarea picturilor otice ce conin substane ototoxice este
indicat numai n situaia strilor de inflamaie intens i pentru o perioad de
timp de maximum 3 zile. Cel mai important este protejarea urechii de ap sau
spun. Aceasta se realizeaz prin introducerea n ureche a unui tampon cu
vaselin sau protejarea urechii cu dopuri speciale.
!!!Protecia urechii este necesar i n fazele uscate de otit.
La cteva luni, aproximativ 3 luni de la uscarea urechii pot fi aplicate tehnici
chirurgicale de nchidere a casei medii, respectiv timpanoplastii n asociere cu
mastoidectomii prin tehnic nchis sau deschis.
2.5. Otita medie cu colesteatom
Definiie: colesteatomul prezint 2 caracteristici eseniale: prezena
tegumentului din conductul auditv extern n casa medie, precum i distrugerea
oscioarelor de ctre procesul inflamator. n otita medie cu colesteatom se
asociaz cu un proces inflamator osteoclastic. Frecvent se evideniaz infecia
cu germeni gram negativi sau anaerobi, care produc mirosul fetid.
Exist mai multe forme de colesteatom: colesteatom congenital, colesteatom
clasic care poate fi de 2 tipuri- primar- cu localizare la nivelul membranei
Schrrapnell, secundar-localizat la nivelul pars tensa a membranei timpanice.
Patogenia: cauza primar a unui colestetom clasic este reprezent de tulburrile
de aerare ale casei medii. O funcionalitate tubar afectat determin o scdere a
presiunii din casa medie, care se manifest printr-o pung de retracie a
membranei timpanice. Punga conine epiteliu plat care are o migrare activ la
nivelul membranei timpanice i conductului auditiv. Ca urmare poate aprea o
infecie persistent.
Simptomatologie: colesteatomul clasic se prezint ca o supuraie cronic
auricular, cu complicaii de tipul labirintitei, parezei faciale, infecii
endocraniene. Un colesteatom fr infeci- forma uscat d simptome de tipul
ameeli, tulburri de echilibru, senzaie de presiune n ureche, ca urmare a unor
tulburri de ventilaie ale urechii medii; forma umed-arat prezena unei
42

infecii. Ea se prezint ca o otit medie cronic cu secreii fetide i scdere de
auz. n exacerbrile acute pot aprea dureri sau paralizii faciale, precum i
tulburri de echilibru sau meningit.
Diagnosticul pozitiv: acesta este pus pe examenul otoscopic, care evideniaz o
pung de retracie epitimpanal sau n regiunea prii posterosuperioare a
membranei timpanice. Acestea se asociaz cu eroziuni la nivelul peretelui
posterosuperior al conductului auditv extern. Colesteatomul arat prezena unei
formaiuni maronii sub form de cruste n regiunea peretelui superior al
conductului auditv extern. Examenul CT pune n eviden distrucii osoase, iar
rar se poate vedea prezena unei fistule labirintice.
Diagnosticul diferenial: forma uscat de colesteatom se confund cu cerumen
asociat. Colesteatomul umed trebuie difereniat de o otit medie simpl.
Tratament: tratamentul este chirurgical. Scopul chirurgical este acela de a asana
focarul de infecie mastoidian i al casei medii prin intervenii chirurgicale
radicale. n al doilea timp se urmrete refacerea auzului prin reconstrucii
osiculare i aplicarea diferitelor tehnici de timpanoplastie.
2.6. Complicaiile otitelor
2.6.1. Mastoidita
Definiie: mastoidita este o inflamaie a grupului celular mastoidian. Dac
inflamaia celulelor mastoidiene se asociaz cu inflamaia prezent n casa
medie vorbim de mastoidita de nsoire.
Mastoidita n sine se produce atunci cnd procesul inflamator al mucoasei i
structurilor osoase se concentreaz la nivelul mastoidei.
n situaia unei bune pneumatizri procesul inflamator se poate manifesta i la
nivelul osului temporal PETROZIT sau la nivelul osului zigomatic-
ZIGOMATICIT.
Etiopatogenia:punctul de plecare n mastoidit este infecia urechii medii.
Mastoidita este cel mai frecvent o complicaie a unei otite medii. Dintre factorii
43

declaatori eseniali sunt: gradul ridicat de pneumatizare mastoidian, virulena
crescut, reactivitatea pacientului i tratamentul otitei medii.
O terapie insuficient antibiotic poate determina apariia mastoiditei.
Ca i cauze de mastoidit pe lng infecii se pot aminti i afeciuni generale
cum ar fi boala Wegener
Simptomatologie: febra, durerile locale sunt prezente frecvent. La copii n
mastoidit i antrit semnele generale pot fi reduse. Pot aprea dureri
abdominale i scderea apetitului ca semne clinice n mastoidita i antrita
ocult.
Diagnosticul pozitiv: aspectul clasic al mastoiditei este dat de triada: inflamaie
reroauricular cu mpingerea nainte a pavilionului auricular, durere la palparea
mastoidei i otoree . Semnele clasice sunt ns destul de rare. O otit medie care
dup 2-3 sptmni nu se vindec sau prezint o nrutire a strii locale i
generale trebuie s ne fac s ne gndim la mastoidit.
Se pot evidenia semnele clinice i otoscopice ale unei otite medii acute sau
subacut cu sau fr perforaia membranei timpanice. Peretele posterior al
conductului auditiv extern este hiperemic i inflamat. Diagnosticul de
certitudine este ns imagistic pus, prin CT. Acesta pune n eviden dispariia
sistemului celular pneumatizat, precum i prezena unor eroziuni ale structurilor
osoase. La acestea se adaug semne de inflamaie: hiperleucocitoz, creterea
VSH-ului.
Diagnosticul diferenial: se face cu otita extern, limfadenita retroauricular,
tumori auriculare.
Tratamentul: tratamentul const n mastoidectomie, antibioterapie, precum i
drenajul transtimpanal. Diagnosticul precoce al unei mastoidite permite
tratamentul antibiotic general, fr a se apela la tratamentul chirurgical.
2.6.2. Meningita otogen
Etiologia: meningita otogen apare ca urmare a unei otite medii n special a
unui colesteatom. n situaia unei meinigite de etiologie neprecizat, n care se
44

evideniaz streptococul pneumonie, trebuie s fie luat n considerare punctul de
plecare otic. CT-ul n acest caz este cel care clarific situaia. Meningita apare
avnd ca punct de plecare cavitile urechii medii, labirintul, stnca
temporalului sau un colesteatom.
Simptomatologia: se manifest prin febr, cefalee otic, tulburri de vedere.
Examenul lichidului cefalorahidian este important i esenial.
Tratamentul: se face cu antibiotice, cortizon, la care se adug tratamentul
chirurgical de ndeprtare a cauzelor otice determinante.
2.6.3. Abcesul endocranian
Se manifest clinic la fel ca i meningita. Abcesul otogen se localizeaz
deobicei n regiunea temporal.
Sunt descrise mai multe forme:
a. Abcesul epidural;
b. Abcesul subdural;
c. Abcesul intracerebral.
Abcesele subdurale i intracerebrale trebuie tratate de echipe mixte care includ
otorinolaringolog i neurochirurg.
Toate abcesele pot evolua spre meningit.
2.6.4. Tromboza de sinus cavernos i septicemia
O mastoidit poate evolua spre o tromboz inflamatorie a sinusului cavernos, n
regiunea sinusului sigmoid sau la nivelul bulbului venei jugulare. Astfel apare
un sepsis otogen. n situaia apariiei semnelor de sepsis la un pacient cu otit,
trebuie s ne fac s ne gndim la flebita sau tromboza de sinus. Diagnosticul
se pune pe seama semnelor clinice, precum i prin examen CT sau RMN.
Tratamentul const n efectuarea mastoidectomiei cu extrgerea prin operaie a
trombului.
45

2.6.6.Labirintita
Labirintita, ca i complicaie a unei otite medii se manifest prin simptome de
tipul: vertij, tulburri de echilibru, nistagmus. Trebuie clarificat n asemenea
situaii originea otologic a acesteia.
a. Labirintita timpanogen
O infecie a urechii medii sau o inflamaie a casei medii se poate transmite prin
fereastra rotund sau oval spre urechea intern, determinnd apariia
labirintitei.
1.Forma acut toxic- aceasta este forma comun cu labirintita seroas. n
acest form nu exist o afectare singular a labirintului, ea fiind o manifestare
de nsoire a infeciei urechii medii, existente n prealabil. Acest mecanism se
poate produce i n cadrul infeciilor virale, de exemplu n cazul gripei.
2. Forma purulent- infecia purulent a casei medii poate detemina apariia
labirirntitei. Aceast form, dei este foarte periculoas, apare destul de rar. Ea
poate duce la apariia meningitei i rezult aproape ntotdeauna o afectare
puternic a urechii interne.
3. Labirintita cronic- ea apare ca urmare a unei afectri a urechii interne de
lung durat de exemplu n otita medie supurat cronic cu afectarea urechii
interne.
b. Labirintita meningeal
Ea urmeaz dup o infecie labirintic bilateral cel mai frecvent cu Strp.
Pneumonie. Mecanismul de producere l reprezint ptrunderea germenului prin
apeductul cohlear. Labirintita vine ca o nsoire a unei meningite.
c. Labirintita hematogen
Prin calea hematogen se produce infecia bacterian a labirintului ceea ce duce
la tulburri de auz i echilibru. Acest tip de labirintit apare dup infecie cu
virus Citomegalic, oreion, HIV.
Simptome i diagnostic- labirintita se manifest prin tulburare de auz cohlear,
tinitus i simptome vestibulare- ameeli,tulburri de echilibru i nistagmus. ntr-
46

o otit medie trebuie elucidat aspectul otologic naintea susinerii diagnosticului
de labirintit.
Audiologic, se evideniaz hipoacuzie neurosenzorial. n labirintita
timpanogen este necesar efectuarea CT-ului mastoidian pentru excluderea
unei fistule labirintice. n situaia suspiciunii unei meningite este necesar
efectuarea punciei lombare. Pentru o labirintit hematogen, n vederea
susinerii diagnosticului este necesar efectuarea testelor serologice.
Tratament: labirintita timpanogen, aprut dup otit medie, necesit
instituirea tratamentului prin drenaj timpanal singur sau asociat cu
mastoidectomie. O fistul labirintic necesit intervenie chirurgical. O infecie
bacterian necesit introducerea unor doze mari de antibiotice intravenos,
antibiotice care s penetreze bariera meningoencefalic. n formele virale sau
toxice este necesar introducerea corticoterapiei.
Prognostic: exist posibilitatea evoluiei favorabile dup introducerea unor
tratamente adecvate. Prezena simptomatologiei reziduale determin de regul
tulburri funcionale persistente.
2.6.7. Pareza facial
Pareza facial periferic reprezint o complicaie frecvent a otitei medii.
Segmentul timpanic al nervului facial este frecvent implicat n apariia parezei
faciale.
La copii pareza facial poate apare i n situaia unei otite medii simple.
Tratamentul cu antibiotice combinat cu corticoterapie trebuie introdus rapid. n
situaia asocierii concomitente a unei mastoidite este obligatorie efectuarea
mastoidectomiei i asigurarea unui drenaj al urechii medii. La aduli, un
colesteatom este cauza principal pentru apariie
Sindromul GRADENIGO- se prezint cu urmtoarele semne: simptomele
trigeminale- hipoestezie, pareza de abducens- diplopie, simptome otice-
otoree, hipoacuzie.
47

Alte manifestri care apar sunt: n contextul unui abces intracranial apar i alte
manifestri ale altor nervi cranieni care sunt: nervul trohlear, nervul trigemen,
nervul abducens.
2.6.8. Otoscleroza
Definiie: ea se definete a fi o afeciune a capsulei labirintice osoase,
caracterizat printr-un proces de osificare, manifestat clinic prin fixarea
platinei scriei, rezultnd astfel o scderea de auz semnificativ.
Epidemiologia: aceast boal apare ntre 20-50 ani, frecvena la femei fiind de 2
ori mai mare ca la brbai, iar la rasa alb de 10 ori mai frecvent ca la asiatici.
Histologic sunt descrise diferite forme, care sunt evideniate clinic numai n
10% din cazuri, dup efectuarea autopsiilor.
Patogenia: cauza producerii osificri este necunoscut. Dispoziia genetic este
subliniat, fiind ntlnit la jumtate din pacienii cu otoscleroz. Sarcina este un
factor, care activeaz procesul de osificare. Capsula labirintic arat prezena
otosclerozei, adic a osificrii, la nceput localizat, apoi extins la nivelul
ntregii platine a scriei, aprnd fixarea stapedian.
Simptomatologia: pacienii remarc o hipoacuzie progresiv bilateral sau
unilateral. Tinitusul se poate asocia, la fel ca i tulburrile de echilibru, dar mai
rar. Boala poate implica i funcionalitatea cohlear, n formele cohleare.
Diagnosticul: investigaia auzului demonstraz prezena unei hipoacuzii de
transmisie clar. Acumetria instrumental arat prezena unui test WEBER
lateralizat spre urechea hipoacuzic, iar testul RINNE este negativ. Audiometria
tonal arat prezena unei hipoacuzii de transmisie, n care se evideniaz o
scdere a conducerii aeriene. Conducerea osoas este normal, mai puin n
regiunea 2000 Hz, unde prezint o scdere, sub forma unei ancoe numit
CARHART. Examinarea otoscopic pune n eviden un timpan normal ca i
aspect clinic.
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial al unei hipoacuzii de
transmisie cu timpan nchis se face cu:
48

1. Afeciunile de ureche medie;
2. ntreruperea lanului osicular prin: afeciuni inflamatorii, necroze al
ciocanului, timpanoscleroz, luxaii traumatice ale lanului osicular;
3. Tulburrile de auz de alt etiologie.
Tratament: tratamentul etiologic nu este cunoscut. n implicarea osoas se
administreaz pe cale oral vasodilatatoare cerebrale. Pentru reabilitarea
hipoacuziilor sunt indicate protezele auditive.
Indicaiile chirurgicale costau n nlocuirea funciei platinei scriei cu proteze
endaurale de tip teflon-piston, care preiau funcia acesteia. Acestea se monteaz
dup secionarea articulaiei incudo-stapediene, a muchiului scriei,
ndeprtarea unuia sau a ambelor brae ale scriei, efectuatea perfoaiei n
platina scriei- STAPEDOTOMIE- i fixarea protezei pe braul lung al
nicovalei, urmat de fixarea ei n punctul de stapedotomie. Pre- i postoperator
poate aprea reacie vestibular. Se indic n general ca intervenia chirurgical
s fie fcut n anestezie local, pentru ca funcionalitatea protezei s fie
verificat.
3.SINDROAMELE VESTIBULARE
3.1. Sindromul vestibular periferic
3.1.1. Neuronita de vestibular ( Neuropatia vestibular)
Definie: apare prin afeciunea unilateral a funciei vestibulare.
Epidemiologie: cel mai frecvent sunt afectate persoane de vrst medie, boala
aprnd la aproximativ 2 sptmni dup o infecie viral.
Etiologia: neurita, adic inflamaia nervului vestibular poate fi de cauz
vascular sau metabolic.
Simptomatologia: debutul bolii este brusc, cu ameli intense care se menin
cteva zile. Prezena de greuri, vrsturi i tulburri de echilibru fac tabloul
clinic al bolii foarte intens din punct de vedere subiectiv, motiv pentru care
pacientul suspicioneaz un fenomen neurologic i se adreseaz serviciului de
49

urgen. Lipsesc semne otice ca durere, tulburare de auz, tinitus i simptomele
cunoscute ale unui sindrom neurologic cum ar fi pierderea strii de contien.
Diagnosticul: n stadiul acut se evideniaz nistagmus spontan orizontal pn la
rotator, care se vizualizeaz cu ochelarii FRENZEL, prin fixare optokinetic.
Audiograma este normal.
Diagnosticul diferenial: diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tulburrile
centrale vestibulare, produse de tulburri de circulaie, infarctul cerebral,
hemoragii cerebrale.
Tratament: n formele acute se introduce tratamentul perfuzabil cu
antivertiginoase. Dup remiterea simptomatologiei acute, pacientul este
mobilizat treptat pentru a se putea realiza compensarea central.
Simptomatologia se remite n cteva zile, cu reluarea echilibrului. Semnele unei
labirintite pot fi meninute.
La pacienii tineri simptomatologia se reduce repede i complet, iar la
persoanele mai n vrst remiterea tulburrilor de echilibru se face mai lent,
necesitnd efectuarea unor tratamente de recuperare specifice.
3.1.2. Vertijul poziional paroxistic benign- VPPB (Canalolitiaza, cupulolitiza)
Epidemiologie: VPPB este cauza cea mai frecvent pentru un atac vertiginos.
Femeile sunt de 2 ori mai frecvent implicate dect brbaii.
Etiologie: trebuie excluse cauzele declanatoare ce pot fi amintite: labirintitele,
operaiile stapediene, traume cerebrale.
Patogenia: se manifest ca o tulburare localizat a unui organ intern. Apariia
lui se explic prin apariia ameelii, datorate micrii brute a otoliilor. La
detaarea otoconilor de pe macul ei se pot sprijini pe cupula de la nivelul
arcadei posterioare i astfel normalitatea pentru micarea unghiular stimuleaz
cupula pentru activitatea linear.
Simptomatologia: persoana afectat prezint senzaie de rsucire pentru cteva
minute. Atacurile se produc n stare culcat i demonstreaz o stare de oboseal.
Se poate nsoi de greuri sau alte simptome de nsoire. Adesea simptomele se
50

pot accentua dup stare de linite i pacientul se trezete cu sindrom vestibular,
cu senzaie de rotaie.
Diagnosticul: diagnosticul se pune prin manevra HALPIKE- ncercare de
poziionare prin atrnarea capului. Astfel se declaneaz un nistagmus rotator pe
o parte, care are o perioad de laten de 10 secunde, crete n intensitate timp
de 30 secunde, fiind un nistagmus crescendo- descrescendo. Nistagmusul de
poziie este epuizabil i dispare dup cteva manevre.
Diagnosticul diferenial: nistagmusurile poziionare pot apare i n contextul
unor tulburri vestibulare de tip central sau neural. Ele lipsesc n general ca
simptome tipice clinice i sunt descrise ca i metode de examinare superioare.
Tratament: tratamentul const n primul rnd ntr-o terapie a micrilor. Sunt
efectuate manevre brute de ntindere sau se efectueaz micri ale ntinderii
capului pentru dizlocarea sau repoziionarea cupulei, respectiv canalolitiaza. n
situaii rare se practic neurotomie ca tehnic chirurgical de ntrerupere a
activitii nervului. Evoluia poate fi spre vindecare spontan dup 2-3
sptmni i oprirea simptomatologiei. Rar se extind simptomele pe o perioad
mai lung de timp.
3.1.3. Sindromul Meniere (Morbus Meniere)
Definiie: boala Meniere sau Morbus Meniere se caracterizeaz prin triada: atac
de vertij de durat lung de cteva ore, tinitus unilateral, hipoacuzie fluctuent.
Epidemiologie: boala Meniere este n ansamblu destul de rar. Ea apare la 5-10
% din pacienii cu sindroame vestibulare diagnosticate i cel mai frecvent
rmne nediagnosticat. Vrsta de apariie este decada 3-5 a vieii, dar i
persoanele tinere pot fi afectate de aceast boal.
Etiologie: este necunoscut. Se ia n considerare etiologia familiar, la care se
adaug cauze traumatice.
Patogeneza: corelaia morfologic a sindromului Meniere este cu hidropsul
endolimfatic. El este cauzat de o supreproducie de endolimf, cu ngroarea
ductului cohlear i alungirea membranei Reisner, peste rampa vestibular. Se
51

pare totui c hidropsul se produce mai degrab prin resorbia de endolimf n
sacul limfatic dect prin supraproducia acesteia. Hidropsul duce la prelungirea
membranei bazilare i afectarea celulelor senzoriale, cu apariia tulburrilor de
auz, precum i a tinitusului. Atacul de vertij apare datorit rupturii membranei
Reisner. O asemenea ruptur determin o amestecare a perilifei i endolimfei cu
intoxicarea cu potasiu a perilimfei.
Simptomatologia: boala este diagnosticat prin anamnez amanunit, innd
cont de urmtoarele simptome: pierdere de auz fluctuent, tinitus- care dureaz,
dar care are intensitate schimbabil, precum i frecvena modificat- zgomote,
senzaia de presiune n ureche, atac vestibular cu vertij de poziie, greuri, care
dureaz ore. Imediat nainte, precum i timp prelungit dup atac se pot menine
semnele de tulburri de echilibru i vertij. nainte sau n timpul atacului,
tinitusul i pierderile de auz se pot modifica. Cel mai frecvent, tinitusul se
intensific, iar auzul se nrutete. O mbuntire a auzului n timpul atacului
este descris n cadrul SINDROMULUI LERMOYEZ. Foarte rar i n stadiile
avansate apare drops- atac caracterizat prin cdere din piciore, fr pierderea
strii de contien, fenomen numit CRIZA TUMARKIN.
Diagnosticul: diagnosticul este pus pe seama anamnezei i a semnelor clinice,
aspectul otoscopic este normal n cadrul sindromului Menierei diopatic.
Investigaia audiologic pune n eviden o hipoacuzie neurosenzorial, care
spre doesebire de alte afeciuni intereseaz frecvenele joase n formele
incipiente. Mai trziu sunt interesate toate frecvenele. Audiograma vocal arat
o scdere a auzului corespunztoare audiogramei tonale. Potenialele evocate de
trunchi cerebral sunt normale, electrocohleografia arat prezena unor
modificri de tipul creterii potenialelor nsumate.
Probele vestibulare sunt diferite la nceput. Ele arat o scdere a activitii
labirintilui. n evoluia ulterioar a afeciunii se evideniaz n continuare o
hipoactivitate a labirintului afectat. Nistagmusul bate spre partea sntoas. El
52

ns poate s apar i pe partea bolnav, iar n formele acute i poate schimba
orientarea.
Diagnosticul diferenial: se face cu alte tulburri vestibulare, labirintite,
migrena.
Tratament: n forma acut, tratamentul const n repaus fizic, administrarea de
antivertiginoase, antiemetice, tratament injectabil perfuzabil cu Ringer, Glucoz
5%, ser fiziologic.
3.2. Sindromul vestibular central
3.2.1. Tulburrile vestibulare neurale:
Tumorile cerebeloase: tumorile cerebeloase prezint mainfestri vestibulare
mai rar, datorit fenomenelor compensatorii. n caz de tulburri cohleo-
vestibulare unilaterale trebuie fcut un diagnostic diferenial, gndind- ne la
tumorile cerebeloase. Nistagmusul spontan sau provocat i hiposensibilitatea la
proba caloric arat afectarea labirintului. n tumorile mari se produce sindrom
vestibular central.Nevrita de vestibular izolat este o cauz a unei cderi
unilaterale vestibulare.
3.2.2. Tulburrile vestibulare centrale:
Ataxia, tulburrile motorii, tulburri ale reflexului optochinetic,
insuficiena circulatorie vertebro-bazilar, scleroza multipl, malformaii,
sindromul Wallenberg sunt cauze ale sindromului vestibular central.
4. TUMORILE AURICULARE
4.1. Tumorile pavilionului auricular i ale conductului auditiv extern
Tumorile din aceast regiune pot fi: benigne- fibroame, condroame,
cilindroame, chisturi epiteliale sau maligne- carcinoame bazocelulare,
spinocelulare, epitelioame, sarcoame.
Diagnosticul pozitiv este histopatologic, obinut prin excizia formaiunii
tumorale i examinarea acesteia.
Diagnosticul diferenial se face cu chisturile, cheloide, melanoame.
53

Tumorile conductului auditiv extern izolate sunt ntlnite destul de rar .
Tumorile pavilionului auricular se pot extinde spre conductul auditiv. Cel mai
frecvent tumorile maligne ale conductului auditiv extern de tipul carcinomului
sunt ntlnite. Ele se prezint ca formaiuni exulcerate, care produc modificri
ale conductului cu sngerri i infecii secundare.
Diagnosticul diferenial n aceste situaii se face cu otita medie supurat
cronic, polipii conductului auditiv extern,exostozele tumorile parotidiene.
Tratamentul este chirurgical, urmat de radioterapie.
Prognosticul este dependent de stadiu tumoral, extinderea tumoral i prezena
metastazelor loco-regionale.
4.2. Tumorile urechii medii
Tumorile urechii medii sunt rare. Cel mai frecvent sunt ntlnite
paraganglioamele, cu aspect otoscopic specific i cu modifcri funcionale. Alte
tumori ca de exemplu ganglioamele, carcinoamele, plasmocitoamele se
manifest prin semne nespecifice.
1. Tumorile laterobazale
a. Paraganglioame- tumora glomic
Paragangliomul casei medii se descrie ca i GLOMUS TIMPANIC- cuprinde
bulbul venei jugulare. nafar de acesta mai poate exista glomus de carotid sau
glomus vagal.
Simptomatologie: apare tinitus n concordan cu pulsul, scdere de auz de tipul
hipoacuziei de transmisie. Proeminena bulbului venei jugulare este vizualizat
mai trziu prin transparena memebranei timpanice. Otoscopic se evideniaz o
formaiune albstruie, ce se vede n transparena membranei timpanice. Dac
apare implicarea urechii interne, se evideniaz o hipoacuzie neurosenzorial.
Angiografia rmne ca investigaie de elcie n diagnosticul glomusului venei
jugulare.
Tratamentul: se efectueaz embolizare prealabil, apoi extirparea tumoral prin
tehnica numit petrosectomie subtotal.
54

b. Schwanomul de vestibular- neurinomul de acustic
Definiie: este o tumor benign, cu cretere lent, care afecteaz predominant
nervul vestibular i mai rar partea acustic a nervului acustico-vestibular.
Epidemiologia: aceast tumor poate aprea n contextul unei
neurofibromatoze.
Simptomatologia: ca semne clinice apar tulburri de auz unilaterale, de tipul
hipoacuziei neurosenzoriale. Scderea de auz se poate instala treptat sau
deodat. Audiometric se evideniaz tulburri de auz retrocohleare, evideniate
prin testele auditive specifice: poteniale evocate de trunchi cerebral, otoemisii
acustice.
Diagnosticul pozitiv: este pus pe seama CT sau RMN.
Tratamentul: tumorile mai mari de 2,5-3 cm trebuie extirpate chirurgical.
Tumorile mici sub 1 cm se urmresc n timp, putnd fi extirpate prin tehnici de
radiochirurgie. Indicaiile chirurgicale sunt legate de vrsta pacientului,
dimensiunea tumoral, ntre 1-2,5 cm. Intervenia impune echipe mixte cu
neurochirurgul, precum i ncercarea de conservare a nervului facial.
5. TULBURRILE DE AUZ
5.1. Tulburrile de auz ale urechii interne
ntre simptomele caracteristice ale tulburrilor de ureche intern sunt cuprinse:
tulburrile de auz, tinitusul, simptomele vestibulare.
O afectare cohlear poate produce tulburare de auz numit hipacuzie, care se
poate asocia cu discauzie, care este un auz modificat, afectat.
Tulburrile de auz ale urechii interne pot avea diferite cauze: tulburri de auz
aprute brusc, aprute treptat, lent, progresiv.
5.2. Tinitusul
Tinitusul este o manifestare auditiv. El este un simptom general, nespecific a
sistemului auditiv, care are ca i cauze modificri ncepnd de la conductul
auditiv pn la nivelul creierului.
55

Exist TINITUS SUBIECTIV i OBIECTIV.
TINITUS SUBIECTIV- se clasific n:
a. Tinitus aerian- cauzat de patologia conductului auditiv extern i a urechii
medii;
b. Tinitus senzoneural leziuni cohleare i ale nervului auditiv;
c. Tinitus central- leziuni la nivelul cii aeriene.
TINITUS OBIECTIV
a. Tinitus vascular- tumor glomic, afeciuni vasculare;
b. Tinitus miogen- mioclonie.
Anamneza tulburrilor auditive ale urechii interne joac un rol esenial,
innd cont de urmtorii factori: expunerea la un zgomot puternic la locul
de munc, afeciunile urechii medii, prezena tulburrilor de auz n
familie, administrarea de tratamente cu medicaie ototoxic.
Examenul clinic al tulburrilor auditive ale urechii interne: n tulburrile de auz
izolate la nivelul cohleei sau a nervului auditiv, inspecia i examenul otoscopic
sunt normale. n tulburrile de auz simetrice, de gravitate medie sau n
tulburrile de auz unilaterale neurosenzoriale testul WEBER este lateralizat spre
urechea mai bun sau spre urechea sntoas, testul RINNE este pozitiv
bilateral.
Examenul audiometric n tulburrile de auz neurosenzoriale prezint un aspect
clasic audiometric. Otoemisiile acustice lipsesc, iar funcia cohlear este
puternic afectat. Timpanograma este normal, iar audiometria tonal arat o
cdere a conducerii aeriene i osoase concomitent. Audiometria vocal este
modificat, prin scderea capacitii de nelegere.
Tratamentul: tratamentul tinitusului este greu de efectuat, avnd rezultate
discutabile. n tinitusul acut se administreaz soluii perfuzabile, vasodilatatoare
cerebrale n forme injectabile, tratament cortizonic.
56

n tinitusul cronic se administreaz n asociere tratament medicamentos cu
terapie psihologic. n unele forme se pot adapta generatoare de sunete, menite
s mascheze sunetele existente n ureche.
5.3. Tulburrile retrocohleare
Acestea sunt cauzate de afeciuni retrocohleare, localizate la nivelul cii
auditive sau la nivel central.
Diagnosticul diferenial ntre o afeciune cohlear i une retrocohlear este
practic greu de fcut din punct de vedere clinic.
Manifestrile subiective ale unei tulburri retrocohleare sunt: scdere de auz,
tinitus, simptome vestibulare. Tulburarea de auz se manifest prin scderea
capacitii de nelegere, manifestat prin modificarea audiometriei vocale.
Audiologic, apare o hipoacuzie de tip neurosenzorial. Potenialele evocate de
trunchi cerebral demonstraz o scdere a amplitudinii undelor.
5.4. Tulburrile de auz de cauz necunoscut
5.4.1. Prezbiacuzia
Definiie: este o scdere de auz simetric datorit vrstei, aprut la pacienii cu
vrst peste 50 ani. Ea apare mai frecvent la brbai ca la femei.
Etiologia: n etiologia ei sunt incriminai factori care determin i apariia altor
tulburri de auz, la nivel cohlear.
Simptomatologie: prezbiacuzia se manifest clinic prin tulburri de nelegere
ale cuvintelor, nsoit de tinitus.
Diagnosticul: otoscopia i impedanzmetria nu arat modificri patologice.
Audiograma tonal arat hipoacuzie neurosenzorial bilateral, n raport cu
vrsta, specifice pentru frecvenele nalte. Audiometria vocal arat o scdere a
nelegerii n conformitate cu audiometria tonal.
Diagnosticul diferenial: se face cu alte scderi de auz specifice: tulburri de
auz congenitale, hipoacuzii aprute dup administrarea de medicamente
ototoxice.
57

Evoluia: contrar tuturor tratamentelor aplicate, nu se obine mbuntirea
semnificativ a auzului. Este important ca tratamentul de ntreinere a auzului s
fie administrat pe o perioad lung de timp.
Tratament: pentru aceast afeciune nu exist o schem terapeutic specific,
unanim acceptat. Tratamentul n funcie de gradul de hipoacuzie, const n
administrarea de vasodilatatoare cerebrale, trofice cerebrale, vitamine din
complexul B.
5.4.2. Surditatea brusc instalat
Definiie: surditatea brusc instalat este o hipoacuzie neurosenzorial cohlear
unilateral la minim 30Db, aprut brusc.
Etiologia poate fi:
Traumatic - comoia urechii interne, complicaii chirurgicale, fracturi
ale stncii temporale;
Vascular;
Neoplazic - neurinom de acustic;
Neurologic -scleroza multipl;
Infecioas - meningita meningococic, oreion, herpes zoster, rujeol,
rubeol, sifilis;
Autoimun lupus;
Toxic - aminoglicozide i diuretice;
Metabolic - dezechilibre hidroelectrolitice, hormonale,
hiperlipidemie.
Mecanismul patogenic incriminat poate fi spasmul, mecanismul trombotic sau
embolic (fibrilaia atrial) precum i cel hemoragic (HTA, coagulopatii).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
Anamnezei: debutul brusc, uni sau bilateral, la persoane cu comorbiditi.
Simptomatologiei: hipoacuzie de percepie de 30 dB, acufene, cefalee,
greuri, vrsturi, plenitudine auricular i fonofobie.
58

Examenului clinic n urma cruia la otoscopie nu apar modificri
patologice, dar apar cruste n CAE n otitele gripale.
Acumetria instrumental arat un WEBER lateralizat spre urechea
sntoas, Rinne pozitiv i Schwabach prescurtat sub 15 sec.
Audiometria tonal- hipoacuzie de tip neurosenzorial de minim 30 Db,
curb plat descendent, pe frecvenele nalte.
Impedanzmetria- curb tip A, reflex stapedian ipsilateral variabil i
contralateral pozitiv.
Probele supraliminare- SISI>70 %.
Electrocohlearografia- leziune cohlear.
Imagistica- CT i RMN arat uneori afeciune otic asociat.
Examenele de laborator- glicemie, lipidogram, teste tiroidiene,
coagulogram.
Diagnosticul diferenial se face cu: afectarea cohlear, boli genetice sau
congenitale, boli infecto-contagioase- otita medie seroas acut, otita medie
seroas cronic, infecii virale, labirintita, toxice, imune, traumatice- comoia
cohlear, rupturi ale ferestrei, sindromul Meniere, afeciuni ale nervului cohlear,
infecioase (nevrita cohlear), tumori (neurinom de acustic, tumora de unghi
ponto-cerebelos), toxice i metabolice.
Tratamentul patogenic se face astfel: n spasm vasodilatatoare, pentru tromb
anticoagulante, pentru embolic vasodilatatoare i pentru hemoragic hipotensoare
i diuretice. Tratamentul const n: tratament antiinfecios, antibiotic; tratament
cu vasodilatatoare periferice sau centrale, oxigenoterapie hiperbar, Dextran,
Papaverin, Pentoxifilin, corticoterapie n doz 1mg-kg.corp.
Tratament de urgen:
GLUCOZA 5%, RINGER
HHS 75-150 mg
Vasodilatatoare- Hzdergin, Pentoxifilin, Sermion
59

Neuroroborante- Piracetam
Anticoagulate- Heparin 5000 Ui
La terminarea perfuziei: 1f. Ederen
Vit B1 i B6



60


V. ANATOMIA I FUNCIILE NERVULUI FACIAL
Nervul facial descrie un traiect complicat, traversnd stnca temporalului,
urechea medie i glanda parotid. Afectarea nervului se manifest prin parez
sau paralizie a musculaturii mimicii. Cauza acestei paralizii se poate elucida cu
ajutorul unei anamneze corecte i a unui examen clinic minuios.
1.ANATOMIA NERVULUI FACIAL
n funcie de traiect, n. facial se poate mpri n 6 segmente:
1. I ntracranial- nucleul facial superior, rspunztor pentru ramurile
frontale, primete fibre de la ambele emisfere, prin tractul corticonuclear stng
i drept. nainte de a prsi trunchiul cerebral, fibrele motorii ale n. facial
descriu o bucl mprejurul nucleului abducens (VI), formnd geniculum n.
facialis. Dup ieirea din trunchiul cerebral, n.facial ptrunde mpreun cu n.
vestibulocohlear n meatul acustic intern.
2. I ntrameatal- mpreun cu nervul vestibulocohlear (VIII), n.facial strbate
conductul auditiv intern, pe care l prsete prin foramen meatale, angajndu-se
n conductul lui Fallope. La acest nivel, conductul lui Fallope este foarte strmt,
iar la o eventual inflamaie i edemaiere a nervului va avea aici loc o
strangulare.
3. Labirintic- dup un scurt traiect a nervului facial spre anterior, se
desprinde N. Petrosus major. Acesta este format din fibre secretorii, iar la
nivelul ganglionului geniculat se orienteaz ctre glandele lacrimale i cele ale
mucoasei nazale. N. facial formeaz geniculul facialului angajndu-se ntr-un
unghi ascuit ctre postero-inferior.
4. Timpanic- nervul facial traverseaz orizontal urechea medie, fiind situat
cranial de scri. n segmentul timpanal, nervul este acoperit de o foi osoas
subire.
61

5. Mastoidian- dup formarea celui de al doilea genicul facial, la nivelul
pragului antral al canalului semicircular lateral, n. facial coboar n unghi drept,
avnd un traiect vertical. Traverseaz mastoida, iar nainte de a prsi canalul
su osos prin foramen stylomastoideum, se desprinde n. chorda timpany. Acesta
se ntoarce la urechea medie, pe care o traverseaz i este format din fibre
senzoriale gustative.
6. Extracranial- dup trecerea prin foramen stylomastoideum, n. facial
ptrunde n glanda parotid, nivel la care se mparte n pars anserineus.
2.FUNCIA NERVULUI FACIAL
Funcia principal a nervului facial este reprezentat de inervaia motorie a
musculaturii feei, el avnd ns i funcii secretorii, senzoriale i senzitive.
VI. PATOLOGIA NERVULUI FACIAL
1. PAREZA FACIAL IDIOPATIC (PAREZA BELL)
Definiie: aceasta este o afeciune acut unilateral, izolat, fr afectarea altor
nervi cranieni, pentru care nu se cunoate etiologia. Pareza facial Bell este cea
mai frecvent form de parez facial.
Patogenia: cauza apariiei ei este necunoscut. Se consider important
etiologia infecioas, viral, vascular, ischemic sau constituional. Pareza
facial periferic idiopatic poate aprea i n contextul unui diabet sau chiar i n
perioada de graviditate.
Simptomatologie: primul simptom aprut este durerea retroauricular, urmat de
o parez unilateral, periferic. Paralizia este n proporie de 30% parial. Ea
dureaz cteva zile, ntre 2-5 zile. Ea se asociaz cu hiperacuzie, tulburri de
gust, tulburri de secreie lacrimal.
Diagnosticul: evoluia clinic tipic, precum i cauzele necunoscute ale
apariiei ei constituie elemente de diagnostic.
Diagnosticul diferenial: trebuie fcut diagnosticul diferenial cu paralizia
facial periferic aprut dup fenomene infecioase otogene. De asemena
62

diagnosticul diferenial se face cu sindromul MELKERSON- ROSENTHAL cu
parez facial periferic, tumefierea facial i a buzelor, limba plicaturat.
Evoluie i prognostic: o paralizie facial periferic parial se poate remite
ncet n cteva sptmni. Evoluia unei paralizii complete poate dura luni de
zile i se poate remite complet n proporie de 60-70%. Exist un procent de
15% din cazuri, cnd rmne o parez restant.
Complicaii: complicaiile principale sunt legate de afectarea ocular i apariia
lagoftalmiei, ectropionului, reducerea secreiei lacrimale i necesitatea
adminidtrrii de lacrimi artificiale.
Tratament: tratamentul general este cel medicamentos, cu corticoterapie
asociat cu vitamine din complexul B. La aceasta se adug tratamentul
chirurgical, de decompresie a nervului facial. Pentru protecia cornean, se
efectueaz sutura pleoapelor, aplicarea de lacrimi artificiale, precum i de
unguente oftalmice.
2. PAREZA FACIAL PERIFERIC OTOGEN
Definiie: pareza facial periferic apare ca urmare a unui process infecios al
urechii medii sau mastoidian.
Etiologie: pareza apare ca urmare a transmiterii infeciei direct spre teaca
nervului, urmat de edem.
Simptome: n general se manifest simptomele otice, iar pareza facial apare ca
i o complicaie a acestora. Debutul poate fi reprezentat de o afeciune de tipul
colesteatomului sau alte procese cronice.
Diagnosticul: examenul otoscopic este cel care poate pune diagnosticul. Apoi
acesta este completat de investigarea CT, care este esenial.
Diagnosticul diferenial: trebuie excluse infecii ca zona zoster, tumori
laterobazale, parotidiene.
Complicaii: acestea sunt legate de afeciunea cauzatoare a paralizieie faciale.
63

3. PAREZA FACIAL INFECIOAS
n situaia unei pareze faciale este necesar a se clarifica, dac aceasta este sau nu
produs de un proces infecios. Cea mai frecvent cauz a unei paralizii faciale
infecioase este infecia urlian i borelioza.
Acestea sunt diagnosticatre prin examinri serologice i sunt tratate prin
taratament antibiotic. Alte cauze ale paraliziei faciale infecioase pot fi:
meingita, poliomielita, sindromul Guillan- Barre sau infeciile HIV.
4. PAREZA FACIAL POSTRAUMATIC
Definiie: o afectare parial sau total a nervului facial, determinate de lezarea
total sau parial a acestuia este produs de hematom sau fragmente de os ce
produc leziunea nervului. Astfel se vorbete despre pareza imediat a nervului
facial, respective de pareza tardiv, ce apare la cteva zile dup traumatism.
Patogenia: pareza facial produs de leziuni la nivelul oaselor- fracturile
piramidei nazale, traumatisme ale feei, traumatisme operatorii- leziuni n
operaia de parotid, traumatisme la natere. La nivelul nervului se produc
urmtoarele tipuri de leziuni: Neuropraxia- Axonotmesis- leziunea nervului cu
pstrarea perinervului, Neurotmesis- secionarea complet a nervului.
Simptomatologie: pareza facial postraumatic nu se manifest izolat, ci n
asociere cu alte simptome ale traumatismului.
Diagnostic: pareza facial la pacienii comatoi este dificil de diagnosticat. n
situaia unui traumatism manifest, activitatea nervului facial trebuie investigate
i meninut pentru a se putea spune dac aceasta este precoce sau tardiv
aprut. Evoluia ulterioar se va examina prin electrodiagnostic- neuronografie
sau EMG. Se poate stabili locul afectrii nervului, dar pentru acest lucru este
absolut necesar CT-ul osului temporal.
Evoluie: evoluia ine de afectarea nervului. O secionare a nervului duce la
instalarea imediat i complet a paralizie faciale. n situaia unei leziuni uoare,
pareza facial apare dup cteva zile, iar ulterior are o evoluie bun spre
vindecare spontan. Indicaia pentru o decompresie chirurgical a nervului
64

facial este dependent de evoluia acesteia, de modul de producere al ei.
Funcionalitatea nervului facial i evoluia paraliziei trebuie meninute i n
leziunile de stnc temporal.
Complicaii: complicaii primare ale traumatismului, uscciunea corneeii.
Tratament: n pareza facial precoce se aplic imediat tratamentul operator.
Alegerea momentului operator se face dup examinarea clinic. Existena unui
nerv secionat, necesit o reconstrucie a nervului prin anastomoz direct sau se
va face un transplant de nerv, cu ajutorul nervului auricular magnum sau nervul
sural, care se interpune microchirurgical.
O pareza facial tardiv se trateaz n prealabil cu cortizon, pentru reducerea
edemului. n situaia unei degenerri neuronografic mai mult de 90% sau prin
existena unei compresii a nervului de fragmentele osoase, nervul va fi explorat
chirurgical. Aceasta urmeaz altei intervenii chirurgicale efectuate n prealabil,
fiind premergtoare decompresiei nervului facial.
Prognostic: prognosticul depinde de cauza, gradul de leziune al nervului, de
modul de apariie al parezei. O mbunttire a activitii motorii se produce
mult mai repde.
65

Capitolul II RINOLOGIE
I. ANATOMIA FEEI, NASULUI I A SINUSURILOR PARANAZALE
1. OASELE FEEI
Maxilarul, cel care conine sinusul maxilar, este unit lateral prin procesul
zigomatic cu osul zigomatic, cranial se continu cu osul nazal, iar prin procesul
frontal se unete cu osul frontal. Osul zigomatic se continu i el cu osul frontal
printr-un proces omonim, iar spre dorsal se continu cu arcul zigomatic.

2.PIRAMIDA NAZAL
Piramida nazal se compune din dou oase nazale, de form dreptunghiular,
situate n partea superioar i dintr-o parte cartilaginoas alctuit din
cartilajele triunghiulare i cartilajele alare.Cartilajele i oasele nazale sunt
elemente pereche fiind situate simetric
n prile laterale ale cartilajelor alare se gsesc cartilajele alare minore, care
sunt struncturi accesorii. Forma vrfului nazal i a orificiilor narinare este dat
de aspectul i stabilitatea cartilajelor nazale, ce prezint fiecare cte un stlp
median i unul lateral.
O stabilitate important a nasului este oferit de o structur numit columela
nasi precum i de marginea anterioar a septului nazal
Deviaiile marginii anterioare ale septului nazal, numite subluxaii, pot
determina ngustarea orificiului narinar, producnd tulburri funcionale
respiratorii.
3. FOSELE NAZALE
Partea anterioar a foselor nazale este reprezentat de vestibulul nazal, a crui
limit posterioar este dat de limen nasi; orificiul anterior al foselor nazale
osoase apertura piriformis- este delimitat inferior i lateral de maxilar, iar
superior de osul nazal.
66

Fosele nazale sunt desprite ntre ele de septul nazal, alctuit dintr-o parte
cartilaginoas i dou pri osoase situate posterior.
Fosele nazale comunic posterior cu rinofaringele, prin dou orificii numite
coane.
Peretele lateral al foselor nazale este n legtur cu osul etmoidal i maxilar,
iar posterior cu osul palatin i procesul pterigoidian. Pe peretele lateral nazal
se afl o serie de structuri cu funcii importante, cum ar fi: cornetele nazale,
meatele nazale, orificiile de deschidere ale sinusurilor paranazale, precum i
deschiderea ductului nazo-lacrimal. Cornetul nazal inferior formeaz un os
propriu, ce comunic cu peretele sinusului maxilar, iar meatul nazal inferior este
locul de deschidere al ductului nazo-lacrimal. Cornetele nazale mijlocii i
superioare aparin structurii osului etmoidal. n anumite situaii se poate
evidenia i concha nasalis suprema, care este un cornet situat mai cranial.
Din punct de vedere funcional, cornetul nazal mijlociu are cea mai mare
importan, deoarece n meatul su corespunztor se deschid cile de drenaj ale
sinusurilor paranazale nvecinate. Spre cranial se afl lamina cribrosa, o lamel
osoas fin, ce reprezint pasajul filetelor nervoase olfactive. Spre inferior se
afl palatul dur, format din cele dou procese palatine ale maxilarului i
lama orizontal a oaselor palatine.
4. SINUSURILE PARANAZALE
Sinusurile paranazale sunt caviti aerate, ce comunic cu fosele nazale. n
perioada embrionar ele se gsesc sub forma unor mici formaiuni de mucoas,
dezvoltndu-se abia dup natere, excepie fcnd sinusul sfenoidal. Sinusul
frontal i cel sfenoidal i ating dimensiunea maxim n prima decad a vieii,
sinusul maxilar stagnnd n dezvoltare pn la a doua dentiie, avnd o
dimensiune minim. Acest lucru este explicat de faptul c mugurii dentari aflai
n maxilar, limiteaz procesul de extindere.
Sinusurile paranazale se dreneaz cu predominan n meatul mijlociu, excepie
fcnd celulele etmoidale posterioare, care dreneaz prin meatul superior i
67

sinusul sfenoidal care dreneaz direct prin peretele su anterior, superior de
coane
4.1. Sinusul maxilar
Sinusul maxilar se nvecineaz medial cu fosele nazale, cranial cu orbita, iar
posterior cu fosa pterigomaxilar, care conine a. maxilar, ramuri din n.
trigemen i ale sistemului nervos vegetativ. Peretele inferior al sinusului maxilar
are raport de vecintate cu rdcinile dentare ale premolarului i primului molar;
acest loc poate fi sediul de propagare al unor infecii dentare spre sinusul
maxilar.
4.2. Celulele etmoidale
Celulele etmoidale, situate cranio-medial de sinusul maxilar descriu un labirint
format din celule pneumatice, desprite prin perei osoi subiri. Ele se ntind
ntre cornetul mijlociu i orbit, iar posterior pn la sinusul sfenoidal.
Delimitarea de orbit se face printr-o lam subire osoas-lamina orbitalis
(lamina papiraceae), care poate fi locul de extindere spre aceasta, a infeciilor
sinusale. Celulele etmoidale posterioare vin n raport posterior cu n. optic.
Cranial celulele etmoidale vin n raport cu lama ciuruit a etmoidului ce
realizeaz delimitarea de fosa cerebral anterioar.
4.3. Sinusul frontal
Sinusul frontal este situat n osul frontal; peretele su inferior realizeaz
delimitarea prii mediale a orbitei. Dorsal, el se nvecineaz cu fosa cerebral
anterioar. Datorit acestor raporturi strnse cu orbita i endocraniu, sinusitele
frontale se
pot complica n multe situaii orbital sau cerebral (flegmoane orbitale, abcese
epi- sau subdurale, meningite).
4.4. Sinusul sfenoidal
Sinusurile sfenoidale sunt caviti pneumatice de form cubic situate n corpul
osului sfenoid.
68

Cavitatea sinusului sfenoidal variaz de la un pacient la altul, iar n funcie de
gradul de pneumatizare sinusurile sfenoidale pot ocupa o parte sau tot corpul
sfenoidului. Forma corpului sfenoidal poate fi variat, n ansamblu ns
sinusurile formeaz o cavitate cubic de dimensiuni 2-2,5cm. n profunzime i 2
cm., lime.
Sinusul sfenoidal are 5 perei, dup cum urmeaz:
Peretele anterior (nazal)- un perete subire, cu rol n chirurgia
sfenoidului. Acesta are o direcie puin oblic i napoi. Din punct de
vedere al raporturilor anatomice ale peretelui anterior sfenoidal acesta
este mprit n 3 regiuni dup cum urmeaz: segmentul etmoidal-
corespunztor etmoidului posterior, segmentul nazal- corespunznd
recesului sfenoetmoidal i segmentul septal- situat median i care
corespunde septului nazal osos.
Peretele posterior, corespunztor etajului posterior al bazei craniului,
este format din lama sfenoidului i anul bazilar al occipitalului.
Peretele superior, corespunztor etajelor anterior i mijlociu al bazei
craniului. La acest nivel se evideniaz 3 zone: zona olfactiv, zona optic
i zona hipofizar- cu aua turceasc limitat napoi de marginea
anterioar a lamei patrulatere.
Peretele inferior, formeaz bolta coanelor avnd 5-10mm grosime. La
acest nivel se evideniaz rostrul sfenoidal.
Peretele extern, subire i uneori dehiscent, este acela care cuprinde dup
cum urmeaz dinapoi spre nainte: sinusul cavernos, artera carotid
intern, nervii fantei sfenoidale VI, III, IV, nervul oftalmic, canalul i
nervul optic i artera oftalmic.
ntre cavitile sinusale sfenoidale se afl septul intersinusal care este o
structur osoas subire.
69

5. VASCULARIZAIA NASULUI I A FOSELOR NAZALE
Vascularizaia nasului este realizat n mare parte de a. facial, ramur din a.
carotid extern, i de a. oftalmic, ramur din a. carotid intern.
Vascularizaia foselor nazale se realizeaz din teritoriul a. carotide externe prin
ramurile terminale ale a. sfenopalatine, ramur din a maxilar, precum i din
a. carotid intern, prin aa. etmoidale anterioare i posterioare, ramuri din
a. oftalmic.
Cunoaterea n detaliu a sistemului vascular nazal este de mare importan n
cazul epistaxisului, atunci cnd folosim ca metod terapeutic embolizarea
angiografic.
Circulaia venoas nazal este colectat de v. facial, v. retromandibular i v.
jugular intern.
Circulaia limfatic a feei i a nasului dreneaz n limfonodulii
submandibulari, iar cea a foselor nazale dreneaz n nodulii retrofaringieni i
cervicali profunzi.
6. INERVAIA FEEI
Inervaia senzitiv tegumentar, facial, se realizeaz prin ramurile terminale ale
n. trigemen, ce ptrund n regiunea facial prin gurile supraorbital,
infraorbital i mentonier. Excepie fac regiunile unghiului mandibular i a
prii inferioare a pavilionului auricular, inervate de n. auricular mare.
Inervaia motorie a musculaturii feei se realizeaz separat pentru musculatura
mimicii i cea masticatorie; musculatura mimicii, dezvoltat embrionar din
blastul celui de al doilea arc branhial este inervat de ctre n. facial, n timp ce
musculatura masticaiei, dezvoltat din primul arc branhial este inervat de
ramurile n. mandibular, din n. trigemen.
7. ANATOMIA FUNCIONAL A UNITII OSTIO-MEATALE
Nasul i sinusurile paranazale formeaz o unitate morfofuncional. Multiplele
manifestri ale afeciunilor foselor nazale se transmit ctre sinusurile
paranazale. Unitatea osteomeatal conine structuri anatomice situate la nivelul
70

meatului mijlociu i peretelui lateral nazal, aici fiind locul de deschidere al
celulelor etmoidale anterioare, a sinusului frontal i a sinusului maxilar.
Structurile funcionale ale unitii osteomeatale sunt: procesul uncinat,
hiatusul semilunar, recesul frontalului, bula etmoidal, infundibulul
etmoidalului i ostiumul de deschidere al sinusului maxilar. Sinusul frontal
comunic cu unitatea osteomeatal prin recessus frontalis.
Procesul uncinat este o structur osoas situat la nivelul peretelui lateral al
foselor nazale, puin posterior fa de marginea anterioar a cornetului mijlociu,
corespunznd morfologic cu deschiderea sinusului maxilar. ntre marginea
posterioar a procesului uncinat i prima celul etmoidal- Bulla etmoidalis se
evideniaz un alt element al complexului osteomeatal - Hiatusul semilunar.
Cavitatea dintre procesul uncinat, bula etmoidal i lamina papiracea a
etmoidului este descris ca infundibulul etmoidal. Coninutul osteomeatal este
delimitat de cavitatea nazal, medial prin cornetul mijlociu, iar lateral prin
lamina papiracea de orbit.
Importana clinic a acestei regiuni const n aceea c hiperemia i inflamaia
mucoasei de la acest nivel, asociat cu cea de la nivelul foselor nazale n
contextul unor rinite, va determina tulburri de ventilaie la nivelul sistemului
sinusurilor paranazale. n acest sens se explic cauzele rinologice ale sinusitelor.
8. MORFOLOGIA MUCOASEI NAZALE
Partea antral a foselor nazale i a piramidei nazale este cptuit de un epiteliu
pavimentos cheratinizat pluristratificat. n partea anterioar a fosei nazale se
gsete limita ntre epiteliul pavimentos cheratinizat i cel necheratinizat,
precum i ntre epiteliul cilindric neciliat i epiteliul respirator cu celule
ciliate; epiteliul cilindric ciliat, mpreun cu stratul submucos formeaz stratul
mucos al foselor nazale i al sinusurilor paranazale
O mic parte a foselor nazale situat n zona superioar a septului i n
apropierea lamei ciuruite, este tapetat de o mucoas olfactiv, fiind numit
zona olfactiv.
71

8.1 Structura mucoasei nazale respiratorii
Epiteliul
Epiteliul mucoasei respiratorii reprezint o barier mecanic, fiind alctuit din
celule ciliate i neciliate, fuziforme.
Celulele superficiale, cilindrice ciliate au aproximativ cte 150- 200 cili
vibratili, fiind formate din microtubuli i unite ntre ele prin puni proteice.
Acest citoschelet asigur micri sincrone ale cililor epiteliului respirator.
Epiteliul ciliat asigur purificarea mecanic a aerului respirat prin transportul
mucociliar realizat cu ajutorul cililor i al secreiei mucoseroase ce i nconjoar.
Celulele bazale reprezint o legtur morfologic ntre celulele cilindrice i
cele fusiforme pe de-o parte i membrana bazal epitelial pe de alt parte.
Diferenierea lor de alte tipuri celulare epiteliale se realizeaz printr-o
reactivitate crescut la anumite molecule de adeziune i printr-o accelerat
sintez a citokinelor (ex. Interleukina-1).
n epiteliul respirator se gsesc celule imunocompetente tip T-helper, CD4-
pozitive iar n numr mai mic apar mastocite, macrofage i celule dendritice
purttoare de MHC-II.
Lamina proprie
Lamina proprie a mucoasei nazale se delimitez de epiteliu prin membrana
bazal. n zona cornetului inferior se deosebesc structuri vasculare venoase
numite sinusoide, care au rolul n nclzirea aerului inspirat, n producia
secreiilor i n procesele de edemaiere ale mucoasei nazale. Pe lng sinusoide
mai pot fi evideniate capilare, iar n straturile mai profunde artere. Lamina
proprie cuprinde i glande productoare de secreii seroase. Ca celule
imunocompetente apar: limfocite T CD-4 pozitive, CD-8 pozitive citotoxice,
celule supresoare, limfocite T CD4 i CD 8 negative, limfocite B adulte,
plasmocite, mastocite i macrofage. Aceste elemente celulare clarific
implicarea mucoasei nazale n reaciile de aprare locale n caz de inflamaii i
alergii.
72

8.2 Inervaia mucoasei nazale respiratorii
Inervaia senzitiv este asigurat de n. trigemen, iar controlul inervaiei
vegetative l are ganglionul pterigopalatin; fibrele parasimpatice realizeaz
vasodilataie i cresc secreia glandelor nazale, pe cnd cele simpatice au efect
contrar, scznd secreia gladular.
8.3. Structura mucoasei olfactorie
Mucoasa olfactorie cptuete regiunea olfactorie, situat n partea antero-
cranial a septului, prezentnd o trecere variabil ctre mucoasa respiratorie.
Mucoasa olfactorie acoper o arie de civa centimetri ptrai, pe care se afl
ntre 10- 20 milioane de celule senzoriale bipolare.
Aceste celule senzoriale au axoni ca prelungiri spre stratul bazal; prelungirile se
ntind ntre celulele de susinere i cele bazale ale membranei bazale, iar apoi
sunt ncojurate de celule Schwann. Axonii astfel grupai, formeaz Fila
olfactoria, ce se ntinde endocranian prin lama ciuruit a etmoidului,
formnd n. olfactiv. Fibrele ajung la bulbul olfactiv- primul centru olfactiv,
care este legat de cortexul olfactiv prin tractul olfactiv.
Cortexul olfactiv, care este al doilea centru olfactiv are rolul n percepia
mirosurilor i asocierea acestora cu alte impresii senzoriale.
n plus, prin cortexul cerebral se realizeaz legturi cu centrele vegetative
talamice, hipotalamice, pe aceast cale transmindu-se impresiile emoionale
asociate mirosurilor.
Dinspre cortexul olfactiv exist legturi ctre centrele olfactive teriare-
hipocampul, regiunea insular anterioar, formaiunea reticular,
realizndu-se astfel funcii polisenzoriale asociative.
II. FIZIOLOGIA I IMUNOLOGIA NAZAL
Bazele respiraiei nazale
n inspir aerul se izbete de partea inferioar a orificiului narinar, prezentnd un
flux laminar, fr a exista amestec ntre straturile aeriene; dup fanta nazal,
73

diametrul fosei nazale se mrete, astfel c fluxul laminar se transform ntr-un
flux turbulent, producndu-se amestecul straturilor aeriene.
Parametrii ce influeneaz gradul de transformare a fluxului sunt reprezentai de
viteza aerului inspirat, precum i de relaiile anatomice ale foselor nazale, care
pot varia individual. Alte elemente cu importan n acest sens ar fi deviaiile
septului nazal, hipertrofiile cornetului inferior, perforaiile septale.
Din punct de vedere funcional, trecerea pn la un anumit grad, de la un flux
laminar la unul turbulent are rolul de a atenua viteza aerului inspirat,
intensificnd astfel contactul acestuia cu mucoasa nazal, crendu-se astfel
condiii optime pentru nclzirea, purificarea i umidifierea aerului inspirat.
Ciclul nazal reprezint un fenomen fiziologic, n care fosele nazale se
ngusteaz i se mresc alternativ.
Un rol important l joac reaciile vasculare ale sinusoidelor, din zona cornetelor
inferioare; acestea fiind supuse unui control autonom prin sistemul nervos
vegetativ i producnd ngroarea alternant a mucoasei nazale

1. FUNCIA DE NCLZIRE A AERULUI
Aclimatizarea aerului inspirat, adic pregtirea acestuia pentru ptrunderea n
cile respiratorii inferioare are loc prin nclzire i umidificare la nivelul foselor
nazale.
Contactul aerului inspirat cu mucoasa nazal se realizeaz datorit fluxului
turbulent. Acest contact este mbuntit de raportul ntre dimensiunea relativ
mic a foselor nazale, comparativ cu suprafaa mare a mucoasei nazale, realizat
i datorit prezenei cornetelor nazale. Umidifierea este asigurat de secreiile,
respectiv transudatul glandelor nazale, celulelor fuziforme i vaselor din lamina
proprie.
Controlul termic este supus sistemului vascular nazal i mai ales sinusoidelor
din cornetele inferioare. Astfel, n partea anterioar a foselor nazale este o
temperatur mai sczut fa de cea posterioar, motiv pentru care aerul inspirat
74

este nclzit treptat, n timp ce n expir se produce un condens al particulelor de
aer, acesta recptndu-i umiditatea.
Acest fenomen existent explic faptul c la temperaturi exterioare sczute,
datorit capacitii de nclzire a mucoasei nazale, se produce o cretere a
temperaturii aerului inspirat pn la 25
o
C la nivelul rinofaringelui.
Tulburrile funciei de aclimatizare apar fiziologic cu vrsta, cnd se produce
uscarea mucoasei nazale prin atrofia celulelor fuziforme i a glandelor
secretorii. n condiii patologice, aceste tulburri pot apare datorit unor
inflamaii locale sau datorit unor operaii cu rezecii extinse de mucoas
nazal.
2. FUNCIA DE APRARE A MUCOASEI NAZALE
Din punct de vedere teoretic, funcia de aprare se realizeaz prin dou
mecanisme: mecanisme specifice i nespecifice; n vivo, acestea sunt strns
corelate i nu pot fi desprite.
2.1.Mecanismele nespecifice de aprare
Aprarea mecanic- are ca i component important aparatul
mucociliar al mucoasei nazale, cu rol n purificarea aerului inspirat.
Sistemul de transport mucociliar este constituit din cilii epiteliului
respirator interpui ntre dou straturi de mucus, unul bazal mai puin
vscos i altul superficial cu vscozitate crescut (Fig. 7).
Tulburrile n transportul mucociliar, datorate pe de-o parte grosimii
crescute a stratului periciliar, iar pe de alt parte modificrii vscozitii
i elasticitii mucusului, se manifest prin motilitatea sczut a cililor
celulelor[1].
Alte patomecanisme ce pot fi incriminate n activitatea mucociliar
sunt: infeciile virale, microorganisme care acioneaz asupra cililor,
sindroamele dischinetice care produc modificarea morfologiei cililor
prin distrugerea punilor proteice;
75

Aprarea celular- se realizeaz la nivel celular prin intermediul
celulelor fagocitare; ca celule fagocitare putem numi granulocitele
neutrofile, monocitele, macrofagele, precum i celulele natural
killerscare joac un rol important n aprarea mucoasei mpotriva
infeciilor virale.
2.2. Mecanismele specifice de aprare
Sistemul specific de aprare al mucoasei nazale se consider a fi o entitate
izolat, constituit din mucoasa nazal propriu-zis i esutul limfoepitelial al
inelului Waldeyer. Studiile recente consider inelul limfatic Waldeyer i mai
ales amigdala epifaringian i palatin, ca fiind componente inductive, deoarece
au rol n recepia, prelucrarea i prezentarea antigenelor.Mucoasa nazal
reprezint un organ pur efector, n care se produce fagocitoza unui material
strin sub aciunea unor celule imunocompetente.Reprezentanii sistemului
specific de aprare local ai mucoasei nazale sunt pe de- o parte anticorpii, ca
expresie a reaciei umorale, iar pe de alt parte celulele imunocompetente, ca
expresie a reaciei celulare.
Mecanismul umoral de aprare- anticorpii se formeaz n
celulele plasmatice periglandulare, imunoglobulina specific a mucoasei
nazale fiind IgA; celulele plasmatice sintetizeaz i IgM i mai rar IgG.
Imunoglobulinele eliberate sunt preluate de celulele glandulare, iar dup
ce le este asociat la acest nivel o component secretorie, ele sunt din
nou eliberate sub form de aa numiii anticorpi secretori.
Mecanismul de aprare celular- reprezentanii aprrii
imunocelulare ai mucoasei sunt mastocitele, macrofagele,
leucocitele polimorfonucleare (neutrofile, bazofile, eozinofile),
limfocitele i celulele dendritice Langerhans.
Limfocitele T preiau funcii importante, de control i memorare n cadrul
sistemului de aprare imunologic, n timp ce limfocitele B joac rol important
n sistemul de aprare umoral al mucoasei. Eozinofilele apar n sinusita cronic
76

i n polipoza nazal. Granulocitele bazofile apar n reaciile alergice, alturi de
mastocite care sunt mai numeroase ca numr, ele determinnd eliberarea de
histamin n fazele primare ale alergiei. Granulocitele bazofile i mastocitele, la
un contact cu un alergen corespunztor captureaz IgE, datorit unui receptor
specific, ceea ce poate produce o reacie alergic foarte grav sau chiar oc
anafilactic.
Celulele epiteliale ale mucoasei nazale sunt i ele importante n sistemul imun
de aprare, ele posednd o molecul de adeziune, ICAM-1, ce acioneaz ca
receptor pentru 90% din adenovirusuri. Celulele endoteliului vascular sunt
activate prin diferii factori inflamatori, ele mediind diapedeza transendotelial a
unor celule imunocompetente din esuturile nconjurtoare

3. ROLUL N FONAIE
n fonaie, un rol important l joac multiple sisteme, anatomic individuale, care
se coordoneaz funcional pentru a asigura un timbru vocal normal.
Aceste structuri sunt: glota, fosele nazale, sinusurile paranazale i pri din
rinofaringe, precum i SNC. Rolul n articularea cuvintelor se observ n
patologie dup cum urmeaz: rinolalia nchis care este asociat de o
participare redus a structurilor la fonaie, ca de exemplu n obstrucii nazale de
diferite etiologii i grade i rinolalia deschis ce este asociat cu o participare
exagerat la fonaie prin existena de exemplu a unor malformaii ale vlului
palatin.
4. ROLUL N OLFACIE
Sistemul olfactiv la om este format din mucoasa olfactiv, cu epiteliul olfactiv
i cu conexiunile centrale.
Celulele senzoriale sunt celule receptoare bipolare, a cror prelungiri proximale
se unesc n tractul olfactiv, de unde ajung n centrele olfactive primare,
secundare i teriare.
77

Din punct de vedere funcional, impresia olfactiv este posibil n inspir, cnd
sunt percepute doar substanele hidro i liposolubile. Este de menionat faptul c
orice modificare a proprietilor chimice ale unei molecule din substana
odorizant poate produce diferene n impresia olfactiv.
Etapele olfaciei nu sunt nc pe deplin elucidate.
Deoarece, ntre olfacie i simul gustativ exist o strns legtur, este
important ca din punct de vedere clinic s se fac o difereniere ntre tulburrile
celor dou simuri. n majoritatea situailor, pacienii pierd ambele simuri, ns
n 2/3 din cazuri pierderea olfaciei este principala cauz.
Cunoaterea mecanismelor olfactive i investigarea olfaciei reprezint un
domeniu nou i important al rinologiei

III. TRAUMATISMELE NAZALE I SINUSALE
1.LEZIUNI TRAUMATICE NCHISE
1.1.Contuzia nazal
Definiie: contuzia nazal reprezint o leziune traumatic nchis caracterizat
prin afectarea prilor moi sau n anumite situaii a prilor osteo-cartilaginoase.
Anatomie patologic: din punct de vedere anatomo-patologic, n situaia
contuziei nazale apare la nceput albirea zonei afectate urmat de edem al
regiunii i ulterior echimoz.
Clasificare: contuzia nazal se clasific dup cum urmeaz:
o superficial- afectarea prilor moi;
o profund - afectarea prilor osteo-
cartilaginoase.
Simptomatologie:
Simptomatologia contuziei nazale este dat de: durere spontan n regiunea
nazal;, tumefierea zonei afectate; paloarea feei ca urmare a suferinei;
78

epistaxis anterior care se oprete spontan n cele mai multe situaii; lipotimie n
formele mai accentuate.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama examenului clinic ORL: inspecia i
palparea regiunii afectate, rinoscopie anterioar, endoscopie nazal,
radiografie n inciden occipito-mentonier i latero-lateral.
Diagnosticul diferenial este efectuat fa de fractura oaselor nazale, n care
apare crepitaia osoas, laterodevierea piramidei nazale sau nfundarea acesteia
n funcie de tipul de fractur.
Tratamentul cuprinde adminstrarea de: antialgice, antiinflamatoare, de obicei
nesteroidiene, comprese locale reci, unguente antiinflamatoare locale, precum
Diclofenac gel, control ORL la 3-5 -7 zile dup traumatism.

2. LEZIUNI TRAUMATICE DESCHISE
2.1.Plgile nazale
Definiie: plgile nazale reprezint soluia de continuitate la nivelul
tegumentelor i/sau a mucoasei foselor nazale.
Cauze: plgile nazale pot fi produse prin aciunea unor substane chimice sau
expunerea la temperaturi nalte a tegumentelor, aciunea local a unor surse de
electricitate sau prin aciunea unor fore mecanice direct asupra regiunii nazale.
Clasificare: plgile nazale se clasific n 2 grupe:
I. cu sau fr pierdere de substan tegumentar,
II. superficiale sau profunde, cu sau fr pierdere de substan
tegumentar.
Simptomatologie: simptomatologia n plgile nazale cuprinde durere la nivelul
regiunii nazale, sngerare din plag, simptome legate de starea tegumentului,
raportul cu organele vecine, profunzimea plgii.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama examenului clinic ORL, evaluarea plgii
i efectuarea unei radiografii nazale n vederea excluderii unei fracturi asociate.
79

Tratamentul cuprinde curirea plgii cu ap oxigenat sau cu ser fiziologic,
soluie Betadin pentru dezinfecie, urmat de explorarea plgii, anestezie local
cu soluie Xilin 1%, excizia esuturilor necrozate, refacerea planurilor i a
marginilor plgii, repoziionarea fragmentelor osoase dac este nevoie, sutura
plgii plan cu plan cu fire de piele specifice efectundu-se suturi intradermice
sau cu fire izolate, aplicarea de stripuri locale pentru acolarea marginilor plgii.
Se administreaz tratament antiinfecios, antibiotic pe cale general
intramuscular sau peros, asociat cu tratament antiinflamator. Toaleta plgii este
efectuat apoi zilnic n serviciul ORL ambulator sau la nivelul cabinetului
medical de familie.

3.FRACTURILE NAZALE
Clasificare
Exist mai multe posibiliti de clasificare:
I. FRACTURI FR DEPLASARE- sunt leziuni uni sau
bilaterale,
II. FRACTURI CU DEPLASARE.
O alt clasificare a fracturilor nazale cuprinde:
I. fractura oaselor nazale prin oc lateral sau oc antero posterior,
II. fractura septului nazal, care se clasific n 2 grupe:
tip Chevalet- linie de fractur oblic n jos i napoi,
tip Jarjavay- deplasarea septului fa de anul vomerian.
III. fracturile nazo-labiale: fracturi osteo-cartilaginoase i fracturi ale
etmoidului.
Fracturile nazo-labiale, la rndul lor se mpart n:
Fracturile cadranului osos:
1. deplasare nafar, fr modificarea ligamentului palpebral intern;
2. deplasarea nuntru, cu lezarea ligamentului palpebral intern, a sacului
lacrimal i a canalelor lacrimale.
80

Leziuni ale aparatului musculo-ligamentar:
1. telecantus- nafar,
2. hipocantus- n jos,
3. epicantus- deformarea unghiului.
Leziuni ale cilor lacrimale
Leziuni ale tuturor elementelor osoase, ligamentare i a cilor
lacrimale.
O grup aparte o reprezint fracturile la copii, a cror etiologie este
reprezentat de perioada de sarcin sau natere, precum i copilria, ca urmare a
unor traumatisme n regiunea nazal.
Fracturile nazale la copii se clasific n :
- Fractur submucopericondral a septului nazal- tip LEMARI EZ,
- nfundarea unilateral a osului propriu nazal,
- Fractur n carte deschis- antero-posterioar.
Simptomatologia este caracterizeaz prin:
1. Semne generale: paloare facial, lipotimie, pierderea contienei,
respiraie superficial, bradicardie.
2. Semne locale: obstrucie nazal uni sau bilateral, hematom septal,
deplasarea nasului, epistaxis, cefalee, durere local.
Examenul clinic ORL evideniaz urmtoarele n fracturile nchise:
deformarea piramidei nazale, crepitaie osoas, mobilitatea fragmentelor
deviate, prezena hematomului septal sau a epistaxisului.
Tratamentul fracturilor nazale cuprinde 2 grupe principale:
1. Intervenia precoce: fixarea i reducia fracturii, tratamentul plgilor
asociate, evacuarea hematomul septal, oprirea hemoragiei nazale.
2. Intervenia tardiv: la 3-4 zile sau 10-12 zile.
n fracturile fr deplasare se administreaz calmante, se efectueaz compres
local, precum i supraveghere. n fracturile de sept nazal se face la nevoie
repoziie i tamponament nazal.
81

n fracturile de oase nazale, n situaia unei nfundri unilaterale sau bilaterale i
deviaiile piramidei nazale se efectueaz repoziia prin utilizarea pensei
Walsham, urmat de tamponament nazal anterior bilateral[3]..
n fracturile cominutive este necesar refacerea suportului septal la care se
adaug efectuarea tamponamentului nazal i contenie extern.
n fracturile nazo-etmoido-maxilare se efectueaz repoziia oaselor nazale
asociat cu cantopexie intern, repararea cii lacrimale, la nevoie nchiderea
breei meningo-etmoidale.
Postoperator, la 48-72 de ore poate s apar edem, echimoz, tumefierea
dermului, motiv pentru care este indicat a se administra antibiotice pe cale oral
i local, asociate cu antiinflamatoare i la nevoie antialgice.
La 72 de ore dup intervenia chirurgical se va scoate tamponamentul nazal,
suportul septal se menine 5-6 zile, iar contenia extern se va menine 14 zile.
4.TRAUMATISMELE SINUSURILOR PARANAZALE
Clasificare:
n funcie de gravitate:
1.Traumatisme uoare- fisuri, fracturi fr deplasare;
2.Traumatisme grele- fracturi fr complicaii septice i leziuni cerebrale;
3.Traumatisme foarte grele- nfundarea masivului facial i leziuni
cerebrale.
n funcie de localizare:
1. Fracturi ale etajului superior- regiunea frontal, arcade sprncenoase,
rdcina nasului;
2. Fracturi ale etajului mijlociu- nas, buza superioar, maxilarul superior,
os malar, arcada zigomatic, etmoid i sfenoid;
3. Fracturi ale etajului inferior- mandibula.
n funcie de profunzime:
Fracturi ale sinususului frontal;
82

Fracturi ale sinususului maxilar: arcada zigomatic, os malar, precum i
asociat arcad i malar;
Fracturi ale maxilarului superior:fractura izolat a peretelui orbitar,
fractura malarului i a peretelui orbitar, fracturi incomplete: peretele anterior
al sinusului maxilar, creast alveolar, tuberozitatea maxilarului, bolt
palatin, fracturi complete: orizontale- Le Forte I, II, III i verticale: medio-
sagital, latero-sagital, combinate, cominutive.
Traumatismele sinusului frontal cuprind fracturile simple, care afecteaz
peretele anterior, peretele posterior i lama ciuruit a etmoidului i fracturile
fronto-bazale, care cuprind fracturile peretelui posterior sau a lamei ciuruite cu
leziunea durei mater.
Tratamentul se refer la refacerea peretelui sinusal, asociat cu toalet sinusal,
tamponament nazal.
Fracturile fronto-bazale reprezint o categorie aparte datorit simptomatologiei:
com sau stare comatoas, hemoragii extradurale ale sinusului sagital superior,
hemoragie prin lezarea arterei oftalmice, anosmie prin lezarea mucoasei nazale
n regiunea olfactorie, sindrom de hipertensiune intracranian prin lezarea
nervilor craniei II, III, IV, V, VI, rinoree cerebrospinal.
Fracturile fronto-bazale se clasific n:
Tip I- fracturi fronto-bazale extensive,
Tip II- fracturi fronto-bazale localizate la nivelul peretelui posterior,
etmoid, sfenoid,
Tip III- fracturi fronto-bazale asociate cu disjuncia cranio-facial i
nfundarea masivului facial,
Tip IV- fracturi fronto-bazale latero-orbitale, cuprind recesul lateral al
sinusului frontal sau celule etmoido-frontale.
Tratamentul fracturilor fronto-bazale este chirurgical, implicnd o echip mixt
otorinolaringolog i neurochirurg. ngrijirile postoperatorii aparin serviciului
ATI.
83

Traumatismele sinusului maxilar se clasific n:
Fractur izolat a arcadei zigomatice, cu trismus i tulburri de
masticaie,
Fractura malarului,
Fractrura asociat a arcadei i malarului,
Fractura asociat a malarului i planeului orbitar,
Fractura izolat a planeului orbitar.
Fracturile maxilarului superior, la rndul lor se clasific n:
1. Fracturi incomplete: fractura peretelui anterior al sinusului maxilar,
fractura crestei alveolare, fractura tuberozitii alveolare, fractura
bolii palatine.
2. Fracturi complete: fractura inferioar- Le Fort I, cuprinde
apertura piriform, fosa canin, tuberozitatea maxilarului, apofiza
pterigoid; fractura mijlocie- Le Fort II, cuprinde oasele nazale,
apofiza ascendent a maxilarului, peretele inferior orbitar, peretele
intern i inferior orbitar, despictura sfenomaxilar, peretele anterior
al sinusului maxilar; fractura superioar- Le Fort III, cuprinde
rdcina nasului, apofiza ascendent a maxilarului, peretele intern i
podeaua orbitei, apofiza pterigoid, arcada zigomatic. Se mai
numete i DISJUNCIE CRANIO-FACIAL NALT.
3. Fracturi combinate;
4. Fracturi cominutive.
5.RINOREEA CEREBRO-SPINAL
Etiologia rinoreei cerebro-spinale are urmtoarea origine:
1. Post-traumatic: fractur de bolt cranian, fractura Le Fort I, II, III,
fracturi izolate ale peretelui sinusului frontal, lamei ciuruite, fracturi labirintice
i timpano-labirintice.
2. Postoperatorii
3. Iatrogen
84

4. Spontane.
Diagnosticul pozitiv este pus prin scurgerea lcr (lichid cefalo-rahidian) prin nas,
spontan sau dup compresia venei jugulare- metoda Quenckenstedt.
Diagnosticul topografic este pus prin examinare CT sau injectare de substan
radioopac n fosele nazale.
Tratamentul chirurgical este indicat a fi asociat cu cel medicamentos, prin
administrarea de antibiotice cu spectru larg, care s penetreze bariera meningo-
encefalic.
La tratamentul antibiotic se adaug tratament antiinflamator cortizonic.
Tratamentul medicamentos este completat cu cel chirugical, care implic
prezena unei echipe mixte, ce include otorinolaringolog i neurochirurg.

IV. AFECIUNILE INFLAMATORII ALE PRII EXTERNE A NASULUI I
ALE FEEI
Afeciunile inflamatorii pot avea origine bacterian, fiind produse de
streptococ sau stafilococ. Ele se manifest la nivelul dermului i epidermului,
motiv pentru care colaborarea interdisciplinar, n special cea cu medicul
dermatolog este absolut necesar. Ca urmare a posibilitii apariiei
complicaiilor la distan, introducerea tratamentelor corespunztoare este
absolut necesar.
Afeciunile inflamatorii ale piele se pot clasifica n: FOLICULIT,
FURUNCUL, ERIZIPEL.
1.FOLICULITA I FURUNCULUL
Semnele locale sunt caracterizate prin inflamaia de tip eritematos a pielii n
regiunea respectiv, asociat cu edem local, inflamaia buzei superioare,
mucoasa nazal rmne neafectat, fiind implicat doar epiteliul pavimentos
cheratinizat.
85

Semne generale, sunt prezente n cele mai multe situaii urmtoarele: durere
local, febr, modificri ale formulei eritrocitare, creterea vitezei de
sedimentare (VSH), a glicemiei, iar efectuarea examenului gacteriologic din
secreia respectiv pune n eviden prezena agentului patogen.
Tratament: local se aplic unguent cu antibiotic- Tetraciclin sau Neomicin,
Fluocinolon i compres cu Rivanol, iar pe cale general se administreaz
antibioterapie po. sau iv. Alimentaia trebuie s fie bogat n lichide, iar scopul
tratamentului antibiotic pe cale general este acela de a preveni complicaiile.
Complicaiile furunculului i foliculitei apar ca urmare a extinderii procesului
inflamator pe cale general sanguin spre structurile intracraniene, acest lucru
neproducndu-se n situaia introducerii unor tratamente corecte i complete.
Extinderea se face prin sistemul venos al nasului i al buzei superioare spre
sinusul cavernos, via vena oftalmic i vena angular. n situaia n care apare o
tumefiere n unghiul intern al ochiului exist suspiciunea de tromboflebit a
venei unghiulare.
2.ERIZIPELUL NAZAL
Erizipelul nazal este produs de Streptococul hemolitic grup A, Stafilococul
Aureus, germeni gram negativi, Klebsiella Pneumoniae.
Din punct de vedere clinic, se caracterizeaz prin manifestri specifice la
nivelul pielii i a esutului subcutanat de la nivelul feei i nu numai.
Simptome locale: eritem i inflamaie, desprite prin linie de demarcaie fa de
esutul sntos, tegument cald, senzaie de tensiune i arsur la nivelul feei.
Simptome generale: febr, stare general alterat, iar prezena extinderii
inflamaiei spre pleoap sau hemifa poate ridica suspiciunea apariiei
complicaiilor intracraniene.
Diagnosticul diferenial se poate face cu:
1. lupusul eritematos- aspectul de fluture la nivelul feei, cu extindere spre
brbie i nas.
86

2. dermatita alergic de contact- aprut ca i efect al contactului cu
produse cosmetice, expunere la anumii alergeni, care se caracterizeaz
prin eritem i edem facial intens la contactul cu alergenul.
3. angioedemul- inflamaie intens facial, aprut pe pleoape i buze.
Tratamentul de elecie al infeciilor streptococice i deci i a erizipelului
n mare parte rmne PENICILINA administrat intravenos, asociat cu
aplicarea de antiseptice locale[1,2,3]..

V.. TUMORILE PRII EXTERNE NAZALE I ALE FEEI
1.TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne se clasific dup cum urmeaz:
1. Tumori epidermice- keratoacantomul, apare prin expunere prelungit la
soare i chistul epitelial cheratinizat, care este o leziune subtegumentar,
chistic mobil.
2. Tumori pilare
3. Tumori sebacee
4. Tumori sudoripare
2.STRI PRECANCEROASE
Stri precanceroase sunt considerate urmtoarele:
1. Maladia Bowen- inflamaie cronic ce poate duce pn la modificri de
carcinom in situ al pielii. Formaiunile precanceroase ale pielii feei
trebuie urmrite i ngrijite cu atenie deoarece se pot transforma malign.
Colaborarea cu medical dermatolog este esenial.
2. Keratoza actinic
3. Cornu cutanat
4. Lentigo maligna
87

3.TUMORI MALIGNE
3.1. Carcinoamele spinocelulare
Carcinoame(epitelioame)-spinocelulare- apar prin expunere prelungit la
soare, ca urmare a prezenei unor plgi vechi netratate corespunztor sau la
persoane cu imunodepresie sever. Vrsta medie de apariie este 50 ani.
La nceput apare ca o leucoplazie, fiind o formaiune tumoral burjonat, cu
centru cheratozic, ce ulcereaz rapid avnd n profunzime un aspect vegetant.
Examenul histopatologic reprezint certitudinea de diagnostic i se efectueaz
dup exereza chirugical a tumorii. Carcinomul spinocelular prezint un mare
risc de metastazare.
3.2.Carcinoamele bazocelulare
Carcinoame bazocelulare- apar tot n jurul vrstei de 50 ani, la persoane de
sex masculin, fiind o tumor perlat, izolat sau ulcerant, cu baza vegetant.
Exist mai multe forme de carcinom bazocelular: carcinomul bazocelular
superficial, este o leziune mare cu margini pigmentate, Ulcus rodens, este o
ulceraie infiltrat, acoperit de cruste i care apare mai des n anul nazo-
genian i carcinomul sclerodermiform, care este o zon infiltrat albicioas,
cu aspect cicatricial.
3.3.Carcinoamele de origine neuro-endocrin
Carcinom de origine neuro-endocrin- apare la vrstnici sub forma unui
nodul cutanat violaceu, fiind o tumor rar al crui diagnostic histopatologic
trebuie confirmat prin examinare imunohistochimic pozitiv. Acest tip de
tumor metastazeaz foarte rapid.

VI. RINITELE ACUTE I CRONICE
1.RINITELE ACUTE
Punctul de plecare al rinitelor acute poate fi o rceal simpl, n situaia cnd nu
exist imunitate dup infecii. Infecia viral poate fi produs de rinovirusuri,
88

coronavirusuri, virus influenzae, adenovirusuri. Infeciile sunt transmise pe
calea aerului prin picaturi de saliv, factorii favorizani fiind expunerea la frig i
scderea imunitii, dup o perioad de incubaie de 3-7 zile.
Fiziopatologie: n rinita acut se produc perturbri locale ale epiteliului numit-
ciliostaz. Mucoasa nazal reacioneaz prin mecanisme nespecifice de aprare
pasiv i iminitate specific. Aprarea specific pasiv realizeaz filtrarea
aerului, un rol esenial jucnd aparatul muco-ciliar i eliberarea mediatorilor sau
a enzimelor de ctre celulele eozinofile i neutrofile din epiteliu. Aprarea
nespecific activ se manifest prin vasodilataie i exsudat plasmatic, apariia
celulelor inflamatorii, a monocitelor i macrofagelor cu rol n eliminarea
detritusurilor celulare, creterea produciei de mucus, iar prin iritarea
receptorilor nervoi din lamina proprie apar strnutul i pruritul nazal.
Limfocitele T intervin n realizarea rspunsului imunitar specific i activ,
rspunsul umoral fiind dat de IgG.
Clinic: dup o perioad de incubaie de 3-7 zile, apar primele semne clinice de
tipul cefalee, dureri musculare.
Semnele locale sunt urmtoarele: nas iritat, strnut, discomfort nazal i
epifaringian, congestia mucoasei nazale, secreii seroase, obstrucie nazal,
uneori hiposmie.
Stadiile clinice ale rinitei acute virale:
I. STADIUL USCAT
II. STADIUL CATARAL- caracterizat prin secreie mucoas nazal,
obstrucie nazal, inflamaia mucoasei nazale, mai ales la nivelul cornetelor.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama unei anamneze corecte, urmat de
examenul clinic ORL, care evideniaz hiperemia mucoasei nazale, secreie
mucoas sau seromucoas, obstrucie nazal.
Complicaiile rinitelor acute cuprind: complicaii faringiene, otice, traheo-
broice.
89

Rinofaringita copilului- O form aparte a patologiei cii aeriene superioare o
reprezint rinofaringita copilului, la care exist un debut brusc cu febr 39-40
grade C, catar oculo-nazal cu lcrimare, rinoree, tuse spasmodic nocturn i
hiperemia mucoasei nazale.
Evoluia poate fi spre vindecare n 5-7 zile sau spre apariia complicaiilor ca
cele enunate n schema de mai jos :
locale: cronicizare, suprainfecie bacterian.
regionale: otit i disfuncie tubar, otit medie congestiv acut, otit
seromucoas, sinuzit acut i cronic, angin, laringit, traheobronit.
generale: convulsii, diaree.
Tratamentul este simptomatic i const n administrarea de antitermice,
dezobstruante nazale, vitamine, ceaiuri. Un element esenial l reprezint faptul
c nu este necesar administrarea de antibiotice, cu condiia ca pacientul s fie
supravegheat n de- aproape pentru a se preveni eventuale complicatii
bacteriene ce pot aprea n anumite condiii de imunitate sczut.
2.RINITELE CRONICE
Mecanismul fiziopatologic general al rinitelor: pierderea plasmatic
endotelial determin ntr-o prim etap apariia edemului i a secreiei nazale
apoase. Celulele endoteliale, ca markeri de chemoretracie i adeziune au rolul
de a direciona traficul de leucocite, n timp ce epiteliul cu glande seroase i
celule caliciforme contribuie la rspunsul antimicrobian prin mucina
polizaharidic, compoziia ionic a secreiei nazale i IgA secretoare. Inervaia
simpatic i parasimpatic este rspunztoare de procesele vasomotorii.
2.1.Rinitele cronice specifice
Rinitele cronice specifice apar secundar infeciilor de tipul: sifilis, tuberculoz,
difterie, rinosclerom, mucormicoza, lepr.
a. TUBERCULOZA NAZAL
Este o afectare nazal rar, manifestat clinic prin: ulceraie septal, afectare
tegumentar- ulceraii sau necroze, deficite funcionale mari.
90

Diagnosticul pozitiv se susine prin anamnez, examen histopatologic, precum
i prin depistarea infeciei primare pulmonare.
Tratamentul este reprezentat de administrarea de antituberculostatice.
b. LEPRA
Lepra este produs de Mycobacterium Leprae, fiind extrem de rar. Ea apare
dup o perioad de incubaie de 3-5 ani.
Exist 5 tipuri clinice de lepr: tip tuberculoid, tip border-line tuberculoid, tip
border-line, tip border-line lepromatos, tipul lepromatos, acesta din urm fiind
cel mai frecvent.
Tipul lepromatos, afectnd mucoasa nazal i cornetele nazale n special, se
caracterizeaz clinic prin obstrucie nazal i apariia n fosele nazale a unor
cruste urt mirositoare, precum i a unor ulceraii mari care, datorit distrugerii
nervilor senzitivi locali produc anestezii loco- regionale. n paralel cu aceast
simptomatologie, tegumente faciale sunt ngroate, apar edeme, hipertrofii ale
buzelor i lobulilor auriculari.
Tratamentul impus const n lavaj salin, unguente locale, tratament
polimedicamentos.
c. RI NOSCLEROMUL
Agentul patogen care cauzeaz rinosclerom este Klebsiella Rhinoscleomatis,
care determin apariia de granuloame pe sept sau cornete, asociate sau urmate
de cruste urt mirositoare.
Examenul bacteriologic i histopatologic pune n eviden bacili gram negativi
n celule Miculicz. Vindecrile sunt lente i urmate de sinechii.
Tratamentul implic administrarea de streptomicin i tetraciclin.
d. SI FI LI SUL NAZAL
Specific localizrii n regiunea nazal este:
Sifilisul primar: care se localizeaz n vestibulul nazal nsoit fiind de
adenopatie satelit, edem perivascular i infiltrat limfoplasmocitar, leziuni
ulcerative i necrozante la nivelul foselor nazale.
91

Evoluia este lent de 5 sptmni, dup care apare rinoree apoas.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama poliadenopatiei, rushului cutanat,
examenului de laborator: VDRL;
Sifilisul teriar- goma sifilitic, care se manifest prin perforaii septale,
distrugerea scheletului osos, determinri osoase, cardiovasculare i ale
sistemului nervos central.
Tratamentul: implic introducerea unei scheme din bolile dermatovenerologice.
e. ACTI NOMI COZA
Actinomicoza este produs de Actinomycos Israeli, un germen Gram +. Apare
dup traumatisme sau afeciuni dentare, zona nazal fiind roie i indurat.
Tratamentul implic ablaia chirurgical a suprafeei afectate i drenaj sinusal.
f. DI FTERI A
Difteria este considerat cvasieradicat. Din punct de vedere clinic, ea se
manifest prin: rinoree serosangvinolent, cruste n vestibulul nazal i regiunea
buzei superioare, ulceraii n partea anterioar a septului nazal, febr, stare
general alterat.
Tratamentul implic administrarea de penicilin, cefalosporine sau macrolide,
precum i a antitoxinei atunci cnd se suspicioneaz leziuni faringiene.
g. MUCORMI COZA
Mucormicoza este produs de fungi din clasa Mucoracee, afectate fiind
persoanele cu imunitate deficitar- diabet, SIDA.
Din punct de vedere clinic ea se manifest prin: rinoree, zone diseminate
negricioase pe mucoasa nazal, febr, cefalee, precum i riscul de extindere spre
regiunile vecine: orbit, sinus cavernos.
Diagnosticul pozitiv este susinut pe baza biopsiei.
Tratamentul necesit debridri chirurgicale masive, alturi de asocierea unui
tratament antifungic cu AMFOTERICINA B.
Prognosticul: este rezervat.
92

2.2 Rinitele vasomotorii
Rinitele vasomotorii apar ca rspuns la mediul ambiant, fr ca pacienii s aib
o component alergic a suferinei lor. n mecanismele de aprare generale
imediate, IgG nu au nici un rol, reaciile alergice fiind negative .
Din punct de vedere clinic sunt prezente totui semne specifice unei alergii de
tipul: strnut, rinoree seroas, congestie nazal, obstrucie nazal- mai ales la
schimbul de temperatur al mediului ambiant.
Examenul clinic ORL pune n eviden o mucoas hiperemic, acoperit de
secreii mucoase sau seroase[1]..
n vederea evalurii corecte este necesar efectuarea endoscopiei nazale
Tratamentul: cuprinde dou tendine:
- Tratament medicamentos: spray nazal;
- Tratament chirurgical, n special bazat pe chirurgia cornetelor
nazale de tipul: turbinectomie, turbinoplastie, turbinectomie
LASER CO2 sau LASER cu diod pentru conservarea funciei
mucoasei nazale, precum i radiofrecven sau coblaie.
2.3. Rinitele medicamentoase
Utilizarea pe termen lung a unor medicamente de tipul antihipertensive,
sedative, hipnotice, neuroleptice, precum i a unor sprayuri nazale sau soluii
decongestonante nazale, pot determina apariia rinitelor cronice
medicamentoase.
Acestea se manifest clinic prin: obstrucie nazal, uscciunea mucoasei nazale,
mucoas nazal cu tendin de sngerare.
Examenul endoscopic nazal evideniaz: mucoas nazal hiperemic, uscat,
acoperit pe alocuri de cruste i care prezint n diferite puncte locuri cu
tendin de sngerare.
Tratamentul: necesit introducerea de splturi nazale cu soluii saline sau ap
de mare. Nu sunt indicate tehnici chirurgicale agresive asupra mucoasei nazale.
93

2.4. Rinite induse de factori anatomici
Modificrile anatomice de la nivelul foselor nazale date de deviaii ale septului
nazal, asociate cu hipertrofia de cornet inferior pe partea controlateral sau
atrezie coanal sau hipertrofia esutului limfatic rinofaringian, pot determina, ca
urmare a obstruciei nazale anantomic sau/i mecanic, stagnarea secreiilor,
retenia acestora i secundar inflamaia mucoasei nazale. n acest context,
hipertrofia esutului limfatic epifaringian (Fig. 18) se nsoete de cele mai
multe ori de rinite cronice secundare, ca urmare a stagnrii secreiilor n
rinofaringe. Deviaia septului nazal (Fig. 19) se asociaz cu rinite cronice
aprute ca urmare a obstruciei nazale i a blocajului complexului ostio-meatal.
Acestea, determinate fiind de factori anatomici, pot fi la rndul lor localizate sau
generalizate pe toat suprafaa cornetelor nazale determinnd HI PERTROFI A
CORNETELOR NAZALE I NFERI OARE.
Hipertrofia cornetelor nazale este inflamaia cronic a mucoasei nazale, ce
poate fi difuz sau localizat la coada cornetului inferior sau capul acestuia i
nu n ultimul rnd n 1/3 medie a acestuia.
Din punct de vedere clinic, obstrucia nazal, dar mai ales aspectul de obstrucie
n bascul sunt semnele clinice specifice[1]..
Examenul endoscopic nazal poate localiza hipertrofia cornetului inferior,
evideniind aspectul crenelat, degenarat al mucoasei acestuia, uneori sub
aspectul unui mugure.

Apariia complicaiilor sinusale, otice i faringiene este aproape constant.
Pacienii acuz dureri n gt sub form de arsur, neptur, precum i otalgii
repetate i secreii mai abundente n peretele posterior al ororfaringelui.
Tratamentul este :
- MEDICAMENTOS: de cele mai multe ori ineficient, constnd n
administrarea de sprayuri nazale cortizonice, toalet nazal prin
splturi nazale cu soluii izotone;
94

- CHIRUGICAL: mucotomii pariale sau totale ce pot fi efectuate i
cu shaverul, turbinoplastie, rezecia endoscopic a zonei
hipertrofiate, turbinectomii pariale sau totale LASER sau
reducerea n volum a cornetelor nazale prin radiofrecven[1]..
2.5. Rinitele atrofice
Dup cum le spune numele, ele se manifest prin atrofia mucoasei nazale, cu
senzaie de uscciune a acesteia.
Din punct de vedere al etiologiei, rinitele cronice pot prezenta o form specific
a vrstnicilor, ce se manifest prin: senzaie de obstrucie nazal cu uscciunea
mucoasei sau rinoree apos necontrolabil.
O form particular de rinit cronic atrofic este OZENA.
Ozena poate fi cauzat de Stafilococul Aureus, Proteus Mirabilis sau de
Klebsiella Ozenae, manifestndu-se clinic prin existena la nivelul mucoasei
nazale a unor cruste fetide.
Cauza apariiei ozenei poate fi deficitul de vitamina A, Fier, precum i
imunodeficiena.
Examenul histopatologic efectuat din mucoasa nazal pune n eviden o
metaplazie a epiteliului ciliat i atrofia glandular, semne specifice de ozen.
Examenul clinic endoscopic nazal remarc i confirm obstrucia nazal i
prezena de cruste fetide n fosele nazale
Diagnosticul diferenial se face cu: sifilis, lepra, tuberculoza, granulomatoza
Wegener.
Tratamentul este:
- MEDICAMENTOS, cu unguente epitelizante nazale, unguente
trofice nazale, soluii saline, vitamina A intranazal;
- CHIRUGICAL, prin tehnici de reducere n volum a foselor nazale,
respectiv a spaiului respirator prin utilizarea de lambouri de
mucoas i implant de cartilaj sau os n planeul foselor nazale.
95

Din punct de vedere practic s-a efectuat un algoritm de tratament al rinitelor
cronice cere cuprinde :
1. O prim etap de evitare a cauzelor ce determin declanarea acestora,
urmat de aplicarea de corticoizi topici.
2. La 10-14 zile dup tratament local cu corticoizi se efectueaz o nou
examinare ORL cu endoscopie nazal,
3. Administrarea de decongestionanate nazale.
4. Aplicarea tehnicilor de reducie a cornetelor, de tipul: radiofrecven,
coblaie, Laser CO
2,
sau Laser cu diod, respectiv turbinectomiipariale
sau totale, sau turbinoplastie.
VII. RINOSINUZITELE ACUTE I CRONICE
Sinuzitele se clasific n funcie de evoluie i simptomatologie n mai multe
grupe: acute, acute recidivante, subacute i cronice.
1. RINOSINUZITELE ACUTE
Literatura de specialitate folosete termenul de rinosinuzit acut ca urmare a
faptului c inflamaia mucoasei nazale se asociaz cu cea sinusal, astfel
termenul de rinosinuzit este justificat.
n rinosinuzitele acute avem de a face cu semne clinice majore i minore care
pot interfera ntre ele, crend tabloul clinic al unei sinuzite acute.
1. Semnele majore sunt: durere, plenitudine facial, obsrucie nazal,
rinoree anterioar sau posterioar n funcie de tipul rinosinuzitei,
prezena febrei, prezena hiposmiei sau anosmiei
2. Semnele minore sunt: halen fetid, prezena unei cefaleii, oboseal,
tuse, otalgie i senzaie de plenitudine auricular, dureri dentare
Din punct de vedere clinic, sinuzitele acute se caracterizeaz prin debutul brusc,
cu apariie dup infecii virale ale cilor aeriene superioare (CRS). Elementul
fiziopatologic esenial n apariia sinuzitei acute o reprezint edemul mucoasei
nazale i sinusale, care produce blocaj la nivelul complexului ostio-meatal, ceea
96

ce mpiedic eliminarea secreiilor produse n sinus, blocajul acestora n sinus i
apariia semnelor clinice de sinuzit. Ca urmare a stagnrii secreiilor n sinus se
produce transformarea germenilor saprofii n germeni patogeni, deci
transformarea coninutului sinusal. Germenii prezeni n sinuzitele acute pot fi:
Streptococus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella Catarhalis.
Pentru a pune n eviden germenii prezeni este necesar recoltarea secreiei
sinusale. Este esenial ca recoltarea secreiilor s fie fcut n mod corect. n
acest context, recoltarea se face sub control endoscopic din meatul mijlociu,
superior sau recesul sfeno-etmoidal.
Simptomele clinice n sinuzita acut sunt urmtoarele: durere sau senzaie de
plenitudine la nivelul obrazului i frunii, algiile dentare, obstrucie nazal,
febr, rinoree purulent care apare mai trziu.
Examenul endoscopic pune n eviden urmtoarele: mucoas nazal
edemaiat, hiperemic, acoperit de secreii purulente. Secreiile se evideniaz
n meatul mijlociu, punndu-se n eviden prezena unui blocaj meatal. Se
poate vedea prezena secreiei purulente provenind din meatul mijlociu, care se
scurge pe suprafaa cornetului inferior, spre coada acestuia.
n vederea stabilirii diagnosticului, examenul endoscopic nazal poate fi
completat cu efectuarea ecografiei sinusale mod A sau B, radiografia sinusurilor
paranazale, iar la nevoie se poate efectua CT cranian, precum i examen
bacteriologic din secreia nazal.
Rinosinuzitele acute pot fi de natur rinogen sau odontogen, precum i
secundare fenomenelor traumatice precum un hemosinus. Dup localizare,
rinosinuzitele rinogene pot fi: maxilar, frontal, etmoidal sau
1.1. Rinosinuzita acut maxilar rinogen
Rinosinuzita sfenoidal.acut maxilar rinogen apare de obicei ca o
complicaie a unei rinite acute virale, fiind cea mai frecvent, manifestndu-se
prin: durere pulsatil, cefalee localizat n regiunea maxilar, senzaie de
97

plenitudine facial cu localizare tot n regiunea maxilar, la care se asociaz
rinoree purulent, obstrucie nazal, febr i nevralgie suborbitar[1]..
Examenul clinic pune n eviden urmtoarele: durere la palparea fosei canine,
secreie purulent meatal, hiperemia mucoasei nazale, edem al mucoasei
nazale, hiperemia cornetului mijlociu i dedublarea acestuia- bureletul
Kaufmann.
Diagnosticul diferenial se face cu: rinita purulent de alt etiologie, cu
rinosinuzita acut recidivant, rinosinuzita acut odontogen, rinosinuzite
cronice acutizate.
1.2.Rinosinuzita acut maxilar odontogen
Rinosinuzita acut odontogen are ca punct de plecare cariile dentare sau lucrri
stomatologice.
Se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte clinice: este unilateral, nsoit de
rinoree fetid, dureri n regiunea arcadei dentare. Imagistic se evideniaz
prezena afectrii dentare, precum i matitate a sinusului maxilar afectat (Fig.
23).Examenul endoscopic pune n eviden prezena de secreie la nivelul
meatului mijlociu, ce acoper n ntregime suprafaa superioar a cornetului
inferior, i cornetul mijlociu. Dup aspirarea secreiei se poate evidena un
cornet mijlociu turgescent, ce blocheaz deschiderea fiziologic endomeatal a
sinusului maxilar.
1.3. Rinosinuzita acut recidivant
Rinosinuzita acut recidivant se caracterizeaz prin episoade acute, separate de
vindecri.
1.4. Rinosinuzita acut secundar hemosinusului
Acest tip de rinosinuzit apare ca urmare a unui traumatism n regiunea
sinusului maxilar prin actiune direct asupra acestuia sau ca urmare a unui
barotraumatism sinusal. Simptomul principal este sngerarea nazal-
epistaxisul.
98

Examenul clinic ORL, mai ales examenul endoscopic nazal evideniaz
prezena sngelui n sinusul maxilar. Iniierea tratamentului antibiotic, asociat
lavajului sinusal sau n anumite situaii evacuarea endoscopic a coninutului
sinusal reprezint o necesitate absolut.
1.5. Rinosinuzita acut frontal
Rinosinuzita acut frontal apare mai rar izolat, ca urmare a unor infecii de
cii aeriene superioare, ea manifestndu-se mai frecvent n cadrul unor
pansinuzite. Statistic, ca manifestare izolat, incidena acestei afectiuni este
destul de redus.
Principala cauz n apariia acesteia o reprezint blocajul meatal mijlociu dat de:
concha bullosa, tumori benigne sau maligne, polipoza nazal de diferite grade,
blocaje postoperatorii dup rinoseptoplastii sau traumatisme. Din punct de
vedere clinic se manifest prin obstrucie nazal, unilateral, durere orbitar
unilateral, rinoree purulent, fotofobie.
Evaluarea endoscopic cu evidenierea blocajului meatal cauzator principal al
apariiei rinosinuzitei frontale reprezint o examinare fidel , ea fiind urmat de
efectuarea unei radiografii sinusale sau computertomografie sinusal.
Exist posibilitatea efecturii unei clasificri a rinosinuzitei acute frontale dup
cum urmeaz: blocat- cu dureri atroce, pulsatile care nu cedeaz la antialgice,
obstrucie nazal n care nu apare rinoree; recidivant- cu episoade repetate,
bilateral, aprut pe fondul unei imunodeficiene; barotraumatic- cu durere
i epistaxis i postraumatic- ca urmare a suprainfeciei unui hematom sinusal.
1.6. Rinosinuzita acut etmoidal
Rinosinuzita acut etmoidal reprezint o alt entitate sinusal manifestat
clinic prin: cefalee fronto-orbitar pulsatil cu fotofobie, durere la palparea
unghiului intern al ochiului.
Ea apare izolat ca manifestare clinic a unei infecii de ci respiratorii
superioare, mai ales la copii, iar de cele mai multe ori exist n cadrul unor
pansinuzite sau polisinuzite.
99

Examenul endoscopic nazal este esenial n vederea localizrii originii secreiei
purulente nazale.
Dac ea se evideniaz n meatul mijlociu este rezultatul unei rinosinuzite
etmoidale anterioare, iar dac apare n meatul superior proveniena acestuia este
din etmoidul posterior, ca urmare a unei sinuzite etmoidale posterioare
Prezena edemului palpebral, a durerii la micarea globului ocular i la
presiunea unghiului intern al orbitei, reprezint semne clinice clare i n acelai
timp posibile semne de apariie ale complicaiilor.
Diagnosticul pozitiv se pune prin efectuarea endoscopiei nazale i
investigaiilor imagistice dup cum urmeaz: radiografie i sinusal. Prin
investigaiile imagistice se urmrete evaluarea strii mucoasei sinusale i a
sinusurilor n ansablu, precum i integritatea laminei papiracee i a rinobazei.
Evoluia este favorabil sub tratament adecvat.
Tratamentul antibiotic trebuie iniiat de urgen. Acesta conine antibiotice cu
spectru larg care au capacitatea de a penetra bariera menigo-encefalic.
Tratamentul antibiotic se asociaz cu antiinflatoare, mucolitice i dezobstruante
nazale.
1.7. Rinosinuzita acut sfenoidal
Rinosinuzita acut sfenoidal apare rar ca i entitate clinic izolat, ea
manifestndu-se de cele mai multe ori asociat cu celelalte tipuri de
rinosinuzite. Ca factori favorizani n apariia ei sunt infeciile cilor respiratorii
superioare, precum i factori anatomici de tipul blocajelor de la nivelul recesului
sfenoetmoidal, respectiv ostiumul fiziologic al sinusului etmoidal.
Din punct de vedere clinic, rinosinuzita acut sfenoidal se manifest prin:
dureri oculare sau retrooculare sau n centrul capului, rinoree posterioar,
tulburri de vedere, secreii la nivelul recesului sfenoetmoidal, uneori congestie
conjunctival i lcrimare. Conduita terapeutic n asemenea situaii are ca
principiu asigurarea drenajului i aerarea sinusului. Acest lucru se realizeaz
100

prin tratament antibiotic, antiinflamator, mucolitic i mucomodulator, la care se
adaug dezobstruate nazale.
Fcnd o sintez asupra principiilor de tratament al rinosinuzitelor acute, acesta
cuprinde dou grupe mari:
1. TRATAMENT MEDICAMENTOS, reprezentat de: vasoconstrictoare
7- 10zile, corticoterapia topic, corticoterapia parenteral sau per os,
tratament antibiotic conform antibiogramei. Dintre grupele de antibiotice ce
pot fi administrate sunt: Amoxicilina sau Amoxiplus, Acid clavuranic,
Cefalosporine gen II i III, Macrolide: Claritromicina, Azitromicina,
Chinolonele. Acestea din urm se consider a fi antibiotice de rezerv. Durata
tratamentului antibiotic este de 8-14 zile.
2. TRATAMENT CHIRURGICAL- include pe lng puncia i drenajul
sinusului maxilar respectiv, trepanopuncia sinusului frontal i tehnici
endoscopice de deschidere i drenare a sinusurilor prin ostiumurile lor
fiziologice incluse n termenul general de FESS- FUNCTIONAL
ENDOSCOPIC SINUS SURGERY. n aceast grup sunt incluse i
etmoidotomia, sfenoidotomia, infundibulotomia, meatotomia nazal mijlocie.
1.8. Rinosinuzita acut a copilului
Rinosinuzita acut la copil reprezint o form particular de rinosinuzit, ce
trebuie s in cont de ordinea i gradul de pneumatizare ale sinusurilor
paranazale la copii.
Ea apre la copil n jurul vrstei de 5 ani, cel mai frecvent implicat fiind sinusul
etmoidal, datorit permeabilizrii sale precoce.
Ea debuteaz dup o infecie a cii aeriene superioare, ca o complicaie a
acesteia, manifestndu-se clinic prin: febr, rinoree purulent, obstrucie nazal,
urmate de edem palpebral.
Apariia complicaiilor orbito-oculare reprezint principalul risc evolutiv al
rinosinuzitei acute etmoidale la copil, motiv pentru care tratamentul acesteia
trebuie s fie mai intens i corect efectuat
101

Complicaiile sunt grupate n urmtoarele forme: edem palpebral inferior, edem
palpebral superior, chemosis conjunctival, abces palpebral, abces subperiostal i
flegmon periorbitar.
Tratamentul medicamentos cuprinde: antibioterapie intravenoas, cu
antibiotice cu spectru larg i/sau cefalosporine care pot penetra bariera menigo-
encefalic, n asociere cu antiinflamatoare, mucolitice i dezobstruante nazale.
Dac starea pacientului se mbuntete, tratamentul medicamentos se continu
pn la vindecare definitiv. n situaia n care dup 48 de ore maximum 72 ore
de la instituirea tratamentului, evoluia nu este favorabil, semnele locale i
generale se agraveaz sau rmn constante, este indicat intervenia
chirurgical, ce are ca scop asigurarea drenajului fiziologic al sinusului.
2.RINOSINUZITELE CRONICE
Rinosinuzitele cronice sunt infecii secundare localizate la nivelul sinusurilor,
aprute ca urmare a existenei unor blocaje de lung durat la acest nivel.
Mecanismul de producere al acestora l reprezint o infecie viral la nivelul cii
aeriene superioare, care asociat fiind unui obstacol meatal, va determina
retenia secreiilor n cavitatea sinusal i edemul mucoasei sinusale. Ca urmare,
celulele inflamatorii i bacteriile de la acest nivel vor utiliza oxigenul,
dezvoltnd astfel apariia de anaerobi, care acioneaz agresiv asupra mucoasei
sinusale, meninnd staza i respectiv infecia.
Se consider o rinosinuzit cronic, acea patologie inflamatorie nazo-sinusal
care se prelungete mai mult de 3 luni.
Din punct de vedere simptomatologic, rinosinuzitele cronice se manifest prin:
rinoree unilateral purulent, posterioar, obstrucie nazal, iritaie faringian-
mai ales dimineaa, cefalee 3- 4 ore dup trezire, laringite repetate.
Rinosinuzitele cronice se pot clasifica dup cum urmeaz:
a. Rinosinuzite cronice rinogene: maxilar, frontal, etmoidal, sfenoidal;
b. Forme particulare ale rinosinuzitelor cronice: rinosinuzitele copilului,
manifestri sinusale n SIDA la copii, rinosinuzitele nozocomiale;
102

c. Rinosinuzitele fungice;
d. Rinosinuzitele polipoase;
e. Rinosinuzite alergo-fungice.
2.1. Rinosinuzitele cronice rinogene
2.1.1. Rinosinuzita cronic maxilar
Rinosinuzita cronic maxilar prezint semne clinice variabile, cum ar fi
rinoreea posterioar, obstrucia nazal sau tusea iritativ, precum i manifestri
clinice secundare ca: uveite, iridociclite.
Examenul endoscopic nazal pune n eviden: congestia mucoasei, rinoree
meatal, edem al procesului uncinat sau dedublarea acestuia, precum i prezena
unui cornet mijlociu dedublat-fenomen numit bureletul Kauffmann, alturi de
concha bullosa, ce reprezint o celularitate anormal a capului de cornet
mijlociu, fenomen evideniat bine prin CT sinusal
2.1.2.Rinosinuzita cronic frontal
Rinosinuzita frontal cronic se asociaz frecvent cu rinosinuzit etmoidal i
mai rar apare ca o entitate clinic unitar. Ea se manifest clinic prin: rinoree
purulent posterioar unilateral, obstrucie nazal, tulburri olfactive i
prezena unor semne la distan. Examenul endoscopic nazal evideniaz
prezena unui blocaj meatal mijlociu.
2.1.3.Rinosinuzita cronic etmoidal
Rinosinuzita cronic etmoidal se asociaz cu celelalte forme de sinuzite
cronice, prezentnd ca simptomatologie urmtoarele specificiti: cefalee
matinal, durere n rdcina nasului, obstrucie nazal, fr rinoree.
Examenul endoscopic evideniaz ca i n celelalte forme de rinosinuzite
prezena uni blocaj meatal mijlociu de diferite etiologii: inflamatorie, polipos,
tumoral, iar pentru etmoidul posterior se pune n eviden un blocaj la nivelul
recesului sfenoetmoidal.
103

2.1.4. Rinosinuzita cronic sfenoidal
Rinosinuzita sfenoidal cronic se manifest clinic prin cefalee retroorbitar sau
cefalic median, rinoree posterioar, hemaj, obstrucie nazal, precum i dureri
nevralgice la nivelul maxilarului superior. Aceast simptomatologie este dat de
prezena unui blocaj la nivelul recesului sfenoetmoidal.
Tratamentul rinosinuzitelor cronice cuprinde 2 grupe: tratament
medicamentos i tratament chirurgical.
TRATAMENT MEDICAMENTOS- dup efectuarea antibiogramei se poate
institui tratament antibiotic pe o perioad de cel puin 3-4 sptmni, la care se
adaug tratament antiinflamator nesteroidian sau cortizonic, precum i
administrarea de anticongestionanate nazale. Efectuarea lavajului nazal cu
soluii saline sau izotone, reprezint modalitatea cea mai eficient de curire a
foselor nazale, ceea ce permite aciunea mai eficient a decongestionanatelor
nazale.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL- reprezint indicaie terapeutic n
rinosinuzitele cronice, atunci cnd tratamentul medicamentos este insuficient
sau ca i completare la acesta. Rolul su este de a asigura permeabilitatea
foselor nazale, atunci cnd exist un factor mecanic obstruant, respectiv
asigurarea drenajului fiziologic al sinusurilor paranazale, precum i aerisirea
acestora.
Dintre tehnicile folosite pot fi amintite: septoplastia, chirurgia cornetelor nazale-
ablaia partial a cornetelor nazale cu ajutorul shaverului sau prin Laser Co2 sau
cu diod i radiofrecven, polipectomie endoscopic sau macroscopic sau cu
shaverul, precum i tehnicile endoscopice de deschidere ale sinusurilor
paranazale cum ar fi: etmoidotomia, sfenoidotomia, maxilotomia intranazal,
infundibulotomia etc. Tehnicile chirurgicale endoscopice sunt cele care au ca
principiu de aciune conceptul funcional, asigurnd permeabilizarea orificiilor
fiziologice ale sinusurilor paranazale, asigurnd drenajul fiziologic al acestora.
104

2.2. Forme particulare ale rinosinuzitelor cronice
n categoria formelor particulare ale sinuzitelor cronice se includ: rinosinuzitele
copilului, manifestri sinusale n SIDA la copii, rinosinuzitele nozocomiale.
Simptomatologia clinic este specific fiecrui tip n parte, n funcie de sinusul
afectat, precum i de starea imunitar a pacientului, ele manifestndu-se prin
rinoree cronic cu diferite localizri, cefalee, obstrucie nazal.
Tratamentul variaz de la caz la caz respectnd totui principiile terapeutice ale
rinosinuzitelor cronice n general.
2.3. Rinosinuzitele fungice
Rinosinuzitele fungice sunt cauzate de infecia micotic produs de Aspegillus
flavus sau Aspegillus mucor, avnd un tablou clinic polimorf caracterizat prin:
cefalee, rinoree cronic, insensibil la tratament clasic administrat, cu evoluie
trenant.
Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul CT cu sau fr substan de contrast,
care va evidenia prezena n sinus a unei formaiuni cu aspect pseudotumoral,
cunoscut sub numele de FUNGUS BALL, precum i prin examenul clinic ce
poate evidenia edem palpebral, tumefacie local sau necroz tegumentar.
Formele acute pot avea evoluie fulminant, rapid pn la mucoperiostita
sinusal.
Clasificarea lor cuprinde 2 grupe: NEINVAZIVE- saprofite, fungus ball i
INVAZIVE- fulminante sau cronice.
2.4. Rinosinuzitele cronice polipoase
Rinosinuzitele cronice polipoase reprezint evoluia cronic a unei polipoze
nazale, prezentnd manifestri clinice specifice unei forme de alergie .
Etiologia este multifactorial, pe un teren predominant alergic, iar prezena
eozinofilelor reprezint n acest sens un argument pozitiv. Anamneza
evideniaz antecedente alergice, hiperreactivitate nazal cu strnut, mncrime
nazal.
105

Din punct de vedere clinic se evideniaz: prezena mucinei alergice, precum i
a manifestrilor triadei Widal: polipoza nazal, astm bronic, intolerana la
aspirin.
Examenul clinic i endoscopic pune n eviden o mucos nazal edemaiat,
acoperit de secreie apoas, n unele situaii prezena de polipi n ambele fose
nazale, precum i unor cruste (Fig. 26, 27). Pentru un diagnostic corect este
nevoie de a efectua anumite investigaii complemetare cum ar fi: examen
bacteriologic i micologic din secretia nazal, examen citologic, examen
alergologic i pneumologic.
Tratamentul:
TRATAMETUL MEDICAMENTOS- CORTICOTERAPIE PREDNISON sau
Medrol de 16 mg. 10-12 zile. Este indicat repetarea a 3 cure pe an, n asociere
cu antihistaminice, precum i corticoterapie intranazal. Nu trebuie neglijat
toaleta nazal, respectiv splturile nazale.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL const n polipectomia la rece sau
polipectomia LASER CO2 cu rol n eliberarea meatului mijlociu i a orificiilor
de deschidere sinusale n vederea asigurrii unui drenaj larg.
Tratamentul chirurgical este mult mai benefic dac se asociaz cu cel
medicamentos.
Evoluia nu este spre vindecare, ci doar spre o temporizare a posibilitii de
refacere a polipilor, cu condiia ca pacientul s urmeze cu rigurozitate indicaiile
medicului ORL-ist i alergolog.
2.5. Rinosinuzitele alergo-fungice
Se prezint ca o form particular de sinuzit, n care semnele de rinosinuzit se
asociaz uneori cu prezena polipozei nazale. n multe cazuri se evideniaz
prezena polipozei nazale, precum i a terenului atopic.
Diagnosticul este cel histopatologic i bacteriologic, fiind caracterizat de
prezena mucinei alergice. Au fost propuse 5 criterii de diagnostic pentru
sinuzitele alergo-fungice de ctre Bent i Kuhn: prezena polipozei nazale, a
106

mucinei alergice, aspectul CT de rinosinuzit cronic, culturi pozitive de fungi,
hipersensibilitate confirmat prin anamnez, teste cutanate i serologice
pozitive.
Tratamentul este controversat, indicat fiind asocierea tratamentului cortizonic
cu cel chirurgical. Corticoterapia per oral este indicat n cure scurte, repetate,
att pre ct i postoperator. Corticoterapia topic se folosete pe termen lung.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru asigurarea unui drenaj adecvat
sinusal, precum i favorizarea ptrunderii cortizonului topic. Ceea ce trebuie
menionat este faptul c cele dou tratamente se completeaz reciproc i nu se
nlocuiesc unul pe cellat

VIII. PATOLOGIA TUMORAL NAZO-SINUSAL
Tumorile nazo-sinusale se clasific dup cum urmeaz:
EPI TELI ALE
Benigne: adenom, papilom, adenom pleomorf, adenom monomorf, oncocitom;
Maligne: carcinom epidermoid, adenocarcinom, carcinom cu celule
tranziionale, carcinom adenoid chistic, carcinom mucoepidermoid.
NEUROECTODERMALE
Benigne: schwanom, neurofibrom, meningiom extracranian;
Maligne: melanom malign, estezioneuroblast.
LI MFORETI CULARE: limfom non Hodgkin, plasmocitom,
midline granuloma;
VASCULARE:
Benigne: hemangiom, angiofibrom;
Maligne: angiopericitom, hemangiopericitom.
OSOASE:
Benigne: osteom, fibrom osifiant, displazia fibroas;
Maligne: sarcom osteogenic.
107

CARTI LAGI NOASE:
Benigne: condrom;
Maligne: condrosarcoame;
MUSCULARE:
Benigne: leiomiom, rabdomiom;
Maligne: leiomiosarcom, rabdomiosarcom.
1.TUMORILE BENIGNE ALE NASULUI I SINUSURILOR
Tumorile benigne ale sinusurilor paranazale nu pun probleme de
diagnostic.Clinic se manifest ca procesele inflamatorii, existnd 5 sindroame
de diagnostic de certitudine: sindromul nazo-sinusal, sindromul orbitar,
sindromul buc-dentar, sindromul neurologic i frontal i sindromul facial.
Prezena sau absena unuia dintre aceste sindroame este specific pentru fiecare
sinus afectat n parte, fiind sintetizat n schema de mai jos. Specificaitatea
pentru un tip de sinus este dat de raportul topografic specific
Cunoaterea sindroamelor i a specificitii lor pentru afectarea unui sinus este
esenial n stabilirea unui diagnostic corect. Sindromul nazo-sinusal este
prezent n afeciunile inflamatorii ale tuturor sinusurilor n egal msur i a
foselor nazale Sindromul orbitar este specific patologiei sinusale cu predilecie,
Sindromul buco-dentarlipsete n cadrul patologiei etmoidale, sindromul
neurologic frontal lipsete n cadrul patologiei sinusului maxilar, fiind prezent la
toate celelalte sinusuri, iar sindromul facial este prezent la ntreaga patologie a
foselor nazale i a sinusurilor anterioare i posterioare lae feei.
1.1. Papiloamele foselor nazale i sinusurilor
Papiloamele pot fi izolate sau pot interesa att fosa nazal, ct i sinusurile
paranazale, fiind confundate cu polipii i avnd o tendin de recidiv marcant.
Din punct de vedre clinic apare obstrucia nazal, epistaxisul recidivant dar i
rinoree abundent. Examenul endoscopic pune n eviden formaiuni tumorale
vegetante, sesile, sngernde. Diagnosticul pozitiv este cel histopatologic.
108

Tratamentul este cu predilecie chirurgical, constnd n ablaia formaiunilor
tumorale n vederea permeabilizrii foselor nazale.
1.2. Adenoamele
Adenomul provine din glandele sero-mucoase ale mucoasei nazale, gsindu-se
pe septul nazal sau pe cornetele nazale. Examenul endoscopic pune n eviden
formaiuni bine delimitate, gri-roz. Diagnosticul pozitiv este efectuat prin
examen endoscopic nazal, cruia i se adaug CT-ul sinusal i examenul
histopatologic al piesei prelevate chirurgical.
Tratamentul este chirurgical cu predilecie.
1.3.Fibroamele
Fibroamele au origine cu predilecie pe periost, localizndu-se pe peretele
lateral al fosei nazale, fiind foarte aderente de os. Diagnosticul este
histopatologic i nu n ultimul rnd prin examen endoscopic nazal.
Tratamentul este cu predilecie chirurgical.
1.4. Mixomul i gliomul
Aceste tumori benigne pot fi confundate cu polipii nazali, aprnd mai rar n
fosele nazale i mai frecvent n sinusurile paranazle. Diagnosticul este
histopatologic i nu n ultimul rnd examinarea endoscopic reprezint metoda
de evaluare i diagnostic de mare importan.
Tratamentul lor este chirurgical.
1.5. Osteomul
Osteomul este o tumor benign ntlnit mai frecvent cu localizare sinusal
frontal. Nu prezint semne clinice importante i specifice. Cele mai fecvente
semne sunt: cefaleea, rinoreea unilateral, ca urmare a asocierii unei sinuzite
frontale.
Diagnosticul imagistic este esenial, evideniindu-se o formaiune tumoral de
consistena osului, bine delimitat.
109

Tratamentul este chirurgical. Pentru osteoamele mici, cu localizare favorabil,
se poate ncerca extirparea endoscopic a acestora. n general ns se prefer
tehnica chirurgical clasic, deschis, la care se adaug asiguararea drenajului
sinusal.
1.6. Schwanoamele i neurofibroamele
Reprezint statistic 5% din tumorile benigne nazale i sinusale, manifestndu-se
clinic prin: epistaxis, obstrucie nazal. Examenul clinic endoscopic pune n
eviden o formaiune tumoral roie, crnoas, sngernd. Diagnosticul
pozitiv este pus prin examen histopatologic i endoscopic nazal, la care se
adaug imagistica specific prin CT.
1.7. Condroamele
Condroamele se localizeaz n partea anterioar a septului nazal, mucoasa
nazal avnd un aspect normal n rest. Examenul endoscopic nazal pune n
eviden prezena unei mucoase nazale de aspect normal.
Unica modalitate de tratament a condroamelor const n extirparea chirurgical.
1.8 hemangioame i angiofibroame
Clinic, hemangioamele i angiofibroamele se manifest prin epistaxis
recidivant, fiind frecvent asociate cu boala Osler Rendu. Aceste tumori benigne
se pot extinde endosinusal.
Diagnosticul pozitiv este susinut prin endoscopie nazal, examen CT,
angiografie, completate de examenul histopatologic.
Tratamentul se efectueaz prin abord endoscopic cu embolizare sau
electrocoagulare.
1.9. Hemangioendoteliom
Hemangioendoteliomul este descris ca fiind o tumor vascular foarte rar.
110

1.10. Angiofibromul nazo-faringian
Angiofibromul este o tumor bogat vascularizat, ntlnit mai frecvent la
persoanele de sex masculin, fiind destul de agresiv datorit riscului de
sngerare la atingere.
Clinic, se prezint ca o formaiune tumoral mare, roie, bine delimitat,
polilobulat, avnd o consisten ferm. Creterea este lent, putnd s se
extind n fosa pterigomaxilar, la nivelul sfenoidului, endoorbitar, n regiunea
infratemporal sau zigomatic, n fosa nazal opus, cavum sau chiar
endocranian n formele avansate.
Tratamentul este exclusiv chirurgical. Acesta se efectueaz dup embolizarea
selectiv a pedunculilor arteriali ai tumorii pentru a diminua riscul hemoragic.
Prognosticul i evoluia sunt favorabile dup instituirea tratamentului
chirurgical i hormonal.
1.11. Papilom invertit
Papilomul invertit este o tumor benign ce poate avea evoluie clinic malign.
Clinic se prezint ca o mas polipoid, tumoral, de culoare variabil de la roz
pal la rou, localizat mai frecvent la nivelul meatului mijlociu.
Principala metod de tratament a papilomului invertit este excizia chirurgical,
urmat de examenul histopatologic. Trebuie ns avut n vedere un control
endoscopic periodic datorit recidivelor frecvente ale papilomului, precum i
datorit faptului c acesta se poate asocia cu carcinomul scuamos.
1.12. Mucocelele
Mucocelul este o formaiune pseudochistic, cu un coninut lichidian, fiind
acoperit de mucoasa sinusal. Ca i epidemiologie, mucocelul apare mai
frecvent la brbai i este localizat n special n regiunea etmoidal i frontal.
Fiziopatologia apariiei mucocelului const n blocarea drenajului sinusal; mai
amintim pe lng aceast cauz i altele precum: polipozele nazale sau
interveniile chirurgicale endonazale.
111

Iniial, mucocelul este asimptomatic. Apoi, n faza de exteriorizare apar algii
faciale, o tumefacie la nivelul tegumentelor feei, unghiului intern al orbitei cu
exoftalmie, strabism sau diplopie. De asemenea pot s apar fenomene
compresive cerebrale precum cefalee, tulburri de comportament, crize
convulsive.
Diagnosticul este susinut pe baza examenului endoscopic, completat cu
imagistica specific prin CT sau RMN, presupunnd un consult interdisciplinar.
Prevenia mucocelelor const n tratarea corect a focarelor infecto-inflamatorii
rinosinusale i evitarea manevrelor dure chirurgicale.
Tratamentul este exclusiv chirurgical i const n marsupializarea cavitii
mucocelului
2.TUMORILE MALIGNE NAZO-SINUSALE
Simptomatologia comun a acestor tumori cuprinde urmtoarele 5 sindroame:
Sindromul nazo-sinusal: obstrucie nazal progresiv nsoit de
rinoree purulent, epistaxis recidivant, hiposmie, toate unilaterale;
Sindromul orbitar: diplopie, scderea acuitii vizuale,
exoftalmie, edem periorbitar, lcrimare;
Sindromul buco-dentar: ulceraii dentare i gingivale, fistule,
afectarea palatului dur i moale, trismus;
Sindromul facial: edem, nevralgie, parestezii;
Sindromul neurologic: complicaii infecioase precum meningite,
empiem, deficit de atenie, HIC.
CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE NAZO-SINUSALE
Clasificarea TNM
T1- tumor limitat la mucoasa antral, fr leziune osoas;
T2- tumor care erodeaz osul, inclusiv palatul dur;
T3- tumor care invadeaz: sinusul maxilar, peretele orbitar i planeul
orbitei, sinusul etmoidal;
112

T4- tumor care invadeaz lama ciuruit a etmoidului, etmoidul posterior,
sinusul sfenoidal, nazofaringele, fosa pterigomaxilar, vlul palatin, baza de
craniu.
N0- fr ganglioni patologici;
N1- 1 ganglion metastatic omolateral sub 3 cm;
N2a- 1 ganglion metastatic omolateral de 3-6 cm;
N2b- mai muli ganglioni metastatici omolateral;
N2c- metastaz bilateral de maxim 6 cm;
N3- metastaz peste 6 cm.
Clasificare dup localizare:
1. Tumori de suprastructur: au originea la nivelul osului etmoid,
cuprinznd poriunea posterioar a maxilarului i osului malar;
2. Tumori de mezostructur: cuprind sinusul maxilar i fosa nazal;
3. Tumori de infrastructur: iau natere la nivelul palatului dur i
crestei alveolare.
HEMANGIOPERICITOMUL
Hemangiopericitomul este o tumor vascular malign, cu o simptomatologie
nespecific, principalele semne i simptome fiind reprezentate de: diplopie,
ptoz, iar la palpare se poate decela o formaiune tumoral intraorbitar. Din
punct de vedere clinic, hemangiopericitomul apare ca o tumor gri roiatic, cu
o consisten moale, avnd aspectul unui pseudopolip.

IX. ALERGIILE RINOSINUSALE
Rinita alergic este o boal inflamatorie a mucoasei nazale, mediat de IgE ca
rspuns la un alergen din mediu. Acest rspuns exagerat determin o varietate
de simptome rinologice de intensitate diferit n funcie de expunerea la factorii
alergeni sau de gravitatea afeciunii.
113

Rinitele alergice se pot clasifica astfel:
- Intermitente- cu simptome care sunt prezente mai puin de 4 zile pe
sptmn, mai puin de 4 sptmni;
- Persistente- simptomele sunt prezente mai mult de 4 zile pe
sptmn, mai mult de 4 sptmni,
n funcie de gravitatea simptomelor, rinitele alergice se clasific n:
- Uoare- dac nu se asociaz cu tulburri ale somnului, perturbarea
activitii cotidiene, a muncii sau a activitii colare;
- Moderate/severe- dac produc tulburrile menionate mai sus.
Factorii de risc care determin apariia rinitelor alergice sunt reprezentai de:
Poluare mult mai frecvent n mediul urban, datorit poluanilor
atmosferici precum ozonul, gazele de eapament etc; De asemenea, fumul de
igar joac un rol important n dezvoltarea atopiei;
Expunerea la alergene- expunerea precoce la alergenele din
exterior, precum polenul sau din interior, precum acarienii, gndacii de
buctrie, determin sensibilizare;
Nivelul socio-economic ridicat;
Zona geografic prevalena variat a rinitelor ntre graniele
aceleiai ri, precum i ntre graniele altor ri este determinat de potena
diferit a alergenilor i de sezonul de polenizare;
Factori genetici- rolul ereditii este sczut n expresia clinic a
atopiei.
Grup etnic.
Termenul alergen include antigenele care provoac i exprim
imunoreactivitatea mediat de IgE. Aceste alergene se leag specific de
moleculele IgE ataate la suprafaa celulelor i declaneaz reacia alergic.
Alergenele pot fi clasificate n alergene complete- acestea provin din plante,
insecte, animale, alimente, medicamente- i n alergene incomplete- provenind
din medicamente i ageni ocupaionali.
114

Rinitele alergice sunt determinate predominant de aeroalergene, i anume de
alergenele inhalante. Principalele surse de aeroalergene sunt reprezentate de:
Praful de cas- sursa cea mai important de alergene din praful de
cas este reprezentat de acarieni; acetia se hrnesc cu epitelii umane
descuamate care se gsesc n saltele, pturi, covoare, tapierii. Alergenele se
gsesc n fecalele acarienilor iar expunerea se face n timpul nopii prin inhalare
sau percutan;
Polenuri- acestea pot fi purtate de vnt sau transportate de insecte;
Fungi- reprezentai de drojdii i mucegaiuri. Creterea acestora este
favorizat de umiditate i cldur;
Insecte- cea mai important surs este reprezentat de gndacii de
buctrie;
Animale domestice i peridomestice- alergenele cele mai frecvente
provin de la cine, pisic, cal, pr de iepure, hamsteri etc;
Ageni ocupaionali- reprezentai de izocianai, anhidride acide,
sruri de platin, nichel, crom, nitrii, formaldehid, crustacee, peti, fum de
igar, contraceptive i medicamente.
Mecanismul fiziopatologic al rinitei alergice este reprezentat n prim faz de
sensibilizare, urmat apoi, dup o perioad variabil de laten, de rspunsul
alergic.
Sensibilizarea apare numai la o parte dintre persoanele expuse la sursa de
alergene. Aceast expunere a mucoasei respiratorii poate fi de ordinul
nano/picogramelor de alergen. Sensibilizarea alergic are o puternic
component genetic, adic tendina organismului celor cu atopie de a produce
nivele crescute de IgE i un rspuns inflamator tip Th2.
Rspunsul alergic cuprinde dou faze: faza precoce i cea tardiv. Faza
precoce a rspunsului alergic apare dup cteva minute de la reexpunere, clinic
fiind dominat de stnut, prurit i rinoree. Cei mai importani mediatori chimici
eliberai sunt reprezentai de: histamin, prostaglandina D2, care induc
115

vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare, precum i de leucotriene,
acestea din urm producnd vasodilataie i scderea clearenc-ului muco-ciliar.
Faza tardiv a rspunsului alergic apare dup 4-6 ore de la expunere i este
consecina unui mecanism inflamator. Clinic, aceast faz este dominat de
obstrucia nazal.
Un rol deosebit n aceast faz l are eozinofilul, care este prezent att n
mucoasa nazal, ct i n secreia nazal. Mediatorii eliberai din granulele
eozinofilului, precum i leucotrienele, determin alterarea epiteliului,
remodelare i fibroz.
Hiperreactivitatea nazal reprezint exagerarea rspunsului mucoasei nazale la
stimuli nespecifici i iritani, iar hiperreactivitatea nazal nespecific este
consecina infeciei nazale bacteriene sau virale.
Pentru a confirma etiologia alergic a unei rinite, uneori sunt suficiente
anamneza, examenul clinic i testele cutanate alergologice. Pentru mai bune
informaii se mai recurge la endoscopie rigid sau flexibil, examen citologic al
secreiei nazale, teste de provocare nazal, iar n ultim instan la CT.
Anamneza reprezint un element esenial n susinerea diagnosticului, n urma
creia pacienii cu rinit alergic pot fi clasificai n dou categorii:
Sneezers- n care elementele dominante ale simptomatologiei sunt
reprezentate de strnut i rinoree anterioar i posterioar. Mai sunt
prezente pruritul nazal, mucus apos, obstrucie nazal variabil i
apare frecvent asociat cu conjunctivita;
Blockers- mucus nazal consistent, cu rinoree mai mult posterioar,
fr prurit nazal i strnut, obstrucie nazal sever i simptome
constante peste zi care se agraveaz noaptea.
n urma anamnezei ne mai putem orienta asupra urmtoarelor aspecte: dac
simptomatologia este dominat de rinoree, cel mai probabil este vorba de rinit
alergic sezonier care rspunde bine la antihistaminice; dac obstrucia este
simptomul dominant, este vorba de rinit peren alergic sau nonalergic, iar
116

dac pacientul acuz hiposmie sau anosmie, diagnosticul poate fi orientat spre o
rinit nonalergic.
n rinitele alergice polenice, simptomele se accentueaz matinal sau n zilele cu
vnt i se amelioreaz n timpul ploii prin depunerea particulelor.
Persistena simptomatologiei tot timpul anului ne orienteaz asupra unei
etiologii nonalergice sau unui alergen peren (acarieni, gndaci, animale de
companie).
Examenul clinic al pacientului trebuie completat cu msurarea tensiunii
arteriale, pentru c medicaia rinitelor alergice poate produce cretere acesteia.
Inspecia nasului pune n eviden escoriaiile marginii libere datorit pruritului
sau salutul alergic al copilului (pliu cutanat orizontal deasupra 1/3 inferioare a
nasului).
Rinoscopia anterioar aduce informaii asupra:
coloraiei mucoasei nazale, care este albstruie, palid n rinitele
alergice i rou profund, noroios n cele nonalergice;
tipului secreiei- apoas, n rinitele alergice i vscoas, galben-
verzuie n cele nonalergice;
anomaliilor anatomice, care pot ntreine o rinit: deviaii ale
septului nazal, creste septale, polipoz nazal, hipertrofie de cornete;
gradului de rspuns al edemului la decongestionant, existnd un
edem simetric al cornetului inferior i creterea vascularizaiei acestuia.
Tot n cadrul examenului clinic trebuie cutate semne de conjunctivit precum
eritem, chemozis, prurit, lcrimare, care pledeaz pentru rinita alergic. Se mai
pot asocia eczema atopic sau astmul bronic.Endoscopia nazal este util
pentru investigarea obstruciei nazale i a drenajului posterior
Testele de evideniere a alergiei pot fi fcute att in vivo (teste cutanate), ct i
in vitro prin determinarea nivelului de IgE specifice i mai puin prin
determinarea IgE totale.
117

Examenul citologic al secreiei nazale este folosit pentru a diferenia rinitele
infecioase de cele alergice, pentru a face distincia ntre infeciile bacteriene i
cele virale, precum i pentru a monitoriza evoluia i rspunsul rinitei la
tratament.
Alte investigaii mai puin utilizate sunt cele de imagistic precum CT-ul i
RMN-ul i sunt necesare n cazul rinitei neresponsive la tratament sau
suspiciunii de sinuzit.
Testele de provocare nazal nu se folosesc de rutin, exceptnd diagnosticarea
rinitelor alergice ocupaionale, iar testul de clearence muco-ciliar se folosete
mai ales n cazurile cu rinoree abundent, cronic a copilului, cu infecii
respiratorii repetate. Determinarea oxidului nitric exhalat este util n
diferenierea rinitelor alergice de cele nonalergice, a rinitelor de polipoza nazal
i de diskinezia ciliar primitiv, ns aceast metod este foarte costisitoare.
Diagnosticul de rinit alergic intr n consideraie numai dup excluderea
afeciunilor cu substrat anatomic obstructiv precum: deviaia septului nazal,
atrezia coanal, hipertrofia de cornete, tumori nazale benigne sau maligne,
polipoza nazal, defecte ciliare, infecii acute sau cronice, rinoreea cerebro-
spinal, sick building syndrome.
Tratamentul rinitelor alergice const n msuri de control al mediului i
ndeprtarea alergenelor, n terapie farmacologic i imunoterapie specific cu
alergene. Chirurgia este folosit ca msur adjuvant n cazuri atent
selecionate.
Tratamentul medicamentos al rinitelor alergice este administrat n funcie de
severitatea acesteia astfel:
n rinita intermitent uoar se prefer administrarea unui
antihistaminic oral sau topic, unui decongestionant nazal pe o durat de maxim
10 zile, bilunar;
118

n rinita intermitent moderat/sever, tratamentul asociaz
urmtoarele: antihistaminic oral sau topic, antihistaminic oral cu
decongestionant, glucocorticoizi intranazal, cromon;
n rinita persistent uoar, tratamentul se poate face cu una din
urmtoarele: antihistaminic oral sau intranazal, antihistaminic oral cu
decongestionant, glucocorticosteroid intranazal sau cromon;
Rinita persistent moderat/sever se trateaz cu glucocorticosteroid
intranazal.
Dac tratamentul medicamentos este responsiv, se continu cu scderea
progresiv a dozelor; dac ns este neresponsiv, se introduce un
glucocorticosteroid oral sau decongestionant nazal i se urmrete evoluia.
Dac rspunsul este favorabil, se continu tratamentul cu scderea dozei, iar
dac nu se semnaleaz modificri, se adaug un antihistaminic sau
anticolinergic sau antihistaminci oral cu decongestionant.

X. POLIPOZA NAZAL
Polipoza nazal reprezint infiltrarea edematoas a corionului mucoasei
rinosinusale asociat cu proliferarea fibroblatilor i a substanei fundamentale.
Astfel, polipoza nazal apare ca o mucoas edemaiat, hiperplastic,
proeminent la nivelul cavitii nazale, rezultatul fiind obstrucia nazal.
Polipii se localizeaz mai frecvent pe peretele lateral al nasului sau la nivelul
meatului mijlociu, ns pot s se extind spre poriunea anterioar a
nazofaringelui i spre sinusuri, cu atingerea sinusului etmoidal, maxilar.
Etiologia polipozei nazale este nc intens dezbtut i discutabil, ns factorii
incriminai adesea sunt: infecioi, alergici i tumorali. De asemenea exist
asocieri frecvente ale polipozei nazale cu fibroza chistic, sindromul
119

Kartagener, sindromul Churg- Srauss, sindromul Young, sinuzita alergic
fungic.
n general, pacienii cu polipoz nazal se adreseaz acuznd obstrucie nazal
persistent, anosmie sau hiposmie, rinoree, strnut, durere facial n caz de
infecii asociate. Secundar obstruciei nazale pot s apar tulburri de somn,
sforit, cefalee, toate acestea avnd repercursiuni asupra calitii vieii.
Principala complicaie a polipozei nazale este sinuzita, urmat de altele precum:
infecii ale orbitei i SNC, obstrucie mecanic important.
Diagnosticul se stabilete pe baza examelui clinic ORL, completat cu
fibroscopie nazal Alte investigaii complementare necesare sunt: CT
rinosinusal, care confirm diagnosticul i stabilete extensia polipilor, apreciaz
rspunsul la terapie i ghideaz o eventual intervenie chirurgical; consult
alergologic sau pneumologic n caz de astm bronic asociat
Formele clinice ale polipozei nazale:
Polipoza alergic: bilateral, cu tendin de infiltrare edematoas a
mucoasei etmoido-maxilare;
Polipoza nazal deformant i recidivant a copilului: debuteaz
n copilrie i deformeaz piramida nazal datorit faptului c
scheletul osteo-cartilaginos al nasului nu este deplic definitivat;
Polipul solitar Killian sau antro-coanal: se formeaz la nivelul
mucoasei sinusului maxilar de unde herniaz n meatul mijlociu i
se extinde spre cavum;
Polipii inflamatori: sunt frecvent unilaterali.
Din punct de vedere al localizrii, polipii sunt grupai n 4 grade:
a) Gradul 1- polipi edematoi meatali mijlocii;
b) Gradul 2- polipi edematoi ai marginii inferioare a cornetului
mijlociu;
c) Gradul 3- polipi edematoi sau fibroi la nivelul marginii
superioare a cornetului mijlociu;
120

d) Gradul 4- polipi edematoi sau fibroi ce ocup ntreaga fos
nazal.
Principalele obiective ale tratamentului polipozei nazale constau n ndeprtarea
polipilor cu restabilirea respiraiei nazale i a olfaciei, precum i n prevenirea
recidivelor. Tratamentul preupune tratament medicamentos, iar n lispa
eficienei acestuia se impune tratament chirurgical.
Tratamentul medicamentos se bazeaz pe glucocorticosteroizi topici pe termen
lung, cure de corticoizi pe cale general asociate cu antibioterapie n caz de
suprainfecie.
Tratamentul chirurgical presupune fie simpla polipectomie, fie
sfenoetmoidectomia cu marsupializare complet i rezecia cornetului mijlociu.
Trebuie reinut faptul c postoperator se administreaz corticoterapie topic de
lung durat, minim 6 luni, pentru a preveni recurenele polipozei.
stabilitii nazale.

XI. PATOLOGIA RESPIRATORIE DE SOMN
Patologia respiratorie de somn este strns legat de caracteristicile fiziologice i
fiziopatologice ale controlului respiraiei din timpul somului. Instabilitatea
respiraiei n timpul somnului duce la modificri chimice ale respiraiei n ceea
ce privete CO
2
modificri n legtur cu controlul nervos al ventilaiei,
precum i la creterea pragului de excitaie a respiraiei
Modificrile unitilor neuronale respiratorii din timpul somnului afecteaz
muchii dilatatori ai cilor aeriene superioare, respectnd tonicitatea. Datorit
dispoziiei anatomice, aceasta poate duce la obstrucia cilor aeriene superioare
n timpul somnului. Hiperpneea tranzitorie suprim activitatea muchilor
dilatatori mai mult dect activitatea nervului frenic, provocnd o neconcordan
n timpul inspiraiei. Hipoxia repetat conduce la slbirea rezistenei
musculaturii cilor aeriene superioare, care n timp tinde s colabeze mai uor.
121

n vederea meninerii calibrului cilor aeriene, muchii acestora prezint o
activare tonic i una fazic, incluznd muchii genioglos i sternohioid.
Tonusul muscular crete n timpul inspirului i descrete pe parcursul expirului.
Aceast activare este sensibil la CO
2
: hipercapnia crete activarea fazic a
musculaturii cilor aeriene. n timpul somnului, rspunsul la CO
2
pare s fie
diminuat. n plus, muchii respiratori, incluznd diafragmul i muchii
intercostali sunt mai dependeni de unitatea de CO
2
dect muchii cilor aeriene.
n anumite circumstane acest lucru poate favoriza apariia unei apnei mixte sau
obstructive, mai ales dac urmeaz unor scurte perioade de hiperventilaie,
atunci cnd PCO
2
scade sub pragul de apnee. Creterea PCO
2
va reactiva
activitatea frenic la nceput, iar apoi nivelele crescute ale PCO
2
vor activa
musculatura cilor aeriene.
Concentraii sczute de CO
2
adugate la terapia cu CPAP au mbuntit
tratamentul pacienilor cu apnee mixt i central de somn. n plus, activitatea
musculaturii cilor aeriene este dependent i de ali factori, cum ar fi deformri
ale cilor aeriene, modelul fluxului inspirator, temperatura aerului i de
capacitatea funcional rezidual
Apneea obstructiv de somn este asociat cu un risc crescut de boli
cardiovasculare i accident vascular cerebral. Trei mecanisme fiziopatologice
caracterizeaz patologia respiratorie de somn: (1) instabilitatea cilor
respiratorii superioare; (2) instabilitatea controlrii respiraiei; (3)
afeciuni ale aparatului respirator. Creterea presiunii intratoracice din cauza
respiraiilor incomplete provoac hipoxie, responsabil de consecinele
cardiovasculare.
Apneea obstructiv de somn este un factor de risc pentru hipertensiunea
sistemic i a fost implicat n patogeneza hipertensiunii pulmonare, aritmiilor,
aterosclerozei, bolii coronariene i infarctului miocardic, precum i accidentului
vascular cerebral.
122

Tratamentul apneei obstructive de somn- n special cu CPAP- nbuntete
respiraia i elimin efectele hemodinamice din timpul somnului. n consecin,
tratamentul de lung durat cu CPAP are o influen benefic asupra
consecinelor cardiovasculare: funcionarea ventriculului stng, mbuntirea
tensiunii pulmonare i sunt evidene care arat c morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular crescute pot fi normalizate.
Sistemele portabile de monitorizare sunt utile pentru diagnosticul patologiei
respiratorii de somn moderate sau severe. Polisomnografia este considerat
standardul de aur. Se folosesc trei feluri de sisteme poratabile de monitorizare:
polisomnografia nesupravegheat, poligraful care nregistreaz cel puin 3
parametrii cardiorespiratori i postura corpului cu msurarea saturaiei de
oxigen.
Din moment ce niciun studiu nu este disponibil, polisomnografia
nesupravegheat nu este recomandat n mod general pentru descoperirea sau
excluderea unei patologii respiratorii de somn. Ca o excepie este folosirea
poligrafului (nivelul 3: nregistrarea parametrilor cardiorepiratori i postura) n
cazul detectrii patologiei respiratorii de somn cu indexul apnee/hipopnee
>15/or. Evaluarea atent a curbelor nregistrate precum i absena unor boli
asociate (ex. insuficiena cardiac) se consider o precondiie. Niciun poligraf
nesupravegheat n ambulator, care msoar sau nu saturaia oxigenului i nc
un parametru, nu este adecvat pentru excluderea sau confirmarea patologiei
respiratorii de somn cu indexul apnee/hipopnee <15/or. Toate sistemele
portabile de monitorizare nu sunt indicate pentru studii divizate pe noapte.
Interpretarea valorilor nregistrate necesit cunoaterea istoricului i
simptomelor pacientului.
Necesitatea terapiei pentru tulburrile respiratorii legate de somn a raportat o
inciden de aprox 2% n copilrie, iar n perioada adult 2% pentru femei i 4%
pentru brbai cu vrsta cuprins ntre 30 i 60 de ani. Patologia respiratorie de
somn se prezint sub trei forme:
123

Sindromul de apnee obstructiv de somn;
Sindromul apneei centrale;
Sindromul hipoventilaiei de somn.
n cazul apneei obstructive de somn, constriciile repetate ale faringelui duc la:
Vibraii ale peretelui faringian, auzibile ca sforit;
Ocluzie parial manifestat ca hipopnee;
Obstrucie complet (apnee).
Diagnosticul de SAOS se stabilete atunci cnd evenimentele respiratorii se
produc cu o frecven mai mare de 15/or n timpul somnului sau dac exist
mai mult de 5 evenimente/or i sunt prezente simptome ale perturbrii
somnului.
n cazul sindromului de apnee central se nregistreaz cel puin 10 ncetri ale
respiraiei n timpul somnului, fiecare cu durat de cel puin 10 secunde i
caracterizate prin absena efortului ventilator.
n sindromul hipoventilaiei de somn, disfuncia primar a respiraiei sau
sechelele secundare ale afectrii plmnilor, toracelui sau musculaturii toracice
duc la o desaturaie a oxigenului sau la o cretere a PaCO
2
>10 mmHg n timpul
nopii, comparativ cu valorile msurate n timpul zile.
Pentru susinerea diagnosticelor mai sus menionate, sunt necesare nregistrri
n timpul nopii. Acestea constau din nregistrarea micrilor respiratorii, fluxul
respirator, saturaia oxigenului i acolo unde se indic se msoar i
concentraia dioxidului de carbon, sforitul, EEG, stadiile somnului i postura
corpului. Toate aceste msurtori necesit o biocalibrare iniial. Electrozii
trebuie bine poziionai i trebuie s rmn nemicai pe toat durata
msurtorii. Din acest motiv, msurtorile trebuie efectuate de un personal
calificat, care trebuie s aib grij pe timpul nopii de aceti electrozi pentru a
nu se mobiliza i pentru a face coreciile necesare. Ideal ar fi ca msurtorile din
ambulator s poat nregistra i identifica toate disfunciile mai sus menionate.
n scopul de a realiza acest lucru, msurile respiraiei, somnului i funciei
124

cardiovasculare sunt importante. Muli dintre aceti parametrii pot fi nregistrai
numai prin anumite tehnologii. Prin urmare, se limiteaz randamentul
informaiilor msurtorilor din ambulator. Termenul de monitorizare portabil
cuprinde o gam larg de dispozitive care pot nregistra ct mai multe semnale
precum polisomnograful sau doar un semnal precum oximetria.
Metoda pentru diagnosticul de certitudine al tulburrilor respiratorii n timpul
somnului este polisomnografia. A fost introdus n anii 80 iar n prezent este
acceptat ca standard. Polisomnografia cardiorespiratorie include nregistrarea
semnalelor de somn, efortului respirator, micrii musculare i a semnalelor
cardiovasculare. Pentru aceste semnale sunt disponibili diferii electrozi i
senzori, unii mai buni dect alii, dar i mai scumpi n acelai timp.
Evaluarea polisomnografiei se bazeaz pe o serie de reguli, toate centrate pe
evaluarea vizual a traseelor (Fig. 31). Pentru somn, evaluarea vizual conform
recomandrilor lui Rechtschaffen i Kales este standardul de aur. Pentru
respiraie i micare exist recomandri elaborate de comitetele Academiei
Americane pentru Medicina Somnului.
Polisomnografia computerizat asist specialistul n somnologie n principal n
ceea ce privete sarcinile de monitorizare, nregistrare i arhivare. n plus,
ncearc s ajute prin analiza automat a somnului, respiraiei i micrii. Aceste
metode nu le-au nlocuit pe cele de evaluare vizual pn acum pentru c
rezultatele analizei automate nu sunt comparabile cu cele ale analizei vizuale
ntr-o msur satisfctoare.
n prezent, definiiile pentru analiza vizual a etapelor somnului sunt reevluate.
Definiiile revizuite vor mbunti baza pentru dezvoltarea algoritmilor
computerizai fiind mai procedurale. Atunci o analiz automat va putea atinge
o validitate mai bun n comparaie cu evaluarea vizual a unui specialist.
nregistrarea EEG n timpul somnului este elementul central cu cea mai
ndelungat tradiie a polisomnografiei cardiorespiratorii. Polisomnografia
cardiorespiratorie const dintr-o serie de semnale stabilite nregistrate cu un
125

poligraf. Pe baza polisomnografiei cardiorespiratorii pot fi diagnosticate cele
mai comune tulburri de somn. Studiile asupra succesului tratamentul pot fi
evaluate cu succes. Polisomnografia cardiorespiratorie se efectueaz ntr-un
laborator de somnologie sub ndrumarea personalului instruit folosind un
polisomnograf sau poligraf
Poligraful este n mare parte un sistem digital i posed cinci sarcini distincte n
relaie cu polisomnografia
ngustarea sau ocluzia CAS (calea aerian superioar) n timpul somnului a fost
atribuit mai multor factori. O anatomie anormal a CAS, activarea patologic
i insuficienta reflexelor muchilor dilatatori ai CAS.
Recent a fost demonstrat de asemenea c, colapsul CAS are loc n timpul fazei
terminale a expiraiei precedate de apnee. Atunci cnd toate datele sunt luate n
considerare este destul de clar c pacienii cu SOAS au cile aeriene mai mici i
mai colapsabile. Cile aeriene au riscul de colaps complet la sfritul unei
expiraii, unde presiunea esutului poate fi mai mare dect presiunea
intraluminal. Totui, cile aeriene mai largi sunt asociate cu colapsabilitate
sczut sau cu presiunea critic mai mic. Predispoziia anatomic coreleaz cu
Pcrit i extinderea artificial a CAS n timpul inspiraiei, schimb curba
presiune-flux la stnga. Colapsul CAS este determinat parial de aria seciuni
transversale n timpul inspiraiei, ce n final are loc la sfritul expiraiei.
Cunoaterea mecanismelor respiratorii, precum i metodelor de investigaie n
sfera somnologiei, reprezint o preocupare de baz a medicilor din specialiti
ca ORL, pneumftiziologie, neurologie, cardiologie
Din punct de vedere ORL, se consider c exist o serie de factori anatomici
care pot produce obstrucia cii aeriene superioare n timpul somnului, cu
apariia sindromului de apnee obstructiv de somn. Aceti factori se pot
clasifica dup cum urmeaz:
a. Modificri la nivelul naso i orofaringelui:
adenoiditele cronice (Fig. 33)
126

Hipertrofia esutului limfatic epifaringian.
stenoze
limfoame
papilomatoza
carcinoame
hipertrofia amigdalian
ngroarea palatului moale
hipertrofia amigdalei linguale
macroglosia produs de hemangioame i limfoame
papilomatoza.
Luetaelongat
chisturile linguale
val palatin cobort
a. Afeciunile laringiene implicate:
edemul epiglotei
paralizia corzilor vocale
laringomalacia
colabarea plicilor ariepiglotice
atrezia traheal
leziunile intrinseci traheale
compresiile extrinseci
modificri la nivelul esutului traheal i laringian.
b. Afeciuni nazale i sinusale:
Deviaii ale septului nazal
Hipertrofia cornetului inferior
Fracturi la nivelul septului nazal
Hematoame septale
Corpii strini nazali
127

Rinita cronic simpl
Rinita alergic
Rinosinusitele cronice
Polipoza nazal
Tumorile nazale i sinusale
Atrezia coanal.
Modificrile faciale i cervicale:
Micrognaia
Anchiloza temporo-mandibular
Modificri distale ale mucturii cu proeminena incisivilor sau cu
incisivi invertii
Retrognaia
Gtul scurt i gros
Poziia anormal a hioidului.
Cunoaterea i investigarea tuturor acestor modificri permite efectuarea unui
diagnostic corect i complet al pacientului cu patologie respiratorie de somn,
precum i instituirea unui tratament adecvat in orice situaie.
Dintre metodele terapeutice cunoscute i aplicate pe scar larg sunt amintite
doar cteva dup cum ar fi: uvulopalatofaringoplastia cu sau fr
amigdalectomie, faringoplastie laser, uvulectomie, aplicarea radiofrecventei la
nivelul vlului palatin, a bazei limbii, aplicatoare bucale, tratamente ortodontice
adecvate i nu n ultimul rnd, chirurgia deschis de suspendare a osului hioid,
precum i n anumite situaii, traheostomia de necesitate i aplicarea terapiei cu
presiune pozitiv CPAP, BiPAP sau autoCPAP.

128

CAPITOLUL III -FARINGOLOGIE
I. ANATOMIA BUZELOR I A CAVITII BUCALE
Buzele, mpreun cu prile moi ale obrajilor formeaz delimitarea exterioar a
vestibului bucal, respectiv a cavitii bucale. Aceste formaiuni mpreun
reprezint prima parte a tubului digestiv superior, avnd pe lng rolul esenial
n alimentaie i pe cel n fonaie.
Din punct de vedere al localizrii, limba, partea mobil a ei, face parte din
structura cavitii bucale, n timp ce partea ei fix- baza limbii este parte
component a orofaringelui, fcnd delimitarea ventral a acestuia.
1.VESTIBULUL BUCAL
Vestibulul bucal este delimitat pe de- o parte de buze i obraji, iar pe de alt
parte de ctre arcadele dentare.
1.1. Buzele i obrajii
Acestea sunt formaiuni musculo-membranoase, reprezentate de musculatura
mimicii, fiind acoperite de mucoas format din epiteliu pavimentos
necheratinizat.
BUZELE: sunt unite de dou comisuri, fiind desprite de obraji prin anul
nazo-labial. n lamina proprie a buzelor se gsesc numeroase glande salivare
seromucoase, ce dreneaz secreii n vestibulul bucal. Structura muscular a
buzelor este reprezentat de M.orbicular al buzelor.
Vascularizaia buzelor este realizat de ctre aa.labiale superioare i
inferioare, ramuri din a. facial. Sngele venos este drenat de v. facial, iar la
nivelul buzei superioare exist legtur cu vv.orbitale prin v. angular, precum
i cu sinusul cavernos. Astfel se explic posibilitatea apariei complicaiilor
endocraniale n cazul inflamaiilor acestei regiuni.
Drenajul limfatic se realizeaz n limfonodulii submandibulari i
submentonieri.
129

Inervaia senzitiv a buzei superioare este asigurat de n. infraorbital, iar a
buzei inferioare de n. mentalis.
OBRAJ I I : n mucoasa lor, obrajii conin mici glande salivare. Musculatura este
reprezentat de m. buccinator, ce face parte din musculatura mimicii i care
este inervat de ctre ramurile motorii ale n. facial. ntre m. buccinator i m.
maseter se afl corpul adipos a lui Bichat. Prin m. buccinator trece ductul
parotidian, ce se deschide n mucoasa obrazului, n faa celui de al doilea molar
superior.
MUSCULATURA MASTI CATORI E- este format din:
Muchiul maseter- situat n prile posterioare ale obrajilor, acoperind
ramurile i unghiul mandibulei.
Muschiul temporal
Muchii pterigoidieni lateral i medial
Toi muchii sunt inervai de n. mandibular.
1.2. Dentiia
Pe fiecare jumtate a arcadelor dentare superioare i inferioare deosebim 8 dini:
2 incisivi, 1 canin, 2 premolari i 3 molari. Fiecare dinte este alctuit din
coroan dentar, rdcin i col, fiind fixat ntr-o cavitate situat n mandibul
sau maxilar, numit alveol dentar, de care este legat prin membrana
periodontal.
Partea liber a dintelui (coroana) este acoperit de smal, iar partea fixat este
acoperit de ciment. Coninutul dintelui este format din dentin, care acoper
pulpa. Cavitatea pulpar conine esut conjunctiv, fibre nervoase i vase
sanguine, comunicnd cu alveola prin canalis radicis dentis. Irigaia arcadelor
dentare superioare i inferioare se realizeaz din a. maxilar, prin a. alveolar
inferioar, a. alveolar superioar anterioar i posterioar.
Inervaia arcadei dentare superioare se realizeaz prin ramuri ale n. maxilar, iar
a arcadei inferioare prin n. mandibular (ramuri ale n. trigemen).
130

2.CAVITATEA BUCAL
Cavitatea bucal este delimitat anterior i lateral de ctre arcadele dentare,
superior de palatul dur i moale, iar posterior de ctre istmul buco-faringian,
care reprezint trecerea dintre cavitatea bucal i faringe, fiind delimitat
superior de vlul palatin cu uvula, lateral de arcurile palatine i inferior de
baza limbii.
2.1. Palatul dur i palatul moale
Palatul dur este format din procesele palatine ale oaselor maxilare i oasele
palatine, fiind acoperit de mucoas. n partea posterioar a sa, spre faringe se
continu cu palatul moale, o formaiune musculo- membranoas, mobil, ce se
termin printr-o margine liber, care medial prezint uvula (lueta), iar lateral se
continu cu stlpii vlului palatin.
2.2. Vlul palatin
Musculatura vlului palatin este format din m. tensor al vlului palatin (M.
tensor veli palatini), m. ridictor al vlului palatin (M. levator veli
palatini), care joac un rol important n deglutiie, ridicnd vlul palatin i
asigurnd trecerea bolului alimentar ctre esofag, m. palatoglos, ce intr n
compoziia stlpului anterior al vlului palatin i m. palatofaringian, care se se
gsete n structura pilierului posterior al lojei amigdaliene. Lueta conine m.
luetei (M. Uvulae). n mucoasa palatin se afl numeroase glande salivare
(glandulae palatinae)..
Inervaia motorie a vlului palatin este asigurat de ramuri ale nervilor: n.
glosofaringian (IX), n.vag (X), i n mic msur de n. trigemen (V). n cazul
lezrii nervilor IX, X, micarea vlului palatin este limitat, iar pacientul acuz
tulburri de deglutiie; examenul obiectiv poate pune n eviden devierea luetei
i a arcurilor palatine spre partea sntoas. Inervaia senzitiv a mucoasei
palatine este asigurat de nn. palatini mari, ramuri ai n. maxilar superior (V2).
Vlul palatin este irigat de a. palatin ascendent, ramur din a. facial.
131

2.3. Limba-
Limba este un organ muscular, ataat la planeul cavitii bucale format n
special de m. milohioidian, care la rndul lui se inser cu un capt de
mandibul, iar cu cellalt de osul hioid. Pe faa inferioar a limbii, mucoasa face
o cut, frenulum linguae, care o leag de planeul bucal, iar de-o parte i de
alta a acestuia se observ plicile sublinguale cu carunculele sublinguale.
Anatomic limba se mparte n: apex linguae, corpus linguae i radix linguae.
Corpul este delimitat de rdcina limbii printr-o adncitur n V numit Sulcus
terminalis; vrful anului, orientat spre rdcin, este format de Foramen
caecum.
Mucoasa lingual se deosebete de restul mucoasei cavitii bucale, prin faptul
c prezint mici papile proeminente, care confer limbii un aspect brzdat. Se
deosebesc papile filiforme, fungiforme, foliate i circumvalate, fiind
responsabile de pecepia gustului. Rolul recepiei specifice a gustului revine
ns mugurilor gustativi, dispui n jurul papilelor, n special a celor
circumvalate i foliate, rar i a celor fungiforme; izolat, aceti muguri pot apare
i n alte zone ale cavitii bucale i faringe, de exemplu la nivelul vlului
palatin, a arcurilor palatine anterioare, precum i la nivelul peretelui posterior al
orofaringelui. Fiecare mugure gustativ este format din 30-80 celule alungite,
care se termin la suprafa prin porus gustatorius, un canal situat ntre celulele
epiteliului pavimentos i care face legtura cu cavitatea bucal. Amigdala
lingual face parte din esutul limfoepitelial numit inelul Waldeyer.
Irigaia limbii i a plaeului bucal este asigurat de aa.linguale, respectiv de aa
sublinguale, din a. carotid extern.
Sistemul venos se vars prin vv.linguale i sublinguale n v. facial iar apoi n
v. jugular intern.
Drenajul limfatic are loc ipsi i contralateral prin limfonodulii unghiului
venos jugulo-facial.
132

Acest drenaj controlateral trebuie luat n considerare mai ales n cazul tumorilor
care metastazeaz. Participarea arcurilor branhiale I-IV n dezvoltarea
embriologic a limbii explic inervaia complex a acesteia, cu participarea
nervilor cranieni V, VII, IX, XII.
Inervaia motorie este asiguratde n. hipoglos, iar cea senzitiv de n. lingual,
ramur din nervul trigemenV3 (n. mandibular). La nivelul planeului bucal
inervaia senzitiv este preluat de n. glosofaringian i n. laringian superior
(ramur a n. vag).
Mugurii gustativi din cele2/3 anterioare ale limbii sunt inervai prin n. Chorda
tyimpani ( din n. facial), iar cei de la nivelul bazei sunt inervai prin n.
glosofaringian[7]..

II. ANATOMIA FARINGELUI I ESOFAGULUI
Faringele este un conduct musculofibros ce se extinde de la baza craniului la
gura esofagului. Anatomo-clinic se mparte n:
1. PARS NASALIS (NASOFARINGELE)
2. PARS ORALIS (OROFARINGELE)
3. PARS LAYNGEA (HIPOFARINGELE)
n exterior, ntreg faringele este acoperit de structuri musculare cu diferite
funcii, care se continu caudal cu musculatura esofagian. Funcia principal a
faringelui i esofagului este coordonarea deglutiiei. n plus, faringele conine
inelul limfatic a lui Waldeyer, ce reprezint un ansamblu de organe
limfoepiteliale cu rol n reaciile de aprare imunologic. Faringele mai joac i
un rol n fonaie.
Raporturi anatomo-topografice
Nasofaringele (epifaringele)- este partea superioar a faringelui, ce se ntinde
de la baza craniului pn la o linie imaginar trasat la nivelul vlului palatin.
133

El comunic prin orificiul coanal cu fosele nazale, iar prin trompa lui Eustachio
cu urechea medie. Cranial vine n raport cu baza sinusului sfenoidal; la acest
nivel se afl amigdala epifaringian, ca i component a inelului limfatic
Waldeyer.
La nivelul orificiului de deschidere faringian a trompei lui Eustachio se afl:
anterior- Torus tubarius, iar posterior foseta lui Rosenmller.
Posterior, nazofaringele este delimitat de arcul atlasului cu fascia i
musculatura prevertebral.
Orofaringele (bucofaringele)- se ntinde de la nivelul marginii inferioare a
nasofaringelui pn la nivelul epiglotei. Este delimitat anterior de baza limbii,
ce cuprinde amigdala lingual, iar posterior de vertebrele cervicale 2 i 3 cu
fascia prevertebral. Delimitarea lateral este realizat de arcurile palatine i de
amigdalele palatine[5,6,7].
Hipofaringele- se ntinde de la limita superioar a epiglotei pn la cartilajul
cricoid al laringelui, nivel la care trece n esofag. Posterior este delimitat de
vertebrele 3-6, iar anterior de partea posterioar a laringelui, care la acest nivel
bombeaz n hipofaringe, realiznd cele dou sinusuri piriforme, care se unesc
la nivelul esofagului.
Mucoasa faringian- nasofaringele este tapetat de un epiteliu ciliat
pluristratificat, care se transform n epiteliu pavimentos necheratinizat
pluristratificat la nivelul trecerii spre bucofaringe, tapetnd n continuare i
mucoasa hipofaringelui.
Musculatura faringelui- tunica muscular faringian este format de m.
constrictori superiori, mijlocii i inferiori. Ei se extind de la nivelul
nasofaringelui ctre caudal sub forma iglelor de acoperi, acoperindu-se unul
pe altul, pn la nivelul esofagului unde trec n musculatura acestuia.
Majoritatea fibrelor acestora au un traiect oblic, pn la nivelul prii inferioare
a muchiului constrictor faringian inferior unde fibrele musculare iau un traiect
orizontal, formnd n aceast zon, aa numita zon de slab rezisten
134

(triunghiul lui Laimer, respectiv Killian). Aceasta este zona n care se formeaz
cu predilecie diverticulul Zenker. n structura peretelui faringian mai intr 3
grupuri musculare responsabile de micrile de verticalitate: m. stilofaringian,
m. salpingofaringian i m. palatofaringian.
Vascularizaia i inervaia- vascularizaia faringelui este realizat din a.
carotid extern, prin ramurile arterei faciale, arterei maxilare, arterei faringiene
ascendente, arterei lingual, arterei tiroidiene superioare.
Sistemul venos se dreneaz n vena jugular.
Drenajul limfatic din zonele superioare ale faringelui se realizeaz prin
limfonodulii retrofaringieni, iar din zonele inferioare ale acestuia ctre
limfonodulii parafaringieni sau cervicali profunzi.
Inervaia motorie i senzitiv a musculaturii faringiene este asigurat de plexul
faringian.

III.FIZIOLOGIA CAVITII BUCALE I A FARINGELUI
1.FUNCIA DIGESTIV
Buzele reprezint intrarea de la nivelul tractului digestiv. Ele sunt formaiuni
musculo-membranoase n structura crora intr m. orbicular al buzelor, care
este rspunztor de nchiderea etan a cavitii bucale n timpul alimentrii i
n repaus. Exist situaii n care aceast funcie este incomplet ndeplinit, i
anume n pareza de n. facial, n care se produce o scurgere necontrolat de
saliv la nivelul unghiului bucal, iar n timpul masticaiei alimentele pot scpa
printre buze.
n cavitatea bucal, limbii i revine un rol important ca organ multifuncional,
datorit caracteristicilor sale motorii, senzitive sau senzoriale. Motorica
complex a limbii se explic prin structura sa muscular, specific, n care
deosebim musculatura extrinsec i intrinsec. Muchii extrinseci, inserai pe
mandibul, osul hioid i procesul stiloid intr n structura corpului lingual
135

influiennd mobilitatea, respectiv poziia ei. Muchii intrinseci, pe de alt parte,
se mpart n sisteme de fibre longitudinale, oblice i verticale, influennd forma
limbii.
Musculatura lingual deine deci pe lng proprietatea de mobilitate complex
i aceea de for mare. Aceste componente joac un rol important n actul
deglutiiei, dar influeneaz pe de alt parte i forma maxilarului i a
dentiiei[5,6,7]..
Funcia de masticaie o dein molarii. Ei sunt situai cel mai aproape de locul de
inserie a musculaturii masticatorii, aa nct ntre suprafeele lor de aciune
exist fora maxim de masticaie.
2.FUCIA GUSTATIV
Gusturile de baz percepute sunt: dulce, acru, srat i amar, ns percepia
gustativ este mult mai complex, fiind un amestec de impulsuri olfactive,
termice, mecanice i senzitive. Mecanismul concret de declanare a unei
senzaii gustative respectiv transmiterea unui impuls gustativ la nivel molecular
nu a fost nc elucidat.
Calea central gustativ: toate fibrele gustative se unesc central n zona
tractului ipsilateral solitar, care ajunge la nivelul nucleilor tractului solitar din
medulla oblongata, unde are loc transpoziia pe cel de-al doilea neuron.
Traiectul fibrelor gustative n continuare nu este nc elucidat complet; axonii
par s se continue iniial pn la nucleul parabranhial medial urmnd
transpoziia lor pe cel de-al treilea neuron. Fibrele se ncrucieaz apoi parial,
iar majoritatea lor, nencruciate ajung prin tractul trigemino-talamic dorsal
la talamus. Ariile gustative corticale se afl n zona lateral a girusului
postcentral i n scoara insular vecin acestuia.
136

3.FUNCIA DE DEGLUTIIE
Actul deglutiiei este condiionat de participarea coordonat a diferitelor
structuri anatomice din cavitatea bucal, faringe, laringe i esofag. Se
difereniaz trei faze funcionale:
Faza oral- iniiat voit; are loc masticaia i transportul bolului
alimentar ctre orofaringe mai ales sub aciunea limbii care se preseaz pe palat.
Faza faringian- iniiat reflex, ncepe cu declanarea reflexului de
deglutiie prin contactul bolului alimentar cu receptorii din zona faringian (mai
ales receptorii de la baza limbii) Aferenele trec prin n. glosofaringian i n. vag,
pe cnd eferenele ctre musculatura faringian i au originea din n. cranieni
V3, VII, IX, XII. Inervaia complex asigurat n timpul actului de deglutiie i
ofer o vulnerabilitate crescut. Concomitent cu declanarea reflex a deglutiiei
are loc obturarea spaiului rinofaringian cu ajutorul vlului palatin precum i a
laringelui, care n timpul deglutiiei se ridic i este acoperit de epiglot.
Simultan se produce nchiderea reflex a spaiului glotic, astfel nct bolul
alimentar poate trece prin sinusurile piriforme, pe lng laringe ctre esofag.
Faza esofagian- iniiat reflex, n momentul n care bolul
alimentar ajunge n faringe, crendu-se o und peristaltic. Peristaltica
secundar din esofag se declaneaz reflex prin presiunea exercitat de trecerea
bolului alimentar. Bolul alimentar parcurge toate aceste etape i ajunge n
stomac n aproximativ 7-10 secunde.
4.FUNCIA DE FONAIE I LIMBAJ ARTICULAT
Musculatura buzelor are rol important n fonaie, n timp ce prin modificri de
form i poziie ale limbii se realizeaz aa numita articulaie lingual, ce
influeneaz caracterul fonetic al vocalelor, al anumitor consoane i al sunetelor
glotice.

137

IV.STRUCTURA I FUNCIA SISTEMULUI LIMFATIC WALDEYER
1. ANATOMIA
Inelul limfatic Waldeyer este o grupare de amigdale, constituite morfologic din
esut limfatic ca limfonoduli, ns spre deosebire de acetia nu posed vase
limfatice aferente.
Din punct de vedere al localizrii lor, deosebim: amigdala faringian,
amigdalele palatine, amigdala lingual, precum i unele conglomerate de esut
limfoepitelial situate n regiunea fosetei Rosenmller, precum i la nivelul aa
numitelor plici tubofaringiene situate pe peretele posterior al oro i
rinofaringelui.
Amigdalei palatine i revine rolul important n aprarea imunologic, datorit
morfologiei ei complexe. Pe suprafaa ei se formeaz cripte, acoperite de
epiteliu, care produc o mrire a suprafeei de contact, facilitnd legarea
antigenelor din exterior, precum i un esut limfatic situat subepitelial. n esutul
limfatic, n faza embrionar se produc foliculi primari, care dup natere
evolueaz n foliculi secundari, ce conin limfocite B n diferite faze de
difereniere i limfocite T. n afara foliculilor limfatici mai exist i zone
extrafoliculare ce conin limfocite B i T, care pot ajunge n esutul limfatic prin
venule postcapilare.
2. ROLUL AMIGDALELOR N APRAREA IMUNOLOGIC
Amigdalele joac un rol esenial n combaterea infeciilor tractului respirator
inferior. n acest sens cea mai important este amigdala palatin. esutul
limfatic din inelul Waldeyer se mai numete i esut limfoid asociat mucoaselor
(Malt) de la nivelul cilor respiratorii superioare, deoarece acest esut are
capacitatea de a rspunde anumitor antigene cu reacii imune specifice.
Activitatea acestui organ limfatic este foarte exprimat n copilrie, cnd
datorit unei recii imunologice intense fa de influena mediului se produce o
hiperplazie a amigdalelor palatine. Dup aceast perioad de plin activitate,
amigdala i pierde treptat din importana ca organ imunologic; numrul
138

limfocitelor scade paralel n toate regiunile amigdaliene. Ca urmare, amigdalele
i pierd treptat importana ca organe de aprare imunologic, dar funcia lor
imun nu se pierde complet odat cu nainterea n vrst. Acest fapt nu
reprezint o contraindicaie n efectuarea amigdalectomiei n caz de amigdalit
cronic. O hiperplazie amigdalian n copilrie poate duce la o ngustare
important a istmului buco-faringian, cu restricionarea alimentrii i respiraiei.
n situaiile n care copilul prezint i apnee obstructiv de somn asociat poate
apare riscul instalrii unui cord pulmonar cronic, impunndu-se n asemenea
situaii amigdalectomie indiferent de vrsta copilului[5,6,7]..

V. PATOLOGIA FARINGIAN
1. PATOLOGIA INFLAMATORIE A CAVITII BUCALE
1.1. Aspecte variate ale limbii
1.1.1. Limba plicaturat
Limba plicaturat este o modificare normal a suprafeei limbii, cu o etiologie
genetic autosomal dominant, care din punct de vedere histologic se
caracterizeaz prin prezena unui epiteliu plat modificat n regiunea respectiv.
Din punct de vedere simptomatic, limba plicaturat nu d simptomatologie,
anul median fiind mai proeminent.
Diagnosticul diferenial se face cu: aspectul limbii din sindromul Melkersson
Rosenthal, acromegalie, sindromul Down.
1.1.2. Limba geografic
Limba geografic are o etiologie necunoscut, ns din punct de vedere
histologic se caracterizeaz prin prezena unui edem ntre celulele epiteliale,
ceea ce va determina n timp producerea unei acantoze i ngroarea epiteliului.
Simptomatologia: diferite pri ale limbii prezint descuamri ale papilelor
filiforme, dnd un aspect neregulat de zone albe alternnd cu zone roii.
Modificrile se schimb sptmnal, dnd aspectul unei hri geografice. Acest
139

aspect clinic se asociaz cu senzaie de arsur a limbii, precum i cu tulburri de
gust.
Tratament: nu se cunoate un tratament specific acestei afeciuni. Sunt indicate
aplicaii de vitamin A pe suprafaa limbii, precum i tratamente per oral cu
Vitam A i preparate de Zinc cu rol epitelizant. Se indic deasemenea evitarea
consumului de produse acidulate i acre.
1.1.3.Glosita median
Ea se mai numete i glosita rombic median, avnd n etiologie mai multe
supoziii: unii autori consider ca punct de plecare o infecie cronic
candidozic, n timp ce alii consider c ea poate aprea n timpul
embriogenezei, prin meninerea unui tubercul median impar persistent, iar
papilele gustative nu se formeaz.
Simptomatologie: n treimea mijlocie a limbii, la nivelul Foramen caecum,
exist o parte depapilat a limbii. Suprafaa limbii este aici lucioas, roie
intens, sub forma unui desen intens nchis la culoare ce poate imita un
melanom al limbii.
Diagnosticul diferenial se face cu: tumorile maligne ale limbii, candidoza
limbii sau persiatena canalului tireo-glos.
Tratament: este indicat tratamentul prelungit cu antimicotice orale, aproximativ
8 sptmni. Dac se asociaz cumva cu un carcinom al limbii, este indicat
rezecia LASER a formaiunii existente.
1.2.Infecii ale cavitii bucale
1.2.1.Infecii virale
Infeciile virale ale mucoasei cavitii bucale pot fi descrise ca i eroziuni ale
suprafeei, bine delimitate. n aceast categorie se nscriu infeciile virale
produse de virusul herpes simplex, varicelo-zosterian sau virusul Citomegalic,
virusul Epstein Bahr, Coxackie sau HIV.
140

1.2.1.1.Stomatita i gingivita herpetic
Herpes simplex este un virus, care la copii sau tineri poate produce manifestri
de tipul gingivitelor i stomatitelor acute.
Simptomatologia poate fi uoar, avnd ca urmare un tratament pe care
pacienii l fac singuri acas, fr a consulta medicul sau poate fi sever, ca
urmare a unei contaminri directe cu virusul. n aceste situaii, dup aproximativ
5-7 zile apare febra, iar local, la nivelul mucosei cavitii bucale, apar eroziuni
cu margini roii, acoperite de pseudomembrane glbui. ntreaga suprafa a
mucosei cavitii bucale este acoperit cu o mulime de astfel de leziuni, care
dau o halen fetid, tulburri de deglutiie, disfagie i odinofagie, precum i
sialoree. Leziunile se pot menine pn la 7 zile, fiind nsoite de limfadenit ce
persit 4 sptmni.
n cele mai multe situaii, aceast afeciune las imunitate pe termen lung.
Diagnosticul pozitiv: se poate efectua prin teste serologice i virusologice,
precum i prin evidenierea direct a virusului.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu: aftele cronice recidivante, eritemul
exudativ sau herpangina.
Tratament: n formele uoare este indicat taratmentul cu preparate
medicamentoase simptomatice, antialgice, dezinfectante bucale. n formele
severe se indic administrarea de antivirale.
1.2.1.2.Herpesul labial
Infecia cu herpes simplex poate determina apariia herpesului labial recidivant.
Acest virus rmne activat dup o infecie iniial n celule ganglionare, iar
recidivele apar la menstruaie i n perioade cu afectare psihic.
Simptomatologia: herpesul labial apare la limita ntre tegument i mucoas, n
regiunea buzelor sau a nasului, la nceput aprnd senzaia de arsur, iar dup
cteva ore apar vezicule de 1-3 mm, grupate, localizate. Infecia dureaz cteva
zile. Manifestrile intraorale sunt rare.
141

Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic i anamnestic, precum i pe
examinarea din secreia vezicular- TZANCK TEST.
Tratament: este indicat tratamentul antiviral per oral i local.
1.2.1.3.Herpes zoster al cavitii bucale
Infecia cu herpes zoster la nivelul cavitii bucale se localizeaz pe traiectul
unui nerv senzitiv din aceast regiune, avnd un caracter specific unilateral.
Simptomatologie: herpes zoster se manifest n regiunea cavitii bucale prin
apariia unilateral a unor vezicule, care n cteva zile sunt acoperite de fibrin,
transformndu-se n placarde albicioase. Mucoasa cavitii bucale este intens
hiperemic. Dac localizarea este pe traiectul nervului maxilar, ramur din
nervul trigemen, sunt afectate lueta, palatul moale i gingia superioar. Dac
localizarea este la nivelul nervului mandibular, manifestrile sunt la nivelul
limbii, planeului bucal sau la nivelul mucoasei sublinguale. Prezena durerilor
nevralgice intense, care pot persista i la nivelul pielii mult vreme, este
specific n asemena situaii. Implicarea nervului glosofaringian este confirmat
de prezena leziunilor la nivelul palatului moale, amigdalelor palatine i
regiunea dorsal a treimii limbii.
Diagnosticul pozitiv este dat de simptomatologia clinic, precum i de
localizarea specific a leziunilor.
Tratamentul: este indicat administarea de preparate antivirale intravenose sau
orale n asociere cu dezinfectante bucale. n vederea tratamentului nevralgiilor
asociate, se administreaz medicaie antiinflamatorie.
1.2.1.4.Herpangina
Herpangina este cauzat de virusul Coxsackie, grup A i se manifest la copiii
cu vrsta de pn la 7 ani.
Simptomatologie: debutul bolii este cu febr, odinofagie, disfagie, dureri de
cap, ce dureaz cam 4 zile. Dup aceast perioad, n regiunea palatului moale
apar vezicule, care apoi se ntind spre luet, amigdale, vl palatin. Veziculele
142

sunt grupate, se deschid i dau un aspect de ulceratii acoperite de depozite de
fibrin. Aceste manifestri se menin 3-5 zile.
Diagnosticul pozitiv este pus de aspectul clinic, de localizarea specific a
leziunilor, pe palatul moale, luet, precum i pe aspectul specific al ulceraiilor.
Gingia este puin afectat.
Diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu gingivostomatita herpetic,
cu gingivitele, cu aftele.
Tratamentul este simptomatic, prin administrarea de anestezice locale, precum
i badijonri locale cu soluie de nitrat de argint 10 %, care reduce
simptomatologia i aspectul local al leziunilor.
1.2.1.5.SIDA
n cadrul infeciei cu HIV apar modificri la nivelul mucoasei cavitii bucale,
importante din punct de vedere clinic, ce vor fi prezentate n capitolele
urmtoare.
1.2.2. Infecii bacteriene ale cavitii bucale
1.2.2.1. . Gingivita acut
Gingivita acut are ca i cauz principal igiena deficitar bucal, la care se
poate aduga imunitatea sczut, carena vitaminic, precum i infecii
stafilococice i streptococice.
Simptomatologie: gingivita acut se caracterizeaz prin hiperemia difuz a
marginii gingiei, care este tumefiat i poate sngera uor. Pacientul acuz
dureri la alimentaie, precum i halen fetid deranjant.
Diagnosticul pozitiv este pus pe simptomatologie i aspectul clinic specific.
Diagnosticul diferenial este fcut cu gingivita acut necrotic, precum i cu
gingivostomatita herpetic.
Tratamentul: sunt indicate corectarea igienei bucale, administratrea de
antiseptice locale, anestezice locale. n acelai timp este util acoperirea zonelor
cu antibiotic sub form de unguent cu Tetraciclin sau Ampicilin.
143

1.2.2.2. Gingivita acut i necrotic
n situaia unei igiene bucale defectuoase, precum i a unei imuniti reduse se
poate produce o gangren la nivel gingival. Un factor determinant al apriiei este
infecia cu Borellia.
Simptomatologie: local, la nivelul gingiei se evideniaz o hiperemie i
tumefiere dureroas, asociat cu prezena unor vezicule fusiforme. La vrful
papilelor dentare se evideniaz ulceraii ce sunt acoperite de pseudomembrane
galbene. Prin ndeprtarea acestora rmne o mucoas sngernd. Durerile sunt
atroce, nsoite de halen fetid i un gust metalic n gur.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama examenului clinic, mai ales pe aspectul
specific al veziculelor i ulterior al ulceraiilor.
Tratamentul const n administrarea de antibiotice, din spectru penicilinelor i
ampicilinei, precum i igiena dentar, detartraj dentar, antiseptice locale.
1.2.2.3. Angina Paul- Vincent
Infecia cu Borrelia poate determina apariia i aici a veziculelor fuziforme.
Simptomatologie: la nivelul regiunii amigdaliene, unilateral sau la nivelul
regiunii anterioare a vlului palatin, se evideniaz o ulceraie bine delimitat,
neted, cu un acopermnt alb. Simptomele generale sunt puin intensificate, dar
halena fetid este prezent.
Diagnosticul pozitiv este dat de discrepana ntre semnele clinice locale intense
i generale reduse. Examenul bacteriologic din leziune pune n eviden
prezena Borreliei.
Diagnosticul diferenial se face cu formaiunile tumorale.
1.2.2.4 . Sifilisul
Sifilisul este o boal veneric produs de Treponema pallidum.
Simptomatologie: exist 3 stadii ale sifilisului, ce se pot evidenia i la nivelul
faringelui, cu manifestri specifice:
STADIUL I- sifilisul primar- cu localizare specific la nivelul buzelor i
limbii, mai rar fiind implicat mucoasa cavitii bucale sau vlul palatin. Dup
144

2-3 sptmni de evoluie apare ulcusul sifilitic, care este dureros i dureaz 3-6
sptmni, fiind asociat cu apariia ganglionilor satelii.
STADIUL II- sifilisul secundar- apare la 4-6 luni de la infecie,
prezentnd modificri la nivelul pielii i mucoaselor. n regiunea cavitii bucale
se evideniaz placarde mucoase, precum i enantem. Apoi se evideniaz
placarde gri-albicioase, foarte frecvent aprnd faringita i amigdalita specific.
Dup luni sau ani, modificrile mucoasei cavitii bucale pot reaprea spontan.
STADIUL III- sifilisul teriar- apare dup 3-10 ani, evideniindu-se n
cavitatea bucal leziuni dureroase, gome sifilitice, perforaii ale palatului dur.
Gomele sifilitice se pot evidenia i pe buze sau la nivelul faringelui.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama manifestrilor clinice, ale antecedentelor
pacienilor, pe examenl bacteriologic specific din leziune, precum i pe
examenul sanguin specific, VDRL.
Diagnosticul diferenial: n stadiul I, diagnosticul diferenial se face cu angina
Paul Vincent, granulomatoza Wegener. n stadiul II, cu lichenul plan.
Tratamentul: se indic cu predilecie tratamentul cu Penicilin n doze mari.
1.2.3. Candidoza bucal
Dintre multitudinea de tipuri de fungi, candida albicans este cea mai frecvent.
Ea poate aprea dup tratament antibiotic sau corticoterapie prelungit, precum
i dup radioterapie prelungit.
Simptomatologie: mucoasa din regiunea palatului moale i a palatului dur,
precum i mucoasa cavitatii bucale i a limbii este acoperit de depozite
albicioase. Depozitul se poate ndeparta uor cu ajutorul unei spatule!!! n
formele avansate de candidoz, pseudomiceliile pot invada mucoasa cavitii
bucale.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama semnelor clinice i a aspectului specific
al cavitii bucale.
Diagnosticul diferenial se face cu lichenul plan i cu leucoplazia.
145

Tratament: n formele uoare se administreaz antimicotice p.o, precum i local
i anume Imidazol, Nistatin. n formele persistente este necesar administrarea
de Ketoconzol sau Fluconazol.
1.2.4. Aftele bucale
Aftele reprezint eroziuni rotunde sau ovalare la nivelul mucoasei cavitii
bucale. n cazul aftelor recidivante exist mai multe forme: tipul minor-
Miculitz, tipul major- Sutton i tipul herpetiform-Cooke.
1.2.5. Boli autoimmune ale cavitaii bucale
Bolile autoimune cuprind acele afeciuni n care organismul nostru i folosete
mecanismele de aprare mpotriva propriilor celule. Aceste afeciuni sunt n
general ereditare, dar exist i factori de mediu care conduc la slbirea
sistemului nostru imunitar.
Aceste boli apar cu o frecven mai mare la femeile tinere, aflate la vrsta
fertilitii i pot fi afectate eritrocitele, esutul conjunctiv i muscular, sistemul
endocrin i articular, centrii nervoi sau pielea.
Simptomatologia este divers, specific fiecrui sistem afectat, iar la nivelul
cavitii bucale pot aprea semnele unei afectri sistemice, precum: peteii sau
mici hemoragii la nivelul mucosei cavitii bucale n purpura
trombocitopenic imun, ulceraii bucale n boala Crohn, probleme la
nghiire cu risc de sufocare n miastenia gravis, xerostomie i paloarea
mucoasei bucale n ciroza primitiv, xerostomie i chiar ulceraii bucale, cu
dificulti la nghiire n sindromul Sjogren.
Diagnosticul se bazeaz pe determinarea anticorpilor specifici, iar tratamentul
impune administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a
imunosupresoarelor.
146

2. PATOLOGIA INFLAMATORIE A FARINGELUI I REGIUNII AMIGDALIENE
2.1. Amigdalitele acute nespecifice
Inflamaia acut a faringelui i a regiunii amigdaliene, numit angin,
intereseaz ntreaga histostructur a faringelui i a inelului limfatic Waldeyer.
Simptomatologia este oarecum asemntoare i cuprinde odinofagie, otalgie
reflex, vorbire dureroas cu caracter nazal, trismus, salivaie i halen fetid.
Din punct de vedere anatomoclinic, amigdalitele acute nespecifice se mpart n:
a) Angin cataral sau eritematoas,
b) Angin eritemato-pultacee,
c) Angin pseudomembranoas nedifteric,
d) Amigdalita acut ulceroas ( Moure ).
Angina cataral sau eritematoas este cea mai frecvent form de
angin acut nespecific (Fig. 36), care are etiologie viral i survine n special
n anotimurile rcoroase, datorit variaiilor de temperatur.
Angina eritemato-pultacee este o angin bacterian, agentul
etiologic fiind streptococul -hemolitic grup A. Aceast angin, spre deosebire
de cea eritematos, este mai puin contagioas, epidemiile fiind de familie.
Este foarte contagioas i dac se suprainfecteaz poate genera n angin
eritemato-pultacee.
Simptomatologie: debutul este brusc cu cefalee, febr moderat i frisoane,
odinofagie i alterarea strii generale. La copii poate fi afectat i amigdala
faringian, producndu-se astfel adenoidita acut cu sindrom obstructiv nazal,
cefalee i contractura muchilor cefei. La inspecia faringelui se constat
congestia istmului buco-faringian, vlului palatin i luetei, amigdalele palatine
fiind uor hipertrofiate. Toate acestea dureaz la adult 3-4 zile, iar la copii febra
poate dura o sptmn.
Diagnosticul diferenial se face cu angina gripal, cu faza iniial a scarlatinei,
cu faza eritematoas a flegmonului periamigdalian i a anginei monocitare, cu
forma secundar a sifilisului i cu eritemul faringian toxic.
147

Complicaiile anginei eritematoase sunt mai frecvente la copii i cuprind cile
respiratorii superioare, pot da complicaii otice sau reumatismale, iar cea mai
frecvent complicaie care apare att la copii, ct i la aduli este nefrita.
Tratamentul presupune repaus la pat, igien buco-faringian, antitermice,
comprese umede calde n jurul gtului, gargarisme cu soluii alcaline sau
antiseptice slabe. Antibioticele se administreaz numai n cazul n care sunt
prezente semnele unei complicaii, iar n formele recidivante complicate ale
anginei eritematoase, se indic amigdalectomia.
Simptomatologie: debutul este brusc cu stare general alterat, frison i febr
care poate atinge i 39-40 grade, odinofagia fiind mai accentuat, cu otalgie i
adenopatie sensibil subangulomandibular. La examenul obiectiv se
evideniaz hipertofia amigdalelor, care sunt hiperemice i acoperite cu depozite
albicioase, punctiforme, neaderente. Evoluia este de 5-6 zile.
Complicaiile cuprind complicaiile locale,- edemul laringian, flegmonul
periamigdalian, precum i pe cele la distan- articulare, renale, cardiace etc.
Tratamentul se bazeaz pe administrarea penicilinei sau alte antibiotice
asemntoare. Concomitent cu tratamentul antibiotic, se administreaz i
tratamentul simptomatic, asemntor cu cel al anginei eritematoase.
Angina pseudomembranoas nedifteric este determinat de
numeroi ageni patogeni precum streptococul, pneumococul, stafilococul, i
este caracterizat de prezena unui exudat fibrinos, depus pe amigdale, vl i
pilieri. Aceste false membrane sunt albe, groase, puin aderente, care se
desprind uor.
Clinic, se manifest ca i angina difteric, cu febr i frisoane, cefalee,
examenul bacteriologic fiind singurul care certific diagnosticul.
Tratament: pn la confirmarea diagnosticului de angin pseudomembranoas
nedifteric, tratamentului local i general trebuie asociat i serul antidifteric.
Amigdalita acut ulceroas ( Moure ) se caracterizeaz printr-un
debut insidios, fr manifestri generale importante i uoar odinofagie. La
148

examenul obiectiv se constat o ulceraie neindurat la nivelul polului superior
al unei amigdale, fr alte semne de inflamaie la acest nivel, precum i o uoar
adenopatie cervical. Durata afeciunii este de 8-10 zile i se vindec spontan.
Diagnosticul diferenial se face cu ancrul sifilitic, unde ns exist o ulceraie
indurat, cu adenopatie semnificativ i cu angina Plaut-Vincent, unde la
examenul bacteriologic se evideniaz asocierea fuzo-spirilar.
Tratamentul se face cu badijonri cu clorur de zinc 3%, iar profilactic este
recomandat amigdalectomia.
2.2. Amigdalitele acute specifice
Difteria faringian este o afeciune bacterian ale crei simptome
clinice sunt datorate unei toxine produse de Corynebacterium diphtheriae, numit
i bacilul Loeffler. Perioada de incubaie este de 2-10 zile, iar transmiterea bolii
se face prin picturile Pflugge, de la purttorii sntoi sau bonavi.
Simtomatologie: cefalee, febr de pn la 38 grade, alterarea strii generale,
astenie, tahicardie, paloare, inapeten, uoar disfagie, adenopatie
subangulomandibular, iar la examenul local se observ un exudat fibrinos,
false membrane alb-cenuii, aderente, care dac se ncearc a se ndeprta, se
desprind greu i sngereaz. Aceste false membrane se pot ntinde, cuprinznd
amigdalele palatine, uvula, peretele posterior faringian.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic i pe cel bacteriologic.
Complicaii: netratat, difteria se poate complica cu nevrite toxice, nefrite,
miocardit i paralizii.
Tratamentul se face numai n spital i const n administrarea serului
antidifteric i a penicilinei.
Angina din scarlatin- agentul etiologic al scarlatinei este
Streptococul -hemolitic grup A, a crei poart de intrare este faringele.
Simptomatologie: debutul bolii este brusc, cu febr, vrsturi, cefalee,
tahicardie, odinofagie cu senzaie de arsur n faringe i adenopatie
laterocervical. La examenul clinic se observ un faringe congestionat, cu
149

depozite albe, pultacee, eritematos, caracteristic fiind faptul c zona
eritematoas se extinde spre vlul palatin, fiind net delimitat de zona sntoas.
Limba este sabural, cu vrful i marginile roii, ca apoi, n curs de o sptmn
s devin zmeurie. n decurs de 24 de ore apare i exantemul caracteristic, la
nceput fiind distribuit la nivelul plicilor de flexiune i la nivelul toracelui.
Complicaiile sunt foarte variate: nefrit hematuric i albuminuric, reumatism
articular acut, complicaii otice, sinuzale sau ganglionare.
Tratamentul se face cu penicilin.
Angina rujeolic apare n perioada preeruptiv a rujeolei, fiind
nsoit de catarul oculo-nazo-faringian. La sfritul perioadei prodromale, la
nivelul mucoasei vlului palatin, apare un enantem cu pete congestive
neregulate, de aspect stelat, apoi apare semnul caracteristic rujeolei- pata
Filatov- Koplik, situat pe mucoasa jugal, n dreptul molarilor superiori. Aceste
pete sunt mici, albe, nconjurate de o zon congestiv.
Angina din rubeol este asemntoare cu precedenta, adenopatia
din regiunea occipital fiind un semn patognomonic.
Angina din varicel- pe lng exantemul caracteristic, care este
veziculos, polimorf prin coexistena elementelor n diferite stadii de evoluie,
enantemul din varicel apare ca nite vezicule dispuse pe mucoasa bucal,
limb, vl palatin i faringe. Aceste vezicule se transform n nite eroziuni
ulcerative, care se epitelizeaz rapid.
Angina variolei se caracterizeaz prin prezena unui enantem rou,
care se transform n vezicule ce se ulcereaz, apoi se acoper cu un depozit
murdar. Acest enantem produce disfagie, tuse, congestia faringelui, iar
complicaia principal este flegmonul periamigdalian.
Angina febrei tifoide- apare ca o ulceraie ovalar, cenuie, dispus
pe stlpii anteriori, care dispare dup aproximativ o sptmn.
150

Angina erizipelatoas reprezint o inflamaie a faringelui, vlului
palatin, pilierilor i a amigdalelor i este nsoit de o simptomatologie general
cu febr, cefalee, insomnie, depresie.
Complicaiile anginei erizipelatoase: otita medie erizipelatoas, fenomene de
crup laringian, erizipelul feei, excepional s-au citat cazuri de gangren
faringian sau flegmoane cervicale.
Tratamentul presupune antibioterapie cu aciune asupra streptococului.
n angina herpetic apar mici vezicule seroase, izolate sau grupate,
pe un fond eritematos la nivelul faringelui, care dac se sparg las o ulceraie
glbuie.
n angina zonei zoster, veziculele seroase sunt dispuse unilateral pe
mucoasa faringian, pe traiectul nervului maxilar i sunt foarte dureroase.
n angina aftoas apar vezicule albicioase, izolate, dispuse pe
mucoasa jugal, pe amigdal, limb sau mucoasa faringian, care se sparg
repede i las o ulceraie superficial ovalar sau rotund.
n angina din pemfigus apar la nivelul vlului palatin i stlpilor
amigdalieni nite eroziuni buloase cu un coninut seros sau hemoragic, care
preced erupia tegumentar.
Angina Plaut-Vincent este caracterizat de o ulceraie profund, cu
margini anfractuoase, lipsite de duritate, acoperit cu un exsudat
pseudomembranos, situat la nivelul unei amigdale palatine, fiind nsoit de
adenopatie ipsilateral.
2.3. Amigdalita lingual acut
Reprezint inflamaia acut a amigdalei linguale i survine de obicei n cadrul
unei angine acute, prezentndu-se din punct de vedere clinic sub urmtoarele
aspecte: eritematoas, eritemato-pultacee sau pseudomembranoas.
Etiologia amigdalitei linguale este bacterian, streptococul fiind cel mai
frecvent ntlnit, de aceea aceast afeciune este nsoit de aceleai riscuri
151

infectoalergice postanginoase streptococice precum reumatismul articular acut,
glomerulonefrita acut difuz.
Simptomatologie: odinofagie cu otalgie reflex, exacerbat de deglutiie,
senzaie de corp strin la nivelul rdcinii limbii cu durere care se proiecteaz la
nivelul cornului mare al hioidului. La laringoscopia indirect amigdala apare
tumefiat, eritematoas, iar foliculii limfatici de la baza limbii sunt
congestionai, adesea fiind acoperii cu un exsudat sub form de puncte (Fig.
37).
Tratamentul este etiologic i const n administrarea antibioticelor precum
penicilina sau cefalosporine.

2.4. Uvulita acut
Uvulita este inflamaia acut a uvulei, caracterizat printr-un debut brusc, de
obicei n cursul nopii, cnd bolnavul acuz o senzaie de corp strin i jen
respiratorie. La examenul clinic se observ o luet intens eritematoas,
edemaiat, avnd aspectul de limb de clopot, care poate s ating baza
limbii, producnd astfel reflexul de vom
Mecanismul patogenic al uvulitei a fost atribuit abundenei anastomozelor
arterio-venoase din cadrul vascularizaiei luetei, cnd n cadrul unui focar
inflamator acut se produce o rupere vascular.
Evoluie i prognostic: n general, edemul se remite spontan n primele 24 de
ore de la apariie.
Tratamentul este simptomatic i const n aplicarea de comprese calde n jurul
gtului, gargarisme cu substane antiseptice i corticoterapie. Este discutat
administrarea antibioticelor.
2.5. Complicaiile amigdalitelor
Complicaiile supurative ale amigdalitelor se produc datorit unei renclziri a
procesului inflamator cronic amigdalian. Aceast transformare a procesului
amigdalian cronic ntr-unul acut depinde de o serie de factori precum frigul,
152

imunitatea sczut, umezeala, epidemiile de grip, starea buco-dentar,
infeciile de vecintate etc.
Aceste complicaii supurative, denumite i angine flegmonoase, n funcie de
localizarea lor sunt:
a) Flegmonul periamigdalian- datorit imunitii sczute, frigului i
umezelii are loc extinderea procesului infecios spre spaiul periamigdalian, prin
penetrarea capsulei amigdaliene.
Simptomatologie: odinofagie marcat, care se menine i n afara deglutiiei,
otalgie reflex unilateral, vocea nazonat, trismus, sialoree i halen fetid. Ca
semne generale, este prezent un sindrom febril, cu cefalee i alterarea strii
generale. La examenul clinic se observ tumefierea pilierului anterior, bombarea
vlului palatin cu mpingerea luetei spre partea sntoas. Spre ziua a 5-a de la
nceputul anginei, n poriunea cea mai bombat apare un punct glbui care
indic locul de deschidere spontan a abcesului, deschidere care se produce n
jurul zilei 8.
Se face puncia de prob pentru a confirma diagnosticul.
b) Adenoflegmonul retrofaringian- reprezint supuraia ganglionilor
Gilette precum i a esutului conjunctiv lax din spaiul retrofaringian i apare
datorit complicaiei unei adenoidite, unei angine sau corize.
Supuraiile spaiului retrofaringian se prezint sub dou forme:
Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului i copilului mic- cu
vrsta de pn la 3-4 ani, simptomatologia fiind dominat de disfagie, dispnee
marcat cu tiraj i cornaj, febr. La examenul clinic se constat o tumefiere
eritematoas, fluctuent pe peretele posterior al faringelui i prezena unei
adenopatii laterocervicale. Evoluia este spre deschidere spontan, n general n
ziua a 8-a i poate inunda plmnul, motiv pentru care este indicat tratamentul
chirurgical cu deschiderea i drenarea abcesului.
Adenoflegmonul retrofaringian al adultului- apare rar, datorit
inflamaiei esutului conjunctiv lax retrofaringian din cursul unei boli
153

infecioase, unei gripe sau n urma unui traumatism faringian prin corp strin.
Simptomatologia i tratamentul sunt asemntoare celor descrise mai sus.
c) Flegmonul laterofaringian- apare n partea lateral a faringelui i
se descriu dou forme anatomoclinice: adenoflegmonul laterofaringian i
celuloflegmonul laterofaringian.
Adenoflegmonul laterofaringian apare n cursul anginelor infecioase precum
scarlatina, difteria sau erizipelul, agentul etiologic cel mai frecvent ntlnit fiind
streptococul. Adenoflegmonul se dezvolt ntre pachetul vasculonervos al
gtului i muchiul sternocleidomastoidian supraiacent.
Simptomatologia este caracterizat de apariia unei tumefacii ganglionare
dureroase n regiunea subangulomandibular, febr, iar iritaia ramurilor
senzitive ale plexului cervical produce torticolis i redoarea cefei. Tegumentele
din jurul tumefaciei prezint semnele inflamaiei (rubor, calor, dolor). La
bucofaringoscopie de constat o tumefacie n spatele stlpului posterior.
Netratat, colecia se poate abceda prin fistul cutanat.
Complicaiile majore ale adenoflegmonului laterofaringian sunt hemoragice
prin erodarea vaselor mari, septicemice prin tromboflebita jugularei sau
neurologice prin paralizia nervilor cranieni IX, X, XI, XII i simpaticului
cervical.
Tratamentul este chirurgical.
-Celuloflegmonul laterofaringian reprezint colecia dintre peretele
faringian i lama conjunctiv a vaselor mari ale gtului. Apare dup puncii
repetate, dup amigdalectomie sau n cursul anginelor.
Simptomatologia este dominat de semne faringiene precum disfagie,
odinofagie localizat la nivelul cornului mare al osului hioid. La faringoscopie
se poate evidenia o amigdal eritematoas de partea dureroas, iar mobilitatea
limbii este normal. Netratat, colecia se dezvolt n 5-8 zile, producnd o
tumefacie evident, cu o posibil invadare a cilor respiratorii.
Tratamentul este chirurgical, completat cu antibioterapie.
154

d) Flegmonul difuz al faringelui- debuteaz brutal, cu disfagie
marcat i infiltraie edematoas pe toat suprafaa faringelui. Acest flegmon a
fost semnalat n cursul rujeolei i al scarlatinei maligne, iar prezena anaerobilor
imprim o gravitate deosebit.
e) Periamidgalita lingual flegmonoas- apare n urma unei
inflamaii catarale a inelului Waldeyer sau n urma unei leziuni produse de un
corp strin.
Dup o angin banal, apar dureri i disfagie marcate, senzaie de corp strin, cu
localizare la baza limbii. Deseori apare otalgie reflex, febr ridicat, alterarea
strii genarale, rinolalie i disartrie. La examenul local, mucoasa orofaringian
este uor hiperemic, de aspect cataral.
Evoluia este spre supuraie n decurs de 6-7 zile, cu deschidere spontan, dup
care toate simptomele locale i generale cedeaz.
f) Abcesul epiglotic- reprezint inflamaia abcedat a epiglotei.
Debutul este brusc, cu febr, frisoane, disfagie i senzaie de corp strin. La
faringoscopia indirect se poate observa tumefierea epiglotei i hiperemia
mucoasei epiglotice. Dup cteva zile apar cteva puncte glbui pe unde abcesul
se deschide spontan, astfel c dup 2-3 zile epiglota revine la aspectul normal.
2.6. Adenoidita acut
Este o inflamaie acut cataral a amigdalei faringiene Luschka, datorat
streptococului, pneumococului sau stafilococului. Manifestrile clinice sunt
diferite la sugar i la copilul mic.
Adenoidita acut simpl a sugarului- debuteaz brusc, cu febr ridicat,
frisoane, chiar convulsii, spasm glotic, obstrucie nazal complet, polipnee,
aritmie i dificulti de alimentaie.
Examenul clinic ORL evideniaz o rinit muco-purulent, cu secreii galben-
verzui pe peretele posterior al faringelui, limfadenit submandibular care
produce uneori torticolis, iar la otoscopie se observ congestia membranei
timpanice.
155

Complicaii: laringotraheobronit, bronhopneumonie, otit medie supurat,
adenoflegmon retrofaringian.
Adenoidita acut simpl a copilului- debuteaz tot brusc, cu febr, stare
general alterat, otalgie, respiraie bucal zgomotoas, voce nazonat, ns
simptomele sunt mai puin marcate ca n adenoidita sugarului.
La rinoscopia anterioar se observ vegetaiile adenoide congestionate,
acoperite cu secreii muco-purulente, care se scurg pe peretele posterior al
faringelui. Faringele i amigdalele palatine sunt hiperemice, iar ganglionii
cervicali sunt uor tumefiai (Fig. 40).

Complicaiile sunt multiple: otite medii supurate, sinuzite, adenopatii supurate,
infecii ale cilor respiratorii inferioare, infecii de focar etc.
Adenoidita acut prelungit se caracterizeaz printr-o evoluie mai lung, de
cteva sptmni, cu febr oscilant sau n platou, asociat cu congestia
mucoasei nazale i faringiene, fr obstrucie nazal, uneori cu secreii care se
scurg pe peretele posterior al faringelui i congestia uoar a timpanelor.
Tratamentul adenoiditei acute const n dezobstrucia foselor nazale prin
utilizarea vasoconstrictoarelor, iar pentru a preveni apariia complicaiilor sunt
indicate antibioticele.
n formele prelungite se practic adenoidotomia la cald, fiind precedat i
urmat de tratament antibiotic
2.7. Faringitele acute nespecifice
Faringitele acute nespecifice sau banale se pot clasifica n urmtoarele forme:
eritematoas, pultacee, muco-purulent i alergic.
Faringita eritematoas este de origine viral i apare n special la
cei cu amidgalectomie. Bolnavul acuz o senzaie de arsur n faringe i napoia
foselor nazale, iar dac procesul se extinde la nivelul laringelui i traheei, apare
odinofagie, rgueal i tuse chintoas. Mucoas faringian este congestionat
difuz, hiperemic uniform, fiind acoperit de mucoziti aderente.
156

Faringita pultacee apare tot la cei amigdalectomizai, agentul
etiologic fiind n acest caz streptococul. n aceast form clinic, foliculii
limfoizi laterali de pe peretele posterior al faringelui sunt tumefiai i acoperii
cu un depozit pultaceu, restul mucoasei faringiene fiind de aspect normal.
Simptomele funcionale i generale sunt asemntoare cu cele din angina
eritemato-pultacee.
Faringita muco-purulent apare n cursul adenoiditei acute la
copii, n cursul infeciilor acute ale resturilor adenoidiene la adult, ca i n cursul
rinitelor acute muco-purulente i sinuzitelor acute supurate. n aceast form,
din cavum sau fosele nazale se scurge o secreie muco-purulent pe peretele
posterior al faringelui, al crui mucoas apare hiperemic difuz, iar pacientul
acuz o senzaie de iritaie n gt.
Faringita alergic apare concomitent cu manifestrile alergiei
nazale.
2.8. Faringitele cronice specifice
2.8.1. Sifilisul faringelui
Sifilisul faringelui- este azi excepional de rar i se prezint sub forma leziunilor
primare, secundare i teriare.
ancrul sifilitic primar este localizat mai frecvent la nivelul amigalei palatine,
mai rar la nivelul vlului sau pilierilor. Clinic, se prezint sub mai multe forme,
i anume:
Forma anginoas, apare sub forma unei amigdalite acute, cu amigdala
hiperemic, hipertrofiat, indurat, cu adenopatie satelit;
Forma eroziv, o eroziune superficial, unilateral, dur la palpare;
Forma ulceroas, apare o ulceraie pe amigdala hipertrofiat, acoperit cu o
fals membran, indurat, fiind nsoit de febr, disfagie, otalgie reflex,
sialoree i trismus;
Forma pseudoflegmonoas, n care tabloul clinic este asemntor celui din
flegmonul periamigdalian;
157

Forma gangrenoas, cu febr nalt, alterarea strii generale i distrugeri ale
esuturilor nvecinate.
n toate formele, ancrul sifilitic este nsoit de adenopatie satelit, dur, mrit
n volum, nedureroas, subangulomandibular, care se generalizeaz progresiv.
Sifilisul secundar apare la aproximativ 6 sptmni dup inoculare i se
prezint clinic sub trei aspecte:
Plcile mucoase, albicioase, dispuse la nivelul mucoasei bucale,
amigalelor, vlului i mai ales pe pilieri, sunt nconjurate de un halou
hiperemic;
Enantemul, caracterizat de o hiperemie difuz a amigdalelor i stlpilor
anteriori, nsoit de disfagie nocturn, afebrilitate, astenie, cefalee;
Forma hipertrofic a ntregului inel limfatic Waldeyer, nsoit de disfagie
rebel la orice tratament, tuse faringian i adenopatie
subangulomandibular.
Sifilisul teriar produce leziuni profunde, distructive, mutilante cu prejudicii
funcionale importante.
2.8.2. Tuberculoza faringelui
Tuberculoza faringelui, frecvent este secundar tuberculozei pulmonare
avansate, rar fiind primitiv, n special la nivelul amigdalelor. Din punct de
vedere anatomopatologic, sunt descrise urmtoarele forme:
Tuberculoza acut-miliar a faringelui sau boala I sambert, este caracterizat
printr-un debut brusc, cu febr, disfagie i dispnee intens. La examenul local se
observ mucoasa faringian hiperemic, ngroat, pe care apar tuberculii
galben-cenuii. Leziunile se pot extinde spre rino- faringe, fosele nazale sau
laringe.
Tuberculoza cronic ulcero-vegetant este caracterizat de o disfagie
progresiv, iar mucoasa faringelui palid, prezint granulaii ulcerate,
neregulate, atone, distructive. Evoluia este n concordan cu cea pulmonar
Tuberculoza larvat.
158

a) Limfogranulomatoza malign a cercului limfatic faringian
(boala Hodgkin) caracterizat de adenopatie, splenomegalie, febr, prurit i
modificri sanguine.
ntreg esutul limfatic al faringelui este tumefiat difuz, dnd aspectul de tumor.
Primordial apare adenopatia masiv cervical, care cuprinde progresiv i
celelalte arii ganglionare. Ganglionii sunt mobili, neadereni de planurile
subiacente, nedureroi.
b) Limfogranulomatoza benign (sarcoidoza) cuprinde frecvent
mucoasa pituitar i cea conjunctival, mai rar mucoasa jugal, amigdalele,
vlul palatin, limba i laringele. Localizarea faringian se prezint sub forma
nodular i pseudotumoral.
n forma nodular, pe mucoasa faringian apar mici granulaii alb-glbui, dure,
indolore, care pot conflua i pot produce eroziuni care se transform n cicatrici
fibroase. n forma pseudotumoral, apare o leziune de consisten dur,
lobulat, alb-glbuie, aezat n cavum. Adenopatia cervical uni- sau bilateral
este prezent.
2.9. Amigdalitele cronice
Amigdalita cronic reprezint o infecie cronic, permanent i recidivant a
amigdalelor.
Factorul etiologic este reprezentat de existena acceselor acute amigdaliene n
copilrie, fiecare amigdalit cronic fiind precedat de una sau mai multe
amigdalite acute.Factorul principal de infecie al amigdalelor l constituie
criptele amigdaliene, deoarece la nivelul lor se creaz condiii care ngreuneaz
eliminarea coninutului lor. Ali factori implicai n patogenia amigdalitei
cronice sunt: legturile limfatice cu fosele nazale explic legtura cu patologia
nazal, respiraia bucal datorit obstruciei nazale, frigul, bolile infecto-
contagioase precum difteria, scarlatina, gripa, cauzele de vecintate precum
vegetaiile adenoide, rinitele i sinuzitele purulente.
159

Simptomatologia nu are o precizare clinic bine definit. Majoritatea
amigdalitelor cronice au fost precedate de amigdalite sau chiar flegmoane
repetate, recidivante. Subiectiv, pacientul acuz senzaii dureroase, discrete
nepturi n timpul deglutiiei la nivelul amigdalelor, acompaniate sau nu de
febr moderat, o stare de moleeal i dureri articulare. Uneori, bolnavul poate
prezenta o senzaie de iritaie a faringelui, cu accese de tuse i halen fetid. La
examenul clinic se are n vedere volumul amigdalelor, care n amigdalita
cronic sunt hipertrofice, brzdate sau netede (Fig. 41). Un alt semn important l
constituie hiperemia stlpului anterior, cu edemaierea marginii lui libere,
precum i prezena unor mici dopuri de cazeum alb-glbui n criptele
amigdaliene. Palparea ganglionului satelit napoia unghiului mandibular,
dureros, cu iradiere spre urechea respectiv, costituie de asemenea un aspect
important n susinerea diagnosticului de amigdalit cronic.
Complicaiile amigdalitei cronice sunt multiple i anume:
Flegmonul periamigdalian, se produce prin reinfecia unei cripte,
care se deschide n spaiul periamidgalian;
Amigdalita lacunar ulceroas, caracterizat prin pierderea de
substan a esutului amigdalian, fiind acoperit de o fals membran;
Infecia cilor respiratorii inferioare, precum tusea amigdalian,
laringita cronic sau tulburrile bronhopulmonare;
Infecia tubului digestiv, cu apariia gastritelor, gastroenteritelor i
apendicitei;
Infeciile esutului limfoid faringian.
2.9.1. Amigdalita cronic de focar
Teoria infeciei de focar a rmas o discuie permanent dezbtut datorit
faptului c focarul amigdalian constituie una dintre cele mai frecvente infecii
de focar ale crei consecine asupra organismului cresc morbi-mortalitatea.
160

Procesul patogenetic al unei infecii de focar l reprezint nchistarea unei
infecii oarecare cu lipsa posibilitii de drenaj, iar toxinele microbiene eliberate
din focarul infecios acioneaz asupra organismului.
Diagnosticul unei amigdalite cronice de focar se bazeaz pe o anamnez
minuioas, axat pe determinarea unei angine n copilrie sau a unui flegmon
periamigdalian. n general, amigdalele mici, atrofiate, ascunse n lojele
amigdaliene, stlpul anterior congestionat, acoperit cu dopuri de cazeum i
lichid care se scurge din amigdal prin compresia ei, sunt semne care pledeaz
pentru amigdalita cronic de focar (Fig. 42). Ganglionul satelit este deseori
mrit n volum i sensibil la palpare, iar bolnavii prezint o hipersensibilitate la
frig, catar rino-faringian i deglutiie dureroas, precum i o tuse seac,
dimineaa. Ca i semne generale sunt prezente subfebriliti, somnolen sau
insomnie, senzaie de oboseal, palpitaii periodice, dar n general aceste
simptome sunt discrete. Astfle c, pentru a avea un diagnostic precis sunt
necesare i o serie de probe de laborator precum: hemogram, VHS, ASLO,
PCR, fibrinogen i rezultatele acestora trebuie corelate cu datele anamnezei i
cu examenul clinic.
Dintre localizrile secundare ale amigdalitei cronice de focar, cele mai frecvente
sunt cele renale, apoi cele reumatismale, fiind urmate de afeciunile cardiace i
nervoase. Mai rar se poate face corelaie ntre amigdalita cronic de focar i
afeciunile alergice, sanguine sau endocrine.
2.10. Adenoidita cronic
Reprezint inflamaia cronic a amigdalei faringiene Luschka, fiind cunoscut
sub denumirea de vegetaii adenoide.
Etiologia vegetaiilor adenoide este destul de vast, principalul factor etiologic
fiind limfantismul, urmat de infeciile repetate, precum rinitele, adenoiditele,
amigdalitele, bolile infecto-contagioase. Un rol important n producerea
vegetaiilor l au frigul i mediul umed, lipsa de igien i deficienele
alimentare.
161

Simptomatologia este reprezentat de sindromul obstructiv nazal, copilul
respir pe gur, sforie, avnd chiar accese de apnee n cursul nopii, vocea este
nazonat. Din cauza infeciei i obstruciei trompei lui Eustachio, copii
adenoidieni prezint tulburri funcionale auditive, precum hipoacuzie, vertij
sau otalgie. Ca simptome generale sunt prezente cefalea, subfebrilitatea, tusea
reflex datorit secreiilor muco-purulente abundente care se scurg pe peretele
posterior al faringelui. Faciesul este caracteristic, adenoidian, cu nas ngust i
nri aspirate, gura cscat datorit respiraiei bucale, dinii sunt implantai
vicios, cu buza superioar retractat, faa este lipsit de expresie i cu privirea
pierdut.
Diagnosticul cert este pus pe seama rinoscopiei anterioare, rinoscopiei
posterioare, tueului rino-faringian i otoscopiei. La rinoscopia anterioar se
poate vedea congestionarea cornetelor inferioare, prezena secreiilor muco-
purulente. La rinoscopia posterioar se pot evidenia vegetaiile adenoide. La
otoscopie, timpanul apare retractat cu mucoasa timpanic congestionat. De
asemenea, la adenoidieni este prezent o hipoacuzie de transmisie moderat.
Forme clinice: n raport cu vrsta, se deosebesc vegetaiile adenoide ale
sugarului i vegetaiile adenoide ale adultului.
-Vegetaiile adenoide ale sugarului sunt caracterizate de sindromul de
obstrucie nazal, nsoit de coriz muco-purulent, tuse spasmodic, infecii
auriculare repetate i sindrom neurotoxic.
-Vegetaiile adenoide ale adultului reprezint principala cauz a otitelor
adezive cronice, care n timp produc surditate. Apar sub dou forme- fie cu
localizare central, fie sub forma adenoiditei laterale peritubare.
Complicaiile vegetaiilor adenoide:
Complicaii respiratorii, precum laringita, traheita, bronita,
bronhopneumonii, accese de fals crup;
Afeciuni sinuzale secundare;
Adenopatii cervicale i submaxilare;
162

Complicaii auriculare, precum otite medii congestive sau chiar
supurative;
Complicaii oculare- conjunctivite, blefarite, ulcere corneene;
Infecii la distan- nefrite, reumatism articular acut;
Tulburri reflexe, precum enurezisul nocturn, incontinena urinar,
laringospasmul;
Tulburri n dezvolatrea scheletului de tip rahitic;
Tulburri gastro-intestinale: gastrite, gastroenterite, apendicite;
Tulburri endocrine;
Tulburri intelectuale.
Tratamentul este strict chirurgical (adenoidotomia), la care se asociaz
tratament general.
3.PATOLOGIA TUMORAL A CAVITII BUCALE, OROFARINGELUI I
HIPOFARINGELUI
3.1. Tumorile benigne ale cavitii bucale
Din esutul epitelial al cavitii bucale se dezvolt papiloamele, hemangioamele,
iar din esutul conjunctiv- fibroame, lipoame, condroame, mixoame, adenoame
etc.
Papiloamele se dezvolt mai ales la nivelul vlului i amigdalelor. Sunt de
culoare gri-roz, pediculate, muriforme
Tratamentul const n excizia chirurgical.
Hemangioamele sunt n general congenitale i sunt dispuse mai frecvent la baza
limbii. Se manifest prin hemoragii recidivante, iar n cazul hemangioamelor
mari pot s apar deformri ale maxilarului inferior.
Fibroamele sunt de culoare gri- glbuie, iar lipoamele sunt galbene.
Tratamentul acestora const n excizia chirurgical
Adenoamele apar din glandele salivare mici ale cavitii bucale i sunt ntlnite
mai des pe suprafaa lingual a epiglotei
Apar sub forma unei tumefieri indolore acoperit de mucoas intact.
163

Pe peretele posterior al faringelui iau natere condroamele, osteoamele i
neurinoamele.
3.2. Tumorile benigne ale faringelui
Cel mai des ntlnit este fibromul nazofaringian. Din punct de vedere histologic
este un angiofibrom, a crei baz de implantare este corpul sfenoidului.
Este o tumor benign, dar poate produce epistaxisuri repetate i obstrucie
nazal, cu secreii mucopurulente, voce nazonat i hipoacuzie prin obstrucie
tubar. La rinoscopia anterioar sau posterioar se observ o formaiune
multilobat, dur, roz- albicioas, acoperit cu secreii sanguinolente sau
mucopurulente.
Tratamentul este chirurgical, prin excizia tumorii. Acesta trebuie precedat de
embolizarea neuroradiologic a vaselor de perfuzie sau de o ligature a arterei
carotide externe.
Chisturile nazo-faringelui sunt tumori rare, cu evoluie lung, care se manifest
prin obstrucie nazal i hipoacuzie. Se prezint ca o tumoret rotunda, neted,
de consisten neted.
Alte tumori benigne ale faringelui sunt: fibromixomul, polipul sinuzo- coanal,
polipii dermoizi ai faringelui, papiloamele i fibroamele etc.
3.3. Tumorile maligne ale cavitii bucale
Localizarea cea mai frecvent a patologiei tumorale maligne a cavitii bucale o
reprezint amigdala palatin, urmat de vlul palatin i mai rar la nivelul
peretelui posterior al faringelui.
Cancerul amigdalei palatine este favorizat de tutun, alcool i de leziunile
precanceroase (leucoplazia), fiind mai frecvent la brbai. Ca simptome apare
disfagia, senzaie de corp strin, odinofagie care iradiaz n ureche, halen
fetid, trismus i tulburri de deglutiie, adenopatie laterocervical. La
bucofaringoscopie se observ o amidgal dur, cu ulceraii mici sau mai mari
napoia unei cripte, iar n forma avansat apare o suprafa excavate,
crateriform, cu fond rou, granulos, care sngereaz uor
164

Tratamentul depinde de stadiul n care se afl tumora, radioterapia i excizia
chirurgical fiind primele opiuni.
Tumorile maligne ale vlului palatin cuprind epitelioamele epidermice,
glandulare i sarcoamele. n cadrul acestor tumori apar adenopatii
retroangulomaxilare uni- sau bilaterale, senzaie de corp strin, jen la deglutiie
i fonaie, mucoziti aderente. La examenul clinic se pot observa muguri
neoplazici pe faa anterioar a vlului, ulceraii infiltrante pe marginea liber a
vlului sau ulceraii crateriforme etc, Recidivele acestor tumori sunt frecvente,
indiferent de tipul tratamentului aplicat.
Tumorile maligne ale peretelui posterior al buco- faringelui mai frecvente sunt
cele epiteliale, reprezentate de tipul cutanat cu perle cornoase. Acestea pot fi
ulcerate, vegetante sau infiltrante i prind repede ganglionii, n general bilateral.
Clinic, bolnavul acuz o jen faringian, senzaie de corp strin, otalgie reflex,
iar adenopatia este unilateral.
Tumorile conjunctive sunt reprezentate de reticulosarcoame i limfosarcoame,
fiind excepionale. Sunt radiosensibile i recidivele sunt frecvente, avnd un
prognostic fatal.
3.4. Tumorile maligne ale faringelui
Sunt grupate n tumorile maligne ale rinofaringelui i cele ale hipofaringelui.
Dintre tumorile maligne ale rinofaringelui, cel mai frecvent este carcinomul
epidermoid Acesta poate fi vegetant, ulcerat sau infiltrant
Debutul este insidios cu obstrucie nazal, rinoree mucopurulent, otit seroas,
cefalee, adenopatie laterocervical superioar, iar n formele avansate poate s
apar nevralgia de trigemen sau paralizia ocular.
n perioada de extensie, tumora poate cuprinde baza craniului, pereii laterali,
orbita i fosele nazale. Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul cavumului,
radiografiilor i CT-ului cranian i n special pe rezultatul histopatologic.
Tratamentul const n iradierea tumorii i a ariilor ganglionare, urmat de
excizia chirurgical.
165

Tumorile maligne ale hipofaringelui sunt aproape ecurrent carcinoame
epiteliale. Simptomatologia debuteaz cu adenopatie laterocervical, ulterior
bolnavul acuznd disfagie i odinofagie, otalgie, disfonie i dispnee prin
afectarea ecurr a faringelui sau a nervului ecurrent.
Tratamentul const n radioterapie asociat cu chimioterapie, prognosticul fiind
nefavorabil.
4.CORPII STRINI ESOFAGIENI
Etiologie: corpii strini esofagieni pot aprea ca urmare a ingestiei accidentale a
unor boluri alimentare mari, ca urmare a existenei unor obiceiuri de alimentaie
greite sau a unor piese dentare sau prin ingestia voluntar n scop de suicid a
unor corpi strini tioi sau ascuii. Cauzele de producere a corpilor stini
esofagien pot fi: tahifagia, tulburri n procesul de masticaie i de deglutiie,
tulburri de sensibilitate bucal, prezena unor proteze dentare sau afeciuni
psihice.
Simptomatologia cuprinde dou faze: faza de debut i faza tardiv.
Simptomatologia de debut: se manifest prin durere violent, sialoree, uneori
apariia afoniei, prezena unei poziii forate, a durerii retrosternale pentru corpii
strini localizai la nivelul esofagului corespunztor nivelulului bifurcaiei
traheale, presiune profund n torace, regiunea cardiac i epigastru pentru corpi
strini esofagieni ce sunt mai jos inclavai, prezena senzaiei de corp strin,
dispnee atunci cnd se produce inclavare nalt, apariia unei disfagii pentru
solide i apoi lichide.
Simptomatologia tardiv apare o dat cu existana unor posibile complicaii
cum ar fi perforaiile primare sau secundare ale esofagului.
n funcie de localizarea perforaiei, poate aprea urmtoarea simptomatologie:
- perforaia esofagului cervical: tumefiere n regiunea carotidian,
micri dureroase ale gtului, laringe deviat spre partea sntoas, emfizem
subcutanat;
166

- perforaia esofagului mediastinal: semne de mediastinit cu durere
toracic, dispnee, cianoz, angor;
- perforaia esofagului terminal: semne clinice de abdomen acut.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama datelor anamnestice, a examenului clinic
care evideniaz prezena disfagiei, a sialoreeii, la care se asociaz rezultatul
obinut prin alte metode de examinare cum ar fi esofagoscopia. De menionat c
examenul radiologic cu substana baritat nu este indicat a fi efectuat n formele
acute!!!
Diagnosticul diferenial se face cu patologia esofagian care poate determina
disfagie cum ar fi: esofagita postcaustic, tumorile benigne i maligne ale
esofagului i nu n ultimul rnd cu corpii strini traheo-bronici. Diagnosticul
diferenial cu corpii strini traheo-bronici este fcut pe seama anamnezei
corect efectuate!!!
Tratamentul are ca scop final extragerea corpului strin, prin efectuarea
esofagosopiei rigide n anestezie local, cu Xilin 1% sau anestezie general
prin intubaie oro-traheal. Este contraindicat forarea extragerii corpului
strin, precum i mpingerea acestuia n vederea forrii eliminrii lui pe cale
natural. De asemenea nu este recomandat provocarea vomei pentru eliminarea
corpului strin.







167

CAPITOLUL IV- LARINGOLOGIE
I. ANATOMIA LARINGELUI I TRAHEEII
1.ANATOMIA LARINGELUI
Scheletul cartilaginos, ligamente i musculatura: scheletul laringian este
format din cartilaje hialine, reprezentate de cartilajul tiroid, cricoid i cartilajele
aritenoide, precum i cartilaje elastice, cum ar fi epiglota i cartilajele accesorii,
lipsite de funcie, localizate pe vrfurile cartilajelor aritenoide (cartilajul
corniculat a lui Santorini, cartilajul cuneiform a lui Wrisberg).
La brbat, cele dou lame ale cartilajului tiroid, unite anterior printr-o margine,
formeaz proeminena laringelui n forma de V (mrul lui Adam). Dup
vrsta de 20 de ani, cartilajele laringiene ncep s se osifice.
Cartilajele tiroid i cricoid sunt articulate la nivelul cornului inferior al
cartilajului tiroid, prin articulaia cricotiroidian
Cartilajele aritenoide au o form piramidal, cu baza situat pe marginea
superioar a cartilajului cricoid, fiind unite de acesta prin articulaia
cricoaritenoid; cartilajele aritenoide posed dou apofize: una ventral,
procesul vocal, pe care se inser coarda vocal i alta laterodorsal, procesul
muscular, pe care se inser muchiul cricoaritenoidian. Aceast musculatur
permite cartilajelor aritenoide rotaia n jurul axului lor vertical, iar prin
micarea corzilor vocale se modific forma i mrimea glotei. Corzile vocale se
ntind ntre procesele vocale ale cartilajelor aritenoide i partea intern a
cartilajului tiroid, la limita spre treimea inferioar a acestuia.
Epiglota este unit de suprafaa posterioar a cartilajului tiroid prin ligamentul
tiroepiglotic (conine i fibre musculare ale m. tiroepiglotic), care i are
originea pe vrful ascuit al epiglotei (Petiolus). Cartilajul tiroid i osul hioidian
sunt unii prin membrana tirohioidian; prin aceasta trec artera i vena
laringian superioar, precum i ramura intern a n. laringian superior, ce
168

asigur inervaia senzitiv a mucoasei laringelui superior. Membrana
cricotiroidian unete cartilajele cricoid i tiroidian (sinonim: conus elasticus).
n acest fel, laringele este fixat prin ligamente externe i membrane
conjunctive, iar prin articulaiile, ligamentele, membranele i musculatura dintre
componentele cartilaginoase, laringelui i se confer mobilitatea necesar pentru
exercitarea rolurilor importante. Muchii laringieni interni, precum i un muchi
extern, deschid i nchid glota i ncordeaz corziile vocale.
Laringele reprezint poriunea cea mai strmt a cilor aeriene superioare i din
acest motiv are un risc crescut de obstruare. Cartilajul cricoid, prin forma sa
inelar, mpiedic un eventual colaps al scheletului laringian. Pe de alt parte
ns, n cazul unei edemaieri al mucoasei, important n special la nou nscui i
sugari, cazuri n care o ngroare circular a mucoasei, n regiunea glotic i
subglotic, cu doar 1mm, ar nseamna o ngustare a lumenului laringian cu cca.
60%.
Inervaia laringelui: inervaia motorie i senzitiv a laringelui i traheei sunt
asigurate de n. vag, prin nervii laringian superior i inferior (Nn. recurent)
N. laringian superior inerveaz motor m. cricotiroidian anterior prin ramura sa
extern, iar prin ramura intern asigur inervaia senzitiv a mucoasei prii
superioare a laringelui precum i cea a regiunii corzilor vocale.
N. recurent asigur inervaia senzitiv a mucoasei laringiene (sub nivelul glotei)
i traheale, precum i inervaia ntregii musculaturi interne laringiene. De
importan major este traiectul nervului recurent, care desprinzndu-se din n.
vag urmeaz un traiect diferit pe partea stng, de cea dreapt. Pe partea stng,
n. recurent este mai gros i nconjoar arcul aortic, pe cnd pe dreapt el se
orienteaz n jurul arterei subclavia. Apoi, bilateral, n. recurent este situat ntre
trahee i esofag, ajungnd prin spatele cornului inferior al cartilajului tiroid n
interiorul laringelui. Diferena de lungime ntre cei doi nervi recureni este de
civa centimetrii; fibrele nervoase fiind ns i ele de diferite grosimi,
impulsurile nervoase ajung n acelai timp la muchii efectori.
169

Vascularizaia laringelui: glota reprezint limita ntre cele dou teritorii
vasculare ale laringelui. Zonele glotic i supraglotic ale laringelui sunt
vascularizate de ctre a. laringian superioar din a. carotid extern, iar zona
subglotic este irigat de a. laringian inferioar, prin trunchiul tireocervical
din a. subclavia.
Sngele venos este colectat pe de-o parte de v. tiroidian superioar i drenat n
v. jugular intern, iar pe de alt parte de v. tiroidian inferioar i drenat n v.
brahiocefalic.
Drenajul limfatic al laringelui: laringele are o reea limfatic bine dezvoltat,
cu excepia regiunii glotice; vasele limfatice sunt mai numeroase supraglotic
dect n regiunea subglotic. Reeaua dens de capilare limfatice din regiunea
supraglotic dreneaz n nodulii limfatici cervicali profunzi i n special n
nodulii din zona unghiului venos jugulofacial. n orice modificare malign
unilateral, apare o metastazare limfatic bilateral. Lifonodulii prelaringieni
sunt numii i nodulii Delphi (Oracolul laringian), deoarece li se atribuie o
mare importan prognostic n cazul carcinoamelor laringiene. n regiunea
corzilor vocale reeaua limfatica este doar slab dezvoltat, acest fenomen
explicnd metastazarea limfogen rar n cazul proceselor maligne glotice.
Vasele limfatice glotice dreneaz spre cranial n reeaua capilar limfatic
supra-glotic. n condiii fiziologice, solicitarea mecanic a corzilor vocale
mpiedic un schimb de limf ntre zona supra-i subglotic.
Structura epiteliului laringian: laringele, asemntor traheei, este cptuit de
un epiteliu respirator, ciliat. n zona epiglotei, corzilor vocale i plicilor
aritenoepiglotice este prezent un epiteliu pavimentos, pluristratificat cheratinizat
sau necheratinizat.
Histologia corzilor vocale: Structura fin a corzii vocale cuprinde i spaiul
Reinke care reprezint o plic subepitelial fr glande i capilare limfatice, n
zona corzilor vocale.
170

Elemente de topografie ale laringelui: laringele vine cranial n raport cu
epiglota i plicile aritenoide, iar caudal formeaz prin marginea inferioar a
cartilajului cricoid trecerea spre trahee. Laringele reprezint zona cea mai
ngust a cilor aeriene, situat ntre rinofaringe i trahee.
Anatomotopogarfic mprim cavitatea laringian n trei etaje:
regiunea supraglotic (vestibulul laringian): de la marginea superioar a
epiglotei pn la sinusul lui Morgagni;
regiunea glotic: de la nivelul corzilor vocale pn la limita subglotic
(1cm sub zona corzilor vocale);
regiunea subglotic: pn la marginea inferioar a cartilajului cricoid.
Glota este poriunea cea mai strmt a laringelui, situat ntre corzile vocale; ea
cuprinde o poriune anterioar, interligamentoas, delimitat de corzile vocale i
una posterioar, intercartilaginoas (Pars cartilaginea), delimitat de procesele
vocale ale cartilajelor arite-noide.
2.ANATOMIA TRAHEEI
Traheea este legat prin intermediul ligamentului cricotraheal de cartilajul
cricoid; frecvent ns, acesta din urma poate fi unit direct cu primul inel traheal.
n relaie cu coloana vertebral, al crei traiect curb l urmeaz, traheea de cca.
10-13 cm, se ntinde la adult de la vertebra cervical 6-7 la vertebra toracal 4-
5, nivel la care se bifurc n cele dou bronhii principale. Cranial, traheea este
situat relativ superficial, ns n partea ei caudal se situeaz posterior de stern,
la 4-5cm de la suprafa. Alte raporturi anatomo-topografice importante ale
traheei sunt reprezentate de glanda tiroid i de Nn.laringieni recureni.
Traheea este format din 12-20 de inele incomplete, hialinice, unite de fibre
rigide colagene i elastice de colagen (ligamentum annularia); acest schelet
asigur conformaia traheei precum i meninerea unui lumen permanent
deschis. Partea dorsal a traheei este format de peretele membranos. Corpii
strini i tumorile esofagiene pot produce, prin acest perete, o obstruare a cilor
171

aeriene.Diametrul traheei este n medie de 13-20 mm (brbai 16-20mm, femei
13-16mm). Traheea este captuit de un epiteliu ciliat bistratificat. Aparatul
mucociliar transport impuritilie spre laringe i ndeplinete multiple funcii,
ca nclzirea i umidifierea aerului inspirat.
Vascularizaia traheei este asigurat n special din trunchiul tireocervical prin a.
tiroidian inferioar, dar i, n mai mic msur, de a. tiroidian superioar.
Drenajul limfatic se face, asemntor laringelui, spre limfonodulii cervicali
profunzi pe de-o parte i spre grupele de noduli paratraheali i mediastinali, pe
de alt parte.
Inervaia traheei este asigurat de n. vag i trunchiul simpatic.
II. FIZIOLOGIA LARINGELUI
Laringele ndeplinete trei funcii importante: este organ de fonaie, are funcie
respiratorie i protejeaz cile aeriene n timpul alimentaiei.
Funcia de protecie:
Partea cea mai important este preluat de nchiderea imediat, complet i
reflex a corzilor vocale la iniierea fazei faringiene a deglutiiei.
Concomitent are loc ridicarea laringelui sub baza limbii, prin aciunea
contraciei musculaturii infra- i suprahioidiene, iar epiglota acoper intrarea n
laringe, aa nct bolul alimentar va fi dirijat direct spre esofag. n cazul n care
totui, o parte din bolul alimentar ptrunde n zona glotic, se va declana o alt
funcie de protecie important, reflexul de tuse; n acest caz, dup un inspir
profund reflex, se va produce nchiderea complet a glotei cu o cretere
consecutiv a presiunii intratoracale. Expulsia corpului strin, se produce apoi
datorit deschiderii brute a glotei i eliminarea aerului cu for exploziv.
Atenie: n cazul manevrelor pe laringe (ex. intubare oro-traheal) se pot
produce, datorit cilor reflexe vago-vagale, aritmii, precum i bradicardii sau
chiar un stop cardiac.

172

Funcia de respiraie:
Respiraia prin laringe este subordonat formei i calibrului laringelui, n cursul
inspiraiilor glota lrgindu-se conform necesitilor de oxigen ale orgenismului.
Structura laringelui i poziia glotei fac posibil ieirea aerului fr activitate
muscular.
Pe de alt parte, laringele are capacitatea ca oricnd, nu numai reflectoric, dar i
voit, contient, s opreasc respiraia.
Acest fapt are efecte majore asupra organismului, funcia laringelui n circulaia
sanguin constnd n asigurarea variaiilor de presiune intratoracic, ceea ce
asigur n inspir dilatarea inimii i a vaselor, iar in expir micorarea i golirea
patului vascular intratoracic.
Funcia de fonaie:
Aparatul fonator este format din corzile vocale, care sunt aduse n vibraie de
coloana de aer expirat prin trahee i care delimiteaz i modeleaz prin muchii
laringieni glota, conferindu-i forme i lrgimi variate.
Glota reprezint organul fonator propriu-zis, iar poriunea muscular a corzilor
vocale are sarcina principal de a atribui o rezisten crescut n cursul vibraiei,
sub aciunea coloanei de aer.
Presiunea este produs prin contracia brusc a muchilor respiratori, glota
putnd doar modifica aceast presiune.
n cursul tusei, astfel glota poate lipsi, nefiind indispensabil pentru producerea
presiunii
Cu ct presiunea este mai puternic i muchii adductori i tensori se contract
mai mult, cu att glota este expus la un raclaj mai puternic.
Atenie ns, contracia supradozat poate avea un caracter cancerigen.

173

III LARINGITELE ACUTE I CRONICE
1.LARINGITELE ACUTE
Definitie: Laringitele reprezint un proces inflamator acut al mucoasei
laringiene de etiologie polimorf.
Clinic se caracterizeaz prin rgueal, odinofagie, odinofonie, disfagie, tuse,
dispnee, afonie i febr. Din punct de vedere clinic exist mai multe forme dup
cum urmeaz: striduloas, dispneizant, hiperalgic.
Laringitele sunt afeciuni ce survin n contextul unui proces inflamator rino-
faringo-laringian. Au un debut este brusc cu o evoluie de 10 zile. Anamneza
constituie un instrument de diagnostic.
Etiologia poate fi infecioas, viral, bacterian, micotic, alergic sau
inhalatorie.
n funcie de localizarea la nivelul coroanei laringiene a procesului inflamator
laringitele acute se pot clasifica n: supraglotic, glotic i subglotic. Din punct
de vedere anatomo-patologic exist forma cataral, edematoas,
flegmonoas, iar dup evoluie exist:forma simpl, recidivant i complicat
n formele severe. Laringitele acute pot apare att la copil, ct i la adult.
Laringita acut cataral:
Etiologie: se ntlnete cu precdere la sexul masculin n anumite condiii
climatice sau abuz vocal, dup infecii rinosinusale i faringiene, traumatisme
sau n obstrucia cilor respiratorii superioare datorit anumitor factori
terapeutici.
Anatomia patologic: din punct de vedere anatomopatologic exist stadiul
cataral, caracterizat prin congestia corzii vocale urmat de pareza acesteia i
apariia edemului rou, bogat n fibrin. Acest stadiu este urmat de stadiul de
supuraie, caracterizat de prezena inflamaiei corzii vocale i existena unor
secreii muco-purulente i purulente n comisura posterioar.
174

Simptomatologia are un debut brusc, cu disfonie, uscciunea gtului, jen
laringian, durere la nghiit i fonaie, tuse seac iritativ, dispnee i uneori
stare general alterat cu febr.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, datele examinrii ORL (congestia
difuz a corzii vocale, hipertrofia acesteia, prezena unui desen vascular capilar
paralel cu axul pricipal al corzii vocale) i mobilitatea redus a acesteia, toate
semnele clinice fiind evideniate la laringoscopia cu fibr optic sau cu optic de
90 de grade.
Tratamentul const n antiinflatoare nesteroidiane sau steroidiene, atmosfer
umed, antitusive (Codein phosfat, Paxeladine), antihistaminice (origine
alergic), repaus vocal absolut i eliminarea factorilor iritativi.
Evoluia se caracterizeaz prin vindecare dup 10-14 zile.
Complicaiile ntlnite sunt: edemul laringian, pericondrita, flegmonul laringian
i abcesul laringian.
Laringita acut are mai multe forme anatomo-clinice:
Laringita acut edematoas
Laringita acut necrozant
Laringita gripal
Laringita herpetic zosterian
Laringita aftoas
Laringita din varicel
Laringita tific
Laringita din scarlatin
Laringita rujeolic i rubeolic
Laringita din tusea convulsiv
Laringita acut bacterian
Laringita acut difteric- crup difteric
Laringita acut edematoas:
Etiologia ei este secundar altor afeciuni cum ar fi alergii, rinosinuzite.
175

Examinarea ORL pune n eviden un edem pe faa lingual a epiglotei i
pliurile ari-epiglotice.
Simptomatologia este format din: dispnee de tip inspirator, tuse iritativ,
durere laringian, anxietate, disfagie i febr.
La examenul endoscopic laringian se observ un edem rou- inflamator
infecios sau translucid- alergic.
Laringita acut edematoas subglotic:
Apare la copilul mic ntre 6 luni i 3 ani. Este o afeciune viral manifestat ca
un pseudocrup. Laringita acut subglotic apare mai frecvent primvara i
toamna.
Etiopatogenia: boala este produs de virusul Parainfluenzae I-III, virusul
Influenza, precum i alti virui care afecteaz cu precdere calea aerian
superioar.
Simptomatologia este compus din dispnee inspiratorie, tiraj, cornaj, edem
laringian. Ca urmare a afectrii corzilor vocale, vocea devine rguit. Tipic
este apariia n cursul nopii sau seara la culcare sau dup cteva ore de somn, a
unei tuse striduloase, uscat. Stridorul este inspirator i poate evolua n funcie
de gradul de obstrucie al cii aeriene superioare pn la insuficien respiratorie
acut cu cianoz perioral, ns cu toate acestea, evoluia unei laringite acute
subglotice este mai uoar fa de cea a unei eiglotite acute.
Stadializarea:
St. I- cu tuse uscat ltrtoare, voce clar, tiraj moderat;
St. II- cu dispnee inspiratorie, tiraj i febr moderat;
St. III- IRA, cianoz, agitaie, dispnee, tiraj;
St IV- cu stare general alterat i asfixie.
Examenul clinic const n anamneza, examen laringoscopic (periculos de
efectuat), examen de laborator complet.
Diagnosticul: apare subfebrilitate i mai rar febr. Examenul de laborator arat
prezena de leucocitoz. La laringoscopie se evideniaz o tumefiere
176

inflamatorie n regiunea subglotic, precum i la nivelul prii superioare a prii
cervicale a traheeii.
Tratamentul necesit internare, supraveghere permanent i const n
corticoterapie, antibioterapie, umidificarea aerului n camer, traheostomie la
nevoie (restabilirea respiraiei). n marea majoritate a situaiilor, laringita acut
subglotic evolueaz lent i copiii devin n 3-5 zile asimptomatici. n orice caz
laringita acut subglotic poate recidiva, de aceea copiii trebuie supravegheai i
n situaia recidivelor este indicat asanarea focarelor de infecie de vecintate.
Laringita supraglotic- epiglotita:
Etiologia: epiglotita apare sporadic, la copii ntre 2-8 ani sau la aduli, fiind
produs de Hemophilus Influenzae sau Streptococul hemolitic tip . Acetia
produc infecie bacterian la nivelul coroanei laringiene i mai ales la nivelul
epiglotei.
Simptomatologie: debutul bolii este cu febr, stare general alterat, stridor
inspirator, insuficien respiratorie acut. Disfonia i tusea pot lipsi. Copiii
acuz n primul rnd tulburri de deglutiie. Evoluia este rapid, n sensul c n
cteva minute pn la cteva ore pot aprea fenomene inflamatorii laringiene,
care pot produce obstrucia complet a cii aeriene i deces.
Mortalitatea n aceast afeciune este de 5-10 %.
Diagnostic: examinarea cavitii bucale i a faringelui arat o hiperemie intens
a peretelui faringian, precum i prezena unei tumefieri intens hiperemic care
este epiglota. Aceast examinare trebuie efectuat cu atenie, fr apsarea
puternic a limbii, ce poate produce n mod reflex, tuse i vom, care la rndul
lor determin reducerea cii aeriene i apariia laringospasmului.
Examinarea de laborator arat prezena leucocitozei.
Tratament: dac se preconizeaz existena riscului unei traheostomii, aceasta
trebuie efctuat n timp, n condiii optime, pentru a preveni necesitatea
efecturii ei n urgen.
177

De regul, tratamentul iniiat trebuie s conin: cefalosporine de generaia a 3-
a. Dac s-a efectuat traheostomia, aceasta poate fi nchis dup 1-3 zile de
tratament. O recidiv a epiglotitei poate aprea destul de rar.
Laringita serofibrinoas- crup membranos:
Are o etiologie viral, streptococ, stafilococ sau pneumococ. Debutul i
evoluia sunt lente.
Simptomatologia prezint semne de guturai, dispnee inspiratorie, tiraj
subcostal, facies anxios, edem inflator, pseudo-membrane aderente i semne de
IRA.

Laringita striduloas- crup spasmodic:
Este caracteristic vrstei de 3-4 ani i const ntr-un acces paroxistic de dispnee
laringian, stridor i tuse seac manifest, fr a se fi pus n eviden agentul
infecios. Este secundar infeciilor rino-faringiene i se caracterizeaz printr-un
edem, eritem al mucoasei corzilor vocale n regiunea subglotic.
Simptomatologic prezint un episod de dispnee n timpul somnului cu trezire
asimptomatic. Atacul spasmodic poate recidiva 2-3 nopi, dup care dispare
complet.
Tratamentul este de obicei simptomatic, cuprinznd la nevoie administrarea
unui antihistaminic.
2. LARINGITELE CRONICE
Laringitele cronice roii se mpart n:
1. Laringita cataral, caracterizat prin:
- congestia difuz a corzilor vocale, hipersecreie mucoas;
- capilare paralele cu axul laringelui.
2. Laringita pahidermic roie, caracterizat prin:
cordita unilateral;
cordita n insule.
3. Laringita cronic pseudomixomatoas, n care se observ:
178

edemul Reinke (Fig. 48);
laringita interaritenoidian;
ulcerul de contact
Laringitele cronice albe sunt reprezentate de:
1. Leucoplazia, caracterizat printr-o:
leziune albicioas plan;
mucoasa corzilor vocale este normal sau hiperemic;
leziune precanceroas.
2. Prahidermia alb sau keratoza, o formaiune tumoral cu baz larg,
bine delimitat, dur la palpare i suprafa neregulat.
3. Papilomul cornos, o mas vegetant.
Tratamentul laringitei cronice const n evitarea fumatului, terapia vocal,
diminuarea factorilor iritani i agravani, hidratare corespunztoare, tratamentul
cu Vit A sol uleioas, tratamentul chirurgical n formele hipertrofice pentru
diagnostic histopatologic i ndeprtrea leziunii. Tratamentul cortizonic
inhalator este discutabil.
Manifestrile laringiene ale refluxului gastro-esofagian
Definiie: refluarea sucului gastric n esofag n absena regurgitrii i a vomei.
Se mai numete GER.
Clinic: pirozis, disfonie i disfagie, tuse, regurgitaii, nod n gt, flegm,
dificulti de nghire. Are mai multe forme:
- Refluxul gastro-esofagian- GERD;
- Reflux faringo-laringian- LPR;
- Reflux extra-esofagian- EER.
Tratamentul refluxului gastro-esofagian const n modificri de
comporatment, Nexium, Zantac i tratament chirurgical.
Laringitele cronice specifice
Etiologie: pot fi determinate de tuberculoz, histoplasmoz, blastomicoz,
actinomicoz, candidoz, sifilis, granulomatoza Wegener, boala Hansen- lepra.
179

Tuberculoza laringian este forma primitiv sau forma secundar unei
tuberculoze pulmonare i coesxist cu cc laringian. Are tendin de malignizare.
Clinic se observ o inflamaie cu aspect nodular monocordal. Diagnosticul
pozitiv necesit examen histopatologic (celule Langhans), iar tratamentul
asociaz tuberculostatice.
3. STRILE PRECANCEROASE
Sunt caracterizate de alterarea morfologic a mucoasei laringiene, determinat
de factori iritani locali. n laringitele cronice apar modificri ale epiteliului
corzilor vocale care preced cancerul invaziv. Astfel, din punct de vedere
histopatologic, apare displazia, care const n dezorganizri la nivelul straturilor
celulare i tulburri de maturaie la nivelul membranei bazale. Clinic displazia
se manifest prin hiperplazi- pahidermie iar histopatologic prin leucoplazii.
Hiperplazia simpl a epiteliului sau keratoza sau displazia redus
(GRD.I )
Const n ngroarea n ntregime a epiteliului. Stratul celulelor bazale devine
ondulat, cteodat cu prelungiri adnci n strom (acantoz). Diferenierea
celular merge pn la formarea de structuri keratinice intracelulare, iar nucleii
se extind n stratul keratinic (parakeratoz) i keratina acoper n diferite grade
leziunea (hiperkeratoz). Displazia este localizat la nivelul poriunii inferioare
a treimii interne a epiteliului (stratul bazal).
Hiperplazia epiteliului plat cu prezena ici i colo de atipii sau
keratoza cu atipii sau displazia moderat (GRD.II)
Se caracterizeaz prin dezorganizare precoce a procesului de maturare, dar care
nu este foarte extins. Pierderea organizrii normale este limitat i niciodat nu
afecteaz toate straturile n acelai timp. La nivelul celular exist atipii de tipul
modificrilor raportului nuclear/citoplasm cu mitoze anormale. Apar
modificri de tipul acantoz, parakeratoz, hiperkeratoz, displazia cuprinznd
dou treimi din epiteliu
Displazia grav sau carcinomul in situ (GRD.III)
180

Este cea mai grav dezorganizare a epiteliului scuamos, indicnd o displazie
sever. Aici se ntlnesc frecvente mitoze i anomalii celulare.
Leucoplazie = termen care descrie orice leziune alb pe suprafaa
epiteliului, care ne indic o tumor situat dedesubt.
Eritroplazie = termen care descrie orice leziune roie a epiteliului, adesea
este un indicativ a unei tumori situat dedesubt.
Hiperplazia = ngroarea suprafeei epiteliului ca rezultat al sporirii
numrului de celule.
Hiperplazia pseudoepiteliomatoas (peh) = cretere abundet a
epiteliului scuamos (hiperplazie), fr prezena semnelor de malignitate.
Keratoza = prezena de keratin n epiteliu de suprafa. Termenul de
hiperkeratoz este folosit la laringe, unde exist un epiteliu nekeratinizat.
Parakeratoz = prezena de nuclei n stratul de keratin.
Diskeratoza = keratinizare anormal a celulelor epiteliale.
Metaplazia = trecerea dintr-o form de esut n alta.
Koilocitoz = termen descriptiv pentru vacuolizarea citoplasmei celulelor
epiteliale. Acest termen este subiectiv pentru infecii de tip viral, cum sunt n
cazul nostru papiloamele laringiene.
Displazia sau atipia = termen sinonim care descrie maturizarea anormal
celular.
Carcinom in situ = modificare displazic intens a epiteliului cu
membran bazal integr.
Schema lui Kleinsasser:
Epiteliu normal hiperplazie simpl carcinom invaziv sau carcinom in
situ.
Metodele de diagnostic constau n laringoscopia indirect, laringoscopia
direct, laringoscopia n suspensie, videostroboscopia i prelevare pentru
biopsie (biopsia cu pensa perpendicular pe leziune).
181


IV. TUMORILE LARINGELUI
Benigne: polipi, noduli, granuloame, ulcer de contact,
papilomatoza laringian, chisturi, tumori pseudochistice, tumori rare (lipom,
condrom, hemangioadenom).
Maligne: tumori epiteliale maligne, neuroendocrine, de
esuturi moi, osoase i cartilaginoase.
1. TUMORILE BENIGNE
1.1. Polipul corzilor vocale:
Definiie: formaiune tumoral benign, pediculat sau sesil localizat n 1/3
anterioar a corzilor vocale, cu extensie pa fa anterioar i superioar a
corzilor vocale (Fig. 49).
Etiologia este neclar.
Se clasific n polip edematos i polip angiomatos.
Diagnosticul pozitiv necesit laringoscopie direct i laringofibroscopia.
Tratamentul este chirurgical i de recuperare (foniatric).
1.1. Chistul laringian i Papilomatoza laringian
Definiie: acumulare lichidian survenit prin dilatarea glandelor seroase,
localizat pe benzile ventriculare sau epiglot. Se pot retrage spontan(Fig. 50).
Tratamentul const n: laringoscopie n suspensie i extirparea firmaiunii
(puncionare).
Definiie: afeciune benign cu potenial de transformare, produs de papiloma
virus.
La examenul ORL se observ o formaiune exofitic localizat pe suprefaa
corzilor vocale de culoare roz-roiatic.
Tratamentul este laringoscopia n suspensie cu ablaia formaiunii, vaporizare
Laser CO2 i Interferon postoperator
182

1.2. Nodulii vocali
Definiie: formaiuni pseudotumorale prin leziuni traumatice, localizate pe
marginea anterioar a corzilor vocale
Tratamentul este foniatric.
1.3. Edemul Reinke
Definiie: inflamaie difuz a corzilor vocale prin acumulare de material
gelatinos n spaiul Reinke.
Etiologia este dat de fumat i abuzul vocal.
Tratamentul este chirurgical i prezint o evoluie favorabil.
1.4. Alte tumori benigne:
CONDROAMELE, cu origine la nivelul cricoidului.
FI BROAMELE, tumori fibroase, benigne ce evolueaz spre malignitate.
ADENOAMELE, localizate pe benzile vntriculare.
ADENOMUL PLEOMORF.
LI POAMELE.
HEMANGI OAMELE, tumori netede, bine delimitate, roiatice, hemoragice.
AMI LOI DOZA.
SARCOI DOZA.
2.TUMORILE MALIGNE LARINGIENE
Se clasific n:
Tumori epiteliale maligne: CARCI NOAMELE;
Tumori neuroendocrine;
Tumori ale esuturilor moi: sarcoamele;
Tumori osoase: condrom, condrosarcom, osteosarcom.
Ci de diseminare ale cancerului laringian:
Diseminare local ctre epiglot (Fig. 52), valecula glosoepiglotic (Fig.53),
spaiul preepiglotic i sinusul piriform.
183

Diseminare limfatic n carcinomul supraglotic- disemineaz cel mai
frecvent (Fig.54).
Carcinomul subglotic, care metastazeaz mai rar.
Factorii de predicie ai cancerului laringian in n primul rnd de localizarea i
dimensiunile tumorii.
Evaluarea corect are dou etape:
1. prognosticul i evoluia carcinomului cilor aeriene superioare;
2. evaluarea i ealonarea diverselor mijloace terapeutice.
Factorii de prognostic legai de tumor sunt: prezena keratinei intracelular,
pleiomorfismul celular, celule dispuse n insule, aspectul mitozelor, infliltratul
peritumoral
Factorii legai de organism sunt vrsta, amploarea metastazelor, TNM-ul, starea
de stres i comorbiditile.
Clasificarea TNM
T1- tumor limitat la ambele corzi vocale, cuprinznd comisura anterioar,
a crei mobilitate este pstrat.
T1a - tumor limitat la o coard vocal.
T1b- tumor care cuprinde comisura i coarda vocal contralateral.
T2- tumor extins la spaiul supra i subglotic, cu afectarea mobilitii
corzilor vocale.
T3- tumor limitat la laringe cu mobilitate redus a corzilor vocale i
invadarea spaiului supraglotic i paraglotic, fr eroziunea pericondrului.
T4a- tumor care invadeaz cartilajul tiroid i structurile extralaringiene.
T4b- tumor care invadeaz spaiul prevertebral i strucutrile mediastinale.
Stadializarea adenopatiilor
Nx- fr adenopatii regionale evaluabile.
N0- fr adenopatii regionale.
N1- cu adenopatii regionale ipsilaterale sub 3 cm.
N2a- cu adenopatie ipsilateral unic de 3-6 cm.
184

N2b- cu adenopatii ipsilaterale multiple, niciuna peste 6 cm.
N2c- cu adenopatii bilaterale mai mari de 6 cm.
Stadializarea tumoral i ganglionar
Stadiul 0: TisN0M0
Stadiul I : T1N0M0
Stadiul II: T2N0M0
Stadiul III: T3N0M0 sau T1-3N1M0
Stadiul IV: T4N0, N1M0, orice TN2,3M0, orice T orice N, M1.
Tratamentul cancerului laringian este astfel:
Pentru T1-T2: iradiere sau cordectomie + iradiere sau hemilaringectomie.
Laringectomia total este doar de rezerv. Se utilizeaz Laser CO2.
Pentru T3-T4: laringectomie total cu limfadenectomie bilateral i
radioterapie.
V. CORPII STRINI TRAHEO-BRONICI
Etiologie: apare n general la copii mici dar i la aduli datorit obiceiurilor
greite.
Clasificare:
Corpi strini alimentari: bob de fasole, smna de floarea soarelui.
Corpi duri: metale, os.
Simptomatologia este dat de un tablou clinic dramatic cu trei faze.
1. Faza de debut prezint un acces de sufocare, cianoza perioral, tuse intens,
transpiraii, senzaie de fric i asfixie.
2. Faza secundar se caracterizeaz n funcie de natura corpului strin.
-pentru corpii strini mobili: durere retrosternal, tuse, zgomot de clap la
expir, zgomot de drapel.
- pentru corpii strini inclavai, care sunt suportai bine de ctre bolnavi,
simptome de insuficien respiratorie reduse, cu fenomene de infecie
prezente.
185

3. Faza tardiv caracterizat prin tuse cu expectoraie abundent, n care apare
atelectazia, retracia peretelui toracic, imobilizarea toracelui in respiraie,
abolirea vibraiilor i matitate sau submatitate.
Complicaiile sunt:
Precoce: bronita simpl i abcesul pulmonar.
Tardive: bronhorea cronic.
Tratamentul const n bronhoscopie cu extragerea corpului strin, importan
crescut avnd momentul interveniei.






186


BIBLIOGRAFIE
1. Codru Sarafoelanu: Rinologie, Editura Medical, Bucureti, 2003
2. Dr. Silviu Albu, Chirurgia endoscopic endosinusal, Editura National
2000
3. Draoveanu C - Patologia ORL, University Press, 2000:294-330
4. Friedman M, Tanyeri H,LaRosa M, et al. Clinical predictors of
obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1999;109:1901-1907
5. Martinez C, Kashima H, Gayler B, Siegelman S - Computed tomography
of the neck, The anuals of otology, rhinology and laryngology, vol 91,
1982, 6:8-17
6. Miyazaki S, Itasaka J, Ishikawa K, Togawa K; Influence of nasal
obstruction on obstructive sleep apnea;Acta Otolaryngol
Suppl.1998;537:43-6
7. Rudolf Probsst, Gerhard Grevers, Heinrich Iro, Hals- Nasen Ohren-
Heilkunde, Thieme, 2000
8. Schaeffre J., Schnarchen, Schlafapnoe und obere Luftwege, Georg
Thieme Verlag
9. Jurgen Strutz, Wolf Mann, Praxis der HNO- Heilkunde, Kopf-und
Halsschirurgie, Thieme 2001
10. Miyazaki S, Itasaka J, Ishikawa K, Togawa K; Influence of obstructive
sleep apnea;Acta Otolaryngol Suppl.1998;537:43-6
11. T.J.Vogl, Handbuch diagnostische Radiologie Kopf-Hals, Springer, 2002
12. Zenner, Praktische Therapie von Hals-Nasen- Ohren-Krankheiten
13. Adriana Neagos, C. Draoveanu- Contribuii la etiopatogenia strilor
precanceroase i a cancerului de laringe, Sibiul Medical anul XI,
Nr.3/2000, 314-317
14. Adriana Neago, Laringitele cronice, Univerity Press, 2006
187

15. Adriana Neago, Lucia Sanda Voicu, Marcela Sigmirean- Consideraii
epidemiologice, clinice i terapeutice cu privire la unele cazuri de
papilomatoz laringian la copii i aduli, Revista de Medicina si
Farmacie- Orvosi es Gyogyszereszeti Szemle, 2000, 46:311-313
16. Adriana Neagos, Metode de diagnostic i tehnici de investigare n sfera
ORL, Editura University Press 2007, ISBN ISBN 978-973-7665-31-7
17. Adriana Neago, Sanda-Lucia Voicu- Consideraii clinico-evolutive i
terapeutice asupra laringitelor cronice, Revista de Medicina i Farmacie-
Orvosi es Gyogyszereszeti Szemle, 2000, 46:124-126
18. Anch, A., A.M.,J.e.,Remers, Bunce-H:Supraglotic airway resistence
innormal subjects and patients with occlusive sleepapnea. J Appl Physilol
53(1982)1158-1163
19. Andrea M, Dias O, Santos A: Contact endoscopy during microlaryngeal
surgery: a new technique for endoscopic examination of the larynx, Ann
Otol Rhinol Laryngol (USA), 1995, 104 (5), 333-339
20. Andrea M, Dias O, Santos A: Contact endoscopy of the vocal cord,
normal and pathological patterns, Acta Otolaryngol (Stockh), 1995, 115,
314 316
21. Bootz T, Lenz M: Die Komputertomographische Darstellung der
Laryngokele, Ihre Bedeutung in der Differential-diagnose von Tumore
des Larynx und des Halses, HNO, 1990, 38, 220-225
22. Codru Sarafoleanu: Esenialul n laringologie, Editura Academiei
Romne, Bucureti, 2007
23. Dieter Mrowinski, Gunter Scholz, Audiometrie, Thieme, 2002
24. Draoveanu C, Popoviciu L - Electromiografia laringian,
Otorinolaringologia, 1971, 16:285-289
25. Gross M: Endoskopische Larynx Fotokymografie, Gross, Bingen, 1988
188

26. Harries ML, Lam S, Max Anlay C et al: Diagnostic imaging of the
larynx: autofluorescence of laryngeal tumours, using the helium cadmium
laser, J Laryngol Otol, 1995, 109(2), 108-110
27. Mosses RL, Flint PW, Paik Ch, et al: Three dimensional reconstruction of
the felline larynx with serial histologic sections, Laryngoscope, 1995(2),
164-168
28. Nelge-lussen A, Glanz H, Arens C, Obertholzer P, Probst R - Multiple
biopsy in diagnosis of laryngeal carcinoma, Laryngorhinootologie, 1996,
75:611-615
29. Papilian V / Anatomia omului, vol II, Bucureti, 1979:185-191
30. Reidenbach MM: Normal topography of the conus elasticus, Surg Radiol
Anat, Stuttgart, Springer 6, 1997
31. V. Muhlfay, Gh. Muhlfay- Otitele medii, Editura Medicala 1999
32. Wolfensberger M: Diagnostisches Vorgehen bei unclaren zervikalen
Knoten bei Erwachsenen, Ther Umsch, 1995, 52(11), 763-767
33. Zbaren P, Borisch B, Lang H et al: Otolaryngol Head Neck Surg, 1997,
117(6), 688-693