BOLILE SUINELOR

COLIBACILOZE
- ETIOLOGIE
- patotipuri de E.coli: cocobacil,Gram-, capsulat, ciliat-cili peritrichi, diam. 1 MI
- caracterizare biochimic: kit-uri pt. 50 caract.
- Serotipizare: O 173 tipuri, K 80 tipuri ~ I F (pili-Fimbrii) un numr crescnd, H -
56;
- Factori de virulen
enterotoxic ETEC:
- O8:K87, O45, O138:K81, O141:K85, O147:K 89, O149:K91, O157:K*V* 17
- produc adezine K88 = F4 (LT+, Sta +), K99 F5 (LT-), 987P = F6 (LT-, Sta +)
- sinteza adezinelor
o F5 , F6, hemolizine, toxine, adezine plasmide: patogene purcei
mai mici de 2 spt. = ETEC 2
o F4, F41, citotoxine, hemolizine = cromozom, patogene purcei
mai mari de 2 spt. = ETEC 1
- endotoxine exprimate pe suprafaa extern a membranei E.coli
enteropatogen EPEC
enteroagregativ A(ttaching and)E(ffacing)EC = EAgEC
enterohemoragic EHEC
- Identificarea factorilor de virulen: bioproba / hibridizare, PCR
- O tulpin de E.coli = unul sau mai muli factori virulen = patotip
- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitate: purceii din primele ore de via 2 spt. dup nrcare
- Factori de risc:
dependeni de gazd: vrsta, statusul imun, secreia lactat
dependeni de ambient: presiunea microbian, tipul de box de ftare - zone
dejeciilor,umiditatea, ventilaia
dependeni de agentul cauzal: factori de virulen (diminu peristaltismul, LT,
ST): F5=K99 la purcei sub 2 spt, F6=987P* la purceii sub 6 zile, tulpini
septicemice (moarte, cronic-artic)
- un animal poate gzdui simultan mai multe patotipuri ( max.25) diferite O, biotip,
rezistotip, cu dominante ce variaz
- Surse:
purttori i eliminatori
- eliminare de scurt durate prin fecale
- eliminare discontinu vaginal, uterin (parturiie, oestrus, gestaie)
- portaj intestin (in intestinul gros pn la 107 UFC/ml < 1% din total
flor)
purceii diareici
- Ci de transmitere: digestive ingestie; ombilical, mucoasa nasofaringian.
- Dinamica:
inf. exogen/endogen;
morbiditate = 1 60% =~ mortalitatea
enzootic
- PATOGENEZA
- a) septicemia colibacilar













- b) enterotoxiemia colibacilar
E.coli ETETC se multiplica i formeaza colonii pe supraf. viloziti
E.coli adezine+receptori enterotoxine ++++ fluide, electrolii n lumen
pH intest. Crescut X E.coli
deshidratare, diaree, dezech.electrol., hiperkalemie insuf.circ., oc, exitus
Hipersecreia intestinal pH alcalin, isoton, - proteine, % mare de Na i K
(cripte, viloziti)
Rolul colostrului:
- IgG, IgM previne septicemia, IgA
- IgA - %max in laptele scroafei dup per. colostrala, rezista la proteaze, >
IgG2, IgM
- IgG > la ftare, absorbabile, previne septic.
- Lizozim lapte
ETEC endotoxin ( Sta, STb) jejun (3 spt.) > modif. microscopice. epit.
vilozit.: migrare neutrofile, scurtare viloziti jejun ileon test de toxicitate.
- c) Interactiuni sinergice cu ali enteropatogeni:
E.coli + rotavirus ( crete susceptibilitatea la toxine aditivare)
- CONCLUZIE
septicemia la nou nscui agamaglobulinemici
enterotoxiemia : colonizare + proliferare tulpini ETEC
DIAREA COLIBACILARA A PURCEILOR NOU-NSCUI
- diaree neonatal primele 4 zile
- diaree purcei > 1 sapt inrcare
- Sindrom enteric acut, gastroenterit la purceii n prima spt.
- ETIOLOGIE:
- patotipuri specifice de E.coli F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F41
- colonizeaz intestinul subire : produc toxine ST i LT

E coli
Intestin permeabil
pentru
macromolecule
Tesuturi
extraintestinale
Rezista la C
Evita fagocitoza
Se multiplica in fluide org.
Eliberare
citotoxine
Soc endotoxic
- hipotermie
- pres. snge
- tahicardie
- vol.sist.
- form.L+coag.
- TABLOUL CLINIC
- Diaree: severitate F(factori virulen, vrsta, status imun gazd)
- Deshidratare, acidoz metab, moarte uneori fr diaree, (2-3ore dup ftare)
- Fecale apoase, gri-albicioase brune, eliminare continu pierdere 30-40% greutate
corp. Vom.
- Musculature abdominaI+nveli pilos+piele gri-albastru, evideniere oase.
- Forme cronice: tumefiere anus+perineu
- TABLOUL LEZIONAL puin specific
- deshidratare, dilatare stomac (lapte coagulat, nedigerat), infarcte venoase pe marea
curbur stomac, dilatare intestin subtire cu congestii in peretele intest. subtire;
- infeciile cu ETEC + oc congestii perei tractus digest + striuri de snge in continut
dig.
- Histo. f(tulpina de E.coli)
- EPEC: bacterii aderate la epit. criptelor i viloz., congestie lamina propria, +++ neutrofile
i macrofage;
- ETEC+ oc: bacterii aderente la epit. mucoasei + necroze viloziti
- EAgEC: colonizare multifocal pe enterocitele mature marginate in perie cu E.coli dispus
in palisade ileum
- DIAGNOSTIC
- #dizenterie anaerob,GET, diareea cu rotavirus, cocidioza
- Orientativ: pH fecale alcalin
- frotiu intestinal dominat de cocobacili Gram
- Confirmare: izolare E. coli +identificare factori de virulen
- determinare endotoxin i citotoxin prin bioprob: Sta oareci sugari, STb purcel,
ans ligat, LT+VT pe TC
- determinare adezine fimbriale teste serologice: aglutinare, IF, ELISA
- IF pe criosectiuni intest.
- Imunoperoxidaz pe seciuni formolate incluse in parafin.
- AcMo pt. factorii de virulen: Sta, F4,F5, F6, F41 pe probe de fecale
- TRATAMENT
- Cerine: instituit rapid
Scop Realizare
Distrugere E coli Antibioterapie, bacteriofagi, fluidoterapie
Corectare dezechilibre Fluidoterapie
Corectare factori favorizanti Glucoz per os, clorpromazina, bencetimidina,
loperamida (inhiba functia secretorie pentru a
compensa efectul endotoxinei)
- Corectare factori de zooigien: 30 40
o
C in adpost
- PROFILAXIA
- reducere presiune microbien in mediu prin igien
- t
o
C n adpost la sugari, pardoseal materniti;
- igien maternitate. umiditate, temperatur, construcia boxei (vezi zone dejecii)
- carantina profilactic
- totul plin / totul gol in maternitate
- diet, colonizare intestin cu Streptococcus faecium
- profilaxia agalaxiei la scroafe
- Imunitatea umoral
asigurat de colostru i lapte: inhib aderena, neutralizeaz toxinele
IgA, IgM 5i IgG
Vaccinare mame: hrnire scroafe cu cultur n lapte de coninut intestinal
cu 1 lun inainte de ftare
Vaccinuri comerciale: vaccinuri integrate - inactivate, vaccinuri subunitare
fimbriale: AND recombinat; la 6 - 2 spt. inainte de ftare
Autovaccin
Tulpini nou aprute ETEC negative, F necunoscui: Sta neimunogene
conjugate cu LTB netoxic dar imunogena
Administrarea oral de proteaze exogene: bromelaina inhib ataarea F4.
BOALA EDEMELOR (ENTEROTOXIEMIA COLIBACILAR)
- Boal infecioas produs de tulpini hemolitice E.coli: simptomatologie nervoas i edeme
palpebrale, edem al peretelui stomacului i mezenteric.
- 1938 Irlanda ; rspndit pe tot globul.
- ETIOLOGIE
- E.coli hemolitice O138 K 81, O 139 K 82, O 141 K 85, O 149
- Adezine, verotoxine = SLT Shiga-like.
- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitate: purceii 10 14 zile dup nrcare
- Factori de risc: purceii eutrofici, portajul, schimbarea brusc a tipului de alimentaie
modificri flor
- Dinamica: sporadic endemic, staionar, mortalitate 80%, evolueaz n efectiv cca. 2
spt.
- PATOGENEZ

- ( ? reacie anafilactic la subiecii sensibili)
- SLT: crete tensiunea arterial ( imunoprofilaxie SLT)
- Endotoxine, hemolizine : rol neelucidat
- TABLOUL CLINIC
- supraacut : purcei mori
- acut: anorexie, incoordonri, ataxie, paralizie, decubit, tulburri nervoase
hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurturi, pedalri, nistagmus, scrniri, accese
epileptiforme
- edemul pleoapelor, congestii, cianoz, peteii n regiunile cu piele fin;
- vomizri, diaree hemoragic, tulburri respiratorii edem glotic, moarte prin asfixie n
24 36 ore.



- TABLOUL LEZIONAL
- eritem cutanat n regiunile ventrale
- edeme n: peretele stomacal pe marea curbur (sero-geletinos 1-2 cm), pereii vezicii
biliare, mezenterul colonului spiralat, peretele colonului
- lnn mezenterici mrii, edemaiai, congestionai
- exudat peritoneal cu striuri de fibrin; idem opleur, pericard
- Histopatologic: leziuni degenerative n pereii vasculari angiopatie
- DIAGNOSTIC
- Suspiciune: clinico-epidemiologic
- Confirmare: izolare E.coli |hemolitic, serotipizare
- PROFILAXIE
- alimentaia la nrcare: introducere forat furaje 01 (cu adaos de lapte i glucoz)
- furajare restricionat la nrcare: 300g/zi cu cretere 2-3 sptmni sau furaj cu
protein i energie digestibil i excedent de fibre.
- diet la nrcare: ziua 1 ap i toC, ziua 2, 3, 4 50g, 150g, 250g furaj 01, ziua 5 diet
hidric, start ziua 6 cu 50g/zi
- TRATAMENT
- diet hidric 24 ore
- refurajare dup 24 ore cu lapte, furaje verzi, vitamine sulfamide antibiotice
- sulfat de magneziu 7% cte 200 400 ml, per os, 3 zile consecutiv
DIZENTERIA SPIROCHETIC A PORCULUI
- Boal inf.: colit muco-hemoragic, exprimat prin epuizare, diaree cu mucus, sange i material
necrozat.
- Rspndire: 100% in ingrtorii, 10 20% in efectivele de reproducie Importan : costuri cu
15% mai mari
- ETIOLOGIE
- Serpulina hyodisenteria rezist In fecale umede
Spiril, 6-10m, 8-16 febrile Ca atare 5C 40 zile
LPZ, fibrilele si anvelopa Diluate 60 zile
Antigen 16kD imunogen 20C 41 zile
Secreta hemolizina in 48 ore 14C 10 zile
Cultiva pe agar cu sg, atm 5%CO2 si 95%H2 22C 2 zile
Distrus in medii uscate, la temp si la pH<6 37C 5 ore

- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitate:
toate categoriile de vrst, purceii inrcai de 6 12 sptmni, scroafele care
alpteaz
- Surse:
porci bolnavi i purttorii clinic sntoi
fecalele umede
- Vectori pasivi: oareci, obolani, mute, cini, psrile, nclmintea
- Cale: fecalo-oral ingestie de alimente i apa contaminate cu fecale Dinamica:
enzootic, diseminare lent n efectiv
- PATOGENEZA
- incubaie 4 - 60 zile (4 -14 zile)

- fagocitoza p.i. incepe la 2 3 zile
- rspuns imun protector: ac. serici la 7-10 zile dup debutul clinic, persist peste 19
sptmni:
- IgG in intestin previne colonizarea
- IgA antianvelop din colostru i lapte protejeaz purceii
- leziunile intestinale persist 50 - 60 de zile dup remiterea clinic
- asocieri posibile: Campilobacter coli, Bacterioides vulgatus, Acetivibrio etanolgynens,
Fusobacterium necrophorum.

- TABLOUL CLINIC
- desfredelirea cozii, sensibilitate abdominaI, flancuri supte, piele mat, inapeten
- febr tranzitorie, discret, dispare la debutul diareei
- diaree cu mucus, sange, lambouri de mucoas necrozat, fecale glbui brun rocate,
mirositoare
- remitere dupe 7 14 zile
- inspecie: debilitare, ochi infundati, coaste proeminente, coada i perineul murdrite cu
fecale
- apetit hidric normal, rata de conversie a furajelor i sporul mediu zilnic necoresp.
- TABLOUL LEZIONAL
- carcasa palid, necorespunztoare
- intestinul gros de culoare ntunecat sau congestionat, cu suprafaa mucoas lucioas:
edem al seroasei colonului i cecumului
- Inn.mezenterici palizi, tumefiati, congestionati
- continut intestinal: diareic, cu mucus, esut necrozat, alimente nedigerate, striuri brun-
rocate, depozite fibrinoase
- Uneori: ficat mrit i friabil, inflamaia mucoasei gastrice, fibrin.
- DIAGNOSTIC
- Epidemiologic +Tablou clinic + Leziuni
- Frotiuri din amprent de intestin gros sau fecale, colorate Gram
- Izolare: agar cu snge i streptomicin (400g/ml) sau alte medii selective
- Ex. Serologic
testul de aglutinare; ELISA;
ELISA pe probe de fecale
sensibilitate 102 germeni
- Identificare
IF pe amprente de fecale fixate cu acetone izolate prin testul de inhibare a
creterii
- Diferenial: salmoneloza, E. coli, GET, Corona-, Rota-.
- TRATAMENT/COMBATERE:
- Medicaie n ap, hran, individual
- Arsenicale acid arsanilic, arsanilat de Na - 500g/t, 21 zile, respectiv 175 ppm 6 zile
- Tylozin: 15mg/kg, 200ppm in ap 7-10zile sau 21 zile in furaj
- Spiramicina 200 ppm, 6 zile in apa
- Lincomicina: 110g/t, 21 zile
- Tiamulin: 10-15mg/kg, 60ppm/5 zile in ap
- Dimetridazol 260ppm/5 7 zile, 500ppm in furaj 7 14 zile
- Ronidazol
- PROFILAXIE
- Msuri sanitare
- Aceleai produse administrate pe toat durata creterii sau in perioada de risc + / sau
virginamicin, tetraciclina, olaquinox, monenzin.


ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI (VIBRIO COLI)
- Diaree mucoas-cremoas a purceilor de 3 - 21 zile.
- ETIOLOGIE I PATOGENEZ:
- Campylobacter coli, Gram -, in form de virguI.
- colonii rotunde, pe agar cu snge la 43C (NU la 25C) , nu produce hidrogen sulfurat.
- se multiplic in ileon, strict asociat mucoasei; colonizeaz i intestinul gros; determin
bacteriemie pasager, fr ns a traversa peretele intestinal
- EPIDEMIOLOGIE
- la purcei neimuni, asocieri cu alti microbi
- la purceii nrcai dup tratamente antimicrobiene.
- TABLOUL CLINIC
- Incubaie 1-3 zile; febr 40,6C timp de 2-3 zile
- Diaree apoas sau cremoas,cu mucus i ocazional striuri de snge dureaz cateva zile.
La purceii inrcai fr snge.
- Supravieuiesc, dar nu realizeaz sporurile.
- TABLOUL LEZIONAL
- Intestinul subire: inflamaie cu ngroarea ileonului 2/2.
- Coninut mucos n ileon i cecum.
- Scurtarea vilozitilor din ileon, hiperplazia formaiunilor limfoide din ileon. Abcese
cripte.
- TRATAMENT
- Oral cu neomycin, cloramfenicol, ampicilin.
- In ap sau furaj: tiamulin, carbadox, neomicin, apramicin, Te sau tiamulin
COMPLEXUL ADENOMATOZELOR INTESTINALE
- Proces infecios caracterizat prin modificri proliferative ale mucoasei intestinului subire i
gros. Leziunile de enterit necrotic, ileit regional i enteropatie hemoragic proliferativ.
Purceii sunt palizi, pitici.
- ETIOLOGIE
- Lawsonia intracelullaris
- EPIDEMIOLOGIE
- Surse: purttorii, bolnavii
- Cale: fecalo-oral
- Purceii ntrcai, grsunii, adulii.
- Morbiditate 12%, mortalitate 6%
- PATOGENEZA
- L.ic. se X epiteliul de la baza criptelor int.subire hiperplazia epiteliului glandular al
intestinului subtire celule epiteliale alungite, cu multe mitoze, cu alungirea criptelor.
- In cripte infiltrat PMN, dilataie capilare urmat de ruperea vilozitilor (hemoragie,
anemie) i necroza i proliferare celular adenomatoza ileita regional (tub)
- Ac. specifici dup 60 zile, L.ic "parazit" intracelular obligatoriu
- TABLOU CLINIC
- scdere n greutate, apetit capricios
- polidipsie, vom, anemie (PCV 20%), fecale negricioase melen
- remitere dup 6 spt. sau moarte
- Forme clinice
enterita necrotic
ileita regional
enteropatia proliferativ hemoragic
- DIAGNOSTIC
- histopatologic
- amprente: imunoperoxidaz, imunofluorescen, impregnaie Ag
- Tratament: Te 300+400 ppm, 2 sapt, tylozin, sulfonamid (dimetridazol, ronidazol)
- Prevenire: histerectomie i eliminare de la scroaf
DIAREEA EPIZOOTICA PORCINA
- Diareea epizootica porcina sau diareea virala de tip II (DEV) este o boala infectioasa ce afecteaza
porcinele de toate varstele, caracterizata prin simptome digestive si mortalitate ridicata la
purceii sugari in primele 7 zile de viata.
- Simptomele clinice erau asemanatoare cu cele din gastroenterita transmisibila, cu diferenta ca
purceii sugari (sub varsta de 4 5 saptamani), nu mureau, ci slabeau.
- Mai poarta denumirea de diaree epidemica virala (EVD).
- ETIOLOGIA:
- este produsa de un Coronavirus, care se diferentiaza antigenic de virusul gastroenteritei
transmisibile cat si de alte coronavirusuri;
- virusul se gaseste constant in continutul intestinal al purceilor bolnavi, cat si in
citoplasma celulelor epiteliale ale vilozitatilor intestinale cu modificari histopatologice.
- EPIDEMIOLOGIA:
- afecteaza numai porcinele, indiferent de varsta;
- la purceii intarcati, boala evolueaza benign, iar mortalitatea nu depaseste 20%;
- epizootiile au o durata mai mare, depasesc 30 zile, iar mortalitatea la purceii in varsta de
pana la 7 zile nu depaseste 50%.
- TABLOUL CLINIC:
- la purceii sugari, sub varsta de 7 zile: -diaree, cu materii fecale apoase, de culoare
galbuie;
- inapetenta;
- vomismente;
- la purceii in varsta de peste 7 zile si la porcii adulti, simptomele sunt mai sterse: -
materiile fecale au consistenta pastoasa si nu prezinta mirosul respingator ca in
gastroenterita transmisibila;
- animalele prezinta inapetenta, scad in greutate, au pozitie cifozata si prefera decubitul;
- moartea se produce dupa o evolutie de 4 5 zile.
- TABLOUL LEZIONAL:
- umplerea excesiva a stomacului;
- aspectul fin granulos al mucoasei intestinului subtire (in loc de catifelat);
- edematierea limfoganglionilor mezenterici.
- Histopatologic: -scurtarea si deformarea vilozitatilor de pe mucoasa intestinului subtire.
- DIAGNOSTICUL:
- depistarea prin ME, in continutul intestinal a particulelor virale;
- izolarea virusului in culturi celulare;
- evidentierea virusului prin IF in sectiuni de mucoasa intestinala.
GASTROENTERITA TRANSMISIBILA A PORCULUI (BOALA LUI DOYLE
HUTCHINGS)
- Gastroenterita transmisibila a porcului, cunoscuta si sub denumirea de gastroenterita virala sau
boala lui Doyle, este o boala infectioasa extrem de contagioasa, caracterizata prin diaree
profuza, vomismente, deshidratare si mortalitate ridicata.
- Importanta economica a bolii este mare prin morbiditatea ridicata care cuprinde toate
categoriile de varsta si prin mortalitatea extrem de ridicata a sugarilor pana la varsta de 10 zile.
- ETIOLOGIA:
- este produsa de un virus ARN incadrat in grupul Corona (genul Coronavirus, familia
Coronaviridae);
- in organismul porcului, virusul este intalnit la titruri mari in duoden si jejun, intr-o mai
mica masura in ileon si deloc in stomac si colon;
- exista si tulpini care produc efect citopatic;
- virusul este izolat si cultivat pe diferite culturi celulare primare porcine (renale, tiroida,
testiculare, glande salivare, etc.) si pe linii celulare (PH-15, ST);
- toate tulpinile de virus sunt identice serologic, constituind un singur serotip;
- prezinta unele relatiiantigenice incrucisate cu alte coronavirusuri (coronavirusul enteric
canin, coronavirusul peritonitei infectioase feline, coronavirusul respirator uman, etc.);
- este sensibil la caldura, pierzandu-si infectiozitatea in decurs de 4 zile la 37
0
C sau in 45
zile la temperatura camerei;
- este rezistent la frig timp de 42 zile la -20
0
C sau 2 ani si 5 luni la -28
0
C;
- este rezistent la aciditatea sucului gastric, la actiunea tripsinei si moderat rezistent la
bila de porc.
- EPIDEMIOLOGIA:
- Receptivitatea:
afecteaza toate porcinele de toate varstele si rasele, indiferent de conditiile de
intretinere sau de starea fiziologica;
cea mai mare receptivitate o prezinta purceii sugari in primele 2 saptamani de
viata;
- Surse de infectie:
primare: porcii bolnavi care elimina virusul prin toate secretiile si excretiile;
porcii trecuti prin boala, convalescenti, care elimina virusul prin fecale timp de 1
2 saptamani, sau chiar mai mult;
secundare: autovehicule, vizitatori, furajele contaminate, mai ales in sezoanele
friguroase, cand persistenta virusului in mediu ambiant este mai indelungata;
vectori: unele animale nereceptive in mod natural, cum sunt cainii, vulpile,
pisicile si graurii se pot infecta si elimina virusul prin fecale timp de 7 15 zile,
perioada in care pot difuza boala;
- Contaminarea:
pe cale digestiva, prin ingestia alimentelor si a apei infectate;
pe cale respiratorie, prin aerosoliii infectati;
- Dinamica:
incidenta mai mare a bolii in lunile de toamna, iarna si primavara;
difuzibilitatea este in functie de felul enzootiei: in focarele primare,
imbolnavirile au caracter de masa, exploziv, afectand toate categoriile de
animale sensibile (100%), cu o mortalitate mare (100%) la purceii in varsta de
pana la 15 zile si scazuta sau nula la animalele mai in varsta (purceii intarcati si
porcii adulti). In unitatile cu fatari continuui dupa pima aparitie, boala imbraca
un caracter enzootic(focar secundar, stationar), difuzibilitatea si pierderile prin
mortalitate la purceii sugari fiind reduse. Introducerea de noi animale sau
restructurarea grupelor prin completarea cu animale din aceeasi unitate poate
duce la aparitia unor noi episoade de boala.
difuziunea bolii in efectiv este foarte rapida, astfel incat atunci cand apare intr-
un efectiv indemn (focar primar), cuprinde in rastimp de 7 10 zile tot efectivul;
primele cazuri se inregistreaza la grasunisi la scroafe, iar urmatoarele cazuri sunt
purceii scroafelor receptive, intreaga epizootie durand circa 25 30 zile. Purceii
nascuti spre sfarsitul epizootiei proveniti din scroafele care au trecut prin boala
cu 2 3 saptamani in urma, nu fac boala.
- PATOGENEZA:
- infectia se produce pe cale bucala, virusul avand afinitate mare pentru epiteliul
intestinului subtire;
- replicarea primara a virusului are loc la nivelul vilozitatilor jejunului si ileonului,
incepand chiar la 5 ore de la ingestia virusului;
- replicarea mai are loc si la nivelul mucoasei nazale (oro-faringian) sau in pulmon, de
unde se raspandeste in timpul stadiului activ in toate tesuturile si organele; in urma
replicarii, majoritatea acestor celule epiteliale sunt distruse;
- celulele infectate impreuna cu virusul se desprind si cad in lumenul intestinal, iar virusul
replicat patrunde in alte celule si ciclul se repeta timp de aproximativ 24 ore;
- se produce atrofia vilozitatilor intestinale, care cuprinde in intregime jejunul, partial
ileonul si o portiune posterioara a duodenului, dar nu si portiunea anterioara a
duodenului sau epiteliul care acopera placile Payer avand drept consecinta alterarea
functionala si distrugerea enterocitelor, urmate de un sindrom acut de malabsorbtie
care sta la originea semnelor clinice;
- datorita acumularii de lichide, lumenul intestinal devine destins prin continut, ceea ce
faciliteaza declansarea reflexelor de defecare si vomitare;
- bacteriile care se dezvolta in chimul intestinal nedigerat pot sa contribuie la alterarea
functiei digestive a intestinului subtire;
- la scroafele mame aceste tulburari sunt insotite de agalaxie, ceea ce agraveaza tabloul
clinic;
- purceii mor datorita deshidratarii, acidozei metabolice, hipoglicemieisi mai ales
hiperkalemiei;
- deoarece virusul nu afecteaza placile Payer si nici celulele din criptele lui Liuberkuhn,
functia acestora nu este afectata. La 7 zile dupa infectie, purceii care au supravituit isi
recupereaza functiile nutritive in urma refacerii vilozitatilor intestinale distruse.
- TABLOUL CLINIC:
- perioada de incubatie este variabila cu varsta animalului la care s-a produs infectia:
astfel, ea este de 16 24 ore la purceii sub varsta de 2 saptamani si 1 4 zile la purceii
mai mari si la adulti;
- evolutia poate fi: acuta sau cronica;
- simptomele sunt de intensitate diferita in functie de varsta.
- Purceii sugari sub varsta de 2 saptamani:
primul simptom este vomitarea (poate aparea chiar la 16 24 ore de la
infectie);
diaree profuza, cu fecale galbui-albicoase sau verzui, urat mirositoare;
fecalele apoase se elimina fara eforturi, murdarind totul;
purceii sunt abatuti, au parul zburlit, stau retrasi, slabesc, se deshidrateaza,
pielea si mucoasele sunt anemice si mor in decurs de 2 6 zile (90 100%);
in stadiile avansate ale evolutiei, cu putin inainte de moarte, purceii prezinta
tulburari nervoase, manifestate prin rigiditate musculara, afonie, torticolis si
pareze.
- Purceii in varsta de peste 2 saptamani si animalele adulte:
boala evolueaza mult mai benign;
afebrila sau insotita de o hipertermie trecatoare care trece neobservata
deoarece dispare odata cu aparitia diareei;
vomitarea este rara si, in general, este constatata in prima zi de boala;
diaree profuza cu fecale apoase, cenusii, fetide;
animale abatute, slabite, cu vaccilare in mers;
scaderea in greutate datorita diareei si deshidratarii este accentuata;
- la scroafe dupa parturitie se observa polidipsie, agalaxie si prelungirea cu 3 4 zile a
scurgerilor veginale, fata de evolutia normala;
- nu se produc avorturi si nici fatari de purcei morti;
- dupa o evolutie de 3 10 zile, starea generala se amelioreaza si animalele se vindeca;
- mortalitatea este de 1 3%.
- Forma cronica, atipica:
in focarele vechi de boala, unde exista o sursa continua de virus si multi porci
receptivi;
aspectul clinic este modificat de starea imunitara a scroafelor in lactatie;
evolutia este de mai multe saptamani si poate fi agravata de actiunea factorilor
favorizanti, alimentari (furaje mucegaite, ratii dezechilibrate sau carentate,
hipovitaminoze, etc.), fiziologici (gestatie avansata, actul parturitiei, stresul
montei, etc) si alte elemente stresante (transport, mutari, lotizari, etc).
- TABLOUL LEZIONAL:
- slabire pronuntata;
- emacierea si deshidratarea cadavrelor;
- pielea si mucoasele aparente anemice;
- la deschiderea cadavrului, leziunile intalnite sunt in functie de varsta, durata evolutiei si
indeosebi de interventia florei de asociatie;
- la purceii sugari, in prima faza a bolii, stomacul contine lapte coagulat, iar lichidul
intestinului subtire este amestecat cu coaguli de lapte, iar in faza avansata, se constata
pichetajul hemoragic pe mucoasa stomacala, alteori inflamatie fibrinoasa sau chiar
ulceratii;
- intestinul subtire este destins de gaze, prezentand enterita catarala, uneori hemoragica
sau chiar necroza superficiala a mucoasei;
- peretele intestinului subtire este hiperemiat si are o transparenta crescuta;
- vasele mezenterice injectate;
- linfonodurile mezenterice tumefiati si edematiati;
- miocardul este flasc si cenusiu;
- splina este uneori hipertrofiata, cu hemoragii sau infarcte hemoragice;
- rinichii prezinta hemoragii subcapsulare si depozite de urati in dreptul papilelor renale;
- la porcii adulti se pot gasi uneori puncte hemoragice pe vezica urinara.
- Histopatologic:
- scurtarea vilozitatilor intestinale maxima in jejun, medie in duoden si usoara in ileon;
- modificari alterative pana la necroza celulelor epiteliale ale vilozitatilor, care au forma
cubica sau aplatizata, nucleii picnotici si vacuole intracitoplasmatice;
- stroma vilozitatilor apare edematiata, cu proliferari histiocitare.
- DIAGNOSTICUL:
- cand boala apare pentru prima data intr-un efectiv la toate categoriile de varsta, datele
epizootologice si clinice permit stabilirea diagnosticului;
- punerea in evidenta a cililor intestinali cu ajutorul unei lupe, pe o portiune de jejun
(spalata) imersionata intr-un vas Petri cu apa de robinet; atrofia, adica scurtarea pana
aproape la disparitie a cililor pe toata ininderea jejunului, pledeaza pentru TGE
(gastroenterita transmisibila) si exclude alte infectii digestive ale purceilor (colibaciloza,
dizenteria anaeroba, gastrocolita hemoragico-necrotica, etc.). Examenul se face pe
purcei in varsta de pana la 10 zile, aflati la 1 3 zile postinfectie.
- izolarea si identificarea serologica a virusului cauzal; pentru izolare se folosesc
fragmente de jejun si ileon recoltate in perioada de incubatie a bolii, izolarea realizandu-
se pe culturi celulare (tiroida si renale de porc). Identificarea se realizeaza prin diferite
teste de imunodiagnostic (ELISA pe probe de fecale, si imunofluorescenta pe
criosectiuni din fragmente de intestin) si mai recent prin detectarea specifica a ARN-ului
viral. Deorece aspectul electronomicroscopic al virusului gastroenteritei transmisibile
este asemanator cu cel al diareei epizootice porcine (de tip II) se pot crea confuzii de
diagnostic.
- examenul serologic (seroneutralizare) pentru decelarea Ac specifici; Ac neutralizanti
apar in sange la 10 zile si ating titrul maxim la 21 zile de la infectie;
- bioproba la purceii sugari susceptibili, in varsta de pana la 7 zile, cu supernatantul unei
suspensii de mucoasa intestinala, trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat per
os); simptomele apar dupa 24 48 ore.
- Diagnosticul diferential:
colibaciloza, produsa de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli,
evolueaza acut si subactut, nu infecteaza scroafele, are caracter persistent, iar
mortalitatea nu depaseste 40 60%;
boala edemelor, afecteaza obisnuit purceii dupa intarcare, in stare buna de
intretinere si bine dezvoltati, iar leziunile de gastroenterita hemoragica sut
insotite de edeme ale mucoasei gastrice si ale colonului helicoidal;
pesta porcina clasica (PPC), afecteaza porcii de toate varstele, are
simptomatologie polimorfa si leziuni caracteristice;
enterotoxiemia anaeroba (dizenteria anaeroba) se caracterizeaza prin diaree
mucosangvinolenta si leziuni hemoragico-necrotice ale mucoasei intestinale;
salmoneloza, se caracterizeaza printr-o difuzibilitate mai redusa, afecteaza
purceii mai in varsta si prezinta leziuni de hiperplazie splenica (splenita
hiperplastica);
- gastroenteritele de origine alimentara apar brusc la un numar mare de animale si dispar
prin corectarea erorilor de nutritie.
- PROFILAXIA:
- Nespecifica:
masuri generale care vizeazaevitarea introducerii virusului in unitatile indemne
prin intermediul surselor de infectie primare si secundare (animale
convalescente, carnasiere, pasari, vezicule, vizitatori, etc boala vizitatorilor);
supravegherea serologica a efectivelor prin seroneutralizare;
- Specifica (Imunoprofilaxia):
utilizarea diverselor vaccinuri inactivate sau constituite din tulpini vii, dar
atenuate prin pasaje repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite in functie
de modul de aplicare;
in lapte si in colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente
imunoglobulinele clasei A (IgA), in timp ce in colostrul si laptele scroafelor
inoculate cu virus atenuat sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele de clasa
G (IgG);
singura metoda care asigura o protectie totala la purceii nou-nascuti este
administrarea de virus patogen per os la scroafele adulte cu cel putin 2 3
saptamani inainte de fatare; ca sursa de virus se poate utiliza o suspensie de
mucoasa intestinala si continut intestinal recoltat de la purcei sugari care au
murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile (nu poate fi utilizata decat
de necesitate);
imunizarea activa a scroafelor aflate in a 2-a parte a gestatiei, cu vaccinul
Gastroeneterovacol (vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei
transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivata si liofilizata de
virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE 5/95, obtinuta pe
culturi celulare, vaccinare realizata pe fluxul tehnologic, in doua reprize la
interval de 3 saptamani (doza este de 2 ml, i.m.);
pentru imunizarea femelelor gestante se utilizeaza vaccinul Suiget (vaccin
inactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule
renale porcine infectate cu virus TGE, inactivat cu saponina si adsorbit pe
hidroxid de Al; este utilizat pentru protectia purceilor in primele zile dupa
nastere, prin vaccinarea scroafelor in luna a 3-a de gesatatie (prima inoculare in
a 75-a zi de gestatie, cu 3 ml, i.m., iar a 2-a inoculare in a 95-a zi de gestatie, cu 3
ml, i.m.;
vierii de vaccineaza cu aceleasi doze, la interval de 21 zile, iar vaccinarea de
intretinere a acestora se face din 6 in 6 luni, cu aceleasi doze.
- COMBATEREA:
- se declara si se instituie carantina de gradul II;
- se izoleaza functional ferma si se instituie regulile de filtru sanitar;
- se interzice scoaterea de porcine din unitate;
- se fac dezinfectii curente;
- se aplica si alte masuri menite sa evite difuzarea virusului in afara unitatii;
- la animalele bolnave se fac tratamente simptomatice si igienico-dietetic; administrarea
per os a unor antibiotice (cloramfenicol, tetramicina, tilosina, etc) sau a unor
chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii in varsta de peste 10 15 zile;
- rehidratarea artificiala a organismelor cu ser fiziologic, ape minerale;
- asigurarea unei surse permanente de apa si a unor conditii zooigienice optime;
- boala se considera stinsa si masurile se ridica dupa 3 luni de la ultimul caz de vindecare,
sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile si dupa dezinfectia finala.


BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN
SINDROM RESPIRATOR
CORONAVIROZA RESPIRATORIE A PORCULUI
- Bronhopneumonie fatal, febril cu tuse i anorexie
- Istoric: 1986 Belgia UK, Frana, Danemarca, Olanda
- ETIOLOGIE:
- Corona ~ vGET
- Ecp i sinciii pe PK
- R+la IF i SN cu ac. antiGET; AcMo
- Epidemiologie:
- Sursa: aduli, purttori
- Cale: aerogen
- PATOGENEZA:
- v. aerosoli X pulmon semne dup 1-2 zile
- v. NU se gaseste n pulmon, n epiteliul bronhiilor i alveole.
- TABLOU CLINIC
- NU se observa semne clinice nainte de seroconversie la 3-5 luni
- Tuse, anorexie, decubit prelungit, dispnee, febr, dup 1-5 zile p.i. experim.
- ANATOMOPATOLOGIC: rareori bronhopneumonie catarala sever; ag.viral n pulmon i bronhii:
- DIAGNOSTIC: seroconversie i GET negativi, bloking ELISA
RINITA ATROFIC
RINITA ATROFIC PROGRESIV I NEPROGRESIV (PRA si NPRA)
RINITA ATROFIC INFECIOAS
RINITA CRONIC ATROFIC
- Boala infectioasa este caracterizata prin:
- hiperplazia cornetilor nazali;
- deformarea ratului;
- hemoragii nazale, in urma carora se inregistreaza atrofia cornetilor nazali si in consecinta
deviatia septului nazal.
- Rinita atrofic neprogresiv - (NPRA) - B. bronchiseptica (toxigen)
- Este constatata la categoria de varsta: sugari pana la varsta de 2 luni, exprimandu-se
prin rinita; dupa varsta de 2 luni exista posibilitatea, dar nu obligatoriu, conditionata de
prezenta Pasteurellei multocida ca boala sa evolueze in rinita atrofica progresiva.
- Rinita atrofic progresiv - (PRA)- P. multocida (B. bronchiseptica)
- Se exprima prin deformarea ratului, unilaterala sau bilaterala, deformare inregistrata la
mult timp postinfectie.
- Este intalnita la purceii in fazele de ingrasare, in jurul varstei de 4 5 luni.
- B. inf. hipoplazie cornei nazali
- deformare rt
- atrofie cornei
- hemoragii nazale
- deviaie sept
- ETIOLOGIE
- NPRA - B. bronchiseptica=
- PRA - P. multocida
- gravitate depinde de cantitatile de toxine
- P. multocida > 3 luni
- B. bronchiseptica pn la 6 sptmni
- B. bronchiseptica
o coco-bacil, mobil. G ,
o aerob, utilizeaz citraii, hidraii, ureea
o antigenic: 4 faze
o capsul, fimbrii, manozo-, hemaglutinin, exoroxin
- P. multocida
- EPIDEMIOLOGIE:
- Surse: purttorii sntoi
- Vectori: cini, roztoare, om
- Evoluia f (factori risc):
imunitate maternal
nfrire purcei
- Receptivitate: porcii de la o zi la 3 4 luni
- Surse: secreii ci respiratorii, portaj
- Cale: inhalare aerosoli
- Dinamica: enzootie, staionar sau exploziv
- PATOGENEZ
- Inhalare epiteliul ciliat nazal mucoase respiratorii profunde ataare prin fimbrii
se distrug cilii de pe mucoasa respiratorie aflux neutrofilic eliberare toxin n
7 zile aciune asupra osteoblastelor dup 14 21 zile atrofie cornei.
- Bronhopneumonie lobii craniali i cardiaci
- Exudat purulent n bronhiile zonale.
- Imunitate
transmitere pasiv
reduce leziunile osoase i pulmonare
- TABLOU CLINIC
- focare de strnut la sugari 7 zile
- jetaj i epistaxis
- jetaj mucopurulent abundent
- rsucire rt, brachignatie superioar
- Complicaie: tuse, pneumonie, febr, anorexie, slbire, bradipnee (30% mortalitate)
- Scdere spor cu 16 19%
- LEZIUNI
- rinit cataral: exudat, metaplazie
- atrofia corneilor nazali, a septului
- bronit purulent
- focare de bronhopneumonie (zone indurate, roi fibroz)
- Histopatologic
rinit cataral
distrugerea epiteliului
infltrat cu celule inflamatorii
metaplazie, fibrozare, + osteoblaste
congestie, hemoragie n alveole + neutrofile
Bacteria ader la epiteliul ciliat viu
- Izolare B. bronchiseptica: nas, trahee, bronhii, lnn bronhial
- Diagnostic:
- strnut, lcrimare
- tuse, dispnee, mortalitate
- Izolare: tampoane nazale , epiteliu, sinus, trahee
- Medii selective (Pen, G, furaltadon, etc), agar cu snge, McConkey 48 ore
- = rinita cu incluzii, alte pneumopatii
- PROFILAXIE
- Medicamentoas:
- furaj: trimetoprim (30 mg/kg/zi)
- Te, sulfadimidin, tylozin
- parenteral: trimetoprim la 3 10 21 zile previne clinica i eliminarea
- Vaccin inactivat
formol, Al(OH)3, Suvaxin, Rhinitis (Duphar)
B br., Delsuvac, Nobivac AR
B br. + P m.
- Pneumosuivac vaccin fimbrial
Scroafe (6 2 sptmni)
Purcei, 7 28 zile
- viu atenuat, instilat in., previne leziuni
- ERADICARE
- tratamente scroafe cu trimetoprim, sulfadiazin nainte de ftare, purceii la 10 zile
(nrcare la 5)
- totul plin/totul gol

DIAGRAMELE SECIUNILOR PRIN RT CELE 5 GRADE (STADII) ALE RINITEI ATROFICE
RINITA CU INCLUZII
- Boala cu incluzii citomegalice (Cytomegalic Inclusion Disease CID) sau rinita cu incluzii
citomegalice a purceilor, a fost semnalata in Anglia, in cursul studiilor asupra etiologiei rinitei
atrofice infectioase.
- Dificultatea de izolare si cultivare a virusului si localizarea primara caracteristica a infectiei (la
nivelul mucoasei nazale) au dus la o eroare de diagnostic, aceea de a considera virusul ca agent
cauzal al rinitei atrofice infectioase.
- Infecie cu citomegalovirus (Pig Incluzian Body Rhinitis): rinit + infecie generalizat letal la
purcei.
- ETIOLOGIE:
- Citomegalovirus, (familia HERPESVIRIDAE), macrofage pulmonare; se mresc celulele i
fac incluzii intranucleare (IF, Giemsa)
- este un virus patogen denumit initial ca virusul glandelor salivare si apoi ca
Cytomegalovirus
- astazi d.p.d.v. taxonomic este incadrat in familia Herpesviridae si denumit Suid
herpesvirus-2 sau citomegalovirus porcin;
- -virusul a fost cultivat pe celule pulmonare porcine, unde determina efect citopatic, se
dezvolta lent si devine observabil dupa 11 zile de la infectie;
- -celulele infectate colorate cu May Grunwald Giemsa prezinta incluzii nucleare
- EPIDEMIOLOGIE
- afecteaza porcii de orice varsta;
- infectia are caracter localizat si benign la porcii adulti, dar generalizat si letal la purceii in
varsta de cateva zile;
- virusul este patogen pantru fetus si poate strabate bariera placentara dupa faza de
viremie;
- unei infectii primare, caracterizata printr-o optima replicare virala, ii urmeaza o faza de
infectie persistenta, cu titruri ridicate de Ac circulanti; infectia persistenta poate avea un
caracter cronic, cu eliminare sporadica de virus infectant, ce se poate termina sau poate
deveni o infectie latenta;
- infectia si eliminarea consecutiva a virusului atinge un nivel maxim intre a 5-a si a 8-a
saptamana, pentru ca apoi sa scada odata cu instalarea unei imunitati active naturale
- Surse: urin, aerosoli
- sursele de infectie sunt reprezentate de secretiile respiratorii si conjunctivale ale
purceilor nascuti cu infectie congenitala; unii din acesti purcei excretori de virus, nu
capata o imunitate activa si sunt probabil imuno-toleranti;
- la scroafele gestante infectate pentru prima oara, infectia evolueaza inaparent sau cu
usoare semne clinice, ele eliminand virusul pe cale respiratorie si prin secretiile uterine;
eliminarea virusului se reduce progresiv, cand porcul isi elaboreaza o imunitate activa,
persistand totusi in secretiile nazale o perioada mai indelungata, ca si in macrofagele
pulmonare. Conditiile de stres pot cauz o reactivare a infectiei la scroafe, cu eliminare si
infectie transplacentara a fetusilor
- PATOGENEZ:
- Multiplicare glande mucoase nazale X tubuli renali
- Traverseaz placenta
- Genereaz anticorpi neprotectori
- CLINIC:
- la purceii in varsta de peste 3 saptamani, boala se manifesta prin rinita catarala, jetaj si
semne de pneumonie asemanatoare celor din pneumonia enzootica; mortalitatea este
de 10%, putnd ajunge pana la 46 50%;
- la scroafele infectate pentru prima oara se observa anorexie, somnolenta, dar nu apar
ascensiuni termice;
- la femelele gestante se constata o crestere a numarului purceilor morti si a fetusilor
mumifiati
- purceii nascuti vii si infectati pot muri subit sau pot supravietui cateva zile intr-o stare
anemica, cu edemul gatului si al zonelor tarsiene si cu oprirea cresterii;
- nu s-au observat niciodata avorturi cu citomegalovirus.
- anorexie, pirexie la purcei > 3 luni
- inf. congenital n primele 2 spt. rinit, strnut, dispnee
- 25% din efectiv
- fetui mumifiai i nscui mori
- Histologic:
- inflamatia catarala amucoasei cornetilor nazali cu degenerarea epiteliului glandelor
mixte si cheratinizarea suprafetei epiteliului mucoasei
- incluzii intranucleare n celulele citomegalice ale glandelor mucoase
- interventia unor germeni de asociatie (streptococi, pasteurele, Actinomyces pyogenes,
Escherichia coli, Actinobacillus sp.) complica tabloul lezional, imprimandu-i fie un
caracter purulent, fie proliferativ limfohistiocitar
- edem pulmonar, exudat seros
- in unele cazuri, infectia se poate extinde si la nivelul ficatului, suprarenalelor, rinichilor,
glandelor lacrimale, SNC si glandelor salivare, determinand degenerescente, inflamatii si
mai ales incluzii caracteristice



- DIAGNOSTIC:
- Probele de prelevat si tehnica de diagnostic vor fi diferite daca se examineaza o
crescatorie de scroafe cu tulburari de reproductie sau ede porci adulti cu probleme
respiratorii;
- In infectiile generalizate, la purceii de la nastere pana la varsta de 2 3 saptamani, boala
poate fi suspectata pe baza semnelor clinice, dar confirmarea se face prin metode de
laborator (virusologice, serologice si histologice);
- Examenul virusologic executat prin cultivarea directa a macrofagelor pulmonare (PLM),
obtinute din pulmonii porcilor examinati sau infectand macrofagele pulmonare cu
omogenat de rinichi sau pulmon de la purceii pana la 2 3 saptamani si din mucoasa
nazala de la porcii mai in varsta;
- De la animalul in viata se vor preleva tampoane nazale, oculo-conjunctivale,
orofaringiene si cervicale uterine, urina si sange din care se va separa fractiunea
leucocitara; citirea se face prin observarea incluziilor tipice in celulele infectate;
- Prezenta Ag viral in celulele infectate poate fi pus in evidenta si prin IF indirecta, ca si
prin examen histopatologic (evidentierea incluziilor).
- Diagnosticul diferential:
- boala lui Aujeszky;
- parvoviroza porcina.
- IF, ELISA Ac
BOALA GLASSER
- Infecie fatal uneori, poliartrit, poliserozit, meningit la purceii tineri HAEMOPHILUS
PARASUIS (o bacterie polimorfa, de regula, cocobacilara)
- Bronit la animalele mai mari din efectivele indemne.
- ETIOLOGIE
- H. parasuis, G , cocobacil, NAD nehemolitic
- Tipuri antigenice: A, B, C, D i N
- Este germen comensal al suinelor la nivelul mucoasei cailor respiratorii anterioare
producand infectii respiratorii si leziuni de poliserozita
- EPIDEMIOLOGIE
- Surse: purttori
- Cale: aerosoli
- TABLOU CLINIC
- febr, anorexie, dispnee i extensia capului, tuse
- murmur vezicular i zgomoz pericardic
- tumefiere dureroas articulaii
- tumefiere cap + (1 2) urech
- piel rou-albastru nainte de exitus
- LEZIUNI
- poliserozit + bhp.
- poliartrit
- hepato-splenomegalie
- peteii renale
- meningit purulent.

- DIAGNOSTICUL:
- pe baza datelor epidemiologice (aspect contagios) si anatomo-clinice (inflamatia
serofibrinoasa a seroaselor si sinovialelor articulare);
- confirmarea: examen de laborator (bacteriologic);
- la tulpinile izolate si identificate se determina patogenitatea prin infectia experimentala
pe cobai.
- Diagnosticul diferential:
- poliserozita micoplasmica ( care nu prezinta semen)
- poliserozita colibacilara nervoase (leziuni de meningoencefalita).
- PROGNOSTICUL: de la rezervat pana la favorabil.
- PROFILAXIA:
- se va evita interventia factorilor de stres;
- in timpul perioadei de stres, in hrana purceilor se vor introduce premixuri
medicamentoase.
- COMBATEREA:
- purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza;
- tratament cu antibiotice (penicilina, streptomicina, eritromicina);
- antibioticoterapia aplicata in faza incipienta a bolii (febra si simple schiopaturi) poate
duce la vindecare;
- cand apar modificari articulare se foloseste antibioterapia, parenteral si administrarea
intraarticulara de glucocorticoizi (supercortizol, hidrocortizon) 0.25 1 ml, suspensie
2.5%,dupa ce in prealabil s-a scos din articulatie o cantitate egala de lichid sinovial, o
data la 4 5 zile.
- animalele sanatoase din efectivele contaminate se trateaza preventiv folosind
antibiotice, administrate in apa si furaj sau se pot vaccina de necesitate;
- vaccin cu tulpini de focar, inactivate ce se aplica preventiv la purcei dupa intarcare, in
doza de 2 ml, de 2 ori, la interval de 3 saptamani.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOAS A PORCULUI
- B. contagioas, fatal, respiratorie a porcului, nrcat grsuni, pleurezie hemoragic infarct,
scdere cretere
- Caracterizata prin evolutie acuta febrila, dominata de tulburari respiratorii cu leziuni de
pneumonie hemoragico-necrotica si pleurita exsudativ-fibrionoasa.
- Rspndire: 1857
- ETIOLOGIE
- (H) Actinobacillus pleuropneumoniae sau Actinobacillus (Haemophyllus)
parahaemoliticus
- colonii mici, translucide |hemolitic
- factori de cretere NAD sau staphilococ doic
- ureaz +, indol, citrat, rou-metil i XP
- capsul: produce citotoxine hemolizine , 12 tipuri de ag. capsulare
- Sensibilitate
18oC 5 zile n jetaj
dispare n uscat medii transport cu NAD i drojdie
Amp, Te, tiamulin, cefalexin, Gm, C, Spect, Tr Nu Lincomicin
- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitatea: -este o boala specifica porcului,indiferent de varsta, desi infectia
naturala a fost semnalata si la alte specii de animale (vitel, miel);
receptivitate crescuta o au porcinele in varsta de 3 5 luni in stare de
intretinere buna si foarte buna;
influentata de starea imunologica a animalelor. In focarele vechi, contaminarile
subinfectante, ca si Ac colostrali, induc o rezistenta naturala la infectie. Prezenta
unor conditii favorizante, reprezentate de deficiente igienice, suprapopularii si
diferiti factori de stres nu par avea un rol major in influentarea receptivitatii.
- Surse de infectie:
animalele bolnave, care elimina cantitati mari de germeni prin mucusul
expectorat;
animalele trecute prin boala sau cele cu forme cronicizate raman purtatoare,
germenii supravietuind in tonsile (amigdale) si leziunile necrotice din pulmon;
durata starii de purtator este variabila;
surse secundare: vehiculare mecanica, obiecte personal, ce contribuie la
difuzarea bolii dintr-un compartiment in altul, in cadrul aceleasi unitati.
- Contaminarea:
pe cale respiratorie, prin particulele de aerosoli incarcate cu germeni. Aerosolii
asigura transmiterea bolii pe cale aerogena, facand ca aparitia focarelor sa fie
consecinta transmiterii directe, prin introducerea in efectivele indemne a unor
animale purtatoare. Astfel ca, fermele de porci cu circuit deschis, care se
aprovizioneaza cu animale de la mai multi furnizori, sunt cele mai expuse
contaminarii;
infectia porc-porc este un mod de transmitere in lant de la vierul purtator la
scroafele si scrofitele prezente la monta.
- Dinamica:
epizootica a bolii este foarte variabila;
in cazul contaminarii unui efectiv cu receptivitate maxima (porci liberi de
Actinobacillus pleuropneumoniae), boala poate imbraca un caracter exploziv, cu
morbiditate de 40 60% si cu mortalitate de 20 30% pana la 70%;
in contaminarile moderate (microclimatul uscat in timpul verii, nefavorabil
formarii si persistentei aerosolilor), morbiditatea este limitata;
in contaminarile discrete se pot realiza infectii subclinice, cu pozitivarea
serologica a subiectilor;
episoadele acute de pleuropneumonie contagioasa sunt urmate de perioade de
acalmie, in care boala imbraca forme cronico-latente, responsabile de
intretinerea infectiei si permanentizarea focarelor.
- PATOGENEZ
- Aerosoli tonsile lobi caudal, diafragmatici, cardiac de pan macrofage
alveolare i neutrofle alveolare mor de citotoxine
- infecii cu bacterii i toxin bacterian timp scurt de incubaie 3 6 ore
- Ac.= c. la 10 zile p.i. persist luni
- TABLOU CLINIC
- Acut
efectiv indemn 15 30% porci
anorexie, febr (41,5oC)
respiraie grea
dup 4 6 ore (30 50% din bolnavi)
- Subacut
anorexie, dispnee, tuse
mortalitate/remitere, abatere
AVORTURI
- LEZIUNI:
- cavitatea toracic exudat, aderene pleur i pericard
- bronhopneumonie hemoragic
- DIAGNOSTIC
Izolare lnn regionali
Agar cu snge + doic + 10%O2
Medii selective: cristal violet, linomicin, spectinomicin
- HA indirect
- IT, IE
- Sonde DNA marcate cu biotin
- Purttori:
Ag.tuburi cu antigen tratat cu 2mercaptoetanol
RFC, ELISA
Latex aglutinare n tuburi
- TRATAMENT
- nu se remit leziunile sechele
- administrri parenterale de antibiotice, enrofoxacin repetare la 24 ore urmat de
clortetraciclin n hran
- Tiamulin + clortetraciclin
- Penicilin + sulfonamid
- Vaccinuri:
adjuvantate, inactivate
previn motalitatea
pierderile consum

PNEUMONIA ENZOOTIC A PORCULUI
- Boal infecto-contagioas, enzootic, mai frecvent la tineret, pneumonie cronic.
- 1933 Kbe
- Rspndire: n toat creterea intensiv a porcului
- ETIOLOGIE:
- Mycoplasma hyopneumoniae (suipneumoniae)
- Asocieri cu Pasteurella, Haemophilus, Bordetella, Corynebacterium
- EPIDEMIOLOGIE:
- Receptivitate: porcii, sugarii aduli
- Surse de infecie: bolnavii, purttorii
- Factori de risc: microclimatul,
- alimentaia, densitatea
- Dinamica: enzootic

- PATOGENEZ:
- Contaminare pe cale respiratorie nas la nas de la scroaf la purcei/de la porc la porc
- esutul int epiteliul traheal, bronhial, bronhiolar ntre cili i vrfurile
microvilozitilor celulelor ciliate, rarisim n bronhiile terminale i alveole.
- Ataarea de epiteliu prin:
proteine de suprafa;
membrana extern;
interaciuni hidrofobe cu membranele celulelor epiteliale
- Supravieuire timp nelimitat fr restructurri imunologice Porci aparent liberi
de M. hyo.
- Colonizarea epiteliului
ciliostaz
decilierea pe suprafee ntinse (pn la 4 5 luni)
peroxid de hidrogen i ali radicali O
paralizia mecanismului clearance mucociliar
staionarea n aleveole i ci a produilor de inflamaie inf. supradaugate
efect mitogen asupra limfocitelor infiltraie limfocitar interstiial
- supreseaz reactivitatea limfocitelor
- leag nespecific Ig
- scindeaz IgA
- Leziuni macroscopice dup 2 3 sptmni postinfecie;
Max. M. hyo. dup 4 6 sptmni postinfecie.
- Aerosoli ci respiratorii bronhii epiteliu alveolar infl. cataral exudativ
diseminare prin contiguitate pneumonie (+asocieri bacteriene)
- TABLOU CLINIC
- Incubaie 1 4 sptmni evoluie subacut-cronic
- nesemnificativ individual:
prelungete exploatarea 3 4 zile
tuse discret dup 2- 3 sptmni persist 3 4 sptmni i se remite n 70
80 zile p.i.
- in efective: tuse pe perioada de finisare
- A)subacut: subfebrilitate, apetit capricios, abatere, sinuzit i conjunctivit cataral
tuse uscat, declanat la schimbrile de microclimat i efort;
- B) cronic: simptome de intensitate redus.
- ANATOMOPATOLOGIC
- leziunile sunt funcie de vrst
- bronit, peribronit, bronhopneumonie localizat n lobii apicali, cardiaci, azigos
- proliferarea tesutului conjunctiv interlobular
- atelectazie pulmonar (pancreatizare)
- focare purulente sau necrotice n pulmon
- pleurit, pericardit fibrinoas
- hipertrofia lnn. bronhici i mediastinali
- Material patologic recoltat
fragment pulmon 0,5 0,8 cm, din zone adiacente celor indurate, n formol
10%, la 4
o
C, pentru I.F. forme acute.
- Histopatologic
Infiltraie limfohistiocitoplasmocitar
Interfera RI gazda
- DIAGNOSTICUL
- clinico-epidemiologic: tuse discret, vrsta de 4 6 sptmni
- lezional: atelectazie pulmonar n lobii apicali i cardiaci
- diagnostic de confirmare complex - serologic imunohistochimic PCR

- unde i cnd apare infecia
- FC IgM, IgG r. ncruciate 2 4 sptmni p.i. 15 sptmni p.i.
- ELISA-blocking indirect 8 pn la 1 an reacii ncruciate
titruri mai mari postvaccinal dect p.i.
- IF i IHC

- 4 6 sptmni cu descretere la 12 sptmni
- PCR
- PROFILAXIE I COMBATERE
- MANAGEMENT + ANTIBIOTIC + VACCIN
- Tehnici de management
Obs:
- Purceii nrcai la 15 zile nu s-au contaminat de la mamele
seropozitive
- Anticorpi protectori n timpul suptului i scurt timp dup
Separare purcei dup nrcare timpurie, dar inei seama de:
alegerea corect a vrstei de nrcare
constituirea loturilor omogene ca status imun M. hyo.
hrnire ncruciat dup vrsta de 1 zi
respect densitatea optim
nrcarea timpurie nu elimin inf. virale respiratorii
muli porci cu imunitate antimicrobian redus
amestecul de vrste
stressul la nrcare
meninerea minus-variantelor n contact cu purceii nrcai
mbuntirea condiiilor de microclimat, selecia scroafelor de reproducie,
creterea n circuit nchis
- VACCINAREA
- Scparea M. hyo. de sub controlul r. imun (maternal, post infecie sau vaccinal.
- stratul extern difuz i capsul;
- modificri conformaionale ale proteinelor de suprafa i lipoproteinelor (cresc
infectivitatea)
- blocheaz activitatea specific a limfocitelor (supresie)
- stimuleaz alte celule albe (limfocite i macrofage) i eliberarea de citochine
- P97 - adezin, colonizare, infectivitate
- ac. Anti P97 mpiedic aderena
- P65 induce Ac
- Vaccinurile corpi bacterieni inactivai, adjuvantat
- niveluri diferite ale seroconversiei
- toate protejeaz fat de pneumonie.

INFLUENA PORCULUI
- Inf. ci resp., virus Influenza A, tuse, dispnee, prostraie, exploziv, vindecare
- 1976: Eu + Asia Est,
- Australia indemn
- ETIOLOGIE
- este produsa de virusul gripal tip A, genul Influenzavirus, ce prezinta mai multe
serotipuri: N1H1, H1N2, H3N2
- Orthomixovirus, RNA, spiculi hemaglutinin (H) i (N)euraminidaz
- cultivare ou + TC porc
- tulpini H1N1, H3N2 nrudit cu tulpina uman Port Chalmers 1/73; H1N2
- la actiunea primara a virusului se poate adauga o variata flora bacteriana, din care cel
mai important este Haemophylus suis, urmat de Pasteurella multocida, Actinomyces
pyogenes, etc., agenti intalniti frecvent ca biofiti pe traiectul cailor respiratorii;
- in mediu exterior, virusul rezista maximum 24 ore;
- este distrus la 56
0
C in 20 30 minute;
- antisepticele uzuale (formol, fenol, etc.) il distrug cu usurinta;
- liofilizarea, congelarea si glicerina conserva virusul.
- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitatea: porcul si mistretul de toate varstele
- Surse: porci, contact rt la rt, aerosoli, purttori
- Contaminarea:
direct, prin coabitarea intre porcii bolnavi, convalescenti sau purtatori de virus
cu porcii receptivi, patrunderea in organism a virusului, facandu-se pe cale
aerogena, prin inhalarea particulelor virulente;
indirect, prin intermediul unor rezervoare naturale ale virusului, a unor gazde
intermediare. Virusul se pastreaza in helmintii pulmonari (Metastrongylus
elongatus) si vermii din sol (ramele), in care virusul persista intre 2 si 3 ani.
Ouale embrionate ale viermilor pulmonari sunt eliminate in exterior de porcii
infectati, de unde patrund apoi in rame, care devin astfel purtatorii virusului
influentei. Larvele infestate sunt ingerate de porci odata cu ramele, ajung in
pulmonul porcilor si dau nastere metastrongililor adulti; astfel, prin intermediul
larvelor de strongili infectate si al ramelor, are loc contaminarea porcilor cu
virusul gripal
- Dinamic: staionar n mari uniti nou introdui
- Imunitatea maternal 4 luni: nu previne infecia, dar interfer imunitatea activ
- Vector = surs: omul
- Risc: sezonul umed, friguros
- Patogenez
- aerosoli X n 2 ore n celulele epit bronhial 24 ore
- exudat infectat pn la ziua 9
- simultan infecia septumului alveolar
- bronhii mici opturate n 24 ore de exudat neutrofilic necroz alveolar, hiperplaxie
epiteliu bronhial vindecare
- Ac. serici
- CLINIC:
- inf. produs gestaie > 70 zile
- agravat de parazitism, bacterii condiionat patogeneTABLOU CLINIC
- incubaie 1 2 zile
- abatere, prostraie, congestie piele
- anorexie, 41 42oC
- tuse vom
- strnut, dispnee, cogestie, conjunctivit, vindecare, 5 7 zile
- mortalitate 1%
- avort la gestante, ftri uoare
- LEZIUNI:
- pneumonii demarcate rou purpuriu cardiac
- mucus, exudat bronhial
- pneumonie interstiial
- DIAGNOSTIC:
- pe baza anchetei epidemiologice si a examenului anatomo-clinic (aparitia unei boli
contagioase, cu difuzibilitate mare in efectiv, care apare in sezoanele reci si umede,
afectand porcii indiferent de varsta, boala caracterizata prin tulburari respiratorii
accentuate si o stare generala grava, care totusi se termina, in marea majoritate a
cazurilor, prin vindecare in 7 10 zile);
- confirmarea: prin izolarea virusului sau prin evidentierea Ac specifici in serul sangvin al
porcilor trecuti prin boala (testul de inhibare a hemaglutinarii);
- materialul patologic este reprezentat de secretiile bronsice si tesutul pulmonar lezionat,
inoculat pe oua embrionate sau pe culturi de celule.
- ac IHA, ID, SN
- Izolare
IF H1N1, H3N2 pe pulmon
- Diagnosticul diferential:
pneumonia enzootica, apare in efectiv in mod insidios, lent; evolueaza subacut
sau cronic la purceii tineri, enzootic; semnele de pneumonie apar tarziu,
vindecarile sunt incomplete si purceii raman intarziati in dezvoltare;
boala Aujeszky, la porcii adulti (forma respiratorie) cu taboul clinic asemanator
influentei, dar diferentiindu-se prin aceea ca, la un numar redus de porci, pot
aparea concomitent si forme nervoase, iar la purceii sugari, tabloul clinic este
aproape exclusiv nervos; bioproba pe cobai infirma sau confirma boala Aujeszky;
pasteureloza acuta apare sporadic, evolueaza rapid si sfarseste, de regula,
mortal; la necropsie, se constata leziuni de septicemie hemoragica si pneumonie
fibrinoasa; confirmarea se face prin examen bacteriologic;
salmoneloza, evolueaza cu manifestari predominant digestive si afecteaza mai
frecvent tineretul dupa intarcare.
- PROFILAXIA:
- Nespecifica:
carantina profilactica timp de 30 zile a animalelor nou achizitionate;
intretinerea animalelor in adaposturi igienice, fara umezeala si curenti, curat
intretinute si bine ventilate;
evitarea supraaglomerarilor;
executarea dezinfectiilor profilactice, etc.
- Specifica (Imunoprofilaxia):
vaccinuri inactivate cu diferite substante (formol, hipoclorit de Na, etc.) si
caldura, monovalente sau bivalente;
vaccinul Survaxin Flu, constituit din virus H1N1 si virusul H2N2 cu adaus de
adjuvant uleios; se administreaza intr-o singura repriza in doza de 2 ml sau in
doua reprize (1 ml si 2 ml) la interval de 3 saptamani.
- COMBATEREA:
- porcii bolnavi se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic si antiinfectios,
utilizandu-se antibiotice si chimioterapice;
- pentru stimularea rezistentei organismului se folosesc tonice generale, vitamine (C,
A, complex B);
- se imbunatatesc conditiile de zooigiena si de alimentatie si se executa dezinfectia
adapostului.
- Vaccinare cu vaccin inactivat cu tulpini de focar.

COMPLEXUL RESPIRATOR PORCIN
Porcine Respirator Diseases Complex PRDC
- Entitate polifactorial exprimat la nivel:
- Individual tuse, pneumonie
- populaie - suferina economic prin:
- ncetinirea creterii
- scderea ratei de conversie
- creterea consumului specific
- Costuri: 0,21 USD/porc n ngrtorie
- 1,34 USD/porc la finisare
- EPIDEMIOLOGIE:
- Receptivitate:
- 6-8 sptmni (maternitate nrcare timpurie)
16-20 sptmni mortalitate 20-30 %
- ATENIE! Vrsta la care subiectul sufer agresiunea diferiilor ageni patogeni

- Simultaneitate.Succesiune

- nerealizarea performanelor economice
- tulburri n instalarea rspunsului imun postvaccinal
- susceptibilitatea fa de alte infecii
- fa de factorii de stress
- ulcer gastric
- ETIOLOGIE - interaciune polimicrobian
- Virusuri
PRRS
SIV
PRV
PRCV
Coronavirus
- Bacterii primare
M. hyopneumoniae
Actino. pleuropneumoniae
Bordetella bronch.
- Bacterii secundare
P. multocida
Haemophilus p.
Actinomices piog.
S. choleraesuis
Actinobacillus suis
- Factori de mediu:
contenionrile, fluctuaiile de temperatur, ++ umiditate, +NH3 50 ppm
suprapopulare, lotizri repetate
migrare larve ascarizi
management: nlocuire marc
populaii mari, neomogene imunologic
nrcare la vrste variabile i nfrirea purceilor


INTERACIUNILE DINTRE AGENII PATOGENI CU TROPISM/SPECIFICITATE PENTRU TRACTUSUL
RESPIRATOR



- CLINIC:
- depresie,
- anorexie,
- febr,
- jetaj,
- lcrimare,
- tuse,
- respiraie dificil.
- DIAGNOSTIC:
- identificarea ag.patogen
- determinarea momentului realizrii fiecrei infecii
- anticiparea nivelului critic al infeciei.

SINDROMUL REPRODUCTIV I RESPIRATOR PORCIN
Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome PRRS
Boala misterioas
Boala urechilor albastre
Sindrom de infertilitate i abort suin
Sindromul respirator i abortigen epidemic
- 1990 Germania
- 1985-1988 - Coreea, Japonia
- 1995 - Canada
- 1985 - Iowa
- ETIOLOGIE:
- virusul Lelystad
- VR-2332
- Fam. Arteriviridae (AIE, LDV)
- Ordinul Nidovirales
- (infecii asimptomatice, persistente, fatale)
- se multiplic n macrofage
- plasticitate genomic
- stabil numai la pH neutru
- aglutineaz eritrocite
- EPIDEMIOLOGIE:
- Transmitere - oral, intranazal, intraperitoneal, i.m, vaginal contact strns
- 10 particule virale intranazal, i.m
- 103 105 particule - conjunctival, vaginal, oral
- Eliminare virus - saliv, urin, sperm, secreie mamar, fecale (?)
- Infecie purttor de lung durat pentru 100 zile (15 spt)
- distane de 40 inchi (1 m)
- CLINIC:
- foarte variabile, f. de tulpin, status imun, management
- Clinic - postviremie
- posttransmitere transplacentar
Tulpini E, Am
- inapeten, febr, dispnee.
- ftri premature 1-4 luni, avort dup 100 zile sau gestaie de 115-118 zile
- purcei mumificai, fetui mori tardiv, de talie variabil, aparent normali, mortalitate
nainte de nrcare
- Maternitate: debilitare, dispnee, exacerbare boli endemice.
- LEZIUNI:
- colaps pulmonar pestri cu rou cranioventral
- limfonoduli hiperplazici toracici
- pneumonie intersiial multifocal
- infiltraie mononuclear n septumurile alveolare
- hipertrofia i hiperplazia pneumocitelor
- exudat inflamator i necrotic alveolar
- DIAGNOSTIC:
- ELISA
- VN
- Izolare virus din ser - 4-6 spt. p.i
- 1-2 spt. scroafe, vieri.
- PCR

SINDROMUL MULTISISTEMIC DE EPUIZARE DUP NRCARE
Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome PMWS
- 1997 - 1998 Canada 6-12 sptmni
- ETIOLOGIE: CIRCOVIRUS PORCIN DE TIP 2, fr anvelop, f. rezistent
- PATOGENEZ:
- Virus macrofag/monocit tumefiere, proliferare celule gigant sinciiale
inflamaie granulomatoas angiocentric diseminat ficat, rinichi,
pancreas, miocard, mucoas g.i.










- Virusul prezent n:
- organe
- leucocite periferice
- fecale
- jetaj,
- secr. lacrimal.
- Cauza morii:
+/- eozinofile
+/- neutrofile
+ ulcer gastric
perforat
ulcer al
mucoasei
duodenale
asociate cu vasculit
granulomatoas

- insuficien hepatic
- degenerare + necroz cel. hepatice
- insuficien renal bilateral
- hidronefroz i nefrit granulomatoas
- PCV 2 Ciclul multiplicrii virale
- Atasare (sulfat de heparin, condroitin sulfat B)
- Endocitoza mediata de clatrina
- Eliberare pH dependenta
- Transcriere si translatie proteina capsidei, protein de replicare
- Replicarea genomului
- Asamblare
- Eliberarea prin nucleul celulei grav afectate si liza celulei
- EPIDEMIO-CLINIC
- Prevalen serologic ridicat la PCV 2
- zone endemice - fr expresie clinic
- prevalen crescut n selecie i reproducie
- posibil transmiterea n utero" boala apare la purcei nou nscui din scroafe
seropozitive
- rolul co-factorilor"
- infecie pe via, eliminare continu sau intermitent
- pierdere progresiv n greutate, icter i rata mortalitii de 10 - 40%, icter, edeme
- limfadenopatie generalizat, hepatit, nefrit, pneumonie la purceii nrcai recent
- LEZIUNI MACROSCOPICE
- Emacierea, evidentierea splinei dorsal
- Pulmoni necolabati, evidenti
- Bronhopneumonie in diferite stadii de organizare
- Marirea in volum a cel putin unui limfonodul
- Ulcer gastric esofagian
- Serozita (mono, poli-)
- Atrofie seroasa a tesutului gras
- Rinichi patati (pete albe)
- Fecale moi (colita catarala + diaree)
- Colita fibrinonecrotica
- Atrofie hepatica
- Icter
- Necroza limfonodulara
- Pneumonie necrotica
- Hepatomegalie
- HISTOLOGIC:
inflamaie sistemic granulomatoas, angiocentric cu celule gigant sinciiale
incluzii bazofile intracitoplasmatice n fagocite
- DIAGNOSTIC
- Suspiciune: clinic + limfadenopatie/icter
- Identificare Ag. viral pe crioseciuni cu Ac.Mo.
- Virusul DNA - hibridizare in situ
- PCR (atenie - reacii fals pozitive)
- PCR IHC / hibridizare in situ
- VACCINARE cu PCV2
- Sustinere
Aparare imuna intacta
Functionalitate imuna
Inducerea raspunsului imun
- Prevenire
Recunoasterea semnalului periculos
Sistem imun inofensiv (slabit)
Anergie

BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN
SIMPTOMATOLOGIE NERVOAS
- Infectii cu enterovirusuri: polioencefalomalacie + tulb. reprod (tip SMEDI), encefalomiocardit.
- Proprieti ale enterovirusurilor suine:
- ARN, sferice
- rezistente la cloroform, eter, 3 ore la 56C
- rezist luni de zile la t camer n fluide biologice (5 luni la 15C)
- rezist la 2 <pH< 9
- sensibil la formol, hipoclorit, iodofori
- 3 tipuri de ECP grupate serologic:
- prin SN in 8 serogrupe (exc.SVD)
- prin FC in 11 serogrupe
I.serogrup 1-7, 11, Teschen-Talfan
II.serogrup 8
III.SMEDI (A-E)

BOALA TESCHEN - TALFAN
(POLIOENCEFALOMIELIT, PAREZA ENZOOTIC BENIGN)
- Boal infecto-contagioas, enterovirus porcin tip 1, asimptomatic sau polioencefalomielit,
(febril, convulsii, tremurturi, parez)
- Rspndire: tot globul, Europa Central - b.Teschen, Anglia - b. Talfan
- ETIOLOGIE: virus specific - enterovirusuri de grup serologic 1, ECP I
- EPIDEMIOLOGIE:
- toi porcii, indiferent de vrst, lipsii de anticorpi;
- imunitatea colostraI dureaz pn la 5 - 6 spt., boala apare dup nrcare
- Surse: fecalele porcilor infectai, adposturile
- Cale : digestiv
- Dinamica: enzootic


- PATOGENEZ ~ poliomielita uman
- ingestie virus multiplicare SRE intestin i lnn fr anticorpi viremie pirexie
localizare SNC i mduva osoas leziuni neuronale
- virus eliminat din celulele SRE din ileon i intestin gros in fecale, cteva sptmni
- vindecare apar ac. serici i IgA intestinale
- TABLOUL CLINIC
- forma sever : b.Teschen
- forma moderat: B.Talfan
- pareza enzootic benign: Danemarca
- polioencefalomalacie: Canada, SUA, Australia
- BOALA TESCHEN
posibiI la toti porcii fr anticorpi;
40-41C, incoordonri, abatere, anorexia;
excitabilitate urmat de rigiditate musc., tremurturi, convulsii;
paralizii, urmate adesea de moarte dup 3-4 zile de evoluie;
unii subieci se vindec.
- BOALA TALFAN
posibil la porcii tineri, sugari sau nrcai; la 50 100% din porcii ftai;
hipertermie, incoordonri, ataxie urmat de pareze ( poziia "cinelui eznd)
sau vindecare;
subiecii se vindec.
- TABLOUL LEZIONAL
- Macroscopic: n formele cronice emaciere muscular
- Microscopic: encefalomielit limfocitar - degenerare neuronal i neuronofagie,
perivascularit limfocitar, meningit n cortexul cerebral, dar mai ales cerebelos i in
coarnele ventrale ale mduvei spinrii.
- b. Talfan: leziuni neuronale numai n coarnele ventrale medulare.
- DIAGNOSTIC
- Suspiciune: clinic + epidemiologic + lezional
- Confirmare FC, ELISA, SN pozitive oblig la confirmare prin izolarea virusului din SNC.
- Att. Animalele cu forma cronice nu au virus n SNC.
- COMBATERE: forma Teschen obligatoriu declarabil; stamping-out
- PROFILAXIE: in zone endemice vaccinare cu vaccin viu atenuat.
ENCEFALITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT
- Boal infecioas acut, exprimat prin depresie, anorexie i vom sau encefalomielit, la
tineretul suin.
- Rspndire: 1962 - Canada, 1969 - Anglia
- ETIOLOGIE
- Corona virus, stabil la 4 <pH< 10
- Ecp sincitial
- cultiv pe PK, PK15, IBRS2, adaptabil pe oarece
- posed hemaglutinin (eritrocite de oarece, obolan, gin) hemadsorbie
- unic antigenic, dar diferite tulpini ca patogenitate
- nrudit cu virusul diareei neonatale a vieilor i cu coronavirusul respirator uman
- sensibil la solveni lipidici, 30 min la 56C
- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitate :
- porcul, numeroase infectii subclinice virus ubiquitar, prevalena seric 100%
(495 Anglia, 75% Germania), Danemarca, Frana, Belgia.
- Suedia - efective ELITA indemne
- Cale de transmitere : oronazal
- Dinamica: enzootic n efective libere de anticorpi (la 8-18 sptmni infecie subclinic
imunizant)
- PATOGENEZA
- Multiplicare in: tonsile, pulmon, intestin subtire excretie virus 6-8 zile SNC
periferic
- Astfel:
a) nas tonsile trigemen nucleul trigemenului din creier
b) intestin nervul vag ggl. senzitiv al vagului creier
c) mucoasa bucal plex intestinal SNC, mduva spinrii
- TABLOUL CLINIC
- a) encefalomielit acut: depresie brusca, tuse, strnut, pr mat, rugos
encefalomielit (tremurturi, hiperestezie, mers ebrios, retropulsie, decubit, pedalri,
nistagmus, opistotonus);
- b) boala vomismentelor i epuizrii (Vomiting Wasting Disease = VWD)
- - precedate uneori de tuse, strnut
- - supt intrerupt brusc, vom, scrnituri, apetit hidric prezent
- vom constipatie exitus; supravietuitorii ""pitici"
- Evoluia focarului: 2 3 sptmni
- TABLOUL LEZIONAL
- cahexie, distensie abdominal
- encefalomielit nepurulent (puntea Varolio, coarnele dorsale ale mduvei spinrii)
- pneumonia peribronhiolar
- DIAGNOSTIC
- Izolarea virusului in primele 2 zile de la debut, identificare prin hemadsorbtie
- Serologic: Sn, IHA, IF probe perechi
- # b.-Feschen, b. Aujeszky

ENCEFALOMIOCARDITA PORCULUI
- Boal infecioas acut, a porcilor, n primele 4 luni de via, mortal.
- Rspndire: 1958 - 1983 Panama, Florida, Australia, Noua Zeeland, Africa de Sud, Cuba.
Serologic 28% in Anglia
- ETIOLOGIE
- enterovirus din genul Cardiovirus, familia Picornaviridae (enterovirusuri marine):
diferene de patogenitate ntre tulpini;
- tulpini diabetogene pentru om, patogen pentru SNC la om: anticorpi la om 1-50% fr a
se asocia cu diabet, encefalite, miocardite
- EPIDEMIOLOGIE
- Receptivitate: forme clinice mortale la porcii sub 20 sptmni, rata mortalitii pn la
100% la unele cuiburi;
- rezervor: obolanii - intestin; primate, oareci, elefani, porc;
- Cale: ingestia de obolani mori (!?), apa i furajele contaminate cu dejectii ale
obolanilor
- nu a fost demonstrate transmiterea prin cohabitare ntre porci; se transmite
transplacentar i prin lapte de la scroafe infectate subclinic la purceii sugari.
- PATOGENEZA








- virusul este prezent n cantiti de 10 pn la 100 de ori mai mari n miocard, spline,
ficat, pancreas, rinichi dect n snge; f.mic cantitate n creier
- TABLOUL CLINIC
- Absent sau foarte srac: la unii subieci depresie, inapeten, schiopturi, tremurturi,
paralizii, vom sau dispnee.
- Moarte datorit insuficienei cardiace acute. (n efort)
- TABLOUL LEZIONAL
- congestie cutanat n regiunile declive;
- mici cantitti de fibrin in caviti;
- hepatomegalie, edem mezenteric, ascit, edem pulmonar ( sec. insuf. cardiac acut);
- cord drept dilatat, uneori epicardit fibrinoas;
- zone decolorate de 2-15 mm in miocardul ventricular drept uneori cu centru sau
striaiuni cretoase = necroz miocardic cu infiltrat inflamator de limfocite i macrofage;
- fibrozarea zonelor necrozate la supravietuitori, cicatrici;
- leziuni ale musculaturii scheletice.
- DIAGNOSTIC
- # hipovitaminoza E, hiposelenoz, infarct post embolic, boala edemelor, febra aftoas.
- Confirmare: izolare virus din cord sau splin, pe oricei, fibroblaste embrionare de
oarece, BHK
- Identificare: SN a ECP
- COMBATERE I PROFILAXIE
- evitare eforturi, stress, excitani reduce mortalitatea
- deratizare
- dezinfecie cu derivai de clor i iod
- Vaccin de focar formolizat, adjuvantat, folosit cu rezultate satisfctoare n Africa de
Sud.


INGESTIE
VIREMIE (cantitati mari
in splina si limfonoduri)
Moarte dupa 2-11 zile p.i.
La 2-5 zile postinfectie
Se mentine 2-4 zile