PARVOVIROZE

Parvovirozele sunt infecţii produse de virusuri încadrate în familia

Parvoviridae, genul Parvovirus. În infecţiile cu parvovirusuri sunt larg răspândite
la animale, având mai ales localizare enterică, capabile să interfereze cu
fecunditatea femelelor şi să determine mumifieri ale fetuşilor,
fetuşilor avort şi mortalitate
neonatală.
 Entitatea
Familia Subfamilia Genul Specia
determinată

Feline panleucopenia Panleucopenia

virus pisicilor

Parvoviroza
Canine parvovirus
canină

Porcine parvovirus Parvoviroza suină

Parvoviridae Parvovirinae Parvovirus

Mink enteritis virus Enterita virală

Alentin mink disease Boala Alentină a

virus nurcilor

Goase parvovirus Boala Derzey

Bovine parvovirus Enterita la viţei

Bolile determinate de parvovirusuri

 PARVOVIROZA SUINĂ
Ă

Parvoviroza suină este o boală infecţioasă manifestată prin tulburări

de reproducţie exprimate prin avorturi, fatări de purcei morţi sau mumifiaţi şi
infertilitate.
 Etiologie
Virusul parvovirozei porcine (PPV) (latin parvus = mic) are dimensiuni mici (19-
(19
22 nm), conţine ADN, formă icosaedrică, simetrie cubică şi este încadrat în familia
Parvoviridae, genul Parvovirus.

Toate tulpinile izolate de la porc conţin o hemaglutinină ce aglutinează globulele

roşii ale mai multor specii de animale.

Este unic din punct de vedere antigenic.

antigenic

Virusul este foarte rezistent la frig, căldură şi la variaţiile de pH.

Parvovirusul prezintă o afinitate deosebită pentru toate celulele în multiplicare

activă.

Cultivarea sa în vitro se realizează cel mai adesea pe culturi celulare tinere renale
de porc sau pe celule testiculare de porc, cu producere de efect citopatogen şi apariţia de
incluzii intranucleare.
 Caractere epizootologice
IInfecţia
f ţi cu parvovirusi este
t ubicvitară,
bi it ă dard se exprimă
i ă clinic
li i numaii la
l scroafele
f l
gestante şi la fetuşi intrauterin.

Sursele de infecţie
ţ sunt reprezentate
p de pporcii infectaţi.
ţ La animalele adulte
infectate virusul se găseşte în tubul digestiv, aparatul respirator şi genital, de unde este
eliminat odată cu secreţiile şi excreţiile respiratorii.

La animalele sănătoase purtătoare de parvovirus se pare că localizarea

preferată a virusului este tractususul genital. După avort, scroafele rămân purtătoare şi
eliminatoare de virus mai multe săptămâni.

Şobolanul poate fi purtător şi eliminator de parvovirus porcin, cu rol important

în epizootologia bolii.

Transmiterea infecţiei se realizează prin contact direct sau prin intermediul

dejecţiilor contaminate, iar pătrunderea în organism a virusului se realizează pe cale
genitală, cea mai importantă, dar şi pe cale oro-nazală.
 Tabloul clinic

Infecţia evoluează subclinic la animalele adulte şi este urmată de o imunitate

puternică Virusul are o afinitate deosebită pentru uterul gestant,
puternică. gestant invadând produşii de
concepţie.
Simptomele sunt în funcţie de momentul infecţiei.

Dacăă infecţia
D i f i se produce d î primele
în i l 24 de d zileil de
d gestaţie,i când
â d
susceptibilitatea este maximă, are loc moartea unora sau a tuturor embrionilor, rezorbţia
lor şi revenirea căldurilor.

Dacă infecţia se produce între a 23-a şi a 90-a zi de gestaţie, rezultatul este

moartea şi avortul produşilor mumificaţi, maceraţi şi hemoragici.

Cândd infecţia
Câ i f ţi se produce
d în
î ultima
lti lună
l ă dde gestaţie,
t ţi fătarea
făt are loc
l lal termen
t
sau cu 2-7 zile mai devreme, dar o parte din produşi sunt morţi, iar o altă parte sunt vii,
normal dezvoltaţi sau subponderali, dar neviabili.

După avort pot să apară infecţii care determină scăderea fertilităţii.

 Avortoni în parvoviroză

Diagnosticul

Confirmarea diagnosticului de parvoviroza se face numai prin:

- examen de laborator (virusologic şi serologic).

 Izolarea virusului pe culturi celulare renale şi testiculare de origine
porcină este foarte dificil de realizat.
realizat

Ca material patologic se folosesc:

- purceii născuţi morţi, mumificaţi sau
-purcei dintr-o fătare cu manifestări clinice.

Prezenţa virusului în materialul patologic se poate evidenţia şi prin

folosirea hemaglutinării, pentru purceii mumificaţi înainte de a 70-a zi, şi
imunofluorescenţa.

Examenul serologic urmăreşte detectarea anticorpilor specifici prin

utilizarea seroneutralizării şi inhibarea hemaglutinării.
 Diferenţierea infecţiei cu parvovirus se impune faţă de alte entităţi
morbide care determină tulburări de reproducţie (mumifieri şi mortinatalitate), cum sunt:

- boala lui Aujeszky, în care avortul îmbracă un aspect contagios, iar scroafele prezintă
hipertemie anorexie şi abatere.
hipertemie, abatere Concomitent se observă şi manifestări nervoase la
purceii născuţi vii;

- pesta porcină clasică determină avorturi, mumifieri şi mortalitate neo-natală, dar şi

semne nervoase şii diaree
di l purceii
la ii tineri,
i i însoţită
î i ă de
d mortalitate
li cu cianoză;
i ă

- sindromul SMEDI se manifestă prin mortinatalitate, mumificări, rezorbţii embrionare,

dar nu se înregistrează
g avorturi;;

-infecţii bacteriene banale ale tractusului genital se manifestă în general prin scurgeri
vulvare semnalând o metrită sau o cistită.

În toate cazurile, confirmarea diagnosticului clinic implică recurgerea la

examenul de laborator.
 Profilaxia
Prevenirea manifestărilor clinice se bazează pe respectarea măsurilor
generale,, cum sunt :
g

- achiziţionarea de animale pentru completări de efective numai din

unităţile indemne;

- respectarea tehnologiei de creştere;

- aplicarea dezinfecţiilor profilactice;

- clarificarea etiologiei tulburărilor de reproducţie înregistrate

 Specific, pentru imunizarea activă a scroafelor s-au folosit atât
vaccinuri inactivate, cât şi vaccinuri vii atenuate cu rezultate satisfăcătoare.

Se foloseşte
S f l t vaccinul
i l „Porcilis
P ili parvo”
” (vaccin
( i i ti t contra
inactivat t
parvovirozei porcine –PPV).

Inocularea vaccinului se face înaintea montei,, în doză de 2 ml

intramuscular profund şi are drept scop să evite infecţia transplacentară.

Imunitatea instalată după vaccinare are drept scop evitarea efectelor

negative ale infecţiei şi nu de a suprima boala în crescătorie.
crescătorie

Combaterea
Urmăreşte micşorarea pierderilor ca urmare a complicaţiilor apărute ulterior,
prin înlăturarea factorilor care au contribuit la apariţia şi evoluţia bolii.

Animalele cu infecţii suprapuse se tratează simptomatic folosind antibiotice şi

chimioterapice.
 PANLEUCOPENIA FELINĂ
Ă

Panleucopenia, cunoscută şi sub denumirile de panleucopenia malignă,

aleucocitoza, leucopenia infecţioasă a pisicilor, agranulomatoza spontană,
gastroenterita infecţioasă a pisicilor, tifosul pisicilor este o boală infecţioasă şi
f t contagioasă,
foarte t i ă caracterizată
t i tă prin
i sindrom
i d d febră,
de f b ă prostraţie
t ţi şii manifestări
if tă i de
d
gastroenterită.

Boala
B l este
t răspândită
ă â dită pe tot
t t globul,
l b l cu o incidenţă
i id ţă variabilă,
i bilă legată
l tă în
î special
i l
de densitatea populaţiei feline. A fost semnalată şi în România (1933), sub formă
epizootică, pricinuind moartea unui număr mare de pisici, mai ales în Bucureşti.

Importanţa bolii constă mai ales în procentul crescut de mortalitate.

 Etiologie
Agentul cauzal este virusul panleucopeniei feline (Feline panleucopenia virus ;
FPLV), încadrat în familia Parvoviridae, genul Parvovirus.

Virusul conţine ADN, are formă icosaedrică, cu 32 capsomere şi dimensiuni

reduse (18-26 nm).

Este rezistent faţă de eter şi cloroform, ca şi în condiţiile mediului extern. Pe

obiectele contaminate cu secreţii sau excreţii de la animalele bolnave, rezistă 15-30 de zile.

Se cultivă
S l i ă pe culturi
l i celulare
l l renale
l de
d pisică,
i i ă nurcăă şii dihor,
dih dard nu se replică
li ă în
î
culturi celulare de bovine, câine, maimuţă sau de origine umană şi nici pe ouă embrionate
de găină.

Prin multiplicare determină producerea unui efect citopatic pregnant, manifestat

îndeosebi prin formarea de celule gigante multinucleate şi incluzii intranucleare.
 Caractere epizootologice

În condiţii naturale şi experimentale sunt receptive numai pisicile.

Sunt sensibile la infecţie şi felinele sălbatice din grădinile zoologice (tigru,

panteră, leopard, linx, pisică sălbatică, etc.) la care boala poate evolua uneori sub formă
de enzootii grave, fiind transmisă de pisicile domestice.

Receptivitatea este influenţată de factorul vârstă şi în mai mică măsură de

rasă. Sunt receptive la infecţie pisicile tinere în vârstă de 3-6 luni.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave.

În organismul pisicilor bolnave, virusul se găseşte în:

- sânge, în toate organele irigate,

- conţinutul intestinal,

- urină şi este eliminat în mediul extern prin toate secreţiile şi excreţiile.

 Contaminarea se face atât pe:
p

- cale directă, prin coabitarea pisicilor bolnave cu cele sănătoase, cât şi pe

- cale indirectă,
indirectă prin intermediul apei,
apei alimentelor şi diferitelor obiecte
contaminate cu materii virulente şi cuştile care servesc la transportul pisicilor, prin
intermediul personalului de îngrijire al animalelor bolnave, prin persoanele din
locuinţele în care se găsesc pisici bolnave de panleucopenie, ca şi prin personalul
sanitar-vetermar.

Calea principală de pătrundere a virusului în organism este cea digestivă,

urmată de cea respiratorie şi mai puţin cea cutanată (prin insecte hematofage).
hematofage)

Panleucopenia infecţioasă a pisicii este boala cea mai contagioasă care

produce cea mai mare mortalitate la această specie. Are putere mare de difuziune şi
evoluează sub formă de valuri epizootice care, în câteva săptămâni, decimează toate
pisicile tinere dintr-o regiune.

Îmbolnăvirile pot apărea în orice sezon, dar cele mai grave epizootii au fost
observate în lunile de vară (iulie, august, septembrie).
 Patogeneză
V usu ppătruns
Virusul u s în oorganism
g s acţionează
cţ o e asupra
sup oorganelor
g e o hematopoetice,
e opoe ce,
inhibând leucopoeza.

ÎÎn absenţa
b ţ factorilor
f t il celulari
l l i de
d apărare,
ă germenii
ii de
d asociaţie
i ţi determină
d t i ă
leziuni gastrointestinale variabile care complică şi agravează evoluţia bolii.

Flora de infecţie secundară este foarte variată (streptococi, salmonele,

colibacili, hemofili, Bordetella bronchiseptica etc).

În general se admite că pe acest fond de inhibare a leucopoezei, intervenţia

activă a florei intestinale s-ar face în cel puţin 90% din cazuri.
 Tabloul clinic
Perioada de incubaţie în infecţia experimentală este de 2-6 zile, iar în infecţia
naturală de 4-6 zile, putându-se prelungi uneori până la 12 zile.

Boala evoluează în patru forme clinice: supraacută, acută, subacută şi

atipică.

Forma supraacută, rar întâlnită, are o evoluţie rapidă şi foarte gravă.

- Animalele care în ajun erau aparent sănătoase sunt găsite dimineaţa moarte.

- Durata medie a bolii este de 10 ore.

- Când surprindem
p animalele încă în viaţă,
ţ , acestea pprezintă o stare de abatere pprofundă,,
febră, adinamie, decubit sterno-abdominal şi capul sprijinit pe labele anterioare.

- Mortalitatea este foarte ridicată.

 Forma acută este obişnuit întâlnită în condiţii naturale. Simptomele se
instalează brusc şi se traduc prin hipertermie accentuată (40,5-41°), însoţită de toate
manifestările sindromului de febră.
Apar tulburările digestive, exprimate la început prin regurgitaţii, vomituriţie
(
(vomituriţie
i i i = efort
f ded vomitare
i f
fără a vomita),
i ) apoii vomitări,
i i după
d care se instalează
i l
semnele enteritei.

Refuzul apei şi cifoza

pisicii
- eforturile de vomitare ca şi diareea persistentă slăbesc rapid animalul, îl deshidratează şi
îl epuizează;

- animalul este slăbit, cu abdomenul supt, poziţie cifozată, horipilaţie, se deplasează greu,
miaună frecvent, slab, stins şi manifestă polidipsie;

- la palparea zonei gastrice se constată o sensibilitate mărită;

- unele animale pot prezenta şi conjunctivită. După câteva zile de la apariţia semnelor
clinice temperatura corporală scade brusc,
clinice, brusc instalându
instalându-se
se hipotermia;

- animalele apar slăbite, iar pielea îşi pierde elasticitatea. Durata obişnuită a bolii este de
1-4 zile, rareori de 7-8 zile.;

- agonia este de scurtă durată, boala sfârşeşte prin moarte în 95% din cazuri;

- la unele animale ((la 5-9% din cazuri)) simptomele

p ggastrointestinale coexistă cu
manifestări nervoase (forma nervoasă);

- pareze sau paralizii ale unuia sau mai multor membre, prin fenomene de meningită sau
meningoencefalită
i f lită şii crize
i epileptiforme,
il tif t t ii mioclonii
tetanii, i l ii şii moarte.
t
 Forma subacută se manifestă prin
- diaree persistentă sau alternări de constipaţie şi diaree.

Forma atipică sau avortată se exprimă printr-o simptomatologie

asemănătoare, dar mai puţin gravă:
- hipertermie (40-41°C), însoţită de inapetenţă,
- indispoziţie trecătoare, regurgitaţii,
- vomitări sau diaree.
diaree
Aceste tulburări durează 1-2 zile, după care animalele intră în
convalescenţă şi se vindecă.
 Tabloul anatomopatologic
Cadavrul este deshidratat şi mucoasele sunt anemice. În unele cazuri se
observă:
- conjunctivită, jetaj,

- ulcere linguale şi pneumonie;

- inflamaţia acută, difuză a ileonului şi a jejunului, care, la deschiderea

cavităţii abdominale, apar de culoare roşie-vişinie.

Aspect congestiv şi hemoragic a

masei intestinale
 Mucoasa intestinală prezintă inflamaţie catarală, hemoragică sau crupală şi
ulcere mai ales la nivelul plăcilor Payer.
Payer
Limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi hiperemiate, splina mărită şi cu
infarcte hemoragice.

Se pot constata congestii şi degenerescenţe hepatice şi renale.

Măduva osoasă este de culoare roşie-închisă şi semifluidă.

semifluidă Animalele pot
prezenta ulcere pe marginile şi în vârful limbii, amigdalită şi faringită.

Histopatologic se constată:

- enterită catarală, hemoragică sau crupală;

- o accentuată limfoplazie;

- incluziile intranucleare sunt prezente în epiteliul intestinal, mai puţin frecvent în

elementele reticuloendoteliale din organele limfoide, ficat, suprarenale, pancreas.
 Diagnosticul pentru
t confirmare,
fi se realizeaza
li prin
i examenull de
d laborator:
l b t

- virusologic (detectarea virusului în fecale prin testul ELISA, reacţia de

hemaglutinare
g sau microscopie
p electronică şşi izolarea acestuia ppe culturi celulare);
);

- histopatologic (evidenţierea incluziilor intranucleare acidofile în diferite

organe);

- serologic (evidenţierea anticorpilor specifici prin testele de seroneutralizare şi

inhibare a hemaglutinării);

- examenul hematologic. In forma de leucopenie gravă, numărul elementelor

albe scade în jur de 1.500 /mm3, uneori până la 300 pe mm3.
 Di
Diagnosticul
i l dif
diferenţial
i l
Se face faţă de:

-boala lui Aujeszky, forma abdominală, care sfârşeşte prin moarte rapidă, bioproba
pe iepure fiind concludentă;

-salmoneloza septicemică produsă pe diferite tipuri de salmonele poate să se

asemene prin simptomele generale şi enterice cu panleucopenia. Pentru diferenţiere
examenul coprologic (coproculturi) este edificator;

-intoxicaţia de origine digestivă nu are aspect contagios, afectează pisicile de toate

vârstele;

-botulismul
b li l se întâlneşte
î âl maii rar şii evoluează
l ă afebril,
f b il iar
i tulburările
lb ă il nervoase sunt
de tip paralitic.

g
Prognosticul din cauza rapidităţii
p ţ şşi ggravităţii
ţ evoluţiei
ţ este totdeauna
grav.
 Profilaxia
f

Măsurile generale sunt greu de aplicat datorită caracterului epizootic al

bolii şi a condiţiilor de creştere a pisicilor.

În imunoprofilaxia bolii se folosesc vaccinuri fie inactivate prin formol,

fie preparate din virusuri vii, atenuate.

În România, se prepară produsul "Panleucovac-H" (vaccin heterolog,

inactivat, contra panleucopeniei feline), constituit dintr-o suspensie de parvovirus
canin, clona CPV-N-88), cultivat pe culturi de celule, inactivată cu etilenamină
binară, adsorbită pe hidroxid de aluminiu şi emulsionată în ulei mineral.

Se aplică începând de la vârsta de 6 săptămâni în doză de 1 ml subcutanat

sau intramuscular, cu rapel la 33-44 săptămâni. Imunizările de întreţinere se fac anual.
 Dintre produsele vii, atenuate, pentru imunizarea pisicilor se folosesc următoarele
vaccinuri: Felocell, Felocell-C.V.R. şi vaccinul „Nobivac Tricat”.

Vaccinul "Felocell" (vaccin contra panleucopeniei la pisici şi contra infecţiilor cu

parvovirus la câini), este constituit dintr-o suspensie de virus atenuat de palneucopenie
felină, tulpina SNOW-LEOPARD. Se utilizează pentru imunizarea pisicilor sănătoase contra
panleucopeniei infecţioase.

Vaccinul "Felocell-C.V.R." (vaccin asociat contra panleucopeniei, rinotraheitei şi

calicivirozei la pisici),
pisici) este constituit din suspensii virale (virus atenuat de panleucopenie
felină, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheită felină, tulpina F.V.Rm şi
calicivirusul atenuat al pisicilor). Se utilizează pentru imunizarea pisicilor sănătoase contra
panleucopeniei, rinotraheitei şi calicivirozei feline, pe cale intramusculară sau subcutanată în
d ă de
doză d 1 ml.l La
L pisicile
i i il în
î vârstă
â ă ded peste 9 săptămâni,
ă ă â i vaccinuli l se inoculează
i l ă ded două
d ă ori,i
la interval de 3-4 săptămâni. La cele mai mici de 9 săptămâni, se repetă inocularea la fiecare
3-4 săptămâni până la vârsta de 12 săptămâni, apoi rapel anual.

Vaccinul „Nobivac Tricat” (vaccin contra rinotraheitei virale, calicivirozei şi

panleucopeniei la pisici) este un vaccin viu, mixt, constituit din virusuri cultivate pe culturi
celulare. Se inoculează intramuscular sau subcutanat, în doză de 1 ml (o doză), de la vârsta
d 9 săptămâni,
de ă tă â i cu rapell după
d ă 3 săptămâni.
ă tă â i
 Combaterea
Animalele
i l l bolnave
b l se izolează
i l şii se tratează. Tratamentull poate fi specific,
simptomatic şi igieno-dietetic. Seroneutralizarea specifică cu ser imun recoltat de la pisici
trecute prin boală, a dat rezultate neconcludente, ca şi serul specific (Serocat), administrat
subcutanat în doză de 2 ml/kg/zi.

Pentru a preîntâmpina instalarea complicaţiilor bacteriene secundare, se poate

aplica un tratament antiinfecţios, cu antibiotice şi chimioterapice.

Tratamentul antiinfecţios se asociază cu tratamentul simptomatic şi igieno-

dietetic.

Simptomatic se folosesc antidiareicele, rehidratantele, cardiotonicele şi

vitaminoterapie (vitamina A, B, C etc).

Tratamentul igieno-dietetic
igieno dietetic constă în supunerea animalului la o dietă severă.
severă
Pisicile nu vor primi deloc apă, lapte, carne, ci numai ceaiuri (de mentă şi muşeţel) cu sau
fără lămâie şi lapte acidofil sau lactoferment.

De asemenea, este necesar ca pisicile bolnave să fie ţinute în locuri încălzite şi

ferite de curenţi.
 PARVOVIROZA CANINĂ

Parvoviroza sau ggastroenterita hemoragică

g cu pparvovirus a carnasierelor
este o boală infecţioasă şi contagioasă caracterizată prin sindrom gastrointestinal şi
mortalitate ridicată.
 Prima evidenţiere a parvovirusului canin a fost făcută de Binn
(1970).

Boala, ca manifestare clinică a fost descrisă pentru prima dată în

Texas, în 1977.

ÎÎn România,
R â i parvoviroza i canină
i ă a fost
f t semnalată
l tă de
d Macarie
M i şii
col.,1979 şi studiată ulterior epizootologic clinic şi terapeutic Perianu şi col.,
1994 ; Brudaşcă, 2002, etc.

Importanţa bolii este mare datorită contagiozităţii şi a procentului

crescut de morbiditate şi mortalitate, înregistrat mai ales la tineret.
 Etiologie

Agentul cauzal este parvovirusul canin (Canine parvovirus-2; CPV-2), genul

Parvovirus, familia Parvoviridae.

Particula virală conţine ADN, are o structură izomerică, fără înveliş pericapsidar,
cu dimensiuni de 18-26 nanometri şi formă icosaedrică.Conţine hemaglutinine active faţă de
hematiile a diferite specii de animale (porc, pisică şi maimuţă).

Se descriu două variante sau subtipuri, ale virusului CVP-2 denumite CPV-2a şi
CPV-2b.

Tipull CPV-2
Ti CPV 2 este
t înrudit
î dit antigenic
ti i cu virusul
i l panleucopeniei
l i i infecţioase
i f ţi f li
feline
(FPV-Feline Parvovirus) şi cu virusul enteritei vizonului (MEV-Mink Enteritis Virus).

ţ virusului în mediu extern este mare,, mai ales când este înglobat
Rezistenţa g în
fecale, în care îşi păstrează infectivitatea mai mulţi ani. Este extrem de rezistent la pH şi la
schimbarea temperaturii, supravieţuind 15 minute la 80°C, o oră la 60°C, 24 ore la 56°C, 2
săptămâni la 37°C şi peste 6 luni la 4°C.
Substanţele dezinfectante în concentraţii uzuale,
uzuale îl distrug cu uşurinţă.
uşurinţă
 Caractere epizootologice
La infecţia cu parvovirus sunt receptive canidele de toate vârstele. Cele mai
sensibile sunt animalele tinere în vârstă de 6 săptămâni până la 6 luni.

După vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea imunităţii active prin vaccinare,
sau a infecţiilor subclinice, boala este mai rar întâlnită.

Sursa principală de infecţie este animalul bolnav care elimină virusul prin
materiile fecale şi prin vomismente, timp de până la 3 săptămâni după infectare.

Pătrunderea virusului în organism se realizează în principal:

-pe cale bucală şi mai puţin pe cale nazală;

-infecţia
infecţia se poate realiza şi intrauterin,
intrauterin în a 22-aa jumătate a perioadei de gestaţie,
gestaţie deoarece
parvovirusul are capacitatea de a străbate bariera placentară.

Parvoviroza canină are un caracter enzootic.

 Patogeneză

Infecţiile cu parvovirus la canine au un debut care se poate manifesta diferit,

miocardic sau enteric. Explicaţia lor se bazează pe două premise :

a. În vederea replicării lor, parvovirusurile necesită ţesuturi cu o activitate

mitotică ridicată.

b. Ratele mitotice ale diferitelor ţesuturi depind de vârstă şi se modifică odată cu

dezvoltarea somatică. În perioada prenatală şi până la vârsta de circa 4 săptămâni, în
miocard există o activitate mitotică ridicată care se încheie şi este înlocuită de activitatea
mitotică crescută a celulelor epiteliale intestinale.
intestinale

Ca urmare, la tineretul canin (căţelandri) se instalează forma enterică a

infecţiilor cu parvovirus canin.
 În primele zile de la contaminare se produce replicarea virusului în
ţesuturile limfoide buco-faringiene, după care între zilele a 3-a şi a 5-a urmează
difuzarea virusului pe cale sanguină (viremie) → se localizează în intestin, iar din
a 4-a până în a 10-a zi poate fi descoperit în fecale.

Când replicarea virusului are loc în ţesutul limfatic şi măduva osoasă a

animalelor tinere se produce atrofia timusului şi leucopenia.

Afectarea enterocitului nu permite reînoirea celulelor epiteliului intestinal,

vilozităţile dispar, absorbţia nu se mai realizează şi se instalează diareea.

Procesele
P l inflamatorii
i fl t ii locale
l l se pott complica
li prin
i intervenţia
i t ţi germenilor
il
de infecţie secundară, agravându-se.
 Tabloul clinic
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 7-14 zile.

Clinic parvoviroză canină evoluează

Clinic,

-supraacut,

-acut şii

-subacut-cronic.

Sub raport morfoclinic, se disting două forme mai importante:

-enterită şi

-miocardita.
 Forma enterică sau gastroenterita hemoragică este principala formă de
manifestare.

Boala debutează prin vărsături cu conţinut alimentar, iar în cazurile grave

sunt bili-hematice însoţite de inapetenţă şi stări depresive.

După 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la început semigleroase,

apoi gleroase, apoase, de consistenţa unui terci foarte subţire şi cu miros caracteristic
fetid, înţepător, eventual dulceag. Ulterior fecalele devin mucosanguinolente, apoi
sanguinolente.

Asimilarea
A i il h
hraneii şii a apeii se întrerupe
î t complet,
l t vomitările
ită il devin
d i
incoercibile şi nu pot fi oprite. Animalul manifestă polidipsie.

p
Temperatura rectală ppoate oscila. La circa jjumătate din cazuri,,
temperatura corporală se află între limitele normale sau se ridică numai până la
39°C.
 Adesea, odată cu infecţiile parvovirale se instalează şi leucopenia (300-3000/
mm3) care apare numai în primele 3-5
mm3), 3 5 zile de boală.
boală

Relativ repede după eventualul debut al leucopeniei, începând cu a 3-a zi de

boală, se tinde spre normalizarea valorii leucocitare, care este de 6.000- 12.000/mm3.

Aspect clinic – forma

enterică
 Forma miocardică,
F i di ă maii rară,
ă afectează
f t ă aproape exclusiv
l i căţeii
ăţ ii în
î primele
i l
săptămâni de viaţă, în vârstă de 4-8 săptămâni, care mor după o dezvoltare somatică
aparent normală.

Unii mor în câteva minute după un colaps neaşteptat cu simptome

dispneice.

La căţeii în vârstă de peste 8 săptămâni se constată:

- dispnee,

- apatie, slăbiciune,

- tahicardie însoţită de aritmie,

- pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaţii ventriculare,

- paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile şi extremităţile reci.

 Tabloul anatomopatologic
La examenul necropsic se constată:

- deshidratarea accentuată cu enoftalmie şi paliditatea mucoaselor;

- unele anse intestinale sunt puternic congestionate, contrastând cu restul tubului

digestiv care este palid;

- la deschiderea intestinului se constată absenţa conţinutului, mucoasa are culoare

galben-verzuie, plăcile Payer sunt necrozate şi hemoragice. Uneori mucoasa intestinală este
hemoragică
g şi ş acoperită
p cu fibrină. Stomacul pprezintă ggastrită hemoragică
g difuză;;

- limfonodurii mezenterici sunt măriţi, mustoşi sau hemoragici pe secţiune. Frecvent

se întâlneşte splenită hiperplastică şi hemoragii splenice;

-în cazul formei miocardice se constată edem pulmonar.

- cordul este dilatat, mai ales în ppartea dreaptă.

p Întregul
g miocard este ppalid cu aspect
p
zebrat cu dungi alburii sau marmorat cu pete de culoarea argilei.
Paliditatea cordului Aspectul hemoragic al masei
gastrointestinale
 Histopatologic:
- mucoasa intestinală este necrozată, vilozităţile sunt scurte, cu structura
ppuţin
ţ evidentă;;

- în celulele epiteliului intestinal se pot identifica incluzii intranucleare

acidofile;

- în miocard se observă microfocare de necroză, iar la căţeii de 4-6

săptămâni miocardită limfohistiocitară;

- infiltraţii limfogliale difuze sau nodulare în substanţa albă de la baza

emisferelor şi a cerebelului.
 Diagnosticul
Parvoviroza se confirmă prin identificarea parvovirusului canin în fecale
şi material necropsic (intestin subţire) prin:

- imunoelectromicroscopie, respectiv prin

- reacţii de aglutinare (reacţia de hemaglutinare şi inhibarea hemaglutinării)

a eritrocitelor de purcel.

În România, pentru diagnosticul serologic se foloseşte setul

"
"enteroparvotest"
".

Pentru izolarea virusului se pot folosi următoarele culturi de celule:

- celule renale primare şi secundare de câine şi pisică,

- celule pulmonare de pisică şi nurcă şi

-celulele fetale ale splinei bovinelor.

 Diagnosticul
g diferenţial
ţ
Se impune faţă de mai multe boli infecţioase întâlnite la această specie:

-boala
b l lui
l i Carré,
C é forma
f i t ti lă debutează
intestinală, d b t ă cu un catar
t oculo-nazal
l l şii există
i tă şii alte
lt
manifestări, mai ales respiratorii;

-enterita cu coronavirusuri este în general mai puţin gravă, fecalele sunt mai puţin
hemoragice şi lipseşte leucopenia;

- leptospiroza, în forma ictero-hemoragică, este greu de diferenţiat în primele faze. Se

au în vedere hipotermia,
hipotermia icterul şi prezenţa în urină a lepstopirelor în faze mai
avansate;

-gastroenterita alimentară este sporadică, apiretică, cu evoluţie, de regulă, benignă;

-piroplasmoza se pretează la confuzii mai ales în formele atipice, lipsite de

hemoglobinurie, anemie şi hipertermie.

Examenul frotiurilor sanguine, cu punerea în evidenţă a agentului etiologic

este semnificativ.
 Prognosticul
g este întotdeauna rezervat în pprimele 2 zile şşi ppoate deveni
progresiv favorabil începând din a 3-a - a 4-a zi, în condiţiile în care rehidratarea a
fost corectă şi cât mai precoce.
În cazul infecţiei
ţ mixte de pparvoviroză cu coronavirus,, semnele clinice sunt
mult mai severe şi prognosticul rezervat.

Profilaxia
Preventiv se iau măsuri antiepizootice generale, având în vedere că,
virusul se elimină prin fecale,
fecale urină şi salivă şi de asemenea de rezistenţa relativ mare
a lui, ce impune utilizarea unor dezinfectante ca formol 2%, sodă caustică 2% sau
hipoclorit de sodiu.
Imunoprofilaxia

În România, ca vaccinuri monovalentente utilizate:

- "Parvoromvac" (vaccin viu, liofilizat, contra parvovirozei canine)

constituit dintr-o suspensie liofilizată de parvovirs canin, clona CPV-N-88,
multiplicat pe culturi celulare. Vaccinul se inoculează subcutanat sau
i
intramuscular,
l î
începând
â d cu vârsta
â d 45 zile.
de il LaL 14-21
14 21 zile
il de
d lal prima
i
vaccinare se efectuează rapelul. Anual se fac vaccinări de întreţinere a
imunităţii.

- Vaccinul „Nobivac parvo-C”(vaccin contra parvovirozei la câini)

preparat dintr-o tulpină atenuată (CPV 154) de origine canină, cultivată pe linie
celulară tisulară. Se inoculează în doză de 1 ml (o doză), de la vârsta de 4-6
săptămâni,
ă tă â i pe cale l subcutanată.
b t tă

- Vaccinul „Parvocine” conţine o tulpină de parvovirus canin

inactivat, se administrează ppe cale subcutanată în doză de 1 ml, cu rapel
p după
p
2-4 săptămâni.
 Dintre vaccinurile mixte, se folosesc:

- „Parvocan”, obţinut prin cultivarea a două tulpini de parvovirus canin (tulpina

IP99 şi tulpina Bb), pe culturi celulare. Se foloseşte începând începând cu vârsta de 45 de
zile, cu excepţia femelelor gestante, în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau
intramusculară.
intramusculară

- Vaccinul "Trivalent-DHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii lui Carre,

hepatitei contagioase canine şi parvovirozei canine) este constituit dintr-un amestec
liofilizat din suspensii de virus Carré, tulpina CDV/WHO-34, de virus adeno canin serotip
2, tulpina CAV-2 şi de virus parvo canin, clona CPV-N-88. Se foloseşte în prevenirea şi
combaterea bolii lui Carreé,
Carreé hepatitei contagioase şi parvovirozei canine,
canine pe cale
subcutanată sau intramusculară, începând cu vârsta de 2 luni.

- Vaccinul "Tetravalent-LDHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii Carré,

adenovirozelor
d i l caninei şii parvovirozelor
i l canine
i şii contra leptospirozei),
l i i) este constituit
i i
dintr-o suspensie a celor trei virusuri de la vaccinul Trivalent-CHP şi diluant reprezentat
de vaccinul antileptospiric.Se foloseşte începând cu vârsta de 2 luni.

- "Enduracell C.P.V.“, vaccin viu atenuat homolog contra parvovirozei canine

(suspensie de virus viu, atenuat, tulpina N1-35-D).
Combaterea
În focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează.

Tratamentul va urmări următoarele obiective:

- combaterea deshidratării,

- calmarea mucoasei gastro-intestinale şi stimularea cicatrizării ei,

- oprirea diareei şi a vomismentelor şi oprirea hemoragiilor gastro-intestinale,

- prevenirea complicaţiilor cardiace,

- asigurarea
g unei convalescenţe
ţ în care organismul
g să aibă elementele unei refaceri
totale.

După izolarea şi tratarea animalelor bolnave, se execută dezinfecţia curentă.

Animalele sănătoase din efectiv se vaccinează de necesitate sau se revaccinează.

 BOALA LUI DERZSY

Boala lui Derzsyy sau boala virală a bobocilor de ggâscă,, este o entitate
infecto-contagioasă de natură virală specifică bobocilor de gâscă, caracterizată prin
tulburări generale, procese degenerative în ficat şi alte organe şi exsudate sero-
gelatinoase în cavităţile naturale.
 Boala a fost semnalată pentru prima oară în Anglia de Mc Fadyean (1902) şi
studiată în Germania de Riemer (1904), care izolează, cultivă şi descrie agentul etiologic
pe care îl denumeşte "Bacillus septicemiae anserum exsudativae“.

Simptomele clinice şi leziunile constatate la primele evoluţii ale bolii în diferite

ţări, nu au fost identice, fapt pentru care această boală a primit diverse denumiri : -
"influenţa gâştelor" în Ungaria,
- "hepatita
hepatita virală a gâştelor
gâştelor" în Germania,
- "pesta gâştelor" în Olanda,
- "hepatonefrita ascitică" în Franţa.

Maii târziu
M tâ i a fost
f t propusăă denumirea
d i d "boala
de "b l lui
l i Derzsy",
D " deoarece,
d D
Derzsy şii
col.(1966), au demonstrat primii că boala este produsă de un virus şi au reprodus ulterior
experimental simptomele clinice.

În românia, prima semnalare, cu izolarea şi identificarea virusului, a fost făcută

de Zarzără M. (1980).

Boala lui Derzsy prezintă importanţă,

importanţă deoarece în efectivele contaminate poate
antrena pierderi de 60-80% la boboci.
 Etiologie
Boala este produsă de un parvovirus specific (Goose parvovirus),
parvovirus) încadrat
taxonomic în genul Parvovirus, familia Parvoviridae.

Virusul este cultivabil pe embrion de gâscă şi adaptabil pe culturi de fibroblaste de

embrion de gâscă, pe care produce efect citopatic şi incluziuni nucleare de tip Cowdry-A
(Derzsy, 1970).

În imagini electronomicroscopice,
electronomicroscopice virionii au diametrul de 20
20-22
22 nm,
nm formă
icosaedrică şi sunt lipsiţi de anvelopă.

Virusul este rezistent la eter şi

cloroform şi destul de stabil faţă de
căldură şşi ppH-ul acid.
 Caractere epizootologice
În condiţii naturale sunt receptive numai gâştele, indiferent de vârstă, dar
exprimări clinice se întâlnesc numai la boboci, de la ecloziune până la vârsta de 30 de
zile. Bobocii de rasă comună sunt mai p puţin
ţ sensibili.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de gâştele adulte purtătoare şi

eliminatoare, care transmit virusul prin ou (transmitere verticală) şi de bobocii bolnavi
care elimină virusul prin fecale,
fecale contaminând furajele,
furajele apa şi utilajele (transmitere
orizontală).

Starea de purtător şi eliminator poate dura chiar peste un an.

La prima apariţie într-un efectiv, boala are un caracter exploziv,

morbiditatea şi mortalitatea având valori de 50-100%.

În focarele vechi, morbiditatea este limitată de imunitatea transmisă

bobocilor de la adulte, prin anticorpii vitelini.
 Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este de 8-12 zile, uneori mai scurtă. Clinic, boala
evoluează acut, subacut şi cronic.

Forma acută, afectează bobocii în vârstă de 8-15 zile, are debut brusc şi se
manifestă prin:

- tulburări
lb ă i generale,
l somnolenţă,
l ă
- stare de prostraţie şi incoordonări în mers,
- bobocii preferând poziţia culcată. Moartea survine după 3-5 zile.

Forma subacută, afectează bobocii în vârstă, de 15-30 zile. Aceştia

prezintă:
- horiplumaţie, inapetenţă, poziţie ghemuită şi se izolează de cârd;

- se observă diaree şi coriză;

- bobocii slăbesc, îşi ppierd ppuful şi adoptă

p o ppoziţie
ţ "de ppinguin“;
g

- moartea survine în 20% din cazuri, în stare de caşexie.

Forma cronică,
cronică este cea mai frecventă şi se manifestă:

- printr-o întârziere în creştere şi rea formare a penajului;

- gâştele adulte fac infecţii oculte, asimptomatice, dar sunt purtătoare şi

eliminatoare de virus.

Slăbirea accentuată
 Tabloul anatomopatologic
La examenul necropsic, se constată:

- congestia
g organelor
g şi ţţesuturilor,

- edemul şi degenerarea cu aspect striat a muşchilor scheletici;

- cordul este dilatat în totalitate sau sub formă de insule şi cu dilataţie

miocardică,

- hepatonefro-ascită - ficatul este mărit în volum, friabil şi de culoare

modificată, zone brune-roşietice pe un fond gălbui sau galben-cenuşiu, cu depozite de
fibrină pe suprafaţă;

- intestin se observă inflamaţie catarală,

catarală care devine fibrino
fibrino-hemoragică
hemoragică sau
difteriodă;

- în cavitatea toracoabdominală se constată prezenţa unui lichid seros, abundent,

d culoare
de l gălbuie.
lb i
I fl
Inflamaţia
ţi fibrino
fib i hemoragică
h i ă a iintestinului
t ti l i
 Histopatologic se constată:
- degenerescenta şi necrobioza fibrelor miocardice;

- musculatura scheletică prezintă imagini de degenerescenţă hialină

Zenker;

- în ficat se constată dilatarea capilarelor sinusoide, proliferarea celulelor

Kupffer şi degenerescenţa hepatocitelor;

- prezenţa incluziilor intranucleare de tip Cowdry A în hepatocite, celulele

Kupffer, celulele endotelelor şi în fibrinele miocardice.
 Diagnosticul se precizează prin coroborarea
- datelor epizootologice (contagiozitatea ridicată, afectarea numai a
bobocilor de gâscă),

- clinice (evoluţia acută mortală) şi

- a leziunilor degenerative şi exsudative (ficat,

(ficat rinichi şi peritoneu).
peritoneu)

Confirmarea se face prin:

- punerea în
î evidenţă
id ă a incluziilor,
i l iil

- prin izolarea virusului pe embrioni de gâscă şi identificarea lui la

microscopul
p electronic,, pprin - testele de imunofluorescenţă,
f ţ ,

- imunoperoxidază,

- reacţia
ţi în
î lanţ
l ţ a polimerazei,
li i

-ELISA (captură de antigen),

 Diagnosticul
g diferenţial
f ţ
Se impune faţă de infecţia cu

-virusul
i l pseudopestei
d t i şii

- hepatita virală a bobocilor de raţă,

-paratifoză şi

-ornitoză.

Prognosticul este grav.

 Profilaxia
Pentru prevenirea contaminării efectivelor "libere", se impun, respectarea
următoarelor măsuri:

-evitarea oricărui fel de contact cu efective contaminate ;

-evitarea
evitarea stresurilor de orice natură şi îndeosebi variaţiile de temperatură şi
manipulările excesive;

-respectarea tehnologiilor de creştere, în special densitatea;

-respectarea şi asigurarea microclimatului optim;

- evitarea introducerii la incubat a ouălor p

provenite de la loturi contaminate.
 În focare,, ca şşi în zonele contaminate,, se ppoate asigura
g pprotecţia
ţ bobocilor
cu anticorpi maternali, prin imunizarea gâştelor cu tulpini atenuate prin pasaje
repetate pe culturi de celule.

În România,
România pentru imunizarea gâştelor,
gâştelor înaintea perioadei de intrare în
ouat se foloseşte vaccinul "Deromvac" (vaccin inactivat, uleios, contra bolii lui
Derzsy). Vaccinul este o suspensie de virus a bolii lui Derzsy, tulpina BG-M1,
reprezentată de lichid alantoamniotic de la embrionii de gâscă infectaţi, inactivată
cu formol şi încorporată în emulsie uleioasă.

Se foloseşte în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară, la

gâştele adulte,
adulte de două ori la interval de 3 săptămâni înaintea declanşării sezonului
de ouat.
 Combaterea
În focar se instituie carantina de gradul III şi se aplică următoarele măsuri :

-izolarea funcţională a halelor şi a fermei contaminate;

-bobocii din halele contaminate se vor lichida;

-se distrug ouăle aflate în staţiile de incubaţie şi se procedează la dezinfecţia riguroasă;

- se dezinfectează ferma, iar aşternutul din halele depopulate se distruge prin ardere.

Bobocii sănătoşi se pot supune serumizării de necesitate folosind serul

hiperimun sau serul de convalescent, în doză de 2 ml pe cale subcutanată.

Stingerea bolii şi măsurile se ridică în fermele sau halele asanate prin

d
depopulare,
l l 30 de
la d zile
il de
d la
l depopulare
d l şii efectuarea
f d i f i i finale,
dezinfecţiei fi l iar
i în staţiile
iil de
d
incubaţie după distrugerea bobocilor de o zi şi a ouălor contaminate şi după efectuarea
dezinfecţiei.