CURS 1

VII . Intoxicatia cu plante ce contin compusi oxalici

Acidul oxalic liber sau sub forma de oxalati de potasiu , calciu , magneziu este foarte raspandit in regnul
vegetal in principal in urmatoarele plante :
- Amarantus retroflexus ( stir )
- Betta bulgaris ( sfecla)
- Oxalis spp ( macrisul iepurelui)
- Rumex spp ( macris)
- Panicum spp ( mei )
- Atriplex spp ( lovoda )
- Chenopodium spp ( spanac salbatic)
- Portulaka spp ( iarba grasa)
- Calamus spp ( sange de 9 frati )
- Diffenbachia spp
- Philodendrom spp
- Rheum glomeratus ( rubarba)
Aceste plante contin oxalati dar rubarba contine si glicozizi antrachinonici . Dezvoltarea lui Aspergillus
niger pe fibroase si paiele depozitate necorespunzator fav formarea de oxalati.
Acidul oxalic se cupleaza ionii de calciul formand oxalatul de calciu , insolubil , care formeaza cristale
aciculare cu efect mecanic iritant atat asupra mucoasei digestive cat si asupra epiteliului tubilor uriniferi - blocaj
renal.
Cuplarea cu ionii de calciu din sange hipocalcemie acuta si tulb cardiace.
Compusii oxalici isi exercita actiunea nociva urmand traseul patogenetic in mai multe etape.
Simptomatologie : o data patrunsi in tubul digestiv produce gastroenterite produse prin diaree , colici ,
voma . Apoi ajunsi in torentul circulator precipita ionii de calciu formand oxalati insolubili inducand o
accentuata hipocalcemie tradusa prin anemie , tulburari musculare , cardiace. La eliminare prin rinichi oxalatii
provoaca grave leziuni renale traduse clinic prin olig/anurie , albuminurie , semnele clinice ale starii uremice
( azotemie , hiperpotasiemie , hipostenurie ) . Leziunile sunt oglinda traseului mici hemoragii pe mucoasa
digestiva , congestie si edem pulmonar , rinichi palizi , edematosi , pe sectiune striatii corespunzatoare
precipitatelor de oxalat de calciu, necroza tubulara.
Diagnosticul usor de pus dd fata de intox cu etilenglicol , deosebirea prin ex histologic unde se
constata cristale de oxalat in peretii vaselor mai ales celor cerebrale precum si cristalizarea oxalatului de calciu
in tubii renali unde formeaza niste rozete polarizate.
Tratament : evacuarea tubului digestiv , apa albuminata , lapte , apa de var precipita oxalatii.
Mucilagii , carbune medicinal , saruri de calciu , ser glucozat si apa la discretie pentru diureza.
!!!! Aceste plante acumuleaza cu usurinta si nitrati motiv pt care simptomatologia intoxicatiilor poate fi mixta.

VIII . Intoxicatii cu plante ce contin principii antivitaminici

1.
2.
-

Plante ce contin compusi cumarinici sulfina ( merilotus officinalis )

Plante ce contin antivitamina B1:
Eqvisetum
Pteridium aqvilinum ( feriga imperiala , feriga mare , tolul lupului )- pteridism
Dryopterix filis mas ( mascula )

Feriga mare contine tiaminaza (antivit B1) care provoaca scindarea vit B1 in partile sale pirimidinice si
tiazolice . Aceasta planta este o planta ierbacee , creste prin paduri , poieni , pajisti , pe terenurile nisipoase in
regiunile montane.
Principii toxici :
- tiaminaza
- factor de supresie medulara ce duce la anemia aplastica la granulocitopenie si trombocitopenie
ptaquilosida molecula lactonica
- un glicozid cianogenetic
- factor care produce hematurie
Tiaminaza este agentul care provoaca imbolnavirea la monogastrice , iar 2 si 3 sunt probabil
responsabile la bovine si ovine.
Simptomatologie :
La monogastrice- cal expresia unei hipotiaminoze severe ce duce la cresterea concentratiei de acid alfa
ketoglutaric si acid piruvic . Aceasta perturbare a metabolismului glucidic se reflecta la nivelul sistemului
nervos tradusa prin : contractarea muschilor fetei si gatului , spasme , incoordonari in deplasare, animalele isi
tarasc picioarele , pareze , bradicardie cardiaca , tahiaritmie in timpul agoniei, ataxie , animalele mor in pozitia
opistotonus.
La bovine intoxicatia apare in urma consumului de plante proaspete si fan cu feriga,evolueaza cu 2
forme :
- cronica = hematurie esentiala cronica = cistita hemoragica a taurinelor in zona Subcarpatica.
- acuta : afecteaza tineretul bovin de 3-18 luni , mai rar bovinele adulte , la animalele care au consumat
timp de 15 zile consecutiv asternut sau fan ce contine peste 30% feriga ; in cazurile clasice se
caracterizeaza prin aparitia unor leziuni hemoragipare. Poarta denumirea de hemathidroza ( boala lui
Keridilis) caracterizata prin petesii pe mucoasa bucala si nazala , rinoragie , hemoragii cutanate care
aglutineaza parul de pe cap , pe spate , semanand cu o transpiratie cu sange. Se adauga febra de 41,5
42 grade.
Aceasta forma are 2 forme clinice : laringiana tradusa prin cornaj , edem laringian si perilaringian si
forma enterica tradusa prin diaree hemoragica cu coaguli de sange , epistaxis , petesii pe mucoasele anemice.
Animalul slabeste si moare la 6 zile de la aparitia simptomelor.
In forma acuta inca dinaintea aparitiei semnelor clinice se constata modificari hematologice traduse
prin : plachetopenie sub 100 000 pe mm 3 , leucopenie sub 5000 pe mm 3 , agranulocitoza , limfocitoza ,
eritropenie , reducerea protrombinemiei si retractiei coagulului.
Leziunile sunt caracteristice sindromului hemoragic : sufuziuni sangvine in muschi si limfonoduli ,
pichetaj hemoragic pe cord si rinichi , hemosideroza splinei , necroza hepatica , ulceratii la nivelul cheagului si
intestinului subtire , maduva osoasa de culoare rosie deschisa sau galbena cenusie in loc de rosu inchis.
Diagnosticul
Pe seama elementelor de modificari hematologice plachetopenie , leucopenia.
Diagnostic diferential fata de : carbunele bacterian , leptospiroza , stahibotriotoxicoza , intoxicatia cu
sulfina , intoxicatia cu warfarina, intoxicatia cu sulfiti proveniti de la industria hartiei si cartonului.
Prognostic : nefavorabil mai ales din momentul instituirii diatezei hemoragipare.
Dupa 3 zile exista pericolul de septicemie din cauza agranulocitozei. Recidivarea intoxicatiei la 6
saptamani de la intreruperea alimentatiei cu feriga.
Tratament :
La cal vit B1 ( 1-2 g) , jumatate intravenos .
La bovine alcool butilic 1g/animal , albastru de toluidina , antihistaminice , antibioterapie , vit C , Fe
dextran , vit K este ineficace.

!!! O manifestare particulara a intoxicatiei la ovine este orbirea progresiva. Consecinta a degenerarii
celulelor in conuri si bastonase din retina. Substanta care provoasa aceasta tulburare nu a fost identificata si nu
se stie daca este din sau pe planta.
!! La sobolani administrarea prelungita de feriga determina adenocarcinoame maligne ale mucoasei intestinale.

IX. Intoxicatia cu plante care contin substante fotosensibilizante

Fenomenele de fotosensibilizare reprezentate de dermatita ce se constituie intr un sindrom cu
etiopatogenie complexa este indus de o serie de substante fitodinamic active de origine exo- sau endogena.
- Amarantus retroflexis
- Panicum miliaceum ( mei )
- Hipericum perforatum ( sunatoare , pojarnita pp: hipericina pigment rosu ; boala = hipericism )
- Fagopyrum sagitatum ( hrisca)- fagopirism
- Medicago sativa ( lucerna )
- Medicago falcata ( ghizdei )
- Lolium perenae ( iarba englezeasca )
- Trifolium pratense ( trifoiul rosu ) - trifolioza
- Trifolium medium ( trifoiasi )
- Trifolium repens ( trifoi alb , tarator )
- Tribulus spp tribuloza
- Fagopirum esculentum
Substantele folosensibilizante sunt continute de aceste plante sau sunt reprezentate de porfirinele
eliberate de clorofila sub actiunea florei digestive sau eventual pot fi de origine hepatica cand leziunile de la
acest nivel nu mai permit metabolizarea normala a derivatilor din filoeritrine si hemoglobina. Leziunile hepatice
pot sa apara si ca urmare a consumului de plante fotosensibilizante , mai ales trifoi si lucerna , care contin
micotoxine elaborate de unii fungi. Este vorba de Phytomicea chartharum , Periconia minutissima , Phomopsis
leptostromiformis.
Acestea pot deasemenea accelera producerea de catre aceste plante de principii fotosensibilizanti.
!!!!!Dupa consumul acestor plante , daca animalele sunt expuse la soare fac dermatita de diferite grade ,
de la eritem pana la gangrena uscata cu sfacelari .Leziunile cutanate sunt localizate pe suprafete neprotejate de
pigment sau de productii piloase bogate. La soare manifestarea anatomoclinica se accentueaza mult , animalele
se refugiaza la umbra sau racoare. Efectele fotodinamice se reduc dar nu dispar total prin uscarea sau insilozarea
plantei.
In urma consumului abundent de plante verzi de catre animalele ce au intestinul subtire si gros cu
leziuni, si cu o flora microbiana de putrefactie numeroasa , sau cu o slaba activitate a functiei cromatogena a
ficatului , porfirinele rezultate din clorofila ajung in circuitul sangvin , se raspandesc in toate tesuturile ,
imprimand dintilor o culoare bruna, urinei brun negrioasa sau rosiatica , sistemului osos brun roscat .
Sangele transporta substantele fotosensibilizante la nivelul pielii impregnand corpul mucos al lui Malpighi.
Se presupune ca sub actiunea solara la nivelul pielii apar cantitati mari de histamina care determina o
dermatoza exudativa.
Toate animalele sunt expuse insa ierbivorele sunt mai afectate din motivele : regimul verde variat si abundent ,
numarul mare de rase cu depigmentari ale pielii fie complete fie partiale.
Calul face trifolioza urmare a administrarii trifoiului ca singur furaj mai multe saptamani.
Simptomatologie : 3 categorii de semne : nervoase, digestive , cutanate.
Nervoase : abatere , somnolenta , transpiratie abundenta , delir furios , convulsii epileptiforme.
Digestive : stomatita cu ptialism abundent , mucoase subicterice , constipatie , colici.

Cutanate : dermatita in zonele unde pielea fina este depigmentata , in jurul ochilor. Pielea se increteste ,
devine scortoasa cu aspect tabacit , cu o secretie de culoare galbena care aglutineaza perii formand
pseudocruste. Cu timpul se transforma in gangrena uscata cu ulceratii pe zone intinse.
Leziunile se mai pot localiza la nivelul ugerului , urechi, perineu, vulva , buze , nari.
Toate animalele cu fotodermatoza in contact cu apa rece prezinta o hiperestezie cu convulsii violente.
Hipertrofia ficatului si degenerescente grase- caracteristic. ( Boala ficatului gras ).
Tratament
Indepartarea furajului , scoaterea animalalelor de la soare , ducerea animalelor la umbra , purgative , diuretice ,
antiinflamatoare - coticoizi , antiinfectioase antibiotice , pomezi , substante grase , pulberi sicative ,
antiseptice locale , calmante antihistaminice , vit PP , tratament simpltomatic.

CURS 2

X. Intoxicatia cu plante cu continut de latirina

Genul Lathyrus lintea pratului = mazarea furajera.

Lathyrus latifolim manarei de padure. Perena , creste pe langa garduri , tufisuri.
Lathyrus odoratus anuala , prin gradinite taranesti din Moldova
Latyrus cicer in S Romaniei , devine daunatoare din momemntul formarii semintelor
Lathyrus sativus mazaroi , planta de nutret si ca planta decorativa
Principii toxici - in toate partile plantei . S-au incriminat :
niste principii fotodinamici
un nitril glicozid
un factor antivitaminic
un factor antagonist al aminoacizilor = BAP ( beta amino propion nitril )
alcaloidul latirina
Simptomatologie
Semne pot aparea imediat dupa furajare a unor cantitati mari sau in urma consumului indelungat ( 3-6

sapt).
-

Toxicoza indusa = latirism si se manifesta anatomoclinic prin 3 forme :

Neurolatirism = la cabaline ,rate , om ( India ). Manifestata prin paralizii spastice ale membrelor cu
schimbarea sprijinului de pe un picior pe celalalt. Paralizia vezicii urinare, rectumului , animalele tresar
la zgomote , lumina , atingeri. Transpiratie abundenta generalizata. Din punct de vedere histopatologic
se constata degenerescenta partiala a cordoanelor motorii si scleroza ventro-laterala in maduva dorsolombara.
Osteolatirism = boala oaselor , la bovine , se manifesta prin tulburari locomotorii de natura neurologica.
Deformarea scheletului cu modificari in structura osului , tesutul conjunctiv subcutanat si indeosebi in
structura aortei. Exostoze la locurile de insertie a tendoanelor conducand la paralizia trenului posterior ,
cifoscolioza. Indiferenta , somnolenta, decubit permanent si moartea in 3 -5 zile.
Angiolatirism = absenta fibrelor elastice din peretele vascular asociata cu o proliferare accentuata a
fibroblastelor cu formarea unor fibre colagene dispuse neregulat ceea ce determina lipsa de elasticitate si
motilitate a vaselor rezultatul fiind instalarea anevrismului.
Tratament
Stimulente generale stricnina , vitamina E , cardiotonice , repaus complet.

Sensibilitatea animalelor este variabila , semintele si turtele sunt foarte toxice pentru rate si cabaline. La
om evolueaza ca toxicoza alimentara in zonele cu subalimentatie unde se cultiva Lathyrus sativus care are un
continut ridicat de proteine ( 28 %) si hidrati de carbon ( 58 % ) si lizina, dar cu cantitati reduse de cistina ,
metionina si lipsa totala a triptofanului.
INTOXICATIA CU PESTICIDE
Pestis = daunator , caedere = combatere.

Intoxicatia cu insecticide
1. Intoxicatia cu insecticide organoclorurate
Se obtin prin clorurarea unor hidrocarburi in proportii cuprinse intre 33 67 % . Sunt folosite in
agricultura impotriva parazitilor externi la animale , oameni si pentru tratarea adapostului.
Desi enumerarea insecticidelor organoclorurate este practic imposibila din cauza numarului enorm ,
totusi pentru o mai buna urmarire a efectelor lor exista urmatoarea clasificare :
- Grupa DDT ( diclor difenil tricloretan ) : DDD (diclor difenil dicloretan ) , PERTAN ( dietil difenil
dicloretan ) , METOXICLOR ( triclor parametoxifeniletan). Folosirea acestora este restrictionata prin
legislatie dar sunt folositi si astazi.
- Grupa HCH ( hexaclorciclohexan ) : prin izomerul sau gamma numit LINDAN .
- Grupa DIENELOR CLORURATE : ALDRIN ( hexaclor hexahidroendoexo dimetan naftalen) ,
DIELDRIN , ENDRIN , IZODRIN.
- Grupa INDENELOR CLORURATE : CLORDAN , HEPTACLOR.
- Grupa TERPENELOR CLORURATE : TOXAFEN , STROBAM.
- Grupa ENDOSULFAN : TIODAN.
Acesti compusi se aseamana intre ei prin insolubilitatea in apa si solubilitatea lor in grasimi si solventii
acestora. In cazul solubilizarii in uleuri se absorb si prin pielea intacta.
Dieldrinul se absorbe prin pielea intacta si sub forma de pulberi.
In cazul prezentei insecticidelor organoclorurate in aer sub forma de pulberi sau aerosoli se pot absorbi
si pe cale respiratorie , ajungand rapid in circulatie si devenind mult mai activi. In cazul ingerarii pe cale
digestiva , absorbtia este dependenta de mecanismele de aparare ale organism , cum ar fi voma sau diareea , de
abundenta grasimilor in hrana si de starea functionala a ficatului care poate inactiva partial aceste substante.
Dupa absorbtie, cu exceptia metoxiclorului , toate se stocheaza in tesutul adipos in cantitati diferite. Persistenta
lor in tesutul adipos este diferita. De exemplu : DDD , beta izomerul HCH si toxafenul pot persista in organsim
peste 3 luni.Nu exista tendinta de acumulare in organism , totusi in suprarenale ele se stocheaza asemanator cu
tesutul adipos.
Marea majoritate se folosesc in agricultura sub forma de suspensii , aerosoli , emulsii. Cu unele
exceptii , endosulfanul , ele sunt foarte persistente in mediu deoarece ele rezista la descompunerea chimica si
microbiana. Timpul de injumatatire exprimata in ani a insecticidelor organoclorate care actioneaza in sol este :
- aldrim 4 ani
- dieltrin 7 ani
- lindan 2 ani
- clordan 4 ani
- endrin 8 ani
- ddt si toxafen 10 ani

heptaclor 12 ani
Insecticidele absorbite pe cale digestiva sunt excretate in totalitate prin fecale. O cale majora de excretie
a DDT-ului este prin lapte. Exemplu - prezenta a 7-8 ppm de DDT in fan ce reprezinta un reziduu normal dupa
tratarea furajelor , are ca urmare eliminarea a 3 ppm gratie a liposolibilitatii laptelui , regasindu-se in unt in
cantitate de 65 ppm .Excretia se mai face pe cale biliara si urinara , in cazul jhxzului traverseaza placenta la
urmatoarele specii : om , scroafe , vaci si cobai , regasindu-se in tesuturile fetusilor.
Bovinele adulte sunt pana la 10 ori mai rezistente decat viteii. Ovinele si caprine pot tolera mai bine
decat bovinele adulte la doze ridicate.
Daca animalele sau pasarile se intoxica cu un organoclorurat in anumite conditii atunci pesticidul nu
poate fi definit ca fiind netoxic indiferent de doza. Factorii care influenteaza :
- varsta
- sexul femelele se intoxica mai usor cu clordan
- specia
- starea fiziologica animalele slabe si nelactante sunt sensibile la lindan si toxafen
- stresul si starile morbide
- prezenta altor pesticide sau medicamente in organism
- calea de administrare si durata expunerii
- marimea particulelor folosite in emulsie , aerosoli particulele mai mari adera mai bine la piele si par
- integritatea pielii
Toxicodinamie : dupa patrunderea in circulatie acestea se pot cupla cu lipoproteinele serice , proces
ireversibil. Acesti compusi liposolubili pot traversa membrana eritrocitara sau limfocitara.
Mecanismul de actiune nu este pe deplin cunoscut : FMV- pot usor penetra membranele neuronale , dupa
patrundere DDT ul modifica timpul depolarizarii deschizand portile sodiului in membrana. Concomitent
potasiul iese din celula , rezultatul acestui dezechilibru ionic este scaderea rezistentei membranei si cresterea
excitabilitatii neuronale. Aceste efecte sunt manifestate prin cresterea activitatii nervoase intai in cerebel si apoi
in alte compartimente ale creierului deci convulsii nervoase. Instalarea si apoi disparitia convulsiilor este
corelata cu cresterea si scaderea concentratiei gruparilor azotate la nivel cerebral.
O alta teorie intoxictia este direct proportionala cu cantitatea de acid clorhidric pusa in libertate prin
dehidrogenare tisulara. Aceste insecticide ar actiona inhibitor asupra unor enzime mai ales asupra
citocromoxidazei.
Aldrin si dieldrin datorita simptomelor de vagotonie au actiune anticolinesterazica.
Cauzele intoxicatiei :
- in urma consumului furajelor contaminate
- ca o consecinta a tratamentelor parazitare externe datorita concentratiilor gresite sau administrarii gresite
- administrarea fainii de oase sau carne provenite de la animale intoxicate
- confundarea insecticidelor cu premixurile minerale (multe sunt inodore)
Simptomatologie
Mai multe forme :
a. Forma supraacuta/acuta : simptomele sunt expresia excitatoare difuza asupra SNC de catre
insecticidele cu toxicitate severa ( HCH , aldrin , dieldrin , izodrin , clortan . heptaclor , toxafen ). Acesta
toxicitate are exprimare neuromusculara , severitate progresiva sau foarte grava de la inceput.
La bovine animalele sunt foarte atente dar si sperioase , apoi apare hiperexcitabilitate chiar agresivitate,
halucinatii , tremuraturi fasciculare a musculaturii faciale , nistagmus , blefarospasm . Sarituri de pe obiecte
imaginare si cap intre picioare. Din acest moment simptomele pot retroceda sau se pot agrava , tremuraturile se
pot transforma in contractii tonico clonice pe trenul anterior si apoi posterior. Sialoree cu saliva spumoasa ,
dispnee , cianoza , masticatii in gol , mers ataxic care poate coexista cu mersul in manej , caine sezand sau

adoptarea unei atitudini anormale care conduce la starea decubitala. In pozitia decubitala animalele prezinta
msicari de pedalare si opistotonus .
!!!! In aceasta forma avem o exceptie : la toxafen apare febra.
Polachisurie , bradicardie , animalele lingandu-si anumite suprafete ale corpului pana la denudarea
epidermului. In stare avansata se constata paraplegii , epuizare ce coexista cu tremuraturile musculare . Moartea
este consecinta insuficientei respiratorii urmata de oprirea inimii se poate instala in coma (DDT) sau in timpul
convulsiilor ( aldrin , dieldrin ).
b. Intoxicatia cu organoclorurate mai putin toxice ( DDT , DDD , metoxiclor ) sau in cazul unor doze
mai reduse a celorlalte , animalele prezinta hiperexcitabilitate mult mai manifesta decat in cazul primei forme ,
tradusa prin tremuraturi musculare care apar in urmatoarea ordine : din extremitatea cefalica , la restul
musculaturii , incat tot organismul este zguduit cu violenta cu aspect clinic extrem de caracteristic. Aceste
tremuraturi evolueaza sub forma de accese , aparita lor poate fi declansata de stimuli externi nesemnificativi.
Evolutia in forma acuta atat in a. cat si in b. , moartea survine imediat , evolutie de cateva zile , 2-3
saptamani , dupa o insanatosire aparenta de cateva zile.
c. Forma cronica : se aseamana cu exprimarile clinice din forma acuta ,aparand intai tulburarile fine ale
capului si gatului care se extind treptat crescand in intensitate transformandu-se in convulsii. Evolutia este de
cateva saptamani, animalele se pot remite si apoi pot aparea din nou aceste simptome prin mobilizarea toxicului
din tesutul adipos.
La caine in cazul administrarii continue de DDT se constata insuficienta suprarenala fara modificari
ale metabolismului electrolitic iar in cazul administrarii continue de toxafen se constata hepatomegalie si apoi
hepatonecroza.
Modificari anatomopatologice : necaracteristice.
In forma acuta leziuni hemoragice raspandite in toate tesuturile , mai ales subepicard , miocardul
degenerat oprit in sistola , hidropericard , pulmon edematiat , congestie si /sau edem cerebral si medular ,
gastroenterita si cresterea lichidului cefalorahidian.
Histologic cu valoare de diagnostic in intoxicatia cu DDT nectroza centrolobulara hepatica.
Diagnosticul datale anamnetice cu semnele clinice. Confirmat prin diagnostic de laborator dozarea
insecticidelor din lapte sau tesutul adipos , suprarenale.
DD fata de : intoxicatia cu sare , intoxicatia cu Pb , cu uree , fata de meningoencefalite , tetanii , fata de
turbare, Aujeski , fata de necroza cortexului cerebral.
Prognostic : nu trebuie sa fie influentat de severitatea simptomelor , dupa crize foarte dramatice ,
impresionante animalele se pot remite spectaculos. Remisiunea in 24-36 h poate fi considerata de bun augur.
Dar in cazul aldrinului , dieldrinului si clordanului pot sa apara recidive dupa 2-3 saptamani.
Tratament
Izolarea animalelor intoxicate si punerea in conditii sa le fereasca de excitanti externi. Spalarea corpului
cu sapun sau detergenti , administrarea de purgative saline , gluconat de Ca intravenos , tratament simptomatic ,
nu exista antidot. Combaterea simptomelor nervoase tranchilizante , barbiturice , cloralhidrat solutie 5%
intravenos lent. Fenobarbital 10 mg/kg/zi asociat cu carbune activat.
!! Sunt considerate prohibite purgativele uleioase si laptele.
Profilaxie : adaparea abundenta a animalelor inaintea imbaierii antiparazitare , depozitarea sub cheie a
insecticidelor organoclorurate , neadministrarea de furaje tratate cu insecticide decat dupa trecerea perioadei de
remanenta a insecticidului respectiv , controlul riguros al depozitarii , manipularii si utilizarii insecticidelor
organoclorurate, analiza chimica a oricarui furaj nou introdus in ferma sau a celor recoltate de pe terenuri
cunoscute a fi tratate precum si a nutreturilor cumparate din alte unitati sau zone.

CURS 3
INSECTICIDE ORGANOFOSFORICE
Esteri , amide si derivati simpli a acidului fosforic sau acidului tiofosforic denumiti generic insecticide
organofosforice. Ele sunt folosite ca insecticide si vermicide de contact sau au o actiune sistemica ( topica ) ca
insecticide pentru plante , nematodocide pentru sol , fungicide , ierbicide , raticide , chemosterilizante si
repelente pentru insecte. Ele sunt atat de numeroase incat le depaseste pe organoclorurate.
Clasificare :
Dupa modul cum isi exercita actiunea anticolinesterazica :
- cu actiune directa
- cu actiune indirecta care devin active numai dupa convertirea lor in organism in compusi necunoscuti
Dupa modul si spectrul de actiune :
- de contact : paration , dimetil paration , malation , potasan , paraoxon , EPN , HETP, TEPP
- sistemice si selective care absorbite de plante distrug daunatorii dar sunt inactive pentru insectele
albine : dimefox , mipafox , demeton , schradan.
Cele cu toxicitate mai redusa si-au gasit utilizarea la animale in tratarea unor boli parazitare :
gastrofiloza de cabaline , oesteroza la ovine , demodecia cainilor , hipodermoza la bovine : clortion , diazinol ,
fenclorfos , triclorfon dipterex , clorofos , neguvon .
Nomenclatura prezinta dificultati , un preparat putand prezenta 5-6 sinonime. Contine de obicei numele
intreg sau o parte a clasei chimice din care face parte compusul. Denumirea acestora poate contine cuvantul
fosfat sau o parte din acesta sau alte denumiri derivate din cuvantul fosfor.
Cauzele intoxicatiei
- furajele contaminate in procesul de crestere si dezv al plantei ( furajere )
- furajele contaminate in timpul transp , depozitarii sau in timpul operatiunilor exercitate in ferma
- depozitele stropite cu insecticide organofosforice sau cele in care s-au depozitat acestea si apoi
ingrasaminte sau furaje
- stropirea accidentala a furajelor cu aceste insecticide
- tratamentul cu compusi organofosforici antiparaz supradozati sau urmare a tratam repetate
- apa de baut contaminata prin varsarea sau clatirea containerelor si / sau a pompelor de stropit in care au
fost insecticide de aceea se considera ca , containerele goale nu se considera goale sau perfect curatate
- accesul animalelor la locurile de depoz a deseurilor si ambalajelor de la insecticide
Aspecte toxicologice
- absorbtia : cele lichide se absorb pe toate caile repede putand fi regasite in sange dupa 30 min ; calea
respiratorie este cea mai severa , toxicul ajunge neintarziat in circulatie; calea transcutanata este usor de
realizat cu 2 exceptii : schradan si malation ; calea digestiva este teritoriul redutabil si important de
absorb.
Dupa absorbtie isi exercita actiunea direct , altii sunt descompusi in substante care ele insele exercita
actiune anticolinesterazica luand nastere un complex insecticid-colinesteraza foarte stabil. In general compusii
organofosforici ajungi in tesut sunt desfacuti prin diferite mecanisme : prin hidroliza , oxidare , reducere ,
polimerizare.
Cele cu actiune directa sunt intotdeauna hidrolizati rezultand produsi foarte toxici. Parationul este descompus
prin procese de oxidare si este convertit in paraoxon la nivelul ficatului care are o puternica actiune inhibitorie
colinesterazica.
!! Instabilitatea metabolitilor organosfosforici in tesuturi conduce la nedetectarea lor toxicologica si in
felul acesta nu izbutim sa dozam organofosforicele din testuri.

Excretia se desfasoara prin urina , bila si fecale . In general nu se elimina prin lapte dar avem si
exceptii : parationul poate fi detectat in lapte in cantitati care pot provoca inhibitia colinesterazei eritrocitare la
sugari etrolenul care este eliminat prin laptele de vaca .
Unele organofos ( parationul si derivatii sai ) pot traversa placenta provocand o actviv anticolinester la
fat in procent de 85%.
Doza letala este in general mica indiferent de calea de patrundere. Toxicitatea nu este identica la toate
speciile : tineretul mult mai sensibil decat adultele DLper os vitel / paration = 1,5 mg/kg iar la adulte este de
60mg/kg.
Difera si in functie de sex : femelele fata de diazinon , paration , potasan , EPN. Femelele prezinta
rezistanta la schradan si dimefox. Viteii sunt mai sensibil decat daca hrana lor abunda in proteine.
O serie de factori fizico chimici influenteaza toxicitatea : scade cand acestia sunt degradati de soare , apa
, baze sau ioni metalici indeosebi de Cu si Fe ; toxicitatea poate creste in timpul depozitarii ; alterarea chimica
poate duce la transformarea intr-un produs mult mai toxic - triclorfon la un pH de 7-8 se transforma in diclorfos
care este mai toxic. Temperatura ridicata creste toxic parationului iar temperatura scazuta creste toxicitatea
malationului.
Mecanismul de actiune
1. Act anticolinesterazica : conduce la blocarea colinesterazei cu care formeaza un complex stabil ceea
ce face enzima inutilizabila. Rezultatul este reprez de acumularea postsinaptica de acetilcolina care prov o tulb a
excitabilitatii nervoase si a transmiterii excitatiei nervoase exprimata prin sindromul de hipercolinergie sau
vagotonic sau parasimpaticomimetic.
Reversibilitatea acestei blocarei enzimatice este dependenta de structura chimica a compusului organofosforic
in sensul ca atunci cand restul alchil din molecula de ester este reprez de un metil , astfel reactivarea este
rapida , daca este rest alchil este reprez de izopropil , reactivarea nu se produce sau est emult intaziata.
2. Act carcinogena : valabila pentru HETP ( hexaetil tetrapirofosfat)
3. Act de demielinizare a nervilor periferici sau a unor cordoane medulare : pentru mipafox , TOCP ,
DFP. Acestea au efect asemantor cel dat de hipotiaminoza.
4. Efectul cumulativ in cazul patrunderii succesive in organism a unor doze mici dar repetate. La
tratamentele cu neguvon la animale.
Tablou clinic
Sindrom hipercolinergic sau de vagotonie. Instalarea semnelor clinice se face in functie de felul
insecticidelor. Cele cu actiune directa - esterii solubili semnele clinice se instaleaza in 10 -15 min 1 ora max
iar in cei liposolubili in 8-24 de ore . In cazul celor cu act indirecta semnele apar indelungat in functie de durata
descomp subst in compusi cu act anticolin directa.
Forma supraacuta este atat de rapida incat nu se poate interveni cu tratament sau stabili diag.
Forma acuta dureaza de obicei 1-4 zile dar poate ajunge la 2-3 sapt. Animalele pot fi recuperate cu
tratament . Semne clinice :
- Semne muscarinice : apar ca urmare a act acetilcolinei asupra fibrelor colinergice postganglinonare si a
celulelor nervoase autonome. Costau in : anorexie , hipersalivatie , transpiratie , epifora , jetaj seros sau
seromucos , inaspireea zgomotelor respiratorii , raluri umede datorate bronhospasmului si hipersecretiei
bronhiale , voma , diaree , urinare frecventa poliurie , bradipnee , mioza semn cvasipatognomonic.
Se deschid toate robinetele.
- Semne de stimulare colinergica = nicotinice : sunt consecinta efectului acetilcolinei asupra fibrelor
pregangl si asupra nervilor motori somatici. Semne se manifesta prin : tremuraturi musculare , initial in
extrem cefalica apoi generalizate , tulb de echilibru sau mers intepenit sau uneori pozitia cainelor sezand
, spasme musculare sau hipertonicitate musculara.

Semne nervoase ce tin de SNC care sunt atribuite acumularii de aceticolina. Convulsii sau contractii
tonica clonice , paralizii musc ca o consecinta a blocajului neuromuscular prin depolarizare , depresie cu
stare de prostratie , dispnee si cianoza ce tradeaza insuf respiratorie.
Daca animalele traiesc raman cu slabiciune musc sau cu ataxie ce merge pana la imposibil mentinerii
poz patrupodale, animalele nu pot manca sau se adapa. Nu toate animalele manifesta aceste semne. Nu toate
organofos produc aceeasi secventa de semne in acelasi timp si nu toate anim react la fel la un anumit
organofosf.
Cu putine diferente simptomele sunt identice la toate speciile : la pasari se constata frecvent paralizii ale
aripilor , tulb de locomotie care pot conduce usor la o confuzie cu hipotiaminoza.
Intox cronica este mai rara si dificil de diag. Se manif prin semne ale vagotoniei asociate cu anemie si
slabiciune musc progresiva.
In cazul tratamentelor din hipodermoza la bovine se inregistreaza 2-10% cazuri de imbolnaviri care se
pare nu sunt consecinta act insecticidului organofosforic ci a faptului ca tratamentul surpirinde larvele
migratoare de Hipoderma lineatum in canalul vertebral sau in apropierea esofagului , moartea acestora
determinand efecte inflamatorii locale avand ca rezultat parapareza sau paraplegia respectiv timpanism si
anorexie. Unele larve moarte provoaca reactii alergice impresionante cu tulb generale si edeme angioneurotice
uneori mortale .
Ca modif anatomopatologice : leziuni necaracteristice dar pot aparea : congestie si edem pulmonar ,
hemoragii subepicardice , subendocardice , subseroase , submucoase mai ales intestinal si al vezicii urinare , in
cazul mipafoxului si TOCP demielinizari ale nervilor periferici si a unor fascule medulare intalnite la exam
histopat.
Diagnostic
In intox supraacuta nu permite explorarea chimica deci trebuie cercetat continutl G-I care are miros de
petrol sau aliaceu .
In intox acura diag se pune pe baza semnelor clinice si datelor anamnetice dar se poate face si bioproba.
S-ar oimpune DD fata de alte conditii care pot induce vagotonia intox cu stirigoaie , cu nicotina , cu ciuperci
otravitoare- amanita .
In intox cronica in caz de suspiciune se recurge la testul de determinare a colinesterazei eritrocitare ,
test sensibil . La animale exista mari diferente individuale semne clinice impresionante coexista cu o cantitate
de colinesteraza normala , alteori este alterata. Proba cu albastru de brom timol sau determinarea
organofosforicelor sau a produsilor de descom din cont dig , ficat , rinichi parationul.
Prognostic : grav. Din mom instituirii crampelor musc nu prea exista sperante de vindecare. Suprav dupa
24-48 de ore este un semn de bun augur cu 3 exceptii : paration , fenclorfon , cumafos . Anim cu intox subacute
pot deveni infecunde.,
Tratamentul
Obiective terapeutice : antagonizarea acetilcolinei , reactivarea colinesterazei , combaterea simptomatologiei de
tip muscarinic si nicotinic , prevenirea colapsului si combaterea edemului pulmonar.
Antagonizarea acetilcolinei : atropina combate numai simptomelor de tip muscarinic . In intox cu
organofosforice atropina se util in doze superioare de aceea este necesra stabilirea unui diag cert pentru a nu se
produce intox cu atropina . Dozele sunt : pasari 0,008 0,01 mg/kg , porc 0.04 -0.15 , ovine caprine 0.04
0.25 , bovine 0.15 0,5 sau 50-200 mg pe animal jumatate intravenos si jumatate intramuscular , caine cu
mare prudenta urmarindu se midriaza si activ cardiaca caz in care se opreste admin.
Reactivarea colinesterazei : oxime : 2PAM 20-50 mg/kg , 2PAM clorid , TMB4 10-30 mg/kg ,
toxogonin . Oximele se vor admin IV in sol apoasa 10% sau SC dizolvat in 100- 200 ml solutie salina. Se
recomanda asocierea atropina + oxime cu repetare la 8-12 ore pana la retrocedarea definitiva a simpt.

Administrarea unei singur doze este ineficienta iar intrerurperea nejustificata duce la pierderea
animalului.
Oxiemele acti prin :
- formeaza compleze netoxice cu organosfosforice
- inlatura organofosf de acetilcolinesteraza reactivand-o
Terapie nespecifica : combaterea colapsului admin de solutii cu eletroliti si vit , hemotransfuzie ,
hemoterapie SC sau IP , indepartarea toxicului de pe piele cu apa cu sapun sau detergent sau cu sol 5% de
bicarbonat de sodiu.
Sunt contraindicate : miorelaxantele , tranchilizantele si adrenalina si purgativele uleioase.
Profilaxie :
- respectarea cu strictele a unui interval de 2-3 sapt de la aplicare unor insecticide organofos pe plante
inainte de darea lor in consum
- respectarea ad literam a indicatiilor ce insotesc aceste produse folosite si in parazitoze
- admin unei ratii sarace in proteine dar bogata in fibroase ianintea de aplicarea tratam cu organofosf
- depozitarea insecticidelor in magazii speciale pastrate sub cheie separat de furaje iar manipularea lor sa se
faca de personal calificat

CURS 4

Intoxicatia cu carbamati
Sunt derivati arilici sau alchilici ai acidului carbamic. Sunt utilizati in agricultura ca insecticide :
carbarilul ( sevin , sevinal , pantrin , 1-naftil N-metil carbamat , furadan). Carbamatii sunt inhibitori reversibili
ai colinesterazei pe care nu o blocheaza. Reactivarea colinesterazei este rapida.
DL 50 = 400-800 mg/kg in functie de specie.
Clinic : sunt asemanatoare celor cu organofosforice deoarece au acelasi mecanism patogenetic.
Terapia consta in administrarea de atropina cu eficacitate maxima nefiind necesara administrarea
oximelor.
INTOXICATIA CU FUNGICIDE

Intoxicatia cu compusi organomercurici

Se folosesc pt tratarea semintelor de cereale contra maluriei , fuzarii , taciune. Se folosesc si in
legumicultura . Formula generala R-Hg-X. Sunt toxice pt om si celelalte mamifere , pasari , pesti , albine.
Se impune manipularea lor cu mare atentie intrucat prin contact direct sau prin inhalarea vaporilor de
mercur pot avea o actiune letala. Un pericol de seama il reprezinta si plantele tratate si recoltate in scurt timp
intrucat acesti compusi au o buna remanenta activa. Uneori acestea se folosesc in amestec cu diverse insecticide
lindan , sevin , dieltrin , heptaclor.
Clorura de etilmercur : pc- criptodin , micodin , granodin , granosan , fusarin . DL50 per os 50mg/kg.
Silicatul de metoxietilmercur : pc- aretan , agalol.
Clorura de fenilmercur : pc- merfazin .
Bromura de fenilmercur : pc- panogen.
Acetatul de metoxietilmercur : pc- mercuran .

Fosfatul de etilmercur : pc- ceresan.

Clorura de metoxietilmercur : pc- merclorat.
FB-7 : criptodin + lindan . Pulbere cenusie-galbui.
Pentru rumegatoarele mari este suficienta 1-2 kg/animal de seminte tratate pt a se declansa intoxicatia
acuta dupa 8-14 ore. Declansarea intoxicatiei este dependenta de factori de toxicitate : gradul de solubilitate a
compusilor organomercurici , locul de patrundere in organism , integritatea functionala a tubului digestiv , a
mucoaselor , a ficatului , persistenta patrunderii si cantitatea patrunsa , continuitatea hranirii cu furajul
contaminat , asocierea cu alte substante toxice , instituirea concomitenta a unui tratament cu ACTH sau
antipirina , specia rumegatoarele sunt foarte sensibile la mercur.
Calea de patrundere si absorbtie : digestiva , cutanata chiar prin pielea intacta , pe cale respiratorie sub
forma de aerosoli si transplacentar. Absorbtia este rapida , sangele si limfa vehiculeaza compusii mercuri in tot
organismul : in ficat , rinichi , splina , creier , tesut muscular. In ficat si rinichi se gaseste mercur in cantitate de
200 de ori mai mare decat in alte tesuturi.
Eliminarea se produce mai incet decat absorbtia si se face prin tubul digestiv , rinichi , glande salivare.
Rinichiul elimina aprox 95% din mercur in 24 ore. Eliminarea totala din organism se considera dupa 30
de zile de la ultima ingestie.
Sacrificarea animalelor este permisa numai dupa eliminarea totala a mercurului din organsim.
Mecanism de actiune : actioneaza ca toxic citoplasmatic precipitand proteinele cu care formeaza
albuminatul de mercur. In acelasi timp mercurul actioneaza defavorabil asupra metabolismului celular , ca
inhibitor specific asupra gruparilor sulfhidrice ( actiune tiolopriva ). Actioneaza la fel si arsenul si cadmiul.
Mercurul se combina cu gruparile tiol din glutation, cisteina , formand mercaptide care impiedica
functiile celulare.
Mercurul are o mare afinitate pt SN pt ca este liposolubil. In rinichi mercurul blocheaza gruparile tiolice
ale enzimelor ale dehidrogenazei succinice care se afla in segmentul distal al tubului renal , determinand
modificari in resorbtia apei , a proteinelor , a hidratilor de carbon si electrolitilor.
Datorita lezarii SN si eliminarii histaminei clinic se constata convulsii , tremuraturi , pareze , paralizii.
Patruns in organism in doze mici se acumuleaza in organele interne , in oase si in SN.
Are si actiune locala la nivelul tegumentului unde produce initial un exantem pruriginos care devine
purulent , acoperit cu o pelicula de albuminat de mercur sub care parul cade , pielea se ingroasa iar la vindecare
raman cicatrici vizibile.
Tablou clinic :
Forma acuta : cand cantitatea de mercur a fost mare si cand puterea de ionizare a acestuia este ridicata.
Apare la 15 ore de la ingestie :
- Semne nervoase : crize de excitatie constatandu-se contracturi musculare , spasme epileptiforme ,
strabism , neliniste grava insotita de mugete , tipete , botul este uscat , sensibilitate cutanata dureroasa
datorita edemului inflamator , sialoree cu masticatii in gol , slabirea vederii , tulburari locomotorii ,
animalele prefera pozitia decubitala.
- Semne digestive : diaree cu fecale fetide si cu strii de sange
- Semne respiratorii : rinofaringita , traheita , bronhopneumonie , tuse , epistaxis
- Semne cutanate : eritem si prurit
- Semne renale : poliurie , hematurie
- Semne cardiace : puls slab , frecvent
Moartea prin colaps datorita sincopei cardiace in 10-30 ore, sau evolueaza subacut cu evolutie de 8-25 de zile.
Forma subacuta : semne asemanatoare + tulburari cardiovasculare hemoragii pe fondul palid al
mucoaselor si pielii , aritmii cardiace , eritropenie. Icter sau subicter , nevrita periferica , tulburari vizuale

amauroza , surditate , tulburari de comportament , leziuni de sclerodermie si dermatita pruriginoasa sau

exematoasa , veziculoasa sau crustoasa in jurul ochilor , botului , mamelei , articulatiilor si interdigital.
La porc se intalneste adesea intoxicatia cu FB-7 la care apare prezenta miscarilor in manej pe o singura
parte sau decubit lateral cu pedalari.
Forma cronica ( hidrargirism ) : simptome sterse dar se agraveaza progresiv , animalul slabeste pana la
cahexie. Uneori intox cronica nu se exterioarizeaza clinic timp indelungat ( 3-7 sapt ) ci isi face aparitie in mod
brusc cu exprimarea descrisa in forma acuta. Apare ca semn clinic alopecia la niv pleoapelor , in jurul botului si
pe laturile corpului.
La pasari se constata sindromul tremor-mercurialis cu o mortalitate de 100 % manif prin reducerea
campului vizual , pierderea echi , contracturi generalizate , opistotonus , pedalari dezordonate. Dupa 5-10 min
pasarea isi revine , treptat in 8-10 zile pasarea intoxicata slabeste , accesele se repeta de mai multe ori pe zi in
final producandu-se moartea.
La porci in crescatorii , prezenta acestui sindrom impune sacrificarea de necesitate in masa intrucat
semnele clinice nu dispar imediat dupa intreruperea furajarii. La porc se mai constata paralizia glosofaringiana ,
tulb vizuale , cad in decubit lateral cu pedalare sub forma de accese.
Anatomopatologic : abomaso/gastroenterita , nefrita parenchimatoasa , stomatita ulceroasa , ficatul
prezinta degenerescenta grasa sau albuminoida sau prin necroza centrolobulara , ulcer cu pseudomembrane
difteroide ; pe colon caracteristic la porcine in SN distrugerea coarnelor ventrale din maduva , disparitia
axonilor, coloanele medulare laterale demielinizate. La pasari infiltratii gelatinoase de cul versuie in tes
subcutanat.
Diagnostic : pe baza tabloului clinic si corelarii alimentatiei. Se dozeaza mercurul din ficat, rinichi ,
urina , continut digestiv.
Profilaxie : evitarea darii in consum a cerealelor tratate cu fungicide organomercurice , este considerata
prohibita medicatia mercuriana la bovine, ovine , caine, pisica. Ca poluant nu consumati fructe de mare!
Tratament : in cazurile acute apa albuminata , tanin , emetizante , antidot DMP sol uleioasa 10 %
in doza de 1 mg la 450 g greutate vie intramuscular , se repeta la 2 ore cu 0,5 mg apoi intervalul se mareste la
12 ore. Versenatul de calciu ( Ca-EDTA) solutia 24% iV , SC , se formeaza chelatatul de mercur care este stabil
si se elimina rapid prin urina 50-80 ml /animal , tinerete 20-40.
Se completeaza cu glucoza IV pt stimul diurezei , hemotransfuzie , lichide pe cale bucala sau
parenterala.

Intoxicatia cu ditiocarbamati
Sunt derivati ai acidului ditiocarbamic . Au efect fungicid 2 clase :
1. Disulfurile de tiuran : produsul TMTD ( tiuran , tiosan , antabuz , antalcool )
2. Ditiocarbamatii metalici

Intoxicatia cu TMTD
TMTD disulfura de tetrametiltiuran : se foloseste in agricultura ca funcgicid in tratamentul semintelor
si ca fungicid foliar. Se poate prezenta si in amestec cu metoxiclor 2% = arasan . Se poate prezenta in amestec
cu dieldrin 15% = delsan , cu lindan pur = terson.
Intoxicatia se intal in special la pasari si porc.
La pasari : hranirea cu seminte tratate cu TMTD in proportie 10-15 mg/kg de furaj deterrmina
deformarea cochiliei oualor , administrarea timp indelungat de 2 luni a hranei cu continut cu 30-60 ppm TMTD

determina moarte embrionara , scaderea sporului de crestere dupa ecloziune , hipovitaminaza A , astenie
musculara. Puii de curca sunt mai rezistenti suportand doze de 200 ppm in hrana fara sa aiba semne clinice.
In doze mari determina intox in forma acuta care se manif dramatic dar nespecific. Ataxie , poliurie ,
diaree uneori hemoragica si leziuni de organe parenchim.
La porc : in forma acuta si subascuta depresiune nervoasa corticala care alterneaza cu crize de excitatie
de scurta durata , fotofobie , dispnee , pareze , neutrofilie cu limfopenie corespunzatoare. Forma cronica apare
in urma consumarii furajelor tratate timp de 45 de zile 1 g pe zi astenie fizica , stagnarea cresterii , leucopenie.
Leziuni : distrofie hepatica si renala , hiperplazie tiroidiana.
La caine : tulburari tiroidiene.
Diagnosticul : analize de laborator ale hranei , examen organoleptic , bioproba , examen chimic
metoda Fisher si metodele colorimetrice.

Intoxicatia cu ditiocarbamati metalici

Zineb , maneb , urbazid , nabam.
Amestecul zineb+maneb = lirocarbazin .
La ovine : apare intoxicatia cronica urmare a consumului a 500 mg/kg de furaj timp de 15 zile. Semne :
anorexie , depresiune nervoasa , cahexie.
La caine : tulb tiroidiene cu hiperplazie glandulara si scaderea cantitatii de iod organic.
La vaca : aceleasi semne cu la TMTD + alopecie.
CURS 5

Intoxicatia cu pentaclorfenoli
Sunt folositi in agricultura pt actiunea fungicida iar in Romania mai sunt folositi si pt protectia
materialului lemnos.
Cele mai importanta : PCP , pentaclorocid , santofen si dowicid-7.
Mecanismul de actiune
Inhiba fosforilarea oxidativa glicolitica , inactiveaza enzimele respiratorii, distruge structura
mitocondriala , coaguleaza proteinele tisulare , diminua sensibilitatea tactila , se leaga chimic cu actinomiozina
si determina scurtarea fibrelor musculare , determina hipotensiune , anestezie dureroasa.
Tablou clinic
Forma supracuta si acuta : apar la cateva minute max 2 ore de la ingestie . Dispnee grava cu tendinta de
asfixie insotita de transpiratii reci , hipersalivatie , semne digestive voma , diaree , depresiune nervoasa. Sunt
rar intalnite.
Forma subacuta si cronica : insuficienta respiratorie chiar la eforturi mici , transpiratii , sialoree ,
depresiune nervoasa , bradicardie , oligurie , hematurie , albuminurie , dureri renale in zona lombara la palpatie .
Modificari anatomopatologice
Instalarea rigiditatii cadaverice in cateva minute. Pielea hiperemiata la zona de contact cu toxicul . Daca
calea de patrundere este digestiva : stomatita ,faringite , gastro-enterite. Degenerescenta grasa a ficatului ,
congestie pulmonara , sange brun , continutul gastric si intestinal are miros de fenol iar vezica urinara este plina
cu urina de culoare verde maslinie sau bruna.
Diagnostic
Pe mirosul de fenol al continutului gastro intestinal.
Tratament
Suspensie de carbune , ulei de masline inactiveaza si previn absorbtia toxicului.

Apa albuminata , mucilagii , spalarea pielii cu apa si detergent usor bicarbonatata.

Intoxicatia cu dinitrofenoli si dinitrocrezoli

Sunt produsi secundari obtinuti in industria colorantilor si se fol in agricultura pt actiunea fungicida si ca
protectori ai lemnului.
Produsii comerciali : DNP , DNOC.
Mai important este DNOC cu produse : selinol , sandolin , sinox.
Substanta activa este solida de culoare galbena , fara miros , insolubila in apa , solubila in solventii
organici. Poate fi ingerata ca atare.
In organism patrunde pe orice cale si se elimina la fel : materii fecale , urina , lapte , transpiratie.
Eliminarea este lenta.
La rumegatoare o parte din DNOC este distrus de microorganismele din rumen iar o parte este degradata
de tesuturi in metaboliti mai putin toxici.
Mecanismul de actiune
DNOC stimuleaza metabolismul oxidativ marind productia de caldura printr-o actiune directa asupra
metabolismului celular ceea ce explica starea de vioiciune ce se observa in faza de debut a animalelor
intoxicate.
Compusii dinitrofenolici si crezolici produc inhibitia fosforilarii oxidative ceea ce duce la sporirea
proceselor oxidative respectiv la producerea de caldura in loc de ATP. Are loc astfel o pierdere inutila de energie
si o scadere a randamentului termic al organismului.
Are loc o stimulare a respiratiei tesuturilor prin accelerarea metabolismului dar energia este transformata
in caldura in loc a fi trecuta cu ajutorul ATP ului proceselor chimice celulare. ATP nu se mai resintetizeaza , se
descompune si va conduce la cresterea concentratiei de fosfat anorganic si de acid adenilic.
Se pare ca acestia blocheaza si trifosfoaldehidrogenaza datorita prezentei acidului iodacetic fapt ce
conduce la descompunerea ATP ului si la moartea muschiului prin rigiditate.
Deci , energia furnizata de oxidarea glucidelor nu mai poate fi utila celulei ci este pierduta sub forma de
caldura determinand cresterea temperaturii corporale.
Starea de vioiciune mareste apetitul , consumul de hrana este mai mare.
Tablou clinic
Are caracter enzootic si poate evolua:
Forma supraacuta : manifestari de excitatie nervoasa grava , cu accelerarea respiratiei si pulsului ,
hipertermie urmata la 2 ore de coma si moarte. Cu cat temperatura mediului este mai ridicata cu atat evolutia
este mai rapida.
Forma acuta : initial o stare generala foarte buna cu o durata scurta de 10-15 minute, animal vioi , ca
apoi brusc sa apara tulburari nervoase traduse prin initial stare depresiva , tremuraturi ale muschilor trenului
posterior , convulsii generalizate , transpiratie , pareza prestomacelor , colici , pareza si paralizia membrelor
datorita atoniei musculare. Poliurie urmata de oligurie cu urina bruna sau rosie-bruna. Dispnee grava care
evolueaza spre crize de asfixie apoi moarte. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat.
Forma cronica : pielea , mucoasele , parul , fanerele par icterice . Slabire progresiva pana la cahexie ,
depresiune nervoasa, pareza prestomacelor , diaree . Daca nu s-au luat masuri de indepartare a toxicului
manifestarile clinice se inrautatesc , ajungandu-se la tulburari nervoase grave dominate de sindromul de ataxie
cerebrala.
La om si bobocii de rata se constata opacifierea cristalinului si la porci starea de vioiciune este exagerata
urmata de moarte subita , scroafele avorteaza in forma cronica iar la masculi spermatogeneza este afectata la
urma de toxic.

Modificari anatomopatologice
Instalarea in scurt timp a rigiditatii cadaverice se datoreaza cresterii acidului lactic in musculatura
striata. Mucoasele aparente cianotice , pielea , parul fanerele , lana , penele au aspect icteric din cauza culorii
galbene a DNOC-ului.
Pielea din jurul gusii la pasare este de un galben intens. Culoarea galbena sau maronie a mucoasei
digestive . Mucoasa regiunii fundice a stomacului este cutata si prezinta ulceratii. In vezica urinara atat vezica
cat si urina sunt de culoare galbena.
Diagnosticul
Pe baza semenelor clinice, a examenului furajelor.
Tratament
Simptomatic , animalele vor fi tinute la loc racoros si vor dispune de apa la discretie.
Bune rezultate da tratamentul cu novocaina care duce la o revenire spectaculoasa. Ea actioneaza
ganglioplegic . Novocaina sol 5% i.v . la animale mari 1ml/10kg cu repetare la 12-24 de ore dar cu o doza de 10
ori mai mica.
Pentru combaterea starilor convulsive - barbiturice , pentru scaderea temperaturii corporale urmarim
impiedicarea actiunii hormonilor tiroidieni- metiltiouracil de sodiu si propilbenziltioracil de sodiu.
Spalaturi gastrice cu sol 5% saruri de Na , purgative saline.
Contraindicate -purgative uleioase si atropina.

Intoxicatia cu compusi si preparate pe baza de cupru

Exemple : zeama bordeleza zeama cuprocalcica , zeama burgunda oxidul cupros ( cuprocid ) ,
oxiclorura de cupru ( cuprox ) , sulfatul de cupru ( piatra vanata ) , acetatul bazic de cupru verde gris ,
acetoarseniatul de cupru ( verde de Paris ).
Intoxicare : consumul de plante stropite recent , ingerarea accidentala a solutiilor pe baza de cupru si
ciugulirea cristalelor de sulfat de cupru din locuri accesibile pasarilor.
Toxicitatea cuprului creste in : combinatia lui cu arsen si plumb , cand se dizolva in apa si grasimi.
DL 50 bovine 200 mg/kg , ovine 20 mg/kg. Porcul tolereaza cantitati mari de cupru.
Indiferent de poarta de patrundere difuzeaza in organism sub forma de albuminat cupric.
Mecanism de actiune
In doze mici are actiune iritanta voma ( iritarea vagului ) , act astringenta, vasoconstrictoare , inhibitor
al secretiilor .
In doze mari act caustica ulcere , toxic cardiovascular , depresor neuromuscular , nefrotoxic ,
hepatotoxic . hemolitica si methemoglobinizanta.
Tablou clinic , anatomopatologic si diagnostic la laborator .
Tratament
Evacuarea continutului g-i cu vomitive : apomorfina , spalaturi gastrice , purgative saline.
Administrarea de solutii albuminate : lapte , albus de ou.
Carbune si substante mucilaginoase
Diuretice , cardiotonice si simpaticomimetice
Antitoduri : albastru de metilen , preparate pe baza de sulf sulfura de fier si apa cu sulf , ferocianura de
potasiu sol 1% 3-5g se formeaza ferocianura de cupru netoxica , ferobismutatul de potasiu 1% = sarea galbena
Glowber ; molibdatul de amoniu 200 mg/zi in forma cronica la ovine.

INTOXICATIA CU IERBICIDE

Intoxicatia cu clorati
Cloratul de potasiu ( sarea Bertholet ) si de sodiu ( Travex ).
Intoxicatia decurge accidental prin consumul substantelor la locul de depozitare , cand sunt amestecate
din greseala cu hrana si prin administrarea pe pasune neuniforma sub forma de bulgari.
DL50 la cal 250 g , vaca 500 g , oaia si pasari 5 g.
Ca patogenie au 2 efecte : iritant asupra mucoaselor digestive si methemoglobinizanta.
Simptomatologie : diaree insotita de colici , tremuraturi musculare treduse prin mers dificil , dispnee si
mucoase cianotice , hematurie.
Leziuni : sange ciocolatiu si culoarea inchisa a tuturor tesutuirlor.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice.
DD fata de intoxicatia cu nitrati , nitriti cu mentiunea ca in intoxicatia cu clorati methemoglobinici este
mai grava si mai de durata.
Tratament
Albastru de metilen 2% , 8,8 mg/kg i.v. la interval de 1-2 ore in primele 12 ore de la expunere.
Se va intrerupe tratamentul cand o proba de sange proaspat recoltat nu se mai inchide la culoare dupa 510 minute.
CURS 6

Intoxicatia cu clorfenoxiderivati ai acizilor grasi

Cele mai frecvente cazuri cu aceste ierbicide organice se datoreaza consumului plantelor cu aceste
substante.
Clorfenoxiderivatii acizilor grasi sunt considerati hormoni vegetali pt ca regleaza cresterea plantelor prin
modificarea metabolismului acestora. Cei mai importanti reprezentanti : acidul 2,4-diclorfenoxiacetic ( 2,4-D) ,
2,4,5 T. Aceste substante actioneaza prin modificarea in sensul cresterii toxicitatiii unei plante si prin efectul
teratogenetic indus in principal de 2,4,5-T. Efect teratogenic : malformatii osoase si chisti renali.
Acest efect si cel cancerigen se datoreaza in principal unei impuritati care este cea mai toxica substanta
de pe pamant : dioxina. De aceea 2,4,5-T este interzis.
Simptomatologie : in cazul intoxicatiei cu 2,4-D : la rumegatoare - anorexie , depresiune nervoasa ,
astenie musculara pe trenul posterior , parezia prestomacelor chiar diaree . Slabirea progresiva pana la cahexie
in intoxicatia cronica.
La caine stranut , epifora , voma , tuse , spasme periodice , melena , hematemeza.
Anatomopatologic : nespecifice , congestie renala si hepatica , hemoragie gastro-intestinala.
Tratament : evacuarea urgenta a tubului digestiv , tonice generale , se administreaza alcaline.

Intoxicatia cu derivati dipiridilici

Folositi ca ierbicide si defoliante : diquat si paraquat.
Diquat : preglon , FB2 , reglon.
Intoxicatia se intalneste la taurine : fenomene de excitatie corticala , tremuraturi , convulsii , colici ,
diaree hemoragica si edemul pulmonar .

Mai frecvent la oaie , porc si om - caracteristic o pneumonie progresiva , latenta si ireversibila cu

leziuni de fibroza pulmonara.
Tratament : simptomatic : adsorbante , pansamente digestive , medicatie de sustinere.

Intoxicatia cu triazine
Sunt ierbicide cu remanenta indelungata in sol ani ; denumiri comerciale : atrazim , simazin , amitrol,
atranex.
Doza toxica : 100 250 mg/kg .
Triazinele se elimina prin lapte.
La doze mici ele se acumuleaza iar in momentul in care ating pragul maxim animalele poate muri fara o
simptomatologie caracteristica.
In cazul ingerarii dozei toxica : anorexie , polidispsie , spasme musculare , astenie musculara , dispnee
urmare a stazei pulmonare. Animalele mor dupa 3 saptamani de la ingestie ca urmare a paraliziei medulare , de
aceea in ultima faza se constata paralizie a extremitatilor incepand cu cea posterioara si avanseaza pana la
craniu.
Leziuni : ficat friabil si congestie hepatica si renala , uneori chiar necroze la nivel hepatic , hemoragii
epicardice si degenerescenta suprarenalelor.
Tratament : simptomatic.
Triazinele nu sunt toxice pt albine!!!! Pentru peste sunt nocive de la 6 ppm.

Intoxicatia cu Sutan ( Buthylate)

Este un ierbicid de sol 3-5 l/hectar . In stare lichida , este volatil , inflamabil. Se foloseste singur sau in
amestec cu 2,4-D sau cu atrazin.
Cauzele intoxicatiei : hranirea cu furaje combinate cu un continut de peste 50% porumb boabe ierbicidat
in perioada de vegetatie cu Sutan.
Simptomatologie : apetit hidric crescut , fenomenul de perozis perturbarea homeostaziei calciului ,
fosforului si Mg - > desprinderea tendonului lui Ahile , oasele sunt moi si se rup usor , la pasari cioc moale, la
toate speciile fracturi la cele mai usoare solicitari , tumefierea articulatiei tarso-metacarpiene.
Scaderea principalelor constante ale sangelui , scade ascorbinemia , influenta negativa asupra sistemului
imunoformator.Trombocitele sunt surprinse in diferite grade/ stadii de dezintegrare,.
INTOXICATIA CU MOLUSCOCIDE
Moluscidele sunt substante chimice pt combaterea melcilor terestri si acvatici . Acestia produc pagube
directe sau indirecte.
Produs : metacetaldehida sau META sau produsele comerciale Limacid sau Antilimax.
Se utilizeaza sub forma de momeli in care concentratia este de 3,5 % de metacetaldehida sau spray-uri
chiar la pasune. In contact cu metacetaldehida , melcii secreta o cantitate mare de mucus si mor prin
deshidratare.
Intoxicatia poate surveni la animalele de ferma , la vanat , pesti , albine si accidental prin consumul
plantelor tratate si al apelor contaminate.
Pasarile , porcii si cainii se pot intoxica prin consumul momelilor sau melcilor intoxicati din preajma
baltilor. Intoxicatia se intalneste si la om in cazul saraciei pt incalzirea spatiilor inchise si emana etanol.

Doza letala la caine 0,4 g/kg , la pasari 0,5 , la rate 0,3 , la oaie 0,3.
In mediu acid metacetaldehida se depolimerizeaza si elibereaza o mare cantitate de etanol care este un
puternic iritant al mucoasei gastro-intestinale si cailor urinare si are o actiune excitanta si depresiva asupra
SNC.
Simptomatologia : ca la stricnina incoordonarea miscarilor , convulsii , contractii , trismus ,
opistotonus , nistagmus , accese epileptiforme. Salivatie , transpiratie , tahicardie , dispnee , cianoza , pierderea
cunostintei . In final tetanii . Hipertermia !!!!Apar si semne digestive : colici , voma , diaree chiar hemoragica.,
La pisica nistagmusul este caracteristic , la caine simptomatologia este predominant nervoasa .
Lezional : gastro-enterita hemoragica sau chiar necrotica , hemoragie pulmonara interstitiala in cefaloza
si hepatoza.
Tratament : efectuarea de spalaturi gastrice cu ser fiziologic caldut sau cu solutie izotonica de
bicarbonat de sodiu in care se suspenda pulbere de carbune administrat de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile ,
barbiturice i.v. , analeptice si cardiotonice , tratament simptomatic.
Profilactic : pasunea si faneata tratata trebuie sa fie cosita si greblata iar fanul rezultat sa fie ars , accesul
porcilor , pasarilor pe terenurile tratate sa fie interzis timp de 30 de zile de la actiunea de combatere a
molustelor.
INTOXICATII CU FERTILIZANTI ( INGRASAMINTE CHIMICE)

Intoxicatia cu ingrasaminte azotoase

Principalele : azotatul de sodiu ( silitra , Salpetru de Chile ) , azotatul de calciu ( Salpetru de Norvegia) ,
azotatul de amoniu ( Salpetru de Montana sau de Leuna ) , azotatul de potasiu , clorura de amoniu , cianamida
de calciu , amoniac , uree , azotitul de natriu , calciu.
Intoxicatia apare dupa consumul unor plante cu mare capacitate de acumulare a nitratilor si nitritilor :
ovaz , orz , secare , porumb , trifoi , frunze si colete de sfecla de zahar , frunze de cartofi , rapita , mustarul.
Acestea acumuleaza in conditiile unui timp secetos urmat de precipitatii atunci cand continutul in nitrati
se poate ridica la un nivel toxic.
Asimilarea azotului de plante este influentata de conditiile meteorologice si de diferite oligoelemente :
mangan si molibden. Molibdenul este o componenta a nitrat reductazei care este antagonizat de mangan.
pH ul solului influenteaza solubilitatea si asimilitatea acestor oligoelemente.
Etapele succesive de reducere a nitratilor in nitriti mai necesita si cupru , fier si magneziu.
Alta cauza : tratarea plantelor cu ierbicide 2,4-D si 2,4,5-T si MCP , care modifica metabolismul
protidic al unor plante din fam Cruciferae in directia producerii de nitrati si acumularii de nitriti.
Alta cauza : conditiile de depozitare a plantelor umiditatea , caldura sau mucegairea. Acestea pot
favoriza transformarea nitratilor in nitriti. Nitritii sunt de 10-12 ori mai toxici decat nitratii!!!!!!!!
Manifestarile de pica : alotrifagie porcii consuma purinul , bovinele consuma direct ingrasamantul
azotat .
Intoxicatia in urma consumului de apa cu nitrati si nitriti dupa tratarea terenurilor sau urmare a poluarii
surselor de apa cu purin , balegar , ape moniacale , saramura de siloz , materii organice descompuse.
Intoxicatia in urma administrarii repetate a unor medicamente : subnitritul de bismut folosit in
tratamentul diareei la tineret.
Intoxicatia datorita gazului de oxid de azot din silozuri.
Nitratii au actiune iritanta locala provocand congestii si hemoragii la nivelul tubului digestiv si congestie
renala la nivelul caii de eliminare. Nitratii in prezenta nitrat reductazei intalnita in rumen si in sange ,uneori

chiar in furaje , se transforma in nitriti , acestia se descompun in amoniac si hidroxilamina. O molecula de nitrit
interactioneaza cu 2 molecule de oxihemoglobina. Aceasta interactiune este o oxidare a fierului bivalent din
hemoglobina in fier trivalent hemoglobina ferica sau methemoglobina.
Valoarea nitritilor in sange : bovine 3,4+- 0,2 mg/ 100 ml , porcine 5,4 +-1,2 , ovine 3,5 +-0,3.
Nitritii au actiuni :
- convertirea hemoglobinei in methemoglobina care nu este capabila de transportat oxigenului hipoxia
tisulara ;
actiune vasodilatatoare sunt utilizati in terapeutica dar in intoxicatie determina colaps vascular
periferic ;
- reduc factorii vitaminici A si E indeosebi betacaroten ;
- inhiba convertirea betacarotenilor in vitamina A la nivel hepatic urmare a actiunii inhibitorii asupra
tiroidei ;
- hipovitaminoza A are consecinte asupra reproductiei ( infecunditate sau avort ) si asupra sporului de
crestere a tineretului ;
- reduc activitatea acetilcolinesterazei ceea ce o face ca procesele fiziopatologice si manifestarile clince sa
fie asemnatoare cu cele din intoxicatia cu organofosforice in forma acuta ;
- oxizii de azot determina pneumonia atipica a rumegatoarelor ;
- actiune cancerigena.
Factori favorizanti : infometare care creste sensibilitatea la intoxicatia cu nitrati, nitriti , bovinele furajate
cu o ratie echilibrata pot tolera fara efecte daunatoare ingerarea unor cantitati suficiente pt a transforma 50% din
hemoglobina in methemoglobina ; tratarea solului cu cantitati mari de ingrasaminte potasice are ca urmare
cresterea incidentei tetaniei de iarba la bovine si cresterea intolerantei fata de intoxicatia cu nitrati / nitriti ;
ratiile sarace in glucide , molibden , cupru si fier cresc susceptibilitatea de a face intoxicatie ; pH-ul ruminal
duce la crestrea incidentei intoxicatiei ; existenta unei boli ce diminua hemoglobina , anemiile fac sa creasca
incidenta intoxicatiei ; animalele tinere sunt mai susceptibile .
Simptomatologia :
Efectul nitratilor asupra organismului : asupra aparatului digestiv inducand vomituritie , vomizari , colici
si diaree , asupra rinichililor polakisurie , poliurie consecutiv congestiei ,
Efectul nitritilor methemoglobinemie 1-2% normal , la 40 % methemoglobina apare intoxicatia , la
50% - asfixie tisulara certa . Hipoxia se exprima prin : stare de neliniste , polipnee , dispnee cu respiratie
bucala , extremitatile urechilor si regiunea subabdominala culoare violeta mai ales la porc , cordul accelerat ,
pocnitor , puls venos , vertij , astazie , crampe musculare semene ce indica colapsul periferic consecutiv
efectului vasodilatator al nitrilor care se finalizeaza cu moartea.
Femele gestante avorteaza , bovinele care supravietuiesc fac emfizem pulmonar interstitial.
In cazul consumului prelungit al unor doze subtoxice de nitrati se constata : accentuarea avitaminozei A ,
intazieri in crestere la tineret , scaderea productiei de lapte , indigestii recidivante , tulburari de reproductie
infecunditate , avorturi sau mortalitate la nou nascuti ; tulburari de reproductie apar consecutiv epuizarii
rezervelor hepatice a vitaminei A a mamelor.
Modificari anatomopatologice : culoarea sangelui este ciocolatie. Datorita formarii nitroxi
hemoglobinei poate fi rosiatic deci DD cu intoxicatia cu cianuri.
La deschiderea cadavrului : miros intepator datorat gazelor de azot , congestii si hemoragii severe la nivelul
prestomacelor , stomacului , intestinului , congestie renala , hemoragii submucoase , subseroase , datorate
efectului vasodilatator al nitritilor , mucoase aparente cianotice , avortonii sunt mumificati sau cu modificari

consecutiv asfixiei hidrotorax, ascita , hemoragii subepicardice sau perirenale , focare necrotice splenice si
hepatice , cotiledoanele cu necroze circumscrise si calcificate.
Diagnostic : usor , se impune DD la rumeg fata de : tetania de iarba , pneumonia atipica interstitiala ,
intoxicatia cu gaz de siloz , intoxicatia cu acid cianhidric si cianuri , intoxicatia cu sulfura de hidrogen ( sange
rosu inchis ) , intoxicatia cu monoxid de carbon ( carboxihemoglobina) , intoxicatia cu unele medicamente sau
plante ce actioneaza ca toxic cardiac digitoxin , sulfatul de magneziu , gluconatul de calciu , oleandru.
La porci : fata de salmoneloza , pesta porcina , rujet , afectiuni cardiace si respiratorii.
Se poate recurge la diagnostic terapeutic : cu albastru de metilen.
Diagnosticul de certitudine se stabileste pe baza determinarii methemoglobinemiei , determinarea
nitratilor si nitritilor din furaje si apa , ser , urina , suc ruminal.
Profilaxie : supravegherea depozitarii si manipularii substantelor azotoase , interzicerea depozitarii
furajelor alaturi de ingrasaminte , controale periodice ale apei potabile existente in unitatile zootehnice si
furajelor , obligativitatea respectarii intervalului de cateva saptamani de la momentul tratarii unui teren si pana
la darea in consum , asigurarea unor ratii satisfacatoare abundente in glucide care maresc toleranta fata de nitrati
, aplicarea cu discernamant a ierbicidelor ( 2,4-D) , tratamentul alotriofagiei, administrarea de vitamina A.
Tratament : convertirea methemoglobina in oxihemoglobina : cu albastru de metilen 4% , iv , 8,8
mg/kg.
In urma administrarii se observa o ameliorare in max 15 min . Cu rezultate satisfacatoare se pot obtine
cu tionina sau acid ascorbic( mai costisitor).
Tratamentul se completeaza cu purgative uleioase, apa la discretie , ulei mineral, transfuzii sangvine si
oxigenoterapie.
Albastru de metilen poate determina anemie hemolitica cu prezenta corpusculilor Heizz la caine si
pisica.
La rumegatoare : administrarea de antibiotice cu spectru larg , oral , in apa rece pentru impiedicarea
conversiei microbiene a nitratilor in nitriti. ( nitrat reductaza este elaborata de germenii din rumen ).
In intoxicatii cronice se suplimenteaza ratia cu vit A , D , E ,cu saruri iodate si microelemente.

CURS 7

Intoxicatia cu nitrozamine
Transformarea nitritilor in nitrozamine in conditiile hranirii rumegatoarelor cu faina de peste conservat
cu nitrit de sodiu determina o hepatoza grava. Prezenta nitrozaminelor s-a pus in evidenta si in faina de grau si
in branzeturi reprezentand un real pericol pentru sanatatea consumatorilor.
Nitrozaminele sunt cancerigene , mutagene , teratogene.
Actiunea cancerigena este atribuita produsului de metabolizare a nitrozaminei in urma caruia se
formeaza radicalul organic care produce leziunea maligna.
DL 50 = 200 2000 mg /kg , toxicitate medie chiar slaba dar prezinta importanta prin efectul cancerigen
ridicat.

Intoxicatia cu ingrasaminte fosfatice

Toxicitatea superfosfatilor se considera a fi mai mica decat a ingrasamintelor chimice azotoase si se
atribuie fosforului si fluorului precum si unor impuritati pe care ingrasamintele fosfatice le contin.

Fluorul are un rol principal chiar daca se gaseste de 10-12 ori mai putin decat fosforul in compozitia
ingrasamintelor : apatita contine 16-34% fosfati si 3,8% fluor.
Ingrasamintele fosfatice se impart in :
1. Fosfati naturali : roca fosfatica ( apatita ) folosita dupa maruntire
2. Ingrasamintele fosfatice usor solubile : superfosfatii
3. Ingrasamintele fosfatice solubile in citrati : fosfatul de calciu , fosfatul de magneziu , fosfatul alcalin si
zgura lui Thomas
4. Ingrasamintele solubile in acizi : faina de oase degresata , faina de oase nedegresata , faina de oase
negelatinata.
Cauzele intoxicatiei :
- ingerarea involuntara a ingrasamintelor cand au ajuns accidental in apa de baut sau in amestecul furajer
mai ales furajele umede borhoturi
- contaminarea pasunilor cu resturi de ambalaje care mai contin resturi de superfosfati
- consumul de taietei de nutreturi combinate ce au fost transportate in vehicule ce anterior au fost folosite
si pentru transportul ingrasamintelor fosfatice
- procedeul de a presara pe pardoseala superfosfat in adaposturile porcilor la ingrasat in ideea de a fixa
amoniacul degajat
- consumul direct indeosebi de catre pasari
Carentele minerale lipsa clorurii de sodiu in ratia furajera este o cauza principala a ingerarii acestor
saruri fosfatice de unele specii de animale.
Ingrasamintele fosfatice fac parte din grupa substantelor cu toxicitate medie : doza toxica : 0,5 mg/kg.
Toxicitatea se realizeaza prin 2 actiuni principale : locala - iritanta si generala fosforul si fluorul.
Fosforul actioneaza asupra tesuturilor bogate in lipoizi prin captarea de oxigen favorizand astfel
fermentatiile alcoolitice care stau la baza proceselor regresive, interfereaza oxidarile tisulare provocand hipoxie
si tulburari de contractibilitate musculara ; inhiba o serie de procese enzimatice hepatice franand depunerile de
glicogen in ficat si muschi determinand acidoza metabolica ; produce leziuni ale endoteliilor vasculare urmate
de tromboze si tulburari trofice ; actioneaza distructiv asupra osteoblastelor iar prin perturbarea metabolismului
calcic se ajunge la atrofie si necroza osoasa ; este hemolitic producand anemie hipocroma , trombocitopenie ,
leucocitoza.
Fluorul este un toxic citoplasmatic si enzimatic , deregland metabolismul calciului , precipitand ionii de
calciu din sange; inhiba activitatea enzimei enolaza cu rol in procesul de osificare ; actiune inhibitoare asupra
fosfatazei care stimuleaza deplasarea ionilor de calciu din sange spre oase ; inhiba citocromoxidaza si
colinesteraza.
Simptomatologie
Morbiditatea 10 -100 % , mortalitatea ?
Forma acuta : la 10 24 h de la patrunderea toxicului in organism , semne se grupeaza in : digestive si
nervoase.
Digestive : sialoree , polidipsie , enoftalmie , scrasniri din dinti , gemete , semnul negatiei , lovirea
abdomenului cu membrele posterioare , autoascultatie , manifestari tetaniforme , parezia prestomacelor
timpanism , diaree profuza cu fecale rau mirositoare si strii de sange , dureri mari la palpare in regiunea
cheagului, facies peritoneal , midriaza , opacifierea corneei. In faza finala : hipotermie , respiratie accelerata si
superficiala , puls accelerat si filiform , tendinta la hemoragie.
Modificari anatomopatologice : cadavru balonat , vulva si restul prolabate si cianotice , muschii
maseteri sunt contractati puternic , supraincarcarea prestomacelor cu continut partial digerat , mucoasa usor
detesabila. Caracteristic : continutul cheagului brun rosietic , perete cu infiltratii hemoragice. Linfonodulii
mezenterici sunt suculenti , mustosi si mariti in volum, mezenterul cu puncte hemoragice , ficatul flasc ,friabil ,

de culoarea argilei, endocardita hemoragica, ramolismentul creierului , sangele este coagulat si negru
ciocolatiu.
Tratament : cantitati mari de suspensii de carbune , permanganat de potasiu 0,1% per os , gluconat de
calciu , bicarbonat de sodiu 6% per os pentru acidoza metabolica , barbiturice si preparate pe baza de calciu pt
reducerea acceselor convulsive.
POLUANTI

Intoxicatia cu arsen
Compusii arsenului sunt utilizati in diferite domenii putand determina intoxicatii la animale atat pe cale
orala cat si transcutanat.
Etiologie :
- tratarea culturilor, furajele cu pesticide pe baza de arsen- arsanatul de plumb , calcarsenul , arsenitul de
sodiu , de potasiu , tioarsenitul , verde de Paris ( acetoarsenatul de cupru ) ;
- imbaierile antiparazitare la ovine cu un amestec care contine 20% arsen solubil si sulf 3% si sulfit
arsenios ;
- folosirea acetoarseniatului de cupru ca vopsea;
- tratamentele nerationale cu substante arseniacale : acidul arsenios , licoarea Fowler, cacodilatul de sodiu,
neosalvarsan , arseniatul de plumb raticid , anhidrida arsenioasa ( trioxidul de plumb ) ;
- poluarea mediului din jurul unor turnatorii de cupru care emana praful alb de turnatorie bogat in arsen.
Toxicitatea compusilor de arsen depinde de valenta acestuia : compusii trivalenti fiind mai toxici decat
cei pentavalenti. Arsenul de origine industriala este de origine trivalenta. Compusii pentavalenti devin periculosi
numai din momentul in care sunt redusi in arseniti. Compusii anorganici ai arsenului sunt mai toxici decat cei
organici roxarsona , nitrarsona , carbarsona ( folositi ca aditivi furajeri ) .
Compusii solubili de arsen pe cale orala se absorb repede si sunt rapid retinuti de peretele intestinal ,
ficat , rinichi , splina , oase si fanere si se elimina prin fecale si urina.
Mecanismul de actiune : este un puternic toxic capilar , are actiune edematianta si chiar necrozanta ,
este un toxic tiolopriv intrand in reactie cu gruparile SH ale enzimelor inhiband sistemele enzimatice esentiale
ale metabolismului celular prin blocarea functiilor tiolice , enzimelor si proteinelor.
Administrarea in doze mici , subtoxice si repetate pe cale orala , doza crescand progresiv nu da
obisnuinta cum gresit se credea pana de curand nefiind vorba de cresterea tolerantei la arsen ci de diminuarea
absorbtiei intestinale ca urmare a impermeabilizarii acesteia si de eliminare aproape totala a acestui metaloid
din fecale.
In urma administrarii pe cale subcutanat a aceleiasi doze a animalului obisnuit acesta moare instantaneu
intoxicat.
Simptomatologie
Forma supracuta : extrem de rapid , animalele se gasesc moarte sau prezentand contracturi musculare
( DD cu tetania hipomagneziemica ) .
Forma acuta : 12-24 h , debuteaza cu salivatie intensa , polidispsie = sete vie , diaree , voma , colici ,
diaree profuza de culoare inchisa , cu miros aliaceu cu sange ( melena) si bucati de mucoasa. Aceasta diaree
duce la hemoconcentratie si exicoza rapida. Tremuraturi musculare , miastenie , slabiciune musculara
progresiva mai ales la trenul posterior , animalele gestante avorteaza. Moartea survine in cateva ore , dupa o
ameliorare inselatoare . Animalele vindecate raman tarate.
In cazul intoxicatiei transcutanata : modificari de grade diferite ale pielii : descuamari pana la necroze
circumscrise care se vindeca greu.

Forma cronica ( industriala ) = arsenicism : pierderea apetitului , polidispsie , salivatie , epifora , jetaj ,
slabiciune musculara , tumefactii articulare cu deplasare dureroasa , pielea ingrosata hipercheratoza , alternari
de diaree cu constipatie , hipogalaxie , agalaxie , parapareze, avorturi , retentii placentare , infecunditate.
Modificari anatomopatologice : forma supraacuta lipsesc sau ficat galben si friabil , congestii
generalizate ; forma acuta : mirosul aliaceu la deschiderea cadavrului care poate fi intensificat prin incalzirea
unei probe de continut digestiv sau de ficat , edem al peretilor tubului digestiv , ulcere si perforari ale
stomacului si intestinului.
Continutul digestiv este lichid , serohemoragic , cu sfacelari de mucoase.Degenerescenta grasa hepatica si
renala , leziuni cutanta.
Forma cronica : catarul mucoaselor pituitara , digestiva , ulcere in stomac si duoden , modificari
degenerative in organele parenchim ca in forma acuta,.
Diagnostic
F.acuta semnele suficiente.
F. supraacuta si in arsenicism sunt necesare dozari ale arsenului din continutul digestiv , gastric , ficat ,
rinichi , furaje , prin teste utilizate in laborator. In urgente testul Reinsch : intr-un vas de sticla de 500 ml se
introduce pana la din proba cercetata , se adauga 50 ml acid azotic concentrat si 100 ml apa , dupa care se
incalzeste pana la fierbere. Se introduce o bucata de cupru si se lasa sa fiarba 15-30 min acoperind vasul ; o
coloare inchisa sau neagra a cuprului indica prezenta arsenului .
Aceeasi reactie : antimoniu si bismului dau aceeasi reactie.
DD fata de : f .acuta : antrax , salmoneloza , boala mucoaselor , intoxicatia cu sare , intoxicatia cu ricin .
F.cronica : fotodermatoze ,
Prognostic : defavorabil .Recomandare : abataj . Carnea nu trebuie sa depaseasca un anumit nivel de
arsen , fiind diferit in functie de tara : Ungaria 5 ppm, Anglia si Suedia 0,2ppm , Romania 15 ppm.
Tratament : evacuarea tubului digestiv , aplicarea de pansamente gastrice , mucilagii pe a diminua
actiunea iritativ caustica , administrarea la 5 min de la ingestie a antidotului cu hidroxid de Fe , administrarea in
primele 12 h a tiosulfatului de sodiu si /sau a hiposulfitului de sodiu i.v. 8-10 g sau 20% , per os 20-30 g in 300
ml de apa la animalele mari iar la tineret 3g in 300 ml apa.
Antidotul cel mai eficace : DMP sol 5 % i.m. , 3mg/kg la interval de 4 ore in primele 48 de ore si din 12 in 12 in
urmatoarele zile (10-20).
Rehidratare , resalinizare energica , cu solutii glucozate si clorurate , administrarea de doze mari de vit C
, combaterea colapsului si simptomatologiei tubului digestiv.
Profilaxie : evitarea administrarii la animale a furajelor verzi provenite din culturi tratate cu pesticide pe
baza de arsen ; animalele nu se vor scoate la pasunat pe pasunile tratate recent , evitarea aplicarii tratamentelor
cu produse pe baze de arsen sau sa se faca cu circumspectie evitandu-se supradozarile si abuzurile si respectarea
protocolului prescrisptie pentru a se evita erorile grave ( cacodilatul de sodiu administrat gresit per os deoarece
se transforma in oxid de cacodil produs foarte toxic pt organism ) , masuri generale de limitare a gradului de
poluare a mediului , solului , apei , furajelor cu aceasta substanta.
Cacodilat de sodiu = dimetil arsenatul de sodiu

CURS 8

Metalele grele
Intoxicatia cu plumb
Pb reprezinta in cazul zonelor intens poluate sau utilizarii substantelor ce contin Pb , principala cauza a
intoxicatiei la bovine.
Etiologie
- vopselele pe baza de Pb cel putin oxidul de Pb , ceruza ( carbonatul de Pb ) . Ele se utilizeaza pt vopsirea
tevilor, padocurilor , usilor , geamurilor , partea metalica a silozurilor, bovinele avand o atractie
deosebita pt toti compusii cu Pb , lingand tevile sau chiar saliva congenerilor intoxicati cu Pb
- confuzia unor medicamente sub forma de pulbere cu derivati de Pb : acetatul de Pb
- poluarea cu Pb a mediului prin emisiile de la fabricile care prelucreaza Pb sau industria extractiva a
minereurilor neferoase , in aceste zone intoxicatia are caracter enzootic ( Copsa mica)
- industrii poluante : turnatoriile , fabricile de acumulatoare pt autoturisme
- aruncarea resturilor de acumulatori pe pasuni , iarba din aceste locuri putand avea o concentratie de
peste 3000 de ppm
- poluarea cu benzine ce contin tetraetilatul de Pb
- poluarea cu emisii de la industriile ce extrag Pb
- un anumit numar de alice ce contin Pb ar putea determina intoxicatia la animalele care supravietuiesc.
Atentie asupra vanatului impuscat!!
Pb se absoarbe pe cale digestiva , mai rar prin inhalatie sau transcutanat , dupa absorbtie cea mai mare
parte se stocheaza in ficat fiind eliminat treptat pe cale biliara. Se excreta in principal prin urina dar si prin lapte
pericol pentru copii si batrani.
Doza toxica pt vitei : 200 400 mg/zi
Patogeneza :
- actioneaza local iritativ chiar caustic ,
- perturba diverse fenomene de oxidoreducere la nivelul celulelor ,
- blocheaza glutationul ,
- inhiba xantinoxidaza perturband astfel degradarea bazelor purinice ,
- altereaza metabolismul porfirinelor , porfirinemia fiind responsabila de manifestari nervoase din
saturnism
- deregleaza metabolismul calciului si a sistemelor tampon ,
- actioneaza toxic asupra organelor hematoformatoare si hematiilor
- Avand afinitate pt sulf afecteaza toate proteinele , enzimele ce contin aminoacizi cu sulf ( gruparile tiol
enzimele respiratiei celulare ).
Manifestari clinice : forma acuta si cronica . La bovine si ovine mai frecventa aceasta intoxicatie.
Intoxicatia acuta : dominant nervoase sindrom de imobilitate , atitudini nefiziologice , incrucisarea
membrelor posterioare , mers ataxic si in manej , anteropulsie si chiar dromomanie , animalele impingand cu
capul in obstacole datorita orbirii .
In cazul anim aflate in slabulatie legata - tragerea in lant inainte , animalele ajung cu membrele anterioare in
iesle . Diminuarea pana la disparitie a acuitatii vizuale , dificultati in prehensiune , masticatie si deglutitie
apare masticatia in gol, scrasniri din dinti , salivatie in cantitate mare ( nu hipersecretie ) . Polidipsie dar nu pot
degluti apa datorita paraliziei gfaringelui. Tremuraturi musculare si contractii ritmice ale musculaturii
cervicale , colici si diaree de culoare neagra , spre finalul evolutiei manifestari rabiforme , cadere brusc in
decubit cu pedalari , opistotonus , dispnee. Moartea se produce in 2-3 zile prin paralizie respiratorie.

Se intalneste o intoxicatie acuta si la pasari : anorexie , astazie , polidipsie , ataxie.

Intoxicatia cronica = saturnism : cauza principala poluarea industriala . Prin consumul de furaje
contaminate sau apa contaminata care poate sa solubilizeze Pb din tevi sau din coturile sistemului de canalizare
care sunt din Pb si solubilizarea este favorizata de oxigenare si de prezenta nitratilor.
La cabaline : slabiciune musculara , tumefactii articulare , paralizia faringelui si a laringelui ( a
n.recurent ) care duce la disfagie si cornaj , paralizia progresiva a trenului posterior , caracteristic aparitia la
nivelul gingiilor a unei liziere albastru-negricioasa.
La carnivore : coprostaza rebela dar in alternanta cu diarea , vomitari , altrargii , retractii musculare ,
paralizia extensorilor mentinerea membrelor in pozitie flexata caracterizand reumatismul saturnic. Tulburari
de comportament : halucinatii si accese epileptiforme.
La rumegatoare : anemie , porfirinurie , depigmentarea parului si lanii , semne clinice din intoxicatia
acuta dar mai sterse , scaderea productiei de lapte si avort la gestante.
Lezional : gastroenterita cu continut digestiv de culoare neagra datorat sulfurii de Pb poate avea
valoare de diagnostic. Uscarea foiosului cu continut dur , indurat , degenerescenta grasa hepatica , renala ,
hidrocefalie.
DD fata de : epilepsia esentiala , tetania hipomagneziana , hipovitaminoza A , turbarea , intoxicatia cu
insecticide organoclorurate , intoxicatia cu sare , encefalite si meningoencefalite , listerioza , necroza
cerebrocorticala , acetonemia , tetanosul , intoxicatia cu rapita etc .
In cazul formei cronice DD fata de osteomalacie , fluoroza , carente de Cu si Mn mai ales la bovine , la
cabaline DD fata de cornajul esential si fata de botulism, la caine fata de epilepsie.
Tratament
Evacuarea continutului tubului digestiv prin toate mijloacele , purgative saline ., rumenotomie ,
blocarea absorbtiei administrarea de sulfati anorganici ( de sodiu , de magneziu ) , administrarea de
protectoare de mucoase mucilagii , tanin cu rol de legare a Pb , sedative.
Antidot : versenatul calcic sau edetaminul sau Ca-EDTA cu care Pb formeaza un chelat foarte stabil care
se elimina prin urina. Doza : 0,75 mg/kg administrat repetat mai multe zile.
Se mai poate utiliza citratul de sodiu 10% , 50-100 ml i.v. repetat numai la bovine.
Se incearca elimin Pb prin administrarea de diuretice saline si glucozate.

Intoxicatia cu cadmiu
Cadmiul este unul dintre cele mai toxice elemente din mediu alaturi de mercur , plumb si arsen ,
utilizarea lui la scara larga determinand o grava problema de ordin ecotoxicologic.
A fost observata prima oara la om in Japonia in 1946 si diagnosticata 24 de ani mai tarziu.
Boala = itai itai . A produs moartea a numeroase persoane.
Surse de poluare : cadmiul este un element folosit in tehnologia de producere a zincului , plumbului si
cuprului si se regaseste in minereurile neferoase. Bateriile mici nickel cadmiu, cadmiu este necesar in
tehnologia de suflare a metalelor , se poate regasi in unele sampoanelor antiseboreice sub forma sulfatului de
cadmiu , fabricile de ingrasaminte si fungicide ce au in prelucrare si cadmiu.
Datorita proprietatilor sale fizico chimice deosebite : bun conducator de electricitate , rezistent la pH
alcalin si neutru , punct de fisiune scazut -321 grade celsius , realizeaza suduri foarte rezistente etc , cadmiul
este folosit in industrie fara a putea fi inlocuit cu alte metale mai putin toxice.
Intoxicatia apare:
- in urma pasunatului pe suprafete irigate cu apa contaminata cu cadmiu provenita de la industriile
poluante sau pasunatul pe suprafete fertilizate cu namoluri din statiile de epurare ale apelor reziduale

urbane care contin cantitati mari de cadmiu sau pasunatul pe terenuri situate in vecinatatea unor industrii
poluante cu cadmiu
- Poluarea in vecinatatea arterelor rutiere cadmiul fiind prezent in uleurile pt motoare si in cauciucuri
unde este folosit la vulcanizare impreuna cu oxidul de zinc.
- Furajele sarace in calciu , zinc , fier , proteine si vitamina D contribuie la agravarea intoxicatiei cu
cadmiu.
Cel mai frecvent cadmiu patrunde in organsim pe cale respiratorie si pe cale digestiva si transcutanat.
Absorbtia digestiva are loc la nivelul duodenului , coeficientul de absorbtie fiind superior in cazul unui pH acid
sau in cazul alimentatiei lactate. Dupa absorbtie cadmiul este transportat de o proteina numita metalotioneina
care este capabila sa chelateze si zincul , cuprul , mercurul.
Eliminarea se face in principal prin bila si fecale dar si prin urina , saliva , transpiratie , lapte.
Modul de actiune este complex :
- cadmiul inhiba actiunea a numeroase enzime foarte importante fie prin blocarea gruparilor tiolice
ATPazei , aldolazei , xantinsintetazei , prin substitutie directa in cazul enzimelor zincodependente
anhidraza carbonica eritrocitara si cea testiculara , carboxipeptidaza renala si leucocinopeptidaza renala.
Astfel cadmiu se substitie zincului enzimatic cel mai frecvent la nivel testicular distrugand structura
acestui tesut ceea ce determina modificari ale calitatii spermei si compromiterea reproductiei.
- cadmiu inhiba fosforilarea oxidativa la nivelul mitocondrilor ce are ca si consecinta diminuarea sintezei
de ADN ,
- inhiba insulina pancreatica ,
- creste sinteza epinefrinei si norepinefrinei
- creste activitatea tirozihidroxilazei.
- diminuarea absorbtiei intestinale a calciului ,
- determina scaderea semnificativa a valorii hematocritului si hemoglobinei ,
- determina tulburari de echilibru de origine vestibulara si are o puternica actiune cancerigena.
Simptomatologie : forma acuta si cronica.
In cazul patrunderii pe cale digestiva intoxicatia acuta se manifesta prin : vomismente sangvinolente
(hematemeza) , anorexie , colici grave , poliurie , iar la nivelul urinei glicozuriei si proteinurie.
In forma cronica : anemie , tulburari de echilibru , stagnarea in crestere , compromiterea calitatii
materialului seminal , infecunditate.
In cazul patrunderii pe cale respiratorie simptomatologia este de edem pulmonar , tuse , dispnee , jetaj
spumos.
Modificari anatomopatologice : degenerescenta hepatica grasa , degenerescenta lipidica si vacuolara la
nivelul tubilor contorti , la nivel testicular pentru fazele initiale- tumefactie iar spre sfarsit atrofie si scleroza.
Edem pulmonar , emfizem pulmonar vicariant , in formele de evolutie trenanta se constanta pneumonie
interstitiala proliferativa sau fibroasa perivascular si peribronsial si rarefactii osoase.
Diagnostic : anamneza si ancheta epidemiologica si simptomatologie. Paraclinic : proteinuria.
Tratament
Trebuie instituit cat mai rapid , atat tratamentul de detoxifiere cat si cel simptomatic
Lavaj gastric cu suspensie de carbune , apa albuminata , carbonati alcalini.
Tratamentul edemului pulmonar : antibiotice , diuretice etc.
Sustinere hepatica sau se combate insuficienta hepatica , echilibrarea hidroelectrolitica , antidot DMP
actiune este foarte buna , problema este la nivel renal. Alti compusi care chelateaza cadmiul : Ca-EDTA ,
depenicilamina. Se mai poate administra acetat de zinc cu rol de protectie impotriva actiunii cancerigene.
La animalele sacrificate de necesitate in cazul intoxicatiei cu cadmiu se vor confisca obligatoriu capul ,
organele si mamela iar carnea va fi examinata toxicologic sever , destinatia fiind stabilita in urma incadrarii sau

neincadrarii in limita maxima admisa : 0,03 ppm. Animalele remise nu vor fi sacrificate cu scop de dare in
consum decat dupa minim 15 saptamani , perioada optima pt eliminarea cadmiului din organism.
Profilaxie :
- efectuarea de analize periodice ale solului , apei , plantelor furajele , pasunilor din vecinatatea
industriilor poluante
- evitarea poluarii pasunilor cu reziduuri de cadmiu de diverse proveniente , a aerului cu fum , praf,
aerosoli in regiunile poluate

Intoxicatia cu fluor
Mai poarta denumirea de fluoroza. Este un element gazos care se gaseste combinat in toate substantele si
testurile animale si vegetale.In sol exista peste 100 de minerale in special ca fluorina si roci fosfatice.
Rocile fosfatice sunt roci vulcanice ce contin fluoroapatita si kryolit.
Aceste forme naturale de fluor se imbogatesc continuu pana cand devin daunatoare pentru plante ,
animale si om. Din cauza formei principale de exprimare , fluorul avand afinitate maxima pt testuturile dure ,
fluoroza poarta denumirea de boala dintilor patati sau email patat , in Italia boala dintilor scrisi , in Islanda
caddur , in Maros el darmous.
Etiologie : intoxicatia este consecinta poluarii industriale prin produsi de emisie de la fabricile de acid
fluorhidric , aluminiu , email , ceramica , sticla , otel , ingrasaminte fosfatice , caramida , cuptoarele de calcinat
minereu de fier , efluentii si namoluriile industriale ce contin fluorosilicat de sodiu si de potasiu , acid
fluorhidric , acid fluorisilicic care sunt deversate in bazine de decantare de unde fluorurile volatile polueaza
atmosfera. ( SACEV)
In aceste regiuni cresterea animalelor poate deveni neeconomica sau chiar imposibila poluarea fiind doar
atmosferica deoarece in zonele poluate concentratia in fluor a plantelor nu se modifica , acestea neasimiland
surplusul de fluor din sol.
O alta cauza a intoxicatie : diversele pesticide sau si antiparazitare ce contin fluor fluoroacetatul ,
fluorura de sodiu ; sursa rocile fosfatice si superfosfatii folosite ca ingrasaminte in agricultura sau ca
suplimente minerale in alimentatia animalelor , acestea contin 4% respectiv 1,2% fluor.
Ca in majoritatea cazurilor de poluare , intoxicatia cu fluor este dependenta de o serie de factori:
- Specia : taurinele , ovinele , caprinele , porcinele , cabalinele , pasarile , carnivorele . Desi este
cunoscut ca toate speciile sunt sensibile , este dependente si de carentele de Ca si fosfor. Dintre taurine rasele de
lapte sunt mai sensibile.
- Varsta : adulta este mai sensibila , animalele peste 2 ani .
- Starea de sanatate : animalele cu afectiuni pulmonare si renale sunt mai sensibile .
- Nivelul fluorului din furaj si perioade de consum a furajelor poluate.
- Solubilitatea compusului ce contine fluor : cu cat este mai solubil cu atat este mai toxic : fluorura de
sodiu decat fluorura de calciu.
- Conditiile de cazare improprii
- Lipsa asternutului
- Factorii de stres , de obicei , diferentele de temperatura de la zi la noapte sau intre sezoane
-Factorii topografici si climatici : plasarea industriilor poluante si a fermelor in forme de relief
depresionare in care sunt frecvente ploile mocanesti care ajuta la aducerea pe sol a poluantilor , nu sunt curenti
de aer pastrarea in zona a poluantilor , exista ceata frecvent care favorizeaza depunerea pe sol.
CURS 9

Cai de patrundere : calea digestiva este principala, la acest nivel absorbtia derivatilor fluorurati este
completa si rapida. Prezenta in ratia a unor elemente care se combina cu acest metaloid ( Al , Ca , Mg ) ii
diminueaza absorbtia formandu-se complecsi putin resorbabili.
Dupa absorbtie, fluorul este dirijat spre teritorii unde se depune pana la saturare dupa care ionul de fluor
se va gasi in sange in stare libera.
Fluorul se elimina in exclusiv pe cale renala si in cantitati nesemnificative prin fecale , lapte ,
transpiratii.
98% din cantitatea retinuta de organism se gaseste in tesuturile dure ( oase , dinti ) datorita afinitatii
fluorului pt calciu si fosfatul tricalcic cu care formeaza molecule complexe de fluoroapatit.
Valoarea medie normala de fluor din oase este la fatare de 50 ppm si la adulte 800 ppm.
In intoxicatia cronica se pot inregistra 20 000 ppm.
Mod de actiune
Inhiba principalele sisteme enzimatice , avand actiune cu precadere asupra testutului osos.
La nivelul dintilor inlocuieste radicalul hidroxil iar in urma actiunii sale asupra adamantoblastelor si
amaloblastelor determina formarea unei matrice anormale si in consecinta mineralizarea defectuoasa si
neregulata a dintilor .
La niv cartilajelor , tendoanelor , tesuturilor periarticulare este stimulata activitatea osteoblastelor si
osteoclastelor predispunandu- le la mineralizare si la producerea unor neoformatii osoase.
In urma incorporarii fluorului la nivelul zonelor stimulate se formeaza un sistem mineral stabil cu
schimburi limitate , mentinerea calcemiei normale facandu-se in exclusivitate prin intensificarea resorbtiei la
nivelul osului nefluorurat , proces realizat prin cresterea activitatii paratiroidelor.
Simptomatologie
Forma acuta rara care evolueaza sub 2 forme : cu manifestari usoare prin tulburari digestive
(inapetenta , meteorizatie usoara , diaree ) si cu manifestari grave tremuraturi musculare , contracturi ale
gatului si extremitatilor , edem pulmonar , atonie digestiva asociata adesea cu sindromul de colici, aritmii
cardiace , insuficienta circulatorie acuta care duce la moarte.
Forma cronica = fluoroza , se traduce printr-o schiopatura la iesirea din grajd care se agraveaza
continuu. Adesea se produce si fractura falangei a III a cand animalul se deplaseaza pe terenuri dure. Mersul
adesea al animalului este mers ca pe ace. Ajuns in grajd refuza sa se scoale , ramane in genunchi. Diaree care se
atenueaza la vreme frumoasa si revine dupa aparitia cetei sau ploilor dese slabe. Poliurie , cahexie avansata ,
anemie de tip aplastic , scaderea numarului hematiilor si hemoglobinei , creste activitatea fosfatazei alcaline ,
fluorurie 80 ppm ( 10 ppm normal ) sau in oase 20 000 ppm ( 1200 ppm normal ) . Pete negre la nivelul dintilor.
Modificari anatomopatologice
Dintii mati , cretosi , rugosi la palpare , presarati cu mici cavitati de culoare brun ciocolatie sau neagra.
Oasele sunt ingrosate , rugoase cu exostoze si calusuri la nivelul fracturilor frecvent la : mandibula , metacarpe ,
metatarse , coaste.
Radiologic : osteoporoza sau osteopetroza si exostoze si calusuri.
Histologic : degenerescenta fibroasa a maduvei osoase si neoformatii osoase pe suprafata periostului.
Diagnosticul : pe seama tabloului clinic mai ales in forma cronica pe seama unei anchete toxicologice
si dozarea fluorului din oase de la madibula , metatars/carp , vertebre coccigiene .
Tratament : se scot animalele din zona poluata. In forma acuta : glucoza , vit C , D .
Profilaxie : inregistrarea tuturor surselor poluante in zona in care se intentioneaza amenajarea de
complexe sau de cultivare cu plante furajele a terenurilor respective.
In zonele poluate se urmareste reducerea absorbtiei fluorului cu produse pe baza de aluminiu si de calciu
: sulfat de Al , lactat de Al , fosfat tricalcic . Se aministreaza 0,5-1 % raportat la SU.
Captarea si purificarea emanatiilor industriale.

!!!!!!Intoxicatie cu molibden , zinc , seleniu , poluarea radioactiva si poluarea apelor xerox.

MICOTOXICOZE
Ergotismul
Este produs in urma consumului produselor vegetale atacate de Claviceps claviteea( secara cornuta).
Partea toxica este reprezentat de scleroti care reprezintta forma de rezistenta sau latenta a acestuia.
Principalele plantele pe care mucegaiul se dezvolta sunt : secara , graul , orzul , ovazul , rairgrasul , golomatul ,
postreiul , orzoaica , paiusul. In spicele acestor plante unele seminte sunt inlocuite de cornulete de culoare violet
inchis scleroti, continand urmatoarele principii toxice :
Amine biogene= estolide , sunt capabile sa provoace o gama de tulburari. Principalele sunt : histamina ,
tiramina , izoamilamina , acetilcolina.
Alcaloizi : 3 perechi : grupul ergotaminic ( ergotamina , ergozina ) acestea provoaca contractii uterine
prelungite conducand la ocluzionarea vaselor sangvine si asfixia fatului ; grupul ergotoxinic ( ergocristina ,
ergocriptina , ergocornina ) ; grupul ergometrinic ( ergometrina , ergobazina ) in doze mici determina contractii
ritmice ale miometrului iar in doze mari contractii tonice. Fiecare din acesti alcaloizi contin un acid acidul
lisergic .
Ergosterina : prin iradiere UV se transforma in ergosterol ( vit D ) .
Alcaloizii clavinici : prezenti in sclerotii lui Claviceps speciens care paraziteaza ierburile din extremul
Orient si Africa.
Dpdv toxicologic substanta provoaca : vasoconstrictie , contractii uterine , blocaj adrenergic ,
antagonizeaza serotonina.
Efectele se pot grupa in centrale si periferice.
Centrale : vomitare , bradicardie , inhibitia centrului vasomotor sau sindromul de excitatie , midriaza,
hipertermie , hiperglicemie.
Periferice : stimularea muschilor netezi fapt care determina hipertensiune si vasoconstrictie cu efect
ocitocic pe uterul gestant.
Clinic : Intoxicatia cu secara cornuta manifestari clinice cu evolutie si intensitate diferita, in functie
de spp, continutul in alcaloizi al sclerotilor si cantitatea consumata de animal.
Sensibilitatea cea mai mare bovinele si pasarile.
Intalnita si la porcine si cabaline
La animale domestice 4 categ:
1. Tulburari gastrointestinale: la bovine , uneori la porcine: modificari ale mucoasei bucale asemanator cu
cele din FA: vezicule (bob linte- bob fasole) si eroziuni, leziuni intalnite si pe restul mucoasei digestive si in
spatiul interdigital, diaree, colici, animalele se ridica cu greutate deplasare dificila, precauta, la porcivomitare.
2. Gangrena extremitatilor= ergotismus gangrenosus: la bovine, porcine, pasari: mumificarea extremitatilorfalange, metacarp, metatars, ureche, coada, mameloane; la pasari: cianoza crestei si barbitelor cu caderea in
urma gangrenei a ciocului, limbii si falangei;
3. Tulburari uterine: peristaltism uterin exagerat- avort urmat de infecunditate indelungata sau sterilitate
4. Tulburari nervoase: = ergotismus convulsivus: la bovine si ovine: hiperexitabilitate, midriaza, amauroza,
amiotrofie sau crampe musculare.

Mortalitatea este redusa.

Uneori simptomatogia amintita se poate intalni combinata in moduri diferite in acelasi efectiv,
diagnosticul e greu de pus. Cantitatile mici de alcaloizi insuficiente pot determina o slabire progresiva pana la
cahectizarea animalului.
Diagnostic: se pune in urma analizei furajului macro si micro si chimic.
DD fata de FA si fata de intoxicatia cu butenolid (micotoxina elaborata de Fussarium triccintum)
Tratament ineficient si simptomatic, evacuarea tubului digestiv, administrare de tanin, cardioexcitante,
vasodilatatoare si vitamina PP.

Clavicepsotoxicoza
Consecinta consumului de plante din genul Paspalum.
Infestatia cu sclerotii micetului Claviceps paspali.
Boala e descrisa pe alte continete, Marea Neagra, Caspina si Italia.
= clavicepsotoxine
Se pare ca semnele clinice sunt induse de alcaloizi derivati ai acidului lisergic in cantitati de 100 ori mai
mici decat in Claviceps purpurea.
Sensibile bovinele, cabalinele, porcinele, pasarile.
DT foarte mica cal 0,15mg/kc. DL 0,5
Simptome: digestive si nervoase ce apar la 1-3 zile de la consum, rar la 1-2 saptamani: convulsii, mers
ebrios in conditiile in care apetitul este nealterat, ataxie, astazie, vertij, dromomanie, tahicardie, tahipnee,
coprostaza, animalele mor 80-100% .
Leziuni necaracteristice: hiperemie, digestive, limfonoduli mariti, mustosi, degenerenta organelor
parenchimatoase.
Tratament: evacuarea tubului digestiv, solutii glucozate, cardioexcitante.

Ustilagotoxicoza
Ustilagotoxina este elaborata de micetul Ustilago ale carui numeroase spp contamineaza diverse plante.=
Taciunele

U. maydis/U.zeae-porumb
U. tritici- grau
U.hordei-orz
U.oculta-secara
U.Kolleri-ovaz

Fiind afectate si alte ierburi, golomat, ovascior, mana de apa. La porumb taciunele se afla in niste pungi
tumuriforme de marimi variate cu continut purulent negru dispus pe stiuleti, tulpine, spice. Cele de grau, orz si
ovaz inlociuieste spicul.
Micotoxinele sunt elaborate in anumite conditii , temperatura si umiditate.
Actiunea toxica principala este cea iritativ locala afectand deglutitia si maduva spinarii: tulburari motorii
si senzitive, prin semne: rinita, traheita, pneumonii si paralizii.
Toxina de U. maydis produce avort.
Toxina de U. triticis determina intoxicatii grave la taurine : sialoree, leziuni aftoase pe mucoasa
bucala, dezorientare, scaderea acuitatii vizuale, paralizia trenului posterior, avort exprimat in masa- enzootic.

Pucciniotoxicoza

Produsa de Puccinio toxine elaborata din genul Uromyces. Denumire populara: rugini.

P.recondida-rugina bruna la grau

P. glumarum-rugina galbena-grau
P.graminis-rugina neagra-grau
P.bordei-rugina bruna-orz
P.Sorghii-porumb
U. triifolini-trifoi
U. striatus-lucerna

Micotoxinele actioneaza iritant asupra tegumentelor si sunt neurotoxice.

MAP: tulburari motorii si senzitive, faringita, inflamatii ale cailor respiratorii, pneumonie, tulburari
digestive: stomatite, glosite, colici, diaree, diaree hemoragica, tulburari urinare: nefrita, cistita, paralizia trenului
posterior, prurit generalizat, edeme subcutanate, ficat galben verzui.

Tiletiotoxicoza

Tiletiotoxina elaborata de Tiletio toxina= denumita popular malura.

Tiletia tritici- grau
T. triticoides-grau

Contamineaza si alte plante in principal Lolium perene. Boabele de grau afectate sunt mai scurte, sferice,
usoare cu santul ventral mai pronuntat.
Sporii plasati in interiorul bobului, nu ies in afara doar daca bobul este spart in palma ramanand doar
membrana, sporii au miros de peste alterat. (trimetilamina)
Se pot gasi si in tarate sau uruieli de cereale culoare maronie, sau cenusie.
Clinic: rumegatoare si cabaline: disfagie, paralizia faingelui, paralizia trenului posterior, tremuraturi
musculare, diaree apoasa cu tenesme, femelele gestante avorteaza.
Porcine + voma.
Toxicoza afecteaza calitatea carnii, se impune indepartarea din alimentatie cu 7 zile inainte de
sacrificarea la pasari si 40 zile la porcine.
Tratament: simptomatic, ser glucozat, solutii clorurate izotonice i.v., anestezice sau excitante,
astringente si adsorbante (tratament pentru ultimele trei).