Introducere

Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare

-compartimente anterioare: rumen, retea
-compartimente posterioare: foios, cheag
Compartimentele posterioare au functie de fermentor.
Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:
-calitatea furajelor - trebuie sa fie constanta.
Modificarile termice determinate de temperature furajelor intrerup fermentatia.
-malaxarea - contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. Sacul dorsal se contracta comportandu-se ca
un storcator => lichidele cad in retea, de aici in foios, la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida, fara
particulele grosiere care se intorc in retea si rumen.
-structura florei microbiene- exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. Fiecare din aceste specii au
un rol bine stabilit. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). Alte bacterii ataca proteinele
vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3.
Grasimile sunt degradate si ele.
-pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Cand e prea acid, bacteriile proteolitice
mor, cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile => se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si
negativ.
Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin, restul
sunt utilizati de bacterii. Din procesul de fermentatie => acizi grasi volatili: acid acetic, lactic, propionic, butiric.
Acestia trec in circulatie. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. In afara de
neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic.
Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului.
In 24 de ore, la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin
multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen, proteina animala, acizi grasi esentiali. Unele bacterii
sintetizeaza vit. K, B, altele neutralizeaza toxinele => rumegatorul este un ierbivor perfect
Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre
aciditate. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8,5 - secreta 70 - 80 kg de saliva
conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra.Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre
simpatic si parasimpatic. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al
rumenului. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea, sacul ventral, foios, cheag si gutiera
esofagiana. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor,
simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor.Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin
atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei.Remanierea mucoasei
ruminale e determinata de malaxare. Daca miscarea stagneaza, intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul
care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari
de malnutritie.
Ac. acetic = 60-65% din AGV
Ac. propionic = 15-20%
Ac. lactic = 5-10%
Ac. butiric = < 5%
Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. Daca in ratie predomina concentratele
bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%, scade cantitatea de acid propionic.
Acidul lactic este lactogen.In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. El
1

e precursorul corpilor cetonici => cetoza. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale, au evolutie lenta spre
hepatoze ireversibile.

Reticulite
In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor
grosiere) ce trec neobservate. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul
inflamator e generalizat. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o
componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita, ricinul; ce determina ruminita hemoragica, sroturi
de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute, dar si modificarile de pH
determinate de dismicrobism).
Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie, congestie de staza la nivelul mucoasei.
Alcalozele - putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza, mortificare a mucoasei.
Actioneaza si factori microbieni specifici, micotici (furaje mucegaite), bacterieni (Actinobacilus, bacilul TBC,
necrobacili), virali (virusul bolii mucoaselor, febrei aftoase, febra catarala maligna, ectima, variola) ce pot
determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare.
Alti factori:
-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina
actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia.
In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este:
* acuta (in viroze, factori chimici) - se manifesta prin semne digestive (inapetenta, disorexie, polidipsie,
disparitia rumegarii, o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei).
Adesea apar descarcari colinice. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia
abdomenului. Apare tendinta de hipotermie, tahicardie, tahipnee, semne generale de rumenotoxiemie.
Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile
mucoasei alterate, sursa proteica, favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine
si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie).
Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice).
Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. In
frotiu se pot observa detritusuri epiteliale, miros de putrefactie.
Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal, culoare
cenusiu-negricioasa. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina.
Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor.
Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator.
Prognostic:
-variabil in functie de natura cauzala. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav.
Tratament:
-vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. Se videaza continutul ruminal
preferabil prin sondaj; ce ne poate permite si
spalaturi ruminale (cu sol. salina, ser fiziologic) si revidarea repetata. Apoi in cantitate crescuta se
administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina, eritromicina, streptomicina, 4-6 g in
5-6 litri lichid; preferabil lichidul sa fie un liniment, infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul
mucoasei gastrice. Terapia dureaza 4-5 zile, animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje
usor digestibile (floare de fan, infuzii).
2

In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara.

Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica, numita si ruminita hiperplastica sau
paracheratoza ruminala.
La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie.
Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. Straturile superficiale ale epiteliului
mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le
erodeaza.
In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. Aceasta
inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai
remaniaza stratul superficial. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie.
Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV.
Scaderea motricitatii, a malaxarii, antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala
(tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). Apar carente diverse.
Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici, fie micotici ce in cantitati mici actioneaza
lent. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la
care domina furajele concentrate si fanul macinat.
Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. Acelasi efect il are si
administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile; o
cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina
parakeratoze).
Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). A fost produsa
experimental la porc prin administrare in exces de Ca.
Clinic: slabire progresiva, animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat, piele lipsita de elasticitate si
ingrosata. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei, frecvent in jurul ochilor. La vitei apar depilari si pe
coapse, abdomen.
-apetit capricios, rumegare lenta, alternari de diaree cu constipatie, abdomen ptozat datorita hipotoniei, sete
crescuta.
Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. Se limiteaza la atonie, acidoza latenta, sindrom Hoflund.
Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire), uneori
semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului.
Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv)
Prognostic:
-rezervat
-uneori keratinizarea devine ireversibila. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate
realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) - important din punct de vedere economic.
Reticulita traumatica
Corpul strain lezeaza mucoasa, este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere =>
atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat, iar miscarile nu vor
mai fi insotite de noi traumatizari.
Semnele de durere nu sunt edificatoare, doar examenul hematologic este relevant. Metaloscopia nu poate
spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele.
In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. Va
exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa.

(Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii)

Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita, in primele ore
vom constata atonia rumino-reticulara, puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va
declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare).
Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie
de tip diafragmatic - tahipnee).
-atonie, puseu febril, probele de durere sunt pozitive (ex. proba bastonului, proba planului inclinat)
Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o
respiratie mai ampla.
Reticulita traumatica - durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare.
In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala, sau prin
producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. Daca corpul strain nu
penetreaza peretele retelei, in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. Formula
leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie), dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel - deci
indicatia nu e precisa.
Metaloscopia, in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti
corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor, deci nici aceasta metoda nu e
edificatoare pentru reticulita.
In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. In prima faza se constata
sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta
peritoneul. In general infectia nu difuzeaza, ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos.
Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se
mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. La inspectie se observa retractia
abdomenului, mai ales imediat inapoia xifoidului. Animalul e nelinistit, se misca de pe un picior pe altul, se
culca si se scoala frecvent. La culcare si la sculare se percep gemete. Se instaleaza atonia rumino-reticulara,
dispare rumegarea si apetitul. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid
meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Treptat se instaleaza reticulo-peritonita
cronica care va evolua recidivant. Procesul inflamatoriu al peritoneului, localizat, ramane ca un peritoneu
reumatoid - modificari in functie de sezon, clima - da perturbari de motricitate ruminala, atonie, hipertonie,
recidivante. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari
permanente de motricitate ruminala si de tranzit. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale
digestive, probele de durere; in mod special proba Karlschmidt - se provoaca durerea prin usoare ciupiri in
zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. Cand durerea e prezenta, la ciupire
se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. E proba cea
mai sensibila.
A doua proba - percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). In peritonite, in zona de contractie
musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune).
Proba planului inclinat - trenul anterior e mai decliv. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. Se
produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Apar gemete. Dar aceleasi
manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic, in diafragmatita, pleurita diafragmatica - deci
metoda e relativa.
Proba bastonului, prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului
exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala.
Proba medicamentoasa - pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. E periculoasa pentru ca
daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al
atoniilor ruminale de alta natura.
4

Pilocarpina - parasimpaticomimetic - poate da rezultate favorabile in atonia simpla, principala.

Tratamentul:
In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor
straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia
se poate repeta.
In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. Explorarea e dificila
cand rumenul e plin. De aceea, cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. Eventual se fac extractii de
continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut,
apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii
abdominale.
La explorare, in general, mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. Cand exista corp strain cu
reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta, senzatia de carpa putreda ce se desira. Se incearca debridari
ale fibrinei. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. Se fac spalaturi cu ser fiziologic
caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala, in dilutie mare - 1 litru de solutie de ser fiziologic in care se
dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. UI). Se adauga xilina - 0,25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala
si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. Pentru a evita refacerea bridelor de
fibrina, tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. In urmatoarele zile - antibioterapie pe
cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i.m. (1 flacon/24h).
Uneori, daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator
- antibioterapie in situ (intraperitoneal, cateva zile, fara alfa chimotripsina). Scopul e de a fovaoriza izolarea
si inchistarea corpului strain. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare, in timp se instaleaza
sindromul Hoflund; si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se
va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita.

Acidoza ruminala
(pH-ul normal este de 6,5-6,8)
La nivelul rumenului, datorita proceselor fermentative, a degradarii glucozei se produc permanent acizi
grasi volatili (acid acetic, propionic, lactic, butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului
ruminal. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa
de proteina. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul
furajului. Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa, cu atat secretia salivara este mai scazuta. Furajele
tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala.
Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV, propionic 20%, lactic 5-7%,
butiric
mai putin de 5%. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na,
fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor, este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt
lactogene, cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros, altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la
acidoza ruminala).

=> furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor, nu pentru productia de lapte.
La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta, pH-ul scade la 5-4,5 => dezechilibre in
microsimbionti, tulburari de nutritie, putand sa duca lent la acidoza metabolica.
Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic, ducand la acidoza metabolica
decompensata (datorita furajelor bogate in amidon).
Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata, pH-ul sucului ruminal ajunge
la 3-3,5 => mor bacteriile gram negative.
Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului, o inchidere a ostiumului, acidul lactic se absoarbe
in circulatie si produce acidoza metabolica. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza
la alte sisteme tampon (ex. fosfati - se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase, calciul se elimina, fosforul e
utilizat in sistemul tampon).
Se instaleaza osteomalacia, hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare.
Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. La cal s-a reprodus
furbura injectandu-se acid lactic.
Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe
aceasta vasodilatatie si hipoxie.
Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare).
La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative
si trec in circulatie. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice
(60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. Necroforum instalat la nivel
podal provine fie din rumen fie din fecale).

Semne clinice
n forma supraacut simptomele apar la 8-12 ore de la intervenia cauzei i constau n nelinite, gemete,
anorexie (lipsa poftei de mncare), scrniri din dini, hipogalaxie (scderea produciei de lapte), hipomotilitate
rumenal, meteorism (balonare) moderat, consisten moale a rumenului, posibile descrcri diareice. Marile
funcii (respiraia, activitatea cardiac) sunt accelerate, animalul prefernd decubitul.
Evoluia favorabil este marcat de creterea reflectivitii, a motiliti ruminale, temperaturii corporale sau a
descrcrilor diareice cu fecale spumoase, urt mirositoare.

n forma acut, simptomele apar la aproximativ 12-14 ore de la ingerarea raiei acidifiante i constau din apatie,
anorexie, astenie, gemete, tremurturi musculare, scderea brusc a produciei de lapte, semne de laminit
exprimate prin tulburri locomotorii. Diareea, meteorismul i modificrile marilor funcii sunt mai discrete.
Motilitatea rumenului este redus i de consisten moale.
Acidoza rumenal cronic, latent se manifest prin apetit capricios, scderea randamentului productiv, a
procentului de grsime din lapte, osteopatii (afeciuni ale oaselor), tulburri de reproducie, creterea incidenei
afeciunilor podale, a hepatitelor supurative etc. Nou-nscuii sunt subponderali, neviabili, astenici, hiporeactivi,
ceea ce-i predispune la boli (sindrom de diaree, pneumopatii).
Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale, hipotonie a
rumenului, miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal, fecalele diareice si de culoare
galbuie cu miros acid. Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin
hiperosmolaritate atrage apa din circulatie.
La palpatie se percepe senzatia de lichid, asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. Se
produce oligurie datorita deshidratarii, acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. In formele de
lunga durata, mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara, cu acidoza metabolica a
fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice, renale, cardiace, ducand la toxicoza de
gestatie care se termina cu avort, vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. Adesea diagnosticul
clinic este insuficient, necesitand diagnostic de laborator. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal
(normal e 7-7,5 , in acidoza e mai mic de 6).
Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul
esantion extras se arunca, al doilea se examineaza cu hartie de pH), fie prin punctia rumenului in golul
flancului, apreciindu-se pH-ul. Culoare este galbuie sau galben verzuie, miros de acid lactic (bors). Daca se
face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min., in acidoza
sedimentarea este foarte lenta.
In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%), cresc gram pozitivii.
Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti, acidul lactic circulant e
crescut. Sangele coaguleaza lent, exprima putin ser, hemolizeaza constant (datorita CID-ului), calcemia e
scazuta, calciul din urina e crescut.
Terapia: reechilibrarea ratiei, se suprima concentratele, se administreaza fan de buna calitate. Uneori
numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile.
Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la
vaci). Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). Cand se
reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului - rehidratare, pentru reechilibrare acido-bazica, pentru
o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei.
Profilactic, cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera
sau bentonita, amestecul de bicarbonat, creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala.
Diagnosticul se stabilete pe baza coroborrii anamnezei (dialogul cu proprietarul), a anchetei nutriionale
(examen de laborator al furajelor) i a semnelor clinice cu furajarea, schimbarea raiei sau a sortimentelor sale.
Evoluia, n raport cu intensitatea de aciune a cauzei i de rezistena subiectului, poate fi supraacut, acut,
cronic, latent.
Prognosticul, avnd n vedere evoluia n mas i complicaiile ce pot s intervin este considerat rezervat
spre grav.
Tratamentul curativ va impune:
administrarea substanelor antiacide (alcaline) pe cale oral: bicarbonat de sodiu 300-500g, oxid de magneziu
80-100g mpreun cu drojdie de bere 500-1000g, carbonat de calciu 200g, (fr a se depi trei zile);
administrarea adsorbantelor (crbune medicinal 500g) i a antibioticelor (streptomicin, oxitetraciclin 5-10g);

 transferul a 4-5l de coninut rumenal de la animale sntoase;

administrarea sulfatului de sodiu 0,5-0,6g/kg n sol 10-20%, n vederea combaterii rumenotoxiemiei;
administrarea de soluii gluconate, electrolitice, bicarbonatate (i.v.);
combaterea strii de oc prin corticoterapie 1-2 mg/kg, soluii poliionice i glucozate;
administrarea vitaminei B1 (2-4g) i a factorilor hepatoprotectori (metionin, colin);
efectuarea rumenotomiei, evacuarea coninutului rumenal i neutralizarea coninutului rmas cu soluii alcaline;
administrarea de fibroase de calitate i netocate pn la redresarea strii generale, cu revenirea treptat la raia
dorit;
n formele cronice, latente se va recurge la suplimentarea raiei cu fibroase
Alcaloza ruminala este determinate de furajele bogate in proteina de origine animala sau sroturi de
floarea soarelui ,soia,uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasii sau
berbecuti.La nivelul rumenului proteienele sunt scindate in aminoacizi. Uni sunt utilizatii imediat de catre
bacterii,o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3,prin dezaminare acesta se reduce la NH2 care este
si el utilizat de catre bacterii.
Reprezint o afeciune rumenal, acido - lactic i histaminotoxic n cazul evoluiei supraacute i acute, iar n
cazul celei cronice i latente se caracterizeaz prin perturbarea sintezei de acizi grai volatili. Cauzele sunt
reprezentate de raii bogate n glucide i reduse n proteine, consumul de porumb aflat n faza de lapte - cear,
consumul crescut de reziduuri de la industria morritului, a resturilor menajere, a sfeclei i a coletelor de sfecl.
n ngrtorii, un rol important l reprezint schimbrile brute al raiei sau al sortimentelor sale prin
introducerea concentratelor n cantitate mare, mai ales n cazul golurilor de furajare (lips furaje).
Acidoza rumenal cronic, n general, este de natur carenial determinat de o furajare excesiv sau
exclusiv cu siloz
In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor
grosiere) ce trec neobservate. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul
inflamator e generalizat. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o
componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita, ricinul; ce determina ruminita hemoragica, sroturi
de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute, dar si modificarile de pH
determinate de dismicrobism).
Rumegatoare- subordin de mamifere avnd conformaia dinilor i stomacul (compus din mai multe camere)
adaptate pentru rumegare; (i la sg.) animal care face parte din acest subordin.
Tratament chirurgical: ngrijire medical; ansamblu de mijloace igienice, dietetice, medicamentoase, balneare,
climaterice etc. cu care se trateaz o boal; spec. mod, metod, mijloc terapeutic folosit n combaterea bolilor
sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia. Daca lumenul e prea mare se va
determina refluxul esofagian.
Patologia- ramur a medicinei care studiaz cauzele i simptomele bolilor. Din fr. Pathologie
:examineaz cauzele, simptomele, evoluia, precum i leziunile i complicaiile eventuale ale bolilor.
Studiu al dezvoltrii bolilor
Sindrom , sindroame, s. n. Totalitatea semnelor i a simptomelor care apar mpreun n cursul unei boli, dndu-i
nota caracteristic. [Pl. i:sindromuri] Din fr. syndrome.
Atonie -reducere a elasticitii unui esut, n special a muchilor. Stare fizic ce se manifest prin lips de
putere.
Reticulita - Inflamaie a esutului reticular
Acidoza -Cretere a aciditii i reducere a rezervei alcaline din snge, din cauza unor tulburri func ionale n
organism.

Indigestie- tulburare a digestiei provocat de unele excese alimentare, de frig, de unele stri nervoase etc. i
manifestat prin indispoziie, greuri, vrsturi, diaree etc
Prognostic-previziune a evoluiei unei boli pe baza analizei simptomelor, agentului patogen etc. i la sfr itul
unor evenimente, al unor aciuni
Diagnostic- Identificarea unei afeciuni, pe baza datelor clinice i a examenelor de laborator; diagnoz
Determinarea precis a bolii de ctre medic , pe baza datelor clinice i a examenelor de laborator;

Alcaloza ruminala
-PH-ul creste de la 7.5-8
-este determinate de furajele bogate in proteina de origine animala sau sroturi de floarea soarelui
,soia,uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasii sau berbecuti.La nivelul
rumenului proteienele sunt scindate in aminoacizi. Uni sunt utilizatii imediat de catre bacterii,o cantitate
importanta se degradeaza pana la NH3,prin dezaminare acesta se reduce la NH2 care este si el utilizat de catre
bacterii.
Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii din furaje. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai
bogata in azotati si azotiti. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti, acestia in NH2 si proteine necesare
plantei .
Daca echilibrl simbiontilor din rumen este normal=>nitratii si nitritii sunt degradatii=>amine biogene care se
absorbin organism si au actiune toxica.
Clinic:in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala ,starii diareice,fecale cu miros de
putrefactie si PH alcalin=>alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si bloccarea ionilor de Mg
=>aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie
In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos(hiperexitabilitate). In alcaloza acuta apar
tremuraturii musculare, uneori tetanie ,mai frecvent in crescatoriile de taurasii. Productia de lapte e
prabusita,grasimea dn lapte e scazuta. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza.
Profilaxia (prevenire) va viza:
evitarea schimbrii brute a raiei de la fibroase la raii hiperglucidice;
evitarea acoperirii necesarului nutritiv cu concentrate n proporie de peste 65% (nici mcar n ngrtorii);
fibroasele vor trebui s acopere minimum 18-20% din raie n sectorul de reproducie i 14-16% n ngrtorii,
iar concentratele maximum 25%;
schimbarea raiei sau a sortimentelor sale se va face treptat pentru a permite simbionilor rumenali s se
adapteze i s supravieuiasc unui nou mediu;
pstrarea unor stocuri de rezerv pentru a reduce incidena i intensitatea de aciune a golurilor de furaje din
ngrtorii;
includerea n raie a unei cantiti reduse de fn netocat (1-1,5 kg/zi);
asigurarea necesarului de ap, mai ales n cazul utilizrii raiilor acide;
includerea n raiile acide a substanelor alcaline (bicarbonat de sodiu 1-2%);
asigurarea bazei furajere cu fibroase care s reduc incidena indigestiilor prin schimbri brute a raiei;
supravegherea periodic a strii de sntate a animalelor;
efectuarea (trimestrial) a anchetei nutriionale;
Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia)
La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine; un dezechilibru bacterien
consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu
exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara
9

(furaje bogate in proteine, ape reziduale, continut crescut in substante organice, siloz de calitate slaba in care
pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie, furaje amestecate cu pamant, ticul unor animale de
a-si consuma placenta, aberatia unor vaci de a consuma purin.
Bacterii care produc putrefactie: colibacili, Proteus, Necroforum.
La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi, apoi in NH3 si amine
biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. prin degradarea histidinei => histamina, prin
decarboxilarea triptofanului => serotonina).
Se va ajunge la alcaloza metabolica. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien - decarboxilarea
aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina
endogena).
Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. In ruminita apare o modificare de structura a
capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei.
Histamina produce vasodilatatie si extravazari. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea
triptofanului la nivel ruminal, dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Fiziologic
serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si
noradrenalina).
Histamina produce vasodilatatie, serotonina produce vasoconstrictie, hipertensiune si bronhospasm. La
acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de
actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori, rezulta deci toate mecanismele de
enterotoxiemie.

Manifestari clinice:
poate evolua acut sau subacut. In forma acuta, cand furajele consumate contin deja
amine biogene, absorbtia aminelor biogene este forte rapida, in atonii generarea de amine este mai lenta
=> si reabsorbtia este mai lenta.
In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie, apoi apare tendinta de hipotermie, semnele nervoase
sunt de ordin depresiv, rareori cu accese convulsivante. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele
nervoase sunt de tip convulsivant. Parul este mat, animalul deshidratat are aspectul de animal in mizerie,
fecale diareice cu miros respingator. Adesea animalele stau in decubit, alteori prezinta semne tetaniforme
(in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg, uneori si Ca cand apar fenomene paretice).
Evolutia in starile acute poate dura cateva zile, putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj
renal.
Formele subacute sunt la fel de periculoase. Animalul prezinta atonie ruminala, disorexie (apetit
capricios), rumegare lenesa, aspect somnolent, scade productia de lapte si grasimea din lapte.
Evolueaza adesea cetoza subclinica. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la
grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar
sigur duce la degenerare hepatica, renala, miocardica, care devin ireversibile.

10

Diagnosticul
se stabileste pe baza semnelor clinice, elementul cel mai important este aspectul fecalelor
(negricioase, maloase, cu aspect de putrefactie), pH-ul fecalelor proaspete este 7,5-8. Aceasta se asociaza
cu starea clinica (atonie, disorexie, deshidratare).
Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH, disparitia infuzorilor, culoare
galben negricioasa, in eprubete nu sedimenteaza, testul de reducere a nitritilor este nul.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen
-terapie generala care sa combata complicatiile
-pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Dupa 2-3 ore se
modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5, sau
acid propionic, acid lactic 1-2%. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie, extragand cea
mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Dupa ce se extrage
continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane, acidifierea, dupa 24-48 de ore
reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa
stimuleze digestia).
Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza, solutie poliionica si Ca-Mg. Daca sunt semne de
insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina), vit. C, B1. Cand sunt semne
evidente de furbura corticoterapia devine necesara- cu Dexametazona, etc. Terapia parenterala trebuie sa
dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala.

Sindromul
Sindromul de atonie ruminala
Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie
a rumegarii, disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen).
Cauzele atoniei:
-factori locali - musculatura peretelui ruminal - integritatea peretilor, prezenta stimulului, calitatea raspunsului
la stimuli.
Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite), procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. E,
Se), sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob; se acumuleaza acid lactic la
nivelul celulei => incapacitate musculara).
Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala.
Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. In encefalite, encefaloze, in sindromul
febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala.
Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina)
In hipocalcemii se produce o atonie musculara, in cazul scaderii ionilor de K, Na.
Atonie primara - cand factorii actioneaza direct pe organ. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera
stimuleaza contractiile peretelui ruminal), lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat
cu masticatia), durerile localizate in peretele ruminal, abcese periruminale, unele abcese hepatice, distensia

11

exagerata a peretelui.
secundara - cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie =>
miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se, in hipocalcemii, deficientele in Mg), in unele stari toxice
(toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare), frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in
metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange, actioneaza asupra muschiului miocardic.
Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare), in nefropatii (intoxicatii cu Pb,
organofosforice, alcaloizi de tip atropinic).
Orice durere, chiar si cea podala, determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin
simpaticotonie). Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si
hipotonie musculara. Starile de stres prelungit (de transport, de acomodare, de aglomerare), starile febrile
consecutiv unor infectii virale sau bacteriene, fenomene compresive (gestatia), formatiuni tumorale in
cavitatea abdominala, dismetabolii - cetoza subclinica, hipoglicemia, starile anemice.
Clinic: se constata o stare depresiva, reducerea apetitului, disparitia rumegarii, defecarea rara, uneori
timpanism. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. La palpatia cu pumnul in zona flancului
adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. Alteori apare senzatia palparii unui
sac plin cu lichid. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). La exploratia rectala se percepe
bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid).
Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara.
Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal - indurat => dilutie prin hidratare si declansarea
fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Fibra musculara poate fi stimulata cu
stricnina, veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina, Rumisan = solutie alcoolica - alcoolul este un stimulent
ruminal). Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o
grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram
+).
Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor, care se realizeaza prin administrarea bucala de bol
miricic de la un animal cu digestie normala - insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv.
Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Daca atonia se datoreste
durerii provocate de un corp strain, administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain
cu perforarea peretelui.
In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina, apoi pe cale generala se cauta accelerarea
neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B).
In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in
rumen (surse exogene sau endogene de apa).
Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa
este retentionata.
Apa endogena - din circulatie - printr-un flux inversat (ex. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie,
modificari cardio-circulatorii. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de
bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia.
Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu
Rumiden.
In starile grave de atonie - in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie
hemoragica). Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal, dieta de cateva zile, un pansament

12

ruminal cu mucilagii, un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene, analgetice
(de tip algocalmin). Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de
fan), se face o reansamantare, se continua pansamentul 6-7 zile.
Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala, pe trocar se
introduc antifermentescibile (sulfamide, antibiotice).
In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian, gazele se elimina pe sonda, tot pe sonda se
introduc antifermentescibilele.
In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal, coaguleaza albumina si
formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate.
Sindromul Hoflund
(sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice)
Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund:
Tipul 1
-indirect, motricitate slaba, spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare
-aspectul unui abdomen de broasca.
Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie.
Tipul 2
-atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal)
Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare.
Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom
sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil), dilatatie a cheagului - spasm la nivelul pilorului (cheagul
si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Cheagul este impins spre partea stanga => la
examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare.
Tipul 3
-atonie rumino-reticulara
Tipul 4
-este asemanator tipului 3 dar recidivant. Este cauzat de ulcerul cheagului.
La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia
sagitala.
In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara, iar sacul ventral care este si el dilatat se culca, ocupand zona
ventrala, depasind linia mediana. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea
dreapta.
Apar modificari de motricitate, topografice, bradicardie.
Se face examen hematologic, daca domina neutrofilele => proces inflamator, daca domina limfocitele =>
proces neoplazic.
13

Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic.
Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase, administrarea de
antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente.
In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului.
Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este
ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza.
Metoclopramid - regleaza tonusul sfincterelor.

Sindromul de corp strain

Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. Corpii straini netraumatizanti sunt formati
din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). Animalul poate consuma de
pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme.
In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. Cat timp
ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios
produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului), de multe ori trecand numai lichidele => manifestari
asemanatoare cu sindromul Hoflund. Poate apare timpanism.
Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni).
Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand
pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). Cel mai frecvent se ingera corpi straini in
fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma.
Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Unii prin ruginire se lizeaza treptat, altii
se implanteaza in mucoasa, sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin
durere.
Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest
nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces.
Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. Poate sa dea o
reticulo-diafragmatita, bronho-pneumonie traumatica, se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita
pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin
stratul de lichid => pericardita traumatica. Vezi si interventia in reticulita traumatica.
Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Daca se duce spre ficat va
produce abces hepatic. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex.

14