Sunteți pe pagina 1din 37

CORONAVIROZE

Coronavirozele sunt boli infecţioase produse de virusuri din


genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Coronavirusurile au
dimensiuni cuprinse între 75-260 nm, conţin ARN, posedă înveliş
pericapsidal si proiecţii superficiale lungi (12-14 nm), ceea ce la
microscopul electronic le conferă aspectui de "coroană solară". Sunt
larg răspândite în natură şi determină infecţii digestive, respiratorii
şi ale sistemului nervos central. Există coronavirusuri umane,
aviare, porcine, feline, murine, etc.
Entităţi determinate de Coronavirusuri
Familia Genul Specia Entitatea determinată
Infectious Bronchitis virus Bronşita infecţioasă aviară

Transmissible gastroenteritis virus Gastroenterita transmisibilă porcină

Porcine epidemic diarrhaea virus Diareea epizootică porcină

Porcine respiratory coronavirus Coronaviroza respiratorie porcină


Porcine haemagglutinating
Encefalomielita cu virus hemoglutinant
encephalomyelitis virus
Coronavirus
Coronaviridae Bovine Coronavirus Enterită coronavirală bovină

Equine coronavirus Enterită coronavirală ecvină

Canine coronavirus Enterita coronavirală canină

Turkey coronavirus Enterita transmisibilă coronavirală a curcilor

Feline coronavirus Peritonita infecţioasă felină


Equine torovirus (Berne virus) Enterita la cai
Torovirus
Bovine torovirus (Breda virus) Enterita la viţei
Bronşita infecţioasă aviară

Bronşita aviară produsă de un coronavirus este


caracterizată prin manifestări respiratorii grave şi
mortalitate la puii de găină, iar la găinile adulte prin
tulburări ale ouatului.
-1931 - a fost descrisă prima dată în S.U.A.
-1936 - Beach şi colab. stabilesc prin metode de imunitate încrucişată, diferenţa
între laringotraheita şi bronşita infecţioasă, după ce reuşesc izolarea virusului.
-1937 - Beaudette si colab., reproduc boala cu filtrat de broiaj de membrană
coriolantoidiană a embrionului de găină pe care s-a cultivat virusul.
La început, boala a fost semnalată numai la puii mici, sub formă gravă şi
răspândire rapidă. Ulterior, boala a fost semnalată şi la puii mai mari, sub o formă mai
puţin gravă.
Boala este larg răspândită în S.U.A. şi Canada. După cel de-al doilea război
mondial boala s-a extins şi în Europa.
La noi în ţară bronşita infecţioasă a fost diagnosticata în 1965 (Taga şi col.), ca o
infecţie fără semne clinice evidente de tip respirator, a găinilor adulte şi a tineretului
aviar, cu influenţă negativă asupra producţiei de ouă.
In prezent, bronşita infecţioasă se prezintă ca o boală cosmopolită cu mare
difuzibilitate, cu o incidenţă crescută în unităţile avicole. Determină pierderi
economice importante prin mortalitate, încetinirea ritmului de creştere şi slaba
convertire a furajelor la pui şi prin scăderea producţiei de ouă şi calitatea inferioară a
ouălor la găinile adulte. In unităţile producătoare de broileri virusul bronşitei
infecţioase intervine şi ca factor predispozant pentru infecţii cu germeni condiţionat
patogeni.
Etiologie

Agentul bronşitei infecţioase aviare este un virus filtrabil, (Infectious


bronchitis virus), încadrat taxonomic în genul Coronavirus, familia
Coronaviridae.
Virusul se cultivă pe embrioni de găină în vârstă de 9-11 zile determinând
nanism şi mortalitatea embrionului, mai evidentă după 5-10 pasaje.
Virusul prezintă pluralitate antigenică, fiind identificate peste 20 de serotipuri.
Cel mai frecvent întâlnit este tipul Massachusetts, cu mai multe subtipuri.
Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii
anterioare, pentru cele ale oviductului şi pentru epiteliul tubilor uriniferi (tupinile
nefrotoxice).
Este sensibil la căldură, lumină solară şi la antisepticele uzuale (cu excepţia
fenolului).
TIPUL CARACTERE PRINCIPALE
Prototipul virusului bronşitei infecţioase. Probabil cauza bolii respiratorii
Massachusetts
semnalată în 1931. Are o înaltă patogenitate pentru aparatul genital femei, dar
82828 M 41 nu pentru ţesutul renal. În formele atenuate este folosit ca tip principal la
prepararea vaccinurilor.
Besudette Posibil mutantă de laborator, derivată din tipul Massachusetts. Menţinut pe
ouă omoară toţi embrionii în mai puţin de 49 de ore, dar este nepatogen pentru
66579 M 42 pui. În exsudat traheal, patogenitatea scade pentru embrioni, dar creşte pentru
pui. Creşterea este inhibată de serul specific anti-Massachusetts. Este larg
folosit ca antigen în testele de neutralizare.

Connecticut O variantă antigenică izolată dintr-o boală respiratorie benignă, în 1956. Nu


este patogen pentru rinichi şi aparatul genital femel. Este larg folosit pentru
A 56068 1BV 46 prepararea vaccinului în S.U.A.

Holland ("H") Patogen pentru aparatul genital femei, aparatul respirator şi pentru rinichi.
Are un spectru larg antigenic, incluzând tulpina Massachusetts. Al 52-lea,
120-lea şi celelalte pasaje pe ou, sunt larg utilizate la prepararea vaccinurilor
în Europa şi S.U.A. H-52 este patogenă pentru rinichi, dar H-120 nu este.
Ambele sunt patogene pentru bursa lui Fabricius.
Arkansas (99) Variantă antigenică. Patogenă pentru tractusul genital femel şi respirator, dar
nu este patogenă pentru rinichi
„T" Cauză a nefritelor severe, adeseori cu înaltă mortalitate, în Australia (tulpina
"T" Australiană). De asemenea, determină manifestări respiratorii şi din
partea aparatului genital femel.
Caractere epizootologice

y Sunt receptive găinile de toate vârstele, dar cei mai sensibili sunt puii în vârstă de 1-
2 săptămâni până la 5-6 săptămâni. Receptivitatea este influenţată de factori
stresanţi alimentari şi deficienţele de microclimat (funcţionarea defectuoasă a
dispozitivelor de reglare a temperaturii şi ventilaţiei). Porumbelul este refractar la
infecţie.
y Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi purtătoare, inclusiv cele
cu infecţie asimptomatică. Virusul este eliminat prin exsudatul bronşic, traheal,
nazal, ca şi prin materii fecale şi ouă. Starea de purtător şi eliminator de virus nu
depăşeşte 49 de zile.
y Contaminarea naturală se face direct, prin coabitare, mai rar indirect prin
intermediul apei şi alimentelor.
y Calea de infecţie naturală este cea respiratorie, prin aerosoli şi mai rar cea digestivă.
Nu există certitudinea transmiterii verticale, incriminându-se contaminarea cojii
oului şi nu a conţinutului.
y Boala, se răspândeşte rapid, evoluând cu morbiditate mare. Evoluţia este gravă la
pui, mortalitatea putând ajunge la 50% în prima săptămână de viaţă, atenuându-se
pe măsura înaintării în vârstă.
y Asocierea cu Mycoplasma galisepticum şi Haemophylus galinarum agravează
evoluţia bronşitei infecţioase. Purtătorii de virus permanentizează infecţia atunci
când depopularea efectivului nu se face total. bronşita infecţioasă evoluează ca o
infecţie benignă, cu tulburări ale ouatului la găini, frecvent asociată cu alte boli
respiratorii
Tabloul clinic
y Simptomele apar după o perioadă de
incubaţie scurtă şi sunt variabile în
funcţie de vârstă.
y La puii în vârstă de 2-10 zile se
constată adinamie şi aglomerarea lor
în locurile călduroase.
y Tulburările respiratorii se traduc
prin dispnee, respiraţie horcăitoare
cu ciocul deschis şi gâtul întins,
raluri şi tuse chintoasă, accese de
sufocaţie. Mucozităţile şi exsudatul
cazeos acumulat în bronşii şi partea
inferioară a traheii sunt eliminate în
exterior. Nu se constată exsudat
sanguinolent ca în laringotraheită.
y Se mai constata conjunctivită şi sinuzită infraorbitară, cu deformarea capului. Puii
par depresaţi, anemiaţi, cu aripile lăsate în jos şi cu puful şi penele zbârlite.
Consumul de furaje şi sporul în greutate scad evident. Evoluţia durează 5-6 zile şi se
termină prin moarte în 30-50 % din cazuri.
La puii în vârstă de
peste 3-6 săptămâni
fenomenele respiratorii sunt
mult mai puţin evidente:
dispnee, raluri traheale şi
tuse. Puii nu prezintă semne
de coriză.
La puii peste vârsta de 3
săptămâni mortalitatea
este mică, dar rămân
înapoiaţi în dezvoltare,
manifestând mult timp
dispnee, strănut şi raluri.
A fost descrisă şi o formă
renală (sindromul nefrozo-
nefritic) mai frecventă la
puii broileri (până la 3-6
săptămâni) exprimată prin
depresiune, diaree, cu
mortalitate ce poate ajunge
la 305 (Meulemans şi col.,
1987).
La găinile ouătoare semnele respiratorii sunt neînsemnate sau lipsesc; singura manifestare este
scăderea ouatului. Producţia de ouă scade cu 25-65 % faţă de nivelul anterior îmbolnăvirii, în a doua
perioadă a ouatului în prezenţa factorilor predispozanţi.
La examenul ouălor se constată un procent mare de ouă cu coaja moale sau rugoasă, conţinutul
oului fiind adeseori nedelimitat. Proporţia ouălor improprii incubaţiei poate ajunge la 92 %, iar eclozionarea
poate scădea la 7 %. Deprecierea ouălor apare la două săptămâni după simptomele respiratorii (Mc
Dougall, 1968). La păsările care se găsesc la începutul perioadei de ouat se constată la aproximativ 30%
"ouatul fals" (păsările se aşează în cuibar ca pentru ouat, dar nu ouă). Infecţiile precoce, la vârsta tânără se
pot repercuta asupra producţiei ulterioare de ouă, fapt observat în mai mică măsură şi după vaccinările cu
tulpini embrioadaptate.
Tulburările de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului şi
poziţia de "pinguin". Mortalitatea este neînsemnată.
Tabloul anatomopatologic
y Leziunile nu sunt
caracteristice şi diferă în
funcţie de vârstă.
y La pui se constată Inflamaţia
inflamaţia catarală a catarală a
mucoasei traheobronşice mucoasei
şi a sacilor aerieni, cu traheale
prezenţa unui exsudat
seros, cazeos sau fibrinos,
cu dopuri cazeoase
obstruante în traheea
inferioară şi bronhii şi
zone de pneumonie în
jurul marilor bronhii. Sacii
aerieni pot să apară cu
pereţii opacifiaţi şi cu un Exudat
exsudat cazeos, gălbui. cazeos la
nivelul
sacilor
aerieni
La găinile ouătoare leziunile
respiratorii sunt discrete sau lipsesc,
predominând leziunile aparatului
genital. Ovarul este atrofiat, cu ovulele
degenerate, moi, pediculate, cu aspect
piriform, cu fanta ombilicală de culoare
galbenă - murdară. Uneori se produce
dehiscenţa abdominală a foliculilor,
provocând peritonite viteline.
Oviductul este hiperplazic, redus în
lungime şi greutate.
In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T" australiană) apar
nefroze severe. Rinichii sunt tumefiaţi şi palizi, cu tubii şi ureterele adesea
distensionate, pline de cristale de acid uric.

Examenul histologic evidenţiază procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraţii


cu limfocite în lamina propia care devine puternic îngroşată, nefrite interstiţiale
limfohistiocitare,procese degenerastive la nivelul ovarului, infiltraţii limfohistiocitare ale
mucoasei oviductului.
Diagnosticul

y Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şi


seroiogic).
y Izolarea virusului se face prin inoculări alantoidiene, la
embrini SPF de 9-11 zile, ale materialului patologic
(triturat de traheie, pulmoni, ovare), aseptizat în
prealabil cu antibiotice.
y Pentru evidenţierea virusului în amprentele din
mucoasa traheală şi pulmon, se poate folosi
imunofluorescenţa indirectă (IFI),
imunoperoxidaza, imunodifuzia în gel de agar (ID),
reacţia în lanţ a polimerazei –PCR.
y Examenul serologic se aplică folosindu-se ca antigen
fie tipul cel mai răspândit ("Massachusetts"), fie mai
multe tipuri. Testele serologice utilizate sunt:
seroneutralizarea, imunodifuzia în gel de agar,
imunofluorescenţa şi testul ELISA, hemaglutinarea
indirecta şi reacţia de fixare a complementului.
Anticorpii postinfecţioşi apar între 1-3 săptămâni şi
se menţin până la 5 săptămâni, când încep să scadă
lent
Diagnosticul diferenţial

y Bronşita infecţioasă poate să se asemene cu alte boli


respiratorii, cum sunt : pseudopesta, laringotraheita
infecţioasă, coriza infecţioasă, micoplasma respiratorie şi
holera aviară.
{ pseudopesta afectează păsările de orice vârstă, evoluează mai grav,
simptomatologia este mai polimorfă, iar leziunile suni caracteristice;
{ laringotraheita infecţioasă afectează puii mai în vârstă de 30 de zile, are
difuzibilitate mai lentă, dar simptomatologia respiratorie poate fi mai
severă şi cu prezenţa unui exsudat sanguinolent;
{ coriza infecţioasă se manifestă prin afectarea mucoaselor capului, cu
tumefierea şi edemaţierea capului şi deformarea sinusurilor;
{ micoplasmoza respiratorie afectează păsările de orice vârstă, are o
evoluţie lentă şi prezintă leziuni de aerosaculită;
{ holera aviară, forma respiratorie, afectează obişnuit puii în vârstă de
peste două luni (dar
şi la 2 săptămâni), cu apariţie sporadică şi cu prezenţa leziunilor
specifice.
Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii în vârstă de până la
3-6 săptămâni şi favorabil la găinile adulte.

Profilaxia
Prevenirea bronţitei infecţioase în efectivele de păsări se realizează
în principal prin respectarea măsurilor generale, cum sunt:
¾ asigurarea unor condiţii optime de microclimat şi de furajare;
¾ evitarea supraaglomerării;
¾ evitarea contactului între pui şi păsările adulte;
¾ introducerea la incubat numai a ouălor provenite de la efectivele
îndemne;
¾ executarea dezinfecţiilor profilactice, etc.
Vaccinurile inactivate, deşi induc anticorpi neutralizanţi, nu s-au dovedit
eficiente. In prezent se utilizează vaccinuri vii atenuate din tulpini embrioadaptatae,
obţinute dintr-un singur serotip de virus (serotipul "Massachusetts", care are
componente antigenice cu spectru larg).

In acest scop se prepară două tipuri de vaccinuri vii: - un vaccin atenuat la puii
mici în primele zile de viaţă şi care dă o imunitate de intensitate slabă şi de durată
mai scurtă; - un vaccin cu o patogenitate mai ridicată.

La noi în ţară se prepară şi se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H-
120" şi "H-52", comercializate sub denumirile:
"Biromvac -H-120" (vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase),
"Biromvac H-52" (vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase aviare), NDBIVAC
(vaccin viu, liofilizat, mixt, contra bolii de Newcastle şi bronşitei infecţioase aviare)
şi Bronvac (vaccin contra bronşitei infecţioase). Vaccinurile se administrează în
aerosoli sau în apa de băut.

Vaccinul mixt "NDBIVAC", se administrează prin aerosoli la găinile


producătoare de ouă opentru consum, începând cu vârsta de 18 săptămâni.
Intreţinerea imunităţii se face prin administrarea pe aceeaşi cale din 3 în 3 luni.
Combaterea

y In cazul apariţiei, boala se declară şi se instituie măsuri


de carantină de gradul III, în focar. Se mai aplică
următoarele măsuri : - se înlătura factorii stresanţi şi se
combat infecţiile secundare (micoplasmoza,
colibaciloza); - se interzice folosirea ouălor pentru
incubat, pe toată durata evoluţiei bolii şi apoi încă 3
săptămâni de la revenirea la normal; - asanarea prin
sacrificare la abator a tuturor păsărilor, dacă în 4
săptămâni de la debutul bolii, procentul de ouat nu
revine la parametrii economici; - dezinfecţia riguroasă a
adăposturilor; - repopularea unităţii cu efectiv indemn.
y Puii sănătoşi clinic din focar, se vaccinează de necesitate
şi se valorifică în momentul când au atins greutatea
minimă de sacrificare.
Gastroenterita
transmisibilă a porcului

Gastroenterita transmisibilă a porcului, cunoscută şi sub


denumirea de gastroenterita virală sau boala lui Doyle-
Hutchings este o boală infecţioasă extrem de contagioasă,
caracterizată prin diaree profuză, vomismente, deshidratare şi
mortalitate ridicată.
Boala a fost descrisă prima dată in 1946 de Doyle şi Hutchings în
S.U.A., sub numele de "gastroenterita transmisibilă a purceilor".

In 1963 Harada reuşeşte să izoleze virusul în culturi celulare si să


evidenţieze efectul citopatic, după ce fusese semnalată în Japonia,
Anglia şi într-o serie de ţări Europene şi Asiatice.

La noi în ţară, boala a fost diagnosticată în anul 1962 de către


Popescu Baran şi colab., prin reproducerea bolii la purceii sugari. Ulterior,
boala a fost amplu studiată de Berbinschi (1972), Drăghici şi colab.
(1976), Stănuică şi colab. (1981), etc.

In prezent gastroenterita transmisibilă este foarte răspândită, mai


ales în ţările în care se practică creşterea intensivă a porcilor.

Importanţa economică a bolii este mare prin morbiditatea ridicată


care afectează toate categoriile de vârstă şi prin mortalitatea extrem de
ridicată a sugarilor până la vârsta de 10 zile.
Etiologie
y Agentul etiologic este un virus ARN încadrat în grupul Corona (genul
Coronavirus, familia Coronaviridae), cu dimensiuni de 80-210 nm.
Nucleocapsida este înconjurată de un înveliş pe care se găsesc proeminenţe
piriforme cu o lungime de 12-25 nm, care imprimă aspectul de coroană.

y Proteinele structurale majore sunt glicoproteina de membrană M şi glicoproteina


spiculilor S.
y In structura virusului intră de asemenea proteina nucleocapsidei (N) şi proteina
sM. In organismul porcului, virusul se replică la titruri mari în duoden şi jejun, într-
o mai mică măsură în ileon şi deloc în stomac şi colon. Virusul a putut fi izolat şi
cultivat pe diferite culturi celulare primare porcine (renale, tiroidă, testiculare,
glande salivare, etc.) şi pe linii celulare (PH-15, ST).

y Prin seroneutralizare în culturi celulare s-a constatat că toate tulpinile de virus sunt
identice serologic, constituind un singur serotip.

y Virusul gastroenteritei transmisibile (VGET) este sensibil la căldură, pierzându-şi


infecţiozitatea în decurs de 4 zile la 37°C sau în 45 de zile la temperatura camerei.
y In schimb, este rezistent la frig timp de 42 zile la -200C sau 2 ani şi 5 luni la -28°C.
De asemenea, virusul este rezistent la aciditatea sucului gastric, la acţiunea tripsinei
şi moderat rezistent Ia bila de porc, ceea ce explică posibilitatea traversării
stomacului către intestin şi supravieţuirea lui în tractusul intestinal.
Caractere epizootologice
y In condiţii naturale gastroenterita transmisibilă afectează porcii de toate vârstele şi rasele,
indiferent de condiţiile de întreţinere sau de starea fiziologică. Sensibilitatea cea mai mare o au
purceii sugari în primele 2 săptămâni de viaţă.
y Sursa principală de infecţie o constituie porcii bolnavi care elimină virusul prin toate secreţiile
şi excreţiile precum şi de porcii trecuţi prin boală, convalescenţi, care elimină virusul prin fecale
timp de 1-2 săptămâni, sau chiar mai mult. Durata stării de purtător şi eliminator prin fecale
poate fi până la 104 zile.
y Infecţia se poate transmite cu uşurinţă şi prin intermediul unor surse secundare, ca
autovehicule, vizitatori, furaje etc, mai ales în sezoanele friguroase, când persistenţa virusului în
mediul ambiant este mai îndelungată. Unele animale, nereceptive în mod natural, cum sunt
câinii, vulpile, pisicile şi graurii se pot infecta şi elimina virusul prin fecale timp de 7-15 zile,
perioadă în care pot difuza boala. Musca domestică poate constitui un vector al virusului.
y Contaminarea se face pe cale digestivă, prin ingestia alimentelor şi a apei infectate si pe cale
respiratorie, prin aerosolii infectaţi.
y Epizootologic, are o incidenţă mai mare în lunile de toamnă, iarnă şi primăvară, iar
difuzibilitatea este în funcţie de felul enzootiei. Imbolnăvirile au un caracter de masă "exploziv,
afectând toate categoriile de animale sensibile (100%) cu o mortalitate mare (100%) la purceii
în vârstă de până la 15 zile şi scăzută sau nulă la animalele mai în vârstă (purceii înţărcaţi şi
porcii adulţi.
y Difuziunea bolii în efectiv este foarte rapidă, astfel încât atunci când apare într-un efectiv
îndemn (focar primar), cuprinde în răstimp de 7-10 zile tot efectivul. Primele cazuri se
înregistrează, de regulă, la grăsuni şi la scroafe, iar următoarele cazuri sunt purceii "scroafelor
receptive”. Intreaga epizootie durează pană la 25-30 de zile. Difuziunea bolii în efectiv se face
mai lent şi durata epizootiei este mai lungă. Purceii născuţi spre sfârşitul epizootiei, proveniţi
din scroafele care au trecut prin infecţie cu 2-3 săptămâni în urmă, nu fac boala.
Patogeneză

y Infecţia se produce de regulă pe cale bucală, virusul având o afinitate mare pentru
epiteliul intestinului subţire. Replicarea primară a virusului are loc la nivelul vilozităţilor
jejunului şi ileonului, începând chiar la 5 ore de la ingestia virusului.
y Celulele infectate împreună cu virusul se desprind şi cad în lumnenul intestinal, virusul
replicat pătrunde în alte celule şi ciclul se repetă timp de aproximativ 24 de ore. In acest
interval se ajunge la o atrofie a vilozităţilor intestinale.
y Alterarea funcţională şi distrugerea vilozitatilor are ca rezultat un sindrom acut de
malabsorbţie care stă la originea semnelor clinice. Lumenul intestinal devine destins prin
conţinut, ceea ce facilitează declanşarea reflexelor de defecare şi vomitare.
y Bacteriile care se multiplică în chimul intestinal nedigerat pot să contribuie la alterarea
funcţiei digestive a intestinului subţire. La mame se produce agalaxie, ceea ce agravează
tabloul clinic. Purceii mor datorită deshidratării, acidozei metabolice, hipoglicemiei şi
mai ales a hiperkalemiei.
y Deoarece virusul nu afectează plăcile Payer şi nici celulele din criptele lui Liuberkuhn,
funcţia acestora nu este afectată. La 7 zile după infecţie, purceii care au supravieţuit îşi
recuperează funcţiile nutritive în urma refacerii vilozităţilor intestinale distruse.
Tabloul clinic

y Perioada de incubaţie este de 16-24 ore la purceii sub vârsta


de 2 săptămâni şi 1-4 zile la purceii mai mari şi la adulţi.
y Clinic, gastrnenterita transmisibilă evoluează acut sau
cronic, iar simptomele sunt de intensitate diferită în funcţie
de vârstă.
y La purceii sugari sub vârsta de 2 săptămâni primul
simptom este voma, care poate apărea chiar la 16-24 ore după
infecţie.
{ Concomitent apare o diaree profuză, cu fecale gălbui-albicioase sau
verzui, urât mirositoare. Uneori fecalele pot conţine coaguli de lapte
nedigerat. Adesea, fecalele apoase se elimină fără eforturi.
{ Purceii sunt abătuţi, au părul zbârlit, stau retraşi, slăbesc, se
deshidratează, pielea şi mucoasele sunt anemice şi mor în decurs de 2-6
zile (90-100%). Uneori, în stadiile avansate ale evoluţiei, purceii.prezintă
tulburări nervoase, manifestate prin rigiditate musculară, afonie,
torticolis şi pareze.
La purceii în vârstă de peste 2 săptămâni, ca şi la animalele adulte,
boala evoluează mult mai benign. Este afebrilă sau însoţită de o
hipertermie trecătoare, care trece neobservată deoarece dispare odată cu
apariţia diareei.
Vomitarea la porcii adulţi este rară şi, în general, se constată în prima
zi de boală. Diareea este profuză, cu fecale apoase, cenuşii, fetide.
Animalele sunt abătute,slăbite, cu vaccilare în mers. Scăderea în greutate
datorită diareei şi deshidratării este accentuată.
La scroafe, după parturiţie se observă polidipsie, agalaxie
şi prelungirea cu 3-4 zile a scurgerilor vaginale, faţă de
evoluţia normală. Nu se produc avorturi şi nici fâtări de purcei
morţi. Obişnuit, după o evoluţie de 3-10 zile, starea generală
se ameliorează şi animalele se vindecă. Pierderile prin
mortalitate sunt neglijabile (1-3%).
In forma cronică, atipică aspectul clinic este modificat de
starea imunitară a scroafelor în lactaţie, iar evoluţia durează
mai multe săptămâni, Evoluţia poale fi agravată de acţiunea
factorilor favorizanţi, alimentari (furaje mucegăite, raţii
dezechilibrate sau carenrate, hipovitaminoze, etc), fiziologici
(gestaţia avansată, actul parturiţiei, stresul montei, etc) şi alte
elemente stresante (transport, mutări, lotizări, etc).
Tabloul anatomopatologic

y Examenul necropsic evidenţiază: slăbirea pronunţată, emacierea şi


deshidratarea cadavrelor, pielea şi mucoasele anemice.
y La deschiderea cadavrelor, leziunile întâlnite sunt în funcţie de vârstă,
durata evoluţiei şi îndeosebi de intervenţia florei de asociaţie.
y La purceii sugari, în prima fază a bolii stomacul conţine lapte coagulat, iar
conţinutul intestinului subţire este amestecat cu coaguli de lapte.
{ Intr-o fază mai avansată se constată pichetaj hemoragic pe mucoasa stomacală, inflamaţie
fibrinoasă sau ulceraţii. Intestinul subţire este destins de gaze, prezintă enterită catarală,
uneori hemoragică sau chiar necroza superficială a mucoasei; peretele intestinului subţire
are o transparenţă crescută şi este hipererniat. Vasele mezenterice sunt injectate, iar
limfonodurii mezenterici sunt tumefiaţi şi edemaţiaţi.
{ Miocardul este flasc şi cenuşiu. Splina este uneori hipertrofiată, cu hemoragii sau infarcte
hemoragice. Rinichii pot prezenta hemoragii subcapsulare şi depozite de uraţi în dreptul
papilelor renale, iar la porcii adulţi se găsesc uneori puncte hemoragice pe vezica urinară.
y Histologic, cea mai importantă modificare este
scurtarea vilozităţilor intestinale, care este maximă în
jejun, medie în duoden şi uşoară in ileon. Se pot observa
modificări alterative până la necroza celulelor epiteliale ale
vilozităţior, care au formă cubică sau aplatizată, nucleii
picnotici şi vacuole intracitoplasmatice. Desprinderea lor
de pe vilozităţile intestinale duc la scurtarea acestora; în
schimb, stroma vilozităţilor apare edemaţiată, cu proliferări
histiocitare.
Diagnosticul

y Un examen cu mare valoare diagnostică constă în


punerea în evidenţă a cililor intestinali cu ajutorul unei
lupe, pe o porţiune de jejun (spălată) imersionată într-un
vas Petri cu apă de robinet. Atrofia, cililor pe toată
întinderea jejunului, pledează pentru TGE şi exclude alte
infecţii digestive ale purceilor. Examenul se face pe
purcei în vârstă de până la 10 zile, aflaţi la 1-3 zile după
infecţie.
y In laborator, confirmarea se face prin izolarea şi
identificarea serologică a virusului cauzal.
y Pentru izolarea virusului se folosesc fragmente de jejun şi
ileon, recoltate în prioada de incubaţie a bolii, cu cea
mare concentraţie de virus.
Izolarea se realizează pe culturi de celule (tiroidă şi renale de porc).
Efectul citopatic poate fi observat după 3-7 zile şi constă în rotunjirea şi
mărirea celulelor ce devin globuloase.
Virusul poate fi identificat prin diferite teste de imunodiagnostic şi mai
recent prin detectarea specifică a ARN-ului viral. Testul cel mai folosit
pentru imunodiagnostic este ELISA (pe probe de fecale) şi
imunofluorescenţa pe criosecţiuni din fragmente de intestin.
Examenul serologic pentru decelarea anticorpilor
specifici se realizeaza prin seroneutralizare.
Anticorpii neutralizanţi apar în sânge la 10 zile şi
ating titrul maxim la 21 zile de la infecţie şi persistă
până la l8 luni.
Foarte concludentă este bioproba la purcei sugari
susceptibili, în vârstă de până la 7 zile, cu
supematantul unei suspensii de mucoasă intestinală,
trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat "per
os"). Simptomele apar după 24-48 ore
Diagnostic diferenţial

Boala trebuie diferenţiată de alte enterite infecţioase, cum sunt:


y colibaciloza, produsă de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli,
evoluează acut şi subacut, nu infectează scroafele, are caracter persistent,
iar mortalitatea nu depăşeşte 40-60% din cazuri;
y boala edemelor, afectează obişnuit purceii după înţărcare, în stare bună de
întreţinere şi bine dezvoltaţi, iar leziunile de gastroenterită hemoragică
sunt însoţite de edeme ale mucoasei gastrice şi ale colonului helicoidal;
y pesta porcină clasică afectează porcii de toate vârstele, are
simptomatologie polimorfă şi leziuni caracteristice;
y enterotoxiemia anaerobă (dizenteria anaerobă) se caracterizează prin
diaree mucosanguinolentă şi leziuni hemoragico-necrotice ale mucoasei
intestinale;
y salmoneloza se caracterizează printr-o difuzibilitate mai redusă, afectează
purceii mai în vârstă şi prezintă leziuni de splenită hiperplastică;
y gastroenteritele de origine alimentară apar brusc la un număr mare de
animale şi dispar prin corectarea erorilor de nutriţie.
y Prognosticul este grav pentru purceii în primele
zile de viaţă, rezervat pentru tineretul în vârstă de
peste două săptămâni şi favorabil pentru porcii
adulţi.

y Profilaxia
y Se bazează pe măsuri generale care vizează
evitarea introducerii virusului în unităţile
îndemne prin intermediul surselor de infecţie
primare şi secundare (animale convalescente,
carnasiere, păsări, vehicole, vizitatori, etc); lucru
acesta este destul de greu de realizat, deoarece
gastroenterita se transmite foarte uşor, motiv
pentru care este denumită şi "boala vizitatorilor".
Pentru imunoprofilaxia gastroenteritei transmisibile au fost
preparate şi experimentate diverse vaccinuri inactivate sau
constituite din tulpini vii, dar atenuate prin pasaje repetate pe
culturi celulare cu rezultate diferite în funcţie de modul de aplicare.
Scroafele inoculate pe diferite căi cu virus inactivat sau atenuat
al gastroenterîtei transmisibile posedă în ser, colostru şi în lapte
anticorpii specifici ce neutralizează virusul în vitro, chiar la un titru
mai ridicat decât scroafele infectate experimental. Totuşi, după
infecţia experimentală a purceilor sugari, aceştia sunt protejaţi
numai parţial, în timp ce purceii proveniţi din scroafe care au trecut
prin boală sunt complet protejaţi faţă de o infecţie experimentală
cu virus virulent. Astfel, în lapte şi în colostrul scroafelor infectate
cu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele clasei A (IgA), în
timp ce în colostrul şi laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat
sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele clasei G (IgG).
Singura metodă care asigură o protecţie totală la purceii nou-născuţi este
administrarea de virus patogen "per os" la scroafele adulte cu cel puţin 2-3
săptămâni înainte de fătare. Ca sursă de virus se poate utiliza o suspensie de
mucoasă intestinală şi conţinut intestinal recoltat de la purcei sugari care au murit
recent din cazua gastroenteritei transmisibile. Această metodă nu poate fi utilizată
decât de necesitate.
La noi în ţară, pentru imunizarea activă a scroafelor aflate în a 2-a parte a
gestaţiei, se foloseşte vaccinul "Gastroenterovacol" (vaccin inactivat, uleios, contra
gastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivată şi
liofilizată de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE 5/95,
obţinută pe culturi celulare. Vaccinarea se face pe fluxul tehnologic în două reprize
la interval de 3 săptămâni. Doza vaccinală este de 2 ml intramuscuiar.
Pentru imunizarea femelelor gestante se prepară vaccinul "Suiget" (vaccin
inactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule
renale porcine infectate cu virus TGE inactivat cu saponină şi adsorbit pe hidroxid
de aluminiu. Se foloseşte pentru protecţia purceilor în primele zile după naştere,
prin vaccinarea scroafelor în luna a lll-a de gestaţie, inocularea I-a la 75 zile de
gestaţie, cu doza de 3 ml intramuscuiar, iar inocularea a ll-a la 95 zile de gestaţie,
cu 3 ml, intramuscular. Vierii se vaccinează cu aceleaşi doze, la interval de 21 de
zile, iar vaccinarea de întreţinere a acestora se face din 6 în 6 luni cu aceleaşi
doze.
Combaterea

y In focar se aplică următoarele măsuri:


{ se declară boala şi se instituie carantina de gradul II;
{ se izolează funcţional ferma şi se instituie regulile de filtru sanitar;
{ se interzice scoaterea de porcine din unitate;
{ se fac dezinfecţii curente şi se aplică şi alte măsuri menite să evite difuzarea virusului în afara
unităţii.
y La animalele bolnave se aplică un tratament simptomatic şi igieno-dietetic.
Administrarea "per os" a unor antibiotice (cloramfenicol, teramicină, tilosină, etc )
sau a unor chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii în vârstă de peste
10-15 zile, poate conduce la o oarecare reducere a mortalităţii.
y Serul sau sângele de convalescent administrat parenteral este lipsit de eficacitate.
Mai eficientă pare să fie rehidratarea artificială a organismelor cu ser fiziologic, ape
minerale, etc., asigurarea unei surse permanente de apă şi a unor condiţii
zooigienice optime.
y In scopul reducerii duratei epizootiei se poate recurge la infecţia dirijată cu virus de
cultură sau cu virus sălbatic a animalelor sănătoase din efectivul îmbolnăvit.
y Boala se consideră stinsă şi măsurile se ridică după 3 luni de la ultimul caz de
vindecare, sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile şi după
dezinfecţia finală.