Boli produse de virusuri din fam.
Adenoviridae 13
În urma inoculărilor experimentale de
adenovirus caprin, la iezi privaŃi de colostru în
vârstă de 3 săptămâni, s-au constatat infecŃii
uşoare şi moderate ale tractului respirator.
Macroscopic, leziunile au fost de focare de
atelectazie multiplă şi hiperemie în porŃiunea
cranioventrală a pulmonului. Microscopic s-au
observat denudări epiteliale în bronşiolele
terminale. Virusul a putut fi recuperat sistematic
din secreŃiile respiratorii şi numai sporadic din
fecale. Se concluzionează că adenovirusul studiat
este capabil să producă infecŃii respiratorii, cu
leziuni pulmonare la iezi, în primele săptămâni de
viaŃă (40).
De la o capră cu encefalită, în vârstă de 3 ani,
a fost izolat un adenovirus care, prin comparaŃie
cu alte adenovirusuri ale rumegătoarelor, s-a
dovedit a fi unic din punct de vedere antigenic.
InvestigaŃii serologice de mică amploare au arată
că, numai în 60% din serurile caprelor luate în
studiu au fost anticorpi contra acestui virus, în
timp ce ovinele au prezentat anticorpi
antiadenovirusul caprin izolat în 80% din serurile
cercetate (37).
Un adenovirus caprin a fost izolat şi
identificat recent, din intestinul subŃire de la un
ied în vârstă de 3 săptămâni, care prezenta diaree
1.2. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI ÎNCADRATE ÎN GENUL AVIADENOVIRUS
Genul Aviadenovirus cuprinde virusurile
capabile să producă infecŃii numai la speciile de
1.2.1. BRONŞITA PREPELIłEI
(Quail Bronchitis – engl.; Wachtelbronchitis – germ.; La Bronchite de la Caille – fr.)
Bronşita prepeliŃei (BP) este o boală
infecŃioasă, extrem de contagioasă, cu evoluŃie
acută şi manifestări clinice predominant
respiratorii, care afectează cu precădere puii de
prepeliŃă (Colinus virginianus). Sunt receptive la
infecŃia naturală şi prepeliŃele sălbatice crescute
în captivitate.
Istoric şi răspândire
Prima descriere a bolii a făcut-o Olson, în 1949, care
descrie un focar de bronşita prepeliŃei, în vestul statului
Virginia (SUA). Ulterior, mai multe focare de boală au fost
descrise în crescătoriile de prepeliŃă din diverse state din SUA.
şi catar oculo-nazal. Rolul acestuia în producerea
infecŃiilor respiratorii şi digestive nu a fost încă
stabilit (41).
InfecŃii cu mastadenovirusuri la alte
specii
La cobai (Cavia porcellus) adenovirusul
specific (Guinea pig adenovirus), specie
nerecunoscută oficial, poate să producă infecŃii
supraacute, cu moarte rapidă, sau cu tulburări
respiratorii (dispnee, tahipnee şi pneumonie
letală). La necropsie s-au constatat leziuni de
pneumonie, în porŃiunea cranială şi ventrală a
pulmonului. Prin microscopie electronică a putut
fi evidenŃiat virusul în leziuni (23).
Uneori, infecŃia la cobai poate să evolueze
inaparent, fapt ce poate interfera cu unele studii
experimentale alterând rezultatele. În urma
infecŃiei experimentale cu adenovirusul cobaiului
nu s-a reuşit reproducerea unor semne acute
respiratorii la cobaii infectaŃi, deşi virusul a putut
fi evidenŃiat prin PCR în secreŃiile nazale ale
acestora (12). Concluzia autorilor este că
adenovirusul cobaiului poate să producă infecŃii
respiratorii care uneori pot să ajungă în pulmon şi
să dea semne clinice.
O. Sicoe
păsări domestice şi sălbatice (tabelul 1).
O boală cu manifestări similare a mai fost descrisă de către
Levine, în anul 1933, agentul etiologic fiind izolat de către
Beaudette, în 1939.
Nu sunt date în literatură privind prezenŃa şi incidenŃa
acestei boli în România.
Etiologie
Boala este produsă de Fowl adenovirus A de
tip 1, încadrat în genul Aviadenovirus (tabelul 1).
În cadrul speciei Fowl adenovirus A, tipul 1, sunt
cuprinse tulpinile CELO, 112 şi Phelps, toate
izolate din focare de BP (93).
14 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Genomul viral conŃine ADN dublu catenar.
Virionul are o simetrie icosaedrică cu dimensiuni
variind între 69-75 nm şi este lipsit de anvelopă.
Nu are proprietăŃi hemaglutinante (2).
Virusul se multiplică cu uşurinŃă pe embrioni
de găină sau pe culturi celulare preparate din
hepatocite sau nefrocite de embrioni de găină
(34), unde induce efect citopatic (incluzii
intranucleare în nucleul hepatocitelor şi/sau
nefrocitelor).
Studii comparative privind componenŃa
structurii polipeptidelor virusului bronşitei
prepeliŃei tulpina CELO şi a adenovirusului aviar
tipul 4 (Fowl adenovirus C) au arătat că există
diferenŃe semnificative între polipeptidele
componente ale celor două virusuri, diferenŃe
evidenŃiabile prin imunobloting (3).
Receptivitate
Specia receptivă la infecŃia naturală sau
experimentală este prepeliŃa (Colinus
virginianus). La alte specii aviare infecŃia este de
obicei inaparentă. Doar la prepeliŃa japoneză
(Coturnix coturnix japonica) pot să apară şi unele
manifestări clinice. La infecŃia cu virusul
bronşitei prepeliŃelor sunt mai receptivi puii de
prepeliŃe (Colinus virginianus), precum şi
embrionii de găină şi de prepeliŃă. În condiŃii
experimentale mai sunt receptivi hamsterii, la
care virusul este capabil să inducă tumori.
Adenovirusul bronşitei prepeliŃei poate
infecta şi alte specii de păsări domestice (găinile
şi curcile), dar fără să producă manifestări clinice
sau lezionale. Singurul semn al prezenŃei infecŃiei
la aceste gazde heteroloage, constă în faptul că
infecŃia naturală induce formarea de anticorpi
specifici (13).
Caractere epidemiologice
Semnele clinice de boală sunt evidente la
prepeliŃele tinere cu vârste sub 6 săptămâni.
Boala este extrem de contagioasă, răspândirea
infecŃiei într-un efectiv de prepeliŃe realizându-se
predominant pe cale aerogenă.
Morbiditatea poate să ajungă la 100%, iar
letalitatea poate depăşi 50%.
Sursele de infecŃie primară obişnuite sunt
prepeliŃele adulte, care au supravieŃuit infecŃiei.
Surse de infecŃie pot fi şi alte specii (cum ar fi
găinile şi curcile) care fac infecŃii inaparente,
rămânând rezervor de virus.
Cu cât efectivul de prepeliŃe este mai tânăr,
cu atât evoluŃia bolii este mai gravă şi de durată
mai scurtă. Perioada de incubaŃie, stabilită
experimental prin bioprobă pe prepeliŃe de 3
săptămâni, variază între 6-11 zile. Boala a putut fi
reprodusă experimental, la prepeliŃe, prin
administrarea intratraheală a materialului
patologic. La prepeliŃele de o săptămână infecŃiile
experimentale au cauzat moartea chiar din a doua
zi de la infecŃie. PrepeliŃele adulte (cu vârsta de
peste 6 săptămâni) în general sunt refractare la
infecŃie (13).
Patogeneză
În urma infecŃiilor experimentale, pe cale
intratraheală, cu Fowl adenovirus A tip 1, în
vederea studierii patogenezei bronşitei la
prepeliŃă, virusul a putut fi recuperat din pulmon
la 2 ore, iar din amigdalele cecale şi bursa lui
Fabricius la 4 ore după infecŃie. Incluziile virale
au fost prezente în celulele epiteliale traheale la 2
zile postinfecŃie. După a 4-a zi de la infecŃie s-a
constatat descuamarea epiteliului traheal.
Hiperplazia macrofagelor splenice s-a remarcat
din a doua zi, fiind maximă în a 5-a zi
postinfecŃie (33).
Cu excepŃia virusului bronşitei prepeliŃei,
puŃine alte tulpini virale din genul Aviadenovirus
au fost studiate şi evaluate din punct de vedere al
implicării lor în etiopatogenia unor infecŃii sau
boli la prepeliŃe. Studii de dată recentă, efectuate
în SUA, au relevat însă faptul că, sub raport
epidemiologic şi al etiopatogenezei şi
adenovirusul aviar C - tulpina Indiana, poate
produce experimental bronşita prepeliŃei, la puii
de prepeliŃă, iar manifestările clinice şi leziunile
morfopatologice induse de această tulpină sunt
identice cu cele produse, în mod natural, de
virusul bronşitei prepeliŃei (35).
Tabloul clinic
În loturile bolnave examenul clinic pune în
evidenŃă o stare gravă de prostraŃie, anorexie,
hipertermie, horiplumaŃie, dispnee gravă, strănut,
catar nazal şi epiforă. Păsările care supravieŃuiesc
evoluŃiei bolii se imunizează şi sunt capabile să
transfere titruri ridicate de anticorpi vitelini la
descendenŃi. Anticorpii vitelini conferă
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
descendenŃilor protecŃie faŃă de infecŃia naturală
până în jurul vârstei de 4-6 săptămâni. În
efectivele de prepeliŃe provenite din părinŃi care
au trecut prin boală rareori sunt întâlnite semne
clinice de boală (13).
Tabloul morfopatologic
Modificările anatomopatologice sunt
localizate predominant în aparatul respirator. Ele
constau în prezenŃa de exsudat inflamator în
cavităŃile nazale, sinusurile infraorbitare şi în
sacii conjunctivali. La nivelul mucoasei traheale
se găsesc congestii, necroze şi un exsudat seros,
frecvent serohemoragic, în lumenul traheal.
Histopatologic se constată procese inflamatorii în
epiteliul mucoasei traheale care duc la pierderea
cililor epiteliali, inflamarea celulelor epiteliale,
infiltraŃii limfocitare şi, în faza terminală, necroze
şi descuamări epiteliale. Incluziile intranucleare
bazofile sunt depistabile în nucleul celulelor
epiteliale descuamate.
Pulmonii sunt congestionaŃi şi se mai
constată prezenŃa unui exsudat inflamator în
bronhii şi alveolele pulmonare, exsudat bogat în
limfocite şi heterofile. Mai pot fi întâlnite
aerosaculite seroase.
În parenchimul hepatic sunt focare miliare
multiple, ca urmare a procesului de necroză
hepatocelulară şi a infiltraŃiilor cu limfocite şi
mai puŃin cu heterofile. Incluziile intranucleare
pot fi depistate şi în nucleul hepatocitelor (33).
În splină se întâlnesc focare necrotice cu zone
de limfocitoză şi infiltraŃii cu exsudat inflamator
cu multe eosinofile. Incluziile intranucleare sunt
rare în splenocite.
În bursa lui Fabricius se constată depleŃia
Ńesutului limfoid, necroze limfocitare şi atrofie
foliculară. Incluziile intranucleare sunt frecvente
şi în celulele epiteliului bursei lui Fabricius (13).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se bazează pe
coroborarea aspectelor epidemiologice cu
semnele clinice şi modificările
anatomopatologice. Confirmarea diagnosticului
se face pe baza examenelor de laborator.
Materialul infecŃios suspect, prelevat de la
păsări bolnave, reprezentat de un triturat de
15
trahee, pulmon sau dintr-un omogenat filtrat din
fecale sau conŃinut intestinal, se inoculează pe
ouă embrionate de găină de 9-11 zile. Inocularea
se face pe membrana corio-alantoidiană.
În general, pentru izolarea virusului sunt
necesare 3-5 pasaje oarbe cu lichid
alantoamniotic prelevat de la embrionii inoculaŃi
în pasajele anterioare. Lichidul embrionar
prelevat pentru pasaje se recoltează de la
embrionii morŃi sau de la cei sacrificaŃi până la
cel mult 6 zile, după inoculare (60).
Efectul produs de multiplicarea virusului pe
ouă embrionate constă în: sindromul de piticire
(nanism) al embrionului, îngroşarea amniosului şi
prezenŃa de focare necrotice miliare în ficatul
embrionului şi de uraŃi în mezonefros.
Identificarea virusului se face prin
seroneutralizare cu monoser specific
antiadenovirusul bronşitei prepeliŃei.
Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut faŃă de
aspergiloză, boala de Newcastle, influenŃă şi
altele (13).
Profilaxie şi combatere
Măsurile de prevenire vizează în primul rând
protejarea efectivelor libere de infecŃie faŃă de
sursele potenŃiale de infecŃie, prin respectarea
măsurilor generale de profilaxie.
Imunitatea dobândită după trecerea prin
infecŃia naturală este, în general, de circa 6 luni.
Titrurile de anticorpi postinfecŃioşi sunt foarte
ridicate. Anticorpii vitelini transmişi la progeni
conferă protecŃie faŃă de o doză infectantă letală,
dar nu sunt capabili să blocheze multiplicarea
virusului în organism.
În bronşita prepeliŃei nu există tratament
medicamentos.
Punerea în aplicare a unor programe de
eradicare în efectivele de reproducŃie este în
general costisitoare şi nu şi-a dovedit pe deplin
eficienŃa.
În SUA s-a încercat prepararea unui vaccin
viu din adenovirusul C, tulpina Indiana, izolată
de la puii de găină, dar rezultatele obŃinute au fost
nesatisfăcătoare. S-a renunŃat la vaccin şi din
cauza patogenităŃii reziduale deosebit de mari a
acestei tulpini pentru prepeliŃe (13).
16 Boli virotice şi prionice ale animalelor

1.2.2. HEPATITA CU CORPI INCLUZIONALI

(Inclusion Body Hepatitis – engl.; Einschlußkörper–Hepatitis des Huhnes – germ.;
L'hépatite à Corps d’inclusion – fr.)

Hepatita cu corpi incluzionali a fost postinfecŃie, puii, indiferent de vârstă, au

descrisă la puii de găină, papagali şi alte păsări
sălbatice. În etiologia bolii sunt implicate 5 specii
de adenovirus aviar (Fowl adenovirus A, B, C, D,
E) care prezintă cel puŃin 11 serotipuri de
adenovirus notate de la 1 la 11 şi care acŃionează
singular sau sinergic (13).
La găini, infecŃia se întâlneşte mai frecvent la
puicuŃele ouătoare şi la puii de carne, în jurul
vârstei de 4-9 săptămâni, dar şi la păsările adulte.
Clinic, infecŃia se exteriorizează prin
creşterea bruscă a mortalităŃii pe o perioadă de
circa 3-4 zile, cu un procent ce variază între 2-
10%, mortalitatea putând fi mai mare dacă
efectivul este imunosupresat (95). Păsările
prezintă o uşoară stare de abatere, inapetenŃă şi
scădere în greutate. În Australia au fost raportate
mortalităŃi de până la 30% (13). În România
boala a fost diagnosticată pe baza examenului
histopatologic de prof. Baba (FMV Cluj) într-o
fermă de tineret înlocuire, rasa Leghorn, în anul
1983 (comunicare personală).
În alte Ńări, cum ar fi Irlanda de Nord şi Noua
Zeelandă, apariŃia bolii a fost favorizată ca
urmare a evoluŃiei unor boli care produc
imunosupresie (boala de Gumboro).
Morbiditatea este relativ redusă. Hepatita cu
corpi incluzionali a putut fi reprodusă
experimental, pe pui SPF, inoculaŃi la vârsta de o
zi, cu tulpini de adenovirus aviar, aparŃinând
serogrupului 6, 7 şi 8 (1). Puii au fost infectaŃi cu
aceste tulpini pe cale oculonazală.
Într-un alt studiu, boala a putut fi reprodusă la
pui de carne, de 1, 3 şi 5 săptămâni, inoculaŃi pe
cale bucală şi oculară cu serotipul 1 de
adenovirus aviar. În intervalul 4-18 zile
prezentat leziuni erozive pe stomacul muscular,
fără ca ficatul şi pancreasul să fie afectate, iar la
examenul histopatologic au fost evidenŃiate în
celulele epiteliale glandulare şi în celulele
musculare stomacale corpi incluzionali
intranucleari, iar prin metode imunohistochimice,
în aceşti corpi incluzionali a fost evidenŃiat
serotipul 1 de adenovirus aviar (51).
În mod natural boala se poate transmite şi pe
cale verticală.
Macroscopic, infecŃia cu adenovirus aviar
este caracterizată prin mărirea în volum a
ficatului şi prin prezenŃa unor hemoragii în
parenchimul hepatic. Histologic se constată
prezenŃa unei hepatite difuze generalizate şi
existenŃa efectului citopatic specific, respectiv a
corpilor incluzionali intranucleari în hepatocite
(82). Aceste modificări pot fi însoŃite de icter
hemoragic în diverse organe şi Ńesuturi, în muşchi
şi măduva osoasă; de asemenea, mai poate fi
prezent sindromul anemic.
Hepatita cu corpi incluzionali a fost
diagnosticată şi la porumbei, mierle şi papagali.
La porumbei, boala este însoŃită şi de pancreatită.
După unii cercetători hepatita cu corpi
incluzionali se asociază constant cu prezenŃa altor
infecŃii cu virusuri cu efect imunosupresor
(virusul anemiei infecŃioase aviare, virusul
bursitei infecŃioase).
În literatură sunt descrise şi alte leziuni în
această boală, respectiv atrofia timusului şi a
bursei lui Fabricius, aplazia măduvei osoase etc.,
dar fără a se putea afirma dacă existenŃa lor este
constantă.

1.2.3. SINDROMUL DE HIDROPERICARD

(Hydropericardium Syndrome, Angara Disease – engl.)

Sindromul de hidropericard (boala de Pierderile economice au fost deosebit de mari, în

Angara) a fost descris pentru prima dată în anul efectivele afectate înregistrându-se o mortalitate
1987, în fermele de broileri din Pakistan. cuprinsă între 20-60%. Morbiditatea, în general,
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
este de 10-30%, cu o mortalitate zilnică de 3-5%
(13). Pui de carne sunt afectaŃi în jurul vârstei de
3 săptămâni (2, 3). Durata focarului este de
aproximativ 9-14 zile. În etiologia bolii cel mai
adesea este semnalat serotipul 4 de adenovirus
aviar (Fowl adenovirus C serotipul 4). Se pare că
mai sunt implicaŃi şi alŃi agenŃi patogeni, a căror
natură nu a putut fi încă precizată (2, 71).
Boala a putut fi reprodusă în condiŃii
experimentale cu filtrate din triturat de ficat,
prelevat de la păsări bolnave, prin administrarea
pe cale orală sau nazală, dar posibil şi pe cale
subcutanată.
În prezent, sindromul de hidropericard şi
hepatita cu corpi incluzionali sunt tratate în
comun sub denumirea de hidropericard-hepatită,
datorită asocierii evolutive frecvente, în etiologia
ambelor boli fiind implicat serotipul 4 de
adenovirus aviar (28). Aceste sindroame au fost
descrise şi în crescătoriile de broileri din Mexic,
India, Chile, Irak şi Peru. Mai recent, boala a fost
semnalată şi la porumbei. InfecŃia se poate
transmite atât pe cale verticală cât şi pe cale
orizontală (13).
Modificările anatomopatologice macro-
scopice decelabile constau în acumularea unei
cantităŃii însemnate de lichid transparent, apos
sau gelatinos, în sacul pericardic (în jur de 10
ml), congestii generalizate în pulmon, inclusiv
edem pulmonar. Ficatul şi rinichii sunt măriŃi în
volum, palizi şi friabili. Pot fi prezente necroze în
miocard şi ficat, peteşii pe pericard şi pe capsula
hepatică.
Leziunile histologice sunt caracterizate prin
prezenŃa unui edem în miocard, degenerări ale
muşchiului miocardic şi necroze, infiltraŃii slabe
1.2.4. INFECłIILE RESPIRATORII CU AVIADENOVIRUSURI
InfecŃii respiratorii, blânde sau moderate,
produse de adenovirusuri aviare serotipurile 1-2
au fost descrise la curci (17), fiind adesea însoŃite
de diaree şi scăderi ale producŃiei de ouă.
InfecŃiile respiratorii nu au putut fi uşor
reproduse experimental, numai prin inocularea
adenovirusului, fapt ce denotă dependenŃa lor de
intervenŃia unor factori stresanŃi abiotici sau
biotici (infecŃii cu micoplasme, virusuri etc.).
InfecŃii respiratorii cu adenovirusuri au fost
17
cu mononucleare şi extravazări de eritrocite. În
ficat sunt focare multiple de necroză de
coagulare, infiltraŃii cu celule mononucleare, iar
în nucleul hepatocitelor se constată prezenŃa de
incluzii bazofile, considerate caracteristice. În
rinichi sunt prezente leziuni extinse de necroză în
celulele epiteliale.
Diagnosticul etiologic poate fi pus prin
izolarea adenovirusului pe culturi celulare
hepatice de embrioni de pui (61). PrezenŃa
virusului în aceste culturi poate fi pusă în
evidenŃă prin efectul citopatic caracteristic
(incluzii intranucleare), prin microscopie
electronică sau prin seroneutralizare (2, 3).
Imunoprofilaxia poate fi realizată cu
vaccinuri inactivate, recomandate a fi
administrate la reproducători, la vârsta
transferului, pentru a transmite anticorpi vitelini
la progeni. Au fost produse, din triturate de ficat
de la păsări infectate experimental, mai multe
tipuri de vaccinuri inactivate cu formol, care şi-au
dovedit eficacitatea, prin faptul că au redus
semnificativ pierderile prin mortalitate, datorate
acestei boli, în efectivele vaccinate (13). A fost
testat un vaccin, care conŃine serotipul 4 de
adenovirus aviar inactivat, administrat în asociere
cu tulpini atenuate de virusul anemiei aviare. În
urma cercetărilor efectuate asocierea vaccinală
s-a dovedit a conferi o bună protecŃie progenilor
pentru prevenirea infecŃiilor cu ambele virusuri.
Asocierea vaccinală testată s-a dovedit eficace
atât pentru imunoprofilaxia hepatitei cu corpi
incluzionali, cât şi pentru imunoprofilaxia
sindromului de hidropericard, cu serotipul 4 de
adenovirus aviar (82).
semnalate şi în efectivele de găini libere de
Mycoplasma gallisepticum şi Mycoplasma
synoviae, precum şi în efectivele de găini
infectate cu virusul bronşitei infecŃioase aviare
(4).
InfecŃiile respiratorii cu adenovirusuri au
putut fi reproduse experimental, mai uşor, prin
inocularea materialului virulent pe cale aerogenă
(nazal sau intratraheal).
18 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Anatomopatologic, macroscopic, aceste
infecŃii sunt caracterizate prin prezenŃa unor
traheite catarale cu exces de mucus în lumenul
traheal, peteşii în laringe şi faringe.
Microscopic, leziunile constau în pierderea
cililor cu necroza celulelor epiteliale, prezenŃa de
1.2.5. ALTE INFECłII CU AVIADENOVIRUSURI
O multitudine de alte infecŃii produse de
adenovirusuri aviare au fost descrise în ultimele
două decenii, la păsări din diverse specii şi rase,
cum ar fi: găinile, curcile, bibilicile, gâştele şi
raŃele, dar şi la struŃi, porumbei şi păsări sălbatice
(13).
Din punct de vedere epidemiologic şi
morfoclinic, aceste infecŃii sunt capabile să
inducă manifestări extrem de polimorfe. Tulpinile
adenovirale aviare sunt ubicvitare, interrelaŃia lor
cu diversele aspecte, clinice şi morfologice,
depistate la speciile de păsări infectate fiind
posibil de evidenŃiat, prin investigaŃii
virusologice şi serologice.
Sindromul de artrită şi tenosinovită
adenovirală
MulŃi cercetători au semnalat izolări de
adenovirusuri aviare din cazuri de artrite şi
tenosinovite de la mai multe specii de păsări
(curci, găini etc), dar reproducerea acestor
afecŃiuni, pe cale experimentală, în laborator, nu
a fost posibilă până în prezent.
Sindromul de depresia creşterii şi
slabă conversie a furajului
Au fost stabilite corelaŃii între infecŃiile cu
diverse serotipuri de adenovirusuri aviare la puii
de găină şi scăderea în greutate cu slaba
conversie a furajului, asociate cu creşterea
depozitării de grăsime în cavitatea abdominală şi
scăderea nivelului de colesterol şi trigliceride în
sânge.
InfecŃiile cu aviadenovirusuri la gâşte,
raŃe, bibilici şi struŃi
De la gâşte au fost izolate trei serotipuri de
adenovirusuri, toate regrupate în specia Goose
adenovirus (adenovirusul gâştei). La gâştele de la
incluzii intranucleare şi infiltraŃii cu
mononucleare în „lamina propria” a mucoasei
traheale. Pot fi, de asemenea, întâlnite pneumonii
interstiŃiale difuze, hiperplazii epiteliale, edeme şi
infiltraŃii cu mononucleare pe seroasele sacilor
aerieni.
care s-au izolat serotipurile de adenovirusul
gâştei, a fost semnalată o mortalitate ridicată,
asociată cu prezenŃa hepatitei. Serotipurile de
aviadenovirus izolate de la gâşte au fost implicate
şi în producerea unor traheite stenozante, bronşite
şi pneumonii la bobocii de raŃă în vârstă de 7-21
zile, precum şi la bobocii de gâscă în Canada
(36).
La raŃe, adenovirusul specific (Duck
adenovirus) produce infecŃii asimptomatice. Se
consideră că ouăle convenŃionale de raŃă,
infectate cu adenovirusul specific, folosite în
prepararea de vaccinuri vii pentru găini sunt
responsabile de apariŃia sindromului scăderii
ouatului (EDS-76) de la găini (46).
De la bibilici, două tulpini de adenovirus
aviar au fost izolate din crescătorii afectate de
pancreatită. Una dintre tulpini, inoculată
experimental la bibilici, a fost capabilă să
producă o boală severă, cu mare mortalitate.
Boala a putut fi reprodusă experimental în urma
infecŃiei orale sau nazale la puii de bibilică de o
zi. Manifestările clinice au constat în apariŃia
unui sindrom respirator, însoŃit de leziuni grave
ale pancreasului. În pancreas s-a semnalat
prezenŃa unor focare de necroză şi incluzii
intranucleare eozinofilice (13).
Cazuri de pancreatită necrotică şi ulcere în
stomacul muscular au fost descrise şi la puii de
găină şi au fost asociate etiologic cu prezenŃa
anumitor serotipuri de adenovirusuri aviare (51).
În crescătoriile de struŃi, infecŃiile cu
adenovirusuri aviare au fost asociate cu semne
clinice diverse, prezenŃa unor pancreatite şi
scăderi ale procentului de ecloziune. Pot fi
afectaŃi şi struŃii imaturi (25).
La porumbei pot să apară infecŃii produse de
adenovirusul specific (Pigeon adenovirus), specie
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
virală care încă nu a fost recunoscută oficial.
InfecŃia cu adenovirusul specific, la porumbeii
tineri, produce hepatită cu corpi incluzionali, iar
la porumbeii adulŃi infecŃia evoluează
asimptomatic, dar produce scăderea răspunsului
imun după vaccinarea contra bolii de Newcastle
(89). De la porumbei au mai fost izolate din
leziuni necrotice hepatice tulpini adenovirale
aviare, care au fost încadrate pe baza examenului
serologic, în serotipul 4 de adenovirus aviar (32).
Cercetătorii japonezi (79) au izolat serotipul 2 de
adenovirus aviar de la porumbeii care prezentau
hepatită cu corpi incluzionali. Inoculat la pui de
găină, acest serotip a produs hepatită cu corpi
incluzionali şi leziuni grave de pancreatită.
1.3. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI ÎNCADRATE ÎN GENUL ATADENOVIRUS
1.3.1. SINDROMUL SCĂDERII OUATULUI
(Egg Drop Syndrome-76, EDS-76, Egg Soft Syndrome, ESS – engl.; Adenovirusbedingte Gestörte
Legeleistung beim Haushuhn – germ.; Le Syndrome de la Chute de Ponte – fr.)
Genul Atadenovirus cuprinde virusuri
implicate în etiologia unor boli la păsări,
mamifere şi şerpi (tabelul 1).
Sindromul scăderii ouatului numit şi
sindromul oului moale, este o infecŃie produsă
de un adenovirus, care din punct de vedere
taxonomic aparŃine familiei Adenoviridae – genul
Atadenovirus (7).
Este frecvent întâlnit în efectivele de găini
ouătoare şi se caracterizează prin scăderi ale
producŃiei de ouă, deprecierea calităŃii cojii
ouălor, cu o mai mare frecvenŃă în prima parte a
curbei de ouat.
Scăderea producŃiei de ouă şi deprecierea
calităŃii oului sunt consecinŃa directă a leziunilor
produse de virus, în celulele epiteliale ale
mucoasei oviductului (istm), precum şi a
glandelor localizate în acest segment. Ca urmare,
apare o deficienŃă pronunŃată în secreŃia sărurilor
de calciu, magneziu, fosfor, mangan, potasiu şi
sodiu, care alcătuiesc coaja oului. Aceste săruri
impregnează membranele cochilifere şi sunt
responsabile de consistenŃa şi grosimea cojii
oului. Urmările acestui efect sunt apariŃia de ouă
19
Profilaxia infecŃiilor cu aviadenovirusuri
Pentru diversitatea tipurilor de infecŃii cu
aviadenovirusuri, până în prezent nu există
metode şi mijloace de imunoprofilaxie.
Măsurile de prevenire şi/sau reducere a
incidenŃei acestor infecŃii vizează diminuarea sau
excluderea pe cât posibil a unor factori de
potenŃare, reprezentaŃi în principal de agenŃii
virali cu efect imunosupresor (virusul bursitei
infecŃioase, virusul anemiei infecŃioase aviare,
virusul bolii Marek, virusul leucozelor etc.). Se
mai recomandă asigurarea unor condiŃii optime
de creştere, exploatare şi nutriŃie, precum şi
aplicarea corectă şi exigentă a programelor de
biosecuritate.
O. Sicoe, V. Herman
O. Sicoe, V. Herman
cu coaja depigmentată, subŃire, friabilă şi, cel mai
frecvent, a ouălor lipsite de coajă.
Este de reŃinut faptul că infecŃia nu afectează
procesul biologic de ovogeneză, scăderea drastică
a producŃiei de ouă fiind consecinŃa directă a
deprecierii cojii (ouă în pieliŃă), care se pierd în
aşternut sau cad pe jos, printre ochiurile plaselor
de sârmă ale bateriei.
Istoric
Prima semnalare a infecŃiei a fost făcută în ferme de găini
ouătoare în Olanda în anul 1976, de către Van Eck şi col. (87).
Supuse examenelor serologice, aceste efective de păsări aveau
în ser anticorpi imunoprecipitanŃi antiadenovirus. Ulterior,
studii serologice au fost făcute de McFerran şi col., care
dealtfel au reuşit (în anul 1978) pentru prima dată să izoleze şi
să caracterizeze agentul etiologic, ce s-a dovedit a fi un
adenovirus cu proprietăŃi hemaglutinante. Cu acest virus a putut
fi realizată în premieră reproducerea pe cale experimentală a
infecŃiei (46).
S-a considerat că boala a fost introdusă la găini printr-un
vaccin contaminat, preparat pe ouă convenŃionale de raŃă.
Răspândire geografică şi importanŃă
economică
După anul 1978 boala s-a răspândit mult,
fiind semnalată şi în Australia, Belgia, China,
20 Boli virotice şi prionice ale animalelor
FranŃa, Marea Britanie, Ungaria, India, Israel,
Italia, Japonia, Irlanda de Nord, Singapore,
Africa de Sud, Taiwan şi în câteva Ńări din
America de Sud (95). Practic, infecŃia (dovedită
de prezenŃa anticorpilor în sânge) s-a răspândit
continuu, astăzi fiind semnalată în ferme de găini
ouătoare din întreaga lume.
În România, confirmarea infecŃiei a fost
făcută, pe baza examenelor serologice, pentru
prima dată deja în anul 1978, la efectivele de
găini ouătoare Rhode–Island (Roso), în cadrul
fostului laborator de patologie aviară Clinceni al
Centralei Avicole. Acest lucru a fost posibil
graŃie sprijinului direct primit din partea Dr.
Meullmans – virusolog la Institutul Regal de
Medicină Veterinară din Bruxelles–Belgia.
Odată cu producerea şi comercializarea
vaccinurilor inactivate şi oleate, vaccinarea
contra EDS-76 a fost practicată şi generalizată
aproape în toate Ńările cu avicultură dezvoltată. În
România, vaccinul a fost produs şi comercializat
pentru prima dată începând cu anul 1978, de către
LVTA, actualul ROMVAC CO SA.
Sindromul scăderii ouatului trebuie
considerat şi evaluat drept o infecŃie cu
repercursiuni economice negative importante, în
fermele de găini ouătoare. Astfel, pierderile în
producŃia de ouă pot fi de 10-16 buc./pasăre. În
cazuistica din Ńara noastră au fost şi situaŃii în
care pierderile de producŃie au fost de 20-24 buc.
ouă/pasăre (observaŃii personale nepublicate).
Etiologie
Agentul etiologic este Duck adenovirus A
tipul 1 (Egg drop syndrome virus-EDSV)
cunoscut ca „adenovirusul raŃei”, un virus
încadrat în genul Atadenovirus. Are dimensiuni
de 76-80 nm. Genomul viral conŃine ADN, cu o
greutate moleculară relativ mică, de 22,6x106
daltoni, comparativ cu greutatea moleculară a
altor adenovirusuri, Fowl adenovirus A-serotipul
1 tulpina Phelps are 28,9x106 daltoni (13, 93).
Virionul are un antigen comun cu alte
adenovirusuri aviare (tulpina Phelps), a fost pus
în evidenŃă prin seroneutralizare şi
inhibohemaglutinare. Virionul este capabil de a
induce în infecŃiile experimentale scăderea
producŃiei de ouă şi deprecierea calităŃii cojii
oului.
Virusul EDS-76 se multiplică în nucleul
celulelor gazdă şi produce efect citopatic (incluzii
intranucleare). Aceste microleziuni sunt
cantonate predilect în celulele epiteliului
mucoasei celor două segmente ale oviductului (în
infundibulum şi în istm), precum şi în celulele
glandelor tubulare, care secretă coaja oului.
Incluziile intranucleare sunt depistate şi în
celulele epiteliului mucoasei nazale.
Virusul este unic din punct de vedere
antigenic, pasarea şi adaptarea lui de la raŃă pe o
gazdă heteroloagă (găina) s-a realizat probabil
prin contact direct sau indirect între cele două
specii. Nu este exclusă nici transmiterea lui de la
raŃă la găină, prin vaccinuri vii contaminate.
În baza cercetărilor de genetică moleculară
(PCR), tulpinile de adenovirusul raŃei (Duck
adenovirus A), care au fost izolate şi luate în
studiu, au fost încadrate în trei genotipuri. Primul
genotip include toate tulpinile de virus al
sindromului scăderii ouatului, izolate exclusiv de
la găini, din Europa. Al doilea genotip include
tulpinile virale izolate în Marea Britanie exclusiv
de la raŃe. Cel de-al treilea genotip include o
singură tulpină de virus, izolată în Australia (13).
Virusul EDS-76 poate fi izolat şi multiplicat
pe culturi celulare sau embrioni de raŃă sau gâscă,
dar nu şi pe embrioni de găină. Se poate
multiplica însă pe culturi celulare preparate din
hepatocite de embrioni de găină.
Din punct de vedere al evaluării patogenităŃii
(patotipului), toate tulpinile de virus EDS-76
izolate şi studiate au prezentat acelaşi grad de
patogenitate.
Tulpinile de adenovirusuri izolate atât de la
raŃe, cât şi de la găini, în diverse Ńări din Europa,
şi-au dovedit capacitatea de a reproduce în
condiŃii experimentale sindromul scăderii
ouatului.
Caractere epidemiologice
InfecŃia naturală este caracterizată prin
scăderi ale producŃiei de ouă şi prin deprecierea
calităŃii cojii oului. Este întâlnită numai în ferme
cu găini ouătoare şi în crescătoriile de prepeliŃe.
Deşi aceste manifestări clinice au fost semnalate
numai la cele două specii, există posibilitatea ca
manifestările clinice să fie prezente şi în
crescătoriile de raŃe şi gâşte domestice (13). Cu
toate că virusul a fost izolat de la raŃe domestice
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
sănătoase şi bolnave, nu a fost posibilă
reproducerea experimentală a infecŃiei la această
specie. Prin monitorizări serologice frecvente,
efectuate în ferme de raŃă şi gâscă, a putut fi pusă
în evidenŃă prezenŃa anticorpilor specifici
antivirus EDS-76. Tulpini de virus, identice cu
virusul EDS-76, au fost izolate din efective de
raŃe cu manifestări diareice severe, care prezentau
scăderi ale producŃiei de ouă şi deprecierea cojii
oului. În urma infecŃiilor experimentale cu virus
EDS, efectuate la curci şi fazani, a putut fi
reprodus sindromul scăderii ouatului, dar în
condiŃii naturale, la aceste specii, nu au fost
semnalate manifestări clinice de EDS, tipice
găinilor şi prepeliŃelor.
Găinile ouătoare sunt receptive la boală
indiferent de vârstă. Se recunoaşte, de asemenea,
influenŃa susceptibilităŃii genetice în această
boală. Găinile din rasele Rhode-Island, Rock şi
Cornish, care produc ouă cu coajă pigmentată,
sunt mult mai susceptibile. În general, păsările
din rasa Leghorn care produc ouă cu coaja albă,
sunt refractare la infecŃie. Gena responsabilă de
culoarea cojii oului este în egală măsură
responsabilă şi de gradul de susceptibilitate la
infecŃia naturală. Susceptibilitatea genetică faŃă
de alte 11 serotipuri de adenovirusuri izolate de la
găini şi două serotipuri izolate de la curci, nu a
putut fi demonstrată.
Transmiterea bolii se poate realiza atât pe
cale verticală, cât şi pe cale orizontală. Principala
cale de transmitere a infecŃiei este calea verticală
(de la matcă la progeni), virusul rămânând în
stare latentă în organismul păsării infectate până
la maturitatea sexuală şi atingerea vârfului de
ouat. În transmiterea orizontală sursa principală
de contaminare este reprezentată de fecalele
infectate, provenite de la acei indivizi care au fost
deja infectaŃi in ovo, sau de la indivizi care au
trecut prin boală. Fecalele se contaminează prin
intermediul mucusului care este expulzat din
oviduct şi care conŃine o mare cantitate de virus.
Perioada în care este eliminată cea mai mare
cantitate de virus infectant, coincide cu perioada
în care apar manifestările clinice ale acestui
sindrom (scăderea ouatului, apariŃia ouălor cu
defecte de coajă sau a ouălor în pieliŃă). Totuşi,
această cale de propagare a infecŃiei este relativ
redusă şi intermitentă.
21
Fecalele păsărilor infectate in ovo pot
contamina furajele, echipamentele tehnologice
sau alŃi vectori biologici şi astfel infecŃia poate fi
propagată orizontal, de la aceste efective spre alte
ferme, la alte efective, necontaminate şi
susceptibile (13).
Propagarea infecŃiei pe cale orizontală în
general se realizează lent, într-o perioadă de timp
relativ lungă, apreciată la aproximativ 11
săptămâni. Această perioadă poate fi, însă,
influenŃată de sistemul de creştere şi exploatare a
găinilor ouătoare. Astfel, în cazul păsărilor Ńinute
pe aşternut, propagarea infecŃiei pe cale
orizontală se realizează într-un interval de timp
relativ scurt comparativ cu păsările crescute în
baterii. ExplicaŃia constă în faptul că, la păsările
crescute pe aşternut, ingerarea ouălor infectate cu
coaja moale, sau a furajelor contaminate cu fecale
provenite de la păsări bolnave, de către păsările
susceptibile, se realizează mult mai uşor decât în
cazul celor crescute în baterii.
În anumite zone geografice, sursele
principale de infecŃie şi de diseminare ale
acesteia sunt reprezentate de “gazdele primare ale
virusului” - palmipedele domestice sau sălbatice.
Acestea, prin dejecŃii, pot contamina furajul sau
apa. În Ńări cum ar fi Marea Britanie şi Olanda a
fost demonstrat faptul că principala sursă de
infecŃie este reprezentată de către palmipede.
Patogeneză
Mecanismele prin care infecŃia se propagă în
efectivele de găini ouătoare precum şi cele de
etiopatogeneză sunt complexe.
Din focarele de infecŃie apărute în efectivele
de părinŃi, infecŃia se poate transmite exclusiv pe
cale verticală, la progeni. În general, rata de
transmitere a infecŃiei, pe această cale, este
relativ redusă. Păsările (pui de o zi) care provin
din ouă infectate, împrăştie ulterior, în perioada
de creştere, infecŃia pe cale orizontală şi la ceilalŃi
subiecŃi, care provin din ouă neinfectate (13).
Contaminarea progenilor pe cale orizontală
are câteva particularităŃi, care merită să fie
reŃinute. Puii care provin din ouă infectate,
cantonează virusul în organism o perioadă de
timp în stare latentă, multiplicarea masivă a
acestuia şi implicit excreŃia virusului,
predominant pe cale digestivă (prin fecale),
realizându-se în perioada maturităŃii sexuale şi
22 Boli virotice şi prionice ale animalelor
atingerii vârfului de ouat. Trecerea din faza de
latenŃă în faza de multiplicare exponenŃială a
virusului (viremie) este strâns legată de “starea de
hiperestrogenie” odată cu atingerea maturităŃii
sexuale. Acest aspect este confirmat şi de
monitorizările serologice pe efectivele de păsări
cunoscute ca fiind contaminate in ovo şi
nevaccinate. În aceste efective seroconversia
apare cel mai devreme în prima fază a perioadei
de ouat, aproximativ atunci când efectivele
înregistrează un procent de ouat de 50%.
Experimental, prin reproducerea infecŃiilor pe
cale digestivă, în laborator, au fost studiate
mecanismele de etiopatogeneză în acest sindrom.
După infecŃia pe “cale orală” a găinilor s-a
constatat că virusul se localizează şi multiplică,
iniŃial, la nivelul mucoasei nazale (13). De la
nivelul acestui prim sediu al multiplicări, în
decursul a 3-4 zile, virusul propagat prin sânge şi
lichide extracelulare este vehiculat şi se
multiplică în Ńesuturile limfoide, fiind apoi
cantonat în principal în timus şi splină şi în egală
măsură şi în celulele epiteliale ale mucoasei
oviductului (în infundibulum). La 7-20 zile după
momentul realizării infecŃiei, virusul se
multiplică masiv în celulele glandelor care
secretă coaja oului. Aici se constată un proces
inflamator sever, care blochează activitatea
glandei, în special sub raportul secreŃiei de
carbonat de calciu, care intră în structura solidă a
cojii oului.
O deosebire esenŃială între virusul EDS-76 şi
alte adenovirusuri aviare, constă în faptul că
virusul EDS-76 nu se multiplică în celulele
epiteliale ale tractusului digestiv. PrezenŃa
virusului în fecale se explică numai prin
contaminarea acestora cu mucusul infectat,
provenit din oviduct (13).
Tabloul clinic
Studii experimentale efectuate de diverşi
cercetători, relevă faptul că perioada de incubaŃie
a infecŃiei variază, în transmiterea orizontală,
între 7-17 zile (13).
Primele manifestări clinice observabile sunt:
depigmentarea cojii oului, ulterior aceasta se
subŃiază foarte mult, pentru ca în final ouăle să
fie eliminate complet lipsite de coajă (ouă în
pieliŃă). Pierderile de producŃie se datorează în
principal spargerii ouălor în baterii sau pe
aşternut. Procesul de ovogeneză, pe perioada de
evoluŃie a infecŃiei, nu este afectat. Se mai pot
observa ouă de talie mică şi cu albuş apos.
După ce efectivele de păsări depăşesc
perioada de evoluŃie clinică, care durează
aproximativ 4-10 săptămâni, producŃia de ouă
revine la normal (13).
Scăderea procentului de ouat pe perioada de
evoluŃie a bolii poate fi de până la 40%. În
focarele naturale de infecŃie, pe perioada de
evoluŃie sunt înregistrate de regulă pierderi de 10-
16 ouă/găină. Într-un focar de EDS-76 apărut în
1994 pe efectivele de găini din rasa Roso, au fost
înregistrate pierderi de 24 ouă/găină/pe ciclu de
ouat (observaŃii personale nepublicate).
Boala este cel mai frecvent întâlnită la găini
ouătoare tinere (între 22-30 săptămâni). De obicei
boala debutează odată cu intrarea în ouat, când
păsările ating nivelul de ouat de 50% şi se
extinde până în momentul atingerii vârfului de
ouat (13).
Vârsta apariŃiei frecvente a acestui sindrom
precum şi durata şi severitatea evoluŃiei sunt
influenŃate de câŃiva factori şi anume:
• Dacă păsările au fost infectate pe cale
verticală in ovo, la vârsta maturităŃii sexuale,
acestea pot să nu manifeste sindromul scăderii
ouatului, dar vor produce, pe întreaga perioadă
de ouat, ouă mici (13).
• Dacă păsările se infectează pe cale
orizontală, în perioada de creştere manifestările
clinice vor fi diverse şi se vor caracteriza printr-
o intrare tardivă la ouat şi neatingerea
performanŃelor de ouat, corespunzător
potenŃialului genetic al rasei sau liniei. Aceste
manifestări atipice sunt consecinŃa probabilă a
influenŃei prezenŃei anticorpilor serici, cu rol
protector, care stopează multiplicarea virusului
şi reduc difuzarea lui pe cale orizontală, între
subiecŃii din efectivul de găini ouătoare.
Alte simptome clinice majore nu sunt
decelabile. O observaŃie clinică foarte atentă în
perioada de evoluŃie, ar putea eventual surprinde
o uşoară stare de indispoziŃie şi inapetenŃă. O
creştere a cantităŃii de mucus, în cloaca păsărilor
afectate, ca urmare a scurgerii acestuia din
oviductul inflamat, este prezentă, dar mai greu de
sesizat.
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
Tabloul morfopatologic
Modificările anatomopatologice sunt
cantonate exclusiv la nivelul aparatului de
reproducŃie, sunt polimorfe şi puŃin sugestive
pentru diagnosticul anatomopatologic.
Ovarele pot fi slab dezvoltate şi flasce. Se
poate remarca edemul mucoasei oviductului,
prezenŃa unui exsudat inflamator în special în
segmentul uterin în care sunt situate glandele
secretorii, responsabile de secreŃia cojii oului.
Aceste aspecte pot fi sesizate numai în faza de
debut a infecŃiei.
Leziunile histologice pe care le induce
virusul în Ńesuturile de elecŃie sunt în general mai
concludente, sediul acestora fiind glandele
secretorii din mucoasa uterină. La circa 7 zile
după infecŃia naturală sau experimentală pot fi
depistate în nucleul celulelor secretorii incluziile
intranucleare. După acest interval de timp sunt
sesizate procese de necroză celulară şi
descuamare. Pot fi sesizate şi procese inflamatorii
în mucoasa oviductului (în istm şi uterus) care
constau în infiltraŃii cu celule plasmatice
(plasmocite, macrofage şi limfocite), în special în
“lamina proprie” a epiteliului mucoasei
oviductului (13).
Diagnostic
Manifestările clinice traduse prin scăderi ale
producŃiei de ouă, apariŃia ouălor depigmentate,
cu coajă subŃire şi în special al ouălor în pieliŃă,
nu permit decât elaborarea unui diagnostic de
prezumŃie.
Confirmarea acestuia trebuie făcută
obligatoriu prin examene de laborator.
Diagnosticul de laborator se realizează prin
izolarea şi identificarea virusului EDS-76, care
este cantonat în diverse organe şi Ńesuturi.
Izolarea nu este facilă, din cauza faptului că în
unele efective pot lipsi semnele clinice oarecum
specifice, pe de o parte, iar pe de altă parte din
cauza difuzibilităŃii relativ reduse a infecŃiei, pe
cale orizontală. Aceste aspecte îngreunează
selectarea păsărilor ce trebuiesc examinate
virusologic (pentru izolarea virusului sau pentru
examinare serologică).
Trebuie pornit de la premisa generală, că
ouăle cu defecte de coajă sau fără coajă, obŃinute
în perioada de evoluŃie, conŃin cea mai mare
cantitate de virus infectant (13). Aceste ouă pot fi
23
folosite, drept sursă de material infecŃios. Cu
aceste ouă pot fi hrănite păsări SPF (libere de
infecŃia cu adenovirusuri) adulte şi ouătoare.
Astfel putem reproduce infecŃia pe cale
experimentală. În momentul în care păsările SPF
infectate încep să producă ouă cu coajă anormală,
se sacrifică. Sunt apoi prelevate porŃiuni de Ńesut
din diverse segmente anatomice ale oviductului
(de preferat uterus). Filtratul obŃinut din trituratul
acestora poate fi inoculat pe diverse substraturi
de cultură: ouă embrionate de raŃă sau gâscă în
vârstă de 12 zile, embriofibroblaste, hepatocite
sau culturi celulare renale de embrioni de raŃă sau
gâscă. Efectivele de raŃă sau gâscă donatoare de
ouă embrionate trebuie să fie atestate ca fiind
libere de infecŃii cu virusul EDS-76.
Multiplicarea virusului pe ouă embrionate
induce mortalitate embrionară, în timp ce
multiplicarea pe culturi celulare induce un efect
citopatic tradus prin prezenŃa de incluzii
intranucleare în hepatocite sau nefrocite.
Activitatea hemaglutinantă a virusului poate fi
pusă în evidenŃă utilizând lichidele embrionare
sau lichidele extracelulare ale culturilor celulare
pe care a fost cultivat virusul. Etapa specifică a
diagnosticului este reprezentată de inhibarea
efectului de hemaglutinare asupra unei suspensii
de eritrocite de găini 0,8%, cu un monoser
specific antivirus EDS-76.
Pentru izolarea virusului pe culturi celulare
pot fi folosite şi substraturi celulare reprezentate
de hepatocite de embrioni de pui de găină, dar nu
şi embriofibroblaste sau embrioni de găină.
În scopul efectuării diagnosticului serologic,
pot fi folosite diverse tehnici :
• tehnica inhibohemaglutinării (IHA);
• tehnica imunoenzimatică (ELISA);
• tehnici de seroneutralizare ale virusului
pe ouă embrionate de palmipede sau pe culturi
celulare;
• tehnica dublei imunodifuzii.
Cea mai frecvent folosită tehnică este tehnica
inhibohemaglutinării (IHA). Antigenul folosit în
această tehnică se prepară pe ouă embrionate de
raŃă sau pe culturi celulare de hepatocite sau
nefrocite de embrioni de palmipede (84).
Profilaxie şi combatere
Fiind o infecŃie cu etiologie virală, sindromul
24 Boli virotice şi prionice ale animalelor
scăderii ouatului nu beneficiază de tratament
medicamentos.
În scopul prevenirii apariŃiei bolii este
necesară aplicarea în practică a măsurilor de
profilaxie generală şi specifică.
Un prim set de măsuri, avându-se în vedere
principala sursă de infecŃie şi modul preponderent
de transmitere a infecŃiei, vizează obŃinerea şi
menŃinerea statusului de indemnitate a efectivelor
parentale (linii pure, bunici, părinŃi), la acest tip
de infecŃie.
În anumite situaŃii este necesar să fie aplicate
programe de eradicare a infecŃiei în efectivele
parentale. În unele Ńări, cum ar fi Anglia sau
Irlanda de Nord, acestea au fost aplicate cu bune
rezultate.
Strategiile ce trebuiesc aplicate în cadrul unor
programe de eradicare, vizează mai multe
obiective şi aspecte.
În primul rând trebuie Ńinut cont de faptul că
efectivele parentale se pot infecta de timpuriu fie
in ovo, fie în perioada de creştere (tineret). În
multe situaŃii efectivele sunt seropozitive. Acest
aspect este determinat de faptul că virusul,
cantonat la nivelul diverselor organe sau Ńesuturi,
persistă în stare latentă. Virusul este reactivat şi
multiplicarea lui în organismul păsării induce
viremie numai la maturitatea sexuală şi intrarea
în ouat. Din acest considerent, programele de
eradicare trebuiesc începute pe loturi matcă cu
vârste mai mari de 40 săptămâni. În situaŃia în
care, în perioada de vârstă cuprinsă între 20-40
săptămâni, aceste păsări au avut scăderi de
producŃie şi au produs ouă cu defecte de coajă
sau au fost depistate în urma monitorizărilor
serologice ca fiind seropozitive, se procedează
astfel :
- ouăle obŃinute de la efectivele matcă în
vârstă de peste 40 de săptămâni, vor fi introduse
la incubat în partide mici;
- puii proveniŃi din aceste ecloziuni, în loturi
de circa 100 de subiecŃi, vor fi introduşi separat la
creştere, în compartimente diferite;
- ulterior, aceste efective vor fi monitorizate
prin examene serologice (tehnica IHA) începând
cu vârsta de 6 săptămâni şi apoi la intervale
regulate de 6 săptămâni, până la atingerea vârstei
de 18-20 săptămâni. Dacă în aceste loturi mici
sunt depistate păsări seropozitive, întregul lot este
eliminat de la reproducŃie. Controlul serologic va
fi extins şi la subiecŃii din boxele învecinate. În
situaŃia în care loturile monitorizate vor fi
seronegative, la controalele succesive până la
vârsta de 40 săptămâni, le putem considera ca
efective parentale, respectiv pot primi statutul de
“liber la infecŃia cu virusul EDS-76”. Aceste
efective pot fi folosite apoi la reproducŃie fără
nici o restricŃie de ordin sanitar veterinar (13).
Metoda de eradicare este extrem de complexă
şi costisitoare. Din aceste considerente, cele mai
utilizate mijloace de prevenire a sindromului,
sunt cele bazate pe imunoprofilaxie (inclusiv în
Ńara noastră).
În urma infecŃiilor naturale sau experimentale
păsările dezvoltă imunitate. Componenta
esenŃială a imunităŃii în acest tip de infecŃie este
componenta umorală. Imunitatea de tip mediat-
celular pare a fi mai puŃin importantă.
În funcŃie de intervalul de timp scurs din
momentul realizării infecŃiei, în sângele păsărilor
apar şi pot fi detectaŃi prin tehnici diverse de
laborator, diverse tipuri de anticorpi
(neutralizanŃi, inhibohemaglutinanŃi, precipitanŃi)
care pot fi evidenŃiaŃi şi cuantificaŃi prin diverse
metode şi tehnici de laborator (IHA, IF, ELISA,
ID şi SN pe culturi celulare).
În practica curentă, în majoritatea
laboratoarelor din lume, în scopul monitorizării
statusului imun indus prin infecŃii naturale şi/sau
prin vaccinare, este folosită tehnica
inhibohemaglutinării.
Titrurile maxime de anticorpi serici în cazul
infecŃiilor naturale sunt obŃinute după 4-5
săptămâni de la infecŃie.
În general, anticorpii neutralizanŃi şi
inhibohemaglutinanŃi, apar după aproximativ 5
zile din momentul realizării infecŃiei şi persistă în
sângele păsărilor o perioadă relativ lungă.
Anticorpii precipitanŃi apar în sângele păsărilor,
ceva mai târziu, la aproximativ 7 zile de la
momentul realizării infecŃiei, dar persistenŃa lor
în serul păsărilor este de scurtă durată.
Păsările infectate excretă virusul EDS-76 şi
în cazul prezenŃei unui titru crescut de anticorpi
în sânge.
Anticorpii umorali sunt transmişi prin vitelus
de la efectivele matcă la progenii acestora.
Timpul de înjumătăŃire a anticorpilor vitelini este
de 3 zile. În general titrurile anticorpilor vitelini
transferaŃi puilor de o zi pot fi foarte mari, media
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
geometrică a titrurilor anticorpilor situându-se
undeva între 1:64 şi 1:512 (13).
Studiile serologice efectuate în diverse Ńări,
pe efective de găini ouătoare, relevă faptul că nu
toate păsările infectate dintr-un lot dezvoltă
anticorpi, aspect ce nu a putut fi explicat până în
prezent.
Totodată s-a constatat că efectivele de păsări
care au fost seropozitive, în urma monitorizărilor
serologice din perioada de creştere, nu au fost
afectate de acest sindrom la maturitate sexuală şi
în perioada ouatului.
Vaccinarea păsărilor destinate reproducŃiei
sau pentru producŃia de ouă consum, se practică
în jurul vârstei de 14-16 săptămâni, cu circa 3
săptămâni anterior intrării în ouat (31).
Pentru această boală sunt preparate şi folosite
numai vaccinuri inactivate şi adjuvantate cu
adjuvant uleios. Vaccinurile pot fi monovalente
(numai pentru EDS-76) sau polivalente (30).
Vaccinurile polivalente pot avea înglobate, în
masa antigenică, diferite antigene cum ar fi cele
pentru bronşita infecŃioasă, boala de Gumboro,
boala de Newcastle (9, 30, 49). Dacă în
adjuvantul uleios, din compoziŃia vaccinului,
intră şi vitamina E, răspunsul imun este mai rapid
1.3.2. PNEUMOENTERITA CU ADENOVIRUS BOVIN
(Pneumoenteritis – engl.; Adenovirusbedingte Respiratorisch-Enterale,
Erkrankung des Kalbes – germ.)
Este o boală infectocontagioasă produsă de
adenovirusuri bovine încadrate în genul
Atadenovirus, manifestată clinic prin febră
bifazică, însoŃită de tulburări respiratorii şi
digestive, iar morfopatologic prin leziuni de
bronhopneumonie şi enterită catarală.
Istoric
Boala este cunoscută încă de la mijlocul secolului al XX-
lea fiind descrisă iniŃial în America (Muranyi 1951), apoi în
Ńările Europei (fiind mai bine studiată în Ungaria, de Bartha şi
col., unde se aprecia că, această infecŃie este răspunzătoare de
50% din virozele respiratorii ale viŃeilor) şi în Australia (47,
54). La noi în Ńară primele studii în vederea diagnosticării bolii
au fost efectuate de Coman, în 1971. Deşi boala a cunoscut o
largă răspândire în toate Ńările lumii, se pare că, în ultimul timp,
a mai pierdut din importanŃă, fapt dedus din aceea că marile
firme producătoare de vaccinuri pentru virozele entero-
pulmonare ale tineretului taurin, nu mai includ, întotdeauna,
acest antigen în compoziŃia vaccinurilor comerciale.
25
şi titrul de anticorpi este mai înalt, comparativ cu
loturile imunizate cu vaccin care nu avea
vitamina E în compoziŃie (27).
După vaccinare, anticorpii serici pot fi
depistaŃi, cel mai timpuriu, la 7 zile după
administrarea vaccinului, dar titrurile maxime
sunt atinse la circa 2-5 săptămâni după vaccinare.
Durata imunităŃii este de cel puŃin un an. În cazul
în care păsările ouătoare sunt exploatate într-un
singur ciclu de ouat, nu sunt necesare vaccinări
de rapel. Vaccinarea de rapel va fi aplicată numai
în cazul năpârlirii efectivelor, în scopul
exploatării lor pentru un al doilea ciclu de ouat.
Titrurile de anticorpi inhibohemaglutinanŃi la
păsările vaccinate profilactic şi care în prealabil
nu au fost infectate cu tulpini din teren variază
între 1:256 şi 1:512 (2).
Păsările care nu au fost vaccinate
corespunzător, sau care au fost infectate în fazele
timpurii ale creşterii, dezvoltă în general titruri
mici şi neuniforme şi sunt excretoare de virus.
La efectivele nevaccinate şi infectate cu
tulpini de teren, titrurile de anticorpi IHA sunt
mult mai mari, ultima diluŃie de inhibare a
hemaglutinării situându-se între 1:4096 şi
1:16384 (2).
V. Herman
Etiologie
În producerea bolii sunt incriminate două
specii de adenovirus bovin: Bovin adenovirus D
(serotipurile 4, 5, 6 şi 8) şi Bovin adenovirus E
(serotipul 7) ambele sunt incadrate în genul
Atadenovirus. Se consideră că numai serotipurile
de adenovirus bovin aparŃinătoare acestui gen
sunt răspunzătoare de pneumoenterita viŃeilor,
deoarece experimental reproducerea bolii s-a
putut realiza numai cu aceste serotipuri şi nu cu
cele din genul Mastadenovirus.
Adenovirusurile bovine încadrate în genul
Atadenovirus se caracterizează prin aceea că
posedă un antigen specific de gen şi că se cultivă
numai pe culturi testiculare de viŃel, pe care
produc efect citopatic după 7-12 zile, de la
inoculare. Efectul citopatic constă în fenomene
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
produsă de un adenovirus specific (Deer
adenovirus) încadrat în genul Atadenovirus (90).
Clinic boala s-a manifestat prin semne de
edem pulmonar şi tulburări digestive.
La necropsie s-a constatat edem pulmonar şi
eroziuni, ulceraŃii, hemoragii şi abcese în tubul
digestiv. Histopatologic s-au observat vasculite
generalizate şi incluzii intranucleare endoteliale.
Diagnosticul de laborator a fost precizat prin
imunofluorescenŃă (evidenŃierea antigenului viral
în Ńesuturi) şi microscopie electronică.
1.4. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI ÎNCADRATE ÎN GENUL SIADENOVIRUS
1.4.1. ENTERITA HEMORAGICĂ VIRALĂ A CURCILOR
(Hemorrhagic Enteritis of Turkeys – engl.; Hemorrhagic Enteritis der Truthähne – germ.; L’entérite
Hémorragique du Dindon - fr.)
Genul Siadenovirus include adenovirusuri
care produc infecŃii la păsări, broaşte şi peşti
(tabelul 1).
Enterita hemoragică virală a curcilor este
o boală infecŃioasă virală a puilor de curcă,
caracterizată prin stare de abatere,
imunodepresie, diaree sanguinolentă şi moarte
subită.
Istoric
Enterita hemoragică a curcii a fost semnalată şi descrisă, în
crescătoriile de curci din SUA, iniŃial în anul 1937, de către
Pomeroy şi Fenstermacher în Minnesota şi mai târziu de către
Gale şi Wyne în 1957, în Ohio. Ulterior, boala a fost semnalată
în multe alte Ńări ale lumii, cum ar fi Canada, Australia, Israel,
precum şi în unele Ńări din Europa (13).
În prezent boala este răspândită în Ńările în care curcile
sunt crescute în sistem intensiv, producând pagube economice
mari prin mortalitate şi prin cheltuieli cu profilaxia.
În România, înainte de 1989, au fost semnalate izbucniri
sporadice de enterită hemoragică în fermele de curci, fără ca
boala să fi fost declarată în mod oficial (74).
Etiologie
Agentul etiologic este Turkey adenovirus A,
tipul 3 (adenovirusul enteritei hemoragice a
curcilor), un virus încadrat în genul Siadenovirus,
cu dimensiuni de 70-80 nm, care are simetrie
icosaedrică, conŃine ADN, fiind asemănător
29
Anticorpii antiadenovirus cervid
neutralizează adenovirusul bovin tipul 6, tipul 7
şi adenovirusul caprin tipul 1. Anticorpii
antiadenovirus bovin tipul 6 nu neutralizează
adenovirusul cervid, dar anticorpii antiadenovirus
bovin tipul 7 şi antiadenovirus caprin tipul 1
neutralizează adenovirusul cervid (42).
Alte infecŃii cu atadenovirusuri
De la şerpi au fost izolate adenovirusuri
specifice, care sunt diferite filogenetic de
adenovirusurile izolate de la peşti (6).
V. Herman, O. Sicoe
morfologic şi înrudit antigenic cu virusul ce
produce boala splinei marmorate a fazanului.
Poate fi diferenŃiat de acesta numai cu ajutorul
anticorpilor monoclonali.
Virusul este greu cultivabil, multă vreme
putând fi întreŃinut în laborator numai prin
inocularea la puii de curcă. Totuşi, în ultima
perioadă, s-a reuşit izolarea şi multiplicarea lui
prin pasaje seriate pe celule limfoblastoide B de
curcă, infectate în prealabil cu virusul bolii lui
Marek (linia celulară MDTC – RP16 şi MDTC –
RP19). Pe aceste linii celulare s-a reuşit şi
cultivarea unor tulpini avirulente, folosite la
prepararea unor vaccinuri (48).
Mai recent, Van den Hurk (1990) a folosit cu
succes pentru izolarea şi propagarea virusului
culturi celulare preparate din leucocitele prezente
în sângele periferic, recoltate de la curci SPF
(86).
Din punct de vedere antigenic, toate tulpinile
de virus izolate de la curci, fazani sau găini sunt
unice. În ceea ce priveşte patogenitatea, în natură
există tulpini patogene şi tulpini avirulente.
Turkey adenovirus A tipul 3 este implicat şi
în etiopatogenia sindromului de splenomegalie la
puii broiler de găină sau a splenomegaliei,
congestiei şi edemului pulmonar la găinile adulte.
30 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Virusul are rezistenŃă mare, mai ales în
mediul umed din adăpostul de curci. Îşi păstrează
capacitatea infectantă după un tratament termic la
65°C timp de o oră; la 37°C rezistă timp de 4
săptămâni, timp de 6 luni la temperatura de 4°C
şi timp de 4 ani congelat la -40°C.
Rezistă la solvenŃii lipidici (cloroform, eter
etilic), la pH între 3 şi 9, dar este inactivat de
soluŃia de formaldehidă 0,1%.
Caractere epidemiologice
Singura specie natural receptivă este curca. În
infecŃia naturală cu virusul enteritei hemoragice a
curcilor, boala a apărut iniŃial la curci tinere cu
vârste cuprinse între 6-11 săptămâni. În ultima
vreme boala a fost semnalată, mai frecvent, la
curci de 7-9 săptămâni. Puii de curcă în primele
două săptămâni de viaŃă sunt refractari la infecŃie,
chiar în absenŃa anticorpilor vitelini (73), dar şi
datorită protecŃiei conferite de anticorpii vitelini,
dacă aceştia există. În general, anticorpii vitelini
pot conferii protecŃie pasivă progenilor până în
jurul vârstei de 6 săptămâni.
Sursa principală de infecŃie o reprezintă
aşternutul contaminat cu fecalele păsărilor
bolnave.
Boala se transmite orizontal, pe cale orală sau
pe cale cloacală. De la o fermă la alta, boala se
transmite prin obiecte de inventar contaminate,
sau prin intermediul omului, care în acest caz este
vector pasiv.
În focarele naturale de enterită hemoragică la
curci, mortalitatea variază în funcŃie de patotipul
tulpinii de virus între 0,1%-60%. În infecŃiile
experimentale făcute pe curci susceptibile, cu
material infecŃios reprezentat de triturat de splină,
prelevat de la curci bolnave, morbiditatea poate fi
de 100%, iar mortalitatea variază între 0-80%, în
funcŃie de patogenitatea tulpinii de virus.
Patogeneză
Multiplicarea virusului are loc în nucleul
celulelor reticuloendoteliale (în special din
Ńesutul splenic) în monocite, limfoblaste,
macrofage şi în limfocitele mononucleare.
Virusul mai poate fi depistat în celulele din bursa
lui Fabricius, timus, ficat, pulmon, intestin şi în
sângele periferic. Totuşi, principalul situs de
multiplicare şi de contaminare al virusului
rămâne splina.
Virusul produce moartea celulelor B şi a
macrofagelor în care s-a multiplicat, diminuând
capacitatea de răspuns imunolgic (umoral şi
celular) al indivizilor afectaŃi (64). Mecanismul
de producere a imunosupresiei este necunoscut
(73).
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este de 6-10 zile în
infecŃia naturală şi de 5-6 zile în infecŃia
experimentală.
Boala debutează brusc şi se caracterizează
prin stare de depresie, anemie, eliminarea de
fecale sanguinolente, urmate de moarte subită. Se
pot remarca picături de sânge, de culoare roşu-
închis spre brun, pe pielea şi penele cadavrelor.
Semnele clinice încep să dispară după 6 zile de la
apariŃia fecalelor sanguinolente (31).
După vindecare păsările rămân
imunodepresate, fapt care le predispune la infecŃii
bacteriene cu germeni banali sau patogeni, astfel
că, după 2 săptămâni procentul de mortalitate
începe din nou să crească.
Tabloul morfopatologic
Cadavrele au mucoasele palide din cauza
anemiei. Intestinele sunt congestionate, pline cu
coaguli de sânge de culoare roşu-brun. Epiteliul
mucoasei intestinale poate fi necrozat şi acoperit
cu un strat de fibrină de culoare gălbuie, uşor
detaşabil. La unele cadavre se întâlneşte
splenomegalie, ficatul poate fi şi el mărit în
volum şi cu hemoragii punctiforme subcapsulare.
Histopatologic se constată leziuni grave în
duoden şi mai puŃin în celelalte segmente
intestinale. Mucoasa duodenală este
congestionată, iar celulele epiteliale de la vârful
vilozităŃilor intestinale sunt degenerate şi
aplatizate, ceea ce antrenează hemoragii în
lumenul intestinal. În lamina propria creşte
numărul de reticulocite, plasmocite şi heterofile.
În splină se constată hiperplazia pulpei albe şi
proliferarea celulelor sistemului
reticuloendotelial, celule care conŃin incluzii
intranucleare bazofile (73).
Diagnostic
Datele epidemiologice, semnele clinice şi
leziunile morfopatologice nu sunt suficiente
pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Pentru
 Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae
aceasta se recurge la examenul de laborator, care
are ca scop evidenŃierea virusului, prin
imunofluorescenŃă sau ELISA, direct din
conŃinutul intestinal de la curcile cu enterită
hemoragică.
Deoarece virusul este greu cultivabil, se poate
face bioproba. Materialul patologic suspect se
inoculează pe cale orală şi/sau cloacală, la puii de
curcă, din efective indemne, în vârstă de 4-8
săptămâni. Moartea acestora, în cazul enteritei
hemoragice, se produce în decurs de 5-6 zile.
Pentru diagnosticul serologic mai poate fi
folosită seroprecipitarea în gel de agar, ELISA şi
IF. Seroprecipitarea în gel de agar foloseşte
antigen preparat din splina păsărilor infectate şi
un ser pozitiv cunoscut. Anticorpii serici pot fi
puşi în evidenŃă în sângele păsărilor infectate sau
trecute prin boală, precum şi a celor vaccinate,
după circa 3-4 săptămâni de la infecŃie sau
vaccinare.
Diagnosticul diferenŃial al enteritei
hemoragice a curcilor trebuie făcut faŃă de
colibaciloză, salmoneloză, coccidioză etc.
Profilaxie
Profilaxia generală se bazează pe măsuri care
vizează controlul circulaŃiei curcilor, dezinfecŃia
riguroasă a aşternutului şi fecalelor, precum şi
respectarea principiului “totul plin, totul gol”.
1.4.2. BOALA SPLINEI MARMORATE A FAZANILOR
(Marble Spleen Disease of Pheasants – engl.; Marmormilzkrankheit des Fasans - germ.;
La Maladie de la Rate Marbrée – fr.)
Boala splinei marmorate a fazanilor (BSMF)
este o boală infectocontagioasă virotică a fazanilor,
manifestată clinic prin simptome necaracteristice,
iar morfopatologic prin congestie, edem pulmonar
şi splenomegalie cu aspect marmorat.
Boala a fost descrisă pentru prima dată, în anul 1966 în
crescătorii de fazani, în Italia, de către Mandelli şi col., ulterior a
fost semnalată şi în alte părŃi ale lumii, cum ar fi SUA, Canada,
Australia şi în multe alte Ńări din Europa (11), inclusiv în România.
Boala produce pierderi prin mortalitate şi tararea efectivului.
Etiologie
Agentul etiologic al BSMF face parte din
aceeaşi specie virală cu agentul enteritei
hemoragice virale a curcilor, respectiv Turkey
31
Imunoprofilaxia constă în utilizarea de
vaccinuri pe bază de tulpini apatogene de virusul
enteritei hemoragice a curcilor (72). Vaccinarea
se recomandă a fi făcută în apă, în jurul vârstei de
4 săptămâni. În funcŃie de riscul epidemiologic
din fermă sau zonă, se poate repeta vaccinarea
după 2-3 săptămâni.
Tulpinile avirulente sunt bune imunogene, au
avantajul că pot fi administrate în apă, dar pot să
fie intereferate de anticorpii vitelini, fapt care
poate duce la eşecul vaccinării, dacă vaccinarea
se face la o vârstă prea mică, atunci când titrul
anticorpilor se situează încă peste 40 unităŃi (86).
Au fost produse şi vaccinuri contra enteritei
hemoragice virale a curcilor, constituite din
subunităŃi proteice virale (hexone purificate), care
s-au dovedit a fi eficace (85).
Combatere
Cazurile clinice, deşi teoretic ar putea
beneficia de tratament (se poate administra ser de
convalescent, 0,5-1 ml/pasăre), în practică nu se
tratează, din cauza volumului de manoperă prea
mare pe care îl reclamă.
În anticiparea infecŃiilor bacteriene secundare
(care survin pe fondul imunosupresiei) este
recomandat un tratament profilactic cu
chimioterapice sau antibiotice cu spectru larg,
active faŃă de suşele de E. coli care circulă în
zonă.
adenovirus A tip 3, de care poate fi deosebit
antigenic numai cu ajutorul anticorpilor
monoclonali. Mai este cunoscut şi sub numele de
Adenovirusul 1 al fazanilor.
Se cultivă pe culturi celulare splenice de curcă,
fără a produce efect citopatic. Cultivarea se mai
poate face pe celule limfoblastoide B de curcă,
infectate în prealabil cu virusul bolii lui Marek şi
pe culturi celulare preparate din leucocite recoltate
din sângele periferic de la curcile SPF (13).
Virusul are o rezistenŃă remarcabilă la factorii
fizico-chimici din mediu, ceea ce-i permite să
reziste de la un an la altul în crescătoriile de
fazani.
52 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Găinile sau puii infectaŃi elimină virusul şi
prin fecale, dar transmiterea orizontală a bolii
este mai puŃin importantă decât cea verticală,
afară de cazul că puii provin dintr-un efectiv
indemn de VAIP şi deci sunt complet lipsiŃi de
imunitate parentală, în care caz, infecŃia introdusă
din afară a efectivului se va putea transmite
relativ uşor pe cale digestivă sau respiratorie.
Faptul că boala apare la pui abia după vârsta
de 10-14 zile se poate explica şi prin perioada de
incubaŃie, care în condiŃii experimentale a fost de
minimum 8 zile; experimental s-a constatat că
numărul cazurilor clinice s-au amplificat în lotul
infectat la 10-14 zile, dar primii pui morŃi s-au
înregistrat în lotul infectat, în a 12-a zi după
infecŃie (2).
AIP are caracter endemic, afectând 5-25%
din puii în vârstă de 2-4 săptămâni. În creşterea
industrială poate îmbrăca un caracter staŃionar
sau trenant, afectând puii, lot după lot, pe măsură
ce împlinesc vârsta critică de susceptibilitate.
Pierderile prin mortalitate pot fi mult
amplificate dacă, alături de VAIP în efectiv mai
evoluează concomitent şi alte infecŃii cu virusuri,
ca agenŃii etiologici ai: bolii lui Marek,
reticuloendoteliozei, bursitei infecŃioase aviare
sau bronşitei infecŃioase, situaŃii deloc rar
întâlnite în practică.
Patogeneză
Celulele Ńintă ale VAIP sunt precursorii
celulelor T din timus şi limfocitele T mature din
splină. Sub acŃiunea proteinei VP 3 (apoptina) se
produce apoptoza timocitelor infectate şi apoi
depleŃia limfocitară, care are ca rezultat
imunosupresia, pe fondul căreia se pot grefa
diverse alte infecŃii virale, bacteriene sau
micotice. Efectul imunosupresor al VAIP se
traduce şi prin reducerea reactivităŃii imunologice
a organismului faŃă de vaccinuri, respectiv prin
neinstalarea unei imunităŃi postvaccinale
corespunzătoare, favorizând în consecinŃă
apariŃia unor boli faŃă de care efectivul a fost
vaccinat (Marek, boala de Newcastle, bronşită
etc.).
De asemenea, VAIP se multiplică în
hemocitoblastele intra- şi extrasinusoidale din
măduva osoasă, având ca rezultat hipoplazia
măduvei osoase, reducerea eritropoiezei şi
anemia. Ca efect al eritropeniei şi leucopeniei,
sângele are aspect apos şi timp de coagulare
mărit.
Tabloul clinic
AIP este o boală infecŃioasă acută, care se
manifestă clinic la puii în vârstă de 10-15 zile
până la 25-30 de zile (în special în jurul vârstei de
3 săptămâni) şi subclinic la puii infectaŃi la vârste
în afara limitelor sus-menŃionate.
Boala clinică debutează cu anorexie, stare
depresivă până la letargie şi paloarea mucoaselor
aparente. Anemia este cel mai constant şi
caracteristic simptom, care poate fi constatat cu
uşurinŃă la examenul clinic al puilor, dar şi prin
determinarea hematocritului (sau hemoglobinei),
care scade până la valori de 6-27% şi a timpului
de coagulare, care creşte foarte mult. În afară de
eritropenie şi leucopenie, la examenul sângelui,
în frotiuri, se poate constata şi prezenŃa
eritroblaştilor. Pe timpul bolii, sporul în greutate
scade foarte mult şi 5-25% din păsări pot muri,
dar majoritatea puilor întârzie în dezvoltare, din
care cauză, la un lot trecut prin boală frapează
neuniformitatea puilor.
În afară de tabloul clinic constatat şi
caracteristic infecŃiei cu VAIP descris anterior,
adesea apar şi alte simptome, proprii altor boli
infecŃioase sau unor sindroame cu etiologie încă
discutabilă, care se asociază AIP, pe fondul
imunodeficienŃei induse de aceasta.
Între acestea, se enumeră sindromul
hemoragic, dermatita gangrenoasă şi anemia
aplastică asociată cu hepatita cu incluzii.
Hemoragiile observate frecvent în bursita
infecŃioasă ar putea, după Bülow şi Karel Schat
(3), să fie de fapt rezultatul unei infecŃii
anterioare cu VAIP şi nu a infecŃiei cu VBIA. În
aşa-numitul sindrom hemoragic, leziunile
hemoragipare se găsesc în piele, subcutanat,
intramuscular şi pe mucoase, incluzând zona
distală a proventriculului. Leziunile hemoragice
cutanate de la nivelul aripii sunt adesea
acompaniate de edem local şi pot evolua spre
dermatite, câteodată gangrenoase, care survin
într-o fază mai avansată de evoluŃie a bolii, ca
urmare a intervenŃiei florei bacteriene ubicvitare.
De cele mai multe ori, severitatea anemiei şi
a diatezei hemoragice se corelează, aceasta din
urmă fiind rezultatul infecŃiei şi degenerării
epiteliului endotelial şi al hepatocitelor.
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Circoviridae
Tabloul morfopatologic
La deschiderea cadavrelor frapează paloarea
tuturor Ńesuturilor şi organelor, aspectul apos şi
slab coagulabil al sângelui, diateza hemoragică
evidentă în masele musculare bogate, în special în
muşchii coapsei, gambei şi pectorali, precum şi în
Ńesutul conjunctiv subcutanat. Măduva osoasă
hematogenă apare decolorată sau gălbuie, timusul
este hipoplazic sau atrofic iar la aripi pot fi
prezente hemoragii, ca şi pe mucoasa digestivă,
mai ales cea proventriculară şi intrabursal.
Examenul histologic relevă depleŃia Ńesutului
medular şi cortical al timusului, a Ńesutului limfoid
din bursa lui Fabricius, splină şi amigdalele cecale,
caracterizată prin reducerea numerică şi în mare
parte distrugerea limfocitelor.
Tot depleŃie, dar a eritrocitelor, granulocitelor
şi trombocitelor, care apar înlocuite parŃial cu
Ńesut adipos, se constată în măduva osoasă (4).
Regenerarea Ńesutului limfoid şi
hematopoietic, la păsările care trec prin boală, se
produce în decurs de aproximativ o lună de zile.
Diagnostic
Aspectul clinic şi morfopatologic, corelate cu
vârsta la care apare boala, permit crearea cel
puŃin a suspiciunii de AIP. Diagnosticul
diferenŃial are în vedere bursita infecŃioasă,
hepatita cu incluzii-anemia aplastică cu
adenovirus (apare între 5 şi 10 săptămâni), boala
lui Marek, intoxicaŃiile cu mycotoxine sau
sulfonamide (3) şi gangrena aripii
(stafilococică). O formă particulară de boală a
fost descrisă de Moga şi col. (15), foarte
asemănătoare cu AIP, cu hemoragii şi edeme în
piele şi muşchi, cel mai frecvent localizate la
nivelul aripilor, toracelui şi coapselor, însă boala
a apărut la puii în vârstă de 60-75 zile. Boala a
fost produsă de un stafilococ şi a cedat la
tratamentul cu antibiotice (15). Dacă se impune
confirmarea certă a diagnosticului, acesta se
poate face în laborator, fie prin identificarea
virusului, fie prin demonstrarea prezenŃei
anticorpilor specifici AIP în serul puilor trecuŃi
prin boală sau în serul efectivului matcă.
Identificarea virusului se poate face, după
izolarea pe embrioni de găină sau pe culturi
celulare (MDCC-MSB1), cu seruri de referinŃă,
prin reacŃiile de seroneutralizare (SN),
imunofluorescenŃă (IF) sau ELISA.
53
Pentru izolare, se preferă trituratele de ficat,
unde virusul este mai concentrat, dar se pretează
pentru aceasta aproape toate Ńesuturile.
Virusul este prezent în Ńesuturi pe toată durata
bolii şi chiar câteva zile înainte şi după
exprimarea clinică a bolii.
VAIP poate fi depistat şi direct în Ńesuturi,
prin PCR, reacŃie care se poate utiliza şi pentru
recunoaşterea virusului din culturi.
Pentru diagnosticul bolii, dar mai ales pentru
controlul efectivelor privind statusul imunologic,
cu referire la AIP, se pot folosi aceleaşi reacŃii ca
şi pentru identificarea virusului: SN, IF şi ELISA,
cu antigene standardizate.
O metodă facilă, la care se poate recurge în
ultimă instanŃă (în lipsa reagenŃilor), ar fi infecŃia
experimentală cu omogenizat (aseptizat cu
antibiotice) de ficat, splină, timus, de la pui
suspecŃi, inoculat la pui SPF, pe cale i.m. sau i.p.
În cazurile pozitive, după 14-21 zile, puii
infectaŃi prezintă o reducere a hematocritului,
până la sub 25%.
Detalii privind diagnosticul de laborator al
AIP sunt furnizate de Barna şi col. (2) şi Coman
şi col. (7).
De notat că, dată fiind răspândirea largă a
VAIP, nu orice izolare de virus sau depistare de
păsări seropozitive denotă diagnosticul de AIP.
Este nevoie ca acestea să se coroboreze cu
existenŃa simptomelor şi leziunilor specifice AIP
pentru a putea vorbi de un focar de boală.
Profilaxie şi combatere
Cea mai economică metodă constă în
păstrarea indemnităŃii fermelor, prin evitarea
introducerii bolii din efective infectate, ceea ce se
întâmplă cel mai adesea prin achiziŃionarea de
ouă, pui de o zi sau tineret de înlocuire, provenit
din unităŃi infectate sau a căror situaŃie este
necunoscută privind AIP. Produsele biologice
(vaccinurile) preparate pe ouă comerciale pot fi o
altă cale de introducere a bolii într-un efectiv
indemn.
Prevenirea bolii prin măsuri generale, care să
evite introducerea bolii într-un efectiv indemn pe
căile cunoscute (ouă infectate, progeni infectaŃi
etc.) ar fi cea mai convenabilă din punct de
vedere economic, dar aceasta presupune o
permanentă monitorizare a efectivelor şi
cunoaştere a distribuŃiei bolii în teren. Acest lucru
54 Boli virotice şi prionice ale animalelor
nu este însă în toate cazurile posibil. Pe de altă
parte, la ora actuală AIP a devenit extrem de
răspândită, după câte se pare inclusiv în Ńara
noastră (1), astfel că evitarea difuzării bolii numai
prin controlul mişcării efectivelor a devenit
problematică.
În aceste condiŃii, a crescut interesul pentru
profilaxia specifică a bolii.
IniŃial s-a încercat prevenirea bolii la pui, în
primele 2-3 săptămâni de viaŃă, prin infecŃia
dirijată a efectivului matcă, cu câteva săptămâni
înainte de începerea ouatului. Metoda dă rezultate
din punct de vedere imunologic, în ceea ce
priveşte protecŃia progenilor, dar implică unele
riscuri de ordin epidemiologic, din care cauză nu
este recomandabilă în practica largă (25).
În ultimii ani au fost create şi câteva
vaccinuri, din tulpini atenuate de virus AIP, care
se folosesc cu oarecare succes în practică, pentru
imunizarea efectivelor matcă. Conferirea unei
imunităŃi solide genitorilor se soldează cu
3.3. CIRCOVIROZA
ImplicaŃiile patologice ale infecŃiei cu
circovirusuri la porcine au fost relativ recent
demonstrate.
Pentru prima dată în anul 1974 a fost izolat în
Germania un circovirus dintr-o cultură de celule
renale de porc, virus care a fost apoi studiat şi
denumit Porcine circovirus tip 1, dar care nu a
fost izolat niciodată dintr-un caz de boală,
respectiv nu i s-a putut atribui niciodată etiologia
vreunei stări morbide deşi, infecŃii subclinice
produce frecvent, fapt dovedit de incidenŃa
ridicată a reactanŃilor serologici (8).
În anul 1994, Hines şi Lukert (11) au izolat
un alt virus, asemănător morfologic, de la purcei
cu sindromul tremurului congenital al
purceilor nou-născuŃi, iar în 1997, Clark (5) a
izolat un virus foarte asemănător din aşa-numitul
sindrom caşectizant multisistemic al purceilor
înŃărcaŃi (Postweaning multisystemic wasting
syndrom - PMWS). Aceste două virusuri,
izolate din cazuri patologice, s-au dovedit
identice din punct de vedere morfologic şi
antigenic între ele, dar diferite antigenic de
Porcine circovirus tip 1, motiv pentru care au
fost încadrate taxonomic ca Porcine circovirus
imunizarea transvitelină a progenilor, evitându-se
astfel atât transmiterea pe verticală a infecŃiei, cât
şi transmiterea orizontală, în primele 2-3
săptămâni de viaŃă. Se recomandă ca nivelul
imunităŃii conferite să fie monitorizat sistematic
cu ajutorul unor teste serologice (SN, ELISA, IF).
Un astfel de vaccin, atenuat şi liofilizat
(Anevac), preparat din tulpina R-95, cultivată pe
embrioni de găină SPF, a fost omologat şi în Ńara
noastră. Este aplicabil la tineretul de reproducŃie,
în apa de băut, cu cel puŃin 6 săptămâni înainte de
începerea ouatului, pentru protecŃia progenilor.
Pierderile pe care AIP le poate produce la
puii în vârstă de peste 2-3 săptămâni, ca urmare a
co-infecŃiei cu alte virusuri imunosupresoare
(bursita infecŃioasă, Marek, reovirusuri) sau a
suprainfecŃiei cu clostridii sau stafilococi
(gangrena aripii), pot fi evitate prin măsuri de
prevenire şi combatere corespunzătoare acestora
(22, 25).
PORCINĂ
tip 2, considerat în prezent ca agentul etiologic al
circovirozei porcine (CP).
Identificată şi descrisă iniŃial în Canada,
circoviroza porcină s-a dovedit, prin investigaŃiile
din ultimii ani, că este larg răspândită şi în SUA,
numeroase Ńări din Europa (FranŃa, Spania, UK,
Italia, Germania, Olanda, Danemarca) şi din Asia
(8).
ImportanŃa economică a bolii constă în
primul rând în pierderile prin mortalitate la
purceii sugari şi prin întârzierea în creştere, cu
valorificarea neeconomică a furajelor, la purceii
înŃărcaŃi.
Etiologie
Agentul etiologic al circovirozei porcine este
considerat a fi un virus – Porcine circovirus type
2 (PCV 2) – care face parte din fam.
Circoviridae, genul Circovirus. Este un virus
neanvelopat, de 17 nm diametru, cu genomul
constituit din ADN monocatenar de formă
circulară.
Se cultivă pe culturi celulare renale de porc şi
pe culturi de monocite de porc.
Este un virus rezistent la cloroform, pH 3 şi
temperaturi de până la 70°C. Dintre
 Boli produse de virusuri din fam. Herpesviridae
esofagiană, în partea ei inferioară, în porŃiunea
iniŃială a intestinului gros şi pe cloacă. Lumenele
intestinal şi stomacal sunt adeseori pline cu
sânge, foliculii ovarieni sunt foarte hemoragici.
Bursa Fabricius este congestionată, infiltrată,
conŃinând un exsudat alb, coagulat.
În focarele cu evoluŃie mai lentă,
caracteristică este apariŃia membranelor
difteroide, formate din proliferarea şi necroza
epiteliului pavimentos al mucoasei esofagiene şi
cloacale, uneori splenomegalie.
Histologic se constată alterarea endoteliului
vascular, hemoragii, necroze şi incluzii
intranucleare oxifile în celulele epiteliale ale
tubului digestiv, în hepatocite şi în celulele
reticuloendoteliale.
Diagnostic
Datele epidemiologice şi anatomoclinice
permit suspicionarea bolii. Confirmarea se face
pe baza izolării virusului din ficat şi splină de la
păsări suspecte, prin inoculare pe embrioni de
raŃă sau pe culturi celulare (fibroblaste primare de
embrioni de raŃă) şi prin inocularea i.m. la boboci
susceptibili în vârstă de o zi. Identificarea
virusului se poate realiza prin IFI, SN, tehnica
imunoperoxidazei şi ELISA. PCR, aplicată pe
organe infectate şi pe tampoane cloacale, este
mult mai sensibilă decât izolarea virusului şi
permite detectarea păsărilor în faza
asimptomatică. Testul serologic SN, care este
reacŃia de referinŃă, are valoare scăzută în
diagnosticul infecŃiei acute (variabilitate mare a
titrului anticorpilor).
Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de:
hepatita virală a bobocilor - afectează bobocii
sub 6 săptămâni, cu incidenŃa maximă sub 2
Bibliografie
1. Converse, K.A., Kidd, G.A. (2001), J. of Wildlife
Dis., 37, 347
5.10. LARINGOTRAHEITA INFECłIOASĂ AVIARĂ
(Avian Infectious Laryngotracheitis – engl.; Infectiöse Laryngotracheitis des Huhnes –
germ.; Laryngotracheite Infectiouse – fr.)
Laringotraheita infecŃioasă aviară (LTI)
este o boală infectocontagioasă endemică, ce
afectează îndeosebi găinile şi fazanii, cu evoluŃie
acută, caracterizată clinic prin tulburări
respiratorii grave, iar morfopatologic prin leziuni
93
săptămâni, este foarte contagioasă, cu mortalitate
de 90%, leziunea esenŃială constă în hipertrofia
ficatului cu hemoragii de diferite mărimi; boala
lui Derzsy - este foarte contagioasă, exprimarea
clinică se înregistrează numai până la 30 de zile,
leziunile principale sunt la nivelul ficatului şi
splinei. Diagnosticul diferenŃial se va face şi faŃă
de holeră, salmoneloză, enterita necrotică şi
hemoragică, infecŃiile cu E.coli, cu astrovirus
(hepatita virală tip II), coccidioză, intoxicaŃii
(aflatoxină), pe baza examenelor de laborator.
Prognosticul este grav.
Profilaxie şi combatere
Prevenirea apariŃiei bolii presupune evitarea
oricărui contact cu efectivele contaminate şi cu
plamipedele sălbatice, efectuarea de testări
periodice (primăvara şi toamna) la circa 10% din
efectiv pentru decelarea anticorpilor specifici.
În crescătoriile ameninŃate se poate recurge la
măsuri specifice, utilizând tulpini de virus
atenuate prin pasaje pe embrioni de găină şi
culturi celulare embrionare de raŃă şi de găină
SPF, asigurându-se astfel o inocuitate perfectă.
Există vaccinuri liofilizate şi care se
administrează s.c. sau i.m., începând cu vârsta de
3 săptămâni, cu rapel după 4 săptămâni, în doză
de 0,5-1 ml. Imunitatea se instalează după 5-7
zile şi durează 3-14 luni (în medie 3-5 luni). În
efective necontaminate, vaccinarea poate începe
la 7 săptămâni, iar la păsările adulte se
recomandă un rapel înaintea perioadei de intrare
în ouat.
În cazul apariŃiei bolii în Ńările indemne,
măsura cea mai indicată este stamping - out.
C. Vasiu
catarale sau hemoragico-necrotice ale mucoasei
laringotraheale.
Istoric, răspândire şi importanŃă
Boala a fost descrisă pentru prima dată în anul 1925 în
SUA de către May şi Tittsler. Beaudette, în 1930, relatează
94 Boli virotice şi prionice ale animalelor
primul că boala, pe care o denumise bronşita infecŃioasă, este
produsă de un virus, iar Beach în 1931 demonstrează originea
virală prin reproducere experimentală cu filtrat din exsudatul
traheal. În 1931, Seifried pune în evidenŃă incluzii intranucleare
specifice în celulele epiteliale ale traheei. După anul 1925, LTI
s-a răspândit în numeroase Ńări. La noi a fost identificată de
Pătraşcu şi col. în 1967 şi studiată ulterior şi de alŃi cercetători
(Teuşdea şi col., 1978; Dănălache şi col., 1979; Tuschak şi
col., 1980).
LTI produce pierderi economice importante în unităŃile cu
creştere intensivă, datorită mortalităŃii ridicate, scăderii
producŃiei de ouă şi a greutăŃii corporale.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul herpetic 1 galid
(Gallid herpesvirus 1) încadrat în fam.
Herpesviridae, subfam. Alphaherpesvirinae,
genul “Infectious laryngotracheitis-like viruses”.
Particula virală completă are un diametru de 195
- 250 nm, posedă un înveliş pericapsidal şi
conŃine ADN cu o densitate similară cu a altor
herpesvirusuri (1,704 g/ml). În compoziŃia ADN-
ului, guanina şi citozina sunt într-o rată de 45%,
mai scăzută decât la alte specii. S-au identificat 5
glicoproteine majore de suprafaŃă (gB, gC, gD,
gX, gK) care au greutăŃi moleculare diferite (205,
160, 115, 90 şi 60 kDa), responsabile de
stimularea imunităŃii. Virusul se cultivă pe oul
embrionat de găină şi curcă şi în culturi celulare
(ficat, pulmon, rinichi şi fibroblaste embrionare,
Ńesut renal de pui de găină sau raŃă, celule Vero).
Cel mai sensibil sistem de izolare a virusului din
materialul patologic îl constituie culturile celulare
de ficat de embrioni de găină (3). În culturi
celulare virusul produce un efect citopatic tipic
(formarea de sinciŃii şi incluzii intranucleare). Pe
baza studiilor de neutralizare a virusului, de IF şi
a protecŃiei încrucişate, suşele virusului sunt
considerate antigenic omogene, dar acestea
prezintă variaŃii de patogenitate, existând şi
tulpini apatogene.
RezistenŃa virusului în condiŃiile mediului
extern este redusă. În stare uscată şi la
temperaturi joase, rezistă câteva luni, dar în
cadavre numai 2-3 zile, lumina solară directă îl
distruge în 7 zile, temperaturile peste 56°C, ca şi
antisepticele uzuale, îl distrug în câteva minute.
Caractere epidemiologice
Sunt receptive găinile, fazanii şi potârnichile,
mai ales la vârsta de 4-8 luni, dar boala poate să
apară şi la puii de câteva zile sau la păsările de
peste 8 luni. CondiŃiile necorespunzătoare de
zooigienă şi alimentaŃie, transporturile
obositoare, existenŃa altor boli etc. măresc
receptivitatea. Sursele de infecŃie sunt
reprezentate de păsările bolnave, care elimină
virusul prin secreŃiile nazale, traheale şi
conjunctivale şi de către păsările trecute prin
boală, purtătoare de virus în stare latentă timp
îndelungat, uneori chiar peste 2 ani. Sub influenŃa
diverşilor factori de stres, virusul localizat în
celulele epiteliale ale traheei se poate “reactiva”
din starea de latenŃă, se poate multiplica şi
elimina, infectând alte păsări susceptibile. Sursele
secundare de infecŃie au importanŃă mai redusă,
dată fiind şi rezistenŃa redusă a virusului în
mediul extern. Contaminarea se face direct şi
indirect, prin coabitare, pe cale aerogenă şi, în
măsură mai mică, pe cale digestivă şi
conjunctivală.
LTI are, de obicei, o evoluŃie enzootică, fără
tendinŃă de difuzare în afara focarului, apărând în
tot cursul anului, dar este mai frecventă în
sezoanele reci şi umede. Boala odată apărută,
devine staŃionară cu ameliorări sau agravări în
raport cu condiŃiile de întreŃinere. În episoadele
grave morbiditatea poate fi foarte ridicată (90-
100%).
Patogeneză
Virusul pătruns în organism se multiplică în
mucoasa laringotraheală, pentru care are un
tropism deosebit şi determină procese
inflamatorii, care se pot agrava prin intervenŃia
germenilor de infecŃie secundară. Virusul poate
ajunge şi în sânge, generând o stare de viremie
pasageră.
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este de 6-12 zile.
Semnele clinice sunt variabile în funcŃie de forma
evolutivă pe care boala o îmbracă.
Forma acută (hemoragică) este cea mai
frecventă, fiind observată întotdeauna la
începutul enzootiilor şi se manifestă prin abatere,
anorexie, scăderea ouatului, cianoza crestei şi
bărbiŃelor, tulburări respiratorii. Păsările prezintă
dispnee gravă, pentru a inspira întind capul pe gât
şi deschid ciocul larg, iar în expiraŃie lasă capul
în jos, până când ciocul atinge solul. În timpul
respiraŃiei se aud raluri şi sunete caracteristice,
şuierătoare. Pasărea strănută, îşi scutură cu putere
 Boli produse de virusuri din fam. Herpesviridae
capul, eliminând un mucus sanguinolent sau
coaguli de sânge. Uneori mai pot apărea
conjunctivită şi sinuzită infraorbitală şi rareori
inflamaŃia mucoasei cloacale şi a bursei
Fabricius. Boala durează 2-4 zile, terminându-se
prin moarte 50-70% din cazuri sau prin
cronicizare.
Forma subacută (catarală) evoluează cu
simptome generale şi respiratorii mai puŃin grave.
Păsările prezintă respiraŃie accelerată, dispneică,
strănut cu eliminarea unei secreŃii filante sau
numai un catar oculo-nazal şi sinuzită
infraorbitală. După 10-20 zile păsările se pot
vindeca sau boala trece în forma cronică.
Mortalitatea rareori depăşeşte 15%.
Forma cronică (difteroidă) apare de obicei
la sfârşitul enzootiei, ca atare, sau este urmarea
celorlalte forme şi se caracterizează prin slăbire,
anemie, încetarea ouatului, dispnee cu accese de
asfixie datorită pseudomembranelor existente la
nivelul mucoasei traheale. Moartea se produce în
medie la 5% din cazuri.
S-au descris şi enzootii atipice, cu manifestări
respiratorii şterse (coriză, strănut, conjunctivită şi
sinuzită), scăderea producŃiei de ouă, cu evoluŃie
benignă comparativ cu boala clasică.
Tabloul morfopatologic
În forma acută se constată prezenŃa unui
exsudat mucohemoragic sau coaguli de sânge în
lumenul laringotraheal, mucoasa puternic
infiltrată, congestionată sau hemoragică. În forma
subacută secreŃia este alb-gălbuie, fibrino-
cazeoasă, cu sau fără strii sanguine. În forma
cronică, mucoasa laringotraheală este acoperită
cu depozite sub formă de membrane difteroide
sau dopuri cazeoase obstruante, sub care mucoasa
este denudată, roşie. Procesele inflamatorii pot fi
extinse la mucoasa nazală, sinusală sau
conjunctivală, ca şi la bronhii şi sacii aerieni sau
la mucoasa cloacală şi bursa Fabricius.
Histologic se constată hiperplazia stratului
bazal din mucoasa laringotraheală, dezepitelizări
şi formarea de sinciŃii gigante, în care se
evidenŃiază incluzii intranucleare acidofile
(incluziile Seifried), de formă rotundă, ovală sau
neregulată, cu o zonă clară în jur, observabile în
primele 2-5 zile de boală, înainte de a interveni
modificări profunde ale mucoasei. Pe mucoasă se
observă hemoragii, edem şi infiltraŃii limfo-
95
histiocitare. În infecŃiile spontane, la puii de
carne, se menŃionează degenerarea foliculilor
bursei Fabricius, hiperplazia epiteliului urmată de
descuamare, sinciŃializare şi incluziogeneză.
Diagnostic
În formele tipice este uşor de stabilit, pe baza
datelor epidemiologice şi anatomoclinice. În
cazul formelor atipice şi la prima apariŃie a bolii
se impune izolarea şi identificarea virusului,
evidenŃierea incluziilor şi a anticorpilor specifici.
Virusul se izolează uşor din mucoasa traheală şi
pulmon, prin inoculări la puii de găină sensibili,
pe embrioni sau pe culturi celulare. Puii inoculaŃi
intratraheal sau în sinusul infraorbital vor
prezenta în 3-5 zile semne asemănătoare cu cele
din boala naturală, iar examenul histologic este
edificator. Inocularea materialului patologic,
aseptizat cu antibiotice, pe membrana
corioalantoidă a embrionilor de 9-11 zile
determină după 3 zile proliferări focale pe
membrană, constituite prin hiperplazia
ectodermului, sinciŃializarea celulelor şi apariŃia
incluziilor Seifried, apoi necroza epiteliului şi
edemaŃierea mezodermului. Moartea embrionilor
se produce după 2-12 zile de la inoculare. În
cazul inoculării în monostrat de celule hepatice
sau renale de embrion, se urmăreşte apariŃia la 24
ore a efectului citopatic şi a incluziilor
intranucleare. Identificarea virusului izolat poate
fi confirmată prin testul de neutralizare pe ouă
embrionate sau culturi celulare, precum şi prin
ID, utilizând antiserul specific. Virusul poate fi
identificat rapid prin microscopie electronică (3).
Metodele cele mai rapide pentru detectarea
virusului în mucoasa laringotraheală sunt IF
(amprentă pe lamelă de sticlă sau secŃiuni),
imunoperoxidaza mai sensibilă ca IF (2), tehnica
hibridizării ADN şi PCR (6). Dintre testele
serologice se pot practica SN, ID (5), IFI şi
ELISA (1, 2, 7). Metodele imunochimice
(imunoperoxidazică, respectiv complexul avidină
- biotină, conjugatul peroxidază - streptovidină)
sunt considerate foarte rapide şi de mare
sensibilitate (2).
Diagnosticul diferenŃial se impune a se face
faŃă de: bronşita infecŃioasă - simptomele
respiratorii sunt caracteristice la puii până la 10
zile, la adulte apar tulburări ale ouatului, fără
mortalitate şi lipsesc leziunile laringotraheale;
96 Boli virotice şi prionice ale animalelor
coriza infecŃioasă - evoluează benign, cronic,
leziunile sunt localizate la mucoasa nazală,
conjunctivală şi la sinusurile infraorbitale,
niciodată la mucoasa laringotraheală;
micoplasmoză - difuzează mai lent, evoluează
cronic, se constată leziuni de poliserozită
fibrinoasă; boala de Newcastle - are caracter
epizootic, cu o mare difuzibilitate în focar şi în
afara lui, se exprimă şi prin tulburări digestive şi
nervoase, cu leziuni digestive hemoragico-
necrotice caracteristice; difterovariolă - cloacale nu a fost autorizată în multe Ńări. Cele
evoluează mai benign, prezintă şi noduli cutanaŃi,
leziunile difteroide sunt localizate predominant
pe mucoasa bucofaringiană şi fanta laringiană,
mai rar pe mucoasa traheală, histopatologic se
evidenŃiază incluziuni Bollinger; avitaminoza A -
leziunile au caracter necrotic şi apar pe mucoasa
bucofaringiană şi esofagiană.
Prognostic
Este grav în formele acute, maligne şi
rezervat în cele benigne.
Tratament
Nu se dispune de mijloace eficiente. În
formele subacute pentru anihilarea acŃiunii florei
de asociaŃie se poate recurge la administrarea de
antibiotice cu spectru larg.
Profilaxie şi combatere
Pentru prevenirea introducerii bolii în
efectivele indemne, popularea fermelor şi
aprovizionarea cu ouă pentru incubat se va face
numai din unităŃi indemne, se va urmări
sistematic starea sanitară a efectivului şi aplicarea
tuturor măsurilor de profilaxie generală.
În efectivele infectate sau ameninŃate de
boală se recurge la imunoprofilaxie. Primul
vaccin folosit era constituit din exsudate şi
triturate prelevate din trahee de la păsări infectate
cu virusul laringotraheitei şi se aplică prin
badijonarea mucoasei cloacale, începând cu
vârsta de 2 luni. La puii mai mici virusul se
Bibliografie
1. Adair, B.M., Todd, D., McKillop, E.R., Burns, K.
(1985), Avian Pathol., 14, 461
2. Guy, J.S., Barnes, H.J., Smith, L.G. (1992), Avian
Pathol., 21, 77
3. Hughes, C.S., Jones, R.C. (1988), Avian Pathol.,
17, 295
introduce în bursa Fabricius, cu un ac de seringă.
După 3-8 zile se producea (local) tumefacŃie,
hiperemie şi exsudaŃie, urmate de instalarea
imunităŃii, cu o durată de 5-6 luni. Ulterior s-au
folosit vaccinuri vii din tulpini atenuate prin
pasaje pe culturi celulare sau tulpini “blânde”,
atenuate spontan. În prezent se utilizează
vaccinuri atenuate preparate pe embrioni
(ovoculturi) şi pe culturi celulare. Metoda de
administrare a vaccinului la nivelul mucoasei
mai eficiente căi de vaccinare sunt cea oculară şi
nazală. Rezultate bune au fost obŃinute şi prin
vaccinarea pe cale respiratorie, prin aerosoli (4)
sau prin administrare i.m. de vaccinuri inactivate.
Întrucât vaccinurile vii întreŃin, în efectivele în
care se practică, un potenŃial infecŃios prin riscul
de reexacerbare a virulenŃei, prin pasaje pe păsări
neimunizate, se recomandă ca păsările astfel
imunizate să fie Ńinute separat până la
valorificarea lor prin abataj. Recent s-au obŃinut
vaccinuri prin recombinare genetică.
În Ńara noastră se foloseşte un vaccin viu,
liofilizat, reprezentat de un triturat de membrane
corioalantoidiene, de la embrioni de găină
infectaŃi cu virusul laringotraheitei, tulpina 90
(Larivac) sau cu tulpina 79-2 (Laringovac). Prima
vaccinare se face intranazal sau oculo-
conjunctival, la vârsta de 28 zile. În caz de
pericol iminent de contaminare, vaccinarea se
poate efectua începând cu vârsta de 10 zile. La
tineretul de înlocuire vaccinarea se repetă la
vârsta de 16-20 săptămâni, de preferat în apa de
băut.
În cazul apariŃiei bolii în zone indemne, cea
mai recomandabilă măsură ar fi lichidarea
efectivului contaminat, urmată de dezinfecŃie.
Dacă nu se recurge la măsura radicală, păsările
clinic bolnave şi suspecte de contaminare se
sacrifică, iar cele aparent sănătoase se
vaccinează. Boala este declarabilă şi supusă
măsurilor de carantină de gradul III.
4. Jordan, F.T.W. (1981), Immunity to infectious
laryngotracheitis. In Avian immunology (Ross, M.E.,
Payne,L.N., Freeman, B.M.,eds). British Poultry
Science Ltd, Edinburgh
5. Pătraşcu, I., Surdan, Cecilia., Rusu, V., Popa, V.,
Gogoaşă, V., łaga, M. (1967), Rev. de zoot. şi
med. vet., 12, 31
 Boli produse de virusuri din fam. Herpesviridae
6. Williams, R.A., Savage, C.E., Jones, R.C. (1994),
Avian Pthol., 23, 709
5.11. RINITA CU INCLUZII A PURCEILOR/
INFECłIA CU CITOMEGALOVIRUS PORCIN
(Pig Inclusion Body Rhinitis, Porcine Cytomegalovirus Infection – PCMVI – engl.)
Este o boală infecŃioasă endemică, specifică
suinelor, cu evoluŃie acută, caracterizată clinic
prin rinită, mortalitate embrionară şi fetală.
Istoric
Boala a fost semnalată iniŃial în Anglia (Done, 1955) şi
apoi în aproape toate Ńările în care se cresc porci (Cohr, 1959;
Camon-Stephens, 1961; Corner, 1964), cu incidenŃă variabilă.
ObservaŃiile clinice şi serologice arată că boala este prezentă în
majoritatea efectivelor de suine (Kanitz şi Woodruff, 1976).
Taylor (1995) apreciază că în Anglia sunt afectate cel puŃin 9%
din efectivele de porcine. Pierderile provocate sunt importante
şi constau în mortalitate ridicată la purcei şi tulburări de
reproducŃie.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul rinitei cu
incluzii a purceilor, respectiv citomegalovirusul
porcin (Porcine herpesvirus 2), care figurează în
fam. Herpesviridae, subfam. Betaherpesvirinae,
genul Roseolovirus, ca specie neînregistrată
oficial. Particula virală are dimensiuni de 150 nm
şi conŃine ADN. Virusul se cultivă cu dificultate,
scop în care se folosesc macrofagele pulmonare
de purcel şi linii celulare ce provin din trompele
uterine. În culturile de macrofage efectul
citopatic nu apare, deşi, celulele cresc în volum şi
apar incluzii specifice intranucleare. Virusul este
unic antigenic şi este eter- şi cloroform-sensibil.
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi purceii, mai sensibili fiind cei
în vârstă de 2 - 6 săptămâni, uneori pot fi afectate
şi animalele mai mari, în acest ultim caz, infecŃia
putând fi activată de intervenŃia diverşilor factori
de stres. Afectarea animalelor de vârste diferite se
înregistrează, în special, la apariŃia pentru prima
dată a bolii într-un efectiv. În majoritatea
efectivelor se îmbolnăvesc purceii aproape de
înŃărcare sau recent înŃărcaŃi. Sursele de infecŃie
sunt reprezentate în principal de animalele
bolnave şi cele purtătoare, care elimină virusul
prin secreŃii şi excreŃii, dar şi mai ales prin
secreŃiile nazale. Se apreciază că într-un efectiv
până la 90% din porci sunt purtători de virus.
97
7. York, J.J., Young, J.G., Fahey, K.J. (1989), Avian
Pathol., 18, 643
C. Vasiu
Virusul este prezent în căile respiratorii
anterioare ale porcilor în primele 2-4 săptămâni
de la infecŃie. InfecŃia se realizează pe cale
respiratorie şi transplacentar. Boala are un
caracter endemic, de regulă apărând în urma
introducerii de indivizi infectaŃi. Morbiditatea
poate ajunge la 100%.
Patogeneză
La purceii neimunizaŃi, infectaŃi pe cale
oronazală, prima replicare a virusului pare să aibă
loc în glandele mucoasei nazale, determinând
distrugerea celulelor acinoase şi metaplazia
epiteliului. Virusul trece apoi în sânge, generând
viremia după 14-16 zile de la infecŃie şi continuă
să se replice, în special în celulele sistemului
reticuloendotelial, rezultând manifestări clinice
corespunzătoare (1). La animalele mai în vârstă,
replicarea se face şi în epiteliile altor organe (mai
ales în tubii uriniferi şi seminiferi). Virusul
traversează placenta şi ajunge în fetuşi la 2-3
săptămâni de la infectarea scroafelor (2).
Tabloul clinic
PCMVI apare înainte de vârsta de 10
săptămâni, fiind mai severă la purceii sub 2
săptămâni. Simptomul cel mai evident este
strănutul, uneori paroxistic, animalele prezintă
jetaj discret, seros, rareori sanguinolent sau
purulent, uneori tuse, hipertermie şi anorexie.
Purceii pot fi născuŃi morŃi, pot muri în primele
zile de viaŃă fără a manifesta semne de boală sau
sunt slabi, anemici, cu diaree şi nu realizează
sporul în greutate normal. Mortalitatea variază
între 10-50% (3). La scroafe se poate înregistra şi
o creştere a incidenŃei repetării căldurilor.
IntervenŃia unor germeni de asociaŃie
(Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes,
Haemophilus spp.) poate agrava evoluŃia bolii.
Tabloul morfopatologic
Se observă congestia mucoasei nazale, cu
prezenŃa unui mucus aderent, lipicios, uneori
98 Boli virotice şi prionice ale animalelor
purulent, hemoragii şi edeme subcutanate, mai
ales în regiunile toracică şi ale articulaŃiilor
tarsale, hemoragii renale, necroze fine hepatice,
edem pulmonar.
Examenul histologic relevă prezenŃa
citomegaliei, cu incluzii specifice intranucleare în
epiteliul glandelor tubulo-alveolare nazale, al
glandelor lacrimale, în epiteliul tubilor uriniferi,
în macrofagele pulmonare, mai rar în epiteliul
epididimului şi al tubilor seminiferi, în cel al
glandelor esofagiene, în hepatocite, enterocitele
duodenului şi ale jejunului, în celulele gliale, în
macrofagele din sângele circulant. Se mai
constată hiperplazii limfoide în lamina propria a
mucoaselor afectate, nefrită interstiŃială
limfohistiocitară şi hiperplazii ale celulelor gliale
situate cu predominanŃă în plexurile coroide,
cerebel şi lobii olfactivi.
Diagnostic
Se corelează datele epidemiologice şi clinice
cu investigaŃiile de laborator. EvidenŃierea
Bibliografie
1. Edington, N., Plowright, W., Watt, R.G. (1976), J.
Comp. Path., 86, 191
2. Edington, N., Wrathall, A.E., Done, J.T. (1988), Vet.
Microbiol., 17, 117
5.12. FEBRA CATARALĂ MALIGNĂ/CORIZA GANGRENOASĂ
(Coryza Gangrenosa – lat.; Malignant Catarrhal Fever, Gangrenous Coryza– engl.;
Bösartiges, Katarrhalfiever des Rindes – germ.; Fièvre Catarrhale Maligne – fr.)
Febra catarală malignă (FCM) este o boală
infecŃioasă de natură virotică, care afectează
numeroase specii de bovidee şi cervidee, cu
caracter sporadic şi evoluŃie obişnuit acută,
manifestată clinic prin hipertermie puternică,
modificarea profundă a stării generale, inflamaŃia
gravă a mucoaselor capului, gastroenterită,
encefalită, exantem cutanat, hipertrofia
generalizată a limfonodurilor, urmate de moarte.
Istoric, răspândire şi importanŃă
Febra catarală malignă (FCM) este cunoscută încă din
antichitate, dar primele descrieri au fost făcute de Chabert
(1798) în FranŃa şi apoi de Meier (1820) în ElveŃia. În 1830,
Laborde descrie FCM ca una din bolile cele mai importante
întâlnite la vitele cornute, fiind considerată ca incurabilă.
Concomitent, în Africa a fost semnalată la bovine o boală
numită Snotsiekte prezentând aceleaşi aspecte clinice. În ceea
ce priveşte natura bolii s-au incriminat succesiv condiŃiile de
histologică a incluziilor caracteristice în secŃiuni
sau amprente de mucoasă nazală sau a
anticorpilor specifici, prin IFI, ELISA, permite
confirmarea diagnosticului. Izolarea virusului se
realizează cu dificultate.
Tratament
Se poate institui un tratament cu antibiotice
(tetraciclină, eritromicină etc.) sau sulfamide
(Sulfadimidin), cu scopul de a preîntâmpina sau
combate infecŃiile secundare, precum şi un
tratament simptomatic.
Profilaxie şi combatere
Se axează pe măsurile generale, cu
supravegherea efectivelor prin testări serologice
periodice, timp de 70 de zile după naştere, cu
izolarea şi îndepărtarea indivizilor bolnavi,
dezinfecŃii riguroase.
3. Scott, A.C., Lamont, P.H., Chapman, M.S., Harding,
J.D.J. (1973), Vet. Rec., 93, 127
C. Vasiu
mediu, bacterii, paraziŃi şi apoi, când a fost admisă intervenŃia
unui agent viral, s-a considerat a fi virusul bolii de Borna
(Ernst şi Hahn, 1927; Ernst, 1931). Mettamm (1923) reuşeşte
pentru prima dată reproducerea bolii Snotsiekte cu sânge de la
bovine bolnave. Gotze şi Liess (1930) şi apoi Ringard (1935)
arată că şi forma europeană a FCM este transmisibilă şi conchid
că cele două boli sunt identice. Plowright şi col. (1960) sunt
primii care au izolat virusul responsabil de FCM pe culturi
celulare de tiroidă de viŃel.
FCM este răspândită pe tot globul, cu incidenŃă mai mare
pe continentul african, unde este semnalată în majoritatea Ńărilor
şi cu o frecvenŃă mai redusă în Europa, SUA, Canada,
Australia, Noua Zeelandă, estul Indiei. În Europa, cazurile cele
mai multe par a fi înregistrate în ElveŃia, Germania, Ńările
scandinavice şi CSI. În Ńara noastră, FCM se semnalează cu
precădere în jumătatea de nord a Ńării, zona cea mai favorabilă
apariŃiei fiind aceea a Podişului Transilvaniei, la care se adaugă
judeŃul Satu-Mare (12). Pagubele economice pe care le
determină boala constau în aceea că odată declanşată clinic
sfârşeşte, în majoritatea cazurilor, cu moartea şi în faptul că nu
se dispune de mijloace specifice de profilaxie şi tratament.
 Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae
7.2. PARVOVIROZA PISICILOR
(Feline Panleucopenia, Cat Distemper – engl.; Panleucopenie der Katze – germ.)
Parvoviroza felină (PF) numită şi
gastroenterita infecŃioasă, panleucopenia
pisicii, agranulocitoza infecŃioasă sau ataxia
felină este considerată ca fiind una dintre cele
mai contagioase boli ale pisicilor fiind
caracterizată prin debut brusc, febră, anorexie,
depresie, leucopenie, vomituriŃie şi diaree urmată
de deshidratare şi moarte, în numeroase cazuri
(116).
Istoric
Boala este cunoscută de multă vreme, etiologia virală şi
transmisibilitatea prin filtrate de organe de la pisicile bolnave
fiind demonstrate încă din anul 1928 de către Verge şi
Cristoforoni (85).
Este răspândită pe tot globul, dar cu incidenŃă variabilă,
legată în special de densitatea populaŃiei feline. În România a
fost descrisă o epidemie gravă în Bucureşti, în anul 1933,
soldată cu un procent foarte mare de mortalitate (85).
Boala prezintă importanŃă în special prin procentul ridicat
de mortalitate pe care îl induce (85).
A fost semnalată şi în grădini zoologice, la feline sălbatice,
pierderile prin mortalitate la aceste animale fiind, de asemenea,
importante (23, 85, 116).
Etiologie
PF este produsă de un parvovirus specific
cunoscut sub denumirea de parvovirusul felin
(Feline parvovirus - FPV).
Nu a fost dovedită existenŃa pluralităŃii
antigenice în cazul FPV, dar au fost descrise
diferenŃe în ceea ce priveşte virulenŃa tulpinilor.
Din punct de vedere antigenic, FPV este strâns
înrudit (aproape identic) cu virusul enteritei
nurcilor (MEV). De asemenea, FPV prezintă
unele înrudiri antigenice cu CPV-2, dar faŃă de
care posedă şi proprietăŃi antigenice şi biologice
distincte (116).
Stabilitatea FPV la acŃiunea factorilor de
mediu este extrem de ridicată, putând supravieŃui
un an la temperatura camerei, mai ales dacă este
înglobat în particule organice. La 56°C rezistă 30
de minute, iar la temperaturi scăzute rămâne
viabil o perioadă foarte lungă de timp (43).
RezistenŃa virusului la acŃiunea substanŃelor
dezinfectante este de asemenea remarcabilă:
poate rezista la acŃiunea alcoolului 70% sau la
acŃiunea betadinei, a diferitelor soluŃii fenolice
sau a compuşilor cuaternari ai amoniului.
141
M. RămneanŃu
FPV este inactivat de hipocloritul de sodiu
6%, după un timp de contact de 10 minute la
temperatura camerei, precum şi de soluŃia de
formol 4% sau de glutaraldehidă 1%.
Spre deosebire de parvovirusul canin (CPV-
2), care poate fi cultivat în culturi celulare de
origine felină şi canină, FPV este replicabil doar
în culturi celulare de origine felină (105).
Sunt preferate culturile celulare renale de
pisică, unde, în urma replicării apare un efect
citopatic, manifestat prin formarea de celule
gigante multinucleate şi incluzii intranucleare de
tip Cowdry A (85, 116).
Green (43) precizează că, în ultimii ani, au
fost semnalate numeroase situaŃii în care cele
două variante ale parvovirusul canin (CPV-2a şi
CPV-2b) au putut fi izolate atât de la pisici
sănătoase, cât şi de la pisici care manifestau
simptome de panleucopenie. În contrast,
inocularea experimentală a FPV la câini aflaŃi la
vârsta de maximă receptivitate nu este urmată de
apariŃia de manifestări clinice (43).
Studii serologice şi de analiză secvenŃială a
genomului viral efectuate de Ikeda şi col. (48) în
Vietnam şi Taiwan au demonstrat implicarea
parvovirusului canin (CPV-2) în numeroase
episoade de panleucopenie felină. Autorii
precizează că mai mult de 80% din tulpinile
izolate în aceste cazuri erau de fapt tulpini CPV.
Aceste rezultate sunt în concordanŃă cu
numeroase alte cercetări care au condus la
concluzii similare. Într-o altă cercetare, Ikeda şi
col. (49) susŃin că, cu toate că CPV-2 cu
variantele sale cunoscute (2a şi 2b) nu a prezentat
în trecut tropism pentru organismul pisicilor,
situaŃia pare a se fi modificat în ultimii ani, CPV-
2a şi 2b dobândind abilitatea de replicare în
organismul pisicilor.
Mai nou, a fost raportată existenŃa unei a treia
variante a parvovirusului canin (CPV-2c), care
s-a dovedit patogenă pentru pisici, inducând
apariŃia semnelor clinice (81).
Nakamura şi col. (80), în urma unor cercetări
serologice care au utilizat reacŃii de
seroneutralizare şi inhibare a hemaglutinării, au
relevat existenŃa unui grad redus de imunitate
142 Boli virotice şi prionice ale animalelor
încrucişată între FPV şi CPV-2, în cazul unor
loturi de pisici care au fost inoculate
experimental cu FPV sau vaccinate cu un vaccin
inactivat împotriva panleucopeniei infecŃioase.
Smith-Carr şi col. (107) subliniază că, în
ultimii ani, au fost semnalate tot mai multe
situaŃii în care au fost izolate de la pisici tulpinile
de parvovirus canin CPV-2a şi 2b. Autorii
postulează că în viitor FPV ar putea fi eliminat
din populaŃia felină şi înlocuit de cele două
variante ale parvovirusului canin, datorită
faptului că acestea au suferit un proces lent dar
continuu de adaptare pe organismul pisicilor.
Mochizuki şi col. (75), în urma unor studii
care au relevat rezultate asemănătoare,
demonstrează posibilitatea transmiterii
interspecifice a virusului, de la pisici la câini,
aducând şi un argument în favoarea originii
comune a celor două virusuri (FPV şi CPV-2).
Caractere epidemiologie
FPV poate induce îmbolnăviri la toate
animalele ce aparŃin familiei Felidae. Au fost
semnalate îmbolnăviri şi la unele animale din
familiile Viverridae, Procyonidae şi Mustelidae
(43).
Sunt receptive pisicile şi numeroase feline
sălbatice (leul, râsul, tigrul, pisica sălbatică,
linxul, leopardul, jaguarul, pantera etc.). La
felinele sălbatice pot apare endemii grave, în
special în condiŃii de captivitate. Receptivitatea
este influenŃată de mai mulŃi factori, cei mai
importanŃi fiind vârsta şi rasa (85). Pisicile din
rasele Angora şi Siameză fac o formă mai gravă
de boală (23).
Cele mai sensibile se dovedesc animalele
tinere, cu vârsta cuprinsă între 3 şi 6 luni. Sugarii
sunt mai rezistenŃi, datorită imunităŃii dobândite
pe cale colostrală de la mame imune (85).
Nurcile şi dihorii (fam. Mustelidae) sunt
animale foarte sensibile la infecŃia cu FPV, dar
sconcşii sunt relativ rezistenŃi. Din cadrul familiei
Procyonidae, ratonul este foarte sensibil. InfecŃii
cu virusul FPV au fost descrise în literatura de
specialitate şi la animale din familia Viverridae,
Nair şi col. descriind, în anul 1964, un focar grav
de gastroenterită produsă de FPV la un grup de
zibete (Viverra zibetha) (43, 116). Boala a mai
fost semnalată şi la vulpile roşii (96) .
IncidenŃa panleucopeniei feline variază,
depinzând de procentul pisicilor imune dintr-o
populaŃie, virulenŃa tulpinilor de FPV şi de
virulenŃa germenilor intestinali comensali sau
patogeni care se asociază infecŃiei cu FPV. Din
100 de pisici receptive, expuse contactului cu
agentul etiologic, se apreciază că toate vor fi
infectate, unele prezentând forme evolutive
subclinice, altele vor prezenta simptome
moderate, iar altele vor prezenta semne clinice
deosebit de grave.
Procentul de mortalitate variază între 20 şi
90, media fiind în jur de 50% (116).
Boala evoluează endemic, epidemic sau
pandemic, focarele de boală fiind observate în
orice sezon al anului, dar episoadele cu evoluŃia
cea mai gravă sunt observate în perioadele
călduroase ale anului, mai ales vara (85).
Contaminarea se realizează direct sau
indirect, prin intermediul surselor secundare (mai
ales aşternuturi sau vase de hrănire). În perioada
viremică, pisicile elimină virusul prin fecale,
conŃinut alimentar vomitat, urină şi salivă (105).
Obişnuit, calea de transmitere este cea digestivă,
nefiind exclusă nici calea respiratorie sau
transcutanată, prin intermediul vectorilor
hematofagi sau chiar iatrogen, prin intermediul
instrumentelor medicale nesterilizate, cum ar fi
acele de seringă sau instrumentarul stomatologic
(85, 116).
Greene (43) opiniază că pisicile
convalescente pot elimina virusul prin fecale şi
urină o perioadă de maximum 6 săptămâni după
trecerea prin boală. În opinia aceluiaşi autor, FPV
este menŃinut şi propagat în populaŃia felină mai
degrabă datorită rezistenŃei sale extrem de mari în
mediu, starea de purtător şi eliminator de virus în
cazul acestei afecŃiuni având o importanŃă relativ
redusă (43).
Omul sau alte animale nereceptive pot
vehicula virusul pe distanŃe mari, constituind
vectori pasivi de răspândire a virusului (116).
Purecii pot vehicula mecanic virusul, de la un
animal la altul (105).
Patogeneză
Procesul de replicare virală este iniŃiat în
Ńesutul limfoid al oro-faringelui la aproximativ
18-24 de ore după contactul infectant pe cale
orală sau nazală. Viremia apare după aproximativ
2 zile de la realizarea infecŃiei, iar procesul
 Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae
durează în medie 5-7 zile până în momentul
creşterii semnificative a titrului anticorpilor
specifici neutralizanŃi, de obicei începând cu ziua
a 7-a post infecŃie. Titrul anticorpilor creşte rapid,
ajungând la o valoare maximă după aproximativ
14 zile de la contactul infectant.
Din cauza faptului că FPV are tropism pentru
Ńesuturile limfatice şi măduva hematogenă, apare
un proces de leucopenie severă, pe acest fond
grefându-se cu uşurinŃă infecŃiile bacteriene
secundare, care complică şi agravează evoluŃia
bolii (5, 85, 116).
În cazul infecŃiei intestinale virusul
acŃionează selectiv asupra celulelor cu rată
ridicată de multiplicare, situate în profunzimea
criptelor intestinale. Celulele diferenŃiate de pe
extremităŃile libere ale vilozităŃilor rămân
neafectate de prezenŃa virusului. Fenomenul de
scurtare a vilozităŃilor este rezultatul direct al
leziunilor iniŃiate de virus asupra celulelor aflate
în profunzimea criptelor intestinale, procesul
fiziologic de migrare al acestora spre vilozităŃi, în
vederea înlocuirii celulelor absorbante
diferenŃiate fiind, în acest caz, întrerupt.
Fenomenul alterativ produs epiteliului are ca
rezultat apariŃia diareei consecutiv malabsorbŃiei
şi hiperpermeabilizării intestinale (43, 116).
Dacă rata mitotică a celulelor infectate este
mai redusă, cum este cazul pisicilor gnotobiotice,
virusul distruge doar parŃial celulele epiteliale
intestinale, fără a produce modificări morfologice
evidente (116). InfecŃiile experimentale realizate
pe pisoi SPF sau „germ free” s-au soldat doar cu
o simptomatologie moderată, comparativ cu
animalele infectate natural (43). Acest fenomen
denotă rolul important al factorilor copatogeni, ca
elemente agravante ale evoluŃiei clinice în
panleucopenia felină şi implicit constituie
factorul major al procentului mare de mortalitate
întâlnit în această afecŃiune (43).
Timusul, măduva osoasă şi limfonodurile
sunt afectate citolitic, ca urmare a procesului de
replicare virală (23, 85, 116).
În situaŃia în care infecŃia se produce în
perioada de gestaŃie, virusul invadează uterul,
traversează placenta şi infectează fetuşii (116). În
organismul fetuşilor, FPV poate traversa bariera
hemato-encefalică, infectând cerebelul şi alte
Ńesuturi componente ale sistemului nervos
central. Procesul se poate finaliza prin avorturi,
143
fătări premature şi modificări teratologice, mai
ales hipoplazie cerebelară şi hidrocefalie (116).
InfecŃiile in utero sau cele neonatale, pot genera
şi afecŃiuni ale retinei, urmate de displazii
retiniene, însă fără pierderea acuităŃii vizuale.
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 2 şi
7 zile, fiind în medie de 4-5 zile (85, 116). Boala
poate evolua sub mai multe forme, clasificarea şi
descrierea acestora în literatura de specialitate
fiind diferită, în funcŃie de autori (23, 85, 116).
Forma supraacută este mai rar semnalată,
evoluŃia acesteia este extrem de rapidă,
nedepăşind de regulă 10-12 ore. Uneori animalele
sunt găsite moarte, fără să fi prezentat anterior
semne de boală. Dacă pisicile sunt surprinse în
viaŃă se observă o stare profundă de abatere,
adinamie şi uneori febră, animalele preferând
decubitul. De foarte multe ori această formă
poate fi confundată cu o intoxicaŃie acută.
Mortalitatea în această formă poate fi de 100%
(23, 85, 116).
Forma acută (tipică, obişnuită).
Simptomele se instalează brusc, animalele
prezintă stare febrilă (40°C), depresie şi anorexie.
La scurt timp apar o serie de tulburări digestive
manifestate prin vomismente şi vomituriŃii,
urmate de instalarea unei diarei grave, cu fecale
lichide, de culoare gălbuie şi miros ihoros.
Diareea gravă şi prelungită induce rapid
fenomenul de deshidratare acută, starea clinică
înrăutăŃindu-se continuu. La palpaŃia
abdomenului se poate constată o sensibilitate
excesivă (43, 85, 116).
În foarte multe cazuri, la examenul
hematologic se constată leucopenie extrem de
severă, numărul elementelor figurate albe
scăzând uneori chiar până la valori de 300/mm³.
În general, se constată că există o legătură strânsă
între gradul leucopeniei şi evoluŃia clinică, cu cât
leucopenia este mai severă cu atât evoluŃia clinică
este mai drastică, iar prognosticul mai rezervat.
După 2-3 zile de evoluŃie clinică animalele
mor datorită şocului hipovolemic, asociat de
obicei cu starea septico-toxică generată de
infecŃiile bacteriene secundare. Mortalitatea în
această forma este foarte ridicată, ajungând
adesea la 70-90% (23, 43, 50, 85, 116).
Forma subacută. Este o formă evolutivă mai
144 Boli virotice şi prionice ale animalelor
blândă, caracterizată prin apariŃia unor simptome
de intensitate medie. De obicei, se constată
diaree, care, uneori, alternează cu constipaŃia,
tabloul clinic fiind complicat în unele cazuri de
intervenŃia germenilor de asociaŃie. Radiologic,
pot fi puse în evidenŃă acumulări excesive de gaz
la nivel intestinal (116).
Foarte rar, datorită complicaŃiilor bacteriene
pot fi sesizate şi fenomene respiratorii
determinate de instalarea bronhopneumoniei (85).
Boala durează în această formă câteva zile,
terminându-se frecvent prin vindecare (116).
Forma subclinică. Evoluează fără
manifestări clinice. Pisicile gestante sunt aparent
sănătoase, însă ulterior pot avorta sau să dea
naştere la pisoi cu panleucopenie neonatală, care
poate fi exprimată prin mai multe forme. Această
formă de evoluŃie este caracteristică în unităŃile
de creştere a pisicilor "germ free" sau la pisoii
crescuŃi în condiŃii de igienă exemplară, unde
flora intestinală patogenă este minimă (116).
Forma neonatală. Apare la pisoii care se
infectează in utero în ultima perioadă de gestaŃie
sau imediat după naştere. Simptomele dominante
sunt cele nervoase. Se constată fenomene de
ataxie, incoordonări în mers, rostogoliri,
lateropulsie şi tremurături ale capului. Coada este
mult ridicată, iar pasul hipermetric, în cazul
deplasării membrele fiind ridicate mult („pas de
cocoş”). Dacă sunt îngrijiŃi şi hrăniŃi artificial,
majoritatea acestor pui de pisică pot supravieŃui,
însă rămân cu tare nervoase pentru toată viaŃa
(116).
Dacă infecŃia se produce în faza incipientă a
gestaŃiei, efectul asupra produşilor de concepŃie
poate fi: resorbŃia embrionară, avorturi,
mumifieri ale fetuşilor sau naşterea de produşi
neviabili (116).
Forma cronică. Diagnosticul acestei forme,
din punct de vedere epidemiologic şi clinic, este
dificil, datorită faptului că în multe situaŃii
leucemia felină evoluează cu o simptomatologie
foarte asemănătoare. Semnele clinice dominante
ale acestei forme, sunt: leucopenia persistentă,
anemia şi diareea, care uneori alternează cu
constipaŃia. Boala se termină de regulă prin
moarte, din cauza epuizării organismului (116).
Forma avortată. Tulburările care apar sunt
asemănătoare cu cele din forma acută, dar de
intensitate mult mai mică şi durează doar 1-2 zile,
terminându-se prin vindecare, în majoritatea
cazurilor (85).
Tabloul morfopatologic
Cadavrele pisicilor moarte din cauza
panleucopeniei sunt deshidratate, cu globii
oculari uscaŃi şi înfundaŃi în orbite şi pielea lipsită
de elasticitate. Animalele care au fost rehidratate
înainte de moarte, pe cale parenterală, pot
prezenta edeme, hidrotorax sau ascită (52).
La examenul cadavrului frapează paloarea
tuturor mucoaselor şi seroaselor organismului.
Timusul este afectat în majoritatea cazurilor,
având aspecte involutive, cu reducerea masei şi a
volumului, mai ales la pisoii foarte tineri (52).
Atrofia timusului este de obicei unica modificare
decelabilă macroscopic, la pisoii „germ free”,
infectaŃi cu FPV.
Una dintre cele mai pregnante leziuni este
localizată în intestinul subŃire. Seroasa intestinală
apare uscată, opacă, fără luciu. Uneori, la nivelul
subseroasei pot fi observate peteşii sau focare
hemoragice extinse, care pot interesa chiar şi
stratul muscular sau al submucoasei (52).
ConŃinutul intestinal este fluid, urât mirositor, de
culoare gri-gălbui. Mucoasa intestinului subŃire
este infiltrată, pe suprafaŃă observându-se
prezenŃa peteşiilor. Uneori apar focare localizate,
cu aspect difteric, mai ales la nivelul plăcilor
Peyer, în ileon, unde adesea se fac remarcate anse
fine de fibrină. Limfonodurile mezenterice, sunt
mărite în volum, turgescente şi hemoragice pe
secŃiune (45, 85, 105).
Splina poate fi mărită, infiltrată, cu infarcte.
Ficatul şi rinichii pot prezenta fenomene
congestive sau degenerative, de diverse grade.
Măduva osoasă, mai ales a oaselor lungi, este
decolorată şi poate avea aspect gelatinos sau
consistenŃă apoasă (43).
În măsura în care au intervenit germenii de
infecŃie secundară, se pot întâlni complicaŃii
septice, pulmonare sau ale altor Ńesuturi, mai ales
în formele cu evoluŃie mai lentă (85).
La pisoii la care au fost observate
predominant simptome nervoase, se constată
micşorarea în volum a cerebelului.
La pisoii infectaŃi prenatal se constată
hidrocefalie şi o creştere în volum a emisferelor
cerebrale, cu subŃierea cortexului cerebral, ca
urmare a presiunii exercitate de fluidul
cerebrospinal. La această categorie de animale se
mai constată micşorarea în volum a cerebelului
şi, în unele cazuri, hidranencefalia (43). La aceste
 Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae
animale craniul apare disproporŃional de mare, în
raport cu corpul (116).
Histopatologic. Cele mai evidente leziuni
sunt localizate în epiteliul criptelor intestinale,
mai ales în ileon şi jejun. Criptele apar balonate şi
pline de artefacte (celule desprinse şi distruse).
Stratul celular de la acest nivel poate fi distrus în
totalitate, în anumite cazuri rămânând intact doar
stratul de celule bazale (43). VilozităŃile
intestinale sunt micşorate în lungime. În celulelor
epiteliului intestinal pot fi observate incluzii
intranucleare (116).
Măduva osoasă, limfonodurile mezenterice,
splina şi timusul prezintă o reducere evidentă a
elementelor celulare. Vasele sanguine ale
Ńesuturilor şi organelor prezintă un conŃinut
spoliat în leucocite. În unele cazuri se pot observa
fenomene de coagulare intravasculară diseminată
(116).
Hipoplazia cerebrală, ca urmare a infecŃiei cu
FPV, este exprimată histologic prin scădere sau
chiar prin absenŃă a celulelor granulare ale
cerebelului. Fetuşii infectaŃi in utero în ultimele
două săptămâni de gestaŃie sau cei infectaŃi în
primele 2 săptămâni de viaŃă prezintă leziuni
extrem de grave în stratul granular extern al
cerebelului. Este important de menŃionat că în
perioada prenatală a produşilor, aproximativ 2
săptămâni ante partum precum şi în primele două
săptămâni post partum, celulele care compun
stratul granular extern al cerebelului parcurg un
proces rapid de diviziune, migrând în vederea
formării stratului granular intern şi al stratului de
celule Purkinje. Datorită multiplicării virusului la
acest nivel, procesul de migraŃie al celulelor este
întrerupt, rezultatul clinic al fenomenului fiind
regăsit sub forma unui grad sever de ataxie,
prezentă la toŃi produşii infectaŃi în această
perioadă (43, 105).
La nou-născuŃii infectaŃi in utero au fost
observate în numeroase cazuri incluzii
intranucleare în celulele cardiace (116).
Diagnostic
Suspiciunea de parvoviroză felină poate fi
emisă în baza datelor epidemiologice şi a
semnelor clinice, asociate cu prezenŃa
leucopeniei, confirmarea făcându-se cu ajutorul
examenelor morfopatologice, completate în final
cu testele de laborator.
145
Diagnosticul clinic are în vedere vârsta
animalelor, boala apărând cu precădere la tineret,
prezenŃa vomei, urmată de diareea rebelă şi
deshidratarea accentuată fiind criterii orientative
importante.
În forma supraacută este importantă
realizarea unui diagnostic diferenŃial faŃă de
intoxicaŃiile acute şi boala lui Aujeszky. La
aceasta din urmă, evoluŃia nu depăşeşte de regulă
36 de ore, poate fi întâlnit pruritul, iar bioproba
pe iepure este edificatoare (23).
În forma acută şi subacută se impune
efectuarea diagnosticului diferenŃial faŃă de
salmoneloza felină, examenul bacteriologic al
fecalelelor fiind în acest caz relevant (43).
În cadrul examenelor paraclinice, o valoare
de diagnostic deosebită o are examenul
hematologic. Totuşi, trebuie precizat că
leucopenia nu este o modificare hematologică
patognomonică în cazul infecŃiei cu FPV, nefiind
sesizată în toate cazurile (43, 96).
Un număr de lecucocite mai mic de 2000
elemente/mm³ indică un prognostic rezervat.
Există situaŃii în care numărul de leucocite poate
fi cuprins între 0-200 leucocite/mm³, fenomen
care nu reprezintă un aspect neobişnuit pentru
infecŃia cu FPV. Dacă animalul supravieŃuieşte
acestei modificări hematologice, după
aproximativ o săptămână se remarcă o revenire
bruscă la valori normale ale leucocitelor sau chiar
la leucocitoză (116).
Examenul biochimic al sângelui are un grad
redus de relevanŃă în această afecŃiune, putând fi
observate uşoare creşteri ale valorilor ALT
(alaninaminotransferaza), AST (aspartatamino-
transferaza) şi bilirubinei (43).
Confirmarea diagnosticului poate fi făcută
prin izolarea virusului pe culturi celulare de
origine felină şi observarea efectului citopatic,
prin reacŃia de seroneutralizare pe culturi
celulare, identificarea antigenului viral în Ńesuturi
sau culturi celulare infectate, cu ajutorul testului
de imunofluorescenŃă, ELISA etc. (43, 116).
Probele patologice cele mai indicate pentru
examenul virusologic sunt fragmentele de splină,
timus, ileon şi limfonoduri mezenterice.
Microscopia electronică, vizând evidenŃierea
directă a particulelor virale din fecale, este
considerată utilă ca metodă de diagnostic, însă
necesită o dotare deosebită (116).
146 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Una dintre cele mai eficiente şi utilizate
metode de diagnostic în laboratoarele din Statele
Unite ale Americii este reacŃia de seroneutralizare
pe culturi celulare (43).
Mai pot fi utilizate cu succes tehnicile de
hemaglutinare şi inhibare a hemaglutinării, însă
trebuie avut în vedere că nu toate tulpinile FPV au
capacitate hemaglutinantă. Virusul aglutinează în
mod variabil eritrocitele de porc, la temperatură
scăzută şi la pH în jurul valorii de 6,4 spre
deosebire de CPV-2, a cărui activitate
hemaglutinantă asupra eritrocitelor de porc este cel
mai bine exprimată la un pH de 7,2 (43).
PCR constituie, probabil, metoda cea mai
precisă de identificare a FPV (43, 124).
Tratament
În mod obişnuit, panleucopenia infecŃioasă
cauzează o rată ridicată de mortalitate dar, cu un
tratament adecvat şi o îngrijire corespunzătoare,
aceasta poate fi diminuată.
Obiectivul principal îl constituie menŃinerea în
viaŃă a pacienŃilor, până în momentul în care
mecanismele naturale defensive ale organismului
(refacerea numărului de elemente albe şi apariŃia
anticorpilor specifici) sunt realizate. Anticorpii
serici apar de regulă după 3-4 zile de la debutul
clinic, după alte 3-4 zile semnalându-se refacerea
numărului de leucocite circulante. Dacă pacientul
poate fi menŃinut în viată pentru o perioadă de
aproximativ 5-7 zile, şansele de recuperare cresc
considerabil (116).
Principalele obiective ale tratamentului sunt:
combaterea vomei, a diareei, precum şi prevenirea
infecŃiilor bacteriene secundare, obiectivul major
fiind însă restaurarea volemiei şi menŃinerea
echilibrului hidroelectrolitic.
Pentru înlocuirea lichidelor pierdute, Timoney
şi col. (116) recomandă folosirea soluŃiei de
dextroză 5% în amestec cu ser fiziologic sau
soluŃia Ringer lactat. Se recomandă administrarea
intravenoasă a fluidelor. Pot fi utilizate şi
transfuziile totale de sânge, 22 ml/kg, după
verificarea prealabilă a compatibilităŃii de grup.
Administrarea de antibiotice cu spectru larg
este esenŃială pentru prevenirea suprainfecŃiilor
bacteriene. Acestea vor fi administrate iniŃial
parenteral, apoi administrarea poate fi făcută pe
cale orală, pe o perioadă totală de 5 zile (85, 116).
EficienŃa administrării serului hiperimun sau
a gamaglobulinelor purificate, cu scop curativ,
este discutabilă.
Nu există un tratament specific eficient
pentru cazurile manifestate prin forme nervoase,
ca urmare a infecŃiei neonatale cu FPV (116).
Profilaxie şi combatere
Profilaxia nespecifică va avea în vedere
evitarea contactelor cu animale bolnave sau
trecute prin boală, lucru adesea greu de realizat
datorită particularităŃilor de viaŃă caracteristice
acestei specii (85). În crescătorii se va pune
accent pe asigurarea unor condiŃii de igienă
stricte, insistându-se mai ales asupra igienei
hrănirii şi a locurilor de odihnă (se recomandă
spălarea şi dezinfectarea periodică a vaselor de
hrănire şi adăpare precum şi schimbarea
periodică a aşternuturilor).
Animalele bolnave dintr-o comunitate de
feline, vor fi izolate şi tratate (23). Periodic, se
pot executa dezinfecŃii cu soluŃii dezinfectante
care au acŃiune asupra virusului (formol,
hipoclorit de sodiu).
Profilaxia specifică a bolii este în prezent un
obiectiv uşor de atins, majoritatea vaccinurilor
folosite în imunoprofilaxie fiind capabile să
inducă o imunitate solidă şi eficientă împotriva
infecŃiei cu FPV. În acest scop pot fi folosite atât
vaccinuri inactivate, cât şi vaccinuri vii,
conŃinând tulpini atenuate.
Vaccinurile constituite din tulpini vii atenuate
induc apariŃia unui titru ridicat de anticorpi după
o singură administrare, spre deosebire de
vaccinurile inactivate, la care se recomandă cel
puŃin un rapel după prima administrare. Unul
dintre avantajele majore, care decurg în urma
utilizării de vaccinuri vii atenuate, este faptul că
titrul protectiv apare extrem de repede (la numai
1-2 zile după administrare), fapt important mai
ales în situaŃia în care se impune efectuarea unor
vaccinări de necesitate într-un efectiv parŃial
imunizat supus riscului de contaminare. Nu se
recomandă vaccinarea femelelor gestante cu acest
tip de vaccin (116).
Vaccinurile inactivate pot fi administrate şi
animalelor gestante şi la animalele foarte tinere,
titrul protectiv instalându-se însă mai lent (10-12
zile după administrare), necesitând cel puŃin un
rapel după prima vaccinare (116).
 Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae
Vaccinurile contra panleucopeniei feline sunt
de regulă comercializate sub formă de vaccinuri
polivalente, combinate cu vaccinuri împotriva
rinotraheitei virale, infecŃiei cu calicivirus, rabiei
sau chlamidiozei.
În general, este recomandabil ca prima
vaccinare să fie făcută la vârsta de 8–9
săptămâni, urmată de un rapel la interval de 3-4
săptămâni. Este indicat ca până la vârsta de 12
săptămâni, pisoii să fie vaccinaŃi de cel puŃin
7.3. PARVOVIROZA
Parvoviroza bovină (PB) este o boală
infectocontagioasă produsă de un parvovirus,
care de obicei produce infecŃii intestinale uşoare
sau subclinice la viŃei, dar care poate genera şi
infecŃii fetale grave la vacile gestante, traduse
prin avorturi sau tulburări de reproducŃie (116).
Istoric, răspândire şi importanŃă
economică
Prima izolare a parvovirusului bovin a fost făcută în anul
1961, de către Abinanti şi Warfield, dar încadrarea
taxonomică a fost făcută câŃiva ani mai târziu, în 1970, de către
Storz şi Waren (116).
ImportanŃa economică a bolii decurge din pierderile
generate în urma infecŃiei vacilor gestante concretizate prin
mortalitate embrionară, avorturi şi afecŃiuni ale organelor
genitale (52, 116). Boala a fost semnalată în numeroase Ńări în
care se practică creşterea taurinelor, prezenŃa ei fiind dovedită
în mai multe Ńări din Europa, Canada, Statele Unite ale Americii
şi Australia (4, 33).
Etiologie
Parvovirusul bovin (PVB) posedă însuşiri
morfologice şi structurale foarte asemănătoare cu
parvovirusurile care afectează alte specii de
animale. Au fost izolate numeroase tulpini virale
atât de la viŃei sănătoşi clinic cât şi de la cei care
manifestau fenomene diareice. În multe situaŃii,
parvovirusul bovin a fost izolat ca agent asociat
în infecŃii mixte cu unele enterovirusuri,
coronavirusuri, adenovirusuri sau virusuri adeno-
asociate (116).
Literatura de specialitate este relativ săracă în
date privind caracterizarea antigenică a tulpinilor
PVB izolate din diferite teritorii ale lumii.
Studiile efectuate au demonstrat că majoritatea
tulpinilor s-au dovedit a fi identice din punct de
vedere antigenic, sinonime cu prototipul,
147
două ori împotriva infecŃiei cu FPV (31, 36).
Este bine ca protocolul vaccinal să fie stabilit,
după caz, de către medicul veterinar, în funcŃie de
situaŃia epidemiologică din teritoriu.
Felinele exotice captive pot fi vaccinate după
acelaşi protocol ca şi cele domestice. Pentru ca
protecŃia împotriva bolii să fie maximă, este
recomandabilă revaccinarea anuală a pisicilor
(116).
BOVINĂ
M. RămneanŃu
considerat a fi parvovirusul bovin tipul 1 (BPV
type 1). Cu toate acestea, cercetări foarte recente
semnalează faptul că ar putea exista totuşi
diferenŃe semnificative între diferitele tulpini
BPV care se izolează. Astfel, Allander şi col. (4)
au reuşit, prin utilizarea unor tehnici de genetică
moleculară, identificarea şi caracterizarea
genomului unor noi tulpini de parvovirus,
neîncadrate taxonomic, acestea fiind denumite
provizoriu „parvovirus bovin tipul 2 şi 3”. De
asemenea, în Japonia, a fost identificată o tulpină
care a prezentat diferenŃe antigenice faŃă de
tulpinile izolate anterior (116).
Toate tulpinile de parvovirus bovin izolate şi
studiate au fost diferite antigenic faŃă de
parvovirusurile izolate de la alte specii de
animale, demonstrându-se faptul că transmiterea
interspecifică a bolii nu se face. Cu toate acestea,
există relatări cu privire la faptul că ingestia
virusului de către alte specii de animale poate fi
urmată de un răspuns imun prompt prin sinteză
de anticorpi specifici, chiar dacă la aceste specii
boala nu se materializează clinic. În sprijinul
acestei afirmaŃii, Mengeling şi Matthews (71)
demonstrează că administrarea în primele 4
săptămâni de viaŃă a unei suspensii de PVB în
dieta alimentară a unor purcei obŃinuŃi prin
operaŃie cezariană şi privaŃi de colostru, a fost
urmată de sinteza de anticorpi specifici la 50%
dintre aceştia, la împlinirea vârstei de o lună.
Titrul anticorpilor anti PVB la purceii care au
răspuns imunologic s-a menŃinut la valorile
identificate la vârsta de o lună pentru o perioadă
lungă de timp, o scădere semnificativă a titrului
fiind observată abia în momentul împlinirii
vârstei de 29 de săptămâni (71). Autorii
154 Boli virotice şi prionice ale animalelor
experimentului, vaccinate cu un vaccin inactivat
anti PVP de două ori, la interval de 14 zile
anterior montei şi revaccinate după fătare, ajunge
la concluzii diferite: la lotul de animale vaccinate
(220 scrofiŃe) performanŃele reproductive nu au
fost superioare celor constatate la lotul martor, de
animale nevaccinate (50 scrofiŃe), procentul de
revenire la estru fiind chiar ceva mai ridicat
(11,81%) la scroafele lotului vaccinat decât în
cazul scroafelor din lotul martor, unde procentul
de revenire la estru a fost de 10,52%. În urma
cercetărilor serologice efectuate, autorii au
concluzionat că durata imunităŃii conferite de
vaccinul inactivat a fost relativ scurtă,
observându-se o scădere pregnantă a titrului
anticorpilor la lotul vaccinat între 2 recoltări de
sânge, prima efectuată la o săptămână de la a
doua vaccinare, iar a doua în momentul fătării
(24).
Există însă în literatura de specialitate şi alte
studii, care au demonstrat eficacitatea
vaccinurilor inactivate şi vii atenuate în reducerea
considerabilă a perturbărilor de reproducŃie
induse de PVP ( 44, 113).
7.5. PARVOVIROZA GÂŞTELOR
(Goose Viral Hepatitis, Derzsy,s disease – engl.; Derzsysche Krankheit der Gans – germ.)
Parvoviroza gâştelor (PG) este o boală
infectocontagioasă cu evoluŃie acută, subacută
sau cronică, produsă de un parvovirus specific,
care afectează unele specii de păsări din familia
Anatidae, ordinul Anseriformes (gâsca şi raŃa
moscată), manifestată clinic prin tulburări
generale grave, locomotorii şi digestive, procent
mare de mortalitate, iar morfopatologic prin
leziuni de tip hemoragic sau serofibrinos în
diferite organe interne.
InfecŃia este cunoscută sub mai multe alte
denumiri, dintre care pot fi amintite: boala
Derzsy, hepatita virală a gâştelor, enterita sau
miocardita infecŃioasă a gâştelor, sindromul
ascitic-hepato-nefrotic al gâştelor.
Istoric, răspândire, importanŃă
Boala a fost observată încă de la începutul secolului XX în
mai multe Ńări europene, fiind atribuită iniŃial lui Haemophilus
(85). În anul 1956, în China, a fost semnalat şi descris cu
exactitate un episod grav de îmbolnăviri la bobocii de gâscă,
însă confirmarea etiologiei parvovirale în acest caz a fost făcută
mult mai târziu, în anul 1981, de către Fang şi Wang (20). În
Momentul optim pentru vaccinare este cu 2-4
săptămâni înainte de montă, fiind indicate
stimulări de tip “booster” periodic, pentru
menŃinerea unui titru protectiv al anticorpilor post
vaccinali (44, 113).
Vierii vor fi, de asemenea, vaccinaŃi periodic
deoarece, datorită faptului că nu manifestă clinic
infecŃia, pot fi purtători şi eliminatori de virus
asimptomatici, care să contribuie în mod insidios
la difuzarea infecŃiei.
Titrurile de anticorpi > 1:80, determinate prin
reacŃia IHA, protejează animalele împotriva
infecŃiei, iar titrurile mai scăzute protejează
scroafele faŃă de dezvoltarea sindromului
SMEDI, chiar dacă nu protejează şi împotriva
infecŃiei subclinice.
În efectivele libere de PVP este indicată
vaccinarea animalelor cu vaccinuri inactivate.
Asemenea efective sunt însă extrem de greu de
menŃinut ca atare, iar introducerea virusului într-o
populaŃie de porci seronegativă ar putea avea
efecte economice dezastruoase (113).
M. RămneanŃu
perioada anilor ´60, o boală cu evoluŃie similară a fost descrisă
în mai multe Ńări europene, cum ar fi Polonia, Germania,
Ungaria, Bulgaria, Olanda, FranŃa, Cehoslovacia şi în fosta
Uniune Sovietică. În 1965, Krauss, apoi în 1976, Derzsy,
stabilesc etiologia ei virală (85). În anii următori a fost
semnalată în majoritatea fermelor de creştere intensivă gâştelor
şi raŃelor moscate din Europa (20), dar şi în Israel, Canada şi
mai multe Ńări din Asia.
În România, boala Derzsy a fost diagnosticată în anul
1980, de către Marta şi Zarzără, citaŃi de Pop (95).
În unele Ńări europene cu tradiŃie în creşterea gâştelor şi
raŃelor moscate (FranŃa, Germania, Ungaria) odată apărută, PG
produce pierderi economice deosebit de mari, mai ales prin
mortalitate, dar şi ca urmare a măsurilor şi restricŃiilor care se
impun în focar (20, 53).
Etiologie
Pe parcursul anilor, parvovirozei gâştelor i-au
fost atribuite multiple etiologii. IniŃial s-a
suspicionat implicarea unei bacterii
(Haemophilus), apoi a unui reovirus, apoi s-a
bănuit că este produsă de un adenovirus, deoarece
acesta era frecvent izolat din focarele de boală.
Ulterior, a fost stabilit cu certitudine că
agentul etiologic este un parvovirus, care nu
 Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae
prezintă înrudiri antigenice cu parvovirusul
găinilor sau cu alte parvovirusuri ale
mamiferelor, însă s-a dovedit a fi foarte
asemănător structural cu parvovirusul raŃelor
moscate. Ca şi celelalte parvovirusuri,
parvovirusul gâştelor (Goose parvovirus-GPV)
conŃine un ADN monocatenar alcătuit din
aproximativ 56 000 de baze. În componenŃa sa au
fost identificate trei proteine majore, de 91, 78 şi
58 kD şi o a patra proteină, mai uşoară, de 51kD.
Spre deosebire de numeroase alte parvovirusuri
ale mamiferelor, parvovirusul gâştelor nu
prezintă proprietăŃi hemaglutinante asupra
eritrocitelor provenite de la diferite specii de
mamifere şi păsări (20). Asemănător altor
parvovirusuri autonome, GPV se poate replica în
absenŃa unui virus „helper”.
Cu toate că în prezent se cunoaşte cu
certitudine că GPV este un parvovirus autonom,
Brown şi col. (14) au emis o ipoteză diferită prin
care sugerează apartenenŃa virusului mai degrabă
la genul Dependovirus, ca urmare a unor studii de
biologie moleculară a virusului, care au pus în
evidenŃă faptul că ADN-ul GPV prezintă o
omologie de 55% cu ADN-ul dependovirusului
AAV2, omologia cu ADN-ul altor parvovirusuri
autonome fiind mult mai redusă.
Studiile serologice efectuate au demonstrat că
toate tulpinile de GPV izolate din diferite regiuni
de pe glob sunt prea apropiate antigenic pentru a
se putea vorbi despre pluralitate antigenică.
Cercetări recente, care au utilizat tehnicile de
seroneutralizare încrucişată şi analiza
endonucleazei de restricŃie, efectuate asupra unor
tulpini ale parvovirusului raŃelor moscate au
demonstrat însă existenŃa unor anumite diferenŃe
între acest virus şi GPV (20).
GPV poate fi cultivat în condiŃii de laborator
doar pe ouă embrionate de gâscă sau raŃă
moscată, precum şi pe culturi celulare primare de
embrioni provenite de la aceste specii (20).
Replicarea virală are loc în nucleul celulelor
determinând apariŃia unor incluzii de tip Cowdry
A, de dimensiuni mari (20, 85).
RezistenŃa GPV la acŃiunea factorilor fizici şi
chimici este remarcabilă. MenŃinerea unei
suspensii virale la 65°C, timp de 30 de minute, nu
îi distruge capacitatea infectantă. Virusul prezintă
o stabilitate mare şi la variaŃiile de pH. MenŃinut
o oră la pH 3, nu îşi reduce capacitatea infectantă
155
(20). Prezintă o rezistenŃă deosebită şi la acŃiunea
substanŃelor dezinfectante.
În numeroase cazuri, infecŃiei primare cu
GPV i se asociază şi alŃi germeni, bacterieni
(Salmonella, E. coli, Mycoplasma, Streptococcus)
sau micotici (Aspergillus fumigatus, A. flavus
etc.) (85).
Caractere epidemiologice
În condiŃii naturale, boala este semnalată doar
la gâşte şi raŃe moscate (Cairina moschata
domestica - raŃa leşească). Sunt receptive, toate
rasele şi varietăŃile de gâşte domestice, însă
infecŃii accidentale au fost raportate şi la gâştele
sălbatice canadiene (Branta canadensis) precum
şi la gâsca de zăpadă (Snow geese – Chen
hypoboreea atlantica). Găinile şi raŃele, exclusiv
cele moscate, sunt refractare la acŃiunea virusului
(20, 114).
ApariŃia şi evoluŃia bolii se află în strânsă
dependenŃă cu vârsta păsărilor receptive. Din
acest motiv, evoluŃiile grave, cu mortalitate în jur
de 100% sunt semnalate doar la bobocii de gâscă
sau de raŃă moscată în prima săptămână după
ecloziune, pierderile prin mortalitate devenind
neglijabile la vârsta de 4-5 săptămâni (115). Cu
toate că la păsările adulte infecŃia are un caracter
asimptomatic, răspunsul imun este prompt, fiind
concretizat prin sinteza de anticorpi specifici anti
GPV (20).
Transmiterea bolii se realizează prin contact
direct sau indirect, prin intermediul surselor
secundare, păsările infectate eliminând cantităŃi
mari de virus mai ales prin intermediul materiilor
fecale. Boala poate fi transmisă şi vertical la
boboci, în aceste situaŃii constatându-se evoluŃiile
cele mai dramatice, cu pierderi prin mortalitate
deosebit de mari. Nu au fost identificaŃi vectori
activi, cu rol în transmitere (20).
Patogeneză
După pătrunderea în organismul receptiv,
virusul se replică în diverse Ńesuturi şi organe,
cauzând alterări morfologice şi funcŃionale ale
unor organe interne, pe fondul cărora flora
bacteriană şi micotică de asociaŃie determină
agravarea tulburărilor anatomoclinice (85).
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie variază în funcŃie de
156 Boli virotice şi prionice ale animalelor
vârsta păsărilor care contactează infecŃia. Astfel,
bobocii de gâscă infectaŃi în prima zi de viaŃă vor
dezvolta primele simptome după numai 3-5 zile,
dar bobocii infectaŃi în jurul vârstei de 2-3
săptămâni, se vor îmbolnăvi după 5 şi 10 zile
(20).
La bobocii de gâscă aflaŃi în prima
săptămână de viaŃă boala are o evoluŃie acută,
principalele manifestări clinice fiind
necaracteristice, constatându-se doar anorexie şi
prostraŃie, urmate de moarte în decurs de 3-5 zile.
La această categorie de vârstă, mai ales dacă
infecŃia se realizează în staŃiile de incubare,
mortalitatea poate atinge 100%.
La bobocii infectaŃi in jurul vârstei de 10-
14 zile, procentul de mortalitate este mult redus,
fiind în general de 10%. În aceste situaŃii boala
are o evoluŃie mai lentă, fiind tradusă prin
anorexie, apatie, polidipsie, slăbiciune, păsările
evitând deplasările. Multe dintre păsările afectate
prezintă un catar oculo-nazal însoŃit de scuturări
frecvente ale capului. La examenul atent al
cavităŃii orale se poate observa un depozit
pseudomembranos, fibrinos, foarte abundent mai
ales pe limbă. Foarte multe păsări prezintă diaree,
fecalele având un caracter fluid, de culoare
albicioasă. Orificiul cloacal şi pleoapele sunt
inflamate, de o culoare roşu-aprins (20).
În formele cu evoluŃie mai lungă se constată
întârzieri în dezvoltare, căderea pufului din zona
gâtului şi a spatelui şi eritem cutanat. Unele
păsări pot adopta o poziŃie caracteristică „de
pinguin” ca urmare a dezvoltării ascitei.
CondiŃiile necorespunzătoare de microclimat şi
alimentaŃie, împreună cu suprainfecŃiile
secundare, pot determina o creştere a procentului
de mortalitate chiar şi la vârste ale bobocilor mai
mari de 2-3 săptămâni (20).
La bobocii în vârstă de peste o lună,
apariŃia simptomelor este extrem de rară, boala
evoluând de regulă asimptomatic, însă în
literatura de specialitate este descrisă şi o formă
evolutivă caracteristică acestei vârste, denumită
„forma târzie”, în care procentul de mortalitate
este totuşi redus (20).
Trecerea prin boală este urmată de instalarea
unei imunităŃi solide de lungă durată, studiile
experimentale demonstrând că durata imunităŃii
post infecŃioase poate ajunge la 80 de luni.
Progenii proveniŃi din păsări trecute prin boală,
care dobândesc un titru înalt de anticorpi anti
GPV, pot fi rezistenŃi la infecŃia experimentală
până în jurul vârstei de 4 săptămâni (20).
Tabloul morfopatologic
În cazurile cu evoluŃie acută, rapidă, se
constată leziuni evidente ale cordului. Miocardul
are culoare deschisă, sugerând o modificare de tip
degenerativ, cordul fiind rotunjit în regiunea
apexului. În această formă se mai constată
congestia şi mărirea în volum a ficatului, splinei
şi pancreasului.
În cazurile cu evoluŃie mai lungă apar
modificări considerate caracteristice, de
pericardită şi perihepatită serofibrinoasă, cu
prezenŃa unui lichid citrin în cavitatea toraco-
abdominală. Se mai constată edem pulmonar,
leziuni de distrofie hepatică şi enterită catarală.
Cu o frecvenŃă ceva mai scăzută pot fi observate
hemoragiile musculare, mai ales în musculatura
pectorală. ApariŃia leziunilor cu caracter difteric,
prezente în cavitatea orală, faringe şi esofag
constituie de obicei un indicator al
suprainfecŃiilor bacteriene sau fungice (20).
Principalele modificări histologice sunt
reprezentate de degenerescenŃa hialină de tip
Zenker a musculaturii scheletice, picnoza
miocitelor, dilatarea capilarelor sinusoide,
proliferarea celulelor Kupffer şi degenerarea
hepatocitelor. ApariŃia incluziilor intranucleare
de tip Cowdry A este frecvent întâlnită în miocite
şi hepatocite (20, 85). Splina, timusul şi bursa lui
Fabricius pot suferi infiltrări limfoblastice, iar în
celule renale pot fi observate fenomene de
vacuolizare (20).
Diagnostic
Ancheta epidemiologică, tabloul clinic şi
modificările morfopatologice sunt criterii
importante de diagnostic însă insuficiente pentru
stabilirea certă a etiologiei parvovirale. Ca
elemente de bază în formularea suspiciunii de
boală pot fi luate în considerare: contagiozitatea
extrem de mare, faptul că sunt afectaŃi doar
bobocii, evoluŃia acută, mortalitatea ridicată şi
eventualele modificări morfopatologice.
Confirmarea certă a bolii se face doar prin
examen de laborator (16, 85).
Una dintre metodele de confirmare este
reprezentată de izolarea virusului pe ouă
 Boli produse de virusuri din fam. Parvoviridae
embrionate de 10-15 zile, de gâscă sau de raŃă
moscată. Inocularea suspensiei de material
patologic suspect se face în cavitatea alantoidă,
moartea embrionilor producându-se după 5-10
zile post inoculum. Principalele modificări ale
embrionilor sunt reprezentate de apariŃia
hemoragiilor şi degenerescenŃă hepatică, ficatul
colorându-se în galben-ocru (20). GPV poate fi
izolat şi în culturi celulare primare de gâscă sau
raŃă moscată. Efectul citopatic poate fi sesizat la
3-5 zile după inoculare, exprimat prin
deteriorarea substratului celular. În preparatele
colorate prin metoda hematoxilină-eozină se pot
observa incluziile intranucleare de tip Cowdry A
şi apariŃia sinciŃiilor (20).
PrezenŃa virusului mai poate fi confirmată
prin microscopie electronică, examinând culturile
celulare inoculate, sau prin teste de
seroneutralizare, folosind un ser hiperimun
specific de gâscă. Ca metode complementare de
diagnostic mai pot fi utilizate reacŃia de
imunofluorescenŃă, tehnica imunoperoxidazei,
testul de hemaglutinare indirectă inversată
(Reverse indirect hemagglutination test) precum
şi tehnica de imunodifuzie în gel de agar. Recent
au fost introduse în practica diagnosticului de
laborator şi tehnici moleculare moderne, care
permit stabilirea diagnosticului etiologic cu mare
exactitate (tehnica PCR, tehnica ADN-ului
marcat cu digoxigenină).
În prezent, una dintre cele mai utilizate
tehnici de diagnostic în laboratoare este reacŃia de
seroneutralizare virală efectuată pe ouă
embrionate sau pe culturi celulare (14).
Diagnosticul diferenŃial nu comportă
dificultăŃi, singura boală care produce un procent
asemănător de mortalitate la bobocii de gâscă şi
de raŃă fiind enterita cu herpesvirus. De
asemenea, trebuie avut în vedere că în numeroase
situaŃii, parvoviroza poate evolua asociată cu alte
infecŃii bacteriene sau fungice, iar pe fondul
infecŃiei primare cu GPV pot acŃiona sinergic şi
alte virusuri cum ar fi unele reo- şi adenovirusuri.
Lu şi col. (58) descriu un episod de parvoviroză
la raŃe, în Taiwan, din focarul respectiv de boală
izolându-se, pe lângă tulpini de parvovirus, şi
tulpini de adenovirus, reovirus şi virusul hepatitei
raŃelor.
157
Tratament, profilaxie şi combatere
În parvoviroza bobocilor de gâscă nu există
un tratament specific. Se poate recurge la
administrarea antibioticelor cu spectru larg,
pentru a reduce pierderile generate de
suprainfecŃiile bacteriene sau fungice (20).
Principala măsură de profilaxie o reprezintă
păstrarea indemnităŃii efectivelor, prin evitarea
contactului sub orice formă cu alte efective de
gâşte sau raŃe. Sub nici o formă, în acelaşi
incubator nu vor fi incubate ouă care provin din
ferme diferite, cu situaŃie necunoscută sau ouă de
colectură. Se vor exclude de la incubaŃia comună
şi ouăle care provin de la gâşte din ferme în care
a evoluat infecŃia cu GPV deoarece, datorită
rezistenŃei extreme a virusului în mediu, acesta
poate persista pe coajă ouălor, generând
posibilitatea contaminării incubatoarelor şi
implicit a bobocilor eclozionaŃi (16, 85).
Ca metodă de imunoprofilaxie specifică, în
trecut a fost folosită pe scară largă seroterapia cu
ser specific hiperimun, administrat bobocilor în
prima zi de viaŃă. Deşi această metodă de
imunizare pasivă şi-a dovedit eficienŃa din punct
de vedere medical, în prezent este considerată
costisitoare şi relativ ineficientă economic.
Vaccinarea păsărilor adulte este considerată
cea mai eficientă formă de imunoprofilaxie cu
efect asupra bobocilor, vizându-se protecŃia
imună a progenilor în primele 3-4 săptămâni de
viaŃă. În prezent, în lume se produc şi se
comercializează numeroase vaccinuri
antiparvovirale pentru raŃe şi gâşte, atât
inactivate, cât şi atenuate (20).
Unul dintre primele vaccinuri antiparvovirale
pentru gâşte a fost produs şi dezvoltat în China,
în perioada 1962-1979, fiind constituit dintr-o
tulpină GPV atenuată prin pasaje multiple pe ouă
embrionate de gâscă. Acest vaccin şi-a dovedit
eficacitatea prin gradul crescut al imunităŃii
induse bobocilor, fiind testat pe aproximativ 4
milioane de păsări. Numeroase alte vaccinuri au
fost testate şi produse în diferite Ńări, multe dintre
ele dovedindu-şi eficienŃa (20, 85).
În efectivele de gâşte în care nu au fost
semnalate cazuri de parvoviroză au fost folosite
cu succes vaccinurile constituite din tulpini
inactivate (20).
236 Boli virotice şi prionice ale animalelor
(pH 7,2), rezultând astfel o suspensie. Aceasta
este supusă centrifugării, iar supernatantul se va
filtra cu ajutorul unui filtru cu porozitate de 450
nm. Filtratul rezultat se pune la termostat
împreună cu o diluŃie de ser specific ce conŃine
anticorpi astrovirali de curcă. După câteva ore de
incubare se face o ultracentrifugare după care se
prepară grila pentru ME. Astrovirusul se observă
uşor folosind mărimile ME de x 30.000 sau x
50.000. De notat însă că numai un mic număr de
particule astrovirale apar caracteristice
morfologic, respectiv stelate. De aceea se impune
folosirea şi a IEM.
Prin utilizarea testului RT-PCR se poate
realiza o diferenŃiere clară între diversele
enterovirusuri aviare şi astrovirusul puilor de
curcă (16, 35).
Diagnosticul diferenŃial al EPCSM se va
face faŃă de alte enterite ale puilor de curcă.
Astfel, se impune a lua în consideraŃie unele
enterovirusuri precum coronavirusurile şi
rotavirusurile, dar şi unele bacterii
enteropatogene: Salmonella spp., E. coli,
Campylobacter spp. şi unele protozoare. De
multe ori bacteriile pot fi cauza unor infecŃii
secundare.
Tratament
Diverse antibiotice (bacitracină, lincomicină)
şi astringentele intestinale de tipul arsenicalelor şi
cuprului, au fost utilizate pentru terapia puilor de
curcă bolnavi. Rezultatele au fost însă modeste.
Se pare că Sarafloxacinul, recent folosit în SUA,
a avut o bună eficacitate în tratament (3).
Un factor important în reducerea pierderilor
în lotul afectat, este stimularea apetitului în
perioada cât durează inapetenŃa. Pentru realizarea
acestui deziderat, raŃiile vor cuprinde ingrediente
de calitate superioară. Adaosul de lipide, până la
7,5–8%, reduce atât mortalitatea cât şi
11.5.3. NEFRITA ACUTĂ A PUILOR DE GĂINĂ
Nefrita aviară acută se caracterizează printr-
o mare contagiozitate printre puii de găină tineri,
la care produce leziuni renale.
Istoric şi importanŃă economică
Boala este produsă de un astrovirus specific, identificat în
Japonia în anul 1970 la puii de găină în vârstă de o săptămână
morbiditatea în efectiv datorită efectului
energizant al lipidelor din raŃie. CompoziŃia raŃiei
are, de asemenea, un rol important. Adaosul de
lapte praf sau înlocuitori de lapte, grăunŃe întregi,
vitamine şi microelemente, pe lângă principii
nutritivi necesari, ridică mult rezistenŃa
organismului puilor de curcă, faŃă de infecŃie.
Profilaxie şi combatere
CondiŃiile de întreŃinere în adăposturi joacă
un rol important în apărarea sănătăŃii puilor de
curcă.
În zonele endemice se recomandă metoda de
creştere din sistemul intensiv „totul plin totul
gol”. Este important să se evite achiziŃionarea de
materiale biologice din ferme infectate.
În ferma de curci unde apare boala, se
recomandă ca adăposturile să fie depopulate,
curăŃite mecanic şi dezinfectate, de câteva ori.
Adăposturile este bine să rămână depopulate apoi
timp de 18 luni. DezinfecŃia se va face cu
formaldehidă, care dă rezultate bune (28).
Cadavrele puilor de curcă se vor incinera.
Se pare că păsările nu rămân purtătoare de
virus pentru o perioadă mai lungă de timp, dar
virusul dăinuie într-un efectiv infectat timp de 6-
8 săptămâni. EPCSM produce şi o stare de
imunosupresie, probabil datorită afectării
Ńesutului limfoid.
Acidifierea apei de băut şi administrarea unui
dezinfectant în apa de băut sunt de un real folos,
atât în combaterea bolii, cât şi a infecŃiilor
secundare care pot apare datorită imunospuresiei.
Până în momentul de faŃă nu există un vaccin
specific EPCSM. Deoarece boala debutează cu o
diaree epuizantă la puii de curcă foarte tineri, în
prima lună de viaŃă, va trebui ca un eventual
vaccin utilizat în viitor să aibă calitatea de a
induce o bună imunitate la o vârstă atât de
timpurie, ceea ce este problematic.
(10). Agentul etiologic a fost izolat pentru prima oară pe culturi
celulare renale de pui de găină, sursa fiind conŃinutul cloacei de
la puii broileri aparent sănătoşi, în vârstă de o săptămână.
Rămânerea în urmă a dezvoltării corporale a puilor, în
evoluŃiile subclinice ale bolii, produce importante pierderi
economice.
 InfecŃiile produse de virusuri din fam. Astroviridae
Etiologie
Astrovirusul nefritei aviare (ANA) a fost
clasificat în prealabil ca picornavirus. În anul
2000, Imada şi col. (10) au identificat ANA într-
un lot de pui de găină cu nefrită acută. Pe baza
examenelor moleculare şi ale secvenŃelor
genomului acestui virus, s-a stabilit că este vorba
de un nou virus aparŃinând familiei Astroviridae.
Genomul său conŃine 6927 nucleotide şi trei
fracŃiuni de polipeptide. ANA şi astrovirusul
uman serotipul 1 au aceeaşi organizare a
genomului şi ambele astrovirusuri conŃin două
benzi de ARN.
Până în prezent se cunosc două tulpini de
ANA: ANA1 (tulpina clasică G-4260) şi ANA2.
Tulpina reprezentativă pentru ANA1
(G/4260) creşte pe culturi celulare renale de pui,
unde produce şi efect citopatic, cu un maximum
de titru viral la 24 de ore după însămânŃare. ANA
nu creşte pr culturi de fibroblaste de embrioni de
raŃă, celule embrionare de raŃă sau pe diverse linii
de celule mamifer (HeLa, Vero, PK-15 etc.).
Embrionii de găină în vârstă de 6 zile
inoculaŃi cu ANA mor în decurs de 3-14 zile
după inoculare. La embrionii care mor în decurs
de 3-6 zile după inoculare, se observă hemoragii
şi un edem generalizat al întregului corp, iar la
cei care mor în perioada 7-14 zile după inoculare,
se remarcă oprirea în dezvoltare a embrionilor.
În cazul inoculării embrionilor pe membrana
corioalantoidiană, aceasta devine edematoasă şi
îngroşată, cu prezenŃa unei mici papule la locul
de inoculare. Embrionii inoculaŃi în cavitatea
alantoidă se infectează inconstant iar lichidul
corioalantoidian nu conŃine virusul (3). ANA
prezintă diferite grade de patogenitate pentru puii
de găină. Aceasta permite prezumŃia că există
mai multe serotipuri sau tulpini ale acestui
astrovirus, care diferă prin puterea lor patogenă
faŃă de puii de găină (3). ANA nu influenŃează
producŃia de ouă sau calitatea ouălor la găinile
ouătoare care au contactat infecŃia la vârsta
receptivităŃii maxime (de o zi) faŃă de nefrita
astrovirală. InfecŃiile cu astrovirus ale bursei
Fabricius şi tratamentul cu ciclofosfamide
exacerbează virulenŃa ANA.
La puii infectaŃi experimental, ANA este
prezent în fecale la două zile după infecŃie, cu un
maximum de particule virale la 4-5 zile după
infecŃie. Titrul maxim viral se găseşte în rinichi şi
237
jejun şi un titru mai scăzut în bursa Fabricius,
splină şi ficat.
După 10 zile de la infecŃie astrovirusul nu
mai poate fi izolat deloc din nici un organ.
Tabloul clinic
În funcŃie de factorii de mediu, semnele
clinice pot varia, de la o evoluŃie subclinică, până
la o evoluŃie clinică epidemică, soldată cu
rămânerea în urmă cu dezvoltarea corporală la un
mare număr de pui şi manifestări de nefropatie.
La puii de o zi bolnavi, apare o diaree pasageră,
iar greutatea corporală scade mai ales în
intervalul 7-14 zile după îmbolnăvire.
ConcentraŃia de acid uric în sânge este temporar
mai mare la puii bolnavi, în comparaŃie cu cei
sănătoşi (3).
Tabloul morfopatologic
La autopsia puilor se constată edem renal iar
la cei morŃi după 14 zile de boală, frapează
prezenŃa unui depozit masiv de uraŃi pe viscere,
îndeosebi pe suprafaŃa peritoneului şi a ficatului.
Uneori şi cordul apare de culoare albicioasă
datorită depunerii uraŃilor pe epicard. La unii pui
morŃi datorită nefritei se găsesc tofi de uraŃi pe
seroase şi în parenchimul renal (3).
Leziunile renale la puii infectaŃi experimental
constau din necroze şi degenerări ale celulelor
epiteliale tubulare ale rinichilor, precum şi
infiltraŃii granulocitare. În citoplasma celulelor
epiteliale degenerate se observă granule acidofile
de mărimi variabile. De asemenea, se constată
infiltraŃii limfocitare interstiŃiale şi o fibroză
moderată. La unii pui infectaŃi de 2-4 săptămâni
apar leziuni şi la foliculii limfoizi. În celulele
degenerate se pot pune în evidenŃă cu ME
particulele virale. Antigenul specific din jejun se
poate recunoaşte prin testul de
imunofluorescenŃă.
Diagnostic
Semnele clinice, de multe ori şterse, alteori
comune şi altor maladii – diareea – de regulă nu
pot constitui elemente de sprijin pentru prezumŃia
de nefrită.
În schimb, leziunile renale şi mai ales
prezenŃa depozitelor de uraŃi pe viscere şi seroase
la puii morŃi în primele 10 zile de viaŃă, pot pleda
pentru suspicionarea bolii, după ce s-a înlăturat
238 Boli virotice şi prionice ale animalelor
eventualitatea unei gute. Aceasta se realizează
prin examenul histopatologic al organelor, care în
gută apar puternic infiltrate cu uraŃi, iar în tubii
renali şi ficat se produce o acumulare de celule
gigante „de corpi străini”. Diagnosticul
diferenŃial trebuie făcut şi faŃă de unele tulpini
nefrotoxice ale virusului bronşitei infecŃioase (3).
Acest virus produce leziuni şi în trahee şi în
bronhii, dar infecŃiile renale le preced pe cele
respiratorii.
În cazul puilor tineri cu enterite acute de altă
natură (virală, bacteriană, parazitară), tabloul
lezional al viscerelor poate fi edificator.
Diagnosticul cert presupune obligatoriu
izolarea astrovirusului specific de la puii bolnavi
sau de la cadavre.
Pentru izolarea virusului se folosesc culturile
celulare renale de pui de găină, care sunt
însămânŃate cu materialul patologic centrifugat
după îngheŃarea şi dezgheŃarea acestuia de trei ori
consecutiv. Efectul citopatogen apare după 72 de
ore.
Embrionii de găină în vârstă de 6 zile se
însămânŃează în sacul amniotic. Ei trebuie să
provină din efective SPF şi care să nu aibă
11.6. INFECłIILE ASTROVIRALE UMANE
În 1975 a fost identificat un virus mic, de
formă rotundă, cu o morfologie particulară în
fecalele diareice ale unor copii spitalizaŃi pentru
tulburări gastrointestinale (15). Ulterior, s-a
constatat că la copii cu diaree în 6-9% din cazuri
fecalele conŃin astrovirusuri (22).
Cu ajutorul ME s-a putut constata că
virusurile nou indentificate diferă atât ca mărime,
cât şi ca morfologie faŃă de virusul Norwalk şi
rotavirus, frecvent găsite în fecalele provenite de
la copii cu diaree.
Boala a apărut pentru prima oară la copii în
SUA, apoi în Japonia, Thailanda, Anglia, Olanda,
Mexic şi Australia (15).
Astrovirusul de tip uman nu diferă prea mult
morfologic de astrovirusurile descrise la animale,
de stea cu 5-6 colŃuri. Are aceleaşi dimensiuni
mici, conŃine ARN şi are o simetrie icosaedrică
(15). În genomul astrovirusului de tip uman se
găsesc cca. 6800 de nucleotide. Morfologia îl
diferenŃiază de calicivirus, care are aspect de
anticorpi anti ANA. Embrionii infectaŃi prezintă
edeme, hemoragii şi rămân în urmă cu
dezvoltarea corporală.
Astrovirusul poate fi identificat folosind ME.
ConŃinutul embrionar este filtrat în prealabil
printr-un filtru cu porii de 50 mm.
InfecŃia experimentală este un alt mijloc prin
care se poate confirma nefrita aviară acută. Se
utilizează pui de o zi care se infectează cu o
suspensie de Ńesut embrionar recoltat din
embrioni proaspeŃi. După 5 zile se sacrifică puii
infectaŃi şi se urmăresc leziunile, atât
macroscopic cât şi histologic.
Testul de imunofluorescenŃă ajută la
decelarea antigenului viral chiar la începutul fazei
acute a nefritei puilor infectaŃi. Prin acest test se
pot evidenŃia granule de ANA în citoplasma
celulelor din culturile celulare, după numai 12 ore
de la însămânŃare.
Tratament
Încă nu s-a elaborat un tratament adecvat
acestei boli.
Profilaxie specifică deocamdată nu există.
„Steaua lui David”. Virusul Norwalk are o
suprafaŃă amorfă. Prin crioelectronomicroscopie
s-a observat că particulele astrovirale au o
capsidă solidă ornamentată cu spini mici, dând
aspectul unor valuri line (21).
IniŃial au fost identificate în Anglia, în 1980,
primele 5 serotipuri. Fiecare serotip s-a izolat din
infecŃii naturale, fiind apoi adaptat pe culturi
celulare. Serotipurile 6 şi 7 au fost identificate tot
în Anglia, în perioada 1989-1992. Serotipul 8 a
fost identificat în 1999 (15). Serotipul 1 este
serotipul cel mai bine cunoscut şi este frecvent
izolat de la copii cu gastroenterită acută.
Un studiu efectuat în 1994 arată că, în
Anglia, în zona Oxford, între anii 1976-1993
serotipul 1 a fost identificat în 65% din cazurile
examinate. Serotipurile 2-7 au fost cotate cu
11%, 9%, 11%, 2%, 0,3% şi respectiv 0,7% (15).
În Mexic cel mai frecvent serotip izolat este
serotipul 2 (în 35% din cazuri).
 Cap. 13 InfecŃii produse de
virusuri din fam.
Birnaviridae
T. Coman

ConsideraŃii etiologice generale

Familia Birnaviridae cuprinde trei genuri (22):
- Genul Avibirnavirus, care produce la găini bursita infecŃioasă aviară (BIA);
- Genul Aquabirnavirus, care produce pancreatita necrotică infecŃioasă la peştii din genul Sallmo;
- Genul Entomobirnavirus produce infecŃii ale insectelor.
Virusurile din această familie sunt virusuri ARN bicatenare (BI-RNA) neanvelopate, având capsomere cu
simetrie icosaedrică cu diametrul de 60 nm dispuse hexagonal. Genomul acestor virusuri conŃine 2 molecule de
ARN bicatenar dispuse linear. Virionii sunt asamblaŃi în citoplasmă şi eliminaŃi prin liza celulelor. Ei devin
infectanŃi odată cu eliminarea din celulă.
Gazdele naturale pentru infecŃii cu virusuri din fam. Birnaviridae sunt: puii de găină, raŃele, curcile, peştii
din genul Sallmo (de apă dulce sau marini), scoici şi insecte.
Cel mai important membru al fam. Birnaviridae este agentul etiologic al bursitei infecŃioase aviare,
numită şi boala de Gumboro, în prezent considerată ca una dintre cele mai importante afecŃiuni, responsabilă
pentru serioase prejudicii aduse industriei avicole.

13.1. BURSITA INFECłIOASĂ AVIARĂ

(Bursitis Infectiosa Gallinae – lat.; Infectious Bursal Disease, Infectious Avian Nephrosis,
Gumboro Disease - engl.; Infektiöse Bursitis des Huhnes, Gumboro Krankheit – germ.)

Bursita infecŃioasă (BIA) este o boală
infecto-contagioasă care afectează puii de găină
în primele săptămâni de viaŃă, caracterizată în
principal prin inflamaŃia bursei Fabricius, miozită
hemoragică şi nefrozo-nefrită, leziuni care se
traduc clinic în principal prin alterarea stării
generale, diaree cu fecale alb-cretacee, dificultăŃi
în deplasare, decubit prelungit şi diminuarea
capacităŃii defensive faŃă de agenŃii patogeni.
Istoric
BIA a fost descrisă pentru prima dată sub numele de
nefroza infecŃioasă aviară de Cosgrove în 1962, la o fermă
avicolă din regiunea Gumboro – SUA, Statul Delawara şi, din
această cauză a mai fost denumită şi boala de Gumboro.
IniŃial fusese confundată cu bronşita infecŃioasă, datorită
leziunilor severe ale rinichiului, asemănător celor produse de
tulpina Gray a virusului bronşitei infecŃioase. Ulterior
Winterfield (1962) a izolat agentul cauzal al bolii, pe care l-a
denumit „agentul bursitei infecŃioase”. Hitchner (1970) a
denumit boala „bursita infecŃioasă aviară”, adică boala care
produce leziuni specifice în bursa lui Fabricius.
In 1980 s-a descris serotipul 2 al VBIA, care a fost izolat
de la curcă (Mc. Ferran şi col.). BIA este o boală infecŃioasă
care evoluează la puii de găină fiind produsă de serotipul 1 al
VBIA. Serotipul 2 este apatogen.
Variantele tulpinii de serotip 1 diferă între ele prin
structura biochimică, ceea ce le imprimă şi proprietăŃi diferite.
Patogenitatea acestor variante este diferită de cea a tulpinii
„standard” (2).
BIA este o boală cunoscută şi studiată de peste 40 ani. Cu
toate acestea ea continuă să ridice probleme pentru industria
avicolă, fiind situată în lista B a Oficiului InternaŃional de
Epizootii (OIE).
În Ńara noastră boala a fost descrisă întâi de I.
Adameşteanu şi ConstanŃa Adameşteanu (1968). O
contribuŃie importantă în cunoaşterea bolii au avut-o şi lucrările
de cercetare efectuate de V. Teuşdea şi Carol Dumitriu
Emilia (1978).
Răspândire geografică
Boala este răspândită pe tot mapamondul.
Apărută iniŃial în America de Nord, acum este
cunoscută şi în Europa, Asia, Africa, America de
Sud, Australia (30). Cu excepŃia Noii Zeelande,
care este raportată la OIE ca fiind o Ńară indemnă,
boala este întâlnită în toate Ńările din cele 5
continente, de la Pacific până în Asia de Sud-Est,
dar este cu atât mai prezentă şi mai importantă,
262 Boli virotice şi prionice ale animalelor
cu cât avicultura avansată ocupă un loc mai
important în economia unei Ńări. Variantele
apărute în Europa sunt diferite structural şi
patogenic de tulpinile standard şi de variantele
americane.
Boala a făcut obiectul unei rezoluŃii speciale
a Comitetului InternaŃional al OIE în 1995 (9).
ImportanŃă economică şi sanitară
BIA este actualmente una din cele mai
importante boli întâlnite la puii de găină. Ea
produce scăderea greutăŃii corporale, mortalitate
şi o rată crescută a conversiei furajelor. Boala
evoluează în special la puii de găină în vârstă de
3-6 săptămâni.
BIA are impact economic asupra producŃiei
avicole. Pierderile economice sunt mari. Loturile
de pui broiler contaminate cu VBIA prezintă
pierderi la greutatea medie de la sacrificare de
300-400 g/cap, comparativ cu loturile neafectate.
Rata de conversie a furajelor este de 2,2-2,7,
comparativ cu 1,82-1,84 înregistrată la loturile
martor, iar procentul de mortalitate variază între
5-32%, putând să atingă uneori chiar 45-50%.
BIA este o boală infecŃioasă acută, foarte
contagioasă, care afectează Ńesutul limfoid.
Celula limfocitară „B” este celula-Ńintă a
multiplicării virale. Datorită acestei particularităŃi
BIA este o boală imunosupresoare, fiind grupată
împreună cu alte boli întâlnite la animale (anemia
infecŃioasă a puiului, anemia infecŃioasă a calului,
complexele leucoze-sarcom, complexele
leucemice etc.) în grupa bolilor SIDA-like (4).
Imunospresia produsă de distrugerea limfocitelor
B afectează atât imunitatea mediată umoral cât şi
imunitatea celulară. Ea reprezintă principala
cauză a morŃii puilor. Procentul de mortalitate
înregistrat diferă de la hală la hală, de la fermă la
fermă, în funcŃie de foarte mulŃi factori, printre
care şi gradul de contaminare al fermei sau al
efectivelor care populează halele
În infecŃia necomplicată, cu tulpini standard
de serotip 1, morbiditatea este de 90%, iar
mortalitatea de până la 5%. Până în 1986, când au
apărut tulpinile „foarte virulente”, consecinŃele
bolii erau limitate la efectul imunosupresor
(efective vaccinate contra bolii de Newcastle şi
contra bronşitei infecŃioase prezentau titruri de
anticorpi scăzute, sub limitele normale). După
1986, procentul de morbiditate a crescut la 100%,
iar mortalitatea a depăşit în unele cazuri 45%.
Mc Stroy şi col. citaŃi de Lashert şi Davis
(18), au constatat în Irlanda o scădere a profitului
unităŃilor avicole cu 14% la efectivele de broiler,
ca urmare a evoluŃiei BIA. Pierderile financiare
au fost determinate de scăderea masei corporale
şi eficienŃa scăzută a conversiei furajelor.
Pierderile economice sunt mai mari la
puicuŃele ouătoare deoarece la acestea, din cauza
deprecierii statusului imun contra bolii de
Newcastle şi bronşitei infecŃioase, se ajunge şi la
scăderea producŃiei de ouă, la deformarea cojii
ouălor şi la reducerea eclozionabilităŃii. Pentru
păsările de reproducŃie, costurile de producŃie
cresc şi datorită acŃiunilor sanitare veterinare
suplimentare (imunizări repetate, controlul
titrurilor de anticorpi, aparatură, kituri şi softwear
pentru controlul anticorpilor, operaŃiuni
complexe de decontaminare etc.).
O mare parte din pierderi sunt determinate de
fenomenul de imunosupresie. Păsările
contaminate cu VBIA prezintă o scădere a
titrurilor de anticorpi în imunizările curente
contra bolii de Newcastle şi bronşitei infecŃioase,
dar şi o creştere a susceptibilităŃii faŃă de boala
Marek, infecŃia cu E. coli, anemia infecŃioasă a
puiului, bronşita infecŃioasă, micoplasmoză,
salmoneloză, coccidioză.
Imunosupresia depinde în mare măsură de
vârsta la care se produce infecŃia. Puii
contaminaŃi la vârsta de o zi cu o tulpină de
serotip 1 şi imunizaŃi contra bolii de Newcastle la
21 zile, au murit în proporŃie de 84% după
infecŃia de control cu virusul bolii de Newcastle,
iar puii inoculaŃi cu antigen de Brucella abortus
au avut titruri foarte scăzute de anticorpi serici
aglutinanŃi (sub 21 UI/ml). Experimentele au
arătat că virusul BIA acŃionează imunosupresor
atât asupra imunităŃii mediate umoral, cât şi
asupra imunităŃii celulare.
Imunosupresia apare ca urmare a modificării
mecanismelor imunităŃii celulare prin scăderea
cantităŃii de citokine pe care le elaborează
limfocitele B, ceea ce influenŃează activitatea
fagocitară a macrofagelor şi activitatea celulelor
limfocitare T helper. Prin distrugerea limfocitelor
B tinere, virusul BIA poate stimula apariŃia
limfocitelor T supresoare, care inhibă răspunsul
imun (25). Virusul BIA distruge limfocitele în
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Birnaviridae
stadiul de sinteză a IgM prin selectarea
limfocitelor cu receptori IgM, în timp ce
limfocitele circulante purtătoare de IgG nu sunt
afectate. Astfel intervine şi în mecanismele
imunităŃii umorale.
Răspunsul imun faŃă de infecŃia cu VBIA este
paradoxal, deoarece cu toată acŃiunea citolitică
asupra limfocitelor B, concentraŃiile de anticorpi
antiBIA care apar după 14-21 zile de la infecŃie
sunt mari. ExplicaŃia constă în faptul că acŃiunea
citolitică a virusului BIA se manifestă asupra
limfoblastelor şi nu asupra limfocitelor mature,
care pot dezvolta răspunsuri imune şi
transformarea în plasmocite.
După infecŃia cu VBIA, numărul de limfocite
B din circulaŃia periferică scade, dar limfocitele T
nu sunt afectate numeric. Imunitatea mediată
umoral este afectată pentru o perioadă de cel
puŃin 6 săptămâni.
BIA nu se transmite la om. Virusul are
acŃiune imunosupresoare la păsări, asemănătoare
cu cea a virusului imunodeficienŃei dobândite
(HIV) la oameni. Boala nu are semnificaŃie
pentru sănătatea publică, deoarece virusul nu
afectează în nici un fel oamenii (20).
Etiologie
Virusul BIA a fost descris de Benton şi col.
în anul 1967. Virusul BIA are o capsidă, cu
simetrie icosaedrală, formată din 92 capsomere.
Diametrul virusului este de 60 nm. Virusul este
rezistent la 5-iodo-2 deoxyuridină, la căldură, la
inactivarea fotodinamică şi cu UV, dar este
sensibil la Actinomicină D. De asemenea, este
rezistent la eter, cloroform şi tripsină.
Biochimic, virusul are un nucleotid format
din 2 molecule de ARN care sunt unite pe
anumite segmente. Segmentul A, cu 3,2 Kbp,
codifică formarea a două lanŃuri polipeptidice
structurale (VP2, şi VP3) şi a unei enzime VP4
(reverstranscriptază).
Proteina virală VP2, cu greutatea moleculară
de 41 kD, este proteina răspunzătoare de
imunitatea antivirală. Ea conŃine antigenele
majore care sunt răspunzătoare de producerea
anticorpilor neutralizanŃi. Anticorpii monoclonali
anti VP2 fac diferenŃierea între cele 2 serotipuri
de virus BIA. Proteina VP2 conŃine foarte mulŃi
epitopi pe suprafaŃa ei, ceea ce determină şi
apariŃia variantelor de virus BIA.
263
Proteina virală VP3, cu greutate moleculară
de 32 kD cuprinde determinanŃii pentru
antigenele de grup specific şi un locus unic
pentru anticorpii neutralizanŃi. Anticorpii
monoclonali VP3 recunosc antigenul de grup
specific pentru ambele serotipuri dar nu
diferenŃiază serotipurile.
Proteinele VP2 şi VP3 sunt proteinele majore
ale virusului BIA serotip 1. Ele formează 51% şi
respectiv 40% din proteinele virale, în timp ce
VP4, care este o protează virală, reprezintă 6%.
Segmentul B al nucleotidului viral are 2,8
Kbp şi codifică proteina virală VP1 care este o
ARN polimerază. Greutatea moleculară este de
90 kD şi reprezintă numai 3% din proteina virală.
Proteina VP1 este cea care leagă segmentele
ARN-ului pentru a deveni bicatenare.
Terminalele acestor segmente sunt asemănătoare
cu cele ale reovirusurilor şi virusului influenŃei,
ceea ce a făcut ca VBIA să fie confundat cu
reovirusurile. Este posibil ca mutaŃiile virusului
BIA să aibă la capetele terminale ale segmentelor
genomului viral, semnalele pentru replicare,
transcripŃie şi capsidare. VariaŃiile virulenŃei
genomului viral se petrec datorită mutaŃiilor din
aceste regiuni.
VBIA prezintă două serotipuri, din care
serotipul 1 are mai multe variante. Serotipul 2
prezintă o diversitate antigenică a tulpinilor, dar
nu are variante cu patogenităŃi diferite.
Serotipurile 1 şi 2 pot fi deosebite între ele
prin testul de virusneutralizare, dar nu se pot
diferenŃia prin testul ELISA sau de
imunofluorescenŃă.
Imunizarea contra serotipului 2 nu asigură
protecŃia contra infecŃiei cu serotipul 1. Serotipul
2 poate fi izolat şi de la pui. Anticorpii produşi de
tulpinile de serotip 2 sunt prezenŃi atât la curci cât
şi la pui.
Replicarea virală
In vitro, virusul se replică în decurs de 75 de
minute după ce s-a ataşat de celulele renale
cultivate în medii sintetice (culturi VERO).
Rata de multiplicare variază între 10 şi 36 ore
cu o perioadă de latenŃă de 4-6 ore. Ciclul de
multiplicare virală a fost nu mai mare de 48 ore
în condiŃiile virusului în culturi renale VERO sau
în linia de culturi BGM-70.
Polipeptidele virale au fost prezente în culturi
celulare de celule limfoide din sbursa Fabricius,
264 Boli virotice şi prionice ale animalelor
după 90 minute de la infecŃia culturilor cu tulpina
BIA serotip 1.
Studii de microscopie electronică au
evidenŃiat replicarea virală în celulele bursale şi
macrofage la 24 ore de la infecŃia pe cale
naturală, cu virusul BIA.
În cazul infecŃiei experimentale prin
administrarea intracloacală a virusului, acesta se
multiplică în celulele limfoide bursale şi în
macrofage după 6 ore post infecŃie (16).
Mecanismul replicării virale nu este pe deplin
cunoscut. Activitatea ARN-polimerazei este
prezentă imediat după penetrarea virusului în
celulă, înainte de a se produce decapsidarea. Este
cunoscut că procesul de replicare virală se
desfăşoară în citoplasmă, loc în care virusul se
acumulează, formând vacuole care produc
compresiunea organitelor celulare, încetarea
metabolismului şi liza celulară.
RezistenŃa la agenŃi fizici şi chimici
Virusul BIA este rezistent şi foarte stabil. La
temperatura de 560C virusul rezistă peste 5 ore,
iar după o expunere de 30 minute la 600C
supravieŃuieşte. SubstanŃele chimice (fenolul
0,5% şi tiomersalul 0,125%) nu produc moartea
virusului după 60 minute de expunere la 300C.
Cloramina 0,5% omoară virusul după 10 minute
de expunere, iar formolul 0,5% după o expunere
de 6 ore.
Virusul BIA este rezistent la tratamentul cu
eter şi cloroform, precum şi la pH 2, dar un pH
foarte alcalin (pH 12) produce inactivarea
viruslui. SoluŃia de hidroxid de sodiu 0,5% este
eficientă pentru dezinfecŃie, la fel şi formolul 4%
sau glutaraldehida. DezinfectanŃii din grupa
derivaŃilor fenolici sau ai amoniului cuaternar
sunt ineficienŃi (24).
Caractere epidemiologice
Epidemiologic, au fost remarcate două etape
în istoricul evoluŃiei BIA.
Prima etapă s-a derulat până în anul 1984,
când a fost pus în evidenŃă un derivat antigenic al
VBIA de serotip 1 şi au fost descrise mai multe
suşe virale ale acestui serotip, izolat în SUA.
Suşele virale produc un puternic efect
imunosupresor dar nu şi semne clinice de boală
(11).
A doua etapă este caracterizată prin apariŃia,
după anul 1987, a virusurilor BIA europene, care
sunt foarte virulente (29).
Serotipul 1 al virusului BIA este patogen
pentru puii de găină. El prezintă două suşe: suşa
americană şi cea europeană. Suşa americană are
tulpini standard izolate în perioada 1960-1985
(Edgar, 2512, Indiana 11, B etc.) şi tulpini foarte
patogene, notate A, E, GLS. În Europa tulpina
standard de serotip 1 este 52/70.
Suşa europeană izolată la graniŃa dintre
Belgia şi Olanda, întâlnită şi în Japonia, în 1985,
şi în alte 3 Ńări de pe continentul asiatic, se
deosebeşte structural şi din punct de vedere
patogenic de suşa americană prin existenŃa a
câteva variante cu patogenitate foarte ridicată
(tulpini „foarte virulente”), care pot produce
„ruperi de imunitate” şi apariŃia bolii la efectivele
vaccinate. Aceste tulpini „foarte virulente” au
fost izolate din efective vaccinate contra BIA, cu
tulpini vaccinale clasice.
În prezent, se cunosc următoarele tipuri de
tulpini BIA:
- apatogene-sunt tulpinile vaccinale atenuate
natural sau în laborator;
- variantele standard sau clasice americane ;
- variantele virulente ale tulpinilor standard;
- tulpinile europene, foarte virulente.
În Japonia, după analiza biochimică
(RT/PCR) a 71 de tulpini izolate din teren au fost
diferenŃiate 3 patotipuri: foarte virulente,
virulente şi vaccinale (atenuate).
Gazdele de laborator
Virusul BIA se poate izola pe embrioni liberi
de germeni patogeni specifici (Specific
Pathogens Free – SPF), în vârstă de 11 zile
(inoculaŃi pe MCA) sau pe embrioni SPF, în
vârstă de 5-7 zile, inoculaŃi pe cale intravitelină.
ConcentraŃia maximă de virus este atinsă la 72
ore după inoculare. Embrionii mor în a 3-a - 5-a
zi după inoculare. Pentru pasaje se recoltează
membrana corioalantoidiană. Omogenatul de
MCA poate fi reinoculat la embrioni SPF, în
vârstă de 9-10 zile, pe cale intraalantoidiană.
Embrionii inoculaŃi pe cale alantoamniotică mor
după 3-5 zile, iar leziunile macroscopice
înregistrate sunt de edem abdominal, congestii
cutanate şi hemoragii localizate pe membre sau în
regiunea occipito-cervicală.
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Birnaviridae
Unii embrioni, în special cei morŃi în a 5-a–7-
a zi, prezintă hemoragii şi echimoze subcutanate,
necroze hepatice, cord cu aspect anemic (cord
fiert), congestii şi necroze ale rinichilor, necroze
splenice sau anemia splinei, congestia
plămânilor.
Tulpinile virale de serotip 1 şi 2 pot fi
adaptate pentru cultivarea în culturi celulare unde
produc efecte citopatice. Efectul citopatic poate fi
remarcat sub formă de plaje sau prin citoliza
uniformă a celulelor din monostrat. Efectul
citopatic poate fi cuantificat prin metoda Reed şi
Muench şi este folosit în aprecierea concentraŃiei
virale.
Virusul BIA poate fi cultivat pe culturi
primare de fibroblaste de embrion de găină
(FEG), fibroblaste embrionare de curcă (FET),
fibroblaste embrionare de raŃă (FER) sau pe linii
celulare de mamifere (RK-13, VERO, BGM-70),
precum şi pe linia celulară de fibroblaste de
prepeliŃă. Pentru a putea fi cultivate în medii
artificiale de creştere, tulpinile VBIA trebuie
adaptate pe culturi celulare de limfoblaste
bursale, mai multe pasaje şi apoi trecute pe
substrat de cultură de fibroblaste. Variantele
foarte patogene sunt greu de cultivat pe culturi
celulare.
Serotipul 2 al VBIA se poate adapta cu
uşurinŃă la cultivare pe substrat FEG după 3-10
pasaje oarbe.
Gazdele naturale sunt puii de găină pentru
tulpinile de serotip 1 şi puii de curcă pentru
tulpinile de serotip 2. Serotipul 2 de VBIA poate
fi izolat de la pui de găină dar nu este patogen
pentru aceştia. Serotipul 2 poate deveni patogen
dacă este inoculat experimental la puii de curcă în
primele 8 zile de viaŃă. PrepeliŃa japoneză nu este
receptivă la infecŃie.
Puii de găină sunt cei mai receptivi la BIA,
fără să existe o diferenŃă semnificativă între rase
şi linii în ceea ce priveşte morbiditatea şi
mortalitatea. Perioada de susceptibilitate maximă
la puii de găină este între 3 şi 5 săptămâni. Puii
mai tineri de 3 săptămâni sunt receptivi dar de
regulă nu fac semne clinice. Formele subclinice
sunt deosebit de importante, deoarece produc o
formă severă de imunosupresie.
Anticorpii antiBIA au fost depistaŃi la
bibilică, fazani, struŃi, canari, gâşte, rândunici,
dar fără semne de boală. Aceste păsări ar putea
265
constitui un rezervor şi vectori naturali pentru
BIA.
Căile de transmitere şi vectori. Datorită
proprietăŃilor sale fizico-chimice, virusul BIA
este deosebit de rezistent în halele de creştere a
puilor. A putut fi izolat din halele de creştere
contaminate după 122 zile de la depopulare.
Sistemele de furajare şi adăpătorile au fost găsite
contaminate şi după 52 zile de la depopulare
Virusul supravieŃuieşte în halele de creştere între
perioadele de repopulare. El poate fi izolat din
larvele gândacilor de făină (Alphitobius
diapterinus) la 8 săptămâni după contaminare.
łânŃarii nu constituie o sursă de infecŃie, nefiind
vectori activi.
InfecŃia se transmite de reglă orizontal, pe
cale orală sau respiratorie. Experimental, boala a
putut fi reprodusă şi prin infecŃie intracloacală.
Puii contaminaŃi elimină virusul la 48 ore de
la infecŃie şi pot transmite boala prin contact
direct, timp de 16 zile. Indirect, boala poate fi
transmisă cu ajutorul rozătoarelor, furajelor, apei
din adăpători, personalului de îngrijire,
mijloacelor de transport din fermă etc.
Patogeneză
Studii recente de microscopie electronică şi
imunofluorescenŃă, efectuate asupra tulpinilor de
serotip 1, au demonstrat că după pătrunderea pe
calea digestivă a virusului, acesta este fagocitat
de macrofage. Primul ciclu al replicării orale se
desfăşoară în macrofagele şi limfocitele B din
sistemul GALT. După 4 ore de la infecŃie, virusul
BIA este prezent în macrofagele şi limfocitele din
amigdalele cecale. După alte 4 ore este prezent şi
în limfocitele din corionul jejunal şi în duoden
(21). Prin intermediul macrofagelor şi al celulelor
dendridice, virusul ajunge în bursa Fabricius.
Celulele dendridice din foliculul bursal se
rotunjesc şi părăsesc medulara către corticală sau
la suprafaŃa epiteliului bursal (23). Limfocite IgM
pozitive nu se regăsesc în foliculul bursal după 4
zile de la infecŃie. Limfocitele B purtătoare de
IgM pe suprafaŃa lor sunt distruse de virusul BIA,
în timp ce limfocitele adulte sunt folosite de
viruşi pentru replicare şi diseminarea în alte
organe. În cazul infecŃiei experimentale pe cale
intracloacală, se presupune o cale de contaminare
prin conductul care leagă bursa Fabricius de
cloacă. Limfocitele B tinere purtătoare de IgM pe
266 Boli virotice şi prionice ale animalelor
suprafaŃa celulei sunt extrem de receptive la
virusul BIA, în timp ce limfocitele T sau non-B –
non-T nu sunt receptive. Al 2-lea ciclu al
replicării virale are loc în limfocitele tinere tip B,
după 6-18 ore de la contaminare. Virusul se
acumulează în citoplasma limfocitelor şi produce
citoliza acestora.
Din bursa Fabricius, virusul migrează în
limfocitele B din splină, în amigdalele cecale şi
în măduva osoasă. După 4 săptămâni de la
infecŃie virusul a fost izolat din omogenatul de
bursă Fabricius, amigdalele cecale, timus şi
măduva osoasă (18).
În măduva osoasă şi în amigdalele cecale
virusul persistă un timp mai îndelungat, cele două
organe servind ca Ńesut limfoid nebursal pentru
replicarea virală. Antigenul viral poate fi
demonstrat în bursa Fabricius prin tehnica RT-
PCR până în a 24-a zi după infecŃie, iar pentru
variantele de serotip 1 până la 6 săptămâni după
infecŃie (1).
În cazul infecŃiei cu tulpini de serotip 1, puii
trec printr-o perioadă scurtă de viremie (7-10
zile) numită şi viremie primară, timp în care
virusul poate fi izolat dintr-o varietate mare de
organe (splină, bursa Fabricius, amigdalele
cecale, ficat). Cercetătorii japonezi au prezentat
lucrări care au demonstrat prezenŃa virusului BIA
foarte patogen în celulele conjunctive reticulare
din timus şi în monocitele din măduva osoasă
(12, 13). Aceasta ar putea explica persistenŃa
virusului, în efectivele de pui, de la o populare la
alta, prin reŃinerea virusului din variantele foarte
patogene, în monocite şi macrofagele din
sistemul fagocitar monocitar.
Urmează o etapă de dispersare a virusului în
diferite Ńesuturi, ceea ce reprezintă a 2-a perioadă
de viremie sau viremia secundară. În această
etapă virusul poate fi întâlnit în măduva osoasă,
splină, amigdale cecale şi tuberculul Mekel.
Bursa Fabricius are un rol esenŃial în
multiplicarea virală.
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este foarte scurtă, în jur
de 24 ore, dar semnele clinice sunt evidente după
2-3 zile. Semnele clinice sunt: diareea albă-
cretacee cu murdărirea penelor cloacale,
deschideri frecvente ale cloacei, anorexie,
depresie, penaj zburlit, prostraŃie, exitus. Păsările
sunt deshidratate, iar în final sunt hipotermice.
Morbiditatea este de 100% la efectivele
nevaccinate. Mortalitatea apare după 3-4 zile şi
atinge vârful în a 5-a–7-a zi. Procentul de
mortalitate variază de la 1-2% la 30%.
Caracteristica evolutivă a acestei boli este
apariŃia bruscă şi morbiditatea ridicată.
Contaminarea iniŃială este puternică, dar
următoarele episoade sunt mai puŃin severe sau cu
evoluŃii subclinice. Curba de mortalitate şi evoluŃia
clinică depind de mulŃi factori: vârsta la momentul
infecŃiei, gradul de imunizare, tulpina şi variantele
de tulpină, prezenŃa anticorpilor maternali.
Sunt cunoscute 3 forme de evoluŃie clinică:
a) forma clasică, produsă de virusul de serotip
1 la începutul anilor 1960 când procentul de
mortalitate era redus şi evoluŃiile obişnuite erau
subclinice;
b) forma imunosupresivă, descrisă în SUA şi
determinată de variantele serotipului 1 care
evoluează în SUA;
c) forma acută, descrisă în Europa şi apoi în
Asia, produsă de suşele foarte virulente ale
tulpinilor europene de serotip 1, când se
înregistrează procente foarte ridicate de
mortalitate.
Tabloul morfopatologic
Leziuni macroscopice. Cadavrele au un aspect
deshidratat. În musculatura pectorală sau pe
membrele inferioare apar frecvent hemoragii sub
formă de peteşii sau echimoze. În intestin se
înregistrează enterită catarală, iar în rinichi
nefroză, cu depuneri de uraŃi în uretere sau în
tubii uriniferi.
Bursa Fabricius este organul cel mai
important în stabilirea diagnosticului. În a 2-a şi a
3-a zi după infecŃie, bursa suferă un proces de
hiperplazie determinat de apariŃia unui exsudat
subcapsular. Bursa capătă o culoare gălbuie cu
aspect gelatinos. În unele cazuri, în lumenul
organului apar cheaguri de sânge, ca urmare a
hemoragiilor locale. După a 5-a zi, bursa
Fabricius revine la dimensiunile normale, capătă
o culoare gri şi începe procesul de involuŃie spre
atrofie. În lumenul organului apar detritusuri
gălbui fibrinonecrotice. Greutatea organului este
aproape dublă faŃă de normal în a 2-3-a zi
postinfecŃie (p.i.). Din a 5-a - 6-a zi începe un
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Birnaviridae
proces de hipoplazie, pentru ca în a 8-a zi după
infecŃie să atingă 1/3 din greutatea iniŃială.
În SUA există variante ale tulpinii de serotip
1 care provoacă atrofia bursei Fabricius fără
edemaŃierea şi hipertrofia acesteia.
Suşele europene ale tulpinilor de serotip 1
provoacă leziuni macroscopice, în special
congestive, şi în alte organe (timus, splină,
amigdale cecale, glanda Harder, măduva osoasă).
Splina este uşor hipertrofiată în primele 3 zile.
Ocazional, se pot observa hemoragii în mucoasa
de trecere dintre proventricul şi ventricul.
Bazat pe procesele de involuŃie ale bursei
Fabricius, s-a stabilit un factor de apreciere al
atrofiei produsă de VBIA numit „indicele
bursal”. Indicele bursal are semnificaŃii de
diagnostic în bursita infecŃioasă aviară. La vârsta
de 3-4 săptămâni raportul dintre greutatea
corporală şi greutatea bursei Fabricius este în
mod normal aproape de 1 unitate. Scăderea
raportului greutăŃii organului/greutate corporală
sub 0,7 semnifică atrofia bursală.
Leziunile histologice sunt foarte importante
pentru diagnostic. În funcŃie de stadiul de
evoluŃie al infecŃiei virale, în bursa Fabricius se
pot înregistra leziuni histologice cu intensităŃi
diferite, după cum urmează:
În prima zi după contaminare se constată o
depleŃie a limfocitelor, cu aflux de heterofile,
macrofage şi celule reticulare în medulară.
Pericortical, în zona foliculilor bursali, pe lângă
ectazia vaselor limfatice şi sanguine, apar
macrofage sub formă de cuiburi ce pot fi puse în
evidenŃă prin coloraŃia Giemsa la rece. Aspectul
general al preparatului este de depleŃie
limfocitară, şi se înregistrează la mai puŃin de
50% din foliculii bursali dintr-o secŃiune (5).
În a 2-a zi de la infecŃie, foliculii bursali sunt
depopulaŃi de limfocite în proporŃie de peste
50%, iar limfocitele medulare sunt înlocuite de
heterofile şi macrofage, observându-se frecvent
procese de necrobioză şi necroză limfocitară.
Studiile de microscopie electronică au demonstrat
că virusul BIA se replică în macrofage în decurs
de 4-6 ore de la contaminare. Epiteliul bursal
suferă un proces de necrobioză şi se desprinde de
pe membrana bazală. Se produce eroziunea
epiteliului bursal. Leziunile sunt de limfobursită
catarală.
267
În a 3-a zi după infecŃie apar congestiile şi
hemoragiile perifoliculare. Leziunile sunt de
limfobursită hemoragică.
În a 4-a zi, în zona medulară apar mase de
celule necrozate, formate din detritusuri celulare,
limfocite, heterofile, macrofage. Leziunea este de
limfobursită necrotică şi poate fi coroborată cu
examenul necropsic, virusologic şi ancheta
epidemiologică, în vederea stabilirii unui
diagnostic de certitudine.
În intervalul de 5-8 zile după infecŃie, în zona
medulară se formează chişti. Foliculii bursali
devin atrofici, iar în epiteliul bursal începe un
proces de regenerare. Perifolicular se constată o
hiperplazie a Ńesutului conjunctiv.
După 12-16 zile de la contaminare, foliculii
bursali încep un proces de repopulare cu
limfocite, care se desfăşoară atât în zona corticală
cât şi în zona medulară. Zona medulară este
repopulată şi cu celule reticuloendoteliale,
reticulare, macrofage. Foliculii bursali sunt
hipotrofici.
În splină se înregistrează în primele zile
leziuni de splenită hiperplastică. Celulele
reticulare şi limfocitele din tecile periarteriale
suferă un proces accentuat de hiperplazie, la care
se adaugă o congestie splenică. În foliculii
splenici se înregistrează în a 3-a – 4-a zi după
infecŃie necrobioza şi necroza unor limfocite tip
B şi ectazia vaselor limfatice perifoliculare.
Timusul şi amigdalele cecale prezintă reacŃii
celulare limfocitare. Glanda Harder prezintă în
primele zile o hiperplazie a limfocitelor şi
plasmocitelor în corionul glandular. În glanda
Harder numărul plasmocitelor necrozate creşte de
5-10 ori după infecŃie.
Rinichiul prezintă leziuni de degenerescenŃă a
celulelor renale. DegenerescenŃa celulelor renale
conduce la blocarea tubilor uriniferi. În
glomerulul renal se produce blocarea proceselor
de filtrare datorită complexelor imune care se
formează între imunoglobuline şi antigenul
bursal.
Diagnostic
Diagnosticul se poate stabili în urma
examenelor necropsice, a anchetei
epidemiologice, examenului histologic şi
virusologic.
268 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Diagnosticul clinic este uşor de stabilit pentru
o unitate unde BIA evoluează pentru prima oară,
pe baza evoluŃiei acute, cu morbiditate mare şi o
curbă a mortalităŃii ascendentă până în zilele 3-5
după infecŃie şi care scade în a 7-a zi.
La examenul necropsic se constată leziuni ale
bursei Fabricius, de la edem şi hipertrofiere până
la hemoragii în lumenul organului sau acumulare
de detritusuri fibrino-necrotice. În primele 3 zile
de evoluŃie bursa Fabricius apare mărită de 3-4
ori, comparativ cu aspectul normal.
După perioada acută, bursa Fabricius devine
hipotrofică şi apoi atrofică (volumul se reduce
până la jumătate faŃă de normal, pentru vârsta
respectivă). Splina este uşor hipertrofiată, iar
rinichii şi ureterele sunt încărcate cu uraŃi.
Cadavrele au aspect deshidratat, cu echimoze
şi peteşii în musculatura pectorală şi a membrelor
inferioare.
Diagnosticul clinic este dificil de stabilit în
evoluŃiile subclinice. Boala poate fi confundată
cu boala de Newcastle (forma viscerală),
sindromul de malabsorbŃie, anemia infecŃioasă,
micotoxicoze, coccidioza, bronşita infecŃioasă
(forma nefrogenă), boala Marek (infecŃii cu
tulpini foarte virulente). În asemenea cazuri se
impune examenul histologic.
Diagnosticul histologic se bazează pe
leziunile produse de virusul BIA în bursa
Fabricius, observate în urma colorării secŃiunilor
prin metoda Giemsa, tricromică sau
hematoxilină-eozină.
În funcŃie de prezenŃa leziunilor histologice
se poate stabili un „scor al leziunilor”, care poate
să ofere indici asupra diagnosticului şi
prognosticului bolii.
Pe baza leziunilor înregistrate s-a stabilit o
gradaŃie a leziunilor notate de la 0 la 5 în care: 0
– fără leziuni; 1 – depleŃie limfocitară sub 50%;
2 - depleŃie limfocitară peste 50%; 3 –
limfobursită hemoragică; 4 – limfobursită
necrotică; 5 – limfobursită atrofică.
Însumarea gradului leziunilor înregistrate şi
raportarea lor la numărul de animale examinate
oferă posibilitatea stabilirii unui index al
leziunilor care, dacă este sub 3, însemnă că
evoluŃia bolii se află în stadiul acut, de creştere a
curbei de mortalitate, între 3 şi 4 în faza de
evoluŃie maximă şi în vârful curbei de
mortalitate, iar peste 4 în faza de cronicizare. In
faza de debut a bolii se recomandă coloraŃia
Giemsa la rece pentru evidenŃierea macrofagelor
intra- şi perifoliculare.
Examenul serologic
Serologic este dificil de determinat anticorpii
induşi de tulpinile vaccinale de cei produşi de
tulpinile patogene. Pentru diagnosticul serologic
se pot folosi tehnicile de imunodifuzie în gel de
agar (PGA), virusneutralizarea efectuată pe
culturi celulare sau pe embrioni SPF şi testul
ELISA prin diferite tehnici.
Cu excepŃia imunodifuziei, tehnicile sunt
costisitoare şi necesită laboratoare specializate,
laboranŃi şi aparatură specifică.
Imunodifuzia este folosită în mod curent
pentru depistarea anticorpilor antiBIA, cu
rezultate bune mai ales când sunt folosite seturi
de diagnostic standardizate.
Metoda ELISA este rapidă şi foarte sensibilă
dar kiturile sunt costisitoare. Numărul de probe
folosit pentru un test trebuie să fie de cel puŃin
30, iar un profil imunologic pentru efectivele de
părinŃi necesită examenul serologic din 3 în 3
săptămâni.
Examenul virusologic efectuat pentru izolarea
şi identificarea agentului cauzal al bolii trebuie
făcut în laboratoarele de specialitate, pentru că
necesită utilizarea embrionilor SPF. Probele
examinate sunt omogenatul de bursă Fabricius
sau de splină. Calea de inoculare folosită pentru
izolare este membrana corioalantoidiană.
Embrionii mor în a 3-a – 5-a zi după inoculare.
Pentru izolare se pot folosi şi culturi primare de
limfocite bursale de la embrionii SPF.
Metodele cele mai folosite pentru
identificarea şi tipizarea serotipurilor şi
variantelor de tulpini sunt: RT-PCR, ELISA cu
anticorpi monoclonali, imunofluorescenŃa şi
seroneutralizarea.
Antigenul viral poate fi pus în evidenŃă prin
imunofluorescenŃă directă şi indirectă sau prin
reacŃia cu imunoperoxidază. El poate fi detectat
în bursa Fabricius până în a 14-a zi după infecŃie,
în timp ce genomul viral a putut fi depistat în
bursa Fabricius şi după 21 zile de la infecŃie.
Testul de captură a anticorpilor – ELISA s-a
dovedit foarte sensibil. Pentru a evidenŃia suşele
virale de serotip 1 şi 2 s-au folosit sondele
nucleare cu aminoacizi, marcate cu P32 sau cu
biotină.
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Birnaviridae
Proteina virală VP2 este responsabilă de
modificări genetice care induc apariŃia de
patotipuri. Prin metoda RT-PCR au putut fi
evidenŃiate suşele americane A, E, GLS care sunt
diferite de tulpina clasică 52/70 şi în acelaşi timp
diferite de patotipurile europene foarte virulente.
Modificările apar pe lanŃul polipeptidic al
proteinei VP2 prin prezenŃa concomitentă a 4
aminoacizi (alanina 222, izoleucina 256,
izoleucina 294, serina 299). Caracterizarea prin
RT-PCR a 7 tulpini BIA izolate în SUA dintr-un
singur efectiv a demonstrat că 6 tulpini
aparŃineau variantei E de serotip 1, iar una
aparŃine tulpinii standard 52/70 (3).
Prognostic
Prognosticul este întotdeauna rezervat,
deoarece boala poate avea evoluŃii diferite, în
funcŃie de dinamica anticorpilor, eventuale
tratamente cu antibiotice pentru combaterea
infecŃiilor secundare, suşa de virus, sistemul de
creştere etc. Limitele de mortalitate înregistrate
sunt mari, putând să varieze de la 1-2% la 32-
45%.
Tratament
Nu există tratament specific pentru bursita
infecŃioasă aviară. Se pot face totuşi tratamente
individuale sau masale cu antibiotice sau
chimioterapice, pentru a reduce incidenŃa
pierderilor prin mortalitate, datorate infecŃiilor
secundare cu germeni saprofiŃi (E. coli,
stafilococi, streptococi etc.). Acestea pot antrena
însă cheltuieli care nu întotdeauna sunt justificate
de reducerea pierderilor obŃinute. Instituirea
tratamentelor trebuie făcută deci pe baza
calculului prealabil a raportului cost / beneficiu.
Profilaxie şi control
Prevenirea bursitei infecŃioase aviare trebuie
făcută atât prin mijloace de profilaxie generală,
cât şi prin mijloacele de profilaxie specifică.
Profilaxia specifică nu poate furniza rezultate
dacă nu este asociată cu măsuri de profilaxie
generală.
Lashert şi Davis (18) consideră că
infectivitatea agentului patogen împreună cu
deficienŃele proprii ale biosecurităŃii, sunt cei doi
factori care facilitează transmiterea şi
diseminarea BIA.
269
Profilaxia generală impune aplicarea unor
măsuri tehnico-organizatorice simple, fără
cheltuieli materiale mari şi care pot ajuta la
reducerea incidenŃei bolii.
Măsurile ce trebuiesc aplicate sunt de natură
sanitară veterinară şi managerială.
Măsurile manageriale constau în asigurarea
vidului sanitar şi respectarea principiului „totul
gol-totul plin”, scurtarea perioadei de populare a
fermei la un interval de 3-4 zile, respectarea
tehnologiilor de creştere a puilor fără a produce
stresuri termice, de furajare, adăpare etc.
Măsurile tehnice sanitare veterinare constau
în curăŃenia mecanică şi dezinfecŃia riguroasă a
halelor de producŃie, respectarea filtrelor sanitare
la intrarea în ferme şi schimbarea echipamentelor
de protecŃie, curăŃirea şi sterilizarea periodică a
echipamentelor de fermă, limitarea deplasării
personalului între hale, folosirea dezinfectoarelor
de hală, dezinfectarea periodică a aleilor şi
obligatoriu a mijloacelor de transport între ferme.
Imunitatea şi imunoprofilaxia
După cum este cunoscut, cele 2 serotipuri ale
VBIA pot fi deosebite prin seroneutralizare,
ELISA şi imunofluorescenŃă. Antigenul comun
pentru cele două serotipuri de VBIA este
reprezentat de în proteinele VP2 şi VP3. Proteina
VP2 induce anticorpii neutralizanŃi, care apar
după 7-14 zile de la imunizare. Anticorpii
precipitanŃi îşi fac apariŃia în sânge numai după
18-21 zile.
Imunitatea activă contra BIA se poate obŃine
cu vaccinuri vii sau inactivate.
Vaccinurile vii şi inactivate produse cu
variante de tulpini foarte patogene de serotip 1,
induc imunitatea activă şi protejează puii faŃă de
infecŃia naturală cu patotipurile foarte virulente şi
faŃă de infecŃia naturală cu serotipul 1 standard.
Vaccinul inactivat preparat cu tulpinile standard
de serotip 1 nu protejează faŃă de infecŃia de
control cu patotipuri virulente.
Imunitatea activă, care apare după infecŃia cu
tulpinile din teren, poate fi stabilită prin testul de
virusneutralizare, testul de seroprecipitare în gel
de agar (SPGA) sau prin ELISA. Titrurile de
anticorpi obŃinute după infecŃia naturală sau după
vaccinare sunt de peste 1/1000. Păsările adulte
sunt rezistente la infecŃia naturală, dar produc
anticorpi după inocularea parenterală
270 Boli virotice şi prionice ale animalelor
(intramusculară sau subcutanată) cu vaccinuri vii
sau inactivate.
Anticorpii specifici induşi la păsările adulte
în urma infecŃiei naturale sau a vaccinării se
transmit pe calea vitelusului la progeni, ceea ce
asigură imunitatea posteclozională pentru o
perioadă variabilă de timp, în funcŃie de titrul
anticorpilor maternali. Anticorpii maternali
asigură în mod normal o protecŃie
corespunzătoare până la vârsta de 10-11 zile,
după care descresc brusc până la 18-21 zile.
Titrul anticorpilor de la păsările ouătoare scade în
timp, după imunizare, ceea ce face ca titrurile
anticorpilor pasivi induşi să fie variabili.
Numărul mare de ouă ce sunt introduse într-un
incubator la un moment dat este foarte mare şi,
din această cauză ele provin din mai multe hale
sau chiar ferme. Aceasta face ca titrurile de
anticorpi maternali obŃinuŃi după ecloziune să fie
neuniforme, iar durata imunităŃii posteclozionale
de asemenea. Stabilirea vârstei optime de
imunizare a puilor după ecloziune este dificil de
apreciat. Pentru a stabili vârsta optimă de
vaccinare au fost propuse mai multe formule de
calcul, dintre care o menŃionăm pe cea propusă
de Elefterescu şi col. bazată pe un screenning
serologic la vârsta de 7 zile. În funcŃie de
numărul de pui care vor avea reacŃii pozitive la
testul SPGA, se alege vârsta de vaccinare Ńinând
seama de timpul de înjumătăŃire al titrului de
anticorpi, care este de 3,5 zile pentru puii de
carne. S-a constatat că titrul anticorpilor
maternali de 1/100 nu asigură o protecŃie contra
infecŃiei experimentale cu o tulpină standard,
receptivitatea puilor fiind de 100%, dar când
titrurile de anticorpi maternali variază între
1/100-1/600 receptivitatea este de 40%.
Vaccinurile inactivate uleioase asigură o
imunitate pasivă de până la 5 luni la păsările
adulte, în timp ce progenii obŃinuŃi de la aceste
efective pot fi protejaŃi timp de 1-3 săptămâni, în
funcŃie de nivelul anticorpilor maternali
transmişi. Se consideră că pentru a putea fi
vaccinaŃi progenii, titrurile anticorpilor maternali
trebuie să scadă sub 1/64. Pentru că titrurile de
anticorpi maternali sunt variabile, în efectivele de
progeni s-a ales varianta revaccinării efectivelor
la intervale de 2-3 zile în perioada 10-14 zile
vârstă, pentru a putea avea o receptivitate
maximă faŃă de tulpinile vii vaccinale.
Factorii menŃionaŃi (heterogenitatea titrurilor
de anticorpi maternali, receptivitatea puilor faŃă
de infecŃia naturală, tulpina sau varianta de virus
BIA existentă în fermă, încărcătura cu virus a
halelor sau fermei etc.) fac ca imunoprofilaxia în
bursita infecŃioasă aviară să fie dificilă.
În imunoprofilaxia BIA sunt cunoscute 3
tipuri de vaccinuri: vaccinuri vii, vacciunuri
inactivate şi vaccinuri obŃinute prin inginerie
genetică.
Vaccinurile vii – sunt produse biologice
preparate cu tulpini mai mult sau mai puŃin
adaptate. Se cunosc 3 tipuri de tulpini vaccinale:
1) tulpini atenuate printr-un număr mare de
pasaje, pe substrat embrionar sau culturi celulare;
2) tulpini intermediare sau mai puŃin
atenuate;
3) tulpini fierbinŃi („hot”), care sunt foarte
puŃin atenuate. Într-un experiment efectuat pe
62.900 pui carne, proveniŃi din efective vaccinate
cu vaccin viu, preparat cu tulpina intermediară,
anticorpii neutralizanŃi apăreau după 7 zile, iar
titrurile au variat în funcŃie de numărul de
administrări, depăşind 1/700, după 15 zile de la a
2-a vaccinare, când se înregistrează reacŃii
pozitive şi la testul de imunodifuziune (6).
ConcentraŃia anticorpilor neutralizanŃi, momentul
apariŃiei lor, şi protecŃia conferită faŃă de infecŃia
naturală, depind de vârsta de vaccinare, de
tulpina vaccinală folosită şi de numărul de
administrări.
Până în 1986, imunizarea cu tulpinile
atenuate de tip PBG 98, M, Lukert 2511, asigurau
o imunitate bună a efectivelor vaccinate. După
1986, când au fost izolate tulpinile variante şi
tulpina europeană, a fost necesar să se utilizeze
tulpinile intermediare (228 E, Burr-706, PA, D78)
sau chiar tulpinile „hot”. De asemenea, a crescut
cantitatea de virus administrată la pui de la 102
DIE50 la 102,5DIE50 şi respectiv 104,5 TCID50.
Pentru că metoda de vaccinare cea mai practică
este metoda „masală” în apa de băut, pentru
vaccinarea efectivelor este necesară asigurarea
unor condiŃii deosebite, pentru ca întreaga
cantitate de virus vaccinal să fie preluată într-un
timp cât mai scurt după reconstituire, fără a exista
pierdere de material biologic în timpul
imunizării.
În cazul administrărilor individuale, oculo-
conjunctivale, care se practică concomitent cu
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Birnaviridae
vaccinările contra bolii de Newcastle, titrurile de
anticorpi sunt mai uniforme şi în concentraŃii
corespunzătoare, asigurând o protecŃie bună
contra infecŃiei naturale.
Într-un studiu efectuat de Sicoie (26) pe
316.420 pui carne, în care s-au urmărit
performanŃele de producŃie după utilizarea mai
multor tulpini vaccinale de tip „hot”,
intermediare sau atenuate, s-a ajuns la concluzia
că tulpinile „hot” sunt mult mai imunogene dar
sunt imunosupresoare, iar pierderile financiare
sunt mai mari decât în cazul utilizării vaccinurilor
preparate cu tulpini puŃin atenuate. Coman şi col.
au comunicat reacŃii postvaccinale severe în
bursa Fabricius după imunizarea cu o tulpină
„hot” (7).
Pentru o mai bună imunizare a efectivelor s-
au preparat şi vaccinuri vii prin asocierea
tulpinilor vaccinale cu ser pozitiv contra bursitei
infecŃioase aviare. Complexele antigen-anticorpi
induc la pui titruri mai mari de anticorpi şi
protejează contra infecŃiei cu tulpinile patogene
variante (19).
Vaccinurile inactivate sunt produse biologice
preparate din tulpini „hot” sau izolate din focare
de boală, inactivate cu diferite substanŃe şi
introduse într-un adjuvant uleios, care este
imunomodulator. Aceste vaccinuri asigură un
titru corespunzător de anticorpi pentru o perioadă
de 4-5 luni, după care efectivele trebuie
revaccinate. Vaccinurile inactivate contra BIA
pot fi asociate cu tulpini inactivate ale bolii de
Newcastle (vaccinuri bivalente) şi cu tulpini ale
virusului bronşitei infecŃioase (trivalente) sau/şi
contra EDS76 (vaccinuri tetravalente). Aceste
vaccinuri au avantajul că printr-o singură
manoperă, se poate face imunizarea contra mai
multor boli, dar au şi dezavantajul că nu se
pretează pentru administrarea colectivă, în apă
sau aerosoli.
Vaccinuri preparate prin inginerie genetică
Vaccinurile preparate prin biotehnologii de
inginerie genetică sunt aşa-zisele „vaccinuri
unitare” rezultate în urma izolării şi cultivării
genelor care codifică sinteza proteinelor virale
VP2 şi VP3. Acestea sunt la început de drum şi
probabil vor asigura imunoprofilaxia contra BIA
în mileniul 3. Van Loon şi col. (28) au raportat
prepararea unui vaccin prin inginerie genetică,
reproducând proteinele virale VP2 şi VP4 ale
271
tulpinii patogene BIA – varianta E 22 cu ajutorul
unui baculovirus cultivat pe insecte. Vaccinul a
asigurat protecŃia după imunizarea puilor SPF.
Avantajele acestor vaccinuri sunt mari: preŃ de
cost scăzut, proces reproductibil, nu se folosesc
puii pentru multiplicarea virusului.
Un program de imunoprofilaxie cu rezultate
100% nu se cunoaşte. Pentru a realiza o eficienŃă
cât mai mare a programelor de imunoprofilaxie
este necesar ca acestea să fie asociate cu măsurile
de profilaxie generală.
Imunoprofilaxia pentru părinŃi rase grele sau
uşoare cuprinde un program de vaccinare cu
vaccinuri vii la vârsta de 10-14 zile prin una sau
mai multe administrări în funcŃie de tulpina
vaccinală folosită, gradul de contaminare al
fermei (presiunea de infecŃie), stresurile de
creştere şi de management, ancheta
epidemiologică, istoricul fermei etc. Vaccinarea
este repetată la vârsta de 14-18 săptămâni cu un
vaccin viu, iar la transferul efectivului puii sunt
revaccinaŃi cu vaccinuri inactivate uleioase bi-,
tri- sau tetravalente. Vaccinarea se repetă la 4-5
luni în funcŃie de titrul anticorpilor. Revaccinarea
găinilor adulte este impusă de nivelul anticorpilor
pasivi transmişi la progeni.
Imunoprofilaxia pentru puii broiler se
efectuează cu vaccinuri vii, preparate cu cele 3
tipuri de tulpini, în funcŃie de istoricul fermei şi
ancheta epidemiologică.
Cel mai adesea se practică vaccinarea la 10
zile, cu rapel după 4 zile, prin administrare
masală în apa de băut. În cazul sistemului de
creştere la baterie trebuie Ńinut cont de timpul de
preluare a virusului vaccinal, pierderile care pot
exista pe sistemele de adăpare, diluarea cantităŃii
de virus vaccinal cu apa rămasă în adăpători etc.
De regulă, dacă presiunea de infecŃie este mare,
în aceste ferme nu se obŃin rezultatele scontate,
mai ales dacă nu sunt aplicate măsurile de
profilaxie generală.
Pentru efectivele de pui broiler se poate
practica cu mult succes, vaccinarea in ovo cu
vaccinuri vii (10, 14, 15).
În prezent, în Ńara noastră sunt omologate şi
se utilizează pe scară largă, un mare număr de
vaccinuri vii, preparate din tulpini vaccinale cu
diferite grade de atenuare, precum şi mai multe
vaccinuri inactivate, monovalente sau
polivalente. O parte dintre aceste vaccinuri sunt
272 Boli virotice şi prionice ale animalelor
concepute şi realizate în Ńară, iar o altă parte sunt
importate. Utilizarea lor în practică se face în
conformitate cu instrucŃiunile de utilizare care
însoŃesc fiecare vaccin, elaborate de casa
Bibliografie
1. Abdel-Alim, G.A., Saif, Y.M. (2001), Avian Dis., 45
(4), 646
2. Abdel-Alim, G,A., Saif, Y.M. (2001), Avian Dis., 45
(1), 92
3. Banda, A., Villegas, P., El-Atrache, J., Estevez, C.
(2001), Avian Dis., 45(4), 620
4. Barna, I., Pârvu, Gh., Iuga, C. (1995), Leucozele şi
bolile de imunosupresie SIDA/AIDS like la animale,
Ed. Ceres, Bucureşti
5. Coman, T., Teuşdea, V. (1993), Buletin Informativ
Soc. Med. Vet. în Patologia Aviară şi a Animalelor
mici, 4, 2, 9
6. Coman, T., Iacob, M., Sicoie, O. (1998), Buletin
Informativ Soc. Med. Vet. în Patologia Aviară şi a
Animalelor mici, 9, 2, 13
7. Coman, T., Iacob, I., MoŃiu, Gh. (2002), Volumul de
rezumate, sesiunea ştiinŃifică FMV-Bucureşti, 22
8. Elankumaran, G., Heckert, R.A., Moura, L. (2002),
Avian Dis., 46, 169
9. Enterradossi, N. (1995), In Rapports de synthese
sur les thèmes techniques presentes au Comitè
International ou aux Commissions regionales. Office
International des epizooties Paris, 65
10. Giambrone, J.J., Dormitorio, T., Brown, T. (2001),
Avian Dis., 45, 144
11. Hein, R.G., Mengel-Whereat, S. (1997), Procc. XIth
International Congress of the World Veterinary
Poultry Association, 18-22 aug. Budapest-Hungary
12. Inoue, M., Fukuda, A., Miyano, K. (1994), Avian
Dis., 38(4), 839
13. Inoue, M., Fujita, A., Maeda, K. (1999), Vet. Path.,
36(2), 146
14. Jeurissen, S.H.M., Lehrbach, P.R., Whitfill, C.E.
(1997), Proc. XIth International Congress of the
World Veterinary Poultry Association, 18-22 aug.
Budapest- Hungary
15. Jungbach, C., Kuchler, B., Finkler, H., Frank, L.,
Heer, A., Schirk, E.M., Klimek, J. (1997), Procc. XIth
International Congress of the World Veterinary
Poultry Association, 18-22 aug. Budapest-Hungary
16. Kaufer, Ilse., Weiss, E. (1976), Avian Dis., 20(3),
483
17. Lashert, H.N., Shane, S.M. (1994), World’s Poultry
Science Journal, 50, 133
producătoare, dar şi în acord cu prevederile
programului curent de supraveghere şi profilaxie
a bolilor infecŃioase ale păsărilor, elaborat de
AgenŃia NaŃională Sanitară Veterinară.
18. Lashert, H.N., Davis, V.S. (1997), Zootehnica
International, XX, 11, 51
19. Lerbach, P.R., Whitfill, C.E., Chettle, N. (1997),
th
Proc. XI International Congress of the World
Veterinary Poultry Association,18-23 aug.
Budapest-Hungary
20. Luckert, P.D., Saif, Y.M. (1991), Infectious Bursal
th
Disease. In: Diseases of Poultry, 9 ed. Calnek,
B.W., Barnes, H.J., Beard, C.W., Reid, W.M.,
Yoder, H.W., Iowa State University Press-Ames,
Iowa-SUA
21. Luckert, P.D., Saif, Y.M. (1997), Infectious Bursal
Disease In: Diseases of Poultry, 10th ed. Calnek,
W.B., Barnes, H.J., Beard, C.W., McDougald, L.R.,
Saif, Y.M., Iowa, State University Press
22. Murphy, F.A., Gibbs, E.P., Horzinek , M., Studert,
M.J. (1999), Veterinary Virology, Third ed.
Academic Press, San Diego, London, Boston, New
York, Sydney, Tokyo, Toronto
23. Olah, I., Horvath, E., Magyar, A., Nogy, E., Toth, A.,
Gumati, M.K. (1997), Proc. XIth International
Congress of the World Veterinary Poultry
Association, 18-22 aug., Budapest-Hungary
24. Rosenberger, J.K., Saif, Y.M., Jackwood, D.J.
(1998), Disease of Poultry, IV, 440
25. Sharma, J.M., Dupuy, J.M., Lamontagne, L. (1989),
Virus Induced Immunosuppression, ed. By Specter,
S., Bendinelli, M., Friedman, H., Plenum Publishing,
Corporation- Hungary- SUA
26. Sicoie, O. (1999), Buletin Informativ Soc .Med. Vet.
în Patologia Aviară şi Animalelor mici, 10, 4, 11
27. Vakharia, V.N., Yao, K., Edwards, G.H. (1997),
Procc XIth International Congress of the World
Veterinary Poultry Association, 18-22 aug.,
Budapest-Hungary
28. van Loon, A.W.M., Derks, M., Claessens, J.A.J.,
Sanders, E.H.M., Lutticken, D. (1997), Proc. XIth
International Congres of the World Veterinary
Poultry Association, 18-22 aug., Budapest-Hungary
29. van Den Berg, T.P. (2000), Avian Path., 29, 175
30. van Den Berg, T.P., Ewterradossi, N., Toquiw, D.,
Meulmans, G. (2000), Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz,
19(2), 509
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae 307

Tabelul 1 (continuare ...)

Speciile ImplicaŃiile patologice

Familia Genul Specia/Tipul de virus
sensibile (boală, infecŃie)
Bovine coronavirus bovine enterită cu coronavirus la
(coronavirusul bovin) viŃei
Turkey coronavirus curci enterita transmisibilă a
(coronavirusul curcilor) curcilor
boala crestei albastre
Rat coronavirus (coronavirusul şobolani, infecŃii digestive
şobolanilor) şoareci
Human coronavirus om
(coronavirusul uman)
Torovirus Breda virus bovine infecŃii inaparente sau
(torovirusul bovin) enterite discrete
Berne virus ecvine
(torovirusul ecvin)
Porcine torovirus porcine
Human torovirus om
*) tulpinile izolate din infecŃiile respiratorii acute de la porcine nu sunt diferenŃiabile antigenic de tulpinile încadrate în taxonul
(specia) de virus numit Transmissible gastroenteritis virus

17.1. GASTROENTERITA TRANSMISIBILĂ A PORCULUI

(Gastroenterita Infectiosa Suum – lat.; Transmissible Gastroenteritis - engl.; Transmissible
Gastroenteritis des Schweinees – germ.; Gastroentérite Transmissible du Porc - fr.)
R. Moga Mânzat

Gastroenterita transmisibilă (GET) este o Răspândire şi importanŃă economică

boală infecŃioasă virotică foarte contagioasă, care
afectează porcinele de toate vârstele, producând
mari pierderi prin mortalitate, în special la purceii
sugari, în primele 10-15 zile de viaŃă, care
manifestă simptome acute de gastroenterită.
Istoric
În anul 1946, Doyle şi Hatchings au descris pentru prima
dată o boală de natură virotică la porcine, în SUA, sub numele
de gastroenterita transmisibilă a porcinelor. Multă vreme
această boală a circulat în literatură şi sub denumirea de
gastroenterita virotică a purceilor, dar nici una dintre aceste
două denumiri nu sugerează o caracteristică particulară a bolii
descrisă de Doyle şi Hatchings, deoarece aceasta nu este nici
singura gastroenterită virotică şi nici singura gastroenterită
transmisibilă a porcului. Totuşi, denumirea dată de primii autori
care au descris-o s-a păstrat în literatură, în timp ce o altă
gastroenterită virotică a porcului descrisă ulterior, extrem de
asemănătoare anatomoclinic, produsă tot de un coronavirus dar
diferit antigenic, a primit denumirea de diareea epizootică sau
diareea epidemică a porcului (DEP).
O altă gastroenterită virotică a porcului, asemănătoare, a
fost descrisă în Ungaria, de Szent Ivanyi în 1964.
Fiind o boală deosebit de gravă, un foarte mare număr de
studii au fost dedicate GET în toată lumea, contribuŃia
cercetătorilor români în acest domeniu fiind notabilă (7, 14, 32,
37, 40, 48).
De-a lungul celei de a doua jumătăŃi a
secolului trecut, GET a fost diagnosticată în
aproape toate Ńările în care se practică creşterea
porcilor, dar în mod deosebit în Ńările în care
creşterea intensivă a porcului reprezintă un sector
important al economiei naŃionale.
FrecvenŃa focarelor şi gravitatea lor variază
însă foarte mult în timp şi spaŃiu. Aceasta
depinde de virulenŃa tipurilor de virus GET care
evoluează în teritoriu şi de starea de receptivitate
a efectivelor.
Răspândirea actuală a GET este dificil de
evaluat, deoarece, aşa după cum remarcă Saif şi
Wesley (43) pe baza unor studii făcute în diverse
Ńări din Europa, aproape toate efectivele testate
serologic au relevat, în anumite proporŃii,
reagenŃi seropozitivi, dar nu în toate cazurile
aceştia erau specifici faŃă de virusul GET. În
multe cazuri aceştia se datorau infecŃiei cu o
variantă a virusului GET, similară antigenic dar
având tropism pentru aparatul respirator.
Pierderile economice produse de GET pot fi
deosebit de mari, în special în focarele noi de
boală, în marile complexe şi dacă apariŃia bolii
308 Boli virotice şi prionice ale animalelor
într-un teritoriu coincide cu vârful sezonului de
fătări, în care caz purceii cu vârstă de până la 10
zile se îmbolnăvesc şi mor aproape în totalitate.
Purceii care se îmbolnăvesc dar nu mor,
înregistrează pierderi în greutate şi sunt
predispuşi la diverse infecŃii digestive bacteriene
sau micotice (48).
Alte pierderi se datorează perturbaŃiilor în
fluxul tehnologic şi măsurilor restrictive impuse
de carantină.
În focarele vechi de boală, în formele cu
circuit închis, evoluŃia se temperează progresiv şi
pierderile se reduc considerabil. De asemenea, în
efectivele în care nu există nou-născuŃi, evoluŃia
bolii este mult mai ştearsă, astfel încât poate fi
chiar trecută cu vederea sau poate fi confundată
cu alte cauze care produc tulburări digestive la
porcine.
Etiologie
Agentul etiologic al GET este un ribovirus
din fam. Coronaviridae, genul Coronavirus, în
care este încadrat alături de alte coronaviusuri
patogene pentru porcine, dar de care se
deosebeşte antigenic şi prin implicaŃiile
patologice (tabelul 1).
Este un virus sferic sau pleomorf, cu
diametrul de 60-160 nm, anvelopat, prevăzut cu
un număr de emergenŃe măciucate de 12-24 nm
lungime, egal distribuite radiar, ca o coroană.
Nucleocapsida este filamentoasă, de 9-13 nm
diametru. Genomul este constituit dintr-o singură
moleculă lineară de ARN monocatenar, de sens
pozitiv. Se multiplică în citoplasma celulelor
parazitate, unde poate fi depistat prin IF după
primele 4-5 ore de la infecŃie (43).
În VGET au fost identificate 4 proteine
structurale, majore, cu proprietăŃi antigenice: o
glicoproteină de suprafaŃă (în special), două
proteine membranale şi o proteină
nucleocapsidală. Totuşi, în cadrul speciei/tipului
Transmissible gastroenteritis virus nu au putut fi
evidenŃiate la tulpinile studiate, diferenŃe care sunt
suficient de mari pentru a justifica subdivizarea
virusului în mai multe subtipuri sau variante
antigenice. În consecinŃă, poate fi considerat ca
unic din punct de vedere antigenic pentru nevoile
practicii de diagnostic şi imunoprofilaxie (6).
Există însă unele înrudiri antigenice cu alte
coronavirusuri din alte specii, cum este virusul
enteritei coronavirale canine, virusul peritonitei,
cu alte coronavirusuri, dar nu dintre cele care se
izolează de la porcine, din diverse afecŃiuni, ci cu
coronavirusuri izolabile de la câine, pisică sau
om.
Cu toate că posibilitatea cultivării virusului
GET pe culturi de celule renale de purcel a fost
demonstrată de Lee, încă din 1956, metoda nu a
prea fost folosită în laboratoare, deoarece
tulpinile izolate din teren nu produceau efect
citopatic. Abia după ce Harada şi col. în 1963, au
demonstrat că există şi tulpini de VGTP care
produc efect citopatic, metoda a fost
reconsiderată, dovedindu-se utilă în special în
producerea de antigene pentru reacŃiile serologice
efectuate cu astfel de tulpini, standardizate.
Ulterior, a fost demonstrată şi posibilitatea
cultivării VGTP pe culturi de celule renale de
câine, celule testiculare sau tiroidiene de porc, pe
culturi de Ńesuturi epiteliale-mucoasa tubului
digestiv-de porc şi chiar pe ouă embrionate. De
asemenea, s-a demonstrat că tulpinile din teren
pot să dobândească proprietatea de a produce
efect citopatic, după mai multe pasaje pe culturi
celulare. În paralel, în decursul pasajelor scade
treptat patogenitatea tulpinii, până la completa
atenuare.
Virusul GET are o rezistenŃă destul de
scăzută la acŃiunea factorilor fizici şi chimici. În
celulele epiteliului intestinal expus la temperatura
de 56º C virusul este distrus în 45 minute, iar la
temperatura camerei, în cel mult 10 zile. În
schimb, rămâne viabil timp de 3 luni la
temperatura frigiderului şi 6 luni până la 1,5 ani
la –18-20ºC (31).
Lumina solară directă îl distruge în cel mult 6
ore. Dintre substanŃele dezinfectante, este mai
sensibil la hidroxidul de sodiu şi mai puŃin la
formol şi fenol.
Caractere epidemiologice
Multă vreme s-a crezut că singura specie
receptivă la infecŃia naturală cu virusul GET este
porcul domestic. Se pare, însă, că boala clinică
o face doar porcul, dar infecŃii subclinice sau
foarte uşoare fac şi alte specii. Mai mulŃi
autori citaŃi de Bohl (5) au raportat că au izolat
VGET din fecale de la câini, pisici şi vulpi, în
timp ce Cartwright şi Lucas, citaŃi de acelaşi
autor, consideră că a putut face legătura între
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
prezenŃa şi dinamica titrurilor de anticorpi şi
evoluŃia unor enterite la câini, similare cu cele de
la porc. Chiar dacă importanŃa patologică a
infecŃiei cu VGET la carnivore este minimă,
importanŃa epidemiologică nu este neglijabilă,
prin rolul pe care acestea l-ar putea avea în
difuzarea infecŃiei, ca vectori activi.
Când apare pentru prima dată într-un efectiv,
porcinele de toate vârstele sunt la fel de receptive
la infecŃie, însă gravitatea evoluŃiei bolii este
invers proporŃională cu vârsta. Purceii de 1-2
săptămâni fac formele cele mai grave de boală,
mortale în proporŃie de 80-100% din cazuri.
Purceii de 3-4 săptămâni, deşi fac forme clinice
destul de drastice, se remit în proporŃie ridicată,
iar porcii adulŃi fac forme uşoare de boală,
frecvent inaparente.
Rata mare a mortalităŃii la purceii foarte tineri
ar putea fi explicată prin „turnover-ul” lent al
enterocitelor la această vârstă (7-12 zile),
comparativ cu numai 2-4 zile la animalele adulte.
Starea de întreŃinere nu pare să influenŃeze
receptivitatea porcinelor faŃă de GET.
Sursa de infecŃie primară şi cea mai
importantă o constituie porcii bolnavi, care
elimină virusul prin toate secreŃiile şi excreŃiile,
precum şi porcii recent trecuŃi prin boală, care
continuă să elimine virusul prin fecale timp de 5-
8 săptămâni. După Manninger şi Mészaroş (29)
porcinele ar trebui considerate ca eliminatoare de
virus timp de 3 luni după trecerea prin boală.
După alte observaŃii acest interval este chiar mai
lung.
La porcinele sacrificate în primele zile după
trecerea prin boală, VGET poate fi depistat în
limfonoduri şi în măduva osoasă.
GET se poate transmite cu uşurinŃă şi prin
intermediul surselor secundare de infecŃie, ca:
autovehicule, vizitatori, furaje etc. în special în
sezonul friguros, când persistenŃa virusului în
mediul ambiant este mai îndelungată.
Câinii, vulpile şi alte carnasiere care au
consumat organe infectate, elimină virusul prin
fecale timp de 7-15 zile, contribuind astfel la
difuzarea virusului în mediu ambiant. În SUA, un
rol asemănător este atribuit şi graurilor.
Calea de infecŃie cea mai severă şi mai
frecventă este calea digestivă, dar este posibilă şi
calea respiratorie, în special la purcei.
309
Dinamica epidemică a bolii prezintă unele
particularităŃi notabile. Prezintă o sezonicitate
destul de pronunŃată, apărând obişnuit de toamna
până primăvara, după câteva zile de la
achiziŃionarea unui nou lot de animale, sau după
câteva zile, după ce în fermă au intrat vehicule
sau vizitatori care au fost anterior în alte ferme
infectate.
EvoluŃia GET este de tip epidemic, având
mare putere de difuzare în cadrul focarului,
caracter staŃionar în efectivele cu circuit deschis -
cu intrări permanente de animale, cum sunt
îngrăşătoriile şi fermele de tineret-şi o pronunŃată
tendinŃă de difuzare la distanŃă, prin intermediul
surselor secundare de infecŃie.
După Manninger şi Mészaroş (29), în
efectivele cu circuit închis, datorită imunităŃii
destul de îndelungate care urmează trecerii prin
boală (aproximativ 18 luni), epidemiile de GET
se pot succeda după 2-3 ani. Pe baza observaŃiilor
din ultimele două decenii din Ńara noastră, se
poate afirma că aceste intervale pot fi cu mult
mai mari.
Când apare într-un efectiv indemn, GET
cuprinde tot efectivul în răstimp de aproximativ o
săptămână. Primele cazuri se înregistrează de
cele mai multe ori la grăsuni şi scroafe. În
următoarele zile boala apare la purcei (nu este
regulă absolută), la care, spre deosebire de adulŃi,
evoluŃia este foarte gravă, cu mortalitate de 90-
100% la purceii de 1-10 zile, 30% la purceii de
10-15 zile şi de 4% la cei de 25-30 zile.
În complexele de creştere industrială a
porcului, în care halele şi blocurile sunt, într-o
anumită măsură, izolate funcŃional unele faŃă de
altele, ca şi în efectivele în care o parte din
animale sunt nereceptive, ca urmare a unei treceri
anterioare prin boală sau a vaccinării, difuzarea
bolii în efectiv se face mai lent şi durata
epidemiei este mai lungă. Purceii născuŃi spre
sfârşitul epidemiei, proveniŃi din scroafele care
au trecut prin boală cu 2-3 săptămâni anterior, nu
fac boala, fiind protejaŃi prin imunitatea pasivă
conferită de mame.
Focarul epidemic poate deveni staŃionar sau
cu evoluŃie trenantă, în efectivele cu circuit
deschis.
Dependent de statusul imunologic al
efectivului şi de virulenŃa tulpinii infectante, GET
poate evalua uneori benign sau atipic, rămânând
310 Boli virotice şi prionice ale animalelor
nediagnosticată, eventualele tulburări sau
mortalităŃi fiind puse pe seama altor cauze. Astfel
de situaŃii se întâlnesc, de exemplu, când GET
reapare într-un efectiv după numai câteva luni,
când scroafele sunt imune postinfecŃios, iar
purceii acestora dispun, în primele săptămâni de
viaŃă, de imunitate colostrală.
Patogeneză
Virusul ingerat traversează stomacul şi se
multiplică în celulele epiteliale ale vilozităŃilor
intestinale, mai ales în jejun şi mai puŃin în ileon
sau duoden.
Celulele infectate, împreună cu virusul, se
desprind şi cad în lumenul intestinal, apoi virusul
replicat pătrunde în alte celule şi ciclul se repetă
timp de aproximativ 24 de ore. În acest interval
de timp se ajunge la o atrofie a vilozităŃilor
intestinale care cuprinde în întregime jejunul,
parŃial ileonul şi porŃiunea posterioară a
duodenului, dar nu şi în porŃiunea anterioară a
duodenului sau epiteliul care acoperă plăcile
Peyer. Vilii apar mult scurtaŃi, retractaŃi, acoperiŃi
cu celule cuboidale sau aplatizate. Celulele
glandelor Lieberkühn nu sunt afectate. Acest
aspect poate fi surprins chiar numai cu ajutorul
unei lupe de mână (mai bine la o lupă
binoculară), între 24 şi 48 de ore de la infecŃie.
După acest interval începe refacerea celulelor
epiteliale, inclusiv a vilozităŃilor, care durează
câteva zile. La un purcel normal, raportul între
înălŃimea vililor şi adâncimea criptelor intestinale
este de 7:1. Între 24 şi 36 ore de la infecŃia cu
virusul GET, acest raport devine 1:1. Aceste
modificări morfologice determină tulburări în
digestie şi absorbŃie (malabsorbŃie), pierderea de
electroliŃi şi acumularea de lichide în lumenul
intestinal, care devine destins de conŃinut, ceea ce
determină declanşarea reflexelor de defecare şi
vomitare.
Bacteriile ce se multiplică în chimul intestinal
nedigerat pot să contribuie la alterarea funcŃiei
digestive a intestinului subŃire.
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este de 16-24 ore la
purceii sub vârsta de două săptămâni şi 1-4 zile la
purceii mai mari şi la adulŃi.
La purceii sugari, sub vârsta de 10 zile,
primul simptom care apare este vomitarea, după
care - sau concomitent cu care – se instalează o
diaree profuză, cu fecale de culoare gălbuie sau
cenuşie, urât mirositoare.
Purceii bolnavi se deshidratează, slăbesc
rapid şi mor în răstimp de 2-5 zile.
Temperatura poate fi în limite normale sau
sub limitele normale.
La această categorie de vârstă, mortalitatea se
apropie de 100% sau este chiar 100%.
La purceii mai mari se constată abatere,
diaree fetidă, uneori vomitări şi slăbire rapidă.
Majoritatea purceilor se vindecă însă (în
proporŃie invers proporŃională cu vârsta) în
răstimp de până la o săptămână, dar rămân în
urmă cu dezvoltarea.
La porcii adulŃi boala evoluează de obicei
asimptomatic sau cu simptome discrete. O parte
din porci pot prezenta diaree profuză, urât
mirositoare, abatere, anorexie, slăbire,
incoordonări în mers şi, uneori, vomitări.
La scroafele lactante evoluŃia poate să fie
gravă, cu febră, agalaxie, inapetenŃă, vomitări şi
diaree.
La animalele adulte cazurile mortale sunt
rare.
Tabloul morfopatologic
Cadavrele purceilor cu GET sunt
deshidratate, slăbite, cu pielea încreŃită, fără
luciu, cu tentă cenuşie.
Leziunile interne sunt limitate de obicei la
tubul digestiv. Stomacul este plin cu lapte
coagulat, nedigerat, având adesea mucoasa
congestionată şi tumefiată, mai ales în zona
fundică. Intestinul subŃire este destins de un
conŃinut fluid de culoare gălbuie, urât mirositor,
care conŃine coaguli de lapte nedigerat. Peretele
intestinului subŃire are o transparenŃă crescută şi
este hiperemiat. La unii purcei se pot constata
inflamaŃia catarală şi hemoragii punctiforme pe
mucoasa gastrointestinală. Vasele mezenterice
sunt ectaziate iar limfonodurile mezenterice sunt
tumefiate şi congestionate.
Rinichii pot prezenta congestie, hemoragii în
corticală şi depozite de uraŃi.
La examenul histologic, modificările cele mai
semnificative se găsesc în jejun, ileon şi
porŃiunea posterioară a duodenului. Se pot
observa modificări alterative, până la necroza
celulelor epiteliale ale vilozităŃilor, care
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
dobândesc formă cubică sau aplatizată, nuclei
picnotici şi vacuole intracitoplasmatice.
Desprinderea lor de pe vilozităŃile intestinale
duce la scurtarea acestora. În schimb, stroma
vilozităŃilor apare edemaŃiată, cu proliferări
histiocitare.
Diagnostic
În cursul unei epidemii de GET a cărei
prezenŃă în zonă este deja stabilită şi cunoscută,
diagnosticul poate fi stabilit de regulă numai pe
baza caracterelor epidemiologice, coroborate cu
manifestările clinice şi tabloul morfopatologic.
În efectivele în care nu există toate structurile
de vârstă, în efectivele în care GET a mai evoluat
nu cu mult timp în urmă sau în care se practică
vaccinarea, evoluŃia bolii îmbrăcând o alură
endemică, trenantă, numai diagnosticul de
laborator poate furniza un rezultat edificator, cert.
Un examen simplu, uşor de efectuat în
laborator, dar şi în condiŃii de teren, a fost
recomandat de Hooper şi Haelterman în 1966.
Acesta constă în evidenŃierea vililor intestinali cu
ajutorul unei lupe binoculare sau chiar a unei lupe
simple, portabile, pe o porŃiune de jejun în
prealabil spălat la un jet lin de apă, imersionată
apoi în apă de robinet într-un vas Petri. Scurtarea
(atrofia) drastică a vililor pe toată întinderea
jejunului, aşa cum s-a menŃionat la patogeneză,
pledează pentru GET şi poate exclude
colibaciloza, dizenteria anaerobă, gastroenterita
hemoragico-necrotică şi alte infecŃii digestive
bacteriene ale porcinelor (deşi nu în toate
cazurile), dar nu exclude infecŃia cu rotavirusuri
şi mai ales nu exclude diareea epidemică porcină
produsă de un alt coronavirus (Porcine epidemic
diarrhea virus), diferit antigenic, şi nici
coccidioza.
Examenul la lupă pentru prezenŃa vililor
trebuie făcut pe purcei în vârstă de până la 10
zile, aflaŃi la 1-3 zile după infecŃie. Mai târziu
,interpretarea rezultatelor este dificilă din cauza
refacerii vilozităŃilor.
Un diagnostic de certitudine se poate pune în
laborator, printr-un examen care să releve:
- prezenŃa antigenului viral (VGET);
- prezenŃa unui virus cu aspect
electronomicroscopic specific VGET;
- prezenŃa acidului nucleic viral (VGET);
311
- posibilitatea izolării virusului pe culturi
celulare şi identificarea lui printr-un test de
specificitate pentru VGET;
- prezenŃa anticorpilor specifici la
animalele trecute prin boală, cu menŃiunea că
testele serologice nu disting între anticorpii
antiGET şi anticorpii contra coronavirusului
respirator porcin.
EvidenŃierea antigenului viral direct în
celulele mucoasei intestinale este probabil cea
mai larg utilizată metodă de diagnostic a GET.
Aceasta se poate face prin imunofluorescenŃă
directă (cu ser specific marcat) sau prin testul de
imunoperoxidază. Materialul patologic este
reprezentat de un raclat de mucoasă jejunală
recoltată de la purcei sacrificaŃi în acest scop, în
stadiul de debut a diareei (43) sau pe secŃiuni
intestinale făcute la creostat (55). Erori de
diagnostic prin IF pot apare dacă reagentul (serul
marcat) este policlonal, provenind de la purcei
seropozitivi şi faŃă de alte viroze intestinale
porcine (Rota, ECSO, DEP) sau faŃă de
coronavirusul porcin respirator.
Un test ELISA dublu sandwich, cu ser
monoclonal sau policlonal, pentru detectarea
virusului în celulele intestinale, în conŃinutul
intestinal sau în fecale, a permis o mai mare
extindere în ultima vreme (55).
EvidenŃierea virusului direct în materialul
patologic cu ajutorul microscopului electronic
este posibilă dar, având în vedere asemănarea lui
morfologică cu virusul DEP şi cu CVRP, pentru
diferenŃierea de acestea se recomandă
imunoelectromicroscopia.
EvidenŃierea genomului viral reprezintă o
metodă mai modernă de diagnostic, foarte
specifică dar, fiind mai pretenŃioasă sub raportul
dotării, această metodă nu s-a extins încă în
practica curentă de diagnostic. Metoda permite
recunoaşterea certă a secvenŃelor genomice
specifice VGET aflat direct în probele de fecale,
în Ńesuturi sau în culturi infectate.
Izolarea şi identificarea virusului este, la ora
actuală, o metodă larg utilizată în diagnosticul de
laborator al GET.
Izolarea VGET se poate face pe culturi
celulare de glande tiroide, salivare sau testiculare
porcine. Dezavantajul metodei constă în faptul că
prezenŃa virusului în cultură nu este evidentă în
toate cazurile de la primul sau primele pasaje,
312 Boli virotice şi prionice ale animalelor
efectul citopatic apărând, de multe ori, numai
după mai multe pasaje. Efectul citopatic are unele
caractere particulare pe unele tipuri de culturi
celulare, dar pentru identificarea certă a virusului
este nevoie, totuşi, de o reacŃie specifică. Aceasta
poate fi reacŃia de seroneutralizare pe culturi
celulare, IF directă cu anticorpi monoclonali sau
imunoelectromicroscopia.
Diagnosticul serologic este, probabil, cel mai
la îndemână pentru laboratoarele de diagnostic a
bolii şi, din această cauză, este şi metoda la care
se recurge cel mai frecvent. Are însă
inconvenientul că rezultatul furnizat este
întotdeauna retrospectiv, în sensul că un animal
infectat cu VGET poate fi diagnosticat serologic
numai după 2-3 săptămâni de la infecŃie.
Anticorpii neutralizanŃi apar în sânge după 8-10
zile postinfecŃios, ating un titru maxim după 21
zile şi se pot menŃine, la titruri descrecânde, până
la 18 luni. Din această cauză serodiagnosticul nu
se pretează pentru diagnosticarea unui focar
foarte recent de GET (apărut de câteva zile) şi
nici pentru diagnosticul bolii la purceii sugari, în
primele săptămâni de viaŃă, care încă nu au avut
timp să se pozitiveze serologic dar, în schimb, pot
să posede o imunitate pasivă, dobândită pe cale
colostrală.
EvidenŃierea anticorpilor se face, cel mai
adesea, prin reacŃia de virus neutralizare (VN), cu
tulpini standard bine adaptate la un tip de culturi
celulare, pe care produce şi efect citopatic (EC).
ExistenŃa anticorpilor în sângele cercetat inhibă
apariŃia EC, ca urmare a neutralizării virusului.
Probele de sânge se recoltează de la purcei în
vârstă de peste două luni, pentru a evita
depistarea unei eventuale imunităŃi pasive, ca
urmare a infecŃiei mai vechi suferite de
ascendenŃi.
Cu rezultate la fel de bune se poate folosi, în
locul testului de VN, testul ELISA, ambele fiind
capabile să distingă între anticorpii specifici
contra VGET şi VDEP, dar numai ELISA
distinge între infecŃiile cu VGET şi coronavirusul
respirator porcin (CVRP). IF, hemaglutinarea
pasivă şi alte teste sunt mai puŃin folosite.
Un test foarte simplu şi foarte concludent,
mult folosit în trecut, dar la care se mai recurge şi
astăzi în anumite circumstanŃe (55), îl reprezintă
bioproba pe purcei sugari în vârstă de până la 7
zile. Ca material patologic se foloseşte
supernatantul unui triturat de mucoasă intestinală,
trecut printr-un filtru bacteriologic, care se va
administra purceilor per os. Simptomele
caracteristice apar după numai 24-48 ore. Testul
este foarte sensibil dar nu îndeajuns de specific,
pentru că şi virusul DEP şi chiar rotavirusurile
pot reproduce în acest fel boala.
Tratament
Un tratament etiologic, cu aplicabilitate
practică, nu a fost încă pus la punct.
Unele rezultate au fost obŃinute cu substanŃe
antivirale, ca isathiazona şi amantadina, sau cu α
interferon uman (Potopalsky 1983, Dimitrov
1982 şi Cummins 1995, citaŃi de Barbara Straw şi
col. - 43) dar eficienŃa economică a unor
asemenea metode este greu de demonstrat.
Prin administrarea pe cale orală a unor
antibiotice active în special faŃă de flora
microbiană Gram negativă, sau a unor
chimioterapice, se poate obŃine o oarecare
reducere a mortalităŃii, mai ales la purceii mai
mari de două săptămâni, la care şi aşa
mortalitatea nu este prea ridicată, prin
combaterea florei bacteriene oportuniste, cu
referire specială la E. coli.
De mare importanŃă este ca, pe durata
epidemiei să li se asigure purceilor un mediu
ambiant favorabil, uscat şi cald (30-34˚C), cu apă
la discreŃie.
Administrarea parenterală de electroliŃi şi
lichide nutritive reduce mortalitatea dar ridică
problema rentabilităŃii operaŃiunii.
Serul sau sângele de convalescent,
recomandat de unii şi utilizat pe scară largă la un
moment dat, inclusiv în Ńara noastră, pare lipsit de
eficacitate după observaŃiile altor autori, inclusiv
după observaŃiile noastre (35) chiar şi atunci când
este administrat de 2-4 ori pe zi, pe cale orală, la
purceii sugari. Diagnosticul diferenŃial al GET, în
afară de virozele deja menŃionate (DEP,
Rotaviroza, CVRP, encefalomielita cu virus
hemaglutinant, ş.a.) mai trebuie să aibă în vedere:
colibaciloza, dizenteria anaerobă, dizenteria
porcului (spirochetică), salmoneloza, coccidioza
şi gastroenteritele neinfecŃioase, cauzate de
diverse deficienŃe alimentare.
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
Profilaxie şi combatere
Profilaxia GET trebuie să se axeze, în
principal, pe măsuri generale, care vizează
evitarea introducerii virusului în crescătorie, prin
intermediul surselor de infecŃie primare sau
secundare (animale convalescente, carnasiere,
păsări, vehicule, vizitatori etc.).
Practica a demonstrat însă că acest lucru este
destul de greu de realizat, GET fiind deosebit de
contagioasă şi că boala a pătruns în multe ferme
în care măsurile generale s-au aplicat dar,
probabil, nu cu suficientă severitate. Pentru
uşurinŃa cu care difuzează uneori această boală,
mai este denumită şi „boala vizitatorilor”.
Evitarea introducerii de porcine infectate într-
un efectiv, mai ales în cazul focarelor temperate,
staŃionare sau trenante, a căror existenŃă ar putea
fi nesesizată, importantă ar fi cunoaşterea
statusului imunologic al tuturor efectivelor mai
importante de porcine. Acest lucru se poate
realiza printr-unul din testele menŃionate la
diagnostic.
Dacă într-un efectiv de porcine din care se
intenŃionează să se facă un transfer de animale,
într-o altă fermă, s-au depistat reagenŃi serologici,
trebuie stabilit dacă în ferma respectivă mai
circulă virusul sau nu. Acest lucru se stabileşte
prin repetarea examenului serologic după o lună,
la animalele (individualizate) găsite negative.
Dacă la acest al doilea examen serologic se obŃin
reacŃii serologice noi, se deduce că virusul GET
mai circulă în efectiv, ceea ce impune menŃinerea
restricŃiilor privind transferul animalelor din
ferma respectivă.
Până la cunoaşterea situaŃiei fiecărei ferme în
parte, sub raportul prezenŃei VGET, ceea ce ar
permite întocmirea unor adevărate „hărŃi
epidemiologice”, se aplică interdicŃia
achiziŃionării de porcine din efective în care GET
a fost diagnosticată cu mai puŃin de 12 luni în
urmă. Chiar şi aşa, animalele nou-achiziŃionate se
Ńin sub supraveghere în carantină profilactică
timp de cel puŃin două săptămâni. Orice
suspiciune va fi supusă examenelor de laborator
pentru confirmare.
Imunoprofilaxie
Având în vedere dificultatea Ńinerii sub
control a GET numai prin măsuri generale, foarte
numeroase cercetări au fost direcŃionate, în toată
lumea, în scopul perfectării unor produse
313
imunobiologice eficace. Cercetările au fost
stimulate de observaŃia că porcinele trecute prin
boală dobândesc o imunitate solidă şi de durată,
iar progenii acestora sunt de asemenea protejaŃi
pentru primele săptămâni de viaŃă. Totuşi,
vaccinurile preparate prin metode clasice, chiar
dacă au dat unele rezultate şi au fost aplicate în
practică, acestea nu au fost la nivelul aşteptărilor.
Cauzele care au determinat limitarea
rezultatelor obŃinute în imunoprofilaxia GET au
fost elucidate în mare parte şi rezultă din
următoarele observaŃii:
• Anticorpii din sânge, dobândiŃi activ sau
pasiv, nu asigură protecŃie faŃă de infecŃia
digestivă cu virus GET; între titrul anticorpilor
serici şi nivelul rezistenŃei faŃă de infecŃie există o
foarte slabă corelaŃie. O asemenea corelaŃie s-ar
putea stabili numai între nivelul IgA din sânge
(probabil provenită tot din intestin) şi gradul de
rezistenŃă faŃă de infecŃia de control (25).
• ProtecŃia faŃă de virusul GET trebuie
asigurată prin neutralizarea virusului infectant în
intestin.
• ProtecŃia tubului digestiv se poate realiza
în două feluri:
1. ca urmare a unei infecŃii anterioare
orale cu un virus viu care stimulează
producŃia de IgA secretorie de către celulele
limfoide din lamina propria şi imunitatea
celulară şi,
2. prin administrarea repetată, la
intervale scurte de timp, de lapte sau colostru
care conŃine IgA secretorie specifică (ceea ce
se realizează prin supt).
• Administrarea parenterală de vaccinuri
constituite din germeni vii şi atenuaŃi sau
inactivaŃi nu determină inducerea unei protecŃii
satisfăcătoare la nivelul intestinului, deşi induc
pozitivare serologică. Acest deziderat se poate
realiza însă cu deplin succes prin infecŃii făcute
tot pe cale orală. Dar în acest scop tulpinile
atenuate nu pot substitui tulpinile sălbatice cu
rezultate la fel de bune, deoarece acestea din
urmă conŃin o fracŃiune antigenică imunogenă de
care este lipsit virusul de cultură.
• Administrarea orală la purcei de ser imun
(de convalescent) nu are rezultate la fel de bune
ca suptul laptelui imun, deoarece
imunoglobulinele serice, spre deosebire de IgA
314 Boli virotice şi prionice ale animalelor
secretorie din lapte, nu sunt rezistente la acŃiunea
enzimelor proteolitice digestive.
• ProducŃia de IgA secretorie de către
mamela scroafei este intens stimulată numai dacă
infecŃia scroafei s-a făcut pe cale orală.
Administrarea i.v. sau i.m. a virusului nu are
acelaşi rezultat.
Analizând toate aceste observaŃii se poate
înŃelege de ce eficacitatea imunoprofilactică a
vaccinurilor preparate şi utilizate după procedeul
clasic are rezultate şi perspective limitate.
Singura metodă care asigură o protecŃie totală
purceilor sugari faŃă de GET o reprezintă
administrarea per os, la scroafele gestante, cu cel
puŃin 2-3 săptămâni înainte de fătare, a virusului
GET neatenuat. Ca sursă de virus se utilizează de
regulă o suspensie de mucoasă intestinală şi
conŃinut intestinal recoltat de la purcei sugari,
care au murit recent din cauza GET. Această
metodă are însă câteva neajunsuri importante.
Între acestea, faptul că implică riscul exacerbării
virulenŃei virusului şi a creării unui mediu intens
contaminat, care sporeşte posibilităŃile difuzării
virusului în afara focarului. Un alt neajuns ar fi că
această metodă de imunizare, care nu este altceva
decât o infecŃie dirijată, nu va produce efecte
într-un focar nou de boală decât după 2-3
săptămâni de la declanşare, atunci când primele
scroafe virulizate vor veni la fătare, majoritatea
pierderilor fiind înregistrate tocmai în acest
interval. Utilitatea aplicării metodei în unele
ferme încă necontaminate, dar ameninŃate
iminent de infecŃie, ridică mari semne de
întrebare şi trebuie apreciată diferenŃiat, în
funcŃie de numeroşii factori implicaŃi dar, în
general, este nerecomandabilă.
Date fiind toate cele de mai sus, specialiştii
de pretutindeni s-au rezumat să îşi fixeze ca
obiective realizarea unor produse imunobiologice
care, chiar dacă nu pot induce o protecŃie totală
contra virusului GET, să inducă totuşi o stare de
rezistenŃă superioară celei naturale, care să
limiteze cât mai mult cu putinŃă pierderile, în caz
de apariŃie a bolii.
În acest scop, în Ńara noastră se prepară două
vaccinuri inactivate:
- un vaccin inactivat, numit Suiget,
constituit dintr-o tulpină de virus GET (P
73), replicată pe culturi celulare inactivată
cu saponină şi adsorbită pe gel de hidroxid
de aluminiu şi
- un vaccin numit Gastroenterovacol,
constituit dintr-o suspensie inactivată şi
liofilizată de virus GET, propagat pe culturi
celulare, însoŃit de un diluant adjuvantat.
Ambele se recomandă la scroafele gestante,
în două reprize la interval de 3 săptămâni, ultima
inoculare fiind făcută cu 20-21 zile înainte de
data probabilă a fătării.
În timp ce vaccinul Gastroenterovacol se
contraindică în prevenŃia de necesitate, vaccinul
Suiget este recomandat de producători atât pentru
prevenŃie cât şi pentru combaterea GET.
Cu toată valoarea limitată pe care vaccinurile
inactivate o pot avea în protejarea nou-născuŃilor,
asemenea vaccinuri se produc şi se folosesc şi în
alte Ńări, deoarece alte metode imunoprofilactice
mai eficace, deocamdată nu au fost puse la punct.
Administrarea direct la purceii nou-născuŃi, pe
cale orală, a unor tulpini atenuate de VGET, cu
scopul de a induce o protecŃie timpurie fie prin
interferenŃă, fie prin stimularea unei imunităŃi
locale, nu s-au soldat cu rezultatele scontate (43).
Şi mai slabe au fost rezultatele în cazul
administrării orale de antigene inactivate. Nici
încercările de a crea un vaccin eficace,
administrabil direct purceilor nou-născuŃi,
preparat dintr-o tulpină de coronavirus respirator
porcin, bazate pe observaŃia că răspândirea
acestui virus printre efectivele de porcine din
Europa a avut drept consecinŃă, restrângerea
corespunzătoare a răspândirii VGET (45), nu a
condus la obŃinerea unui produs imunobiologic
convenabil, deşi cele două virusuri sunt strâns
înrudite antigenic şi pot imuniza încrucişat.
Rezultatele modeste obŃinute în încercările de
imunizare a scroafelor gestante cu ajutorul unor
tulpini vaccinale vii şi atenuate, administrate oral
sau intranazal, cu scopul de a induce o imunitate
lactogenică în folosul progenilor, au fost
explicate prin slaba capacitate de replicare a
tulpinilor atenuate de VGET în mucoasa
intestinală a scroafelor. Există o corelaŃie între
gradul de atenuare a unei tulpini de VGET,
capacitatea sa de propagare în intestin şi nivelul
imunităŃii diatelice induse. Întrebarea care a
rămas deocamdată fără răspuns este: cât de
atenuată trebuie să fie o tulpină vaccinală de
VGET, ca să producă un maximum de imunitate
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
cu un minimum de risc de exacerbare a virulenŃei
virusului, urmate de apariŃia unor focare de boală
artificial create?
Administrarea de vaccinuri constituite din
tulpini atenuate de VGET pe cale i.m. la scroafe
poate să reducă mortalitatea după infecŃia de
control, aproape la jumătate, comparativ cu un lot
nevaccinat, dar nu poate să reducă şi
morbiditatea. ExplicaŃia ar consta în faptul că în
laptele scroafelor vaccinate pe această cale,
parenterală, predomină imunoglobulinele din
clasa IgG şi nu cele din clasa IgA, care conferă
protecŃie optimă (43).
O observaŃie importantă pentru practică este
aceea că scroafele care au suferit în trecut, chiar
cu mult timp în urmă, o infecŃie naturală cu
VGET, răspund cu mult mai bine la vaccinare,
ceea ce sporeşte utilitatea practică a
imunoprofilaxiei în focarele staŃionare de GET,
de tip enzootic. Vaccinurile preparate după
metode moderne, cu antigene subunitare sau
recombinate, reprezintă o promisiune deocamdată
fără rezonanŃă în practică.
Din dorinŃa de a reduce pierderile prin
mortalitate la purcei, produse de VGET şi
cunoscând că protecŃia faŃă de infecŃia cu virusul
GET a nou-născuŃilor poate fi conferită numai
prin neutralizarea locală a virusului, la nivelul
intestinului, de către imunoglobulinele specifice,
în perioada anilor 1970 s-a practicat pe scară
destul de largă sacrificarea porcinelor adulte
trecute prin boală pentru obŃinerea de ser imun,
care era apoi administrat per os la purceii iminent
ameninŃaŃi din focarele active de boală. Din
observaŃiile noastre făcute în mai multe mari
unităŃi de creştere a porcilor din Banat, rezultatele
au fost mai mult decât modeste. Este de presupus
că principala cauză a insucceselor a constituit-o
faptul că serul animalelor sacrificate conŃinea
predominant IgG care este nerezistentă la
acŃiunea enzimelor din intestinul purceilor. Dacă
administrarea serului imun se face parenteral,
rezultatele sunt practic nule. Cu alte cuvinte, nici
seroprevenŃia şi nici serotipia nu pot constitui
mijloace fezabile în prevenirea şi combaterea
GET.
315
Gastroenterita transmisibilă a porcului este o
boală declarabilă şi carantinabilă, inclusă în lista
B a OIE.
Pentru prevenirea difuzării bolii pe plan
internaŃional, Codul Zoo-Sanitar InternaŃional a
OIE prevede, pentru o Ńară exportatoare,
obligativitatea prezentării unui certificat
internaŃional care să ateste că porcinele exportate
nu prezentau la îmbarcare simptome de GET, au
fost negative la un test de diagnostic efectuat cu
30 zile înaintea îmbarcării şi că provin dintr-o
crescătorie indemnă de GET în ultimele 12 luni.
În cazul confirmării diagnosticului de GET,
măsurile care se iau au ca principal obiectiv
evitarea difuzării bolii spre alte efective.
Principalele măsuri vizează: izolarea funcŃională
a fermei (crescătoriei), intensificarea respectării
regulilor de filtru sanitar, interzicerea introducerii
sau scoaterii de porcine din fermă pe timpul
carantinei, dezinfecŃii curente cu sodă caustică
sau alte substanŃe active faŃă de VGET. Carnea
provenită din sacrificările de necesitate se dă în
consum după sterilizare termică. Cadavrele se ard
sau se îngroapă, gunoiul şi purinul se depozitează
în condiŃii prevăzute de normele igienice, în
vederea autoepurării microbiene sau a
dezinfecŃiei.
Animalele bolnave se tratează simptomatic şi
igienico-dietetic.
În scopul reducerii duratei epidemiei, cu
aprobarea şi sub supravegherea forurilor tutelare
sanitare veterinare se poate recurge la infecŃia
dirijată cu virus de cultură sau cu virus sălbatic a
scroafelor sănătoase din efectivul îmbolnăvit,
aflate în a treia lună de gestaŃie. La animalele
sănătoase din efectivele iminent ameninŃate se
recomandă vaccinarea.
AcŃiunile sanitare veterinare curente se pot
amâna, până la redresarea situaŃiei.
Boala se consideră stinsă după 3 luni de la
ultimul caz de moarte, vindecare sau tăiere din
cauza GET şi efectuarea dezinfecŃiei finale, cu
excepŃia efectivelor de reproducŃie, la care se vor
menŃine interdicŃiile privind transferul în efective
indemne timp de un an de la ridicarea măsurilor
de carantină.
316 Boli virotice şi prionice ale animalelor
17.2. CORONAVIROZA RESPIRATORIE PORCINĂ
(Porcine Respiratory Coronavirosis – engl.)
Coronaviroza respiratorie porcină (CRP)
este o entitate infecŃioasă specifică porcului
produsă de un virus înrudit antigenic cu VGET,
cu manifestări clinice respiratorii sau fără
manifestări clinice.
Virusul CRP a fost izolat pentru prima dată în
anul 1984, de către Pensaert şi col. în Belgia (39)
de la porci destinaŃi exportului, care au fost găsiŃi
pozitivi la examenul serologic pentru GET, deşi
efectivul din care proveneau nu a fost confruntat
cu această boală şi nici nu a fost vaccinat contra
GET. Aceleaşi observaŃii au fost făcute câŃiva ani
mai târziu de Wesley şi col. (50) în SUA, iar
Laude şi col. (28) sunt de părere chiar că virusul
CRP este atât de răspândit în efectivele din
Europa încât a putut determina restrângerea
serioasă a frecvenŃei focarelor de GET, ca urmare
a înrudirii antigenice şi a imunităŃii încrucişate pe
care o conferă faŃă de infecŃia cu virusul GET.
Deocamdată nu se cunosc încă prea bine nici
răspândirea acestei viroze în Europa şi în lume,
nici implicaŃiile patologice pe care le are şi nici
amploarea pierderilor pe care le presupune, atât
prin ea însăşi, ca infecŃie primară, cât şi dacă se
are în vedere rolul său probabil de agent etiologic
iniŃiator al unor pneumopatii cu participare
secundară bacteriană.
Virusul CRP este încadrat taxonomic (45) ca
o variantă a virusului GET, probabil o mutantă a
acestuia, cu care este foarte asemănător din toate
punctele de vedere, sunt strâns înrudite antigenic,
cele două virusuri inducând anticorpi care
neutralizează încrucişat ambele virusuri, la
acelaşi titru (ceea ce însemnează că şi imunizează
încrucişat simetric, în cazul infecŃiilor naturale).
Totuşi, cu ajutorul anticorpilor monoclonali au
fost surprinse unele mici diferenŃe la nivelul
proteinei E2 (46). FaŃă de celelalte virusuri
porcine din genul Coronavirus (virusul diareei
epidemice şi virusul hemaglutinant al
encefalomielitei porcine) nu prezintă înrudiri
antigenice.
Ca şi VGET, se cultivă pe monostrat de
celule renale de porc, pe care nu produce sau
R. Moga Mânzat
produce un slab EC la izolare, care se intensifică
după mai multe pasaje în serie.
VCRP are afinitate pentru celulele epiteliale
ale tractului respirator şi pentru macrofagele
alveolare şi nu pentru epiteliul intestinal, din care
cauză fecalele porcilor bolnavi, în mod obişnuit
nu sunt infectante, difuzarea bolii în efectiv
făcându-se prin aerosoli. Cu cât densitatea
porcilor în adăposturi este mai mare, cu atât mai
încărcaŃi cu virus vor fi aerosolii, care pot
vehicula virionii, antrenaŃi de vânt sau de păsări
până la distanŃe de câŃiva km, în alte crescătorii
de porcine (Pensaert şi Cox citaŃi de Barbara
Straw - 43). Virusul este eliminat cu secreŃiile
bronşice, atât de porcii cu forme subclinice cât,
mai ales, de porcii cu forme evolutive clinic, însă
după infecŃie, starea de purtător şi eliminator pare
a fi relativ de scurtă durată, în general de 2-3
săptămâni.
Difuzarea CRP în cadrul unui efectiv sau de
la un efectiv la altul nu este întotdeauna sesizată
clinic. InvestigaŃiile serologice au arătat că, chiar
şi atunci când evoluează subclinic, CRP este
foarte difuzibilă, îmbrăcând fie un aspect
staŃionar, cu infectarea tineretului pe măsura
epuizării imunităŃii parenterale (de regulă după
vârsta de 3 luni), fie un aspect trenant, cu
incidenŃă variabilă.
Toate studiile făcute până în prezent au
relevat existenŃa unei corelaŃii între prevalenŃa
GET şi CRP, în sensul că o prevalenŃă ridicată a
GET se corelează cu prevalenŃă scăzută a CRP şi
invers (43) deşi, infecŃia cu VCRP nu produce
imunitate locală la nivelul intestinului, porcii
trecuŃi prin CRP fiind susceptibili la infecŃia pe
cale digestivă cu virus GET.
Ca şi alte viroze respiratorii, CRP prezintă o
sezonicitate destul de pronunŃată, fiind
înregistrată în majoritatea cazurilor, de la sfârşitul
toamnei până la începutul primăverii viitoare,
frigul, alternările mari de temperatură şi
umezeala fiind principalii factori meteorologici
care favorizează apariŃia şi evoluŃia bolii. Între
două sezoane friguroase virusul se poate menŃine
prin infecŃii subclinice continue, pe purcei, pe
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
măsură ce se înŃarcă şi se trec în halele de tineret
sau în îngrăşătorii.
Dacă CRP va evolua asimptomatic, cu
manifestări respiratorii moderate sau cu
simptome respiratorii severe şi cu pierderi
importante prin mortalitate, depinde de mai mulŃi
factori, printre care cei mai importanŃi par a fi:
- virulenŃa tulpinii infectante;
- intensitatea cu care acŃionează factorii
favorizanŃi meteoclimatici şi de microclimat;
- statusul imunologic al efectivului,
inclusiv sub raportul trecerii prin GET;
- existenŃa în efectiv şi a altor viroze, cu
acŃiune concurentă.
EvoluŃia concomitentă în efectiv a altor
viroze respiratorii, ca influenŃa, PRRS, Aujeszky
sau circoviroza vor amplifica considerabil
pierderile (46). De asemenea, infecŃiile secundare
bacteriene aleatorii este de aşteptat să agraveze
boala. Nu a fost încă investigat prin metode de
laborator rolul posibil de iniŃiator al VCRP în
apariŃia şi evoluŃia pleuropneumoniei porcului cu
Actinobacillus pleuropneumoniae, dar există
suficiente observaŃii epidemiologice care
pledează în acest sens, cel puŃin în anumite
circumstanŃe.
VCRP pătruns pe cale respiratorie se
multiplică iniŃial în epiteliul tractului respirator,
în alveole şi în macrofagele alveolare, pentru care
are tropism, după care difuzează în sânge, în
sistemul limfatic şi în organele parenchimatoase,
dar numai foarte puŃin se regăseşte în intestinul
subŃire, din care cauză fecalele sunt rareori
virulente.
Exprimarea clinică a CRP poate să varieze de
la o uşoară subfebrilitate cu polipnee, până la
simptome respiratorii grave, cu febră, abatere,
dispnee, tuse, care trădează evoluŃia unei
pneumonii.
Examenul histologic relevă, chiar şi în cazul
formelor asimptomatice, existenŃa unei
pneumonii interstiŃiale difuze, dar nu şi
denudarea vilozităŃilor intestinale, ca în GET. În
formele evolutive severe se pot găsi leziuni de
bronhopneumonie, a cărei gravitate şi tip
inflamator depind de virulenŃa tulpinii de VCRP
şi de natura germenilor coparticipanŃi, ca germeni
asociaŃi sau de infecŃie secundară.
PrezenŃa CRP într-un efectiv trebuie
suspectată întotdeauna când apare o maladie cu
317
simptome respiratorii discrete sau pronunŃate.
Suspiciunea este întărită prin excluderea altor
entităŃi cu simptomatologie respiratorie, în care
diagnosticul este mai uşor de stabilit
(pleuropneumonia porcului, influenŃă,
pasteureloză etc.).
Confirmarea se face cel mai bine prin
evidenŃierea prezenŃei virusului în Ńesutul
pulmonar, fie prin imunofluorescenŃă directă, fie
prin seroneutralizare cu anticorpi monoclonali
dacă este posibil, sau cu ser imun antiGET, cu
ajutorul căruia VCRP poate fi evidenŃiat în
pulmon, în caz de CRP (datorită strânsei înrudiri
antigenice), dar nu şi în intestin (cu rare excepŃii).
Rezultate bune s-au obŃinut, în ultimul timp
prin câteva tehnici diferite de executare a ELISA,
preferabil cu anticorpi monoclonali.
Prin RT-PCR este posibilă atât stabilirea
diagnosticului de CRP cât şi diferenŃierea de
virusul GET.
Microscopia electronică are valoare de
diagnostic în măsura în care evidenŃiază un virus
cu morfologie caracteristică coronaviridelor, în
secreŃiile nazale sau în pulmonii porcilor
suspecŃi, unde este foarte puŃin probabil să se
găsească alt coronavirus în afară de VCRP. Dacă
există unele dubii privind identitatea
coronavirusului, se poate recurge la
imunoelectromicroscopie (IEM), care clarifică
situaŃia, dar numai dacă se lucrează cu anticorpi
monoclonali.
Pentru izolarea VCRP se recomandă în
primul rând culturile de celule testiculare de porc
(CCTP), pe care produce frecvent EC (sinciŃii),
dar se pretează şi alte tipuri de culturi celulare,
dintre cele utilizate în GET. După izolare,
identificarea se poate face prin seroneutralizare,
IF sau IEM. Confuzia cu coronavirusul canin şi
cu coronavirusul peritonitei infecŃioase feline nu
este posibilă pentru simplul fapt că acestea nu se
multiplică pe CCTP.
Diagnosticul serologic este de mică utilitate
practică deoarece, pe lângă faptul că este
întotdeauna retrospectiv, fără a furniza informaŃii
clare privind intervalul scurs de la momentul
infecŃiei, nici nu poate distinge între o reacŃie
pozitivă datorată infecŃiei cu VGET şi una dată
de VCRP, prin testele serologice uzuale, deşi o
diferenŃiere între acestea este posibilă prin ELISA
de competiŃie (blocking).
318 Boli virotice şi prionice ale animalelor
O imagine mai clară o poate furniza
aprecierea titrurilor în dinamică, prin examinarea
a cel puŃin două seruri, recoltate la interval de 10-
14 zile. De asemenea, corelarea existenŃei
titrurilor pozitive cu prezenŃa leziunilor
histologice specifice GET (în intestin) sau CRP
(în pulmon), poate conduce la interpretarea
corectă a cauzei reacŃiilor pozitive, respectiv la
atribuirea lor GET sau CRP.
Profilaxie şi combatere
Dat fiind prognosticul favorabil în cazul
identificării VCRP, nu se impun măsuri speciale
de profilaxie sau combatere. Din contră, prezenŃa
VCRP într-un efectiv sau într-o zonă poate avea
ca efect reducerea incidenŃei GET (care este cu
17.3. DIAREEA EPIDEMICĂ A PORCULUI
(Porcine Epidemic Diarrhea – engl.)
Diareea epidemică a porcului (DEP) sau
diareea epizootică a porcului este o boală
virotică specifică porcilor, produsă de un
coronavirus diferit antigenic de VGET, care se
aseamănă foarte mult cu GET, în special clinic,
cu excepŃia faptului că structura de vârstă cea mai
susceptibilă nu este reprezentată de purceii
sugari, ci de tineret şi grăsuni, deşi şi purceii
sugari sunt receptivi.
Istoric
DEP a fost observată pentru prima dată în Anglia, în 1971,
fiind descrisă sub numele de Diareea virotică porcină, ca o
boală similară cu GET, dar produsă de un alt virus, care nu
atacă sugarii.
CâŃiva ani mai târziu a fost descrisă o altă epidemie,
similară cu prima, dar care afecta şi sugarii. Ambele erau
produse de coronavirusuri diferite de VGET, fiind denumite
EVD tip 1 şi respectiv EVD tip 2. Pentru entităŃile produse de
ambele tipuri (1 şi 2), Pensaert a propus denumirea de Porcine
epidemic diarrhea (43), ca fiind de fapt două forme de
manifestare ale aceleaşi entităŃi morbide.
Răspândire şi importanŃă economică
În prezent, DEP este semnalată în numeroase
Ńări din Europa şi Asia, dar nu şi în America de
Nord sau America de Sud.
Ca şi în cazul GET, importanŃa economică
constă, în primul rând, în morbiditate şi
mortalitate ridicate şi reducerea sporului în
greutate.
mult mai periculoasă), cu toate că VCRP nu se
multiplică în intestin, pentru a induce imunitate
locală. ApariŃia imunităŃii (parŃiale) intestinale
contra GET a fost explicată ca probabil datorată
migrării la acest nivel a unor celule
imunocompetente de la nivelul pulmonului (43),
dar se datorează, în primul rând şi în mod cert,
protecŃiei conferite de IgA şi IgG din laptele
scroafelor infectate cu VCRP şi mai ales a celor
reinfectate.
Nu s-a pus problema necesităŃii profilaxiei
specifice a CRP şi nici nu au fost selecŃionate sau
create tulpini de VCRP, utilizabile pentru
imunoprofilaxia GET, deşi aceasta se petrece în
practică, în mod natural.
R. Moga Mânzat
Etiologie
Agentul etiologic al bolii este încadrat în fam.
Coronaviridae, genul Coronavirus (grup I),
alături de VGET, cu care se aseamănă din toate
punctele de vedere, cu excepŃia caracterelor
antigenice, care sunt diferite, atât faŃă de cele ale
VGET cât şi faŃă de celelalte coronavirusuri
porcine, dar are unii determinaŃi antigenici în
comun cu virusul peritonitei infecŃioase feline
localizaŃi în nucleocapsidă (52). Nu au fost aduse
dovezi privind existenŃa a două tipuri antigenice
diferite în cadrul speciei Porcine epidemic
diarrhea virus.
Este un virus de formă sferică sau pleomorf,
cu diametrul mediu de 130 nm.
Cultivarea virusului pe culturi celulare a
întâmpinat mult timp serioase dificultăŃi. Primele
succese au fost înregistrate pe culturi celulare
Vero (de rinichi de maimuŃă), în care prezenŃa
tripsinei este indispensabilă, pe care se obŃine şi
efect citopatic sinciŃial. Titrul viral maxim se
obŃine după 15 ore. După adaptare pe celule
Vero, VDEP poate fi cultivat şi pe alte linii
celulare.
VDEP posedă trei proteine majore, cu
greutate moleculară de 85-135 kDa, 20-330 kDa
şi respectiv 58 kDa.
Virusul adaptat pe culturi celulare este stabil
la 50°C dar îşi pierde infectivitatea la 60°C în
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
17.4. ENCEFALOMIELITA PORCINĂ CU VIRUS HEMAGLUTINANT
(Porcine Hemagglutinating Encephalomyelitis Virus Disease,
Vomiting and Wasting Disease - engl.)
Encefalomielita porcină cu virus
hemaglutinant (EPVH) este o boală infecŃioasă
produsă de un virus din genul Coronavirus (grup
2), denumit Porcine hemagglutinating
encephalomyelitis virus (virusul hemaglutinant al
encefalomielitei porcine-VHEP) care afectează
purceii, în special în primele două săptămâni de
viaŃă, caracterizată prin anorexie, tremurături
musculare, hiperestezie, incoordonări ale
membrelor şi vomitări care determină
deshidratarea puternică şi frecvent moartea, într-o
stare avansată de emaciere.
Istoric, răspândire geografică şi
importanŃă economică
Prima descriere a bolii a fost făcută în Canada, de Roe şi
Alexander, în anul 1958, dar etiologia virală a bolii a fost
stabilită de Greig şi col. în 1962, care l-au denumit „virusul
hemaglutinant al encefalomielitei”. ApartenenŃa lui la fam.
Coronaviridae, genul Coronavirus a fost posibilă mai târziu, în
principal pe baza cercetărilor aceloraşi autori.
Aproximativ în aceeaşi perioadă, în Anglia a fost
semnalată existenŃa unei epidemii porcine cu simptome
asemănătoare, minus semnele nervoase de encefalomielită,
numită „vomiting and wasting disease” (VWD), datorită
simptomelor dominante de vomitări, deshidratare şi emaciere.
Agentul etiologic s-a dovedit a fi foarte apropiat, dacă nu chiar
identic antigenic cu VHEP (9).
Dovada că cele două epidemii reprezintă două forme cu
exprimare clinică oarecum diferite ale aceleiaşi boli, cauzate de
acelaşi agent etiologic au fost aduse de Mengeling şi Cutlip
(30) în 1976, care au reuşit să reproducă experimental ambele
forme clinice, cu aceeaşi tulpină virală. Actualmente, prezenŃa
EPVH este semnalată în mai multe Ńări din Europa, dar fără a se
produce pierderi economice importante, prin evoluŃia unor
focare active de boală. Acest fapt a fost explicat prin aceea că,
urmare a circulaŃiei VHEP într-o populaŃie de porcine, scroafele
se imunizează şi vor transmite această imunitate şi progenilor,
singurii care ar putea trăda existenŃa infecŃiei, prin manifestările
clinice evidente.
Etiologie
VHEP are caracterele morfologice comune
tuturor coronavirusurilor, de la care provine şi
prefixul denumirii genului şi a familiei din care
face parte („Corona”).
În structura VHEP au fost identificate 5
polipeptide, cu greutăŃi moleculare de la 31 la
180 kDa.
321
R. Moga Mânzat
Este relativ sensibil la căldură, pierzându-şi
infectivitatea în 30 min. la 56ºC, dar este stabil la
variaŃii de pH între 4 şi 10.
Se cultivă pe culturi celulare primare de
rinichi de porc pe care produce şi EC sinciŃial,
dar şi pe culturi celulare de glandă tiroidă;
celulele testiculare şi diverse alte tipuri sau linii
celulare de origine porcină, în special embrionare
(43).
O caracteristică particulară a VHEP o
reprezintă proprietatea sa de a aglutina
eritrocitele de şoarece, şobolan şi găină,
proprietate ce îl deosebeşte net de VGET şi de
coronavirusurile bovin, murin, uman şi de curcă,
faŃă de care prezintă nu numai asemănări de ordin
morfologic şi biologic, ci şi unele înrudiri
antigenice.
Caractere epidemiologice
Singura specie receptivă în mod natural,
cunoscută până în prezent, este porcul.
Experimental, VHEP a fost adaptat şi la şoarece.
Fac clinic boala numai purceii de 1-2 cel mult
3 săptămâni. Purceii mai mari şi adulŃii fac
infecŃii subclinice şi se pozitivează serologic. În
focarele mai vechi de boală nu se mai
îmbolnăvesc nici sugarii în primele 2-3 săptămâni
de viaŃă, fiind protejaŃi transmamar prin
imunoglobuline transmise prin colostru şi lapte,
de scroafele care au suferit anterior infecŃii
subclinice. Prin screening serologic făcut în mai
multe Ńări din Europa, America şi Asia s-a
demonstrat procentul ridicat (30-98%) de porcine
serologic pozitive, fapt ce explică prevalenŃa
redusă a exprimărilor clinice a boli la sugari, care
beneficiază în acest fel de imunitate parentală; au
fost identificate şi efective libere de EPVH.
Patogeneză
VHEP se multiplică iniŃial în mucoasa căilor
respiratorii anterioare , unde poate să producă sau
nu, unele manifestări locale (hipersecreŃie,
strănut). După infecŃie, virusul poate fi găsit timp
de 8-10 zile în secreŃiile oronazale, care pot fi
sursă de infecŃie pentru porcii cohabitanŃi.
322 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Prin inoculare pe cale oronazală de material
patologic (secreŃii nazale recoltate de la purcei cu
VWD) la purcei sănătoşi, privaŃi de colostru,
Andrieş şi Pensaert (39) au reprodus boala, forma
VWD, după o perioadă de incubaŃie de
aproximativ 4 zile şi au demonstrat prezenŃa
virusului în mucoasa respiratorie, pulmoni şi în
mucoasa intestinului subŃire. Într-o fază
următoare, de aici, VHEP poate difuza (sau nu)
spre sistemul nervos central, prin intermediul
nervilor periferici. Reflexul de vomitare este
rezultatul multiplicării virusului la nivelul
ganglionului distal al vagului şi a neuronilor din
zona centrului nervos al vomei, din bulb.
Tabloul clinic
După o perioadă de incubaŃie de 4-7 zile,
boala se manifestă, prin simptome severe la
purceii de până la 2-3 săptămâni şi prin simptome
mai şterse la purceii mai mari. Tabloul
simptomatologic este dominat în unele focare de
sindromul enteric şi în alte focare, de
sindromul encefalitic.
Forma enterică, numită şi vomiting and
wasting disease (VWD) debutează prin strănut,
tuse, vomitări sau eforturi de vomitare repetate,
sunt neliniştiŃi, cifozaŃi, fac tentative de supt sau
de a bea apă, de obicei nereuşite din care cauză se
deshidratează rapid şi se constipă. În faza finală
devin anorexici, cianotici, dispneici şi în
majoritatea cazurilor mor, după o scurtă perioadă
comatoasă. Purceii mai mari, de asemenea,
vomită şi prezintă o stare generală degradată. La
aceştia, şansele de supravieŃuire sporesc direct
proporŃional cu vârsta, însă purceii trecuŃi prin
boală rămân în urmă cu creşterea.
Temperatura este crescută numai în faza de
debut a bolii.
Unii purcei pot prezenta diaree, dar cu totul
inconstant.
Forma encefalitică poate debuta ca atare sau
poate surveni mai târziu, într-un focar care a
debutat cu forme enterice de boală. După 2-3 zile,
în care predomină starea de depresie şi
vomitările, strănutul şi tusea, apar şi simptome de
encefalomielită: hiperestezie şi tremurături
musculare, mers necoordonat, retropulsie.
Curând, purceii bolnavi rămân în decubit
permanent, incapabili să se mai deplaseze,
prezintă mişcări de pedalare, nistagmus,
opistotonus, dispnee, cianoză şi mor în proporŃie
de aproape 100%.
La vârste mai mari boala trece nesesizată sau,
în unele cazuri, după o evoluŃie discretă, sfârşeşte
prin pareze sau paralizii ale membrelor
posterioare şi eventual prin orbire.
ApariŃia ambelor forme de exprimare a bolii
încetează după 2-3 săptămâni, adică atât cât este
necesar pentru imunizarea scroafelor şi fătarea
primilor purcei care să beneficieze de imunitate
maternală.
Au fost descrise şi forme de evoluŃie a EPVH
atipice.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice sunt necaracteristice.
Aspectul deshidratat sau emaciat al cadavrelor,
distensia stomacului, care este plin cu gaze şi
intestinul lipsit de conŃinut sunt, de regulă,
singurele modificări notabile.
Microscopic, pot fi surprinse leziuni, dar şi
acestea sunt puŃin caracteristice. Mai importante
sunt leziunile degenerative din tonsile, mucoasa
nazală, bronhii şi alveolele pulmonare,
infiltraŃiile peribronhiolare cu neutrofile şi
macrofage.
În forma encefalitică aproape toŃi purceii, dar
numai unii dintre purcei cu forma VWD prezintă
leziuni de encefalomielită nepurulentă, cu
degenerări neuronale şi infiltraŃii sub formă de
manşoane perivasculare localizate, în special în
materia cenuşie.
Leziuni degenerative şi infiltrative pot fi
surprinse şi în peretele stomacului şi în pulmoni,
în forma VWD (43).
Diagnostic
Caracterele epidemiologice, simptomele şi
leziunile histologice permit formularea
suspiciunii de EPVH, dar diagnosticul se impune
a fi confirmat prin examene de laborator. În acest
scop se recomandă izolarea virusului din tonsile,
encefal şi pulmoni de la purceii aflaŃi în primele
1-2 zile de boală, pe culturi celulare primare de
rinichi de porc sau pe culturi celulare secundare
de tiroidă de porc.
Uneori de la început, alteori după un pasaj
orb, în cazurile pozitive se remarcă aspectul
sinciŃializat al substratului celular şi capacitatea
sa hemaglutinantă şi hemadsorbantă.
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
Identificarea virusului în cultură se poate face
prin IF sau prin seroneutralizare, cu un ser
standard.
Diagnosticul serologic este problematic,
deoarece detectarea reagenŃilor serologici, prin
SN, IHA sau ELISA în cazul unei epidemii nu
denotă neapărat diagnosticul de EPVH,
pozitivarea serologică putând fi rezultatul unor
infecŃii mai vechi cu VHEP, fără legătură cu
epidemia în evoluŃie, a cărei etiologie se
investighează. Chiar şi examinarea de seruri
perechi este dificilă ca interpretare, deoarece
chiar de la prima recoltare titrul poate fi ridicat,
neputându-se surprinde o dinamică a titrurilor.
Diagnosticul diferenŃial al EPVH trebuie să
aibă în vedere boala lui Aujeszky, boala de
Teschen (Talfan), GET, dizenteria anaerobă.
Profilaxie şi combatere
Teoretic, prevenirea apariŃiei bolii ar putea fi
făcută prin măsuri generale, între care
17.5. PERITONITA INFECłIOASĂ A FELINELOR
(Feline Infectious Peritonitis – engl.; Infektiıs Peritonitis der Katze – germ.)
Peritonita infecŃioasă a felinelor (PIF) este
o boală infecŃioasă a felinelor produsă de un
coronavirus, concretizată prin febră, anemie,
slăbire, stare generală rea şi peritonită.
Istoric, răspândire, importanŃă
PIF a fost descrisă pentru prima dată de Holzworth în
1963, dar la ora actuală este semnalată în foarte numeroase Ńări
şi este una dintre cele mai temute boli ale felinelor, din cauza
mortalităŃii pe care o poate produce, în special printre pisicile
din rase perfecŃionate şi din crescătorii.
Etiologie
Virusul PIF (VPIF) este un virus ARN
încadrat în fam. Coronaviridae, genul
Coronavirus. Are morfologia, structura şi
caracterele biologice proprii genului
Coronavirus. În cadrul speciei Feline infectious
peritonitis virus au fost identificate două
biotipuri: virusul peritonitei infecŃioase feline
propriu-zis (VPIF) şi coronavirusul enteric felin
(CEF) care produc la pisică simptome dominante
de peritonită, respectiv de enterită.
Felinele sunt sensibile şi la infecŃia cu
coronavirusurile canin, GET, uman şi corona-
323
neachiziŃionarea de porci din efective infectate ar
fi cea mai eficace.
Practic, în lipsa unui screening sistematic
distribuŃia EPVH în teritoriu nu este cunoscută.
În efectivele mari, cu circuit închis, prezenŃa
infecŃiei cu VHEP rămâne de regulă nesesizată,
datorită faptului că virusul se menŃine în efectiv,
trecând de la o structură de vârstă la alta, astfel că
scroafele ajung la fătare imune, iar progenii lor
vor fi protejaŃi. Dacă după un timp virusul
dispare din efectiv, toŃi porcii devin susceptibili
şi, se vor îmbolnăvi sugarii foarte tineri. În acest
caz, administrarea la nou-născuŃi de ser
hiperimun în prima zi de viaŃă, are efect protectiv
însă o asemenea măsură este de regulă
inoperantă, deoarece după 2-3 săptămâni de la
debutul focarului, vin oricum la fătare scroafe
imunizate natural, care îşi vor proteja purceii pe
cale lactogenică (43).
Nu există tratament eficient la purceii nou-
născuŃi.
R. Moga Mânzat
like, cu care este şi înrudit antigenic dar nici unul
dintre acestea nu produce la pisică peritonită. Se
cultivă cu dificultate pe creier de şoarece,
şobolan, hamster şi pe unele linii celulare de
origine felină.
Prin reacŃia de seroneutralizare,
coronavirusurile feline au fost categorisite în
două serotipuri: I şi II. Serotipul I este prevalent
în Europa şi se identifică în cele mai multe cazuri
severe de PIF, în timp ce serotipul II, izolabil din
formele mai benigne, se izolează mai ales în
unele Ńări din Asia (22). Tulpinile izolate prezintă
o gamă largă de grade de virulenŃă.
În multe surse bibliografice, PIF era descrisă
separat de coronaviroza enterică felină, ca şi
cum ar fi două entităŃi nosologice distincte, având
în vedere deosebirile de ordin clinic şi
epidemiologic dintre acestea şi chiar unele mici
diferenŃe de structură antigenică a virusurilor.
Ambele entităŃi au fost cuprinse sub numele de
coronavirozele feline.
În prezent, autorii par a fi unanimi în
aprecierea că este vorba de o singură entitate
morbidă, cu două forme de manifestare: una
324 Boli virotice şi prionice ale animalelor
benignă, numită coronaviroza enterică felină
(CEF) şi una malignă, numită peritonita
infecŃioasă felină (PIF). Fiecare din cele două
forme clinice este rezultatul infecŃiei cu una din
cele două forme de existenŃă a virusului: forma
primară, care este reprezentată de virusul ce
produce CEF şi care este nepatogenă sau slab
virulentă şi mutanta sa virulentă, care produce
PIF (22, 54, 57).
Virusul care produce PIF (VPIF) este foarte
răspândit în natură printre felide, dar aproximativ
95% dintre pisicile infectate rămân sănătoase şi
numai la aproximativ 5% dintre pisicile infectate
apare boala sub formă de PIF, ca urmare a
mutaŃiilor genetice pe care le suferă virusul în
organismul acestor pisici. Cauza şi mecanismul
prin care se produce această transformare nu sunt
bine cunoscute (54). Se invocă faptul că fam.
Coronaviridae cuprinde virusurile cu cel mai
mare genom, respectiv cu cel mai mare număr de
nucleotide (aproximativ 30.000), care sunt
unităŃile de bază ale materialului genetic. Se ştie
că cu cât un virus are mai multe nucleotide, cu
atât mai mare este probabilitatea de apariŃie a
mutantelor, ca erori de copiere (54). Este notabilă
aserŃiunea că apariŃia unei mutante virulente,
cauzatoare de PIF este rezultatul acŃiunii unor
factori intrinseci, în organismul unei pisici, dar
virusul rezultat este puŃin sau deloc contagios.
Contagios este numai VCEF. Asta însemnează că
agenŃii etiologici ai PIF izolaŃi de la două pisici
diferite, de regulă nu sunt identici, fiind vorba de
două mutante puŃin diferite, ale aceluiaşi VCEF.
Transmiterea PIF de la o pisică bolnavă la o
pisică sănătoasă este admisă ca posibilă dar se
întâmplă mai rar (54). Nici formularea că PIF se
produce prin autoinfecŃie nu este corectă.
Formularea care reflectă riguros concepŃia
actuală ar fi că PIF este rezultatul transformării
genetice a VCEF, de care pisica era mai de mult
purtătoare, sub influenŃa unor factori intrinseci.
Toate tulpinile prezintă tropism pentru
macrofage şi pentru enterocite sau mucoasa
aparatului respirator.
VPIF este repede distrus de acŃiunea
factorilor fizici (60 min. la 56ºC; 24 h la 20ºC) şi
chimici (dezinfectantele uzuale) dar rezistă luni
de zile la -70ºC şi la acŃiunea fenolului (46).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive la PIF felidele domestice şi
sălbatice, mari şi mici, dar boala este cel mai
frecvent observată la pisica domestică. La alte
specii de animale sau la om nu au fost identificate
infecŃii cu VPIF. Cele mai receptive sunt pisicile
tinere, între 6 luni şi 2 ani (cu o incidenŃă maximă
la 9-10 luni) şi cele din rase perfecŃionate,
indiferent de sex.
PrevalenŃa cea mai mare a bolii se
înregistrează în colectivităŃile de pisici, în special
în crescătoriile organizate, în care există
permanent intrări şi ieşiri de pisici (pensiuni,
crescătorii specializate etc.).
PrevalenŃa PIF nu poate fi apreciată pe baza
unor anchete serologice, deoarece rata
reactanŃilor pozitivi serologic nu se corelează cu
rata îmbolnăvirilor. În crescătoriile cu multe
pisici sau multe mişcări (intrări-ieşiri), proporŃia
reactanŃilor pozitivi serologic este foarte mare,
putând ajunge, în unele Ńări sau regiuni la 50-75-
100%, în timp ce printre pisicile dispersate pe
lângă casele oamenilor rata reactanŃilor pozitivi
faŃă de VPIF este mult sub 50%. Dar, proporŃia în
general ridicată a reactanŃilor serologici faŃă de
VPIF, nu se datorează unor treceri anterioare prin
infecŃia cu VPIF ci, în marea majoritate a
cazurilor, unor infecŃii subclinice cu
coronavirusul enteric felin (CEF) sau cu alte
coronavirusuri care sunt infectante pentru pisici
(coronavirusuri-like, coronavirusul canin, VGET,
coronavirusul uman). Foarte importantă este
observaŃia că pisicile care posedă astfel de
anticorpi nu sunt imune faŃă de PIF, dar pot să fie
purtătoare de virus. Din contră, oarecum
paradoxal, tocmai aceste pisici par a fi cele mai
susceptibile la PIF, aşa cum se va avansa o
explicaŃie la patogeneză. Concluzia categorică pe
care o trag unii autori (dar care poate ar trebui
preluată cu oarecare prudenŃă) este că, practic,
PIF nu este o boală contagioasă şi că izolarea
pisicilor bolnave, pentru prevenirea difuzării
virusului, nu are sens (54) şi că PIF poate să
apară spontan, la o pisică lipsită de orice contact
cu alte pisici în ultima perioadă de timp.
Transmiterea transplacentară nu a fost dovedită.
În aceste condiŃii se impun câteva întrebări în
legătură cu modul cum apare boala, care este
mecanismul de apariŃie a bolii şi care sunt factorii
care predispun o pisică la PIF. Răspunsurile nu
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
au fost încă date, dar se ştie că receptivitatea faŃă
de PIF este corelată cu unii factori genetici, cu
incidenŃa purtătorilor şi cu densitatea pisicilor
(54).
În funcŃie de aceşti factori şi probabil şi de
alŃii, PIF se întâlneşte sub formă de cazuri
sporadice – cel mai adesea – sau sub formă de
mici endemii, în care rata mortalităŃii numai
rareori depăşeşte 10%.
Patogeneză
Patogeneza bolii este foarte puŃin cunoscută
până în prezent, dar este limpede că diferă
fundamental de patogeneza oricărei alte viroze
feline. Se consideră că o tulpină virulentă de
VPIF, izolată de la o pisică bolnavă, de obicei nu
este altceva decât mutanta unei tulpini de CEF,
apărută sub influenŃa unor factori insuficient
cunoscuŃi. Marian Horzinek (22) a fost acela care
a susŃinut, pentru prima dată, că VPIF nu este
altceva decât varianta virulentă a CEF, apărută
prin mutaŃie genetică. InfecŃia cu CEF este
urmată de apariŃia anticorpilor specifici, dar
aceştia nu au deloc funcŃie protectivă (22). Din
contră, din cuplarea lor cu virusul rezultă un
„complex antigen-anticorp” care poate fi
considerat adevăratul agent etiologic al bolii. De
asemenea, pare indubitabil faptul că, titrul
anticorpilor specifici nu are semnificaŃie nici
pentru diagnostic, nici pentru prognostic. În acest
context, rezultă în mod logic că vaccinurile deşi
create şi disponibile, nu este de aşteptat să
confere o rezistenŃă specifică convenabilă. Din
contră, la infecŃia experimentală pisicile serologic
pozitive fac o boală mai severă decât pisicile
serologic negative (22).
Tabloul clinic
Deoarece manifestările clinice sunt rezultatul
acŃiunii unor virusuri întru câtva diferite (virusul
PIF de la fiecare pisică reprezintă o altă mutantă
a CEF, survenită la nivelul altei nucleotide), nici
manifestările clinice pe care le generează nu sunt
perfect identice (22). Din acest motiv se constată
că tabloul clinic în PIF poate fi foarte diferit de la
caz la caz, deşi există şi câteva caractere comune.
Tabloul lezional şi cel clinic consecutiv se crede
că sunt, în primul rând, rezultatul modificărilor
survenite la nivel vascular şi perivascular, printr-
un mecanism mediat umoral, având ca efect
325
extravazarea fluidului, cu infiltrarea lui
intercelulară sau cu acumularea în cavităŃile
seroase. Aspectul leziunilor vasculare (infiltraŃii
cu granulocite, necroze etc.) evocă o reacŃie de
tip Arthus. Aceste aspecte au fost avute în vedere
de Horzinek (22) când a avansat opinia că o
denumire mai potrivită pentru PIF ar fi aceea de
poliserozită felină cu Coronavirus.
Mai mult pentru considerente didactice decât
faptice, au fost descrise două forme clinice
principale de PIF, dar fără ca între acestea să se
poată face o distincŃie netă, în toate cazurile,
numite forma efuzivă (umedă) şi forma uscată.
În ambele forme, ca urmarea faptului că procesul
patologic se poate instala virtual în oricare Ńesut
sau organ, poate apare o mare varietate de
aspecte clinice, practic neexistând doi bolnavi cu
simptomatolgie identică.
Forma efuzivă (umedă, exsudativă) poate
avea evoluŃie acută şi febrilă sau cronică, cu febră
fluctuantă. Dacă efuziunea este mai pronunŃată la
nivelul peritoneului, după o perioadă cu semne
necaracteristice, cu stare generală modificată
(febră, inapetenŃă, conjunctivită, dispnee) sau fără
nici un fel de semne premonitorii se poate
observa (sau nu) distensia abdomenului, la
nivelul căruia se poate percepe senzaŃia de val,
ceea ce denotă instalarea ascitei. Întrucât
efuziunea nu se limitează strict la nivelul
peritoneului, ci cuprinde şi alte seroase şi
mucoase concomitent pot apare şi dispnee,
tahipnee, tahicardie, diaree, anemie şi/sau icter.
Scrotul poate fi destins de fluidul extravazat iar la
palpaŃia abdominală se pot simŃii limfonodurile
mezenterice mărite în volum.
Dacă efuziunea este mai pronunŃată la nivelul
toracelui (pleurei în principal) predomină
tulburările respiratorii.
După o evoluŃie de 1-5 săptămâni, în care
timp survine o slăbire pronunŃată, sfârşitul este
letal în aproape toate cazurile.
Forma neefuzivă (uscată, granuloamtoasă)
este şi mai greu de diagnosticat clinic, simptomele
fiind discrete şi inconstante. Pisicile infectate pot fi
febrile, anorexice, abătute, cu mucoasele icterice
sau anemice, cu dispnee şi slăbesc continuu. La
palpaŃia abdominală limfonodurile mezenterice
sunt mărite, dar se percep şi alte formaŃiuni
nodulare (granuloamele) localizate în ficat,
rinichi sau alte organe. O manifestare cu
326 Boli virotice şi prionice ale animalelor
semnificaŃie diagnostică mai aparte, se poate
observa la nivelul ochilor. Este vorba de irite,
iridociclite, uveite anterioare, cu apariŃia unui
precipiat (şi uneori a hemoragiei) în camera
anterioară a ochiului, care face ca umoarea să îşi
piardă parŃial transparenŃa. Irita se manifestă prin
schimbarea culorii irisului în brun sau gri, toată
suprafaŃa sau parŃial. În camera posterioară se
poate constata prezenŃa exsudatului subretinean
hemoragii şi desprinderi ale retinei, totale sau
parŃiale.
Mai puŃin frecvente sunt manifestările
nervoase, care pot să însoŃească tabloul clinic sau
să fie singurele manifestări ale bolii, constând în:
incoordonarea membrelor posterioare, ataxie
generalizată, nistagmus, hiperestezie, tremurături
musculare, torticolis, şchiopături, pareze sau
simple modificări de comportament, toate
datorate fie hidrocefaliei, fie localizării formei
granulomatoase în encefal şi măduva spinării (20,
22, 56, 57).
În ambele forme, produşii de concepŃie
proveniŃi de la pisicile bolnave sunt inegali
dezvoltaŃi, adesea au conjunctivite, strănută sau
au diaree la vârsta de 5-7 săptămâni (56).
Tabloul morfopatologic
În forma efuzivă a PIF, leziunea constantă
este aceea de inflamaŃie exsudativă a seroaselor,
în primul rând a peritoneului şi/sau pleurei. În
cavităŃile seroase se găseşte acumulat un fluid
vâscos, care este un exsudat de culoare cenuşiu-
deschis. Pe pleură şi peritoneu se găsesc
numeroase focare necrotice cu dimensiuni de
până la 3 mm. Din cauza exsudatului abundent
care tapisează seroasele se produc aderenŃe între
ficat, diafragmă şi ansele intestinale.
La examenul histologic se constată modificări
ce denotă inflamaŃia fibrinonecrotică a seroaselor,
cu necroză perivasculară locală, dar şi cu
modificări degenerative şi proliferative ale
endoteliului şi mediei. După Newman (57),
examenul histologic este testul de cea mai mare
încredere/specificitate în confirmarea
diagnosticului de PIF.
În forma granulomatoasă (neefuzivă),
leziunea caracteristică o reprezintă nodulii de
culoare cenuşiu-deschis, cu diametrul de 0,5-2
cm sau mai mari, diseminaŃi în ficat, rinichi,
pulmoni, creier, perete intestinal şi chiar în ochi.
Leziunile oculare pot fi de uveită anterioară,
iridococlită, retinită sau chorioretinită, hemoragii
pe retină şi desprinderi ale retinei, inflamaŃia
nervilor optici. Histologic, se găsesc granuloame
sau piogranuloame perivasculare şi vasculite sau
trombovasculite sistemice (53).
Diagnostic
În general, trebuie suspectată peritonita
infecŃioasă felină, în toate cazurile când se
constată (56):
- slăbire;
- febră recurentă;
- dilatarea abdomenului;
- atitudine de preferinŃă statică;
- dificultăŃi în respiraŃie;
- modificări oculare (de culoare ale
irisului, de transparenŃă ale umorilor etc.);
- tulburări de origine nervoasă (pierderea
echilibrului, mers dezordonat, modificări de
personalitate etc.).
În astfel de cazuri se impun unele teste
paraclinice pentru confirmarea diagnosticului,
întrucât numai în aproximativ 20% din cazurile
suspectate clinic de PIF se confirmă diagnosticul
şi prin metodele de laborator (56).
În acest scop, se vor trimite unui laborator
specializat, în vederea diagnosticului:
- 1 ml sânge recoltat pe heparină şi 1-2 ml
exsudat ca atare şi în tuburi cu EDTA, pentru
forma efuzivă şi
- 2 ml sânge cu heparină, 1 ml sânge cu
EDTA şi două frotiuri de sânge, uscate la aer,
pentru forma uscată.
Pentru diagnosticul de laborator au fost
recomandate numeroase teste, dar interpretarea
rezultatelor obŃinute trebuie făcută cu
discernământ, pentru evitarea unor posibile
confuzii.
La examinarea exsudatului (peritoneal,
pleural) se constată că este bacteriologic steril, de
culoare galbenă, vâscos, cu un conŃinut ridicat de
proteine (5-12g/dl) conŃinând fibre de fibrină şi
16.000-25.000/µl celule inflamatorii (neutrofile,
limfocite, macrofage, celule mezoteliale).
PrezenŃa în exsudat a unui conŃinut de
gammaglobuline mai mare de 32% pledează
puternic pentru PIF (53). Majoritatea pisicilor cu
PIF au hiperglobulinemie şi hipergamma-
globulinemie. La examenul sângelui se constată
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
leucocitoză neutrofilică (>19.000/µl) cu uşoară
limfopenie (>1.500/µl).
Confirmarea diagnosticului de PIF neefuzivă
este mai dificilă. La aceasta. examenul paraclinic
relevă disfuncŃii ale ficatului, rinichilor şi
pancreasului. În cazurile cu simptomatologie
nervoasă, în lichidul cerebro-spinal se pot
constata: conŃinut crescut de proteine (90-2.000
mg/dl) şi un mare număr de leucocite,
predominant neutrofile (90-9.000/µl). În ultimă
instanŃă se poate recurge la laparatomie, pentru
recoltarea unei probe biopsice, în vederea
examenului histologic, care poate fi edificator.
Pentru examenul virusologic a fost
recomandat ca posibil. dar nu pentru diagnosticul
de rutină, RT-PCR, cu ajutorul căruia se poate
depista prezenŃa genomului coronavirusurilor
feline într-un material patologic. SemnificaŃia
diagnostică este însă redusă, deoarece:
- VPIF poate fi prezent atât la pisicile
bolnave de PIF, cât şi la cele sănătoase;
- VPIF poate fi găsit şi la pisici care suferă
de alte maladii, inclusiv cele care se
aseamănă cu PIF;
- RT-PCR nu distinge între genomul VPIF şi
genomul altor coronavirusuri feline.
DiferenŃa se face pe baza faptului că
dintre coronavirusurile feline, numai
VPIF se multiplică în macrofage (56).
Asemănările antigenice dintre
coronavirusurile feline limitează utilitatea
examenului serologic, în scop de diagnostic. În
afară de coronavirusurile feline, şi alte
coronavirusuri (canin, porcin, uman) pot infecta
pisicile, inducând pozitivare serologică.
Pentru evidenŃierea anticorpilor au fost
recomandate mai multe teste, între care ELISA de
competiŃie şi IF indirectă par a fi preferabile. În
interpretarea rezultatelor examenului serologic,
diagnosticul trebuie să fie extrem de circumspect,
Ńinând cont de faptul că:
- o pisică expusă infecŃiei cu oricare
coronavirus felin va reacŃiona serologic
pozitiv şi deci nu indică în mod cert
diagnosticul de PIF;
- în prima fază a bolii, pisicile cu PIF
reacŃionează serologic negativ;
- titrul serurilor examinate în dinamică sunt
fluctuante, uneori chiar în formele
avansate de PIF, rezultatul testului
327
serologic este negativ, ca urmare a legării
(blocării) anticorpilor în complexele
viruşi-anticorpi;
- pisicile vaccinate contra PIF reacŃionează
serologic pozitiv;
- prezenŃa anticorpilor depistaŃi prin examen
serologic la o pisică clinic sănătoasă nu
denotă în toate cazurile o stare de
nereceptivitate faŃă de infecŃia cu VPIF.
Din contră, PIF fiind rezultatul acŃiunii
unor „complexe imune” (virus-anticorpi),
prezenŃa anticorpilor poate să sporească
susceptibilitatea unei pisici faŃă de PIF
deşi, o oarecare corelaŃie între titrurile de
anticorpi şi rata mortalităŃii cauzată de
PIF există.
Tratament
Din păcate nu există nici o conduită
terapeutică eficace în PIF. Tratamentul specific,
antiviral, este în curs de investigare.
Tratamentul cu substanŃe imunosupresoare
(glucocorticoizi) sau imunomodulatoare, propus
pe baza faptului că PIF este rezultatul acŃiunii
unor complexe imune, este o sabie cu două
tăişuri, rezultatul putând fi contrar celui scontat.
Antibioticele, extragerea lichidului
peritoneal, administrarea de fluide şi a
alimentelor favorite pot conduce la o ameliorare
pasageră a stării generale, după care boala îşi
urmează cursul spre sfârşitul fatal, care poate să
survină în câteva zile sau câteva săptămâni în
forma efuzivă, dar în forma granulomatoasă
boala poate dura chiar şi câteva luni.
Profilaxie şi combatere
Profilaxia PIF este problematică. O măsură
utilă ar fi evitarea, pe cât posibil a contactului cu
alte pisici şi procurarea de pisici numai din
crescătorii (efective) indemne de infecŃia cu
coronavirusuri feline, ceea ce, în practică, este
foarte greu de realizat. Cel mai mic risc de
apariŃie a PIF este în gospodăriile în care există o
singură pisică, fără contacte cu alte pisici.
Asigurarea unor condiŃii de întreŃinere cât
mai apropiate de optim şi evitarea stresurilor pot
contribui semnificativ la reducerea ratei de
transformare a coronavirusurilor nevirulente sau
slab virulente în virusuri virulente capabile să
producă PIF.
328 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Pentru profilaxia specifică au fost
experimentate câteva tipuri de vaccinuri, dar nici
unul cu rezultate salutare.
Primul vaccin contra PIF a fost lansat pe
piaŃă în 1991 de firma Pfizer şi este constituit
dintr-o tulpină modificată de coronavirus felin,
termosensibilă, care se administrează iniŃial la
vârsta de 4 luni, intranazal, cu repetare după 3
săptămâni şi apoi anual. Vaccinul produce
seroconversie şi, după datele producătorilor,
obŃinute prin infecŃie experimentală, oferă
17.6. ENTERITA TRANSMISIBILĂ A CURCILOR
(ENTERITA CU CORONAVIRUS A CURCILOR)
(Coronaviral Enteritis of Turkeys, Transmissible Enteritis, Bluecomb - engl.;
Blankammkrankheit, Hämorrhagische Enteritis - germ.)
Enterita transmisibilă a curcilor (ETC),
cunoscută şi sub denumirile de Enterita cu
Coronavirus a curcilor, sau Boala crestei
albastre este o boală infecŃioasă specifică
curcilor, produsă de un coronavirus, cu evoluŃie
acută, manifestată prin inapetenŃă, depresie,
slăbire rapidă şi diaree.
Istoric, răspândire geografică şi
importanŃă economică
După 1940 a fost descrisă în statul Washington şi apoi în
statul Minnesota din SUA, sub numele de bluecomb sau sub
numele de mud fever, o epidemie a curcilor, cu efecte
economice devastatoare, căreia nu i s-a putut preciza etiologia
în primii 20 de ani. Ulterior s-a răspândit şi în alte state
americane, în Canada, în Brazilia şi chiar pe alte continente, dar
încă nu a fost semnalată în Europa (deşi, un virus asemănător a
fost recent izolat în Marea Britanie).
Prin pierderile deosebit de mari pe care le-a produs, care
variau între 10-50%, în funcŃie de structura de vârstă şi de alŃi
factori, ETC a determinat antomarea multor studii menite să
elucideze etiologia bolii şi să precizeze măsuri eficiente de
profilaxie şi combatere. Acestea au identificat, în diverse focare
de boală, mai mulŃi agenŃi patogeni capabili să producă enterite
la curci, în special coronavirusuri, astrovirusuri, reovirusuri,
enterovirusuri, papovavirusuri ş.a., dar dintre acestea numai cu
coronavirusuri a putut fi reprodusă experimental boala. Aceste
cercetări au avut meritul de a atrage atenŃia asupra faptului că
ETC nu trebuie privită, în toate cazurile, ca o boală primară
produsă de un singur agent etiologic. După 1990, cercetătorii au
început să vorbească tot mai mult despre „poult enteritis and
mortality syndrom”, ca despre o afecŃiune a curcilor, în special
a celor până la vârsta de o lună, cauzată de un complex de
factori, între care coronavirusul de curcă este cel mai important.
Coronavirusul curcilor, principalul agent etiologic al
sindromului enteritei şi mortalităŃii puilor de curcă,
respectiv agentul etiologic primar al ETC, a fost identificat în
anul 1973, de Panigrrahy şi col.
protecŃie în proporŃie de 50-70% (57). Există însă
şi studii, citate de Newman (57) care afirmă că,
prin pozitivare serologică a pisicilor vaccinate,
Ńinând cont de patogeneza particulară a acestei
boli, susceptibilitatea pisicilor vaccinate ar putea
fi uneori sporită, supoziŃie care deocamdată nu a
fost dovedită.
Alte vaccinuri, preparate după tehnologii
moderne, sunt în curs de experimentare.
R. Moga Mânzat
Pierderile economice cauzate de VETC pot fi foarte mari -
20-40% din efectiv mortalitate în câteva săptămâni sau cu
mortalitate foarte scăzută, dar cu reducerea performanŃelor
economice (11).
Etiologie
Agentul etiologic al ETC este un virus
(VETC) cu genom ARN din fam. Coronaviridae,
genul Coronavirus, specia Turkey coronavirus,
cu anvelopa prezentând proiecŃii în formă de
petale şi având un diametru mediu de 135 nm. Se
cultivă pe ouă embrionate de curcă şi pe culturi
celulare de origine embrionară de curcă şi pe linia
HTR-8 de celule adenocarcinomatoase umane.
Virusul nu îşi pierde infectivitatea dacă este
menŃinut 30 de minute la pH 3 şi 22ºC şi nu este
inactivat în 60 min. la 50ºC sau de cloroform, la
4ºC, timp de 10 min.
Aglutinează eritrocitele de iepure şi de cobai,
dar nu şi cele de bovine, cal, oaie, gâscă sau
găină. Toate tulpinile de VETC sunt identice
antigenic, dar sunt diferite de alte coronavirusuri
şi mai ales de alte virusuri care cauzează
enteritele la pui de găină sau de curcă (8).
Conform concepŃiei actuale, în cadrul
etiologiei ETC trebuie luate în discuŃie şi alte
virusuri, bacterii sau protozoare, care participă
sau complică evoluŃia bolii, alături de alŃi factori
cuprinşi în complexul de factori care stau la baza
etiologiei „sindromului enteric şi al mortalităŃii
puilor de curcă”.
330 Boli virotice şi prionice ale animalelor
de conŃinut intestinal prin membrane cu
Ø<300nm, la embrionii de curcă de 15-16 zile
sau pui de curcă de 1-4 zile, în scopul
reproducerii bolii.
Virusul poate fi pus în evidenŃă, prin IF, în
secŃiuni histologice prin intestin de la pui
infectaŃi natural sau experimental, sau în
conŃinutul intestinal al puilor recent infectaŃi, prin
ELISA sau microscopie electronică.
Prognostic
Atât din punct de vedere medical cât şi din
punct de vedere economic, prognosticul este
grav.
Profilaxie şi combatere
Atât măsurile de profilaxie la care se
apelează, cât şi cele de combatere trebuie să aibă
în vedere că în această boală nu există nici
profilaxie specifică şi nici tratament specific.
17.7. BRONŞITA INFECłIOASĂ AVIARĂ
(Bronchitis Infectiosa Avium – lat.; Avian Infectious Bronchitis - engl.;
Infektiose Bronchitis des Huhnes – germ.; Avian Infectious Bronchitis – fr.)
Bronşita infecŃioasă aviară (BIA) este o
boală respiratorie acută a puilor de găină, foarte
contagioasă, produsă de un coronavirus,
caracterizată clinic prin raluri traheale, tuse,
strănut şi scurgeri nazale. Frecvent sunt descrise
leziuni ale rinichilor şi leziuni ireversibile ale
oviductului, având ca rezultat scăderi ale
producŃiei de ouă şi deprecierea calităŃii ouălor.
Istoric
În 1930, Schalk şi Hawn, citaŃi de Calnek (8) semnalează
pentru prima dată bronşita infecŃioasă aviară, în statul Dakota
de Nord.
La noi în Ńară prima descriere a bolii şi izolarea virusului
bronşitei infecŃioase aviare, este făcută de łaga şi col. (44).
Răspândire geografică şi importanŃă
economică
Odată cu dezvoltarea intensivă şi industrială a
aviculturii, bronşita infecŃioasă s-a răspândit,
fiind semnalată şi descrisă pe toate continentele şi
în majoritatea Ńărilor.
În aceste condiŃii accentul cade exclusiv pe
măsurile generale. Apărarea sănătăŃii efectivului
de curci dintr-o Ńară sau dintr-o fermă indemnă se
face în primul rând prin evitarea achiziŃionării de
material biologic din Ńări sau surse cu situaŃie
necunoscută sau care nu pot să prezinte acte
doveditoare a stării de indemnitate de ETC. În
cazul importurilor se impune şi o carantină
profilactică.
Dacă boala apare pentru prima dată într-o Ńară
sau regiune, cea mai raŃională măsură constă
lichidarea întregului efectiv, în condiŃii de
supraveghere sanitară veterinară care să prevină
difuzarea virusului, urmată de o igienizare
riguroasă a spaŃiilor şi echipamentelor (curăŃenie,
dezinfecŃie) şi menŃinerea lor în repaus biologic
timp de 3-4 săptămâni, înainte de repopulare.
Instituirea imediată a carantinei are ca scop
prevenirea difuzării virusului în afara a focarului
prin orice căi (vehicule, persoane, animale,
furaje, echipamente).
P. Ştiube
Din cauza apariŃiei frecvente a noilor tipuri
antigenice, bronşita infecŃioasă reprezintă astăzi o
ameninŃare constantă pentru avicultură.
Pierderile economice datorate bronşitei
infecŃioase aviare, deşi importante, nu totdeauna
pot fi evaluate precis, fiind influenŃate de unii
factori secundari. La puii tineri se poate înregistra
mortalitate de până la 25%. În ultimii zece ani, în
Europa a fost semnalată apariŃia unor genotipuri
noi, cum sunt 793/B sau 7/91, capabile să
producă mortalitate la păsările adulte, cu
flasciditatea muşchilor pectorali (23).
În 1994, Pensaert şi Lambrechts (38) descriu
apariŃia unei tulpini nefropatogene de virus al
BIA care a afectat numeroase efective de păsări
în Belgia, Olanda, FranŃa.
La puii broiler infectaŃi cu virusul BIA,
pierderile economice sunt datorate, în afară de
mortalitate, slabei conversii a furajelor, reducerii
sporului în greutate şi confiscărilor, în urma
infecŃiilor secundare cu E. coli. La păsările
adulte, pierderile economice sunt determinate de
scăderi ale producŃiei de ouă şi deprecierea
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
ouălor. Adesea producŃia de ouă nu mai revine la
nivelul dinaintea infecŃiei şi efectivele trebuie
sacrificate.
În general, pierderile depind de virulenŃa
tulpinii, de nivelul imunităŃii şi de vârsta păsărilor
în momentul infecŃiei.
Etiologie
Virusul bronşitei infecŃioase aviare (VBIA)
aparŃine familiei Coronaviridae, genul
Coronavirus, fiind un virus ARN, pleomorf cu
diametrul virionului de aproximativ 120 nm şi cu
prezenŃa spiculilor de 20 nm, pe toată suprafaŃa
învelişului (aspectul de coroană). Virionii conŃin
trei proteine majore: S (din spicul); M
(glicoproteina membranei), N (proteina internă a
nucleocapsidei) şi în plus o proteină de înveliş
(sM). Proteina S include două copii ale celor
două glicopolipeptide S1 şi S2, conŃinând
aproximativ 520 aminoacizi şi respectiv 625
aminoacizi.
Anticorpii inhibohemalutinanŃi şi
virusneutralizanŃi sunt induşi de proteina S1 (13).
Diversitatea genetică şi antigenică a tulpinilor
de VBIA, a fost intens studiată în ultimii ani. Wei
Jia şi col. (49) arată că această diversitate
genetică şi antigenică, care există la serotipurile
de virusul bronşitei infecŃioase aviare, provine
din schimbări genetice atât în populaŃiile de
VBIA care au existat înainte de introducerea
vaccinării (1950) contra BIA, cât şi în populaŃiile
de virusuri care au fost introduse prin vaccinurile
vii contra BIA.
În 1997, Cavanagh şi col. (10) descriu relaŃia
directă dintre variaŃia secvenŃei proteinei S1 din
spiculii virusului bronşitei infecŃioase şi protecŃia
încrucişată observată in vivo.
Virusul BIA se multiplică în citoplasmă. Este
sensibil la căldură, lumina solară şi antisepticele
uzuale.
Virusul bronşitei infecŃioase aviare se cultivă
pe embrioni de găină în vârstă de 0-11 zile,
producând nanism, încurbare embrionară,
mortalitate embrionară, cu depozite de uraŃi în
mezonefroni, leziuni evidente mai ales după
efectuarea a 3-10 pasaje. În culturi celulare renale
embrionare, renale de pui, virusul bronşitei
produce efect citopatic. Multiplicarea VBIA în
culturi de Ńesuturi (inele traheale de la embrioni
în vârstă de 20 zile) produce o ciliostază rapidă,
331
eliminând necesitatea pasajelor multiple pe
embrion de găină.
Structura antigenică
Numărul mare de serotipuri a virusului
bronşitei infecŃioase aviare ilustrează abilitatea
acestui virus de a-şi modifica caracteristicile
antigenice. Până în 1956 s-a considerat că
bronşita infecŃioasă aviară este produsă numai de
un serotip, reprezentat de tulpina Massachusetts
M-41. După aceea, numeroase alte serotipuri au
fost descrise în SUA: Connecticut (tulpinile
Florida, Clark 33, Arkansas 99); Georgia (SE 17),
Delaware (tulpinile JMK., Hote, Gray), Jowa 97,
609, precum şi tulpina T-nefropatogenă descrisă
în Australia.
Mai recent în Europa au fost identificate noi
tulpini, D-207, D-212 şi altele, care s-au
manifestat în special prin scăderea producŃiei de
ouă şi neatingerea vârfului curbei de ouat.
Pentru a fi clasificat ca un serotip nou, o
tulpină trebuie, în primul rând, să fie comparată
prin teste de seroneutralizare încrucişată, cu
diferite serotipuri recunoscute. Davelaar (17)
consideră tulpina nou-izolată ca un nou serotip,
atunci când indicele de neutralizare al acestei
tulpini este mai mare de 4, comparativ cu indicele
de neutralizare dat de tulpina H-52 a virusului
BIA.
Caractere epidemiologice
Găinile reprezintă singura gazdă naturală
pentru infecŃia cu virusul bronşitei infecŃioase,
fiind sensibile indiferent de vârstă, dar boala este
mai severă la puii mici de 1-2 săptămâni, la care
produce şi mortalitate (21). Pe măsură ce vârsta
creşte, puii de găină devin mai rezistenŃi la
efectele nefrogene, leziunile oviductului sau
apariŃia mortalităŃii (1).
Virusul bronşitei se răspândeşte rapid printre
păsările dintr-un lot infectat. La puii susceptibili,
introduşi într-un lot de pui infectaŃi cu virusul
bronşitei infecŃioase, simptomele caracteristice
bolii apar după 24-48 ore. Calea de infecŃie este
inhalarea particulelor virale răspândite prin tuse,
strănut.
S-a observat că transmiterea între halele
apropiate dintr-o fermă este favorizată de direcŃia
dominantă a vânturilor. Durata persistenŃei
infecŃiei cu virusul bronşitei nu este bine
cunoscută, dar izbucnirile intermitente sunt o
332 Boli virotice şi prionice ale animalelor
dovadă a riscului potenŃial de transmitere a bolii
de la un lot la altul, prin personal sau
echipamente (ustensile contaminate). Vectorii
(exemplu rozătoarele) nu par a fi un factor de
răspândire a infecŃiei cu virusul bronşitei.
După 1-7 zile de la expunere la infecŃia prin
aerosoli, virusul este izolat frecvent din trahee,
pulmon, rinichi, bursa lui Fabricius. Din tonsilele
cecale şi excreŃii cloacale, virusul bronşitei poate
fi izolat şi după 16-20 săptămâni de la infecŃie
(3). Cauza persistenŃei atât de îndelungate a
infecŃiei nu este pe deplin cunoscută, dar prezintă
importanŃă ca risc potenŃial de transmitere a
infecŃiei prin echipamentele de hală şi prin
personalul de serviciu.
Transmiterea infecŃiei pe cale verticală prin
ou nu a fost demonstrată (16).
Deşi, în general BIA este considerată o boală
a aparatului respirator şi de reproducŃie, din când
în când, apar manifestări noi ale bolii, date de
apariŃia noilor serotipuri. A fost descrisă astfel
apariŃia unei tulpini nefropatogene de virus al
bronşitei la efective de păsări din Olanda, Belgia,
FranŃa.
În ultimii ani, tot în Europa au fost semnalate
noi variante ale virusului bronşitei infecŃioase,
denumite 793/B sau 7/91, cu proprietăŃi
neobişnuite pentru virusurile de bronşită
infecŃioasă aviară. Aceste variante sunt capabile
să producă mortalitate la păsările adulte, infecŃia
având ca rezultat şi o flasciditate a muşchilor
pectorali (miopatie cu prezenŃa unui strat
gelatinos sau hemoragii a fasciei musculare). S-a
demonstrat că virusul se multiplică la un titru
ridicat în intestin. Acest tip de infecŃie, cu tulpina
793/B, a fost descris şi în Mexic şi Estul
Îndepărtat (19). Deoarece vaccinurile preparate
cu tulpini de tip Massachusetts nu pot proteja
contra tulpinii 793/B, aceasta a început să fie
folosită ca vaccin omolog.
Rolul excreŃiei fecale în răspândrea virusului
este nesigur, dar s-a demonstrat că unele tulpini
de bronşită infecŃioasă sunt capabile să
supravieŃuiască timp îndelungat în intestin.
Aceste tulpini fiind capabile să scape protecŃiei
vaccinale, s-a speculat că noile variante de virus
al BIA pot apărea şi pe această cale. În Anglia,
numeroase tulpini de virus BIA au fost izolate din
fecale sau Ńesuturile intestinale (19).
Unii autori (23) descriu evoluŃia sindromului
capului tumefiat la puii broiler sau la tineretul
pentru reproducŃie, în asociere cu unele tulpini de
VBIA.
În ultima decadă, numeroase lucrări s-au
concentrat asupra biologiei moleculare şi
epidemiologiei VBIA (12), ajutând la elucidarea
mecanismelor de producere a diversităŃii acestui
virus. S-au descris 4 serotipuri diferite ale VBIA
care s-au diferenŃiat numai prin 2-3% din
aminoacizii structurali ai proteinei S1. Astfel,
diferenŃe chimice minore au ca rezultat o variaŃie
antigenică majoră (în aceste cazuri 97% din
secvenŃele structurale sunt identice). În cazul
tulpinii 793/B VBIA, există însă o diferenŃă
structurală extensivă de 21-25% faŃă de structura
altor tulpini virale, izolate în Europa. Nu este clar
cum apar astfel de variaŃii, dar simple mutaŃii
punctiforme în acizi nucleici, care codifică
proteinele, pot fi o explicaŃie, după Karaca şi col.
(24). Un alt mecanism, care poate duce la
variante noi, este recombinaŃia materialului
genetic între tulpini (26). Cu alte cuvinte, dacă
găinile sunt infectate cu două tulpini diferite de
virus al BIA sau dacă sunt folosite două vaccinuri
vii (preparate cu tulpini diferite), variantele noi
pot apărea cu unele caractere antigenice de la
ambele virusuri.
Virusul bronşitei infecŃioase aviare a fost
izolat şi din loturi de fazani de reproducŃie la care
în antecedenŃă au fost descrise tulburări
respiratorii şi deprecieri ale calităŃii ouălor, dar
aceste ferme de fazani erau localizate în
apropierea fermelor de găini de reproducŃie.
Curcile sunt rezistente la infecŃia cu virusul
bronşitei infecŃioase.
Patogeneză
VBIA pătrunde în organism odată cu
aerosolii, pe căile respiratorii, multiplicându-se în
Ńesuturile tractusului respirator, al aparatului
digestiv şi în oviduct (1, 4).
Tulpinile virusului bronşitei infecŃioase,
indiferent de originea lor, produc o infecŃie rapidă
(18-36 ore) cu leziuni caracteristice în trahee şi
mortalitate la puii mici, de 2-3 săptămâni. În
numeroase cazuri apar aerosaculite datorate
infecŃiilor secundare bacteriene (E. coli).
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
Tulpina T-australiană nu produce leziuni în
tractusul respirator fiind nefropatogenă, dar
leziunile grave din rinichi pot cauza mortalitate.
VirulenŃa tulpinilor de VBIA pentru aparatul
reproducător (oviduct) este variabilă. Numeroase
tulpini ale virusului bronşitei produc leziuni
ireversibile ale oviductului, având drept rezultat
producerea de ouă cu coaja depigmentată,
rugoasă (cu asperităŃi), fără depresia ouatului sau
cu scăderi ale producŃiei de ouă de 10-50%.
După 1990 au fost descrise în Anglia tulpini
de VBIA cu patogenitate neobişnuită, urmare a
apariŃiei noilor serotipuri 793/B şi 7/91, care la
păsările de reproducŃie rase grele au produs
mortalitate cu flasciditatea muşchilor pectorali
(miopatie cu prezenŃa unui strat gelatinos sau
hemoragii a fasciei musculare).
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie a BIA este de 28-36
ore. Aceasta depinde de doză, calea de inoculare
şi susceptibilitatea puilor de găină. La puii de
găină mici, ca semne clinice se observă: greutate
în respiraŃie (gâfâit), tuse, strănut, raluri traheale,
scurgeri nazale. În evoluŃii mai grave ochii sunt
umezi, iar sinusurile mărite (îngroşate). Puii de
găină (sub 6 săptămâni) sunt abătuŃi, stau
aglomeraŃi sub eleveuze, consumul de furaje şi
apă fiind reduse.
Morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea
este variabilă, putând ajunge la peste 25% pentru
puii mai mici de 6 săptămâni. Puii broiler
infectaŃi cu o tulpină nefropatogenă, pe lângă
semnele respiratorii prezintă abatere,
horiplumaŃie, diaree, creşterea consumului de
apă, prezenŃa uraŃilor în uretere, creşterea
mortalităŃii.
La păsările adulte, scăderea producŃiei de ouă
şi tulburări ale calităŃii ouălor sunt asociate cu
semnele respiratorii. Severitatea căderii
producŃiei de ouă depinde de patotipul tulpinii de
VBIA şi de momentul infecŃiei, funcŃie de curba
de ouat. Depresia ouatului poate dura 6-8
săptămâni, dar în unele cazuri nu se mai revine
niciodată la procentele de ouat dinaintea infecŃiei.
În efectivele de păsări ouătoare cu BIA în
evoluŃie, aspectul de hală este de „efectiv
îmbătrânit”, cu uzarea penelor, abatere şi păsări
care încep să năpârlească înainte de termen.
333
Pe baza simptomelor şi leziunilor, sunt
descrise trei forme dominante ale infecŃiei cu
VBIA şi anume: respiratorie, renală şi a
aparatului de reproducŃie.
Tabloul morfopatologic
La pui, la necropsie se observă leziuni
inflamatorii ale aparatului respirator, cu
acumulare de mucus în trahee, cavităŃile nazale şi
sinusuri. Traheita poate fi de tip seros, cataral sau
cazeos. Sacii aerieni sunt opacifiaŃi, îngroşaŃi şi
datorită infecŃiilor secundare bacteriene (E. coli)
conŃin un exsudat cazeos de culoare gălbuie.
În urma infecŃiei cu tulpini nefropatice de
VBIA, rinichii sunt măriŃi în volum, palizi, cu
ureterele destinse datorită prezenŃei uraŃilor.
La păsările adulte, virusul bronşitei
infecŃioase produce leziuni ale oviductului şi
ovarului, cu degenerescenŃa foliculilor ovarieni şi
uneori, petritonite viteline. Multe ouă produse au
coaja moale sau, dimpotrivă, coaja aspră, cu
neregularităŃi, depigmentări sau modificări ale
formei ouălor.
Histopatologic, se observă edemaŃierea
mucoasei traheale cu pierderea cililor, rotunjirea
sau degenerescenŃa celulelor epiteliale şi
infiltraŃii de heterofile şi limfocite. În rinichi,
leziunile sunt de nefrită interestiŃială cu
degenerări, vacuolizări, infiltraŃii interstiŃiale şi
necroze ale tubilor renali, cu acumulări de uraŃi.
Diagnostic
Diagnosticul BIA se bazează pe datele
epidemiologice, semnele clinice, leziuni,
seroconversia sau creşterea titrului anticorpilor
specifici, izolarea virusului prin diverse metode.
Testul RT/PCR (reverse-transcriptase/polymerase
chain reaction) serveşte mai ales în studiul de
laborator al tulpinilor nou-izolate.
1) Izolarea virusului. Pentru colectarea
probelor necesare izolării virusului bronşitei
infecŃioase, se utilizează tampoane traheale,
plasate în tuburi sterile, conŃinând 2-3 ml tampon
fosfat salin (TPB) cu antibiotice. Alte Ńesuturi,
cum sunt plămânii, rinichii, oviductul, tonsilele
cecale, pot fi colectate folosind tehnici aseptice.
Se pot utiliza păsări „santinele” (susceptibile
la BIA) care sunt introduse în Ńarcuri sau cuşti
împreună cu păsări afectate. După o perioadă de
expunere de o săptămână, păsările „santinele”
334 Boli virotice şi prionice ale animalelor
sunt scoase din efectiv, prelevându-se, de la
acestea, probe pe tampoane traheale, pentru
izolarea virusului.
Probele din tampoane sau omogenate de
Ńesuturi sunt inoculate în sacul corioalantoidian la
embrioni de găină în vârstă de 9-10 zile (0,2
ml/embrion). Ouăle embrionate sunt mirate
zilnic, iar mortalitatea survenită după 2-7 zile se
consideră a fi suspectă de a fi datorată infecŃiei cu
VBIA.
Embrionii morŃi sau cei care sunt sacrificaŃi şi
examinaŃi după 7 zile de la inoculare, pot
prezenta ca leziuni tipice: nedezvoltarea
(piticirea), răsucirea embrionului, puful măciucat
sau depozite de uraŃi în mezonefronii rinichiului.
Uneori, leziunile nu apar decât după 2-3 pasaje
oarbe pe embrioni de găină.
Pentru izolarea VBIA, pot fi folosite şi culturi
de trahee (TOC). Avantajul metodei (TOC), faŃă
de embrionii de găină, este că tulpinile din teren
neadaptate la embrion, produc o ciliostază rapidă,
la primul pasaj.
Pentru diagnosticul BIA, poate fi utilizat şi
testul de seroprecipitare în gel de agar (47) sau
testul de inhibare a hemaglutinării (15).
2) Confirmarea diagnosticului de BIA cu
ajutorul serurilor specifice. SecŃiuni sau
amprente din mucoasa traheală sau alte organe de
elecŃie, recoltate de la păsări, în urma examenului
necropsic, pot fi examinate prin testul de
imunofluorescenŃă (51) sau testul de
imunoperoxidază (35).
Virusul BIA din lichidul alantoamniotic poate
fi decelat şi identificat prin testul ELISA, cu
antigen de captură (AC-ELISA), folosind
anticorpi monoclonali specifici de grup pentru
glicoproteina M a VBIA sau anticorpii
monoclonali specifici faŃă de subunitatea S1 din
glicoproteina spiculilor virali (36).
Identitatea unei tulpini de VBIA izolată din
teren poate fi stabilită şi prin testul de
neutralizare a virusului (VN) sau testul de
inhibare a hemaglutinării (IHA).
3) Confirmarea VBIA prin metode bazate pe
acidul nucleic. Acidul nucleic al VBIA, poate fi
decelat în Ńesuturile infectate folosind testul
revers-transcriptază/reacŃia polimerazei în lanŃ
(RT/PCR). Acidul nucleic (ARN) poate fi extras
din tampoanele traheale sau diverse Ńesuturi de la
păsările infectate (timp de 14 zile de la infecŃia
experimentală) sau din lichidul alantoamniotic,
utilizând reacŃia RT/PCR, bazată pe tipurile unice
ale benzilor obŃinute prin electroforeză în gel de
poliacrilamidă (27).
4) Teste serologice. În serodiagnosticul
bronşitei infecŃioase aviare, la păsări în viaŃă, pot
fi utilizate: testul de neutralizare a virusului
(VN), imunodifuzia în gel de agar (AGID);
inhibarea hemaglutinării (IHA) şi testul
imunoenzimatic ELISA.
Fiecare din aceste teste au şi avantaje şi
dezavantaje privind specificitatea, sensibilitatea,
costul şi complexitatea.
Testul VN este costisitor şi necesită timp
relativ îndelungat, testul AGID are specificitate şi
sensibilitate mai scăzută.
În serologia de rutină, cele mai utilizate sunt
testele IHA şi ELISA (fiind disponibile kituri de
diagnostic, cu instrucŃiuni de folosire).
Testul de VN poate fi efectuat pe embrioni de
găină, cultură de trahee sau în culturi celulare
renale.
Neutralizarea unei tulpini de VBIA din teren
cu antiser specific serotipului, stabileşte
identitatea sa.
Testul VN poate fi efectuat folosind metoda
ser constant-virus diluat (alpha) sau ser diluat-
virus constant (beta). Se stabileşte indicele de
neutralizare (IN), reprezentând diferenŃa dintre
titrul logaritmic al virusului şi titrul virusului cu
ser pozitiv (neutralizat). Pentru tulpinile
omoloage, indicele de neutralizare poate fi 4,5-
7,0 (tulpinile heteroloage au un titru mai mic). Un
indice de neutralizare mai mic de 1,5 nu este
specific.
Testul de inhibare a hemaglutinării. Un
protocol standard de IHA pentru IBV a fost
descris de Alexander (2), pe baza observaŃiei că
tulpinile de VBIA tratate cu neuramidază sau
fosfolipază C, aglutinează globulele roşii de
pasăre. O concentraŃie de 4-8 unităŃi HA de
antigen este adăugată la diluŃii crescânde de
antiser cunoscut. După 30 minute de incubare la
temperatura camerei se adaugă suspensia de 0,5-
1% hematii de pasăre. Serurile se consideră
pozitive dacă au un titru de inhibare a
hemaglutinării mai mare de 24.
Testul ELISA. Este cel mai sensibil dintre
testele serologice, decelând anticorpii comuni
faŃă de toate serotipurile VBIA. Este un mijloc de
 Boli produse de virusuri din fam. Coronaviridae
serodiagnostic valoros, în special pentru
monitorizarea răspunsului în urma vaccinării.
Prin acest test sunt evidenŃiate răspunsurile
precoce la diverse tulpini de VBIA, iar titrurile
anticorpilor decelaŃi sunt mai mari decât în alte
teste serologice (33).
Imunodifuzia în gel de agar. Antigenul se
prepară din triturat de membrane
corioalantoidiene provenite de la embrioni de
găină inoculaŃi cu VBIA (se utilizează tulpina
embrioadaptată Beaudette).
Testul are o sensibilitate redusă, titrul
anticorpilor precipitanŃi fiind variabil.
Bronşita infecŃioasă aviară trebuie
diferenŃiată clinic şi prin examene de laborator
de formele respiratorii uşoare ale bolii de
Newcastle, laringotraheitei infecŃioase, influenŃei
aviare şi corizei infecŃioase, produse de tulpini cu
patogenitate redusă.
DiferenŃierea se face prin izolarea şi
identificarea agentului etiologic şi prezenŃa
anticorpilor specifici.
Boala de Newcastle este mult mai severă
clinic decât BIA, evoluează cu simptome şi
leziuni specifice (proventriculita hemoragică) şi
cu mortalitate mare. Depresia ouatului în boala de
Newcastle este mai puternică decât în bronşita
infecŃioasă.
Laringotraheita infecŃioasă se răspândeşte
mai lent, semnele respiratorii şi leziunile sunt mai
severe şi mort.
Coriza infecŃioasă produce o tumefiere
puternică a capului, care este rareori observată în
bronşita infecŃioasă.
Tratament
Nu există tratament specific în bronşita
infecŃioasă. Trebuie evitate stresurile datorate
temperaturii sau aglomerării (suprapopulării).
Administrarea preventivă de antibiotice şi
chimioterapice diminuează pierderile datorate
infecŃiilor bacteriene secundare – în special
aerosaculite produse de E. coli.
Profilaxie şi combatere
În efectivele indemne, pentru evitarea
apariŃiei bronşitei infecŃioase, ouăle de incubat,
puii sau păsările adulte nou-introduse, trebuie să
provină din unităŃi (ferme) indemne de BIA, iar
335
păsările trebuie crescute şi menŃinute în izolare
strictă.
Respectarea cu stricteŃe a principiului „totul
plin - totul gol” este de mare importanŃă în
prevenirea apariŃiei bolii.
În producŃia curentă, când în aceeaşi fermă
(uneori aceeaşi hală) sunt crescute păsări de
vârste diferite, în condiŃii de supraaglomerare, cu
deficienŃe de furajare şi microclimat
necorespunzător, evoluŃia bronşitei infecŃioase
este severă.
Pentru prevenirea pierderilor datorate BIA
(mortalitate, confiscări în urma infecŃiilor
secundare cu E. coli, conversie slabă a furajelor,
depresii ale producŃiei de ouă etc.), se recurge la
vaccinări profilactice sau de necesitate. În
programul de imunizare contra BIA sunt utilizate
atât vaccinurile vii, cât şi cele inactivate.
Vaccinurile vii sunt folosite la puii broiler,
tineretul de reproducŃie şi tineretul de înlocuire
pentru producŃia de ouă.
Vaccinurile inactivate (monovalente sau
polivalente) cu adjuvanŃi uleioşi sunt administrate
înainte de intrarea în ouat, atât găinilor de
reproducŃie cât şi găinilor pentru producŃia de ouă
consum (42).
Vaccinurile vii, cât şi cele inactivate au
avantaje şi dezavantaje, astfel:
Vaccinurile vii:
• se administrează masal, în apa de băut sau
prin aerosoli;
• se multiplică în pasăre, mărindu-se efectul
imunogen;
• induc imunitate locală ca şi în infecŃia
naturală;
• sunt mai ieftine.
Vaccinurile inactivate:
• sunt lipsite de patogenitate reziduală,
virusul vaccinal fiind inactivat, nu se răspândeşte
în mediu;
• pot fi combinaŃi diferiŃi agenŃi etiologici
sau diferite serotipuri (vaccinuri polivalente), fără
risc de interferenŃă;
• pot fi utilizate concentraŃii mari de
virus/doză, iar prin adăugarea adjuvanŃilor,
răspunsul imunologic este stimulat;
• prin necesitatea administrării individuale,
la fiecare pasăre, sunt mai costisitoare, dar mai
sigure, fiecare găină primind doza necesară de
vaccin.
336 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Controlul eficient al bronşitei infecŃioase
clasice, produsă de tulpini din serotipul
Massachusetts, poate fi realizată prin folosirea
vaccinurilor monovalente sau polivalente.
Tulpinile din serotipul Massachusetts (H120,
H52) au spectrul cel mai larg de cuprindere, care
asigură protecŃie contra serotipurilor
Massachusetts, Holte, Iowa 609 şi, într-o
oarecare măsură, şi contra serotipurilor Iowa 97
şi Gray. Tulpina H – poate fi folosită la diferite
niveluri de atenuare, prin pasaje pe embrioni.
Companiile specializate din Ńara noastră au
realizat mai multe vaccinuri contra bronşitei
infecŃioase aviare:
- vaccinuri monovalente vii (Bronvac,
Biromvac)
- vaccinuri bivalente inactivate (Sinbivac)
- vaccinuri trivalente vii (Liotrivac)
- vaccinuri trivalente inactivate
(Trivirolromvac, Ovoprotect)
- vaccinuri tetravalente inactivate
(Tetravirol, Tetrainvac)
Vaccinurile polivalente, în afară de tulpinile
vaccinale, vii sau inactivate de VBIA, mai conŃin,
în diverse combinaŃii, şi tulpini vaccinale de
virusuri ale bolii de Newcastle, bursitei
infecŃioase şi sindromului scăderii ouatului.
Schemele de vaccinare diferă, în funcŃie de
vârsta şi structura efectivului şi recomandările
firmelor producătoare. Se pot vaccina puii,
începând din primele zile de viaŃă şi tineretul de
înlocuire şi de reproducŃie, cu 2-4 săptămâni
înainte de începerea ouatului.
Când, pe baza datelor epidemiologice şi a
lucrărilor de laborator, se stabileşte în anumite
regiuni prevalenŃa unor noi serotipuri ale VBIA,
acestea pot fi incluse în vaccinurile inactivate
(exemplu: Florida, Arkansas în SUA, tulpinile
olandeze D-274 şi D-1466 sau tulpinile subtipului
B şi C, izolate în Australia).
În condiŃiile unei largi circulaŃii a virusului
bronşitei infecŃioase, în Ńările cu avicultură
Bibliografie
1. Albassam, M.A., Winterfield, RW., Thacker H.L.
(1986), Avian Dis., 30: 468
2. Alexander, D.J., Chettle, N.J. (1977), Avian Pathol.,
6:9
3. Alexander, D.J., Gough, R.E. (1977), Res. Vet. Sci.,
23:344
4. Ambali, A.G., Jones, R.C. (1990), Avian Dis.,
34:809
intensivă, este posibil să se creeze o imunitate
naturală prin infecŃii subclinice, evitându-se astfel
apariŃia bolii.
Pe de altă parte, existând numeroase tulpini
de VBIA izolate din teren, care imunologic sunt
diferite de tulpinile vaccinale, acestea pot
produce leziuni ale oviductului la găinile
ouătoare, deşi efectivele au beneficiat de un
program de vaccinare satisfăcător şi prezintă
titruri semnificative de anticorpi faŃă de tulpinile
vaccinale.
Din cauza acestei variaŃii antigenice a
virusului bronşitei infecŃioase, este imposibil de
recomandat un program ideal de vaccinare,
valabil pentru toate loturile de găini.
În conformitate cu Programul de
supraveghere, profilaxie, combatere a bolilor la
animale, de prevenire a transmiterii de boli de la
animale la om şi de protecŃie a mediului,
elaborat de ANSV pentru bronşita infecŃioasă
aviară, acŃiunile de supraveghere sanitară
veterinară obligatorii sunt în funcŃie de
antecedentele epizootice.
Bronşita infecŃioasă aviară este o boală
supusă declarării oficiale şi carantinei de gradul
III, înscrisă în lista B a OIE. În forma evolutivă
clinic se vor lua măsuri de înlăturare a factorilor
stresanŃi şi de combatere a infecŃiilor secundare
Pe perioada de evoluŃie clinică a bolii şi timp
de încă 3 săptămâni de la revenirea la normal a
procentului de ouat, se interzice folosirea la
incubat a ouălor provenite de la aceste efective.
Dacă procentul de ouat nu revine la parametri
economici normali, se va proceda la asanare,
efectivele trecute prin boală fiind sacrificate la
abator, după care se efectuează dezinfecŃii
conform tehnologiei de creştere şi exploatare a
găinilor.
Tineretul de înlocuire destinat repopulării
fermelor asanate va fi supus vaccinării
profilactice antibronşitice.
5. Bohl, E.H. (1975), Transmissible gastroenteritis, in:
Diseases of Swine, Dunne, H.W., Leman, A.D., IVth
edition, the Iowa State University Press
6. Bohl, E.H., Saif, L.J. (1975), Infect.Immunol.,11, 23
7. Bran, L., MihăiŃă, S., Marinescu, I., Albu, T., Bercan,
A. (1961), Prob. zoot. şi vet., 7, 33
8. Calnek, B.W., Barnes, H.J., Beard, C.W., Mc
Dougald, L.R., Saif, Y.M. (1997), Diseases of
400 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Profilaxie şi combatere
Prevenirea apariŃiei bolii se face prin măsuri
generale şi specifice. În intervalele dintre două
valuri epidemice accentul se pune pe evitarea
introducerii în Ńară (indiferent de scop) a unor
solipede care provin dintr-o zonă în care a
evoluat IE în ultima vreme. Chiar dacă sunt
însoŃite de un certificat care să ateste că provin
dintr-o zonă liberă de IE în ultimele 3-4 luni,
acestea tot ar trebui Ńinute în carantină
profilactică timp de 30 de zile, lucru foarte greu
de realizat în cazul competiŃiilor sportive, sau a
spectacolelor realizate cu solipede. Conform OIE
(16), autorităŃile hipice sunt îndreptăŃite să
solicite ca acestea să fie vaccinate contra IE, în
Ńara de origine.
Asigurarea unor condiŃii de igienă şi
alimentaŃie cât mai apropiate de cele optime, cu
evitarea factorilor favorizanŃi, în special cei
meteoclimatici şi de microclimat, reduce
considerabil sensibilitatea solipedelor faŃă de IE.
Pentru localizarea focarelor, în cazul unei
epidemii evolutive din Ńară, trebuie evitat
contactul dintre efectivul indemn şi alte solipede,
bolnave, convalescente sau cu situaŃie
necunoscută. Dar, aşa cum s-a văzut, IE se poate
transmite nu numai prin contact direct, ci şi prin
intermediul unor vectori pasivi greu controlabili.
Din această cauză, IE este greu de prevenit numai
prin măsuri generale, boala apărând uneori fără
posibilitatea identificării sursei şi căii de infecŃie.
Din acest motiv, în multe Ńări, profilaxia IE se
face printr-un complex de măsuri, generale şi
specifice. Pentru profilaxia specifică se folosesc
numai vaccinuri inactivate, care conŃin ambele
subtipuri (A1+ A2). Au fost date în uz şi
vaccinuri subunitare, dar pornind tot de la cele
două subtipuri. Multe firme asociază antigenele
inactivate IE sau subunităŃile acestora, cu alte
antigene inactivate, ca herpesvirusul ecvin 1,
reovirusul ecvin 1 şi 3, anatoxina tetanică.
Asemenea vaccinuri, monovalente sau
19.1.5. INFLUENłA PORCULUI
(Influenza Suis – lat.; Swine Influenza – engl.; Schweineinfluenza – germ.)
InfluenŃa porcului (IP) este o viroză
respiratorie acută a porcilor de toate vârstele,
caracterizată prin febră, alterarea stării generale,
polivalente, adjuvantate cu hidroxid de aluminiu
sau uleiuri minerale sau vegetale, pot să confere o
bună imunitate, care la animalele adulte durează
cel puŃin un an, dacă sunt administrate în două
reprize, la interval de 1-2 luni. La tineret, durata
imunităŃii este mai scurtă. S-a constatat că, pe
câtă vreme subtipul H7N7 oferă o buna protecŃie
faŃă de toate tulpinile din teren omoloage,
antigenul H3N8 din vaccin nu oferă protecŃie faŃă
de toate tulpinile din teren, din cauza uşurinŃei cu
care se produc la acest subtip mutaŃiile
(„antigenic drift”).
În cazul apariŃiei bolii, după ce se informează
autoritatea veterinară tutelară, se iau imediat
măsuri de carantină care să prevină difuzarea
bolii către alte efective şi de asigurare a
condiŃiilor de igienă şi alimentaŃie
corespunzătoare, la tot efectivul. ToŃi caii vor fi
examinaŃi zilnic clinic şi prin termometrie. Caii
găsiŃi bolnavi clinic sau numai febrili, vor fi ŃinuŃi
în continuare sub observaŃie clinică şi, dacă în
următoarele 4-5 zile nu apar semne de redresare
clinică, vor fi supuşi tratamentului simptomatic şi
antiinfecŃios. Pe toată durata bolii, caii febrili sau
cu semne clinice vor fi scutiŃi de efort. În funcŃie
de gravitatea evoluŃiei la fiecare individ caii vor
putea fi supuşi din nou la efort, treptat, după 2-3
săptămâni de la vindecare.
IE este înscrisă în lista B a OIE iar conform
legislaŃiei noastre este considerată o boală
carantinabilă de gradul III. În jurul focarului, pe o
rază de 10-15 km se vor face examene de
depistare, la toate solipedele, cu scopul depistării
precoce a unor noi focare.
Dacă boala apare în timpul transportului, caii
vor fi returnaŃi către locul de expediŃie, făcându-
se dezinfecŃia mijloacelor de transport, iar dacă
apare la cai de tracŃiune, aceştia vor fi carantinaŃi
în localitatea în care au fost depistaŃi.
Boala se consideră stinsă şi carantina se poate
ridica după o lună de la ultimul caz clinic şi de la
data dezinfecŃiei finale.
tuse şi dispnee, terminată de obicei prin
vindecarea completă în răstimp de câteva zile.
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Orthomyxoviridae
Istoric, răspândire şi importanŃă
În anul 1918 a fost observată şi descrisă pentru prima dată
la porci, în SUA, o boală respiratorie care în scurt timp a afectat
milioane de porci. Faptul că această epidemie a porcilor a
coincis în timp cu cea mai mare epidemie de gripă umană,
cunoscută în istorie, care a făcut peste 20.000.000 de victime
umane soldate cu decese, cu care avea de altfel şi unele
asemănări clinice, l-a determinat pe Koen să creadă că sursa de
infecŃie pentru porci au fost oamenii, iar pe alŃii că sursa de
infecŃie pentru oameni au fost porcii, fără ca lucrurile să se fi
putut tranşa într-un fel sau altul, prin cercetări de laborator.
Presupunerile lui Koen au fost confirmate parŃial de Shope
care, în 1930-1931 a izolat pentru prima dată agentul etiologic
al bolii de la porci (care a fost şi primul virus gripal izolat, în
general), dovedind apoi că acesta este într-adevăr un virus
gripal înrudit cu virusul gripei umane A, izolat ulterior (1934)
de Francis (4). Demonstrarea retroactivă a unei interrelaŃii
epidemio-epizootologice dintre gripa umană şi cea porcină din
1918 nu a mai fost posibilă multă vreme din cauză că virusul
care a produs marea epidemie din 1918 nu fusese izolat. Mai
recent, compararea virusului care a generat pandemia din 1918
cu tulpina virală porcină a devenit posibilă cu ajutorul RT-PCR,
existând probe de pulmon conservate, provenite de la persoane
decedate din cauza marelui flagel din 1918, numit şi gripa
spaniolă. Analiza secvenŃelor nucleotidice a celor două virusuri
a demonstrat identitatea genei NP (4).
După 1980, numărul semnalărilor de IP în Europa a mai
crescut dar virusul izolat din acestea, de cele mai multe ori nu
era cel clasic, suin (H1N1) ci unul (H1N1) de origine aviară,
care tindea să substitue tipul clasic. În plus, au fost notate mai
multe semnalări de IP cu tulpini H3N2, subtip comun cu cel
întâlnit în gripa umană.
Heinen (6) consideră că IP este una dintre bolile cu cea
mai mare prevalenŃă în toată lumea. După datele furnizate de
autorul citat, prevalenŃa infecŃiei (calculată pe baza examenelor
serologice la porcii graşi) cu H1N1 şi H3N2 a fost în intervalul
1990-1996 de 92% respectiv 57% în Belgia, 73% şi respectiv
62% în Spania, 55%, respectiv 51% în Germania şi 60%,
respectiv 30% în Olanda.
După Loeffen, citat de Heinen (6), IP trebuie considerată
responsabilă pentru mai mult de 50% din izbucnirile endemice
de boli respiratorii acute din Olanda, în intervalul 1996-2000.
ImportanŃa economică este destul de mare, deoarece în
cursul epidemiei aproape toŃi porcii înregistrează o stagnare sau
un regres în sporul în greutate. Într-un număr de cazuri, care
fac complicaŃii bacteriene, pierderile sunt mai mari din cauza
costului tratamentelor, a rămânerilor în urmă cu dezvoltarea şi a
mortalităŃii. La acestea se adaugă şi o reducere a performanŃelor
reproductive (7).
IP prezintă însă un mare interes ştiinŃific şi pentru
epidemiologi, deoarece porcul dispune de receptori celulari atât
pentru virusurile de origine porcină, cât şi pentru virusurile de
origine umană şi aviară, putând să joace un rol aparte în lanŃul
epidemiologic al gripei umane, ca sediu al întâlnirii unor tulpini
virale de origini diferite şi al reasortărilor genomice,
generatoare de noi virusuri patogene.
Etiologie
Virusul influenŃei porcului (VIP) are toate
caracterele generale, morfologice şi biologice,
401
comune fam. Influenzaviridae şi genului (tipului)
Influezavirus A, prezentate anterior.
De la porc, cu rare excepŃii, tulpinile de VIP
izolate aparŃin fie subtipului H1N1, în variantă
„clasică” sau a celui de origine aviară „avian-
like”, fie subtipului H3N2, comun cu cel de
origine umană. Cele două variante ale subtipului
H1N1 produc imunitate încrucişată parŃială,
având o structură antigenică de suprafaŃă
comună, cu unele mici diferenŃe (6).
Reasortările genomice survenite între tulpini
de virusuri gripale de origine umană şi cele de
origine animală (cel mai adesea fiind incriminate
cele de origine porcină) se crede că stau la baza
apariŃiei unor noi tulpini de virus, capabile să
producă importante pandemii.
Cu o frecvenŃă mult mai mică, de la porc au
fost izolate şi alte subtipuri de virusuri gripale:
H1N2 în Japonia, H3N1, H1N2 în Marea
Britanie, H4N6 în Ontario, dar fără putere de
propagare în populaŃia de porcine (12, 18).
Cu totul sporadic au fost semnalate la porc şi
infecŃii cu tipul C sau numai anticorpi faŃă de
antigene de tip B sau C, dar fără a li se fi putut
preciza semnificaŃia.
IniŃial, în 1930-1931, când Shope a izolat
pentru prima dată un virus gripal de la porci
bolnavi de „influenŃă”, în etiologia bolii a fost
incriminată, alături de virus, o bacterie numită
Haemophilus suis, datorită constanŃei cu care se
izola ca asociată bolii, dar şi a faptului că,
experimental, nu putea fi reprodusă numai cu
virus o boală aidoma cu cea naturală, decât la
indivizii la care se inoculau ambii germeni:
virusul gripal şi bacteria. InfecŃia cu virus, fără
bacterie, inducea o boală benignă, numită „boala
de filtrat”. Ulterior s-a constatat că această
asociere nu este deloc obligatorie (de altfel, cu
timpul, frecvenŃa izolării lui Haemophilus suis a
scăzut, până la dispariŃie). În schimb, s-a
constatat că, pe fondul creat de infecŃia cu VIP,
se pot grefa şi alte bacterii, ca H. parasuis, A.
pleuropneumoniae, Pasteurella multocida,
streptococi şi diverşi alŃi germeni oportunişti,
care complică şi agravează evoluŃia bolii, sporind
pierderile.
Cel mai sensibil la infecŃia cu VIP este
şoarecele alb care, inoculat pe cale respiratorie
face o boală adesea mortală.
402 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Caractere epidemiologice
La infecŃia naturală sunt receptivi porcii de
toate vârstele şi de toate rasele.
Transmiterea directă porc → om este posibilă
şi se înregistrează, dar rar. De regulă,
transmiterea unui virus gripal de la porc la om
este precedată de unele transformări genetice pe
care virusul le suferă în organismul porcului.
Odată depăşită bariera de specie, virusul gripal se
va putea apoi transmite orizontal cu uşurinŃă
intraspecific, cel mai adesea pe cale respiratorie,
prin inhalarea aerului încărcat cu picăturile
Pflüge. În mod obişnuit, sursa de infecŃie pentru
porc este tot porcul, dar în anumite condiŃii poate
fi reprezentată de păsări sau de om (6). În mod
deosebit se invocă, ca sursă de infecŃie şi rezervor
de virus, atât pentru porc, cât şi pentru om,
păsările sălbatice, între care mai frecvent au fost
incriminate păsările de apă şi migratoare, mai
puŃin cele domestice. De notat că toate variantele
de virusuri gripale umane circulă şi la porc.
ConcepŃia epidemiologică creditată de cei
mai mulŃi epidemiologi în zilele noastre este
aceea care atribuie porcului un rol intermediar,
între om şi păsări, respectiv de creuzetul în care
iau naştere noi tulpini pandemice, prin
reasortarea genomică dintre virusurile umane şi
aviare, porcul având receptori pentru ambele
virusuri (6).
Până astăzi nu s-a putut dovedi modul de
conservare a virusului IP în intervalele
interepidemice, dat fiind faptul că la porcii trecuŃi
prin boală virusul mai este prezent în secreŃii cel
mult 2-3 luni.
Shope a elaborat în 1943 o ipoteză
interesantă, conform căreia virusul s-ar menŃine
în helminŃii pulmonari ai porcilor şi în râme, dar
ipoteza nu a putut fi nici confirmată nici
infirmată. Cert este că IP apare anual în anumite
zone, mai ales din SUA, aproape simultan în
numeroase ferme, având un pronunŃat caracter
sezonier, care nu poate fi explicat numai prin
mişcări de animale şi contagiu direct. Nici
ipoteza purtătorilor de virus de lungă durată în
„zone ascunse” ale corpului nu a putut fi
confirmată. Apare ca verosimilă posibilitatea
trenării infecŃiei într-un efectiv prin transmitere
de la o structură de vârstă la alta sau, dacă este
vorba de efective mari, cu circuit deschis, virusul
se menŃine fie prin infecŃia animalelor nou
introduse, fie că tocmai acestea sunt cele care
reintroduc din când în când (6) virusul în efectiv.
ApariŃia IP se poate înregistra în tot cursul
anului, dar coincide de regulă cu venirea toamnei,
cu frig, umezeală şi fluctuaŃii mari de temperatură
noapte-zi, şi continuă până primăvara (6). În
adăposturile reci, umede, cu pardoseala de
ciment, în care circulă curenŃi de aer rece şi sunt
supraaglomerate, boala apare prima dată. La
început se infectează numai animalele cu
rezistenŃă foarte scăzută dar în curând vor fi
cuprinse şi celelalte animale. Boala clinică o fac
însă numai 25-30% din animale (6). Dacă în
toamna următoare boala reapare, se vor
îmbolnăvi mai ales purceii de 2-4 luni, purceii
mai mici fiind protejaŃi colostral.
Există o formă endemică de IP - cea
obişnuită - cu contagiozitate mare în interiorul
focarului dar cu tendinŃă redusă de difuzare în
afară, şi o formă epidemică, cu mult mai rară.
ApariŃia IP ca urmare a transmiterii la
distanŃă, prin intermediul surselor secundare, a
vântului în mod special, a fost dovedită ca
posibilă, dar trebuie evaluată mai degrabă ca o
excepŃie decât o regulă.
Patogeneză
EvoluŃia infecŃiei cu VIP se desfăşoară în
funcŃie de infectivitatea virusului, de starea de
receptivitate, de doza de virus şi de ruta infecŃiei.
În prima fază, virusul inspirat se multiplică în
mucoasa respiratorie, limfonodurile regionale şi
mai ales în plămâni. Virusul depus pe pereŃii
căilor respiratorii anterioare (în cazul particulelor
de aerosoli mai mari), dacă este în cantitate
redusă şi cu virulenŃă scăzută, poate fi neutralizat
total sau parŃial de sistemul de apărare celular şi
umoral, rezultatul fiind o infecŃie subclinică,
urmată de conversie serologică. Alteori se poate
produce propagarea virusului prin pulmon şi
limfonodurile regionale. Virusul ajuns direct în
pulmon, vehiculat de particulele de aerosoli cu
dimensiuni foarte mici, acŃionează mult mai
drastic, Ńesutul pulmonar fiind mai sensibil la
infecŃia cu virusurile gripale. În mod obişnuit,
VIP nu poate fi depistat în alte Ńesuturi şi organe
decât cele care Ńin de aparatul respirator. Pentru
reproducerea experimentală a bolii, s-a dovedit că
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Orthomyxoviridae
pe cale nazală este necesară o doză de virus de
cel puŃin 100 de ori mai mare decât cea necesară
în cazul administrării prin aerosoli fini, capabili
să ajungă prin inspirare direct în alveolele
pulmonare (6). Replicarea virusului în Ńesuturile
de elecŃie începe aproape imediat, este intensă
primele 3-4 zile şi sistează după primele 7 zile
(12), după care în marea majoritate a cazurilor
începe redresarea clinică, care este de regulă
completă după 8-10 zile, pe fondul instalării
imunităŃii specifice. Prin ELISA, apariŃia
anticorpilor a fost sesizată în sânge în a treia zi şi
în mucoasa nazală în a patra zi de la infecŃie (12).
Într-un număr de cazuri, dependent de
intensitatea cu care acŃionează factorii
favorizanŃi, se produc complicaŃii bacteriene,
aceleaşi care se produc şi în cazul altor infecŃii
respiratorii virale ale porcilor cu Actinobacillus
pleuropneumoniae, Haemophilus parasuis,
Pasteurella, Arcanobacterium, Streptococcus.
Nici complicaŃiile survenite prin evoluŃia
simultană în efectiv a altor infecŃii virale
respiratorii, nu sunt excluse (PRRS, PRCV).
Cu toate că IP poate să apară în tot cursul
anului, focarele evolutive de IP sunt mai
frecvente şi mai grave în cursul sezonului rece.
Tabloul clinic
După o perioadă de incubaŃie de 1-4 zile,
boala apare brusc, la câteva animale, dar în scurt
timp cuprinde majoritatea animalelor, care devin
febrile (40,5-41,5°C) anorexice, evită mişcarea,
sunt slab reactive la stimulii externi. Prezintă
abatere, uneori atât de pronunŃată, încât nu
reacŃionează atunci când se trece printre sau chiar
peste ele. Din cauza durerilor musculare şi
articulare preferă starea de imobilitate şi de
decubit prelungit, sterno-abdominal sau lateral.
Pentru a-şi degaja respiraŃia, care este accelerată,
dispneică, de tip abdominal, porcii bolnavi adoptă
frecvent „poziŃia câinelui şezând”.
Chiar de la începutul bolii apare
conjunctivita, strănutul şi jetajul mucopurulent
care, prin uscare, formează cruste în jurul
orificiilor nazale. După 1-2 zile apare şi o tuse
dureroasă, profundă, care după efort poate deveni
paroxistică. Uneori se produce şi epistaxis.
Cordul este accelerat dar circulaŃia de întoarcere
este îngreunată, din care cauză apare cianoza în
403
regiunile cutanate declive şi la nivelul
extremităŃilor.
În tot cursul bolii se poate constata o
leucopenie moderată.
Redresarea clinică are loc după mai puŃin de
o săptămână, tot aşa de brusc cum a apărut, la 97-
99% din cazuri. Totuşi, tusea poate să mai
persiste 1-2 săptămâni după trecerea prin boală,
iar pierderea în greutate destul de serioasă în
cursul bolii, este recuperată numai în decurs de
câteva săptămâni.
Foarte rar (1-3%) se produc complicaŃii
pulmonare grave, cu sfârşit letal, dar când
condiŃiile de zooigienă lasă mult de dorit,
pierderile prin mortalitate sau sacrificări de
necesitate pot fi mult mai însemnate, mai ales la
tineret.
Descrierea evoluŃiei de mai sus este
caracteristică focarelor de IP apărute pe un
efectiv total susceptibil faŃă de infecŃia cu VIP,
respectiv un efectiv total lipsit în antecedente de
experienŃa unui contact cu VIP, toŃi porcii fiind
serologic negativi.
Au fost descrise însă, nu de puŃine ori, şi
focare în care evoluŃia bolii a fost benignă,
majoritatea animalelor făcând forme complet
asimptomatice. Această evoluŃie se întâlneşte în
efectivele reinfectate cu o altă tulpină de VIP, nu
după mult timp („antigenic drift”). Alteori, dacă
infecŃia reapare după 4-5 luni, se manifestă acut
numai la porcii graşi de 40-60 kg şi mai mari, în
timp ce purceii mai tineri sunt protejaŃi de
imunitatea maternală.
De notat că nu au fost observate diferenŃe de
ordin clinic între evoluŃiile influenŃei porcului cu
tulpini aparŃinând subtipului „clasic” H1N1 suin
şi H3N2. În schimb, tulpinile H1N1 de origine
aviară („avian-like”), care circulă în prezent prin
Europa, se arată a fi mai patogene pentru porc,
atât comparativ cu tulpinile „clasice” care circulă
în Europa cât şi faŃă de cele din SUA (12). Cu
toate acestea, în literatură există insuficiente
studii privind noile forme pe care le îmbracă
evoluŃia IP în Europa.
Tabloul morfopatologic
Leziunile produse de VIP în formele acute
pot fi studiate numai dacă se sacrifică animalele
bolnave, deoarece dacă se studiază cadavrele
404 Boli virotice şi prionice ale animalelor
survenite într-un focar de IP, la acestea leziunile
sunt rezultatul acŃiunii conjugate a VIP şi a
bacteriilor care complică şi modifică leziunile
iniŃiale, produse de virus.
La autopsia porcilor sacrificaŃi în faza acută a
bolii se găseşte congestia mucoasei căilor
respiratorii anterioare, care sunt acoperite cu o
secreŃie vâscoasă, abundentă, de culoare gălbuie
sau roşietică. Acumularea de exsudat vâscos în
bronhiile mici şi bronhiole duce chiar la
obstruarea acestora. În aceeaşi fază se constată şi
inflamaŃia catarală a zonelor antero-ventrale ale
pulmonului, cuprinzând în mod obişnuit numai
lobii apicali şi cardiaci dar putând să cuprindă, în
formele mai grave, toată jumătatea anterioară a
pulmonului.
Zonele pulmonare inflamate sunt delimitate
net de Ńesutul pulmonar normal, au culoare
roşietică şi consistenŃă fermă, uneori cu focare de
densificare de culoare brună. La periferia
focarelor de pneumonie pulmonul are o culoare
chiar mai deschisă decât normal, datorită
emfizemului compensator. łesutul conjunctiv
interlobular este evidenŃiat de prezenŃa unui edem
interlobular, datorită căruia lobulii apar bine
demarcaŃi. Edemul cuprinde şi limfonodurile
mediastinale şi bronhice, eventual şi cele
cervicale sau mezenterice, care sunt mărite în
volum.
În cazurile complicate, la autopsie se găsesc
leziuni mai grave, de pneumonie fibrinoasă sau
cataral-purulentă, adesea acompaniate de
inflamaŃia fibrinoasă a pleurei şi pericardului.
Numeroase observaŃii asupra tabloului
morfopatologic în IP au semnalat existenŃa unei
diversităŃi lezionale, în afara tabloului clasic, pe
de o parte datorată acŃiunii virusului primar, iar
pe de altă parte, acŃiunii florei bacteriene
secundare. Astfel, s-a constatat că tulpinile H1N1
„avian- like”, întâlnite mai ales în ultima vreme,
sunt capabile să producă leziuni mult mai severe
decât tulpinile clasice, aparŃinând subtipurilor
H1N1 sau H3N2. Pe de altă parte, diversitatea
florei bacteriene care se poate implica în evoluŃia
formelor complicate, practic imprevizibilă şi
aleatorie, face ca şi aspectul lezional rezultat din
acŃiunea acesteia să difere, dependent de
componenŃa florei bacteriene implicate.
Histologic, în alveole, ca şi în lumenul
bronhiilor şi bronhiolelor se găsesc granulocite,
monocite, neutrofile, hematii şi elemente locale
descuamate iar în pereŃii acestora se găsesc
infiltraŃii limfohistiocitare şi leziuni de
degenerescenŃă şi necroză a epiteliului. În
formele complicate, aspectul histologic dominant
este imprimat de flora bacteriană asociată şi este
caracteristic acesteia.
Diagnostic
Caracterele epidemiologice coroborate cu
manifestările clinice pot fi suficiente pentru a
conduce cel puŃin la suspiciunea de IP.
Pledează pentru IP apariŃia bruscă a bolii în
sezoanele reci, la un număr mare de animale, care
în 1-2 zile poate să cuprindă aproape tot
efectivul, indiferent de vârstă, cu o stare
pronunŃată de abatere, febră şi predominanŃa
simptomelor respiratorii. Redresarea clinică
rapidă a majorităŃii indivizilor afectaŃi şi existenŃa
leziunilor menŃionate anterior, la animalele
sacrificate în faza acută a bolii, întăresc
suspiciunea de IP. Diagnosticul diferenŃial
trebuie făcut faŃă de pleuropneumonia porcului
cu Actinobacillus pleuropneumoniae, pneumonia
enzootică a porcului, pasteureloză, forma
respiratorie a bolii Aujeszky, infecŃia cu
coronavirusul respirator porcin, PRRS, rinita cu
incluzii a purceilor, pesta porcină şi altele. Toate
acestea prezintă elemente distinctive faŃă de IP, în
special de ordin epidemiologic (vârsta de
receptivitate, morbiditatea şi letalitatea, dinamica
epidemiologică) sau clinic (evoluŃia acută, de
scurtă durată şi cu redresarea clinică completă în
majoritatea cazurilor de IP).
Diagnosticul de laborator se impune pentru
confirmare, cu atât mai mult cu cât IP nu
evoluează în toate cazurile tipic.
Confirmarea diagnosticului se poate face
operativ, prin evidenŃierea virusului sau
retrospectiv, prin demonstrarea dinamicii
ascendente a titrurilor de anticorpi post infecŃioşi.
EvidenŃierea virusului se poate face prin
izolarea lui pe embrioni de găină în vârstă de 10-
12 zile, inoculaŃi intraalantoidean sau
intraamniotic cu secreŃii nazo-faringiene sau cu
triturate de pulmon filtrate (pentru debarasarea de
bacterii) recoltate de la animale febrile, cu forme
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Orthomyxoviridae
acute. Embrionii care mor în primele 24 ore se
îndepărtează. Restul ouălor se ovoscopează zilnic
până la 96 ore. ToŃi embrionii morŃi în intervalul
24-96 ore se examinează sub raportul capacităŃii
hemaglutinante a lichidelor embrionare.
Embrionii încă vii la 96 de ore se depun la
frigider peste noapte şi apoi se examinează şi ei
în privinŃa capacităŃii de aglutinare a eritrocitelor
de pasăre. În cazurile pozitive se deduce că în
lichidul embrionar există un virus hemaglutinant.
Pentru a preciza despre care tip de hemaglutinină
este vorba, se face în continuare reacŃia de
inhibare a hemaglutinării (IHA), cu seruri de
referinŃă.
SecreŃiile nazale sau alte materiale patologice
din care se intenŃionează izolarea virusului este
necesar să fie menŃinute până la utilizare (nu mai
târziu de 48 ore de la prelevare) în condiŃii de
refrigerare, în jurul a 4°C, inclusiv pe durata
transportului. Este preferabilă utilizarea unui
mediu special pentru transport, eventual tratat cu
antibiotice pentru distrugerea contaminanŃilor
bacterieni şi micotici. Pentru precizarea
subtipului de neuraminidază se recurge la testul
de inhibare a neuraminidazei.
Este posibilă şi izolarea şi tipizarea virusului
pe culturi celulare, dar cu rezultate mai puŃin
sigure decât pe ouă embrionate.
EvidenŃierea virusului direct în materialele
patologice este posibilă şi prin imunofluorescenŃă
directă, ELISA sau PCR în diferitele variante,
însă acestea sunt folosite mai mult în lucrările de
cercetare ştiinŃifică sau ca metode complementare
în centrele de referinŃă pentru virusurile gripale.
Diagnosticul serologic se practică, de
preferinŃă, tot prin IHA, dar cu antigene de
referinŃă. Diagnosticul se consideră confirmat
dacă la două examene serologice consecutive,
făcute la interval de 3-4 săptămâni, titrurile IHA
sunt în vădită creştere (prima probă de sânge se
recoltează în faza acută a bolii). Se are în vedere
posibilitatea depistării unor anticorpi IHA
reziduali, care nu au legătură cu episodul clinic
studiat. Astfel, din scroafe imune se ştie că
rezultă progeni cu imunitate pasivă, care este
maximă la naştere şi descreşte pe parcursul a 2-4
luni. Începând cam din această perioadă, în cazul
focarelor staŃionare pot să apară reacŃii pozitive,
cu o dinamică ascendentă, ca urmare a infecŃiilor.
405
În cazul focarelor noi, asemenea reacŃii apar la
toate vârstele. Porcii cu titruri în scădere redevin
receptivi la infecŃie înainte de epuizarea completă
a anticorpilor circulanŃi, în răstimp de
aproximativ 6 luni, dar infecŃiile pe care le
contractează aceştia sunt de regulă subclinice.
Diagnosticul serologic are avantajul că poate
discrimina între diferitele subtipuri, sau variante
antigenice din cadrul unui subtip, dar are şi
dezavantajele că are o sensibilitate relativ scăzută
şi că nu depistează infecŃiile cu virusuri diferite
de cel folosit ca reagent, nedetectând, de
exemplu, infecŃiile cu noi subtipuri sau variante
antigenice (6).
Tratament
Nu se aplică nici un tratament specific, chiar
dacă în cercetări experimentale Amantadina s-a
dovedit a avea o oarecare acŃiune antivirală. Mai
important este tratamentul igienico-dietetic şi
evitarea oricărui stres pe durata focarului, precum
şi a oricăror factori care ar putea duce la creşterea
numărului de cazuri cu complicaŃii bacteriene, ca:
praful, frigul umed, alternările de temperatură,
curenŃii de aer, duşumeaua rece şi umedă,
lotizările sau alte mişcări de animale etc.
Profilaxie şi combatere
Spre deosebire de influenŃa ecvină şi aviară,
influenŃa porcină nu este înscrisă de Oficiul
InternaŃional al Epizootiilor nici în lista A şi nici
în lista B, dar existenŃa IP într-un teritoriu trebuie
cunoscută, atât pentru corecta profilaxie şi
combatere a bolii, cât şi pentru posibilele
implicaŃii pe care le poate avea în apariŃia gripei
umane.
Este importantă creşterea porcilor în unităŃi
specializate, fără contacte cu alte efective de
porcine, cu situaŃie necunoscută sau în care
evoluează boli respiratorii, precum şi evitarea
contactului cu păsările sau secreŃiile şi excreŃiile
acestora. De asemenea, accesul în fermă a
persoanelor cu simptome suspecte de gripă
trebuie interzis.
Deocamdată, imunoprofilaxia IP nu a pătruns
prea mult în practica largă deşi, numeroase
investigaŃii au demonstrat că diversele vaccinuri
propuse în acest scop au efecte favorabile, chiar
dacă nu produc totdeauna protecŃie totală contra
406 Boli virotice şi prionice ale animalelor
infecŃiei cu VIP. Au fost omologate şi oferite
practicii câteva vaccinuri contra IP mai ales în
Europa, toate inactivate, adjuvantate şi constituite
din tulpini H1N1 şi H3N2, administrabile în două
reprize la interval de 3 săptămâni. Se poate
sconta cu acestea pe prevenirea manifestării
clinice a bolii, timp de câteva luni, dar prevenirea
infecŃiilor subclinice este discutabilă (12).
Discutabilă este şi eficienŃa economică a
vaccinării contra IP, care trebuie apreciată
diferenŃiat, în funcŃie de situaŃia epidemiologică a
zonei respective.
Vaccinurile constituite din tulpini atenuate ar
putea fi mai avantajoase din punct de vedere al
tipului, duratei şi intensivităŃii imunităŃii induse,
dar prezintă riscul generării de tulpini revertante
şi acela ar generării de subtipuri noi, cu
19.1.6. INFLUENłA AVIARĂ
(Pestis Gallinarum – lat.; Avian Influenza, Fowl Pest, Chicken Plaque, Fowl Plaque – engl.;
Geflügelpest, Europäiche oder Klassische Geflügelpest – germ.; Peste Aviaire – fr.)
InfluenŃa aviară (IA), denumită şi gripa
aviară (GA) include de fapt mai multe
sindroame, produse de diverse tulpini de virusuri
gripale (VG) aparŃinând la unul sau altul din
subtipurile antigenice ale tipului (genului)
Influenzavirus A.
Istoric, răspândire şi importanŃă
CunoştinŃele referitoare la etiologia, patogeneza şi
importanŃa epidemiologică a GA au fost frecvent şi substanŃial
revizuite în decursul timpului.
Prima descriere a unei influenŃe aviare a fost făcută încă în
anul 1878 de către Peroncito, în Italia dar, desigur, fără ca la
data respectivă să i se fi putut preciza etiologia. Etiologia virală
a bolii a fost stabilită în 1902, de Centani şi Savonuzzi, care au
dovedit că boala este produsă de un germen „filtrabil”, cu care
boala se poate reproduce experimental. Că acest virus este de
fapt un virus gripal de tip A a fost precizat abia în anul 1955.
Este notabil, totuşi, că virusul gripei aviare a fost identificat ca
agent etiologic al unei boli infecŃioase cu mult înainte de
celelalte virusuri gripale, patogene pentru animale sau om (6).
În prima jumătate a secolului trecut, această boală a produs
mari pierderi aviculturii, practic din toată lumea, , dar mai ales
din Europa, inclusiv din Ńara noastră din care cauză a şi primit
denumirea de pestă sau ciumă (plaque), în diverse limbi. După
1950, această boală s-a înregistrat tot mai rar, lăsând impresia
că este substituită în teritoriu de o altă boală aviară pestiformă,
(boala de Newcastle), dar fără nici o legătură între agenŃii lor
etiologici. Cu scopul evitării oricărei confuzii, pentru epidemia
de gripă aviară au intrat în uzanŃă denumirile de pestă aviară
clasică sau pesta europeană iar pentru noua epidemie, care
patogenitate imprevizibilă, prin reasortare genică
cu virusuri din infecŃiile naturale (6).
Heinen (7) consideră că imunoprofilaxia
curentă a influenŃei porcului nu este încă o
chestiune de actualitate, oportună, din cel puŃin
două motive, în pofida faptului că este
recunoscută ca o viroză relativ frecventă, iar
vaccinurile existente produc seroconversie. În
primul rând se invocă inexistenŃa uni vaccin
„universal”, care să acopere toate variantele
„drift” posibile şi deci, să asigure posibilitatea
obŃinerii unei imunităŃi totale. În al doilea rând, s-
a constatat că unele vaccinuri, pe lângă
imunoconversie produc şi o sensibilizare, datorită
căreia porcii vaccinaŃi au reacŃionat mai sever la
infecŃia de control decât porcii nevaccinaŃi.
părea că provine din Asia, s-au adoptat denumirile de pestă
asiatică, pseudopestă sau boala de Newcastle, ultimul termen
fiind în prezent aproape singurul care a mai rămas în uz pentru
a desemna această boală (10). S-a stabilit că pandemia de pestă
aviară clasică a fost produsă de subtipul aviar H1N1, care nu a
mai fost implicat după 1960 în nici o epidemie notabilă de gripă
aviară. În schimb, au fost înregistrate câteva pandemii gripale
de gravitate variabilă cu suşe aparŃinând altor subtipuri
antigenice.
Cu toată diversitatea genică, antigenică şi de patogenitate a
virusurilor aviare gripale, numărul epidemiilor de GA cu
evoluŃie severă la păsări, din ultimele decenii, nu este mare.
Alexander, citat de Easterday şi col. în Diseases of
Poultry (1) enumeră numai 5 epidemii mai importante apărute
după 1975 în lume: Australia (1975 şi 1985), Anglia (1979),
SUA (1983-1984), Irlanda (1983-1984). Episodul deosebit de
grav înregistrat în Pensylvania (SUA), în 1983, survenea după
54 de ani de la precedentul.
La acestea s-ar mai putea adăuga, ca episoade epidemice
mai importante ca gravitate, epidemiile înregistrate în 1994 în
Pakistan şi Australia, tot cu H7 aviar, dar şi alte episoade cu
alte hemaglutinine, între care s-ar putea menŃiona o epidemie de
gripă la curci, în SUA, din care s-a izolat subtipul H1N1 suin
contractat probabil de porci de la raŃe, sugerându-se ca probabil
lanŃul epidemiologic raŃe-porc-curci.
Astăzi, GA este semnalată cu o frecvenŃă relativ redusă, în
diverse colŃuri ale lumii. Deşi unele epidemii produc pierderi
importante prin mortalitate la păsări, îngrijorarea pe care
această afecŃiune o produce, şi ameninŃarea extraordinară pe
care o reprezintă, nu se datorează atât acestor pierderi, cât mai
ales faptului că infecŃiile gripale ale păsărilor reprezintă o sursă
inepuizabilă de infecŃie pentru om şi alte specii de mamifere.
De altfel, cele mai multe izbucniri epidemice de gripă umană
nici nu au avut la origine suşe velogene de VGA ci suşe slab
 Boli produse de virusuri din fam. Paramyxoviridae
testele de SN (4), RFC, IFI (2), ELISA variantele
indirectă şi sandwich (6). Seroconversia poate fi
evidenŃiată şi prin ID.
Diagnosticul diferenŃial se impune a se face
faŃă de: rinotraheita infecŃioasă, parainfluenŃă,
pasteureloză, pleuropneumonia contagioasă,
difteria viŃeilor, pneumoniile verminoase, pe baza
examenelor de laborator. Se vor avea în vedere, de
asemenea: rinitele alergice, abcesele pulmonare,
pneumoniile embolice şi de aspiraŃie.
Prognosticul este în general favorabil, putând
deveni rezervat în caz de complicaŃii.
Tratament
Utilizarea antibioticelor cu spectrul larg, cât
mai precoce, timp de 3-5 zile, previne pneumonia
bacteriană secundară.
Profilaxie şi combatere
Se vor respecta măsurile antiepizootice
generale, acordându-se o atenŃie deosebită
condiŃiilor de zooigienă, respectării tehnologiei de
creştere şi efectuării dezinfecŃiilor curente.
Specific, se poate recurge la vaccinuri
inactivate şi adjuvantate sau atenuate (5, 10),
putând fi mono- sau polivalente (şi contra
Bibliografie.
1. Ames, T.R. (1993), Vet. Med., 88, 880
2. Baker, J.C., Ellis, J.A., Clark, E.G. (1997), Vet. Clin.
North. Am., 13, 425
3. Bryson, D.G. (1993), Vet. Med., 88, 894
4. Dubovi, E.J. (1993), Vet. Med., 88, 888
5. Ferguson, J.D., Galligan, G.T., Cortese, V. (1997), J.
Am. Vet. Med. Assoc., 210, 1179
6. Hazari, S., Panda, H.K., Kar, B.C., Das, B.R. (2002),
Copar. Immunol., Microbiol. Inf. Dis., 25, 59
20.11.RINOTRAHEITA CURCILOR
(Turkey Rhinotracheitis – engl.)
Este o boală infecto-contagioasă endemico-
epidemică, de natură virotică, întâlnită la curci şi la
puii de găină, manifestată clinic prin catar oculo-
nazal, sinuzită infraorbitară, tumefierea capului şi
scăderea substanŃială a producŃiei de ouă.
Istoric, răspândire şi importanŃă
Rinotraheita curcilor (RC), denumită şi coriza curcilor,
avian rhinotracheitis, iar în prezent avian pneumovirus
463
rinotraheitei, diareei virale, parainfluenŃei). Cele
două tipuri de vaccinuri se administrează i.m., de
două ori la interval de 21 de zile. Problema
dezvoltării vacinurilor faŃă de infecŃia cu BRSV
este complicată datorită dificultăŃilor reproducerii
experimentale a bolii (frecvent infecŃia rămâne
inaparentă). Vaccinurile obŃinute recent sunt pe
bază de ADN plasmidic exprimând glicoproteina G
sau vaccinuri recombinate utilizând BHV-1 ca
vector pentru exprimarea aceleeaşi glicoproteine.
Imunitatea se instalează la câteva zile de la a doua
administrare a vaccinului şi durează aproximativ 4
luni. Imunizarea vacilor în vederea creşterii titrului
anticorpilor colostrali, având în vedere
receptivitatea foarte ridicată a viŃeilor sub 3 luni,
merită a fi luată în considerare. La noi se prepară
vaccinul Tetravac B folosit la viŃei şi tineret
(începând cu vârsta de 2-3 săptămâni) din ferme de
creştere şi îngrăşare, în doză de 2 ml, pe cale i.m.
sau nazală. Vaccinarea de rapel se face după 14-21
zile cu aceeaşi doză. Este un vaccin tetravalent
(IBR, PI3, BVD, BRSV).
În caz de apariŃie a bolii animalele bolnave se
izolează şi se tratează (cele cu forme uşoare) sau se
sacrifică (cele cu forme grave), se remediază
deficienŃele de igienă şi alimentaŃie, se aplică
dezinfecŃii. Animalele sănătoase se vaccinează.
7. Inaba, Y., Tanaka, Y., Sato, K., Omori, T., Matumoto,
M. (1972), Jpn. J. Microbiol., 16, 373
8. Larsen, L..E., Tjornehoj, B., Viuff, N.E., Jensen, N.E.,
Uttenthal, A. (1999), J. Vet. Diag. Invest., 11, 416
9. Redondo, E. (1994), J. Vet. Med. B., 41, 27
10. Thiry, E., Pastoret, P.P., Valarcher, J.F., Schelcher, F.
(1999-2000), Bull. GTV, 5, 335
11. Van der Poel, W.H.M. (1994), J. Inf., 29, 215
C. Vasiu
infection a fost descrisă pentru prima oară în Africa de Sud, de
către Buys şi Du Preez în 1980. A fost apoi semnalată în Spania,
FranŃa, Marea Britanie, Israel, Germania, Italia, Ungaria, Japonia,
America Centrală, SUA etc. Prezintă importanŃă datorită
mortalităŃii şi scăderii producŃiei de ouă. În aceeaşi perioadă, în
care rinotraheita curcilor a fost semnalată în Marea Britanie, s-a
constatat la puii de găină, o boală exprimată prin tulburări
respiratorii discrete şi edemaŃierea puternică a capului, de unde
denumirea de sindromul capului edemaŃiat al puilor de găină
(“Swollen head syndrome of chicken” – SHS – O’Brien,
1985). SHS a fost descris mai întâi la puii broiler de 4-6
464 Boli virotice şi prionice ale animalelor
săptămâni în Africa de Sud, după care a fost semnalat şi în
numeroase alte Ńări.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul rinotraheitei
curcilor (VRC), încadrat în familia
Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae,
genul Metapneumovirus. Particula virală are
formă sferică (uneori filamentoasă) şi un
diametru de 80-200 nm. Genomul viral este
constituit din ARN. Ordinea genelor (3΄-N-P-M-
F-M2-SH-G-L-5΄) este diferită de aceea a
pneumovirusurilor întâlnite la mamifere. Virusul
se replică pe culturi de celule traheale de
embrioni de găină sau curcă, pe fibroblaste de
embrioni de găină şi pe celule VERO. Studiile
privind relaŃiile antigenice între diferitele suşe ale
virusului, efectuate prin tehnicile convenŃionale,
au indicat o strânsă înrudire antigenică, dar prin
folosirea anticorpilor monoclonali, s-a constatat o
variaŃie marcantă, distingându-se din acest punct
de vedere, două subgrupe, notate A şi B.
În etiologia sindromului capului edemaŃiat
(SCE) se pare că VRC acŃionează în asociere cu
virusul bronşitei infecŃioase, al bolii de
Newcastle, cu adenovirusurile aviare, cu E.coli
(3, 4, 7) sau cu alte bacterii. De menŃionat, totuşi,
că VRC poate infecta puii de găină şi fără să
producă cazurile SCE. Anticorpi faŃă de VRC au
fost decelaŃi atât la puii de găină cu SCE cât şi la
păsări normale clinic. De notat însă că, episoade
de SCE au fost relatate în Japonia şi Canada, care
nu au fost asociate cu VRC.
Caractere epidemiologice
Rinotraheita curcilor afectează, în condiŃii
naturale, curcile, îndeosebi cele în vârstă de până
la 3 săptămâni, dar şi puii de găină.
Experimental, boala s-a putut transmite şi la
bibilică şi fazan, dar nu la palmipede şi porumbel.
Sursele de infecŃie sunt reprezentate, îndeosebi,
de păsările bolnave care elimină cantităŃi mari de
virus prin secreŃiile respiratorii în timpul
strănutului. Virusul persistă în organismul
păsărilor numai câteva zile. Contaminarea se
realizează direct, prin contactul păsărilor bolnave
sau purtătoare şi eliminatoare de virus cu cele
sănătoase. Pătrunderea virusului în organism se
face în principal pe cale respiratorie, dar nu se
exclud nici căile digestivă şi transovariană,
virusul fiind detectat în oviduct la curcile a căror
producŃie de ouă era scăzută. În răspândirea
infecŃiei, se ia în considerare şi rolul pe care îl pot
deŃine păsările sălbatice şi omul, ca şi în cazul
altor paramixovirusuri. Boala are o contagiozitate
ridicată. În decurs de 9 săptămâni (după prima
semnalare) s-a răspândit pe coasta de est a
Angliei şi łării Galilor. SCE se întâlneşte mai
frecvent la găini şi la bibilici, la care morbiditatea
poate ajunge la 10%. ApariŃia şi gravitatea SCE
sunt evident dependente de condiŃiile de mediu:
suprapopulare, concentraŃii ridicate de amoniac,
praf etc.
Patogeneză
Este puŃin cunoscută. Primul loc de replicare
a virusului îl reprezintă mucoasa căilor
respiratorii, determinând inflamaŃia catarală a
acestora. Flora bacteriană de asociaŃie (Bordetella
avium, Pasteurella spp., Mycoplasma
gallisepticum) poate agrava evoluŃia bolii.
Virusul se replică şi în epiteliul uterului şi al
oviductului, fiind responsabil de tulburările
ouatului. În cazul SCE, prin afectarea Ńesutului
conjunctiv subcutanat de către virus, şi probabil
şi a urechii interne, se favorizează invazia cu E.
coli, în urma căreia rezultă simptomatologia
caracteristică.
Tabloul clinic
În rinotraheita curcilor perioada de
incubaŃie este de 12-24 ore. La păsările tinere
boala se exprimă prin strănut, jetaj iniŃial seros,
apoi mucopurulent, conjunctivită, sinuzită
infraorbitară şi edem submandibular. Vindecarea
se produce în 10–14 zile. La curcile adulte,
simptomele sunt şterse sau chiar lipsesc, dar
infecŃia poate fi asociată cu o scădere a producŃiei
de ouă cu până la 70%, precum şi cu o deteriorare
a calităŃii acestora. Morbiditatea poate ajunge la
100%, dar mortalitatea variază în limite foarte
largi (0,4 %-85%), fiind mai ridicată la tineret şi
în cazul intervenŃiei florei bacteriene de asociaŃie,
inclusiv a Mycoplasmei gallisepticum.
Sindromul capului edemaŃiat debutează
cu simptome respiratorii discrete, urmate de un
edem pronunŃat al capului. Păsările bolnave
prezintă abatere, sinuzită infraorbitară, torticolis,
opistotonus, modificări de comportament.
Obişnuit, simptomele (exceptând cele
 Boli produse de virusuri din fam. Paramyxoviridae
respiratorii) apar la mai puŃin de 4% din cazuri.
Frecvent se constată scăderea producŃiei de ouă
(7, 8). În Marea Britanie simptomele în ansamblu
şi îndeosebi cele respiratorii sunt mai severe
decât cele descrise la păsările din Africa de Sud
şi Olanda, dar mortalitatea nu depăşeşte în mod
obişnuit 1–2%.
Tabloul morfopatologic
Macroscopic se constată inflamaŃia catarală a
mucoaselor conjunctivale, nazale, traheale şi a
sinusurilor infraorbitare, prezenŃa unui exsudat
seros-gelatinos sau mucos în lumenul traheei,
infiltraŃia puternică a Ńesutului conjunctiv din
regiunea capului cu un lichid seros. În cazul
infecŃiilor bacteriene secundare se constată
pericardită, perihepatită, aerosaculită, pneumonie
etc.
Histologic se observă infiltraŃie cu limfocite,
plasmocite, heterofile şi incluzii eozinofile
intracitoplasmatice, la nivelul epiteliului
mucoasei căilor respiratorii.
Diagnostic
Se stabileşte prin coroborarea datelor
epizootologice, clinice şi morfopatologice cu
Bibliografie
1. Cook, J.K.A., Ellis, M.M., Dolby, C.A., Holmes, H.C.,
Finney, P.M., Huggins, M.B. (1989), Avian Pathol.,
18, 511
2. Dani, M.A.C., Arns, C.W., Durigon, E.L. (1999),
Avian Pathol., 28, 473
3. Georgiades, G., Iordanidis, P., Koumbati, M. (2001),
Avian Dis., 45, 745
4. Jones, R.C., Naylor, C.J., Bradbury, J.M., Savage,
C.E., Worthington, K., Williams, R.A. (1991), Vet.
Rec., 129, 509
5. Khehra, R.S. (1998), Avian pneumovirus infection in
chickens and turkey: studies on some aspects of
20.12. ALTE INFECłII CU PARAMIXOVIRUSURI LA MAMIFERE
La canide. Virusul canin parainfluenŃa 2
din familia Paramyxoviridae, dar neîncadrat ca
gen, posibil şi virusul PI-3 şi virusul simian 5,
pot produce la câini infecŃii subclinice sau forme
severe de boală exprimate prin febră, catar
oculonazal seromucos până la mucopurulent şi
chiar pneumonie, când se asociază cu Bordetella
bronchiseptica. Simptomele sunt condiŃionate de
465
rezultatele investigaŃiilor de laborator
(virusologic, serologic). Izolarea virusului, din
secreŃiile respiratorii, se realizează pe culturi
celulare şi embrioni de găină. Detectarea
virusului se face cu ajutorul microscopiei
electronice, IF, a tehnicii streptavidin-biotin-
imunoperoxidază, PCR (2), iar detectarea
anticorpilor specifici se face prin testele de IF,
SN şi ELISA (6, 9). În prezent, testul de rutină
folosit pentru diagnostic este ELISA.
Tratament
Se recurge la antibiotice pentru a controla
infecŃiile bacteriene secundare.
Profilaxie şi combatere
Aplicarea măsurilor antiepidemice generale,
între care păstrarea indemnităŃii efectivelor şi
procurarea de material avicol numai din unităŃi
libere de boală, joacă un rol hotărâtor. Pentru
imunoprofilaxie s-au preparat vaccinuri vii,
atenuate şi inactivate (1, 5, 10). Cele mai
eficiente s-au dovedit vaccinurile atenuate, care
asigură o protecŃie de 14–22 săptămâni (10).
immunity and pathogenesis, PhD Thesis, University
of Liverpool
6. Mekkes, D.R., de Wit, J.J. (1998), Avian Pathol., 27,
301
7. Nakamura, K., Mase, M., Tanimura, N., Yamaguchi,
S., Yuasa, N. (1998), Avian Pathol., 27, 21
8. O'Brien J.D.P. (1985), Vet.Rec., 117, 619
9. O'Loan, C.J., Allan, G., Baxter-Jones, C., McNulty,
M.S. (1989), J. Virol. Meth., 25, 271
10. Williams, R.A., Savage, C.E., Jones, R.C. (1991),
Avian Pathol., 20, 45
C. Vasiu, V. Secaşiu
intensitatea cu care acŃionează factorii de stres şi
de intervenŃia altor agenŃi infecŃioşi.
Caractere epidemiologice
Boala evoluează endemic, cu forme
asimptomatice sau exprimate clinic, în funcŃie de
participarea unor factori favorizanŃi sau de
asocierea cu alte infecŃii, în primul rând, cu
Bordetella bronchiseptica, contribuind la
 Boli produse de virusuri din fam. Picornaviridae
21.3. INFECłIACU VIRUSUL ENCEFALOMIOCARDITEI LA PORCINE
(Encephalomyocarditis Virus Infections – engl.; Enzephalomyocarditis Virus
Infektionen – germ.)
InfecŃia cu virusul encefalomiocarditei
porcului-IVEMP (Encephalomyocarditis virus –
EMPV) este o boală infecŃioasă virală a
porcinelor de toate vârstele, dar mai ales a
tineretului porcin, cu mortalitate variind între 10-
100%, produsă de un cardiovirus care, în afară de
porc, infectează frecvent şi rozătoarele, ca şi
multe alte specii de animale, cum sunt:
maimuŃele, elefanŃii, leii. Şoarecele şi şobolanul
constituie rezervorul principal de virus (1, 2, 3, 4,
5, 8).
Depresia şi mersul clătinat pot fi uneori
singurele semne clinice, înainte de moartea subită
a animalelor afectate. Virusul poate induce, de
asemenea, fătări de purcei morŃi sau fetuşi
mumifiaŃi.
Istoric, importanŃă şi răspândire
Virusul care produce encefalomiocardita la porc, a fost
izolat pentru prima oară în 1960, dintr-un focar acut de boală la
porc, în Panama. Ulterior, mai multe epidemii cu mortalitate
ridicată la purcei au fost înregistrate în diferite Ńări ca: SUA
(1960-1966), Australia (1970-1984), Noua Zeelandă (1975),
Africa de Sud (1981), Cuba (1983), Brazilia (1985), Italia
(1988), Canada (1989) (4, 6, 8).
În România boala nu a fost diagnosticată, până în prezent.
EvoluŃia acută a bolii, mortalitatea ridicată la purcei şi
tulburările de reproducŃie, asociate cu prezenŃa virusului în
efectivele de porcine, precum şi reacŃia serologică a omului la
contactul cu virusul, chiar dacă nu s-au pus în evidenŃă leziuni
cardiace, conferă importanŃa epidemiologică şi economică a
acestei boli (1, 5, 6).
Etiologie
Virusul emcefalomiocarditei porcului
(VEMP) aparŃine genului Cardiovirus, fam.
Picornaviridae. Este un virus rezistent la solvenŃi
organici, stabil la limite largi de pH, rezistă 30
minute la 60oC şi se replică bine pe culturi de
celule de diferite origini (porc, rozătoare, om,
embrion de găină). Este un virus cu ARN
monocatenar cu greutate moleculară 2,6 x 106
daltoni. Este considerat un virus specific
rozătoarelor, deşi infectează şi numeroase alte
specii de vertebrate printre care şi porcinele (2, 4,
8).
497
C. Ştirbu
Epidemiologie
Şoarecii şi şobolanii sunt consideraŃi
principalul rezervor de virus şi sursă de infecŃie
pentru porci, prin furajele şi apa contaminate.
Alte specii receptive sunt: bovinele, caii,
maimuŃele, elefanŃii, mangustele, racunii,
veveriŃele ş.a. Epidemiologia şi patologia acestei
infecŃii a fost mai mult studiată şi este mai bine
cunoscută la porcine, pentru simplul motiv că
prezenŃa şi evoluŃia bolii la această specie
prezintă cea mai mare importanŃă economică şi
nu petru că ar fi mai frecventă decât la alte specii.
Deşi contaminarea directă de la porcii
infectaŃi către cei sănătoşi nu este exclusă (porcii
infectaŃi elimină virusul prin fecale) aceasta nu a
putut fi încă demonstrată (2, 7, 8).
Patogeneză
Calea naturală de infecŃie este cea orală, cu
multiplicarea virusului în intestine şi în muşchiul
cardiac, cu viremie la 2 zile după expunere, ce
durează 2-4 zile, urmată de eliminarea de virus
prin fecale, timp de mai multe zile.
CantităŃi mari de virus au fost detectate în
splină, limfonoduri şi în muşchiul cardiac.
InfecŃia virală transplacentară este de
asemenea posibilă.
Tabloul clinic
Frecvent, infecŃia cu VEMP la purcei
evoluează în formă supraacută, cu moarte
subită, datorită leziunilor miocardului, fără nici
un fel de semne premonitorii. În scurta evoluŃie
clinică se pot observa anorexie, paralizii,
tremurături şi dispnee. Mortalitatea, de obicei,
este de peste 90% la purceii sugari.
InfecŃia la purceii înŃărcaŃi şi la cei din
categorii de vârstă mai mari evoluează subclinic
cu mortalitate redusă chiar şi la porcii adulŃi.
La scroafe, primele semne clinice sunt
anorexia şi febra, care de multe ori se încheie cu
avort înregistrat în apropierea perioadei de
parturiŃie (purcei mumifiaŃi şi fetuşi
nedezvoltaŃi).
La debutul bolii, purceii mumifiaŃi sunt mari,
ulterior devenind din ce în ce mai mici, semn al
498 Boli virotice şi prionice ale animalelor
morŃii acestora în faza timpurie de gestaŃie (1, 3,
5, 8).
Tabloul morfopatologic.
Leziunile macroscopice în EMP, în fomele
acute, pot să lipsească cu desăvârşire sau să se
rezume la o epicardită hemoragică, mai mult sau
mai puŃin extinsă.
Atunci când sunt prezente, principalele
leziuni sunt: acumulări de lichide în cavităŃile
pleurală, pericardică şi/sau abdominală, edem
pulmonar, hepatomegalie, cordul flasc şi palid, cu
focare necrotice de culoare gălbuie sau
albicioasă, localizate mai des în epicardul
venticolului drept, adesea extinse în profunzimea
miocardului.
La animalele trecute prin boală apar zone
fibrozate, cu aceleaşi localizări. Meningo-
encefalita poate fi prezentă la animalele cu
evoluŃie subacută. Fetuşii pot fi mumifiaŃi,
edemaŃiaŃi, cu hemoragii în Ńesutul subcutanat sau
cu leziuni de encefalită nesupurativă, manşoane
perivasculare, focare de miocardită, hemoragii
miocardice cu exces de lichid în pericard.
Fetuşii infectaŃi se mumifiază şi pot fi
hemoragici, edematoşi sau aparent normali,
uneori pot avea şi leziuni miocardice.
Histopatologic, cea mai semnificativă
modificare este miocardita cu celule
mononucleare în focare sau difuze, congestie,
edeme şi necroze ale fibrelor miocardice sunt
prezente leziuni de meningită, perivascularită şi
degenerări neurale. Encefalita şi miocardita pot fi
observate şi la fetuşi infectaŃi (1, 3, 4).
Diagnostic
Mortalitatea ridicată la purcei înaintea
înŃărcării, tulburările de reproducŃie şi leziunile
ale muşchiului cardiac sunt manifestări ce
trebuiesc considerate argumente pentru
suspicionarea infecŃiei cu virusul
encefalomiocarditei.
Un diagnostic cert poate fi precizat însă
numai prin izolarea şi identificarea virusului.
łesutul cardiac de la fetuşi şi purceii sugari
reprezintă materialul patologic preferabil pentru
izolarea virusului (6, 8).
Virusul poate fi izolat prin inoculare la
şoareci, pe ouă embrionate de găină sau pe culturi
celulare primare de fibroblaste fetus-şoarece şi
linii stabilizate (BHK-21, HeLa, Vero).
La 5-6 zile postinoculare, şoarecii şi
embrionii mor, iar virusul se găseşte în cantităŃi
mari în carcase. În culturile de celule, după
însămânŃarea cu suspensie virală apare rapid
efectul citopatic (citoliza celulară) şi virusul
poate fi pus în evidenŃă prin reacŃia de
imunofluorescenŃă directă.
Pentru a stabili dacă într-un efectiv circulă
sau nu virusul encefalomiocarditei, se poate face
un screening prin teste de seroneutralizare sau/şi
hemaglutinare.
Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut, în
principal, faŃă de infecŃia cu parvovirusuri, la
care frecvenŃa mumifierii fetuşilor este mai mare
în special la scrofiŃe gestante în absenŃa
mortalităŃii neonatale, cu boala lui Aujeszky şi
leptospiroză, în care diagnosticul de laborator
este simplu şi concludent. Leziunile de necroză
albă în muşchiul cardiac, deşi caracteristice
infecŃiei cu virusul encefalomiocarditei, pot fi
întâlnite şi în hipotivaminoză şi hiposelenoză,
faŃă de care trebuie făcut diagnostic diferenŃial (3,
4, 6, 8).
Din cauza evoluŃiei foarte rapide, adesea fără
simptome sau leziuni caracteristice, IVEMP
poate fi confundată cu unele intoxicaŃii.
Tratament şi prevenŃie
Nu există un tratament medicamentos
eficace.
Aplicarea regulilor de bază de curăŃenie şi
igienă, evitarea stresului şi a stării de agitaŃie au o
influenŃă pozitivă semnificativă asupra
procentului de mortalitate.
Ridicarea şi distrugerea cadavrelor şi tratarea
apei de băut cu clor precum şi dezinfecŃia cu
substanŃe pe bază de clor şi iod reduc substanŃial
cantitatea de virus şi riscul de difuzare a bolii în
focar.
Deoarece transmisibilitatea bolii de la porc la
porc nu este demonstrată şi pare să nu aibă un rol
important în difuzarea bolii, controlul sever al
rozătoarelor în fermă şi evitarea contactului
acestora cu furajele şi apa de băut pare a fi
măsura de prevenire cea mai eficientă.
Se va evita introducerea de animale sănătoase
provenite din efective indemne în efective unde
boala a evoluat recent (sub 3 luni), chiar dacă
transmiterea de la porc la porc nu este certă.
 Boli produse de virusuri din fam. Picornaviridae
Profilaxia specifică cu vaccin inactivat a fost
recent încercată, cu rezultate satisfăcătoare, dar
Bibliografie
1. Christianson, W.T., Kim M.S., Joo H.S. (1990), Vet.
Rec., 126, 54
2. Gainer, J.H. (1967), J.Am. Vet. Med. Assoc., 151,
421
3. Joo, H.S., Kim, H.S., Lemann, A.D. (1998), Arch.
Virol., 100, 131
4. Leman, A.D., Straw, Barbara., Mengelling W.L.,
D`Allaire, Sylvie., Taylor, D.J. (1992), Disease of
th
Swine, 7 edition, Iowa State University Press,
Ames, Iowa U.S.A.
21.4. ENCEFALOMIELITA AVIARĂ
(Avian Eencephalomyelitis, Epidemic Tremor – engl.; Aviäre Encephalomyelitis – germ.;
Encephalomyelite Aviaire – fr.)
Encefalomielita aviară (EA), cunoscută şi
sub denumirea de epidemic tremor, este o boală
infecŃioasă contagioasă, specifică găinilor,
fazanilor, prepeliŃelor şi curcilor, caracterizată
clinic prin ataxie, paralizie şi tremurături ale
gâtului şi capului, la pui, în primele săptămâni de
viaŃă. La găinile adulte provoacă scăderea
producŃiei de ouă şi moartea embrionară a ouălor
fertile. Boala face parte din lista B a O.I.E.
Istoric, răspândire geografică şi
importanŃă
A fost descrisă pentru prima oară în 1930 în SUA, de către
Jones (16, 17) la puii de găină cu tremurături ale gâtului şi
capului. În anii următori s-a diagnosticat în unele zone limitrofe
primului focar, extinzându-se în tot Ńinutul New England, fiind
iniŃial denumită după zona geografică în care fusese semnalată
“New England disease” (boala de New England).
În următorii 20 de ani de la prima apariŃie, boala a fost
diagnosticată şi la fazani, curci şi prepeliŃe. Aspectele
epidemiologice ale bolii au fost studiate şi descrise în detaliu în
1960, de către Calnek (10).
Un program extins de testare serologică efectuat în SUA a
relevat faptul că multe populaŃii de găini aveau anticorpi faŃă de
virusul EA, confirmând prin aceasta existenŃa şi evoluŃia
anterioară a encefalomielitei aviare în acele efective.
Practic, boala este astăzi răspândită în întreaga lume şi în
majoritatea efectivelor de găini boala a evoluat cu semne clinice
mai mult sau mai puŃin evidente (12).
ImportanŃa bolii este dată de morbiditatea de 10-50%
înregistrată într-un efectiv contaminat şi de pierderile prin
mortalitate, care de asemenea se pot ridica la 15-20% din
efectiv. La aceste pierderi se adaugă scăderea producŃiei de ouă,
dacă boala apare în perioada de ouat, precum şi pierderile la
eclozionare datorate morŃii embrionare în faza târzie a
dezvoltării embrionului.
499
necesită a fi confirmată în continuare (4, 6, 8).
5. Littlejohns, I.R. (1984), Aust. Vet. J., 61,93
6. Sangar, D.V., Rowlands, D.J., Brown, F. (1977),
Vet. Rec., 100, 240
7. Sidoli, L., Barigazzi, G., Foni, E. and colab. (1988),
Proc. Ital. Soc. Swine. Pathol., 249
8. Taylor, D.J. (1989), Pig Diseases, Fifth edition, The
Burlington Press (Cambridge) Ltd., Foxton,
Cambridge
C. Ştirbu
Etiologie
Encefalomielita aviară este produsă de un
virus (VEA) încadrat provizoriu în genul
Enterovirus, familia Picornaviridae. Virusul are
un diametru de 22-25 nm, o constantă de
sedimentare de 148 S şi o densitate în clorură de
cesiu de 1,31-1,33 g/ml. Este rezistent la
cloroform, tripsină, pepsină şi stabil la pH acid
(10, 12, 20, 21, 26, 28).
Toate tulpinile izolate până acum s-au
dovedit a fi similare serologic. Totuşi, Calnek şi
col. (11) consideră existenŃa a două patotipuri
distincte de virus, ambele fiind enterotropice, dar
unul dintre acestea este mai bine adaptat la
embrioni, având şi un neurotropism ridicat. Se
pare că acest patotip nu infectează puii pe cale
orală decât în doze mari şi nici nu se propagă pe
orizontală (1, 9, 19, 25, 26, 31).
Ambele patotipuri pot să se replice în
embrioni de la efective de păsări indemne, dar
patotipul cu neurotropism slab nu provoacă
leziuni grave, în timp ce patotipul cu
neurotropism accentuat provoacă distrofii
musculare, tumefacŃii şi necroze cu afectarea
fibrelor musculare.
În laborator, virusul poate fi cultivat în sacul
vitelin al embrionilor de pui şi într-o gamă variată
de culturi celulare.
Epidemiologie şi patogeneză
Encefalomielita aviară debutează cu o
infecŃie enterică, produsă prin ingestia de virus,
500 Boli virotice şi prionice ale animalelor
care reprezintă poarta obişnuită de pătrundere a
virusului. Virusul pătruns se replică în celulele
intestinale, de unde este excretat prin fecale timp
de mai multe zile, contaminând foarte rapid şi
consistent mediul ambiant al fermei. Datorită
rezistenŃei sale în mediu, virusul excretat rămâne
infectant pentru perioade mari de timp. Perioada
de excreŃie a virusului este variabilă, dar în
general scurtă, fiind cuprinsă între 4 zile şi 2
săptămâni, dependent de vârsta puilor la
momentul infecŃiei (29, 32). Găinile destinate
reproducŃiei şi care trec prin faza de viremie
excretă virusul timp de 3-6 săptămâni, de unde
virusul difuzează în rândul puilor de o zi.
Puii infectaŃi reprezintă sursa principală de
virus pentru alŃi pui, transmiterea pe orizontală
este rapidă şi este facilitată de mişcările de pui ce
se fac la sfârşitul anumitor faze de creştere (15).
Izolarea puilor infectaŃi, fără posibilitatea unui
contagiu direct al puilor sănătoşi, din alte hale,
face ca boala să nu se extindă aşa rapid. În cazul
creşterii la baterie, extinderea bolii se face mult
mai lent (10, 29).
O altă cale de transmitere a virusului este
calea verticală. Găinile producătoare de ouă
pentru incubaŃie care trec prin faza de viremie a
bolii, pot elimina temporar virusul prin ouă.
ProporŃia ouălor infectate în fiecare moment
depinde de momentul infecŃiei găinilor şi
momentul recoltării ouălor pentru incubaŃie (1,
10, 15).
Puii rezultaŃi din ouăle infectate manifestă
semne de encefalomielită chiar din primele
momente după eclozionare sau în interval de
câteva zile după aceasta. Puii infectaŃi elimină
virusul prin fecale şi acesta poate fi astfel
transmis cu uşurinŃă pe orizontală (1, 10, 29).
La găinile adulte, modul de transmitere a
virusului este mai puŃin clar, dar transmiterea pe
orizontală pare să fie foarte importantă, mai ales
la efectivele mari şi mixte. Deci, transmiterea pe
orizontală poate fi realizată prin contact direct,
prin fecale infectate cu virus, atât la găini cât şi la
puii eclozionaŃi din ouă infectate (15).
Morbiditatea în condiŃii naturale de infecŃie
este variabilă, fiind cuprinsă între 30-60%, dacă
puii provin din efective contaminate. Dacă
majoritatea puilor provin din mame imune,
morbiditatea este, obişnuit, mai mică.
Mortalitatea este cuprinsă de regulă între 5-25%.
Păsările afectate, foarte rar se însănătoşesc
complet, supravieŃuitoarele nu mai cresc normal
şi mai ales, nu mai produc ouă. Sechelele
importante la supravieŃuitoare sunt vederea
diminuată şi cataracta (4).
Tabloul clinic
Semnele clinice dominante sunt o reflectare a
lezionării sistemului nervos central şi se
evidenŃiază în primele săptămâni după
eclozionare.
Ataxia şi abaterea sunt semnele timpurii, care
evoluează rapid spre prostraŃie şi tremurături
uşoare ale capului şi gâtului, urmate de paralizie.
DificultăŃile de locomoŃie şi tremurăturile se
accentuează dacă păsările sunt agitate sau
stimulate să se deplaseze.
Păsările bolnave sunt adesea călcate în
picioare sau ciugulite de celelalte păsări.
Semnele neurologice pot fi prezente şi la puii
în vârstă de peste 6 săptămâni. Leziunile oculare,
inclusiv opacitatea cristalinului şi iridociclita, pot
deveni evidente la pui după mai multe săptămâni
de la debutul bolii (4, 11).
În efectivele la care virusul s-a transmis prin
ouă, semnele bolii pot fi observate încă de la
eclozionare, sau în prima săptămână de viaŃă.
Puii grav afectaŃi se remarcă în efectiv, între
ceilalŃi pui, având penajul zbârlit, refuză să se
mişte sau se mişcă clătinându-se, cu tendinŃa
permanentă de a se aşeza. O parte din pui
manifestă tremurături ale capului şi gâtului, unii
fiind complet instabili pe picioare (10, 16, 23,
29).
În efectivele de găini de reproducŃie infecŃia
se manifestă prin scăderea ouatului (5-20%), care
persistă pentru aproximativ 2 săptămâni. În
această perioadă virusul trece transovarian în
ouăle de reproducŃie. Ouăle din aceste efective au
un procent redus de ecloziune, din cauza
mortalităŃii ridicate a embrionilor în ultimele 3
zile de incubaŃie (10).
Tabloul morfopatologic
Adesea nu există deloc leziuni macroscopice.
Uneori există zone focale albicioase în
musculatura proventriculului, care au
semnificaŃie deosebită dacă sunt examinate
microscopic. Aceste leziuni sunt uneori discrete,
dar când acestea există, sunt patognomonice.
 Boli produse de virusuri din fam. Picornaviridae
Leziunile histologice sunt: encefalomielita
diseminată, nesupurativă, cu manşoane
perivasculare larg răspândite, tumefierea şi
cromatoliza neuronilor din cerebel, mezencefal şi
trunchiul cerebral. Leziunile neuronale sunt
însoŃite de satelioză glială şi microglioză focală.
Nu sunt leziuni pe meninge şi nervii periferici.
De asemenea, este prezentă hiperplazia limfoidă
în rădăcinile nervilor mucoasei proventricolului,
ficatului, pancreasului şi miocardului (2, 3, 22,
23).
Diagnostic
Semnele clinice tipice şi anamneza
efectivului în care boala este endemică sunt
adesea suficiente pentru un diagnostic prezumtiv.
Morbiditatea şi mortalitatea de 10-60% la
embrioni de 7-14 zile, reducerea ecloziunii şi
reducerea producŃiei de ouă cu 5-20% sunt semne
ce conduc către suspiciunea de encefalomielită
aviară.
Confirmarea suspiciunii survenite în fermă
este susŃinută de prezenŃa puilor cu tremurături
discrete în efectiv. Diagnosticul de fermă trebuie
însă confirmat prin izolarea şi identificarea
virusului.
În laborator, virusul se replică pe diverse
substraturi celulare de embrion de găină (renale,
fibroblaste) şi în embrioni SPF de găină, iar
leziunile dezvoltate sunt de atrofie a muşchilor
scheletici şi moartea embrionului (5, 7).
Identificarea virusului izolat se face prin
calcularea indicelui de seroprotecŃie pe embrioni
SPF în vârstă de 6 zile (diferenŃa dintre titrul
virusului exprimat în EID50 şi titrul virusului
amestecat cu ser imun).
Stabilirea statusului imun al efectivului de
păsări reproducătoare în urma expunerii naturale
la virus se realizează prin testul de
susceptibilitate embrionară.
Testele serologice au importanŃă deosebită
pentru diagnostic şi pentru monitorizarea
statusului imun al efectivelor de păsări (7, 8).
La efectivele de găini ouătoare nevaccinate,
prezenŃa anticorpilor în ser sau în ouă, precum şi
creşterea titrurilor de anticorpi specifici
Bibliografie
1. Berger, R.G. (1982), Avian Dis., 26, 534
2. Bodin, G., Pellerin, J.L., Milon, A., Geral, M.F.,
Berthelot, X., Lautie, R. (1981), Revue Med. Vet.,
132, 805
501
concomitent cu scăderea producŃiei de ouă
sugerează prezenŃa virusului encefalomielitei în
efectiv.
Diagnosticul este adesea confirmat de
examenele histopatologice şi rezultatele utilizării
tehnicii de imunofluorescenŃă directă, pentru a
evidenŃia antigenul viral la puii infectaŃi (30).
Testul de dozare imunoenzimatică ELISA şi
testul AGID pot fi, de asemenea, folosite în
identificarea virusului (14, 18, 24).
Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut faŃă de
alte boli care induc semne de boală a SNC la
tineret şi anume: pseudopesta aviară,
avitaminozele A, E, boala Marek, encefalita
micotică şi diverse stări toxice (15).
Tratament
Nu există tratament etiologic.
Combatere
Când boala a apărut, nu mai poate fi
controlată eficient prin nici o strategie.
Izolarea din efectiv a puilor cu semne
nervoase şi a găinilor ar putea contribui la
reducerea într-o oarecare măsură a pierderilor
cauzate de înfometare, sufocare sau călcare în
picioare; la fel şi vaccinarea aplicată în focarele
declarabile de boală.
În schimb, EA poate fi prevenită eficient prin
vaccinarea efectivelor de reproducătoare, la
vârsta de 12-15 săptămâni (6, 7, 27).
Puii proveniŃi din ouă recoltate de la găini
vaccinate sunt protejaŃi cel puŃin pentru primele
2-3 săptămâni de viaŃă (perioada foarte critică).
Două tipuri de vaccinuri se folosesc în lume
pentru imunizarea efectivelor şi anume: un vaccin
viu atenuat, cu administrare parenterală sau în
apa de băut şi un vaccin inactivat, recomandat
doar la păsările aflate în ciclu de producŃie.
Imunitatea postvaccinală apare la 2-3
săptămâni după vaccinare şi durează aproximativ
un an. Păsările imunizate transferă un nivel
suficient de ridicat de anticorpi pentru a proteja
progenii, în cazul expunerii faŃă de un virus
virulent, în primele săptămâni de viaŃă (8).
3. Braune, M.O., Gentry, R.F. (1971), Avian Dis., 15,
638
4. Bridges, C.H., Flowers, A.I. (1958), J. Am. Vet.
Med. Assoc., 132,79
502 Boli virotice şi prionice ale animalelor
5. Burke, C.N., Krauss, H., Luginbuhl, R.E. (1965),
Avian Dis., 9, 104
6. Butterfield, W.K. (1975), Am. J. Vet. Res., 36, 557
7. Butterfield, W.K., Lunginbuhl, R.E., Helmboldt, C.F.,
Sumner, F.W. (1961), Avian Dis., 5, 445
8. Calnek, B.W., Jehnich, H. (1959), Avian Dis. 3, 95
9. Calnek, B.W., Jehnich, H. (1959), Avian Dis., 3, 225
10. Calnek, B.W. (1993), Avian Encephalomyelitis. In
J.B. McFerran and M.S. McNulty (eds.). Virus
Infections of Vertebrates. 4. Virus Infections of
Birds, Elsevier Science, Amsterdam, The
Netherlands
11. Calnek, B.W., Barnes, J.H., Beard, W.C.,
McDougald, L.R., Saif, Y.M. (1997), Diseases of
Poultry, Tenth edition, Iowa State University Press,
Ames, Iowa, U.S.A.
12. Calnek, B.W., Taylor, P.J. Sevoian, M. (1960),
Avian Dis., 4, 325
13. Feibel, F., Helmboldt, C.F. Jungherr, E.L. Carson,
J.R. (1952), Am. J. Vet. Res., 13, 260
14. Garrett, J.K., Davis, R.B., Ragland, W.L. (1984),
Avian Dis., 28, 117
15. *** http://vtpb-www.cvm.tamu.edu /vtpb /vet-micro/
descriptions_virus / picorna.html
16. Jones, E.E. (1932), Science, 76, 331
17. Jones, E.E. (1934), J. Exp. Med., 59, 781
18. Malkinson, M., Weisman, Y., Stavinski, A.,
Davidson, I., Orgad, U., Dison, M.S. (1986),Vet.
Rec. 119, 503
21.5. POLIOENCEFALOMIELITA PORCINĂ
(Encephalomyelitis Enzootica – lat.; Porcine Polioencephalomyelitis, Benign Enzootic
Paresis, Teschen Disease – engl.; Teschener Schweinelähmung – germ.;
Maladie de Teschen - fr.)
Polioencefalomielita porcină (Boala de
Teschen, Boala de Talfan, Encefalomielita
porcină cu enterovirus) este o boală infecŃioasă
şi contagioasă, similară cu poliomielita umană
produsă de enterovirusuri mai ales din
serotipurile 1, 2, 3, 5 (în total 13 serotipuri) ce
evoluează cu morbiditate şi mortalitate ridicată şi
care se manifestă clinic prin tulburări neurologice
grave (1, 2, 3, 5, 6, 7).
Istoric, răspândire geografică şi
importanŃă
Deşi majoritatea virusurilor din genul Enterovirus sunt
ubicvitare şi eventualele infecŃii cu acestea la animale
evoluează asimptomatic, cele întâlnite la porcine au fost
frecvent asociate cu simptome clinice grave cum sunt:
polioencefalomielita, tulburări de reproducŃie la scroafe,
pneumonii şi tulburări digestive.
Primele cazuri de polioencefalomielită cu procent foarte
mare de mortalitate au fost observate cu peste 70 de ani în urmă
în localitatea Teschen, din Boemia (R. Cehă). Ulterior, boala s-a
extins şi a evoluat sporadic mai ales în Europa Centrală, dar şi
în Africa (3, 6, 7).
19. Miyamae T. (1977), Am. J. Vet. Res., 38, 2009
20. Miyamae, T. (1981), Avian Dis., 25, 1065
21. Murphy, FA, Gibbs, E.P.J., Horzinek, M.C., Studert,
M.J. (1999), Vet. Virology, Academic Press, Third
ed., San Diego, London, Boston, New York,
Sydney, Tokyo, Toronto
22. Nicholas, R.A.J., Ream, A.J., Thornton, D.H.
(1987), Arch. Virol., 96, 283
23. Ohishi, K., Senda, M., Yamamoto, H., Nagai, H.,
Norimatsu, M., Sasaki, H. (1994), Avian Pathol., 23,
49
24. Safren, D.R., Tannock, G.A., Groves, P.J. (1992),
Aust. Vet. J., 69, 272
25. Shafren, D.R., Tannock, G.A. (1988), Avian Dis.,
32, 209
26. Shafren, D.R., Tannock, G.A. (1991), J. Gen. Virol.,
72, 2713
27. Shafren, D.R., Tannock, G.A. (1992), Avian Dis.,
36, 1031
28. Tannock, G.A., Safren, D.R. (1985), Avian Dis., 29,
312
29. Tannock, G.A., Safren, D.R. (1994), Avian Pathol.,
23, 603
30. Van der Heide, L. (1970), Univ. Maine Tech. Bull.,
44, 1
31. Westbury, H.A., Sinkovic, B. (1978), Aust. Vet. J.,
54, 68
32. Westbury, H.A., Sinkovic, B. (1978), Aust. Vet. J.,
54, 81
C. Ştirbu
Formele severe de boală ce mai evoluează uneori în
Europa Centrală şi în Africa, cunoscute sub denumirea de boala
de Teschen, până în prezent nu au fost semnalate în alte
teritorii, chiar şi aici fiind actualmente rareori semnalate. Forme
de evoluŃie clinică de gravitate mai redusă semnalate iniŃial în
Anglia, sunt cunoscute sub denumirea de boala de Talfan, de
pareza enzootică benignă, cele descrise în Danemarca, sau
polioencefalomielită, cele descrise în Canada, SUA şi
Australia, toate produse de variante mai puŃin virulente de
enterovirus serotipul 1.
Etiologie
Boala este produsă de virusuri din familia
Picornaviridae, genul Enterovirus.
Enterovirusurile asociate cu evoluŃia bolii au
fost în principal cele din serotipul 1, dar şi din
serotipurile 2, 3, 5 şi altele.
Sunt virusuri mici, sferice, cu simetrie
icosaedrică, fără înveliş pericapsidal, cu
diametrul de 25-31 nm şi densitate de flotare în
clorură de cesiu de 1,34 (4, 8).
ConŃin ARN monocatenar, sunt stabile la
tratamentul cu solvenŃi lipidici şi destul de stabile
 Boli produse de virusuri din fam. Picornaviridae
la căldură şi pH între valorile 2-9. Sunt, de
asemenea, rezistente la multe dezinfectante, cele
pe bază de clor fiind cele mai eficiente.
Datorită stabilităŃii la temperaturi ridicate şi
la o gamă largă de valori ale pH-ului, virusurile
pot rezista în mediu timp de 4-5 luni de zile (4, 5,
8).
Enterovirusurile se cultivă uşor pe celule
primare şi secundare de origine porcină şi produc
efect citopatic. Unele tulpini se cultivă şi pe
celule din liniile stabilizate IBRS2, HeLa, SST şi
BHK-21 chiar dacă sunt mai puŃin permisive.
Multe din aceste virusuri sunt ubicvitare şi
nepatogene în populaŃiile de porcine din toată
lumea, dar există şi tulpini neurotrope de virus cu
patogenitate ridicată.
Patogeneză
Virusul ingerat se replică în tractul
gastrointestinal şi în limfonodurile asociate.
Epiteliul intestinal nu este puternic modificat, dar
cantităŃi mari de virus sunt eliminate prin fecale,
de unde poate fi izolat mai multe săptămâni la
rând. La porcii infectaŃi cu tulpini virulente apare
viremia şi afectarea sistemului nervos central,
producând semne clinice specifice în 7-10 zile
postinfecŃie (1, 4, 8).
Epidemiologie
Polioencefalomielita este specifică
porcinelor. Forma clasică de boală, denumită şi
boala de Teschen, a evoluat numai în Europa şi
Africa (3, 7).
Forme mai puŃin severe de boală, produse de
virusuri slab virulente, serogrupurile 1 sau 2, 3, 5
au fost semnalate şi în alte teritorii, unde este
cunoscută sub numele de Boala de Talfan (3, 5,
6, 8).
Calea de transmitere a bolii este calea orală,
prin fecalele infectate sau indirect, prin obiecte
contaminate.
Introducerea de porci indemni într-o fermă
unde boala evoluează asimptomatic face să
reapară cazuri clinice evidente de
polioencefalomielită (3, 5).
Porcii de orice vârstă sunt susceptibili la
infecŃie, mai ales la serotipurile cu care nu au
venit în contact anterior (3, 5).
Eliminarea virusului se face prin fecale şi
urină timp de mai multe săptămâni după infecŃie.
503
Tabloul clinic
În infecŃia acută cu tulpini virulente, semnele
clinice apar la 1-4 săptămâni după expunere,
indiferent de vârsta animalelor. Ataxia este
primul semn ce apare şi este urmat de febră,
letargie şi anorexie, accese de nistagmus şi
epistotonus, urmate de comă.
Parapareza şi apoi paraplegia sunt frecvente,
după 3-4 zile de la debutul bolii. Această formă
de boală afectează porcii neimuni, de toate
vârstele, din efectivele în care boala evoluează
enzootic, dar la purcei evoluează în formele cele
mai severe şi poate fi fatală în răstimp de 3-4 zile.
În formele mai puŃin grave predomină ataxia
şi pareza, fără a evolua la paralizie.
Forme de evoluŃie de intensitate medie sunt
întâlnite la tineret şi purcei sugari sau recent
înŃărcaŃi, când 50-100% din animale sunt
afectate, cu semne de ataxie, diminuarea
controlului mişcării picioarelor, pareze şi poziŃia
câinelui şezând, urmate adesea de vindecare.
Vindecarea este asociată cu apariŃia anticorpilor
serici şi a imunităŃii locale datorată prezenŃei pe
mucoasa intestinală a imunoglobulinei A (IgA).
Anticorpii colostrali de la scroafele imunizate
protejează purceii sugari, dar după 5-8 săptămâni
când anticorpii dispar şi când intervine şi stresul
de înŃărcare, purceii devin susceptibili la
îmbolnăvire (3, 4, 5, 6, 8).
Tabloul morfopatologic
Leziunile macrosopice fie că lipsesc complet,
fie că există, dar sunt discrete, necaracteristice
sau se datoresc complicaŃiilor cu germeni
bacterieni. Mai frecvent semnalate sunt leziunile
congestive ale organelor interne, limfonoduri şi
vase mezenterice, meninge etc.
Mai semnificative sunt leziunile microscopice
de polioencefalomielită limfocitară nepurulentă,
evidenŃiabile mai ales după 4-8 zile de la apariŃia
simptomelor. Neuronii prezintă leziuni
degenerative, până la necrotice şi sunt înconjuraŃi
de celule limfocitare de infiltraŃie. Ca urmare a
degenerării şi necrozelor neuronale, în substanŃa
cenuşie se observă mici noduli cu leziuni de
neuronofagie şi infiltraŃie celulară. În cerebel, se
găseşte degenerarea celulelor Purkinje, cu
cariopicnoză şi tigroliză parŃială sau completă. În
bulb, se găseşte edem, noduli inflamatori şi
infiltraŃii perivasculare. În măduvă se găsesc
504 Boli virotice şi prionice ale animalelor
modificări importante în coarnele inferioare, care
constau din leziuni alterative ale celulelor
ganglionare, până la leziuni de neuronofagie, cu
proliferări gliale şi infiltraŃii limfocitare
perivasculare şi difuze.
Diagnostic
Aspectul clinic şi datele epidemiologice
permit ca diagnosticul să fie doar prezumtiv, dar
diferenŃierea de alte infecŃii virale neurotropice
necesită izolarea şi identificarea virusului din
Ńesutul nervos central.
Virusul responsabil de boală poate fi izolat
relativ uşor din Ńesutul nervos recoltat de la
animale la care semnele nervoase au debutat
recent. La animalele deja cu paralizii vechi de
câteva zile prezenŃa virusului în Ńesutul nervos
central este incertă (3, 5, 8).
Izolarea virusului se poate face pe culturi de
celule de origine porcină, rezultate bune
înregistrându-se, de exemplu, pe celule din linia
stabilizată de rinichi de porc PK15.
RFC şi virusneutralizarea în culturi de celule,
pentru identificarea serotipului virusului izolat
sunt, de asemenea, etape importante în stabilirea
diagnosticului (3, 5, 8).
Testul de dozare imunoenzimatică (ELISA)
se poate utiliza, de asemenea cu bune rezultate în
detectarea anticorpilor postinfecŃioşi (5, 8).
Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut faŃă de
pesta porcină clasică şi africană, pseudorabie,
rabie, intoxicaŃia cu sare şi alte stări morbide cu
manifestări nervoase.
Semnele de disfuncŃii locomotorii pot să fie
întâlnite şi în multe neuropatii nutriŃionale şi
toxice.
Bibliografie
1. Derbyshire, J.B., Clarke, M.C., Collins A.P. (1966),
Vet. Rec., 79, 595
2. Junke, B.H., Morehouse, L.G., Solorzano, R.F.
(1988), Canadian J. Vet. Res., 52, 364
3. Taylor, D.J. (1989), Pig Diseases, Fifth ed., The
Burlington Press (Cambridge) Ltd., Foxton,
Cambridge
4. ***http://www.bvet.admin.chr/tiergesundheit/7/ausb
ild_beratung/tierseuchen/teschener_krankheit/mer
kblott.html.
Tratament
Un tratament specific şi eficient nu există.
Tratamentele de susŃinere generală, pentru
cazurile cu manifestări clinice mai puŃin grave,
pot reduce întru câtva mortalitatea.
Profilaxie şi combatere
Principala măsură eficientă de prevenire a
apariŃiei bolii este restricŃia la import a porcinelor
şi produselor de porc din zonele unde boala
evoluează endemic.
Imunoprofilaxia specifică, utilizând vaccinuri
constituite din Ńesut nervos virulent de porc sau
cu virus proaspăt pe culturi celulare, a fost
aplicată cu succes în unele situaŃii dar fără a
cunoaşte o extindere importantă până acum.
În SUA sunt impuse restricŃii la importul de
animale din Ńările în care este prezentă boala cu
forme severe, iar în unele Ńări din Europa
animalele se carantinează şi se vaccinează cu
vaccin inactivat (8).
LegislaŃia veterinară din Ńara noastră prevede
boala de Teschen ca o boală declarabilă, supusă
măsurilor de carantină de gradul I în ferma în
care a apărut şi de gradul II în localitatea
respectivă, cu necesitatea lichidării efectivului în
anumite condiŃii, prevăzute de lege.
O.I.E. a inclus encefalomielita cu enterovirus
(boala de Teschen) în lista B, recomandând
Ńărilor membre indemne de această boală,să
interzică importul sau tranzitul prin Ńara lor a
porcinelor sau produselor de origine porcină
provenite din Ńări considerate ca infectate.
5. *** (1988), The Merck Veterinary Manual, 8th ed.,
Published by Merck & Co., Inc. Whitehouse
Station, N.J., U.S.A.
6. Leman, A.D., Straw, Barbara., Mangeling, W.L.,
D'Allaire, Sylvie., Taylor, D.J. (1992), Swine
th
Diseases, 7 Ed., Iowa State Univ. Press./ Ames,
Iowa U.S.A.
7. Mangelling W.L. (1988), Viral Diseases,
(Picornaviridae, Chapter 35/530) Mangelling ed.
8. ***http://vtpb.www.cvm.tamu.edu.vtpb/vet_micro/d
escriptionsviruses /picorna.html.
510 Boli virotice şi prionice ale animalelor
22.1.2. INFECłII PRODUSE DE ORTHOREOVIRUSURI LA PĂSĂRI
InfecŃiile cu reovirusuri sunt întâlnite mai
frecvent la puii de găină şi curcă, dar au fost
semnalate şi la raŃe, gâşte, porumbei, potârnichi şi
la unele specii de papagali. De regulă evoluează
sistemic, uneori inaparent, alteori cu semne
clinice bine exprimate. De la păsările bolnave,
virusul poate fi izolat dintr-o mare varietate de
Ńesuturi şi organe, între care: mucoasele tractului
digestiv şi respirator, miocard, rinichi, articulaŃii
şi tendoane.
O caracteristică importantă a acestor virusuri
o reprezintă faptul că ele se transmit vertical,
deoarece se pot replica în ouăle embrionate sau în
culturile celulare obŃinute din acestea, constituind
surse potenŃiale de contaminare a efectivelor de
păsări, prin vaccinurile contaminate.
22.1.2.1. Artrita virală aviară
(Avian Viral Arthritis – engl.)
Este o boală infecŃioasă întâlnită mai frecvent
la puii de carne, caracterizată prin inflamaŃii ale
membranelor sinoviale şi ale tecilor tendinoase,
precum şi prin infiltraŃii cu heterofile ale
miocardului.
Răspândire şi importanŃă economică
Boala a fost semnalată pentru prima dată în
SUA, în anul 1957, de către Olson, iar ulterior a
fost descrisă în majoritatea Ńărilor lumii.
IncidenŃa, prevalenŃa şi răspândirea ei este
mult influenŃată de intervenŃia unor factori
favorizanŃi, între care: condiŃiile precare de
zooigienă, densitatea prea mare a păsărilor,
infecŃii concurente cu agenŃi imunosupresivi
(virusul bursitei infecŃioase), factori nutriŃionali
care pot exacerba patogenitatea
orthoreovirusurilor. Pierderile economice cauzate
de apariŃia bolii sunt importante şi se datorează
scăderii în greutate, întârzierii în dezvoltare şi
eventual instalării sindromului de malabsorbŃie.
Etiologie
Boala este produsă de un orthoreovirus, care
se diferenŃiază din punct de vedere antigenic de
tulpinile ce se izolează de la mamifere. Deşi până
Istoric
Primele relatări asupra unor infecŃii produse de
orthoreovirusuri la păsări au fost făcute în anul 1954, când, de
la puii de găină ce manifestau sindrom respirator cronic a fost
izolat virusul Fahey-Crawley, a cărui încadrare în acest gen a
fost făcută abia în 1957, de către Petek. În 1957, Olson
izolează orthoreovirusuri de la păsări cu artrite şi tenosinovite,
iar în 1969, Deshmuth şi col., de la păsări cu enterite. Ulterior,
infecŃii cu orthoreovirusuri la păsări au fost semnalate în SUA,
Italia, Olanda, Argentina, Australia, Anglia, Japonia, Brazilia,
Germania, FranŃa, Jugoslavia, România etc.
În unele efective de găini, curci şi gâşte, infecŃiile produse
de orthoreovirusuri pot evolua subclinic, în timp ce în altele se
exprimă clinic prin gastroenterite, sindrom de malabsorbŃie,
hepatite, tulburări respiratorii cronice, miocardite, tenosinovite,
artrite, scădere în greutate, întârziere în dezvoltare etc. În
efectivele de curci boala se poate manifesta numai prin enterită.
Dintre afecŃiunile produse de orthoreovirusuri la păsări,
cea mai cunoscută, sub aspect anatomoclinic, este artrita
virală (tenosinovita aviară).
în prezent, de la păsări au fost izolate şi
identificate, prin reacŃia de seroneutralizare, 11
serotipuri antigenic distincte (31), artrita virală
aviară este produsă mai frecvent de serotipul 1.
Tulpinile orthoreovirusurilor aviare nu se
deosebesc morfologic de cele care se izolează de
la mamifere. Virionii au formă sferică, simetrie
icosaedrală şi capsida constituită din două straturi
de capsomere suprapuse. Stratul extern al
capsidei conŃine 92 capsomere şi 12 spini scurŃi
situaŃi la vârfurile icosaedrului. Genomul viral,
reprezentat de o singură moleculă de ARN
dublucatenar, este alcătuit din 10 segmente,
inegale ca dimensiuni şi are în ansamblu o masă
moleculară cuprinsă între 0,5- 2,7 x 106 daltoni.
Virionii conŃin o ARN-polimerază, ARN
dependentă, care intervine în transmiterea
informaŃiei genetice de pe cele 10 segmente ale
genomului viral la ARNm.
În condiŃii de laborator, orthoreovirusurile
aviare se replică în culturi celulare de origine
aviară sau în oul embrionat de găină. Pentru
replicare în culturi celulare se folosesc culturi
primare obŃinute din embrionii de găină sau linii
celulare stabilizate. În culturile celulare produc
efect citopatic caracterizat prin formarea de
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Reoviridae
incluzii intracitoplasmatice şi sinciŃii. Efectul
citopatic nu se manifestă de obicei în culturile
celulare decât după 3-5 pasaje oarbe. Când se
urmăreşte replicarea în oul embrionat de găină,
inocularea virusului se poate face în sacul vitelin
sau pe membrana corioalantoidiană. În cazul
izolării primare este recomandată inocularea
intravitelină. În acest caz, moartea embrionilor se
produce după 3-4 zile, iar când virusul se depune
pe membrana corioalantoidiană, embrionii
inoculaŃi mor după 7-8 zile.
Orthoreovirusurile aviare, spre deosebire de
cele izolate de la mamifere, nu produc efect
hemaglutinant, dar sunt foarte rezistente la
acŃiunea factorilor de mediu. Rezistă la acŃiunea
eterului şi cloroformului, dar sunt inactivate de
acŃiunea alcoolului etilic 70% şi de soluŃiile de
iod organic (26).
Caractere epidemiologice
Artrita virală afectează puii de găină după
vârsta de 4 săptămâni, până la 14-16 săptămâni.
Morbiditatea este foarte ridicată (aproape 100%),
în schimb mortalitatea se situează sub 2%. Cel
mai probabil, calea de transmitere este cea orală,
dar nu este exclusă nici transmiterea prin
aerosoli.
Sursele de infecŃie sunt reprezentate de puii
bolnavi, care elimină cantităŃi mari de virus prin
fecale şi prin alte secreŃii. Aceştia rămân purtători
şi eliminatori de virus peste 280 de zile de la
remiterea semnelor clinice. S-a demonstrat că
ouăle provenite de la păsările bolnave sau de la
cele purtătoare de virus joacă un rol important în
transmiterea infecŃiei pe cale verticală, mai ales
când acestea sunt utilizate pentru prepararea
vaccinurilor cu virusuri vii atenuate.
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie este de câteva zile şi
depinde de calea de contaminare, de vârsta
păsărilor, de presiunea infecŃioasă şi de patotipul
virusului. În cazul infecŃiei experimentale,
perioada de evoluŃie clinică poate fi cuprinsă
între 1-11 zile. Au fost descrise 3 forme clinice
de evoluŃie a bolii: acută, cronică şi inaparentă.
În mod obişnuit boala se manifestă prin jenă
în mers, limitarea sau evitarea deplasării, datorită
inflamaŃiei bilaterale a flexorului digital şi a
extensorului metatarsului, urmate de tumefacŃia
511
articulaŃiilor membrelor, mai ales a celor de
deasupra metatarsului, cu ruperea frecventă a
tendonului gastrocnemian. În cazul efectivelor
întreŃinute la sol, păsările bolnave se aglomerează
în jurul hrănitorilor şi adăpătorilor. După o
evoluŃie de 2-3 săptămâni, majoritatea păsărilor
afectate se vindecă.
Tabloul morfopatologic
În infecŃia naturală leziunile principale se
întâlnesc la nivelul membrelor şi se manifestă
prin apariŃia unui edem inflamator, cu exsudat
purulent în jurul tendoanelor. Din cauza
osteoperiartritei, diafizele metatarselor sunt
îngroşate, iar articulaŃiile tarsiene şi femuro-
tibiale sunt deformate şi conŃin un lichid galben-
brun sanguinolent sau purulent, în exces.
La nivelul membranelor sinoviale se constată
peteşii, iar la extremitatea distală a tibiei se
observă eroziuni ale cartilajului articular ce se
extind până la Ńesutul osos. Tecile tendinoase sunt
tumefiate, iar uneori se constată ruperea
tendonului gastrocnemian.
Microscopic, leziunile principale sunt
evidenŃiabile la nivelul tendoanelor, articulaŃiilor,
membranei sinoviale şi a cordului, tipul acestora
variind în funcŃie de forma clinică de evoluŃie a
bolii.
În cazul formei acute se constată edeme ale
tecilor tendinoase, hipertofia membranei
sinoviale, datorată infiltrării ei cu leucocite şi
datorită hiperplaziei celulelor sinoviale. În forma
cronică, membranele tendinoase sunt fibrozate,
iar procesele inflamatorii sunt de tip
granulomatos. Indiferent de forma de evoluŃie a
bolii, în miocard se evidenŃiază infiltraŃii
celulare, între care predomină heterofilele.
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se pune pe baza
datelor epidemiologice, şi a examenului anatomo-
clinic şi se confirmă prin examen de laborator.
Se impune diagnosticul diferenŃial faŃă de
artritele bacteriene produse de Mycoplasma
synoviae, Staphylococcus spp., Streptococcus
spp. etc., care de obicei nu se manifestă prin
îngroşarea tecilor tendinoase ale flexorului digital
şi extensorului metatarsic. Examenul
bacteriologic (în cadrul căruia se folosesc tehnici
adecvate, în funcŃie de specia bacteriană
512 Boli virotice şi prionice ale animalelor
incriminată) permite precizarea diagnosticului de
artrită bacteriană.
Confirmarea diagnosticului de artrită virală
aviară prin examene de laborator vizează, după
caz: izolarea şi identificarea virusului,
evidenŃierea antigenului viral în probe recoltate
din Ńesuturi cu leziuni sau evidenŃierea
anticorpilor specifici în serul păsărilor bolnave
sau trecute prin boală.
Virusul poate fi izolat prin cultivare în oul
embrionat de găină sau pe culturi celulare
hepatice sau renale de pui. Pentru izolarea
virusului pe oul embrionat de găină, suspensia
obŃinută din materialul ce conŃine virus, este de
regulă inoculată în sacul vitelin sau depusă pe
membrana corioalantoidiană. Când materialul ce
conŃine virus este inoculat în sacul vitelin,
embrionii mor în 3-5 zile şi prezintă hemoragii
subcutanate. Dacă materialul ce conŃine virus este
depus pe membrana corioalantoidiană, embrionii
mor după 7-8 zile de la inoculare. Cei care mor
mai târziu, întârzie în dezvoltare şi prezintă zone
de necroză la nivelul ficatului, splinei şi chiar pe
membrana corioalntoidiană.
În culturile celulare, după replicare, virusul
artritei aviare produce efect citopatic manifestat
prin formarea de sinciŃii, degenerescenŃa celulelor
şi, frecvent, prin formarea incluziilor
intracitoplasmatice. Pentru aprecierea
patogenităŃii virusului izolat se poate utiliza
bioproba pe pui de găină în vârstă de o zi, la care
inocularea se face în perniŃa plantară.
Pentru evidenŃierea rapidă a virusului din
materialul patologic poate fi utilizat examenul la
microscopul electronic, folosind colorarea
negativă, dar, prin examen atent şi teste
suplimentare, virionii trebuie diferenŃiaŃi de
rotavirusuri, cu care se aseamănă morfologic.
Imunoelecronomicroscopia este o tehnică mai
22.2. INFECłII PRODUSE DE VIRUSURILE DIN GENUL ORBIVIRUS
22.2.1. PESTA ECVINĂ
(Pestis Equorum – lat.; African Sickness – engl.; Africanische Pferdesterbe – germ.; Peste Equine – fr.)
Pesta ecvină este o boală infecŃioasă,
necontagioasă, cu evoluŃie acută sau subacută,
specifică solipedelor, transmisă prin artropode,
manifestată clinic prin febră şi tulburări
sensibilă şi mai specifică, pentru evidenŃierea şi
identificarea reovirusului.
Pentru evidenŃierea anticorpilor specifici la
păsările trecute prin boală, precum şi pentru
supravegherea efectivelor, se foloseşte examenul
serologic. Dintre testele serologice, se poate apela
la: reacŃia de seroprecipitare în gel de agar,
reacŃia de imunofluorescenŃă indirectă, reacŃia de
virusneutralizare sau la tehnica ELISA.
Profilaxie şi combatere
Prevenirea şi combaterea infecŃiilor produse
de orthoreovirusuri în efectivele de păsări este
dificilă şi greu de realizat, din cauza răspândirii şi
rezistenŃei acestora la acŃiunea factorilor de
mediu. Măsurile nespecifice de prevenire implică
respectarea tehnologiilor de creştere, cu aplicarea
riguroasă a măsurilor de igienă şi dezinfecŃie,
respectarea principiului ,, totul plin - totul gol”.
Având în vedere transmiterea verticală a bolii
prin intermediul vaccinurilor vii atenuate
contaminate cu reovirusuri, se impune controlul
atent al acestora, iar pentru incubaŃie să se
folosească numai ouă provenite din efective
indemne.
Pentru prevenirea artritei virale a păsărilor
sunt disponibile mai multe tipuri de vaccinuri, pe
plan mondial. Utilizarea vaccinurilor inactivate
nu a permis obŃinerea de rezultate concludente.
Rezultate mai bune au fost obŃinute după
utilizarea vaccinurilor vii, cu tulpini atenuate, dar
şi acestea prezintă dezavantajul că oferă protecŃie
corespunzătoare numai faŃă de serotipul omolog.
În România, pentru profilaxia specifică a
tenosinovitei aviare, în unităŃile în care boala a
fost diagnosticată, se poate apela la vaccinarea
puilor cu vaccin viu liofilizat, obŃinut pe culturi
de fibroblaste de embrioni de găină SPF (26, 28).
respiratorii, iar anatomopatologic prin edeme ale
Ńesutului conjunctiv subcutanat, prin hemoragii
ale mucoaselor, seroaselor sau ale organelor
interne şi prin acumularea de lichide în cavităŃi.
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Reoviridae
În condiŃii naturale virusul bolii Chuzan a
fost izolat din organismul bovinelor infectate, la
care boala nu se exprimă clinic. Se pare că mai
sensibile la infecŃia cu acest virus sunt bovinele
aparŃinând raselor de carne. Boala Chuzan se
exprimă clinic numai la viŃei, în primele zile după
parturiŃie, contaminarea acestora realizându-se în
timpul perioadei de gestaŃie. În zonele
contaminate virusul se poate izola şi din
organismul unor specii de insecte aparŃinând
genului Culicoides (Culicoides oxytoma), care
îndeplinesc un rol esenŃial în transmiterea bolii.
Anticorpii specifici au fost puşi în evidenŃă şi
în serul sanguin al oilor şi caprelor care, probabil,
joacă şi ele un rol important în epidemiologia
acestei infecŃii.
Clinic, boala Chuzan se exprimă numai la
viŃei, la scurt timp după parturiŃie, prin simptome
nervoase, între care mai frecvente sunt: adinamie,
ataxie, mişcări în manej, opistotonus, mişcări de
pedalare, tremurături şi nistagmus. Deşi apetitul
22.3. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI DIN GENUL ROTAVIRUS
Rotavirusurile au o largă răspândire în natură
şi până în prezent, în toate Ńările lumii au fost
izolate din fecalele multor specii de mamifere şi
păsări, unde se găsesc frecvent în concentraŃii
22.3.1. DIAREEA CU ROTAVIRUS A MAMIFERELOR ŞI PĂSĂRILOR
Istoric
Prima semnalare a unei infecŃii cu Rotavirus aparŃine lui
Adams şi Kraft (1963), care au descris prezenŃa particulelor
,,reo-like” în ultrasecŃiuni efectuate din fragmente de intestin
provenite de la şoarecii sugari cu diaree. În acelaşi an,
Malherbe izolează din fecalele de maimuŃă un virus de 70 nm,
denumit iniŃial Sa-11 (Simian agent 11), care ulterior s-a
dovedit a aparŃine genului Rotavirus. Ocupându-se de diareea
neonatală a viŃeilor, Mebus (1969) în SUA-statul Nebraska,
observă în fecalele viŃeilor bolnavi prezenŃa unor particule
virale de 70 nm, cu care reuşeşte să reproducă diareea la viŃeii
sănătoşi, pe care iniŃial îl încadrează în genul Reovirus. În anul
1971, acelaşi autor reuşeşte cultivarea virusului pe culturi
celulare primare renale de viŃel, şi-i atribuie simbolul NCDV
(Nebraska Calf Diarrhea Virus). Ulterior, pe baza structurii
antigenice, a fost încadrat în genul Rotavirus.
Etiologie
Virusurile încadrate în genul Rotavirus,
familia Reoviridae, sunt incriminate în etiologia
527
este prezent, din cauza tulburărilor oculare
(orbire parŃială sau totală), viŃeii se împiedică
frecvent, se lovesc de obstacole şi nu se
deplasează să sugă.
Modificările morfopatologice, evidenŃiate
cu ocazia necropsiei, sunt localizate la nivelul
sistemului nervos central şi sunt reprezentate de
hidroencefalie, microencefalie şi hipoplazia
cerebelului.
Animalele adulte infectate, de la care au
rezultat viŃei cu boala Chuzan, nu prezintă
simptome de boală, nici înainte de parturiŃie şi
nici după parturiŃie, dar întotdeauna în sângele
sau în colostrul lor se evidenŃiază anticorpi
specifici.
Diagnosticul se poate suspiciona pe baza
datelor epidemiologice, a semnelor clinice şi a
leziunilor, dar trebuie confirmat prin examene
virusologice şi serologice, pentru a o diferenŃia de
boala Akabane în care, de asemenea, este
prezentă hidroencefalia (26).
foarte mari (1010 particule virale/gram). Ele sunt
implicate în etiologia diareei neonatale, o severă
boală diareică de natură virală.
diareilor neonatale, la numeroase specii de
animale şi om.
Indiferent de specia animală pentru care sunt
patogene, toate rotavirusurile au aceleaşi
caracteristici morfobiologice. Virionii au simetrie
icosaedrală, nu prezintă pericapsidă, dar prezintă
o capsidă constituită din două rânduri de
capsomere suprapuse. Particulele clasice au un
diametru de 70 nm, cu capsomerele dispuse ca
spiŃele unei roŃi, înconjurate la exterior de o
lizieră fină, care le conferă aspect neted (smooth).
În ansamblul ei capsida este constituită din 780
unităŃi structurale, stratul extern evidenŃiind 12
pentamere şi 120 hexamere (28, 32).
Dubla capsidă este străbătută de 132 canale
largi, care se continuă până în apropierea
528 Boli virotice şi prionice ale animalelor
nucleoidului. Pe suprafaŃa externă a capsidei se
observă 60 de spiculi, ce prezintă o umflătură la
extremitatea lor liberă. Particulele virale
complete (cu dublă capsidă) sunt infecŃioase.
Particulele cu capsidă simplă nu prezintă
lizieră externă, iar capsomerele, dispuse pe un
singur rând, au aspectul de spiŃe de roată.
SuprafaŃa externă a capsidei, prin extremităŃile
libere ale capsomerelor, conferă virusului aspect
rugos (rough). Diametrul acestui tip de particule
virale este de numai 60 nm.
Genomul viral are o masă moleculară de 0,2-
2,2 x 106 daltoni, este reprezentat de ARN
dublucatenar, constituit din 11 segmente lineare,
capabile de reasortare în cursul proceselor de
replicare. Cele 11 segmente ale moleculei de
ARN genomic au mase moleculare diferite: mare
în cazul segmentelor 1-4, medie în cazul
segmentelor 5-9 şi mică în cazul segmentelor 10-
11. Segmentele 1, 2, 3 şi 6 codifică sinteza
proteinelor care se găsesc în capsida internă VP1,
VP2, VP3 şi respectiv VP6, segmentele 4 şi 9
codifică sinteza proteinelor de la nivelul capsidei
externe VP4 şi respectiv VP7, iar segmentele 5, 7,
8 şi 10 codifică sinteza unor proteine
nestructurale (1, 23, 27).
Proteina VP6 reprezintă aproximativ 51% din
totalul proteinelor virale şi constituie principalul
determinant antigenic al rotavirusurilor. Pe baza
acesteia rotavirusurile au fost separate în 6 grupe
antigenice (A, B, C, D, E, F), fiecare dintre ele
prezentând un epitop specific, chiar dacă tulpinile
virale provin de la specii animale diferite sau de
la om (15). Glicoproteina VP7, situată la nivelul
capsidei externe a rotavirusurilor, induce sinteza
anticorpilor seroneutralizanŃi. Pe baza ei, folosind
reacŃia de seroneutralizare, în cadrul grupelor,
rotavirusurile sunt distribuite în mai multe
serotipuri. În cadrul serogrupului A, au fost
descrise până în prezent 14 serotipuri G (6). De la
bovine se izolează mai frecvent serotipurile G6 şi
G10 (16). Proteina VP4, situată la nivelul capsidei
externe, deşi reprezintă 1,5% din totalul
proteinelor virale, are un rol important în
identificarea rotavirusurilor deoarece este
răspunzătoare de efectul hemaglutinant şi
neutralizant. Pe baza anticorpilor
seroneutralizanŃi, induşi sub acŃiunea ei, diferiŃi
de cei induşi de proteina VP7, rotavirusurile au
fost sistematizate în 12 serotipuri P. Sub acŃiunea
tripsinei, proteina VP4, se scindează în proteina
VP5 şi VP8, ceea ce conduce la creşterea
infectivităŃii virusului (6,15).
Capacitatea proteinelor virale din capsida
externă de a induce diferite tipuri de anticorpi,
majoritatea cu acŃiune neutralizantă asupra
rotavirusurilor, complică foarte mult operaŃia de
identificare a acestora, deoarece tulpini de virus
care aparŃin aceluiaşi serotip G, nu aparŃin
aceluiaşi serotip P şi invers. De exemplu,
tulpinile de rotavirus izolate de la bovine în SUA
şi Japonia s-au încadrat în combinaŃiile: G6P1,
G6P5, G6P11, G10P5, G10P11 (1).
În condiŃii de laborator, rotavirusurile se pot
izola şi cultiva pe diferite sisteme celulare, în
funcŃie de provenienŃa tulpinii: celule primare
renale de viŃel, celule primare testiculare de viŃel,
linii celulare stabilizate (Vero, MMC-LC2) etc.
Rotavirusurile se replică în citoplasma
celulelor gazdă, iar morfogeneza virionilor se
realizează în reticulul endoplasmic. În urma
replicării se produc incluzii intracitoplasmatice şi
efect citocid rapid, cu eliberarea unui mare număr
de particule virale.
Rotavirusurile îşi păstrează infectivitatea la
pH cuprins între 3 şi 9, sunt stabile la temperatura
de 56°C, se conservă la 4°C sau în prezenŃa
clorurii de calciu 1,5mM timp de 30 de zile, chiar
la temperatura de 20°C (23, 27), dar îşi pierd
infectivitatea şi activitatea hemaglutinantă prin
congelări şi decongelări repetate.
Sunt rezistente la acŃiunea eterului,
cloroformului şi a mai multor antiseptice şi
dezinfectante care se utilizează curent în
decontaminarea adăposturilor, motiv pentru care
persistă în mediul înconjurător perioade
îndelungate de timp.
Caractere epidemiologice
InfecŃiile cu rotavirusuri se întâlnesc în mod
obişnuit la animalele nou-născute sau tinere, ale
tuturor speciilor de mamifere de interes economic
şi la puii şi tineretul unor specii de păsări. Este,
de asemenea, frecventă la copii. Prin investigaŃii
de ordin serologic s-a demonstrat că peste 90%
din animalele şi păsările adulte prezintă în serul
lor sanguin anticorpi antirotavirali, iar fecalele
acestora reprezintă principala sursă de infecŃie
pentru nou-născuŃi, respectiv pentru pui. De la
animalele bolnave sau purtătoare, rotavirusurile
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Reoviridae
sunt eliminate în mediul natural numai prin
fecale, în care se pot găsi aproximativ 1010
particule virale/gram. În fecale, rotavirusurile îşi
păstrează infecŃiozitatea pentru perioade
îndelungate de timp şi sunt relativ rezistente la
acŃiunea decontaminantelor utilizate în mod
obişnuit, astfel încât este extrem de greu să se
poată împiedica contaminarea nou născutului
atunci când infecŃia a fost introdusă într-un
efectiv de animale.
Factorii care influenŃează apariŃia unei
infecŃii cu Rotavirus, precum şi severitatea
exprimărilor clinice ale îmbolnăvirilor, sunt
reprezentaŃi de: vârsta animalelor, statusul
imunologic al femelelor gestante, prezenŃa
anticorpilor specifici în colostru şi nivelul
acestora în serul sanguin al nou-născutului,
temperatura ambientală, presiunea infecŃioasă
exercitată de rotavirusuri şi alte microorganisme
enteropatogene.
Receptivitatea şi mortalitatea sunt mai
ridicate la animalele nou-născute care au primit o
cantitate insuficientă de colostru în primele zile
de viaŃă. În condiŃii experimentale rata
mortalităŃii la purceii gnotobiotici inoculaŃi în
primele 7 zile de viaŃă cu rotavirus a fost de
100%, la pui de 5-30% şi mult mai scăzută când
inocularea s-a făcut la vârsta de 3-4 săptămâni.
ProtecŃia nou-născuŃilor faŃă de infecŃia cu
rotavirusuri este dependentă de prezenŃa
anticorpilor specifici la nivelul mucoasei
intestinale. ViŃeii, mieii şi purceii pot elimina
virusul prin fecale, chiar dacă sunt protejaŃi, în
urma ingestiei colostrului ce conŃine cantităŃi
mari de anticorpi specifici. S-a demonstrat, prin
infecŃie experimentală, că viŃeii, purceii şi mieii
se pot contamina cu tulpini de rotavirusuri izolate
de la om, iar purceii şi cu tulpini izolate de la
viŃei. Rotavirusuri bovine au fost izolate, de
asemenea, din fecalele câinilor, iar căŃeii au putut
fi infectaŃi experimental cu rotavirusuri izolate de
la viŃei.
La viŃei infecŃia cu rotavirusuri apare în mod
obişnuit în primele 5-7 zile de viaŃă şi este
favorizată de nivelul scăzut al anticorpilor
specifici din colostrul vacilor, precum şi de
intervenŃia coronavirusurilor şi adenovirusurilor
sau a unor tulpini enteropatogene de E. coli.
Contaminarea viŃeilor se face pe cale digestivă şi
evoluŃia infecŃiei este, de regulă, endemică (32).
529
Diareea cu rotavirusuri evoluează grav în
sezoanele reci şi umede, mai ales primăvara, iar
odată apărută într-un efectiv, capătă un caracter
trenant, numărul viŃeilor care se îmbolnăvesc
crescând de la an la an. În unele efective poate
căpăta un caracter exploziv, chiar în primul an de
apariŃie, când peste 80% din viŃei se îmbolnăvesc.
La miei diareea cu rotavirusuri apare
sporadic, iar manifestările clinice sunt mai puŃin
severe decât la viŃei. Mortalitatea creşte atunci
când rotavirusul se asociază cu tulpini
enteropatogene de E. coli.
În efectivele de porci, diareea cu rotavirusuri
apare mai frecvent la purceii de 1-8 săptămâni,
iar în fermele industriale de creştere, de regulă în
primele 3 săptămâni de viaŃă. Receptivitatea
maximă o au purceii de 3-4 zile. Morbiditatea
poate depăşi 80%, iar mortalitatea variază între 5
şi 20% şi este influenŃată nefavorabil de igiena
necorespunzătoare şi de prezenŃa coccidiozei.
La mânji, enterita cu rotavirusuri apare de
obicei la vârsta de 5-35 de zile, este favorizată de
condiŃiile necorespunzătoare de întreŃinere şi se
asociază cu evoluŃia în efectiv a infecŃiilor
salmonelice.
InfecŃii cu rotavirusuri apar şi la puii de
curcă în prima săptămână de la ecloziune, iar la
puii de găină la vârsta de 7-14 zile.
Patogeneză
După pătrunderea pe cale orală, prin
intermediul furajelor sau a apei contaminate,
virusul se localizează iniŃial şi se replică în
enterocitele de la nivelul intestinului subŃire, pe
care le lizează. Treptat infecŃia se extinde şi la
mucoasa intestinului gros. Datorită lizei
enterocitelor, pe zone mai reduse sau mai întinse,
epiteliul se desprinde, vilozităŃile intestinale se
atrofiază, iar sinteza de lactază (beta
galactozidază) se reduce, deoarece enterocitele
distruse sunt înlocuite cu enterocite imature.
Receptivitatea crescută a nou-născuŃilor faŃă de
rotavirusuri poate fi explicată prin creşterea
infectivităŃii particulelor virale sub acŃiunea β
galactozidazei sintetizate de enterocite.
Modificările de ordin morfologic şi funcŃional
survenite determină perturbări severe în
transportul apei şi electroliŃilor la nivelul
mucoasei intestinale, asociate cu fermentarea
lactozei şi nedigerarea cazeinei, care în final
530 Boli virotice şi prionice ale animalelor
conduce la apariŃia diareei, malabsorbŃiei,
deshidratării şi instalării acidozei.
Patogeneza este asemănătoare în infecŃia cu
rotavirusuri la nou-născuŃii tuturor speciilor de
interes economic: viŃei, miei, purcei, mânji etc.
Leziunile intestinale se instalează în 24 de ore
după infecŃie, iar vilozităŃile intestinale încep să
se refacă după aproximativ 7 zile de la încetarea
diareei. În urma intervenŃei bacteriilor Gram
negative enteropatogene sau a coronavirusurilor,
apar complicaŃii care prelungesc evoluŃia bolii
sau determină moartea animalelor infectate.
Tabloul clinic
Tabloul clinic în enteritele cu rotavirusuri
depinde de forma de evoluŃie a bolii şi de specia
animală afectată.
La viŃei
InfecŃiile cu rotavirus evoluează în mod
obişnuit acut. Perioada de incubaŃie este scurtă,
semnele clinice apar în primele 4 zile de viaŃă şi
se manifestă prin hipertermie, inapetenŃă, abatere,
diaree cu fecale lichide, cu aspect mucos, de
culoare galben-deschis, uneori cu strii sau
flocoane de sânge, urât mirositoare. În mod
obişnuit viŃeii bolnavi prezintă meteorism,
tenesme, gem şi scrâşnesc din dinŃi. Mucoasele
aparente sunt palide, părul este zbârlit şi lipsit de
luciu, pielea îşi pirde elasticitatea şi devine rece,
pulsul şi respiraŃia sunt accelerate. Diareea
persistă 2-4 zile, după care unii viŃei se vindecă,
dar alŃii se deshidratează, devin hipotermici, cad
în decubit şi mor. La viŃeii nou-născuŃi
gnotobiotici privaŃi de colostru, după
administrarea orală a rotavirusului, enterita se
instalează în 10-14 ore, semnele clinice sunt
moderate şi se manifestă prin anorexie, depresie
şi febră (18, 23) La viŃeii mai mari de o lună
boala evoluează de obicei subclinic.
La miei
Există puŃine date în literatură privind
evoluŃia infecŃiilor cu rotavirusuri la miei în
condiŃii naturale. La mieii mai mari de 2
săptămâni boala se manifestă prin diaree profuză,
urmată în câteva zile de vindecare (23).
La purcei
Boala apare la purceii sugari în vârstă de 1-5
săptămâni, mai frecvent la cei de 1-3 săptămâni şi
după 2-7 zile de la înŃărcare. La purceii sugari
evoluează obişnuit acut, iar la cei înŃărcaŃi,
evoluŃia este subclinică.
În forma acută principala manifestare clinică
este diareea moderată sau severă, cu fecale de
culoare galbenă sau albicioasă de consistenŃă
păstoasă sau apoasă. Purceii bolnavi sunt apatici,
prezintă anorexie şi uneori vomismente.
Severitatea bolii poate fi influenŃată de coinfecŃia
cu E. coli sau cu alte microorganisme
enteropatogene (coronavirusuri, virusul
gastroenteritei transmisibile etc.). Din cauza
diareei, purceii se deshidratează, după 1-3 zile
unii mor, dar majoritatea se vindecă. Cei care se
vindecă întârzie în dezvoltare şi devin mai
susceptibili la infecŃii cu microorganisme
oportuniste.
Când boala apare la purceii înŃărcaŃi, evoluŃia
este benignă; inconstant se produce diaree şi
uneori vomă.
La mânji
Frecvent boala afectează mânjii în vârstă de
5- 35 zile, mai rar pe cei de 1-3 luni şi este
determinată de rotavirusuri ce aparŃin
serogrupului A. Cei bolnavi sunt apatici, refuză
suptul şi preferă decubitul. RespiraŃia este
accelerată şi superficială, iar febra atinge valori
de 39,5-41°C. După 4-12 ore de la instalarea
stării depresive, apare diareea profuză, cu fecale
fluide, urât mirositoare, care conduce la
deshidratare marcantă. Majoritatea mânjilor
bolnavi se vindecă după 2-4 zile. Rareori, unii
mânji pot muri după 24 de ore de la apariŃia
diareei.
La câine
Cel mai frecvent infecŃia cu rotavirusuri
afectează căŃeii, care fac o formă subclinică. În
mod obişnuit căŃeii bolnavi prezintă diaree, cu
fecale apoase sau mucoide.
La păsări
InfecŃiile cu rotavirusuri la păsări au în mod
obişnuit o evoluŃie subclinică, iar atunci când se
exprimă clinic, evoluŃia este benignă.
Semnele clinice asociate infecŃiei cu
rotavirusuri la puii de găină, puii de curcă sau
puii de fazan, se traduc prin diaree. Puii bolnavi
stau îngrămădiŃi, prezintă uşoare tulburări
nervoase, se deshidratează, slăbesc, iar procentul
de mortalitate creşte.
La puii de curcă boala apare de regulă la
vârsta de 8-21 zile şi este produsă de rotavirusuri
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Reoviridae
aparŃinând serogrupului D. Se pare că la puii de
curcă mai mici de 8 zile, infecŃia este produsă de
rotavirusuri din serogrupul A.
La puii de găină infecŃiile sunt determinate de
rotavirusuri din serogrupa A, mai frecvent în a
doua săptămână de viaŃă.
Tabloul morfopatologic
Indiferent de specie, tabloul
anatomopatologic este foarte asemănător. La
necropsie cadavrele viŃeilor, mieilor, purceilor şi
mânjilor sunt deshidatate, iar leziunile cele mai
importante se constată în intestinul subŃire.
ConŃinutul acestuia este fluid, prezintă detritusuri
albicioase şi cheaguri de lapte nedigerat.
Leziunile microscopice produse în urma
infecŃiei cu rotavirusuri constau în scurtarea şi
atrofia vilozităŃilor intestinale, infiltraŃii
limfohistiocitare în lamina propria, distorsia
cisternelor reticulului endoplasmatic, denudarea
microvililor, precum şi înlocuirea enterocitelor cu
celule cuboidale şi scvamoase. În anumite zone
ale intestinului subŃire se pot observa fuziuni ale
celulelor ce intervin în procesul de absorbŃie, iar
ca răspuns la reducerea numărului celulelor
columnare de la nivelul vilozităŃilor se constată
hiperplazia criptelor (15, 18).
În enteritele rotavirale ale păsărilor intestinul
şi apendicele cecal sunt dilatate şi conŃin un
lichid spumos, slab colorat. La nivelul
intestinului subŃire se constată hipercelularitate în
lamina propria, descuamarea enterocitelor cu
atrofia vilozităŃilor. Leziunile sunt mai pronunŃate
la puii de curcă, mai puŃin evidente la broilerii de
găină şi minime sau absente la puii Leghorn. La
fazani tabloul anatomopatologic se aseamănă
foarte mult cu cel de la puii de curcă (23).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se poate stabili pe
baza tabloului clinic, a leziunilor şi a datelor
epidemiologice.
Diareea cu rotavirusuri trebuie diferenŃiată
de alte boli produse de microorganisme
enteropatogene, frecvent întâlnite la animalele
nou-născute.
La viŃei ea poate fi confundată mai ales cu
colibaciloza şi cu criptosporidioza. Colibaciloza
apare în mod obişnuit la viŃei în primele 4 zile
după parturiŃie, evoluează acut şi se
531
caracterizează clinic prin diaree profuză cu fecale
lichide. În urma tratamentului cu antibiotice,
viŃeii cu colibaciloză se refac în aproximativ 2
zile. Diareea cu rotavirusuri şi coronavirusuri
apare la viŃeii mai mari de 5-10zile, până la vârsta
de 3 săptămâni, se manifestă prin diaree profuză,
cu fecale lichide. Vindecarea se poate produce, în
urma tratamentului igieno-dietetic.
Criptosporidioza afectează viŃeii în vârstă de 5
până la 15 zile şi se manifestă prin diaree
persistentă, care poate dura mai multe zile. În
fecalele viŃeilor bolnavi, criptosporidiile pot fi
evidenŃiate în frotiurile colorate prin metoda
Giemsa sau prin alte metode.
La purcei diareea rotavirală poate fi
confundată cu gastroenterita transmisibilă, cu
colibaciloza, cu enterotoxemia hemoragică
produsă de C. perfringens şi cu coccidioza.
Gastroenterita transmisibilă afectează letal de
regulă purceii în vârstă de până la o săptămână.
Ea evoluează acut şi se manifestă prin diaree
profuză şi vomă. Procentul de mortalitate este
ridicat la purceii de până la 7 zile şi este redus la
purceii mai mari.
Diareea colibacilară apare de obicei la
purceii în vârstă de până la 3 zile, are evoluŃie
acută, se manifestă prin tulburări digestive grave,
deshidratare şi moarte rapidă. Când boala apare la
purceii nou născuŃi procentul de mortalitate poate
fi de 100%.
Enterotoxemia hemoragică produsă de C.
perfringens, tipul C, afectează purceii în vârstă de
până la o săptămână, se caracterizează clinic prin
stare toxiemică severă, dizenterie şi moarte
rapidă, iar la necropsie se constată leziuni de
enterită hemoragică.
Coccidioza evoluează la purceii în vârstă de
5-6 zile, în mod obişnuit acut, clinic se manifestă
prin diaree urât mirositoare, fecale cu consitenŃă
variabilă, de la moale până la lichidă şi culoare
cenuşie sau galbenă. Diareea persistă mai multe
zile şi nu dispare în urma tratamentului cu
antibiotice. Unii purcei se vindecă spontan, alŃii
mor după 2-4 zile. În fecalele purceilor afectaŃi se
pun în evidenŃă oochişti. Rata morbidităŃii
variază de la 50% la 75%, iar mortalitatea de la
10% până la 20%.
La miei diareea cu rotavirusuri se poate
confunda cu colibaciloza şi dizenteria anaerobă
produsă de C. perfringens.
532 Boli virotice şi prionice ale animalelor
Colibaciloza la miei poate evolua sub formă
de enterită sau sub formă septicemică. Enterita
colibacilară afectează în mod obişnuit mieii în
prima săptămână de viaŃă, evoluează acut, se
manifestă prin apatie, încetarea suptului şi diaree,
care dispare în urma tartamentului cu antibiotice.
Colibaciloza septicemică afecteză mieii imediat
după fătare, evoluează rapid şi se termină de
obicei prin moarte subită.
Dizenteria anerobă afectează mieii mai mari
de 10 zile, se manifestă prin moarte fulgerătoare
sau, în cazul evoluŃiei acute, prin toxiemie şi
dizenterie. La necropsie se constată leziuni de
enterită hemoragică.
În cazul diareei cu rotavirus a mânjilor se
impune diagnosticul diferenŃial faŃă de infecŃiile
provocate de Salmonella, C. perfringens şi de
enteritele alimentare.
Confirmarea diagnosticului infecŃiilor
provocate de rotavirusuri se face prin examene de
laborator. În acest scop se recoltează probe de
fecale de la animalele bolnave, la maximum 4 ore
de la apariŃia diareei, sau conŃinut intestinal
provenit de la cadavrele animalelor care nu au
fost supuse anterior morŃii, tratamentului cu
antibiotice. Pentru izolarea virusului se pot
expedia, în containere cu gheaŃă, segmente de
intestin subŃire sau colon spiralat, legate la
ambele extremităŃi.
Pentru evidenŃierea rotavirusurilor din fecale,
din conŃinutul intestinal sau din mucoasa
intestinală se pot folosi numeroase tehnici de
laborator, între care mai importante sunt:
examenul la microscopul electronic;
imunofluorescenŃa; imunodifuzia în gel de agar;
ELISA; imunoelectroosmoforeza; contraimun-
electroforeza; reacŃia de fixare a complementului
etc (1).
Pentru evidenŃierea anticorpilor specifici din
serul sanguin al animalelor trecute prin boală sau
din lapte, în mod obişnuit se pot folosi
următoarele tehnici serologice: seroneutralizarea;
imunoelectronomicroscopia; imunofluorescenŃa;
reacŃia de fixare a complementului etc.
Izolarea rotavirusurilor din fecalele
animalelor bolnave în culturi de celule este o
operaŃie deseori dificilă şi nu a intrat în practica
curentă a laboratoarelor.
Rotavirusurile se pot cultiva in vitro în
diverse sisteme celulare, în funcŃie de
provenienŃa tulpinii. În toate cazurile, pentru a le
mări infectivitatea, înainte de infectarea culturii
celulare, probele cercetate trebuie tratate cu
tripsină, care clivează proteina VP4, influenŃând
favorabil replicarea virală (6). Toate
rotavirusurile se replică în citoplasma celulelor
gazdă şi exercită un efect citocid marcant,
manifestat prin moartea rapidă a celulelor cu
eliberarea unui număr mare de particule virale.
S-a constatat că serul fetal bovin, folosit la
obŃinerea culturilor de celule, împiedică
replicarea rotavirusurilor, probabil prin
activitatea sa antiproteazică (6).
Prognostic
Prognosticul infecŃiilor produse de
rotavirusuri este dependent de forma clinică sub
care evoluează boala. În formele grave
prognosticul este defavorabil, iar în formele
benigne este rezervat.
Profilaxie
Eliminarea infecŃiilor provocate de
rotavirusuri din unităŃile de creştere a animalelor
este o operaŃie extrem de dificilă, datorită
prezenŃei ubicvitare a acestor virusuri în spaŃiile
de cazare, dar mai ales datorită rezistenŃei lor
crescute la acŃiunea factorilor de mediu.
Scăderea incidenŃei acestora este posibilă şi
se bazează pe respectarea măsurilor de profilaxie
generală, care trebuie să urmărească reducerea
surselor de contaminare, evitarea acŃiunii
factorilor favorizanŃi şi creşterea rezistenŃei
organismului prin asigurarea unor condiŃii
corespunzătoare de întreŃinere şi exploatare.
MenŃinerea unei densităŃi optime a animalelor
în adăposturi, respectarea regulilor de igienă şi
asigurarea unei sanitaŃii corespunzătoare,
contribuie la scăderea presiunii infecŃioase şi la
prevenirea contaminării nou-născuŃilor cu
rotavirusuri.
Cea mai importantă măsură care vizează
scăderea incidenŃei rotavirozelor, indiferent de
situaŃia epidemiologică a efectevilor, se referă la
asigurarea ingestiei unei cantităŃi suficiente de
colostru de către nou-născut, într-un timp cât mai
scurt posibil după parturiŃie, deoarece numai
prezenŃa anticorpilor specifici din lumenul
intestinului subŃire împiedică colonizarea
enterocitelor cu rotavirusul eventual prezent în
 InfecŃii produse de virusuri din fam. Reoviridae
mediul de viaŃă al nou-născuŃilor. S-a demonstrat
că, în cazul infecŃiei cu rotavirus, imunitatea
locală din lumenul intestinului subŃire este mult
mai importantă decât imunitatea sistemică, în
conferirea unei rezistenŃe specifice eficiente. De
aceea, se recomandă ca în fermele de vaci, când
numărul animalelor recent fătate este mare,
colostrul excedentar să se amestece cu lapte şi să
se administreze zilnic, cel puŃin într-un tain,
tuturor viŃeilor până la vârsta de 30 de zile.
Profilaxia specifică implică utilizarea mai
multor tipuri de vaccinuri, mai ales pentru
prevenirea bolii la viŃei şi purcei. Vaccinurile vii
se administrează pe cale orală, de regulă înaintea
primului supt, dar rezultatele obŃinute în diferitele
Ńări ale lumii sunt contradictorii.
Vaccinurile inactivate se administrează
parenteral, în mod obişnuit numai la animalele
gestante în ultima fază şi asigură un titru ridicat
de anticorpi specifici în colostru şi lapte, pentru o
perioadă îndelungată de timp, ceea ce are drept
consecinŃă o reducere marcantă a incidenŃei
infecŃiei cu rotavirusuri la nou-născuŃi.
Pentru profilaxia specifică a enteritelor cu
rotavirusuri la păsări, până în prezent, nu sunt
disponibile vaccinuri, prevenirea apariŃiei acestor
îmbolnăviri bazându-se numai pe măsuri
generale.
Combatere
În focar, animalele bolnave se izolează în
spaŃii anterior decontaminate, cu aşternut curat şi
temperatură corespunzătoare, fără curenŃi şi se
22.4. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI DIN GENUL COLTIVIRUS
În genul Coltivirus sunt încadrate puŃine
virusuri. Pentru multă vreme, singurul
reprezentant al genului a fost virusul febrei
căpuşii de Colorado. În prezent, pe lângă virusul
Eyach, care este varianta europeană a virusului
febrei de căpuşe de Colorado, deosebită însă
antigenic de virusul febrei de căpuşe de Colrado,
în diferite zone ale lumii (California, Indonezia şi
China) au mai fost descrise şi alte coltivirusuri
distincte.
Virionii au fomă sferică şi dimensiuni
cuprinse între 60-80 nm, nu prezintă înveliş
533
supun tratamentului care vizează: rehidratarea,
restabilirea echilibrului acidobazic şi combaterea
diareei. Pentru combaterea infecŃiilor secundare
se administrează antibiotice cu spectru larg.
Se recomandă întreruperea hrănirii cu lapte
pentru 24-48 ore şi înlocuirea acestuia cu lichide
ce conŃin vitamine, tonice cardiace, tonice
generale, substanŃe absorbante.
În combaterea diareei rotavirale a purceilor,
s-a dovedit foarte eficientă terapia cu un amestec
constituit din: glucoză 67,53%, clorură de sodiu
14,34%, glicină 10,3%, acid citric 0,8%, citrat de
potasiu 0,2% şi fosfat bipotasic 6,8%. Pentru a
obŃine o soluŃie izotonă, 64g din acest amestec se
dizolvă în 2 litri apă distilată.
Ustensilele şi toate celelalte obiecte care se
folosesc în alimentaŃia şi îngrijirea animalelor
nou născute trebuie să fie curate şi dezinfectate
înainte şi după fiecare utilizare.
În absenŃa altor complicaŃii, în urma
tratamentului, diareea încetează după aproximativ
2-5 zile, pe măsură ce se înlocuiesc enterocitele
afectate. Vindecarea completă se obŃine după mai
multe zile de la dispariŃia diareei.
Pentru combaterea diareei rotavirale a
păsărilor se pot administra în hrană suplimente
nutritive, care să combată starea de malabsorbŃie
şi antibiotice cu spectru larg, pentru prevenirea
complicaŃiilor bacteriene şi restabilirea florei
intestinale normale. Asigurarea unei temperaturi
şi ventilaŃii corespunzătoare în adăposturi,
contribuie la vindecarea puilor afectaŃi.
pericapsidal, iar capsida este constituită din 3
straturi de capsomere suprapuse. Stratul extern şi
mijlociu au aspect neted şi o simetrie icosaedrală
greu evidenŃiabilă. Stratul intern al capsidei este
identic, ca structură, cu cel al orbivirusurilor.
Genomul viral este reprezentat de o moleculă de
ARN dublu catenar, constituită din 12 segmente.
Coltivirusurile sunt stabile numai la valori ale
pH-ului cuprinse între 6-8, iar infectivitatea lor se
reduce, dar nu dispare complet, în contact cu
solvenŃii lipidelor. Virusurile din genul Coltivirus
se replică în citoplasma celulelor infectate, unde
 Cap. 1 Boli produse de
Escherichia coli

Radu Moga Mdnzat

E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae. 1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii:
E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in
Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E.
coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!isub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau
patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate
extra intestinal.
Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsu-
late ,'ijlagelate,facultativ anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea eu ajutomltoxine/or:;i afacto-
rilor de adeziune :;i invuzivitate.

I.L COLIBACILOZELE
(Colibacillosis)

Sub denumirea generica de "colibacilo-
ze" sunt reunite to ate bolile care au ca etio-
logie infectia primara cu E. coli. Principalele
colibaciloze la mamifere sunt: enteritele
nou-nascutilor ~i a tineretului intarcat,
septicemiile noilor nascuti, boala edeme-
Jor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt
coJisepticemia ~i coligranuJomatoza. In
afara de acestea, E. coli intervine adesea ca
germen de infeqie secundara in aJte procese
infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, me-
tritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere
sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la
pasari.
E. coli se gase~te in intestinul animalelor
saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat
permanent impreuna cu fecalele, in mediul
ambiant.
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec-
]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in
1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele
unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia
\'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeu-
mularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu.
Literatura de specialitate din lara noastra abunda de
luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale,
dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse
de Bugcac. Butur!L Cern ea. Contiu. Dccun.
Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i
multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).
Importanta economidi ~i sanitadi
Importanta infeqiilor colibacilare pentru
zoo-economie a crescut treptat, pe masura
cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura
extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i
semiintensiva. Astazi se ad mite ca pretutin-
deni in lume colibacilozele produc pierderi
extrem de lnsemnate la principalele specii de
animate de ferma, fiind considerate. neln-
doielnic, printre cele mai pagubitoare boli
infectioase ale animalelor. La aceasta se
adauga ~i importanta sanitara, multe dintre
2 Bali inlectioase ale animalelor • bacterioze

faptului ea, fermentand laetoza acidifica

serotipurile de E. coli de la anima1e
1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei
noilor nascuti sau a unor infectii loealizate (1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte
Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza,
umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se
acorda serotipului 0157 :H7, produeator de respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter,
verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit Citrobacter).
In cadrul speciei E. coli exista 0 mare
de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i
de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de heterogenitate antigeniea. S-au identificat
cinei eategorii de antigene:
animale, de la care se poate transmite la om,
anti gene somatice, notate cu "0"; f
1n special prin alimente de origine animal a
antigene capsulare, notate cu "K";
(18) .
• anti gene flage1are, notate cu "H";
Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC
izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bo- • antigene fimbriale, notate cu "F";
anti gene comune cu alte
vine sanatoase 1n Spania (36% din total tul-
Enterobacteriaceae. notate ell "M".
pmi E. coli izolate) apanineau unor In cadrul fiecarei categorii exista mm
serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etio-
multe fractiuni antigenice, pe baza carora au
logia sindromului uremic nehemolitic ~i a
fost identificate peste 173 anti gene "0", 10 1
colitei hemoragice la om.
anti gene "K" ~i 56 anti gene "H".
Identificarea numai a antigenelor soma-
Etiologie
E. coli este 0 bacterie Gram negativa, de tice permite precizarea apartenentei de grup.
Pentru identificarea tipului antigenic trebuie
forma bacilara sau cocobacilara. cu dimen-
sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i
siuni de 1-I,SI2-6Jlm. Este nesporulata, 1n
"H".
general mobila, cu cili peritrichi. Exista tul-
In practica de laborator, pentru identifi-
pini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini carea serologica a tipurilor patogene de E.
prezinHi ~i fimbrii (pili). coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile
E. coli produce indol. reactioneaza nega-
vii care poseda anti gene "K" nu sunt agluti-
tiv la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la
nate de serul omolog anti"O". Dc aceea se
testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen
lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru
sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza
distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care
gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu
ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0")
formare de gaze.
atunci cand se urmare~te identifiearea
Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la
antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate ter-
37°C, 1n conditii de aerobioza, dar se dez-
mic, atunci cand se urmare~te identificarea
volta ~i la alte temperaturi (14-44°C) sau 1n
anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se
forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de poate recurge la aglutinarea "0",
Toate tulpinile de E. coli secreta endoto-
marime mijlocie. Exista tulpini care dau
xinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo,
colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata
cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura
1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme '·R".
chimica nu difcra 1n funqie de tipurile
Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate
antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc
de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl culti-
yare se folosesc adesea medii speciale, care ale tulpinii.
Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie
eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajuto-
unor factori de virulenta, fie unor factori de
rul carora se recunosc coliformii pe baza
 Boli prodllse de Escherichia coli 3

toxicitate. fie actiunii sinergice a ambelor ligaurate executat de preferinta pe specia de

categorii dc factori, combinati in diverse animal de la care a fost izolata tulpina, dar
moduri (16). de regula se face pe iepure, pre cum §i prin
Principalii factori de patogcnitate la E. alte procedee in vivo, cum este administrarea
coli sunt considerati: intragastrica la ~oarece sau in vitro, respec-
- Antigenele de suprafata K. de natura tiv prin teste serologice.
polizaharidica, au proprietatea de a proteja Endotoxina, de nahlra lipo-
colibacilii fata de complement ~i fagocite ~i polizaharidica, prezenta §i la alte bacterii
de a favoriza aderarea lor la cnterocite. Pe Gram negative, favorizeaza diseminarea
baza stabi litatii la temperaturi ridicate. septicemica ~i partieipa la pro due ere a ~oeu-
antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip lui endotoxie. Se identifica eu antigenele
A (termostabile). considerate "cap suI are somatiee "0" §i sunt determinante pentru
adevarate", anti gene de tip L (termolabile) ~i incadrarea in serogrupe. Semnificatia pato-
B (relativ termostabile), ultimele doua fiind genica a endotoxinei este binc stabilita nu-
considerate "de 1nveli~". mai pentru infectiile extraintestinale (septi-
De regula, la 0 hllpina exista un singur cemii, mamite, infectii urinare).
antigen '·K". Exceptie fac antigencle (L) - Verotoxinele sau toxinele Shiga-like.
K88 ~i K99, care pot coexista cu alte S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli
antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga
la mucoasa intestinal a, cu importante impli- (prodnsa de Shigella dysenteriae tip I ~
catii 1n patogencza enteritelor colibacilare la agentul etiologic al dizenteriei umane), cu
purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii. proprietati citolitice pentru linia de celule
- Adezinele fimbriale, de natura protei- Vero. d in care cauza a fost denumita
ca. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor verotoxina. Citotoxina elaborata de tnlpinilc
la enterocitele jejunale §i ileale evitand astfel de colibacili patogeni pentru om, datorita
evacuarea lor in intestinul gros, prin peris- analogiei cn toxina elaborata de Shigella se
taltism. Adezinele fimbriale sunt notate cu nume§te tot toxina Shiga dar, pan a la stabili-
Fl, F2, n. F4, F18, F41, F165 §i altele. 1n rea identitatii perfccte cn toxinele elaborate
curs de definitivare. Primele 3 tipuri de de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit
adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eoliba- ca, toxinelc produse de aceasta sii se nu-
eililor patogeni pentru om. Antigenul F4 l11easca Shiga-like (SLT) sau verotoxine
este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6 WT). Au fost identificate trei tipuri de
sinonim eu 987P. Prezenta adezinelor verotoxine: VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT
fimbriale se coreleaza cu proprietatea hllpi- (SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile
ni]or de a produce enterotoxine. din serogrupurile 0157:H7, 0126 §i 0111.
- Enterotoxinele, sunt exotoxine, elabo- Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sin-
rate de colibacili in vim §i in vitro. A fost teza proteica la celu1cle animalclor infectate
identillcata 0 enterotoxina termolabila ~i (18).
imunogena (L T) ~i doua enterotoxine ter- - Hemolizinele alfa ~ibeta au unele im-
mostabile ~i imunogene (ST r §i ST TI). Sunt plicatii in patogenitatea tulpinilor, actionand
elaborate de mlpinile de E. coli care poseda asupra integritatii l11embrane]or celulare.
K88 §i K99 ~i altc antigene cu rol in coloni- Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incri-
zanca colibacililor. minate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor,
Capacitatea de a produce enterotoxine se clar nu nnl11ai.
evidentiaza de obicei prin testll! ansei

...
~.:ilI
4 Boli inj(x{ioase ale animalelor
_ Sideroforii influenteaza actiunea coli-
bacililor enteroinvazivi, ca Ul111area compe-
titiei dintre celulele somatice ~i cele bacteri-
ene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1.
_ Factorii de patogenitate toxici, Cll
efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost
descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de
la om, dar ~i de la unele animale (17, 37).
Luandu-se in considerare factorul de
patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli
care produc infectii intestinale la om, au fost
clasificate in patru grupe. Constatandu-se
similitudinile cu observatii1e mcute asupra
tulpinilor de origine animala, aceasta clasifi-
care a fost adoptata in ultimii ani ~i in medi-
cina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai
mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din
aceste grupe in etiologia enteritelor infec-
tioase la om ~i animale:
1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este
grupa cu cea mai mare importanta pondere
in patologia entcritelor infectioase la ani-
male. Cuprinde rulpinile de E. coli care po-
seda factori de adeziune fimbriali sau de alta
natura, a caror prezentare se coreleaza cu
capacitatea de a elabora enterotoxine LT
sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorb-
tiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mu-
coasei intestinale, in conditiile mentinerii
sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldea-
za cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica,
respectiv cu deshidratare ~i acidoza.
2. E. coli enteropatogen (EPEC,
AEEC) include tulpinile de E. coli care nu
produc enterotoxine, majoritatea nu produc
nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul
de invazivitate descris la Shigella sau rulpi-
nile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar
poseda adezine, po sibil fimbria1e, cu ajuto-
rul carora adera la enterocitele vilozitare, pe
care pot chiar sa 1c penetreze, producand
enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin
ata~area la marginea in perie a enteroeitelor
vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i
implicit a capacitatii lor de absorbtie
• bactcrioze
(attaching and effacing), datorita carui fapt
grupa se mai nume~te AEEC (40).
Exista doua clase de hllpini AEEC:
care poseda gene numai pentru
attaching-effacing;
care poseda gene at at pentru
attaching-effacing, cat ~i pentru producerea
de toxine Shiga, ultimul caracter permitand
incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41).
3. E. coli enterohemoragic (EHEC) in-
clude tulpinile care, la fel cu EPEC adera la
mucoasa intestinala ~i produc distrugerea
microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet
inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului
gros. Principala lor caracteristica este ca
elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in
etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al
colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai
numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in
patologia animala, precum ~i ralul animalc-
lor ca sursa de infectie pentru om (25). 0
atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7
~i implicatiilor lui, atat in patologia umana
cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38).
4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprin-
de hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc
mueoasei colonului, de unde difuzeaza in
suprafata spre mucoasa ileonuJui ~i
limfonodurile mezenterice, tinzand spre di-
seminarea septicemica ~i enterotoxiemie.
Capacitatea de a produce septicemie a EIEC
este favorizata de prezenta factorilor de vi-
rulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a
hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt im-
plicate mai mult ~i studiate mai bine in pa-
tologia umana.
o alta mare grupa de colibacili cuprinde
tulpini1e care nu produc infectii intestinale,
dar produc septicemii sau diverse infectii
extraintestinale: urocistite, pielonefrite, me-
ningite, peritonite, artrite, salpingite, pneu-
monii, aerosaculite. Acestea pot sa posede
sau nu unii din factorii de virulenta mentio-
nati mai sus.
 Bali prodllse de Escherichia
Dependent de specia, varsta ~i starea
imunologica a animalului infectat, pe de 0
parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili
infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza
poate sa imbrace una din urmatoarele forme
de cxprimare anatomo-clinica:
- enterita colibacilara (diareea
colibacilara. colibaciloza enterica. coliba-
ciloza enterotoxica);
- enterotoxiemia colibacilara (boala
edcmelor, colienterotoxiemia);
- septicemia colibacilara:
- mamita colibacilara:
- coligranulomatoza (granulomul
lui HyaITe).
Colibacilii rezista timp de 20 min. la
60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0
rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la
temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de
fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140
zile in sol (19). In maternitatile pentru scroa-
fe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31-
nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,
1.1.1. COLIBACILOZELE
Colibaciloza aparc in primele zilc de vi-
ata a viteilor. aproape exclusiv in marile
efective, unde se practica cre~terea intensi-
va.
La vitei. colibaciloza poate sa evolueze
ca enterita colibacilara (diarec colibacilara)
sau ca septicemie colibacilara.
Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita
colibacilara apartin de cele mai multe ori
serogrupurilor 08,09,0101,015, OIlS (5,
7), dau pe medii glucozate colonii mucoide,
produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i
anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau
F41. Nu toate tulpinile au atat factori de
adeziunc cat ~i capacitatea de a produce
enterotoxina. Tulpinile de E. coli care pro-
duc enterita colibacilara apartin cel mai
coli 5
o data cu uscarea suprafcrelor contaminate,
dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, menti-
nute intr-un mediu umed, pot sa supravietu-
iasca 45 zilc.
Colibacilii sunt in general sensibili fata
de antibiotice (tertaciclina, gcntamicina,
polimixina, neomicina, amoxicilina, cloram-
fenicol, colimicina) sau chimioterapice (sul-
fatiazol, sulfametazina, nitrofuran,
furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~u-
rinta rezistenta fata de acestea, datorita
existentei unor plasmide (factor R) care se
pot raspandi repede in populatia de bacterii
(19), ducand la selectarea unor hllpini re-
zistente fata de antibioticul sau
chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv
fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum
sum tetraciclinele (19, 26).
E. coli cste repcde distrus de antisepti-
cele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caus-
tica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de
var cu 1-2% clor activ etc.).
VIfEILOR
frecvent patotipului ETEC mai rar cclor-
lalte patotipuri.
Din totalul tulpinilor de E. coli izolate
din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i,
24% erau produci\toare de verotoxine in
investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in
Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc
mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apar-
tinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la
27 serogrupuri in al doilea caz.
Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au
izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate,
de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La
rezultate similare au ajuns Cobbald ~i
Dcsmarchclier (17) in Australia, care au
gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul
0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele
VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini pro-
ducatoare de toxina Shiga (numite STEC sau
6 Boli infecfioase
VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor
sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5%
din probele testate (30) ~i In alte colturi ale
lumii, din care cauza se contureaza chiar
opinia ca bovinele ar putea fi considerate ca
rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri
de E. coli producatoare de toxina Shiga.
Tohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i
co!. (38) a rezultat ca viteii infectati experi-
mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purta-
tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin fe-
cale, pentru cel mult 43 de zile.
Se afirma ca infeqiile prcaJabile cu viru-
suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori
initiatori ai enteritei colibacilare.
Tn etiologia septicemiei colibacilare au
fost incriminate tulpini de E. coli apartinand
la peste 40 grupuri serologice "0", dintre
care 078 este cel mai frecvent raportat In
toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i
altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este
conditionata de existenta unor anumite
anti gene de Inveli~ sau de producerea de
enterotoxine.
Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe
parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine
din Transilvania, In cursul caruia au fost
izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli,
cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu
~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini
(35%) ca apartinand la 96 grupuri serologi-
ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08,
017,021,025,0101,04,07,077,093
cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai
frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1or cu
colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu
enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind
considerate de autori cu muTt mai rare dedit
diareea neonatala
Caractere epidemiologice
Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei
In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa
apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i
chiar mai tarziu.
ale clilimalelor • bacferioze
Sursele de infeqie sunt reprezentatc de
alti vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti
prin boala sau de vacile care elimina canti-
tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul,
padocurile, apa ~i toate obiectele din ada-
poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie
tot aHltea surse secundare de infeqie.
Calea de infeqic obi~nuita este cea di-
gestiva, dar In colibaciloza septicemica in-
feqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor
mucoase, In special a celei respiratorii.
Colibaciloza evolueaza ca 0 endemie de
grajd, cu caracter trenant sau stationar, mor-
biditatea ~i mortalitatea variind In limite
foarte largi, In funqie de intensitatea cu care
actioneaza factorii favorizanti: furajarea
vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii
etc.(l )
Patogeneza
In tubul digestiv al animalelor sanatoase
se gasesc colibacili, Inca din primele 6 ore
de viata, dar prezenta lor se limiteaza de
regula la colon, iar daca ajung uneori In in-
testinul subtire, nu vin In contact direct cu
enterocitelc, care sunt protejate de un strat
de mucus.
Boala apare numai In conditii In care In
afara dc factorul determinant, reprezentat de
colibacili, intervin ~i 0 serie de factori
favorizanti, care concura la aparitia starii de
boalii. Asemenea factori I~i fac resimtita
In prezenta numai in sistemele de cre~tere in-
tensiva sau semi-intensiva, In conditii de
aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor
igienice ~i a normelor tehnologice.
La vitei se Inregistreaza doua tipuri
patogenezice dc evolutie:
-enteritele colibacilare, ca rezultat al in-
feqiilor intestinale, In care multiplicarea
colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul
intestinului;
-septicemiile colibacilare, la care sc
adauga infectiile colibacilare localizate la
nivelul anumitor aparate ~i tesuturi;
 Boli produse de Escherichia
Tn enterita colibacilarii, gel111eniipato-
geni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i
se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor
de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data
fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajun-
gfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intesti-
nale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este
posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi
omologi (continu1i in colostru sau laptele
imun ingerat) dar este posibila daca anticor-
pii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in
sange (obrinu1i, de exemplu, prin adminis-
trare parenteral a de ser imun). Tn timpul
multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1a-
borcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST).
Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor
receptori specifici, cxistenti numal la
enterocitele intestinului subtire. inducand
hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0
cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i.
apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa-
~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei
colonului, cu acumularea consecutiva de
lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale
neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care
ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca
nici germenii ~i nici enterotoxin a colibaci-
lilor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul.
Enteritele colibacilare sunt rezultatul ac-
tiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul
ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile
EPEe, EBEC sau EIEe.
Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt
prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai
frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F 17 (mai
rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimbu-
rile membranale de ioni, cu favorizarea
exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu
reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca
rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de
culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de
diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care
se poate termina 1n cateva zile prin moartc,
1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i aci-
doza.
coli 7
Tn cazul colibacilozei septicemice prin-
cipalul factor de patogcnitate (dar nu singu-
rul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un
mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce
multiplicarea intravascularil atinge un anu-
mit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami
manifestarc c1inica difera numai putin de la
o spccie la alta de animale cu colisepticemie
~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n
septicemiile produse de alte bacterii produ-
catoare de endotoxine similare: scaderea
brusca a tensiunii arteriale, urmata de
hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii san-
gelui ~i coagulare intravasculara diseminata.
Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu
septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale
localizatc nu pare sa fie legata de nici unul
din principalii factori de patogenitate Cl1l10S-
curi (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).
Tabloul clinic
Perioada dc incubatie variaza dc la cate-
va ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n
primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in
cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta
de 5-6 zile.
Atilt 1n forma enterica de colibaciloza,
dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa
evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu-
1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai
mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai
lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n
formele enterice de boala.
Tn enterita colibacilara, tabloul clinic
este dominat de diareea grava, cu fecalc
apoase, care detel111ina deshidratarca rapida
~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza
aspectul viteilor estc caracteristic: parul este
zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de
elasticitate, globii oculari sunt retractati
(enoftalmie), perineul este murdarit cu fe-
cale. Tot din cauza exsicozei ~i a
hemoconcentrariei consecutive, apare tahi-
cardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.
8 Boli infectioase ale anima Ie/or • bactcrioze
Temperatura se mentine In limite nor-
male sau este u~or ereseuta pana In mo-
mentul eolapsului, eand seade sub normal,
sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai
ales la viteii de 1-3 zile.
In colibaciloza septicemicli, de la poarta
de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp
de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara
primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de
la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta
hipertermie accentuata (40,5-41 ,S°C), abate-
re pronuntata, adinamie, anorexie, puIs ac-
celerat ~i moartea poate sa survina dupa nu-
mai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntr-
o faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i
diareea, cu toate consecintelc descrise la
forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i
tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor
boala se termina prin moarte, precedata de 0
perioada de hipotermie.
Tabloul morfopatologic
In general, leziunile sunt discrete ~i putin
caracteristice.
In forma enterica se constata aspectul
deshidratat al cadavrului, cu tegumentul
perineal murdarit de fecale diareice. Se pot
gasi congestii ~i hemoragii intestinale, in-
flamatia formatiunilor limfoide din peretele
intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice.
Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este
fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat.
In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs
cu EHEC, leziunea dominanta este de colita
hemoragica sau fibrinohemoragica.
In forma septicemicli se pot gasi hemo-
ragii subepicardice sau sub seroasa altor
organe. Splina este u§or marita ~i indurata.
Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau
cardiace, mai rar artrite sau meningite.
Diagnostic
Manifestarile c1inice corelate cu caracte-
rele epidemiologice §i tabloul morfo-
patologic permit suspicionarea, cu destul de
mare probabilitate, a diagnosticului de coli-
baciloza.
Confirmarea certa a diagnosticului prin
metode de laborator se face cu u§urinta In
fonna septicemiai, izolarea germenului pc
medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa
§i din organele interne (ficat, splina etc.)
fiind edificatoare. Daca nu exista certitudi-
nea prospqimii cadavrului este obligatorie
izolarea din maduva osoasa.
In cazul colibacilozei enterice confirma-
rea diagnosticului este mai prob1ematica,
fiind posibila numai In condi!iile unui labo-
rat or bine dotat. Este necesar sa se dove-
deasca existen!a unui numar mare de coliba-
cili In intestinul subtire al cadavrelor foarte
proaspete. De oarecare valoare In acest scop
poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa in-
testinului subtire, colorat Gram, dar de mai
mare valoare este izolarea din intestinul
sub!ire, in cultura aproape pura a colibacili-
lor care, prin tipizare serologica, se dove-
desc a apartine serogrupurilor "0" ~l
serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand
patotipurilor ETEC, EPEC, EHEC sau
ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita
colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de
E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate
fi evidentiata prin testul ansei ligaturate.
Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in
vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu
virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0
evolutie mai putin severa, iar confirmarea se
face prin izolarea virusurilor pc culturi ce-
lulare sau prin examene serologice.
Infeqia cu Clostridium perfringens are 0
simptomatologie destul de asemanatoare §i
trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i
determinarea toxicitatii con!inutului intesti-
nal. De asemenea, trebuie excluse
 Bali produse de Escherichia coli
criptosporidioza ~i coccidioza, prin examen
..
mlcroscoplC.
Prognostic
Prognosticul este gray, deoarece morta-
litatea poate sa atinga 70-100% din cazurile
de boala.
Profilaxie ~i combatere
Atat In profilaxia cat ~i In combaterea
colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe
masurile genera1c.
Profilaxia colibacilozei Incepe din viata
intrauterina a vitelului, prin administrarea
unor ratii furajere echilibrate ~i de buna ca-
litate, vacilor gestante ~i prin respectarea
repausului mamar, pe durata caruia se scot
din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu
fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa
a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a
cre~terii In general, este esentiala. Matemi-
tatile In care nu se Intretine 0 curatenie co-
respunzatoare, care nu sunt dezinfectate du-
pa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza
dupa principiul populiirii ~i dcpopularii to-
tale, contribuic mai mult la difuzarea infec-
tiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In
profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate
cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i
sanitare veterinare privind curatenia ~l
dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigura-
rea microclimatului corespunzator, constitui-
rea de loturi omogene ca varsta, evitarea
supraaglomerarii, respectarea normelor de
igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala
trebuie acordata necesitatiicolostrarii cores-
punzatoare in primele ore de viata.
In afara de masuri1e mentionate mai sus,
care sunt obligatorii in toate efectivele, indi-
ferent de situatia epizootologica, in focarele
de boalii se mai face tratamentul viteilor
bolnavi ~i se administreaza unele medica-
mente sau produse biologice cu rol preven-
tiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.
· 1W
9
Tratamentul viteilor bolnavi este com-
plex ~i urmare~te mai multe obiective: dis-
trugerea agentului etiologic, restabilirea ho-
meostazici, cre~terea rezistentei generale,
sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei.
Primul obiectiv se realizeaza prin admi-
nistrarea de antibiotice, sulfamide sau
chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe
baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezul-
tatului antibiogramei se poate Incepe cu un
antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ
fata de Gram negativi In general ~i fat a de
colibacili In special, cum sunt
aminoglicozidele. In enterita colibacilara se
prefera medicamentelc care se administreaza
pe cale parenteral a sau cele care se adminis-
treaza pe cale orala dar sc absorb In circula-
tia generala. Mai folosite in practica sunt:
tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampi-
cilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combi-
natiile de sulfonamide cu trimethoprim,
ftalilsulfatiazolul, dar ~i apramicma,
enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi.
Durata administrarii unui antibiotic sau
chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl
mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezis-
tentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii
intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei
enteritelor micotice. Unii autori contraindidi
administrarea orala de antibiotice sau sulfa-
mide in formele entericc de colibaciloza,
recomandandu-Ie numai pentru formcle sep-
ticemice, insistand in schimb pc importanta
administraarii de tluide bicarbonatate.
Tot ca tratament antiinfectios, in for-
mele septicemice se poate incerca adminis-
trarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la
vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i
aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan)
sau a gamaglobulinelor preparate din san-
gele acestora (14). Eficacitatea acestora este
ceva mai buna cand sc administreaza pre-
ventiv decat curativ, dar in gcneral rezulta-
tele nu justifica cheltuielile, fiind necesare
cantitati mari de imunoglobuline. Institutul
10 Bali infectioase ale {illimalelor • baelerioze
Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B)
care contine imunogJobuline anti K99.
Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu
diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri conse-
cutiv li se administreaza numai ceai sau ser
fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei
exsicoze moderate Ji se administreaza ser
fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser,
rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La
exsicoza avansata se impune tratamentul,
prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai
administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic,
ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robi-
net per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte
se face treptat. crescand propoqia de Japte
din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)-
1apte.
Pentru combaterea diareei se poate ad-
ministra antidiareic, saliciJat de bismut, de-
coct de orez, mucilagii de in, carbune mine-
ral sau vegetal.
Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot
administra tonice genera1e ~i cardiace (co-
feina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C,
K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente
preparate dupa formuJe magistrale sau pro-
duse comercia1e (bacterisin, sin enter,
enterosin, aprasin).
Pentru profilaxia specifica a colibaciJo-
zei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vacci-
nuri inactivate, preparate din tipuriJe de E.
coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate
din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de
necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau
rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu-
1.1.2. COLIBACILOZELE
La porcine, colibaciloza se manifesta sub
l11aimuJte forme:
-diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta
~i sub denumirea de enterita colibacilara
(Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intal-
nita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in pri-
mele zile de viata, este cea mai frecventa ~i
eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe
continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune
~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate
(bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar
din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite.
Trebuie insa avut in vedere ca
imunoprofiJaxia nu poate sa substituie com-
pJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i res-
pectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i
exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0
masura de necesitate menita sa contribuie 1a
cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunita-
tii specifice (4).
In diverse tari au fost eJaborate ~i comer-
cializate foarte numeroase vaccinuri pentru
prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape
Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care
contin cel putin antigenu1 K99 ~i se admi-
nistreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai
tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tata-
reo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anti-
corpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se
concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii
fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu
co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar
aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu
tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente,
insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca in-
feqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste
vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe.
Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja
antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte
antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene
viraJe Rota ~i Corona ..
PURCEILOR
pagubitoare forma de manifestare a coliba-
ciJozei porcine;
-diareea de intarcare (D.I.) apare, in
special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e
dupa constituirea Joturi10r de tineret;
 Boli produse de Escherichia
-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la
purceii sugari, dar in proporrie mult mai
redusa dedit D.e.;
-enterotoxiemia colibacilarii, numita ~i
boala edemelor, este considerara 0 boala de
sine statatoare ~i va fi tratata separat:
-infectii cu localizare extraintestinalii,
prim are sau secundare.
Etiologie
Enterita colibacilara (E.e.) a purceilor
este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiu-
nii conjugate a doi factori de patogenitate:
adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpi-
nile de E. coli care poseda ambele categorii
de factori de patogenitate fac parte din
patotipul ETEC ~1 se numesc
"enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek
(31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E.
coli izolatc dc la purcei cu diaree erau pro-
ducatoare de enterotoxine. Van den Broeck
(39) constata, in Belgia, ca 30-79% din
scrofitele nevaccinate poscda anticorpi
antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu
densitatea animalelor (fermele) din zona.
Cele mai multe tulpini enterotoxigene
izolate de la porci posed a adczinele
fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99),
F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST
sau LT. Ele apartin eel mai frecvent
serogrupurilor somatice 0141,0147,0149,
0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0
parte dintre acestea (013S, 0139, 0141.
014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara
de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine
eu actiune diferita, numite veroto.yine dar,
tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu
poseda adezine fimbrialc.
In testarilc facute in tara noastra s-a con-
statat 0 diversitate destul de mare a
serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei
sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) iden-
tifica 27 grupuri somatice pentm cele 47
tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre
.~
coli 11
care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc,
urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144.
Din diareca de intareare a purceilor,
Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare
serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre
eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxi-
na Shiga-like, 32 poscdau gene pentru
entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau
adezine F18
In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine
exista mai multe variante. Astfel, in cadrul
tipului F4, cel mai freevent la porcine, au
fost idcntificate variantele: KSSab KSSac
KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii
corespunde un anumit tip dc receptor pe
enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor,
cu care se leaga specific.
Din enteritele colibacilare ale purceilor
se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda
adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale,
dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT.
Acestea apar!in patotipului EPEC, care in
cazul tulpinilor izolate de la animale se mai
cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC
(attaching and effacing E. coli). Tulpinile
AEEC produc leziuni caracteristice: adera-
rea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea
apicala a enterocitelor vilozitare se produce
concomitent cu ~tergerea microvililor ~i dis-
tmgerea par!ii luminale a membranei celula-
reo Tulpinile de E. coli care pro due septice-
mie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de
enterotoxicitate.
Caractere epidemiologice
Cei mai sensibili sunt purceii, in primele
5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i
purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva
saptamani.
Sursa de infeqie primara este reprezcn-
tata fie dc scroafele mame fie de alri purcci
bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcali-
za ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect
curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara.
Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau
prin cordonul ombilical.
12 Boli infectioase ale animalelor
Nu in toate cazurile cand ajung colibacili
enteropatogcni in intestin se produce diareea
colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0
parte de observatia ca, pentm a reproduce
expcrimental boala, este necesar uneori sa se
administreze oral doze imense de germeni,
care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar
pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intes-
tinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili
enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti
numai in colon. Cele prezentate demonstrea-
za ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta
factomlui determinant - microbul patogen -
este neccsara ~i intcrventia unor factori
favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic
al purceilor (intarzierea primului supt de
colostru), furajarea deficitara a scroafelor
gestante, conditiile necorespunzatoare de
zooigiena din maternitate precum ~i unii
factori individuali, mai putin cunoscuti.
Dependent de amploarca devierii de la
normal a acestor conditii favorizante. ca ~i
de patogenitatea tulpinii infectante, morbi-
ditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau
mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbidi-
tatea e mica. este destul de caracteristic
faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc
de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe,
alaturatc. ram an sanato~i tati purceii
aceleea~i scroafe.
Diareea colibacilara a purceilor evoluea-
za enzootic. cu caracter stationar.
Patogenezii
In enterita colibacilara a purceilor, ca ~i
in enterita colibacilara a viteilor, este carac-
teristic faptul ca germenii nu parasesc tubul
digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoa-
sei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile
ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea
aqioneaza asupra enterocitelor avand drept
consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat
nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc
intestinul, aceasta forma de enterita
colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza
• bacterioze
enterotoxica, fiind caractcristica purccilor
sugan.
Pentru ca sa se produca boala este nece-
sara aderarea colibacililor de celulele mu-
coasei intestinului subtire, prin intermediul
receptorilor celulari, care insa nu se gasesc
la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu
varsta. Aderarea nu este posibila decat daca
in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit
de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care
contine IgA specifice, pelicula ce se intreti-
ne prin ingerarea zilnica de colostru sau
lapte lmun. Aderarea colibacililor la
enterocite se produce cu ajutorul adezinclor
fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine
studiate, dintre cele peste 30 identificate,
fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41.
In diareea colibacilara a purceilor coliba-
cilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung
uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa
intestinului subtire. Dc regula, la un pureel
prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip anti-
genic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a
aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei
stratului de colibacili care tapiseaza mueoa-
sa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza.
Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor
receptori specifici, existenti numal la
enterocitele intestinului subtire, inducand
hipersecretia hidroelectrolitica. Drmare a
cre~terii masive a exsudatiei de electroliti,
apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa-
~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei
colonului. se acumuleaza lichidele la acest
nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~ea-
za diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i
imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a
schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca
urmare a faptului ca in aceasta perioada
intestinul subtire al purceilor inceteaza sa
mai fie protejat de IgA din lapte. Din ase-
menea cazuri au fost izolate tulpini de E.
coli posesoarc de adezine fimbriale F 18,
FI07, ~i 2134P (20).
 Bali prodllse de Escherichia coli 13

Exist't ~i tulpini de E. coli curbura. Intestinul subtire ~i mai ales intesti-

enteropatogene neproducatoare de nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pas-
enterotoxine. care actioneaza prin mecanis- toase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal
me mai putin cunoscute, pre cum ~i nllpini prezinta eongestie ~i hemoragii discrete pe
lipsi'e de fimbrii ~i neproducatoare de mucoasa digestiva. Vasele mezenterice sunt
enterotoxine, care produc totu~i diarcc sau eetaziate, iar limfonodurile mezenteriec sunt
chiar dizenterie datorita unui factor de viru-
tumefiate ~i congestionate.
lenta ce Ie permite afectarea integritatii mu-
Examinate la lupa stereoscopica, vilozi-
coasei intestinale. Acestca din urma produc
tatile intestinale din jejun ~i ileon apar de
a~a-nur,1ita colibaciloza enteroinvaziva. pre-
regula nemodificate. In rare cazuri apar plaje
cum ~i forme septicemice de colibaciloza-
restranse cu atrofia vilozitatilor.
foarte ra:'e la purcei.
Histologic. leziunile depind de patotipul
Tabloul clinic infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziu-
Evolutia clinica a D.C. este cu atat mai nile sunt discrete. fiind prezente cel mult
unele leziuni congestiv-hemoragice in lami-
rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai
mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii na propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile,
poate fi sub 24 ore (supraacut), tara semne macrofage) dar se poate remarca ~i prezenta
masiva a celulelor bacteriene care adcra
clinice particulare.
La purceii ceva mai mari, primul simp- strans la enterocite, mai ales la nivelul vilo-
tom care apare este diareca. F ccalele sunt zitatilor. interpunandu-se ca un strat in trIO
fluide. de cu.oare albicioasa, galbuie. gal- enterocite ~i chimul intestinal.
ben-cenu~ie sau galben-maronie, urat miro- In cazul infectiei cu tulpini i\EEC ger-
sitoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire menii. aranjati in palisada. adera in special
de vitei. fara ~a murdareasca evident regiu- la nivelul marginii in peric a celulelor
nea perineala. La inceput apetitul ~i stare a vilozitare. producand distrugerea
gencrala nu smt modificate dar, din cauza microvililor ~i afeetarea zonei apicalc a
diareei ~i exsicozei starea general a sc al te- mcmbranclor celulare.
reaza. purccii devin apatici, cu semne e\'i-
dcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii Diagnostic
infundatL pielea lipsita de elasticitate). In Enterita colibacilara a purceilor trebuie
maj oritatea c2zurilor cu evolutie acuta diferentiata de 0 serie de alte entitati mai
mom·tea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie.
mult sau mai putin asemanatoare, dintre care
La purccii mai mari de 10 zile ~i in spe-
celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul
cial la cei recent intarcati, diareea ~i deshi- alaturat.
dratarea sllnt mai putin brutalc ~i, din
Exista unelc clemente de diferentiere. cu
aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chi-
ar daca morbiditatea este marc. valoare cel putin orientativa, cum ar fi: cvi-
dentierea atrofiei vilozitatilor ileo-jejunale ~i
a pH-ului acid al fccalelor in enteritelc cu
Tabloulmorfopatologic
virusuri Corona sau Rota, in timp ce in dia-
Leziunile sunt putin caracteristice. Sto-
reea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai
macul este pEn Cll colostru sau lapte coagu-
multe ori intacte (dependent de patotip), iar
lat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in
cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa sto- pH-ul [ecalelor estc alcalin.

macala este hiperemiata, in special pc marc a

 14 Bali illfectioase ale allimalelor • hacterioze

Pentru 0 confirmare certa a diagnosticu- b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui
lui de enterita colibacilara este necesar sa se patotip cunoscut ca enteropatogen pentru
demonstreze ca: porc.
a). in intestinul sublire al purcelului se
gasesc colibacili. in cultura aproape pura,
care

Diagnosticul difcrcn tial al enteritci colibacilare a purccilor sligari

Yarsta
5-15
5-15
5-20
pestc
in
primclezile
endemic
10-20zilc
morbiditate
zile
epidemic,
primclc
Tip "dManifcstiiri
zile diaree
slabirc
enterite
deshidratare
\'omitari
~i mare
iaree
diaree
iaree,
sporadic-endemic
special
5-7 zile
1-10
endemic-epidemic
zile
epidemiologic albil"
cu
zile ellcllmortalitate
fecale
grava 70-100%
fluide deshidratare
1110rtalitate 111ica
lapte nedigerat
Agentlll
Corollu
ota[,\()spora
Corolla
poridii tljJ care
dar nu peste
imcdiat dupa 7-8 sapt
injar- C/. perlj-ingen5 diarcc
semne
adesea nervoase
Virus VWDdizcntcriforma
a

Capacitatca de a produce enterotoxinc se coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli

poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate,
de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv
dar mai pulin prccis, pnn inoculare
intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului
antigenic sc poate face prin testul clasic de
aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl
valoare practicii numai in cazurile pozitive,
prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K.
Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la
indemana oricarui lab orator tcritorial, in
colibaciloza purccilor diagnosticul se spriji-
na de cele mai multe ori, in principal, pe
priceperea mcdicului veterinar in corobora-
rca datelor epidemiologice, clinice ~i
morfopatologicc.
Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in
vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, viro-
zele digestivc (Corona, Rota, ECSO),
medicale sau intoxicalii.
Prognostic
Este gray din cauza piercerilor mari prin
morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul
unor masuri de combatere bhe conduse.
Profilaxie ~i combatere
In profilaxia enteritei colibacilare se ur-
marqte, pe de 0 parte, reducerea la mini-
mum a contaminarii mediului ambiant al
purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta
parte, ridicarea gradului de rezistenla gene-
rala ~i specifica fala de infect a cu E. coli.
Primul obiectiv se realiz~aza prim ma-
suri de igiena ~i tehnologce: curalenie,
dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor
de mtare astfel incM sa sc reduca la mini-
mum contactul purceilor nou-nasculi cu fe-
calele scroafelor, asigurarea Ului microcli-
mat corespunziitor. Rezistenta generala a
 Bo!i produse de Escherichia
purceilor se asigura printr-o furajare cores-
punzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de
principii nutritivi ~i aportul mineralo-
vitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati
a unoI' conditii corespunzatoare, in special in
ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia.
Introducerea unoI' noi tipuri patogene de
E. coli in efectiv se previne prin carantina
profilactica ~i chimioterapia animalelor de
reproduqie nou achizitionate.
Imunoproteqia se asigura prin ingestia
zilnica a unei cantitati suficiente de colostru
~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune
specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli
la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asi-
gura local, prin limitarea multiplicarii ~i
aderarii colibacililor la suprafata mucoasei
intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxi-
nelor elaborate (anticorpi i din send purce-
lului, dobanditi prin absorbtie intestinala din
colostru, nu confera rezistenta fata de ente-
rita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti
in proteqia fata de septicemia colibacilara
care, la purcei. este rara).
Pentru profilaxia specifica. a D.C. a
prceilor sugari, in lume se folosesc mai
multe feluri de vaccinuri inactivate ~i
adjuvantate, care se administreaza la scroa-
fele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima ino-
culare se face de regula cu 4-6 saptamani
inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile
inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut
cu autovaccinuri, preparate din mai multe
tipuri de E. coli izolate din fenna in care
urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri
se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se
prepara ~i vaccinuri care contin numai K88
sau numai enterotoxin a LT sau ambele,
deoarece acestea nu difera antigenic in fun-
qie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina
de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan cen-
tral ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul aces-
tora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e
cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili
neposesori de antigene K88 sau
coli 15
neproducatori de enterotoxina LT, care de
fapt insumeaza aproape 50% din totalul tul-
pinilor de E. coli izolate din focare de diaree
colibacilara.
Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat re-
cent ca este posibila ~i imunoprofilaxia dia-
reei de intarcare ~i a bolli edemelor, vacci-
nand purceii per os, cu ]0 zile inainte de
intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tul-
pina vie de E. coli posesoare de F 18ac. Pur-
ceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de
infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga
fimbriata, administrata tot per os, dupa 10
zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit
colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de
infeqia cu tulpina hetero]oaga F 18ab.
in focarele de boala, in afara de masurile
generale igienico-sanitare, de respectare a
normelor tehnologice ~i de vaccinare a
scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se
aplica tratamentul curativ al purceilor bol-
navi ~i tratamentul preventiv al purceilor
inca sanato~i.
Petru tratamentul purceilor bolnavi
exista 0 gama extrem de larga de medicatii,
dintre care in continuare VOl' fi mentionate
numai cateva. Obiective]e urmarite sunt
identice cu cele amintite la enterita
colibacilara a viteilor.
Petru combaterea infeqiei digestive se
recomanda administrarea pe cale orala de
antibiotice (gentamicina, ampicilina,
polimixina, tetraciclina, neomicina,
kanamicina), preferabil pe baza de antibio-
grama (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol,
sulfaguanidina, diverse sulfamide cu
rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim).
Restabi]irea homeostaziei se face cu so-
lutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziolo-
gic glucozat, ionoser, ser Ringer etc.
Petru combaterea diareei se pot adminis-
tra substante absorbante, astringente ~i mu-
cilagii.
16 Bali infectioase ale animalelor • bacteriaze
Sc mai pot administra per os BCA ~i vi-
tamine, in special A, C ~i E.
Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt
la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M
prezentc in serul sanguin nu se pot adminis-
tra per os, deoarece nu sunt rczistente la
enzimele digestivc, iar administrarea paren-
1.l.3. BOALA EDEMELOR
Boala edemclor (B.E.), numita ~i
enterotoxiemia colibacilarii a porcului,
estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i
de aceea estc tratata separat. Este produsa de
tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata
clinic in principal prin simptome nervoase ~i
edem palpebral, iar morfopatologic prin
edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al
mezenterului colonului spiral at.
A fost descrisa pentru prima data in anul
193 S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroa-
se !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv
in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat
~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional.
Este de obicei mortala dar pierderile sunt
limitate de morbiditatea relativ scazuta.
Etiologie
De la purceii cu B.E. se izoleaza de re-
gula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli
hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc
013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care po-
seda adezine ~i care au capacitatea de a pro-
duce verotoxine. Datorita similaritatii (dar
nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella
dysenteriae la om, verotoxina produsa de
tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai
nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt
afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i
la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate
de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul
vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.
terala nu are sens, deoarece nu protej eaza
contra formelor enterice de colibaciloza ..
Se recomanda ca, atunci cand a aparut
boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa
fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca
sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu
doze preventive.
Caractere epidemiologice
Cel mai frecvent B.E. apare in primele
10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara
~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul
de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales
purceii in stare buna de intre\inere.
Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator,
inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind
ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc
sa il aiba modificarea florei microbiene in-
testinale, ca rezultat al schimbarii regimului
alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi
deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat
~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili
hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar
din alte serogrpuri.
Poate sa sc manifeste sub forma de ca-
zuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de
masura in care intervin unii factori
favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca
este intotdeauna mare, in peste SO% din ca-
zurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal.
De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata
mai lunga de doua saptamani, in unul ~i
acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare
consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa
in\arcare.
Patogeneza
Patogeneza bolii edemelor nu estc pc dc-
plin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii
intervin numai tulpini hemolitice de E. coli,
apar\inand de regula serogrupurilor 013 S,
0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i
exercita patogenitatea prin factori de viru-
 Boli produse de Escherichia
lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de
virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul
carora se realizeaza colonizarea masiva a
suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod
deosebit la nivclul marginii In perie a celu-
lelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului
subtirc. Colonizarea nu este posibila cat
timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie
cu lapte de la mama, care contine anticorpi
(IgA) contra acestor serotipuri, dar devine
posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea.
Unii autori au pus B.E. pe seama
dezechilibrelor carc apar la nivelul florei
intestinale in anumite circumstante, a like, complet debarasata de endotoxine, he-
schimbarii raporturilor dintre di"erse specii
bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a
remarcat ca E. coli era principal a bacteric
care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala.
AIti autori au considerat ca schimbarea pH-
ului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi
factorul cel mai important care fa\'orizeaza
aderarea colibacililor la enterocite in B.E.
Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic
foarte bogata in proteine predispune la B.E..
in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu
un continut ridicat de fibre vegetale sau pur
~i simplu restrictionata cantitativ reduce la
minimum colonizarea intestinului cu coliba-
cili ~i incidenta imbolnavirilor de BE
Multa Hcme s-a crczut ca principalul
factor de patogenitate responsabil de produ-
cerea leziunilor de RE. este endotoxin a ca-
re, resorbita in circulatia generala, produce
alterarca integritatii morfofunqionalc a pe-
rqilor vasculari in sensul cre~tcrii permea-
bilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca re-
zultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor.
AI!i autori au considerat BE rezultatul unei
reactii anafilactice de tip imediat a unor in-
divizi sensibilizati fata dc endotoxina
colibacilara inca din primele zi]e de viata.
Ccrcetarile mai recente au adus date noi
care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea
patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca
tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga
coli 17
apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de
serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel
pu!in inca un element esential in comun:
toate produc un principiu toxic numit initial
verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slziga-
like (SLT) datorita asemanarii cu toxina pro-
dusa de agentul etiologic al dizenteriei uma-
ne. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie
produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar
patogeneza celor doua entitati este diferita ~i
depinde de prcdominanta factorilor de pato-
genitate ~i de condi!iilc in care se manifesta.
Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shiga-
molizine ~i alti factori toxici, prin inoculare
i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de
boala cu semne ~i leziuni identice cu cele
Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de
Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i
leziuni degenerative, mai ales la nivclul artc-
riolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi
rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor
circulatorii sau a aqiunii unei componente
toxice. numita neurotoxina. leziuni]e
hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par
sa survina atunci cand leziunile alterative ale
arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de gra-
ve. survenind chiar necroze ale endoteliului
vascular, ceca ce explica fragilitatca vascu-
lara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetari-
lor din ultima vreme, privind etiologia ~i
patogeneza B.E., care indica toxin a Shiga-
like (Sl T -II V) ca principal factor de pato-
genitate responsabil de patogeneza B.E. sunt
corecte stau ca dovada succesele obtinutc in
imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) pre-
parat din Sl T -II V inactivat, contra unei
infectii orale severe cu tulpini producatoare
de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pur-
eei nevaecinati.
Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor,
nu a fost inca suficient elueidat.
18 Bali in(ec{ioase ale anima/e/or • bacteria=e

Tabloul clinic poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului.

Primele cazuri care apar evolueaza de Limfonodurile mezentcriec pot fi normale,
edematiatc sau congestionate. Printre ansele
regula supraacut, purceii fiind gasiti morti
Tara sa fie remarcate semne clinice de boa- intestinale se pot gasi fire de fibrina rezul-
la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0 tate prin coagularea exsudatului peritoneal.
u~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scm- Lichide exsudative se mai pot gasi in ea-
ne clinice tempcratura corpului cstc normal a vitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc
~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala. pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin-
Forma obi~nuita de evolutie este insa gele, encefalul. Stomaneul apare supraincar-
acuta. Primele simptome sunt anorexia ~i cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite
incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre de continu1.
ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod
nervoase, frccvent observate, sunt hiperex- de B.E. au ~i capaciatea de a produce
citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremura- enterotoxine, tabloul lezional are mai putn
turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistag- caracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni
mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentuea- caracteristicc diareiei de intarcarc.
za uneori sub forma de crize epileptiforme. Examenul mlcroscoplc al tesuturilor
Un semn foarte earacteristie. dar nu in-
edcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni
totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor, intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile
care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale
invccinate. putand sa apara ehiar inaintea
semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angi-
opatie degenerativa). cu necroza celulelor
congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in re- museulare din tunica mcdic.
giunilc cu pielc fina.
Unele animale mai pot sa prezinte
vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbu- Diagnostic
rari respiratorii gencrate de edemul eailor Datele cpidemiologice, simptomcle ~i lc-
ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracte-
respiratorii antcrioarc (in special glotic).
Moartea survine de ce!e mai multe ori in ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara
primelc 24-36 ore, prin asfixie. alte examene comp lementare. Asocicrea
simptomelor nervoase cu leziunilc
Tabloul morfopatologic edematoase pledeaza invariabil pcntru boala
Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar edemelor.
nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele Confirmarca diagnostieului sc poate facc
eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a
ales in partea ventral a a corpului. unor culturi apraape pure de E. coli
Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi- hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138,
uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa 0139,0141,0149.
stomacului, in special pe marea curbura spre
cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos Profilaxie ~i combatere
care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2 De cea mai mare importanta este ali-
mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de mentatia pureeilor care precede ~i urmeaza
cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc. intarearii.
Cea mai comuna leziunc este edemul gela- Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa
tinos almezenterului colonului spiralat, care vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia
 Bo/i pl'odllse de Escherichia coli 19

purceilor furajul combinat, reteta 0-1, prefe- stare fiziologica buna. A fost utilizata cu
rabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa rezultate satisfiicatoare 0 1unga perioada de
intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie timp in COMTIM.
cu furaje combinate. Se incepc Cll aproxi- In caz de aparitie a bolii se recomanda
mativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a nor- institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intre-
maL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intar- gullot ~i reintroducerea furajelor in cantitati
care (4). crescande, recomandabil cu un continut mai
Dupa Bertschinger ~i col. (4), 1a acelea~i scazut de proteine dar care sa contina lapte
rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sul-
valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea famide sau antibiotice. Administrarca per os
continutului proteic ~i a energici digestibile de suI fat de magneziu (200-400 ml din
la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv, estc de
vegetale. asemenea recomandabila in episoadelc gra-
Exista ~i alte schemc de restriqionare a ve.
furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in Tratamentul purceilor cu senmc clinice
lara. ca de excmp1u: deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau
-ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]- chiar nule, dar tratamentul colectiv, a intre-
zire sup1imentara: gului grup susceptibil, cu antibiotice sau
-ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1 chimioterapice poate avea ca efect reducerea
imbunatatita: incidentei cazurilor nou-aparute. Accentul
-ziua III 150 g din acela~i furaj; trebuie insa pus intotdeauna pe masurile
-ziua IV 250 g furaj combinat: generale.
-ziua V dicta hidrica (se administreaza Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea
doar apa): unor vaccinuri constituite din germeni vii,
-ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi administrate pe cale orala, ca ~i a unor vac-
~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc cinuri inactivate, administrate pe cale pa-
ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIII- renterala, acestea nu s-au extins ~i
XIV. imunoprofilaxia deocamdata nu pare sa ia
Aceasta este 0 schema dc furajarc res- locul masurilor gencrale in protilaxia B.E.
triqionata ce poatc fi socotita ca foarte seve- (21 ).
ra ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu

!.lA. MA:\IITA COLIBACILARA

Mamita colibacilara estc relativ rar intal- re a diver~i factori de patogenitate, inc1usiv
nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara tulpini produciHoare de verotoxine (24).
noastra. dar in altc tari este mai frecnnta, In multe 1ucrari de specialitate, mamita
ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica dife- colibacilara nu cste tratata separat, ca 0 en-
renta fata de mamitele streptococice ~i sta- titate distincta. fiind inclusa in cadrul sin-
filococice. dromului "mamitele cauzatc de coliformi"
rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae,
Etiologie
Din mamita colibacilara au fost izolate Enterobacter aerogcnes.
tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate
destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-
20 Bali infecfioase ale animalelor • hacterioze

xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte

Caractere epidemiologice
curfmd, decubit.
Apare sub forma de cazuri sporadice
Aproape concomitent, unul din compar-
sau, mai rar, sub forma de mici enzooti,
timentele mamare (rar doua sau mai multe),
afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se
de obicei posterior, se inflameaza, devenind
realizeaza prin canalul papilar cu germeni
tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia ma-
proveniti din mediul ambiant, contaminat cu
mara devine seroasa sau serosangvinolenta,
fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale
cu flocoane de fibrina. In cazurile
~i secretii mamare de la vaci cu mamita
supraacute mom·tea poate sa survina in pri-
colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endo-
melc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in
gena, pe cale limfo-hematogena. Sunt re-
continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc
ceptive mai ales vacilc care au un numar
redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut
sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se
vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml
sunt considerate nereceptive. amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei.
Au fost descrise ~i cazuri cu simptome
nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri
Patogeneza
cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomati-
Indiferent de provenienta germenilor,
ca.
dupa ajungerea in mamela acqtia se
multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care
determina inflamatia exsudativa a tesutului
Tabloul morfopatologic
Tegumcntulmamar este congestionat sau
mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora
cianotic.
ducfmd la fenomene generalc grave.
S-a observat ca in efectivele in care inci- Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i intersti-
tial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe
denta mamitelor streptococice este mai mi-
suprafata de seqiune a glandei mamare se
ca, numarul de celulc /ml de lapte la anima-
lele sanatoase este mai mic ~i tocmai din gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau
focare de necroza de diverse intinderi. Dupa
aceasta cauza, asemenea animale sunt mai
trecerea fazei acute, aceste zone apar incap-
sensibile la infeqia cu coliformi.
sui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se eviden-
Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai im-
tiaza Ieziuni de enterita catarala sau
portant factor de aparare fata de invazia te-
hemoragicii ~i distrofii in viscerc.
sutului glandular mamar cu coliformi.
S-a afirmat ca in patogeneza mamitei
colibacilare ar interveni ~i un mecanism de Diagnostic
tip anafilactic (fenomen Arthus) manifesta- Se poate suspiciona diagnosticul de ma-
mita colibacilara pe baza diversitatii ~i gra-
rile supraacute sau acute locale nefiind al-
tceva dedit reaqia anafilactica la animalele vitatii simptomelor, dar examenul bacterio-
sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa logic al secretiei mamare este absolut necc-
unelc aprecieri, principalele manifestari ale sar pcntru confirmare. Diagnosticul diferen-
bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata tial, pe liinga celelalte mamite infeqioase
de endotoxina colibacilara. acute, trebuie sa aiba in vedere ~i
hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei
Tabloul clinic bolii imediat dupa parturitie, de care se dco-
Boala debuteaza brusc ~i evolueaza acut sebe~te clinic, in principal, prin modificarea
secretiei lactate ~i a aspectului mamelei,
sau supraacut, cu hipertermie (41-42°C) ~i
uneori ~i prin prezenta diareei.
tulburari generale grave: prostratie, anore-
 Boli produse de Escherichia
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia 111a111iteicolibacilare. ca ~i
combaterea, se face prin 111asurile generale
care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase,
concretizate prin respectarea nor111elor de
igiena in general ~i de igiena a mulsului. in
special. Este esentiala reducerea microbis-
mului din adaposturi. de pe tegumentul ani-
11lalelor, a ustensilelor de muls etc.
Daca boala a fost diagnosticata in unita-
te, se instituie cat mai promt tratamentul al
tuturor cazurilor de mamita (indiferent de
etiologie), depistate prin examene elinice
atente ale intregului cfectiv.
Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se
trateaza local ~i general cu antibiotice sau
chimioterapice. de preferinra pe baza de
11.5. INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
La ovine, colibaciloza nu estc prea
frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme
clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost
izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in
coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a
fost izolat de la miei serogrupul 078 Din
fecalcle de la 45 oi din 101 de state.
Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E.
coli produciitoare de toxina Shiga, din gru-
pele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patoge-
ne pentru 0111la care produce, printre altele,
sindromul uremic hemolitic.
La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evo-
lueaza ann. septicemic, cu alterarea starii
generalc. diaree adesea sangvinolenta, des-
hidratare ~i moarte in aproape to ate cazurile.
La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu
diaree dizenterifor11la, deshidratare grava,
adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite.
In unele rari au fost semnalate avorturi
cu E. coli la ovine, cu pierderi importante.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic
cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infec-
tiile streptococice sau abortigene, se impune
diagnosticul bacteriologic.
coli 21
antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v.
~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid
nalidixic, polimixina, amoxicilin,
cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide.
Local, antibioticele se pot administra in
infuzii intramamare sau sub forma de po-
111ezi,dupa prealabila mulgere completa a
secretiei din c0111partimentul afectat.
La vaeile eu enterita se administreaza ~i
o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, ab-
sorbante, sulfamide greu rezorbabile).
Incercarile de prevenire prin mijloace
imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate
satisIacatoare in practica. 0 metoda de per-
spectiva pare a fi vaccinarea in perioada de
repaus mamar, prin infuzii intramamare cu
bacterine (34).
Profilaxia ~i combaterea se bazeaza pe
acelea~i principii, ca la vi!ei.
La iepurii de casa au fost semnalate
infeqii colibacilare manifestate ca septice-
mii sau enterite, in special la tineret, uneori
asociate cu coceidioza. Se pare di in
patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant
revine endotoxinei, care determina apari!ia
tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni
hepatorenale ~i enterita.
La animalele de blana au fost sem-
nalate cazuri sporadice sau mici enzootii
colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost sem-
nalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor
proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile
au fost deserise infeqii colibacilare in care
se pro due foeare de necroza in diverse orga-
ne interne.
La caini infeqiile colibacilare au fost
rareori semnalate. la diverse varste, insa
aproape intotdeauna cu evolurie grava,
mortala. Incercand sa i~i explice cauza frec-
ventelor cazuri de diaree sangvinolenta la
carei dintr-o anu111ita regiune din SUA,
Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din
22 Boli inlec!ioase ale animalelor
tulpinile de E. coli izolate de la caini sima-
to§i din zona, examinate prin PCR, prezen-
tau gene pentru AEEC §i/sau STEC (Shiga).
Dintre acestea. peste 75% produceau §i
enterotoxine ST. majoritatea apartinand
serogrupurilor 042 §i 0170.
La om se inregistreaza infeqii
colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie
foarte· grava, dar tipurile infectante sunt in
mare parte altele decat cele care produc co-
libaciloza la animale. Acestea din urma pot
1.1.6. COLIBACILOZELE
La pasari se cunosc doua entitati morbi-
de cu etiologie colibacilaril pnmara:
colisepticema (CS) §i coligranulomatoza
(CG). In afara de aceasta, colibacilii mai pot
fi izolati ca germeni de infeqie secundara
din alte afeqiuni ca: micoplasmoza respira-
1.1.6.1. COLISEPTICEMIA
. Colisepticemia aviara este intalnita in
special la gaini §i curci. Prezinta 0 impor-
tanta economica deosebita pentru cre§terea
intensiva a pasarilor,.inJermcle cu rulaj ma-
rc, in special in ccle' de pui de carne. Ia care
poate sa produca pieYderi foarte mari prin
mortalitate §i intazicre in cre§tcre (9).
Etiologie
Exista cateva serogrupuri de colibacili,
cum sunt 02, 01, OS §i 015, care par sa
cunoasca 0 raspandire universala. fiind izo-
late in diverse tari din coli septicemia aviara
(IS, 19,34) inclusiv in Romania (14,15).
in afclra de acestea, cu 0 distributie
aleatorie, in diverse tari, ca §i la noi, au mai
fost izolate §i identificate, din colisepticemia
aviara, cel putin alte 60 de serogrupuri, din-
tre care se pot enumera ca mai frecvente:
03, OIS. 022, 023, 073, 0109, 017,
01]9,0139,0141,0165 (14,15, 1S, 19,
34).
• hacterio::e
sa se intalneasdi §i la om, dar ca germem
comensali ai tubului digcstiv.
La toate speciile de mamifere, inclusiv la
om, se intalncsc destul de frecvent infectii
sporadiee extraintestinale, localizate in di-
verse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat
uneori din afeqiuni ale aparatului urinal',
genital, respirator, precum §i din avortoni
sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul
sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeau-
na secundar.
AVIARE
torie aviara. aerosaculite, peritonite viteline,
artrite, reaqii dupa vaccinarea prin aerosoli
cu virusuri atenuate etc. In cele ce urmcaza
vor fi prezentate numai infeqiile
colibacilare primm·e.
A VIAR.\
Au fost recunoscuti ca factori de Vlru-
lenta, la tulpinile dc E. coli patogenc pentru
pasari: adezinele fimbriale F 1 (active in
tractusul respirator) §i P (active in viscere),
antigenul capsular K 1 §i indirect, sistemul
Fe-dependent (25).
Caractere epidemiologice
C.S. a fost descrisa la muneroase specii
de pasari, dar pierderi insemnate pare sa
produea numai la gaini, curci §i prepelite,
probabil pentru ca aceste sunt speciile la
care se practica mai mull crqterea intensiva,
in conditii improprii (umczeala §i curenti de
aer).
C.S. poate sa apara Ia orice varsta, ince-
pand din primele zile de viata, dar este ce]
mai frecventa intre 20-S0 zile, cand morta-
litatea poate sa atinga sau sa depa§easca
40% (15). Dupa Cernea §i col. (14) 55% din
totalul mortalitatilor datorate colisepticemiei
se inregistreaza intre 40-80 zile.
 Boli produse de Escherichia
C.S. este 0 boala conditionata, in etiolo-
gia careia sunt incriminati, in afara de facto-
rii determinanti (eolibacilii) ~i 0 serie de
factori favorizanti infeqio~i (infeqii primare
micoplasmice, virusul bron~itei infeqioasc,
virusul bolii de Nevvcastle, virusuri vacci-
nale) sau neinfeqio~i (suprapopularea, defi-
ciente]e de ventilatie. umiditatea ~i, in gene-
ral, microc1imatul necorespunzator).
In fermele de pasari colibacilii sunt om-
niprezenti, put{md sa contamineze toate su-
prafetele din adaposturi. furajcle, a~ternutul
~i apa. Colibacilii ajun~i pe coaja oualor pot
sa patrunda prin pori, infect{md embrionii,
cee ce are ca rezultat moartea embrionara
sau in primelc zile de viata. Dupa ecloziune,
infeqia se realizeaza atat pe cale aerogena.
prin praf, cat ~i pe cale orala, 0 data Cll apa
~i furajele contaminate.
C.S. este 0 boala tipic endcmica. tara
tendintfl de difllzare 121distanta ~i cu morbi-
ditate ~i mortalitate foarte variabile. de ]21
40-50%.
Patogenezii
Dependent de poarta de intrare. colibaci-
Iii se multiplica initial in sacii aerieni ~i pe-
ricard sau in tubul digestiv ~i peritoneu. pro-
ducand septicemii cu evolutie rapida, mor-
tala, sau infeqii cronicc localizate, cu intar-
ziere in cre~tere.
lVlecanismele intime prin care se reali-
zeaza patogeneza bolii inca nu sunt complet
elucidate (18).
T abloul clinic
Manitestarile c1inice sunt putin caractc-
ristice. La lotul imbolnavit se remarca redu-
cerea consumului zilnic de furaje ~i a spo-
rului in greutate. iar in cazul gainilor ouatoa-
re, reducerea ouatului. Pe durata septicemiei
pasarile bolnav'e sunt tebrile, (42-44°C),
prezinta polidipsie. adinamie, inapetenta,
diaree ~i dispnee. Spre deosebire de alte boli
coli
respiratorii, nu apar edeme ale capului.
Moartea poate sa survina dupa 12-48 ore.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt evidente ~i caracteristice
in majoritatea cazurilor.
Pledeaza pentl1l C.S. perihepatita, peri-
cardita ~i aerosaculita fibrinoasa. In special
prezcnta unei pelicule fine de fibrina, 121su-
prafata ficatului, neaderenta 121 capsula
Glisson, pledeaza pentl1l colisepticemie, in
timp ce in£1amatia celorlalte seroase se poate
intalni ~i in alte bol infeqioase. Mai pot apa-
re pneumonii, salpingite ~i artrite. In cazurile
cu evolutie mai rapida, in locul acestor mo-
dificari se pot gasi hemoragii 121baza cor-
dului ~i hipertrotia splinci ~i ficatului.
Diagnostic
Tabloul morfopatologic estc in general
i
ed ticator pentru diagnostic, confirm area
putfmd fi tacuta cu u~urjnta prin izolarea
germcnului din organele interne ~i mai ales
din maduv'a osoasa, de 121cadavre proaspete.
Trebuie ins a ca examenele epidemiologice,
clinice ~i morfopatologice sa fie facute cu
atentie. pentru ca nu cumva tabloul
morfopatologic, mal frapant, 211
colisepticemiei, sa mascheze ni~te lcziuni
mai putin evidente, datorate altor infectii
primare (micoplasmoza, bron~iti'l infeqioasa
etc), care ar putea astfel sa ramana
nesesizate.
Profilaxie ~i combatere
Atat pentl1l profilaxie cat ~i pentru com-
batere este necesar sa se respecte cu strictete
to ate normele tehnologice ~i 19ienico-
sanitare. dar in mod deoscbit ccle care tin de
microclimat. densitate 121populare ~i dczin-
feqii. De asemenea, este necesar sa fie
combatute infcctiile primare, cand acestca
exista.
In efectivcle imbolnavite se elimina pa-
sarile bolnave clinic ~i se trateaza restul
24 Boli infectioase ale animalelor • bactcrio::e

efectivului. Din pacate cloramfenicolul ~i cum, baza profilaxiei ~i combaterii

furazolidonul, care au fost considerate cele colisepticemiei aviare 0 constituie asigurarea
mai eficace in' trataJ~entul colisepticemiei conditiilor de igiena, Tara de care nici 0 me-
(13) nu mai pot fi utilizate in acest scop, dicatie nu se dovede~te suficient de cficace.
fiind necesara substituirea lor cu alte produ- Dupa depopularea totala se face curate-
se medicamentoase, chiar daca nu la fel de nie ~i dczinfcctie riguroasa.
eficace, pe baza de atibiograma. Imunoprofilaxia ar fi posibila cu vacci-
Eritromicina, oxitetraciclina ~i streptomicina nuri care sa contina patotipurile existcnte in
nu sunt de loc indicate (15) Prescott ~i focar, cum sunt autovaccinurile, dar este mai
Baggot recomanda, ca preferabile convenabila prevenirea aparitiei bolii prin
fluoroquinolonele, gentamicina. linco- masuri generalc (18).
micina, spectinomicina ~i tetraciclina. Ori-

l.l.6.2. COLIGRA]\"ULOMATOZA

Se mai nume~te ~i "granulomul lui cccului, intestinului subtire, stomacului

Hyiirre" pentru ca a fost descrisa pentru glandular, in pulmoni ~i rinichi, se gasesc
prima data de Hyarre ~i Wrambly (1945) in granuloamc cu aspect de nodului mari, us-
Suedia. Este produsa de tulpini mucoide de cati pc sectiune. In ficat sc pot gasi granu-
E. coli, cu care poate fi ~i reprodusa experi- loame miliare. Aspectul histologic este, de
mental. Patogeneza coligranulomatozei este ascmenea, mult asemanator celui din tuber-
mai purin cunoscuta. Organismul reacrio- culoza.
neaza la diseminarea septicemica a acestor Agenhll etiologic poatc fi izolat pc medii
colibacili, printr-o inflamatie de cultura prin insamanjari Tacute direct din
noduli.
granulomatoasa, foarte semanatoarc cu cea
intalnita in tuberculoza. Profilaxia ~i combaterea sc realizeaza
Se manifesta de obicci sporadic, rar en- numai prin masuri generale.
demic, la gaini ~i curci.
Evolutia clinica e cronica,
necaracteristica. La autopsic, in pcretele

Bibliografie
1. Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., Gomez- (1998), Vet. Mlcrobiol., 61 (3), 229
Villamandos, J.e., Astorga, R., Maldonado, 7. Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A,
A, Tarrdas, e. (1999), Zentralbl Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid,
Veterinarmed, , 46 (6), 399 C" Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
2. Badiu, A, Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. - Microbiol., 54 (3-4),309
Zoot. §i Med. Vet., 10, 39 8. Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C,
3. Barzoi, D., Meica, S., Neguj, M. (1999), To- Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C.,
Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
xiinfectiile alimentare, Ed.Diacon Coresi Bu-
cure:;;ti Microbial., 54 (3-4),309
4. Bertschinger, H.U., Nief, V., Tscape, H. 9. Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot §i Med. Vet.,
(2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),225 5, 63
5. Bettelheim, KA, Bensink, J.C., Tambunan, 10. Bugeac, T., lordache, Alexandrina (1967),
Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137
H.S. (2000), Camp. Imunol. Microbial. Infect.
Dls., 23 (1),1 11. Butura, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C. V.B.
6. Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A, Jansen, Pasteur, VI, 115
W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J. 12. Butura, I., Cernea, I., Sahleanu, e.M.
74 Boli il/leerioase ale allimalelor
mascaHi in mediile de cultura dc culoarea
mai intensa a piocianinei. Culturile de Ps.
aeruginosa cmana un miros placut, aromat.
Pe agar cu sange sunt de regula hemoliticc ~i
coloreaza mediul in bruno Pe agar Mac
Conkey ~i Istrati Meitert da colonii mici,
aderente, lactozo-negative.
Ps. aeruginosa lichefiaza gelatina ~i
hidrolizeaza urcea, dar nu produce indol ~i
hidrogen sulfurat. Intre cele trei specii de
interes veterinaL 0 diferentiere rapida se
poate face prin aceea ca Ps. puorescel/s nu
cre~te la 42"C iar Ps. stllt::eri cre~te in mediu
cu 6,5(% NaCl ~i nu produce pigmcn1i.
In cadrul speciei Ps. aeruglnosa au fost
identificate 17 grupe serologice.
Ps. aeruglnosa elaboreaza mai multe
exotoxine, printre care ~i 0 entcrotoxina, 0
endotoxina, proteaze, hemolizine, poseda
pili (flageli) ~i uneori capsula. toate cu rol in
conferirea virulen1ei tulpinilor ~i in
patogeneza infeqiilor (4).
Ps. aeruglnosa arc 0 rezistenta rcmarca-
bila fa1a de aqiunea agentilor tlzici ~i chi-
mici. In materialcle patologice uscate,
.+1. PSEUDOMONOZA AVIARA
Pseudomonas aeruglnosCl este reprezen-
tantul genului cu cea mai mare importanta
pentru patologia aviara, la care produce in-
feqii sistemice ~i localizate.
Infeqiile cu PseudomonCls, sistemice sau
localizate, se intalnesc la numeroase specii
de pasari, dome stice sau salbatice ~i produc
grcle pierderi aviculturii intensive, prin larga
lor raspandire ~i frecventa eu care apaL
Pierderile constau mai ales in: mortalitate
ridicata, in special la pui, scaderea procen-
tului de ecloziune, scaderea produqiei de
oua.
Etiologie
In marc a maj oritate a cazurilor, agentul
etiologic al pseudomonozei aviare este
• hactcrio::c
Ps.aeruglnosa rezista, la temperatura medi-
ului ambiant, timp de cateva saptamani.
Aproape to ate tulpinile de Ps.aeruginosa
sunt rezistente fa1a de antibioticele obi~nui-
te, ca ~i fa1a de furazolidon, nitrofuran ~i
sulfamide, dar sunt sensibilc la polimixina,
colimicina, colistin, gentamieina,
ciprofloxacina, tobramicina. uneori ~1 la
amikacina, ofloxacina, streptomicina ~i
foarte rar la neomicina, kanamicina ~i
negram (7), dar sensibilitatea fata de antibi-
otice sau chimioterapice nu este 0 proprie-
tate stabila (9).
W cbert ~i co!. (11) au demonstrat pc ~o-
bolani cfectul antibacterian important pe
care iI are oxidul de azot asupra lui
Ps.aeruglnosa, atat In \'itm cat ~i in \'11'0,
daca este inhalat in anumite propor1ii.
Ps. aeruglnosa este sensibila 1a aqiunea
substantelor dezinfectante ~i a atisepticelor
obi~nuite, in concentratii uzualc, cu exceptia
bromocetului.
Animalele de laborator sunt putin sensi-
bile la infectia de laboratoL
Ps.CleruginosCl. Au mai fost descrise, totu~i,
~i mortalitate embrionara ~i atcctiuni respi-
ratorii la curci, cauzate de Pseudomonas
fluorescens ~i infeqii respiratorii la pui de
gaina, produse de Pseudomonas stutzeri.
insa numai foarte rar (2).
Caractere epidemiologice
Pseudomonoza aviara, cu Ps.aeruginosa,
a fost descrisa in specialla galinaeee, palmi-
pede ~i porumbei, dar exisUi ~i la alte specii.
Pseudomonoza poate sa afecteze pasarile
in to ate fazelc de dezvoltare ontogeneticii:
de embrion, pui sau adult. In plus, este una
dintre cele mai frecvente bacterii contami-
nante care influenteaza salubritatea carea-
selor.
 Injeerii produse de gerllleni din genul Pseudomol/as 75

Tineretul este mai sensibilIa infectia cu La pui se manifcsta prin febra, somno-
Pseudomonas dccat adultii. lenta, mole~eala, epifora, coriza, anorexic,
Aparitia bolii este til\wizata de 19lena deshidratarc, diarce, uneori tulburari ncrvoa-
necorespunzatoarc, dc alimentatia defec- se, ~i moartca in 3-4 zile.
tuoasa. de tratamentele indelungatc cu anti- La pasarilc adultc se constata: anemie-
biotice tat a de care Pseudomonas re, diaree cu fecale de culoare vcrzuie. slabi-
aeruginosa estc rezistent, dc mentinerea sau re, reducerea ouatului, incoordonarc in mers
antisepsia oualor dc incubatie in condi!ii
~i ~chiopaturi. 0 manifestare mai putin
improprii. Adesea Ps. ael'llginosa participa
mentionata in literatura, dar frecventa in
ca germen de infectie secundara sau asociat
efectivcle dc gaini cu pscudomonoza din
al altor infectii bacteriene sau virale
tara no astra, estc edcmul capului, care cu-
(micoplasmice. colibacilare. hemofilice).
prinde in special regiunilc orbitalc, sinusu-
Ps. ael'llginoO'a este un germ en
rile infraorbitalc, barbitcle §i prima treime a
ubicvitar. Se poate izola din solul umed. ape
gatului. In astfel de cazuri sc constata adcsca
de supratata, de pe plante, dar este ~i un epi-
fit al mucoase]or respiratorii ~i digestive, dc §i conjunctivitc, blcfarite §i nu rareori se
unde este eliminat, contaminand a~ternutuL ajungc la cccitatc §i atrofia globului ocular
aeruL apa ~i,in generaL mediul ambiant ~i (6). Pasarile bolnavc sc cpuizcaza ~i mor
de unde ajunge din nou pe mucoaseIe ani- dupa 1-2 saptamani.
male lor. inchizandu-se astfel circuitul ger- La puii mici, dupa vaccinarea pnn
menului in natura, chiar ~i fara a includc in deeping sau intraconjunctivala, s-au inrcgis-
lam animalele bolnave, dar care de aseme- trat uneori conjunctivite cu PO'. aeruginoO'a
nea pot interveni in anumite circumstantc, in masa (70-80% din efectiv).
sporind numarul ~i virulenta germenilor
contaminanti. Tabloul morfopatologic
Este posibila ~i transmiterea verticala a La embrionii morti, cea mai frapanta
bolii dar, nu transovarian, ci ca urmare a modi ficare 0 constituic colorarca in \'CJ'dc a
contaminarii coj ii oualoI, fie in oviduct sau lichidelor embrionarc §i a vitelusului.
cloaca, fie dupa eliminare, cu gcrmcni din La puii mici se pot constata: entcrita ca-
mediul ambiant care, in anumitc conditii, pot tarala, hipcrplazie splenica, pneumonie, as-
strabatc prin porii din coaja. In astfel de ca- cita. colorarea in verde a ficatului ~i vitclu-
zuri apare fie mortalitatea embrionara, fic
sului, care este numai partial resorbit.
imbolnavirea puilor in rimele zile de viata.
La puii mai mari ~i la gaini se gase~te
In eclozionator sau in puierni!a infectia se edemul serofibrinos, cateodata
poate realiza ~i pe cale respiratorie sau di-
serohemoragic, in tesutul conjunctiv subcu-
gesti\'a, sursa primal'a fiind reprezentata de
tanat, colorarca in verde a continutului sto-
primii pui bolnavi. Se admite ~i imbolnavi-
macului glandular, intcstinului ~i stomacului
rea prin autoinfectie. in special la adulte.
Morbiditatea ~i mortalitatea variaza in limite trihlrator, artrite scrofibrinoase, poliserozita
foarte largi. fibrinoasa, focare necrotice in ficat, splina,
rinichi ~i creier. Histologic, se pot evidcntia
Tabloul clinic numero~i germeni dispu~i perivascular, in
Pseudomonoza evolueaza acur la pui ~i majoritatea tesuturilor (2).
li~ cronic la gaini.
76 Boli infecfioase ale animalclor
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv anatomoclinic
trebuie confirmat prin izolarea ~i identifica-
rea germenului.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia se bazeaza exclusiv pe res-
pectarea masurilor de igiena ~i tehnologice:
in statiile de incubatie, in puiernite, in halele
de cre~tere ~i exploatare, curatenia ~i dezin-
fectia echipamentelor dupa fiecare seric de
pui. Se identifica ~i se combat cventualele
alte maladii care ar putea fi cauze
favorizante ale infectiei cu Pseudomonas.
In focarele de boala se izoleaza puii sau
gainile bolnave ~i se instituie un tratamcnt
curativo-profilactic al intregului efectiv in
apa sau furaje, dar numai pe baza rezultate-
4.2. INFECTIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA LA MAlVIIFERE
Exista un mare numar de referiri, in lite-
ratura de specialitate, la infectiilc cu
Ps.aeruginosa intalnite la majoritatea spcci-
ilor de mamifcre, de cele mai multe ori 10-
calizate, dar ~i septicemice.
De celc mai multe ori Ps. aeruginosa a
fost izolat, singur sau asociat cu a1ti ger-
meni, de obicei patogeni, din diverse plagi
accidentale sau operatorii, din abcese cu
diverse localizari, pneumonii purulent-
necrotice, enterite cranice, conjunctivite,
otite, mamite, pielonefrite etc.
Ps. aeruginosa poate sa se adauge unei
alte infectii, preexistente sau, datorita leuco-
peniei pe care 0 induce, sa faciliteze instala-
rea altor infectii, chiar septicemice, mai ales
la animalele tinere ~i debilitate.
La bovine
Cea mai frecventa, la bovine, este l11a-
mita acuta sau cronica cu Ps. aeruginosa
instalata pe fondul unei 11lamite cu alta eti-
ologie primara, tratata prin infuzie mamara
un timp mai indelungat cu antibiotice inefi-
cace sau cu slaba eficacitate.
• bacler;oze
lor antibiogramci, data fiind rczistenta rc-
marcabila a acestui germen fat a de majori-
tatea antibioticclor ~i chimioterapicelor (vezi
etiologia). Pana la obtinerea rezultatelor
antibiogramei se poate interveni cu
gentamicin a sau polimixina ins a rezultatelc
sunt destul de modestc. Dezinfectia apei cu
permanganat de potasiu sau cloramina ar fi
uti la, dar nu in zilele cand se administreaza
in apa antibiotice sau vitamine.
Au fost experimentate autovaccinuri
inactivate la galinacee ~i porumbei, cu re-
zultate satisfiicatoare din punct de vedere
medical, dar masura este nepractica, fiind
obligatorie vaccinarea individuala, din care
cauza cste preterabila prevenirca prin masuri
generale de igiena ~i sanitatie.
La taurii sanato~i, germcnul cste prezent
adesea pe tegU11lenhll preputial ~i in urctra,
de unde aj unge sa contamineze sperma,
alterfmdu-i calitatile sau ajungand, odata cu
aceasta, in vagin ~i uter, ceea ce se poate
solda cu aparitia unor endometritc sau
avorturi sporadice.
La bovine, Ps. aeruginosa a mai fost
izolat din pielite, cistite, artrite, abcese cuta-
nate, pericardite sau alte infectii purulcnte.
La ovine ~i caprine
La aceste specii Ps. aeruginosa poate sa
produca ma11lite, in acelea~i conditii ca la
bovine, care se pot recunoa~te clinic ~i
11l0rfopatologic in primul rand dupa colora-
rea in verde a secretiei lactate, care devine
zeroasa, tulbure, ~i a tesutului conjunctiv
subcutanat al ma11lelei, care este edematiat,
de culoare verzuie. Se mai izoleaza deshll de
frecvent din leziuni pulmonare cronice cu
alta etiologie pri11lara, din abeese ~i leziuni
cutanate.
 Boli prodllse de germeni din genII! Brucella
La primele trei specii ale genului
Brucella au fost identificate doua anti gene
majore de suprafata: M ~i A. Au fost
denumite astfcl pentru ca Br. melitensis
poseda 95% antigen M ~i 5% antigen A in
timp ce Br. abortus poseda 95% antigen A ~i
5% antigen M. Brucella suis are 40%
antigen M ~i 60% antigen A Alte doua
anti gene majore (R ~i Z) au fost ulterior
identificate la celelalte specii. (ereetarile
imunoehimiee au relevat existenTa mai
multor fraqiuni antigen ice, dintre care unele
sunt eomune nu nUl11aispeeiilor din genul
Brucella dar ~i altor specii, din alte genuri
(Yersinia. Francisella, Campy/obacter).
Au fost identificate 9 biotipuri naturale
in cadrul speciei Br. abortus, 3 biotipuri in
cadrul speciei Br. melitensis ~i 5 biotipuri in
cadrul speciei Br. suis.
Bruceleie sunt sensibile faTa de 0 gama
destul de larga de antibiotice ~1
chimioterapice. Sensibilitatea cea mai mare
o l11anifesta fat a de streptomicina,
tetraciclina., cloramfenicol, oxitetraciclina,
doxycyclina ~i rifampicina. In timp ce
pril11cle doua, asociate, pentru ca aqioneaza
sinerglc, sunt preferate in medicina
5.l.1 BRUCELOZA BOVINA.
Bruceloza bovina (B.B.) este 0 boala
infecto-contagioasa produsa obi~nuit de Br.
abortus, care afccteaza organele genitale ~1
se manifesta in principal prin avorturi ~i
tulburari de reproduetie.
Etiologie
Bovinele se infecteaza ~i fac boala in
mod obi~nuit cu Br. abortus, dar se pot
infeeta uneon ~i eu Br. melitensis.
Simptomcle produse de aceasta sunt similare
cu cele date de infeqia cu Br. abortus.
81
veterinara, ultimele doua sunt preferate in
medieina umana (30).
Substan!ele dezinfeetante ~i antiseptiee
in coneentratii obi~nuite aqioneaza
baeterieid asupra brueelelor in timp scurt:
fenolul 0,5% in I ora, sublimatul I %0 in 5
min., formolul 0,5-1% in 5-10 mm.,
cloramina 0,25% in ciiteva min., aleoolul
70-900 imediat, laptele de val' 1/20 in 3-4 ore
(31,46).
(aldura umeda inactiveaza repede
brucelele: in 2 ore la 5YC ~i in 5-10 min. la
60'(, Suspensionate in lapte sunt distruse in
15 min. la 600( ~i in 60 sec. la 710(,
(aldura uscata aqioneaza insa mai lent,
respectiv in 60 min. la 90-95°C (25).
Prin refrigerare sc conserva 1-2 luni la
0'( in lapte ~i produsele lactate ~i pana la 0
luna in came.
In me diu I ambiant, la temperatura
ordinara rezista: in lana ~i piei de oaie 6 luni,
in lichidcle fctale 3 luni, in continutul
intestinal 6 luni, in apa 42 zile, in pamant 73
zile. La 0°(, in produselc patologice
(exsudat uterin, pIacente) rezista 7 luni; sunt
rezistente la putrefactie. Saramurarea are
slaM actiune bactericida, dar saramurarea
urmata de afumare Ie distruge. (25, 46).
Importanta
Bruceloza bovina are 0 foarte mare
importan!a economica, pentru ca foarte mari
pot fi pierderile pe care ie cauzeaza, prin
avorturi, morbiditate perinatal a, diminuarea
produc!iilor, valorificari neeconomice ale
productiilor, cheltuicli legate de asanare ~i
supraveghere etc. Dar deosebit de mare este
~i importan!a sanitara a bolii, fiind yorba de
una dintre cele mai temute zoonoze ~i in
accla~i timp una dintrc cele mai temute boli
profesionale, tributul platit de breasla
veterinarilor, (inc1usiv din tara no astra) de-a
82 Boli ill{ec{ioase ale allimalelor • baclerioze
lungul timpului acestei boli fiind enorm. Cel
mai frecvent medicii veterinari contracteaza
aceasta boaUi cu ocazia diagnosticului de
gestatie, a rezolvarii ratarilor distocice ~i a
tratamentului endometritelor.
Caractere epidemiologice
In afara de bovine, la infeqia brucelica
cu Br. abortus mai sunt receptive ~i 0 serie
de alte specii de animale. domestice sau
salbatice, in special rumegatoare, dar ~i
solipede sau porcine.
Bovinele adulte ajunse la maturitate
sexual a sunt mai sensibile dedit tineretul,
femelele sunt mai sensibile dedit masculii,
iar temelele gestante sunt mai sensibile
dedit femelele negestante. Bovinele sunt
socotite nu numai cele mai receptive la
infeqia cu Br. abortus. dar ~i singurele
gazde ~i rezervor natural de germeni In
natura, a acestei specii.
Intr-ul1 efectiv de bO\'il1e il1demn,
bruceloza este introdusa aproape invariabil
prin achizitionarea de animale infectate, dar
aparent sanatoase clinic. Aceste animale, de
cele mai multe ori, nu sunt eliminatoare de
germeni. Cu ocazia gestatiei unmitoare, i'n
momentul expulzarii produsului de
conceptie, indiferent daca acesta este
avortat, ratat la termen sau prematur, se
elimina cantitati mari de germeni, care sunt
prezenti In lichidele fetale, placenta sau
avortoni. Eliminarea de bruce Ie prin
secretiile genitale continua timp de 2-3
saptamani, dupa care poate sa sisteze
complet sau sa se reia cu ocazia urmatoarei
ratari sau avort. In schimb, climinarea de
brucele prin lapte poate sa continue 0 lunga
perioada de timp, cu sau rara intermitente,
laptele fiind una dintre cele mai importante
surse de infeqie pentru om.
111cadrulul1ui effxtiv injectat. infeqia se
transmite de la animalul bolnav la animalul
sanatos, direct sau indirect, pe cale
digestiva, odata cu apa sau furajele, mai
putin pe cale respiratorie sau conjunctivala,
prin contact percutan sau pe calea
mucoaselor genitale, fie cu brucele provenite
din mediul ambiant (contaminat cu ocazia
avorturilor sau ratarilor), fie cu sperma
infectata, provenita de la reproducatori
bolnavi. De cele mai multe ori femelele ~i
masculii cu bruceloza cronic a inceteaza sa
mai elimine brucele, dar procesul poate
suferi reactivari spontane.
Dinamica difuzarii bolii este de tip
endemic, cu debut insidios. In faza
preepidemica, pril11ele cazuri sunt sporadice
~i pot sa apara numai dupa multe luni de la
introducerea In efectiv a unui animal
infectat. 0 data cu primul, respectiv primele
cazuri de avort, sunt disel11inate In mediul
ambiant ~i mari cantit,ltl de germeni, cu care
se ',lor infecta alte animale dar, pana dind
boala se va manifesta ~i la aces tea ',lor trebui
sa mai treaca inca alte cateva luni. Incidenta
avorturilor (lmbolnavirilor) crqte In timp,
respeetiv in faza epidemica ajungfmdu-se la
o prevalenta de 40-50%. Deoareee 0 femela
gestanta de regula avorteaza 0 singura data,
rar de doua ori, exceptional de trei ori, In
faza postepidemica, daca efectivul este cu
circuit lnchis. incidenta avorturilor scade
pana aproape de zero. Daca i'nsa In aceasta
faza se achizitioneaza alte animale, din
ferme indemne, are loc 0 recrudescenta
epidemiologica, avorturile putand sa reapara
In masa, la animalele nou-achizitionate.
Durata lntregului ciclu (faza preepidemica,
epidemica ~i postepidemica), daca nu se
intervine, se poate extinde pe 2-3 ani.
Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de
mucoasa digestiva, mai putin mucoasele
genitala, conjunctivala ~i nazofaringiana,
germenii ajung in sistemullimfatic, initial In
limfonodurile regionale, de un de difuzeaza
spre alte lil11fonoduri ~i sistemul circulator
sanguin. 0 dati'i cu sangele, In care se
 Bali pl'aduse
multipliea, difuzeaza in tot organismuL dar
vor ramane viabili ~i se vor multipliea numai
germenii ajun~i in perctele uterin, in mamela
~i in limfonodurile aferente, in timp ce
germenii din sange ~i alte tesuturi vor
disparea. In uter, mal11ela ~i limfonoduri
brueelele pot sa ramfma in stare de latcnta
mai multe luni. Multipliearea germenilor
este reaetivata cfmd intervine starca de
gestatie, brueelele avand 0 afinitate speciala
pentru uterul gestant, placenta ~i tesuturile
fetale, datorita continutului bogat
erithritol al acestora, fata de care brucelele
prezinta ehimiotaetism.
In uterul gestant brucelele se multiplica
execsiv la ni\'elul vilozitatilor coriale ~i a
earunculilor uterini, in lichidele fetale ~i
tesuturile fetale. Rezultatul multiplicarii
brucelelor la nivclul placentoal11elor este
inflamaria necrotico-purulenta, eu reducerea
legaturilor dintre mama ~i tat, a aportului
nutritional ~1 de oxigen, avfmd drept
conseeinta 1110arteaprodusului de conccptie
~i avortul. Daea infeqia are loc intr-un
stadiu mm avansat al gestatiei,
fenomenul inflamator-necrotie cuprinde 0
suprafata eotiledonara mai redusa, gestatia
poatc fi dusa la tcrmen, sau aproape de
termen, dar nou-naseutul este subponderaL
neviabiL
Mai ales in cazul avorturilor mai tardive
are loc retentia totala sau partiala a
placentei, din eauza ca, in pm'alel cu
inflamatia necrotica a placentoamelor are
loc ~l 0 proliferare conjunctiva,
deterl11ina "sudarea" canmculilor uterini de
cotiledoanele placentare. Retinerca unor
portiuni de placenta intarzic mult
debarasarea uterului de brucele care, in
cazul expulzarii piacentei in totalitate se
produce cam in trei saptamfmi. Persistcnta in
uter a resturilor de placenta, devenitc astfel
"corp strain" pentru organism, conduce de
regula la suprainfeqia locala cu germeni
piogeni ~i de putrcfaqie, care agraveaza
de gel'lJIeni din genul Brucella 83
mult starea animalului. Aeestea se pot solda
eu stari toxieo-septieemice letalc sau eel
putin eu infecunditate, tulburari de ciclu
sexual ~i alte tulburari de reproduqie.
Vireii mai tineri se pot infecta, dar fae
infectii pasagere, urmate de aparitia de
anticorpi in sange, care de asemenea dispar
dupa 1-2 luni. La viteii mai mari, la juninci
~i la maseuli, brucelele pot sa ramana in
sistemul limfatie in stare de latenta mai
multe luni, relufmdu-~i multipliearea ~i
in diseminarea cand intervine starea de gestatie
la femele ~i maturizarea gonadelor la
maseuli.
In formele croniee, prezenta brucelelor
se limiteaza la splina, glanda mamara ~i
limfonodurile aferente acesteia, uterul
gestant, testicule, glandele anexe ~i
limfonodurile regionale.
Infeqia brucelica induce restructurari
imunobiologice importante. In prima faza
are loe 0 stare de premunirie, care se
transforma in imunitate sterila dupa 3-8 luni
la tineret ~i 10-18 luni la animalele adulte
iar (46).
Tabloul clinic
Perioada de incuba!ie poate sa vaneze
intre 1 0 ~i 239 de zile, dependent de starea
fiziologica a animalelor ~i doza infcetanta.
Este mai scurta daca infeqia se produce la
un animal gestant, aproape de termenul de
tatare ~i este mai lunga daca infeqia a fost
contractata intr-o faza timpurie a gestariei.
care Tncereetarile experimentale ale lui Thomsen
eitat de Pop (43), perioada de ineubatie a
fost de 239 zile cand infeqia s-a produs in
ziua montei fertile.
Prineipala manifestare a brueelozei la
vaci este avortuL De cele mai multe ori
avortul se produce in ultima treime a
perioadei de gestatie. Uneori avortul este
mai timpuriu, in ultimele 3-5 luni de
gestatie. sau gestatia este dusa pana in
preajma termenului normal de tatare, cand
84 Boli inlec{ioase ale anilllalelor
se produce flitarea prematura de vitei
subdezvoltati ~i neviabili. Avortul este
precedat adesea de unele semne
premonitorii, prezente ~i in cazul flitarilor
norl11ale: tumefactia labiilor vulvare ~i
congestia mucoasei vaginale, secretia
vaginala crescuta, eu aspect stielos, uneori
de culoare ro~ietica, tumefierea mamelei ~i
secrqie mamat'a cu aspect colostral ~i miros
fetid.
In eazul avorturilor mai til11purii se
elimina de regula fetusull110rt, cu invelitori
cu tot, animalele nu se resimt prea mult ~i la
insal11i'mtarea flieuta la un nou cielu pot sa
ramana din nou gestante, de cele mai multe
ori flira sa mai avorteze. Alteori avortul este
urmat de infecunditate temporara sau
definitiva.
Dadi avortul se produce intr-o faza
avansata a gestatiei se produc frecvent
retentii placentare care, pc langa perturbarea
cielului hormonal se soldeaza ~i cu
complicatii endometriale de suprainfectie,
respeetiv cu stari septicotoxiemice.
o manifestare notabila, dar mai rara, este
$i mamita brucelica. Chiar daca nu
intotdeauna se produce a inflamatie evidenta
a compartimentelor mamare, la examenul
seeretiei mamare se eonstata modificari
organoleptiee, ehimice, citologice ~i
bacteriologice proprii mamitelor infectioase.
Tot eu 0 frecventa redusa pot sa apara
~i alte manifestari, ca: artrite, tendovaginite,
bursite ~i abeese in tesutul eonjunetiv
subcutanat. Artritele, mai ales la nivelul
buletului, earpului, tarsului sau jaretului, ea
~i tenosinovitele de la nivelul metaearpului
~i metatarsului determina ~ehiopaturi.
La masculi bruceloza evolueaza eel mai
adesea asimptomatic. Uneori, mai ales in
formele acute, se remarca, totu~i, edeme ale
serotului ~i orhite, eu marirea in volum a
testiculelor ~i epididimelor, eu sensibilitate
loeala, reducerea libidoului, tumefierea ~i
sensibilitatea veziculelor seminale,
• bacterio::e
fluidifierea sperl11ei. Aceste manifestari se
estompeaza, pc masura ce boala se
cronicizeaza.
Tabloul morfopatologic
Diseminarea germenilor pe eale li111fatiea
determina inflamatia aeuta a limfonodurilor,
care apar tumefiate, eu medulara slab
delimitata de corticala ~i cu prezenta de
hemoragii discrete sau intinse. Sinusurile
sunt infiltrate cu neutrofile, eozinofile ~i
plasl110cite.
Leziunile principale, avand caracter
inflamator necrotic, sunt localizate in special
la nivclul uterului gestant, a placentei,
testiculelor ~i veziculelor seminale, pre cum
~i inlimfonoduri.
Aspectul exterior al uterului este normal
~i, uneori ~i aspectul plaeentei este normal.
In cazurile tipice, in spatiile inter-
cotiledonare i~i face aparitia un exsudat de
culoare galben-murdar. vascos, cu flocoane
pultacee (15). Invelitorile fetale, ingro~atc
din cauza infiltratiei cu un fluid gelatinos,
galben-murdar. sunt acoperite eu un exsudat
int1amator coagulat, continand fibrina ~i
diverse celule, in special celule epiteliale ~i
leucocite. Uncle cotiledoane in intregi111e,
altele partial, apar necrozate, aeoperite cu un
exsudat vascos. de euloare maronic.
Aparenta aderenta dintre vilozitati ~i
carunculi. care impiedica desprinderea
placentei, cel putin pc anumite portiuni este
mai mult rezultatul unei proliferari
conjunctive locale, a infiltratiei fibrocitare
printre celulele cotiledonare ~i vilozitare ~i a
fuziunii cclor doua structuri celulare. Fetusul
este edematiat, cu lichid serosangvinolent in
tesutul conjunctiv subcutanat ~i in cavitatile
seroase, uneori cu focare necrotice ~i
granuloa111e cu celule gigant in ficat, splina,
rinichi, pul1110ni~i lil11fonoduri (15).
Glanda l11amara nu prezinta leziuni
macroscopice. La exal11enul histologic se pot
constata, de~i nu in toatc cazurile: focare de
 Bali praduse de germeni din genu! Brucella 85

infiltratie limfoplasmocitara ~I mlcl listeric, leptospiric, rickettsian, IBR §i

granuloame, cu aspect de mamita altelc), precum §i avorturile neinfectioase
interstitial a nesupurativa. care comprima (mecanice, toxice, alimentare §i parazitare,
acinii glandulari, ceea ce poate conduce. in in special trichomonotic) §i avorturile
final, la atrofia ~I chiar necroza micotice.
parenchimului mamar (25). Pentru confirmare se recurge in toate
La nivcl testicular, se gasesc leziuni cazurile la examenlll de !aborator care
'·liIt
distrofice. vacuolizari ~I necroze ale urmare§te doua obiective:
epiteliului tubilor contoqi carc conduc la a. punerea in eviden!a a agentului
obstruarea tubilor ~i supnmarea etiologic;
spermatogenezei. Peritubar se pot gasi b. punerea in evidenta a
infiltratii limfoplasmocitarc ~i cu anticorpilor.
polimorfonucleare neutrofile. sub forma de Ca teste de teren, pentru !inerea sub
man~oane (25). observatie a efectivelor, se poate recurge la:
Parenchimul testicular afectat are c. testul inelar cu lapte;
aspectul unei masc cazcoase, compusa din d. testul alergic.
cxsudat fibrinos, celule parenchimatoase a. Pentru eviden(ierea agentului
degenerate ~i celule inflamatorii care. in etiologic se preleveaza pOr(iuni de placenta,
unele cazuri. poate sa ajunga sa substituie in de preferinta cotiledoane cu leziuni, mucus
intregime parenchimul testicular. vaginal §i avortonul sau cel putin stomacul
Procese patologice similare se pot gasi ~i ligaturat la ambele orificii, pulmonul §i
in epididim, chiar daca in masura mai mica splina, eventual colostru, lapte, sperma,
dedit in testicul: focare de proliferarc lichid de higroma (39).
limfohistiocitara ~i supurative. granuloame, In laborator se executa examene
fibroze. Mai putin frecvente la bovine decat bacterioscopice, cu metode de colorare
la porcinc ~i ovine sunt leziunile osteo-
specifice §i incercari de izolare a germcnilor
articulare. la nivelul vertebrelor toraco-
pe medii de cultura speciale, in atmosfera
lombare. a sinoviilor, a burselor seroase ~i
imbogatita cu CO2.
tecilor tendinoase care sufera inflamatii
Frotiurile, racute de pe cotiledoane
purulente ~i infiltratii limfogranulocitare ~i
fibrocitare, cu formarea de granuloame care, placentare, din pulmonii fetali, ficat,
intr-o faza mai avansata, pot suferi de continut abomasal sau secretii vaginalc, se
asemenea 0 transformare purulenta. fixeaza normal la cald, sau cu alcool etilic §i
se coloreaza prin coloratiile Ziehl-Neelsen
Diagnostic sau Koster modificate, prin Gram sau
La bovine bruceloza trebuie suspicionata Machiavello, sau se exammeaza in
ori de cate ori apar avorturi, mai ales daca ultraviolete dupa ce au fost tratate cu
sunt in a doua jumatate a gestatiei, iar la fluorocrom (IF). In cazurile pozitive se
tauri ori de cate ori apar orhite, insotite sau gasesc germeni slab acidorezistenti
nu de manifestari, dintre celc prezentate (respectiv fluorescenti), cu morfologia
anterior: retentii placentare, tulburari de specifica, situati intracitop!asmatic. Trebuie
ciclu, artrite. bursite etc. evitate evcntualcle confuzii cu Coxiella
Diagnostieul diferential trebuie sa aiba in blll'l1etti (tot parazita intracelular) ~i cu
vedere celclalte avorturi infectioase Yersinia (in cazul IF, din cauza inrudirilor
(campilobacterian, salmonelic. chlamydian, antigen ice).
86 Boli inleefioase ale animaleiOi' • baeteria:::e

Izolarea in cultura pura a Br. abortus prezenta streptomicinei ~i este slab virulenta
reu~e~te cel mai bine din stomac, pe agar cu pentru cobai ~i ~oareci (48).
ser ~i dextroza. In cazul probelor probabil b. Testele serologice sunt larg utilizate in
supracontaminate (placenta, secretii vaginale practica pentru diagnosticul bruce10zei
etc.), la mediul de cultura se adauga, ca bovine, atat in scopul confirmarii un or
inhibitori, bacitracina 25!lgiml, acid suspiciuni, avand in vedere ca evolutia
nalidixic 5~lg/ml, nistatin 100!lg/ml, obi~nuita a bolii este subacuta sau cronica,
polymixin B 5~lg/ml, cicloheximidina 100 cat ~i pentru identificarea indivizilor
~lg/ml ~i vancomycin 20 !lg/ml. Rezultate infectati, dar sanato~i clinic, din focarele de
foarte bune se obtin ~i pe bulion cu ser ~i boala, precum ~i pentru tinerea sub
dextroza, bulion triptona-soia, sau bulion observarie a efectivelor sanatoase.
special pentru Brucella, cu adaos de In decursul timpului au fost verificate ~i
inhibitori (48). recomandate un numar foarte mare de teste
lncubarea se face la 3 rc, in atmosfera serologice, dintre care s-au dovedit mai
cu 10% CO2, timp de pana la 6 saptamani. avantajoase ~i sunt astazi recomandate de
Coloniile suspectc se examineaza prin Oficiul International al Epizootiilor (48):
aglutinare, cu seruri specifice antiBrucella testele de aglutinare, reactia de fixare a
abortlls "s" ~i "R" sau cu seruri complementului ~i ELISA, in diverse
monospecifice pentru epitopii A ~i M. variante.
Identificarca sumara ~1 diferentierea Dintre tcstele de aglutinare, in primul
coloniilor "s" ~i "R" se face suspensionand rand este recomandat testlll ell roz bengal
coloniile suspecte in solutie apoasa de (TRB). Se executa pe plilci de sticlil, pe placi
acriflavina 0,1%: coloniile "s" dau de email saupcfoliispecialedinplastic.Se
suspensie omogena, coloniile "R" dau amesteca 0,03ml ser de cercetat cu 0
depozit (48). Pentru identificarea definitiva, cantitate egala de antigen colorat cu roz
tulpinile respective se trimit unui laborator bengal. Se omogenizeazil cu atentie timp de
autorizat pentru identificarea germeilor din 4 minute ~i se observa aglutinarea care, daca
genul Brucella, prin metode mentionate la se produce, indica 0 reactie pozitiva. Testul
capitolul "Etiologie". este socotit ca foarte sensibil, de~i sunt
Intrucat in multe tari continua sa se posibile ~i reactii false, atat pozitive cat ~i
foloseasca vaceinuri vii in profilaxia negative. Probele reaction ate pozitiv se
brucelozelor, se pune ~i problema reverifica prin R.F.C. Animalele vaccinate
diferentierii tulpinilor vaecinale de cele reaqioneaza pozitiv la TRB.
virulente. Testul de aglut/nare pe pliici, Cll antigen
Tulpina B 19 de Brucella abortus se tamponat (TAPAT), de asemenea
recunoa~te pe baza faptului ca nu necesita recomandat de O.LE., este asemanator cu
CO2 la cultivare, cre~terea este inhibata de 3 primul, dar folose~te alt antigen, alte
!lg/ml benzylpenicilina in mediu de cultura, propoqii intre ser ~i antigen
sau de 2 !lg/ml albastru de thionina ~i este (0,08ml+0,03ml), iar citirea se face dupa ce
slab virulenta. placile au fost alternativ: omogenizate,
Tulpina Revl de Br. melitensis se incubate inca 4 min. ~i apoi din nou
caracterizeaz[l prin cre~tere lenta pe mediile omogenizate. Ca ~i in cazul TRB, TAPA T
de cultura adecvate, nu cre~te deloc in este apreciat ca foarte sensibiI, dar poate
prezenta fuxinei 20 !lg/ml, a thioninei 20 furniza ~i rezultate false, in ambele sensuri.
!lg/ml, a benzylpenicilinei 3 ~lg/ml, crqte in Din aceasta cauza, reactiile pozitive trebuie
 Boliprodllse de germeni din genul Brucella
verificate prin R.F.C. sau cu un alt test
foarte specific.
Reactia de aglutinare lenta /n wburi
(RAL), conceputa de Wright, s-a folosit pe
scara larga in Romania de foarte multa
- vreme ~i se mai folose~te inca, in special
pentru tinerea sub observatie a efectivelor
(screening). Prezinta unele neajunsuri, cum
ar fi consumul mare de antigen ~i de munca,
tara a furniza un rezultat cert, rezultatele
pozitive sau dubioase trebuind apoi sa fie
verificate prin R.F.C. Cel mai mare neajuns
este legat de propor}ia relativ mare de
rezultate fals negative ~i fals pozitive pc care
Ie furnizeaza.
Reactia de fixare a complementului a
fost ~i a ramas cel mai precis test serologic
pentm confirmarea diagnosticului de
bmceloza. R.F.C., conceputa de Bordet ~i
Genou, a fost adaptata pentm diagnosticul
unui numar mare de bacterioze ~i viroze
(20). Adaptarea se refera la stabilirea
modului de preparare ~i titrare a reagentilor,
diluTiile ~i cantitatile introduse in reactie,
eventual timpii de lucm ~i mai ales modul de
citire ~i interpretare a rezultatelor, respectiv
stabilirea pragului minim de semnificarie
diagnostica. Se poate executa in tuburi
Wassermann, in placi standard cu godeuri
(macrometoda) sau placi de microtitrare,
ultima tehnicii fiind cea mai convenabila.
Principiul metodei ramane neschimbat,
indiferent de tchnica utilizata. Se poate
executa la cald (37°C) sau la rece (4°C),
ultima varianta fiind recomandata in multe
tehnici. Antigenul, semI hemolitic ~i alexina
sunt produse biologice standardizate.
Suspensiile de eritrocite se prcpara "ex
tempore". Probele pozitive obtinute de la
bovine infectate cu Br. abortus se pot
diferenria de probele pozitive provenitc de la
animalele vaccinate, daca R.F.C. sc executa
dupa cel pUTin 12 Iuni de la ultima
vaccmare.
87
Testul ELISA a fost adaptat mai recent
pentm diagnosticul bmcelozei bovine ~i este
recomandat in manualul de standarde de
diagnostic al O.1.E. (48) ca posibila metoda
alternativa a R.F.C. pentm schimburile
internationale. In varianta pcntm testarea
probelor de ser sau de lapte pe baza IgG
rezultatele sunt echivalate cu cele obtinute
prin R.F.C., iar varianta pc baza de IgM se
dovede~te chiar mai sensibila, dar mai putin
specifica. Rezultatele ~i mai bune in ceea ce
prive~te sensibilitatea ~i specificitatea se
obrin, dupa Samartino ~i col. (34) prin
ELISA de competitie, care pern1ite 0 mai
buna diferentiere a animalelor vaccinate cu
B 19 de cele infectate natural. Mai recent au
fost verificate pentm diagnosticul B.B .. cu
rezultate bune, testul PCR (1 0) ~i testul de
polarizare a fluorescentei (33).
c. Testlll inelar Cll lapte (TIL) este
incadrat tot intre teste Ie serologice, deoarece
are la baza tot reactia antigen-anticorp.
Antigcnul este standardizat iar anticorpii se
gasesc in laptele proven it de la vacile cu
bmceloza. Are avantajul ca este u~or de
executat. elimina complet stresul provocat
animalelor cu ocazia prclevarii probelor
pentm alte teste serologice, se poate executa
in laborator sau in ferma, pe probe
individuale sau pe probe comasate din lapte.
Exista mai multe tehnici (cu lapte proaspiit
sau refrigerat, la cald sau la temperatura
mediului etc.) dar principiul estc acela~i:
antigenul colorat standardizat se cupleaza cu
anticorpii ~i complexul format este antrenat
la suprafata, odata cu grasimea. Daca in
lapte nu exist a anticorpi, antigenul colorat
ramane in laptc, pe care 11coloreaza, inelul
de smantana ram anand de culoare alba. Sunt
posibile reaqii false, atat negative, cat ~i
pozitive (26). Animalele vaccinate dau
reactii pozitive la TIL.
Testul are mai mult valoare orientativa,
to ate reaqiile pozitive trebuind sa fie
88 Bali injectioasc ale animalclo,. • hacterio::e
veritlcate prin R.F.C. sau ELISA. Este util
mai ales pentru sreening.
d. Testul alergic, consta in inocularea
strict intradermic a a une1 substante
revelatoare standardizate. extrasa din Br.
abortlls, cunoscuta la noi sub numeie de
brllcelina. Este 0 substanta purificata, care
nu induce alcrgie, putand fi repetata Tara
restriqii. Rezultatul se cite~te dupa 48-72
ore, pc baza reactiei locale. Testul poate
furniza ~i rezultate pozitive false, din care
cauza animalele pozitive alergic trebuie
veritlcate ~i prin R.F.C. (4).
Prin testul alergic pot fi discriminate in
mare masura animalcle cu reaqii serologice
false de cele cu reactii serologice datorate
infectiei bruce lice autentice, Tara a induce
stare a de alergie cu ocazia testarii, dar nu
pot tl diferentiate reactiile postinfeqioase de
cele postvaccinale (32).
Profilaxie
Prevenirea aparitiei B.B. se face. in to ate
tarile, prin masuri generale, iar in unele
dintre tarile unde boala exista se practica ~i
masuri imunoprotllactice.
Pentru tarile indemne. de cea mai mare
importanta este pastrarea indemnatatii
~eptelului, in special prin supravegherea
stricta a importurilor de animale ~i a
statusului efectivelor proprii.
Imporh1rile de bovine in tara noastra se
fac numai cu aprobarea A.N.S.Y., din tari,
respectiv din efective, care atesta cu
certitlcate de sanatate ca sunt libere de B.B.
In timpul carantinei profilactice, bovinele
importate sunt supravegheate clinic ~i
controlate serologic prin TRB, un test de
aglutinare (TAPAT, RAL) sau prin R.F.C.,
cel l11ai dcvreme in a doua saptamana de
carantina (se folosesc probele de sange care
au fost trimise ~i pentru L.E.B.). $i bovinele
achizitionate din tara sunt carantinate ~i
trebuie sa tle insotite de certificat sanitar
veterinar care sa ateste ca au fost examinate
serologic cu cel mult 30 de zile inainte de
transfer ~i ca provin din efective indemne dc
B.B. Cu to ate acestea, in timpul carantinei
profilactice, care este de 60 zile, acestea vor
fi examinate inca 0 data serologic, inainte de
comasarea cu efectivul benetlciarului.
In scopul depistarii timpurii a unui focar
de B.B. se tin sub observatie clinica ~i
serologica ~i efectivele proprii. In acest scop
se examineaza bovinele de rcproduqic in
varsta de peste 12 luni, dupa un anumit
algoritm. stabilit de forurile tute1are, in
functie de il11inenta riscului de (re )aparitic a
bolii.
o atentie deosebita trcbuic acordata
cazuri10r de avort, ratari premature. leziuni
extragenitale suspecte de bruceloza, care
trebuie recoltate nu mai devrel11e de 2-3
saptamani de la avort sau Tatare. Tril11iterea
de probe pereche recoltate la doua ~i trei
saptamfmi de 1a avort este ~i mai
convenabila.
In unele tari, dintre cele in care B.B..
continua sa tle 0 problema, se practica
vaccinarea viteilor, preferabilla varsta de 3-
6 luni pe cale s.c. cu tulpina atenuata
vaccinala B 19 sau 1a orice alta varsta, pe
cale conjunctiva1a. In ambele cazuri durata
proteqiei conferite este sel11nificativ mai
mare decat durata reactivitatii serologice
postvaccinale, care in general nu depa~e~te
9-12 1uni. In interva1u1 de timp care
reprezinta diferenta dintre cele doua durate,
pot fi depistate prin exam en serologic
animale bruceloase ~i diferentiate fata de
cele vaccinate antibrucelic. La neajunsul ca
animalele vaccinate reaqioneaza un timp la
teste Ie serologice la fel ca animalele
vaccinate, ceca ce pune grele probleme
tinerii sub observatie prin screening
serologic a efectivelor se adauga ~i
neajunsul ca sub 1% din vacile vaccinate fac
infeqii mamare ~i devin eiiminatoare prin
lapte a tulpinii B 19. Acest neajuns pare a tl
inlaturat in ultimul timp prin utilizarea unui
 Boli prodllse de gerllleni din genlll Brucella
nou vaCClTI. preparat dintr-o mutanta
deficitara a Br. abortus numita RBSI care
induce foarte b,ma proteqic fata de infeqia
cu Er. abortus (imunitate mediata celular)
dar nu ~i anticorpi detectabili prin reaqiile
serologicc curent folosite, ceea ce pcrmite
difercnticrea probelor de ser provcnite de la
animalele infectate de celc provenite dc la
animalcle vaccinate. Accstea din urma pot fi
totu~i detectate serologic, dar prin R.F. C. cu
antigcn preparat chiar din tulpina RBSI
(17).
Vaccinarea antibrucelica a taurinelor cu
tulpina B 19 a fost verificata ~i in tara noastra
de lonica ~i co1. (14). ca 0 alternatila de
rezcrva pentru cazul ca programul dc
eradicare a B.B. in Romania s-ar fi dOledit
ineficient.
Combatere
B.B. cste 0 boala infeqioasa declarabila
oficiaL supusa masurilor de carantina dc
graded III. inclusa in lista B a Oficiului
International al Epizootiilor.
Bazele programului de cOl11batcre a
brucelozei au fost puse de Bang. inca din
secolul trecut.. care a stabilit principiile care
ii ~i poarta muncle ~i care au fost aplicate in
nUl11eroase tari ~1 chiar extrapolate in
combaterea ~i a altor bolii, cu difuzibilitate
lenta. in carc exista metode precise de
diagnostic individuaL
In esenta, aceste programe urmaresc
asanarea etcctivelor, prin:
climinarea il11ediata din efeetiv a
animalelor bolnale:
depistarea cat mai timpurie a
animalelor nou-infectate prin controale
serologice periodice ~i elil11inarea lor;
5.1.2. BRUCELOZA PORCINA
Bruceloza porcina (B.P.) este. 0 boala
infecto-contagioasa. produsa de Brucella
suis, care afectcaza porcinele domestice ~i
89
oprirea 1110ntelornaturale;
dezinfectii curente.
Avand in vederc ca Romania se numara
printrc primele tari din Europa care au
lichidat B.B. (1968) precum ~i riscurile
deosebite din punct de vedere economic ~i
sanitar pc care le-ar presupune reaparitia
acestei boli, Legea 66/1974 prevedc masuri
deosebit de drastice pentnl 0 asemenca
eventualitate, in vederea asanarii imediate.
Programul de asanare trebuie sa prevada
lichidarea intregului efeetiv, prin taiere in
abator. Sc VOl' eontrola serologic ~i alte
animale, bovinc sau din alte specii, la care se
apreciaza ca a fost posibilii difuzarea
infectiei cu Br. abortus. Depopularea totala
este urmata de 0 dezinfectie riguroasa a
tuturor suprafetelor contaminate: adaposturi,
padocuri, teren, ustcnsile, precum ~i de
deratizare.
Din fermele contaminate, pana la
asanare. se pot da in consum conditionat,
dupa sterilizarea termica (cu anumite
exceptii), eamea ~i produsele comestibilc,
precum ~i laptele.
Boala se considera lichidata ~i masurile
de carantina se ridica atunci cand toate
animalele din ferma au fost abatorizate ~i au
fost efectuate trei dezinfeqii generale
consecutive, la interval de 0 luna, dupa care
ferma poatc fi repopulata.
Pc toata durata focarului, medicului
veterinar ii revine obligatia efectuarii unor
instruetaje de protectia muncii cu ingrijitorii
~i personalul expus infeqiei bruceliee,
inc1usiv persona1u1 din abator. in cursul
caruia se explica modul in care boala se
poate trans mite la om ~i care sunt masurilc
de protectie necesare.
salbatice, ~i alte speeii de animalc ajunse 1a
maturitate sexual a, manifcstatf, in principal
prin avorturi, tulburari de reproductic,
 Bo!i produse de germeni din genu! Brucella
starea de indemnitate se atesta prin
certificat de sanatate care indica data
ultimului examen serologic facut la
furnizor, cu nu mai mult de 30 zile
inaintea Iivrarii.
Carantina profilactica ~i controlul
serologic in timpul carantinei profilactice.
Evitarea contactului cu alri porci ~i
cu ale animale, care ar putea fi infectate cu
Br. suis, printr-o cat mai buna izolare a
fermei.
Supravegherea permanenta
efectivului prin controlul reproducatorilor.
la intervale de timp a caror durata este
impusa de iminenta riscului de aparirie a
bolii.
Reducerea riscului de aparitie a
bolii prin asanare prompta ~i eficienta a
focarelor de boala declarate.
Reducerea focalitatii naturale a
bolii prin masuri luate in colaborare cu
factorii responsabili pentru sanatatea
faunei silvatice (mistreri, iepuri).
Imunoprofilaxia B.P. nu s-a dovedit a fi
o metoda atractiva, pentru ca nu se poate
sconta pe 0 imunitate solida ~i de durata la
efectivele vaccinate, dar in schimb, ar
deveni problcmatica tinerea sub observatie
serologica a efectivelor, deoarece vaccinarea
induce pozitivare serologica ~i alergica. Un
vaccin atenuat contra B.P. a fost totu~i
conceput ~i utilizat in China. Este yorba de
tulpina 2 de Br. suis biovarietatea I. Se
administreaza pe cale orala, nu produce
avort ~i nu persista in tesuturi, dar produce
imunitate fata de infectia natural a cu Br.
5.1.3. BRUCELOZA OVINA. SI CAPRINA. (B.O.C.)
Dupa ce, intre boala descrisa la om, de
David Bruce in 1887, pc insula Malta ~i
boala identificata la caprele de pc aceea~i
insula, cativa ani mai tarziu, s-a constatat 0
identitate etiologica ~i dupa ce Alice Ewans
a propus schimbarea denumirii acestui agent
95
suis. Alte patru vaccinun, unul atenuat
(tulpina de Br. abortus RBSI), un vaccin
inactivat preparat din Br. suis ~i doua
vaccinuri subunitare, au fost verificate in
Venezuela, de Lord ~i col. (17).
Odata diagnosticul de B.P. confirmat se
declara boala oficial ~i se declara carantina.
Combaterea eficienta a bolii nu este posibila
prin depistarea ~i eliminarea animalelor
infectate. Nu este posibila nici eradicarea
bolii prin tratamente in masa, de~i vindecari
a clinice s-ar putea obtine, la unii subiecti in
anumite stadii ale bolii. cu anumite
antibiotice dar, din cauza parazitismului
intracelular al brucelelor, sterilizarea
bacteriologica a organismelor este
imposibila. Riimanerea in efectiv a unor
animale vindecate clinic dar putatoare de
bmcele ar duce la perpetuarea la infinit a
focarelor de boala.
In aceasta situatie singura metoda
valabila de combatere 0 reprezinta asanarea
prin depopulare totala ~i repopularea cu un
efecti\' indemn, dupa prealabila curatenie ~i
dezinfectie riguroasa. Metoda reclama
cheltuieli imediate mari, dar este cea mai
economica, pe term en lung. Acest principiu
se aplica atat in cazul fermelor mici cat ~i in
cazul gospodariilor populatiei.
In cazuri extreme, atunci cand este yorba
de un nucleu genetic deosebit de valoros ~i
cand s-au depistat numai foarte purini
reagenti, in unele tari se accepta ~i programe
complexe de masun care nu implica
depopularea totalii a fermei, dar fara garantia
unui rezultat final favorabil.
din MicrococcLls melitensis in Brucella
melitensis, boala produsa la om, capre ~i
ovine a ramas cunoscuta in literatura sub
numele de "bmceloza", respectiv bruceloza
umana, bruccloza caprina ~i bruceloza
ovina.
96 Bali ill(ee/ioase
Deoarece boala descrisa cu mai bine de
jumatate de secol mai tarziu in Australia ~i
Noua Zeelanda, ca ~i agentul sau etiologic,
prezentau unele asemanari cu bruceloza
ovinfl. dar ~i cateva deosebiri certe, s-a
conyenit ca aceasta sa fie denumita
orhiepididimita infeepoasa a berbeeilor sau
brueeloidoza cu inten!ia de a marca astfel
deosebirile dintre cele doua boli.
TOhl~i, in ultima vreme tot mai multe
lucrari de specialitate opteaza pentru
denumirea de brueeloza pentru ambele
entitati. dar cu specificarea: bruecloza ovina
~i eaprina eu Br. melitensis ~i respectiv
brueeloza ovina eu Br. ovis. Exista insa
lucrari de sinteza in care sub denumirea de
brueeloza ovina este descrisa numai boala
produsa de Br. melitensis (39). ca ~i lucrari
in care sub aceea~i denumire este descrisa
numai boala produsa de Br. o\'is (1).
Pentru a evita confuziilc. edifia de fata
va pastra ~i nomenclatura mai veche, inca
prezenta in majoritatea lucrarilor de
specialitate, alaturi de nomenclatura mai
noua. Bruceloza ovina cu Br. melitensis mai
estc cunoscuta ~1 sub denumirea de
melitococie, tocmai pentru a sugera nahlra
sa etiologicii. In afara de Br. melitensis, Ia
oaic sunt posibile ~i infectii cu Br. abortus,
asemanatoare clinic, dar cu mult mai mica
importanta epidemiologica, gravitate ~i
extindere.
Raspandire ~i importanta
Bruceloza oilor ~i caprelor (B.O.C.) este
cel mai raspandita in insulcle din Marea
Mediterana ~i in !arile riyerane acesteia, dar
este prezenta ~i in uncle tari din Asia ~i
America de Sud. Cele mai afectate tari din
Europa par sa fie Grecia, Italia, Spania ~i
Porhlgalia, in care sunt prezente cele trei
bioyarietati de Br. melitensis. In Romania nu
a fost semnalaUi pana in prezent.
B.O.C. poate sa produca pierderi
insemnate atat la oi cat ~i la capre, prin
ale allimalelor • hacterio::e
avort, hllburari de reproduc!ie, orhite ~1
diminuarea produqiilor, dar B.O.c. este in
primul rand importanta pentru u~urin!a cu
care se transmite la om ~i pentru gravitate a
bolii la om. B.O.C. cu Br. melitensis este
una dintre cele mai temute zoonoze ~i cea
mai periculoasa la om, dintre bruceloze (47).
Caractere epidemiologice
Cele mai receptive par sa fie caprele ~i in
masura ceva mai mica, ovinele. De altfeL
!arile in care B.O.c. este rasp and ita se
disting prin numarul foarte mare de capre pe
care il detin. Par sa fie receptive toate rasele
de oi ~i de capre, dar in masura diferita.
Animalele adulte s~mt cu mult mai receptive
decat tineretul.
Exista multe similitudini intre B.O.C. ~i
B.B., din punct de vedere epidemiologic, ca
patogeneza. clinic ~i morfologic, dar ~i unele
deosebiri. in cele ce urmeaza fiind discutate
mai ales acestea din urma.
Principalele specii afectate reprezinta ~i
principalele surse primare de infeqie ~i
rezervorul nahlral de germeni. Eliminarea
germenilor are loc in special in momentul
ratarilor ~1 avorturilor, dar ~i cateva
saptamani in continuare. Sunt foarte bogate
in brucelc invelitorile fetale, lichidelc fetale,
avortonii. secre!iile uterine, laptele ~i mal
pu!in alte secrefii sau excretii.
Transmitcrea bolii se face pe cale
genital a sau digestiva.
Datorita caracterului grupat al monte lor
~i ratarilor (cele doua momente critice
privind transmiterea), B.O.C. apare
exploziv, afectand 50-90% din femelcle
gestante dar, in anul urmator devine
sporadico-enzootica, afectand de predilectic
primiparele ~i masculii tineri.
Tabloul clinic
Manifestarile clinice in B.O.C.,
asemanatoare cu cele de la bovine, sunt mai
severe la capre decat la oi.
 Bali produse de germeni din genul Brucella
Indiferent de momentul infeqiei,
prineipala manifestare clinidi a bolii este
avortul, cu sau Tara semne prodromale, de
regula Inccpand din a treia luna de gestatie ~i
pana In luna a cincea. uncori chiar In
preajma termenului de Tatarc, cand vorbim
mai curand dc Tatare prematura. pentru ca
produ~ii sunt cxpulzati vii. chiar daca sunt
subponderali ~i putin viabili. ?'-iu toate oile
sau caprele infectate avorteaza. La aceste
specii retemiile placentare ~i endometritele
sunt mai rare dedit la bovine, dar sterilitatea
temporara apare ~i in absenta aCEOstora,la
circa 10% din femele. Mamitele brucelice
sunt frecvcnte ~i spre deosebire de vaci. la oi
~i capre mamitele brucelicc sunt evidente
clinic. prin aspectu] inflamat al cel putin
unui compartiment mamar, cu prezenta de
noduli inflamatori de marimea unei nuci ~i
cu sccretic lactata modificata, zeroasa, cu
grunj i sau t10coane. Eliminarea de brucele
prin lapte la capre persista luni de zile, in
timp ce la oi inccteaza relativ curand.
La masculi evolueaza in majoritatea
cazurilor inaparent, eventual cu infertilitate,
~i numai uneori se exprima prin orhite sau
orhiepididimite.
Atat la femcle, cat ~i la masculi exista ~i
loealizari extragenitale: artrite, spondilite
lombo-saerale. bursite, tenosinovite.
Tabloul morfopatologic
Se aseamana cu eel de la taurine. La
autopsia oilor saerificate, eu manifestari
grave, se gase~te limfadenita hiperplaziea,
uneori cu focare neerotiee ~i purulente.
Splina este hiperplaziata. In ficat se pot gasi
noduli ~i foeare de necroza. Mueoasa uterina
prezinta leziuni inflamatori, ea la bovine.
Testiculele sunt marite, eu aderenta intre
invelitori ~i prezenta de focare necrotice,
noduli ~i abcese.
97
Diagnostic
Se suspicioneaza B.O.C. ahmci cand
intr-o turma apar avorturi ~i orhite, dar se au
in vedere la diagnosticul diferen!ial toate
celelalte boli ab0l1igene ale ovinelor de
natura infeqioasa (salmonelic, chlamydian,
listeric, camphylobacterian, leptospiric),
parazitara (toxoplasmic) sau nutritionalii
(toxiemie de gestatie), dar in primul rand
orhiepididimita infectioasa in care, in afara
de avort se intalnesc ~i leziuni testiculare.
Practic, un diagnostic diferential cert
intre aceste afectiuni nu este posibil, Tara
ajutorullaboratorului.
Examenul bacteriologic este foarte
important pentru confirmarea bolii, mai ales.
la primele focare care apar intr-o tara sau
Intr-o zona. Izolarea ~i identificarea BI'.
melitensis nu implica dificultati, dar reclama
metode ~i medii speciale, a~a cum s-a
prezcntat la partea general a (II).
Metodele serologice sunt mai u~or de
executat ~i sunt preferate In zone Ie
endcmice, unde reagentii pentru examenele
scrologice exista tot timpul la dispozitie in
toate laboratoarele, ceea ce nu este
intotdcauna cazulln tarile indemne.
Diagnosticul serologic se executa in
toate cazurile de suspiciune cliniea, atunei
cand se fac mi~cari de animale ~i cand se
practiea controale de rutina la efeetivele
avute sub observatie, momenhll optim
pentru ultima instama fiind sfur~itul
sezonului de Tatari, cand incidenta ~i titrurile
reaqiilor sunt maxi me. Se utilizeaza acelea~i
teste serologice ea la bovine, eu exeeptia
TIL, cu antigen specific sau eu antigen
corpuscular de BI'. abortlis tulpina 99 sau
1119, dar nu eu rezultate la fel de bune ea In
brueeloza bovina. In special R.A.L. da
rezultate nesatisfacatoare la ovine ~i caprine,
in timp ce testul de aglutinare eu antigen
tamponat ~l R.F.C. dau rezultate
satisTacatoare, mai ales pentru
supravegherea serologiea a efectivelor.
98 Boli illfecfioase
Intr-o ampUi investigatie intreprinsa in
anul1998 de Micolan ~i co1. (18) in SUA,
au fost apreciate comparativ 17 teste
serologice in diagnosticul brucelozei la
capre, cele mai sensibile ~l specificc
dovedindu-se testul de aglutinare cu roz
bengal, RF.C. (A) ~i R.F.C. (M) la rece ~i
ELISA din lapte. La rezultate similare au
ajuns Garin-Bastuj i ~i co1.(11) de la
laboratorul de referinta OTE pentru Brucella
din Alfort, care considera ca cele mai
adecvate pentru diagnosticul B.O.C.: diverse
variante ale ELISA aglutinarea pe lama cu
roz bengal ~i RF.C.
In unele tari se produce ~i se utilizeaza
pentru diagnostic in efective nevaccinate, un
produs revelator al starii de alergie numit
brucelina. Se administreaza s.c. sau i.d. ~i se
cite~te rezultahll dupa 48 ore, pe baza
caracterului reaqiei locale. Avantajele
testului alergic constau in: executie mai
u~oara decat recoltarea de sange ~i
eliminarea inconvenientelor legate de
recunoa~terea ulterioara a animalelor care au
reactionat pozitiv (a~a cum este cazul la
testele serologice), in scopul confirmarii
diagnosticului, in turmele in care nu se
praetiea marc area.
Profilaxie
De eea mai mare importanla este evitarea
introducerii bolii in tara prin importul de
ani male infectate. In afara de actele sanitare
veterinare eare sa ateste indemnitatea
efectivelor de origine ~i data ultimului
examen serologic tacut la furnizor se
impune, ca masura suplimentara de
protectie. examenul serologic efectuat dupa
prima saptamana a carantinei profilactice.
Pentru astfel de situatii, de comert
international, O.I.E. recomanda in primul
rand in ceea ce prive~te B.O.C., testul de
aglutinare cu antigen brucelic tamponat ~i
RF.C., iar ca test alternativ, testul alergic.
ale allima/e/ol' • hactcrio:::c
ELISA va putea fi luata de asemenea in
considerare, dupa ce va fi standardizata.
In cazul ca se obtin reaqii pozitive prin
unul din testele de supraveghere,
diagnosticul trebuie neaparat confirmat prin
metode mai precise, examenul bacteriologic
fiind indispensabil, pentru ca numai un
diagnostic bine fundamentat poate sa
justifice masurile de combatere, care sunt
foarte severe ~i deci foarte costisitoare, in
cazul semnalarii bolii intr-o tara indemna,
a~a cum este ~i tara noastra. In fapt singura
cale de prevenire a difuzarii bolii in alte
efective este lichidarea in totalitate a
efectivului in care au fost depistate cazuri de
boala ~i supravegherea stricta a animalelor
suspectate de contaminare.
In tarile in care B.O.c. este endemica nu
se poate merge pe asemenea masuri, decat in
anumite cireumstante, ea de exemplu atunci
eand apare un focar de boala intr-o zona
intinsa din tara, pana atunci indemna. In
mod obi~nuit se prefera sa se previna ~i sa se
combata B.O.C. printr-un complex de
masuri care include:
depistarea turmelor infectate prin
metode bacteriologice (in caz de avort),
serologice ~i alergice;
asanarea turme lor infecta te prin
controale serologice frecvente ~i
eliminarea frecventa a animalelor
infectate, distrugerea materialelor virulente
(avortoni, pIacente) ~i dejectii;
tinerea sub control a mi~carilor de
animale ~i controlul periodic de rutina,
serologic sau alergic, al efectivelor lib ere
de B.O.C.
In tarile sau in regiunile in care
prevalenta B.O.C. este mare, la arsenalul
masurilor de mai sus se adauga
imunoprofilaxia de necesitate. Garin-Bastuji
~i co1. considera ca strategia combaterii
B.O.C. printr-un complex de masuri care
include vaccinarea, preferabil cu Revl pe
cale conjunctivala cu doza standardizata, a
_----_.'".,,~
_ .....•
 Bo!i produse de germeni din genu! Brucella 99

intregului efeetiv, este mai putin eostisitoare • reducerea dozei vaccinale de la 109
dedit strategia bazata numai pe depistare- bacterii/doza la 107 sau ehiar 105;
eliminare, care de altfel niei nu se poate • cobonlrea varstei de vaccinare sub 6
apliea in zone eu prevalenta ridieata a bolii luni.
(1 I). Au fost eoneepute mai multe vaeeinuri, In acest fel devine posibil controlul
dintre care 0 utilizaremailargaaudobi.mdit serologic al animalelor vaccinate, dupa 12
vaeeinul viu eonstituit din tulpina modifieata luni de la vaeeinare.
Revl ~i vaeeinul inaetivat preparat din In prezent se experimenteaza eu rezultate
tulpina H38. promitiitoare, in SUA, un alt vaccin,
Vaeeinul Rev I este eonstituit dintr-o preparat din mutanta "R" a tulpinii VTRM1
tulpina revertanta a unel mutante de Br. melitensis (9).
streptomieino-dependente de Br. melitensis Fentru evitarea unoI' neajunsuri ale
biovarietatea I. Aeeasta poseda inca un vaccinurilor vii, in une1e tari sau situatii
anumit grad de patogenitate reziduala (rise epidemiologice este preferat vaccinul
de avort, eliminare prin lapte), dar toemai inactivat. Se folose~te mai ales un vaccin
datorita aeesteia eonfera 0 imunitate solida. preparat prin inactivarea cu formol a tulpinii
care dureaza 4-5 ani. Rezistenta fata de virulente H38, cu adjuvant uleios. Acest
infeqie se coreleaza insa ~i eu pozitivarea vaccin are lnsa ~i unele dezavantaje,
serologica, ceea ee pune problema comparativ cu primul: confera imunitate de
supravegherii serologice a efectivelor mai scurta durata, dar cu pozitivare
vaccinate prin metode serologice. Acest serologica de relativ mai lunga durata ~i
inconvenient este in parte depa~it prin: produce reaqii locale.
• alegerea caii conjunctivale pentru
vaccmare;

5.1A. BRUCELOZA ECVINA

Bruceloza ecvina (B.E.) pORTe fi acestea au caracter localizat, extragenital.

consecinta infeqiei cu Br. abortus, Br. Postinfeqios poate apare 0 faza febrila,
melitensis sau Br. suis. Surse primare de corespunziitoare bacteriemiei, care poate fi
infeqie sunt bovinele, ovinele, caprinele ~i urmata de localizarea infeqiei la nivelul
suinele bolnave de bruceloza, cu care caii unor articulatii, a unoI' burse seroase sau teci
vin in contact. tendinoase, unde produc inflamatii
Importanta economic a a bolii este redusa purulente: artrite, bursite, tenosinovite cu
deoarece se manifesta sub forma de cazuri evolutie subacuta sau cronica.
izolate, rare. eu atat mai putin se pune Celc mai frecvente ~i caractenstJce
problema importantei economice a bolii in localizari sunt in regiunea grebanului ~l a
Romania, un de sursele de infeqie primare jaretelor, dar se gasesc ~i artrite cu alte
cu Br. abortus ~i melitensis lipsesc compiet. loealizari, tenosinovite la oricare din
In schimb trebuie subliniata importanta membre, abccse in rcgiunea gatului, a
sanitara a bolii. data fiind transmisibilitatea sternului etc.
~i gravitatea bolii la om. Localizarea in regmnea grebanului,
De cele mai multe ori infectia brucelica cunoscuta ~i sub denumirea de "boala
la ecvine nu este urmata de aparitia grebanului" se caraeterizeaza prin
manifestarilor ciinice, iar atunci cand apar, tumcfierea difuza. ealda ~i dureroasa a
 Boli produse de germeni din genu! Brucella 105

5.2. EPIDIDIMITA INFECTIOASA A BERBECILOR

(Bruceloza ovina cu Br. ovis)

Cu toate ca, in editia a ~asea (1992) a de H2S (-), actlVItatea ureazica (-),
Codului Zoo-Sanitar International al bacteriostaza cu fuxina bazica (-), faptul ca
Oficiului International al Epizootiilor intotdeauna coloniile sunt de tip R, precum
infectia brucelica a ovinelor cu Br. ovis este ~i testul de aglutinare cu ser monospecific
denumita exclusiv Brueeloza ovina eu Br.
anti antigen R (+). Dintre aceste teste, numai
ovis (pentru infectia cu Br. melitensis fiind nevoia de CO2 la cultivare deosebe~te Br.
rezervata denumirea de Brueeloza eaprina ovis de Br. canis, la care se adauga spectrul
~i ovina eu Br. melitensis) noi. in editia de
de patogenitate, respectiv ovinele pentru Br.
fata a acestei lucrari, pentru evitarea
ovis ~i canidele pentru Br. canis.
confuziilor. vom continua sa retinem. in
Intre Br. o1'is ~i Br. melitensis, prin testul
paraleL denumirea mult mai larg cunoscuta
de imunoelectroforeza a fost pusa in
de Epididimira infeC(ioasa a berhecilor
evidenta 0 Inrudire antigenidi destul de
(ETB), alaturi de denumirea, mai noua. de
strfmsa. mai ales daca Br. melitensis se
Brueeloza ovina eu Br. ovis (RO.B.O.).
gase~te In faza R.
Din leziunile vechi de 8.0.B.0., in afara
Istorie ~i raspandire geografica
Prima descriere a bolii. cu precizarea agentului de Br. ovis mai pot fi izolati, inconstant, alti
etiologic. a fast facutCl in anul 1953 de Buddie ~i germeni, In special piogeni, ca germeni de
Boyes. in ?\OWl ZeelandCl ~i Australia dar. in perioada infectie secundara.
imediat urmCltoarc a fast identiticalCl in multe alte tClri.
printre care SeA. URSS. Africa de Sud. Franta.
Cehoslovacia. Bulgaria. alte tClri din Europa de Est ~i Caractere epidemiologice
probabil aproape toate tarile mari crescatoare de mine. Pana in prezent B.O.B.O. a fost descrisa
In Romfll1ia a fast identiticata de Tudoriu ~i col. inca
numai la ovine. Masculii sunt mai receptivi
din anul1958 (43).
decat femelele, adultii sunt mai receptivi
decat tineretul, unele rase sunt mai receptive
Importanta decR! altele.
lmportanta B.O.B.O. este exclusiv
Berbecii infectati, cu sau fara semne
economica. Produce pierdet'i prin
clinice evidente, dupa epuizarea perioadei de
deprecierea berbecilor, care nu mai pot fi
incubatie pot sa elimine brucele, 0 data cu
folositi ca reproducatori, prin tulburari de
sperma sau urina, timp de peste patru ani
reproductie ]a oi (avorturi, fatari de miei
(39). Oile infectate, la randu] lor. VOl' infecta
moqi sau neviabili, repetarea caldurilor) ~i
alti berbeci. Acestea elimina brucelele 0 data
prin costul masurilor de profilaxie ~i
combatere a bolii. cu secretiile vaginale, produsele avortate
(placenta, lichide fetale. avorton), urina ~i
uneori prin lapte dar, spre deosebire de
Etiologie berbeci, oile se autosterilizeaza in rastimp de
Precizari privind caracterele distinctive numai cateva luni.
ale speciei Br. ovis au fost facute la partea In afara de calea veneriana de
generala. Principalele teste distinctive care transmitere a bolii, de tip berbec-oaie-
permit diferentierea fata de celelalte specii berbec-oaie. care poate avea lac In cursu]
ale genului (cu exceptia Br. canis) sunt: aceluia~i sezon de monte sau in sezoane
nevoia de CO2 la cultivare (+), producerea diferite ~i care este cea mai frecventa cale de

~
106 Boli infecfioase
transmitere a B.O.B.O., au fost descrise ~i
alte ci'ii de transmitere: orala, 0 data cu apa
sau furajele contaminate, nasofaringeana,
homosexuala sau, mal putin, prin
intermediul a~tel11utului contaminat (16).
B.O.B.O. are de obicei caracter endemic,
cu difuzare lenta in efectiy. datorita
caracterului grupat ~i limitat al sezonului de
monte, astfel ca, pentru a se ajunge la 0
preyalcn!a de 50% a bolii intre berbeci este
nevoie de 3-5 ani. B.O.B.O. poate dobandi 0
dinamica de tip epidemic, datorita obiceiului
transhumantei, daca se fac mi~can
necontrolate de animale.
Patogenezii
De la contal11inarea uneia dintre
l11ueoasele l11entionate ea posibile porti de
intrare ale germeniJor ~i pana la instalarea
pril11elor leziuni pot sa treaca 1-4 luni.
R.F.C. devine pozitiya dupa 2-7 saptal11ani
de la infeqie (I). In pril11ele saptal11ani
germenii se l11ultiplica la poarta de intrare,
dupa care ajung in sange (bacteriemie), 0
data cu care difuzeaza in tot organisl11ul, dar
VOl' persista ~i se vor multipJica numai
brucelele ajunse in tesuturile pentru care au
tropism: organe genitale ~i limfonodurile
aferente, splina ~i uneori in rinichi. In mod
deosebit se multiplica Br. oyis in coada
epididimului, in veziculele seminale ~i in
canalele deferente, unde produce
degenerarea ~i descvamarea epiteliului, cu
posibila obstructie a eliminarii materialului
seminal.
Tabloul clinic
La berbeci, B.O.B.O. evolueaza in doua
faze: acuta ~i cronica.
Faza acuta este sesizabila la inspectie
doar in foarte putine cazuri, respectiv cand
se manifesta prin edemul scrotumului ~i
epididimului, mai putin a testiculelor, ceea
ce produce dificultate in deplasare ~i durere
la palpare. Uneori semnele locale sunt
ale animalelor • h([cteri()~e
insotite de manifestari generalc: febra,
abatere. inapetenta, eruptie eritematoasa
scrotala. Dupa aproxil11ativ 0 saptamana
simptomele generale se amcndeaza ~i se
intra in cea de-a doua faza. CTonica.
In marea majoritate a cazurilor, cand
boala nu este scsizabiJa la examcnul fizic,
forma acuta se l11anifesta totu~i prin alterarea
calitatii materialului seminal ~l, in
consecinta, prin reducerea fertilitatii.
1n faza crDnica se poate sesiza aparitia
unei indura!ii initial circumscrise la nivelul
cozi i epididimului, care se extinde lent,
cuprinzand tot corpul epididimului. Fiind de
regula unilateral a sau inegal evoluata,
leziunea poate fi ccl mai bine sesizata daca
se palpeaza simultan ambcle testiculc, in
special cozile epididimelor. Testiculele nu
sunt cuprinse de regula dar, daca sunt
cup rinse, initial apar putin destinse pentru ca
in continuare sa involueze, devenind
atrofice. Silonul dintre epididim ~i tcsticul
dispare, in tccile vaginale se acul11uleaza
initial exsudat, tunica scrotala este
edematiata ~i ca urmare toata regiunea apare
deformata, asimetrica. Mai tarziu lichidul se
resoarbe ~i pot apare fibroze, aderente ~i
atrofie. Din cauza sensibilitatii locale
berbecii se deplaseaza cu oarecare
dificultate. )i in faza cronic a evolutia poate
fi atat de discreta incat, tara a fi sesizat
nimic anormal la inspcqie sau palpatie, se
constata doar ca materialul seminal estc de
calitate redusa ~i contine brucele.
Deteriorarea caJitatii spermci se refera la:
reducere volumetricii ~i modificarea culorii
ejaculatului, reducerea motiJitatii ~i aparitia
de spcrmatozoizi anormali. Formele cronice
se pot termina prin complicatii (abcese,
fistule) ~i numai in mod exceptional prin
vindecari spontane.
La femele evolutia infeqiei este
obi~nuit inaparenta clinic. Uneori arc loc
inflamarea mucoasei genitale, din care cauza
fie ca nu poate avea loc nidarea, fie ca
 Bali produse de gerll1eni din genu! Brucella 107

produsul de conccptie este eliminat cunlnd R.F.C., dar s-a dovedit mai putin sensibil. In
(avort cmbrionar). Foarte rar germenul schimb ELISA s-a dovedit mai sensibil ~i
pcrsista in aparatul genital pc toata sau pe mai rapid decat R.F.C. (35, 36), dar ~i ceva
aproapc toata durata gestatiei, producand mai laborios, astfel ca R.F.C. continua sa fie
placentita, urmata dc avort sau na~tcre teshll recomandat ca preferential de catre
prematura de miei subpondcrali, neviabili OlE. In toate testelc, pentru evitarea erorilor,
sau chiar de Iatare la termen de miei mor\i este neccsar ca in ceea ce prive~te reagentii,
sau vii, dar neviabili. ~i tehnicile evaluarea sa se faca pe baza
standardelor internationale. Prin testele
mentionate, animalele vaccinate
Tabloul morfopatologic
reaqioneaza pozitiv, la fel ca cele infectate
In formele acute, la autopsie se poate
natural. Spre deosebire de berbeci, care sc
constata un edem al scrohllui ~l
mentin pozitivi ani de zile, la oi reaqiile
epididimului, exsudat serofibrinos acumulat
serologice sunt slabe ~i de scurta durata.
in tecile vaginale ~i prezenta de granuloame
Berbecii care prezinta modificari ale
in epididil11. Mai tarziu in epididim se pot forma\iunilor intrascrotale sunt suspeqi de
gasi granuloame. focare de necroza. abcese, B.O.B.O. dar poate fi yorba ~i de infeqii cu
spermatocelc, proccsc de seleroza. Tunicile alti germeni, ca Br. melitensis, C.
devin ingro~ate, de consistenla fibroasa ~i pseudotuberculosis sau Actinobacillus
aderente intre ele. seminis. De asemenea, avortulla oi se poate
Placenta oilor care au avortat estc datora inteqiei cu Br. ovis, dar ~i infeqiei cu
edematiata. ingro~ata. Cotiledoanele sunt alIi germeni ca: Br. melitensis, Chlamydia
ingro~ate, de culoare deschisa (alb-galbui), psittaci, Salmonella abortus ovis, Listeria
cu suprafa\a necrozata. Focare cu aspect monocytogenes, Campylobacter fetus,
asemanator se pot gasl ~l in zone Ie Coxiella burnetti, Toxoplasma gondii,
intercotiledonare. Avortonul nu prezinta pre cum ~i altor eauze infeqioase sau
modificari caracteristicc. neinfeqioase, care nu produc leziuni
decelabile la examenul fizic prin palpare a
Diagnostic tesuturilor intrascrotale.
Diagnosticul B.O.B.O. se bazeaza pc trei Evidentierea agentului etiologic se poate
examene principale: face prin colorarea frotiurilor din sperma,
examenul serologic (R.F.C., ID. printr-o colorare speciala electiva, evenhlal
ELISA, IRA); prin metoda Koster modificata, recomandata
examenul fizic local, prin palpare; de OMS. Izolarea Br. ovis se poate face pe
examenul bacteriologic. medii speciale, in atmosfera imbo garita cu
Examenul serologic este cel mal CO2, din secrctiile vaginale, placenta,
important pentru ca poate sa depisteze stomacul sau pulmonii avortonului, material
infeqia cu Br. ovis ~i in cazurile, foarte seminal sau testicule cu leziuni.
numeroase, in care manifestarile clinicc sau Diagnosticul alergic este posibil dar nu a
prezenta brucelelor nu sunt sesizabile. Testul intrat in practica curenta.
serologic cel mai larg utilizat in lume este Din ccrcetarilc Iacute de Predoiu (28)
R.F.C. Testul de imunodifuzie in gel de rezulta ca diagnosticul infeqiei cu Br. ovis
agar, care este mai simplu, a fost de la oi este cu mult mai dificil decat la berbeci,
asemenea verificat, cu rezultate destul de deoarece la acestea semnele elinice
bune de unii autori, cu scopul de a substitui particulare lipsesc, iar durata pozitivarii
108 Bali inlectioase ale animalelor • b(lcterio~c

bacteriologice ~i alergice este limitata la un etectivul de origine, plus precizarea ca

interval foarte scurt de timp. Numai R.F.C. acesta nu contine Er. ovis sau anticorpi anti
furnizeaza rezultate pozitive timp indelungat Er.ovis.
dar, in general. nu mai mult dc un an de la In tara noastra este prevazuta
momentul intectiei. supravegherea scrologica pnn R.F.C. sau
ELISA ~i, in uncle situatii, prin examen fizic
Tratament ~i bacteriologic a:
Administrarea zilnica la berbecii bolnavi, • berbecilor reproducatori, eu 2
in faza de debut, a 19 tetraciclina asociata cu saptamani inainte ~i dupa sezonul de
1g streptomicina ar putea conducc la manta:
vindecarea c1inica ~i chiar bacteriologica • berbecilor cu manifestari clinice ~i a
dar, aceasta din urma nu este certa (39). Din oilor care au avortat;
acest motiv. tratamentul bcrbecilor cu • berbecilor care se vand (la furnizor ~i
B.O.B.O. nu face parte din complexul beneficiar):
masurilor dc combatere a bolii. in nici 0 tara • ovinelor importate, dupa pnma
(temelele se autosterilizeaza). saptamana de carantina;
• ovinelor exportatc, in ultimele 30 zile
Profilaxie inainte de livrare.
Pentru prewnirea difuzarii B.O.B.O. in Profilaxia specifica este posibila ~i se
teritoriu sunt deosebit de importante practica in multe tari (nu ~i in Romania), in
masurile care vizeaza pastrarea indemnitatii care boala cunoa~te 0 raspandire mai
efectivelor Inca lib ere de B.O.B.O., cu importanta, dar numai de necesitate, in
focalizarea atentiei asupra principalelor efective infectate sau amenintate iminent,
modalitati prin care inteqia patrunde intr-un deoarece vaccmarea induce pozitivare
cfectiv indemn, respectiv prin intermcdiul serologica ~i complica (dar nu anuleaza)
ovinelor, In special a berbecilor nou posibilitatea recunoa~terii (diferentierii)
achizitionati din turme infectate. sau prin reaqiilor postinfeqioase de cele
contactul Intamplator direct cu animalele postvaccinale, respectiv a tinerii sub
infectate, la pa~une, sau indirect prin observatie serologica a efectivclor.
mijlocirea surselor primare sau secundare in uncle tari (SUA, Noua Zeelanda) se
contaminate de acestea. Pentll.l aceasta se prefera vaccinurilc inactivate eu Er. ovis sau
impune ca achizitionarca de animale sau de amestec de Er. o\'is plus B 19, in timp ce in
material seminal sa se faca numai din alte tari (Franta, Republica Sud-Afrieana) se
efective indemnc, fapt atcstat prin prefcra Yaccinul viu Rev!. Anterior a fost
certificatul de sanatatc In care se precizeaza folosit ~i Hccin monovalent B 19, iar in
in mod expres lipsa infeqiei cu B.O.B.O., China se tolosqte 0 tulpina atenuata de Er.
constatata in cursul ultimelor 3 examene suis, biotipul 2.
serologice prin R.F.C., precum ~i absenta Schemcle de vaceinare difera in funqie
oricarei reaqii sau manifestari clinice de de tipul de vacein ~i de tara, dar, in general,
B.O.B.O. la ovinele cumparate, cu cel mult se practica vaceinarea tinerehllui intarcat ~i
30 zile inainte de livrare la furnizor, apOl a berbeeilor adulti, anual (de~i
reexaminarea acestora urmand sa se faca anticorpii persista 2-3 ani), cu 2-3 luni
dupa prima saptamana a carantinei inainte de sezonul de monta. Reactiile
profilactice, la beneficial'. Pentru materiaiul postvaccinale nu sunt rare Prin vaccinarea
seminal se impun conditii similare privind sistematica a berbecilor, conform unm
 Boli produse de gerllleni din genu! Bmcella 109

:i_
".,. program care cuprinde, alaturi de alte
masuri, eliminarea operativa a berbecilor cu
leziuni, a celor cu reaqii intense ~i a celor
eliminatori de brucck. sc considera ca in
decurs de 2-3 ani se poate ajunge la asanare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
substihlirea tuturor berbeeilor cu berbcci
vaccinari, proveniti din efectivc indcmnc,
av[md in vedere ca oile nu raman purtatoarc
de Br. ovis de la un sezon de ratare la altul.
Din ace]a~i motiv cste inca neclar daca prin
vaccinarea atat a oilor cat ~i a bcrbeci]or se
obrin rezultate superioare. din punct de
vedere medica] ~i economic, variantei in
care se vaccineaza numai berbecii.
In Romania, ca ~i 'in multe alte tan,
combaterea focarelor declarate de B.O.B.O.
se face printr-un program de masuri care
vizeaza asanarea cfectivului. Programul se
bazeaza pe depistarea periodica a reagentilor
prin R.F.C. ~i cxamen clinic ~i direqionarea
lor spre abator. Intr-o prima etapa depistarile
trebuie sa se faca trimestrial sau chiar mai
frecvent, pentru ca ulterior acestea sa 5e faca
mai rar, eventual la interval de 6 luni.
Efcctivul poate fi considerat asanat daca, la
doua controale succesive, la interval de 3
luni, nu a mai fost depistat nici un caz
pozitiv sau dubios, serologic sau clinic.

Bibliografie
1. Beveridge, W.I.B. (1983), Animal Health in Dis., 5, 5, 719
Australia, vol.IV Bacterial Disease of Cattle, 14. lonica, C., Clrste\, I., Sotiriu, E. (1953),
Sheep and Goats, Australian Government Anuarull.P.I.A., IV, 3
Publishing Service, Canberra 15, Jubb, KYF., Kennedy, P.C., Palmer, N.
2. Bugeac, 1. (1956), Probl. zoot. §i vet., 8, 62 (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed,
3. Bugeac, 1., Cristescu, M., Lelu\iu, C., Academic Press, Inc.
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 16 16. Licperta, E. (1954), Farmacologie veterinara,
4. Bugeac, T., Cristescu, M., Lelu\lu, C" Ed. Agro-silvica de stat
Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 23 17, Lord, V.R, Cherwonogrodzky, J.W.,
5. Bugeac, T., Lelu\iu, C., Cristescu, M. (1956), Schuring, G.G., Lord, RD., Marcano, M.J.,
Anuarull.P.I.A.,VI,19 Melendez, G.E. (1998), Am. J. Vet. Res., 59,
6. Con\iu, I., Onica, P., Eisele, I. (1966), Rev, de 546
Zoot §i Med. Vet.,1, 48 18. Mikolon, AB., Gardner, lA, Hietala, S.K.,
7. Dubois, Ch" Coninck, V., Lengele, L. (1993), Hernandez de Anda, J., Chamizo, P.,
Evolution de la situation sanitaire Hennager, S.G., Edmondson, AJ. (1998), J.
epidemiologique en Belgique., Epidemiologie Clin. Microbiol., 36, 1716
et sante animale, ,24, 129 19. Moga MElnzat, R (1985), Reaclia de fixare a
8. Elbers, A, Diepersloot, R, Vecht, U" complementului Tn medicina veterinara, Intr.
Wissel ink, H., Tielen, M. (1997), Epidemiol, Poligrafica Timi~oara
Sante anim., 1, 31 20. Molnar, E., Molnar, L., Vale, W.G. (1998),
9. Elzer, PH, Enright, F.M" McQuiston, JR., Acta. Vet. Hung., 46, 210
Boyle, S.M, Schuring, G.G. (1998), Res. Vet 21. Nec~ulescu, M., Sarca, M., Catana, N.,
Sci., 64, 259 Staicu, L. (1995), Studii ~i carcetari de
10. Gallien, P., Dorn, C" Alban, G., Staak, C., medicina veterinara, 3, 58
Protz. D. (1998), Vet. Rec, 9,142,512 22. Nielson, K., Gall, 0" Smith, P., Vlgliocco, A,
11. Garin-Bastugi, B., Blasco, J.M., Grayon, M., Perez, B., et.all. (1999), Veterinary
Verger, J,M. (1998), Vet. Res" 29, 255 Microbiology, 68, 245
12. Garin-Bastuji, B" Gerbier, G., Verger, J,M., 23. Pop, AI. (1934), Teza, Fac.de Med.Vet.
Douzal, Y., Grayon, M., Thiebaud, M., Bucure~ti,
Moutou, F. (1993), Epidemiologie et Sante 24. Pop, AI. (1970), Bruceloza animala, Ed.
Animale, 24, 101 Ceres, Bucure~ti
13. Gourdon, F" Beytout, J., Reynaud, A, 25. Predoiu, I, lonescu I., Ciortea, Gr. (1978),
Romaszko, J,P., Perre, 0" Theodore, P., Culeg.de Med, Vet., 3, 30
Soubelet, H., Sirot, J. (1999), Emerg Infect 26. Predoiu. I. (1969/1970), Lucr. I,C. VB.
 Cap. 8 Boli produse de
germeni din genul
Bordetella

Viorel Herman

Genul Bordetella clIpnnde 7 .specii lB. al'iU111,B. bronclziseptica, B. Izinzii, B. llOl111esii,B. parapertl/ssis,
B. pertussis, B. trelllatl/111) dil1!l'e care nlllnClldOlla specii lB. al'il/nt ~i B. brollclziseptica) prezinta imporlanfa pen-
1m medicina lElennarci. fiind Implicale in eliologia nnilei alro/ice infectioase la porcine ~i a fusei de canisa lB.
brollclzisepticw precllm "~Iin eliologia bordelellO~ei C1!rcilor (fl. al'il/III). Bordetella Izillzii de~i afost izolala atdl de
la om Idin spllla lInlii mdi1'id. mteclal clI1'ims HIJi cdl j'i de la pasari Ide pe celile respiratorii de la curci ~i plli de
gaina) pare lipsila de palogenilale (fO. 18. :'1. :'5). Celelalle.f speeii. opar{lnaloare genu1ui, oufost izolale numai
de la om (iO. :'5)
Genlll Bordetella Cllprll1de speeil Gram negari1'e. nesporulare. capsulate. strict aerobe, calalazo pozili1'e ~'I
oxidcco po~lIi1'e.\Jajorilalea 11IIpiniior Sllnl cocobaciiare. de 0.:'-050.5-1.5 ,LIlli"~IIzemolitice. Nu au proprietelfi
~aharo!i{ice, dar produc energie prin oxidarea a!llinoaci~i!or (15).

8.1. RINITA ATROFIC~ INFEC'flOASA

(Rhinitis atrophicans infectiosa szrzrln. Infectiozrs atrophic rhinitis,
ScJ717iiffelkrankhe it)
Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0 rinita atrofidi infectioasa
boala transmisibila, specifica porcine lor, cu neprogresiva sau regresiva produsa de
etiologie polifactoriala, care include partici- tulpini toxigene de Bordetella
parea bacteriilor B. bronchiseptiea ~i brol1ehiseptica;
Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiolo- rinita atrofica infectioasa progre-
gici determinanti. Este caracterizata prin SIva produsa de tulpini toxigene de
rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor Pasteurella multocida singure sau In asocie-
nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la re eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33).
tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea In vorbirea eurenta se utilizeaza numai
ratului (8, 20. 22. 35). denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele
doua forme exista destul de serioase deose-
Istoric, raspandire, importantii biri, atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit
R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germa- ~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile
nia, de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etio-
de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierde-
logia. Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de
.Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu male-
rile eauzate sau costurile antrenate pentru
rial patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile eombatere (26,33,37).
(18). Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a
Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de ereseut considerabil odata cu trecerea pe
fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea seara larga la cre~terea intensiva a porcine-
fiind: lor, In efective mari, In care transmiterea ~i
evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-
146 80(( (n(eC((o({se ({(e ({fl{/71C1(e(or • oacreno::e

bile dedit in sistemul traditional de cre~tere. Ml'coplasma hyorhinis. Haemophilus

Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea parasuis. Fusobacterium necropho7'lIm,
~i. cu toate ca nu este mortala. produce pier- streptococi etc., care intensifica :;;i complica
deri considerabile. prin intarzierea in dez- evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza
voltare ~i cre~terea consumului de furaje interventiei primare in etiologia bolii a unui
pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se citomegalovirus (.:25, 35).
apreciaza ca 14.4 % din totalul porcilor Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa
ajun~i ]a varsta de sacrificare prezinta pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a
simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala izolat-o din caile respiratorii ale cainilor
este prezenta 1n aproximativ 34% din ferme. bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea de
determinand 0 reducere a sporului In greu- Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost
tate cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse
Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge denumiri (1S). Denumirea de Bordetella
chiar pana la .:25% (1). Prezenta bolii in branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez
efectivele de porci din tarile din Vestul Eu- 195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara
ropei este de I 0-50~iO (S). de dimensiuni mlCl (1-1 ,5/0 A ~lm),
In mod obi~nuit B. branchiseptica nu nesporulata. de obicei necapsulata. mobila.
este patogena pentru om. dar poate sa pro- colorabila Gram negativ. frecvent
dud infectii grave respiratori!. sau chiar hemolitica. "Ju fermenteaza zaharurile. nu
septicemice, la persoanele bolnave de SIDA. produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza
La centrul National pentru controlul HIV din ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobio-
Atlanta. SUA. au fost diagnosticate 9 ase- za. dar pentru izolare se prefera mediul Mac
menea cazuri, Tara a se fi putut identifica Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina,
sursa de infeqie.
cazul a 3 persoane:
pisica intr-un caz (7).
decat cu probabilitate,
caini in doua cazuri ~i
in pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25,
37). Are proprietati hemaglutinante
suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS).
fata de I
Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc
Etiologie enzime e~tracelu1are ~i adenilat ciclaza.
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controver- Factorii de patogenitate sunt reprezentati de
sata 1n ultimele decenii ~i continua sa fie adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza ade-
incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost renta. iar adenilat ciclaza are activitate
dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacte- antifagocitara. protejand bacteria de distru-
rioza, deoarece a putut ti transmisa cu mate- gerea intracelulara ~i cauzeaza imobilizarea
rial patologic brut, dar nu ~i cu material pa- cililor respiratori. B. bronchiseptica produce
toIogic aseptizat cu antibiotice (4, 1S, 19, o dermonecrotoxina, care are ongrne
3.:2,37). citoplasmatica ~i care se elibereaza Pl'in dis-
In ultimul timp se acrediteaza ideea ca trugerea bacteriei, fiind eel mai important
rolul determinant in etiologia bolii revine factor de patogenitate a] bacteriei (17. IS.
aqiunii conjugate dintre unele tulpini .:27). Toxina dermonecrotica este considerata
toxigene de Burdetella brunchiseptica :;;i a fi responsabila de favorizarea coionizarii
unele tulpini toxigene de Pasteurella corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida
multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul mo- sau chiar de atrofia cornetllor nazali. Ea
dificarilor create de ace~ti germeni se gre- poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea
feaza ulterior. ca germeni de infeqie secun- un or infeqii respiratorii (10,.:?l).
dara. Pseudomonas aerllginosa.
 Boli produse de genneni din genu! Bordetefla 147

Oermonecrotoxina produsa de B. dificultatii de eolonizare a cavitatii nazale a

branehiseptiea are at at 1'01direct In produce- P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica,
rea R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favoriza- unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic
rea colonizarii mucoasei nazale cu P. primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica
mliitoeida (18). (15,17,36).
in afara de porcine. B. branehiseptiea se In afara bacteriilor. descrise In etiologia
mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respi- bolii, continua sa mai fie incriminati 0 serie
ratorie a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau de factori: genetici, nutritionali. de cazare ;;i
a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau par- mediu. mai mult sau mai putin impol1anti,
ticipa la etiologia unor afeqiuni respirarorii dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,
(10.1-1. 25). 35.37).
Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i
fata de substantele dezinfectante. Este sensi- Caractere epidemiologice
bila la gentamicina. neomicina. tetraciclina. R.A.I. este specifica porcinelor. Infectia
oxitetraciclina. polimixina. tilmicosina ;;i mucoasei nazale se poate realiza la diverse
derivati quinolonici. dar este rezistenta la varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai
penicilina. bacitracina ;;i strepromicina (5. mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mu-
1:).21 ). coasei nazale sau de 0 stare de portaj, tara
Pasteurella lJ/ultocida. germen Gram nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia
negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu mucoasei nazale se instaleaza In primele zile
In etio logia R.A.1.. respecti\ dupa ce s-a (saptal11ani) de viata, procesuI patologic se
observat ca tulpini izolate de la porci cu e:\tinde ;;i in profunzime, producand defor-
R.A. I. au intotdeauna capacitatea de a pro- mari ale structurilor osoase din cavitatile
duce toxine. Tulpinile din grupele serologice nazale. avand drept consecinta exprimarea
A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3
de dermonecrotoxine (13,14.15.3 '\u- luni (I. 8).
mal tulpinile de P. mliitoeida producatoare ]nfeqia experimentala cu Bordetella
de roxine sunt capabile sa produca rinita branchiseptiea, la purcei, poate sa produca
atrofica in loturile experimentale. La purcei atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se
gnotobiotici care au fost infectati numai Cll agraveaza In timp. Sensibilitatea depinde
B. branehiseptiea. atrofia ce s-a dezvo]tat a mult de varsta. Modificari mai importante se
fost moderata, ;;i aceste modificari s-au re- produc numai daca infeqia a avut loc In
generat pana la atingerea grcutatii de taiere. prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi
Purceii gnotobiotici care au fost infectati cu reversibile dependent de varsta. Oaca infec-
B. bronehiseptiea ;;i P. IIIl1ltoeida produca- tia s-a produs la varsta de 4 saptamani, lezi-
toare de dermonecrotoxine au prezentat mo- unile se regenereaza dupa 6-8 saptamani:
dificari severe ale oaselor capului. Rolul P. daca infectia s-a produs in a treia zi de viata,
mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita leziunile regenereaza nUl11ai dupa 5 luni
atrofica a fost reprodusa cu extracte celulare (18).
ce conrineall toxlna bacteriana a P. Sursele de infectie sunt reprezentate de
mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni
numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece aceasta dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de
singura nu este capabila sa eolonizeze mu·· cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purta-
coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine mo- tori. Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 80-
difieari de t'inita atrofica (8. 18). Din cauza 90~-o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de
 148 Boli in(ectioase ale onimalelor • bac[erio~e
B. bronchiseptica, in timp ce animalele in
varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare
numai in proponie de aproximativ 10%.
Germenii sunt eliminati prin secretii1e na-
zale, mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului,
ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a
animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata
cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37).
Boala are caracter enzootic. cu difuzibi-
litate lenta in focar ~i cu morbiditate varia-
bila, evolutia acesteia depinzand mult de
conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigura-
te. Este introdusa de obicei in unitate prin
intermediul reproducatorilor purtatori
asimptomaticL dar unele observatii au aratat
ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in
cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i
posibil itatea transmiterii prin surse secunda-
re de infectie sau prin vectori (37).
in focarele stationare, 0 parte din purcei
se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja
scroatele mame purtatoare. De la ace~tia,
dupa instal area rinitei catarale. infeqia se
transmite la restul purceilor din comparti-
ment, dintre care. la majoritatea purceilor
infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei
nazale ~i numai la unii purcei intlamatia
progreseaza spre structurile osoase ~i se sol-
deaza in final cu devierea ratului (22).
Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind me-
canismul producerii R.A.L totu~i, marea
majoritate a autorilor sunt de acord ca, in
producerea bolii se succed doua evenimente
importante: in prima faza este colonizata
mucoasa nazala cu tulpini de B.
bronchiseptica, iar ulterior are loc coloniza-
rea mucoasei nazale cu tulpini de P.
multocida (18, 26, 37).
Semnele clinice ~i modificarile
morfopatologice sunt grave daca sunt pre-
zenti ambii germeni. B. bronchiseptica pro-
duce 0 inflamatie grava. care duce la atrofia
cililor ~i epiteliului nazal, proces care nu
poate avea loc daca este prezenta doar I'.
l71u/tocida (8).
P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa
nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata
dermonecrotoxina P. 1Il1l1tocida produce
osteoliza, urmata de proliferarea
fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma pro-
ceselor regresive se poate produce disparitia
totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale
sunt gray deviate (8. 26).
Prin examen clinic, in urma unor cerce-
tari comparative, pe purcei SPF, privind
activitatea toxica a celor doua
dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca,
inoculate in aceea~i cantitate.
dermonecrotoxina B. bronchiseptica se do-
vede~te a fi mult mai toxica decat cea a P.
l71u/tocida. B. bronchiseptica prezinta 0 re-
marcabila citotoxicitate fata de macrofagele
alveolare ~i abilitatea de a se sustrage fago-
citozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce
are ca efect ~i cre~terea susceptibilitatii ani-
malului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti
germeni op0l1uni~ti (3). Pe de alta parte, Ia
examenul parametrilor imunologici s-a con-
statat insa ca toxoidul (anatoxina)
dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai
bun din punct de vedere antigenic, deoarece
la trei saptamani dupa cea de-a doua imuni-
zare, determina titruri mai mari de anticorpi
neutralizanti, atat serici cat ~i secretori (10-
cali) decat toxoidul B. bronchiseptica (6, 8).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 sapta-
mani.
Primele simptome, care pot sa apara la
sugari deja in jurul varstei de 0 saptamana,
sunt: stranutul, respiratia sforaitoare ~i
j etajuL datorate int1amatiei cataraJe a mu-
coasei nazale ~i a conductului lacrimal. Se-
cretiile lacrimale umecteaza tegumentul, in
special la unghiul intern al ochiJor, retinand
praful ~i imprimand regiuni un aspect mur-
dar. Aceste simptome se agraveaza ~i se
 Boli produse de germeni din genu! Bordete!!a
extind repede la aproape toti purceii. dar tot
a~a de repede regreseaza, astfel ca dupa 2-3
saptamani majoritatea purceilor sunt vinde-
cati (4, 37).
La 0 parte din purcei infeqia progresea-
za, ceea ce se traduce initial prin cre~terea
cantitatii ~i vascozitatii secretiilor nazale. ca
~i a dificu]tatilor In respiratie. Uneori. efor-
turile de degajare a cailor respiratorii ante-
rioare. prin stranut se soldeaza cu ruperea
unoI' vase din cavitatea nazala ~i epistaxis.
Din cauza ca procesul patologic avanseaza
spre structurile osoase care marginesc cavi-
tati1e nazale (cornetii nazali. septumul nazal.
lamele etmoidale ~i sinusurile frontale).
acestea nu se mai dezvolta Intr-un ritm co-
respunzator varstei. respectiv corespunzator
dezvoltarii pielii ~i tesutului conjunctiv
subcutanat. Ca urmare. daca modificarile
sunt simetrice. apare brevignatismul su-
perior. ad ica ratul apare ..scurtaf· (bot de
mops). Daca atrofia este mai accentuata In
stanga sau dreapta liniei sagitale se produce
devierea ratului spre partea respectiva, re-
zultand ,.ratul stramb". Pielea In regiunea
spre care se produce devierea apare cutata
(In exces). Aceste manifestari devin mai
evidente dupa varsta de 2-3 luni, fiind foarte
pronuntate la vihsta de 4-5 luni (I, 19, 35,
37).
Animalele cu astfel de modificari pre-
zinta respiratie sforaitoare, stranut ~i jetaj
mucopurulent. uneori cu strii de sange sau
chiar epistaxis. Intrucat arcadele dentare nu
se mai suprapun corect, prehensiunea ~i
masticatia se fac defectuos (4, 26, 37).
Numai In rare cazuri infeqia bacteriana
se extinde spre pulmon sau spre sistemul
nervos central. cand apar simptome de bron-
hopneumonie sau de encefalita, care se pot
termina prin exitus (26).
Infeqia numai cu B. bronehiseptiea pro-
duce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care
este reversibila. Forma grava de rinita
atrotica, care este progresiva ~i care produce
149
pierderi economice importante, este data de
infeqia cu tulpini toxigene de P. IIlli/toeida
singura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea
(26,37).
TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se
executa sectiuni seriate transversale pe linia
sagitala a ratului, dependent de stadiul de
evolutie al infeqiei, se pot gasi urmatoarele
modificari:
cornetii nazali hiperplaziati atrofiati
sau partiali lizati, cavitatea nazala avand
aspectul de tub In locul celui normal, de
melc:
• septumul nazal subtiat, scuriat ~i
Incurbat:
lamele etmoidale subtiate, atrofiate~
oasele din cavitatea nazala poroase,
moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat;
In cavitatile nazale ~i sinusurile
frontale, prezenta unei cantitati considera-
bile de secretie mucopurulenta, care contine
celule epiteliale descuamate, bacterii, ele-
mente figurate ~i, uneori, mase cazeoase
(19).
Histologic predomina fenomenele de in-
filtratie a submucoasei cu neutrotile ~i lim-
focite, hiperplazia glandelor tubulo-
alveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocui-
rea celulelor cilindrice cu celule cuboidale.
osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,
26,37).
Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu si-
guranta, cand apare devierea evidenta a ra-
tului, dar observatii1e morfopatologice au
demonstrat ca la un numar apreciabil de
cazuri exista modificari specifice R.A.I. In
cavitatile nazale. In cometii nazali ~i In ce-
lelalte structuri osoase. care nu se soldeaza
cu devierea vizibila a ratului. Aceste cazuri
pot fi identificate prin radiografie sau dupa
sacrificare, prin seqionarea transversala a
150 Boli aie allililaieior • haClert()~e

n'itului la nivelul celui de-al doilea premolar instilarii intranazale sau injectare de sulfa-
(4,8,22.37). mide sau enrotloxacin la purceii sugari in
prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce inci-
Prognostic denta aparitiei forme lor c!inice (13.24.26).
Prognosticul vital este favorabil dar Au fost facute numeroase cercetari pen-
prognosticul economic este rezervat sau tt'U imunoprofilaxia R.A.l., tie cu ajutoru1
grav. un or vaccinuri inactivate, preparate din tul-
pini de B. bronchiscptica sall B.
Profilaxie ~i combatere bronchiscptica ~i 1'. iJIullOcida. administrate
Este necesar sa tie evitata infectarea la scroafe sau la purcei (11. 25, 37). tie cu
efectivelor indemne prin introducerea de ajutorul unor turpini atenuate de B.
reproducatori proveniri din unitari cu R.A.1.. brochiscptica administrate intranazal la pur-
Daca boala a aparut in efective mai mici. cei (23).
Tara vaJoare zootehnica deosebita. masura In ultima vreme s-a pus accentlll pe pro-
cea mai economica ar fi sacrificarea Intre- ducerea de vaccinuri care sa aiba in compo-
gului efectiv ~i repopu!area cu efectiv zirie pe langa tulpinile de Bordctclla ~i
indemn. dupa 0 prealabi 121 curarenie. dezin- Pasteurella ~i toxoidlll dermonecrotoxinei
feerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu purificate a Pastel/rellei toxice. Acest tip de
este posibi! se poate recurge la eliminarea vaccin se pOcHe utiliza atat pentru imuniza-
din efectiv a tuturor animalelor cu manifes- rea scroafelor cat ~i a purceilor. La scroafe
tari clinice de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor apa- se recomanda imunizarea cu 4. respectiv 2
rent sanatoase de la care provin purceii cu saptamani inainte de tatare. La purcei vacci-
R.A.I.. urmand ca aceste animale sa fie di- narea se face la varsta de 1 ~i 4 saptamani
rijate fie spre ariumite ingra~atorii fie spre (11. 14. 15. 18.20.34). hista de asemenea
abator. Pentru identificarea scroafelor pur- ~i vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene (R.A.l.) ~i
tatoare se examineaza purceii Ia 0 luna dupa antivirale (virus PRRS). recomandate a ti
utilizate in efective in care evolueaza ambele
Intarcare. In acest scop purceii trebuie men-
tin uti pe aceasta perioada in bo:-.:e1e de Tatare boli (2).
(dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete se- S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate
pal'ate, pana la examinare (4. 11. 35). ajunge la eliminarea completa a R.A.1. dintr-
La restul animalelor se vor asigura con- un efectiv prin obtinerea de animale SPF
ditii optime de Intretinere ~i furajare. cu res- (prin histerotomie) ~i cre~terea lor in ferme
izolate. in acest scop. in unele tari e:-.:istau
pectarea stricta a normelor tehnologice ~i
igienico-sanitare, deoarece se ~tie ca in uni- programe nationale de extindere a numarului
tatile In care sunt asigurate astfel de conditii. fermelor care cresc porcine SPF. Neajunsu-
rile constau. in afara de costul ridicat. In
R.A.1. chiar daca apare, se manifesta benign,
cu morbiditatea fOalie redusa. dificultatea mentinerii acestor ferme. libere
Administrarea de solutii de antibiotice de germeni patogeni (19).
(tetraciclina, gentamicina) parenteral ~i prin

8.2 BORDETELIOZA AVIARA

(Cori~a curci1or)

Bordetelioza aviara este 0 boa!a infecto- care afecteaza caile,.. respiratorii anterioare
contagioasa, produsa de Bordetella (/\·iIl1l1. ale curci lor. Primul caz de bordetelioza

-
 Cap. 9
Boli produse de
germeni din genul
Actinobacillus

Radu Moga Mdnzat (1)

Helgomar Raducanescu (2)

Genul Actinobacillus face pane. alatlln de genllrile Pasteurella Ji Haemophilus. dm familia

Pasteurellaceae. Cllprillde 111 pre=em J - specil. majorltatea i=olablle de 10 animale.
Genlll Actinobacillus cllprinde gemlem POIIlI/Orll. Gram IIcgativi, imobili. Toate speciile prodllc
betagalacto=idlca, IEdllC nitratii In lIitrili 'Ii nil prod1lc indo!.
Cele mai IIl/portallte 5pecii ale genllilli .4ctinobllcillus, pcnlr1l patologia animala. care prodllc boli i!!fec-
lioase specifice. bille COlllurate anatomoclillic. 51111I. A, pleuropi:ellmoniae (pleuropneumonia po/'cului). A.
lignieresi (actinobacilo:a taurinelor ~i o\'ineloT).4, elfuuli Ipiosepticemia mlinjilo/') ~i A. suis (actinobaciloza
suiJl{[). in ({rata de aces tea. all mai/ost i~o!ate de fa dfyerse specii de onimale, mai ales din it~lecpi localizate: A.
capsulatus liepllri). A. seminis (herbecil. A, muris I,wareci;. A. delphinicola ~'iA. scotiae idemificate de Foster ~i
co!. In 1996 Ji respecth' 1998 la de!jlni A. ureae Iporc;. precllm JI trei specii mai recent i=olate din caile respi-
ratoni ale porcinelor. Incadrate In genul Actinobacillus. In J 99610 propllnerea Illi iv/aiel' .ii co!. Ji denllmite: A.
porcinus •. -1, indolicus Ji A. minor, toate trel YiD-dependellle Ji lIehemolitice (75).

9.1. PLEUROPNEUMONIA PORCULUI (1)

(Porcine pleuropneulilonia)

Pleuropneumonia porcului este 0 boali} tratatelor de prestigiu, aparute in acea perioada. pleu-
ropneumonia porcului niei nu era menlionata. In decc-
specifica porcului, produsa de
niul care a urmat insa (1975-1985). eu 0 repeziciune
Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterr- surprinzatoare pleuropneumonia porcului s-a raspandit
zata prin evolutie rapida, cu febra ~i practie In toata lumea, devenind una dintre cele mai
simptome respiratorii grave, cauzate de lezi- pagubitoare, daea nu chiar eea mai pagubitoare baete-
rioza a poreului.
uni caracteristice de pneumonie hemoragico-
In tara no astra a fost obsenata in anul 1980.
necrotica sau pleuropneumonie fibrinoasa. aproapc simultan In mai multc efective, (1ira sa se Ii
putut stabili originea primara a bolii (22. 54) Se pare
Istoric Insa ca boala cxista mai demult in lara. deoarece la 0
Dupa cum atirma l\icolet in "Diseases of Swine" ancheta serologica Taeuta in anul 1980. in mai multe
(! 8). primele descrieri ale bolii au fost Tacute de unitati de crqterc a porcului. au fost gasili deja
Pattison ~i co!. in anul 1957 $i de Olander In anul reagenti, In proportie ridicata (24). In scurt timp boala
1963 in America de Nord $i de Shope, in anulI964, in s-a raspandit In toata lara. cuprinzand majoritatea com-
Argentina. plexelor de cre~tere a porcului ~i produeand pierderi
considerabile. eeea ce a determinat mai multe coleetive
In Europa. pleuropneumonia porcului a fost sem-
nalata pentru prima data de 'iicolet ~i Koenig in aIml de cercetatori sa-~i focalizeze interesul asupra diverse-
1966. in E!\e(ia (39) dar. in llfmatorii aproximativ 10 lor aspecte ale bolii etiologiee. epidemiologice.
ani pleuropneumonia poreuiui nu s-a impus ca 0 boala anatomocliniee. profilaetice (25, 26. 27. 31. 33, 34. 35,
50.55.68)
prea pagubitoare, care sa alanneze crescatorii ~i sa
trezeasca interesul speciali~tilor. astfe! ca in majoritatea
158 Bo/i ale ollinlcde!or {I boc!erio~e

Wispandire geografidi 5 luni sau chiar adultii. dupa care varsta sus-
La ora actuala pleuropneumonia porcului ceptibilitatii coboara spre 60-90 de zile.
este cunoscuta In toata lumea. Cre;;terea in- La pierderile prin mortalitate se adaugii
dustriala a porcului favorizeaza aparitia ;;i pierderile prin nerea]izarea sporului in gre-
difuzarea bolii. din care cauza boala este utate la pOl'cii cu forme cronice ;;i la porcii
raspi'mdita mai mult ;;i produce pierderi mai vindecati clinic. dar cu sechele pulmonare.
importante in tari1e In care cre;;terea indus- Medicatia pentru combaterea bolii impli-
triala a porcului reprezinta 0 ramura de baza ca alte cheltuieli. de]oc neglijabile. la care se
a zootehnicii ;;i a economiei nationale. adauga in continuare cheltuielile cu protlla-
Ceea ce difera mai mult. de la 0 zona ge- :'\ia spccifica. Omul nu este receptiv la in-
ografica la alta ;;i de la 0 tara la alta. este fectia cu A. p!clIl'opnclIiiloniac.
distributia geografica a tipurilor antigen ice
implicate In patologia pleuropneumoniei Etiologie
porcului. Distributia tipurilor antigen ice Agentul etiologic al pleuropneumoniei
poate sa direre. destul de mult. chiar de 1a un porcu lui este A ctinobacillzrs
efectiv ]a altul. T ow;;i nu este 0 raritate ca In p!clll'opnczrliloniac. denurnit anterior
aceea;;i zona. sau chiar In acela;;i efectiv. sa Haclllophillis p!cllropnezrllloniac ;;i
fie prezente simultan mai multe serotipuri. i
H acnloph !IIS pa!'a!welllol1·t iClis.
in tara noastra. in prima faza pleuropne- A. p!clll'Opnellllloniac estc 0 bacterie
umonia porcului a avut 0 evolutie Gram ncgativ2L de forma bacilara sau
epidemiologica e:'\ploziva. cuprinzand cocobacilara. cu dimensiuni de 0.3-0.5/0.6-
aproape laate mari1e efecti\ele de porcine, 1A ,Ll111.in culturile tinere prcdomina for-
producand 0 mortal itate ridicata. in faza mele cocobacilare sau chiar coco ide. Este
urmatoare s-a produs 0 temperare nesporulata. imobila. de obicei capsulatii.
epidemiologica a bolii. astfel ca in prezent, Se clllti\a bine pe medii uzuale de cultu-
chiar daca agentul etiologic e\:ista in majo- ra. oar numai in prezenra factorului de cre;;-
ritatea efectivelor de porcine. boa]a se ex- tere nicorinCllllidadcnindinlicleotida (NAD)
prima clinic sub forma de focare episodice sin. codehidraza L dcnumit factom! V sau
sau trenante, numai in efectivele in care ac- forma sa fosforilata (NADP). care este
tioneaza ;;i anumiti factori favorizanti, 1ntre codehidraza I!.
care densitatea ;;i miirimea efectivelor par Factorul V se gase;;te in:
decisive. sclngc. mai e:'\act in giobulele ro;;ii,
de unde este eliberat fie prin 1ncalzire
Importanta economica (agarul ciocolat). tIe prin digestie peptic a:
Importanta economica a pleuropneumo- extract de drojdie;
nia porcu1ui este deosebit de mare. In primul sucuri de tj'uete:
rand datorita pierderilor prin mortalitate culturi bacteriene, In special de sta-
care. in unitatile de cre;;tere industriala. ]a filococi. dar ;;i de colibaci1L salmonele etc.
categoriile de varsta cele mai susceptibile. -J. p!clll'Opnczriiloniae poate fi cultivat in
pot sa ajunga la 60-70% In primul an de 1a laborator ;;i pe agar cu sange integral de oaie
aparitie. dar ;;i in continuare, de;;i incidenta SeW bovina (neincalzit pentru caramelizare).
bolii scade mult. prevalenta ramane ridicata. in propoqie de cel putin 1 in care se
Ceea ce afecteaza foarte serios rentabilitatea gase;;te sllilcient factor V, in care caz nu este
fermei. este faptul ca in prima faza mor mai necesara 0 tulpina bacteriana doica sau 0 aha
ales grasunii cei mai frumo;;i. in varsta de 4- sursa sup1imentarii de factor V. Pe un astfe1
 Boli produse de germelli din genu! Actinobacillus 159

de mediu. turn at in snat subtire in placi mai convenabil procedeu pentru diagnosticul
Petri. A. plellropnelllllonioe produce hemoli- bacteriologic de rutina a pleuropneumoniei
za completa. care este amplificata prin testul porcului (26).
CAMP. Se pot obtine culturi abundente de A.
Daca pe suprafata agarului (fara sange) plcllropnell!1loniae ~i pe alte medii (BHI.
se insamanteaZa "in gazon A. PPLO, agar triptoza) la care se adauga NAD
plellropnelllllonioe ~i se traseaza 0 banda de pulvis sau extract de drojdie.
stafilococ. actinobacilii \or cre~te. odata cu Pe medii solide A. pleliropnclIlIloniae
stafilococii. dar numai in jurul benzii de poate cre~te sub forma de:
stafilococ. respectiv numai in zona in care a a) colonii l11ici, vascoase. in cazu] tul-
difuzat factorul V din cultura de stafilococ. pinilor capsulate ~i hemolitice:
Acela~i lucru se intampla ~i daca in b) colonii cu aspect ceros, sfarami-
geloza se incorporeaza -1-°0 s21nge de oaie. cioase. date de tulpinile cu capsula redusa
deoarece 121 aceasta concentratie a sangelui sau necapsulate ~i slab hemolitice sau
nu se gase~te suficient factor V in mediu nehemolitice.
pentru a permite cre~terea co]oniilor in toata Atmosfera de cultivare imbogatita cu
placa. independent de sursa suplimentara de CO: 5-1 O~/O favorizeaza capsulogeneza ~i
factor V furnizata de stafilococ. A\antajui m ultip 1icarea.
acestui procedeu este acela ca permite. in Dintre proprietatile biochim ice ale A.
acela~i timp. izolarea ~i identificarea lui .-1 pleliropneulIlcmiae, cele mai importante
pleuropnclIIJloniae. evidentiind simultan pentru diferentierea de alte bacterii asema-
doua caractere distinctive de baza ale ger- natoare. in special fata de Haelllophilus
menului izolat: dependenta de factoru] V ~i sunt prezentate in tabelul I.
activitatea hemolitica. Acesta pare a j~ cel

Tabelul J

Ncccsitatca In Ncccsitatca
licmoliza * scrllIlIi Ia Crqtcrc pc
Specia factor dc crntere t"reaza
cllitivarc \Iac Conkc~
X I \

.-1. plcuropnCUiJl017ioe
+
H +

Peste 0 din luipinilc de /1. picuropliculiloiliae sunt hcmolitice)i

Wate tulpinik de II parasuis sllnt nchemoliticc

Din punct de vedere antigenic, pana in serotipul 4 in 2,6°0 cazuri ~i serotipul 2 in

prezent au fost identificate 12 serotipuri 1,6% din cazuri. °
tulpina (0.8%) nu a putut
(serovaruri) de _-1. plcllropncumoniae. fi tipizata ~i s-a dovedit netipabila ~i in in-
Serotipul 5. eare este cel mai raspandit, a eercarile facute ulterior de Dr. Nielsen
fost divizat in doua subtipuri: 5A ~i58. Ragnhild. de la State Veterinary
Intr-un studiu Iacut pe 113 tulpini de A. Serumlaborator) - Danemarca. dar care a
plclIl"opnellllloniae izolate din mai multe presupus. in urma examinarii tulpinii_ ca ar
ferme de porcine, din diferite zone ale tarii putea apartine serotipului 1. Din totaiul celor
noastre. :Yloga ~i co!. (32) au identifieat 113 tulplni de .-1.plellropnellli7oniae 93(% au
serotipul 5 in 86% din cazuri. A mai fast Fost hel1loiitice (32).
identit~cat serotipul 12 in 9.1 % din cazurL
160 Bali /lIfec(ioase ale all/malelor • bacler/o~e

Specificitatea serologica de tip este con- mai slab virulente produc doar infeqii
ferita de antigenele capsulare polizaharidice. subclinice, detectabile prin teste serologice
Antigenele somatice lipopolizaharidice sunt la 30-70% sau chiar mai multi din indivizii
comune mai multor serotipuri. AstfeL all unei co]ectivitati (29, 66).
antigenele LPS comune tipurile 1.9 ~i 11: In filtratele culturilor de A.
3.6 ~i 8; 4 ~i 7 (38). Virulenta difera de la un pleuropnellli1oniae se pot pune in evidenta
serotip la altLlI. Cele mai virulente par a fi doua categorii de factorL de care depinde
serotipurile I. 5, 9, 10 ~i II. nemijlocit virulenta tulpinilor:
Patogenitatea tulpinilor de A. hemolitici fata de eritrocitele ovi-
plellropnellli1oniae variaza insa foarte mLllt nelor ~i altor specii:
~i de la 0 tulpina la alta. in cadru! citoto:;ici tata de macrofagele alve-
serotipuriloL fiind conferita de factorii de olare.
virulenta. care sunt: capsula, endoto:;ina ~i Pana nu de mult au fost identiticate ~ire-
exoto:;inele. Ultimele includ hemolizinele ~i cunoscute numai cele trei proteine responsa-
citotoxinele. Tulpinile cele mai virulente pot bile pentru activitatea hemolitica ~i citoto:;i-
sa produca pneLlmonie la porc in doza de ca la A. pleuropnellmoniae (14), prezentate
numai 102 bacterii. in timp ce tulpinile cele in tabelul 2.
Tabe/u/ :;

..\cthitatr Acti\itate
DCllumirca KDa
citotoxica hClI10litica
.\p:\ I 105 prOllUlltata prOlllllltatn
.c..p:\II 103 l110dcrata l110derata
c\p:\ III 120 pronuntata lipsa

De curfmd, Schaller ~i col. (63) au identi- Patogenitatea unei tulpini de A.

ficat 0 a patra to:;ina. (Ap:; IV). cu masa pleuropnellli1oniae este 0 caracteristica la-
moleculara 202 kDa. avand 0 slaba activitate bila, care poate suferi serioase moditicari. in
hemolitica. Gena care coditica producerea ei mod spontan, in natura, sau in conditii attifi-
poate fi identificata la to ate serotipurile, dar ciale, de laborator. atft! in sensu I sporirii cat
numai in vivo, ~i pare a fi specitlca speciei ~i in sensul diminuarii patogenitatii (12, 23,
A. pleuropneumoniae. Deocamdata nu i se 35, 70. 73).
cunosc implicatiile In patogenitatea tulpini- A. plellropnellli1oniae este un germen
lor. sensibilIa 0 gama larga de antibiotice ~i
In afara de Apx 1, II ~i II 1. care tin de chimioterapice, dintre care cele pe baza de
existenta capsulei, ~i de care depinde strLlC- penici tina, enrofloxacina, tetracicline.
tura antigenica a unei tulpini, la prepararea tiamutin. amoxycilina, ceftiofuru1,
vaccinurilor are importanta ~i antigenui so- cotrimazolul, fluorfenicolul, sunt mai frec-
matic OMP (outer membrane protein), cu vent recomandate pentru tratament (1, 11,
masa moleculara de 42 kDa. Pe baza dife- 15, 47, 65). In ultimul timp tilmicosinul
rente lor stabilite prin PCR la nivelul genei (Pulmotilul) pare a fi mult apreciat de speci-
care coditica proteina membranei externe, au ali~ti (69).
fost identificate 5 grupe distincte de Rezistenta fata de agentii fizici ~i chimici
actinobacili. Intre aceste grupe ~i cele 12 este fomte scazuta. Chiar ~i in culturi, ]a
serotipuri exista 0 oarecare legatura. temperatura mediului ambiant, nu ramane
viabilmai mult de 10-15 zile dar, de regula,
 Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
este netransplantabil dupa numai 5-7 zile.
Rezistenta In mediul ambiant nu pare sa de-
pa~easca doua saptami'mi. Se conserva bine
In stare conge lata, In azot lichid. dar prin
liofilizare poate tj conservat, dupa observa-
tiile noastre, cel putin 7 ani.
Animalele de laboratoL injectate cu doze
moderate. pe caile obi~nuite sunt practic
nereceptive.
In schimb purceii SPF in varsta de 3-13
saptamani. pot fi infectati pe cale respirato-
rie. cu numai 100 de bacterii. In care caz fac
o infectie localizata. benigna: cu 10"-1OS
bacterii fac 0 boaIa grava. mortala In 1-2
zile. iar cu 108_] 09 sfir~itul este letal In nLI-
mai 6-12 ore (42). Purceii conventionali sunt
mai rezistenti la infectia experimentala. Re-
producerea experimentaIa a bolii se poate
face cel mai u~or cu aerosoli contamina]i.
ceva mai greu prin instilatii intranazale ~i
destul de greu pe cale i.m.
Din caile respiratorii ale porcinelor. in
afara de A. pleuropneumoniae ~i de H
parasuis, se mai pot izola ~i late trei specii
incadrate recent in genul Actinobacillus: A.
porcinus. A. indolicus ~i A. minor dar, dupa
cercetarile experimentale Tacute pe purcei
gnotobiotici. Chiers ~i col. (7) ajung la con-
cluzia ca tulpinile utilizate apartinand aces-
tor specii au slaba capacitate de colonizare a
tractusului respirator superior ~i ca sunt lip-
site sau aproape lipsite de patogenitate.
Caractere epidemiologice
Pleuropneumonia porcului este cons ide-
rata 0 boala specific a porcului, de~i infectii
sporadice au fost observate, in foarte rare
cazuri ~i la alte specii (vitei, miei). Rolul
altor specii in epidemi010gia infectiei cu A.
pleuropneumoniae nu a fost Indeajuns in-
vestigat. Deocamdata se pare ca porcul este
singura specie care se imbolnave~te clinic ~i
singura specie care reprezinta rezervoru]
natural de infectie, In mod obi~nuit.
161
La pore se manifesta ca boala respirato-
rie grava, adesea mortala, cu mare putere de
difuziune in focar. Se imbolnavesc porcii de
40-180 de zile dar, In special in prima faza
de evolutie a focarului, se imbolnavesc ~i
porcii mai mari, chiar adulti, Insa, cu timpul,
varsta de receptivitate maxima coboara la
40-120 zile. Intotdeauna numarul porcilor
care fac forme subclinice este cu mult mai
mare decat al celor care fac forme clin ice.
Starea de lntretinere nu pare sa intluente-
ze pre a mult receptivitatea, cazi'md victime
In egala masura, porcii atlati Intr-o stare mai
buna sau mai putin buna, de intretinere.
Totu~i. dupa Nicolet (19, 41), conditiile
necorespunzatoare de igiena (umiditatea
ridicata, ventilatia deficitara), supraaglome-
rarea ~i diver~i factori de stres intluenteaza
defavorabil morbiditatea ~i mortalitatea.
Tehnologia de cre~tere are importanta, cre~-
terea industriala, in mari aglomerari de ani-
male, care presupun un contact strans intre
animale. faciliteaza transmiterea directa a
infectiei, prin aerosoli. Sezonu[ nu pare a
avea mare importanta, mai ales in conditiile
cre~terii intensive. In cursul anului 1980.
cand se presupune ca a aparut in Romania,
boala a difuzat in cateva mari complexe de
cre~tere a porcilor In cursul verii ~i a conti-
nuat sa se extinda in acela~i ritm ~i in cursul
iernii. In anul urmator a fost semnalata deja,
in multe localitati ~i In sistemul de cre~tere
gospodaresc.
In timpul bolii, porcii elimina cantitati
uria~e de germeni virulenti prin secretiile
nazale care, prin aerosolii formati In mo-
mentul tusei, infecteaza purceii cohabitanti.
In acela~i fel pot transmite infeqia, dar cu
cantitati mai mici de germeni. porcii conva-
lescenti ~i porcii cu forme benigne sau
asimptomatice. Persistenta germenilor In
leziunile pulmonare nu este bine cunoscuta,
dar se pare ca, eel putin in tonsile ~i In leziu-
102 noli nj,?crio,'ls Clle Clnillwlelor' bocrerio~e

nile necrotice pulmonare persistenta ge1l11e- Mucoasa respiratorie dispune de mecanisme

destul de eficiente de aparare nespecifica.
nilor variaza Intre 1-4 luni (5. 46. 66).
Existenta concomitenta. In efectiv. ~i a dar aqiunea acestora este redusa la nivelul
altor infeqii cu germeni pneumotropi (viru- alveolelor pulmonare ~i a bronhiolelor
sui intluentei. virusul bolii Aujeszky. ,\[ proximale. De aceea, infeqia se reproduce
greu experimental. ~i numai cu doze mari
hyopnclIlI1oniClc). agraveaza considerabil
evolutia focarului de pleuropneumonia por- daca germenii se depun pe mucoasa nazaJa
sau chiar intratraheal. dar se reproduce u~or
cului (65).
Din cauza rezistentei scazute a germe- daca germenii ajung profund, pana la nivelul
nului in mediul ambiant ~i a importantei bronhiolelor ~i sacilor alveolari. ceea ce se
Intampla in cazul inspirarii de aerosoli con-
probabil exclusive pe care 0 are calea
taminati. a caror dimensiune este sub 10 flm
aerogena de infectie. pleuropneumonia por-
sau chiar sub 5-6 flm. Datorita acestlli fapt.
cului se manifesta ca 0 boala cu mare
este caracteristic pentru pleuropneumon ia
contagiozitate nllmai intre porcii aceluia~i
efectiv. ca urmare a cohabitarii stninse dar. porcului ca lezillnile debuteaza ~i se dez-
de la 0 crescatorie la alta. deocamdata nu au volta in specialla periferia arborelui aerofor.
mai ales in lobii diafragmatici.
fost aduse dovezi ca boala ar plltea difllza ~i
In mod obi~nuit. bacteriile ajllnse odata
altfel decat prin transfer de porci eliminatori
cu aerul inspirat pe mucoasa crlilor respirato-
de germeni.
Dinamica epidemiologica a pleuropnell- rii, sunt distruse In primele 30 min. de me-
canismele de aparare nespecifice. In poniu-
moniei porcului difera in tll11qie de starea de
nea proximala a arborelui aerofor. suma
receptivitate a animalelor. care este intluen-
sectiunilor bronhiilor este mai mica decat
tata, la randul sau. de numero~i factori. Une-
suma sectiunilor bronhiolelor din regiunea
ori debuteaza exploziv. cu morbiditate de
90-100% ~i m0l1alitate de 40-50%. care In proximala alveolelor. Din aceasta cauza.
viteza aerului inspirat scade pe masura avan-
cazuri extreme poate ajunge la 70°0. De re-
sarii spre alveolele pllimonare. Datorita vite-
gula Insa, In focarele temperate, mortalitatea
zei de circulatie mai mici ~i a curentilor tur-
este de 10-20% din efectiv. dar se amplifica
bionari care se formeaza, majoritatea bacte-
In timp prin cumulare. deoarece boala Im-
braca de obicei un caracter trenant. riilor sunt proiectate pe sllpran1ta epiteliilor
bronhiolare. in proximitatea sacilor alveolari
Din observati iIe tacute In tara noastra
sau chiar in alveole. eu ajutorul mi~cari\or
(22, 26) a rezultat ca focarele noi de pleu-
sincrone ale cililor celulelor epiteliului mu-
ropneumonia porcului se tempereaza In 6-12
cos de la acest nivel, bacteriile sunt evacuate
luni In efectivele cu circuit Inchis sau In 1-2
ani dad! continua intrari de animaie. dar apoi spre zone Ie proximale ale arboreilli
aerotor. In mod obi~nuit bacteriile care au
stingerea completa a bolii nu a putut fi no-
tata un timp Indelungat, In care germenul reu~it sa ajunga In alveolele pulmonare sunt

putea fi izolat de la cadavrele cu leziuni fagocitate de macrofagele alveolare ~i sunt

distruse. In anumite cazuri insa, bacteriile
pulmonare.
ajunse la acest nivel reu~esc sa neutralizeze
actiunea macrofagelor ~i sa se multiplice,
Patogeneza
initiind un proces infeqios. In diteva minute
Poarta de intt'are a germenilor ~i locul
dupa ce un proces infeqios a fost initiat aici
debutului infeqiei este reprezentat de caile
de bacterii. un mare numar de neutrofile vor
respiratorii profunde ~i alveolele pulmonare.
 1301i produse germelli dill gr'1l1l1 Actinobacillus 163

migra din vasele sangvine spre sediul leziu- asociaza ~i anticorpii care. daca sunt omo-
nii. pentru a \eni in sprijinul macrofagelor logi ~i la titruri sutlcient de ridicate. pot sto-
(66). pa dezvoltarea procesului infeqios. chiar ~i
Daca evolutia procesului patologic \a ti in cazul unor infectii masive. cu germeni
stopata in aceasta faza sau \a e\o]ua in con- foarte virulenli. Datorita anticorpilor doban-
tinuare. depinde in mare masura de eficienta dili prin colostru, purceii proveni!i din scroa-
factorilar' de \irulel1\a ai bacterrci ~i de I1U- fe imune. sunt rezisten!i tala de infeqia cu A.
marul de germeni (doza infeqioasa) care vor pleu/'opneu177oniae in primele 5-7 saptamani.
aqiona asupra macrofagelor ~i neutrotllelor.
Odata procesul patologic initial. actinobacilii Tabloul clinic
vor actiona ~i asupra endoteliului \ascular. a Tabloul clinic depinde de statusul rezis-
eritrocitelor. leucocitelor ~i celulelor alveo- tentei nespecifice a organismului. statusul
lare. rezultatul fiind cre~terea permeabilitatii imunologic, doza infeqioasa ~i virulenla
~i fragilitatii vasculare. eritroliza ~i actiunea germenilor ~i de intluenta unor tactori de
citoto:.:ica asupra macrofagelol'. Ieucocitelor. stres. Dependent de ace~ti factori. evolulia
endoteliului capilar ~i celulelor al\eolare. la pocHe tl supraacuta, acutii, cronicii sau
care se adauga ~i fenomenul de coagulare asimptomaticii. Perioada de incubalie este
intravasculara datorata aqiunii endotoxinei de 1-5 zile in formele supraacute ~i 5-10 zile
(] 9). Ca rezulmt se instaleaza intlamalia in formele cronice.
serohemoragica. hemoragiconecrotica sau Forma supraacutii, cu 0 durata de pan a
tlbrinonecrotica. dependent de forma e\olu- la :24 ore, se manifesta prin febra (41 YC),
tiva.
apatie. anorexie, dispnee ~i tuse. Animalul
\lodul in care aqioneaza actinobacilii ~i bolna\ prefera pozitia cainelui ~ezand sau
modul in care aqiunea acestora este interfe- decubitul ~i, in ultima faza, paate prezenta
rata de factorii de aparare a organismului nu respiralie bucalil ~i jetaj serosangvinolent.
a fost inca elucidata in totalitate. dar se ~tie spumos. InsuficienTa respiratorie determina
ca germenii i~i exercita puterea agresinica aparilia cianozei in regiunea capului. gatului.
prin trei categorii principale de factori: mel1lbrelor sau chiar generalizal. Tulbul'ilrile
capsula respiratorii sunt insotite ocazional de diaree
endotoxina
~i vomitari (19). Porcii sunt adesea gasili
exotoxinele (hemolizine ~1 mOrTi, fara sa fi fost observata starea de
citoto.xine) boala. Cu pUtin Inainte de l1loarte se constata
Este greu de stabilit ponderea care revine jetaj ~i salivatie spumoasa. cu tenta
fiecarui factor de virulenla in exprimarea sangvinolenta. Foarte caracteristica este pre-
patogenitatii unei tulpini de A. zenTa unui lichid serosangvinolent pe pardo-
pleli/'opnclIllIoniac. dar apare ca indubitabil sea, la locul unde animalul sucomba. in
ca tulpinile lipsite de capsula ~i de capac ita- dreptul narinelor.
tea de a produce hemolizine nu sunt patoge- Forma acuta are 0 durata de cateva zile.
ne(9. 10.23. (3). In care timp animalele sunt febrile (40.5-
La anil1lalele cu imunitate ul1lorala (anti- 41,5°C). abatute. inapetente. cu dispnee de
corpi dobandili pasiv sau ca url1lare a unei tip abdominal ~i tuse. unemi cu respiratie
infeqii anterioare sau a unei vaccinari). la bucala. Terminarea bolii poate fi trecerea in
aqiunea de aparare antibacteriana a forma cronica. vindecarea sau maartea (39).
macrofagelor alveolare ~i a granulociteloL se
164 Boli il1(ectioase
In formele cronice animalele
nonnoterme sau u~or subfebrile, dar au ape-
tit diminuat ~i prezinUi 0 ramfmere In urma
cu sporulln greutate. Tu~esc cu intermitenta.
mai ales dimineata ~i cand sunt puse In mi~-
care. Dupa Nico let (19), rareori sunt posibile
~i complicatii. ca artrite, endocardite ~i abce-
se cu diverse localizari. Formele cronice pot
sa debuteze ca atare sau sa fie urmarea unor
forme acute. Unii autori afirma ca sunt posi-
bile ~i avorturi (74).
La animalele mai rezistente, care se in-
fecteaza cu doze reduse de germeni. proce-
suI intlamator cuprinde 0 zona pulmonara
restrfmsa. care nu se exteriorizeaza prin ma-
nifestari clinice evidente, dar care pot fi di-
agnosticate prin metode serologice ~i bacte-
riologice.
Daca In efectiv exista infeqii ~i cu alti
germeni pneumotropi, virali (intluenta,
Aujeszky) sau bacterieni (pasteurele,
micoplasme, bordetele) pot apare forme
foarte grave, prin asocierea agentilor cauzali,
cu deosebit de mari pierderi prin morbiditate
~i mortalitate, In care caz simptomatologia
poate fi polimorfa.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt limitate In principal la cu-
tia toracica, avfmd un aspect caracteristic.
In cazurile cu evolutie foarte scurta, Intre
pulmon ~i peretele cutiei toracice se gase~te
o cantitate mare de lichid pleural
serosangvinolent, cu fire de fibrina, prezent
uneori ~i in sacul pericardic.
Pulmonul este marit In volum, indurat. de
culoare ro~ie-violacee, exprimand prin seqi-
onare un lichid serosangvinolent spumos,
prezent In cantitate mare ~i In lumenul
traheei ~i bronhiilor. Sunt afectati ambii
pulmoni, chiar daca nu simetric. Cel mai
afectati sunt lobii diafragmatici.
In cazurile acute, cu evolutie ceva mai
lunga. leziunile sunt diferite. Cantitatea de
ale al1imalelor • baclerio::e
sunt exsudat serosangvinolent este mai redusa. iar
leziunile au caracter mai circumscris, sub
forma de focare, cuprinzand mai multi lo-
buli, situati mai ales pe fata costala a lobilor
diafragmatici. Este yorba de focare de in-
tlamatie hemoragica sau hemoragico-
necrotica. de consistenta ferma, proeminen-
te, de culoare ro~u-Inchis spre negricios. Pe
pleura, In special In zona focarelor. se ga-
se~te un exsudat fibrinos sub forma de depo-
zit. De asemenea. spatiile conjunctive
interlobulare apar edematiate.
Atilt in formele supraacute, dlt ~i In cele
acute, Iimfonodurile mediastinale ~i bron~ice
sunt edematiate, suculente.
In fonnele cronice se gasesc focare de
pneumonie hemoragiconecrotica sau
fibrinonecrotica, dflimitate de 0 capsula
conjunctiva, fonnaUi ca reaqie a organis-
mului in tentativa de izolare a focarului in-
tlamator. In fonnele cronice predomina fe-
nomenele fibrinonecrotice, cu aderente
pleuropulmonare, pleuro-pericardice ~i
pericardoepicardice. In formele cronice mai
vechi pot lipsi orice fel de fenomene
hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se
resorb. ramanand doar focare fibrino-
necrotice Incapsulate, cu aspect de noduli
sau abcese ~i diverse sinechii.
In f011l1eleoculte, la examenul de abator
se pot gasi focare pulmonare de mica Intin-
dere. de culoare cenu~iu-deschis, cu aderente
pleura Ie.
In cazul asocierii altoI' bacterii pneumo-
trope. tabloul lezional se poate diversifica,
corespunzator specificului acestora.
In afara de leziunile din cavitatea toraci-
ca, In pleuropneumonia porcului se mai pot
gasi: hiperemia ficatului ~i sp linei. exsudat
serofibrinos In cavitatea peritoneala, stoma-
cuI lipsit de conti nut (39).
La examenul histologic, Paul (49) remar-
ca In primul rand modificari drastice vascu-
lare. Capilarele septumurilor alveolare sunt
 Bo/i pl'oduse de gel'lI/eni din genu! Actinobacillus
dilatate prin prezenta masiva a plachetelor,
hematiilor ~1 granulocitelor neutrotile.
Microtrombozele. care stau la originea ex-
sudatiei masive serofibrinoase sau
fibrinohemoragice ~i a necrozei celulelor
cuprinse In focarul intlamatoL lmpreuna cu
aspectul elipsoidal sau fuziform al
neutrofilelor ~i macrofagelor, dobandit sub
aqiunea toxineloL imprima aspectului his-
tologic al leziuniloL un caracter panicular
(49).
Diagnostic
Datele epidemiologice. manifestarile cli-
nice ~i tabloul morfopatologic. coroborate,
sunt de regula concludente ~i permit diag-
nosticul de pleuropneumonia porcului In
teren. confirmarea fiind racuta cu u~urinta.
daca este necesara. prin examen bacteriolo-
gIC.
Pledeaza pentru pleuropneumonia por-
cului aparitia unei boli respiratorii gra\e. la
porcii de 3-6 luni, cu evolutie rapida. pre-
dominant supraacuta sau acuta ~i cu leziuni
foarte caracteristice de pneumonie
serohemoragica sau hemoragiconecrotica ~i
pleurita serohemoragica.
Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In
vedere pasteureloza, boala G]asser, salmo-
neloza ~i pneumonia enzootica.
Confirmarea bacterio]ogica a diagnosti-
cului se poate face cu u~urinta, prin izolarea
germenului pe placi cu agar ~i sange de oaie
sau bovina 4%, dupa un procedeu descris
anterior de Moga ~i co1. (26). Se depune 0
picatura de material patologic, prelevat din
leziunile pulmonare CLI ansa sau cu pipeta
Pasteur. la marginea placii, care apoi se In-
tinde cu ansa Drigalsky In zig-zag, acoperind
cat mai mult din suprafata placii. Se Insa-
manteaza apoi, In sens perpendicular, pe
diagonala placii. 0 banda de stafilococ. Din
cadavrele proaspete, cu forme supraacute
sau acute, se obtin dupa 24 ore de incubatie
165
In aerobioza la 37°C, numeroase colonii
mici, de forma "S", de regula hemolitice, pe
o latime de ] -2 cm in jurul benzii de stafilo-
cOC.
Izolarea primara a germenului se poate
face ~i pe agar cu sange de ovine, cel put in
10%, lncalzit sau nu, rara banda de stafilo-
coc. Deoarece la aceasta concentratie a san-
gelui nu mai este evident fenomenul de
"satelitism", colonii]e vor cre~te pe toata
suprafata insamantata a placii. In acest caz
diferentierea A. pleuropneumoniae de alte
bacterii necesita cateva examene suplimenta-
re de identificare.
In cazul Insamantarii pe placi cu sange
4% ~i banda de stafilococ, se face simultan
izolarea ~i identificarea germenului (pe baza
satelitismului ~i hemo]izei).
Obtinerea aspectu]ui caracteristic pe
placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ este
conditionata de: specia de la care provine
sangele, individul, prospetimea ~i concen-
tratia sangelui In agar, grosimea stratului de
agaL tulpina folosita ca doica, temperatura
de incubatie ~i, binelnteles, de proprietatile
tulpinii de actinobacili izolata. Hemoliza
este rapida ~i completa, cu diametru care
depa~e~te dublul diametrului coloniei. pe
agarul cu sange de berbec, turnat In strat
subtire.
Dupa izolare, se poate proceda la cultiva-
re ~i identificare, a~a cum s-a mentionat la
etiologie.
in practica curenta de diagnostic de labo-
rator, izolarea de la porc a unor co]onii "S"
satelite benzii de stafilococ ~i hemolitice,
indica specia A. pleuropnelllnoniae. Daca
tu]pina izolata este satelita dar nehemolitica,
ea va trebui diferentiata de Haemophilus
parasuis, agentul etiologic al bolii G]asser
(tabe]ul ]) ~i de mai nOli identificatele
(M0ler ~i co1. ] 996) specii de actinobacili A.
porcinus, A. indolicus ~i A. minor, toate trei
166 Bo/i ale onimole/or • haC!enO~l'

NAD-dependente ~i izolabile din caile respi- unei singure colonii. pe alta placa) se poate
ratorii de ia porcine. dar nehemolitice face in practica de diagnostic prin
In afara de confirmarea suspiciunii de seroaglutinare pe lama (19) sau. mai bine.
pleuropneumonia porcului. examenul bacte- prin seroaglutinare in tuburi cu seruri stan-
riologic mai poate se1"\i ~i pentru controlul dard sau cu seruri preparate In laborator pe
efectiveloL in scopul stabilirii statusului iepuri. cu tulpini standard (27. 33). Rezultate
bacteriologic ai unui efecti\. respecti\ de mai bune se obTin prin imunodifuzie.
ejeeth' sau "Mer" de pleuropneu- hemaglutinare indirecta ~i ELISA. ultimu]
monia porcului. test putand fi efectuat at at dupa tehnica di-
Pentru aceasta. dupa \loga ~i co1. (26; recta. cat ~i dupa tehnica indirecta (3 L 40).
este suficient2\ exam in area a 25-35 cadavre Faprul ca e~oto~inele Apx L Ap~ II ;;i Apx
de purcei in \arsta de .2-5 luni. pro\eniri din III nu au speciJicitate de tip. prezinta mare
diferite loturi. indiferent de cauzele avantaj In ELISA indirecta (eu antigen prc-
mot1aiit2\tilor. 111sama111arile se fac din pul- parat din exotoxine purificate) permiT,lnd
moni. limfonoduri traheo-bronhice;;i tonsiJe. identiilcarea anticorpilor serici. indiferent de
in acela;;i fel ca pentru diagnosticul de con- tipul de actinobacil infectant (45).
firmare. ins2\ in acest caz incubarea in atmos- L n test de diagnostic de 0 tineTe deose-
fera de CO: -1-5°0 este preferabila. bita este PCR. care se bazeaza pe amplitica-
Tot pentru stabilirea statusului unui rea genei care coditica OMP (outer mem-
efectiv. de sau inclelil!1 se pot utiliza brane protein). Este de 3 ori mai sensibil
;;i teste serologice. Dintre acestea. RFC a decat examenul bacteriologic. permitand
fost cel mai mult folosita in acest scop. fiind detectarea chiar ~i numai a L1nor structuri
apreciata ca cea mai specificzl (2. 6-1) de~i, provenite de la bacterii moarte de A.
reactii false la titruI'i ~e 11 0-1:20 se obtin ~i plcuropi7eul!loniCie (61).
prin aceasta metoda. In scapul ridicarii gra-
dului de sensibilitate ;;i specificitatea RFC in Tratament
PIP, pornind de la tehnica lu! Bradstreet ~i Pleuropneumonia porcului este 0 boalzl
Taylor (4) ;;i luand in considerare lucrarile curabi1a, daca tratamentul este instituit in
elaborate anterior pe aceasta tema ;;i de alti timp uti l. ceea ce este problematic daca se
autori (2, 44) a fost pusa la punct 0 tehnica are in \edere rapiditatea cu care evolueaza
modificata de executare a RFC ia rece. care boala. formele obi;;nuite fiind cele
a dat rezultate bune in controlul pe scara supraacute ;;i acute. Fiind infectie primm·a
mare a efectivelor de porcine din Tara noas- bacteriana. e,ista 0 gama Jarga de antibiotice
tra (28, 29). sau chimioterapice care dau rezultate bune in
Alte teste serologice, ca RAL. testul de tratament. Este util ca lntr-un efectlv in care
inhibare a cre~terii ~i inhibarea hemolizei a debutat pleuropneumonia porcului s2\ se
sunt prea putin specifice (2-1. 26). examineze clinic efectivul de doua ori pe zi.
Seroprecipitarea se preteaza mai bine pentru izolandu-se animalele cu semne clinice in
identificarea tipurilor antigenice decat pentru boxe separate in vederea tratamentului indi-
diagnosticul serologic, iar imunotluorescenTa vidual. in care caz este mai u~or de (inut
nu prezinta avantaje fat a de examenul bacte- e\idenTa repetarii administrarilor. In cazui
riologic. in afara de faptul ca poate furniza ap lieari i tratamentului individual parenteral
rezultate imediat. Serotipizarea unei tulpini 1a tiecare porc 'in box a sa. avand in vedere
(atent puriticata prin repicarea ~i pasarea imbolnavirea lor e~alonata, zilnica. este
 Boli de gerllleni din gmul Actinobacillus 167

foarte dificil de ~tiut. in cazul fiecarui ani- se administrabile pe cale oral a, in furaje sau
mal. la a c2na administrare se gase~te. chiar apa de baut. In acest scop, la substanlele
daca se folose~te metoda vopsirii animalelor menlionate trebuie adaugat ~i tilmicosinul
cu culori direrite. Pe de alta parte. agitarea (Pulmotilul), mult recomandat in ultimul
zilnica a anima!elor in \ederea transterarii in timp de speciali~ti, pentru tratamentul colec-
alte boxe. daca nu se face cu grija. poate tiv curativo-profilactic (69). Tratamentelc
avea. de asemenea. unnari neplacute. curativo-profilactive colective. in apa sau
Grice tratament trebuie continuat pe du- furaje se extind pe 5-7 zile sau. pentru unele
rata a ce 1 pUtin 3 zile. daca in afara de redre- produse, conform recomandarilor firmei
sarea clinica se urmare~te ~i evirarea recidi- producatoare, pe durata a 10-20 zile.
velor. care altfel pot fi ti·ecvente.
Tratamentul mcdicamentos trebuie apli- Profilaxie
cat pe fondul redresarii conditiilor de intreti- S-a constatat ca, cel mai adesea. noile
nere. cu eliminarea factorilor t2l\orizanti sau focare de pleuropneumonia porcului apar ca
de stres. care se presupune ca au contribuit urmare a introducerii de animale purtatoare,
la aparitia ~i e\olutia bolii. achizilionate din focare active de boala sau
Sunt recomandate. in primul rand. peni- din focare vechi, temperate. Din observaliile
cdina ~i celelalte antibiotice din aceea~i gru- tacute. pe 0 perioada indelungata in lara
pa. administrate pe cale i.m. sau s.c. in doze noastra. a rezultat ca focarele de pleuropne-
relati\ ridicate. fiind preterate cele cu re- umonia porcului pot sa debuteze, cu caracter
sorbrie Ienta. exploziv chiar, ~i atunci cand se mixeaza
in afara de acestea. foarte acti\e sum animale din doua ferme, dintre care 1n nici
tetrac ic Iine Ie. cefalosporine Ie sem is intetice una nu a fost semnalata pleuropneumonia
(ceftiofur). derivalii qu inolonici porcului. in ultima vreme. Situalia este per-
(enrotloxacina), colistinuL amox)cilina. fect explicabila, ~tiindu-se ca in focarele
tluorfenicolul. sulfonamidelc. ~i foarte vechi de boala, a~a cum se Intampla In
cotrimoxazolul (1, 47, 65). Rezultate mode- perioada post-epizootica a altoI' maladii,
rat satistacatoare daL! ~i tiamulinul ~i ]ocul infectii10r clinice este ]uat de inteqiile
gentamicina (56). dar nu ~i streptomicina. subclinice dar imunizante. Ca urmare. intr-
kanamicina. spectinomicina, spiramicina ~i un asemenea efectiv pleuropneuillon ia por-
lincomicina (-1-3). cului nu se mai manifesta clinic datorita
In focarele de pleuropneumonia porcului, imunitatii rezultate ca urmare a infeqiilor
in afara de tratamentul curativ individual subclinice. ce se in la varsta
parenteral. cat mai precoce, al porcilor cu de 2-3 luni (26). cand imunita>cea mat,:rnala
semnc clinice, este necesar sa se instituie ~i fata de tipul care circula in efectiv s-a epui-
un tratament curativo-profilactic la restul zat. Daca animalele din doua efective intec-
porcilor susceptibili din efectiv, In scopul tate cu tipuri diferite de actinobacili sunt
prevenirii instalarii infecliei ~i a neutralizarii mixate, se pot produce "ruperi de imunitate"
germenilor atlati deja in perioada de incuba- ~i exprimarea clinica a bolii. deoarcce imu-
lie. In cazul acesta nu mai poate fi yorba de nizarea heteroloaga este numai paqiala. Tot
tratamente individuale. ci de tratamente co- la un nou focar se ajunge ~i daca pOlTi sa-
lective. in apa de baut sau in furaje, cu nato~i clinic. provenili dintr-un fost focal' de
substanle active. dintre cele menlionate mai pleuropneumonia porcului "controlaC dar nu
sus, pentru care exista forme medicamentoa- "eradicaf' se mixeaza cu porci provenili
168 Boli infectioase ale animalelor •
dintr-un efectiv indemn de infeqia cu orice
tip de A. plcu!'opncul11oniac.
Din cele expuse se subintelege utilitatea
cunoa~terii statusului fiecarui efectiv de por-
cine, furnizor de material de prasila. in pri-
vinta existentei infeqiei cu A.
plcuropncul11oniae. Acest statut poate fi cu-
noscut fie prin examene bacteriologice peri-
odice de rutina, tIe prin examene serologice.
Scopul ar fi avizarea transferului de animale
numai intre efective cu aceea~i situarie, pri-
vind infeqia cu A. pleu!'opneul11oniae (in-
clusiv tipul infectant).
o alta masura profilactica eficace este
respectarea carantinei profilactice. in care
timp este recomandabil un tratament indivi-
dual, pe cai parenterale (preferabil) sau co-
lectiv, pe cale orala, cu unul din antibioticele
considerate active. pe durata a trei zile.
Evitarea oricaror factori de disconf0l1, cu
respectarea regulilor de zooigiena ~i a teh-
nologiilor de cre~tere elimina probabilitatea
reacutizarii focarelor mai vechi de pleurop-
neumonie porcina.
Imunoprofilaxia poate constitui un in-
strument valoros in limitarea pierderilor da-
torate pleuropneumoniei porcine, care se
dovede~te chiar indispensabila in unitatile
mari de cre~tere a porcului, cu circuit des-
chis.
Pleuropneumonia porcului este 0 boala
infeqioasa primara, care recunoa~te in etio-
logia sa (formele supraacute ~i acute) un
singur agent etiologic, respectiv unul sau
altul dintre serotipurile speciei A.
pleuropncumoniae. Alte microorganisme.
virusuri sau bacterii, pot doar sa favorizeze
aparitia sau evolutia pleuropneumoniei cu A.
pleuropneul11oniae.
Profilaxia specifidi a acestei boli infec-
tioase trebuie Tacuta cu un produs biologic
care sa contina cel putin unele din principa-
lele fraqiuni antigen ice imunizante ale
agentului etiologic primal'.
bacterio::.e
In decursul ultimelor doua decenii s-au
conturat trei tendinte principale (30):
1. Obtinerea de >'aeeinu!'i eorpuscula!'e
inaeti>'ate, de tip "bacterine·'.
2. Obrinerea de tulpini nepatogene de
A. pleuropneul11oniae, utilizabile ca vacci-
nun.
3. Realizarea de vaeeinuri subunitare.
1. Vaecinurile inactivate. A~a cum era de
a~teptat, primele tentative de obtinere a unor
vaccinuri monospecifice inactivate contra
pleuropneumoniei porcului au facut apel la
procedeele c1asice de realizare a
bacterinelor. folosindu-se in special formolul
~i caldura ca agenti inactivanti ~i hidroxidul
de aluminiu. alaunul sau uleiuri minerale. ca
adjuvanti. Asemenea vaccinuri au fost omo-
logate in Danemarca (Pleurinord), SUA
(Pleuroguard), Olanda (Pneumosuis,
Desuvac Hp). In Romania a fost omologat
un vaccin inactivat trivalent (A.
pleuropneul11oniae, Bordetella
bronchiseptiea. Pasteurella l11ultoeida) nu-
mit Pneumosuivac (55). Aprecierile favora-
bile cu care aceste vaccinuri erau creditate
de catre creatorii lor. nu au fost confirmate
decM partial in teren, de catre utilizatorii lor
(Hunneman. cit. in 17). Rezultate mai pro-
mitatoare s-au obtinut cu vaccinuri inactiva-
te, cu adjuvanti uleio~i, dar ~i acestea pre-
zinta unele neajunsuri, cum ar fi producerea
de granuloame sau abcese la locul de inocu-
lare. Lipsa de concordanta dintre aprecierile
autorilor vaccinurilor ~i aprecierile utilizato-
rilor s-a datorat in principal neconcordantei
dintre conditiile in care s-a lucrat. Astazi se
cunoa~te ca pot fi a~teptate rezultate favora-
bile in urma utilizarii unui vaccin inactivat
contra pleuropneumoniei porcului numai
daca:
exista corespondenta antigenica in-
tre serotipul infectant ~i cel din vaccin;
• cultivarea germenului s-a Tacut in
conditii de maxima stimulare a produqiei
 Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus 169

de fraqiuni implicate in imunogeneza tulpina virulenta omoloaga, vaccinand porcii

(capsula, hemo lizine, citotoxine. membra- prin aerosoli, cu un vaccin inactivat.
na proteica externa): 2. VaccinZ/rile atenZ/ate, in generaL el i-
s-a folosit un adjuvant cu calitati mina dezavantejele enumerate la vaccinurile
supenoare: inactivate, dar ~i unele din avantajele acesto-
vaccinarea s-a aplicat pe 0 perioada ra.
mai indelungata, atM la scroafe, cat ~i la ti- Avantaje:
neret: sunt perfect tolerate de purcei, indi-
vaccinarea face pat1e dintr-un com- ferent de varsta;
plex de masuri de prevenire ~i combatere a se preteaza pentru administrare co-
pleuropneumonie porcine. lectiva, prin aerosoli, ceea ce reduce foarte
Chiar daca sunt indeplinite toate aceste mult stresul, munca ~i doza, adica princi-
conditii, se poate sconta doar pe reducerea palele costuri ale vaccinarii;
pierderilor prin morbiditate. mortalitate ~i calea de vaccinare coincide cu ca-
costul tratamentelor. ~i nicidecum pe preve- lea de infeqie, conferind animalului, pe
nirea infeqiilor subclnice ~i eradicare. langa imunitatea umorala, sistemica, ~i 0
Avandu-se in vedere slaba imunizare in- imunitate locala.
cruci~ata dintre serotipuri, ar fi rational ca Dezavantaje:
vaccinurile inactivate sa contina un amestec nu a fost pusa la punct 0 tehnologie
din principalele serotipuri de A. de Iiofilizare a maselor antigen ice mari, iar
pleZ/ropnelimoniae identificate in tara res- culturile pe medii lichide au 0 viabilitate
pectiva. foarte redusa (cel mult 7-10 zile);
Vaccinurile inactivate prezinta unele administrarea de medicatii cu cate-
avantaje: va zile inainte ~i dupa vaccinare, anuleaza
nu implica restriqii privind pre- efectul vaccinarii;
ventia ~i terapia medicamentoasa; nu pare fezabila asocierea mai
• sunt bine tolerate, utilizarea lor nu multoI' tulpini vaccinale vii, in scopul ex-
implica riscuri majore; tinderii spectrului de acoperire imunologi-
se preteaza pentru prepararea de ca.
autovaccinuri: Prima tulpina atenuata de A.
pot fi conservate un timp indelun- pleuropneumoniae, cu calitati de tulpina
gat. vaccinala mentionata in Iiteratura ~i utilizata
Principalele dezavantaje ale vaccinurilor pentru imunoprofilaxia pleuropneumoniei
corpusculare inactivate sunt: porcului prin aerosoli, a fost obtinuta de
• se administreaza obligatoriu indivi- Moga ~i co!. (23). Pornind de la 0 tulpina
dual, cu mare consum de munca ~i stres; hemolitica de tip 5, dupa 500 pasaje in con-
• imunizeaza satisIacator numai fata ditii disgonice, s-a ajuns la 0 tulpina
de un serotip omolog; nehemolitica, slab capsulata ~i nepatogena
• absenta imunitati i locale, la poarta pentru purcei de toate varstele. indiferent de
de intrare. cand sunt administrate prin calea de administrare ~i de doza. Aceasta
injeqie. tulpina, inregistrata la OSlM in 1986 sub
Recent, Katinger ~i co!. (15) afirma to- numele TM 50 1 a fost utilizata cu rezultate
tu~i ca a obtinut 0 buna proteqie fata de bune timp de 8 ani pentru vaccinarea prin
aerosoli a peste 10.000.000 porci. intr-un
liO /Joli ale? ollinut/e/or 0 haCferio::e

mare complex de cre~tere a porcilor (31. 35. ~i mal recent. Utrera (70) a experimentat
50). singurlll din Tara care dispunea dl; Wate tulpina atenuata BES care. administratii in-
conditi iIe necesare pentru a produce doua tranazai a produs imunitate solida fata de
~arje de vaccin saptam{ma!. conform nevoi- infeqia de control cu tulpini patogene
lor. Vaccinui nu a putut fi realizat ~i produs homoloage ~i heteroloage. Animalele imuni-
la scara nationala. deoarece are 0 zate prezentau titruri ridicate de anticorpi
conservabilitate de nllmai 7 zile ~i tome in- antihemolizilla dar nu ~i anticapsula.
cercarile de a-I liotlliza au e~uat in 3. 'Clccil7l1rilc subul7iwrc.
J In ultimul de-
cantitaTi foarte mici (0.2-0.3 mIJ culturile ceniu literatura internaTionala dc specialitate
lichide de A. plcuropnclilllOnioc au putut tl a fost inundata de comunicari ce se inscriu
iiotllizate constant de aceia~i autori. cu 0 pe linia noii generatii de vaccinuri "subuni-
consenabilitate de eel put in 7-8 ani. tarc", care implica Investigatii de mare tlne-
In ultima perioada au fost prezentate in Te. exclusiv prin mijioace proprii ingineriei
literatura ~i aile tulpini atenuate de .~. genetice ~i biochimiei, Peste 40 de Iucrari
ell proprietaTi apropiate ~tiintitlce. cOl1lunicate la ultimele congrese
dar nu identiee eu T".l 50 I. scopul tlnal fiind internationale de p,ilologie porcina, au avut
tot obTinerea unui vaccin atenuat. utilizabil ca obiectiv tlnal perfectarea unor vaccinuri
prin aerosoli. subunitare contra pleuropneumoniei porcului
Astfe!. Cruijsen ~i coi. 1.9) obtine ~I cxpc- pc baza cunoa~terii aprofundate a principa-
rimenteaza tulpina atenuata d. ] 326 L lelor substructuri antigen Ice ~i de vlrulentii
nehemolitlca. neproducatoare de factori to- (Apx L Apx J1. Apx III ~i OMP). Rezultatele
xici Apx I ~i Apx II ~i nepatogena pc cale imunologice obtinute eu asemenea antigene
aerogena pentru pore: Rossendal eit. de puritlcate ~i concentrate au dat rezultate
Cruijsen (9) ~i descrie tulpina atenu- fom1e promitatoare, tinzand sa contureze
ala CM 5 A, de tip I: Ruben ~i co!. (61) pre- viitorul il1lunoprotllaxiei in pleuropneumo-
zinta cloua tulpinl: una nehemolitica ~i nia porcului.
nepatogena ~i alta slab hemolirica ~i slab Sunerioritatea vaceinurilor subunitare
patogena. este asigurata prin spectrul larg de cuprinde-
Pe de alta parte, Ward ~i Inzana (73) ca re antigenica. intrucat includerea inu'-un
~i Garibay ~i co1. 12) demonstreaza rolul vaccin a 2-3 din cele 4 subunitati antigen ice
determinant pe care iI au tlmbriile (factorii (col1lune speciei) elimina necesitatea stabill-
de adeziune la celulele alveolare) in patoge- rii concordantei dintre tuJpinile vaccinale ~i
nitatea germenilor. Ca dovadiL mutantele cele infectante, ceea ce constituie un mare
necapsulate obtinute cle ei in laborator sunt avantaj ("+5,62).
nepatogene, deoarece prin pasaje pe medii Cercetatorii olandezi sunt cei mai avan-
inerte. germeni i ~i-au pierdut cu repeziciune sati in aceasta competitie, cu vaccinuJ
acest factor, care a ram as prezent la mai pu- Actinoporc (Porcilis), testat deja in nume-
Tin de 3~o din bacterii deja la al doilea pasaj roase tari. ~i in Tara noastra. la care se adau-
~i care a scazut in continuare la pasajele ur- ga mai recent vaccinul Hemopig realizat in
matoare. Lipsa totala a patogenitaTii la aceste ElveTia (6). De~i nici aceste vaccinuri IlU
tu Ipin i ii determ ina pe autori sa intrevada confera rezistenta totala taTa de infecTie. ele
utilizarea posibila in viitor a acestora ca tul- determina 0 reducere substantiala atat a inci-
pini vaccinale (J2, 73). dentei cazurilor de boala. cat ~i a gravitaTii
leziuniloL ceea ce justificii economic utiliza-
 30 'f produsc Actinobacillus 171

rea lor. in ciuda pretului relati\ ridicat. rea, dar de regula Tara a se ajunge la eradica-
Efectele medicale ;;i economice sum mai reo

evidente dupa 0 perioada mai indelum:ata de Pentru eradicare se impun masuri mai l'a-
utilizare (20.53.71). dicak ;;i mai costisitoare. fiIra a c:\ista ;;i
garan!ia asanarii efectivului sau a mC111ineri
Combatere indemnitatii efectivulLli. In cazul ca obiecti-
vul a fost atins.
in cazul confjrmarii diagnosticului de
Pentru eradicare au fost imaginate' pro-
pleuropneumonia porcului. se declara oficial
grame speciale, necesita evaluarea prealabila
boala. se instituie carantina de gradui II ;;i se
a preva!entei animalelor serpozitive In efec-
iau masuri Ie necesare pentru reducere:: Ti\ In efectivele eu 0 prevalenta ridicata.
derilor ;;i pre venire a difuzarii bolii in alte mC'TOda cea mai sigura ar fi depopuiarea ;;i
efecti\e. ap01 repopularea cu material biologic
Se identifica animalele boln::\e prin indemn. dupa ce s-a Tacut curatenia mecani-
examene clinice efectuate de doua ori pO' zi. ca ~l spatiilor de cazare (19).
se izolcaza porcii ~j sO' SUPUI1 Trara- Aceasta metoda implica multe inconveniente
mentului. timp de cel putin 3 zile consecuti\. de ordin C'conomic ;;i zootehnic, din care
Se identifica factorii iS2.ienici. tdmolo- (auza eSTe rareori preferata. 0alternativ8 ar
fi cre~terea izolata (la distanta) a tineretului
gici. stresanri. 3 carol' so: impune de
in fenna infectata, vaccinat ;;i tratat
urgent;},
cu antibiotice. ~i aceasta metoda este costi-
Se vaccineaza tineretui. inceoci.nd ele ia
siware. dar ar avea avantajul ca nu presupll-
v2,rsm de 30-~5 ziIe.
ne dC'sfiintarea completa a efectivului.
!e;;iri!e din efectiv se admit pe eluraw. ca- In efective cu prevalenta a
rantinei. cu destinatia abator. IntrC,rik de seropoziti\itatii sub 30% a fost realizata
anima Ie de pr21.sila Intr-un efecti\ infectat Cll eradicarea pleuropneumoniei poreuiui printi'-
.~. p!clI/'opnC1IIJlOniae sunt un program de depistare-eliminare (l 9).
tati indemne sau infectate cu consta In examinarea seroiogica a
de .~ daca au fos', \acci- scroafC'lor cu putin Inainte de ;;i
nate la furnizor;;i daca au trecut 21 zile de]a intarcarea purccilor seronegati\i la \arsta cie'
rapei. .:: sapTamani, In vedcrea cre~tcrii lor izalma
de restul efectivului. Purceii care ramcil1 ne-
Boala se declm'a stinsa dupa 6 luni de la
gativi serologic pana ia 12 pot
ultimul caz diagnosticat clinic sau
servi pentru refacerea efectinIiui. ScroafcIe
morfopatologic. dar trebuie mentionale res-
seropozitive se elimina din efectiv. pclna
trictiilC' pri\ ind transfC'rarile de animale ;;i dind Intregul efectiv de reproductie va rcac-
a\izate numai transferurile Intre unitati cu tiona negativ seroiogic. Pe toata durata era-
situatie si111ilara. privind pleuropneumonia dicarii (6-12 111ni) se asigma In furaje sau
porcului. De asC'mC'nea. trebuie respeetate apa un antibiotic sau chimioterapic activ fata
prevC'derile pri\ind sterilizarea baeteriologi- de A. pleuropneumoniae. Autorii progra-
ca cu antibiotice. in timpul carantinei profi- muilli mentionat admit ca nu In toate cazu-
lactice. rile a putut tl atins obiectivul tinaL respectiv
Pe baza acestor masuri. plC'uropneumonia eradicarea. totul depinzand de corectitudinca
;;i con;;tiinciozitatea cu care SC' indeplinc~te
porcului poate fi combatuta cu succes ;;i ti-
fiecare prevedC're din program. Coswl pro-
nuta In continuare sub control. printr-un
gramului estC' destul de ridicat ;;i el va pUlea
complex de actiuni. carC' include ;;i vaccina-
fi aplicat numai daca ;;i cand sunt asigurate
 IIl/ee!ii produse de germelli dill gel1l1/'l1eHaenlOpl1i/us ~'i Taylorella 185

In exsudatul prelevat de ]a pasari bolnave, Serotipurile de Haemophilus spp., eXIS-

cateva zile (15). tente In natura, difera ca patogenitate, dupa
Culturile de Haemophi/lIs spp. trebuie zona geografica din care se preleveaza.
repicate In subculturi - pasaje - la cel mult Pana In momentul de fata sunt cunoscute
~apte zile interval. Mentinerea culturilor prin trei serotipuri (A-C sau I-III) pentru
Iiotilizare este calea cea mai prop ice. In bu- Haemophilus paragallinarum ~i cel putin 15
Iiomll Levinthal, germenul traie~te doi ani. serotipuri pentru Haelllophi/us parasuis
la -70°C (43). De asemenea, In lichidele (15). Serotipurile determina 0 imunitate spe-
embrionilor de gaina, Haelllophi/us cifica, In organismele In care se dezvolta.
paragallinamm poate rezista un timp Inde- In continuare, VOl' fi descrise principalele
lungat mai ales, prin liofilizare. boli la animale, care sunt produse de diverse
specii bacteriene din genul Haemophilus.

]0.1. BOALA LVI GLASSER

(Poliserozita ~i artrita serojibrinoasCi)

Este 0 boala infectioasa, care afecteaza multe tari ~i este prezenta ~i in Romania. In
purceii tineri, avand 0 evolutie sporadica. Australia, Canada ~i SUA, boala a fost mai
caracterizata anatomoclinic prin intlamatia frecvent Intalnita decat In Europa (8).
serotibrinoasa a seroaselor ~i articulatiilor.
uneori cu tulburari nervoase. Etiologie
H. parasuis este 0 bacterie Gram negati-
Istoric va. de dimensiuni mici, avand aspect
Glasser. In 1910 (26), a izolat un mic germen cocobacilar. care poate u~or sa se transforme
in forme filamentoase In culturile mai vechi.
Gram negativ. de la un purcel cu serozita fibrinoasa ~i
Necesita pentru cre~tere numai factorul V.
poliartrita. In 1931, Lewis ~i Shope (8) reu~esc sa izo-
J'v1ediul agar $ocolat, utilizat obi~nuit In
Iczc H. ll1tlllel1~ae din caile respiratorii ale un or porei
izolarea haemofili10r, nu s-a dovedit adecvat
afccta!i dc \irusul influcnlei porcilor.
pentru cultivarea lui H. parasuis. A~a dupa
In primii ani de dupa izolarea gerll1enului. au c.,is-
cum s-a vazut, utilizarea fenomenului de
tat multc dispute privind recunoa~tcrca agcntului etio-
satelitisll1 este mai potrivita pentru izolarea
logic al bolii Glasser. La Inceput, bacteria s-a nUll1it H.
lui H. parasuis. Pe agarul LevinthaL cresc
SillS, gennen izolat atat In caz de boala, cat ~i din tlora
colonii netede, avand diametrul de 0,5 mm.
normalfl a porcilor. Studiile taxonoll1icc au aratat ca
H. parasuis cre~te numai pe medii cu adaus
lulplnilc izolale ~i cunoscute sub numele de H. suis
de NAD. Nu produce hemoliza.
SUIlt. In realitale. H. parasllis (8. 49), carc difcra de a~a- H. parasuis fermenteaza cu producere de
numitul H. sllis prin faptul cfl nu sunt depcndcntc de acid urmatoarele zaharuri: glucoza, ti'uctoza,
factorul X ~i produc porljrin din acidul dclta- sucroza, riboza, ~i manoza. in medii cu ada-
aminolc\ulinic 18. 49) II parasuis este un epifjt al us de ser. Nu produce ureaza (tabelul 2).
callor respiratorii. la suinc. fjind localizat, mai ales, In Patru grupuri (A - D) au fost descrise In-
zona nasofaringiana (15) ca In 1952 pe baza studiului Intreprins asu-
pra polizaharidelor din capsula (49).
Raspandire ~i importanta H. paraslIis secreta 0 Ieucotoxina (41),
Boala lui Glasser este mai putin frec- iar un factor potential pentru virulenta ger-
menului s-a demonstrat ca II constituie
venta In Europa. de~i a fost diagnosticata In
186 Bali infecfioase
neuraminidaza, cunoscuta $i sub numele de
sialidaza (27). S-a avansat ipoteza ca rolul
acestei enzime, ca sursa nutritiva in culturile
de H. parasuis, poate fi efectiv importanta la
toti germenii paraziti obligatoriu a diverselor
mucoase la speciile receptive.
Investigatiile serologice au aratat ca cele
mai multe dintre tulpinile izolate din boala
lui Glasser apartin grupurilor B $i C. Citeva
apartin grupurilor A $i D, care pot fi izolate
$i de la porcii sanato$i, spre deosebire de
tulpinile din grupului B, izolate numai din
boala lui Glasser.
Prin reaqia de seroprecipitare in gel-agar
au fost identificate, in ultimii 20 de ani, 15
serotipuri distincte ale diverselor tulpini de
H. parasuis. Exista 0 larga heterogenitate a
tulpinilor de H. parasllis, izolate din diverse
stari patologice.
Prin testul genetic pentru ADN, s-a con-
statat ca serotipul 5 (grupul B) este, in
structura sa homolog numai 40% cu alte
tulpini; s-a crezut ca poate reprezinta 0
subspecie a H. parasllis (26). Serotipurile 5
$i 15 sunt predominante la porcii din Aus-
tralia (35).
Prin testul ELISA, s-au putut evidentia
$apte serotipuri de H. p arasu is,
confirmandu-se ca serotipul 5 este cel mai
des izolat (12).
Din cele 15 serotipuri de H. parasuis
existente, $ase serotipuri apartin majoritatii
tulpinilor izolate in SUA (36).
Caractere epidemiologice
Sunt receptivi, in mod natural, purceii ti-
neri, Incepand cu sugarii de 14 zile, pana la
varsta de patru luni. Cei mai sensibili la
boala sunt purceii imediat dupa intarcare, la
varsta de 5-8 saptamani.
H. parasuis, avandu-$i habitatul in zona
nasofaringiana $i, mai rar, in pulmonii por-
cilor sanato$i, este firesc ca secretiile nazale
$i saliva sa constituie principalele surse de
infeqie.
ale anima/e/or • baclerioze
Pe de alta parte, germenul fiind un epifit
al mucoasei cailor respiratorii, In anumite
conditii de stres, transporturi lungi $i obosi-
toare, intarcatul ori imunitatea matemaJa
scazuta, precum $i asocierea cu virusul in-
fluentei porcilor cu diverse micoplasme ori
alte bacterii, H. parasuis i$i exalta virulenta,
putand sa declan$eze boala, In efectiv.
In ultimii ani, s-a constatat ca H.
parasuis, Actinobacillus suis $i
Streptococcus suis constituie surse impor-
tante de infeqie pentru porcine, indeosebi
pentru cei crescuti In conditii improprii de
igiena. Daca toli ace$ti trei germeni aqio-
neaza impreuna, boala declan$ata este foarte
grava pentru purcei $i evolutia clinica este
acuta (28). S-a demonstrat ca virusul sin-
dromului respirator, care produce $i infeqii
genitale, nu are nici un roJ In declan$area
bolii lui Glasser (42).
Dintre factorii de stres, un rol important
In declan$area bolii 11 are $i sezonul rece,
mai ales sfaqitul toamnei, cand temperatura
scade brusc (49), mai ales, ca aceasta pe-
rioada de anotimp corespunde $i cu declan-
$area virozelor (influentei) respiratorii.
Boala evolueaza sporadic, de obicei
limitandu-se la 0 singura ferma de purcei, cu
o rata variabiJa a morbiditatii. In cazul por-
cilor adulti "liberi de germeni patogeni",
morbiditatea poate fi mai ridicata (26) decM
la purceii sugari cu 0 imunitate maternala
corespunzatoare. In cazul purceilor recent
intarcati, mortalitatea poate atinge 50% dar,
in mod obi$nuit, boala nu este fatala decat
intr-o mica proportie.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii apar brusc, de-
butand de la inceput cu 0 febra moderata sau
mare, de 40-42°C. Simptomele pot apare
dupa 2-3 zile de la declan$area bolii, afec-
tand doar unul sau cativa purcei din lotul
afectat. Evolutia bolii este supraacuta sau
acuta. Se constata: apatie, inapetenta piIna la
 Infectii prodllse de germeni din gel1l1rile Haemophilus
anorexie totaHL dispnee, tuse. Datorita afec-
tarii circulatiei periferice, apar cianoze te-
gumentare, edeme subcutanate, mai ales 1n
jurul ochilor (periorbitar) ~i urechilor. Ani-
malele bolnave se ridica cu greu din a~ter-
nut, caka cu grija, de multe ori refuza sa
mearga, prezentandu-se ca un sindrom de
imobilitate. Toate acestea se datoreaza arti-
culatiilor afectate, edematoase, dureroase ~i
calde, iar la palpare se simte un lichid fluc-
tuant 1ntre tendoane. 0 parte dintre porcii
bolnavi fac 0 forma u~oara ~i se remit. Ani-
malele cu 0 evolutie clinica acuta prezinta
artrite ~i cazuri de obstructie intestinal a cau-
zata de aderentele peritoneale care apar.
La multi purcei apar semne de meningita
manifestata prin nelini~te, contractii, convul-
sii ~i pareze, accese spasmodice, caderi in
decubit lateral (8, 26).
Tabloul morfopatologic
Dintre leziunile constant inta.lnite la ca-
davrele autopsiate, amintim: peritonitele
fibrinoase, pleureziile, pericarditele, artrita
~i pneumonia (8, 26). De altfel, s-a putut
demonstra experimental, afinitatea lui H.
parasllis pentru tesutul pulmonar (3).
Leziunile amintite pot fi gasite to ate pe
acela~i subiect iar, uneori, numai unele din-
tre acestea. in diverse combinatii. Lichidul
sinovial este tulbure, iar in jurul articulatiilor
afectate este prezenta inflamatia sau edemul
tesuturilor periarticulare. in cavitatea arti-
culara, lichidul sinovial tulbure este vascos
~i poate fi prezent un depozit fibrinos sub
forma discoidala, neted ~i de culoare galbui-
verZUle.
Meningita fibrinopurulenta este frecvent
constatata la necropsie, cuprinzand straturile
superficiale ale creierului. in focarele de
boala cu porci ,,1iberi de gem1eni patogeni",
peste 60% prezinta leptomeningita (26). in
ventriculii cerebrali se pot gasi flocoane de
fibrina.
~'iTaylorella 187
Histopatologic, frapeaza acelea~i infla-
matii fibrinopurulente, cu infiltratii
neutrofilice ~i mononucleare (26).
Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se bazeaza
pe aspectele epidemiologice ~i
anatomoclinice.
Astfel, se va banui boala lui Glasser
atunci cand apare in efectiv 0 boala care
afecteaza purceii imediat dupa intarcare, cu
o evolutie sporadica ~i cu 0 mortalitate redu-
sa. Clinic, se va lua in considerare evolutia
acuta, febra, afectarea articulatii1or: artrite,
edeme 'periarticulare ~i, uneori, prezenta
simptomelor nervoase.
Natura leziunilor serofibrinoase - pre-
cum ~i leziunile fibrinoase ale articulatii10r
afectate, ne ajuta in stabilirea prezumtiei de
boala lui Glasser.
Diagnosticul cert se pune numai prin
examen de laborator. Acest exam en trebuie
efectuat cat mai repede cu putinta, din cauza
rezistentei scazute a germenului in mediul
exterior ~i disparitiei sale rap ide din leziuni.
Examenul direct, prin frotiuri executate
din leziuni, nu este edificator.
[zolarea germenului se realizeaza pe me-
dii de cultura adecvate. Rezultate bune se
obtin utilizand agarul cu sange (sange pre le-
vat de la oaie, cal sau bou) ~i fenomenul de
satelitism. Izolarea se poate face la fel de
bine ~i pe agar cu ser sangvin ~i 0 sursa de
factor V, deoarece eritrocitele din sange nu
servesc ca sursa de factor de cre~tere ci ca
indicator al absentei hemolizinelor (prezente
la Actinobacillus pleuropne1l7l1oniae). De
asemenea, se poate folosi bulionul cu adaus
de NAD. Dupa 48 ore de incubatie, se vor
face repicaje din bulion in mediul Levinthal
- agar, unde, dupa 48 de ore de incubatie, se
pot vedea colonii specifice. Identificarea
germenului se realizeaza prin cercetarea
1nsu~irilor biochimice (tabelul 2).
188 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::e

Testul de imunofluorescenta este specific in apa de baut. Antibioterapia in faza incipi-

~i sensibil (33) dand rezultate bune. enta a bolii duce la vindecare. Tratamentul
Pentru diagnosticul diferential se VOl' lua local al artritelor este recomandabil doar
in considerare bolile comune ale cailor res- daca numarul bolnavilor este mic. fiind ane-
piratorii, viroze (influenta porcului), diverse VOlOS.

bacterioze (pasteureloza, artrita rujetica, Rezultatele cele mai bune se obtin daca
artritele streptococice, micoplasmoza cu AI. se alege antibioticul pe baza de antibiogra-
hyorhinis), care evolueaza cronic ~i cu mor- ma.
biditate scazuta. tara tulburari nervoase.
Meningita streptococica a purceilor tineri va Profilaxie ~i combatere
fi ~i ea luata in considerare, ca ~i boala de Pentru prevenirea aparitiei bolii se va
Teschen ~i Aujeszky. evita interventia factorilor favorizanti care
Diagnosticul diferential va tine seama ~i diminua rezistenta organismului. Astfel. se
de E. coli - enterotoxiemie. care evolueaza. VOl' asigura conditii optime de transport mai
de obicei. cu un procent mare. atat de im- ales pe distante lungi. Se VOl' asigura conditii
bolnaviri. cat ~i de morta1itati. favorabile pentru perioada de intarcare, pe-
rioada cea mai critica in viata purceilor. Se
Prognostic vor evita curentii de aer reci, in adaposturi.
Prognosticul este favorabil pentru purceii Profilaxia specifica consta in realizarea
tratati imediat dupa ce apar primele semne unui autovaccin inactivat cu formol, admi-
de boala ~i rezervat pentru purceii tratati mai nistrat inainte de intarcare, de doua ori con-
tarziu. secutiv, la varsta de 5 ~i, respectiv, 7 sapta-
Prognosticul este defavorabil in cazul mani. Se asigura astfel 0 imunitate solida
purceilor cu semne nervoase. purceilor. la intarcare (8, 12). S-a observat
ca tulpina vaccinala de H. parasuis poate
Tratament asigura ~i 0 imunitate incruci~ata fata de
H. parasuis este sensibilIa antibioticele infectia cu multe alte tulpini patogene de H.
cu spectru larg de actiune, dintre care tetra- parasuis, dar nu cu toate cele 15 serotipuri
ciclina este de preferat (8), fie inj ectabil, fie cunoscute pana in prezent (36).

10.2. CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR

Este 0 boala infectocontagioasa respira- stra potemia1ul sau patogen. In 1930. agentul cauzal al
corizei contagioase a pasarilor a primit denumirea de H.
torie acuta a pasarilor, care se intalne~te mai
gallil1ar1l/l1. considerandu-se ca necesita ambii t~lctori
ales la gainile in varsta de peste trei luni. de crqtere X (hemina) ~i V (NAD). In 1962. s-a con-
crescute in sistem intensiv. stat at insa ca toate tulpinile izolate din coriz.a conta-
Agentul etiologic este H gioasa necesitau. pentru dczvoltarc, doar j~lctorul de
cre~tere V. Acest aspect a' determinat propunerca con-
paragallinarum. Clinic, predomina inflama- stituirii unei specii noi, pcntru agcntul etiologic al cori-
tii1e catarale: coriza, sinuzita, edem al fetei. zei contagioase a pasarilor: 1-1. paragallil1ar1l/l1. In rest
stranut (51). cci doi genneni coincid prin toate caracteristicile lor
(10).
Recent In Africa de Sud. s-au putut izola ~i tulpini
Istoric de !-I. paragallinal'll/l1 care nu necesita, pentru crqterc,
Doua specii de Haemophillls. II paragallinal'll/l1 ~i factorul V. Autorii acestci observatii atrag lnsa aten(ia
H. avill/l1. au fost gasite In caile respiratorii, la pasari. S- asupra faptului ca luarea In considerare, pentru clasifi-
a dovedit lnsa ca H avill/l1 face parte din microt1ora carea germenului, numai neccsarul ill vitro pcntru facto-
normala a cailor respiratorii (43). ncputdndu-se demon-
 /n(ectii produse de gcrllIeni din genuriie Haemophilus:;i Toy/orella 189

rul Y, ar putea induce in eroare 0 e\'aluare corecta a

Clorura de sodiu (1-1,5%) este esentiala
agcntului etiologic al corizci contagioase a pasarilor
(10), pentru cre~tere (10). Serul de pasare favori-
zeaza cre~terea unor tulpini, ca ~i infuzia
cord-creier, agar-triptoza ~i infuzia din carne
Raspfmdire ~i importanta
de pui. La aceste medii se adauga supli-
Coriza contagioasa a pasarilor este cu-
mentele necesare cre~terii germenului. PH-
noscuta In aproape toata lumea, Ea este Insa
ul diverselor medii de cultma variaza Intre
raspandita. mai mult. In California (10).
6,9 ~i7,6.
Boala a mai fost diagnosticata ~i In Argenti-
na. Australia. Brazilia. China. Germania. Germenul necesita, la izolare, conditii de
microaerofilie (5-10% C02). Mentionam
Japonia ~i mai multe state din SUA (10), In
Insa ca unele tulpini pot cre~te ~i Intr-o at-
1978. coriza a fost diagnosticata ~i In Roma-
mosfera anaeroba. Incubatia se face la 37°C.
nia, la pasari crescute In sistemul industrial
In lumina oblica, dupa 48 de ore, se pot
(20). Boala influenteaza ritmul de cre~tere al
vedea colonii mici, netede, mucoide ~i stra-
pasarilor (care scade). iar Ja pasarile ouatoa-
Jucitoare.
re se Inregistreaza 0 miqorare a productiei
In cazul unor tulpini care cresc greu pe
de oua. pana la 40~'O. Boala nu are nici 0
medii inerte. ele se pot adapta, la Inceput, pe
semnificatie pentru sanatatea pubJ ica (10).
embrioni de gaina, Tacandu-se 15-20 de pa-
saje pe oua embrionate (2 1).
Etiologie
Reducerea nitratilor In nitriti $i fermenta-
H. paJ'aga/!il7al'lIl1l este un cocobaci!.
rea glucozei, Tara formarea de gaze, sunt
Gram negativ. imobi!. In frotiul din cultmi
comune tuturor tulpinilor de H.
de 24 de ore apare ca un bacil scurL de 1-
paraga/!il7al'lll1l. Restullnsu~irilor biochimi-
3,0.4-0.8 ~lm. cu tendinta de a deveni fila- ce sunt redate In tabelul 2.
mentos. Tulpinile virulente sunt capsulate
Datele din literatura de specialitate con-
(43).
tin multe confuzii privind fermentarea zaha-
Cultmile tinere, de 8-24 de ore. ale tul-
ruriloL deoarece autorii folosesc medi i de
pinilor patogene (capsulate) produc colonii
cultma diferite (10). In general. se recoman-
mici. stralucitoare, cu 0 coloratie asemana-
da un mediu care sa contina ro~u fenol. ca
toare curcubeului. vizibila u~or pe un agar
indicator, Intr-un mediu lichid. cu 1% cloru-
transparent (43).
ra de sodiu, 25 /Jg/ml NADP. 1% ser de pa-
Pe agar ~ocolaL coloniile sunt netede,
sare ~i 1% zaharuri de examinat. Pentru a
convexe. semiopace ~i au diametrul de 0,5-
avea rezultatele scontate. insamantarea tre-
1,0 mm (43). buie sa tie abundenta.
In culturile vechi. de 48-60 de ore, mi-
Spre deosebire de H. pa/'aga/!inaJ'1I117, un
croorganismul sufera degenerari, gasindu-se
alt germen, care poate fi izolat de la pasari,
doar forme tj'agmentate ~i nedefinite. In pa-
este H. avium, care Insa este apatogen. Exa-
sajele din aceste cultmi vechi, se dezvolta,
menul genomului ADN, la H. aviul1l, a aratat
din nou. formele cocobacilare sau bacili
o similitudine (In privinta genomului) cu alti
scurti, grupati singular sau in mici lanturi.
trei germeni, numiti "grupa homolog ADN".
Imaginile electronooptice releva 0 mem-
Ace~ti germeni sun!: Pasteul'e!!a aviul1l,
brana dub la, bine delimitata (20).
Pasteul'e!!a vo/antiul1l ~i Pasleure!!a species
Pentru dezvoltarea germenului In mediu
A (10).
de cultura adecvat. majoritatea tulpinilor
Faptul ca H. paraga!!inal'lIl1l nu fermen-
necesita, la izolare. NAD (NADP), cu ex-
teaza galactoza $i trehaloza ~i nu produce
ceptia tulpini lor izolate In Africa de Sud.
 190 Boli infecrioase
catalaza (tabelul 2) 0 diferentiaza net de
ace~ti trei germeni.
H. paragallinarllnJ este un germen putin
rezistent in mediul exterior. in exsudatul
infeqios, suspendat in apa de robinet, ger-
menul este activ timp de patru ore, ca ~i in
mediul ambiant.
La 22°C rezista numai 24 de ore. La
37°C, de asemenea, germenul ramane viabil
timp de 24 de ore. Pastrat la 4°C, exsudatul
este infectant timp de cateva zile. La 45-
55°C, germenul moare In 2-10 minute.
In pasaje saptamanale, pe agar cu sange,
germenul ramane viu luni de zile, daca cul-
turile se conserva In frigider. Culturile tine-
re, intretinute intr-un exicator. inchis erme-
tic, raman viabile 2-4 saptamani, la frigider.
Embrionii de gaina de 6-7 zile, inoculati
intravitelin, mar in 24-48 ore, galbenu~ul
fiind bogat in germeni. Pastrat la -20- -70°C,
In lichidele embrionare (congelate), germe-
nul ramane viu timp de 1-2luni (21).
Structura antigenica a lui H.
paragallinarllm a fost studiata prin utilizarea
urmatoarelor examene de laborator:
I. Seroaglutinarea lenta in tuburi.
2. Reaqia de inhibare a porumbeii, vrabiile, ratele, ciorile, iepurii,
hemaglutinarii.
3. Testul cu anticorpii monoclonali.
In functie de metoda utilizata, s-au gasit
~i diverse serotipuri pentru H.
paragallinarllm.
Serotipurile au fost definite, fie prin lite-
rele alfabetului A, B, C, fie prin cifrele ro-
mane 1-3 (4, 10). Serotipurile difera intre
ele, atat dupa focarul de unde provin, cat ~i
dupa originea lor geografica. Astfel, din
Germania provin serotipurile A, B ~i C, iar
din Australia, Africa de Sud ~i Indonezia,
serotipurile A ~i C, in timp ce din Malaezia,
serotipul A.
Dintre serotipurile utilizate pentru vacci-
nuri, s-a observat ca majoritatea protejeaza
numai fa!a de tulpina omoloaga. Serotipul B
ale animalelor • baclerio::e
se pare insa ca protejeaza paJ1ial ~i heterolog
(10).
Pentru tipizare, s-au utilizat diverse teste.
Astfel, prin comportarea tulpinilor fata de
unele zaharuri ~i antibiograma, s-au putut
gasi cinci variante sau subtipuri serologice.
Alterarea unor condi!ii de dezvoltare a
germenului afecteaza structura sa antigenica,
determinata prin testul Mabs. De asemenea,
diverse stadii de dezvoltare in culturi, dau
rezultate diferite la acest test, putandu-se
c1asifica In diverse grupuri (9).
Caractere epidemioJogice
Sunt sensibile la infeqie pasarile de toate
varstele (10. ]5), dar receptivitatea cre~te
odata cu varsta pasarilar (51). Boala evolu-
eaza mai putin gray la pasarile mai tin ere de
trei luni.
Se pare ca rasa Leghorn este mai sensi-
bila la infeqie, In comparatie cu alte rase de
pasari.
Dintre alte specii de pasari receptive, se
citeaza prepelita (4) ~i fazanul (51).
Sunt considerate refractare la infeqia
experimentala cu H. paragallinarllm curcile,
cobaii ~i ~oarecii (10).
Sursa primara de infeqie 0 constituie pa-
sarile bolnave cronic, purtatoare - rezervor-
de germeni, care raspandesc boala In efecti-
vul de pasari, pe cale aerogena (aerosoli).
Coriza poate aparea in lotul de pasari dupa
1-6 saptamani de la introducerea pasarilor
purtatoare (10). Apa de baut reprezinta 0
cale frecventa a transmiterii bolii. In apa de
baut, germenul poate rezista iarna diteva
ore.
Factorii favorizan!i, cum sunt aglomera-
tia in adaposturi ~i curen!ii de aer, joaca un
rol important in declan~area bolii. Coriza
apare frecvent in sezonul rece ~i coincide
adesea cu transferarea loturilor de pasari.
In mod obi~nuit, boala se caracterizeaza
printr-o mortalitate relativ scazuta, 5-40%
 Infectii produse de germeni din gem/rile Haemoplzilus!ii Taylore/la
(40) ~i morbiditate ridicata (10). Factorii
care pot complica evolutia obi~nuita a bolii
sunt:
• conditiile de intretinere precare;
• parazitismul;
• alimentatia deficitara.
Toti ace~ti factori pot influenta, in rau,
evolutia severa a bolii ~i prelungirea duratei
el.
Daca intervine ~i suprapunerea altor boli
ca: difterovariola, bron~ita infeqioasa,
laringotraheita infeqioasa, diverse boli res-
piratorii cronice, sau pasteureloza, coriza
contagioasa evolueaza gray ~i prelungit, cu 0
cre~tere marcanta a ratei mortalitatii (10).
Patogenezii
Exista doi factori ai virulentei la H.
paragallinarllm: capsula cu functie
antifagocitara ~i un factor citotoxic termola-
bil (15). Leziunile produse sugereaza ca ar fi
implicata ~i 0 endotoxina (15).
Capsula germenului i1 protejeaza contra
activitatii bactericide a serului normal de
pasare.
Polizaharidele extrase din H.
paragallinarll/71 sunt toxice pentru pasari ~i
se crede ca ele ar putea fi responsabile pen-
tru simptomele toxice produse dupa admi-
nistrarea vaccinului, la unele pasari. Rolul
acestor toxine nu se cunoa~te in cazul bolii
naturale, la pasari (10).
Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de numai 16-
72 de ore (51). Pasarile receptive, in contact
cu cele bolnave, manifesta primele semne de
boala dupa 3 zile. Durata bolii e variabila, in
funqie de viru1enta tulpinii, de obicei 2-3
saptamfmi (51).
Coriza contagioasa a pasarilor este 0
boaJa acuta a cailor respiratorii, caracterizata
prin inflamatia mucoaselor nazale ~i
conjunctivale, care se manifesta prin fotofo-
bie, rinita cu rinoree catarala, sinuzita
191
infraorbitara, cu edematierea progresiva a
sinusului ~i chiar a intregului cap. Edemul
pleoapei ~i epifora fac ca ochii sa fie tinuti
partial inchi~i. Multe pasari prezinta 0 res pi-
ratie bucala, cu gura intredeschisa. Uneori,
sunt implicati ~i sacii aerieni ~i pulmonii,
puUindu-se detecta raluri (10, 15). La mas-
culi, edemul poate cuprinde barbitele ~i
creasta.
De multe ori, aspectul clinic de
edematiere a capu1ui se datoreaza ~i asocierii
altoI' microorganisme patogene: M. synoviae
sau M. gallisepticu/71 (10). Artrita ~i septi-
cemia pot fi observate 1a puii broi1eri ~i in
loturile pasarilor ouatoare bolnave, in pre-
zenta altar germeni patogeni.
La pasarile bolnave, se mai pot constata
~i simptome nespecifice corizei contagioase:
enterite, hipodipsie ~i anorexie.
In hala unde exista pasari bolnave cu
evolutie cronica, frapeaza mirosul respin-
gator din hala, mai ales dadi exista ~i com-
plicatii cu alti agenti patogeni.
Tabloul morfopatologic
H. paragallinaru/71 produce rinita cata-
rala acuta, sinuzita infraorbitara catarala ~i
conjunctivita catarala, precum ~i edemele
subcutanate ale fetei ~i barbitelor. Pneumo-
nia ~i aerosaculita sunt mai rar prezente. La
broileri Leghorn, s-a descris 0 epizootie cu
aerosaculite, in absenta altoI' boli virale sau
bacteri i patogene (10).
Histopatologic, s-a observat, la pasarile
infectate experimental, prin inoculari intra-
nazale, ca, dupa 12 ore, pana la 3 Iuni de la
inoculare, modificarile esentiale se pot ob-
serva in cavitatea nazala, sinusul infraorbital'
~i trahee. Este de mentionat ca ~i macrosco-
pic, la une1e pasari, s-a putut constata trahe-
ita ~i bron~ita (51). Leziunile microscopice
se refer a la hiperplazia mucoasei ~i a epiteli-
ului glandular, edem ~i hiperemie, cu infil-
tratii de heterofile, in tunica proprie a mem-
branei mucoasei. Heterofilele ~i macrofagele
 192 Boli infectioase ale animalelor • baclerio::e

pot fi responsabile pentru modificarile vas- poate realiza prin adsorbtia polizaharidelor
culare severe ~i distrugerile celulare din co- antigeneloL pe particuJe de latex. AstfeL s-
riza contagioasa (J 0). au putut detecta infeqii recente, de numai
trei saptamani.
Diagnostic Datorita faptului ca 0 serie de boli, cu un
Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe pronunrat caracter respirator, pot evo 1 ua
aspectul contagios al bolii, CLI rata m0l1ali- concomitent, Impreuna sau separat, cu cori-
tatii scazuta. ~i pe aspectul clinic al pasarilor za contagioasa, se impune un atent diagnos-
bolnave, in care predomina aspectul cataraL tic diferential fata de urmatoarele afeqiuni:
in cazurile necomplicate. • Micoplasmoza aviara, in care pre-
Diagnosticul cerr se pune numai pI'in domina aerosaculitele ~i pneumoniile, de~i e
examenul de JaboratoL unde se pot efectua prezenta ~i coriza. Edemul fetei ~i al barbi-
urmatoare Ie procedee: ]elor, de obicei, lipsesc.
• lzolarea ~i identiticarea germenului • Difterovariola - poate evolua ati-
patogen: morfologic, cultural ~i biochimic pic, prin semne de coriza dar. in efectiv. sunt
(tabelul 2). prezente ~i pasari cu noduli variolici sau
• E:\amenul serologic: RAL; RIHA: pasari cu glosita pseudomembranoasa: exa-
reaqia de precipitare in gel agar. menul histologic ~i virusologic precizeaza
• lnfeqia experimentala pe pasari diagnosticuL
(facultativ). • Pseudopesta aviara - formele cro-
• In laboratoarele dot ate cu aparatura nice. cu
.. evolu]ie benigna, se pot confunda,
moderna, se pot realiza. in plus: uneon. cu cOrlza.
• PCR ~ specitic. fie direct din conti-
nutul sinusului afectat. de la pasarea bolna- Prognostic
va, fie dintr-o colonie de pe culturi mixte, In cazul pasarilor bolnave de coriza
pentru identificarea lui H. paraga!!inarutn. necomplicata. tratata precoce. vindecarea
Prin PCR se pot identifica ~i tulpinile NAD- poate surveni In decurs de 10 zile (51) ~i
dependente ~i cele NAD-independente, de prognosticul este favorabii. La broileri. la
H. paragallinarutn. care se pot diagnostica septicemii, prognos-
In America de Sud. s-a descris 0 boaJa cu ticul este defavorabil, ca ~i la pasarile la care
evolutie atipica, cu artrite ~i septicemie (5), boala se complica ~i cu alti agenti etiologici
unde una din bacteriile identificate a fost 0. care au un tropism comun (caile respiratorii)
rinotracheale, considerata fenotipic 0 vari- cu H. paragallinarulll.
anta a lui H. paragallinarutn (5). PCR-ul a
fost de mare utilitate pentru identificarea Tratament
cel1a a agentului etiologic (5, 32). Diverse sulfonamide ~i antibiotice s-au
Testul ELISA, de asemenea foat1e dovedit eficace in tratamentul pasarilor bol-
uti!. dar care necesita reagenti specifici. nave de coriza. Daca, in prealabil, nu se scot
• Testul anticorpilor monoclonali din lot pasarile purtatoare ~i tratamentul nu
(Mabs). pentru diferentierea structurii anti- este continuu, se observa adesea
genice a tulpinilor izolate din diferite focare. antibiorezistenta (10, 51). Tratamentul tre-
este util in prepararea vaccinurilor cu un buie aplicat cat mai precoce posibil, fie in
mozaic antigenic. apa de baut, fie in amestec cu furaj ele (51).
• Utilizarea particuJelor de latex (10) Eritromicina ~i oxitetraciclina sunt cele
1ntr-o reac]ie specifica de aglutinare, ce se doua antibiotice mai des folosite azi in tra-
 Infecrii prodllse de germeni din genllrile Haemoplzilus :;i Taylorel/a 193

tamentul corizei contagioase. Cateva dintre contin cateva tulpini (pot fi chiar ~i din fo-
noile generatii de antibiotice car), deoarece serotipurile A, B ~i C nu pro-
(iluoroquinolonele, macrolidele) au dat re- tejeaza Incruci~at decat In mica masura (] 0,
zultate promitatoare (51). 13). Vaccinul se administreaza la pasarile In
Oricum, se recomanda efectuarea unei varsta de 2,5-5 luni. Doua vaccinari conse-
antibiograme, pentru tuJpina izolata din fo- cutive, la distanta de 4 saptamani, inainte ca
car. Este recomandabil a institui. de la ince- pasarile sa implineasca 5 luni, dau mai bune
put, un tratament cu antibioticul cel mai rezultate decM 0 singura vaccinare. Se pot
adecvat. folosi, atat calea subcutanata, cat ~i cea in-
tramusculara (10). Se pare ca mu~chii gam-
Profilaxie ~i com batere bei sunt preferabili mu~chilor pectorali (10).
Trebuie supravegheata atent densitatea Calea intranazala nu s-a dovedit eficace
pasarilor. stare a de umiditate a a~ternutului (l0). Calea orala s-a dovedit propice, dar
~i ventilatia (gazele nocive, de genul amoni- numarul de germeni folositi este de 100 de
acului, trebuie eliminate), cantitatea de vi- ori mai mare, decat la vaccinul utilizat pa-
tamine din furaje. renteral. Omata imunita!ii post-vaccinale
Cea mai buna cale pentru prevenirea bo- este de 9 luni:
Iii s-a dovedit a fi respectarea principiului Se recomanda ca, acolo unde serotipul B
"totul plin. totul gol". Acest sistem de po- produce 0 evolu!ie enzootica a bolii, sa se
pulare ~i depopulare a adapostului permite 0 foloseasca un autovaccin.
buna curatenie mecanica ~i dezinfectie. Re- Au fost des crise ~i vaccinuri mixte, cum
popularea, dupa dezinfeqie, se face la 3 ar fi cel compus din H. paragallinarul11 ~i M.
saptamani (10). Popularea fermei se va face gaflisepticuli1, care a protejat mulj:umitor
cu pui cu origine cunoscuta, evitandu-se efectivul de pasari de coriza contagioasa
contactul cu pasarile purtatoare de germeni. (10).
mai ales, ca starea de purtator poate fi de In zonele unde coriza evolueaza
lunga durata. Puii de 0 zi, indemni de boala, enzootic, se poate practica urmatorul proce-
se VOl' cre~te separat de pasarile adulte. pro- deu: se vaccineaza pasarile, la varsta de ] 5-
venite dintr-o sursa necunoscuta. 18 saptamani, cu un autovaccin inactivat,
Profilaxia specifidi iar, dupa doua saptamani, se expun purtato-
Au fost aplicate cateva metode de imuni- rilor de germeni vii ~i virulenti - un fel de
zare activa. folosind fie: ,.viru Iizare".
- vaccinuri inactivate prin formol sau alte Unii autori prefera un vaccin viu ~i ate-
sub stante chimice. utilizandu-se, ca nuat, de la Inceput, decat expunerea ulterioa-
adjuvant, gelul de hidroxid de aluminiu sau ra la microorganisme vii ~i virulente (10).
unele emulsii uleioase, mai putin eficace, Ca un corolar al celor expuse, privind
fie, coriza contagioasa a pasarilor, se poate spu-
- vaccinurile preparate din tulpini vii ~i ne ca un diagnostic cert ~i precoce, Intr-un
atenuate, aplicate prin inoculare direct pe efectiv de pasari, un de boala evolueaza Tara
mucoasa conjunctivala, prin picaturi, spray- complicatii cu alti agenti patogeni ~i unde
uri, aerosoli sau injectii intramusculare (37). tratamentul se aplica imediat, inclusiv pro-
Astazi s-a renun]:at Ja vaccinurile vii, filaxia specifica, boala poate fi controlata cu
preferandu-se vaccinurile inactivate, care bune rezultate.
 Cap. 14
Infectii produse de
, :~3nu,
M"
'47
germeni din genurile
C,'
V"
Borrelia ~i
8,

: ::'riu,
Treponema
3h"
- - _arul
Radu Moga Manzat

Genul Borreliaface parte dinfam Spirochaetaceae, ord. Spirochaetales, alaturi de genurile Treponema,
, ::35), Brevinema, Cristispira. Spirochaeta ~i Spironema, Din genul Borrelia, speciile cele mai importante pentru medici-
no veterinara sunt: B. anserina (borelioza aviara), B. burgdorferi (boola de Lyme), B. theileri (spirochetoza bovi-
,: ::Jrat, na de capu~e) ~i B. coriaceae (m'ort epizootic 10 bovine).
Boreliile sunt bacterii spirochetomo(fe, transmisibile prin artropode, in mod deosebit prin capu~e, care re-
::75), prezinta principalul rezervor de germeni pentru animale. Se coloreaza slab prin metoda Gram dol' se coloreaza
c:zin, bine prin metoda May Grzil11l'ald-Giemsa, Se cultiva cu dificultate, necesitdnd in condi{ii de anaerobioza medii
speciale cu adaus de galbem'~ de ou, temperaturi de 28-30 'C ~i pH 7,2,
VI., Genul Treponema cuprinde un numar de microorganisme spirochetomoife, in marea lor majoritate pato-
::mp, gene pentru am, de la care se izoleaza mai ales din cavitatea bucala ~i din intestin. Dintre speciile izolabile de la
: 'her i
anima Ie, singura careia se atribuie la ora actuala 0 boata infeC{ioasa primara, bine conturata anatomoclinic, este
Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), care produce treponemoza sou sifilisul iepurelui,
B" Agentul etiologic al dizenteriei porcului, incadrat in trecut in genul Treponema, afost transferat in anul
_: ?me 1992 in genul Serpulina ~i reciasificat in 1996 in genul Brachyspira (B. hyodysenteriae).

BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARA.

14,1.

(Spirochaetosis avium, Spirochaetosis of poultry, Zeckenfieber des Gefliigels)

= =:ija,
Borelioza aviara (B.A.) este 0 boala in-
::36),
feqioasa aeuta, septieemiea, produsa de
iet" Borrelia anserina, transmisa prin intermedi-
ul eapu~elor,
V"
;", L,
Istoric, dispandire, importanta
Se pare ca prima descriere a bolii a fost Hicuta la
ga~tc, in Rusia, la sfar~itul secolului al XIX-lea, de
Zaharov. In ] 903 .\Iarchoux ~iSalimbeni au identifi-
cat boala la gaini in Brazilia ~i au stabilit modul de
transmitere a bolii prin capu~e din genul Argas, In anii
care au urmat, spirochetoza aviara a fost identificata In
numeroase (ari de pe glob, aria de raspandire ~i inci-
denta bolii fiind legate de aria ecologica a capu~elor.
De~i cunoscuta In toata lumea B,A este mai raspandita
In (arile cu clima tropicala sau subtropicala, unde pro-
duce pierderile cclc mai importante, in timp ce In regiu-
nile cu clima temperata este mai rara,
Rolului important al capu~elor In transmiterea bolii
i se datoreaza ~i prezenta B,A aproape exclusiv In
sistemul de cre~tere gospodaresc ~i nu In sistemul inten-
siv, in care parazitismul cu capu~e este 0 raritate,
Pierderile pe care Ie produce B,A, se datoreaza
mortaliHitii ~i cheltuielilor pe care Ie implica combate-
rea ~i profilaxia bolii,
In Romania, B.A a fost semnalata inca din anul
I907 de Mezineeseu ~i colaboratorii ~i a fost apoi
studiata de mai multe colective de autori (3, 21, 27,32),
In ultimele decenii B.A a fost semnalata In Romania
din ce In ce mai rar.
Etiologie
Borrelia anserina (sin. Spirochaeta
anserina) este 0 baeterie spiroehetomorra,
eu 5-8 spire ~i dimensiuni de 6-3010,3 /-lm.
246 Boli infectioase ale animalelor • bacterio2e
Este foarte mobiEi, avfmd mai multi flageli
periplasmici.
Boreliile se coloreaza prin metoda May
GrUnwald-Giemsa, In roz, sau numai prin
Giemsa, dar pot fi examinate bine ~i In stare
nativa, necolorate, la microscopul cu camp
Intunecat sau 1n contrast de faza. Executarea
frotiurilor se face de preferinta din sange,
sp Iina sau ficat.
B. anserina este microaerofila. Se cultiva
cu oarecare dificu]tate pe medii inerte, bo-
gate In proteine, cum este mediul Barbour-
Stoener-Kelly, sau pe medii speciale cu al-
bu~ de ou ~i, mai ales, pe oua embrionate
inoculate intravitelin. Dupa cateva pasaje pe
medii inerte. B. anserina l~i pierde virulenta.
Pentru a avea la dispozitie B. anserina In
lucn'irile de laborator, pentru 0 perioada mai
Indelungata. se prefera fie pastrarea capu~e-
lor infectate, fie efectuarea de pasaje repe-
tate la intervale de 3-5 zile, de sange virulent
la pui de gaina, fie efectuarea de pasaje
intraviteline la embrioni de gaina sau de
curca, In varsta de 6- I0 zi Ie.
Printre tulpinile de B. anserina din teren
exista, In mod cert. 0 mare diversitate anti-
genica ~i de virulenta, dar 0 clasificare a
tulpinilor pe baza acestor criterii Inca nu a
fost adoptata.
in mod experimental, cu B. anserina pot
fi infectate 0 mare varietate de specii de pa-
sari, pe multiple caL inclusiv prin pielea
intact a, dar nu pot fi infectate, dintre mami-
fere, decat ~oarecii ~i iepurii, Insa ~i ace~tia
cu greutate ~i numai pentru 2-3 pasaje.
Celan ~i col. (2 I) au demonstrat posibi-
litatea transmiterii spirochetozei cu sange
virulent de ga~te la gaini, atilt prin inoculare
i.m. cat ~i prin administrare In furaje. De
asemenea. autorii au transmis boala la gainL
introducandu-le In cloaca materii fecale de
la ga~te bolnave.
Nu la acelea~i concluzii au ajuns
Simionescu ~i co1. (32), care au reu~it sa
transmita B.A. la gaini per os. cu apa ~i fu-
raje contaminate cu fecale virulente, nUl11ai
la lotul de gaini la care autorii au creat arti-
ficial porti de intrare pentru borelii, prin
lezionarea l11ucoasei bucale, dar au reu~it sa
transl11ita boala In serie cu foarfeca
(nedezinfectata) cu care se taia varful crestei
pentm recoltare de sange pentru testul de
hemaglutinare rapida pe lama, pentru diag-
nosticul puJorozei.
Rezistenta boreliilor fata de agentii fizici
~i chimici este redusa. Se conserva bine la
temperaturi scazute: 31 zile la OGC In carca-
se, 28 zile In ser la 4°C. Pentru perioade mai
lungi se pastreaza la - 70°C sau In sange
glicerinat 10 - 15% (Ginavi ~i co1. ~i
McNeil ~i co1. citati In Diseases of Poultry -
9).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive la borelioza gainile, cur-
cile, fazanii, ga~tele, ratele, canarii, vrabiile,
papagalii ~i alte specii. La porumbei
borelioza nu a fost semnalata. dar au fost
depistati reagenti serologici In proportie ~i la
titruri ridicate (15).
Puii tineri sunt cu mult mai receptivi de-
cat pasarile adulte. Rasele perfeqionate sunt
mai sensibile decat rasele rustice.
Transmiterea bo lii de la pasari Ie bo lnave
la cele sanatoase se poate face, In conditii
naturale, pe mai multe cai. Cea mai eficienta
modalitate 0 reprezinta transmiterea prin
intermediul sangelui virulent. Aceasta se
poate realiza fie prin intermediul unor artro-
pode hematofage, fie prin ciugulire, In efec-
tivele cu canibalism, fie cu acul de seringa
sau seringa nedezinfectate. Cei mai frecventi
agenti transmitatori sunt capu~ele din genul
Argas. In special A. persiclts ~i A. reflex ltS, ~i
genu I Omithodorlts. Mai rar a fost incrimi-
nat Dermanysslts gallinae (32). in primele
ore dupa ce capu~ele sug sangele virulent, 0
pm1e din borelii traverseaza peretele intesti-
nal ~i ajung In hemolimfa capu~ei, unde se
pare ca se multiplica, patrund apoi In diverse
 Jnfec(ii prodllse de germem din genllrile Borrelia :ji Treponema
!esuturi, inclusiv In glandele salivare ~i In
gonade, unde pot sa persiste cel pUj:in doua
luni. In acest interval de timp capu~a poate
transmite borelioza prin Inj:epare ~i
transovarian. In continuare, infeC!ia se
transmite transstadial, de la larva la adult ~i
apoi la 0 noua genera!ie de capu~e. 0 capu~a
care a supt sange virulent devine infectanta
dupa 7 zile ~i ramane astfel timp de aproxi-
mativ 488 zile (Knowles, citat de Barnes In
9). Atat larvele cat ~i nimfele ~i adultii pot
supravie!ui mai multe luni ~i chiar ani, rara
sa se hraneasca. Activitatea lor Incepe In
jurul temperaturii de 18°C (32) ~i cre~te. In
toate stadiile, In anotimpul umed ~i calduros
(peste 35°C). dar borelioza poate sa apara ~i
In alte sezoane, deoarece transmiterea bolii
se poate face ~i pe cale orala, prin ingerarea
de dejecj:ii, furaje sau apa contaminate, sau
chiar prin ingerarea de capu~e infectate.
Pasarile nu raman purtatoare ~i elimina-
toare de borelii. Acestea se debaraseaza de
germeni imediat dupa ce Inceteaza septice-
mia.
In afara de capu~e, B.A. poate fi transmi-
sa ~i de alte artropode respectiv de anumite
specii de j:anj:ari sau de paduchi (7, 39), dar
cu mai mica eficien!a. Haroviuc ~i lonescu
(20) au descris un focar de spirochetoza
aviara aparuta toamna, Intr-un efectiv
neparazitat cu capu~e ~i au concluzionat ca,
In acel caz. transmiterea infeC!iei s-ar fi ra-
cut pe cale digestiva, fapt confirm at indirect
~i de Cio1ca ~i col. (10), care au reprodus
boala la gaini, infectandu-le pe cale bucaJa,
ca saliva proven ita de la pasari bolnave.
In corpul argasidelor se pare ca boreliile
sufera 0 transformare morfologica, luand
forma unor granule, care au fost interpretate
de unii autori ca "forme de rezistenj:a" a
boreliilor. Acestea pot fi identificate prin
I.F. ~i se dovedesc a fi infectante prin ino-
culare la pasari receptive.
Dupa infeC!ia naturala sau artificiala,
spirochetele pot fi detectate prima data In
247
splina ~i, In decurs de cateva zile, In sange ~i
alte organe. Cre~terea numarului de bore Iii
In sange are loc simultan cu scaderea numa-
rului de eritrocite, ceea ce conduce la 0 gra-
va anemie, cu toate consecin!ele acesteia.
B.A. este cunoscuta ca 0 boala de tip
enzootic sta!ionar, cu pronunj:at caracter
sezonier. legat de perioada de activitate ma-
xima a agen!ilor transmij:atori. In j:ara noas-
tra au fost Insa mai multe semnalari ale apa-
rij:iei bolii In toate anotimpurile, cu pierderea
caracterului ciclic, sezonier, ceea ce a pus la
Indoiala teoria transmiterii bolii aproape
exclusiv In sezoanele de activitate a capu-
~elor (3).
Tabloul clinic
In cazul infectiei naturale, perioada de
incubaj:ie variaza Intre 3-12 zile, dependent
de numarul ~i virulenj:a germenilor inocula!i.
Pasarile bolnave sunt febrile, au 0 stare
general a profund alterata, sunt anorexice dar
polidipsice, au pie lea ~i mucoasele palide,
creasta ~i barbij:ele sunt cianotice, penele
sunt zbarlite, sunt adinamice, somnolente ~i
prezinta 0 diaree profuza de culoare verzuie
sau galben-verzuie (datorita conj:inutului In
bila) ~i mor. In majoritatea cazurilor, In ras-
timp de 1-2 zile, pana la 4-5 zile. Adinamia,
observata mai ales In forme Ie mai de durata,
se datoreaza artralgiilor. Pasarile bolnave
prefera pozi!ia decubital a sterno-
abdominala, pe jarete, ~i se deplaseaza ane-
voie, mai mult sarind. In ultima faza a bolii
temperatura scade sub valorile normale ~i
survine parapareza sau paraplegia. In cazu-
rile relativ rare de vindecare. refacerea
morfofunc!ionala se face anevoios.
Examenul sangelui releva modificari im-
portante: scaderea drastica a numarului de
eritrocite, a hematocritului ~i a hemoglobi-
nei, dar rara eritroliza intravasculara. pre-
cum ~i 0 cre~tere pronunj:ata a YSH-ului. Se
crede ca eritrocitele sunt fagocitate de
macrofage, In special In splina, dupa ce au
248 Boli infecfioase
fost pregatite prin adsorbirea unui complex
imun solubil (9).
Tabloul morfopatologic
Tabloul lezional in B.A. este, in forme Ie
tipice de boala, caracteristic ~i de mare uti-
litate in stabilirea diagnosticului.
Cea mai importanta leziune se gase~te in
splina, care, in cazul infectiei cu tulpini vi-
rulente este marita In volum de 3-5 ori ~i
presarata cu numeroase necroze miliare ~i
infiltratii hemoragice care Ii imprima un
aspect patat (pestrit, mannorat), cu totul
particular. Ficatul este de asemenea marit in
volum, cu focare necrotice mai mult miliare
~i cu pete~ii. Rinichii sunt mariti ~i congesti-
onati, sau dimpotriva, palizi ~i Incarcati cu
urati care se acumuleaza in special in urete-
reo Se mai constata enterita, cu hemoragii
sub mucoasa ~i continut intestinal mucoid,
de culoare verzuie. Cordul poate apare ma-
rit, cu pericardita fibrinoasa. In SNC se pot
gasi leziuni congestive sau inflamatorii.
La examenul histologic se constata ca
reactia inflamatorie a splinei consta in hi-
perplazia sistemului fagocitar mononuclear
~i eritrofagocitoza masiva, cu form are de
depozite de hemosiderina. Celulele reticula-
re hiperplaziate sunt sediul unor procese
distrofice, vacuolare ~i hialine. Pe acest fond
se formeaza focare necrotice, Inconjurate de
o reactie congestiva (28).
In ficat se constata necroza de coagulare,
celulele Kupffer Incarcate cu pigmenti, blo-
carea capilarelor sinusoide cu heterofile ~i
infiltrarea spatiilor porte cu elemente mo-
nonucleare (28).
In rinichi, se constata hialinoza intrace-
lulara la nivelul capilarelor glomerulare ~i al
epiteliului tubilor uriniferi, eventual asociate
cu focare congestive sau de infiltratie
limfohistiocitara. In unele cazuri se gasesc ~i
leziuni de meningoencefalita limfocitara.
ale animalelor • bacterioze
Diagnostic
In formele tipice de boala, date de tulpi-
nile virulente, diagnosticul de B.A. se poate
stabili corobonlnd aspectele clinice ~i leziu-
nile constatate cu datele anamnetice ~i cu
existenta infestatiei cu capu~e, prin descope-
rirea parazitilor sau cel putin a leziunilor
hemoragice pe care Ie lasa acqtia, mai ales
sub aripa sau la nivelul coapselor.
Confirmarea diagnosticului presupune
evidentierea boreliilor sau al antigenului
specific, In sangele sau tesuturile pasarilor
bolnave aflate in faza septicemica. Evidenti-
erea spirochete lor in frotiurile din sange sau
organe se poate face prin colorarea acestora
prin metoda Giemsa. In sectiunile histologi-
ce din organe, preferabil din splina,
spirochetele pot fi puse in evidenta prin im-
pregnare argentica. Daca exista conditiile
necesare, examinarea spirochetelor
plasma in stare nativa, la microscopul cu
din I
camp intunecat sau cu contrast de faza este
preferabiJa, fiind 0 metoda mai rapida ~i mai
precisa decat examinarea frotiurilor colorate.
In ultima faza a bolii spirochetele se
lizeaza ~i nu mai pot fi recunoscute mi-
croscopic, dar antigenul nu se degradeaza ~i
poate fi identificat In tesuturi (ficat, splina)
prin imunodifuzie sau alte teste serologice,
inclusiv prin imunofluorescenti'i.
Se poate face ~i izolarea spirochetelor
din sange sau organe virulente prin inoculare
intravitelina la embrioni de gaina in varsta
de 6 zile. Spirochetele pot fi evidentiate in
lichidul alantoidian, dupa 6 zile.
La pasarile trecute prin infectie sau vac-
cinate contra B.A. se pot pune In evidenta in
sange anticorpi specifici de tip prin teste de
aglutinare, de seroprecipitare In gel de agar
sau de imunofluorescenta indirecta. Pasarile
seropozitive transmit imunitatea fata de B.A.
progenilor, prin vitelus, care ii protejeaza in
primele 5-6 saptamani de viata fata de in-
fectie.
 fn[ectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia 'Ii Treponema
Neajunsul, In cazul examenelor serologi-
:'1- ce, consta in !ipsa unor anti gene standardi-
~te zate, comercializabile.
: :.1-
~u Tratament
Aplicat la timp, tratamentul medica-
or mentos al B.A. este eficient. Dupa ce foarte
muM vreme, singurele produse aplicate pe
scars. larga, cu rezultate bune In tratamentul
:le B.A. erau arsenicalele (osarsol, stovarsol,
.'-11 arsevin), cu timpul locul acestora a fost luat
de 0 gama larga de antibiotice administrabile
individual, pe cai parenterale, sau colectiv,
in apa de baut. Se recomanda: penicilina,
i.m. 20.000 U.J./pasare, de trei ori la interval
de 8 ore (35) dar, dupa Nobrega ~i Bueno,
citati de Biester ~i Schwarte (5) este sufici-
.- enta ~i 0 singura injeqie cu 10.000-15.000
U.1. penicilina: oxitetraciclina 20 mg/pasare
timp de doua zile consecutiv este, de aseme-
nea, eficace. Au mai fost gasite ca active
kanamicina, tetraciclina, eritromicina,
~l spectinomicina ~i tylosina, dar nu ~i strep-
tomicina sau sulfamidele.
Pentru tratamentul colectiv a fost reco-
mandata oxitetraciclina I g/1 galon apa,
timp de 3 zile consecutiv.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea introducerii B.A. intr-un
efectiv indemn se realizeaza daca nu se in-
troduc pasari parazitate, achizitionate din
:.1 efective infectate cu B. anserina, sau din
:l efective cu situatie epidemiologica necunos-
cuta, ceea ce, in mod normal, nu se Intampla
In cazul cre~terii intensive, dar se poate In-
:1 Wmpla in cazul efectivelor mici, din gospo-
dariile populatiei. in acest ultim caz B.A.
poate sa apara ~i daca pasarile unei gospoda-
rii indemne vin In contact sau frecventeaza
acelea~i suprafete de teren, cu gaini parazi-
:1 tate. De asemenea, B.A. poate sa reapara
Intr-o gospodarie mai demult contaminata,
daca se achizitioneaza pasari indemne, deoa-
249
rece Borrelia anserina poate supravietui In
organismul capu~elor pana Ia:3 ani. Datorita
capu~elor infectate, borelioza se poate per-
petua Intr-o gospodarie, de la un an la altul,
afectand toate seriile de pasari. De aseme-
nea, depopularea fermei pe durata a 2-3 ani
nu asigura Intreruperea lantului
epidemiologic ~i asanarea fermei, daca nu
sunt Intreprinse simultan actiuni de distruge-
re In totalitate a ectoparazitilor hematofagi
din mediul ambiant, ceea ce este extrem de
problematic. Combaterea B.A. prin distruge-
rea ectoparazitilor hematofagi prin diverse
metode de dezinseqie este aproape imposi-
bila, Tara !ichidarea efectivului de pasari din
gospodarie, in totalitate.
Pentru profilaxia bolii In zonele endemi-
ce au fost preparate ~i utilizate, cu rezultate
satisTadltoare, vaccinuri inactivate preparate
dupa diverse formule. Ca substrat antigenic
a fost folosit sangele de gasca virulent sau
embrionii de gaina infectati experimental cu
sange virulent, iar ca agenti inactivanti s-au
folosit fenolul, mertiolatul de sodiu sau for-
molu!. Un asemenea vaccin inactivat a fost
preparat ~i in lnstitutul Pasteur Bucure~ti ~i a
fost testat cu foarte bune rezultate de Anto-
nie ~i co!. (3). Pasarile vaccinate au rezistat
atat la infeqia naturala cat ~i la infectia ex-
perimentala de control, fiind protejate pentru
o perioada de cel putin opt luni.
in focarele de boaJa, pasarile bolnave se
pot trata cu antibiotice sau arsenicale paren-
teral sau In apa de baut, iar pentru stoparea
difuzarii bolii la alte pasari se vor face
dezinfeqii ~i dezinseqii riguroase, In mod
repetat. Chiar In situatia aplicarii cu con~ti-
inciozitate ~i regularitate a tuturor masurilor
de profilaxie ~i combatere, este rational sa se
sconteze pe tinerea B.A. sub control, In ceea
ce prive~te pierderile, dar nu ~i pe eradicare,
atata timp cat nu se depopuleaza ferma ~i nu
se distrug ectoparazitii din ferma.
 Cap. IS
Infectii produse de
germeni din genul
Brachyspira
Radu Moga Mdnzat

Genul Brach)'spira face parte din Jam Brachyspiraceae. orrL Spirochaetales. Genul Braclu·spira. in
componen,ta sa actllala. a re::lIltat prin IInificarea genllrilor Serpulina 'Ji Braclz)'spira. Ii? 1997. la propllnerea llii
Ochiai si col. (22). Cliprinde bacterii Gram negative, mobile. splrochetomor[e. Cll spire largi. avdnd IInlil sau mai
mul!ijlageli periplasmatici. pretell!ioase la condi!iile de cliitivare: unele prodllc hemoh:::a pe agar-sdnge.
Speciile genului Brachyspira si implica.tiile lor in patologia animala sunt:
B. Izyodysenteriae. agentul etiologic al dizenteriei porcl/lui
B. pilosicoli, incriminat in spiroclzetoza intestinalii aviaN) si spirochetoza intestinalii a porcllilli
B. intermedia. ineriminat in spirochetoza intestinalii aviarii si colita spirocheticii a porclill/i
B. aiviniplilli. i::olat din entente ale puilor
B. il/nocens. cu implicatii patologice incerte
B. /llllrdocizii Cll implica!i! patologice incerte
B. aalborgi i::olata din intestin de la oamen!.
Spiroclzetoza intestinalii aviarii si spiroclzetoza intestinalii a porclill/i necesitd inca studii Sliplimen tare
inainte de a puteafi considerate cnti/a!i morbide distincte, bine conturate din pIiI1Ctde vedere etiopalogenic (24).

DIZENTERlA PORCULUI
15 L

(Swine dysentery, Schweinedysenterie)

Dizenteria poreului (D.P.), eunoseuta ~i gic. Doua deeenii mai tiirziu. Doyle izoleaza de la por-
sub denumirea de colita eii bolnavi 0 baeterie. I'ibrio coli. pe care 0 considera
agentul etiologic al D.P. de~i. reproducerea experimen-
hemoragiconecrotica sau diareea neagra a tala cu culturi pure de r: coli nu a fost posibiHi. Alti
porcului este 0 boala infeqioasa enzootiea a autori. citati de Volintir (36), au atribuit rolu] etiologic
poreilor produsa de Brachyspira principal altor cauze: Balantidium coli singur sau asoci-
at eu un virus sau eu un vibrion, unor leptospire sau
hyodysenteriae, eu partieiparea seeundara ~i
altor m icroorganisme spirochetomorfe.
a altor baeterii, earaeterizata prin produeerea in tara noastra. prima semnalare a bolii a fost fa-
unei eolite hemoragiee sau cuta de Volintir. In 1955. care a evidentiat In frotiurile
hemoragieoneerotiee grave la tineretul por- tacute de pe mucoasa colonului. colorate argentic. ni~te
microorganisme spirochetomorfe pe care, la fel ca ~i
ein 'intare at ~i la grasuni.
Csontos ~i Hirt in Ungaria, le-a considerat a fi leptos-
pire. ~i care a presuplts ca sunt agentii etiologici ai bolii
Istoric (35). La concluzii asemanatoare au ajuns Papa ~i Zeicu
Prima descriere a bolii a fast facuta in aIm! 1921. (26) doi ani mai tarziu. Ulterior D. P. a mai fost studiata
de Whiting, Doyle ~i Spray in SUA. sub nume!e de In tara noastra de Bugeac (4) care atribuia etiologia
dizenteria porcului, dar boala era cunoseuta mai de- bolii lui Vibrio coli. de Bcrbinschi ~i col. (2) care atri-
mult de creseatori. sub numele de diareea neagra sau buiau etiologia bolii Treponemei hyodysenteriae. pre-
diueea sangvinolcnta. Tot Whiting ~i col. dovedese cum ~i de alti autori, care recunosc In etiologia bolii
transmisibilitatea bolii eu fecale provenite de la poreii acela~i agent. dar reclasificat ca Serpulina ~i, mai re-
bolnavt. dar tara a plttea sa stabileasca agentul etiolo- cent. ca Brachyspira hyodysenteriae.
 Infectii produse de germeni din genu! Brachyspira
Raspandire, importanta
D.P. este cunoscuta in toate tarile in care
se practica cre$terea porcului in sistem in-
tensiv, care presupune existenta unor rase
perfection ate $i a unor mari ag]omerari de
anima]e, pe suprafete restranse.
Pierderile economice pe care Ie produce
aceasta boala pot fi deosebit de importante,
atat prin mortalitate cat $i prin morbiditate.
Exista unitati de cre$tere a porcului in care
aceasta boala afecteaz.a serie dupa serie de
purcei, dupa intarcare, pe durata mai multor
luni $i chiar ani. Amploarea pierderilor prin
m0l1al itate, care oscileaza intre ]-2% $i 20-
30% (27) este depa$ita de pierderile datorate
nerealizarii sporului in greutate la intreg
lotul in care au aparut cazuri clinice de boa-
la, precum $i a tararii unor animale. la care
se adauga cheltuielile importante cu medi-
catia. Trebuie avut in vedere ca in D.P., in
afar a de porcii bolnavi clinic, pana la 90%
din porcii rama$i aparent sanato$i clinic. in
realitate prezinta leziuni ale colonului ce
determina 0 scadere drastica a ratei de con-
versie a furajelor, punand sub semnul incer-
titudinii rentabilitatea cre$terii efectivului
respectiv. Pentru i]ustrarea importantei eco-
nomice a D.P. pot fi mentionate unele esti-
mari citate de Harris $i col. (15), dupa care
suma totala a pierderilor anuale cauzate de
D.P. in SUA se cifreaza la peste 1]5 milioa-
ne dolari, in conditiile in care se apreciaza
ca, anual. numai 0 parte din ferme]e de por-
cine se contrunta cu aceasta boala.
Etiologie
Microorganismul considerat in p'rezent
principalul agent etiologic al D.P. a fost
identificat in 1972 de Harris $i co1. (15) ca
fiind Treponema hyocZvsenteriae, reclasificat
in ] 992, la propunerea lui Stanton (32) ca
Serpu/ina hyodysenteriae $i din nou
reclasificat in anu! ] 996 sub nume]e de
Brachyspira hyodysenteriae, !a propunerea
]ui Ochiai $i col. (22).
259
Din mucoasa colonului porcilor bolnavi
sau sanato$i se mai pot izola $i Brachyspira
intermedia $i Brachyspira pilosicoli (31), a
caror participare mai redusa in patogeneza
boJii este sugerata $i de capacitatea lor mai
redusa de a produce hemolizine $i toxine
enteropatogene (15).
Brachyspira hyodysenteriae este 0 bacte-
rie Gram negativa, care poate fi colorata prin
metoda Giemsa dar $i prin impregnare
argentica, de unde $i posibi!itatea confuziei
in frotiurile directe sau in sectiunile histolo-
gice cu leptospire]e. De asemenea,
brachispirele pot fi evidentiate, in prepara-
tele native, la microscopul cu camp intune-
cat.
E. hY0cZvsenteriae este spirochetomorfa,
avand 2-4 spire (ondu]atii) neregulate $i
dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 flm. Dispune
de 7-14 flageli, dispu$i ]a ambele capete ale
bacteriei. Datorita morfologiei sale B.
hY0cZvsenteriae poate prezenta in mediu li-
chid mi$cari de translatie sau de rotatie (de
in$urubare). Este nesporu!ata $i necapsulata,
dar prezinta la exterior 0 membrana eviden-
Hi, care acopera intreaga celula, inc]usiv
flagelii periplasmici.
E. hyo(zvsenteriae este pretentioasa la
conditiile de cultivare. Se cultiva mai bine
pe medii solide cu sange sau ser fetal, la pH
6,9, in anaerobioza, cu 80% H2 $i 20% CO2,
Pe asemenea medii de cultura, la temperatu-
ra de 37-40°C, se dezvolta in 5-6 zile. sub
forma de colonii de dimensiuni mici, sub 0,5
mm, ]ucioase, translucide $i netede, inconju-
rate de 0 zona de hemoliza beta (29). Ca
medii ]ichide se prefera bulionul BHI $i bu-
]ionu] de soia cu tripticaza $i ser fetal bovin
sau 10% ser de iepure in atmosfera compusa
din N $i CO2, lips ita de oxigen (] 5, 29).
Brachispirele au s!aba activitate
fermentativa $i nu produc H2S $i ureaza, dar
produc indol. I$i exercita patogenitatea cu
ajutorul unor toxine $i a hemolizinei (20),
care au efect citotoxic asupra enterocitelor
 260 Boli in!(x!ioase
de /a nive/u/ colonu/ui, induc un ~oc toxic cu
coagu/are intravascu/ara diseminata ~i carora
Ii se datoreaza simptomele $i leziunile ca-
racteristice In D.P.
Sinergic cu B. hyodysenteriae I$i exercita
patogenitatea $i alte specii bacteriene ale
florei comensale anaerobe sau aerobe, din
colon, dar singurul element care asigura
contagiozitatea bolii ramane B.
hyodysenteriae.
Initial au fost identificate 4 serotipuri de
brachispire, fata de care organismele infec-
tate prezinta anticorpi aglutinanti la titruri
Inalte dupa 4-6 saptamani ~i care se mentin
la un nivel ridicat timp de 8-10 saptamani.
Cercetarile care au urmat au aratat ca
brachispirele au 0 structura antigenica destul
de complexa, numarul grupelor sau varian-
telor identificabile In cadrul genului ~i spe-
ciei fiind, In ultima instanta, dependente de
metoda de investigatie utilizata (aglutinare,
imunodifuzie, imunelectroforeza, PCR).
Fara a include In studiu un numar prea mare
de tulpini, din toate zone le geografiee,
Hampson ~i col. citati de Harris ~i col. (15)
au identificat In 1997, 11 serogrupuri, fieca-
re eu mai multe serovaruri.
Rezistenta brachispirelor, fata de diver~i
agenti fizici ~i chimici cu aqiune noeiva,
este redusa. Sunt sensibile in special fata de
lumina solara directa, uscaciune ~i oxigenul
atmosferic dar, In fecalele diareice, mai ales
daea acestea au ajuns in balti sau diverse alte
ape de suprafata, supravietuirea este asigu-
rata pentru mai multe saptamani. Supravie-
tuirea este mai Indelungata la temperatura de
refrigerare ~i mai scurta la temperatura labo-
ratorului. Dupa unii autori. brachispirele
supravietuiese In fecale mai putin de 0 zi la
3TC, 7 zile la 25°C ~i 48 zile la 0-1 O"C, dar
daca fecalele sunt diluate I: I 0 cu apa, su-
pravietuirea la 5°C se prelunge~te la 61 de
zile (28). Dupa alte surse, rezistenta B.
hyodysenteriae In diverse medii naturale
este chiar mai mare: 10 zile In sol amestecat
ale a17li71alelor • haC/erfo::e
cu dejectii )i 112 zile fn dejectii, la tempe-
ratura de lOoe, jar B. ptlosicoli, in ace/ea)i
conditii supravietuie$te 0 perioada de timp
cel putin dubla (3). In stare congelata
brachispirele supravietuiesc peste 10 ani, dar
rezista mai greu Ja decongelare.
Sunt sensibile fata de sub stante Ie dezin-
fectante uzuale in eoncentratii uzuale.
De asemenea, sunt sensibile fata de 0
gama larga de sub stante antibiotice ~i
chimioterapice. Fara a se putea face 0 ierar-
hizare a acestora dupa activitatea inhibitorie
fata de brachispire, pentru ca aceasta difera
de la 0 tulpina la alta ~i este inconstanta In
timp chiar fata de aceea~i tulpina de
brachispire (27), se poate afirma, totu~i, ca
arsenilatul de sodiu, tylosina,
dimetridazolul, ronidazolul ~i lincomicina au
fost apreciate, la un moment dat, ca cele mai
eficace, la care s-au adaugat apoi tiamulinul
~i carbadoxul, dar fat a de fiecare din acestea
au fost semnalate ~i tulpini rezistente (27).
Alte sub stante recomandate pentru inactiva-
rea B. hyodysenteriae au fost: bacitracina,
gentamicina. virginamicina ~i monezinul.
Pentru a ilustra labilitatea sensibilitatii
brachispirelor fata de anumite substante, se
poate evoca perioada de la mijlocul secolu-
lui trecut cand se recomanda "diagnosticul
terapeutic" al D.P. prin tratarea cu arsenilat,
cu interpretarea ca vindecarea rapida ~i
completa a lotului tratat confirma diagnosti-
cuI de D.P., In timp ce insuccesul tratamen-
tului infirm a diagnosticul de D.P. Astazi se
recurge la tratamentul cu arsenilat, din cauza
eficacitatii reduse, numai In lipsa altor me-
dicatii.
Prin infeqia experimental a a purceilor
SPF sau HPCDlR se poate reproduce D.P.
Activitatea patogena a toxinelor
enteropatogene ~i a hemo Iizinei poate fi
testata pe animale de laborator prin testul
ansei ligaturate, oarecum similar cu cel din
enterita colibacilara, dar efectuat de prefe-
rinta pe colon. Trott ~i Hampson (33) au
 Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
recomandat, pentru testarea patogenitatii
tulpinilor de Serpulina (Brachyspira)
hyodysenteriae, S. intermedia ~i S.
up pilosicoli, infeqia pe cale oral a a puilor SPF
.:.:a
de gain a, In varsta de 0 zi.
':'':'l'
Caractere epidemiologice
D.P. afecteaza de predileqie purceii In-
tarcati ~i gl'asunii In greutate de 15-70 kg,
dar se poate Intalni uneori ~i la adulti sau la
sugal'i. Rasa sau starea de Intretinere nu par
sa influenteze receptivitatea, dar sistemul de
cre~tere, tehnologia ~i igiena cre~terii au rol
favorizant decisiv In aparitia ~i evolutia bo-
Iii. D.P. se IntaIne~te aproape exclusiv In
unitatile de crqtere intensiva a porcului, In
conditii de aglomerare ~i ignorare a unor
norme tehnologice ~i igienice, cu referire
':'J
speciaJa la modul de Intarcare, respectarea
principiului "totul plin totul gol", omogeni-
tatea loturilor, densitatea animalelor i'n boxa,
modul cum se fac lotizarile, posibilitatea
introducerii infeqiei In boxe de catre vectori
pasivi sau activi (personal IngrijitoL ~obo-
lani).
Sursa cea mai importanta de infeqie 0
reprezinta fecalele porcilor bolnavi clinic,
care contin cea mai mare concentratie de
germeni cu virulenta exacerbata. Ace~ti
porci raman purtatori ~i eliminatori de
brachispire Inca cel putin 70 zile dupa vin-
decarea clinica. Cu fecalele virulente ale
acestor porci se contamineaza boxele, echi-
pamentul personalului Ingrijitor, caile de
acces spre boxe, vehiculele pentru transpor-
tul porcilor etc. Surse de infectie pot fi ~i
porcii infectati dar aparent sanato~i clinic.
Fecalele acestora, ca ~i fecalele porcilor sa-
nato~i clinic, ajunse In rigolele de scurgere a
ape lor uzate ~i, odata cu acestea, In anumiti
afluenti ~i alte ape de suprafata din apropie-
re, fac posibiJa infectarea ~oarecilor, ~obola-
nil or, cainilor ~i a altor animale din ecosis-
tern, care devin la randullor vectori activi de
brachispire ~i surse de infeqie pentru porcii
261
sanato~i. Chiar ~i mu~tele pot vehicula
brachispirele de la 0 boxa la alta, de la un
adapost la altul, timp de cel putin 4 ore.
Totu~i, s-a observat ca D.P. poate sa apa-
ra ~i spontan, Tara sa fi fost identificata vreo
modalitate de introducere a infeqiei din
afara, prin porci purtatori sau surse secunda-
re de infeqie. In astfel de cazuri se admite
ca, !a constituirea lotului, au fost inclu~i ~i
indivizi purtatori asimptomatici, iar aparitia
bolii, la un moment dat, s-a datorat ruperii
echilibrului biologic dintre micro- ~i
macroorganisme prin interventia unui factor
de stres ca: schimbari In reteta furajera,
schimbarile bru~te de temperatura, su-
praaglomerarea, lotizarile frecvente, in-
terventia unor stari maladive care determina
reducerea consumului de furaje ~i implicit a
medicatiei anti D.P. continuta In furaj.
D.P. este 0 enzootie cu caracter trenant
care, In absenta tratamentului, poate afecta
lot dupa lot, pe parcursullntregului an, cu 0
incidenta ceva mai mare a cazuisticii toam-
na. Porcii care au racut forme clinice acute
~i se vindeca, nu se mai Imbolnavesc de
D.P" dar ceilalti porci, cohabitanti, care nu
au exprimat clinic boala, se pot reinfecta, cu
germeni care se gasesc din abundenta In
mediul ambiant. Astfel, se pot produce re-
crudescente ale enzootiei In acelea~i loturi,
cu caracter ciclic, la intervale de 3-4 sapta-
mani.
Patogenezii
D.P. este rezultatul proliferarii intense a
bacteriei B. hyodysenteriae, cu participarea
aqiunii sinergice ~i a altor bacterii, In intes-
tinul gros al porciJoL Celulele bacteriene se
ata~eaza la enterocite, unde pot ramane
cantonate, rara a aduce prejudicii importante
integritatii morfofunqionaJe a epiteliului
colonizat. Modul In care brachispirele I~i
exercita aqiunea patogena asupra tesutului
subiacent inca nu este clar definit. S-a stabi-
lit doar ca tulpinile patogene de B.
 262 Boli infectioase
hyodysenteriae se deosebesc de cele
nepatogene prin capacitatea lor de a produce
doua substante cu aqiune citotoxica asupra
epiteliului intestinal: hemolizina ~i endoto-
xina lipooligozaharidica (LOS), a caror pre-
zenta poate fi revelata prin testul ansei
ligaturate de colon sau ileon.
In D.P. principalele modificari care se
produc in colon sunt: erodarea progresiva a
epiteliului, acumularea de mucus, edem ~i ~ocolatie, uneori de consistenta apoasa, con-
hemoragii in lamina propria ~i constituirea
pseudomembrane lor la suprafata epiteliului.
Hutto ~i Wannemuehler (19) au studiat
leziunile produse in mucoasa cecala la ~oa-
rece, in urma inocularii de beta hemolizina
elaborata de B. hyodysenteriae, comparativ
cu leziuniJe produse prin infeqia mucoasei
cu B. hyodysenteriae ~i au constatat ca he-
molizina singura induce multe din leziunile
induse in primul stadiu, ~i in cazu] adminis-
trarii de germeni vii. Nu este inca bine c1ari-
ficat in ce conditii apare portajul asimpto-
matie de brachispire ~i in ce conditii infectia
se transforma fn boala, prin aparitia
simptomelor caracteristice, dar se ~tie ca
ratiile cu un continut mai ridicat de
carbohidrati fermentescibili este unul din
factorii favorizanti ai aparitiei D.P. (25).
Principala consecinta a afectarii epiteliului
intestinuJui gros 0 constituie tulburarea
echilibrului hidroionic, prin inhibarea ab-
sorbtiei apei ~j electrolitilor la acest nivel,
care se vor pierde apoi prin descarcari dia-
reice.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie, dependent de doza
infectanta ~i intensitatea unor factori
favorizanti, poate sa fie de numai 2-3 zile
sau de cateva saptamani.
De regula, boala nu debuteaza exploziv
intr-un efectiv, numarul cazurilor clinice
crescand de la 0 zi la alta. Uneori, primele
cazuri fac forme supraacute, care sucomba
rapid, Tara simptome diareice.
a/e anima/e/or • baClerlo::e
De obicei fnsa, primele cazuri de boala
remarcate au 0 evolutie acuti'!, care debutea-
za cu eliminarea de fecale moi, de culoare
galbena sau cenu~ie. Concomitent scade
consumul de furaje a lotului ~i se inregis-
treaza cativa porci cu subfebrilitate (altii
dedit cei cu diaree). Porcii bolnavi beau
muM apa. In continuare se remarca In boxe
tot mai mu!te fecale diareice, de culoare
tinand mucus, sange sau fibrina (colita
mucohemoragica). Caracterul muco-
hemoragic ale fecalelor apare de obicei dupa
2-3 ziJe de la debut. Porcii cu forme mai
severe de boala adopta 0 pozitie cifozata, cu
abdomenul supt ~i sunt murdariti cu fecale
pe perineu ~i membrele posterioare. Daca
boala se cronicizeaza, durand cateva sapta-
mani, fecalele devin brun-negricioase sau
chiar negricioase, de un de ~i denumirea de
"diareea neagra", iar stare a generala se dete-
rioreaza mult, musculatura se emaciaza ~i se
fnregistreaza 0 evidenta ramanere in urma cu
dezvoltarea, comparativ cu purceii sanato~i.
Cauzele imediate ale mortii se considera
a fi deshidratarea, acidoza ~i hiperpotasemia,
toate detenninate de pierderile de apa ~i so-
diu, datorate malabsorbtiei colon ice.
Durata totala a unui episod de D.P. fntr-
un lot de purcei netratati este de 3-4 sapta-
mani. A~a-numitele colita spirochetica a
porcului ~i spirochetoza intestinala a por-
cului se manifesta in principal tot prin
simptome de colita, dar cu evolutie mult mai
benigna.
Tabloul morfopatologic
Leziunea principaIa ~i caracteristica
pentru D.P. se gase~te in colon. Intr-o prima
faza peretele colonului este congestionat ~i
edematiat. La fel apar mezenteruI ~i
Iimfonodurile mezenterice. Mucoasa colo-
nului ~i cecumului se inflameaza
cataralhemoragic ~i se acopera cu mucus,
fibrina ~i strii de sange. Continutul intesti-
 Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
nului gros devine fluid, de culoare brun-
ro~ietica sau caramizie. Celulele epiteliului
mucos se necrozeaza iar eritrocitele extrava-
zeaza, ajungi'md in lumen. Prin cronicizare
se reduce fenomenul edematos de la nivelul
peretelui colonului, dar se accentueaza for-
marea unor false membrane mucofibrinoase
la suprafata epiteliului. Inflamatia
hemoragica poate sa cuprinda numai 0 parte
din intestinul gros, sub forma de plaje, care
au tendinta de a se extinde prin confluare, la
tot intestinul gros, insa nu ~i in intestinul
subtire. Prin invechire, leziunile
cataralhemoragice sunt substituite de leziuni
hemoragiconecrotice ~iapoi fibrinonecrotice.
Stomacul este adesea plin cu continut
alimentar, cu mucoasa congestionata pe ma-
rea curbura, iar ficatul poate fi congestionat
insa acestea nu sunt leziuni obligatorii sau
caracteristice pentru D.P.
La examenul histopatologic, leziunile ca-
racteristice se gasesc tot in intestinul gros.
Se constata ingro~area peretelui intestinului
gros, in special a colonului, datorita ectaziei
vasculare, plasmoragiei ~i infiltratiei leuco-
citare, in special in lamina propria.
Mucoasa cecumului ~i colonului este
hiperplaziata, impregnata cu mult mucus. Ca
urmare a coagularii intravasculare disemi-
nate se produc numeroase mici trombusuri la
nivel capilar. Numeroase elemente figurate
ale sangelui extravazeaza, infiltrandu-se in
spatiile tisulare limitrofe ~i ajungand pana in
lumenul intestinal.
In formele cronice predomina leziunile
de inflamatie fibrinonecrotica, cu prezenta
elementelor figurate extravazate dar cu es-
tomparea fenomenelor congestive.
In seqiunile histologice prin peretele
colonului cu leziuni recente, pot fi vizuali-
zate brachispire in numar mare, dispuse liber
printre celulele criptelor intestinale, la su-
prafata lumenala a acestora sau in citoplas-
263
ma lor, ajungand pana in lamina propria ~i in
lumenul intestinal.
Diagnostic
In mod obi~nuit, medicii practicieni re-
cunosc cu u~urinta D.P., pe baza datelor
anamnetice, a manifestarilor clinice ~i a le-
ziunilor macroscopice.
In anumite circum stante insa, stabilirea
certa a diagnosticului este mai dificila ~i
sunt necesare unele examene complementare
de confirmare: histologic, bacterioscopic,
bacteriologic.
Achizitionarea recenta de animale, mai
ales daca provin din efective in care este
prezenta D.P., sau interventia unor factori de
stres legati de regimul furajer, microclimat,
mi~cari de animale, pot sa atraga suspiciu-
nea de D.P. in cazul aparitiei unei boli dia-
reice cu frecventa maxima la porcii de 2-5
luni ~i cu aspect caracteristic al fecalelor
pentru D.P. Tabloul lezional, sediul ~i ca-
racterul leziunilor constatate, In cazurile
tipice, acute, permit stabilirea diagnosticului
necesar in practica curenta, daca nu exista ~i
alte leziuni, care pledeaza pentru alte boli,
fata de care trebuie facut diagnostic diferen-
tial (complexul adenomatozei intestinale,
salmoneloza, necrobaciloza). Foarte caracte-
ristice sunt considerate limitarea leziunilor
la intestinul gros ~i prezenta de exsudat
mucofibrinos ~i de sange in lumenul intesti-
nului gros.
Punerea in evidenta a brachispirelor prin
examen microscopic direct este posibila prin
efectuarea de frotiuri din mucoasa colonica
sau din continutul colonului diluat 1:5 -
1:10 ~i examinarea lor fie In stare nativa, in
camp Intunecat sau in contrast de faza, fie
dupa colorare prin metoda Gram, Giemsa
sau impregnare argentica. Neajunsul exame-
nului bacterioscopic consta in faptul ca, in
acest fel, nu obtinem informatii privind vi-
rulenta germenilor evidentiati ~i exista ~i
posibilitatea confuziei cu alte microorga-
 264 Bali infecfioase ale animalelor • bacterioze
nisme spirochetomorfe, une1e chiar din ge-
nul Brachyspira (B. pi/osicolI: B. inter/ne-
d/a) dar de mai mica imp ortan ta
epidemio10gica. Dupa Hommez ~i col. (18)
pentru diagnosticul de rutina al D.P. :;i dife-
rentierea B. hyodysenteriae de B. innocens,
B. pi/osicoli ~i B. intermedia ar fi de ajuns
dad! s-ar Iua in considerare dimensiunea mai
mare a lui B. hyodysenteriae, evidentiabila
in frotiurile directe din fecale sau continutul
colonic (prin cultivare pe medii de cultura
acest caracter se estompeaza), precum ~i
capacitatea hemolitica mai pronuntata a lui
B. hyodysenteriae, la care se pot eventual
adauga 2-3 teste enzimatice simple.
Barcellos ~i col. (I) atrag atentia ca din
enteritele purceilor intarcati se pot izola
multe bacterii spirochetomorfe hemolitice
diferite de B. hyodysenteriae. Dintre cele 29
tulpini spirochetomorfe beta-hemolitice,
izolate de autor din 17 fernle cu manifestari
suspecte de D.P., numai 8 s-au dovedit pI'in
PCR a fi fost B. h.-vodysenteriae, in timp ce
15 tulpini au fost tipate ca B. pi/osicoli, iar
alte 6 au ramas neidentificate.
De mai mare utilitate pentru confirmarea
diagnosticului este imunofluorescenta indi-
recta sau directa, in special daca se lucreaza
cu seruri specifice absorbite cu antigenele
unor specii asemanatoare morfologic cu B.
hyodysenteriae, ceea ce permite diferentie-
rea de acestea, concomitent cu stabilirea
numarului ~i sediului B. hyodysenteriae. Un
pas inainte a fost Iacut recent prin utilizarea
in IF a unor seruri specifice absorbite cu
tulpini slab hemolitice, ceea ce permite
aprecierea ~i a virulentei germenilor vizuali-
zati in dimpul microscopic, precum ~i prin
efectuarea testului de IF sau a testului
ELISA, cu anticorpi monoclonali (15).
Pentru confirmarea diagnosticului de
D.P. prin examen bacteriologic este necesara
izolarea agentului etiologic pe un me diu
special selectiv, cum este mediul propus de
Songer ~i col. (30), cu agar tripticaza soia,
5% sange :;i spectinomicina, la care se pot
adauga :;i alte antibiotice (colistin,
vancomicin, spiramicina) fata de care B.
!~J'odysenteriae este insensibil.
Materialul patologic din care se tac in-
samantari1e este constituit din mucoasa co-
10nului sau continutu1 acestuia, care vor fi
mentinute de la prelevare :;i pana Ia insa-
mantare intr-un me diu special pentru
transport, sau in tampon fosfat salin, 1a tem-
peratura frigiderului. Incubarea se face intr-
un anaerostat, cu atmosfera compusa din N2
sau H2 ~i CO2 Ia 37-42°C, in prezenta unui
agent reducator ~i a unui indicator de anae-
robioza. Prezenta B. hyodysenteriae este
indicata de 0 zona larga de hemoliza beta, in
jurul coloniilor. Dupa repicare, transplantare
~i obtinerea de culturi pure se face identifi-
carea B. hyodysenteriae, prin unul din ur-
matoarele teste: reaqia de IF cu anticorpi
absorbiti sau cu anticorpi monoclonali,
reaqia de aglutinare rapida, pe lama, testul
de inhibare a cre~terii, testul de
imunodifuzie, un minim de teste biochimice,
Iuandu-se in considerare in mod obligatoriu
~i capacitatea de a produce hemolizine (15).
Calderaro ~i col. (6) recomanda pentru
izolarea lui B. hyodysenteriae un mediul
special selectiv, de agar cu sange, cu adaus
de spectinomycin ~i rifampin, mediu utilizat
curent in laboratoarele din Italia pentru izo-
larea B. pilosicoli de origine umana. Dupa
Waldmann :;i col. (37), posibilitatile actua1e
de diagnostic ~i tratament a D.P. sunt, In
general, nesatisIacatoare. Examenul bacteri-
ologic permite tipizarea germenilor din ge-
nul Brachyspira dupa izolare ~i testarea re-
zistentei fata de produsele antimicrobiene,
dar inconvenientul acestui examen consta In
rata ridicata a rezultatelor fals pozitive, pe
care autorii Ie pun mai ales pe seama inacti-
varii germenilor din probe in timpul
transportului spre laborator. Pentru sesizarea
faptului ca 0 parte din probe sunt negative,
din cauza ca s-au inactivat germenii in tim-
 InfecJii produse de germeni din genu! Brachyspira
pul transportului, autorii recomanda dedu-
blarea examenului bacteriologic cu examina-
rea prin imunofluorescenta a fiecarei probe,
test pe care autorii 11 apreciaza ca foarte
convenabil, simplu, rapid ~i sensibil (>90%).
Animalele bolnave de D.P. poseda, in
mucoasa colonului sau in continutul sau
fecal, un mare numar de brachispire, a caror
concentratie poate fi de 108 - 109/g, in timp
ce porcii infectati asimptomatic sau aflati
sub tratament poseda un numar incompara-
bil mai redus de germeni, uneori sub limita
inferioara detectabila prin metodele obi~nu-
ite. Pentru probele cu un numar mic de ger-
meni, rezultate bune se pot obtine prin reac-
tia de polimerizare in lant (PCR) pe culturi
primare (7). Aplicata direct pe probe de fe-
cale, reactia da rezultate incerte, din cauza
unor inhibitori nespecifici, prezenti in fecale
(15,24).
Testele serologice pentru identificarea
reagentilor suntde mica utilitate pentru di-
agnosticul curent, deoarece in faza de stare a
bolii inca nu exista titruri semnificative de
anticorpi. Utilitatea testelor serologice ar fi
neindoielnica pentru stabilirea statusului
unui efectiv, prin examinarea unui pro cent
de probe din fiecare lot, prelevate random i-
zat sau de la parci certamente trecuti prin
boala, cu 10-15 zile in urma. Cu toate ca IF,
ELISA, lD ~i alte teste s-au dovedit capabile
sa detecteze reagentii seropozitivi, acestea
nu au fost oficializate inca, pentru practica
curenta, ca metode de control ~i atestare a
indemnitatii unui efectiv, deoarece exista
dubii privind specificitatea raspunsului
imun, dubii generate ~i de faptul ca inca nu a
fost preparat un antigen purificat, cu specifi-
citate de specie.
Tratament
Tratamentul individual al porcilor bol-
navi, pe cai parenterale, este posibil numai
in efectivele foarte mici, crescute in sistem
gospodaresc. In efectivele mari, tratamentul
265
se face in masa, prin administrarea colectiva
in furaje sau in apa de baut a unui antibiotic
sau chimioterapic activo
Avand in vedere ca doze Ie curative sunt
intotdeauna de 2-4 ori mai mari decat dozele
administrate in scop preventiv sau cele pe
care Ie necesita subiectii aflati in perioada de
incubatie, ideala ar fi separarea animalelar
in doua categorii: bolnave ~i sanatoase, ur-
mand ca animalele din fiecare categorie sa
fie tratate cu doze ~i pe cai corespunzatoare.
Acest lucru nu este insa posibil in practica
curenta, din mai multe motive, care nu mai
trebuie detaliate, fiind u~ar de imaginat.
Pe de alta parte, in instituirea unui trata-
ment eficace contra D.P. trebuie sa se tin a
seama ca porcii sanato~i consuma 0 ratie
furajera corespunzatoare greutatii lor dar,
cand apar primele semne de boala, apetitul
lor diminua, astfel ca, in cazul administrarii
farmaconului in furaje, animalele bolnave
vor beneficia de 0 doza terapeutica diminu-
ata corespunzator consumului, deci mai re-
dusa decat a animalelar sanatoase, al caror
consum de furaje ($i implicit de medica-
ment) ramane normala. In schimb, animalele
bolnave consuma 0 cantitate sporita de apa,
comparativ cu animalele sanatoase. In con-
secinta, este recomandabila aplicarea medi-
catii10r contra D.P. in furaje, la animalele
sanatoase, in scop preventiv $i in apa, la
animalele bolnave. La animalele cu forme
severe de dizenterie este recomandabil ca
primele administrari medicamentoase sa se
faca individual, pe cai parenterale, urmatoa-
rele administrari sa se faca in apa ~i numai
dupa ce diareea inceteaza sa se continue
tratamentul in furaje, pentru 0 perioada de
pana la 3 saptamani, cu doze profilactice,
pentru a preveni recrudescentele.
Dupa 0 sinteza Iacuta de Harris ~i col.
(15), antibioticele, caile de administrare,
dozele ~i duratele administrarilor in scop
curativ sau preventiv, aprobate pentru utili-
zare in SUA, $i in general cele mai apreciate
266 Boli infectioase ale animalelor • bacterio::.e

in lume (] 6, 17) sunt cele prezentate in ta- micina, neomlcma, c1ortetraciclina,

belul l. In afara de acestea au mai fost re- ronidazolul, monenzinul, salinomicina ~i
comandate pentru tratamentul D.P.: strepto- acidul arsanilic (2, 23, 27).
Tabelull
Produsele, dozele, duratele ~i caile de administrare a medicamentelor aprobate in SUA,
pentru prevenirea sau tratamentul D.P., dupa Harris ~i co!. (15)
(reproducere partiala, completata)

Medicamelltul Timp de a~teptare

Durata (zile)
(zile)

Bacitracina 7 - 14
Gentamicina 3 3
Lincomicina II mg/kg 100 g/t 3' - 21"
Tiamlllin 10-15 mg/kg 200 g/t 14 7
o singura data
Tylosin 8.8 mg/kg 66 mg/kg 3* - 10** 2
de doua ori pe zi
Virginiamicina 100 g/t 14
Seop preventiv
Bacitracina 250 g/t
Carbadox 50 g/t 30 42
Lincomicina 40 g/t
Tiamlllin 35 g/t 2
Tylosin 100 g/t 2: 3 saptamani
Virginiamicina 25-50 glt pana la greutatea
de 54 kg

, - In cazul administrarii prin injec(ie

•• - in cazlll administrarii in apa sau furaje

Luandu-se in considerare, pe langa efi- ce alt tratament. Se pot administra ~i in apa,

cacitate bactericida sau bacteriostatica, ~i
pretul produsului, posibilitatile de adminis-
trare, timpul de a~teptare etc., in majoritatea
tarilor, produsele preferate pentru adminis-
trarea in apa sunt: tiamulinul, lincomicina ~i
nitroimidazolul (dimetridazol, ronidazol),
ultimul at1andu-se in pezent sub inerdictie.
Pentru administrarea in furaje sunt preferate:
carbadoxul, tiamulinul ~i lincomicina.
Din motive neclare, produsele pe baza de
arsen sunt rar folosite in zilele noastre, de~i
au fost primele care ~i-au dovedit eficacita-
tea contra D.P. ~i sunt cele mai ieftine. 0
conduita economica ar presupune inceperea
tratamentului preventiv cu arsenicale (acid
arsanilic) 250 ppm in furaje ~i numai daca
rezultatele nu sunt satisIacatoare sa se incer-
in scop terapeutic, dar cu oarecare precautie,
pentru ca depa~irea dozelor indicate de pro-
ducator implica riscul intoxicarii animalelor.
eu exceptia carbadoxului ~i a
tiamulinului, fata de care aproape toate tul-
pinile de B. hyodysenteriae testate de diver~i
autori s-au dovedit sensibile, in cazul celor-
lalte antibiotice sau chimioterapice, toti cer-
cetatorii au descoperit tulpini de B.
hyodysenteriae rezistente, intr-o proportie
mai mica sau mai mare, uneori chiar foarte
mare. La aparitia unui mare numar de tulpini
rezistente fata de diverse antibiotice s-a
ajuns ca urmare a utilizarii indelungate a
acestora ~i ca urmare a unor erori privind
dozarea ~i administrarea lor. Este de cea mai
mare importanta alegerea unui antibiotic sau

••••
 lnfectii produse de germeni din genu! Brachyspira
chimioterapic cu certa eficacitate fata de
populatia de brachispire din efectivul de
porcine supus tratamentului.
E~ecurile semnalate in repetate rfmduri
de practicieni in tratamentul D.P. cu diverse
produse constau, fie in reaparitia bolii dupa
numai cateva zile de la incetarea tratamen-
tului colectiv, fie in reducerea semnificativa
a numarului de cazuri ~i a gravitatii acestora,
dar Tara eliminarea completa a bolii, fie in
reaparitia bolii dupa sistarea tratamentului
Intr-o forma chiar exacerbata, comparativ cu
aspectul bolii la loturile de porci netratate
anterior (23, 28). in general, asemenea in-
succese sunt atribuite fie eficacitatii slabe a
produsului medicamentos ales, care nu dis-
truge total brachispirele din intestin. fie
subdozarii unui produs care, administrat
corect ca doza ~i durata. s-ar fi dovedit efi-
cace (28).
Mentinerea sub control a D.P. prin tra-
tamente preventive ~i curative, chiar foarte
corect conduse, este 0 metoda costisitoare,
care greveaza serios costul de produqie. Din
acest motiv, multi cercetatori ~i-au propus sa
perfecteze programele de eradicare a D.P.,
dar Tara depopularea fermelor, bazandu-se
numai pe efectul medicatiei continue. pe 0
lunga perioada de timp (saptamani, luni) a
Intregului efectiv, cu un produs corect ales,
concomitent cu 0 suma de masuri de igiena a
cre~terii care sa reduca la minimum gradul
de contaminare a adaposturilor cu
brachispire, sa elimine exprimarile clinice
ale bolii ~i sa sporeasca gradul de conversie
a furajelor (16): curatenie, dezinfeqii, evita-
rea supraaglomerarii. mentinerea mediului
uscat, repararea defectelor din pardosea,
deratizari etc. Pentru inceperea programului
de eradicare se alege sezonul calduros, cu un
efectiv redus numeric ~i, daca este posibil,
Intr-o perioada de Intrerupere a Tatarilor.
Chiar corect aplicat, un asemenea program
nu reu~e~te in toate cazurile, dar a reu~it in
majoritatea incercarilor in care produsul
267
medicamentos ales a fost tiamulinul,
carbadoxul, ronidazolul sau dimetridazolul.
Primele doua substante sunt insa preferabile,
pentru ca fata de acestea sunt foarte rar Inre-
gistrate rezistente, la tulpinile de
Brachyspira.
Profilaxie ~i combatere
Daca se are In vedere dimensiunea pier-
derilor pe care D.P. Ie poate produce unei
ferme de cre~tere a porcilor, sau costurile
serioase pe care Ie antreneaza un program de
eradicare a D.P., se justifica toate eforturile
Tacute pentru pastrarea indemnitatii unui
efectiv ~i care vor fi Intotdeauna mai putin
costisitoare decat cele pentru combaterea
bolii. in acest sens trebuie avute permanent
in vedere toate posibilitatile de introducere
in efectivul indemn a infeqiei, prin surse de
infeqie primara sau secundara.
Cel mai mare rise II reprezinta momentul
achizitionarii de noi animale, care pot fi
purtatoare asimptomatice de brachispire.
Inca nu au fost standardizate nici un fel de
teste care sa permita identificarea purtatori-
lor de~i. in unele tari, momentul omologarii
unor asemenea teste este foarte apropiat.
Deocamdata, evitarea acestui risc este posi-
bila numai pe baza informatiei ~i a asigura-
rilor date de furnizor. In aceasta situatie,
existenta unui spatiu adecvat pentru menti-
nerea animalelor nou-achizitionate in caran-
tina profilactica este de mare impOlianta. in
acest fel exista ~i posibilitatea administrarii,
in perioada de carantina, a unor medicatii
care sa asigure distrugerea brachispirelor
eventual purtate in continutul intestinal.
Izolarea funqionala a fermei, cu elimina-
rea posibilitati1or de introducere a infeqiei
prin intermediul vizitatorilor, a nerespectarii
regulilor de filtru sanitar (schimbarea echi-
pamentului, dezinfeqii, dezinfeqia vehicu-
lelor ~i a persoanelor etc.), este relativ u~or
de realizat.
268 Boli infecfioase
Obtinerea de efective libere de B.
hyodysenteriae este realizabila ~i prin meto-
de chirurgicale (histerotomie sau histerec-
tomie), insa metoda este foarte costisitoare.
La rezultate similare se poate ajunge prin
embriotransfer sau insamantari artificiale,
dar experienta acumulata prin aceste proce-
dee, in general costisitoare, a demonstrat ca
mentinerea statutului de efectiv "liber de
D.P." pentru 0 perioada mai indelungata de
timp poate fi un obiectiv mai greu de realizat
decat obtinerea acestui statut. 0 metoda
foarte bine apreciata de practicieni, de redu-
cere la minimum a portajului de brachispire,
cu posibilitati chiar de eradicare a D.P. pe
term en lung, daca se aplica impreuna cu un
pachet de alte masuri igienico-sanitare, con-
sta in administrarea de tiamulin in furaj 20
mg/kg greutate vie, la toate scroafele
gestante, fncepand cu 10 zile fnainte de Iata-
re ~i pana la 5 zile dupa Iatare. Rezultate la
fel de bune, sau chiar mai bune, s-au obtinut
cand s-a tratat tot efectivul cu tiamulin 10
mg/kg greutate vie, 5 zile consecutiv, si-
multan cu toate masurile igienice de
sanitatie ~i tehnologice mentionate anterior,
inclusiv aqiuni DDD (28). Administrarea in
perioada de intarcare ~i cea imediat urmatoa-
re a unor furaje de calitate, u~or digestibile,
are ca efect reducerea incidentei ~i gravitatii
evolutiei D.P.
In practica curenta, D.P. este destul de
greu de evitat pe perioade lungi de timp,
numai prin masuri generale ce tin de igiena
cre~terii ~i sanitatie, dar prin asemenea ma-
suri boala poate fi tinuta sub control, redu-
cand pierderile pana sub 0 limita socotita ca
acceptabila. De cea mai mare importanta, in
aceste efective, este sa se evite stresurile,
mi~carile inutile, modificarile bru~te in ratia
furajera, evitarea supraaglomerarii, asigura-
rea unor spatii curate, uscate, dezinfectate ~i
deratizate, respectarea cu strictete a princi-
piului "totul plin totul go I" ~i a unor in-
tervale de 5-6 zile intre depopularea ~i repo-
ale animalelor • bacterio:.e
pularea boxelor, in care intervale boxele
sunt mentinute goale dar curate, dezinfectate
~i uscate (5). Daca la to ate acestea se adauga
~i 0 medicatie bine ale as a ~i condusa, a~a
cum s-a aratat mai sus, pierderile produse de
D.P. pot fi mUlt reduse.
S-a constatat ca animalele aflate sub tra-
tament preventiv sau curativ contra D.P. nu
ca~tiga imunitate ~i din aceasta cauza, mtre-
ruperea tratamentului se poate solda cu re-
crudescenta bolii, dupa 3-4 saptamani sau
mai curand.
Animalele care contracteaza boala sau
cel putin infeqia asimptomatica, netratate,
dobandesc ~i un anumit nivel de imunitate,
pe care scroafele 0 pot transmite prin
colostru ~i apoi, prin lapte, purceilor sugari.
Intarcarile timpurii vor avea deci ca efect ~i
scurtarea perioadei de proteqie pasiva a
purceilor, fata de D.P.
Bazati pe observatia ca trecerea prin
boala este urmata, pentru 0 anum ita perioada
de timp, de imunitate specifica, cel putin
fata de tipul respectiv de brachispire, multe
cercetari au fost orientate in direqia realiza-
rii unor vaccinuri eficace, dar rezultatele
practice obtinute pana in prezent sunt destul
de modeste. Ca de obicei, primele incercari
s-au Iacut cu bacterine administrate parente-
ral, dar rezultatele au fost satisIacatoare du-
pa unii (5, 8) ~i slabe dupa altii. Adminis-
trate insa la scroafe, asemenea vaccinuri au
indus proteqie pentru 0 perioada de timp
purceilor acestora, prin intermediul IgA ~i
[gG transmise prin colostru ~i lapte (10).
Aceste incercari ·s-au Iacut cu vaccinuri
subunit are sau cu vaccinuri corpusculare
inactivate, administrate i.m., urmate de ad-
ministrarea orala de tulpini avirulente de B.
hyodysenteriae (15).
Exista ~i cercetari, ca cele efectuate rela-
tiv recent de Hampson ~i co!. sau Olson ~i
co!. citati de Radostits ~i co!. (28) care all
condlls la conclllziile surprinzatoare ca vac-
cinurile corpusculare inactivate ~i
 Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
~je
_~:ete
adjuvantate au determinat nu 0 scadere ci 0
___
2a
inexplicabila cre~tere a sensibilitatii fata de
D.P. a porcilor vaccinati, comparativ cu cei
::5a
-:-je nevaccinati.
Huurne ~i co!. (20) au obtinut 0 mutanta
care, administrata per os la porcine coJoni-
~~l-
:'U
zeaza intestinul gros, conferind un anum it
15.2. SPIROCHETOZA INTESTINALA AVIARA
'2U (Avian intestinal spirochetosis)
Dupa ce Davelaar ~i co!. (8) au descris,
pentru prima data, 0 tiflita infeqioasa pro-
dusa la pui de spirochete, diferite de
::-m Borrelia anserina, au urmat 0 serie intreaga
~2n. de alte cercetari, intreprinse de acela~i co-
___ ~l
lectiv de autori, condus de Dwars (I L 12,
': a 13, 14) care s-au soldat cu conturarea unei
noi entitati morbide, sub numele de spiro-
z:-m chetoza intestinaHi aviarii (S.lA.).
:eda
Borelioza aviarii difera de S.l.A.. in ceea
: _em ce prive~te etiologia, localizarea ~i evolutia
__lte clinica: in etiologia S.LA. se incrimineaza
za- Braci1.vspira hyodysenteriae, Brachyspira
-::;:le inter/nedia, Brachyspira pitosicoli ~i unele
_,:wl tulpini Inca neclasificate; localizarea princi-
: -:':ri pala a agentului patologic in S.l.A. sunt ce-
cumurile. iar evolutia clinica este subacuta-
:u- cronica, nesepticemica.
.-:5- Deocamdata nu au fost stabilite relatiile
lU epidemiologice dintre S.LA. ~i bolile de la
mamifere, In care sunt incriminati aceia~i
agenti etiologici. Caracterele morfologice,
= -. ~l
I). culturale, biochimice ~i biologice ale acesto-
.:n ra au fost descrise anterior.
S.LA. a fost recunoscuta deja in mai
multe tari, printre care Olanda, Marea
Britanie, SUA. in afara de puii de carne ~i
gaini, S.l.A. a mai fost descrisa la curci,
fazani, strutul comun ~i strutul de Pampas
~1
(Rhea americana), potarniche, rate ~i alte
lU cateva specii de pasari salbatice.
in funqie de specia ~i patogenitatea tul-
~l
pinii infectante, poate rezuita 0 infeqie
subclinica, 0 forma clinica u~oara sau 0 for-
269
grad de proteqie fata de infeqia ulterioara
cu 0 tulpina virulenta, in sensul ca reduce
numarul imbolnavirilor, gravitate a evolutiei
bolii ~i a leziunilor. De asemenea, numarul
purtatorilor ~i durata de eliminare a tulpinii
virulente, scad foarte mult.
ma severa de boala. Principalele manifestari
sunt: diareea, reducerea sporului in greutate,
intarzierea ~i reducerea ouatului, a dimensi-
unii oualor ~i decolorarea galbenu~ului. in
forme Ie severe de boala, intalnite mai ales la
puii de came ~i la struti, diareea este grava ~i
terminarea bolii poate fi moartea in propor-
tie insemnata. La autopsie frapeaza aspectul
sacilor cecali care sunt dilatati, plini cu con-
tinut fluid galben-brun. Peretele sacilor ce-
cali este ingro~at, cu mucoasa ulcerata, aco-
perita cu pseudomembrane.
Diagnosticul se stabile~te prin evidentie-
rea microorganismelor spirochetomorfe in
continutul sacilor cecali sau in fecalele pasa-
rilor cu simptomele descrise mai sus. Evi-
dentierea spirochetelor se poate face prin
examinarea frotiurilor la microscop in camp
1ntunecat sau, mai bine, prin
imunofluorescenta directa sau prin metode
imunochimice. Izolarea germenilor 1n cultu-
ra ~i identificarea lor este mai anevoioasa,
dar indispensabila pentru caracterizarea
certa a agentilor etiologici .
Ca teste serologice s-au folosit ELISA,
imunofluorescenta indirecta, teste de
microaglutinare ~i imunodifuzie dar Tara ca
prin examinarea probei de ser sa se poata
identifica ~i specia de Borrelia infectanta.
Nu exista inca investigatii suficiente, ca-
re sa contureze conduita terapeutica optima
in S.r.A., dar coordonatele stabilite pentru
tratamentul dizenteriei porcului, pare ratio-
 /nfee{ii prodllse de genneni din genllrile Campy/obaete/' ~i Lawsonia
163 AVORTUL CAMPYLOBACTERIAN
In afara de bovine ~i ovine.
campylobacteriile pot produce avorturi ~i la
alte specii de animale (capra, iapa, scroaftL
catea).
La capre
Campylobacter fetus a putut fi izolat din
stomacul unui fetus avortat, provenit dintr-o
turma de capre in care au inceput sa apara
avorturi. Tot din continutul stomacal al unui
fetus avortat McFadyen ~i co1. cit. de
Skirrow (71) au izolat ~i Campylobacter
jejuni. Fetusul provenea dintr-un efectiv de
capre, in care 5 din 21 animale au aV0l1at la
ultima gestaiie. Aceste capre au prezentat.
inainte ~i in timpul avortului, diaree, ceea ce
este caracteristic avortului cu C. jejuni.
Inocularea experimentala a tapilor in
mucoasa preputiala cu c. fetus subsp.
veneralis. C. fetus subsp.fetus ~iC. jejuni nu
a dus la instal area infectiei ~i de aceea nu se
poate spune sigur dadi sunt caprele recepti-
ve la infectia cu C. fetus subsp. fetus ~i daca
avortul campylobacterian este transmis pe
cale sexuala.
La iapa
Hong ~i co!. cit. de Skirrow (71) au sem-
164. COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE
(Enterita proliferativa porcina)
Enterita proliferativa porcina este 0 tul-
burare enterica, caracterizata prin hiperpla-
zia mai mult sau mai putin accentuata a mu-
coasei intestinale (ileon, cecum ~i colon) ~i
prezenta in citoplasma enterocitelor afectate
a agentului patogen.
Istoric
Enterita prolilerativa porcina (prE), a fost obser-
vata pcntru prima oara in anul 193 I. In abatoarele ame-
ricane Ulterior. boala a fast senmalata ~i studiata In
multe tari, de pe cele cinei continente.
In tara noaSlra. boala a fast identificata de
Carai\an ~ico!. (16). Studiind in doua unitati de cre~-
281
LA ALTE ANIMALE
nalat infectia cu Campylobacter fetus subsp.
fetus, la un mfmz avortat la 7 Iuni de gesta-
tie. La acest fetus s-au gasit campylobacterii
in numeroase organe; patologia a fost simi-
lara cu cea constatata la fetu~ii ovini avor-
tati, ell exceptia modificarilor ce apar la ni-
velul intestinului.
La scroafa
La suine, avortul cu Campylobacterfetus
subsp. fetus este mai rar dedit la bovine ~i
ovine ~i se manifesta prin leziuni microsco-
pice, reprezentate prin hiperemie, edem,
hemoragii ~i necroze in diferite organe, in-
clusiv in sistemul nervos central.
La catea
Unii autori au semnalat avortul determi-
nat de Campylobacter jejzlI1i la 0 catea in
varsta de 18 Iuni. S-a presupus ca tulpina de
C. jejzli1i a proven it de Ia copii ell diaree.
Cateaua a avortat in a 45-a zi de gestatie.
Aceia~i autori au izolat Campylobacter de la
trei fetu~i aV011atiinainte de termen; ace~tia
proveneau dintr-o canisa in care animalele
prezentau diaree ~i avorturi cu alte specii
bacteriene. De Ia fetu~i s-au izolat
campylobacterii in cultura pura, din ficat.
tere a porcilor etiologia tLJlburarilor entericc, autorii
eonstata ca enteropatia proliferaliva are 0 incidenta de
33% din cazurile de boala. Totodata, autorii reu~esc sa
izoleze din leziunile intestinale specia Campy/abaeteI'
hyaintestinalis pe eare a considera agentul etiologic al
moditicarilor entcrice.
Enterita proliferativa, de~i a aparut in
conditii diferite de cre~tere. a prezentat ace-
lea~i modificari patologice - jngro~area mu-
coasei intestinului subiire ~i cateodata a il1-
testinului gros, ca urmare a proliferarii
enterocitelor. Aceasta leziul1e primm"a se
mal1ifesta printr-o varietate de simptome
c!inice, dependente de varsta animalului ~i
282 Boli i1lf'ec.tioose ole ol1illlolelor
de prezenta sau nu a anumitor leziuni ale
mucoasei afectate. Numele dat in conditiile
aparitiei unei proliferari tara comp I icatii
este de adenomatoza intestinala porcina
(A.I.P.) sau de enterita proliferativa (E.P.).
Leziunea primara se poate complica ~i sa
apara: enterita necrozanta (E.N.). ileita
regionala (l.R.) sau enteropatia
hemoragica proliferativa (E.H.P.). De ace-
ea, in funqie de gravitate a leziunilor ~i de
segmentul intestinal afectat. boaia ce evolu-
eaza sub forma unor sindroame enterice oa-
recum diferite (62), a fost descrisa in Iitera-
tura de specialitate internationala sub mai
multe denumiri (A.l.P., E.N., I.R., E.H.P.).
Toate aceste denumiri au fost asamblate de
catre Baker ~i VanDreumel (5) in a~a-
numitul "complex al adenomatozei intesti-
nale a porcului". Holyoake ~i col. (34) con-
sidera insa ca enterita proliferativa (E.P.) a
porcilor este 0 boala enterica obi~l1Uita in
crescatoriile din Australia distincta de ente-
rita proliferativa hemoragica (E.H.P.). Prima
apare la varsta de 6-14 saptamani. iar a 2-a
la 16-38 saptamani.
Etiologie
In etiologia enteritei proliferative, un rol
important a fost atribuit mai multor specii de
bacterii din genu! Campylobaeter. Dintre
acestea, initial, au fost incriminati ca agenti
cauzali Campylobaeter mueosalis - anterior
Campylobaeter sputorum subsp. mueosalis
(42) ~i Campylobaeter hvointestinalis (31).
Ulterior, din organe1e cu leziuni specifice,
au mai fost izolate ~i alte specii ale genului:
Campylobaeter coli ~iCampylobacterjejuni
(16). Totu~i, administrarea orala. la purcei
gnotobiotici sau conventionali, de culturi din
aceste specii bacteriene nu au dus la repro-
ducerea leziunilor specifice bolii (10).
Mapother ~i co!. cit. de McOrist (50) au pu-
tut reproduce enter ita proliferativa numai
prin administrarea orala la purcei a tritura-
telor din mucoasa intestinala afectata natu-
• bacteria::e
ral. Reiese ca. de~i exista un numar mare de
tulpini de Campylobacter spp., care pot fi
izolate din leziuni de enterita proliferativa,
nici una nu a fost gas ita capabila sa reprodu-
ca leziunile specifice (50). Mai mulL spec i-
ile de Campylobaeter izolate mai frecvent
din leziunile de enterita proliferativa FlU se
multiplica in enterocite ~i nu reproduc boala
in conditii experimentale. De aceea, atentia
cercetatorilor s-a indreptat spre un nou
agent. inclus in grupa Proteobaeteriilor, care a
primit denumirea de ileal svmbiont
intraeellularis sau I.s. intraeellularis (31).
In aceea~i perioada, Alderton ~i co!. (1) au
izolat din ileonul de porc cu leziuni de ente-
rita proliferativa 0 corinebacterie notata ini-
tial RM IT 32A. Ulterior, alte tulpini asema-
natoare cu tulpina RM IT 32A au fost izolate
de !a porci bolnavi. ceea ce a permis descrie-
rea unei noi specii: Campylobacter hyoilei
(2).
Astazi. agentul cauzal al enteritei
proliferative este considerat Lawsonia
intracellularis (simbiont aJ ileonului), 0
bacterie strict intracel ulara, asemanatoare
morfologic campylobacteriilor izolate de
Lawson ~i col. (42). Lawsonia
intraeellularis a fost omologata ca specie
Doua. a noului gen Lawsonia constituit la
propunerea lui McOrist ~i co!. din 1995 (49).
Lmrsonia intracellularis este acceptat in
prezent tara rezerve ca stand a baza etiologi-
ei E.P .. pe baza observatiilor ~i presupune-
rilor tacute de McOrist ~i co\. (49), care au
reu~it sa ~i reproduca experimental enter ita
proliferativa cu L. intracellularis cultivat de
ei in cocultura cu 0 cultura tisulara epiteliala
de ~obolan. satistacand astfel postulatele lui
Koch. In lucrare nu se fac referiri la etiolo-
gia forme]or complicate ale enteritei
proliferative porcine (sin. adenomatoza il1-
testinala), respectiv E.N., sau E.H.P.
L. intraeellularis este 0 bacterie Gram
negativa, nesporulaUl, necapsulata, l1eciliata,
bacilara, Cll dimensiuni de 1,5/0,35 j..lm ~i
 fll/eetii prodllse de gerl1lelli dill gel1l1rile Campy/obaeter
forma incurbata sau de fonna literei S.
Nu se cultiva pe medii ine11e fiind un pa-
razit obligatoriu In celulele epiteliale ale
ileonului de porc. In laborator se poate culti-
va pe mucoasa intestinala de ~obolan. Se
coloreaza mai bine prin metoda Ziehl-
Neelsen modificata sau prin impregnare
argentica. 111 vitro este sensibila la unele
antibiotice (eritromicina, tetraciclinele,
virginamicina, difloxacinul, penicilina), dar
in vivo acestea se dovedesc putin eficace,
din cauza parazitismului obligatoriu intra-
celular al bacteriei.
Cercetarile intreprinse de McOrist ~i col.,
(51) privind unele enterovirusuri izolate din
leziunile porcilor, presupuse a fi implicate In
enteropatia proliferativa (virusuri normal
prezente In intestinul porcilor), sau unele
rotavirusuri. au aratat ca acestea nu au nici 0
semnificatie etiologica.
Caractere epidemiologice
Enterita proliferativa afecteaza toate ca-
tegoriile de varsta, ale speciei porcine. To-
tu~i. manifestarile clinice se observa cel mai
adesea la purceii In varsta de 6-20 sapta-
mani, dupa intarcare. eu material patologic
recoltat de la porcii bolnavi, s-a putut repro-
duce leziunea proliferativa ~i la hamster.
fiind posibil ca agentul sa fie cauza bolii la
ambele specii.
Se cunosc putine date privitor la modul
de difuziune a infectiei. In unele cazuri,
bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate
prin materii fecale. In acest caz, la un animal
cu manifestari clinice de boala, agentul pa-
togen este prezent In materiile fecale. De
asemenea, ar putea sa elimine agentul pato-
gen ~i animalele Tara manifestari c1inice, din
lotui contaminat. Transmiterea infectiei este
posibila cu apa ~i furajele contaminate de
materiile fecale. Prezenta purtatorilor de
germeni nu este fnca rezolvata.
La aparitia cazurilor de enter ita
proliferativa, un 1'01 important il au factorii
'ii Lawsonia 283
de stres, cum sunt: transportul animalelor,
constituirea (regruparea) loturilor, schimba-
rea ratiilor furajere, variatiile temperaturii In
adaposturi, folosirea irationaJa a antibioti-
celor In ratiile furajere etc.
Tabloul clinic
In general, enter ita proliferativa evoluea-
za ca un sindrom gastroenteric de 0 gravitate
diferita, in functie de stadiul ~i intinderea
leziunilor. Manifestarile clinice, de obicei,
se IntaJnesc la purceii recent Intarcati, In
varsta de aproximativ 6 saptamani. Ele apar
dupa 0 perioada de incubatie de 3-6 sapta-
mani. Manifestarile clinice difera de la sim-
pIa diaree apoasa sau pastoasa, pana la for-
me grave, cu tulburari generale, diaree
hemoragica sau fibrin one erotica, cu morta-
litate crescuta ~i cazuri de cronicizare, In
functie de aspectul morfoclinic Intalnit:
adenomatoza intestinaJa, enterita
proliferativa hemoragica, enterita necrotica
~i ileita regionala (terminala). Astfel, in faza
primara de proliferare celulara
adenomatoza intestinala - semnele clinice
sunt slab exprimate. Adeseori, nu se observa
decat 0 fntarziere In dezvoltare ~i refuzul
hranei. Diareea nu reprezinta 0 caracteristica
a adenomatozei intestinale, chiar ~i atunci
cand aceasta este endemica. Totu~i, cazurile
frecvente de slabire corporal a, din cauza
anorexiei ~i a diareei intermitente, sunt in-
sotite de inflamatii de diferite intensitati ~i
de necroza mucoasei intestinale (stadiul de
adenomatoza complicata). In acest stadiu,
modificarile mucoasei ileonului (ileita regi-
onala), sunt Insotite adeseori de numeroase
perforatii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea
ce determina aparitia peritonitei generaliza-
te, cu sfaqit letal.
Adenomatoza intestinal a complicata, sub
forma de enteropatie hemoragica
proliferativa (P .H.E.), se intalne~te la tine-
retul pore in din Ingra~atorii ~i se manifesta
clinic ca 0 anemie hemoragica acuta. De
284 Bali ill/ecriaase ale allillla/e/O,. • bacterio~e

asemenea, animalele prezinta tulburari di- in volum, prin hiperplazie limfoida.

gestive, exprimate prin diaree apoasa ~i/sau Microscopic (histologic). se constata In-
hemoragica cu miros fetid, stare generala vadarea criptelor ~i a glandelor lui
rea, horipilatie, anorexie, apatie. cifozare, LieberkUhn cu germeni. McOrist ~i col. (52)
abdomen supt ~i slab ire progresiva. Uneori, considera ca celulele imature ale criptelor
animalele mor Tara tulburari digestive. pre- reprezinta celulele tinta ale acestor germeni,
zentand doar 0 culoare palida accentuata a ca multiplicarea lor in aceste celule este re-
pielii ~i mucoaselor. Scroafele gestante, cu zultatul unei adaptari a germenilor, petrecuta
semne clinice de boala, pot avol1a. in decursul timpului.
in general. animalele cu manifestari cIi- Consecutiv colonizarii ~i multiplicarii
nice de. enterita proliferativa necomplicata germenilor are loc 0 hiperplazie a epiteliului
(faza primara) se vindeca in aproximativ 6 t1lucoasei intestinale cu pierderea celulelor
saptamani. caliciforme ~i transformarea epiteliului ci-
lindric intJ'-un epiteliu columnar
Tabloul morfopatologic pseudostratificat. Vilozitatile intestinale sc
Cadavrele purceilor moni de enterita atrofiaza pana la disparitie. iar glandele in-
proliferativa au culoarea palida ~i sunt sla- testinale se alungesc, se dilata ~i se rami fica,
bite. emaciate. imbracand aspectul adenomatos care sta ]a
La deschiderea cadavrului. cele mai im- originea denumirii acestei forme de boala.
portante leziuni se gasesc la tubul digestiv ~i care este totu~i expresia unui proces infia-
depind de stadiul de evolutie al bolii. Astfel, mator ~i nu a utluia tumoral (51).
in stadiui necomplicat de adenomatoza in- Ileita regional a (I.R.) sau ileita terminala
testinala. leziunile intereseaza ultima parte a este privita de Rowland ~i Lawson (63) ca 0
ileonului (aproximativ 50 cm), cecumul ~i eomplicatie a adenomatozei, caracTerizata
treimea anterioara a colonului spiralat. Lezi- prin proliferarea progresiva a tesutului de
unile constau in ingro~area peretilor ileonu- granulatie ia nive I ul mucoasei ileonului ~i
Iui pan a aproape de valvula ileocecala ~i hipertrofia stratului muscular extern. Ileonul
numai rareori ingro~area peretilor cecului ~i este ingro~at.. indurat, cu lumenul t1lult re-
dus. La deschiderea ileonului. se constata
a treimii proximale a colonului. Barker ~i
VanDreumel cit. de Paul (56), subliniaza ca ulceratii lineare. prezenta proeminentelor ~i
leziunile ceco-colice nu sunt prezente in hipertrofia straturilor musculare externe.
absenta celor ale ileonului. In primele stadii Examenul microscopic releva atrofia vi-
se constata numai edematierea zonelor lozitatilor intestinale, alungirea eripte lor
afectate. Pe masura insa ce boala evo]ueaza, glandulare, proliferarea tesutului de granLl-
edemul se asociaza cu hiperpiazia mucoasei, latie ~i ulcerarea mucoasei inflamate. Atilt in
ceea ce imprima peretelui intestinal un as- celulele glandulare, cat ~i in cele epiteliale
pect asemanator circumvolutiunilor cere- se evidentiaza agentii etiologiei prin metode
adecvate .
brale. vizibil mai u~or prin traversul seroa-
sei. care imbraca un caracter reticulat. cu In enterita neerotica, leziunea caracteris-
valoare orientativa pentru diagnostic. Su- tica este necroza de eoagulare Cll exsudatie
prafata mucoasei intestinale este umeda. dar inf1amatorie ~i depozite gri-galbui. cu aspect
nu mucoida. Uneori sunt prezente particule branzos. aderente de perete. care due la in-
de exsudat infiamator putin aderente. plaje gro~area peretilor intestinali. In cazurile
net delimitate sau formatiuni multiple, de evolutive lente, se observa la suprafata mu-
po]ipi. Limfonodurile ileocolice sunt marite coasei lezate, prezenta un or proeminente cu
 /nfectii prodllse de germeni
aspect de bmjeoni carno~i.
Histologic hiperpiazia adenomatoasa
mai poate fi observata doar in straturile pro-
funde, partea intern a a grosimii pereteilli
intestinal fiind oCllpata de detritus necrotic
infiltrat cu fibrina. In evolutiilemailente.la
baza tesutullli neerozat se poate observa
proliferarea conjunctivala reparatorie, sub
forma teslltullli de granulatie.
Enteropatia proliferativa hemoragica
(E.H.P.) se caracterizeaza printr-o extrava-
zare hemoragica masiva in Illmenul ileonu-
luL prin transverslll mucoasei hiperplaziate
adenomatos. Procesul este limitat la ileon.
care este ingro~at ~i turgescent ~i Cll acela~i
aspect cerebriform vizibil prin transversul
seroasei. In lumen, se pot observa mari can-
titati de sange oxidat - melena. Materiile
fecale au culoarea neagra, cu aspectul gu-
dronlllui.
Examenul microscopic evidentiaza de-
generarea intensa a epiteliului hiperplaziat
adenomatos, cu reaparitia celulelor calici-
forme. edemul laminei propria ~i al
submucoasei ~i infiltrarea acestora cu limfo-
cite T. dar ~i cu limfocite B, producatoare de
IgM (52) cu formarea uneori de adevarate
agregate limfoide in mucoasa (1).
Diagnostic
Suspiciunea de enter ita proliferativa se
confirma numai prin examene de laborator
(baterioscopic, bacteriologic, histopatologic
~i serologic). De fapt pana la aparitia meto-
del or histochimice ~i moleculare, diagnosti-
cuI enteritei proliferative se limita la exam i-
narea mucoasei intestinale in scopul depista-
rii leziunilor macroscopice ~i microscopice
specifice. Examenul bacterioscopic urma-
re~te evidentierea bacteriilor intracelulare in
frotiurile efectuate din leziunile mucoasei
intestinale. In acest scop, pentru evidentierea
prezentei bacteriilor in interiorul
enterocitelor. se folosesc diferite metode
cum sunt : Zieh!-Neelsen, coloratia Warth in-
din genllrile Campy/obaeter "~ILawsonia 285
Starry, tested de imunofluorescenta cu anti-
corpi monoclonali ~i reaqia de polimerizare
in lant (peR).
Examenul bacteriologic, prin insaman-
tari pe medii de cultura, urmare~te izolarea
speciilor bacteriene care complica evolutia
bolii.
Examenul histopatolagic, evidentiaza hi-
perplazia celulelor epiteliale care acopera
criptele ~i prezenta bacteriilor in citoplasma
enterocitelor afectate. Germenii se evidenti-
aza prin impregnarea argentica, coloratia
Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare,
prin imunofluorescenta ~i cu ajutorul mi-
croscopului electr"onic, in lumenul glandeIor
hiperplaziate ~i, caracteristic, in partea api-
cala a celulelor epiteliale. Germenii prezenti
in afara celuJelor nu sunt definitorii pentru
enterita proliferativa (51). Diagnosticul dife-
rential. se impune fata de salmoneloza, ente-
rita hemoragica (spirochetica). gastroenterita
transmisibila ~i micotoxicoze. Pentru dife-
rentiere. se are in vedere ca, aceasta local i-
zare stricta (i Ieo-ceco-anteroco Iica) repre-
zinta un element de diagnostic macroscopic
foarte important fata de salmoneloza
subacuta-cronica ~i dizenteria spirochetica
(serpulinica). boli care au 0 extensiune mai
mare. Dizenteria spirochetica este cantonata
cu predominanta la nivelul cecului ~i a colo-
nului spiralat, iar salmonelele afecteaza ce-
cui ~i colonul, in totalitatea lui. Mai mult in
salmoneloza sunt afectate aproape toate or-
ganele ~i tesuturile ~i nu numai intestinul
gros.
Profilaxie ~i com batere
Prevenirea aparitiei bolii, se realizeaza
prin respectarea masurilar generale:
• evitarea achizitionarii de animale pentru
completari de efective din unitati cu si-
tuatie epidemiologica necunoscuta;
evitarea factarilor de stres;
• apJicarea dezinfeqiiJor profilactice;
• respectarea tehnologiei de cre~tere etc.
286 Bali infectioase ale animalelor
Animalele bolnave se izoleaza ~i se su-
pun tratamentului. In acest scop, se folosesc
antibiotice (tetraciclinele, chlor-
16.5. CAMPYLOBACTERIOZA
(Hepatita vibrionica aviara, hepatita infecfioasa aviara)
Campylobacterioza aviara este 0 boala
infeqioasa intalnita la mai multe specii de
pasari, manifestata prin tu1burari generale ~i
scaderea produqiei de oua. iar
morfopatologic prin prezenta de focare
necrotice in ficat.
Istoric
in anlll 1888 Gamaleia a descris, pentru prima da-
ta. 0 boala intaInita la gaini. in regillnea Odes a, asema-
natoare eu holera a\'iara (pasteurelicaL dar produsa de
un gem1en \'ibriomorf denumit ulterior Vibrio
mersehniko1'ii. in anil care au Ufmat aeeasta boala.
denumita de unii ho/era vibrianieo oviaro a tost remar-
eata ~i in numeroase alte tari dar. dupa 1950 nu a mai
fost \azuta deeM il1 LRSS ~i Bulgaria iar mai tarziu l1iei
acolo. Locul aeesteia a fost luat insa de 0 alta boala,
foarte asemana\oare. semnalata pentru prima data de
Delaplane ~i co!. (20). care au descris-o pel1tru prima
datu in anul 1955, sub numele de hepatita vibrionieo
aviaro. Agentul etiologic. foarte asemanator dar nu
identic cu ". melscl1l1ikavii, nu a putut fi incadrat taxo-
nomic ~i de aceea a fost denumit pro\'izoriu "vibrio-like
organism" (VLO). Retrospecti\'. a fos\ identitieat de
l>eckham (eit in 14) cu Campy/abaeter jejunii, dar alIi
au\ori eonsidera insuticiente argumentele in sprijinul
aeestei incadrari (14).
Raspandire ~i importanta
Dupa ce, in perioada 1960-1975 boala a
fost semnalata \'n aproape toate tarile din
Europa ~i America, fie sub numele de hepa-
tita vibrionica aviara, fie sub numele de he-
patita infeqioasa aviara, fie sub numele de
campilobacterioza aviara, \'n continuare a
cunoscut 0 dinamica epidemiologica simila-
ra cu cea a ho1erei vibrionice aviare. \'n sen-
suI restriingerii incidentei ~i ariei de raspiin-
dire.
In tara noastra, boa1a a fost diagnosticata
de Moga Manzat (53) ~i de Elias (23) la ga-
• baelerio~e
tetracycline Ie, peniciline1e etc.), administrate
in hrana sau parenteral. Bune rezultate se
obtin ~i prin folosirea tylosinului injectabil.
AVIARA
ini, iar de Ungureanu ~i col. 1a strut in 1978,
dar rara a fi Tacute studii de stabi1ire a iden-
titatii dintre agentul vibrio-like izo1at ~i
Camp)'! abaeter jejzlI1ii.
Boala evolueaza concomitent cu alte
afeqiuni (infeqioase, parazitare, de nutritie
etc.), ceea ce face dificila aprecierea morbi-
ditatii ~i mortalitatii. implicit a dinamicii
epizootice. Totu~i, observatiile efectuate de
Elias (23). par a atesta ca entitatea
(campylobacterioza) este 0 boala de purtator
care, de obicei. apare spontan, rara 0 sursa
exterioara, determiniind un procent foarte
redus de exprimari clinice ~i 0 mortalitate
care, de regula, poate atinge 1-5%, Tara a
depa~i 10%.
Infeqia cu C jejunii prezinta ~i imp 01'-
tanta sanitara, omul fiind receptiv la acest
germen.
Etiologie
Agentul cauzal este Campylabaeter
jejuni IVibrio Obi~nuit se pre-
hepatieus).
zinta sub forma asemanatoare virgulei sau
literei "S". Se intalnesc insa ~i forme mai
lungi, l11ultispiralate, ca ~i forme scurte,
cocoide. Este mobil, nesporulat, necapsulat,
Gram negativ. Se dezvolta pe medii de cul-
tura obi~t1Uite,\'mbogatite prin adaos de san-
ge defibrinat ~i unii acizi aminati, in care, ca
substante inhibitorii pentru restLll florei
bacteriene se inglobeaza bacitracina (25
Uiml), polimizina B sulfat (20 Uiml) sau
novobiocina (0,025 mgiml). Germenul se
cultiva, de asemenea, in vitelusul embrio-
nului de gaina in varsta de 5-8 zile, determi-
nand moartea acestora, in decms de 4-7 zile.
 Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea bolii se bazeaza pe masuri
generale de profilaxie asociate cu masurile
specifice. Imunoprofilaxia se realizeaza cu
vaccinuri inactivate, care contin tulpina F
38. Vaccinurile aplicate sistematic reduc
morbiditatea ~i mortalitatea. Rapelul efectu-
at la un interval de 0 luna mare~te capacita-
tea protectiva a vaccinului (54).
In terapia bolii dau rezultate bune
tilosina (10 mg/kg) ~i oxitetraciclina (15
mg/kg), administrate parenteral.
31.1.5 PNEUMONIA ENZOOTICA. A PORCULUI
(Enzootic pneumonia in pigs, Enzootische pneumonie des schweines)
Pneumonia enzootica a porcului, denu-
mita ~i pneumonia micoplasmica, este 0
boala infectocontagioasa, produsa de M.
hyopneu/J1oniae care afecteaza mai frecvent
tineretul suin, caracterizata printr-o evolutie
subacuta-cronica cu simptome ~i leziuni
pulmonare.
Istoric, raspandire geografica ~i
im]?ortanta economica
In anul 1933, Kobe deserie aeeasta boala sub nu-
mele de Ferke/grippe, iar In anul 1936 Waldmann ~i
Kobe izoleaza de la poreii bolnavi un agent infectios
filtrabil, cultivabil pe embrionii de gaina. pe care
Gulrajan ~i Beveridge, In anul 1951. 11considera un
virus diferit de virusul influentci suine. Din aceste
considerente, boala a fost denumita pneumonia virotic{l
sau pneumonia enzooticii virotic{l (49).
Etiologia virala a bolii a fost abandonata, dupa ce
Dinter (1964) a cvidentiat rolul micoplasmelor In ctio-
logia acestei boli. In anul 1967, Goodwin a stabilit ca
M hyopnellllloniae izolata In SUA este identica antige-
nic cu M. slIipnellllloniae, izolata In Anglia, ~i, in ace-
la~i timp, este capabila sa reproduea boala experimental
la porcii receptivi, Iiberi de germeni (49, 54).
in Romania, pneumonia enzootica a porcului a fost
studiata de Volintir ~i eol. In 1969, precum ~i de
Draghici ~i col. ~i Dorobantu ~i co!. citati de Draghici
(1971).
Pneumonia enzootica a porcului este ras-
pandita ~i studiata sub diverse aspecte In
tarile In care se practica cre~terea intensiva a
629
Animalele bolnave se izoleaza ~i se su-
pun tratamentului, iar cele sanatoase clinic
vor fi vaccinate de necesitate. Terapia aso-
ciata cu vaccinarea de necesitate dau rezul-
tate bune, insa animalele raman purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme.
In cazul aparitiei in zonele indemne de
boala, dar ~i in zonele in care boala evoluea-
za endemic, masura de combatere care da
rezultatele cele mai bune este lichidarea
imediata a efectivului (54).
suinelor. Incidenta bolii este crescuta in
fermele de porci, fiind maxima la varsta
cuprinsa Intre 16-20 de saptamani. Leziunile
pulmonare, specifice bolii, sunt prezente la
40-80% din porcii sacrificati in abator (54).
Pierderile economice sunt consecinta
nerealizarii sporului in greutate, consumului
sporit de furaje, prelungirii perioadei de in-
gra~are, cheltuielilor cu profilaxia, terapia ~i
combaterea, ~i mai putin, a pierderilor prin
mortalitate. Astfel, sporul mediu zilnic la
porcii cu pneumonie enzootica poate fi mai
mic cu 15,9% (60).
Etiologie
In prezent este unanim acceptat ca
agentul etiologic primar al pneumomel
enzootice este Mycoplasma hyopneumoniae.
Sunt frecvente infeqiile secundare cu P.
multocida serotipul A (27, 54).
M. hyopneumoniae are forma cocoida
sau de filamente scurte ~i este strict aeroba.
Fermenteaza constant glucoza, nu
hidrolizeaza arginina ~i ureea ~i necesita
pentru cre~tere steroli, aminoacizi, extract de
drojdie, hidrolizat de lactalbumina ~i ser de
porc (29, 55, 63).
Izolarea primara din materiale patologice
este mai dificila, iar coloniile formate pe
630 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze
mediile solide sunt mici ~i mai rar imbraca
aspectul c\asic de "oua ochiuri". Traie~te pe
mucoasa respiratorie a suinelor, avand 0
rezistenta extrem de mica in mediul exterior.
M. hyopneul11oniae se poate cultiva ~i pe
culturi celulare primare sau pe linii celulare
standardizate pe care produce efect citopatic
~i/sau citotoxic. M. hyopneumoniae este
identica antigenic cu M. jlocculare, care este
nepatogena (60).
Caractere epidemiologice
Pneumonia enzootica este intalnita nu-
mai la suine, sensibilitatea fata de boala fi-
ind prezenta dupa varsta de 6 saptamani,
cand imunitatea maternaJa este epuizata.
Purceii se pot contamina inca din primele
zile de viata, dar boala apare numai dupa
varsta mentionata (54, 60).
Sursele de infectie sunt reprezentate de
porcii bolnavi, parcii vindecati clinic ~i por-
cii purtatori de micoplasme, starea de portaj
fiind de lunga durata (66 saptamani). Agen-
tul etiologic este prezent in pulmoni, atat In
zonele lezionate cat ~i In zCJflelesanatoase ~i
in secretiile traheobron~ice. Ai hyopneumoniae
este eliminata prin aerul expirat, jetaj ~i
sputa, fiind prezenta in aerosolii existenti in
aerul adaposturilor. Sursele secundare nu
prezinta importanta epidemiologica, deoarece
M. hyopneumoniae rezista putin In mediul
extern.
Infectia naturala se produce numai pe
cale respiratorie, prin coabitare, prin in-
termediul aerului contaminat. Purceii sugari
se contamineaza de la scroafele purtatoare,
iar tineretul se contamineaza In urma lotiza-
rilor. In cre~terea intensiva sunt frecvente
reinfectiile, dovedite prin seroconversie (44,
54,60).
Pneumonia enzootica evolueaza statio-
nal', uneori sezonier, incidenta fiind inf1u-
entata de factori tehnologici, igienici, nutri-
tionali ~i genetici. Morbiditatea bolii evolu-
eaza in limite variabile, in unele efective
ajungand la valoarea de 100%, insa morta-
litatea este mica. Prevalenta pneumoniei
enzootice stabilita in urma controalelor se-
rologice prin RFC este In medie de 60%, iar
leziunile pulmonare specifice sunt prezente
la 30-80% din porcii sacrificati in abator dar,
in SUA, leziuni specifice au fost gasite chiar
la 100% din porcii sacrificati (54, 60). Pier-
derile prin mortalitate pot sa creascs. in urma
interventiei unor bacterii de asociatie. Viru-
suI PRRS poate inf1uenta de asemenea evo-
lutia bolii (60).
Patogeneza
M. hyopneumoniae ajunge in caile respi-
ratorii 0 data cu aerul inspirat. Are tropism
pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii
~i 0 data cu i'nceperea multiplicarii adera la
celulele ciliate, producand ciliostaza,
deciliere, moartea celulelor ~i descuamarea
lor, datorita efectului citopatic ~i citotoxic.
Concomitent, multiplicarea micoplasmelor
afecteaza ~i sinteza glicoproteica i'n celulele
caliciforme, exprimata prin scaderea muci-
nelor totale (48,54,60).
Micoplasmele ajung ~i se multiplica ~i in
endoteliul vascular ~i peretele alveolar. In
lumenu\ alveolar se acumuleaza un exsudat,
consecutiv caruia in 8-12 zile de la infectie
se formeaza un focal' inf1amator, care se
extinde lent cuprinzand bronhiolele ~i pleu-
ra. Procesul inf1amator induce 0 hiperplazie
limforeticulara peribronhica, 0 hiperplazie
limfoida perivasculara ~i 0 acumulare de
mononuc\eare in lamina propria. Aceste
modificari produc i'n final obliterarea lume-
nului bronhiolelor. Glandele mucoasei respi-
ratorii se hipertrofiaza, iar in lumenul bron-
hiolelor ~i alveolelor se acumuleaza
polimorfonucleare ~i macrofage. In timp,
procesul inflamator se extinde ~i la tesutul
interlobular. Consecutiv acestor modificari
locale este alterata functia respiratorie, sca-
zand astfel cantitatea de oxigen din sangele
arterial (54, 60).
 Boli produse de germeni din genullvlycoplasma
M. hyopneumoniae produce ~i un efect
imunosupresor asupra macrofagelor alveola-
re, ceea ce permite florei bacteriene secun-
dare sa se multiplice, complicand astfellezi-
unile initiale.
Patogenitatea acestei micoplasme a fost
dovedita prin infectii experimentale pe pur-
cei gnotobiotici. Leziunile pulmonare apar
dupa 7-10 zile, se extind pana la 6 sapta-
mani, iar dupa 10 saptamani incep sa regre-
seze. Sechele pulmonare au fost gasite ~i la
37 de saptamani de la infectia experimental a
(54).
Tabloul clinic
Pneumonia enzootica evolueaza clinic,
mai frecvent, la porcii in varsta de 2-4 luni,
dar poate fi intalnita la orice varsta. In in-
fectia naturaIa, perioada de incubatie este de
10-16 zile, iar in infectia experimentala este
de 5-12 zile. In evolutia clinica a bolii se
distinge 0 forma subacuta ~i 0 forma croni-
ca.
Forma subacuta este mai rara ~i evolu-
eaza in focarele primare, in care morbidita-
tea poate fi de 100%. Apare la purcei dupa
varsta de 6 saptamani, debutul bolii fiind
insotit sau nu de febra. Animalele bolnave
sunt abatute, prezinta un apetit capricios ~i
conjunctivita. Dupa 3-5 zile apare tusea,
principalul simptom, care se accentueaza in
anumite situatii: lotizari, administrarea fu-
rajelor, contactul cu aerul rece, alte eforturi
la care sunt supuse animalele (vaccinari). Se
mai pot observa ~i alte simptome: jetaj, stra-
nut, dispnee accentuata la efort. Dupa 3-4
saptamani, daca nu intervin infectii bacterie-
ne secundare, tusea se remite treptat ~i ani-
male Ie i~i revin la normal (49, 54).
Interventia unor factori favorizanti
sau reinfectiile conduc la reaparitia
simptomelor. In cazul complicatiilor bacte-
riene secundare, simptomele pulmonare ~i
generale se accentueaza, iar animalele pot sa
631
moara dupa 1-3 saptamani in proportie de 5-
10%.
Porcii afectati de boaIa, cu toate ca au
apetitul prezent, nu cresc corespunzator var-
stei, loturile fiind neuniforme. La majorita-
tea animalelor boala se cronicizeaza.
Forma cronica este intalnita in focarele
endemice, simptomele fiind asemanatoare
cu cele din forma subacuta. Evolueaza mai
frecvent la purcei, dupa varsta intarcarii, ~i
la tineret. Tusea ~i dispneea se accentueaza
in situatiile amintite. Porcii cu forma cronica
raman tarati, nu fac spor, fiind neeconomici,
dar mortalitatea este redusa.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice sunt localizate
mai frecvent in lobii apicali ~i cardiaci, fiind
bine delimitate de tesutul normal ~i sunt mai
bine evidentiate in pulmonul drept decat in
pulmonul stang. Initial, focarele sunt mici,
de culoare ro~ie-violacee cu extensiune
lobulara, apoi cuprind lobii apicali ~i card i-
aci in totalitate. Ulterior, zonele afectate au
o culoare cenu~ie albicioasa ~i 0 consistenta
crescuta (hepatizatie). Limfonodurile
mediastinale ~i traheobronhice sunt marite ~i
suculente pe sectiune (48, 54, 60).
Leziunile histologice, la inceputul bolii,
sunt specifice bronhopneumoniei cataral-
purulente. Aceasta leziune este inlocuita
rapid printr-o inflamatie limfohistiocitara de
tip man~onal, exprimata prin proliferari pe-
rivasculare, peribronhice, noduli limfoizi ~i
infiltratii difuze ale septelor alveolare. Ob-
struarea bronhiolelor este urmata de
atelectazie mai mult sau mai putin intinsa,
care scoate din functie zonele afectate.
Reactia limfoida pulmonara are la baza lim-
focitele B, ca urmare a activarii tesutului
limfoid asociat bronhiilor (48, 60).
Inflamatiile de tip fibrinos sau purulent
sunt consecinta bacteriilor de asociatie ~i
632 Boli infectioase ale animalelor
mascheaza leziunile macro ~i microscopice
specifice acestei boli.
Diagnostic
Boala poate fi diagnosticata pe baza
examenului epidemiologic, clinic ~i
morfopatologic, a caror valoare de diagnos-
tic este recunoscuta.
Confirmarea se face prin examen bacte-
riologic, M. hyopneul71oniae fiind identifi-
cata pe mediile solide prin
imunot1uorescenta (54) ~i tehnica PCR (17,
67).
Identificarea acestei micoplasme 1n te-
sutui pulmonar sau In secretiile
traheobrohnice poate fi facuta cu aj utorul
testului imunoperoxidazei (54) sau cu ajuto-
rul testului PCR. Tot cu ajutonil acestui test
poate fi diferentiata Af hyopneul71oniae de
tv!. jlocculare ~i M. hyorhinis (17, 67).
Testele serologice permit evidentierea
animalelor purtatoare de micoplasme. Se
poate utiliza In acest scop RFC,
hemaglutinarea indirecta ~i latexaglutinarea
(54, 60). in ultimii ani a intrat 1n practica de
diagnostic testul imunoenzimatic (ELISA), a
carui sensibilitate este de 95.6% ~i specifi-
citate de 98,8%. Cu ajutorul unar antigene
standard (Auspharm), testul imunoenzimatic
poate fi folosit ~i pentru evidentierea anti-
corpilor anti ivf hyosynoviae. In sange sau
colostru.
Diagnosticul diferential trebuie facut fat a
de int1uenta porcului, pleuropneumonia in-
fectioasa a porcului, pasteureloza, bronhop-
neumonii parazitare ~i bronhopneumonii
nespecifice.
Profilaxie ~i combatere
Prevenirea pneumoniei enzootice aste
greu de realizat din cauza animalelor purta-
to are ~i a starii de portaj de lunga durata. In
scop profilactic se aplica masuri generale ~i
specifice, care reduc prevalenta bolii, dar nu
pot preveni boala in totalitate .
• bacterioze
Masurile generale de profilaxie au 1n ve-
dere:
respectarea tehnologiilor de cre~tere
~i exploatare a suinelor;
• respectarea parametrilor igienici, 1n
special a temperaturii, umiditatii ~i ven-
tilatiei;
• respectarea normelor de furajare, sub
aspect calitativ ~i cantitativ;
• antibiopreventia cu oxitetraciclina,
tiamulin, spiramicina ~i tilosina, institu-
ita 1nca din primele zile de viata, poate
da rezultate bune, dar este costisitoare;
evitarea contactului animalelor sa-
natoase cu animalele bolnave;
lotizarea judicioasa a purceilor dupa
intarcare ~i eliminarea minus variantelor;
efectuarea dezinfeqiilor pe t1uxu 1
tehnologic;
• respectarea principiului "totul plin -
totul gol".
Tot 1n scopul profilaxiei bolii au fost
elaborate programe complexe de prevenire
~i combatere, bazate pe:
• obtinerea purceilor prin histerecto-
mle:
cre~terea separata a purceilor sugari
1n primele 6 saptamani;
cre~terea tineretului in adaposturi
speciale;
antibiopreventie;
controale serologice period ice ~i eli-
minarea animalelor serologic pozitive
(54. 60).
Aceste metode profilactice sunt costisi-
to are ~i mentinerea efectivelor libere de
pneumonie enzootic a este greu de realizat.
Insuccesele profilaxiei generale au con-
dus la cercetari 1n direqia obtinerii unoI'
vaccinuri destinate imunoprofilaxiei pneu-
moniei enzootice. in prezent sunt utilizate
vaccinuri preparate din culturi de M.
hyopneul71oniae, inactivate ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale sau cu hidroxid de aJumi-
niu. Schemele de administrare a acestor vac-
•
 Bali praduse de germeni din genul Mycoplasma
cinuri sunt diferite, rezultatele fiind incura-
jatoare. Vaccinarea sistematica a efectivelor
de suine contra acestei boli a redus
prevalenta leziunilor pulmonare specifice de
la 69% la 36% ~i, in acela~i timp, a redus ~i
gravitatea leziunilor pulmonare. De aseme-
nea, vaccinurile utilizate au indus un raspuns
imun umoral ~i celular dovedit prin teste
serologice. Imunoprofilaxia sustinuta, asoci-
ata cu masurile generale, da rezultate bune
in sensu! reducerii prevalentei bolii ~i a re-
dresarii clinice a efectivelor, dar nu poate
elimina porcii ptlrtatori $i eliminatori de
micoplasme (46, 54, 60, 62).
Combaterea pneumoniei enzootice este
dificila, costisitoare $i se bazeaza pe urma-
toarele masuri:
depistarea $i inlaturarea factorilor
favorizanti tehnologici, igienici $i nutritio-
nali;
31.1.6. ALTE INFEC'fII MICOPLASMICE
La mamifere, alaturi de bolile infectioase
descrise, mai sunt semnalate $i alte entitati
produse de micoplasme, cu localizari diferi-
te, qar care nu au alura unor boli infectioase
bine conturate. Aceste infectii sunt produse
de micoplasme mai putin patogene sau cu 0
patogenitate discutabila $i sunt intalnite atat
la speciile de renta, cat $i la cele de compa-
nie, $i unele specii de animale de laborator.
La bovine
In afara de afectiunile specifice descrise
(pleuropneumonia contagioasa $i mamita),
la bovine au fost semnalate $i alte infectii
produse de micoplasme la tineret $i la adul-
te, cu localizari pulmonare, articulare ~i ge-
nitale.
Infeetiile respiratorii sunt mai frecvente
la tineretul bovin crescut in sistem intensiv.
Rolul micoplasmelor in etiologia acestor
afectiuni a inceput sa fie conturat dupa ce
Jarret, in anul 1956 descrie la vitei pneu-
monia eu man~on (cuffing pneumonia). De
633
• trierea efectivelor ~i eliminarea
animalelor subdezvoltate ~i a celor cu semne
clinice, care vor fi sacrificate;
• instituirea tratamentelor curativo-
profilactice, timp de 5-7 zile; in scop terape-
utic pot fi administrate in furaje sau apa de
Mut urmatoarele antibiotice: oxitetracic\ina,
tiamulinul, tilosina ~i spiramicina; trata-
mentele redreseaza efectivul din punct de
vedere clinic $i opresc evolutia leziunilor
pulmonare, dar nu elimina stare a de purta-
tor;
• instituirea vaccinarii de necesitate.
Pentru asanarea efectivelor au fost ima-
ginate programe variate, unele foarte ample
~i de durata dar acestea sunt costisitoare $i
greu de aplicat (54, 60).
ALE MAMIFERELOR
la viteii cu pneumonie enzootica au fost
izolate mai multe specii de micop1asme al
caror rol in etiopatogeneza infectiilor respi-
ratorii este mai mult sau mai putin contro-
versat. Speciile de micoplasme izolate mai
frecvent sunt: M bovis, M bovirhinis, M
arginini, M ovipneumoniae, M agalactiae
var. bovis, M dispar $i Acholeplasma
laidlawii. Au mai fost izolate doua specii de
Ureaplasma $i M canis al caror rol nu a
putut fi dovedit (l l, 43, 54, 71). In tara
noastra, V olintir $i co\. au izolat
micoplasme, in repetate randuri, de la vitei
cu bronhopneumonie (72), dar $i de la tauri-
ne adulte (70, 71).
Mecanismele patogenitatii acestor
micoplasme rezida in virulenta, factori de
ata$are fata de celule, pseudocapsula $i per-
turbarea mecanismelor nespecifice de apara-
re pulmonara. Mecanisme1e de patogenitate
au fost dovedite cu ajutorul viteilor
gnotobiotici inoculati cu culturi de
636 Boli infecfioase ale animalelor • bacterioze
disgammaglobulinemie. La diini, in special
la ogari, sunt semnalate poliartrite produse
de M. spumans (32).
Abcesele reci Intalnite la caini ~i pisici,
cu localizare subcutanata sau musculara, pot
avea etiologie micoplasmica, M. canis ~i M.
spumans fiind izolate mai frecvent (32).
MICOPLASMOZA
31.17 RESPIRATORIE
(Chronic respiratory disease, La maladie respiratoire chronique)
Micoplasmoza respiratorie aviara este 0
boala infectocontagioasa endemica, produsa
de M. gallisepticum, caracterizata clinic prin
simptome respiratorii ~i morfopatologic prin
inflamatii catarale ~i fibrinoase, localizate de
regula la aparatul respirator. Boala a fost
descrisa ~i cunoscuta In trecut sub numele de
boala respiratorie cronicl"i.
Istorie, raspandire geografid ~i
importanta economid
In anul 1943, Delaplane ~i Stuart, citali de Calnek
(I6), descriu aceasta boala la gaini in SUA ~i izoleaza
pe embrioni de gaina agentul etiologic atat de la gaini,
cat ~i de la curci. Ulterior, respectiv 1n anul 1952,
Markham ~i Wong ~i 1n 1953, Van Rockel ~i Olesiuk,
citali tot de Calnek (16) izoleaza ~i cultiva cu succes,
atat de la gaini, cat ~i de la curci agentul cauzal, propu-
nand includerea acestuia 1n grupul PPLO. Oenumirea
actuala a speciei a fost propusa 1n anul 1960 de
Edward ~i Kanarek, citali de Razin ~i Freund (55).
In Romania, Stoeneseu (59) descrie boala pentru
prima data 1n anul 1960, la pui de gaina importali din
Canada.
Micoplasmoza respiratorie aviara este
raspandita In toata lumea, ca 0 consecinta a
importurilor de material avicol din SUA ~i
Canada. lncidenta bolii este mare In tiirile cu
avicultura intensiva, unde produce pagube
economice importante. Pierderile generate
de boala sunt consecinta mortalitatii, scade-
rii produqiei de carne ~i oua, deprecierii
carcaselor, reducerii fecunditatii ~i procen-
tului de ecloziune, costului ridicat al trata-
mentului, cheltuielilor cu profilaxia ~i com-
baterea. Valoarea pagubelor economice pro-
La ~obolanii de laborator a fost
semnalata 0 pneumopatie micoplasmica
produsa de M. pulmonis. Boala se caracteri-
zeaza prin hiperplazia epiteliului bronhiolar
~i a tesutului Iimfoid asociat bronhiolelor
(48).
AVIA&\.
duse de boala difera de la tara la tara, In
SUA reprezinta peste 4% din capitalul avi-
co1, In Franta ating 30% din totalul pierde-
rilor din avicultura, iar In Anglia sunt de
peste 10 milioane de lire sterline.
Etiologie
Agentul etiologic este Mycoplasma
gallisepticum care are, In general, caracte-
rele familiei Mycoplasmataceae. M.
gallisepticwn se caracterizeaza morfologic
prin forme cocoide ~i prezenta de filamente
lungi ~i ramificate, morfologia germenului
fiind influentata de factorii fizici ~i chimici.
Filamentele au formatiuni terminale globu-
loase, denumite bulbi (blebs) cu rol In ade-
renta micoplasmelor la celulele epiteliale
(16, 52, 56, 57).
Coloniile formate pe medii solide apartin
tipului c1asic ~i au proprietati adsorbante fata
de eritrocite, celule epiteliale etc. Receptorii
de pe suprafata micoplasmelor, responsabili
de proprietatile adsorbante, sunt neutralizati
de neuraminidaze ~i de anticorpii specifici
(55).
M. gallisepticum fermenteaza glucoza,
maltoza ~i manoza, nu hidrolizeaza arginina
~i nu produce fosfataza, dar reduce clorura
de trifeniltetrasolium in conditii aerobe ~i
anaerobe. Produce hemoliza completa a eri-
trocitelor de cal incorporate In mediul solid
~i aglutineaza eritrocitele de gaina ~i curca.
Este distincta antigenic de celelalte
micoplasme patogene sau nepatogene izolate
 Boliproduse de germeni din genul Mycoplasma
de la pasari ~i are ca ni~a ecologica caile
respiratorii ale pasarilor. In mediul extern
este mai rezistenta dedit alte micoplasme ~i
este sensibila la tilosina, spectinomicina,
eritromicina, oxitetraciclina, tiamulin,
spiramicina etc. (55).
Unele tulpini de M gallisepticum nu tre-
buie confundate cu numeroasele serotipuri
izolate din materiale patologice de origine
aviara. Aceste tulpini au caracterele genului
~i speciei, insa datorita unor particularitati
sunt cunoscute doar sub denumirea generica
de tulpini, fiind codificate diferit. Redam
mai jos cateva dintre aceste tulpini (16):
• Tulpina S 6 izolata de Zander din creier
de la curci cu sinuzita;
• Tulpina A 5969, izolata de Jungherr,
este 0 tulpina standard folosita pentru
producerea antigenelor necesare unor
reactii serologice;
• Tulpina F, are 0 patogenitate moderata
~i este folosita la producerea unor vac-
cinuri vii destinate imunizarii efective-
lor de parinti pentru pui broileri, in sco-
pul reducerii transmiterii M izolata de la numeroase pasari salbatice, care
gallisepticum prin oua;
• Tulpina R, izo]ata in anul 1963 de Dale
Richey de la pui de gaina cu
aerosaculita, este folosita la producerea
vaccinurilor inactivate ~i a infectiilor de
control;
• Tulpinile 6/85 ~i TS-l1 sunt folosite
pentru obtinerea vaccinurilor comerci-
ale vii:
• Tulpina 4229T, izolata in Franta de la
ga~te ~i rate, din cometii nazali ~i in
Anglia de la potamichi, a fost inclusa
initial in specia M gallisepticum pe ba-
za testelor de imunofluorescenta ~i inhi-
bare a cre~terii, dar ulterior testele de
hibridare genetica au dovedit ca aceasta
tulpina se aseamana doar in proportie de
40-46% cu M galIisepticum, motiv
pentru care a fost prop usa 0 noua spe-
cie, numita M imitans.
637
In Romania, Arvinti Liliana, citata de
Perianu (49), izoleaza 43 tulpini de
micoplasme din 148 probe de material pa-
tologic de la pasari, din care doar 16 tulpini
au fost patogene, incadrabile in specia M
gallisepticum restul fiind nepatogene.
Caractere epidemiologice
La infectia naturala sunt sensibile gainile
~i curci Ie, sensibilitatea fiind influentata de
factori intrinseci (rasa, varsta, factori gene-
tici) ~i extrinseci (tehnologici, igienici ~i
nutritionali). Sensibilitatea este maxima la
gaina ~i curca intre 15 zile ~i 18 luni. Imu-
nitatea vitelina este redusa ~i se epuizeaza
repede, astfel ca dupa varsta de 15 zile, puii
de gaina ~i de curca devin sensibili la infec-
tia naturala cu M gallisepticum. Boala a mai
fost semnalata la bibilici, fazani, prepelite,
potamichi ~i pauni, insa cu 0 gravitate mai
mica ~icu incidenta mai redusa (13, 16,59).
M gallisepticum a mai fost izolata de la
rate in Anglia ~i Serbia ~i de la ga~te in
Franta ~i Serbia. De asemenea, a mai fost
constituie un adevarat rezervor de infectie
(16).
Sursele principale de infectie sunt repre-
zentate de pasarile bolnave, pasarile conva-
lescente, pasarile cu infectii inaparente, pa-
sarile salbatice, ouale ~i vaccinurile vii
preparate pe oua conventionale. M
gallisepticum este eliminata in mediul exte-
rior prin jetaj, aerosoli ~i aerul expirat de
catre cele trei categorii de pasari amintite,
contaminand astfel aerul din adaposturi ~i
contribuind la difuzarea rapida a bolii. Sta-
rea de purtator ~i eliminator de micoplasme
este de lunga durata ~i cu importanta
epidemiologica deosebita atat in raspandirea
bolii in efective, cat ~i in afara acestora, prin
intermediul materialului avicol achizitionat
(pui, tineret, adu!te) (16, 59).
Quale reprezinta 0 sursa de infectie im-
portanta, ele contaminandu-se in timpul mi-
638 Boli infecfioase ale animalelor • bacter;oze
grarii spre trompa oviductului precum ~i in
timpul formarii in oviduct ~i nu
transovarian, intrucat prezenta
micoplasmelor in ovar nu a fost demonstra-
ta. Transmiterea micoplasmelor prin oua
contribuie la raspandirea micoplasmozei
aviare pe doua cai. In primul rand, se menti-
ne neintrerupt lantul epidemic intre genera-
tiile de pasari prin intermediul oualor desti-
nate incubatiei, iar in al doilea rand prin
producerea unor vaccinuri vii, atenuate, pe
oua conventionale, care sunt frecvent infec-
tate. Odata cu administrarea acestor vacci-
nuri in masa, la pasari, sunt raspandite in
efective ~i micoplasmele (13, 49).
Pasarile salbatice reprezinta surse im-
portante din punct de vedere epidemiologic,
deoarece sunt un adevarat rezervor de infec-
tie, pe de 0 parte, iar pe de alta parte, zbu-
rand pe distante mari, contribuie la disemi-
narea bolii.
M. gallisepticum se mai poate transmite
~i prin intermediul materialului seminal,
deoarece a fost izolata din sperma de la co-
co~i (16).
Sursele secundare obi~nuite (apa, fura-
jele, statiile de incubatie, adaposturile) au un
rol mai redus in transmiterea bolii.
Boala se transmite deci atat orizontal, pe
cale respiratorie, cu aerul contaminat, cat ~i
vertical, prin intermediul oualor contamina-
te, puii fiind infectati inca din momentul
ecloziunii.
Micoplasmoza respiratorie aviara evolu-
eaza endemic, cu caracter trenant, fiind
mentinuta in permanenta la generatii succe-
sive de pasari, datorita transmiterii verticale
prin oua. Tnfectia poate sa ramana inaparenta
pana la interventia unor factori favorizanti
extrinseci. Aparitia ~i evolutia bolii sunt
favorizate de sezon, factori de stres (lotizari,
vaccinari, declan~area ouatului, transpor-
turi), factori tehnologici (suprapopularea),
factori igienici (umiditatea, lipsa ventilatiei,
gaze nocive, curenti de aer, temperaturi sca-
zute, stari imunodepresive ~i unele boli in-
fectioase virotice sau bacteriene). La tineret,
boala poate evolua masal, iar la adulte spo-
radic sau endemic. Morbiditatea
micoplasmozei aviare este de 100%, iar
mortalitatea este incadrata intre 10 ~i 30%
(16,49).
Patogeneza
M. gallisepticum are tropism pentru mu-
coasa aparatului respirator, unde se multipli-
ca ~i produce initial 0 inflamatie catarala,
apoi 0 inflamatie fibrinoasa. Micoplasmele
se localizeaza pe mucoasa nazaIa, sinusala,
laringo-traheaIa, bronhiala, patrunzand ulte-
rior in sacii aerieni. In urma multiplicarii
distrug epiteliul mucoasei respiratorii, re-
zultand porti de intrare pentru bacteriile de
asociatie (E. coli, H. paragalinarum). In
aderenta micoplasmelor la celulele epiteliale
un rol considerabil il au unele antigene de
natura proteica sau lipoproteica, recunoscute
ca adezine sau hemaglutinine (16).
In infectiile masive asociate cu tulpini cu
virulenta mare ~i cu prezenta unor factori
favorizanti se pot produce ~i septicemii,
complicate uneori de bacteriile de asociatie.
In ouale infectate micoplasmele se
multiplica ~i produc moartea embrionilor
dupa a XV-a zi de incubatie. Unii pui
eclozionati sunt neviabili ~i mor dupa cateva
ore de la ecloziune, cu leziuni de
aerosaculita. Imunitatea postinfectioasa este
mai muIt sau mai putin solida, fiind influ-
entata de integritatea morfologica ~i funqio-
nala a bursei Fabricius. Prezenta anticorpilor
in secretiile respiratorii inhiba ata~area
micoplasmelor la celulele epiteliale, acesta
fiind un mecanism important al imunitatii
locale (16).
Tabloul clinic
In infeqia naturala, la gaini, perioada de
incubatie este de 10-30 de zile, iar in infectia
experimentaIa este de 6-21 zile (16).
I
•••
 Bali produse de germeni din genul Mycoplasma
Tabloul clinic este in functie de varsta,
de localizarea procesului inflamator ~i de
interventia bacteriilor de asociatie. In evolu-
tia clinica a bolii se disting urmatoarele sin-
droame: coriza, sinuzita, laringotraheita,
pneumonie ~i aerosaculita, care pot evolua
singure sau in asociatie.
La puii de gaina, mai ales fa broiled,
boala evolueaza la varsta de 4-8 saptamani
~i, de regula, este consecinta infeqiei verti-
cale. Puii bolnavi prezinta abatere, jetaj
seromucos, raluri traheale, dispnee, apetit
redus ~i intarzie In cre~tere. La examenul
transbucal se observa congestia mucoasei
laringo-traheale, secretii mucoase abundente
~i uneori depozite de fibrina. La unele
exemplare pot apare sinuzite exsudative
infraorbitare ~i uneori enterita. La aceasta
structura de varsta este dominant sindromul
de coriza ~i laringo-traheita, iar daca factorii
favorizanti sunt prezenti apare ~i sindromul
de pneumonie ~i aerosaculita.
Boala se termina prin moarte in proportie
de 30% in formele necomplicate, iar daca
intervin infeqii bacteriene secundare pro-
centul de mortalitate cre~te.
La tineret, peste varsta de 2 luni, boala
debuteaza insidios, apetitul este redus, iar
ulterior apar simptome respiratorii: jetaj
sero-mucos sau muco-purulent, stranut ~i
dispnee, pasarile respira cu ciocul deschis ~i
sunt prezente raluri traheale. La examenul
transbucal se observa, la unele pasari, dopuri
de fibrina neaderente la mucoasa, de culoare
galbuie, care obstrueaza orificiul laringean ~i
fanta palatina. La alte exemplare bolnave
sunt prezente secretii sero-mucoase abun-
dente ~i congestia mucoasei laringotraheale.
Se mai observa conjunctivita catarala sau
fibrinoasa, cu depozite in sacii conjunctivali
~i cu lipirea pleoapelor, iar in formele de
durata este prezenta ~i keratita. Se mai poate
observa ~i sinuzita infraorbitara. Pasarile
bolnave slabesc ~i devin neeconomice. La
aceasta varsta predomina sindromul de pne-
639
umonie ~i aerosaculita. Boala dureaza 2-4
luni, iar mortalitatea in formele
necomplicate nu depa~e~te 30%.
La gaini, dupa varsta de 10 luni, boala
poate evolua latent, pasarile fiind purtatoare
~i eliminatoare de micoplasme.
La gainile adulte ouatoare boala se ex-
prima de regula prin sindromul de
laringotraheita, slab ire progresiva ~i scade-
rea produqiei de oua cu 10 pana la 30%.
Procentul de mortalitate In formele
necomplicate este redus.
In mod frecvent, In micoplasmoza respi-
ratorie aviara, In cazul interventiei factorilor
favorizanti extrinseci, intervin ca agenti pa-
togeni secundari, virusul bron~itei infeqioa-
se, E. coli ~i H. paragallinarum, dar ~i M
gallisepticum poate interveni ca agent infec-
tios secundar in bolile infeqioase produse de
agentii patogeni amintiti. In mod obi~nuit, in
efectivele de gaini, mai ales la puii broiler ~i
la tineret, aceste boli coexista, fiind foarte
greu de precizat contributia fiecareia la pier-
derile produse.
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice depind de varsta
~i de evolutia clinica a bolii (16, 48). In faza
initiaJa a micoplasmozei respiratorii sunt
prezente inflamatii de tip cataral: rinita sau
coriza micoplasmica, sinuzita infraorbitara
~i laringotraheita. Mucoasa laringelui ~i
traheei poate fi ingro~ata, congestionata sau
chiar hemoragica, fiind prezent ~i un exsudat
seromucos, depozite fibrinoase neaderente la
mucoasa ~i dopurile de fibrina amintite la
simptome.
In formele grave este prezenta congestia
~i edemul pulmonar sau chiar pneumonia
crupala. Leziunea caracteristica este intalnita
la sacii aerieni, la gaina fiind afectati mai
frecvent sacii aerieni toracici, care poarta
denumirea de aerosaculita. Initial, sacii aeri-
eni sunt opacifiati, apoi sufera 0 inflamatie
de tip fibrinos. In acest stadiu este intalnita
640 Boli infectioase ale animalelor • bacterioze
aerosaculita fibrinoasa, sacii aerieni fiind
ingro~ati ~i cu un continut fibrinocazeos,
galbui, urat mirositor, asemanator jumarilor
de oua. La puicute se mai poate intaIni ~i 0
salpingita fibrinoasa.
Leziunile histologice nu au 0 valoare
mare pentru diagnostic, mentionandu-se
doar hiperplazia glandelor mucoasei nazale
~i traheale, care Ie confera acestora un aspect
tubular, hiperplazia limfoida a submucoasei
respiratorii, parabron~ita heterofilica ~i
limfohistiocitara (3, 16,48).
La embrioni se observa exsudate
cazeoase in trahee, bronhii ~i pulmoni ~i
aerosaculita.
In formele complicate, mai ales in cazul
interventiei lui E. coli, este intalnita la ne-
cropsie poliserozita fibrinoasa ~i splina
hiperplazica.
Diagnostic
Micoplasmoza respiratorie aviara poate
fi diagnosticata pe baza examenului
epidemiologic, clinic ~i morfopatologic,
aerosaculita fibrinoasa fiind considerata
leziunea caracteristica.
Confirmarea bolii se face prin examene
de laborator care urmaresc izolarea ~i tipiza-
rea agentului cauzal ~i evidentierea anticor-
pilor specifici in sange, secretiile traheale ~i
sacul vitelin.
Examenul bacteriologic consta in izola-
rea ~i cultivarea micoplasmei pe medii de
cultura (Edward, PPLO) lichide ~i solide.
Insamantarile se fac din exsudate sinusale,
secretii nazale ~i laringotraheale, din raclat
de mucoasa laringotraheala, din sacii aeri-
eni, oviduct, material seminal, oua ~i embri-
oni. ldentificarea ~i tipizarea micoplasmei se
face biochimic sau serologic, cu ajutorul
testelor de inhibare a cre~terii ~i
imunofluorescenta directa pe coloniile de pe
placi.
In tesuturile afectate M gallisepticum
poate fi pusa in evidenta in mod direct, fie
imunohistochimic (53, 61), fie prin testul
polimerazic in lant (PCR) (45).
Examenul serologic are ca obiectiv evi-
dentierea anticorpilor specifici cu ajutorul
unor reaqii serologice. In trecut au fost
frecvent folosite urmatoarele reaqii: agluti-
narea rapida pe lama, aglutinarea lenta in
tuburi, inhibarea hemaglutinarii ~i inhibarea
cre~terii. In ultimii ani aceste teste ~i-au
pierdut din importanta fiind inlocuite in spe-
cial de testul imunoenzimatic (ELISA), ca-
racterizat printr-o mare specificitate ~i
sensibilitate. Cu ajutorul testului
imunoenzimatic pot fi monitorizate efecti-
vele de reproduqie pentru depistarea ~i eli-
minarea pasarilor serologic pozitive ~i pot fi
tipizate antigenic micoplasmele izolate. in
acest scop sunt comercializate diverse kituri
(16).
Diagnosticul diferential al micoplasmozei
respiratorii aviare se face fata de coriza in-
feqioasa, colisepticemie, omitoza,
aspergiloza, boala de Newcastle (forma res-
piratorie), variola, bron~ita infeqioasa ~i
laringotraheita infeqioasa.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia micoplasmozei respiratorii
aviare se realizeaza prin masuri genera Ie ~i
specifice, iar obiectivul principal al profila-
xiei 1l reprezinta obtinerea de efective pentru
reproduqie (bunici ~i parinti) indemne de
aceasta boala.
Profilaxia generala se bazeaza pe aplica-
rea unui complex de masuri, cele mai im-
portante fiind urmatoarele:
• respectarea normelor tehnologice, igie-
nice ~i nutritionale;
• evitarea factorilor de stres;
• eliminarea bolilor infeqioase care pot
favoriza aparitia ~i evolutia
micoplasmozei;
• achizitionarea materialului avicol (oua,
pui, tineret de inlocuire) din ferme
indemne;
 Boli produse de germeni din genu! Mycoplasma
• efectuarea dezinfectiilor periodice in
ferme ~i statii de incubatie;
• respectarea principiului "totul pIin totul
gol" §i a masurilor generale de preveni-
re a bolilor infectioase In fermele de pa-
sari;
• monitorizarea serologica a efectivelor
de reproductie (bunici ~i parin]:i), ur-
mata de eliminarea pasarilor serologic
pozitive §i de tratamentul adecvat al pa-
sarilor serologic negative ramase;
• Intreruperea cic1ului de transmitere ver-
tical a a micoplasmozei prin tratarea cu
antibiotice (prin imersie in solutia de
antibiotice sau inocularea In camera de
aery a oualor destinate incubatiei:
• tratamentul preventiv al puilor in pri-
mele zile de viata cu antibiotice active
fata de micoplasme ~i efectuarea unor
tratamente preventive dupa fiecare aqi-
une imunoprofilactica:
• cre§terea separata a tineretului fata de
adulte;
• supravegherea clinica §i morfopatologica
a efectivelor de pasari:
• controlul prin embrioteste lunare a em-
brionilor morti ~i/sau neviabili, depistati
la transferul in eclozionator ~i la sfar~i-
tul perioadei de incubatie;
• fumigarea cu formol a oualor destinate
incubatiei.
In imunoprofilaxia bolii sunt utilizate
vaccinuri inactivate ~i vaccinuri vii atenuate.
Vaccinurile inactivate contin de regula tul-
pina R, izo lata de Dale Richey In anu I 1963.
Sunt inactivate cu formol ~i adjuvantate cu
uleiuri minerale. Vaccinurile inactivate re-
duc incidenta micoplasmozei la puii broiler
~i protejeaza productia de oua la gainile
adulte, Insa nu pot preveni contaminarea
pasarilor cu M. gallisepticul11 (16).
Vaccinurile vii atenuate au fost experi-
mentate ~i apoi utilizate ca vaccinuri comer-
ciale In SUA (14, 16, 38). Tulpina F
Connecticut a fost utilizata la puii broiler,
641
asigurfmd 0 protectie buna fata de boala.
Gainile ouatoare vaccinate au avut 0 pro-
ductie de oua mai mare dedit gainile
nevaccinate, dar nu mai mare dedit a celor
indemne de micoplasmoza. Mecanismul de
actiune nu este cunoscut Intruc§.t nu se pre-
vine colonizarea mucoasei respiratorii cu
micoplasme patogene.
Mai recent, au fost utilizate pentru pro-
ducerea de vaccinuri vii atenuate tulpinile
6/85 §i ts-l1. care sum nepatogene pentru
gaini §i curci, dar care induc 0 imunitate
destul de buna.
Combaterea micoplasmozei respiratorii
aviare este costisitoare ~i, in general, dificil
de realizat. Dupa ce boala a fost diagnosti-
cata se incearca depistarea ~i Inlaturarea
factorilor favorizanti extrinseci. Concomi-
tent, daca este posibil, ~i in functie de cate-
goria de varsta la care a aparut boala, se face
o triere a efectivului, eliminandu-se pasarile
bolnave. Apoi se instituie tratamentele cura-
tivo-profilactice la tot efectivul, tratamentul
fiind 0 masura de baza In lupta contra aces-
tei boli. Tratamentul, cu 0 durata de 5-7 zile,
repetat dupa 0 pauza de 3 zile, redreseaza
clinic efectivul, dar pasarile raman In conti-
nuare purtatoare §i eliminatoare de
micoplasme. M gallisepticul11 este sensibila
la oxitetraciclina, streptomincina,
eritromicina, spiramicina. spectinomicina,
tilosina. kytasamicina, lincomicina ~i
danofloxacina. In terapia micoplasmozei se
obtin rezultate bune cu tilosina, tilmicosin §i
lincospectin, administrate in masa sau pa-
renteral, In functie de marimea ~i structura
de varsta a efectivului. Medicamentele se
pot administra in furaje sau in apa de baut,
in dozele recomandate de firmele produca-
toare. Rezultate superioare se obtin in cazul
administrarii medicamentelor In apa de baut,
cu ajutorul medicatoarelor, care mentin in
apa 0 concentratie constanta a medicamen-
tului (16,18).
642 Boli infeerioase
Daca concomitent evolueaza ~i
colisepticemia, se vor alege antibioticele
active ~i fata de E coli, i'n funqie de antibi-
ograma.
Concomitent cu administrarea antibioti-
celor, se recomanda ~i administrarea de vi-
tamine, care maresc rezistenta pasarilor.
Pentru combaterea micoplasmozei respi-
ratorii aviare au fost imaginate programe
31.l8. SINUZIT A INFECfIOASA. A CURCILOR
(Infectious sinusitis, Sinusite infectieuse)
Este 0 boala infeqioasa intalnita la curci,
produsa de M. gallisepticum ~i caracterizata
morfoclinic prin sinuzita infraorbitara uni
sau bilaterala.
Boala este Intalnita la curci in varsta de
8-15 saptamani. Debuteaza cu conjunctivita
~i rinita cataraJa, iar dupa 2-7 zile Incepe
tumefierea uni sau bilateraJa a sinusurilor
infraorbitare. Curcile scutura frecvent din
cap, prezinta dispnee ~i raiuri traheale, iar la
adulte scade produqia de oua cu 10-30%. In
timp, capul curcilor se deformeaza din cauza
maririi sinusurilor ~i a sacilor conjunctivali.
311.9. AEROSACULITA MICOPLASMICA. A CURCILOR
(Alycoplasma nzeleagridis infection)
Aerosaculita micop1asmica a curcilor
este 0 boala infeqioasa i'ntalnita la curci,
produsa de iv! meleagridis ~i exprimata
morfoclinic prin aerosaculita, pneumonie,
scaderea produqiei de oua ~i tulburari ale
osteogenezei.
Mai este cunoscuta ~i sub denumirea de
mieoplasmoza eureilor eu M. meleagridis.
Istoric, raspandire geografica
imeortanta economica
In anul 1958 Adler izoJeaza micoplasme
de la puii de curca cu aerosaculita,
micoplasmele izolate fiind diferite de iv!
gallisepticum. Boala s-a raspandit rapid in
ale animate/or • baeferioze
complexe, care din pacate sunt costisitoare,
de durata, iar rezultatele nu au condus intot-
deauna la obtinerea efectivelor de pasari
libere de M. gallisepticum. In aceste cazuri,
de~i au ost obtinute efective lib ere de M.
gallisepticum, nu au putut fi conservate ca
atare prea mult timp.
Initial secretiile acumulate in sinusuri ~i
sacii conjunctivali sunt seromucoase, apoi
devin fibrino-cazeoase. Pot sa apara ~i
keratite urmate de pierderea vederii. Sinuzi-
tele sunt prezente la 1-70% din efectiv (\6).
Caracterele epidemi010gice sunt identice
cu cele prezentate la micoplasmoza respira-
torie aviara, iar diagnosticul, tratamentul,
profilaxia ~i combaterea se efectueaza dupa
aceea~i conduita. Unii autori recomanda In
terapie tratamente locale cu tilosina inocu-
lata intrasinusal ~i sub forma de colir instilat
in sacii conjunctivali (13, 16).
SUA, Canada ~i Anglia. in Romania nu a
fost diagnosticata. Prevalenta bolii a crescut
in mod continuu, pana In anul 1980, cele
mai mari pierderi economice fiind Inregis-
trate in SUA. in anii urmatori, datorita ma-
surilor severe de profilaxie ~i combatere a
bolii, prevalenta acesteia s-a redus treptat. in
prezent, in SUA, 97,3% din fermele de curci
destinate reproduqiei sunt libere de infeqia
~i cu Ai meleagridis.
Pierderile economice sunt consecinta
mortalitatii, scaderii produqiei de oua,
mortalitatii embrionare ~i a cheltuielilor cu
tratamentul, profilaxia ~i combaterea. Pro-
gramele de eradicare initiate dupa anul 1980
 Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
pe continentul nord american au dat rezul-
tatele scontate, dar au fost costisitoare (16).
Etiologie
Agentul etiologic este M. rneleagridis
descrisa initial de Adler, citat de Calnek
(16), sub numele de tulpina N. M
rneleagridis se prezinta obi~nuit sub forma
cocoida, mai rar sub forma de filamente
scurte, ~i nu poseda bulbi terminali (blebs).
Nu fermenteaza nici un zahar, in schimb
hidrolizeaza arginina ~i reduce clorura de
trifeniltetrazolium in conditii de anaerobio-
za. Produce fosfataza, hemolizeaza eritroci-
tele de cal incluse in mediul solid ~i agluti-
neaza eritrocitele de pasare. Coloniile apar
pe mediile solide dupa 2-3 zile, sunt mici ~i
nu adsorb eritrocitele sau alte tipuri de ce-
lule.
Este 0 micoplasma epifita a cailor respi-
ratorii ~i urogenitale la curci.
Caractere epidemiologice
La infeqia naturala cu IV! meleagridis
sunt sensibile numai curcile, sensibilitatea
maxima fiind intalnita pfma la varsta de 2
luni. lmunitatea vitelina dureaza doua sap-
tamani ~i nu protejeaza embrionii fata de
infectia sacilor aerieni.
Sursele de infectie sunt reprezentate de
pasarile bolnave ~i pasarile purtatoare ~i
eliminatoare de micoplasme. M. meleagridis
este eliminata pe cale respiratorie (aer expi-
rat ~i jetaj) ~i prin materialul seminal. 0 alta
sursa de infectie 0 reprezinta ouale, care se
contamineaza in oviduct in timpul formarii.
Infectia se produce in mod frecvent pe
cale genitala, lvI meleagridis fiind prezenta
la curcani in cloaca, pe organul copulator ~i
in materialul seminal. Odata cu materialul
seminal infectat, /vI meleagridis ajunge in
oviduct la femele, unde ramane cantonata,
astfel ca ouale vor fi infectate in proportie de
10-60% (16). Aceasta mieoplasma nu este
prezenta nici in ovar niei in testicule. La
.~.
643
curcani, rata de izolare a micoplasmei din
materialul seminal este cuprinsa intre 13-
32%, stare a de portaj fiind de 55-344 de
zile. Cercetarile histologice sugereaza ca M.
meleagridis este localizata in submucoasa
glandului, de unde contamineaza materialul
seminal. Infectia se poate produce ~i pe cale
respiratorie (68).
In primele 2-3 saptamani dupa declan~a-
rea ouatului, transmiterea prin ou este sca-
zuta, apoi cre~te progresiv pana la mijlocul
perioadei de ouat, dupa care scade treptat
pana la finalul perioadei.
Transmiterea prin oua nu are loc la cur-
cile care poarta M. meleagridis numai pe
mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i este
redusa la curcile care poarta aceasta
micoplasma in sacii aerieni (16).
Transmiterea vertical a a acestei boli are
cea mai mare importanta epidemiologica,
dar nu este de neglijat nici transmiterea ori-
zontaJa realizata pe cale respiratorie, frec-
venta la curcile adulte la care M. meleagridis
ramane cantonata in sinusuri, trahee ~i sacii
aerieni. M meleagridis se mai poate
transmite ~i indirect prin diverse manopere
~i actiuni (sexari, palpari vaginale, insa-
mantari artificiale, vaccinari etc.).
Boala evolueaza endemic, evolutia
nefiind intluentata in mod deosebit de facto-
rii favorizanti. Prevalenta bolii in efectivele
de curci este variabila, boala intalnindu-se
obi~nuit pe continentul nord american. In
California, intr-o perioada de 10 ani,
prevalenta acestei boli stabilita serologic la
curcile vandute pentru reproductie in alte
state americane a fost de 33% (18).
Patogenezu
M. meleagridis produce inflamatii cata-
rale ~i fibrinoase ale mucoasei aparatului
respirator, mai ales la sinusuri ~i la sacii
aerieni, sinuzita ~i aerosaculita fiind mai
grave cand actioneaza sinergic cu M. iowae
~i M. synoviae (16) .
644 Bali injectioase ale animale/or'
Sindromul denumit TS-65 (aerosaculiti'i-
deficien!a) observat la puii de curca, apare
ca urmare a transmiterii verticale prin oua
infectate. Dezvoltarea anormala a scheletu-
lui (afectarea osteogenezei ;;i osificatiei) la
puii de curca este consecinta caren!ei in bio-
tina ;;i arginina, consumate in timpul dez-
voltarii embrionilor. de catre M.
meleagridis. Puii de curca cu aerosaculita ;;i
sindromul TS-65 au titruri mari ale anticor-
pilor senCI agiutinanti tara de M.
meleagridis (16).
Tabloul clinic este diferit. in funcrie de
varsta, calea de infeqie, virulen!a tuipinii ;;i
interven!ia factorilor de stres.
M. meleagridis nu influenteaza defavo-
rabil produqia de oua ;;i procentul de fecun-
ditate, insa produce pierderi in timpul incu-
batiei. prin incubarie intarziata ;;i mortalitate
embrionara (5-6%).
Infectiile respiratorii (sinuzita, pneu-
monia ~i aerosaculita) sunt frecvente la puii
de curdi rezultati din oua infectate. Sinuzita
apare la 2,1% din curcani ;;i la 0,l3~1J din
curci ;;i este agravata de sinergismul cu AI.
synoviae. Aerosaculita are 0 incidenra de 10-
25%, iar evolutia clinica a acestui sindrom
este agravata cand M. meleagridis aqionea-
za sinergic cu M. i01Fae. Aerosaculita cu-
prinde sacii aerieni abdomina Ii la varsta de
3-5 saptamani. Daca aerosaculita nu este
complicata cu alte infeqii de asociatie. re-
greseaza pan a la varsta de 15-16 saptamani
;;i se poate reacutiza daca intervin factori
favorizanti de mediu ;;i/sau infeqii secunda-
reo in cazul infeqiei orizontale. directe sau
indirecte, sinuzita ;;i aerosaculita sunt frec-
vente. dar au 0 evolutie clinica discreta (16).
Sindromul TS-65 (sindromul
aerosaculitii-deficientii) este intalnit la puii
de curca rezultati din oua infectate. intre 1-6
saptamani. ;;i a putut fi reprodus experi-
mental pe pui de curca proveniti din ~Ua
libere de genneni patogeni specifici.
bacterio::.e
Simptomele observate la puii bolnavi sunt:
mers nesigur, ciideri in fata, invartiri in cerc,
pui slab dezvoltati (pipemiciti), deformarea
vertebrelor cervicale, pene anormal dezvoI-
tate. Oasele tarsiene ;;i metatarsiene sunt
defonnate ;;i ingro;;ate, iar articulatia jaretu-
Iui este marita in volum. Acest sindrom este
frecvent asociat cu aerosaculita ;;i afecteaza
5-10% din pui (16).
Tabloul morfopatologic
Leziunile macroscopice intalnite la ne-
cropsie corespund forme lor clinice evoluti-
ve. in sinusurile infraorbitare este prezent un
exsudat mucos sau cazeos, care Ie defor-
meaza. Sacii aerieni toracici ;;i abdominali
sunt mariti. au peretii i'ngro;;ati ;;i opacifia!i
;;i contin depozite fibrinocazeoase, iar la
pulmoni este prezenta pneumonia. La puii
de cure a cu sindrom TS-65. oasele mell1-
brelor tarsiene ;;i metatarsiene sunt Ingro,;>ate
,;>idefonnate, articulatia jaretului este intla-
mata, iar vertebrele cervicale sunt deforma-
te. Se mai pot intalni: bursite sternale, sino-
vite ;;i ascite (16).
Leziunile microscopice in cazul
aerosaculitei ;;i pneumoniei sunt de tip in-
flamator, observandu-se necroza epiteliului
sacilor aerieni, infiltra!ii Cll heterofile, mo-
nonucleare, limfocite ;;i fibrina. Mononu-
c1earele ;;i fibrina predomina in tesutul pul-
monar lezionat. in sindrOll1ul TS-65 leziu-
nile histologice sunt similare cu leziunile
observate in perozisul indus prin dreta (16).
Diagnostic
Aceasta boala poate fi suspicionata
epidemiologic, clinic ~i morfopatologic,
confinnarea prin exall1ene de laborator
(bacteriologic ;;i serologic) fiind obligatorie.
in cazul examenului bacteriologic, dupa
izolare M. meleagridis este identificata bio-
chill1ic (nu fermenteaza glucoza,
hidrolizeaza arginina ;;i produce fosfataza) ~i
 Bali produse de germeni din genul il1ycoplasma 645

serologic (inhibarea cre~terii ~i testul re oficiaiizate, care se bazeaza pe unnatoa-

imunoperoxidazei).
Testele serologice sunt folosite pentru
depistarea curcilor serologic pozitive. in
acest seop sunt folosite testele de aglutinare
rapida, aglutinare lenta ~i inhibarea
hemaglutinarii, eu ajutorul unor kituri s13n-
dardizate. Mai reeent au intrat in uz
microaglutinarea ~i testul imunoenzimatie.
Diagnostieul diferential se face fata de alte
boli prod use de mieoplasme.
Profilaxie ~icombatere
Profilaxia, tratamentui ~i eombaterea se
fae dupa aeelea~i principii ea ~iin
micoplasmoza respiratorie aviara, ell menti-
unea ca nu se folose~te imunoprofilaxia.
Eradicarea acestei boli este mai putin dificila
dedit a micoplasmozei resDiratorii aviare.
Pentm eradicarea boiii pe continentui nord
american sunt aplieate programe de eradica-
rele principii:
•• utilizarea pentru reproduqie a curcani-
lor ~j a emeilor care nu poarta jVf
meleagridis in sfera genital a:
•• tratamentul ouillor destinate incubatiei
eu antibiotiee (tilosin, lincospectin) prin
imersie san prin inoeulare in sac]i aeri-
em:
" utijizarea pentru incubatie a QuaIor libe-
re de Ai meleagridis;
• monitorizarea bacteriologica ~j serolo-
gica a efectivelor de curci destinate re-
productiei, incepand ell varsta de 16
saptamani ~ielhninarea loturi1or in fec-
tate;
PriTI aplicarea programuJui national de
eradicare a bolii produsa de --\1. nu!!eagri(lis,
initial i-n ann! 1983 fn SLi.i4~97 3~/odin fer-
mele de curci de reproductie au even it libe-
re de 2ceastamicoplasrna In anu 1995 (16).

Este 0 boal5. crestere !ac!~rul adenll1

s;/noviae~ Of galna ~1 curC2_ d3TIucleotid - <;:1semI de D8TC.
caracterizata 11-:ernDranei,2r
sinoviale "le
~~ fcst
Olson~ '}n ar:u~
anli
Dre\r2.~e!lta nHlre~ daf
urrnare a }~12SUrilor de ~icDrnDcrte-

-'-".,-,"'-"
~-\_.~ ••..

~7n;_:::.'T~--'~
-"---- ~._~~:-,.:>

~~~~~~~~~~
0~~~VC=G
646 Bali infecJioase
synoviae a mai fost izolata ~i de la rate, ga~-
te, porumbei ~i unele pasari de agrement.
Sursele de infeqie sunt reprezentate de
pasarile bolnave ~i purtatoare. M. synoviae
se transm ite orizontal prin contact direct pe
cale respiratorie ~i vertical prin ouale con-
taminate. Transmiterea verticaJa are cel mai
important rol epidemiologic In evolutia bo-
Iii.
Boala evolueaza sporadic sau endemic,
existand unele diferente Intre gaini ~i curci.
In ferrnele de pui de gaina cu semne c1inice
de sinovita, morbiditatea este cuprinsa Intre
2 ~i 75%, iar mortalitatea este de 1-10%.
Formele respiratorii sunt In general asimp-
tomatice, dar 90-100% din pasari sunt in-
fectate. La puii de curca morbiditatea este de
1-20%, iar mortalitatea cre~te In urma unor
complicatii.
Patogeneza
Tulpinile de M. 'synoviae au 0 patogeni-
tate variabila, iar pasajele pe embrioni de
gaina ~i pe cu1turile celulare reduc capac ita-
tea infectanta a tulpinilor. Vaccinarile contra
bolii de Newcastle, contra bron~itei infec-
tioase, ~i unele boli virotice favorizeaza pa-
togenitatea tulpinilor de M. synoviae fata de
aparatul respirator, aparand frecvent
aerosaculitele.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie In aceasta boaJa
este dependenta de calea de transmitere a
infeqiei. In cazul transmiterii verticale este
mai scurta, iar In cazul transmiterii orizon-
tale este de 11-21 de zile. In infeqia expe-
rimentala perioada de incubatie este de 2-21
de zile, In funqie de calea de inoculare,
cantitatea de inoculum ~i patogenitatea tul-
pinilor folosite.
Clinic, boala evolueaza subacut sau cro-
nic, cu localizari respiratorii ~i sinoviale.
Boala debuteaza cu abatere, reducerea ape-
titului, slabire, adinamie, mers dificil ~i
ale animalelor • bacterio::e
~chiopaturi. Articulatiile afectate (frecvent
tarso-metatarsiene) sunt marite, fluctuante ~i
sensibile. Initial contin un exsudat vascos,
care In timp devine cazeos.
Simptomele respiratorii sunt obi~nuit
inaparente. Sindromul de aerosaculita este
mai frecvent la puii de carne, aparitia ~i
evolutia aerosaculitei fiind favorizate de
factorii de mediu, vaccinari ~i unele virusuri
aVlare.
La curci simptomele sunt asemanatoare,
iar In cazul sinergismului cu M. meleagridis
sunt frecvente sinuzitele.
Tabloul morfopatologic
La necropsie se constata 0 sinovita
exsudativa la articulatiile picioarelor ~i ari-
pilor. Exsudatul articular este vascos, cenu-
~iu-galbui. In evolutia cronica exsudatul
devine cazeos, iar procesul inflamator se
extinde ~i la teciie sinoviale tendinoase.
Tendonul lui Achile se rupe frecvent, iar
suprafetele articulare sunt distruse. Se mai
constata aerosaculite fibrino-cazeoase,
hepato ~i splenomegalie ~i bursite sternale
(16,48).
La curci leziunile respiratorii sunt mai
rare.
Examenul histologic evidentiaza int1a-
matii exsudative ale membranelor sinoviale
Insotite de infiltratii perivasculare cu
heterofile, limfocite ~i plasmocite.
Diagnosticul, tratamentul, pro fila-
xia ~i combaterea se efectueaza dupa
acelea~i principii ca ~i In micoplasmoza res-
piratorie aviara.
in aceasta boala au fost experimentate
vaccinuri inactivate ~i vii atenuate, dar
imunoprofilaxia nu a intrat In practica. in
combaterea bolii, cea mai economica masura
o reprezinta sacrificarea efectivelor de re-
produqie infectate (bunici ~i parinti).
•
 Boli produse de germeni din genul Mycoplasma
31.1.11. AL TE INFECTII MICOPLASMICE
Infeetia en Mycoplasma iowae a fost
semnalata la curci, In America de Nord, de
unde s-a raspandit In Europa ~i India. AI
iowae a fost izolata ~i studiata de Y oder ~i
Hofstad sub numele de tulpina Iowa 695,
ulterior fiind desemnata ca specie de Jordan
In anul 1982. Infectia natural a este Intalnita
la curci ~i se caracterizeaza prin reducerea
ecloziunii cu 2-5%. Mortalitatea embrionara
apare In ultimele 10 zile de incubatie. La
embrionii morti se constata edeme, conges-
tii, hepatita ~i splenomegalie. Infectia se
transmite vertical prin oua infectate.
Infectia en Mycoplasma gallinarum
evolueaza inaparent la gaini ~i curci.
Aceasta micoplasma este izolata din trahee
~i sacii aerieni destul de frecvent, de la puii
broiler. Poate produce aerosaculita la puii
vaccinati prin aerosoli contra bolii de
Newcastle ~i contra bron~itei infectioase. Se
transmite orizontal pe cale respiratorie ~i
vertical prin oua infectate. 1v! gallinarum a
mai fost izolata ~i de la rate, porumbei ~i
pasari salbatice.
Infeetiile en Ureaplasma spp. au fost
semnalate prima data In America de Nord,
iar ulterior ~i In Europa. In Ungaria, cu tul-
pini de Ureaplasma spp. au fost reproduse
experimental, la puii de gaina ~i curca,
Bibliografie
1. Adegboye, D.S., Rassbery, U., Halbur, P.G.
(1995), J Vet Diag Invest, 7, 2, 261
2. Aliyu, M.M., Obi, T.U., Egwu, G.O. (2000),
Prev Vet Med, 47, (4), 263
3. Ayling, RD., Baker, S.E., Peek, M.L., Simon,
A.J., Nicholas, RA (2000), Vet Rec, 146,
(26),745
4. Baekbo, P., Madsen, SK, Aagard, M.,
Szancer, J. (1994), Proceeding of the 13th
IPVS Gongr., Bangkok, 26-30 june, 135
5. Ball, H., Finaly, D., Reilly, GAG. (1994), Vet
Rec, 135, 22, 531
6. Barbour, EK, hamadeh, SK, Eidt, A.
(2000), Poul Sci, 79, (12),1730
647
AVIARE
aerosaculite fibrinoase. La curcile adulte
Ureaplasma spp. reduce fertilitatea (16).
Infeqiile micoplasmiee la ga~te. De
la ga~te au fost izolate doua specii de
micoplasme, respectiv Mycoplasma anseris
~i Mycoplasma cloacale. La ga~te, cele doua
specii de micoplasme se transmit prin ou ~i
sunt responsabile de scaderea productiei de
oua, reducerea fertilitatii, inflamatia cloacei
~i a organului copulator.
Infeetiile micoplasmice la pornm-
bei. De la porumbei au fost izolate 3 specii
de micoplasme: AI columbinasale, M
colwnborale ~i lv1. columbinum. Aceste
micoplasme sunt izolate atat de la porumbei
sanato~i, cat ~i de la porumbei cu infectii
respiratorii. M. columborale produce expe-
rimental aerosaculite la puii de porumbel.
De la gaini au mai fost izolate ~i alte
micoplasme nepatogene, singure sau asoci-
ate cu M gallisepticum. Din sinusuri a fost
izolata M. lipofaciens, iar din oviduct, M
glycophilum. De !a pasari salbatice rapitoare
(vulturi) au fost izolate urmatoarele specii de
micoplasme: M. caragypsi, M falconis, M.
gypsi ~iM buteonis.
7. Bashiruddin, J.B., Santini, F.G., De Santis,
P., Visaggio, M.G., Nicholas, RA. (1999), Vet
Rec, 145, (10),271
8. Badescu, Daniela (2000), Identificarea mico-
plasmelor §i ureaplasmelor In: Tratat de mi-
crobi%gie clinica, Ed. Medicala, Bucure~ti
9. Bilic, V., Lipej, Z., Zurik, M., Stiglic, N.,
(1994), Proceeding of the 13th IPVS Gongr.,
Bangkok, 26-30 june, 193
10. Bitler, JA. Pinnow, G.C., Thomson, J.U.,
Levisohn, S., Rosenbusch, R.F. (2001), Vet
Microbiol, 78, (2),175
11. Bois, LM., Roy, RS., Elzhary, Y. (1993), Med
Vet du Quebec, 23, 2, 60
654 Bali infectioase
Pentru izolarea chlamidiilor se utilizeaza
animale de laborator, embrioni de gaina sau
culturi celulare. $oarecii se inoculeaza pe
cale cerebrala, nazala sau peritoneala. Ino-
cularea intraperitoneala a cobailor tineri
(150-200 g) permite izolarea chlamidiilor
chiar din materialele puternic contaminate
bacterian. Atilt $oarecii cat $i cobaii trebuie
sa provina din crescatorii Iibere de infeqii
spontane cu chlamidii.
Embrionul de gaina, inoculat In sacul
vitelin, este foarte sensibilIa infectie $i nu
prezinta pericolul unei infeqii preexistente.
o conditie necesara este ca ouale sa nu pro-
vina din efective tratate cu antibiotice.
Chlamidiile se multiplica In culturi ce-
lulare de diferite origini, dar in scopul izola-
rii lor din materialele patologice se prefera
liniile stabilizate "L929", de origine murina
$i "McCoy" de origine umana. Pentru culti-
varea "in vitro" este necesara prezenta
leucinei, valinei $i fenilalaninei $i exclude-
rea din mediile de cre$tere $i de Intretinere a
penicilinei. Posibilitatea infectarii celulelor
cre$te daca acestea au Incetat sa se mai divi-
da $i se afla In perioada presintetica (G 1).
Fiind dependente de sursa de energie a ce-
lulei gazda, factorii care diminueaza meta-
bolismul acesteia favorizeaza dezvoltarea
chlamidiilor (radiatiile ionizante, 5-iod-2-
dezoxiuridina sau cicloheximida). Alte cai
de marire a sensibilitatii celulelor la infectie
321 I CHLALVIIDIOZA
(Psittacosis-Ornithosis,
Este 0 infectie prod usa de
Chlamydophila (Chlamydia) psittaci la pasa-
rile domestice ~i salbatice, care poate evolua
inaparent, cu localizarea agentului etiologic
In intestin ~i eliminarea sa prin dejeqii, sau
ca 0 boala septicemica in care predomina
leziunile la nivelul aparatului respirator ~i al
seroaselor. Ornitoza este eontagioasa ~i se
transmite la om.
ale anima/e/or • baCferioze
sunt tratarea lor prealabila cu DEAE-dextran
$i/sau centrifugarea inoculului In tubul de
cultura (35). Efectul citopatic este exprimat
prin rotunjirea $i tumefierea celulei, care se
poate desprinde din monostrat.
Comparativ cu embrionul de gaina, cul-
turile celulare s-au dovedit net superioare,
atilt sub raportul sensibilitatii, cat $i al
expeditivitatii (35).
Testul serologic cel mai larg folosit In
diagnosticul infeqiilor la animale este RFC
cu un antigen de grup preparat din sacii vi-
telini infectati cu 0 tulpina de referinta. La
unele specii titrul anticorpilor fixatori de
complement se mentine la valori reduse,
Ingreunilnd diferentierea infectiilor active de
starea de portaj. Serurile galinaceelor $i cur-
cilor, care nu reactioneaza in RFC, se exa-
mineaza printr-o reactie de fixare indirecta a
complementului.
Detectarea anticorpilor prin tehnici de
imunofluoreseenta sau imunoenzimatice,
aglutinarea eorpuseulilor elementari, inhiba-
rea aglutinarii hematiilor de $oareee,
hemaglutinarea pasiva, neutralizarea toxinei,
radioimunopreeipitarea $i testul de reducere
al plajelor nu au fost extinse in praetica.
In ultima vreme, a intrat in practica de
diagnostic $i ELISA, eu calitati putin diferite
fata de RFC privind sensibilitatea $i specifi-
citatea.
P ASARILOR
Parrot fever, Ornitoza, Psittacoza)
Istoric ~i n'ispandire geografidi
Boala a fast descrisa la om la sfilr~itul secolului
trecut fiind asociata cu contactul prealabil al bolnavilor
cu psittacidele, astfel ca Morange propune terrnenul de
"psitacoza" pentru desemnarea ei. Agentul etiologic
este descoperit In 1930, In mod independent de catre
Levinthal, Lillie ~i Coles, In urma cercetarilor In cursul
epidemiei de 1929-1930 din Europa ~i SUA. Ulterior s-
a demonstrat ca 1mbolnavirile umane pot avea ca sursa
de infeqie ~i alte specii de pasari salbatice sau domcsti-
ce, din care cauza Meyer (cit. de Page ~i Grimes)
 Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae
propune termenul mai general de ornitoza, care este
folosit ~i in prezent pentru desemnarea infec(iilor
chlamidiene la pasari ~i a imbolnavirilor la om.
Ornitoza a fost semnalata pe to ate eontinentele, fi-
ind larg raspandita printre pasarile salbatice. in lara
noastra a fost diagnosticata prima data in 1958, de
Sarliteanu ~i col., iar cercetari ulterioare au rclevat
prezenla ei in efective de rale, ga~te, curci, gaini ~i
porumbei, precum ~i in unele crescatorii de pasari de
agrement (17).
ImportanHi economicii ~i sanitadi
In SUA, in 'anii '50 pierderile praduse de
ornitoza numai in crescatoriile de curci s-au
ridicat la cca. 0,5 milioane dolari anual (16).
In deceniul al 7-iea a avut loc 0 recrudes-
centa a infectiei, at{lt in SUA cat ~i in alte
tari, ca urmare a slabirii masurilor profilacti-
ce(41).
Pierderile economice sunt produse prin
mOlialitate, scaderea ouatului, confiscari de
abator ~i cheltuieli legate de tratament ~i
asanare.
Focarele de ornitoza la pasari sunt surse
de infectie pentru personalul fermelor ~i
abatoarelor, la care se adauga izbucniri epi-
demice familiale legate de contactul cu pasa-
rile de agrement ~i porumbeii infectati. In
perioada 1969-1980, in RFG s-au inregistrat
anual intre 141 ~i 341 cazuri de ornitoza la
om, din care 54-65 aveau ca sursa de infec-
tie psittacidele (41).
Caractere epidemiologice
Boala a fost semnalata la peste 130 spe-
cii de pasari din 12 ordine. Printre acestea se
numara toate speciile de importanta econo-
mica, pasarile de agrement ~i numeroase
specii de pasari salbatice. lnfectia este insa
mai frecvent intalnita la curci, palmipede ~i
porumbei ~i mai rar la gaini ~i fazani. Pasa-
rile de agrement (papagalii, peru~ii ~i altele),
la care infectia evolueaza inaparent, sunt 0
permanenta sursa de infectie pentru om.
Evolutia clinica a bolii este asociata cu
unii factori de risc al carar rol este evident in
infectiile cu tulpini de patogenitate medie
655
sau redusa. Astfel, la rate ~i porumbei boala
evolueaza clinic ~i cu pierderi ridicate doar
la tineret, iar la curci, in perioada de ouat,
curb a mortalitatii 0 urmeaza pe aceea a pro-
ductiei de oua (22). Alti factori stresanti, ca
infectii1e ~i infestatiile asociate, carentele
nutritionale sau conditiile necorespunzatoare
de zooigiena, joaca de asemenea, un rol im-
portant in declan~area bolii (12, 16,22).
Ornitoza este frecvent asociata cu infectii
cu Salmonella (la rate, ga~te, porumbei),
E.coli (la ga~te, rate, gaini), Pasteurella
multocida (Ja ga~te), Pseudomonas (rate,
gaina) sau infestatii cu Trichomonas (la po-
rumbei, curci).
Sursa de infectie 0 constituie, de regula,
pasarile infectate, cu forme clinice sau
asimptomatice, care elimina chlamidii prin
dejectii. Un rol important revine vrabiilor ~i
porumbeilor care, patrunzand in crescatoriile
de pasari, Ie infecteaza, transmiterea infecti-
ei fiind posibila ~i in sens invers (16).
Porumbeii ~i pasarile de agrement se in-
fecteaza cu ocazia concursurilor ~i expoziti-
ilor. Porumbeii semisalbatici din marile ora-
~e sunt infectati in proportie de 20-85% (41).
Transmiterea prin ou, de~i demon strata
la palmipede ~i unele pasari salbatice, nu are
un ral deosebit in epizootologia bolji. Obiectele
~i materialele infectate contribuie rareori la
raspandirea ornitozei la pasari, dar transmit
adesea infectia la om.
In infectiile cu tulpini cu patogenitate ri-
dicata au loc izbucniri epizootologice cu un
procent mare de morbiditate (50-80%) ~i
mortalitate (10-30%).
In epizootiile produse de tulpini putin
patogene infeqia evolueaza endemic,
inaparent sau cu 0 morbiditate redusa. Evo-
lutia latenta a infeqiei poate fi intrerupta de
izbucniri epidemice declan~ate de interven-
tia unor factori de risc (22).
Persistenta indelungata a infeqiei in
efectivele contaminate a fost frecvent sem-
nalata. Meyer citat de Moore ~i col. (14) a
656 Bali infectioase ale animalelor • bacterio,:e
urmarit a crescatorie de curci in care infectia
s-a mentinut ~ase ani, de~i efectivul a fast
tratat de mai multe ori cu tetraciclina. 0
evolutie asemanatoare se constata in cres-
catoriile de porumbei, in care infectia se
transmite de la a generatie la alta (12, 16,
22).
Patogenezil
Infectia se realizeaza pe cale respiratorie
sau digestiva, prima fiind probabil cea mai
frecventa. Chlamidiile patrund in pulmon ~i
sacii aerieni unde se multiplica, apoi trec in
sange ~i sunt difuzate in alte organe, in pri-
mul rand inpericard,
ficat, splina, rinichi,
organele genitale.
In cazul infectiei digestive, chlamidiile
se multiplica in intestin. Infectia poate evo-
lua asimptomatic timp indelungat, sau se
poate extinde, fie prin traversarea barierei
intestinale, fie printr-o infectie secundara pe
cale respiratorie, cu chlamidiile eliminate
prin dejectii.
Daca infectia ramane cantonata in intes-
tin, ea evolueaza inaparent, stabilindu-se un
echilibru intre organismul gazda ~i parazit.
Aceasta stare, care se poate menrine perioa-
de indelungate, este intrerupta de infectii sau
invazii intercurente, carente nutritionale,
stari fiziologice solicitante.
Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 5- 15
zile, in medie 8-10 zile. Formele clinice
supraacute sunt rare, intalnite doar la
psittacide. Boala evolueaza de regula acut.
subacut sau cronic.
Unul din primele simptome este scaderea
brusca a ouatului, insotita de apetit capricios
sau anorexie ~i polidipsie. Pasarile bolnave
sunt abatute, somnolente, prezinta mers
vaccilant, adesea cu pareze ale aripilor ~i de necroza se pot gasi celule gigante
membrelor, tremuraturi; porumbeii au capa-
citate redusa de zbor iar in formele cronice
slabesc, ajungand cahectici, cu musculatura
pectoral a atrofiata.
La toate speciile se constata frecvent
jetaj, conjunctivite mucopurulente, cu aglu-
tinarea penelor din jurul ochilor ~i diaree,
dejectiile avand un aspect gelatinos ~i culoa-
re galben-verzuie.
Porumbeii prezinta uneori dispnee, respi-
ratie bucala ~i raluri.
Tabloul morfopatologic
Leziunea cea mai frecvent intalnita la
to ate speciile este poliserozita
serofibrinoasa, uneori cu epan~amente pe
ficat ~i splina. Caracteristice sunt pericardi-
tele ~i aerosaculitele seroase, serofibrinoase
sau fibrinoase. La curci se intalnesc ingro-
~ari ale epicardului sub forma unor dungi
sinuoase, albicioase ~i ale pericardului, care
este congestionat ~i acoperit cu fibrina.
Pulmonul este congestionat, cu focare de
bronhopneumonie. Ficatul ~i splina sunt
marite ~i congestionate, cu consistenta sca-
zuta. uneori cu focare miliare de necroza. In
evolutii1e acute ~i subacute.se constata ente-
rita catarala ~i a cantitate crescuta de urati in
cloaca.
Tabloul histopatologic este dominat de
modificarile proliferative ~i necrotice, in
exsudatul inflamator predominand
macrofagele. Peretii sacilor aerieni sunt in-
filtrati cu mononucleare ~i limfocite, ambele
suprafete fiind acoperite cu exsudat fibrinos
sau fibrinopurulent. In alte cazuri sufera a
reactie fibrovasculara, iar pe fata interna se
formeaza granuloame cu zone de necroza de
cazeificare ~i celule gigante (8).
In pulmon apar congestii sau bronhopne-
umonii cu zone de necroza. In infiltratul
celular predomina mononuclearele, din care
unele cu aspect epiteloid iar in jurul zonelor
multinucleate.
Modificarile sistemului cardiovascular
constau din pericarditele fibrinoase sau
----------------------------~~~~~
Bali praduse de germeni din genul Chlamydiaceae
fibrinopurulente cu congestii pronuntate ~i
infiltratii celulare ale pericardului, organiza-
rea partiala a fibrinei la suprafata epicardu-
lui, miocardite cu infiltrat mononuclear ~i
vasculite In organele parenchimatoase.
in ficat ~i splina se evidentiaza infiltratii
difuze sau In focare, cu mononucleare, lim-
focite ~i heterofile, alaturi de zone de necro-
za (8).
Tratament
Doar tetraciclinele pot fi utilizate In
scopuri terapeutice, preferiindu-se
clortetracicline care administrate in furaj,
400-800 g/tona de furaj, timp de trei sapta-
miini, sterilizeaza organismele. Dozele mici
(100-300 g/tona) pot opri evolutia epizooti-
ei, dar pasarile continua sa elimine chlamidii
prin dejectii, iar la sacrificare pot provoca
infectii la personalul abatoarelor (16). Con-
centratia antibioticului disponibil din furaj
este redusa prin procesul de granulare sau in
cazul ratiilor cu un continut ridicat de calciu.
Dozele subterapeutice de antibiotice pot
induce antibiorezistenta.
Pentru tratarea porumbeilor s-a reco-
mandat administrarea preparatului hidroso-
lubil de clortetraciclina in apa de baut, asi-
guriind 100-110 mg substanta activa la I kg
greutate corporala, pentru 0 perioada mini-
ma de 25 zile (12). Pentru asanarea efecti-
vului sunt necesare perioade repetate de tra-
tament alternate cu perioada In care nu se
administreaza antibioticul (16). La
psittacide, durata tratamentului este de 45
zile, adaugiindu-se In furaj ~i vitaminele C,
K~iB.
Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala se realizeaza prin ca-
rantina, control serologic al efectivelor de
completare ~i prin excluderea contactului cu
pasarile salbatice ~i sinantrope, In primul
rand cu porumbeii ~i vrabiile.
--- .. --
657
In situatiile In care pasari din diferite
crescatorii sunt adunate la un loc pentru
concursuri ~i expozitii se recomanda admi-
nistrarea pe Intreaga perioada a
tetraciclinelor in furaj.
Psittacidele importate trebuie carantinate
minimum 45 zile, in conditii care sa excluda
eventual a difuzare a infectiei, primind de
asemenea furaj cu tetracicline.
In scopul prevenirii infectii10r umane In
mediul urban s-a recomandat reducerea po-
pulatiei de porumbei salbatici din marile
ora~e. In multe tari ornitoza este inclusa In
lista bolilor declarabile ~i este reglementata
circulatia pasarilor din focarele de boala.
Incercarile de imunoprofiJaxie nu au dat
rezultate Incurajatoare ~i nu au gas it 0 apli-
catie practica.
Combaterea se realizeaza prin reducerea
surselor de infectie In focarele de ornitoza,
evitarea difuzarii acesteia ~i prevenirea
contaminarii umane.
Solutia ideal a ~i cea mai rapida este sa-
crificarea Intregului efectiv ~i repopularea
dupa 0 dezinfectie riguroasa.
In efectivele de valoare se va proceda la
sacrificarea tuturor pasarilor bolnave sau
cahectice, iar celelalte vor primi furaje cu
adaos de tetracicline timp de minimum trei
saptamani. Spre sfiiqitul perioadei de trata-
ment pasarile vor fi trecute in adaposturi
dezinfectate. Pe toata perioada tratamentului
se vor evita aglomerarile ~i se vor asigura
celelalte conditii de zooigiena.
In focar se vor lua masuri pentru a evita
accesul pasarilor salbatice sau a altor ani-
male. Se interzice accesul persoanelor strai-
ne, iar personalul propriu va fi instruit asu-
pra pericolului de infectie ~i a masurilor de
protectie. Se evita lucrarile care pot genera
praf sau aerosoli.
In abatoarele in care se sacrifica pasari
provenite din focare de ornitoza se vor lua
masuri pentru a reduce la minimum produ-
658 Boli infectioase ale animalelor
cerea prafului ~i aerosolilor ~i se va asigura
o ventilatie eficienta. Deplumarea ~i evisce-
32.l.2. CHLAMlDlOZELE
Chlamidiaceele au fost incriminate 1n
etiologia avorturilor, poliartriteloL conjunc-
tivitelor ~i 1n infectii intestinale cu evolutie
asimptomatica.
Intrucilt aproape toate cercetarile privind
afeqiunile produse de Chlamydiaceae la
ovine au fost efectuate 1nainte ca actuala
clasificare a germenilor din aceasta familie
sa fi fost adoptata, considerandu-se ca exista
un singur gen 1n cadrul familiei ~i 0 singura
32.l.2.1. A VORTUL CHLAMIDIAN AL OlLOR ~I CAPRELOR
(Enzootic abortion in ewes)
lstoric, dlspandire ~i im portanta
economica
A fost descris pentru prima datil la oi in Scolia de
catre Stamp ~i col. in 1950. A fost sernnalat in nurne-
roase (ari din Europa, Africa ~i SUA, in unele din aces-
tea fiind considerat principala cauzil a ayortului infec(i-
os la ovine. in Romania a fost diagnosticat pentru prima
data, in 1960, de Volintir ~i Grindeanu. en studiu
efectuat pe 94 turme in care se sernnalau ayorturi, a
relevat prezenla infec(iei in 36% din efecti\e (24).
Pierderile produse prin avort ~i mortali-
tate variaza 1ntre 5-30%, procentele cele mai
ridicate fiind 1nta]nite la turmele primipare
(1). Prezenta avortului chlamidian intr-o
turma de oi mame reduce rentabilitatea
acesteia 1n medie cu 23% (24).
Caractere epidemiologice
Sunt receptive oile ~i caprele; dintre
animalele infectate, primiparele avot1eaza
1ntr-un procent mai mare, fapt evident in
special 1n focarele vechi. Astfel, raportul
dintre procentele avorturilor la primipare ~i
multi pare, 1n primul sezon de ratari dupa
infeqie, este de 2,4-4, 1n timp ce in focarele
cu vechime de 2-3 ani, acest raport este de
8-9 (24).
• baclerlo=e
rare a automata reduc riscurile contaminarii
personalului.
OILOR ~l CAPRELOR
specie 1n cadrul genului Chlamydia,
neracandu-se investigatii care sa 1ngaduie
astazi identificarea retroactiva a speciilor,
este imposibil sa se mai faca precizari pri-
vind incidenta speciilor de chlamidiacee 1n
diverse sindroame. Se ~tie doar ca de la ovi-
ne se pot izola atat chlamidiacee din specia
Chalmydophila abortus ~i Chlamydophila
pneumoniae, cat ~i din specia Chlamydia
psittaci ~i, mai rar, altele.
o data cu inceperea avorturilor are loc
eliminarea masiva a chlamidiilor care pot fi
vehiculate in turmele vecine prin obiecte de
inventar sau de catre alte animale. Transmi-
terea infeqiei se realizeaza ~i 1n cazu] coa-
bitarii temporare sau a interferentei pe pa~u-
ne. La 44% din cainii turmelor infectate s-au
gasit reaqii serologice pozitive (24). In
efectivele inchise procentul avorturilor ~i al
reagentelor scade dupa primul sezon de ra-
tari (24).
In unele focare, izbucnirile epidemice
sunt declan~ate de inrautatirea conditiilor de
alimentatie ~i igiena.
Patogeneza ~i tabloul morfoclinic
Caile de infeqie experimentala cele mai
eficiente sunt inocularea subcutanata ~i 1n
criptele amigdaliene, acestea din urma fiind
probabil poarta de intrare obi~nuita 1n infec-
tia naturala (4). Chlamidiile se multiplica
initial in tesutul limfoid iar ulterior, dupa ce
au fost preluate ~i difuzate de macrofage, in
diferite organe ~i in celulele epiteliului in-
testinal.