BOLI INFECIOASE CU POARTA

DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIIE
Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism
pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice
polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal i
care se manifest ndeosebi prin semne de inflamaie
acut a diferitelor poriuni ale aparatului respirator i
care pot da manifestri la distan.
Importan
- inciden mare (80% din totalul infeciilor respiratorii);
- contagiozitate crescut (avnd deseori caracter
epidemic);
- diversitate etiologic, ( > 200 serotipuri virale cu tropism
respirator).

Clasificare n funcie de segmentul

respirator afectat:
Viroze ale cilor respiratorii superioare;
Viroze ale cilor respiratorii mijlocii;
Pneumonii interstiiale virale;
Viroze cu manifestri generale i
respiratorii.

Clasificarea virusurilor cu tropism respirator

FAMILIA

GENUL

Virusuri cu tropism
respirator exclusiv

MYXOVIRUSURI
ADENOVIRUSURI
RHINOVIRUSURI
CORONAVIRUSURI

V. Gripale A, B, C
V. paragripale tip 1,2,3,4
V. sinciial respirator

Virusuri cu tropism
respirator facultativ

ENTEROVIRUSURI

V. poliomielitice 1, 2, 3
V. Coxsackie A,B
V. Echo

Virusuri care
afecteaz tractul
respirator n cadrul
altor boli infecioase
(cu transmitere
aerogen i afectare
respiratorie ca poart
de intrare i loc de
multiplicare primar)

MYXOVIRUSURI

V. rujeolic
V. urlian

HERPES VIRUSURI

V. varicelozosterian
V. citomegalic
V. Ebstein Barr

TOGAVIRIDAE

V. rubeolic

PATOGENIE
Virusul invadeaz celulele mucoasei respiratorii unde se
multiplic cu distrugerea acestora i eliberarea virusurilor noi
formate care vor invada alte celule.
Se produce o propagare a infeciei de la celul la celul cu
reacie local care se manifest prin perioad de incubaie
scurt i fenomene catarale intense.
Apare hiperemie a epiteliului, edem i hipersecreie.
Fenomenele generale nu sunt prea intense, dar ele pot apare
ca o consecin a difuzrii de substane toxice rezultate i a
virusului.
Ex: virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, retrovirusuri,
rinovirusuri.

Virusul folosete mucoasa respiratorie drept poart de intrare

ptrunznd prin aceasta i disemineaz pe cale sanguin n
tot organismul provocnd o boal general.
n cadrul acestei boli apar manifestri legate de poarta de
intrare.
Ex: virusurile herpetic, rujeolic, rubeolic, enterovirusuri.

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecie este reprezentat de bolnav
cu manifestri clinice evidente sau inaparente.
Transmiterea se face prin picturile Flgge,
favorizat de fenomenele catarale care creeaz
un mediu infecios n jurul sursei.
Calea de ptrundere este cea aerian, dar
nivelul poate s fie diferit.
Receptivitatea este general iar imunitatea
slab, specific de tip i de scurt durat.
Virozele respiratorii pot evolua sub form de
cazuri sporadice, mici focare epidemice,
epidemii limitate.

CLINICA I FORME CLINICE

Coriza acut provocat n 50% din cazuri de rinovirusuri,
adenovirusuri, virusurile paragripale, virusul respirator sinciial.
Clinic se manifest cu rinoree, strnut, congestia mucoasei, cu sau
fr fenomene generale infecioase. Se poate asocia cu
conjunctivit sau faringit.
Faringita acut prezint senzaie de uscciune la nivelul faringelui,
congestie, picheteu hemoragic.
Poate fi ntlnit n infecia cu virusurile gripale, paragripale,
adenovirusuri, rotavirusuri, herpesvirusuri.
Laringita acut obstructiv sau crupul viral se manifest cu tuse,
dispnee, tiraj, cornaj, tuse ltrtoare.
Laringotraheita obstructiv se produce prin apariia unor zone
ulceronecrotice la nivelul laringelui i traheii, acoperite cu depozite
purulente i manifestat prin dureri violente retrosternale cu caracter
sufocant. Afeciunea este cauzat de virusurile paragripale, v. gripal,
v. respirator sinciial putnd provoca chiar moartea prin sufocare la
copilul mic.
Bronita acut cu tabloul clinic clasic al bronitei sub form de tuse
seac la nceput, apoi productiv, raluri bronice, dureri toracice,
febr sau subfebriliti. Ageni determinani: v. gripal, v. paragripale,
adenovirusurile, v. rujeolic i altele.

 Broniolita acut se ntlnete cu predilecie la sugar i copilul mic.

Virusul afecteaz epiteliul broniolar, aprnd urmtoarea
simptomalogie: tuse, polipnee, wheezing, raluri sibilante, febr
inconstant. Fac forme grave de boal prematurii, nou-nscuii cu
cardiopatie congenital, copiii cu mucoviscidoz, bolnavii cu deficit
imunitar congenital sau acut. La acetia broniolita poate s fie la
originea unei detrese respiratorii grave. Tratamentul cu Ribavirin
este activ pe toate virusurile implicate n broniolitele virale (v.
sinciial respirator, v. parainfluenzae 1, 2, 3, v. influenzae A, B,
adenovirusuri, rinovirusuri). Doza sub form de pudr liofilizat n
aerosoli in vitro este activ la o concentraie de 3-10 pg/ml.
Pneumonii cu aspect interstiial i tablou clinic bine conturat pot fi
produse de toate virusurile cu tropism respirator.
Boli febrile de tip gripal cu sau fr exantem manifestate prin
febr de tip bifazic, mialgii, cefalee, manifestri respiratorii minore.
Pot apare erupii de tip rujeoliform, scarlatiniform, peteiale, etc.
Manifestri clinice extrarespiratorii: meningite, encefalite, adenite
mezenterice, nefrite, miocardit.
n aceste cazuri simptomatologia clinic este dominat de suferina
organului n cauz care poate masca sau minimaliza manifestrile
respiratorii.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uor de
pus, dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele
epidemiologice, atunci cnd exist sunt foarte utile i
permit chiar precizarea etiologic cu mare probabilitate.
Izolarea virusului n cauz din spltura nazofaringian
sau din alte produse permite diagnosticul, dar nu cu
certitudine. Se pot izola de la acelai bolnav concomitent
mai multe tipuri de virus i atunci este greu de precizat
virusul incriminat.
Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic.
Se pot folosi reacii de aglutinare, hemaglutinoinhibare i
tehnica anticorpilor fluoresceni.
Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare
laboratoare bine dotate tehnic.

TRATAMENT
Nu dispunem de tratament specific.
Pentru formele uoare i medii necomplicate tratamentul este simptomatic:
antipiretice, paracetamol, aspirin (de evitat la copii sindrom Reye).
Pentru formele severe, sufocante, se recomand terapia antiinflamatoare
energic, oxigenoterapie, umidificarea aerului inspirat corticoterapie
dexametazon 2-4 mg la 6 ore im sau p. o. n scopul scderii edemului
subglotic. Pentru broniolitele capilare bronhodilatatoare, fluidifiante bronice,
kineziterapie.
Suprainfeciile bacteriene se trateaz cu antibiotice:
Eritromicin 30 mg/kg. c/zi;
Amoxicilin 2 g/zi;
Doxicilin 200 mg/zi;
Cefalosporine de generaia I orale (cefadroxil 2 g/zi).
Bolnavilor cu afeciuni cronice pulmonare li se recomand
Augmentin 2 g/zi,
Amoxicilin,
Cefalosporine de generaia I sau II orale,
Macrolide,
Fluorchinolone (ciprofloxacin),
Cotrimoxazol.
Tratamentul etiologic: Ribavirina se administreaz n broniolita capilar a
sugarului.
n cazul incriminrii virusurilor gripale sau paragripale se administreaz
Amantadina i Ribavirina profilactic.

PROFILAXIA
Este foarte dificil din cauza numrului
mare de virusuri implicate n etiologia
virozelor, contagiozitii ridicate i
rspunsului imun slab.
Se aplic mai mult msuri de izolare
pentru limitarea extinderii.
Profilaxia specific prin vaccinare nu este
rezolvat.

GRIPA
DEFINIIE
Boal infecioas acut produs de
virusurile gripale, avnd mare
contagiozitate i difuzibilitate, caracterizat
clinic prin simptome generale intense,
manifestri respiratorii neobligatorii,
posibilitatea de apariie a complicaiilor
sau de forme clinice severe.

ETIOLOGIE
Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae.
Acestea se prezint sub form de corpusculi sferici cu dimensiunea
de 80-110 nm i mai rar sub form filamentoas. Cresc pe oul
embrionat i culturi celulare. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal:
tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene i responsabile de
cele mai mari epidemii).
tipul B slab patogen.
tipul C cel mai puin patogen.
Antigenitatea lor este diferit, deci nu imunizeaz reciproc.
Structura virusului: nucleocapsid cu simetrie helicoidal i
anvelop glicoproteic. Anvelopa are la suprafa numeroi spiculi
sau epi, constituii din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt
cele 2 antigene de suprafa ale virusului gripal:
neuraminidaza este o enzim care asigur eliberarea virionilor din
celulele infectate, asigurnd infeciozitatea virusului gripal.
hemaglutinina care permite ataarea virusului gripal la receptorii
specifici de la suprafaa celulelor mucoasei respiratorii. Avnd
proprieti hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale,
are importan n serodiagnostic (Reacia Hirst).

Exista 3 tipuri de virusuri gripale: A,B,C;

Virusurile gripale de tip A-pot infecta
oameni,pasari,porci,cai,foci,balene si alte animale,dar
pasarile salbatice reprezinta gazdele naturale ale
acestora;
Ele se impart in subtipuri in functie de cele doua proteine
de suprafata (hemaglutinina-HA si neuraminidaza-NA);
Exista 15 subtipuri de HA si 9 de NA,intre care sunt
posibile multiple combinatii;
Numai anumite subtipuri (H1N1,H1N2,si H3N2)
determina imbolnaviri la om;

Virusul gripal B se gaseste in mod normal numai la

oameni,si nu se clasifica in subtipuri;
Determina epidemii dar nu si pandemii;

Virusul gripal C determina forme usoare de

imbolnavire,cazuri sporadice;
Virusurile B si subtipurile de virus A se caracterizeaza in
plus prin existenta variantelor;
Noile variante de virus inlocuiesc vechile variante,intr-o
dinamica accentuata;

Istoricul pandemiilor:

1918-1919 gripa spaniola[A(H1N1)],care a provocat cel

mai mare numar de decese cunoscut (500.000 in SUA si
intre 20 si 50 milioane in restul lumii);
1957-1958gripa asiatica[A(H2N2)],primul caz in
China,70.000 de decese in SUA;
1968-1969gripa Hong Kong[A(H3N2)],cu 34.000
decese in SUA,virus care circula in prezent;
Ultimele doua virusuri pandemice sunt rezultatul
recombinarii dintre virusurile umane si cele aviare.

 n funcie de tipul i aranjarea antigenelor de suprafa, fiecare

serotip are mai multe subtipuri.
Pentru tipul A exista 3 subtipuri H i 2 subtipuri N.
Pentru fiecare subtip exist mai multe variante antigenice.
Denumirea tulpinilor de virus gripal se face dup:
tipul antigenic
originea geografic
numrul de ordine al tulpinii
anul primei izolri
simbolurile subtipurilor de H i N.

Ex:A/Singapore/1/1976/H3N2

B/Hong Kong/2/1983/H1N1

Principala caracteristic a virusurilor gripale este marea labilitate

genetic rspunztoare de modificri genetice structurale i de
aranjarea antigenelor de suprafa rezultnd noi subtipuri i
variante antigenice de virusuri gripale.
Exist 2 tipuri de variaii antigenice:
majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenic brusc
i complet a N i H, rezultnd noi subtipuri fa de care populaia
este complet neimunizat. Acestea apar la interval de 10-14 ani i
determin pandemii care debuteaz de obicei n Asia de Sud Est,
de unde se extind rapid pe tot globul, afectnd 50-70% din
populaie.
minore (antigenic drift), soldate cu rearanjarea continu a
antigenelor de suprafa i apariia unor noi configuraii antigenice
(variante antigenice) fa de care populaia poate fi parial
imunizat. Acestea apar la intervale de civa ani determinnd
epidemii restrnse, cu caracter sezonier (iarna), care afecteaz n
special copii neimunizai

EPIDEMIOLOGIE

Boala evolueaz epidemic sau pandemic.

S-a apreciat c micile epidemii de grip se ntlnesc la 2-3 ani, iar pandemiile la
30-50 ani. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii.
Izvorul de infecie n grip este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau
atipice sau chiar inaparente. Datorit multiplicrii extrem de rapide a virusului n
mucoasa respiratorie i eliminrii sale prin secreiile nazobronice, bolnavul
devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaie i contagiozitatea scade
brusc dup 3 zile de boal.
Calea de transmitere este direct, aerogen prin picturile Flugge i unde
intervenia terelor persoane nu poate fi exclus i calea indirect complex prin
intermediul obiectelor contaminate.
Receptivitatea n grip este general datorit contagiozitii mari de peste 90%;
aproape toate persoanele contaminate fac boala. Aceasta evolueaz n funcie
de statusul imunitar al organismului, de virulena tulpinii i rezistena
organismului.
Indiferent de forma de boal, imunitatea post infecioas este durabil dar
incomplet, fiind specific fa de subtipul cauzator.
Receptivitatea colectiv a copiilor nou-nscui din mame care nu au fcut anterior
boala, sau copii care nu au fost atini de ultimele epidemii, este destul de ridicat
i ei constituie primul ealon de mbolnviri a noului val.
Factorii naturali au o influen redus asupra procesului epidemiologic al gripei.
Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic n orice anotimp.
Factorii sociali prin supraaglomerare n spaii nchise, mijloace de comunicaie n
comun, permit expansiunea mbolnvirilor, iar subalimentaia, surmenajul
faciliteaz apariia bolii.

Virusurile aviare:
Numai virusurile de tip A (H5,H7,H9),circula la pasari;
Virusurile H5 si H7 pot fi in plus clasificate in variante
slab patogene si puternic patogene;
Ele nu infecteaza omul in mod normal;totusi cateva
exemple de infectii umane in legatura cu focarele de
gripa aviara au inceput sa fie raportate incepand cu
1997

Gripa aviara la om:

1997-H5N1-Hong Kong;
1999-H9N2-China si Hong Kong;
2002-H7N2-Virginia;
2003-H5N1-Hong Kong;
2003-H7N7-Olanda;
2003-H9N2-Hong Kong;
2003-H7N2-New York;
2004-H5N1-Thailanda ,Vietnam;
2004-H7N3-Canada.

PATOGENIE

Virusul ptrunde n organism pe cale aerian i se localizeaz la nivelul celulelor

epiteliale ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizat de
antigenele sale de suprafa: hemaglutinina i neuraminidaza.
Devenit intracelular, virusul se dezvolt la periferie imediat n interiorul membranei
citoplasmatice.
La terminarea ciclului genetic, virionul prsete celula gazd i invadeaz celulele
vecine.
Extinderea invadrii provoac leziuni celulare necrotice cu hiperemia ntregii
mucoase, invazia de celule leucocitare, edem i hipersecreie. Aceste modificri
produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii.
Prezena imunoglobulinelor A de la o infecie gripal anterioar mpiedic
extinderea infeciei.
De la acest nivel virusul trece n snge fixndu-se de hematii, provocnd o viremie
de scurt durat i putndu-se localiza n alte organe ca meninge, miocard,
muchi, etc.
Datorit necrozei celulare, anumii componeni ai acesteia trec n circulaie i
mpreun cu antigenul V acioneaz toxic asupra unor organe sensibile: sistem
nervos, ficat, miocard, rinichi, suprarenale i ndeosebi la nivelul capilarelor unde
determin fenomene de capilarit toxic.
Datorit aciunii toxice apar fenomene de intoxicaie general manifestat clinic prin
febr, cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de aprare i ea
este consecina fagocitrii virusului care provoac apariia unui factor umoral care
acioneaz asupra centrului termoreglator. Sub influena febrei se produce o
secreie sporit de interferon care asigur protecia celulelor neatinse de virus.

TABLOUL CLINIC
Incubaia este scurt, de1-3 zile. nceputul este brusc, uneori chiar brutal, cu febr,
frison i alterarea rapid a strii generale. Bolnavul este astenic, acuz cefalee
intens cu localizarea predilect supraorbitar, mialgii, rahialgii ndeosebi lombare
care l oblig s stea n pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii convulsii. Pot apare tulburri digestive constnd n inapeten, greuri, vrsturi.
n perioada de stare simptomele de nceput se intensific, constatndu-se o
discordan ntre semnele subiective foarte intense i cele obiective extrem de
srace. Aceast perioad este dominat de semnele generale cu caracter toxic i
mai puin de simptomele respiratorii care pot fi discrete.
Febra ridicat se menine 3-5 zile dup care scade n crizis sau lisis scurt durat.
Persistena febrei peste 6 zile denot apariia unei complicaii. Curba febril poate fi
difazic n V sau W. Dup cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot
persista subfebriliti mai mult timp.
Faciesul bolnavului este vultuos, conjunctivele injectate, ochii lcrimeaz, pe
tegumente pot s apar uneori erupii sub forma unui rash pasager i herpes labial.
Bolnavul prezint o hiperestezie cutanat care se accentueaz la atingere.
Cefaleea este puternic, se accentueaz la micarea capului meninndu-se
localizarea supraorbitar.
Foarte caracteristice pentru grip sunt durerile n globii oculari, accentuate la
presiunea i micarea acestora. Mialgiile predomin la nivelul cefei i musculaturii
coloanei dorso-lombare.
Datorit mialgiilor bolnavul are senzaia de zdrobire muscular, fenomen
cunoscut sub termenul de curbatur care determin bolnavul sa stea ct mai mult
la pat.
Tulburrile neuro-psihice constau n somnolen sau insomnie, uneori n apatie,
obnubilare, stare confuziv, delir.

Manifestrile respiratorii sunt prezente n majoritatea cazurilor dar ele pot s

lipseasc.
Cea mai comun manifestare este catarul nazal sub form de coriz cu strnuturi
repetate, secreie abundent, la nceput seroas i apoi purulent. Catarul nazal se
poate asocia cu fenomene conjunctivale i congestie intens a mucoasei faringiene
cu aspect de band de la o amigdal la alta.
Laringo-traheo-bronita se exteriorizeaz prin senzaia de uscciune a gtului,
voce tears, rgueal pn la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale
foarte suprtoare, tuse seac chinuitoare, mai rar raluri bronice i dureri toracice
difuze.
Simptomele cardiovasculare sunt produse de ctre aciunea toxic a virusului i se
manifest prin puls labil, scderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu
tulburri de ritm. Hipotensiunea se poate nsoi de un sindrom capilar i tendina la
colaps.
Tulburrile digestive sunt prezente sub form de inapeten sau chiar anorexie,
greuri, vrsturi, limb uscat, sabural, dureri abdominale, tulburri de tranzit
intestinal. Ficatul poate fi uor mrit, cu alterarea testelor funcionale,
urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie i chiar hematurie.
Se mai ntlnesc manifestri hemoragice sub form de epistaxis, sput
sanghinolent, menstruaii prelungite, erupii peteiale.
Modificrile sanguine constau n leucopenie cu limfocitoz i scderea eozinofilelor.
n caz de complicaii apare leucocitoz cu neutrofilie. Numrul trombocitelor scade,
iar V.S.H. este normal sau puin accelerat.
Perioada de defervescen se instaleaz dup 3-5 zile n cazurile necomplicate,
prin scderea febrei i transpiraii. Convalescena este scurt dar se poate prelungi
ndeosebi la vrstnici cu astenie, subfebriliti, stare de depresie sau iritabilitate, puls
labil, hipotensiune, tuse. Se menine starea de anergie favoriznd apariia
complicaiilor. Recidivele pot s apar n primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de
un alt tip de virus.

Diagnosticul clinic al gripei vs.

rceala comun
Semne i simptome
Debut
Febr/Frison

Grip
Brusc
Frecvent

Rceal
Gradual
Rar

Tuse

Frecvent;
de obicei sever
moderat

Mai puin
frecvent;

Cefalee

Frecventa

Rar

Mialgie

Frecvent;
de obicei sever

Uoar

Fatigabilitate;

Frecvent;
dureaz
2 - 3 sptmani

Foarte slbiciune
uoar

Adaptare dupa US National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

Bethesda, Maryland; April 2001.

FORME CLINICE N GRIP

n gripa comun nu se deosebesc forme clinice dup tipul de virus
cauzal, dar n epidemii pot predomina anumite forme dup
intensitatea fenomenelor i dominarea lor.
Dup gravitate, pot fi forme uoare, benigne, fruste, ambulatorii
i chiar inaparente, forma comun i forme grave hipertoxice,
maligne cu procent crescut de letalitate.

Forma malign este rar, deseori mortal. Ea apare mai ales la

vrstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici,
fumtori, diabetici, cirotici, dar i la tineri fr deficit imun. Dup un
debut aparent banal apare rapid o insuficien respiratorie acut
datorat unui edem pulmonar lezional, nsoit deseori de
manifestri extrapulmonare gripale: miocardit, pericardit, hepatit,
meningoencefalit, insuficien renal acut. Evoluia este sever,
de obicei letal printr-o hipoxemie refractar, n ciuda instituirii unei
respiraii asistate. Bolnavii care supravieuiesc rmn cu sechele
respiratorii importante (fibroz pulmonar difuz).

COMPLICAII
Complicaii la nivelul aparatului respirator:
laringotraheita obstructiv edematoas sau pseudocrup cu caracter sufocant,
sau laringita ulceroas crupul gripal care necesit n 1/3 din cazuri traheostomie.
broniolita capilar apare mai ales la copii, putnd provoca moarte.
bronhopneumonia sever cu caracter edematos i hemoragic care apare la
vrstnici cu BPOC sau la cardiaci i gravide.
Complicaii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardit grav, pericardit,
colaps prin decompensare cardiac.
Complicaii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite,
avnd mecanism imun.
Complicaii renale: insuficien renal acut.
Complicaii hepatice: citoliz.
Rabdomioliz la copil.
Complicaii prin suprainfecii bacteriene: reprezint principalul factor de gravitate
la btrni i copii. Virusul gripal favorizeaz suprainfecia bacterian prin leziunile
mucoasei respiratorii, scderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare,
alterarea funciilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H.
influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariia complicaiilor este suspectat atunci cnd
febra persist mai mult de 5-7 zile; secreiile devin purulente; apare leucocitoz cu
neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii i bronhopneumonii
bacteriene de obicei stafilococice.
Complicaii induse de tratament: sindromul Reye
Virusul este teratogen, gravidele infectate putnd suferi avorturi spontane sau
poate determina malformaii fetale.

Complicatii:
-exacerbarea afectiunilor preexistente
(pulmonare,cardiace);
-determinarea pneumoniilor bacteriene secundare sau a
pneumoniei virale gripale primare;
-aparitia coinfectiilor cu alti agenti virali sau bacterieni;
-encefalopatii,mielite transverse,miozite;
-sindrom Reye;
-miocardite si pericardite.

Complicaiile gripei

Complicatii / 1,000 Evenimente

Southwestern US Health Plan Study

Octombrie 1994- Septembrie 1996
30
27

30

22

25
20

18

15
10
5
0
Sinuzit

Bronit

Adaptare dupa Synergy Health Care, Inc. data, data on file, Outcomes Management,
Roche Laboratories. Slide 5.

Otit Medie

Pneumonie

DIAGNOSTIC
Criteriul epidemiologic n sezonul rece cnd se declar epidemie de grip.
Ex. radiologic n formele comune relev aspect normal sau de pneumonie
interstiial. n formele severe: infiltrate micronodulare sau n band,
opaciti sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie
edematoas rapid extensiv).
Biologic: leucopenie cu neutropenie i limfomonocitoz; uneori chiar n
absena unei suprainfecii bacteriene, apare o leucocitoz cu polinucleoz.

Diagnosticul de certitudine n perioadele dintre epidemii i n formele

atipice se bazeaz pe reacii serologice.
RFC care utilizeaz antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelai nu intervin
n imunitatea antigripal postinfecioas sau postvaccinare.
Reacia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizeaz hemaglutinina iar
anticorpii decelai sunt protectori asigurnd imunitatea dup boal sau dup
vaccin.
Evidenierea prin imunofluorescen indirect a virusului gripal n
secreiile nazale n primele trei zile de boal asigur un diagnostic rapid.
Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizeaz prin recoltarea de
amprente de pe mucoasa inferioar a nasului i colorarea acestora cu
acridin oranj. n cazul gripei se evideniaz leziuni la nivelul epiteliului
cilindric i incluzii intracelulare colorate n rou.

Spitalizarile si decesele in gripa:

-riscurile cele mai mari de aparitie a
complicatiilor,spitalizarilor si deceselor in gripa sunt
intalnite la varstnicii>65 ani,copii si persoane cu afectiuni
preexistente;
-142.000 de spitalizari anuale in SUA;
-rata deceselor datorate gripei asociate afectiunilor
cardio-pulmonare:0,4-0,6/100000 la grupa 0-49 ani,7,5
la persoanele intre 50-64 ani si 98,3 la cei >65 ani;

TRATAMENT
n formele simple, benigne sunt suficiente cteva msuri terapeutice
simple, n formele complicate i cele maligne terapia este mai complex,
individualizat, necesitnd internarea.

Formele simple se trateaz la domiciliu cu repaus la pat, iniial, apoi n

camer cu respectarea normelor de igien pentru prevenirea
suprainfeciilor. Repausul va fi meninut pe perioada febril, nsoit de
regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe
lng aportul caloric va combate deshidratarea, perturbrile
hidroelectrolitice i acidobazice care se produc n perioada febril. n
afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal.
Tratamentul simptomatic const n administrarea de medicaie
antialgic, antiinflamatorie, antiemetic. Febra se combate doar n
cazurile n care exist un factor nociv suplimentar, n caz de convulsii
febrile i la btrnii care sufer unele alterri ale senzoriului, pn la
com n condiii febrile.
Formele severe se spitalizeaz, beneficiind de terapie complex
antiinflamatorie, oxigen, susinere cardio-circulatorie i chiar
antibiotice pentru combaterea suprainfeciilor bacteriene. Cu toate
aceste msuri, decesele sunt posibile n epidemii, mai ales n rndul
pacienilor cu bronhopatii cronice, cardiaci, vrstnici.

Medicamentele antivirale reprezinta

adjuvanti ai vaccinarii antigripale in
prevenirea si controlul gripei;
Ele nu pot substitui vaccinarea;

Opiuni pentru managementul

gripei
Prevenie
Vaccinarea antigripal st la baza managementului
gripei
Chemoprofilaxia cu ageni antivirali

Tratament
Ageni antivirali - Tamiflu (oseltamivir)
reduce severitatea i durata simptomatologiei gripale
Ajut la prevenirea complicaiilor secundare severe ca
bronita i pneumonia

Agentul anti-gripal ideal

Uor de utilizat la toi pacienii

Acioneaz rapid
Reduce complicaiile
Reduce mortalitatea
Activ pe ambele serotipuri (A si B) ale
virusului gripal
Reduce rspandirea virusului gripal
Bine tolerat

Managementul gripei:
obiectivele tratamentului

Reducerea simptomatologiei
Ameliorarea strii generale
Prevenirea complicaiilor
Reducerea contagiozitii

In prezent sunt disponibile patru produse

antivirale: -amantadina;
-rimantadina;
-zanamivirul;
-oseltamivirul.
Ele difera in functie de farmacocinetica, efecte
adverse,cai de administrare,grupe de varsta
aprobate,dozaje si costuri;

Amantadina si rimantadina (adamantane),sunt compusi

chimici cu activitate impotriva viusurilor de tip A (nu si
B);
Amantadina a fost aprobata in 1966 pentru
chimioprofilaxia gripei A(H2N2),in 1976 primind
aprobarea pentru tratamentul si profilaxia gripei A la
adulti si copiii>1 an;
Rimantadina,aprobata in 1993 pentru tratamentul si
chimioprofilaxia gripei A la adult si pentru
chimioprofilaxia la copil;

Inhibitorii neuraminidazei

Mecanism

Oseltamivirul i zanamivirul previn

diseminarea viral a serotipurilor A si B
ale virusului gripal prin inhibarea
neuraminidazei

Eficacitate

Oseltamivirul i zanamivirul trebuie

administrate n decurs de 48 de ore pentru a
reduce severitatea i durata bolii

Administrare

Oseltamivirul este disponibil sub form de

capsule i suspensie oral; zanamivirul este
disponibil sub forma de pulbere inhalatorie

Siguran

Foarte puine reacii adverse au fost asociate

cu oseltamivirul sau zanamivirul. Zanamivirul
poate cauza bronhospasm sau alterarea
funciei pulmonare la pacienii astmatici sau cu
BPOC

Amantadina si rimantadina (adamantane),sunt compusi

chimici cu activitate impotriva viusurilor de tip A (nu si
B);
Amantadina a fost aprobata in 1966 pentru
chimioprofilaxia gripei A(H2N2),in 1976 primind
aprobarea pentru tratamentul si profilaxia gripei A la
adulti si copiii>1 an;
Rimantadina,aprobata in 1993 pentru tratamentul si
chimioprofilaxia gripei A la adult si pentru
chimioprofilaxia la copil;

Oseltamivir
Primul inhibitor de neuraminidaz cu
administrare oral i aciune sistemic
Capsule i suspensie

Eficient la aduli / adolesceni i copii

(peste 1 an)
Reduce severitatea simptomelor,
durata bolii i consumul de antibiotice
pentru complicaii

Tamiflu
Prezentarea, diagnosticarea i instituirea precoce a
tratamentului sunt importante pentru managementul
eficient al gripei
Oseltamivir 75mg administrat de 2 ori pe zi timp de 5
zile reduce durata bolii cu:
pan la 30% dac este administrat <36 ore, i
~ 40% dac este administrat <24 ore de la debutul
simptomatologiei1,2

Pe baza acestor date i a etiopatogeniei infeciei

gripale, se estimeaz c intervenia precoce cu
1. Treanor et al. JAMA 2000; 2. Nicholson et al. Lancet 2000
oseltamivir maximizeaz beneficiile clinice

Agentul anti-gripal ideal TAMIFLU

Uor de utilizat la toi pacienii

Acioneaz rapid
Reduce complicaiile
Reduce mortalitatea
Activ pe ambele serotipuri (A si B) ale
virusului gripal
Reduce contagiozitatea
Bine tolerat

Tamiflu Tratamentul gripei

Tratamentul cu Tamiflu trebuie nceput cat de
repede este posibil n primele 2 zile de la debutul
simptomatologiei
Aduli i adolsceni ( 13 ani) 75 mg oseltamivir de 2
ori pe zi , 5 zile
Copii > 1 an
Greutate corporal
Doza pentru 5 zile
15 kg
30 mg de 2 ori pe zi
15 kg - 23 kg
45 mg de 2 ori pe zi
23 kg - 40 kg
60 mg de 2 ori pe zi
> 40 kg
75 mg de 2 ori pe zi

PROFILAXIE
Prevenirea gripei este dificil i a antrenat eforturi deosebite pe plan
mondial. Gripa se afla n planul de supraveghere OMS prin
efectuarea de serograme periodice n masa populaional care
au drept scop atenionarea lumii medicale asupra iminenei
dezvoltrii unei epidemii.
Vaccinarea care se practic cel mai frecvent este cea cu virus
omort care se adreseaz persoanelor cu risc vital (btrni, bolnavi
cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este c are
n componen mai multe virusuri dominante n perioada epidemic,
faptul c imunitatea aprut dup administrare are o durat mai
mare de 1-2 ani. n viitor se lucreaz la un vaccin recombinant care
s cuprind numai fraciunile antigenice de suprafa
hemaglutinina i neuraminidaza n sperana unei variabiliti
reduse i imunitate durabil.
Chimioprofilaxia const n administrarea de Amantadina sau
Rimantadina n doza de 100 200 mg/zi pe toat durata de risc
epidemic.

Tamiflu Prevenia gripei

Prevenia post-expunere - aduli i adolesceni
13 ani
75 mg o dat pe zi timp de cel puin 7 zile.
Terapia trebuie nceput cat de repede posibil n
interval de dou zile de la expunere

Prevenia in timpul unei epidemii in comunitate:

prevenia gripei n timpul unei epidemii - 75 mg
oseltamivir o dat pe zi timp de pan la ase
sptmani

PNEUMONIILE
DEFINITIE
Pneumoniile sunt infecii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolar sau
interstiial, cu prinderea frecvent a arborelui bronic, cauzat de numeroi
ageni etiologici i manifestate clinic prin fenomene locale i generale.

Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesnd toate vrstele.
Dei, n general, au o evoluie benign, dac nu se intervine la timp cu terapia,
ele genereaz un indice crescut de letalitate la cele dou extreme ale vieii (copil
i btrn).
Pneumoniile de origine infecioas trebuiesc difereniate de pneumoniile
neinfecioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice,
etc.
n ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile
nebacteriene virale, mai puin cu micoplasme, au o incidena crescut comparativ
cu pneumoniile bacteriene.
Incidena pneumococului n etiologia acestora a sczut de la 75%-90% la 15%,
cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%,
Stafilococcus aureus 33% n etiologia pneumoniilor nosocomiale.

Clasificarea pneumoniilor
Dup momentul apariiei:
primare n care manifestarea pneumonic este unic i de sine stttoare ca
singura manifestare a bolii
secundare - cnd procesul pneumonic apare n contextul altei boli, cel mai adesea
ca o complicaie.
Dup criteriul anatomo radiologic exist patru entiti:
Pneumonii acute alveolare sau lobaresegmentare, caracterizate printr-o
imagine radiologic de opacitate omogen bine delimitat la un lob sau segment
pulmonar.
Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate
radiologic prin apariia de opacitai nodulare, delimitate sau confluente, diseminate
n mai muli lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendin la abcedare i
necroz.
Pneumonii acute interstiiale cu opacitai reticulare hilio-bazale n mtur.
Pneumonii mixte n care, iniial, apare o afectare interstiial la care se adaug
ulterior cea alveolar prin suprainfecie bacterian.
Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raional i tiinific, cci el permite o
terapie adecvat, dar este foarte dificil de aplicat, necesitnd laborator specializat
cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actual
a pneumoniilor bacteriene comunitare i nosocomiale se prezint astfel:

Etiologia pneumoniilor comunitare

Str. Pneumoniae

H. Influenzae

M. Cattarhalis

Bacili Gram negativi

Anaerobi

Legionella spp.

Mycoplasma

Chlamydia

Staphylococcus aureus

Pneumocistis carinii
Etiologia Pneumoniilor nosocomiale

Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Enterobacter
Enterococcus
Proteus
Providencia
Serratia
Str. Pneumoniae
Anaerobi
Legionella

ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA
IMUNODEPRIMAI

PNEUMOCISTIS CARINI
CYTOMEGALOVIRUS
ASPERGILUS
CRYPTOCOCCUS
CANDIDA
NOCARDIA
ZYGOMYCES
MYCOBACTERIA

PNEUMONIILE N CONTEXTUL UNOR BOLI

INFECIOASE:

ANTRAX
BRUCELA
MELIOIDOZA
PESTA
TULAREMIA
PSITACOZA
LEPTOSPIROZA
FEBRA Q

ETIOLOGIA VIRAL A
PNEUMONIILOR:
VIRUSUL SINCIIAL
RESPIRATOR
VIRUSURILE PARAGRIPALE
VIRUSURILE GRIPALE A,B,C
ADENOVIRUSURI (tip 4, 7)
ENTEROVIRUSURI
VIRUSUL RUJEOLIC
VIRUSUL VARICELO
ZOSTERIAN
VIRUSUL HERPES SIMPLEX
VIRUSUL CITOMEGALIC
INFRABACTERII INTRACELULARE
MICOPLASMA PNEUMONIAE
CHLAMYDIA PSITTACI
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
(TWAR)
COXIELLA BURNETTI

FUNGI
CANDIDA sp.
ASPERGILLUS
PNEUMOCISTIS CARINII
METAZOARE
ASCARIS LUMBRICOIDES
SRONGILOIDES STERCORALIS

Algoritm de diagnostic pe criterii clinice

Simptomatologie

Bacterian

Viral/atipic

Debut

Brusc

Gradat

Frisoane

Comun

Neobinuit

Febr

Crescut

Moderat

Tuse

Productiv

Uscat / paroxistic

Sput

Purulent

Mucoid

Durere pleuretic

Comun

Neobinuit

Coloraie Gram

Microorganism,

Mononucleare

Leucocite

Crescute

Normale

Rx.

Condensare focal

Aspect de infiltrat difuz interstiial

Etiologia formelor atipice de pneumonie

Criterii clinice

Criterii epidemiologice

Virusuri: infuenza, para-influenza,

VSR, CMV, Hantavirusuri

Cefalee, grea, mialgii, artralgii, tuse uscat

Mycoplasma

Adult tnr, astenie. Mialgii, cefa-lee, grea, tuse

paroxistic uscat, durere substernal, Rx.
:infiltraii pulmonare interstiiale

Clamidia Pneumonie

Tuse de durat, bronhospasm,

toracice, Rx: infiltrate bila-terale

Legionella

Evolueaz la organisme cu imuno-supresie sub

form de pneumonie sever cu bronhospasm
fr durere toracic, Rx: infiltrat bilateral

Anaerobi

Boala evolueaz insidios cu afectare lobar; pe

organisme cu afeciuni psihice

Pneumucistis

Imunosupresie, HIV
Dispnee, cianoz, tahipnee fr tuse, Rx: infiltrate
pulmonare

Tuberculoza

Contact TBC cunoscut, febr, transpiraie

nocturn, pierdere n greutate, tuse cu
hemoptizie, afectare lobar superioar cu/fr
leziuni cavitare
PPD +

Fungi tradiionali: Blastomyces,

Coccidioides, Histoplasma
Fungi oportunisti: Aspergillus,
Candida, Cryptococcus, Zygomycetes

Debut insidios cu febr, tuse

Organisme cu imunosupresie, evo-lueaz cu
febr, dispnee; Rx: infil-trate progresive i
abcese, adeno-patie hilar

fr

Evoluie
sezonier,
epidemic

dureri

Mici focare epidemice

extin-dere

PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este prototipul pneumoniei bacteriene.
Subiectiv, boala debuteaz brutal cu febr, frison, junghi toracic, tuse cu
expectoraie muco-purulent.
Obiectiv, sindrom de condensare cu suflu tubar i matitate reduse ca intensitate.
Radiologic, aspect de pneumonie lobar sau bronhopneumonie, predominent a
lobilor inferiori.
Evoluia sub tratament cu antibiotice este favorabil dac nu apar complicaii care
pot fi:
pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoas sau purulent, abces pulmonar,
pericardit, sindrom de detres respiratorie acut a adultului.
complicaii la distan: artrit, endocardit, meningit. La splenectomizai pot
apare forme septicemice cu oc, purpur necrotic, C.I.V.D., deoarece splina are
rol esenial n fagocitarea pneumococilor ncapsulai ptruni n torentul circulator.
BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCIC
Prezint o inciden n cretere, mai ales cea cu staficococ de spital. Poate apare
primar sau secundar n cursul epidemiilor de grip, n septicemii, suprainfecii n
rujeol, tuse convulsiv. Afecteaz mai ales copiii i btrnii.
Clinic poate fi bnuit n prezena dispneei intense cu cianoz n disproporie cu
semnele stetacustice moderate, tendin rapid de formare a emfizemului toracic
i chiar pneumotorax.
Ex. radiologic este sugestiv constnd n evidenierea bulelor emfizematoase
intrapulmonare i mai ales subpleurale sau de opaciti nodulare multiple cu
tendin la abcedare i confluare, diseminate n mai muli lobi pulmonari.
Complicaiile cele mai frecvente: piopneumotorax, abcese pulmonare;
extrapulmonare: endocardite, meningite, osteomielite, oc septic.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
Este nosocomial afectnd bolnavii cu boli cronice respiratorii, cardiaci,
cirotici, alcoolici.
Germenele fiind un saprofit al cilor respiratorii superioare, el poate ajunge
n parenhimul pulmonar prin aspirare din cile respiratorii superioare, n
special la btrni i bolnavi tarai.
Tabloul clinic este grav, bolnavul prezentnd junghi toracic, tuse cu sput
gelatinoas muco-purulent sau hemoptoic, fenomene nervoase, agitaie,
stare de prostraie, uneori oc septic i insuficien respiratorie acut.
Ex. radiologic evideniaz de obicei o opacitate intens de lob superior
bloc negru pneumonic, cu tendin la abcedare i necroz.
Evolutiv, are tendin de cronicizare cu formare de focare supurative
abcedate, instalare de emfizem i de bilateralizare. n formele cronice
tabloul clinic i radiologic este asemntor cu cel al tuberculozei.
PNEUMONIA CU PS. AERUGINOSA (PIOCIANIC)
Este o form grav de pneumonie care apare ndeosebi la bolnavii cu
traheostomie.
Se poate bnui dup aspectul verzui al puroiului din secreiile pulmonare.
Letalitatea este crescut.

PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE
Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ ntlnit alturi de ali
germeni (pneumococ, streptococ, etc.) n secreiile bronice din
bronhopatiile cronice. Apare n condiii de scdere a rezistenei
(vrst naintat, alcoolism, viroze premergtoare).
Clinic este asemntoare cu celelalte pneumonii, manifestndu-se
prin dureri toracice bilaterale, tuse rebel cu expectoraie redus
iniial, apoi mucopurulent, hemoptoic, dispnee, cianoz, febr cu
oscilaii neregulate. Debutul poate fi acut sau insidios. Semnele
obiective sunt discrete: submatitate, discret accentuare a vibraiilor
vocale i focare diseminate de raluri subcrepitante.
Examenul radiologic evideniaz multiple opaciti mici, rotunde,
diseminate n ambii plmni.
Din punct de vedere clinic i radiologic, pneumonia cu Haemophilus
nu poate fi difereniat de alte pneumonii iar prezena germenului n
sput nu este suficient pentru diagnostic. Doar decelarea
germenului n hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativ.
Evoluia, de obicei favorabil, este grevat de complicaii mai ales la
copii (laringo-traheite cu evoluie sever, pleurezii, meningite iar
uneori induce broniectazie.

Pneumonii determinate de ali germeni gram negativi: Proteus,

E. coli, Seratia marcescens
n special la bolnavii supui tratamentelor prelungite cu corticoizi,
imunosupresive, antibiotice. Oaspei obinuii ai tractului digestiv, n
condiiile unor tratamente prelungite cu antibiotice, la persoane cu
rezisten sczut i mresc virulena, invadeaz plmnul inducnd
condensri pneumonice.
Deseori, afeciunea pulmonar este determinat de inhalarea
germenului (Pseudomonas, Serratia) din aparate de aerosoli, truse de
anestezie reanimare.
Simptomatologia i semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele
elemente particulare: stare foarte grav cu letalitate mare, de peste
50%, spute care mimeaz hemoptizia (n pneumoniile cu Seratia
marcescens sputa este roie din cauza pigmentului bacterian).
Diagnosticul etiologic este dificil ntruct simpla izolare a germenului din
sput nu este semnificativ, deosebit de util este ns izolarea
germenului n snge sau revrsat pleural.
Pneumoniile de origine crbunoas, tularemic, pestoas, cu germeni
anaerobi fiind ntotdeauna grave se vor trata n mod complex i masiv
ca forme severe ale bolii respective.

PNEUMONIILE VIRALE

Pneumoniile virale se produc prin afectarea plmnului de ctre numeroase

virusuri cu tropism respirator.
Ele pot fi primare dar mai ales secundare, aprnd n cadrul altor boli produse de
aceste virusuri.
Aceste pneumonii au cteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene.
Debutul n majoritatea cazurilor este insidios, cu semne de afectare general i
manifestri respiratorii obinuite.
Exist o discordan ntre semnele fizice pulmonare care sunt minime i
sindromul funcional respirator care poate fi intens. Numeroase mbolnviri
pot s evolueze sub clinic fiind o surpriz radiologic, aceasta evideniind semne
de pneumonie interstiial.
Perioada prodomal dureaz 2-3 zile, cu fenomene catarale ale cilor respiratorii
(coriz, laringit, traheit, bronit), febr i sindrom funcional respirator.
n perioada de stare febra este de 38-40 grade C, mialgii, stare de curbatur,
tuse seac chinuitoare, dureri retrosternale i toracice, greutate n respiraie fr
ca bolnavul s devin dispneic sau cianotic.
La examenul obiectiv se constat murmur vezicular nsprit, raluri discrete
predominent la baze, stare general alterat.
Examenul radiologic relev accentuarea desenului pulmonar cu infiltraii
perialveolare plecnd din hil spre baze.
Durata febrei i a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologic poate
persista timp mai ndelungat.

PNEUMONIA CU MYCOPLASME

Aceast pneumonie se caracterizeaz clinic prin semne de infecie general, tulburri respiratorii i imagine
radiologic de pneumonie interstiial. Frecvena ei este apreciat la 50% din etiologia pneumoniilor
interstiiale.
Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae.
Tabloul clinic: un numr restrns de bolnavi prezint manifestri clinice, majoritatea evolund asimptomatic,
uneori cu prezena de timpanit buloas sau hemoragic, aceasta putnd sugera etiologia mycoplasmic.
Perioada de incubaie este de 1-5 sptmni dup care boala ncepe insidios cu febra moderat, frisonete,
astenie, cefalee. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie, congestie nazofaringian, coriz, tuse
iniial seac apoi productiv cu expectoraie mucoas sau mucopurulent. Mialgiile i artralgiile sunt
frecvente. n perioada de stare febra este ridicat 39-40 grade C.
n perioada de stare tusea se accentueaz, expectoraia poate deveni muco-purulent cu striuri
sanghinolente. La examenul obiectiv se constat congestia feei, sindrom funcional respirator moderat n
contrast cu semnele subiective.
Examenul radiologic evideniaz infiltraii sub form de benzi opace, difuz conturate ce pleac din hil spre
periferie care afecteaz predominent lobii inferiori. Rareori apar opaciti lobare sau segmentare, revrsat
pleural.
Complicaii:
pleuro pulmonare: SDRA, pleurezii serofibrinoase.
extrapulmonare:
- hematologice (anemii hemolitice, datorate aglutininelor la rece, purpura trombocitopenic);
neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice);
cutanate (eritem polimorf pn la sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erupii variate);
cardiace (mio sau pericardite),
artrite;
renale (glomerulonefrite);
digestive (hepatite, pancreatite);
sindrom febril prelungit cu sau fr adeno-hepatosplenomegalie.

PNEUMONII CU CHLAMYDII

Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posed perete propriu i care se

situeaz la grania dintre bacterii i virusuri. Ele sunt mprite n trei specii: Ch. trahomatis
- agentul etiologic al trahomului i al unor afeciuni veneriene: granulomatoza venerian,
uretrite, rectite; Ch. Psittaci i Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii
interstiiale i infecii ale CRS.
PSITTACOZA este o zoonoz care afecteaz persoanele care vin n contact cu psri exotice
(papagali, canari).
ORNITOZA are ca rezervor de infecie psrile domestice (rae, curcani, porumbei, gini).
Ch. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aerian.

Afectarea acut respiratorie poate fi subclinic sau sub form de pneumonie grav.
S-au descris i manifestri oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite,
atingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) i eritem nodos.
Pneumoniile reprezint 10% din afeciunile patologice datorate acestui germene. Acestea
evolueaz ca form clinic de pneumonie atipic cu febr moderat bifazic n trei sau
patru sptmni la care se adaug raluri bronice iar radiologic prin apariia unui infiltrat
pulmonar uni sau bilateral predominent hilar i bazal.
Recent mai muli autori pun accent pe legtura ntre infecia cu Ch. pneumoniae i
atingerea cardiovascular sub form de coronarit i miocardit. Infecia cronic cu Ch.
pneumoniae cu persistena la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae i prezena
de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarit.
Ch pneumoniae este implicat n procent de 6-12% n etiologia pneumoniilor comunitare.
Frecvena crete cu vrsta, aceasta fiind dovedit de prezena titrului de anticorpi: 5% la
copii; 50% la aduli.
Boala are inciden crescut n rile reci nordice n comparaie cu rile tropicale.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge dou etape:
diagnosticul de boal cu localizare, ntindere, tipul clinic.
diagnosticul etiologic; acest diagnostic se asociaz cu investigaii uzuale de
laborator (hematologic i bacteriologic) inclusiv radiologic.

Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent n marea majoritate a

pneumoniilor datorit urmtoarelor cauze:

absena sputei la unii pacieni

colectare inadecvat a secreiilor
terapie antibiotic anterioar
suprainfecie bacterian
colonizare oral alterat n boal (ex. Candida)
flor orofaringian divers care poate contamina sputa incorect recoltat.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII

COMUNITARE

Ex. sput (frotiu coloraia Gram) pune diagnosticul dac predomin un morfotip de germeni.
Hemoculturi; culturi din lichidul pleural.
Hemoculturile:
Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%; cost ridicat.
Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine.
Ex. serologic.
Bronhoscopia rareori necesar n pneumoniile comunitare: se poate ncerca n infeciile severe care
nu rspund la tratament.
Alte metode: reacii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella, Chlamidia,
mycoplasme, virusuri (influentza, parainfluentza, VRS), fungi: Histoplasma, Coccidioidomicoza.
PCR (proceduri de amplificare) - nu sunt obinuit folosite datorit varietii crescute de germeni
patogeni i a costului ridicat.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII

NOSOCOMIALE

Se adaug la investigaiile anterioare:

culturi din sput pentru ncercarea de identificare a agentului patogen.
efectuarea antibiogramei pe tulpina izolat.

PNEUMONIA LA PACIENII DEPENDENI DE VENTILAIE ASISTAT

culturi din sput.
aspiraie traheal.
bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenilor
patogeni i efectuarea antibiogramei.
PNEUMONII LA PACIENII IMUNOCOMPROMII, NEUTROPENICI
Radiologic aspect de boal focal - se administreaz tratament empiric
pentru boal bacterian. Bronhoscopie n caz de insucces trapeutic.
Radiologic aspect de infiltrat difuz - bronhoscopie cu efectuarea de
culturi speciale pentru fungi, pneumocistis, virusuri.

PNEUMONII LA PACIENII CU HIV

Radiologic aspect de boal focal - se practic tratament empiric
antibacterian. Bronhoscopie n caz de eec terapeutic.
Radiologic aspect de infiltrat difuz - se practic tratament empiric pentru
pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie n caz de eec
terapeutic.
Radiologic aspect de infiltraii nodulare - se practic bronhoscopia.

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR
Terapia va cuprinde msuri etiologic patogenice,
simptomatice i igienodietetice.
Terapia etiologic: alegerea antibioticelor trebuie s se
fac pe criterii orientative:
aspect radiologic (pneumonie viral, bacterian),
vrst,
stare fiziologic,
boli asociate,
context epidemiologic.
Alegerea antibioticului: se prefer preparatele
bactericide cu o bun penetrare n parenchimul
pulmonar.

Germenul
propus
Necunoscut

Vrsta
pacientului

Antibioticul

Durata
terapiei

Calea

Sugari i
Copii < 5 ani

Augmentin
Cefalosporina

8-10 zile
idem

Iv sau po
Idem

Copii mari

Eritromicina

idem

Po

Aduli

Amoxicilina

7-10 zile

Po

Btrni

Eritromicina
Cefalosporina II
Tetraciclina
Eritromicina
Augmentin
Peni i genta
Ampi i Genta
Augmentin
Ampi i Genta
Cefalosp. II sau
III

7-14 zile
7-10 zile
10-14 zile
10-14 zile
idem
14 sau >
idem
idem

Po
Po sau iv/im
Po
Idem
Po sau iv/im
Iv
Iv/im
Iv
Idem
Idem

Pneumococ
Bacili gram
Neg.
Flora asociat
Pneumonie
mixt

Sugari i
Copii mici
Copii mari
Aduli
Btrni
Toate
Aduli
Toate
Copii < 8 ani
Tineri i aduli
Btrni

Penicilina
Amoxicilina
Eritromicina
Penicilina
Eritromicina
Penicilina
Eritromicina
Tetraciclina
Peni i Genta
Augmentin
Augmentin
i Genta
Cefalosp. II sau III
Sau Cloramfenicol
sau Ciprofloxacin
Augmentin i Genta
Cefalops. II sau III
Ciprofloxacina
Eritromicina
Cloramfenicol
Idem
Sau Tetracicline
Cloramfenicol
Ciprofloxacina

8-10 zile
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
10-14 zile
idem
idem
idem
14-21 zile
idem
idem
8-10 zile
idem
idem
idem
10 14 zile
idem

Iv
Po sau im
Po
Iv
Po
Im
Po
Po
Im
Im
Im
Po sau im
Po
Po
Im
Po sau im
Po sau im
Po
Po
Idem
Idem
Idem
Idem

Sindromul Acut Respirator Sever

(SARS)

Introducere
ncepand de la sfaritul lunii februarie 2003, OMS a semnalat existena mai
multor focare de pneumonie atipic de etiologie necunoscut,ce evoluau n
zona de sud a Asiei China, Vietnam, Hong Kong Singapore. n 11 februarie,
Ministrul sntii din China raportase la OMS, un focar de mbolnvire
respiratorie ce evolua din noiembrie 2002 ?? n provincia Guandong din sudul
rii i care nsumase 305 cazuri cu 5 decese.
Boala era caracterizat ca un sindrom acut respirator cu un tablou clinic sever a
crei caracteristic esenial era transmiterea facil la personalul medical de
ngrijire i la contacii de familie ai bolnavilor. Anchetele epidemiologice au
relevat c toate focarele aveau la origine ceteni chinezi provenind din aceast
zon sau ceteni strini care calatoriser n regiune.
Peste tot unde au fost asistai, pacienii suferind de noua maladie au
determinat mbolnviri secundare n randul personalului medical (Hanoi, Hong
Kong). Ulterior extinderea a devenit ngrijortoare, dezvoltandu-se focare
sporadice n diferite ri dar mai ales n Canada (Toronto).

Ce este SARS ?
SARS este o boal respiratorie acut,recent identificata in Asia,America de
Nord si Europa,cu evolutie sever de multe ori i cu mortalitate ridicat.
Care sunt semnele si simptomele bolii ?
Perioada de incubaie este obinuit de 2-7 zile,totusi cazuri izolate au relevat
perioade de incubaie mai mari de 10 zile (maxim ntre 1-11 zile,n medie 5
zile).
Boala ncepe n mod obinuit cu febr (>38),deseori foarte nalt,asociat
uneori cu frisoane sau alte simptome,cum ar fi cefalee,alterarea strii
generale,i mialgii.Unii pacieni dezvolt simptome respiratorii medii.Lipsesc
rash-ul i tulburrile neurologice i gastrointestinale.Totui diareea a fost
prezent la caiva pacieni n perioada prodromal.
Dup 3-7 zile, ncepe faza respiratorie joas cu tuse seac, neproductiv,
puternic, care se nsoete de dispnee i progreseaza catre hipoxemie.n 1020% din cazuri,pacienii necesit intubaie i ventilaie mecanic.Mortalitatea
este de aproximativ 3%.

Radiografia pulmonar poate fi normal pe perioada

prodromului febril,totui,la o mare proporie a
pacienilor,faza respiratorie se caracterizeaz radiologic
prin apariia infiltratelor interstiiale focale progresand tot
mai mult spre generalizare,opaciti ntinse.
n ultimul stadiu al bolii radiografia evideniaz arii
ntinse de fuziune a leziunilor (fig.1 A,B,C).

LABORATOR:
La nceputul bolii numrul absolut al limfocitelor este
deseori scazut,
Numrtoarea total a elementelor sanguine a fost n
general normal sau uor sczut.
n varful bolii respiratorii,majoritatea pacienilor au avut
leucopenie i trombocitopenie (50000-100000/mm3).
La nceputul fazei respiratorii,au fost nregistrate nivele
crescute ale creatinfosfokinazei(CPK) (pan la 3000
UI/L) i a transaminazelor(de pan la 2-6 ori limitele
normale).
Funcia renal a fost neafectat la majoritatea
pacienilor.

A fost facut i o evaluarea a factorilor ce

influeneaz polimorfismul manifestrilor
clinice:-predispoziia genetic
-varsta>55 ani
-afeciuni asociate
(coronariene,HTA,diabetul zaharat tipII)
-fumatul
-imunitatea scazut
-coinfecia cu ali patogeni.

Care este tratamentul medical recomandat ?

CDC recomand n mod curent ca pacienii cu SARS,s
primeasc acelai tratament ca cei cu pneumonii comunitare
atipice severe de cauz necunoscut.
Cateva scheme terapeutice au fost folosite pentru pacienii cu
SARS,dar nu exist suficient experien asupra evalurii
beneficiilor terapeutice.Regimurile terapeutice includ antibioticele
cu activitate asupra agenilor bacterieni prezumptivi ai
pneumoniilor atipice.
Terapia a inclus de asemenea ageni antivirali precum
oseltamivirul sau ribavirina,sau chiar antiretrovirale-inhibitor de
proteaza(Kaletra).
Steroizii de asemenea au fost administrai pe cale oral i
intravenoas n combinaie cu ribavirina i alte antimicrobiene.
Nu se cunoate pan n acest moment un tratament foarte
eficace.

Rspndirea SARS
Principala cale de rspandire a SARS este contactul
direct,transmiterea fcandu-se prin picaturile rspandite prin tuse
sau stranut.Este posibil transmiterea aerogen,sau prin obiecte
contaminate.
Informaiile au artat c pacienii sunt contagioi atata timp cat
dureaz simptomele principale :febra i tusea.nc nu se cunosc
date certe privitoare la cat timp nainte i dup ce apar aceste
simptome,pacientul cu SARS este transmitor al bolii.
Cazurile de la nceput au fost raportate printre pacienii care au
avut contact direct apropiat cu persoane infectate care fac parte
din familiile ce au pacieni cu SARS i personal medical care nu a
utilizat procedurile de control a infeciei n timpul ngrijirii
pacienilor cu SARS.

Cauza mbolnvirii
Cercettorii de la CDC i de la alte laboratoare au detectat la pacienii
cu SARS un coronavirus anterior necunoscut. S-a propus a fi botezat
Urbani-SARS,n memoria dr.Carlo Urbani,expert OMS(46 ani),ce a
lucrat la definirea SARS,(decedat 29 martie 2003).
Dac coronavirusul rmane ipoteza principal a cauzei SARS,i alte
virusuri sunt cercetate ca posibile cauze.Cateva laboratoare au
raportat identificarea unui paramyxovirus-like (Germania i Hong
Kong),familie ce include virusurile paragripale umane, virusul sinciial
respirator, henipavirusurile, metapneumovirusurile.
Ce sunt coronavirusurile?
Coronavirusurile sunt un grup de virusuri care microscopic evideniaz
un halou asemntor unei coroane (Fig.2).Ele reprezint o cauz
comun de boli respiratorii uoare i medii la om,i sunt asociate
mbolnvirilor respiratorii,gastrointestinale,hepatice i neurologice la
animale.Ele pot supravieui n mediu o perioad de trei ore.

Ce teste de laborator pot fi utilizate n diagnostic?

Diagnosticul etiologic se adreseaz evidenierii virusului n produsele patologice fie
direct, prin izolarea SARS-CoV n culturile de celule, urmat de confirmarea prin PCR,
fie indirect prin efectuarea PCR n diverse produse (exsudat nazofaringian, lavaj
bronhoalveolar, eventual materii fecale) i prin metode serologice, evideniind
seroconversia prin ELISA sau imunofluorescena.
Deoarece SARS este o nou boal uman, anticorpii SARS-CoV nu pot fi gsii la
populaia care nu a fost expus virusului.
Desigur,este lesne de neles c diagnosticul etiologic este deocamdat apanajul
laboratoarelor de cercetare,ultraspecializate ale OMS i CDC i a celor abilitate de
acestea,n diverse centre ale globului,considerate laboratoare de referin..
Diagnosticul pozitiv de laborator are la baz interpretarea testelor pozitive pentru
SARS,astfel:
1) izolarea virusului SARS-CoV din produsele patologice recoltate,urmat de
confirmarea prin PCR;
2) PCR pozitiv n cel puin 2 produse patologice diferite(ex.aspirat nazofaringian i
materii fecale),sau acelai produs patologic recoltat in 2 sau mai multe zile n timpul
evoluiei bolii (ex.aspirat nazofaringian) sau 2 metode diferite sau repetarea PCR din
produsul patologic original;
3) Seroconversia evideniat prin ELISA sau IFA cu testul negativ(absena anticorpilor)
n serul acut urmat de pozitivarea acestora (prezena anticorpilor)n convalescen,sau
cresterea de cel puin 4 ori a titrului anticorpilor ntre faza acut i cea de convalescen.