Picornaviridae

Enterovirusuri
Rhinovirusuri
Hepatovirus
Picornavirusuri
 Ordin Picornavirales
Familia Picornaviridae
Genul Enterovirus
Genul Enterovirus C (poliovirus)
Enterovirus 71
Genul Rhinovirus
Genul Enterovirus
Caractere generale
• include virusuri cu transmitere predominent fecal-orală,
rezistente la pH acid, enzime proteolitice sau săruri biliare;
• subdivizate iniţial în: poliovirusuri şi EV umane A, B, C şi D:
- poliovirus (3 serotipuri);
- EV- entorivurusuri:
- Coxsakievirus A (23 serotipuri); iniţial, 24;
- Coxsakievirus B (6 serptipuri);
- ECHO (Enteric Cythopatic Human Orphan) virusuri (31
serotipuri); iniţial, 34;
- enterovirusuri noi: 68-71;
- Noua taxonomie: Coxsackie si Echovirusuri în genul
Enterovirus
- Entervirusuri umane C (polio 1, 2 si 3)
- Ev 71, gen separat
- Ex, Entero B: coxsackie A9, coxsackie B4, echovirus 6, şi
EV-69
 Enterovirusurile:
 virusuri acid-rezistente care pătrund pe cale
digestivă, replicându-se cel mai bine în condiţii de
pH scăzut şi la 37 C.
 In acest fel depăşesc bariera acidă gastrică.
 Fiind virusuri neînvelite, deci mai rezistente, nu
sunt afectate de acţiunea sărurilor biliare.
 Principalul mod de transmitere: fecal oral
(implicaţii mai ales privind mecanismul patoge-
netic şi prevenţia).
 Enterovirusuri: clasificare

 Polio1-3
 Coxsackie A1-22, 24
 Coxsackie B1-6
 Echovirus1-8, 11-27, 29-34 (9, a devenit Coxs A23,
10 si 28, rheovirusuri)

 Alte enterovirusuri 68-71

 Virusul hepatitei A - fost enterovirus 72 a
devenit gen aparte- Hepatovirus.
Linie BMG infectată cu virus polio
si Ac (IME cu Ac monoclonali)
Virus polio –
simetrie
icosaedrică
 Structura picornavirusuri
 Simetria icosaedrică: virusuri compuse din 60
de piese identice care formeaza un corp cu
simetrie perfectă (icosaedru) numita capsidă,
care încojoară genomul.
 In cazul polio si rinovirusurilor, peretele este
alcătuit din 4 proteine diferite (VP 1- 4) (V4,
vizibil doar din interiorul capsidei, contribuie la
stabilizarea genomului).
Icosaedru – o singură față
 Asamblarea
capsomerelor
Virusul poliomielitei - ME
 Polio
 ME
 Schematic
 Genom
Replicarea
polio
Replicarea
picornaviru-
surilor
Enterovirusuri
Poliomielita şi virusul
poliomielitei
Virusurile poliomielitei

• prezintă 3 serotipuri diferenţiate prin testul de

neutralizare, cu patogenitate exclusivă pentru om;
• 1580 – 1350 (ÎC) – basorelief (Egipt) preotul Ruma
• 1909 descoperit de Landsteiner şi Popper
• 1789: prima descriere - Underwood (SUA)
• 1843: prima epidemie (SUA).

• aprox. 90% dintre infecţii sunt asimptomatice;

• 4 tipuri de manifestări clinice:
- boala “minor”;
- meningită limfocitară;
- forma majoră, cu paralizii de tip flasc;
- forma bulbară cu prognostic vital rezervat;
Polio tip 1
 Patogenie
 virus transmis pe cale fecal-orală, se
multiplică iniţial la poarta de intrare
(mucoasa oro-faringelui)
 Atașare situs-specifică (tip “creastă -
canion”);
 mai multe celule prezintă receptori
specifici pentru v. poliomielitei:
- neuronii de la nivelul coarnelor anterioare
ale măduvei,
- celulele nervoase de la nivelul bulbului
rahidian.
Atașarea- receptor specifică (polio)
 Patogenie:

 viremia primară: de la nivelul epiteliului

intestinal virusul ajunge în sânge via
noduli limfatici adiacenţi focarului inţial;
 apariţia anticorpilor specifci poate, în
acest stagiu, preveni răspîndirea infecţiei
(infecţie abortivă).
 Patogenie:

 viremia secundară: dacă nu a avut loc

instalarea infecţiei abortive, multiplicarea
importantă a virusului determină cea de-a
doua viremie, majoră, cu răspîndirea
virusului în întreg oragnismul.
 Consecinţa: paralizii de tip flasc.
 Clinic:

 Incubaţie: 9 - 12 zile
 Forme clinice de debut: foarte diverse
 Forme clinice de boală:
- Infecţii inaparente: sunt cele mai frecvente.
- Infecţii abortive: se însoţesc de un tablou clinic
nespecific.
- Meningită aseptică: de regulă este o meningită auto-
limitată, care evoluează fără sechele; afectează aproxi-
mativ 1% dintre pacienţi.
 Clinic
- Poliomielită paralitică: întâlnită la 0.1%
dintre pacienţi ca:
- Poliomielită spinală: evoluează prin
paralizii de tip flasc datorită afectării
neuronilor motori.
 Paralizia
 Carcateristici: este, de regulă, asimetrică,
iar cei mai afectaţi sunt muşchii proximali
şi ai membrelor inferioare.
 Prin inactivitate muşchii se pot atrofia.
 Nu este o paralizie însoţită de pierderea
sensibilităţii; dacă este afectată şi sensibi-
litatea, diagnosticul de poliomielită este
puţin probabil.
Sechele ale poliomielitei
 Virus polio si receptori CD155
(stânga) şi necomplexat (dreapta)
Poliovirusuri
Patogenie infecții cu enterovirusuri
Enterovirusuri nepoliomielitice

• pot determina infecţii subclinice sau cu manifestări diverse

- neurologice: meningite cu lichid clar, encefalite,
ocazional forme paralitice (Cox B, EV 71);
- cardiace şi musculare: miocardite sau pancardite,
pleurodinia (boala Bőrnholm) - Cox B;
- cutanate şi mucoase: herpangina, boala “mână- gură-
picior” (Cox A şi B, EV 71), erupţii cutanate;
- oculare: conjunctivite hemoragice, keratite;
- respiratorii: rinofaringite, bronşeolite;
- digestive: boală diareică (f rar), pancreatite (Cox B);
• diagnostic de laborator
- direct: izolarea şi identificarea virusului pe culturi de
celule sau inoculare intracerebrală la şoareci nou-născuţi;
- indirect: confirmarea diagnosticului direct prin
autoserodiagnostic;
• nu dispunem de tratament şi metode de profilaxie specifică.
 Diagnosticul de laborator:

 Fiind o infecţie rară, în urma introducerii vacci-

nului, mai ales în ţările industrializate, fiecare
caz suspect de poliomielită trebuie confirmat
prin izolarea şi descrierea tulpinii infectante.
 Cultivarea: pe culturi de celule este importantă
pentru caracterizarea tulpinii ca “sălbatică” sau
“vaccinală”.
 Diagnosticul serologic: cuantificarea IgM în
ser şi LCR face dovada infecţiei recente.
 Diagnostic
 Suspiciunea de poliomielita în orice caz de
PAF (paralizie acută flască).
 Recoltarea: exsudat faringian, materii
fecale, sânge
 Expedire: Laborator Național de Referință
(I. Cantacuzino Bucuresti)
 Diagnosticul
 Va preciza:
- Virus polio/non-polio
- Virus polio: tulpina sălbatică sau vaccinală.
 Diagnostic
 Metode convenţionale de diagnostic etiologic
în infecţiile enterovirale
 Diagnosticul etiologic presupune:
 inocularea produselor patologice pe gazde
receptive de laborator (CC, ȘNN);
 izolarea şi identificarea;
 examene serologice care vizează acordarea
semnificaţiei de agent etiologic pentru un EV
faţă de care s-au evidenţiat dinamica semni-
ficativă sau seroconversia (există şi posibilita-
tea auto-serodiagnosticului).
 Diagnostic
 Cultivarea este cea mai utilă metodă de diagnostic.
 Produse patologice recomandate:
 LCR pentru diagnosticul meningitei (dar nu şi pentru diagnos-
ticul poliomielitei);
 materii fecale sau tampon rectal;
 exsudat faringian;
 deoarece eliminarea de virus este intermitentă se pre-
feră recoltarea a cel puţin 2 probe, 2 zile consecutiv, cât
mai aproape de debutul bolii (de preferat în primele 5
zile de boală);
 post-mortem se recoltează probe cât mai precoce.
 Diagnostic
 In poliomielita paralitică virusul poate fi
evidenţiat în fecale anterior debutului (cu
câteva zile) şi, în peste 80% din cazuri, în
primele 4 zile după debut.
 După 3 săptămâni, 50% dintre pacienţi
încă mai elimină virus şi doar 25% după 5-
6 săptămâni.
 Excepţional s-a semnalat eliminarea de
virus după 12 săptămâni.
 Diagnostic
 Nu există purtători cronici, dar s-au descris,
pentru imunosupresaţi, cazuri când virusul era
eliminat timp îndelungat.
 La fel şi pentru exsudatul faringian: izolarea este
posibilă anterior debutului şi câteva zile după
debut.
 Virusurile ECHO şi Coxsackie pot fi izolate pe
culturi de celule din naso- şi orofaringe, materii
fecale sau LCR; eliminarea de virus s-a semna-
lat pentru perioade de 2 săptămâni după debut.
 1. Izolarea virusului:
 se inoculează concomitent două tipuri de
gazde de laborator cum sunt CC şi SNN.
 In funcţie de tipul antigenic de EV suspectat a fi
implicat în cazul unei epidemii (uneori se pot
face estimări în funcţie de manifestările clinice
sugestive) şi de afinitatea lor pentru diferite
gazde de laborator se recurge la inocularea în
duplicat.
 Afinităţile virusurilor Coxsackie pentru SNN şi a
ECHO virusurilor pentru diferitele tipuri de CC
sunt arhicunoscute.
 Culturi de celule:
 mai larg utilizate sunt culturile primare de rinichi
de maimuţă verde africană, liniile celulare de
rinichi de maimuţă (BS-C-1) sau liniile de culturi
tumorale (HeLa).
 Tuburile de CC inoculate se urmăresc zilnic,
timp de 14-20 zile pentru a evidenţia ECP care
se caracterizează prin rotunjirea celulelor,
creşterea refringenţei şi detaşarea de pe suport.
 ECP se dezvoltă mai încet pentru virusurile
ECHO şi Coxsackie şi cel mai rapid pentru
virusul poliomielitei.
Picornavirusuri: efect citopatic
Picornavirusuri: efect citopatic
 Şoarecele nou născut (SNN):
 este singura gazdă de laborator pentru
aproape toate serotipurile de virus
Coxsackie A (cu excepţia unor serotipuri, cum este
serotipul 9), iar împreună cu izolarea pe CC
reprezintă gazda de elecţie şi pentru cele
de grup B.
 Şoarecele nou născut (SNN):
 Inocularea se face pe 8-10 şoareci de 24,
maximum 48 ore, proveniţi de la o
singură mamă.
 Căi de inoculare: i.p., i.c. sau s.c.
 Dacă se folosesc căi concomitente de
inoculare, cresc şansele de izolare, diferi-
tele serotipuri de virusuri Coxsackie
având preferinţe pentru una dintre aceste
căi.
 Şoarecele nou născut (SNN):
 Animalele sunt urmărite, zilnic, timp de 14-
20 de zile.
 In cazul rezultatului pozitiv apar fenomene
caracteristice de boală, respectiv paralizii:
- de tip flasc pentru Coxsackie A şi
- de tip spastic pentru cele de grup B.
 Şoarecele nou născut (SNN):
 Pe baza aspectului paraliziilor şi a
leziunilor morfopatologice virusul izolat pe
SNN poate fi încadrat în una din cele două
grupe, A sau B astfel:
 Tulpinile de virus Coxsackie A
determină:
 paralizii de tip flasc ale membrelor, para-
lizii care se generalizează şi, în final, con-
duc la moartea animalului.
 Examenul histopatologic evidenţiază
leziuni de tip degenerativ (dispariţia striaţiilor
transversale, degenerescenţă hialină a fibrei musculare,
necroze) şi infiltrativ (edem, infiltraţie interstiţială cu
mononucleare);
 Tulpinile de virus Coxsackie B
determină:
 tremor, spasm muscular generalizat, para-
lizii de tip spastic, ataxie, semne encefa-
litice.
 Examenul histopatologic indică leziuni
neuronale, leziuni ale acinilor din pancreas,
leziuni pulmonare şi miocardice precum şi
leziuni de miozită în focare;
 enterovirusul 71 determină leziuni ale
muşchilor striaţi similare cu cele induse de
Coxsackie B, dar fără leziuni ale SNC.
 Diagnostic – semnificație
 Izolarea din LCR semnifică întotdeauna
implicarea tulpinii respective (sângele si
urina provin din situs-uri nepermisive);
 izolarea din MF nu are aceeaşi semnifi-
caţie deoarece există infecţii asimptoma-
tice urmate de excreţia de virus pentru
perioade variabile de timp (tubul digestiv –
situs permisiv); la fel şi orofaringele:
eliminare ce urmează vindecării.
 Auto-serodoagnosticul
 Tulpina infectantă izolată din MF sau EF
se testează faţă de serul I si serul II de la
pacientul diagnosticat cu o posibilă infecţie
determinată de EV.
 Seroconversia sau dinamica semnificativă
stabilesc semnificaţia tulpinii infectante.
 Diagnostic
 Testele serologice: nu au valoare foarte mare
în diagnosticul infecţiilor cu enterovirusuri.
 Se pot utiliza
 RFC – pentru antigene specifice de grup
 R de neutralizare
 RIH
 s-au pus la punct recent truse ELISA pentru
IgM/IgG/IgA anti- enterov, cox, respectiv ECHO
(pentru detalii se urmăresc prospectele truselor).
 Epidemiologie şi prevenţie:
 Incidenţă şi distribuţie: iniţial sporadică (înainte
de 1800) pentru ca apoi să evolueze epide-
mic.
 Izbucniri epidemice au fost raportate pretutin-
deni pe glob, incidenţa maximă fiind înregistra-
tă în zona temperată a emisferei nordice.
 Cele mai multe cazuri: la sfîrşitul verii şi
începutul toamnei.
 Vaccinarea a dus practic la dispariţia bolii, cu
excepţia ţărilor în curs de dezvoltare.
 Tinta OMS: eradicarea poliomielitei
 “Plămânul de fier”- pentru
susținea mușchilor respiratori
1955
 1956
Dr. Harold Fuerst, Dr. Leona
Baumgartner si …
 Vaccinarea dispune de :

 vaccinul omorît (Salk),- 1954, cu adminis-

trare parenterală şi instalarea unui răspuns
imun sistemic, dar fără a determina coloni-
zarea intestinului şi nici stimularea apărării la
nivelul mucoasei intestinale;
 Jonas Salk
Texas Scottish Rite Hospital for Children Image Archive
 Vaccinarea
 vaccinul viu atenuat (Sabin), 1961, cu adm.
orală are următoarele avantaje:
 imunizarea pe cale orală este simplă şi mai la
îndemână pentru imunizările în masă, mai ales pentru
ţările în curs de dezvoltare unde boala este încă
semnalată;
 sunt stimulate ambele tipuri de răspuns imun:
- local (prin proliferarea virusului la nivel intestinal) şi
- sistemic (prin răspîndirea virusului atenuat de la nivelul
intestinului, în circulaţia generală);
Albert Sabin
 Vaccinarea
 Virusul, în cazul vaccinului viu atenuat,
poate fi transmis pe cale fecal-orală la
copii neimunizaţi deoarece particule via-
bile de virus sunt eliminate prin fecale
după o prelabilă înmulţire la nivel
intestinal.
 Vaccinul oral, viu atenuat poate transmite
forma atenuată a virusului printre neimuni-
zaţi şi, teoretic poate înlocui tulpina sălbă-
tică.
 Vaccinarea
 vaccinul oral este preferat în multe ţări;
 dezavantajul este legat de rarele cazuri de
poliomielită paralitică (după această vaccinare
cînd virusul îşi poate recăpăta virulenţa);
 acest fapt devine posibil dacă nu se respectă
“lanţul de frig” (vaccinul se transportă pe gheţă)
sau când ulterior vaccinării copilul febricitează
(febra poate fi o altă cauză de reaparţie a
virulenţei);
 au fost incriminate şi mutaţii ale virusului
vaccinal, survenite după replicarea intestinală.
 Vaccinarea
 In pofida acestei complicaţii posible,
vaccinul oral este cel mai recomandat
(imunizarea este şi la nivelul mucoasei –
este protejata poarta de intrare);
 1 caz de paralizie postvaccinală a fost
semnalat, în medie, la 2.6 – 3.4 milioane
doze de vaccin oral.
http://www.cdc.gov/vaccines/programs/global/default.htm

Afghanistan, India, Nigeria şi Pakistan.

 Argumente pentru eradicare
 Nu exista rezervor animal.
 Nu este transmis pe cale aeriană.
 Exista doar 3 serotipuri.
 Patrunderea virusului în celule este foarte ineficientă.
 Vaccinul (oral) este ieftin şi uşor de adminstrat
 Virusul sălbatic a fost eliminat din multe zone ale
globului.
 Contra-argumente
 Poate induce boala la animale (experimental).
 Majoritatea infecţiilor sunt inaparente (1-2 % paralizii).
 Dificil de vaccinat majoritatea persoanelor receptive
(zone ca India, Pakistan, ţări din Africa, etc). De
regulă, acoperirea vaccinală este suficientă dacă se
asigură o acoperire vaccinală de cel puţin 95%.
 Bulgaria – aprilie 2001 (2 cazuri infecţii cu tulpini
sălbatice).
 Botswana – februarie 2004 !!!
 Camerun – august 2006!
 2009: 1606 tulpini de virus sălbatic izolate în lume!
 2010: 1292 (Afganistan, India, Pakistan, Nigeria).
 Eradicatea tipului 2 și 3
 Până acum, datorită vaccinării au dispărut din circulație
tipul 2 (1999, ultimul caz și tipul 3 (2012, ultimul caz –
declarat eradicat 2019);
 Poliovirus vaccine coverage in Israel is over 90%. The last nine birth
cohorts have been vaccinated exclusively with inactivated polio vaccine
(IPV).
 However, between February and July 2013 type 1 wild poliovirus
(WPV1) was detected persistently in 10 and intermittently in 8 of 47
environmental surveillance sites in southern and central Israel and in 30
stool samples collected during July from healthy individuals in southern
Israel.
 We report results of sequence and phylogenetic analyses of genes encoding
capsid proteins to determine the source and transmission mode of the virus.
WPV1 capsid protein 1 nucleotide sequences were most closely related to
South Asia (SOAS) cluster R3A polioviruses circulating in Pakistan in
2012 and isolated from Egyptian sewage in December 2012.

 Sursa: Eurosurveillance, Volume 19, Issue 7, 20 February 2014

 Research articles
 MOLECULAR EPIDEMIOLOGY OF SILENT INTRODUCTION AND SUSTAINED TRANSMISSION OF WILD
POLIOVIRUS TYPE 1, ISRAEL, 2013
 L M Shulman et all
 There was no noticeable geographical clustering within WPV1-positive
sites.
 Uniform codon usage among isolates from Pakistan, Egypt and Israel
showed no signs of optimisation or deoptimisation.
 Bayesian phylogenetic time clock analysis of the entire capsid coding
region (2,643 nt) with a 1.1% evolutionary rate indicated that Israeli and
Egyptian WPV1-SOAS lineages diverged in September 2012, while Israeli
isolates split into two sub-branches after January 2013.
 This suggests one or more introduction events into Israel with subsequent
silent circulation despite high population immunity.
 Cultivarea VP sălbatic din ape
reziduale
 BGM (Buffalo green monkey) cells were used for the initial isolation of enterovirus plaques. The cells
were maintained in M199 medium containing 10% fetal calf serum. Each of three 10-cm tissue culture
plates with BGM cells was inoculated with 4.5 ml of the treated sewage sample. The rest of the treated
sample was stored at −20°C. Enterovirus plaques were isolated by standard protocols.
 HEp-2 (human larynx carcinoma) cells were used for selection of wild-type poliovirus.
 The cells were plated at 2 × 105/ml in tissue culture tubes and grown in Eagle’s minimal essential medium
containing 10% fetal calf serum and antibiotics at 37°C and permitted to form monolayers. Plaques isolated
on BGM cells were collected into 0.2 ml of M199 medium and transferred to the HEp-2 tubes and
incubated at 40°C in 5% CO2 for 5 days in a sealed incubator to maintain constant temperature. Tubes
showing cytopathic effect (CPE) were subpassaged back on BGM cells and analyzed by
microneutralization assays for identification of viral isolates according to standard protocols.
 Polyclonal antibodies were used for virus typing, and monoclonal antibodies were used for intratypic
differentiation between wild-type and vaccine strains. The monoclonal antibodies were supplied by Radu
Crainic, Pasteur Institute, Paris.

 Sursa: Appl Environ Microbiol. 1999 Apr; 65(4): 1794–1797.

 Y manor et all: A Double-Selective Tissue Culture System for Isolation of Wild-Type Poliovirus from
Sewage Applied in a Long-Term Environmental Surveillance
 1.Progress Toward Interruption of Wild Poliovirus Transmission—
Worldwide, 2009
 CDC
Division of News and Electronic Media
(404) 639-3286
 During 2009, a total of 1,606 cases of wild poliovirus (WPV) were reported
worldwide, a number within the range of cases reported annually since 2005
(1,315 to 1,997 cases).
 Of these, 1,256 (78 percent) were from the four polio-endemic countries
(Afghanistan, India, Nigeria and Pakistan), 207(13 percent) were from 15
previously polio-free countries after WPV importation, and 143 (9 percent)
were from four countries (Angola, Chad, Democratic Republic of Congo and
Sudan) with WPV transmission reestablished for >12 months after virus
importation.
 Wild poliovirus type 1 (WPV1) cases decreased from 976 in 2008 to 482 in
2009, whereas wild poliovirus type 3 (WPV3) cases increased from 675 in
2008 to 1,124 in 2009.

 http://198.246.98.21/media/mmwrnews/2010/n100513.htm
 România
 România – zona libera de virus polio sălbatic –
iunie 2001
 Ultimele cazuri: cazuri de paralizie post-
vaccinală (2001, 2003).
 Controlul, conform cerinţelor OMS, prin
supravegherea cazurilor de PAF (paralizie
acută flască).
 Tinta: 1 caz la 0/000 copii sub 15 ani (Ro: 1.2
cazuri 0/000). N-E țării – 1.7.
 2. Virusurile Coxsackie

 Caracteristici: se aseamănă morfologic cu

poliovirusul deşi serurile anti-polio nu
neutralizează tulpinile de Coxsackie.
 Clasificare:
 Pe baza efectului pe care-l produc la
animalele de laborator s-au descris 2 tipuri
majore (A şi B) de virusuri coxsackie.
 Au fost descrise initial 24 de tulpini pentru
tipul A şi 6 pentru tipul B.
 virusul Coxsackie A
 herpangina: ulceraţii de tip herpetic la
nivelul mucoasei faringelui posterior;
serotipuri: 2-6; 8, 10
 boala “mână-gură-picior”: boală
autolimitată caracterizată prin apariţia de
ulceraţii la nivelul gurii şi mucoasei bucale
ca şi la nivelul palmelor şi plantelor; (5, 10,
16)
 virusul Coxsackie A
 meningită aseptică (2, 4, 7, 9, 10)
 exantem : 4-6, 9, 16
 faringită: 10
 pneumonie la copii: 9, 16
 răceala comună: 21, 24
 hepatită: 4, 9
 conjunctivită acută hemoragică: 24
 diareea copilului (18, 20-22, 24); (unii
autori nu consideră această etiologie!)
Coxsackie B – ME colorație negativă
 virusul Coxsackie B
 miocardita şi pericardita; la copii mari
miocardita şi pericardită sunt, de regulă,
beningne.
 La adulţii tineri infecţia poate mima un
infarct miocardic.
 Cronicizarea infecţiei, ca rezultat al unei
reacţii autoimune încrucişate a fost sem-
nalată după o miocardită virală cu un
virus Coxsackie B. Serotipuri 1-5
 virusul Coxsackie B
 boli sistemice ale nou-născutului: se
pot prezenta in diferite combinaţii, ca:
 miocardite, encefalite (sindromul encefalo-
miocardic),
 hepatite sau
 afectarea cortexului suprarenalei;
 virusul Coxsackie B
 pleurodinia: inflamaţia dureroasă a muşchilor
intercostali şi a pleurei (mai redusă) însoţită, de
regulă, de febră (1-5)
 meningită aseptică: 1-6
 meningoencefalită: 1-5
 boala “mînă-gură-picior”:2, 5
 herpangina
 hepatite: 5
 boală febrilă: 1-6
 infecţii ale TRS sau pneumonii: 4,5
Herpangina – coxsackie A
Boala mâna-
gură-picior
Boala “mâna-gură-picior”
 3. ECHO-virusurile

 Enteric cythopatic human orphan

 Caracteristici:
 Serotipuri: 1-34;
 10 şi 28 au fost excluse (ex. 28 a devenit
Rhino 1).
 Boli:

 Răceala: nu se poate diferenţia clinic de

cea produsă de alte enterovirusuuri.
 Meningita aseptică: reprezintă cea mai
frecventă cauză de meningită în unele ţări
Simptomatologia nu este foarte severă şi
nu afectează capacităţile intelectuale.
Serotipuri: toate, cu excepţia: 12, 24, 26, 29, 32-34
 Paralizia ascendentă şi encefalita: rare,
determină o afecţiune care mimează
poliomielita sau encefalita.
 Boli:

 Paralizii: 2, 4, 6, 9, 11, 30
 Encefalite, ataxie, sindrom Guillan
Barré (caracterizat prin poliradiculonevrită cu
disociaţie albumino-citologică în lichid): 2, 6, 9, 19
 Boli:

 Rash-ul morbiliform: infecţiile cu entero-

virusuri, cu excepţia poliomielitei, se aso-
ciază cu erupţii cutanate asemănătoare
celor din rujeolă: 2, 4, 6, 9, 11, 16, 19
 Boli respiratorii: 4, 9, 11, 20, 25
 Mialgie epidemică: 1, 6, 9
 Pericardite şi miocardite: 1, 6, 9, 19
 Tulburări hepatice: 4, 9
 4. Enterovirusi noi:

 i. Entero 68: pneumonie şi bronşite.

 ii. Enterovirusul 70
 Boli: conjunctivită acută hemoragică; de
regulă autolimitată şi se vindecă fără sechele;
ocazional, poate determina keratită, eventual
orbire.
 Epidemiologie: infecţie semnalată în Orientul
Mijlociu şi O. Apropiat ca şi în alte ţări “din
lumea a treia”.
 Transmiterea prin contact interuman strâns şi
mai puţin pe cale fecal-orală, fiind un virus mai
contagios chiar decât gripa.
 4. Enterovirusi noi:

 iii. 70, 71: paralizii, meningoencefalite

 iv. Enterovirus 72: până nu demult VHA a
fost recunoscut ca fiind enterovirus 72;
 a fost reclasificat ca gen separat în cadrul
picornavirusurilor: genul Hepavirus.
Rinovirusuri
Rino tip 14
Rino 14 complexat cu Ac
Rino 14 si receptori ICAM 1
Rinovirusuri - patogenie
 Rhinovirusuri
 Au fost descrise peste 120 serotipuri
 Diversitatea lor: maniera de eludare a răspunsu-
lui imun
 Agenți etiologici pentru răceala comună
 Diagnosticul virusologic: doar în context
epidemic
 Identificarea: nu dispune de antiseruri specifice
 Nu există tratament antiviral
 Nu există vaccin
VHA