VIRUSOLOGIE , BACTERIOLOGIE SI

PARAZITOLOGIE VIRUSOLOGIE
SPECIALĂ

VIRUSOLOGIE SPECIALĂ

● Hepatite

Generalităti
• Hepatitele virale sunt boli specific umane.

• Sunt generate de virusurile hepatitice care aparţin unor familii diferite.

• Au în comun tropismul pentru celula hepatică .

► Hepatita virală A

• Este produsă de virusul hepatitic A (HAV) care face parte din

familia Picornaviridae, genul Enterovirus.

• Este un virus ARN cu capsidă icosaedrică , neanvelopat şi are 27 nm.

• Este rezistent la temperatura de 60° C, eter, detergenii nonionici, dar este

distrus în cateva minute de temperatura de 100°C, de formol 1/4000., după o

expunere de 3 h la 370 C, sau de clor activ 0,1 % mg, timp de 30 min.
Rezervorul de virus A
• Este reprezentat de bolnavii icterici sau anicterici.

Calea de transmitere
• Este în special fecal-orală , direct sau indirect (prin intermediul alimentelor sau

a apei contaminate).
• Această boală se mai poate transmite prin: salivă , contact sexual oral sau anal şi

prin sâ nge (în perioada de viremie).

Perioada de incubatie medie
• Este de 3-4 să ptă mâ ni, perioada de contagiozitate începe cu 2-3 să ptă mani

înainte de perioada icterică şi se menţine încă o să ptă mâ nă după dispariţia

icterului.
Receptivitatea
• Este generală iar imunitatea specifică este solidă şi durabilă .

• Principalul antigen este Ag HA.

Anticorpii corespunzători
- anti-HA IgG şi
- anti -HA IgM.

• Virusul şi antigenele virale se pot decela din:

- materiile fecale examinate prin imunoelectromicroscopie;

- în hepatocite prin biopsie hepatică , tehnici de, imunofluorescenţă ,
- experimental la animale infectate (cimpanzei şi maimuţe);

- ARN-ul viral din produsele patologice prin tehnici de biologie moleculară (PCIZ
etc.).
Hepatita A se poate manifesta sub mai multe forme clinice:
• Asimptomatică (anicterică ), mai ales la copii.

• Icterică cu simptome nespecifice: anorexie, astenie, prurit, greţuri, vă rsă turi,

• Fulminantă , foarte rar, cu manifestă ri neurologice caracteristice insuficientei

hepatice

► Hepatita virală B

• Este produsă de HBV care aparţine familiei Hepadnaviridae,

genul Orthohepadnavirus.

• Este un virus ADN, particula Dane, este sferic cu un diametru de 42 nm, cu un

centru electronodens de 28 nm corespunză tor nucleocapsidei şi are anvelopă .

Particulele Dane sunt infecţioase şi evidenţierea lor în ser semnifică existenta
replică rii virale.
Structura antigenică
>Ag de suprafată HBs
• Constituie învelişul extern al HBV şi are o structură complexă lipoglicoproteică .

• Apare în sâ ngele bolnavilor după 4-6 saptă mâ ni de la infecţie, înainte de

debutul clinic al hepatitei şi dispar după 3 luni de la debut.

• Anticorpii anti-AgHBs apar în convalescentă şi prezenţa lor semnifică

vindecarea bolii, apar şi în urma vaccină rii anti-VHB.

Sursa de infecţie o reprezintă omul cu infecţie acută sau cronică cu HBV.

• HBV a fost izolat din: sâ nge, lichid seminal, secreţii cervico vaginale, salivă ,

colostru.
Căile de transmitere:
• parenterală: injecţii, transfuzii, instrumentar, contactul unor fluide biologice

contaminate cu solutii de continuitate de la nivelul tegumentelor şi mucoaselor;

• sexuală, heterosexuală sau homosexuală cu parteneri infectaţi cu HBV;

• verticală, mamă cu serologie pozitivă pentru AgHBs/AgHBe.

Receptivitatea este generală cu excepţia persoanelor imunizate natural în urma

infecţiei sau a celor imunizate artificial prin vaccinare.

Structuri antigenice

• AgHBs indicator important de boală prin:

- imunodifuzie în gel
-contraimunelectroforeză ,latex
- aglutinarea, HAP, ELISA, RIA,
- chemiluminisceniă .
• AgHBe se decelează în sâ nge prin ELISA, RIA.

• ADN-polimeraza virală apare în stadiul de viremie apare la scurt timp în sâ nge

după AgHBs.
• AgHBc se izolează numai pe preparatele de ţrsut hepatic.

► Virusul hepatitei C (HVC)

• Este un ribovirus (ARN) aparţinâ nd genului Hepacivirus, familia Flaviviridae, cu

capsidă icosaedrică , anvelopat.

• HVC produce hepatita virală de tip C

• Incubatia durează între 2-8 să ptă mâ ni, transmiterea este predominant

parenterală , cel mai frecvent posttransfuzională şi post transplant de ţesuturi şi

organe.
• Transmiterea pe cale sexuală se pare că are loc la persoanele cu parteneri

multipli.
• Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice şi diagnosticate tardiv în stadiul de

ciroză sau hepatită cronică .

• 80% din cazuri fac hepatită cronică , 20% ciroză iar 3 % hepatocarcinom.

• Acest tip de hepatită poate fi însoţit de modifică ri imunologice prin depunerea

complexelor imune în ţesuturi şi organe şi apariţia de: vasculite, artrite, purpură

sau glomerulonefrite membrano proliferative.
Poate să apară crioglobulinemia mixtă esenţială şi este asociată cu prezenţa
factorului reumatoid.

► Picornavirusuri

Generalităti
• Sunt virusuri ARN de dimensiuni mici, cuprind numeroşi agenţi patogeni

pentru oameni şi animale.

• Afectează tractul digestiv, respirator şi uneori sistemul nervos, însoţite sau nu

de exanteme.
• Sunt particule sferice sau cu un contur hexagonal, avâ nd dimensiuni de 24-30

nm, cu o medie de 27 nm.

• Genomul este de tip ARN monocatenar, de sens pozitiv, avâ nd particularitatea

de a se comporta şi ca ARNm.
●Genul Enterovirus

Se încadrează urmă toarele specii patogene pentru om:

- v. poliomielitei;
- v. coxsachie;
- v. echo;
- enterovirusuri.

► V. poliomielitic

Patogeneză
Virusul polio pă trunde în organism pe cale oro-faringiană .
Incubaţia
• Este de 7-14 zile (extreme 2-35 zile). Virusul se multiplică în tesuturile limfoide

ale rinofaringelui şi ale intestinului, în plăcile Payer.

Izolare
• Din rinofaringe şi materii fecale înaintea debutului clinic.

• Diseminarea iniţială se face pe cale limfatică , urmează o viremie tranzitorie,

fenomenele clinice însoţitoare, gastrointestinale şi respiratorii nu sunt

semnificative, infecţia oprindu-se in majoritatea cazurilor în acest stadiu.
• Multiplicarea crescută a virusului în ţesutul reticuloendotelial conduce la

viremie persistentă cu invazia sistemului nervos (mă duvă , creier).

• Infectarea sistemului nervos se face pe cale sanguină , iar propagarea în

tesuturile nervoase de-a lungul axonilor nervilor periferici, o dată intrat în că ile
nervoase, progresia acestuia nu mai poate fi oprită .
• Factorii favorizanti ai infecţiei sistemului nervos sunt: tonsilectomia,

intervenţii chirurgicale, injecţii şi traumatisme datorate leză rii terminatiilor

nervoase, stresului, oboseala fizică , sarcina şi vâ rsta.

Forme clinice
A. Poliomielita paralitică (paralizia infantilă ) pentru că afectează varste mici, se
manifestă numai la 0,1-1 ‰ dintre indivizii infectaţi cu v. polio.

1. Forma comună - poliomielita paralitică spinală , denumită şi boala Heine-

Medin.
Incubaţia este de 3-14 zile, boala evoluâ nd în două faze:
- Faza prodromală,
• Debutează cu febră de maximum 39oC, angină tulbură ri digestive, uneori se

asociază cu mialgii. LCR este clar, cu un numă r moderat de elemente, albuminorahia

normală .

Durata acestei faze este de 3-6 zile, apoi o

- Perioadă asimptomatică, afebrilă de 2-5 zile.
- Faza paralitică
• Se reinstalează febra 390 C, apar dureri şi spasme musculare.

• Într-un interval de cca. 48 ore survin paraliziile, ele pot fi limitate, asimetrice,

monoplegii sau paraplegii.

• Sunt afectaţi în special muşchii membrelor inferioare, apoi cei ai membrelor

superioare şi ai trunchiului.
• Sechelele consecutive sunt prezente în majoritatea cazurilor, cu atrofie

musculară însoţită cu tulbură ri de creştere la copii.

Caracteristicile paraliziei în polio:
- paralizie flască ,
- asimetrică ,
- afectează anumite grupe musculare, lă sâ nd altele integre,
- hiperestezii şi parestezii în perioada paralitică ,
- ROT: iniţial hiperactive, apoi diminuate pâ nă la dispariţie.

2. Forma respiratorie
Apare în paraliziile periferice, fiind gravă datorită localiză rii bulbo-
protuberanţiale paralizia ascendentă tip "tip Landry".
• Sunt afectaţi nucleii şi neuronii motori ai nervilor cranieni:

- paralizii ale muşchilor respiratori, a muşchilor: diafragmei, abdominali,

intercostali;
- tulbură ri ale ritmului respirator , datorită atingerii centrilor bulbari;
- tulbură ri în deglutiţie, obstrucţie traheo-bronşică , tulbură ri de vorbire, la care
sunt asociate fenomene de anoxie şi pierderea cunoştinţei. Prognosticul este
rezervat
3. Forma encefalitică
• Apare în cadrul paraliziei spinale sou ascendente şi are un prognostic grav.

4. Forma cu paralizii izolate ale nervilor cranieni, (paraliziile de nerv facial)

evoluează benign.
Sindromul postpoliomielită
• La interval de 30-40 ani de la poliomielita acută , bolnavii acuză slă biciune

musculară , dureri şi oboseală extremă , fenomenele nu sunt reactivă ri ale

infecţiei, ci al epuiză rii structurilor nervoase motorii, ca urmare a leziunilor
asociate cu boala.

B. Poliomielita neparalitică
- Meningita poliomielitică
• Este o meningită cu lichid clar, debutează cu febră , cefalee, stare generala

alterată , redoarea cefei, mialgii, hiperestezii, tulbură ri, gastro-intestinale, greaţa,

vă rsă turi, evolulia este favorabila.
- Miopericardita,
• Este ca afeţiune de sine stă tă toare şi are un prognostic bun.

C. Poliomielita abortivă
Este o boală minoră , cu simptomatologie asemă nă toare gripei.
D. Poliomielita inaparentă
Este cea mai frecventă formă de manifestare a infecţei.
Simptomele sunt absente, însă bolnavul excretă virusul, fiind sursa de
imbolnă vire pentru contacţii susceptibili.

Transmiterea se realizează :
• direct,

- pe cale fecal-orală ,
- prin contact cu indivizi aparent sau inaparent,
- aerogen, prin dispersia secreţiilor nazofaringiene în mediul extern prin: tuse,
stră nut, vorbire;
• indirect

- prin intermediul apei contaminate din lacuri, râ uri sau prin apa de canalizare,
- prin alimente contaminate, lapte nefiert sau nepasteurizat, legume, zarzavaturi
(cultivate în soluri contaminate) şi
- fructe manevrate cu mâ ini murdare, pot fi la originea unor epidemii alimentare
ce evoluează lent şi cu puţine cazuri.
- Susceptibilitatea este generală .

Profilaxie
Măsuri generale:
- bolnavul se spitalizează pe toată durata bolii,
- reprimirea convalescentului în colectivitate (în special în sectorul alimentar) se
face dupa 3 luni de la îmbolnă vire (absenta elimină rii de virus),
- Contactii copii sunt carantinati 21 de zile, vaccinaţi, supravegheaţi medical şi
termometrizaţi zilnic.

Profilaxia pasivă
• Se aplică persoanelor expuse riscului de îmbolnă vire:

- personalului medico-sanitar,
- gravide,
- contacţii din focare.
• Se face prin administrarea de IgG (0,14 ml/kg corp), este eficace înaintea

contactului infectant şi oferă protectie 5 -8 să ptă mâ ni.

Profilaxie activă
• Vaccinuri virale

• A fost posibil datorită lui Enders, Weller şi Robbins, care în 1949 au cultivat v.

polio în culturi celulare.

Tratament
- este simptomatic.
- reducerea durerilor, spasmelor,
- mentinerea respiraţiei, hidratare.
- în convalescenţă , kinetofizioterapia.

► Familia Orthomyxoviridae

• Orthomyxovirusurile sunt agenii etiologici ai unor infeciii respiratorii acute,

uneori grave, cu impact global ce evoluează în epidemii/pandemii cu mortalitate

mai ales în râ ndul copiilor şi bă trâ nilor.
• Denumirea de myxovirus exprimă afinitatea pentru mucoproteinele suprafeţei

celulare, myxa mseamnă mucus în greceşte.

• Termenul de orthomyxovirusuri le deosebeşte de paramyxovirusuri care, deşi are

mecanisme asemă nă toare de ataşare de celulă , sunt diferite ca modalitate de

structură şi replicare.

• In 1996 Comitetul Internaţional de Clasificare şi Taxonomie Virală a inclus

în Orthomyxovirusuridae genul Thogotovirus, ce cuprinde virusuri avâ nd proprietă ţi

similare familiei, iar în anul 2000 a divizat genul Influenzavirus în alte trei genuri: A,

B, C, cu genurile:

- genul Influenzavirus A cu tipul de v. gripal A,

- genul Influenzavirus B cu tipul vf gripnl B,
- genul Influenzavirus C cu tipul de v. gripal C,
- genul Thogotovirus, cu tipurile Thogoto, Dhori şi Batken.

● Genurile Influenzavirus: A, B, C

Morfologie
• Virionii au aspect polimorf de la forme sferice cu diametrul de 80-120 nm, la

forme filamentoase.
• Virionii sunt înveliţi, pe suprafaţa învelişului viral se observă nişte

proeminente, spiculi, care au dimensiuni de 10-14 nm lungime şi 4-6 nm

diametru.
• Virionul este constituit din ARN 1%, proteine 73%, lipide 24% şi carbohidraţi

6%.

Nucleocapsida
• Are simetrie helicoidală , este alcă tuită din genom ARN dublu spiralat, cu

dimensiuni între 50 şi 150 nm, de sens negativ,

• Este segmentat: virusurile gripale A şi B au genomul format din 8 segmente, iar

v. gripar C este format din 7 segmente.

• Fiecare segment este o minigenă responsabilă de codificarea unor proteine

virale:
 - trei polimeraze,
- hemaglutinina,
- neuraminidaza,
- nucleoproteina
- proteina matrix (M) şi o
- proteină nestructurală .
• Infectiile gripale cu tipul A se întâ lnesc şi la animale domestice sau la pă să ri

să lbatice (rate, gâ şte, pă să ri că lă toare).

• Uneori pot să apară la om infectii simultane la om cu tulpini umane şi animale.

În astfel de infecţii mixte, cu tulpini de la specii diferite, dar de acelaşi tip, apar
noi tulpini prin reasortarea minigenelor, acestea se numesc reasortanti, pentru a
le diferenţia de recombinanţi (în care schimbă rile genomice presupun ruperi ale
genomului şi legă turi covalente pentru refacerea genomului modificat).
• Antigenul nucleocapsidar conferă specificitate de tip virusului gripal

(permiţâ nd diferentierea între cele trei tipuri: A, B, C).

• După cum s-a amintit în interiorul virionului se gă seşte şi ARN polimeraza care

este esentială pentru infectivitate (genomul are polaritate negativă ).

• Virionul gripal prezintă două feluri de proiecţii: hemaglutinina (HA) şi

neuraminidaza (NA).
• La exterior anvelopa contine lipide, glicolipide şi glicoproteine partial derivate

din membrana plasmatică a celulei gazdă , parţial codificate de genomul viral.

• Pe suprafaţă sunt dispuse proeminente în formă de spiculi (spikes), peplomere,

cu care virionul se ataşează de celulele receptoare.

Două tipuri de peplomere sunt importante:
1. Hemaglutinina (HA)
• Printre peplomerele de HA se gă seşte o altă categorie de proiectii, structuri cu

aspect de ciupercă , numite neuraminidaze (NA).

2. Neuraminidazele sunt enzime formate din mucopolizaharide şi
mucoproteine.
• Neuraminidaza previne aglutinarea noilor particule virale, favorizeaza

creşterea numă rului de virioni infectaţi şi difuzarea lor că tre alte teritorii tisulare
(altele decâ t locul de invazie).
• În infecţia gripală , NA facilitează fluidificarea stratului de mucină de la nivelul

arborelui respirator şi angajarea tractului respirator inferior în procesul

infecţios.

Faţă de aceste componente antigenice apar anticorpi specifici:

- inhibitori ai hemaglutină rii,
- neutralizanti şi inhibitori ai activită ţii neuraminidazice.
Tulpinile gripale au o nomenclatură specifică ce cuprinde:
- tipul antigenic al ribonucleoproteinei virale (A, B, C),
- localitatea de izolare (originea geografică a tulpinii),
- numă rul tulpinii, anul izolă rii,
- tipul de HA şi NA
Exemplu: A/SolomonIslande/3/2006/H1N1

Patogenie
• Gripa este o boală infecto-contagioasă de grupă B, cu evoluţie ciclică sezonieră

şi multianuală , cu manifestari clinice generale şi respiratoru cu potenţial de

severitate.
• Sursa de infecţie este omul bolnav.

Calea de transmitere
• Este aerogenă (prin pică turile Pflü gge).

Modul de transmitere
• Este direct.

Incubatia este de 1-3 zile.

Debutul
• Poate fi brusc cu: febră , frisoane, cefalee, catar oculonazal, mialgii, poliartralgii.

În perioada de stare
• Apare o stare de astenie pâ nă la prostraţie, cu inapetenţă , cefalee, febră

frisoane, vă rsă turi, mialgii, obstrucţie nazală , stră nut, tuse, faringită , laringită ,
traheobronşită , pneumonie interstiţială .
Convalescenţa
• Durează cca. 2 să ptă mâ ni cu astenie şi tuse.

• Pot să apară complicaţii: crup gripal, bronşiolite, pneumonii severe, miocardită ,

pericardită , miozite, suprainfectii bacteriene (otite, sinuzite, conjunctivite etc.),

Profilaxie
• nespecifică

Prin mă suri igieno-dietetice,izolare eventual spitalizare.

• specifică
Prin administrarea vaccinului anti gripal, care este un trivaccin, recomandat de
OMS cu tulpinile de virus care sunt circulante în anul repectiv.
• El se obţine pe ouă embrionate. iar pentru 2008/2009 a avut urmă toarea

compoziţie:
- A/Brisbane/59/2007 (N1H1) 15 µg
- A/Brisbane/10/2007 (H3N2) 15 µg
- B/Florida/4/2006 15 µg
• El se recomandă persoanelor expuse, bă trâ nilor, copiilor etc.

• Este contraindicat persoanelor care are hipersensibilitate la substanţa activă

din preparatul vaccinal, ouă sau in general la proteinele aviare, neomicină ,

precum şi la cei cu boli acute sau febrile.
● Genul Rubulavirus

►Virusul urlian (VU)

Este virus ARN. Este agentul etiologic al parotiditei epidemice.

Patogeneză
• Virusul este transmis prin pică turile Pflü gge (saliva şi secreţii respiratorii)

pă trunde in caile respiratorii superioare unde se multiplică , apoi virusul

disemineaza în ganglionii regionali, apoi prin viremie în tot organismul.
• Organele ţintă sunt: glandele salivare, glanda parotidă , ovarele, testiculele,

pancreasul.
• Virusul este excretat în salivă 5-6 zile înainte şi cca. 9 zile de la debut, câ nd sunt

detectaţi anticorpii IgM.

• Sistemul nervos este interesat în 50% dintre cazuri, care variază de la

meningism, exprimat prin uşoară creştere o elementelor celulare pâ nă la

meningoencefalita (0,5% dintre cazuri).
• Infecţia cu v. urlian este sistemică , acesta multiplicâ ndu-se in celulele epiteliale

ale diferitor organe, chiar dacă clinic predomină parotidita.

Aspecte clinice
■ Parotidita epidemică (oreionul)

Incubaţie medie
Este de 18 zile (7-25 zile), cu febră medie anorexie otalgie, indispoziţie, urmată
rapid de hipertrofia bilaterală , dureroasă a glondelor parotide şl a glandelor
salivare.
Durata bolii
Este de 10-15 zile cu evoluţie autolimitantă . Localiză rile glandulare extrasalivare
pot să apară înainte, concomitent, după , sau în absenţa parotiditei.

■ Orhita

• Mai frecvent după pubertate, la 10-30% dintre cazuri, este precedată de febră ,

frison, dureri abdominale.

• Apare inflamatia scrotală , eritemo-edematoasă , dureroasă , în 25 % sunt

interesate ambele testicule.

• Evoluţia este favorabilă , cu durata de 8-10 zile. Uneori (5 % o) poate să apară

atrofia testiculară , iar azoospermia este excepţională .

• La femei poate să apară ovarita şi mastita la 31 % dintre cazuri la fete după 14

ani.
Complicatii:
• Meningita urliană care este o meningită limfocitară , ea poate să apară după 5-

7 zile de la debut cu febră , redoarea cefei, vă rsă turi, cefalee şi fotofobie. Evoluţia
este favorabilă , cu vindecare în câ teva zile.
• Encefalita, înainte de introducerea vaccinului, reprezenta cca. 20 -30% dintre

encefalitele virale.

• Ea apare la cca. 1,4% dintre cazuri, ea poate să apară în timpul parotiditei sau la

2-3 să ptă mâ ni, se manifestă prm confuzie, convulsii, tulbură ri motorii sau
senzoriale.
• Majoritatea cazurilor evoluează fă ră sechele.

• Afectarea nervilor cranieni, surditate la 0,05‰ din cazuri, uni sau bilaterale

ireversibile.
• Foarte rar este cecitatea prin nevrită optică .

• Alte complicaţii:miocardite, nefrite, pancreatite.

• 4% dintre pacienţi – diabetul juvenil ar fi o consecinţă posibilă (prin afectarea

celulelor beta pancreatice).

Profilaxie
Măsuri generale
- Profilaxie pasivă
• Prin administrarea de IgG specifice hiperimune mai ales la indivizii de sex

masculin după pubertate.

- Profilaxie activă
• Vaccinuri inactivate cu formol conferă protecţie limitată (6 luni).

• Vaccinuri vii atenuate.

• Vaccinarea se administrează după vâ rsta de 1 an la toate persoanele cu risc

crescut (colectivită ţi şcolare, tineri, adulţi într-o singură doză ).

• Poate fi

- monovalent
- bivalent (antiurlian + antirujeolă ) sau
- trivaccin (antiurlian + antirujeolă + antirubeolă ).
Contraindicaţii
- Nu se administrează la femeile gravide, în boli acute şi la imunodeprimaţi.

● Genul Morbilivirus

► Virusul rujeolic

Este un ribovirus anvelopat ce face parte din

genul Morbilivirus, familia Paramyxoviridae.
• Este agentul etiologic al rujeolei.

• Genomul este ARN cu capsidă helicoidală , care este acoperit de proteina M,

matrix, şi la exterior peplos format din dublu strat lipidic derivat din membrana
celulei infectate şi spiculi glicoproteici: hemaglutinina şi proteina F (de fuziune).
Patogeneză
• Virusul rujeolos pă trunde în organism prin aerosoli, se replică local în mucoasa

respiratorie şi conjunctivală .
• Diseminenză în ganglionii regionali, ajunge în sâ nge şi apoi în organele interne.
Sursa de infecţie
• Sunt bolnavii de rujeolă (nu sunt purtă tori să nă toşi).

Calea de transmitere
- aeriană, direct prin pică turile Pflü gge eliminate prin tuse sau stră nut,
- indirect, prin obiecte proaspă t contaminate.
Receptivitatea este generală .
Incubaţia
• Este de 9-11 zile.

• Este o perioadă prodromală care durează 3-4 zile şi se caracterizenză prin febră ,

catar oculo-nazal, fotofobie, lă crimare, tuse seacă , uneori cu anorexie, vă rsă turi şi

rar convulsii.

Perioada de stare
• Se manifestă cu febră , erupţie maculopapuloasă generalizata cu caracter

descendent, catifelată la palpare, confluentă în 4-6 zile.

• Exantemul este nepruriginos care dispare la presiune.

Complicaţii:
- suprainfecţiile,
- complicaţiile nervoase imediate (encefalomielita acută postinfecţioasă care
poate să apară în 2 să ptă mâ ni de la rash),
- complicatii nervoase tardive (panencefalita sclerozantă subacuta - PESS) care
poată să apară la 2-15 ani de la infecţia rujeoloasă ; incidenta este 1/106 de
cazuri, se întâ lneşte mai frecvent la bă ieti.
Tratamentul
• Este simptomatic
► Virusul rubeolos

• Este agentul etiologic al rubeolei, este o boală de gravitate medie sau uşoară , dar

este importantă pentru gravide unde infecţia cu acest virus poate produce

concomitent leziuni fetusului şi malformaţii congenitale.

• Rubeola a fost recunoscută ca entitate nosologică distinctă de rujeolă şi

scarlatină în 1881.

Patogeneza
• Poarta de intrare şi locul de multiplicare a virusului este mucoasa

rinofaringiană , de aici virusul difuzează în ganglionii regionali şi sâ nge (viremie)

în tot organismul.
• Virusul este detectat in sâ nge începâ nd cu a 7 a zi de la infecţie şi se mentine

încă 1-2 să ptamani, care dispare o dată cu apariţia anticorpilor.

• La femeile gravide, virusul se transmite:

- prin intermediul placentei,

- ascendent din că ile genitale materne, deoarece v. rubeolos este prezent la
nivelul cervixului începâ nd cu prima să ptamâ nă de la debutul rash-ului.
• Avortul spontan în primul trimestru de sarcină survine în aproximativ 20%

dintre cazuri.
Rubeola congenitală
- malformaţii oculare: cataractă subtotală sau totală adesea bilaterală şi
retinopatie, microoftalmie şi glaucom;
- malformaţii cardiace: persistenţa canalului arterial dintre aortă şi artera
pulmonară şi stenoză pulmonară , miocardită ;
- malformaţii auditive: surditate;
- malformatii ale sistemului nervos central: microcefalie, întâ rziere
psihomotorie.
Familia Rhabdoviridae
• Sunt virusuri care infectează plante, nevertebrate,vertebrate.

• Virusurile produc zoonoze care se pot transmite la om prin intermediul

animalelor.
• Denumirea familiei provine de la cuvâ ntul grecesc rhabdos(bastonaş) şi care

defineşte forma virionilor.

Cuprinde două genuri:
- genul Veziculovirus cu specia virusul stomatitei veziculare,
- genul Lyssavirus, care cuprinde V. rabic.

► Virusul rabic (VR)

• Este agentul etiologic al turbării, boala este cunoscută din antichitate.

• Studii fundamentale au fost realizate de Louis Pasteur în 1881.

Structură
• Are formă cilindrică cu o extremitate rotunjită , aspect de cartuş cu dimensiuni

de 180/75 nm.
• Este un virus ARN monocatenar, liniar, sens negativ.
• Nucleocapsida are simetrie helicoidală înfă şurată ordonat în, jurul axului

central al structurii, este virus învelit cu un dublu înveliş lipidic şi spiculi de

natură glicoproteică .

Rezistentă la agenti fizici şi chimici

• Virusul rabic ră mâ ne infectant la temperatura de 40°C în glandele salivare şi

creier mai multe saptă mâ ni.

• Menţinut în suspensie 1/100, câ teva ore la 45°C, 1h la 56°C, 2h la 100°C îşi

pierde infectivitatea.
• Prin liofilizare (desicare rapidă şi controlată ) îşi pă strează viabilitatea ani de

zile.
• V. rabic este inactivat sub influenţa radiaţiilor UV, RX şi lumina solară .

• Solventii lipidelor (eter, dezoxicolat de sodiu) inactivează toate

rhabdovirusurile prin deteriorarea învelişului viral. Tripsina este agent

inactivant.
• Fenolul şi formolul în concentraţie de 0,5-4 %, atenuează în diferite grade

virulenţa.
Patogenie
• Virusul pă trunde în organism prin muşcă tura de câ ine bolnav o dată cu saliva

infectată , sau aerogen în peşterile cu lilieci infectati, sau prin soluţii de

continuitate ale tegumentului atunci cand vine in contact cu virusul rabic.
• La locul infectă rii virusul se multiplică , este un virus neurotrop, virusul trece în

receptorii nicotinici de acetilcolină de la joncţiunea neuromusculară , apoi se

diseminează centriped spre SNC.
• Multiplicarea virală are loc în citoplasma neuronilor, unde se

detectează incluziile Babeş -Negri.

• Diseminarea în creier este rapidă determinâ nd encefalita rabică înainte ca

raspunsul imun să apară .

• Sunt afectate în special zonele motorii, că ile piramidale, extrapiramidale şi

formaţiunea reticulată , ceea ce determina paraliziile şi hiperestezia.

• Apar tulbură ri de comportament, hiperexcitabilitate, iritabilitate şi tendinţa de

a muşca.
• Prezenţa virusului se poate detecta şi în tractul respirator, muşchiul cardiac,

rinichi, pancreas, retină , cornee, foliculi piloşi.

Rabia la om
Incubaţia
• Este relativ lungă 14-100 zile, cu o medie de 50 de zile, rar poate fi de un an sau

chiar zece ani.

Stadiul prodromal
Este scurt, de 2-4 zile, cu o simptomatologie nespecifică : anorexie, febră
moderată , cefalee, greţuri, disfngie, parestezii în zona muşcă turii, nervozitate,
anxietate.
Perioada de stare
1. Rabia furioasă (spastică)
• Se manifestă prin excitaţie psihomotorie: hiperestezie cutanată senzorială

exacerbată de stimuli exteriori, halucinaţii, convulsii, dilataţie pupilară

(midriază ), hipersalivaţie, hipersudoratie.
• Hidrofobia este determinată de spasme ale musculaturii faringiene, care este

însoţită de febră ridicată (40-41°C) şi tulbură ri neurovegetative, variaţii ale

tensiuni arteriale, pulsului, dificultă ţi în respiraţie.
2. Rabia paralitică
• Debutează cu paralizii, dureri ale membrelor, urmate de paralizii flasce

progresive, ascendente de la membrele inferioare pună la teritoriile inervate de

nervii cranieni. Tulbură ri ale sfincterelor.
•Această formă este rară la om.

3. Perioada terminală
• În rabia furioasă moartea survine după 3-4 zile, iar în forma paralitică în 5-6

zile prin stop cardiac şi respirator.

• O formă particulară este forma clinică de rabie de laborator, contractată

accidental, prin infectie cu virus rabic. Pot să apară paralizii ascendente,

tulbură ri bulbare care duc la moarte prin stop respirator.

Profilaxie
Profilaxie nespecifică
• Tratamentul local al plă gii, dacă nu permite cură ţarea şi suturarea, se va infiltra

local IgG specifice antirabice sau ser antirabic, hiperimun, se va administra

anatoxină tetanică , tratament cu antibiotice pentru prevenirea infecţiilor
bacteriene.
• Aprecierea riscului de contaminare rabică în funcţie de starea de să nă tate a

animalului, specia animalului (muşcă tura animalului să lbatic este mai gravă ).
Prezenta enzootiei în teritoriu.
Profilaxie pasivă
• Seroterapia sau administrare de IgG specifice.

• Acestea se recomnndă în cazul muşcă turilor grave, adanci, la cap, gâ t, membre

produse de animale să lbatice.

Profilaxie activă
Vaccinuri antirabice este singura metodă eficientă de prevenire a rabiei.
Tratament
• Tratamentul antiviral nu a dat rezultate.

• Se face seroterapie concomitent cu vaccinarea antirabică de servicii

specializate.

Familiu Retroviridae
• Este formată din virusuri care sunt agenţi patogeni ai vertebratelor (om,

mamifere, pă să ri, reptile, peşti) şi nevertebratelor (insecte, moluşte).

• Deşi prezintă caractere morfologice comune, infecţiile pe care le provoacă se

pot exprima divers, de la forme asimptomatice, la manifestă ri clinice grave.

► Virusul HIV

• Virusul imunodeficienţei umane (HIV) apartine familiei Retroviridae,

subfamilia Lentivirinae.
• Sunt virusuri ARN.

• HIV I şi HIV II sunt agentii etiologici ai sindromului de imunodeficienţă

dobâ ndită (SIDA).

• A, apă rut ca entitate clinică în 1981, iar agentul etiologic a fost izolat în 1983,

iar după 10 ani ră spâ ndirea SIDA a fost pandemică .

• În anul 2000 creşterea a fost de 30-40 milioane pe glob.

Structură
• Virusul are un diametru de 100µm.

• Genom ARN, monocatenar, de sens pozitiv, diploid.

• Are trei categorii de gene: majore, reglatoare şi accesorii.

• Are simetrie icosaedrică de formă cilindrică sau de trunchi de con.

• Cea mai importantă enzimă este reverstranscriptaza (capabilă să transforme

ARN-ul în ADN proviral, avâ nd rol de ADN-polimerază -ARN dependentă şi ADN

polimerază ),

Adsorbţia şi penetrarea virusului în celula.

• HIV pă trunde în celulele care au la suprafaţa lor receptori CD4, în urma fuziunii

peplosului cu membrana celulară .

• În citoplasmă are loc decapsidarea.

• Sinteza ADN-ului proviral şi integrarea în genomul celular, se realizează cu

ajutorul reverstranscriptazei, iar integrarea acestuia prin integraza virala.

• Eliberarea virionilor din celulă gazdă se realizează prin înmugurire.

Pătrunderea virusului în organism se face la nivelul:

- mucoasei urogenitale, rectale sau orale prin contact hetero sau homosexual;
- perinatal, de la mamă la fă t;
- parenteral, prin soluţii de continuitate ale tegumentelor şi mucoaselor, injectii,
acupunctură , tatuaje, transfuzii cu sâ nge integral sau derivate contaminate,
transplanturi de la donatori infectaţi.
Rezistentă la agenti fizici şi chimici
• HIV este sensibil la că ldură umedă se inactivează în 15 min la 121°C.

• Este insuficientă inactivarea la 30 min la 56°C, este distrus după 10 h la 60°C,

prin fierbere este inactivat după 20 min.

• Că ldura uscată 180°C îl distruge timp de 2 h. HIV este rezistent la radiatiile UV.

• Ph-ul optim de dezvoltare este de 7,1 este distrus la pH-uri extreme sub 5 şi

peste 10. Substantele chimice care-l distrug sunt:

 aldehida glutarică 2% în 30 min,

 peroxidul de hidrogen 6% in 30 min,

 alcoolul etilic de 70% şi

 iodul de 10% in 30 min, de asemeni derivatele de clor.

+
Patogenie
• Ţintele sunt celulele Langerhans din lamina propria subiacent acestora.

• Sunt infectate mai ales macrofagele in curs de diferentiere, cu susceptibilitate

crescută la replicare şi limfocitele T activate.

• Infecţia limfocitelor T CD4 favorizează progresia spre ganglionii teritoriali şi

ţesuturile moi profunde.

• Intrarea directă prin transfuzie de sâ nge a virusului favorizează acces direct la

limfocitele CD4 şi monocitele periferice circulante.

• Diseminarea virusului de la poarta de intrare se face pe cale sanguină , fie liber,

fie asociat cu limfocitele CD4 sau monocitele spre sistemul limfatic.

• La câ teva zile de la infectie, replicarea lui în sistemul limfatic este masivă .

Răspunsul imun
Apare la câ teva să ptă mâ ni şi se manifestă prin:
- creşterea limfocitelor T CD8 (care se menţin crescute luni sau ani),
- apariţia anticorpilor seroneutralizanti.
Perioada de infectie latentă asimptomntică este însoţită de replicare virală
permanentă cu creşterea încă rcă turii virale şi distrugerea permanentă a
limfocitelor T CD4.
• Trecerea de forma asimptomatică la forma clinic manifestă se face într-un

interval de cca. 2 ani (5 % dintre pacienţi) pâ nă la 10 ani (50% dintre pacienţi).

Tablou clinic
• Clasificarea infecţiei cu HIV la adult se face în funcţie de anumite criterii

- clinice (stadiul A, B sau C) şi

- imunologice (scă derea limfocitelor T CD4 sub 200/mm3 sau sub 14% din
totalul limfocitelor, acestea indicâ nd stadiul SIDA).

În stadiul A
• Perioada de incubaţie este între câ teva zile pâ nă la 3 luni, sunt anumite

aspecte clinice:
- infecţie asimptomatică
-infecţie acută nespecifică (sindrom retroviral), însoţit de febră , oboseală ,
faringită , artralgii, erupţii maculo-papulare, limfadenopatie generalizată poate
dura 2-3 să ptă mani, remisiunea fiind completă
Această perioadă poate dura pâ nă la 10 ani.

În stadiul B
• Sunt cazurile cu infectie simptomatică , lipsind manifestă rile clinice cuprinse în

stadiul C.
• Manifestările clinice corespunzătoare stadiului B sunt:

- stare febrilă 38,5°C care persistă mai mult de o lună ,

- sindrom diareic care persistă mai mult de o lună ,
- candidoză orofaringiană sau vulvovaginală persistentă sau recidivantă ,
- herpes zoster extins sau recidivant,
- purpură trombocitopenică idiopatică ,
- neuropatie periferică ,
- infectii pelviene sau tubo-ovoriene,
- listerioza.
• Înră ută ţirea unor markeri de laborator, scă derea numă rului de limfocite T CD4

la 500-200/mm3.

Stadiul C
• Corespunde stadiului final al infecţiei cu HIV, SIDA.

• Pacientul va prezenta:

- o scă dere mare în greutate,

 - febră persistentă de etiologie neprecizată ,
- infectii cu germeni oportunişti (bacteriene, virale, micotice),
- parazitoze,
- neoplasme şi în stadiile tardive manifestă ri neurologice.
• Forma gravă de manifestare a encefalopatiei HIV este demenţa asociată cu

SIDA, ADC (AIDS dementia complex).

• Manifestă rile oportuniste apar câ nd limfocitele T CD4 şcad la 200-50/mm3.