CURS 12 • AgHBe se decelează în sânge prin ELISA, RIA. trunchiului.

• ADN-polimeraza virală apare în stadiul de viremie apare la scurt timp în sânge după AgHBs. • Sechelele consecutive sunt prezente în majoritatea cazurilor, cu atrofie musculară însoţită cu
VIRUSOLOGIE SPECIALĂ • AgHBc se izolează numai pe preparatele de ţrsut hepatic. tulburări de creştere la copii.
Caracteristicile paraliziei în polio:
● Hepatite ► Virusul hepatitei C (HVC) - paralizie flască,
Generalităti • Este un ribovirus (ARN) aparţinând genului Hepacivirus, familia Flaviviridae, cu capsidă - asimetrică,
• Hepatitele virale sunt boli specific umane. icosaedrică, anvelopat. - afectează anumite grupe musculare, lăsând altele integre,
• Sunt generate de virusurile hepatitice care aparţin unor familii diferite. • HVC produce hepatita virală de tip C - hiperestezii şi parestezii în perioada paralitică,
• Au în comun tropismul pentru celula hepatică. • Incubatia durează între 2-8 săptămâni, transmiterea este predominant parenterală, cel mai - ROT: iniţial hiperactive, apoi diminuate până la dispariţie.
frecvent posttransfuzională şi post transplant de ţesuturi şi organe.
► Hepatita virală A • Transmiterea pe cale sexuală se pare că are loc la persoanele cu parteneri multipli. 2. Forma respiratorie
• Este produsă de virusul hepatitic A (HAV) care face parte din familia Picornaviridae, genul Apare în paraliziile periferice, fiind gravă datorită localizării bulbo-protuberanţiale paralizia
Enterovirus. ascendentă tip "tip Landry".
• Este un virus ARN cu capsidă icosaedrică, neanvelopat şi are 27 nm. • Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice şi diagnosticate tardiv în stadiul de ciroză sau • Sunt afectaţi nucleii şi neuronii motori ai nervilor cranieni:
• Este rezistent la temperatura de 60° C, eter, detergenii nonionici, dar este distrus în cateva hepatită cronică. - paralizii ale muşchilor respiratori, a muşchilor: diafragmei, abdominali, intercostali;
minute de temperatura de 100°C, de formol 1/4000., după o expunere de 3 h la 37 0 C, sau de clor • 80% din cazuri fac hepatită cronică, 20% ciroză iar 3 % hepatocarcinom. - tulburări ale ritmului respirator , datorită atingerii centrilor bulbari;
activ 0,1 % mg, timp de 30 min. • Acest tip de hepatită poate fi însoţit de modificări imunologice prin depunerea complexelor - tulburări în deglutiţie, obstrucţie traheo-bronşică, tulburări de vorbire, la care sunt asociate
Rezervorul de virus A imune în ţesuturi şi organe şi apariţia de: vasculite, artrite, purpură sau glomerulonefrite fenomene de anoxie şi pierderea cunoştinţei. Prognosticul este rezervat
• Este reprezentat de bolnavii icterici sau anicterici. membranoproliferative. 3. Forma encefalitică
Calea de transmitere Poate să apară crioglobulinemia mixtă esenţială şi este asociată cu prezenţa factorului reumatoid. • Apare în cadrul paraliziei spinale sou ascendente şi are un prognostic grav.
• Este în special fecal-orală, direct sau indirect (prin intermediul alimentelor sau a apei 4. Forma cu paralizii izolate ale nervilor cranieni, (paraliziile de nerv facial) evoluează
contaminate). ► Picornavirusuri benign.
• Această boală se mai poate transmite prin: salivă, contact sexual oral sau anal şi prin sânge (în Generalităti Sindromul postpoliomielită
perioada de viremie). • Sunt virusuri ARN de dimensiuni mici, cuprind numeroşi agenţi patogeni pentru oameni şi • La interval de 30-40 ani de la poliomielita acută, bolnavii acuză slăbiciune musculară, dureri şi
Perioada de incubatie medie animale. oboseală extremă, fenomenele nu sunt reactivări ale infecţiei, ci al epuizării structurilor nervoase
• Este de 3-4 săptămâni, perioada de contagiozitate începe cu 2-3 săptămani înainte de perioada • Afectează tractul digestiv, respirator şi uneori sistemul nervos, însoţite sau nu de exanteme. motorii, ca urmare a leziunilor asociate cu boala.
icterică şi se menţine încă o săptămână după dispariţia icterului. • Sunt particule sferice sau cu un contur hexagonal, având dimensiuni de 24-30 nm, cu o medie
Receptivitatea de 27 nm. B. Poliomielita neparalitică
• Este generală iar imunitatea specifică este solidă şi durabilă. • Genomul este de tip ARN monocatenar, de sens pozitiv, având particularitatea de a se - Meningita poliomielitică
• Principalul antigen este Ag HA. comporta şi ca ARNm. • Este o meningită cu lichid clar, debutează cu febră, cefalee, stare generala alterată, redoarea
Anticorpii corespunzători cefei, mialgii, hiperestezii, tulburări, gastro-intestinale, greaţa, vărsături, evolulia este favorabila.
- anti-HA IgG şi ●Genul Enterovirus - Miopericardita,
- anti -HA IgM. Se încadrează următoarele specii patogene pentru om: • Este ca afeţiune de sine stătătoare şi are un prognostic bun.
- v. poliomielitei;
• Virusul şi antigenele virale se pot decela din: - v. coxsachie; C. Poliomielita abortivă
- materiile fecale examinate prin imunoelectromicroscopie; - v. echo; Este o boală minoră, cu simptomatologie asemănătoare gripei.
- în hepatocite prin biopsie hepatică, tehnici de, imunofluorescenţă, - enterovirusuri. D. Poliomielita inaparentă
- experimental la animale infectate (cimpanzei şi maimuţe); Este cea mai frecventă formă de manifestare a infecţei.
- ARN-ul viral din produsele patologice prin tehnici de biologie moleculară (PCIZ etc.). ► V. poliomielitic Simptomele sunt absente, însă bolnavul excretă virusul, fiind sursa de imbolnăvire pentru
Hepatita A se poate manifesta sub mai multe forme clinice: Patogeneză contacţii susceptibili.
• Asimptomatică (anicterică), mai ales la copii. Virusul polio pătrunde în organism pe cale oro-faringiană.
• Icterică cu simptome nespecifice: anorexie, astenie, prurit, greţuri, vărsături, Incubaţia Transmiterea se realizează:
• Fulminantă, foarte rar, cu manifestări neurologice caracteristice insuficientei hepatice • Este de 7-14 zile (extreme 2-35 zile). Virusul se multiplică în tesuturile limfoide ale • direct,
rinofaringelui şi ale intestinului, în plăcile Payer. - pe cale fecal-orală,
► Hepatita virală B Izolare - prin contact cu indivizi aparent sau inaparent,
• Este produsă de HBV care aparţine familiei Hepadnaviridae, genul Orthohepadnavirus. • Din rinofaringe şi materii fecale înaintea debutului clinic. - aerogen, prin dispersia secreţiilor nazofaringiene în mediul extern prin: tuse, strănut, vorbire;
• Este un virus ADN, particula Dane, este sferic cu un diametru de 42 nm, cu un centru • Diseminarea iniţială se face pe cale limfatică, urmează o viremie tranzitorie, fenomenele • indirect
electronodens de 28 nm corespunzător nucleocapsidei şi are anvelopă. clinice însoţitoare, gastrointestinale şi respiratorii nu sunt semnificative, infecţia oprindu-se in - prin intermediul apei contaminate din lacuri, râuri sau prin apa de canalizare,
Particulele Dane sunt infecţioase şi evidenţierea lor în ser semnifică existenta replicării virale. majoritatea cazurilor în acest stadiu. - prin alimente contaminate, lapte nefiert sau nepasteurizat, legume, zarzavaturi (cultivate în
Structura antigenică • Multiplicarea crescută a virusului în ţesutul reticuloendotelial conduce la viremie persistentă cu soluri contaminate) şi
>Ag de suprafată HBs invazia sistemului nervos (măduvă, creier). - fructe manevrate cu mâini murdare, pot fi la originea unor epidemii alimentare ce evoluează
• Constituie învelişul extern al HBV şi are o structură complexă lipoglicoproteică. • Infectarea sistemului nervos se face pe cale sanguină, iar propagarea în tesuturile nervoase lent şi cu puţine cazuri.
• Apare în sângele bolnavilor după 4-6 saptămâni de la infecţie, înainte de debutul clinic al de-a lungul axonilor nervilor periferici, o dată intrat în căile nervoase, progresia acestuia nu mai - Susceptibilitatea este generală.
hepatitei şi dispar după 3 luni de la debut. poate fi oprită.
• Anticorpii anti-AgHBs apar în convalescentă şi prezenţa lor semnifică vindecarea bolii, apar şi • Factorii favorizanti ai infecţiei sistemului nervos sunt: tonsilectomia, intervenţii chirurgicale, Profilaxie
în urma vaccinării anti-VHB. injecţii şi traumatisme datorate lezării terminatiilor nervoase, stresului, oboseala fizică, sarcina şi Măsuri generale:
vârsta. - bolnavul se spitalizează pe toată durata bolii,
Sursa de infecţie o reprezintă omul cu infecţie acută sau cronică cu HBV. - reprimirea convalescentului în colectivitate (în special în sectorul alimentar) se face dupa 3 luni
• HBV a fost izolat din: sânge, lichid seminal, secreţii cervicovaginale, salivă, colostru. Forme clinice de la îmbolnăvire (absenta eliminării de virus),
A. Poliomielita paralitică (paralizia infantilă) pentru că afectează varste mici, se manifestă - Contactii copii sunt carantinati 21 de zile, vaccinaţi, supravegheaţi medical şi termometrizaţi
Căile de transmitere: numai la 0,1-1 ‰ dintre indivizii infectaţi cu v. polio. zilnic.
• parenterală: injecţii, transfuzii, instrumentar, contactul unor fluide biologice contaminate cu
solutii de continuitate de la nivelul tegumentelor şi mucoaselor; 1. Forma comună - poliomielita paralitică spinală, denumită şi boala Heine-Medin. Profilaxia pasivă
• sexuală, heterosexuală sau homosexuală cu parteneri infectaţi cu HBV; Incubaţia este de 3-14 zile, boala evoluând în două faze: • Se aplică persoanelor expuse riscului de îmbolnăvire:
• verticală, mamă cu serologie pozitivă pentru AgHBs/AgHBe. - Faza prodromală, - personalului medico-sanitar,
Receptivitatea este generală cu excepţia persoanelor imunizate natural în urma infecţiei sau a • Debutează cu febră de maximum 39 oC, angină tulburări digestive, uneori se asociază cu - gravide,
celor imunizate artificial prin vaccinare. mialgii. LCR este clar, cu un număr moderat de elemente, albuminorahia normală. - contacţii din focare.
Durata acestei faze este de 3-6 zile, apoi o • Se face prin administrarea de IgG (0,14 ml/kg corp), este eficace înaintea contactului infectant
Structuri antigenice - Perioadă asimptomatică, afebrilă de 2-5 zile. şi oferă protectie 5-8 săptămâni.
• AgHBs indicator important de boală prin: - Faza paralitică
- imunodifuzie în gel • Se reinstalează febra 390 C, apar dureri şi spasme musculare. Profilaxie activă
-contraimunelectroforeză,latex • Într-un interval de cca. 48 ore survin paraliziile, ele pot fi limitate, asimetrice, monoplegii sau • Vaccinuri virale
- aglutinarea, HAP, ELISA, RIA, paraplegii. • A fost posibil datorită lui Enders, Weller şi Robbins, care în 1949 au cultivat v. polio în culturi
- chemiluminisceniă. • Sunt afectaţi în special muşchii membrelor inferioare, apoi cei ai membrelor superioare şi ai celulare.

1
Tratament - localitatea de izolare (originea geografică a tulpinii), vindecare în câteva zile.
- este simptomatic. - numărul tulpinii, anul izolării, • Encefalita, înainte de introducerea vaccinului, reprezenta cca. 20-30% dintre encefalitele
- reducerea durerilor, spasmelor, - tipul de HA şi NA virale.
- mentinerea respiraţiei, hidratare. Exemplu: A/SolomonIslande/3/2006/H1N1 • Ea apare la cca. 1,4% dintre cazuri, ea poate să apară în timpul parotiditei sau la 2-3 săptămâni,
- în convalescenţă, kinetofizioterapia. se manifestă prm confuzie, convulsii, tulburări motorii sau senzoriale.
Patogenie • Majoritatea cazurilor evoluează fără sechele.
► Familia Orthomyxoviridae • Gripa este o boală infecto-contagioasă de grupă B, cu evoluţie ciclică sezonieră şi multianuală, • Afectarea nervilor cranieni, surditate la 0,05‰ din cazuri, uni sau bilaterale ireversibile.
• Orthomyxovirusurile sunt agenii etiologici ai unor infeciii respiratorii acute, uneori grave, cu cu manifestari clinice generale şi respiratoru cu potenţial de severitate. • Foarte rar este cecitatea prin nevrită optică.
impact global ce evoluează în epidemii/pandemii cu mortalitate mai ales în rândul copiilor şi • Sursa de infecţie este omul bolnav. • Alte complicaţii:miocardite, nefrite, pancreatite.
bătrânilor. Calea de transmitere • 4% dintre pacienţi – diabetul juvenil ar fi o consecinţă posibilă (prin afectarea celulelor beta
• Denumirea de myxovirus exprimă afinitatea pentru mucoproteinele suprafeţei celulare, myxa • Este aerogenă (prin picăturile Pflügge). pancreatice).
mseamnă mucus în greceşte. Modul de transmitere
• Termenul de orthomyxovirusuri le deosebeşte de paramyxovirusuri care, deşi are mecanisme • Este direct. Profilaxie
asemănătoare de ataşare de celulă, sunt diferite ca modalitate de structură şi replicare. Incubatia este de 1-3 zile. Măsuri generale
• In 1996 Comitetul Internaţional de Clasificare şi Taxonomie Virală a inclus în - Profilaxie pasivă
Orthomyxovirusuridae genul Thogotovirus, ce cuprinde virusuri având proprietăţi similare Debutul • Prin administrarea de IgG specifice hiperimune mai ales la indivizii de sex masculin după
familiei, iar în anul 2000 a divizat genul Influenzavirus în alte trei genuri: A, B, C, cu genurile: • Poate fi brusc cu: febră, frisoane, cefalee, catar oculonazal, mialgii, poliartralgii. pubertate.
- genul Influenzavirus A cu tipul de v. gripal A, În perioada de stare - Profilaxie activă
- genul Influenzavirus B cu tipul vf gripnl B, • Apare o stare de astenie până la prostraţie, cu inapetenţă, cefalee, febră frisoane, vărsături, • Vaccinuri inactivate cu formol conferă protecţie limitată (6 luni).
- genul Influenzavirus C cu tipul de v. gripal C, mialgii, obstrucţie nazală, strănut, tuse, faringită, laringită, traheobronşită, pneumonie • Vaccinuri vii atenuate.
- genul Thogotovirus, cu tipurile Thogoto, Dhori şi Batken. interstiţială. • Vaccinarea se administrează după vârsta de 1 an la toate persoanele cu risc crescut
Convalescenţa (colectivităţi şcolare, tineri, adulţi într-o singură doză).
● Genurile Influenzavirus: A, B, C • Durează cca. 2 săptămâni cu astenie şi tuse. • Poate fi
Morfologie • Pot să apară complicaţii: crup gripal, bronşiolite, pneumonii severe, miocardită, - monovalent
• Virionii au aspect polimorf de la forme sferice cu diametrul de 80-120 nm, la forme pericardită, miozite, suprainfectii bacteriene (otite, sinuzite, conjunctivite etc.), - bivalent (antiurlian + antirujeolă) sau
filamentoase. Profilaxie - trivaccin (antiurlian + antirujeolă + antirubeolă).
• Virionii sunt înveliţi, pe suprafaţa învelişului viral se observă nişte proeminente, spiculi, care • nespecifică Contraindicaţii
au dimensiuni de 10-14 nm lungime şi 4-6 nm diametru. Prin măsuri igieno-dietetice,izolare eventual spitalizare. - Nu se administrează la femeile gravide, în boli acute şi la imunodeprimaţi.
• Virionul este constituit din ARN 1%, proteine 73%, lipide 24% şi carbohidraţi 6%. • specifică
Prin administrarea vaccinului anti gripal, care este un trivaccin, recomandat de OMS cu tulpinile ● Genul Morbilivirus
Nucleocapsida de virus care sunt circulante în anul repectiv. ► Virusul rujeolic
• Are simetrie helicoidală, este alcătuită din genom ARN dublu spiralat, cu dimensiuni între 50 • El se obţine pe ouă embrionate. iar pentru 2008/2009 a avut următoarea compoziţie: Este un ribovirus anvelopat ce face parte din genul Morbilivirus, familia Paramyxoviridae.
şi 150 nm, de sens negativ, - A/Brisbane/59/2007 (N1H1) 15 µg • Este agentul etiologic al rujeolei.
• Este segmentat: virusurile gripale A şi B au genomul format din 8 segmente, iar v. gripar C - A/Brisbane/10/2007 (H3N2) 15 µg • Genomul este ARN cu capsidă helicoidală, care este acoperit de proteina M, matrix, şi la
este format din 7 segmente. - B/Florida/4/2006 15 µg exterior peplos format din dublu strat lipidic derivat din membrana celulei infectate şi spiculi
• Fiecare segment este o minigenă responsabilă de codificarea unor proteine virale: • El se recomandă persoanelor expuse, bătrânilor, copiilor etc. glicoproteici: hemaglutinina şi proteina F (de fuziune).
- trei polimeraze, • Este contraindicat persoanelor care are hipersensibilitate la substanţa activă din preparatul Patogeneză
- hemaglutinina, vaccinal, ouă sau in general la proteinele aviare, neomicină, precum şi la cei cu boli acute sau • Virusul rujeolos pătrunde în organism prin aerosoli, se replică local în mucoasa respiratorie şi
- neuraminidaza, febrile. conjunctivală.
- nucleoproteina ● Genul Rubulavirus • Diseminenză în ganglionii regionali, ajunge în sânge şi apoi în organele interne.
- proteina matrix (M) şi o ►Virusul urlian (VU) Sursa de infecţie
- proteină nestructurală. Este virus ARN. Este agentul etiologic al parotiditei epidemice. • Sunt bolnavii de rujeolă (nu sunt purtători sănătoşi).
• Infectiile gripale cu tipul A se întâlnesc şi la animale domestice sau la păsări sălbatice (rate, Patogeneză Calea de transmitere
gâşte, păsări călătoare). • Virusul este transmis prin picăturile Pflügge (saliva şi secreţii respiratorii) pătrunde in caile - aeriană, direct prin picăturile Pflügge eliminate prin tuse sau strănut,
• Uneori pot să apară la om infectii simultane la om cu tulpini umane şi animale. În astfel de respiratorii superioare unde se multiplică, apoi virusul disemineaza în ganglionii regionali, apoi - indirect, prin obiecte proaspăt contaminate.
infecţii mixte, cu tulpini de la specii diferite, dar de acelaşi tip, apar noi tulpini prin reasortarea prin viremie în tot organismul. Receptivitatea este generală.
minigenelor, acestea se numesc reasortanti, pentru a le diferenţia de recombinanţi (în care • Organele ţintă sunt: glandele salivare, glanda parotidă, ovarele, testiculele, pancreasul. Incubaţia
schimbările genomice presupun ruperi ale genomului şi legături covalente pentru refacerea • Virusul este excretat în salivă 5-6 zile înainte şi cca. 9 zile de la debut, când sunt detectaţi • Este de 9-11 zile.
genomului modificat). anticorpii IgM. • Este o perioadă prodromală care durează 3-4 zile şi se caracterizenză prin febră, catar oculo-
• Antigenul nucleocapsidar conferă specificitate de tip virusului gripal (permiţând diferentierea • Sistemul nervos este interesat în 50% dintre cazuri, care variază de la meningism, exprimat nazal, fotofobie, lăcrimare, tuse seacă, uneori cu anorexie, vărsături şi rar convulsii.
între cele trei tipuri: A, B, C). prin uşoară creştere o elementelor celulare până la meningoencefalita (0,5% dintre cazuri). Perioada de stare
• După cum s-a amintit în interiorul virionului se găseşte şi ARN polimeraza care este esentială • Infecţia cu v. urlian este sistemică, acesta multiplicându-se in celulele epiteliale ale diferitor • Se manifestă cu febră, erupţie maculopapuloasă generalizata cu caracter descendent, catifelată
pentru infectivitate (genomul are polaritate negativă). organe, chiar dacă clinic predomină parotidita. la palpare, confluentă în 4-6 zile.
• Virionul gripal prezintă două feluri de proiecţii: hemaglutinina (HA) şi neuraminidaza (NA). • Exantemul este nepruriginos care dispare la presiune.
• La exterior anvelopa contine lipide, glicolipide şi glicoproteine partial derivate din membrana Aspecte clinice Complicaţii:
plasmatică a celulei gazdă, parţial codificate de genomul viral. ■ Parotidita epidemică (oreionul) - suprainfecţiile,
• Pe suprafaţă sunt dispuse proeminente în formă de spiculi (spikes), peplomere, cu care virionul Incubaţie medie - complicaţiile nervoase imediate (encefalomielita acută postinfecţioasă care poate să apară în
se ataşează de celulele receptoare. Este de 18 zile (7-25 zile), cu febră medie anorexie otalgie, indispoziţie, urmată rapid de 2 săptămâni de la rash),
hipertrofia bilaterală, dureroasă a glondelor parotide şl a glandelor salivare. - complicatii nervoase tardive (panencefalita sclerozantă subacuta - PESS) care poată să apară
Două tipuri de peplomere sunt importante: Durata bolii la 2-15 ani de la infecţia rujeoloasă; incidenta este 1/106 de cazuri, se întâlneşte mai frecvent la
1. Hemaglutinina (HA) Este de 10-15 zile cu evoluţie autolimitantă. Localizările glandulare extrasalivare pot să apară băieti.
• Printre peplomerele de HA se găseşte o altă categorie de proiectii, structuri cu aspect de înainte, concomitent, după, sau în absenţa parotiditei. Tratamentul
ciupercă, numite neuraminidaze (NA). • Este simptomatic
2. Neuraminidazele sunt enzime formate din mucopolizaharide şi mucoproteine. ■ Orhita
• Neuraminidaza previne aglutinarea noilor particule virale, favorizeaza creşterea numărului de • Mai frecvent după pubertate, la 10-30% dintre cazuri, este precedată de febră, frison, dureri ► Virusul rubeolos
virioni infectaţi şi difuzarea lor către alte teritorii tisulare (altele decât locul de invazie). abdominale. • Este agentul etiologic al rubeolei, este o boală de gravitate medie sau uşoară, dar este
• În infecţia gripală, NA facilitează fluidificarea stratului de mucină de la nivelul arborelui • Apare inflamatia scrotală, eritemo-edematoasă, dureroasă, în 25 % sunt interesate ambele importantă pentru gravide unde infecţia cu acest virus poate produce concomitent leziuni
respirator şi angajarea tractului respirator inferior în procesul infecţios. testicule. fetusului şi malformaţii congenitale.
• Evoluţia este favorabilă, cu durata de 8-10 zile. Uneori (5 % o) poate să apară atrofia • Rubeola a fost recunoscută ca entitate nosologică distinctă de rujeolă şi scarlatină în 1881.
Faţă de aceste componente antigenice apar anticorpi specifici: testiculară, iar azoospermia este excepţională.
- inhibitori ai hemaglutinării, • La femei poate să apară ovarita şi mastita la 31 % dintre cazuri la fete după 14 ani. Patogeneza
- neutralizanti şi inhibitori ai activităţii neuraminidazice. Complicatii: • Poarta de intrare şi locul de multiplicare a virusului este mucoasa rinofaringiană, de aici virusul
Tulpinile gripale au o nomenclatură specifică ce cuprinde: • Meningita urliană care este o meningită limfocitară, ea poate să apară după 5-7 zile de la difuzează în ganglionii regionali şi sânge (viremie) în tot organismul.
- tipul antigenic al ribonucleoproteinei virale (A, B, C), debut cu febră, redoarea cefei, vărsături, cefalee şi fotofobie. Evoluţia este favorabilă, cu • Virusul este detectat in sânge începând cu a 7 a zi de la infecţie şi se mentine încă 1-2

2
săptamani, care dispare o dată cu apariţia anticorpilor.
• La femeile gravide, virusul se transmite:
- prin intermediul placentei,
- ascendent din căile genitale materne, deoarece v. rubeolos este prezent la nivelul cervixului
începând cu prima săptamână de la debutul rash-ului.
• Avortul spontan în primul trimestru de sarcină survine în aproximativ 20% dintre cazuri.
Rubeola congenitală
- malformaţii oculare: cataractă subtotală sau totală adesea bilaterală şi retinopatie,
microoftalmie şi glaucom;
- malformaţii cardiace: persistenţa canalului arterial dintre aortă şi artera pulmonară şi stenoză
pulmonară, miocardită;
- malformaţii auditive: surditate;
- malformatii ale sistemului nervos central: microcefalie, întârziere psihomotorie.
Familia Rhabdoviridae
• Sunt virusuri care infectează plante, nevertebrate,vertebrate.
• Virusurile produc zoonoze care se pot transmite la om prin intermediul animalelor.
• Denumirea familiei provine de la cuvântul grecesc rhabdos(bastonaş) şi care defineşte forma
virionilor.
Cuprinde două genuri:
- genul Veziculovirus cu specia virusul stomatitei veziculare,
- genul Lyssavirus, care cuprinde V. rabic.
► Virusul rabic (VR)
• Este agentul etiologic al turbării, boala este cunoscută din antichitate.
• Studii fundamentale au fost realizate de Louis Pasteur în 1881.
Structură
• Are formă cilindrică cu o extremitate rotunjită, aspect de cartuş cu dimensiuni de 180/75 nm.
• Este un virus ARN monocatenar, liniar, sens negativ.
• Nucleocapsida are simetrie helicoidală înfăşurată ordonat în, jurul axului central al structurii,
este virus învelit cu un dublu înveliş lipidic şi spiculi de natură glicoproteică.
Rezistentă la agenti fizici şi chimici
• Virusul rabic rămâne infectant la temperatura de 40°C în glandele salivare şi creier mai multe
saptămâni.
• Menţinut în suspensie 1/100, câteva ore la 45°C, 1h la 56°C, 2h la 100°C îşi pierde
infectivitatea.
• Prin liofilizare (desicare rapidă şi controlată) îşi păstrează viabilitatea ani de zile.
• V. rabic este inactivat sub influenţa radiaţiilor UV, RX şi lumina solară.
• Solventii lipidelor (eter, dezoxicolat de sodiu) inactivează toate rhabdovirusurile prin
deteriorarea învelişului viral. Tripsina este agent inactivant.
• Fenolul şi formolul în concentraţie de 0,5-4 %, atenuează în diferite grade virulenţa.
Patogenie
• Virusul pătrunde în organism prin muşcătura de câine bolnav o dată cu saliva infectată, sau
aerogen în peşterile cu lilieci infectati, sau prin soluţii de continuitate ale tegumentului atunci
cand vine in contact cu virusul rabic.
• La locul infectării virusul se multiplică, este un virus neurotrop, virusul trece în receptorii
nicotinici de acetilcolină de la joncţiunea neuromusculară, apoi se diseminează centriped spre
SNC.
• Multiplicarea virală are loc în citoplasma neuronilor, unde se detectează incluziile Babeş-
Negri.
• Diseminarea în creier este rapidă determinând encefalita rabică înainte ca raspunsul imun să
apară.
• Sunt afectate în special zonele motorii, căile piramidale, extrapiramidale şi formaţiunea
reticulată, ceea ce determina paraliziile şi hiperestezia.
• Apar tulburări de comportament, hiperexcitabilitate, iritabilitate şi tendinţa de a muşca.
• Prezenţa virusului se poate detecta şi în tractul respirator, muşchiul cardiac, rinichi, pancreas,
retină, cornee, foliculi piloşi.
Rabia la om
Incubaţia
• Este relativ lungă 14-100 zile, cu o medie de 50 de zile, rar poate fi de un an sau chiar zece ani.
Stadiul prodromal
Este scurt, de 2-4 zile, cu o simptomatologie nespecifică: anorexie, febră moderată, cefalee,
greţuri, disfngie, parestezii în zona muşcăturii, nervozitate, anxietate.
Perioada de stare
1. Rabia furioasă (spastică)
• Se manifestă prin excitaţie psihomotorie: hiperestezie cutanată senzorială exacerbată de stimuli
exteriori, halucinaţii, convulsii, dilataţie pupilară (midriază), hipersalivaţie, hipersudoratie.
• Hidrofobia este determinată de spasme ale musculaturii faringiene, care este însoţită de febră
ridicată (40-41°C) şi tulburări neurovegetative, variaţii ale tensiuni arteriale, pulsului, dificultăţi
în respiraţie.
2. Rabia paralitică
• Debutează cu paralizii, dureri ale membrelor, urmate de paralizii flasce progresive, ascendente
de la membrele inferioare pună la teritoriile inervate de nervii cranieni. Tulburări ale
sfincterelor. Patogenie
•Această formă este rară la om. • Ţintele sunt celulele Langerhans din lamina propria subiacent acestora.
3. Perioada terminală • Sunt infectate mai ales macrofagele in curs de diferentiere, cu susceptibilitate crescută la
• În rabia furioasă moartea survine după 3-4 zile, iar în forma paralitică în 5-6 zile prin stop replicare şi limfocitele T activate.
cardiac şi respirator. • Infecţia limfocitelor T CD4 favorizează progresia spre ganglionii teritoriali şi ţesuturile moi
• O formă particulară este forma clinică de rabie de laborator, contractată accidental, prin profunde.
infectie cu virus rabic. Pot să apară paralizii ascendente, tulburări bulbare care duc la moarte • Intrarea directă prin transfuzie de sânge a virusului favorizează acces direct la limfocitele CD4
prin stop respirator. şi monocitele periferice circulante.
• Diseminarea virusului de la poarta de intrare se face pe cale sanguină, fie liber, fie asociat cu
Profilaxie limfocitele CD4 sau monocitele spre sistemul limfatic.
Profilaxie nespecifică • La câteva zile de la infectie, replicarea lui în sistemul limfatic este masivă.
• Tratamentul local al plăgii, dacă nu permite curăţarea şi suturarea, se va infiltra local IgG Răspunsul imun
specifice antirabice sau ser antirabic, hiperimun, se va administra anatoxină tetanică, tratament Apare la câteva săptămâni şi se manifestă prin:
cu antibiotice pentru prevenirea infecţiilor bacteriene. - creşterea limfocitelor T CD8 (care se menţin crescute luni sau ani),
• Aprecierea riscului de contaminare rabică în funcţie de starea de sănătate a animalului, specia - apariţia anticorpilor seroneutralizanti.
animalului (muşcătura animalului sălbatic este mai gravă). Prezenta enzootiei în teritoriu. Perioada de infectie latentă asimptomntică este însoţită de replicare virală permanentă cu
Profilaxie pasivă creşterea încărcăturii virale şi distrugerea permanentă a limfocitelor T CD4.
• Seroterapia sau administrare de IgG specifice. • Trecerea de forma asimptomatică la forma clinic manifestă se face într-un interval de cca. 2
• Acestea se recomnndă în cazul muşcăturilor grave, adanci, la cap, gât, membre produse de ani (5 % dintre pacienţi) până la 10 ani (50% dintre pacienţi).
animale sălbatice.
Profilaxie activă Tablou clinic
Vaccinuri antirabice este singura metodă eficientă de prevenire a rabiei. • Clasificarea infecţiei cu HIV la adult se face în funcţie de anumite criterii
Tratament - clinice (stadiul A, B sau C) şi
• Tratamentul antiviral nu a dat rezultate. - imunologice (scăderea limfocitelor T CD4 sub 200/mm3 sau sub 14% din totalul limfocitelor,
• Se face seroterapie concomitent cu vaccinarea antirabică de servicii specializate. acestea indicând stadiul SIDA).
Familiu Retroviridae În stadiul A
• Este formată din virusuri care sunt agenţi patogeni ai vertebratelor (om, mamifere, păsări, • Perioada de incubaţie este între câteva zile până la 3 luni, sunt anumite aspecte clinice:
reptile, peşti) şi nevertebratelor (insecte, moluşte). - infecţie asimptomatică
• Deşi prezintă caractere morfologice comune, infecţiile pe care le provoacă se pot exprima -infecţie acută nespecifică (sindrom retroviral), însoţit de febră, oboseală, faringită, artralgii,
divers, de la forme asimptomatice, la manifestări clinice grave. erupţii maculo-papulare, limfadenopatie generalizată poate dura 2-3 săptămani, remisiunea fiind
completă
► Virusul HIV Această perioadă poate dura până la 10 ani.
• Virusul imunodeficienţei umane (HIV) apartine familiei Retroviridae, subfamilia Lentivirinae.
• Sunt virusuri ARN. În stadiul B
• HIV I şi HIV II sunt agentii etiologici ai sindromului de imunodeficienţă dobândită (SIDA). • Sunt cazurile cu infectie simptomatică, lipsind manifestările clinice cuprinse în stadiul C.
• A, apărut ca entitate clinică în 1981, iar agentul etiologic a fost izolat în 1983, iar după 10 ani • Manifestările clinice corespunzătoare stadiului B sunt:
răspândirea SIDA a fost pandemică. - stare febrilă 38,5°C care persistă mai mult de o lună,
• În anul 2000 creşterea a fost de 30-40 milioane pe glob. - sindrom diareic care persistă mai mult de o lună,
- candidoză orofaringiană sau vulvovaginală persistentă sau recidivantă,
Structură - herpes zoster extins sau recidivant,
• Virusul are un diametru de 100µm. - purpură trombocitopenică idiopatică,
• Genom ARN, monocatenar, de sens pozitiv, diploid. - neuropatie periferică,
• Are trei categorii de gene: majore, reglatoare şi accesorii. - infectii pelviene sau tubo-ovoriene,
• Are simetrie icosaedrică de formă cilindrică sau de trunchi de con. - listerioza.
• Cea mai importantă enzimă este reverstranscriptaza (capabilă să transforme ARN-ul în ADN • Înrăutăţirea unor markeri de laborator, scăderea numărului de limfocite T CD4 la 500-
proviral, având rol de ADN-polimerază-ARN dependentă şi ADN polimerază), 200/mm3.
Stadiul C
Adsorbţia şi penetrarea virusului în celula. • Corespunde stadiului final al infecţiei cu HIV, SIDA.
• HIV pătrunde în celulele care au la suprafaţa lor receptori CD4, în urma fuziunii peplosului cu • Pacientul va prezenta:
membrana celulară. - o scădere mare în greutate,
• În citoplasmă are loc decapsidarea. - febră persistentă de etiologie neprecizată,
• Sinteza ADN-ului proviral şi integrarea în genomul celular, se realizează cu ajutorul - infectii cu germeni oportunişti (bacteriene, virale, micotice),
reverstranscriptazei, iar integrarea acestuia prin integraza virala. - parazitoze,
• Eliberarea virionilor din celulă gazdă se realizează prin înmugurire. - neoplasme şi în stadiile tardive manifestări neurologice.
Pătrunderea virusului în organism se face la nivelul: • Forma gravă de manifestare a encefalopatiei HIV este demenţa asociată cu SIDA, ADC (AIDS
- mucoasei urogenitale, rectale sau orale prin contact hetero sau homosexual; dementia complex).
- perinatal, de la mamă la făt; • Manifestările oportuniste apar când limfocitele T CD4 şcad la 200-50/mm3.
- parenteral, prin soluţii de continuitate ale tegumentelor şi mucoaselor, injectii, acupunctură,
tatuaje, transfuzii cu sânge integral sau derivate contaminate, transplanturi de la donatori
infectaţi.
Rezistentă la agenti fizici şi chimici
• HIV este sensibil la căldură umedă se inactivează în 15 min la 121°C.
• Este insuficientă inactivarea la 30 min la 56°C, este distrus după 10 h la 60°C, prin fierbere
este inactivat după 20 min.
• Căldura uscată 180°C îl distruge timp de 2 h. HIV este rezistent la radiatiile UV.
• Ph-ul optim de dezvoltare este de 7,1 este distrus la pH-uri extreme sub 5 şi peste 10.
Substantele chimice care-l distrug sunt:
- aldehida glutarică 2% în 30 min,
- peroxidul de hidrogen 6% in 30 min,
- alcoolul etilic de 70% şi
- iodul de 10% in 30 min, de asemeni derivatele de clor.
+