VIRUSUL POLIOMELITEI

 ribovirus de dimensiuni mici - 25-35 nm, neanvelopat, aparține fam.

Picornaviridae
 transmiterea - se face pe cale fecal-orală, prin mâini murdare,
obiecte, apă sau alimente contaminate
 factorii favorizanți sunt:
anotimpul cald
aglomerația
igiena precară
nivelul scăzut de educație sanitară
infecția cu virus polio duce la boala numită poliomelită, care
afectează în primul rând SNC, putând determina în unele cazuri
paralizii flasce ale membrelor
 Patogenie
viremia primară
 de la nivelul epiteliului intestinal virusul ajunge în sânge via noduli
limfatici adiacenţi focarului inţial.
 Apariţia anticorpilor specfici poate, în acest stagiu, preveni răspîndirea
infecţiei (infecţie abortivă).
viremia secundară
 dacă nu a avut loc instalarea infecţiei abortive, multiplicarea
importantă a virusului determină cea de-a doua viremie, majoră, cu
răspîndirea virusului în întreg oragnismul.
Mai multe celule prezintă receptori specifici pentru virusul poliomielitei:
neuronii de la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, celulele nervoase
de la nivelul bulbului rahidian.
Clinic
✔ Incubaţie: 5 - 35 zile.
✔ Formele clinice de boală pot fi foarte diverse:
1. Infecţii inaparente: sunt cele mai frecvente.
2. Infecţii abortive: se însoţesc de un tablou clinic nespecific.
3. Meningită aseptică: de regulă este o meningită auto-limitată, care
evoluează fără sechele; afectează aproximativ 1% dintre pacienţi.
4. Poliomelita paralitica întâlnită la 0,1 pacienți ca:
a. Poliomielită spinală: evoluează prin
paralizii de tip flasc datorită afectării
neuronilor motori.
Carcateristici:
➢ este, de regulă, asimetrică
➢ mai afectaţi sunt muşchii proximali şi
ai membrelor inferioare
➢ Prin inactivitate muşchii se pot atrofia
➢ Nu este o paralizie însoţită de
pierderea sensibilităţii; dacă este
afectată şi sensibilitatea, diagnosticul de
poliomielotă este puţin probabil.

b. Poliomielită bulbară:
➢ este localizată la baza creierului
➢ este cu mult mai severă decît
forma spinală;
➢ mai frecventă la adult
➢ Afectarea nervilor cranieni, a
centrului respiraţiei şi a celui
circulator, pune în pericol viaţa
pacientului, mai ales prin
imposibilitatea controlului asupra
activităţii muşchilor respiratori.
c. Poliomielita bulbospinală:
➢ prognostic foarte prost;
➢ encefalita: rară dar cu prognotic foarte grav;
➢ Sindromul postpoliomielită: întîlnit la 20-30%
dintre pacienţii care au prezentat în
antecedente un episod de poliomielită paralitică
cu: oboseală, dureri musculare, slăbiciune şi,
după 25-35 de ani, atrofii musculare.
➢ recurenţele care pot apare sunt probabil
consencinţa denervării unor grupe de nervi
anterior afectate. De regulă, muşchii afectaţi
sunt cei implicaţi în episodul iniţial, deşi
senzaţia de slăbiciune poate cuprinde şi grupe
de muşchi care nu au fost prinse în episodul de
debut.
➢ evoluţa este progresivă fără dezordini
severe.
 retrocedarea paraliziilor și recuperarea pot dura de la câteva luni
la 1 - 2 ani
 vindecarea se poate face complet sau cu sechele definitive:
paralizii definitive
atrofie musculară
deformări ale coloanei și bazinului
tulburări trofice manifestate prin tegumente subțiri, reci, palide,
atrofiate și edem
 durata eliminării virusului este de 7 - 10 zile în secrețiile nazale și
14 - 21 zile până la 5 - 6 luni în materiile fecale
 Diagnostic de laborator
 la internarea unui pacient cu suspiciune de poliomelită, se indică
recoltarea de exsudat faringian, sânge, materii fecale, lichid
cefalorahidian
 transportarea probelor spre laborator trebuie să se facă rapid
 identificarea virusului este posibilă prin:
 izolarea acestuia pe culturi de celule,
prin evidențierea genomului viral prin reacția de amplicare genică
după reverstranscriere (RT PCR)
sau serologic
 Epidemiologie şi prevenţie
1. Incidenţă şi distribuţie
➢ iniţial sporadică (înainte de 1800) pentru ca apoi să evolueze epidemic.
➢ Izbucniri epidemice au fost raportate pretutindeni pe glob, incidenţa
maximă fiind semnalată în zona temperată a emisferei nordice.
➢ Cele mai multe cazuri se înregistrau la sfîrşitul verii şi începutul toamnei.
➢ Vaccinarea a dus practic la dispariţia bolii, cu excepţia ţărilor în curs de
dezvoltare.
2. Vaccinarea dispune de :
➢ vaccinul omorît (Salk), cu administrare parenterală, şi instalarea unui
răspuns imun sistemic dar fără a determina colonizarea intestinului şi nici
stimularea apărării la nivelul mucoasei intestinale;
➢ vaccinul viu atenuat (Sabin), cu administrare orală
Vaccinul viu atenuat (Sabin),
 avantaje:
 este simplă şi mai la îndemînă pentru imunizările în masă, mai ales
pentru ţările în curs de dezvoltare unde boala este încă relativ
comună;
 sunt stimulate ambele tipuri de răspuns imun: local (prin proliferarea
virusului la nivel intestinal) şi sistemic (prin răspîndirea virusului
atenuat de la nivelul intestinului, în circulaţia generală);
 virusul, în cazul vaccinului viu atenuat, poate fi transmis pe cale fecal-
orală la copii neimunizaţi deoarece particule viabile de virus sunt
eliminate prin fecale după o prelabilă înmulţire la nivel intestinal.
 Vaccinul oral, viu atenuat poate transmite forma atenuată a virusului
printre neimunizaţi şi, teoretic poate înlocui tulpina salbatică.
 vaccinul oral este preferat în multe ţări;
 dezavantaje
 dezavantajul este legat de posibilele cazuri de poliomielită paralitică
după această vaccinare cînd virusul îşi poate recăpăta virulenţa; acest
fapt devine posibil dacă nu se respectă “lanţul de frig” (vaccinul se
transportă pe gheaţă) sau cînd ulterior vaccinării copilul febricitează
(febra poate fi o altă cauză de reaparţie a virulenţei);
 au fost incriminate şi mutaţii ale virusului vaccinal, survenite după
replicarea intestinală.
 In pofida acestei complicaţii posible, vaccinul oral este mai
recomandat (imunizarea este şi la nivelul mucoasei)