218 TRATAT DE EPIDEMIOLOGIE A BOLILOR TRANSMISIBILE

39. Wreghitt T.G., Whipp J., Redpath C. et al.: An analysis of infection control of varicella-zoster virus infections in
Addenbrooke’s Hospital Cambridge over a 5 year period, 1987-1992; Epidemiol. Infect., 1996, 117, 1,
165-171.
40. Zanetti G., GlauserN.P.: ImmunotMrapie dans les maladies infectieuses; Encyclopedic Medico-chirurgicale, Paris,
1993.
41. *♦* Prevention of Varicella. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices; MMWR,
1996,45, RR-ll.
42. *** Varicella-related deaths among adults - Unites States; MMWR, 1997, 46,409-412.
43. *** Prise en charge des infections â VZV; Lettre Infect., 1998, 13,8, 392-398.

Herpes zoster

Date generale demonstrat faptul că HZ apare mai frecvent la per­

Herpes Zoster este boala infecțioasă și contagioasă
determinată de reactivarea unei infecții latente cu
virusul varicelo-zosterian (VZ) și care se manifestă ca o
dermită acută, cu evoluție autolimitantă și delimitare
metamerică, cu risc de generalizare secundară și asocieri
cu manifestări nevirotice, în condiții de depresie imună.
Prezența bolii Herpes Zoster (HZ) a fost citată de
Plinius, fiind deci cunoscută încă din Antichitate. în
Evul Mediu a fost denumită „focul sacru” (ignis sacer),
iar relația cu varicela a fost semnalată de către von
Bokay și von Baensprung care, în 1862, pe baza
necropsiilor, confirmă ipoteza implicării nervilor și
ganglionilor senzoriali dorsali în manifestările HZ. în
1925, Kunchatitz, și, în 1932, Brungsgaard, utilizând
conținutul vezicular de la bolnavii cu HZ, au produs
varicela la copiii receptivi, întărind ipoteza unicității
etiologice. HZ are o incidență redusă în populația
generală, atingând valori maxime de 0,5-1% la vârstnici
(60-80 ani), fapt explicat prin caracteristicile meca­
nismului patogenic al virusului (10). Frecvența bolii
crește cu vârsta, cu un nivel estimat de 1,4/100
persoane/an, iar aceste cifre sunt de 5 ori mai crescute la
persoanele cu imunodepresie. O tendință de creștere a
incidenței HZ în populație este de așteptat ca urmare a
ridicării duratei medii a vieții și a folosirii
medicamentelor imunosupresive.
Agentul etiologic
Virusul VZ este dermo- și neurotrop, dar poate
afecta și viscerele. Pătrunderea acestuia pe cale respi­
ratorie sau conjunctivală este urmată de multiplicarea
într-un loc nedefinit ce induce viremia primară sau
secundară, care favorizează însămânțarea diferitelor
organe și țesuturi, unde provoacă leziuni VZ are un
tropism deosebit pentru tegumente, ale cărei leziuni sunt
consecința unei viremii intermitente.
Infecția inițială la o persoană lipsită de imunitate
cauzează varicela, urmată după 4 zile de la ultimul
puseu al exantemului de un răspuns imun umoral și care
previne reinfecția, dar nu și recurența (4, 5). VZ are
tendința de a persista intracelular, în ganglionii senzitivi
ai nervilor cranieni și spinali, fără a mai genera
manifestări clinice (2). Activarea virusului latent pro­
duce herpes zoster. Activarea sau recurența nu se înso­
țesc de viremie, dar pacientul este contagios prin con­
ținutul leziunilor elementare ale exantemului. Factorii
care mențin fenomenul nu sunt cunoscuți, dar este
soanele cu imunitate compromisă și la cei în vârstă (9).
Arvin (1) a constatat scăderea răspunsului blastogenic
față de virusul VZ (VVZ) înaintea apariției HZ.
Probabil latența este menținută prin celulele imunocom-
petente circulante sau echivalenții lor locali care modu­
lează sinteza virală în celulele conținătoare de virus
latent. De asemenea, s-a emis ipoteza că oligonucleo-
tidele primare din celulele ganglionare dețin informația
replicării VVZ, iar gena 29 are funcția de a amplifica
acest mecanism de reactivare. Contagiozitatea în HZ
este deja confirmată și se consideră că existența unui
bolnav cu HZ poate duce la declanșarea unei epidemii
de varicelă la receptivii pentru infecția cu VVZ. Această
formă de reactivare a infecției latente nu apare în epide­
mii, fiind frecvent semnalată la adulți, vârstnici și la
persoane cu deficit imun celular congenital sau dobândit
(limfoame, leucemii, boli de sistem, HIV/SIDA); terapie
imunosupresoare (neoplazici, cu transplant, în special cu
grefă de măduvă osoasă); tarați printr-un fond de
imunosupresie indus de diabet zaharat, insuficiență
renală cronică, granulopenie (10). La copii este con­
semnată în rare cazuri (5%), mai ales la cei din grupuri
cu risc pentru infecția cu VVZ.
Semne clinice de recunoaștere
Durata incubației nu se cunoaște, fiind vorba despre
o reactivare a unui virus latent, dar poate fi de 5-7 zile
dacă urmează unui factor declanșator, cum ar fi trauma­
tismul. Invazia are un debut cu manifestări care durează
câteva zile, cum ar fi: febră, astenie, cefalee (1/3 din
cazuri); durere radiculară intensă, ca o arsură sau înțepă­
tură pe traiectul unde va apare exantemul; durerea se
asociază cu hiperestezie și adenopatie regională.
Perioada de stare este marcată, în forma tipică comună,
de prezența unui exantem veziculos ce apare după 48-72
ore de la instalarea durerii, care este distribuită pe o arie
cutanată inervată de nervii aparținând unei rădăcini sau
unui grup de rădăcini nervoase senzitive (distribuție
radiculară). Exantemul veziculos este frecvent unila­
teral, pe dermatomul toracic sau lombar. Veziculele
confluează adesea sub formă de bule. La subiecții
normali acesta durează 3-5 zile în cadrul perioadei de
evoluție pe durata a 10-15 zile, dar revenirea la normal a
pielii va necesita 30 de zile. în general, exantemul se
însoțește de simptome neurologice constante, intense și
persistente, iar durerea durează săptămâni sau luni, în
special la persoanele în vârstă, la care poate provoca și
 EPIDEMIOLOGIE SPECIALĂ 219

tulburări psihice, se însoțește de hiperestezie sau postherpetică tardivă, cu o frecvență de 25-50% la

hipoestezie, tulburări vegetative (vasomotorii și
secretorii) sau trofice (căderea părului, depigmentare).
Dacă leziunile produse de VVZ se propagă la
celulele coamelor anterioare, pot să apară semne motorii
(paralizii, pareze, ptoza pleoapei, paralizie de facial, de
trunchi și membre). Interesarea meningiană asimpto-
matică este frecventă, exprimată prin modificări ușoare
ale LCR-ului (celularitate de zeci sau peste o sută de
elemente/mm1 , constând din mononucleare și pro-
34
212
11
10
9
8
7
6
5 limfoproliferative infecția poate determina manifestări
teinorahie crescută). Evoluția herpesului zoster durează
2-4 săptămâni, fiind marcată prin vindecarea leziunilor
cutanate, dar nevralgia postzosteriană poate persista
săptămâni sau luni, în funcție de vârsta pacientului.
Manifestările clinice pot avea anumite particularități
și în funcție de localizarea infecției: HZ toracic, intere­
sând nivelul rădăcinii nervoase senzitive toracale, cu o
frecvență de 50% dintre cazuri; cervical (cervico-
occipital și cervico-brahial); al membrelor și visceral
(când apar simptome gastrointestinale; genito-urinare -
spasme dureroase, pareza vezicală, revărsări perito­
neale) și al nervilor cranieni, îndeosebi la nivelul
nervului trigemen, cu localizare pe ramura oftalmică
(10%), afectând una din cele 3 ramuri ale acestuia
(frontal, lacrimal, nazal). In cazul interesării ramului
nazal extern, este posibilă și afectarea corneei (cheratită
și uveită), a cărei vindecare poate fi urmată de sechele
vizuale majore, prin fibroză și vascularizarea struc­
turilor oculare, iridociclită, glaucom secundar, cheratită
dendritică. Pierderea vederii poate rezulta din afectarea
stromală periferică și centrală (8). Afectarea ramurilor
maxilar și mandibular se traduce prin leziuni intra-orale
pe palat, fosa tonsilară, planșeul bucal și limbă.
O formă particulară a HZ este sindromul Ramsay-
Hunt, când reactivarea infecției are loc în ganglionul
geniculat al nervului senzitiv intermediar a lui Wrisberg
(perechea VII bis), constând din dureri și prezența de
vezicule în conductul auditiv extern și pe membrana
timpanului, pierderea gustului în 2/3 anterioare ale
limbii și paralizie facială ipsilaterală (12). între manifes­
tările asociate sunt semnalate nevrita acută și nevralgia
bolnavii peste 50 de ani, cu durată care poate depăși o
lună. Uneori apar și tulburări vestibulare.
O formă mai rară semnalată este HZ sine herpet,
fără exantem veziculos, dar cu dureri nevralgice, care
poate fi diagnosticat prin evaluarea dinamică a creșterii
titrului anticorpilor. HZ la imunocompromiși poate
evolua grav sub formă generalizată, uneori cu aspect
necrotico-hemoragic, iar la pacienții cu boli maligne
pulmonare, hepatice, pancreatice și meningoence-
falitice. în cazul bolnavilor cu SIDA, HZ este tot mai
frecvent și poate fi considerat ca marker de prognostic
al progresiunii bolii și inclus între infecțiile oportuniste
alături de meningita criptococozică, herpesul simplex
diseminat și progresiv, candidoza orofaringiană (2). O
entitate relativ recent constituită este herpesul zoster
cronic, care apare în special la bolnavii cu SIDA, pre­
zentând leziuni noi, fără vindecarea celor preexistente,
urmare a apariției tulpinilor de VVZ rezistente la
aciclovir (6).
în evoluția HZ pot fi semnalate, cu o frecvență
redusă, pneumonia, laringo-traheita, colicile și parezele
intestinale, sindromul pseudo-oclusiv, hematemeza,
pareza sau paralizia de oculomotor în zona oftalmică,
angeita carotidiană cu hemiplegie controlaterală în zona
oftalmică, mielita, encefalita. Ca principală complicație
neurologică este semnalată algia postzosteriană. Se
apreciază că, din totalul bolnavilor peste 50 de ani,
30-50% rămân cu durere persistentă timp de peste
3 luni, iar 20-30%, un an.
Prevenția
Este realizată prin metode comune celor utilizate în
cazul varicelei, confirmând în mod suplimentar etio­
logia unică a celor două forme clinice de boală produse
de VVZ (3).

Bibliografie
1. Arvin A.M., Pollard R.B., Rasmussen L.E.: Celular and hormonal immunity in the pathogenesis of recurrent herpes
viral infections in patients with lymphoma; J. Clin. Invest., 1980, 65, 869-872.
2. Duelând A.N.: Latency and reactivation of varicella zoster virus infections; Scand. J. Infect. Dis., 1996, 100, 45-50.
3. Gershon A.: Varicella-zoster virus: prospects for control; Adv. Pediatr. Infect. Dis., 1995, 10, 93-124.
4. Harper D.R., Gilbert R.L., Jeffries D.J.: Molecular biology of varicella-zoster virus. A review prepared for the UK
Advisory Group on chickenpox; J. Infect., 1998, 36, SI, 1-10.
5. Hawrami K., Hart I.J., Pereira F. et al.-. Molecular epidemiology of varicella-zoster virus in East London England
between 1971-1995; J. Clin. Microbiol., 1997, 35, 11,2807-2809.
6. Kaplan A.: The herpesviruses-, Ed. Academic Press, 1973.
7. Mainka C., Fuss B., Geiger SH. et al.: Characterization of viremia at different stages of varicella-zoster virus
infection; J. Med. Virol., 1998, 56, 1,91-98.
8. Mandel G., Douglas G., Bennett J.: Infectious diseases-, ediția a Il-a, New York, Edinburgh, Londra, Melbourne,
1988, 952-960.
9. Miller L.H., Brunell P.A.: Zoster reinfection or activation of latent virus?; Am. J. Med., 1970, 49, 480-484.
10. Podani M.: Varicela și herpes zoster. în: Boli infecțioase, sub red. Mircea Chiotan, vol II, Ed. Shik, 1998, 66-80.
11. Voiculescu M.Gh. : Herpes zoster. în: Boli infecțioase, vol. II, Ed. Medicală, București, 1990, 134-140.
12. *** Infection â herpes - Virus varicelle - zona. în: APPIT, E. Pilly (coord.), Montmorency, 2M2 Ed., 1997,
338-341.