1

Varicela

 boală infecțioasă cu contagiozitate ridicată, determinată de virusul

varicelo-zosterian (VVZ), manifestată prin erupție polimorfă, maculo-
papulo-veziculoasă, apărută în valuri

Etiologie

 VVZ determină varicela ca infecție primară la indivizii susceptibili și zona-

zoster ca infecție recurentă, localizată
 calea de transmitere este respiratorie

Fig. 2. Imaginea electrono-microscopică a VVZ

 VVZ este un herpes virus cu simetrie icosaedrică, dermotrop și neurotrop,

se găsește în lichidul veziculelor și în sânge (viremie)
 este puțin rezistent în mediul extern, fiind distrus de căldură
 virusul se replică în celula gazdă producând modificări degenerative:
degenerescența balonizată, celule multinucleate gigante cu incluzii
intranucleare eozinofile
 argumente pentru etiologia comună a varicelei și zonei-zoster:
-epidemii de varicelă prin conctact cu zona-zoster
-efect citopatic similar în varicelă și zona-zoster
-Ig din plasma de convalescent cu zona-zoster previn îmbolnăvirile cu
varicelă
-cazuri care debutează ca zona-zoster și evoluează ca varicelă
-histopatologie identică în varicelă și zona-zoster (modificări în corion
și derm)

Patogenie
 2

 multiplicarea VZV se produce la locul de pătrundere și în celulele

sistemului reticulo-endotelial
 urmează apoi mai multe valuri de viremie, însoțite de febră și urmate de
noi pusee eruptive prin diseminarea virusului în tegumente și mucoase
 reactivarea virală în zona-zoster se produce în depresii ale răspunsului
imun celular

Clinica

 Incubația variază între 10-21 de zile (în medie 15 zile)

 Perioada de debut (preeruptivă): febră moderată, cefalee, mialgii la copii
și mai bine exprimate la adulți
 poate să apară o erupție scarlatiniformă pasageră (rash preeruptiv)
 Perioada de stare (eruptivă) durează 7-10 zile
 erupția este precedată de febră (concomitentă cu viremia)
 primele elemente eruptive apar pe corp apoi erupția se extinde pe față și
membre
 elementele eruptive sunt bine individualizate și apar sub formă de macule
congestive rotunde sau ovalare, inegale
 maculele evoluează în câteva ore luând aspect de papule iar acestea se
transformă în vezicule
 veziculele sunt rotunde sau ovalare, uniloculare, înconjurate de o areola
(halou) congestivă
 veziculele sunt superficiale, au un conținut clar, transparent și se
aseamană cu picăturile de rouă
 pereții veziculari suferă transformări, lichidul se resoarbe treptat și se
concentrează luând un aspect ușor tulbure
 tavanul veziculei se deprimă în centru, fenomen cunoscut ca
"ombilicarea" veziculei
 urmează formarea crustei care înlocuiește în 3-4 zile vezicula
 crustele se detașează ușor în ziua 7-10, lăsând o zonă de tegument
depigmentată
 valurile de viremie sunt urmate de tot atâtea valuri eruptive ceea ce
explică parțial polimorfismul erupției din varicelă (erupție reprezentată
simultan de macule, papule, vezicule și cruste
 3

 aspectul polimorf al erupției se asociază cu evoluția particulară a fiecarui

element eruptiv: poate trece din maculă direct în veziculă sau se poate
opri în stadiu de maculă sau papulă
 pe de altă parte durata de timp în care o maculă devine papulă și apoi
veziculă este de asemenea diferită de la un element la altul
 numărul de elemente eruptive este, în general, redus și variază de la
câteva zeci la câteva sute
 erupția este mai bogată la adulți și la persoane imunodeprimate (prin
boală sau prin tratamente imunodepresoare: cortizonice, antitumorale,
etc.)
 repartiția erupției are un caracter centripet, cele mai multe elemente
eruptive găsindu-se pe trunchi și la rădăcina membrelor, în axilă
 cu toate acestea, elemente eruptive se găsesc și pe față, pielea păroasă a
capului, palme, plante
 o caracteristică a varicelei o reprezintă și prezența eruției la nivelul
mucoaselor (buco-faringiană, laringiană, conjunctivală, ano-genitală)
 la acest nivel veziculele se ulcerează ușor, sunt foarte dureroase și se pot
suprainfecta cu germeni piogeni
 între valurile eruptive starea generală a bolnavului este bună și este
influențată doar de caracterul pruriginos al erupției care poate determina
neliniște, agitație, sau de durerea ulcerațiilor de la nivelul mucoaselor
 evoluția varicelei este în majoritatea cazurilor spre vindecare, cu
instalarea unei imunități de durată
 prognosticul este bun cu excepția cazurilor severe, apărute la bolnavii
imunodeprimați și a cazurilor cu complicații neurologice

Forme clinice

 în funcție de caracterul erupției:

-varicela larvată sau forma abortivă
- varicela acneiformă
- varicela pemfigoidă (vezicule mari apărute prin confluarea
elementelor)
- varicela gangrenoasă (prin impetiginarea erupției)
- varicela hemoragică (gravă, letală)
 4

 infecția intrauterină a fătului poate determina apariția varicelei

congenitale cu mortalitate de 20% din cazuri
 forme severe de varicelă apar la adulți (febră înaltă, erupție abundentă,
stare generală alterată)
 la imunodeprimați erupția poate îmbrăca aspect hemoragic cu vezicule cu
conținut sanguinolent, echimoze, peteșii sau necroze cutanate prin CID

Complicații

 cele mai frecvente prin suprainfecție bacteriană a leziunilor cutanate și

mucoase: otite, pneumonii, bronhopneumonii, impetiginări, abcese,
flegmoane, care pot evolua ca infecții localizate sau, în cazul unor deficite de
apărare imună, pot constitui puncte de plecare pentru septicemie
 complicații prin localizarea extracutanată a virusului: complicațiile
neurologice, complicații respiratorii, nefrite, endocardite, keratite, etc.
Complicații neurologice:
 encefalita variceloasă - este o encefalită demielinizantă, cu infiltrații
perivasculare și degenerescență neuronală, leziuni care apar la 3-21 de zile
de la debutul erupției; bolnavii prezintă cefalee, vărsături, febră, scăderea
nivelului de conștiență, convulsii; mortalitatea de 5-20%, iar 15% din
supraviețuitori rămân cu sechele neuro-psihice
 ataxia cerebeloasă (cerebelita variceloasă) mai benignă, cu evoluție
rezolutivă în 2-4 săptămâni,se poate instala în 7-21 de zile de la debutul
erupției prin reapariția febrei, prezența cefaleei, a vărsăturilor de tip
central, neprecedate de greață; tulburări de vorbire, tulburări de
echilibru, mers nesigur, ebrios, semne de afectare a cerebelului (proba
indice - nas, calcâi - genunchi, sunt pozitive); LCR clar, hipertensiv, cu
limfocitoză și proteinorahie moderată
 Sindromul Reye - poate apare ca o complicație a varicelei tratate cu
aspirină și constă dintr-o encefalopatie progresivă asociată cu
hiperamoniemie, hiperglicemie, hipertransaminazemie și diateze
hemoragice
Complicații respiratorii:
 pneumonia variceloasă primară care poate evolua fără expresie clinică dar
cu modificări radiologice ce constau din infiltrații peribronșice și opacități
floculare și reticulare
 5

Diagnostic pozitiv

 date epidemiologice (absența bolii în antecedentele personale, prezența

contactului infectant)
 date clinice (aspectul polimorf al erupției cu localizare caracteristică)

Diagnostic diferențial

 erupția din prurigo (și prurigo parazitar), sudamina (la sugari), herpesul
generalizat, zona-zoster generalizată, impetigo, pemfigus, sifilis
variceliform, infecții cu virusuri ECHO, Coxsackie, etc.

Tratament

 izolare la domiciliu 14 zile, spitalizându-se cazurile severe sau complicate

 în formele ușoare și medii sunt suficiente măsurile de prevenire a
suprainfecției bacteriene și calmarea pruritului prin aplicații locale sau
tratament cu antihistaminice, calciu+D2
 trebuie evitată aspirina pentru a preveni sindromul Reye
 formele severe de varicelă, necesită tratament antiviral cu Acyclovir, 2g/zi
 în complicațiile neurologice (encefalite, cerebelite) se indică tratament
depletiv cu glucoză hipertonă, corticoterapie (HSH sau dexametazonă),
vitamine din grupul B, anticonvulsivante

Herpes zoster (Zona zoster)

 viroză eruptivă cu apariție sporadică, determinată de reactivarea infecției

latente cu VVZ
 clinic se manifestă sub forma unei erupții maculo-papulo-veziculoase și a
unor dureri nevralgice la nivelul unui sau mai multor dermatoame

Etiopatogenie

 agentul etiologic este VVZ care realizează o infecție persistentă localizată

în ganglionii nervoși spinali sau cei ai nervilor cranieni
 virusul poate persista la acest nivel în prezența unui titru crescut de
anticorpi specifici și în anumite circumstanțe (scăderea imunității celulare)
se multipică, determinând inflamația ganglionului senzitiv infectat
 6

 urmează propagarea centrifugă a infecției pe rădăcina nervului

corespunzător ganglionului afectat cu fenomene de radiculită exprimate
clinic prin durerea nevralgică
 virusul este dermotrop: erupție maculo-papulo-veziculoasă congestivă, pe
traiectul unei rădăcini nervoase senzitive
 evoluția elementelor eruptive este similară cu a celor din varicelă, cu
transformarea în vezicule urmată de crustificare și apoi detașarea
crustelor

Clinica

 Incubația nu poate fi precizată, fiind o reactivarea a unei infecții latente

 Perioada prodromală durează câteva zile: cefalee, febră, mialgii difuze,
apoi durere la nivelul dermatoamelor afectate, cu senzație de arsură,
înțepături și hiperestezie cutanată pe traiectul nervului senzitiv afectat; la
2-3 zile de la instalarea durerii nevralgice și a hiperesteziei cutanate, apare
erupția caracteristică
 Perioada de stare (eruptivă): erupția apare pe o arie cutanată delimitată,
funcție de numărul de metamere afectate, fiind unilaterală, pe traiectul
unui nerv senzitiv și nedepășind linia mediană a corpului; inițial apar
macule congestive, ușor indurate, care devin papule și apoi vezicule; prin
desicare, în 4-5 zile se formează cruste care se desprind în ziua 14-15
lăsând cicatrici ușor deprimate, depigmentate central și înconjurate de un
halou brun care poate persista mai mult timp
 erupția se însoțește de sindrom neurologic: nevralgie intensă, hiperestezie
cutanată ce domină tabloul clinic și pot persista săptămâni sau luni după
remisiunea erupției.
 pot să apară și tulburări vegetative (vasomotorii, de temperatrură locală
sau de sudorație)
 dacă sunt afectate coarnele anterioare ale măduvei apar și semne motorii
(pareze sau paralizii)
 uneori se constată și o participare meningeană (meningită seroasă,
meningo-encefalită, cerebelită)

Evoluție și prognostic
 7

 evoluție spre vindecarea leziunilor cutanate în 2-4 săptămâni, dar cu

persistența nevralgiei mai ales la bolnavii vârstnici
 prognosticul, în general bun, dar mai rezervat la persoanele
imunodeprimate la care zona se poate generaliza și pot surveni
complicații neurologice

Forme clinice

După intensitatea și caracterul simptomatologiei:

 forme abortive, fruste
 forme cu erupție hemoragică, gangrenoasă, necrotică
 zona generalizată
După localizare:
 zona toracică (cea mai frecventă, la nivelul nervilor intercostali)
 zona cervicală (cervico-brahială și cervico-occipitală)
 zona abdominală
 zona membrelor
 zona oftalmică (afectează ramura oftalmică a nervului trigemen)
 zona auriculară, sindrom Ramsay-Hunt (localizarea în ganglionul geniculat al
nervului VII bis, Wrisberg) – erupție pe pavilionul urechi, conduct auditiv,
timpan; însoțită de tulburări de echilibru, tulburări auditive, paralizie facială
de tip periferic, tulburări de gust, lăcrimare

Complicații

 pneumonie zosteriană, tulburări digestive (prin pareza intestinală),

impetiginarea prin suprainfecție cu coci piogeni
 complicații nervoase: pareze, paralizii de tip polinevritic, mielite,
cerebelite, encefalite
 sechele rare: nevralgii sau paralizii de lungă durată
 după zona oftalmică cu keratită pot rămâne sechele vizuale definitive

Diagnostic pozitiv

 aspectul clinic al erupției, dispoziția topografică a acesteia

 date epidemiologice care precizează contacul cu bolnavi cu varicelă
 8

Diagnostic diferențial

 pentru formele atipice sau suprainfectate în care leziunile cutanate

trebuiesc diferențiate de cele din herpes, eritem polimorf, infecții
localizate cu virusuri Coxackie, ECHO, alergodermii, etc.

Tratament

 antiviralul de elecție este Acyclovirul care accelerează vindecarea

leziunilor cutanate și reducerea durerilor
 calmarea durerii nevralgice, analgezice, antiinflamatorii, sedative,
neuroleptice; Lyrica (pregabalin), gabapentin (Neurotin)
 prevenirea și combaterea suprainfecției bacteriene