ECZEME

DEFINITIE Eczema (sin. dermatita) este un sindrom cutanat pruriginos, cu evolutie in

puseuri, caracterizata prin succesiunea de eritem, veziculatie, zemuire, crustificare,
descuamare si, in forma cronica, lichenificare.
Eczeme endogene numulara Pompholyx seboreica exfoliativa atopica
11. 2. Eczeme mixte (exo/endogene)
11. 2.1. Eczema numulara

Epidemiologie: Boala este mai frecventa la barbati, pentru care incidenta maxima se
inregistreaza intre 55 si 65 de ani (la femei intre 15-25 ani). La copii rar, eczema numulara
debuteaza in jurul varstei de 5 ani. F putini copii, Putine femei tinere, multi barbati in varsta
Etiopatogenia: este in marea majontate a cazurilor necunoscuta.
 Factori exogeni
o Sensibilizare la focare infectioase:
 infectii microbiene (stafilococi),
 infectii dentare, CRS, pulmonare
o alergene de mediu (acarieni)
o Traumatisme (fizice sau chimice),
o Medicamente: isotretinoin si aur, tt hepatita interferon si ribavirina,
amalagamul cu mercur
o Consum alcool- Eczema numulara pare mai frecventa la etilicii cronici. Alte
studii gasesc etilismul cronic responsabil de agravarea eczemei numulare.
 Factori endogeni:
o terenul genetic
o atopie- eczema numulara la copii (debut in jurul varstei de 5 ani) este
considerata forma de dermatita atopica.
Clinica:
Sedii de predilectie: dosul mainilor si fetele de extensie ale antebratelor.
Se prezinta sub forma unor placi rotunde sau ovalare de 1-3 cm, cu vezicule sau papulo-
vezicule pe baza eritematoasa.
Evolutie: frecvent recidivanta. Poate apare rezolutia centrala => forme anulare. Placile
cronice sunt uscate, scuamoase si lichenificate.
Dg dif – placi rotund/ovalare
 Alte eczeme: Dermatita de contact ACD, dermatita de staza, dermatita atopica,
 Tinea corporis,
 Imune
o Psoriazis numular
 Neoplazii:
o Mycosis fungoides
o B. Paget
 Postmedicam
o eritem fix postmedicamentos
 Impetigo,
 Pitiriazis rotunda
Trat – dermatocortic de potenta medie-inalta, inh topici de calcineurina, emoliente, anti-H1,
antibiotice, UVB

11. 2. 2. Dishidroza si eczema dishidrozica

Definitie: Este o forma de eczema cu localizare electiva la nivelul mainilor-palmar si, mai rar,
la nivelul picioarelor- plantar, caracterizata prin vezicule profunde cu continut clar, intens
pruriginoase si cu tendinta la recidiva. Cauza este frecvent necunoscuta (forme idiopatice).
Etiopatogenie complexa:
 Fct endogeni
 tulburare de secretie sudorala palmo-plantara (ocluzia primitiva a
glandelor sudoripare);
 psihogena- stres - glandele sudoripare palmo-plantare sunt stimulate
preponderent psihogen;
 manifestare atopica.
 Fct exogeni
 Direct iritanti primari;
 Indirect sensibilizare la
 alergene ! metale nichel, crom, cobalt; Fct de exacerbare la
contact/ingestie
 focare infectioase manifestari de tip "ide" Eczemat ide. F. rar.
o microbiene
o micotice - in contextul unei micoze- tinea pedis.
Intradermoreactia la tricofitina este pozitiva. ! Dg dif
DC topic aplicat
 medicamente- s-a descris exantem dishidroziform la produsi
iodati, AINS aspirina, piroxicam, imunoglobuline IV;
Evolutie: de cele mat multe ori caracter sezonier (puseuri prirnavara si toamna).
CLINIC
 Debut: la orice varsta, mai frecvent dupa 10 ani.
 Dishidoza: eruptie exploziva de vezicule si bule profunde, cu un continut clar,
neinsotita de reactie inflamatorie, localizata simetric, pe fetele laterale ale degetelor,
sau pe intreaga palma, si uneori plantar; pacientii au prurit (poate precede eruptia),
senzatie de arsura sau intepatura => evolutie autolimitanta in 2-3 sapt (vindecare
spontana) , cu descuamarea zone afectate, totusi recurentele pot fi frecvente si se pot
intinde pe perioade de luni-ani.
 Eczema dishidrozica= POMPHOLYX Atunci cand leziunile evolueaza pe un fond
eritematos sau eritematoscuamos.
 Reactia Ide – vezicule pe un fond eritematos, dispuse pe fetele laterale ale degetelor si
palmar, tipic pruriginoase, care apar brusc ca raspuns la un proces inflamator intens, in
special infectii fungice cu alta localizare (reactie alergica la fungi sau antigene create
 pe parcursul inflamatiei)
Investigatii
 Micoza- ex micologic direct cu KOH,
 Sensibilizare- patch teste,
 Manifestare atopica- Ig E total.
Dg dif
 Imun
o Eczeme
 Dermatite de contact (DCA, DCI)
 dermatita atopica palmara
o HiperK
 Psoriazis pustulos
 dermatita palmara psoriaziforma,
 keratoliza exfoliativa,
o eruptie pustulara palmo-plantara,
o afectiuni buloase- pemfigoid bulos
 Infectios
o tinea manum,
o herpes simplex (niciodata bilateral),
 Neoplazii
o acrokeratoza paraneoplazica Basex
Tratament
Etiologic: eliminarea cauzei
Topic
 Bai cu solutii antiseptice: Burow=acetat de aluminiu 10%, permanganat de K 1/10000
etc
 Dermatocorticoizi potenta medie-mare,
o ocluziv +/- Gudroane
o intralezional daca leziunile sunt mici- TRIAMCINOLON ACETONID 3mg/ml
 Inhib topici de calcineurina – tacrolimus 0,1%,
 Retinoizi topici
 Derivati de vitamina D- Calcipotriol DAIVONEX/ + betametazona DAIVOBET
Fizioterapie
  Fototerapie: UVA1, PUVA, UVB,
 Iontoforeza
 raze Grenz (radioterapie superficiala)
 simpatectomie,
 toxina botulinica
Trat sistemic
 AH1
 CS (cazuri severe, cure scurte) : prednison 1mg/kgc cu scadere doze in 2 saptamani
 Dishidroza indusa de Nichel: CHELATORI- DISULFIRAM
 Infectie secundara: ABT
 ?ciclosporina, micofenolat mofetil, metotrexat, azatioprina
 ?alitretinoin (acid 9 cis retinoic),
 ?etanercept

11. 2. 3. Eczema microbiana

Grupeaza o serie de afectiuni eczematoase in care bacteriile sau produsii lor metabolici joaca
un rol preponderent. Totusi, intervin ca factori favorizanti: umiditatea, terenul seboreic, lipsa
de igiena, tulburarile circulatorii. S-au descris si cazuri prin sensibilizare la
microorganismele dintr-un focar infectios de la distanta.
O varietate de eczema microbiana este eczema paratraumatica, localizata in jurul plagilor
infectate.

11. 2. 4. Eczema fisurata

Are ca localizare de electie fata anterioara a gambelor si afecteaza predominant varstnicii, mai
ales in timpul iernii.
La instalarea eczemei fisurate contribuie reducerea filmului hidrolipidic odata cu inaintarea
in varsta, uscaciunea tegumentelor si unele afectiuni sistemice: diabet zaharat, boli hepatice,
renale, etc. Malabsorbtia intestinala poate fi luata in discutie, avand in vedere ca eczema
fisurara este mai frecventa la varstnici s i casectici.
Manifestarile clinice sunt agravate de mediul uscat si rece si constau in tegumente uscate,
atrofice, pruriginoase, cu mici fisuri care se intretaie. Descuamatia este furfuracee sau
lamelara, iar evolutia este ondulanta.

Dermatita de autosensibilizare

- un fenomen prin care o dermatita acuta se dezvolta la distanta de un focar inflamator, a carei
cauza nu este explicata de ceea ce a determinat inflamatia primara
- prezentare clasica la pac cu staza venoasa care dezv in proc de aprox 37% cel putin un
episod de autosensibilizare dar si la cei cu inf dermatofitice
Etiologie – traume, dermatita de staza cronica, tuberculoza, histoplasmoza, dermatofiti,
bacterii, aplicarea de iritanti sau subst chimice sensibilizante, radiatia ionizanta si retentia de
material de sutura
Patogenie – hiperiritabilitatea pielii datorata unor stimuli imunologici sau neimunologici
- diseminarea citokine epidermale pe cale hematoligca cresc sensib cut la o varietate de
stimuli in mod normal inofensivi
Clinic – tipic la 1- 2 sapt dupa o inflam acuta apare o eruptie extrem de pruriginoasa
sim,etrica diseminata cu macule, papule si vezicule – pe antebrate, coapse, trunchi, fata, gat si
membre
HP – nespec
Dg dif – ACD, ICD, DA, eczema numulara, eruptie polimorfa la lumina, pit rozat, pso gutat,
procese inflam – dermatofiti, scabie, exanteme virale, eruptii post-medicam

11. 2. 5. Dermatita seboreica

Este o afectiune eritemato- scuamoasa destul de frecventa (1-5% din populatie), care
predomina la adultul tanar de sex masculin si care are evolutie in puseuri. 2 vf – in primele 3
luni si decada 4-7.
Etiologia nu este clarificata. Sunt implicati urmatorii factori: pityrosporum/malassezia ovale,
compozitia sebumului, factorul hormonal, stresul, alcoolismul, predispozitia genetica, infectia
HIV. In ceea ce prive te acest din urma factor, se pare ca dermatita seboreica este determinata
de dezvoltarea exagerata a levurilor in contextul imunodepresiei.
 Infectia HIV Dermatita seboreica o intalnim la 40-80% dintre infectatii HIV.
 Tulburari neurologice Amintim de asemenea prezenta dermatitei seboreice la o parte
dintre bolnavii cu afectiuni neuropsihice: boala Parkinson, schizofreni a, Alzheimer,
 epilepsia, infarcte cerebrovasc
 Pacienti cu DS prezinta nivel crescut de lipide, trigliceride si colesterol la nivelul
suprafetei pielii si nivel scazut de acizi grasi liberi si scualeni. Atat Malasezia cat si
Propionobacterium acnes au activitate lipazica => transformarea TGL in acizi grasi
liberi + specii reactive de O cu activitate antibact => modificarea florei normale
cutanate.
 Multi pacienti au nivel normal de Malassezia cutanta dar au un raspuns imun anormal
la acesta => raspuns scazut al LT helper si prod scazuta de concanavalina si
fitohemaglutinina. Malassezia activ complementul si poate duce la inflam pielii si
datorita prod metabolici ai sai.
 Copiii au frecvent contaminare secundara si infectie cu Candida albicans.
 Postmedicamentoasa: Medicamente care pot determina eruptii asem DS: griseofulvina,
cimetidina, litium, metildopa, arsenic, aur, buspirona, clorpromazina, haloperidol,
IFN-alfa, fenotiazine, stanozolol, psoralen, metoxoralen si trioxsalen.
 Tulburari psihice: Depresia si anxietatea , stresul emotional pot induce DS. Acesti
pacienti nu au productie crescuta de sebum ci acumulare crescuta a acestuia la nivelul
pielii.
 Pacientii pot avea hiperprolif epidermala sau diskeratinizare legata de cresterea
activitatii calmodulinei (apare si in pso) – explica efectul fav ala acid azelaic cu rol
citostatic
 Variatii de temp si umiditate – agravare iarna si primavara devreme, amelior vara.
Manifestarile clinice
difera dupa localizarea si stadiul evolutiv al dermatitei seboreice.
 In dermatita seboreica a scalpului, putem intalni o forma minora (matreata) sau alta
forma, cu leziuni in placi eritemato-scuamoase (scuame cu aspect grasos), izolate sau
confluate; care se extind dincolo de interlinia paroasa ("coroana seboreica").
 La nivelul faciesului, leziunile eritematoase acoperite de scuame groase aderente si
grasoase isi au locul de electie in zona intersprancenoasa si la nivelul pliurilor nazo
labiale. Aceasta localizare se insoteste de o blefaro-conjunctivita rebela la tratament.
 In dermatita seboreica presternala, leziunile au aspect figurat.
 Aspecte particulare ale dermatitei seboreice au fost descrise la bolnavii cu cancere de
cai aero-digestive superioare.
 La copii – in primele sapt pana la 3 luni cand exista o productie crescuta de sebum.
 Este concentrata pe vertex – cruste aderente galben-maronii, grasoase care se pot
extinde pe intregul scalp. Pot apare leziuni si pe fata, gat si trunchi, axile, pliuri
inghinale, regiunea scutec.
 La adulti – leziuni simetrice pe fata – sprancene, frunte, pleoape superioare, santuri
nazolabiale, aripi nazale, regiunea retroauriculara, canalul auditiv extern, auriculul,
zona occipitala si gatul. Poate fi afectata si regiunea presternala, toracele post,
ombilicul, reg axilara si inghinala. Sunt frecv eritemul si pruritul precum si senz de
arsura.
 Dermatita seboreica la pacientii HIV – severa si extinsa, refractara la terapia standard,
apare cand CD4<200-500 cel=> trat cu antifungice per os – 2 sapt
 Pityriasis amiantacea – inflamatie a scalp si scuame masive argintii intre fire de par
gros, mat si lipicios. Aapare la orice varsta dar mai ales la adolescenti si femei tinere.
Se asoc cu pso, DA si dermatita seboreica, lichen plan si b. Darier, lichen simplex
cronicus. Poate determina alopecie necicatriceala. Frecv sunt presente scuame
periauriculare si fisuri
 De asemenea, la nou-nascut si sugar, in afara formei comune cu debut in primele trei
luni de viata si leziuni tipice (placi eritematoase acoperite de cruste galbui-brune,
onctuoase) localizate in pielea capului sau in marile pliuri, putem intalni eritrodermia
descuamativa Leiner-Moussous.
 Eritrodermia descuamativa Leiner-Moussous (sin. Eritrodermia descuamativa
seboreica, dermatita seboreica infantila extensiva, boala Leiner-Moussous)
o a fost descrisa in 1908 de Carl Leiner si de Andre Moussous.
o Este rara si intereseaza mai frecvent fetele decat baietii. Este intalnita la sugari,
in special la cei cu varsta cuprinsa intre 2-4 luni.
o Apare mai frecvent in perioada de alaptare, descriindu-se ameliorari dupa
schimbarea alimentatiei cu lapte de vaca si zeama de orez.
o Au fost descrise doua forme: familiala si nonfamiliala.
Etiopategenia bolii Leiner - Moussous este neelucidata. S-au emis mai multe ipoteze:
o este secundara tulburarilor imunitatii . caracterizata nrin defect de opsonizare
secundar unor anomalii ale componentelor C3 si C5 ale complemcntului;
o este consecinta extinderii dermatitei seboreice a sugarului;
o implicarea infectiei cu pityrosporum ovale si cu candida albicans este sustinuta
de evidentierea acestora, in timp ce participarea stafilococilor si streptococilor
 poate fi luata in discutie datorita efectelor benefice ale antisepticelor.
o Unii autori considera boala Leiner-Moussous ca fiind o varianta a dermatitei
atopice, cu toate ca aceasta debuteaza mai tarziu, prezinta leziuni intens
pruriginoase si afecteaza mult mai rar zona scutecelor si a pliurilor axilare. In
dermatita atopica exista frecvent antecedente heredo-colaterale de atopie.
Clinic
o Sub aspect clinic, boala debuteaza la nivelul extremitatii cefalice ( fata, scalp) is
zona scutecelor cu placarde eritemato-scuamo-crustoase, ce se extind rapid pe
tot tegumentul. In timp, copilul prezinta diaree, sindrom de malabsorbtie , anemie,
hipoproteinemie, avitaminoze.Apar frecvent complicatii infectioase. Formele
familiale au un prognostic mai prost.
Diagnostic diferential Boala Leiner-Moussous trebuie diferentiata de:
o dermatita atopica; psoriazisul eritrodermic; eritrodermia ichtioziforma; boala
Letterer-Siwe (histiocitoza cu celule Langerhans).
Tratamentul eritrodermiei descuamative LEINER-MOUSSOUS
o reechilibrare hidro-electrolitica.
o Reguli generale:
o Scutecele se vor schimba frecvent si trebuie sa fie numai din bumbac.
o Pentru baie vor fi folosite numai sapunuri neutre sau slab acide.
o Samponul cu ketoconazol este util, de asemenea emolientele.
o Pentru prevenirea excoriatiilor, unghiile copilului vor fi taiate scurt.
o Local
o DC slabi (hidrocortizon acetat),
o imidazoli (in caz de suprainfectie).
o
HP –
o Epiderm: parakeratoza limitata, keratinocite rare necrotice, spongioza importanta
o Derm: vase cu pereti subtiri, rare plasmocite, fara leucociticlazie
o distributia foliculocentrica diferentiaza leziunile cronice de psoriazis.
Tratament
 la copii: dermatocortic cu potenta mica (hidro 1% crema sau lotiune) urmati de imidazoli
topici (ketoconazol 2% crema, sampon 1%), sampoane blande cu 3% acid salicilic +
emoliente
 la adulti: pe scalp sampoane cu Zn piritiona, sulfit de seleniu (1-2,5%) – risc de
 xantotrichie, imidazoli 1-2%, ciclopirox, acid salicilic, gudron. Cazurile severe – 1 sapt de
gc sistemici – 0,5 mg/kgc)
 pe corp, fata si urechi – dermatocortic de potenta slaba, inhib topici de calcineurina
(tacrolimus), antifungice topice, combinatii cu sulf sau sulfonamide, propilen-glicol topic,
peroxid de benzoil, evitarea solutii alcolice. Solutia cu acetat de Al – util pt otita externa
seboreica. Antifungice orale – doar in cazurile severe si refractare la trat topic – alilamine,
litiul are prop antifungice, analogii de vit D3, crema cu metronidazol, izotretinoin in doza
mica (0,1-0,3 mg/kg c/zi) – 3-5 luni, fototerapia cu UVBnb sau PUVA – ineficienta daca
pacientii au fire groase de par.
Dg dif in fctie de localizare:
 scalp
o psoriazis,
o tinea capitis
o DA,
o impetigo,
 fata
o psoriasis,
o rosacea,
o DC,
o impetigo,
o lupus discoid,
o sarcoidoza
 canal auricular
o psoriazis,
o dermatita de contact
 sprancene
o psoriazis
o inf cu Demodex foliculorum
o DA,
 piept/spate
o pitiriazis rozat,
o tinea versicolor,
o lupus cutanat subacut
o psoriazis
 inghinal/fese
o intertrigo
o boala Paget extramamara
o deficit de Zn
 intertriginoas
o psoriazis inversat,
o candidiaza,
o eritrasma,
o DC,
o histiocitoza Langerhans
 generalizata
 o scabie,
o sifilis secundar,
o pemfigus foliaceu, eritematos,
o eruptie post-medicam
 eritrodermica
o psoriazis,
o DC,
o pitiriazis rubra pilaris,
o mycosis fungoides,
o lichen plan,
o dermatita actinica cronica,
o sdr paraneoplazic

Dermatita exfoliativa

= eritem difuz si scuame pe piele care afecteaza mai mult de 90% din supraf corpului
Epidemiologie – pred la barbati, debut intre 40-60 de ani, rara la copii, cauzata de o
dermatoza preexistenta in mai mult de jumatate din cazuri, psoriazis cel mai frecv (un sfert
din cazuri)
Etiologie
- psoriazis (23%), eczema spongiotica (20%) – atopica (9%), eczema de contact (6%),
dermatita seboreica (4%), dermatita cronica actinica (3%)
- medicamente (15%) – antibiotice –penicilina, izoniazida, sulfonamide, streptomicina,
antiepileptice – carbamazepina, fenitoina, fenobarbitalul, altele – alopurinolul, antimalarice,
fenotiazine, barbiturice, aurul
- limfom cutanat cu celule T sau sdr Sezary (5%)
- idiopatic (20%)
- maladii buloase – pemfigus, pemfigoid bulos
- GVHD acuta
- dermatomiozita
- sarcoidoza
- scabia norvegiana
- neoplazii
Triggeri pso eritrodermizat – medicamente – litiu, terbinafina, antimalarice, iritanti topici
inclusiv gudron, intreruperea dermatocortic topici sau a corticoterapiei sistemice, a MTX sau
a biologice (efalizumab), infectia HIV, sarcina, stresul, arsuri de la fototerapie
Patogenie – expresia crescuta a receptori pt chemokine CCR4, CCR5 si CXCR3 in ED de
origine inflam si a CCR4 in sd Sezary, acesta din urma fiind o afectiune Th2 nu Th1
nivel crescut de molecule de adeziune ICAM1, VCAM1 si E-selectina
cresterea turn-over mitotic epidermal cu scaderea timp de tranzit prin epiderm => pierdere
semnificativa de proteine, aminoacizi si acizi nucleici => hipoalbuminemie
colonizarea cu Staf auriu cu prod de supreantigene (83% din ED au portaj nazal de stafil si
17% au colonizare cutanata)
Leziuni cutanate – placi eritematoase care cresc in dimensiune si se unesc formand un eritem
generalizat stralucitor pe mai mult de 90% din suprafata corporala. La cateva zile dupa debut
apar scuame fine albe sau galbene initial in zonele flexurale, dar si pe palme si talpi,
keratodermie palmoplantara la 80% din cei cu DE cronica
pot fi implicate unghiile (hiperkeratoza subunghiala, hemoragii in aschie, paronichia, linii
Beau, onichomadesis) si parul => alopecie cicatriceala sau efluviu telogen
sunt crutate uneori nasul si ariile paranazale, areola mamara
tipic nu exista afectare a mucoaselor
pot apare keratoze seboreice eruptive
Alte semne fizice – tahicardie datorata cresterii fluxului sanguin cutanat si pierderii de fluide
prin bariera cutanata afectata
hipertermie sau mai rar hipotermie
limfadenopatie generalizata – la 1/3 din pacienti
hepatomegalie – mai frecv postmedicam
splenomegalie – asoc cu limfom
edem periferic al picoarelor sau pretibial
Teste de laborator
nespecifice – anemie, leucocitoza, limfocitoza, eozinofilie, cresterea IgE, scaderea albuminei
serice, cresterea VSH, eozinofilie
HP = depinde de cauza
multiple biopsii cutanate, biopsii de ggl limfatici
Complicatii
 tulburari hidro-electrolitice
 tulb de termoreglare => hipotermie
 insuf card, soc cardiogen, decom bolii hepatice cronice, ginecomastia
 hipoalbuminemia (pierdere de proteine prin exfoliere)
 risc de infectii cutanate =>sepsis
Prognostic si evolutie
 pacienti cu DE idiopatica cronica au risc crescut de a dezv limfom cu cel T
Tratament
1. reechilibrare hidro-electrolitica
2. preventia/tratamentul complicatiilor generale
a. AB sistemice (sepsis)
b. Diuretice (edeme periferice)
3. simptomatic
LOCAL
 bai cu ovaz,
 comprese/ bandaje ude,
 emoliente,
 CS cu potenta scazuta
SISTEMIC
 anti-H1 sedative,
 CS pt reactii postmedicam, boli imunobuloase, DA – 1-2 mg/kgc/zi cu scadere lenta,
 IMUNOSUPRESOARE
o CICLOSPORINA (psoriazis, DA-dermatita atopica): 4-5 mg/kgc/zi,
o METOTREXAT (psoriazis, DA, pitiriazis rubra pilaris) – 5-25 mg/sapt,
o MICOFENOLAT MOFETIL (psoriazis, DA, boli imunobuloase) – 1-3 g/zi,
 RETINOIZI (psoriazis, pitiriazis rubra pilaris) – ACITRETIN 25-50 mg/zi,
 ANTI TNF alfa (psoriazis, pitiriazis rubra pilaris)
o infliximab pt– 5-10 mg/kgc,
o etanercept – 25 mg sc de 2 ori/sapt
 Terapie combinata
o Infliximab+ MTX pt psoriazis,
o infliximab + acitretin pt psoriazis si pit rubra,
o cyclosporina + etretinat pt pso

11. 3. Dermatita atopica

DEFINITIE: Dermatita atopica (eczema constitutionala) (gr. atopos-ciudat, neobisnuit) este o

boala inflamatorie cronica cutanata, foarte frecventa (in special in copilarie), caracterizata prin
prurit intens si xeroza cutanata (cercul vicios prurit grataj), ce evolueaza in pusee, fiind
expresia cutanata a statusului atopic (o predispozitie genetica de a dezvolta afectiuni atopice,
precum eczema, astm bronsic, rinita alergica, conjunctivita alergica).
Epidemiologie:
 Prevalenta in crestere; datele raportate variaza 3-25%
 Debutul DA: 60% din cazuri in prima copilarie (2luni- 2 ani), 30% <5ani, 10% 6-20
ani.
 Sex: usoara predominanta pentru sexul masculin.
Etiopatogenia- incomplet elucidata
• DA apare pe fondul interconexiunii dintre:
– Factori genetici
– Factori imunologici
– Anomalii farmacologice
– Factori de mediu
• Care conduc fie la o disfunctie imunitara primara cu o sensibilizare Ig E
(hiperimunoglobulinemie E, degranularea bazofilelor, dezechilibrul
subpopulatiilor limfocitare T)-DA extrinseca Ig E mediata, fie la alterarea barierei
cutanate- DA intrinseca cu Ig E normale. Sub actiunea diferitor triggeri (aeroalergeni,
alimentari, infectiosi, fizici, chimici, psihogeni), se manifesta boala.

1. Factori genetici Predispozitia genetica

- in 60-80% din cazuri s-au constatat antecedente familiale atopice.
- Manifestanle atopice sunt mai frecvente la unele grupe populationale: HLA W12, W15,
BW35 .
- Studiul localizarii pe regiuni cromozomiale a aratat doua zone implicate i'n dermatita
atopica:
a. una pe cromozomul llq (receptor tip I pentru IgE),
b. una pe cromozomul 5q31-33 (IL-3, IL4, IL-5, IL13 si GMCSF – exprimate de
cel Th2).
- Mutatii cu pierderea functiei filagrinei FLG cr. 1q21 care contine gene ale
complexului de diferentiere epidermala (alaturi de loricrina si S100) =>
downregularea loricrina si filagrina si upregularea proteinei S100 care leaga Ca.
- Gena SPINK5 exprimata in epidermul superior al carei produs LEKT1 inhiba 2 serin-
proteaze implicate in descuamare si inflamatie
2. Factori de mediu
 poluarea atmosferei,
 acumularea de alergene la domiciliu (existenta de acarieni, pisici, caini);
 tabagismul tinerelor marne;
 aditivii nutritionali chimici;
3. Factori alimentari
 modificarea comportamentului alimentar prin introducerea de alimente noi (1n
special fructe exotice, arahide etc.).
 Diversificarea precoce a alimentatiei pare sa creasca frecventa dermatitei
atopice;
4. Ipoteza igienei
 curatenia excesiva, utilizarea frecventa a antibioticelor si vaccinarile multiple
i. expunerea mai redusa la infectii (virus rujeolic, virusul hepatitic A,
helicobacter pylori, toxoplasma gondii , lactobacillus ruminus etc.).
ii. au redus rata infectiilor in copilarie (familii bogate si cu putini copii)
iii. lipsa producerii colonizarii fiziologice intestinale cu enterococi si cu
bifidobacterii, care prin antigenele si endotoxinele secretate ar stimula
limfocitele Th 1 si ar induce toleranta imunologica. Exista autori care
sustin ca suplimentarea cu bifidobacterii, facuta precoce, poate preveni
aparitia dermatitei atopice la cei predispusi genetic, iar Ia cei cu
manifesatari dinice s-ar reduce severitatea bolii.
 cresterea standardului de igiena, dar care implica si cresterea agresiunilor
asupra tegumentului prin detergenti, sapunuri etc.;
5. factori microbieni in etiopatogenia dermatitei atopice, indeosebi prin intermediul
superantigenelor. Infectiosi: exotoxine stafilococice= superantigene; Str. Grup A;
Candida- rar
6. factorului imunologic
o La ora actuala se accepta ca manifestarile dermatitei atopice sunt consecinta atat a
sensibilizarii de tip umoral, cat si a celei de tip celular.
 cresterea fosfodiesterazei explica reducerea concentratiei de AMPc Ia atopici, care
poate fi responsabil de anomaliile observate: hiperimunoglobulinemie E,
degranularea bazofilelor, dezechilibrul subpopulatiilor limfocitare T.
 este sustinuta de urmatoarele observatii:
 a. expresie crescuta a receptorilor FcepsilonR1, cu inalta afinitate pentru IgE, la
nivelul membranei celulelor dendritice prezentatoare de antigen (celulele
Langerhans, celulele dendritice epidermice inflamatorii IDEC- inflammatory
dendritic epidermal cells); activarea APC de IgE conduce la activarea limfocitelor T.
b. cresterea nivelului seric de IgE
i. 80 % din pacientii cu atopie
ii. la adultii atopici, productia excesiva de lgE este corelata cu insuficienta
formare de IgA;
c. Modificari cantitative ale supopulatiilor limfocitare Lym Th2>Lym Th1> Lym Tc,
Lym T supr, cel NK Dezechilibru RIU/RIC
i. proliferarea Lym T helper Th2, care, prin intermediul IL4, stimuleaza productia
de IgE
ii. scaderea Lym T helper (Th1) necesare maturatiei Lym T citotoxice si
supresoare
iii. reducerea activitatii citotoxice a celulelor "natural killer";
d. Diminuarea chimiotaxiei si fagocitozei polinuclearelor si monocitelor (mai
evidenta in perioadele active ale bolii)
7. permeabilitatea intestinala crescuta datorata in primul rand tulburarilor de flora
intestinala, permite un transport exagerat de antigene, ce induce complexe imune
circulante si sensibilizare dermica;
8. Alterarea functiei de bariera cutanata: productie alterata de filagrina, nivel redus de
ceramide, pierdere de apa transepidermalacrescuta. apoptoza keratinocitelor constituie
mecanismul principal de scadere a functiei de bariera cutanata in puseul de dermatita
atopica;

Factori trigger:
 Aeroalergeni (polen, acarieni)
 Autoalergeni: serul pacientilor cu DA, contin anticorpi Ig E anti proteine umane.
Eliberarea de autoalergeni din tesuturi traumatizate pot sa declanseze un raspuns Ig E
sau limfocitar T, intretinand inflamatia alergica.
 Alimente: la copii, nu la adulti; oua, lapte, alune, soia, peste, ovaz.
 Lana (imbracaminte, blana animale, covoare)
 Stres emotional
  Sezonier: exacerbari iarna
 Agenti iritanti
 Stimuli care provoaca sudoratie crescuta: efortul fizic, caldura,imbracamintea ocluziva
 Factori hormonali: menstra, sarcina

 Infectii respiratorii
 Eruptia dentara
Manifestari clinice

In raport cu diferite perioade de varsta, distingem:

 dermatita atopica a sugarului si copilului mic (sub 2 ani)
 Debut: 3-6 luni.
 Leziuni: leziuni papulo-veziculoase pe un fond eritematos, cu margini difuze,
intens pruriginoase, care prin grataj devin exudative si crustoase si se pot
suprainfecta secundar.
 Localizare: obraji si scalp, zone de extensie
 Predomina pe zonele convexe ale fetei (frunte, obraji, menton)
 Pe membre si trunchi, placile de eczema au uneori aspect numular.
 Pe scalp, unii copii au scuame galbui grase(,atingere seboreica").
 Respecta de obicei nasul, regiunea periorala si zona scutecelor.
 Indiferent de aspectul clinic, pruritul este constant.
 Spre sfarsitul acestei perioade apare xeroza cutanata;
 Evolutie: fluctuanta, inf respiratorii, aparitia dentitiei, modificari climatice; sub
50% se remit pana la varsta de 18 luni,
 dermatita atopica a copilului peste 2 ani – eczema flexurala- prurigo BESNIER
 apare de novo sau ca o continuare a formei precedente.
 Localizare: regiunile de FLEXIE ale articulatiilor mari (plica cotului, fosa poplitee,
etc.), de unde si denumirea de eczema flexurala.
 Leziuni: placi si placarde eritematoase, cu limite imprecise, cu tendinta la
lichenificare, care au pe suprafata excoriatii produse de grataj si leziuni de
suprainfectie.
 Pe maini- onicodistrofie
 Evolutie: Pusee sezoniere: toamna si iama. Ameliorarea xerozei cutanate este
 constatata vara.
 dermatita atopica a adultului
 7-10% din dermatita atopica juvenila persista la adult.
 DA cu debut tardiv: 10-15% dupa varsta de 15 ani, 5% dupa 40 de ani.
 Localizare: SIMETRICA intereseaza fata(frunte, pleoape,perioral), gatul, torace
anterosuperior, centura scapulara, zonele flexoare ale articulatiilor mari, dosul
mainilor, etc.
 Tablou clinic similar cu cel intalnit in copilarie dar cu LICHENIFICARE in zonele
flexurale si la niv mainilor.
 Leziuni: placi pruriginoase lichenificate, inconjurate de papule de diferite marimi,
infiltrate si adesea excoriate. Uneori, aspectul este de eczema numulara. Pielea este
uscata.
 Subliniem ca leziunile de pe dosul mainilor, retroauriculare si peribucale sunt cele
mai rezistente la tratament.
 lichenul simplex cronic (neurodermita circumscrisa) considerata de unii autori forma
.. .1. .1. J. ....... '
minora de atopie. Aceasta afectiune se manifesta nrin
 Leziuni: placi rotund-ovalare pruriginoase. hiperpigmentate, relativ bine delimitate,
brun-cenusii, cu cadrilajul pielii accentuat.
 Localizarea de electie: in regiunea occipitala, latero-cervicala, zonele de extensie
ale antebratelor, zonele anterioare ale gambelor, regiunea sacrata, zona scrotala sau
vulvara.
 Bolnavii cu dermatita atopica mai pot prezenta:
 Peste tot:
 xeroza cutanata,
 tegumente palide (frapeaza paloarea faciala),
 dermografismul alb, indeosebi la adultii atopici, consecinta a
disreactivitatii vasculo cutanate, cauzat de tendinta Ia vasoconstrictie a
vaselor rnici, prin actiunea agentilor fizici (mecanici, terrnici) si
farrnacologici (histarnina, esteri ai acidului nicotinic, mecholil, etc).
 Sani: eczema cronica a mameloanelor,
 Membre: keratoza pilara (papule foliculare ce dau senzatie rugoasa la palpare),
 Maini:
 pulpita fisurara,
  edem si hiperliniaritate palrnara,
 Fata:
 pitiriazisul alb
 Buze: buze uscate si fisurare (santurile PSEUDO- PARROT,
CHEILITIS SICCA),
 Ochi:
o pigrnentare periorbitara,
o pliu suplimentar la pleoapa inferioara (semnul DENNIE-
MORGAN),
o keratoconus, cataracta subcapsulara (rar, DA severa)
 Reactiile alergice Ia medicamente, alimente, intepaturi de insecte sunt mai
frecvente la atopici.

Diagnostic
HP- Epiderm: acantoza, spongioza Derm: infiltrat dermal cu limfocite, monocite, mastocite,
putine eozinofile

Diagnosticul pozitiv este facil in dermatita atopica cu debut in copilarie si cu manifestari

suficient de evidente. Pentru standardizarea diagnosticului au fost propuse diferite seturi de
criterii.
Criterii HANIFIN si RAJKA (1984) 3M+3m
Criterii majore: Criterii minore
Antecedente personale sau familiale de Manifestari particulare ale dermatitei
atopie (astm, rinita alergica, dermatita Semne obiective
atopica).  xeroza, ihtioza si/sau keratoza pilara
Prurit-obligatoriu sau hiperliniaritatea palmara
Morfologia si topografia leziunilor  dermatita mainilor si picioarelor
 lichenificarea pliurilor la copii sau cu  cheilita, pitiriazisul alb
dispozitie liniara la adulti  eczema mameloanelor
 afectarea fetei si a zonelor de extensie  eczema perifoliculara
ale mernbrelor la nou nascuti si copii  agravarea leziunilor sub influenta unor
Derrnatoza cronica si/sau cronic- factori de mediu si/sau emotii
recidivanta Simptome
 prurit agravat de transpiratie
 intoleranta la lina sau solventi lipidici
Anomalii irnunologice
 mediate de IgE
 reactii cutanate de tip I
 predispozitia la infectii cutanate
 Anomalii functionale
 paloare si /sau eritem facial
 crize de sudoratie paroxistica
 dermatografism alb
Anomalii oculare si perioculare
 pigrnentare periorbitara
 pliul Dennie-Morgan
 conjunctivita
 keratoconus
 cataracta subcapsulara anterioara

United Kingdom Working Party M+3m

Majore Minore

Dermatoza pruriginoasa. 1. APP de eczema a pliurilor (plica

cotului, plica poplitee, regiunea
cervicala, glezna) si/sau la nivelul
obrajilor pentru copilul sub 10 ani;
2. APP astm, rinita alergica
Copil < 4 ani AHC astm, dermatita
atopica, rinita alergica lao ruda de
gradul I
3. Istoric de tegument xerotic in ultimul
an;
4. Eczema vizibila la marile pliuri sau
Copil < 4 ani eczema de obraji, de
frunte, de convexitati ale membrelor la
copilul sub 4 ani;
5. Copil> 4 ani Debutul semnelor cutanate
inaintea varstei de 2 ani (criteriu
utilizat numai Ia copii cu varsta peste 4
ani).

Diagnostic diferential:
DA neonatala:
 Alte eczeme:
o DS (apare mai precoce 1-3l, scuame grase, putin pruriginoasa, evolutie
favorabila)
o DCI
o DCA/eczema de contact
 Infectii
o scabie
 o piodermite
 rar-acrodermatita enteropatica
DA adult- forme localizate

 Lichen simplex cronic
 Alte eczeme
o Eczema numulara
o DCI cronica prin iritanti cumulativi
o DCA cronica/ eczema de contact cronica
 Psoriazis
 Dermatofitoze tinea corporis

Cu alte deficite imunitare

 Sindrom Wiscott Aldrich
 Deficite totale sau partiale de Ig
 Sindromul hiper IgE
 Granulomatoza cronica
 Disfunctiile complementului
Evolutie
 afectiune cronica cu evolutie ondulanta.
 Sugar/copil mic: trigger pusee Infectiile respiratorii si eruptia dentara
 Pentru toate varstele, stimulii susceptibili de a provoca
o hipersecretie sudorala (emotia, exercitiul fizic, caldura, ocluzia prin
imbracaminte sau pomezi) pot antrena prurit violent si un nou puseu de
dermatita atopica.
o Contactul cu lana si solventii lipidici agraveaza dermatita atopica.
o Efect nefavorabil au uneori menstrele si graviditatea.
o Desi unele alergene alimentare pot declansa sau exacerba o dermatita atopica,
un regim alimentar prea restrictiv impiedica dezvolatarea staturo-ponderala a
acestor copii.
 70% disparitie leziuni la 4-5 ani (dermatita atopica ale sugarului si copilului mic).
 90 % forme benigne DA 10% forme severe-persista la adult.
 Notiunea de dermatita atopica severa nu este clar definita.
 o intensitatea manifestarilor clinice (1 extensie intinderea leziunilor, 2 eritemul,
3 exudatia, 4 lichenificarea, 5 edemul, 6 excoriatiile, 7 xeroza) cat si
importanta pruritului care cauzeaza sau nu insomnii.
o Alte criterii propuse pentru stabilirea gravitatii dermatitei atopice, in special la
adult, sunt:
 durata evolutiei bolii;
 absenta raspunsului la tratamentul cu dermatocorticoizi bine
condus;
 frecventa puseelor;
 QOL impactul bolii asupra vietii socioprofesionale i familiale.
Sunt considerati factori de prognostic nefavorabil:
 debutul precoce;
 gravitatea si extinderea dermatozei in copilarie;
 istoricul familial de dermatita atopica;
 asocierea dermatitei atopice cu rinita alergica sau cu astmul
 titrul ridicat de IgE serice (este singurul marker biologic de prognostic si gravitate
pentru dermatita atopica).
Complicatii

 Complicatii infectioase
a. infectii bacteriene S. aureus– alterarea sistemului de aparare a pielii impotriva
 invaziei microbiene
o alterare a metabolismului lipidic
o scaderea semnificativa a SFINGOZINEI de la nivelul stratului cornos ,
substanta ce are un important rol antimicrobian.
o vulnerabilitate crescuta in fata stafilococului auriu.
o cresterea semnificativa a colonizarii pielii atopicilor cu S.a..
 pacienti fara DA 5% vs pacienti cu DA Pe pielea sanatoasa 75% din
cazuri/ pe pielea lezata >90% 95%
 densitatea stafilococului auriu in tegumentul lezional se coreleaza cu
severitatea inflamatiei.
o Stafilococul auriu influenteaza cursul bolii prin
 exotoxine,
 enzime -invazine
 superantigene
 proteina A
o relevanta clinica- dependenta de fiecare pacient/ nu poate fi generalizata ++
exudat purulent, pustule
!!! Dermatocorticoizii si fototerapia scad semnificativ colonizarea stafilococica.
b. infectii virale- sunt mai frecvente si mai severe la atopici (eczema vaccinatum,
eczema herpeticum HSV!!!). Se va evita contactul copiilor atopici cu bolnavii ce
prezinta herpes;
c. infectii micotice - s-au raportat infectii tricofitice cronice si extinse; Malassezia
furfur
 Agravare leziuni: eritrodermizare;
 sensibilizare la medicamente;
 Complicafii oculare: keratoconjunctivita, keratoconus, cataracta;
 Deficit de crestere subdezvoltare staturo-ponderala - prin regimuri alimentare restrictive
sau prin corticoterapie.
 Dezvoltarea unor afectiuni autoimune in cursul vietii
 Dezvoltarea unor afectiuni atopice: astm, rinita

Management:
 Exudat nazal- portaj S. Aureus; MRSA!!! Nu am recomandare clara
  Cultura virala in leziunile exudative HSV eczema herpeticum
Sange:
 Nu exista biomarkeri specifici pentru diagnostic si pentru stabilirea severitatii DA
 IgE-monitorizarea regulata
 nu e recomandata pentru evaluarea severitatii DA,
 eozinofile,
 detectare Ag HSV- inf acuta eczema herpeticum
H-P.
Urmarire:
 nu este utila monitorizarea severitatii bolii prin scalele teoretice-nu au fost concepute
pentru utilizare standard
 Este recomandata monitorizarea pruritului, calitatii somnului, QOL in mod strandard
 Este rec evaluarea af asociate: astm, rinoconjunctivita, alergie alimentara, probleme
somn, depresie
 Este importanta educarea pacientului- asocieri boala
Reguli generale
 Educatia pacientului
o Controlul gratajului,utilizarea de emoliente
o Complicatii posibile: suprainfectie bacteriana MRSA, herpes simplex.
 Va evita:
o Expunerea la caldura excesiva, vant, frig;
o Imbracaminte din lana, fibre sintetice;
o Contactul cu praful, animalele de companie (caini, pisici, pasari)
o Dusurile sau baile de lunga durata, temperatura mare apa sapunuri iritante;
o fumatul
o contactul cu bolnavii cu herpes;
o nu se recomanda vaccinarea impotriva varicelei;

Tratamentul dermatitei atopice

Tratamentul topic
Tinte: Uscaciune cutanata Inflamatie Infectie Prurit
Acut:
Comprese umede antiseptice
DC
AH1 Hidroxizina 10-00mg 4x/zi pentru prurit
ABT orale (Dicloxacilina)

Linia I emoliente, DC, inhibitori cancineurina

 DC Nr. I
o medicatia primordiala in dermatita atopica.
o DC cel mai putin activ care controleaza simptomele.
o Preparate: Cutivate, Elocom, Advantan, Locoid.
o Reactii secundare/complicatii:
 Cutanat (aplicare pe o perioada indelungata):
 atrofie cutanata, vergeturi
 teleangiectazii
 hipertricoza,
 leziuni acromice
 Ocular (aplicarea pe pleoape):
 Cataracta
 glaucom
 La sugari: Granulom gluteal ( redus prin aplic. cortizonicelor in cursul
diminetii)
 intarzierea cresterii
o Esec:
 cantitate insuficenta administrata
 zone (ex. pulpa degetelor) mai rezistente la tratament.
 Emoliente (Atoderm, Trixera, Oilatum , Repair, Neutrogena etc
o reduc xeroza cutanata si, implicit, scad pruritul.
o scad necesarul de dermatocorticoizi.
o preparate cu compozitie stabila si cu ingrediente nesensibilizante.
o Utilizare: de mai multe ori pe zi, pe piele umeda.
o Se folosesc si in perioadele de acalmie a bolii.
 Inhibitori de calcineurina
 o Actiune
 imunomodulatoare externe. Inhiba activitatea limfocitelor T.
 + nu dau atrofie cutanata, antiinflamator, antipruriginos
 - pot avea efect iritant;
 - infectii cutanate datorita imunosupresiei (foliculite, herpes simplex,
molluscum contagiosum) risc< dermatocorticoizi
 - fotosensibilizare se evita ascocierea cu fototerapia. Este
recomandata chiar fotoprotectia.
o Elidel= Pimecrolimus 1%
o Protopic= Tacrolimus (unguent 0,03%; 0,1%).
 Dupa varsta de 2 ani.
 I: dermatita atopica moderata sau severa/ nu sunt ef in controlul
exacerbarilor
 >2 ani: 0,03% 2x/zi, 3 sapt, apoi 1x/zi pana la vindecare.
 >16 ani: 0,1%, 2x/zi, 3 sapt, apoi 0,03% 2x/zi pana la ameliorare,
apoi 1x/zi pana la vindecare
Tratamentul general
 IMUNOSUPRESOARE (dermatita atopica severa)- linia a IIa
o CICLOSPORINA A (4-5mg/kgc/zi, 8 saptamani, cu supravegherea functiei
renale si a TA),
o AZATIOPRINA (0,7-2,5 mg/kgc/zi, timp de mai multe luni; are toxicitate
mare),
o METHOTREXATE
o INTERFERON GAMMA( 0,5milioane u.i./m2- 1,5milioane u.i./m2),
o MICOFENOLAT MOFETIL (1-2 g/zi), linia a III-a
 CS (forme severe, extinse la adult/ rar la copil): Prednisonul in cure scurte
 imunoglobuluine IV (0,4 g/kgc/zi, timp de 5 zile pe luna), eficiente dar off label- nu
sunt suficiente date
 ANTILEUCOTRIENE
o MECANISM DE ACTIUNE Sursa leucotriene: mastocite, bazofile, eozinofile.
Prin metabolizarea acidului arahidonic, pe calea 5 LOX, rezulta cisteinil-
leucotriene( LTC4, LTD4 si LTE4). Exista cel putin doua tipuri de receptori:
Cys LT1 si Cys LT2.
 o ZILEUTON= inhibitor de leucotriene +++
o Zafir lukast, Pran lukast, Monte lukast= antagonisti ai receptorilor de
leucotrinene Cys LT1
 ABT (suprainfectii severe) In infectii superficiale este suficient tratamentul bicotidian
cu Fucidin topic.
 anticopri anti TNF alpha ETANERCEPT, INFLIXIMAB nu e demonstrata utilitatea
 anticorpi monoclonali OMALIZUMAB studiile efectuate pana in prezent nu au
evidentiat utilitatea tt.
 Inhibitori de calcineurina-Oral – nu a fost demonstrata utilitatea; indisponibili in
Romania-doar in SUA
 ANTIHISTAMINICE NU SUNT RECOMANDATE
o Noile antihistaminice nu au revolutionat tratamentul dermatitei atopice, mai
ales ca aceasta afectiune nu este consecinta exclusiva a histaminei.
o AH1 din gen. 2 nu sunt recomandate- doar daca exista urticarie/
rinoconjuctivita
o AH1 din gen 1 au un efect mai bun prin sedarea pe care o produc- pot fi
utilizate pe termen scurt, pentru a controla pruritul nocturn
o Nu substituie terapia topica

Altele
 Fototerapia UVA,UVA+UVB,UVB cu spectru ingust –
o Linia a IIa
o ajuta la reducerea cantitatii de dermatocorticoizi.
 Climatoterapia montana
 Refacerea florei intestinale- amelioreaza intoleranta alimentara si manifestarile
cutanate.
 Psihoterapia