Universitatea de Medicină și Farmacie “Victor Babeș” Timișoara

Disciplina ALERGOLOGIE allergy

CURS VII

DERMATITA ATOPICĂ

Luminița Cernescu, MD PhD

2012
 DEFINIȚIE
• boală inflamatorie a pielii
• evoluție cronică recidivantă
• apare frecvent în copilărie
• caracterizată prin:
– leziuni eczematoase cu distribuție specifică
– prurit intens
• asociată frecvent cu istoric personal sau familial de rinită alergică
sau astm
• debut: < 5 ani - 80% din pacienți
> 20 ani - 2% din pacienți

L. C.
 PREVALENȚĂ
• 5-20% dintre copii → 60% din ei - și după pubertate
• 80% dintre pacienți- risc de dezvoltare a alergiilor respiratorii
• rata de concordanță pentru gemenii monozigoți - 77%
gemenii dizogoți - 15%
→ implicarea rolului genetic în patogeneza bolii

Adaptat după Holgate S. Church MK. 1993. Allergy L. C.

 ETIOPATOGENIE
• interacțiunea dintre mai mulți factori:
– factorii genetici
– factorii de mediu
– alterarea funcției de barieră a pielii
– modificarea răspunsului imun
FACTORI DECLANȘATORI:
1. Sezonieri și climaterici: simptomele se intensifică toamna și iarna și la
fluctuații mari de temperatură
2. Iritanți și alergenii de contact: lâna, fum de țigară, sulfat de sodiu,
detergenți, solvenți
3. Infecțioși: Staphylococcus aureus, Candida albicans
4. Alimentari: alergia și intoleranța alimentară
5. Hormonali și emoționali: exacerbări și remisiuni în timpul gravidității,
ciclului menstrual, menopauzei și a perioadelor de stres
6. Alergeni de mediu: acarieni, polen sau scuame de animale

L. C.
 ETIOPATOGENIE
• leziuni acute - infiltrat cu
limfocite T CD4+ → nivele ↑
de IL-4, IL-5 și IL-13
Th2
–IL-4, IL-13 →
stimulează expresia molec.
de adeziune și ↑ sinteza de
IgE
Adaptat după Mosby/Elsevier Science
–IL-5 → stimulează dezvoltarea, activarea, recrutarea și
supraviețuirea eozinofilelor → depunere de cantități  de granule
proteice citotoxice ( proteina bazică majoră și proteina cationică
eozinofilică) → degranularea mastocitelor și bazofilelor cu eliberare
de mediatori inflamatori
• leziuni cronice -  expresia INF-γ → ↓ sinteza de IgE – Th1
L. C.
 ETIOPATOGENIE
Celulele Langerhans =
celule prezentatoare de antigen
•exprimă receptori pentru Ig E (FcRI)
•preiau Ag și îl prezintă limfocitelor T:
–prin intermediul moleculelor HLA II
sau
–prin intermediul IgE legate de receptorii FcRI de pe suprafața
lor

‼Celulele Langerhans, care prezintă IgE fixate pe suprafața lor, sunt

de 100 → 1000 ori mai eficiente în prezentarea Ag către limfocitul T
decât celulele fără IgE
L. C.
 ETIOPATOGENIE
Rolul toxinelor superantigenice:
• produse de Staphylococcus
aureus (prezent în leziunile
cutanate la 90% din pacienți)
• contribuie la dezvoltarea
inflamației din dermatita atopică
prin:
– activarea limfocitelor T
– producerea de citokine
proinflamatorii
• prezența IgE serice specifice pentru toxine superantigenice
stafilococice → formă severă de boală

L. C.
 TABLOU CLINIC
• Nu există leziuni specifice sau patognomonice
• tipuri de leziuni prezente: papule, cruste, vezicule, pete
eritematoase, lichenificare
• pruritul intens = trăsătura caracteristică → duce la ciclul
“mâncărime-scărpinat” → dermatita atopică este mâncarimea
care erupe și nu erupția care mănâncă

L. C.
 TABLOU CLINIC
• Dermatita atopică acută:
– papule eritematoase
– escoriații cu exudat seros
– prurit intens

• Dermatita atopică cronică:

– placarde noneritematoase
îngroșate cu zone de
lichenificare
– papulele fibrotice
(prurigo nodularis) în
leziunile de lungă durată

L. C.
 TABLOU CLINIC
Distribuția leziunilor variază cu vârsta pacientului:
Dermatita atopică infantilă (la sugar):
– debut: după vârsta de 2 luni
– localizare: obraji, frunte, scalp și suprafețele de extensie ale
membrelor
– aspect: plăci eritemato-veziculoase zemuinde, crustoase, însoțite
de prurit intens

L. C.
TABLOU CLINIC
Dermatita atopică juvenila și a adultului:
– localizare: suprafețele de flexie ale membrelor (plicile coatelor,
spațiile poplitee), fețele laterale ale gâtului și gleznelor
– aspect: leziuni papulo-veziculoase, care devin lichenificate
secundar suprainfecțiilor și gratajului repetat

L. C.
TABLOU CLINIC
Dermatita atopică cronică - aspect facial caracteristic:

– pliuri proeminente ale pielii

prezente sub ambii ochi - pliurile
Dennie-Morgan

– pierderea treimii externe a

sprâncenelor datorita frecării
feței în timpul somnului de pernă
- semnul lui Hertoghe

L. C.
TABLOU CLINIC
Eczemă acută - eritem
marcat, papule
superficiale și vezicule
care se escoriază ușor și
duc la formarea de cruste

Eczemă cronică - eritem

șters, lichenificare și
descuamare

L. C.
TABLOU CLINIC
Alte localizări:

L. C.
 DIAGNOSTIC POZITIV
• testele de laborator - rareori necesare
• biopsia cutanată
– evidențiază o inflamație acută, subacută sau cronică
– NU evidențiază leziuni specifice
• în cazul suspiciunii unei sensibilizări la pneumalergene sau
alimente:
– pricktest
– dozare IgE serice totale și specifice
– test de provocare orală

L. C.
 DIAGNOSTIC POZITIV
Criteriile propuse de Hanifin și Rajka (1980):
3 CRITERII MAJORE
DIAGNOSTIC POZITIV +
3 CRITERII MINORE

A. CRITERII MAJORE – cel puțin 3:

1. Prurit
2. Morfologie și distribuție tipică a leziunilor
3. Modalitate evolutivă cronică sau cu recăderi
4. Istoric personal sau familial de atopie (astm, rinită alergică, DA)

L. C.
DIAGNOSTIC POZITIV
B. CRITERII MINORE – cel puțin 3:
1. Debut precoce la vârste mici
2. Reactivititate cutanată de tip I
3. IgE serice ↑
4. Xeroză
5. Ichtioză
6. Cheilită
7. Dermatita mâinii și a piciorului
8. Dermatita pleoapelor
9. Dermatita numulară
10. Dermatita mamelonului
11. Dermatita cronică genitală
12. Hiperlinearitate palmară
13. Tendință la infecții cutanate
(S. aureus sau herpes
simplex)
14. Conjunctivită recurentă
15. Keratoconus
16. Cataracta subcapsulară ant.
17. Pigmentare periorbitară
18. Pliuri Dennie-Morgan
19. Pitiriasis alba
20. Intoleranță la lână/solvenți
lipidici
21. Intoleranță la alimente
22. Agravarea emoțională L.aC.
 EVALUAREA SEVERITĂȚII
• gradul de severitate se apreciază pe baza:
– extinderii leziunilor
– intensității pruritului
– aspectului leziunilor cutanate

• la pacienții, care nu răspund la terapia de primă linie, dacă:

– >20% din suprafața pielii este afectata
sau DA severă
– >10% zonele afectate includ: pleoape, mâini, axilă

L. C.
 EVALUAREA SEVERITĂȚII
Factorii care contribuie la severitatea dermatitei atopice:
1. eritrodermie și risc de exfoliere
2. necesitatea tratamentului cronic cu corticoizi topici cu potență
înaltă sau corticoterapie sistemică
3. necesitatea spitalizarii pentru managementul bolii
4. necesitatea spitalizarii pentru managementul suprainfecțiilor
• bacterienie (frecvent stafilococ)
• virale (sever: herpes simplex)
• fungice (frecvent candida)
5. complicații oculare: keratoconus, keratoconjunctivită
6. tulburări de somn, psihice sau de dezvoltare

L. C.
 EVALUAREA SEVERITĂȚII
• severitatea DA se corelează direct cu prezența alergiei alimentare:
– 33-39% din copiii cu DA moderat-severă au alergie alimentară
– se recomanda pricktest la ou, lapte, soia, faină, pește, alune
– determinarea cantitativă a IgE seric (↑↑) – în cazul alergiilor la ou,
lapte, alune, pește (cod)
– teste cutanate pozitive → se recomandă testul de provocare orală
dublu orb placebo controlat, pentru atestarea sensibilizării
Obs. Dermatita atopică și alergia alimentară sunt două afecțiuni
diferite.
• potențiali triggeri ai dermatitei atopice: pneumalergenii (acarienii din
praful de casă și scuamele de animale):
– se recomandă pricktest sau determinarea IgE serice specifice pentru
identificarea pacienților sensibilizați
– evitarea contactului cu aceștia → ameliorarea dermatitei
L. C.
EVALUAREA SEVERITĂȚII

Copil de 1 an și 6 luni → test de provocare la 30 ml lapte de vacă:

– A: o zi înainte de provocare
– B: 30 minute după provocare

L. C.
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
1. Boli dermatologice: dermatită seboreică, dermatită de contact
alergică sau iritantă, psoriazis, keratoză pilară, eczemă numulară,
lichen simplex cronicus, pitiriazis rozat, eritrodermia ihtiosiformă
congenitală nonbuloasă
2. Boli neoplazice: limfom cutanat cu celule T
3. Imunodeficiențe: sindromul hiperIgE, sindromul Wiskott-Aldrich,
sindromul de imunodeficiență combinată severă
4. Boli infecțioase: SIDA, scabie, candidoze, tinea versicolor
5. Boli congenilale și metabolice: fenilcetonuria, deficit de acizi
grași esențiali, deficit de zinc, deficit de histidină

L. C.
 COMPLICAȚII
1. Infecțiile bacteriene:
– leziunile cutanate se pot suprainfecta cu stafilococi (frecvent) →
necesită cultură cu antibiogramă
2. Infecții virale - Eczema herpetică (pustuloza varioliformă):
– infecție difuză cu virusul herpes simplex
– se manifestă prin apariția unui grup
de vezicule în regiunile afectate de
dermatită (pot afecta și pielea sanatoasă) +
febră + adenopatie
– se suspicioneaza dacă:
 leziunile infectate nu răspund la
antibiotice în 48 de ore sau
 prezența erupției cutanate veziculoase
→ frotiu Tzanck
L. C.
 COMPLICAȚII
3. Infecții virale non-herpetice (ex. molluscum contagiosum)
4. Infecții fungice (ex. candida)
5. Complicații oculare:
• keratoconus
• keratoconjunctivită

L. C.
 TRATAMENT
I. TRATAMENT DE PRIMĂ LINIE
1. Evitarea:
– triggerilor
– îmbrăcămintei de lână
– săpunurile dure
– temperaturile extreme
– fumatului
– alimentelor, prafului de casă și a animalelor ce produc alergie
2. Hidratarea pielii
– băi călduțe 15-20 min. 1-2x/zi
– utilizare de săpunuri grase
– imediat după baie - aplicare de emoliente– pe zonele neafectate
- aplicare de corticoizi – pe zonele afectate

L. C.
 TRATAMENT
3. Corticosteroizi topici
• reprezintă tratamentul de elecție pentru dermatita atopică
• cremele/unguentele = eficiente în forme ușoare/moderate de boală
• terapia inițială - aplicarea de 3x/zi a unui unguent cu:
– hidrocortizon 1% - pe leziunile de la nivelul feței și pliurilor
– corticosteroizi puternici (betametazonă valerat) - trunchi
• se întrerupe la dispariția leziunilor și se reia în cazul unor pusee
– puseele se pot asocia cu variații de temperatură, stres, diverse activități, infecții cu
stafilococi sau contacte alergice
Obs. Corticosteroizii topici sau emolientelor pot determina dezvoltarea dermatitei
de contact prin :
– reacții alergice datorate unui conservant sau ingrediente active
– alergie la hidrocortizon – observată tot mai frecvent

L. C.
Clasificarea europeană a corticosteroizilor topici

Grupa Substanța, concentrația (cremă, unguent)

I (scăzut) Hydrocortisone 0.5% ; 1% (Hidrocortizon)
Hydrocortisone acetate 0.5%; 1%; 2,5%
II (moderat) Hydrocortisone butyrate 0.1% (Locoid)
Hydrocortisone valerate 0.2%
Prednicarbate 0.1%
Triamcinolone acetonide 0.1% (Triamcinolon)
III (puternic) Betamethasone dipropionate 0.05% (Helpoderm)
Betamethasone valerate 0.1% (Betaderm)
Fluocinolone acetonide 0.25% (Fluocinolon)
Fluticasone propionate 0.05% (Cutivate)
Mometasone furoate 0.1% (Elocom)
Methylprednisolone aceponat 0.1% (Advantan)
IV (foarte puternic) Clobetasol propionate 0.05% (Dermovate)

L. C.
 TRATAMENT
Aplicația corticosteroizilor topici:
• Cu potență slabă:
– Hidrocortizon 1% , 2,5%: pe față, axilă
– indicații: dermatită atopică moderată
– aplicații:1-2x/zi, după baie
• Cu potență moderată și potenți
– Hydrocortisone butyrate 0.1% (Locoid)
– Metilprednisolon aceponat 0.1% (Advantan)
– indicații: dacă NU răspunde la tratamentul anterior
• Foarte puternici:
– Clobetasol propionate 0.05% (Dermovate)
– indicații: dermatită atopică severă
– durată: maxim 1 săptămână

L. C.
 TRATAMENT
4. Tratamentul pruritului
• Antihistaminice de generația a II-a – de preferat
 Loratadină
 Desloratadină
 Cetirizină
 Levocetirizină
• Antihistaminice de primă generație – utile prin efectul sedativ
 Hidroxizin
 Clemastin

 Pruritul scalpului → șampoane cu gudron sau loțiuni cu

corticosteroizi cu potență slabă

L. C.
TRATAMENT
5. Medicația imunomodulatoare
Inhibitori de calcineurină (Tacrolimus / Pimecrolimus)
• agenți imunosupresori potenți
• masă moleculară < corticosteroizilor → pătrund mai ușor în piele
• induc ameliorarea semnificativă a leziunilor de dermatită atopică
• mecanism de acțiune ~ ciclosporinelor
– ↓ producția de citokine inflamatorii de către limfocitele T
– ↓ eritemul
– ↓ pruritul
• efecte secundare - rare (local: senzația de arsură)

L. C.
 TRATAMENT
6. Tratamentul infecțiilor
• infecțiile microbiene superficiale localizate (cu stafilococ) →
antibiotice topice: Mupirocin (Bactroban) ung. 2%: 3 aplicații/zi,
până la dispariția leziunilor
• infecțiile microbiene pe suprafețe întinse → antibiotice sistemice
(Azitromicină sau Cefalexin)
• infecțiile cu virus herpetic → Acyclovir sau Valacyclovir
apar mai ales la: - copii
- imunocompromiși
- leziuni întinse
Obs. Unghiile → tăiate scurt și curățate regulat pentru a preveni
leziunile de grataj

L. C.
 TRATAMENT
II. TRATAMENTUL DERMATITEI ATOPICE SEVERĂ
1. Terapia prin pansamente ocluzive umede
– ↑ hidratarea pielii
– ↑ penetrabilitatea corticosteroizilor
– ↓ pruritului
– vindecarea rapidă a escoriațiilor
– utilizarea excesivă: macerare și infecție secundară → necesită
monitorizare atentă
2. Dieta temporară
3. Sedative
4. Corticosteroizi sistemici
– indicați celor, care NU răspund la preparate topice
– preparate: Prednison, Metilprednisolon – doză 1-2 mg/kg/zi la adulți și
0,5-1 mg/kg/zi la copii

L. C.
 TRATAMENT
5. Fototerapia
• Ultraviolete A1 (UVA1) în doză ↑
• UVA-UVB
– mai puțin eficiente în dermatita atopică acută decât UVA1
– mai puține efecte secundare → utilizate în tratamentul de
lungă durată al dermatitei atopice cronice
• UVB – sunt mai sigure decât UVA-UVB

L. C.
 TRATAMENT – TERAPII ALTERNATIVE
• IFN- recombinat
– ↓ producția de IL-4, IgE
– îmbunătățire a simptomatologiei de lungă durată
– costuri ↑↑
• Ciclosporinele orale
– ↓ producția de citokine inflamatorii de către celulele T
– îmbunătățire semnificativă a leziunilor
– doza max. 5mg/kg/zi, 1 an
– după întreruperea tratamentului poate apărea recidivă
– dezavantaje:
• toxicitate renală
• HTA
• risc de malignitate

L. C.