Mai poarta numele de atopie sau eczema atopica, boala atopica, dermatita alergic a inhalanta.

Multi dermatologi considera atopia ca fiind eczema, dar aceasta din urma se refe ra la simptomatologia declansata si nu reprezinta o entitate patologica de sine statatoare (deci se va renunta la aceasta analogiE). Atopia este o reactie de hipersensibilitate de tip I care se instaleaza la indiv izii cu predispozitie genetica in producerea excesiva de IgE si/sau IgG impotriv a unor alergeni comuni preluati pe cale respiratorie si, mai rar, pe cale digest iva sau transcutanata. Mai poate interveni si reactia de hipersensibilitate de tip IV. ETIOPATOGENEZA S-a semnalat o predispozitie de rasa si familie, fapt ce confirma natura genetic a a afectiunii. Mecanismul hiperproductiei de IgE: IgE se supune controlului genetic, cu determinism mendelian. Astfel, indivizii c are au gene dominante (RR sau RR) produc o cantitate redusa de IgE, dar homozigo tii recesivi (rR) produc o cantitate mare de imunoglobulina E. Cu toate acestea dozarea IgE totale are o slaba valoare de diagnostic pentru ca doar cca. 20% din subiecti au titrul IgE crescut. Un rol foarte important in patogenie il are IL-5 care este un factor chemoatract ant, dar si de activare eozinofilica. In controlul productiei de IgE intervine si mastocitul (produce IL-4), dar si al te celule. Hipersensibilitatea se produce in urma cuplarii antigenelor la IgE fixate deja p e receptorii celulari: - de tip I - de mare afinitate - care se gasesc pe mastocite, bazofile, celulele Langerhans - de tip II - de mica afinitate - care se gasesc pe limfocitele T, macrofage, mo nocite, trombocite In urma interactiunii alergenului cu IgE fixate pe receptori se produce eliberar ea mediatorilor preformati sau neoformati. Principalul mediator este leucotriena B4. La atopici exista un deficit de ? 6 desaturaza fapt care determina fragilitate v asculara si hiperproductie de leucotriena B4. Actiunea mediatorilor poate fi: . imediata (spasmogenA) - exercitata de cuplarea histaminei la receptorii H1 din vase si bronhii . tardiva - exercitata de mediatorii lipidici, factorii chemotactici (pentru eoz inofile si bazofilE) si de citokine La inceputul anilor `90 a fost introdus termenul de "bresa alergica". Productia de IgE este mentinuta la un nivel scazut dupa sensibilizare datorita unui mecani sm supresor special destinat acestei situatii. Daca intervin factori perturbator i (viroze respiratorii, parazitoze interne, fluctuatii hormonalE) echilibrul se rupe si supresia este abolita, creandu-se bresa alergica. Asa se explica faptul ca atopia unor caini se agraveaza dupa vaccinarile anuale.

Factori predispozanti: . piele uscata, depigmentata . seboree . varsta inaintata . sedentarism

. regim hiperproteic . disendocrinii . organopatii hepatorenale cronice Factori determinanti: . mecanici - rosaturi de ham . fizico-chimici: . imbaieri dese . ploi prelungite . transpiratie excesiva . radiatii solare . produse chimice - benzina, motorina, detergenti, antiparazitare externe, solut ii pe baza de iod, peroxizi etc. . intepaturi de insecte . produse biologice - seruri, vaccinuri . polenul - cainii nascuti primavara devin atopici mai repede . deficiente zooigienice

Alterarea barierei cutanate se datoreaza: . tulburarilor de aderare a cheratinocitelor (sporeste astfel puterea de penetra re a antigenelor stafilococicE) . tulburarilor de sinteza a acizilor grasi esentiali care formeaza filmul lipidi c superficial (sporeste astfel de 10 ori penetrarea epidermului de catre diverse antigenE)

CLINIC

La caine Simptomatologia este polimorfa. Peste 80% din cazuri isi au debutul in sezonul e stival, cand este mai cald, iar ulterior se permanentizeaza. Localizarile mai frecvente sunt: fata, membrele, abdomenul, regiunea axilara. Ge neralizarea se produce in peste 40% din cazuri. Localizarea dorso-lombara este f recventa in DAIP (cca. 80% din indivizii cu DAIP sunt atopicI). Rasele predispuse sunt - Ciobanescul german, Shar Pei, Westie, Terrier scotian, Shi Tzu, Foxterrier sarmos, Setter, Boston Terrier, Dalmatian, Schnauzer pitic, Labrador etc.s-au raportat mai multe cazuri la femele, dar, cu toate acestea, se xul nu influenteaza aparitia atopiei. Atopia apare de regula la varsta de 1-3 ani, cu limite de 6 luni-7 ani. Exceptie

face rasa Shar Pei la care afectiunea apare la varsta de 3 luni. Primul semn este pruritul, initial fara leziuni, dupa care se observa aparitia d e mici papule. La debut apar: . dermatita eritematoasa si papuloasa . pielea este umeda datorita exsudatului lipicios . leziuni de grataj . excoriatii . pseudotundere Ulterior survin piodermitele secundare - impetigo pustulos, foliculita sau furun culoza. Progresiv apar leziunile caracteristice dermatitelor cronice: . alopecie . hipercheratoza . hiperpigmentare . seboree . lichenificare (raR) Leziunile eczematoase pot evolua: . acut - si au caracter inflamator . cronic - si au caracter proliferativ: paracheratoratoza, pachidermita Eczema poate fi: . umeda - aspect veziculo-pustulos, seboreic, mustos, necrotic . uscata - aspect eritematos, papulos, crustos, sclerodermic, verucos FORME MORFOCLINICE 1. Forma eritematoasa . peri ravasiti, pseudotundere, perii cad si zona afectata este hiperemica . la presiune pielea se decoloreaza . zona este calda, tumefiata, dureroasa si pruriginoasa 2. Forma papuloasa - este efemera. Se poate observa usor pe fata ventrala a abdo menului. 3. Forma veziculoasa (eczema umedA): evolutia este de 7-8 zile . peri aglutinati sau cazuti . la suprafata pielii se gaseste o exsudatie seroasa pana la purulenta . zona este calda, tumefiata, dureroasa si pruriginoasa (la atingere animalul ar

e crize agresivE) . uneori se poate percepe un miros respingator datorita supuratiei sau necrozei . treptat apar cruste brun-inchise

4. Forma crustoasa - este continuarea formei veziculoase. Sub cruste au loc proc ese supurative care conduc la limfangite, piemie.

5. Forma scvamoasa (furfuraceE) . exfolierea continua a stratului cornos conduce la aparitia de scvame fine, pit iriazice sau furfuracee, alb-cenusii . fenomenul seboreic este redus si pruritul scade in intensitate 6. Forma sclerodermica si verucoasa . ingrosare, crustizare, depilare si pigmentare anormala a pielii . pielea are elasticitate redusa, este incretita sau ia aspect verucos sau papil omatos . semne patognomonice - pruritul intens in regiunea faciala, axilara, inghinala Leziunile secundare se extind pe fata ventrala a abdomenului, fata mediala si po sterioara a coapselor, regiunea perineala si lombo-sacrala.

Alte semne asociate: . rinita cronica . astmul bronhic . conjunctivita . cataracta . otita externa bilaterala . tulburari gastrointestinale . tulburari urinare . hipersensibilitate hormonala . la femele - ciclu estral neregulat, fecunditate redusa, gestatie falsa Formula leucocitara este normala

La pisica Se constata prurit prezent sau absent, eritem, excoriatii in urma gratajului, pa pule, cruste. Dermatita atopica felina este inclusa in cadrul unor sindroame dermatologice com plexe:

. dermatita miliara felina . complexul granulomului eozinofilic . dermatita de lins (piodermita profundA) . hipotrichoza faciala simetrica La cca. 18% din pisicile atopice se poate intalni si hiperplazia limfonodurilor periferice si la cca. 80% eozinofilie (1,7-4,2 milioane per mm3).

Histologic se constata: . la debut - infiltrat limfoid in dermul superficial cu eozinofile si mastocite; degenerari epidermice si ale anexelor pilo-glandulare . apoi - leziunile caracteristice piodermitelor datorita infectiilor secundare . treptat apare - hipercheratoza, atrofia epidermului, dermatita fibrozanta Totusi, leziunile sunt lipsite de specificitate. Examenul bacteriologic releva o flora polimorfa, cel mai important fiind S. inte rmedius (stafilococii adera mai usor la cheratinocitele cainilor atopici si se p roduce o colonizare rapida, crescand in plus si patogenitateA). Histamina marest e absorbtia transcutanata a unor antigene bacteriene, cu aparitia piodermitelor.

DIAGNOSTIC Se stabileste prin coroborarea datelor anamnetice, clinice, paraclinice (ex. exa menul hematologiC) si a datelor obtinute prin efectuarea testelor alergice. Din punct de vedere clinic, exista criterii majore si minore pe baza carora se p oate diagnostica atopia, fiind necesara prezenta a cel putin 3 criterii din fiec are actegorie: Criterii majore: . prurit . afectarea fetei si/sau degetelor . lichenificarea autopodiilor . caracter cronic, recidivant . antecedente familiale . predispozitie de rasa Criterii minore: . debut inainte de varsta de 3 ani . eritem facial si cheilita . conjunctivita bacteriana . piodermita superficiala stafilococica

. hiperhidroza . reactie de tip imediat la testele intradermice cu aeroalergeni . nivel crescut de IgG specifice alergenului . nivel crescut de IgE specifice alergenului

Testele alergice confirma diagnosticul etiologic si permit instituirea imunotera piei adecvate. Exemple de teste alergice:

1. Intradermoreactiile Pot fi influentate de sezon, locul de inoculare, tehnica de inoculare si corecti tudinea interpretarii rezultatelor. Alergenii se inoculeaza intradermic (0,02-0,05 mL), iar citirea reactiei se va f ace la 15-20 de minute. Inocularea se face pe latura gatului, iar locurile se ma rcheaza cu o carioca. Daca reactia este pozitiva se constata aparitia de placi urticariforme intens er itematoase, pruriginoase. 2. Testul de provocare Presupune contactul direct cu o doza mare de alergen nativ (praf de casa, pole, pene etc.). Daca in maxim o ora apare pruritul, reactia este pozitiva.

3. Testul Prausnitz-Kustner Se inoculeaza 0,1 ml ser de la un animal suspect la un animal sanatos, iar la 24 de ore se injecteaza in acelasi loc alergenul. Reactia este pozitiva daca apar aceleasi modificari ca la intradermoreactii. Teste serologice: . dozarea IgE totale - operabila doar pentru 20% dintre indivizii atopici . radioimunoanaliza . ELISA - se efectueaza atunci cand testele alergice nu se pot face din diferite motive

Un set de test trebuie sa cuprinda cel putin: . extract de Ctenocephalides spp. . extract de Dermatophagoides spp. . amestec de polenuri, mai ales de graminee Diagnosticul diferential se va face fata de DAIP, dermatita alergica de natura a limentara sau medicamentoasa PRONOSTIC Este grav (caracter recidivant, cu cel putin doua episoade pe an si se agraveaza

de la an la aN).

PROFILAXIE . evitarea alergenilor - presupune identificarea si eliminarea lor . deparazitarea periodica . asigurarea unor conditii optime de viata . igiena corespunzatoare in locuinte - eliminarea prafului, aerisirea frecventa

TRATAMENT Are doua obiective - combaterea pruritului si a complicatiilor cutanate. In cazu l pruritului sever, animalele vor fi tranchilizate. 1. Combaterea pruritului . antihistaminice - administrarea lor singulara are efecte pozitive doar in 20-3 0% din cazurile de la caine si pana la 70% la pisica. Se pot administra: clemast ina (TavegyL), clorfeniramina, hidroxizina, difenhidramina . corticoizii - sunt eficienti mai ales la debut, dar in utilizare prelungita de termina imunosupresie . corticoizii sintetici cu efect retard (Dexametazon, BetametazoN) au actiune an tiinflamatoare de 25-30 de ori mai mare decat cea a hidrocortizonului, motiv pen tru care se vor utiliza cu precautie - 0,1-0,5 mg/kg oral . corticosteroizii (Hidrocortizon, Prednison, PrednisoloN) au actiune scurta si se vor administra in doza de 1-2 mg/kg de 2x/zi, maxim o saptamana. Dupa ce infl amatia cedeaza, doza se injumatateste si se administreaza doar 1x/zi, dimineata la caine si seara la pisica. Dupa vindecare, se va administra doza o data la dou a zile. Tratamentul cu corticosteroizi nu trebuie sa dureze mai mult de 3 luni si se va intrerupe daca apar efecte secundare: polifagie, polidipsie, poliurie.

SCHEMA DE TRATAMENT DE LA IASI Prednison + Tavegyl + Amniocen (amnios uman denaturat si emulsionat; contine hor moni si precursori de hormoni steroizi, enzime, vitamine etC). Amniocen - 1,5 ml s.c. o data per saptamana. Are proprietati antiinflamatoare, a ntiinfectioase si imunomodulatoare, cu efect favorabil asupra proceselor reparat orii tisulare. Se mai pot administra si acizi grasi esentiali.

HIPOSENSIBILIZAREA Presupune administrarea periodica de alergeni incriminati in aparitia atopiei. A cest fapt conduce la sinteza anticorpilor blocanti (IgG) care concureaza pentru cuplarea cu IgE si astfel mastocitele nu se mai degranuleaza. Se pot administra:

. extracte apoase - la interval de 48 de ore . extracte adsorbite pe hidroxid de aluminiu - la interval de o saptamana . emulsii - la interval de doua saptamani 2. Combaterea complicatiilor cutanate . toaleta locala (nu se spala zona afectatA) . aplicare de pulberi sicative (in formele umedE) sau ungvente (in formele uscat E) care contin un astringent si/sau calmante . astringente: tanin, gudron vegetal, tanoform . calmante - anestezina, camfor, mentol, lidocaina, procaina . sulfamide, antibiotice sau antimicotice . ungvente cu antibiotice si corticoizi - Flocinolon, Neopreol, Ultralan, Bioxit eracor