DERMATITA ATOPICA

Prof.dr. Branisteanu Daciana

 Definiţie
Dermatita atopică (D.A.) sau eczema constituţională este o
dermatoză alergică inflamatorie, pruriginoasă şi cronică
comună la copil şi adultul tânăr, aflată sub dependenţa unor
factori ereditari asupra cărora acţionează factori de mediu
multipli.
Epidemiologie
- este universal răspândită, mai frecventă în ţările cu climă
rece(scandinave şi anglo-saxone) şi temperată
- incidenţă crescută în zonele urbane suprapopulate
atinge 5-20% din populaţia albă (10-25% din copii în anii
′90 şi doar 5% în anii ′60)
- uşoară predominenţă la sexul masculin în copilărie, urmată
de o inversare a raportului B/F la vârsta adultă
 Etiopatogenia dermatitei atopice (D.A.)
Atopia (atopis = ciudat), termen introdus de Coca şi Cooke în 1923,
desemnează predispoziţia ereditară la alergie(D.A., astm, rinită
alergică, conjunctivită alergică etc.).
Etiopatogenia D.A. este controversata
• 3 categorii de factori:
1 .Predispoziţia genetică
- 70% din pacienţii cu D.A. au antecedente familiale de D.A.(un
părinte cu D.A. 50% din copiii lui au D.A. sau ambii părinţi
cu D.A. 80% din copiii lor au D.A.)
- D.A. mai frecvent la populaţia cu HLA DW12, DW15 şi BW35
- există o relaţie strânsă între manifestările atopice şi prezenţa pe
braţul lung al cromozomului 11 a genei codante pentru lanţul β
al receptorului cu mare afinitate pentru IgE
 2.Factorii imunologici – D.A. → anomalii de tip umoral şi
celular
- Antigenele (atopene) = substanţe proteice ce conţin legături lizină-
sucroză
∗ la indivizii normali atopenele → fără răspuns imunologic sau induc
sinteza de IgA
∗ la atopici atopenele → induc sinteza de IgE
IgE intervin:
∗ în reacţia de hipersensibilizare de tip I(degranulare de mastocite şi
bazofile cu eliberare de mediatori)
∗ în reacţia de hipersensibilizare de tip IV au fost puse în evidenţă IgE
la suprafaţa celulelor Langerhans, prezentatoare de antigen
limfocitelor T, rezultatul final fiind inflamaţia cutanată cu eritem,
edem şi prurit
Factorii imunologici
Alterări ale imunomodulării:
∗ scăderea LyTs şi o scădere a reactivităţii la mitogeni
∗ hiperreactivitate anormală a unei subfracţiuni limfocitare
CD4+ Th2, care secretă în exces IL4 şi IL5
∗ IL4 antrenează o hiperproducţie de IgE prin stimularea LyB
∗ IL5 determină recrutarea şi activarea eozinofilelor
∗ scăderea interferonului γ secretat de LyTh1(care inhibă în mod
normal sinteza de IgE din LyB)
∗ deficit de IgA la atopici (scăderea IgA secretată la nivelul
mucoaselor digestive şi respiratorii creşte susceptibilitatea atopicilor
la infecţii)

Actual: descoperirea de Ac IgE cu specificitate dirijată antiproteine

epidermice  D.A. poate fi o boală autoimună?
3.Factorii non-imunologici – reprezintă trăsăturile
caracteristice ale “terenului atopic”
- Creşterea hitaminei în piele şi în ser (inconstant), eliberată din
mastocite şi bazofile şi scăderea puterii histaminopexice a serului
- Tulburări în metabolismul nucleotidelor triciclice (scăderea
AMPc prin creşterea fosfodiesterazei) ce conduc la disfuncţii ale
limfocitelor T şi B şi exces de histamină
∗ element patogenic major şi marker precoce de atopie
- Anomalii ale metabolismului acizilor graşi esenţiali
∗ deficit de α-6-desaturază, cu acumularea de acid linoleic şi
scăderea acidului β-linoleic
∗ consecinţa este hiperproducţia de prostaglandine şi leucotriene
B4, cu activitate proinflamatorie
 - Anomalii ale stratului barieră
∗ pierdere transepidermică crescută de apă
∗ creşterea permeabilităţii faţă de alergeni şi iritanţi
primari(chimicale)
∗ tulburări ale receptorilor celulari: blocaj β-adrenergic şi
sensibilitate exagerată α-adrenergică şi colinergică
- Distonia neuro-vaso-motorie
∗ vasoconstricţie cutanată cu scăderea temperaturii cutanate acrale
∗ dermografism alb sau bifazic
∗ reactivitate cutanată modificată la mediatori biochimici şi
farmacodinamici
∗ hiperhidroză palmo-plantară(hipersensibilitate a glandelor
sudorale la acetilcolină)
- Iritabilitate cutanată crescută
∗ prag prurigen scăzut (prin defecte de membrană de la nivelul
terminaţiilor nervoase senzitive legate de receptorii cutanaţi la
histamină şi la catecolamine)
Concluzie:

- atopia reperezintă o stare morbidă controlată genetic,

determinată de intervenţia a numeroşi factori, locul central
fiind ocupat de perturbările farmacologice şi imunologice
care sunt strâns legate între ele prin nivelurile scăzute de
AMPc, ce reglează activitatea şi funcţiile imunitare
celulare.
Manifestări clinice
Debutul D.A. înaintea vârstei de 6 luni la 2/3 din cazuri
1 .D.A. a sugarului şi copilului mic (0-2 ani)
– leziuni de eczemă pe zonele convexe ale feţei(obraji, menton, frunte),
cu respectarea regiunii medio-faciale, mai rar retroauricular, scalp,
mâini, pumni, gambe şi trunchi(eczemă numulară)
- evoluţie cronică în pusee succesive, urmate de descuamare lamelară
- topografie particulară: police (eritem şi descuamaţie) şi regiunea
perineo-fesieră(eritem înglobând OGE)
2. D.A. a copilului mare şi adolescentului
- leziuni de eczemă a pliurilor de flexie, cheilită keratozică şi fisurară
- evoluţie cronică cu pusee acute de eczematizare
3 .D.A. a adultului
- xeroză cutanată majoră, foarte pruriginoasă
- leziuni de eczemă cronică lichenificată a pliurilor de flexie, feţei,
gâtului şi trunchiului
Semne clinice frecvent întâlnite în D.A.(stigmate
atopice)

1.Xeroză cutanată(scăderea secreţiei sudorale şi a sintezei de

acizi graşi polinesaturaţi)
2.Keratoză foliculară(faţa externă a membrelor şi fese)
3.Eczematide psoriaziforme, pitiriaziforme, foliculare sau
acromiante
4.Dublu pliu palpebral(semnul Dennie-Morgan)
5.Hiperlinearitate palmară
6.Dermografism alb
7.Prurigo
8.Limbă scrotală şi glosită marginală descuamativă.
 Criterii diagnostice ale dermatitei
atopice(D.A.)(Hanifin şi Rajka)

Majore
1. Prurit

2 Topografia şi aspectul tipic al leziunilor

3. Erupţie recidivantă şi/sau cronică

4. Antecedente personale şi familiale de atopie(astm, rinită sau

conjunctivită alergică, dermatită atopică)
 Criterii minore
1.Xeroză, ihtioză şi/sau keratoză pilară şi/sau hiperlinearitate palmară
2.Keratoză foliculară
3.Dermatita mâinilor şi picioarelor
4.Eczema mamelonului, cheilită, pitiriazis alb al feţei
5.Pigmentaţie periorbitară, dublu pliu palpebral(semnul Dennie-Morgan)
6.Conjunctivită, keratoconus, cataractă subcapsulară anterioară
7.Paloare facială şi/sau eritem facial
8.Prurit secundar transpiraţiei
9.Hiperhidrază paroxistică
10.Agravarea leziunilor sub influenţa factorilor de mediu şi a emoţiei
11.Intoleranţa la lână şi la solvenţi pentru lipide
12.Tendinţa la infecţii cutanate
13.Urticarie prin reacţie de tip I
14.Alergie alimentară
15.Creşterea nivelului seric al IgE
Diagnosticul de dermatită atopică = 3 criterii
majore + 3 criterii minore.
Simplificarea acestor criterii:
- pruritul cutanat este un criteriu indispensabil
+ 3 sau mai multe dintre următoarele criterii:
- antecedente de atingere a pliurilor
- antecedente personale de astm sau rinită alergică(sau
atopie la o rudă de gradul I sau la copiii sub 4 ani)
- antecedente de xerodermie
- eczema pliurilor de flexie sau la copiii sub 4 ani,
eczema obrajilor, a frunţii, a feţei externe a membrelor
- debutul înintea vârstei de 2 ani
Diagnosticul diferenţial

∗ dermatita seboreică cu debut precoce(se localizează pe pielea

capului şi pliurile feţei şi nu este pruriginoasă)
∗ eczeme de diferite origini asociate sau nu cu deficite imunitare
∗ dermite de contact
∗ alte dermatoze pruriginoase: scabie eczematizată, prurigo
strofulus, dermatita herpetiformă Duhring etc
 Diagnosticul paraclinic al D.A.

1. Hipereozinofilie sanguină(nespecifică şi inconstantă)

2. Creşterea IgE totale(nespecifică şi inconstantă)
3. Dozarea IgE specifice faţă de pneumalergene,
trofoalergene, insecte, hymenoptere, medicamente prin
metode radio-imunologice(RIA), imunoenzimatice(ETA)
sau fluoro-imunoenzimatice(FEIA)
4. Scăderea IgA
5. Scăderea puterii histaminopexice a serului
6. Testul de eliberare a histaminei şi de degranulare a
bazofilelor(în prezenţa atopenelor, bazofilele purtătoare
de IgE specifice pe suprafaţa lor se degranulează,
eliberând histamina)
 7. Reacţii paradoxale la mediatori biochimici şi
farmacodinamici:
- albire întârziată la acetilcolină
- albire paradoxală la revulsin şi trafuril
- hiporeactivitate la histamină
8. Hiporeactivitate la paleoantigene(IDR negativ), la
candidină, tricofitină, tuberculină etc.)
9. Hiperreactivitate la praful de cameră şi antigeni
acarieni(Dermatofagoides)
10.Dozarea mediatorilor eliberaţi în cursul reacţiilor
alergice(nu se realizează în practica curentă)
 11.Patch-tests (testele epicutanate)
- constau în aplicarea sub un pansament ocluziv a substanţei
diluate într-un excipient non-reactogen, într-o concentraţie
standard, timp de 48 ore
- testul se realizează în partea superioară a toracelui
posterior sau pe faţa anterioară a antebraţului
- testul se practică la distanţă de puseele evolutive de D.A.,
pe o piele sănătoasă, în absenţa tratamentelor recente cu
dermatocorticoizi şi a expunerii la soare
- lectura testului se face la 48, 72, 96 ore şi la 7 zile prin
aprecierea intensităţii următoarelor semne obiective: eritem,
edem, vezicule, bule, depăşirea zonei testate ca şi a
simptomelor: prurit, senzaţie de arsură
- există o baterie standard europeană ICDRG (1992)
12.Prick-tests
∗ picături din soluţia alergenică de testat(extracte
comerciale de pneumalergene, trofoalergene, alergene
medicamentoase diluate)
∗ o picătură martor negativ(soluţie glicero-salină)
∗ o picătură martor pozitiv(fosfat de codeină)
- picăturile sunt plasate la distanţă de 2cm pe faţa
anterioară a antebraţului
- în centrul fiecărei picături se practică o înţepătură (nu
prea profundă, fără sângerare)
- lectura este imediată(15-20min) şi tardivă(30-45min)
- testul este pozitiv dacă diametrul net al papulei ≥ 4mm
- există baterii standard pentru prick-teste alimentare şi la
pneumalergene
13. Testele de provocare orală la alimmente şi
medicamente
- constau în administrarea orală, în mediu spitalicesc, a
unei substanţe suspectate de a fi la originea
manifestărilor alergice
14.Testul de provocare labială
- constă în aplicarea unei picături dintr-un aliment în
stare naturală sau sub formă de extract comercial la
nivelul buzelor, urmărindu-se apariţia imediată sau la
10min a manifestărilor clinice, mucoase şi cutanate
Complicaţiile dermatitei atopice:

1 .Eritrodermia: agravarea leziunilor cutanate şi/sau sevraj la

corticoterapia generală
2 .Complicaţii infecţioase:
a .bacteriene(stafilococ auriu)
b .virale: - primoinfecţia herpetică severă: gingivo-
stomatită, herpes recurent, pustuloză varioliformă Kaposi-
Juliusberg
- veruci vulgare (Papilomavirus)
- molluscum contagiosum (Poxvirus)
c.micotice (dermatofiţii cronice)
Evoluţia D.A.:

- este autolimitantă în 80% din cazuri, dermatita atopică

dispare în 50% din cazuri înaintea vârstei de 2 ani;
remisiunea poate fi totală dar nu şi definitivă
- evoluţie cronică în pusee cu perioade de remisiune
- asocierea în evoluţie a D.A. cu astm (30% din copiii între
4 şi 10 ani) şi cu rinită şi conjunctivită alergică (la adulţi)
 Tratament
- nu vindecă D.A., ci rezolvă puseul acut şi întârzie recăderile
- tratamentul xerozei cutanate
Tratamentul local
- înlăturarea inflamaţiei cutanate, xerozei cutanate şi a suprainfecţiilor
- în fazele acute:- băi antiseptice şi emoliente
- comprese cu soluţii antiseptice neiritante şi
nealergizante (în special clorhexidină, hexomedină)
- comprese cu apă D’Alibour, cu acid boric 3%,
mixturi si spray-uri cu corticosteroizi şi antibiotice
- în fazele subacute şi cronice:
- dermatocorticoizi de clasă II şi III, în cure de 2-3 săptămâni, cu
rărirea treptată a numărului de aplicaţii
- dermatocorticoizii se asociază cu antibiotice topice (pentru
leziunile suprainfectate) sau cu ketoconazol (pentru Pityrosporum
ovalae)
 Tratamentul sistemic
1 .Antihistaminicele(antiH1) moderne şi clasice (antipruriginoase);
- blocanţii degranulării mastocitelor şi bazofilelor (ketotifen,
cromoglicatul de Na) ofera rezultate inconstante
2 .Inhibitori ai fosfodiesterazei: cofeina, teofilina
3 .Antibioterapia generală: pentru D.A. suprainfectate severe sau
rezistente la tratamentul local(conform antibiogramei)
4 .Pentru D.A. severe:
a.ciclosporina A(4-5mg/kgc/zi, 6-8 săptămâni)
- recidive frecvente la întreruperea ei
b.interferonul γ(0,01-0,1mg/m2)
- inhibă sinteza de IgE, stimulată de IL4
- rezultate clinice bune, dar de scurtă durată
c. hormonii timici (timostimulina şi timopoietina)
- în D.A. la adulţi cu rezultate modeste
d.macrolidele imunosupresive
- tacrolimus, pimecrolimus.
Fotochimioterapia
- pentru D.A. ameliorate de expunerea la soare:
∗ PUVA – terapie
∗ PUVA + UVB (3 şedinţe pe săptămână)
∗ balneo – PUVA – terapie( doze medii)
- rezultate inconstante şi tranzitorii
- xeroza cutanată şi pruritul se pot agrava
Crenoterapia – climatoterapia
- cure termale în staţiuni însorite
Dietoterapia
– evitarea alimentelor bogate în histamină sau eliberatoare de
histamină: alcool, cafea, ciocolată, căpşuni, arahide etc).
Tratamentul xerozei cutanate:
1. emoliente: uleiuri diluate în baie sau gel pentru duş,
creme(emulsie A/U sau U/A), pomezi(lab. Roc, Pierre Fabre,
Bioderma, Avene)
2. săpunuri şi syndet-uri grase
3. acid linoleic şi acid γ-linolenic sub formă topică(Nioleol) sau
de capsule
4. ulei de peşte
Profilaxia D.A.
1. Evitarea factorilor declanşatori ai D.A.:
a. alergeni alimentari(laptele de vacă, ouă, peşte, arahide, unele
legume(roşii, morcovi, cartofi), unele fructe(kiwi, alune, pepene
galben, căpşuni), coloranţi, conservanţi şi aditivi alimentari,
alimente bogate în histamină sau histamino-eliberatoare;
b. factori de mediu şi expunerea la pneumoalergeni(polen,
acarieni, praf de casă, puf şi pene etc.);
c. factori de contact(nichel, balsam de Peru, parfumuri,
detergenţi, insecticide, cosmetice, lână, mătase şi fibre sintetice);
d. medicamente, vaccinări;
e. factori psihologici(stări conflictuale, stress).
2.Tratamentul corect al puseelor acute de D.A. (corticoterapia
sistemică este proscrisă!)
3.Tratamentul permanent al xerozei cutanate