Sistemul Cardiovascular

Cursul 4

Debitul Cardiac
Lucrul mecanic al inimii
Reglarea activităţii
cardiace
 1. Debitul Cardiac (DC)
• DC: volumul de sânge pompat de inimă într-un minut 
volumul de sânge pompat pe minut în circulaţia sistemică
sau cea pulmonară (DCstg = DCdr).
• Calcul: DC = VS x FC

•VS = 70 ml - în repaus: DC = 5-6 l/min,

- în efort: DC = 25-35 l/min,
•FC = 70-80 BPM
pe seama  FC şi a VS.
• Indexul Cardiac (IC)
DC
•IC =  IC = 3  0,5 l/min/m2 SC
SC (m2)
• Fracţia de ejecţie (FE)

•
FE =
VS =
(VTD - VTS)  FE>55%
VTD VTD
 Metode de determinare a DC
• Metoda Fick - pe baza legii conservării masei
• Metoda Fick directă: pe baza VO .
2

•VO2  O2 din aerul expirat

DC = VO2 (250-300 ml/min);
[O2 ]a - [O2 ]v • [O2 a]  [O2 ] din
periferică
artera (0,20 ml O2/ml sânge);
•[O2 ]v  [O2 ] din AD (cateterism)
(0,15 ml O2/ml sânge).
250 ml/min
DC = = 5000 ml/min
0,20 – 0,15

• Metoda Fick indirectă: pe baza VCO2.

Metoda Fick directă: pe baza VO2
• Metoda diluţiei - pe baza principiului lui Stewart
•Q - cantitatea de subst. injectată
Q x 60 (mg)
DC =
q x t • q - conc. medie de subst. (mg/l)
•t - timpul de expulzare a subst.
• Substanţe utilizate: (sec)
v'Coloranţi: - roşu Congo
- albastru Evans
v'Izotopi radioactivi: I131, Cr51
• Metoda ecocardiografică - metodă neinvazivă:
• US (cu frecvenţa )  structuri cardiace  sunt

reflectate f (densitatea mediilor) impulsuri electricecaptate.

• Cardiografia de impedanţă - metodă neinvazivă.
Metoda ecocardiografică
 Tonus
Factorii de care depinde DC venos
Pres.
•Întoarcere venoasă Volemie
venoasă VTS
PRESARCINA FC (Durata
+ Diastolei)
•Complianţa V
VS •SNVS, catecolamine
+ + INOTROPISM
•SNVP
DC - + VC
(5 - 35 l/min) POSTSARCINA  RPT
- VD
+
SNVS,
+
FC CATECOLAMINE
-
SNVP
 Variaţiile fiziologice ale DC
• DC variază în funcţie de modificările celor doi parametri
care determină DC (FC şi VS):
Efort Stres După ↑Intoarce- ↓Volemia ↓TA ↑TA
Stres re venoasă
FC ↑ ↑ ↓ ↑ ↑SNVS ↑SNVS ↓SNVP
reflex reflex reflex
VS ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
(↑pre- (↓pre- (↓pre- (↑post-
sarcina) sarcina) sarcina) sarcina)
DC ↑ ↑ ↓ ↑ N N ↓

25-35 l/min
(5-7x)
 Variaţiile patologice ale DC

• DC:
• afecţiuni cu RPT redusă;

• febra ( VO );
2

• hipertiroidism ( VO2);
• anemie (Hb).
• DC:
• afecţiuni cardiace: - insuficienţa cardiacă
(contractilit.);
- tahiaritmii ( Diastola VTD);

• hemoragii ( Volemia).
 Distribuţia debitului cardiac
DC
25-35 L/min

Efort Efort
Repaus Repaus

DC = 5 L/min
 5. Lucrul mecanic cardiac (L)

• Lucrul mecanic al ventriculului stâng/bătaie:

L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortică medie.
•
L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonară < Pcirc. sistemică).
•  L inimii la solicitările:
• de presiune - încărcare de presiune (HTA, stenoza Ao),

• de volum - încărcarea de volum (insuficienţa Ao,

insuficienţa cardiacă).
• Obs: la acelaşi DC  MVO în solicitări de
2
• Compensator,
presiune. pentru reducerea tensiunii intraparietale:
• apare hipertrofia cardiacă (concentrică sau excentrică).

• în timp  dezechilibrul între cererea şi oferta de O 

2
Complianţei ventriculare.
 Eficienţa cardiacă

• Eficienţa cardiacă (randamentul) = raportul între Lucrul

mecanic net şi Energia totală utilizată.
• O inimă de 300g, la un consum de O de 9 ml/min/100g
2
 consum de O2 = 27 ml/min  echivalent a 130
calorii.
• Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii.

• Eficienţa cardiacă rezultă din raportul procentual între

cele două valori: 18,7/130 = 14%.

• Eficienţa inimii ca pompă este relativ mică, restul se

pierde sub formă de căldură.

• Exerciţiul fizic îmbunătăţeşte eficienţa cardiacă,
deoarece
DC şi L , fără o creştere proporţională a MVO .
 Sistemul Cardiovascular

Reglarea funcţiei cardiace

 1. Reglarea intrinsecă a funcţiei cardiace

a) Autoreglarea heterometrică - mecanismul Frank-

Starling sau „legea inimii”:
•  l sarcomer (1,6 m la 2,2 m), determină creşterea
i
progresivă a numărului de punţi acto-miozinice
până la maxim (2,2 m) în condiţiile în care PTD
nu creşte semnificativ.
•  sensibilităţii miofilamentelor pentru Ca++ +  mobi-

lizării de Ca++ în citoplasmă.

b) Autoreglarea homeometrică - pe baza  FC, în
condiţiile menţinerii constante a li a fibrei miocardice:
•  FC duce la creşterea progresivă a forţei de contracţie

până se atinge un platou;

• utilă în reglarea inimii denervate (transplantate).
 2. Mecaniismull Frank-
Sttarlliing (Relaţia Lungime-
• Numită şi
Tensiune)
autoreglarea heterometrică a
inimii.
• În 1895 Frank
li sarcina este zămai mare cu
demonstrea-
următoarele:
atât este mai mare cu cât
forţa
dezvoltată
pre- de muşchiul
cardiac de broască.
• În 1914 Starling
demons- trează acelaşi
fenomen pe un preparat
cardiopulmonar de câine.
 Experriimenttull Frrank--Sttarrlliing
• Condiţii de evidenţiere a relaţiei

Frank-Starling :
• sarcina = constantă,

• l = creşte progresiv.
i
• Parametri măsuraţi :

li • repaus: TP (tensiune pasivă),

• contracţie: TA (tensiune

• Răspuns:
activă).
TA= 
li  (1.8  
TP = 
TA = Max
li  (2.2   TP = uşor
TA = 
li (2.4  TP = 
 Explliicaţiia mecaniismulluii Frrank--Sttarrlliing
• Tensiunea activă (TA) - dependentă de interacţiunea actină -
miozină.
• Tensiunea pasivă (TP) - dependentă de forţele elastice.
• l < 1,8 
i

. / suprapunere miofilamente
actină
. / elasticitate păstrată  TP.
Force  li
• li= 2,2 
. / interacţiune optimă actină-miozină
 afinitatea faţă de Ca++ Mx
. / elasticitate păstrată  TP.
• li> 2,4 
. / depărtarea actinei de miozină

 Currba Lungiime--Tensiiune
DCMx Forţa  li (1.8-2.2 )
TA (Sistolă)
Rezerva
Cardiacă

DCrepa
Debit Cardiac

us
Tensiune

(l/min)

Risc de Edem
Pulmonar

TP (Diastolă)
li ()
1.8 2 2.2 2.4
(VTD) (ml)
 Principiile de bază îîn mecaniismull Frrank--Sttarrlliing

• se regăsesc în relaţia lungime-tensiune pentru cardiomiocit:

• în condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o

lungime suboptimală;
• la creşterea lungimii sarcomerului:  numărul situsurilor

de legare acto-miozinice   numărul punţilor acto-

miozinice;
• mecanismul implică şi  afinităţii structurilor contractile
pentru Ca++ citosolic.
 Principiile de bază îîn mecaniismull Frrank--
Sttarrlliing
• Relaţia lungime - tensiune urmăreşte influenţa pe care o
are modificarea lungimii iniţiale asupra capacităţii
muşchiului de a dezvolta forţă (tensiune):
Forţa  li.
• La orice valoare a li, forţa poate fi modificată de agenţii
inotropi:
•  forţa sub acţiunea factorilor inotrop pozitivi

(deplasează curba în sus);

•  forţa sub acţiunea factorilor inotrop negativi

(deplasează curba în jos).

Efectele factorilor iinottrropii asuprra currbeii llungiime--
ttenssiiune Factori inotrop pozitivi
Adrenalina;
Normal SNVS;
-Agoniştii;
Tonicardiacele;
Miofilina;
 Ca++
Debit cardiac

Factori inotrop negativi

Tensiune

(l/min)

Ach;
SNVP;
-Blocantele;
Blocante canale Ca++;
Ischemia (O2, H+);
 K+

1.8 2.2 2.4 li ()

(VTD) (ml)
 Mecanismul Frank-Starling pentru întreaga inimă
• “În condiţii fiziologice inima pompează un volum de sânge
egal cu volumul pe care îl primeşte.”
• Mecanism: Presarcina Postsarcina



li (1.8-2.2 µm)  VTD

Forţa de contracţie

VS (Volum sistolic)

DC (Debitul cardiac)
 Rolul mecanismului Frank-Starling

• Pentru întreaga inimă, alungirea muşchiului cardiac

echivalează cu  volumului telediastolic ventricular
(VTD), obţinută prin  presarcinii (creşterea întoarcerii
venoase) sau  postsarcinii (creşterea presiunii aortice).
• Rezultat: VTD  forţa de contracţie
ventriculară 
volumul sistolic (VS)  debitul cardiac (DC).
• Prin acest mecanism se realizează echilibrul între debitul
cardiac şi întoarcerea venoasă:
• cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu atât va fi

mai mare VS şi prin aceasta DC;

• astfel se previne acumularea sângelui în inimă şi în

vene.
• reprezintă rezerva diastolică a inimii folosită pentru:
• creşterea DC în condiţiile unui necesar crescut (efort);

• pentru a compensa o insuficienţă cardiacă:

. / eficient până la li<2.4  (însă compensarea implică

dilatare ventriculară progresivă, conducând la
scăderea rezervei cardiace);
. / ineficient când li>2.4 , datorită:
-  forţei dezvoltate;
- VTD   Risc de edem pulmonar.
• Mecanisme prin care VTD:
•  Presarcina (întoarcerea

venoasă) Presarcina
- parametru diastolic (c.m.
important);
-  întoarcerii venoase alungirea
miocardului ventricular   forţa
dezvoltată   debitul cardiac
până când corespunde întoarcerii
venoase. Postt
•  Postsarcinii (presiunea
Aortă)
--
- în timpul sistolei; sarcin
-  presiunii arteriale  VTS 
VTD   forţa de contracţie,
pentru a permite inimii să
pompeze sângele împotriva unei
presiuni ridicate.
 Curba llungiime--ttensiiune în insuficienţa
cardiacă Factori inotrop pozitivi
Normal

A B’ B
Insuficienţă cardiacă+
Debit cardiac
Tensiune

Insuficienţă Medicaţie tonicardiacă

(l/min)

cardiacă

Risc de edem
pulmonar
li ()
1.6 2 2.2 2.4
(VTD) (ml)
 3. Presarcina (preS)
• Parametru diastolic  determină
volumul (VTD) şi presiunea
Sistola (PTD) intracavitară înainte de
contracţie.
• Presarcina poate fi definită ca:
• volum de umplere
Volum Sistolic

ventriculară;
(DC)

• presiune de umplere

ventriculară.
• Fiziologic, crescând întoarcerea
venoasă  VTD   forţa
de contracţie (prin mecanismul
Frank-Starling).
Diastola
• Limite:valori crescute ale VTD
li
(VTD)
  Risc de edem pulmonar.
• Factorii care influenţează preS Întoarcerea
a) Întoarcerea venoasă: venoasă
- presiunea venoasă (d.p.);
- volumul sangvin (d.p.); Complianţa
- FC (i.p.); ventriculară
- presiunea intratrială (i.p.);
b) Complianţa/distensibilitatea ventriculară
(definită ca şi raportul între volum şi presiune):
- elasticitatea pereţilor inimii (d.p.):  în fibroză;
- elasticitatea pericardului (d.p.):  în pericardită;
- grosimea pereţilor (i.p.):  în hipertrofia
cardiacă;
- gradul de relaxare (d.p.):  în ischemie;
- tonusul miocardului (i.p.): -  de SNVS , Ca++;
-  de SNVP, K+;
4. Postsarcina (postS)
• Parametru sistolic (wall stres) 
tensiunea intraparietală (T)
Postsarcina dezvoltată în peretele ventricular în
timpul sistolei, pentru deschiderea
PAo valvelor semilunare şi pentru ejecţia
sângelui în artere:
• pentru VS: echivalentă cu
PV
h presiunea din aortă;
• pentru VD: echivalentă cu

T presiunea din artera pulmonară.

• Factorii care influenţează postS:

• Presiunea arterială (P) - d.p.

• Raza ventriculului (r) - d.p.

• Grosimea pereţilor (h) - i.p.

 • În timpul sistolei: VS  sferic  se
aplică Legea Laplace:
postS
T= Pxr
2h
PV
h
• În timpul fazei de ejecţie, creşterea
presiunii intraventriculare este
T determinată de modificarea
dimensiunilor inimii (şi nu de
creşterea forţei de contracţie).
 •Efectele negative ale creşterii
postsarcinii asupra funcţiei cardiace:
 postS1)  postS  echivalentă P intraventriculară
  VS ejectat
 volumul rezidual (VTS).
PV Compensator: prin însumarea
h VTS cu volumul adus normal
prin întoarcerea venoasă  
T volumul telediastolic (VTD) 
va antrena mecanismul Frank-
Starling la următoarea bătaie 
forţa de contracţie.
2)  consumul de O2 (MVO2).
 • În situaţii patologice:
PAo
• P
Ao (TA, stenoză aortică)
T
• r (insuficienţă cardiacă,

PV insuficienţă aortică)
h MVO2

• Compensator: h  Hipertrofia
T cardiacă  T   MVO2.
 Tiipurrii de hipertrofie cardiacă

• Concentrică (în HTA sau stenoză

aortică)
• la solicitarea de presiune;

• realizată prin adăugare de noi

sarcomere “în paralel”;

• Volum
ventricul=normal; VTD =
.
• Excentrică (în insuficienţa cardiacă
sau insuficienţa aortică)
• la solicitarea de volum

• realizată prin adăugare de noi

sarcomere “în serie”;

• Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:
1) creşterea necesarului de O2 fără formarea de noi
capilare  dezechilibrul cerere/ofertă O2 
Ischemie miocardică;
2) prin creşterea grosimii peretelui ventricular 
Complianţa  Risc de edem pulmonar;
3) alterare funcţională ireversibilă  insuficienţă
cardiacă.
• Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcţională 
 hipertrofia inimii dar care se instalează în paralel cu
formarea de noi capilare  nu apare dezechilibrul
cerere/ofertă O2 .
 2. Reglarea extrinsecă a funcţiei cardiace
2.1. Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)
1. Originea (I neuron): MS – coarnele
laterale T1-T5(6) +/- ultimele două C, N CARDIACI
(SNVS)
2. fibre preganglionare (scurte) sinapsa (fibre postgg)
cu neuronul II în ganglionii vegetativi
simpatici cervico-dorsali (în special
ganglionul stelat); NA, A
NPY
3. fibrele postganglionare (lungi)
 3 nervi cardiaci (superior, 1R
mijlociu, inferior)  formează plex
epicardic extins;
4. inervează toate structurile cardiace.
 Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)

5. Mecanism de acţiune:
· Mediatori: NA, A, NPY
· 1R: atrii, ventriculi, SEC N CARDIACI
(SNVS)
· Induce:
(fibre postgg)
v"influx Ca în SEC şi în miocite
2+

v"efect vag
6. Efecte:
NA, A
1) “+” Proprietăţi cardiace: NPY

· cronotrop + FC
· inotrop + F contracţie 1R
· tonotrop +
· dromotrop +
· batmotrop +
2)  Mobilizare rezerve cardiace MVO2.
 Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)

7. Acţiunea SNVS asupra inimii predomină în condiţiile de

solicitare fizică şi/sau psihică.
8. Blocarea -receptorilor cu Propranolol  FC.
9. Blocarea selectivă a 1-receptorilor cu Atenolol  FC.
10. Blocarea concomitentă a SNVS şi SNVP duce la
dispariţia influenţelor sistemului nervos autonom asupra
inimii   FC  100 bătăi/min (FC intrinsecă), datorată
activităţii intrinseci a NS.
 2.2. Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)

1. Originea (I neuron): în bulb, în nucleul

dorsal al vagului (NDV) şi nucleul N VAGI
ambiguu (NcA)  locul de plecare al (SNVP)
(fibre
nervilor vagi; pregg)
2. fibre preganglionare =lungi  coboară
în mediastin sinapsa neuronul II în Ach MR
din ganglionii vegetativi parasimpatici, NSA NAV
localizaţi în peretele inimii; 
FC

FC
3. fibrele post-ganglionare = scurte; (crono -)(dromo -)

4. inervează inima, în special SEC şi

atriile.
 Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)

5. Mecanism de acţiune:
· Mediator: Ach
· M2 Rec - atrii + SEC N VAGI
(SNVP)
· Induce: (fibre
v"eflux K+ în SEC şi fibra miocardică pregg)
v"efect SNVS
6. Efecte: Ach MR
1) “-” Proprietăţi cardiace: NSA NAV
· cronotrop -   FC (până la stop cardiac  
cu fenomen de scăpare vagală) FC FC
(crono -)(dromo -)
· inotrop -   F contracţie
· tonotrop -
· dromotrop -
· batmotrop -
2)  Rezervele cardiace   MVO2
 Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)

7. În repaus, asupra inimii predomină acţiunea vagului.

8. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari,
compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva -
expir cu glota închisă) Stimularea vagală FC
- Utilitate:
v" Evaluarea tonusului vagal.
v" Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-
ventriculare (TPXSV).
9. Secţionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor
muscarinici cu Atropină (efect parasimpaticolitic)FC.
 2..3.. Rollull attriiiillor îîn regllarea funcţiieii
• În cardi
zoneleiace de vărsare ale marilor vene + Atrii (zone
de joasă presiune):
• MECANORECEPTORI TIP A

v"descarcă în salvă în timpul contracţiei atriale

v"stimulează activitatea SNVS
• MECANORECEPTORI TIP B

v"descarcă în timpul umplerii atriale

v"inhibă activitatea SNVS
• Efecte: a) reflex Bainbridge
b) inhibarea secreţiei de ADH (si Aldosteron)
c) secreţia de ANP (peptid atrial natriuretic)
a) Reflexul presor Bainbridge b)  Secreţiei de ADH
 Volemia  Volemia

↑ Întoarcerea venoasă cave  Intoarcerea venoasă pulmon.

 Pres AD ↑ Pres AS

↑ Stimularea mecanoR ↑ Stimularea mecanoR

Vag Vag

Centri CV HIPOTALAMUS
SNV
S

Stimulare cardiacă (FC, Forţa)  ADH

Golirea sângelui din atrii  Diureza şi  Volemia

 c) ANP - peptidul atrial natriuretic

• Stimularea secreţiei de ANP de către miocitele

atriale:
•  volemiei (distensia pereţilor atriali),

•  Na+ plasmatic,

•  FC (prin creşterea presiunii atriale medii),

•  angiotensinei II,
• factori umorali: - endotelinele,
- NO,
- prostaglandinele.
• ANP acţionează la mai multe niveluri:
• renal - locul principal de acţiune

• determină  diurezei şi a natriurezei   volemiei.

• mecanism acţiune: -  FG prin VD arteriola

VDaaaferentă
VCae VC arteriola eferentă
- reabsorbţia tubulară de Na+
- inhibiţia SRAA
 FG
Na+
 Reabs. Na+
• pe vasele de rezistenţă şi capacitanţă: vasodilataţie;
•  TA - prin efect - direct: VD;
- indirect: prin  Volemiei.
Rolul ANP în reglarea hemodinamicii

+ +
+ +

Feedback negativ
• Rezultatele acţiunii ANP:
• Rezultat principal:  presiunii venoase centrale şi a

presarcinii.
• La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a

hemodinamicii la creşterile bruşte ale volemiei.

• Creşterea ANP în tahicardiile paroxistice explică

natriureza care le însoţeşte.

• În insuficienţa cardiacă congestivă, ANP creşte

compensator pentru a reduce încărcarea inimii, prin

creşterea eliminării renale de Na+ şi apă.
 2.4. Receptorii ventriculari
a) Mecanoreceptorii ventriculari subendo- şi subepicardici
• Stimularea mecanoRec subendocardici  reflex depresor:

• stimularea vagală   FC;

•  tonus SNVS  TA.

• Rol: în sincopa vaso-vagală, apărută la trecerea din clino-

în ortostatism sau la emoţii puternice:

• Mecanism: stimulare iniţială SNVS   contracţiei

ventriculare  stimularea mecanoRec. ventriculari 

declanşarea reflex depresor cu  FC + TA  sincopă.
• Evaluare cu ajutorul tilt-testului – o masă mobilă prin care

se poate schimba poziţia pacientului de la clino- la

ortostatism, permiţând măsurarea variaţiilor FC şi ale
tensiunii arteriale.
 b) Chemoreceptorii cardiaci

• terminaţii vagale, localizate mai ales în VS,

• sensibile la bradikinină, serotonină, PG şi alcaloizi,

• influenţează reflexele coronariene vasodilatatoare.

• terminaţii simpatice, sensibile la bradikinină şi alcaloizi,

• influenţează reflexele coronariene vasoconstrictoare.

• chemoreceptorii coronarieni sunt implicaţi în

reflexele patologice din infarctul miocardic:
• Reflex Bezold-Jarish - inhibitor: FC şi TA
(reflex de protejare a inimii).
• Reflex Malliani - stimulator: FC şi TA
(reflex de agravare a infarctului).
• Stimularea chemoreceptorior este responsabilă de durerea
din angina pectorală.
 2..5.. Rolul receptorilor din sinusul
crosa aortteii îîn regllarea funcţiei cardiace
carottiidiian şi
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian
şi crosa aortei
• stimularea lor: dată de distensia pereţilor arteriali
ca urmare a creşterii tensiunii arteriale;
• rezultat: reflex depresor, cu FC şi vasodilataţie, ducând
la  tensiunii arteriale:
• caleaaferentă este reprezentată de
nervul IX (glosofaringian) şi X (vag);
• centrii cardio-vasculari sunt localizaţi în zona
bulbo- pontină;
• caleaeferentă: stimularea vagală spre
inimă şi scăderea tonusului simpatic pe vase.
Relaţia divergentă dintre reflexul presor Bainbridge şi reflexul
depresor declanşat de stimularea baroreceptorilor arteriali
b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian şi crosa
aortei
• Stimularea lor este dată de modificarea diferitelor

substanţe din sângele circulant: în mod special de

PO2, PCO2 şi ionii H+.
• Rezultat: în mod general, stimularea acestor
chemoreceptori este determinată de PO2, PCO2 şi H+
şi duce, în final, la declanşarea unui reflex presor.
 2..6.. Centrii bullbo-ponttiinii cu rol îîn rregllarea
CV
• Localizaţi în formaţiunea reticulată din porţiunea superioară
a bulbului şi în treimea inferioară a punţii.
• Nu există centri propriu zişi, ci zone formate din reţele
complexe de neuroni care interacţionează:
• Zona presoare,
• Zona
depresoare,
. • Nucleul tractului solitar (NTS) - în vecinătatea centrilor
cardio-vasculari:
• primeşte aferenţele senzitive de la zonele reflexogene;

• stimularea NTS determină inhibiţia zonei presoare, şi

 2..6.. Centrii bullbo-ponttiinii cu rol îîn rregllarea
CV
a)Zona presoare, localizată în porţiunea dorso-laterală,
este zona cardioacceleratoare şi vasomotorie:
- controlează activitatea neuronilor simpatici medulari
şi medulosuprarenala;
- stimularea zonei presoare determină un reflex presor:
v"FC şi Forţei de contracţie cardiace   DC;
v" tonusului vascular (vasoconstricţie)   rezistenţei
periferice totale (RPT);
v" TA.
b)Zona depresoare - localizată în porţiunea ventro-
mediană, este zona cardioinhibitoare:
• cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) şi nucleul

ambiguu, locul de emergenţă a nervilor vagi;

• Stimularea zonei depresoare determină inhibarea

zonei presoare şi stimularea vagală, ducând la un

reflex depresor:
v" FC şi  Forţei de contracţie cardiace  
DC;
v" tonusul vascular   RPT;
v" TA.
Centrii bulbo-pontini

+
SNVS SNVP

+
SNVS SNVP
 2.7. Rollull centtriillor nervoşi superiiorii îîn
regllarea CV
1. Centrii din formaţiunea reticulată ponto-
mezencefalică
induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.
2. Hipotalamusul controlează centrii bulbo-pontini în timpul
efortului fizic, emoţiilor, variaţiilor termice, al
actelor comportamentale (alimentaţie, apărare, activitate
sexuală).
v" Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici

stimulare Zona depresoare CV  FC + vasodilataţie.
v" Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici
3. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo-
pontini împreună cu hipotalamusul în stările
emoţionale. Diferitele zone pot stimula zona
depresoare sau presoare.
4. Talamusul controlează centrii bulbo-pontini
influenţând FC.
5. Cerebelul stimulează activitatea SNVS, ducând la
creşterea FC, în condiţiile adaptării
circulaţiei la modificările posturale.
6. Cortexul, în special ariile din jumătatea anterioară au
rol în controlul activităţii cardio-vasculare.
 3. Reglarea umorală a funcţiei cardiace

a) Catecolaminele (adrenalina - A şi noradrenalina - NA)

secretate de medulosuprarenală.
-În repaus: au efect  asupra funcţiei cardio-vasculare.
-În condiţii de stres psihic sau efort fizic  eliberarea
lor efect  dar de scurtă durată (catecolaminele sunt
rapid metabolizate).
- pe inimă: acţiune pe receptorii 1-adrenergici  FC
+
Forţa de contracţie şi activarea metabolismului cardiac
b) Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) 
 Forţei de contracţie, direct şi prin potenţarea
catecolaminelor. În condiţiile scăderii cortizonului, scade
forţa de contracţie cardiacă şi apare oboseala musculară.
c) Hormonii tiroidieni FC + Forţa de contracţie 
DC.
- potenţează efectul catecolaminelor prin creşterea
numărului receptorilor 1-adrenergici;
- în hipertiroidii, stimularea cardiacă se accentuează,
determinând tahicardie, palpitaţii, fibrilaţie atrială.
d) Insulina  forţei de contracţie direct, probabil prin
creşterea transportului intracelular de glucoză.
e) Glucagonul  FC +  Forţei de contracţie în
mod asemănător cu catecolaminele, prin creşterea
AMPc.
f) STH-ul  Forţei de contracţie şi a debitului cardiac
în asociaţie cu hormonii tiroidieni.