FACULTATEA DE MEDICINA SI

FARMACIE GALATI

1.DEBITUL CARDIAC
2. CIRCULATIA CORONARA
3. METABOLISMUL INIMII

PROF.DR.NECHITA AUREL
1. Debitul Cardiac(DC)

*DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă per

minut ⇒ cantitatea de sânge pompat per minut
în circulatia sistemică sau cea pulmonară (DC
stang = Dc drept).

Calcul: DC = VS x FC
•VS(volumul sistolic) = 70 ml
•FC(frecventa cardiaca) = 70 BPM
-în repaus: DC = 5-6 l/min,
-în efort: DC = 25-35 l/min, (crescut pe seama cresterii FC si
a VS).

*Indexul Cardiac (IC)

IC =DC:SC (m2) SC= suprafața corporala
IC = 3 ± 0,5 l/min/m2

*Fractia de ejectie (FE)

FE =VS:VEDV
VS= volumul sistolic
VEDV= volumul end diastolic ventricular (volumul de sânge
existent în ventricul la finalul diastolei ventriculare)
Fractia de ejectie (FE)=(VEDV- VESV) :VEDV

VEDV= volumul end diastolic ventricular (volumul

de sânge existent în ventricul la finalul diastolei
ventriculare)

VESV= volumul end sistolic ventricular (volumul de

sânge existent în ventricul la finalul sistolei
ventriculare)

⇒ FE>55%
Factorii de care depinde DC:
I. Volumul sistolic
II. Frecventa cardiaca

I. Volumul sistolic este crescut de presarcina și inotropism

fiind scazut de postsarcina
Presarcina depinde de:
a) Întoarcerea venoasă
b) Complianta ventriculara

Întoarcerea venoasă depinde de presiunea venoasa

(influențată de tonusul venos și de volemie), VESV și de
frecventa cardiaca (influențează durata diastolei
ventriculare).
Inotropismul depinde de SNV simpatic, catecolamine, SNV
parasimpatic

Postsarcina depinde de RPT (rezistenta periferica tisulara)

care este crescuta de vasoconstrictie sau scazuta de
vasodilatatie.

II. Frecventa cardiaca este crescuta de SNV simpatic,

catecolamine sau scazuta de SNV parasimpatic.
 LEGEA INIMII Frank – Starling

Se observa că în cazul cresterii întoarcerii venoase debitul

cardiac creste.

În cazul măririi moderate a rezistentei periferice se observă

mentinerea constantă a debitului cardiac. O crestere
importantă a rezistentei periferice va determina însă o
scădere a debitului cardiac.

Legea inimii, conform căreia forta de contractie a cordului

se adaptează la volume variabile ale întoarcerii venoase a
fost observata de Otto Frank la broască (1895), si
demonstrata de Ernest Starling pe cordul de mamifer (1915).
Rata întoarcerii venoase conditionează umplerea
ventriculară diastolică, numită si presarcină, care, la rândul
său, determină gradul alungirii presistolice a fibrelor
miocardice.

Prin urmare, legea inimii poate fi enuntată astfel: forta de

contracție a fibrei miocardice este proportională cu lungimea
sa telediastolică.

Prin analogie cu muschiul scheletic, această proprietate a

miocardului de a se contracta mai puternic la elongatii
initiale mai mari ale fibrelor, se explică prin formarea unui
număr variabil de punti actomiozinice în functie de
lungimea precontractilă a sarcomerului.
Un rol important în geneza mecanismului Frank-Starling îl
au ionii de calciu. Studii experimentale au demonstrat faptul
că alungirea presistolică a sarcomerului determină, pe de o
parte, cresterea afinitătii troponinei C pentru acesti ioni iar
pe de altă parte, produce discrete cresteri ale concentratiei
calciului citoplasmatic.
Cresterea presarcinii determină mărirea debitului cardiac în
primul rând prin cresterea fortei de contractie, dar se
constată si o discretă accelerare (cu 10-15%) a ritmului
cardiac. Acest fapt este consecinta întinderii fibrelor nodului
sinusal în urma dilatatiei atriului drept, produsă de
întoarcerea venoasă crescută.
Modificările fortei si ale frecventei de contractie a inimii,
determinate de cresterea volumului telediastolic, sunt
rezultatul unor mecanisme adaptative cardiace intrinseci.
Mentinerea constantă a valorilor debitului cardiac
consecutiv creșterii valorilor presiunii arteriale împotriva
căreia ventriculul ejectează sânge (si care poartă numele de
postsarcină), este, în mare măsură, tot o consecintă a legii
inimii.
Cresteri ale postsarcinii influentează indirect, retrograd,
presarcina,prin micsorare a fractiei de ejectie.
 Volumul telediastolic al ciclului cardiac imediat următor
va fi astfel mărit datorită cresterii volumului telediastolic al
ciclului anterior.
În consecintă, după câteva contractii în care cordul se
adaptează, debitul cardiac se va mentine nemodificat la
cresteri progresive ale presiunii arteriale. La valori de peste
160 mm Hg ale acesteia, debitul cardiac începe să scadă,
înscriind o pantă descendentă pe curba debit cardiac-
presiune arterială.
 Circulatia coronariană
1. Două artere coronare, din artera aorta:
- art. coron. dr → VD + VS Post;
- art. coron. stg → VS Ant + Lat.
2. Dispozitie: din zona subepicardică (artere mari cu ↑ α-
receptori)→ spre zona subendocardică (artere mici și
arteriole cu ↑ β2-receptori).
3. Vene principale:
- sinus coronar (75% sânge) +vena cardiacă ant. (20%
sânge) → AD
- vene thebesiene→cavitătile inimii
4. Tipuri de circulatie:
- terminală;
- colaterală.
 Arterele coronare intramurale

Arterele coronare intramurale sunt ramuri mici ale arterelor

superficiale subepicardice, care patrund in masa miocardica.
Dupa traseul lor se clasifica in doua categorii:

1. artere intramurale de tip A, care au un traiect initial oblic

si apoi se termina in jumatatea subendocardica a peretelui,
mai ale in ventriculul drept.
2. artere intramurale de tip B, care strabat muschiul
perpendicular pe suprafata lui si ajunse subendocardic, se
anastomozeaza, formand plexuri arteriale subendocardice,
mai ales la nivelul ventriculului stang.
Circulatia colaterala leaga intre ele arterele coronare
intramurale, fapt important in cazul obstructiei unei ramuri
coronare. Numarul de capilare in circulatia coronara este
foarte mare, putand ajunge la 2500/mm2, practic fiecare
fibra are coronara sa.
- Extractia bazală O2: Maximă (75%) ⇒ Dacă ↑ Necesarul
O2 ⇒ ↑ Fluxul coronarian ⇒ vasodilatatie.
- Funcționarea miocardului: aerob ⇒ ocluzia coronariană>2
minute ⇒ necroza
- Perfuzia Diastolă > Perfuzia Sistolă
-Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic (MVO2)
sunt majori și minori.
Factorii majori:
a) inotropismul:
- factorii inotropi pozitivi cresc consumul de oxigen(SNV
simpatic, catecolaminele, Ca2+, tonicardiacele)
- factorii inotropi negativi scad consumul de oxigen(SNV
parasimpatic, β blocantele, acidoza, hipoxia)
b) frecventa cardiaca
Factorii minori:
- metabolismul cardiac
- hormonii

Parametrii hemodinamici coronarieni

Fluxul coronarian:F=ΔP/R

ΔP = presiunea de perfuzie coronariana= presiunea din aorta

R = rezistenta vasculara coronariana

Fluxul coronarian-repaus: 250 ml/min (5% DC)

Fluxul coronarian-efort: 1 l/min
Rezistenta vasculara:

a)Rezistenta intravasculară
- dependentă de VC/VD arteriolară;
- controlată prin autoreglare.

b)Rezistenta extravasculară dependentă de fazele rev.

cardiace:

- ↑ în Sistolă(compresia musculara sistolica) ⇒↓↓↓ Flux

coronarian (în special în ventricolul stang subendocardic);

- ↓ în Diastolă ⇒ ↑ Flux coronarian ⇒ importanța diastolei

pentru perfuzia ventricolului stang.
 Fluxul sanguin coronarian

a) în coronara dreaptă:
-prezent atât în timpul sistolei ventriculare cât si în timpul
diastolei;

b) în coronara stângă:
- foarte redus în timpul sistolei ventriculare, în special în
zona subendocardică, datorită compresiunii extrinseci;
- crescut în timpul diastolei ventriculare, cu un maxim la
sfârsitul relaxarii izovolumetrice, când compresiunea
extravasculară este minimă iar presiunea din aorta se
menține ridicată.
Dacă ↑FC (Tahiaritmii) ⇒↓Diastola ⇒ ↓Flux coronarian
⇒ ↓Oferta O2

Conditiile de ↓ Oferta O2: -↑ FC (Tahiaritmii),

- ↓ TA (soc),
- obstructia coronariană.
Presiunea sanguina coronariana:
- Sistolică = 80 mmHg
- Diastolică = 20 mmHg

Consumul de O2 miocardic (MVO2):

- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).
 Reglarea fluxului coronarian

↑ Fluxului coronarian se realizează prin ↓ rezistenței

coronariene⇒ vasodilatatie

Reglarea asigură echilibrul CERERE O2 – OFERTĂ O2

Mecanismele reglării fluxului coronarian:

1)Autoreglarea (cel mai important):

a) metabolică;
b) miogenică.
2) Reglarea nervoasă.
3) Reglarea umorală.
1) Autoreglarea – mecanism local de reglare
a) Autoreglare metabolică:

-↑necesar O2 sau ↓oferta O2 determina dezechilibrul

cerere/ofertă ⇒ ↑cataboliti ⇒ vasodilatatie

- factori catabolici cu rol în autoreglare:

► ↓ PO2 ⇒ vasodilatatie
Scaderea presiunii O2 determina transformarea
intramiocardica a ATP în AMP și apoi în adenozina.
Adenozina actioneaza pe receptorii din pereții coronarelor,
determinand vasodilatatie. Efectul este creșterea fluxului de
sânge și implicit a presiunii O2. Sub influența oxigenului,
miocardul transforma AMP în ATP.
► ↑ PCO2, ↑ H+, ↑ K+ ⇒ VD
► Factorii endoteliali VD/VC aflati în echilibru:
- PGI2 ,TromboxanulA2 - derivati din acidul arahidonic
(AA);
- NO (oxidul nitric)

b) Mecanism miogen:- ↑presiunea sanguină ⇒

vasocontrictie;
- ↓presiunea sanguină ⇒ vasodilatatie.

2) Reglarea nervoasă

a) SNVsimpatic(noradrenalina):
- efect direct: - (mult)pe coronare mari (↑α-Rec)⇒ VC;
 -(putin) pe coronare mici (↑ β2-Rec) ⇒VD.
- efect indirect: - pe inimă (β1-Rec) ⇒↑FC ⇒ ↑ consumul O2
⇒ VD;

b)SNVparasimpatic (vagul): VD slabă.

3) Reglarea umorala

Vasoconstrictie: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II),

ET(endotelina), TXA2(TromboxanulA2 ).

Vasodilatatie: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina.

 Lucrul mecanic cardiac (L)

Lucrul mecanic al ventriculului stâng/bătaie:

L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortică medie.

L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonară <

Pcirc. Sistemică).

↑ L inimii la solicitările:
- de presiune - încărcare de presiune (HTA, stenoza Ao),
- de volum - încărcarea de volum (insuficienta Ao,
insuficienta cardiacă).
 METABOLISMUL INIMII

Sursele de energie în conditii bazale:

- acizii grasi saturati si nesaturati ⇒ asigură 70% din

energia necesară;
- compusii glucidici (glucoză, lactat, piruvat) - asigură
30-40% din energia necesară;
- corpii cetonici = sursă de energie, mai ales în acidoze.

Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de

securitate energetică.
Inima utilizează numeroase substraturi, în functie de:
1. concentratia lor arterială: inima va utiliza preferential
substratul energetic care se găseste în concentratia mai
mare;

2. raportul între diferitii compusi, respectiv de prezenta

sau absenta celorlalte substraturi (ex: acumularea de
lactat în sânge reduce preluarea glucozei si invers);

3. balanta endocrină: insulina creste preluarea glucozei

de către inimă, dar nu influentează preluarea lactatului;

4. starea de nutritie.
Producerea de energie cardiacă are loc în mitocondrii:
- Acizii grasi, lactatul, piruvatul si corpii cetonici sunt
degradati înaintea glucozei.
- Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativă ⇒ din
o moleculă de glucoză rezultând 36 molecule de ATP.

Metabolismul acizilor grasi(AG)

AG provin din degradarea trigliceridelor. In celula

miocardica, AG + coenzima A = Acil-CoA. Acesta se fixeaza
la nivelul membranei mitocondriale de carnitina și in
prezenta unei enzime(transferaza) este introdus în
mitocondrie unde este oxidat.
Metabolismul glucozei

Glucoza este utilizata de obicei in hipoxie. Ea trece din sange

in miocit prin transport facilitat activat hormonal (insulina).
Intracelular glucoza este fosforilata sub acțiunea
hexokinazei, rezultand glucozo-6-fosfat (G-6-P). Insulina
stimuleaza hexokinaza.
G-6-P prin glicoliza anaeroba citoplasmatica se transforma
in final in piruvat si 2 molecule de ATP.

In prezenta oxigenului, piruvatul intra in mitocondrie unde

se transforma in Acetil-CoA care patrunde in ciclul Krebs.
In hipoxie, piruvatul este redus, cu formare de lactat.
În anaerobioză sau ischemie usoara ⇒ glicoliza anaerobă:

- ↓ productiei de energie în raport cu cantitatea de glucoză

oxidată si cu necesarul energetic efectiv ⇒ dintr-o moleculă
de glucoză ⇒ 2 molecule de ATP.

- functionarea insuficienta a ciclului Krebs determina

acumularea la nivel miocardic de acid lactic si alți metaboliti
activi. Acestia mai pot fi “spalati” de către circulatia
coronariana inca pastrata.
- ATP-ul format in miocard in cantitate mica, este folosit
pentru mentinerea functiei membranare (pentru pompele
ionice), conservand viabilitatea celulara.
- scaderea activitatii oxidative mitocondriale determina
scaderea functiei contractile miocardice prin conservarea
energiei in celula.

În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una dintre

cauzele durerii anginoase.

În ischemia miocardică prelungită:

- ATP → ADP → AMP → Adenozină.

- datorită permeabilitătii membranei celulei miocardice
pentru adenozină aceasta trece în interstitiu si apoi în
circulatie, fiind răspunzătoare de vasodilatatia coronariană
(vezi circulatia coronară).
In ischemia severa, este suprimata glicoliza.

Dacă metabolitii acizi formati in ischemia moderata nu mai

sunt eliminati de catre fluxul coronar local, ei se acumuleaza,
scad pH-ul si suprima glicoliza, scăzând drastic astfel nivelul
de ATP.
ATP-ul aproape epuizat, determina dereglarea functionarii
pompelor ionice membranare si implicit acumularea
intracelulala de Ca+2, ceea ce duce la moartea celulei
miocardice.
Prin pierderea integritatii membranei se elibereaza în
circulatia sanguina unii compusi intracelulari (troponina T,
creatinkinaza, lactatdehidrogenaza), dozarea lor fiind un
indicator al gravitatii leziunilor ischemice.