Sunteți pe pagina 1din 50

Potentialul de actiune

este condus de-a lungul


membranei sincitiului
miocardic până la fiecare
cardiomiocit contractil (+
membranei tubilor în T).
In fiecare celulă contractia
debutează imediat după
aparitia potentialului de
actiune si durează până
la cca. 50 ms după
repolarizarea completă.
Contractia se produce prin alunecarea reciprocă a
filamentelor de actină si miozină, ca rezultat al
atasării si detasării ciclice a puntilor transversale,
prin legarea reversibilă a capetelor miozinei de
situsuri active succesive pe filamentul de actină.
Scurtarea fibrelor miocardice (deci a muschiului
striat cardiac) este rezultatul scurtării sarcomerelor
(~1 μm), cu mentinerea constantă a lungimii
benzilor A.
Definiţie: ciclul cardiac include ansamblul de
evenimente electro-mecanice legate de trecerea
sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi
diastole cardiace.
Principalele etape ale revolutiei cardiace:
◦ Sistola ventriculară (SV) ⇒ asigură ejecţia sângelui
◦ Diastola ventriculară (DV) ⇒ umplerea ventriculară

- Sistola atrială (SA) (presistola)


- ultima etapă a DV;
- asigură 20% din umplerea ventriculară.
REVOLUTIA CARDIACA
Inima este specializată exclusiv pentru punerea în miscare a
sângelui (functie de pompă).
Energia mecanică potentială necesară apare sub formă de tensiune
parietală activă a miocardului ventricular în timpul contractiei sale
(sistolă).
Atriile functionează ca si camere de admisie pentru fiecare pompă
ventriculară si contribuie activ la umplerea ventriculară prin
sistola atrială.
Fiziologic generarea potentialului de actiune la nivel sinoatrial
reprezintă debutul fiecărui ciclu cardiac (revolutie cardiacă). Ciclul
cardiac poate fi descris sub aspect global, sau separat pentru cele
două sincitii conexe, atrial si ventricular.

Sub aspect clinic ciclul cardiac se referă la succesiunea sistolă-


diastolă la nivel ventricular si are ca repere zgomotele cardiace.

Ciclul cardiac (0,8 s la 75 bătăi/min) constă din sistolă (contractie,


0,5 s) si diastolă (relaxare, 0,3 s), cu modificări corelate de
presiune si volum pentru fiecare din camere.
1. Iniţierea şi
conducerea normală a INIMA DIASTOLA SISTOLA
impulsului prin SEC; DREAPTA (mm Hg) (mm Hg)
2. Mişcarea corectă a AD 0-2 4-6
aparatului valvular: VD 0-2 15-20
◦ în Diastola: valvele AV
deschise şi cele Artera 7-12 15-20
semilunare închise; pulmonara
◦ în Sistola: valveleAV
închise şi cele semilunare
deschise.
INIMA DIASTOLA SISTOLA
3. Valori presionale STANGA (mm Hg) (mm Hg)
adecvate- determină
mişcarea valvelor şi AS 0-2 6-8
direcţia fluxului VS 0-2 120-135
sanguin: Artera aorta 60-80 120-135
Reprezinta contractia atriilor si golirea lor de sange;
dureaza 0,11 sec.
 contractia atriilor determina cresterea presiunii
intra-atriale care o va depasi pe cea din ventriculi → se
deschid valvele atrio-ventriculare
 Intoarcerea sangelui catre vene este prevenită de
inertie si de îngustarea ostiilor venoase din peretele
atrial prin simpla compresiune a acestora în cursul
contractiei atriale.
2. Diastola atriala - Reprezinta umplerea cu sange a
atriilor. Dureaza 0,72 sec la o frecventa cardiaca de
70/min
In aceasta etapa:
- valvele atrio-ventriculare sunt inchise;
- curgerea sangelui din vene in atrii se realizeaza
conform gradientului presional si conform gravitatiei
- se realizeaza dupa umplerea ventriculara;
- are doua faze:
a. contractie izometrica (izovolumetrica) 30-50 msec;
- inchiderea valvelor atrio-ventriculare (apare
zgomotul I – zgomot sistolic)
- mularea peretelui ventricular pe continut
- cresterea presiunii intracavitare
b. contractie izotonica – faza de ejectie (deschiderea valvelor
sigmoide):
- perioada de ejectie rapida:
- dureaza ¾ din sistola, 250 msec
- se realizeaza datorita gradientului presional mare
(120 - 140 mm Hg VS; 15 – 20 mm Hg VD)
- perioada de ejectie lenta (protodiastola):
- reprezinta ¼ din sistola
- lipsa contractiei ventriculare (curgerea sangelui se
realizeaza prin inertie)
Are importanta deosebita in umplerea cavitatii
ventriculare:
a. relaxare izovolumetrica:
- scade presiunea intraventriculara (legii
Laplace); datorita relaxarii scade tensiunea
intraparietala → determina scaderea presiunii in
interiorul cavitatii ventriculare (vid postsistolic).
- volum sanguin postsistolic nemodificat
- deschiderea valvelor atrio-ventriculare
datorita presiunii atriale crescute
b. umplere ventriculara – pasiva datorita gradientului
de presiune a sangelui din atrii + gravitatie
Are 3 faze:
- protodiastola (incepe la sfarsitul sistolei si
inceputul diastolei); are loc umplerea rapida a
ventriculului;
- mezodiastola – umplere mai lenta (egalarea
presiunii sangelui din atrii cu cea din ventricule);
curgere practic oprita (diastazis)
- telediastola: are loc contractia atriala pentru
umplerea perfecta a ventriculilor (20 -30 % din
umplerea totala)
Volum sistolic = cantitatea de sange evacuata in
timpul unei sistole atriale (70 ml).
Volum telediastolic = cantitatea minima de sange
din ventricul.
Complianta ventriculului relaxat = capacitatea
muschiului ventricular de a se destinde;
ventriculul poate primi mari cantitati de sange
fara ca presiunea sa creasca foarte mult.
Complianta se poate evalua pe baza presiunii
telediastolice; presiunea telediastolica este data
de volumul telediastolic (120-130 ml); poate
creste pana la 200-250 ml.
Frecventa crescuta determina:
- scurtarea tuturor fazelor revolutiei cardiace;
- scurtarea diastolei pe seama scurtarii fazei de
diastazis
- are loc numai umplerea rapida nu si umplerea lenta
(atriile se contracta degeaba)
- la o frecventa de 70/min, sistola reprezinta 40%
din revolutia cardiaca; la frecventa de 200/min
sistola reprezinta 65% din revolutia cardiaca
- faza de ejectie:
- la 60/min = 350 msec
- la 200/min = 100 msec
- umplerea ventriculara:
- la 60/min = 600 msec
- la 200/min = 100 msec

Repercursiuni:
- compromite umplerea ventriculara
- compromite perfuzia coronara
- impiedica cresterea suplimentara a debitului
cardiac
Segmentul AB:
- punctul A = deschiderea
mitralei;
- volumul VS = 50 ml;
presiunea VS 7 mm Hg;
- valva mitrala se deschide; are
loc umplerea pasiva a VS;
- in cursul intervalului AB,
presiunea VS scade lent la ~
5 mm Hg deoarece VS
continua sa se relaxeze in
cursul diastolei;
- desi sangele patrunde in VS,
presiunea ventriculara scade
atingand valoarea cea mai
mica din cursul ciclului
cardiac.
Segmentul BC
- in cea de-a doua faza de
umplere ventriculara:
- volumul VS creste de la
70 la 120 ml
- o crestere a presiunii de
la 5 la 10 mm Hg
- cresterea moderata a
presiunii reflecta o mare
complianta a peretelui VS
Segmentul CD
- punctul C = inchiderea
mitralei
- umplerea ventriculara
este terminata
- are loc contractia
izovolumetrica (linia
verticala CD)
- volumul ventricular
ramane la 120 ml
- presiunea VS creste la 80
mm Hg
Segmentul DE
- punctul D = deschiderea
sigmoidelor aortice
- muschiul ventricular se
scurteaza → ejectia rapida
sangelui in aorta
- volumul ventricular scade
de la 120 ml la 75 ml
- presiunea atinge
maximum sistolic de 130
mm Hg in punctul E
Segmentul EF
-punctul E – VS incepe sa
se relaxeze
-presiunea ventriculara
scade de la 130 mm Hg la
100 mm Hg
-sangele continua sa
paraseasca VS; volumul
ventricular scade de la 75
ml in E la 50 ml in F (120
ml – 50 ml = 70 ml sange
paraseste VS in cursul
sistolei).
Segmentul FA
- punctul F = inchiderea
valvelor aortice
- ejectia s-a terminat;
incepe relaxarea
izovolumetrica
- volumul VS ramane la 50
ml
- presiunea VS scade de la
100 mm Hg in punctul F la
7 mm Hg in punctul A
- la sfarsitul relaxarii
izovolumetrice, mitrala se
deschide si ciclul cardiac
se reia.
Cele 6 segmente ale
curbei presiune-volum
corespund diferitelor
faze ale ciclului cardiac:
- faza 1: faza de umplere,
cuprinde segmentele AB
si BC
- faza 2: faza de contractie
izovolumetrica, include
segmentul CD
- faza 3: faza de ejectie,
include segmentul DE si
EF
- faza 4: faza de relaxare
izovolumetrica, include
segmentul FA
Segmentele CDEF
reprezinta sistola;
segmentele FABC
reprezinta diastola
1. Valvulele atrio-ventriculare (mitrala, tricuspida)
- Impiedica intoarcerea sangelui din ventriculi in atrii
- Inchiderea si deschiderea lor este pasiva datorita
gradientului presional
- Cordajele tendinoase fac legatura intre muschii papilari si
valvulele atrio-ventriculare; ruperea cordajelor si paralizii
ale muschilor papilari → insuficienta de orificiu → modificari
de hemodinamica.
2. Valvulele sigmoide
- se gasesc la aorta si pulmonara
- au o structura diferita de cea a valvulelor atrio-ventriculare
datorita:
- inchiderii lor mai bruste
- presiunii crescute din artere

Modificari valvulare: stenoze / insuficiente (modificarea


golirii / umplerii cavitatilor).
Unele evenimente din cursul ciclului cardiac sunt
însotite de vibratii mecanice audibile. Ascultarea
lor se poate face direct, plasând urechea pe
toracele pacientului în ariile de ascultatie, sau
indirect, folosind un stetoscop.
Inregistrarea grafică a zgomotelor cardiace
(fonocardiograma) necesită un microfon (plasat pe
suprafaţa toracică sau intracardiac prin cateterism),
un amplificator cu sisteme de filtrare a semnalului
electric şi un inscriptor potentiometric cu inertie
mică (sau sistem computerizat de stocare).
Zgomotul I (sistolic) este mai puternic, mai grav
(35-100 Hz) si prelung (0,08-0,15 s); timbru
înfundat
Focare de ascultatie:
- spatiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară pentru valva mitrală;
- baza apendicelui xifoid pentru tricuspidă.
Zgomotul I este produs de:
- contracţia ventriculară,
- închiderea valvelor atrioventriculare,
- impactul sângelui asupra peretelui ventricular,
- turbulentă.
Zgomotul II (diastolic) este comparativ mai slab,
mai ascutit, (100-150 Hz) si mai scurt (0,07-0,10
s) decat zgomotul I; este clar, lovit .
Focare de ascultatie:
- parasternal în spatiul II intercostal, la stânga
pentru artera pulmonară si la dreapta pentru aortă
Zgomotul II este produs de închiderea valvelor
semilunare si turbulentă.
Ascultatia zgomotelor cardiace este deosebit de
importantă pentru identificarea si diagnosticul
clinic al posibilelor leziuni valvulare.
Fonocardiografic se pot inregistra alte doua
zgomote:
- Zgomotul III (protodiastolic) produs de
deschiderea valvelor atrioventriculare si curgerea
turbulentă a sângelui în faza initială de umplere
ventriculară rapidă,
- Zgomotul IV este dat de contractia atrială si de
turbulenta ce însoteste modificările bruste de
presiune (ca în cazul zgomotului III).
Reprezinta volumul de sange pompat de ventricul
in unitatea de timp.

Ventriculul stâng expulzează în aortă 70-90 ml de


sânge cu fiecare sistolă (volum-bătaie, volum
sistolic, debit sistolic).

Acest volum înmulţit cu frecvenţa cardiacă


reprezintă debitul cardiac (~5,5 l/min).
DC = FVs = 5 – 6 l/min (pentru VS sau VD = 70
ml la o frecventa de 70/min)
Vs = volumul expulzat in cursul fiecarei sistole
Adaptarea la necesitati = modificari frecventa
si/sau volum sistolic
Circuit inchis: debit VS = intoarcerea venoasa,
“suma debitelor regionale”
“La fiecare revolutie cardiaca – inegalitate intre
debitul pulmonar, debitul sistemic si intoarcerea
venoasa; dar prin posibilitatile de adaptare a
inimii apare o concordanta intre debitele medii;
diferenta de debit VS>VD = 1%”
DC poate fi evaluat ca:
- raport între consumul de oxigen al organismului şi
diferenţa arterio-venoasă a concentraţiei de oxigen
(pornind de la principiul lui Fick)
- prin metoda diluţiei indicatorului.

DC este determinat de factorii care influenţează:


- frecvenţa cardiacă (mai ales raportul dintre influenţa
simpatică şi parasimpatică) şi
- volumul sistolic (reglare homometrică prin modificări de
contractilitate sub control nervos şi umoral şi reglare
heterometrică de către pre-sarcină şi post-sarcină).
Condiţii fiziologice ce determina ↑ DC:
- postprandial (30%),
- emoţii (50-100%),
- efort (până la 700%),
- temperatură crescută a mediului,
- sarcină.

Se numeşte index cardiac raportul dintre debitul cardiac şi


suprafaţa corporală (sau masa corporală).
Frecvenţa cardiacă are influenţă asupra volumului
sistolic:
- in condiţii de pacemaker artificial DC este maxim
pentru frecvenţe de 100-150 bătăi/min;
- în condiţii de stimulare simpatică DC este maxim la
frecvenţe de 120-170/min.
In ambele cazuri DC scade la frecvenţe mai mari,
deoarece scurtarea diastolei ajunge să afecteze
umplerea ventriculară, cu scăderea consecutivă a
debitului sistolic.
- este integrat şi deosebit de complex
- la subiectii obisnuiti:

= creşterea activităţii simpatice; efectul


pozitiv cronotrop apare ca dominant, cu o relativ
mică creştere a debitului sistolic.
= contribuie şi legea fundamentală a inimii
- la persoane cu antrenament fizic:
= valori bazale crescute pentru volumul
sistolic şi telediastolic şi scăzute pentru frecvenţa
cardiacă → o creştere mai eficientă a debitului
cardiac la aceeaşi modificare relativă a frecvenţei.
Reprezinta produsul presiune-volum (aria ciclului
cardiac pe diagrama presiune-volum).
- un singur ciclu = lucrul-bătaie.
- lucrul-bătaie înmulţit cu frecvenţa cardiacă (în

bătăi pe minut) reprezintă lucrul-minut.


In condiţii normale lucrul mecanic efectuat pentru
a produce energe cinetică este neglijabil (<1%)
- creşte mult în stenoza aortică (până la 50%),
datorită vitezei crescute de curgere a sângelui din
aceasta afectiune.
Autoreglarea intrinseca a activitatii inimii
Relaţia lungime-forţă la nivel de ventricul şi
cardiomiocit se bazează pe determinarea acesteia la
nivelul fiecărui sarcomer (interval optim de lungime
pentru dezvoltarea forţei maxime, explicabil prin
gradul optim de suprapunere a filamentelor de
actină şi miozină).

La sfârşitul diastolei volumul telediastolic este de


120-130 ml (poate creste până la 200-250 ml).

La sfâşitul sistolei volumul telesistolic este de 50-60


ml (poate să scadă la 10-20 ml în caz de contracţie
foarte puternică).
Presiunea telediastolică este dată de volumul
telediastolic şi de complianţa ventriculului relaxat.
Legea fundamentală a inimii (Frank-Starling)
stabileşte că ventriculul este capabil, în limite
fiziologice, să pompeze tot sângele pe care îl
primeşte.

modul în care ventriculul se adaptează la:


- creşterea pre-sarcinii (încărcare de volum),
- cresterea post-sarcinii (încărcare de presiune)
- cresterea contractilităţii (efect inotrop pozitiv).
Urmare a dezvoltării embrionare:
- nodulul sinoatrial este inervat de vagul drept;
- nodul atrioventricular de vagul stâng.
Inervaţia simpatică provine din ganglionii cervicali,
prin nervii cardiaci.
In condiţii bazale există un oarecare tonus de
stimulare simpatică a inimii şi o puternică inhibiţie
vagală → întreruperea influenţei vagale duce la
creşterea frecvenţei cardiace la 150 bătăi/min, în
comparaţie cu frecvenţa de 100 bătăi/min ce
rezultă prin denervare completă.
Stimularea simpatică are efecte:
- cronotrop pozitiv;
- inotrop pozitiv,
- intensificarea metabolismului miocardic
- intensificarea consumului de oxigen.

Este asigurat un debit cardiac şi un lucru mecanic


crescut.

Efectele simpatice sunt mediate de


noradrenalină.
Acetilcolina eliberată din
terminaţiile nervoase vagale
scade frecvenţa de descărcare la
nivel sinoatrial(efect cronotrop
negativ), prin creşterea
permeabilităţii pentru K a
sarcolemei, mediată de activarea
receptorilor muscarinici, care
determină şi o scădere a
permeabilităţii pentru calciu.
Creşterea efluxului de potasiu duce
la:
- hiperpolarizare
- cu amplificarea depolarizării maxime
diastolice
- scăderea pantei depolarizăriispontane
diastolice ↓
întârziere în atingerea pragului de
declanşare a potenţialului de acţiune.
Debitul este volumul de lichid care curge prin secţiunea transversală a
vasului în unitatea de timp.
Q = ΔV/Δt.
Viteza de curgere este debitul volumic (Q) raportat la aria secţiunii
transversale (S).
v = d/Δt = ΔV/SΔt = Q/S
unde, d este o lungimea de tub ce conţine volumul ΔV;
d = ΔV/S
Diferenţa de presiune determină curgerea: Q = ΔP/R (legea lui Ohm)
unde R este rezistenţa la curgere, ΔP este diferenţa (căderea de presiune).

Curgerea se însoţeşte de scăderea presiunii


ΔP = QR
Energia potenţială (diferenţă de presiune) se transformă în energie kinetică
(debit).
Presiunile fluidului în curgere sunt:
totală = hidrostatică + dinamică + kinetică (legea
lui Bernoulli).

Rezistenţa la curgere este proporţională cu


lungimea tubului (l) şi invers proporţională cu
puterea a patra a razei tubului (r);
R = 8ηl/πr4,

unde η este coeficientul de vâscozitate (legea lui


Poisseuille).
Efectul Bernoulli:
-Tubul are raza mare,
uniforma, viteza (v)
este uniforma,
presiunea transmurala
(P) scade liniar cu
lungimea tubului
- Tubul are o
constrictie in mijloc
(aria de sectiune este
¼ fata de cele 2
capete), presiunea din
amonte si din aval este
~ aceeasi. Viteza din
portiunea centrala este
de 4 ori mai mare
decat la capete;
presiunea este mai
mica in mijloc decat la
capete.
Curgerea cu debit constant printr-un tub lung cu pereţi netezi
este laminară şi are un profil de viteză parabolic, datorită
diferenţelor dintre forţele de adeziune (ale lichidului la
peretele vasului) şi cele de coeziune (din interiorul lichidului).
La viteze mari, neregularităţile tubului determină curgere
turbulentă, însoţită de creşterea rezistenţei la curgere.
Tendinţa de apariţie a turbulenţei
Re = vdρ/η (numărul lui Reynolds),
unde, v este viteza de curgere, d este diametrul vasului, ρ
este densitatea lichidului, iar η este coeficientul său de
vâscozitate.
Pentru incinte sferice şi tubulare tensiunea
parietală (T) este direct proporţională cu presiunea
luminală (P) şi cu inversul razei (r);
T = P/2r (legea lui Laplace).
Dacă un tub este distensibil (nu este rigid),
complianţa sa este raportul dintre creşterea de
volum şi creşterea de presiune care a produs-o
C = ΔV/ΔP
iar distensibilitatea (complianţa unitară sau
specifică) este complianţa raportată la volumul de
referinţă
C0 = C/V0
Vasele cu perete elastic (modul de elasticitate mare, până la
rigiditate) au complianţă mică, fiind necesare creşteri
presionale mari pentru mici modificări de volum.

Vasele cu perete mai puţin elastic (modul de elasticitate mic,


până la deformabilitate plastică) au complianţă mare; sunt
uşor destinse şi acumulează volume mari cu modificări mici de
tensiune parietală şi deci de presiune internă.

Venele sunt de 6-10 ori mai distensibile decât arterele şi de


~24 ori mai compliante.
Presiunea sanguină se exprimă în mm Hg.

(1 mm Hg = 1,36 cm apă; 1 atm = 760 mm Hg).

Pentru evaluare pot fi folosite metode:


- directe: sângerânde manometrice sau ne-
sângerânde mecano-electrice (traductori capacitivi,
inductivi, rezistivi).
- indirecte: tensiometrică (palpatorie şi ascultatorie)
şi oscilometrică.

S-ar putea să vă placă și