Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş” Timişoara

Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 7
Debitul Cardiac
Circulaţia Coronariană
2016 Prof. Dr. Carmen Panaitescu Bunu
 Cuprins

1. Debitul Cardiac (DC)

2. Circulaţia coronariană
3. Parametrii hemodinamici coronarieni
4. Reglarea fluxului coronarian
1. Autoreglarea
2. Reglarea nervoasă
3. Reglarea umorală
5. Lucrul mecanic cardiac (L)
 Obiective
1. Definirea şi calculul indexului cardiac şi a fracţiei de ejecţie
2. Descrierea principiului de măsurare a debitului cardiac folosind metoda
Fick, substanţe de contrast şi ecocardiografia
3. Definirea factorilor determinanţi şi variaţiile fiziologice ale DC
4. Definirea parametrilor hemodinamici ai circulaţiei coronariene
5. Descrierea fluxului sanguin coronarian în timpul unui ciclu cardiac
6. Descrierea mecanismelor de reglare ale fluxului sanguin coronarian:
autoreglarea (metabolică şi miogenică), reglarea nervoasă şi umorală
7. Descrierea corelaţiei între reglarea nervoasă şi umorală a circulaţiei
coronariene
8. Explicarea motivului pentru care diferenţa arterio-venoasă de O2 şi
extracţia oxigenului sunt diferite la inimă faţă de alte organe
9. Definirea lucrului mecanic cardiac şi a factorilor determinanţi
10. Principiile nutritive utilizate de miocard şi factorii care influenţează
consumul de oxigen miocardic
 1. Debitul Cardiac (DC)
• Definiție: cantitatea de sânge ejectată de inimă per minut în
circulaţia sistemică sau cea pulmonară (DCstg = DCdr).
• Calcul: DC = VS x FC
• VS = 70 ml - în repaus: DC = 5-6 l/min,

• FC = 70 BPM - în efort: DC = 25-35 l/min, prin VS şi FC
• Indexul Cardiac (IC)
IC = DC  IC = 3  0.5 l/min/m2 SC
SC (m2)

• Fracţia de ejecţie (FE)

FE = VS = (VEDV - VESV)  FE>55% (N=65%)
VEDV VEDV
 Metode de determinare a DC

1. Metoda Fick - pe baza legii conservării masei

a) Metoda Fick directă: pe baza consumului de O2 (VO2)
• VO2  O2 din aerul expirat
(250-300 ml/min);
VO2
DC = • [O2 ]a  [O2 ] din artera periferică
[O2 ]a - [O2 ]v
(0,20 ml O2/ml sânge);
• [O2 ]v  [O2 ] din sângele din Atriul
Drept (0,15 ml O2/ml sânge)
DC = 250 ml/min = 5000 ml/min
0,20 – 0,15
b) Metoda Fick indirectă: pe baza producției de CO2 (VCO2)
VCO2
DC =
[CO2 ]v - [CO2 ]a
 Metode de determinare a DC

VO2
DC =
[O2 ]a - [O2 ]v

Metoda Fick directă: pe baza VO2

 Metode de determinare a DC

2. Metoda diluţiei - pe baza principiului lui Stewart

• Q = cantitatea de subst. injectată (mg)
Q x 60
DC = • q = concentrația medie de subst. (mg/l)
q x t
• t = timpul de expulzare a subst. (sec)

• Substanţe utilizate:
1. Coloranţi: - roşu Congo
- albastru Evans
2. Izotopi radioactivi: I131, Cr51

3. Metoda ecocardiografică - metodă neinvazivă folosită în practică:

• US (cu frecvenţa )  structuri cardiace  sunt reflectate în
funcție de densitatea mediilor impulsuri electricecaptate
4. Cardiografia de impedanţă - metodă neinvazivă.
Metoda ecocardiografică
Factorii de care depinde DC
 Variaţiile fiziologice ale DC

• DC variază în funcţie de modificările celor doi parametri care îl

determină (FC şi VS):
Efort Stres După Intoar- Vole- TA TA
Stres cere mia
venoasă
FC       
(SNVS + (SNVS + (reflex (reflex (reflex
catecol) catecol) SNVS) SNVS) SNVP)
VS       
(SNVS + (SNVS + (pre- (pre- (pre- (post-
catecol) catecol) sarcina) sarcina) sarcina) sarcina)
DC     N N 

25-35 l/min
(5-7x)
 Variaţiile patologice ale DC

• DC:
• Febra ( VO2)
• Hipertiroidism ( VO2)
• Anemie (Hb)
• Afecţiuni cu RPT redusă

• DC:
• Afecţiuni cardiace:
→ Insuficienţa cardiacă - prin  contractilității  VS
→ Tahiaritmii - prin  Diastolei   umplerea ventric  VEDV
• Hemoragii - prin  Volemiei   întoarcerea venoasă  VEDV
 Distribuţia debitului cardiac (%) în repaus și efort
DC
25-35 l/min

Efort Efort
Repaus Repaus

DC = 5 l/min
2. Circulaţia coronariană
1. Două artere coronare – emerg din Ao:
• art. coron. Dr  VD + VS Post;
• art. coron. Stg  VS Ant + Lateral
2. Dispoziţie:
• în zona subepicardică: artere mari cu
nr. α-Receptori  SNVS induce VC
• în zona subendocardică: artere mici şi
arteriole cu nr. β2-Receptori  SNVS
induce VD
3. Vene principale:
• sinus coronar (75% sânge) + vena
cardiacă ant. (20% sânge)  AD
• vene thebesienecavităţile inimii
4. Tipuri de circulaţie:
• Terminală → la neri;
• Colaterală → la bătrâni
 Caracteristicile circulației coronariene

5. Extracţia bazală O2: Maximă (=75%)  Dacă  Necesarul miocardic

de O2  trebuie să  Fluxulcoronarian  trebuie să apară VD
6. Funcţionare: Aerob  Ocluzia coronariană>2 min  Necroza
7. Perfuzia în Diastolă > Perfuzia în Sistolă
8. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic (MVO2):
SNVS, Catecolamine,
• Factori majori: Factori Inotrop +  MVO2 beta-Agoniști, Tonicardiace,
1. Inotropismul ↑Ca2+, Miofilina

2. FC Factori Inotrop -  MVO2 SNVP, beta-Blocante,

BCC, Acidoza, Hipoxia
3. Tensiunea intraparietală (wall stress)
• Factori minori:
1. Metabolismul miocardic;
2. Hormoni: H. Tiroidieni și catecolaminele   MVO2
 3. Parametrii hemodinamici coronarieni
- Repaus: 250 ml/min (5% DC)
• Fluxul coronarian:
- Efort: 1 l/min (↑4X)
∆P (PAo – PAD)
• Fluxcoronarian = =
Rezistenţa Rezistența coronariană
•  Flux se realizează prin  Rezistenţei coronariene  prin VD
• Componentele rezistenţei coronariane:
a) Rezistenţa intravasculară
− dependentă de VC/VD arteriolară;
− controlată prin autoreglare
b) Rezistenţa extravasculară
− dependentă de fazele RC:
→  Rezistența în Sistolă  Flux coronarian în special în VS
zona subendocardică  ischemie subendocardică VS;
→  Rezistența în Diastolă   Flux coronarian  Diastola este
importantă pentru perfuzia VS.
Fluxul sanguin coronarian

• În coronara dreaptă:
• prezent atât în timpul SV (mai
↓) cât şi în timpul DV (mai ↑);
• În coronara stângă:
• foarte redus în timpul SV, în
special în zona subendocardică,
datorită compresiunii extrinseci
exercitate de miocard (în
timpul CIV este 0!!!);
• crescut în timpul DV, cu un
maxim la sfârşitul RIV, când
compresiunea extra-vasculară
este minimă (≈0 mmHg) iar
Presiunea Ao se menţine ridicată
(60-80 mmHg).
 Fluxul sanguin coronarian

Dacă FC (Tahiaritmii) Diastola  Flux coronarian  Oferta O2

Condiţii în care Oferta O2:
  FC (Tahiaritmii),
  PEDV (Insuficiența cardiacă),
  TA (şoc),
 obstrucţia coronariană (cardiopatia ischemică).

2) Presiunea: - Sistolică = 80 mmHg

- Diastolică = 20 mmHg

3) Consumul de O2 miocardic:
- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2) – în repaus
 4. Reglarea fluxului coronarian

(PAo – PAD) constantă

• Fluxcoronarian = ∆P = Rezist.
Rezistenţa coronariană

reglabilă
•  Fluxcoronarian se realizează prin  Rezist.coronariană VD coronariană
• Vasele coronare au o mare rezervă dilatatorie
• Reglarea asigură: Echilibrul între CERERE O2 – OFERTĂ O2
• Mecanismele reglării fluxului coronarian:
1. Autoreglarea (cel mai important)
a) metabolică;
b) miogenică.
2. Reglarea umorală
3. Reglarea nervoasă
 4. Reglarea fluxului coronarian
a) Autoreglare metabolică:
-necesar O2 Dezechilibru cerere/ofertă O2  sinteza de
-oferta O2 cataboliţi  VD
- Factori catabolici cu rol în autoreglare:
1.Adenozina:
• Cel mai important catabolit
• Produs: intracelular, prin degra-
darea ATP în condiții de hipoxie
• Efect: pe receptorii vasculari  produce vasodilatație
  fluxului sanguin local   aport O2 la nivel celular,
determinând:
 Inhibarea degradării ATP la adenozină
 Favorizarea refacerii ATP din AMP
 4. Reglarea fluxului coronarian

a) Autoreglarea metabolică – alte mecanisme:

2.  PO2  VD (probabil tot prin efectul adenozinei)
3.  PCO2,  H+,  K+  VD
4. Factorii endoteliali VD/VC aflaţi în echilibru:
• PGI2 (VD)/TXA2 (VC) - derivaţi din acidul arahidonic (AA)
• NO (VD)/ET (VC)
b) Autoreglarea miogenică
• Presiunea sanguinăintracoronariană  VC  flux sanguin constant
• Presiunea sanguinăintracoronariană  VD  flux sanguin constant

2) Reglarea umorală
• VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2.
• VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina.
 4. Reglarea fluxului coronarian
3) Reglarea nervoasă
SNVS  VC MVO2  VD
• SNVS:
1. Efect direct pe:
− Coronare mari (Nr.α-Rec)  VC α-Rec β-blocante
→efect puțin important pt că sunt β1-Rec
vase elastice, fără impact major
pe modificarea fluxului
coronarian (în condiții normale)
− Coronare mici (Nr.β2-Rec)  VD
β2-Rec
→efect important pt că au nr  de
fibre musculare  influențează
SNVS  VD
major fluxul coronarian
2. Efect indirect:
− Pe inimă (β1-Rec)   MVO2  VD prin autoreglare metabolică
− Blocat de β-blocante (Propranolol/Atenolol).
• SNVP (vagul): VD slabă
 Reglarea globală a circulaţiei coronariene

Cerere de O2 Oferta de O2
•Inotropism
Fazele RC
Factori Factori Fluxul
•FC majori minori coronarian Umoral
•Ti(wall
stress) Autoreglare Nervos

Mec. metabolic Mec. miogen SNVS SNVP

•F. metabolici VD •p  VC
- pO2 ,adenozina •p VD
VD
- pCO2, H+
•F. endoteliali Direct Indirect
(pe vase) (miocard)
-VD: NO, PGI2
-VC: ET, TxA2  R 2R 1R
  
VC VD MVO2VD
Corelaţia între controlul nervos şi umoral
 5. Lucrul mecanic cardiac (L)

• Lucrul mecanic al ventriculului stâng/bătaie:

• L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortică medie
• L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonară < Pcirc. sistemică).
•  L inimii la solicitările:
• de presiune - încărcare de presiune (HTA, stenoza Ao),
• de volum - încărcarea de volum (insuficienţa Ao, insuficienţa
cardiacă).
• Obs: la acelaşi DC  MVO2 în solicitări de presiune.

• Compensator, pentru reducerea tensiunii intraparietale:

• apare hipertrofia cardiacă (concentrică sau excentrică).
• în timp  dezechilibrul între cererea şi oferta de O2 
Complianţei ventriculare.
 Eficienţa cardiacă

• Eficienţa cardiacă (randamentul) = raportul între Lucrul mecanic net

şi Energia totală utilizată.
• O inimă de 300g, la un consum de O2 de 9 ml/min/100g 
consum de O2 = 27 ml/min  echivalent a 130 calorii.
• Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii.
• Eficienţa cardiacă rezultă din raportul procentual între cele două
valori: 18,7/130 = 14%.
• Eficienţa inimii ca pompă este relativ mică, restul se pierde sub
formă de căldură
• Exerciţiul fizic îmbunătăţeşte eficienţa cardiacă, deoarece DC şi
Lcardiac, fără o creştere proporţională a MVO2.
 Utilizarea substratului energetic

• Sursele de energie în condiţii bazale:

• acizii graşi saturaţi şi nesaturaţi  asigură 70% din energia
necesară;
• compuşii glucidici (glucoză, lactat, piruvat) - asigură 30-40% din
energia necesară;
• corpii cetonici = sursă de energie, mai ales în acidoze.
• În condiții de efort fizic (ischemie relativă): crește utilizarea
lactatului

• Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate

energetică.
 Utilizarea substratului energetic

• Inima utilizează numeroase substraturi, în funcţie de:

• concentraţia lor arterială: inima va utiliza preferenţial
substratul energetic care se găseşte în concentraţia mai mare;
• raportul între diferiţii compuşi, respectiv de prezenţa sau
absenţa celorlalte substraturi (ex: acumularea de lactat în
sânge reduce preluarea glucozei şi invers);
• balanţa endocrină: insulina creşte preluarea glucozei de către
inimă, dar nu influenţează preluarea lactatului;
• starea de nutriţie.
 Utilizarea substratului energetic

• Producerea de energie cardiacă are loc în mitocondrii:

• Acizii graşi, lactatul, piruvatul şi corpii cetonici sunt degradaţi
înaintea glucozei.
• Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativă  din o
moleculă de glucoză rezultând 36 molecule de ATP
• În anaerobioză sau ischemie  glicoliza anaerobă
•  producţiei de energie în raport cu cantitatea de glucoză oxidată
şi cu necesarul energetic efectiv  dintr-o moleculă de glucoză 
2 molecule de ATP.
•  producţiei de acid lactic în ţesutul cardiac   pH intracelular şi
implicit are loc inhibarea glicolizei, a utilizării acizilor graşi şi a
sintezei proteice necroza celulei miocardice.
 Utilizarea substratului energetic

• În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele

durerii anginoase.
• În ischemia miocardică prelungită:
• ATP  ADP  AMP  Adenozină
• datorită permeabilităţii membranei celulei miocardice pentru
adenozină aceasta trece în interstiţiu şi apoi în circulaţie, fiind
răspunzătoare de vasodilataţia coronariană (vezi circulaţia
coronară).
 Întrebarea 1

Fluxul sanguin din artera coronară stângă este:

A. Crescut sub acţiunea factorilor inotrop pozitivi
B. Minim în timpul sistolei ventriculare
C. Maxim în timpul diastolei ventriculare
D. Minim în timpul diastolei ventriculare
E. Egal cu cel din artera coronară dreaptă în timpul sistolei
ventriculare
 Întrebarea 2

* La un tânăr atlet bine antrenat, în timpul efortului fizic, debitul

cardiac crește inițial prin:
A. Prin creşterea postsarcinii
B. Prin creșterea întoarcerii venoase (presarcina)
C. Mobilizarea rezervei sistolice
D. Prin creșterea frecvenței cardiace
E. Creşte prin creşterea presiunii la nivelul aortei
 Întrebarea 3

* Volumul sistolic este crescut de către:

A. Scăderea complianței venoase
B. Creșterea postsarcinii
C. Scăderea inotropismului
D. Creșterea frecvenței cardiace
E. Scăderea fluxului sanguin coronarian
Explicație: volumul sistolic depinde de presarcină, postsarcină, și
inotropism. Scăderea complianței venoase forțează intrarea unui volum
mai mare de sânge în ventricul, rezultând în presarcină crescută și volum
sistolic crescut. Creșterea postsarcinii și scăderea inotropismului scad
volumul sistolic. Creșterea frecvenței cardiac poate reduce timpul de
umplere ventriculară, ducând astfel la scăderea presarcinii și a volumului
sistolic. Scăderea fluxului sanguin coronarian duc la scăderea forței de
contracție ventriculară și a volumului sistolic.