Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş” Timişoara

Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular

Cursul 5
Contractilitatea miocardului
2016 Prof.Dr. Carmen Panaitescu Bunu
Carmen Bunu
 Cuprins

1. Relaţia forţă - viteză de scurtare

2. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-
Tensiune)
3. Presarcina (P1)
4. Postsarcina (P2)
5. Inotropismul
6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardiacă
 Obiective de învățare
1. Descrierea relaţiei lungime-tensiune în celula miocardică
2. Descrierea mecanismului Frank-Starling şi rolul său în adaptarea DC la
solicitări;
3. Definirea presarcinii şi postsarcinii şi factorii care le influenţează
4. Definirea inotropismului și explicarea mecanismului prin care inotropismul
reprezintă performanța cardiacă
5. Definirea fracţiei de ejecţie (FE) şi calcularea ei utilizând volumul
telediastolic, telesistolic şi VS;
6. Modul în care modificările presarcinii, ale postsarcinii şi ale contractilităţii
afectează fracţia de ejecţie
7. Diferenţele dintre transportul Ca2+ la nivelul celulelor miocardice şi cele ale
musculaturii scheletale, precum şi modul în care acestea influenţează
contractilitatea
8. Etapele cuplării excitaţie-contracţie la nivelul miocardului, evidenţiind rolul
Ca2+ în controlul contracţiei şi relaxării miocardice
9. Desenarea curbei presiune-volum în funcție de fazele ciclului cardiac
(inclusiv ECG și mișcările valvelor)
 Tipuri de contracţie

li = lungime inițială
L = sarcina

Contracţie Lungime Forţă Structura fibrei

miocardice:
Izometrică (B) Constantă Max CE - element contractil;
Izotonică (C)  Constantă EE - element elastic
 1. Relaţia forţă - viteză de scurtare
1.stimul 2.stimul 3.stimul • Condiţii de realizare:
- sarcina (L) = creşte progresiv
- lungimea inițială (li)= constantă
• La aplicare stimul  Răspuns
contractil cu o anumită forță (F) și
viteză de scurtare (V):
li
VMax
1. sarcina=0  F=0
V=
2. sarcina  
F=
V=0
3. sarcina  FMax (contracţie
izometrică)
• Concluzie: Forţa  1/v
 Efectele asupra relaţiei forţă-viteză de scurtare

• Creşterea presarcinii (întoarcerii

venoase)  alungirea fibrei
miocardice 
•  Forţa de contracție
• VMax ramâne nemodificată
Adrenalina • Agenţii inotrop pozitivi
Viteza

(adrenalina)  performanța
 Presarcina cardiacă 
•  Forţa de contracție
• VMax.
• VMax = parametru dependent doar
Forţa F max de inotropism  reflectă

performanța inimii
 2. Mecanismul Frank-Starling
(Relaţia Lungime-Tensiune)

• Autoreglarea heterometrică a
inimii
• În 1895 Frank a demonstrat pe
muşchiul cardiac de broască
li următoarele: cu cât este mai
mare presarcina (alungirea fibrei
miocardice), cu atât este mai
mare forţa dezvoltată
• În 1914 Starling demonstrează
acelaşi fenomen pe un preparat
cardiopulmonar de câine
 Experimentul Frank-Starling

1 2 3 • Condiţii în experimentul Frank-Starling:

• sarcina (L) = constantă
• li = creşte progresiv
• Parametri măsuraţi la stimulare:
1) în contracţie: TA (tensiune activă) →
dată de nivelul de cuplare actină-
li
miozină (Forța de contracție)
- pe măsură ce cuplarea actină-
miozină este mai bună  ↑ TA
2) în repaus: TP (tensiune pasivă) →
dată de nivelul de întindere a
elementelor elastice
- pe măsură ce li crește  elementul
elastic se întinde tot mai mult  ↓
elas citatea și ↑ rigiditatea fibrei
 Experimentul Frank-Starling
• Răspuns la stimulare:
1.stimul 2.stimul 3.stimul
1) li  (1,8 µ)  TA= 
TP = 
2) li  (2,2 µ)  TA = Max
TP = uşor
3) li (2,4 µ)  TA = 
li TP =  rapid
• Concluzii:
a) Dacă li crește de la 1,8 µ la 2,2 µ :
 TA crește progresiv ↑ cuplajul
actină-miozină, până când are loc
cuplajul maxim;
 TP ramâne redusă  se păstrea-
ză elesticitatea  rigiditatea
ramâne↓
 Experimentul Frank-Starling
• Răspuns la stimulare:
1.stimul 2.stimul 3.stimul
1) li  (1,8 µ)  TA= 
TP = 
2) li  (2,2 µ)  TA = Max
TP = uşor
3) li (2,4 µ)  TA = 
li TP =  rapid
• Concluzii:
b) Dacă li crește peste 2,4 µ :
 TA scade  ↓ cuplajul ac nă-
miozină;
 TP crește  se pierde
elesticitatea ↑rigiditatea fibrei
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling
• Tensiunea activă (TA) - dată de interacţiunea actină -miozină
• Tensiunea pasivă (TP) - dependentă de forţele elastice
miozină • Dacă li< 1,8 m(minim)
• suprapunere miofilamente actină  cuplaj
actină ↓ac nă-miozină  TA
• elasticitate păstrată  TP rămâne 
Forța  li
• Dacă li= 2,2 m(ideal)
• interacţiune optimă actină-miozină
actină
miozină  afinitatea faţă de Ca++ TAMx
• elasticitate păstrată  TP rămâne 
• Dacă li> 2,4 m(insuficiență cardiacă)
• depărtarea actinei de miozină TA
actină
• pierderea elasticităţiiTP exponențial
miozină (fibra devine rigidă)
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling:
Curba Lungime-Tensiune
DCMx Forţa  li (1,8-2,2 m)

Rezerva
Cardiacă

TA (Sistolă)
DCrepaus
Debit Cardiac
Tensiune

(l/min)

Risc de Edem
Pulmonar

TP (Diastolă)
1,8 2 2,2 2,4 li (μ)
100ml 120ml 150ml 200ml (VEDV) (ml)
 Explicaţia mecanismului Frank-Starling

• Creşterea progresivă a lungimii sarcomerului (până la li= 2,2 µ):

1.  numărul situsurilor de legare acto-miozinice   numărul
punţilor acto-miozinice  Forța până la Forța maximă (TAMx);
2.  afinitatea structurilor contractile pentru Ca++ citosolic.
• Pentru ventricul: - li sarcomer= volum end-diastolic ventricular (VEDV)
- TA devine Forța de contracție
- TP = presiune end-diastolică ventriculară (PEDV)
• În condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime
suboptimală (li<2,2 µ)  VEDV  100 ml  legare acto-miozinică
redusă  Forța dezvoltată redusă  Debitul cardiac de repaus
• Pe măsură ce li a sarcomerului crește (până la 2,2 µ) VEDV crește
(de la 100 ml la 150 ml)  Forța de contracție crește progresiv, până
ajunge la maxim  ↑Debitul cardiac progresiv până la maxim
• În inima sănătoasă: PEDV rămâne scăzută (elasticitate păstrată)
 Curba Lungime-Tensiune

• Relaţia lungime - tensiune urmăreşte influenţa pe care o are

modificarea lungimii iniţiale asupra capacităţii muşchiului de a
dezvolta forţă (tensiune):
Forţa  li.
• La orice valoare a li, forţa poate fi modificată de agenţii inotropi:
• sub acţiunea factorilor inotrop pozitivi:  forţa (deplasează
curba în sus);
• sub acţiunea factorilor inotrop negativi:  forţa (deplasează
curba în jos).
 Curba Lungime-Tensiune: Efectele factorilor inotropi
Factori inotrop pozitivi
Adrenalina;
Normal
SNVS;
beta-Agoniştii;
Tonicardiacele;
Miofilina/Teofilina;
 Ca++
Debit cardiac (l/min)
Tensiune

Factori inotrop negativi

Ach;
SNVP;
beta-Blocantele;
Blocante canale Ca++;
Ischemia (O2, H+);
 K+

1,8 2 2,2 2,4 li (μ) sau

100ml 120ml 150ml 200ml VEDV (ml)
 Mecanismul Frank-Starling în întreaga inimă
• “În condiţii fiziologice inima pompează un volum de sânge egal cu
volumul pe care îl primeşte.”
• Mecanism: Presarcina Postsarcina (presiunea
(întoarcerea venoasă) aortică)
Efect direct Efect indirect
 
li (1,8-2,2 µ)  VEDV

Forţa de contracţie

VS (Volum sistolic)

DC (Debitul cardiac)

• Cu cât muşchiul cardiac este mai întins  Fcontr DC

 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Pentru întreaga inimă, alungirea muşchiului cardiac echivalează cu 

volumului end diastolic ventricular (VEDV), obţinută prin:
•  presarcinii (creşterea întoarcerii venoase) sau
•  postsarcinii (creşterea presiunii aortice).
• Rezultat: VEDV  forţa de contracţie ventriculară  volumul
sistolic (VS)  debitul cardiac (DC)
• Prin acest mecanism se realizează echilibrul între debitul cardiac şi
întoarcerea venoasă:
• cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu atât va fi mai mare
VS şi prin aceasta DC;
• astfel se previne acumularea sângelui în inimă şi în vene.
 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Mecanisme prin care VEDV:

•  Presarcina (întoarcerea venoasă)
- parametru diastolic (c.m. important); Presarcina
-  întoarcerii venoase alungirea
miocardului ventricular   forţa
dezvoltată   debitul cardiac până
când corespunde întoarcerii venoase.
•  Postsarcinii (presiuneaAortă) Post-
- în timpul sistolei; sarcina
-  presiunii arteriale  VESV 
VEDV   forţa de contracţie, pentru
a permite inimii să pompeze sângele
împotriva unei presiuni ridicate.
 Rolul mecanismului Frank-Starling pentru inimă

• Reprezintă rezerva diastolică a inimii folosită pentru:

1. creşterea DC în condiţiile unui necesar crescut (ex: efort);
2. pentru a compensa o insuficienţă cardiacă
- eficient până la li<2,4 µ (!!!ATENȚIE: compensarea implică
dilatare ventriculară progresivă, ceea ce duce la scăderea
rezervei cardiace, ceea ce nu mai permite creșterea DC în
efort);
- ineficient când li>2,4 µ, datorită:
→  Forţei dezvoltate (prin îndepărtarea actinei de miozină);
→ PEDV   Riscul de edem pulmonar (prin creșterea
rigidității fibrei musculare)
 Curba lungime-tensiune în insuficienţa cardiacă
Adrenalina;
Factori inotrop pozitivi SNVS;
beta-Agoniştii,
Normal Tonicardiacele;
Miofilina/Teofilina;
 Ca++
Debit cardiac (l/min)

A B’ B
Tensiune

Insuficienţă cardiacă+
Insuficienţă Medicaţie tonicardiacă
cardiacă

Risc de edem pulmonar

1,8 2 2,2 2,4 li (μ)

100ml 120ml 150ml 200ml (VEDV) (ml)
 3. Presarcina (P1)
• Parametru diastolic  determină
volumul (VEDV) şi presiunea (VEDP)
Sistola intracavitară înainte de contracţie.
• Presarcina poate fi definită ca:
− volum de umplere ventriculară
Volum Sistolic

− presiune de umplere ventriculară

(DC)

• Fiziologic, crescând întoarcerea

venoasă  VEDV   forţa de
contracţie (prin mecanismul Frank-
Starling).
• Limite:valori crescute ale VEDV  
Diastola
Risc de edem pulmonar.
li
(VEDV)
 Factorii care influenţează presarcina (P1)
Întoarcerea
a) Întoarcerea venoasă: venoasă
- presiunea venoasă (d.p.);
- volumul sangvin (d.p.);
- FC (i.p.); Complianţa
ventriculară
- presiunea atrială;
b) Complianţa/distensibilitatea ventriculară
(definită ca şi raportul între ∆volum şi ∆presiune):
- elasticitatea pereţilor inimii (d.p.):  în fibroză;
- elasticitatea pericardului (d.p.):  în pericardită;
- grosimea pereţilor (i.p.):  în hipertrofia cardiacă;
- gradul de relaxare (d.p.):  în ischemie;
- tonusul miocardului (i.p.): -  de SNVS , Ca++;
-  de SNVP, K+;
c) Rigiditatea ventriculară este inversa complianţei
4. Postsarcina (P2)
• Parametru sistolic (wall stres)  tensiunea
intraparietală (T) dezvoltată în peretele
Postsarcina ventricular în timpul sistolei, pentru
deschiderea valvelor semilunare şi pentru
PAo ejecţia sângelui în artere:
− pentru VS: echivalentă cu presiunea din
aortă;
PV
h − pentru VD: echivalentă cu presiunea din
artera pulmonară
T • Factorii care influenţează P2:
• Presiunea arterială (P) - d.p.
• Raza ventriculului (r) - d.p.
• Grosimea pereţilor (h) - i.p.
Postsarcina = Tensiunea intraparietală

• În timpul sistolei: VS  sferic  se aplică

Legea Laplace:
P2 Pxr
T=
2h
PV • În timpul fazei de ejecţie, creşterea
h
presiunii intraventriculare este
determinată de modificarea dimensiunilor
T inimii (şi nu de creşterea forţei de
contracţie).
 Efectele creșterii Postsarcinii

• Efectele negative ale creşterii postsarcinii

asupra funcţiei cardiace:

 P2 1)  P2  P intraventriculară
 -  VS ejectat
-  volumul rezidual (VESV)
Compensator: prin însumarea VESV cu
PV
h volumul adus normal prin întoarcerea
venoasă   volumul end diastolic
(VEDV)  va antrena mecanismul Frank-
T Starling la următoarea bătaie 
următoarea contracție va forţa de
Pxr contracţie
T = 2h
2)  consumul de O2 (MVO2)
 Efectele creșterii Postsarcinii

• În situaţii patologice:
PAo
• PAo (TA, stenoză aortică)
T
• r (insuficienţă cardiacă,

insuficienţă aortică)
PV MVO2
h
• Compensator, pentru a reduce
tensiunea: h  Hipertrofia cardiacă
T  T   MVO2 (pentru o
perioadă)
Pxr
T = 2h
 Tipuri de hipertrofie cardiacă

1. Concentrică (în HTA sau stenoză aortică)

• la solicitarea de presiune;
• realizată prin adăugare de noi
sarcomere “în paralel”;
• Volumventricul=normal; VEDP = 
2. Excentrică (în insuficienţa cardiacă sau
insuficienţa aortică)
• la solicitarea de volum;
• realizată prin adăugare de noi
sarcomere “în serie”;
• Volumventricul= ; VEDP = .
 Tipuri de hipertrofie cardiacă

• Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:

1)  necesarul de O2 fără formarea de noi capilare  dezechilibrul
cerere/ofertă O2  Ischemie miocardică;
2)  Complianţa miocardică prin creşterea grosimii peretelui
ventricular   Riscul de edem pulmonar;
3) alterare funcţională ireversibilă  insuficienţă cardiacă.
• Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcţională  
hipertrofia inimii dar care se instalează în paralel cu formarea de noi
capilare  nu apare dezechilibrul cerere/ofertă O2 .
 5. Inotropismul
• Reprezintă performanţa inimii
• Este modificarea forţei şi vitezei de contracţie miocardice, ca
răspuns la acţiunea factorilor inotropi, independent de presarcină
şi postsarcină.
Fcontracţie
• Factori inotropi pozitivi: VS DC
Viteza
• SNS, catecolaminele;
• Medicaţia: β-agoniștii, tonicardiacele (digoxin), teofilina;
• Ca++
Fcontracţie
• Factori inotropi negativi:   VS  DC
Viteza
• PSNS;
• Medicaţia: β-blocante, blocantele canalelor de calciu;
• K+;
• Hipoxia şi acidoza
Indicatorii de apreciere a contractilităţii

1. Fracţia de ejecţie (FE) - cel mai util în

aprecierea contractilităţii miocadice în clinică,
• evaluată prin ecocardiografie

VS VEDV - VESV
• FE= 100 = 100
VEDV VEDV

• Normal FE > 55% ( 65%);

• FE  efect inotrop +
• FE  efect inotrop –
• FE scade precoce în insuficienţa cardiacă.
Indicatorii de apreciere a contractilităţii
2. Aspectul curbei presiune/timp
• viteza maximă de contracţie (dP/dt Max).
Este accelerată de factorii inotrop pozitivi
şi redusă de cei inotrop negativi.
• VEDP (presiunea end diastolică
ventriculară):
-  VEDP  efect inotrop +
-  VEDP  efect inotrop –
• durata ejecţiei:   efect inotrop +
3. Viteza fluxului de sânge în aorta ascendentă
• accelerată de factorii inotrop pozitivi
• redusă de cei inotrop negativi
 Rolul inotropismului

• Importanţă: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei

sistolice a inimii 
• se îmbunătăţeşte contracţia miocardică  inima este mai mică
în sistolă;
•  volumul sistolic (VS)  creşterea DC;
•  fracţia de ejecţie (FE > 70%);
• se îmbunătăţeşte și relaxarea miocardului (efect lusitropic)
• Utilizare efectului inotrop pozitiv:
• În efort (stimularea SNVS + catecolamine)   DC.
• Compensarea insuficienţei cardiace.
• DC = Volum Sistolic x FC
 Rolul inotropismului

• Concluzie: creşterea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi

realizată prin mai multe mecanisme, care implică:
•  Volumului Sistolic:
- prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv)
 contracţie mai bună   Fracţia de ejecţie;
- prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism Frank-Starling)
 umplere ventriculară mai bună  VEDV  contracţie mai
bună (dar fără creșterea FE)
•  FC:
- eficientă până la FC efectivă (FCE = 200 - vârsta)
- FC mare = factor limitativ   Durata diastolei 
 umplerea ventriculară  VEDV   VS.
 Volumele şi presiunile ventriculare

Parametru Semnificaţie Valoare Mec. Frank- Inotro-

medie Starling pism
VEDV Volum end diastolic 100-140 ml  Const.
ventricular (la
sfârşitul diastolei)
VESV Volum end sistolic 40-70 ml  
ventricular (la
sfârşitul sistolei)
VS Volumul sistolic 70-90 ml  
ejectat

Fracţia de Raportul VS/VEDV% 65% Const. 

ejecţie (FE) (>50%)
PEDV Presiune end 8-12 mmHg  
diastolică
(VEDP) ventriculară (la (Vstg)
sfârşitul diastolei) 3-6 mmHg
(Vdr)
Modificarea volumelor ventriculare
Factori inotrop pozitivi
(Adrenalina, SNVS, ↑ Presarcina
beta-agoniștii)

VS VS  VS
VESV VESV= const VESV
VEDV = const  VEDV    VEDV
 6. Mecanismul contracţiei în fibra miocardiacă

a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

1) Stimulul este condus rapid de la o
celulă la alta prin intermediul
conexonilor;
2) PA este condus de-a lungul
sarcolemei  tubii T;
3) În faza de platou a PAinflux lent
de Ca++ (prin canalele L
sarcolemale);
4) Influxul de Ca++ acţionează ca
trigger asupra RS  eliberarea de
Ca++ din RS  “ Ca++ induce
eliberarea de Ca++ ”;
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie

5) Rezultat:  [Ca++]ic (de la 10-7 M

 la 10-5 M)
Obs: pentru iniţierea ciclului
contractil sursa de Ca++ :
- intracelulară (din RS) şi
- extracelulară (din tubii T);
6) Ca++ se cuplează cu TN-C 
înlătură inhibiţia dată de TN-I;
7) Prin modificarea conformaţiei
TN  deplasarea laterală a
tropomiozinei de pe situsurile de
legare ale actinei  actina poate
interacţiona cu miozina;
 a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie
8) Capul miozinic interacţionează cu
actina = formarea punţilor acto-
miozinice;
9) Filamentele de actină se
deplasează în interior, prin
“flectarea” capului miozinei spre
centrul sarcomerului, apropiind
liniile Z  scurtarea sarcomerului;
10) La sfârşitul fazei de platou 
oprirea bruscă a influxului Ca++ +
pomparea rapidă a Ca++ în RS sau în
tubii T  rapid [Ca++]IC (10-5M 
10-7M)  oprirea contracţiei până
în momentul generării unui nou
potenţial.
a) Etapele cuplării excitaţie-contracţie
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele cardiace

1) Înainte de începerea contracţiei, capul miozinic leagă un ATP 

capul se deconectează de actină (Fig. A);
2) Sub acţiunea ATPazei miozinice: ATP  ADP +Pi iniţial legaţi de
capul miozinic. Capul se flectează în vecinătatea unei noi molecule
de actină, dar fără a se lega (Fig. B);
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele cardiace

3) Prin hidroliza ATP-ului  capul miozinic se leagă tranzitoriu şi labil

de nouă moleculă de actină. În momentul eliberării Pi de pe capul
miozinic  legare puternică a capului miozinic de actină (Fig. C);
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele cardiace

4) Capul miozinei se îndreaptă şi se flectează pe corpul miozinei 

forţa de contracţie a capului miozinic  alunecarea filamentului de
actină (molecula de actină se deplasează între 5 şi 10 nm) (Fig. D);
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele cardiace

5) Capul miozinic este strâns legat de actină  rigor (Fig. E);

6) Legarea unui nou ATP de capul miozinei  detaşarea capului
miozinei de pe actină  finalizarea stării de rigor;
 b) Bazele moleculare ale contracţiei în fibrele cardiace

7) După detaşarea capului, noua moleculă de ATP este scindată în ADP

şi Pi în vederea unui nou ciclu;
8) Cuplarea acto-miozinică ciclică (formarea punţilor) scurtarea
sarcomerelor.
 c) Rolul calciului în funcția fibrei miocardice

1. Rol electrofiziologic: generează

curenți ionici, cu rol în generarea
potențialului de acțiune, prin:
• Canalele ionice tip L- şi T-voltaj
dependente
• în fibrele cu răspuns rapid
(contractile): tip-L (long-lasting
sau canale DHP) deschise în faza
de platou  “eliberare de Ca++
indusă de Ca++”
• în fibrele cu răspuns lent (celule
pacemaker):
- tip-T (transient) - activate în
cursul DLD (faza 4)
- tip-L - activate în faza de
depolarizare (faza 0)
 c) Rolul calciului în funcția fibrei miocardice

• Schimbatorul ionic Na+/Ca++ care

expulzează 1Ca++ în schimbul a 3
Na+ (faza 4) folosind gradientul de
Na+ creat de pompa Na+/K+
• Pompele de Ca++ (ATP-aza Ca++):
expulzează Ca++ pentru a restabili
echilibrul ionic (în faza 4)
 c) Rolul calciului în funcția fibrei miocardice

2. Cuplarea excitație-contracție în
fibrele miocardice
• În faza de platou a PA  influx
lent de Ca++ prin canalele L
sarcolemale
• Ca++ ajuns intracelular determină:
1. acţionează ca trigger asupra
canalelor de Ca++ specifice de
pe tubii L (RS)  eliberarea
de Ca++ din RS  “Ca++ induce
eliberarea de Ca++ ”  [Ca++]ic
(10-7M  10-5M)
2. asigură 30% din Ca ++ necesar
contracției  funcția cardiacă
depinde de [Ca++]plasmatic
 c) Rolul calciului în funcția fibrei miocardice

3. Contracția fibrei miocardice

• Ca++ se cuplează cu TN-C 
înlătură inhibiţia dată de TN-I
• Modificarea conformaţiei TN 
deplasarea laterală a
tropomiozinei  actina poate
interacţiona cu miozina
4. Relaxarea fibrei miocardice
• La sfârşitul fazei de platou 
oprirea bruscă a influxului Ca++ și
pomparea rapidă a Ca++ înapoi în
tubii L sau înafara celulei (în tubii
T)   rapid [Ca++]IC (10-5M  10-
7M)  oprirea contracţiei până în

momentul generării unui nou PA

 c) Rolul calciului în funcția fibrei miocardice

5. Generează cel mai mare consum de energie in celula miocardica:

• pentru contracție: activitatea ATP-aza miozinice
• pentru transportul de Ca: activitatea pompei de Ca++
6. Participa la producerea de energie in celula miocardica
• Creșterea [Ca++]mitocondrii activeză o dehidrogenază care crește
producția de energie
 Întrebarea 1

Următoarele afirmații despre mecanismul Frank-Starling sunt

adevărate:
A. Dacă li crește de la 1,8 μ m la 2,2 μ m, cuplajul actină-miozină
crește, până când are loc cuplajul maxim, ceea ce duce la creșterea
progresivă a tensiunii active
B. Reprezintă rezerva diastolică de creștere a debitului cardiac
C. Dacă li crește peste 2,4 μm, cuplajul actină-miozină crește, ceea ce
duce la creșterea tensiunii active
D. Este asigurat prin scăderea întoarcerii venoase, care reduce
presarcina
E. Este asigurat de creșterea tensiunii arteriale, care crește
postsarcina
 Întrebarea 2

Factorii care determină creşterea presarcinii sunt:

A. Creşterea FC
B. Creşterea întoarcerii venoase
C. Scăderea complianţei ventriculare
D. Scăderea tonusului miocardului ventricular
E. Creşterea volemiei
 Întrebarea 3

*Stimularea simpatică a inimii va avea următorul efect:

A. Eliberarea de acetilcolină la nivelul terminațiilor nervoase simpatice
B. Scăderea frecvenței cardiace
C. Scăderea vitezei de conducere a stimulilor la nivel cardiac
D. Scăderea forței de contracție a atriilor
E. Creșterea forței de contracție a ventriculilor