Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş” Timişoara

Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular

Cursul 8
Reglarea funcţiei cardiace

2016 Carmen Panaitescu Bunu

 Cuprins

1.Reglarea intrinsecă a funcţiei cardiace

2. Reglarea extrinsecă a funcţiei cardiace
2.1. Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)
2.2. Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)
2.3. Rolul atriilor în reglarea funcţiei cardiace
2.4. Receptorii ventriculari
2.5. Receptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei
2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV
2.7. Rolul centrilor nervoşi superiori în reglarea CV
3. Reglarea umorală a funcţiei cardiace
 Obiective de studiu
1. Definirea noţiunii de reglare intrinsecă şi extrinsecă a inimii
2. Definirea şi enumerarea componentelor inervaţiei simpatice (nervii cardiaci)
şi parasimpatice (nervii vagi) a inimii
3. Descrierea mec. de acţiune şi efectele SNVS și SNVP asupra inimii;
comparea efectului SNVS și SNVP asupra proprietăților inimii
4. Estimarea consecinţelor modificării activităţii SNVS și SNVP la nivel
cardiovascular
5. Evaluarea rolului atriilor în reglarea activităţii cardiace; descrierea reflexului
presor Bainbridge şi a rolului peptidului natriuretic atrial (ANP)
6. Evaluarea rolului receptorilor ventriculari în reglarea cardiacă
7. Evaluarea rolului receptorilor din sinusul carotidian şi crosa aortei
(baroreceptori şi chemoreceptori) şi descrierea relaţiei cu centrii bulbo-
pontini în reglarea funcţiei cardiace
8. Descrierea rolului centrilor nervoşi superiori în reglarea activităţii
cardiovasculare
9. Descrierea rolului factorilor umorali în reglarea funcţiei cardiace
 1. Reglarea intrinsecă a funcţiei cardiace

a) Autoreglarea heterometrică - mecanismul Frank-Starling sau

„legea inimii”:
•  li sarcomer (de la 1,8 µ la 2,2 µ), determină creşterea
progresivă a numărului de punţi acto-miozinice până la maxim
(li =2,2 µ)   Forța de contracție în condiţiile în care PEDV nu
creşte semnificativ.
•  sensibilităţii miofilamentelor pentru Ca++ +  mobilizării de
Ca++ în citoplasmă.
b) Autoreglarea homeometrică - pe baza  FC, în condiţiile
menţinerii constante a li a fibrei miocardice:
•  FC duce la creşterea progresivă a Forţei de contracţie până
se atinge un platou “efect în trepte”
• Explicație:  FC  Diastola  acumularea intracelulară de
calciu  Forța de contracție
• utilă în reglarea inimii denervate (transplantate)
 2. Reglarea extrinsecă a funcţiei cardiace

2.1. Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)

1. Originea (I neuron): MS - coarnele laterale T1-T5(6)
+/- ultimele două cervicale N CARDIACI
(SNVS)
2. Fibre preganglionare (scurte) sinapsa cu
(fibre postgg)
neuronul II în ganglionii simpatici cervico-dorsali
(în special ganglionul stelat);
3. Fibrele postganglionare (lungi)  3 nervi cardiaci NA, A
(superior, mijlociu, inferior)  formează plex NPY

epicardic extins;
1R
4. Inervează:
• toate structurile cardiace: Sistemul excito-con-
ductor (NSA, NAV); Atrii; Ventriculi (cu 1-Rec)
• coronarele mari (cu α-Rec) si mici (cu 2-Rec)
 2.1. Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)

5. Mecanism de acţiune:
• Mediatori: NA, A + NPY
• 1-Receptori: localizați în atrii, ventriculi, SEC N CARDIACI
• Induce: (SNVS)
• influx Ca2+ în SEC şi în miocite (fibre postgg)
• efectul vagului
6. Efecte:
a) “+” pe proprietăţile cardiace: NA, A
• Cronotrop + FC DC
NPY

• Inotrop + Fcontracţie VS

• Dromotrop +   viteza de conducere 1R

• Batmotrop +   Exitabilitatea
• Tonotrop +   Tonusul cardiac
b)  Mobilizare rezerve cardiace MVO2.
 2.1. Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci)

7. Acţiunea SNVS asupra inimii predomină în condiţiile de solicitare

fizică şi/sau psihică.
8. Blocarea beta-Receptorilor  FC
• neselectivă (beta1 și beta2-Rec): cu Propranolol
• selectivă a beta1-Rec: cu Atenolol
9. Blocarea concomitentă a SNVS (beta-blocant) şi SNVP
(parasimpaticolitic)   FC  100 bătăi/min (FC intrinsecă),
datorată activităţii intrinseci a NSA  dispare influenţa sistemului
nervos autonom pe inimă
• este un test de evaluare a funcției NSA
• dacă funcția NSA este alterată  FC nu crește
 2.2. Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)

1. Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal

al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu (NcA)  N VAGI
locul de origine a nervilor vagi; (SNVP)
(fibre pregg)
2. Fibre preganglionare =lungi  coboară în
mediastin sinapsa neuronul II în din
ganglionii vegetativi parasimpatici, localizaţi în
peretele inimii; Ach M1 Rec

3. Fibrele post-ganglionare = scurte; NSA NAV

 
4. Inervează inima: FC FC
(crono -) (dromo -)
• în special SEC (NSA, NAV) şi atriile  efect
major pe FC
• mult mai puțin ventriculii  efect  pe
contractilitate
 2.2. Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)
5. Mecanism de acţiune:
• Mediator: Ach
• M2 Rec - localizați predominent în atrii + SEC N VAGI
• Induce: (SNVP)
• eflux K+ în SEC şi fibra miocardică (fibre pregg)
• efectul SNVS
6. Efecte:
a) “-” pe proprietăţile cardiace: Ach MR
• Cronotrop - (c.m. important)  FC NSA NAV
• Inotrop - (mai redus)   Fcontracţie  
• Dromotrop -   viteza de conducere FC FC
(crono -) (dromo -)
• Batmotrop -   Exitabilitatea
• Tonotrop -   Tonusul cardiac
b)  Rezervele cardiace   MVO2
c) Stimulare   Stop cardiac urmat de fenomenul
de scăpare vagală
 2.2. Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi)

7. Acţiunea vagului asupra inimii predomină în repaus

8. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea
sinusului carotidian, manevra Valsalva - expir cu glota închisă)
Stimularea vagală FC
− Sunt teste utile pentru:
• Evaluarea tonusului vagal: un tonus vagal crescut  scădere
exagerată a FC până la oprirea inimii pt. scurtă durată,
urmată de reluarea bătăilor prin fenomenul de “scăpare
vagală”;
• Terapeutic: oprirea unei tahicardii paroxistice supra-
ventriculare (TPXSV)
9. Secţionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu
Atropină (efect parasimpaticolitic) FC
Inervația SNVS și SNVP a inimii
Zona Depresoare

Zona Presoare 1/3 inf. Punte

+
Bulb

SNVS SNVP

SNVP
Măduva spinării Fibra pre-ganglionara

Nervii vagi

SNVS ganglion

SNVS
Fibra post-ganglionara

Nervii cardiaci

http://wps.aw.com/bc_martini_eap_5/108/27711/7094148.cw/index.html
Inervația SNVS și SNVP a inimii
 2.3. Rolul atriilor în reglarea funcţiei cardiace

• În zonele de vărsare ale marilor vene + Atrii (zone de joasă

presiune):
• MECANORECEPTORI TIP A
• descarcă în salvă în timpul contracţiei atriale
• stimulează activitatea SNVS
• MECANORECEPTORI TIP B
• descarcă în timpul umplerii atriale
• inhibă activitatea SNVS
• Rol în reglarea funcției CV:
a) reflex Bainbridge
b) inhibarea secreţiei de ADH (și Aldosteron)
c) secreţia de ANP (peptid atrial natriuretic)
a) Reflexul presor Bainbridge b)  Secreţiei de ADH

 Volemia  Volemia

 Întoarcere venoasă cave  Intoarcere venoasă pulmonară

 Presiunea AD  Presiunea AS

 Stimularea mecano-Rec AD  Stimularea mecano-Rec AS

Vag Vag
Centri CV HIPOTALAMUS
SNVS
Stimulare cardiacă (FC, Forţa)  ADH

Golirea sângelui din atrii  Diureza şi  Volemia

 c) ANP - Peptidul atrial natriuretic

• Sinteză: în fibrele miocardice atriale

• Factorii care  secreția ANP în fibrele miocardice atriale:
1.  volemiei (distensia pereţilor atriali)
2.  Na+ plasmatic
3.  FC (prin creşterea presiunii atriale medii)
4.  Angiotensina II
5. Factori umorali: - endotelinele,
- NO
- prostaglandinele
• Factorii care  secreția ANP :
•  aport Na+
•  [Na+] plasmatic
 c) ANP - Peptidul atrial natriuretic

• ANP acţionează la mai multe niveluri (mesagerIC GMPc):

1. renal  locul principal de acţiune
− determină Diurezei şi Natriurezei   Volemiei
− mecanism acţiune: -  FG prin - VD arteriola aferentă
- VC arteriola eferentă
VDaa VCae
-  Reabsorbţia tubulară de Na+
-  Sinteza de renină  Inhibiţia SRAA
FG

Na+
Reabs. Na+
2. vasele de rezistenţă şi capacitanţă: vasodilataţie puternică
3.  TA - prin efect:
− Direct = VD
− Indirect = prin  Volemiei
c) ANP - Peptidul atrial natriuretic

Rolul ANP în reglarea hemodinamicii

+ +
+ +

Feedback negativ
 c) ANP - Peptidul atrial natriuretic

• Rezultatele acţiunii ANP:

1. Rezultat principal:  presiunii venoase centrale şi a presarcinii
2. La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a hemodinamicii la
creşterile bruşte ale volemiei
3. Creşterea ANP în tahicardiile paroxistice explică natriureza care le
însoţeşte
4. În insuficienţa cardiacă congestivă, ANP creşte compensator
pentru a reduce încărcarea inimii, prin creşterea eliminării renale
de Na+ şi apă
 2.4. Receptorii ventriculari

a) Mecanoreceptorii ventriculari subendo- şi sub-epicardici

• Stimularea mecanoRec subendocardici  Reflex Depresor:
 Stimularea vagală   FC
 Tonus SNVS  TA
• Rol în: sincopa vaso-vagală, apărută la trecerea din clino- în
ortostatism sau la emoţii puternice:
 Mecanism: stimulare iniţială SNVS   contracţiei ventriculare
 stimularea mecanoRec ventriculari  declanşarea Reflex
Depresor cu  FC + TA  Sincopă
• Evaluare: cu ajutorul tilt-testului – o masă mobilă prin care se poate
schimba poziţia pacientului de la clino- la ortostatism, permiţând
măsurarea variaţiilor FC şi ale TA
 2.4. Receptorii ventriculari

b) Chemoreceptorii cardiaci
• terminaţii vagale - localizate mai ales în VS
− sensibile la bradikinină, serotonină, PG şi alcaloizi
− influenţează reflexele coronariene vasodilatatoare
• terminaţii simpatice
− sensibile la bradikinină şi alcaloizi
− influenţează reflexele coronariene vasoconstrictoare
• Rol în reflexele patologice din infarctul miocardic:
− Reflex Bezold-Jarish - inhibitor: FC şi TA (reflex de protejare a
inimii)
− Reflex Malliani - stimulator: FC şi TA (reflex de agravare a
infarctului)
− OBS: stimularea chemoreceptorior este responsabilă de durerea
din angina pectorală
 2.5. Rolul receptorilor din sinusul carotidian şi crosa
aortei în reglarea funcţiei cardiace
a) Baroreceptorii din sinusul carotidian
şi crosa aortei
• stimularea lor: dată de distensia
pereţilor arteriali ca urmare a
creşterii tensiunii arteriale (TA )
• rezultat: Reflex Depresor  FC şi
vasodilataţie  TA
• calea aferentă: nervul IX
(glosofaringian) şi X (vag)
• centrii cardio-vasculari: localizaţi
în zona bulbo-pontină
• calea eferentă determină:
 stimulare vagală a inimii FC
 scăderea tonusului simpatic pe TA
vase  vasodilataţie
 2.5. Rolul receptorilor din sinusul carotidian şi crosa
aortei în reglarea funcţiei cardiace

Relaţia divergentă dintre reflexul presor Bainbridge şi reflexul

depresor declanşat de stimularea baroreceptorilor arteriali
 2.5. Rolul receptorilor din sinusul carotidian şi crosa
aortei în reglarea funcţiei cardiace

b) Chemoreceptorii din sinusul

carotidian şi crosa aortei
• Stimulați de modificarea unor
constituenți plasmatici: PO2,
PCO2 şi H+
• Rezultat: Reflex Presor
• Calea aferentă -  ratei de
descărcare a n.c. IX și X
• Centrii CV: în bulb și punte
• Calea eferentă:
Spre inimă: 3 n. cardiaci
Spre vase:  tonus SNVS
• Efecte:
•  FC + Forțacontracție   DC
 TA
• Vasoconstricție   RPT
 2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV

• Localizaţi în formaţiunea reticulată

din porţiunea superioară a bulbului
şi în treimea inferioară a punţii
• Nu sunt centri propriu zişi, ci zone
formate din reţele complexe de
neuroni care interacţionează:
1. Zona Presoare
2. Zona Depresoare
3. Nucleul tractului solitar (NTS):
− primeşte aferenţele senzitive
de la zonele reflexogene;
− stimularea NTS determină:
 inhibiţia zonei presoare
 tonus SNVS
 stimularea zonei depresoare
 tonus SNVP
 2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV

a) Zona Presoare - localizată în porţiunea NTS

dorso-laterală:
• zona cardioacceleratoare şi + Zona Zona
vasomotorie Presoare Depresoare
 controlează activitatea SNVS +
şi medulosuprarenala; SNVS SNVP
• stimularea sa determină stimularea
SNVS  Reflex Presor Reflex
 FC şi Fcontracţie cardiacă Presor
 DC
  tonusului vascular (vaso-
constricţie)   Rezistenţa
periferică totală (RPT)
  TA
 2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV

b) Zona Depresoare - localizată în NTS

porţiunea ventro-mediană: + +
• este zona cardioinhibitoare, care
Zona Zona
cuprinde locul de emergenţă al Presoare Depresoare
nervilor vagi: - +
• nucleul dorsal al vagului (NDV)
SNVS SNVP
• nucleul ambiguu
• Stimularea zonei depresoare
determină inhibarea zonei Reflex depresor
presoare + stimularea vagală 
Reflex Depresor:
•  FC şi  Forţei de contracţie
cardiace   DC
•  tonusul vascular   RPT
•  TA
 2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV

TA  (-) BaroR TA  (+) BaroR

PCO2  (+) ChemoR PCO2  (-) ChemoR
Stimulii IX, X Stimulii IX, X

NTS NTS
+ +
+ Zona Zona Zona Zona
Presoare Depresoare Presoare Depresoare
+ - +
SNVS SNVP SNVS SNVP

Reflex Presor Reflex depresor

 2.7. Rolul centrilor nervoşi superiori în reglarea CV

1. Centrii din formaţiunea reticulată ponto-mezencefalică induc

efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini

2. Hipotalamusul controlează centrii bulbo-pontini în timpul efortului

fizic, emoţiilor, variaţiilor termice, al actelor comportamentale
(alimentaţie, apărare, activitate sexuală).
• Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici  stimulare
Zona Depresoare CV  FC + vasodilataţie;
• Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici  stimulare Zona
presoare CV  FC + vasoconstricţie.
 2.7. Rolul centrilor nervoşi superiori în reglarea CV

3. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo-pontini

împreună cu hipotalamusul în stările emoţionale. Diferitele zone
pot stimula zona depresoare sau presoare.
4. Talamusul controlează centrii bulbo-pontini influenţând FC.
5. Cerebelul stimulează activitatea SNVS, ducând la creşterea FC, în
condiţiile adaptării circulaţiei la modificările posturale.
6. Cortexul, în special ariile din jumătatea anterioară au rol în
controlul activităţii cardio-vasculare.
 3. Reglarea umorală a funcţiei cardiace

1. Catecolaminele (adrenalina - A şi noradrenalina - NA) secretate de

medulosuprarenală
• Efect pe inimă: acţiune pe receptorii β1-adrenergici   FC +
Forţa de contracţie şi  metabolismul cardiac (MVO2)
• În repaus: au efect  asupra funcţiei cardio-vasculare;
• În condiţii de stres psihic sau efort fizic  eliberarea lor 
efect puternic dar de scurtă durată (catecolaminele sunt rapid
metabolizate)
2. Hormonii corticosuprarenalieni (cortizolul)
• Efect pe inimă:  Forţei de contracţie, direct şi prin potenţarea
efectului catecolaminelor
• În condiţiile scăderii cortizolului, scade forţa de contracţie
cardiacă şi apare oboseala musculară.
 3. Reglarea umorală a funcţiei cardiace

3. Hormonii tiroidieni FC + Forţa de contracţie  DC

• Efect pe inimă: potenţează efectul catecolaminelor prin creşterea
numărului receptorilor β1-adrenergici;
• În hipertiroidii  stimularea cardiacă se accentuează 
determină tahicardie, palpitaţii, fibrilaţie atrială.
4. Insulina  Forţa de contracţie direct, probabil prin creşterea
transportului intracelular de glucoză.
5. Glucagonul  FC +  Forţa de contracţie în mod asemănător cu
catecolaminele, prin creşterea AMPc.
6. STH-ul  Forţa de contracţie şi  debitul cardiac, în asociaţie cu
hormonii tiroidieni.
 Întrebarea 1

Stimularea nervilor cardiaci produce la nivel cardiac:

A. Creşterea contractilităţii cardiace
B. Creşterea rezervelor metabolice miocardice
C. Creșterea fracției de ejecție (FE)
D. Stimularea mecanismului Frank-Starling
E. Stimularea receptorilor muscarinici M1
 Întrebarea 2

Stimularea reflexului presor cardiac apare ca urmare a:

A. Creșterii TA, cu acțiune pe baroreceptorii din sinusul carotidian și
crosa aortei
B. Scăderii TA, cu acțiune pe baroreceptorii din sinusul carotidian și
crosa aortei
C. Compresiunii sinusului carotidian
D. Creșterii PCO2, cu acțiune pe chemoreceptorii din sinusul carotidian
și crosa aortei
E. Emoțiilor plăcute
 Întrebarea 3

Stimularea vagală a inimii are ca efecte principale:

A. Scăderea intervalului PQ
B. Creşterea FC
C. Scăderea FC
D. Scăderea debitului cardiac
E. Stimularea NSA