CV2 - 2022 2023

Disciplina de Fiziologie
Fiziologia
sistemului cardiovascular
Cursul 2
Fiziologia sistemului excito-conductor.
Excitabilitatea cardiacă.
Conductibilitatea cardiacă.
Prof. Carmen Bunu Panaitescu

2022
Cuprins
1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2. Componentele sistemului excito-conductor cardiac
3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
5. Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)
6. Conductibilitatea cardiacă (funcția dromotropă)
Obiectivele cursului
1. Definirea funcţiei de pacemaker şi explicarea diferenţei între pacemaker-ul activ al inimii şi cei
latenţi; semnificaţia „pacemaker-ului ectopic”
2. Mecanismul ionic de realizare a automatismului şi ritmicităţii de tip pacemaker (automatismul
cardiac și funcția cronotropă)
3. Descrierea NSA ca pacemaker activ al inimii: caracteristicile morfo-funcționale, mecanismul de
acţiune, factorii care influenţează frecvenţa de descărcare şi rolul NSA
4. Caracterizarea pacemakerilor latenţi ai inimii
5. Caracterizarea şi compararea perioadelor excitabilităţii în fibrele miocardice cu răspuns rapid şi cu
răspuns lent (funcția batmotropă)
6. Definirea modului de conducere fiziologică a impulsului la nivel cardiac (funcția dromotropă)
7. Compararea influenţei SNVS şi a SNVP asupra frecvenţei şi excitabilităţii cardiace; identificarea
componentei SNV dominantă în repaus, respectiv în efortul fizic
Cuprins

Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal)
1. Automatismul cardiac
• Definiție: capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri (autoexcitaţie)
• Baza automatismului: depolarizarea lentă diastolică (DLD) în timpul fazei 4 a PA, datorată influxulului
lent de Na+ și Ca++  induce modificarea lentă a potențialului de membrană de la valoarea de -60
mV → la potențialul prag de -40 mV → generare potențial de acțiune
• Rol: permite depolarizarea spontană a celulelor pacemaker, independent de stimuli nervoși
extrinseci sau intrinseci
• Factorii neuro-umorali pot influenţa automatismul cardiac, prin efect stimulator/inhibtor:
– Efect stimulator ( Automatismul): SNVS, catecolamine, -agoniști
– Efect inhibitor ( Automatismul): SNVP, parasimpaticomimetice, -blocante
2. Ritmicitatea (funcţia cronotropă)

• Definiție: regularitatea activităţii pacemaker  care determină frecvenţa cardiacă (FC) şi
ritmicitatea bătăilor cardiace (succesiunea lor)
• Este influenţată, la fel, de factorii neuro-umorali
Întrebarea 1
Automatismul cardiac este:

A. Proprietatea celulelor cardiace specializate de a răspunde la un stimul prin producerea
unui PA urmat de o contracţie
B. Proprietatea celulelor cardiace specializate de a genera un stimul
C. Rezultatul acţiunii sistemului nervos simpatic asupra inimii
D. Rezultatul acţiunii vagului asupra inimii
Cuprins

S
Nod Sino- Fascicul
atrial (NSA) Bachmann
3 Căi internodale
Nod Atrio-
Fascicul His
ventricular (NAV)
Ram stâng
fascicul His
Rețea
Ram drept Purkinje
fascicul His
1) Nodul sinoatrial (NSA)
• Este pacemakerul fiziologic activ al inimii  determină
frecvenţa cardiacă (FC)
• Are cea mai mare frecvenţă de descărcare: FC intrinsecă =
100-110 bătăi/min
• Este sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
• în repaus: predomină efectul vagului (SNVP)  acest
“tonus vagal” fiziologic determină o FC mai redusă:
→ FC repaus = 60-80 (100) bătăi/min
• în efort/la solicitări: predomină efectul SNVS
(nervii cardiaci)  determină creșterea FC:
→ FC maximă (FME) = 220 – vârsta
→ OBS: FC optimală (FMO) = 80% din FC maximă, este
frecvența la care se asigură perfuzia sanguină optimă a
miocardului prin coronare
2) Căile internodale
• Sunt căi de conducere specifice ale impulsurilor de la
NSA la NAV
• Fiziologic există trei căi internodale:
• anterioară - fasciculul Bachman: conduce preferenţial
impulsurile de la AD → la AS
• mijlocie - fasciculul Wenckebach
• posterioară - fasciculul Thorel
• Patologic: există căi de conducere spre ventricul care
ocolesc NAV
• ex: fascicul Kent conduce stimulii direct de la NSA la
peretele ventricular  se ocolește NAV  nu mai are
loc blocul fiziologic  Sindrom de preexcitație
3) Nodul atrio-ventricular (NAV)
• NAV are o rată de descărcare mai mică decît NSA: 40-50
bătăi/min  pacemaker latent
• Rolurile NAV:
1. singura cale fiziologică de legătură electrică între atrii
şi ventriculi
2. rol principal: întârzierea fiziologică a transmiterii
excitaţiei spre ventriculi (0,12”-0,20”)  sistola atrială
precede sistola ventriculară
3. preia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA este
distrus
4. rol de “filtru electric”  protejează ventriculii de
stimulii supra-ventriculari prea rapizi
4. Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi reţeaua
Purkinje
• Sunt pacemakeri latenți cu cea mai redusă rată de

descărcare: 25-35 bătăi/min
• Rolul fascicului His + ramurile sale: conduc rapid stimulii de
la NAV spre ventriculi
• Rolul rețelei Purkinje: stimularea electrică a miocardului
ventricular
• cu o secvență bine determinată: sept IV → apex →
pereți laterali → baze)
• are viteza cea mai mare de conducere a stimulului  4
m/sec
Clasificarea pacemaker-ilor inimii
1. Pacemakeri fiziologici ai inimii
• Caracteristică: prezintă automatism în condiții fiziologice (au DLD)
• Clasificare:
a) Pacemakerul activ: NSA (FC intrinsecă = 100-110 bătăi/min)
→ are cea mai mare rată de descărcare, respectiv are cea mai rapidă pantă a DLD  determină
frecvența cardiacă
b) Pacemakeri latenţi - au rată de descărcare mai lentă, pot deveni activi doar dacă NSA este
suprimat:
→ NAV (40-50 bătăi/min)
→ Sistemul His-Purkinje (25-35 bătăi/min)
2. Pacemakeri ectopici: fibre cu răspuns rapid care în condiţii patologice (ex: aport scăzut de O2 =
ischemie, dezechilibre ionice) se transformă în fibre cu răspuns lent  dobândesc capacitatea de a
genera impulsuri (automatism)
Clasificarea pacemaker-ilor inimii
• Pacemakerii ectopici
• pot deveni activi dacă:
− ritmicitatea lor intrinsecă crește
− ritmicitatea pacemakerilor dominanţi scade
− toate căile de conducere dintre centrul ectopic şi pacemaker-ul fiziologic sunt blocate
• pot asigura ritmul cardiac când pacemakerii fiziologici sunt blocaţi  sunt un “mecanism de
siguranţă”
• tulburările de ritm generate de centrii ectopici sunt:
− sporadice (bătăi premature = extrasistole) sau
− permanente (ex: tahicardia paroxistică, flutter, fibrilație).
Întrebarea 2
Pacemakerul activ al inimii:

A. Este structura care se depolarizează ca urmare a acținii unui stimul prag
B. Este structura cu cea mai rapidă fază de depolarizare (faza 0)
C. Este structura cu cea mai rapidă pantă a DLD
D. Este structura cu potențialul de acțiune cu cea mai mare amplitudine
Cuprins

1. Este component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism
2. Localizare: în peretele atriului drept (AD), lângă vena cavă superioară
3. Irigaţie: artera coronară dreaptă (60%) sau circumflexă (40%)
4. Structura morfo-funcțională a NSA - este o formaţiune de 2-3mm,
(A)
alcătuită din:
• Celule nodale (celule P – pacemaker)
− celule mici (5-10 m) nediferenţiate, cu puţine organite
− localizate în zona centrală
− organizate în structuri elongate, legate între ele prin conexoni (gap
junctions)
− rol: generează stimulii
• Celule de tranziţie (celule T)
− celule intermediare, mai complexe ca celulele P
− localizate la periferie
− au număr  de gap junctions   rezistenţa la conducerea ionilor 
 viteza de conducere
− rol: întârzie conducerea impulsului format de celulele P către miocard
(B)
(A) Diagrama NSA (B) Secțiune prin
crista terminalis. Boyett M et al.
Cardiovasc Res 2000;47:658-687
Structura morfo-funcțională a NSA (Diagrama):

−Galben închis = celule nodale
−Linie galbenă întreruptă = extinderea țesutului NSA care
se suprapune peste mușchiul atrial al crista terminalis
−Maro = celule atriale
−Roz = țesut conjunctiv
−Zona punctată = interweaving cells
−Gri = zona de bloc
−SVC = vena cavă superioară
−IVC = vena cavă inferioară
−CT = crista terminalis
−RA = anexă atriul drept
−Endo = endocard
−Epi = epicard
Boyett M et al. Cardiovasc Res 2000;47:658-687

5. Potenţialul de acţiune al NSA are caracteristicile fibrelor cu

răspuns lent:
• în faza 4: potenţialul de repaus inconstant  trece lent și
automat de la PDM (-60 mV) → la Pprag (-40 mV)
− NSA are cea mai rapidă pantă DLD, datorită influxului mai Ca++ K+
(Ach)
rapid de Ca++ şi Na+  se depolarizează primul  NSA Na+ Ca++
este pacemakerul activ al inimii
• în faza 0: influx lent de Ca++  amplitudine , fără
overshoot
• în faza 3: eflux de K+ - dependent de Ach (mediatorul vagului),
care prelungește faza 3
• are 2 perioade:
− PRA din faza 0 → spre sfârșitul fazei 3 = inexcitabil
− PRR de la sfârșitul fazei 3 → prelungită în faza 4 =
hipoecxitabil
6. NSA îşi menţine dominanţa asupra pacemakerilor latenţi prin:

• depolarizarea mai rapidă
• mecanismul de “overdrive suppression” = zona cu frecvenţa cea mai mare de descărcare
suprimă automatismul celorlalţi pacemakeri:
 Activitatea pompei Na+/K+


Hiperpolarizarea pacemakerilor latenţi

Pantă mai lentă a DLD

 Frecvenţa de descărcare a acestora
7. Rolul NSA: pacemaker activ  determină frecvenţa cardiacă (ritmul sinusal):

• ritmul sinusal = rezultatul convergenţei impulsurilor generate de celulele P din structura NSA, într-
o singură undă propagată
• frecvenţa cardiacă intrinsecă a NSA = 100-110 bătăi/min
• în repaus: FC = 60-100 bătăi/min, datorită “tonusului vagal” fiziologic (influenţa vagală > influenţa
simpatică)
• în efort fizic: influența SNS este mai puternică  FC
• variații de frecvenţă
• FC < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal crescut)
• FC = 100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (efort fizic)
• ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezenţa undelor P normale, regulate
8. Influenţe asupra frecvenţei cardiace (FC):
a) FC (efect cronotrop negativ) → prin alungirea pantei DLD:

1) SNVP → mecanism:  influx de Ca++ și Na+ (în DLD) +  eflux de K+
(în faza 3)  se alungește panta DLD și faza 3
→ Dacă  Stimularea vagală  Stop cardiac
2) Acetilcolina → mecanism similar cu vagul
3) Beta-blocante (Propranolol) → blocare efect catecolamine
4) BCC = blocante ale canalelor de Ca++
5) Digitala →  activităţii vagale + inhibarea pompei Na+/K+
6)  [K+]plasmatic  rata de descărcare a NSA
→ Dacă  [K+]pl  Stop cardiac
7) Frigul   activităţii pacemaker prin  permeabilității membranei
pt ioni
8) Hipoxia celulară (ischemia)  /abolirea activităţii pacemaker
b)  FC (efect cronotrop pozitiv) → prin accelerarea pantei DLD:

1) SNVS → mecanism:  influxul lent de Ca++ și Na+ (în DLD) + 
eflux K+ (în faza 3)  accelerează panta DLD și faza 3
2) Catecolaminele → mecanism similar cu SNVS
3) Beta-agoniştii → mecanism similar cu catecolamine
4) Parasimpaticolitice (Atropina) - mecanism: blocare SNVP
5) [Ca++] plasmatic →  influxul de Ca++
6) Febra →  activităţii pacemaker prin  permeabilității
membranei pt ioni Propra-
Atropi-
nolol
na (-) (-)
c) Dubla blocare (SNVS+SNVP) cu Propranolol (-blocant) + Atropină
SNVP SNVS
(blocant SNVP)  dispare efectul inervației vegeta-tive (SNVS și
SNVP) asupra NSA  NSA este liber și va genera FCintrinsecă  FC 
100-110 bătăi/min
• OBS: testul permite evaluarea funcției NSA
FC  100-110 bătăi/min

8. Influenţe asupra frecvenţei cardiace (FC):
Fibre cu răspuns lent

Nod SA
Pprag
PDM
SNVS SNVP
Catecolamine Ach
beta-agonişti beta-blocante
Atropina BCC*
 [Ca++]  [K+]; O2
Febra Frigul
9. În condiţii patologice, dacă NSA este excizat sau distrus  celulele pacemaker din NAV sau dintr-un
centru ectopic preiau funcția de pacemaker al inimii
Principalii factori care modifică FC
FC repaus = 60-100/min
(generată de pacemaker-ul activ - NSA)
FC = Tahicardie FC = Bradicardie
• SNVS • SNVP
• Catecolamine • Acetilcolina
• [Ca++]plasmă • [K+]plasmă
• Febra • Frigul
• Medicamente: • Medicamente:
̶ -agoniştii ̶ -blocante: Propranolol (neselectiv),
̶ parasimpaticolitice Atenolol (cardioselectiv)
(Atropina) ̶ blocantele canalelor de Ca++ (BCC):
Nifedipina, Verapamil, Diltiazem
̶ tonicardiace: Digoxin, Digitala
Întrebarea 3
Nodul sino-atrial:
A. Este unul dintre pacemakerii latenți ai inimii
B. Întârzie transmiterea excitaţiei de la atrii la ventricule
C. Asigură ritmul sinusal al inimii
D. Are cea mai lentă pantă a depolarizării lente diastolice (DLD)
Cuprins

1. Component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism
2. Localizare: situat posterior, în partea dreaptă a septului interatrial, lângă valva tricuspidă
3. Vascularizație: artera coronară dr. sau artera circumflexă stg.
4. Structura morfo-funcțională a NAV: structură de 10 mm
grosime/22 mm lungime:
Căi
• Cu trei regiuni funcţionale: internodale Fibre de
− superioară: zona de tranziție între atrii și NAV (cu ritm mai tranziție
 de descărcare  50 bătăi/min) NAV

− mijlocie
− inferioară: cu ritm  de descărcare ( 40 bătăi/min) 50
50
beats/min Țesut fibros
→ se continuă cu fasciculul His BPM
atrioventricular
• Componente: două tipuri de celule, ca și NSA: Porțiune penetran-
tă fascicul His
− cel. P - celule pacemaker, mai puţine decât în NSA  Fascicul
40
40
generare de stimuli beats/min
BPM His
− cel. T (de tranziţie) – mai multe ca în NSA  Datorită vitezei 25-35

25-35
scăzute de conducere  întârzierea transmiterii stimulului beats/min
BPM
 contribuie la blocul fiziologic
5. PA în NAV are caracteristicile fibrelor cu răspuns lent Focar ectopic cu frecvența mare
• potenţial de repaus inconstant: de la PDM (-60 mV) → trece                
lent și automat la Pprag (-40 mV)
NSA NAV
• în faza 4: panta DLD mai lentă ca la NSA, prin influx mai lent de
Ca++ și Na+  pacemaker latent, cu rată de descărcare mai mică
• faza 0: influx lent de Ca++  amplitudine , fără overshoot faza 3
• faza 3: mai lungă ca la NSA, prin eflux de K+ prelungit (Ach-
dependent)
• are 2 perioade cu durată mai mare ca la NSA:
→ PRA din faza 0 → în ultima parte a fazei 3  inexcitabilă faza 4
→ PRR prelungită mult în faza 4  hipoexcitabilă PRR PRE
• durata PA = mai mare ca la NSA (prin prelungirea duratei DLD și a  
Hipoexcitabil Inexcitabil
fazei 3), cu creșterea periodei de inexcitabilitate  explică rolul
de filtru electric al NAV Stimulii vor trece doar dacă pot stimula
NAV în PRR

Rolul NAV de filtru electric
6. Datorită pantei mai lente a DLD (faza 4) şi repolarizării mai lente (faza 3), NAV:
- are o perioadă refractară mai lungă ca NSA
- este pacemaker latent (frecvenţă  40-50 bătăi/min)
7. Rolurile NAV sunt:

1) singura cale de legătură electrică fiziologică între atrii şi ventriculi
2) întârziere (bloc) fiziologică  întârzie conducerea excitaţiei la ventriculi  0,12 sec  asigură
condițiile ca sistola atrială să preceadă sistola ventriculară
Obs: NAV are viteza de conducere cea mai lentă (0,02-0,05 m/s)
3) preia funcţia de pacemaker al inimii când NSA este distrus
4) “filtru electric” - protejează ventriculii de stimulii prea rapizi generați de centrii ectopici
supreventriculari (datorită perioadei refractare lungi)
8. Influenţe asupra funcţiilor NAV:

• modificări ale ritmului de descărcare - ca şi în NSA:
NAV
•  frecvenţei de descărcare  efect cronotrop negativ
•  frecvenţei de descărcare  efect cronotrop pozitiv
• modificări ale vitezei de conducere:
• SNVS  creşte viteza de conducere  efect dromotrop
pozitiv   intervalul PR pe ECG
• SNVP (vagul)  scade viteza de conducere  efect
dromotrop negativ   intervalul PR pe ECG
9. Condiţii patologice cu implicarea funcţiei NAV:
• Sindromul de preexcitaţie: datorită unor căi aberante de conducere între atrii şi ventriculi, care ocolesc
NAV (ex. fasciculul Kent)  stimulul de la NSA ajunge direct în ventriculi  dispare blocul fiziologic 
FC și, în cazul unui focar ectopic atrial cu frecvență mare, toți stimulii trec înspre ventricul
NSA
NAV
(Fascicul KENT)
Reintrare
• Blocul AV: datorită afectării NAV, se întârzie până la blocare conducerea prin NAV
- BAV grad I: conducere întârziată în NAV (interval PR>0,24 sec)
- BAV grad II: conducerea în NAV blocată intermitent
- BAV grad III: conducerea în NAV blocată total  ventriculii vor primi stimuli de la zona de sub bloc
• Extrasistola AV: bătaie prematură cu originea în NAV
Întrebarea 4
Care dintre următoarele afirmaţii cu privire la nodul atrioventricular (NAV) sunt corecte:
A. Conţine un număr mare de celule P responsabile de întârzierea conducerii de la atrii la
ventriculi
B. Reprezintă singura cale de conducere fiziologică între atrii şi ventriculi
C. Reprezintă cea mai importantă sursă de automatism cardiac
D. Prezintă o pantă de depolarizare lentă diastolică mai rapidă decât nodul sinoatrial (NSA)
Cuprins

Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)
• Definiție: capacitatea celulelor cardiace de a răspunde la un stimul  pragul, printr-un potenţial

de acţiune urmat de o contracţie
• Gradul de excitabilitate se modifică în cursul fazelor PA, în funcţie de gradul de
activare/inactivare al canalelor responsabile de fluxul ionic
• Modificările excitabilităţii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile
• Caracteristicile excitabilităţii în celulele cardiace diferă în funcţie de tipul de celule (cu răspuns
rapid sau lent)
1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid
NSA NSA
1. Perioada refractară efectivă (PRE)

• Corespunde perioadei de la începutul fazei 0 → până
spre ultima parte a fazei 3 (când se ajunge la o valoare a
P  -55mV)
• Caracteristici: celula este inexcitabilă  nu răspunde
nici la stimuli puternici
• Corespunde cu perioada în care canalele rapide de Na+
nu pot fi activate
• datorită duratei lungi a PRE inima nu prezintă tetanie
  
Răspuns Răspuns Răspuns
absent redus normal
2. Perioada refractară relativă (PRR) NSA NSA
• Corespunde ultimei părţi a fazei 3
Hipoxia
• Caracteristici: celula este hipoexcitabilă  Răspuns , doar alungește
la stimuli puternici faza 3
• Hipoxia prelungește faza 3   durata PRR
• Cu cât stimulul acţionează mai la începutul PRR:
– răspunsul are amplitudine mică (se generează PA cu
amplitudine mică) deoarece numărul canalelor rapide de
Na+ recuperate este mic   Risc de tulburări de ritm
• Cu cât stimulul acţionează mai spre sfârşitul PRR:
− răspunsul creşte progresiv (se generează PA cu
amplitudine tot mai mare) deoarece numărul canalelor
rapide de Na+ recuperate crește
− viteza de propagare creşte spre sfârşitul PRR
3. Perioada supranormală (PSN)
• caracteristică fibrelor Purkinje, la sfârşitul fazei 3, pt.
scurt timp Perioada
• celulele sunt hiperexcitabile  vulnerabilitate   la supra-
stimuli slabi se generează Răspuns repetitiv  tulburări normală
severe de ritm
• corespunde vârfului undei T pe ECG
4. Perioada normoexcitabilă (PNE)

• corespunde fazei 4, când celulele sunt total
  
repolarizate Răspuns Răspuns Răspuns
• celulele sunt normoexcitabile  Răspuns normal la absent redus normal
stimuli  pragul  PA normal, deoarece canalele HiperEx
rapide de Na+ sunt complet refăcute după perioada 
de inactivare Răspuns repetitiv
• viteza de propagare este normală 

Tulburări de ritm severe
Sistemul de reglare a canalelor prin porţi
Este un model ipotetic:

• Dinamica pt canalele de Na+ are la bază două porţi:
1. poarta m (de activare): dacă este deschisă  canal activat
− deschisă în timpul depolarizării
− închisă când membrana este polarizată (în repaus)
2. poarta h (de inactivare): dacă este închisă  canal inactivat
− deschisă când membrana este polarizată (în repaus)
− se închide rapid în timpul depolarizării
• Dinamica pt canalele de K+: are la bază o singură poartă (poarta n) - dacă
este deschisă  canalul este activat
• Dinamica pt canalele de Ca++ are la bază două porţi: poarta d (de activare)
şi poarta f (de inactivare). Mişcarea porţilor este lentă  canalele de Ca++
se deschid lent
Dinamica porţilor canalelor de Na+
• În repaus: poarta h = deschisă şi poarta m = închisă 

gNa+ absent
• În depolarizare: ambele porţi se deschid simultan 
gNa+
• În repolarizare:
• la început: ambele porţi se închid rapid  răspuns
absent indiferent de intensitatea stimulului  PRE
  
PNE PRE PRR
Dinamica porţilor canalelor de Na+
• În ultima parte din faza 3: pe măsură ce Pmembr devine tot

mai negativ  porţile h se deschid progresiv (reactivare)
 PRR
 răspuns  la stimulare (deoarece nu toate porţile h s-
au redeschis încă)  un număr scăzut  de canale de
Na+ se pot deschide  PA cu pantă , amplitudine ,
durată , viteză de conducere 
 pe măsură ce Pmembr se apropie de valoarea Prepaus,
răspunsul la stimul creşte progresiv
• În faza 4: canalele de Na+ sunt refăcute în totalitate 
PEN  răspuns normal
  
PNE PRE PRR
2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent
1. Perioada refractară efectivă (PRE)

• din faza 0 a PA → până în ultima
parte a fazei 3
• celulele sunt inexcitabile
2. Perioada refractară relativă (PRR)

• din ultima parte a fazei 3 → până târziu în faza 4
• PRR în NAV > PRR în NSA
• în PRR: celulele = hipoexcitabile
→ la începutul PRR: răspunsul la stimul este redus
→ spre sfârșitul PRR: răspunsul
la stimul creşte progresiv
• viteza de conducere a impulsurilor generate la
începutul PRR este mult mai mică  
• sub acțiunea vagului: PRR Fără Răspuns
Răspuns redus
• Perioada refractară post-repolarizare

• este caracteristică celulelor cu răspuns lent
• chiar dacă celulele sunt repolarizate complet, este dificil să se genereze un
răspuns propagat, pentru o perioadă de timp în faza 4
• refacerea excitabilităţii în totalitate se realizează mult mai lent
• Concluzie: celulele cu răspuns lent au o perioadă refractară lungă  activitatea lor

este greu influenţată de stimuli externi
Întrebarea 5
Perioada refractară efectivă (PRE) în fibrele cardiace contractile:

A. Este accelerată la administrarea de potasiu
B. Corespunde perioadei de la începerea fazei 0 până la jumătatea fazei 3 a repolarizării, când
fibra este inexcitabilă
C. Poate apare răspuns, dar numai la stimuli foarte puternici
D. Deoarece este lungă, asigură funcţia de pacemaker latent în fibrele cardiace contractile
Cuprins

5. Conducerea (funcţia dromotropă)
• Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaţie în întreaga
inimă
• PA generat de pacemakeri creează unde de depolarizare care se transmit celulelor contractile
prin joncţiunile de tip gap
Viteza de conducere (v)
• Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:
• în fibrele rapide: - fibrele miocardice A şi V: 0,5-1 m/s
- fibrele Purkinje - sunt cele mai rapide: 4 m/s
• în fibrele lente: - NSA: 0,1 m/s
- NAV - cea mai lentă: 0,05 m/s
Parametrii care influenţează Fibrele rapide (v) Fibrele lente

conducerea ( v)
Amplitudinea PA  
Rapiditatea depolarizării  
Diametrul celulei  
Numărul joncţiunilor gap  

Relația dromotropism - geneza ECG
3 căi NSA V=0,1 m/s
internodale
NAV 60-80
(0,04s) Atrii
Bloc fiziologic bpm
 V=0,5 m/s
Conducerea atrio-ventriculară = iPQ
PQ
(0,12 s)
V=0,05 m/s
Depolarizarea Atrială
ST
Fascicul His - AD → AS
- endocard → epicard
- durata: 0,06 – 0,10 s
- ECG: unda P
Ramuri f. His
VD VS
Reţea
Depolarizare Ventriculară
Purkinje - sept IV→ Apex → Pereţi Laterali → Baze
V=4 m/s - endocard → epicard
 - durata: 0,08 – 0,10 s
Ventriculi - ECG: complexul QRS
V=1 m/s
Secvența conducerii: Depolarizarea
• Depolarizarea Atrială: Repaus

• Direcția: de la endocard → spre epicard  zona + + +
subendocardică devine prima electronegativă 
Depolarizare atrială
vector orientat cu vârful spre polul “+”  în aceeași
direcție și sens:
− pol negativ: endocard - +
− pol pozitiv: epicard
S
• Durata: 0,06 - 0,10 s Vector rezultant
• Evidenţiat ECG: unda P - - - -
Depolarizare totală
• Depolarizarea Ventriculară
• Direcția: de la endocard → spre epicard  zona Repaus
subendocardică devine prima electronegativă  + + +
vector orientat cu vârful spre polul “+”  în aceeași Depolarizare ventriculară
direcție și sens:
− pol negativ: endocard
− pol pozitiv: epicard - +
• Amplitudinea vectorului rezultant în VS > Amplitudinea
vectorului rezultant în VD S
(deoarece peretele VS este mai gros de 3-4x decât cel Vector rezultant
al VD  Forțele electrice stângi sunt mai mari) - - - -
• Depolarizarea Ventriculară
• Secvența depolarizării:
1. Sept IV

2. Apex

3. Pereţi Laterali

4. Baze
• durata: 0,08 - 0,10 s
• ECG: complexul QRS
https://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/A016
Secvența conducerii: Repolarizarea
Depolarizare atrială
• Repolarizarea Atrială:
− Direcția: de la endocard → epicard - +
 zona subendocardică devine prima
electropozitivă
 vectorul de repolarizare va fi orientat cu Vector rezultant S
vârful spre polul “+”  în sens opus - - - -
depolarizării: Depolarizare totală
− pol pozitiv: endocard
Repolarizare atrială
− pol negativ: epicard
• Neevidenţiată ECG deoarece se suprapune + -
cu depolarizarea ventriculară
Vector rezultant
+ + +
Repaus
Depolarizare ventriculară
• Repolarizarea Ventriculară: - +
• Inițierea repolarizării ventriculare:
→ datorită începerii contracției ventriculare  se
generează compresia vaselor coronare în zona S
subendocardică  generează ischemie sub- Vector rezultant
endocardică fiziologică (O2)  repolarizarea este - - - -
mai lentă decât în zona subepicardică  inițierea
repolarizării se face în zona subepicardică Repolarizare ventriculară
• Direcția repolarizării: de la epicard → endocard
 zona subepicardică devine prima electro-pozitivă - +
• Vectorul de repolarizare va avea vârful spre polul “+” Ischemie
 concordant cu vectorul de depolarizare Fiziologică
(O2) Vector rezultant
+ + +
Repaus
Depolarizare ventriculară
• Repolarizarea Ventriculară: - +
• Reprezentarea pe ECG:
− segment ST = sfârşitul depolarizării şi începutul S
repolarizării, este izoelectric +/- 1mm Vector rezultant
- - - -
− unda T - concordantă cu QRS, rotunjită, Depolarizare totală
asimetrică, amplitudine <1/3 QRS
Repolarizare ventriculară
- +
Ischemie
fiziologică
Vector rezultant
+ + +
Repaus
Asocierea componentelor ECG cu funcția inimii
Componenta Asocierea cu funcția inimii
ECG
Unda P Depolarizarea atrială
(0,06-010”) Stimul generat de NSA (ritm
sinusal)
Interval PQ Conducerea A-V
(0,12-0,20”) Include blocul fiziologic
(0,12-0,16”)
Complex QRS Depolarizarea ventriculară
(0,08-010”) • Q= prima undă negativă
• R = prima undă pozitivă
• S = a doua undă negativă
Segment ST Sfârșitul DV și începutul RV,
izoelectric +/- 1 mm
Unda T Repolarizarea ventriculară
Interval RR 1 ciclu cardiac
Corelaţii potențialul de acțiune al fibrei miocardiace - ECG
Faza 0 (Depolarizare)
Perioada
supranormala
Traseul ECG şi semnificaţia sa
cbunu@umft.ro
• Unda P = Depolarizarea atrială

• Complexul QRS = Depolarizarea ventriculară
• Unda T = Repolarizarea ventriculară (parțial)
• Intervalul PQ (PR) = Conducerea AV
• Intervalul ST = Repolarizarea vetriculară
• Intervalul QT = Sistola electrică ventriculară (SEV)
• Intervalul RR = 1 Revoluţie cardiacă (RC)
Particularități ale conducerii în inimă
• Conducerea impulsului cardiac este anterogradă, nu şi retrogradă, datorită PRE  fibrele odată
stimulate, devin inactive pe durata PRE  nu mai pot fi stimulate din nou decât după ieşirea din
această perioadă.
• Efectele SNV asupra conducerii:
• SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR )
• SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR )
• Conducerea patologică:
• Sindrom de preexcitaţie (interval PR<0,12 ms) = prin cale aberantă, cu ocolirea NAV (ex:
fascicul Kent);
• BAV (I-III) = alterarea conducerii la nivelul NAV, prin încetinirea până la blocare;
• Blocurile de ramură (BRD, BRS) = blocarea conducerii pe un ram al fasciculului His, cu
conducere lentă dinspre partea neblocată.
Întrebarea 6
Repolarizarea ventriculară:
A. Se inițiază mai repede subendocardic datorită ischemei fiziologice subepicardice
B. Generează un vector de sens opus vectorului de depolarizare ventriculară
C. Are loc de la endocard spre epicard, ca și depolarizarea ventriculară
D. Are loc de la epicard spre endocard, opus față de depolarizarea ventriculară
Take home messages
• NSA este pacemakerul fiziologic activ al inimii, deoarece are cea mai mare rată de descărcare
• Dubla blocare (SNVS+SNVP) a NSA determină creșterea FC (se atinge FCintrinsecă  110 bătăi/min)
• NAV reprezintă singura cale de legătură electrică fiziologică între atrii şi ventriculi; la nivelul său se
produce întârzierea (blocul) fiziologică
• Modificarea pantei DLD determină modificarea FC :
• alungirea pantei DLD  scade FC (efect cronotrop negativ)
• scurtarea pantei DLD  creşte FC (efect cronotrop pozitiv)
• Fibrele miocardice prezintă 3 perioade de excitabilitate: PRA, PRR și PNE; fibrele Purkinje prezintă și
PSN; celulele pacemaker prezintă 2 perioade de excitabilitate: PRA, PRR
Take home messages
• Impulsurile electrice generate în NSA sunt conduse în întreg miocardul

• prin cele 3 căi internodale, NAV, fasciculul His și ramurile sale (dreaptă şi stîngă) şi reţeaua
Purkinje;
• prin fibrele miocrdice atriale și ventriculare, care pot conduce și ele rapid impulsurile, datorită
discurilor intercalare
• Cea mai mare viteză de conducere o au celulele Purkinje, iar cea mai mică viteză de conducere o are
NAV
• La nivelul atriilor: depolarizarea şi repolarizarea se realizează de la endocard spre epicard
• La nivelul ventriculilor: depolarizarea se realizează de la endocard spre epiacard, în timp ce
repolarizarea se realizează de la epicard spre endocard (datorită ischemiei fiziologice
subendocardice)
• Pe ECG: unda P = depolarizarea atrială, complexul QRS = depolarizarea ventriculară, iar unda T =
repolarizarea ventriculară

CV2 - 2022 2023

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CV2 - 2022 2023

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Disciplina de Fiziologie

Prof. Carmen Bunu Panaitescu

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

2. Ritmicitatea (funcţia cronotropă)

Automatismul cardiac este:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

• Sunt pacemakeri latenți cu cea mai redusă rată de

Pacemakerul activ al inimii:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

Structura morfo-funcțională a NSA (Diagrama):

Boyett M et al. Cardiovasc Res 2000;47:658-687

5. Potenţialul de acţiune al NSA are caracteristicile fibrelor cu

6. NSA îşi menţine dominanţa asupra pacemakerilor latenţi prin:

 Activitatea pompei Na+/K+

7. Rolul NSA: pacemaker activ  determină frecvenţa cardiacă (ritmul sinusal):

8. Influenţe asupra frecvenţei cardiace (FC):

a) FC (efect cronotrop negativ) → prin alungirea pantei DLD:

b)  FC (efect cronotrop pozitiv) → prin accelerarea pantei DLD:

FC  100-110 bătăi/min

Fibre cu răspuns lent

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

 de descărcare  50 bătăi/min) NAV

− cel. T (de tranziţie) – mai multe ca în NSA  Datorită vitezei 25-35

7. Rolurile NAV sunt:

8. Influenţe asupra funcţiilor NAV:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

• Definiție: capacitatea celulelor cardiace de a răspunde la un stimul  pragul, printr-un potenţial

1. Perioada refractară efectivă (PRE)

4. Perioada normoexcitabilă (PNE)

• viteza de propagare este normală 

Este un model ipotetic:

• În repaus: poarta h = deschisă şi poarta m = închisă 

• În ultima parte din faza 3: pe măsură ce Pmembr devine tot

1. Perioada refractară efectivă (PRE)

2. Perioada refractară relativă (PRR)

• Perioada refractară post-repolarizare

• Concluzie: celulele cu răspuns lent au o perioadă refractară lungă  activitatea lor

Perioada refractară efectivă (PRE) în fibrele cardiace contractile:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

Parametrii care influenţează Fibrele rapide (v) Fibrele lente

Numărul joncţiunilor gap  

• Depolarizarea Atrială: Repaus

• Unda P = Depolarizarea atrială

• Impulsurile electrice generate în NSA sunt conduse în întreg miocardul

S-ar putea să vă placă și