Sunteți pe pagina 1din 56

TULBURĂRI DE RITM

Cuprins

1. Mecanismele producerii aritmiilor


a. Automatismul accelerat
b. Activitatea declanșată (trigger)
c. Reintrarea
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole
b. Bradiaritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare
d. Tahiaritmii ventriculare

2
Ce este o aritmie?
O aritmie reprezintă un ritm cardiac sau o frecvență cardiacă anormală
ce nu are o explicație fiziologică.

Ultimul criteriu devine important în anumite situații:


• bradicardia sinusală este un fenomen frecvent întâlnit la atleți, în timpul
somnului, caz în care nu ar trebui considerată anormală;
• apariția bradicardiei sinusale în timpul efortului fizic este un răspuns
anormal la efort și va fi considerată patologică;
• aritmia respiratorie sau aritmia sinusală este o variație predictibilă a
frecvenței cardiace dată de fluctuațiile tonusului vegetativ în inspir și
expir:
 în inspir, tonusul parasimpatic scade → frecvența cardiacă crește;
 în expir, tonusul parasimpatic revine la normal → frecvența cardiacă
scade. 3
1. Mecanismele producerii aritmiilor
a. Automatismul accelerat

o Automatismul este capacitatea celulelor de a se depolariza spontan, în absența


oricărui stimul.
Potențial de acțiune Potențial de acțiune
o La nivelul cordului, celulele NSA prezintă pacemaker ventricular
Canalele de

automatism și se depolarizează spontan cu


K+ se
Canalele de deschid
Ca2+ T se
deschid

o frecvență de 70/min, generând ritmul


sinusal. Astfel, NSA este pacemaker-ul
principal. Canalele de
Ca2+ L se
deschid
Canalele de

o Pe lângă NSA, există și alte structuri care


Na+ If

prezintă automatism și ar putea prelua


funcția de pacemaker cardiac:
• zone ale miocardului atrial – 60/min;
• zone învecinate NAV – 40/min;
• fasciculul Hiss – 20-40/min;
• fibrele Purkinje – 20-40/min.

o NSA se menține pacemaker-ul principal pentru că are cel mai rapid automatism –
pacemaker-ul cel mai rapid se depolarizează înaintea celorlalte și le va „reseta” (readuce în
perioada refractară) înainte ca acestea să poată genera vreun impuls.
4
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
1. Mecanismele producerii aritmiilor
a. Automatismul accelerat

o Automatismul accelerat presupune creșterea frecvenței de descărcare a impulsurilor


de către celulele pacemaker. Acest lucru se poate produce prin:
• creșterea pantei depolarizării diastolice;
• modificarea potențialului prag.

Celule pacemaker
Stimulare Frecvență Stimulare
simpatică normală parasimpatică
Potențial membranar (mV)

↑ pantei ↓ pantei
fazei 4 fazei 4 Prag
Prag ↓

Durată (ms)
Frecvență ↑ Automatism Frecvență ↓
crescut normal scăzut

5
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
1. Mecanismele producerii aritmiilor
b. Activitatea declanșată (trigger) Depolarizare și repolarizare normală

Depolarizare
o În urma unui potențial de acțiune, pot apărea
oscilații ale potențialului membranar Repolarizare
denumite post-potențiale.
Post-potențiale precoce
o Post-potențialele pot apărea înainte ca
potențialul transmembranar să atingă Potențial de acțiune declanșat
valoarea prag, fiind denumite post-potențiale
precoce, sau după ce potențialul a scăzut sub
valoarea prag, când sunt denumite post-
potențiale tardive.

o Dacă oricare din aceste post-potențiale sunt Tardive Post-potențiale tardive


suficient de ample (→ ating potențialul prag) Potențial de acțiune declanșat
pot declanșa un nou potențial de acțiune.

o Expresia mecanică a acestor activități


electrice declanșate va purta denumirea de
extrasistolă.

6
1. Mecanismele producerii aritmiilor
c. Reintrarea
o Majoritatea tahiaritmiilor se datorează fenomenului de reintrare.
o În condiții normale, impulsurile electrice sunt conduse la nivel cardiac într-o manieră
secvențială, bine determinată – unidirecțională.
o În final, aceste impulsuri „se sting” și nu reintră în țesuturile adiacente, pentru că acestea au
fost depolarizate anterior și se găsesc în perioada refractară.
o Orice anomalie care afectează acest mod unidirecțional de depolarizare a miocardului poate
favoriza fenomenul de reintrare.

7
1. Mecanismele producerii aritmiilor
c. Reintrarea – condiții preexistente

o Pentru apariția fenomenului de reintrare, trebuie să fie


îndeplinite următoarele condiții:

1. existența unui miez inexcitabil – o zonă de țesut inert din


punct de vedere electric (de ex., țesut infarctizat,
cicatricial) care să determine formarea în jurul său a unui
circuit electric circular din celule miocardice excitabile; 2. 1.

2. existența unui bloc de conducere unidirecțional – una


dintre căile de conducere din cadrul circuitului circular are
proprietăți electrice diferite (excitabilitate, conductivitate,
perioadă refractară, etc.) → impulsurile electrice o pot
surprinde, în anumite condiții, într-o perioadă
inexcitabilă; impulsurile vor fi astfel blocate;

3. activitate declanșată (trigger) – cea mai frecventă condiție


care favorizează apariția blocului unidirecțional. 8
1. Mecanismele producerii aritmiilor
c. Reintrarea – condiții necesare

Bloc unidirecțional
Apare în cadrul unui circuit circular, de-a lungul căruia impulsurile electrice se pot propaga continuu. Pentru
ca un bloc unidirecțional să poată apărea, celulele din componența căilor circuitului trebuie să prezinte
proprietăți diferite de transmitere a impulsurilor electrice (excitabilitate, conductibilitate, perioadă
refractară). Astfel, impulsul va putea fi – în anumite momente – blocat în zona cu propagare deficitară (zona
albastră)
Miez inexcitabil

Miezul conține țesut complet inexcitabil (de ex., țesut miocardic infarctizat, țesut cicatricial, inelele valvelor
atrio-ventriculare). Circuitul de reintrare se va propaga circular în jurul miezului inexcitabil.

Activitate declanșată
Condițiile 1. și 2. coexistă doar în anumite circumstanțe. Cea mai comună situație este reprezentată de
generarea unui impuls electric precoce de către un focar ectopic. Acest tip de impulsuri, fiind generate
precoce, se pot suprapune cu potențialul de acțiune al miocitelor din aval. Miocitele cu conducere rapidă sunt
în perioada refractară, astfel că impulsul ocolește miezul inexcitabil într-un singur sens (bloc unidirecțional)
și se creează condiții pentru fenomenul de reintrare.

• Conductibilitate ↑ - perioadă refractară ↑


• Conductibilitate ↓ - perioadă refractară ↓

9
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
1. Mecanismele producerii aritmiilor
c. Reintrarea – generarea tahiaritmiilor prin reintrare
Impuls electric Un impuls electric precoce ajunge la
În acest moment, celulele de pe ectopic nivelul zonei cu caracteristici
calea rapidă (zona compatibile cu reintrarea
albastră),sunt în perioada
refractară, astfel că impulsul Impulsul întâlnește un obstacol
este blocat.
(miezul inexcitabil) ce va fi ocolit
pe căile circuitul circular.

În consecință, impulsul ocolește miezul


inexcitabil pe această parte (calea lentă),
unde celulele sunt excitabile și pot
propaga depolarizarea.

Până când impulsul a ajuns pe


calea lentă la zona albastră (calea
rapidă), celulele căii rapide au
ieșit din perioada refractară și au Circuit de
devenit excitabile. Astfel, impulsul
reintrare
se poate propaga circular la
nivelul circuitului de reintrare.

Undele de depolarizare sunt


transmise de la nivelul
circuitului de reintrare,
miocardului învecinat,
rezultând o tahiaritmie

10
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
1. Mecanismele producerii aritmiilor
c. Reintrarea
• Cele 3 condiții necesare fenomenului de reintrare sunt obligatorii și trebuie
îndeplinite simultan.

A. Nu există niciun tip de bloc → unda de depolarizare pătrunde în brațul comun C din ambele sensuri și
este blocată la nivelul zonei de intersecție.
B. Bloc pe ambele căi ale circuitului → unda de depolarizare este blocată la nivelul ramurilor R și L.
C. Bloc bidirecțional pe o cale a circuitului → unda de depolarizare este blocată complet la nivelu ramului
R.
D. Bloc unidirecțional: impulsul anterograd este blocat, dar cel retrograd este condus si reintră în ramul S.
11
1. Mecanismele producerii aritmiilor
c. Reintrarea – caracteristici ale circuitelor de reintrare

o Pot să apară la orice nivel al sistemului de conducere.

o Circuitul de reintrare poate fi:


• macroscopic;
• microscopic.

o Poate include:
• țesut miocardic;
• celule nodale atrio-ventriculare;
• țesut joncțional.

12
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole atriale

o Extrasistolele atriale (ESA) reprezintă depolarizări atriale şi ventriculare,


consecutive generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la
nivel atrial.

o Unda P respectivă va avea morfologie şi ax diferite faţă de celelalte unde


P din derivaţia analizată şi va apărea prematur (interval TP mai mic).
o Intervalul PQ, complexul QRS şi unda T sunt normale.

o ESA este urmată de o pauză necompensatorie:


• intervalul dintre Ranterior ESA și Rulterior ESA este < 2 X intervalele RR ale ritmului de
bază.

o O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie urmată de


depolarizare ventriculară, dacă găseşte NAV în perioadă refractară (ESA
blocată).
13
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole atriale

1 interval RR 2 intervale RR
Pauză necompensatorie

Linia punctată arată


ESA apare și determină o undă P cu morfologie momentul următorului Următoarea depolarizare sinusală apare mai devreme
diferită și o depolarizare ventriculară normală impuls sinusal normal.
decât ar fi apărut în ritmul normal. Distanța dintre ESA
(complex QRS). Aceasta apare înainte de următorul Această depolarizare nu
si această bătaie este mai lungă decât un interval RR
impuls sinusal așteptat (interval TP mai mic). va apărea în contextul
ESA deoarece NSA a normal (timpul necesar ESA să ajungă la NSA și să îl
fost depolarizat de reseteze).
aceasta și resetat.

14
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole atriale

15
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole atriale

16
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole atriale

17
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole ventriculare

o Extrasistolele ventriculare (ESV) reprezintă depolarizări ventriculare


consecutive generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la nivel
ventricular.

o Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu în mod


fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss):
• va rezulta un asincronism semnificativ de depolarizare a celor doi ventriculi;
• durata complexului ventricular respectiv va fi crescută (> 0,1 s);
• morfologia mult diferită faţă de celelalte complexe QRS din aceeaşi derivaţie.

o Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea → în opoziţie de fază


cu principala deflexiune a complexului.

18
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole ventriculare
o De cele mai multe ori, pauza postextrasistolică este compensatorie:
o intervalul dintre Ranterior ESV și Rulterior ESV este = 2 X intervalele RR ale ritmului de bază.

o ESV pot fi nesistematizate sau sistematizate.

o Dintre cele sistematizate, frecvent se întâlneşte bigeminismul → fiecare


sistolă normală este urmată de o ESV.
o Bigeminismul poate apărea, de exemplu, în intoxicaţia digitalică.

1 interval RR 2 intervale RR
Pauză compensatorie

Impulsul sinusal de după o ESV apare conform


ritmului de bază datorită pauzei compensatorii.19
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole ventriculare

Kumar, P. J., & In Clark, M. L. (2020). Kumar & Clark's clinical medicine.


20
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole ventriculare

21
2. Tipuri de aritmii
a. Extrasistole – Extrasistole ventriculare

Bigeminism, bloc de ramură dreaptă şi ischemie stângă

22
2. Tipuri de aritmii
b. Bradiaritmii – Bradicardia sinusală

o Alura ventriculară < 60/minut;

o Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante;


o Interval PR constant, cu durată normală;
o Complexe QRS normale;

o Cu cât alura ventriculară scade, cu atât creşte durata intervalului TP;

o Cauze:
• hipervagotonie;
• miocardite;
• ischemie;
• supradozare de beta-blocante.

23
2. Tipuri de aritmii
b. Bradiaritmii – Bradicardia sinusală

24
2. Tipuri de aritmii
b. Bradiaritmii – Bradicardia sinusală

25
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardia sinusală

o Alura ventriculară 100 – 200/minut;

o Unde P (sinusale) cu morfologie şi frecvenţă constante;


o Interval PR constant, cu durată normală;
o complexe QRS normale;

o Cu cât alura ventriculară creşte, cu atât scade durata intervalului TP;

o Tahicardia sinusală poate reprezenta:


• o reacţie fiziologică secundară activității fizice, stimulilor psihogenici;
• o reacție secundară altor patologii sau medicamente: febra, hipovolemia, anemia,
hipotensiunea arterială, tireotoxicoza;
• o situație patologică neexplicată de alte evenimente fiziologice sau fiziopatologice –
tahicardie sinusală inadecvată.

26
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardia sinusală

27
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardia sinusală

28
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Flutter-ul atrial
o Ritm rapid, regulat.
o Cauza → de obicei, un macro-circuit de reintrare la nivelul atriului drept.
o De la nivelul atriului drept sunt generați stimuli cu frecvenţa 250-350/minut.

o Modificări ECG:
• nu există unde P;
• depolarizarea atrială este înregistrată sub formă de unde F:
 undele F au aspect constant, generând un traseu cu linia de bază în formă de dinţi de
fierăstrău;
 frecvenţa lor este constantă ~ 300/min;
 sunt vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF;
• NAV nu poate conduce la frecvenţe mai mari de 200-220/min → se va institui un
grad de BAV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1, dar sunt posibile și grade superioare
de bloc - 3:1, 4:1, 5:1);
• alura ventriculară va fi în jur de 150/min;
• Complexe QRS regulate, normale.

29
Undele F sunt negative în DII în acest
exemplu. Acesta este cel mai frecvent
tip de flutter atrial. Conducere 2:1.

Unde F pozitive în V1.

Unde F negative în V1.


Conducere 3:1.

30
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Flutter-ul atrial, conducere 2:1

Kumar, P. J., & In Clark, M. L. (2020). Kumar & Clark's clinical medicine.

31
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Flutter-ul atrial, conducere 2:1

32
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Flutter-ul atrial, conducere 3:1 și BRD

33
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Flutter-ul atrial, BAV avansat

34
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Fibrilația atrială
o Aritmie cauzată de depolarizări haotice, nesistematizate, la nivel atrial, cu
frecvenţe de 400-600/min.

o Modificări ECG:
• nu există unde P;
• depolarizările atriale sunte înregistrate sub formă de unde f
 undele f sunt foarte neregulate ca formă, uneori greu vizibile, traseu cu linia de bază „tremurată”;
 frecvenţa neregulată 400-600/min;
 sunt vizibile cel mai bine în V1, V2;
• transmiterea AV este neregulată → ritm ventricular neregulat, cu alură ventriculară:
 joasă (40-60/min);
 medie (60-100/min);
 înaltă (100-180/min);
• complexe QRS normale ca morfologie, cu frecvenţă neregulată.

35
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Fibrilația atrială

FiA cu unde f de fibrilație Frecvență ventriculară


120/minibrilație

FiA cu unde f de fibrilație


FiA fără unde f de fibrilație evidente, cu linie izoelectrică Frecvență ventriculară
tremurată 135/minibrilație

FiA cu unde f de fibrilație

36
https://ecgwaves.com/topic/ekg-ecg-leads-electrodes-systems-limb-chest-precordial/
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Fibrilația atrială, alură ventriculară joasă

37
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Fibrilația atrială, alură ventriculară
medie

38
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Fibrilația atrială, alură ventriculară înaltă

39
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Fibrilația atrială, alură ventriculară înaltă,
BRS

40
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardii paroxistice supraventriculare

o Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) sunt tulburări de ritm cu


frecvenţă ventriculară regulată şi înaltă (>150/min), cauzate de reintrarea
unui stimul electric ectopic generat la nivel atrial sau joncţional (NAV).

o Acest stimul găseşte calea normală de conducere AV în perioadă refractară,


dar poate fi condus spre ventricul prin o cale accesorie (care are perioadă
refractară mai scurtă).

o Întrucât calea accesorie are o viteză de conducere mai mică, în intervalul de


timp scurs până când impulsul ajunge la nivel ventricular, calea normală de
conducere va ieşi din perioada refractară.
o Astfel au loc atât depolarizarea ventriculilor, cât şi conducerea retrogradă a
impulsului, prin fasciculul normal – cu viteză mare, spre atrii. De aici,
impulsul va reintra spre ventricul pe calea accesorie, etc.

41
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardii paroxistice supraventriculare
o TPSV debutează şi se sfârşesc brusc.

o Modificări ECG:
• complexe QRS cu morfologie normală
• alură ventriculară >150/min (constantă)
• Aspectul undelor P depinde de localizarea focarului
ectopic:

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial →


complexele QRS vor fi precedate de unde P cu aspect
asemănător cu cel normal (pozitive).

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea superioară


a NAV (tahicardie joncţională) → depolarizarea retrogradă
a atriilor va coincide (ca moment) cu cea a ventriculilor.
 Această depolarizare va fi suprapusă peste complexele QRS
→ pe ECG nu se văd unde P.

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea inferioară


a NAV → complexele QRS vor fi urmate de unde P
negative (depolarizarea atrială, retrogradă) care se
suprapun peste segmentul ST. 42
43
Kumar, P. J., & In Clark, M. L. (2020). Kumar & Clark's clinical medicine.
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardii paroxistice supraventriculare

44
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardii paroxistice supraventriculare

45
2. Tipuri de aritmii
c. Tahiaritmii supraventriculare – Tahicardii paroxistice supraventriculare,
conducere retrogradă

46
47
Kumar, P. J., & In Clark, M. L. (2020). Kumar & Clark's clinical medicine.
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Tahicardii ventriculare

o Tahicardiile ventriculare (TV) sunt tulburări paroxistice, definite prin


existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, la o frecvenţă
>120/min.

o De obicei, TV însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii).

o Modificări ECG:
• aspect de unde monomorfe:
• generarea de impulsuri electrice dintr-un focar unic ventricular;
• reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular;
• aspect de unde polimorfe:
• generarea de impulsuri electrice din multiple focare ventriculare.

48
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Tahicardii ventriculare

o Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu în mod


fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) →
• asincronism semnificativ de depolarizare a celor doi ventriculi;
• durata crescută a complexelor QRS > 0,1 s în orice derivaţie.

o Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult deformat, în toate


derivaţiile.

o Există disociaţie atrio-ventriculară:


• de obicei, atriile au ritm normal, sinusal;
• undele de depolarizare atrială se suprapun peste complexele ventriculare → rar se
evidenţiază unde P (cu frecvenţă constantă, 60-90/min).

49
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Tahicardii ventriculare

50
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Tahicardii ventriculare

51
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Tahicardii ventriculare

52
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Tahicardii ventriculare

53
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Fibrilația ventriculară

o Fibrilația ventriculară (FiV) complică boli organice cardiace; în


majoritatea cazurilor, FiV este şi mecanismul decesului.
o FiV poate fi precedată de un episod de tahicardie ventriculară sau poate
debuta brusc.

o Aspectul ECG este complet modificat.

o În toate derivaţiile, aspectul normal este înlocuit de un traseu neregulat


format din unde de amplitudine medie şi foarte polimorfe cu frecvenţă
mare (>200/min), expresie a depolarizărilor ventriculare haotice, ca
urmare a generării de impulsuri electrice în multiple focare ectopice
ventriculare.

54
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Fibrilația ventriculară

55
2. Tipuri de aritmii
d. Tahiaritmii ventriculare – Fibrilația ventriculară

56

S-ar putea să vă placă și